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BELTRÁN GÓMEZ KARLA LINETTE
• Agente etiológico: Staphylococcus aureus, Streptococcus β-
hemolítico (S. pyogenes).
• Epidemiologia: infección de la piel más común en niños.
o Contagio por contacto directo, persona→persona o
por fómites (muy raro).
o Mas frecuente en verano y otoño (depende de la
ubicación).
o Factores predisponentes: humedad, calor, mala
higiene y el trauma cutáneo.
o Colonización.

• CLASIFICACIÓN:
1. Impétigo bulloso: niños <2 años.
Ampollas superficiales, frágiles→ costras melicéricas.
• Se debe a las toxinas exfoliativas del S. aureus (A-D), fago 2.
o Las toxinas se unen a la proteína desmosomal
desmogleína I → Acantólisis (separación de la
epidermis; capa granulosa)→ edema entre las
células→ampolla/vesícula.
• Las lesiones pueden aparecer sobre la piel intacta.
• Tx: antibióticos sistémicos y aplicar secantes en las ampollas.

2. Impétigo no bulloso (seco):
Pústulas y vesículas neutrofílicas (costras
pocas).
• Etiología: cocos gram positivos.
• Espongiosis por debajo de la pústula.
• Infiltrado de neutrófilos y linfocitos en
dermis superior.

• Diagnóstico: Clínico.
o Cultivos de exudado y liquido de las vesículas y bulas.
o Leucocitosis en el 50% de las pacientes.

• Tratamiento:
• Se deben remover las costras: con agua y jabón solamente.
• Fomentos con antisépticos: sulfato de cobra, permanganato de
potasio.
• No complicado: tratamiento tópico.
o Mupirocina 2%
o Ácido fusídico
• Complicado: tratamiento sistémico.
o Penicilina V: 250-500 mg/6h
o Cloxacilina: 250-500 mg/6 h
o Cefalexina: 500 mg/6 h
o Doxiciclina: 100 mg/12 h
o Clindamicina: 300-450 mg/8h.

2-3 veces al día por 7-10 d
IMPÉTIGO

BELTRÁN GÓMEZ KARLA LINETTE
Es una infección de la dermis (superficial y profunda) con
importante compromiso linfático.
• ETIOLOGÍA: Streptococcus pyogenes, Staphylococcus
aureus, Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenzae tipo
B.

• EPIDEMIOLOGIA: afecta a personas en los extremos de la
vida, a px con linfedema o ulceras cutáneas crónicas. Mas
frecuente en niños pequeños y veranos.

• CUADRO CLÍNICO:
• Periodo de incubación: 2-5 días.
Placa eritematosa con edema, bordes elevados y bien
delimitados, dolorosa (unilateral y asimétrica).
• Se pueden formar pústulas, vesículas, bulas, zonas de
necrosis.
• Al resolverse se presentan descamación y manchas
postinflamatorias (hiperpigmentarias).
• Afecta cara, extremidades inferiores.
• Fiebre, náuseas, malestar en general. Linfadenopatía regional.

• HISTOPATOLOGÍA:
• Edema difuso de la dermis.
• Infiltrado neutrofílico.
• Dilatación de los vasos sanguíneos.
• Separación de epidermis de la dermis.

• DIAGNÓSTICO: Clínico

• TRATAMIENTO:
• Local: comprensas calientes.

• Sistémico: VO
o Amoxicilina + ac. Clavulánico: 500 mg/8 h. (50-70
mg/kg/d).
o Dicloxacilina: 500 mg/6 h (50-100 mg/kg/d).
o Claritromicina: 500 mg/12 h (15 mg/kg/d).
o Eritromicina: 500 mg/6 h (30-50 mg/kg/d).

o Ceftriaxona IV (1 g) → px diabéticos y con factores de
riesgo.

ERISIPELAS

BELTRÁN GÓMEZ KARLA LINETTE
Es una forma ulcerada de impétigo no bulloso, se ubica
principalmente en las piernas, muslos, glúteos principalmente.
• ETIOLOGÍA: Streptococcus grupo A, Staphylococcus aureus.

• FACTORES DE RIESGO: desnutrición, linfedema, mala
higiene, inmunosupresión, trauma.

• MORFOLOGÍA:
Vesículas o pústulas (extremidades inferiores+), costras
hemáticas sobre base eritematosa (bordes elevados)→
ulcera necrótica.

• DX DIFERENCIAL:
• Ectima gangrenosa.
• Úlceras secundarias a vasculitis o vasculopatías

• COMPLICACIONES:
• Linfagitis
• Celulitis.
• TRATAMIENTO: Tratar la enfermedad subyacente.
• Tópico:
o Mupirocina 2%
o Ácido fusídico

• Sistémico: VO
o Amoxicilina + ac. Clavulánico: 500 mg/8 h
o Dicloxacilina: 500 mg/6 h (50-100 mg/kg/d).
o Clindamicina: 150-300 mg/6 h

2-3 veces al día por 7-10 d
ECTIMA

BELTRÁN GÓMEZ KARLA LINETTE
Infección del folículo pilosebáceo, piel cabelluda; zonas de la barba
y bigote, axila y pubis son los sitios principales.
• ETIOLOGÍA: Staphylococcus aureus, Streptococcus
pyogenes, Candida, Malassezia.

• TIPO (localización):
• Foliculitis de la barba: hombre+, crónico, recidivantes, muy
molesta.
• Foliculitis queloidea de la nuca: personas susceptibles al
desarrollo de cicatrices queloides. Las lesiones tienden a
coalescer y formas patrones extensos.

• MORFOLOGÍA:
Inicia con pústulas blanco-amarillentas, bien delimitadas,
centradas por un pelo y rodeados de un halo eritematoso.

• HISTOPATOLOGÍA:
• Infiltrado folicular de linfocitos, neutrófilos y macrófagos.
• Ruptura folicular y respuesta granulomatosa.
• TRATAMIENTO: lavado con jabón de clorhexidina.
• Tópico:
o Mupirocina 2%
o Ácido fusídico
• Sistémico: VO
o Amoxicilina + ac. Clavulánico: 500 mg/8 h
o Dicloxacilina: 500 mg/6 h (50-100 mg/kg/d).
o Clindamicina: 300 mg/8 h (20 mg/kg/d).

Inflamación del folículo piloso con intensa reacción perifolicular con
necrosis. Axilas, pliegues interglúteos, submamario, inguinales.
• ETIOLOGÍA: Staphylococcus aureus.

• FACTORES PREDISPONENTES:
• Edad.
• Inmunodepresión.
• Dermatosis previa.

• CUADRO CLÍNICO: duración de 2 d – 2 semanas.
Nódulo inflamatorio folicular, duro, redondo, muy doloroso con
salida de pus→ pústula y un tapón necrótico en su centro.
• Fiebre, adenopatías.
2-3 veces al día por 7-10 d
• Desnutrición.
• Diabetes mellitus.
• VIH.
• TRATAMIENTO:
• Aplicación de calor local con compresas
húmedas.
• Escisión y drenaje qx.
• Sistémico: VO
• Cloxacilina: 500 mg/6 h
• Amoxicilina+ ac. Clavulánico: 500 mg/12 h.
FURUNCULOSIS
FOLICULITIS

BELTRÁN GÓMEZ KARLA LINETTE
Enfermedad cutánea inflamatoria, afecta a las zonas
intertriginosas.
• ETIOLOGÍA: infección polimicrobiana de los folículos pilosos y
las glándulas apocrinas

• PATOGENIA: multifactorial.
• Factores genéticos: inactivación del gen NCSTN (nicastrina).
• Factores hormonales: >M, sobrepeso, tabaquismo.
• Factores mecánicos: ropa ajustada.

• CUADRO CLÍNICO:
Nódulos eritematosos y dolorosos que supuran y curan
dejando cicatrices y fístulas por las que drena un material
purulento de forma intermitente. (episodios recurrentes).

• Dolor intenso e intermitente.
• Mal olor, hiperalgesia.
• Limitación de arcos de movimientos.
• Casos crónicos→ comedones y cicatrices.

• CLASIFICACIÓN DE HURLEY:

• DX DIFERENCIAL:
• Piodermas foliculares, acné, enfermedad de Crohn.

• COMPLICACIONES:
• Locales: contracturas cutáneas→ estenosis anal y uroretrales.
• Sistémicas: infecciones.

• TRATAMIENTO:

El tratamiento consiste en
higiene local estricta (lavar
la zona con clorhexidina o
povidona) y un antibiótico
de amplio espectro durante
un tiempo prolongado.

Ante foliculitis de repetición→ comenzar a tratarlo como
hidrosadenitis, estadio I.
HIDROSADENITIS

BELTRÁN GÓMEZ KARLA LINETTE
La TB de la piel es generalmente una TB de reinfección, la lesión se
desarrolla en personas que han sufrido primoinfección pulmonar, ya
que la primoinfección cutánea es muy rara o excepcional.
• ETIOLOGÍA: El M. tuberculosis, bacilo de Koch o bacilo
tuberculoso.
• CLASIFICACIÓN:
1. Primoinfección: infección exógena por inoculación.
Complejo cutáneo tuberculoso
primario.
Pequeña lesión/pápula inflamatoria→
ulcera no dolosa, poco profunda de
base granulomatosa cubierta de tejido
necrótico → linfadenopatía regional no
dolorosa→ abscesos.

2. Reinfección:
a. Formas fijas, habitadas→TB verdaderas.
b. Formas hematógenas, recidivantes→ Tuberculoides
(reacción a distancia de la lesión, falsos – en tinción).

ESCROFULODERMA
Predomina en niños y en adultos jóvenes, axilas, cuello e
ingles. Nódulos y gomas subcutáneos no dolorosos,
crecen y se abren al exterior liberando pus.
Puede existir en conjunto con TB pulmonar.
• DIAGNÓSTICO:
• Cultivo (PPD).
• Biopsia de piel.

• TRATAMIENTO:

TUBERCULOSIS CUTÁNEA

• Cara y extremidades+.
• Fiebre.

BELTRÁN GÓMEZ KARLA LINETTE
Infección granulomatosa crónica de carácter sistémico causada por
el M. leprae que afecta principalmente la piel y el sistema nervioso
periférico.
• Contagio por contacto directo, se debe tener inmunosupresión y
predisposición genética (manifestaciones clínicas).

• LEPRA TUBERCULOIDE: inmunidad celular
fuerte. Manifestada Placas únicas o escasas,
hipocrómica/eritematosas, bien delimitadas y
de bordes elevados. Asimétricas, alopécicas.
• Glúteos, caras antero-laterales de las
extremidades, la espalda y la cara.

• LEPRA LEPROMATOSA: inmunidad humoral, constituye la
forma más grave con compromiso extenso y multisistémico.
• Nódulos mal definidos, normocrómicos, de distribución
simétrica.
• Máculas eritematosas, ferruginosas, difusas.
• Pápulas bien definidas, eritematosas.

• LEPRA DIMORFA: lesiones
numerosas y pueden semejar las
lesiones de la lepra tuberculoide o la
lepra lepromatosa.
• BT, BB, BL.

• REACCIONES LEPROMATOSAS:
• Reacción tipo I, de reversión: LD; hipersensibilidad tipo IV.
• Reacción tipo II, eritema nodoso leproso: LL, BL;
hipersensibilidad tipo III.
• Fenómeno de Lucio: vasculitis necrotizante seria de la piel que
se presenta en los pacientes con LL.

• DIAGNÓSTICO: hallazgos clínicos, y se complementa con la
baciloscopia de moco y linfa y la biopsia de piel o nervio.
• Lepra paucibacilar: baciloscopia es negativa→ tomar una biopsia
de piel.

• TRATAMIENTO:

LEPRA

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Infección producida por virus del herpes simple 1 (bucal) y 2 (genital).
• Infección primaria o reactivación (preguntar por factores
desencadenantes; sol, estrés, menstruaciones, fiebre).

• MANIFESTACIONES:
Vesículas agrupadas en racimos con base eritematosa,
recurrencia en la misma localización (distribución perioral,
intraoral, perigenital).
Ulceraciones y costras melicéricas acompañadas de dolor o
prurito leve.

• Herpes zóster. reactivación del virus de la varicela-zóster,
erupción compuesta por placas eritematosas cubiertas de
vesículas agrupadas, distribución unilateral y metamérica con
asociación a parestesias o dolor.

• DIAGNÓSTICO: clínico, en caso tomar Tzarek.

• TRATAMIENTO:
Herpes oral recidivante: antisépticos secantes, como alcohol,
clorhexidina o povidona yodada.

HERPES SIMPLE

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• ETIOLOGÍA:
• Familia Papovaridae: DNA, 55 nm de diámetro, cápside externa
(L1: 95% proteínas, L2: proteínas menores).
• VPH: resistente al calor y desecación, queratinocitos basales
expuestos por exulceraciones menores. Diversas variantes.
o La mayoría resuelven espontáneamente.
o Duración de alto riesgo: 8 meses-2 años.
o VPH 16, 18, 31, 45 asociado 80% de Ca CU.

• EPIDEMIOLOGÍA: transmisión por contacto directo, sexual,
fómites o autoinoculación.
• Aparecen en el 20% de escolares, sin distinción de sexo.
• Duración de 1 a 2 años.
• Infección VPH a nivel genital: 20-45%.
INFECCIONES CUTÁNEAS:
• VERRUGAS VULGARES (70%):
Neoformaciones hiperqueratósicas, exofíticas,
pápulas en forma de domo.
o Dedos, dorso de las manos++, rodillas, codos.
o VPH 1,2,4.
o Puntilleo negruzco→ capilares trombosados
(indica que la verruga está activa).
o Disposición lineal→ autoinoculación por
rascado.
• HP:
o Hiperqueratosis, papilomatosis, hipergranulosis.
o Paraqueratosis sobre papilas dérmicas.
o Queratinocitos vacuolados superficiales con núcleo picnótico.
o Capilares dilatados, linfocitos perivasculares.
• DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
o Queratosis actínica.
o Cuerno cutáneo.
o Psoriasis.

• VERRUGAS PALMARES Y PLANTARES: 24%
Pápulas endofíticas con depresión central, dolorosas y
verrugas en mosaico. VPH 2, 4, 27, 57, 60, 63, 65.

• HP:
o <Papilomatosis.
o >Hipergranulosis.

• VERRUGAS PLANAS: 2%
Pápulas del color de la piel, blandas,
ligeramente elevadas en disposición
lineal. Por el fenómeno de Kepner
(solución de continuidad que da la
inoculación).
o Dorso de las manos, brazos o cara.
o VPH 3, 10, 28 y 29.

