Tienen sitios especificos de acción , al fijarse y bloquear
canales ionicos:
Canal de sodio (canal rapido, activado por voltaje)
Canal de potasio (mas lento, contribuye a la fase de meseta)¹
Canal de cloro (se activa durante la fase de meseta y provoca
repolarización rápida)
MECANISMO DE ACCIÓN
Fases:
Fase 0: despolarización rapida y entrada de sodio
Fase 1: repolarización rapida
Fase 2: meseta y entrada de calcio
Fase 3: repolarización rapida y salida de potasio
Fase 4: potencial de reposo
ANTIARRITMICOS CLASE I
LIDOCAINA
Disminuye el automatismo en la fibra de purkinje y reduce el
potencial de acción ventricular.
Puede acortar el intervalo QT en algunos pacientes.
Tratamiento de urgencia en pacientes con extrasistoles
ventriculares y fibrilación ventricular.
se utiliza como profilaxis de fibrilación ventricular post infarto
agudo de miocardio.
ANTIARRITMICOS CLASE II
Bloqueadores de
receptores beta
adrenergicos, disminuyen
la entrada de calcio.
Efecto estabilizador de
membrana
ANTIARRITMICOS CLASE III
Actuan sobre las corrientes de salida repolarizantes de los canales de
potasio, prolongando la duración del potencial de acción y la
repolarización en el grado mayor en el que disminuyen la velocidad
de conducción
ANTIARRITMICOS CLASE IV
Prevención de taquicardia supra
ventricular paroxística recurrente.
Reduce la velocidad de contracción
ventricular en pacientes con fibrilación
auricular.
Deprimen la función de células calcio
dependientes (nodo sinusal y nodo a-v)
FARMACO CLASIFICACIÓN DOSIS
Disopiramida Ia
IV: en forma inicial, 1,5 mg/kg durante > 5
minutos, seguidos por una infusión de 0,4
mg/kg/hora
Oral de liberación inmediata: 100 o 150 mg
cada 6 horas
Oral de liberación controlada: 200 o 300 mg
cada 12 horas
Procainamida Ia
IV: 10–15 mg/kg en bolo a una velocidad de
entre 25 y 50 mg/minuto, seguidos por una
infusión IV continua de entre 1 y 4
mg/minuto
Oral: 250–625 mg (rara vez, hasta 1 g) cada
3 o 4 horas
Oral de liberación controlada: para los
pacientes < 55 kg, 500 mg; para los
pacientes 55-91 kg, 750 mg; o para los
pacientes > 91 kg, 1,000 mg cada 6 horas
Quinidina Ia Oral: 200–400 mg cada 4-6 horas
FARMACO
CLASIFICAC
IÓN
DOSIS
Lidocaína Ib
IV: 100 mg durante 2 minutos,
seguidos por una infusión
continua de 4 mg/minuto (2
mg/minuto en pacientes > 65
años) y 5 minutos después de la
primera dosis, un segundo bolo
de 50 mg
Mexiletina Ib
Oral de liberación inmediata: 100-400 mg cada 8 horas,
por lo general se inicia con 100 mg
Oral de liberación lenta: 360 mg cada 12 horas
IV: 2 mg/kg a 25 mg/minuto, seguidos por una infusión
de 250 mg durante 1 hora, otra infusión de 250 mg
durante las siguientes 2 horas y una infusión de
mantenimiento de 0,5 mg/minuto
FARMAC
O
CLASIFIC
ACIÓN
DOSIS
Flecainida Ic
Oral: 100 mg cada 8 o 12
horas
IV: 1–2 mg/kg durante 10
minutos
Propafen
ona
Ic
Oral: en un principio, 150 mg 3 veces
al día, titulada hasta 225-300 mg 3
veces al día si es necesario
IV: 2 mg/kg en bolo, seguidos por una
infusión de 2 mg/minuto
FARMACO
CLASIFIC
ACIÓN
DOSIS
Acebutolol II
Oral: 100–400 mg 2 veces al día
Atenolol II
Oral: 25–100 mg 1 vez al día
Bisoprolol II
Oral: 2,5–20 mg 1 vez al día
Carvedilol II
Oral: en forma inicial, 3,125 mg 2 veces al día, seguidos por titulación hasta 25
mg 2 veces al día
Esmolol II
IV: 50–200 mcg/kg/minuto
Metoprolol II
Oral: 25–100 mg 2 veces al día
IV: 2,5–5 mg cada 5 minutos hasta 15 mg
Propranolol II
Oral: 10–40 mg 3 o 4 veces al día
IV: 1–3 mg (pueden repetirse una vez después de 5 minutos si se considera
necesario)
Timolol II
Oral: 10–30 mg 2 veces al día
FARMACO CLASIFICACIÓN DOSIS
Amiodarona III
La amiodarona se administra con una dosis de carga, seguida de una dosis de mantenimiento.
