Amenaza de Parto Pretermino

OswaldoAngeles 2,089 views 62 slides Jun 26, 2014
Slide 1
Slide 1 of 62
Slide 1
1
Slide 2
2
Slide 3
3
Slide 4
4
Slide 5
5
Slide 6
6
Slide 7
7
Slide 8
8
Slide 9
9
Slide 10
10
Slide 11
11
Slide 12
12
Slide 13
13
Slide 14
14
Slide 15
15
Slide 16
16
Slide 17
17
Slide 18
18
Slide 19
19
Slide 20
20
Slide 21
21
Slide 22
22
Slide 23
23
Slide 24
24
Slide 25
25
Slide 26
26
Slide 27
27
Slide 28
28
Slide 29
29
Slide 30
30
Slide 31
31
Slide 32
32
Slide 33
33
Slide 34
34
Slide 35
35
Slide 36
36
Slide 37
37
Slide 38
38
Slide 39
39
Slide 40
40
Slide 41
41
Slide 42
42
Slide 43
43
Slide 44
44
Slide 45
45
Slide 46
46
Slide 47
47
Slide 48
48
Slide 49
49
Slide 50
50
Slide 51
51
Slide 52
52
Slide 53
53
Slide 54
54
Slide 55
55
Slide 56
56
Slide 57
57
Slide 58
58
Slide 59
59
Slide 60
60
Slide 61
61
Slide 62
62

About This Presentation

No description available for this slideshow.


Slide Content

AMENAZA DE AMENAZA DE
PARTO PARTO
PRETERMINOPRETERMINO
Hospital General de México

EPIDEMIOLOGÍA
Incidencia 8-10%
Entre la semana 20-37 semanas de
gestación
Sus complicaciones representan el 70% de
las muertes neonatales
Gran morbilidad maternoinfantil

Trabajo de Parto
Cavidad de contensión Expulsión
Coordinación de contracción miometrial y
ablandamiento y dilatación cervicales

Factores Hormonales
Alteración de niveles de hormonas
esteroides
Previo al inicio de TDP hay una
disminución de la Progesterona y un
aumento en los Estrógenos

Oxitocina
El aumento de receptores a oxitocina
incrementa la contractilidad uterina y con
ello el TDP
Consecuencia de los niveles altos de
estrógenos

Prostaglandinas
Síntesis de PGE2 y PGF2α
Aumentan sus metabolitos en líquido amniótico,
endometrio, decidua, miometrio y sangre al
momento del parto y en la inducción del TDP
A través de los receptores en decidua la oxitocina
es capaz de estimular la liberación de PG
La infección puede liberar PG y ser factor
desencadenante de TDPP

Prostaglandinas
La fosforilasa bacteriana libera Ácido
araquidónico incrementando niveles de PG
Los microorganismos gram- producen PG
por estimulación de la decidua o las
membranas mediante sus endotoxinas
Los microorganismos gram+ estimulan
producción de PG a través de
peptidoglicanos

Los lisosomas de las membranas fetales
contienen Fosfolipasa A
2
cuando se libera
del lisosoma se pueden sintetizar las
Prostaglandinas

Citocinas
La IL-1β, IL-6 y el FNT estimulan el amnios
y la decidua para que produzcan PG y
aumentan durante el TDP.
TGFβ suprime la síntesis de las PG por
otras citocinas con propiedades
antiprogestina.
Citocinas en líquido amniótico de pacientes
con TDP son: IL-1β, TNF y FSCM

Endotelinas
Vasoconstrictores potentes
En el TDP aumenta la sensibilidad y
receptores a la endotelina, en líquido
amniótico hay decremento de endotelina 1
El óxido nítrico mediador de relajación
miometrial disminuye al término del
embarazo

Ambiente estrogénico
Aumenta receptores de oxitocina
Promueve síntesis de PG
Aumenta número y tamaño de uniones de
fisura permitiendo una contractibilidad
sincrónica y efectiva

Factores de Riesgo
Multifactorial
Materna: Enfermedad Preeclampsia-
Eclampsia, Apendicitis y colecistitis,
Enfermedades sistémicas, Traumatismos y
Consumo de drogas.

