Anemia carencial

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1. Gomes Cumbe Maputo 2015 ANEMIA CARÊNCIAL

2. Introdução Definição & Incidência Classificação & Etiologia Anemia Carencial Definição & Incidência Classificação & Etiologia Factores de Riscos Clinica Diagnostico Conducta Bibliografia Indice

3. Definição A anemia é quando a hemoglobina ou hematócrito estão dois desvios padrões abaixo da média para a população analisada ( UpToDate , 2013 ) A anemia é estritamente definida como uma diminuição na massa de glóbulos vermelhos (RBC ) ou hemoglobina abaixo do valor da médio (Medscape, 2015). Incidência No mundo afecta em ẋ 1.620 milhões, dos quais 47,4%o corre em crianças pré-escolares (WHO). Nos paises desenvolvidos afecta 20,1% das crianças pré-escolar (gestantes 22,7%) Em paise ED afecta 48,1% de crianças com 0 – 15 anos Definição & Incidência

4. Prevalência mundial em criança de 6 a 59 meses Fonte: WHO, THE GLOBAL PREVALENCE OF ANAEMIA IN 2011

5. Etimativa Nacional de Anemia, 2011 Fonte: WHO, THE GLOBAL PREVALENCE OF ANAEMIA IN 2011

6. Valores médios e intervalos min/ máx de RBC, HGB, HTC, VCM e HCM) VALORES NORMAIS PRÁTICO 1.6m a 6 anos = Hb 11g/ dL e Ht 35% 2. 6 anos a 14 anos = Hb 12g/ dL;Ht 35% 3.Adolescentes = moças Hb 12 , rapazes Hb 13 g/ dL

7. Perda sanguínea Eritropoese ineficaz – Deficiência nutricional – Requerimentos ↑ ( gestação) – Insuficiência medular Destruição aumentada – Anemias hemolíticas Classificação & Etiologia Classificação Hb (g/dL) Leve 9-11 Moderada 7-9 Grave <7 Muito Grave <4 Macrocítica MCV ↑ Hipercromica MCHC ↑ Normocitica MCV normal Normocrómica MCHC normal Microcítica MCV ↓ Hipocrómica MCHC ↓ REGENERATIVAS ( periférica à medula ossea ) Hemorragia , hemolise e doenças crónicas ARREGENERATIVAS (central na medula ossea ) Eritropoese ineficaz (aplasia ou neoplasia medular) • Anemias carenciais (ferro, vit.b12, b6 e acido fólico)

8. Classificação & Etiologia REGENERATIVAS ( periférica à medula ossea ) Hemorragia , hemolise e doenças crónicas ARREGENERATIVAS ( central na medula ossea ) Eritropoese ineficaz (aplasia ou neoplasia medular) Anemias carenciais (ferro, vit.b12, b6 e acido fólico) ANEMIAS CARENCIAIS

9. Anemia Carencial Deficit de Ferro, Vitamina B12, B6 e Acido fólico e Malnutrição

10. ANEMIA FERROPRIVA A anemia ferropriva resulta de um desequilíbrio entre a quantidade de ferro corporal disponível para a produção de Hb e as quantidades mínimas necessárias para manter a produção normal de Hb durante a eritropoiese , oriundas muitas vezes pelo nível de ingestão dietética deste.

11. ANEMIA FERROPRIVA A deficiência de ferro é a principal causadora das anemias, sendo esta denominada de anemia ferropriva. O organismo de um neonato contém cerca de 0,5 mg de ferro , enquanto o de um adulto contém cerca de 5mg. Uma média de 0,8mg de ferro devem ser absorvidos por dia durante os primeiros 15 anos de vida Mais a quantidade essencial para equilibrar as perdas diárias por descamação celular, essas de cerca de 1-2 mg diários

12. Metabolismo do Ferro Ferro absorvido no duodeno e jejuno alto Biodisponibilidade: Heme > Fe+2 > Fe+3 Fe+2 + apoferritina no epitélio intestinal  Ferritina + Fe+3 Transferrina + Fe+3 transporta ferro para tecidos

13. Destinos do Ferro no Organismo 70% hemoglobina nos eritroblastos ; 20% armazenado  Ferritina (tecido epitelial), hemossiderina (tecido conjuntivo) e fígado (ambas formas); 5% enzimas peroxidases e catalases ; 5% mioglobina e citocromos ; 1% bile;

14. Fatores Reguladores da Absorção do Ferro Intraluminais: Forma do ferro, pH intestinal; Mucosa: Anatômicos e histológicos ( superfície de absorção, células epiteliais defeituosas), motilidade intestinal, ferro nas células da mucosa intestinal; Corporais: quantidade de ferro armazenado no corpo modifica a absorção (diminuição armazenamento, aumento eritropoiese  estimulam absorção)

