arálisis Facial: causas, manifestaciones clínicas y el papel de la fisioterapia en la recuperación funcional y la calidad de vida del paciente

Este documento trata sobre la parálisis facial, una condición neurológica que se produce por la alteración del nervio facial (VII par craneal), responsable de la movilidad de los músculos de la expresión facial. La parálisis puede ser de origen periférico o central y tiene múltiples causas, entre las que destacan la parálisis de Bell, infecciones virales, traumatismos, accidentes cerebrovasculares o tumores. Esta afección ocasiona debilidad o pérdida de movimiento en un lado del rostro, generando asimetría facial, dificultad para cerrar el ojo, problemas en la pronunciación y alteraciones en el gusto.

2. Ponencia Oficial del LXI Congreso Nacional
de la Sociedad Española de Otorrinolaringología
y Patología Cérvico-Facial. 2010
Parálisis facial periférica.
Complicaciones y secuelas
Pedro Quesada Marín
Daniel López Aguado
Juan Luis Quesada Martínez
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3. Título original: PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA. COMPLICACIONES Y SECUELAS
Coordinador editorial: Pedro Quesada Marín
Depósito legal:
ISBN: 978-84-96727-96-0
Edición patrocinada por MSD
© Copyright 2010: Pedro Quesada Marín
© Copyright de la edición 2010: E.U.R.O.M.E.D.I.C.E., Ediciones Médicas, S.L.
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esta obra. Asimismo, se supone que el lector posee los conocimientos necesarios para interpretar
la información aportada en este texto.
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4. Ponencia Oficial del LXI Congreso Nacional
de la Sociedad Española de Otorrinolaringología
y Patología Cérvico-Facial. 2010
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6. 1
Amilibia Cabeza, Emili
Médico adjunto del Servicio de Otorrinolaringología,
Hospital Universitari de Bellvitge, l’Hospitalet de Llobregat
(Barcelona).
Benito López, Manuel
Médico adjunto de la Unidad de Neurofisiología clínica,
Hospital Universitario Vall d´Hebron, Barcelona.
Campos Bañales, María Eugenia
Profesora titular de Otorrinolaringología, Facultad de
Medicina de la Universidad de La Laguna, Tenerife.
Coronel Gagliardi, Ricardo
Cirujano plástico, Clínica Planas, Barcelona.
Díaz Varela, Lucio
Adjunto contratado del Servicio de Radiología,
Hospital Universitario de Canarias, Tenerife.
Díaz-Flores Feo, Lucio
Catedrático de Anatomía Patológica, Facultad de Medicina
de la Universidad de La Laguna, Tenerife.
Doménech Juan, Iván
Médico adjunto del Servicio de Otorrinolaringología,
Hospital Universitari de Bellvitge, l’Hospitalet de Llobregat
(Barcelona).
Freni, Francesco
Investigador de la Universidad de Messina. Director médico
de I nivel, Servicio de Otorrinolaringología, Hospital
Universitario G. Martino, Messina (Italia).
Galleti, Bruno
Profesor asociado de Otorrinolaringología,
Universidad de Messina. Director del Servicio
de Microcirugía auricular y del Distrito Cervicofacial,
Hospital Universitario G. Martino, Messina (Italia).
Galletti, Francesco
Catedrático de Otorrinolaringología,
Universidad de Messina. Jefe del Servicio de
Otorrinolaringología y Director del Departamento
de Especialidades Quirúrgicas, Hospital Universitario
G. Martino, Messina (Italia).
García Conde, Aurelia
Fisioterapeuta del Servicio de Medicina Física y
Rehabilitación, Hospital Universitario de Bellvitge,
l’Hospitalet de Llobregat (Barcelona).
García-Ibáñez Cisneros, Luis
Instituto de Otología García-Ibáñez, Barcelona.
González Doñate, Mireia
Médico residente del Servicio de Otorrinolaringología,
Hospital Universitari Vall d’Hebron, Barcelona.
Guirado, Carmen R.
Instituto de Tomodensitometría y Resonancia Magnética,
Barcelona.
Gutiérrez García, Ricardo
Profesor titular de Anatomía Patológica,
Facultad de Medicina de la Universidad de La Laguna,
Tenerife.
ÍNDICE DE AUTORES
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7. Índice de autores
2
Hernández Pascual, Luis
Codirector del Servicio de Neurocirugía,
Hospital Universitari Sagrat Cor, Barcelona.
Hernández Vara, Juan
Médico adjunto del Servicio de Neurología,
Hospital Universitario Vall d´Hebron, Barcelona.
Junyent Parés, Josefina
Jefe clínico del Servicio de Medicina Física y Rehabilitación,
Hospital Universitario de Bellvitge, l’Hospitalet de Llobregat
(Barcelona).
Lareo Copa, Susana
Médico adjunto del Servicio de Otorrinolaringología,
Hospital Germans Trias i Pujol, Badalona (Barcelona).
López Aguado, Daniel
Catedrático de Otorrinolaringología,
Facultad de Medicina de la Universidad de La Laguna,
Tenerife. Jefe del Servicio de Otorrinolaringología,
Hospital Universitario de Canarias, Tenerife.
López Campos, Daniel
Médico adjunto clínico del Servicio de Otorrinolaringología,
Hospital Universitario de Canarias, Tenerife.
Lorente Guerrero, Juan
Profesor titular de Otorrinolaringología,
Universitat Autònoma de Barcelona. Médico adjunto del
Servicio de Otorrinolaringología, Hospital Universitario Vall
d’Hebron, Barcelona.
Mañós Pujol, Manuel
Profesor titular de Otorrinolaringología,
Universidad de Barcelona. Jefe del Servicio de
Otorrinolaringología, Hospital Universitari de Bellvitge,
l’Hospitalet de Llobregat (Barcelona).
Marí Marí, Juan
Facultativo especialista, Servicio de Otorrinolaringología,
Hospital Can Misses, Ibiza.
Medina Banegas, Alfonso
Jefe de Sección del Servicio de Otorrinolaringología, Hospital
Universitario de Murcia. Profesor titular de la Universidad de
Murcia.
Miró Castillo, Nuria
Jefe clínico del Servicio de Otorrinolaringología,
Hospital Germans Trias i Pujol, Badalona (Barcelona).
Mussi Martínez, Derlis
Médico interno residente en Cirugía Plástica, Clínica Planas,
Barcelona.
Nogués Orpí, Julio
Jefe de Sección del Servicio de Otorrinolaringología, Hospital
Universitari de Bellvitge, L’Hospitalet de Llobregat (Barcelona).
Palau Viarnes, Mar
Médico adjunto del Servicio de Otorrinolaringología,
Hospital Germans Trias i Pujol, Badalona (Barcelona).
Palomar Asenjo, Víctor
Facultativo especialista del Servicio de Otorrinolaringología,
Hospital Universitario Arnau de Vilanova, Lleida.
Palomar García, Víctor
Catedrático de Otorrinolaringología, Facultad de Medicina,
Universidad de Lleida. Jefe del Servicio de
Otorrinolaringología, Hospital Universitario Arnau
de Vilanova, Lleida.
Pedro Pascual, Aurora
Médico adjunto del Servicio de Medicina Física y
Rehabilitación, Consorci Sanitari Integral, Hospital General
de l´Hospitalet, l’Hospitalet de Llobregat (Barcelona).
Perelló Scherdel, Enrique
Jefe del Servicio de Otorrinolaringología, Hospital
Universitari Vall d’Hebron, Barcelona. Profesor titular de la
Universitat Autònoma de Barcelona.
Planas Ribó, Gabriel
Cirujano plástico, Clínica Planas, Barcelona.
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8. 3
Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
3
Prades Martí, José
Médico adjunto del Servicio de Otorrinolaringología,
Hospital Germans Trias i Pujol, Badalona (Barcelona).
Quesada Marín, Pedro
Catedrático de Otorrinolaringología. Profesor emérito de la
Universitat Autònoma de Barcelona.
Quesada Martínez, Juan Luis
Profesor asociado de Otorrinolaringología, Universitat
Autònoma de Barcelona. Médico adjunto del Servicio de
Otorrinolaringología, Hospital Universitario Vall d’Hebron,
Barcelona.
Rodríguez Pazos, Manuel
Catedrático de Medicina Legal y Forense.
Profesor emérito de la Universitat Autònoma de Barcelona.
Romano, Giuseppe
Médico asociado del Servicio de Otorrinolaringología,
Hospital Universitario G. Martino, Messina (Italia).
Tornero Saltó, Jordi
Médico adjunto del Servicio de Otorrinolaringología,
Hospital Universitari de Bellvitge, l’Hospitalet de Llobregat
(Barcelona).
Viñas Soria, Constanza
Médico adjunto del Servicio de Otorrinolaringología,
Hospital Germans Trias i Pujol, Badalona (Barcelona).
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9. 4
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10. 5
ÍNDICE DE AUTORES ........................................................................................................................................ 1
PRÓLOGO ............................................................................................................................................................ 9
INTRODUCCIÓN ............................................................................................................................................... 11
PARTE A. RECUERDO HISTÓRICO DE LA PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA .......................................... 13
RECUERDO HISTÓRICO DE LA PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA ............................................................................... 15
González Doñate M., Perelló Scherdel E., Medina Banegas A., Quesada Marín P.
PARTE B. ANATOMÍA DEL NERVIO FACIAL PERIFÉRICO ........................................................................ 21
ANATOMÍA DEL NERVIO FACIAL PERIFÉRICO ............................................................................................................... 23
López Aguado D., López Campos D., Campos Bañales M.E.
PARTE C. HECHOS MORFOFUNCIONALES QUE INFLUYEN EN LA RECUPERACIÓN
POSLESIONAL DEL NERVIO FACIAL Y SUS RAMIFICACIONES .............................................................. 35
HECHOS MORFOFUNCIONALES QUE INFLUYEN EN LA RECUPERACIÓN POSLESIONAL
DEL NERVIO FACIAL Y SUS RAMIFICACIONES ............................................................................................................. 37
Díaz-Flores Feo L., Gutiérrez García R., López Campos D., Díaz Varela L.
PARTE D. ANOMALÍAS Y VARIACIONES ANATÓMICAS DEL NERVIO FACIAL ................................... 45
ANOMALÍAS Y VARIACIONES ANATÓMICAS DEL NERVIO FACIAL ........................................................................ 47
López Aguado D., López Campos D., Campos Bañales M.E.
ÍNDICE DE CAPÍTULOS
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11. Índice de capítulos
6
PARTE E. FISIOPATOLOGÍA DEL NERVIO FACIAL .....................................................................................55
FISIOPATOLOGÍA DEL NERVIO FACIAL ............................................................................................................................ 57
López Aguado D., López Campos D., Campos Bañales M.E.
PARTE F. ETIOPATOGENIA DE LA PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA ....................................................... 65
ETIOPATOGENIA DE LA PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA ............................................................................................ 67
1. PARÁLISIS FACIALES IDIOPÁTICAS .................................................................................................................................. 69
Quesada Martínez J.L., López Campos D., Quesada Marín P.
2. PARÁLISIS FACIALES PRIMARIAS ..................................................................................................................................... 79
Quesada Marín P., Quesada Martínez J.L., Marí Marí J.
3.A. PARÁLISIS FACIAL POR INFECCIONES ÓTICAS ............................................................................................................. 87
Quesada Martínez J.L., López Campos D, Lorente Guerrero J., Quesada Marín P.
3.B. PARÁLISIS FACIAL TRAUMÁTICA Y IATROGÉNICA ...................................................................................................... 95
Quesada Martínez J.L., Quesada Marín P., López Campos D.
3.C. TUMORES EXTRAFACIALES ............................................................................................................................................... 107
Quesada Marín P., Quesada Martínez J.L., Lorente Guerrero J.
3.D. PARÁLISIS FACIALES EN ENFERMEDADES INFECCIOSAS NO VIRÍCAS Y SISTÉMICAS ................................... 113
Quesada Marín P., Lorente Guerrero J., Romano G.
PARTE G. CLÍNICA DE LA PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA .................................................................. 119
CLÍNICA DE LA PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA ......................................................................................................... 121
Quesada Martínez J.L., Quesada Marín P., Galletti B.
PARTE H. COMPLICACIONES Y SECUELAS DE LA PARÁLISIS FACIAL .............................................. 133
COMPLICACIONES Y SECUELAS DE LA PARÁLISIS FACIAL .................................................................................... 135
Palomar Asenjo V., Palomar García V.
PARTE I. DIAGNÓSTICO .............................................................................................................................. 147
1. DIAGNÓSTICO DE LA PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA: HISTORIA Y EXAMEN CLÍNICO. DIAGNÓSTICO
TOPOGRÁFICO ...................................................................................................................................................................... 149
Quesada Marín P., Quesada Martínez J.L., Galletti F.
2. EXPLORACIÓN NEUROFISIOLÓGICA DEL NERVIO FACIAL ...................................................................................... 157
Benito López M., Quesada Martínez J.L.
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12. 7
3. DIAGNÓSTICO POR IMAGEN DEL NERVIO FACIAL ................................................................................................... 169
Guirado C.R.
4. EVALUACIÓN DE LA PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA ............................................................................................... 183
Galletti F., Galleti B., Freni F.
5. MONITORIZACIÓN INTRAOPERATORIA DEL NERVIO FACIAL ................................................................................. 191
Quesada Martínez J.L., Lorente Guerrero J., López Campos D., Hernández Vara J.
PARTE J. TRATAMIENTO .............................................................................................................................. 201
1. TRATAMIENTO MÉDICO DE LA PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA .......................................................................... 203
Mañós Pujol M., Nogués Orpí J., Tornero Saltó J., Doménech Juan I., Amilibia Cabeza E.
2. TRATAMIENTO REHABILITADOR DE LA PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA ............................................................. 211
Junyent Parés J., Pedro Pascual A., García Conde A.
3. VÍAS DE ABORDAJE DEL NERVIO FACIAL .................................................................................................................... 217
Quesada Martínez J.L., García-Ibáñez Cisneros L., Quesada Marín P.
4. TRATAMIENTO DE LA LESIÓN NERVIOSA ..................................................................................................................... 227
Quesada Martínez J.L., Palomar Asenjo V., Quesada Marín P.
5. ANASTOMOSIS HIPOGLOSO-FACIAL ............................................................................................................................. 235
Quesada Martínez J.L., López Campos D., Hernández Pascual L., Quesada Marín P.
6. CIRUGÍA PLÁSTICA DE LA PARÁLISIS FACIAL ............................................................................................................ 241
Planas Ribó G., Coronel Gagliardi R., Mussi Martínez D.
7. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL ESPASMO HEMIFACIAL: DESCOMPRESIÓN MICROVASCULAR ............ 249
Prades Martí J., Lareo Copa S., Palau Viarnes M., Viñas Soria C., Miró Castillo N.
PARTE K. PROBLEMAS MÉDICO-LEGALES EN LA PARÁLISIS FACIAL .............................................. 255
PROBLEMAS MÉDICO-LEGALES EN LA PARÁLISIS FACIAL .................................................................................... 257
Rodríguez Pazos M., Quesada Martínez J.L., Quesada Marín P.
Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
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13. 03_Interior_P A-E.qxd 21/9/10 11:13 Página 8

14. 9
Cuando el Profesor Pedro Quesada me pidió que, como Pre-
sidente de la Sociedad, le escribiera este prólogo, además de
sentirme sinceramente halagado, comprendí de inmediato
que se trataba de una labor gratificante, ya que me ofrecía
la oportunidad de participar así en esta fenomenal obra.
La ponencia anual de la Sociedad Española de Otorrinola-
ringología y Patología Cérvico-Facial tiene como objetivo
primordial servir de instrumento de puesta al día y actua-
lización de un tema que, como en el caso que nos ocupa,
tiene un peso muy específico en nuestra especialidad.
Ésta es la segunda ponencia oficial que edita la Sociedad
sobre el tema de la parálisis facial. La primera, de 1984, tam-
bién fue elaborada bajo la dirección del Profesor Pedro Que-
sada, que, quizás animado por el recuerdo de aquélla, pro-
puso a la Junta General la edición de una nueva versión,
lo que se aceptó con una amplia mayoría.
La caducidad de los conocimientos es en esta materia, como
en el resto de las disciplinas que nos competen como otorri-
nolaringólogos, cada vez más corta, por lo que es preciso re-
conocer que el tiempo transcurrido desde la publicación de
la anterior, 26 años, hace más que necesaria su revisión.
La propia dinámica del desarrollo del conocimiento ha con-
seguido que muchos de los apartados de aquella excelen-
te ponencia se hayan quedado, si no obsoletos, realmente
desfasados.
Sería una pretensión ingenua limitarnos a resaltar la im-
portancia que el conocimiento profundo de todos y cada
uno de los aspectos de esta entidad patológica tiene para
nuestra especialidad, sobre la que recae, sin lugar a dudas,
la responsabilidad de su estudio y tratamiento.
La nueva ponencia aborda con una visión práctica y sen-
cilla y con un riguroso criterio científico todos los aspec-
tos del tema: desde los conceptos básicos, como la anato-
mía, la histología, la fisiopatología e incluso la historia, a
los netamente clínicos, como son los sistemas de evalua-
ción, clasificación, pronóstico y, lógicamente, tratamiento.
Está concebida para que, de una manera muy ágil y rápi-
da, pueda ser consultada con facilidad y se pueda utilizar
tanto como libro de consulta como de manual clínico de
manejo práctico, con lo que cumple con creces los objeti-
vos que toda ponencia se debe plantear.
Es completa en lo referente a su contenido, ya que, como
muy bien se refleja en el índice, está formada por varias sec-
ciones y más de 20 capítulos, donde se abordan con la am-
plitud suficiente todas las facetas de esta enfermedad y, por
así decirlo, se exprime el tema.
De la realización de una gran parte de la ponencia se ha
ocupado un grupo de autores que en su mayoría mantie-
nen entre sí una serie de vínculos: o bien de escuela, o bien
los inherentes a haber compartido la actividad clínica en un
mismo servicio hospitalario. Ello asegura que la obra sea
homogénea y compensada.
Para partes muy concretas, se ha tenido el acierto de se-
leccionar a otros autores en base a su especial conocimien-
to y considerable experiencia en aspectos muy específicos,
lo que sin duda enriquece el contenido.
PRÓLOGO
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15. Prólogo
10
Asimismo, se incorporan a la ponencia todas las noveda-
des y avances, de entre los cuales es preciso destacar la
monitorización, hecho que ha logrado que la seguridad
quirúrgica se incremente de una manera muy notoria, así
como la aplicación de las nuevas terapias, tanto médicas
como quirúrgicas.
Se hace hincapié no sólo en la importancia clínica de de-
terminadas exploraciones y su repercusión en la toma de
decisiones terapéuticas, sino también en la trascendencia
médico-legal, que en este caso es colosal.
En definitiva, se ha elaborado una nueva obra que cuenta
con todos los ingredientes para resultar provechosa, com-
plementa de manera brillante una extensa colección que
define el espíritu de mejora de la Sociedad Española de Oto-
rrinolaringología y Patología Cérvico-Facial y, lo que es más
importante, servirá de ayuda inestimable a todos nuestros
compañeros, a los que va dirigida.
Así pues, debemos felicitar a los ponentes y de manera muy
especial al Profesor Pedro Quesada por esta magnífica obra
y en nombre de la Sociedad agradecerles su trabajo, que au-
menta el legado científico que representan las ponencias
anuales, que con ésta van ya casi sesenta y que represen-
tan en su conjunto un formidable testimonio de la histo-
ria científica de la propia Sociedad.
Primitivo Ortega del Álamo
Presidente de la SEORL&PCF
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16. 11
En primer lugar, tenemos que agradecer a todos los
miembros de la Sociedad Española de Otorrinolaringolo-
gía y Patología Cérvico-Facial que eligieran, en el Con-
greso de Granada, como ponencia oficial del LXI Congre-
so Nacional, que se celebrará en Valencia el próximo mes
de noviembre, la Parálisis facial periférica. Complicacio-
nes y secuelas, otorgándonos su confianza para el des-
arrollo de un tema clásico de nuestra especialidad, pero
de candente actualidad.
Aunque fue ponencia oficial en 1960 y 1984, y muchos
aspectos no se han modificado, sí se han producido algu-
nos cambios en la clínica y persisten algunas controver-
sias sobre el tratamiento, e incluso hemos incluido temas
impensable por entonces, como la monitorización y los
problemas médico-legales.
Hemos tenido la suerte de colaborar con los Doctores
Daniel López Aguado y Juan Luis Quesada Martínez, que
con su capacidad y esfuerzo han solucionado todos los
problemas que se han presentado en la ordenación y la re-
dacción de los diferentes capítulos.
Queremos dejar constancia de nuestro profundo aprecio y
agradecimiento a todos los colaboradores que con su am-
plia experiencia y excelente trabajo justifican la calidad
científica y didáctica de sus artículos.
Por último, también queremos reconocer a todos aque-
llos que de forma eficaz y desinteresada han contribui-
do a la redacción de esta ponencia, y especialmente a
los Laboratorios MSD y a Euromedice Ediciones Médicas
por la profesionalidad y el entusiasmo en esta edición, sin
cuya ayuda no hubiera sido posible su realización.
Dr. Pedro Quesada Marín
Begijar, 21 de Agosto de 2010
INTRODUCCIÓN
«Nada se puede hacer sin disponer de las personas necesarias
y nada puede durar si no se institucionaliza».
Jean Monnet
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17. 03_Interior_P A-E.qxd 21/9/10 11:13 Página 12

18. Parte A
Recuerdo histórico de la
parálisis facial periférica
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20. 15
Parte A
15
A lo largo de la historia, la parálisis facial ha despertado
una gran curiosidad. En su afán por conocer a fondo al
hombre, artistas de todas las épocas han observado y re-
presentado la parálisis facial abordando diferentes técni-
cas y disciplinas.
Según W. Pirsig
1
y otras revisiones
2
que hemos realizado,
existen máscaras esquimales, japonesas, libanesas y afri-
canas (figuras 1 y 2) que representan rostros con paráli-
sis facial. Los signos clásicos de la parálisis facial se han
visto representados también en cerámica precolombina de
los S. II-VII d. C. proveniente de Perú. También se pueden
encontrar capiteles, estatuas, piedras talladas y pinturas
murales del S. XV con representaciones asombrosas de pa-
rálisis facial.
Asimismo, se han realizado multitud de caricaturas re-
presentando parálisis faciales
3
. Entre ellos, cabe mencio-
nar a Annibal Carracci (1557-1602) y a Jaques Callo
(1529-1635) como dos de los autores más representati-
RECUERDO HISTÓRICO DE LA PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA
González Doñate M., Perelló Scherdel E., Medina Banegas A., Quesada Marín P.
Figuras 1 y 2
Máscara japonesa y máscara africana, que muestran una parálisis facial periférica.
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21. A Recuerdo histórico de la parálisis facial periférica
16
vos. Una de las representaciones más valiosas se encuen-
tra en el atlas del Traité de la Spédalskhed ou éléphan-
tiasis des Grecs, publicado en 1847 por Danielssen y
Bock. Son famosos por sus estudios con enfermos de le-
pra, y el atlas recoge ilustraciones de una mujer con pa-
rálisis facial por lepra. El cirujano Esmarch (1823-1908)
encomendó la realización de numerosos dibujos médi-
cos, que actualmente forman parte de la colección de
la Universidad de Kiel Christian-Albrecht.
Las investigaciones y la representación de la parálisis fa-
cial en el campo de la anatomía y de la clínica han sido
definitivas para el desarrollo de la ciencia médica.
A lo largo de la historia de la medicina, la observación
de la parálisis de la musculatura mímica ha servido para
el conocimiento anatómico y funcional del nervio fa-
cial. Investigadores, anatomistas y clínicos han descu-
bierto los principios anatómicos responsables de la
motilidad de dicha musculatura, han avanzado en los
conocimientos referentes a la etiopatogenia que produ-
ce su paralización y han analizado los factores que se
relacionan con su recuperación gracias a una meticu-
losa observación.
Es numerosa la lista de científicos, artistas y políticos que
sufrieron una parálisis facial, encontrándose entre ellos
el rey Eduardo III de Inglaterra, Nicolás Kopernikus, Mar-
cello Malpighi, Sebastián Bach, Charles Dickens, Alfred
Nobel, Vladimir Ilyich Lenin, Lossif Stalin o Franklin De-
lano Roosevelt, entre otros.
Los primeros descubrimientos referentes al nervio fa-
cial datan de la era mesopotámica. Una piedra talla-
da realizada hace 4000 años aproximadamente y tra-
ducida por el francés Labat en 1951 menciona la
parálisis facial: «Cuando una persona sufre un ataque
de apoplejía, se le paralizan las mejillas, los brazos o
los pies…» .
En Los papiros de Berlín, procedentes de Egipto (datados
entre el 2100 y el 1700 a. C.), también se encuentra una
detallada descripción de la parálisis facial.
Hipócrates (460-370 a. C. aprox.) ya menciona otras cau-
sas responsables de la parálisis facial diferentes de la apo-
plejía cerebral cuando dice en el Prorrhetikon: «Cambios
en la mímica facial que no se relacionan con otros cam-
bios en el cuerpo curan rápido y sin tratamiento, por el
contrario, son apopléjicos».
Aretaeus de Capadocia (81-138 d. C.) describe la apople-
jía cerebral como una parálisis del cuerpo y de los senti-
mientos, del entendimiento y de la capacidad del movi-
miento. Fue el primero que objetivó que la parálisis facial
se manifestaba en la hemicara contraria a la lesión cen-
tral, debido a la proyección cruzada de las vías nerviosas.
Dicho autor describe la presencia de un hemiespasmo fa-
cial como consecuencia de la parálisis facial. Según Me-
dina et al.
4
, Aretaeus enumera también diferentes facto-
res etiológicos de la parálisis facial, como vulnus, brigus,
ictus, eruditer, venus y virulatia.
Galeno (129-199 d. C.), conocido por sus descripciones
de la parálisis cerebral, describe factores predisponen-
tes de la apoplejía, como el cansancio, el enolismo y las
alteraciones vasculares. Expone también algunos aspec-
tos anatómicos del nervio facial, siendo el primer autor
que define el nervio facial y el nervio estatoacústico
como dos nervios independientes pero en estrecha re-
lación en el ángulo pontocerebeloso y el conducto audi-
tivo interno.
Paulus de Aeginata describe uno de los datos clínicos más
característicos de la parálisis facial: la imposibilidad del cie-
rre palpebral y la repercusión que tiene esto sobre el glo-
bo ocular. Por aquel entonces, las complicaciones deriva-
das de dicho síntoma conducían probablemente a la
pérdida de visión. Lo más sorprendente de su contribu-
ción fue la preconización del cierre palpebral mediante su-
tura de ambos párpados (tarsorrafia) para evitar dicha
complicación. Respecto a los síntomas de la hemicara in-
ferior, Paulus de Aeginata advierte: «Es necesario saber que
la mandíbula que se encuentra torcida en una parálisis fa-
cial no es la que corresponde a la del lado paralizado, sino
al sano». Este autor muestra cómo, antes de conocerse la
anatomía y la fisiología del nervio facial, ya se conocían al-
16
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22. 17
Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
gunas secuelas, complicaciones e incluso algunas técni-
cas para combatirlas.
No es hasta la Edad Media cuando un gran médico ma-
hometano, Avicena
5
(980-1037 d. C.), aporta amplios
conocimientos sobre la parálisis facial, tanto en sus aspec-
tos etiopatogénicos como clínicos, diagnósticos, pronós-
ticos y terapéuticos. Avicena ha sido catalogado como el
padre de la cirugía reparadora del nervio facial y el máxi-
mo exponente en el conocimiento de la parálisis facial de
la Edad Media; asimismo, también ha sido el precursor de
otros surgidos en los siglos entonces venideros. Sus cono-
cimientos se encuentran recogidos en su tercer libro, Ca-
non, que ha sido denominado en numerosas ocasiones por
otros científicos como «el evangelio médico». En dicho li-
bro, Avicena empieza definiendo la parálisis facial como
una afección de la motilidad de la musculatura facial. Afir-
ma que se puede deber a la compresión del nervio por un
tumor o un traumatismo, o a su sección. Hace hincapié
en que, si la sección es longitudinal, no provoca clínica,
pero si es transversal, sí. Describe con detalle los signos
clínicos característicos y diferencia la parálisis facial espás-
tica de la flácida. Desde el punto de vista diagnóstico, apor-
ta un signo clínico que sirve para conocer el lado parali-
zado: «Aquella hemicara que al ser empujada y corregida
con la mano retorna fácilmente a su posición habitual
corresponde al nervio facial paralizado». Resulta sorpren-
dente el capítulo referente al pronóstico, ya que Avicena
señala un tiempo máximo de seis meses para esperar una
posible recuperación, pasado el cual no es posible esperar
recuperación. Lo insólito de dicha afirmación es que el
tiempo es similar al admitido actualmente por muchos
autores, debiéndose tener en cuenta que Avicena no con-
taba con los sofisticado medios tecnológicos de los que
disponemos en la actualidad. Una vez resuelta la etiopa-
togenia, la clínica, el diagnóstico y el pronóstico, clasifica
el tratamiento en médico y quirúrgico. En el capítulo de
tratamiento médico describe varias fórmulas magistrales a
base de plantas medicinales mezcladas con otros produc-
tos naturales, como la miel o el vinagre. Estas fórmulas iban
destinadas a producir un efecto vasodilatador, ya que tras
la aplicación de dicha fórmula se objetiva rubefacción fa-
cial. Avicena inicia también el tratamiento rehabilitador de
la parálisis facial, ya que aconseja la realización de masa-
jes faciales. En su cuarto libro y bajo el título Artículo cuar-
to: la desunión del nervio, el autor describe el tratamiento
quirúrgico basado en la sutura término-terminal y dice que
«es el único proceder posible cuando el nervio ha sido sec-
cionado en anchura». Aunque no existen datos suficientes
para asegurar que Avicena llevara a cabo dicha cirugía, se
cree que este autor fue el primero en realizarla, sentando
así las bases actuales de la neurocirugía.
Los avances realizados por Avicena han sido menospre-
ciados a lo largo de la historia, e incluso algunos auto-
res afirman que no fue hasta el año 1792 cuando Frank
realizó las primeras descripciones clínicas de la parálisis
facial.
Pese a que ya se había descrito la sintomatología clínica
y el tratamiento con gran exactitud, la anatomofisiología
seguía siendo un gran misterio. En el siglo XVI, un ciruja-
no procedente de Padua, Gabriel Falopio
6
, logró un gran
avance en el conocimiento de la anatomía del nervio fa-
cial. Este autor describió por primera vez el canal óseo in-
trapetroso que lleva su nombre y por el cual discurre de
forma tortuosa el nervio facial. También describe cómo la
cuerda del tímpano se bifurca del nervio facial en su re-
corrido intrapetroso. Estos descubrimientos anatómicos
produjeron un gran progreso, que sirvió a los científicos
posteriores.
Pero el responsable de la gran revolución en los conoci-
mientos del nervio facial fue, sin duda, Sir Charles Bell
7
(fi-
gura 3), que en el año 1829 proclamó ante la Real Socie-
dad de Londres que el nervio trigémino era sensitivo,
mientras que el nervio facial era el encargado de la moti-
lidad de la musculatura facial. También realizó un estudio
exhaustivo de la clínica que produce la afección del ner-
vio facial, siendo esta descripción tan importante que du-
rante muchos años a toda parálisis facial se le adjetivaba
«de Bell», término que hoy tan sólo se emplea en aquellos
casos de etiología desconocida. Todo parece apuntar a que,
a medida que se vaya avanzando en los estudios de la etio-
logía de dicha afección y el número de las llamadas pará-
lisis faciales idiopáticas disminuya, el término «de Bell» irá
17
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23. A Recuerdo histórico de la parálisis facial periférica
18
desapareciendo. El trabajo de Sir Charles Bell está recogi-
do en el escrito On the nerves; giving an account of some
experiments of their structure and functions, which lead
to a new arrangement of the system.
Unos años más tarde, en 1835, Berard
8
sigue investigando
la etiología de la parálisis facial y atribuye al frío un papel
etiológico.
En los años siguientes se produce un gran avance en los
conocimientos de la fisiología y la patología de los ner-
vios periféricos, y entre ellos del nervio facial. Galvani y
Volta describen los impulsos eléctricos que discurren a tra-
vés del nervio. Duchenne de Bologne, en 1872, proclama:
«Toda lesión que afecte al VII par craneal disminuye (…)
la contractilidad eléctrica de los músculos por él inerva-
dos, (…) puede manifestarse en la primera semana ». Exis-
ten varios autores conocidos en la neurocirugía por sus lo-
gros obtenidos en la reparación de nervios motores
lesionados, pero fue Drobnik quien lo extrapoló para el ner-
vio facial. En 1879 practicó una anastomosis entre el ner-
vio facial y el nervio espinal en un paciente con una pa-
rálisis facial secundaria a la patología otológica, siendo
ésta un éxito.
Uno de los nombres más importantes en la reparación qui-
rúrgica del nervio facial lesionado es Sir Charles Ballance
9
,
que en 1895 expuso que, si la musculatura facial no podía
recibir impulsos de su propio nervio, podía recibir de otros
nervios motores. Fue pionero en la realización de anasto-
mosis entre el nervio facial y otros nervios como el espi-
nal, el glosofaríngeo y el hipogloso, con buenos resultados
funcionales. Ballance empieza a desmentir la creencia po-
pular de que un nervio lesionado jamás puede regenerar.
Esta observación fue demostrada histológicamente a prin-
cipios del siglo XX por Edinger y Cajal.
Gracias a las observaciones iniciadas por Ballance y a pos-
teriores estudios histológicos, en 1975 Cruikshank
10
publi-
có una teoría que revolucionó la sociedad médica, descri-
biendo que un nervio motor lesionado es capaz de
regenerar. Esto representó un gran avance en el desarrollo
de la cirugía de los nervios motores periféricos.
Es sorprendente el importante desarrollo de técnicas qui-
rúrgicas de reparación nerviosa que tuvo lugar, teniendo en
cuenta el gran desconocimiento de la anatomía del nervio
facial, fundamentalmente en su trayecto intrapetroso, que
había en aquel entonces.
Los avances en la anatomía descriptiva y topográfica del
nervio facial en su trayecto intrapetroso se deben a auto-
res como Politzer
11
, Mouret
12
, Schwartze
13
, Korner
14
, Jan-
sen y Grunet a principios del siglo XX.
La primera descompresión del nervio facial fue realizada
por Chipault
15
y Daleine en 1895, y dos años más tarde
repetida por Cozzolino. Describen la apertura del canal de
Falopio desde el orificio estilomastoideo hasta el ganglio
geniculado. Esta técnica fue aplicada por muchos otros
autores en los años siguientes (Alt
16
, Stacke, Sydenhan
17
,
Marsh
18
o Tsautmann). La indicación quirúrgica de esta
técnica era inicialmente siempre una otitis crónica com-
plicada con parálisis facial. La finalidad de dicha técnica
era liberar el nervio de formaciones patológicas, como
pólipos, colesteatoma o granulaciones responsables de su
compresión. En 1903 Stacke publica un caso curioso tra-
tado por él, en el que interviene una recidiva de otitis
crónica que cursa con parálisis facial importante. Des-
cribe cómo realiza la apertura del canal y libera el trayec-
to nervioso lesionado por tejido de granulación y fibro-
so. Corta la zona lesionada del nervio, lo saca del canal
18
Sir Charles Bell.
Figura 3
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24. 19
Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
para limpiarlo de los tejidos patológicos y posteriormen-
te lo repone en el canal y lo une por sus extremos. Se-
gún el autor, el paciente había recuperado la motilidad
facial a los dos años de la cirugía. Los buenos resultados
publicados a principios del siglo XX motivaron a ciruja-
nos posteriores a innovar y probar nuevas vías de abor-
daje.
Ballance y Duel fundaron en 1925, en Laurelwood (EE. UU.),
un laboratorio de cirugía experimental del nervio facial.
Sus avances fueron importantes tanto en la ampliación
de las indicaciones quirúrgicas como en el desarrollo de
nuevas técnicas quirúrgicas. Ballance y Duel amplían las
indicaciones quirúrgicas ya existentes, y afirman que la ci-
rugía se debe realizar también en los casos en los que se
objetiva la aparición de degeneración nerviosa y en los que
se advierte un retraso en la recuperación funcional. Son los
primeros cirujanos que realizan experimentalmente injer-
tos con otros nervios periféricos, obteniendo resultados
funcionales mejores a los recogidos con anterioridad. Son
los primeros en afirmar que la anastomosis se puede rea-
lizar entre el nervio facial y cualquier nervio motor o sen-
sitivo de dimensiones parecidas.
Estos avances son de gran importancia si se tiene en
cuenta la falta de medios técnicos disponibles en esa épo-
ca. Debido a la falta de microscopio de operaciones, la
cirugía del nervio facial en su trayecto intrapetroso pro-
ducía una hipoacusia importante por destrucción del sis-
tema tímpano-osicular en la mayoría de los casos. No es
hasta la introducción del microscopio por Cawthorne
(1938) y la sistematización de la cirugía otológica me-
diante microscopia por Wullteins (1958) y Zollner (1955)
cuando se consigue un abordaje del nervio facial intrape-
troso sin lesionar el complejo tímpano-osicular y se pre-
serva así su funcionalidad.
Un nuevo reto en la historia de la cirugía del nervio facial
ha sido el abordaje en su porción más proximal, el gan-
glio geniculado. Durante muchos años, este abordaje ha
sido practicado por neurocirujanos como Clerc
19
y Batisse
en 1954, siendo la patología expansiva intracraneal la
mayoría de las veces la indicación.
En 1961, un otocirujano, W. House
20
, publica en The
laryngoscope, Surgical exposure of the internal auditor
canal and its contents through the middle cranial fosse
la descripción de su técnica quirúrgica para abordar el
nervio facial en su porción proximal.
Queda todavía mucho por descubrir en cuanto a la etio-
patogenia y el tratamiento de la afección del nervio fa-
cial, motivo por el que todavía se sigue trabajando en di-
cho campo. Muchos de los avances no son más que
modificaciones de las técnicas ya existentes, que son po-
sibles gracias al continuo desarrollo y la aplicación de los
medios más modernos y sofisticados que la era moderna
ha puesto a la disposición del investigador o el cirujano.
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25. A Recuerdo histórico de la parálisis facial periférica
20
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26. Parte B
Anatomía del nervio
facial periférico
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27. 03_Interior_P A-E.qxd 21/9/10 11:13 Página 22

