antiansioliticos rejajante musc 2023 (1).pdf

Antidepresivos y clasificación

1. FARMACOLOGÍA DEL
SNC Y PERIFÉRICO
•Ansiolíticos e Hipnóticos
•Relajantes musculares

2. ANSIEDAD
Puede ser una emoción
normal y un trastorno
psiquiátrico, dependiendo
de su intensidad y de su
repercusión sobre la
actividad de la persona.
EMOCION
NORMAL
PATOLÓGICA
INTENSIDAD

3. ANSIEDAD
Componentes:
a.-Sentimientodeaprensión,temor,
angustiaantealgoquesevaloracomo
amenazante odesproporcionado en
relaciónconelestimulodesencadenante.
b.-Edo.deirritabilidad
c.- Síntomassomáticosvariables:
sudoración, palpitaciones,opresión
precordial,insomnio,molestiasgástricas,
entreotros.

4. MECANISMOS
NEUROPSICOFISIOLÓGICOS DELAANSIEDAD
•Las respuestas automáticas más simples están mediadas por
estructuras del tronco del encéfalo: la sustancia gris periacueductal
y el locus coeruleus, e hipotalámicas.
•Las respuestas que contienen de elaboración emocional, requieren
estructuras límbicas, en las que destaca la amígdala y en menor
grado el sistema septohipocámpico.
•Por último, en las respuestas que requieren una mayor demanda
cognitiva intervienen la corteza prefrontal medial y paralímbica
(orbitofrontal, insular, temporal anterior y angulada anterior).

5. •Todas estas estructuras están interconectadas y
orquestan la respuesta de forma integrada.
MECANISMOS
NEUROPSICOFISIOLÓGICOS DELAANSIEDAD

6. CIRCUITOS NEUROANATÓMICOS
•Los complejos circuitos neuroanatómicos responsables de la conducta
ansiosa están modulados un sistemas de neurotransmisión. Los más
estudiados han sido los mediados por las monoaminas noradrenalina,
dopamina y serotonina, los aminoácidos GABA (ácido 7 -aminobutírico)
y glutamato.
•Entre los numerosos neuropéptidos que modifican la respuesta ansiosa
cabe destacar el factor liberador de corticotropina (CRF), la
colecistocinina, el neuropéptido Y, la sustancia P, la vasopresina, etc.

7. ANSIOLÍTICOS.
CLASIFICACIÓN.
Sonfármacosquealivianosuprimenlossíntomasde
ansiedadsinproducirsedaciónosueño.
Clasificación de los ansiolíticos
1.Fármacos moduladores del receptor GABA
A:
BENZODIAZEPINAS (BZD).
2.Fármacos agonistas parciales del receptor 5-HT
1A:
BUSPIRONA.
3.Fármacos con acción antidepresiva.
4.Otros: Antihistamínicos, Neurolépticos, Bloqueantes
Beta adrenérgicos, anticonvulsivantes.

8. CLASIFICACIÓN
Inductores del Sueño: Zolpidem Y Otros
Antagonistas de las Benzodiacepinas: Flumazenilo
Benzodiacepinas
ansiolíticas:
–Clordiazepóxido
–Diazepam
–Oxazepam
–Clorazepato
–Clorazepam
–Prazepam
–Alprazolam
–Bromazepam
–Clorazepam
Benzodiacepinas
hipnóticas:
–Triazolam
–Midazolam
–Temazepam
–Flurazepam
–Flunitrazepam
–Tritrazepam
–Clonazepam
–Clobazam
–Brotizolam

9. MECANISMO DE ACCION MOLECULARDE BZD.
RECORDAR: el GABA se une a
su sitio receptor, se produce la
apertura del canal de cloro, y
por lo tanto el ión penetra al
interior celular. Con la entrada
de cloro se hiperpolariza la
membrana celular y se inhibe
la descarga neuronal.
Las
benzodiazepinas
potencian la
acción inhibitoria
mediada por el
GABA

