3. FP PULMONAR.pptxFRFWRFERGRDGDFVFDV4354

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1. Fisiopatología Enfermedad Pulmonar Dr. Marcelo W. Cordero

2. Anatomía El aparato respiratorio es el responsable de llevar a cabo el intercambio gaseoso entre oxígeno (O2) y dióxido de carbono (CO2). Para llegar a los pulmones, el aire atmosférico sigue un trayecto que abarca desde las fosas nasales , la faringe, la laringe, la tráquea, los bronquios principales , los bronquios secundarios, los bronquíolos y los sacos alveolares

3. El bronquio derecho es más corto, más ancho y se aleja de la tráquea casi en ángulo obtuso; el bronquio izquierdo es más largo, más estrecho y más horizontal , lo que explica que los cuerpos extraños, los tubos endotraqueales y el material aspirado tiendan a encontrarse más frecuentemente en el bronquio principal derecho. Al llegar los bronquios a los pulmones, penetran en estos a través del hilio pulmonar, acompañados de vasos sanguíneos , linfáticos y nervios, e inician su ramificación. El bronquio derecho se divide en tres ramas ( superior, media e inferior), mientras que el izquierdo se divide solo en dos ramas (superior e inferior).

4. En el interior de los pulmones cada una de estas ramas se divide en bronquios de menor calibre, dando lugar a los bronquíolos, que se subdividen progresivamente en bronquíolos de primero, segundo y tercer orden , finalizando en el bronquíolo terminal, el bronquíolo respiratorio , el conducto alveolar y los sacos alveolares . Los pulmones se dividen en partes bien definidas denominadas «lóbulos »; el derecho posee tres de estos (superior, medio e inferior ) y el izquierdo tiene dos (superior e inferior). Cada lóbulo recibe una de las ramas bronquiales que se dividen en segmentos , que a su vez están constituidos por infinidad de lobulillos pulmonares. A cada lobulillo pulmonar llega un bronquíolo, que se divide en varias ramas y, después de múltiples ramificaciones, termina en cavidades llamadas «alvéolos pulmonares».

5. Fisiología M ediante la contracción y relajación de los músculos inspiratorios (que expanden la caja torácica ) y los músculos espiratorios (que la comprimen). Esto ocasiona cambios en la presión del aire intrapulmonar de acuerdo con la ley de Boyle-Mariotte , mediante la cual , a temperatura constante, la presión de un gas es inversamente proporcional a su volumen, de tal forma que , al contraerse los músculos inspiratorios, la caja torácica se expande, disminuyendo la presión del aire contenido , lo que crea un gradiente de presión hacia adentro y permite que ingrese el aire atmosférico. Al relajarse estos músculos y contraerse los músculos espiratorios, la caja torácica se comprime, aumenta la presión del aire intrapulmonar y se invierte el proceso, saliendo aire por el gradiente de presión.

6. El aparato respiratorio es básicamente un intercambiador de O2 y de CO2 entre la sangre y el medio externo, y para ello cuenta con: Una bomba o fuelle (caja torácica). Una vía que conduzca el aire (sistema de conductos, vía aéreas). Un órgano de intercambio (pulmón ). Para que este sistema funcione existe un sistema de transporte, que es la hemoglobina ( Hb ), y un sistema que regula, que es el sistema nervioso central (SNC), que envía órdenes a través del sistema nervioso a los músculos respiratorios , con un complejo sistema de retroalimentación.

7. Entonces, para una suficiencia respiratoria debe existir: Una ventilación pulmonar, cuya parte más importante es la ventilación alveolar, es decir, la parte que llega a los alvéolos. Una adecuada distribución del aire y de la circulación dentro del pulmón en las unidades alveolocapilares o relación ventilación/perfusión (V/Q). Paso de los gases desde el capilar a los alvéolos y viceversa , o difusión. Que exista el mínimo de shunt , o shunt normal. Es decir , que exista una mínima cantidad de sangre que haga un bypass del pulmón (sin contacto con ventilación ) y no exista cortocircuito o shunt intracardíaco . Que exista una adecuada regulación y una adecuada hemodinamia

8. El flujo (F) del aire respiratorio es directamente proporcional a la diferencia de presión entre dos puntos (Δ P ) e inversamente proporcional a la resistencia (R ): La presión que determina la respiración es la presión atmosférica . A nivel del mar, esta es de 760 mmHg –1 atmósfera (å). Una manera de cambiar la presión de un gas encerrado dentro de su contenedor consiste en cambiar el volumen de su contenedor (ley de Boyle ). Si los pulmones contienen cierta cantidad de gas y aumenta el volumen pulmonar (como al inspirar), cae la presión interna ( intrapulmonar ), lo que genera movimiento del aire hacia adentro. Si la presión intrapulmonar (PIP ) cae por debajo de la presión atmosférica, entonces el aire fluye hacia donde hay menos presión (pulmones).

