ANESTESIA EN CARDIOPATIA VALVULARcesar.ppt

manejo anestesco en cardiopatia valvular en diferente edades, con dosis adecuadas y sin complicaciones,
La anestesia para valvulopatías cardíacas implica una monitorización hemodinámica exhaustiva con el objetivo de mantener el gasto cardíaco adecuado. Se debe manejar la precarga, la frecuencia cardíaca, la contractilidad y la postcarga para optimizar el flujo sanguíneo y disminuir la regurgitación valvular. La ecocardiografía transeofágica (ETE) es fundamental para evaluar la función cardíaca, y la elección del tipo de anestesia (general, local con sedación) dependerá del procedimiento y el estado del paciente.
Objetivos principales
Disminuir la regurgitación: Se busca reducir el flujo de sangre que regresa a través de la válvula dañada.
Maximizar el flujo anterógrado: Asegurar que la sangre fluya hacia adelante de manera eficiente.
Mantener el gasto cardíaco: Preservar el bombeo de sangre adecuado del corazón al cuerpo.
Variables hemodinámicas a controlar
1. Precarga:
Evitar la hipervolemia (demasiados líquidos) y asegurar un retorno venoso adecuado para mantener un volumen de sangre en el corazón.
2. Frecuencia cardíaca:
Mantener una frecuencia cardíaca normal o ligeramente elevada es clave para disminuir el reflujo, pero sin caer en la taquicardia.
3. Contractilidad:
Preservar la capacidad del corazón de contraerse con fuerza, evitando medicamentos que la depriman.
4. Postcarga:
Disminuir la presión contra la que el corazón debe bombear para reducir el reflujo valvular.
Consideraciones importantes
Ecocardiografía Perioperatoria:
La ETE es una herramienta esencial para evaluar continuamente la función valvular y tomar decisiones informadas durante el procedimiento.
Medicamentos:
Se utilizan benzodiacepinas (como el midazolam) por su mínima interferencia cardíaca, y se deben evitar o reducir los agonistas α2 adrenérgicos.
Anestesia General:
Se realiza con agentes inhalatorios como el sevoflurano o desflurano, que tienen efectos cardioprotectores, o agentes intravenosos.
Anestesia Local y Sedación:
Para procedimientos menos invasivos, se puede usar anestesia local con lidocaína junto con sedación controlada con propofol, midazolam o fentanilo.
Optimización preoperatoria:
Es vital optimizar la salud general del paciente antes de la cirugía y tratar las comorbilidades coexistentes.
Monitoreo:
Se requiere monitoreo hemodinámico invasivo para una vigilancia precisa.
Manejo anestésico en la cirugía de reparación valvular mitral
Puntos clave * La anestesia para la cirugía de reparación mitral debe tener en cuenta las particularidades de cada paciente. * Lo...

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INSUFICIENCIAS VALVULARES Y ANESTESIA
El manejo anestésico se basa en la modulación de 4 variables para disminuir el volumen regurgitante y maximizar el flujo anterógra...

Revista Chilena de Anestesia

Cateterismo cardíaco - Mayo Clinic
22 ago. 2023 — La cantidad de sedante necesaria para el cateterismo cardíaco depende del motivo del procedimiento y de tu estad

1. ANESTESIA
EN
CARDIOPA
TIA
VALVULAR
Cesar Dávila Hernández

3. PRESION VOLUMEN
VENTRICULO NORMAL

5. Estenosis Mitral

6. ESTENOSIS MITRAL
Etiología

Fiebre reumática más frecuente

Congénita muy rara

7. ESTENOSIS MITRAL
Anatomía
Área valvular mitral normal : 4 – 6 cm²
Grados de EM : leve : 2.5 – 1.5 cm²
moderada :
1.5 - 1 cm²
severa : 1 cm²

8. ESTENOSIS MITRAL
Sintomatología

Disnea progresiva
Fatiga
ICC en 50% de pacientes o Edema
pulmonar
Hipertensión pulmonar moderada o grave
(25%)

Embolias sistémicas (por FA en 15%)

9. ESTENOSIS MITRAL
Fisiopatología
Obstrucción al llenado del VI
VI pequeño con volumen y presión 
 de presión y volumen en AI
 prolongado de PAI PVP 
Redistribución del flujo sanguíneo pulmonar
 Edema pulmonar   de la compliance
pulmonar   del trabajo respiratorio
(taquipnea) disnea