• HP:
o Ortoqueratosis, paraqueratosis.
o Capa granular engrosada.
o Vacuolización de células en la capa granular “ojos de pájaro”.
• DX DIFERENCIAL: Liquen plano.

VERRUGAS VIRALES
• TB verrucosa.
• Nevo verrugoso.
• Acantosis.
• Papilomatosis mínima.

BELTRÁN GÓMEZ KARLA LINETTE
INFECCIONES MUCOSAS:
Afeccion de la mucosa anogenital, tracto respiratorio y digestivo más
infecciones subclínicas.
• Tx: ácido acético 5%

• CONDILOMAS ACUMINADOS:
Verrugas anogenitales de tamaño variable, superficie blanda, color
de la piel / marron, blanquecinas. Pediculadas o de base ancha.
o Vagina, uretra, canal anal principalmente.
o VPH 16, 18, 31.

• HP:
o Hiperplasia epidérmica, paraqueratosis.
o Coilocitosis y papilomatosis.

• DX DIFERENCIAL:
o Sífilis secundaria.
o Moluscos contagiosos.

• ENFERMEDAD DE HECK: Hiperplasia focal epitelial;
Multiples papulas circunscritas en las encias, mucosa oral o
labial.
o VPH 13, 32.
o Sudamérica y Sudáfrica
demográficamente.

• DIAGNÓSTICO:
o Clínico.
o Histopatológico.

• TRATAMIENTO:
Destrucción o resección de las lesiones visibles e inducción de
la citotoxicidad contra las células afectadas.
• TERAPIA LOCAL DESTRUCTIVA:
o Crioterapia.
o Ácido tricloroacético (TCA) 70-90% → condilomas acuminados
o Cualquier edad, embarazadas.
o Deja cicatrices.
o No tiene efectos secundarios sistémicos.
o Acido salicílico (Duoplant).
o Ácido láctico.
o Duofilm, Kinor (ácido acético + ácido láctico).
o Electrocirugía: hay riesgo de cicatrices.
o Curetaje.
o Escisión con bisturí o tijeras.
o Vaporización con láser.
• Pápulas perladas o papilomas hirsutoides.
• Papilomatosis labiales.
• Inmunohistoquímica.
• PCR.
Durante 1 a 12 semanas.

BELTRÁN GÓMEZ KARLA LINETTE

• TERAPIA CITOTÓXICA TÓPICA:
o PODOFILINA (solución 0.5% o crema 0.15%): Condilomas
Extracto de resina, aplicación cada 12 h/3 d/semana.
Contraindicado en el embarazo.
Efectos secundarios: eritema y erosiones.

o 5-fluorouracil crema 5%: condilomas intrauretrales, neoplasias
intraepiteliales (2 veces por semana).

• INMUNOMODULARES TÓPICOS:

o Imiquimod: Condilomas acuminados, verrugas vulgares.
Interactúa con receptores Toll tipo 7 y 8; activa la secreción de
citocinas (INF, IL-2, TNF) y estimula a las CPA.
Efectos secundarios: inflamación, erosión y costo elevado.

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• ETIOLOGÍA:
• Familia Poxvaridae: género Molluscipox, MCV I (70-96%) y II,
III. Virus DNA de doble cadena y replicación citoplasmática.

• EPIDEMIOLOGÍA: transmisión por contacto directo, fómites o
autoinoculación. Incubación de 2 a 7 semanas.

• Niños (2-10%): cabeza (ojos, boca, nariz) y tronco (pecho,
abdomen). No afecta mucosas y raro en palmas y planta.
• Adultos: enfermedad de transmisión sexual (pubis).

• CUADRO CLÍNICO:
Pápulas umbilicadas de aspecto aperlado, del
color de la piel, firmes y superficie serosa.
• 1-10 mm
• Pliegues, tronco, extremidades.
• Indoloras, únicas o múltiples.

• EVOLUCIÓN:
1) Inflamación del molusco o eccema del molusco (por
reconocimiento del virus).
2) Cuando crecen (6-7 ml) inician su umbilicación central.

• DIAGNÓSTICO:
• Clínico.
• Tinción de Wright o Giemsa.
• HP
• HP:
• Cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos en queratinocitos
epidérmicos (cuerpos de Henderson-Patterson).
• Hipergranulosis.
• Núcleo del queratinocito desplazado.

• DX DIFERENCIAL:
• Varicela.
• Tumores, verrugas.
• Condilomas acuminados.
• Xantogranuloma.

• TRATAMIENTO:
• NO→ remisión sola pero alrededor de 3 años y hay riesgo de
diseminación.
• SÍ
• Curetaje: se aplica anestesia local antes para bridar el cuerpo del
molusco. No deja cicatriz.
• Nitrógeno líquido: 198° C por varias veces, hay riesgo de dolor.
• Electro desecación.
• Extracción manual: con aguja de insulina para levantar el
molusco.

• TX TÓPICO INTRALESIONAL:
• Cantaridina.
• Acido salicílico y láctico.
• Retinoides.
• Cidofovir.

MOLUSCO CONTAGIOSO
• Nitrato de plata.
• Ácido tricloroacético.
• Imiquimod.

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• ETIOLOGÍA: Espiroqueta Treponema pallidum subsp.Pallidum

• EPIDEMIOLOGÍA: transmisión por vía sexual o vertical durante
la gestación.
• Incubación: 3 semanas (21 días).

• EVOLUCIÓN:

• CLASIFICACIÓN:

• CUADRO CLÍNICO:
• SÍFILIS PRECOZ:
a. Sífilis primaria: después de un periodo de incubación; aparece
una pápula indolora única que se erosiona rápidamente→
chancro indurado e indoloro, de base limpia, bordes firmes y
sobreelevados.

o Pene, vulva, cuello uterino, perianal++.
o Se acompaña de linfadenopatía regional
indolora.
o Chancro cura en 3-6 semanas sin dejar rastro,
pero las treponemas se diseminan por vía linfática.

b. Sífilis secundaria (2-8 semanas): erupción mucocutánea
diseminada y linfadenopatía generalizada.

o Lesiones maculares, maculopapulares,
papulares o pustulosas (pueden ser simultáneas).
o Inicia en el tronco o parte proximal de las
extremidades como máculas rosadas→ pápulas.
o Palmas y plantas+
o Áreas intertriginosas, las pápulas puedes
coalescer→ placas indoloras y húmedas (condilomas
planos).
SÍFILIS
≈21 días
Varias semanas.

BELTRÁN GÓMEZ KARLA LINETTE
o Mucosas→ placas mucosas.
o + febrícula malestar general, anorexia y artralgias.

c. Sífilis latente: no hay manifestaciones clínicas, sólo reactividad
serológica. Es posible la transmisión sexual.

• SÍFILIS TARDÍA O TERCIARIA: enfermedad inflamatoria
lentamente progresiva que puede afectar cualquier órgano y
producir enfermedad clínica 20-40 años después de la infección
inicial.
• Sífilis gomatosa: gomas (lesión granulomatosa benigna
destructiva a nivel local) puede ser única o múltiple y variar de
tamaño.
o Localización cutánea y en los huesos.

• Sífilis CV: endoarteritis obliterante que afecta a la aorta.
• Complicaciones neurológicas tardías: infección del SNC.

• DIAGNÓSTICO:
• TRATAMIENTO:

BELTRÁN GÓMEZ KARLA LINETTE
La escabiosis o sarna es una infestación por el ácaro Sarcoptes
scabiei var hominis. Se trata de una ectoparasitosis relativamente
frecuente que se contagia por contacto directo de piel con piel y,
a veces, a través de fómites (sábanas, toallas y ropas).
• ETIOLOGÍA: Familia Sarcoptidae: clase Arachnida.

• FACTORES DE RIESGO: Incremento de la población, migración,
cambio climático, perdida de cosecha, inundaciones.
• Eventos importantes: VIH+, uso de Ivermectina.

• HEMBRAS ADULTAS: tienen el cuerpo redondo
(400 µm), tiene 4 pares de patas. Libera un
exudado que “disuelve” la piel.
• Forma un túnel cavando de 0.5 a 5 mm/d,
mientras deposita 2 o 3 huevos/d (3 días salen las
nuevas larvas).
• Pueden vivir de 24 a 36 h fuera del cuerpo.
• MACHOS ADULTOS: miden 200 µm.

• LARVAS: tienen 3 pares de patas, al día de nacidas llegan a la
superficie y pueden vivir hasta 5 días fuera del cuerpo. A los 4
días se convierte en NINFA (3 días después se convierte en
adulto).

• MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Prurito nocturno.

• MANIFESTACIONES CUTÁNEAS:
Pápulas eritematosas y/o color de la piel de
1 a 2 mm→ túneles de 2 a 3 mm.
• Costras hemáticas.
• Exulceraciones.
• Nódulos
• Vesículas
• Pústulas
• Manchas residuales

• FORMA COSTROSA O SARNA NORUEGA:
Escamas, con un prurito mucho
más intenso. Es altamente
contagioso.
• Piel cabelluda, cara,
pabellones auriculares, cuello,
pecho, codos, manos y rodillas.
• Px con parálisis o lesiones
medulares o que recibieron
esteroides.

• MANIFESTACIONES SISTÉMICAS: irritabilidad,
linfadenopatías, fiebre por sobreinfección.

• COMPICACIONES: Impétigo secundario por Streptococcus
pyogenes o S. aureus.

ESCABIOSIS
• MUJERES:
• Pezones,
• Codos,
• Muñecas,
• Dedos,
• Cintura,
• Pliegues interglúteos,
• Axilas.
• NIÑOS:
• Pies
• Manos, muñecas
• Cadera
• Región retro auricular
• Cuello
• Periumbilical
• Axilas
• HOMBRES:
• Genitales

BELTRÁN GÓMEZ KARLA LINETTE
• DIAGNÓSTICO:
• Pruebas de laboratorio: demostración del ácaro.
• Túneles→ prueba de la tinta de Burrow (topiciclina en solución
bajo la lampara de Wood).
• Dermatoscopia con epiluminoscencia.

• ANATOMÍA PATOLÓGICA: inflamación crónica, infiltrado
inflamatorio perivascular de mononucleares con abundantes
eosinófilos→ edema de la dermis papilar (espongiosis).

• HP: estructuras como “cola de ratón” adheridas al estrato corneo.

• TRATAMIENTO:
• Permetrina (crema 5%): tx de elección, aplicar 2 o 3 veces.
o Se metaboliza rápidamente y no se acumula en el tejido
adiposo o SNC.
o Puede usarse en embarazadas y desde los 2 meses.
o Reacciones adversas: dermatitis por contacto irritativa,
ardor, sensación de calambres.

• Lindano (crema 1%): retirado de EU hace más de 20 años.
o Una sola aplicación, bajo supervisión médica, no se
repite el tx.
o Aplicarse sobre la piel seca (el jabón le pierde
efectividad) dejarlo 6-8 h y retirarlo con agua y jabón.
▪ NO usarse <2 años, desnutridos, vegetarianos
estrictos, niños con alteraciones SNC, px con
muchas excoriaciones.

o Reacciones adversas: toxicidad en SNC→
convulsiones, muerte posterior a la ingesta accidental,
cefalea, nausea, ambiopia, vómito, hiperactividad,
insomnio, temblores, desorientación, alucinaciones,
debilidad.
• Pomada de azufre 6%: se utiliza por 2 o 3 días.
o Lactantes, RN: aplicar en todo el cuerpo, menos la cara.
o Escolares: cuello para abajo.
o Puede producir irritación, exulceraciones (pliegues).
o Sólo se debe utilizar si no existe una mejor opción.

• Benzoato de bencilo (10%): no disponible en EUA
o Aceite volátil obtenido del bálsamo de Perú.
o Se aplica durante 3 noches en días alternos.
o Ocasiona irritación de piel y mucosas. No debe usarse
en niños.

BELTRÁN GÓMEZ KARLA LINETTE
Es una infestación de las partes del cuerpo con vello o pelo o de la
ropa, con huevos o larvas de piojos (liendres) o piojos adultos.
• ETIOLOGÍA: Pediculus humanus/capitis, Phthirus pubis;
orden Phthiraptera, género Phthirus/Pediculosis.
• Son más activos por la noche y prefieren hospederos sanos y
limpios.
• Mas frecuente en regiones tropicales y subtropicales.

• EPIDEMIOLOGÍA: es un problema social con altos costos.
• Más frecuente en niños 3-11 años de edad (>niñas).
• Predilección por grupos sanguíneos.
• Contagios: sitios fríos por contacto cabeza con cabeza y en
sitios cálidos por fómites.

• PIOJOS: su vida media es de 3-4 semanas, se alimentan cada
3-6 h. tienen 6 patas y no tienen alas, caminan 23 cm/min.
• Las hembras pueden producir de 5-6 huevecillos/ día/ 30 días.
• Huevecillos tardan de 9-10 d en convertirse en ninfas.
• Ninfas tardan 9-15 d en convertirse en adultos.
• Las ninfas y los adultos pueden vivir hasta 2 días fuera del cuerpo.
• Huevecillos pueden vivir 3 días fuera del cuerpo humano.

• LIENDRES: huevecillos blanquecinos o marrones/cafés vacíos.
• El opérculo del huevo se encuentra contra la piel cabelluda.
• Se encuentra a <6 mm de la piel cabelluda.

• MANIFESTACIONES CLÍNICAS: son secundarios a la saliva
inyectada por los piojos al alimentarse.
• Depende del grado de sensibilización y numero de exposiciones
previas.
• Primera infestación la sensibilización tarda 4-6 semanas.
• Infestación se da por <20 adultos.

• Máculas eritematosas, escamas,
pápulas, ronchas, costras hemáticas,
exulceraciones (por entrada de heces y
bacterias).
o Aparecen minutos a días posterior a la
picadura.
• Fiebre, linfadenopatías, anemia, prurito.

• DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
• Dermatitis seborreica.
• Dermatitis por contacto.
• Prurigo por insectos.

• TRATAMIENTO:
• No suficiente: retirar mecánicamente piojos y liendras.
• Efectivo:
o Pediculicida + remoción manual.
o 2° dosis en 8 días a 12 para matar ninfas.
PEDICULOSIS DE LA CABEZA
• Eccemas.
• Psoriasis.
• Piedra.
Dificultad: resistencia a DDT desde 1949.

BELTRÁN GÓMEZ KARLA LINETTE
• LINDANO (champú al 1%): organoclorado, no se degrada y
permanece en el ambiente por décadas. Aprobado por la FDA
para escabiosis solamente.
• Potencialmente tóxico en pediculosis por mayor absorción
percutánea; se acumula en tejido adiposo y nervioso.
• Acción lenta e índice de falla alto.
• Debe aplicarse por el personal de salud por 4 minutos.