10. Receptor GABA-Benzodiazepinico: MODULACION ALOSTERICA positiva.
Mayor influencia del GABA Aumentan la apertura canal del cloro.
Las BZD se fijan en las sub-unidades α y γ DEL GABA
A
MECANISMO DE ACCION MOLECULARDE BZD.
1.-BZD SE FIJA
DE MANERA
ESPECIFICA A
SITIOS CON LA
SINAPSIS GABA
2.-INTERACTUA
CON SITIO
ESPECIFICO
LOCALIZADO EN
EL COMPLEJO
MOLECULAR DEL
RECEPTOR
GABAA

11. Ligandos endógenos:
Agonista inverso: Fármaco que al interactuar
con el receptor de benzodiazepina interfiere en
la acción del GABA, disminuyendo la frecuencia
de apertura del canal, provocando así, acciones
opuestas a las de las benzodizepinas clásicas.
Agonista: Fármaco que se une al receptor
benzodiazepina y favorece la acción del GABA,
promoviendo el efecto clásico de las
benzodiacepinas.
Antagonista: Fármaco que se asocia al sitio de
unión de las benzodiazepinas y bloquea las
acciones tanto agonistas como agonista inverso,
pero por si solo no ejerce efecto alguno
Agonista parcial, que puede actuar tanto en el
ámbito de los agonistas como en el de los
agonistas inversos y de los antagonistas

12. FARMACOCINÉTICA
•Se absorben bien por vía oral
•El Clorazepatoes un profármaco → Nordiazepam
•Vía IM es errática
•Alta liposolubilidad
•Se unen al sitio II de la Albúmina en elevada proporción
•Atraviesan la barrera hematoencefálica
•Distribución: desde el compartimento central hacia
compartimentos periféricos (músculo o grasa), siguiendo
un modelo bicompartimental
En principio al SNC, alcanzan rápido equilibrio con el
plasma
Redistribución a tejidos periféricos (grasa, músculo
)

13. FARMACOCINÉTICA
Metabolismo hepático,
(Complejo):estosprocesos
sondependientes del
Sistema enzimático
(CYP3A 4)
Oxidación: N-
Desalquilación-Hidroxilación
Conjugación Ac.
Glucorónico
•Vida media de
eliminación.
•a.-Acción corta:
Midazolam, triazolan
•b.-Acción intermedia:
Alprazolam. Bromazepam,
Oxazepam, Temazepam,
flunitrazepam,
Lorazepam
•c.-Acción larga:
Diazepam, Flurazepam,
Clobazam, Clorazepato,
Clordiazepoxido
•Excreciónrenal de
metabolitos inactivos.

14. ACCIONES
FARMACOLÓGICAS
•Acción ansiolítica.
•En personas sanas y a dosis terapéuticas, no alteran la realización de ejercicios físicos o
mentales, pero a dosis mayores causan sopor, letargia, sueño, ataxia y debilidad muscular
•Las benzodiazepinas son los fármacos de elección para el tratamiento a corto plazo de los trastornos de ansiedad generalizada
.
•La ansiedad asociada a las fobias, los trastornos obsesivo-compulsivos y el trastorno de
estrés postraumático responde mal a las benzodiazepinas.
•La ansiedad asociada a cuadros de tipo no neurótico (depresión, esquizofrenia) no responde en absoluto a las benzodiazepinas.

15. ACCIONES FARMACOLÓGICAS
Acción ansiolítica
•
Mecanismos y sitios de acción: la región más sensible a la acción de
las BZD es el
sistema límbico dentro de él, el hipocampo y la
amígdala
•Deprimen la actividad neuronal basal y su capacidad de respuesta
frente a estimulación eléctrica.
•Incrementa la actividad inhibidora del GABA.
•En los pacientes con ansiedad alivian tanto la tensión subjetiva como los síntomas objetivos (sudor, taquicardia, molestias digestivas).
•Su acción puede ser profiláctica o curativa.
•En ciertas personas a la vez que alivian la ansiedad, pueden aumentar los signos objetivos de irritabilidad y hostilidad

16. ACCIONES
FARMACOLÓGICAS
•Acción miorrelajante (SNC)
•Producen relajación de la musculatura esquelética en
estados distónicos, discinéticos, hipertónicos y espásticos.
• La acción miorrelajante se ejerce sobre el SNC (no en la
placa motriz ni en el músculo) a varios niveles:
a) En la propia
médula espinal, donde facilita
fenómenos de inhibición presináptica;
b) En la formación reticular activadora descendente
del tronco del encéfalo;
c) En los ganglios basales,
d) En el cerebelo.

