PRINCIPAL CLASIFICACION DEL SHOCK SHOK CARDIOGENICO Y SHOCK ANAFILACTICO

RESUMEN DEL SHOK

1. TIPOS DE SHOCK
Fisiopatologia -Clasificación -Diagnóstico -Tratamiento
CLASIFICACIÓN DEL
SHOCK
Shock
hipovolémi
co
Shock
cardiogénico
Shock
distributivo
Shock
anafiláctico
Shock séptico
Shock
neurógeno
Shock
obstructivo

2. SHOCK
Síndromeagudo
Inadecuadaperfusióntisularpara
satisfacerlasdemandasmetabólicasde
órganosytejidos
Hipoxiatisular
Reversible
Lesióncelularinicial
Irreversible
Lesiónseprolonga,yanoes
posiblelacompensacióna
nivelcelular
Afecta a aproximadamente un tercio de los
pacientes en unidades de paciente crítico.

3. Recordar…
PRECARGA POSCARGA
GASTO CARDIACO
PAM =GC xRVP
Shock →Hipoperfusión →Disminución PAM
Volumen sistólico
Frecuencia cardiaca
Precarga
Poscarga
Contractilidad
Vasoconstricción
Contribuye a la
oxigenación tisular

4. Fisiopatologia
SHOCK
Hipoperfusión a
los tejidos
HIPOXIA
Sistema nervioso
simpático
Sistema Renina-
Angiotensina-
Aldosterona
Receptores alfa
Receptores Beta 1
Receptores Beta 2
Vasoconstricción
Aumenta FC
Vasodilatación
Relación bronquios
Aumenta
vasoconstricción
Retención Nay
Agua
NIVEL CELULAR
NO oxigeno
Glucolítica
anaeróbica
Ciclo de
Krebs
ATP
Piruvato
Mediadores
inflamatorios
Ácido
láctico

5. El shock es un proceso dinámico, el cual depende de la interacción del
paciente, con sus mecanismos compensatorios, la enfermedad, el
tiempo y la terapia recibida.
Fase compensada
•Mecanismos compensadores intrínsecos.
•Se mantiene la perfusión órganos vitales.
•Aumenta la contractilidad, FC.
•Vasoconstricción en riñón, piel y aparato digestivo para redistribuir.
Fase descompensada
•Mecanismos compensadores insuficientes
•Se desarrolla la acidosis
•Disminución contractilidad miocárdica
Fase irreversible
•Fallo de todos los órganos y sistemas
•Afectación de la microcirculación
•Autolisis celular
Fases
del
shock

8. Fisiopatologia por sistemas
Nivel celular
Metabolismo anaerobio
Agotamiento de ATP
Desequilibrio bomba
sodio-potasio
Nivel tisular
Extracción de oxígeno a
la Hb
Umbral anaerobio
Acidosis metabólica
Función pulmonar
Cambios
compensatorios:
Alcalosis respiratoria
Acidosis respiratoria
SDRA
Función neurológica
Hipotensión marcada
Encefalopatía
hipoxémica
Función renal
Hipoperfusión cortical
Hipoperfusión medular
Oliguria
Efectos metabólicos
Glucogenólisis por
estimulación simpática

9. PRESENTACIÓN CLINICA
Signos tempranos de
shock
•Taquicardia
•Taquipnea
•Pulsoperiféricodébilo
saltón
•Retrasodelrellenocapilar
mayorde2segundos
•Presióndepulsoreducida
•Oliguria
Signos tardíos de
shock
•Deteriorodelestado
mental
•Pulsocentraldébilo
ausente
•Pielpálidoofría
•Cianosiscentral
•Hipotensión
•Bradicardia

10. CLASIFICACIÓN
DEL SHOCK
Shock
hipovolémico
Shock
cardiogénico
Shock
distributivo
Shock
anafiláctico
Shock séptico
Shock
neurógeno
Shock
obstructivo

11. SHOCK HIPOVOLÉMICO
Se presenta tras una disminución aguda del volumen
intravascular. (15-20%)
ETIOLOGIA
Pérdida de sangre
Hemorragias
Pérdida de plasma
Quemaduras
Aumento de la permeabilidad capilar
Pérdida de líquido extracelular
Deshidratación grave
Pérdidas gastrointestinales
Volemia
FISIOPATOLOGIA
Retorno venoso
PrecargaGasto cardíaco
Presión arterial
media
Disminuye la
perfusión

