Adaptación celular-imágenes

Adaptación celular-imágenes

1. Conceptos generales
Conceptos generales
Lesión celular
Lesión celular
Disfunción
Blancos
Etiología
Fisiopatología
Disfunción
Blancos
Etiología
Fisiopatología
Adaptación celular
Adaptación celular
Atrofia
Hipertrofia
Hiperplasia
Metaplasia
Atrofia
Hipertrofia
Hiperplasia
Metaplasia
Neoplasia
Neoplasia
Respuestas tisulares
Respuestas tisulares
Edema
Ateroma
Inflamación
Cicatrización
Reparación
Edema
Ateroma
Inflamación
Cicatrización
Reparación
Bases biológicas de la enfermedad
Bases biológicas de la enfermedad
Muerte celular
Muerte celular
Necrosis y Apoptosis
Necrosis y Apoptosis

2. célula
normal
célula
normal
equilibrio
homeostático
equilibrio
homeostático
situaciones
fisiológicas
situaciones
fisiológicas
estímulos o
agresiones
estímulos o
agresiones
lesión
lesión
reversible
reversible
irreversible
irreversible
adaptación
adaptación
necrosis
necrosis
apoptosis
apoptosis

3. ADAPTACIÓN CELULAR
ESTRESS
Demanda
funcional
aumentada
Lesión
Celular
reversible
ADAPTACIÓN
Estrés persistente
Leve
Lesión
celular
irreversible
Atrofía
Metaplasia
Displasia?
Almacenamiento
Hipertrofía
Hiperplasia
Desaparición del estrés
Célula normal
Necrosis por coagulación
Grave

4. ADAPTACIÓN ADAPTACIÓN
CELULARCELULAR

6. ATROFIA

7. ADAPTACIÓN CELULAR
ATROFIA:
Disminución del tamaño y número de células 
disminuye función de células
(estrés sostenido  adaptación )

8. Causas:
-Isquemia: Disminución de oxigeno, necrosis
isquémica, infartos, oclusión vascular.
-Inflamación crónica (infecciones virales o
bacterianas)  atrofía.
-Disminución del uso del músculo esquelético: reposo
prolongado, inanición o nutrición inadecuada.
-Interrupción de las señales tróficas (denervación:
polio)
-Interrupción de las señales hormonales (ablación
glandular)

9. Ejemplos:
-Hipófisis anulada  TSH – ACTH – FSH
insuficientes.
-Disminución de estrógenos: atrofia endometrial.
-Castración: Disminución de testosterona  disminuye
cáncer de próstata.
-Tirosina inhibe TSH  disminuye cáncer de tiroides.
-Poliomielitis y paraplejía traumática  atrofia
muscular.
- Humo de cigarrillo  atrofia epitelio respiratorio
-Insuficiencia cardiaca aumenta presión de los
sinusoides hepáticos  atrofia de células del centro del
lobulillo hepatico.

10. TIPOS DE ATROFIA
-Atrofia senil. Disminución del tamaño de los
órganos, envejecimiento “fisiológico”
-Atrofia de la médula ósea: anemia aplásica.
-Atrofia generalizada caquexia – cáncer –
hipopituitarismo (envejecimiento precoz).
Síndrome de mala absorción.

11. MORFOLOGÍA
-Aumento de consistencia de los órganos por
aumento del colágeno intersticial con
acumulación de vacuolas autofágicas
cargadas de lipofuscina (atrofia parda).

12. ATROFIAATROFIA
Atrofia de músculo Atrofia de músculo
estriadoestriado

14. Atrophy of the brain

15. Proliferative endometrium
Atrophic endometrium

19. Fatty LiverFatty Liver

20. Cirrhosis (gross)Cirrhosis (gross)

21. Cirrhosis, trichromeCirrhosis, trichrome

23. Atrofia glandular Atrofia glandular
prostática:prostática: epitelio epitelio
glandular prostático glandular prostático
aplanado, (H&E).aplanado, (H&E).