9. Por el contrario, si la PIP aumenta sobre la presión atmosférica , el aire fluye hacia donde hay menor presión ( aire ambiente ). Por tanto, todo lo que tiene que hacer para respirar es elevar y reducir intermitentemente la PIP, empleando mecanismos neuromusculares. Lo realmente importante para el flujo del aire es la diferencia entre la presión atmosférica y la PIP. Por tanto, en términos de presión relativa, una PIP de –3 mmHg es 3 mmHg menor que la presión atmosférica y una PIP de +3 mmHg es 3 mmHg mayor que la presión atmosférica. A una presión atmosférica de 760 mmHg , esto representaría , en presiones absolutas, 757 y 763 mmHg , respectivamente .

10. La presión es un determinante del flujo de aire. Otro es la resistencia. Cuanto mayor es la resistencia, más lento es el flujo. Hay tres factores importantes 1. Diámetro de los bronquíolos: a mayor diámetro, menor resistencia (ley de Charles). El aumento del diámetro de un bronquio o bronquíolo es la broncodilatación ; su reducción es la broncoconstricción . La adrenalina y los nervios simpáticos estimulan la broncodilatación y aumentan el flujo de aire. La histamina , los nervios parasimpáticos (acetilcolina ), el aire frío y los irritantes químicos son factores que conducen a la broncoconstricción .

11. 2. Distensibilidad pulmonar: facilidad con la que se expanden los pulmones, es decir, el cambio en el volumen pulmonar en relación con determinado cambio de presión. Depende de la elasticidad del parénquima pulmonar. Se ve reducida por neumopatías degenerativas (como la tuberculosis), en las que los pulmones se vuelven rígidos por la presencia de tejido cicatricial.

12. 3. Tensión superficial alveolar: los alvéolos están relativamente secos , pero tienen una delgada película de agua sobre el epitelio, necesaria para el intercambio gaseoso , pero que puede provocar que el saco alveolar colapse . Esto se evita por el surfactante pulmonar , que reduce la tensión superficial producida por el agua y evita el colapso. La importancia de este surfactante es muy evidente cuando falta, como en los bebés prematuros, y hace que sufran IR neonatal.

13. Volúmenes pulmonares Volumen corriente (VC): es el volumen de aire que entra y sale normalmente en cada respiración, Su valor normal oscila entre 500 y 600 ml en el varón adulto en promedio. Se puede calcular ponderalmente . Representa entre 5-8 ml/kg .

14. Volumen de reserva inspiratoria (VRI): es el volumen máximo que puede ser inspirado después de una inspiración normal. Volumen de reserva espiratoria (VRE): es el volumen máximo que puede ser espirado después de una espiración normal. Volumen residual (VR): es la cantidad de aire que queda en los pulmones después de una espiración forzada .

15. Capacidad pulmonar Capacidad vital (CV): es la cantidad de aire que puede ser inhalada y exhalada en una sola respiración. Equivale al VC más el volumen espiratorio de reserva más el volumen inspiratorio de reserva.

16. Capacidad inspiratoria (CI): equivale al VC más el VRI . Es la capacidad de aire que una persona puede inspirar comenzando en la inspiración normal y distendiendo sus pulmones al máximo . Capacidad funcional residual (CRF): equivale al VRE más el VR. Es la cantidad de aire que permanece en los pulmones después de una espiración normal. Capacidad pulmonar total (CPT): es el volumen máximo que pueden contener los pulmones después de una inspiración forzada. Equivale a la CV más el VR.

17. Trabajo respiratorio La vía aérea es la responsable de la resistencia no elástica del pulmón. El radio de los bronquíolos membranosos está regulado por factores físicos (como la presión transbronquial ) y de factores humorales que producen broncoconstricción o broncodilatación . La adrenalina actúa sobre receptores β2, produce broncodilatación y disminuye la resistencia de la vía aérea. Como factores broncoconstrictores están la acetilcolina, la histamina, la serotonina y la hipoxia alveolar.

