ALTERACIONES HIDROELÉCTRICAS en urgencias.pdf

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1. ALTERACIONES
HIDROELÉCTRICAS EN
URGENCIAS: DE LA TEORÍA A LA
PRÁCTICA
Alejandro Gallego Cuenca
María Lafuente Lasaosa
R2 MFyC Sector II Zaragoza

2. ÍNDICE
Objetivos
Introducción
Alteraciones del sodio: HipoNatremia e HiperNatremia
Alteraciones del potasio: HipoPotasemia e HiperPotasemia
Alteraciones del calcio: HipoCalcemia e HiperCalcemia
Alteraciones del magnesio: HipoMagnesemia e
Hipermagnesemia
Casos clinicos
Conclusiones

3. OBJETIVOS
Reconocer y manejar las principales
alteraciones hidroelectrolíticas (Na, K, Ca, Mg)
en urgencias.
Identificar las causas más frecuentes de
cada alteración.
Reconocer la clínica habitual y los signos de
gravedad.
Conocer las bases del manejo terapéutico
en urgencias.
General
Específicos

4. INTRODUCCIÓN
Las urgencias hidroelectroíticas son una de las ugencias mas frecuentes y
desafiantes en la práctiva clínica diaria
Muchos de estos trastornos se presentan en pacientes pluripatológicos o
polimedicados con clínicas confusas
Una minima desviación en sus concentraciones puede producir sintomas
muy variados (asintomático, calambres, arritmias potencialmente mortales

5. PRINCIPALES ALTERACIONES EN ECG
HIPERPOTASEMIA
K 5,5 - 6,5 mg/dl: T altas y picudas
K 6,5 - 8 mg/dl PR largo (bloqueos AV), QRS ancho, aplanamiento P
K 8 - 9 mg/dl patrón de onda sinusoidal , arritmias ventriculares (TV).

6. PRINCIPALES ALTERACIONES EN ECG
Aplanamiento de la onda T, onda U, descenso del ST, prolongación de QT
Extrasístoles auriculo-ventriculares, BAV y taquiarritmias ventriculares.
Fibrilación ventricular (Torsades de Pointes por alargamiento del QT)
HIPOPOTASEMIA

7. PRINCIPALES ALTERACIONES EN ECG
HIPERCALCEMIA
Acortamiento del QT y del ST
Arritmias poco frecuentes pero aumenta el riesgo de TV

8. PRINCIPALES ALTERACIONES EN ECG
HIPOCALCEMIA
Prolongación del QT (sin modificación de la duración en la onda T) y del ST
Prolongación de QT sin alargar T (solo en hipocalcemia e hipotermia)

9. PRINCIPALES ALTERACIONES EN ECG
HIPERMAGNESEMIA
6mEq/l - 10,5 mEq/l: prolongación Intervalo PR (bloqueos AV) y QRS
>10,5 mEq/l: Bloqueo AV completo pudiendo entrar en asistolia

10. PRINCIPALES ALTERACIONES EN ECG
HIPOMAGNESEMIA
Disminución del ST, inversión de la onda T y prolongación del QT

11. HIPONATREMIA: GENERALIDADES
Es el trastorno electrolítico más frecuente en la práctica clinica
15-30% población
Elevada morbimortalidad
Factor de mal pronóstico
[Na+] < 135 mEq/L

12. HIPONATREMIA: CLINICA
No siempre se correlaciona con la gravedad de la hiponatremia
Asintomáticos
Neurológicos ⟶ Edema cerebral
Según clasificación:
Leve: Cefalea, irritabilidad, déficit de atención, alteración de la
memoria, alteración de la marcha, inestabilidad, bradipsiquia,
depresión
Moderada: Náuseas, vómitos, confusión, desorientación, somnolencia,
debilidad, anorexia, calambres
Grave: Estupor, convulsiones, coma, dificultad respiratoria.

13. HIPONATREMIA: DIAGNÓSTICO
Anamnesis: Antecedentes, medicación habitual (tiazidas, diureticos...)
Exploración física: valorar volumen extracelular depleción vs
sobrecarga
Gasometria venosa
Analítica de sangre: Bq con función renal, iones...
Na+ en orina

14. HIPONATREMIA: CLASIFICACIÓNNatremia:
Leve: Na+ 130-135
Moderada: Na+ 125-129
Grave: Na+ <125
Tiempo evolución: Tiempo que necesita para evitar edema cerebral
Aguda: <48 horas
Crónica: >48 horas ⟶ Osteoporosis, ↑caidas, inestabilidad, fracturas
Osmolaridad plasmática
↑: Hiperglucemia
Normal: pseudohiponatremias ⟶ hiperlipidemias o hiperproteinemia
↓o real: Debemos estimar volumen extracelular

15. HIPONATREMIA: CLASIFICACIÓNVolumen extracelular
Hipovolemica:
Na Orina >20mEq/l: perdidas renales ⟶ diureticos...
Na orina < 20mEq/l: perdidas digestivas ⟶ diarreas, vómitos...
Normovolemica: Na orina >40mEq/l ⟶ SIADH, hipotiroidismo...
Hipervolemica: Na orina <20mEq/l ⟶ Insuficiencia cardiaca, cirrosis...

