(2018-02-22) Un día cualquiera en la consulta de AP (DOC)

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1. UN DÍA
CUALQUIERA
EN ATENCIÓN
PRIMARIA
Rodríguez Elena, Lorena
Rodríguez Marco, Elena
RMFyC C.S San José Norte

2. INTRODUCCIÓN
Con esta última presentación queríamos trasmitiros que pautas debemos seguir como
médicos de familia y comunitaria que somos en las patologías mas frecuentes que
veremos en nuestro día a día. Para ello hemos elaborado seis casos clínicos inventados
por nosotras para desarrollar la teoría mucha de ella ya explicada en otras sesiones
clínicas.

3. ÍNDICE
1- Faringoamigdalitis aguda: no siempre es necesario el uso del
antibiótico
2- Enfermedad venosa crónica.
3- Paciente que consulta por Disnea
3- Infección del tracto urinario
4- Dolor Torácico
5- Mal estar general

4. FARINGOAMIGDALITIS AGUDA
¡¡ NO SIEMPRE SE NECESITA ANTIBIOTICO !!
FARINGOAMIGDALITIS = FARINGO (inflamación de la orofaringe que produce dolor de
garganta) + AMIGDALITIS (inflamación de las amígdalas).
1.FORMAS CLINICAS:
- faringitis CRÓNICA: procesos inflamatorios y/o irritativos crónicos
o recurrentes de la mucosa faringea
- faringitis AGUDA: incluye dos formas de presentación:
a) AMIGDALITIS: inflamación de las amígdalas
b) FARINGITIS: inflamación orofaringe (amigdalas, paladar
blando y úvula)
2.EPIDEMIOLOGÍA: 2 picos de incidencia entre:
- los 3 - 15 años
- los 15- 35 años
3.ETIOLOGÍA:
¡¡ por tanto la mayoría de las faringoamigdalitis agudas son de origen virico !!
4.MANIFESTACIÓN CLINICA :
1. fiebre
2. cefalea
3. mal estado general
4. odinofagia
5. disfagia
6. otra clinica menos frecuente: laringitis, disfonía…
CLINICA SEGÚN EL AGENTE CAUSANTE
frecuencia germenes responsables
40-70% virus: rinovirus, adenovirus, influenza, VHS,VEB,CMV
15-20% streptococcus pyogenes (beta-heomolítico grupo A)
<5% mycroplasma pneumoniae
8-10% chlamydophila pneumoniae
0-5% anaerobios de la flora faringea

5. 5.DIAGNÓSTICO
1º Historia clinica + exploración fisica
CRITERIOS CENTOR: útiles para el diagnóstico de faringitis estreptocócica
- exudado amigdalar
- adenopatía cervical del triángulo anterior cervical dolorosa
- fiebre (> 38ºC)
- ausencia de tos y rinorrea
-Presencia de los 4 criterios asocia una probabilidad de presentar
cultivos positivos para streptococcus beta hemofílico A ente el 25-86%
-Presencia de 3 criterios asocia una probabilidad del 32%
-Presencia de 2 criterios del 23% —> NO HACER MAS PRUEBAS
DIAGNÓSTICAS NI
TRATAMIENTO CON ANTIBIOTICO
6.PRUEBAS DIAGNOSTICAS
A) detección rápida del antígeno del estreptococo: frotis de la faringe
B) cultivo del exudado faringeo: pureba cara y que tarda días en aportar un
resultado (> 48 horas) por ello esta indicado en pacientes de alto riesgo (pacientes con
infecciones recidivantes, familiares que conviven con ellos y portadores sanos con clínica
de faringitis) —> nos permitirá elegir un tratamiento más adecuado cuando hay fracasado
el anterior.
7.¿CUAL ES SU EVOLUCIÓN?
La faringoamigdalitis es un proceso autolimitado en la mayoría de los pacientes. Los
síntomas mejoran de forma significativa en 3 días en el 40% de los casos y en una
semana en el 85% de los casos.
8.COMPLICACIONES :
Sospechar si hay empeoramiento de la clinica, aumenta la odinofagia, disfagia severa,
disfonía, sialorrea, inflamación cervical, voz de “patata caliente”….
AGENTE CAUSANTE MANIFESTACIONES CLINICAS
VIRUS odinofagia + fiebre + mialgias
STREPTOCOCCUS BETA-
HEMOLÍTICO DEL GRUPO A
(faringitis estreptocócica)
odinofagia de inicio brusco + fiebre + exudado amigdalar +
aumento del tamaño de las amígdalas con dolor a la palpación
de las adenopatias cervicales
Rara vez hay tos y rinorrea

6. 9.TRATAMIENTO:
Dado que la mayoría de las faringoamigdalitis agudas son de origen vírico, por ello el
tratamiento de elección es el sintomático con Paracetamol o Ibuprofeno y una
adecuada hidratación
Sólo se recomienda iniciar tratamiento antibiótico empírico si se sospecha de
infección por Estreptococo B-hemolítico del grupo A en pacientes con odinofágia y:
- dos o mas de los siguientes signos o sintomas: exudado faringe, adenopatía
cervical anterior, fiebre >38ºC y ausencia de tos
- inmunodepresión o un antecedente de fiebre reumática
- amigdalitis en el curso de un brote epidémico de infección por Estreptococo del
grupo A
En este caso el antibiótico de elección es la Penicilina V (500-1000 mg/6-8h 10días).
Si el paciente es alérgico a la Penicilina se usara Eritromicina (500mg/8horas 10 dias)
Alternativas:
-Amoxicilina (500mg/8horas 10 días)
-Amoxicilina-Clavulanico (500/125mg cada 8horas 10 días)
-Clindamicina (300mg cada 8horas 10 días)
-Azitromicina (500mg cada 24horas 4 días)
10. ¿CUANDO INDICAR LA AMIGDALECTOMÍA?
- 7 o más episodios de odinofagia severa al año donde se haya confirmado que son
causadas por amigdalitis y haya transcurrido mínimo 1 año desde el inicio de los síntomas
- 5 o más episodios de amigdalitis al año en dos años consecutivos
- 3 o más episodios de amigdalitis al año en tres años consecutivos
- los episodios provocan en el paciente una incapacidad importante para realizar su
vida normal
- después de al menos 2 abcesos periamigdalinos que precisaron drenaje
quirúrgico o ingreso

