Apostila clínica médica pequenos animais

Luiz Caian Stolf
2011
Clínica de Pequenos Animais

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Sumário
Enfermidades Gastrointestinais
Distúrbios gastrointestinais (manifestações clínicas).................................................................................05
Reposição Hidroeletrolítica........................................................................................................................07
Sialocele ou Mucocele................................................................................................................................08
Periodontopatia..........................................................................................................................................08
Estomatite..................................................................................................................................................10
Gengivite/Faringite Linfocítica Plasmocítica.............................................................................................11
Miosíte Atrófica dos Músculos Mastigatórios............................................................................................12
Acalasia ou Disfunção Cricofaringeana......................................................................................................13
Disfagia Faringeana....................................................................................................................................13
Megaesôfago..............................................................................................................................................13
Esofagite.....................................................................................................................................................15
Obstrução Esofágica...................................................................................................................................16
Hérnia de Hiato..........................................................................................................................................18
Gastrite Aguda............................................................................................................................................19
Gastrite Crônica..........................................................................................................................................20
Úlcera Gástrica...........................................................................................................................................22
Diarréia Aguda............................................................................................................................................24
Parvovirose.................................................................................................................................................24
Coronavirose...............................................................................................................................................26
Toxocara canis............................................................................................................................................28
Dypillidium caninum...................................................................................................................................29
Ancylostoma caninum................................................................................................................................30
Giardíase.....................................................................................................................................................32
Doença da Má Absorção Intestinal.............................................................................................................33
Enteropatia Inflamatória Linfocítica-Plasmocítica....................................................................................33
Salmonelose...............................................................................................................................................34
Campilobacteriose......................................................................................................................................36

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Clostridiose.................................................................................................................................................37
Insuficiência Pancreática Exócrina.............................................................................................................37
Complexo Dilatação Vólvulo Gástrico........................................................................................................39
Pancreatite Aguda......................................................................................................................................42
Quadríade Felina........................................................................................................................................45
Peritonite. ..................................................................................................................................................48
Peritonite Infecciosa Felina........................................................................................................................50
Encefalopatia Hepática..............................................................................................................................52
Insuficiência Hepática Aguda.....................................................................................................................52
Shunt Porto-Sistêmico...............................................................................................................................57
Lipidose Hepática.......................................................................................................................................59
Colangite....................................................................................................................................................61
Colangite Neutrofílica................................................................................................................................62
Colangite Linfocítica...................................................................................................................................63

Enfermidades do Sistema Urogenital
DTUIF..........................................................................................................................................................64
Insuficiência Renal Aguda...........................................................................................................................70
Doença Renal Crônica.................................................................................................................................76
Infecções do Trato Urinário........................................................................................................................85
Urolitíases..................................................................................................................................................88

Enfermidades dos Sistema Respiratório
Pólipos Nasofaríngeos................................................................................................................................92
Rinite Linfocítica Plasmocítica....................................................................................................................93
Infecção do Trato Respiratório Superior dos Felinos.................................................................................93
Rinite Bacteriana dos Felinos.....................................................................................................................96
Aspergilose.................................................................................................................................................97
Criptococose...............................................................................................................................................98

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Neoplasias de Cavidade Nasal............................................................................................................. ......99
Paralisia de Laringe...................................................................................................................................100
Síndrome das Vias Aéreas dos Braquiocefálicos.......................................................................................101
Condromalácia Traqueal...........................................................................................................................101
Traqueobronquite Infecciosa....................................................................................................................103
Massas Traqueais Obstrutivas..................................................................................................................104
Trauma Traqueal.......................................................................................................................................104
Bronquite Crônica Canina.........................................................................................................................105
Broncomalácia..........................................................................................................................................107
Pneumonia Bacteriana..............................................................................................................................107
Asma Felina..............................................................................................................................................109
Neoplasias Pulmonares............................................................................................................................110
Doença Tromboembólica Pulmonar.........................................................................................................111
Hipertensão Pulmonar..............................................................................................................................112
Hérnia Diafragmática...............................................................................................................................112
Efusão Pleural...........................................................................................................................................113
Pneumotórax............................................................................................................................................116
Doenças do Mediastino............................................................................................................................117
Edema Pulmonar......................................................................................................................................118

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Distúrbios Gastrointestinais
-Manifestações Clínicas:
01-Disfagia: dificuldade em deglutição.
Sinais Clínicos: estiramento de pescoço, esforços repetidos de deglutição e alimentos
caem da boca.
Causas:
-Dor (periodontite, abscessos e traumas)
-Massas, anormalidades anatômicas, tumor, granuloma eosinofílico, corpos
estranhos, sialocele e doenças neuromusculares (Ex.: miosite mastigatória).
02-Halitose: presença de odor desagradável na cavidade bucal.
-Causas:
-Bacterianas: por retenção de alimentos na boca ou esôfago, cálculos dentários
e periodontites.
-Alimentares: alimentos necrosantes, odoríficos e fezes.
-Outras: diabetes e pacientes nefropatas.
03-Sialorréia: perda de saliva pela cavidade bucal.
-Causas: náuseas, encefalopatia hepática, convulsão, produtos químicos (Ex.:
organofosforados), hipertermia, hipersecreção da glândula salivar (não é freqüente).
04-Pseudoptialismo: ocorre quando animal não consegue deglutir e há acúmulo de saliva na
cavidade bucal.
-Causas:
-Dor: estomatite ou glossite;
-Disfagia oral ou faríngea;
-Paralisia do nervo facial;
05-Regurgitação: expulsão de material (alimento, água ou saliva) da boca, faringe ou estômago,
com ausência de ânsia (mímica do vômito), o pH é geralmente próximo a 7 e não tem-se atividade
muscular abdominal (processo passivo)
-Causas:
-Disfunção esofágica:
-Obstrução: por neoplasia, corpo estranho ou persistência do arco aórtico;
-Fraqueza esofágica: congênita ou adquirida;
06-Êmese: expulsão de material do estômago e/ou intestino, com presença de ânsia (mímica do
vômito), náusea prodrômica, o pH varia entre 5 e 8 dependendo do local de origem e tem-se atividade
muscular abdominal (processo ativo).

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-Causas: doença do movimento, substâncias eméticas, obstrução, inflamação e doenças
de origem não gastrointestinal (uremia, doença hepática, diabetes, piometra, hipertireoidismo felino,
superalimentação, comportamental e parvovirose).
07-Hematêmese: vômito com presença de sangue.
-Causas: gastrites, doenças esofágicas ou orais, coagulopatias, administração de AINEs
e antiinflamatórios esteroidais e neoplasias.
*Hemoptise: expectoração com sangue, através da tosse de origem na árvore brônquica.
08-Diarréia: aumento anormal do volume fecal, da freqüência de defecação e do conteúdo
líquido nas fezes.
-Causas:
-Aguda: mudanças na dieta, parasitas, doenças infecciosas.
-Crônica: má absorção, parasitas e intolerância alimentar.
Diarréia
Origem Intestino Delgado Intestino Grosso
Volume Aumentado Igual ou aumentado
Muco Raro +
Melena + -
Hematoquezia - +
Esteatorréia + -
Alimento não digerido + -
Perda de peso + -
Borborigmos + -

09-Tenesmo: esforços improdutivos e repetidos de defecação, animal assume a postura
característica para defecar e, após eliminar pequena quantidade de fezes, permanece nessa posição.
10-Disquezia: defecação dolorosa.
-Causas (tenesmo e disquezia): processos obstrutivos ou inflamatórios da porção distal
(colite, constipação ou hérnia perineal);
11-Constipação: passagem de fezes dificultada, infreqüente ou ausente, caracterizada pelo
esforço ao defecar e retenção de fezes secas e endurecidas no cólon e reto.
-Causas: problemas dietéticos, ambientais, obstrutivos e fraqueza de cólon.
12-Obstipação: constipação refratária a tratamentos.
13--Anorexia e Inapetência: pode ser por origem psicológica, fisiológica ou patológica.

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Anorexia: refere-se à completa perda de apetite.
Inapetência: indica a perda parcial do apetite.
Reposição Hidroeletrolítica
-Volume de reposição: é aquele que corrige o déficit de fato, ou aquilo que estimamos ao avaliar
o grau de desidratação (com alguma pequena margem de erro aceitável). É calculado com base no grau de
desidratação apresentado e deve ser reposto de forma rápida, idealmente. Deve ser reavaliado
(recalculado) a cada 24 horas de tratamento. Calcula-se empregando a fórmula a seguir:

-Volume de manutenção: considera a taxa de rotatividade diária de fluidos (ou de água) do
organismo e varia de acordo com a idade do paciente. É um volume calculado com base nas fórmulas
apresentadas a seguir, que deve ser administrado ao longo das 24 horas de um tratamento. Portanto, ao
contrário do volume de reposição, a sua administração é lenta ou parcelada ao longo do dia.

-Volume de perdas continuadas: considera o volume que continua sendo perdido ao longo do dia
do tratamento iniciado. É uma simples estimativa com uma margem de erro relativamente grande, e
somente possível nos quadros em que a perda é visível (diarréia e poliúria). Dificilmente mensurável. É
impossível estimar nos casos de seqüestros de fluidos. Tais dificuldades técnicas fazem com que esse
volume seja muitas vezes ignorado.

Reposição de Potássio:

Volume de reposição (L) = peso vivo (kg) x grau de desidratação
100

Cão: 50ml/kg/dia
Gato: 70ml/kg/dia
K
+
: 1mEq/kg/dia

Vômito: 40ml/kg/dia
Diarréia: 50ml/kg/dia
Ambos: 60ml/kg/dia
K
+
: 3 mEq/100ml

Indicação: abaixo de 3,5mEq/L
Apresentação: ampola de 10ml (10%)
1g = 14mEq
Velocidade de Infusão:
Pequenos Animais: 0,5 mEq/kg/h

*Equipo macro-gotas: 20gotas = 1ml
*Equipo micro-gotas: 60 gotas = 1ml

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Enfermidades do Sistema Gastrointestinal

1-Sialocele ou Mucocele

-Definição: é o acúmulo de saliva no subcutâneo causado por obstrução e/ou ruptura do ducto
salivar.
-Anatomia e Fisiologia: as maiores glândulas salivares do cão e do gato são as parótidas (pares),
a mandibular, a sublingual e a zigomática. A saliva do cão e do gato não possui atividade enzimática, a
saliva apenas amolece e lubrifica o alimento para o estômago. A saliva também funciona no
umedecimento da membrana da mucosa oral, que é de importância para a perda de calor no cão.
-Causa: traumática ou idiopática.
-Locais: os locais de mucoceles incluem mucoceles cervicais, mucoceles sublinguais (rânula) e
menos comumente, regiões faríngea e orbital.
-Características: edema volumoso e em geral indolor, sob a mandíbula, língua ou laringe.
-Sinais Clínicos: disfagia, náusea, dispnéia, exoftalmia, estrabismo e inchaço indolor (mucocele
zigomático);
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico (palpação)
-Exames Complementares: aspiração por agulha fina e radiografia (sialografia
contratada).
-Tratamento: drenagem da massa ou excisão cirúrgica (com posterior colocação de dreno para a
não formação de seromas) da glândula salivar. Ocasionalmente, a sialocele não recidivará após a
aspiração.

2-Periodontopatia (gengivite e/ou periodontite)

-Definição: a periodontopatia é a causa mais comum de infecções oral e perda de dentes em cães.
A gengivite é uma inflamação reversível da gengiva e a periodontite envolve uma inflamação mais
profunda, com perda da sustentação dentária e danificação permanente.
-Etiologia: a placa dentária é o fator etiológico primário responsável pela gengivite. A formação
da placa supragengival se inicia com a adesão de bactérias a uma película de ácido glicoprotéico que se
precipita da saliva sobre as superfícies do esmalte. Os microorganismos específicos predominantes nos
cães são anaeróbicos gram-negativos. A periodontite se desenvolve como seqüela de gengivite
persistente.
-Agentes Comuns: Bacterioides asaccharolyticus, Fusobacterium nucleatum, Actinomyces
viscosus e Actinomyces odontolyticus.

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-Sinais Clínicos: mudança na coloração da gengiva (hiperemia) e pode-se ter hiperplasia
gengival, dentes móveis, abscessos periodontais, inchaço facial, halitose, disfagia, sialorréia e perda de
dentes.
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico: exame oral e periodontal completo;
-Exames Complementares: radiografia;
-Tratamento:
-Cirúrgico (remoção dos cálculos dentários supragengival e subgengival);
-Higiene oral diária;
-Antibióticos:

-Profilaxia:
-Higiene oral diária;
-Lavar a boca do animal com solução de clorexidina a 0,2% (Nolvsan
®
- Fort Dodge ou
Periogard
®
) pós-cirurgia por 2 semanas.
-Recomenda-se a extração dos cálculos dentários anualmente ou semestralmente.

Cálculo dentário
-Espiromicina + Metronidazol (Stomorgyl
®
)
-Stomorgyl
®
2: 1 drágea SID a cada 2kg PV;
-Stomorgyl
®
10: 1 drágea SID a cada 10kg PV;
-Stomorgyl
®
20: 1 drágea SID a cada 20kg PV;
-Espiromicina + Dimitridazol (Spiraphar
®
)

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Cálculo dentário

3-Estomatite

-Definição: úlceras ou erosões presentes na cavidade oral.
-Etiologia:
-Lesão física (corpos estranhos);
-Lesão química (bases fortes, ácidos, destilados de petróleo e fenóis);
-Lesão induzida por drogas ou toxinas (envenenamento com metal pesado e ingestão de
Dieffenbachia – comigo ninguém pode);
-Infecção (herpesvírus e calicivírus felino, estomatite necrosante ulcerativa e
nocardiose);
-FIV e FeLV;
-Distúrbios auto-imunes (lúpus eritematoso e pênfigo);
-Neutropenia (neutropenia cíclica e leucemia);
-Deficiências nutricionais (deficiência de niacina);
-Idiopáticas (estomatite plasmocítica felina e complexo granuloma eosinofílico);
-Insuficiência Renal Crônica (uremia);
-Sinais Clínicos: saliva grossa, halitose e anorexia (devido a dor);
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Biópsia;
-Hemograma e bioquímica sérica;

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-Tratamento:
-Tratamento da causa primária;
-Uso de clorexidina tópico 0,2% (Nolvsan
®
- Fort Dodge ou Periogard
®
);

4-Gengivite/Faringite Linfocítica Plasmocitária Felina

-Definição: inflamação com proliferação gengival acentuada e presença de úlceras;
-Causas:
-Idiopática;
-Calicivírus, herpesvírus e panleucopenia felina;
-Estímulo inflamatório gengival prolongado;
-Sinais Clínicos:
-Anorexia, halitose, gengivite marginal (linha vermelha na junção da coroa do dente
com a gengiva), salivação, inapetência, desidratação, hiperemia em faringe, proliferação e sangramento
fácil;
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Biópsia: encontra-se infiltrado linfo-plasmocitário com número menor de
linfócitos, neutrófilos e histiócitos.
-Laboratorial: hiperglobulinemia (provavelmente indica base imunomediada
para a doença);
-Radiografia dentária;
-Diagnóstico Diferencial:
-Neoplasias orais;
-Causas sistêmicas de perda de peso;
-FIV e FeLV;
-Tratamento:
-Limpeza oral: clorexidina tópica 0,2% (Nolvsan
®
- Fort Dodge ou Periogard
®
);
-Antibióticos:

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-Corticóide (doença imunomediada)

-Alimentação através de dieta seca ajuda na manutenção da boa sanidade oral dos gatos
(diminuição da proliferação de bactérias nocivas);

5-Miosite Atrófica dos Músculos Mastigatórios

-Definição: é o miopatia inflamatória focal que afeta seletivamente os músculos da mastigação.
Essa distribuição seletiva pode ser atribuída à diferenças histoquímicas e bioquímicas entre os músculos
mastigatórios e dos membros. Enfermidade imunomediada com produção de auto-anticorpos contra as
proteínas citoplasmáticas do sarcolema.
-Sinais Clínicos:
-Disfunção mastigatória, disfagia, regurgitação, disfonia, dispnéia, músculos masseter e
temporal podem estar aumentados de volume e com sensibilidade dolorosa e dificuldade em abrir a boca;
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Tratamento:
-Corticóide:

-Imunossupressor:

-Espiromicina + Metronidazol (Stomorgyl
®
)
-Stomorgyl
®
2: 1 drágea SID a cada 2kg PV;
-Stomorgyl
®
10: 1 drágea SID a cada 10kg PV;
-Stomorgyl
®
20: 1 drágea SID a cada 20kg PV;
-Espiromicina + Dimitridazol (Spiraphar
®
)

-Predinisolona: 2,2mg/kg SID;

-Predinisolona: 2,2mg/kg SID;

-Azatioprina: 50mg/m²/dia;

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6-Acalasia ou Disfunção Cricofaringeana

-Definição: incoordenação entre músculos cricofaringeanos e pausa do reflexo de deglutição.
-Sinais Clínicos: movimentos de mascar, tosse, movimentos aleatórios com a boca, espirros,
regurgitação e perda de peso;
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Fluoroscopia com contraste (sulfato de bário);
-Tratamento:
-Cirúrgico (miotomia do músculo cricofaringeano);

7-Disfagia Faríngea

-Definição: incapacidade de formar o bolo alimentar na base da língua geralmente por lesão nos
pares IX e X dos nervos cranianos, também pode ser resultante de polineuropatias e miastenia gravis.
-Sinais Clínicos: regurgitação, maior dificuldade em deglutir líquidos do que sólidos, pneumonia
aspirativa e perda de peso;
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Fluoroscopia com contraste (sulfato de bário);
-Tratamento:
-Tratamento da causa primária;
-Cirurgia;

8-Megaesôfago

-Definição: é o termo descritivo para o sintoma clínico de dilatação esofágica, um sintoma
comum à um número de entidades nosológicas distintas de causas variadas.

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-Causas:
-Congênita:
-Raças Predispostas: Schnauzer, Dogue Alemão, Pastor Alemão, Setter,
Labrador e Dálmata;
-Adquirida (secundário):
-Neuromuscular (miastenia gravis, lesão vagal, traumatismo, neoplasia ou
acidente vascular troncoencefálico, botulismo e cinomose);
-Obstrução Esofágica (neoplasia, anomalia do anel vascular, compressão
extraesofágica, estenose e corpos estranhos);
-Tóxica (chumbo);
-Outras (caquexia, hipocortisolismo e hipotireoidismo);
-Raças Predispostas: Pastor Alemão, Golden Retriever e Setter (geralmente
acima de 7 anos);
-Felinos: secundária à hérnia de hiato e refluxo gastroesofágico freqüente.
-Sinais Clínicos:
-Regurgitação (principal sinal clínico), sialorréia, halitose, dispnéia, tosse, corrimento
nasal, febre, pneumonia por aspiração, traqueíte, perda de peso e apetite normal.
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Laboratorial: para se diferenciar êmese de um paciente com insuficiência renal
crônica ou de outras causas. Animal com megaesôfago apresenta bioquímica sérica normal.
-Endoscopia: apenas verificar integridade da mucosa.
-Radiografia: simples ou esofagograma (contrastado) – verifica esôfago
dilatado sem obstrução.
-Tratamento:
-Tratamento para evitar o agravamento da dilatação e regurgitação, melhorando os
sinais sistêmicos, raramente ocorre recuperação da função esofágica;
-Antiulcerogênico/anti-ácido:

-Omeprazol: 0,7 a 1,5mg/kg SID 20 a 30 dias de uso;

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-Alimentação: fornecimento de comida pastosa, caldos ou dependendo da aceitação do
animal, comida seca à vontade. Fornecer pequenas quantidades, várias vezes ao dia, mantendo o animal
em pé (ação da gravidade) por 5 a 10 minutos após a alimentação.
-Em alguns casos é necessário a alimentação via sonda ou parenteral;
-Não é feita a correção cirúrgica;
-Animais com problemas congênitos, devem ser retirados da reprodução;
-Prognóstico:
-Reservado (podendo variar de favorável a desfavorável dependendo da resposta do
animal ao tratamento e do tipo de doença base – congênita ou adquirida);
-Congênito: pode-se ter uma melhora parcial com tratamento, mas há risco de óbito
devido a pneumonia aspirativa;

9-Esofagite

-Etiologia: refluxo gastroesofágico, vômito persistente, lesão térmica (superaquecimento de
alimentos), corpo estranho ou ingestão de substâncias corrosivas (agentes cáusticos).
-Sinais Clínicos:
-Regurgitação;
-Depressão;
-Febre;
-Odinofagia (dor na deglutição);
-Distensão do pescoço;
-Sialorréia;
-Disorexia;
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Radiografia cervical (visualização de hérnia de hiato ou corpos estranhos);
-Esofagoscopia superior;
-Tratamento:
-Evitar a formação de cicatriz com uso de corticóides;

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-Oferecer alimentos macios ou fazer a sondagem do animal;
-Tratar causa base;
-Antiácido:

-Protetor de Mucosa:

-Agente Antiulcerogênico/anti-ácido:

-Antibióticos:

-Corticóide:

-Cirúrgico (em casos de hérnia de hiato);

10-Obstrução Esofágica

-Etiologia: anomalias do anel vascular, corpos estranhos, cicatriz esofágica ou neoplasias.
Ranitidina
-Cães: 2mg/kg EV ou VO : TID
-Gatos: 2,5mg/kg EV : BID ou 3,5mg/kg VO : BID

Sucralfato
-Cães: 0,5 – 1,0g VO : BID/TID
-Gatos: 0,25g VO : BID/TID

-Omeprazol: 0,7 a 1,5mg/kg SID 20 a 30 dias de uso;

-Amoxicilina:
-6,6 – 20mg/kg VO : BID/TID
-Clindamicina:
-Cães: 11 – 33mg/kg VO : BID ou 10mg/kg EV ou IM : BID
-Gatos: 11 – 33mg/kg VO : SID ou 10mg/kg EV ou IM : BID

Prednisolona: 0,5mg/kg VO : BID;

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-Tipos: obstrução parcial ou completa.
-Localização: os locais afetados mais comumente são a entrada do tórax, base do coração ou na
região cranial ao diafragma.
-Sinais Clínicos:
-Regurgitação (geralmente em neoplasias);
-Traqueíte;
-Pneumonia por aspiração;
-Perda de peso;
-Febre, efusão pleural e pneumotórax (em perfuração esofágica);

10.1-Anomalia do Anel Vascular:
-Definição: enfermidade congênita causada pela persistência do arco aórtico (4º arco
aórtico direito) ou da artéria subclávia, enlaçando o esôfago em um anel de tecido. É mais comum a
persistência do arco aórtico direito.
-Sinais Clínicos: geralmente ocorrem no início da alimentação com alimentos sólidos.