Las dosis y los intervalos varían significativamente según la arritmia.
1–2,5 mcg/mL (1,5–3,9 mcmol/L)
Dofetilida III
Oral: 500 mcg 2 veces al día si CrCl es > 60 mL/minuto; 250 mcg 2 veces al día si CrCl es 40–60
mL/minuto; 125 mcg 2 veces al día si CrCl es 20–40 mL/minuto
Sotalol III
Oral: 80–160 mg cada 12 horas
IV: 10 mg durante 1–2 minutos
Vernakalant III
3 mg/kg IV durante 10 minutos (máximo 339 mg)
Si no se produce la conversión al ritmo sinusal, se debe continuar con una
segunda infusión de 2 mg/kg durante 10 minutos (máximo 226 mg)
FARMACO
CLASIFIC
ACIÓN
DOSIS
Adenosina V
6 mg en bolo IV rápido, que se repite 2 veces en dosis de
12 mg si se considera necesario; irrigación con bolo
adicional de 20 mL de solución fisiológica
Digoxina V
Dosis de carga IV: 0,5 mg
Dosis de mantenimiento oral: 0,125–0,25 mg 1 vez al día
FARMACO CLASIFICACIÓN DOSIS
Diltiazem IV
Oral de liberación lenta (diltiazem CD): 120-480 mg 1 vez al día
IV: 5–15 mg/hora hasta durante 24 horas
Verapamilo IV
Oral: 40–120 mg 3 veces al día o, con la fórmula de liberación sostenida, 180 mg 1 vez al día
hasta 240 mg 2 veces al día
IV: 5–15 mg durante 10 minutos
Profilaxis oral: 40–120 mg 3 veces al día
INOTROPICOS
La contractilidad esta
determinada primariamente por la
disponibilidad de calcio iónico
intracelular.
El calcio iónico se une a los
filamentos de troponina, la
tropomiosina es desplazada
del sitio de unión activa con
la actina, formando puentes
cruzados de actinamiosina
(acoplamiento excito
contráctil).
Todos los agentes con propiedades inotrópicas
positivas tienen como común denominador «el
incremento de la concentración intracelular de
calcio» lo cual puede lograrse:
• Aumentando el gradiente (sales de calcio).
• Inhibiendo la ATPasa Na/K (digitálicos).
• Activando los canales de calcio dependientes
del receptor o facilitando su movilización desde
los depósitos en el sarcolema (catecolaminas-
receptor beta).
• Amplificando la respuesta distalmente a
dicho receptor (inhibidores de la
fosfodiesterasa).
• Sensibilizadores de los canales de calcio.
