7) Malnutrición; raquitismo y anemia.pdf

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About This Presentation

interesante


Slide Content

MALNUTRICIÓN INFANTIL
1. Protéico-energética (MPE)
2. Raquitismo carencial
3. Anemia nutricional


Lección

ž Concepto
ž Importancia
ž Terminología
ž Grados
ž Clasificación
ž Etiología
ž Fisiopatología
ž Clínica
ž Pruebas complementarias
ž Tratamiento
6.1. MALNUTRICIÓN PROTÉICO-
ENERGÉTICA (MPE)

Concepto
Deficiencia en:
ž Energía (HC)
ž Proteínas
ž Ácidos grasos
ž Minerales
ž Vitaminas
MALNUTRICIÓN PROTÉICO-
ENERGÉTICA (MPE)

Países en vías de desarrollo: 50% Malnutrición
Formas graves: 20% de mortalidad
EXITUS/ año: 14 millones niños preescolares
Cada diez segundos muere un niño por desnutrición
Secuelas: ???
PROTÉICOENERGÉTICA
EN EL MUNDO

Menor Cociente intelectual

Penido RC, et al. Nutr Neurosci. 2018 ; 14:1-8.

• Distrofia farinácea CZERNY
• Kwashiorkor WILLIAMS
• S. pluricarencial infantil Centroamérica
• Malnutrición protéico-energética
• “Wasting” “Stunting”
• Failure to thrive
O.M.S.
SUSKIND
DONALDSON
1906
1994
DESNUTRICIÓN INFANTIL:
Historia y Terminología

Normalidad
M.P.E. Leve
M.P.E. Moderada
M.P.E. Severa
% Peso para talla y edad
90-110 %

85-90 %
75-85 %

< 75 %
McLaren, 1976
Grados

MALNUTRICIÓN PRIMARIA
Malnutrición
aguda global
Malnutrición
aguda
moderada
Malnutrición
aguda grave
Niños de
6.0 a
59.9
meses
Puntaje Z peso/
talla <-2 DS
PB <12,5cm y/o
edema nutricional
Puntaje Z peso/
talla de -3 DS a
<-2 DS y/o
PB 11,5 a<12,5cm
Puntaje Z peso/
talla < -3 DS
y/o PB <11,5 cm
y/o edema
nutricional

Primaria:
• Kwashiorkor
• Marasmo
Secundaria:
• Intestino Corto
• Fibrosis Quística
• Malabsorción Intestinal
• Hepatopatías Crónicas
• E. Inflamatoria Crónica
• Anorexia Nerviosa
• Cáncer
• SIDA
• Otras

ž Estudio multicéntrico; 32 hospitales, 991 pacientes
ž 6 -50% de los niños hospitalizados la padecen
¡ 7,1% moderada y 0,7% son graves.
ž 37,9% de los ingresados presentaba sobrepeso u
obesidad
Moreno-Villares JM, et al. An Esp (Barc) 2017; 86: 270-276

31
30


20
10
6
1
0
10
40
Digestivas Síndromes-
Cromosomopatías
Urinarias Enf. SN
Frecuencia
n=48
Olivares JL, et al. , 2004

ž Enfermedades crónicas
ž Niños con discapacidades
ž Hijos de madres drogadictas/alcohólicas
ž Hijos de madres con enfermedad terminal
ž Trastornos de la conducta alimentaria
ž Adolescentes embarazadas

Primaria:
• Kwashiorkor
• Marasmo
Secundaria:
• Intestino Corto
• Fibrosis Quística
• Malabsorción Intestinal
• Hepatopatías Crónicas
• E. Inflamatoria Crónica
• Anorexia Nerviosa
• Cáncer
• SIDA
• Otras

Pobreza
Enfermedades Ignorancia
Malnutrición Higiene defectuosa
Fanconi G, 1969
Etiología