10.2-Corpos Estranhos:
-Definição: obstrução parcial ou total por ingestão de corpos estranhos. Afeta
geralmente caninos, pois felinos são mais seletivos.
-Corpos Estranhos Comuns: ossos, anzol ou corpos não radiopacos.

10.3-Neoplasias:
-Tipos:
-O carcinoma de células escamosas é o tumor esofágico mais comumente
descrito em gatos;
-O tumor esofágico benigno mais comum é o leiomioma;
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Esofagoscopia superior;
-Radiografia Contrastada;

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-Tratamento:
-Cirúrgico: retirada por endoscopia ou toracotomia.
-Esofagoscopia: deve-se reavaliar a mucosa após a retirada do corpo estranho.
-Suporte nutricional (enteral ou parenteral);
-Dependendo da lesão residual pode-se fazer o uso de antibióticos, antiácidos,
corticosteróides e agentes pró-cinéticos como já citados no item 9.

11-Hérnia de Hiato

-Definição: protrusão do estômago para a cavidade torácica, o esfíncter perde a sua função. Em
casos graves ela facilita a ocorrência de refluxo gastroesofágico. A condição pode ser congênita ou
adquirida.
-Sinais Clínicos:
-Pode ser assintomático;
-Regurgitação é o primeiro sintoma;
-Cães da raça Sharpei são predispostos;
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exames Complementares:
-Esofagograma (simples ou contrastado);
-Endoscopia;
-Tratamento:
-Cirúrgico (em casos congênitos e sintomáticos);
-Tratamento para refluxo gastroesofágico com antiulcerogênico/antiácido em casos de
hérnia de hiato adquirida.

Omeprazol
0,7 – 1,5mg/kg VO : SID ou 20mg/animal

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12-Gastrite Aguda

-Definição: inflamação da mucosa gástrica decorrente da quebra da barreira protetora da mucosa
gástrica pelo aumento da produção de HCl, ocorre em episódios intensos e freqüentes.
-Etiologia:
-Dietética (mudanças na alimentação e alimentos contaminados);
-Doenças infecciosas (bacterianas e virais);
-Tóxica (plantas, agentes químicos ou drogas irritantes);
-Antiinflamatório não-esteroidal (inibidores COX-1) e corticosteróides;
-Doenças metabólicas (insuficiência renal e hepática);
-Sinais Clínicos:
-Anorexia;
-Crise aguda de vômito (vômito amarelado, composto por alimento e bile);
-Pode ou não apresentar quadro sistêmico;
-Hematemese;
-Melena;
-Raramente dor abdominal na palpação e postura antiálgica;
-Diagnóstico Diferencial:
-Pancreatite;
-Abdômen agudo;
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Terapêutico;
-Exames Complementares:
-Radiografia contrastada;
-Endoscopia;
-Ultrassonografia abdominal;
-Hemograma, função renal e hepática;
-Tratamento:
-Deve-se reestabelecer o equilíbrio hidroeletrolítico;

20 Veterinarian Docs

-Jejum alimentar e hídrico por 24 horas;
-Antieméticos:

-Manejo alimentar após o controle do vômito;
-Oferecer pequena quantidade de água fria e pequena quantidade de alimento várias
vezes ao dia (alimento pastoso);
-Antiácidos locais:

-Antiácido:

13-Gastrite Crônica

-Definição: doença inflamatória da mucosa gástrica de causa geralmente desconhecida. É
caracterizada por um infiltrado inflamatório e de distribuição nem sempre uniforme. Pode ocasionar um
aumento na produção de lípase na mucosa gástrica, ocasionando um aumento na lípase sérica.
-Etiologia:
Metoclopramida:
0,2 – 0,4mg/kg TID : VO, IM ou EV;
*Apenas em cães
Citrato de Maropitant (Cerenia
®
):
1mg/kg (1ml/10kg) SID: SC;

Ranitidina:
-Cães: 2,0mg/kg VO ou EV : TID
-Gatos: 2,5mg/kg EV ou 3,5mg/kg VO : BID

Hidróxido de Alumínio
-5 – 10ml VO : QID
Hidróxido de Magnésio
-Cães: 5 – 10ml VO: QID
-Gatos: 5 – 10ml VO: BID/TID

21 Veterinarian Docs

-Uso crônico de AINEs;
-Imunomediada: linfocítica/plasmocitária;
-Erro de manejo alimentar: gastrite eosinofílica (reação alérgica à antígenos
alimentares);
-Insuficiência Renal ou Hepática;
-Neoplasias: linfoma e carcinoma;
-Inflamação: Helicobacter (bactéria espiroqueta que acomete principalmente felinos) e
Physaloptera (nematóide com parte do ciclo em baratas, grilos e besouros);
-Sinais Clínicos:
-Êmese esporádica;
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exames Complementares:
-Hemograma, função renal e hepática;
-Endoscopia;
-Biópsia e histopatológico;
-Tratamento:
-Neoplasias: excisão cirúrgica e quimioterapia;
-Linfocítica/Plasmocitária:

-Gastrite Eosinofílica: fornecer dieta de eliminação que consiste em uma alimentação
com proteínas que o animal nunca ingeriu e corticóide.

-Helicobacter:
-Antiulcerogênico/anti-ácido:

-Antibióticos: associação de metronidazol e amoxicilina por 10 dias, eritromicina ou
azitromicina.

Prednisolona: 2,2mg/kg VO : SID por 2/3 semanas

Prednisolona: 1,1 - 2,2mg/kg VO : SID

Omeprazol: 0,7 – 1,5mg/kg VO : SID ou 20mg/animal

22 Veterinarian Docs

*Interfere nas enzimas do citocromo P450, inibindo algumas enzimas.

14-Úlcera Gástrica

-Definição: caracterizada por lesões na mucosa gástrica que alcançam a camada muscular.
-Etiologia:
-Utilização de AINEs (aspirina, fenilbutazona, ibuprofeno, naproxeno e piroxicam);
-Corpos Estranhos;
-Choque Séptico ou Hipovolêmico;
-Mastocitomas (pela liberação de histamina, a qual induz a secreção gástrica ácida);
-Insuficiência Renal ou Hepática;
-Neoplasias Gástricas;
-Estresse;
-Sinais Clínicos:
-Anorexia;
-Vômito;
-Hematemese;
-Melena;
-Dor abdominal;
-Postura antiálgica;
Metronidazol
-15mg/kg BID EV ou VO;
Amoxicilina
-6,6 – 20mg/kg BID/TID : VO
Eritromicina*
-10 – 20mg/kg BID/TID : VO
Azitromicina*
-Cães: 10mg/kg 1x a cada 5 dias : VO
-Gatos: 10mg/kg 1x a cada 7 dias : VO

23 Veterinarian Docs

-Pode-se ter também peritonite e abdômen agudo em caso de perfuração;
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Radiografia simples e contrastada;
-Ultrassonografia (verifica-se espessamento da parede estomacal ou
defeitos/irregularidades na parede)
-Endoscopia juntamente com biópsia;
-Histopatológico;
-Hemograma e Perfil Bioquímico Sérico;
-Tratamento:
-Remover a causa base;
-Manter a perfusão sanguínea da mucosa;

-Antiácidos locais:

-Antiulcerogênico/antiácido:

Hidróxido de Alumínio
-5 – 10ml VO : QID
Hidróxido de Magnésio
-Cães: 5 – 10ml VO: QID
-Gatos: 5 – 10ml VO: BID/TID

-Omeprazol: 0,7 a 1,5mg/kg SID 20 a 30 dias de uso;

Ranitidina
-Cães: 2mg/kg EV ou VO : TID
-Gatos: 2,5mg/kg EV : BID ou 3,5mg/kg VO : BID

24 Veterinarian Docs

-Protetor de Mucosa;

-Suspensão da alimentação enteral por 24/48 horas;
-Reposição hídrica e eletrolítica;
-Nutrição parenteral;

16-Diarréia aguda

-Definição: diarréia refere-se a fezes contendo grande quantidade de água.
-Etiologia:
-Dieta (intolerância, alergia, alimentação de baixa qualidade, mudanças bruscas na dieta
e envenenamento alimentar por bactérias);
-Medicamentosa (AINEs, antibióticos e quimioterápicos);
-Parasitas (helmintos e protozoários);
-Infecciosas (virais, bacterianas e riquétsias);
-Extra-intestinal (insuficiência renal, insuficiência hepática, pancreatite e
hipoadrenocorticismo);
-Outras (gastroenterite hemorrágica idiopática, intussussepção, ingestão de toxinas e
substâncias químicas);

16.1-Gastroenterite Hemorrágica

16.1.1-Parvovirose

-Etiologia: existem 2 tipos de parvovírus canino, o PVC-1 e o PVC-2. O PVC-2 é o
vírus responsável pela clássica enterite parvoviral.
-Transmissão: fecal-oral e fômites contaminados. O vírus pode se manter viável no
ambiente por vários meses.
*Cloro diluído (1:32) é capaz de destruir o PVC;
Sucralfato
-Cães: 0,5 – 1,0g VO : BID/TID
-Gatos: 0,25g VO : BID/TID

25 Veterinarian Docs

-Patogenia: os cães se infectam pela ingestão ou inalação do PVC. O vírus é
‘capturado’ pelos linfonodos regionais (mesentéricos) onde ocorre a replicação primária. Então ocorre a
viremia com a disseminação primária do PVC até as criptas do intestino delgado, onde causa destruição
destas em divisão. PVC também é capaz de replicar em outros tecidos como: medula óssea, coração e
células endoteliais.
-Raças Susceptíveis: Labrador, Rottweiler e Doberman.
-Sinais Clínicos:
-Diarréia sanguinolenta ou não, com odor fétido;
-Vômito;
-Sangramento intestinal;
-Depressão;
-Anorexia;
-Febre;
-Desidratação;
-Achados Laboratoriais:
-Hipoalbunemia;
-Leucopenia: Linfopenia e Neutropenia transitórias;
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Hemograma;
-ELISA: pode ser negativo se for realizado muito cedo e podem ocorre
falsos-negativos se feito logo após a vacinação.

-Tratamento:
-Terapia hidroeletrolítica: solução eletrolítica balanceada com 20-30mEq de
cloreto de potássio/L e acrescentar 2,5 – 5% de glicose se o cão estiver hipoglicêmico ou em risco.
*Animais com hipoproteinemia, cuidado com terapia hídrica excessiva. Deve-se administrar plasma ou
hetastarch (colóide);

26 Veterinarian Docs

-Antibióticos: em cães febris ou gravemente neutropênicos.

-Antieméticos:

-Antiinflamatório: em caso de choque séptico

-Antiácidos: (em casos de vômito);

-Protetores de Mucosa:

-Dieta leve após o vômito cessar por 24 horas;
-Terapia nutricional enteral ou parenteral;

16.1.2-Coronavirose

-Etiologia: coronavírus canino (CVC) pertencente à família Coronaviridae.
Relacionado com o vírus da PIF e da gastrenterite transmissível dos suínos.
Sucralfato
0,5 – 1,0g VO : BID/TID

Cefazolina:
-20 – 35mg/kg EV ou IM : TID
Ampicilina:
22mg/kg EV ou IM : TID/QID

Clorpromazina
0,5mg/kg IM ou SC : TID/QID
Ondansetrona
-0,1 – 0,2mg/kg EV lento : BID

Flunixin-Meglumine
1,1mg/kg EV, IM ou SC : SID

Ranitidina
2mg/kg EV ou VO : TID

27 Veterinarian Docs

-Transmissão: fecal-oral;
-Patogenia: o CVC, o qual é um vírus epiteliotrófico invade o organismo e destrói
células maduras das vilosidades intestinais. A destruição, a atrofia e fusa dos vilos resultantes causam
diarréia de severidade variável.
*A maioria das infecções por CVC é subclínica. É mais grave quando associada ao parvovírus canino.
-Sinais Clínicos:
-Geralmente os animais são assintomáticos;
-Anorexia;
-Depressão;
-Êmese;
-Desidratação e anormalidades eletrolíticas;
-Diarréia (mole a aquosa ou com muco e sangue);
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
*Importante: diferenciar de parvovirose, porque ao contrário da infecção pelo parvovírus, a infecção por
CVC não causa febre, leucopenia, hematoquezia e morte.
-Exames Complementares:
-Microscopia Eletrônica;
-Sorologia;
-Tratamento:
-Terapia com fluido;
-Restabelecer equilíbrio eletrolítico;
-Restrição alimentar até cessar êmese por 24 horas;
-Antieméticos: (em casos de vômito);

Clorpromazina
-Cães: 0,5mg/kg IM ou SC : TID/QID
Ondansetrona
-0,1 – 0,2mg/kg EV lento : BID

28 Veterinarian Docs

-Antiácidos: (em casos de vômito);

-Protetores de Mucosa:

-Terapia nutricional enteral ou parenteral;

16.2-Helmintos

16.2.1-Toxocara canis

-Classificação: pertencente à classe Nematoda, ordem Ascaridida e família
Ascarididae, espécie: Toxocara canis.
-Características:
-Localização: intestino delgado
-Nutrição: produtos pré-digeridos (aminoácidos, vitaminas e oligoelementos)
-Sinais Clínicos:
-Quando a infecção pré-natal é muito grande, pode haver a morte do animal,
pois a migração das larvas causa lesões hepáticas e focos pneumônicos;
-Em infecções maciças podem ocorrer obstruções no sistema digestório;
-Vômitos e diarréia podem ser observadas pela ação irritante dos adultos na
mucosa gástrica e intestinal;
-Adultos podem penetrar nos canais biliares ou pancreáticos, levando à quadros
agudos e às vezes fatais;
-Competição alimentar ocorre devido à sua ação espoliadora de aminoácidos
essenciais, vitaminas e sais minerais levando ao enfraquecimento;
-Sinais neurológicos vão desde irritação, até crises convulsivas, e estão
associadas com as toxinas parasitárias de vermes vivos ou mortos, irritação das terminações nervosas
intestinais e sensibilização do SNC pelas larvas erráticas;
-Fezes pastosas ou líquidas;
Sucralfato
-Cães: 0,5 – 1,0g VO : BID/TID

Ranitidina
-Cães: 2mg/kg EV ou VO : TID

29 Veterinarian Docs

-Hematoquezia;
-Parorexia;
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Coproparasitológico: método de flutuação (técnica de Willis Mollay).
-Presença de vermes nas fezes;
-Tratamento:

*Benzimidazóis: utilizado para cadelas prenhas, mas não utilizar em inicio de gestação.

-Controle:
-Recém nascidos: tratar os filhotes com 2/3 semanas (repetir após 21 dias),
com princípios ativos de ação menos potente como o mebendazole e fembendazole, tratar a cadela
simultaneamente. Tratar os filhotes novamente aos 2 meses;
-Cães recém adquiridos: administrar 2 doses com intervalo de 14 dias;
-Fêmeas prenhes: tratar 3 semanas antes do parto;

16.2.2-Dypilidium caninum

-Classificação: pertencem à classe Cestoda, ordem Cyclophyllidae, família Dipelididae
e espécie Dypilidium caninum.
-Características:
-Localização: intestino delgado
-Pirantel:
Cães: 20-30mg/kg V.O
Gatos15mg/kg (gatos) V.O.
-Piperazina: 100 – 250 mg/kg V.O.
-Mebendazole: 20mg/kg V.O. : SID por 3 dias
-Fembendazole: 50mg/kg V.O : SID por 3 dias
-Dietilcarbamazina: 25-100mg/kg V.O.

30 Veterinarian Docs

-Sinais Clínicos:
-Normalmente cursa de forma assintomática;
-Diarréia;
-Cólica;
-Alterações no apetite;
-Perda de peso;
-Alterações de comportamento;
-Ataques epileptiformes;
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Coproparasitológico pelo método de sedimentação;
-Pesquisa de proglótides nas fezes;
-Tratamento:

*Para Echinococcus granulosus usar 100mg/kg e repetir a dose em 48 horas.

16.2.3-Ancylostoma caninum

-Classificação: pequeno estrongilídeo, pertencente à classe Nematoda, ordem
Strongylida e à família Ancylostomidae, espécie Ancylostoma caninum, Ancylostoma braziliense e
Ancylostoma duodenale.
-Características:
-Localização: intestino delgado de carnívoros (A. caninum e braziliense) e de
humanos e cães (A. duodenale).
*Ancylostoma caninum e braziliense: larva migrans cutânea (bicho geográfico).
-Sinais Clínicos:
-Prurido;
-Praziquantel: 5 a 10mg/kg
-Fembendazole: 50mg/kg por 3 dias
-Nitroscanato*: 50mg/kg

31 Veterinarian Docs

-Eritema, principalmente no abdômen;
-Mucosas pálidas;
-Anorexia;
-Diarréia escura;
-Desidratação;
-Emagrecimento;
-Edema e ascite;
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Coproparasitológico: método de flutuação (técnica de Willis Mollay).
-Tratamento:

*Utilizado para hematófagos e não é recomendado no final da gestação (causa aborto), e cuidado com
animais de pelagem clara (causa manchas).
*Combinação: Praziquantel (para platelmintos) + Pirantel (para nematódeos) (Drontal
®
)

Princípio Ativo Toxocara Ancylostoma Trichuris Dypilidium
Pirantel X X
Praziquantel X
Febantel X X X

-Nitroscanato: 50mg/kg V.O. dose única
-Pirantel: 15mg/kg
-Disofenol*: 7,5mg/kg : S.C. dose única

32 Veterinarian Docs

16.3-Protozoários

16.3.1-Giardia

-Classificação: pertencente ao filo Euglenozoa, ordem Diplomanadida, família
Hexamitidae, gênero Giardia e espécie G. lamblia, muris, psittaci, canis, ardeae e G. agilis.
-Características:
-Localização: intestino delgado;
-Transmissão: oral-fecal (água, alimentos contaminados).
-Geralmente atinge animais mais jovens, mas pode afetar adultos.
-Sinais Clínicos:
-Poucos sinais em animais;
-Diarréia aquosa;
-Animal não apresenta febre;
-Enterite;
-Perda de peso;
-Inapetência;
-Vômitos;
-Dor abdominal;
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Laboratorial: utilizando o método direto (exame a fresco), para
identificar trofozoítos ou cistos. Técnica de Faust e Cols. (flutuação com sulfato de Zn 33%),
imunológico ou molecular.
*Fezes diarréicas encontra-se o trofozoíto e em fezes normais encontra-se o cisto.
-Tratamento:
-Quimioterápico:

-Metronidazol:
-Cães: 15mg/kg VO : BID por 8 dias
-Gatos: 17mg/kg VO : SID por 8 dias

33 Veterinarian Docs

17-Doença da Má Absorção Intestinal
-Causas:
-Doença Inflamatória imunomediada (enteropatia inflamatória);
-Reação de Sensibilidade alimentar;
-Inflamação bacteriana, parasitária, viral ou fúngica;
-Neoplasias;
-Doença inflamatória intestinal;
-Má digestão (insuficiência pancreática);

17.1-Enteropatia Inflamatória (EPI):

-Definição: refere-se a um grupo diverso de enteropatias crônicas, caracterizadas por infiltração
idiopática da mucosa e algumas vezes da submucosa do trato gastrointestinal com células inflamatórias.