12. Hipovolemia
Activación del
sistema simpático
Catecolaminas y
hormonas
Incremento de la
RVP
Mecanismos para
compensar volumen
-Activación sistema renina-angiotensina-
aldosterona
-Estimulación del hipotálamo: Centros de sed
y liberación ADH
FISIOPATOLOGIA
Mecanismos compensadores
Aumenta la
frecuencia cardíaca
Vasoconstricción

13. GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV
Pérdida sanguínea
(ml)
Hasta 750 750-1.500 1.500-2.000 >2.000
% volumen sanguíneo Hasta 15% 15-30% 30-40% >40%
Frecuencia cardiaca < 100 >100 >120 >140
Presión arterial Normal Normal Disminuida Disminuida
Presión de pulso
(mmHg)
Normal o
aumentada
Disminuida Disminuida Disminuida
Llenado capilar
(segundos)
< 1 1-2 > 2 Ausente
Frecuencia
respiratoria
14-20 20-30 30-40 >40
Diuresis (cc/h) >30 20-30 5-15 < 5
Estado mental Ansiedad leve Ansiedad moderada Ansiedad, confusiónConfusión, letargo
Reemplazo de
líquidos
Cristaloides Cristaloides Cristaloides +
transfusión
Cristaloides + transfusión
Shock hipovolemicohemorrágico

14. SHOCK
HIPOVOLÉMICO DIAGNÓSTICO :
Los signos clínicos de choque pueden ser:
•Agitación notoria
•Extremidades frías y pegajosas
•Taquicardia
•Ausencia o debilidad de pulsos periféricos
•Hipotensión.
CATEGORIZACIÓN DE LA
HIPOVOLEMIA
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Hipovolemia leve (≤ 20% del volumen
sanguíneo)
Taquicardialeve
Hipovolemia moderada ( 20 –40% del
volumen sanguíneo)
Hipotensiónpostural,taquicardia
significativa,ansiedad.
Hipovolemia severa (≥ 40% del volumen
sanguíneo)
Hipotensiónpostural,taquicardiamarcada
oliguria,agitación,confusión,alteración
delsistemanerviosocentral.

15. -Hemograma completo:
hematocrito y hemoglobina
-Análisis bioquímico
-Urea y Creatinina
-Lactato sérico
-Gasometriaarterial (pH)
-Estado ácido base (EAB)
-Ionograma
-Glucemia
-Coagulograma
Exámenes Complementarios
Laboratorio Imagen
-Tomografía computarizada
Ecografía
-Radiografía
-Ecocardiograma
-Endoscopia

16. SHOCK HIPOVOLÉMICO
TRATAMIENTO :
Asegurar la vía
aérea
Control de
hemorragia
Reposición de
líquidos
Tipo de soluciones para el restablecimiento
hidroelectrolítico
Soluciones
cristaloides
Isotónicas hipertónicas
•Suero fisiológico
•Solución de Ringer
•Solución de Ringer
lactato
•Solución salina
hipertónica al 7,5%
•Soluciones
glucosadas
hipertónicas
•Albúmina
•Almidones HEA
(hidroxietilalmidón)
•Dextranos
•Gelatinas
Soluciones coloides Hemoderivados
•PFC (plasma fresco congelado)
•Plaquetas
•CCP (Concentrado de complejo
protrombínico)
•Factor VII activado recombinante
•Fibrinógeno

17. Estado de hipoperfusión tisular severo en el cual el corazón no tiene la
capacidad de mantener un gasto cardíaco adecuado para suplir las demandas
tisulares
SHOCK CARDIOGÉNICO
ETIOLOGIA
Daño en el miocardio
Insuficiencia cardíaca, IAM,
contusión miocardio
Alteraciones ritmo cardíaco
Arritmias persistentes, especialmente
taquicardia ventricular y FA
Lesiones valvulares agudas
Volumen sistólico
FISIOPATOLOGIA
Gasto cardiaco
Menor contractilidad
miocárdica
Aumento de la poscarga
Precarga excesiva
Aumento del volumen final de la
sístole

