VIH REDUCIDO.pptx presentacion que muestra vih

En esta presentación se lleva a cabo una detallada explicación de la fisiopatología y el método de transmisión del VIH junto con un breve resumen del tratamiento amplio y retroviral

1. INFECCIÓN POR VIH-SIDA ME DR. MORALES MI MARADIAGA

2. VIH  Virus de Inmunodeficiencia Humana SIDA  Enfermedad causada por el retrovirus denominado VIH y caracterizada por una profunda inmunodepresión que lleva a infecciones oportunistas, neoplasias secundarias y manifestaciones neurológicas. CDC  Infectado con VIH según enfermedades asociadas con la infección y recuento de LTCD4 DEFINICIÓN Clasificación E T A P A S  Si prueba VIH es (-) 6 meses previos al primer diagnóstico hasta 6 meses post Dx . 1 2 3  SIDA si se diagnostica una o más enfermedades oportunistas D (Desconocido)

3. SIDA se identifica por primera vez en USA. CDC reportó en: Los Ángeles  5 varones homosexuales con neumonía por Pneumocystis jiroveci (P. carinii ). Nueva York, San Francisco y Los Ángeles  26 homosexuales con Sarcoma de Kaposi con o sin neumonía por Pneumocystis jiroveci . Se aisló el virus del VIH en un paciente con adenopatía linfática. Se demostró que VIH era agente causal del SIDA. Se desarrolló la prueba de ELISA. Drogas antirretrovirales. TARGA (Terapia Antirretroviral de Gran Actividad). Origen del VIH-1 en el chimpancé Pan troglodytes troglodytes . 1981 1983 1984 1987 1996 1999 1985 ANTECEDENTES

4. PANORAMA MUNDIAL ONUSIDA 2015

5. SIDA  AGENTE ETIOLÓGICO  VIH VIH-1  (Chimpancés, gorilas) M : Principal, subtipos A : (1 y 2) Europa, África Central B : Lenta diseminación; predomina Europa, América, C : 50% de todo VIH circulante. Predomina África subsahariana, India, Etiopía, Brasil. E : Transmisibilidad y agresividad incrementada Otros: D, F1, F2, G, H, J, K O: Atípico, mas relacionado a VIS Oeste de África. N: Camerún VIH-2 : A a H  ( Mangabeys ) ETIOLOGÍA Familia : Retrovirus Subfamilia : Lentivirus HTLV-1 y HTLV-2 VIH -1 y VIH-2 Reservorio : Primates no humanos Pandemia

6. CICLO DE REPLICACIÓN DEL VIH

7. GENOMA DEL VIH

8. TRANSMISIÓN

9. TRANSMISION Por contacto sexual Por sangre y los hemoderivados Por contagio de la madre infectada a su hijo durante el parto, Por periodo perinatal o a través de la leche materna.

10. Transmisión del VIH P or contacto sexual : vaginal (70-80%) E xposición a sangre contaminada (5-10%) T ransmisión perinatal (5-10%) Sin factores de riesgo definidos 0,2%. Factores de riesgo para la transmisión de VIH : -Alta carga viral. - La falta de circuncisión . - E nfermedades de transmisión sexual ulceradas. - Factores genéticos o del huésped.  

11. Carga Viral y Riesgo de Transmisión CARGA VIRAL Proporción de parejas Infectadas <1,500 0% 1,500-3,499 5.6% 3,500-9,999 17.7% 10,000-49,999 40% >50,000 37%

12. FISIOPATOGENIA

13. PATOGENIA

14. SIDA

15. DIAGNÓSTICO

16. El diagnóstico definitivo de la infección por VIH solamente puede establecerse por medios de laboratorio.

17. 1. METODOS INDIRECTOS : Pruebas de screening serológicos: * Técnicas inmunoenzimáticos (ELISA) Primera, segunda, tercera y cuarta generación * Otras técnicas: Aglutinación, Dot blot, Inmunocromatografía. Pruebas confirmatorias: * Western blot * Inmunofluorescencia indirecta (IFI) * Radioinmunoprecipitación (RIPA) * Inmunoensayo lineal (LIA) 2. METODOS DIRECTOS : Cultivo víricos Detección de antigenemia (antígeno p24) Detección molecular de ADN provírico y ARN vírico Estudio de respuesta inmune humoral: IgM , IgA , IgG Detección directa de presencia viral

