04_DEFECTOS_DE_LA_MEMBRANA_CELULAR_Y_LA_ANEMIA_AUTOINMUNITARIA.pptx

Defectos de la membrana celular y la anemia autoinmunitaria

1. BIOLOGÍA celular y molecular DOC. LUIS ENRIQUE RUIZ SOLSOL

2. DOCENTE: Dr. Luis Enrique Ruiz Solsol MATERIA: Biología Celular y Molecular INTEGRANTES: Rojas Torres, Beto Ángel Ruiz Galván, Sandro Iván Saldaña Flores, Junior Elías ´´UNIVERSIDAD NACIONAL DE UCAYALI´´ FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 2° CICLO SEMANA 4 Defectos de la membrana celular y anemias autoinmunes

3. 01 Defectos de la membrana celular

4. DEFINICIÓN: M embrana celular LLAMADA TAMBIÉN MEMBRANA PLASMÁTICA. ES UNA BICAPA LIPÍDICA, FLEXIBLE Y SEMIPERMEABLE.

5. COMPOSICIÓN: 05 03 04 01 02 HIDRATOS DE CARBANO 3% COLESTEROL 13% OTROS LÍPIDOS 4% PROTEÍNAS 55% FOSFOLIPÍDOS 25%

6. FOSFOLÍPIDICOS Anfipático La cabeza polar se orienta hacia el H2O Las colas apolar se alejan del agua

7. F UNCIÓN: D ETERMINA EL NIVEL DE PERMEABILIDAD DE SUSTANCIAS HIDROSOLUBRES COLESTEROL

8. PENETRA LA MEMBRANA CELULAR SE ENCUENTRA EN LA SUPERFICE DE LA MEMBRANA. PROTEINAS INTEGRALES PROTEÍNAS PERIFERICAS P ROTEÍNAS

9. PROTEÍNAS INTEGRALES SE COMPONEN DE CANALES ESTRUCTURALES O POROS

10. PROTEÍNAS PERIFÉRICAS SE UNEN A LAS PROTEÍNAS INTEGRALES, FUNCIONAN COMO ENZIMAS Y CONTROLAN EL TRANSPORTE.

11. HIDRATOS DE CARBONO 2 formas: Glucoproteínas Glucolípidos

12. GLUCOCALIX CARGA NEGATIVA FIJACIÓN CELULAR COMPONENTES RECEPTORES REACCIONES INMUNITARIAS

13. ISQUEMIA TOXINAS MICROBIANAS OTROS: AGENTES FISICOS Y QUIMICOS 01 02 03 DEFECTOS DE LA PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA CAUSAS

14. DAÑOS EN LA MEMBRANA Disminución en la síntesis de fosfolípidos Aumento en la degradación de fosfolípidos Alteración en el citoesqueleto Productos de la degradación de lípidos

15. DISMINUCIÓN EN LA SINTESIS DE FOSFOLÍPIDOS LA PRODUCCIÓN DE FOSFOLÍPIDOS SE VE REDUCIDO POR LA DISMINUCIÓN EN LA CONCENTRACIÓN DEL ATP REDUCCIÓN DE ACTIVIDADES ENZIMÁTICAS DEPENDIENTES DE ENERGÍA MENOR SÍNTESIS DE FOSFOLÍPIDOS PUEDE DAÑAR TODAS LAS MEMBRANAS CELULARES

16. AU MENTO EN LA DEGRADICIÓN DE FOSLÍPIDOS LESIÓN CELULAR INTENSA SE RELACIONA CON LA DEGRADACIÓN DE FOSFOLÍPIDOS DE LA MEMBRANA EN LA ACTIVACIÓN DE FOSFOLÍPASAS ENDÓGENAS Y POR EL AUMENTO DE LA CONCENTRACIÓN DE Ca

17. ALTERACION EN CITOESQUELETO Goal 3 Jupiter is a gas giant and the largest planet in the Solar System Goal 4 Mercury is the smallest and innermost planet in the Solar System OCASIONADO POR LA ACTIVACIÓN DE PROTEASAS DEBIDO POR EL INCREMENTO DE CALCIO CITOLÓGICO LO QUE OCASIONA DAÑOS EN LOS ELEMENTOS DEL CITOESQUELETO, OCASIONANDO UNA LESIÓN EN LA MEMBRANA