10. Obstrucción del vaciado de aurícula izquierda
Dificultad en ↑Presión AI Cambios en la Función
el llenado VI >W (Sobrecarga sistólica AI)
Hipertrofia AI
↑Presión venosa pulmonar
Dilatación AI (crónica)
Edema perivascular (P. Hidrostática) ↑ Presión arteria pulmonar
Estrechamiento luz vascular
Reversión flujo pulmonar ↓ GC Estable con
síntomas leves
Edema intersticial
Edema alveolar Hipertensión pulmonar
↓ Distensibilidad pulmonar
↑ Resistencia vascular pulmonar
Sobrecarga del VD
↑ Trabajo respiratorio Regurgitación tricuspidea
ICD

11. PRESION VOLUMEN
ESTENOSIS MITRAL
Volumen
sistólico y
diastólico
Presiones
sistólica y
telediastóli
ca

13. FISIOPATOLOGIA
Estadio 1:
Asintomático con compensación fisiológica.
No síntomas durante 20 años.
Area valvular = 1.5 – 2.5 m2 / Indice = 1 – 2
cm2/m2

Disnea con ejercicio moderado.

Incremento de presiones de llenado
durante el ejercicio.
Progresión mayor: Incremento de presión y
volumen AI que se refleja retrogradamente
en el circuito pulmonar.
Area normal = 4-6 cm2
Indice = 4 – 4.5 cm / m2

14. 
Estadio 2: Deterioro sintomático.

Síntomas durante ejercicio leve o moderado.

Area valvular 1 -. 1.5 cm2

ICC grave puede deberse al inicio FA o por
procesos que provocan estados de alto gasto (
embarazo, anemia, fiebre).

Presión alta AI  Incremento resistencia
vascular pulmonar  insuficiencia VD.

Constricción Art. pulmonar, hiperplasia intima
o hipertrofia media  HTP crónica asociada a
neumopatía restrictiva.

Contracción auricular = 30 % llenado VI

15. Estadio 3:

Insuficiencia terminal.
Area valvular < 1 cm
Síntomas aparecen en reposo.
HTP  dilatación VD desplazamiento
tabique IV a la izquierda, limitando
tamaño de VI y deteriorando la eyección.
Area valvular < 0.3 cm2 incompatible
con la vida.

16. RELACION PRESION VOLUMEN
VTDVI y PTDVI por restricción
del flujo AI a VI.
Volumen latido disminuido por
llenado inadecuado del VI.
Rendimiento real del VI es
relativamente normal.

Onda A grande o ausente si hay FA

17. ESTENOSIS MITRAL
Mecanismos Compensatorios
Mayoría de pacientes se estabiliza con un 
moderado de PAI o con alguna  GC

Otros presentan ,  de la PAP  HTP lo
que provoca  RVP insuficiencia cardíaca
derecha  insuficiencia tricuspídea funcional

18. ESTENOSIS MITRAL
ANESTESIA : OBJETIVOS
HEMODINÁMICOS
Mantener el ritmo sinusal , evitar la
taquicardia ya que  el llenado de VI ,
evitar la bradicardia porque disminuye el GC
Mantener el volumen intravascular
Evitar la exacerbación de la HTP
preexistente (evitar la
hipoxia,hipercapnea,acidosis)

19. Objetivos del manejo perioperatorio
Estenosis Mitral
Precarga FC Estado Res. Vascular Res. Vascular
de VI contráctil Sistémica Pulmonar
Precarga Se mantiene Se mantiene
de VI Constante
65 - 80

20. MANEJO PERIOPERATORIO
a) Manejo hemodinámico.
Precarga VI:
Flujo anterógrado depende que la
precarga sea adecuada.
Presión elevada del AI  uso intensivo
de líquidos puede inducir a edema
pulmonar.

21. Frecuencia cardiaca:
Taquicardia: acorta periodo diastólico
Al incrementarse la FC el flujo que atraviesa
puede aumentar para mantener el mismo GC.
La contraccion auricular contribuye aprox al
30% del vol latido
Intervalo PR largo: 0.15 - 0.20 ms óptimo
para que la sangre pase x VM estenótica
después de la contracción auricular.
PR menor disminuye el flujo diastólico =
menor GC.