24. Atrofia muscular Atrofia muscular
(Tricrómico) 1(Tricrómico) 1: :
adelgazamiento de las adelgazamiento de las
fibras musculares y fibras musculares y
reemplazo por reemplazo por
colágeno maduro colágeno maduro
(azul.(azul.

25. Atrofia muscular Atrofia muscular
(Tricrómico) 2(Tricrómico) 2 una fibra una fibra
muscular (la inferior) muscular (la inferior)
cuya estructura fibrilar cuya estructura fibrilar
interna se ha perdido interna se ha perdido
parcialmente: el lado parcialmente: el lado
derecho presenta derecho presenta
hialinización del hialinización del
citoplasma y el lado citoplasma y el lado
izquierdo sólo queda el izquierdo sólo queda el
contorno celular contorno celular
(fantasma). (fantasma).

26. Atrofia muscular 1:Atrofia muscular 1:
fibras musculares fibras musculares
pequeñas y pequeñas y
poligonales (corte poligonales (corte
transversal), algunas transversal), algunas
con núcleos centrales con núcleos centrales
y citoplasma y citoplasma
fragmentado, (H&E).fragmentado, (H&E).

27. Atrofia muscular 2:Atrofia muscular 2:    
detalle de la anterior, detalle de la anterior, 
(H&E).(H&E).

28. Endometrio atrófico Endometrio atrófico
quístico 2:quístico 2: tejido  tejido 
glandular endometrial glandular endometrial 
con glándulas con glándulas 
dilatadas (quísticas) y dilatadas (quísticas) y 
cubiertas por epitelio cubiertas por epitelio 
cúbico (epitelio cúbico (epitelio 
normal es cilíndrico); normal es cilíndrico); 
(H&E).(H&E).

29. Endormetrio Endormetrio
atrófico quístico 1:atrófico quístico 1:  
detalle de la anterior, detalle de la anterior, 
(H&E).(H&E).  

30. HIPERTROFI
A

31. HIPERTROFIA
-Aumento del tamaño de un órgano o tejido por
aumento del tamaño celular y aumento de su función.
-Aumento de componentes celulares y estructurales.
-Útero receptor estrogénico en el músculo liso: proteína
y ADN- hipertrofía fisiológica.
-Músculo estriado y cardiaco: mayor capacidad de
hipertrofía.
-Aumento de síntesis de proteínas y miofilamentos.

32. -Alteración del genotipo de cada miosito: activación de
cadenas pesadas y genes:
• Gen de la regulación del crecimiento precoz.
•Gen de la respuesta al golpe de calor.
•Gen de los factores de crecimiento (TGF - B)
•Gen del factor natriurético auricular (ANF)

33. HIPERTROFIA: (HORMONAL)
-Hipertrofia fisiológica: pubertad, lactancia,
prolactina, miometrio.
-Hipertrofía patológica por esteroides
anabólicos: hipertrofía muscular en atletas.

34. TSH aumentado  boccio, en ausencia de yodo.
Demanda funcional aumentada. músculos,
hipertrofía cardiaca porhipertensión, hepatocitos
(aumento de REL por estímulo de fenobarbital y
drogas hipolipemiantes)
- Hipertrofía del riñón contralateral.
- Más frecuentes en tejidos pemanentes y estables,
glomérulos, utero y miocardio.

35. Myocardial hypertrophy

38. HIPERPLASI
A

39. HIPERPLASIA
-Aumento del tamaño de un órgano, tejido, por
aumento del número de sus células (tejidos
estables y lábiles).

40. Morfología:
-H. Fisiológica hormonal: aumento de los tejidos y
glándulas (endometrio)
-H. Fisiológica compensadora: mecanismos de
regeneración. Hepatectomía parcial.
-H. Patológica: aumento de hormona  alteraciones
glandulares aumento estímulo patológico  cáncer
ginecomastía

41. Aumento de peso, aumento de núcleos, aumento de
mitosis.
- Hiperplasia endometrial.
- Hiperplasia seudocarcinomatosa.
- Hiperplasia de la epidermis  cáncer epidermoide.
- Cáncer de riñón  aumento de eritropoyetina 
aumento de los precursores de los glóbulos rojos.