Ingesta inadecuada de energía y proteínas
Mecanismo de adaptación
> cortisol
< insulina
Músculo: aa. esenciales
Mantiene albúmina, prealbúmina,
retinol.
No edemas
Pérdida de peso
Estrés catabólico infección
>citocinas
>reactantes de fase aguda
< Síntesis de proteínas viscerales.
hipoalbuminemia
Edema
infiltración grasa de hígado
KWASHIORKOR MARASMO
RETRASO DE CRECIMIENTO
HIPOGLUCEMIA, HIPOTERMIA
ALTERACIÓN DE FUNCIONES:
CIRCULATORIA, RENAL,
ACIDOSIS.
COMA - MUERTE

MARASMO KWASHIORKOR

- EDAD : LACTANTES
- Peso < 60 %
- < crecimiento y
desarrollo
- Cambios psíquicos
mínimos
- Atrofia muscular
- No lesiones cutáneas
MARASMO - KW KWASHIORKOR MARASMO
- EDAD : De 1 - 4 años
- Cambios psíquicos
- Lesiones cutáneas
- Alteraciones del cabello
- EDEMA, hipoalbuminemia
- Esteatorrea hepática
S.P.I. = Síndrome Pluricarencial Infantil

n ↓ Hemoglobina
n ↓ Glucosa, Triglicéridos, Colesterol (LDL-Col)
n ↓ Proteínas disminuídas:
n ↓ Albúmina
n ↑ Cociente AA no-esenciales/esenciales
n ↑ Cociente alanina/valina
n ↓ Transferrina
n ↓ Proteína ligada al retinol
n ↓ Prealbúmina ligada a tiroxina

n Frotis sanguíneo (malaria)
n Hemoglobina, proteínas séricas totales y fracciones,
iones
n Heces (parásitos)
n Rx: descartar tuberculosis pulmonar
n Investigación VIH

1. INMUNIDAD CELULAR:
< Hipersensibilidad retardada
< linfocitos T
2. ALTERACIÓN INMUNIDAD HUMORAL:
< IgA secretora
Hipergammaglobulinemia
3. DISMINUCIÓN DEL COMPLEMENTO

ž Aporte de nutrientes para corregir deficiencias
ž Recuperar funciones metabólicas
ž Proveer depósitos corporales
ž Permitir crecimiento recuperador
ž Mantener crecimiento normal
Estrategia general

Fase 1
Fase 2

Fase 3
Resucitación
Estabilización
Rehabilitación
Formas graves

Soluciones de UNICEF
Leche en polvo desnatada (g)
Azúcar (g)
Aceite vegetal (g)
Electrolitos/solución mineral (mL)
Agua (mL)
Contenidos por 100 mL
Energía (Kcal)
Proteínas (g)
Lactosa (g)
Potasio (mmol
Sodio (mmol)
Mg (mmol)
Zn (mg)
Cu (mg)
Osmolaridad (mOsmol/L)
)
F-75
25
100
30
20
1000
75
0,9
1,3
4
0,6
0,43
2
0,25
413
F-100
80
50
60
20
1000
100
2,9
4,2
6,3
1,9
0,73
2,3
0,25
419

ž Corregir errores dietéticos
ž Incrementos progresivos entre necesidades para peso
real/peso ideal
Formas moderadas

ž 150 - 170 kcal/kg/día.
ž Proteínas: 2-3 g/ kg/ día.
En lactantes con marasmo, 3-4 g/kg/ día de
proteínas de leche de vaca.
ž Puede requerir alimentación por
nasogástrica.
sonda

ž Hierro, cobre, zinc.
ž Suplementos de vitaminas, A, D, C.
ž Antibioterapia
ž Soluciones orales de electrolitos
UNICEF
y glucosa de
ž Transfusión de sangre isogrupo, si albúmina sérica
es < 1,5g/dL.

ž Antibioterapia si infección
¡ Neumonía/otitis: Ampicilina + Sfxt+Tmt
¡ Diarrea: Colistina+Metronidazol
¡ Sepsis: Ampicilina+Gentamicina+Ceftriaxona
ž “ Tratamiento integrado”
¡ estimulación motriz/afectiva
Otras medidas

Global:
• Malnutrición protéico-energética
Parcial:
• Deficiencia de Yodo
• Anemia ferropénica
• Raquitismo carencial
• Hipovitaminosis
MALNUTRICIÓN EN LA
INFANCIA