18. SHOCK CARDIOGÉNICO
DIAGNÓSTICO :
•Presiónarterialsistólicamenorde90
mmHgdurantemásde30min
•Obnubilaciónoconfusiónmental
•Piel fría, húmeda y cianótica
•Oliguria: < 30 mL/h
•Lactato sérico mayor de 20 mol/L h–1
Manifestaciones clínicas

19. Pruebas de laboratorio
Perfil bioquímico: Glucosa, nitrógeno,
urea, proteínas totales.
Perfil hepático: Amilasa, lipasa,
bilirrubina
Perfil cardíaco: CK, CK-MB, troponinas
Coagulación, Dímero D
Electrocardiograma
Cuando la causa de shock es por IAM,
arritmias.
Radiografía de tórax
Cardiomegalia
Signos de congestión pulmonar o
edema agudo de pulmón
Taponamiento cardíaco
Alteraciones contracción ventricular
Ecocardiograma
Imágenes

20. SHOCK CARDIOGÉNICO
TRATAMIENTO:
Reperfusión miocárdica
Trombólisis, angioplastia
y cirugía.
Hipovolemia
Administración de líquidos:
suero salino, expansores del
plasma
Hipoxemia y acidosis
Administración de líquidos:
suero salino, expansores del
plasma
ARRITMIAS
Bloqueos
auriculoventriculares
Taquicardias
Implantación de marcapaso
temporal por vía endovenosa
Ventriculares
Supraventriculares
Lidocaína, amiodarona,
procainamida
Amiodaronao
procainamida
Objetivo
•SaO2 → mayor a 92%
•Rellanadocapilarmenorde 2seg
•Normotenso
•Correctadiuresis
•Temperaturanormal
•Corregiracidosis metabólica
•Control de Glucemia

22. SHOCK DISTRIBUTIVO
Vasodilatador
-Perdida del tono de los vasos sanguíneos
-Aumento de tamaño del compartimento
vascular
-Desplazamiento del volumen vascular
Shock Normovolémico
Pérdidade tono vascular
Disminución del control simpático
del tono vasomotor
Liberación excesiva de sustancias
vasodilatadoras.
Anafiláctico
Séptico
Neurogénico

23. Shock Anafiláctico
Es una reacción alérgica sistémica grave, potencialmente mortal,
mediada por mecanismos inmunitarios.
Reacción alérgica tipo I
IgE
Etiología
Medicamentos Penicilina, sulfas, medios de
contraste
Alimentos Mariscos, frutos secos, chocolate
Veneno de insectos Abejas, avispas, hormigas
Proteínas humanas Lactosa
Otros Látex

24. Fisiopatología
Presentaciónde antígeno
Reacción no inmunomediada
Reacción inmunomediada
Sensibilización
Degranulación
Efecto llamada
1. 2.
3. 4.
Histamina, leucotrienos,
prostaglandinas, citoquinas
Complejo alérgeno-
anticuerpo
Mediadores
preformados
Mediadores Secundarios

25. Los mediadores preformados liberados llevan a:
Aumento permeabilidad capilar
Edema tisular
Angioedema, urticaria, edema laríngeo e intestinal
Contracción de la musculatura lisa
Broncoespasmo
Calambres musculares
Vasodilatación
Enrojecimiento
Cefalea
Reducción de la resistencia vascular periférica
Estimulación de las terminaciones nerviosas en la piel
Prurito

26. SHOCK ANAFILACTICO
DIAGNÓSTICO:
Manifestacionesclínicas
•Manifestaciones cardiovasculares:
hipotensión,arritmias.
•Manifestacionesrespiratorias:congestión
nasal,rinorrea,estornudo,edemalaríngeo,
broncoespasmo.
•Manifestacionescutáneas:prurito,
eritema,urticaria,angioedema.
•Manifestaciones gastrointestinales:
náuseasyvómitos,diarrea,dolor
abdominal.
•Manifestacionesneurológicas:cefaleas,
acúfenos,vértigos,relajacióndeesfínteres,
convulsiones,pérdidadeconciencia.

27. Pruebas de laboratorio
✓Nivelesde triptasa
✓Niveles histamina sérica
✓IgE específicas .
✓Pruebascutáneas (prick-testse
intradermorreacciones).

