VP Shunt in Subarachnoid Hemorrhage.pptx

Review of VP Shunt in Subarachnoid Hemorrhage

1. VP Shunt pada Subarachnoid Hemorrhage (SAH) Neurovascular Division, Department of Neurosurgery Airlangga University School of Medicine – Dr. Soetomo General Academic Hospital Surabaya, Indonesia

2.  Latar Belakang SAH aneurismal ( aSAH ) dapat menimbulkan hidrosefalus akut maupun kronis . Hidrosefalus akut ditangani dengan drainase sementara (EVD/lumbar drain). Bila hidrosefalus persisten → memerlukan VP Shunt permanen . Faktor risiko : volume perdarahan besar , IVH, usia , grade klinis tinggi . Insidens : 3.6% - 46.7%

3. Epidemiologi Hidrosefalus pasca-aSAH : 15–30% pasien . Laporan variasi : Hidrocefalus akut : 15–58%. Hidrocefalus kronis : 4–37%. Kebutuhan VP Shunt Sekitar 10–20% pasien aSAH memerlukan VP shunt permanen . Variasi laporan : 6–45% pasien → shunt-dependent. AHA 2023: 8.9–48% memerlukan shunt pada hidrocefalus kronis . Hingga 70% pasien dengan EVD berlanjut jadi shunt-dependent bila beban darah tinggi .

4. Faktor Resiko

5. Faktor Risiko Risiko Tambahan Usia ≥60 thn → ~2× lebih berisiko; 60–69 thn: 19,5% , >70 thn: 30,5% Fisher grade tinggi ~7–8× lipat lebih berisiko IVH (intraventricular hemorrhage) ~4× lipat lebih berisiko Hidrocefalus akut ~6× lipat lebih berisiko Hunt–Hess tinggi (≥3) ~3× lipat lebih berisiko Rebleeding ~2× lipat lebih berisiko Aneurisma di sirkulasi posterior ~2× lipat lebih berisiko Infeksi / meningitis >2× lipat lebih berisiko EVD dipasang lama / sulit weaning >2× lipat lebih berisiko GCS <8 lebih berisiko ( angka bervariasi )

6. Patofisiologi Pecah aneurisma → darah masuk → sumbat aliran CSF + direct brain damage. Produk darah (Hb, Fe, ROS, trombin , HMGB1) → inflamasi & neuroinjury . Gangguan sistem CSF: fibrosis subaraknoid , silia rusak , BBB rusak , CPE ↑ produksi CSF. Hasil akhir : obstruksi + ↑ produksi + ↓ resorpsi → hidrosefalus akut & kronis .

7. Mengapa IVH pada aSAH → Shunt? Obstruksi mekanis jalur CSF oleh bekuan darah . Fibrosis & adhesi pada granulasi arachnoid ( gangguan resorpsi CSF). Produk degradasi darah ( hemoglobin , besi , sitokin ) → inflamasi & kerusakan jalur CSF. Beban bekuan tinggi & lama → risiko hidrocefalus meningkat . Drainase /EVD lama → meningkatkan risiko ketergantungan shunt.

8. Indikasi dan Kriteria VP Shunt pada aSAH Hidrosefalus persisten setelah fase akut SAH. EVD dependency ( gagal weaning/clamping). Gejala klinis : penurunan kesadaran , gangguan gait, inkontinensia , penurunan kognitif . Imaging: ventrikel membesar (Evans Index >0.3), transependimal edema .

9. Rekomendasi Pedoman AHA/ASA 2023 : Rekomendasi kelas I: Pada pasien aSAH dengan hidrocefalus akut bergejala , lakukan drainase CSF segera (EVD dan/ atau lumbar drain) . pasien dengan hidrocefalus kronis bergejala , dianjurkan pemasangan shunt permanen ESO : Drainase CSF (EVD) segera pada hidrocefalus akut aSAH , terutama bila terdapat perdarahan intraventrikular ( untuk mencegah herniasi ) Pada kasus tanpa bekuan IVH masif , drain lumbal dapat dipertimbangkan jika ama Hidrocefalus kronis ( komunikans ) pasca aSAH , dianjurkan melakukan VP shunt definitif bila gejala menetap

10. Rekomendasi Pedoman

11. AHA/ASA Guidelines for aSAH , 2023. Wilson CD et al. Meta-analysis and systematic review of risk factors for shunt-dependent hydrocephalus after aneurysmal SAH . J Neurosurg . 2017. Chen L et al. Risk factors for shunt-dependent hydrocephalus after aSAH . Neurosurg Rev. 2024. Hao X et al. The risk factors of shunt dependent hydrocephalus after aneurysmal subarachnoid hemorrhage . Medicine (Baltimore). 2019. Frontiers in Neurology, 2023: Cerebrospinal fluid drainage and chronic hydrocephalus in aSAH patients with IVH . MDPI Int J Mol Sci, 2021: Mechanisms of hydrocephalus after SAH  

12. THANK YOU

13. Apakah IVH selalu berujung pada shunt dependency, atau hanya memperkuat probabilitas ?  Tidak selalu . IVH meningkatkan risiko (OR ~4), tapi faktor lain ( usia , Fisher, volume EVD, vasospasme ) menentukan apakah pasien benar-benar jadi shunt-dependent. IVH tanpa fibrosis subarachnoid signifikan bisa pulih dengan EVD.

14. Mengapa pasien dengan volume EVD tinggi justru lebih sering menjadi shunt-dependent? Kemungkinan karena drainase kronis menurunkan compliance CSF system, mengubah dinamika absorpsi , dan membuat pasien “EVD-trained” → begitu dilepas , sistem absorpsi tidak recover → jadi shunt dependent.

15. Apakah clipping vs coiling benar-benar memengaruhi risiko SDHC, atau bias seleksi pasien ? Data populasi besar (n>5000) menunjukkan clipping punya hazard lebih tinggi (HR ~1.39). Bisa karena manipulasi cistern, lebih banyak darah tertinggal , dan adhesi post-op. Tapi tidak bisa dipisahkan sepenuhnya dari bias seleksi ( aneurisma besar / kompleks lebih sering di-clip).

16. Kapan tepatnya kita sebut “ hidrosefalus kronis post-SAH” dan mulai pikirkan VP shunt permanen ? Umumnya ≥14 hari pasca SAH dengan ventrikel tetap membesar + gagal EVD weaning. Tapi di beberapa pusat , ada “early shunting protocol” bila pasien tidak pernah bisa lepas EVD sejak awal ( mengurangi risiko infeksi ).

17. Bagaimana vasospasme simptomatik meningkatkan risiko shunt dependency? Vasospasme → iskemia → kerusakan jaringan subependim & arachnoid → resorpsi CSF makin jelek . Studi multivariat menunjukkan OR >2, signifikan .

18. Bisakah biomarker ( misalnya sitokin , HMGB1) dipakai untuk memprediksi siapa yang akan jadi shunt dependent? Masih experimental. Ada laporan kadar CSF IL-6 tinggi → lebih banyak fibrosis & risiko SDHC, tapi belum masuk guideline.

19. Apakah intermittent CSF drainage betul menurunkan risiko dibanding continuous? Data menunjukkan intermittent menurunkan insidensi hidrocefalus kronis (OR ~0.25). Hipotesis : menjaga pulsatility CSF → stimulasi absorpsi tetap berjalan . Tapi implementasi tergantung protokol ICU.