- - - - -·-
G1 lobal
o
- -
Zinc
les

Fe, B
12, Folatos
Vitamina A
Riboflavina
Vitamina C
Yodo
Hipoproteinemia
Vitamina D
Flúor
Conjuntiva pálida
Manchas de Bitot
Estomatitis angular
Encías hemorrágicas
Bocio
Edema
Engrosamiento epifisario
Esmalte moteado

ž Concepto
ž Terminología
ž Metabolismo de la vitamina D
ž Clasificación
ž Etiología
ž Fisiopatología
ž Clínica
ž Diagnóstico
ž Tratamiento
6.2. RAQUITISMO CARENCIAL

ž Síndrome clínico secundario al exceso de matriz ósea
hipomineralizada en el hueso en crecimiento
ž Se debe al aporte deficitario o a un metabolismo
defectuoso de la vitamina D
Ejemplo de malnutrición por carencia de nutriente esencial
RAQUITISMO CARENCIAL

ž Raquitismo:
¡ Afectación maduración disco epifisario
¡ Organismo en crecimiento
ž Osteomalacia:
¡ Aumento tejido osteoide. Adulto
ž Osteopenia/Osteoporosis:
¡ Reducción del volumen de masa ósea
¡ Se mantiene la relación matriz ósea/matriz mineral

METABOLISMO DE LA VITAMINA D
n Vitamina D:
n Grupo de sustancias liposolubles que previenen
y curan el raquicsmo
n Dos fuentes:
n Exógena: alimentación
n Endógena: piel (la más importante)

n Vitamina D
3 y sus m
etab
olitos más polares
290-320 nm

• Mantener homeostasis P/Ca
• Controlar mineralización ósea

MISIÓN DE LA VITAMINA D
VITAMIN D deficiency
Funclón
Coordinaic if1n
neuronluscular
Oepression
Schirophrenl
a
@
Hlgh blood pressure
Coronary heart
disease
Aches
Weaknes
s
Crohn's diseas.e
Multiplesclerosls
Rheumatoid
arthrltis
o
Asthma
Wheezlng
e Type 1
diabetes
one
C
D
Rlcket
s Ostcoporosis
<:ancer
Influenza
Tuberculosi
s

ž CARENCIAL
ž PRIMARIO (Resistentes)
ž SECUNDARIO
¡ Osteodistrofia renal
¡ Acidosis tubular renal
¡ Hepatopatía
¡ Oncológicos
ž PSEUDORRAQUITISMOS
¡ Hipofosfatasia
¡ Osteogénesis imperfecta

Etiología carencia Vitamina D
• Cutánea
• Ingesta
• Absorción
• Metabolismo
• Interacción m
edicamentosa
Provitamina D
290-320 nm
Pre D3 Vit D3
Plasma
Lactantes
2h /
semana
Espectro de longitudes de onda

o Factores que la favorecen:
o Extensión de la piel expuesta
o Intensidad de la luz ultravioleta
- Hora: 10,00-15,00, latitud <40º, primavera/verano
o Tiempo al aire libre
o Factores que la atenúan:
o Piel más oscura
o Protector solar >8
o Ropa
o Cristal
o Contaminación atmosférica
RAQUITISMO CARENCIAL

Etiología carencia Vitamina D
• Cutánea
• Ingesta
• Absorción
• Metabolismo
• Interacción medicamentosa

Etiología carencia Vitamina D
• Cutánea
• Ingesta
• Absorción
• Metabolismo
• Interacción
medicament
o
sa

Etiología carencia Vitamina D
• Cutánea
• Ingesta
• Absorción
• Metabolismo
• Interacción medicamentosa
– Anticonvulsivantes (fenobarbital, fenitoina),
– Tuberculostáticos (rifampicina, isoniacida)

ralbla 1.. Ni\-reles de 25(0H) v rarninal D f s.ignifrcación clmlie:a
25(0H) vltamlna D
(ng/ml)
25(0H) vltamina D
(omol/l)
Diagnóstico
<20 <50 DefidenciaJ de
vct.amina D
20-30 S0-75 [nsuftcienr:ta de
vct.amina D
>30 >75 Niveie.s suftciern.tes de
vct.amma D
Deficiencia Vitamina D

o Si síntomas o signos de raquitismo:
o Deformidades/craneotabes….
o Si síntomas o signos de debilidad muscular:
o Dificultad en la marcha…
o Si anomalías radiológicas/metabolismo P/Ca:
o Hipocalcemia/hipofosforemia/fosfatasa alcalina
elevada
o Si enfermedad ósea:
o Osteogénesis imperfecta, fracturas patológicas
o Si fármacos o factores de riesgo
o Enfermedad hepática, digestiva, renal….
¿A QUIÉN SOLICITAR NIVELES

