2015-11-03exploracinneurolgica-151103232743-lva1-app6892.pdf.pdf

ayuda para todos

2. 3. BIBLIOGRAFIA.
1. APROXIMACION AL PACIENTE CON SINTOMATOLOGÍA NEUROLÓGICA.
2. EXPLORACIÓN DE LOS PARES CRANEALES:









1.1. NERVIO OLFATORIO (INERVIOCRANEAL)
1.2. NERVIO ÓPTICO (II NERVIO CRANEAL)
1.3. NERVIO MOTOR OCULAR COMÚN, PATÉTICO Y ABDUCENS (III, IV Y VI
NERVIOS CRANEALES)
1.4. TRIGÉMINO (V NERVIO CRANEAL)
1.5. NERVIO FACIAL ( VII NERVIO CRANEAL)
1.6. NERVIO ESTATOACÚSTICO (VIII NERVIO CRANEAL)
1.7. NERVIO GLOSOFARINGEO Y VAGO (IX Y X NERVIO CRANEAL)
1.8. NERVIO ESPINAL (XI NERVIO CRANEAL)
1.9. NERVIO HIPOGLOSO (XII NERVIO CRANEAL)

3. Buena correlación: síntomas y signos con las
estructuras anatómicas dañadas.
“Diagnóstico sindrómico” >> “Diagnóstico
topográfico “ >> “Diagnóstico etiológico”.
“Síntoma guía”.
Historia clínica.

4. Ciertos aspectos peculiares:






Dificultad en la descripción de los síntomas.
Dificultad en la realización de la anamnesis.
Patocronía o historia temporal de los síntomas.
Historia familiar Antecedentes personales
Antecedentes patológicos

5. RECUERDO ANATÓMICO:

El bulboolfatorio se encuentra sobre la placa cribiforme.
Sus axones hacen sinapsis en el núcleo olfatorio anterior y terminan en la
corteza olfatoria primaria (corteza piriforme), así como en la corteza
entorrinal y las amígdalas.

6. EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA:


No rutinaria.
Si historia clínica sugiere anomalía se explora
OLFACIÓN: reconocer sustancias olorosas.

7. PATOLOGÍA DEL NERVIO OLFATORIO:
ANOSMIA.


Infrecuent
ETIOLOGÍAS:



Afectaciónmucosa nasal .
Procesos expansivos-compresivos Bulbo
Olfatorio
(Meningioma del surco olfatorio).
TCE.


8. •
•
•
•
II PC conduce impulsos visuales
desde la retina al córtex
occipital.
El II PC se continúa con el
quiasma óptico donde se
entrecruzan fibras de mitad
nasal, pero no las de la mitad
temporal.
Núcleo geniculado: sinapsis con
2º neurona.
Final en corteza visual primaria
( cara interna de lóbulo occipital)

9. 1.- EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA: AGUDEZA
VISUAL.
Visión de lejos: Tabla de Snellen:
Colocado a 6 m de distancia. El
paciente debe leer cada línea
hasta que no sea capaz de
distinguir los detalles.

10. 1.- EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA: AGUDEZA
VISUAL.
Visión de cerca: Tabla de Jaeger. Colocada a 30 cm.
•
•
Si la lectura no es posible: prueba visión cuenta dedos.
Si visión es ínfima: determinar si se percibe luz.

11. 1.- EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA: CAMPO VISUAL.
CAMPIMETRÍA
Técnicadeconfrontación: compararcampovisual del paciente conel
nuestro.
•
•
•
•
Explorador frente a paciente.
Alineamiento de ojo izquierdo de médico con derecho del
paciente.
Paciente cubre su ojo con una mano.
Explorador mueve dedo desde campo visual periférico hasta
central y paciente deberá indicar cuándo lo percibe.
Defecto en campo visual

12. 1.- EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA: EXAMEN
FONDO DE OJO

•
•
Dilatación pupilar.
Oftalmoscopio dirigido hacia nervio óptico.

