0-8187969242548682293.pdfoooooooooooooooo

X

1. Hipertiroidismo
Equipo 2

2. Definición
El hipertiroidismo agrupa los trastornos que cursan con exceso de hormona tiroidea en el
cuerpo.
La causa más común en la enfermedad de Graves Basedow, cuyo origen es autoinmune. Es
el propio organismo el que genera anticuerpos que estimulan la glándula para que
sintetice más hormonas tiroideas.
En el hipertiroidismo, la aparición de los síntomas clásicos, junto a la aparición de bocio, crea la
sospecha diagnóstica que se confirma con la determinación de hormonas tiroideas (T4 y T3) en
sangre que deben estar elevadas.

3. hipertensión arterial
aumento de la sudoración
intolerancia al calor
pérdida ponderal
onicolisis
miopatía proximal
linfadenopatía
Clínica materna
cuadro clínico del hipertiroidismo
nerviosismo
insomnio
temblor
taquicardia

palpitaciones

aumento del número de deposiciones

4. Taquicardia e hipertiroidismo
fetal
Efectos sobre la gestación
El hipertiroidismo subclínico y el hipertiroidismo gestacional no se
han asociado a malos resultados maternos ni fetales, por lo que
es recomendable su seguimiento pero no el tratamiento con
fármacos antitiroideos.
hipertiroidismo clínico, sobre todo en los casos severos y en los
casos con niveles altos de anticuerpos estimulantes del tiroides
(TSI):
Preeclampsia y/o
eclampsia
Restricción de crecimiento fetal
(CIR)
Parto prematuro

5. Tiroiditis de Hashimoto (o tiroiditis linfocitaria crónica): es un hipotiroidismo de causa (Ac
antiperoxidasa positivos casi en el 100% y Ac antitiroglobulina positivos en el 50-70% de las
pacientes) con una prevalencia en mujeres de edad tenésica del 8-10%.
Suele presentarse en mujeres de edad media y, aunque lo más frecuente es que éstas
permanezcan eutiroideas (75-80%), pueden presentar hipotiroidismo junto a un bocio
indoloro.
En ocasiones se produce un hipertiroidismo inicial autolimitado
(hashitoxicosis).
Etiología
Las pacientes eutiroideas pero con anticuerpos antitiroideos positivos conocidos
previamente a la gestación, o postparto tienden a desarrollarlo, verificar cada 4 semanas de
la 16-20 y una determinación más entre la semana 26 y 32, más revaloración de la función
tiroidea.

6. Hipotiroidismo secundario a
tratamiento ablativo (quirúrgico o
farmacológico):
Fármacos:
a) Antitiroideos: litio, tionamidas (metimazol,
carbimazol, propiltiouracilo), yoduros.
b) Amiodarona: puede producir tanto hipo como
hipertiroidismo.
c) Inductores enzimáticos: fenitoína, fenobarbital,
rifampicina, carbamazepina. Aceleran el aclaramiento
hepático de la tiroxina.
d) Sulfato ferroso, sucralfato, colestriramina, hidróxido de aluminio:
alteración en la absorción intestinal de levotiroxina.
e) Inmunomoduladores: interleukina 2, interferones.
Es la segunda causa de
hipotiroidismo en mujeres en edad
reproductiva.

7. Deficit de Yodo:
Según el grado de déficit de yodo éste puede dejar
secuelas que van desde alteración intelectual o bocio
fetal hasta espina bífida.
El diagnóstico se puede llevar a cabo con yodurias de
24h en orina.
Esta causa de hipotiroidismo tiene especial importancia
en zonas endémicas de déficit de yodo, por lo que,
aunque la mayoría de pacientes presentan
hipotiroidismo subclínico, es aconsejable la
administración de suplementos de yodo durante el
periodo preconcepcional y hasta el tercer mes de
gestación.