15. Absorção Ferro Admite-se absorção de 10% da Ingesta  necessidade diária então de 8 a 10 mg; Substâncias que afetam a absorção

16. Clínica Anemia Carencial Início de maneira lenta e insidiosa; Geralmente assintomático, porem pode apresentar seguintes sintomas: Sistêmicos: Palidez, irritabilidade, anorexia, cansaço infecções de repetição, atraso de crescimento; Gastrointestinal: perversão de apetite, geofagia, glossite atrófica, disfagia e gastrite atrófica, hemorragia gástrica; SNC: Atraso desenvolvimento intelectual, dificuldade concentração, distúrbios de atenção (no primeiro ano de vida problemas de desenvolvimento e comportamento são irreversíveis); Cardiovascular: Aumento de DC e FC (podendo haver sopros).

17. Epidemiologia pediátrica: O período de 6 a 24 meses é o mais propenso a anemia ferropriva: Pico do crescimento da criança; Desmame sem suplemento de ferro ou sem formulas de alimentos enriquecidos; Esgotamento dos estoques de nascimento; Parasitoses, Infecções gastrointestinais, ITU; Leite de vaca (baixa concentração e diminui absorção do ferro e perda de sangue oculto nas fezes)

18. Diagnóstico Laboratorial Primeiro estágio  diminuição de reservas de ferro; Segundo estágio  queda de ferritina e ferro sérico, aumento da capacidade de ligação do ferro, diminuição saturação de transferrina; Terceiro estágio  anemia hipocrômica microcítica, queda da hemoglobina e protoporfirina eritrocitária livre;

19. Diagnóstico Laboratorial

20. Prevenção Lactentes termo alimentados ao peito: Seleção dietética apropriada; Amamentação >6m utilizar suplementação de ferro 1mg/kg/dia; Se leite interrompido <4m substituir por fórmula infantil fortificada; Lactentes termo alimentados por fórmula: aconselhável dar fórmula fortificada (12mg Sulfato Ferroso) a partir 3m; Lactentes baixo peso: recomendado 2mg/kg/dia ferro até Maximo de 15mg/dia. Crianças com muito baixo peso pode ser aumentado para 4mg/kg/dia. *Recomendações: Comite de Nutrição da Academia Americana de Pediatria

21. Tratamento Objetivo: Repor depósitos de ferro, corrigir valores de hemoglobina; Orientação dietética: Introdução na dieta de alimentos ricos em ferro; Utilizar alimentos que aumentam a biodisponibilidade do ferro; Evitar alimentos que inibam absorção Farmacológico: Prescritos até cura completa compostos contendo ferro (Sulfato Ferroso é o mais usado); IMPORTANTE: Tratamento das causas da anemia quando não carencial .

22. Tratamento Via Oral Dose : 3 a 6 mg/kg/dia de ferro elementar sob a forma de sulfato ferroso Duração : 3 - 5 meses Acompanhamento nutricional Deficiências múltiplas (ácido fólico) Efeitos colaterais: geralmente obstipação ou diarréia , gosto metálico na saliva. Control : Mensalmente: Hb , VCM, CHbCM . Trimestral: Fe sérico, saturação de transferrina e ferritina .

23. Tratamento Parenteral Uso: Intolerância gastrointestinal, Má absorção, Demanda excessiva e Motivos que impossibilite via oral Composto utilizado: Ferro III em forma de composto coloidal; Dose: N(Kg x Dhb x 0,66)/ 50 ; respeitando 0,5ml crianças <5kg; 1ml crianças entre 5 e 10kg; até 4ml crianças >10g Aplicação: IM profunda ou EV (1ml/min); aplicar antes dose IM (possível reação anafilática) Transfusão de sangue  hemoglobina <5mg/dL e se houver sinais de de compensação hemodinâmica (15ml/kg) .

24. ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

25. ANEMIA MEGALOBLÁSTICA É uma anemia resultante do defeito da síntese do DNA causada por deficiência de vitamina B12 e/ou ácido fólico. O defeito síntese de DNA leva a maturação anormal de RBC (deficit na maturação nuclear da hemácia). A maturação nuclear de RBC é feito pela Timidina trifosfato (que retarda a mitose e consequente maturação nuclear). A depleção da timidina trifosfato é usualmente resultante do deficit da Vit. B12 e acido fólico.