17. ACCIONES
FARMACOLÓGICAS
•Acción anticonvulsivante
•Ejercen una acción anticonvulsivante generalizada que se
aprecia tanto frente a convulsiones provocadas por agentes
tóxicos (toxinas bacterianas y fármacos proconvulsivantes tipo
cardiazol), como en las convulsiones febriles, el síndrome de
abstinencia a alcohol y barbitúricos.
•Algunas son eficaces en determinados tipos de epilepsia y para
revertir el status epiléptico.
• La acción anticonvulsivante requiere por lo general altas
concentraciones cerebrales
•
Acción hipnótica

18. ACCIONESENLOSSISTEMAS
•Respiratorio:
•Las dosis hipnóticas de las
BDZ carecen de efecto en la
respiración de los sujetos
normales
•Deprimen levemente la
ventilación alveolar y causan
acidosis respiratorias a dosis
altas (anestesia).
•Causan Hipoventilación e
hipoxemia en EBPOC

19. ACCIONESENLOSSISTEMAS

20. •Tubo digestivo:
•Protegen contra úlceras de estrés
•El Diazepam causa secreción
gástrica nocturna en humanos
ACCIONESENLOSSISTEMAS

21. REACCIONES
ADVERSAS
•Sedación, somnolencia, ataxia, disartria
•Incapacidad para responder adecuadamente a
estímulos
•Amnesia anterograda(Lorazepam)
•Conducta agresiva u hostil por desinhibición
•Ansiedad de rebote (Preparados de acción corta)
•Hipotensión y depresión respiratoria ( Por vía EV)
•Acción teratogénica (labio leporino)

22. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
•FARMACOCINETICAS:
•Inhibición: Omeprazol,
Cimetidina
•Inducción del
metabolismo: Fenitoina,
Fenobarbital
•FARMACODINAMICAS:
•Potenciación: Alcohol,
Opioides, Barbituricos,
entre otros

23. TOLERANCIA Y
DEPENDENCIA

24. TOLERANCIA Y
DEPENDENCIA
Síndrome mayor:
delirio, alucinación, confusión,
convulsiones
Síndrome menor:
ansiedad, insomnio,
despersonalización, palpitaciones,
hiperventilación e intestino irritable
SINDROME DE ABSTINENCIA: que se instaura
lentamente tras la supresión del fármaco.

25. APLICACIONES
TERAPEUTICAS
•Ansiolítico: Tratamiento de elección en el trastorno de
ansiedad generalizada
•Se usa también en:
•Ataque de pánico
•Ttoagudo de Fobias (fobia social generalizada y
específicas) pero el ttode elección son los
antidepresivos
•Poco efectivo en el estrés postraumático y trastorno
obsesivo compulsivo

26. APLICACIONES
TERAPEUTICAS
•Anticonvulsivante:enstatusepilépticoseusa
diazepam. porque dada su liposolubilidad
alcanza con gran rapidez las
concentraciones cerebrales requeridas
•Pre-eclampsiayeclampsia: diazepam
•TieneActividadHipnótica.
•SeempleatantoenDistoniasydiscinecias
idiopáticascomoenprovocadasporfármaco
s

27. APLICACIONES
TERAPEUTICAS
•Espasmos musculares causados por esguinces,txy
fx
•Medicación preanestésica
•En el Alcoholismo agudo se usan para ttode sind.
Abstinencia (Diazepam)
•USO No justificado en Terapia adyuvante: HTAS,
ulcera gástrica, cardiopatía isquemica.