8. Diagnóstico diferencial
El TAC con iodo radioactivo no debería realizarse durante la gestación.
Historia clínica de la paciente
(antecedente de bocio, antecedentes
familiares o gestacionales)
Clínica actual
Anticuerpos TSI ➜ inmunoglobulina
estimulante de la tiroides.
establece dx diferencial entre el
hipertiroidisimo transitorio y la enfermedad
de Graves

10. Valoración funcional del tiroides en la
gestación
TSH están disminuidas en cualquier periodo de la gestación en comparación con las
concentraciones de la no gestante

11. Manejo clínico
Las mujeres deberán ser siempre evaluadas conjuntamente con endocrinología
CONTROL PRECONCEPCIONAL
Lo idóneo es establecer el diagnóstico y el tratamiento antes de la gestación = El momento óptimo
para el embarazo es cuando se haya conseguido una función tiroidea normal.
FÁRMACOS
Antitiroideos (ATD)
Beta-bloqueantes

12. Antitiroideos (ATD)
Tratamiento de elección en el primer
trimestre de la gestación.
Efectos: toxicidad hepática grave
Dosis inicial de 50-300 mg/dia
dividido en diferentes tomas.
Teratógeno en primer trimestre = embriopatía
= aplasia cutis, con atresia de coanas y
esófago y facies dismórfica.
Tratamiento de elección en segundo y tercer
trimestre.
Dosis inicial: de 5-15 mg/dia
Propiltiouracilo (PTU). Metimazol (MMZ)

13. Objetivo: mantener niveles de T4 justo en el límite superior de la normalidad utilizando la mínima
dosis posible de fármacos antitiroideos.
Para ello se debe medir la T4L y la TSH cada 2-4 semanas al inicio del tratamiento y cada 4-6
semanas cuando la paciente este eutiroidea.
Efectos secundarios: Los más frecuentes son las reacciones alérgicas como el rash cutáneo. Mas rara
(<1%), aunque potencialmente grave, es la aparición de agranulocitosis generalmente durante los
primeros 3 meses de tratamiento.
La excepción son las
mujeres con niveles
altos de anticuerpos, en
las que se mantendrá la
terapia hasta el
momento del parto.

14. Betabloqueantes
El + utilizado es Propanolol a dosis de 20-40 mg/8-12 horas
Se utilizan como fármacos asociados, en caso de
sintomatología severa (taquicardia) a pesar de
tratamiento antitiroideo.
Su uso prolongado más allá de las 2-6 semanas puede
conllevar restricción de crecimiento fetal, bradicardia o
hipoglucemia.

15. TRATAMIENTO ABLATIVO
No debe administrarse en una gestante o paciente que busca gestación.
Existe riesgo de radiación fetal, y de destrucción del tiroides en caso de haber sobrepasado la
semana 12.
Tiroidectomía parcial. Debería valorarse en caso de
Enfermedad de Graves y:
Reacción adversa severa al tratamiento antitiroideo
Requerimiento de altas dosis de ATD de forma
persistente (>30mg/día MMI o > 450mg/día PTU)
Paciente que no cumple tratamiento y presente
hipertiroidismo descontrolado
En caso de ser necesaria el mejor momento para
realizarse es el segundo trimestre

16. Manifestaciones clínicas:
hipermetabolismo severo con fiebre alta
taquicardia desproporcionada
agitación
convulsiones
vómitos y diarreas
arritmia cardiaca
CRISIS TIROTÓXICA
Ocurre en un 1% de los hipertiroidismos y tiene un 25% de moralidad por lo que se trata de una
emergencia médica.

17. Tratamiento:
Dosis de carga inicial: PTU 600-800mg oral o metimazol 60-100mg vía rectal.
Dosis de mantenimiento: PTU 150-200mg/4-6h oral o MMI 10-20mg/h rectal
Dexametasona 2mg/6h i.v o i.m. Total de 4 dosis
Propanolol 20-80mg/4-6 h oral o 1-2 mg/5 min i.v hasta máximo de 6 mg.
Posteriormente 1-10mg/4h i.v
Fenobarbital 30-60mg/6-8h oral para acelerar la metabolización de la hormona tiroidea.
A las 2 horas del tratamiento con PTU iniciar solución saturada de yoduro potásico 2-5 gotas/8h o
bien yoduro sódico 0.5-1.0 mg/8h vía i.v.
Traslado a UCI para control, seguimiento y tratamiento de mantenimiento posterior