16. HIPONATREMIA: CLASIFICACIÓN

17. HIPONATREMIA: TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
Canalización de vía periférica
Monitorización de constantes (TA, FC)
ECG
Control de natremia cada 2H
Sondaje vesical con medición de
diuresis horaria
URGENCIA MÉDICA
Corrección lenta
Máximo 8-10 mEq/L al día
Sin superar el aumento de
1-2 mEq/L por hora
Déficit sodio: Na+ a administrar = 0.6* x peso corporal (kg) x [Na+ deseado – Na+ medido]
*En ancianos y mujeres debe ser 0.5
50% mEq/L dentro de las primeras 12h, y el resto en las siguientes 24-36h.
Suero salino 0.9% 154mEq / Suero hipertonico 3% 513mEq

18. Déficit sodio: Na+ a administrar = 0.6* x 80kg x [128 – 120] = 384 mEq
50% mEq/L dentro de las primeras 12h, y el resto en las siguientes 24-36h.
Suero salino 0.9% 154mEq / Suero hipertonico 3% 513mEq
HIPONATREMIA: TRATAMIENTOVarón 50 años con 76 años y un sodio en plasma de 120 mEq/l
Suero salino 0.9% 154mEq 2.5L
Suero hipertonico 3% 513mEq 700cc

19. HIPONATREMIA: TRATAMIENTO
Asintomáticos o síntomas leves ⟶ Reposición hidrosalina vía oral ⟶ Duero-oral, Casen,
Hipovolemia
Suero salino 0.9%
3000 ml/día
Suplementos K+
Tto etiológico
Normovolemia
Restricción de líquidos a
800ml/día.
Tto etiológico
Hipervolemia
Restricción hidrosalina
oral ⟶ <1L/día
Suero salino 0.9% 800-
1000ml/día
Diuretico del asa
(furosemida 20mg 6-8h iv)
Tto etiológico
Tolvaptán a dosis 15mg/día vía
oral

20. HIPONATREMIA: TRATAMIENTO
En agudas ⟶ Ritmo de 0.5-1ml/Kg/h
En riesgo vital (coma, convulsiones…) ⟶ 2 ml/Kg/h con controles estrechos
Graves
1º- Perfusión continua de suero salino hipertónico al
3% (SH 3%)
Diluir 5 ampollas de 10ml de cloruro sódico 20% en
500ml de suero salino 0,9%
2º- Interrumpir el SH 3% y continuar con suero salino
0.9% hasta corregir el déficit
Determinaciones de natremia cada 24 h
Ingreso y observación:
Hiponatremia moderada y grave.
Hiponatremia leve según patología
subyacente.

21. HIPONATREMIA: COMPLICACIONES
Corrección de la natremia a gran velocidad ⟶ Síndrome de
desmielinización osmótica
Su prevalencia es baja pero grave
Comienzo clínica entre 3 y 7 días
Asintomático
Síntomas neurológicos ⟶ disartria, disfagia, paraparesia,
alteración de la conducta, confusión, convulsiones, somnolencia,
o coma.

22. HIPONATREMIA: COMPLICACIONES
No existe un tratamiento específico
Prevención
Aporte de agua libre o suero glucosado al 5%, e incluso
desmopresina
Pronóstico:
Anteriormente ⟶ Alta mortalidad
Ahora ⟶ mejor pronóstico ⟶ 33-55% ayuda, dependientes o
fallecerán.

23. HIPERNATREMIA: GENERALIDADES
[Na+] > 145 mEq/L
Pérdida de agua:
Alteraciones necesidad de beber
Incapacidad para buscar agua ⟶ niños o ancianos

24. HIPERNATREMIA: ETIOLOGÍA
Pérdidas de sodio y agua ⟶ Hipernatremia con hipovolemia
Renal: Principal ⟶ Diuresis osmótica inducida por glucosa, urea o
manitol
Extrarrenal: Pérdidas de agua ⟶ diarreas o sudoraciones excesivas
Pérdidas de agua ⟶ Hipernatremia con normovolemia
Renal: ⟶ Diabetes insípida central y nefrogénica
Extrarrenal ⟶ Exposición al calor, intubación mecánica o
quemaduras graves.
Aumento de sodio.

