𝘈𝘪𝘯𝘦𝘴𝘢𝘪𝘯𝘦𝘢𝘪𝘯𝘦𝘴𝘢AINES.pptx

𝘗𝘶𝘯𝘵𝘰𝘴 𝘤𝘭𝘢𝘷𝘦𝘴

1. LA INFLAMACIÓN La inflamación es una respuesta fisiológica, compleja y protectora del organismo frente a una agresión Trauma Infección sustancias químicas Calor Frío radiación LA FINALIDAD Iniciar la reparación de los tejidos dañados Eliminar al agente agresor Defender al organismo

2. Signos cardinales

3. 3. Fase de resolución/reparación Eliminación del agente nocivo. Regeneración o cicatrización del tejido. Mecanismo de la inflamación Fase vascular Vasodilatación → aumenta el flujo sanguíneo. Aumento de la permeabilidad → salida de líquido (exudado) hacia los tejidos. 2. Fase celular Migración de leucocitos hacia la zona afectada (quimiotaxis). Participan neutrófilos (en inflamación aguda), linfocitos y macrófagos (en inflamación crónica).

4. CRITERIO INFLAMACIÓN AGUDA INFLAMACIÓN CRÓNICA Duración Horas o días Semanas, meses o años Células predominantes Neutrófilos Macrófagos, linfocitos, células plasmáticas Inicio Brusco, inmediato Lento, progresivo Signos clínicos Evidentes (rubor, calor, dolor, tumor) Menos notorios Evolución Resolución completa o absceso Fibrosis, cicatriz, destrucción tisular Ejemplos Faringitis, apendicitis, quemadura Artritis reumatoide, tuberculosis , colitis ulcerosa Tipos de inflamación

5. es una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a un daño tisular real o potencial El Dolor No es solo físico: incluye componentes biológicos, psicológicos y sociales .

6. el cuerpo puede aumentar o disminuir la señal a través de mecanismos inhibitorios (endorfinas, serotonina). Fisiología del dolor estímulos dañinos se convierten en impulsos eléctricos en los nociceptores. los impulsos viajan por fibras nerviosas hasta la médula espinal el cerebro interpreta la señal como dolor.

7. Según la localización: Cefalea, torácico, abdominal, lumbar, articular, etc. Clasificación del dolor Según la duración: Agudo : corta duración, causa clara, desaparece con el tratamiento (ej. cirugía, fractura). Crónico : persiste >3-6 meses, incluso sin causa evidente (ej. artritis, fibromialgia). Según el mecanismo: Nociceptivo → por estimulación de receptores del dolor. Somático : localizado, punzante (ej. herida, golpe). Visceral : difuso, profundo (ej. cólico, apendicitis). Neuropático → por lesión del sistema nervioso (ej. ciática, neuralgia). Psicógeno → asociado a factores emocionales y psicológicos.

8. Biológicos : edad, estado de salud, genética. Psicológicos : ansiedad, depresión, miedo. Sociales y culturales : creencias, apoyo familiar, contexto social. Factores que influyen en la percepción del dolor Funciones del dolor Alerta/protección: indica que algo anda mal. Defensa: promueve el reposo y evita mayores daños. Patológico: cuando se vuelve crónico, pierde su función protectora y se convierte en enfermedad.

9. No farmacológico: Reposo, frío/calor local, fisioterapia. Relajación, meditación, apoyo psicológico. Manejo del dolor

10. son sustancias químicas (mediadores lipídicos) derivadas de los ácidos grasos poliinsaturados, principalmente del ácido araquidónico, que cumplen funciones muy importantes en la regulación de procesos fisiológicos y en la respuesta inflamatoria. Las prostaglandinas

11. Mediador Producción principal Funciones principales PGE₂ Muchos tejidos (macrófagos, endotelio, riñón, útero) 🔸 Fiebre (actúa en hipotálamo) 🔸 Dolor e inflamación 🔸 Contracciones uterinas 🔸 Vasodilatación 🔸 Protección gástrica (↑ moco y bicarbonato) PGF₂ α Útero, pulmón, ojo 🔸 Contracción uterina (parto y menstruación) 🔸 Contracción bronquial 🔸 Regulación de presión intraocular PGI₂ (prostaciclina) Endotelio vascular 🔸 Vasodilatación 🔸 Inhibe agregación plaquetaria 🔸 Protege endotelio PGD₂ Mastocitos, cerebro, pulmones 🔸 Vasodilatación 🔸 Broncoespasmo 🔸 Reacciones alérgicas y asma (recluta eosinófilos y Th2) 🔸 Regula el sueño TXA₂ (tromboxano A₂) Plaquetas 🔸 Vasoconstricción 🔸 Estimula la agregación plaquetaria (coagulación) 🔸 Opuesto funcional de la PGI₂ Cuadro comparativo de prostaglandinas y tromboxanos

12. Prostaglandinas y Dolor Las prostaglandinas se unen a receptores específicos (EP, IP, etc.) en los nociceptores. 2. Activan vías intracelulares → ↑ AMPc → ↑ excitabilidad de las fibras nerviosas. 3. Los nociceptores responden con más facilidad a estímulos mecánicos, químicos o térmicos. 4. La señal viaja por fibras Aδ y C hasta la médula espinal → tálamo → corteza cerebral → percepción de dolor.

13. Son un grupo de medicamentos que tienen cuatro acciones principales: Antiinflamatoria → reducen la inflamación. Analgesia → calman el dolor. Antipirética → bajan la fiebre. Antiagregante Los AINEs son los Antinflamatorios No Esteroideos.

14. Inhiben la enzima ciclooxigenasa (COX-1 y COX-2) . Esto bloquea la producción de prostaglandinas , que son las sustancias responsables de dolor, fiebre e inflamación. MECANISMO DE ACCIÓN

15. Característica COX-1 COX-2 COX-3 Tipo de expresión Constitutiva (siempre activa en tejidos normales) Inducible (activada en inflamación) Variante de COX-1 (splicing alternativo) Localización principal Estómago, riñón, plaquetas, endotelio vascular Tejidos inflamados, macrófagos, sinovios, cerebro Sistema nervioso central (corteza cerebral, médula espinal) Funciones fisiológicas - Protege mucosa gástrica (moco y bicarbonato) - Mantiene flujo renal - Agregación plaquetaria (TXA₂) - Genera prostaglandinas inflamatorias (PGE₂, PGI₂) - Produce dolor, inflamación y fiebre - Producción de prostaglandinas centrales (dolor y fiebre) - No relevante en inflamación periférica Efecto de su inhibición Riesgo de: úlceras, sangrado digestivo, nefrotoxicidad Acción terapéutica: analgésico, antiinflamatorio, antipirético Acción central: analgésico y antipirético (escaso antiinflamatorio) Fármacos inhibidores Aspirina, ibuprofeno, diclofenaco, indometacina Diclofenaco, celecoxib, etoricoxib, meloxicam Paracetamol, metamizol (dipirona) Ejemplo clínico Aspirina como antiagregante plaquetario Celecoxib en artritis reumatoide u osteoartritis Paracetamol en fiebre y dolor leve-moderado Comparación de isoformas de COX

16. GRACIAS