VIRUS DE LA HEPATITIS VIRAL AGUDA B Y Cpptx

HEPATITIS VIRAL B Y C

1. HEPATITIS VIRAL B Y C, AGUDA Y CRÓNICA MIP 1. DIANA LAURA DE LOS SANTOS VALENCIA

2. Introducción: Enfermedad sistémica que afecta de forma preferente al hígado y es causada por virus que tienen un especial tropismo hepático. HBV HCV Dennis L. Kasper , MD. Stephen L. Hauser, MD. (2020). Hepatitis viral aguda . En M. S. Dennis L. Kasper , HARRISON, Principios de Medicina Interna volumen II; 19a edición. (págs. 710 ). Estados Unidos de América: Mc Graw Hill.

3. Introducción: Fase prodrómica: después de un periodo de incubación, síntomas inespecíficos de 1-2 semanas de duración (anorexia, náuseas, vómitos, astenia, artralgias, mialgias, cefalea, febrícula). Fase de estado: dura de 2-6 semanas, se puede producir ictericia acompañada de hepatomegalia, esplenomegalia y adenopatías. Fase de recuperación: desaparecen los síntomas y signos. En general de 2-12 semanas se han resuelto todos los casos. Burgos, E. P. (2019). Digestivo. En E. P. Burgos, Manual CTO de Medicina y Cirugía (págs. 80-89). Madrid: Grupo CTO.

4. Virología VHB: Virus con estructura genómica compacta, codifica 4 grupos de productos virales y tiene una compleja estructura multiparticulada , los genes son: S, C, P y X. Clasificado como Hepadnavirus tipo 1. Viriones del VHB los más abundantes son de 22 nm, de forma eférica y filamentos largos. * Íntegros >43 nm, de doble envoltura. Dennis L. Kasper , MD. Stephen L. Hauser, MD. (2020). Hepatitis viral aguda . En M. S. Dennis L. Kasper , HARRISON, Principios de Medicina Interna volumen II; 19a edición. (págs. 710 ). Estados Unidos de América: Mc Graw Hill.

5. Virología VHB: AgHBs (antígeno de superficie): proteína principal e indicativa de la presencia del virus. AgHBe (antígeno “e”): se observa en el suero de px infectados de forma aislada, es un marcador cualitativo de replicación viral. AgHBc : forma aislada de los hepatocitos pero no en suero de px infectados. ADN polimerasa ( ADNp ): enzima encargada de la replicación y reparación del ADB-VHB. Dennis L. Kasper , MD. Stephen L. Hauser, MD. (2020). Hepatitis viral aguda . En M. S. Dennis L. Kasper , HARRISON, Principios de Medicina Interna volumen II; 19a edición. (págs. 710 ). Estados Unidos de América: Mc Graw Hill.

6. Virología VHB: AgHBs , es el primer marcador en elevarse previo a las transaminasas y permanece elevado durante la fase de sintomatología clínica. Curación: AgHBs (-), aparecen anti- HBs , de forma indefinida (protectores que evitan reinfección) Cronificación: AgHBs está en suero >6 meses tras la infección. Primeros 6 meses IgM y posterior IgG. AgHBs y anti- HBs son negativos e IgM anti- HBc = periodo de ventana. Dennis L. Kasper , MD. Stephen L. Hauser, MD. (2020). Hepatitis viral aguda . En M. S. Dennis L. Kasper , HARRISON, Principios de Medicina Interna volumen II; 19a edición. (págs. 710 ). Estados Unidos de América: Mc Graw Hill.

7. Epidemiología: Percutánea o parenteral Sexual Perinatal (VHB último trimestre) Dennis L. Kasper , MD. Stephen L. Hauser, MD. (2020). Hepatitis viral aguda . En M. S. Dennis L. Kasper , HARRISON, Principios de Medicina Interna volumen II; 19a edición. (págs. 710 ). Estados Unidos de América: Mc Graw Hill.

8. Patogenia: Tropismo hepático: El virus infecta preferentemente los hepatocitos, gracias a su afinidad por el receptor NTCP ( sodium taurocholate co-transporting polypeptide ). Ciclo replicativo: Una vez dentro del hepatocito: El genoma viral (ADN parcialmente bicatenario) se transporta al núcleo y se convierte en cccADN ( covalently closed circular DNA), que actúa como plantilla para la transcripción de ARN mensajeros virales. Estos ARN se traducen en proteínas virales (HBsAg, HBcAg , HBeAg , polimerasa) y se replican mediante una transcriptasa inversa. Se ensamblan nuevos viriones que se liberan hacia la circulación o permanecen en el hígado. Dennis L. Kasper , MD. Stephen L. Hauser, MD. (2020). Hepatitis viral aguda . En M. S. Dennis L. Kasper , HARRISON, Principios de Medicina Interna volumen II; 19a edición. (págs. 710 ). Estados Unidos de América: Mc Graw Hill.

