1.1 Gametogénesis femenina y masculina. Flip.pptx

Presentación de la gametogenesis

1. GAMETOGÉNESIS

2. Células Germinales Primordiales Se originan del EPIBLASTO en la 2ª SDG, durante la 3ª SDG migran (por la gastrulación) al saco vitelino. 4ª SDG migran del saco vitelino a las gónadas . Terminan su migración en la 5ª SDG

3. Ovogénesis

4. Ovogénesis Proceso que ocurre en el ovario mediante el cual las ovogonias se transforman en ovocitos maduros. Ovogonia ovocito primario ovocito secundario ovocito maduro Inicia en la etapa embrionaria prenatal y concluye hasta después de la pubertad (12 a 50 años de edad aproximadamente)

5. Desarrollo prenatal de los ovocitos En ovario las células primordiales germinales en la 5ª SDG se diferencian a ovogonias (mitosis) . 5º mes de vida : 7,000,000 de ovogonias en ambos ovarios.

6. Desarrollo prenatal de los ovocitos Como no todos los ovocitos primarios podrán ser ovulados : Atresia (degeneración y reabsorción) de algunos excepto los que quedan en la superficie. En el 7º mes de vida intrauterina : 2,000,000 de ovogonias en la periferia del ovario.

7. Los ovocitos primarios que sobreviven a la atresia, continúan Profase I y son rodeados por células epiteliales → Foliculo primordial

8. Microfotografía de un ovocito primario humano en un folículo secundario , rodeado por la zona pelúcida y por células foliculares . El montículo de tejido , el cúmulo ovígero , se proyecta en el antro .  ( Tomada de Bloom W, Fawcett DW:   A Textbook of Histology,   10.   a   ed. Filadelfia , WB Saunders, 1975. Por cortesía de L. Zamboni.)

9. Microfotografía de la corteza ovárica.   A,   Se pueden observar varios folículos primordiales (P; ×270). Los ovocitos primarios están rodeados por células foliculares.   B,   Folículo ovárico secundario. El ovocito está rodeado por células de la granulosa del cúmulo ovígero (×132). Se puede observar claramente el antro (*).  (Tomada de Gartner LP, Hiatt JL:   Color Textbook of Histology,   2.   a   ed. Filadelfia, WB Saunders, 2001.)

10. Maduración de ovocitos

11. Maduración de los ovocitos En etapa prenatal tardía (7º a 9º mes de gestación) los ovocitos que sobreviven la atresia: Quedan arrestados en Profase I en ( dictioteno) hasta la pubertad. Arresto por activación de el factor inhibidor de la maduración de ovocitos (OMI) secretado por las células foliculares.

12. Maduración de los ovocitos

13. Desarrollo postnatal de ovocitos

14. Desarrollo postnatal de ovocitos Las células foliculares que rodean al ovocito reciben el nombre de células de la granulosa. Las células de la granulosa forman la TECA FOLICULAR . Entre las células de la granulosa y el ovocito primario hay células con glicoproteínas que forman una membrana: ZONA PELÚCIDA .

15. Teca folicular Al madurar los folículos primarios la teca folicular se divide en 2 capas: Teca interna → capa interna secretora Células secreción de estrógenos Ricas en vasos sanguíneos Teca externa → cápsula externa fibrosa Estroma del ovario

16. Folículo Secundario Folículo Terciario (maduro, o De Graaf)

17. Maduración del ovocito ARRESTO (DETECCIÓN) DEL OVOCITO Sufre 2 arrestos: Ovocito primario : arrestado en Profase 1 (Dictioteno) Cada mes se escogen de 15 a 20 a ser des arrestados Solamente uno se ovula arrestado en Metafase II Ovocito secundario : arrestado en Metafase II Sale del segundo arresto SOLAMENTE SI SE FECUNDA POR UN ESPERMATOZOIDE.