28. 23
Parte B
23
INTRODUCCIÓN
El nervio facial periférico es un nervio mixto, ya que, jun-
to al componente motor encargado de inervar a la mus-
culatura procedente del segundo arco branquial, existe otro,
denominado nervio intermediario de Wrisberg. Éste está
compuesto por fibras aferentes, integradas por: a) un com-
ponente visceral de naturaleza parasimpática, destinado a
la glándula lacrimal, las glándulas salivares (sublingual y
submaxilar) y las glándulas nasales; b) un componente sen-
sorial que recoge la sensibilidad gustativa de determinada
parte de la lengua, y c) un componente sensitivo somáti-
co que recoge la sensibilidad estereoceptiva de la llamada
área de Ramsay-Hunt.
ORIGEN DEL NERVIO FACIAL PERIFÉRICO
Se origina en el núcleo del facial situado en el cuadrante
caudolateral del tegmento pontino. Podemos dividirlo en
cuatro subnúcleos: dorsal, intermedio, medial y ventral. De
los dos primeros parten fibras nerviosas destinadas a la
musculatura facial superior (por encima del arco cigomá-
tico), y los dos últimos se encargan de inervar la muscula-
tura facial inferior y el músculo auricular posterior, el oc-
cipital y el platisma del cuello.
Dicho núcleo recibe fibras nerviosas procedentes de la cor-
teza motora de representación facial, con una distribución
particular: los subnúcleos dorsal e intermedio reciben fibras
directas y cruzadas, mientras que los subnúcleos medial y
ventral las reciben cruzadas. Ello explica el por qué, ante
una lesión supranuclear, el territorio facial inferior es el úni-
co deficitario en su función.
ORIGEN DEL NERVIO INTERMEDIARIO DE WRISBERG
Componente visceral
a) El núcleo salivar superior:de él parten fibras efe-
rentes, preganglionares, que terminan en los cuerpos
neuronales de los ganglios periféricos. De ellos salen las
fibras destinadas a inervar las glándulas salivares sub-
maxilar y sublingual.
b) El núcleo lacrimomuconasal:sus fibras pregangliona-
res alcanzan al ganglio esfenopalatino, donde se en-
cuentran los cuerpos neuronales. De él parten las fibras
nerviosas destinadas a la glándula lacrimal y la muco-
sa nasal.
Ambos núcleos se encuentran situados entre el núcleo del
facial y el núcleo motor dorsal del vago.
Componente sensorial
Su cuerpo neuronal se encuentra localizado a nivel del gan-
glio geniculado. Su prolongación periférica contacta con las
papilas gustativas localizadas en el paladar, pilares del ist-
mo de las fauces y la hemilengua por delante de la V lin-
gual. Su prolongación central termina en la porción cra-
neal del núcleo del tracto solitario.
Componente sensitivo-somático
Su cuerpo neuronal se localiza en el ganglio geniculado. Su
prolongación periférica termina fundamentalmente en el
área de Ramsay-Hunt, y su prolongación central lo hace en
el núcleo descendente del trigémino. Se cree que recoge in-
ANATOMÍA DEL NERVIO FACIAL PERIFÉRICO
López Aguado D., López Campos D., Campos Bañales M.E.
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29. B Anatomía del nervio facial periférico
2424
formación de mecanorreceptores, termorreceptores y re-
ceptores nociceptivos de la piel de dicha área.
CONEXIONES SUPRANUCLEARES
El sistema extrapiramidal es el responsable de los movi-
mientos mímicos faciales, espontáneos y emocionales, que
acompañan toda respuesta motriz precisa y voluntaria. El
carácter emocional de la mímica facial parece ligada a des-
cargas neuronales procedentes de las áreas corticales aso-
ciadas (cingular, orbital y frontal, así como de la amígda-
la), cuyo resultado (activación/desactivación) es mediado
por la formación reticular del tronco cerebral.
Igualmente, existen conexiones con diferentes formacio-
nes del tronco cerebral (cordones laterales de la médula,
oliva superior, núcleo y rama descendente del trigémino,
núcleos motores oculares, de la lengua y del velo del pa-
ladar, y cerebelo), que aportan informaciones sensitivas y
sensoriales que permiten una sincronización de la acción
del nervio facial con los otros nervios motores craneales o
una armonización de su función.
RECORRIDO PERIFÉRICO DEL NERVIO FACIAL
E INTERMEDIARIO DE WRISBERG
Ambos nervios emergen independientes, pero muy próxi-
mos entre sí, por la parte lateral del surco bulboprotube-
rancial, situándose el nervio intermediario posterior al ner-
vio facial. Recorren la cisterna pontocerebelosa, de unos
2,3 cm de longitud, en un sentido laterosuperior, hasta al-
canzar el poro acústico interno (figura 1). Durante este re-
corrido, en el que tan sólo una capa pial los envuelve, man-
tienen una estrecha relación tanto con la arteria cerebelosa
anteroinferior como con los componentes acústico y ves-
tibular del VIII par craneal, colocándose por encima del
componente acústico y por delante del componente ves-
tibular superior.
Siguiendo esta relación anatómica, penetra en el conduc-
to auditivo interno y, tras un recorrido aproximado de
1 cm, alcanza su fondo en su cuadrante anterosuperior. En
él encontrará un orificio, comienzo del canal óseo de Fa-
lopio, separado del componente acústico del VIII par cra-
neal por una cresta ósea horizontal, la cresta falciforme,
y del componente vestibular superior por otra pequeña
cresta ósea, de disposición vertical (figuras 2 y 3). En este
punto, el nervio facial perfora la duramadre para continuar
con una envoltura epidural, comenzado su recorrido intra-
petroso. En ocasiones, la duramadre continúa envolvien-
do el nervio facial hasta el ganglio geniculado, y se pue-
de observar líquido cefalorraquídeo en esta fase inicial de
su recorrido (figura 4).
Recorrido intrapetroso del VII par
Desde que atraviesa el fondo del conducto auditivo inter-
no hasta su salida por el agujero estilomastoideo, el VII
par craneal hace un recorrido de aproximadamente 3 cm
dentro de un canal óseo, el canal de Falopio. Dicho reco-
Nervio facial en su recorrido a nivel del ángulo
pontocerebeloso.
Figura 1
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30. 25
Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
25
rrido tiene una disposición semejante a una Z, con tres
segmentos más o menos rectilíneos y dispuestos: dos (seg-
mento laberíntico y timpánico) en el mismo plano hori-
zontal, y el tercero (segmento mastoideo) en un plano ver-
tical. Además, presenta dos curvaturas o codos, que
reciben distinta denominación según su relación anató-
mica (figura 5).
Segmento laberíntico (figura 2)
De unos 3 a 5 mm de longitud, se dirige hacia afuera y
arriba. Es algo curvilíneo, con concavidad anterior, y dis-
curre entre el caracol y el vestíbulo. Su porción más es-
trecha corresponde precisamente al inicio de este reco-
rrido, debido a un engrosamiento del periostio de la
cresta vertical.
Entrada del nervio facial en el canal de Falopio. Segmento
laberíntico y primer codo. (1) Acodamiento del facial,
(2) laberinto anterior y (3) laberinto posterior.
Figura 2
Espolón osteofibroso (asterisco) que separa el nervio facial
(1) del nervio vestibular superior (2).
Figura 3
Presencia de líquido cefalorraquídeo en el segmento
laberíntico (flechas). (1) Nervio facial.
Figura 4
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31. B Anatomía del nervio facial periférico
2626
Primer codo (figura 2)
También se le denomina segmento geniculado por albergar
en su interior al ganglio geniculado (figura 6). Su forma es
triangular, de vértice anterior, y precisamente es por él por
donde emergen las ramas nerviosas petrosas y penetra la ar-
teria petrosa. Destaca la existencia de una trama fibrosa que
fija el ganglio geniculado a su pared posterior y que corres-
ponde al límite anterosuperior del vestíbulo (figura 7).
Segmento timpánico (figura 8)
Es de unos 12 a 15 mm de longitud, y discurre en un sentido
anteroposterior y levemente inclinado hacia abajo entre el ves-
tíbulo por dentro y la caja timpánica por fuera, haciendo una
prominencia semicircular. Por arriba se relaciona con el canal
semicircular horizontal, y por debajo, en su porción más an-
terior, con la base del proceso cocleariforme y más posterior-
mente con el nicho de la ventana oval. Es precisamente a este
nivel donde el canal de Falopio presenta mayor número de de-
hiscencias óseas (aproximadamente un 60% de temporales
presentan estas dehiscencias), con el riesgo que ello supone
para la integridad funcional del nervio facial ante cualquier
maniobra quirúrgica realizada a este nivel
1
(figura 9).
Segundo codo (figura 10)
También se denomina piramidal, y debe su nombre a la es-
trecha relación anatómica que mantiene con la pirámide
Disposición anatómica del canal de Falopio intrapetroso.
Figura 5
Primer codo del nervio facial. Células ganglionares del
ganglio geniculado (asterisco).
Figura 6
Fijación fibrosa del nervio facial a nivel de su primer codo
(flecha).
Figura 7
Disposición del nervio facial en el segmento timpánico. (1)
Nervio facial; (2) caja timpánica.
Figura 8
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32. 27
Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
27
del músculo del estribo, no existiendo en ocasiones estruc-
tura ósea que separe ambos elementos.
A este nivel, el canal del facial se incurva con una conve-
xidad posterior, la cual mantiene relación anatómica con
el canal semicircular posterior y lateralmente con la fosi-
ta incudis. Rebasada la base de la pirámide, la pared an-
terior del canal de Falopio se adelgaza y constituye el fon-
do del seno facial.
Segmento mastoideo (figura 11)
De unos 13 mm de longitud, el canal de Falopio cambia su
dirección dirigiéndose hacia abajo, ligeramente adelante y
lateralmente hasta su salida por el agujero estilomastoideo.
A la altura de la ventana redonda, y en un plano más late-
ral, el canal de Falopio cruza el anillo timpánico. Proximal a
este punto, se relaciona con la pared posterior de la caja tim-
pánica, y, rebasado lateralmente el mismo, mantiene rela-
ción con la pared posterior del conducto auditivo externo.
En situación más posterior también se relaciona con las cel-
dillas mastoideas, y no es infrecuente observar comunica-
ción directa entre las celdillas perifaciales y el interior del
canal de Falopio, fundamentalmente en mastoides bien
neumatizadas (figura 12).
Recorrido extrapetroso del nervio facial: ramas
terminales
Después de su salida por el agujero estilomastoideo, el ner-
vio facial gira hacia delante para introducirse en el espe-
Segmento timpánico: relación con el canal semicircular
horizontal; presencia de dehiscencia en el canal de Falopio
(flecha). (1) Canal semicircular horizontal; (2) caja timpánica.
Figura 9
Corte a nivel del segundo codo del recorrido intrapetroso:
relación del nervio facial (1) y el músculo del estribo (2).
Figura 10
Segmento mastoideo. Relación del nervio facial (1) con las
celdillas mastoideas (2).
Figura 11
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33. B Anatomía del nervio facial periférico
2828
sor de la glándula parotídea. En ella se divide en dos tron-
cos nerviosos principales: el temporofacial y el cervicofa-
cial. Entre ellos existen unas conexiones nerviosas que for-
man un plexo nervioso (la llamada pata de ganso) (figura
13), que parece dividir la glándula en dos lóbulos: superfi-
cial y profundo (esto no es cierto desde el punto de vista
anatómico). La división del facial, encontrada en un 75% de
ocasiones
2
, casi siempre se realiza en el punto medio de una
línea trazada desde el borde superior del trago al ángulo de
la mandíbula, que corresponde al punto donde la vena fa-
cial posterior, o vena de Sebilou, cruza al nervio facial por
su cara medial
3
. A partir de estos dos troncos principales
van a originarse una serie de ramas, generalmente en nú-
mero de cinco, que irán destinadas a la musculatura fa-
cial. Dichas ramas son:
Ramas temporales
Originadas en el tronco temporofacial, inervan los múscu-
los auricular superior y anterior, frontal, orbicular de los
párpados y superciliar.
Ramas zigomáticas
Nacen del tronco temporofacial e inervan el músculo or-
bicular de los párpados. En ocasiones, algunas de sus ra-
mas nerviosas se anastomosan con las ramas bucales ori-
ginadas en el tronco cervicofacial, dando lugar al plexo
infraorbitario.
Ramas bucales
Se originan en el tronco temporofacial o en el cervicofacial,
e inervan la musculatura de la región media facial: mús-
culos piramidal, orbicular de los párpados, bucinador, or-
bicular de los labios, nasal, canino, elevador del labio su-
perior y zigomático.
Rama mandibular
Sigue de manera variable el borde inferior de la mandí-
bula
4
, y discurre entre la fascia cervical y el músculo cu-
táneo del cuello, siempre cruzando al paquete vascular fa-
cial. Inerva los músculos orbicular de los labios, risorio,
triangular, cuadrangular y mentoniano, siendo inconstan-
te la rama nerviosa destinada al músculo depresor del án-
gulo oral
5
.
Rama cervical
Se origina en el tronco cervicofacial e inerva el músculo cu-
táneo del cuello por su cara profunda.
Ramas nerviosas colaterales motoras
Rama estapedial
Destinada al músculo del estribo. Se desprende del nervio
facial en la proximidad del segmento piramidal (figura 14).
Relación del segmento mastoideo del recorrido intrapetroso
(1) y las celdillas perifaciales mastoideas (2).
Figura 12
Arborización del nervio facial a nivel intraparotídeo
(asterisco). «Pata de ganso».
Figura 13
03_Interior_P A-E.qxd 21/9/10 11:13 Página 28

34. 29
Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
29
Rama anastomótica con el ganglio yugular
del nervio vago
Parte del ganglio superior del nervio vago, ganglio de
Ehrenritter, y alcanza el nervio facial a unos milímetros por
encima del orificio estilomastoideo. La hipótesis más acep-
tada es que fibras motoras procedentes del núcleo del vago
alcanzan la musculatura del velo del paladar siguiendo un
trayecto retrógrado, primero del nervio facial y finalmente
del nervio petroso superficial menor
6
.
Ramas destinadas a los músculos auricular
posterior, occipital, estilohioideo y vientre posterior
del digástrico
Dichas ramas motoras se desprenden del nervio facial tras
abandonar su recorrido intrapetroso y antes de hacerse
intraparotídeo.
El asa de Haller
Rama nerviosa que anastomosa el nervio facial con el
nervio glosofaríngeo por debajo del ganglio de Andersch.
Inerva los músculos estilogloso y glosoestafilino.
Ramas nerviosas colaterales no motoras
En este apartado se analizan las ramas nerviosas que van
a cumplir función secretora, sensorial y sensitiva, que se
desprenden del nervio facial a distintos niveles de su re-
corrido intrapetroso y que forman parte inicialmente del
nervio intermediario de Wrisberg. Dichas ramas, yendo en
sentido proximal-distal, son las siguientes:
Nervio petroso superficial mayor (figura 15)
Se desprende del nervio facial a nivel del ganglio genicu-
lado, saliendo del peñasco a través del hiato de Falopio, y
se hace extracraneal por el agujero rasgado anterior. En este
corto recorrido, se une a fibras procedentes del nervio glo-
sofaríngeo (parasimpático) y a fibras nerviosas originadas
en el plexo pericarotídeo (simpáticas). Estos tres componen-
tes nerviosos van a constituir el nervio vidiano.
Dicho nervio penetra en el canal vidiano y termina en el
ganglio esfenopalatino, situado en el transfondo de la fosa
pterigoidea. Del ganglio esfenopalatino van a partir nume-
rosas ramas (el número es variable), pero que esquemáti-
camente podremos distinguir en: nasales, nasopalatinas,
palatinas, orbitarias y lacrimales. Estas últimas se encarga-
rán de la secreción lacrimal.
Junto a este componente parasimpático, parece que exis-
te un componente de fibras nerviosas motoras que iner-
van los músculos que se ocupan del cierre velofaríngeo
7
.
Tales ramas motoras proceden de la anastomosis estable-
cida entre el nervio facial y el ganglio yugular del ner-
vio vago.
Nervios petrosos (asterisco) con la arteria petrosa entre
ambos nervios (flecha).
Figura 15
Figura 14
Rama motora (1) destinada al músculo del estribo (2).
03_Interior_P A-E.qxd 21/9/10 11:13 Página 29

35. B Anatomía del nervio facial periférico
3030
Cuerda del tímpano
Nace del segmento mastoideo del nervio facial por enci-
ma del agujero estilomastoideo a una altura variable, que
oscila entre los 2 y los 10 mm (67% de los casos)
8
. Entra en
la cavidad timpánica por su cara posterior para, tras re-
correr un trayecto posteroanterior, pasando entre el cue-
llo del martillo y la apófisis larga del yunque (figura 16),
salir de la caja por su cara anterior, por la fisura petrotim-
pánica (fisura de Glasser), y alcanzar la fosa infratempo-
ral. En ella se anastomosa con el nervio lingual, rama del
nervio trigémino (figura 17).
La cuerda del tímpano está integrada por dos contingen-
tes de fibras nerviosas con diferente funcionalidad:
a) Fibras nerviosas encargadas de la secreción salival
de las glándulas submaxilar y sublingual:dicho con-
tingente se desprende del nervio lingual para ir a con-
cluir a las glándulas submaxilar y sublingual, tras haber
hecho sinapsis en unos pequeños ganglios situados pró-
ximos a ellas. Algunos autores
9,10
señalan que igualmen-
te van a participar en la actividad secretora de la glán-
dula parótida a través de conexiones entre el plexo
timpánico, la cuerda del tímpano, el nervio petroso su-
perficial mayor y el ganglio ótico.
b) Componente sensorial, gustativo:este contingente
nervioso tiene sus protoneuronas a nivel del ganglio
geniculado, y sus fibras nerviosas periféricas alcanzan
a los botones gustativos situados en los dos tercios an-
teriores de la hemilengua correspondiente, siguiendo
el nervio lingual.
Así pues, la cuerda del tímpano está constituida por dos
contingentes de fibras nerviosas con función distinta:
la secreción salivar de las glándulas salivares subma-
xilar y sublingual, y la de recoger la percepción gus-
tativa de los dos tercios anteriores de la hemilengua
correspondiente.
Nervio de Ramsay-Hunt
Tiene sus protoneuronas a nivel del ganglio geniculado.
Sus fibras centrífugas siguen al nervio facial hasta su sa-
lida por el agujero estilomastoideo, para, tras separarse
de él, terminar recogiendo la sensibilidad en el área de
Ramsay-Hunt.
Recorrido de la cuerda del tímpano en la caja timpánica
(flecha).
Figura 16
Anastomosis entre la cuerda del tímpano y el nervio lingual
(asterisco).
Figura 17
03_Interior_P A-E.qxd 21/9/10 11:13 Página 30

36. 31
Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
31
En algunas ocasiones, parte de estas fibras alcanzan la mu-
cosa del velo del paladar a través de la anastomosis de Ha-
ller. Ello explica el hallazgo de vesículas en esta zona en caso
de herpes zóster ótico o síndrome de Ramsay-Hunt.
Vascularización del nervio facial
Dada la importancia que la vascularización del nervio fa-
cial parece tener en la patogenia de la parálisis facial a fri-
gore, el conocer su vascularización a nivel intrapetroso es
muy relevante para su estudio. Guerrier aporta datos sig-
nificativos a este respecto
3
.
Vascularización arterial (figura 18)
La vascularización arterial del nervio facial intrapetroso
constituye unos de los raros casos de unión entre el siste-
ma carotídeo externo y el sistema basilar.
A nivel del ángulo pontocerebeloso,el nervio facial
recibirá aporte arterial procedente de ramas originadas de
la arteria cerebelosa anteroinferior o de la propia arteria
basilar.
A nivel del conducto auditivo interno, recibe ramas arte-
riales procedentes de la arteria laberíntica
11
. Las anasto-
mosis entre ambos aportes sanguíneos se realizan me-
diante pequeños capilares, cuyos diámetros son menores
de 200 micras.
A nivel del recorrido intrapetroso,el nervio facial va a
recibir aporte sanguíneo a través de las siguientes ramas:
•De la arteria cerebelosa anteroinferior directamente
3
o a
través de la arteria auditiva interna. Irrigan la porción
proximal de su recorrido laberíntico.
•De la arteria meníngea media, rama de la carótida exter-
na, se desprende la arteria petrosa. Alcanza el canal de
Falopio a nivel del ganglio geniculado, siguiendo el mis-
mo trayecto que el nervio petroso superficial mayor. En
esta zona se dispone como una fina red arterial, rodean-
do las células ganglionares
12,13
. Presta vascularización a
la porción distal del segmento laberíntico, la zona del
ganglio geniculado y todo el segmento timpánico.
•De la arteria occipital fundamentalmente, aunque en
ocasiones de la propia arteria carótida externa, se ori-
gina la arteria estilomastoidea. Penetra en el canal de Fa-
lopio por el orificio estilomastoideo, distribuyéndose por
el recorrido mastoideo.
Aunque la mayoría de los autores
14,15
afirman que, en lí-
neas generales, el nervio facial en su recorrido intrapetro-
so se encuentra perfectamente vascularizado, otros
16,17
se-
ñalan que el segmento laberíntico es el que menos aporte
arterial recibe y que la región del ganglio geniculado es la
mejor vascularizada.
Las arterias discurren entre el entramado fibroso que cons-
tituye el epineuro. De ellas parten las fibras nutricias del
nervio, las cuales atraviesan el perineuro de forma oblicua
18
(figura 19), dando lugar, en el punto de su penetración, a
la constitución de un auténtico mecanismo valvular que
desempeñará un papel importante en la patogenia de la pa-
rálisis facial a frigore.
Junto a este aporte arterial, el facial intrapetroso recibe va-
sos arteriales procedentes del hueso temporal y del oído me-
dio, principalmente cerca del agujero estilomastoideo
16,19-21
.
En su recorrido extrapetroso, el nervio facial es irrigado
por arterias procedentes de la carótida externa. En concre-
to, a nivel de su bifurcación intraparotídea es irrigado por
ramas procedentes de la arteria occipital y auricular pos-
terior. Su tronco temporofacial recibe sangre arterial de ra-
Vascularización arterial del nervio facial a nivel
intrapetroso.
Figura 18
Arteria estilomastoidea
Arteria petrosa
Arteria auditiva interna
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37. B Anatomía del nervio facial periférico
3232
mas procedentes de la arteria temporal superficial y paro-
tídea, mientras que el tronco cervicofacial lo recibe fun-
damentalmente de las arterias facial y parotídea.
Drenaje venoso
Ha sido menos estudiado, habiéndose observado la forma-
ción de plexos venosos a modo de auténticas lagunas
16
.
El drenaje venoso de la porción proximal al ganglio genicu-
lado se realiza a la circulación de retorno intracraneal,
mientras que la distal lo hace a la vena yugular interna y
los plexos pterigoideos.
Drenaje linfático
Hasta la actualidad no se conoce la existencia de vasos lin-
fáticos a nivel del nervio facial. Su posible falta tiene im-
portancia en la patogenia de la parálisis facial provocada
por la presencia de un edema originado en el interior del
canal de Falopio.
Rama arterial atravesando oblicuamente la vaina fibrosa del
nervio facial (asterisco).
Figura 19
03_Interior_P A-E.qxd 21/9/10 11:13 Página 32

38. 33
Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
33
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39. 03_Interior_P A-E.qxd 21/9/10 11:13 Página 34

40. Parte C
Hechos morfofuncionales
que influyen en la
recuperación poslesional
del nervio facial y
sus ramificaciones
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41. 03_Interior_P A-E.qxd 21/9/10 11:13 Página 36

42. 37
Parte C
37
INTRODUCCIÓN
El objetivo de este capítulo es presentar aspectos mor-
fofuncionales de interés a la hora de explicar las posi-
bilidades de recuperación estructural y funcional del
nervio facial y sus ramificaciones tras su lesión. Es de-
cir, los hechos y mecanismos que pueden facilitar o di-
ficultar su regeneración, con la finalidad de estar en
condiciones de estimular los primeros e inhibir los se-
gundos. Es obvio que la disminución del daño en el ner-
vio y sus ramificaciones conlleva una mejor recupera-
ción, lo que hace conveniente considerar algunos
aspectos de la microanatomía del nervio facial, funda-
mentalmente en lo que respecta a la variabilidad de sus
ramificaciones, a sus interconexiones y a la profundidad
y el plano de distribución (hecho de gran interés en ci-
rugía plástica). Entre los hechos y mecanismos facilita-
dores están todos aquellos que, de forma espontánea
o provocada, inducen el correcto crecimiento axonal,
comprendiendo:
a) Precocidad de actuación.
b) Corta distancia entre la lesión y el punto diana (p. ej.,
placa motora).
c) Restauración estructural tras la lesión.
d) Aplicación de sustancias estimuladoras del crecimien-
to nervioso, tales como factores de crecimiento.
e) Incorporación de componentes tisulares/celulares
que sirvan de conductores o que sinteticen y libe-
ren la matriz extracelular adecuada o los factores
de crecimiento.
f) Aplicación de dispositivos artificiales que mantengan
la continuidad del trayecto por donde debe discurrir
la regeneración nerviosa.
Por el contrario, los hechos y mecanismos perjudiciales, y que
por lo tanto deben corregirse en lo posible, son los siguientes
1,2
:
a) Denervación prolongada, que conlleva:
•Modificaciones de las células de Schwann, incluyen-
do la pérdida de su membrana basal, y efectos de-
terminados por la formación de nueva matriz extra-
celular, conducente a cicatrización fibrosa.
•Reducida capacidad de las motoneuronas para la re-
generación de sus axones tras axotomía prolongada
3
.
•Pobre recuperación motora, debido a la dificultad para
aceptar reinervación por parte del músculo atrófico
tras períodos largos poslesionales.
b) Distancia larga entre el punto de lesión y el tejido diana.
c) Dificultad para la reestructuración estructural, funda-
mentalmente la determinada por la distancia entre los
muñones proximal y distal del nervio lesionado.
A continuación se tienen en cuenta los hechos morfofun-
cionales relacionados con lo previamente expuesto, así
como los que pueden servir de sustrato para la corrección
de los hechos perjudiciales en la regeneración del nervio fa-
cial y sus ramificaciones.
MICROANATOMÍA DEL NERVIO FACIAL
Numerosos autores han descrito la microanatomía del ner-
vio facial y, entre otros hechos, han llamado la atención so-
bre lo siguiente:
a) La variabilidad de los patrones de ramificación y, por lo
tanto, de la inervación de la musculatura mimética.
b) La existencia de interconexiones de las ramas del pro-
pio nervio facial.
c) Las comunicaciones directas con nervios sensoriales.
HECHOS MORFOFUNCIONALES QUE INFLUYEN EN LA RECUPERACIÓN
POSLESIONAL DEL NERVIO FACIAL Y SUS RAMIFICACIONES
Díaz-Flores Feo L., Gutiérrez García R., López Campos D., Díaz Varela L.
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43. C Hechos morfofuncionales que influyen en la recuperación poslesional del nervio facial y sus ramificaciones
3838
Recientemente
4
se han precisado algunos de estos aspec-
tos, incluyendo:
a) El número de ramas (7,70 ± 1,05 en el borde ante-
rior de la parótida y 13, 50 ± 1,81 a una distancia de
9 centímetros desde el punto de división del nervio
facial).
b) La distribución y la configuración de las mismas.
c) Las variaciones de unos individuos a otros e incluso en
el mismo individuo según el lado de la cara
5
(T. Rees
6
ya indicaba «que desconocía dónde estaban las ramas
del nervio facial, pero conocía dónde no estaban».
d) Las interconexiones entre algunas de las ramas.
e) La profundidad a la que discurren las ramas del nervio
facial.
Stuzin, en 2010
5
, insiste en la importancia de tener en
cuenta que el plano en el que discurren las ramas del ner-
vio facial, una vez que dejan la parótida, es subyacente a
la fascia profunda, y en que hay una capa de grasa su-
perficial a dicha fascia (grasa subsistema musculoaponeu-
rótico superficial). Es por ello que la cirugía plástica con
preservación de la capa grasa subsistema musculoaponeu-
rótico superficial permite una mejor protección de las ra-
mas del nervio facial
5
. Por otra parte, la existencia de in-
terconexiones y la superposición de ramas explican que
algunos pacientes con disfunciones motoras posopera-
torias puedan recuperar la función con posterioridad y
de forma espontánea.
HECHOS Y MECANISMOS QUE FACILITAN
O DIFICULTAN EL CRECIMIENTO AXONAL
Células de Schwann durante la denervación
Es evidente que las células de Schwann denervadas desem-
peñan un papel fundamental en los mecanismos que ocu-
rren durante las fases iniciales y prolongadas de regene-
ración nerviosa. A continuación describimos brevemente
las características de las células de Schwann y su membra-
na basal, así como las modificaciones que experimentan
durante la denervación, con los objetivos ya señalados de
potenciar los hechos favorables e impedir en lo posible los
desfavorables.
Características de las células de Schwann
y su membrana basal
Las células de Schwann forman parte del nervio periféri-
co, incluyendo este último el epineuro (rodea periférica-
mente la totalidad del nervio y está formado por paque-
tes de fibras de colágeno, fibroblastos y células emigrantes
en el conjuntivo, siendo atravesado por capilares sanguí-
neos y linfáticos), el perineuro (se introduce en el cilindro
neural y delimita los fascículos nerviosos; posee células pe-
rineurales y fibras de colágeno dispuestas en diversas di-
recciones, aunque con predominio de las paralelas a la fi-
bra nerviosa), el endoneuro (se extiende rodeando a las
fibras nerviosas y está formado por fibras colágenas pa-
ralelas, fibroblastos alargados o aplanados, capilares san-
guíneos de endotelios continuos y pericitos, así como al-
gunos mastocitos) y las fibras nerviosas propiamente
dichas, mielínicas y amielínicas. Las fibras nerviosas están
rodeadas por las células de Schwann (elemento glial pe-
riférico), dispuestas de forma laxa en las amielínicas y
constituyendo una espiral membranosa muy apretada (vai-
na de mielina) en las mielínicas.
La célula de Schwann posee un núcleo ovalado o alarga-
do, un citoplasma claro con moderada proporción de or-
ganelas (mitocondrias, retículo endoplásmico, ribosomas,
aparato de Golgi y centríolos) y, en ocasiones, cuerpos la-
melares. Queda rodeada por una membrana basal que se
extiende a los elementos próximos y que la separa del te-
jido conectivo endoneural. En microscopia óptica, mues-
tran un revestimiento reticulínico y expresión de proteí-
na S-100. La membrana basal está compuesta por
laminina, fibronectina y entactina. Las células de Schwann
también producen colágeno I, III, IV y V, proteína BM-40
y heparán sulfato. Estos productos también son incorpo-
rados a la membrana basal, a excepción de las colágenas
tipo I y II. En las fibras mielínicas, la mielina se forma por
giro y plegamiento del citoplasma y la membrana de las
células de Schwann, de forma que el primero es desalo-
jado hacia el soma celular, persistiendo las formaciones
membranosas íntimamente adosadas. Por ello, no es ex-
traño que ultraestructuralmente aparezca constituida por
membranas dispuestas de forma concéntrica. A la vez que
03_Interior_P A-E.qxd 21/9/10 11:13 Página 38

44. 39
Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
39
las membranas de las células de Schwann entran en con-
tacto, se fusionan sus capas proteicas externas y se com-
primen, dando origen a una lámina muy fina denomina-
da línea intraperiódica fina. Las dos capas proteicas
internas también se fusionan entre sí y se constituyen lá-
minas de mayor grosor, muy densas, que reciben el nom-
bre de líneas densas principales. Las líneas intraperiódi-
cas finas y las líneas densas principales quedan separadas
entre sí por las respectivas capas lipídicas; es decir que, a
gran aumento, en la mielina se repite periódicamente una
estructura comprendida entre dos líneas densas princi-
pales que alojan dos capas lipídicas separadas por una lí-
nea intraperiódica simple. La envoltura de mielina expe-
rimenta una serie de estrangulaciones, nódulos de Ranvier,
que se repiten con un intervalo o espacio aproximado de
1 ml, el cual recibe el nombre de segmento interanular. En
cada uno de estos intervalos hay una célula de Schwann,
y los nódulos de Ranvier corresponden a los espacios en-
tre dos células de Schwann adyacentes, coincidiendo los
mismos con una dilatación, el mesoaxón; así, en este pun-
to existen prolongaciones digitiformes de los bordes ce-
lulares que se ensanchan en sus extremos y se interdigi-
tan laxamente. En las fibras nerviosas amielínicas, las
células de Schwann rodean de forma laxa e incompleta,
mediante una o dos espiras, las prolongaciones nervio-
sas. En general, las células de Schwann pueden rodear a
varias fibras amielínicas.
Modificaciones de las células de Schwann
y su membrana basal durante la denervación
En fases regenerativas iniciales y ya desde estudios clásicos,
se conoce que las células de Schwann regenerantes forman
las columnas o bandas de Bungner, rodeadas por membra-
na basal, que guían el crecimiento distal del axon
6
. Efecti-
vamente, tras una lesión nerviosa hay dilatación de las in-
cisuras de Schmidt-Lanterman, retracción y, finalmente,
desintegración de la mielina hasta el nodo de Ranvier
7
. El
axón desmielinizado se desintegra, la mielina forma gló-
bulos y sus restos, conjuntamente con los de los axones de-
generados, son incorporados por macrófagos y las propias
células de Schwann
8
(figura 1). En estos momentos inicia-
les se produce activación de las células de Schwann y de las
neuronas. Las células de Schwann cambian desde un fe-
notipo mielinizante hacia un fenotipo proliferativo, tam-
bién denominado denervado, no mielinizante o desdiferen-
ciado
9
(figura 2), inducido por la liberación de citocinas (p.
ej., factores transformantes del crecimiento B1 y B2) por
parte de ellas mismas y de los macrófagos
10
.
Imagen ultraestructural de la incorporación por células de
Schwann y macrófagos de restos mielínicos en axones
desmielinizados. Acetato de uranilo y citrato de plomo.
Figura 1
Imagen, en corte semifino, demostrativa del cambio del
fenotipo mielinizante de las células de Schwann a fenotipo
proliferativo. Obsérvese una célula de Schwann en mitosis
(flecha), desprendiéndose de la mielina. Azul de toluidina.
Figura 2
03_Interior_P A-E.qxd 21/9/10 11:13 Página 39

45. C Hechos morfofuncionales que influyen en la recuperación poslesional del nervio facial y sus ramificaciones
4040
Experimentalmente, cuando se abocan los muñones dis-
tales de nervios seccionados a ambos extremos de una
cámara tubular, se observa crecimiento de las células de
Schwann desde ambos extremos, con confluencia de los
cordones formados por las mismas sin presencia de axón
11
(figura 3). Dicho cambio fenotípico incluye, además de in-
cremento de la actividad proliferativa
12
, lo siguiente:
a) Expresión de genes facilitadores de la regeneración
y la liberación de neurotrofinas
7
: factores neurotró-
ficos, GAP-43 (proteína de crecimiento asociada -43),
GFAP (proteína gliofibrilar ácida) y p75 NTR (recep-
tor de neurotrofina), que estimulan la regeneración
axonal.
b) Formación de moléculas de adhesión
13
.
c) Liberación de citocinas (interleucina 1B, factor inhibi-
dor de la leucemia, proteína 1 quimioatrayente de mo-
nocitos) que contribuye al reclutamiento celular
3,12,14
, in-
cluyendo el de monocitos/macrófagos
14,15
.
d) Aumento del monofosfato de adenosina cíclico.
Por otra parte, los conos de crecimiento de los axones,
cuando contactan con las células de Schwann, intervienen
en la regulación sinérgica de la segunda fase de prolife-
ración de estas últimas, mediante liberación de neurorre-
gulinas que se unen a receptores ErbB en las células de
Schwann
16,17
.
La liberación por parte de las células de Schwann de la
metaloproteinasa-2 degrada e inhibe los proteoglicanos
del muñón distal. En estas condiciones, las células de
Schwann son fuente de neurotrofinas que facilitan la re-
generación
3
, siendo imprescindible el contacto axonal
18
y
la presencia de estructura tubular de membrana basal, in-
cluyendo laminina
19,20
, la cual permite el crecimiento y la
adhesión del axón regenerante. Por lo tanto, cuando las
células de Schwann y la membrana basal son reinerva-
das, se constituye un micro medioambiente (trófico y ad-
hesivo), adecuado para el crecimiento axonal
3
.
Cuando la regeneración se realiza tardíamente (retraso en
la regeneración —denervación prolongada—), las células de
Schwann del trayecto nervioso distal se modifican y se al-
teran sus interacciones con el axón
7
, de tal manera que
pierden las propiedades previamente indicadas
3
(pérdida del
fenotipo permisivo), no se mantiene su proliferación ini-
cial y desciende su número. El descenso del número de cé-
lulas de Schwann y la regresión de los cambios fenotípi-
cos en las mismas hacen perder su capacidad regenerativa,
al no constituir un sustrato adecuado
21-23
. Todo esto con-
lleva una pobre regeneración del nervio periférico. Además,
cuando no hay contacto entre el axón y la célula de
Schwann en un período de tiempo (semanas de denerva-
ción), se produce fragmentación de la membrana basal
24
,
a lo que se suma colagenización de los tubos endoneura-
les, con la consiguiente obstrucción y dificultad para la re-
generación del axón. Efectivamente, la célula de Schwann
adquiere polaridad cuando produce su membrana basal,
ya que se establecen interacciones entre su citoesqueleto
y los componentes de la membrana basal, tales como la-
minina y fibronectina. Si la membrana basal es deficiente,
no se produce mielinización.
Una técnica utilizada para corregir estos problemas ha sido
el implante de células de Schwann
10
, aunque tiene la di-
ficultad de que hay que obtenerlas de segmentos nervio-
sos. Experimentalmente se han obtenido las células de
Schwann del muñón distal, con reactivación de las mismas
Después de abocar en ambos extremos de una cámara
tubular dos muñones distales vascularizados de nervios
seccionados, hay crecimiento a lo largo de toda la cámara
tubular (A), formado por cordones de células de Schwann
(B) sin presencia de axón (C). (A) Visión estereoscópica. (B)
Corte semifino, azul de toluidina. (C) Imagen
ultraestructural, acetato de uranilo y citrato de plomo.
Figura 3
03_Interior_P A-E.qxd 21/9/10 11:13 Página 40

46. 41
Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
in vitro, mediante TGF-beta e incorporación posterior en
tubos de silicona
25
. No obstante, estas células tienen limi-
tada expansión in vitro
26
. Debido a esto, se han implanta-
do células madre o progenitoras del adulto con capacidad
de adquirir fenotipo de células de Schwann (véase más
adelante).
CAPACIDAD DE LA MOTONEURONA PARA
LA REGENERACIÓN Y LA DISMINUCIÓN
DE LA MISMA TRAS AXOTOMÍA PROLONGADA
Desde el inicio de la lesión del nervio, los correspondien-
tes somas neuronales presentan cambios que se hacen muy
manifiestos entre los días 5 a 20 poslesión. En general, los
núcleos se hacen excéntricos y el retículo endoplásmico
rugoso (grumos de Nissl) se dispersa (cromatólisis), con in-
cremento de polirribosomas libres, conducente a la rege-
neración axonal. El extremo del axón regenerante se ba-
loniza, con abundantes organelas y microfibrillas. De esta
forma, hacia los días 4-5 se forman numerosas prolonga-
ciones de crecimiento o neuritas, que se extienden desde
el cono de crecimiento y penetran en las bandas de Büng-
ner, invaginándose en las superficies de las células de
Schwann. La elongación del axón se estimula, como se ha
expuesto, por el factor de crecimiento nervioso liberado
por las células de Schwann y que sigue un trayecto retró-
grado por el axón e induce síntesis proteica en el soma de
las células nerviosas. Los macrófagos también intervienen
en este mecanismo, produciendo factores de crecimiento.
Además del factor de crecimiento nervioso, otros factores
estimulan también la elongación axonal, tales como el fac-
tor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), las neurotro-
finas, los factores de crecimiento insulina-likey el factor
neurotrófico ciliar
27
. En conclusión, la axotomía prolon-
gada puede determinar efectos desfavorables a nivel del
soma neuronal
3,28
.
DIFICULTAD PARA ACEPTAR LA REINERVACIÓN
POR PARTE DEL MÚSCULO ATRÓFICO TRAS
DENERVACIÓN PROLONGADA
Experimentalmente ha sido observado que la recupera-
ción nerviosa es mucho mayor después de suturas nervio-
nervio que entre el nervio y su punto de entrada en su
músculo, lo que indica que los componentes de la super-
ficie de fibras musculares denervadas (entre otros, las mo-
léculas de adhesión y la matriz extracelular) es un sus-
trato más pobre para la regeneración que las cubiertas del
nervio periférico (células de Schwann y membrana basal).
Durante la denervación prolongada se puede producir lo
siguiente:
a) Alteración del soporte de la cubierta nerviosa intramus-
cular para los axones regenerantes, con disminución de
la atracción de los mismos.
b) Reducción del número de fibras musculares viables para
la regeneración nerviosa, aunque esto puede ser obvia-
do por la regeneración de las fibras musculares a partir
de las células satélite de Mauro
29
, lo que hace dudosa
esta posibilidad.
c) Fibrosis del endomisio, con producción de una barrera
que limita la reinervación
30
.
USO DE CÉLULAS MADRE EN LA REPARACIÓN
DEL NERVIO FACIAL
La incorporación de células madre o progenitoras en dife-
rentes nervios lesionados constituye, en la actualidad, una
promesa terapéutica alternativa. Se han realizado experien-
cias utilizando células madre de la cresta neural
31
, de cé-
lulas granulares cerebelosas neonatales
32
, de células proge-
nitoras neuronales hipocampales
33
, de células precursoras
de la cresta neural, crest-like derivadas de la piel, de folí-
culos pilosos, del líquido amniótico, mesenquimales de la
médula ósea
31-37
, así como de células madre estromales de-
rivadas del tejido adiposo
38
. Estas últimas pueden ser incor-
poradas en nervios en regeneración, tal y como se demues-
tra utilizando células mesenquimales estromales del tejido
adiposo marcadas mediante azul de monastral (figura 4).
Las células mesenquimales estromales de la médula ósea
han sido las más utilizadas, habiéndose obtenido su trans-
formación en elementos con fenotipo similar al de las cé-
lulas de Schwann e igual producción de factores que los
liberados por estas últimas.
En lo que respecta al nervio facial, se ha demostrado que
aquellos nervios seccionados a los que se añaden células
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47. C Hechos morfofuncionales que influyen en la recuperación poslesional del nervio facial y sus ramificaciones
42
estromales mesenquimales presentan mejores resultados
que cuando sólo se realiza anastomosis primaria
27
. Así, a los
seis meses de la sección y la aplicación de células mesen-
quimales, los nervios mostraron hechos casi similares a los
nervios faciales intactos. Probablemente, la mielinización
promovida por las células mesenquimales estromales pue-
de tener un papel importante en esta recuperación
39
. En
este sentido, las células mesenquimales estromales expre-
san factor de crecimiento nervioso, factor neurotrófico
derivado-glial, factor inhibidor de la leucemia, receptor 2
de crecimiento glial y ErbB3, proteína S-100, GFAP y p75
40,41
.
REPARACIÓN EN LAS SOLUCIONES DE CONTINUIDAD
DEL NERVIO. USO DE INJERTOS NERVIOSOS Y DE
GUÍAS/CONDUCTOS EN LA RECONSTRUCCIÓN DEL
NERVIO PERIFÉRICO
Cuando la distancia entre los muñones nerviosos proximal
y distal no permite la aproximación entre ambos muñones
(la reparación directa), se precisan procedimientos alter-
nativos, los cuales han sido sistematizados y evaluados por
diferentes autores
42-44
. En general, incluyen:
a) Injertos nerviosos autólogos, efectuados principalmen-
te con nervios sensoriales y mediante diversas técnicas
(entre las que se encuentran los injertos vascularizados).
b) Injertos de nervios de cadáver, en combinación con
inmunosupresión.
c) Injertos autólogos de otros componentes tisulares (p. ej.,
fibras musculares).
d) Aplicación de conductos biológicos o sintéticos biode-
gradables o no reabsorbibles, a lo largo de cuyo trayec-
to se evidencia el crecimiento del neonervio (figura 5).
La incorporación de tubos conductores pretende reem-
plazar el epi y el perineuro, y con ello facilitar la difu-
sión de solutos en torno a las células de Schwann y sus
membranas basales. Efectivamente, desde fases iniciales
se forma una cubierta conectiva membranosa alrededor
del conducto, la cual engloba también los muñones ner-
viosos. Dicha membrana contribuye a sellar los extremos
del conducto en el que se abocan los muñones nervio-
sos, creándose un espacio aislado de los tejidos adyacen-
tes al conducto y que se continúa con el delimitado por
el epi y el perineuro de los muñones nerviosos. Algunos
de estos procedimientos se encuentran en fase experi-
mental; entre estos últimos está el alargamiento gradual
del muñón distal
45
.
La utilización combinada de conductos enriquecidos con
agentes promotores de la regeneración del nervio perifé-
rico, incluyendo los factores de crecimiento y las células
madre, constituye una realidad, a la vez que, con su perfec-
cionamiento en el futuro, una promesa terapéutica.
Figura 4
Se observa incorporación a nervio periférico regenerante de
células mesenquimales estromales, aisladas de tejido
adiposo, expandidas y marcadas con azul de monastral.
Figura 5
Se observa crecimiento de neonervio a lo largo del
trayecto delimitado por cámara tubular. Imagen
estereoscópica, por transparencia del trayecto (A) y tras
abrir la cámara tubular (B).
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48. 43
Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
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50. Parte D
Anomalías y variaciones
anatómicas del nervio
facial
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51. 03_Interior_P A-E.qxd 21/9/10 11:13 Página 46