• PIRETRINAS: extractos de Chrysanthemum cinerariifolium.
Loción, champú, mousse y gel + butóxido de piperonilo
(propiedades insecticidas).
• Se extraen con queroseno y derivados del petróleo.
• Causan irritación ocular.
• Requiere un segundo tratamiento para eliminar liendres.
• Tx recurrentes→ dermatitis por contacto alérgica.

• PERMETRINA (piretrina sintética): 3 veces menos toxica que
piretrinas, 36 veces menos tóxica que lindano.
• Aprobado por FDA desde 2 meses: 8-14 h para pediculosis.
• No es ovicida, permanecen viables 20%-50%.
• Hay resistencia (1994)→ utilizar 2 dosis.

• MALATIÓN: organofosforado, inhibidor de la colinesterasa
irreversible. Contiene alcohol isopropílico al 98%
• Loción al 0.5%; es el medicamento más rápido y con mayor
actividad oficial.
• Aprobado por FDA para aplicarse 8-12 h en >5 años (20 min).

• IVERMETRINA: aprobado por FDA para oncocercosis.
• Vida media de 16 horas, no es ovicida.
• VO: 200-400 µg/kg/dosis.
• Tx tópico:
o Loción o champú 0.8%- 1%.
o Crema 0.5% por 10 minutos (>6 meses).

• ALCOHOL BENCÍLICO: aprobado por la FDA, el mejor
“asfixiante” al infiltrarse al sistema respiratorio.
• Aplicación por 10 min; 30 minutos (100% eficaz).
• Requiere que todo el cabello y piel cabelluda esté en contacto con
la solución.
• Puede usarse en >6 meses y embarazadas.

• PRODUCTOS ALTERNATIVOS: disminuyen la movilidad,
productos caseros (aceites, pesticidas, vinagre, vaselina).
• Peinado “nit picking”: elimina los piojos y liendres (no es
necesario rapar o cortarle el cabello al px).

• PREVENCIÓN: todos los contactos deben ser tratados al mismo
tiempo, limpiar todos los objetos potencialmente infestados,
sumergir en alcohol por 5 minutos peines y cepillos.
Lavar con agua caliente ropa y accesorios para el cabello y si no
se pueden limpiar dejarlos en una bolsa de plástico por 2
semanas.

• COMPLICACIONES: Impétigo secundario (S. pyogenes y S.
aureus).

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Lesiones cutáneas de carácter lineal y serpiginoso producida por
larvas de gusanos nematelmintos.
• ETIOLOGÍA: larvas de gusanos nematelmintos (Ancylostoma
caninum+, A. brasiliense+, A. duodenale, A. ceylonicum).
• Nematodos que se adquieren por vía oral ocasionan la variedad
visceral.

• EPIDEMIOLOGÍA: distribución mundial, (América central y sur,
África+) clima cálido y húmedo.
• Contagio al contacto con heces, tierra o arena.
• Larva penetra la epidermis y comienza a migrar (migra 1-2
cm/día)
• MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Pápula eritematosa, edematosa y pruriginosa (por las noches,
varios días).
• Lesiones edematosas, eritematosas y serpiginosas.
• Vesículas, ampollas sobre túneles (px sensibilizados+).
• Dorso y planta de pies, brazos, genitales+ pero pueden estar en
cualquier parte del cuerpo.
• Manifestaciones sistémicas:
o Síndrome de Loeffler.
o Eosinofilia periférica.
o Infecciones sobreagregadas.

• HP:
• Larva en epidermis→ queratosis, espongiosis.
• Infiltrado inflamatorio: linfocitos, histiocitos y eosinófilos
(colecciones en epidermis y folículos).

• DIAGNÓSTICO: Clínico, apoyándose en los antecedentes.

• DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
• Dermatitis por contacto.
• Impétigo.
• TRATAMIENTO:
• Ivermectina: 150- 200 µg/kg/d
• Albendazol: >2 años (10-15 mg/kg/d).
• Trabendazol en solución 10%-15%: 3-5 veces/d/15 d, <2 años.

LARVA MIGRANS
• Escabiosis.
• Granuloma anular+ (sitios
de trauma y presión).

BELTRÁN GÓMEZ KARLA LINETTE
Grupo de enfermedades causadas por varias especies de protozoos
del género Leishmania, que son transmitidos a los humanos por
dípteros flebotominos hembra (Phlebotomus y Lutzomyia). El
reservorio del parásito está formado bien por mamíferos domésticos
o salvajes, bien por el ser humano (en regiones endémicas).
• EPIDEMIOLOGÍA:
regiones tropicales,
subtropicales y cuenca.

El parásito se presenta
en dos formas:
• Amastigote: forma
redondeada.
• Promastigote: forma
flagelada que aparece
en el vector.

Periodo de incubación:
1 sem a varios meses.

• MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• Leishmaniasis cutánea localizada+: pequeña zona
de eritema en el lugar de la picadura→ pápula y aumenta
de tamaño. Posteriormente, puede ulcerarse en el centro
limpio y presentar un borde sobreelevado y eritematoso, bien
definido e hiperpigmentado, indolora.
Lesión no se ulcera→ hiperqueratosis o forma nodular.

• Leishmaniasis cutánea difusa:
infección diseminada de curso recurrente o
crónico, con engrosamiento cutáneo en forma de:
• Placas, pápulas y/o nódulos,
principalmente en la cara y las extremidades.
• Las lesiones suelen ser asintomáticas y
no presentan tendencia a ulcerarse.

• Leishmaniasis mucosa (L. braziliensis): y resulta
potencialmente muy grave. Las lesiones mucosas aparecen
meses o años después de que las lesiones cutáneas se hayan
curado por diseminación hematógena o linfática.

• DIAGNÓSTICO: datos clínicos + datos epidemiológicos + datos
de laboratorio (tinción Giemsa para identificar amastigotes,
estudio HP).

• TRATAMIENTO: tiende a curar espontáneamente en varios
meses y deja cicatriz. El tratamiento mejora la cicatrización y
previene la diseminación parasitaria y las recaídas.

• Antimoniales pentavalentes (estibogluconato sódico o
antimoniato de meglumina): por vía parenteral en dosis de 20
mg/kg/día durante 20 días. Sin exceder 3 g/d.
• Miltefosina: VO 2,5 mg/kg/día durante 28 días.
• Pentamidina.
• Anfotericina B: uso intrahospitalario.

LEISMANIASIS CUTÁNEA
Afectadas las zonas expuestas, no hay clínica sistémica ni dolor local.
Pueden aparecer adenopatías regionales.

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La oncocercosis, también llamada volvulosis y ceguera de los ríos
tropicales, es una infestación producida por la filaria Onchocerca
volvulus, es transmitida por insectos dípteros hematófagos del
género Simulium.
ETIOLOGÍA: El macho mide de 2 a 5 cm y la
hembra de 33-50 cm.
Las filarias adultas se localizan en nódulos fibrosos
subcutáneos y las microfilarias en la dermis y en
diversas partes del ojo (provocando lesiones
graves que pueden producir ceguera), LCR, riñón,
hígado.
Al detenerse en la misma fase del desarrollo el tejido ambiente reacciona
y se forma el nódulo oncocercoso donde continúan su ciclo
epidemiológico.
EPIDEMIOLOGÍA: las moscas del género Simulium habitan las zonas
cercanas a torrentes y ríos de aguas rápidas y bien oxigenadas,
necesarias para el desarrollo de sus larvas.
• África, Asia, América latina (México, Guatemala, etc.).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• Período de incubación: 6 meses a 1 año→ infección crónica del
tejido subcutáneo, piel y ojos (reacción alérgica del huésped).
• Triada sintomática:

1) Nódulos: en el tejido subcutáneo, miden de 1 a 2 cm de
diámetro, ≈3-6 nódulos. Predominan en la cabeza, hombros
y tronco siendo indoloros y de consistencia dura.
2) Lesiones de la piel: son de tipo irritativo o
alérgico; brotes agudos, «erisipela de la costa» con
edema y enrojecimiento de la cara y miembros,
acompañada de malestar general y fiebre→
modificaciones de la piel «mal morado»,
• Puede aparecer xerodermia, paquidermia, prurito
con liquenificación y dermatitis eccematosa.

3) Lesiones oculares: se pueden afectar desde la
conjuntiva hasta la retina y nervio óptico.
DIAGNÓSTICO: sospecha clínica por presencia de nódulos, lesiones
cutáneas, oculares y eosinofilia, especialmente si el px radica en zonas
endémicas.
• Forma ocular: confirmación por el hallazgo de microfiliarea¿¿as
en la conjuntiva y por obvervacion directa del parasito.
• Dx indirecto: inmunodiagnóstico, ELISA.
• Dx certeza: presencia de filarias adultas en los nódulos extirpados
o de microfilarias en las biopsias cutáneas.
TRATAMIENTO:
• Extirpación qx con anestesia local + tx médico:
• Ivermectina: 150 μg/kg VO dos veces por año.
o Efectos secundarios: prurito, edema, cefaleas y fiebre.
o Contraindicado en embarazadas y niños <5 años.
• Suramina IV
• Dietilcarbamazina

ONCOCERCOSIS
• 10 ml/kg.
• Ocasiona fenómenos alérgicos
(prurito, edema, erticaria).

BELTRÁN GÓMEZ KARLA LINETTE

BELTRÁN GÓMEZ KARLA LINETTE
Las dermatofitosis o tiñas son un grupo de enfermedades
dermatológicas producidas por hongos que parasitan la queratina de
la piel y los anexos.
La tiña capitis es una de las micosis mas frecuentes en niños con una
incidencia del 1- 2.5% de la población infantil (entre 4 a 7 años++).
ETIOLOGÍA: Microsporum canis, Trichophyton tonsurans, Trichophyton
mentagrophytes.
TRANSMISIÓN: por medio de escamas, pelos o fómites (juguetes,
cepillos, asientos, ropa de la cama, material de estilistas).
• El 30% de los niños infectados tienen un familiar que es portador
asintomático.
EPIDEMIOLOGÍA:
• Hifas invaden el estrato corneo y el folículo.
• Invaden el pelo hasta llegar a la franja de Adamson.
• El pelo se rompe por la fragilidad.

TIÑA NO INFLAMATORIA - MANIFESTACIONES
CLÍNICAS:
• Placas de alopecia con escama.
• Puntos negros.
• Adenopatías auriculares posteriores y
occipitales.
• Pelos pequeños.

TIÑA NO INFLAMATORIA - MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• Pápulas y pústulas con escama
abundante.
• Eritema y edema.
• Salida de material purulento→ costras
melicéricas.
• Puede dejar alopecia.

DIAGNÓSTICO:
• Examen directo con KOH.
• Artroconidias o hifas de forma endothrix o ectothrix.
• Inspección con luz de Wood.
• Cultivo.
TRATAMIENTO: VO
• Griseofulvina+: 20-25 mg/kg/d 6-8 semanas.
• Terbinafina:
o <25 kg→ 125 mg/d
o >35 kg→ 250 mg/d
• Itraconazol: 5 mg/kg/d por 4 semanas.
• Fluconazol: 6 mg/kg/ d por 20 d o 8 mg/kg/sem por 8 semanas.
Todos los contactos deben recibir un tx tópico:
• Champú: ketoconazol, sulfuro de selenio, piritionato de zinc.}

• Tiña inflamatoria: Prednisona 1 mg/kg/d de 10-14 d.
TIÑA DE LA CABEZA

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Lesiones producidas por dermatofitos, hongos con la particularidad
de desarrollarse en la queratina.
ETIOLOGÍA: Trichophyton rubrum+, Microsporum canis, Trichophyton
tonsurans, Trichophyton mentagrophytes.
EPIDEMIOLOGÍA: Las de origen zoófilo, con manifestaciones muy
inflamatorias, pueden llegar a resolverse espontáneamente, mientras que
las antropófilas pueden persistir de forma indefinida.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: está presente en
cualquier edad con infección de la piel del tronco o las
extremidades. Su forma más habitual es el herpes
circinado:
• Lesión de tipo anular o policíclica con un borde
activo de crecimiento, excéntrico, eritematoso, con un
centro con color más claro, descamativo y tendencia
a la mejoría clínica.
• Distribución asimétrica. Tamaño muy variado, así
como su número y puede acompañarse de prurito no
muy intenso.

DIAGNÓSTICO: clínico – epidemiológico.
• Examen microscópico directo con aplicación previa de KOH para
visualizar hifas o artosporas.
• Cultivo en medios adecuados durante dos semanas
TRATAMIENTO: Tx tópico con imidazoles, terbinafina, ciclopiroxolamina,
naftifina o tolnaftato durante 2-4 semanas. Es recomendable proseguir la
aplicación durante unos días después de la curación clínica.
Infección dermatofítica de la región inguinal e incluye las infecciones
de los genitales, la región pubiana y la piel de las zonas perineal y
perianal producida por hongos dermatofitos.
ETIOLOGÍA: T. rubrum, mentagrophytes, E. floccosum.+
EPIDEMIOLOGÍA: se presenta más en climas cálidos, favorecida por el
calor y la humedad. Se presenta en ambos sexos (>H) en adolescencia.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Placas eritemato-escamosas
pruriginosas y papulosas,
circinadas, con bordes bien
definidos.
Tienen una disposición
asimétrica en la cara medial de
ambas ingles. Pueden extenderse a la piel perineal, perianal y las nalgas.
DIAGNÓSTICO: hallazgos clínicos.
• Confirmación mediante el examen micológico directo y cultivo
para identificar la especie.
• La luz de Wood puede ser útil para visualizar el pigmento rojo
ladrillo del eritrasma y la fluorescencia verdosa de algunos
dermatofitos.
TRATAMIENTO: antimicóticos tópicos, principalmente a los
derivados azólicos.
En casos rebeldes y extensos se puede recurrir a la griseofulvina 500 a
1000 mg/día en una a dos tomas por 4 a 6 semanas.
Evitar factores que favorezcan su desarrollo (uso de ropa ajustada).
TIÑA DE LA PIEL LAMPIÑA/CUERPO TIÑA INGUINAL
Formas extensas o inflamatorias: tratamiento sistémico con los mismos
fármacos y dosis que en las tiñas de la cabeza.