18. La caja torácica se encuentra formada por músculos y la columna , las costillas y el esternón. La forma de las costillas y sus articulaciones con la columna y el esternón hacen que al subir las costillas por acción muscular , aumenta el diámetro anteroposterior, lo que genera presión negativa en el pulmón, que está adherido a la parrilla costal mediante la pleura (inspiración). Sin embargo , el mayor cambio de volumen se debe a la acción del diafragma , que aumenta el diámetro vertical

19. Los músculos respiratorios son: el diafragma (el más importante ); los intercostales externos e internos; los accesorios, como el esternocleidomastoideo y los escalenos , que se originan en el cuello y cráneo, y los abdominales. La espiración es un proceso pasivo, en el que se relajan los músculos respiratorios. La gravedad baja las costillas a su posición original, reduciendo el diámetro anteroposterior , y la relajación del diafragma reduce el diámetro vertical . Ambos procesos reducen la presión negativa y dejan salir el aire desde los alvéolos al medio ambiente.

20. En cuanto a la inspiración, los gases en el exterior se encuentran a la presión atmosférica, que a nivel del mar es de 760 mmHg . En condiciones normales, cuando todos los músculos del aparato respiratorio están en reposo ( al final de la espiración), la presión alveolar es igual a la atmosférica, es decir, 760 mmHg . La diferencia entre ambas presiones es igual a cero, por lo que se utiliza como referencia ; entonces la presión en la boca y la alveolar es la misma , es decir, 0. Para desplazar un volumen de aire hay que generar un gradiente de presión, es decir, mayor presión en uno de los extremos y menor en el otro

21. Cualquier mecanismo que desplace un volumen gaseoso generando presión en la boca por encima de este valor se denomina «ventilación en presión positiva». Disminuir la presión en el alvéolo es el mecanismo fisiológico. De hecho , el movimiento inspiratorio es un proceso cuyo objetivo es generar presión negativa intraalveolar para desplazar el aire hacia el alvéolo. El efecto de los músculos inspiratorios es incrementar el volumen intratorácico , lo que disminuye la presión, y entonces ingresa aire a los alvéolos. El diafragma es el responsable del 60-75 % del desplazamiento del volumen corriente, en tanto que los músculos intercostales lo son del 25-40 % restante . Cuando el grupo de los músculos respiratorios se contrae, genera el gradiente de presión entre la boca y el alvéolo, y el aire comienza a fluir. A medida que esto sucede, la presión alveolar empieza a aumentar secundariamente al ingreso de aire, hasta que la caja torácica deja de expandirse. En este punto se igualan las presiones entre la boca y el alvéolo, y concluye el movimiento respiratorio.

22. Terminado el movimiento inspiratorio, comienza el espiratorio , que es totalmente pasivo, producto de la relajación muscular y la elasticidad de la caja torácica. Si bien entre los movimientos inspiratorio y espiratorio hay solo una fracción de segundo, es en este intervalo cuando se produce la hematosis. En ciertas circunstancias, el movimiento espiratorio puede convertirse en activo , como en la hiperventilación, el ejercicio, la tos , problemas obstructivos de la vía aérea, etc., y requerir trabajo muscular. Los músculos más importantes son los de la pared abdominal, que, al contraerse, incrementan la presión abdominal y desplazan el diafragma hacia arriba.

23. Control de la respiración No se han encontrado células marcapasos (como en el corazón) para la respiración , y el mecanismo exacto se desconoce, pero se sabe que depende de estímulos repetitivos del encéfalo. Hay tres pares de centros respiratorios que controlan el ciclo automático e inconsciente de la respiración; se encuentran en la formación reticular del bulbo raquídeo y la protuberancia.

24. El grupo respiratorio ventral genera el ritmo de la respiración. Su información va a un centro integrador espinal que lleva los nervios intercostales y frénicos a los músculos intercostales y al diafragma. El grupo respiratorio dorsal es un centro integrador que procesa información de varias fuentes y luego envía señales al grupo respiratorio ventral para que ajuste el ritmo.