13. 2.- PATOLOGÍA DE NERVIO ÓPTICO.

afectada.
1. Lesionesprequiasmáticas : Caracterizadasporescotoma oamaurosis de la vía
Principales patologías:
•Enfermedades desmielinizantes:
EM.
•Tóxicos: alcohol, tabaco,
amiodarona, etambutol,
cloranfecicol, metanol
•Déficits de vit B6, B12, ácido fólico.
•Papiledema.
•Neuropatía óptica anterior
idiopática.
•Neuropatía óptica anterior
arterítica.

14. 2.1.- PATOLOGÍA DE NERVIO ÓPTICO. LESIONES
PREQUIASMÁTICAS.
• NEUROPATÍA ÓPTICA DESMIELINIZANTE:
•
•
•
•
Mujeres jóvenes. Incidencia 5 cada 100.000.
Pérdida de visión monocular aguda más dolor con movimientos oculares.
Retrobulbar: fondo de ojo NORMAL.
Marcador de riesgo de desarrollo de EM: REALIZAR RMN.

15. 2.1.- PATOLOGÍA DE NERVIO ÓPTICO. LESIONES
PREQUIASMÁTICAS.

16. 2.- PATOLOGÍA DE NERVIO ÓPTICO
2.3 LESIÓN EN
RADIACIÓNES
ÓPTICAS:
Hemianopsia
homónima derecha
que respeta la visión
macular.
2.2 LESIONES
QUIASMÁTICAS:
Hemianopsia
bitemporal
Tumores.
Causas vasculare
Tumor hipofisiario
Meningioma.

17. Responsables de la motilidad ocular extrínseca e intrínseca.
Son 6 músculos que controlan la motilidad extrínseca del globo ocular
más el musculo elevador del párpado.

19. A.
MOTILIDAD OCULAR INTRÍNSECA:
“examen pupilar”


A.1) EXPLORACIÓN ESTÁTICA:

A.2) EXPLORACIÓN DINÁMICA: REFLEJOS
PUPILARES:




Tamaño,formaysimetría:isocoria yanisocoria
REFLEJO FOTOMOTORODIRECTO.
REFLEJO CONSENSUAL
REFLEJO DE ACOMODACIÓN O CONVERGENCIA.

20. A. MOTILIDAD OCULAR INTRÍNSECA:
“EXAMEN PUPILAR”

21. •MÚSCULO CONSTRICTOR DE LA PUPILA: inervación PARASIMPÁTICA
•MÚSCULO DILATADOR DE LA PUPILA: inervación SIMPÁTICA.
El tono pupilar depende fundamentalmente del equilibrio entre impulsos
parasimpáticos y simpáticos.
A. MOTILIDAD OCULAR INTRÍNSECA:
“EXAMEN PUPILAR”

22. :
•ISOCORIA: Las dos pupilas deben tener el mismo
tamaño con cualquier iluminación ambiente. Pupila
Normal 2-6 mm
•MIOSIS O CONTRACCIÓN PUPILAR
oAmbientes luminosos
oPupila miótica 2-0,5 mm.
oEstimulación PS + Inhibición S.
MIDRIASIS O DILATACIÓN PUPILAR:
oAmbientes oscuros.
oPupila midriática 6-10 mm.
oEstimulación S + Inhibición PS.
A.MOTILIDADOCULAR INTRÍNSECA:“EXAMENPUPILAR”
A.1)EXPLORACIÓN ESTÁTICA

23. 1. Medición de la anisocoria:
2. Determinar la pupila patológica:
PATOLOGÍA DE LA ESTÁTICA PUPILAR:

ANISOCORIA:




Con alta iluminación ambiental
Con baja iluminación ambiental.
Si la anisocoria aumentaconla luz,lapupila anormal es la grande
Si la anisocoria disminuyecon laoscuridad, lapupila anormal es l

24. A. MOTILIDAD OCULAR INTRÍNSECA: “EXAMEN PUPILAR”
A.2) EXPLORACIÓN DINÁMICA: REFLEJOS PUPILARES:

En una habitación con poca luz,
se ilumina un ojo y se observa la
reacción de ambas pupilas.