7. ENFERMEDAD VENOSA CRÓNICA
Caso clínico
Mujer de 60 años que acude por dolor en las piernas, de meses de evolución, pero que ayer los
dolores fueron insoportables, y se acompañaban de calambres y gran pesadez distal.
No antecedentes de interés
Exploración: Piernas con cambios venosos de evolución crónica, con varices hasta hueco
poplíteo. No cordón indurado.
Por la clínica que nos cuenta y la exploración, sospechamos que la paciente presenta una
Enfermedad Venosa Crónica.
Fisiopatología
El factor determinante de la aparición de la EVC primaria es la incompetencia de las válvulas
venosas por una alteración de las mismas o por un defecto idiopático estructural de la pared
venosa, o por ambos mecanismos; lo que provoca dilatación venosa con fallos en el cierre de sus
válvulas.
La EVC puede ser secundaria a una trombosis venosa profunda que provoca destrucción valvular
u obstrucción al flujo.
Clínica
-Dolor: suele ser de carácter difuso, no localizado, subagudo o crónico. Se exacerba con
tratamientos hormonales, sedentarismo, bipedestación prolongada o altas temperaturas.
Los dolores tardíos son más frecuentes, se intensifican durante el trascurso del día,
aliviándose con el ejercicio, el frío o la deambulación.
Los dolores de tipo inmediato suelen aparecer al levantarse, como una sensación de
llenado que recorre el miembro. También es frecuente el dolor en decúbito, con
sensaciones de piernas no descansadas o inquietas.
Los dolores puntuales, generalmente agudos, suelen ser manifestaciones de
complicaciones como una flebitis superficial.
-Neuropatía venosa: sensaciones de presión, opresión, quemazón, pinchazos, picadura,
desgarro, palpitaciones o escalofríos que se exacerban de forma importante en las
menstruaciones y embarazo. Su origen está relacionado con el estado inflamatorio de la
enfermedad.
-Pesadez: aparece tras la bipedestación prolongada. Suele der de intensidad gradual,
vespertina y disminuye con el reposo con el miembro elevado y/o ejercicios de relajación
de la musculatura de los miembros.
-Calambres: suelen aparecer de noche o ligados al esfuerzo o calor.
-Varices: venas dilatadas y tortuosas que reciben varios nombres según sus características
y localización: telangiectasias, reticulares, varicosas o tronculares, corona flebectásica.
-Edema: es el aumento de líquido en el espacio intersticial como consecuencia del
aumento de la presión venosa capilar que lleva a la fuga de fluido desde el espacio
intravascular. Generalmente es unilateral y se agrava durante el día.

8. -Alteraciones cutáneas: eccema, pigmentación, atrofia blanca, lipodermatoesclerosis,
úlcera venosa.
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico.
Para su confirmación o descarte de la patología sospechada, se puede realizar el
diagnóstico hemodinámico con un eco-doppler, permitiendo clasificar la enfermedad en
diferentes estadíos en función del edema y la presencia o no de trastornos cutáneos.
Tratamiento
1.Abordaje de los factores de riesgo:
Consejos para evitar la bipedestación prolongada, el estreñimiento, el
sedentarismo, las prendas ajustadas, exposiciones prolongadas al calor; realizar
ejercicio, la elevación de los miembros inferiores y dieta saludable.
2.Terapia compresiva:
Reducen el edema, reflujo y volumen venoso; mejoran la bomba venosa, la
microcirculación, la función valvular y aumentan el drenaje linfático.
Contraindicada en: isquemia arterial, dermatitis y artritis reumatoide en fase
aguda.
oVendajes: mejor los multicapa que contienen vendaje elástico.
oMedidas de compresión gradual: ejercen presión máxima en tobillo que
disminuye progresivamente hacia la parte proximal de la extremidad.

9. 3.Fármacos venoactivos:
Los FFPM (fracción flavonoica purificada y micronizada), son los que tienen una
recomendación de uso más fuerte según el sistema GRADE.
Para la cicatrización de úlceras venosas primarias, se pueden utilizar junto con
terapia compresiva y local combinada, la FFPM, Sulodexide y Pentoxifilina, ya que
han demostrado acortar el tiempo de curación de la misma.
Actualmente hay trabajos a favor y en contra del uso de los fármacos venoactivos,
por lo que se necesitan más estudios que aclaren su eficacia en esta enfermedad.
Sin embargo, en la práctica diaria, vemos como la administración de estos
fármacos durante periodos sintomáticos mejoran subjetivamente los síntomas en
un alto porcentaje de pacientes.
4.Tratamiento quirúrgico:
Reflujo en el sistema venoso profundo: su tratamiento siempre es quirúrgico y se
basa en la reparación valvular, con mayor tasa de éxito de las valvuloplastias en
las insuficiencias de origen primario.
GRUPO Sustanci
a
Tono
venos
o
Pared
venos
a y
válvul
a
Exudad
o
capilar
Drenaj
e
linfátic
o
Alt.
Hemo-
rreoló-
gicas
Infl.y
microcir
-
culació
n
Nombres Dosis
FFPM + + + + + + DAFLON 500 mg/
12h
FLAVONOI
DES
Hidrosmi
na
- - - - - - DIOSMINA
VENOSMIL
500mg/
12h
200mg/
8h
Rutina,
Rutósidos
,
Troxeruti
na
+ - + + + - ESBERIVE
N
VENORUT
ON
10ml/
24h
1g/24h
SAPOMINA
S
Escina + - + - - - FLEBOSTA
SIN
50mg/
12h
Ruscus + - + - - - FABROVE
N
1 cps/
12h
SINTÉTIC
OS
Dobesilat
o de
calcio
+ - + + + - DOXIUM 1,5-2 g/
24h en 2
tomas
GLICOSA
MINOGLIC
ANOS
Sulodexid
e
- - + - + + DOVIDA 40 mg/
12h

