ANCE Hepatopatias en el paciente crítico.pdf

ANCE Hepatopatias

1. APOYO NUTRICIO
EN CONDICIONES
ESPECIALES
LN. Elena G. Padilla R.
Residente de segundo año
Especialidad en Nutriología Clínica

2. HEPATO-
PATÍAS

3. CRIBADO Y DIAGNÓSTICO NUTRICIONAL
Objetivo: detectar malnutrición y tratar precozmente porque se asocian a más
descompensaciones y mortalidad.
Revalorar con mayor frecuencia si descompensación o lista de trasplante.
Royal Free Hospital-Nutrition
Prioritizing Tool
Algoritmo del Royal Free Hospital Global Assessment:Criterios GLIM

4. CRIBADO Y DIAGNÓSTICO NUTRICIONAL
Fragilidad
Estado de vulnerabilidad y reserva
fisiológica disminuida con riesgo alto de
desenlaces adversos
(En AM Frail)
Sarcopenia
Baja masa muscular
Baja fuerza muscular
Bajo rendimiento físico
(En AM SARC-F)
Caquexia
Síndrome metabólico multifactorial con
pérdida en curso de masa muscular (±
grasa) no completamente reversiblecon
soporte nutricio convencional y con
deterioro funcional
Liver Frailty Index
Circunferencias o DXA/BIA
Fuerza de presión
Short Physical Performance
Battery (SPPB)
Enfermedad subyacente
con inflamación
sistémica

5. Enfermedad degenerativa crónica, con la que el tejido hepático se vuelve fibroso, altera la función
hepática, y conduce al final a insuficiencia hepática.
Es la etapa terminal de muchas formas de enfermedad hepática crónica.
Con el progreso de la enfermedad, la fibrosis se extiende cada vez más y van quedando menos
hepatocitos funcionales.CIRROSIS
Mary Width, T. R. (2018). Guía básica de bolsillo para el profesional de la NUTRICIÓN CLÍNICA. Wolters Kluwer Health
Cirrosis descompensada
Hígado dañado, no puede realizar funciones
importantes
Signos y síntomas que surgen por la
disfunción hepática e hipertensión portal.
Cirrosis Compensada
Hígado con cicatrices, todavía realiza funciones
importantes
Puede no presentar síntomas.
Detección de manera incidental mediante:
Exámenes de laboratorio
Exámenes físicos o imágenes.

6. Produce Necrosis hepatocelular
Fibrogenesis por aumento de fibroblastos,
mioblastos y células estrelladas
Alrededor de los
hepatocitos
Espacios porta
Alrededor de
conductillosAparece en
Colágeno
Fibonectina
Laminina
Glicoproteínas
Proteoglicanos
Matriz hepática
Arquitectura lobulillar y
vascular de sinusoides
Se forman nódulos de
regeneración
Obstrucción biliar IctericiaProducción excesiva Destructuran
Deterioro en la nutrición y
oxigenación hepatocelularDonde no hay tejido fibroso García, D., & Maldonado, H. (2009). Gastroenterología y hepatología: Objetivos y su desarrollo. México: Manual Moderno

7. Descompensación
hidrónica
Peritonitis bacteriana
espontánea (PBE)
COMPLICACIONES
Infección del líquido ascítico sin
foco intraabdominal
Casi exclusiva de ascitis cirrótica
Puede ser asintomática
Fiebre y dolor abdominal
Puede causar alteraciones
hidroelectrolíticas como:
Hiponatremia
Insuficiencia renal
Ascitis (HP)
Derrames pleurales
Edema periférico

8. Encefalopatía
hepática
Hemorragia
digestiva
Estadio Síntoma
I Confusión leve, agitación, irritabilidad, alteraciones del sueño, disminución de la atención
II Letargo, desorientación, comportamiento inadecuado, somnolencia
III
Somnolencia, pero se logra despertar, habla incomprensible, confusión, comportamiento
agresivo durante la vigilia
IV Coma
Síndrome neuropsiquiátrico reversible
Ocasionado por:
Insuficiencia hepatocelular
Shunts portosistémicos
Que permiten paso de tóxicos al SNC,
especialmente amonio.
Dietoterapia, nutrición clínica y metabolismo. Tercera edición. Copyright 2017 de los autores, SEEN y Grupo Aula Médica. Todos los derechos reservados. Páginas 269-287
Liliana Ladino Meléndez N. D, Ó. J. V. G. M. D. (2021). NUTRIDATOS Manual de Nutrición Clínica. Health Books Editorial.
COMPLICACIONES
Debido a:
Várices gastroesofágicas
Gastropatía hipertensiva portal