9. Manifestaciones clínicas: Coluria/Hematuria Heces de color arcilla Pérdida de peso 2.5-5 kg Dolor CSD Esplenomegalia Adenopatías cervicales Dennis L. Kasper , MD. Stephen L. Hauser, MD. (2020). Hepatitis viral aguda . En M. S. Dennis L. Kasper , HARRISON, Principios de Medicina Interna volumen II; 19a edición. (págs. 710 ). Estados Unidos de América: Mc Graw Hill. Anorexia Náuseas Vómito Fiebre >38°C Mialgias Cefalea Fotofobia Coriza (inflamación de la mucosa nasal)

10. Localizaciones extrahepáticas: Ganglios linfáticos Médula ósea Linfocitos circulantes Bazo Páncreas Dennis L. Kasper , MD. Stephen L. Hauser, MD. (2020). Hepatitis viral aguda . En M. S. Dennis L. Kasper , HARRISON, Principios de Medicina Interna volumen II; 19a edición. (págs. 710 ). Estados Unidos de América: Mc Graw Hill.

11. Diagnóstico: ALT Y AST su máxima elevación oscila entre 400 y 4 000 UI Neutropenia Linfopenia TP alargado  existencia de necrosis hepatocelular FA sérica: normal o elevada levemente Albúmina descendida (complicada) Dennis L. Kasper , MD. Stephen L. Hauser, MD. (2020). Hepatitis viral aguda . En M. S. Dennis L. Kasper , HARRISON, Principios de Medicina Interna volumen II; 19a edición. (págs. 710 ). Estados Unidos de América: Mc Graw Hill.

12. Diagnóstico: Dennis L. Kasper , MD. Stephen L. Hauser, MD. (2020). Hepatitis viral aguda . En M. S. Dennis L. Kasper , HARRISON, Principios de Medicina Interna volumen II; 19a edición. (págs. 710 ). Estados Unidos de América: Mc Graw Hill.

13. Diagnóstico: IgM anti- HBc : infección aguda. AgHBs (antígenos) indican presencia actual del virus. Anti- HBs (anticuerpos): indican infección pasada con desarrollo de inmunidad. AgHBc (antígeno core ) antígeno core del VHB, sólo detectable en hepatocitos. Anti- HBc (+): contacto con el virus. IgG anti- HBc : infección pasada o presente desde hace tiempo. AgHBe : si persiste después de la fase aguda, sugestiva cronicidad con capacidad replicativa. Dennis L. Kasper , MD. Stephen L. Hauser, MD. (2020). Hepatitis viral aguda . En M. S. Dennis L. Kasper , HARRISON, Principios de Medicina Interna volumen II; 19a edición. (págs. 710 ). Estados Unidos de América: Mc Graw Hill.

14. Profilaxis: Medidas higiénicas generales Inmunoprofilaxis pasiva: IgHB , IM tras exposición al VHB. Inmunoprofilaxis activa: se administran en 3 dosis a los 0-1 y 6 meses por vía IM. Burgos, E. P. (2019). Digestivo. En E. P. Burgos, Manual CTO de Medicina y Cirugía (págs. 80-89). Madrid: Grupo CTO.

15. Virología VHC: Virus ARN con 6 genotipos, el más frecuente es el 1. Estos condicionan una diferente gravedad y respuesta al tx . Epidemiología: Transmisión: Principalmente por vía parenteral (uso de drogas IV, transfusiones no controladas), aunque también puede transmitirse sexualmente o de madre a hijo. Burgos, E. P. (2019). Digestivo. En E. P. Burgos, Manual CTO de Medicina y Cirugía (págs. 80-89). Madrid: Grupo CTO.

16. Manifestaciones clínicas: Coluria/Hematuria Heces de color arcilla Pérdida de peso 2.5-5 kg Dolor CSD Esplenomegalia Adenopatías cervicales Dennis L. Kasper , MD. Stephen L. Hauser, MD. (2020). Hepatitis viral aguda . En M. S. Dennis L. Kasper , HARRISON, Principios de Medicina Interna volumen II; 19a edición. (págs. 710 ). Estados Unidos de América: Mc Graw Hill. Anorexia Náuseas Vómito Fiebre >38°C Mialgias Cefalea Fotofobia Coriza (inflamación de la mucosa nasal)

17. Manifestaciones clínicas y de laboratorio: Elevación de ALT y AST (ALT > AST usualmente) Elevación de bilirrubinas (en casos con ictericia) Anti-VHC negativo en fase muy temprana; se positiviza después de 8-12 semanas ARN del VHC detectable desde la primera o segunda semana postinfección Burgos, E. P. (2019). Digestivo. En E. P. Burgos, Manual CTO de Medicina y Cirugía (págs. 80-89). Madrid: Grupo CTO.

18. Evolución y pronóstico: Se cronifica en el 80 % de los casos y el 20-35% desarrollará cirrosis Asociación entre el hepatocarcinoma. Hepatocarcinoma en infección crónica, sobre el hígado cirrótico. Riesgo de CA es mayor si el px es AgHBs + y consume alcohol. Burgos, E. P. (2019). Digestivo. En E. P. Burgos, Manual CTO de Medicina y Cirugía (págs. 80-89). Madrid: Grupo CTO.