17.1.1-Enteropatia Inflamatória Linfocítica-Plasmocítica:

-Etiologia: não determinada, no entanto, sugere-se que fatores genéticos (Ex.: Shar-
Pei), dietéticos, bacterianos, imunológicos e de permeabilidade da mucosa exerçam um papel.
-Patogenia: A EPI linfocítica-plasmocítica pode envolver uma reação de
hipersensibilidade a antígenos (bacterianos, alimentares ou autoantígenos) no lúmen intestinal. Isso pode
resultar de um distúrbio primário do sistema imune.
-Sinais Clínicos:
-Vômito intermitente (geralmente em gatos);
-Diarréia de intestino delgado;
-Perda de peso progressiva;
-Ascite, hidrotórax e/ou edema (por perda protéica);
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Biópsia intestinal (mucosa com infiltração de linfócitos e plasmócitos
maduros);

34 Veterinarian Docs

-Colonoscopia;
-Tratamento:
-Manipulação dietética;
-Antiinflamatórios-imunossupressores:

-Quimioterápico:

17.2-Infecções Bacterianas

-Principais agentes: Salmonella spp, Campylobacter jejuni e Clostridium spp.

17.2.1-Salmonelose

-Classificação: bacilo gram-negativo pertencente ao gênero Salmonella e família
Enterobacteriaceae.
-Características:
-Transmissão: fecal-oral (ingestão de alimentos ou água contaminados);
-Sulfassalazina:
-Cães: 10 – 30mg/kg VO : BID ou TID
-Gatos: 10 – 20mg/kg VO : SID
-Prednisolona:
-Cães: 1-2mg/kg VO : SID
-Gatos: 2-3mg/g VO : SID
-Azatioprina:
-Cães: 1-2mg/kg VO : SID
-Gatos: 0,3 – 0,5mg/kg VO : SID

-Metronidazol:
-15mg/kg VO : BID ou TID

35 Veterinarian Docs

-Principais espécies: S. typhimurium e S. anatum;
-Freqüentemente isolada nas fezes de cães e gatos saudáveis;
-Sinais Clínicos:
-Diarréia aquosa ou mucóide;
-Vômito;
-Tenesmo;
-Febre;
-Anorexia;
-Letargia;
-Dor abdominal;
-Desidratação;
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Isolamento da Salmonella spp a partir de amostras fecais;
-Hemograma: grave leucopenia
-Tratamento:
-Não é indicado o uso de antibióticos para o tratamento de salmonelose. Os
antibióticos somente são indicados quando a invasão pela Salmonella spp for severa, causando bacteremia
ou endotoxemia. O antibiótico de escolha deve-se basear em cultura e antibiograma prévios, mas tem-se
sucesso com:

-Deve-se repetir o cultivo das fezes após 1 e 4 semanas do final do tratamento;
-Reposição hídrica e eletrolítica;

-Enrofloxacino:
-5mg/kg VO : BID por 7 a 10 dias
-Sulfa-trimetoprim:
-15mg/kg VO : BID por 7 a 10 dias

36 Veterinarian Docs

17.2.2-Campilobacteriose

-Classificação: Campylobacter jejuni é uma bactéria gram-negativa;
-Características:
-Transmissão: fecal-oral (alimentos e água contaminados);
-Pode ser encontrada em animais sadios;
-Geralmente é patogênico em cães e gatos jovens
-Sinais Clínicos:
-Diarréia aquosa à mucóide de duração entre 5 e 15 dias, pode ou não ter
presença de sangue;
-Vômito;
-Tenesmo;
-Febre suave ou ausente;
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Microscopia: presença de Campylobacter (bastonete gram-negativo
curvo e delgado e pode ter formato de ‘W’) e leucócitos;
-Isolamento da Campylobacter (difícil);
-Tratamento:
-Antibióticos:

-Reposição hídrica e eletrolítica;

-Eritromicina:
-10 – 15mg/kg VO : TID por 7 dias;
-Neomicina:
-10mg/kg VO : TID por 7 dias

37 Veterinarian Docs

17.2.3-Clostridiose

-Classificação: Clostridium perfringens, bactéria anaeróbica normal do intestino de cães
e gatos.
-Patogenia: Clostridium perfringens é uma bactéria produtora de toxinas que pode se
envolver em uma diarréia aguda e crônica. Associa-se a gastrenterite hemorrágica canina, enterocolite
necrosante aguda, diarréia hospitalar aguda e diarréia crônica.
-Sinais Clínicos:
-Diarréia aquosa ou mole, com ou sem muco;
-Tenesmo;
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Microscopia: presença de Clostridium perfringens (bastonetes gram-
negativos) e leucócitos. Considera-se anormal acima de 2/3 esporos (identificados em coloração Diff-
Quick ou Wright);
-Tratamento:
-Antibióticos:

18-Insuficiência Pancreática Exócrina

-Etiologia:
-Atrofia acinar idiopática hereditária (cães de porte grande, sendo a principal raça Pastor
Alemão);
-Amoxicilina:
-20mg/kg VO : TID
-Ampicilina:
22mg/kg IM ou EV : TID/QID
-Metronidazol:
-15mg/kg VO ou EV : BID

38 Veterinarian Docs

-Pancreatite crônica recidivante (cães de pequeno porte, sendo a principal raça
Schnauzer);
-Sinais Clínicos:
-Emagrecimento progressivo;
-Pelame de má qualidade;
-Musculatura pobre;
-Polifagia;
-Parorexia;
-Fezes volumosas, sem forma e brilhantes;
-Esteatorréia;
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Concentração sérica e nas fezes de lípases e amilases;
-Desafio com triglicerídeos:
-Prova da turbidez plasmática: deve ser feito um jejum prévio de 12
horas e após isso oferecer 5-20ml de óleo, a amostra sérica torna-se turva (indicando normalidade);
-Perfil hepático e renal: ALT (pode estar aumentado), AST e GGT.
-Hipocolesterolemia;
-Ultrassonografia abdominal;
-Biopsia;
-Análise qualitativa fecal: verifica a presença de atividade de tripsina e
presença de alimentos não digeridos nas fezes;
-Mensuração da imunorreatividade ao tripsinóide (exame específico);
-Tratamento:
-Suplementação com enzimas pancreáticas (em pó ou tecido cru);
-Dose: 5mg/kg
-Manejo dietético:
-Fornecer alimento em pequenas quantidades e várias vezes ao dia;

39 Veterinarian Docs

-Utilizar ração de alta digestibilidade, restrita em fibras (<2%MS) que diminui
a atividade enzimática. Auxilia no controle do volume fecal, na excreção de gordura e na diminuição das
flatulências;
-Restrição à gorduras;
-Adicionar complexos vitamínicos;
-Antibiótico:

19-Complexo Dilatação-Vólvulo Gástrico

-Definição: distensão do estômago geralmente após a ingestão de grande quantidade de água/ar
seguido de exercício. Ocorre de forma aguda.
-Etiologia:
-Multifatorial;
-Cães de qualquer idade (geralmente acima de 7 anos);
-Cães de grande porte (Doberman, Dogue Alemão, Setter Irlandês, Pastores, São
Bernardo e Fila) e pode ocorrer ocasionalmente em cães de pequeno porte;
-Animais que se alimentam uma vez ao dia;
-Dieta fermentável;
-Motilidade gástrica anormal;
-Exercícios após alimentação;
-Cadelas pós-parto;
-Frouxidão de ligamentos (hepatoduodenais e hepatogástricos);
-Patogenia:
Ocorre primeiramente a dilatação com posterior torção gástrica. Com a torção gástrica
ocorre obstrução do cárdia e do piloro, pode-se ter o baço torcido também e assim há o comprometimento
vascular da região (perfusão sanguínea inadequada, podendo levar ao choque, taquicardia, arritmias e
óbito). A torção pode variar entre 90 e 360º dependendo do caso, podendo ter o aprisionamento do baço
(com fratura ou ruptura).
-Sinais Clínicos:
-Náusea;
-Vômito não produtivo;
-Metronidazol:
-15mg/kg VO ou EV : BID

40 Veterinarian Docs

-Sialorréia;
-Dispnéia;
-Dor e distensão abdominal;
-Exame Físico:
-Pulso fraco;
-Mucosas pálidas;
-Distensão abdominal;
-Percussão digital do estômago com som timpânico característico;
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Radiografia abdominal;
-Tratamento:
-Reposição hídrica e eletrolítica;
-Antibióticos:

-Analgésicos:

-Descompressão gástrica com passagem de sonda orogástrica;
-Amoxicilina:
-20mg/kg VO : TID
-Ampicilina:
22mg/kg IM ou EV : TID/QID
-Enrofloxacina:
-5mg/kg VO : BID

-Dipirona:
-25mg/kg EV e IM : TID
-Tramadol:
-6mg/kg EV e IM : TID

41 Veterinarian Docs

-Cirúrgico (reposicionamento do estômago, remoção do tecido necrosado e
gastropexia);
-Antieméticos:

-Antiácidos:

-Protetor de Mucosa:

-Prognóstico:
-15-20% de morte pós-cirúrgica devido a arritmias;
-Prevenção:
-Manejo para evitar recidivas (alimentação dividida várias vezes ao dia em pequenas
quantidades);
-Evitar exercícios próximos à refeições;
-Gastropexia profilática em raças predispostas;

-Metoclopramida:
-0,2 – 0,5mg/kg EV, IM e VO : BID/TD
-Ondansetrona:
-0,5-1mg/kg EV ou VO : BID
-Citrato de Maropitant (Cerenia
®
):
1mg/kg (1ml/10kg) SID: SC;

-Ranitidina:
-Cães: 2mg/kg VO, EV : TID
-Famotidina:
-Cães: 0,5 – 1mg/kg VO : SID
-Omeprazol:
-0,7 – 2mg/kg VO : SID

Sucralfato
-Cães: 0,5 – 1,0g VO : BID/TID

42 Veterinarian Docs

20-Pancreatite Aguda

-Definição: processo inflamatório agudo do pâncreas com envolvimento variável de outros
tecidos adjacentes ou de órgãos de sistemas remotos. Devido à elaboração errônea de enzimas digestivas
ativas as quais destroem o tecido pancreático.
-Fatores Predisponentes:
-Animais com idade acima de 5 anos;
-Raças: Yorkshire e Schnauzer;
-Machos e fêmeas castrados;
-Doenças gastrointestinais ou de trato biliar;
-Infecção e isquemia;
-Epilepsia;
-Obesidade;
-Diabete mellitus;
-Hiperadrenocorticismo;
-Hipotireoidismo;
-Traumas;
-Intoxicação por organofosforados;
-Fármacos: furosemida, diuréticos de alça, fenobarbital com brometo de potássio,
tetraciclinas e sulfas;
-Patogenia:
Ocorre a ativação de tripsina devido a causas multifatorais, levando a uma injúria
tecidual, causando um aumento da permeabilidade capilar, gerando um edema, podendo levar a uma
isquemia e necrose local.
-Branda: Edema (fácil recuperação);
-Grave: Abdômen agudo;
Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica – sepse;
Falência múltipla dos órgãos;
-Causas:
-Indiscrição alimentar;
-Cirurgia;
-Corticóides;

43 Veterinarian Docs

-Quimioterápicos;
-Organofosforados;
-Traumas;
-Sinais Clínicos:
-Desidratação;
-Anorexia;
-Êmese;
-Letargia;
-Dor abdominal;
-Poliúria e polidipsia;
-Diarréia;
-Febre ou hipotermina;
-Convulsões;
-Distúrbios de coagulação;
-Icterícia;
-Sangramento gastrointestinal;
-Postura em ‘prece’ (antiálgica);
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Hemograma e Bioquímica Sérica;
-Teste de Enzimas Pancreáticas;
-Ultrassonografia;
-Análise do fluído abdominal (em casos de efusão);
-Biópsia (histopatologia);
-Tratamento:
-Reposição hídrica e eletrolítica (ringer lactato);
-Repouso ‘glândular’: não oferecer alimentos e água por 1 a 2 dias. Deve-se fazer o
suporte parenteral.
-Analgésicos:

44 Veterinarian Docs

-Antieméticos:

-Antibióticos:

-Buprenorfina:
-0,01 – 0,02mg/kg EV, SC e IM : TID/QID
-Butorfanol:
-0,05 – 0,6mg/kg EV, SC e IM : TID/QID
-Metadona:
-0,2 – 0,4mg/kg EV, SC ou IM : QID
-Tramadol:
-6mg/kg EV ou IM : TID

-Metoclopramida:
-0,2 – 0,5mg/kg EV, IM e VO : BID/TD
-Ondansetrona:
-0,5-1mg/kg EV ou VO : BID
-Citrato de Maropitant (Cerenia
®
):
1mg/kg (1ml/10kg) SID: SC;

-Amoxicilina:
-20mg/kg VO : TID
-Metronidazol
-15mg/kg EV ou VO : BID
-Enrofloxacina:
-5mg/kg VO : BID

45 Veterinarian Docs

-Antiácidos:

21-Quadríade Felina

-Enfermidades:
-Doença inflamatória intestinal;
-Nefrite;
-Doença hepática inflamatória;
-Pancreatite;
-Característica anatômica: ducto pancreático e biliar comuns;
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Amilase:
-Normal: <1.050 U/L
-Aumento: de 3 a 4 vezes (pancreatite, insuficiência renal, doenças
gastrointestinal, hepatopatias ou neoplasias);
-Lipase:
-Normal: 250 – 1.500 U/L
-Aumento: de 2 a 3 vezes (pancreatite, insuficiência renal, doença
gastrointestinal, uso de corticóides e estresse crônico);
*Animais com pancreatite grave podem ter valores normais;
-Ranitidina:
-Cães: 2mg/kg VO, EV : TID
-Gatos: 2,5mg/kg EV : BID
3,5mg/kg VO : BID
-Omeprazol:
-0,7 – 2mg/kg VO : SID

46 Veterinarian Docs

-Radiografia (deslocamento ou distensão gasosa do duodeno descendente e
cólon ascendente);
-Ultrassonografia (pâncreas hipoecóico >2cm, presença de abscessos ou cistos
no pâncreas e mesentério peri-pancreático hiperecóico);
-Laparotomia ou laparoscopia;
-Hemograma e bioquímica sérica:
-Leucocitose com desvio à esquerda;
-Trombocitopenia;
-Hiperfosfatemia;
-Aumento de ALT e FA;
-Aumento de bilirrubina;
-Aumento do colesterol;
-Azotemia;
-Hiperglicemia;
-Hipocalemia e hipocalcemia (pior prognóstico);
-Imunorreatividade sérica da tripsina (tripsinogênio):
-Normal: 5 – 35μg/L (cães);
-Aumentado: >100μg/L (positivo);
-Diagnóstico Diferencial:
-Perfusão gastrointestinal;
-Intussuscepção intestinal;
-Peritonites;
-Piometra;
-Abscesso prostático;
-Trauma abdominal;
-Torção esplênica;
-Tratamento:
-Reposição hídrica e eletrolítica (ringer lactato);
-Repouso ‘glândular’: não oferecer alimentos e água por 1 a 2 dias. Deve-se fazer o
suporte parenteral ou enteral distalmente ao duodeno;
-Analgésicos:

47 Veterinarian Docs

-Antieméticos:

-Antibióticos:

-Buprenorfina:
-0,01 – 0,02mg/kg EV, SC e IM : TID/QID
-Butorfanol:
-0,05 – 0,6mg/kg EV, SC e IM : TID/QID
-Metadona:
-0,2 – 0,4mg/kg SC ou IM : QID
-Tramadol:
-6mg/kg EV ou IM : TID

-Metoclopramida:
-0,2 – 0,5mg/kg EV, IM e VO : BID/TD
-Ondansetrona:
-0,5-1mg/kg EV ou VO : BID
-Citrato de Maropitant (Cerenia
®
):
1mg/kg (1ml/10kg) SID: SC;

-Amoxicilina:
-20mg/kg VO : TID
-Metronidazol
-15mg/kg EV ou VO : BID
-Enrofloxacina:
-5mg/kg VO : BID

48 Veterinarian Docs

-Antiácidos:

-Em casos de CID:

22-Peritonite

-Definição: processo inflamatório que envolve toda ou parte da cavidade abdominal.
-Causas:
-Viral: PIF
-Bacteriana: por perfuração gastrointestinal (bactérias anaeróbicas e aeróbicas gram-
negativas), ruptura de útero com piometra, ruptura abscessos prostático ou hepático e contaminação
cirúrgica;
-Química: ruptura do trato urinário, de vesícula biliar, de quilo ou pancreatite;
-Traumática;
-Iatrogênica (cirúrgica);
-Corpos estranhos;
-Sinais Clínicos:
-Dor;
-Relutância em se mover;
-Taquicardia e taquipnéia;
-Ranitidina:
-Cães: 2mg/kg VO, EV : TID
-Gatos: 2,5mg/kg EV : BID
3,5mg/kg VO : BID
-Omeprazol:
-0,7 – 2mg/kg VO : SID

-Heparina:
-75 – 100U/kg (profilaxia) EV : TID
-até 250U/kg (em CID) EV : QID
-Transfusão de plasma;

49 Veterinarian Docs

-Posição em prece;
-Vômito;
-Exame Físico:
-Febre;
-Desidratação;
-Anormalidades na palpação abdominal;
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Hemograma e bioquímica sérica;
-Radiografia simples ou contrastada;
-Ultrassonografia abdominal;
-Avaliação do líquido abdominal (paracentese ou lavado abdominal);
-Cultura microbiológica;
-Dosagem de creatinina pareada com soro;
-Laparotomia e laparoscopia;
-Tratamento:
-Reposição hídrica e eletrolítica (ringer lactato);
-Antibióticos;

-Lavagem da cavidade abdominal e drenagem do líquido;

-Ampicilina:
-22mg/kg EV ou IM : TID
-Cefalexina:
-30mg/kg VO : BID / TID
-Gentamicina:
-Cães: 2- 4mg/kg SC, IM ou EV : TID
-Gatos: 3mg/kg SC, IM ou EV : TID

50 Veterinarian Docs

23-Peritonite Infecciosa Felina (PIF)

-Etiologia:
-Coronavírus (RNA e envelopado), aparentemente é uma mutação do vírus causador da
enterite felina (FEC);
-Características gerais:
-Vírus sensível aos desinfetantes usuais;
-Sobrevive no ambiente até 7 semanas;
-Predisposição etária (6 meses a 5 anos, mas pode atingir animais de qualquer idade);
-Raça: Persa;
-Fatores predisponentes:
-Má nutrição;
-Doenças infecciosas crônicas;
-Superpopulação;
-FIV e FeLV;
-Período de incubação: é indeterminado, podendo variar de semanas à meses;
-Epidemiologia:
-Acomete felinos domésticos e selvagens;
-Transmissão:
-Contato direto;
-Eliminação: fezes, saliva e urina
-Porta de entrada: trato gastrointestinal ou respiratório;
-Transplacentária;
-Patogenia:
Doença imunomediada a qual se tem formação de imunocomplexos (anticorpo + vírus)
que causam vasculite. A viremia é associada ás células, sendo que os macrófagos os quais fagocitam as
partículas virais são os responsáveis por causarem a disseminação sistêmica, com transporte para os
linfonodos. A replicação viral ocorre nos enterócitos.
-Sinais Clínicos:
-Febre;
-Apatia;
-Anorexia;

51 Veterinarian Docs

-Letargia;
-Dificuldade respiratória;
-Perda de peso;
-Icterícia;
-Na forma seca há sintomatologia nervosa e uveíte;
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Aumento de Proteína Plasmática Total;
-Hiperglobulinemia;
-Análise do líquido abdominal:
-Coloração: amarelo palha/citrino;
-Pode ter presença de fibrina;
-Densidade: 1,017 – 1,047;
-Proteínas: 5 – 8g/dL
-Presença de macrófagos;
-Sorologia (ELISA)
-Imunofluorescência Indireta;
-Tratamento:
-Reposição hídrica e eletrolítica;
-Nutrição enteral ou parenteral;
-Drenagem da cavidade abdominal (PIF efusiva);
-Corticóide:

-Imunossupressor:

-Prednisolona:
-1 – 2mg/kg VO : SID
-Ciclosfosfamida:
-2 – 4mg/kg VO : SID por 4 dias;

52 Veterinarian Docs

-Imunomodulador:

-Antibióticos (em caso de infecção secundária);
-Controle:
-Isolamento dos filhotes da colônia;
-Isolar doentes e gatos recém introduzidos;

24-Encefalopatia Hepática

-Principais Causas:
-Insuficiência Hepática Aguda;
-Shunt Porto-Sistêmico;
-Cirrose;
-Patogenia:
-Aumento da amônia;
-Desequilíbrio entre aminoácidos aromáticos e aminoácidos de cadeia ramificada;
-Aumento da sensibilidade dos receptores GABA e dos receptores benzodiazepínicos;