52. 47
Parte D
47
INTRODUCCIÓN
Actualmente, el especialista en Otorrinolaringología asume
como deber el conocer que las malformaciones en los ór-
ganos que estudia pueden afectar a todos aquellos elemen-
tos que tienen un mismo origen embriológico, el cual es inhe-
rente a la evolución ontogénica de los arcos branquiales,
esbozos primigenios a partir de los cuales se formarán dichos
órganos.
Al ser el oído uno de los órganos cuyo estudio (diagnosis y tra-
tamiento) compete al otorrinolaringólogo, es imprescindible
que éste conozca las malformaciones y anomalías que se pue-
den presentar en dicho órgano para que, durante su aborda-
je quirúrgico, su actuación manual pueda ir dirigida tanto a
solucionarlas como a evitar el provocar lesiones sobreañadi-
das, ciertamente tan importantes para el paciente como sería
el ocasionarles una parálisis facial. En efecto, en estas ocasio-
nes es fácil lesionar a este nervio, dado que, al pertenecer al
segundo arco branquial, va a tener un recorrido intrapetroso
en estrecha relación con el oído y frecuentemente también
manifiesta aberraciones
1-7
.
El hueso temporal, que alberga al oído, puede presentar mal-
formaciones en cualquiera de sus componentes. Éstas se ma-
nifiestan afectando tanto a su tamaño, configuración, neuma-
tización y diferenciación (atañe a todas sus estructuras), como
con aberraciones de la cápsula ótica o vestibular
2
.
Ciertamente, es muy raro encontrar las malformaciones del
oído en temporales bien desarrollados
3-5
. En estos casos, la
malformación con mayor frecuencia encontrada es la fija-
ción congénita del estribo al ligamento anular
8
, y es rara su
asociación a variaciones anómalas en el trayecto intrapetro-
so del facial
9
.
Por contra, con frecuencia las anomalías en el temporal se
acompañan de malformaciones en los huesecillos del oído
medio
3-5
, predominando las del estribo. Ello es debido, sin
duda, a que este huesecillo tiene su origen embriológico en el
mesénquima del segundo arco
5
o en el cartílago de Reichert
6
,
o en el cartílago de Reichert y la cápsula ótica
7
. La cápsula óti-
ca también participa en el desarrollo del ligamento anular
7
,
mientras que la formación interhyal, derivada del segundo
arco, es la precursora de la arteria estapedial y del músculo
del estribo
7
. Por tanto, las malformaciones del estribo, de las
ventanas o de la arteria estapedial se pueden presentar aso-
ciadas a malformaciones del nervio facial, de similar origen
embriológico
3-7
.
Se repasarán tanto las malformaciones del canal facial
como las modificaciones en la disposición anatómica del
nervio facial periférico, que la mayoría de autores no en-
cuadran dentro de las malformaciones, sino más bien como
variaciones del patrón anatómico estandarizado, más fre-
cuentemente encontrado y catalogado como normal. Las
variaciones posicionales pueden acompañarse de alteracio-
nes vasculares, y las más frecuentes son las que afectan a
la arteria estilomastoidea que atraviesa el foramen del mis-
mo nombre acompañando al facial
1
.
ANOMALÍAS ANATÓMICAS DEL NERVIO FACIAL
PERIFÉRICO INTRAPETROSO
El nervio facial discurre intrapetroso por el canal de Falo-
pio. En este trayecto, las malformaciones que se pueden
ANOMALÍAS Y VARIACIONES ANATÓMICAS DEL NERVIO FACIAL
López Aguado D., López Campos D., Campos Bañales M.E.
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53. D Anomalías y variaciones anatómicas del nervio facial
4848
encontrar son: dehiscencias óseas, variaciones en su dis-
posición y, en ocasiones, la persistencia de arterias o ve-
nas embriogénicas. Cada una de estas anomalías tiene un
comportamiento clínico y terapéutico determinado.
Así pues, es necesario que el cirujano otológico las co-
nozca para evitar la lesión del facial durante el acto
quirúrgico
10
.
La mayor incidencia de presentación de aberraciones del
canal suele asentar en el segmento timpánico. La mayoría
de autores defienden que su causa reside en el corto perío-
do de tiempo en que se lleva a cabo su desarrollo, duran-
te su etapa embriológica, estrechamente vinculado al de los
huesecillos de la caja timpánica
11
.
Dehiscencias congénitas del canal de Falopio
El canal de Falopio procede tanto de la cápsula ótica como
del cartílago de Reichert. Su desarrollo, que se inicia en la
semana 10 de la vida fetal, queda configurado en la sema-
na 15 para finalizar al año del nacimiento
2
.
Se llaman dehiscencias a cualquier fallo en la continui-
dad anatómica de la pared del canal. Se observan con me-
nor frecuencia en temporales bien neumatizados. En ge-
neral son fallos simétricos, de tamaño comprendido entre
0,5 y 3 mm, aislados y de localización variable, aunque con
frecuencia se encuentran en el segmento timpánico del re-
corrido intrapetroso del nervio facial
2,12-14
. Es fácil obser-
varlas en temporales que presentan malformaciones del
oído medio
11
.
A nivel del segmento timpánico, el facial discurre por en-
cima de la ventana oval y por debajo del canal horizontal.
En este trayecto, las dehiscencias pueden asentar en cual-
quiera de las paredes del canal de Falopio: inferior, lateral
o medial.
Los estudios anatomomorfológicos realizados en tempora-
les humanos permiten contrastar hallazgos. Se estima que en
casi un 60% de las ocasiones se encuentran dehiscencias en
el canal del nervio facial, y que en casi un 90% éstas asien-
tan en el segmento timpánico, adyacentes a la ventana oval
en casi un 85% de las ocasiones
12-14
.
Son muy raras en el segmento laberíntico, y ejemplos excep-
cionales son aquellas que se localizan cerca del proceso co-
cleariforme y laterales al ganglio geniculado, o bien las que
afectan a la pared superior y medial del ganglio. En este úl-
timo caso, cirugías encaminadas a alcanzar la fosa craneal
media son las que más a menudo lesionan al nervio
2
.
Es raro encontrar dehiscencias en el segmento mastoideo,
pero, de existir dehiscencias, éstas permitirían que el epineu-
ro del facial conecte con el mucoperiostio. Ello puede jus-
tificar las parálisis faciales secundarias a anestesia local en
esta zona o en zonas anatómicas adyacentes
2,15
.
Estas dehiscencias pueden condicionar protrusiones del fa-
cial incluso fuera de su canal
2
.
Nuestros estudios, realizados sobre cortes histológicos de
temporales humanos embebidos en celoidina
13-17
, están de
acuerdo con las opiniones previas, al constatar que las de-
hiscencias predominan a nivel de la ventana oval (60%) y
están siempre orientadas hacia ella (figura 1). En un 20%
de temporales se observa ausencia del tabique que separa
al facial de la caja timpánica a la altura de su primer codo
(figura 2), mientras que en un 54% de ocasiones se cons-
tatan dehiscencias en la pared de separación del nervio fa-
cial y el músculo del estribo (figura 3), así como que en oca-
siones falta dicha pared.
En efecto, se pudo constatar la rara frecuencia de encon-
trar dehiscencias en el segmento mastoideo, y cuando exis-
tían, se localizaban a la altura del receso timpánico (figura
4). En estas ocasiones, la mucosa de la caja es el único ais-
lante entre el nervio y la cavidad timpánica.
Anomalías congénitas en la disposición del canal
de Falopio
Con frecuencia están asociadas a malformaciones del es-
tribo, con falta de desarrollo o ausencia de sus cruras, o
malformaciones de las ventanas.
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54. 49
Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
49
Corte histológico de temporal humano en el plano frontal.
Dehiscencia sobre la ventana oval. Nervio facial (1);
cavidad timpánica (2); oído interno (3); dehiscencia del
canal de Falopio (4).
Figura 1
Corte histológico de temporal humano en el plano
horizontal. Dehiscencia a nivel del receso del facial. Nervio
facial (1); cavidad timpánica (2); músculo del estribo (3);
receso del facial (4); dehiscencia en el canal de Falopio (5).
Figura 4Figura 2
Figura 3
Corte histológico de temporal humano en el plano
horizontal. Dehiscencia a nivel del primer codo. Nervio
facial (1); ganglio geniculado (2); cavidad timpánica (3);
dehiscencia en el canal de Falopio (4).
Corte histológico de temporal humano en el plano
horizontal. Dehiscencia entre el músculo del estribo y el
nervio facial. Nervio facial (1); músculo del estribo (2);
dehiscencia en el canal de Falopio (3).
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55. D Anomalías y variaciones anatómicas del nervio facial
5050
Anomalías en la disposición del segmento timpánico
Las anomalías intrapetrosas del facial han sido descritas y
bien documentadas por Nager
2
(figura 5). Seguidamente las
analizamos de manera resumida.
El segmento timpánicodiscurre desde el ganglio geni-
culado y posterior al canal semicircular horizontal, en un
plano inclinado paralelo al eje de la pirámide petrosa y a
nivel de la ventana oval. Su dirección es oblicua, de den-
tro a fuera, y su longitud varía entre 7 y 11 mm.
Las anomalías que podemos encontrar en este tramo son:
el nervio se dispone por encima del canal semicircular ho-
rizontal; el nervio facial se bifurca o trifurca, ya sea a ni-
vel de la ventana oval o a nivel del ganglio geniculado
2,16
;
el nervio cubre la ventana oval
16
y se dispone intratim-
pánico, separado de la mucosa de la caja por una débil lá-
mina ósea
16
; el nervio discurre por el promontorio; el ner-
vio discurre por debajo de la ventana redonda; el nervio
desciende perpendicularmente por delante del promon-
torio a partir del ganglio geniculado
15
, o el nervio presen-
ta defecto de desarrollo (hipoplasia o aplasia) (figura 5).
En general, las anomalías mayores se acompañan de al-
teraciones malformativas del primer arco (microtias, ano-
tias, etc.)
15
.
Indudablemente, en todas estas ocasiones el facial está más
expuesto a ser lesionado en una intervención quirúrgica so-
bre oído medio
18,19
.
Anomalías en la disposición del segmento laberíntico
Elsegmento laberínticose extiende desde el fondo del
conducto auditivo interno hasta el ganglio geniculado.
Cruza el eje de la pirámide petrosa. Su longitud varía en-
tre 2,5 y 6 mm. A este nivel, las anomalías del facial son
muy raras.
Anomalías en la disposición del segmento mastoideo
En general, el facial discurre en este segmento en un pla-
no vertical hacia abajo, desde el margen posterior de la
ventana oval hacia el foramen estilomastoideo. Si dicho
foramen presenta alguna variación en su disposición y se
desplaza lateralmente la dirección del facial en este seg-
mento, sería oblicua. Su longitud varía entre los 9 y los
16 mm.
Las anomalías que se describen son desplazamientos ex-
ternos del canal, bifurcaciones o trifurcaciones, o apla-
sias o hipoplasias En este segmento, el facial emite la
cuerda timpánica. La misma puede presentar anomalías
en su origen (más lejos o cerca del agujero estilomastoi-
deo, o incluso emitirse del facial extrapetroso), disposi-
ción (bifurcación) y curso (discurre por el propio canal del
nervio facial hasta su emergencia en la pared posterior
de la caja)
2
.
Descripción de las anomalías del nervio facial según Nager
(tomada de la Ponencia sobre Parálisis facial periférica.
Oviedo, 1984).
Figura 5
03_Interior_P A-E.qxd 21/9/10 11:13 Página 50

56. 51
Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
51
VARIACIONES ANATÓMICAS DEL FACIAL PERIFÉRICO
EXTRAPETROSO
Es clásico recordar cómo los libros de anatomía nos ha-
blan de la bifurcación del facial a nivel intraparotídeo
(la llamada «pata de ganso») en dos troncos principa-
les: temporofacial y cervicofacial, sin existir anastomo-
sis entre las ramas terminales procedentes de estos
troncos.
Estos hechos han sido refutados por anatomistas que
han encontrado variantes significativas a los criterios
clásicamente establecidos (figura 6). Además, existen dos
aportaciones fundamentales a las descripciones clásicas:
de una parte, la división del facial periféricamente no
siempre se realiza intraparotídeamente
20,21
, y es muy fre-
cuente encontrar anastomosis entre las ramas proceden-
tes de distintos troncos nerviosos
20,21
(figura 7).
Estas variantes en ocasiones hacen imposible el preci-
sar la localización del facial en el acto quirúrgico; de
ahí las múltiples aportaciones de distintos autores que
intentan establecer topografías para intentar estructu-
rar su ubicación y evitar las lesiones iatrogénicas del
nervio
1,10
.
ANOMALÍAS DEL APORTE VASCULAR
Y VENOSO
Dentro de las anomalías vasculares, la persistencia de la
arteria estapedial se imbrica en las malformaciones del
segundo arco branquial. Dicha arteria, durante el desarro-
llo embriológico, penetra en el segmento timpánico del
facial a través del arco estapedial procedente del segmen-
to interhyal, cuyo mesénquima deriva del segundo arco,
y da forma a la disposición anular de la platina del es-
tribo en una evolución ontogénica normal.
Variaciones anatómicas del facial extrapetroso. Variaciones
en su bifurcación periférica según Davis (tomada de la
Ponencia sobre Parálisis facial periférica. Oviedo, 1984).
Figura 6
Variaciones anatómicas del facial extrapetroso. Variaciones
de las anastomosis entre sus terminaciones periféricas según
Lancome (tomado de la Ponencia sobre Parálisis facial
periférica. Oviedo, 1984).
Figura 7
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57. D Anomalías y variaciones anatómicas del nervio facial
52
Esta arteria, rama de la carótida interna, entra en la caja
tras atravesar el suelo hipotimpánico para ascender por
el promontorio dentro de un canal propio y penetrar
en el canal de Falopio por encima de la ventana oval,
utilizando el arco estapedial
2
. En estas condiciones, exis-
tiría una anomalía anatómica que haría al nervio más
vulnerable.
A veces existe una vena prominente que acompaña al fa-
cial desde el primer codo hasta su salida por el foramen es-
tilomastoideo, y es un remanente de la persistencia de la
vena capital que durante la embriogénesis se encarga del
drenaje venoso de la porción anteromedial cerebral. En la
etapa final evolutiva ontogénica es la vena cerebral pos-
terior la que cumple esta misión
2
.
52
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58. 53
Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
53
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59. 03_Interior_P A-E.qxd 21/9/10 11:13 Página 54

60. Parte E
Fisiopatología
del nervio facial
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61. 03_Interior_P A-E.qxd 21/9/10 11:13 Página 56

62. 57
Parte E
57
INTRODUCCIÓN
El nervio facial altera su función cuando es agredido, al
igual que cualquier otro nervio de nuestra economía. En
el nervio facial, esta agresión se traduce en modifica-
ciones tanto de su actividad motora (lo que en conse-
cuencia altera el elemento terminal, la musculatura fa-
cial) como de sus otras funciones sensitivo-sensoriales
y vegetativas.
Las injurias nerviosas van a provocar modificaciones his-
tológicas y bioquímicas que en última instancia son las
responsables de las alteraciones en la funcionalidad.
Estas modificaciones van a evidenciarse tanto sobre las
células próximas al sitio de lesión como en las zonas dis-
tales al mismo. Su gravedad es variable y está condicio-
nada por los siguientes parámetros: a) distancia de la cé-
lula nerviosa (cuerpo neuronal) con el elemento agresor,
b) tipo de traumatismo, c) edad del paciente y d) estado
nutricional y metabólico.
En general, podemos decir que las lesiones nervio-
sas obedecen a los siguientes mecanismos: estiramien-
tos, compresiones, isquemias y secciones parciales o
completas
1
.
CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES NERVIOSAS
SEGÚN SEDDON
Fue Seddon, en 1943
2
, quien clasificó las lesiones ner-
viosas en relación al grado de afectación de las estruc-
turas que integran el tronco nervioso (axón y vainas).
Según él, existen tres tipos fundamentales de lesiones:
a) Neuropraxia: es el primer grado de lesión nerviosa.
En ella, la continuidad axonal se mantiene, pero la con-
ducción nerviosa está interrumpida por alteración de
la vaina mielínica en zonas muy limitadas. Las fibras
nerviosas responden a los estímulos eléctricos tanto
proximales como distales, y la recuperación suele ser
completa después de que se elimina la causa que la
provoca.
b) Axonotmesis: este estado corresponde a una inte-
rrupción de la continuidad axonal (ruptura del axón),
con ruptura endoneural no siempre evidenciable y li-
sis más importante que en el estadio anterior de la
vaina de mielina. Sin embargo, la capa de sostén
conjuntiva está respetada (epineuro), lo que asegu-
ra su recuperación siempre que persistan los cana-
les endoneurales, exista alineación entre los cabos
nerviosos y no llegue a haber degeneración del mús-
culo diana
3
.
c) Neurotmesis: en este estado existe una sección com-
pleta del tronco nervioso con alcance lesional del pe-
rineuro. En estas situaciones no existe posibilidad de
regeneración completa, y si ésta se produce, siempre es
parcial y equivocada
3
.
CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES NERVIOSAS
SEGÚN SUNDERLAND
Sunderland, en 1951, propuso la clasificación de las lesio-
nes nerviosas relacionándolas con las lesiones histopato-
lógicas encontradas en la unidad nerviosa (figura 1), las po-
sibilidades de recuperación funcional y la posibilidad de
aparición de secuelas.
FISIOPATOLOGÍA DEL NERVIO FACIAL
López Aguado D., López Campos D., Campos Bañales M.E.
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63. E Fisiopatología del nervio facial
5858
Establece una clasificación por grados, en orden creciente
según la gravedad lesional:
Grado 1
Se corresponde con la neuropraxia descrita por Seddon. Es
una lesión localizada en la vaina de mielina. Ésta se frag-
menta y se reabsorbe sin dejar secuelas
3
. La continuidad axo-
nal está preservada, no existe degeneración walleriana y la
recuperación funcional suele ser completa.
Este tipo lesional suele ser secundario a tracciones, com-
presiones o edemas que deforman el nervio o le provocan
isquemia transitoria, lo que, en definitiva, causa un bloqueo
en la conducción. Se expresa clínicamente con paresia mus-
cular tras la estimulación muscular voluntaria, pero sin re-
percusión en la conducción nerviosa.
La paresia estaría justificada de manera diversa: por afec-
tación intensa de pocas fibrillas, por afectación menos in-
tensa de mayor número de fibrillas y por susceptibilidad del
nervio al estímulo lesional.
Con respecto al criterio de susceptibilidad, Sunderland
4,5
de-
mostró cómo las fibras de mayor calibre se lesionan con
mayor facilidad cuando son comprimidas que las más finas,
y que las fibras más profundas se afectan menos que las
más superficiales.
Aunque en este grado la recuperación funcional suele ser
completa, y en eso concuerdan la mayoría de autores, no
existe unanimidad de criterio para establecer el tiempo de
espera necesario para que la misma se realice, variable en-
tre días y semanas
5-7
, y siempre guarda relación con la du-
ración del fenómeno compresivo y con su extensión sobre
el tronco nervioso.
Grado 2
Se corresponde con la axonotmesis más leve, descrita por
Seddon. Hay compromiso del axón con desorganización,
lo que provoca su discontinuidad pero sin ruptura de las
distintas vainas nerviosas y con conservación de la mem-
brana basal. Existe degeneración walleriana en la porción
distal del nervio agredido, que aparece a las 24 horas de
ser injuriado, y alteraciones de menor grado en su extre-
mo proximal.
Clínicamente se manifiesta con la parálisis
8
muscular y con
la imposibilidad de contraer los músculos afectados tanto
voluntariamente como tras estimulación eléctrica. De ma-
nera objetiva, aparecen potenciales de denervación o fibri-
lación, y puede conducir a atrofia muscular, aunque ésta es
excepcional y, en caso de presentarse, guarda relación con
las características del agresor y la capacidad regenerativa del
nervio; dada la integridad del conjuntivo, lo usual es que la
recuperación funcional total sea la regla
5
. En efecto, la con-
servación del tubo endoneural asegura el camino para que
la fibra nerviosa lo canalice y llegue al músculo para el que
está destinada.
Grado 3
En este grado, el axón y el endoneuro están lesionados, pero
el perineuro está indemne. Existe pues degeneración walle-
riana acompañada de desorganización fibrosa endoneural,
Clasificación en grados de la lesión nerviosa según
Sunderland
4
.
Figura 1
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64. 59
Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
59
lo que perturba o bloquea el proceso de reinervación, y si
éste se realiza, es muy desorganizada, ya que la fibra en
regeneración no encuentra el tubo neural que le era pro-
pio, dándose direcciones y destinos equivocados que clíni-
camente se manifiestan por sincinesias y recuperaciones
motoras parciales.
Su patogenia obedece a fenómenos compresivos de larga
duración, acompañados de hemorragias, ectasias vascu-
lares, edemas mantenidos en el tiempo e isquemias. Todo
ello potencia la formación de tejido cicatricial dentro del
tronco nervioso, complicando la regeneración
4
. Esta rege-
neración nerviosa compleja y retardada conduce a un
retraso en la reinervación muscular y, consecuentemente,
favorece la atrofia muscular, lo que potencia el círculo vi-
cioso degenerador.
No existe límite en el tiempo de espera para lograr la má-
xima recuperación funcional, debido al desconocimiento
del tiempo exacto que se requiere para el asentamiento de
una atrofia muscular completa, secundaria a un proceso
de denervación
4,5
.
Grado 4
En este grado se observa la destrucción de todos los com-
ponentes del tronco nervioso, con excepción de su vai-
na epineural. Es decir, se rompe el axón con su endoneu-
ro y su perineuro, y el nervio pierde su disposición
fascicular.
Indudablemente, en este estadio se compromete mucho
más la recuperación; ésta es más lenta en el tiempo, siem-
pre parcial y con secuelas, siendo las más evidentes las sin-
cinesias o los movimientos en masa.
La mejoría clínica sólo se evidencia ante tratamientos ra-
dicales de tipo quirúrgico que pretenden resecar el sitio le-
sionado, con posterior anastomosis término-terminal de los
márgenes sanos.
Los grados 2, 3 y 4 están relacionados con la axonotmesis
de Seddon.
Grado 5
Éste se corresponde con la calificación de neurotmesis de
Seddon. Existe una interrupción completa de los axones y
del tronco nervioso por lesión de todas sus vainas. En es-
tos casos no existe probabilidad de recuperación funcio-
nal espontánea, y la única posibilidad de conseguir mejo-
ría es restablecer quirúrgicamente la continuidad nerviosa.
Fish
9
defiende que la terapia debe realizarse pasados al me-
nos 21 días tras la agresión, para así permitir que se esta-
bilice la herida (en general, este grado es secundario a trau-
matismos que seccionan el tronco nervioso) y que el
cilindroeje del cabo proximal haya comenzado su fase re-
generativa, con lo que se potenciaría el proceso regenera-
tivo a nivel de la zona anastomótica, facilitándose la re-
cuperación funcional.
DEGENERACIÓN Y REGENERACIÓN NERVIOSA.
NEUROBIOLOGÍA
La interrupción en la continuidad de un axón, secundaria
a inflamación, edema, compresión o sección, conduce a
cambios en la unidad neuronal. Estos cambios dependen
del grado de lesión nerviosa.
En términos generales, la injuria nerviosa, nunca sección,
conlleva buena regeneración neural a partir del cabo pro-
ximal, siempre que no se altere la continuidad endoneu-
ral. Por contra, la sección nerviosa provoca discontinuidad
endoneural y rupturas vasculares que potencian la dege-
neración nerviosa. En estos casos se requiere, además de
restablecer la continuidad neural, ayudarse de sustancias
que ayuden a la regeneración nerviosa de la manera más
eficaz posible
9,10
.
En la recuperación neural intervienen tanto los factores
del medio en el que está el tronco nervioso como los
neurotróficosproducidos por las células neurales. Den-
tro de los primeros se encontrarían los factores celu-
lares inmediatos(células de Schwann, fibroblastos pe-
rineurales, etc.) y los factores matriciales (laminina,
colágeno tipo IV, moléculas neurales adhesivas, etc.).
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65. E Fisiopatología del nervio facial
6060
El daño nervioso se acompaña de una serie de modificacio-
nes en la unidad neuronal que resumimos a continuación:
a)La parte distal de la fibra nerviosa, ahora desconec-
tada de su centro nutricional, degenera. Este proceso
se llama degeneración walleriana y se traduce en des-
integración de la vaina mielínica y en proliferación de
las células de Schwann para formar las bandas de
Büngner
11
.
b)En el extremo proximal, los axones forman brotes de
crecimiento, constatándose regeneración fibrilar a los
pocos días.
c)En el cuerpo neuronal suceden modificaciones vía retró-
grada, así como en el micromedio envolvente
11
.
FENÓMENOS HISTOLÓGICOS
DEGENERATIVOS/REGENERATIVOS
Seguidamente se repasan los procesos que acontecen en
la degeneración walleriana, los hechos que suceden en el
cabo proximal y las modificaciones más notables acaeci-
das en la regeneración proximal nerviosa.
Fenómenos degenerativos
Modificaciones en el cabo distal: degeneración
walleriana
Esta degeneración debe su nombre a Waller, que la descri-
bió en 1850 al constatar cómo la fibra nerviosa, separada
de su cuerpo celular, degenera. Comienza por la parte dis-
tal del nervio lesionado y, a partir de ahí, se extiende has-
ta el nódulo de Ranvier subyacente al cabo proximal del
sitio de la lesión. Es un proceso más evidente y rápido en
la fibras nerviosas sensitivas que en las motoras, y más pro-
nunciado en las fibras de pequeño calibre que en las de ma-
yor calibre
12
.
El proceso degenerativo lo podemos dividir temporal y se-
cuencialmente en:
a) 24 horas postraumatismo:la mielina aún está conser-
vada. Son significativos los cambios en el axoplasma con:
desorganización fibrilar, retracción de la vaina de mieli-
na y alargamiento de los nódulos de Ranvier.
b) Entre el 3.
er
y el 5.º día:aparece la denominada axó-
lisis o desintegración axonal, con fragmentación de la
vaina de mielina. Posteriormente hay fagocitación, tan-
to de los residuos de mielina como de las células de
Schwann endoneurales, realizada por los monocitos cir-
culantes convertidos en macrófagos, proceso imprescin-
dible para la regeneración axonal posterior, ya que la
mielina en desintegración segrega moléculas inhibitorias
del crecimiento nervioso
13
. Esta fase degenerativa se
acorta para las fibras amielínicas.
c) Después del 5.º día poslesional: regeneración proli-
ferativa de las células de Schwann, que formarán los
cordones de Bünger necesarios para organizar los tubos
endoneurales, únicos caminos correctos para vehiculi-
zar el crecimiento del cilindroeje de manera adecuada.
En este período, las células de Schwann segregan fac-
tores de crecimiento, moléculas de adhesión y proteí-
nas extracelulares que darán soporte al elemento ner-
vioso en crecimiento, además del aportado por los
fibroblastos adyacentes. Aproximadamente dos sema-
nas después de la lesión los cordones están formados.
d) Después del 8.º día:las células de Schwann adquieren
propiedades macrofágicas y finalizan el proceso diges-
tivo sobre la mielina. El tronco nervioso puede llegar a
reducir su calibre en casi un 50%
12
.
Modificaciones proximales
A nivel del cuerpo celular aparece la cromatólisis secun-
daria a la lesión axonal (constatada por Nissl), que consis-
te en: dispersión de los cuerpos de Nissl, excentricidad nu-
clear y ruptura celular (la célula nerviosa desaparece si el
trauma ha sido muy cercano al cuerpo celular).
a) En las 24 primeras horas:se incrementa el citoplas-
ma celular, aparecen vacuolas y los llamados cuerpos de
Nissl (del retículo endoplásmico), y se evidencia el des-
plazamiento del núcleo celular a la periferia. Expresión
del incremento del metabolismo anabólico proteico in-
tracelular para favorecer la respuesta regeneradora axo-
nal. Su máximo rendimiento será el día 20 poslesión.
Concomitantemente, como consecuencia de la croma-
tólisis, las células gliales se activan y, en contacto con
03_Interior_P A-E.qxd 21/9/10 11:13 Página 60

66. 61
Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
61
los cuerpos de las células nerviosas, se hipertrofian, se
multiplican y segregan citoproteínas esqueléticas. En las
primeras 24 horas, éste es un hecho muy evidente en
la microglía, y su consecuencia es un fenómeno deno-
minado synaptic stripping, que provoca reducción de
las sinapsis entre los cuerpos neuronales de las células
en cromatólisis con sus vecinas
14
.
b) A partir del 3.
er
día:los astrocitos adyacentes reempla-
zan a la microglía y atrapan los cuerpos neuronales en
cromatólisis, disolviendo el proceso de reducción sináp-
tica para permitir la posible regeneración neuronal
14-16
.
Acontecen, acompañando a estos procesos, una serie de
modificaciones vasculares, sobre todo cualitativas, que
conducirán a permitir almacenar los nutrientes necesa-
rios para ayudar a la regeneración nerviosa. Esta reacción
glial que conduce a la muerte de las células conectadas
o sinaptadas con la célula dañada forma un tejido cica-
tricial llamado glioma de sustitución (que reemplaza a
la célula nerviosa).
Fenómenos regenerativos
Existen cuatro etapas en la restauración nerviosa, que a
grandes rasgos pretenden:
a) Restauración del soma:las alteraciones cromatolíti-
cas desaparecen en días o semanas en relación con la
gravedad lesional y su cercanía con el cuerpo neural. A
partir de entonces, sucede una gran actividad metabó-
lica en todas las estructuras endocelulares encamina-
das a la regeneración.
b) Regeneración axonal:aparece un cono de crecimien-
to en la extremidad axonal proximal, constituido por pe-
queñas fibras amielínicas, denominado brote terminal o
terminal sprouting. Y otro cono colateral se desarrolla
a partir de los nódulos de Ranvier: collateral sprouting
1
.
c) Remielinización:los axones procedentes de los conos
de crecimiento respectivos son englobados en la misma
vaina, simulando la disposición fascicular. Recordemos
que las fibras amielínicas regeneran más rápidamente,
dado que presentan menor diámetro y no precisan co-
bertura mielínica.
d) Acontecimientos sobreañadidos:en caso de que la
basal no esté dañada (grado 2 de Sunderland), la re-
cuperación direccional es rápida y sin falsas rutas,
con lo que cada fibrilla alcanza su túbulo de Büng-
ner. Pero si la basal está rota (en gradaciones mayo-
res), hay muchas posibilidades de errores regenera-
tivos, ya sea en el túbulo (grado 3), en el epineuro
(grado 4) o en la vertiente posterior a la anastomo-
sis (grado 5), potenciados por la fibrosis local presen-
te. Cuando el axón no encuentra la dirección adecua-
da, su regeneración equivocada provoca un neuroma
proximal
8
.
La vehiculización axonal hasta su músculo efector se lle-
va a cabo a través de los túbulos de Büngner. El crecimien-
to axonal se realiza a una velocidad de 1-3 mm/día. Cuan-
do el axón alcanza su músculo efector, se paraliza el
proceso
12
. Si no hubiera regeneración, el fragmento dis-
tal evoluciona a una atrofia fibrosa
8
.
La remielinización depende de las células de Schwann de los
túbulos de Büngner, y el poder remielinizador depende de la
progresión neuronal y de distintos factores: proximidad del
soma celular, edad del paciente, flujo de metabolitos
reactivos y, seguramente, de ciertos factores farmacoló-
gicos u hormonales, conocidos como factores de creci-
miento
1
. Recientemente se postula el papel que desempeña
la inmunidad en la capacidad de reparación de una inju-
ria nerviosa
17
.
¿Qué son los factores de crecimiento?
Son aquellos que actúan modificando la respuesta axonal.
Se les conoce por sus siglas NGF (nerve growth factor). Su
naturaleza suele ser peptídica y actúan regulandoel cre-
cimiento neural (potenciándolo o disminuyéndolo).
CLASES DE FACTORES DE CRECIMIENTO
Factores farmacológicos
a) Los gangliósidos:son compuestos fosfolipídicos que se
encuentran a gran concentración en el sistema nervio-
so central y que forman parte de las membranas celu-
lares neuronales. Se defiende que pueden potenciar la
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67. E Fisiopatología del nervio facial
6262
regeneración nerviosa y, al menos experimentalmente,
en ratas se ha ratificado su eficacia
18
.
b) Las poliaminas:parece que sirven de soporte a las neu-
ronas y pueden potenciar la regeneración, pero no co-
nocemos con exactitud su mecanismo de acción.
c) Los vasodilatadores:recientes estudios experimentales
demuestran la eficacia del nimodipino en la regenera-
ción del nervio facial en la rata
19
.
Pese a todo, de momento no se conocen moléculas farma-
cológicas eficaces en la potenciación regenerativa neural
en el humano.
Factores inmunológicos
Los factores inmunológicos han sido utilizados para lo-
grar una mejoría de la respuesta nerviosa basándose en
su capacidad para disminuir la inflamación inespecífica
o controlar la secreción de anticuerpos antigangliósidos
específicos.
La ciclosporina Aexperimentalmente demostró efec-
tos beneficiosos sobre el crecimiento nervioso en el ani-
mal experimental
20
. La Food and Drug Administration no
puede aprobar su uso en el hombre debido a sus efec-
tos secundarios.
Factores metabólicos y sustancias hormonales
La mayoría son secretados por la célula de Schwann ante
un daño nervioso, ya que su finalidad es prevenir la muer-
te neuronal tras la agresión nerviosa (trauma, infección o
daño autoinmune).
Actuaría realmente potenciando la expresión de las molé-
culas de adherencia de la superficie del nervio sobre las
neuronas y sobre las propias células de Schwann, con ob-
jeto de facilitar al máximo la respuesta nerviosa.
Pero existen sustancias que, al menos in vitro, evidencian
poseer una acción potenciadora de la regeneración nervio-
sa. Entre ellas, destacamos la hormona adrenocorticotró-
pica (ACTH) (con fragmentos peptídicos de ACTH, en ex-
periencias realizadas sobre cultivos celulares se ha
comprobado regeneración axonal aun en ausencia de otros
factores de crecimiento), la testosterona
21
, los esteroides
gonadales
22
, las hormonas tiroideas, etc. No obstante, su
efecto in vivoy en el hombre aún está por demostrar.
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68. 63
Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
63
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69. 03_Interior_P A-E.qxd 21/9/10 11:13 Página 64

70. Parte F
Etiopatogenia de la
parálisis facial periférica
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71. 03_Interior_P F.qxd 21/9/10 11:36 Página 66

72. 67
Es curioso el hecho de que una patología como la parálisis
facial, conocida desde tiempos remotos (recordemos el Li-
bro IVde Avicena, donde ya se describe con exactitud su
clínica e incluso se discute la posibilidad de una actitud
terapéutica sobre el nervio facial) y sobre la cual se ha avan-
zado mucho en su diagnóstico y terapéutica, presente aún
muchas controversias sobre su etiopatología, al menos en
algunas de sus entidades clínicas.
La parálisis del nervio facial se debe a factores que pue-
den actuar a lo largo de toda la vida, desde el período neo-
natal. Las anomalías en el desarrollo del nervio facial son
excepcionales y discretas. Suelen asociarse a otras anoma-
lías congénitas, sobre todo auriculares, craneofaciales y car-
diovasculares, por lo que no es frecuente que en estos
casos la parálisis facial pase a un segundo término.
Desde el punto de vista etiopatogénico, podemos agrupar
las parálisis faciales en:
1. Parálisis faciales idiopáticas:
A. Parálisis facial de Bell
B. Síndrome de Melkersson-Rosenthal
2. Parálisis faciales primarias:
A. Síndrome de Ramsay-Hunt y otras infecciones
virales
B. Tumores del nervio facial
3. Parálisis faciales secundarias:
A. Procesos óticos:
a. Otitis externa maligna
b. Otitis medias inespecíficas
c. Otitis tuberculosa
B. Traumáticas y iatrogénicas
C. Tumores extrafaciales:
a. Ángulo pontocerebeloso
b. Intratemporales
c. Extratemporales
D. Enfermedades infecciosas no víricas y sistémicas
ETIOPATOGENIA DE LA PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA
Parte F
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73. 03_Interior_P F.qxd 21/9/10 11:36 Página 68

