Alcalosis metabolica

Alcalosis Metabolica

1. ALCALOSIS METABOLICA
Dra. Yerika Godoy
Maracaibo, mayo de 2014
REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
INSTITUTO VENEZOLANO DE LOS SEGUROS SOCIALES
HOSPITAL DR. ADOLFO PONS
POSTGRADO DE MEDICINA INTERNA

2. Representa el 32% de todas las alteraciones acido
básicas.
Segunda alteración acido base en pacientes
hospitalizados
EPIDEMIOLOGIA

3. •Proceso fisiopatológico anormal
•Caracterizado por un déficit primario de la concentración de
hidrogeniones extracelulares, de origen no respiratorio
•Puede originarse en una ganancia de bicarbonato o en una pérdida
primaria de hidrógeno.
DEFINICION
Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)

4. DEFINICION
Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)
SegúnecuacióndeHenderson-Hasselbach:
•Bicarbonatoséricoestáelevadoenrelaciónconelácidocarbónico
•LarelaciónnormalCO3H-/CO3H2seincrementayelpHseeleva

5. DEFINICION
Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)
Elevación de la concentración de HCO3
-
mayor de 28 mmol/L
Elevación del PHarterial superior a 7.45

6. ETIOLOGIA
Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)
PÉRDIDA DE H
+
Vía gastrointestinal:
•Vómitos/ SNG
•Diarreas perdedoras de cloro.
Vía renal:
•Diuréticos (de asa o tiazidas)
•Hipermineralocorticoidismo
•Poshipercápnica
Desvío Transcelularde H
+
:
•Hipokalemia

7. ETIOLOGIA
Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)
GANANCIA DE ALCALIS
•Administración de NaHCO
3
-
•Transfusión masiva de sangre

8. ETIOLOGIA
Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)
ALCALOSIS POR CONTRACCIÓN
Diuréticos de asa o tiazídicos.
Pérdidas gástricas en pacientes con aclorhidria.
Pérdidas de sudor en pacientes con fibrosis quística.

9. El jugo gástrico contiene HCL( y menos
CLk).Por cada H
+
quepierde, se genera HCO
3
que se reabsorbe. Normalmente en duodeno el
ácido estimula la secreción pancreática rica en
HCO
3.
Vómitos o SNG
Pérdida de H
+
Reabsorción Neta de HCO3
-
VÓMITOS-SNG
Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)

10. El uso excesivo de Laxantes puede causar
Alcalosis Metabólica por pérdida de ácido y
volumen proveniente del TGI.
Sospecharlo en pacientes con Alcalosis
Metabólica e Hipopotasemia, sin Otros
Hallazgos Clínicos.
Otras causas menos frecuentes son el
adenoma velloso y la diarrea congénita
perdedora de cloro.
DIARREAS PERDEDORAS DE CLORO

11. Los diuréticos de asa y de tipo tiazida
generan alcalosis metabólica( cuya
gravedad varía según la diuresis) por 2
mecanismos principales:
1)contracción aguda del volumen del LEC:
se pierde NaCl y agua sin que se pierda
HCO
3
-.
En ausencia de deshidratación
masiva el efecto directo de la contracción de
volumen se minimiza en general por la
liberación de H
+
procedente de
amortiguadores celulares.
DIURÉTICOS

12. DIURÉTICOS
La participación principal de la contracción
de volumen es en el mantenimiento de la
alcalosis ya que impide la excreción del
exceso de HCO
3
-
en la orina.
2) Aumento de la pérdida urinaria de H
+
: Es
debido a hiperaldosteronismosecundario a
la hipovolemia, a la hipokalemia asociada, y
al aumento del flujo distal.

13. DIURÉTICOS
La alcalosis metabólica generada por
los diuréticos es sensible a la
administración de Cl (volumen).
Sin embargo puede presentarse un
estado resistente al cloro en un tto
diurético continuo debido a las altas
pérdidas urinarias de Cl
-
y
concomitante de K
+.

14. La alcalosis metabólica generada por
los diuréticos es sensible a la
administración de Cl (volumen).
Sin embargo puede presentarse un
estado resistente al cloro en un tto
diurético continuo debido a las altas
pérdidas urinarias de Cl
-
y
concomitante de K
+
DIURÉTICOS

15. HIPERMINERALOCORTICOIDISMO

16. En los estados de exceso persistente de esteroides
suprarrenales, se produce alcalosis por la
reabsorción de Na+ en el túbulo distal mediada por
los mineralocorticoides. La reabsorción de Na
+
en el
túbulo distal conduce a una expansión del volumen
del LEC y a una secreción persistente de iones H
+
y
K
+
.
HIPERMINERALOCORTICOIDISMO

17. Las causas del aumento de actividad
mineralocorticoide son:
Hiperaldosteronismo primario
Síndrome o la enfermedad de Cushing
Tumores secretores de renina
Estenosis de la arteria renal
Defectos enzimáticos congénitos suprarrenales
HIPERMINERALOCORTICOIDISMO