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La infección dermatofítica superficial que afecta los pies, sobre todo
los pliegues interdigitales, plantas y esporádicamente el dorso.
ETIOLOGÍA: T. rubrum, T. mentagrophytes, epidermophyton floccosum.
EPIDEMIOLOGÍA: varones adultos+, más frecuente en los climas
templados y tropicales. Transmisión interhumana (ducha, piscinas, etc.).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: pueden presentarse patrones clínicos:
• Interdigital (Intertriginosa - Pie de atleta):
descamación, fisuración y maceración de los
espacios interdigitales pudiendo llegar hasta la
planta. Presenta mal olor y prurito.
• Dishidrótica (Vesicular)
• Hiperqueratósica (escamo-hiperqueratosica)
• Tipo mocasín
• Mixta
DIAGNÓSTICO: clínico, examen micológico directo y cultivo.
TRATAMIENTO: tópico, se debe corregir los factores predisponentes.
• Terbinafina topica: 62.5 mg/d niños <20 kg, 125 mg/d niños 20-
40 kg o >5 años, mayores de 40 kg→ 250 mg/d. Durante 4 sem.

El tx VO debe realizarse con el seguimiento de estudios hepáticos
por hepatotoxicidad (ketoconazol). Está indicado para px de riesgo o
en los que el tx tópico no funcionó: griseofulvina, terbinafina,
itraconazol, ketoconazol, fluconazol.
El miconazol es muy irritante así que no se debe indicar de primera línea.
Infección de las uñas producida por dermatofitos caracterizada por
hiperqueratosis subungual, onicolisis y destrucción de la lámina, de
evolución crónica, asintomática.
ETIOLOGÍA: T. rubrum (85%), T.
mentagrophytes (10%),
EPIDEMIOLOGÍA: adultos afectando
más a las uñas de los pies+, contagio a
través de las manos y pies o por el
rascado del cuerpo con tiña.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: por lo regular es crónica y
asintomático, se inicia en el borde libre o distal, avanzando hacia la base
de la uña.
• Aumento del grosor, cambios de color y opacidad, fragilidad,
separación de la lámina de su lecho (onicolisis) y aumento de la
formación de queratina subungueal (hiperqueratosis
subungueal).
DIAGNÓSTICO: examen micológico directo para determinar etiología.
TRATAMIENTO: se debe dar tx sistémico.
• Tx tópico: la invasión es menor; amorolfina 5%, tioconozol 28%.
• Tx quirúrgico: avulsión ungueal con láser de CO o urea 40%;
cuando el tx sistémico está contraindicado.
• Tx sistémico: Itraconazol (200 mg/d), Terbinafina (250 mg/d),
Fluconazol (150 – 400 mg/sem de 3 a 12 meses). Griseofulvina
500 – 1000 mg/d una a dos tomas por 6 a 12 meses. No es la
droga de elección, altas tasas de recurrencia y periodo
prolongado de tratamiento.
TIÑA DEL PIE: “PIE DE ATLETA” TIÑA DE LA UÑA: ONICOMICOSIS

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Micosis superficial causada por hongos del género Malassezia.
También denominado cromofitosis, tiña flava, manchas hepáticas o mal
de amor.
ETIOLOGÍA: levaduras del género Malassezia, del grupo ustilamycetes,
especies M. globosa, M. sympodialis.
EPIDEMIOLOGÍA: Sudamérica, África, mediterráneo. Sitios calurosos
húmedos (tropical), principal en costas. Afecta 18-25 años + 1:1.
• Fuente de infección: fase infectante→ filamentosa (↑ grasa), raro
contagio persona-persona.

• Factores de predisposición: calor, humedad, cremas y
bronceadores grasos, CE, mala higiene, deficiencia nutricional,
embarazo, intubación de 5-20 d.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: placas de descamación fina,
hipocrómicas e hipercrómicas en el tronco y brazos (áreas grasosas).
Pitiriasis versicolor hipocromiante: ↓ producción
de melanina, inhibición competitiva de tirosinasa,
pitiricitrina (liberada por las levaduras).
o Manchas hipocrómicas cubiertas de fina escama
(furfurácea).
o Placas pequeñas de bordes irregulares.
o Placas de aspecto cartográfico.

Pitiriasis versicolor hipercromiante: ↑ en el tamaño de
melanosomas.
o Placas eritematoescamosas, inflamadas
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
• Pitiriasis alba.
• Dermatitis solar hipocromiante.
• Vitíligo.
DIAGNÓSTICO:
• Examen directo, KOH 10% + tinta azul Parker o
solución de Albert: cúmulos de blastoconidios y
filamentos cortos. Albóndigas con espaguetis-hifas
(imagen característica).

• Sabouraud agar + antibióticos: 5-15% aceite de oliva.
• Dixon modificado: 25-37° C durante 8 días.

• Luz de Wood: fluorescencia amarillo-verdosa, para control
terapéutico.
• Biopsia: proceso inflamatorio leve, filamentos y blastoconidios en
la capa cornea.
TRATAMIENTO:
• Solución yodada 1%, hipoclorito de sodio 20%, propilenglicol
50%, disulfuro de selenio con zinc: lavarse y dejarlo por 10 min/d
por 3-4 semanas. No usado actualmente.
• Tx tópico: imidazoles: fluconazol, ketoconazol, miconazol, y la
terbinafina.
• Tx sistémico: px con los que no funcionó el tx tópico e
inmunodeprimidos;
o Ketoconazol 200 mg/d por 15 d
o Itraconazol 200 mg/d por 10 d
PITIRIASIS VERSICOLOR
o Nevos melanocíticos.
o Melasma.
Evitar el exceso de sol,
bronceadores grasos,
sudoración excesiva. o Fluconazol 400 mg DU

o Manchas hipercrómicas con escama en la superficie.
o Prurito (5%).

BELTRÁN GÓMEZ KARLA LINETTE
Estas infecciones generalmente están producidas por C. albicans
siguiendo en frecuencia C. glabrata, C. parapsilosis y C. tropicalis.
El espectro clínico de las infecciones por Candida es muy amplio, desde
infecciones cutáneas leves hasta candidiasis sistémicas severas en
pacientes críticos, que arrojan una elevada mortalidad.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• Candidiasis cutánea: intertrigo en pliegues o región perineal y
onicomicosis.

• Boca: enrojecimiento, placas blanquecinas.

• Pliegues: eritema, descamación,
piel macerada, bordes marcados,
vesículas y pápulas.
o Zonas mamarias, interdigitales, interglúteos.

• Uñas: lámina ungueal engrosada, estrías transversales,
despigmentación.

DIAGNÓSTICO:
• Clínico.
• Estudio micológico.
• PCR.
TRATAMIENTO:
El tratamiento de las infecciones localizadas puede realizarse con
antifúngicos locales, pero con frecuencia en ellas, y en las infecciones
invasivas, requieren tratamiento sistémico.

CANDIDIASIS

BELTRÁN GÓMEZ KARLA LINETTE
Micosis con aumento del volumen, deformación de la región y
lesiones nodulares fistulizadas. Micosis más frecuente en México.
ETIOLOGÍA: eumicetos y actinomicetos.
EPIDEMIOLOGÍA: cerca del trópico de Cáncer, climas subtropical y
tropical, temperatura entre 10-20° C, precipitación pluvial 500-100 mm
o Fuente de infección: tierra, detritus vegetales, madera, espinas
de acacias. No infección persona-persona.
o Agente causal→ granos→ masas filamentosas,
mucopolisacáridos-ácido sulfatados.
Crecimiento por continuidad→ tejido subcutáneo, muscular,
óseo (reacción inflamatoria).
TOPOGRAFÍA: MI 70%
o Pie (articulación tibio-tarsiana): 50%
o Piernas, rodillas, huecos poplíteos, muslus, caderas.
o Espaldas y nuca 15%
o Miembros superiores 10%
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: aumento de volumen,
deformación de la región, lesiones nodulares fistulizadas,
anillo carnoso o mamelonado, exudado filante y
seropurulento.

o Afección de huesos: falanges, metatarsianos huesos del carpo,
rotulas, vertebras, cráneo. N. brasiliensis, A. madurae, M.
mycetomatis. → periostitis, osteítis, osteofibrosis, osteólisis.

o Minimicetomas: una o dos fistulas que no ocasionan aumento de
volumen, son raras las lesiones óseas. Niños y adolescentes+.
DIAGNÓSTICO:
• Cultivos: Sabouraud o extracto de levadura agar; crecen 8-15 d.
o Actinomicetos: Sabouraud + actidione.
o Eumicetos: Sabouraud agar + cloranfenicol.
MICETOMA

BELTRÁN GÓMEZ KARLA LINETTE
• Pruebas inmunológicas.
• Rayos X, TAC
• Inoculación en animales.

DX DIFERENCIAL: osteomielitis, TB colicuativa, esporotricosis,
hidrosadenitis, forunculosis.
HP:
• Hiperqueratosis, acantosis irregular e hiperplasia
pseudoepiteliomatosa.
• Infiltrado granulomatoso.
• Microabscesos de PMN, macrófagos, plasmocitos y linfocitos.
TRATAMIENTO:
Actinomicetos:
• DDS + Trimetoprin-sulfametoxazol: 100-200 mg/d
• Sulfametoxipiridazina: 500 mg/d
• Estreptomicina 1g/d
• Clofazamina: 100 mg/d
• Rifampicina: 600 mg/d
• Isoniacida: 300-600 mg/d
• Amikacina: 15 mg/kg/d
• Amoxicilina + ácido clavulánico por 3-6 meses
• Imipenem

Eumicetomas:
• Anfotericina B: 5-30 mg/d
• Itraconazol: 200-300 mg//d
• Terbinafina: 250-500 mg/d
• Voriconazol: 400-800 mg/d

BELTRÁN GÓMEZ KARLA LINETTE
Micosis subcutánea o profunda, subaguda o crónica, ocasionada por
hongos dismórficos del complejo Sporothrix schenckii. Afecta a la
piel y ganglios linfáticos.
• Segunda micosis más frecuente en México.
ETIOLOGÍA: S. albicans, S. brasiliensis. S. globosa, S. mexicana, S.
schenckii; cepas A y B.
• En suelo con detritus vegetal, madera, hojas y ramas secas, pajas
y zacate, musgo.
• Vectores: ratas, ratones, ardillas, armadillos, insectos y reptiles.
EPIDEMIOLOGÍA: sur de África, Japón, Australia, América (Perú, México,
Colombia, Guatemala).
• Afecta a campesinos, amas de casa, escolares, cultivadores y
vendedores de flores, cazadores, mineros.
• Factores predisponentes: ocupación, desnutrición, alcoholismo
crónico.
• Sexo y edad: 1:1
o 5-15 años: 30%
o 16-35%: 50%
PATOGENIA: Cutánea → incubación de 1 sem a 1 mes
Vía de entrada: Vía respiratoria → intubación incierta
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Lesión → chancro esporotricósico→ complejo cutáneo linfático.
➔ Involución
➔ Extensión

• E. CUTÁNEA LINFÁTICA O LINFAGÍTICA: 2 sem después de
la inoculación.
• Lesiones nodogomosas, aumento de volumen y eritema.
• No dolorosas y con leve prurito.
• 2 sem después→ lesiones en trayectos lineales y escalonados,
ulceración en gomas.
• Miembros inferiores: variedad micetomatoide.
• Cronicidad: linfoestasis.
• Niños: cara (40%), unilateral o bilateral, forma acneiforme o
queloide.
• Dx diferencial: TB colicuativa, sífilis, micetoma, tularemia, lepra
tuberculoide.

ESPOROTRICOSIS

BELTRÁN GÓMEZ KARLA LINETTE
• E. CUTÁNEA FIJA: crónica; 25%-60%
• Lesión única, vegetante o verrugosa con halo
eritematoso-violáceo.
• Cubierta con escamas y costras melicéricas.
• Asintomática.
• Dx diferencial: TB verrugosa,
cromoblastomicosis, infecciones por micobacterias
atípicas.

• E. CUTÁNEA SUPERFICIAL: menos
frecuente.
• Placas eritematoescamosas violáceas,
pruriginosas.
• Cara+
• Dx diferencial: dermatofitosis.

• E. CUTÁNEA HEMATOGENIA: 1-2%
• Lesiones nodogomosas, ulceras y placas verrugosas.
• DM, linfomas, embarazo, VIH, alcoholismo crónico.
• Mayor diseminación ósea, mucosa, SNC.
• Mal pronóstico.
• Dx diferencial: TB, gomas sifilíticas, coccidiodomicosis.

DIAGNÓSTICO:
• Examen directo: no se observan levaduras.
• Biopsia.
• Inmunofluorescencia: levaduras resaltan; hifas delgadas,
tabicadas y ramificadas.
• Cultivo:
o Sabouraud agar o + antibióticos a 28° C
por 5-8 días.
o Colonias de aspecto membranoso,
radiadas, blanquecinas.
o Coremium (cúmulos de micelio).
• Imagen típica: flor de durazno.
HP: Cuerpos asteroides con células gemantes en el centro con un halo de
radiación de materia eosinofilia.
1) Microabscesos de PMN, histiocitos y linfocitos.
2) Imagen TB formada por células epitelioides y células gigantes de
tipo Langhans.
3) Zona sifiloide: linfocitos, plasmocitos y fibroblastos.
TRATAMIENTO: VO
• Yoduro de potasio:
o Adultos: 3-6 g/d
o Niños: 1-3 g/d
o Gastritis, rinitis, bronquitis, urticaria y eritema nudoso.

• Anfotericina B: sistémica o anérgica.
• Trimetropin – Sulfametoxazol: 3-4 meses, asociado a KI en
casos cutáneos osteoarticulares.
Mínimo por 3 meses (1
cucharada→ 1 g).

BELTRÁN GÓMEZ KARLA LINETTE
Micosis profunda, crónica, causada por hongos dematiáceos.
Tercera micosis más frecuente en México.
o Cromomicosis, enfermedad de Fonseca, Dermatitis verrugosa.
ETIOLOGÍA: Fonsecaea pedrosoi, Cladophialophora carrionii, Fonsecaea
compacta, Phialophora verrucosa.
EPIDEMIOLOGÍA: se encuentra en el suelo, vegetales, plantas y pulpa de
la madera en climas húmedos y cálidos con 25-30° C.
o Zonas semidesérticas: Cladophialophora carrionii.
Esporas e hifas→ nódulo de crecimiento lento→ placas verrugosas.
Meses después Uniones cruzadas entre haces de colágeno.
o Factores de virulencia: capacidad de cambio morfológico y
bioquímico (bifasismo), melanina, receptores hormonales.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: nódulos
verrugosos en MI.
LESIÓN INICIAL: pápula, placas eritematoescamosas
delimitadas, pruriginosas.
o Asimétricas y unilaterales.
o Crecen con lentitud.

o 1 año después→ placas verrugosas o
de aspecto vegetante con abundante escama,
ulceras y costras hemáticas. Tamaño variable.

o Afección por contigüidad de uñas→ prurito y dolor 60%, cicatrices
acrómicas, linfoestasia y con rara afección ósea.

o TIPOS:
o Nodular.
o Verrugosa o vegetante.
o Tumoral
DIAGNÓSTICO:
• Examen directo con KOH 40%: células fumagoides (esclerotes
de Medlar), 4-10 um, café, paredes gruesas, reproducción fusión.