9. Garantizar una ingesta adecuada de
nutrientes.
Atenuar el catabolismo proteico.
Tratar o prevenir la desnutrición.
Proporcionar un tratamiento
nutricional adecuado para la
condición clínica actual. IMC bajo, anorexia/saciedad precoz, disminución del apetito y
la ingesta de alimentos
Dolor abdominal, fatiga, náusea y vómito, esteatorrea
Ascitis, edema, ictericia, sangrado GI (en especial várices
esofágicas)
Alcohol, fármacos hepatotóxicos, diabetes, obesidad,
resistencia a la insulina, dislipidemia, derivación yeyuno-ileal,
NPT de largo plazo
TC, ultrasonido abdominal, CPRE, colangiograma
PFH (en especial amoniaco), electrolitos, glucosa, proteínas
hepáticas, Hb/Hto, colesterol, vitaminas/minerales
OBJETIVOS

10. Disminución de la ingesta de nutrientes
Citoquinas
↑Leptina
Disgeusia
Gustos
Saciedad
precoz
Síntomas
Dietoterapia, nutrición clínica y metabolismo. Tercera edición. Copyright 2017 de los autores, SEEN y Grupo Aula Médica. Todos los derechos reservados. Páginas 269-287
Efectos anorexígenos
Catabolismo proteico
Disminuye el apetito
Deficiencia de zinc
Preferencias alimentarias,
comida insípida
↓ capacidad gástrica
Ascitis
Dolor abdominal, náuseas
y alteraciones de la
motilidad gástrica
ETIOLOGIA DE LA DESNUTRICION

11. ENCEFALOPATÍA HEPATICA
INTERVECIÓN EN
ACC (ácido láctico y
acético) ↓ pH.
LACTULOSA →
pH ácido
amoníaco (NH3) a
ion amonio (NH4+)
Excretado a traves
de las heces
La ingesta de proteínas no debe restringirse
en pacientes cirróticos con encefalopatia.
Considerar AACR (0.25 g/kg/día) por vía oral.
Promover la ingesta de proteínas de origen
animal o lácteo, debido que contienen menor
cantidad de aminoácidos aromáticos.
Promover una dieta con alto aporte de fibra
que contribuya a la excreción de
nitrogenados.

12. ASCITIS
SODIO Y LÍQUIDOS
Equilibrio entre palatibilidad y control de volumen
Sodio: restricción moderada (~2 g/d de Na; ~5 g/d de
sal), siempre vigilando que no caiga la ingesta
energética/proteica por baja palatabilidad.
Restricción hídrica sólo si hiponatremia moderada-
severa (≈ Na ≤125 mmol/L), moniitorizando sodio y
función renal.
Balance hídrico, peso y respuesta a diuréticos con
registros diarios.
Aporte proteico adecuado, para reemplazar las
pérdidas que ocurren en la paracentesis.
Liliana Ladino Meléndez N. D, Ó. J. V. G. M. D. (2021). NUTRIDATOS Manual de Nutrición Clínica. Health Books Editorial.

13. RUTA DE SOPORTE NUTRICIO
(Oral → Enteral → Parenteral)
Prioridad: dieta + ONS; si <60–70% de
metas o riesgo alto, nutrición enteral (NE)
temprana.
NPT sólo cuando NE esté contraindicada o
fracase.

14. RECOMENDACIONES

15. MICRONUTRIENTES Y SÍNDROME DE
REALIMENTACIÓN
Tiamina antes y durante la realimentación en
riesgo (alcohol-relacionada, malnutrición
severa)
Vigilar y corregir P, Mg, K
Iniciar hipocalórico y progresar según riesgo
La deficiencia de zinc es frecuente (EH,
disgeusia)
Considerar suplementación si hay déficit o
alta sospecha

16. ENTORNOS ESPECÍFICOS DE HEPATOPATÍAa) Alcohol-asociada (incluye hepatitis alcohol-asociada):
Metas similares (30–35 kcal/kg; 1.2–1.5 g/kg), iniciar soporte temprano, reforzar tiamina y otros déficits; alto riesgo
de realimentación.
b) MASLD/NAFLD/NASH (término actualizado):
Pérdida de peso: 3–5% ↓esteatosis; ≥10% se asocia a mejora de NASH y fibrosis.
Patrón dietético: déficit calórico con dieta tipo mediterránea (menos CHO refinado/SSB y grasas saturadas; más
fibra/grasas insaturadas).
Actividad física regular (aun sin perder peso) mejora parámetros cardiometabólicos y función física; café ≥3 tazas/d
se asocia a menor daño avanzado.
c) Cirrosis descompensada/ACLF y UCI:
NE temprana cuando sea posible; aplicar principios de nutrición en UCI (timming, metas progresivas, prevención de
realimentación). Ajustar por CRRT y paracentesis.
d) Candidato y postrasplante hepático:
Prehabilitación (tratar sarcopenia/frailty), y post-LT: ~35–40 kcal/kg y 1.2–1.5 g/kg con progresión y control de
glucosa/ganancia ponderal; sarcopenia/frailty no son contraindicación absolutas pero deben evaluarse y abordarse.

17. BIBLIOGRAFÍA
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