18. P roductos de la degradicion de lípidos ÁCIDOS GRASOS, PRODUCTOS CATABÓLICOS QUE SE ACUMULA EN LAS CÉLULAS LESIONADAS DEBIDO A LA DEGRADACIÓN DE FOSFOLÍPIDOS INSERCIÓN EN EL INTERIOR DE LA BICAPA LIPÍDICA DE LA MEMBRANA O SE INTERCAMBIAN CON LOS FOSFOLÍPIDOS CAMBIOS EN LA PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA

19. ZONAS DE LA MEMBRA CON MAYOR DAÑO Daños en la membrana mitocondrial Daños en la membrana plasmática Lesión de la membrana lisosómica

20. DAÑOS EN LA MEMBRANA MITOCONDRIAL Originado principalmente por la disminución en la producción del ATP Finaliza con muerte celular

21. -DA LUGAR A LA EXTRAVASACIÓN DE LA ENZIMAS AL CITOPLASMA Y A LA ACTIVACIÓN DE HIDROLASAS ACIDAS EN EL PH ACIDO INTRACELULAR DE LA CÉLULA LESIONADA. -LOS LISOSOMAS CONTIENEN ENZIMAS (PROTEASAS, GLUCOSIDADES, ETC.), AL ACTIVAR LLEVA A LA DIGESTIÓN ENZIMÁTICA DE LOS COMPONENTES CELULARES Y LAS CÉLULAS MUEREN POR NECROSIS LESIÓN DE LA MEMBRANA LISOSOMÁTICA

22. -LLEVA A PERDIDA DEL EQUILIBRIO OSMÓTICO Y AL FLUJO DE LÍQUIDOS E IONES. -LAS CÉLULAS PUEDEN HACER UNA EXTRAVASACIÓN DE METABOLITOS, VITALES PARA LA RECONSTRUCCIÓN DE ATP. DAÑO EN LA MEMBRANA PLASMÁTICA

23. -LAS CÉLULAS TIENE MECANISMO QUE REPARAN EL DAÑO EN EL ADN, PERO SI ESTE ES DEMASIADO INTENSO COMO PARA SER RECORRIDO LA CÉLULA COMIENZA UN PROGRAMA DE SUICIDIO Y MUERE POR APOPTOSIS. -SUELE LLEGAR A PASAR LO MISMO SOBRE LAS PROTEÍNAS PLEGADAS INCORRECTAMENTE Y ESTE PUEDE SER EL RESULTADO DE MUTACIONES HEREDITARIAS O DE DESENCADENANTES EXTERNOS DAÑO EN ADN Y LAS PROTEINAS

24. -INCAPACIDAD DE REVERTIR LA DISFUNCIÓN MITOCONDRIAL. -DESARROLLO DE TRASTORNOS PROFUNDOS EN LA FUNCIÓN DE LA MEMBRANA. TRANSICIÓN DE LESIÓN IRREVERSIBLE.

25. LA SALIDA HACIA LA SANGRE DE ENZIMAS O PROTEÍNAS INTRACELULARES A TRAVÉS DE LA MEMBRANA PLASMÁTICA CON UNA PERMEABILIDAD ANÓMALA PRODUCE MARCADORES CLÍNICOS IMPORTANTES DE MUERTES CELULAR. EN LA SANGRE…

26. ES EL CESE DE LAS FUNCIONES VITALES DE UNA CÉLULA PRODUCIDA POR CAMBIOS MORFOLÓGICOS, FUNCIONALES Y QUÍMICOS. ENFERMEDADES HEREDITARIAS (DIABETES, MELLITUS) TRAUMATISMOS. HIPERSENSIBILIDAD. LESIÓN CELULAR

27. MUERTE DE LAS CÉLULAS Y LOS TEJIDOS DE UNA ZONA DETERMINADA DE UN ORGANISMO VIVO. CÉLULAS DE LA PIEL SOMETIDAS A QUEMADURAS CÉLULAS MUSCULARES SOMETIDAS A ESFUERZOS EXTREMO. NECROSIS

28. 02 Anemias autoinmunes

29. ES UNA ALTERACIÓN CAUSADA POR EL PROPIO  SISTEMA INMUNITARIO , QUE ATACA LAS  CÉLULAS  DEL PROPIO ORGANISMO. EN ESTE CASO, EL SISTEMA DE PROTECCIÓN SE CONVIERTE EN EL AGRESOR. SE DA ENTONCES UNA  RESPUESTA INMUNITARIA  EXAGERADA CONTRA SUSTANCIAS Y  TEJIDOS  QUE NORMALMENTE ESTÁN PRESENTES EN EL CUERPO. ¿QUÉ ES UNA ENFERMEDAD AUTOINMUNITARIA?