28. Paciente asintomático. Paciente que inicia crisis de carácter no severo.
Administrar ampolla unidosis de suero fisiológico
en VVP y monitorización.
Broncodilatador.
Oxígeno alto flujo.
Corticoides.
Antihistamínicos.
Administrar ampolla unidosis de suero fisiológico en VVP.
Monitorización cardiaca.
Valorarlafuncióndelasvíasrespiratorias,larespiración,
lacirculaciónsanguíneayelestadodeconciencia.
Interrupción inmediata de la sustancia sospechosa.
TRATAMIENTO:

29. TRATAMIENTO
Paciente que inicia crisis de
carácter severo.
Administrar adrenalina
Dosis de adrenalina recomendadas
Grado Tratamiento
I No administrar adrenalina
II 10 a 20 μg iven bolo (0,2 μg•kg-1)
III -100-200 μg iven bolo cada 1-2 minutos
-Aumentarse rápidamente es necesario
-Instalar una infusión de 1-4 μg•min-1
IV -1-3 mg iven bolo cada 3 minutos
-Instalar una infusión de 4-10 μg•min-1
•Aplicar todos los pasos anteriores.
•Administrar la adrenalina
Realizar cricotirotomía(laringotomía)
Paciente en Crisis severa.
Cuadro carácter fulminante.

30. Shock séptico
Hipotensión inducida por septicemia grave con hipotensión a
pesar de la reanimación con líquidos.
Etiología
Grampositivos Gramnegativos
S. Aureus
S. pneumoniae
E. Coli
Klebsiellaspp
Pseudomonas aeruginosa.
Fisiopatologia
Microorganismos
Invaden torrente sanguíneo
Liberación de endotoxinas
Estimula la liberación de
mediadores endógenos.
Citocinas
Oxido nitrico
Complemento, cinina, sistema
coagulación
Vasodilatación
Hipotensión

31. Microorganismos
Sospecha o confirmación
de infección
Disrupción difusa del endotelio y
función microvasculatura alterada
Respuestainflamatoria
sistémica
Septicemia grave con disfunción
orgánica
Hipotensión, hipoxemia,
oliguria, acidosis metabólica,
trombocitopenia
CHOQUE SÉPTICO
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA
Liberación de toxinas →Activación cascada de coagulación →Formación de micro-
coágulosen la circulación

32. SHOCK SÉPTICO
DIAGNÓSTICO:
•Hipotensiónarterial:TAS<90mmHg
•Taquicardia>100lpm
•Taquipnea
•Oliguria:diuresis<500ml/24horas
•Alteracióndelniveldeconciencia
•Livideces,cianosis,palidez,frialdady
sudoracióncutánea
•Acidosismetabólica

33. Exámenes Complementarios
-Hemograma completo: Recuento
diferencial
-Panel de electrolitos
-Creatinina
-Lactato
-PCR
-Procalcitonina
-Pruebas de coagulación
-Química sanguínea
-Medición PVC
-PaO2
-Hemocultivos, urocultivos y cultivos de
otros sitios de infección

34. TRATAMIENTO:
SHOCK SÉPTICO
Protección de
la vía área
Tratamiento con
fármacos
vasoconstrictores
Agentes
catecolamínicos
Fármaco de
elección es
noradrenalina
Segunda línea:
adrenalina,
vasopresina
Tratamiento de soporte
Antibióticos
empíricos
Bacilo
gramnegativos, cocos
grampositivos y
anaerobios
Reduciralmínimo
elusoprolongado
deATBempírico
Duración
adecuada del tx
con ATB es de 7 a
10 días
Cursos
prolongados para
pacientes con
respuesta clínica
lenta
Cursos cortos
en pacientes
con resolución
rápida
Tratamiento de etiológico