74. 69
En este capítulo se incluyen las siguientes afecciones:
PARÁLISIS FACIAL DE BELL
La parálisis facial de Bell, parálisis facial a frigore o paráli-
sis facial idiopática es una entidad patológica un poco
particular, ya que agrupa, por definición, a un conjunto de
parálisis faciales periféricas sin causa evidente. Es por ello
que muchos autores la consideran más un síndrome que
una enfermedad.
Sin embargo, y a pesar de estas disquisiciones, sí podemos
afirmar que esta entidad nosológica es una auténtica neu-
ropatía edematosa donde el edema o la inflamación
desempeñan un papel importante en su aparición y su evo-
lución, sea cuál fuere la etiología con la que se relaciona
la parálisis
1
.
Antes de entrar de lleno en la etiopatogenia de la parálisis
facial de Bell, vamos a hacer algunas consideraciones sobre
los factores que pueden tener repercusión en ella, tales
como: frecuencia, edad de aparición, sexo, etc.
La incidencia de parálisis facial de Bell es muy variable según
las series publicadas, oscilando entre los 8 y los 240 casos por
cada 100.000 habitantes y año. La mayoría de ellas defien-
den una prevalencia comprendida entre 11 y 40 casos
2-4
.
Puede presentarse en cualquier edad, aunque es poco fre-
cuente en la edad infantil; se incrementa de forma pro-
gresiva hasta alcanzar el máximo entre los 20 y 40 años, y
seguidamente desciende, siendo poco frecuente observar-
la pasados los 65 años
5,6
.
No se han advertido diferencias significativas en cuanto al
sexo, presentándose en proporciones muy similares, aun-
que algunos autores encuentran una leve preponderancia
en el sexo femenino
7
.
Para algunos autores, el clima puede influir: mayor inciden-
cia durante las estaciones frías y disminución de las cálidas,
pero hay que tener en cuenta, además del clima, las ca-
racterísticas demográficas de los países estudiados, ciertos
factores raciales e incluso la prevalencia de enfermedades
predisponentes
3,8
.
Etiopatogenia
Su etiopatogenia es realmente una neuropatía edemato-
sa donde el edema o la inflamación desempeñan un pa-
pel importante
1
.
El edema va a constituir un peligro para la integridad ana-
tómica y funcional del nervio facial, peligro que se convier-
te en realidad si consideramos que se produce en un ner-
vio con unas condiciones anatómicas peculiares, lo que
motiva que sea el nervio motor que con más frecuencia se
va a ver afectado con una parálisis. Dichas peculiaridades
anatómicas son las siguientes:
a)El estar alojado durante gran parte de su recorrido pe-
riférico, aproximadamente en unos 35 mm, en un ca-
nal óseo inextensible. Algunos autores han observado
que el nervio facial ocupa, dentro del canal de Falopio
y en gran parte de su trayecto, entre el 35 y el 60%
del espacio, mientras que el resto está ocupado por te-
jido conectivo y vascular
9
. El nervio está separado del
canal óseo por una laxa vaina epineural y una densa
Etiopatogenia de la parálisis facial periférica
1. PARÁLISIS FACIALES IDIOPÁTICAS
Quesada Martínez J.L., López Campos D., Quesada Marín P.
Parte F
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75. F Etiopatogenia de la parálisis facial periféricaParálisis faciales idiopáticas
70
vaina perineural (figura 1), teniendo en cuenta que la
mayor ocupación se da en el segmento laberíntico (fi-
gura 2) y la menor en el segmento mastoideo (figura
3)
10,11
. Igualmente, se han observado la existencia de es-
trecheces del nervio facial en puntos concretos de su
recorrido intracanicular, como a nivel de su salida por
el orificio estilomastoideo. También se ha constatado
la presencia de otra estenosis localizada a nivel del co-
mienzo del canal de Falopio, la cual es denominada fo-
ramen meatal (figura 4) y que sería la base anatómica
de las lesiones aparecidas a nivel del fundus del con-
ducto auditivo interno
12,13
.
b)La vascularización arterial del nervio facial intrapetroso
constituye un punto de unión entre el sistema de la ca-
rótida externa y el sistema basilar. Además, la conexión
entre el sistema vascular extrínseco que discurre por el
epineuro y el intrínseco intraneural se realiza mediante
Corte histológico de temporal humano: (1) nervio facial, (2)
vaina epineural, (3) canal de Falopio.
Figura 1
Corte histológico de temporal humano. Se observa que el
nervio facial (1) ocupa prácticamente toda la luz del canal
de Falopio a nivel del segmento laberíntico.
Figura 2
Corte histológico de temporal humano. Se observa que
entre el nervio facial (1) y el canal de Falopio (2) existe
espacio, ocupado por la vaina epineural laxa (3).
Figura 3
Corte histológico de temporal humano. Se observa el
estrangulamiento del nervio facial (1) en su entrada al canal
de Falopio (2).
Figura 4
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76. 71
los vasos vasorum, los cuales atraviesan el perineuro de
forma oblicua (figura 5), actuando éste a modo de me-
canismo valvular. La red venosa, menos sistematizada
que la arterial, está entremezclada con ella, existiendo
verdaderos glomus arteriovenosos que regulan el paso
de la sangre de un sistema a otro
14
.
Estos datos anatómicos, aisladamente o en su conjunto,
pueden ser considerados como factores predisponentes de
primera magnitud en el contexto etiopatogénico de la pa-
rálisis facial de Bell.
De ser admitido este concepto, podríamos decir que todo
individuo lleva impreso en la constitución de su canal de
Falopio la posibilidad de padecer una parálisis facial e in-
cluso de su pronóstico
1
.
Hechas estas consideraciones, seguidamente estudiaremos
las distintas teorías etiopatogénicas surgidas para expli-
car, o al menos intentarlo, la presencia del edema intra-
canalicular, responsable último de las lesiones aparecidas
en el nervio facial que conducen a la parálisis facial. Den-
tro de estas teorías, fundamentalmente han sido tres las
más divulgadas: vascular, viral e inmunológica.
No obstante, consideramos que las teorías vascular e in-
munológica se imbrican, por lo que tan sólo considera-
remos las teorías vascular y vírica.
Teoría vascular
Esta teoría se considera la más verosímil para explicar el ori-
gen de la parálisis facial de Bell hasta 1972, cuando Mc Cor-
mick defiende que se trata de una mononeuropatía ligada
al virus del herpes simple (VHS)
15
. En la actualidad, la teo-
ría vírica es ampliamente aceptada, como veremos más
adelante.
En la teoría vascular, el primero y principal hecho es una
disregulación de la circulación del nervio facial, la cual pue-
de ser desencadenada por múltiples factores.
Dos mecanismos, fundamentalmente, han sido propues-
tos para explicar la etiopatogenia de la parálisis facial de
Bell según la teoría vascular:
a) Teoría de la isquemia primaria:la causa principal
de la parálisis facial es consecuencia de un espasmo
vascular producido por una reacción de hipersensibili-
dad al frío secundario a un desequilibrio hereditario del
sistema autónomo, por una disregulación vasoneuró-
tica de los vasos sanguíneos terminales o por una al-
teración hemodinámica de estos vasos.
El mecanismo fisiopatológico de la parálisis facial
se debe a una reacción antígeno-anticuerpo, desen-
cadenada por diferentes factores, que produce sus-
tancias vasoactivas que dan lugar a una mayor per-
meabilidad del los capilares del nervio, favoreciendo
el edema. Otros autores opinan que, si bien los me-
canismos inmunológicos no son la causa del edema,
sí tienen gran importancia
5,16
. Si el edema se croni-
fica, se produce una proliferación de colágeno que
es responsable de la compresión y la obliteración del
drenaje venoso perineural y, en consecuencia, de la
neuropatía
17
.
b) Teoría de la isquemia secundaria:esta teoría sostie-
ne que la causa primaria de la parálisis facial es la pre-
sencia de edema intracanalicular, ayudado por la inex-
tensibilidad del canal óseo que lo envuelve. Este edema
da lugar a una alteración vascular y a isquemia fa-
vorecida por el hecho de que en la vascularización del
nervio facial existen escasas anastomosis entre las
arterias que lo irrigan.
Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
Corte histológico de temporal humano donde se aprecia al
vaso tangencial (flecha) comunicando la circulación
epineural con la endoneural.
Figura 5
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77. F Etiopatogenia de la parálisis facial periféricaParálisis faciales idiopáticas
72
Determinados datos justifican la parálisis facial se-
cundaria al edema intracanalicular: por una parte, la
disposición unifascicular del tronco facial en la ma-
yoría de su trayecto intrapetroso; por otra, la débil re-
sistencia que ofrece el sistema venoso del nervio fa-
cial si se somete a presión, en este caso, el edema
inicial
18
. Por otro lado, la porción del nervio facial que
con mayor frecuencia se constata lesionada en el Bell
es la laberíntica; precisamente es ésta la zona del re-
corrido intrapetroso en la que las arterias son muy
finas y sin anastomosis entre ellas, y además el ner-
vio ocupa la mayor parte del canal, lo que determina
que se necesita un menor edema para que se produz-
ca la compresión
19
.
Según esta teoría, hay que admitir que tras la actua-
ción de una serie de factores, que podríamos llamar
desencadenantes, se provoca un vasoespasmo. Éste no
sólo es el responsable de la aparición de una isque-
mia regional en el nervio facial, alterando su nutrición
y metabolismo, y con ello su funcionalidad, sino tam-
bién de una dilatación capilar por la lesión que sobre
el endotelio capilar provoca la propia anoxia. Tal di-
latación desencadena un aumento de la presión intra-
neural, aumentando así la isquemia, cerrando el círcu-
lo vicioso clásico de isquemia-edema-isquemia
1
.
Algunos autores admiten que el primer hecho patogé-
nico que acontece en la parálisis facial de Bell es una
alteración del endotelio vascular de los vasa nervorum
que conlleva una extravasación intersticial de líquido
rico en proteínas plasmáticas. Dicho edema primaria-
mente se localiza a nivel del tejido laxo epineural, dada
la mayor resistencia de los vasos endoneurales a estas
lesiones, cuya magnitud y duración condicionan las pos-
teriores lesiones aparecidas en otras estructuras nervio-
sas. Este edema puede ser escaso y fácilmente reabsor-
bible (aun careciendo el facial de vasos linfáticos), pero
de ser intenso y duradero desencadena la presencia de
una fibrosis a nivel de la vaina nerviosa epineural, lo que
redunda tanto en la afectación del intercambio iónico-
metabólico de las distintas vainas nerviosas (endoneu-
ro, perineuro y epineuro) como en el drenaje venoso
17
,
que altera la hemodinámica a nivel nervioso y termina
provocando un edema intraneural. El edema, manteni-
do en el tiempo, disminuye progresivamente la circu-
lación de la sangre arterial y conduce a aumentar la hi-
poxia y a potenciar e incrementar el edema intraneu-
ral. Además, el edema distiende la vaina fibrosa
perineural, lo que se traduce en mayor grado de hipo-
xia al potenciarse la constricción de los vasos comuni-
cantes entre la circulación epineural y endoneural, dado
que estos vasos atraviesan la vaina perineural de for-
ma oblicua. Tales hechos provocan degeneración walle-
riana de las fibras nerviosas. Se completa así el fenóme-
no degenerativo, iniciado y mantenido por el círculo
vicioso edema-isquemia-edema.
Por otra parte, la degeneración walleriana libera cier-
tos mediadores químicos que pueden mantener e incre-
mentar el edema intraneural. En efecto, la degeneración
walleriana provoca incremento de fibroblastos, que van
a ser los responsables del incremento del tejido fibroso
que constriñe progresivamente al nervio hasta transfor-
marlo en un cordón fibroso, sin elementos nerviosos en
su interior. A esta acción contribuye también la fibro-
sis de las vainas perineural y epineural
17
.
Teoría vírica
A comienzos de la década de 1970 se reaviva el concepto
de la etiología vírica de la parálisis facial de Bell, señalado
por Antoni en 1919. Se defiende que la parálisis facial for-
ma parte de una polineuritis aguda craneal benigna, pro-
ducida por el VHS. Desde entonces, la implicación del VHS
tipo 1 (VHS-1) ha sido considerada como hipótesis etioló-
gica del Bell. Esto motiva que algunos autores la conside-
ren como una parálisis herpética
20
. Esta teoría vírica es la
que actualmente está más en boga, aunque no existe una-
nimidad entre los diferentes estudios realizados para per-
mitir esclarecer esta etiopatogenia como causa de la afec-
tación nerviosa en la parálisis de Bell
21,22
.
Hay autores que defienden la teoría vírica, apoyándose en
su epidemiología y curso clínico: manifestación estacio-
nal, recurrencia, aparición brusca, etc., tan semejantes a
los de la infección vírica
23
. Otros encuentran simultanei-
dad o precedencia inmediata de una infección vírica sis-
témica y la aparición de la parálisis hasta en un 50% de
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78. 73
las ocasiones. Sin embargo, la mayoría no han podido con-
firmar estos datos
8,24-26
.
Se han realizado estudios experimentales con el VSH in-
yectando VHS-1 a ratones, y se ha observando que cuan-
do lo inyectan en la parte posterior de la oreja aparece pa-
rálisis facial en el 56% de los animales en un período
comprendido entre el 6.º y el 9.º día posinyección; mien-
tras, cuando se inyecta en los dos tercios anteriores de la
lengua, la parálisis facial se presenta entre el 3.
er
y 7.º día
posinyección y únicamente en el 20% de los animales. El
estudio histológico demuestra la existencia de un edema
en todo el trayecto intracanal que ocupa el espacio com-
prendido entre el nervio y el canal de Falopio. Además, se
observa una infiltración de células inflamatorias, además
de degeneración vacuolar del ganglio geniculado y del
tronco nervioso. Las lesiones son más manifiestas en la
parte proximal del ganglio geniculado
27,28
.
En ocasiones se ha conseguido aislar el VHS en las se-
creciones nasofaríngeas de pacientes con parálisis de
Bell
5
. También se han encontrado VHS-1 en la saliva del
29% de los pacientes con parálisis facial de Bell estudia-
dos, y son resultados muy significativos en relación al
grupo control
29
. También se ha identificado el virus en
cultivo de epineuro en uno de seis pacientes, obtenido
tras la descompresión del nervio facial por parálisis facial
idiopática.
Los resultados de los estudios serológicos del VHS en pa-
cientes con parálisis facial de Bell son muy discordantes,
de forma que hay trabajos en que se encuentran cambios
significativos del título de anticuerpos VHS en el 75% de
los casos y otros hablan de sólo el 5% de serologías po-
sitivas, existiendo estudios con cifras intermedias
30,31
.
Aplicando la técnica de la reacción en cadena de la poli-
merasa, se evidencia la presencia de ADN del VHS-1 en el
ganglio geniculado de un paciente con parálisis facial de
Bell que falleció por accidente cerebrovascular
32
. Posterior-
mente, utilizando esta técnica, se ha encontrado VHS-1
sólo en el 10% de los pacientes con parálisis facial de Bell
estudiados
33
.
El genoma del VHS-1 ha sido investigado en el líquido en-
doneural conseguido tras la apertura de la vaina perineu-
ral en la descompresión del nervio facial y en la biopsia del
músculo auricular posterior, con positividad en el 79% de
los 14 pacientes afectos de parálisis facial a frigore
34
. Ello
ha llevado a la conclusión de que el virus es el principal
agente etiológico a través de su reactivación en el gan-
glio geniculado.
Se ha estudiado el genoma del VHS en la saliva de enfer-
mos afectos de parálisis facial de Bell y encuentran antí-
genos alfa, beta y gamma, lo que induce a pensar en una
primoinfección o reactivación viral, por lo que hay que su-
poner que la parálisis facial es la consecuencia de la reac-
tivación del VHS
35
.
Además, en la parálisis facial de Bell se comprueba un in-
cremento de los linfocitos B, un descenso de los linfocitos
T y un aumento de interferón en sangre en un 87% de
los casos estudiados, lo que hace suponer la participa-
ción del VHS
16,36
. Aunque también se ha sugerido que, en
la disminución de los linfocitos T, podría estar implicado
el mecanismo inmunológico complejo
37
.
Los datos sobre las alteraciones histopatológicas son di-
fíciles de obtener, por la simple razón de que la paráli-
sis facial no conduce a la muerte del paciente, por lo que
sólo se cuenta con algunas publicaciones de casos ais-
lados de pacientes con parálisis facial que han fallecido
por causas ajenas. En estas ocasiones, los detalles más
significativos tanto en el ganglio geniculado como en
todo el trayecto intrapetroso del nervio son: observar
una infiltración difusa de células redondas, una mielinó-
lisis con infiltración de linfocitos y una proliferación de
células de Schwann y de fibroblastos; hechos que defien-
den la tesis de una afectación viral
38
.
Si tenemos en cuenta que el VHS tiene la peculiaridad bio-
lógica de quedar acantonado a nivel del ganglio genicula-
do y protegido de la acción de los anticuerpos circulantes
desencadenados durante la primera infección, hemos de
admitir que el estrés, las infecciones respiratorias, los epi-
sodios febriles, las extracciones dentarias, la exposición al
Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
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79. F Etiopatogenia de la parálisis facial periféricaParálisis faciales idiopáticas
74
frío, etc. pueden ser susceptibles de reactivar el VHS laten-
te, que migra a lo largo del nervio infectando las células
de Schwann y ocasionando inflamación y desmielinización
de los axones, todo potenciado por un mecanismo inmu-
nitario complejo
39
.
Así pues, hemos de admitir que hay dudas sobre la rela-
ción entre la parálisis facial de Bell y el VHS
40
. Existen nu-
merosos argumentos y datos clínicos y de laboratorio que
están a favor de que la parálisis facial de Bell es una neu-
ropatía por reactivación del VHS-1
41,42
. Probablemente exis-
te un mecanismo inmunoalérgico añadido. Los fenómenos
inflamatorios y el edema del nervio situado en un canal
óseo explican cómo se realiza la lesión nerviosa.
Factores predisponentes y desencadenantes
de la parálisis de Bell
En este apartado se estudian aquellos factores que cons-
tituyen la base sobre la que podría aplicarse alguna de las
teorías emitidas para explicar la parálisis facial de Bell o que
son los desencadenantes de su aparición. Dentro de ellos,
vamos a estudiar los que siguen a continuación.
Herencia
El factor herencia, dentro del contexto etiológico de la pa-
rálisis facial de Bell, ha sido debatido e incluso aceptado por
muchos autores. Existen discrepancias en cuanto al porcen-
taje de su presentación, oscilando entre el 30,5 y el 2,4%,
según las diferentes publicaciones
43
.
Este papel ha sido considerado de forma diversa. Para al-
gunos repercutiría en el desarrollo anatómico del canal de
Falopio: canal estrecho u orificio estilomastoideo con un
diámetro inferior al normal (que estrangula fisiológica-
mente el nervio facial). Para otros, la herencia se asocia
a otros factores (hormonales, vasculares, inmunológicos e
incluso víricos) para desencadenar la parálisis facial
44,45
.
Otros opinan que la causa última de la parálisis facial
de Bell es la presencia de un sistema nervioso autónomo
lábil o una incrementada susceptibilidad al virus, trans-
mitidas genéticamente, que podrían explicar el porqué
es tan infrecuente la infección por el herpes y la paráli-
sis facial
17
.
Diabetes mellitus
Es posible que el factor diabetes participe en la etiopatoge-
nia de la parálisis facial como coadyuvante o como respon-
sable de la misma.
Entre los enfermos diagnosticados de parálisis facial de
Bell se ha encontrado un porcentaje de diabéticos del
10%
1,46
. Cuando junto a la determinación de la gluce-
mia basal se realiza el test de intolerancia a la glucosa,
se han publicado cifras discordantes que están entre el
66 y < 6%
47
.
Si se relaciona la tasa de glucemia y la edad entre los pa-
cientes con parálisis facial de Bell, se ha observado que la
mayor incidencia (29%) se da en pacientes con edad su-
perior a los 40 años
48
.
Hay que admitir que la diabetes es un factor que agrava
el pronóstico de la parálisis facial idiopática
49
. Es difícil
precisar el porqué de esta conclusión, pero si admitimos
la importancia de la microangiopatía diabética sobre la
perturbación vascular, entendemos esta relación, poten-
ciada por los trastornos que además causa la diabetes: hi-
pertensión, arteriosclerosis, aumento de la agregabilidad
y la adhesividad plaquetaria, y menor flexibilidad del he-
matíe (éste se deforma mal cuando pasa por los capila-
res). Esta facilidad para la formación de microtrombos
se ve favorecida por las alteraciones de las paredes vas-
culares por depósitos de glucoproteínas que se observan
en dicha enfermedad.
Hipertensión
La hipertensión ha sido incriminada como responsable de
la presencia de una parálisis facial. Aunque la participación
en su desencadenamiento aún permanece «oscura», se ha
observado un incremento de la presión diastólica con ma-
yor frecuencia que la sistólica.
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80. 75
Su prevalencia es muy variable y se dan cifras muy diferen-
tes que van entre el 2,8%
1
, el 8% y el 36%
50
. Otros auto-
res dan cifras muy superiores que se justifican, en parte,
porque su estudio se realizó sobre pacientes hipertensos
51
.
La participación de la hipertensión en la presencia de la pa-
rálisis facial apoya la teoría vascular, aunque de manera dis-
tinta, ya que se han encontrado focos hemorrágicos a ni-
vel del nervio facial, así como dilataciones de su red venosa.
Embarazo
La relación etiopatogénica entre el embarazo, el parto y la
parálisis facial de Bell ha sido mencionada por varios au-
tores, presentándose sobre todo en el tercer trimestre del
embarazo
1,5,52
o en el posparto
50
. Otros autores no encuen-
tran diferencias significativas en relación con las mujeres
en edad fecunda
46,53
.
La lesión nerviosa puede explicarse bien por una mayor sus-
ceptibilidad al edema o a una virosis intercurrente, en re-
lación con la inmunodepresión del embarazo.
Frío
La presencia del frío recogida en la anamnesis de los pa-
cientes con parálisis facial es encontrada de forma incons-
tante. La acción del frío en el desencadenamiento de la
parálisis facial ha sido observada en un tercio de los ca-
sos estudiados
54
. Para nosotros, sin embargo, tan sólo as-
cendió al 4,2%
1
. El frío podría influir en la aparición de
una parálisis facial de dos maneras distintas:
a)Provocando un fenómeno de vasoconstricción, seguido
de vasodilatación paralítica, que es la responsable del
edema y de la subsiguiente parálisis facial. Apoya la teo-
ría vascular.
b)Disminuyendo la producción de interferón y, con ello, fa-
voreciendo la infección vírica su reactivación. Apoya la
teoría vírica.
La diversidad de etiologías que pueden ser responsables
de la aparición de una parálisis facial periférica nos lle-
va de la mano a concluir este capítulo diciendo que será
obligación de todo médico, especialista o no, investigar
la causa que la motivó. Causas que en ocasiones serán
fáciles de discernir (traumatismos quirúrgicos, tumores,
etc.), sobre todo en las parálisis que reconocemos como
secundarias; pero en otros casos presentan mayores di-
ficultades diagnósticas, lo que obliga a recurrir a medios
exploratorios a veces sofisticados.
Será al final de todo, cuando se hayan agotado todas las
posibilidades diagnósticas, cuando se pueda decir que di-
cha parálisis facial puede ser incluida dentro del grupo
de las parálisis faciales idiopáticas, auténtico «cajón de
sastre», capaz de recoger aquellas patologías que por
nuestra ignorancia o falta de medios no pueden ser enca-
silladas en otros grupos etiológicos.
SÍNDROME DE MELKERSSON-ROSENTHAL
El síndrome de Melkersson-Rosenthal se caracteriza por la
presencia de una tríada sintomática: parálisis facial, ede-
ma facial recurrente y no inflamatorio, y lengua escrotal,
que pueden manifestarse conjuntamente o distribuidos en
el tiempo.
Hubschmann en 1894 y Rossolino en 1901 describieron
casos de pacientes que presentaban asociación de edema
facial y parálisis facial periférica recidivantes. En 1928,
Melkersson describió pacientes con esta misma sintoma-
tología, dándole carácter de síndrome. Posteriormente, en
1931, Rosenthal añadió la presencia de un tercer síntoma,
la lengua escrotal, asociada inconstantemente a los ante-
riores, y apoyó que son síntomas transmitidos genética-
mente. En 1949, Luscher denominó al síndrome con el
nombre de Melkersson-Rosenthal
1
.
Kettel
55
considera distinto el origen patogénico de los
síntomas descritos por Melkersson (inestabilidad en el
sistema nervioso vegetativo) respecto al trastorno gené-
tico en la lengua escrotal descrito por Rosenthal, por lo
que sólo deberíamos llamarlo síndrome de Melkersson-
Rosenthal si aparece la tríada sintomática, y síndrome de
Melkersson si sólo aparecen los síntomas descritos por
este autor.
Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
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81. F Etiopatogenia de la parálisis facial periféricaParálisis faciales idiopáticas
76
A pesar de ello y de que la tríada completa únicamente
se presenta en el 25-40% de los pacientes, la denomi-
nación de síndrome de Melkersson-Rosenthal nos pare-
ce correcta, teniendo en cuenta que la aparición de los
síntomas puede no ser simultánea y, como en cualquier
cuadro nosológico, las formas frustradas e incompletas
son frecuentes
1,56,57
.
Es una afección poco frecuente, con ligero predominio fe-
menino y más frecuente en personas jóvenes, sobre todo
a partir de la segunda y la tercera década de la vida. La pa-
rálisis facial se presenta aproximadamente en el 30% de
los pacientes. Aunque puede ser bilateral, lo más frecuen-
te es que sea unilateral y recidivante.
La etiopatogenia es desconocida, aunque se han barajado
varias causas, generalmente en relación con una predispo-
sición hereditaria, de carácter autosómico y dominante in-
completo
58
. Se ha hablado de un gen propio del síndrome
situado en el cromosoma 9 p11, asociado sobre todo a la
lengua escrotal. En una paciente se ha encontrado trans-
locación 9-21
59
.
Siempre ha prevalecido la idea de que en muchas ocasio-
nes existe un factor constitucional, transmitido genética-
mente, que afecta al sistema nervioso autónomo y más
concretamente a su componente parasimpático. Dicha
afectación se traduce en una labilidad del mismo que, ante
noxas muchas veces desconocidas y otras sospechadas aun-
que difíciles de poner de manifiesto, provoca una afecta-
ción vasomotriz de los vasa vasorum y vasa nervorumque
da lugar al edema de la cara y la parálisis facial.
La asociación a veces con la artritis reumatoide hace pen-
sar que factores autoinmunes pueden tener un papel im-
portante en el desarrollo de la parálisis facial. Incluso hay
quien ha considerado la posibilidad de que se trate de una
variante clínica de la sarcoidosis
58
.
Desde el punto de vista histológico, al principio de la
enfermedad en las lesiones se suelen encontrar infiltra-
dos linfocitarios, pero en estados más avanzados aparece
edema, infiltración por polinucleares neutrófilos y células
de Langhans, y se observa un infiltrado perivascular de mo-
nocitos acompañado de fenómenos de fibrosis
60
.
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82. 77
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03_Interior_P F.qxd 21/9/10 11:36 Página 78

84. 79
INTRODUCCIÓN
En este capítulo se incluyen las parálisis faciales periféri-
cas de causa conocida, asentando ésta en el propio nervio
facial. Asimismo, se estudian las parálisis faciales produci-
das por infecciones virales y por tumores primarios del ner-
vio facial.
PARÁLISIS FACIAL POR ENFERMEDADES VIRALES
Los agentes etiológicos virales más frecuentemente des-
critos en relación con la parálisis facial periférica son
el grupo de los herpes virus: varicela zóster (VVZ),
Espstein-Barr (VEB) y el virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH).
En primer lugar, trataremos el síndrome de Ramsay-Hunt,
que representa la mayoría de las parálisis faciales perifé-
ricas de reconocida etiología viral, y después el resto de en-
fermedades virales que, de forma excepcional, producen
parálisis facial periférica.
Síndrome de Ramsay Hunt
El síndrome, también denominado herpes zóster ótico,
fue descrito por James Ramsay-Hunt en 1907 como un
proceso patológico de naturaleza infecciosa, producido
por el VVZ y caracterizado clínicamente por erupciones
cutáneas de tipo vesicular a nivel auricular, parálisis fa-
cial periférica y afectación cócleo-vestibular. Este autor
localizó la lesión primaria a nivel del ganglio genicula-
do, basado seguramente en los hallazgos histopatoló-
gicos de Head y Campbell en el zóster oftálmico, aunque
Ramsay-Hunt no fue capaz de demostrar histopatoló-
gicamente ninguna lesión a dicho nivel
1
.
En la actualidad, este síndrome es definido como una po-
lineuropatía provocada por un virus neurótropo, donde
se encuentran afectados los pares craneales V, VII y VIII
fundamentalmente. En ocasiones se asocia a la presencia
de vesículas herpéticas a nivel del área cutánea inerva-
da por el componente sensitivo del nervio facial (área de
Ramsay-Hunt)
2
.
Este síndrome ha desencadenado controversias, funda-
mentalmente en cuanto a la localización inicial de la le-
sión y a la posible relación con la parálisis facial idiopá-
tica o de Bell. Aproximadamente 1 de cada 10 casos de
herpes ótico presenta una clínica similar a la parálisis fa-
cial de Bell, no pudiendo diferenciarse ambos procesos
3
.
Existe poca uniformidad en cuanto a los datos epidemio-
lógicos del síndrome de Ramsay-Hunt, de forma que su in-
cidencia, según las diferentes estadísticas, oscila entre el 0,3
y el 18% de las parálisis faciales periféricas
4,5
. En la amplia
estadística de Peitersen
6
, representan el 4,5% de las pará-
lisis faciales periféricas.
Afecta con más frecuencia a los mayores de 50 años, aun-
que se puede presentar en cualquier edad, incluso en niños;
en las mujeres supera ligeramente a los varones
6,7
. La edad
avanzada, la diabetes mellitus y la hipertensión agravan el
pronóstico del síndrome y sobre todo de la parálisis facial
8
.
Se manifiesta con mayor frecuencia en sujetos inmuno-
deprimidos, especialmente los tratados con inmunosupre-
Etiopatogenia de la parálisis facial periférica
2. PARÁLISIS FACIALES PRIMARIAS
Quesada Marín P., Quesada Martínez J.L., Marí Marí J.
Parte F
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85. F Etiopatogenia de la parálisis facial periféricaParálisis faciales primarias
80
sores, los infectados por el VIH y los portadores de enfer-
medades malignas hematológicas. Entre el 50 y el 100%
de los pacientes con afección herpética presentan el an-
tecedente personal de haber padecido la varicela
9
.
El VVZ es un alfaherpesvirus parecido a los virus del herpes
simple I y II. El reservorio es humano, y el contagio se reali-
za por lesiones cutáneas o inhalación de secreciones respira-
torias proyectadas por la tos de los pacientes.
La primoinfección comienza con la inoculación respiratoria
que afecta a las células mononucleares de los linfáticos re-
gionales, dando lugar a una viremia que transporta el vi-
rus a los órganos del sistema reticuloendotelial, como el hí-
gado. Además, en este tiempo, los linfocitos T llevan el virus
a la piel y, tras superar las respuestas antivirales del orga-
nismo, especialmente el interferón, aparecen los síntomas,
por lo que el tiempo de incubación entre la exposición y
la erupción depende del tiempo que los virus necesiten para
superar estas defensas
10
.
Tras la primera infección, partiendo de la piel y las muco-
sas, el virus es transportado por los leucocitos circulantes
de la sangre periférica infectados o a través de los axones
hasta los ganglios nerviosos sensitivos, entre ellos, el gan-
glio geniculado del nervio facial. Allí quedan acantonados
y en estado latente, y se encuentran protegidos frente a la
acción de los anticuerpos específicos circulantes, gracias en
parte a la inmunidad celular. Tal hecho parece explicarse por
dos razones:
•En aquellos pacientes sometidos a tratamiento con dro-
gas inmunodepresoras o que padecen enfermedades
que deprimen su estado inmunológico, las manifesta-
ciones clínicas son más graves o incluso mortales.
•Por otro lado, y como ocurre en infecciones debidas
al virus de la familia Herpesviridae , y más concre-
tamente de la subfamilia Alfaherpesviridae, se ha
observado un descenso de los linfocitos T en sangre
periférica
10,11
.
En esta patología, como en la parálisis facial de Bell, po-
siblemente es el descenso de la capacidad defensiva
dependiente de la inmunidad celular el desencadenan-
te de la reactivación del virus y del control del proce-
so. Puede decirse que de este control dependerá que
la manifestación clínica se realice como un herpes zós-
ter ótico, como un herpes zóster sin vesículas herpéti-
cas o incluso como un herpes zóster ótico asociado a
la varicela
1,12
.
Si bien es muy raro observar en la clínica la asociación
herpes zóster ótico y varicela, no lo es tanto en los ca-
sos de parálisis facial, sin manifestaciones vesiculosas
herpéticas y con serología positiva al VVZ
5
. Algunos en-
cuentran esta forma de manifestación clínica en un
33,3% de sus casos. Este hecho puede deberse a una
reactivación endógena del virus acantonado a nivel del
ganglio geniculado
13
.
Alteraciones deficitarias de la inmunidad celular pueden
desencadenar la reactivación del virus, el cual se propa-
gará centrífuga y centrípetamente, alterando las mem-
branas de las células parasitadas, fusionándose a las ad-
yacentes y dando lugar a células gigantes multinucleadas.
Tal modo de propagación evita el contacto con el medio
extracelular, lo que permite tan sólo la respuesta inmu-
nocelular, la cual provocará la liberación de una serie de
sustancias solubles, entre ellas, las linfoquinas; éstas se-
rán las responsables de la respuesta inflamatoria, así como
del interferón que contribuirá a inhibir la replicación víri-
ca y a favorecer el proceso de curación del cuadro. Es po-
sible que el modo en que esta reacción inmunitaria
celular se produzca dependa de que en la manifestación
clínica del herpes zóster ótico existan o no las clásicas
vesículas cutaneomucosas.
Otro hecho importante en relación con las modificacio-
nes en la inmunidad celular presente en el herpes zóster
ótico es que tales hechos también han sido descritos en
varias enfermedades desmielinizantes, como el síndro-
me de Guillen-Barré. Es curioso observar cómo en la evo-
lución de este síndrome el nervio facial es el nervio cra-
neal más frecuentemente afectado, por lo que se
sospecha que la infección por el VVZ desempeña su pa-
pel en el síndrome de Guillen-Barré, aunque su etiolo-
gía permanezca desconocida
1
.
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86. 81
Estos hallazgos, junto al hecho de que la histopatología
mostrada por los nervios infectados por el virus del her-
pes zóster ótico es similar a la de los procesos desmielini-
zantes y a las modificaciones marcadas mostradas por los
linfocitos T ante la presencia de las proteínas constituyen-
tes de la vaina de mielina en la parálisis facial de Bell, don-
de igualmente es observado un descenso de los linfocitos
T, pueden llevarnos a deducir que el herpes zóster ótico
es una posible enfermedad desmielinizante del sistema
nervioso periférico, donde es posible que se presente un
mecanismo de autoinmunidad por linfocitos T, desempe-
ñando un importante papel en la patogenia de la paráli-
sis
11
. Es posible que tal hecho sea el responsable de la ma-
yor degeneración sufrida por el nervio facial.
También hay que tener en cuenta que la zona auricular
no es siempre sinónimo de zona del ganglio geniculado.
Aunque se han encontrado lesiones microscópicas impor-
tantes en esta zona en el 95% de las parálisis faciales zos-
terianas sometidas a descompresión y además se presen-
tan zonas de infiltrado de células mononucleares, con la
presencia de células sensitivas oscuras y picnóticas en
vías de degeneración, estas lesiones no explican por sí so-
las la parálisis facial. Esto justifica que, si bien el VVZ se
desarrolla en el ganglio geniculado en la mayoría de los
infectados, sólo en el 15% aproximadamente se afecta
el nervio facial.
A nivel del tronco nervioso, el aspecto histopatológico es de
una neuritis edematosa, lo que podría ser responsable de al-
teraciones en la conducción nerviosa por variaciones bioquí-
micas o bioeléctricas en el canal de Falopio
12
.
O sea, que debemos considerar que la parálisis facial es de-
bida más a una neuritis que a una gangliorradiculitis, aun-
que tal posibilidad no puede ser descartada.
Junto a la afectación del nervio facial, se han observado
afectados otros pares craneales, fundamentalmente el V y
el VIII, y con menos frecuencia, el VI, el IX y el X
2
.
Es raro observar formas generalizadas. Cuando se presen-
tan, generalmente son debidas a procesos inmunodeficien-
tes, al existir una muy baja titulación serológica de anti-
cuerpos frente al VVZ, así como un retraso en la elevación
del título de interferón, lo que significa una grave altera-
ción en la función defensiva de los linfocitos.
Además de esta vía de propagación centrífuga, el virus se
extiende centrípetamente al líquido cefalorraquídeo, lo que
provoca una reacción inflamatoria de las meninges, una au-
téntica leptomeningitis. Ésta ha sido demostrada por es-
tudios citológicos e inmunológicos realizados en líquido ce-
falorraquídeo procedente de estos enfermos, pero sin
presentar síntomas clínicos de irritación meníngea, aunque
existen casos excepcionales de encefalitis asociada al her-
pes zóster ótico
14
.
Todos estos datos hablan en favor de que el síndrome de
Ramsay-Hunt es una enfermedad sistémica, una polineu-
ropatía donde la inflamación provocada por el virus no sólo
se localiza a nivel del ganglio geniculado o del propio ner-
vio facial, sino que también la provoca en otros pares cra-
neales, a nivel meníngeo y en ocasiones erupciones cutá-
neas, dependiendo su manifestación clínica del estado
inmunológico del paciente.
Para algunos, este cuadro patológico, su etiología y su pa-
togenia, es similar al descrito en la parálisis facial de Bell,
diferenciándose sólo en su expresión clínica. Incluso se ha
llegado a afirmar que llegará el día en el que ambos pro-
cesos sean considerados como distintas formas clínicas de
una misma entidad patológica, basándose en el hecho de
que en algunos pacientes diagnosticados de parálisis fa-
cial de Bell se observa un alto título de anticuerpos fren-
te al virus de herpes zóster
2
. No hemos de olvidar que exis-
te el zóster sin herpes, donde la parálisis facial periférica
no se acompaña de lesiones herpéticas en el pabellón au-
ricular o la cavidad oral, aunque existe una elevación im-
portante de los anticuerpos del VVZ o rastros de ADN vi-
ral en la piel, células mononucleares o exudado del oído
medio
5
. Recientemente, en un estudio realizado en pacien-
tes con parálisis de Bell y síndrome de Ramsay-Hunt me-
diante la monitorización de la respuesta antidrómica del
nervio facial en el preoperatorio y durante la cirugía de
descompresión realizada a la semana del inicio de la pa-
Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
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87. F Etiopatogenia de la parálisis facial periféricaParálisis faciales primarias
82
rálisis, se observó que el sitio de bloqueo estaba princi-
palmente en el ganglio geniculado
15
.
Mononucleosis infecciosa
Está causada por el VEB. La enfermedad se transmite prin-
cipalmente por portadores sanos a través de contactos sa-
livares íntimos, por lo que no es muy contagiosa. Aunque
se puede presentar a cualquier edad, es más frecuente en-
tre los 14 y los 18 años.
La parálisis facial infrecuentemente se presenta como ma-
nifestación neurológica aislada o principal, y se produce por
una neuritis del nervio; además, no es infrecuente que se
asocien lesiones del V y del VIII par. La parálisis facial pue-
de producirse como consecuencia de una reactivación del
VVZ por la mononucleosis
16
.
Sida
El VII par craneal, junto al V, son los nervios craneales más
afectados por el VIH. La parálisis facial puede surgir en
cualquier fase de la infección por VIH; a veces puede ser
la primera manifestación de la enfermedad o el síntoma
que la revela.
La prevalencia de parálisis facial en sujetos con infección por
VIH es mayor que la observada en la población general, de for-
ma que en una revisión retrospectiva en 640 individuos con
sida, atendidos en un hospital de San Francisco (California), el
7,2% presentó una parálisis uni o bilateral del VII par.
La infección primaria o la reactivación de la infección her-
pética en el individuo inmunodeprimido VIH positivo, con
disfunción de la inmunidad celular, puede explicar la ma-
yor incidencia de la parálisis de Bell en casos de sida. Las
polineuropatías desmielinizantes inflamatorias guardan re-
lación con las fases iniciales de la infección por VIH. La ra-
diculoneuritis puede explicar la parálisis facial uni o bila-
teral
17,18
. Dado que las características clínicas y evolutivas
de la parálisis facial periférica en pacientes seropositivos
son similares a las de la parálisis de Bell, la prueba del VIH
debe incluirse en los individuos con alto riesgo
19
.
Otras infecciones virales
Algunas infecciones virales, como la parotiditis epidé-
mica, la rubéola, el sarampión, la hepatitis vírica y la gri-
pe, pueden ser la causa de parálisis faciales periféricas.
La parálisis facial se produce como consecuencia de una
radiculoneuritis, generalmente dentro de un cuadro de
polirradiculoneuritis.
TUMORES DEL NERVIO FACIAL
Los tumores primarios del nervio facial son de rara pre-
sentación y generalmente benignos. Suelen debutar con
una parálisis facial periférica de evolución tórpida y
progresiva.
Dentro de su rareza, los más frecuentes son los neurino-
mas, meningiomas y hemangiomas.
Neurinoma del nervio facial
Los neurinomas son tumores, en general benignos, naci-
dos de la vaina de Schwann o la neuroglía que envuelve
el nervio. Representan el 64% de los tumores del nervio
facial.
El primer caso de parálisis facial motivada por la existen-
cia de un neurinoma del nervio facial fue descrito por
Schmidt en 1930. Hasta el año 1980, según la revisión de
Taguchi et al.
20
, se habían publicado 160 casos. Posterior-
mente se han publicados abundantes casos aislados o es-
tadísticas de pocos casos, a excepción de los 37 casos de
Pulec
21
.
Como ocurre con los neurinomas del VIII par, hay que te-
ner en cuenta que algunos casos pueden no ser diagnos-
ticados, porque al ser de pequeño tamaño y crecimien-
to lento pueden pasar mucho tiempo asintomáticos,
evolucionando sin signos objetivos ni subjetivos de afec-
tación del facial. También se puede hacer un diagnósti-
co etiológico erróneo de parálisis de Bell al no realizar
estudios complementarios o, si se realizan, no interpre-
tarlos de forma adecuada. Hay casos descubiertos en el
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88. 83
momento de practicar una descompresión del nervio en
parálisis diagnosticadas como idiopáticas.
En un estudio anatomopatológico de 600 temporales, rea-
lizado por Saito et al.
22
, se encontraron cinco neurinomas
del nervio facial asintomáticos (0,8%).
La localización más frecuente es en el trayecto timpánico
y geniculado del facial, que representa el 50% del total
23
.
Menos frecuentemente se localizan en el segmento labe-
ríntico (17%) y mastoideo (21%). Es excepcional encontrar-
los en el conducto auditivo interno, el ángulo pontocere-
beloso y en la región parotídea
24-26
.
Según el tumor se localice en las diferentes porciones del
nervio: intracraneal, intratemporal y parotídea, los síntomas
de comienzo pueden ser muy diferentes. Cuando su inicio
es a nivel del conducto auditivo interno, el diagnóstico re-
sulta difícil, a no ser que exista una afectación del segmen-
to laberíntico del canal de Falopio, que permite diferenciar-
los del neurinoma del acústico
27
.
Los casos publicados de localización inicial en la cuerda del
tímpano pueden evolucionar durante mucho tiempo, pre-
sentando síntomas por ocupación del oído medio antes de
que aparezca la parálisis facial
28
. Los casos bilaterales son
muy raros, al igual que su afectación en la enfermedad de
Recklinghausen
29
.
Se presenta en cualquier edad, aunque son más frecuentes
entre los 20 y 60 años, siendo la máxima incidencia (65%)
entre los 30 y 50 años. En la infancia son excepcionales, aun-
que hay un caso publicado en un recién nacido
30
. Se da en
ambos sexos, con ligero predominio del sexo femenino.
La mayor frecuencia de la localización de los neurinomas
en las proximidades del ganglio geniculado puede deber-
se al hecho de que a este nivel es donde se produce el cre-
cimiento intraneural del tejido conectivo, que lleva con-
sigo la división fascicular del nervio facial.
La mayoría de los casos son neurinomas tipo Antoni A y
con menos frecuencia del tipo Antoni B. Los neurofibro-
mas representan menos del 10% en relación a los neuri-
nomas, se localizan fundamentalmente en el facial extra-
temporal y a veces se asocian a una neurofibromatosis.
En ocasiones pueden presentarse neurinomas traumáticos,
generalmente asociados a procesos crónicos del oído rela-
cionados con dehiscencias del Falopio, aunque en algunos
casos es difícil encontrar la causa
31
.
A pesar de que se puede aceptar la existencia de neurino-
mas primitivamente malignos, la mayor parte de ellos se
deben a la transformación maligna de los neurinomas fa-
ciales; ésta, aunque es rara, se puede presentar, sobre todo
en las últimas décadas de la vida. Se ha de tener en cuen-
ta que la malignidad histológica en ocasiones no se acom-
paña de malignidad clínica.
La eventual malignidad de los neurofibromas es hacia los
neurofibrosarcomas; ésta, aunque poco frecuente, es más
habitual que en los schwannomas.
En cuanto al mecanismo patogénico por el que se afecta
el nervio facial, es fundamentalmente por compresión, más
que por infiltración tumoral de las fibras nerviosas. Hay ca-
sos de neurinomas que, en su evolución, invaden las zo-
nas vecinas, sobre todo el oído medio, bien destruyendo la
pared del canal de Falopio, bien a través de cualquier de-
hiscencia del mismo, sin producir parálisis facial al no le-
sionar el nervio.
Meningioma del nervio facial
La incidencia de estos tumores a nivel del nervio facial es muy
rara. Nacen a partir de las células aracnoideas existentes a ni-
vel de la fosita del ganglio geniculado, de los nervios petro-
sos superficiales mayor y menor, e incluso de dehiscencias
del tegmen timpani, lo que justifica que estos tumores se ori-
ginen en el nervio geniculado o en sus inmediaciones, y no
en otras áreas del nervio facial.
La localización inicial de los meningiomas es del 45% en
la cavidad timpánica, del 30% en el canal del facial, del 10%
en el conducto auditivo interno, del 10% en el surco de los
Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
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89. F Etiopatogenia de la parálisis facial periféricaParálisis faciales primarias
84
grandes nervios petrosos superficiales y del 5% en el fora-
men yugular.
Se ha de tener en cuenta que, cuando el meningioma se lo-
caliza en el ganglio geniculado, no puede ser diferenciado
de un neurinoma del facial
32
. Si se localiza en el conducto
auditivo interno, también resulta difícil diferenciarlos de los
schwannomas vestibulares
33
.
La afectación del nervio en estos tumores se produce por
compresión, más que por infiltración tumoral de las fibras
nerviosas, por lo que el momento de aparición de la pa-
rálisis facial depende de la localización y del tamaño del
tumor.
Hemangioma del nervio facial
Son tumores raros extraneurales, generalmente angiomas ca-
vernosos, que se originan en las zonas donde existen impor-
tantes plexos vasculares perineurales, como el ganglio ge-
niculado, el conducto auditivo interno y el segundo codo
del facial, por lo que su localización más frecuente es a ni-
vel del ganglio geniculado y sus proximidades
34,35
. También
se han descrito casos localizados en el segmento timpánico
36
.
La parálisis facial generalmente se ocasiona por compresión
progresiva del nervio. Además, se producen derivaciones del
flujo sanguíneo, que debe ir al nervio hacia la masa tumoral,
causando isquemia del segmento nervioso correspondiente
37
.
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90. 85
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92. 87
La parálisis facial consecutiva a una patología infecciosa
ótica ha disminuido drásticamente en los últimos tiempos
gracias fundamentalmente a tres factores:
•Los avances farmacológicos, que han permitido una te-
rapéutica más eficaz frente a los gérmenes responsa-
bles de la infección.
•Unas mejores condiciones higiénico-sociales, que han
aumentado la capacidad defensiva del organismo fren-
te a la infección, así como una mejor y más positiva po-
lítica sanitaria que ha conducido a un diagnóstico pre-
coz del proceso y a una terapéutica eficaz.
•Contar con unos medios quirúrgicos que permiten la
erradicación del proceso patológico antes de que, en
su evolución, pueda afectar a las estructuras del ner-
vio facial.
Dentro de la patología ótica, que potencialmente puede
producir una afectación del nervio facial, nos encontra-
mos con los siguientes cuadros clínicos:
OTITIS EXTERNA MALIGNA
Fue descrita por Meltzer y Kelemen en 1959
1
y sistematiza-
da posteriormente por Chandler
2
. Se trata de una otitis ex-
terna necrosante progresiva, que puede afectar no sólo a la
parte cartilaginosa y ósea del conducto auditivo externo
(CAE), sino también a las estructuras óseas de la base del
cráneo. Histológicamente, se caracteriza por la existencia
de tejido de granulación inflamatorio y lesiones de osteí-
tis necrosante.
Se presenta en pacientes diabéticos y excepcionalmente en
inmunodeprimidos. Un factor asociado que para algunos
autores tiene importancia es la arterioesclerosis. Asimis-
mo, se presenta en sujetos de edad avanzada, generalmen-
te por encima de los 50 años de edad, aunque también se
han descrito algunos casos en personas jóvenes e incluso
en niños, no diabéticos, pero que presentaban anemia, leu-
cemia, granulocitopenia, hiponutrición, bronconeumonias,
sida y, en general, todas las afecciones que afectan a las de-
fensas inmunitarias
3-6
.
El germen causal habitualmente es la Pseudomonas aeru-
ginosa, de forma que algunos autores consideran necesa-
ria su identificación para llegar al diagnóstico
7
. Se han des-
crito casos en los que se han identificado otros gérmenes,
como el estafilococo
8
y el aspergillus
9
.
El proceso se inicia en el CAE, generalmente tras una le-
sión de la piel del mismo que provoca una celulitis, acom-
pañada de otorrea y granulaciones. Se extiende de forma
progresiva a los tejidos blandos, el cartílago y el hueso, in-
cluida la base del cráneo, y produce condritis y osteomie-
litis, con afectación del nervio facial y otros pares cranea-
les. Puede producirse una trombosis de los senos cavernosos
y afectación meníngea y de la masa encefálica, alcanzan-
do incluso los huesos de la base craneal contralateral.
Se ha de tener en cuenta que uno de los factores más im-
portantes son las alteraciones vasculares que producen una
isquemia de los tejidos, lo que favorece el desarrollo de
Pseudomonas, con lo que se agrava la necrosis.
La tasa de mortalidad es importante y va a depender fun-
damentalmente del diagnóstico precoz y de que se realice
un tratamiento adecuado
10-12
.
Etiopatogenia de la parálisis facial periférica
3.A. PARÁLISIS FACIAL POR INFECCIONES ÓTICAS
Quesada Martínez J.L., López Campos D. Lorente Guerrero J., Quesada Marín P.
Parte F
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93. F Etiopatogenia de la parálisis facial periféricaParálisis facial por infecciones óticas
88
En su evolución, la afectación del nervio facial es bastante
elevada, de forma que las estadísticas importantes varían
entre el 16 y el 39% de sus casos, siendo un factor de mal
pronóstico
11,13
.
El mecanismo por el que este proceso lesiona el nervio
facial se basa en la tendencia a necrosar los tejidos que
tienen la Pseudomonas aeruginosa y la decrecida vitali-
dad y resistencia frente a la infección que poseen los te-
jidos en estos pacientes. Ambas circunstancias conduci-
rán a la necrosis de los límites anatómicos del CAE y a
la propagación de la infección, por simple vía de conti-
güidad, a otros territorios donde lesionará el nervio fa-
cial, provocando unas lesiones que son similares a la gan-
grena diabética de los miembros y que evolucionan hacia
una osteomielitis del temporal e incluso de la base del
cráneo
12
.
Pueden existir distintas vías de propagación de la infec-
ción y, por tanto, distintos puntos donde el nervio facial
puede ser lesionado:
•Destruyendo la pared anterior del CAE, comprome-
tiendo la articulación temporomandibular, el cóndilo
y la rama vertical de la mandíbula, o bien a través de
la pared inferior, afectando a la glándula parótida y
provocando una parotiditis. A partir de aquí, el ner-
vio facial puede verse lesionado, bien directamente
por la estrecha relación anatómica entre la glándula
y el nervio, bien por propagación de la necrosis ha-
cia la fosa infratemporal, lesionando el nervio facial
en su posición más inmediata del recorrido extrape-
troso, o bien afectándolo a nivel del agujero estilo-
mastoideo.
•La infección y la necrosis pueden lesionar la pared
posterior del CAE, lo que provoca una osteítis de la
mastoides, la cual, en su evolución, puede necrosar
el canal de Falopio y, secundariamente, afectar al ner-
vio facial en el segmento mastoideo de su recorrido
intrapetroso.
•Una tercera posibilidad es la aparición de una condri-
tis que puede complicarse con una osteítis de la cor-
tical mastoidea, posterior mastoiditis y afectación del
nervio facial en su segmento mastoideo
4,14
.
OTITIS MEDIA
Dentro de los procesos infecciosos localizados a nivel del
oído medio que pueden provocar en su evolución la pará-
lisis facial, debemos considerar los procesos inespecíficos
agudo o crónicos; y dentro de los específicos, la otitis me-
dia tuberculosa, proceso raro en la clínica actual, donde la
presencia de una parálisis facial es una complicación tan
frecuente que para muchos autores es considerada como
un signo clínico del propio proceso, más que como una
complicación.
Otitis media aguda inespecífica
La presencia de una parálisis facial complicando un proce-
so infeccioso agudo del oído medio ha disminuido drásti-
camente en las últimas décadas, gracias fundamentalmen-
te al tratamiento antibiótico, de forma que la incidencia de
parálisis facial en una otitis media inespecífica suele ser del
0,005%. Si analizamos las estadísticas de los últimos años,
las parálisis faciales debidas a otitis medias agudas asocia-
das o no a mastoiditis representan alrededor del 1% de to-
das las parálisis faciales periféricas, con la característica de
tener buen pronóstico
15-17
. Las otitis seromucosas excepcio-
nalmente son responsables de una parálisis facial
18
.
El mecanismo patogénico exacto de la parálisis facial en la oti-
tis media aguda no está completamente esclarecido, y exis-
ten varias teorías que intentan explicar la lesión del nervio: por
la acción directa del proceso infeccioso, ya que se produce un
edema y compresión del nervio en el canal de Falopio; por la
isquemia secundaria al estasis vascular o la trombosis de los
vasa nervorum, e incluso por la acción de las toxinas bacteria-
nas, que producen una desmielinización del nervio. Es muy
probable que influyan varios factores.
La infección se puede propagar en el canal óseo del facial
por las frecuentes dehiscencias, y los canalículos fisiológi-
cos que se encuentran en las salidas del nervio estapedial
y la cuerda del tímpano.
A este respecto, debemos hacer algunas consideraciones
que explican las posibles vías de propagación de la in-
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94. 89
fección del oído medio al nervio facial en su recorrido
intrapetroso.
Una de las vías es la existencia de dehiscencias óseas a
nivel del canal de Falopio. Estas dehiscencias se encuen-
tran, según los diferentes estudios, entre el 29,3 y el 56%
de los temporales, que presentan al menos una dehiscen-
cia del canal
19-21
. Dichas dehiscencias se hallan general-
mente en el segmento timpánico de su recorrido intra-
petroso y, dentro de él, principalmente por encima y
posterior al borde superior de la ventana oval (figura 1).
Más raramente son observadas en el segmento mastoi-
deo de su recorrido intrapetroso, localizándose a nivel del
receso facial (figura 2), y excepcionalmente a nivel del
segmento laberíntico
4
.
Otra vía de posible propagación de la infección hacia el
nervio facial la constituye el canal de la cuerda del tím-
pano o del músculo del estribo. A veces puede existir au-
sencia de estructura ósea que separa el nervio facial del
músculo del estribo, existiendo tan sólo una tenue capa
de tejido fibroso entre ambos (figura 3). Esta dehiscen-
cia ósea permite que la posible afectación del músculo
del estribo por el proceso supurativo del oído medio se
propague al nervio facial.
Igualmente, y siguiendo el mismo razonamiento pato-
génico expuesto anteriormente, cabe la posibilidad de
que el mismo proceso inflamatorio afecte al músculo del
martillo y, consecuentemente, al nervio facial a nivel del
ganglio geniculado (figura 4) o en la parte más proxi-
mal de su segmento timpánico, ya que en el estudio del
hueso temporal realizado por nosotros hemos observa-
do la presencia de dehiscencias óseas entre el fondo del
proceso cocleariforme y el nervio facial (figura 5), aun-
que en menor proporción que las descritas entre el mús-
culo del estribo y el nervio facial
4
.
Sin embargo, y a pesar de existir todas estas posibles vías
de difusión hacia el nervio facial del proceso supurativo
del oído medio, la parálisis facial es infrecuente, como an-
teriormente veíamos. Tal disparidad entre lo posible y lo
real parece deberse a dos factores fundamentales: por un
Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
Corte histológico de temporal humano: músculo del estribo
(1); nervio facial a nivel receso facial (2).
Figura 2
Corte histológico de temporal humano: nervio facial en su
segmento timpánico (1): dehiscencia del canal de Falopio
(2); platina del estribo (3).
Figura 1
Corte histológico de temporal humano: ausencia de tejido
óseo separando el nervio facial (1) del músculo del estribo (2).
Figura 3
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95. F Etiopatogenia de la parálisis facial periféricaParálisis facial por infecciones óticas
90
lado, a la capacidad de protección e impermeabilidad
frente a las bacterias que poseen las vainas fibrosas epi
y perineural, y por otro, a la barrera defensiva del pe-
riostio y de la propia mucosa del oído medio, que impi-
de la propagación del proceso infeccioso aun estando
ella afectada
22
.
La parálisis facial puede aparecer precoz o tardíamente
en la evolución de estas otitis, y su mecanismo patogé-
nico es distinto:
•En las parálisis faciales precoces hemos de admitir
que la acción directa del proceso infeccioso sobre el
tronco nervioso puede producir un edema inflama-
torio y su compresión en el canal de Falopio intacto.
El edema sería más importante a nivel del tejido fi-
broso laxo epineural. Habría que añadir la isquemia
secundaria al estasis vascular o a la trombosis de los
vasa nervorum. Esta disfunción nerviosa ha sido si-
mulada en modelos animales, teniendo en cuenta que
las funciones del nervio se afectan tras bloquear el
50% de las fibras
23
. Las toxinas bacterianas, junto al
aumento de mastocitos, mediante sus proteasas, ac-
túan produciendo los focos de desmielinización. La
relación temporal entre la otitis media aguda y la pa-
rálisis facial sugiere la existencia de mediadores que
actúan directamente como neurotoxinas o indirecta-
mente reactivando virus latentes existentes en las
otitis agudas, como el virus herpes simple o herpes
zóster
24,25
.
•En las parálisis faciales tardías, que son las más fre-
cuentes, su mecanismo patogénico es similar al de
las parálisis faciales que se presenta tras una otitis
media crónica: produce una osteítis del canal de Fa-
lopio, sobre todo tras la aparición de una mastoidi-
tis, presentándose la osteítis a nivel de las celdillas
retrofaciales que rodean al canal de Falopio, o bien
éste presenta dehiscencias que comunican al nervio
facial, en su recorrido mastoideo, con dichas celdi-
llas (figura 6).
Otitis crónica simple
Es excepcional que se observe una parálisis facial
en una otitis crónica simple. Suele ser el resultado de
la evolución desfavorable de la infección de las celdas
mastoideas, que da lugar a la formación de tejido
de granulación y osteítis localizada con reabsorción
ósea; cuando ocurre a nivel del Falopio, puede pro-
ducir una lesión nerviosa por invasión del tejido de
granulación
26
.
Corte histológico de temporal humano: comunicación entre
el canal de Falopio (1) y el pico de cuchara (2), separados
sólo por tejido fibroso (3). Caja timpánica (4).
Figura 4
Corte histológico de temporal humano: sólo tejido fibroso
(1) separando la porción proximal del segmento timpánico
del canal de Falopio (2) y la parte más anterosuperior de la
caja timpánica (3).
Figura 5
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96. 91
Otitis media crónica colesteatomatosa
La parálisis facial es una complicación clásica de la otitis
media crónica colesteatomatosa que ha disminuido con-
siderablemente de un tiempo a esta parte, de forma que en
las últimas estadísticas su frecuencia está entre el 0,3 y el
1,75%. Representan aproximadamente el 80% de las pa-
rálisis faciales otógenas
27
.
La parálisis facial se produce por el crecimiento lento y pro-
gresivo del colesteatoma, en las zonas próximas a la ma-
triz del mismo. Lo habitual es que se produzcan erosiones
más o menos extensas debido a la reabsorción ósea, así
como granulaciones y tejido fibroquístico que suelen ro-
dear el canal del facial. Aunque las lesiones se pueden pro-
ducir en todo el trayecto del Falopio, lo habitual es que se
localicen fundamentalmente en los puntos en los que el
canal de Falopio es menos grueso, es decir, a nivel de la
porción timpánica, por encima del nicho de la ventana oval
y del promontorio, y por debajo del relieve del conducto
semicircular horizontal; ello explica la frecuente coexisten-
cia de una fístula de dicho conducto y posible laberinti-
tis. Estas lesiones pueden producir una congestión y un
edema del nervio, así como una infiltración del epi y del
perineuro. La compresión afectaría primariamente al apor-
te vascular del nervio, comprometiendo su aporte nutricio,
lo que justifica plenamente el deterioro de la función del
nervio facial.
Dada la gran resistencia del nervio facial a las lesiones des-
tructivas y osteíticas que produce el colesteatoma, la le-
sión del nervio generalmente sólo se produce con gran-
des lesiones que afectan al Falopio, sobre todo cuando
éste es dehiscente.
Las lesiones frecuentemente son observadas en el acto qui-
rúrgico, realizado para erradicar el colesteatoma, viéndo-
se congestión de los vasos epineurales y a veces edemati-
zación discreta del nervio facial, aunque aún no exista
parálisis de su musculatura. Junto a ello, en ocasiones se
ha observado la presencia de un granuloma inflamatorio
que lesiona las fibras nerviosas e incluso un neuroma for-
mado por una proliferación de neurofibrillas, motivada por
la irritación del nervio facial debido al proceso crónico del
oído medio
28
.
La parálisis facial normalmente se presenta de forma len-
ta y progresiva, aunque en ocasiones se puede presentar de
forma brusca, por lo general en relación con una sobrein-
fección del proceso ótico, sobre todo si existe una infección
concomitante viral
29
.
Otitis media tuberculosa
La tuberculosis de oído que hace unos 25 años era ex-
cepcional en los países desarrollados, de forma que sólo
representaba entre el 0,0l y el 0,04% de las otitis me-
dias supuradas, ha aumentado de forma considerable en
los últimos años; ello es debido al incremento de la tu-
berculosis, sobre todo por el número de individuos infec-
tados con VIH y la emigración
30
. Esto, junto al hecho de
no mostrar unas características clínicas específicas, hace
que la naturaleza de la infección pase desapercibida y
el diagnóstico presente dificultades
31,32
.
Entre el 40 y el 65% de los casos existe el antecedente
personal de haber padecido tuberculosis pulmonar
33
.
A pesar de esta excepcionalidad en su presentación clínica,
todos los autores coinciden en afirmar que el nervio facial
se ve afectado con cifras que varían entre el 1,25 y el 45%
de los pacientes con otitis media tuberculosa
30,34-36
.
Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
Corte histológico de temporal humano: comunicación entre
las celdillas mastoideas perifaciales (1) y el espacio
epineural del segmento mastoideo del nervio facial (2).
Figura 6
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97. F Etiopatogenia de la parálisis facial periféricaParálisis facial por infecciones óticas
92
El mecanismo patogénico por el que se presenta la paráli-
sis facial va a depender fundamentalmente de la forma his-
topatológica de la tuberculosis. Ésta puede presentarse bajo
tres formas distintas: miliar, granulosa y caseosa. Pues bien,
serán las formas miliar y caseosa las responsables de la po-
sible aparición de una parálisis facial, debido al hecho de
que ambas afectarán al canal óseo de Falopio, bien produ-
ciendo una osteomielitis característica de la forma miliar,
bien por necrosis y formación de secuestro óseo típico de
la forma caseosa. Sea de una forma o de otra, el nervio fa-
cial se verá desprovisto de su envoltura ósea y lesionado por
un proceso necrótico, por compresión por un secuestro óseo
o por el tejido de granulación que siempre acompaña al
proceso tuberculoso.
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98. 93
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Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
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99. 03_Interior_P F.qxd 21/9/10 11:36 Página 94

