ANATOMIA DEL CORAZÓN

anatomía del corazón y direccción de la circulación. asi como estudios que se pueden aplicar con enfoque patologico

1. Unidad 2: El C orazón 1

2. Generalidades de músculo cardiaco Es el músculo estriado de la pared del corazón y de la base de las venas de gran calibre que se vacían en el corazón. Se compone de fibras largas que en apariencia, se ramifican y se anastomosan con las fibras vecinas. Las fibras del músculo cardiaco están formadas por células musculares cardiacas mononucleadas, unidas entre si en disposición lineal 2

3. Las fibras del musculo cardiaco presentan unas bandas transversales especiales denominadas discos intercalares, que representan los sitios de fijación de una célula muscular cardiaca con sus vecinas Los núcleos se localizan en el centro de la célula 3

4. En la uniones entre las células musculares cardiacas que forman las fibras intervienen tres componentes: Fascia adherens: son la porción mas importante del componente transverso de los disco intercalares Macula adherens (desmosomas): mediante esta, los miocitos se unen entre si. Uniones de hendidura : constituyen el elemento más importante del componente lateral del disco intercalar. Permiten que el músculo cardiaco se comporte como un sincitio 4

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7. Generalidades del tejido muscular Tipos de tejido muscular 7

8. Histología del corazón El corazón es una bomba con 4 cavidades, con válvulas que mantienen el flujo de la sangre. Histológicamente el corazón se estudia de acuerdo con las características de su pared, la cual incluye: Musculo cardiaco Esqueleto fibroso Sistema interno de conducción 8

9. La pared cardiaca se compone de tres capas: Epicardio.- capa de células mesoteliales sobre la superficie cardiaca externa Miocardio.- es le musculo cardiaco, principal componente. Endocardio.- capa interna de endotelio conectivo subendotelial , una capa interna de tejido conectivo y células musculares lisas y una capa mas profunda (capa subendocárdica ) 9

10. El tabique interventricular es la pared que se encuentra entre los ventrículos. Contiene musculo cardiaco excepto en la parte membranosa. Cada superficie esta revestida por endocardio. El tabique interauricular, es mas delgado que el interventricular, presenta una capa central de musculo cardiaco, revestido por endocardio en cada cavidad. 10

11. Anatomía El corazón es una doble bomba de succión y presión, autoajustable, cuyas partes trabajan al unísono para propulsar sangre a todas la partes del cuerpo. 11

12. Anatomía Mide alrededor de 12 cm de largo, 9 cm en su punto mas ancho. Descansa sobre el diafragma, cerca de la línea media de la cavidad torácica. Yace en el mediastino. 12 12

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21. Fisiología del corazón El corazón esta compuesto por tres tipos principales de musculo cardiaco (miocardio): musculo auricular, musculo ventricular y las fibras musculares excitadoras y conductoras especializadas. 21

22. El corazón como bomba El corazón está formado por dos bombas separadas Corazón derecho Corazón izquierdo Está compuesto de: Músculo auricular Músculo ventricular Fibras musculares excitadoras y conductoras especializadas 22

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26. Potenciales de acción del músculo cardiaco Potencial de membrana en reposo: -85 a -90 mV -90 a -100 mV en las fibras de Purkinje Después de la espiga la membrana permanece despolarizada durante: 0.2 se en las aurículas o 0.3 en los ventrículos (meseta) Repolarización abrupta La contracción dura 3 a 5 veces más que en el músculo esquelético 26

27. Potenciales de acción del músculo cardiaco En el m. esquelético la contracción inicia con la apertura brusca de los canales rápidos del sodio, por una diezmilésima de segundo y se cierran abruptamente. En el m. cardiaco inicia con la apertura de los canales de sodio y también de calcio. Los de calcio permanecen abiertos décimas de segundo permitiendo el paso al interior de la célula de ambos iones (meseta). 27

