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1. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA DR. ALFREDO CRUZ NAJERA R2 MEDICINA URGENCIAS Claassen J, Park S. Spontaneous subarachnoid
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2. I. DEFINICIÓN La hemorragia subaracnoidea (HSA) es la extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo o leptomeníngeo. Claassen J, Park S. Spontaneous subarachnoid
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3. II. EPIDEMIOLOGÍA Frecuencia: 8-10% de EVC Hemorrágicos . Presentación entre los 55-60 años o 10-20 casos c/100 000 año Mayor incidencia en mujeres 2:1 Tasa de mortalidad 25%: El 75-80% de las HSAs espontáneas, son secundarias a la ruptura de un aneurisma. Claassen J, Park S. Spontaneous subarachnoid
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4. III. FACTORES DE RIESGO No m odifi c ab l es Modificables HSA Sexo Edad G e né t ic o s Tamaño del aneurisma >10mm Hipertensión arterial T a b a q u i smo O b e s i dad Consumo de drogas Claassen J, Park S. Spontaneous subarachnoid
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5. IV. ETIOLOGÍA Ruptura de aneurismas arteriales (70% - 85%) Malformaciones arteriovenosos (10%) Traumatismos craneales. Infecciones: Tomboflebitis, meningitis, Endocarditis Vasculitis: lupus, cél.gigantes, poliarteritis nodosa N eop a sias : me l anoma , Carc. Re n a l, C. Br o n c ó g en o , ad e noma p i t u i t ar i a, glioma, hemangioblastoma. Trast. Hematológicos: Hemofilia, púrpura, mieloma, Trombocitopenia, Terapia anticoagulante Claassen J, Park S. Spontaneous subarachnoid
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6. ANEURISMAS CEREBRALES o Los aneurismas intracraneales son dilataciones localizadas en la pared arterial. o Los aneurismas saculares son los más frecuentes (50%-70%), localizados en áreas de bifurcación de las grandes arterias de la base del cráneo CLASIFICACIÓN POR MORFOLOGÍA El riesgo de ruptura de un aneurisma está incrementado en el sexo femenino, si la edad es mayor de 60 años, y el tamaño del aneurisma es superior a 10 mm, o está en la circulación posterior. Claassen J, Park S. Spontaneous subarachnoid
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7. Localización de los aneurismas Arteria comunicante anterior (39-35 %) Arteria comunicante posterior (39-35 %) Arteria cerebral media (20 %) Bifurcación de la arteria basilar (5 %) Claassen J, Park S. Spontaneous subarachnoid
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8. MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS Se trata de arterias anormalmente dilatadas que desembocan directamente en venas también anómalas (arterializadas), sin que exista un lecho capilar intermedio ni parénquima cerebral en el interior del nido de la malformación. CLASIFICACIÓN TOPOGRÁFICA DE LAS MAV MALFORMACIONES CORTICALES O SUPERFICIALES (72%) Sulcal Giral Mixto Difuso (angiopatía proliferativa) MALFORMACIONES SUBCORTICALES (1%) MALFORMACIONES PROFUNDAS(27%) Subaracnoidea Parénquima Plexo Mixto Claassen J, Park S. Spontaneous subarachnoid
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9. MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS Claassen J, Park S. Spontaneous subarachnoid
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10. V. FISIOPATOLOGIA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Presencia de sangre en el espacio subaracnoideo Presión intracraneana Distensión de estructuras Presión superficial Hipoxia Perdida del conocimiento Signos focales – Do l or Claassen J, Park S. Spontaneous subarachnoid
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11. VI. CLÍNICA DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Síntomas prodrómicos (cefaleas centinela, parálisis progresiva III o VI PC, defectos del campo visual) Cefalea súbita, intensa. Alteración de conciencia(estupor, obnubilación, coma). Nauseas y vómitos. Signos meníngeos (ausentes en el coma). Convulsiones (en las primeras 24h) Signos focales. Papiledema, hemorragias retinianas. Fiebre . Claassen J, Park S. Spontaneous subarachnoid
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12. VII. DIAGNOSTICO 1. CLÍNICA: Cuando el paciente ingresa al servicio es importante clasificar su estado clínico Claassen J, Park S. Spontaneous subarachnoid
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13. VII. DIAGNOSTICO 2. TAC: técnica de Dx de elección (95-98%). La HSA se presenta en la TC como una lesión hiperdensa lineal localizada en surcos subaracnoideos o como una lesión hiperdensa que ocupa de forma difusa las cisternas basales. Claassen J, Park S. Spontaneous subarachnoid
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15. VII. DIAGNOSTICO PUNCIÓN LUMBAR: En ciertas ocasiones, a pesar de una fuerte sospecha clínica, el TC craneal es normal. Contraindicación (evidencias clínicas de aumento de la PIC). Hay LCR sanguinolento , lisis de eritrocitos. ANGIOGRAFÍA: que es preferible realizarla una vez estabilizado el paciente, pasadas 24 horas. DOPPLER TRANSCRANEAL (DTC): bastante útil a la hora de diagnosticar y llevar a cabo el seguimiento del vasoespasmo Claassen J, Park S. Spontaneous subarachnoid
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16. VIII. EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO © Mortalidad  45% © 10% llegan muertos o moribundos, fallecen antes de 24 h © 40% resangrado o vasoespasmo © 15% con secuelas graves © 35% recuperación completa. Claassen J, Park S. Spontaneous subarachnoid