• Cultivos: Sabouraud y S. + antibióticos a 25° C por 10-30 o 40
días→ vellosas, aterciopeladas, radiadas con tonalidades verdes
oscuras o negras.
TRATAMIENTO:
• Inicial: Extirpación qx, electrodesecación o criocirugía (1 o varias
sesiones).
• Itraconazol, Terbinafina.
• Calciferol o Vitamina D2: 600 000 U/sem mínimo por 2 meses
• Yoduro de potasio + Calciferol: 3-6 g/día.
• 5-Fluorocitocina: 100-150 mg/kg/d, el problema es la gran
cantidad de pastillas a ingerir.
• Anfotericina B: buenos resultados.
• Isoniacida, Estreptomicina, Trabendazol, Ketoconazol.

CROMOBLASTOMICOSIS
o Superficial o psoriasiforme
o Cicatrizal
o Elefantiásica

BELTRÁN GÓMEZ KARLA LINETTE
Es un síndrome reaccional de la piel y mucosas que se caracteriza
por la rápida aparición de elevaciones cutáneas.
ETIOLOGÍA: es variada y sus mecanismos etiopatogénicos también
suelen ser múltiples.
• Infecciosa
• Medicamentos
EPIDEMIOLOGÍA: proceso frecuente. La incidencia real no se conoce.
INMUNOPATOGENIA: reacción hipersensibilidad tipo I.
VD localizada→ ↑ permeabilidad capilar→ liberación de mastocitos y
basófilos→ histamina, PAP, factores quimiotácticos.
CLASIFICACIÓN:
• Por origen: inmunitaria, no inmunitaria, idiopática.
• Evolución: aguda (<6 sem) y crónica (>6 sem).
• Ordinarias:
o Aguda +: IgE, ≈6 semanas
o Crónica: >6 semanas
o Episódica: intermitente.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: la lesión primaria es
la roncha o habón; una elevación de la piel,
edematosa y firme de color rosado o blanco,
pruriginosas y transitorias.
• Cualquier zona de la piel o en las mucosas.
• Forman placas de tamaño y forma variable.
• Se pueden acompañar por edema o angioedema.
• Se bloquea a la presión.
• Mucosas: coriza, salivación, trastornos respiratorios, dolores
abdominales, hematuria, anuria.
FORMAS CLÍNICAS:
• Urticaria aguda
• Urticaria crónica
• Urticaria demográfica

DIAGNÓSTICO:
• Clínico principalmente.
• Pruebas complementarias dependen de la sospecha de la
etiología: estudio alergológico, PCR, hemograma.
DX DIFERENCIAL:
• Erupción por fármacos.
• Prurigo por insectos.
TRATAMIENTO: se debe identificar el agente etiológico.
• Leve a moderada: antihistamínicos anti-H1+
o Primera generación → efectos sedativos
o Segunda generación→ no sedativos
URTICARIA
o Alimentos
o Otros
o Urticaria por frío
o Urticaria por calor
o Urticaria por contacto
o Urticaria pigmentaria.
o Vasculitis urticariosa.

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Reacción de tipo tardía celular a las picaduras de diversos insectos.
ETIOLOGÍA: Prurigo strophulus, Urticaria papulosa, Prurigo por
ectoparásitos, Prurigo simple de Brocq, Liquen urticatus.
EPIDEMIOLOGÍA: causa de consulta muy frecuente en lactantes, más
frecuente en varones 3:2 de 1 a 6 años.
• Ocasionado por moscos, chinches y pulgas.
• Atracción del insecto a la piel: olor, sudoración, hormonas
sexuales, calor corporal, desplazamiento del aire, vibración del
cuerpo, CO2.
TOPOGRAFÍA: tienen disposición lineal y es pruriginoso.
• Tronco → pulga o chinche.
• Cara y extremidades→ insectos.
• La dermatosis aparece en brotes a intervalos semanales,
mensuales, etc.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: lesiones que se disponen en los
siguientes patrones:
• Pares (mancuernas), lineales y en racimos;
• Se observan ronchas, pápulas, costras hemáticas, excoriaciones
y, en casos raros, vesículas.
• Picadura indolora→ reacciones locales que pueden ser muy
pruriginosas, 3 a 6 sem sin tx.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
• Escabiosis.
• Varicela
• Acropapulosis de la infancia.
COMPLICACIONES:
• Impétigo
• Dermatitis por contacto.

PREVENCIÓN: Evitar las picaduras.
• Ropa protectora.
• Uso de mosquiteros y pabellones.
• Tiamina o vitamina B6: 200-600 mg/día VO
• Antihistamínicos.
o Liquenificación
o Manchas residuales
PRÚRIGO POR INSECTOS

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1. Recordar la diferencia entre dermatitis por contacto alérgica
e irritativa.
2. Conocer los alergenos causantes más frecuentes.
Reacción cutánea adversa dada por el contacto con agentes
exógenos sobre la piel o mucosas. Posterior al contacto con el agente,
la piel puede reaccionar por medio de dos mecanismos:
• Inmunológicos: DC alérgica / Urticaria por contacto.
• No inmunológicos: DC irritativa / Urticaria por contacto.
La dermatitis puede ser leve, de corto tiempo de evolución o severa,
persistente y crónica.
DERMATITIS POR CONTACTO IRRITATIVA
80% de los casos de DC, está causada por el daño directo a las células
posterior al contacto con sustancias abrasivas, irritantes o que
dañan la piel.
• Daño a los queratinocitos→ inflamación sin activar la cascada
inmunológica.
• No se requiere sensibilización previa para que ocurra.
• Puede aparecer en cualquier parte de la piel o mucosas.
• Tiempo de presentación: pocos minutos hasta 48 horas.
• Cantidad, [] y tiempo de exposición: tienen efecto sobre la
severidad de la reacción.
• Cuadro clínico: manchas eritematosas, vesículas, ampollas,
exulceraciones, ardor y dolor son más frecuentes que
prurito.

DERMATITIS POR CONTACTO ALÉRGICA
Es una reacción bifásica de hipersensibilidad tipo IV.
1) Fase de sensibilización:
• Exposición a alérgenos ambientales,
• Procesamiento en los ganglios linfáticos,
• Formación de células T especificas contra los alergenos.
2) Fase de elicitación:
• Re exposición a los alérgenos,
• Linfocitos T sensibilizado migran a la epidermis,
• Desencadenan respuesta inflamatoria.

• Cuadro clínico: manchas eritematosas, vesículas, edema y
prurito.

• La prevalencia es semejante en
adultos y niños.
• >20% niños sanos y asintomáticos
están sensibilizados a alérgenos
comunes.
• <10% pruebas al parche se realizan en
niños.
• Las niñas pueden tener mayor riesgo.
• El dx es mayor en niños caucásicos.

DERMATITIS POR CONTACTO

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• HC en lactantes y pre escolares: pañales, toallas húmedas y
productos en la zona de pañal que utiliza.
• HC en adolescentes: productos cosméticos (tintes, barnices,
maquillaje), productos de limpieza.
ALÉRGENOS MÁS FRECUENTES EN NIÑOS
METALES: Cobalto
Acompaña al níquel con frecuencia, pero puede haber sensibilización
sola, se encuentra en joyería plateada, hebillas, pigmentos azules y
verdes en crayones, pinturas, cerámica, tintes para el cabello,
vitaminas, alimentos, desodorantes, artículos de la piel, etc.
ANTIBIÓTICOS TÓPICOS: Neomicina ocasiona 3-13% de los niños
FRAGANCIAS: se encuentran en perfumes, cosméticos, productos
de cuidado personal, aceites esenciales, esencias de bebé,
detergentes, champús, toallas húmedas, velas, limpiadores.
CONSERVADORES: para evitar el crecimiento de microrganismos;
• Formaldehído y sus liberadores: cosméticos, productos del
cuidado personal, limpiadores, pintura.
• MI metilisotiazolinona: pinturas y pegamentos.
• MCI metilcloroisotiazolinona: champús, acondicionadores,
jabones, barnices de uñas, detergentes, productos limpieza.
EMOLIENTES Y SURFACTANTES: sensibilización mayor en los
productos del bebé.
• Propilenglicol: emolientes, productos personales, CE tópico
• Lanolina: cremas, ungüentos, bálsamos labiales.
• CAPB: derivado del coco; en productos de aseo personal.

DIAGNÓSTICO:
• Pruebas epicutáneas: TRUE niños 6-17 años, dificultades
para acudir a varias consultas, evitar contacto con sudor H2O
• Prueba ROAT
TRATAMIENTO: eliminar el contacto con el alérgeno.
• CE
• Inhibidores de calcineurina.

PREVENCION: aplicar una crema de barrera, utilizar limpiadores suaves
y emolientes posterior a su uso.
o PEAS
o Queratolíticos
o Emolientes
o PUVA terapia

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Cualquier dermatosis que se manifieste única o primordialmente en
el área cubierta por el pañal.
• Dermatitis amoniacal / Eritema glúteo infantil.
DERMATITIS IRRITATIVA DEL ÁREA DEL PAÑAL:
Proceso irritativo e inflamatorio; secundario a humedad, maceración,
fricción+ por contacto con la orina, heces y otras sustancias.
• Agentes irritativos: fricción, oclusión, humedad, orina, heces, ↑
del pH, químicos.
• Prevalencia: 7%-35% lactantes de 6-12 meses.
• Igual en ambos sexos.
• Uso de pañales extra absorbentes ¿?
• Incidencia 6 veces mayor durante la diarrea.
• Favorecida por IVU, dietas hiperproteicas.
• Daño en epidermis: pérdida de la función de barrera y mayor
susceptibilidad a la irritación.
DERMATITIS IRRITATIVA DE LAS ZONAS CONVEXAS:
• Genitales externos, nalgas y zonas perineales.
• Eritema confluente más intenso, afección de pliegues y
exudación.
DERMATITIS IRRITATIVA LATERAL: 12-16 meses.
• Zona lateral de las nalgas, área sin el material absorbente.
• Predomina en el lado derecho.
• Niños con sobrepeso u obesidad+.
DERMATITIS IRRITATIVA POR QUÍMICOS: por antisépticos,
detergentes, cáusticos, perfumes, alcohol.
DERMATITIS IRRITATIVA PERIANAL:
• Irritación de la zona perianal por contacto con heces.
• Fricción excesiva con productos de limpieza.
COMPLICACIONES
• Sobreinfección por Candida:
Eritema intenso rojo-violáceo, brillante; pápulas y pústulas en la
periferia.
• Hipopigmentación o cicatrices.
• Disuria, retención urinaria, balanitis aguda.
• Granuloma glúteo infantil: por el uso de CE de alta potencia,
nódulos violáceos o purpúricos de 2-3 cm de los 2-9 meses.
DIAGNÓSTICO
• Clínico.
• Cultivo→ sobreinfecciones.
DERMATITIS DEL PAÑAL

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1) Psoriasis de la zona pañal: muy roja, no húmedo, sin pápulas.
2) Dermatitis seborreica: no pápulas, con descamación.
3) Miliaria rubra.
4) Dermatitis atópica.
5) Impétigo.
6) Candidiasis.
7) Herpes simple.
8) Acrodermatitis enteropática: deficiencia de zinc.
9) Histiocitosis de células Langerhans:
• Enfermedad maligna, con lesiones en la piel cabelluda, del
pañal, pliegues que al rascado sangran, descamación.
• + hepatomegalia, otitis repetitivas.

TRATAMIENTO
Evitar medicamentos combinados (CE + antibiótico/antifúngico) y el uso
de talcos e irritantes como el ácido bórico, ácido salicílico, etc.
• Fomentos: subacetato de aluminio.
• Mantenerlo seco y limpio: agua tibia y jabón ácido y cambiar el
pañal frecuentemente.
• Sin erosiones→ Oxido de zinc: inhibe las enzimas fecales.
• Disminuir el pH de la orina.
• Acido láctico o acético.
• Solución de Burow: 1 cuchara de acetato de calcio y sulfato de
aluminio en una taaza da agua y aplicar con fomentos.
• Esteroide de baja potencia NO.
• Sulfato de zinc 1/100.
• Clorhexidina 3% en solución acuosa.
• Vioformo 3%.
• Antifúngico tópico.
• Antibiótico tópico.

PREVENCIÓN
• Usar pañales extra absorbentes (irritan menos que los de tela):
contienen un gel dentro de un núcleo de celulosa y material
absorbente.
• Cambiar frecuente de pañal: cada 1-3 horas y horas libre de
pañal.
• Aseo gentil con sustitutos de jabón.
• Emolientes de barrera.
• ABCDE.

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Afecta a 15%-30% de la población pediátrica, 2%-10% de la población
adulta, multiplicándose 3 a 4 veces. Dentro de las 10 más comunes.
• 1.3: 1 M:H
• 45% comienza <6 meses.
• 60% <1 año.
• 30% asma.

• 33% de moderado a severo: IgE específicas para proteínas.
• Patología muy compleja por ser multifactorial: clara alteración
inmunológica.
o Mecanismos inmunológicos y bioquímicos: defectos en
la respuesta inflamatoria, defectos función de barrera
cutánea, agentes infecciosos.
o Factores genéticos.
o Factores ambientales: frio, contaminación, tabaco.
FISIOPATOLOGÍA: Alteración inmunológica→ Sensibilización IgE→
Inflamación local→ Disrupción epitelial.
Puede ser en ambos sentidos →←
• Factores asociados con mayor prevalencia: contaminación
ambiental, tabaquismo, cambios en el estilo de vida, densidad de
la población, agentes infecciosos, irritación mecánica.

• Factores desencadenantes:
• Alimentos.
• Aeroalérgenos: polvo, polen, pelo, moho.
• Infecciones: bacterianas, virales y micóticas.
• Autoalérgenos.
• Irritantes+: sudor, cambios de clima, detergentes, textiles, saliva.
• Situaciones de estrés.
DIAGNÓSTICO: no existe una característica clínica distintiva aislada,
pruebas de laboratorio o biopsia que permitan diagnosticar de
manera definitiva la dermatitis atópica.
El dx se basa en una serie de características clínicas sumadas a los
antecedentes familiares y personales, que tienen como hallazgo constante
el prurito.

o 85% <5 años.
o <20% después de adolescencia.
o 40% en edad adulta.
o 35% rinoconjuntivitis.
DERMATITIS ATÓPICA

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Sensibilidad: 96% y Especificidad:95%
Xerosis Ictiosis Hiperlinealidad palmar
Queratosis palmar Eccema del pezón Queilitis

Doble pliegue Dennie-Morgan Queratocono

Pitiriasis alba Acentuación perifolicular

• Morfología: diversos patrones y tipos de inflamación.