24.1-Insuficiência Hepática Aguda

-Causas:
-Infecciosa:
-Viral: adenovírus;
-Protozoário: toxoplasma;
-Bacteriana: brucelose e leptospirose;
-Fármacos (fenobarbital, cetoconazol, glicocorticóides, acetoaminofen,
carprofeno, mebendazole, sulfatrimetoprim, eritromicina, halotano);
-Toxina (aflatoxina);
-Imunomediadas;
-Interferon Recombinante Humano:
-30U/gato VO semana sim semana não

53 Veterinarian Docs

-Nutricionais (acúmulo de cobre);
-Neoplásicas;
-Desvio porto-sistêmico;
-Sinais Clínicos:
-Icterícia;
-Anorexia;
-Vômito;
-Diarréia;
-Aumento de volume abdominal;
-Prostração;
-Mudança de Comportamento;
-Hepatomegalia;
-Hipertermia;
-Hipoalbuminemia (levando à ascite);
-Hipoglicemia;
-Diátese hemorrágica;
-Encefalopatia Hepática;
-Doenças Hepáticas Caninas:
-Hepatopatias Reativas: secundária a hipóxia, desnutrição, drogas,
hipercortisolismo e hiperlipidemia;
-Hepatite Tóxica;
-Hepatite Crônica Ativa;
-Cirrose;
-Desvio Porto-Sistêmico
-Doença do Acúmulo de Cobre: em raças Doberman, Dalmata, West Highland
White Terrier e Scotish Terrier;
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Hemograma e Bioquímica Sérica: lesão e função hepática;

54 Veterinarian Docs

Lesão Hepática

-Alanino Aminotransferase (ALT): enzima encontrada no citossol de células, principalmente dos
hepatócitos. A enzima é considerada hepato-específica em carnívoros, mas esta enzima pode estar elevada
em casos de lesão muscular grave. (para se retirar esta duvida, dosa-se em conjunto a CK, que é uma
enzima específica para lesão muscular).
*Em casos mais crônicos, a ALT não necessariamente vai estar aumentada, pois já houve muito dano nos
hepatócitos, não havendo mais extravasamento de ALT.
-Asparatato Aminotransferase (AST): enzima encontrada em células do fígado e células
musculares (coração e músculo esquelético). Portanto não é uma enzima hepato-específica.
Principalmente em mitocôndrias e é geralmente utilizada em herbívoros.
-Fosfatase Alcalina (FA): é amplamente distribuída no corpo, incluindo os ossos e ductos do
fígado (localizada no citossol). A fosfatase alcalina é uma enzima produzida em vários órgãos, incluindo
ossos, fígado e intestinos. As concentrações de fosfatase alcalina podem aumentar sempre que aumente a
atividade das células ósseas (por exemplo, durante o período de crescimento ou depois de uma fratura) ou
como resultado de doenças ósseas, que incluem a osteomalacia ou o câncer ósseo e também em lesões de
ductos hepáticos (colestase). Em casos de diarréia e de uso de medicamentos (Ex.: glicocorticóides),
também pode-se ter a FA aumentada.
-Gama Glutaminltrasnferase (GGT): é sintetizada por quase todos os tecidos corporais, com
maior concentração no pâncreas e nos rins. Além disso está presente em baixas concentrações nos
hepatócitos, no epitélio dos ductos biliares e na mucosa intestinal e em altas concentrações nas glândulas
mamárias (vacas, cadelas e ovelhas). A GGT é mais específica, mas menos sensível que a FA.

Função Hepática

-Bilirrubina:
-Aumento: pode ser derivada do aumento da produção de hemoglobina (hemólise –
icterícia pré-hepática), menor taxa de absorção ou conjugação pelos hepatócitos (icterícia hepática) ou
prejuízo de fluxo biliar (icterícia pós-hepática)
-Ácidos Biliares:
-Aumento: desvio da circulação portal (shunt porta-sistêmico), diminuição intrínseca da
capacidade de absorção dos ácidos biliares pelos hepatócitos (Ex.: hepatite, necrose, hepatopatia por
glicocorticóides) e menor excreção de ácidos biliares pelo sistema biliar e conseqüente retorno à
circulação sistêmica (Ex.: colangite, obstrução do ducto biliar e neoplasia).
-Proteínas Séricas Totais: α, β-globulinas e albumina são produzidas pelo fígado. Α e β-
globulinas são proteínas pró-inflamatórias. A γ-globulina (imunoglobulina) é produzida pelos Linfócitos
B.
-Diminuição: insuficiência hepática, hepatopatia crônica
-Albumina:
*Geralmente não se observa hipoalbuminemia até que ocorra perda de 60-80% da função hepática.

55 Veterinarian Docs

-Diminuição: doença hepática crônica.
-Colesterol: a bile é a principal via de excreção do colesterol. E o fígado é o principal órgão de
produção de colesterol.
-Diminuição: insuficiência hepática;
-Aumento: distúrbio no fluxo biliar (colestase);
-Amônia: a amônia é produzida no trato digestivo e, após absorção intestinal, atinge a corrente
sanguínea (circulação portal), chegando até o fígado onde é metabolizada.
-Aumento: alterações no fluxo sanguíneo ao fígado (Shunt porta-sistêmico) ou
diminuição acentuada de hepatócitos funcionais (Ex.: cirrose).
-Uréia: é sintetizada nos hepatócitos a partir da amônia.
-Diminuição: insuficiência hepática.
*Esta diminuição da concentração da uréia se dá juntamente com o aumento da concentração de amônia.
-Glicose: a glicose é absorvida no intestino delgado e é transportada ao fígado pela circulação
portal e em seguida chega aos hepatócitos para ser transformada em glicogênio. Os hepatócitos também
sintetizam glicose por gliconeogênese.
-Aumento: menor absorção hepática de glicose
-Diminuição: devido à menor atividade de gliconeogênese e glicogenólise nos
hepatócitos.
*Em insuficiência hepática a glicemia pode estar baixa ou elevada.

-Radiografia;
-Biópsia Hepática;
-Tratamento:
-Manejo dietético:
-Estimular o apetite;
-Fornecer pequenas quantidades distribuídas várias vezes ao dia;
-Dieta balanceada: proteínas de elevado valor biológico e restrição de
cloreto de sódio;
-Suplementar com vitaminas do complexo B e vitamina C;
-Drenagem do líquido ascítico somente se houver dor, desconforto e
dificuldade respiratória por parte do paciente, pois o líquido apresenta grande concentração de proteínas.
A drenagem pode ser realizada com diuréticos ou por paracentese. Na paracentese a drenagem deve ser
feita em 30 a 60 minutos e deve-se deixar aproximadamente 20% do volume total.

56 Veterinarian Docs

-Diuréticos:

*A furosemida causa perda de potássio;
-Restrição ao sódio e repouso forçado;
-Reposição hídrica e eletrolítica;
-Protetor hepático: (para reações hepatotóxicas)

-Colerético:

-Suplementação com vitaminas C, B, E e K (esta última em casos de
coagulopatias);
-Suplemento nutricional:

-Corticóide: terapia antiinflamatória e antifibrótica;

-Espironolactona:
1 – 2mg/kg VO : BID
-Furosemida*:
2mg/kg VO : BID
-Silimarina:
20 – 50mg/kg VO : SID
-Ácido Ursodeoxicólico:
10 – 15mg/kg VO : SID (dividido em 2/3 doses)
-S-Adenosilmetionina (SAMe):
-Cães: 20mg/kg VO : SID
-Gatos: 90mg/animal VO (para gatos acima de 5kg)
-Prednisolona:
2mg/kg VO : SID por 28 dias com redução gradual até 0,5mg/kg
em dias alternados.
-Dexametasona:
0,2 – 0,4mg/kg SID por 28 dias com redução gradual até
0,2mg/kg a cada 3 dias.

57 Veterinarian Docs

-Imunossupressor:

*Monitorar o paciente com hemograma a cada 14 dias nos primeiros 2 meses;

24.2-Shunt Porto-Sistêmico

-Definição: é uma comunicação vascular entre os sistemas venosos portal e sistêmico,
que permitem o acesso do sangue portal à circulação sistêmica sem passar primeiro através do fígado. O
desvio porto-sistêmico congênito é o mais comum.
-Patogenia:
Os sinais clínicos da encafalopatia hepática resultam da depuração hepática
inadequada de toxinas intestinalmente derivadas, como: amônia, mercapitanos, ácidos graxos de cadeia
curta e ácido gamaaminobutírico. A redução do fluxo sanguíneo hepático e a ausência de fatores
hepatotróficos resultando em atrofia hepática.
-Sinais Clínicos:
-Anorexia;
-Letargia;
-Perda de peso;
-Poliúria e polidipsia;
-Sialorréia;
-Sintomas hepáticos (ascite e icterícia);
-Sintomas nervosos (headpressing, amaurose, desorientação, andar em
círculos, torpor, coma e convulsões);
-Fatores Predisponentes:
-Aumento da ingestão protéica;
-Azotemia/Uremia;
-Hemorragia gastrointestinal;
-Drogas hepatotóxicas (antifúngicos);
-Infecção;
-Constipação;
-Fatores Complicantes:
-Azatioprina*:
-50mg/m
2
VO : SID por 3 a 6 meses.

58 Veterinarian Docs

-Diuréticos;
-Sedativos;
-Tranqüilizantes;
-Sangue ou plasma estocado;
-Hipoglicemia;
-AINEs e esteroidais;
-Desidratação;
-Catabolismo;
-Supercrescimento bacteriano;
-Desequilíbrio eletrolítico;
-Tratamento:
-Restrição alimentar;
-Reposição hídrica e eletrolítica (evitar ringer lactato);
-Enema de retenção:

*Mecanismo de ação (lactulose)
-Diminuição do pH do cólon;
-Laxante (aumenta o trânsito gastrointestinal e diminui a absorção de amônia);
-Fonte de carboidratos (diminui a produção de amônia);
-Antibióticos: (em casos crônicos);

-Antieméticos:

-Lactulose:
-Enema: 20ml/kg (1:2 água morna) QID
-VO: 0,25 – 1ml/kg TID (casos crônicos)
-Metronidazol:
7,5mg/kg EV ou VO : BID ou TID
-Citrato de Maropitant (Cerenia
®
):
1mg/kg (1ml/10kg) SID: SC;

59 Veterinarian Docs

25-Lipidose Hepática Felina

-Definição: acúmulo massivo de gordura dentro dos hepatócitos, interferindo nas funções
normais. Enfermidade de evolução aguda. O fígado pode ter um aumento de tamanho e peso em duas a
três vezes e esta gordura é proveniente da lipólise de ácidos graxos de cadeia longa. Doença de alta
mortalidade se não houver intervenção rápida.
*Diferente das doenças hepáticas que acometem os caninos, que geralmente são crônicas, a lipidose
hepática felina é de evolução aguda.
-Formas:
-Primária;
-Secundária;
25.1-Lipidose Primária

-É a forma mais comum. Afeta gatos obesos e é caracterizada pelo acúmulo massivo de gordura
no interior de hepatócitos. Este quadro é reversível.
-Causas:
-Anorexia: por algum evento estressante;
-Excessiva mobilização de lipídeos periféricos: há grande concentração de HSL
(Hormone Sentitive Lipase – catecolaminas, glucagon, GH, cortisol endógenos, os quais causam lipólise)
e baixa concentração de LPL (LipoProteína Lipase a qual age nos hepatócitos auxiliando no
metabolismos dos lipídeos);
-Deficiência nutricional: deficiência de metionina, carnitina e taurina as quais são
fundamentais na transferência de lipídeos entre as células;
25.2-Lipidose Secundária

-Pode ocorrer em qualquer paciente (obeso ou magro);
-A patogênese é semelhante a lipidose primária mas, tem-se doença de base que causam
anorexia, tais como pancreatite, diabete melitus, doença intestinal inflamatória, neoplasias e hepatopatias.
-Sinais Clínicos da Lipidose:
-Sobreposição de sinais clínicos (quando há doença primária associada);
-Perda aguda da função hepática, caracterizando-se por icterícia, encefalopatia hepática e
diminuição dos níveis séricos protéicos;
-Colestase intra-hepática (fluxo biliar encontra-se prejudicado por excesso de gordura);
-Icterícia, vômito, desidratação, diarréia, hepatomegalia (no cão hepatopata é difícil de ocorrer),
encefalopatia hepática;

60 Veterinarian Docs

Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exames Físicos;
-Exames Complementares:
-Exames Laboratoriais:
-Aumento da concentração de AST e ALT;
-Aumento da concentração de FA (gatos não possuem isoenzima);
-Aumento da concentração da Bilirrubina;
-GGT normal ou com leve aumento;
-Diminuição da concentração da uréia (33% dos casos);
-Hipocalemia (por vômito e diarréia);
*Gatos com hipocalemia apresentam ventroflexão de pescoço
-Glicemia alta (hiperglicemia de estresse ou por diabetes);
-Alterações hemostáticas (por deficiência de vitamina K);
-Anemia com presença de corpúsculos de Henz;
-Exames de Imagem:
-Radiografia: pode-se verificar hepatomegalia;
-Ultrassonografia: utilizado para diferenciar outras anormalidades
hepatobiliares. Deve-se verificar pâncreas e intestino também (tríade) e fígado com lipidose hepática
apresenta hiperecogenicidade (brilhante);
-Citopatologia: (diagnóstico ainda não definitivo)
-Material: agulha 22 e seringa 5mL (guiado por ultrassom ou não);
-Método: sedação com animal e local de punção é o lado esquerdo ventral
(evitando assim a vesícula biliar) e depois é necessário analgesia;
-Histipatologia: (recomendado apenas para pacientes estabilizados e então pode-se
fechar o diagnóstico)
-Materiais e Métodos: pode-se fazer a colheita de material por laparotomia,
laparoscopia ou agulha de tru-cut;
Tratamento:
-Nutricional (base do tratamento)
-Primeiramente faz-se o uso de sonda nasogástrica (por 2 a 3 dias) depois passando para sondas
esofágicas ou gástricas (por gastrotomia e esofagostomia) as quais podem ser usadas por semanas;

61 Veterinarian Docs

-É preferível o suporte nutricional enteral, a não ser que o animal esteja vomitando ou com
diarréia, então, deve-se fazer o uso de suporte nutricional parenteral (por alguns dias somente);
-Oferecer alimentos com alto teor protéico (a/d Hill’s
®
) a qual no inicio pode causar sinais de
encefalopatia hepática;
-O requerimento energético inicial deve ser;
-Tratamento de suporte:
-Terapia com fluídos (NaCl 0,9% com adição de potássio)
*Não utilizar ringer lactato ou glicose 5%;
-Vitaminas:

-Antiemético:

-Anti-ácido:

-Suplemento nutricional:

-Tratamento da doença primária (base);

26-Colangite

-Introdução:
-Segundo distúrbio mais comum em gatos;
-Tríade: pancreatite, doença inflamatória intestinal e colangite;
Vitamina K1 (fitomenadiona): 0,5mg/kg : BID por 3 dias
Vitamina E: 100 UI : SID
Metoclopramida: 0,5mg/kg : SID/BID

Ranitidina: 2mg/kg BID
*Não adm EV, pois causa vômitos

-S-Adenosilmetionina (SAMe): 20-40mg/kg SID : VO
-L-carnitina: 250-500mg : SID
-Taurina: 250-500mg : SID
Favorecem o metabolismo de
lipídeos e diminuem lesão
hepática

62 Veterinarian Docs

-Tipos:
-Neutrofílica;
-Linfocítica;
-Crônica (causada por trematódeos);
26.1-Colangite Neutrofílica

-Definição: enfermidade causada por infecção bacteriana ascendente, levando a uma inflamação
neutrofílica do lúmen, parede e área portal. Como complicações podem-se ter colecistite (inflamação da
vesícula biliar) e abscessos hepáticos.
-Sinais Clínicos:
-Enfermidade aguda (menor que um mês), tem-se icterícia, letargia, pirexia, pulso fraco,
prostração, desidratação e aumento da freqüência cardíaca;
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Laboratoriais: verifica-se aumento de ALT, AST, FA, GGT e bilirrubinas e
neutrofilia com desvio à esquerda;
-Ultrassonografia: verifica-se textura grosseira e árvore biliar dilatada ou
normal;
-Citologia e cultura da bile;
*Cuidado com o extravasamento da bile, a qual pode causa peritonite. Deve-se optar por laparotomia;
-Laparotomia ou laparoscopia;
-Tratamento:
-Terapia com Antibióticos: deve ser baseado em cultura e antibiograma e
empiricamente escolhe-se amoxicilina com clavulanato de potássio

-Colerético:

Amoxicilina + Clavulanato de Potássio: 62,5mg/gato TID :
por 4 a 6 semanas

-Ácido Ursodesoxicólico:
10 – 15mg/kg VO : SID (dividido em 2/3 doses)

63 Veterinarian Docs

-Tratamento de suporte: nutrição e terapia com fluídos;
26.2-Colangite Linfocítica

-Definição: enfermidade crônica que se caracteriza pela infiltração de pequenos linfócitos na
área portal e árvore biliar de causa comumente desconhecida (imunomediada, Helicobacter spp e
Bartonella spp).
-Sinais Clínicos:
-Perda de peso;
-Anorexia;
-Icterícia;
-Ascite;
-Pirexia (rara);
*Meses a anos de melhoras e pioras;
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Laboratoriais: ALT e AST discretamente aumentadas, neutrofilia é rara e
hipergamaglobulinemia.
-Ultrassonografia: verifica-se dilatação da árvore biliar e efusão abdominal;
-Tratamento (empírico):
-Corticóide (caso de enfermidade imunomediada)

-Colerético:

-Tratamento de Suporte: nutrição e terapia com fluídos;
-Prednisolona:
2mg/kg VO : SID por 28 dias com redução gradual até 0,5mg/kg
em dias alternados.

-Ácido Ursodesoxicólico:
10 – 15mg/kg VO : SID (dividido em 2/3 doses)

64 Veterinarian Docs

Enfermidades do Sistema Urogenital

27-DTUIF (Doença do Trato Urinário Inferior de Felinos)

-Definição: grupo heterogêneo de doenças que acometem o trato urinário inferior dos felinos,
causando disúria, hematúria, polaciúria e em machos obstrução uretral.
-Formas Clínicas:
-Obstrutiva;
-Não obstrutiva;
-Etiologia:
-Distúrbios nutricionais/metabólicos: formando urólitos ou plugs uretrais;
-Desordens inflamatórias: infecciosas (viral e bacteriana) e não infecciosas;
-Traumas;
-Desordens neurológicas: espasmos uretrais, atonia de bexiga e dissinergia (contração
da bexiga não corre conjuntamente como relaxamento do esfíncter);
-Desordens iatrogênicas: cateterizações;
-Anomalias anatômicas: congênitas e adquiridas (divertículos vesicouracais);
-Neoplasias;
-Idiopáticas (cistite intersticial);
-Sinais Clínicos:
-Disúria, hematúria, polaciúria, periúria (sinal clínico mais comum);
-Prostação, desidratação, dor, bexiga distendida e choque (na forma obstrutiva);
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Laboratorial: urinálise e urocultura, nas quais verifica-se pH, piúria,
hematúria, cristalúria e infecção bacteriana;
-Radiografia: urolitíases radiopacas (estruvita e oxalato) maiores que 3mm são
visíveis;

65 Veterinarian Docs

Cálculos vesicais e uretrais
-Ultrassonografia: urolitíases radioluscentes e maiores que 3mm são visíveis.
Verificar presença de massas vesicais.
-Urografia Retrógrada;

28-DTUIF não obstrutiva (Cistite Intersticial Felina, Infecções e Urolitíases)

28.1-Cistite Intersticial Felina

-Definição: inflamação das vias urinárias inferiores;
-Etiologia: incluem–se as infecções virais, a mastocitose vesical, obstrução linfática ou
vascular, endocrinopatias, doença autoimune e defeito na camada superficial de glicosaminoglicanas
(glicosaminoglicano GP-51, o qual tem efeito protetor sobre o urotélio) da mucosa vesical, causando
inflamação neurogênica. Merecem destaque as evidências de que o processo inflamatório vesical seja
mediado por neurotransmissores liberados de fibras aferente e/ou eferentes determinando um caráter
neurogênico a inflamação vesical. Aspecto que demonstra o envolvimento do sistema simpático na
patogenia da doença é a observação da recrudescência ou agravamento dos sintomas frente às situações
de estresse. Mudanças bruscas no manejo ambiental, viagens, introdução de novos animais, ou mesmo
moradores na propriedade, participação em exposições e até mesmo mudanças climáticas podem ser
consideradas situação de estresse para alguns felinos.
-Patogenia: no animal enfermo tem-se a estimulação de fibras C não mielinizadas
(causando dor). Pela liberação de neurotransmissores (NO, prostaglandinas e ATP) há o aumento da
permeabilidade vascular, acarretando numa liberação de histamina pelos mastócitos e assim, contração da
musculatura lisa. No SNC tem-se um aumento da síntese de catecolaminas e dessensibilização de
receptores α2. Na adrenal tem-se diminuição de respostas ao ACTH, diminuição do volume adrenal e
medular encontra-se aumentada.