18. METODOS INDIRECTOS Estudio de respuesta inmune humoral: IgM , IgA , IgG Los test serológicos se basan en la interacción Antígeno – Anticuerpo . Test de Tamizaje Son altamente sensibles para poder detectar los Ac en la muestra. Detectan anticuerpos para HIV-1 y HIV-2 (sin lograr discriminar) Detectan anticuerpos contra grupo M y O Antígenos: Lisado total de virus, Proteinas recombinantes, Peptidos sintéticos Test Confirmatorios Son altamente específicos para confirmar con certeza la presencia de Ac. Específicos contra HIV. Pueden discriminar infección por HIV-1 o por HIV-2

19. Enzimoinmunoensayo (ELISA) Detecta anticuerpos anti- hiv I globales de tipo Ig . Cuando una muestra da resultado positivo se le repite ; si el resultado sigue siendo positivo, corresponde llevar a cabo un prueba confirmatoria , cuyo resultado podría ser positivo o negativo. En este ultimo caso el resultado de ELISA se considera falso o positivo. También puede dar falso negativo como ocurre en las etapas finales de la enfermedad y en la fase inicial de la infección cuando aun no se produjo la seroconversión. A pesar de su elevada especificidad (99%) , son necesarias pruebas confirmatorias

20. TEST DE SCREENING Vacunación reciente (influenza, rabia, etc ) Enfermedades autoinmunes (LES) Embarazo Mieloma multiple Enf . Renal cronica terminal Malaria Dengue FALSO POSITIVO

21. TEST RAPIDOS

22. TEST CONFIRMATORIOS Western Blot LIA Criterios: WB Positivo: p24,gp41,gp120/160 (p24 con al menos otra) WB Negativo: Ausencia total de Bandas WB mejorado ID muestra 3.+ 1+ +/- gp120 gp 41 p31 p24 P17 gp105 gp36

23. Western Blot Es una de las pruebas confirmatorias más utilizadas. Por medio de esta técnica se identifican anticuerpos específicos para las distintas proteínas de la envoltura y el core virales. Se considera reactiva cuando se detectan anticuerpos para las proteínas p24, p31 y gp41, o gp120/160 , es decir, contra las estructuras principales del virus. Es negativo cuando no se detecta ninguna de estas bandas e indeterminado con cualquier otra combinación diferente de la descrita. Este criterio incrementa su especificidad. Aunque algunos autores consideran reactiva una prueba en la que aparecen bandas dirigidas contra las proteínas de la envoltura (gp41 y gp120/160). Su sensibilidad y especificidad son cercanas al 100%

24. CAUSAS DE WB INDETERMINADO PARA VIH-1 I= Infección por VIH-2, HTLV1, schistosomiasis . N= Neoplasias. D= Dialisis . E= Etnia (africanos) T= Tiroiditis E= Elevadas bilirrubinas R= Reumatológicas enfermedades M= Múltiples embarazos I= Inmunizaciones N= Nefrótico con proteinuria masiva E= Error del procesamiento de la muestra

25. METODOS DIRECTOS 1.- Determinación de anticuerpos específicos. 2.- Detección del antígeno viral p24. 3.- Cultivo Viral. 4.- Identificación del DNA viral ( provirus ).

26. Algoritmo para el diagnóstico serológico de la infección por VIH Técnicas de Tamizaje No Reactivo informar Reactivo Laboratorio Periférico Banco de Sangre Laboratorio de Referencia 2 Técnicas de Tamizaje Distinta Configuración antigénica No Reactivo (-/-) informar Reactivo (+/+) Discordante (+/-) WESTERN BLOT Positivo * Indeterminado Negativo INFORMAR Repetir serología en 30 días

27. INFECCION POR VIH: Es una infección viral causada por el VIH que destruye en forma gradual el sistema inmun ológico , desarrollando el SIDA. Fases: Fase precoz o aguda Fase intermedia o crónica Fase final o crisis

28. Recuento CD4 A Asintomático o SRA B Sintomático no A ni C C Condición indicador SIDA 1 > 500/mm3 A1 B1 C1 2 200-499/mm3 A2 B2 C2 3 <200/mm3 A3 B3 C3

29. Fase precoz o aguda : A partir del momento de contagio, el VIH se disemina rápidamente a través del organismo invadiendo: sistema linfático, nervioso... A las 2 – 6 sem l os pacientes tienen una CV muy elevada. Sindrome retroviral agudo: fiebre, linfadenomegalia, este cuadro desaparece espontáneamente en un plazo de 2 a 3 sem, quedando posteriormente asintomático por varios años. Entre la 4 y 12 se m aparecen los diferentes anticuerpos contra el VIH y se pone en marcha la respuesta inmune celular específica: descenso de CV y aumento de los LT CD4.