25. HIPERNATREMIA: CLINICA
Gravedad ⟶ Velocidad de instauración
Deshidratación celular ⟶ nivel neuronal ⟶ síntomas neurológicos
Aguda ⟶ Sed, poliuria, sudoración, anorexia, diarrea, náuseas, vómitos,
inquietud, irritabilidad e hipertonicidad muscular, alteraciones del nivel
de conciencia, coma e incluso convulsiones.
Crónica ⟶ Síntomas neurológicos ⟶ espasticidad, hiperreflexia, temblor,
asterexis, corea y ataxia ⟶ irreversibles

26. HIPERNATREMIA: DIAGNÓSTICO
Anamnesis: Antecedentes, medicación habitual...
Exploración física
Analítica de sangre: Bioquímica con función renal, iones...
Analisis de orina con sedimento y determinación de Na, K, urea y Cr
>750 mOsm/día ⟶ diuresis osmótica
<500 mOsm/día ⟶ diabetes insípida

27. HIPERNATREMIA: DIAGNÓSTICO

28. HIPERNATREMIA: TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
Monitorización de constantes (TA, FC)
ECG
Control de natremia cada 2H
Sondaje vesical con medición de
diuresis horaria
Control de la glucemia cada 2 horas
Corrección lenta
Ritmo 0.5 mEq/L/h
Sin superar 10mEq/L al día
Déficit de agua = 0.6 x peso x (Na medido-Na deseado)/ Na deseado
Añadir pérdidas mínimas diarias de agua ⟶ 1500 – 2000 ml/día.
Leves ⟶ Hidratación oral
Determinaciones de natremia cada 6-8h

29. HIPONATREMIA: TRATAMIENTO
Grave ⟶ Perfusión de suero salino hiposódico (0.45%)
Hipovolemia
Suero salino 0.9%
500ml/h
Tto etiológico
Normovolemia
Suero salino hiposódico
(0.45%) o glucosado 5%
Acidosis ⟶ bicarbonato
sódico
Tto etiológico
Hipervolemia
Suero glucosado 5%
Diuretico del asa
(furosemida 20mg 6-8h iv)
Tto etiológico
Casos graves ⟶ diálisis

30. POTASIO
Principal catión intracelular 98% únicamente el 2% se encuentra en el plasma
La ingesta de K es de aproximadamente 1mEq/Kg/día
La regulación se produce en 2 fases: Entrada rápida en la célula y ajuste renal
El K es fundamental para:
Excitabilidad de las membranas
transmisión del impulso
síntesis de proteínas y glucógeno

31. Concentración plasmática de K inferior a 3,5 mEq/l
Leve (3,5 - 3 mEq/l)
Moderada (3 - 2,5 mEq/l)
Grave (<2,5 mEq/l)
Causas Principales
Incremento de las pérdidas
Digestivas: uso de laxantes osmóticos, vómitos o diarrea
Renales: Diuréticos
Hiperaldosteronismo primario y secundario
Hipopotasemias transitorias (desplazamiento del K al interior de la célula):
Insulina
Alcalosis
HIPOPOTASEMIA: GENERALIDADES

32. La clínica depende de:
Grado de hipopotasemia suele aparecer a partir de 3mEq/l,
Velocidad de instauración
Neuromuscular: astenia, debilidad, calambres en EEII, paralisis muscular e
insuficiencia respiratoria.
Digestiva: estreñimiento e íleo paralítico
Renal: diabetes insípida nefrogénica, nefritis tubulointersticial.
Cardiaca(K<3mEq/l): cambios en el ECG
HIPOPOTASEMIA: CLINICA

33. HIPOPOTASEMIA: DIAGNOSTICO
ECG

34. Generalidades del tratamiento
Si existe hipomagnesemia hay que tratarla (causa de HipoK refractária)
Si existen trastornos del equilibrio Ac-base primero tratar la hipopotasemia
En hipopotasemias moderadas-graves (a partir de 2,5 mEq/l) monitorización cardiaca
HIPOPOTASEMIA: TRATAMIENTO
Hipopotasemia leve-moderada
Si no hay acidosis metabólica: Cloruro potásico
(Potasion) 600mg oral
Si hay Acidosis metabólica:
Bicarbonato potásico + Ac ascórbico (Boi-K)
Citrato potásico (Acalka)
Hipopotasemia grave o digitalizados
Cloruro potásico IV diluido en 500ml SSF 0,9%
Evitar suero glucosado
En via periférica no superar concentración de
20-40mEq/l ni mas de 10-20mEq/h de
velocidad
Si existen arritmias ventriculares malignas
10 mEq de ClK en 100cc de SSF (en 10 minutos)
y repetir.

