4. #INFECÇÕES bacterianas.pdfnnnnnnnnnnnnnnnnnnnnn

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1. INFECÇÕES CUTÂNEAS

2. INFECÇÕES CUTÂNEAS
•Em Moçambique, as doenças dermatológicas
predominantes são de origem infecciosa.
Factores:
•as condições ecológicas e climáticas
•as condições de saneamento básico da população
•A alta prevalência de outras doenças sistémicas que
podem apresentar-se com manifestações cutâneas
(HIV).

3. INFECÇÕES CUTÂNEAS
Agentes infecciosos
• Bactérias
• Fungos
• Vírus
• Parasitas

4. INFECÇÕES CUTÂNEAS
1.Infecções Bacterianas
2.Infecções Fúngicas
3.Infecções Virais
4.Infecções Parasitárias

5. INFECÇÕES CUTÂNEAS
RELAÇÕES DE INTERDEPENDÊNCIA ENTRE OS
ORGANISMOS VIVOS E O HOMEM
•Saprofitismo
•Comensalismo
•Parasitismo
•Simbiose
•Oportunismo
FLORA NORMAL
•Flora residente
•Flora transitória

6. INFECÇÕES CUTÂNEAS
FLORA CUTÂNEA NORMAL
Bactérias residentes
▪GRAM +
-Cocos: Estafilococos coagulase-(S. epidermidis)
Micrococos
-Difteróides: Corynebacterium
Brevibacterium
-Bastonetes anaeróbicos: Propionibacterium
▪GRAM -
-Acinetobacter

Fungos
▪Pityrosporum

7. PIODERMITES
Bactérias presentes no meio ambiente
Eventualmente colonizam a pele
Tornam-se patógenas quando a pele perde
sua integridade
Gram +(cocos)
▪Estafilococos coagulase + (S. aureus)
-Pessoas sadias (30%)
▪Streptococcus pyogenes
-População geral (10% orofaringe)
INFECÇÕES CUTÂNEAS
FLORA CUTÂNEA TRANSITÓRIA

8. INFECÇÕES CUTÂNEAS
•Flora residente
•Flora transitória
Contribuem para a prevenção de infecções
cutâneas:
–competição ecológica
–elaboração de substâncias antimicrobianas

9. INFECÇÕES CUTÂNEAS
MEIOS NATURAIS DE RESISTÊNCIA OU DEFESA
•Flora cutânea normal
•Descamação fisiológica da pele
•Grau de secura da pele
•Integridade do epitélio
•Efeito bactericida dos lípidos da pele
As infecções resultam de quebra da função
barreira

10. INFEÇÕES BACTERIANAS
FACTORES FACILITADORES
Factores da pele
•Perda da integridade cutânea –camada córnea
Factores do hospedeiro
•Terapêutica imunossupressora
•Doença sistémica e dça debilitante –Diabetes +++, HIV
+++, neoplasias malignas, desnutrição
Factores do ambiente
•Calor / humidade

11. INFECÇÕES CUTÂNEAS
DESIQUILÍBRIO ECOLÓGICO LOCAL
MULTIFACTORIAL
↓
-a perda de integridade do revestimento cutâneo;
-dermatose pré-existente ( a sarna ou a lesão da picada
de insecto);
-a carga parasitária e o poder patogénico do agente
microbiano;
-enfraquecimento das defesas do hospedeiro.
↓
INFECÇÕES CUTÂNEAS

12. PIODERMITES
•As infecções bacterianas cutâneasou piodermites:
constituem as doenças de pele mais comuns.
•Agentes principais: 2 bactérias gram + Estafilococos
Aureus e Estreptococos ß hemoliticus do grupo A
ou pyogenes.
•Estafilocócicas –ESTAFILOCOCOS aureus (produtores de
toxinas exfoliativas)
–1/3 portadores assintomáticos
–nariz / axilas / virilhas / períneo /faringe /mãos
»-Impétigo
»-Foliculite
»-Furúnculo
»-Sycose
»-Síndromeda peleescaldada

13. PIODERMITES
•Estreptocócicas–Estreptococos pyogenes (orofaringe
de 10% da população normal -diferentes das cepas da pele
(sobrevivem pobremente na pele).
»-Impétigo
»-Ectima
»-Erisipela
»-Celulite
»-Linfangite
•São mais frequentes durante o verão e podem ser:
•-primárias:quando se desenvolvem em pele aparentemente não lesada;
•-secundárias: quando resultam de infecçõesem lesões cutâneas pré-
existentes, sobretudo as pruriginosas, como por exemplo: picadas de
insecto, sarna ou dermatite atópica.