66 Veterinarian Docs

-Sinais Clínicos:
-Hematúria, disúria, estrangúria, polaciúria, urinar em locais não usuais (periúria),
lambedura do prepúcio (pela dor), obstrução uretral (machos) levando a desidratação, êmese, anorexia e
arritmias cardíacas (por hipercalemia);
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica (raro em animais acima de 10 anos);
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Urinálise e urocultura;
-Ultrassonografia;
-Radiografia;
-Tratamento:
-Enriquecimento ambiental: proporcional melhor ambiente ao gato (prevenir estresse),
disponibilizando caixas de areia, potes de água e comida e brinquedos.
-Alterações na dieta: uso de formulações úmidas;
-Modificador comportamental/antidepressivo tricíclico:

-Modulador comportamental/inibidor seletivo da recaptação de serotonina:

28.2-Infecção Bacteriana

-Fator Primário (dificilmente) x Fator Complicador:
-Sonda de demora;
-Uretrostomia Perineal;
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
Amitriptilina
5mg/kg VO : SID (avaliar por 4 meses)
Fluoxetina
0,5 – 1mg/kg VO :SID (iniciar com ¼ comprimido (2,5mg) por gato

67 Veterinarian Docs

-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Urinálise: verifica-se piúria (nem sempre presente) e hematúria;
-Urocultura: cultura e antibiograma;
-Tratamento:
-Terapia com antibiótico: preferencialmente baseado em cultura e antibiograma, mas pode-se
adotar um tratamento empírico

28.3-Infecção Viral

-Agentes:
-Herpesvírus bovino tipo 4;
-Calicivirus felino;
-Retrovírus;
28.4-Urolitíases

-Definição: concreções policristalinas de minerais. A composição do mineral é de
extrema importância, pois é a base do tratamento.
-Fatores predisponentes: saturação urinária cristalóide, pH adequado, falha nos
inibidores de agregação, tempo e intensidade.
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Radiografia;
-Ultrassonografia;
-Amoxicilina + Clavulanato de Potássio:
62,5mg/gato VO : TID (por 4 a 6 semanas)
-Norfloxacino:
22mg/kg VO : BID

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-Bioquímico:
-Uréia e Creatinina: pode-se ter aumento quando há
obstrução das vias urinária;
-Urinálise:
-Hematúria;
-Piúria/bacteriúria em casos de infecção do trato urinário;
-pH alcalino ou ácido;
-Exame do sedimento;
*Análise dos Urólitos: exige-se uma análise de urólitos quantitativa (cristalográfica) para determinar
precisamente a composição dos urólitos.

28.4.1-Cálculos de Oxalato de Cálcio

-Mecanismo de formação: desconhecido, mas relacionado com dieta, genética e ambiente.
-Fatores predisponentes: hipercalcemia, acidemia e acidúria (pH urinário entre 6,3 e 6,7);
-Tratamento:
-Cirúrgico;
-Prevenção:
-Nutrição: Prescription Diet Felina c/d-o - Hills
®

-Alcalinizante de urina:

28.4.2-Cálculos de Estruvita (fosfato de amônio magnesiano)

-Tipos:
-Estéreis: correspondem a 95% dos cálculos e a formação do cálculo está relacionada ao
sexo, raça e idade do animal e também do pH urinário (alcalino);
-Contaminados: corresponde de 5% a 10% dos casos e está relacionado às bactérias
produtoras de uréase (Spaphylococcus spp geralmente);
-Tratamento:
-Estéreis: dieta calculolítica (Urinary - Royal Canin
®
ou Prescription Diet Feline s/d -
Hills
®
) por cerca de 1 mês.
Citrato de Potássio: 100 – 150mg/kg BID (misturado à ração)

69 Veterinarian Docs

*Não fornecer para cães com insuficiência cardíaca congestiva, hipertensão e síndrome nefrótica;
-Contaminados: dieta calculolítica associado à antibióticos de acordo com a cultura e
antibiograma por cerca de 2 a 3 meses.
*Utilizar fármacos de fácil administração e que possuem alta concentração na urina (antibióticos** que
atinjam concentração 4 vezes maior que a concentração inibitória mínima – CIM). Antibióticos
empíricos: **Ampicilina, Cefalosporinas, Enrofloxacina e Sulfatrimetoprim. Realizando-se juntamente
urocultura mensal.
***A duração da terapia varia de acordo com a monitoração do paciente. A terapia calculolítica deve ser
mantida até 1 mês após a dissolução do cálculo. E deve-se fazer o acompanhamento com urinálise,
ultrassonografia e radiografia.

Urólitos de Estruvita

29-DTUIF obstrutiva (urólitos e tampões uretrais)

29.1-Tampões Uretrais

-Composição: leucócitos, hemácias, vírus, epitélio, espermatozóide e cristais.
*Causa mais comum de obstrução;
-Sinais Clínicos: sinais de azotemia pós-renal, desidratação, hipercalemia,
hiperfosfatemia e acidose metabólica;
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Radiografia;
-Bioquímica sérica (verificar azotemia);

70 Veterinarian Docs

-Tratamento:
-Terapia com fluídos (reposição imediata com NaCl 0,9%);
-Cistocentese desobstrutiva: coleta-se urina para urinálise e faz com que se
diminua a pressão intra-vesical e restabeleça a filtração glomerular.
-Massagem peniana e vesical;
*Contenção Química:
-Acepromazina (0,02mg/kg : IM) e Meperidina (4mg/kg : IM) – aguada 20 minutos;
-Midazolan (0,5mg/kg : IM) e Cetamina (5mg/kg : IM);
-Após desobstrução deve-se fazer a lavagem vesical e diurese pós-obstrutiva
(mantendo-se fluído);
*Não usar glicocorticóides;
-Colocação de sondas de demora em casos de excesso de material particulado e
quando se tem jato de urina insatisfatório. Pode-se ter complicações como infecções do trato urinário,
pielonefrite, insuficiência renal aguda e sepse;
*Recomendações: a técnica deve ser asséptica com uso de sistema fechado e antibiótico profilático. Após
a remoção da sonda deve-se fazer a urocultura da urina.

30-Insuficiência Renal Aguda

-Definição: desenvolvimento súbito de insuficiência da filtração, secreção e excreção dos rins,
resultando em conseqüências como: acúmulo de toxinas metabólicas, falha na regulação hídrica,
eletrolítica e ácido-básica. É uma condição reversível caso diagnosticada precocemente e adequadamente.
-Etiologia:
-Nefrotoxinas endógenas (mioglobina e hemoglobina) ou exógenas (antibióticos,
antifúngicos, quimioterápicos e AINEs);
*O etilenoglicol e a gentamicina são as causas mais comuns de IRA induzida por substâncias tóxicas.
Tem-se também os antimicrobianos (cefalosporina, sulfonamida,tetraciclina), antifúngicos, analgésicos
(piroxicam, fenilbutazona).
-Isquemia (desidratação, hemorragia, queimaduras, reações transfusionais, anestesia
profunda, sepse e utilização de AINEs);
-Doença renal intrínseca;
-Patogenia:
-Introdução: os rins desempenham várias funções que ajudam a manter a integridade
fisiológica do volume de líquido extracelular (LEC). Esses processos são conservação de água, cátions
fixos, glicose e aminoácidos; eliminação dos produtos finais nitrogenados do metabolismo das proteínas,
principalmente uréia, creatinina e amônia; eliminação do excesso de íons hidrogênio e manutenção do pH
fisiológico dos líquidos corporais; eliminação de compostos orgânicos complexos, tanto endógenos como

71 Veterinarian Docs

exógenos. As substâncias endócrinas mais importantes secretadas pelos rins são eritropoietina, importante
na hematopoiese normal e a renina, que está envolvida na regulação da secreção de aldosterona pelo
córtex adrenal.
Relação com débito cardíaco: os rins são suscetíveis aos efeitos de isquemia e agentes tóxicos
em virtude das características anatômicas e fisiológicas singulares. O grande fluxo sangüíneo renal
(aproximadamente 20% do débito cardíaco) resulta em liberação elevada de substâncias tóxicas oriundas
do sangue para os rins, quando comparado com outros órgãos. O córtex renal é particularmente suscetível
a substâncias tóxicas por receber 90% do fluxo sanguíneo renal e conter a grande área de superfície
endotelial dos capilares glomerulares.
-Alça de Henle: dentro do córtex renal, as células epiteliais do túbulo proximal e a alça espessa
ascendente de Henle em geral são mais acometidas por isquemia e lesões causadas por agentes tóxicos em
razão de suas funções de transporte e sua atividade metabólica intensa
Uma isquemia renal leva a uma provável IRA, quando associada a hipóxia e a insuficiência de
substrato podem reduzir as reservas de ATP das células dos túbulos, causando parada da bomba de sódio
e potássio, edema e morte celular
Sistema Contracorrente: o sistema multiplicador de contracorrente pode concentrar substâncias
tóxicas na medula renal. Os rins também participam da biotransformação de muitos fármacos e
substâncias tóxicas, o que costuma resultar da formação de metabólitos menos tóxicos que o composto
original, mas em alguns casos (por exemplo, oxidação do etilenoglicol em glicolato e oxalato) ocorre o
contrário, ou seja, os metabólitos são mais tóxicos que o composto original
-Secreção e Reabsorção tubulares: a diminuição da reabsorção de solutos e água pelo segmento
tubular lesados resulta em maior liberação de solutos e líquidos para o néfron distal e a macula densa em
muitos néfrons, causando constrição da arteríola glomerular ascendente.
A IRA possui três fases distintas: início (momento que vai desde a ocorrência do insulto renal,
até o desenvolvimento de diminuição da capacidade de concentração da urina e da ocorrência de
azotemia), a fase de manutenção (quando já estão estabelecidas as lesões tubulares renais) e a fase de
recuperação (onde as lesões renais são reparadas e a função renal melhora).
-Eventos Fisiopatológicos:
-Obstrução tubular:
-Tem-se formação de cilindros por células e debris tubulares ou pela compressão
extratubular por edema intersticial, ocasionando uma obstrução do fluxo com conseqüente aumento da
pressão hidrostática e assim interrupção da filtração.
-Retrodifusão tubular:
-Fluido tubular extravasa para o interstício pelo epitélio rompido;
-Vasoconstrição arteriolar renal:
-Há a diminuição do fluxo sanguíneo renal em 50% após a agressão;
-Diminuição da permeabilidade capilar glomerular;
-Eventos Fisiopatológicos: (esquema)
-Obstrução tubular;
-Retrodifusão tubular;

72 Veterinarian Docs

-Vasoconstrição arteriolar renal;
-Diminuição da permeabilidade capilar glomerular;

Fonte: Ettinger, 1992.
-Sinais Clínicos:
-Início agudo (menos de 1 semana);
-Paciente apresenta-se letárgico, anoréxico, leve diminuição do escore corporal, vômito,
diarréia, hipertenso (podendo ter hifema ou deslocamento de retina), oligúrico e anúrico. Pode-se ter
presença de ulceração oral, desidratação e hálito urêmico.

73 Veterinarian Docs

*Os episódios de vômito são decorrentes dos efeitos de toxinas urêmicas sobre a zona de disparo dos
quimiorreceptores do centro bulbar do vômito, redução na excreção de gastrina, resultando em aumento
de secreção ácida gástrica e irritação do trato gastrointestinal secundário a vasculite urêmica. A estomatite
urêmica (úlceras orais) é decorrente da degradação da uréia em amônia pela urease bacteriana e a amônia
exerce um efeito caústico sobre a mucosa da cavidade oral.
**Alterações no paladar em cães urêmicos parecem contribuir para a anorexia, o emagrecimento decorre
da ingestão calórica inadequada, dos efeitos catabólicos da uremia e da má absorção intestinal de baixa
intensidade.
***A desidratação ocorre devido à redução na capacidade de conservação de água pela concentração da
urina.
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Hemograma: pode refletir causa primária, uma provável infecção com incluir
leucocitose (com ou sem desvio à esquerda) e monocitose, aumentos no hematócrito e nas proteínas
plasmáticas são compatíveis com desidratação e uma anemia leve pode ocorrer secundariamente à
hemorragia gastrintestinal ou hemodiluição após fluidoterapia.
-Bioquímica sérica: uréia e creatinina elevadas.
*Hemólise pode causar um falso aumento da uréia (50mg/dl de hemoglobina pode causar um aumento da
uréia de aproximadamente 1mg/dl).
**Os sinais clínicos (presença de uremia) na insuficiência renal podem ser melhores correlacionados com
o nível de uréia do que com o de creatinina, enquanto que a azotemia está melhor correlacionada à
creatinina. A creatinina passa livremente pela barreira de filtração glomerular e não é reabsorvida pelos
túbulos. A creatinina pode ser avaliada no soro
-Hemogasometria: hipercalemia (pode-se verificar bradiarritmia),
hiperfosfatemia e acidose metabólica (aumento da produção de ácidos, diminuição da excreção e da
reabsorção de bicarbonato);
-Urinálise:
-Glicosúria sem hiperglicemia (necrose tubular em curso);
-Densidade: entre 1,008 – 1012 (isostenúria)
-Densidade 1.007: Hipostenúria – indica capacidade de diluição do filtrado glomerular, e sugere que não
há falência renal.
-Densidades entre 1.008 a 1.012: Isostenúria – indica que os rins não alteraram a concentração do filtrado
glomerular.
-Densidades entre 1.013 a 1.029 (cão) e 1.013 a 1.034 (gato): indicam que a urina foi concentrada, mas
não é o suficiente para determinar função tubular adequada.
*Diagnóstico de insuficiência renal é confirmado se persistir azotemia com isostenúria concomitante ou
urina pouco concentrada;

74 Veterinarian Docs

-Radiografia: avaliação do tamanho renal e identificação de urólitos
radiopacos;
-Ultrassonografia: achados inespecíficos como: córtex renais em toda a sua
extensão normais à ligeiramente hiperecóicos, animais com nefrose por oxalato de cálcio associado a
ingestão de etilenoglicol, os córtex renais podem ser bastante ecodensos. E também pode-se avaliar outras
enfermidades abdominais (Ex.: pancreatite);
-Biópsia Renal;
-Sorologia: para leptospirose (sorologia pareada);
-Tratamento:
-Terapia com fluídos (base do tratamento);
-Visa corrigir os distúrbios hemodinâmico, ácido-básico e eletrolítico e
também formar urina pois o paciente esta em oligúria/anúria;
-Volume de reposição: é aquele que corrige o déficit de fato, ou aquilo que
estimamos ao avaliar o grau de desidratação (com alguma pequena margem de erro aceitável). É
calculado com base no grau de desidratação apresentado e deve ser reposto de forma rápida, idealmente.
Deve ser reavaliado (recalculado) a cada 24 horas de tratamento. Calcula-se empregando a fórmula a
seguir:

*Deve ser administrado rapidamente (entre 4 e 6 horas), com exceção de pacientes cardiopatas. Caso haja
hipovolemia/hipotensão graves pode-se empregar uma taxa de até 90ml/kg/hora para prevenir isquemia
tecidual (principalmente renal).
**Administrar solução fisiológica (NaCl 0,9%);

-Volume de manutenção: considera a taxa de rotatividade diária de fluidos (ou
de água) do organismo e varia de acordo com a idade do paciente. É um volume calculado com base nas
fórmulas apresentadas a seguir, que deve ser administrado ao longo das 24 horas de um tratamento.
Portanto, ao contrário do volume de reposição, a sua administração é lenta ou parcelada ao longo do dia.

-Volume de perdas continuadas: considera o volume que continua sendo
perdido ao longo do dia do tratamento iniciado. É uma simples estimativa com uma margem de erro
relativamente grande, e somente possível nos quadros em que a perda é visível (diarréia e poliúria).
Dificilmente mensurável. É impossível estimar nos casos de seqüestros de fluidos. Tais dificuldades
técnicas fazem com que esse volume seja muitas vezes ignorado.

Volume de reposição (L) = peso vivo (kg) x grau de desidratação
100

Cão: 50ml/kg/dia
Gato: 70ml/kg/dia

Vômito: 40ml/kg/dia
Diarréia: 50ml/kg/dia
Ambos: 60ml/kg/dia

*Equipo macro-gotas: 20gotas = 1ml
*Equipo micro-gotas: 60 gotas = 1ml

75 Veterinarian Docs

*Neste caso pode-se fazer o uso de Ringer Lactato ou Glicofisiológica após a estabilização do paciente,
evitando a hipernatremia (pela infusão de NaCl 0,9%);
-Terapia Diurética:
-Necessária para induzir a diurese (não usar em pacientes desidratados,
somente após a estabilização);
-Diuréticos:

*Não administrar em animais com grave sobrecarga de fluído, edema pulmonar e com insuficiência
cardíaca congestiva;
**Se tiver diurese abaixo de 1ml/kg/h deve-se repetir a aplicação em 30 minutos;
-Tratamento do distúrbio eletrolítico (objetivo: diminuir concentração de K
+
):
-Hipercalemia grave (acima de 8mEq/L)

*Pode causar hipotensão e arritmia (deve-se monitorar com eletrocardiograma e Doppler). E geralmente é
usado quando se tem hipercalemia grave (acima de 8mEq/L) com bradiarritmia importante
**Mecanismo de ação: antagoniza os efeitos do K
+
sobre a membrana, atua na redistribuição do K
+
entre
o líquido extra e intracelular e remove o potássio do organismo.
-Hipercalemia moderada (entre 6 e 8mEq/L)

**Não administrar em pacientes em alcalose ou hipocalemia;
-Caso esse controle com bicarbonato não seja eficiente pode-se
administrar:

Manitol*:
0,5 – 1g/kg EV lento (15 a 20 min)
Furosemida**:
2 – 6mg/kg EV
Gluconato de Cálcio 10%*:
0,5 – 1ml/kg bolus por 10 a 15 minutos
Bicarbonato de Sódio**:
1 – 2mEq/kg EV em 20 minutos
-Glicose 25%:
1,5g/kg : EV
-Insulina Regular:
0,1 – 0,25UI/kg + glicose
Deve-se fazer o
monitoramento
constante da
glicemia

76 Veterinarian Docs

-Correção da Acidose:
-Primeiramente deve-se dosar o bicarbonato (hemogasometria);
-Em acidose leve-moderada (H2CO3 acima de 16mEq/L) apenas tratar com
administração de fluídos;
- H2CO3 abaixo de 16mEq/L deve-se tratar com bicarbonato de sódio EV;

-Outros:
-Suporte Nutricional: preferível é a via enteral, caso haja vômitos e
diarréia pode-se optar pela via parenteral (por até 5 dias). A dieta deve ser rica em gorduras, com
moderada concentração de proteínas e baixa concentração de potássio e fósforo;
-Controle do Vômito (anti-emético e antiácido)

-Hemodiálise: indicado quando não se consegue iniciar diurese e uréia está
acima de 100mg/dL e creatinina acima de 10mg/dL;

31-Doença Renal Crônica

-Definição: perda de néfrons associada a processo patológico prolongado e freqüentemente
progressivo.

Cálculo do Défict:
Bicarbonato (mEq) = PC x 0,3 x Déficit (desejado – mensurado)
*Metade deve ser aplicada em 20 a 30 minutos e restante dentro de 4 a 6
horas;

Metoclopramida:
-0,5mg/kg : EV, IM ou VO – TID/QID
Ranitidina:
-2mg/kg : EV ou VO - TID

Fonte: Nelson e Couto, 2010.