RAQUITISMO CARENCIAL
FISIOPATOLOGÍA

ž SÍNDROME GENERAL
ž SÍNDROME ESQUELÉTICO
ž SÍNDROME MUSCULOESQUELÉTICO
ž RETRASO DEL CRECIMIENTO
ž PATOLOGÍA ASOCIADA:
¡ Convulsiones ( Tetania )
¡ Neumopatía raquítica

žSÍNDROME GENERAL:
¡ No son delgados
¡ Hipotonía/Abdomen en batracio
¡ Cifosis dorsolumbar
¡ Sudoración profusa
¡ Alopecia occipital
¡ Eritema área del pañal
¡ Gánglios aumentados
¡ Tristeza, apatía, anorexia

ž SÍNDROME ÓSEO:
¡ Abombamiento frontal
¡ Craneotabes. Cráneo “cuadratum”
¡ Retraso cierre de fontanela anterior (amplia)
¡ Retraso de la dencción
¡ Rosario costal. Surco de Harrison
¡ Deformidades óseas:
(expansión de metáfisis, angulación de huesos,
fracturas en tallo verde: “Líneas de Looser-Milkman”)
§ Retraso de crecimiento

ž SÍNDROME ÓSEO:
¡ Abombamiento frontal
¡ Craneotabes. Cráneo “cuadratum”
¡ Retraso cierre de fontanela anterior (amplia)
¡ Retraso de la dencción
¡ Rosario costal. Surco de Harrison
¡ Deformidades óseas:
(expansión de metáfisis, angulación de huesos,
fracturas en tallo verde: “Líneas de Looser-Milkman”)
§ Retraso de crecimiento

SIGNOS RADIOLÓGICOS DEL RAQUITISMO
Desdoblamiento-----iH
perióstico
••·Osteoporosis----""---'--1.
Ensanchamiento --i'-# -
imagen en copa
Línea metaf isaria
irregular y
desflecada ---- ,......-......,
/
I
\
\
J 1
--4---- -\. Retraso en la- /
mineralización ....._ ......
epifisaria

LATENTE
- Signos de Erb y de
Trousseau
- Signo de Chvostek
MANIFIESTA
- Espasmos
carpo- pedales
- Convulsiones

Si 25 (OH) D3 < 20 ng/ml = riesgo de raquitismo

ž Lactante alimentado al pecho o no 400 UI/d
ž Lactante alimentado con leche de fórmula
suplementada con un volumen inferior a los 500
mL
ž Niños y adolescentes con escasa exposición solar
y con ingesta de lácteos suplementados inferior a
los 500 mL
ž Profilaxis “muda”: leches/alimentos enriquecidas

• Primeras 6-12 semanas*, luego mantenimiento
• Mejoría clínica y radiológica a las dos semanas
• Asegurar aporte de Calcio 500 mg/día
EDAD Dosis diaria (UI)
(oral)*
Dosis única (UI)
(intramuscular)
*
Mantenimiento
<3 meses 2.000 No indicada 400
3-12 meses 2.000 50.000 400
1-2 años 3.000-6.000 150.000 600
> 12 años 6.000 300.000 600

ž Concepto
ž Importancia
ž Tipos
ž Etiología
ž Fisiopatología
ž Clínica
ž Pruebas complementarias
ž Tratamiento
6.3. ANEMIA NUTRICIONAL

“ LA DEFICIENCIA
LA INFANCIA ES
DE HIERRO EN
LA PATOLOGÍA
NUTRICIONAL MAS FRECUENTE EN
LOS PAÍSES INDUSTRIALIZADOS
Y LA CAUSA MÁS HABITUAL DE
ANEMIA EN EL NIÑO ”.
ANEMIA NUTRICIONAL:
IMPORTANCIA