REFLEJO FOTOMOTOR O DIRECTO (latencia
de 1 segundo): miosis
REFLEJO CONSENSUAL: la pupila del ojo no iluminado
se contrae igualmente
REFLEJO DE ACOMODACIÓN O CONVERGENCIA de ambos ojos.



25. B. MOTILIDAD OCULAR EXTRINSECA:



Ducciones,versiones y convergencia ocular.
Movimientos oculares involuntarios (nistagmus, opsoclono,
flutter ocular…)

26. LESIÓN VI PC:
•
•


LESIÓN IV PC:
Parálisis de los movimientos oculares y desviación de los glo

LESIÓN DEL III PC:
•
LESIÓN DE FIBRAS PS: midriasis paralítica



Ptosis + ojo desviado haciaafuera y abajo
y abolición del reflejo fotomotor con parálisis
de la acomodación.
LESIÓN DE FIBRAS S: Síndrome de
Claude-Bernard-Horner
Ojodesviado hacia adentro(estrabismo convergente).
Parálisisenla abducción del ojo.
•
•
Imposibilidad de mover el ojo hacia abajo.
Diplopía al leer o bajar escaleras.

27. 1. INTRODUCCIÓN:
•
•
•
Recoge lasensibilidad facial, incluída la mucosa nasal y bucal.
Nervio motormusculatura de la masticación.
3 ramas:
Oftálmica.
Maxilar.
Mandibular.

28. 2.-EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
• Componentesensitivo:



Comprobación de sensibilidad térmicay dolorosa en la cara.
Método: Mecha de algodón, alfiler o desdoblando un clip se tocan
distintas áreas faciales
Examen reflejo corneal: Se toca la córnea con un algodón y se valora
la intensidad de la percepción y el cierre del párpado.

29. 2.-EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA:
• Componente motor.




Palpación de músculos temporales situadosenla frenteycomprobar la contracción
pidiendo al paciente que mastique.
Palpación de maseteros por delante y por debajo de articulación temporomandibular
pidiendo que cierre la mandíbula.
Paciente debe mover la mandíbula en sentido lateral.
Exploración reflejo maseterino: boca entreabierta, mentón fijado con el pulgar e
índice, facultativo debe percutir sobre su pulgar apoyado en parte superior del
mentón. Respuesta normal: contracción de músculos maseteros con cierre bucal.

30. 3.-PATOLOGÍA DEL NERVIO TRIGÉMINO.
•
Cursa con
Debilidady atrofia de lamusculaturafacialafectada
Desviación de la mandíbula hacia LADO LESIONADO.

Reflejo corneal abolido.
Sensibilidad facial disminuído.
•NEURALGIA DEL TRIGÉMINO:
Dolor facial más frecuente.
Mayores de 50 años. Más frecuente en mujeres (1,5:1)
Más frecuente en pacientes con EM.

Criterios según Sociedad Internacional de Cefaleas:
Crisis de dolor tipo paroxístico de duración entre un segundo a dos
minutos.
El dolor ha de tener, al menos, una de las siguientes características:
Intenso, superficial, eléctrico o lancinante.
Debe der desencadenado en zonas gatillos o por factores externos
(masticación, habla).
No debe haber evidencia de déficits neurológicos asociados.
No debe ser atribuible a otra patología.

31. 3.- PATOLOGÍA NERVIO TRIGÉMINO.
•

Tratamiento
:
Carbamacepina . De primeraelección.
Si no tolerancia o no respuesta a carbamacepina: Oxcarbacepina
Otros fármacos:
Lamotrigina.
Baclofeno.
Fármacos adyuvantes:
Gabapentina.
Pregabalina.
Levetiracetam.