29. HIPNÓTICOS

30. EL SUEÑO
•El sueño se caracteriza por ser un estado
fácilmente reversible de disminución de la
conciencia, la actividad motora y la
capacidad de respuesta al medio
ambiente.
•Basándose en la información aportada por
el electroencefalograma (EEG), el
electrooculograma (EOG) y el
electromiograma (EMG), es posible
distinguir:
La vigilia,
El sueño no REM y
El sueño REM o con ensueños.

31. EL SUEÑO NO REM
•Se subdivide en cuatro etapas de
profundidad creciente.
•
Etapa 1pérdida de la conciencia.
Movimientos oculares lentos
•Etapa 2:presencia de husos de
sueño y complejos K. No hay
movimientos oculares
•Etapas 3 y 4:ondas lentas de
gran amplitud (ondas delta)
•Cuando se registra un 20- 50
% de ondas delta (esta en
etapa 3)
•más del 50% (etapa 4)

32. •En el sueño REM, el EEG muestra un trazado de bajo voltaje que se
asemeja al observado durante la etapa 1.
• Periódicamente aparecen ondas «en diente de sierra» asociadas a
movimientos oculares rápidos.
• El tono muscular está abolido, aunque periódicamente se registran
pequeñas contracciones de los músculos faciales y de los miembros
•Cuando una persona comienza a dormir, su sueño transcurre
sucesivamente por las etapas 1, 2 y 3 hasta alcanzar la etapa 4
EL SUEÑO REM

33. INSOMNIO
•Eslaexistenciadetrastornosnocturnosqueincluyen:
•Unalatenciaprolongadaparaelcomienzodelsueño>30min
•Unadisminuciónmenordesuduración(<5-6h)
•Numerososdespertaresnocturnos(>3)
•Undespertarprecozenlamadrugadacondificultadpara
conciliarelsueño
Esto se refleja durante el día por fatiga, somnolencia, irritabilidad y dificultad
para la concentración y el desempeño psicomotor

34. HIPNÓTICO IDEAL
•Es un fármaco que acorta la latencia
del sueño.
•Induce el sueño en forma rápida y
predecible
•Mantiene el sueño por un período de
7-8h
•Evitará los despertares frecuentes
•Preservará la arquitectura del sueño
(mantiene las etapas REM y NO REM)
•No generará efectos adversos
inmediatos o tardíos
•No produce abuso, tolerancia ni
dependencia física tras
administración prolongada

35. CLASIFICACION DE ACUERDO A LA
SEMIVIDA DE ELIMINACION Y POTENCIA
Vida media breve y
potencia
terapéutica
elevada:
MidazolamTriazolam
Zolpidem
Brotizolam
Vida media intermedia y potencia reducida
Temazepam
Vida media intermedia y
potelevada
Flunitrazepam
Con vida media
prolongada y potencia reducida:
flurazepam

36. •El comienzo y la duración de acción de un hipnótico se
vinculan con su absorción, su paso al SNC y su unión al
receptor BZD.
•Cuando se administra una dosis única de un hipnótico
con t1/2 de eliminación breve, los principales
determinantes de su comienzo de acción son su grado
de absorción y su liposolubilidad
•Flurazepam: comienzo de acción rápida, se absorbe
rápidamente y cruza sin dificultad BHE
•Duración del efecto del Flurazepam=Temazepam, ya
que el fármaco redistribuye en gran parte fuera del
SNC
FARMACOCINÉTICA

37. FARMACOCINÉTICA
•Metabolismo:hepático en 2 fases
•Fase I: reacciones de oxidación, reducción e
hidrólisis con formación de metabolitos activos e
inactivos.
•Fase II: reacciones de conjugación con el ácido
glucurónico
.
Se inactivan por conjugación (temazepam)
Sufre pocos cambios con la edad

38. FARMACOCINÉTICA
Metabolismo:
•Dependen de enzimas de la fase I:
•Midazolam, triazolam, zopiclona,
zolpidem, flunitrazepam
•Ven enlentecida su velocidad de
inactivación con la edad

40. INDUCCIÓN Y MANTENIMIENTO DEL SUEÑO
Efectos tras su administración por vía oral:
•latencia para el comienzo del sueño no-REM
•tiempo de vigilia después del comienzo del
sueño
•tiempo total de vigilia y del número de
despertares.