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17. IX. COMPLICACIONES RESANGRADO VASOESPASMO HIDROCEFALIA H I PONAN T R E M I A Claassen J, Park S. Spontaneous subarachnoid
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18. 1. RESANGRADO  Ocurre en el 30% de los pacientes y tiene una tasa de mortalidad del 42%.  La mayor incidencia sucede dentro de las primeras 72 horas; de ellas, un tercio en las 24h, persistiendo hasta las 4 sem.  Los factores independientes son: Hunt y Hess de pobre grado (I Y II), aneurisma grande, hematoma intraventricular, y TAS>160mmHg. Claassen J, Park S. Spontaneous subarachnoid
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19. 2. VASOESPASMO  E s l a cau s a más i mport a nte de morbimortalidad tras el resangrado.  Aparece: 1ª y 2ª semana. de vasoespasmos p rog r esa hac i a el  El 50% s i n tomá t i c os infarto.  Se debe a la interacción entre los productos de degradación de la sangre en el espacio subaracnoideo y el endotelio. Claassen J, Park S. Spontaneous subarachnoid
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20. 3. HIDROCEFALIA  Puede presentar se e n el estadio inicial (15%-20%) o después de la fase aguda.  El deterioro rápido del nivel de conciencia o la aparición de somnolencia o estupor sugieren una hidrocefalia obstructiva. Hidrocefalia aguda manifestada por dilatación y redondeamiento de las astas frontales de los ventrículos laterales y trasudación transependimaria. Claassen J, Park S. Spontaneous subarachnoid
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21. 4. CONVULSIONES E HIPONANTREMIA A pa r ec e n e n u n 20 % d e l os pacientes con HSA. Su único factor predictivo es la cantidad de sangre en la TC. CONVULSIONES HIPONANTREMIA Su incidencia oscila entre 10-50 % de los pacientes. Su fisiopatología implica alteraciones en los mecanismos de regulación neural y humoral del sodio y del volumen intravascular. Claassen J, Park S. Spontaneous subarachnoid
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22. X. TRATAMIENTO Monitorizar funciones respiratoria, cardiovascular y neurologica(UCI) Reposo absoluto en cama (elevación cabecera 30º) Asegurar una ventilación y oxigenación adecuada (Intubación si Hunt & Hess mayor de III, ECG <8 ptos.) Clor uro sodio al 0.9% a razón de 100- 150 mls por hora. Sedación: Diazepam 10 mgrs/ cada 6 horas. Presión arterial: mantener presión arterial sistólica entre 90 y 140mmHg Labetalol: 10 mg por vía i.v. en 2 min, repetir o doblar dosis hasta disminuir TA o hasta alcanzar dosis acumulativa de 300 mg Claassen J, Park S. Spontaneous subarachnoid
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23. X. TRATAMIENTO La PIC debe mantenerse por debajo de 25mms de Hg y la presión de perfusión cerebral (PPC) debe ser de 80 mms de Hg. Manitol 20% 1-2 g / Kg. Furosemida, 20-40 mgs en una hora y repetirse según necesidad. Usar anticonvulsivos como fenitoina 3-5mg/kg/dia o acido valproico Uso protectores gástricos alcalinos o bloqueadores de los receptores H2 . Hidróxido de Aluminio, 10-20 ml cada 4 horas. Cimetidina, 300 mgs cada 6 horas EV u Oral Ranitidina 50 mgs cada 8 horas EV Antiemeticos. Mantener la glucosa entre 80 y 120mgs/dL; usar insulina de ser necesario Controlar la temperatura. Claassen J, Park S. Spontaneous subarachnoid
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24. TRATAMIENTO PARA EL VASOESPASMO NIMODIPINO Inicio precoz, con aumento progresivo de la dosis Día 0 a 14: Dosis de hasta 30 ug/kg/hora, endovenoso/oral Días 15 a 30: Dosis de 60 mg/4 horas, oral Tras clipaje o embolización: Mantener al menos 1 semana Mejora el pronóstico funcional y vital. Claassen J, Park S. Spontaneous subarachnoid
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25. CIRUGÍA PRECOZ O CIRUGÍA TARDÍA  Si el paciente se encuentra en Grado I-III pensamos que es un candidato para cirugía precoz (aquella que se realiza dentro de las primeras 72 horas).  Solo operamos Grado IV o Grado V después de las dos semanas de sangrado y solo si el estado neurológico del paciente nos demuestra mejoría. Claassen J, Park S. Spontaneous subarachnoid
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26. Tratamiento Endovascular  El tratamiento endovascular es preferible siempre que la angioarquitectura del aneurisma lo facilite; debe realizarse, si es posible en las primeras 24-48 h después de la HSA.  La técnica habitual consiste en la introducción de unos “ coil ” o espirales de platino en la luz del aneurisma con la consiguiente formación de un trombo alrededor de ellos y el cierre del saco anuerismático. Claassen J, Park S. Spontaneous subarachnoid
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27. Tratamiento Quirúrgico  Mediante la colocación de un clip en el cuello del aneurisma, lo que supone la exclusión definitiva del saco aneurismático.  Durante la intervención se debe evitar la hipotensión, y es posible que se precise realizar el “ clipaje temporal” de alguno de los vasos de asiento del aneurisma. Si bien no está determinado el tiempo máximo de duración, no se debe sobrepasar los 20min. Claassen J, Park S. Spontaneous subarachnoid
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