10. La obstrucción completa de las venas del sistema profundo se puede corregir con
venoplastia y colocación de stent, siendo una terapia eficaz en la mayoría de los
pacientes, incluso en presencia de reflujo.
Complicaciones
En la evolución de la EVC pueden surgir complicaciones hemorrágicas o trombóticas:
-Varicorragia: es la hemorragia que ocurre al romperse una variz
-Varicoflebitis: desarrollo de un trombo venoso en una vena varicosa.
-Trombosis venosa superficial: formación de un trombo en una vena superficial.
-Trombosis venosa profunda: formación de un trombo en el sistema venoso
profundo.
*Siempre iniciar tratamiento conservador en AP
C0: no hay signos visibles o palpables de enfermedad venosa.
C1: presencia de telangiectasias o venas reticulares.
C2: presencia de varices tronculares.
C3: edema.
C4: cambios cutáneos relacionados con la patología venosa
C5: cambios cutáneos + úlcera cicatrizada
C6: cambios cutáneos + úlcera activa.
SITUACIÓN CLÍNICA PRIORIDAD ACTITUD *
C0-C1 No derivar Tratamiento conservador
C2 no complicada Individualizar Según clínica y tamaño
C3-C4 Derivación normal (< 30
días)
Valorar cirugía
C5-C6 Preferente (< 15 días)Valorar cirugía
Varicorragia/ FlebitisNo derivar Remitir si mala evolución

11. PACIENTE QUE CONSULTA POR DISNEA
La disnea es junto con el dolor torácico uno de los motivos de consulta más frecuente en urgencias
tanto hospitalarias como extrahospitalarias.
Es la sensación subjetiva de falta de aire; y abarca numerosas patologías de diferente índole por lo
que es imprescindible una buena anamnesis y exploración física para llegar a una orientación
diagnostica apropiada.
La disnea se puede clasificar según su temporalidad en aguda si ocurre en minutos, horas o días y en
crónica si se instaura en semanas o meses. Asímismo puede ocurrir una agudización de la disnea
crónica.
Las formas de presentación de la disnea son muy diversas: continua; intermitente o paroxística, de
reposo, de esfuerzo , en decúbito u ortopnea , en decúbito lateral o trepopnea o en posición vertical
platipnea ; DPN (disnea paroxística nocturna , definida como sensación de disnea que obliga a
despertarse durante la noche y a sentarse con las piernas colgando)
La disnea se puede clasificar según la NYHA (New York Hearth Assosation) que determina el grado
de funcionalidad según la discapacidad debido a la IC del paciente :
-  Clase I : ausencia de síntomas con la actividad habitual
-  Clase II : síntomas con la actividad moderada
-  Clase III : síntomas con actividad ligera
-  Clase IV : síntomas en reposo 

Según la escala modificada de MRC se pueden distinguir 4 grados
-  Grado 0 : ausencia de síntomas excepto al realizar ejercicio físico intenso
-  Grado 1 : disnea al andar muy rápido o al subir una cuesta poco pronunciada
-  Grado 2 : incapacidad para mantener el paso que otras personas de la misma 

edad o necesidad de pararse al caminar en llano al propio paso
-  Grado 3 : disnea que obliga a descansar al andar unos 100 metros o después de 

pocos minutos de andar en llano
-  Grado 4 : la disnea impide al paciente salir de casa o aparece al realizar 

actividades como vestirse o peinarse 

Las CAUSAS principales de disnea son las respiratorias o las cardiacas, aunque puede haber otras
muchas como las que se exponen en el siguiente cuadro:

12. 

ANAMNESIS :
Dada la pluralidad de patologías que concurren el diagnostico diferencial de la disnea; hay que
realizar una buena anamnesis y exploración física.
Antecedentes médicos personales de interés: enfermedades de base (asma, EPOC, cardiopatías …),
hábitos tóxicos (sobre todo el tabaco); exposición a elementos alérgenos (alérgenos animales,
exposición a tóxicos profesionales...), fármacos prescritos, antecedentes quirúrgicos previos,
antecedentes de reposo de larga evolución. 

Anamnesis de síntoma principal y acompañantes perfilando los cuadros sindrómicos

13. - Obstrucción de la vía aérea superior: antecedentes de deglución de cuerpo extraño, odinofagia,
fiebre, tos espasmódica, la disnea suele ser inspiratoria y puede ir acompañado de estridor
inspiratorio y tiraje supraclavicular, supraesternal e intercostal.
- Obstrucción de la vía respiratoria inferior: la disnea es sobre todo espiratoria, se exacerba con los
esfuerzos, y suele ir acompañada de tos con o sin expectoración, presencia o no de fiebre y de
ruidos respiratorios audibles por el propio paciente.
- Alteración intersticial y alveolar: intensa disnea incluso de reposo, acompañada en caso de TEP
por dolor pleurítico, antecedentes de trombofilia congénita o cirugía o inmovilización previa; en
caso de neumonía tos expectoración purulenta, dolor pleurítico, fiebre.
- Alteración de la estructura torácica: antecedentes de trauma previo, en caso de neumotórax
disnea súbita intensa acompañada de dolor pleurítico (sobre todo en personas jóvenes y delgadas; o
personas mayores con patología de base (por rotura de bullas).
- Edema pulmonar cardiogénico: síntomas de descompensación cardiaca: disnea, ortopnea, disnea
paroxística nocturna, tos con o sin expectoración espumosa rosácea, disminución de diuresis,
edemas en piernas con fóvea.
- Taponamiento cardiaco: disnea, dolor torácico, signos de mala perfusión periférica.
- Edema pulmonar no cardiogénico: aumento de perímetro abdominal, desorientación,
quemaduras.
- Alteraciones neurológicas: focalidad neurológica aguda de cualquier tipo (Ictus), debilidad e
hipoestesia ascendente (Gillain- Barre).
- Cuadro metabólico: disnea acompañado de fiebre, astenia, palpitaciones, coma hiperglucémico.
-Cuadro psicógeno: disnea en persona joven con antecedentes de ansiedad o depresión,
acompañado de hiperventilación, llanto fácil, sensación de palpitaciones, nerviosismo...
EXPLORACIÓN FISICA
Al realizar la exploración física hay que fijarse en una serie de parámetros que son signos de alarma
y nos deben de avisar para actuar a la mayor brevedad posible:
-  Estridor que indica obstrucción de vía aérea superior.
-  Tiraje o empleo de músculos accesorios de la respiración.
-  Taquicardia mayor de 120 latidos por minuto.
-  Taquipnea mayor de 30 respiraciones por minuto.
-  Incapacidad de hablar por falta de aire.
-  Agitación o somnolencia.
-  Pulso paradójico.