22. 
Contractilidad:

Flujo anterógrado depende contractilidad del
VD y VI.

El llenado del VI anormal provoca una
miocardiopatía con descenso de la
contractilidad ventricular.

Descenso contractilidad VD limita el llenado
AI y del GC.
Soporte inotrópico antes y después de la
DCP.

23. Resistencia vascular sistémica.

Para mantener PA con un GC limitado,
normalmente aumenta RVS.
La reducción de la postcarga no es útil para
mejorar el flujo anterógrado porque el factor
limitante del GC es la valvula estenótica 
mantener postcarga en valores normales.
Resistencia vascular pulmonar
Resistencia vascular pulmonar elevada.
Vasoconstricción pulmonar exagerada en
presencia de hipoxia.

24. Técnica anestésica
Premedicación:
Evitar que disminuyan la precarga.
Evitar sedación : hipoxemia, hipercapnia.
Continuar administración de digital para controlar FC.
Monitoreo:
Estándar.
Cateterismo arterial.
Vía central
Cateter aa pulmonar:
Riesgo de ruptura de la aa.
Presión diastólica sobreestima el llenado de VI
(HTP).

25. Inducción:
Dosis moderadas- altas de narcóticos:
FNT 10 – 100 ug / kg
MDZ 50 – 35 ug/kg
Etomidato 0.1 – 0.3 mg / kg
Relajante mm: vecuronio
Mantenimiento:
Narcóticos
Benzodiacepinas
PO inmediato: precarga y poscarga
para mejorar el flujo sanguíneo anterogrado
Posibilidad de balón intraaórtico por
miocardiopatia subyacente exacerbada por
parada isquemica en CEC

26. Insuficiencia Mitral

27. INSUFICIENCIA MITRAL
Comienzo agudo o
curso crónico
Generalmente por
prolapso de la VM
La FA está
presente en el 75%
La endocarditis

28. INSUFICIENCIA MITRAL
Formas
- Aguda : por disfunción papilar o por ruptura
de cuerdas tendinosas por IMA
- Endocarditis bacteriana, Prolapso de válvula
mitral (15%)
- Crónica : desarrollo gradual secundario a
enfermedad reumática
Síntomas
- Dísnea de esfuerzo y fatiga
- Edema agudo de pulmón en IM aguda

29. INSUFICIENCIA MITRAL

I. mitral aguda:
isquemia papilar

I. mitral leve: curso
asintomático: Reg <
30%
I. mitral moderada:
generalmente la FE
está elevada. Reg 30 a
60%
I. mitral severa: la
regurgitación es > 60%

30. FISIOPATOLOGIA
AGUDA:
Sobrecarga↑↑ AI de volumen  ↑↑ P. AI 
↑↑ vasos pulmonar: congestion y edema
Descenso GC: act simpática compensatoria
 ↑contractibilidad y taquicardia : aumento
consumo de O2, en miocardio ya isquemico
↑PTDVI

31. FISIOPATOLOGIA
CRONICA
IM leve, asintomática con
compensación fisiológica
Hipertrofia excéntrica VI, dilatación VI
conserva la PTDVI normal. ( VTDVI)
GC se mantiene por ↑ vol sistolico
AI ↑ y distensible  P casi normales:
Protección lecho vascular pulmonar

32. INSUFICIENCIA MITRAL
Fisiopatología
- Sobrecarga de volumen en el VI
- Aumento de la compliance de la AI (AI
dilatada)
- Aumento de presión en AI
- Transmisión retrógrada de las altas
presiones
- Hipertensión pulmonar venosa y arterial
- Insuficiencia del VD

33. FISIOPATOLOGÏA INSUFICIENCIA MITRAL
Insuficiencia mitral
Sobrecarga de volumen VI
Agrandamiento de la AI
Transmisión retrograda de las altas presiones
HP
Sobrecarga VD
Insuficiencia VD
Fibrilación auricular
VI trabaja con poca poscarga

34. PRESION VOLUMEN
INSUFICIENCIA MITRAL
Volumen
telesistólico y
telediastólico
PTDVI

35. INSUFICIENCIA MITRAL

37. IM moderada, deterioro asintomático
Dilatación e hipertrofia VI para compensar la
insuficiencia hasta que se compromete vol.
latido anterogrado
Dilatación AI : estiramiento anillo mitral
Sint. IC anterograda: cansancio, debilidad
ICC aparece: vol. regurgitante > 60%
FE < 50%: disfunción ventricular
significativa.