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• Eccema agudo: pápulas eritematosas.
• Eccema subagudo: manchas congestivas, costras melicéricas.
• Eccema crónico: liquenificación (característico de dermatitis
crónica).

1. FASE LACTANTE: 0-2 meses a 2 años.

• Cara (frente, mejillas, mentón, retroauricular).
• Cuero cabelludo.
• Superficies extensoras.
• Tronco.
• Respeta la nariz y área del pañal.

2. FASE ESCOLAR: 2 años a pubertad.
• Áreas flexurales: antecubital y poplítea.
• Cuello.
• Tobillos.
• Muñecas.
• Predomina liquenificación.

3. FASE ADULTA: pubertad en adelante.
• Distribución similar a la fase escolar.
• Brazos, muñecas.
• Dorso de manos, dedos de manos y pies.
• Parpados.
• Área anogenital.
DX DIFERENCIAL:

COMPLICACIONES: se deben tratar primero que la DA.
• Llegar a la adultez porque lo tendrían el resto de su vida.
• Impétigo secundario y otras infecciones.
• Dermatitis por contacto: fármacos.
• Eritrodermia.
• Queratoconjuntivitis atópica.
• Queratocono y cicatrices corneales.

TRATAMIENTO: su objetivo es disminuir los síntomas y signos, prevenir
o disminuir las recaídas, modificar el curso de la enfermedad y evitar las
exacerbaciones.
• Enfoque sistemático y plurifactorial→ personalizado.
• Debe comprender: hidratación cutánea, control de inflamación y
prurito, fármacos, identificación y abolición de factores
desencadenantes.
• Explicación clara y amplia al paciente y familiares.
• Medidas generales: evitar exposición solar excesiva, uso
indiscriminado de jabón, cosméticos y medicamentos, así como
la exposición a alérgenos.

• Emolientes: proporcionan barrera lipídica, evitan la
deshidratación y tienen acción antinflamatoria (↓ citocinas).

BELTRÁN GÓMEZ KARLA LINETTE

BELTRÁN GÓMEZ KARLA LINETTE
Ya debe haberse sensibilizado si ya lo ha ingerido antes.
1) Antibióticos.
2) Antiepilépticos
3) AINES

EXANTEMA / ERUPCIÓN MORBILIFORME:
• Antecedente de tomar fármaco (hapteno).
• Células de Langerhans, linfocitos T.
• Evolución 7-14 días.
• Cuadro clínico: maculas, pápulas; simétricas,
EsS, purpúricas en tobillos y pies.
• Biopsia no útil.
• Tx: suspender el uso y no volver a usarlo y en
caso de prurito usar antihistamínicos.

ERITEMA PIGMENTADO FIJO:
• 1-2 sem después de la primera exposición.
• 24 h re exposición
• Súbito→ placas eritematosas con ampolla central en cualquier
parte del cuerpo.
• Desvanece progresivamente dejando manchas postinflamatorias:
o >50% no se quita
o Manejo: suspender el medicamento + CE de alta
potencia para evitar la macha.
• Recidiva en el mismo sitio.
• Diferenciar del eritema multiforme.
• HP: infiltrado perivascular en la dermis, linfocitos, eosinófilos,
neutrófilos, queratinocitos necróticos.
• Fármacos: sulfonamidas, AINE’s, barbitúricos.

FARMACODERMIAS
Siempre preguntar
por su consumo.

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COMPLICACIONES
STEVENS JOHNSON NET
Reacción mucocutánea aguda, episódica y muy
grave. Es una urgencia dermatológica.
Ocasionada por fármacos→ apoptosis
• Epidemiologia: rara, M:H 1.5:1, incidencia ↑ con edad.
o Factores de riesgo: acetilador lento,
inmunocomprometidos, VIH, linfoma, tumores
cerebrales.
o Mortalidad:
o NET 95%
o SSJ 50%
o Fármacos:
o Niños: antibióticos y anticonvulsivantes+.
o Adultos: AINE’s +
• Patogénesis: susceptibilidad genética; HLA-B12, HLA-B*

• Cuadro clínico: 1-3 días
• Fiebre, dolor/ardor de los ojos.
• Topografía: Tronco, cara, cuello, extremidades superiores.
• Eritema/erosión (>90%): oral, conjuntival, ocular, epitelio
respiratorio.
• Muy dolorosas: mucosas+ y piel.
• Sistémicas:
o Fiebre
o Linfadenopatías

• Morfología: Nikolsjy+, eritema marrón-gris, ampollas flácidas,
“piel en papel de cigarrillo”.
o Erosiones mucosas (>90%)→ fotofobia, micción
dolorosa.

• Clasificación:
o SSJ: <10%
o NET: >30%
o 10%-30% superposición

• NET: edad, numero de
medicamentos, >50% superficie
o Neutropenia.
o Plaquetopenia.
o Linfopenia.

Mortalidad 1/3 parte, por S. aureus, P. aeruginosa→ ≠
hidroelectrolítico.

• HP: ampollas subepidérmicas, necrosis
confluente, infiltrado perivascular.

TRATAMIENTO: suspender el tx siempre.
• Gammaglobulina: 2-3 g/kg lo más rápido posible pero muy caro.
• Tx inmunosupresor: CE 2.3 g.

o Hepatitis
o Citopenia

BELTRÁN GÓMEZ KARLA LINETTE
Entidad adquirida frecuente en mujeres, placas simétricas de
hiperpigmentación por incremento en la melanina de la epidermis o
dermis.
• Más frecuente en hispanas, asiáticas, africanas.
• Se exacerba con el embarazo, anticonceptivos y exposición solar.
• Zonas expuestas y sitios con más melanocitos: cara y cuello+.
• Disminución durante el invierno.
ETIOPATOGENIA: desconocida; múltiples hipótesis.
Melanocitos hiperfuncionantes→ ↑ producción de melanina.
• Factores patogénicos:
• Predisposición genética/étnica.
• Estrógenos y progesterona.
• Medicamentos: anticonvulsivantes y medicamentos fototóxicos.
• Enfermedad tiroidea autoinmune.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: manchas café claro a oscuro con
bordes irregulares, simétricas y con patrones:
• Centrofacial.
• Malar.
• Mandíbula.
Puede afectar cara extensora de antebrazos, parte superior del pecho y
en fototipos claros. Puede desaparecer posterior al parto.
HP:
• ↑ depósito de melanina en todas las capas de la epidermis.
• Melanocitos grandes con dendritas prominentes: abundantes
melanosomas, aparato de Golgi y RE rugoso.
• ↑ número de macrófagos (melanófagos).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
• Hiperpigmentación inducida por medicamentos.
• Hiperpigmentación postinflamatoria.
• DxC pigmentada.
• Eritema discrómico perstans.
TRATAMIENTO:
• Protección solar: c/3 h o 2 si está expuesto.
• Hidroquinona 2%-4%: compite con la tirosina, más antiguo pero
efectivo.
o Con tretinoína 0.05%-0.1% y esteroide clase V-VII.
o Ocasiona daño selectivo a los melanosomas y
melanocitos.
o No usarse >42 d por riesgo; días alternos.
o Efectos secundarios: DxC irritativa y alérgica,
hiperpigmentación postinflamatoria, ocronosis exógena.
• Tretinoína tópica: mínimo por 24 semanas.
• Ácido glicólico, ácido kojico, ácido azelaico.
• Peelings: ácido salicílico y ácido glicólico.
• Laser.
• Dermoabrasión.
• Maquillaje.
MELASMA

BELTRÁN GÓMEZ KARLA LINETTE
Entidad adquirida, idiopática que presenta máculas y placas
acrómicas por ausencia de melanocitos funcionales.
EPIDEMIOLOGÍA:
• Afecta 0.5%-2% de la población, aparece en cualquier edad (20)
• El inicio se asocia a trauma, quemadura solar, enfermedad,
embarazo.
ETIOPATOGENIA:
• Ausencia de melanocitos funcionales.
• Presentes, pero no diferenciados.
• Ausencia de expresión del receptor KIT
• ↓ función de células Langerhans.
• Vacuolización del citoplasma de queratinocitos.
• Defectos intrínsecos de los melanocitos: alteraciones lipídicas, en
los factores de crecimiento, dilatación RE, ↑ sensibilidad al estrés
oxidativo.
• Secundario a infecciones virales: CMV
• Alteración en la inmunidad celular y humoral: ab contra tirosinasa,
CD8 perilesionales.
• No hay tipo de herencia determinado, genes SLEV1, A1S1-3.
• Penetrancia incompleta con múltiples loci susceptibles.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: manchas
acrómicas rodeada de piel normal. Generalmente
asintomático sino con poco prurito (activa).
• Redondas, ovaladas, en disposición lineal.
• Bordes convexos, de tamaño variable.
• Diseminación lenta o rápida.
Patrones de distribución: zonas de trauma, roce, presión.
• Sitios hiperpigmentados: cara, dorso de manos, pezones, axilas,
ombligo, sacro, región ano-genital.
• Vitíligo facial: perioficial.
• Extremidades: codos, rodillas, dedos, muñecas.
• Acrofacial: periungueal y labial.
Clasificación clínica:
• Localizado: focal, unilateral/segmentario, mucosas.
• Generalizado: vulgaris, acrofacial, mixto, complejo.

• Leucotriquia (10%-60%), no se relaciona con enf. activa.

• Fenómeno de Koebner: desarrollo de vitíligo en sitios de trauma;
cortaduras, quemaduras.
VARIANTES CLÍNICAS: Vitíligo ponctué:
• Maculas acrómicas que asemejan al confeti.
• Sobre la piel normal o manchas hiperpigmentadas.

VITILIGO

BELTRÁN GÓMEZ KARLA LINETTE
MANIFESTACIONES ASOCIADAS:
• Uveítis: iris, cuerpos ciliares y coroides.
• Hipoacusia sensorial (melanocitos cocleares).
• Sx Alezzandrini: vitíligo en piel cabelluda, cejas y pestañas como
manchas acrómicas en frente, nariz, mejillas, labio superior.
ENTIDADES ASOCIADAS:
• Disfunción tiroidea.
• Nevo halo.
• Alopecia areata.
• Liquen escleroso.

TRATAMIENTO:
CE clase III o IV: para áreas pequeñas y localizadas
• Atrofia 14%-21%.
• Se suspende a los 2 meses si no se observa mejoría.
• Contraindicado su uso IL.
• Uso sistémico: detención rápida y repigmentación.
Tacrolimus 0.1%: repigmentación, mejores resultados combinado con la
exposición solar, CE tópicos o láser excimer 308 nm.
Psoraleno y Fototerapia (luz UVA): respuesta variable; 0.4-0.6 mg/kg.
• Uso tópicos o sistémicos.
• Posterior exposición al sol o luz UVA artificial: 0.5-1 J/ cm
2

• Efectos secundarios: nausea, vómitos.
• Repigmentación en patrón perifolicular.
• Repigmentación total rara.
• Se requieren de 50 a 300 sesiones.
• Dosis acumulativa de 1000 J/cm
2

UVB de banda estrecha: moderada eficacia.
• Dosis inicial: 100-250 mJ/cm
2
2 o 3 veces por semana.
• Se puede utilizar en niños, embarazadas, hepatópatas.
• Efectos secundarios: prurito y xerosis.
• Tx de primera elección en adultos y niños con vitíligo generalizado

BELTRÁN GÓMEZ KARLA LINETTE
Entidad crónica, poligénica, con factores desencadenantes con
placas escamosas, eritematosas, pústulas estériles.
• Afecta la piel cabelluda, codos, rodillas.
• Proliferación y diferenciación anormal de la epidermis.
• Afecta la calidad de vida de los pacientes.
EPIDEMIOLOGÍA:
• 2% de la población mundial; 4.6% en EUA.
• Aparece a cualquier edad, 20-30 años y 50-60 años
• 75% de los pacientes debutan <40 años.
• <16 años → 1% de las dermatosis.
FACTORES GENÉTICOS:
• Afección familiar 35%-90%.
• Afección de ambos padres→ hijo 41%
• Afección de un sólo padre→ hijo 14%
• Afección de un hermano→ riesgo de 6%
• Se asocia con:
o HLA-B13, HLA-B17→ Psoriasis gutata.
o HLA-B37→ da la evolución.
• Herencia poligénica: PSORS1+
FACTORES DESENCADENANTES:
• Externos:
o Fenómeno de Koebner 25%
o Dermatosis preexistente 2-6 semanas.
• Sistémicos:
o Infecciones: VIH, Streptococcus β-hemolíticos 45% que
inducen o empeoran el cuadro (sinusitis, IVRS, IVU).
o Factores endocrinos: hipocalcemia→ embarazo.
o Estrés.
o Medicamentos: litio, interferón, β-bloqueadores,
antimaláricos, AINE´s.
o Consumo de alcohol, tabaquismo y obesidad.
ETIOPATOGENIA:
• Mediada por linfocitos T, no se aislado ningún autoantígeno.
• Anormalidades en el sistema inmune adaptativo.
• Enfermedad epitelial inflamatoria.
• Prototipo de las enfermedades causadas por TH1.
• Interferón gamma, IL-2, IL-10.
FORMAS CLÍNICAS
PSORIASIS EN PLACA: más frecuente; placas de 2-20 cm de forma
circular, oval, policíclicas.
• Distribución simétrica, afección limitada a extensa.
• Piel cabelluda, codos, rodillas, región presacra, manos y pies.
• Genitales 30% poca escama por la humedad, pero mayor eritema
• Duración de meses a años (curso crónico).
• Eritema, escama plateada con engrosamiento.
PSORIASIS

BELTRÁN GÓMEZ KARLA LINETTE
• Signo de la tache de Bougie (mancha
o vela de cera): se desprenden las escamas.
• Membrana de Duncan-Ducekley:
película transparente de la epidermis.
• Signo de Auspitz: sangrado al
desprender la placa.
• Anillo de Woronoff.

• Periodos de remisión completa.
• Exacerbaciones:
o Pápulas alrededor de las pacas.
o Borde activo con mayor eritema.
• Involución comienza en el centro.
• Lesiones anulares.
• Mancha residual hipo o hiperpigmentada.

PSORIASIS GUTATA: 2% de pacientes.
• Tronco y extremidades+
• Forma más común en niños con
antecedentes de IVRS 66%
• Antiestreptolisinas + anti-DNasa B+ →50%
• Buen pronóstico con remisión espontanea
en semanas o meses.
• En adultos→ evolución crónica.