19. VHB Y VHC CRÓNICA:

20. Introducción: Aquella que comprende varios trastornos hepáticos de causa y gravedad variables, caracterizado por inflamación y necrosis hepáticas que persisten >6 meses. Basada en la causa, actividad histológica o grado y magnitud del avance o estadio. Burgos, E. P. (2019). Digestivo. En E. P. Burgos, Manual CTO de Medicina y Cirugía (págs. 80-89). Madrid: Grupo CTO.

21. Clasificación por estadios: Se tiene en cuneta el grado de fibrosis, cuando es extensa los tabiques fibrosos delimitan nódulos de parénquima y alteran la estructura normal del lobulillo hepático. Burgos, E. P. (2019). Digestivo. En E. P. Burgos, Manual CTO de Medicina y Cirugía (págs. 80-89). Madrid: Grupo CTO.

22. Tratamiento: Burgos, E. P. (2019). Digestivo. En E. P. Burgos, Manual CTO de Medicina y Cirugía (págs. 80-89). Madrid: Grupo CTO.

23. Tratamiento: Burgos, E. P. (2019). Digestivo. En E. P. Burgos, Manual CTO de Medicina y Cirugía (págs. 80-89). Madrid: Grupo CTO.

24. Tratamiento: Dennis L. Kasper , MD. Stephen L. Hauser, MD. (2020). Hepatitis viral aguda . En M. S. Dennis L. Kasper , HARRISON, Principios de Medicina Interna volumen II; 19a edición. (págs. 710 ). Estados Unidos de América: Mc Graw Hill.

25. Tratamiento: Lamivudina : Análogo de nucleósido. 100 mg/día. Adefovir dipivoxilo : Analógo de nucléotidos . 10 mg/día. Nefrotóxico Telbivudina : Análogo de nucléosido . 600 mg/día con o sin alimentos. Neuropatía, miopatía y elevación CPK. Burgos, E. P. (2019). Digestivo. En E. P. Burgos, Manual CTO de Medicina y Cirugía (págs. 80-89). Madrid: Grupo CTO.

26. Tratamiento: Entecavir : 0.5 mg/día. Análogo de nucleótido con actividad con VHB y VIH, es de primera línea. Tenofovir : Disoproxil fumarato: 300 mg/ día con o sin alimentos Alafenamida : 25 mg/día con alimentos Burgos, E. P. (2019). Digestivo. En E. P. Burgos, Manual CTO de Medicina y Cirugía (págs. 80-89). Madrid: Grupo CTO.

27. Tratamiento: Burgos, E. P. (2019). Digestivo. En E. P. Burgos, Manual CTO de Medicina y Cirugía (págs. 80-89). Madrid: Grupo CTO.

28. Diagnóstico del VHC crónico: Biopsia hepática, caracterizada por folículos linfoides en espacios porta, daño de los ductos biliares, presencia de cuerpos apoptóticos y esteatosis macrovesicular . Burgos, E. P. (2019). Digestivo. En E. P. Burgos, Manual CTO de Medicina y Cirugía (págs. 80-89). Madrid: Grupo CTO.

29. Diagnóstico del VHC crónico: ELISA ARN del VHC sérico por PCR (2 ocasiones separadas por 6 meses) Burgos, E. P. (2019). Digestivo. En E. P. Burgos, Manual CTO de Medicina y Cirugía (págs. 80-89). Madrid: Grupo CTO.

30. Tratamiento del VHC crónico: Todos los px con hepatitis crónica por VHC deben ser considerados candidatos a tx antiviral, independientemente de su grado de fibrosis, con antivirales de acción directa (AAD) por lo menos 12 semanas. No se deben realizar sin interferón ni ribavirina. Duración de 8-12 semanas  Si no toleran la ribavirina puede alargarse hasta 24 semanas. IRC contraindicado el sofosbuvir Insuficiencia hepática: contraindicado los inhibidores de proteasa (NS3/4A) Burgos, E. P. (2019). Digestivo. En E. P. Burgos, Manual CTO de Medicina y Cirugía (págs. 80-89). Madrid: Grupo CTO.

31. Tratamiento del VHC crónico: Todos los px con hepatitis crónica por VHC deben ser considerados candidatos a tx antiviral, independientemente de su grado de fibrosis, con antivirales de acción directa (AAD) por lo menos 12 semanas. No se deben realizar sin interferón ni ribavirina. Duración de 8-12 semanas  Si no toleran la ribavirina puede alargarse hasta 24 semanas. IRC contraindicado el sofosbuvir Insuficiencia hepática: contraindicado los inhibidores de proteasa (NS3/4A) Burgos, E. P. (2019). Digestivo. En E. P. Burgos, Manual CTO de Medicina y Cirugía (págs. 80-89). Madrid: Grupo CTO.

32. Dx diferencial: Aumento de bilirrubinas y aminotransferasas Dolor en CSD Embarazo Citomegalovirus Colecistitis aguda Hígado graso agudo Herpes simple Coledocolitiasis Colestasis del embarazo Virus coxsackie Colangitis ascedente Eclampsia Toxoplasmosis   Sx de Hellp Burgos, E. P. (2019). Digestivo. En E. P. Burgos, Manual CTO de Medicina y Cirugía (págs. 80-89). Madrid: Grupo CTO.