14. IMPÉTIGO
Infecçãopiogénicasuperficial da pele limitada à epiderme.
Ocorre quase exclusivamente em criançasnos meses mais
quentes do ano.
ETIOLOGIA: EstafilococosAureus
EstreptococosPyogenes
Mista
EPIDEMIOLOGIA: Climatropical
Crianças< 10 anos
Transmissãoporcontactodirecto
FACT. PREDISPONENTES: Dermatosepré-existente
Higieneprecária
Malnutrição

15. IMPÉTIGO
•CLÍNICA: início súbito
Pápula/Vesícula de base eritematosa →Pústula → rotura:
→ erosão com crosta
→ múltiplas lesões
→ disposição periorificial
→ couro cabeludo
→ áreas descobertas
→ adenite regional
→ febre
Cura → mancha hipopigmentada / hiperpigmentada

16. IMPÉTIGO
•CLÍNICA
•Existem2 variantes:
–ImpétigoBolhoso
➢Alesãoinicialsãobolhasflácidaspersistentes,porvezescomhalo
eritematoso,contendolíquidoturvo,quedepoisrompemeformam
crostasfinasouumadescamaçãoperiférica;frequentementeesta
varianteécausadaporEstafilococosAureus.Osprincipais
reservatóriosdoS.aureussãoamucosanasaleaprópriapele.

17. INFECÇÕES CUTÂNEAS
CUTÂNEAS
Impétigo bolhoso
•Mais frequente em recém-
nascidos
•Agente –S aureusgrupo
II produtor de toxina
epidermolítica
•Vesículas / Bolhas em
pele frequente/ sã

18. INFECÇÕES BACTERIANAS
CUTÂNEAS
Impétigo bolhoso
•Bolhas conteúdo
seroso ou sero-
purulento
•Rotura fácil

19. IMPÉTIGO
•CLÍNICA
–Impétigo Não Bolhoso/crostoso
A lesão inicial é uma pequena pápula que rapidamente se
transforma numa vesícula de 2 a 3 mm de diâmetro rodeada de um
eritema. As vesículas se transformam em pústulas, rompem e o
fluído dissemina a infecção a outras áreas. A seguir a superfície
fica recoberta por crostas espessas e amareladas, melicéricas,
sem formação de bolha.
-Lesõesgeralmentecomeçamnaface e extremidadescom rápida
disseminação.
▪-60% S. aureus; 35% Streptococcus pyogenes
•No entanto, em grande parte das vezes é dificil distinguir
clinicamente as 2 variantes.
•Impetiginização: evolução a Impétigo de uma dermatose pré-
existente.

20. muito contagioso
contacto directo / auto-inoculação

22. Vesículas ou pústulas em base
eritematosa, rapidamente confluentes
e de ruptura fácil
Exsudação serosa e rápida formação
de crostas

23. Shortcut to P1000632.lnk Shortcut to P1000632.lnk Shortcut to P1000632.lnk Shortcut to P1000632.lnk

24. No entanto, em grande parte das
vezes é dificil distinguir clinicamente
as 2 variantes.

25. IMPÉTIGO
•Complicações:
•Glomerulonefrite aguda post-infecção estreptocócica:
-surge normalmente 3 semanas depois do impétigo;
-os sinais clínicos que chamam a atenção são: urina de cor escura,
edemas na face e membros, cefaleias e por vezes convulsões.
Verifica-se também aumento da tensão arterial.
•Síndrome da pele escaldada: atinge normalmente recém nascidos
ou o adulto imunodeprimido.Resulta de infecção da pele por S.
aureusprodutores de toxina “esfoliativa” que destrói as
conexões intercelulares cutâneas.
•Surge em média 3 dias após o início de uma infecção focal por
estafilococo, cutânea ou de outra localização ( ex. otite, conjuntivite,
rinofaringite): o doente evolui com febre, eritema extenso afectando
grandes pregas → extensão rápida a toda a pele→ aparecimento
de bolhas c/ descolamento espontâneo da pele.