14. -  Cianosis.
-  Sudoración
-  Signos de shock o de insuficiencia cardiaca izquierda. 

Es necesario seguir una sistemática en toda exploración, más aún en una situación clínica tan
diversa en complejidad y en gravedad como es la disnea.
-  Constantes físicas: tensión arteria, temperatura, saturación de O2 (una saturación por
debajo de 90 es indicativa de insuficiencia respiratoria, equivale a una PaO2 de 60),
frecuencia cardiaca y respiratoria.
-  Exploración general: de visu debemos vislumbrar el estado general del paciente,
coloración (presencia de cianosis), estado de conciencia, grado de disnea y uso de
musculatura accesoria
-  Cabeza y cuello: cianosis labial, posición de cuello en anteropulsión (cuerpo extraño o
crup laríngeo); presencia de adenopatías; ingurgitación yugular.
-  Auscultación cardiaca: ritmo, frecuencia, presencia o no de 3-4 ruidos, soplos ...
-  Auscultación pulmonar: orienta el diagnostico, la presencia de silencio auscultatorio o
murmullo vesicular disminuido ya sea unilateral (neumotórax, derrame pleural) o bilateral
(cuidado en la crisis asmáticas), sibilancias espiratorias (de origen respiratorio y más
frecuentemente el asma) y sibilancias inspiratorias (más frecuentemente en patología
cardiaca ), roncus (bronquitis), crepitantes húmedos (unilaterales en caso de neumonía,
bilaterales y bibasales en caso de IC), crepitantes secos (fibrosis pulmonar).
-  Inspección caja torácica: retracciones torácicas, movimientos paradójicos,
malformaciones.
-  Exploración abdominal presencia de hepato o esplenomegalia, soplos aórticos, presencia o
no de pulsos femorales.
-  Extremidades tanto superiores (acropaquías fibrosis pulmonar, cáncer de pulmón),
inferiores (coloración, temperatura, edema, signo de Hommans). 

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Las pruebas complementarias están destinadas a confirmar o descartar la
aproximación diagnóstica que debemos tener ya en la cabeza tras
anamnesis y exploración física. 

- Analítica completa: glucosa, urea, creatinina, iones, y según sospecha
clínica indicadores de daño miocárdico y dímero D, hemograma (anemia,
leucocitosis o leucopenia, poliglobulia)


- Electrocardiograma: indicativo de arritmias ya sean bradi o taquicárdicas,

15. patrones de cardiopatía isquémica, patrón S1Q3T3 del TEP.


- Radiografía de tórax
- Gasometría: se mide la presión arterial parcial de oxígeno PaO2 80-100, presión arterial parcial de
CO2 PaCO2 37-43, diferencia arterioloalveolar de O2 5-10 mmHg, bicarbonato 22-26 mEq/l,
exceso de base EB +- 2, bicarbonato estándar 21-24 mEq/l, saturación arterial de O2 96-100 %;
informa sobre insuficiencia respiratoria (si PaO2 <60), alteraciones del equilibrio acido base,
intoxicación por monóxido de carbono, alteración de la relación ventilación / perfusión.


Pruebas complementarias posteriores: para confirmar diagnóstico si aún no se ha hecho con las
pruebas iniciales.
-Eco Doppler de extremidades inferiores para descartar TVP.
-TAC helicoidal de arterias pulmonares para diagnóstico de TEP.
-Ecocardiograma especialmente útil en el paciente con traumatismo torácico para la detección de
contusión miocárdica, para la existencia de derrame pericárdico – taponamiento, defectos
septales, regurgitaciones valvulares y rotura de aorta.
INSUFICIENCIA CARDIACA
"
El diagnóstico de insuficiencia cardiaca puede ser difícil sobre todo en etapas iniciales,
una vez cronificada los síntomas son más fáciles de diagnosticar
"
Criterios de Framinghan: es necesario para el diagnóstico dos criterios mayores o uno
mayor y dos menores excluidas otras causas.