42. Demanda Fisiológica:
- Altura: Aumenta glóbulos rojos.
- Hemorragia cronica: Aumenta glóbulos rojos
- Antígenos, virus:  Aumenta inmunidad.
- inflamación crónica: Aumenta los linfocitos.
- Injurias físicas o químicas en piel y epiteluios.
- Hiperplasia anormal  psoriasis (hiperplasia
cutánea)

44. Hyperplasia

47. Hiperplasia Hiperplasia
glandular glandular
prostática:prostática: epitelio  epitelio 
glandular prostático glandular prostático 
con largas con largas 
prolongaciones prolongaciones 
papilares hacia la luz, papilares hacia la luz, 
sin atipias.  En el sin atipias.  En el 
interior de la luz se interior de la luz se 
encuentran encuentran 
concreciones concreciones 
cristalinas de cristalinas de 
secreción prostática, secreción prostática, 
 (H&E).  (H&E). 

48. Mitosis:Mitosis: epitelio en  epitelio en 
recambio activo.  Se recambio activo.  Se 
observan dos figuras observan dos figuras 
mitóticas y una figura mitóticas y una figura 
apoptótica que apoptótica que 
indican rápido indican rápido 
recambio de un recambio de un 
epitelio escamoso epitelio escamoso 
hiperplásico, (H&E).hiperplásico, (H&E).

49. Mitosis:Mitosis: detalle de la  detalle de la 
anterior, (H&E).anterior, (H&E).

50. Mitosis:Mitosis: detalle,  detalle, 
(H&E).(H&E).  

51. METAPLASIA

52. METAPLASIA
-Es la transformación patológica de un tejido adulto
diferenciado en otro tejido diferenciado mediante 3
mecanismos:
a) metaplasia: a partir de células primigenias,
b) metaplasia directa y,
c) metaplasia indirecta.

53. MORFOLOGIA
1. Metaplasias epiteliales:
Metaplasia epitelial escamosa: mucosas, conductos,
bronquios, cervix, endometrio y prostata.
Metaplasia epitelial apocrina: glándulas exocrinas de
la mama.
Metaplasia intestinal: En las gastritis y colesistitis
crónicas y esófago de Barrett.
Metaplasia antral: En la vesícula biliar y cuerpo
gástrico.

54. 2. Metaplasias mesenquimales:
Metaplasia cartilaginosa: En cicatrices y en seudoartosis.
Metaplasia ósea: En cicatrices, tuberculosis y en post
traumatismos.

55. Las metaplasias tienen un remoto carácter
premaligno por:
1. Las mismas causas pueden producir
metaplasias y tumores.
2. Sobre áreas de metaplasia aparecen con
frecuencia displasias y carcinomas.
3. Algunos tumores solo aparecen sobre tejidos
metaplásicos.

57. Squamous
metaplasia.

58. Anatomy of the cervix.

63. METAPLASIAMETAPLASIA
Metaplasia:Metaplasia: epitelio epitelio
escamoso metaplásico escamoso metaplásico
en endocérvix , sobre en endocérvix , sobre
glándulas quísticas, glándulas quísticas,
(H&E). (H&E).

64. DISPLASIA

65. DISPLASIA
-Es la alteración de la forma o anormalidad del
desarrollo de un órgano tejido.
-Es la alteración en la organización o morfología
celular, generalmente epitilial.

66. MORFOLOGÍA
Tipos:
1. Alteración de la forma de las células.
2. Alteración de la disposición.
3. Células con núcleos grandes e hipercromáticos por
aumento de su contenido de ADN.
-En la desplasia del epitelio escamoso hay alteración de la
polaridad de las células del tercio inferior hasta el tercio
superior según se trate de la displasia leve o severa,
respectivamente.

67. -La displasia aparece en situaciones de
irritación e inflamación cróbnica
especialmente de orígen viral (IVPH).
-La displasia es una lesión reversible
pero cuanto más grave, mayor es su
semejanza con el carcinoma.