35. HIPERPOTASEMIA: GENERALIDADES
Concentración plasmática de K superior a 5,5 mEq/l. Es el trastorno
electrolítico más grave.
Leve (5,5 - 6 mEq/l)
Moderada (6 - 7 mEq/l)
Grave (> 7 mEq/l)
Causas Principales
Redistribición celular (acidosis, hiperglucemias con déficit de insulina,
betabloqueantes)
Destrucción tisular (hemolisis, lisis tumoral, rabdomiolisis, quemaduras, o
traumas extensos)
Hipoaldosteronismo primario(Addison) y secundario
Fármacos inhibidores de aldosterona( AINE, IECA, ARAII, espironolactona)
Defectos de excrección renal (IRA o IRC)

36. HIPERPOTASEMIA: CLINICA
Existe poca correlación entre las cifras de potasio y la clínica.
La gravedad la marca mayormente la instauración de la hiperpotasemia
Alteraciones neuromusculares: Parestesias, debilidad y parálisis flácida
En pacientes dializados la debilidad de extremidades inferiores y la dificultad
para la marcha pueden ser signos de hiperpotasemia grave
Alteraciones de la conducción (ECG)

37. HIPERPOTASEMIA: DIAGNÓSTICO
Anamnesis: suele ser suficiente para llegar a un diagnóstico (Dieta, antecedentes de ER, DM, toma de
fármacos)
Exploración física: estado de hidratación, presencia de hiperpigmentación, fuerza muscular
Analítica

38. HIPERPOTASEMIA: TRATAMIENTO
En hiperpotasemias moderadas - graves es fundamental monitorizar
Hiperpotasemia Leve <6mEq
Restricción de K en la dieta
Furosemida 40-80 mg cada 24h
según función renal
Resinas de intercambio iónico
(ResinCalcio 15g 8-24h)
Hiperpotasemia moderada <7
mEq
Insulina 15 UI en 500ml SSG (20%)
Si no hay hiperglucemia
Salbutamol
Nebulizado 2-4ml de ampolla
de 5mg/ml en 5cc de SSF
Subcutáneo 0,5mg
Furosemida 40-200 mg IV cada
24h según función renal
Hiperpotasemia grave >7 mEq
Gluconato cálcico 10% (1-2
ampollas de 10ml diluido en 50cc
de SSG 5%
Insulina 15 UI en 500ml SSG (20%)
Si no hay hiperglucemia
Salbutamol
Nebulizado 2-4ml de ampolla de
5mg/ml en 5cc de SSF
Subcutáneo 0,5mg
Bicarbonato (250-500cc 1/6M)
Si hay acidosis asociada
Furosemida 40-200 mg IV cada 24h
según función renal
Resinas de intercambio iónico
(ResinCalcio 15g 8-24h)

39. HIPOCALCEMIA: GENERALIDADES
Calcio < 8,8 mg/dL ó calcio ionizado < 4,7 mg/dL
Causas: Hipoparatiroidismo, deficiencia de vitamina D y una
nefropatía.
Otras causas son: Pancreatitis aguda, algunos fármacos
anticonvulsivos, sd. Hueso hambriento, hipoproteinemia, depleción de
magnesio, shock séptico…

40. HIPOCALCEMIA: CLINICA
Asintomática.
Sintomas neurológicos ⟶ calambres musculares, parestesias, tetania,
convulsiones, encefalopatía e insuficiencia cardíaca.
Evolución insidiosa ⟶ encefalopatía leve ⟶ demencia, depresión o
psicosis.
Tetania ⟶ permanecer de forma latente ⟶ signos de Chvostek y signo
de Trousseau
ECG ⟶ arritmias o bloqueos auriculoventriculares y prolongación de los
intervalos QTc y ST, ondas T picudas o inversión de las ondas T

41. HIPOCALCEMIA: DIAGNÓSTICO
Anamnesis: Antecedentes, medicación habitual...
Exploración física
Analítica de sangre: Bioquímica con función renal, iones, PTH, vit D...
ECG