30. Sindrome de infección aguda por VIH: Fiebre (96%) Linfadenopatía (74%) Exantema (70%) Faringitis (70%) Artralgias o mialgias (54%) Manifestaciones neurológicas M. Gastrointestinales M. Respiratorias

31. Fase intermedia Persiste una elevada actividad replicativa viral. Progresores típicos: 80 a 90% progresan a SIDA a partir de los 5 años de inoculación ( + 10 años). Progresores rápidos: 5 a 10% desarrollan SIDA entre 1 a 5 años tras la infección. No progresores: 5 a 10% que se encuentran asintomáticos tras más de 10 años de seguimiento y mantienen CD4 > 500 cel/uL.

32. Fase final o crisis Se produce un incremento de la actividad replicativa viral. El sistema inmunológico es incapaz de reponer los linfocitos CD4 destruidos y, por lo tanto, su capacidad para limitar la multiplicación del VIH. SIDA (sindrome de inmunodeficiencia adquirida) .

33. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

34. Manifestaciones clínicas Enfermedades bucofaríngeas y gastrointestinales Enfermedades del aparato respiratorio Enfermedades del aparato cardiovascular Enfermedades hepatobiliares Enfermedades del riñón y del aparato genitourinario Enfermedades del sistema endocrino y trastornos metabólicos Enfermedades inmunitarias y reumatológicas Enfermedades del sistema hematopoyético Enfermedades dermatológicas Enfermedades neurológicas Enfermedades oftalmológicas Otras infecciones y síndrome de emaciación Síndrome inflamatorio de reconstrucción inmunológica

35. ENFERMEDADES NEUMOLÓGICAS

36. Tuberculosis: Causa de muerte del 13% SIDA. Modo de transmisión: vía aérea: ITL. Enfermedad Primaria. (1/3) E. de la Reactivación. CD4 no es un predictor .

37. Manifestaciones clínicas: TBC pulmonar TBC extrapulmonar Linfadenitis , pleuritis, pericarditis, meningitis.

38. Exámenes complementarios: Prueba de tuberculina cutánea (+: si > 5mm) IFN-γ Baciloscopía + cultivo Rx tórax. Baciloscopia , cultivos, biopsias de muestras de zona extrapulmonar .

39. Neumonía por Pneumocysitis Pneumocystis jiroveccii . (hongo) Probablemente se produce por la nueva adquisición de la infección y por la reactivación de la infección latente. La incidencia de PCP se ha reducido sustancialmente con el uso generalizado de la profilaxis.

40. AFECCIONES CARDIOVASCULARES Cardiopatía coronaria (7% de muertes en ptes . con VIH) Cardiomiopatía dilatada  ICC Cardiomiopatía relacionada con VIH  miocarditis (Sarcoma de Kaposi, criptococosis , toxoplasmosis, Chagas)  VIH + miocardiopatía = TAC doble dosis de contraste para ver toxoplasma Derrame pericárdico (TBC, ICC, micobacterias , criptococosis , infección pulmonar, linfoma y sarcoma). Taponamiento cardiaco por Sarcoma de Kaposi. Endocarditis trombótica no bacteriana Producto de la infección propia por VIH, por TARGA o por factores riesgo habituales

41. Candidosis Oral ( Candida ) Leucoplasia Vellosa (Virus Epstein Barr ) Exudado blanco y caseoso sobre mucosa eritematosa en la porción posterior de la buco – faringe Deterioro moderadamente avanzado de la inmunidad (< 300 LT CD4/ ul ) Úlceras aftosas Lesión blanca filamentosa en bordes laterales de la lengua y mucosa bucal adyacente Puede estar relacionada con histoplasmosis o criptococosis

42. E n f e r m e d a de s n e u r o l ó g i c a s

43. TRATAMIENTO

44. MEDICAMENTOS ANTIRRETROVIRALES Son medicamentos que actúan sobre el VIH, inhibiendo su replicación o impidiendo su ingreso al linfocito CD4

45. Por que usarlos y con que objetivo? Importante disminución de la mortalidad de los casos de progresión a SIDA Substancial reducción de infecciones oportunistas (TB y condiciones definitorias de SIDA ) y cánceres secundarios no asociados a VIH REDUCE EL RIESGO DE TRANSMISION SEXUAL OBJETIVOS: licación viral al mínimo posible, en el Mejorar la función inmune Disminuir la frecuencia de infecciones oportunistas y la mortalidad por SIDA Mejorar la calidad de vida y la sobrevida Disminuir la aparición de cepas resistentes Disminuir la transmisión de la infección

46. ANTES DE INICIAR EL TRATAMIENTO Carga Viral CD4 Hemograma Perfil Lipídico Screening para TB (Importante) Bk en esputo y orina Coprocultivo (En caso de Diarrea) + Bk en heces Serología para Hepatitis B Serología para Hepatitis C Que se debe hacer?

