REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACIÓN SUPERIOR UNIVERSIDAD NACIONAL CIENCIAS DE LA SALUD "HUGO CHAVEZ FRÍAS" PNFA DE ENFERMERÍA QUIRÚRGICA HOSPITAL GENERAL DR. LUIS RAZETTI BARINAS DOCENTE: LCDO. SERGIO P. PONENTES: Lcda. Betancourt M. Lcda. Luz Alejo PNFA Enfermería Quirúrgica BARINAS, MARZO 2025 Consolidación ósea
CONSOLIDACION OSEA La consolidación ósea es el proceso de reparación de los tejidos óseos después de una fractura, osteotomía, artrodesis o injerto. Es un proceso natural que ocurre en el cuerpo humano . La curación de fracturas implica un conjunto complejo y secuencial de eventos para restaurar el hueso Las células madre son cruiales para el proceso de reparación de fracturas. El periostio y el endostio son las dos fuentes principales . La estabilidad de la fractura dicta el tipo de curación que ocurrirá.
CONSOLIDACION OSEA EL PERIOSTIO: es una membrana de tejido conectivo concentrada de tejido vascular, fibrosa y resistente, que cubre los huesos por su superficie externas. posee terminaciones nerviosas nociceptivas haciéndolo muy sensible a la manipulación mediante la irrigación sanguínea provee nutrición al hueso una capa externa fibrosa y una capa interna de recambio. El fibroblasto es un tipo de célula residente del tejido conectivo propiamente dicho, ya que nace y muere ahí Los condroblastos derivan de dos fuentes: células mesenquimatosas dentro del centro de condrificación y células condrogénicas de la capa celular interna del pericondrio.
ENDOSTIO En anatomía, el endostio es una membrana vascular delgada del tejido conjuntivo que bordea la superficie interior del tejido óseo que forma la cavidad medular de los huesos largos. Esta superficie es normalmente reabsorbida durante periodos largos de desnutrición, resultando en menor espesor cortical
TIPOS DE CONSOLIDACIÓN ÓSEA CONSOLIDACIÓN PRIMARIA Se produce cuando el foco de la fractura está inmovilizado por completo. No se forma callo duro. Se produce en reducciones anatómicas con estabilidad absoluta. No hay tejido cartilaginoso ni formación de callo de óseo. CONSOLIDACIÓN SECUNDARIA Se produce mediante la FORMACIÓN DE CALLO ÓSEO. Curación endocondral. Implica respuestas en el periostio y los tejidos blandos externos. Fracturas que presentan un espacio entre los fragmentos óseos, baja compresión y/o inestabilidad en el foco de fractura. Ocurre con fijación no rígida, como aparatos ortopédicos para fracturas, fijación externa, placas de puente, clavos intramedulares.
ETAPAS DE LA CONSOLIDACIÓN DE FRACTURAS
INFLAMACIÓN El hematoma proporciona células hematopoyéticas que producen la liberación de citoquinas que inician una respuesta inflamatoria. Esta respuesta produce vasodilatación, hiperemia, así como migración y proliferación de neutrófilos, polimorfonucleares y macrófagos. El hematoma es reemplazado por tejido de granulación y los osteoclastos comienzan a remover el tejido necrótico. Células mesenquimáticas y fibroblastos proliferan gracias a la expresión de proteínas de la familia TGF- β incluyendo las proteínas morfogenéticas óseas (BMPs). Hematoma de fractura y respuesta inflamatoria Tiempo: 1- 7 días PDGF, TNF-Alfa, TGF-Beta, IL-1,6, 10,12 Formación de neovasos
Descripción general de los factores de crecimiento Factor Fuente Mecanismo Función TGF- B Plaquetas, MEC de hueso, matriz de cartílago Osteoinductivo El factor de crecimiento pleiotrópico estimula la proliferación de células mensenquimales indiferenciadas Estimula la producción de colágeno tipo II y proteoglicanos por parte de las células mesenquimales. Induce a los osteoblastos a sintetizar colágeno. BMP Pertenecen a la superfamilia TGF- B Células osteoprogenitoras, osteoblastos, MEC ósea Osteoinductivo Promueve la diferenciación de las células mesenquimales en condrocitos y osteoblastos. Promueve la diferenciación de osteoprogenitores en osteoblastos, influye en la formación del patrón esquelético. FGF Macrófagos, células mesenquimales, condrocitos, osteoblastos Tirosina quinasa Mitógeno para células mesenquimales, condrocitos y osteoblastos. IGF Matriz ósea, osteoblastos, condrocitos Tirosina quinasa Promueve la proliferación y diferenciación de células osteoprogenitoras. PDGF plaquetas, osteoblastos Quimiotaxis mitógeno para células mesenquimales y osteoblastos; quimiotaxis de macrófagos.