100. 95
INTRODUCCIÓN
Dentro del amplio capítulo de las parálisis faciales trau-
máticas, vamos a dividirlas en dos grupos:
•Parálisis faciales debidas a la acción directa del agente
traumatizante sobre el nervio facial. Estas lesiones se pue-
den localizar a nivel intracraneal, intratemporales y extra-
temporales. Consideraremos fundamentalmente: heridas
por proyectiles; laceraciones, heridas cortantes, fracturas
mandibulares, etc., que lesionan el nervio a nivel extracra-
neal; los traumatismos obstétricos y los iatrogénicos.
•Parálisis faciales debidas a la acción indirecta del agen-
te traumatizante sobre el nervio facial. Dentro de ellas,
centraremos nuestra atención en las parálisis faciales por
traumatismos craneales que cursan con fractura del pe-
ñasco, al ser éstas las más frecuentemente observadas
no sólo dentro de este apartado, sino también del pro-
pio capítulo
1
.
PARÁLISIS FACIALES POR TRAUMATISMOS
DIRECTOS SOBRE EL NERVIO FACIAL
Traumatismos por proyectil
Las parálisis faciales por traumatismos balísticos son raras
y, cuando esto ocurre, normalmente las lesiones del ner-
vio son extensas, por lo que la aparición de la parálisis fa-
cial suele ser de inicio inmediato. Las zonas más dañadas
son los segmentos timpánico y mastoideo, así como a ni-
vel del orificio estilomastoideo
2
.
Estos traumatismos se caracterizan por ser difícil localizar
el sitio de la lesión y a veces asociarse a lesiones vascula-
res graves si se lesiona la carótida interna o el seno sig-
moideo. También se pueden afectar otros nervios cranea-
les y el sistema nervioso central, sobre todo a nivel de la
fosa posterior
3
. Cuando las lesiones son producidas por
múltiples trozos de metralla o perdigones, las lesiones del
nervio facial pueden ser de difícil valoración por las múl-
tiples lesiones de partes blandas asociadas.
Traumatismos obstétricos
A pesar de su rareza, es la etiología más frecuente de pa-
rálisis facial en el recién nacido. En general, están rela-
cionados con partos prolongados, un canal de parto es-
trecho y excesivo peso del niño. Hay que tener en cuenta
que si bien la mayoría de las parálisis faciales neonata-
les son de origen traumático, en algunos casos pueden
ser de origen malformativo, ya sea aisladas o asociadas
a un síndrome
4
.
Dentro de las parálisis obstétricas, tenemos:
Producidas por la aplicación del fórceps
En teoría, la aplicación de las valvas del fórceps podría
provocar la compresión del nervio facial a nivel extratem-
poral, sobre todo a nivel del orificio estilomastoideo o a
nivel facial, afectándose algunas de sus ramas termina-
les y dando lugar a una parálisis facial total o parcial. La
lesión del nervio también puede producirse en el trayec-
to mastoideo, ya que en el recién nacido el hueso es es-
ponjoso y muy poco neumatizado. Suelen ser leves, aun-
que a veces pueden ser graves, con predominio de la rama
temporofacial
3,5
.
Etiopatogenia de la parálisis facial periférica
3.B. PARÁLISIS FACIAL TRAUMÁTICA Y IATROGÉNICA
Quesada Martínez J.L., Quesada Marín P., López Campos D.
Parte F
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101. F Etiopatogenia de la parálisis facial periféricaParálisis facial traumática y iatrogénica
96
Traumatismos intraparto
Son la causa más frecuente de parálisis facial dentro de los
traumatismos obstétricos, aunque en general son raros de
observar, llegando en algunas estadísticas sólo al 0,05%.
Generalmente, son parálisis faciales moderadas y con afec-
tación sobre todo de la rama cervicofacial
4
.
Hay dos mecanismos patogénicos que explican la aparición
de parálisis facial:
•La compresión sufrida por el nervio facial en su recorri-
do extrapetroso contra la prominencia sacra de la madre
durante el recorrido por el canal del parto cuando el feto
se presenta en posición cefálica, occipitotransversa.
•La compresión realizada por el hombro del niño sobre
el nervio facial en su trayecto extrapetroso cuando el
alumbramiento se realiza adoptando el feto una posi-
ción de hiperflexión lateral de la cabeza.
Traumatismos iatrogénicos
Las condiciones anatómicas del nervio facial y su estre-
cha relación topográfica con estructuras donde asienta
patología que requiere, frecuentemente, tratamiento qui-
rúrgico hacen que este apartado sea el más importante
y frecuente dentro de las causas de parálisis facial por
traumatismo directo sobre el nervio facial. La gravedad
de esta complicación hace que la posible lesión iatrogé-
nica del nervio facial sea una preocupación en este tipo
de cirugía.
El nervio puede lesionarse tanto en maniobras quirúrgicas
realizadas a nivel del ángulo pontocerebeloso como intra-
temporales o extratemporales.
Sin embargo, y a pesar de este supuesto alto riesgo de
lesión, un mayor y más completo conocimiento de la
anatomía del nervio facial y de sus posibles variantes, las
posibilidades de su estudio por la imagen (tomografía
computarizada y resonancia nuclear magnética), así
como la monitorización del nervio facial durante la ci-
rugía, han conducido a un drástico descenso en la inci-
dencia de una parálisis facial de causa iatrogénica.
Las posibilidades de lesión se incrementan en reinterven-
ciones, pues aparte de que el proceso de cicatrización di-
ficulta el propio acto quirúrgico, las relaciones anatómi-
cas pueden estar alteradas, lo que conlleva una mayor
dificultad de identificación y conservación del nervio facial.
El conocimiento de la anatomía topográfica del nervio fa-
cial y la experiencia del cirujano disminuyen las posibili-
dades de lesión, sobre todo si no es necesaria la manipu-
lación del nervio.
Dentro de este apartado, vamos a considerar aquellos ac-
tos quirúrgicos que entrañan más alto riesgo de lesionar
al nervio facial:
Cirugía del oído medio
La parálisis facial posoperatoria es la complicación más te-
mida en la cirugía del oído medio. La mejor forma de pre-
servar el nervio facial es su identificación durante el acto
quirúrgico, por lo que es preciso conocer perfectamente la
anatomía quirúrgica del nervio facial y tener en cuenta las
posibles dehiscencias del canal de Falopio y las variacio-
nes de su trayecto sobre todo a nivel del segundo codo.
Puede presentarse fundamentalmente:
a) Cirugía del oído malformado:la cirugía de las mal-
formaciones del oído externo y medio lleva implícita la
posibilidad de lesionar el nervio facial. Existe una di-
recta correlación entre la malformación del oído y la del
nervio facial, sobre todo a nivel de sus segmentos tim-
pánico y mastoideo. En ocasiones se encuentra la au-
sencia del canal de Falopio en el 24% de los casos. En
estas situaciones es necesario el estudio por imagen
para identificar las posibles anomalías y la monitoriza-
ción del facial intraoperatorio, con el fin de evitar la
lesión del nervio
6,7
.
b) Cirugía de las otitis crónicas:en este tipo de cirugía
existe el riesgo de lesiones del nervio facial, tanto por las
maniobras de abordaje de las lesiones como por la ex-
tirpación de éstas, sobre todo si están localizadas en la
vecindad del trayecto nervioso o en el propio nervio.
Las lesiones de tipo inflamatorio, si existen lesiones fún-
gicas o seudopoliposas, y sobre todo si se acompañan de
03_Interior_P F.qxd 21/9/10 11:36 Página 96

102. 97
zonas osteíticas o dehiscencias del canal de Falopio, obli-
gan a identificar bien el nervio ante cualquier manipu-
lación quirúrgica en su proximidad
8
.
La aparición de una parálisis facial por esta causa se pro-
duce al actuar sobre la mastoides por lesión a nivel del
2.º codo o la 3.ª porción. En la cirugía del colesteatoma,
la lesión se puede producir a nivel del segmento timpá-
nico. A este nivel, el Falopio no sólo presenta su mayor
número de dehiscencias, que podríamos llamar fisioló-
gicas, sino que también existen dehiscencias patológicas
producidas por la acción lítica del propio colesteatoma,
siendo frecuente encontrar su matriz adherida a la vai-
na fibrosa del nervio, que es preciso extirpar, con lo que
aumentan las posibilidades de lesión nerviosa. A nivel de
la 3.ª porción, el nervio facial puede estar denudado en
la vecindad de la parte baja de la cuerda por una prolon-
gación del colesteatoma en el receso facial. La disección
y la extirpación de la matriz del colesteatoma se han de
realizar con gran prudencia.
Junto a estas causas, cabe señalar otra: las modificacio-
nes en el trayecto del nervio facial que se presentan en
el niño al que hay que intervenir por un colesteatoma.
A estas edades, la cápsula ótica está perfectamente desa-
rrollada, pero no así el oído medio y más concretamen-
te la apófisis mastoides. Tal falta de desarrollo conlleva
que el nervio facial emerja del hueso temporal cerca de
la inserción de la membrana timpánica. Tal situación
hace factible su lesión si el abordaje se realiza por vía en-
doaural, empleando una incisión vertical. En ocasiones,
la lesión se puede producir por un calentamiento excesi-
vo del hueso al realizar su fresado, en huesos ebúrneos,
sin una perfecta y abundante irrigación.
c) Cirugía de la otosclerosis: la lesión del nervio facial
en la cirugía del estribo puede realizarse bien directa
o indirectamente. La afectación del nervio facial de for-
ma directa se debe a la existencia de dehiscencias en el
canal de Falopio en la vecindad de la ventana oval
9
o
anomalías anatómicas del nervio facial que, en algunas
ocasiones, llega a discurrir sobre la ventana oval. Esto
hace que una maniobra quirúrgica mal dirigida o el em-
pleo de determinadas prótesis puedan acarrear la le-
sión del nervio facial, sobre todo cuando el facial es de-
hiscente y procidente (figura 1).
Igualmente, han sido descritas parálisis faciales en la
cirugía del estribo debidas a un mecanismo patogéni-
co indirecto, como son las provocadas por la sección
del tendón del músculo del estribo. La explicación pa-
togénica de tales parálisis radica en la estrecha rela-
ción anatómica entre el músculo del estribo y el ner-
vio facial, separando ambas estructuras tan sólo un
débil tabique fibroso. Esta íntima relación permite que
la hemorragia o la reacción inflamatoria producida
por la sección del tendón, a nivel del interior de la
pirámide, se propague al interior del canal de Falo-
pio, desencadenando en él un efecto compresivo so-
bre el nervio facial (figura 2). Esta tesis puede ser
aceptada y explicaría el porqué dichas parálisis se pre-
sentan pasados algunos días de haberse realizado el
acto quirúrgico.
Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
Corte histológico de temporal humano donde se observa
dehiscencia del canal de Falopio a nivel de su segmento
timpánico (flecha).
Figura 1
03_Interior_P F.qxd 21/9/10 11:36 Página 97

103. F Etiopatogenia de la parálisis facial periféricaParálisis facial traumática y iatrogénica
98
En algunos casos se observan parálisis faciales transi-
torias, como consecuencia de la anestesia local del con-
ducto auditivo externo y la caja
10
.
d) Otras terapéuticas en el oído medio:se incluye en
este apartado la posibilidad de presentarse una paráli-
sis facial por la reacción a cauterizaciones a nivel del oído
medio. Es sabido que algunos cáusticos, concretamente
el nitrato de plata, en contacto con la mucosa provo-
can dilución, con lo que la acción cáustica rebasa la ac-
ción de la zona a cauterizar, pudiendo verse afectado el
nervio facial si se realiza próximamente a una dehiscen-
cia del canal de Falopio.
Igualmente, se han descrito parálisis faciales tras el em-
pleo de ultrasonidos aplicados a través del oído medio
para tratar el hídrops laberíntico
11
.
Cirugía de la base del cráneo
En la cirugía de la base del cráneo, con frecuencia hay ne-
cesidad de manipular o desplazar el nervio facial para ob-
tener una mejor exposición de las lesiones a extirpar. La
aparición de la parálisis depende fundamentalmente del
tipo de desplazamiento, de la manipulación del nervio, de
la localización y el tamaño del tumor a extirpar, y de la
edad del paciente
12
.
La parálisis se produce por la exposición simple del nervio,
la manipulación al movilizar el nervio, las alteraciones de la
vascularización e incluso, en ocasiones, por la necesidad
de tener que seccionarlo
13
.
En la cirugía del neurinoma del acústico y del resto de tu-
mores del ángulo pontocerebeloso (fundamentalmente me-
ningiomas y epidermoides), todas las técnicas quirúrgicas
presentan riesgo de lesionar el nervio facial.
Hemos de reconocer que, desde las aportaciones de W.
House, creador de la otoneurocirugía moderna, y la
introducción de la monitorización del nervio facial, es
posible preservar el nervio facial en la mayoría de estas
intervenciones
14
.
En los tumores en estadio I, II y III, la función facial pue-
de ser conservada prácticamente en todos los casos
15
. Si
embargo, en el estadio IV, donde el trayecto del nervio
en contacto con el tumor es más largo, su topografía in-
cierta y su exposición más importante, no es infrecuen-
te que, aunque se consiga conservar anatómicamente el
nervio, aparezca una parálisis facial que se puede recu-
perar, aunque en ocasiones con sincinesias. Siempre se
ha de tener en cuenta que el riesgo de parálisis facial se
debe fundamentalmente al tamaño del tumor y a la po-
sición anatómica del nervio. En los tumores voluminosos,
el trayecto del facial es más largo y su topografía es poco
precisa
16
.
La aparición de una parálisis facial en este tipo de ciru-
gía puede deberse fundamentalmente a que el neurino-
ma engloba al nervio, obligando en ocasiones a seccionar-
lo parcial o totalmente. Son las parálisis que Glasscock et
al.
17
denominó parálisis facial mandataria. Sin embargo,
tal hecho es poco frecuente, pues en la mayoría de las
series se consigue una conservación anatómica y funcio-
nal del facial
18,19
.
Sin embargo, en la mayoría de las ocasiones la parálisis se
presenta debido a la necesaria disección y tracción del ner-
vio. El nervio facial es muy sensible a estas maniobras, ya
que a este nivel carece de vaina fibrosa epineural y perineu-
Corte histológico de temporal humano. Se observan vasos
sanguíneos (1) entre el músculo del estribo (2) y canal de
Falopio (3), con ausencia de tejido óseo separando ambas
estructuras.
Figura 2
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104. 99
ral, por lo que las fibras nerviosas se lesionan con facili-
dad. Igualmente, se pueden producir alteraciones del sis-
tema vascular que nutre el nervio.
El nervio puede lesionarse a nivel donde se realiza la trac-
ción, aunque en la mayoría de las ocasiones la lesión se
localiza en el punto donde el nervio entra en el canal de
Falopio. Esto es debido a la existencia, a este nivel, de un
espolón fibroso que estrangula y fija el nervio al ángulo
anteroexterno del vestíbulo óseo (figura 3). Si a nivel del
conducto auditivo interno se realiza una tracción del ner-
vio facial, dicha tracción se ejerce más intensamente en
este punto, dado que el nervio facial no puede disten-
derse por estar íntimamente unido a este espolón fibro-
so; por tanto, las lesiones aparecen o son más intensas
en dicho punto.
Los enfermos con neurinoma tratados mediante radioci-
rugía pueden presentar parálisis facial tanto de forma in-
mediata como tardía, generalmente transitoria, sobre todo
si se hace radioterapia estereotáxica fraccionada
20,21
. Los
mecanismos de afectación nerviosa son poco conocidos,
aunque probablemente sean múltiples, incluyendo la des-
mielinización, la isquemia de la microcirculación nerviosa,
los efectos tóxicos de las radiaciones ionizantes y el ede-
ma reaccional
22
.
En los tumores glómicos, en cualquier tamaño del tumor
y tipo de abordaje, hay posibilidad de lesionar el nervio fa-
cial. Existe una dependencia entre el tamaño tumoral y la
posibilidad de conservación de la función facial. En los ca-
sos en que hay necesidad de movilizar el nervio, no es raro
que aparezca una paresia
23
.
Traumatismos iatrogénicos del facial
extratemporal
Dentro de la cirugía que puede lesionar al nervio fa-
cial en su trayecto extratemporal, será la cirugía de la
glándula parótida la mayormente responsable. Suelen
ser frecuentes las parálisis transitorias, pero no así las
definitivas, a las que hay que considerar excepciona-
les y que suelen presentarse en circunstancias espe-
ciales, como las reintervenciones, y en los tumores ma-
lignos. Al igual que es preciso disecar el nervio facial
para realizar una parotidectomía por tumores benignos,
será necesario resecarlo en algunos casos de tumores
malignos
24
.
Todas las maniobras quirúrgicas que presionen o traccio-
nen al nervio pueden dejar como secuela una afectación
funcional del nervio facial, aunque ésta, en la mayoría de
las ocasiones, se recuperará.
Hay que tener en cuenta que en ocasiones, como conse-
cuencia de la cirugía, se pueden producir lesiones de la red
vascular epineural, con lo que se altera el aporte nutriti-
vo del nervio, y alterar su biológico, dando lugar a pará-
lisis. En estos casos, el edema perineural interfiere poco en
el aporte nutricional.
Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
Corte histológico de temporal humano. Existe
estrangulamiento del nervio facial (1) a su entrada en el
canal de Falopio por espolón fibroso (2) originado en la
pared del laberinto óseo (3). Nervio vestibular (4).
Figura 3
03_Interior_P F.qxd 21/9/10 11:37 Página 99

105. F Etiopatogenia de la parálisis facial periféricaParálisis facial traumática y iatrogénica
100
En la cirugía de la glándula submaxilar es relativamente fre-
cuente una parálisis transitoria de la rama mandibular por
la compresión o la tracción, ya que a veces debe ser dise-
cada en el tratamiento quirúrgico de los tumores primiti-
vos de la submaxilar. En opinión de Guerrier, es la rama más
frágil del VII par
24
.
En los vaciamientos cervicales, la parálisis total es rara
y prácticamente siempre transitoria. Se puede produ-
cir por la manipulación del nervio al extirpar adeno-
patías que llegan al vientre posterior del digástrico o
infiltran el polo inferior de la parótida. Lo más frecuen-
te es la lesión del ramo mandibular como consecuen-
cia de una resección carcinológica obligatoria de una
adenopatía situada en la encrucijada del nervio y los
vasos faciales.
En el curso de los tratamientos quirúrgicos de la cara,
como la extirpación de tumores cutáneos, liftings, etc.
se pueden lesionar, comprimir, distender o coagular al-
gunas ramas del facial. Asimismo, también ocurre en
casos de biopsias de la arteria temporal e incluso tras
extracción dentaria, pero es de difícil explicación so-
bre todo cuando no es inmediato y el efecto de la anes-
tesia no lo puede explicar. Algunos autores lo relacio-
nan con una posible reactivación del virus del herpes
zóster
25
.
Se han descrito casos excepcionales de parálisis facial en
casos de intervenciones sobre la articulación temporo-
mandibular (sobre todo si se requiere luxar o extirpar el
cóndilo mandibular), maniobras sobre la rama mandibu-
lar que produzcan compresión del nervio e incluso tras
una punción aspiración de una tumoración parotídea
26,27
.
Otras causas
Excepcionalmente, se han descrito parálisis faciales tras la
práctica de arteriografías y sobre todo cuando van segui-
das de embolización, principalmente cuando se puede
afectar la arteria meníngea media, que participa en la irri-
gación del nervio facial en la porción distal de su segmen-
to laberíntico, primer codo y segmento timpánico
1,28
.
PARÁLISIS FACIALES POR TRAUMATISMO INDIRECTO
DEL NERVIO FACIAL
Fracturas del temporal
La mejoría en el tratamiento precoz de los traumatismos
craneales graves hace que la gran mayoría de estos pacien-
tes sobrevivan al accidente, lo que explica la frecuencia de
pacientes postraumáticos que pueden presentar lesiones
del nervio facial, sobre todo cuando se presenta una frac-
tura del temporal.
La causa más frecuente de traumatismos craneoencefálicos
y faciales en Occidente son los accidentes de circulación. En
el 75% de ellos se acompañan de un traumatismo craneal,
en un 30% presentan fracturas y, de estos últimos, en un
18% se produce la fractura del hueso temporal
29
. Les siguen
los accidentes laborales con aplastamiento craneal, los de-
portivos, los domésticos (generalmente en relación con caí-
das) y las agresiones. Son excepcionales los traumatismos
balísticos. En los ancianos, las caídas suelen ser la causa más
frecuente.
Ghorayeb y Rifie
30
estudiaron 2.888 casos de traumatis-
mos craneales, de los que 123 presentaban fracturas del
temporal (4%), siendo unilaterales en 110 pacientes (89,4%).
El 70% de las fracturas del temporal presentaban parálisis
facial. Los pacientes son generalmente jóvenes: el 60% an-
tes de los 30 años y el 90% antes de los 50 años, pero en
los niños estas fracturas son poco frecuentes. Los varones
se afectan más que las mujeres (entre 58 y 84%).
May et al.
31
, de un total de 213 pacientes con parálisis fa-
cial traumática accidental atendidos en un período de 32
años, encontraron que 155 (72,7%) eran debidas a trauma-
tismos del temporal, de los cuales 131 se acompañaban de
fractura. En 51 pacientes (23,9%) la parálisis facial era de-
bida a lesiones extracraneales, sobre todo por laceración fa-
cial. Las debidas a lesiones intracraneales eran poco fre-
cuentes (3,2%).
Clásicamente se describen tres tipos de fracturas del peñas-
co, en función de la línea de fractura, como las principales
03_Interior_P F.qxd 21/9/10 11:37 Página 100

106. 101
responsables de una parálisis facial, aunque existen dife-
rencias marcadas tanto en la proporción y la manera de
producirse como en la forma en que se lesiona el nervio fa-
cial, así como en cuanto al lugar en que se produce ésta y
su mecanismo patogénico. Dichos tipos de fracturas son:
las fracturas longitudinales, las transversales y las oblicuas
(figura 4).
Será el examen del temporal mediante una tomografía axial
computarizada quien informe sobre el tipo de línea de frac-
tura (figuras 5 y 6):
a) Longitudinales:son las más frecuentes, correspon-
diendo entre el 70 y el 90% de las fracturas del pe-
ñasco. Generalmente son debidas a choques latera-
les contra la región parietal o parietotemporal. La
línea de fractura sigue el eje mayor del hueso tem-
poral. Se presenta parálisis facial aproximadamente en
el 20% de ellas. La mayoría de las lesiones se produ-
cen a nivel del ganglio geniculado y en la 2.ª porción
del Falopio
32,33
.
b) Transversales:son las segundas en frecuencia. Apro-
ximadamente un 20% de los casos (entre el 10 y el 30%
de las series) son debidos a un choque a nivel del fron-
tal u occipital. La fractura sigue un eje perpendicular al
eje mayor del hueso temporal. El trazado de fractura
comienza a nivel del agujero occipital y se extiende a
la fosa yugal, afectando el laberinto posterior (a veces
el anterior) y el fondo del conducto auditivo interno,
y terminando en la porción laberíntica del nervio facial.
Aproximadamente en el 50% de las fracturas transver-
sales se presenta la parálisis facial. En este tipo de frac-
tura, las lesiones del nervio se producen a nivel del seg-
mento laberíntico, siendo menos frecuentes las lesiones
localizadas a nivel del ganglio geniculado y la parte ini-
cial del segmento timpánico. No es infrecuente que la
lesión del facial, generalmente sección, sea doble en los
segmentos laberíntico y timpánico
34
.
Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
Figura 4
Esquema que muestra el trayecto de las diversas líneas de
fractura en los traumatismos de peñasco: fractura
longitudinal (1), fractura transversa (2) y fractura oblicua (3).
Figura 5
Tomografía axial computarizada de peñasco: línea de
fractura longitudinal (flecha).
Figura 6
Tomografía axial computarizada de peñasco: línea de
fractura transversa (flecha).
03_Interior_P F.qxd 21/9/10 11:37 Página 101

107. F Etiopatogenia de la parálisis facial periféricaParálisis facial traumática y iatrogénica
102
c) Oblicuas: son poco frecuentes y resultan las más gra-
ves. Suelen lesionar la apófisis mastoides, la pared pos-
terior del conducto auditivo externo, el canal semi-
circular posterior, el canal de Falopio y la cóclea.
Hemos de tener en cuenta que a veces nos podemos en-
contrar con: a) fracturas mixtas en que las líneas de frac-
tura siguen varios trayectos y pueden afectar al nervio fa-
cial en diferentes niveles. b) Fracturas bilaterales, como
consecuencia de violentos traumatismos, donde la paráli-
sis facial suele ser frecuente y asociarse en un 10% con le-
siones de la carótida interna. c) Fracturas parciales, que sue-
len ser fracturas de la platina o fracturas que destruyen el
puente óseo que separa las ventanas. Entrañan una fístu-
la perilinfática y a veces pueden asociarse a lesiones del
nervio facial.
Los mecanismos responsables de la aparición de la paráli-
sis facial traumática pueden ser múltiples.
En los traumatismos del temporal tenemos:
•Sección total del nervio al fracturarse el Falopio. El tra-
zo de fractura rompe el canal óseo y, en consecuen-
cia, se puede lesionar el tronco nervioso por disyun-
ción del Falopio. Estas fracturas con desplazamiento
y sección completa del nervio no suelen ser frecuen-
tes y generalmente suceden en las fracturas transver-
sas u oblicuas.
•Sección parcial del nervio como consecuencia de frag-
mentos óseos o espículas que lesionan el facial. Aunque
el desplazamiento sea mínimo, el nervio se puede le-
sionar parcialmente. Es la forma más frecuente.
•La compresión y la impactación del nervio facial por un
fragmento óseo desplazado es relativamente frecuente.
•Fibrosis en la zona del ganglio geniculado.
Mecanismos menos frecuentes son:
•La existencia de un hematoma intra o extranervioso a ni-
vel del Falopio.
•Conmoción del nervio con edema extra o intranervioso.
•La elongación nerviosa del tronco del nervio y del
ganglio geniculado por la tracción de los nervios pe-
trosos. Cuando en un traumatismo craneal se produ-
ce una tracción de los petrosos superficiales mayor y
menor, aparecerá una lesión del nervio facial a ni-
vel de las inmediaciones del ganglio geniculado. Esta
tracción se transmite al nervio facial, que no puede
desplazarse por estar fuertemente anclado al canal
óseo por el espolón fibroso
35
(figura 7), provocando
lesiones más o menos graves a este nivel (desde he-
morragias y hematomas por lesión de los vasos a
ruptura de las fibras nerviosas). Es el mecanismo más
frecuente en la parálisis facial secundaria a fractura
longitudinal del peñasco.
En muchas de las ocasiones, la parálisis facial por trau-
matismo de peñasco es debida a la sumación de varios de
los mecanismos anteriormente descritos.
No hemos de olvidar que a veces estamos ante un politrau-
matizado, donde se pueden asociar las fracturas del tem-
poral a lesiones faciales y, por lo tanto, el nervio puede
estar lesionado a distintos niveles
36
.
Los casos raros de parálisis facial por lesiones intra-
craneales son debidos fundamentalmente a lesiones
del nervio por laceraciones o hemorragias en el ángulo
pontocerebeloso.
Figura 7
Corte histológico de temporal humano a nivel del primer
codo. Se observa vascularización (flecha) y tejido fibroso
intraneural (1), procedente del periostio de la pared
anterosuperior del vestíbulo (2).
03_Interior_P F.qxd 21/9/10 11:37 Página 102