28. Potenciales de acción del músculo cardiaco Los iones de calcio tienen efecto facilitador en la excitación del proceso contráctil Al final del potencial aumenta la permeabilidad (salida) del potasio, termina la contracción Velocidad de conducción: 0.3 a 0.5 m/seg (fibras auriculares y ventriculares) 1/250 la velocidad de la fibras nerviosas muy gruesas 1/10 la del m. esquelético En el sistema de conducción especializado: 0.02 a 4 m/seg 28

29. Período refractario del potencial de acción Intervalo durante el cuál no se puede reexcitar al fibra ya excitada, mediante un estímulo normal Dura: 0.25 a 0.3 seg (lo que dura el potencial de acción) Más corto en las aurículas que en los ventrículos 0.15 seg Hay un período refractario relativo: 0.05 seg Más corto en las aurículas 0.03 29

30. Túbulos T 30

31. Acoplamiento excitación-contracción De la membrana el potencial se propaga hacia el interior de la fibra mediante los túbulos T que activan al retículo sarcoplásmico Salen grandes cantidades de calcio hacia el sarcoplasma , catalizan las reacciones químicas que deslizan los filamentos de actina y miosina : contracción muscular 31

32. Acoplamiento excitación-contracción EL RS del m. cardiaco no está tan desarrollado como en el m. esquelético Existe un aporte extra de calcio por los túbulos T que además tienen un diámetro 5 veces mayor y un volumen 25 veces mayor. También los túbulos T tienen mucopolisacáridos (aniones) que mantienen almacenado calcio extra 32

33. Acoplamiento excitación-contracción La fuerza de la contracción en el m. cardiaco depende de la concentración de calcio en el LEC Los túbulos T se abren al exterior de las fibras, permiten el paso del LEC La fuerza de la contracción del m. esquelético se debe al calcio liberado en el RS dentro de la fibra muscular 33

34. Acoplamiento excitación-contracción La entrada de iones de calcio cesa abruptamente al final de la meseta del potencial de acción y los iones de calcio de sarcoplasma son bombeados de regreso hacia el RS y hacia los túbulos T La contracción cesa hasta que ocurre un nuevo potencial de acción 34

35. Duración de la contracción Se inicia la contracción unos milisegundos después de que inicia el potencial de acción y sigue hasta unos milisegundos después de que termina el potencial Músculo auricular: 0.2 seg Músculo ventricular: 0.3 seg 35

36. EL CICLO CARDIACO Periodo que transcurre entre el inicio de un latido hasta el inicio del siguiente El inicio es la generación de un potencial de acción espontáneo en el nodo sinusal. Situado en la pared superolateral de la AD cerca de la abertura de la vena cava superior El potencial de acción viaja por ambas aurículas y de ahí a los ventrículos mediante el haz aurículoventricular. 36

37. EL CICLO CARDIACO Existe un retardo de 0.11 de seg entre la contracción auricular y la ventricular Esto permite contraerse primero a las aurículas para ayudar a llenar los ventrículos 37

38. SISTOLE Y DIASTOLE Diástole: Relajación Llenado Sístole Contracción Vaciado 38

39. Relación entre el EKG y el ciclo cardiaco Onda P: Despolarización auricular Le sigue la contracción Produce un aumento en la presión auricular Complejo QRS Despolarización ventricular 0.16 seg después de la onda P Empieza un poco antes de la sístole ventricular Onda T: Repolarización ventricular Ocurre poco antes del final de la contracción ventricular 39

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41. Función de las aurículas como bombas 75% de la sangre de las aurículas fluye directo a los ventrículos antes de que se contraigan La contracción auricular causa 25% más de llenado ventricular EL corazón tiene la capacidad de bombear 300 a 400% más sangre que la que requiere el cuerpo 41

42. Función de bomba de los ventrículos Llenado ventricular: En la sístole V se llenan las A porque las válvulas AV están cerradas Cuando termina la sístole V y la presión V cae, la presión en las A es elevada y abre las válvulas AV para que la sangre fluya a los V Fases: Llenado rápido, Diástasis, Sístole auricular: +25% 42