18. Ciclo ovárico

19. GnRH Hipotálamo Pituitaria Gonadotropinas FSH LH Cambios cíclicos en el ovario Proliferación y maduración de ovocitos ; formación de células foliculares Ovulación Luteinización

20. FSH LH Crecimiento del folículo secundario ↑ LH Ovocito completa meiosis I Etapa preovulatoria del folículo Arresto en metafase II (3hs previas a ovulación) Aparición del estigma en el ovario ↑ LH ↑ colagenasa Digestión de fibras de colágeno alrededor del folículo ↑ prostaglandinas Contracciones en el músculo liso de la teca externa Rompimiento de cúmulo oóforus → OVULACIÓN FASE FOLICULAR

21. Ovulación

22. Ovulación

23. Fase Lútea: formación del Cuerpo Lúteo Secreción de Progesterona y estrógenos

24. NO FECUNDACIÓN desarrollo del cuerpo amarillo SE MANTIENE POR 12 DÍAS . Degeneración de las células lúteas → cuerpo albicans ↓ ↓ ↓ progesterona y estradiol MENSTRUACIÓN SI FECUNDACIÓN 5-6 días ocurre la implantación hGC previene la degeneración del cuerpo amarillo Crece el cuerpo amarillo → cuerpo lúteo del embarazo

25. Ciclo menstrual o uterino Cambios cíclicos en el endometrio producidos pro estrógenos y progesterona secretados por los folículos y cuerpo lúteo. Dura en promedio 28 dias. 3 fases: A) Fase menstrual B) Fase proliferativa o estrogénica C) Fase secretora o progestacional

26. Fase Menstrual Día 3 a 5 día del ciclo . Causada por disminución de progesterona y estrógenos (producidos por el cuerpo lúteo que degenera) Desprendimiento de la capa funcional del endometrio Menstruación

27. Fase proliferativa (fase estrogénica) Inicia al concluir la fase menstrual (4º a 6º día hasta día 14). Dura aprox 9±1 día. Corresponde a la fase folicular ovárica . Regulada por los estrógenos que secretan las células foliculares: Proliferación del epitelio del endometrio Incremento en el número de las glándulas Regeneración de las arteriolas adoptando una forma espiral.

28. Fase Luteínica (progestacional) Inicia inmediatamente después de la OVULACIÓN . Del día 14 al día anterior a la menstruación. Duración casi constante de 13±1 día. Corresponde a la fase lútea ovárica, regulada por progesterona y estrógenos : Aumento en espesor del endometrio Acumulo de líquido y crecimiento de glándulas uterinas Acumulo de glucógeno, mucina y lípidos en el interior de las glándulas uterinas. Espiralización de las arteriolas, plexo capilar aumento de calibre de las vénulas.

29. Fase isquémica Ocurre si el ovocito no es fecundado . Vasoconstricción de las arterias espirales . Endometrio sin secrección glandular, perdida de liquido intersticial y reduccion del volumen del endometrio. Menstruación

30. Duración del ciclo menstrual En promedio duración entre 27 a 32 días. La variación en la duración depende de variaciones en la fase proliferativa . La fase secretora generalmente tiene una duración constante de 14 días.

31. Cambios en las tubas uterinas Al final de la fase proliferativa del endometrio , por estrógenos producidos por el ovario: Peristaltismo de la musculatura y de los cilios de las trompas por 3 a 4 días posteriores a la ovulación. Transporte del cigoto hacia el útero. En fase secretora del endometrio por progesterona : Inmovilidad de la musculatura de las tubas Disminución del espesor de epitelio Imovilidad de los cilios

32. Cambios en cuello uterino y moco cervical En la fase proliferativa del endometrio , por estrógenos producidos por el ovario: Cloruro de sodio y mucina Ensanchamiento del cuello uterino. Moco cervical filante, fluido, transparente. Permeable al paso de espermatozoides Cristaliza en forma de “ helecho ” En fase secretora del endometrio por progesterona : Cuello uterino más pequeño Moco cervical no filante, denso y opaco.