42. HIPOCALCEMIA: TRATAMIENTO
CUIDADO ⟶ Pacientes con digoxina ⟶
lentitud y realizar ECG.
Hipocalcemia grave
(Ca <7.5mg/dl) o sintomática
1- Gluconato cálcico al 10%:
Administrar 10-20ml diluidos en 50ml suero salino
0.9% a pasar en 5 min
2- Perfusión de 5 ampollas a 450ml de suero
glucosado 5%
75-150ml/h durante 4-6h
Perfusión continua 24h
diluir 60ml de sulfato magnesio 15% en 450ml
suero salino 0.9% a 21ml/h
Hipocalcemia asintomática
Suplementos orales de calcio
(1-2.5g/día en 2-3 dosis)
Vitamina D
Magnesio pidolato por vía oral
2g cada 6-8h
Control de la calcemia a las 24-48h

43. HIPERCALCEMIA: GENERALIDADES
Calcio total > 10,4 mg/dL o de calcio ionizado > 5,2 mg/dL
Resorción ósea excesiva ⟶ hiperparatiroidismo, toxicidad por vit D y
cáncer.
Hiperparatiroidismo es+f en ancianos y mujeres postmenopáusicas.

44. HIPERCALCEMIA: CLINICA
Asintomática.
Poliuria, estreñimiento, anorexia, naúseas y vómitos, dolor abdominal e
íleo.
Ca >12mg/dl ⟶ labilidad emocional, debilidad muscular, confusión,
delirio, psicosis, estupor y coma.
Daño renal debido a la nefrocalcinosis
ECG: Acortamiento del intervalo QTc. Onda J.
Ca >18mg/dl ⟶ shock, insuficiencia renal y muerte.

45. HIPERCALCEMIA: DIAGNÓSTICO
Anamnesis: Antecedentes, medicación habitual...
Exploración física
Analítica de sangre: Bioquímica con función renal, iones, PTH, vit D...
Rx Tórax
ECG

46. HIPERCALCEMIA: TRATAMIENTO
Hipercalcemia grave
(Ca >13.5mg/dl) o sintomática:
Suero salino 0.9% a 200-500ml/h.
Furosemida 20mg IV para diuresis de 250ml/h
Pamidronato 90mg diluidos en 250-500ml de
suero salino 0.9% en 2-4h
ó
Zoledronato 4mg diluidos en 100ml de suero salino
0.9% en 24-48h
Calcitonina 4-8UI/kg/12h sc o im durante 48-72h
Hipercalcemia leve (Ca <12 mg/dl) o
moderada (Ca 12-13.5mg/dl)
Ingesta hídrica abundante (2-3L/día)
Suero salino 0.9% 2-3L/día
Bifosfonatos vía oral o intravenosa
si no responde
Se debe hacer controles cada 24-48h

47. HIPERCALCEMIA: TRATAMIENTO
Hipercalcemia grave
(Ca >13.5mg/dl) o sintomática:
Hidrocortisona 50-100mg/6-12h IV, dexametasona 8-16mg/día IV o Prednisona 20-60mg/día
vía oral 3-5 días
Denosumab en dosis de 120mg sc cada 4 semanas + dosis adicionales en los días 8 y 15
Hemodialisis
Se debe hacer controles cada 6-8h

48. MAGNESIO
Segundo catión intracelular más abundante
Solo 1% es extracelular
50-60% se encuentra en el hueso
Su absorción depende en un 40-50% de la vitamina D
Las concentraciones séricas normales oscilan entre 1,7 y 2,3mg/dl
Sus funciones principales son:
Funcionar como cofactor enzimático (síntesis de proteínas y ADN)
Transmisión bioeléctrica muscular y nerviosa

49. HIPERMAGNESEMIA: GENERALIDADES
Se define como concentraciones plasmáticas de Mg superiores a 2mEq/l
(2,4mg/dl)
Las causas principales son:
Insuficiencia renal (la hipermagnesemia es rara en personas con TFG
adecuado)
Movilización rápida desde tejidos: Traumatismos, shock, sepsis o
quemaduras
Excreción deficitaria (FRA oligoanúrico, ERC)
Insuficiencia suprarrenal, hipotiroidismo, hipotermia

50. HIPERMAGNESEMIA: CLINICA
< 4mEq/l suele ser asintomático
4,1 - 6 mEq/l letargia, mareo, rubefacción, nauseas y disminución ROT
6 - 10 mEq/l somnolencia, hipotensión, cambios en el ECG y perdida
de los ROT
> 10,5 mEq/l bloqueo AV completo, parálisis muscular
Cuadriplejia flácida
Parada cardio-respiratoria