30. ESTE GRUPO DE ANEMIAS SE DESARROLLA CUANDO LOS GLÓBULOS ROJOS SE DESTRUYEN MÁS RÁPIDO DE LO QUE LA MÉDULA ÓSEA PUEDE REEMPLAZARLOS. CIERTAS ENFERMEDADES DE LA SANGRE AUMENTAN LA DESTRUCCIÓN DE LOS GLÓBULOS ROJOS. ¿QUÉ ES LA ANEMIA AUTOINMUNITARIA?

31. SINTOMATOLOGÍA 05 06 03 04 01 02 FIEBRE DESMAYOS PALIDEZ ICTERICIA FATIGA DEBILIDAD

32. GENERO: FEMENINO TEMPERATURA: MAYOR IGUAL A 37° CLASIFICACIÓN: PRIMARIO Y SECUNDARIO ANEMIA HEMOLÍTICA POR ANTICUERPOS CALIENTES SE PRODUCE FUNDAMENTALMENTE EN EL BAZO LUGAR DE HEMÓLISIS FÁRMACOS QUE LO CAUSAN PRUEBA DE ANTIGLOBULINA DIRECTA LACTATE DEHIDROGENASE (LD) ALFA-METILDOPA LEVODOPA IBUPROFENO DICLOFENACO DATOS IMPORTANTES LOS AUTOANTICUERPOS SE ADHIEREN A LOS GLÓBULOS ROJOS Y LOS DESTRUYEN A LA TEMPERATURA NORMAL DEL ORGANISMO.

33. TEMPERATURA: MENORES A 37° CLASIFICACIÓN: LEVE Y CRÓNICO ANEMIA HEMOLÍTICA POR ANTICUERPOS FRIOS SE PRODUCE FUNDAMENTALMENTE EN EL HÍGADO Y EL BAZO LUGAR DE HEMÓLISIS LAS CAUSAS INCLUYEN PRUEBA DE ANTIGLOBULINA DIRECTA LACTATE DEHIDROGENASE (LD) IDIOPÁTICO INFECCIONES TRANSTORNOS LINFOPROLIFERATIVOS DATOS IMPORTANTES LOS AUTOANTICUERPOS SE VUELVEN MÁS ACTIVOS Y ATACAN LOS GLÓBULOS ROJOS CUANDO LA TEMPERATURA DEL ORGANISMO ES BASTANTE INFERIOR A LA NORMAL.

34. LA HEMOGLOBINURIA PAROXÍSTICA POR FRÍO (SÍNDROME DE DONATH-LANDSTEINER ). LOS GLÓBULOS ROJOS PUEDEN DESTRUIRSE INCLUSO CUANDO LA EXPOSICIÓN AL FRÍO SE LIMITA A UNA PEQUEÑA ÁREA DEL CUERPO, POR EJEMPLO AL BEBER AGUA FRÍA O LAVARSE LAS MANOS EN AGUA FRÍA. UN ANTICUERPO SE UNE A LOS GLÓBULOS ROJOS A BAJAS TEMPERATURAS Y CAUSA LA DESTRUCCIÓN DE ESTOS DENTRO DE LAS ARTERIAS Y LAS VENAS UNA VEZ SE HAN CALENTADO. SE PRESENTA CON MAYOR FRECUENCIA DESPUÉS DE UNA ENFERMEDAD VIRAL O EN PERSONAS POR LO DEMÁS SANAS. TAMBIÉN SE PRODUCE EN ALGUNOS CASOS DE  SÍFILIS TIPOS

35. TRATAMIENTO TRANSFUSIÓN CORTICOESTEROIDES ESPLENECTOMÍA 1 5 4 3 2 INMUNOSUPRESORES EVITAR LA EXPOSICIÓN AL FRIO

36. BIBLIOGRAFÍA https://es.slideshare.net/choleneno/defectos-en-la-permeabilidad-de-la-menbrana https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1814&sectionid=127364873 https://www.genome.gov/es/genetics-glossary/Membrana-celular Anemia hemolítica autoinmunitaria - Trastornos de la sangre - Manual MSD versión para público general (msdmanuals.com) Anemia - Síntomas y causas - Mayo Clinic Enfermedades autoinmunes: MedlinePlus en español

37. THANK U Please keep this slide for attribution