108. 103
Traumatismos extracraneales
Suelen deberse a accidentes de tráfico o laborales, heri-
das por arma blanca, armas de fuego o mordeduras de
animales.
Las laceraciones, las heridas cortantes, las fracturas man-
dibulares y en general todos los traumatismos de la re-
gión parotídea, sobre todo si son penetrantes, pueden dar
lugar a lesiones del nervio facial. Las heridas situadas pos-
teriormente a una línea trazada del ángulo cantal exter-
no al ángulo de la comisura bucal son las que pueden le-
sionar ramas del facial.
Lo habitual es que se produzcan lesiones nerviosas tota-
les o parciales por laceración y sección del nervio a nivel
del tronco o de sus ramas principales (temporofacial y cer-
vicofacial). Éstas se presentan por heridas faciales pene-
trantes o incluso por fragmentos de fracturas faciales, so-
bre todo mandibular.
Otros traumatismos
Unas de las más raras son las parálisis faciales aparecidas
en casos de buceo o vuelos de avión (durante el ascenso o
descenso), cuando a consecuencia del mal funcionamien-
to tubárico aparece un barotraumatismo. Generalmente es
pasajera. Se puede explicar por la acción que el cambio de
presiones ejerce sobre el nervio facial a través de dehis-
cencias existentes en la 2.ª porción del canal de Falopio. El
aumento de presiones produce una isquemia del nervio
37,38
.
También se han descrito parálisis faciales tras quemadura
eléctrica de alto voltaje
39
.
Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
03_Interior_P F.qxd 21/9/10 11:37 Página 103

109. F Etiopatogenia de la parálisis facial periféricaParálisis facial traumática y iatrogénica
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111. 03_Interior_P F.qxd 21/9/10 11:37 Página 106

112. 107
En este capítulo se incluyen aquellos tumores benignos o
malignos, primarios o secundarios, originados en tejidos no
pertenecientes al propio nervio facial, y que en su evolu-
ción van a afectarlo.
Para un más comprensible estudio, dividiremos este capí-
tulo en varios apartados, ateniéndonos al asentamiento del
tumor.
TUMORES LOCALIZADOS A NIVEL
DEL ÁNGULO PONTOCEREBELOSO
Dentro de este grupo, aunque son múltiples los tumores
originados de los tejidos que existen en el ángulo ponto-
cerebeloso, son los tumores originados en pares craneales
que discurren estrechamente relacionados al nervio facial
o próximo a él los principales responsables de su afectación
a este nivel. Estas lesiones cursan con síntomas audioves-
tibulares y la afectación del VII par craneal puede ser poco
frecuente. Estos tumores representan el 10% de todos los
tumores intracraneales.
Neurinoma del acústico
Tumor benigno que se origina en las células de Schwann
de la rama vestibular del VIII par craneal, siendo su lo-
calización más frecuente a nivel del conducto auditivo
interno.
Se presentan en ambos sexos sin diferencias significativas,
y la edad más frecuente de diagnóstico es entre los 40 y
60 años, prácticamente sin variaciones a pesar de los me-
dios actuales de diagnóstico. Se suelen diagnosticar unos
10 por cada millón de habitantes, con pequeñas diferencias
según las estadísticas
1
. Estos tumores representan aproxi-
madamente entre el 80 y el 90% de los del ángulo ponto-
cebeloso
2,3
.
La afectación del nervio facial suele ser baja, de alrede-
dor de un 10%, teniendo en cuenta que hay estudios que
demuestran que la incidencia de parálisis facial es simi-
lar en todos los grupos y que el mayor tamaño del tu-
mor, tanto si se mide el diámetro como el volumen, no
siempre se relaciona significativamente con mayor gra-
do de parálisis facial.
La disfunción motora del nervio facial puede presentarse
en forma de hiperfunción (fasciculaciones) y sobre todo en
forma de hipofunción (paresia o parálisis). Aunque lo más
frecuente es que se presenten signos de hipofunción, no
es raro que se presenten de forma conjunta fasciculacio-
nes y paresia
4,5
.
El mecanismo patogénico mediante el cual estos tumores
provocan afectación de las distintas estructuras nerviosas
integrantes del nervio facial es fundamentalmente doble:
•Por un lado, realizando su compresión y elongación. El
tumor, en su continuo crecer, comprime el nervio con-
tra la estructura ósea que delimita el conducto auditi-
vo interno. Dicha compresión se realiza lenta pero pro-
gresivamente, afectándose primero las fibras nerviosas
sensitivas, sensoriales y secretoras situadas en la peri-
feria del nervio, las cuales, como sabemos, corresponden
a las fibras nerviosas integrantes del nervio intermedia-
rio de Wrisberg, por lo que es lógico que sea su función
la primera en afectarse. Además, y como complemento
Etiopatogenia de la parálisis facial periférica
3.C. TUMORES EXTRAFACIALES
Quesada Marín P. Quesada Martínez J.L., Lorente Guerrero J.
Parte F
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113. F Etiopatogenia de la parálisis facial periféricaTumores extrafaciales
108
a lo dicho, se ha observado una mayor susceptibilidad
a lesionarse ante una compresión en estas fibras ner-
viosas que en las fibras motoras, lo que justifica la fre-
cuencia de disgeusia e hipoestesia del pabellón auricu-
lar
6,7
. La compresión y la elongación del nervio en el
crecimiento agudo de un neurinoma quístico podrían
justificar plenamente la aparición o la agravación rápi-
da de la parálisis facial.
•Por otro lado, el tumor compromete el aporte vascular
al nervio facial, efectuando una compresión sobre la ar-
teria auditiva interna, único aporte vascular a este ner-
vio a nivel del conducto auditivo interno
2
.
Los neurinomas del trigémino y del hipogloso, auque hay ca-
sos descritos, es excepcional que produzcan parálisis facial
8
.
Meningioma
Tumor típicamente benigno que se manifiesta entre los 20
y los 60 años. Si bien los meningiomas constituyen alrede-
dor del 12,5% de los tumores intracraneales, sólo entre el
5 y el 8% se localizan en el ángulo pontocerebeloso. Es un
tumor que en su crecimiento tiende a envolver las estruc-
turas neurovasculares, por lo que se puede afectar el ner-
vio facial.
Algunos pueden crecer hacia el conducto auditivo interno
e incluso estar localizados exclusivamente en él
9
. En estos
casos, las posibilidades de parálisis facial son idénticas a los
casos de los neurinomas de esta localización. Excepcional-
mente, se extienden al oído medio.
A pesar de que el tumor puede envolver y atrapar el ner-
vio facial, debido a su lento crecimiento, la parálisis suele
no presentarse o ser tardía, al estar en relación con la com-
presión que ejerce sobre el nervio
10
.
Otros tumores
Hay otros tumores poco frecuentes que pueden localizar-
se en el ángulo pontocerebeloso, por lo que pueden dar
lugar a una parálisis facial, generalmente por lesionar el
nervio cuando los tumores adquieren cierto tamaño; ello
produce compresión de nervio e incluso alteración de su
vascularización. Fundamentalmente son los siguientes:
Tumores epidermoides
Se localizan en el ángulo pontocerebeloso y se originan por
proliferación de restos de células embrionarias multipoten-
ciales o por trasplante de células epiteliales durante la mi-
gración de la cápsula ótica en dirección lateral. Represen-
tan entre el 5 y 9% de los tumores de la región. Raramente
en su crecimiento se lesiona el nervio facial o presenta pa-
rálisis o hemiespasmo facial
11
.
Quistes aracnoideos
Son malformaciones congénitas de la aracnoides. Cuando
ocupan el ángulo pontocerebeloso pueden dar lugar a pa-
rálisis facial, aunque lo más frecuente es que se presente
hemiespasmo facial
12
.
Lipomas
Son lesiones raras caracterizadas histológicamente por la
existencia de adipocitos maduros acompañados de tejido
fibrovascular. La mayoría cursan asintomáticos y se descu-
bren en necrosias o estudios rutinarios por imagen. La afec-
tación del facial suele ser discreta y excepcional
13
.
Teratomas, quistes epiteliales, papilomas
del plexo coroideo, etc.
Se localizan en el ángulo pontocerebeloso y pueden afec-
tar al nervio facial, no siendo excepcional que la primera ma-
nifestación clínica sea una paresia facial
14
.
Tumores metastásicos
Son múltiples los casos publicados de metástasis que se loca-
lizan en el ángulo pontocebeloso y dan parálisis facial que a ve-
ces se diagnostican como parálisis facial de Bell. Los tumores
más frecuentes que dan estas metástasis son: los carcinomas
anaplásicos de células pequeñas de pulmón, el adenocarcino-
ma de mama y próstata, el melanoma y el linfoma maligno
15,16
.
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114. 109
TUMORES INTRATEMPORALES
Se consideran como tales aquellos tumores benignos o ma-
lignos, originados de los tejidos que alberga el hueso tem-
poral, que con mayor frecuencia provoquen afectación del
nervio facial, teniendo en cuenta que su incidencia es baja.
Dentro de este grupo se incluyen los siguientes:
Tumores glómicos
Tumores poco frecuentes de origen neuroectodérmico. Se
originan a partir de tejido paragangliónico derivado de
la cresta neural, el cual, además de otras localizaciones,
se encuentra cerca o en la adventicia de la vena yugu-
lar interna y en las ramas timpánicas de los pares cra-
neales IX y X. Son tumores muy vascularizados e histo-
lógicamente benignos, aunque en algunas ocasiones
tienen un comportamiento biológico como el de los tu-
mores malignos
17
.
La presencia de una afectación del nervio facial en la evo-
lución de estos tumores ha sido descrita, aunque con in-
cidencia variable, dependiendo en parte de la localiza-
ción del tumor. Esto justifica que estadísticas amplias den
cifras muy diferentes de parálisis faciales. La mayor inci-
dencia de parálisis facial se presenta en los tumores gló-
micos que evolucionan hacia el oído medio
18-20
.
Colesteatomas primarios
Se admite que dichos tumores, raros de encontrar en la clí-
nica diaria, proceden de restos epiteliales embrionarios del
hueso temporal
21
. Aunque es más frecuente que presenten
en sus estadios precoces hemiespasmo facial, hemos de te-
ner en cuenta que en estadios más avanzados presentan
parálisis facial producida por compresión nerviosa que afec-
ta la vascularización del nervio.
Carcinoma epidermoide de oído medio
Los carcinomas epidermoides primarios de oído medio son
raros; se calcula que se presentan menos de 1 por cada
100.000 habitantes. La mayoría de los pacientes son adul-
tos mayores de 50 años y frecuentemente con anteceden-
tes de otitis media crónica.
La afectación del nervio facial es frecuente, de forma que en
el momento del diagnóstico aproximadamente el 50% de
los pacientes presentan parálisis facial. La lesión del nervio
se produce por la infiltración de las células neoplásicas
22,23
.
En ocasiones, la sintomatología inicial es escasa, llamando
la atención sólo la parálisis facial, que puede ser diagnos-
ticada como idiopática, pasando inadvertido el tumor ori-
ginal durante algún tiempo.
Otros tumores
Existen tumores raros, como los tumores papilares agresi-
vos del saco endolinfático y los sarcomas, sobre todo el rab-
domiosarcoma, más frecuente en niños y adolescentes; és-
tos se localizan típicamente en el oído medio, por lo que no
es infrecuente que debuten o se presenten durante su evo-
lución con parálisis facial
24,25
.
Todos estos tumores pueden cursar con parálisis facial, que
puede aparecer en los distintos períodos evolutivos. El me-
canismo patogénico por el que afectan la funcionalidad del
nervio facial va a depender fundamentalmente de su natu-
raleza histológica y del grado de malignidad. Por regla
general, los tumores histológicamente benignos producen
lesión del nervio facial, comprimiendo las fibras nerviosas
en el interior del canal de Falopio, como lo hace el neuri-
noma del acústico. Y otras veces, tras lesionar las paredes
óseas del canal, como hace el tumor glómico. Aunque este
mecanismo también puede aplicarse a los tumores histo-
lógicamente malignos, generalmente éstos invaden y des-
truyen las estructuras del nervio facial, a pesar de la espe-
cial resistencia que ofrecen las vainas fibrosas nerviosas
epineural y perineural a la invasión neoplásica.
TUMORES METASTÁSICOS A NIVEL
DEL HUESO TEMPORAL
El nervio facial puede, de forma excepcional, lesionarse
por siembras metastásicas en su trayecto intratemporal.
Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
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115. F Etiopatogenia de la parálisis facial periféricaTumores extrafaciales
110
En orden decreciente, los sitios más frecuentes de metás-
tasis son: segmento intracanicular, mastoideo, timpánico
y laberíntico.
Los casos descritos en la literatura son raros, y las series
publicadas son cortas. Hay que tener en cuenta que al-
gunos casos pueden pasar desapercibidos por varias razo-
nes. Los síntomas auditivos se presentan en períodos tar-
díos del proceso oncológico, por lo que pueden ser
ensombrecidos por otros debidos a otras lesiones metas-
tásicas. Son escasos o nulos los estudios necrópsicos de
estos pacientes donde, al estudiar el hueso temporal, po-
drían observarse metástasis que clínicamente no se ma-
nifiestan. Finalmente, se da la circunstancia de que, en
ocasiones, las células tumorales pueden permanecen
acantonadas a nivel del hueso temporal, reactivándose
cuando el tumor original ha desaparecido tras el trata-
miento correspondiente, por lo que se puede identificar
como tumor primario del hueso temporal; máxime si se
da la circunstancia de que las células metastatizantes pre-
senten un menor grado de diferenciación que las del tu-
mor original. Esto explicaría el porqué en la estadística
de Schuknecht et al.
26
en el 14,3% no fue posible cono-
cer el origen de la metástasis.
Los tumores primarios que con más frecuencia dan es-
tas metástasis son: los adenocarcinomas mamario, pul-
monar, renal y de estómago. Más excepcionales son: los
melanomas, el carcinoma de faringe o laringe, próstata,
tiroides, etc.
27
.
La vía de propagación más utilizada por las células tu-
morales para alcanzar el hueso temporal es la hemató-
gena. El asentamiento de las células neoplásicas está fa-
vorecido por el enlentecimiento que sufre la circulación
sanguínea a nivel de los capilares intraóseos del hueso
temporal, al adoptar éstos una disposición sinusoidal.
La afectación del nervio facial es elevada, pudiendo llegar
hasta el 60%
26
. Esta alta incidencia de afectación del ner-
vio facial puede explicarse de la siguiente manera: las cé-
lulas tumorales comienzan a desarrollarse en el interior del
hueso temporal, destruyéndolo progresivamente por su
alta capacidad osteolítica y encontrando en su evolución
dos estructuras que le oponen franca resistencia: el perios-
tio y la capa endocondral de la cápsula ótica. Ambas es-
tructuras obligan al tumor a propagarse en el interior del
hueso temporal, invadiendo y destruyendo cuantas estruc-
turas encuentran, siendo una de ellas el nervio facial en
el interior de su canal de Falopio. Además, estos tumores,
por su capacidad de propagación perineural, encuentran
en el nervio facial una vía de propagación directa de la en-
fermedad neoplásica en el hueso temporal.
El nervio facial puede lesionarse por metástasis a nivel de
la parótida. Estas metástasis pueden producirse por di-
seminación hematógena, linfática o por contigüidad. La
diseminación hematógena se observa fundamentalmen-
te en casos de carcinoma de mama, pulmonar, renal y de
estómago. La linfática se realiza fundamentalmente por
carcinomas epidermoides o melanomas de la cabeza y el
cuello. Las metástasis por contigüidad se presentan en
casos de sarcomas localizados en los huesos o tejidos
blandos faciales
28
.
TUMORES EXTRATEMPORALES
Dentro de los tumores originados de los tejidos circun-
dantes al recorrido extrapetroso del nervio facial y que
en su evolución pueden afectar su funcionalidad, con-
tamos, por su mayor frecuencia, a los originados en la
glándula parótida.
Dada la excepcionalidad de que aparezca una parálisis fa-
cial por un tumor benigno de parótida, cuando se presen-
ta con una tumoración localizada a nivel de la glándula pa-
rótida, la posibilidad de tratarse de un tumor maligno debe
ser considerada.
La incidencia de parálisis facial en los tumores malignos
de parótida es del 12 al 15% de los pacientes, aunque es
muy variable, dependiendo fundamentalmente del tipo y
del grado histopalógico del tumor
29,30
.
En los tumores de bajo grado, como los carcinomas de cé-
lulas acinares, la incidencia es del 1%, mientras que en los
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116. 111
carcinomas de alto grado, como el carcinoma de los con-
ductos salivares, los mioepiteliales y los carcinomas indi-
ferenciados, la parálisis facial puede presentarse hasta en
el 25% de los casos, debido al carácter invasivo y destruc-
tor de los tejidos locales próximos a estos tumores.
Si consideramos individualmente cada uno de los tipos tu-
morales capaces de, en su evolución, provocar afectación
del nervio facial, se ha observado que aquéllos con más
alto grado de malignidad histológica la producen con más
frecuencia, de forma que su presencia en una tumoración
de la parótida es signo de malignidad y mal pronóstico.
En los tumores de alto grado de malignidad histológica,
como el adenocarcinoma, el carcinoma indiferenciado o
el carcinoma epidermoide, la parálisis facial se presenta
en un porcentaje superior a la media encontrada (15, 23
y 19%, respectivamente), mientras que los considerados
como de bajo grado de malignidad, como el tumor mix-
to malignizado o el carcinoma de células acinosas, pre-
sentan un índice de parálisis facial inferior a la media (5,3
o 0%, respectivamente), ocupando una situación inter-
media el cilindroma o carcinoma adenoide quístico, con
una incidencia de parálisis facial del 10,8%.
Junto a este factor de malignidad responsable de la presen-
cia de una parálisis facial, igualmente debemos considerar
la localización inicial del tumor maligno dentro del parén-
quima glandular. Los tumores asentados a nivel del lóbulo
profundo de la glándula parótida son los que con mayor
frecuencia afectan al nervio facial en su evolución, e in-
cluso se manifiesta ésta antes de observarse clínicamente
tumoración parótidea. Esto es debido a que el nervio fa-
cial representa el límite externo de dicho lóbulo profundo.
Si estos tumores malignos localizados a nivel de la glán-
dula parótida son los más representativos dentro de este
apartado etiológico, igualmente han sido descritas paráli-
sis faciales provocadas por procesos tumorales, general-
mente adenopatías metastásicas, sobre todo de carcinomas
de faringe y lengua.
El mecanismo patogénico por el que se afecta el nervio fa-
cial generalmente es consecuencia de la invasión de sus es-
tructuras por el proceso neoplásico, a pesar de conocerse la
resistencia que sus vainas fibrosas presentan frente a tal in-
vasión. Dicha afectación puede realizarse directamente,
como sucede en los tumores parotídeos, donde el tumor
se origina próximo al nervio facial, o, como sucede en los
casos descritos de tumores malignos faríngeos, alcanzando
al nervio facial siguiendo vías preformadas (trompa de Eus-
taquio, canal carotídeo) o destruyendo estructuras que lo
separan de él.
Se ha de tener en cuenta el marcado neurotropismo de los
tumores malignos de parótida y sobre todo el carcinoma
adenoide quístico, por lo que la parálisis facial está justifi-
cada por la invasión perineural
31
.
En los tumores malignos de la glándula submandibular, ge-
neralmente la afectación del nervio marginal del facial se
debe a la invasión local del nervio.
Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
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03_Interior_P F.qxd 21/9/10 11:37 Página 112

118. 113
INTRODUCCIÓN
En el siguiente capítulo se estudian las enfermedades in-
fecciosas no víricas y las enfermedades sistémicas, autoin-
munes y degenerativas neurológicas que, dentro de su ra-
reza, más frecuentemente pueden ser causa de parálisis
facial periférica, aunque sea de forma excepcional.
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Las parálisis faciales periféricas debidas a estos procesos
suelen ser poco frecuentes, con la única excepción de la en-
fermedad de Lyme.
Enfermedad de Lyme
Es una entidad infecciosa (zoonosis), ocasionada por una
espiroqueta (Borrelia burgdorferi ). Esta enfermedad se des-
cubrió en 1975 en Lyme (EE. UU.). Se presenta en cualquier
edad, sobre todo en niños y adultos jóvenes, fundamen-
talmente en verano y principios de otoño. Los animales de
las zonas templadas y boscosas son el reservorio.
Normalmente se transmite por las picaduras de las garra-
patas y excepcionalmente puede transmitirse por vía he-
mática o transplacentaria.
Es una enfermedad multisistémica que se caracteriza por
evolucionar en tres fases:
•La fase primaria se caracteriza por presentar un erite-
ma crónico migratorio, localizado en el sitio de la inocu-
lación del germen. Además, aparece fiebre, cefaleas y do-
lores musculares y articulares.
•En la fase secundaria, además, se presentan manifesta-
ciones cardíacas, reumáticas y neurológicas, bien aisla-
das o asociadas entre sí.
•La fase terciaria puede presentarse meses o incluso
años después de la etapa inicial. Se suelen asociar
trastornos musculoesqueléticos, fundamentalmente
artritis, así como acrodermatitis crónica y lesiones
neurológicas.
La parálisis facial es la manifestación neurológica perifé-
rica más frecuente; se presenta en un 24% de los enfer-
mos en fase secundaria o terciaria, y en el 31% de los en-
fermos con una forma neurológica de la enfermedad
1
.
La parálisis es uni o bilateral, y puede ser aislada o asocia-
da a la parálisis de otros pares craneales. Más de una ter-
cera parte de las parálisis faciales bilaterales son debidas a
esta enfermedad
2
; en caso de ser muy discreta, puede pa-
sar desapercibida, al no haber asimetría facial
3
. Hay que te-
ner en cuenta que en algunos países más del 50% de los
niños con parálisis facial periférica aguda están infectados
con Borrelia burgdorferi
4
.
La patogenia de la parálisis facial es desconocida, aunque
la lesión neurológica puede explicarse por diversos meca-
nismos, tanto por un efecto citotóxico directo de la Borre-
liacomo por reacciones cruzadas entre anticuerpos con-
tra la Borreliay determinados antígenos neuronales.
La serología por sí sola no es suficiente para el diagnósti-
co de la enfermedad, pues no distingue entre infección ac-
tiva o exposición previa en portadores sanos. En el líquido
cefalorraquídeo, la búsqueda de anticuerpos en las formas
Etiopatogenia de la parálisis facial periférica
3.D. PARÁLISIS FACIALES EN ENFERMEDADES INFECCIOSAS NO VÍRICAS
Y SISTÉMICAS
Quesada Marín P., Lorente Guerrero J., Romano G.
Parte F
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119. F Etiopatogenia de la parálisis facial periféricaParálisis faciales en enfermedades infecciosas no víricas y sistémicas
114
neurológicas puede ser útil, teniendo en cuenta que, si sólo
afecta el sistema nervioso periférico, es normal.
Alrededor del 20% de los pacientes con serología positiva
a la espiroqueta presentan una parálisis facial periférica
5
.
Fiebre botonosa mediterránea
Está producida por la Rickettsia conorii y se transmite por
la garrapata parda del perro (Rhipicephalus sanguineus).
Es endémica en los países de la cuenca Mediterránea y se
da en forma de brotes epidémicos durante el verano, cuan-
do la garrapata es más activa
6
.
Las complicaciones neurológicas son infrecuentes y la pa-
rálisis facial periférica se ha descrito en escasas ocasio-
nes, generalmente de forma aislada, sin otros síntomas
neurológicos.
El mecanismo patogénico de la parálisis facial se relaciona
con una respuesta inmunológica no específica que produ-
ce una compresión y una degeneración del nervio, lo que
justifica la buena evolución de los casos descritos
7,8
.
Brucelosis
Los microorganismos causantes de la brucelosis humana
son fundamentalmente el Brucela abortus de las vacas y
el B. melitensis de las cabras y ovejas. La enfermedad se ad-
quiere por contacto directo con secreciones y excreciones
de los animales infectados o bien por ingerir leche o sus de-
rivados de estos animales.
La parálisis facial periférica puede presentarse en el cur-
so de una neurobrucelosis y generalmente es debida a una
radiculoneuritis
9
.
Leptospirosis
Es una zoonosis que padecen varios animales domésticos
y salvajes, produciéndose el contagio humano por contac-
to directo con la orina o los tejidos de animales infecta-
dos. La parálisis facial se presenta como consecuencia de
la meningitis aséptica que pueden presentar los pacientes,
por lo que la parálisis puede ser bilateral
10,11
.
Enfermedad por arañazo de gato
Se produce generalmente como consecuencia del arañazo o
la mordedura de un gato, cuando éste es portador de una
bacteria (Bartonella henselae), presente en la saliva del ani-
mal. La parálisis facial, excepcional, suele presentarse cuan-
do la herida se produce en la cara, ocasionando una linfa-
denopatía regional, sobre todo de los ganglios preauriculares
y cervicales
12,13
.
Tétanos
En el tétanos cefálico o de Rose, donde la puerta de en-
trada radica en una herida de la mucosa bucal y la orofa-
ringe o en la piel de la cara, puede presentarse parálisis
facial periférica, generalmente incompleta, como primer
síntoma.
La parálisis facial se presenta por la acción que sobre el ner-
vio ejerce la neurotoxina que produce el Clostridium teta-
ni, la tetanospasmina, la cual también puede inhibir la libe-
ración de acetilcolina en la unión neuromuscular
14
.
La evolución de la parálisis facial suele ser la del tétanos,
aunque a veces puede persistir durante bastante tiempo
después de su curación.
Lepra
Es una enfermedad granulomatosa que afecta principal-
mente a la piel y el sistema nervioso periférico. En todas las
fases de las diferentes formas de lepra puede producirse una
mononeuritis y lesionarse, aunque de forma poco frecuen-
te, el nervio facial. Hemos de tener en cuenta que puede ser
bilateral y afectase sobre todo la rama superior
15,16
.
Tuberculosis
Generalmente, la parálisis facial periférica en la tubercu-
losis se debe a lesiones producidas a nivel del temporal,
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120. 115
siendo excepcional que se presenten como consecuencia
de una infección meníngea
17
. En estos casos, lo habitual es
que sea central
18
.
Botulismo
El agente causal son las cepas del Clostridium botulinum ,
productoras de toxina botulínica. Puede dar lugar a una dis-
función de los pares craneales y, por lo tanto, a una pará-
lisis facial que puede ser bilateral
19
.
La toxina botulínica produce una lisis de las proteínas
implicadas en la exocitosis de la acetilcolina a nivel
de la unión neuromuscular, inhibiendo así la descarga
colinérgica
20
.
PARÁLISIS FACIALES Y ENFERMEDADES SISTÉMICAS
Una serie de enfermedades sistémicas, autoinmunes y de-
generativas neurológicas pueden provocar, la mayoría de
las veces de forma excepcional, afectación del nervio facial,
por lo que cuando debutan con la parálisis facial su diag-
nóstico puede plantear problemas. Entre las más frecuen-
tes tenemos las que se tratan seguidamente.
Sarcoidosis
Se suele presentar en adultos jóvenes, sobre todo en la 3.ª
década de la vida.
En esta enfermedad crónica, granulomatosa, multisisté-
mica y de etiología desconocida, puede aparecer, en el 5%
de los casos, por signos neurológicos asociados a lesio-
nes papulares de las mucosas bucal, faríngea, laríngea y
de fosas nasales. En estos casos es frecuente la afecta-
ción del hueso temporal, a veces bilateral, afectándose
el nervio facial y provocando una parálisis facial perifé-
rica en más del 50% de los pacientes
21
. En ocasiones ex-
cepcionales, la parálisis puede ser debida a lesiones a ni-
vel del trayecto extratemporal
22
.
La parálisis se debe a la existencia de granulomas perivas-
culares con un proceso inflamatorio de los tejidos perineu-
rales que produce una isquemia, sin lesiones importantes
de las fibras nerviosas, lo que explica la buena evolución
tras el tratamiento oportuno.
En ocasiones puede presentarse el síndrome de Heefordt o
fiebre uvuloparotídea, que es una forma clínica de sarcoi-
dosis. Puede debutar con una parálisis facial periférica que
en ocasiones puede ser bilateral
23,24
.
Periarteritis nudosa
Es una vasculitis necrosante y segmentaria, que afecta las
arterias de pequeño y mediano calibre. Aunque se puede
dar en cualquier edad, es más frecuente entre los 40 y 60
años, y se da sobre todo en varones.
Las manifestaciones neurológicas son frecuentes y pueden
afectar el nervio facial, a veces de forma bilateral. Se pue-
den afectar también los pares craneales III, IV, V, VI y VIII.
Se produce una neuritis isquémica por la afectación de
los vasa vasorum. La evolución de la parálisis depende fun-
damentalmente de la extensión de la lesión nerviosa, de
forma que sólo cuando la lesión es limitada la recupera-
ción funcional es favorable
25
.
Síndrome ganglionar mucocutáneo
Esta entidad fue descrita por Kawasaki
26
. Se caracteri-
za por la presencia de fiebre persistente, con lesiones
de tipo inflamatorio que afectan de forma difusa las
mucosas, la piel, los ganglios y el sistema cardiovas-
cular. Su etiopatogenia es desconocida. La vasculitis
afecta principalmente las arterias de tamaño grande y
mediano, y se pueden presentar aneurismas de los va-
sos coronarios.
La mayoría de los pacientes son niños en edades entre
los pocos meses y los 5 años, aunque se han descrito ca-
sos de hasta 34 años.
En casos excepcionales se puede presentar una parálisis fa-
cial periférica, de causa isquémica, generalmente transito-
ria, que normalmente se recupera sin secuelas
27
.
Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
03_Interior_P F.qxd 21/9/10 11:37 Página 115

121. F Etiopatogenia de la parálisis facial periféricaParálisis faciales en enfermedades infecciosas no víricas y sistémicas
116
Arteritis temporal o enfermedad de Horton
Se trata de una enfermedad sistémica inflamatoria cró-
nica, de tipo granulomatoso, con predominio de linfoci-
tos y células epiteloides y gigantes, que afecta con ma-
yor frecuencia las arterias del sistema carotídeo, en
especial las arterias craneales, sobre todo las que contie-
nen abundante tejido elástico; así, la reacción inflama-
toria provoca un notable engrosamiento de la íntima, con
estenosis y oclusión de la luz. La afectación arterial pue-
de ser localizada, multifocal o diseminada. En caso de que
las lesiones sean focales, la biopsia de la arteria temporal
puede ser negativa.
La arteritis temporal se asocia a varios problemas neuro-
lógicos de frecuencia variable y que se presentan a veces
de forma tardía, después de varias semanas en que el pa-
ciente presenta síntomas y signos poco específicos, como
fiebre, anorexia, pérdida de peso, artromialgias, etc.
28
.
La parálisis facial periférica se produce por lesión del nú-
cleo del VII par o de sus fibras emergentes ipsilaterales. En
ocasiones, la parálisis facial se puede asociar al síndrome
oftalmológico de uno y medio de Fisher, dando lugar al de-
nominado síndrome del ocho y medio (VII par + 1 y
1
⁄2)
29
.
También hay que tener en cuenta la posibilidad de afecta-
ción de los vasa nervorum, con la consiguiente isquemia
del nervio facial. La parálisis puede presentarse como sín-
toma inicial.
Granulomatosis de Wegener
Es una enfermedad de causa desconocida y poco frecuen-
te, que se caracteriza por comenzar como una inflama-
ción granulomatosa del tracto respiratorio superior e in-
ferior, progresando hacia una vasculitis granulomatosa
necrosante generalizada y una glomeronefritis de inten-
sidad variable.
En el 30% de los pacientes puede presentarse una afecta-
ción del oído medio e invasión de la mastoides, que se ma-
nifiesta como una otitis serosa uni o bilateral, otitis media
crónica e incluso mastoiditis
30
.
La parálisis facial periférica puede presentarse en un 30%
de los casos de afectación auditiva, pudiendo ser bilateral.
Generalmente es debido a la afectación del nervio por las
lesiones granulomatosas, tanto a nivel intratemporal como
nivel extratemporal
31,32
. No debemos olvidar que la vascu-
litis de los pequeños vasos y de los vasa nervorum se pue-
de presentar en cualquier región, lo que justifica la afec-
tación de otros pares craneales.
Síndrome de Guillain-Barré
Se trata de una poligangliorradiculoneuritis aguda de cau-
sa desconocida. Histológicamente, se observan áreas foca-
les de desmielinización a lo largo de los nervios periféricos
y los pares craneales.
El nervio facial es el par craneal más frecuentemente afec-
tado, y la parálisis es periférica y frecuentemente bilateral,
lo que obliga a un estudio profundo, pues, de tratarse de un
síndrome de Guillain-Barré, puede poner en peligro la vida
del paciente.
En ocasiones pueden afectarse otros pares craneales, so-
bre todo el IX y el X par. En las lesiones graves, la desmie-
linización segmentaria se acompaña de una degeneración
axonal, lo que es un signo de mal pronóstico, junto con la
edad avanzada del paciente
33,34
.
De forma excepcional, el virus de la varicela zóster puede
desencadenar el síndrome de Guillain-Barré y presentarse
una parálisis facial bilateral debido a una polineuropatía
desmielinizante inflamatoria aguda
35
.
Esclerosis múltiple
La frecuencia de parálisis facial en la esclerosis múltiple
varía, según las series, entre el 2,6 y el 14,4%, y como ma-
nifestación de comienzo entre el 1,4 y el 5%. Si se con-
sidera la parálisis facial periférica de comienzo brusco
como síntoma aislado y precoz de la esclerosis múltiple,
las observaciones son aisladas. Puede tratarse de coinci-
dencias, con la parálisis facial periférica idiopática o de
Bell, ya que ésta es 10 veces más frecuente que la escle-
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122. 117
rosis múltiple
36
. Diferenciar una parálisis facial como sín-
toma inicial de la esclerosis múltiple o de la parálisis de
Bell puede resultar difícil, lo que obliga a realizar un es-
tudio completo.
La parálisis facial, al igual que la afectación de otros
pares craneales, sobre todo IV, V, VI y VIII, puede es-
tar presente como un síntoma de presentación (7,3%)
o como un síntoma de recaída de la enfermedad
(3,1%)
37
.
Asimismo, la parálisis facial puede ser consecuencia de la
existencia de placas de desmielinización en la porción in-
ferior de la protuberancia.
Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
03_Interior_P F.qxd 21/9/10 11:37 Página 117

123. F Etiopatogenia de la parálisis facial periféricaParálisis faciales en enfermedades infecciosas no víricas y sistémicas
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124. Parte G
Clínica de la parálisis
facial periférica
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125. 03_Interior_P G.qxd 21/9/10 11:44 Página 120