77 Veterinarian Docs

-Primeiramente o rim perde a capacidade de concentrar urina (perda protéica pela
urina). Com 75% da perda funcional tem-se azotemia e entre 75 e 100% tem-se uremia;
-Etiologia:
-Fatores pré-renais (isquemia renal por: desidratação, hemorragia, hipovolemia,
anestesia profunda, hiper e hipotermia, queimaduras e reações transfusionais);
-Fatores renais (glomerulonefrite e pielonefrite);
-Fatores pós-renais (obstrução do trato urinário inferior);
-Doenças imunológicas (lúpus, PIF e glomerulonefrite idiopática);
-Amiloidose;
-Neoplasias;
-Nefrotoxinas (antimicrobianos, aminoglicosídeos, cefalosporinas, quinolonas,
sulfonamidas, tetraciclinas, piroxicam, aspirina, fenilbutazona, hemoglobina, mioglobina, );
-Infecção e inflamação (pielonefrite, leptospirose e urólitos renais);
-Doenças congênitas e hereditárias (hipoplasia e displasia renal, rins policísticos e
nefropatia familiar de raças como: Lhasa Apso, Rottweiller, Chow Chow, Sharpei, Golden Retriever,
Cocker Spaniel e Beagle);
-Idiopática (principal);
-Fisiopatologia:
Tem-se inicialmente por umas das etiologias já citadas um quadro de perda de néfrons. Após a
injuria renal são observadas alterações compensatórias e adaptativas como hipertrofia e hiperplasia dos
néfrons parcialmente e totalmente normais, no entanto, quando os néfrons hipertrofiados não conseguem
mais manter a função renal adequada, ocorrem uma insuficiência renal. As mudanças adaptativas
compensatórias ocorridas no inicio da injuria renal podem reduzir ou elevar a TFG. As alterações
adaptativas que aumentam a TFG predominam na fase inicial e fatores que reduzem a TFG predominam
na fase tardia da doença. Após um determinado período,essas são substituídas por alterações destrutivas
de gravidade variável como atrofia,inflamação, fibrose e mineralização. Com a perda da função renal,
observa-se retenção de substâncias e comprometimento da função endócrina renal (renina, eritropoetina e
ativação de vitamina D) desencadeando os sinais clínicos característicos da enfermidade.
*A inflamação renal provocada pela deposição de imunocomplexos é uma das varias causas da
progressão da doença, esta pode ser controlada através do uso de antiinflamatórios e ácidos graxos
poliinsaturados – ômega-3.
-Sinais Clínicos:
-Perda de peso (diferentemente da IRA): nem sempre é observada a perda de peso;
-Poliúria e polidipsia (ingestão cima de 80 a 100ml/kg/dia e urina acima de
50ml/kg/dia). Tonicidade medular está comprometida, tem-se diminuição da TFG com diminuição da
reabsorção;
*Diferenciar de diabetes, hipercortisolismo e piometra (E. coli inibe ação do ADH no túbulo);

78 Veterinarian Docs

-Mucosas pálidas (anemia): causada pela diminuição da produção da eritropoetina,
baixa meia vida das hemácias, perda de sangue via trato gastrointestinal, supressão da eritropoese,
desnutrição (deficiência de ferro, vitamina B e ácido fólico) ou por doença base (Ex.: erliquiose);
*Anemia normocítica, normocrômica e sem reticulocitose (anemia arregenerativa);
-Glossite/Estomatite/Gastro/Enterocolite (GEGE): se deve a diminuição da excreção de
gastrina (a qual estimula a secreção de HCl) e por efeito direto das toxinas urêmicas sobre a mucosa
(uréia é transformada em amônia a qual é tóxica para a mucosa, causando isquemia e necrose local). E
observam-se episódios de vômitos devido o efeito direto da uréia em quimiorreceptores no centro do
vômito no bulbo.
-Sinais Neurológicos: convulsões, alteração comportamental, tremores, vocalização,
pedalagem, ataxia e diminuição do nível de consciência. A maioria dos sinais clínicos neurológicos
parece ser causada pelos efeitos das toxinas urêmicas ou do hiperparatireoidismo. A hipocalcemia pode
provocar tremores, mioclonia e tetania.
-Sinais Oftálmicos: estão relacionados a hipertensão (acima de 180mmHg). Observa-se
hifema (sangue na cavidade anterior) e deslocamento de retina.
-Hipertensão Arterial Sistólica: ocorre pela ativação do sistema renina-angiotensina-
aldosterona (retenção de sódio e conseqüentemente água), pela diminuição de vasodilatadores e aumento
da responsividade a vasopressores (Ex.: NO);

-Azotemia: é definido como o acúmulo de componentes nitrogenados não protéicos no
sangue.
-Uréia: especificidade limitada. Também pode estar aumentada por aumento da
ingestão protéica, hemorragia do trato gastrointestinal, catabolismo e reabsorção tubular.
-Creatinina: mais específica;

-Hiperfosfatemia/Hipocalcemia (osteodistrofia fibrosa): ocorre pela diminuição da
excreção de fosfatos, baixa produção de vitamina D3, baixa reabsorção de cálcio nos rins. Causando um
aumento da produção de PTH (feedback) tendo como conseqüência a osteodistrofia fibrosa, supressão da
medula óssea e calcificação de tecidos mole (agravando a lesão renal). Os ossos do crânio são mais
Pressão
< 140mmHg : normotensivo
140mmHg : duvidoso
>160mmHg : hipertensivo
Azotemia
Pré-Renal: hipovolemia/hipotensão
Renal: IRA ou IRC
Pós-Renal: obstrução urinária ou ruptura do trato
urinário

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afetados pela desmineralização, onde os dentes tornam-se moveis e a mandíbula pode ficar encurvada ou
distorcida, devido à proliferação de tecido conjuntivo.
*Acomete com maior freqüência pacientes jovens, porque o osso em crescimento, metabolicamente ativo,
é susceptível aos efeitos do PTH.
-Hipocalemia: de ocorrência mais freqüente em gatos. O potássio exerce duas funções
principais: atua no metabolismo celular e no potencial de membrana. Devido a este ultimo é que os sinais
clínicos se manifestam como disfunção neuromuscular. Os mecanismos envolvidos no desenvolvimento
da hipocalemia em gatos com IRC não foram totalmente elucidados. A ingestão inadequada de potássio,
dietas acidificantes e dietas com baixo teor de magnésio parecem demonstrar ser um fator importante na
promoção da hipocalemia. E também pode ser em decorrência dos episódios repetidos de vômito.
-Acidose Metabólica: ocorre devido à incapacidade dos rins em excretar hidrogênio e
reabsorver bicarbonato através dos túbulos renais. A dieta é muito importante porque pode provocar o
desenvolvimento da acidose. A constituição dos aminoácidos da dieta interfere no pH final da parte
absorvida.
-Proteinúria/Hipoalbuminemia: marco diagnóstico de lesão glomerular (ferramenta de
diagnóstico precoce de IRC). Os principais sinais clínicos acarretados pela proteinúria/hipoalbuminemia
são a ascite e edema subcutâneo (síndrome nefrótica);
*A redução da ingestão de proteína na alimentação parece reduzir a proteinúria em pacientes com IRC
através da redução da hipertensão glomerular. A restrição protéica parece melhorar a capacidade da
barreira glomerular em limitar a passagem das proteínas, de acordo com seu diâmetro, através de
mecanismos independentes da estrutura glomerular.
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Hemograma: anemia tende a ser normocítica normocromica arregenerativa;
-Bioquímica sérica: uréia e creatinina;
-Urinálise: verificar proteinúria e sedimentos. Pode-se ser observado
hipostenúria ou isostenúria (urina não concentrada);
*Pacientes com doença renal crônica têm urina muito diluída e muitas vezes não são observadas células,
hemácias e piócitos na urina;
**Relação Proteína/Creatinina urinária: devem-se fazer três mensurações consecutivas;

Relação P/C
Até 0,2 : não é proteinúria
0,2 a 0,5 : limite
Acima de 0,5 : é proteinúria*

80 Veterinarian Docs

*Só é importante se for persistente. Deve-se mensurar uma vez na semana por um mês. E valores únicos
acima de 2 não necessitam de repetição;
-Urocultura: uma infecção pode ser fator complicador ou primário
(pielonefrite);
-Radiografia: baixo valor diagnóstico, geralmente utilizada para verificar a
presença de urólitos;
-Ultrassonografia: verifica-se baixa definição córtico-medular;
-Dosagens: fósforo, potássio, cálcio iônico e paratormônio (PTH);
-Aferição da pressão arterial sistólica;
Estádios da Doença Renal Crônica (Estadiamento IRIS)
Creatinina Estágio I Estágio II Estágio III Estágio IV
Cães <1,4 1,4 – 2,0 2,1 – 5,0 >5,0
Gatos <1,6 1,6 – 2,8 2,9 – 5,0 >5,0

Relação P/C urinária Não Proteinúrico Limite Proteinúrico
Cães <0,2 0,2 – 0,5 >0,5
Gatos <0,2 0,2 – 0,4 >0,4

Pressão Arterial
Sistólica
<140mmHg 140 – 160mmHg >160mmHg
Classificação Normotensiva Hipertensiva marginal ou duvidosa Hipertensiva

Diferenciação entre IRA e IRC
IRA IRC
Histórico de isquemia/nefrotoxina PU/PD ou histórico de doença renal
Ht normal ou aumenado Anemia arregenerativa (Ht diminuído)
Rins aumentados Rins diminuídos e irregulares
Hipercalemia e oligúria Hipocalemia ou normal
Acidose mais grave Acidose discreta ou normal
Sedimento urinário ativo Sedimento urinário inativo
Boa condição corpórea Perda de peso

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Sinais graves para nível de disfunção Sinais discretos para nível de disfunção

-Tratamento Doença Renal Crônica:
01-Tratamento do Fator Primário:
01.1-Infecções do Trato Urinário:
-Terapia com antibióticos:

01.2-Urolitíases:
-Tratamento: cirúrgico (para oxalato de cálcio) ou dissolução com dieta específica
(cálculos de estruvita);
01.3-Leishmaniose:
-Tratamento nefrotóxico

-Anti-inflamatório:

*Quando utilizado contra a leismaniose, é administrado com componentes antimônicos pentavalentes
como meglumine antimonite (glutamina) ou estibogluconato de sódio (Pentosan
®
);
**Tratamento não permitido pela legislação Brasileira.
01.4-Erliquiose: quando é crônico o diagnóstico é difícil (dificuldade em encontrar a mórula);
-Terapia com antibiótico:

02-Tratamento Nerfroprotetor:
02.1-Tratamento anti-hipertensivo:
Objetivo: manter pressão arterial sistólica abaixo de 150mmHg
Amoxicilina + Clavulanato de Potássio: 15mg/kg BID por 10 a 15 dias
Anfotericina B:
0,5mg/kg a cada 48 horas EV (lento)
Aluporinol:
10mg/kg : VO – BID por 4 meses

Doxiciclina:
5mg/kg : VO – BID por 28 dias

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-Inibidor da Enzima Conversora de Angiotensina (IECA):

*IECA podem não controlar sozinhos a pressão arterial sistólica aumentada;
-Bloqueador de canal de cálcio:

*Não usar isoladamente.
-O ideal é iniciar com um IECA e reavaliar a pressão em 7 a 15 dias. Caso não haja melhora,
associa-se IECA com bloqueador de canais de cálcio;
02.2-Tratamento da hiperfosfatemia:
-Restrição dietética (comercial ou caseira) : ad eternum
-Quelante de fósforo:

02.3-Tratamento da Hipocalcemia:

*Difícil de se administrar em animais e não se pode manipular ou remanipular;

Enalapril:
Cães: 0,5mg/kg VO : SID ou BID (pode-se aumentar
para 1mg/kg)
Gatos: 0,25 – 0,5mg/kg VO : SID ou BID
Benazepril:
Cães: 0,25 – 0,5mg/kg : VO – SID
Gatos: 0,5 – 1mg/kg : VO - SID
Amlodipina*:
Cães: 0,1mg/kg VO : SID
Gatos: 0,625mg/gato inicialmente e depois
aumentar para 1,25mg/gato VO : SID
Hidróxido de Alumínio (Pepsamar®):
30mg/kg VO : SID
Calcitriol*:
2,5ng/kg/dia

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02.4-Tratamento da Proteinúria / Hipertensão Glomerular:
-Primeiro passo: manejo dietético reduzindo a quantidade de proteínas e mantendo as
necessidades energéticas e caso necessite, suplementar com Omega-3 (óleo de peixe) a qual possui ação
anti-inflamatória no glomérulo;
*Omega-6 piora a condição e não deve-se administrar albumina;
-Segundo passo: IECA também agem no glomérulo, diminuindo a pressão e
proliferação do mesângio;

-Anti-inflamatório:

*Inibe a reação inflamatória glomerular e inibe a formação de tromboxanos.
03-Tratamento dos Sinais Clínicos:
03.1-Anemia:
-Hormônio:

*Avaliar hematócrito após a primeira semana de aplicações. Cuidado com tromboembolismo. Deve-se
diminuir o intervalo de administração para uma vez por semana e depois uma vez a cada 15 dias;
03.2-GEGE:
-Vômito:
-Antiemético:

Cães com P/C acima de 0,5 + azotemia : deve-se iniciar tratamento;
Cães com P/C acima de 2,0 + azotemia ou não : deve-se iniciar tratamento;
-Ácido Acetilsalicílico (aspirina)*:
0,5mg/kg VO : SID ou BID
-Eritropoetina Recombinante Humana:
100UI/kg : 3x por semana
Associado com Sulfato Ferroso:
10mg/kg : SID
-Metoclopramida:
0,5mg/kg : BID / SID

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-Acidez gástrica:
-Antiácidos:

-Úlceras locais:
-Anti-sépticos:

03.3-Acidose Metabólica:
-Dieta alcalinizante: Prescription Diet Felina c/d-o - Hills
®

-Alcalinizante:

03.4-Hipocalemia: (geralmente em gatos)
-Xarope de citrato/cloreto de potásssio 6%;
*Cuidado com hipercalemia iatrogênica;
03.5-Anorexia:
-Melhorar palatabilidade da dieta (aquecendo e/ou umidificando o alimento);
-Estimulantes do apetite:

*Cuidado em gatos e labradores : lesão hepática;
-Ranitidina
-Cães: 2mg/kg EV ou VO : TID
-Gatos: 2,5mg/kg EV : BID ou 3,5mg/kg VO : BID
-Omeprazol:
-0,7 a 1,5mg/kg SID 20 a 30 dias de uso;

-Cepacaína (não usar em gatos) : VO
-Clorexidina 0,2% (Periogard® ou Nolvsan®) : VO

Citrato de Potássio: 100 – 150mg/kg BID (misturado à ração)

-Diazepam*:
0,2mg/kg : EV
-Cobamamida + Cloridrato de ciproeptadina (Cobavital®)
-2mg/animal : VO

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04-Terapia com Fluídos:
-Na crise urêmica;
-Domiciliar: pacientes poliúricos e polidípsicos estão constantemente desidratados. Pode-se fazer
uso de soluções poliônicas na dose de 10 a 50mg/kg : SC a cada 3 dias.
*Não usar glicofisiológica 5%;

32-Infecções do Trato Urinário em Cães (ITU)

-Introdução:
-Geralmente ocorre mais em cães, pois os felinos por concentrarem mais a urina tem
alta capacidade de controlar infecções;
-Classificação:
-ITU inferior: bexiga e uretra;
-ITU superior: rim e ureter (complicações: falência renal aguda ou doença renal
crônica);
-Patógenos comuns:
-Escherichia coli, Staphylococcus spp, Streptococcus spp, Enterococcus, Enterobacter,
Proteus, Klebsiella (multi-resistente) e Pseudomonas.
-Etiologia:
-Geralmente por um agente único (principalmente bactérias);
-Infecções mistas: 20 a 30% dos casos;
-Patógenos provenientes principalmente da flora intestinal e cutânea;
-Virulência bacteriana (fator agravante);
-Fímbrias (promovem a aderência);
-Antígenos capsulares (impedem a fagocitose pelo sistema imune);
-Antígenos O das endotoxinas (lipopolissacarídeo de parede de gram-
positivas);
-Resistência bacteriana (fator agravante): resistência hereditária, mutação ou
transferência de fatores de resistência – fator R;
-Mecanismo de defesa do hospedeiro:
-Interferência na micção: diminuição do volume urinário por cada micção
(incontinência urinária por algum trauma) predispõe a infecções, pois micções de volumes normais são
responsáveis por eliminar cerca de 95% das bactérias do trato (ação mecânica), diminuição da freqüência
Provenientes da pele

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de micção por obstrução ou discopatia e baixo volume residual (esvaziamento incompleto),
proporcionando um meio de cultura na bexiga.
-Interferência nas estruturas anatômicas: formação de zonas de alta pressão
(por uropatias – sondagem e cálculos), abertura uretral (uretrostomia e/ou sonda) e comprimento da uretra
pequena (em fêmeas);
-Interferência na defesa da mucosa: diminuição de anticorpos locais e
mucoproteínas por lesão (urólitos ou traumas), destruição da flora não patogênica (por sondagem ou uso
de antibióticos) e diminuição da concentração da urina (doença renal crônica ou diabete melitus) a qual
diminui as propriedades antimicrobianas (amônia, uréia e outros) da urina. A diabetes além de diminuir a
concentração pode proporcionar glicosúria (meio de cultura para bactérias). A baixa da imunidade
sistêmica (hipercortisolismo ou tratamento citotóxico – ciclosporina / prednisolona) aumentam as chances
de infecção.
-Recidiva / Reinfecção:
-Recidiva: ocorre a volta do quadro clínico por ação de uma bactéria anteriormente já
tratada;
-Causas: uso inadequado de antibióticos, resistência do patógeno, presença de
urólitos (albergam agentes) e infecção prostática (normalmente antibióticos não ultrapassam a barreira
hemato-prostática – quinolonas ultrapassam).
-Reinfecção: ocorre a formação de um quadro clínico por ação de uma bactéria não
tratada antes;
-Causas: persistência de anormalidade primária;
-Sinais Clínicos:
01-ITU inferior:
-Disúria, hematúria e polaciúria;
02-ITU superior (pielonefrite);
-Prostação, febre, anorexia, leucocitose, cilindrúria, azotemia e dilatação da pelve renal
(ultrassonografia);
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Urinálise: verificar piúria, hematúria e bacteriúria;

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-Urocultura:
-Tipo de coleta e valores de referência para presença de infecção

-Ultrassonografia: verifica-se presença de sedimento urinário, espessamento da parede
da bexiga, dilatação da pelve renal e urólitos (‘cauda de cometa);
*Também utilizado para guiar cistocentese;
-Tratamento:
-Terapia com antibióticos: baseado em antibiograma, mas pode-se fazer o tratamento
empírico

-Tratamento do fator primário;
*Quinolonas (Ex.: enrofloxacino e ciprofloxacino): apenas 50% dos pacientes respondem.
-Tempo de tratamento:
-ITU inferior não complicada: 2 semanas;
-ITU inferior complicada: 4 semanas
-Pulsoterapia:

Cistocentese: acima de 1.000 UFC/ml
Sondagem: acima de 10.000 UFC/ml
Micção Natural: acima de 100.000 UFC/ml
Amoxicilina + Clavulanato de Potássio:
15mg/kg BID
Sulfametazol + Trimetoprim
100mg/kg VO (dose inicial) e 50mg/kg VO : BID
Nitrofurantoína (Macrodentina®)
-Administrar inicialmente 3 a 4 vezes ao dia e depois de urocultura
negativa, espaçar aplicações: 1 vez ao dia ou 1 vez a cada 2 dias;
-10mg/kg (dividida em 3 ou 4 doses diárias) : VO

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33-Urolitíases em Cães

-Definição: os urólitos são concreções minerais compostas predominantemente de cristalóides
orgânicos ou inorgânicos (90-95%) e uma quantidade pequena de matriz orgânica (5-10%). Eles são
formados dentro do trato urinário e podem ser denominados de acordo com sua localização (nefrólitos,
renólitos, ureterólitos, urocistólitos, uretrólitos), forma (lisa, facetada, piramidal, laminada, em forma de
amora, em forma de pedra de jogar ou ramificada) e também, de acordo com sua composição mineral.
-Cristais: micro (não significa enfermidade, mas pode predispor);
-Urólitos: macro
-Composição: importante para se traçar um plano diagnóstico e terapêutico;
-Etiopatogenia: a primeira etapa no desenvolvimento de um urólito é a formação do núcleo
cristalino (embrião cristalino). Esta fase é denominada nucleação e depende da hipersaturação da urina
com sais. O grau de hipersaturação pode ser influenciado pela magnitude da excreção renal do cristalóide,
pH urinário, e inibidores da cristalização na urina (glicosaminoglicanos). Dois terços da matriz orgânica
em pedras encontradas no trato urinário de cães são constituídas por proteínas. Depois que o núcleo
cristalino se formou, ele poderá ser eliminado na micção ou retido no trato urinário, tendo posteriormente
a possibilidade de crescer. Os eventos exatos que levam ao crescimento dos cristais não foram ainda
identificados.
-Fatores predisponentes: pH urinário, ITU (algumas bactérias produzem uréase, acarretando na
formação de amônia, supersaturando a urina com amônia), fatores nutricionais, baixo consumo de água e
hereditariedade;
-Conseqüências:
-Inflamação do trato urinário;
-Obstrução total ou parcial;
-Formação de pólipos (formação não neoplásica);
-Tipos de Urólitos:
-Oxalato de cálcio (42%);
-Estruvita (38%);
-Urato (5%);
-Outros (15%);
-Sinais Clínicos:
-Hematúria, disúria e polaciúria;
-Uropatia obstrutiva: azotemia, prostração, desidratação, choque e hidronefrose
(ureterólito);
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;

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-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Radiografia: verifica-se presença de urólitos ao longo do trato urinário.
Urólitos são visíveis somente acima de 3mm de tamanho;
-Ultrassonografia: verifica-se presença de urólitos (‘cauda de cometa’) e
somente pode-se visualizar urólitos maiores que 3mm;
-Urinálise: mensurar pH (estruvita : básico e outros : neutro à ácido),
cristalúria, piúria, hematúria e bacteriúria;
-Urocultura;
-Tratamento:
33.1-Estruvita
-Correção de Causa Subjacente (tratamento da ITU)
-Terapia com Antimicrobianos adequados com base em culturas e antibiogramas, quando houver
associação de infecção do trato urinário
*Considerações: evitar uso de antibióticos já utilizados, evitar fármacos nefrotóxicos, utilizar fármacos
de fácil administração e que possuem alta concentração na urina (antibióticos** que atinjam concentração
4 vezes maior que a concentração inibitória mínima – CIM).
**Ampicilina, Cefalosporinas, Enrofloxacina e Sulfatrimetoprim. Realizando-se juntamente urocultura
mensal.