18. Cuando la hipoventilación (hipercapnia)
dura más de unos pocos días, los
mecanismos renales compensan la acidosis
respiratoria mediante la retención de HCO
3
-
Cuandola hipercapnia se corrige con rapidez
(ej: Ventilación mecánica) puede producirse
alcalosis metabólica poshipercápnica que
suele persistir hasta que se reponga el CL(
volumen)
ALCALOSIS POSHIPERCÁPNICA

19. La hipoKalemia produce un desplazamiento
transcelular en el que los iones k
+
salen y los iones H
+
entran en la célula,a través de un
transportador H
+
-K
+
provocando una elevación del
PH.
DESVIO TRANSCELULAR DE H
+

20. Depleción del volumen circulante efectivo
(Genera un aumento de la reabsorción de
HCO
3
-
en la nefrona distal).
HIPOVOLEMIA
Activación SRAA
Secreción de H
+
/ Reabsorción de HCO3
-
MECANISMOS PERPETUADORES

21. HIPOCLOREMIA:Se cree que la hipocloremia es el factor principal en
perpetuar la Alcalosis.
Hipocloremia Plasmática
CL Tubular Macula Densa SRAA
Reabsorción HCO3
MECANISMOS PERPETUADORES

22. HIPOPOTASEMIA: Es un estímulo fuerte
para la secreción de H
+
y la reabsorción de
HCO
3
-
.
Se explica por 3 factores:
acidosis intracelular inducida por el
intercambio transcelular k
+
/ H
+
tiende a
aumentar la secreción de H
+
.
ATPasa H
+
/K
+
de la nefrona distal que
reabsorbe k
+
y secreta el H
+
.
Disminución de la reabsorción distal de
cloro en hipokalemia grave.
MECANISMOS PERPETUADORES

23. HIPERALDOSTERONISMO: La aldosterona
estimula la H
+
ATPasa que produce la secreción
distal de H
+
.
HIPERCALCEMIA
HIPERCAPNIA
MECANISMOS PERPETUADORES

24. Síntomas ligados a la deshidratación:astenia,
calambres, mareos, disminución de la turgencia
de la piel, hipotensión ortostática.
Síntomas por la hipokalemia:poliuria, polidipsia,
debilidad muscular, espasmos, íleo.
Hipocalcemia:tetania. La alcalemia conduce a un
aumento de la unión del calcio ionizado a las
proteínas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

25. Irritabilidad e hiperexitabilidad
neuromuscular: debido a hipoxia por
desplazamiento transitorio de la curva de
disociación de la oxihemoglobina hacia la
izquierda.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

26. Historia Clínica detallada.
Examen Físico minucioso.
Laboratorio completo, ionograma urinario en
orina de 24 hs (Na
+
, K
+
, cloro)
DIAGNÓSTICO

28. Objetivo:Excreción Urinaria de Hco3.
Tratar la Causa.
Tratar los mecanismos perpetuadores
(Agotamiento de Volumen, Cl, y/o K, ya que provocan
Reabsorcion Neta de HCO
3
)
TRATAMIENTO

29. Alcalosis Sal Sensible:
cloro urinario < 30 meq/ día
1Vómitos o SNG
2Diuréticos
3Posthipercapnia
4Dieta deficiente de CL
5Adenoma velloso
SENSIBILIDAD A NaCl

30. En la alcalosis sal-sensible el aumento de la
reabsorción de HCO
3
-
es el que mantiene la
alcalosis y puede ser detenida con la
administración de NaCl.
Este ttobaja la concentración de HCO
-
3
gracias a
:
1) inversión de la contracción
2) aumento de la carga de Cl
-
que se libera en la nefrona
distal, y fomenta la secreción de HCO3-en elcolector
cortical.
El seguimiento es con PH urinario > 7
No olvidar de tratar la hipokalemiaconcomitante.

31. Alcalosis Sal resistente:
cloro urinario > 30 mEq/día
1.Estados Edematosos
2.Hipermineralocorticismo
3.Hipokalemia grave
SENSIBILIDAD A NaCl

32. No responden a la expansión con NaCl.
ESTADOS EDEMATOSOS :(insuficiencia cardíaca,
cirrosis, síndrome nefrótico).
Desarrollan frecuentemente alcalosis metabólica
por el tto diurético.
La expansión No esta indicada por :
edemas y riesgo de EAP
ALCALOSIS SAL RESISTENTE

33. 1) Abandonar diuréticos si es posible.
2)Acetazolamida. Indicada en PH
peligroso ( > 7,54) dosis: 250-375
mg/día VO.
Control del PH URINARIO > 7.
Control del K.
HIPERMINERALOCORTICOIDISMO: Se
debe tratar el factor causal:
-estenosis de la arteria renal
-adenoma suprarrenal
Corregir la hipokalemia
Diuréticos ahorradores de K
+
Tratamiento

34. HIPOKALEMIA GRAVE:
K < 2 meq/l.
Realizar carga de K
+