35. TRATAMIENTO
●Se centra en 4 ejes
Restaurar la
perfusión
Líquidos IV: Cristaloide isotónico o albumina
Inicialmente 1 L rápidamente y luego mínimo de 30 mL/kg durante las primeras 4 a 6 hora
Estimación reperfusión: ScvO2 (≥70%) y depuración lactato (10-20%)
Dar líquidos hasta alcanzar PVC de 8 mmHgo POAP de 12-15 mmHg
Hipotenso a pesar de valores anormales: Noradrenalina (0,002-1,5 U/min) o vasopresina (0.03 U/min)
Oxigeno de
apoyo
Con mascarilla o cánula nasal. Puede ser necesario intubación traqueal y vent. Mecanica
ATB Luego de toma de muestras iniciar txempírico con ATB de amplio espectro
En caso de inmunodeprimidos también antimicóticos empíricos
gram+: vancomicina y linezolide
Gram -: Pipetazo, cefalosporina de 3-4G, aminoglucósidos, imipenem
Luego de datos de cultivo: ATB de acuerdo a la sensibilidad del germen
Control de la
fuente
Vía IV, sonda urinaria y tubo endotraqueal cambiar o retirar
Drenar abscesos y resección quirúrgica de tejido necrótico

36. Shock neurogénico
Consecuencia de un control simpático
disminuido del tono de los vasos
sanguíneos
Defecto del centro vasomotor en el
tronco encefálico o flujo hacia los vasos
sanguíneos.
Choque medular →Lesión médula espinal
(encima T6)
Daño vías autónomas
Pérdida tono vascular
simpático
Tono vagalsin oposición
Vasodilatación periférica
Acumulación sangre
Efecto sobre el gasto cardíaco
Disminución catecolaminas
Ausencia de mecanismos
compensatorios (aumento FC y
contractilidad)
Fisiopatología

37. Pruebas Complementarias
•Tomografía Computarizada
•Resonancia Magnetica
Pruebas de
imagen
•Diuresis
•FC
•PA
•Catéter en arteria pulmonar
Monitorización
hemodinámica
•Gasometría arterial
•Oximetría de pulso
Otras pruebas
complementarias

38. Shock Neurogénico
DIAGNÓSTICO:
Manifestaciones clínicas:
•Bradicardia
•Hipotensión
•Arritmias
•Disminución del gasto cardiaco.
•Reducción de la resistencia vascular
Inmovilizar la
columna
vertebral
Evaluar la vía
aérea y la
ventilación
Administrar
expansores
con fluidos
Controlar la
hipotensión
Controlar la
bradicardia
Monitoreo del
GC
Control de la
hipotermia
Uso de
corticoides
TRATAMIENTO:
1era LíneaReanimación con líquidos por vía
intravenosa
2da líneaNorepinefrina, Fenilefrina

39. SHOCK OBSTRUCTIVO
Déficitdellenadocardíaco
Compresióncardíaca
Estructurascircundantes
ETIOLOGIA
Cardíaco
Extracardíaco
-Taponamiento
cardiaco
-Pericarditis
constrictiva
-Coartacióndeaorta
-Tromboembolismo
pulmonar
-Neumotórax
-Hipertensiónpulmonar
FISIOPATOLOGIA
Disminucióngastocardíaco
Aumenta descarga simpática
Vasoconstricción Aumento FC
Mejora gasto cardíaco
Disminución perfusión
miocárdica
ISQUEMIAConsumo de
oxígeno
DisminuciónGC
Mediadores
Disfuncióncelular
Muertecelular

40. Pruebas Complementarias
Radiografía de tórax
•Neumotórax
Angio-TC
•Embolismo pulmonar
Ecografía
•Signos de taponamiento cardíaco, tumores,
trombos, etc.

41. DiagnosticoClínico
•Hipotensión
•Taquicardia
•DificultadRespiratoria
•ConfusiónoAlteracióndelEstadoMental
•PielFríayHúmeda
•OliguriaoAnuria
ManifestacionesClínicasEspecíficasSegúnlaCausa
NeumotóraxaTensión
•DesviaciónTraqueal
•AusenciadeMurmulloVesicular
•DistensiónVenosaYugular
•Hipertimpanismo
EmboliaPulmonarMasiva
•DisneaSúbita.
•DolorTorácico
•Hemoptisis
•Taquipnea
•DistensiónVenosaYugular
•Hipoxia
SHOCK OBSTRUCTIVO

42. SHOCK OBSTRUCTIVO
ManifestacionesClínicasEspecíficasSegúnlaCausa
TaponamientoCardíaco
•TriadadeBeck
•PulsoParadójico.
•Taquicardia
•Disnea.
•Pulsosperiféricosdébiles.
ObstrucciónValvularAguda(comoestenosisaórticasevera)
•Síncope
•DolorTorácico.
•DisneadeEsfuerzo
•SoploCardíaco