41. REACCIONES
ADVERSAS
•Somnolencia y sedación
•Ataxia
•Disartria
•Diplopía
•Vértigo, mareo
•Pérdida de la memoria reciente
•Reacciones de hostilidad
•Depresión.

42. REACCIONES
ADVERSAS
•La intensidad de estos efectos
adversos es mayor en pacientes
ancianos debido a la disminución
de eficiencia funcional del
sistema hepático y renaly se
manifiesta especialmente
durante las horas de la mañana

43. REACCIONES
ADVERSAS
•Reacciones paradójicas:
•Hiperexcitabilidad
•Ansiedad
•Agitación
•Confusión de amnesia anterógrada
•Alteraciones afectivas (pánico o depresión)
•Problemas de conducta (incluida la agresión)
•Sonambulismo.

44. CONTRAINDICACIONES
ABSOLUTAS:
•Pacientes con de apneas del sueño de tipo
central, obstructivo o mixto
•Alcohólicos crónicos (diazepam sí está indicado)
•Embarazadas (1er trimestre por embriopatías)

45. CONTRAINDICACIONES
RELATIVAS:
•Pacientes de edad avanzada
•Pacientes que roncan intensamente o
que presentan afecciones
respiratorias (asma o EBPOC)
•Pacientes con antecedentes de
depresión o con tendencia a la auto
administración de psicofármacos.
•Conductores de automóviles ,
operadores de maquinarias.

47. ANTAGONISTA DE LAS
BENZODIAZEPINAS

48. ANTAGONISTA DE LAS
BENZODIAZEPINAS
FLUMAZENILO:
Es el único antagonista
benzodiazepínico en el arsenal
terapéutico.
Es un agonista parcial con una
mínima actividad intrínseca, de
forma que a dosis muy elevadas
se pone de manifiesto cierta
acción anticonvulsivante.

49. FARMACOCINÉTICA
•Buena absorción oral
•Tiene Metabolismo hepático de
1er paso
•Biodisponibilidad < 15%
•Alcanza el SNC en 10 a 15 min.
•Es metabolizado en su totalidad
•Semivida de eliminación < 1 hora
•Su efecto no llega a 4 horas

50. APLICACIONES
TERAPEUTICAS
•Revertir la sedación
provocada por las BZD en la
anestesia
•Útil en el Dx . diferencial de la
intoxicación por BZD y tto.

51. •OTROS ANSIOLíTICOS
•BUSPIRONA:
•Agonista parcial de los receptores
serotoninérgicos 5HT
1A
•La acción ansiolítica se inicia a la dos
semanas .
•Carece de actividad
Anticonvulsivante, miorelajante,
hipnóticas
•Buena absorción oral.
•Fenómeno de primer paso hepático
•Alta unión a proteínas.
•Metabolismo hepático.
•Semivida 3-4 horas

52. •Indicaciones terapéuticas:
Ansiedad generalizada, actividad antidepresiva.
•Reacciones adversas:
Mareos, vértigo, sudoración, inquietud, nerviosismo,
parestesias, nauseas, síntomas disfóricos.
OTROS Ansiolíticos bloqueantes del sistema
autónomo
•Antidepresivos tricíclicos.
•Antihistamínicos
•Neurolépticos
•Bloqueantes adrenérgicos

54. ANTIESPÁSTICOS Y
RELAJANTES
MUSCULARES

55. •La espasticidades un síntomaque refleja un trastorno motor
del sistema nervioso, en el que algunos músculosse
mantienen permanentemente contraídos.
•Dicha contracción
provoca la rigidez y acortamiento de los
músculos e interfiere en sus distintos movimientos y funciones:
deambulación, manipulación, equilibrio, habla, deglución, etc.
•La espasticidad está causada normalmente por daños en las
zonas del cerebro
o de la médula espinalque controlan la
musculatura voluntaria.
•Suele aparecer asociada a :
•traumatismos
del cerebro o de la médula espinal,
•esclerosis múltiple,
•parálisis cerebral,
•hipoxiao ictuscerebral,
•algunos desórdenes metabólicos como la adrenoleucodistrofiao
la fenilcetonuriamusculares.