51. HIPERMAGNESEMIA: DIAGNOSTICO
Es fundamentalmente mediante la anamnesis y la analítica
Clínica compatible con valores de Mg plasmáticos superiores a
2,6mg/dl
Es fundamental realizar ECG para valorar presencia de posibles
trastornos de la conducción
A partir de los 12mg/dl los ROT desaparecen completamente y el
cuadro puede acabar desembocando en una depresión respiratoria

52. HIPERMAGNESEMIA: TRATAMIENTO
Depende del grado de insuficieencia renal del paciente, los niveles séricos y la clínica
Insuficiencia renal avanzada con
hipermagnesemia crónica
Solo requiere prevención del
aumento de MG
Normofunción renal
Identificar las causas
Suspender aportes de Mg
Si es grave: diuréticos de asa o
tiazídicos
ERC moderdada o FRA
Hidratación IV enérgica
Diuréticos de asa o tiazídicos
Y si estas medidas son
ineficaces
Dializar
FRA moderado-severo o con
clínica grave
Iniciar dialisis
10-20 ml de gluconato cálcico al
10% en 100-250ml SSG 5%

53. HIPOMAGNESEMIA: GENERALIDADES
Se define como concentraciones plasmáticas de Mg inferiores a 1,4 mEq/l (1,7
mg/dl)
Las causas principales son:
Perdidas excesivas de Mg intestinales o renales
Vómitos, diarreas, drenajes
SD Gittleman, SD Batter
Hiperaldosteronismo, SIADH, DM osmótica
Disminución de la absorción intestinal por déficit de Vit D
Desplazamiento desde liquido extracelular (formación acelerada de
hueso, acidosis respiratoria, pancreatitis o quemaduras)

54. HIPOMAGNESEMIA: CLINICA
< 1,4 mEq/l (1,7 mg/dl): irritabilidad neuromuscular, hipercalcemia,
hipopotasemia
<0,8mEq/l (0,97mg/dl): Tetania, convulsiones y arritmias

55. HIPOMAGNESEMIA: TRATAMIENTO
Vía de reposición y dosis dependen del grado de función renal del
paciente
Es fundamental tratar la causa subyacente a la hipermagnesemia
Hipomagnesemia leve asintomática
Sales orales de Mg (240-1000mg en
3-4 tomas)
Biodisponibilidad limitada
Hipomagnesemia grave sintomática
Administración IV de sulfato de Mg
(sulmentin) 10ml al 15% diluido en 100cc de
SSG al 5% a pasar en 15 minutos.
Perfusión de mantenimiento con 6g de sulfato
de Mg (4 ampollas de Sulmentin) diluidos en
1000cc de SSG al 5% a pasar en 24h (3-7 días
seguidos)

56. CONCLUSIONES
Son trastornos electrolíticos habituales en urgencias que
requieren un abordaje sistemático.
La identificación precoz es clave para reducir complicaciones y
mortalidad.
El diagnóstico requiere valorar anamnesis, volemia y analítica
para orientar la causa.
El tratamiento debe ser específico según la alteración, con
correcciones controladas para evitar complicaciones graves.

57. Unos casitos
Código: 8873 6789

58. CASO CLINICO 1
Varón de 68 años con antecedentes de hipertensión arterial y diabetes
tipo 2. Se encuentra en tratamiento con tiazidas. Es traido a urgencias
por el 061 por confusión, somnolencia y debilidad progresiva de 24
horas.
Constantes: TA 95/60 mmHg, FC 102 lpm
Exploración: mucosas secas, sin edemas, somnoliento y desorientado.
Analitica de sangre: Na⁺ 118 mEq/L, osmolaridad plasmática 258
mOsm/kg, osmolaridad urinaria 420 mOsm/kg y Na urinario 48 mEq/L.

59. CASO CLINICO 1
1- ¿Cuál es la causa más probable de la hiponatremia en este paciente?
a) Hiponatremia por diuréticos tiazídicos
b) Insuficiencia cardíaca
c) Hipotiroidismo
d) Polidipsia primaria

60. CASO CLINICO 1
1- ¿Cuál es la causa más probable de la hiponatremia en este paciente?
a) Hiponatremia por diuréticos tiazídicos
b) Insuficiencia cardíaca
c) Hipotiroidismo
d) Polidipsia primaria

61. CASO CLINICO 1
2- ¿Cuál es el manejo inicial más apropiado para este paciente en
urgencias?
a) Infusión rápida de solución salina 0,9%
b) Administración de diuréticos de asa
c) Restricción hídrica y suspensión de tiazidas
d) No hacer nada y repetir laboratorio en 24 h

