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1. Enterococcus spp.
Bacteriología Médica 7°C
Docente: Dr. Oskar Alejandro Palacios López.
Equipo #6:
Lluvia Cristal Melendez Ochoa. 355378.
Emiliano Gutiérrez Aguilar. 368190.
Isaac Daniel Aguilar Lara. 359657.

2. Dominio: Bacteria
Filo: Firmicutes
Orden: Lactobacillales
Familia: Enterococcaceae
Género: Enterococcus
Especies: 58 especies pero solo
6 de importancia medica
E. Fecalis, E. Faecium, E. Durans,
E. Avium E. Gallinarum y
E. Casserliflarus
Taxonomía
2

3. 1984 Se establece el
género: “Enterococcus”
1988 Se reportan en
Europa Enterococos
Resistentes a la
Vancomicina (VRE)
1900 Theodor Escherich:
Describe el género
Enterococcus
Historia
3

4. Morfología Macroscópica
Agar Sangre Agar Telurico
Agar Bilis Esculina
Azida (BEA9
4

5. Morfología Microscopica
Cocos gram positivos
Arreglos en parejas de cadena
corta
Anerobio facultativo
pH= 4.6-9.9
T= 10°C-45°C
No capsulados
0.6-2 micrómetros
Sin estructuras móviles
5

6. Características bioquímicas
E.
Faecalis
40% de tolerancia a las sales biliares (+)
Catalasa (-)
Citrato (-)
Hemólisis (+)
H2S (sulfuro de hidrógeno ) (+)
Reducción de nitratos (+)
Perfil Bioquímico
Características bioquímicas
E.
Faecalis
Oxidasa (-)
Lactosa (+)
Maltosa (+)
Manitol (+)
Sacarosa (+)
Sorbitol (+)
6

7. Perfil Bioquímico
7

8. Factores de Virulencia
Citolisina (Cyl)
Genes: cylLL y cylLS
Actividad:
Bactericida como
Citolítica
Es una hidrolasa de
peptidoglicano
interfiere con el
metabolismo de la
pared celular.
Gelatinasa (GeIE)
Interfiere con el
complemeto
Endocarditis
infecciosa.
1 2 3
Factores Secretados
Antigeno A (Sag A)
8

9. Adhesión (Asp1, Asc10 y Asa1)
Adhesión a células intestinales
y tubulares renales
Participan en el desarrollo
de endocarditis infecciosa
Gelatinasa (GeIE)
Interfiere con el complemeto
Endocarditis infecciosa.
1 2
Factores de Membrana
MSCRAMMs (Ace, Acm y Scm)
3 4
Pilis (EBP, BEE, PGCI-4)
Formación de biopelículas
Esp
Formación de biopelículas
relacionadas a la endocarditis
Factores de Virulencia
9

10. Se desprende de la
biopelícula y se
adhiere con su Pili
(EBP) sensible a
manosa.
Liberación de
citolisinas para
romper las células
epiteliales, gram (-)
y eritrocitos.
Llega al corazón y se
adhiere con sus
proteínas Esp,
generando
biopelículas y
endocarditis.
Mecanismo de Patogenicidad
10
Entrada
Entra por catéter
infectado con
biopelícula.
Adherencia Toxinas ROS
Liberación de ROS
aumentando el
estrés oxidativo
sobre las células.
Pili
Su pili le permite
tener movilidad
mecanismo
conocido como
twiching.
Riñones
Sus proteínas de
adhesión (Asp1)
resistentes a
manosa le permiten
infectar a los
riñones.
Bacteriemia
La colonización de
los riñones le
permite propagarse
por el torrente
sanguíneo
Endocarditis
1 2 3 4
5 6
7
8

11. Antibiótico Resistencia Impacto clínico
Vancomicina (ERV)
Genes van modifican el sitio
activo del antibiótico.
Limita las opciones de
tratamiento
β-lactámicos
(Ampicilina)
Producción de β-lactamasas Invalida la terapia sinérgica
Daptomicina / Linezolid
Alteraciones en los fosfolípidos
de la membrana celular.
Tratamiento fundamental
Aminoglucósidos (ALT)
Enzimas modificadoras de
aminoglucósidos (EMAs).
Invalida la terapia sinérgica
Otros
(Fluoroquinolonas,
MLSb, etc.)
Mutaciones en los Genes gyrA y
parC para topoisomerasas.
Efectos adversos graves
Resistencia Antimicrobiana (RAM)
11

12. Cuadro clínico
Infecciones urinarias
Bacteriemia
Endocarditis
Infecciones intraabdominales y
pélvicas
Infecciones de la piel, los tejidos
blandos y las heridas
12

13. Diagnóstico
Pruebas
bioquímicasPrueba de la catalasa Prueba de reducción del azul de
metileno en un medio lácteo.
Análisis microscópico
Cultivo
microbiológicoAgar sangre o
chocolate
(Murray, Rosenthal, & Pfaller, 2017)
13

14. Tratamiento (Yánac Tellería, 2021)
13

15. Tamrat et al. (2025) EpidemiologíaEpidemiología
14

16. Mecanismo de transmisión (Yánac Tellería, 2021) 14

17. Profilaxis Abbas, S. (2019)
15

18. Referencias bibliográficasReferencias bibliográficas
Murray, P. R., Rosenthal, K. S., & Pfaller, M. A. (2017). Microbiología médica (8.ª ed., pp.
237–240). Elsevier.
Tamrat, E., Asmare, Z., Geteneh, A., Sisay, A., Getachew, E., Kassanew, B., … Reta, M. A.
(2025). The global prevalence of biofilm-forming Enterococcus faecalis in clinical
isolates: A systematic review and meta-analysis. BMC Infectious Diseases, 25, Art.
981. https://bmcinfectdis.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12879-025-11399-z
Yánac Tellería, W. (2021). Bacteriología-Enterococcus. Recuperado de
https://www.youtube.com/watch?v=RRJSvQ1Qs1U
Abbas, S. (2019). Estrategias horizontales y verticales de control de infecciones.
Infectious Diseases Society of America. Recuperado de
https://isid.org/guia/prevencion/estrategias/
Dahal, P. (2023, 23 mayo). Enterococcus faecalis: A Comprehensive Guide. Microbe
Notes. https://microbenotes.com/enterococcus-faecalis-overview/
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Pathogens, 13(5), 409. https://doi.org/10.3390/pathogens13050409
Șchiopu, P., Toc, D. A., Colosi, I. A., Costache, C., Ruospo, G., Berar, G., Gălbău, Ș.,
Ghilea, A. C., Botan, A., Pană, A., Neculicioiu, V. S., & Todea, D. A. (2023). An Overview
of the Factors Involved in Biofilm Production by the Enterococcus Genus.
International Journal Of Molecular Sciences, 24(14), 11577.
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Shamkhi S. (2022)Enterococcus faecalis: A Mini-Review Journal of University of
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