56. •La espasticidad cursa habitualmente con
hipertonía(aumento del tono muscular),
calambres(rápidas contracciones sin movimiento
notable), espasmos(contracciones con
movimiento) e hiperreflexiade tendones
profundos (reflejos exagerados).
•El grado de espasticidad varía desde una leve rigidez muscular hasta graves, dolorosos e incontrolables espasmos

57. Fármacos antiespásticos:
Fármacos utilizados para
disminuir la espasticidad
de los músculos generada
por en aumento de la
resistencia al estiramiento
pasivo de los mismos.
BACLOFENO,
DANTROLENE,
TIZANIDINA,
TIOCOLCHICOSIDO,
DIAZEPAM.

58. Fármacosqueactúansobreloscentros
nerviosos,deprimenlaactividaddelmúsculo
esquelético,disminuyendoeltonoylos
movimientosinvoluntarios.
Existendosgruposdefármacosconacciones
yfinalidadesdiferentes:
-Bloqueadores neuromusculares:utilizados
durantelosprocedimientosquirúrgicos.
-Espasmolíticos:parareducirlaespasticidad
endiversasafeccionesneurológicas
RELAJANTES MUSCULARES
ESQUELÉTICOS

59. •Interfieren en la
transmisión en la placa
neuromuscular y no son
activos sobre el SNC, se
utilizan junto a los
anestésicos generales. Ej:
atracurio, pancuronio,
succinilcolina etc.
BLOQUEADORES
NEUROMUSCULARES

60. •TAMBIÉNSELOSLLAMARELAJANTESMUSCULARESDE
ACCIÓNCENTRAL
•EXCEPTUANDO DANTROLENO
•.
EJ:-ESPASMOLÍTICOS.
-FÁRMACOS EMPLEADOS PARAELESPASMO
MUSCULARLOCALAGUDO.
FÁRMACOS
ESPASMOLÍTICOS

61. •DIAZEPAM.
•BACLOFENO.
•TIZANIDINA.
•DANTROLENO.
•TOXINA BOTULÍNICA.
ESPASMOLÍTICOS

62. •CARISOPRODOL.
•TIOCOLCHICOSIDO
•CLORFENESINA.
•CLORZOXAZONA.
•CICLOBENZAPRINA.
•METAXALONA.
•METOCARBAMOL.
•ORFENADRINA.
OTROS ESPASMOLÍTICOS

63. DIAZEPAM
•Provoca en la médula espinal inhibición
presináptica, debida a la potenciación de los
mecanismos intrínsecos del GABA.
• La inhibición presináptica en la médula de los
pacientes espásticos debe reducir la liberación
de transmisores excitadores de las fibras
aferentes y, así, disminuir la amplificación de
reflejos miotáticos y flexores.

64. LasBDZfacilitanlaaccióndelGABAenelSNC.
Tienenactividadantiespástica.
ActúaentodaslassinapsisdeGABAa.
Puedeusarseenespasmosmuscularesdecualquier
orígeninclusotraumatismomuscularlocal.
Producesedaciónenlasdosisrequeridasparareducir
eltonomuscular.
DIAZEPAM

65. •EsespasmolíticoactivoyactúacomoagonistadelGABAen
losreceptoresGABAb.
•Tienefuncióninhibitoriapresinápticaalreducirlaentradade
calcio.
•Disminuyelaliberacióndeneurotransmisoresexcitadoresen
elcerebroyenlamédulaespinal.
•Útilensecciónmedularcompleta eincompleta.
Espasticidaddeorigencerebral(parálisiscerebral),poca
utilidadenpacientesconlesionescerebrales
•Nodisminuyelafuerzamuscularcomoeldantroleno.
•Vidamediade2a4hs.
•Elretirosehacelentamente.
BACLOFENO