25. El grupo respiratorio dorsal obtiene información de los centros encefálicos más elevados que intervienen en la influencia voluntaria y emocional sobre la respiración , a partir del grupo respiratorio pontino y del área quimiosensitiva del bulbo raquídeo y de receptores periféricos y de estiramiento por vía de los nervios vagos y glosofaríngeos. Información adicional que proviene de los centros nerviosos más altos va a los centros de integración espinales , que controlan los músculos accesorios de la respiración

26. ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS ASMA EPOC

27. ASMA El asma es una enfermedad que se caracteriza por la aparición , en cortos períodos de tiempo, de grandes variaciones en la resistencia de las vías aéreas al flujo del aire. Conceptualmente el rasgo definitorio del asma es la reversibilidad de la obstrucción bronquial . El incremento de la resistencia al flujo aéreo puede ser espontáneo o deberse a la exposición a diferentes estímulos . Su resolución también puede ser espontánea o consecuencia de la acción de diversos fármacos.

28. «El asma es un proceso crónico inflamatorio de las vías aéreas en el que tienen un papel muchas células y productos celulares. La inflamación crónica da lugar a una hiperrespuesta bronquial , que conduce a episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, especialmente por la noche y en las primeras horas de la mañana. Estos episodios se asocian habitualmente con una obstrucción del flujo aéreo, que suele ser reversible de forma espontánea o con el tratamiento»

29. La hiperrespuesta bronquial se define como «una respuesta exagerada del árbol bronquial, que se manifiesta con una obstrucción de las vías aéreas, ante diferentes estímulos, que pueden ser físicos, químicos, infecciosos, inmunológicos o farmacológicos ».

30. Etiologia

31. Epidemiología La edad y el sexo determinan notables diferencias en la prevalencia del asma. La enfermedad predomina en los niños durante toda la infancia y alcanza su punto más alto en la pubertad . Después de los 20 años la prevalencia se iguala en ambos sexos, hasta los 40 años, edad en la que se hace más prevalente en las mujeres.

32. Patogenia Las manifestaciones clínicas del asma son el resultado de tres fenómenos , no obligatoriamente simultáneos y coincidentes , pero que son causa, cada uno de ellos, de una disminución de la luz bronquial: a) la contracción muscular ( broncoespasmo o broncoconstricción ); b) el edema y la infiltración celular de la mucosa y la submucosa (inflamación), y c) el incremento de la secreción en la vía aérea.

33. Sistema colinérgico la presencia de inervación y de receptores colinérgicos en la musculatura ( miocitos ) bronquial ; el hecho de que la estimulación vagal produzca un broncoespasmo; la capacidad de la atropina para bloquear la acción broncoconstrictora de la estimulación vagal , y la potenciación del efecto vagal por las sustancias anti- acetilcolinesterásicas ( neostigmina , piridostigmina y sustancias organofosforadas). Además, el mecanismo colinérgico también justifica otro de los fenómenos presentes en el asma: el edema de la mucosa por vasodilatación y la hipersecreción mucosa.

34. Células que participan Los alergenos son fagocitados en la luz bronquial por las células dendríticas , también conocidas como células presentadoras de antígenos . Estas células pertenecen al sistema mononuclearfagocítico y son el primer escalón en la estructura de la defensa inmune.

35. Los linfocitos TH2 , por el contrario, promueven la síntesis de IgE a través de la IL-4 ( que estimula la producción de IgE por parte de los linfocitos B ) y favorecen la formación, el reclutamiento y la activación de los eosinófilos a través de la IL-5. La IgE , conocida también como reagina, es el anticuerpo específico en la respuesta alérgica frente al antígeno presentado por las células dendríticas. Estas últimas , con antígenos medioambientales expresados en su superficie , desequilibran la diferenciación de los linfocitos TH0 hacia linfocitos TH2, que a su vez migran a la pared bronquial.

36. A partir de la sensibilización, los individuos que desarrollan un asma expresan los síntomas propios de la enfermedad cada vez que se exponen a una cantidad de alergeno suficiente. La IgE específica, anclada en la superficie de los mastocitos intraluminales , a través de los receptores de alta afinidad ( Fc ε R ), liga los alergenos que llegan por vía inhalatoria, condicionando la desgranulación celular de las citocinas y los mediadores de la inflamación. Algunos de estos mediadores se encuentran preformados y están contenidos en vacuolas celulares. Tal sucede con la histamina, las proteasas (especialmente la triptasa ) y los factores quimiotácticos (sobre todo de los eosinófilos , la eotaxina ).