Factores de Riesgo
Uterina: Incompetencia ístmico cervical,
Miomatosis, malformaciones congénitas.
Infección cervicovaginal y Corioamnioitis:
Ureaplasma urelyticum, Micoplasma
hominis, Gardnerella vaginallis,
Peptostreptococcus y Bacteroides sp.

Factores de Riesgo
Inherente al embarazo: Embarazo múltiple,
Polihidramnios, RPM, Placenta previa,
DPPNI, Oligohidramnios, RCIU,
Malformaciones fetales, Infección
intraamniótica subclínica.
Iatrógena: Realización de múltiples tactos
vaginales, Cálculo erróneo de SDG por
USG.

Factores de Riesgo
Embarazo gemelar
Anomalías uterinas
Fibronectina vaginal
Raza negra
Parto de pretérmino previo
Infección urinaria
Vaginosis Bacteriana
pH vaginal > 4.5

Signos de TDPP
Contracciones uterinas 6 o más en 1 hora
Modificaciones cervicales
Secreción vaginal
Hemorragia
Dolor en la espalda
Salida de líquido amniótico

Diagnóstico
Cuadro clínico
Medición de Fibronectina fetal, valores > 50
ng/ml positivos
La Fibronectina interviene en la adhesión
celular y mantenimiento de la unión
placentaria a la decidua

Diagnóstico
En caso de no precisarse signos capitales:
Tamaño uterino menor de 29 cm
Diámetro biparietal menor de 90 mm
Sensación de pesantez en pelvis

Identificar
Pacientes con alto riesgo de desarrollar PP
Pacientes con síntomas sugestivos o APP
Pacientes con TPP establecido

Manejo
Analizar si en el lugar donde se atenderá el
parto existen recursos adecuados para la
atención del prematuro
Si no las hay pensar en un traslado a un
centro perinatal
Si el feto no es viable o igual o mayor de 34
SDG la mejor elección es vía vaginal

Manejo
En fetos iguales o menores de 33 SDG con
TDP, dilatación menor a 5 cm se benefician
con la cesárea que disminuye el riesgo de
HIV por hipoxia
Si la dilatación es mayor de 5 cm la
cesárea no mejora el pronóstico perinatal

Manejo
Para la atención del Parto se requiere
monitorización continua para detectar
fenómeno hipóxicos tempranos
Se recomienda BPD oportuno y evitar la
amniotomía
La episiotomía debe ser amplia
Maniobra de Kristeller proscrita.

Tratamiento
Glucocorticoides
1972 Liggins y Howe : Administración antes
de PP disminuía en 65% el SDR y en 80%
la mortalidad neonatal
1994 NIH: “La terapia antenatal con
corticoides está indicada en mujeres con
riesgo de de PP con pocas excepciones”

Glucocorticoides
1995 Ballard: El uso de corticoides
aumentaba el surfactante tisular, alveolar,
madurez pulmonar, disminuye
permeabilidad vascular, aumenta
mielinización y procesos de maduración
funcional disminuyendo daño por isquemia.

Glucocorticoides
Ayuda a queratinización y diferenciación
celular.
Interviene en la síntesis de glucógeno y
aparición de canalículos biliares
previniendo Síndrome Colestásico.
Favorece la maduración de glándulas y
vellosidades intestinales.

Glucocorticoides
Aumenta absorción de proteínas y función
digestiva.
Aumenta producción de insulina en
respuesta a la glucosa.

Glucocorticoides
ACGO: Uso de corticoides entre la semana
24-34 máximo beneficio a las 24 hrs y
hasta 7 días.
Esquema NIH: Betametasona 12 mg
diarios IM dos dosis o Dexametasona 6 mg
cada 12 hrs por cuatro dosis

Tocolíticos
Antes de dar este tipo de tratamiento se
debe:
Confirmar la edad gestacional
Documentar contractibilidad uterina
Evaluar condiciones cervicales

Tocolíticos
Establecer una calificación en base al
Indice Tocolítico de Gruber-Baumgarten
que permita fijar un pronóstico.
Precisar el estado de las membranas.