43. Función de bomba de los ventrículos Vaciamiento de los V durante la sístole: Periodo de contracción isométrica Válvulas AV cerradas Periodo de expulsión Presión VI: +80mmHg Presión VD: +8mmHg Periodo de relajación isométrica 43

44. Función de bomba de los ventrículos Periodo de relajación isométrica Inicia súbitamente al final de la sístole Cae la P IV La sangre no se regresa de los grandes vasos por la morfología de las válvulas Se abren las válvulas AV 44

45. Función de bomba de los ventrículos Volumen al final de la diástole: 110 - 120 ml Gasto cardiaco: 70 ml Volumen al final de la sístole: 40 - 50 ml Fracción del expulsión: 60% Fracción del volumen del final de la diástole que se expulsa. 45

46. Regulación del bombeo cardiaco En reposo el corazón bombea 4 a 6 L de sangre por minuto En el ejercicio aumenta de 4 a 7 veces Regulación: Intrínseca por los cambios de volumen que llega al corazón Con por el Sistema Nervioso Autónomo 46

47. Regulación del bombeo cardiaco Regulación intrínseca: mecanismo de Frank-Starling El volumen/minuto depende del retorno venoso “ Dentro de límites fisiológicos, el corazón bombea toda la sangre que le llega e impide su acumulación dentro de las venas” . Cuando le llega una cantidad extra de sangre, se dilata, con lo que aumenta su fuerza de contracción y la expulsa hacia las arterias. 47

48. Regulación del bombeo cardiaco Control del corazón por el SNA Excitación del corazón por los nervios simpáticos Puede aumentar la FC de 180 a 200 Aumenta la fuerza de contracción Aumenta el volumen de sangre que bombea Aumenta la presión de expulsión Puede aumentar el gasto cardiaco de 2 a 3 veces 48

49. Regulación del bombeo cardiaco Estimulación parasimpática (vagal) Puede causar un paro temporal Se presenta un latido de “escape” (FC 30 x min) Disminuye la fuerza de la contracción un 30% Las fibras vagales se distribuyen más en las A El bombeo ventricular desciende 50% 49

50. Efecto de los iones potasio y calcio sobre la función cardiaca Efecto de los iones potasio: En la hiperkalemia el corazón se vuelve fláccido y dilatado, bradicárdico Entre 9 y 12 meq/L :debilidad del corazón, arritmias Potencial de membrana en reposo menor al normal: contracción mas débil 50

51. Efecto de los iones potasio y calcio sobre la función cardiaca Efecto de los iones calcio: En la hipercalcemia sucede lo contrario que con el potasio Contracción espástica La hipocalcemia causa flaccidez como en la hiperkalemia. 51

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53. Función de las válvulas Las válvulas AV (Tricúspide y Mitral) Impiden que regrese la sangre de los V a las A durante sístole. Las válvulas semilunares (Ao y Pulm) Impiden que la sangre regrese de la arteria Ao y Pulmonar hacia los V durante la diástole Cierran de manera pasiva Los músculos papilares 53

54. Función de las válvulas Las válvulas Ao y Pulmonar se cierran bruscamente Su aberturas más pequeñas hacen que el flujo sea más rápido a través de ellas. Los bordes sufren mayor abrasión mecánica 54

55. Curva de presión aórtica Se contrae el VI, la P IV aumenta, se abre la válvula Ao, sale la sangre, desciende la P IV La sangre que entra a los grandes vasos aumenta su presión, deja de pasar sangre a la Ao y la válvula cierra La P Ao cae (80 mmHg) porque la sangre fluye La curva de P en la Arteria pulmonar es igual pero es una sexta parte de la P Ao 55

56. Los ruidos cardiacos y el bombeo La apertura valvular es imperceptible Lo que se ausculta es el cierre Primer ruido: Cierre de las válvulas AV, tono bajo, largo Segundo ruido: Cierre de las válvulas Ao y P, “chasquido rápido” 56

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59. Es todo GRACIAS POR SU ATENCIÓN 59