66. •Reacciones adversas:
•Sus reacciones adversas más frecuentes son sedación
(10%) y náuseas.
•Aparecen también hipotonía muscular, debilidad,
vértigo, confusión, cambios de humor, cefalea y a
veces insomnio.
•La retirada brusca de baclofeno puede provocar
alucinaciones o un cuadro de rebote caracterizado
por un aumento en el número y la intensidad de los
espasmos flexores
•Indicaciones: Esclerosis múltiple,
cuadriplejia, lesión medular,
poco en el ACV
BACLOFENO

67. •Inhibe la transmisión nociceptiva en
el asta de la médula espinal.
•Comparable en eficacia con el
diazepam, baclofeno y dantroleno.
•Reacciones adver.: Somnolencia,
hipotensión, sequedad de la boca.
TIZANIDINA

68. •Esunderivadodelahidantoína. útil en la espasticidad
tanto espinal como supraespinal.
•MecanismodeacciónespasmolíticafueradelSNC. Su
acción se ejerce sobre el propio aparato contráctil de la
fibra muscular.
•Reducelaexcitación-contraccióndelafibramuscular.
•Interfiereenlaliberacióndecalcio.
•Vidamedia8-9hs.
•Debilidadmusculargeneralizadayhepatitis.
•Útilenespasticidadespinalysupraespinal,lesión
medular,ACV,parálisiscerebral,esclerosismúltiple.
DANTROLENO

69. •Inhiben la liberación de
acetilcolina
•Se usa para el espasmo
muscular local.
•En parálisis cerebral.
•Los beneficios perduran
por meses después de
un tratamiento único.
TOXINA BOTULÍNICA

70. •Para el alivio del espasmo muscular temporal
agudo causado por traumatismo o distensión
local.
•Casi todos actúan como sedantes o a nivel de
la médula espinal o el tallo encefálico.
•El prototipo es la ciclobenzaprina.
•Tiene acciones antimuscarínicas potentes.
•Sedación, confusión, alucinaciones visuales.
•20 a 40 mg por día divididos en tres tomas.
ESPASMOLÍTICOS

71. •Relajante muscular.
•Sedante.
•Fibrositis.
•Tortícolis.
•Reumatismo de partes blandas.
•Contracturas miotendinosas.
•Lumbalgias.
USOS TERAPÉUTICOS

72. •Mareos.
•Vértigo.
•Ataxia.
•Temblores.
•Agitación.
•Dolor de cabeza.
•Insomnio.
•Hipotensión.
•Asma.
•Eritema.
•Nauseas y vómitos.
REACCIONES ADVERSAS

73. •Psicotrópicos.
•Alcohol.
INTERACCIONES

74. •Tiene acción selectiva sobre los
centro reguladores del tono muscular,
situados a nivel del bulbo raquídeo y
de la medula oblonga. No produce
parálisis de la motilidad voluntaria ni
parálisis visceral. Su toxicidad es
escasa.
TIOCOLCHICOSIDO

75. •Farmacocinética: Se administra por VO, VEV, VIM. Comienza a
ejercer su acción miorelajante de 30-40 minutos después de su
administración. Buena absorción oral. La absorción es entonces
rápida y se logran concentraciones máximas (Cmáx) en un
tiempo máximo (Tmáx) de 0,5 a 1 horas.
•La Distribución hacia los tejidos también es rápida. Presenta
una UPP del 13% y se une principalmente a la albúmina. La
vida media de eliminación plasmática oscila entre 2 y 6 horas.
•Metabolismo hepático.
•Eliminación del fármaco es renal y por heces
TIOCOLCHICOSIDO

76. TIOCOLCHICOSIDO
•Reacciones adversas:
•Puede asociarse nauseas o vómitos,
hipersensibilidad, somnolencia, sincope
vasovagal que generalmente ocurre minutos
después de la administración intramuscular.