68. Anatomy of the cervix.

73. OTRAS
ALTERACIONE
S

74. CALCIFICACIÓ
N DISTRÓFICA

77. CALCIFICACIÓ
N
METASTÁSICA

80. HIALINOSIS

83. Acumulaciones Acumulaciones
IntracelularesIntracelulares

84. Colestasis:  Colestasis:  
hepatocitos con hepatocitos con
pigmento biliar fino pigmento biliar fino
intracitoplasmático intracitoplasmático
(H&E).(H&E).

85. Glucògeno:  Glucògeno:  gránulos gránulos
intracitoplasmáticos intracitoplasmáticos
de glucógeno en de glucógeno en
hepatocitos hepatocitos
(coloración de PAS). (coloración de PAS).

86. Hemosiderina:Hemosiderina:
macrófagos cargados macrófagos cargados
de pigmentos de pigmentos
hemáticos (H&E)hemáticos (H&E)

87. Hemosiderina:Hemosiderina:  
macrófagos cargados macrófagos cargados
de pigmentos de pigmentos
hemáticos (H&E).hemáticos (H&E).

88. Macrófago cargado Macrófago cargado 
de hemosiderina:de hemosiderina:
(detalle de la anterior, (detalle de la anterior,
H&E).H&E).

89. Macrófago Macrófago 
espumoso (lípidos):espumoso (lípidos):
macrófagos macrófagos
vacuolados vacuolados
conteniendo sustancia conteniendo sustancia
lipídica localizados lipídica localizados
en las crestas de la en las crestas de la
mucosa de la vesícula mucosa de la vesícula
biliar. biliar.

90. HialinizaciónHialinización

91. Hialinización:Hialinización:
estroma colagenizado estroma colagenizado
denso acelular, denso acelular,
(H&E). (H&E).

92. CALCIFICACIÓN CALCIFICACIÓN
PATOLÓGICAPATOLÓGICA
Depósito anormal de sales de Depósito anormal de sales de
calcio, hierro, magnesio y otras calcio, hierro, magnesio y otras
sales minerales. Hay dos formas sales minerales. Hay dos formas
de calcificación patológica. de calcificación patológica.
* Calcificación Distrófica* Calcificación Distrófica
* Calcificación Metastásica* Calcificación Metastásica
Dr. Willy Plasencia

93. CALCIFICACIÓN CALCIFICACIÓN
DISTRÓFICADISTRÓFICA
Esta alteración se da en áreas Esta alteración se da en áreas
de necrosis, coagulativa, de necrosis, coagulativa,
caseoso o licuefactivo, necrosis caseoso o licuefactivo, necrosis
enzimatica de grasa. Casi enzimatica de grasa. Casi
inevitable en los ateromas de la inevitable en los ateromas de la
aterosclerosis avanzada, las aterosclerosis avanzada, las
sales de calcio se muestran sales de calcio se muestran
desde el punto de vista desde el punto de vista
macroscópico, como gránulos o macroscópico, como gránulos o
grumos blancos y finos.grumos blancos y finos.

94. Calcificación Calcificación 
distrófica: distrófica: tejido tejido
fibroso colagenizado fibroso colagenizado
con depósitos con depósitos
amorfos densos amorfos densos
basofílicos, propios basofílicos, propios
del calcio, (H&E). del calcio, (H&E).

95. MORFOLOGÍAMORFOLOGÍA
Pueden ser intracelulares, Pueden ser intracelulares,
extracelulares o en ambas extracelulares o en ambas
localizaciones. Se pueden localizaciones. Se pueden
formar hueso heterotrópico. La formar hueso heterotrópico. La
adquisición progresiva de capas adquisición progresiva de capas
externas pueden crear externas pueden crear
configuraciones laminadas configuraciones laminadas
denominadas cuerpos de denominadas cuerpos de
psamoma.psamoma.