Diagnóstico con: 2 mayores o 1mayor + 2 menores

16. TRATAMIENTO DE LA IC LEVE EN UN PRIMER MOMENTO (CONSULTA DE AP):
-Si el paciente toma tratamiento crónico para la IC (IECA, ARA II, B-Bloqueantes) si
presenta signos de congestión se dejara la dosis de dichos fármacos; pero si lo que
predomina en el paciente son signos de hipoperfusión periférica y signos de
hipotensión se deben suspender dichos fármacos
-Si signos de congestión leve se debe iniciar la toma de diuréticos de asa como la
furosemida 20 o 40mg cada 12 o 24h e pediremos al paciente que lleve un control
estricto de la diuresis. Dicho farmaco puede causar hTA, hipoKmia, hipoNamia,
hiperglicemia, hipovolemia, deshidratación.
-En caso de resistencia diurética con la furosemida se iniciaria la toma combinada con
espironolactona 25-50mg vo/24h siempre y cuando el paciente no presente hiperKmia o
IR sino iniciar tratamiento con hidroclorotiazida vo 50-100mg /24h
Si con este tratamiento no es suficiente/no se puede controlar la clinica de IC a nivel
ambulatorio se debe de enviar al paciente a Urgencias donde iniciarán tratamiento con
-Diureticos de asa (furosemida) bolo iv de 20-40mg + control de diuresis por sonda
vesical
-+/- VD si no existe hTA (<90 TAS) o valvulopatía:
-NTG (Solinitrina amp 50mg/10ml) en bolo y posteriormente iniciar perfusión
intravenosa continua de 25mg de NTG en 250cc de suero glucosado al 5% o el
doble de dosis 50mg en 250cc con el objetivo de aportar menos cantidad de liquido
-NITROPURSIATO DE SODIO en caso de IC hipertensiva se administraran 50mg
en 500ml de SG al 5% con una velocidad de infusión de 0,3/kg/min
-En pacientes con IC que predomina la hipotensión o la hipoperfusión periférica o que
no mejoran con los VD se inicia tratamiento con IONOTROPOS
-DOBUTAMINA (Dobucor amp 250mg/5ml) diluir 500mg de dobutamina en 500 ml
de SG al 5% a 2-3/kg/min
-DOPAMINA (amp 200mg/10ml) iniciar la infusión con 250mg de dopamina en
250ml de SG al 5% e iniciar una dosis de 2-3/kg/min. A dosis muy altas tiene efecto
vasoconstrictor por lo que puede desencadenar taquicardia, arritmia
-DOPAMINA + DOBUTAMINA: Se juntan dosis bajas de dopamina + dosis altas
de dobutamina obteniendo un aumento de la contractilidad miocárdica y de
gasto cardiaco.
-NORADRENALINA (Norages amp 2mg/ml 4ml) si no funciona la dopamina y la
dobutamina por lo que diluimos 8mg de noradrenalina en 250 ml de SG al 5% con
dosis de mantenimiento de 2-4mcg/min. Administrar siempre a través de una vida
central
-EN IC DE GRADO III/IV NYHA REFRACTARIA AL TTO CON VD Y DIURÉTICOS:
LEVOSIMENDÁN (Simdax vial 2,5mg/ml 5ml) es un sensibilizador al calcio por lo
que su via de acción no es por la adrenérgica. Administrar en bolo inicial pero si no
es necesario un efecto inonotropico inmediato se puede dar en percusión continua

17. INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO
Caso clínico
Mujer de 25 años que acude a nuestra consulta por disuria, tenesmo, polaquiuria y
escozor, desde ayer.
No fiebre. Dolor con las relaciones sexuales. Última relación de riesgo, sin protección.
Ante una mujer joven con clínica de síndrome miccional, debemos preguntar por las
relaciones sexuales, si usa protección o no, cambios en el flujo vaginal o presencia de
exudado y la fecha de última regla, con el fin de poder descartar una enfermedad de
transmisión sexual, que muchas veces aparece con clínica miccional o incluso se da en
mujeres asintomáticas.
SOSPECHA DE ETS
Clínica de una ETS:
-Síndrome miccional: disuria, polaquiuria y escozor (probable uretritis/cervicitis)
-Cambios en el flujo: color, olor, cantidad...
-Lesiones cutáneas: a nivel de genitales presentar úlceras, vesículas,
tumoraciones…(chancro duro, chancro blando, herpes, condilomas acuminados,
molluscum contagiosum)
-Presencia de parásitos: piojos en vello, liendres…(ladillas o sarna)
-Algunas enfermedades presentas síntomas sistémicos: cuadros gripales, tos,
adenopatías, pérdida de peso, o cuadros oportunistas como neumonías, cáncer
anal o vaginal,micosis… (hepatitis B, hepatitis C, VIH, virus papiloma humano)
Diagnóstico:
El diagnóstico de la uretritis/ cervicitis es clínico. No es necesario la realización de
ninguna prueba complementaria.
Tratamiento:
Los gérmenes más frecuentes de las uretritis son la Neisseria gonorrhoeae, Clamydia
trachomatis y Ureaplasma realyticum. Con el tratamiento antibiótico cubriremos los dos
primeros.
-Ceftriaxona 250 mg im, dosis única + Doxiciclina 100 mg/12h/ 7d vía oral.
-Alternativas:

18. oCeftriaxona 250 mg im dosis única + Azitromicina 1g vía oral dosis única.
oCefixima 400 mg vía oral, dosis única + Doxiciclina 100 mg/12h/7d vo.
La pareja sexual siempre deberá recibir tratamiento, aunque no presente
sintomatología, y será con la misma pauta de elección.
En caso de no haber mejoría clínica en una semana, si se confirma mal cumplimiento del
tratamiento o reexposición, se repetirá el mismo tratamiento.
Hay que evaluar la posible infección por Trichomonas vaginalis. El tratamiento de
ceftriaxona + doxiciclina también sirve para erradicar el Treponema pallidum.
---------------- Continuamos con la paciente de 25 años:
Nos comenta que no tiene dolor en las relaciones sexuales, que usa siempre protección,
que no hay cambios en su flujo vaginal. En cambio, tiene fiebre y dolor lumbar en la
derecha, que se acompaña de naúseas.
EXPLORACIÓN FÍSICA:
ACP: normal. ABD: blando, depresible, dolor en hipogastrio, sin globo vesical. Sucusión
renal derecha (+). EEII: sin alteraciones.
COMBUR: leucocitos (+++), nitritos (+), Hb (++)
Ante la clínica y exploración ahora planteadas, sospechamos que lo que presenta la
paciente es una PIELONEFRITIS AGUDA:
La pielonefritis aguda es una infección urinaria de origen bacteriana que afecta a los
riñones. A menudo se produce como consecuencia de una cistitis aguda no tratada.
Etiología
El principal agente infeccioso de la enfermedad es la bacteria Escherichia Coli (85% de
los casos). El agente infeccioso también puede ser de la familia de los Enterococos o de
los Estafilococos. Las personas que tienen más riesgo de contraer la infección son las
personas que tengan una anomalía en las vías urinarias o genitales (malformaciones del
tracto genital, reflujo vesículo-uretral, síndromes obstructivos urinarios) así como las
personas que sufren una enfermedad del metabolismo crónica como la diabetes o el VIH.
Epidemiología
La pielonefritis afecta mucho más a las mujeres que a los hombres, en especial a las
mujeres embarazadas o a las mayores de 55 años.