38. IM severa, insuficiencia terminal
Compromiso importante GC anterogrado
↑P arteria Pulmonar: Insuficiencia VD
Descenso de función ventricular
CALCULO SEVERIDAD (Fracción regurgitante)
<30%: leve
30-60%: Moderada
>60%: severa

39. INSUFICIENCIA MITRAL
ANESTESIA : Objetivos
Hemodinámicos
- Evitar Bradicardia: volumen VI, GC
y la fracción regurgitante
A excepción de los pacientes coronarios
o con prolapso de la válvula mitral, es
conveniente que exista una taquicardia
leve , ya que al aumentar la FC
disminuye el área del orificio
regurgitante

40. INSUFICIENCIA MITRAL
ANESTESIA : Objetivos
Hemodinámicos
-Inotrópicos: mejoran el flujo anterógrado,
constricción del anillo mitral
- Mantener una RVS baja, lo cual produce
una disminución beneficiosa del flujo
regurgitado

41. Objetivos del manejo perioperatorio
Insuficiencia Mitral
Precarga FC Estado Res. Vascular Res. Vascular
de VI contráctil Sistémica Pulmonar
Se mantiene
Constante
80 - 95

42. TÉCNICA ANESTÉSICA
En pacientes con función ventricular
conservada se utiliza Anestesia General
Balanceada: uso combinado de opiáceos y
agentes inhalatorios
 En pacientes con disfunción ventricular
evidente (FE < 40%), solo uso de Anestesia
general Endovenosa : opioides más
benzodiazepinas

43. Estenosis Aortica

44. Tipos :
Congénita.- La
degeneración cálcica de una válvula
bicúspide es la más común
Adquirida.- La estenosis aórtica
reumática
Valvular
Subvalvular
Supravalvular

45. ESTENOSIS AÓRTICA
Anatomía :
Área valvular normal : 2.5 – 3 cm²
E. A. Moderada : 0.7 – 0.9 cm²
E. A. Severa : 0.5 cm²
Síntomas :
Angina ,síncope, insuficiencia cardíaca.

47. ESTENOSIS AORTICA
FISIOPATOLOGÍA :
Obstrucción a la
eyección del V. I. Sobrecarga
crónica de presión en VI.
Hipertrofia concéntrica de VI.
Volumen de expulsión limitado
Gasto cardíaco depende
de FC.

48. FISIOPATOLOGÍA ESTENOSIS AORTICA
Estenosis aortica
Obstrucción a la expulsión VI
Sobrecarga de presión
Masa de VI
Inicialmente Tardíamente
↓Distensibilidad VI Fibrosis↓ Contractibilidad
Conservándose la contractibilidad
↑Mecanismo de precarga Dilatación VI
↑Bomba de compresión auricular
Mantenimiento volumen ↓Volumen sistolico
Sistólico normal

49. PRESION VOLUMEN
VENTRICULO NORMAL
 Volumen
telesistólico
y
telediastóli
co
 Presiones
sistólica y
telediastóli
ca

51. ESTADIO 1:EA Leve: Asintomáticos
AREA Ao NORMAL 2,6 A 3,5 cm
2
,IVAo
2 cm2/m2. A > Estenosis > gradiente
de Pr sistólico entre VI y Ao. Pr sist VI
hasta 300 mmHg, y pr sistolica en Ao y
Vol latido se mantienen normales
HIPERTROFIA CONCENTRICA VI
 PTDVI x HVI

52. ESTADIO 2:EAo MODERADA :
Deterioro Sintomático: Progresa hacia
tamaño crítico 0,7 a 0,9 cm2 (IVAo
0,5 cm2/m2).
Puede aparecer DILATACION además
de Hipertrofia VTDVI y PTDVI.
Puede caer la Fracción Eyección VI. El
VTDVI y PTDVI  trabajo y demanda
miocárdica O2 y cae Pr perfusión
coronaria RIESGO ISQUEMIA Y
MUERTE SUBITA.
Asocia FA > deterioro clínico rápido