PSORIASIS ERITRODÉRMICA:
• Eritema generalizado con escama.
• Inicio gradual o súbito.
• Antecedentes de placas previas, cambios
ungueales.
• Respeta la cara.

PSORIASIS PUSTULOSA:
Psoriasis generalizada pustulosa:
• Eritema, pústulas estériles.
• Forma rara con 4 patrones diferentes.

1. Patrón localizado: pústulas en la periferia de placas
preexistentes. Fase crónica de la psoriasis en placas y posterior
a la aplicación de irritantes.

BELTRÁN GÓMEZ KARLA LINETTE
Acrodermatitis continua de Hallopeau: raro
• Pústulas en la parte distal de los dedos de manos y pies.
• Escama y costras.
• Onicolisis.

LOCALIZACIONES ESPECIALES: piel cabelluda, flexurales, mucosas,
ungueal (puede empezar solamente en las uñas).
Psoriasis de piel cabelluda: sitia frecuente, lesiones discretas.
• Avanza hacia la periferia de la cara,
regiones retroauriculares y cuello
posterior.
• Efluvio telógeno de zonas afectadas.
Psoriasis ungueal: afección 10-80%.
• Mayor afección en manos, “manchas de aceite”.
• Dolor e incapacidad.
• Relacionado con artritis psoriásica y eritrodérmica.

ENFERMEDADES ASOCIADAS:
• Menor frecuencia de: dermatitis atópica, asma, urticaria, DxC
alérgica., infecciones bacterianas.
• Dermatitis seborreica.
• < sobreinfección por Candida.
• > riesgo de cáncer de piel.
• < frecuencia de enfermedades cardiovasculares.
• < obesidad: infiltración grasa, inflamación periportal.
HP LESIONES INICIALES:
• Acantosis.
• Espongiosis.
• Infiltrado perivascular superficial de linfocitos y macrófagos.
• Edema en la dermis y dilatación de capilares.
• No se observan neutrófilos.

HP LESIONES ACTIVAS:
• Paraqueratosis, acantosis, espongiosis.
• Ausencia de granulosa.
• Pústula de Kogoj: neutrófilos en ellas.
• Microabscesos de Munro: neutrófilos en el estrato
córneo rodeados de paraqueratosis.

HP LESIONES ESTABLES:
• Crestas elongadas, coalescen en la base.
• Paraqueratosis con ausencia de granulosa.
• Micropústulas de Kogoj y microabscesos de Munro.
• Capilares alargados y tortuosos en papilas dérmicas.
• Infiltrado perivascular de linfocitos y macrófagos.

TRATAMIENTO: se debe individualizar el tx, valorar la extensión, calidad
de vida del px y los posibles efectos secundarios.

BELTRÁN GÓMEZ KARLA LINETTE
Análogos de la vitamina D3: Calcipotriol, Calcitriol, Tocalcitriol.
• Es el tx de primera línea, solo o combinado.
• Inhibe la proliferación epidérmica y promueve la diferenciación
normal. Inhibe a los neutrófilos.
• Mejora la cornificación al activar las transglutaminasas.
• Contraindicado: alteraciones del metabolismo del Ca,
insuficiencia renal, embarazo, lactancia y alergia.
• Eventos agudos: + CE o calcineurina.
Corticoesteroides: utilizado como monoterapia o combinado (+ASA).
• De elección en pliegues y cara, las placas recalcitrantes
requieren oclusión.
• Contraindicado: infección agregada, atrofia.
Antralina: efecto antihiperproliferativo; no uso actual.
• Inhibe la proliferación de linfocitos T y quimiotaxis de neutrófilos.
• Se utiliza en casos moderados a severo.
Retinoides tópicos: Tazaroteno segunda línea, ↑ potencia.
• Disminuye la proliferación epidérmica e inhibe la diferenciación.
• Se utiliza en casos leve a moderados.
Ácido salicílico 5%-10%: Uso diario, 3 veces/semana.
• Efecto queratolítico.
• Puede provocar intoxicación.
Alquitrán de Hulla 5%-20%→ oncógena.
• Antiinflamatorio y antipruriginoso.
• Contraindicado en embarazadas y lactantes.
Fototerapia: monoterapia o combinada; UVB, UVA, posterior a ingesta de
psoraleno.
• Casos moderados a severos.
Metrotexato: Dosis única semanal VO/IM
• Inhibe temporalmente la proliferación de los queratinocitos y
linfocitos.
• Dosis única oral semana
• Máxima mejora entre 8°- 12° semana.
• Indicaciones: psoriasis severa, pustular y eritrodérmica, artritis
psoriásica, afección ungueal severa.
• Contraindicaciones: alteraciones renales y hepáticas, embarazo
y lactancia, anemia severa, leucopenia, trombocitopenia,
infecciones activas.
Ciclosporina: evita la activación de linfocitos T y la liberación de IL-2.
• Dosis de 2.5-5 mg/kg/d→ casos severos y sin respuesta a tx.
Retinoides sistémicos: psoriasis severa, eritrodérmica (0.25 mg/kg/d)
o pustulosa (1 mg/kg/d).
• Dosis inicial: 0.5 mg/kg/d.
Terapia biológica: Alefacept, Efalizumab, Etanercept, Infliximab.
• Actúan sobre células T y TNF-α.
• Psoriasis moderada a severa.
• Artritis psoriásica y falla a otros tx.

BELTRÁN GÓMEZ KARLA LINETTE
Dermatosis inflamatoria crónica multifactorial, resuelve durante el
primer año de vida, posteriormente solo afecta al 1% de los niños.
Tiene una distribución bimodal:
• Primer pico→ 2-12 meses de vida.
• Segundo pico→ adultez temprana.
EPIDEMIOLOGÍA:
• 12%-15% de RN.
• 70% de los px son <3 meses.
• En adultos es crónica, con periodos de recurrencia.
• Asociación con atopia, dermatitis atópica, psoriasis.
TOPOGRAFÍA:
RN y lactantes: piel cabelluda, cara, región retroauricular, región pre
esternal, genitales, pliegues, fontanela anterior, costra iliaca (42%).
Adolescentes y adultos: pliegues nasogenianos, ciliares,
retroauriculares, región esternal. Se puede presentar como blefaritis.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• Escama amarillenta-grisácea, oleosa y adherente.
• Manchas eritematosas.
• Manchas hipopigmentadas en fenotipos altos.
• Alopecia transitoria.
• Prurito más frecuente en formas inflamatorias y de piel cabelluda.

ETIOPATOGENIA:
• Género: >H
• Composición individual de lípidos.
• Factores neuropsiquiátricos.
Ácidos grasos libres→ ácidos oleicos→ reconocimiento por medio de
receptores→ activación sistema inmune. Malassezia.
• Factores endógenos: la composición de la piel favorece el
crecimiento de Malassezia spp. y por tanto DS.
o La colonización es el resultado de alteraciones en la
inmunidad celular: ↑ secreción IL-10 y numero de NK1.
• Factores genéticos: HLA-AW31, HLA-B12, HLA- A*

DERMATITIS SEBORREICA
• Estado inmunológico.
• Humedad y calor ambiental.
• Predisposición genética.

BELTRÁN GÓMEZ KARLA LINETTE
DIAGNÓSTICO: Clínico.
Biopsia de piel: en caso de duda dx y/o asociado con síntomas
sistémicos, inmunodeficiencias.
• Paraqueratosis focal.
• Acantosis moderada.
• Espongiosis.
• Exocitosis de células mononucleares.
• Infiltrado linfohistiocítico perivascular.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
• Psoriasis: escamas más gruesas y sobresalen.
• Fenotipo Leiner:
o Dermatosis diseminada o generalizada.
o Eritrodermia.
o Falla de medro.
o Diarrea.
o Inmunodeficiencia.
• Histiocitosis de células de Langerhans:
o Pápulas eritematosas, purpúricas.
o Pústulas.
o Escama amarillenta, exulceraciones.
o Eccemas y petequias.
TRATAMIENTO: se debe mejorar el ambiente de la piel.
• ASA 3%-6%: en formulación oleosa o vehículo, mayor riesgo por
eso no se utiliza.
• Champú con antimicóticos:15-20 minutos.
o Piritionato de zinc, sulfuro de selenio, alquitrán Hulla.
o Ketoconazol, Ciclopiroxolamina, Gluconato de litio 8%
• Emolientes:
• Inmunomoduladores esteroideos y no esteroideos:
o Hidrocortisona 1%
o Pimecrolimus 1%
o Metronidazol en gel 0.75%

Es un padecimiento benigno que requiere vigilancia médica.
Es importante reconocer los diagnósticos diferenciales graves.

BELTRÁN GÓMEZ KARLA LINETTE
Dermatosis autolimitada que afecta adolescentes y adultos jóvenes.
EPIDEMIOLOGÍA:
• 10-35 años, raro en <2 años y >65 años.
• No tiene predilección por alguna raza, cosmopolita.
• Predomina en mujeres, 2:1
• Predomina en primavera y verano.
• Duración: 6-8 semanas (si es >16 semanas pensar en otra cosa).
ETIOPATOGENIA: probablemente viral, herpes virus 7.
• Síntomas prodrómicos.
• No existe recurrencia.
• Predominio en algunas estaciones.
• DNA, PCR negativas.
CUADRO PRODRÓMICO: 5% de los pacientes.
• Cefalea, fiebre, artralgias, náuseas, hiporexia, malestar general.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: erupción aguda, papuloescamosa.
• Lesión inicial en el tronco, punto máximo a los 10
días.
• Cuello o parte proximal de extremidades,
disposición en “árbol de navidad “en época de navidad.
• Respeta cara, palmas y plantas.
• Medallón heráldico único o múltiples >50%
o Placa rosa o color salmón con bordes ligeramente
elevados.
o Centro con escama fina y periferia con collareta.
o Diámetro de 2-4 cm, redondas u ovaladas.
• Lesiones en mucosas:
o Máculas hemorrágicas,
o Vesículas en la lengua y carrillos.
o Pequeñas úlceras.
• Distrofia ungueal.
DIAGNÓSTICO:
• Clínico.
• BH: leucocitosis, neutrofilia, basófila y linfocitos.
• VSG elevada.
HP:
• Focos de paraqueratosis, espongiosis.
• Infiltrado linfohistiocitario: perivascular y en dermis papilar.
• Extravasación de eritrocitos.
DAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
• Sífilis secundaria.
• Exantemas secundarios a medicamentos.
• Tiña del cuerpo.
• Eccema numular.
• Psoriasis gutata.
• Pitiriasis liquenoide crónica.
TRATAMIENTO: esperar a que cumplas u evolución.
• Antihistamínicos.
• Esteroides de baja potencia.
• Luz UVB o exposición a la luz solar.
• Eritromicina por 14 días.
PITIRIASIS ROSADA DE GIBET

BELTRÁN GÓMEZ KARLA LINETTE
Dermatosis más frecuente en la adolescencia (9-17 años), es una
enfermedad multifactorial inflamatoria de la unidad pilosebácea.
• Prevalencia en la adolescencia del 85%.
• Prevalencia global del 9.4%.
• Consecuencias:
o Alteraciones psicologicas: depresión, baja autoestima.
o Cicatrices y manchas postinflamatorias.
o Impacto negativo en la calidad de vida.
FISIOPATOLOGÍA:
• Colonización bacteriana.
• Queratinización anormal.
• Andrógenos y producción de sebo.
HISTORIA CLÍNICA:
• Tiempo de evolución.
• Tratamientos previos.
• Padecimientos concomitantes
EXPLORACIÓN FÍSICA:
Topografía: cara, tronco (61%, pecho y espalda+).
Lesiones obstructivas:
• Microcomedones.
• Comedones: abiertos o cerrados+
• Seborrea.
Lesiones inflamatorias:
• Pápulas eritematosas.
• Pústulas.
• Nódulos.
• Quistes.
• Manchas postinflamatorias.
Cicatrices: no deberían estar presentes.
• Pits
• Atrofia.
• Hipertróficas o queloides.
CLASIFICACIÓN:

ACNÉ JUVENIL
• Inflamación.
• Herencia.
• Actividades que lo empeoren
• Trauma o fricción de zonas afectadas
• Ciclo menstrual, hirsutismo

BELTRÁN GÓMEZ KARLA LINETTE
DIAGNÓSTICO:
Exámenes de laboratorio:
• En mujeres con evidencia de hiperandrogenismo.
• Ciclos menstruales irregulares.
• Hirsutismo. Alopecia.
• Clitoromegalia.
• Falla en el tx convencional.

TIPOS:
Acné neonatal: nacimiento- 3 meses, 20% RN H 4-5:1 M.
Acné infantil: 3 meses- 1 año.
Causas: mayor producción de andrógenos, durante el primer año de vida
hay mayor producción de DHEA, DEAS, mayor sensibilidad de la unidad
pilosebácea a hormonas circulantes.
Lesiones: Pápulas, pústulas, comedones.
Topografía: Mejillas, frente, nariz.

EDUCACIÓN DEL PACIENTE:
o Explicar la causa y efectos secundarios al medicamento.
o El lavado continuo no mejora el acné.
o Para la mayoría la dieta no modifica de manera importante, pero
podría intervenir la leche y alimentos con glicemia alta.
o Manipular las lesiones empeora la infamación, retarda la
resolución e incrementa el riesgo de presentar cicatrices.
o Emolientes, protectores solares, cosméticos y medicamentos
pueden empeorar el acné.
o Es esperado que tengan brotes previos a la menstruación.
o El estrés puede empeorarlo.
o La mejora se observa 6-8 semanas posterior al inicio del tx.

TRATAMIENTO: su elección se basa en el tipo y numero de las lesiones,
gravedad, extensión, tx previos y preferencias personales. Todos tienen
efectos secundarios.
Tópicos:
• Peróxido de Benzoilo: acné comedónico e inflamatorio.
o Efecto bactericida→ ↓ formación ácidos grasos libres.
o Mejora las lesiones obstructivas.
o Se aplica 1 o 2 veces al día puede ser 2.5, 5 o 10%.
o Reacciones adversas: escozor, eritema, xerosis y
descamación, DxC.
o Categoría C en el embarazo.
o En combinación con antibióticos o retinoides previene la
resistencia bacteriana.

o Testosterona libre.
o Sulfato dehidroepiandrosterona.
o Globulina fijadora de hormonas sexuales.

BELTRÁN GÓMEZ KARLA LINETTE
• Antibióticos tópicos: Clindamicina y Eritromicina
o Acné leve a moderado.
o ↓ concentraciones de P. acnés, mediadores
inflamatorios y ácidos grasos libres.
o Se recomienda utilizarlos en combinación con retinoides
o peróxido de Benzoilo.
o Resistencia hasta 60% de P. acnés.