33. Espermatogénesis

34. Espermatogénesis Ocurre en los túbulos seminíferos en los testículos Inicia en la pubertad (13 años) y continua toda la vida adulta del varón. Espermatogonia Espermatozoide Maduración morfológica Túbulos seminíferos Maduración fisiológica conductos deferentes, epidídimo, conductos eyaculadores, glándulas accesorias.

35. Espermatogénesis Durante la etapa embrionaria se forman en los testículos los cordones seminíferos . En la pubertad los cordones se transforman en túbulos seminíferos (luz en su interior con células en la periferia, rodeados por una lamina basal). Epitelio seminífero: Células sustentaculares : Sertoli Células espermatogénicas. Alrededor Tejido conectivo peritubular con vasos sanguíneos y células intersticiales (Leyding).

36. Células sustentaculares o de Sertoli “ nodrizas ” de las células espermatogénicas FUNCIONES: Soporte a las células espermatogénicas Captan Testosterona y Hormona folículo estimulante (FSH) Forman la barrera hemato testicular Fagocitan células espermatogénicas en degeneración Secretan sustancias que estimulan a las células intersticiales ( Leyding ) para producir Testosterona. Controlan el movimiento de las células espermatogénicas Nutren a las espermátides Secretan el Factor inhibidor de Mullerianos .

37. Células Espermatogénicas Localizadas dentro del túbulo seminífero en los espacios que dejan las prolongaciones citoplasmáticas de las células sustentaculares. Inician su división por MITOSIS al llegar a la pubertad.

38. Espermatogénesis Espermatogonias A (claras y obscuras)→ Espermatogonias B → Espermatocito primario (entra a Meiosis I) Profase de 22 días Terminan meiosis I Formación del espermatocito secundario . Meosis II → Espermátides

39. Ciclo testicular LH Receptor LH Celulas de Leydig Testosterona Unión a células de Sertoli para promover la espermatogénesis FSH ↑↑ fluido testicular y la síntesis de receptores de proteínas androgénicas

40. Espermiogénesis Serie de cambios para transformar las espermátides en espermatozoides. Incluye: 1. Formación del acrosoma Aparto de Golgi 2. Condensación del núcleo Protaminas 3. Formación del cuello Mitocondrias 4. Formación del flagelo Centriolo distal 5. Eliminación del la mayor parte del citoplasma Fagocitado por Sertoli

41. Espermiogénesis Maduración completa en el túbulo seminífero en 60 a 70 días . Túbulo seminífero epidídimo (por conductillos eferente y red testicular) permanecen 12 días (maduracion bioquímica). Motilidad propia y una cubierta de glicoproteínas . Diariamente se producen 300 millones de espermatozoides .

42. Anormalidades en Espermatozoides 10% del total de los espermatozides eyaculados tienen anormalidades. La mayoría de los problemas cromosómicos en los espermatozoides los hacen incapaces de fecundar. 30 a 40% de los espermatozoides deben tener movilidad adecuada en el semen después de 2 horas de eyaculados. Muy frecuente ver malformaciones morfológicas Bicéfalos Doble flagelo Macro o microcéfalos Flagelo corto o enredado Vaina mitocondrial desorganizada

43. Trastornos de fertilidad masculina Oligozoospermia <20 millones /ml de semen Anorquia , atresia testicular, Klinefelter, causa desconocida. Teratozoospermia Más del 20% de los espermatozoides anormales en el semen. Exposición prolongada al calor, criptorquidia, fármacos, radiacioón ionizante, alteraciones hormonales. Azoospermia Ausencia de espermatozoides en dos espemogramas con intervalo de 2 meses. Anorquia, criptroquidia, fármacos, drogas, plagicidas, quimioterapia. Astenozoospermia Vitalidad nula o deficiente de los espermatozoides por de L-carnitina y de la fructosa en el líquido seminal.