37. Cuando los eosinófilos han infiltrado la pared de la vía aérea, se produce un incremento en la secreción de citocinas , amplificándose así la reacción iniciada por la unión de la IgE específica con su alergeno . Vierten proteínas citotóxicas , como la proteína catiónica de los eosinófilos y la proteína básica mayor. Estas dos proteínas son responsables del desprendimiento de la capa epitelial de la mucosa bronquial , lo que permite un posterior aumento de las agresiones inhalatorias , que así tienen un acceso más fácil a las capas más profundas de la pared bronquial

38. Patología H ipertrofia del músculo bronquial, hipertrofia glandular, depósito de colágeno bajo la membrana basal, infiltración celular importante en la mucosa bronquial por eosinófilos , áreas de descamación epitelial y taponamiento de los pequeños bronquios por moco bronquial y detritus celulares. El estudio citopatológico del esputo tiene un gran valor diagnóstico . Los hallazgos más habituales son los siguientes : abundancia de eosinófilos ; cristales de Charcot -Leyden, que parecen corresponder a la proteína básica mayor de esos eosinófilos ; espirales de Curschmann , que son pequeños moldes de secreción bronquial, y cuerpos de Creola , que representan conglomerados de células epiteliales descamadas.

39. Fisiopatología Hiperactividad del musculo liso y estrechamiento de la vía. Broncoconstricción . Hipersecreción de moco. Estimulación de receptores bronquiales irritantes: TOS Sustancia P estimula vasoconstricción y liberación de mediadores inflamatorios de la células cebadas Indice ventilación perfusión (V/Q) es bajo – DIFICULTAD RESPIRATORIA Hipercapnea

40. Manifestaciones Clínicas Tos Sibilancias Disnea y rigidez torácica Taquipnea taquicardia Pulso paradójico Hipoxemia Hipercapnia y acidosis respiratorias

41. EPOC «Un proceso prevenible y tratable, caracterizado por una limitación al flujo aéreo no completamente reversible, generalmente progresiva y asociada con una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones a partículas o gases nocivos. Las exacerbaciones y la comorbilidad contribuyen a aumentar su gravedad en algunos pacientes ».

42. La EPOC se define por una alteración funcional a la que se llega como consecuencia de los efectos sostenidos de un proceso inflamatorio , que produce una alteración en las vías aéreas pequeñas (bronquiolitis) y la destrucción del parénquima pulmonar (enfisema). Es una enfermedad « multidominio », en la que la afectación de diferentes compartimentos (vías aéreas, alvéolos, circulación pulmonar , músculos respiratorios y esqueléticos, etc.) puede producirse en porcentajes variables en sujetos diferentes.

43. Bronquitis crónica La bronquitis crónica es la manifestación clínica fundamental de la afectación del árbol traqueobronquial en la EPOC. Se acepta, de acuerdo con el consenso internacional, que un paciente padece una bronquitis crónica si tiene tos y expectoración durante más de 3 meses al año durante 2 años consecutivos , en ausencia de otras causas que puedan explicar sus síntomas (bronquiectasias, insuficiencia cardíaca, fibrosis quística , secuelas de una tuberculosis, etc.).

44. Enfisema El enfisema pulmonar se define, en términos anatomopatológicos , como la destrucción permanente de los espacios aéreos más allá del bronquíolo terminal. La desaparición de las paredes alveolocapilares supone la coalescencia de alvéolos vecinos , causa la aparición de auténticas cavidades en el seno del parénquima pulmonar (bullas), dificulta el tránsito de la sangre a través del pulmón (lo que es motivo de una hipertensión pulmonar y de un cor pulmonale ) y altera de manera notable el intercambio pulmonar de gases, especialmente durante el ejercicio.

45. Etiologia

46. Epidemiología L a EPOC era tradicionalmente un trastorno que afectaba sobre todo a los varones, su diagnóstico es cada vez más habitual (y aún más en el futuro) entre las mujeres , debido a los cambios que se han producido en la prevalencia y la distribución por sexos del consumo de tabaco en las últimas décadas del siglo xx.

47. Patogenia

48. Fisiopatología Obstrucción al flujo aéreo La asociación de las lesiones parenquimatosas, que consisten en un agrandamiento y destrucción de los espacios aéreos , con las lesiones de las vías aéreas, que se caracterizan por un aumento del grosor de todos los compartimentos que constituyen la pared bronquial. Ambos tipos de lesiones contribuyen al incremento de la resistencia al flujo aéreo, que es el trastorno que mejor define a la EPOC.