26. ECTIMA
Infecçãopiogénicada pele, que se estende mais profundamente, na
derme ecaracterizadapelaformaçãode crostasaderentessobre
ulceração.
ETIOLOGIA:Estreptococopyogenes++++
Estafilococoaureus
FACT. PREDISPONENTES: higieneprecária
malnutrição
criançase adultosdebilitados
Imunodepressão

27. ECTIMA
•CLÍNICA
Vesícula / Pústula de base eritematosa → úlcera irregular
com crosta aderente:
→ membros
→ nádegas
→ evolução rápida com dor e por vezes febre;
Cura → cicatriz

29. INFECÇÕES FOLICULARES
•FOLICULITE
Infecção piogénica do folículo piloso que invade apenas a porção superficial do folículo.
ETIOLOGIA:Estafilococo
FACT. PREDISPONENTES: maceração, oclusão, fissura,
depilação, fricção pela roupa,
Dermatite atópica,
Diabetes mellitus,
HIV
CLÍNICA:Pápula / Pústula de base eritematosa, centrada por folículo
•→ localizações comuns: face (barba), couro cabeludo, membros, tronco, axilas e
nádegas;
•→ mas qualquer área com foliculos pilosos pode ser afectada
•Cura sem sequelas
•SYCOSE: Foliculite da barba
Evolução tórpida e recidivante

35. INFECÇÕES FOLICULARES
•FURÚNCULO
Afecção inflamatória perifolicular profunda.
•Interessa toda a extensão do folículo em profundidade -abcedação e necrose
•Face / couro cabeludo / axilas / períneo
•Intensamente inflamatório, infiltrado , centrado por pústulas
•dor +++
•adenopatias regionais
•cura com cicatriz deprimida
CLINICA: Nódulo eritematoso, doloroso, quente → massa necrótica com amolecimento
e flutuação → rotura e expulsão do rolhão.
→ áreas pilosas (face, axilas, nádegas, períneo, região cervical )
→ s/sintomas sistémicos (linfadenopatia, febre)
→ colecção contígua de furúnculos → Antraz
→ evolução por surtos → FURUNCULOSE
FACT. PREDISPONENTES: higiene precária
Diabettis Mellitus,
Imunodepressão
Reservatório cutâneo de Estaf. Aureus.

36. INFECÇÕES FOLICULARES
Antraz
•Furúnculos agrupados
com formação de
grandes abcessos
•Tronco +++
•Diabéticos /
imunodeprimidos
Furunculose:repetição
De furunculos por meses.

37. PERIPORITE
•Infecção estafilocócica das glândulas sudoríparas
écrinas.
CLÍNICA:
→ Crianças desnutridas e debilitadas
→ parte posterior da cabeça
→ pescoço
→ nádegas, coxas
Lesões nodulares indolores → amolecimento central →
pús.

38. HIDROSADENITE
•Infecção estafilocócica aguda das glândulas sudoríparas apócrinas.
•Factor patogénico primordial: oclusão do canal excretor da
glândula.(dilatação dos ductos, ruptura e
colonização bacteriana)
•Factores desencadeantes: irritação e maceração locais pelo suor,
uso de desodorizantes, depilação mecânica, roupas justas.
CLÍNICA:
→ axilas
→ virilhas
→ ânus e região perineal
→ aréola mamária
Nódulos eritematosos, dolorosos → amolecimento central → pús.Por
vezes agrupados com drenagem de secreção purulenta,→
cicatrizes retráteis

39. PERIONÍQUIA
•Éuma infeccao piogénica da prega da unha.
•Etiologia: +++Estafilococos;
e Estreptococos.
•CLÍNICA:
→ Início súbito;
→ pústula dolorosa aparece na prega da unha com edema
e eritema;
→ a unha torna-se amarelada e pode ser descolada pelas
pústulas;
→ a inflamação pode estender-se à falange distal.

40. PIODERMITES
TRATAMENTO
Diagnóstico correcto
Observar e corrigir os estados geral,
nutricional e higiénico
Terapêutica tópica
Terapêutica sistêmica
Outras condutas

41. TRATAMENTO
•DIAGNÓSTICO: Clínica ++++
Ex. Bacteriol.
→ desinfecção local
→ antibioterápia tópica
→ antibioterápia sistémica
→ correcção dos factores predisponentes e/ou
desencadeantes

42. TRATAMENTO
•→ Limpeza edesinfecção local:
•-lavagens ou banhos, remoção de crostas
com antissépticos : solução de permanganato de potássio,
solução de chlorhexidine, soluto de Iodo ou soluto de
hipoclorito de sódio.
•→ Antibioterápia tópica:
-pomada de Bacitracina, ou creme de Ácido fusídico, ou
pomada de Mupirocina.
Aplicação local após desinfecção, normalmente 2 vezes ao
dia durante 7 a 10 dias.