96. EN LA PATOGENIAEN LA PATOGENIA
La formación de mineral de La formación de mineral de
fosfato de calcio cristalino fosfato de calcio cristalino
similar a la hidroxiapatita del similar a la hidroxiapatita del
hueso. Fases principales:hueso. Fases principales:
Tras la iniciación mineral la Tras la iniciación mineral la
propagación se produce, propagación se produce,
dependiendo de la dependiendo de la
concentración de CA++ y PO4 concentración de CA++ y PO4

97. La colágena aumenta la velocidad La colágena aumenta la velocidad
de crecimiento del cristal.de crecimiento del cristal.
La calcificación distrófica, un signo La calcificación distrófica, un signo
precursor de una lesión celular precursor de una lesión celular
previa, es causa de disfunción previa, es causa de disfunción
orgánica. Es el caso de la orgánica. Es el caso de la
enfermedad valvular calcificada y la enfermedad valvular calcificada y la
ateroesclerosis.ateroesclerosis.

98. CALSIFICACIÓN CALSIFICACIÓN
METASTÁSICAMETASTÁSICA
Esta alteración puede Esta alteración puede
producirse en tejidos normales producirse en tejidos normales
siempre que haya siempre que haya
hipercalcemia. El hipercalcemia. El
Hiperparatiroidismo, intoxicación Hiperparatiroidismo, intoxicación
por vitamina D, sarcoidosis por vitamina D, sarcoidosis
sistemática, síndrome leche-sistemática, síndrome leche-
alcalinos, hipertiroidismo, alcalinos, hipertiroidismo,
hipercalcemia idiomática de la hipercalcemia idiomática de la
infancia, enfermedad de Addison infancia, enfermedad de Addison
(insuficiencia (insuficiencia
corticosuprarrenaal), corticosuprarrenaal),

99. aumento del catabolismo óseo aumento del catabolismo óseo
asociado a tumores óseos asociado a tumores óseos
diseminados (p,ej., mieloma diseminados (p,ej., mieloma
múltiple y cáncer metastásico) y múltiple y cáncer metastásico) y
leucemia, y la disminución de la leucemia, y la disminución de la
formación de hueso como sucede formación de hueso como sucede
en la inmovilización, afecta en la inmovilización, afecta
principalmente a los tejidos principalmente a los tejidos
intersticiales de los vasos intersticiales de los vasos
sanguíneos, riñones, pulmones y sanguíneos, riñones, pulmones y
mucosa gástrica, como depósitos mucosa gástrica, como depósitos
amorfos no cristalinos o, en otras amorfos no cristalinos o, en otras
ocasiones, como cristales de ocasiones, como cristales de
hidroxiapatita. hidroxiapatita.

100. Al parecer, la calcificación Al parecer, la calcificación
metastásica se inicia también en metastásica se inicia también en
las mitocondrias, excepto en los las mitocondrias, excepto en los
túmulos renales, donde se túmulos renales, donde se
desarrolla en las membranas desarrolla en las membranas
basales probablemente en basales probablemente en
relación con vesículas relación con vesículas
extracelulares que brotan de las extracelulares que brotan de las
células epiteliales.células epiteliales.

101. DEGENERACIÓN HIALINADEGENERACIÓN HIALINA
Término histológico descriptivo de Término histológico descriptivo de
lesión celular, proporciona un lesión celular, proporciona un
aspecto homogéneo, vítreo y aspecto homogéneo, vítreo y
rosado a las secciones histológicas rosado a las secciones histológicas
rutinarias teñidas con hematoxilina rutinarias teñidas con hematoxilina
y eosina.y eosina.

102. Las acumulaciones intracelulares Las acumulaciones intracelulares
de proteínas, antes descritas de proteínas, antes descritas
(gotitas de reabsorción, cuerpos de (gotitas de reabsorción, cuerpos de
Russel, hialina alcohólica de Russel, hialina alcohólica de
Mallory), son ejemplos de depósitos Mallory), son ejemplos de depósitos
hialinos intracelulares.hialinos intracelulares.

103.  En la hipertensión de larga En la hipertensión de larga
duración y en la diabetes duración y en la diabetes
mellitas, las paredes de las mellitas, las paredes de las
arteriolas, especialmente en el arteriolas, especialmente en el
riñón, se hialinizan, debido a la riñón, se hialinizan, debido a la
proteína plasmática extravasada proteína plasmática extravasada
y al depósito de material en la y al depósito de material en la
membrana basal.membrana basal.