32. 1.- ANATOMÍA.
• Nervio mixto:
Componente motor:
músculos de la
expresión facial.
Componente
sensitivo: 2/3
anteriores de la
lengua+ sensibilidad
dorso pabellón
auricular- parte de
CAE.
Fibras
parasimpáticas:
glándulas lacrimales
y salivares
(submandibular y
sublingual)

33. 2.-EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA

•
2.1 Función motora:
Inspección de la cara:
Presencia de asimetrías en reposo.

Elevar cejar, fruncir frente, cerrar los ojos, sonreír, enseñar dientes,
inflar mejillas.
• Prueba de fuerza del músculo orbicular del ojo:
Enfermo cierre ojos con fuerza y explorador intentar elevar párpado
superior. Determinar resistencia que ofrece
Signo de Bell: Imposibilidad de cerrar el ojo+ desplazamiento hacia
arriba.

34. 2.-EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA

•
2.1 Función motora:
Pruebadela fuerza delmúsculo orbicular de la boca:
Paciente debe insuflar sus mejillas. Médico presionar sobre ellas.
Determinar la resistencia y observar si el aire se escapa por ángulo
bucal.
• Signo de Chvostek:

En caso de hipersensibilidad del nervio facial.
Percutir con martillo por delante de conducto auditivo externo, a 2
cm por debajo del arco cigomático.
Resultado: contracción involuntaria de musculatura mímica
ipsilateral+ cierto cierre del orbicular de los párpados+ mov. De
comisura bucal y alas nasales.

35. 2.-EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA

•
•
2.1Función refleja:
Reflejo corneal.
Reflejo orbicular de los ojos (reflejo nasopalpebral).
Golpe suave y seco con martillo o con dedos de observador sobre el
borde del arco superciliar, a 1 cm por encima de la ceja, para producir
con tracción del orbicular de los ojos.
Respuesta: cierre bilateral de los ojos. En CN: es AGOTABLE.

En sujetos con síndrome parkinsoniano: INAGOTABLE

36. 2.-EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA

•
2.1Función sensitiva:
Determinar el gusto en los 2/3 anteriores de la lengua.
Uso de soluciones acuosas débiles de azúcar, sal, limón y quinina.


Se aplica la solución en la lengua.
Lavar la boca después de cada instilación.

38. 3.-PATOLOGÍA PERIFÉRICA DEL NERVIO FACIAL.
I. Parálisis periférica del nervio facial:
Clínica:
•
•
•
•
Reposo: desviación comisura
bucal hacia lado SANO.
Piel de lado afecto: tensa, sin
arrugas.
Párpado inferior de lado afecto
cae.
Incapacidad para cerrar ojo+
globo ocular paralizado se desvía
hacia arriba y ligeramente hacia
dentro (FENÓMENO DE BELL).
Puede acompañarse de
hiperacusia, disgeusia,
xeroftalmia.
Discreta disartria.
•
•

40. 1.RECUERDO ANATÓMICO
•




2. EXPLORACIÓN:
•
ElVIII par cranealsecompone de dos ramas:
Ramacoclear:encargada de la audición.
Rama vestibular: encargada de equilibrio.
Función auditiva:
Susurrarpalabras a cadaoído delpaciente y pedir que las repitas.
Otras técnicas:
Frotar los dedos índice y pulgar del explorador en ambos oídos y
preguntar al paciente.
Sonido tic-tac de un reloj a unos 5 centímetros de cada pabellón
auricular.

41. 2.1 EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA: FUNCIÓN AUDITIVA.
•
Sidetectamoshipoacusia
Prueba de Weber :conducción por vía
ósPerau.eba de Weber :conducción por
vía
a.Vibrar un diapasón y situarlo en óse véVritbicrea rd uen c rdáianpeaos.ón y situarlo en
Prveégrutinctea rd esi csreá npeeorc.ibe igual en amPrbeogsu onítdaor ss.i se percibe igual en
Paacmiebnotes osaídnoos:. No lateralización. Paciente sano: No lateralización.