53. ESTADIO 3: E.Ao. CRITICA:
INSUFICIENCIA TERMINAL
IVAo <0,5 cm2/m2  >caida Fracc
Eyección
>PTDVIPr se acumula en Círculo
Venoso Pulmonar EAP si la Pr AI> 25 -
30 mmHg
Puede llevar a muerte súbita o si
sobrevive a Insuficiencia del VD

54. ESTENOSIS AORTICA
MECANISMOS COMPENSADORES
Disminución de la compliance diastólica del V. I.

Elevación de la PDFVI. (onda A y V prominente)
Llenado del VI va a depender del volumen
intravascular y de la contracción auricular
(40%).
Pacientes con riesgo de isquemia , tienen mayor
demanda de oxígeno y hay disminución de la
perfusión coronaria

55. OBJETIVOS DEL MANEJO
1. PRECARGA DEL VI:x PTDVI y VTDVI
y distensibilidad VI: aumentar
PRECARGA: mantener Vol Sistólico
Normal.
2. FC : FC extremas no toleradas. Si es
alta: caida perfusión coronaria. Baja:
limita GC. MANTENER 50-70 l/m (+-
bajas). Mantener Ritmo Sinusal.
3.CONTRACTILIDAD: Mantener.
Bloqueo B no tolerado .

56. OBJETIVOS DEL MANEJO
4. RVS: La > parte de la POSCARGA
secundaria a eyección VI es x la
propia válvula estenótica fija. La de
PAS colabora poco para poscarga VI.
Perfusión Coronaria depende de
mantener Pr perfusión diastólica
sistémica Conservada  uso de alfa
adrenérgicos de manera precoz para
evitar la caída de PA: EVITA MUERTE
SUBITA

57. OBJETIVOS DEL MANEJO
5. RVP: Las Pr art pulmonares se
mantienen , salvo en casos
terminales. No necesita intervención.

58. ESTENOSIS AÓRTICA
Manejo Anestésico
Objetivos hemodinámicos :
Mantener niveles adecuados de volumen
intravascular, evitar la hipovolemia
Evitar la hipotensión
Evitar la depresión miocárdica intensa
Mantener el ritmo sinusal : evitar la
taquicardia así como la bradicardia

59. Objetivos del manejo perioperatorio
Estenosis Aórtica
Precarga FC Estado Res. Vascular Res. Vascular
de VI contráctil Sistémica Pulmonar
Precarga R. S Se mantiene Se mantiene
de VI Constante Constante
50-70

60. CONSIDERACIONES
ANESTESICAS
La premedicación debe ser ligera
La excitación preoperatoria y taquicardia
puede producir ISQUEMIA
Morfina 0.05 – 0.1 mg IM
Midazolam
La anestesia es bien tolerada en
asintomáticos
Sintomaticos importante conservar
volúmen intravascular adecuado

61. CONSIDERACIONES ANESTESICAS
Conservación Ritmo sinusal para
mantener GC
Evitar las taquicardias porque
aumentan el consumo de 02 y
disminuye la perfusión coronaria por
disminución del tiempo diastólico
Como el volumen latido es
relativamente fijo, el GC depende de la
FC.

62. TECNICAS ANESTESICAS
Fármacos: que depriman miocardio, caída
de PA, taquicardia o arritmias cautela. Se
prefiere Opioides.
Inducción y Mantenimiento: cerca alfa
adrenérgico: fenilefrina.
Si hay sx isquemia: NTG con cautela:
precarga y PA
Arritmias SPV tratarse manera intensa:
Choque sincronizado, riesgo de caida GC

63. CUIDADOS POSTOPERATORIOS
La Pr enclavamiento Pulmonar y PTDVI
disminuyen inmediatamante luego del
tto y el Vol latido aumenta.
La Fx miocardica mejora rápidamente.
La HVI puede aun requerir una
precarga elevada
La HVI regresa en un periodo de varios
meses

64. Insuficiencia Aortica

65. INSUFICIENCIA AORTICA
La FR causa común
Procesos inflamación y
fibrosis con retracción
Endocarditis bacteriana
Traumatismo torácico,
disección Ao, S. marfán
Síntomas: disnea,
cansancio,
palpitaciones, (angina
tardio)