49. La pérdida de la retracción elástica se asocia con un remodelado del tejido conectivo peribronquiolar . Se produce así una rotura de las ataduras alveolares que unen los septos alveolares con los bronquíolos y que actúan como tirantes o tensores que impiden el colapso bronquioloalveolar , sobre todo durante la espiración. En este sentido, se ha señalado que existe una buena correlación entre el número de ataduras alveolares y el valor del volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1), lo que resalta la trascendencia funcional que tiene la destrucción de las paredes alveolares

50. Cuando la destrucción predomina en el centro de dicho acino , cerca de los bronquíolos respiratorios , el enfisema se conoce con el nombre de centroacinar . Se localiza entonces, sobre todo, en los lóbulos superiores. El enfisema panacinar se asocia con un agrandamiento más universal de los espacios aéreos distales y se distribuye de modo más uniforme por todo el acino . También existe la variedad denominada enfisema distal o paraseptal , que se localiza sobre todo en las regiones subpleurales del pulmón y en los espacios adyacentes a los septos pulmonares. Esta variedad puede evolucionar hacia la formación de bullas y asociarse con neumotórax de repetición .

51. Atrapamiento aéreo. En la EPOC puede producirse un cierre precoz de las vías aéreas y, con ello, se queda atrapado un cierto volumen de aire alveolar. No puede alcanzarse así un volumen de reposo normal. Intercambio gaseoso. Los mecanismos fisiopatológicos capaces de explicar la hipoxemia y la retención de anhídrido carbónico (CO2) que se observan en la EPOC son la hipoventilación alveolar y la desigualdad entre la ventilación y la perfusión pulmonares.

52. Manifestaciones Clínicas Bronquitis crónica: Tos productiva Sibilancias Estertores inspiratorios y espiratorios gruesos Taquicardia Enfisema: Disminución de ruidos respiratorios Taquicardia

53. ENFERMEDAD PULMONAR RESTRICTIVA FIBROSIS PULMONAR IDIOPATICA Las enfermedades pulmonares intersticiales idiopáticas o neumonías intersticiales idiopáticas (NII) son un grupo heterogéneo de entidades clínico-patológicas suficientemente diferenciadas unas de otras, de causa desconocida, que afectan de manera difusa a las estructuras alveolointersticiales del pulmón con distintos grados de inflamación y fibrosis.

54. Etiologia

55. Epidemiología La FPI es la más frecuente de las EPID (40-60% de los casos ). F rente a la teoría clásica que sostenía un origen inflamatorio crónico, las evidencias más recientes indican que la FPI es una enfermedad epitelial y fibroblástica .

56. Patogenia El acontecimiento inicial se relaciona con agresiones repetidas a las células epiteliales alveolares , que se activan e intervienen en la migración y en la proliferación de los fibroblastos, a través de factores fibrogénicos . Actualmente se sabe que en el desarrollo de la FPI están implicadas diversas citocinas , como la interleucina 1, el factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF), el factor de necrosis tumoral α ( TNF- α) y el factor transformador del crecimiento β (TGF-β), considerado, y quizá sea cierto, el mediador fibrogénico más importante. Por otra parte, en los últimos años también se ha destacado el papel patogénico de los oxidantes —radicales libres que capturan electrones procedentes de otras moléculas—, y el del desequilibrio entre la oxidación y la reducción.

57. Patología Histopatológicamente, la FPI se caracteriza por la presencia de una neumonía intersticial usual (NIU) en la biopsia pulmonar de un paciente en el que se han excluido otras causas de EPID y que tiene alteraciones clínico-funcionales compatibles y hallazgos típicos en la tomografía computarizada de alta resolución (TCAR) torácica. Estos hallazgos radiológicos consisten en imágenes reticulares de distribución periférica, engrosamientos septales irregulares, bronquiectasias de tracción e imágenes en panal de abeja, bibasales , subpleurales y simétricas, en ausencia de micronódulos parenquimatosos o broncovasculares y áreas extensas de vidrio deslustrado .