GLUCOSIDOS DIGITALICOS
Inhiben la enzima ATPasa Na/k dependiente de la
bomba de sodio
Aumento de Na y Ca a nivel intracelular
Aumenta el calcio en el reticulo sarcoplasmico y luego
en el citoplasma
Aumenta la contractibilidad global del musculo
cardiáco
GLUCOSIDOS DIGITALICOS
Actúa sobre el sistema nervioso autónomo
Aumenta estimulación parasimpática e inhibe
simpática a nivel del corazón
Sobre el propio sistema de conducción disminuye el
automatismo
Aumenta los periodos refractarios, disminuyendo por
lo tanto la frecuencia sinusal
DIGOXINADIGOXINADIGOXINA
METILDIGOXINAMETILDIGOXINAMETILDIGOXINA
INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASAINHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASAINHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA
Inhiben de forma selectiva la fosfodiesterasa de
tipo III cardiaca
Ejercen efectos inotrópico, lusitrópico y
vasodilatador periférico
Estos fármacos aumentan la incidencia de arritmias
ventriculares y la mortalidad
MILRRINONAMILRRINONAMILRRINONA
ENOXIMONAENOXIMONAENOXIMONA
SIMPATICOMIMETICOSSIMPATICOMIMETICOSSIMPATICOMIMETICOS
Mecanismo de acción
Actuan por mecanismos precursores de la sintesis
de catecolaminas, bloqueando al transportador de la
norepinefrina, siendo agonista de receptores
adrenérgicos, por la inhibición del metabolismo tanto
de la epinefrina como de la norepinefrina y/o por
inhibición colinérgica.
ADRENALINAADRENALINAADRENALINA
NORADRENALINANORADRENALINANORADRENALINA
DOPAMINADOPAMINADOPAMINA
DOBUTAMINADOBUTAMINADOBUTAMINA
ISOPROTENEROLISOPROTENEROLISOPROTENEROL
FARMACOS QUE AUMENTAN LA SENSIBILIDAD AL CALCIOFARMACOS QUE AUMENTAN LA SENSIBILIDAD AL CALCIOFARMACOS QUE AUMENTAN LA SENSIBILIDAD AL CALCIO
Aumentan la sensibilidad al calcio de proteínas contráctiles, mediante la unión a
troponina C cardiáca por mecanismo calcio dependiente, aumenta la fuerza de
contracción pero sin afectar la relajacion ventricular y abre los canales de potasio
sensibles al ATP en musculo liso vascular, provocando la vasodilatación de los
vasos arteriales de resistencia sistémicos y coronarios, así como los vasos venosos
sistémicos de capacitancia.
LEVOSIMEDANLEVOSIMEDANLEVOSIMEDAN
Manejo perioperatorio de las
arritmias en cirugía no cardíaca
a) Enfermedad cardíaca preexistente.
b) Enfermedad del sistema nervioso
central.
c) Edad: La fibrilación auricular
postoperatoria es una complicación
frecuente en los pacientes ancianos
sometidos a cirugía torácica.
a) Intubación traqueal.
b) Agentes anestésicos: sobredosis de
anestésicos producen efectos depresores
cardiovasculares se manifiestan con hipotensión
y bradicardia, probablemente por un mecanismo
de reentrada.
c) Plano anestésico insuficiente: insuficiente
protección neurovegetativa ocasiona por
estímulo parasimpático respuestas vágales,
sobre todo a la tracción del peritoneo o a la
manipulación de órganos intracavitarios en el
tórax, el abdomen, los globos oculares o el tallo
cerebral.
d) Otros medicamentos relacionados: La
epinefrina, la aminofilina, el halotano y el
enfluorano producen arritmias.
e) Anestesia regional.
f) Desequilibrio hidroelectrolítico y gases
arteriales anormales.
g) Canulación venosa central
FACTORES DEL PACIENTEFACTORES DEL PACIENTEFACTORES DEL PACIENTE
FACTORES ASOCIADOS A LA ANESTESIAFACTORES ASOCIADOS A LA ANESTESIAFACTORES ASOCIADOS A LA ANESTESIA
¡Gracias!
REFERENCIA BIBLIOGRAFICAS:
1) Brunton Laurence L., Lazo John S., Parker Keith L. “Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas
de la Terapéutica”. Undécima Edición. McGraw Hill. 2006
2) Farmacología para anestesiologos, intensivistas, emergentologos y medici a del dolor. Jorge
Antonio Aldrete. 1° Edición
3) Mexicana De Anestesiología R, Zavala-Villeda JA. Manejo perioperatorio de las arritmias en
cirugía no cardíaca [Internet]. Medigraphic.com. [citado el 13 de septiembre de 2023]. Disponible en:
https://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-2013/cmas131x.pdf