REPARARACIÓN El hematoma de fractura produce una matriz cartilaginosa y una red de nuevos vasos sanguíneos que atrae células progenitoras y factores de crecimiento para la diferenciación de las células mesenquimáticas a osteoblastos. Este proceso se lleva a cabo a través de la interacción entre BMPs, TGF- β, IGFs. La inflamación comienza a disminuir y se inicia el proceso de formación de nuevo tejido óseo en la forma de un callo óseo, inicialmente blando y luego duro. Ambos callos inician su formación de forma paralela, sin embargo el callo duro demora más tiempo en su formación. La estabilidad otorgada por la formación del callo óseo es axial inicialmente (previene el acortamiento) y de forma más tardía es angular . Formación de callo blando y callo duro Tiempo: 1a- 2a semana en adelante
CALLO BLANDO Ocurre en la periferia de la fractura a las 2- 3 semanas de la lesión. Este callo es secundario a la acción de las células osteoprogenitoras y osteoblastos de la capa interna del periostio y del endostio . CALLO DURO Corresponde a osificación endocondral Parte de un molde de cartílago que después se osifica por la acción de los osteoblastos. Se inicia en paralelo con el callo blando, pero demora más tiempo (3- 4 meses)
REMODELACIÓN Comienza en medio de la fase de reparación y continúa mucho después de la consolidación clínica. El nuevo hueso reticular es inmaduro y presenta una microestructura irregular el cual es remodelado a través de la función conjunta de osteoblastos y osteoclastos restableciéndose su arquitectura microscópica. Se forma hueso laminillar maduro, en cuyo proceso también actúan TGF- β, BMPs e IGFs. En esta etapa también se restablece el canal medular. Ley de Wolff
DISMINUYEN CONSOLIDACIÓN Conminución. Compromiso de partes blandas alrededor de la fractura. Daño perióstico. Baja presión parcial de oxígeno local (baja irrigación, mala cobertura de partes blandas) Excesiva separación entre los fragmentos óseos (en general ≥ 2mm) Inestabilidad del foco de fractura (inmovilización inadecuada) Infección (fracturas expuestas) – Fracturas intraarticulares (fibrolisina del líquido articular) – Fracturas circulación asociadas a compromiso de terminal (ej.: escafoides, astrágalo, cabeza femoral y odontoides) AUMENTAN CONSOLIDACION Rasgo simple. Conservación de partes blandas e irrigación en el foco de fractura Conservación del periostio. Alta presión parcial de oxígeno local Escasa separación entre los fragmentos óseos. Estabilidad del foco de fractura (evitando excesiva rigidez, ya que ésta puede disminuir la consolidación) Fracturas sin exposición ni infección. La irrigación es el factor independiente más significativo para lograr la consolidación ósea FACTORES QUE AFECTAN LA CONSOLIDACIÓN ÓSEA
Factores del paciente DISMINUYEN CONSOLIDACIÓN Edad Reposo excesivo / postración Diabetes Insuficiencia vascular Desnutrición proteica Enfermedades asociadas a alteraciones del metabolismo del calcio AUMENTAN CONSOLIDACION Esqueleto inmaduro Ejercicio, carga precoz progresiva Trauma encefálico (neurotropinas y factores neurotrópicos séricos tendrían efecto osteogénico) FACTORES ASOCIADOS A MEDICAMENTOS / HORMONAS DISMINUYEN CONSOLIDACIÓN Corticoides (disminuye la diferenciación a osteoblastos) Nicotina (disminuye irrigación local) AINEs Quinolonas (tóxicas para condrocitos) Metotrexate AUMENTAN CONSOLIDACION TH (hormona tiroidea) PTH (hormona paratiroídea) GH (hormona del crecimiento) Calcitonina
MEDIDAS FÍSICAS / ELÉCTRICAS DISMINUYEN CONSOLIDACIÓN Excesiva rigidez del foco de fractura Excesiva movilidad del foco de fractura Electricidad con corriente alterna (AC)e AUMENTAN CONSOLIDACION Micro- movimiento del foco de fractura Ultrasonido con pulsos de baja intensidad (LIPUS) Terapia de ondas de choque extracorpóreas (ESWT) Electricidad con corriente directa (DC) y campos electromagnéticos pulsátiles (PEMFs)
Osteoconductoras, Osteoinductivas y/o Osteogénicas. Autoinjertos Aloinjertos Matriz ósea desmineralizada (DBM) Sintéticos Proteína morfogenética ósea (BMP) Células madre INDICACIONES Ayudar en la curación de fracturas, uniones retrasadas o pseudoartrosis. Ayudar en artrodesis y fusiones espinales. Reemplazar defectos óseos por trauma o tumor. Un material con propiedades… INJERTOS ÓSEOS
OSTEOCONDUCTIVO Actúa como un marco estructural para el crecimiento óseo. Proporcionan una superficie y una estructura que facilitan a las células madre y progenitoras osteogénicas su unión, migración, proliferación, diferenciación y supervivencia EJEMPLOS Matrices óseas desmineralizadas Sustitutos oseos : sulfato de calcio > fosfato tricálcico > hidroxiapatita PROPIEDADES
OSTEOINDUCTIVO El material contiene factores que estimulan el crecimiento óseo y la inducción de células madre en un linaje formador de hueso. Proteína morfogenética ósea (BMP) OSTEOGÉNICO El material proporciona directamente células que producirán hueso ,incluidas células madre mesenquimales primitivas, osteoblastos y osteocitos. Las células madre mesenquimales pueden potencialmente diferenciarse en cualquier línea celular. Las células osteoprogenitoras se diferencian en osteoblastos y luego en osteocitos. El hueso esponjoso tiene una mayor capacidad que el hueso cortical para formar hueso nuevo debido a su mayor área de superficie. El injerto óseo autólogo (autoinjerto fresco y aspirado de médula ósea) es el único material de injerto óseo que contiene células precursoras mensenquimatosas vivas
TIPOS DE AUTOINJERTO Esponjoso Menos soporte estructural Mayor osteoconducción Incorporación rápida a través de sustitución progresiva Cortical Incorporación más lenta debido a la necesidad de remodelar los canales Haversion existentes Laminillas intersticiales conservadas Proporciona más soporte estructural. El 25 % de los injertos masivos sufren fracturas por insuficiencia Injerto óseo vascularizado Técnicamente desafiante con unión más rápida y preservación celular Los ejemplos incluyen: injerto de puntal de peroné libre (arteria peronea), cresta ilíaca libre (arterias ilíacas circunflejas profundas), radio distal utilizado para fx de escafoides (1-2 rama de la arteria superretinacular intercompartimental de la arteria radial)