47. Que terapia antiretroviral utilizar y cuando utilizar? Recomendación según la OMS: Iniciar lo más pronto posible. CD4 <500 Cells / mm3 → Iniciar lo más pronto posible (MINSA) CD4 <350 Cells / mm3 → Iniciar INMEDIATAMENTE. 7.4.1.4 Inicio de TAR. A toda persona diagnosticada con la infección del VIH se le debe ofrecer y promover el inicio del TAR . ( mai kai

48. Inhibidores de Transcriptasa Reversa I nhibidor de Proteasa I nhibidor de Fusión I nhibidor de Integrasa Antagonista CCR5 Análogos nucleósidos Análogos nucleó t idos No nucleósidos Indinavir Nelfinavir Lopinavir Ritonavir Saquinavir Amprenavir Atazanavir Fosampre navir Tipranavir Darunavir Enfuvirtide Raltegravir Dolutegravir Eviltegravir Maraviroc Zidovudina Lamivudina Didanosina Estavudina Abacavir Zalcitabina Emtricitabin a Tenofovir Efavirenz Nevirapina Delavirdine Etravirina ANTIRRETROVIRALES

49. CON QUE TAR INICIAR?

50. TAR Combinación de tres o más drogas antiretrovirales de diferente principio farmacológico y que permite la disminución de la carga viral en sangre hasta niveles indetectables, conduciendo a la recuperación inmunológica del paciente en fase de inmunodeficiencia

51. OBJETIVOS DEL TAR 1 mejorar la calidad de vida; 2 minimizar el desarrollo de resistencia al tratamiento; 3 disminuir las infecciones oportunistas y otras condiciones relacionadas con el VIH; 4 reducir la capacidad de transmisión del VIH a otras personas; y 5 disminuir la morbilidad y mortalidad por VIH/sida.

52. PARA EMBARAZADAS Y MUJERES QUE AMAMANTAN Consideraciones del TAR en mujeres • El embarazo es un criterio de inicio de TAR independientemente de la edad gestacional y del conteo de CD4. • El TAR debe mantenerse en el curso del embarazo, puerperio, período de lactancia y continuarse de por vida. • El esquema TLD es el preferido para las mujeres en edad fértil, las que buscan concebir y para las embarazadas. Una combinación en dosis fija de TDF + 3 TC (o FTC) + EFV una vez al día ,en las embarazadas y las que amamantan, incluso durante el primer trimestre del embarazo y en las mujeres de edad fecunda. (recomendación sólida, datos científicos de calidad entre baja y mediana, pero datos científicos de poca calidad para el grupo de embarazadas, mujeres que amamantan y sus hijos lactantes).

53. GUIA MINSA 2018 GUIAS DE MANEJO

54. RESUMEN ¿Qué combinaciones emplear?. TDF/FTC + EFV DRV/r ATV/r Embarazo, alt . Psiquiátricas, tareas peligrosas, test R IR. No si ClCr >30 ml/min Usar Tenofovir si al depuración es >30ml/min Evitar IBP RAL NVP LPV/r Coste . Emplear solo cuando no sea posible utilizar IP ó NN No en ♀ CD4>250/mcl ó ♂ CD4>400/mcl por hepatopatía, test de R Hiperlipidemia, riesgo cardiovascular COMBINACIONES PREFERENTES La columna vertebral de todo Px VIH debe tener 2 Análogos de la Transcriptasa Reversa: ( Tenofovir + Emtricitabin a o Lamivudina ) + 3RA Droga depende del Px : Px tiene más de 100 mil copias? Px tiene una infección oportunista como TB? TDF: Tenofovir FTC: Emtricitabina EFV: Efavirenz DRV/ r:Delavirdine / Ritonavir ATV/r: Atazanavir / Ritonavir RAL: Raltegravir NVP: Nevirapina LPV/ r:Lopinavir / Ritonavir

55. ESQUEMA PROFILAXIS POST- EXPOSICION OCUPACIONAL AL VIH

56. ESQUEMA PROFILAXIS POST- EXPOSICIÓN NO OCUPACIONAL AL VIH