43. Tratamiento
1.IdentificaciónyCorreccióndelaCausaSubyacente
•NeumotóraxaTensión:Serequieredescompresióninmediatamedianteunaagujaountubotorácico.
•EmboliaPulmonar:Puederequerirtrombolíticos,anticoagulanteso,encasosgraves,intervención
quirúrgica.
•TaponamientoCardíaco:Senecesitaunapericardiocentesisurgenteparadrenarellíquido
acumuladoalrededordelcorazón.
•EstenosisValvularSevera:Puederequerircirugíaointervencionescomolavalvuloplastia.
2.SoporteHemodinámico
•FluidosIntravenosos:Administrarlíquidosparaaumentarelvolumensanguíneoymejorarlapresión
arterial.
•Vasopresores:Medicamentoscomolanorepinefrinapuedenserutilizadosparamantenerlapresiónarterial
ylaperfusióndelosórganosvitales.
•Inotrópicos:Enalgunoscasos,sepuedenusarfármacoscomoladobutaminaparamejorarla
contractilidadcardíaca.

44. COMPLICACIONES DEL SHOCK
LESIÓN PULMONAR AGUDA
Lesión pulmonar aguda
Síndrome de dificultad respiratoria aguda
Marcada por el inicio rápido
de disnea profunda, ocurre
12-48h después del
accidente inicial
Cambios de la permeabilidad de la
membrana alveolocapilar:
-Edema intersticial
-Hipoxemia grave
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Disminucióndelacapacidaddelos
riñonesparafiltrarlasangreyeliminar
productosdedesechonitrogenado
Más frecuente: necrosis tubular aguda
Secundarios a alteración
perfusión renal

45. COMPLICACIONES DIGESTIVAS
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA
Formación de micro-coágulosen la circulación
Constricción generalizada de vasos →Redistribución de la
circulación →Disminución perfusión de la mucosa
Daño al tejido de la mucosa por el
suministro reducido de ATP
Isquemia digestiva: Sangrado gastrointestinal
Permeabilidad vascular a bacterias
Consecuencia de la activación inadecuada de la cascada de
coagulación →Toxinas o productos liberados
SINDROME DE DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA
Complicación que indica peor
pronóstico
Especialmente: séptico
Incapacidad de mantener la
homeostasis sin intervención.
Riñones, pulmones, hígado,
cerebro y corazón.

46. Métodos de canalización de la vía
central

47. Métodos de canalización de la vía central
•Monitorizaciónhemodinámicainvasiva
•Administraciónrápidadefármacosvasoactivosen
situacionesderiesgovital.
•Infusióndesolucionesirritantes,deelevada
osmolaridadoconefectovasoconstrictorpotente
•Colocaciónurgentedemarcapasosintracavitario.
•Realizacióndetécnicasquerequieranrecambio
sanguíneooextraccióndealtosflujosdesangre
•Niñosconenfermedadescrónicasquerequieran
extraccionesfrecuentes,administraciónintravenosa
defármacosrepetidaosoportenutricional

48. Absolutas Relativas
Imposibilidaddecolocacióndel
catétercentralporoclusiónde
todoslostroncosvenosos
centralessupraeinfra
cardiacoseimposibilidadde
recanalización.
•Coagulopatía
•Sepsis
•Estenosis venosas
•Trombosis Aguda
•Infección local de la piel en el sitio de
inserción

49. Características de los catéteres Material de los catéteres
Tiene que ser:
•Biocompatible
•Resistente a oclusión por trombo
•Resistente a contaminación, colonización
y migración bacteriana
•Resistencia al deterioro y antisépticos.
•No debe colapsar bajo presiones
negativas.
•No doblamiento.
•Implantación debe tener mínimo trauma, y
bajo riesgo en su colocación.
•Ser radiopacos
Polietileno,clorurodepolivinilo,polivinilooteflón:
•Granrigidez.
•Tendenciaaproducirtromboseinfecciones
•Tienenmemoriadeacodamiento.
Siliconaypoliuretano:
•Suavesyflexibles.
•Catéterquedebepermanecermuchotiempocolocado
•Lasiliconanosoportapresionesnegativasimportantes