• Retinoides tópicos: Tretinoina, Adapaleno, Ácido retinoico,
Tazaroteno, acné comedónico o inflamatorio.
o Tx de primera línea, antiinflamatorio.
o Regula la queratinización, disminuyendo la obstrucción y
el riesgo de ruptura folicular, disminuye P. acnés.
o 2 o 3 semanas posterior al inicio del retinoide aparecen
más lesiones.
o Se indica uso de protector solar.
o Categoría C en el embarazo.
o Efectos secundarios: irritación, eritema, xerosis,
fotosensibilidad, manchas hipo e hiperpigmentadas.
Recomendaciones para su uso: realizar una HC completa.
o Tolerabilidad.
o Seleccionar el más adecuado para el clima y actividades
del px: gel, crema o loción.
o Se debe iniciar cada 3° día de las primeras semanas.
o Explicación al px: puede haber irritación, la cantidad ideal
es de un chícharo, debe utilizarse un limpiador suave, no
debe lavarse excesivamente.
• Ácido azelaico: antibacterial y anticomedónico.
o Acné leve a moderado, comedónico o inflamatorio.
Sistémicos:
• Antibióticos orales: Acné severo y moderado en los cuales el tx
tópico no ha sido efectivo.
o ↓ la concentración de ácidos grasos libres.
o Resistencia de P. acnés y alteración del microbiota.
o Se deben utilizar el menor tiempo posible, máximo 3-4
meses por riesgo de resistencia bacteriana y severidad
del acné.

Tetraciclina: reduce quimiotaxis de neutrófilos, inhibe la acción
de citocinas proinflamatorias.
o Dosis de 250-500 mg/2 veces por día.
o Evitar tomar leche y ayuno.
o No esta indicado en el embarazo ni en <9 años.
o Puede ocasionar fotosensibilidad, pseudotumor cerebral,
hiperpigmentación y onicolisis.

Minociclina:
o Dosis de 50-100 mg.
o Mayor efectividad en sospecha de resistencia a P. acnés.
o Efectos secundarios (no >70-100 mg):
o Manchas azul-marrón en zonas de cicatrices.
o Manchas azul-marrón oscuro.
o Hiperpigmentación marrón generalizada o gris en
la piel sana.
o Recciones autoinmunes.

• Efectos secundarios: prurito, xerosis, ardor, eritema.
• Ideal para tratar manchas postinflamatorias y como tx
de mantenimiento.

BELTRÁN GÓMEZ KARLA LINETTE
Doxiciclina:
o Dosis de 50-100 mg 2 veces al día.
o Tienen efecto antiinflamatorio, induce reacciones de
fotosensibilidad.

• Isotretinoina: tx de primera línea en acné severo.
o Derivado de la vitamina A no acumulable en tejidos.
o Dosis diaria de 0.4-2 mg/kg/d.
o Dosis acumulativa de 120-150 mg/kg
o Se absorbe mejor con alimentos.
o 22% px requieren un segundo ciclo.
o Seborrea severa, corta edad, antecedente familiar.

o Efectos adversos:
▪ Teratogenicidad 11%
▪ Mujeres requieren utilizar anticonceptivo 1 mes
antes y después del tx.
▪ Xerosis, conjuntivitis, cambios en la visión,
cefalea, mialgias.
▪ Seguimiento de función hepática, colesterol y
triglicéridos cada 2 meses.

• Terapia hormonal: anticonceptivos orales combinados.
o Acetato de ciproterona: mejora resultados y se indica
como mínimo por 6 meses.
o Tx concomitante con endocrinólogo pediatra.
o Sx de ovarios poliquísticos, Sx metabólico.

• Espironolactona:
o Bloquea receptores androgénicos y reduce síntesis de
precursores andrógenos.
o Categoría C en el embarazo.
o Dosis: 100 mg por mañana, máximo 200 mg/d.
o Se indica en mujeres si los anticonceptivos están
contraindicados, no se toleran o con efecto deficiente.
o Efectos adversos: alteraciones menstruales, mastalgia,
cefalea, hiperkalemia, aumento diuresis, náuseas.

• Otros:
o Extracción de comedones.
o Luz azul
o Peelings

CICATRICES
43% de las personas lo desarrollan.
• Factores de riesgo: acné severo, antecedentes, extensión y
duración de la inflamación, tiempo de evolución, manipulación.
• Ocasionan: depresión, ansiedad, baja autoestima y rendimiento.
• Topografía: mejillas, mentón, cuello y tronco superior.
• Pueden ser atróficas, hipertróficas, queloides (tx: resección qx).
MANCHAS
56% de los pacientes.
• Factores de riesgo: piel morena+, lesiones excoriadas.
• Tx: retinoides tópicos, acido azelaico, peeling, laser, protección.
• IPL.
• Láser.

BELTRÁN GÓMEZ KARLA LINETTE
Enfermedad frecuente con diversas manifestaciones y varios grados
de afectación.
• Mas frecuente en piel clara: fototipos I y II
• Afecta a todas las edades.
• Entre la 3° y 4° década de la vida+.
• Niños: dermatitis periocular y perioral.
ETIOPATOGENIA:
• Hiperreactividad vascular: fácil ruborizacion y enrojecimiento
progresivo de la piel.
• Medicamentos y alimentos. Estímulos térmicos.
• Enfermedad neuro cutánea: ↑ incidencia de Parkinson.
Pequeñas cantidades de plasma se extravasan→respuesta
inflamatoria→ Niveles incrementados de catelicidinas→ dilatación
vascular e infiltración neutrofílica.
• Personas con piel muy sensible.
• Incremento en la perdida de agua transepidérmica→ px con
dermatitis perioral.

• Demodex folliculorum: acaro que vive en los folículos de la
cabeza y llegan al centro de la cara y ocasiona una respuesta
inflamatoria.
o >en px con rosácea.
o El tx no mejora la rosácea.
o Es consecuencia o un factor exacerbante.

SUBTIPOS:
• Vascular o eritematotelangiectático.
• Inflamatoria o papulopustuloso.
• Fimatoso.
• Ocular.

Eritematotelangiectásica:
• Fase temprana: rubor, <duración o persistente, notorio
para el px.
• Telangiectasias: alas nasales, nariz y mejillas.
• Angiomas araña o angiomas papulares.
• Telangiectasias relacionadas con el fotodaño.
• Edema: facial central.
Papulopustular o inflamatoria: semejante al acné.
• Pápulas pequeñas, pústulas, nódulos rojos oscuros.
• > inflamación en mejillas.
• NO: alteraciones en la queratinización y lesiones infamatorias
alrededor de un comedón.
ROSÁCEA
• Granulomatosa.
• Fulminans
• Esteroidea.

BELTRÁN GÓMEZ KARLA LINETTE
Ocular: 50% de los px con rosácea.
• La gravedad no se relaciona con la actividad en piel.
• Ojo seco o lagrimeo.
• Dolor, daño en la córnea, visión borrosa.
• Orzuelos.
• Blefaritis, conjuntivitis.
• Edema crónico.
• Queratitis.
• Neovascularización corneal, úlceras.

Granulomatosa:
• Nódulos granulomatosos.
• Pápulas eritematosas o marrones: HP
inflamación granulomatosa.
• Lesiones extra faciales.
Dermatitis perioral y periocular: px con poca inflamación
malar.
• Pápulas rosadas y pústulas: placas, escama fina en
la superficie.
Rosácea fulminans o Pyoderma faciale:
• Px más jóvenes, mujeres.
• Múltiples tx previos (antibióticos).
• Pápulas inflamadas y pústulas (placas).
• Centrofaciales.

Rosácea esteroidea:
• Esteroides→ exacerbantes.
• Uso prolongado: atrofia, VD persistente e inflamación.
• Lesiones persistentes en: labio superior y alrededor de las alas
nasales.
HP:
• Ectasia vascular y edema.
• Infiltrado perivascular y perifolicular.
• Granulomas epitelioides no casificantes con formación de fistulas
DX DIFERENCIAL:
• Dermatitis seborreica: pueden coexistir.
o Escama oleosa: pliegues nasogenianos, CAES, región
entre las cejas.
• Acné vulgar: edad diferente, comedones y lesiones inflamatorias
• Lupus eritematoso:
TRATAMIENTO:
• Metronidazol: 1 o 2 veces por día, efectiva en lesiones
inflamatorias y en eritema.
o Durante un largo tiempo.
o Crema, gel o loción (0.75%-1%).

• Ácido azelaico: crema o gel, 2 veces por día.

• Peróxido de Benzoilo: gel 2%, 5% y 10% una vez por día.

• Hiperplasia sebácea
• Elastolisis.

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• Antibióticos tópicos: eritromicina, clindamicina, tetraciclinas;
pocos efectos.

• Sulfacetamida de sodio: rosácea leve.
o Combinada en casos severos.
o Crema, loción, jabón o suspensión 10%.
o 1 vez al día con sulfuro.
o 2 veces por día sola.

• Hidrocortisona 1% + sulfuro precipitado 0.5% o 1%: casos
moderados.
o 2 veces al día.

• Tretinoína tópica: efecto de elastolisis de la forma crónica.

TRATAMIENTO QX:
• Telangiectasias y eritema persistente→ luz pulsada o laser
pulsado.
• Telangiectasias→ electrocoagulación.
• Rinofima→ electrocirugía o laser de CO2.

BELTRÁN GÓMEZ KARLA LINETTE
Las anomalías vasculares se dividen en:
• Tumores vasculares: luego de nacer.
o Hemangioma.
• Malformaciones vasculares: presentes al nacer.
Es el tumor de la infancia más común.
• 10%-12% <1 año.
o 80% aparece 2-5 semanas después del nacimiento.
o 20% son visibles al nacer.
• M 2-4: 1 H
• Comúnmente en cabeza y cuello.
ETIOPATOGENIA: el cáncer puede considerarse una enfermedad
genética con varios estadios provocados por cambios progresivos en el
ADN:
• Mutaciones activadoras de protooncogenes.
• Mutaciones en genes supresores tumorales.
• Alteraciones de expresión y diferenciación tisular.

ESTADIOS DE PROGRESIÓN: propiedades clínicas, histológicas,
citogenéticas e in vitro:
1. Nevos melanocíticos benignos.
2. Nevos melanocíticos displásicos.
3. Melanoma maligno primario, fase de extensión radial.
4. Melanoma maligno primario, fase de extensión vertical.
5. Melanoma maligno metastásico.

TOPOGRAFÍA: afecta cualquier área de la superficie cutánea.
• 90% cutáneo.
• 10% mucosas y globo ocular.

Caucásicos. Mexicanos

CUADRO CLÍNICO: tumor generalmente pigmentado, en algunos casos
carece de pigmento o es tan escaso que simula un cáncer epidermoide.
Hay cuatro tipos clínico-patológicos:
• Melanoma- lentigo maligno.
• Melanoma de extensión superficial.
• Melanoma nodular.
• Melanoma acral lentiginoso.
MELANOMA – LÉNTIGO MALIGNO
• Topografía: cara (nariz y mejillas) +.
• Morfología: placa pigmentada con
tonalidades diferentes (café-negro).
HEMANGIOMA INFANTIL
Más comunes en México

BELTRÁN GÓMEZ KARLA LINETTE
• Pueden permanecer in situ por varios años o indefinidamente.
• No hay alteraciones de la superficie ni infiltración en la 1° etapa
(alteraciones celulares neoplásicas confinadas a la epidermis sin
peligro de diseminación).
• La induración, ulceración o tumefacción indican progresión a
melanoma invasor.
• Muy rara vez pueden ser amelánicos.

MELANOMA DE EXTENSIÓN SUPERFICIAL
• Tipo más frecuente en caucásicos (70%).
• Poco frecuente en la población mexicana (9%).
• Predomina en piernas en M y en espalda en H.
• Mayor frecuencia entre 4° y 5° década de vida.
• Se inicia en forma de lesión plana con distintos tonos de
pigmentación.
• Alteración de la superficie: borra las líneas normales de la piel
o muestra engrosamiento queratósito parcial o total.
MELANOMA NODULAR
• Afecta principalmente cabeza, cuello y tronco.
• Evolución rápida: semanas a meses.
• Frecuentemente comienza de novo.
• Morfología:
o Tumor exofítico de superficie lisa o vegetante.
o Carece de la pigmentación macular que rodea a
las otras lesiones de MM.
o Color negro azuloso.
MELANOMA ACRAL LENTIGINOSO
• Topografía: palmas, plantas+, subungueal o paraungueal.
• Etapa inicial: lesiones de aspecto macular con pigmentación
irregular y diversas tonalidades. Crecimiento horizontal
superficial radial.

• Etapa de invasión: áreas infiltradas, queratósicas
o ulceradas. Desarrollo de neoplasias de aspecto
nodular o vegetantes en el centro de la
pigmentación.
HP:
• Proliferación de melanocitos atípicos.
• Generalmente se inicia a partir de un foco en la unión DE.
• Invade progresivamente la epidermis y la dermis.
• Grado de pleomorfismo y actividad variables.
INMUNOHISTOQUÍMICA:
• Proteínas S-100 y HMB45.
• Citoqueratinas.
• Vimentina.

METÁSTASIS: son comunes; los órganos más afectados son:
• Pulmón (18-36%)
• Hígado (14-20%)
• Cerebro (12-20%)
• Melan A
• Enolasa neuronal especifica (NSEA)
• Hueso (11-17%)
• Intestino (1-7%)

BELTRÁN GÓMEZ KARLA LINETTE
CLASIFICACIÓN SEGÚN SU EXTENSIÓN:

NIVEL DE INVASIÓN: dato histológico más importante para el
pronóstico.

DIAGNÓSTICO:
• Clínico: sensibilidad 47-97% en expertos >80%.
• HP (1’00%): biopsia ocasional incisional o escisional.
Todo tumor cutáneo pigmentado debe valorarse cuidadosamente
para descartar la posibilidad de un melanoma.

>6mm

DERMATOSCOPIA:
• Red de pigmento irregular, variable y amplia que finaliza de
manera abrupta en la periferia.
• Puntilleo negro.
• Pseudópodos y proyecciones radiales.
• Propagación radial.
• Glóbulos marrones ocasionales.
• Velo azul-blanquecino ocasional.
• Áreas desestructurales y áreas de regresión.
• Estructuras vasculares asociadas a malignidad (MM-MM).
DX COMPLEMENTARIO: BH, QS, ES, estudio genético.
• Estadificación y pronostico: PFH, DHL, RX, USG, TAC, RM,
PET.
TRATAMIENTO: referirlo al oncólogo.
• Radioterapia:
• Quimioterapia:
• Inmunoterapia.
Solo coadyuvantes del tx
qx o paliativos.

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