126. 121
INTRODUCCIÓN
Desde el punto de vista clínico, la parálisis facial periférica
da lugar a la pérdida de la motricidad voluntaria y refleja de
todos los músculos inervados por el nervio facial. El tono mus-
cular también queda abolido y el trofismo muscular se alte-
ra, como en toda lesión de un nervio motor.
Teniendo en cuenta la anatomofisiología del nervio facial,
agrupamos los síntomas de la parálisis facial periférica en
los siguientes apartados:
•Alteraciones de la motricidad facial.
•Alteraciones reflejas.
•Alteraciones sensitivas y sensoriales.
•Alteraciones vasomotrices y secretoras.
ALTERACIONES DE LA MOTRICIDAD FACIAL
El caso más frecuente es la afectación troncular comple-
ta y unilateral, que será la que se tome como tipo para la
descripción.
En general, se produce una inmovilidad facial en la mímica
voluntaria, emotiva y refleja. La asimetría facial es eviden-
te, incluso en reposo (figura 1). La cara es inexpresiva, la
frente lisa, sin arrugas, y el surco nasogeniano es menos pro-
fundo y más oblicuo hacia fuera. El repliegue nasolabial
desaparece y el ángulo de la boca está descendido y des-
viado hacia el lado sano. La ceja está más baja y se amplía
la hendidura palpebral del lado afecto.
La abertura permanente del ojo (lagoftalmos) es la conse-
cuencia de la parálisis del músculo orbicular de los párpa-
dos, agravada por la persistencia del tono del músculo ele-
vador del párpado superior, que está inervado por un ramo
del motor ocular común. Por este motivo, el ojo que está
abierto, por la caída del párpado inferior, deja al descu-
bierto y sin protección la córnea y la conjuntiva, exponién-
dolas a posibles microtraumatismos que pueden dar lugar
a queratitis y conjuntivitis, hecho agravado por la ausen-
cia del parpadeo reflejo.
CLÍNICA DE LA PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA
Quesada Martínez J.L., Quesada Marín P., Galletti B.
Parte G
Parálisis facial izquierda en reposo. Asimetría facial. En el
lado izquierdo: frente lisa, sin arrugas, mayor abertura
palpebral, con borde libre del párpado inferior ligeramente
revertido y descenso de la comisura bucal.
Figura 1
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127. G Clínica de la parálisis facial y periférica
122
El borde libre del párpado inferior a veces tiende a ever-
tirse, así como los puntos lagrimales, por la parálisis del
músculo de Horner, produciéndose un lagrimeo conti-
nuo (epífora) que permite que las lágrimas caigan por
la mejilla.
El extremo externo de la ceja desciende en el lado afec-
to, así como la comisura labial, dando la impresión de que
la hemicara está desviada hacia el lado sano, dato que
igualmente apreciamos al observar la punta nasal. Inclu-
so es frecuente ver estrechez del vestíbulo nasal por co-
lapso del ala nasal del lado paralizado.
La mejilla del lado afecto, en reposo, está flácida, blanda y
lisa, y en ocasiones asciende en los movimientos respira-
torios de expiración, por lo que parece una vela hinchada
por el viento
1
.
Muchas de estas alteraciones son más evidentes cuando
se solicita al enfermo que realice una serie de movimien-
tos, tales como: cerrar los ojos, arrugar la frente, abrir la
boca, descubrir los dientes, sonreír, silbar, insuflar las meji-
llas con la boca cerrada, etc.
En ocasiones, al sacar la lengua el paciente, puede pare-
cer que ésta se desvía hacia el lado sano, frecuentemente
de forma pasiva. A veces se debe a parálisis del estiloglo-
so y del glosoestafilino inervados por el ramo lingual
del facial, aunque lo normal es que los trastornos produ-
cidos por la parálisis de estos músculos sean inapreciables
en la clínica.
Sobre todo en los primeros días de evolución de la paráli-
sis, se pueden presentar alteraciones en la emisión de la pa-
labra. La presencia de una verdadera disartria que impida la
perfecta emisión de algunos fonemas o que deforme gra-
vemente la palabra debe hacer pensar en la existencia de
afectaciones asociadas de otros nervios craneales y poner
en duda la naturaleza periférica de la parálisis facial.
También pueden presentarse alteraciones de la masti-
cación y la deglución, aunque no comprometen la ali-
mentación. A causa de que el carrillo está paralítico, no
se pueden retener ni lanzar los alimentos sobre la arca-
da dentaria, y éstos se acumulan sobre el surco yugal.
Numerosos signos que traducen la organicidad de la pa-
rálisis facial han sido descritos, sobre todo:
a) Signo de Bell:cuando el enfermo intenta cerrar los
ojos, los párpados del lado paralítico no se aproximan
y el globo ocular se desplaza automáticamente
hacia arriba y afuera, y otras veces hacia dentro,
ocultándose la pupila debajo del párpado superior (fi-
gura 2). La imposibilidad de cerrar el ojo del lado pa-
ralizado es menor durante el sueño y en la posición
de decúbito supino, lo que se debe al relajamiento del
tono del elevador del párpado. Este signo sólo excep-
cionalmente no está presente en las parálisis facia-
les periféricas.
b) Signo del desnivel pupilar de Negro: cuando el en-
fermo intenta mirar hacia arriba, el globo ocular del lado
Figura 2
Parálisis facial derecha. Signo de Bell. La pupila queda
oculta a pesar de que el párpado superior derecho no
desciende al intentar cerrar los ojos.
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128. 123
paralizado se eleva más rápido y asciende más que el
otro, por lo que las dos pupilas no están en el mismo pla-
no horizontal. Es discutible si esto es sólo aparente por
el aumento de la abertura palpebral del lado enfermo o
bien si existe mayor viveza en la contracción del resto
superior y oblicuo menor en el lado paralizado (figura 3).
c) Signo de Dupuy Dutemps y Gestan:si se le indica al
enfermo que cierre los ojos y mire hacia abajo, los glo-
bos oculares se dirigen hacia abajo y el párpado del lado
paralizado se eleva en vez de bajar y cerrar hermética-
mente el ojo, como le ocurre al lado sano.
d) Signo de Babinski por parálisis del músculo cutá-
neo del cuello: situamos la cabeza del enfermo lige-
ramente flexionada y le pedimos que abra con fuerza
la boca, mientras que con nuestra mano nos oponemos
al acto. Entonces, las digitaciones de los fascículos del
músculo cutáneo del cuello en el lado afecto no son
perceptibles.
e) Signo de Pitres:se invita al paciente a mostrarnos
los dientes, observando cómo se exagera la desviación
de la comisura bucal hacia el lado sano y cómo la
apertura labial adopta la forma de raqueta con la par-
te más ancha correspondiendo al lado sano (figura 4).
En los casos de parálisis ligeras o frustradas, los sig-
nos de diagnóstico son sobre todo oculares, y se pue-
de poner en evidencia la paresia del orbicular de los
párpados por un cierto número de maniobras, tales
como:
a) Signo del techo de Froment:se le pide al enfermo
que cierre los ojos mirando hacia el techo, observán-
dose que la oclusión es retardada e incompleta en el
lado afecto.
b) Signo del guiño de Collet: en el guiño rápido, el ojo
del lado enfermo se abre de forma más rápida y com-
pleta, y permanece más abierto.
Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
Figura 3
Signo de Negro. Al intentar mirar hacia arriba, el globo
ocular del lado paralizado (izquierdo) está más elevado que
en lado sano.
Figura 4
Signo de Pitres. La comisura bucal adopta forma de raqueta
al intentar sonreír el enfermo.
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129. G Clínica de la parálisis facial y periférica
124
c) Signo de las pestañas de Souques:en paresias lige-
ras, al cerrar de forma enérgica los párpados se observan
mejor las pestañas del lado afecto.
d) Signo de Watemberg:consiste en mandar cerrar con
fuerza los ojos al paciente, a la vez que con los pulga-
res tratamos de elevar los párpados superiores. Observa-
remos la tonicidad de estos músculos paralizados en re-
lación con los del lado sano.
ALTERACIONES REFLEJAS
Existen una serie de reflejos en los que el nervio facial
forma parte de su arco y, por lo tanto, pueden estar
abolidos o alterados en la parálisis facial. Se pondrán
de manifiesto en la exploración, por lo que, más que
síntomas, se trata de signos, siendo excepcional que el
paciente los refiera. Ciertos actos reflejos pueden al-
terarse en las parálisis faciales, sobre todo:
a)Ante la imposibilidad de cierre de los párpados por pa-
rálisis del orbicular, un cierto número de reflejos están
abolidos, tales como:
•El reflejo frontopalpebral de McCarthy, que consis-
te en la contracción del orbicular de los párpados
al percutir sobre el nervio supraorbitario.
•El reflejo cocleopalpebral, que es la contracción del
músculo orbicular de los párpados por un ruido sú-
bito hecho cerca del oído.
•El reflejo del guiño a la amenaza.
•El reflejo óptico-palpebral o de deslumbramiento.
b)En la parte inferior y lateral de la cara, las reacciones
motrices que normalmente se desencadenan con el
cosquilleo producido al pasar un pincel sobre los la-
bios, la pirámide nasal o el conducto auditivo exter-
no, no se ponen de manifiesto en el lado paralizado.
c)Reflejo nasofacial de Weill: al tocar la mucosa nasal
con un estilete se produce un enrojecimiento de la
cara y las conjuntivas, y un aumento de la producción
lagrimal.
ALTERACIONES SENSITIVAS Y SENSORIALES
En la parálisis facial periférica, la sensibilidad táctil, térmi-
ca y dolorosa de la piel y de las mucosas del lado afecto
es normal, si exceptuamos la hipoestesia que a nivel de la
zona de Ramsay-Hunt podemos encontrar en el herpes zós-
ter ótico, y sólo de manera excepcional en otras formas
etiológicas.
Aunque sólo un tercio de los pacientes se quejan de tras-
tornos del gusto, el 80% de ellos muestran una disminu-
ción del sentido del gusto. A veces se encuentra una
hipoestesia térmica en los dos tercios anteriores de la len-
gua, lo que indica lesión de la cuerda del tímpano. Si se
examina el tercio anterior de la lengua con el microsco-
pio, tras la lesión de la cuerda del tímpano, se observa que
las papilas gustativas de la hemilengua del lado correspon-
diente palidecen, se aplanan e incluso a los 10 días de la
lesión desaparecen.
Aproximadamente la mitad de los pacientes con parálisis
de Bell pueden referir parestesias de la cara e incluso pin-
chazos y dolor de oído, que puede extenderse a la región
mastoidea e incluso a la región occipital y la mandíbula; a
veces son síntomas prodrómicos de la parálisis y la prece-
den dos o tres días. Estas molestias suelen estar relaciona-
das con la gravedad de la parálisis facial, de forma que en
las parálisis faciales de pronóstico favorable no suelen pre-
sentar dolor o éste es leve
1-3
. En ocasiones, un dolor de tipo
trigeminal precede a la parálisis facial
4
.
En un 20% de los enfermos de parálisis de Bell se observa
una sensación de adormecimiento o anestesia en el lado
afecto, sobre todo a nivel del extremo externo del labio su-
perior y en la comisura bucal, e incluso en la superficie ex-
terna de la lengua del lado afectado.
Puede aparecer insuficiencia respiratoria nasal de la fosa
del mismo lado de la parálisis facial por la afectación de los
músculos dilatadores del ala nasal, e incluso algunos pa-
cientes pueden referir hiposmia por un trastorno de la
transmisión del odorivector
5
.
A la parálisis facial se pueden asociar otodinia, hipoacusia,
acúfenos o síndrome vertiginoso por lesiones que pueden
asentar en el oído medio, interno, conducto auditivo in-
terno o ángulo pontocerebeloso
6
.
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130. 125
ALTERACIONES VASOMOTORAS Y SECRETORAS
La inervación vasomotora de la cara está poco modificada,
y es muy raro que se refiera sintomatología de enrojecimien-
to, hinchazón o elevación de la temperatura en el lado afec-
to. Excepcionalmente, algunos autores refieren estas altera-
ciones. El sudor espontáneo tampoco se ve alterado.
Es igualmente raro observar sequedad de la mucosa y que
el enfermo la refiera, ya que la pérdida de la secreción sali-
var de la glándula submaxilar ipsilateral suele pasar desaper-
cibida, al ser compensada por el resto de las glándulas.
En cuanto a la secreción lagrimal, podemos encontrarnos con
dos situaciones: una normalidad de dicha secreción, aunque
en estos casos el paciente refiera epífora, siendo su motiva-
ción no un aumento de su secreción lagrimal, sino por el re-
bosamiento de la misma, al estar disminuido o abolido el mo-
vimiento palpebral; o una disminución o abolición de la
secreción lagrimal, situación que no sólo nos indica la topo-
grafía de la lesión a nivel del ganglio geniculado o proximal a
él, sino también el pronóstico de la parálisis facial, ya que apro-
ximadamente el 90% de los pacientes que presentan esta si-
tuación en el nervio facial manifestaban una degeneración
grave y la presencia de secuelas importantes es la norma.
FORMAS CLÍNICAS
Dejando aparte, en general, las formas etiológicas y topo-
gráficas, sólo nos vamos a referir en este capítulo a las for-
mas clínicas, siguiendo un criterio semiológico:
•Formas evidentes.
•Formas frustradas.
•Formas progresivas
•Formas parciales.
•Formas bilaterales.
•Formas asociadas a otra afectación nerviosa.
•Síndromes de Melkersson-Rosenthal y de Ramsay-Hunt.
Formas evidentes
La parálisis facial es fácilmente reconocible ante un
enfermo con una asimetría facial desde el primer mo-
mento. Se manifiesta inclusive en reposo, encontrándo-
se no sólo las alteraciones de la motricidad facial, sino
también la abolición de los reflejos que están bajo la de-
pendencia del nervio facial y demás síntomas descritos
anteriormente.
Formas frustradas
Estas formas de parálisis facial pueden pasar fácilmente
desapercibidas, tanto para el enfermo como para el médi-
co, si no se realiza un examen cuidadoso. Estas formas se
pueden presentar con una simple asimetría de la boca, mí-
mica más acusada de un lado de la cara y ligera asime-
tría facial, sobre todo de la comisura labial al sonreír.
Se impone la realización de una buena inspección. La asi-
metría de un lado se puede notar en el momento de la mí-
mica, los movimientos de la frente, las cejas, las comisuras
labiales y el mentón, y fundamentalmente ver si existe asi-
metría en la fuerza de oclusión de los párpados, ya que es
la semiología palpebral la que debe buscarse para descubrir
una paresia facial. Como debemos comprender, la clínica
sólo nos pondrá, en la mayoría de los casos, en situación de
sospecha, y será el electrodiagnóstico el que nos demostra-
rá la existencia de una discreta alteración nerviosa.
Formas progresivas
Se trata de parálisis faciales de progresión lenta. Hay que
admitir que estas formas de parálisis pueden estar en re-
lación con la presencia de un tumor, un traumatismo e in-
cluso con una parálisis facial idiopática. En general, si esta
progresión llega hasta una parálisis total, el pronóstico
es desfavorable, mientras que si la parálisis es incomple-
ta, el pronóstico será favorable
3
.
Formas parciales
Las lesiones de una de las ramas de división del nervio
en la parótida entrañan un déficit localizado del nervio
facial. Estas parálisis no se observan en lesiones del tron-
co nervioso, a no ser que se trate de alguno de los ca-
sos excepcionales de bifurcación del nervio a este nivel
Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
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131. G Clínica de la parálisis facial y periférica
126
y que debido, por ejemplo, a un traumatismo se lesione
de forma selectiva una de estas ramas. Por tanto, lo más
frecuente es que sea debido a procesos traumáticos ac-
cidentales o iatrogénicos, como consecuencia de inter-
venciones sobre la parótida o la región submaxilar.
Formas bilaterales
La parálisis facial bilateral simultánea es poco frecuente.
Las molestias funcionales ocasionadas por una diple-
jía facial sobrepasa con mucho las producidas por una
parálisis unilateral: la saliva escapa de la boca, los ali-
mentos se acumulan entre las mejillas y los dientes, la
articulación de la palabra, sobre todo de las labiales,
se realiza con mucha dificultad, nasalizándose la voz.
El aspecto de la cara inmóvil, como una máscara, con una
atonía total, sin relieves y sin arrugas, así como los ras-
gos suaves y la piel lisa, son impresionantes. Sólo persis-
te la motilidad de los globos oculares. El cierre de los ojos
está abolido con un signo de Bell bilateral (figura 5). Tam-
bién llama la atención que, contrastando con la actitud de
contacto entre los dientes, la boca queda entreabierta, con
el labio inferior evertido. Las reacciones emotivas se ma-
nifiestan clínicamente por el enrojecimiento y la palidez
de la cara, que permanece inexpresiva. La motilidad de la
lengua y del velo del paladar es normal.
Formas asociadas a otras afecciones nerviosas
Generalmente, estas asociaciones se presentan de acuerdo
con las relaciones anatómicas, debido a procesos etiológi-
cos que a la vez que lesionan al facial lo hacen también a
los demás nervios, dando lugar a una serie de síndromes
entre los que hemos de destacar:
•El síndrome del conducto auditivo interno, generalmen-
te debido a un neurinoma localizado a este nivel y que
da lugar a la afectación de los pares craneales VII y VIII.
•Síndrome del ángulo pontocerebeloso, en el que a la pa-
rálisis facial se asocia la afectación del V y VIII par, y
también, generalmente, debido a un neurinoma del
acústico.
•Síndrome de Collet y Bounnet, en que se afectan el IX,
X, XI y XII, más simpático cervical y parálisis facial peri-
férica, y cuya etiología más frecuente es el carcinoma de
parótida.
•Parálisis facial asociada al IX, X y XI, debido sobre todo
a tumores yugulotimpánicos.
•Síndrome de Garcin o síndrome unilateral de los pares
craneales, generalmente debido a la invasión de la base
del cráneo por un proceso neoformativo, como un sar-
coma de la base o un carcinoma de cavum.
Síndrome de Melkersson-Rosenthal y síndrome de
Ramsay-Hunt
Síndrome de Melkersson-Rosenthal
Síndrome caracterizado por parálisis facial periférica reci-
divante, lengua escrotal y edema facial.
Figura 5
Paciente con síndrome de Melkersson-Rosenthal con
parálisis bilateral. Aspecto de atonía total con signo de Bell
bilateral.
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132. 127
El síndrome generalmente se inicial en la juventud, afec-
tando a las mujeres tres veces más que a los varones. La ins-
tauración es casi siempre progresiva, aunque sea de forma
variable
7
. Frecuentemente, el primer signo que llama la
atención del enfermo y de sus familiares es la parálisis fa-
cial, aunque hemos de tener en cuenta que la lengua es-
crotal es siempre el primer elemento, ya que existe prácti-
camente desde el nacimiento, aunque en ocasiones pase
desapercibido. Igualmente, es el único signo que se suele
observar en otros miembros de la familia del paciente.
Estos tres síntomas fundamentales pueden asociarse a
otros muy numerosos, aunque de presentación poco fre-
cuente, que agruparemos en los siguientes apartados para
su descripción:
a) Síntomas cutáneos.
b) Síntomas estomatológicos.
c) Síntomas neurológicos.
d) Síntomas oftalmológicos.
e) Síntomas marginales.
f) Síntomas viscerales.
a) Síntomas cutáneos: el principal hallazgo es el ede-
ma o la hinchazón que aparece en la cara, y general-
mente en su mitad inferior (labios y mejilla). Es frecuen-
te que los labios se encuentren engrosados, aunque
generalmente de forma asimétrica. Es raro que se afec-
te la frente y la nariz, y más aún que alcance al pabe-
llón auricular. Excepcionalmente, el edema puede afec-
tar toda la cara, aunque sólo sea de forma discreta. El
área edematosa tiene cierta rubicundez o cianosis, de
consistencia generalmente blanda y elástica, y sin de-
jar fóvea.
El engrosamiento dura uno o dos días, rara vez más de
una semana. Desaparece sin dejar huella, reaparecien-
do de la misma forma y frecuentemente en el mismo
lugar, a intervalos irregulares de semanas o meses. Ex-
cepcionalmente puede persistir un edema residual des-
de el primer episodio, incrementándose con las recu-
rrencias. En general, el edema es indoloro, dando sólo la
sensación de tensión.
El edema facial no suele asociarse con un cuadro pro-
drómico, aunque algunos pacientes se pueden quejar
unos días antes de neuralgia facial, migraña o sensación
de tensión y pinchazos en los labios
1,8
. Se ha de tener en
cuenta que a veces éste aparece tardíamente, tras va-
rios episodios de parálisis facial.
Este edema es la traducción clínica de lesiones histoló-
gicas evidentes, siendo lo más frecuente encontrar un
simple edema intracelular con dilataciones de linfáti-
cos del corion e infiltración linfocitaria perivascular no
específica. Rara vez se pueden encontrar lesiones gra-
nulomatosas con infiltraciones macrocelulares, tenien-
do un aspecto próximo a la macroqueilia granulo-
matosa esencial, lo que hace que algunos autores
consideren el síndrome de Melkersson-Rosenthal como
la extensión facial de la macroqueilia granulomatosa
de Miescher. A veces se presentan brotes de herpes la-
bial coincidiendo con el inicio del edema y presentán-
dose en cada brote edematoso.
b) Síntomas estomatológicos:el edema facial con cier-
ta frecuencia se extiende a la mucosa bucal, siendo el
primer signo la marcada prominencia de la mucosa de
las encías y dando lugar a una gingivitis hipertrófica
progresiva, que puede evolucionar a una leucoplasia
secundaria. En algunos casos, la mucosa del paladar es
irregular y abollada, y su diagnóstico clínico depende-
rá de la existencia de otros síntomas del síndrome de
Melkersson-Rosenthal
9
.
La lengua con pliegues aparece en este estado con
abundantes ranuras, sobre todo transversales en el
dorso y los bordes, adquiriendo su superficie un as-
pecto escrotal (figura 6). Representa el elemento con-
génito del síndrome y en algunas estadísticas se en-
cuentra en todos los casos, aunque hay que tener en
cuenta que en ocasiones puede no estar presente.
Aunque la lengua escrotal puede pasar inadvertida por
el enfermo, en ocasiones puede preocupar a éste, so-
bre todo si se añade una glositis granulomatosa, ge-
neralmente coincidiendo con los episodios de edema
facial. Las irregularidades y los surcos de la lengua es-
crotal se cubren de una capa blanca, y la huella de los
dientes suele quedar permanentemente impresa en los
bordes linguales.
A veces se asocia quemazón y cierto grado de macroglo-
sia e inmovilidad lingual.
Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
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133. G Clínica de la parálisis facial y periférica
128
c) Síntomas neurológicos:el síntoma típico señalado an-
teriormente es la parálisis facial, que, a diferencia del
edema facial, suele presentarse frecuentemente con al-
gunos síntomas premonitorios, tales como cefaleas de
carácter migrañoso
10
.
También puede presentarse sintomatología cocleoves-
tibular, fundamentalmente un cuadro vertiginoso acom-
pañado a veces de manifestaciones vegetativas junto a
tinnitus e hipoacusia unilateral, coincidiendo con el lado
de la parálisis.
La parálisis, por su sintomatología y duración, se compor-
ta como una parálisis facial periférica de Bell. La paráli-
sis es recurrencial y generalmente unilateral, aunque pue-
de ser bilateral. Si la afectación de un lado no es evidente,
al existir una afectación subclínica es preciso realizar un
estudio electromiográfico que evidencie la lesión nervio-
sa. Cuando las recurrencias son frecuentes, no es raro que
se alternen los lados de aparición de la parálisis
9
.
Con frecuencia, la parálisis facial que en las primeras cri-
sis es incompleta y reversible, sin dejar secuelas, puede
hacerse completa y dejar secuelas, que se irán agravan-
do con las recidivas.
Pueden afectarse, junto al nervio facial, otros nervios cra-
neales. El que con mayor frecuencia se afecta, dentro de
la rareza de la participación de otros nervios, es el trigémi-
no. La alteración de otros pares craneales, tales como el VIII,
el IX, el X y el XII, es mucho más excepcional, al igual que
lesiones del sistema nervioso central.
d) Síntomas oftálmicos:aparte de las complicaciones ocu-
lares que pueden presentarse como consecuencia de la
parálisis del músculo orbicular de los párpados, se han
descrito exoftalmos recurrentes, blefaritis granulomato-
sa, diplopía, neuritis retrobulbar y parálisis del músculo
recto medial
11,12
.
e) Síntomas marginales:pueden presentarse blefarospas-
mo, síntomas de rinopatía vasomotora unilateral, crisis
asmáticas, híper o hiposalivación, epífora, síndrome de
Sluder, etc.
En general, casi todos los pacientes de síndrome de
Melkersson-Rosenthal presentan alguno de estos sín-
tomas marginales. Son secundarios a la irritación o la
paresia del VII par, por lesión de las fibras sensoriales
y, en parte, por disfunciones secretorias o vasomoto-
ras de la inervación autonómica facial.
f) Síntomas viscerales:se han descrito casos de asocia-
ción de síndrome de Melkersson-Rosenthal y megacolon
congénito e idiopático, estimando que es una conse-
cuencia a una alteración congénita anatómica o funcio-
nal del sistema nervioso parasimpático. También se han
descrito crisis de diarreas coincidiendo con la aparición
de episodios del síndrome e incluso asociaciones con sín-
drome de Crohn, considerándose una misma enferme-
dad con diferente inicio clínico
13
.
En cuanto a las formas clínicas del síndrome de
Melkersson-Rosenthal, hemos de tener en cuenta que,
aparte de las formas completas en las que aparece la
tríada sintomática de parálisis facial, edema y lengua
escrotal, lo más frecuente son las formas clínicas in-
completas, en las que falta alguno de los síntomas de
la tríada, lo que hace que puedan ser de difícil diag-
nóstico, sobre todo cuando es la parálisis facial el sín-
Figura 6
Síndrome de Melkersson-Rosenthal. Edema facial bilateral,
lengua escrotal y parálisis facial derecha.
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134. 129
toma ausente. En otras ocasiones podemos estar ante
formas clínicas complicadas, por afectación de otros
nervios craneales, afectación del sistema nervioso
central, etc.
Síndrome de Ramsay-Hunt
Desde el punto de vista clínico, podemos agrupar los sínto-
mas en los siguientes apartados:
a) Síntomas generales.
b) Síndrome sensitivo.
c) Parálisis facial.
d) Síntomas asociados.
a) Síntomas generales:están caracterizados fundamen-
talmente por un cuadro febril de 38 a 39 °C con aste-
nia, anorexia, cefaleas y estado nauseoso. Estos síntomas
pueden durar de tres a seis días, y generalmente mejo-
ran con la aparición de la erupción vesicular. Este perío-
do puede pasar inadvertido para el enfermo, al ser muy
benigno
1
.
b) Síndrome sensitivo:en la mayoría de los casos los pa-
cientes presentan una otalgia grave de tipo quemazón,
que evoluciona en forma de crisis, pudiendo irradiarse
a la zona temporoparietal, occipucio e incluso faringe.
Suele durar de dos a cuatro días, y generalmente mejo-
ra con la aparición de la erupción vesicular. En ocasio-
nes, es rebelde al tratamiento analgésico habitual, so-
bre todo en los sujetos de edad avanzada. No es raro que
persista mucho tiempo e incluso que constituya una se-
cuela desagradable en forma de neuralgia
1,14,15
.
Entre el primer y el cuarto día del comienzo de la otal-
gia aparece la erupción cutánea, y puede ir precedida o
asociada a una hiperestesia cutánea y a una sensación
de plenitud del conducto auditivo externo, e incluso hi-
poacusia de transmisión, si el conducto auditivo se oclu-
ye por el edema.
Las vesículas se pueden localizar en la zona de Ramsay-
Hunt, que comprende la concha, el conducto auditivo ex-
terno, la cara externa del tímpano y las zonas vecinas del
trago, el antitrago y el antihélix (figura 7).
Pueden verse pacientes con vesículas también en la
cara, el cuello (figura 8) e incluso en los dos tercios
de la lengua y la mucosa periamigdalar, así como en
el velo del paladar, con alteraciones secundarias de
la sensibilidad y del gusto, con sialorrea, halitosis y
disgeusia.
Hemos de tener en cuenta que, a mayor difusión de las
vesículas, suele existir un mayor compromiso neuro-
lógico. La mayor difusión se asocia frecuentemente a
sujetos de edad avanzada, diabéticos, inmunodeprimi-
dos e incluso con un proceso neoplásico.
Las vesículas pasan por los tres estadios clásicos de:
eritema, vesicular y desecación, a excepción, como es
natural, de la lengua y la faringe, donde las vesículas
se abren y dan lugar a una zona ulcerada, que se
cubre de una falsa membrana hasta que se produce su
cicatrización.
Las vesículas, cuando existen, tienen un gran valor
diagnóstico, y su ausencia crea problemas de diagnós-
tico diferencial, como ocurrió en dos de nuestros casos.
Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
Figura 7
Síndrome de Ramsay-Hunt. Pequeñas vesículas en el
conducto auditivo externo y la concha.
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135. G Clínica de la parálisis facial y periférica
130
Es necesario esperar la cicatrización de las erupciones
cutaneomucosas para poner en evidencia tanto la anes-
tesia o hipoestesia de la zona de Ramsay-Hunt como la
ageusia o hipogeusia de los 2/3 anteriores de la hemi-
lengua correspondiente.
En ocasiones se presentan adenopatías pretragales o
mastoideas, a veces dolorosas. Estas adenopatías pueden
ser zosterianas o debidas a un proceso infeccioso bac-
teriano secundario a la erupción. Suelen desaparecer a
los pocos días de mejorar la erupción.
c) Parálisis facial:es el tercer elemento de la tríada. Sue-
le aparecer varios días después del comienzo del dolor,
entre el segundo y el quinceavo día tras presentar la
erupción vesicular, aunque a veces puede preceder a
la erupción e incluso aparecer sin que pueda demostrar-
se aquélla, lo que dificulta el diagnóstico
16
. La parálisis
es homolateral a las erupciones cutáneas y con los sig-
nos propios de la parálisis periférica, con algunas excep-
ciones de parálisis bilaterales e incluso contralaterales
17
.
d) Síntomas asociados:aparte de la sintomatología ante-
rior, con relativa frecuencia se asocian otros síntomas
demostrativos de la participación de otros pares crane-
ales, y así tenemos:
1. Síntomas cocleovestibulares. Su aparición es relativa-
mente frecuente, de forma que algunos autores en-
cuentran afectación del VIII par en el 74% de los pa-
cientes, lo que, junto a la afectación decreciente de
otros pares craneales, como el IX, el V, el X y el VI, hace
pensar que en algunas ocasiones estamos ante una
verdadera polineuropatía
18
.
Las alteraciones auditivas, más frecuentes e importan-
tes en los pacientes de edad avanzada, están carac-
terizadas por una hipoacusia de percepción o mixta
al principio, de aspecto audiométrico variable, acom-
pañada generalmente de acúfenos de tonalidad gra-
ve. El componente de transmisión que puede existir
durante algún tiempo se debe fundamentalmente al
proceso inflamatorio de la caja y, en cuanto al com-
ponente perceptivo, aunque en algunos casos puede
existir recruitmentpositivo, lo que puede hacer pen-
sar en una afectación coclear, lo normal y habitual es
que el recruitmentsea negativo, como corresponde a
un proceso inflamatorio del nervio auditivo
1,15,19
.
Las alteraciones vestibulares, más frecuentes que las
auditivas, son vértigos rotatorios más o menos inten-
sos, a veces acompañados de náuseas y vómitos, y
pueden aparecer en momentos diferentes de la evo-
lución de la enfermedad.
Las alteraciones vestibulares evolucionan hacia la
compensación y los signos espontáneos desaparecen
progresivamente, pero el nistagmus demuestra la per-
sistencia de un síndrome deficitario más o menos
compensado
20
.
2. Síntomas por la participación de otros pares cranea-
les e incluso de las raíces nerviosas cervicales se pue-
den presentar bien de forma aislada o asociados en-
tre ellos.
Las manifestaciones del herpes zóster ótico son muy
variadas, por lo que puede adoptar formas clínicas va-
riadas, entre las que tenemos:
Figura 8
Síndrome de Ramsay-Hunt. Vesículas en diferentes estadios
en el pabellón auricular, la región facial y la cervical.
03_Interior_P G.qxd 21/9/10 11:45 Página 130

136. 131
• Estadio I o herpes zóster ótico simple. Se asocia
otalgia y erupción de vesículas en el territorio sen-
sitivo del nervio facial, que a veces son poco abun-
dantes, sin parálisis facial. También pueden presen-
tarse vesículas y ulceraciones a nivel de los dos
tercios anteriores de la lengua y de las amígdalas
palatinas, que pueden pasar desapercibidas si no
se hace una exploración microscópica.
• Estadio II o herpes zóster ótico incompleto. Se ca-
racteriza, además de por los signos álgicos y cu-
táneos, por parálisis facial periférica homolateral.
La parálisis facial se presenta, generalmente, en-
tre el 4.º o el 5.º día después de la erupción.
• Estadio III o herpes zóster auditivo completo. A la
tríada dolor, erupción y parálisis facial se suman
trastornos de la audición y del equilibrio
21
.
• Estadio IV o herpes zóster auditivo asociado a
herpes zóster de cara y cuello. El auditivo, ya sea
completo o incompleto, se asocia a afectación de
otros pares craneales, sobre todo del V par. Rara
vez se asocia a un zóster de los pares IX y X, con
dolores faríngeos y vesículas en el hemipaladar, la
úvula y los pilares amigdalinos (figura 9).
Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
Figura 9
Herpes zóster estadio IV. Vesículas en hemipaladar y pilares.
03_Interior_P G.qxd 21/9/10 11:45 Página 131

137. G Clínica de la parálisis facial y periférica
132
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138. Parte H
Complicaciones y secuelas
de la parálisis facial
03_Interior_P H.qxd 21/9/10 11:54 Página 133

139. 03_Interior_P H.qxd 21/9/10 11:54 Página 134

140. 135
INTRODUCCIÓN
La expresión facial en el humano es capaz de mostrar las
más intensas emociones del espíritu. A través de las repre-
sentaciones artísticas, se sabe que la parálisis facial es co-
nocida desde los tiempos de los egipcios, los incas, los grie-
gos o los romanos. La más antigua conocida es una cabeza
de arcilla egipcia, de hace unos 4.000 años, que muestra
una parálisis del nervio facial del lado derecho
1
.
La parálisis facial es uno de los déficits que mayor trauma-
tismo emocional puede causar a un paciente. Es un pro-
blema tanto para el paciente como para el médico que in-
tenta hacer un diagnóstico adecuado, ya que va a ser
interrogado sobre si se va a recuperar y cuándo.
Durante décadas los médicos han buscado test con su-
ficiente exactitud para establecer un pronóstico, hasta
que en la década de 1970 se pudo establecer con explo-
raciones electrofisiológicas. Se considera que la electro-
neurografía (ENoG) es la prueba que mejor predice el
pronóstico
2
.
FACTORES CONDICIONANTES DE LAS SECUELAS
La frecuencia de aparición de secuelas se cifra en torno al
30%, lo que significa que la mayoría de los pacientes van
a recuperar completamente la función
3
o presentan pare-
sias residuales difícilmente detectables por el examinador.
La aparición de las secuelas va a depender de múltiples
factores: a) la causa que ha producido la parálisis, b) la in-
tensidad de la afectación nerviosa, c) el tratamiento que
se realiza, y d) sin duda hay un factor individual del pa-
ciente que no se puede ignorar, es decir, que en similares
condiciones no todos los pacientes van a tener la misma
respuesta.
La causa que ha producido la parálisis
La más frecuente de todas es la parálisis de Bell, seguida del
herpes zóster ótico. La primera tiene una recuperación com-
pleta en el 71% de los pacientes, y presenta secuelas leves
en el 12%, medias en el 13% y graves en el 4%
4
. En el her-
pes zóster ótico y otras etiologías, los porcentajes de bue-
na recuperación son menores.
La intensidad de la afectación nerviosa
El tiempo que tarda en la recuperación y el nivel de recu-
peración son significativamente diferentes en pacientes que
presentan una paresia incompleta del nervio, en compa-
ración con aquellos que presentan una parálisis total. Por
ejemplo, los pacientes con paresia que comienzan la recu-
peración temprana (1-2 semanas después del inicio) tie-
nen la expectativa de recuperar la función completa antes
de tres meses
4
.
El tratamiento que se realiza
Los pacientes que comienzan pronto la recuperación no se
benefician de los tratamientos con antivíricos y posible-
mente tampoco de los tratamientos con esteroides
4
, aun-
que es prudente comenzar con el tratamiento en la prime-
ra visita, ya que puede prevenir el futuro deterioro que
puede producirse entre los días 7 y 21. COMPLICACIONES Y SECUELAS DE LA PARÁLISIS FACIAL
Palomar Asenjo V., Palomar García V.
Parte H
03_Interior_P H.qxd 21/9/10 11:54 Página 135

141. H Complicaciones y secuelas de la parálisis facial
136
Factor individual
Por ejemplo, los niños tienen una mayor capacidad de re-
cuperación, como se muestra en un artículo de Tsai
5
. En
éste, se estudian 289 episodios de parálisis facial: a un gru-
po le administran corticoides y a otro grupo no, y se ob-
tiene una recuperación completa en el 85,4% de los niños,
sin diferencias significativas entre los que recibieron tra-
tamiento y los que no lo recibieron. Como hemos visto
1
, la
recuperación completa en adultos se encuentra en el 71%.
COMPLICACIONES
En un paciente con parálisis facial se presentan una serie
de complicaciones y secuelas de las que, en función del
tipo y el grado de afectación del nervio, se darán distin-
tas intensidades. Estas complicaciones y secuelas son las
siguientes:
•Parálisis muscular.
•Contracturas musculares
•Sincinesias o movimientos asociados.
•Espasmo hemifacial.
•Síndrome de hiperlagrimación gustativa (síndrome de las
lágrimas de cocodrilo).
•Manifestaciones oculares en la parálisis facial.
Parálisis muscular
Como consecuencia de la parálisis facial, se produce una
inactivad de los músculos faciales o parálisis muscular que
da lugar a una desfiguración de la cara con deformidad
facial y de la expresión. El significado es tanto funcional
como estético. Naturalmente, no todos los pacientes tienen
el mismo grado de parálisis y, por tanto, el mismo grado
de trastornos secundarios a ella.
Etiología
Las causas que dan lugar a las parálisis son muy variadas.
En los niños, la parálisis facial es unas cuatro veces menos
frecuente que en los adultos. Produce una debilidad de la
musculatura facial que afecta a la expresión, la competen-
cia oral, la comunicación verbal, la interacción social, al gus-
to y potencialmente puede afectar a la visión
6
. Las causas
pueden ser congénitas o adquiridas. Las congénitas cons-
tituyen alrededor del 11% del los casos. Las adquiridas pue-
den deberse a infecciones (36% de los casos), traumatis-
mos, iatrogenia, neoplasias o causas idiopáticas. Hay
estudios que muestran que las idiopáticas son aproximada-
mente el 50% de los casos, y algunos estudios recientes ha-
blan de que es posible identificar una causa biológica en
el 70% de los casos
7
.
En los adultos también se pueden presentar diversas posi-
bilidades etiológicas y una gradación en la intensidad de
la afectación que, al igual que en el niño, puede ser con-
dicionada por la causa.
Clasificación
Ya conocida y mencionada en capítulos anteriores es la cla-
sificación de House-Brackman, en la que los grados II y III
muestran una paresia leve con asimetría en el movimien-
to y en reposo; el grado IV muestra una paresia moderada
con asimetría en reposo y en actividad, y los grados V y VI
en los que la parálisis es total presentan asimetría en re-
poso y al realizar movimiento.
La causa más frecuente en el adulto es la parálisis de Bell,
que, sin embargo, no suele pasar de los grados III y IV de
House, pudiendo alcanzar en alguna ocasión el grado V. Los
grados V y VI de afectación en la escala de House apare-
cen en parálisis principalmente de origen traumático, tan-
to en traumatismos accidentales como en traumatismos
quirúrgicos (por ejemplo, en la cirugía del ángulo ponto-
cerebeloso, de la parótida o del oído medio).
Diagnóstico
De inicio va a ser clínico, pero complementado con prue-
bas eléctricas ya explicadas suficientemente en capítulos
anteriores, que muestran el grado de afectación del ner-
vio y permiten establecer un pronóstico sobre el posible ni-
vel de recuperación de la actividad muscular. Está compro-
bado que el grado de degeneración del nervio que se ha
determinado eléctricamente y la duración de la evolución
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142. 137
de la parálisis facial son directamente proporcionales al dé-
ficit que presentará posteriormente. En los casos en los que
no hay denervación, en pocos días aparecen los movimien-
tos faciales, y entre la segunda y la cuarta semana se re-
cuperan completamente. Cuando la denervación es parcial
y se obtiene una respuesta eléctrica elevada, se recupe-
ran en el período comprendido entre 4 y 10 semanas. Si
la denervación es total, sólo un 10% de los pacientes se re-
cuperan al cabo de 10-12 meses y generalmente lo hacen
con secuelas (contracturas, sincinesias, lágrimas de coco-
drilo, etc.)
2,8,9
.
Tratamiento
Para mejorar los resultados en cuanto a la recuperación de
la actividad del nervio, se idearon ya en el primer tercio del
siglo XX ejercicios de fisioterapia como parte del tratamien-
to de la parálisis facial de Bell
10
. Hoy en día, las intervencio-
nes fisioterapéuticas se basan en el ejercicio, el reentrena-
miento, la retroalimentación y la educación del paciente.
Según algunos autores
10
, la electroestimulación puede no
presentar efectos positivos y en ocasiones ser incluso con-
traproducente por causar interrupción o retraso en la rei-
nervación. Para otros
11,12
, en los procesos limitados de pa-
rálisis periférica idiopática no existe beneficio ni perjuicio
significativo con los tratamientos de estimulación eléctri-
ca ni con los ejercicios de rehabilitación facial. En muchas
ocasiones, el tiempo de recuperación es impredecible. Si
no existen signos de recuperación después de 10 semanas,
es cuando se puede indicar una intervención quirúrgica, te-
rapia física o ambas
13
.
El tratamiento de las secuelas musculares va en función
de la intensidad y la extensión de las mismas. En los casos
leves, en los que el déficit parcial así lo aconseje, se pue-
den hacer bloqueos parciales con Botox
®14
, con la finalidad
de provocar déficits transitorios que den lugar a simetrías
que disimulen la parálisis incompleta de un lado. En casos
más importantes se puede recurrir a intervenciones quirúr-
gicas, que nunca se realizan antes de los 18 meses del co-
mienzo de la parálisis y que tienen por objetivo el relleno,
la transposición de músculos o la suspensión de los mis-
mos
15
. Cuando se produzca la parálisis por sección o extir-
pación de una porción del nervio, se puede realizar una in-
tervención de interposición de un fragmento de nervio
16
o
anastomosis con otro nervio motor.
Contracturas musculares
Pueden ser de dos tipos: contralaterales y homolaterales.
Las contracturas contralaterales son un intento de correc-
ción forzada. El paciente intenta realizar algo de movimien-
to, por pequeño que sea, en el lado paralizado, y para ello
contrae voluntariamente el lado sano de forma forzada;
como el lado paralizado no responde, la contracción del
lado sano se convierte en excesiva, aumentando la asime-
tría facial. En estos casos, se puede realizar un tratamien-
to con técnicas de reeducación que disminuyan la contrac-
tilidad del lado sano
17
.
Las contracturas homolaterales con frecuencia son de apa-
rición retardada pero progresiva. Se trata de pacientes en
los que progresivamente mejora el tono del lado parali-
zado y se produce una mejora que sobrepasa las expecta-
tivas; para algunos autores es una forma tónica de espas-
mo hemifacial.
Sincinesias o movimientos asociados
Las sincinesias son unos movimientos faciales anormales
e involuntarios, que ocurren al hacer movimientos volun-
tarios de un grupo muscular diferente
18
.
En su salida del tronco cerebral, el nervio facial aparece
formado por dos raíces: la que conduce las fibras que
inervan todos los músculos de la cara y el nervio inter-
mediario de Wrisberg, que conduce fibras parasimpáticas
preganglionares que inervan el ganglio submandibular
y el ganglio pterigopalatino. La estructura más relevan-
te en el curso intrapetroso es el ganglio geniculado lo-
calizado en el primer codo del nervio facial. El segmen-
to más vulnerable del nervio es el intrapetroso, que
padece relativamente menos problemas inflamatorios
pero permite la compresión debido a la no distensibili-
dad del canal óseo
19
.
Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
03_Interior_P H.qxd 21/9/10 11:54 Página 137

143. H Complicaciones y secuelas de la parálisis facial
138
Etiopatogenia
Si la lesión se limita a una neuroapraxia, la parálisis se re-
suelve en pocas semanas y generalmente sin secuelas. Sin
embargo, cuando hay un porcentaje significativo de axo-
nes que sufren degeneración walleriana, hay probabilidad
de que haya una regeneración anormal en un número va-
riable de los mismos.
Los errores de regeneración en un nervio motor como el fa-
cial pueden ser de dos tipos: que un axón generado en una
motoneurona, que previamente activaba un músculo, aho-
ra termine en otro músculo, y que un axón se divida en
dos o más ramas y pase a inervar diferentes músculos con
acciones antagonistas. En el caso del nervio facial, la re-
generación de axones puede cometer errores no sólo con
axones motores, sino también con axones del nervio inter-
mediario de Wrisberg, de forma que axones parasimpáticos
pueden alcanzar placas motoras y axones motores entrar
en los funículos parasimpáticos y alcanzar la glándula la-
grimal o los receptores gustativos. La lagrimación y la su-
doración hemifacial son consecuencia en estos casos de
errores de reinervación. Las anormalidades en la reinerva-
ción pueden dar lugar a cualquier tipo de sincinesia sub-
clínica o clínicamente evidente
19
.
Evolución
Las sincinesias suelen aparecer más frecuentemente en los
pacientes en los que la actividad del nervio evaluada por
ENoG es menor del 40%. Con respecto al tiempo de recu-
peración, el que ésta se produzca tempranamente es sig-
no de buen pronóstico. A veces, cuando se producen las sin-
cinesias, se da un empeoramiento del movimiento facial
20
.
La incidencia de sincinesias es variable según los distintos
autores, cifrándose entre el 15 y 20%, aunque algunos eva-
lúan hasta el 50%
21
.
Clínicamente, el síntoma más común de las sincinesias es
el cierre involuntario del ojo cuando se intenta hacer un
movimiento voluntario de la boca (como besar o soplar) o
la contracción de los músculos zigomático y canino con el
cierre voluntario de los ojos
22
.
Tratamiento
Como tratamiento de las sincinesias, hoy en día se acon-
seja una diversidad importante de posibilidades: terapia
con ejercicios, biofeedback y masaje. Hay autores
21
que
recomiendan que es preferible dejarlas evolucionar es-
pontáneamente que someterlas a electroterapia. La ad-
quisición más reciente en cuanto al tratamiento de las
sincinesias secundarias a una parálisis facial es el uso
de la toxina botulínica tipo A (BTX-A). Las sincinesias
normalmente desaparecen a los 2-3 días de la inyección
subcutánea de BTX-A. En la mayor parte de los pacien-
tes, las sincinesias desaparecen después de tres trata-
mientos o menos, aunque en algunos casos hay que
continuar hasta que los síntomas desaparecen defini-
tivamente. La media de intervalo entre tratamientos es
de 14,5 semanas
23
. Los puntos donde se debe inyectar
la BTX dependen del lugar de asiento de las sincinesias
(figura 1).
La cirugía nunca ha representado un papel importante en
el tratamiento de las sincinesias pero, desde el adveni-
miento del tratamiento con BTX-A, los tratamientos qui-
rúrgicos han quedado obsoletos. Los dos únicos trata-
mientos que tienen un potencial uso son las neurólisis
selectivas y las miectomías. Las neurólisis con frecuen-
cia son muy efectivas inicialmente, pero los síntomas re-
curren con frecuencia y a veces de forma más grave que
antes de la intervención. La miectomía tiene una baja tasa
de recurrencia, pero con frecuencia va asociada a hincha-
zón, linfedema, equimosis y hematoma. Únicamente pa-
recen tener indicación en la actualidad en aquellos pa-
Localización de los puntos típicos
de inyección de toxina botulínica
para tratar los movimientos
patológicos de la cara en
sincinesias.
Figura 1
03_Interior_P H.qxd 21/9/10 11:54 Página 138

144. 139
cientes que no toleran las terapias de rehabilitación y no
están dispuestos a someterse a tratamientos repetidos
con BTX-A
21
.
Espasmo hemifacial
En 1895 fue descrito por primera vez por Édouard Brissaud
24
en la Vingt-quatrième leçon. En 1905
24,25
, Babinski lo de-
nominó hemiespasmo facial, y se encontraron similitudes y
diferencias entre el hemiespasmo primitivo y el hemiespas-
mo que sigue a la parálisis facial. Posteriormente pasó a lla-
marse espasmo hemifacial
26
.
El espasmo hemifacial está caracterizado por unas contrac-
ciones musculares involuntarias, paroxísticas y unilatera-
les de los músculos inervados por el nervio facial y respon-
sables de la mímica. Se trata de una patología de evolución
crónica, que raramente tiene la posibilidad de remisión. La
afectación bilateral es muy poco frecuente. La relación
mujer/varón es de 2/1. Tiene una prevalencia global de en-
torno a 10/100.000 habitantes, aunque en algunas pobla-
ciones asiáticas es más elevada. Aparece generalmente en-
tre los 40 y los 70 años, con una media de 57 años
27
. Se
han publicado algunos casos de espasmo hemifacial fa-
miliar, lo que proporciona una hipótesis de etiología gené-
tica. Lagalla
28
publica el caso de una familia con tres
generaciones de miembros afectados, lo que sugiere una
herencia autosómica dominante con alta penetración,
aunque no se excluye un mecanismo de transmisión gené-
tica relacionada con el cromosoma X.
Las contracciones en el espasmo hemifacial suelen comen-
zar afectando al músculo orbicular de los párpados y lue-
go con el tiempo, poco a poco, se extiende por los múscu-
los de la cara hacia el músculo frontal y el platisma. Éstas
son las formas típicas, aunque también existen otras for-
mas atípicas en las que el espasmo puede comenzar, por
ejemplo, en la parte baja de la cara y luego extenderse ha-
cia los otros músculos, alcanzando incluso el orbicular de
los párpados
29
. Al principio las contracturas son muy bre-
ves, pero con el tiempo se hacen más prolongadas. En los
casos más graves, se convierten en una contractura casi
permanente
27
de la cara y el cuello.
Fisiopatología
Su fisiopatología no es muy conocida. Algunos autores en-
cuentran casos en los que se concluye que el origen es
esencial
19
, pero en el 65% de los casos estudiados con an-
giografía por resonancia magnética en 3D se pone de ma-
nifiesto la existencia de uno o varios vasos sanguíneos, ge-
neralmente arteriales, que están en contacto con el nervio
facial a nivel de su salida del tronco cerebral al ángulo pon-
tocerebeloso
30
. Estos vasos pueden ser los responsables de
una desmielinización focal del nervio, induciendo un me-
canismo de transmisión del influjo nervioso. A continua-
ción, el aumento de la compresión del nervio es responsa-
ble del discreto déficit motor facial que puede aparecer con
el tiempo.
Otras causas que pueden dar lugar al espasmo hemifacial
son diversas lesiones: tumores, quistes del 4.º ventrículo o
del ángulo pontocerebeloso
31
, aneurismas o lesiones intrín-
secas del tronco cerebral
32
. Antes se pensaba que la causa
más común era la aparición secundaria a una parálisis fa-
cial idiopática
27,33,34
. Otras causas posibles son: esclerosis
múltiple, traumatismos y tumores
34
.
Diagnóstico
El diagnóstico es fundamentalmente clínico, basado en el
interrogatorio y la inspección del paciente. La exploración
neurológica habitualmente es normal, excepto en los ca-
sos muy evolucionados, en los que puede haber un cierto
déficit motor facial o una ligera disminución del reflejo cor-
neal ipsilateral. La resonancia magnética craneal permite
eliminar los casos secundarios a tumores (meningiomas,
schwannomas), los aneurismas, las malformaciones arterio-
venosas del ángulo pontocerebeloso o una malformación
de la charnela cervicooccipital
27
.
Diagnóstico diferencial
Se debe distinguir el espasmo hemifacial del blefarospas-
mo, que es una distonía focal resultante de un disfuncio-
namiento del striatum de los ganglios de la base
27
. Asimis-
mo, hay que diferenciarlo de las mioquimias, que son
Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
03_Interior_P H.qxd 21/9/10 11:54 Página 139