18. Hiperémesis gravídica
Las náuseas y vómitos aislados
en el embarazo son un síntoma
muy frecuente en el primer
trimestre del embarazo
se presentan en forma leve ----> 1-2 vómitos al día
con tolerancia correcta a la ingesta
Suelen aparecer antes de las 9
SDG y desaparecen alrededor de
las 16 semanas en el 90% de las
mujeres
Hiperémesis gravídica
constituye el espectro más grave
de las náuseas y vómitos en el
embarazo
0,5-2% de las gestante
persisten a lo largo del día
intolerancia a la ingesta

19. HG en hijas y hermanas de
mujeres que la presentaron en
sus embarazos
presencia de una serie de
signos físicos y analíticos
evidentes
pérdida ponderal de peso
deshidratación
alteraciones
hidroelectrolíticas
ETIOLOGÍA
Niveles elevados de beta-hCG. Predisposición familiar/personal
hCG presenta una
estructura muy
similar a la TSH
pico máximo
12 SDG
puede dar lugar a un
hipertiroidismo
transitorio
síntomas de hiperémesis
Se exacerba y se
prolonga
11% desarrollará un
hipertiroidismo permanente

20. En estos casos, el hipertiroidismo
se caracteriza por
supresión de TSH
mínimo aumento de T4L
T3L frecuentemente normal
Habitualmente el cuadro de hiperfunción
tiroidea, junto con los vómitos
acompañantes, ceden espontáneamente
antes de la semana 20
siendo suficiente
tratamiento sintomático
hidratación intravenosa
complejo vitamínico B ---> prevenir el riesgo de encefalopatía de Wernicke

21. ausencia de síntomas y signos típicos de la
enfermedad de Graves
bocio
exoftalmos
mixedema pretibial
ausencia de anticuerpos antitiroideos
PRIMERA ELECCIÓN

Dimenhidrinato
antihistamínico
antagonista H1
Dosis recomendada: 50-100mg/4-6h vía oral
Dosis máxima 400 mg/día
Difenhidramina
antihistamínico antagonista H1
Dosis recomendada: 50 mg/6-8h vía oral
Metoclopramida
antagonista Dopamina
Dosis recomendada: 5-10 mg/8hvía oral.

22. TRATAMIENTO
Antitiroideos (ATF)
Propiltiouracilo (PTU).
1trimestre, dada su menor teratogenicidad que el metimazol
Se ha descrito toxicidad hepática grave asociada a su uso.
DI 50-300 mg/dia dividido en diferentes tomas
Metimazol (MMZ).
Se desaconseja su uso en 1trimestre > teratógeno en primer trimestre.
Tratamiento de elección en segundo y tercer trimestre.
Dosis inicial: de 5-15 mg/dia
La embriopatía por MMZ asocia aplasia cutis, con atresia de coanas y esófago y
facies dismórfica. siendo el

23. Efectos secundarios
Rash cutáneo (más común)
Agranulocitosis (menos común, primeros 3 meses de
tx)

24. Beta-bloqueantes
El más utilizado es el Propanolol a dosis de 20-40 mg/8-12 horas
Se utilizan como fármacos asociados, en caso
de sintomatología severa (taquicardia) a pesar
de tratamiento antitiroideo. Su uso prolongado
más allá de las 2-6 semanas puede conllevar
restricción de crecimiento fetal, bradicardia o
hipoglucemia

25. Control fetal
incremento del riesgo de diferentes patologías gestacionales en
pacientes no tratadas.
Por paso de transplacentario de los TSI, con capacidad de estimular el
tiroides fetal y producir un bocio hipertiroideo fetal.
Por paso transplacentario de los fármacos antitiroideos, con capacidad
de producir un bocio hipotiroideo fetal.

26. Los anticuerpos TSI atraviesan libremente la placenta y pueden
actuar sobre la glandula tiroidea fetal. (0.01%)
A las 22 semanas:
Enfermedad de Graves.
Neonato previo con enfermedad de Graves.
Anticuerpos TSI elevados antes de la
gestación o al inicio

27. Mediante ecografía pueden detectarse signos de hipertiroidismo fetal
como:
taquicardia (<170 lpm persistente durante 10 minutos)
crecimiento intrauterino restringido
presencia de bocio fetal (el signo ecográfico más precoz de
disfunción tiroidea)
maduración ósea acelerada
signos de insuficiencia cardiaca congestiva e hidrops fetal.