50. Clasificación de catéteres
Según su duración
Corta duración Larga duración PICC
Catéterperiférico:
CVPcorto(<7cm):Cambiaralas
72‐96horas
CVPmediano(7‐20cm):2‐4semanas
deduración
Catétervenosocentraldecorta
duración:TratamientoIV>6días
pero<4semanas
Hickman:(>4semanas)
convolúmeneselevados
Reservorio cutáneo:
quimioterapiadelarga
duración,terapiaIV
prolongadaeneltiempo
conusointermitente.
Poliuretano I:corta duración
(7‐15dias).
Poliuretano III:duración intermedia
(1‐6 meses)
Silicona:larga duración (hasta 2 años)

51. Acceso por yugular interna
Lugar de implantación
Acceso por vena subclaviaAcceso por vena femoral

52. Complicaciones
•Hematoma
•Flebitis
•Embolismo aéreo o del catéter
•Punción arterial
•Perfusión extravenosa
•Neumotórax o hemotórax o
hidrotórax
•Sepsis por catéter
•Trombosis venosa
•Arritmias
•Hematoma retroperitoneal

53. Evaluación previa del estado del paciente
Elección del vaso a canalizar y tipo de catéter a utilizar
Canalización de una vía venosa periférica
Monitorización: electrocardiograma, presión arterial,
pulsioximetría y frecuencia respiratoria.
Preparación del catéter en mesa estéril
Posición del paciente según el lugar de inserción escogido.
Desinfección de la zona con povidona yodada
Preparación para el procedimiento

54. Técnica de Seldinger

55. Técnica modificada de Seldinger
1.Laagujaseintroduceconelbiselhaciaarriba,formandounángulo
de45ºconlapielyaspirandodemaneracontinua.
2.Seintroducelaguíametálicaatravésdelorificiodelaaguja;no
debehaberresistencia.Laguíanodebeintroducirsemásde20cm.
3.Despuésdeintroducirlaguía,seretiralaaguja.
4.Sedeslizaelcatétersobrelaguíayseavanzadentrodelavenacon
unmovimientoderotaciónhastalaprofundidadpredeterminada.Se
efectúaunaincisiónenlapielconbisturíyseintroduceundilatador
parafacilitarelaccesoatravésdelostejidosblandos;esteúltimose
retiraantesdeinsertarelcatéter
5.Seretiralaguíayseaspirasangreatravésdelcatéter;despuésse
conectanlassoluciones.Seaseguraelcatéterconunasuturaalapiel

57. PRESIÓN VENOSA CENTRAL
Lapresióndelaaurículaderechasepuedemedirdetres
maneras:
•Manómetrodeaguaconectadoauncatétercentral.
•Atravésdelaluzproximaldeuncatétercolocadoenla
arteriapulmonar.
•AtravésdeunavíacolocadadentrodelaADyconectadaa
unsistematransductordepresión.
LacifranormaldePVCproporcionainformaciónacercadel
estadodelavolemiaysobrelafunciónventricularderecha

58. PRESIÓN VENOSA CENTRAL
Objetivos
•Vigilarlapresiónenlaaurículaderecha.
•Señalarlasrelacionesentreelvolumende
sangrecirculanteylacapacidadcardiaca.
•Indicarelestadodelpacienteconhipovolemia
ysurespuestaaltratamiento
•Sirvecomoguíaenlaidentificacióntemprana
deinsuficienciacardiacacongestiva.
•Calcularelvolumencirculanteparaconservar
elequilibriohemodinámico
Material y equipo
•Manómetro de PVC.
•Llave de tres vías.
•Solución intravenosa.
•Sistema de administración IV.
•Tripiéo pentapié.

59. Valoracióndelpaciente
•Signosysíntomasdedéficitdevolumendelíquido
•Signosysíntomasdeexcesodelíquidos
•Signosysíntomasdeemboliagaseosa
PRESIÓN VENOSA CENTRAL
Monitorizacion invasiva
Secolocauncatétercuya
puntaesteenlauniónde
laVCSylaADoenla
propiaVCS,también
sirvelacolocaciónenla
VCI

60. Posición del paciente para medir PVC
•PacientenormalDecubitosupino
•Pacienteconhipovolemiaa45°yen
decubitosupino
•PuntoidealparamedirPVCAniveldev.
tricuspide
•Curva normal de la PVC

61. BIBLIOGRAFIA
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