19. Clínica
El primer síntoma de la pielonefritis aguda es una fiebre elevada (39-40º) que aparece
de repente. Viene acompañada por escalofríos, sudores fríos y un estado de fatiga
general. La persona infectada también siente un dolor en la fosa lumbar (lumbalgia), por
lo general situado en un solo lado. Puede irradiarse hacia los órganos genitales. La
pielonefritis tiene los signos característicos de la cistitis: ganas frecuentes de orinar,
dolores o sensación de quemazón durante la micción, presencia de sangre en la orina.
Además, pueden aparecer signos de trastornos digestivos: diarrea, náuseas, vómitos…
También se puede observar durante la evolución de la enfermedad hipertensión y/o
anemia. En los niños de corta edad, la pielonefritis aguda puede, además de los
síntomas anteriores, manifestarse por medio de orina de color u olor inusual, una
pérdida de peso o cambios de humor intempestivos.
Diagnóstico
Para su diagnóstico, nos basaremos en la clínica (fiebre, dolor lumbar, síndrome
miccional) y en la exploración con puño percusión dolorosa. En las pruebas
complementarias veremos en la analítica sanguínea, leucocitosis con neutrofilia, en la
de orina, presencia de leucocituria, microhematuria, flora y urocultivo positivo en la
mayoría de los casos. La ecografía no es útil para diagnosticar una pielonefritis aguda,
puesto que su diagnóstico es exclusivamente clínico, sino para realizar el diagnóstico
diferencial con una pielonefritis aguda por obstrucción o cólico nefrítico complicado con
fiebre.
Criterios de ingreso:
-Sepsis grave
-Edad avanzada
-Patología de base (diabetes; insuficiencia renal)
-Vómitos, con intolerancia al tratamiento oral
-Anomalías urinarias
-Complicaciones
-Infección urinaria en los últimos 30 días.
Tratamiento:
-Medidas generales: mayor aporte hídrico, analgésicos, antiinflamatorios y
antipiréticos.
-Factores predisponentes: litiasis, estenosis, hidronefrosis.
-Antibiótico: previo al resultado del urocultivo y del antibiograma:

20. •No complicada (no requiere ingreso):
oAmoxicilina/ácido clavulánico 875/125 mg, / 8h / 14 días
oCiprofloxacino 500 mg/12 h ó Levofloxacino 500 mg/24h, 14 días.
(las quinolonas preservan mejor la flora vaginal e intestinal).
oCefixima 400 mg/ 24h ó Cefuroxima 500 mg /12h durante 14 días.
•Complicada (requieren ingreso hospitarlario):
oCiprofloxacino 400 mg/12 h iv
oCefalosporinas de 3ª G (Ceftriaxona 2g/24h o Cefotaxima 1g/12h o
Ceftazidima 1g/8h)
oCefalosporinas de 4ªG (Cefepima 2g /12h)
oCarbapenem (Aztreonam 1g/8h) + aminoglucósido (Tobramicina 100
mg/8h o Gentamicina 240 mg/24h o Amikacina 500 mg/8h)
Tras el alta, completaremos el tratamiento con los fármacos de vo
durante 14 días.

21. DOLOR TORÁCICO
La cardiopatía isquémica supone un desequilibrio entre la demanda de O2 del miocardio y
el aporte a través de las arterias coronarias. La enfermedad arterial coronaria (EAC) es la
manifestación más prevalente de las enfermedades cardiovasculares. Se trata de un
conjunto de entidades distintas que requieren un manejo específico: isquemia silente,
angina estable, angina inestable, infarto de miocardio, insuficiencia cardiaca y muerte
súbita.
La EAC conlleva un proceso lento y constante por el depósito de lípidos que origina un
estrechamiento luminal crónico; aterosclerosis; y uno dinámico que origina la oclusión
coronaria parcial o completa de forma súbita y crítica, trombosis, vasoespasmo. Según
predomine un proceso u otro, aparecerán las diferentes entidades de la EAC: la angina
estable crónica se caracteriza por aterosclerosis lenta (obstrucción intermitente: cuando
las demandas de 02 miocardio superan el aporte, aparece la angina); en cambio el SCA
es debido a una ruptura de la placa de ateroma; dado que el núcleo lipídico es
trombogénico ocasiona una oclusión total del vaso (IAMCEST, trombo rico en trombina) o
intermitente-parcial (SCASEST).
FACTORES DE RIESGO PRINCIPALES:
1- HTA
2- DM
3- DLP
4- Tabaquismo
5- OTROS: obesidad, sedentarismo, antecedentes familiares de cardiopatia isquémica,
sexo (varón)…..
CLINICA: la presentación clinica es variada, con un espectro clínico que abarca desde la
ausencia de sintomas a la muerte súbita. Cada entidad tiene un pronóstico y manejo
diferente. La clasificación se basa en la clinica, ECG, y por último en los marcadores de
daño miocárdico.
La angina se describe tradicionalmente como presión retroesternal que irradia hacia
brazos, hombros, y mandíbula, que se puede acompañar de otros síntomas como
diaforesis, síncope o disnea. En ocasiones la isquemia se manifiesta con sintomas
atípicos o equivalentes anginosos: debilidad, palpitaciones, náuseas o vómitos, sincope,
dolor epigástrico, sensación de indigestión, dolor pleurítico, disnea creciente o
insuficiencia cardíaca. Esta presentación no es infrecuente en mujeres, ancianos de mas
de 75 años, jóvenes, diabéticos y enfermos con insuficiencia renal crónica. El pronóstico
es peor, dado que el diagnóstico es tardío y no se instauran las medidas oportunas
precozmente.
- CC ANGINA ESTABLE: aparece o se exacerba con el ejercicio o el estrés
emocional y cede con el reposo y los nitratos. Según el umbral de esfuerzo que
desencadena la angina, se establece el grado según la clasificación de la Cardiology
Canadian Society (CCS). El patrón de angina en número, frecuencia y umbral no debe
haber variado en los últimos meses, y si es angina de nuevo aparición, será clase I o II de
la CCS