62. CASO CLINICO 1
2- ¿Cuál es el manejo inicial más apropiado para este paciente en
urgencias?
a) Infusión rápida de solución salina 0,9%
b) Administración de diuréticos de asa
c) Restricción hídrica y suspensión de tiazidas
d) No hacer nada y repetir laboratorio en 24 h

63. CASO CLINICO 1
3- ¿Cuál es la máxima corrección de sodio que debemos realizar en
24 horas para evitar complicaciones neurológicas?
a) 4–6 mEq/L
b) 8–10 mEq/L
c) 12–14 mEq/L
d) 15–20 mEq/L

64. CASO CLINICO 1
3- ¿Cuál es la máxima corrección de sodio que debemos realizar en
24 horas para evitar complicaciones neurológicas?
a) 4–6 mEq/L
b) 8–10 mEq/L
c) 12–14 mEq/L
d) 15–20 mEq/L

65. CASO CLINICO 2
Varón de 68 años, con antecedentes de insuficiencia renal crónica estadio
4 y tratamiento habitual con IECA y espironolactona, acude a urgencias
por debilidad progresiva y dificultad para caminar. Refiere parestesias en
extremidades inferiores desde hace 2 días, sin dolor torácico, no fiebre.
Exploración física: TA 110/70 mmHg, FC 52 lpm, normocoloreado, fuerza
disminuida en MMII.
AC:RsCsRs sin soplos ni extatonos.
AP:MVC, normofonesis en todos los campos, sin ruidos sobreañadidos.

66. CASO CLINICO 2
¿Qué prueba consideras menos prioritaria solicitar durante la
primera atención?
ECG
Gasometría venosa
Gasometría arterial
Analítica completa

67. CASO CLINICO 2
¿Qué prueba consideras menos prioritaria solicitar durante la
primera atención?
ECG
Gasometría venosa
Gasometría arterial
Analítica completa

68. CASO CLINICO 2
Analítica: K+ 7,1 mEq/L, creatinina 3,2 mg/dL, Na+ 138 mEq/L, glucemia
93, Ph 7,37, HCO3 22,4, PCO2 44,3

69. CASO CLINICO 2
¿Cuál de estas alteraciones no se aprecia en el ECG?
Ondas T picudas
Acortamiento del QT
QRS ancho
Elevación del ST

70. CASO CLINICO 2
¿Cuál de estas alteraciones no se aprecia en el ECG?
Ondas T picudas
Acortamiento del QT
QRS ancho
Elevación del ST

71. CASO CLINICO 2
¿De los siguientes tratamientos cual no se consideraria necesario en
este caso?
Gluconato cálcico 10% (1-2 ampollas de 10ml diluido en 50cc de
SSG 5%
Insulina 15 UI en 500ml SSG (20%)
Salbutamol nebulizado 3ml de ampolla de 5mg/ml en 5cc de SSF
Bicarbonato 350ml 1/6M

72. CASO CLINICO 2
¿De los siguientes tratamientos cual no se consideraria necesario en
este caso?
Gluconato cálcico 10% (1-2 ampollas de 10ml diluido en 50cc de
SSG 5%
Insulina 15 UI en 500ml SSG (20%)
Salbutamol nebulizado 3ml de ampolla de 5mg/ml en 5cc de SSF
Bicarbonato 350ml 1/6M

73. CASO CLINICO 3
Mujer de 72 años con antecedente de carcinoma de mama en remisión
hace 5 años, que acude a urgencias por fatiga, estreñimiento y poliuria
de una semana de evolución.
Constantes: Hipotensa (TA 90/55 mmHg), FC 98 lpm
Exploración: mucosas secas, sin edemas.
Analítica de sangre: Ca⁺² sérico total 13,2 mg/dL, albúmina 4 g/dL, fósforo
2,3 mg/dL, creatinina 1,4 mg/dL y PTH suprimida.

74. CASO CLINICO 3
¿Cuál es la causa más probable de la hipercalcemia en este caso?
a) Hiperparatiroidismo primario
b) Hipercalcemia por malignidad
c) Intoxicación por vitamina D
d) Insuficiencia renal crónica

75. CASO CLINICO 3
¿Cuál es la causa más probable de la hipercalcemia en este caso?
a) Hiperparatiroidismo primario
b) Hipercalcemia por malignidad
c) Intoxicación por vitamina D
d) Insuficiencia renal crónica

76. CASO CLINICO 3
¿Cuál es el manejo inicial más adecuado en urgencias?
a) Bifosfonatos intravenosos inmediatamente
b) Hidratación con solución salina isotónica y monitorización
c) Diuréticos de asa sin hidratación previa
d) Administración de calcio intravenoso