42. .
Prueba de Rinne: conducción por vía aérea.
Vibrar diapasón y situarlo en apófisis mastoides de cada oído.
Paciente deberá avisar cuando cese percepción zumbido.
Colocar diapasón frente a CAE y preguntar si oye vibración.
En CN: volverá a percibir sonido . Aire mejor conductor.
2.1 EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA: FUNCIÓN
AUDITIVA

43. 2.2 EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA: COMPONENTE VESTIBULAR

1. Existencia denistagmus:
•
•
Fase lenta.
Fase rápida: Define la dirección del nistagmo. Hacia lado contrario de la lesión.
• Técnicas:

Nistagmo espontáneo: Solicitar al paciente que mire al centro y luego que desvíe
la mirada 30º a la derecha y a la izquierda.
Si se desvía más de 30ºy aparece nistagmo: nistagmo fisiológico.

Nistagmo posicional o inducido: Maninobra de Dix Hallpike
Paciente sentado en la camilla.
Explorador impulsa cabeza hacia un lado contra la camilla.
Observar si se desencadena nistagmo.
Se endereza la cabeza.
Repetir hacia el otro lado.

44. 2.2 EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA: COMPONENTE
VESTIBULAR

45. 2.2 EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA: COMPONENTE VESTIBULAR

Exploración del equilibrio
:
Test de Romberg: Pacientede pie con ojos cerrados , con lostalones
juntos y las puntas separadas a 30º, cabeza recta y brazos abajo.

Vértigo periférico: inclinación hacia lado patológico.
Test de Unterberger: Paciente con los ojos cerrados que marca el paso
sin moverse., levantando rodillas 45º y dando 1 paso por segundo.
Rotación de más de 80 º hacia lado afectado.
•
•

46. 3.1.- PATOLOGÍA AUDITIVA: HIPOACUSIA DE
TRANSMISIÓN.
Hipoacusiadetransmisión:Rinnénegativoenelladoafecto,Weberlateralizadohacia oído
enfermo.

TAPÓN DE CERUMEN
OTITIS MEDIA
AGUDA.
OTITIS MEDIA CRÓNICA
COLESTEATOMA

47. 3.2.- PATOLOGÍA AUDITIVA: HIPOACUSIA
NEUROSENSORIAL.

48. 3.3 PATOLOGÍA VESTIBULAR

Nistagmo
Romberg
Unterberger
Marcha ciega
 
Frecuencia
Sensación
Síntomas asociados
VERTIGOPERIFÉRICO Másdel 90%de los casos.
Vértigo lateral, giros de objetos
Otológicos:hipoacusia,presión, otorrea,
Neurológicos:
VÉRTIGO CENTRAL
Menos del 10% de los casos.
Mareo,desequilibrio, inestabilidad
cefalea, déficits
acúfenos sensitivos, diplopía, defectos visual
Horizonto rotatorio.
Unidireccional.
Se suprime por fijación
Vertical o combinado.
Cambiante o invertido.
No se suprime por fijación
Inclinación hacia el lado patológico Difícil de interpretar.
Rotación de más de 80º hacia el lado Inestabilidad con tendencia a ca
afectado o lateropulsión sin giro
Marcha inestable Marcha en estrella, a veces con
lateropulsión

49. 2.- EXPLORACIÓN:


1.-RECUERDO ANATÓMICO:
•
•
•
•
Nervio glosofaríngeo:
Componente sensitivo:tercio posterior de lengua.
Componente motor: inerva músculo estilofaríngeo( elevación de la
faringe) y músculo constrictor de la faringe.
Nervio vago:
Fibras motoras:músculos estriados de faringe, palatogloso y la laringe.

Fibras sensitivas.
Tocarla pared posterior de la faringe con un depresor lingual.
Respuesta normal: contracción inmediata de los músculos de la faringe.
Solicitar que el paciente diga “a” para elevación del velo de paladar.

50. 3.-PATOLOGÍA
•
• Afectación X PC.