66. TIPOS INSUFICIENCIA AORTICA .

IA leve : volumen
regurgitación menor
40%. Asintomáticos
 IA moderada :
volumen regurgitación
mayor 40%

de la PTDVI > de
20mmHg. ICC, disnea
IA severa: volumen
regurgitación mayor 70%
El progreso natural hace
irreversible el cuadro

67. INSUFICIENCIA AÓRTICA
Fisiopatología
Sobrecarga de volumen en el VI
Hipertrofia excéntrica del VI
Desarrollo de cardiomegalia masiva
Aumento de la compliance diastólica del VI
así como del volumen de expulsión
La contractilidad miocárdica se conserva
normal hasta etapas avanzadas de la
enfermedad

68. FISIOPATOLOGIA INSUFICIENCIA AORTICA
Sobrecarga de volumen VI
 Longitud de la Fibra  Volumen VI
Se conserva la fracción de expulsión
 Velocidad de expùlsiòn
Disminución acelerada de la tensión de paredBajo costo O2
Mas tarde
↑Tensión de la pared  masa
 Rigidez  Contractibilidad
 Presiòn AI  Volumen sistolico
Cambios en la curva de función.

70. PRESION VOLUMEN
INSUFICIENCIA AORTICA

Volumen
sistólico y
diastólico
AGUDO
CRONICO

72. Estadio 1: Insuf aortica leve
Asintomático con compensación fisiológica.
Sobrecarga de volumen sistólico y diastólico del
VI
HIPERTROFIA EXCENTRICA ( grosor de pared
y cavidad ventricular)
 FE (índice poco fiable de la función del VI)

VTDVI aumenta lentamente

PTDVI relativamente normal

Demanda miocárdica de O2 aumenta poco
Vasodilatación periférica crónica favorece el flujo
anterogrado

73. 
Estadio 2: Insuf aórtica moderada
Deterioro sintomático.
> dilatación e hipertrofia del VI
PTDVI > 20
Disfunción del VI PAP
Disnea , ICC

74. 
Estadio 3: Insuf aórtica grave
Insuficiencia terminal.
> disfuncion del VI
> Dilatación e hipertrofia del VI
Angina por disminución de la PAD

75. Consideraciones Clinicas
Favorecer la taquicardia: 80-100 lt
1.Reduce el tiempo diastólico
2.Reduce tamaño VI
3.Aumentan PAD
4.Mejoran perfusión coronaria

76. Objetivos del manejo perioperatorio
Insuficiencia Aórtica
Precarga FC Estado Res. Vascular Res. Vascular
de VI contráctil Sistémica Pulmonar
Se mantiene Se mantiene
Constante Constante
85 - 100

77. INSUFICIENCIA AÓRTICA
ANESTESIA : OBJETIVOS HEMODINÁMICOS

FC ligeramente elevada, reduce el volumen
regurgitante y el volumen sistólico

Taquicardia: el flujo sanguíneo subendocárdico
( PAD y PTDVI)

Evitar la bradicardia , predispone a la
sobredistensión ventricular  congestión
pulmonar

Evitar aumentos de la poscarga, manteniendo
una RVS baja lo cual aumenta el flujo eyectado
y disminuye la fracción regurgitante

Mantener lleno el espacio intravascular

78. Consideraciones clinicas
Favorecer la vasodilatación:
Disminuye volumen regurgitación y
mejor volumen sistólico
Mantener precarga: GC y llenado VI

Evitar manejo grandes cantidades
liquidos sin monitorización. PAP.
Presentan gran labilidad
hemodinámica

79. C. ANESTESICAS
Pacientes asintomáticos responden
bien a la anestesia.
FC ligeramente alta: 80- 100lt/mt
Es util administrar vasodilatadores
para disminuir presión de llenado
ventricular: PPC
Evitar la vasoconstricción por
disminución del GC.

80. C. ANESTESICAS
Balón de contrapulsación
contraindicado en Insuf aórtica (el
aumento de la PAD aumentara el flujo
insuficente).
En Insuf aortica aguda la POAP puede
infraestimar la verdadera PTDVI.
Posoperatorio. Aumentar la precarga,
mantener inotropicos, BIA.