ANEMIA: CONCEPTO
Academia Americana de
Pediatría
OMS

• HEMOGLOBINA < 11 gr/dL
• HEMATOCRITO < 33 %

HEMOGLOBINA HEMATOCRITO HEMATIES
10
12/L EDAD (g/dL) (%)
Media -2DE Media -2DE Media -2DE
Cordón 16,5 13,5 51 42 4,7 3,9
1 - 3 días 18,5 14,5 56 45 5,3 4
1 semana 17,5 13,5 54 42 5,1 3,9
2 semana 16,5 12 ,5 51 49 4,9 3,6
1 mes 14 10 43 31 4,2 3
2 meses 11,5 9 35 28 3,8 2,7
3 - 6 meses 11,5 9,5 35 29 3,8 3,1
6 m -2 años 12 10,5 36 33 4,5 3,7
2 - 6 años 12,5 11,5 37 34 4,6 3,9
6 - 12 años 13,5 11,5 40 35 4,6 4
12-18 años
Niños 14,5 13 43 37 4,9 4,5
Niñas 14 12 41 36 4,6 4,1

1.- ANEMIA FERROPÉNICA

2.- ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
ANEMIA NUTRICIONAL:
TIPOS

1.- Escasas reservas al nacer
2.- Falta de aporte en la dieta
3.- Ritmo rápido de crecimiento
4.- Absorción deficiente : Celiaca
5.- Ingesta de leche de vaca fresca
6.- Pérdidas por hemorragias digestivas
7.- Mala utilización de hierro en la
médula
¡ Infección. Intoxicación. Tumores
8.- Aumento de requerimientos
9.- Condiciones desfavorables.
ANEMIA FERROPÉNICA:
ETIOLOGÍA

Plasma extravascular
Transferrina
Tejido parenquimatosos
Músculo, piel
-----------------------------
Hepatocitos
Vías del metabolismo del hierro en el ser humano
Células retículo endoteliales de
hígado, bazo, médula osea
------------------------------------
(Ferritina - hemosiderina)
Hematies circulantes
(Heme)
Absorción-Excreción
METABOLISMO
HIERRO
Apoferritina
Siderofilina
Médula
(Heme)

1.- CUTÁNEO - MUCOSAS :
Palidez, piel seca, coiloniquia, pelo ralo
2.- DIGESTIVOS:
Pica, disfagia, meteorismo, diarrea
3.- NEUROLÓGICOS:
Astenia, irritabilidad, estados psicóticos
4.- CARDIOVASCULARES:
Taquicardia, soplo, dilatación cardiaca
5.- ALTERACIONES INMUNITARIAS:
Fagocitosis alterada, infección
6.- MUSCULARES:
Cansancio (< mioglobina y citocromo C)
ANEMIA FERROPÉNICA:
CLÍNICA

1.- Descenso de Ferritina
2.- Disminución de la Sideremia
3.- Aumento de Capacidad de saturación de la
transferrina y disminución del coeficiente de
saturación de la transferrina
5.- Extensión periférica: Microcitosis
6.- Descenso concentración de: Hb, Hb
Corpuscular Media
ANEMIA FERROPÉNICA:
DIAGNÓSTICO

1.- APORTE
2.- USO DE
DE HIERRO
FÓRMULAS
POR VIA ORAL
ENRIQUECIDAS
3.- FAVORECER LA LACTANCIA MATERNA
4.- EVITAR LA LECHE DE VACA FRESCA
5.- INVESTIGAR LA POSIBLE ANEMIA :
• Pretérminos: 6 meses
• Recién Nacidos a término: 9 meses

PRETÉRMINO RECIÉN NACIDO
Iniciar 1-2 meses 4 meses
Dosis 2 mg/Kg/día 1 mg/Kg/día

FORMA:
• Sulfato
• Ingesta
DOSIS:
o gluconato ferroso
antes de las comidas
• 5 - 6 mg/Kg/ día, en tres tomas
TIEMPO:
• Hasta 6 - 8 semanas después
la hemoglobina
• Continuar con dosis profiláctica
de normalizar