22. - CC SCA: incluye la angina prolongada (>20min) en reposo, la angina clase III de
la CCS de nueva aparición (< 2m), la desestabilización de una angina estable previa
(angina in crescendo en menos de 4 semanas) y la angina post-IAM
Dentro del SCA en función del ECG inicial se distinguirán dos diagnostico de trabajo entre
los que clínicamente no se pueden establecer claras diferencias
1.SCASEST: tras la sedición de marcadores de daño miocárdico el
diagnóstico final será de IAMSEST si se elevan o ANGINA INESTABLE si no se elevan.
2.SCACEST:

23. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA:
1.ECG de 12 derivaciones en los primeros 10 min del inicio del dolor
- puede ser normal lo cual no excluye un evento isquémico (ni siquiera un IAM) por
lo que si persisten los síntomas y el primer ECG ha sido normal se repetira a los 10-20min
- se considera significativa una elevación del ST >1 en dos o más derivaciones
contiguas o >/=2 cm en al menos dos precordiales. La elevación persistente del ST más
de 20 min permite clasificar el evento como IAMCEST. Ademas pueden aparecer T
picudas y posteriormente la evolución se muestra con ondas Q e inversión de la onda T.
-pueden aparecer bloqueos de rama izq de novo en un evento isquemico como
dato de mal pronóstico. Pero su presencia no permitirá confirmar un IAM previo
2.ENZIMAS CARDIACAS (troponina y mioglobina) a la llegada- a las 6h y a las 12h
-la elevacion de dichas enzimas ante un SCA es dato de necrosis miocárdia
irreversible (en relación con la embolización distal del trombo)
-en un IAM el aumento inicial se produce a las 3.4h y persiste 2 semanas, mientras
que en un SCASEST la elevación es minima durante tan solo 24-48h pero indica alto
riesgo.
-la determinación se debe realizar a la llegada a las 6h a las 12h y en caso de
aparición de nuevo dolor torácico grave.
3.RXT: en la angina esta prueba no aporta datos diagnósticos ni ayuda a estratificar el
riesgo. Su indicación en la angina estable es para pacientes con sospecha de
insuficiencia cardiaca, enferemedad valvular o pulmonar. Se correlaciona con el
pronóstico la cardiomegalia, la congestión pulmonar, el crecimiento auricular y las
calcificaciones cardiacas.
4.ERGOMETRIA/PUEBRA DE ESFUERZO: es por su disponibilidad y bajo coste el
primer método de cribado de la enfermedad coronaria. El paciente es sometido a un
esfuerzo progresivo mientras se monotipia su frecuencia cardiaca, TA y ECG para
evidenciar alteraciones cardiovasculares que no están presentes en reposo y sí
durante el ejercicio. Si se realiza con fines diagnósticos, la prueba debe llevarse a
cabo sin medicación antianginosa con el fin de no alterar el resultado de la misma,
dado que una prueba negativa bajo medicación no permite excluir la enfermedad
coronaria. En caso de pacientes en tratamiento con betabloqueantes es recomendable
sustituir dicho fármaco por otro que permita llegar a una FC diagnóstica.
- Resultado: positividad clinica = si desarrollan dolor sanguinoso típico o signos de
disfunción ventricular izq. Indica la realización de otras pruebas de detección de isquemia
- Resultado: positividad eléctrica = cuando durante el esfuerzo o en la recuperación
se registra cambios eléctricos
- Resultado: negativa = cuando se alcanza el nivel de ejercicio significativo y una
FC submáxima (85% de la FC máxima teórica) sin aparición de síntomas eléctricos ni
clínicos
- Resultado no concluyente = cuando no se alcanza el grado de ejercicio adecuado
ni la taquicardización suficiente por lo que no se puede descartar que exista isquemia
miocárdica.
5.OTRAS PRUEBAS
CI ABSOLUTAS ergometría CI RELATIVAS erogometría
IAM reciente (menos de 3dias) estenosis valvular aórtica moderada
angina inestable, no estabilizada con medicación anormalidades electrolíticas
arritmias cardiacas incontroladas que causan deterioro hemodinámico HTA severa (TAS >200 y/o TAD >110)
estenósis aórtica severa sintomática taquiarritmias o radiarritmias
insuficiencia cardíaca no estabilizada bloqueos AV 2º o 3er grado
embolia pulmonar miocardiopatía hipertrófica u otras formas de obstrucción al tracto de salida de VI
pericarditis o miocarditis aguda
disección nórtica
incapacidad física o psíquica para realizar la prueba de esfuerzo

24. 1.ECOCARDIOGRAMA DE ESTRÉS CON DOBUTAMINA si la ergometría no se
puede realizar
2.ECOCARIOGRAMA TRANSTORÁCICO: útil en el dx del SCA para detectar
alteraciones en la contractilidad segmentaria. Determina la función sistólica y
diastólica ventricular, determina la presencia de valvulopatías y si hay DP.
3.GAMAGRAFÍA DE PERFUSIÓN MIOCÁRDICA (SPECT): permite detectar
alteraciones en el flujo coronario mediante la administración de isótopos
intravenosos que son captados por los mocitos de forma proporcional al flujo
coronario.
4.CORONARIOGRAFÍA DE ARTERIAS CORONARIAS: diagnostico precoz en
pacientes con ateromatosis lo afectadas que están las arterias coronaria.
TRATAMIENTO:

25. MAL ESTADO GENERAL
Caso clínico
Avisan de que hay un domicilio por una mujer de 85 años que está con mal estado
general.
A nuestra llegada, la paciente se encuentra encamada, con palidez cutánea
aparentemente.
Según nos cuenta su hija, la cuidadora principal, ha estado con malestar general,
inapetencia, quejándose de mucha sequedad bucal, incapaz de dormir algo por las
noches porque se fatiga y tiene que levantarse para respirar, encontrándose fatal
cuando está tumbada y sólo consigue dormir algo si está sentada, por lo que por las
mañanas se encuentra somnolienta. Lleva así al menos una semana, pero en el día de
ayer, comenzó con delirios por la noche, escalofríos, confusión y debilidad generalizada.
No refieren fiebre. Estreñimiento crónico con última deposición dura y escasa hace 6
días. No vómitos.
AP: HTA, AcxFA, DM tipo II, DLP, bronquitis crónica, deterioro cognitivo leve, AIT en
2014. Depresión mayor
Tratamiento: Exforge HCT, Furosemida, Sintrom, Metformina + Jardiance, Adiro,
Symbicort, Omeprazol, Atorvastatina, Lixben (donepezilo), Paroxetina
EXPLORACIÓN:
Somnolienta, desorientada en tiempo. Deshidratación de mucosas con signos del pliegue
(+), palidez cutánea. Taquipneica y con trabajo respiratorio.
AC: arrítmica, soplo sistólico en todos los focos auscultatorios.
AP: hipoventilación generalizada, crepitantes bibasales y en campo medio derecho.
ABD: blando, depresible, con ligero dolor a la palpación profunda de forma difusa, sin
masas ni visceromegalias. No signos de irritación peritoneal. Peristaltismo disminuido.
No soplos abdominales.
EEII: cambios tróficos en la piel, con edemas hasta maléolos bilaterales y con fóvea. No
signos de TVP.
TA: 100 / 50, Fc 95 lpm. SatO2 91%. Temperatura: 37.8ºC.
BMTest: 395
Coagucheck: 4.5
ECG: arrítmico, con frecuencia ventricular a 95 lpm, QRS 0.14, imagen de BRDHH.

26. En este caso nos encontramos con una paciente pluripatológica que, por la clínica,
exploración física y constantes, puede tener diferentes enfermedades, por lo que
deberíamos realizar un diagnóstico diferencial de sospecha clínica y derivarla al servicio
de Urgencias, para poder completar el estudio con pruebas complementarias y
acercarnos al diagnóstico definitivo.
Posibles diagnósticos diferenciales de nuestra paciente:
1.Insuficiencia cardíaca secundaria a su fibrilación auricular.
2.Posible infección respiratoria baja
3.Descompensación glucémica.
4.Hiponatremia por los diuréticos.
5.Delirium orgánico
6.Efecto adverso a fármacos crónicos.
Ante pacientes pluripatológicos, es muy complicado saber el diagnóstico definitivo sólo
con la anamnesis, pues hay muchas enfermedades que comienzan de forma inespecífica
y la mayoría de las patologías no se presentan con la misma clínica en ancianos que en
adultos más jóvenes.
Por ello es muy importante la revisión del consumo de fármacos, por si es posible
disminuir el número de medicamentos que toman y así reducir en lo que podamos los
efectos adversos de los mismos.
Los cambios propios que ocurren con el envejecimiento afectan también a la forma en
que interactúan los medicamentos y nuestro organismo, produciéndose una mayor
predisposición a padecer efectos anómalos. Este es un riesgo verdadero cuando está
presente la polifarmacia a cuenta de interacciones entre fármacos o efectos indeseados.
Las conductas de las personas geriátricas ante un tratamiento, se condicionan a su
personalidad, modo de vida, aprendizaje, inteligencia y función cerebral, y el médico
debe realizar una evaluación de cada anciano antes de la simple prescripción de un
fármaco, teniendo en cuenta los problemas que pudieran surgir con su uso, que genera,
polifarmacia, automedicación y sobredosis con efectos deletéreos para la salud.
El paciente contribuirá al uso racional de los medicamentos cuando utilice
correctamente solo los medicamentos por prescripción médica, sobre la base a su
problema de salud correctamente diagnosticado.
Los medicamentos modernos pese a todas las ventajas que ofrecen son causa de
enfermedades, discapacidad o incluso muerte. La mala interpretación del método
terapéutico, las múltiples fallas amnésicas, el tipo de empaquetamiento de los
fármacos, factores económicos, sociales y la inestabilidad familiar son los factores que
más inciden en el uso de medicamentos inadecuadamente. Se considera fundamental
que la medicación a personas de la tercera edad se realice entre geriatra, internista y
médico de familia evaluando el riesgo/beneficio de cada droga.

27. BIBLIOGRAFÍA
1.Carrasco Carrasco, Eduardo; Díaz Sánchez, Santiago; “Recomendaciones para el manejo
de la Enfermedad Venosa Crónica en Atención Primaria”; DMédica; Madrid; 2015; 3-36
2.Madelaine Serra Urra, Jorge Luis Germán Meliz; “Polifarmacia en el adulto mayor”; Rev
haban cienc méd vol.12 no.1 Ciudad de La Habana ene-mar. 2013
3.M.Rivas; “Manual de Urgencias” 3º Edición revisada; Editorial médica panamericana;
Madrid; 2013; 461-463; 467-469
4.“Guía terapéutica en Atención Primaria; basada en la selección razonada de
medicamentos” 6ª edición; Sociedad española de Medicina de Familia y Comunitaria;
Barcelona; 2016
5.Agular Rodríguez.F, Bisbal Pardo.O, Gómez Cuervo. C; “Manual de diagnóstico y
Terapéutica Médica, Hospital Universitario 12 de Octubre” 7ª edición; Madrid 83-90,
279-302
6.Información obtenida de la teoría aportada en el curso de "Introducción a motivos de
consulta más frecuentes en urgencias (R2, R3, R4) ", organizada por la Sociedad
Española de Medicina de Familia y Comunitaria (semFYC) 2018.
7.Blasco Lobo A, González González AI, Lobos Bejarano JM, Silva Melchor L.
“Tratamiento médico de la angina estable, Fármacos antianginosos y prevención
secundaria de la cardiopatía isquémica” Información terapéutica del SNS Vol 27-Nº 2-2003
8.Ficha del paciente: Cardiopatía isquémica crónica/Angina estable. Fundación Española del
corazón. Sociedad española de Cardiología.
9.Piñeiro Pérez R, Hijano Bandera F, Álvez Gonzaález F, Fernández Landaluce A, Silva Rico
JC, Pérez Cánovas C, Calvo Rey C, Cilleruelo Ortega MJ. “Documento de consenso sobre
el diagnóstico y tratamiento de la faringoamigdalitis aguda” Sociedad Española de
Pediatría. Barcelona 2011.