77. CASO CLINICO 3
¿Cuál es el manejo inicial más adecuado en urgencias?
a) Bifosfonatos intravenosos inmediatamente
b) Hidratación con solución salina isotónica y monitorización
c) Diuréticos de asa sin hidratación previa
d) Administración de calcio intravenoso

78. CASO CLINICO 3
¿Cuál de los siguientes síntomas es más característico de
hipercalcemia grave?
a) Dolor torácico
b) Hematuria
c) Poliuria y estreñimiento
d) Pérdida de visión

79. CASO CLINICO 3
¿Cuál de los siguientes síntomas es más característico de
hipercalcemia grave?
a) Dolor torácico
b) Hematuria
c) Poliuria y estreñimiento
d) Pérdida de visión

80. CASO CLINICO 4
Mujer de 85 años con antecedentes de insuficiencia renal crónica G3bA1, es
traída en ambulancia desde la residencia por somnolencia y debilidad
generalizada que ha ido aumentando desde hace 7 días, presentando desde
hace 2 días muchas nauseas sin vómitos y 2 episodios diarreicos el día previo.
No hay dolor torácico, no tiraje respiratorio, no fiebre ni antecedente
traumático.
Exploración física: TA 95/60 mmHg, FC 56 lpm,
AC:RsCsRs sin soplos ni extratonos.
AP: MVC, normofonesis en todos los campos sin ruidos sobreañadidos.
En la exploración neurológica destacan: ROTs muy leves o inexistentes, y
tendencia a la somnolencia pero consciente, sin otras alteraciones.

81. CASO CLINICO 4
¿Qué prueba no realizaríamos inicialmente?
Bioquímica
TC cerebral sin contraste
ECG
Hemograma

82. CASO CLINICO 4
¿Qué prueba no realizaríamos inicialmente?
Bioquímica
TC cerebral sin contraste
ECG
Hemograma

83. CASO CLINICO 4
Analítica: Mg++ 7,8 mEq/L, K+ 4,6 mEq/L, Na+ 140 mEq/L, creatinina 5,1 mg/dL.
Leucoctos 7000, neutrófilos 3000.
ECG: PR prolongado y QRS ancho.

84. CASO CLINICO 4
¿Cuál crees que es la causa principal de la hipermagnesemia?
Toma suplementos de Mg, pero no nos lo ha contado
La paciente está séptica
La diarrea
Empeoramiento de la situación renal.

85. CASO CLINICO 4
¿Cuál crees que es la causa principal de la hipermagnesemia?
Toma suplementos de Mg, pero no nos lo ha contado
La paciente se encuentra séptica
La diarrea
Empeoramiento de la situación renal.

86. CASO CLINICO 4
¿Cómo tratamos este caso?
Vigilancia
Hidratación + furosemida
Suspender suplementos de Mg
Diálisis + gluconato cálcico

87. CASO CLINICO 4
¿Cómo tratamos este caso?
Vigilancia
Hidratación + furosemida
Suspender suplementos de Mg
Diálisis + gluconato cálcico

88. BIBLIOGRAFÍA
Ruiz Carbonell A. Urgencias para médicos internos residentes. Servicio de Urgencias. Hospital de
Sagunto; 2008 [Internet]. Disponible en:
https://sagunto.san.gva.es/documents/7967159/8053887/hiponatremia.pdf
Suárez Pita D, Vargas Romero JC, Salas Jarque J, Losada Galván I, de Miguel Campo B, Catalán Martín
PM, et al. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. 8ª ed. Madrid: Hospital Universitario 12 de
Octubre, MSD; 2016.
Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ. Medicina de urgencias y emergencias. 5ª ed. Barcelona: Elsevier;
2014.
Gil DG, Macías JFB, Fuentes MBD, Pueyo JM. Terapéutica médica en urgencias. 2021.
My-EKG [Internet]. 2021 . Disponible en: https://www.my-ekg.com/
Alteraciones hidroelectrolíticas en urgencias. Electrolyte disturbances in the emergency department
[Internet]. Elsevier; 2022. Disponible en: https://www.elsevier.es/es-revista-enfermeria-intensiva-142-
articulo-trastornos-hidroelectroliticos-manifestaciones-clinicas-tratamiento-S1130239922000931
Fernández-Castillo JA, Carrasco-Campos M, Mateos-Dávila A, Santana-Padilla YG. Trastornos
hidroelectrolíticos: manifestaciones clínicas y tratamiento. Enferm Intensiva. 2022;33(Supl 2):56-64.

89. Muchas
Gracias
16 SEPTIEMBRE 2025