Indice Gruber-Baumgarten
Factor 0 1 2 3 4
Actividad
Uterina
- Irregular Regular - -
Ruptura
Membranas
- - Alta o
Sospecha
- Baja
Hemorragia - Escasa
Moderada
Severa - -
Dilatación - 1 2 3 >= 4

Probabilidad Uteroinhibición a 7
días con terapia de Betamiméticos
PuntajeProbabilidad
1
2
3
4
5
6
7
100%
90%
84%
38%
11%
7%
Nula

Tocolíticos
La presencia de contractibilidad uterina
regular con modificaciones cervicales
son hasta el momento el criterio más
usado para comenzar el tratamiento con
Tocolíticos.

Betamiméticos
Activan la enzima adenilciclasa, que
disminuye a su vez el calcio reduciendo
interacción miosina-actina y evitando la
contracción uterina.
Vida media 3-4 hrs, cruza placenta
fácilmente.

Betamiméticos
Terbutalina, Salbutamol, Fenoterol,
Orciprenalina.
Dosis de 5 mg cada 6 hrs.

Betamiméticos
EA: Hiperglucemia, Hipocalemia,
Hipotensión, Edema pulmonar,
Insuficiencia cardiaca, Arritmias, Isquemia
cardiaca, Muerte materna.

Indometacina
Antiinflamatorio no esteroide, el mejor
agente tocolítico para algunos, potente
inhibidor de la síntesis de Prostaglandinas.
EA: Hepatitis, Constricción del conducto
arterioso, oliguria fetal, hemorragia
intraventricular, enterocolitis necrotizante.
Dosis de ataque 100 mg Vía rectal seguida
de 25 mg VO cada 6 hrs durante 5 días

Nifedipino
Calcio antagonista, disminuye el influjo de
calcio a la célula
Su principal efecto es vasodilatación por
disminución de resistencias periféricas:
Rubor facial, cefalea, hipotensión
ortostática
Dosis 10 mg cada 12 hrs

Sulfato de magnesio
Las altas concentraciones de magnesio
compiten con los sitios de unión del calcio y
por la activación de la adenilciclasa que
disminuye el calcio intracelular
EA: Edema pulmonar, Depresión
respiratoria, Paro cardiaco, Tetania
materna, Parálisis muscular, Hipotensión
profunda.

Sulfato de magnesio
Iniciar con infusión de 4 gr en 1 hora,
continuando con 1 gr por hora hasta un
total de 8 grs con bomba de infusión.
Datos de intoxicación: Náuseas, vómitos,
disminución de Reflejos Osteotendinosos,
hipotensión y depresión respiratoria.
Usar gluconato de clacio en infusión IV
lenta de 1 gr.

Atosibán
Antagonista de la oxitocina, actúa
ocupando su receptor en miometrio.

Antibióticos
No deben utilizarse en pacientes con
evidencia de TDP sin evidencias clínicas
de infección.

Manejo en Urgencias
Paciente con contractibilidad uterina
aislada, menor a 6 en una hora, sin
modificaciones cervicales.

Manejo en Urgencias
Reposo en decúbito lateral izquierdo
durante 1 hora
Si disminuye la contractibilidad, egresar e
indicar reposo domiciliario e ingesta hídrica
generosa

Manejo en Urgencias
Paciente con contractibilidad mayor a 6 en
1 hora y que no rebasen los 4 cm de
dilatación

Manejo en Urgencias
Aplicar el Programa de Uteroinhibición bajo el
siguiente esquema:
Reposo absoluto en decúbito lateral
izquierdo
Carga IV de 300 ml de Sol. Glugosada al
5%