58. Fisiopatología Lesión tisular inicial Lesión y activación vasculares con incremento de la permeabilidad, exudado de proteínas plasmáticas al LEC y trombosis y trombolisis variable Lesión y activación epiteliales con perdida de la integridad de la barrera y liberación de mediadores proinflamatorios

59. Incremento de la adherencia leucocitaria al endotelio activado con transito de leucocitos activados al intersticio Procesos continuos de lesión y reparación caracterizados por modificaciones en las poblaciones celulares e incremento en la producción de matriz Se pierden las células epiteliales tipo I y se sustituyen con células tipo II en proliferación eso contribuye al reclutamiento de leucocitos y activación de fibroblastos que producen moléculas de la matriz como el colageno

60. Manifestaciones Clínicas Tos Disnea y taquipnea Estertores inspiratorios Hipocratismo digital

61. EDEMA PULMONAR Se define el edema pulmonar como la presencia de líquido en los espacios extravasculares (intersticial y alveolar) del pulmón en cantidad superior a la fisiológica. En condiciones normales esta cantidad representa unos 500 mililitros (para una persona de 70 kg) y se encuentra en fase «gel» distribuida en un 90% en el espacio intersticial y el resto corresponde a agua intracelular.

62. Etiologia

63. Fisiopatología El movimiento de fluidos a través de la membrana alveolo-capilar se rige por la conocida ley de Starling . Estas fuerzas condicionan el fenómeno de producción en un doble sentido, de tal manera que conforme se va generando el edema actúan como freno del mismo. Otro mecanismo de protección lo constituyen las presiones negativas durante la fase inspiratoria, que se comportan a modo de bomba de succión.

64. El líquido es extraído desde el intersticio alveolar a los manguitos peribroncovasculares y de éstos al mediastino y pleuras. Así pues, antes de inundarse de líquido los alveolos, el espacio intersticial se transforma en un gran reservorio. A ello se añade el aumento del flujo linfático como drenaje del exceso de fluido, aunque la importancia de su contribución todavía es controvertida. Además de estos mecanismos pasivos, existe un proceso activo de reabsorción, localizado fundamentalmente en la vertiente epitelial de la membrana, que ha sido bien caracterizado a lo largo de la última década

65. De forma resumida se trata de un transporte activo de sodio al que acompaña el agua. Tiene lugar en las células epiteliales tipo 2 cuyas membranas plasmáticas están dotadas de canales de sodio en su zona apical y de bombas de Na + -K + - ATPasa en las áreas basolaterales . Estas últimas son las encargadas de generar el gradiente entre ambos espacios (alveolar e intersticial). El papel de las aquaporinas , que parecen estar restringidas al epitelio de las vías aéreas, se considera de momento marginal.

66. La presencia de edema pulmonar provoca una serie de consecuencias sobre el intercambio gaseoso y la mecánica tóraco -pulmonar. La principal es el desarrollo de hipoxemia, producida por el trastorno de la difusión de oxígeno y finalmente, cuando el alveolo se inunda, por un efecto  shunt . Con relación a las características mecánicas del pulmón, el edema produce una reducción en los volúmenes pulmonares y una disminución de la complianza ( En medicina, la complianza pulmonar es la facilidad con la que se expanden los pulmones y el tórax al respirar. Se calcula a partir del volumen y la elasticidad pulmona )

67. Edema pulmonar cardiogénico El edema pulmonar cardiogénico se produce cuando un problema cardíaco acumula líquido en los pulmones. La causa más común del edema pulmonar cardiogénico es la insuficiencia cardíaca congestiva . Cuando el lado izquierdo del corazón deja de bombear sangre correctamente, esta se acumula en los vasos sanguíneos de los pulmones. A medida que aumenta la presión en los vasos sanguíneos, el líquido se acumula en los alvéolos pulmonares.

68. La insuficiencia cardíaca congestiva que conduce al edema pulmonar puede deberse a: Infarto de miocardio . Músculos cardíacos debilitados ( miocardiopatía ). Válvulas cardíacas con fugas o estrechas ( enfermedad cardíaca valvular ). Presión arterial alta (hipertensión) . Ritmo cardíaco anormal ( arritmia ). Inflamación del músculo cardíaco ( miocarditis ). Líquido en el pericardio, un revestimiento que rodea el corazón ( derrame pericárdico ).

69. Edema pulmonar no cardiogénico El edema pulmonar no cardiogénico se produce cuando otras enfermedades provocan la acumulación de líquido en los pulmones. No se debe a un aumento del flujo sanguíneo pulmonar debido a problemas cardíacos. En cambio, los vasos sanguíneos pulmonares se inflaman o lesionan. Los vasos sanguíneos presentan fugas y el líquido se acumula en los alvéolos pulmonares

70. El síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA) es otro nombre común para el edema pulmonar no cardiogénico . En el SDRA, la inflamación es el principal problema, con causas que incluyen: Neumonía. Sepsis. Trauma. Pancreatitis . Enfermedad del hígado. Drogas. Sangrado o hinchazón en el cerebro (edema pulmonar neurogénico ).