-Médico/terapêutico:
-Reposição de líquidos e eletrólitos (se houver azotemia pós-renal)
-Dietética: dissolução dos cálculos com o fornecimento da ração dietética Hills s/d
®
ou Royal
Canin
®
Urinary, o tempo de dissolução varia em torno de 12 semanas geralmente;
*Não fornecer para cães com insuficiência cardíaca congestiva, hipertensão e síndrome nefrótica;
-Inibidor de uréase:

*Diminui a atividade da uréase que diminuí a concentração de NH3, diminui a alcalinidade da urina,
diminui a cristalúria e promove a dissolução do cálculo.
-Acidificante Urinário:

Ampicilina: 22mg/kg TID/QID : IM ou EV
Enrofloxacina: 5 – 20mg/kg SID : IM, VO ou EV (cães)
Ácido acetoidroxâmico: 12,5mg/kg BID : VO

Cloreto de amônio: 200mg/kg TID : VO

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33.2-Oxalato de Cálcio
-Cálculo não dissolvível;
-Tratamento cirúrgico;
-Dieta: fornecer Prescription Diet u/d Hills
®
(manter pH neutro);
-Acidificante:

-Diurético: visa minimizar a eliminação de cálcio pela urina

-Manter pH entre 7 e 7,5 e sem cristais

Citrato de Potássio: 100 – 150mg/kg BID (misturado à ração)

Hidroclortiazida:
2mg/kg VO : BID

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Enfermidades do Sistema Respiratório
Principais Sinais Clínicos
-Secreção nasal: 3 tipos
-Serosa: pode ser normal ou causada por infecções virais;
-Mucopurulenta: pode ser causada por infecções virais (Herpesvirus felino, Calicivirus
felino e vírus da influenza canina), infecções bacterianas (geralmente secundárias), infecções fúngicas
(Aspergillus), parasitas nasais, corpos estranhos, neoplasias, extensão de doença oral (deformidades de
palato, fístula oronasal e abscesso de raiz dentária) e rinites;
-Hemorrágica (epistaxe): pode ser causada por trauma, corpo estranho, neoplasia (TVT
nasal), infecções fúngicas, distúrbios de coagulação, vasculites, coagulopatias (erliquiose e leishmaniose),
policitemia e hipertensão sistêmica;
-Espirro: libertação explosiva de ar vindo dos pulmões através da cavidade nasal e oral. As
principais causas são presença de corpos estranhos e infecções do trato respiratório superior.
-Espirro Reverso: é o paroxismo de uma inspiração ruidosa e forçada, iniciada por uma irritação
na nasofaringe e fechamento transitório da nasofaringe. Geralmente cessa em 30 a 60 segundos. As
principais causas são presença de corpos estranhos, problemas de palato mole e inflamação da
nasofaringe. Geralmente são idiopáticas e cães de raças pequenas o espirro reverso está associado a
excitação ou a ingestão de líquidos.
-Halitose;
-Dor no focinho;
-Descoloração das narinas: geralmente causada por rinites fúngicas;
-Deformidade facial: geralmente causada por abscessos de raiz do dente carniceiro, resultando
em inchaço, pode-se ter neoplasias e em gatos a criptococose;
-Estridor: semelhante a um assobio (ar turbulento);
-Estertor: refere-se ao ronco áspero associado à respiração e pode indicar obstrução das vias
aéreas superiores. Geralmente causado por doenças de faringe, laringe e traquéia.
-Sinais Sistêmicos: têm-se poucos sinais sistêmicos associados a enfermidades respiratórias;
-Sinais Neurológicos; são raros e acontecem quando se tem o estendimento além da placa
cribiforme;
Exame Físico
-Deve-se avaliar simetria facial, dentes, gengivas, palato mole, linfonodos regionais e olhos
(exoftalmia por invasão retrobulbar);
Exames Complementares
-Radiografia: projeções LL (verifica nasofaringe), VD, DV com boca aberta e tangencial (para
verificar seios paranasais).
Exemplos: rinite não destrutiva com acúmulo de líquido causando um obscurecimento
do padrão trabecular das coanas, sugestivo de rinite bacteriana. Rinite destrutiva, com destruição dos

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turbinados como na aspergilose por exemplo. Neoplasias, verifica-se presença de massas, destruição dos
turbinados e lesão expansiva no carcinoma de células escamosas.
-Rinoscopia: utilizado para verificar presença de corpos estranhos, morfologia de mucosa, erosão
de turbinados, lesões expansivas, placas fúngicas (coloração branca), parasitas e colheita de amostras
(biopsia);
-Rinoscópio rígido: para visualização da porção rostral;
-Rinoscópio flexível: para visualização da porção caudal;

34-Polipos Nasofaríngeos (Rinopatia Inflamatória)

-Definição: são formações benignas que ocorrem mais freqüentemente em filhotes e gatos
jovens. Possui origem desconhecida e podem se estender até canal externo do ouvido, ouvido médio,
faringe e cavidade nasal.
-Sinais Clínicos:
-Dispnéia;
-Estertor;
-Secreção nasal mucopurulenta;
-Sinais clínicos de otite média e interna: cabeça inclinada, nistagmo ou síndrome de
Horner (prolapso da membrana nictante, ptose palpebral e miose uni ou bilateral);
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Radiografia: verifica-se massa na região da nasofaringe;
-Otoscopia;
-Tratamento:
-Cirúrgico: pela cavidade oral (por tração) ou pode-se fazer a osteotomia da bula
timpânica.
-Grande chance de recidivas após a excisão do pólipo;
-Anderson e cols. (2000) relatou sucesso no tratamento apenas com tração,
particularmente quando seguido por um curso de prednisolona em alguns gatos. A prednisolona foi
administrada na dose de 1 a 2mg/kg SID por duas semanas, depois metade da dose original por uma
semana e depois a cada dois dias por 7 a 10 dias adicionais.

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35-Rinite Linfocítica Plasmocítica (Rinite Inflamatória)

-Definição: enfermidade caracterizada por infiltrados inflamatórios na mucosa nasal, pode-se ter
infiltrados de linfócitos, plasmócitos e neutrófilos.
-Etiologia: alérgica, geralmente responsiva ao uso de glicocorticóides.
-Sinais Clínicos:
-Secreção nasal mucóide crônica ou mucopurulenta (bilateral);
-Epistaxe;
-Erosão dos turbinados;
-Inflamação das mucosas;
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Biopsia;
-Tratamento:
-Glicocorticóides:

36-Infecção do Trato Respiratório Superior dos Felinos (Rinite Infecciosa)

-Etiologia:
-Herpesvírus felino (rinotraqueíte);
-Calicivírus felino;
-Bordetella bronchiseptica;
-Chlamydophila felis;
-Transmissão: aerossóis e contato direto com infectados (doentes ou portadores);
-Apresentação Clínica:
-Aguda (mais comum);
-Crônica intermitente;
Prednisona: 1 a 2mg/kg BID : por 14 dias
*Regressão progressiva até menor dose eficaz;
90%

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-Crônica persistente;
-Sinais Clínicos:
-Febre;
-Espirros;
-Secreção Nasal;
-Conjuntivite;
-Anorexia;
-Desidratação;
-Hipersalivação;
*Herpesvírus Felino: animais apresentam úlcera de córnea, aborto e morte neonatal;
**Calicivírus Felino: animais apresentam úlcera oral, pneumonia branda e poliartrite (jovens);
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Sorologia (Chlamydophila felis);
-Tratamento:
-Forma Aguda:
-Tratamento de suporte (hidricoeletrolítico e nutricional);
-Limpeza das narinas;
-Vaporização;
-Descongestionantes nasais:

-Antibióticos (para infecções secundárias):

-Fenilefrina 0,25% ou Oximetazolina 0,025% - uma gota SID por 3 dias;

-Amoxicilina: 22mg/kg BID/TID
-Para Bordetella, Chlamydophila e Mycoplasma:
-Doxiciclina: 10mg/kg SID;
-Cloranfenicol: 10 a 15mg/kg BID
-Azitromicina: 5 a 10mg/kg SID por 3 dias e depois a cada 72 horas

95 Veterinarian Docs

-Tratamento da úlcera de córnea (causada pelo Herpesvirus felino) com
antivirais tópicos:

-Forma Crônica:
-Facilitar drenagem das secreções com uso de vaporização, descongestionantes,
salina tópica e lavagem da cavidade nasal;
-Controlar infecções secundárias com uso prolongado de antibióticos (4 a 6
semanas);
-Tratar possível Herpesvirus felino:

-Glicocorticóides

-Intervenção cirúrgica: turbinectomia e ablação do seio frontal.
-Prevenção:
-Vacinação;
-Cuidado de manejo (gatis e abrigos)
-Separação de indivíduos;
-Quarentena;
-Limpeza e desinfecção;
-Ambiente ventilado;
-Imunização geral e específica;

-Para Chlamydophila:
-3 semanas de antibióticos e associar pomada oftálmica de cloranfenicol
ou tetraciclina TID a manter até 14 dias após a resolução clínica;

-Trifluridina;
-Idoxuridina;
-Adenina anabinofideo;

-Lisina: 250mg/gato BID por 4 semanas

-Prednisolona: 0,5mg/kg BID e reduzir a dose em 7 dias em 0,25mg/kg a cada
2/3 dias (pode ser suficiente);

96 Veterinarian Docs

37-Rinite Bacteriana em Felinos (Rinite Infecciosa)

-Etiologia: rinite bacteriana primária é incomum, geralmente ocorre rinite bacteriana secundária
a corpos estranhos, viroses ou neoplasias;
-Agente: Chlamydophila felis
*Cronicidade da enfermidade: deve-se considerar FIV e FeLV;
-Transmissão: contato direto com objetos ou animais infectados;
-Sinais Clínicos:
-Anorexia;
-Tosse;
-Dispnéia;
-Lacrimejamento (devido a conjuntivite);
-Secreção nasal;
-Espirros;
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Cultura e antibiograma (swab nasal);
-Tratamento:
-Antibiótico de amplo espectro:

-Descongestionantes Nasais:

-Suporte nutricional e hidroeletrolítico;
-Limpeza das narinas;
-Vaporizações;

Amoxicilina: 22mg/kg BID ou TID;

-Fenilefrina 0,25% ou Oximetazolina 0,025% - uma gota SID por 3 dias;

97 Veterinarian Docs

38-Aspergilose (Rinite Micótica)

-Etiologia:
-Aspergillus fumigatus (raramente Penicillium);
-Raro em gatos;
-Patogenia:
-São fungos produtores de hemolisinas, proteases e micotoxinas. A capacidade de
invasão do agente está ligada à virulência da espécie e à dose infectante (quantidade de conídios que foi
inalada). A principal porta de entrada tanto na aspergilose nasal, quanto na disseminada é a via
respiratória. Na forma não invasiva da aspergilose nasal, ocorre a formação de um aspergiloma (bola
fúngica) que se organiza na cavidade nasal, mas não invade a mucosa, sendo esta forma considerada rara
em cães, mas freqüente em humanos. A forma invasiva é a mais comum em cães e, embora, as lesões
sejam limitadas à cavidade e aos seios paranasais, causam marcada destruição da mucosa e atingem os
tecidos moles periorbitais e osso.
*Mecanismos de Defesa: limpeza mucociliar das vias respiratórias superiores, proteínas de defesa
antifúngicas produzidas pelo epitélio respiratório, glicoproteínas que impedem a ligação do fungo ao
epitélio, secreção de IgA, e fagocitose pelos polimorfonucleares e macrófago.
-Sinais Clínicos:
-Secreção nasal mucóide, mucopurulenta ou hemorrágica;
-Espirros;
-Sensibilidade a palpação da face (característico);
-Ulceração da parte externa das narinas;
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Rinoscopia (pode-se usar otoscópio): verifica-se a presença de colônias
(brancas, amarelas ou verde-claras) e também a destruição tecidual local.
-Exame histopatológico: pela biópsia de tecido;
-Cultivo e Identificação: fragmentos de tecidos podem ser cultivados em ágar
Sabouraud dextrose acrescido de cloranfenicol;
-Radiografia: aumento da radiotransparência (destruição óssea);

98 Veterinarian Docs

-Tratamento:
-Antifúngicos:

39-Criptococose (Rinite Micótica)

-Etiologia: Criptococcus neoformans
-Geralmente em gatos e raro em cães;
-Transmissão: inalação (leveduras presente em fezes de pássaros);
*O microorganismos não é transmitido entre animais ou pessoas, diferentemente de outras micoses.
-Patogenia:
Depois da entrada do agente no trato respiratório este pode colonizar somente o local ou
disseminar-se via hematógena ou linfática. O estabelecimento e a propagação da infecção é dependente da
imunidade do hospedeiro. Em gatos a infecção por FeLV ou FIV pode ser um fator predisponente para a
criptococose. Com a disseminação, o fungo pode se dirigir a locais como: o sistema nervoso central,
olhos e pele. Os achados oftalmopáticos dizem respeito a coriorretinites granulomatosas, hemorragias
retineanas, edema papilar e neurite óptica, midríase e cegueira. Por vezes, há uveíte anterior. Com o
envolvimento tegumentar há lesões cutâneas elementares evidenciadas em 20% dos casos, geralmente na
região da cabeça, são erosões e úlceras (nasais, linguais, palatinas, gengivais, labiais, podais e no leito
ungueal). Por vezes, há formações tegumentares abscedantes com múltiplos trajetos fistulosos.
-Sinais Clínicos:
-Ulceração do plano nasal;
-Linfadenopatia;
-Febre;
-Sinais neurológicos, oftálmicos e respiratórios;
-Nódulos subcutâneos;
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exames Físicos;
-Cetoconazol (47% de eficácia) - VO;
-Fluconazol (60% de eficácia) – VO;
-Itraconazol: 5mg/kg BID 60 a 90 dias de tratamento (60 a 70% de eficácia) – VO;
*Pode-se fazer infusão de Clotrimazol na cavidade nasal (paciente sedado) – 90% de
eficácia;

99 Veterinarian Docs

-Exames Complementares:
-Citologia: swab da região com lesão cutânea, aspiração do líquido
cefalorraquidiano e de linfonodos;
-Histopatologia e cultura;
-Tratamento:
-Antifúngicos:

40-Neoplasias de Cavidade Nasal

-Principais Neoplasias:
-Cães: mais comum são as neoplasias intranasais (Ex.: carcinoma indiferenciado,
adenocarcinoma e carcinoma de células escamosas);
-Gatos: mais comum são neoplasias de plano nasal e vestíbulo (Ex.: carcinoma de
células escamosas e linfoma);
-Outros: sarcomas e tumores benignos (Ex.: adenomas, fibromas e TVT);
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Radiografia: verifica-se padrão destrutivo;
-Rinoscopia;
-Citologia e histopatologia: diagnóstico definitivo;
-Tratamento:
-Cirúrgico: eleição para neoplasias benignas;
-Radioterapia: eleição para maioria das neoplasias;
-Quimioterapia: eleição para linfoma e TVT
*Pode-se fazer a aplicação local de Carboplatina em carcinoma de células escamosas;
-Cetoconazol (34% de eficácia) - VO;
-Fluconazol (96% de eficácia): 50mg/gato SID/BID - VO
-Itraconazol: (57% de eficácia) – VO;

100 Veterinarian Docs

41 -Paralisia de Laringe

-Definição: obstrução dinâmica do fluxo aéreo pela falha da abdução das cartilagens aritenóides
(bilateral) e geralmente são idiopáticas (polineuropatias).
*Típico de cães idosos de grande porte (Ex.: Labrador);
-Causas:
-Idiopática;
-Lesão cervical ventral: trauma à nervos (trauma direto, inflamação ou fibrose)e
neoplasias.
-Lesão torácica anterior: neoplasias e traumas (pós-operatório);
-Polineuropatia e Polimiopatia: idiopática, imunomediada, endocrinopatia
(hipotireoidismo), entre outras;
-Miastenia grave;
-Sinais Clínicos:
-Estridor (crônico e tende a piorar);
-Mudança na voz (latido diferente – típico de doenças de laringe);
-Dispnéia inspiratória e piora com exercícios;
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Laringoscopia: primeiramente deve-se anestesiar superficialmente o animal ou
anestesia mais profunda com associação de Doxapram e então verificar os movimentos das cartilagens.
*O animal quando entubado, o estresse respiratório característico desaparece;
-Tratamento:
-Emergencial (em casos de angústia respiratória grave): aliviando a obstrução das vias
aéreas.
-Tratamento da causa base (Ex.: hipotireiodismo);
-Cirúrgico: existem várias técnicas descritas como a lateralização da aritenoide
(retroligadura), laringectomia parcial, laringoplastia encastelada e amputação cartilagem cuneiforme
(Furneaux, 2010);
*Complicações pós-cirúrgicas: broncopneumonia aspirativa

101 Veterinarian Docs

42-Síndrome das Vias Aéreas dos Braquiocefálicos

-Definição: conjunto de anormalidades anatômicas causando restrição na entrada do ar e perda
da capacidade de termorregulação.
-Anormalidades Anatômicas: estenose de narinas e vestíbulo nasal, corneto hiperplásico e
displásico, corneto aberrante rostral e caudal, hipoplasia traqueal, broncomalácia, palato mole prolongado
e espesso, colapso nasofaríngeo e laringomalácia.
-Sinais Clínicos:
-Ruídos respiratórios altos;
-Estertor;
-Aumento do esforço inspiratório;
-Cianose;
-Síncope;
-Sinais gastrointestinais: ptialismo, regurgitação e vômito;
*Os sinais clínicos ficam exacerbados em condições de exercícios físicos e altas temperaturas ambientais.
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Laringoscopia;
-Radiografia (avaliação traqueal);
-Tratamento:
-Cirúrgico: redução do volume do palato mole hipertrófico, alargamento das narinas
estenóticas e vestibuloplastia para correção do vestíbulo nasal estenótico;
-Perda de peso;
-Manter boca aberta;

43-Condromalácia Traqueal (Colapso de Traquéia)

-Definição: doença da cartilagem do anel traqueal, levando a diminuição do lúmen durante o
ciclo respiratório.
-Etiologia: desconhecida e provavelmente de origem hereditária.