Manejo en Urgencias
Toma de Signos vitales (incluir peso), FC
materna y FCF.
Solicitar BH, EGO, Glicemia, Cultivo de
exudado cervicovaginal y Frotis en Fresco
con tinción de Gramm.
ECG ante sospecha de Cardiopatía

Manejo en Tococirugía
Iniciar esquema con aplicación de
100 mg de Indometacina vía rectal
Administrar por medio de bomba de
infusión continua, solución de
Orciprenalina, Terbutalina o Salbutamol en
500 cc de solución glucosada a pasar 5
mcgrs cada 30 min
Sin rebasar 25 mcgrs/min

Manejo en Tococirugía
Vigilar TA, FC materna y FCF cada 15
minutos durante la primera hora y después
cada 30 minutos
Considerando los riesgos de los
medicamentos deben evitarse en pacientes
con Cardiopatías, Hipertensión Arterial y
Diabetes de difícil control

Manejo en Tococirugía
Debe evitarse la taquicardia superior a 120
lpm, e hipotensión de más del 20% de
cifras basales e interrumpir uso de
fármacos en caso de Dolor precordial,
Disnea, Nerviosismo extremo o
extrasístoles.

Manejo en Tococirugía
Abatida la contractibildad a menos de 3
por hora se ajustará ls dosis útil menor
posible manteniéndola por 4 horas, al cabo
de las cuales se envía a piso para
tratamiento VO.
Si después de 8 horas no se ha detenido la
contractilidad preparar para atención de
parto

Contraindicaciones de
Tocolíticos
RPM con sospecha de infección
corioamniótica
Hemorragia de la 2a mitad del embarazo
Diabetes descompensada
Nefropatías graves
Feto muerto o con malformaciones graves

Contraindicaciones de
Tocolíticos
Preeclampsia severa o Eclampsia
Retardo severo del Crecimiento Intrauterino
Cardiopatía descompensada
Trabajo de parto avanzado (4 o más cms
de dilatación)
Madurez pulmonar documentada

Prevención
1er nivel: Eliminar o disminuir los Factores
de Riesgo de la Población
2º nivel: Diagnóstico oportuno
3er nivel: Reducir la morbimortalidad en
pacientes que desarrollan Parto Pretérmino

Prevención
Uso de marcadores bioquímicos y biofísicos
que permiten con mayor facilidad predecir el
desarrollo eventual de un Parto Pretérmino
Uso eficaz de corticoides

PARTO POST TERMINO
El embarazo prolongado ó
postérmino, es aquel que se ha
extendido hasta la semana 42 de
gestación o más allá de ella.

PARTO POST TERMINO
La frecuencia reportada
7%.
Es una condición clínica que causa
importantes compromisos maternos y
fetales, por lo que se considera un
embarazo de alto riesgo.

PARTO POST TERMINO
El diagnóstico precoz, basado en
el dato exacto de la fecha de última
menstruación
un buen control prenatal
ultrasonografía temprana
Determinarán la fecha probable de parto y
la fecha límite para el nacimiento.

PARTO POST TERMINO
Las complicaciones fetales incluyen:
insuficiencia útero-placentaria,
síndrome de aspiración de meconio e
infecciones intrauterinas;
Estas contribuyen al incremento de la taza de
muerte perinatal, la cual es el doble a la semana 42
en comparación con los embarazos a término.

PARTO POST TERMINO
El embarazo postérmino está asociado con
aumento en la distocia del trabajo de parto
y un incremento de daño perineal severo
relacionado con la macrosomía, así como
la duplicación de la tasa de operaciones
cesáreas.

PARTO POST TERMINO
Se ha recomendado que la
resolución del embarazo no debe
rebasar la semana 41, ante la
evidencia de la alta morbi-
mortalidad materno fetal que
induce el embarazo postérmino.

PARTO POST TERMINO
El tratamiento dependerá de la
exactitud del diagnóstico.
Mientras las condiciones maternas y
fetales lo permitan, se buscará la
inducción del trabajo de parto.