43. TRATAMENTO
•→ Antibioterápia sistémica:
•-múltiplas lesões (normalmente mais de 5 -6 lesões),
ou episódios recorrentes
•-em casos de febre e adenopatia associada
•-complicações: no caso de Foliculite profunda, Ectima,
Celulite, linfangite e Bacteriémia;
•-condições subjacentes: D.Atópica, Varicela
•-Status imunológico do paciente

44. TRATAMENTO
→ Antibioterápia sistémica:
-Antibióticos que podem ser utilizados:
•Eritromicina na dose de 40 -50mg/kg/dia,
administrados por via oral de 6/6horas, durante 7-10
dias
ou
•Amoxicilina + ácido clavulâmico, 50mg/kg/dia,
administrados por via oral de 8/8horas, durante 7-10
dias
ou
•Tetraciclinas, Cotrimoxazol, Ciprofloxacina,
Clindamicina

45. INFECÇÕES BACTERIANAS
INFECÇÕES FOLICULARES
Tratamento
Furúnculos
-compressas quentes
–antibióticos tópicos
–Antraz: drenagem de colecções de pús
–ATB sistémica e injectável por vezes:
Furúnculosno narize canal auditivoexternoou
drenagemdifícil;
Doençaextensaousevera

46. INFECÇÕES BACTERIANAS
Tratamento
complicações associadas: celulite, flebite;
lesões que não respondem ao tratamento local;
comorbidades: diabetes mellitus,
imunodepressão
se recorrentes (Furunculose) antibióticos tópicos para
eliminação de reservatóriosem:
-narinas, axilas, períneo, interdigital, áreas pilosas
em geral

47. TRATAMENTO
Outras medidas:
•-lavagem regular das mãos, lavagem do couro
cabeludo;
•-prevenir a transmissão para outras pessoas: não
compartilhar a mesma toalha de banho, trocar as
roupas, toalhas e lençóis frequentemente;
•-evitar irritação cutânea por roupas;
•-no acto de barbear as lâminas devem ser
desinfectadas com alcool a 70º após utilização;
•-corte de unhas.
•-vigiar o estado geral e a urina durante e depois do
tratamento.

48. ERISIPELA
•Infecção bacteriana dérmica, aguda, febril, localizada, e
com participação linfática.
Etiologia: Estreptococo ß hemolítico, Estrept.
B,C,G
Estrept D, Estaf aureus, Klebsiella, Hemophilus inf
Portas de entrada:Fissuras, maceração
Tinha interdigital
Úlcera de perna
Linfedema
Clínica
→ Sexo F +++
→ 20 –50 anos

49. ERISIPELA
Clínica
Prodromos
→Início brutal
→ febre ↑(39 -40ºc), calafrios, dor
→ membros inferiores +++
→ face
-Placa eritematosa, edemaciada,dolorosa, quente;
-bordo nítido, saliente, com tendência a extensão periférica;
-Linfangite e adenopatia regional sensível;
-repercussão do estado geral;
Formas + graves: lesões bolhosas, necrose
Carácter recidivante → Linfedemas
Elefantíase do membro
Extensão para profundidade: fasceíte; miosite
Evolução para septicémia

50. Localização mais
frequente
Perna

51. INFECÇÕES BACTERIANAS
Porta de Entrada

52. INFECÇÕES BACTERIANAS
Outras localizações

53. CELULITE
•Infecçãobacteriana aguda da hipoderme/ tecidocelular
subcutâneo.
•Etiologia: Estreptococo ß hemolítico, Estafilococos aureus
•Portas de entrada: Fissuras, maceração
Tinha interdigital
Úlcera de perna
Clínica
•→ localizacao: membros inferiores +++, face
•→ febre↑, dor local;
•→ área eritematosa, edemaciada, quente;
•→ bordo mal definido.
•→ disseminação rápida da lesão → com repercussão no
estado geral.

54. CELULITE
Complicações:
•-Formas + graves: aparecimento de bolhas e necrose;
extensão para a profundidade:
→fasceíte e miosite (infecção da fáscia do músculo e
músculo)
•-evolução para septicémia (infecção generalizada) em
indivíduos imunocomprometidos.

55. LINFANGITE TRONCULAR
•Infecção a nível dos linfáticos.
Etiologia:Estreptococo
Clínica
→ febre, arrepios de frio, dor local;
→ cordão linear eritematoso, quente e doloroso
→ axilas, virilhas

56. Tratamento
•Diagnóstico: fundamentalmente pela clínica.
»Hemograma: leucocitosec/ neutrofilia
»Ex. Bacter.
•Hospitalização: são situações de gravidade e de
urgência de tratamento
•→ Repouso absoluto no leito ( membro elevado se for o
caso).
•→ Sempre que possível, fazer colheita do pús para
exame bacteriológico, cultura e antibiograma, para
avaliação da susceptibilidade do agente microbiano aos
antibióticos, e iniciar o tratamento de imediato sem
esperar pelo resultado.