26. Causas de Deficit de Vit.B12 e Ac. fólico Deficiência de vitamina B 12 Ingesta inadequada Neoplasias malignas Fármacos (ex: neomicina , colchicina , anticonvulsivantes ) Infecção por Diphyllobothrium latum Alterações na absorção - falta de factor intrínseco - gastrectomia - ressecção intestinal Deficiência de ácido fólico Injesta inadequada Absorção deficiente Remoção cirurgica intest Aumento das necessidades ( crescimento , infecção ) Fármacos : barbitúricos

27. FONTES DE VITAMINA B12 Principalmente por produtos animais (fígado, rins, coração, cérebro). Outras boas fontes são peixe, ovos e lacticínios. Os alimentos de origem vegetal são essencialmente desprovidos de vitamina B12. A Vit B12 precisa de pouca reposição pois as necessidades são pequenas. Na circulação entero-hepática recupera-se grande parte da vitamina B12 excretada na bilis

28. Absorção da Vitamina B12 Boca: B12 Intestino: HCl e IF No plasma → proteína Transcobalamina II (AMS )

29. PRINCIPAIS ANTAGONISTAS DA ABSORÇÃO DA VITAMINA B12 Álcool, Ácido aminosalicílico, Colchicina, neomicina,metformina , antiácidos. Alguns anticonvusionantes (ex: fenobarbital, fenitoína) podem alterar o metabolismo das cobalaminas no LCR - perturbações neuropsíquicas. A absorção piora naturalmente com a idade.

30. Folatos São amplamente distribuídos nos alimentos animais e vegetais, mas podem ser destruídos pelo calor durante a preparação dos mesmos. A dieta normal deve conter 200-400 µg/dia , sendo a necessidade diária de 200-300µg/dia (quantidades maiores são necessárias na gravidez e lactação). Os depósitos no adulto são de 10-20 mg Geralmente as várias fomas de folato são absorvidas na metade superior do intestino delgado

31. FONTES DE FOLATOS Vegetais de folha verde escura (ex: espinafre, aspargo, brócolos), vísceras, carnes, ovos e feijão. Apesar de sua grande presença na alimentação, a ocorrência de deficiência da vitamina deve-se ao facto de esta ser muito sensível (ex: cozedura prolongada destrói 90% do conteúdo de folatos dos alimentos e é pouco resistente ao contato com a luz e oxigênio). Para evitar a deficiência de folato, deve-se ter um hábito regular de consumir 3 a 5 porções de fruta e vegetais por dia 

32. Absorção do Folato Toda a extensão I. delgado (+++ no 1/3 proximal)

33. Diagnóstico Clínica Cansaço , fraqueza , palidez , taquicardia , Dificuldade de concentracao, memoria e atencao Anorexia, Neuropatia , glossite Parestesias , ataxia, distúrbios mentais Desmielinização , diarréia Formigueiro nas perna Diminuicao da propriocepcao úlceras dolorosas na boca e na faringe Alterações da pele Queda de cabelo Lab Hemograma (VCM>100fl) Reticulócitos reduzidos Baixos níveis de vitamina B12 Punção de medula - hipercelular  hiperplasia eritróide Transcobalamina baixa Ácido folico < 3ng/ml (normal: 5-20 ng /ml)

34. TRATAMENTO Ácido fólico: 1- 5 mg/dia/O (2 à 3 semanas) Vitamina B12 1000-5000 µg/ dia (IM) por 1 semana e depois durante 1 mês . Fazer manutenção anual de 5000 µg (IM) na falta de FI Vitamina B12 1000-5000 µg/ dia (O) por 1 mês Em 3-4 dias já ocorre a crise reticulocitária em resposta ao tratamento Geralmente os sintomas neurológicos são reversíveis

35. “A anemia grave é uma das comorbidades responsáveis ​​pelo aumento da mortalidade em crianças gravemente desnutridas, que ainda não recebeu a atenção que deveria”. ( PMID: 24332525 PubMed ) Malnutrição e Anemia A faixa etária variou entre 6 e 59 meses. De pacientes com DAG: 67,3 % apresentavam anemia grave; 13,8 % tinham anemia moderada. Desses pacientes, 25% exigido embalado transfusão de glóbulos vermelhos. O tipo mais comum de anemia foi microcítica (38,6%), seguido por megaloblástica (30,5%)

36. As crianças com desnutrição grave também apresentam deficiência de zinco, cobre, selênio, ferro e de vitaminas (vitamina A e ácido fólico). A suplementação com ferro previne/corrige a deficiência deste micronutriente e melhora a cognição e o crescimento da criança, mas não é recomendada na fase de estabilização inicial de tratamento da criança com desnutrição grave, porque piora a infecção que ocorre neste período . Abordagem Transfundir CGV em anemia muito grave ou anemia grave descompensada

37. SANDOVAL, C. Approach to the child with anemia in UpToDate , 2013 Harper J. et al, Pediatric Megaloblastic Anemia Workup, Medscape, 2015 Ministério da Saúde, Manual de Atendimento da Criança com Desnutrição Grave em Nível Hospitalar, Brasília – DF, 2005 Cecil Medicina 23 edição; Marcondes – Pediatria Básica – Pediatria Clínica Geral; Artigo de revisão-Jornal de pediatria- Anemia ferropriva da infância ; Bibliografia