Afectación IX PC:






Caída del velo paladar IPSILATERAL.Signo de Vernet (al hablar, la
úvula y la pared se desvían al LADO SANO).
Alteración del reflejo nauseoso del lado afectado.
Neuropatías aisladas del glosofaríngeo: raras.
Neuralgia del glosofaríngeo: Dolor paroxístico en territorio
sensitivo de este nervio+/- bradicardia y síncopes.
Parálisis unilateral: Desplazamiento de la faringe hacia LADO
SANO+ voz nasal+ parálisis de cuerda bucal.
Parálisis bilateral: afonía+ disnea.
Etiología: Aneurisma de aorta torácica, tumores,traumatismos
cervicales, tumores, adenopatías cervicales.

51. 1.- ANATOMÍA.
2.- EXPLORACIÓN:
•
•
•
Inervación:músculoenternocleidomastoideo y músculo trapecio.
Músculo esternocleidomastoideo: movimientos de rotación,
lateralización y flexión de la cabeza mediante la inspección y palpación.
Oponiendo resistencia por nuestra parte.
Músculo trapecio: elevador de hombros.
Paciente debe encoger y elevar los hombre contra nuestra
resistencia.

52. 3.- PATOLOGÍA:
• Lesión medular:

Debilidad de la rotación de la cabeza hacia LADO SANO.
Descenso del muñón del hombro.
Basculación del hombro hacia fuera.
Debilidad de la elevación del hombro.

53. BREVE RECUERDO ANATÓMICO: Nervio
exclusivamente motor. Músculos de la
lengua (m. estilogloso, m.
hiogloso, m. geniohioideo, m. geniogloso)
y músculo tirohioideo.

54. EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA:

Observación de la lengua en el suelo de
Movimientos de lateralización libres y co
resistencia.
Atrofia
Fasciculaciones

55. PATOLOGÍA DEL NERVIO HIPOGLOSO:

NUCLEARES Y
TRONCULARES
SUPRANUCLEARES
(PSEUDOBULBARES)
BILATERAL
PARESIA
UNILATERAL
BILATERAL
UNILATERAL
INTENSIDAD
Leve
Intensa
Pérdida fuerza
Hacia lado paralizado
DESVIACIÓNAL PROTUIR
LENGUA
Hacia lado paralizado
SÍ/SÍ
Hemilengua
SÍ/SÍ
Bilateral
Lengua geográfica
ATROFIA/FASCICULACIÓN
NO/NO
NO/NO

56. ETIOLOGÍA:
Neurofibroma del XII PC (mujeres)
Traumas quirúrgicos en cirugía de cuello :



Procesos malignos
Endarterectomía.
Cateterización de una vía venosa central

57. MUCHAS
GRACIAS POR
VUESTRA
ATENCIÓN.

58. •
•
•
Farreras-Rozman: Medicina Interna, 16ª Edición. C Rozman, F Cardellach, JM
Ribera, A de la Sierra, S Serrano. Elsevier, 2009.
Talley N,O`Connor. Craneal nerves. Clinical examination. Blackwell Science
edition, 1995; 320-341.
Bescós A, Pascual V, Escosa-Bagé M, Màlaga X “et al”. Tratamiento de la
neuralgia del trigémino: actualización y perspectivas futuras de las técnicas
percutáneas. Rev. Neurol 2015; 61(3): 114-124.
Rodríguez-Ortiz M, mangas-Martínez S, Ortiz-Reyes M , Rosete-Gil H, Vales-
Hidalgo O, Hinojosa-González. R. Parálisis facial periférica. Tratamientos y
consideraciones. Arch. Neurocien (Mex). Vol. 16, No. 3: 148-155; 2011.
Rodríguez-García PL , L. Rodríguez-Pupo b, Rodríguez-García D.
•
•
Técnicas clínicas para el examen físico neurológico. I. Organización
general, nervios craneales y nervios raquídeos periféricos. Rev Neurol 2004; 39 (8):
757-766
Jimenez-López A. Manual de exploración. Tercera Edición, Ampliada. 2000
Cacho Gutiérrez J, Cascabelos Pérez P, Sevillano García MD. Patología de los
pares craneales. Medicine 2011;10 (71): 4793-805.
•
•