57. Tratamento
•→ Limpeza edesinfecção local:
•-lavagens ou banhos antissépticos com: solução de
permanganato de potássio, soluto de cetrimida ou de
chlorhexidine, soluto de Iodo ou soluto de hipoclorito de
sódio
•-remoção dos tecidos necrosados, rotura de bolhas;
•→ Antibioterápia sistémica:
•→ O medicamento de escolha é:
•Penicilina Procaínica –Adultos: 2.000.000 U.I. I.M por
dia durante 10 -14 dias
• Crianças: 50mg/kg/dia, U.I I.M por dia durante 10 -
14 dias.

58. Tratamento
•ou
•Ampicilina - Adultos: 1gr administrado por via E.V
de 8/8horas, durante 10 dias;
•Crianças: 50mg/kg/dia, administrados por via E.V.de
8/8horas, durante 10 dias.
• ou
•Eritromicina -Adultos: 500mg, administrados por via oral
de 6/6horas, durante 10 dias
•Crianças: 40mg/kg/dia, administrados por via oral de
6/6horas, durante 10 dias

59. Tratamento
•→ Se ao fim de 3 dias não se observam
melhorias, avaliar o resultado do antibiograma e
adequar o antibiótico ao resultado do exame.
•→ correcção dos factores predisponentes
e/ou desencadeantes:
•-higiene diária;
•-procurar e tratar portas de entrada: com muita
frequência, Tinhas interdigitais;

60. Tratamento
•-Na forma crónica e recidivante da
Erisipela: tratamento profilático, com
injecção de Penicilina benzatínica na dose
de 1.200.000 U.I./mês, para promover
remissões prolongadas e alongamento
dos períodos entre os episódios.

61. ABCESSO
•Hipodermite aguda.
Etiologia:Estafilococos
Porta de entrada: Fissuras, infecções cutâneas, úlcera de perna.
Clínica
→ febre, arrepios de frio, mal estar geral, dor local;
→ eritema e tumefacção localizada com ↑da temperatura local;
→ flutuação → material purulento;
→ adenopatia regional

62. FLEIMÃO
•Hipodermite aguda.
Etiologia:Estafilococos
Porta de entrada: Fissuras, infecções cutâneas, úlcera de perna.
Clínica
→ febre, arrepios de frio, mal estar geral, dor local;
→ eritema e tumefacção de bordo mal definido com ↑da temperatura local;
→ > tendência para empastamento tecidual;
→ flutuação → material purulento → fistulização;
→ linfangite.
Formas graves: necrose, miosite, fasceíte.

63. TRATAMENTO
•Diagnóstico:-fundamentalmente pela clínica.
•→ Incisao edrenagem das colecções purulentas;
•→ Sempre que possível, fazer colheita do pús para exame
bacteriológico, cultura e antibiograma para avaliação da
susceptibilidade do agente microbiano aos antibióticos e iniciar o
tratamento de imediato sem esperar pelo resultado.
•→ Limpeza edesinfecção local:
-lavagens ou banhos com antissépticos com: solução de
permanganato de potássio, soluto de cetrimida, soluto de Iodo ou
soluto de hipoclorito de sódio

64. Tratamento
•→ Antibioterápia sistémica:
•Fluocloxacilina -Adultos: 500mg, administrados por via oral de
6/6horas, durante 10 dias
-Crianças: 50mg/kg/dia, administrados por via oral de
6/6horas, durante 10 dias.
ou
•Amoxicilina + ácido clavulâmico: Adultos: 500mg,
administrados por via oral de 8/8horas, durante 10 dias;
Crianças: 50mg/kg/dia, administrados por via oral de 8/8horas,
durante 10 dias.
ou

65. Tratamento
•Eritromicina-Adultos: 500mg, administrados por via oral de
6/6horas, durante 10 dias
-Crianças: 40mg/kg/dia, administrados por via oral de
6/6horas, durante 10 dias.
•→ Se ao fim de 3 dias não se observam melhorias, avaliar o
resultado do antibiograma e adequar o antibiotico ao resultado do
exame.
•→Pesquisar e tratar as portas de entrada.

66. INFECÇÕES BACTERIANAS E HIV
•São as banais mas particulares pela sua
frequência, sua gravidade ou seu aspecto
clínico.
•Têm uma evolução crónica, prolongada
ou rebelde ao tratamento.