102 Veterinarian Docs

-Epidemiologia: atinge geralmente raças de pequeno porte (Ex.: maltês, yorkshire, poodle) e
geralmente os animais adultos são acometidos.
-Fisiopatologia:
Ocorre uma degeneração da cartilagem hialina (colágeno tipo II) da traquéia e dos
proteoglicanos (sulfato de queratano de condroitina), esta degeneração pode estar fortemente ligada as
alterações de pressões nas vias aéreas e tosse que contribuem para o estreitamento da traquéia, e a
presença crônica de mediadores inflamatórios (colagenases e proteases) enfraquecem a estrutura traqueal.
Os proteoglicanos somem e há substituição do tecido normal por tecido fibroso e também ocorre perda de
água. Membrana traqueal dorsal se estica e o anel deformado perde a rigidez.
Na inspiração tem-se colapso da membrana dorsal da traquéia cervical enquanto na
expiração tem-se colapso da traquéia torácica. Pode-se ter somente um destes eventos, geralmente ocorre
o colapso da traquéia cervical.
-Sinais Clínicos:
-Tosse crônica (pode ser aguda também), que piora em exercício ou quando a região do
pescoço é comprimida.
-Dispnéia (geralmente inspiratória);
-Estertor respiratório;
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Radiografia (projeção LL): verifica-se tamanho do lúmen traqueal.
*Exame negativo não descarta enfermidade;
-Traqueoscopia;
-Tratamento:
-Glicocorticóides (para animais que apresentam tosse);

-Broncodilatadores

-Antitussígeno

-Perda de peso (diminui a dificuldade respiratória);
-Cirúrgico: colocação de próteses endo e extra-luminais.
Prednisona: 1mg/kg SID/BID : por 7 dias
Aminofilina: 6 a 10mg/kg BID/TID
Codeína: 0,5 – 2mg/kg TID

103 Veterinarian Docs

*Tem-se muitas complicações, como a paralisia de laringe por dano nervoso.
-Co-morbidades:
-Hiperadrenocorticismo: pela alta concentração sérica de cortisol não tem-se
inflamação;
-Cardiopatias;
*Bronquite crônica, colapso de traquéia e degeneração de válvula mitral: são os maiores causadores de
tosse em cães;

44-Traqueobronquite Infecciosa (Tosse dos canis)

-Definição: enfermidade aguda altamente contagiosa localizada nas vias aéreas.
-Etiologia: causada por um ou mais agentes infecciosos.
-Adenovírus canino II;
-Vírus da parainfluenza;
-Coronavírus respiratório canino;
-Bordetella bronchiseptica;
-Transmissão: aerossóis e contato direto;
-Sinais Clínicos:
-Enfermidade autolimitante;
-Tosse produtiva ou não produtiva;
-Corrimento nasal;
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica (histórico de transporte recente, hospitalização ou contato
com cães com o mesmo quadro clínico);
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Radiografia: pode verificar-se leve padrão broncointersticial;
-Laboratorial: parâmetros não alterados (normais);
-Lavado traqueal e análise do fluído (cultura e antibiograma);
-Tratamento:
-Enfermidade autolimitante, geralmente induzida por vírus, então deve-se fazer
o acompanhamento do paciente;
Principais agentes

104 Veterinarian Docs

-Glicocorticóides

-Antibióticos (caso necessário)

-Antitussígenos:

45-Massas Traqueais Obstrutivas

-Massas:
-Intraluminais: tumores, pólipos, amiloidose, nódulos, granulomas e corpos estranhos;
-Extraluminais: enfermidades de tireóide e paratireóide compressivas;
-Sinais Clínicos:
-Aumento da resistência do fluxo;
-Hipoventilação (acidose respiratória);
-Dispnéia;
-Tosse;
-Ruídos;
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Radiografia: verificar presença de massa causando protrusão do lúmen.

46-Trauma Traqueal (ruptura traqueal)

-Etiologia: geralmente por mordedura;
-Sinais Clínicos:
Dexametazona: 0,1 – 0,2mg/kg IM
Amoxicilina + Clavulanato de Potássio: 25mg/kg BID : EV, IM ou VO
Cefalexina: 30mg/kg BID : EV, IM ou VO
Butorfanol: 0,5mg/kg BID/TID :
VO

105 Veterinarian Docs

-Dispnéia;
-Taquipnéia;
-Enfisema subcutâneo;
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Radiografia: perda de continuidade do revestimento da traquéia e
pneumomediastino;
-Traqueoscopia;
-Tratamento:
-Bandagem e aspiração (enfisema subcutâneo);
-Cirúrgico;

47-Bronquite Crônica Canina

-Definição: é uma síndrome definida como tosse que ocorre na maioria dos dias durante 2 ou
mais meses consecutivos. Há uma inflamação crônica e incluem-se fibrose, hiperplasia epitelial,
hipertrofia glandular e infiltrados inflamatório.
-Etiologia: obscura, mas presume-se que a bronquite crônica canina seja conseqüência de um
processo inflamatório crônico iniciado por infecção, alergia, irritantes ou toxinas inaladas.
-Epidemiologia:
-Enfermidade que atinge geralmente cães de meia idade à idosos e de raças pequenas.
-Raças comumente afetadas: Terriers, Poodles e Cocker Spaniels.
-Sinais Clínicos:
-Tosse crônica;
-Criptações e sibilos;
-Insuficiência respiratória;
-Hipersecreção de muco;
-Intolerância a exercício;
*Caso tenha infecção bacteriana secundária: febre, hiperexia, exacerbação da tosse, padrão alveolar e
leucocitose com desvio à esquerda;

106 Veterinarian Docs

-Complicações:
-Bronquiectasia (dilatação dos brônquios);
-Exacerbação bacteriana (infecção secundária);
-Hipertensão pulmonar (geralmente necessita intervenção): ecocardiografia mostra
aumento da velocidade de refluxo entre o ventrículo e o átrio na sístole ventricular.
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Radiografia (não muito sensível): pode-ser verificar padrão bronquial (linhas
ou círculos radiopacos);
-Broncoscopia;
-Tratamento:
-Semelhante ao tratamento do colapso de traquéia;
-Deve-se ajustar a dose e freqüência das administrações conforme o paciente;
-Glicocorticóide aerossol;
-Broncodilatadores

-Antitussígenos

-Antibióticos (em casos de infecção bacteriana secundária)

-Outras medidas:
-Vaporizações/Nebulizações;
-Manutenção da saúde oral (diminuição da carga bacteriana);
-Manejo ambiental (diminuição da exposição à alérgenos);
Aminofilina: 6 a 10mg/kg BID/TID
*Por 15 dias e depois uma nova avaliação;
Codeína: 0,5 a 2mg/kg TID
Amoxicilina + Clavulanato de Potássio: 25mg/kg BID
Cefalexina: 30mg/kg BID
Meropenem: 8,5mg/kg BID : SC ou 24mg/kg BID : EV

107 Veterinarian Docs

-Vacinação;
-Diminuição do peso (obesidade atrapalha condição respiratória);

48-Broncomalácia

-Definição: enfermidade pouco entendida e é caracterizada por flacidez bronquial.
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Broncoscopia;
-Tratamento (empírico)
-Glicocorticóides:

-Broncodilatadores:

-Antitussígenos:

49-Pneumonia Bacteriana

-Etiologia: enfermidade desencadeada por uma ampla variedade de microorganismos.
Geralmente acomete cães e é secundária a algum evento.
-Causas Primárias:
-Aspiração (Ex.: animais que convulsionam);
-Broncopatias (Ex.: bronquite, broncomalacia);
-Infecções virais (Ex.: cinomose);
-Imunossupressão sistêmica;
Prednisona: 1mg/kg BID com manutenção com pulsoterapia;

Aminofilina: 10mg/kg BID/TID

Codeína: 0,5 a 2mg/kg TID

108 Veterinarian Docs

-Sinais Clínicos:
-Tosse;
-Secreção nasal;
-Intolerância à exercícios;
-Dispnéia expiratória;
-Taquipnéia;
-Sinais sistêmicos: anorexia, letargia, febre e leucocitose com desvio a esquerda por
neutrofilia;
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Radiografia: verifica-se padrão alveolar crânio-ventral (manchas radiopacas) e
lobos consolidados;
-Hemograma: neutrofilia com desvio à esquerda e presença de neutrófilos
tóxicos;
-Cultura e antibiograma com lavador broncopulmonar;
-Tratamento:
-Casos Brandos:
-Antibióticos:

-Casos Moderados á Graves:
-Internação e terapia antibiótica endovenosa:

-Duração do Tratamento Antimicrobiano:

-Não complicadas: entre 3 a 4 semanas;
Amoxicilina + Clavulanato de Potássio: 25mg/kg BID/TID – VO;
Cefalexina: 30mg/kg TID – VO;
Sulfametoxazol + Trimetoprim: 20mg/kg BID - VO

Ceftriaxona: 25 a 50mg/kg SID/BID - EV
Meropenen: 8mg/kg TID - EV
Outros: cefalotina + enrofloxacino/gentamicina ou clindamicina + enrofloxacino

109 Veterinarian Docs

-Complicadas: não inferior a 1 mês (entre 6 e 8 semanas);
-Outros:
-Nebulização com ou sem gentamicina;
-Reposição hidroeletrolítica;
-Broncodilatadores:

-Fisioterapia: tapotamento da caixa torácica;
-Terapia com oxigênio: manter oximetria acima de 90%;

50-Asma Felina

-Definição: enfermidade caracterizada pela inflamação das vias aéreas (brônquios) levando a
contração da musculatura lisa, edema da parede brônquica e hipertrofia das glândulas mucosas causando
obstrução do fluxo de ar (hiperinsuflação).
-Sinais Clínicos:
-Tosse (difícil);
-Angústia respiratória (dispnéia);
-Sibilos;
-Cianose;
-Respiração com a boca aberta;
-Fase expiratória longa;
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Radiografia: verifica-se hiperinsuflação (deslocando o diafragma caudalmente
e vasos pulmonares estão muito evidentes) e padrão bronquial evidente;
-Tratamento:
-Terapia com oxigênio;
-Broncodilatadores:
Aminofilina: 10mg/kg BID/TID

110 Veterinarian Docs

-Glicocorticóides:
-Emergência:

-Manutenção:

*Corticóides aerossóis são bem aceitados (bomba + máscara);
-Antibióticos (geralmente não é necessário):

*Necessita de tratamento constante. E recomenda-se para que os proprietários tenham corticóide injetável
em casa para possíveis emergências.

51-Neoplasias Pulmonares

-Tipos:
-Primárias: raras
-Metastáticas: são freqüentes.
Ex.: tumores mamários, próstata e carcinoma de tireóide;
-Sinais Clínicos:
-Sinais clínicos respiratórios causados por compressão e obstrução com anormalidades
de ventilação e perfusão.
-Sinais clínicos não respiratórios: anorexia e letargia;
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Radiografia: verifica presença de massas (acima de 0,3cm);
Terbutalina: 0,1mg/kg TID – VO e manutenção com teofilina;

Dexametasona: 2,2 – 4,4mg/kg EV

Prednisolona: 1mg/kg BID por 7 dias e regredir dose;
Metilprednisolona: 10 a 20mg a cada 2 semanas;
Doxiciclina: 3 a 5mg/kg BID – VO ou EV

111 Veterinarian Docs

*Síndrome Paraneoplásica (Osteopatia Hipertrófica): as principais síndromes paraneoplásicas
encontradas nos animais com câncer são: manifestações gastrointestinais (caquexia e ulceração
gastroduodenal), endocrinológicas (hipercalcemia e hipoglicemia), hematológicas
(hipergamaglobulinemia, anemia, eritrocitose, leucocitose neutrofílica e trombocitopenia), cutâneas
(alopecia, eritema e dermatofibrose nodular), neurológica (miastenia grave e neuropatia periférica), renais
(glomerulonefropatias) e outras (osteopatia hipertrófica* – caracterizada por uma reação periosteal e
febre)
-Tratamento:
-Cirúrgico;
-Quimioterapia;

52-Doença Tromboembólica Pulmonar

-Definição: enfermidade caracterizada por obstrução de artérias e arteríolas pulmonares por
êmbolos (bacterianos, corpos estranhos, ar, gordura, parasitas e trombos);
-Enfermidades Associadas:
-Ruptura Endotelial: sepse, dirofilariose, neoplasias, trauma, choque, aterosclerose e
arteriosclerose;
-Fluxo Sanguíneo Anormal: obstrução vascular, cardiopatia, endocardite, choque, ICC,
decúbito prolongado e outros;
-Maior Coagulabilidade: doença glomerular, hiperadrenocorticismo, anemia hemolítica
imunomediada, pancreatite, neoplasias, CID e cardiopatia.
-Sinais Clínicos:
-Angústia respiratória (dispnéia);
-Dor torácica;
-Tosse;
-Pulso jugular positivo;
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Hemogasometria: verifica-se hipóxia e hipercapnia;
-Angiografia contrastada: verificar interrupção de fluxo;
-Cintilografia de perfusão;

112 Veterinarian Docs

-Ecocardiografia: verificar hipertensão;
-Tratamento:
-Terapia com oxigênio;
-Terapia anticoagulante: heparina e ácido acetil-salicílico;
-Terapia de dissolução: estreptoquinase

53-Hipertensão Pulmonar

-Definição: aumento da pressão arterial pulmonar acima de 25mmHg;
-Tipos:
-Pré-Capilar: causada por doenças pulmonares;
-Pós-Capilar: causada por ICC esquerda;
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Ecocardiografia: verifica-se dilatação atrial e ventricular direita, hipertrofia
ventricular direita, dilatação da artéria pulmonar e hipertrofia do septo interventricular, além disso pode-
se verificar dimensões do ventrículo esquerdo menores e a fração de encurtamento diminuída
-Cateterização cardíaca;
-Tratamento:
-Eliminar causa primária;
-Inibidores da Fosfodiesterase:

54-Hérnia Diafragmática

-Tipos:
-Pleuroperitoneal: invaginação para dentro da cavidade torácica;
-Pleuropericárdica: invaginação para dentro do saco pericárdico;
Pouca utilização
Sildenafil: 1mg/kg - VO

113 Veterinarian Docs

-Sinais Clínicos:
-Agudo: sinais de choque (taquicardia, taquisfigmia, aumento do TPC e mucosas
pálidas), fraturas, pneumopatia restritiva (dispnéia);
-Crônico: sinais respiratórios e gastrointestinais (Ex.: vômito);
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica (a hérnia não precisa ser formada necessariamente logo a
pós o trauma);
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Radiografia: verifica-se perda do contorno normal do diafragma, presença de
opacidades gasosas na caixa torácica (alças intestinais), obscurecimento da silhueta cardíaca e efusão
pleural secundária (aumento da pressão hidrostática);
*Pode ser feita radiografia contrastada com sulfato de bário;
-Ultrassonografia: pode ser útil para verificação de estruturas abdominais no
tórax;
-Tratamento:
-Cirúrgico;

55-Efusão Pleural

-Causas:
-Aumento da permeabilidade vascular (vasculite);
-Comprometimento da drenagem linfática;
-Aumento da pressão hidrostática;
-Diminuição da pressão oncótica;
-Sinais Clínicos:
-Dispnéia (pneumopatia restritiva);
-Taquipnéia;
-Tosse;
-Anorexia;
-Febre;
-Apatia;

114 Veterinarian Docs

-Mucosas pálidas;
-Desidratação;
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Radiografia: verifica-se obscurecimento da silhueta cardíaca, opacidade
homogênea (semelhante a tecido mole), visualização de fissuras interlobares, deslocamento de traquéia.
*Deve-se repetir a radiografia após drenagem.
-Ultrassonografia: geralmente para guia para toracocentese;
-Toracocentese: análise citológica e bioquímica (verificar tipos de exsudato) do
líquido e cultura;
-Características dos Líquidos:
-Transudato Puro:
-Claro e transparente;
-Proteína abaixo de 2,5g/dL
-Presença de células mesoteliais e macrófagos;
-CCNT abaixo de 1.500/ml (Contagem de Células Nucleadas Totais);
-Doenças associadas: hipoalbuminemia (insuficiência renal, parasitoses, insuficiência hepática e
doença intestinal inflamatória – enteropatia com perda protéica);
-Transudato Modificado:
-Enevoado a turvo ou serosanguinolento;
-Proteína entre 2,3 e 3,0g/dL;
-CCNT: entre 1.000 e 7.000/ml
-Presença de células mesoteliais, macrófagos, eosinófilos e linfócitos;
-Doenças associadas: aumento da pressão hidrostática (ICC direita, pericardiopatias, neoplasias –
compressão da vasculatura e processo inflamatório);
*ICC esquerda: causa edema pulmonar;
**Com inflamação as células epiteliais ficam reativas e são semelhantes à células neoplásicas;
-Exsudato:
-Opaco;
-Proteína acima de 3,0g/dL;

115 Veterinarian Docs

-CCNT: acima de 5.000/ml
-Pode ser séptico ou asséptico;
-Doenças associadas: aumento da permeabilidade vascular (Ex. asséptico: PIF, neoplasias e
torção de lobo pulmonar e sépticos: ferida penetrante, extensão de pneumonias e espontâneo)
-Quilo:
-Opaco;
-Proteína variável;
-CCNT: acima de 10.000/ml
-Triglicerídeos: acima da concentração sérica (característico);
-Doenças associadas: traumas, neoplasias (leucemia felina), cardiomiopatias, dirofilariose, ICC
direita, hérnia diafragmática e idiopática;
-Hemotórax:
-Causas: trauma, distúrbios de coagulação, neoplasias, torção de lobo pulmonar e intoxicação
(Ex.: dicumarínicos);
*Diferenciar de hemorragia pulmonar: hemorragia pulmonar tem-se padrão intersticial e alveolar na
radiografia e hemotórax tem-se líquido entre as pleuras;
-Tratamento:
-Toracocentese: drenar os 2 hemitórax;
-Terapia com oxigênio;
-Tratamento do fator causal
-Piotórax:
-Antibióticos:

-Colocação de dreno torácico para aspiração e lavagem com solução de NaCl
0,9%;
-Tratamento de suporte: terapia com fluídos e nutrição;
-Quilotórax:
-Toracocentese intermitente (avaliar necessidade e freqüência);
-Dieta pobre em gordura;
-Vitamina:

Geral
Amoxicilina + Clavulanato de Potássio: 25mg/kg TID - EV
Rutina (Vitamina P): 50 a 100mg/kg TID
Específico

116 Veterinarian Docs

-Cirúrgico (ligadura de ducto);

56-Pneumotórax

-Causas: geralmente por trauma;
-Tipos:
-Aberto: comunicação com parede torácica;
-Fechado: ruptura do parênquima pulmonar;
-Sinais Clínicos:
-Dispnéia aguda (padrão respiratório restritivo);
-Outras evidências de traumatismo;
-Cianose;
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Radiografia: verifica-se pulmões colapsados, elevação do coração em relação
ao esterno e borda pulmonares visíveis;
-Tratamento:
-Toracocentese;
-Terapia com oxigênio;
-Analgésicos:

-Antiinflamatório:

-Intervenção cirúrgica;

Tramadol: 4 a 6mg/kg TID – VO, IM ou EV
Dipirona: 25mg/kg TID – VO, IM ou EV
Metadona: 0,5mg/kg TID/QID – VO, IM ou EV
Meloxican: 0,1mg/kg – VO, EV

117 Veterinarian Docs

57-Doenças do Mediastino

-Sinais Clínicos:
-Disfagia;
-Regurgitação;
-Dispnéia;
-Tosse;
-Síndrome de Horner;
-Síndrome da Veia Cava (compressão da veia cava cranial resultando em edema de
cabeça);
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Radiografia;
-Ultrassonografia;
57.1-Pneumomediastino

-Definição: presença de ar no espaço mediastínico;
-Causas: ruptura de traquéia, brônquios e alvéolos;
-Sinais Clínicos:
-Enfisema subcutâneo;
-Tratamento:
-Tratamento da causa primária (ruptura);
57.2-Massas Mediastínicas

-Neoplasias: linfoma mediastínico e timoma;
-Não Neoplasias: abscessos, granulomas e hematomas;
-Sinais Clínicos:
-Distrição respiratória;
-Tosse;

118 Veterinarian Docs

-Regurgitação (por compressão esofágica);
-Edema de fase (síndrome da veia cava);
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Radiografia: verifica-se deslocamento de estruturas, efusão pleural e
opacidade de tecidos moles;
-Ultrassonografia;
-PAAS: para citologia;
-Tratamento:
-Linfoma: quimioterapia;
-Timoma: cirúrgico;
-Hematoma tímico: transfusão, cirurgia e vitamina K;

58-Edema Pulmonar

-Causas:
-Hipoalbuminemia;
-Cardiogênico (ICC esquerda);
-Hiperhidratação;
-Aumento da permeabilidade vascular;
-Neurogênico;
-Sinais Clínicos:
-Taquipnéia;
-Dispnéia;
-Tosse;
-Crepitações;
-Espuma sanguinolenta na boca;
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;

119 Veterinarian Docs

-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Radiografia: verifica-se padrão intersticial e alveolar;
-Tratamento:
-Terapia com oxigênio;
-Sedação:

-Diurético:

-Broncodilatadores:

Morfina: 0,1mg/kg
Furosemida: 4 a 8mg/kg EV
Aminofilina: 10mg/kg TID

120 Veterinarian Docs

Referências Bibliográficas
FEITOSA F.L.F. Semiologia Veterinária: A arte do diagnóstico. 2 ed. São Paulo:
Roca, 2008.
BICHARD, S. J., SHERDING R.G. Clínica de Pequenos Animais. 1ed. São Paulo:
Roca, 1998.
ETTINGER S. J. Tratado de Medicina Interna Veterinária. 3 ed. São Paulo: Manole,
1992.
Freqüência de Giardia lamblia em cães atendidos em clínicas veterinárias de
Porto Alegre, RS, Brasil – ADRIANE BARTMANN, FLAVIO ANTÔNIO PACHECO DE
ARAUJO.
MARK P. G. Manual Saunders: Terapêutico Veterinário. 2. Ed. São Paulo: Editora
MedVet, 2009.
THRALL. M.A, et al. Hematologia e Bioquímica Clínica Veterinária. 1 Ed. São
Paulo: Roca, 2007.
Acesso em 10/10/2011:
http://www.qualittas.com.br/documentos/Insuficiencia%20Renal%20Aguda%20-
%20Tatiane%20Bortolato%20Pirani.PDF
NELSON R.W., COUTO C.G. Medicina Interna de Pequenos Animais. 4ed. São
Paulo: Elsevier, 2010.

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