71. Manifestaciones Clínicas Dificultad para respirar (disnea) , especialmente al moverse o al acostarse. Tos con sangre o moco espumoso. S ibilancias ​ Opresión o dolor en el pecho.

72. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP) El tromboembolismo pulmonar (TEP) es la causa más frecuente y potencialmente fatal de un evento tromboembólico venoso. El TEP representa un riesgo importante para la morbilidad y mortalidad a pesar de los avances en su diagnóstico y tratamiento. La epidemiología del TEP es difícil de determinar debido a que en muchos casos los pacientes permanecen asintomáticos

73. Etiologia Los factores de riesgo para TEP son muy variados, la triada clásica propuesta por Virchow en 1856 (daño a la pared vascular, hipercoagulabilidad y estasis) explica la mayoría de los casos. El TEV es considerado ¨provocado¨ si ocurre en presencia de factores de riesgo temporales (cirugía, trauma, inmovilización, embarazo o uso de estrógenos exógenos) hasta 3 meses antes del diagnóstico, y ¨no provocado¨ si ocurre en ausencia de estos.

74. La edad es un factor de riesgo no modificable, se ha observado que la incidencia del TEP aumenta con la edad, sin embargo el TEP puede afectar a pacientes jóvenes, principalmente su forma desencadenada. Otros factores de riesgo mayores no modificables corresponden a enfermedad arterial, historia familiar de TEV, fallo cardiaco congestivo, infección aguda, transfusión sanguínea, inflamación crónica, patología renal crónica, estados de inmovilidad recientes, entre otros.

75. Fisiopatología El TEP agudo involucra alteraciones en el intercambio gaseoso y a nivel circulatorio, la triada de Virchow activa la vía fisiopatología que lleva a TEV. En un ambiente de estasis, la infección o inflamación asociada de la pared endotelial de los vasos lleva a un reclutamiento de plaquetas las cuales liberan polifosfatos , partículas procoagulantes y mediadores proinflamatorios . Las plaquetas activadas también reaccionan con neutrófilos y estimulan la liberación de su material nuclear. Los neutrófilos forman una estructura extracelular llamada trampa extracelular de neutrófilos, la cual promueve la agregación plaquetaria y la generación de trombina.

76. Los trombos venosos, principalmente a nivel de miembros inferiores, pueden llegar a desprenderse, migrar por la circulación venosa al ventrículo derecho y posteriormente alojarse en las arterias pulmonares. Los trombos que mas frecuentemente ocasionan TEP son los de venas profundas pélvicas y de la pierna proximal, los trombos venosos ubicados a nivel de la pantorrilla tienden a ser mas pequeños y no plantean tanto riesgo para TEP, sin embargo por ser tan pequeños más fácilmente podrían migrar a través de un foramen oval patente y producir un tromboembolismo paradójico terminando por migrar a la circulación arterial sistémica; los trombos venosos de miembros superiores raramente producen TEP.

77. La vasoconstricción de la vasculatura pulmonar inducida por TEP se debe a la liberación de tromboxano A2 y serotonina. El incremento abrupto de las resistencias vasculares pulmonares resultan en la dilatación del ventrículo derecho (VD), un VD dilatado sufre una alteración en su tiempo de contractilidad lo que causa una desincronización con el ventrículo izquierdo (VI) llevando a una desviación del septo interventricular hacia la izquierda. Una desviación del septo hacia la izquierda disminuye la capacidad de llenado del VI y por ende reduce el gasto cardiaco lo que contribuye a la hipotensión y alteración hemodinámica sistémica

78. A nivel pulmonar, la vasoconstricción provoca un aumento en el espacio muerto fisiológico de las vías respiratorias lo que implica un incremento en la resistencia en las mismas; se da una hiperventilación refleja de los alveolos restantes, por activación de receptores a irritantes. Se ha comprobado la apertura de comunicaciones arteriovenosas a nivel pulmonar con el objetivo de reducir la presión arterial, además de comunicaciones de derecha-izquierda a nivel cardiaco vía un foramen ovale patente. Consecuencia del edema provocado por el aumento de la presión vascular se da una disminución de la distensibilidad pulmonar.

79. Manifestaciones Clínicas Disnea Dolor torácico pleurítico Hemoptisis