145. H Complicaciones y secuelas de la parálisis facial
140
movimientos anormales e involuntarios que se presentan
como una excitación vermicular intermitente, distinta de
las sacudidas musculares clónicas o tónicas del espasmo he-
mifacial; a menudo son muy localizadas y no implican más
que a una parte muy restringida del orbicular de los pár-
pados. También se debe distinguir de otros procesos
35
, como
las sincinesias (ya comentadas antes), la distonía oroman-
dibular, el bruxismo grave o los tics
29
.
Tratamiento
Existen tres posibilidades de tratamiento: los medicamen-
tos orales, las inyecciones de BTX y la cirugía. Entre los me-
dicamentos que se han mostrado efectivos ante el espas-
mo están la carbamazepina, el clorazepan, el baclofen, la
gabapentina, el levitiracetam y el felbamato
27,32,33
; su me-
canismo de acción no se conoce bien y surgen algunos
efectos colaterales, como somnolencia, mareos, ataxia y de-
bilidad. En definitiva, su eficacia no está bien aclarada y su
resultado es más modesto que el obtenido con la BTX.
Actualmente, la BTX ha adquirido un importante relieve en
el tratamiento del espasmo hemifacial. Actúa bloqueando
la liberación de acetilcolina, por lo que conduce a la re-
ducción de los movimientos patológicos y mejora la cali-
dad de vida de los pacientes. En el mercado hay comercia-
lizadas cuatro BTX diferentes: tres serotipos A (Botox
®
,
Dyspot
®
y Xeomin
®
) y un serotipo B (Neurobloc
®
)
27
. En la li-
teratura están mas extendidas las publicaciones con Botox
®
,
y se exponen diversas pautas y dosis de tratamiento, de-
pendiendo de la clínica de cada paciente
35
. El efecto que
realiza el medicamento se extiende durante un período de
tres a cuatro meses, en los que pueden producirse compli-
caciones como ptosis, equimosis, edema palpebral, xerosto-
mía, lagrimeo y muy raramente queratitis y diplopía. La in-
cidencia de complicaciones es muy baja, alcanzando el 2,2%
en los espamos hemifaciales
36
. Transcurrido este tiempo,
se pierde la actividad de sustancia, con lo que reaparecen
los espasmos y normalmente hay que volver a inyectar la
sustancia.
Aunque el tratamiento con BTX ha supuesto un avance muy
importante en la terapéutica, no es la solución definitiva,
ya que es un tratamiento que revierte y que requiere nue-
vas aplicaciones pasados unos meses. El tratamiento qui-
rúrgico hoy en día se ha revelado como el más eficaz, ya
que resuelve un elevado porcentaje de casos. Se han reali-
zado técnicas muy diversas con dispares resultados, como
son las secciones del nervio facial con anastomosis a los
nervios hipogloso o espinal, compresión o aplastamiento
del nervio facial, descompresión desde el ganglio genicu-
lado al agujero estilomastoideo, sección parcial del nervio
facial distalmente al agujero estilomastoideo, sección par-
cial longitudinal de las ramas periféricas o sección selecti-
va de ramas periféricas
37
. Con estas técnicas se produjeron
éxitos parciales o incluso buenos resultados en algunas oca-
siones, pero el verdadero éxito de la cirugía no llegó hasta
1970, cuando Jannetta propuso la descompresión micro-
vascular del nervio facial y, en una publicación de 1975,
presentó una serie de 31 pacientes
38
. Estas técnicas se ex-
ponen ampliamente en el capítulo de tratamiento.
Síndrome de hiperlagrimación gustativa o síndrome
de las lágrimas de cocodrilo
La hiperlagrimación en general puede estar causada por
obstrucción de la vía lagrimal, ectropión, irritación mecá-
nica de la córnea en pacientes con lagoftalmo o tras una
parálisis facial
35
.
En este síndrome, cuando un paciente ha tenido una pa-
rálisis facial previa, el ojo afecto llora de forma inapropia-
da si el paciente come o bebe. Este fenómeno, que es poco
común, puede ocurrir un tiempo después de haber tenido
una parálisis de Bell o más habitualmente postraumática.
Etiopatogenia
Tras una parálisis facial, generalmente con afectación im-
portante, pasados unos meses de la curación de los trastor-
nos de motilidad aparece la alteración con hiperlagrima-
ción al injerir alimentos. La lesión del nervio se sitúa
proximal al ganglio geniculado, y las fibras gustativas pa-
rasimpáticas que se regeneran, en lugar de seguir su tra-
yecto normal por la cuerda del tímpano
39
, pueden sufrir
un redireccionamiento a través del nervio petroso superfi-
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146. 141
cial mayor y alcanzar la glándula lagrimal, causando el la-
grimeo cuando los pacientes comen o beben, o incluso
cuando tienen estímulos gustativos visuales u olfativos. Es-
tas nuevas fibras nerviosas regeneradas son unas fibras pa-
rasimpáticas secretoras posgangliónicas y conducen el
componente colinérgico de la glándula lagrimal
40
.
Diagnóstico
Se basa en los síntomas para determinar el síndrome y en
el test de Shirmer para determinar la gravedad.
Tratamiento
En la actualidad, el tratamiento de elección es con inyec-
ciones de BTX en el parénquima de la propia glándula la-
grimal afectada. Antes
36
del uso de la BTX, se utilizaron
con mejores o peores resultados diversos procedimientos,
como la alcoholización del ganglio esfenopalatino, la sec-
ción del nervio timpánico, la neurectomía del nervio pe-
troso superficial mayor por vía subpetrosa y la neurecto-
mía del vidiano. También se han realizado resecciones
subtotales de la glándula lagrimal, la sección del gloso-
faríngeo y el nervio facial a diferentes niveles, y el uso de
diferentes drogas colinérgicas
42
. Hoy en día, sin embar-
go, estas técnicas han sido abandonadas para esta poco
frecuente complicación de la parálisis facial en beneficio
de la inyección de BTX en la glándula lagrimal, siendo muy
efectiva y segura la abolición del reflejo de hiperlagrima-
ción por medio de una quimiodenervación de las neuro-
nas colinérgicas del sistema nervioso parasimpático que
afecta a la glándula. La BTX bloquea la liberación de ace-
tilcolina en las uniones nerviosas colinérgicas y neuromus-
culares. Antes de usarse este tratamiento para el síndro-
me de hiperlagrimación, ya se había usado en el síndrome
de Frey para detener la transmisión de impulsos a lo lar-
go de las fibras nerviosas autonómicas aberrantes en las
glándulas sudoríparas. Su efectividad se ha demostrado
por medio de la reducción de la gravedad de la sintoma-
tología y del test de Schirmer.
En las diversas publicaciones se proponen diferentes do-
sificaciones para inyectar, pero en la actualidad parece que
los resultados son similares con dosis pequeñas inyectadas
intraglandularmente. Así, se han propuesto inyecciones
transcutáneas, subcutáneas, subconjuntivales e intraglan-
dulares entre las 2,5 y las 5,0 U de BTX tipo A
23,39
. La in-
yección de BTX por vía subconjuntival reduce la secreción
lagrimal a nivel del ojo no afectado, pero no llega a pro-
ducir síntomas de sequedad ocular; el efecto se empieza
a notar a la semana de la inyección.
Cuando la inyección en la glándula lagrimal se hace trans-
cutáneamente, se corre el riesgo de que produzca paresia
del orbicular y del recto lateral. Por ello, se aconseja la vía
submucosa, cuyos efectos no influyen en la secreción es-
pontánea y no tiene efectos colaterales importantes; ade-
más, tiene una duración de alrededor de seis meses
40
.
Manifestaciones oculares en la parálisis facial
La complicación ocular más importante que se puede pro-
ducir por la parálisis del nervio facial es la pérdida de la
protección corneal, cuya consecuencia es la aparición de
una queratitis y el desarrollo de una úlcera corneal. Ésta
puede infectarse e incluso producir una perforación que
pone en peligro la visión y la conservación del globo ocu-
lar
42
. Estas complicaciones son debidas a la imposibilidad
del cierre palpebral (lagoftalmos), la laxitud, la eversión
del párpado inferior (ectropión) y el retraso en la elimi-
nación de la lágrima, con lo que observamos un ojo llo-
roso. La parálisis también puede ocasionar un descenso de
la ceja, cuya consecuencia es la reducción del campo vi-
sual superior.
Un elevado número de parálisis faciales mejoran espontá-
neamente con el tiempo, recuperándose total o parcialmen-
te. Entretanto, es necesario adoptar medidas médicas o qui-
rúrgicas para proteger el ojo. En los casos en los que no hay
recuperación, éstas medidas serán definitivas.
Las medidas médicas pueden ser simplemente la utilización
de lubricantes durante el día y parches para dormir con el
ojo cerrado. La oclusión continuada no es aconsejable, ya
que los párpados paralizados tienden a abrirse debajo del
parche, rozando con la córnea.
Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
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147. H Complicaciones y secuelas de la parálisis facial
142
Para corregir el defecto de cierre de los párpados y prote-
ger el ojo, pueden combinarse varias técnicas quirúrgicas
en la misma intervención, dependiendo de la gravedad del
defecto de cierre: levantamiento (pexia) de la ceja o del pár-
pado inferior, tarsorrafia (fusión de la comisura palpebral),
reanimación del párpado inferior (reforzamiento del párpa-
do inferior con material biológico o sintético) e implante de
pesa de oro en el párpado superior (para que éste caiga
por gravedad).
Cuando la parálisis se recupera después de someter al pa-
ciente a una intervención quirúrgica, todas las técnicas an-
tes mencionadas pueden revertirse con una nueva inter-
vención, salvo la corrección de la caída de la ceja, cuyo
efecto es definitivo.
Tratamiento
El primer objetivo en el tratamiento de la parálisis es man-
tener la humedad suficiente en la superficie ocular, con el
fin de evitar las complicaciones corneales.
a) Médico:la administración de colirios constante duran-
te el día y de ungüentos por la noche permite conse-
guir el objetivo. Para conseguir que el ojo esté húmedo,
también podemos colocar unos tapones temporales en
el punto lagrimal o realizar una puntoplastia
43
.
b) Implante de pesas en el párpado superior: con el
implante de pesas en el párpado superior puede me-
jorar el cierre palpebral. En la mayoría de los casos
soluciona la mecánica del parpadeo y evita las alte-
raciones debidas al problema de cierre palpebral. Es
una intervención sencilla y reversible. Su mecanismo
de acción se basa en la acción de la fuerza de la gra-
vedad. Los pesos más comúnmente empleados son de
1 y 1,2 g
44
. Aunque existen diversos materiales, los más
utilizados son oro y platino
42,45
.
c) Cirugía del ectropión paralítico:el ectropión para-
lítico se produce por un déficit de tensión horizontal
del orbicular. Su recuperación es muy importante para
tratar de recuperar la fisiología del parpadeo y de la
bomba lagrimal, para así evitar la exposición corneal.
Si existe una gran retracción del párpado inferior con
exposición y queratinización de la conjuntiva tarsal y
bulbar, se hace cirugía a nivel del músculo retractor del
párpado inferior desinsertándolo. Es imprescindible po-
ner siempre un espaciador que va del borde inferior del
tarsopalpebral hasta el reborde orbitario inferior. Este
objetivo se puede lograr colocando un injerto de car-
tílago del pabellón auricular
44
. También existen en el
mercado espaciadores sintéticos, como el de Medpore
®
.
A veces también es necesario hacer un reforzamiento
a nivel del tendón cantal interno.
La laxitud del párpado inferior se puede corregir con
varias técnicas quirúrgicas, como la tira tarsal o una
Z-plastia a nivel del tendón cantal externo. Otra téc-
nica es una conjuntivoplastia o una Z-plastia en el can-
to interno; en estos casos, hay que tener mucho cuida-
do de no lesionar la vía lagrimal.
d) Tarsorrafia: es una técnica que tiende a emplearse
cada vez menos como tratamiento definitivo debi-
do a la alteración estética que conlleva, aunque es
una solución excelente en espera de otra definitiva o
mientras la función se recupera. La tarsorrafia tam-
bién puede ser permanente, así como lateral o
media. Consiste en lograr la unión del párpado supe-
rior con el inferior por medio de la sutura de los mis-
mos. Se realiza una incisión en el reborde de ambos
párpados, que permite separar la lámina anterior de
la posterior y hacer las correspondientes suturas en-
tre ellas.
Hoy en día, en lugar de la tarsorrafia quirúrgica, se pue-
de usar la inyección de BTX, que se conoce también
como tarsorrafia química. La técnica consiste en infil-
trar BTX en el músculo elevador del párpado superior,
provocando una ptosis palpebral más o menos comple-
ta en función de la dosis de toxina empleada
46
. La do-
sis media de BTX utilizada fue de 12,5 U, con un ran-
go de 10 a 15 U. El 50% de reducción de la hendidura
palpebral ya se observa al cabo de una semana, y
posteriormente, en un porcentaje elevado, llega al
95-100% de reducción. El regreso a los niveles previos
al tratamiento se produce al cabo de 9,2 semanas, con
un rango de 5 a 16 semanas. Esta modalidad de tar-
sorrafia química presenta algunas ventajas respecto a
los procedimientos quirúrgicos, especialmente en aque-
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148. 143
llos pacientes en los que se prevé una recuperación de
la función del nervio facial en un plazo más o menos
largo. Este procedimiento permite tanto la exploración
oftalmológica como la administración de medicación
tópica en caso de ser necesaria. También evita la alte-
ración del borde libre palpebral, inevitable en las téc-
nicas quirúrgicas.
e) Cirugía de ptosis de la ceja: a veces la ceja cae sobre
el reborde orbitario, ocasiona una blefarocalasia secun-
daria y dificulta la visión. Existen varias técnicas para re-
posicionar la ceja: directa, transblefaroplastia, de la por-
ción media de la frente, coronal y endoscópica. La más
efectiva y duradera en el tiempo es la cejaplastia direc-
ta, aunque algunos pacientes, sobre todo los jóvenes,
prefieren la endoscópica por el mejor aspecto estético.
Todas las técnicas para reposicionar la ceja son solucio-
nes temporales, ya que con el tiempo probablemente
volverá a descender.
Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
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149. H Complicaciones y secuelas de la parálisis facial
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Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
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152. Parte I
Diagnóstico
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154. 149
INTRODUCCIÓN
El diagnóstico de la parálisis facial periférica se realiza
mediante la historia clínica y la exploración general y neu-
rológica, por lo que resulta fácil. Sólo las formas parciales
o frustradas pueden plantear problemas de diagnóstico, so-
bre todo en los niños, donde en ocasiones puede pasar desa-
percibida. Tampoco suele plantear problemas el diagnósti-
co diferencial, ya que si descartamos las asimetrías faciales
congénitas o adquiridas de causa ósea y las cicatrices
retráctiles, prácticamente sólo hemos de hacer el diagnós-
tico diferencial con la parálisis facial de origen central. Ésta
no es total, sino que existe una relativa indemnidad del
frontal, superciliar y orbicular de los párpados, de forma que
el enfermo puede arrugar la frente, fruncir el entrecejo y ce-
rrar el ojo, si bien con fuerza algo menor que en el lado sano.
Es a nivel de la boca, de la comisura labial, del repliegue
nasogeniano o del músculo cutáneo del cuello donde se
observa el déficit motor. Las parálisis faciales centrales
comportan con cierta frecuencia una disociación entre la
mímica voluntaria, muy disminuida, y la mímica espontá-
nea automática, que no puede mostrar déficit (disociación
automática-voluntaria). Además, se puede acompañar de
hemiplejia homolateral o al menos de monoplejia braquial.
Vemos, pues, que en general es fácil llegar al diagnóstico de
parálisis facial periférica.
Sin embargo, para llegar a realizar un diagnóstico etioló-
gico, topográfico, funcional y evolutivo de la lesión de for-
ma precisa, el problema se complica, ya que generalmente
son varios los factores que pueden incidir en su presenta-
ción, manifestando incluso la disyuntiva de si estos facto-
res o al menos algunos de ellos son en realidad la causa
de la parálisis facial periférica o simplemente actuaron
como coadyuvantes.
Para poder resolver todos y cada uno de los problemas de
diagnóstico que la parálisis facial periférica nos plantea, he-
mos de disponer de medios suficientes para, en caso ne-
cesario, recurrir a ellos
1
.
HISTORIA CLÍNICA
La anamnesis resulta fundamental y requiere tiempo y pa-
ciencia. Todos los datos recogidos de forma exhaustiva, pre-
cisa y objetiva en el interrogatorio son de gran ayuda para
la resolución de gran parte de los problemas diagnósticos
que presenta un enfermo con parálisis facial periférica. Se
ha de tener en cuenta que el problema esencial es llegar a
un diagnóstico etiológico, que nos permita establecer un
pronóstico y orientar el tratamiento a realizar.
Hay que preguntar sobre los datos puramente demográfi-
cos, como la edad y el sexo. Asimismo, se debe investigar
acerca de los antecedentes familiares, ya que existe cierta
predisposición genética a sufrir parálisis facial de Bell. Se
han de recoger los antecedentes personales relacionados
con la parálisis facial y aquellas patologías que pueden ser
la causa de la parálisis o influir en su evolución, tales como
diabetes, hipertensión, enfermedades cerebrovasculares, sí-
filis, tuberculosis, amiloidosis, etc.
Episodios anteriores de parálisis y las formas progresivas de apa-
rición nos deben hacer pensar, fundamentalmente, en el sín-
drome de Melkerson-Rosenthal, la sarcoidosis y los tumores.
Diagnóstico
1. DIAGNÓSTICO DE LA PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA:
HISTORIA Y EXAMEN CLÍNICO. DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO
Quesada Marín P., Quesada Martínez J.L., Galletti F.
Parte I
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155. I DiagnósticoDiagnóstico de la parálisis facial periférica: historia y examen clínico. Diagnóstico topográfico
150
Los antecedentes personales, junto con las formas de co-
mienzo y las circunstancias de aparición, pueden dar la res-
puesta etiológica, sobre todo en la traumática (accidental
u operatoria); incluso, si la presentación ha sido brusca o
progresiva, nos puede orientar sobre el tipo de lesión del
nervio e indirectamente sobre su pronóstico.
La forma de aparición brusca, fundamentalmente por la
mañana, nos habla a favor de la parálisis facial de Bell.
Aproximadamente el 11% de los pacientes pueden referir
dolor auricular o molestias imprecisas en el oído
2
. Estas mo-
lestias auditivas han sido consideradas como signo de mal
pronóstico por algunos autores. La presencia de otalgia in-
tensa y vesículas en la zona de Ramsay-Hunt, que puede
preceder a la aparición de la parálisis, hace pensar en este
síndrome. La asociación con una otorrea o incluso la agu-
dización de ésta orienta a que la parálisis facial es una com-
plicación de una otitis media, fundamentalmente colestea-
tomatosa. La existencia de enfermedades e infecciones
generales puede ayudar al diagnóstico etiológico e inclu-
so al pronóstico.
EXAMEN CLÍNICO
En la exploración clínica otorrinolaringológica se debe ha-
cer hincapié sobre todo en dos áreas concretas: la región
facial y la otológica.
La exploración clínica de la cara comienza con la inspec-
ción, que debe llevarse a cabo con buena iluminación, in-
tentando descubrir la asimetría facial tanto en reposo como
tras solicitar del enfermo que realice una serie de movi-
mientos, tales como cerrar los ojos, arrugar la frente, son-
reír o silbar, e incluso tratando de poner de manifiesto to-
dos los signos descritos en la clínica, tales como el de Bell,
Negro, Pitres, etc. Todos estos datos pueden tener interés
diagnóstico e indicar el grado de lesión nerviosa.
También podremos descubrir la existencia de heridas o ci-
catrices faciales, procesos tumorales de parótida e incluso
vesículas a nivel del pabellón auricular y el meato auditivo
externo, zonas que hemos de explorar sin otoscopio, ya que
éste las puede ocultar. La otoscopia en muchas ocasiones
ha de realizarse con medios de amplificación para precisar
pequeñas lesiones, perforaciones timpánicas o incluso para
la mejor puesta en evidencia de un tumor glómico de lo-
calización timpánica.
La exploración de la lengua mediante microscopio binocu-
lar, para precisar el estado de las papilas gustativas y deter-
minar su ausencia o disminución, puede ser útil, ya que se
puede presentar una atrofia papilar de los 2/3 anteriores de
la hemilengua correspondiente en los pacientes afectados
por una parálisis facial solamente 24 horas después de la
aparición de la misma, lo que demuestra que el proceso pa-
tológico se ha iniciado 8 o 10 días antes de la aparición de
la parálisis facial
3
.
La exploración cocleovestibular tiene importancia, princi-
palmente, debido al hecho anatómico de su estrecha e ín-
tima relación con el nervio facial, lo que explicaría la fre-
cuencia de su afectación en la patología del nervio facial,
que justifica la necesidad de realizar una exploración au-
ditiva y vestibular que ayude a un diagnóstico etiológico y
topográfico de la lesión, pues una hipoacusia de transmi-
sión sugiere lesión del segmento timpánico, mientras que
una sensorial, sobre todo si se acompaña de vértigo, indi-
caría que la lesión está en el conducto auditivo interno o
el ángulo pontocerebeloso
4
.
El resto de la exploración otorrinolaringológica debe rea-
lizarse, máxime cuando existen áreas como el cavum, que
en algunas ocasiones puede estar involucrado en la cau-
sa de la parálisis facial.
La exploración neurológica ha de extenderse a aquellos
pares craneales que, por vecindad con el facial, pueden
ser afectados o donde la patología de éstos pueda lesio-
nar el facial. Tampoco hemos de olvidar que la parálisis
facial puede ser la manifestación más llamativa de una
polineuropatía.
La realización de la exploración clínica otorrinolaringo-
lógica se puede simultanear con la exploración de algu-
nos pares craneales. Así, durante la exploración bucal y de
orofaringe, podemos observar la morfología y la movili-
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156. 151
dad de la lengua, sobre todo al invitar al paciente a sacar-
la, moverla hacia los lados e incluso hacia el paladar; con
ello se explora el nervio hipogloso. En el caso de existir
una parálisis de este nervio, se observa que la lengua se
desvía hacia el lado sano si se mantiene en la boca y ha-
cia el lado paralizado si es sacada hacia delante. Una pa-
rálisis antigua se acompaña de atrofia de la hemilengua
correspondiente.
Igualmente, se puede explorar la funcionalidad del velo del
paladar (inervado por el vago-espinal) y del constrictor su-
perior de la faringe, dependiente del nervio glosofaríngeo,
así como del propio nervio vago, mediante la laringosco-
pia indirecta.
Es necesario explorar la rama medular del nervio espinal
y comprobar la motilidad del esternocleidomastoideo y
el trapecio.
Por su parte, el trigémino se explora fundamentalmente
mediante la sensibilidad cutánea facial y el reflejo corneal.
Se completa la exploración clínica con la exploración ge-
neral del paciente, con el fin de descartar patologías sis-
témicas como la hipertensión, la diabetes, etc.
Con los datos obtenidos en estas exploraciones, asociados
a los recogidos en la anamnesis, se puede llegar a un
diagnóstico exacto no sólo etiológico, sino también to-
pográfico de la lesión. En la mayoría de las ocasiones es-
tos datos sólo proporcionan una visión de conjunto y par-
cial del estado funcional del nervio. En ocasiones es
necesario recurrir a otras exploraciones que aporten al-
gunos datos más en el propósito diagnóstico. El examen
por la imagen a veces permite alcanzar un diagnóstico
etiológico (traumatismos de peñasco, tumores del VII y
VIII par, otitis media colesteatomatosa, etc.) e incluso to-
pográfico de la lesión, confirmando la sospecha que se
había obtenido mediante la anamnesis y la exploración
otorrinolaringológica.
Cuando el factor etiológico responsable de la parálisis fa-
cial no esté suficientemente aclarado o sea desconoci-
do, es obligado demandar la colaboración de otros es-
pecialistas e incluso solicitar un examen hematológico
completo tanto de elementos formes como bioquímicos
y serológicos
5
. Puede ser necesario realizar una punción
lumbar y estudiar el líquido cefalorraquídeo con el fin
de descartar o confirmar una meningitis, el síndrome de
Guillain-Barré o una esclerosis múltiple, e incluso para
confirmar una parálisis facial idiopática dudosa
6,7
.
El estudio neurofisiológico, fundamentalmente mediante
la electromiografía y la electroneurografía, es necesario so-
bre todo para hacer una valoración funcional del nervio y
valorar su pronóstico
8
.
DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO
Éste pretende establecer el nivel de la lesión, para lo que
hemos de valorar la clínica y realizar una serie de test de
topodiagnóstico.
Una lesión en el núcleo del nervio facial produce una pa-
rálisis periférica que generalmente se acompaña de otros
signos neurológicos, como oftalmoparesia, ataxia homo-
lateral e hipoestesia contralateral, aparte de estar conser-
vada la motilidad de los labios gracias a las fibras motoras
que el nervio facial recibe, procedentes del núcleo protube-
rancial del hipogloso, a su salida en el ángulo pontocere-
beloso y que inervan el orbicular de los labios.
En las parálisis faciales periféricas infranucleares, para hacer
el diagnóstico topográfico, aparte de valorar la sintomato-
logía que refiere el paciente, se ha de recurrir a métodos ex-
ploratorios que de forma indirecta nos pueden informar del
lugar donde el nervio se encuentra lesionado.
La asociación de algunos síntomas en relación con la apa-
rición de la parálisis facial puede tener importancia para un
diagnóstico topográfico. Síntomas etológicos, como la hi-
poacusia, los vértigos y los acúfenos deben hacer sospechar
una lesión a nivel del ángulo pontocerebeloso. Una hiper-
acusia dolorosa asociada a alteraciones de la discriminación
a intensidad elevada está a favor de una afectación del
músculo del estribo
9
.
Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
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157. I DiagnósticoDiagnóstico de la parálisis facial periférica: historia y examen clínico. Diagnóstico topográfico
152
Una disminución de las lágrimas demuestra que la lesión
está por encima o en el ganglio geniculado, y si es normal,
por debajo de éste.
La existencia de alteraciones del gusto no indica que la le-
sión esté situada por encima de la salida de la cuerda del
tímpano.
Es difícil que el paciente refiera el eventual déficit sali-
var; sin embargo, cuando se presenta, hemos de pensar
que la lesión está en una zona anterior a la salida de la
cuerda del tímpano.
Los métodos indirectos vienen representados por el es-
tudio de la funcionalidad de las distintas estructuras
inervadas por ramas colaterales del nervio facial, origi-
nadas de él a distintos niveles dentro de su recorrido
(figura 1).
Una serie de pruebas basadas en las respuestas ante es-
tímulos apropiados de los diversos órganos a quienes van
destinadas cada una de las ramas colaterales del nervio
facial nos van a ayudar a conocer a qué nivel se encuen-
tra lesionado el nervio.
Estas pruebas son las siguientes:
•Exploración de la secreción lagrimal.
•Reflejo del músculo del estribo.
•Exploración funcional de la cuerda del tímpano. Dada
la dualidad funcional de las fibras nerviosas integran-
tes de la misma, dentro de este apartado se estudian:
–La exploración funcional del gusto: gustometría.
–La sialometría.
•Exploración sensitiva del área de Ramsay-Hunt.
Exploración de la secreción lagrimal
Estudia la función del componente parasimpático proce-
dente del núcleo lágrimo-muco nasal que acompaña al ner-
vio facial hasta el primer codo de su recorrido intrapetro-
so, de donde se desprende el nervio petroso superficial, lo
que permite diagnosticar una lesión nerviosa que ocurra
hasta este nivel.
Mediante la prueba de Schirmer se puede objetivar la dis-
minución de la secreción del lado paralizado en relación al
lado sano, y valorar las fibras que partiendo del núcleo la-
crimonasal acompañan al facial hasta el ganglio genicu-
lado. Por lo tanto, una lesión del facial a partir del nervio
geniculado no entraña alteración de esta prueba.
La técnica es la siguiente: después de evacuar los fondos de
los sacos conjuntivales inferiores, se colocan unas tiras de
papel secante tipo Whatman 41, de 5 mm de ancho, me-
jor graduado, en el fondo de ambos sacos, empezando por
el lado sano. Tras haber colocado los papeles, se estimula
mediante inhalación de vapores de amoniaco, haciendo res-
pirar al paciente profundamente, con lo que mediante un
reflejo V-VII se produce secreción lagrimal. Durante tres mi-
nutos se mide la longitud del papel mojado, estableciendo
una comparación de longitud del lado enfermo con el lado
sano. Para evitar el roce de la córnea, las tiras de papel
deben colocarse en la zona central de la hendidura y, si a
pesar de eso el paciente presenta molestias, se puede anes-
tesiar tópicamente el ojo.
Figura 1
Nervio facial con sus ramas colaterales: conducto auditivo
interno (1); ganglio geniculado (2); nervio petroso superficial
mayor (3); nervio motor destinado al músculo del estribo (4);
cuerda del tímpano (5); rama sensitiva destinada al área de
Ramsay-Hunt (6); orificio estilomastoideo (7).
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158. 153
Aunque puede considerarse anormal una secreción in-
ferior a un 25% en relación al lado sano, algunos au-
tores consideran que es precisa una disminución del
50% para afirmar una afectación patológica de la se-
creción lagrimal
3,10
.
Dado que la secreción lagrimal puede ser incrementada
por estímulos nasales y ópticos, el test de Schirmer se
puede realizar practicando una estimulación nasal me-
diante un pincel o vapores de amoniaco, o bien una fuen-
te luminosa intensa.
Otro método, útil sobre todo por poder ser aplicado en los
niños, es la utilización de fluoresceína. Se instila fluores-
ceína sódica al 2% en ambos sacos conjuntivales y se com-
para el tiempo de eliminación entre ambos ojos
11,12
. Tam-
bién se ha valorado la concentración de lisozima en las
lágrimas
13
.
Exploración del reflejo del músculo del estribo
Permite valorar la función del nervio facial por encima del
origen del músculo estapedial. La función del músculo del
estribo se puede poner de manifiesto con técnicas de im-
pedanciometría, mediante la determinación del cambio sú-
bito de la compliancia relativa del oído medio debido a la
contracción del músculo del estribo. La intensidad necesa-
ria para que aparezca el reflejo es de 70 a 95 dB sobre el
umbral de audición si se utilizan tonos puros y de 65 dB
si se utiliza ruido blanco
3,14
.
Es preciso que no haya interrupción del arco reflejo, por
lo que no debe existir una hipoacusia importante y de-
ben estar las vías cocleares íntegras. No debe existir per-
foración timpánica, patología o cirugía previa del oído
medio.
En general, los resultados de esta exploración van a ser
muy útiles a la hora de hacer el diagnóstico topográfico de
la lesión del nervio. Hemos de tener en cuenta que la fia-
bilidad topográfica del reflejo estapedial en la parálisis fa-
cial no es total y en ocasiones será necesario comparar esos
resultados con los de otras exploraciones. Su presencia o
su reaparición durante la evolución de la parálisis es un
signo de buen pronóstico
15
.
Exploración de la cuerda del tímpano
Teniendo en cuenta sus funciones, se estudian los siguientes:
Gustometría
El estudio de la percepción gustativa en los dos tercios an-
teriores de la lengua permite diagnosticar una lesión del ner-
vio facial por encima de la salida de la cuerda del tímpano.
Un buen interrogatorio va a ser fundamental a la hora de
valorar la gustometría. Ésta se puede realizar:
•Mediante la gustometría química: se realiza empleando
soluciones sápidas aplicadas sobre la lengua a diferen-
tes concentraciones. Se utiliza normalmente glucosa,
cloruro sódico, ácido cítrico y sulfato de quinina. Este
método tiene el inconveniente, aparte de su compleji-
dad y duración, de la difusión de las sustancias sápidas
sobre la mucosa lingual y faríngea, inervadas por el glo-
sofaríngeo y el trigémino, por lo que la interpretación de
la prueba es problemática
16
.
•Realizando la electrogustometría, que se basa en la de-
terminación del umbral de las sensaciones subjetivas del
gusto producidas por la aplicación de corriente conti-
nua, liberada por un ánodo, sobre las papilas gustativas
existentes en los bordes laterales de los dos tercios an-
teriores de la lengua o por delante de la V lingual. Se per-
cibe una sensación amarga o metálica, debida a la esti-
mulación química por los productos de electrólisis de la
saliva y por la excitación directa de los receptores gus-
tativos
10
. Más que el umbral absoluto, tiene valor la di-
ferencia entre los dos lados de la lengua, de forma que
una diferencia del 30% es patológica. El umbral está en-
tre los 5 a 20 microamperios. El nivel de ageusia es de
300 microamperios.
La exploración del gusto no sólo tiene valor topodiagnós-
tico, sino también pronóstico, de forma que la reaparición
del gusto es un elemento de buen pronóstico y general-
mente precede a la recuperación motora.
Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
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159. I DiagnósticoDiagnóstico de la parálisis facial periférica: historia y examen clínico. Diagnóstico topográfico
154
Prueba de salivación provocada o prueba de Blatt
Esta prueba estudia la función del componente parasim-
pático procedente del núcleo salivar superior. De él par-
ten fibras nerviosas que acompañan al intermediario de
Wrisberg y siguen al nervio facial; a través de la cuerda
del tímpano alcanzan las glándulas salivares submaxi-
lar y sublingual. Estas fibras se encargan de la secreción
salivar.
La técnica consiste en realizar un sondaje de los canales
de Warton colocando, tras su dilatación, un delgado tubo
de polietileno en ambos conductos. A continuación se
mide la salivación en reposo y tras su estimulación con
unas gotas de zumo de limón o de ácido cítrico al 5%, mi-
diendo la cantidad de saliva excretada durante 60 segun-
dos en cada lado. Se repite la operación en tres tomas, con
una separación de 5 minutos de reposo.
El descenso del flujo salivar del lado enfermo con respec-
to al sano <
25% se considera anormal
3,17,18
.
Aunque ha sido considerada muy útil durante algún tiem- po, en realidad se utiliza poco e incluso se considera poco fiable desde el punto de vista topográfico y pronóstico
3,19
.
LA EXPLORACIÓN DE LA RAMA SENSITIVA DEL ÁREA DE RAMSAY-HUNT
La exploración de la rama sensitiva del área de Ramsay-
Hunt mediante la exploración de la sensibilidad cutánea
de esta área es una prueba diagnóstica topográfica poco
utilizada, ante la imposibilidad de objetivar sus resultados
por las amplias variaciones de los mismos.
A la hora de valorar los diferentes test topodiagnósticos se-
ñalados anteriormente, hemos de tener en cuenta que, dada
la discrepancia de los resultados, hay que ser prudentes en
su valoración. Se ha de valorar la variabilidad anatómica
del nervio facial y sus ramas, que permite a los axones dis-
tintas vías alternativas para llegar a sus terminaciones, y que
la lesión responsable de la parálisis puede afectar diferen-
tes niveles y grados de lesión distintos
20,21
.
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160. 155
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Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
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162. 157
INTRODUCCIÓN
En este capítulo se estudiará lo siguiente:
•Una serie de pruebas funcionales neurofisiológicas que
nos van a dar información sobre el estado del nervio fa-
cial y el pronóstico evolutivo.
•La exploración neurofisiológica del espasmo hemifacial.
PRUEBAS NEUROFISIOLÓGICAS
Las pruebas básicas más empleadas son las siguientes:
•Electromiografía (EMG).
•Electroneurografía (ENG).
•Blinck reflex.
•Estimulación magnética.
Electromiografía
Es una prueba ampliamente utilizada en los laboratorios de
Neurofisiología clínica. Fue utilizada por primera vez por
Weddell et al. en 1944
1
.
Con ella se explora la parte motora del nervio facial. De las
aproximadamente 7.000 fibras, la gran mayoría son fibras
motoras mielinizadas. Cada uno de estos axones correspon-
de a una motoneurona situada en el núcleo motor del fa-
cial en el tronco cerebral e inervará varias fibras muscula-
res faciales.
El conjunto de la motoneurona con su axón y las fibras
musculares que éste inerva forman la unidad motora (UM).
A medida que aumenta la contracción de un músculo, se
activa más UM.
Si se introduce una aguja coaxial en dicho músculo
(normalmente exploramos los frontales, los orbicula-
res de los ojos y el orbicular de los labios) y se obser-
va la actividad eléctrica registrada en pantalla, se ve
lo siguiente:
a) Si el facial es normal:
•En reposo:silencio eléctrico.
•Con contracción voluntaria:van apareciendo po-
tenciales eléctricos de las UM activadas.
b) En la neuropraxia(bloqueo de paso de la actividad
eléctrica a través del axón sin destrucción de éste):
•En reposo:silencio eléctrico.
•Con contracción voluntaria:no se activan las UM
correspondientes a los axones bloqueados. Por lo tan-
to, una pérdida proporcional de actividad eléctrica al
número de dichos axones.
c) En la neurotmesis(destrucción axonal):
•En reposo:actividad eléctrica espontánea por la de-
nervación (potenciales eléctricos de fibrilación y on-
das positivas, debidos a la contracción espontánea de
las fibras musculares denervadas).
•Con contracción voluntaria:pérdida de activación
de las UM cuyo axón está lesionado.
Si la destrucción es total, como ocurre en la sección del ner-
vio, fibrila y no se obtiene actividad en ninguna UM (ni vo-
luntaria ni por estimulación eléctrica del nervio).
El inconveniente principal de la EMG es que la actividad
espontánea de fibrilación de la musculatura facial no apa-
rece hasta los 10-15 días tras la degeneración walleriana
de la parte axonal distal. Por lo tanto, nos podemos en-
contrar con un músculo que no se contrae, pero hasta pa-
Diagnóstico
2. EXPLORACIÓN NEUROFISIOLÓGICA DEL NERVIO FACIAL
Benito López M., Quesada Martínez J.L.
Parte I
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163. I DiagnósticoExploración neurofisiológica del nervio facial
158
sados estos días no se distingue el bloqueo de la destruc-
ción axonal.
Posteriormente el axón vuelve a crecer, y al cabo de tres o
cuatro meses reinerva nuevamente a las fibras muscula-
res. La nueva UM, al ser activada, produce unos potencia-
les polifásicos de reinervación de menor amplitud, que in-
dican el inicio de la recuperación del nervio mucho antes
de que lo observemos clínicamente. Su mayor abundancia
indica una mayor actividad de reinervación y, por lo tan-
to, implica un mejor pronóstico.
En el orbicular de los labios se registran dichos potenciales
durante la contracción voluntaria o refleja. Su obtención es
difícil estimulando el facial afectado. Parecen respuestas re-
flejas con latencias de 44 a 132 ms, similares a las obteni-
das estimulando a nivel del nervio supraorbitario del lado
contralateral desde el trigémino
2
. Esto indica que la moto-
neurona facial en el inicio de la reinervación es más exci-
table por impunts transinápticos que desde el axón.
La regeneración axonal no sólo ocurre en el facial afec-
tado, sino también en el contralateral. En músculos es-
finterianos, como el orbicular de los labios, la denerva-
ción de fibras circulares puede ser un fuerte estímulo para
el nervio facial sano que reinervará dichas fibras. Esto po-
dría ser una explicación de los hallazgos de reinervación
contralateral.
La EMG tiene valor predictivo para valorar la evolución
desfavorable de la parálisis facial aguda
3
y es un comple-
mento importante para la localización del nervio facial
en la cirugía, sobre todo del neurinoma del acústico
4
.
Electroneurografía
La ENG fue ideada y popularizada por Esslen, y con-
siste en registrar la respuesta motora evocada en los
músculos faciales al estimular ambos nervios faciales
alternativamente
5,6
.
Una variante simplificada del método de Esslen es la em-
pleada por Fernández et al.
7,8
, que utiliza dos electrodos
de superficie que se emplean indistintamente de estig-
mático y referente. El estigmático se coloca en el lado a
estimular (figura 1).
Figura 1
Colocación de los electrodos de registro en la electroneurografía del facial.
Electroneurografía:
1.º en orbicular ojos
2.º en nasal
3.º en orbicular labios
Se estimula el VII par en agujero estilomastoideo
(flechas)
Se cambia polaridad de los electrodos de registro al
cambiar el facial a estimular
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164. 159
Se hace una estimulación supramáxima con electrodo
de superficie, aplicando pulsos de 0,2 ms de duración.
Primero se estimula el lado sano y posteriormente el
afectado.
Se obtienen los tantos por ciento de pérdida de amplitud
y área de un lado respecto al otro (figuras 2 y 3). El por-
centaje obtenido en el lado parético respecto al sano es
igual al porcentaje de axones indemnes o que sólo han su-
frido neuropraxia
8
.
Es una técnica que tiene ventajas indudables:
•Es sencilla, reproducible y rápida.
•Es cuantitativa y sensible.
•Es específica, pues mide fenómenos directamente re-
lacionados con la parálisis motora.
Podemos valorar la evolución hasta que la parálisis alcanza
su grado máximo de recuperación clínica, efectuando una
exploración mediante ENG del facial de forma sistemática
8
:
•Al inicio (primera semana).
•Aproximadamente a las dos semanas.
•Y controles al mes y cada tres meses durante un año, va-
lorando la evolución hasta que la parálisis alcanza su gra-
do máximo de recuperación clínica
8,9
.
La exploración clínica efectuada con detalle nos da una gran
información valida sobre la evolución posterior del nervio facial.
Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
Figura 3
Exploración mediante electroneurografía del nervio facial. Respuestas patológicas que indican el grado de pérdida en amplitud y áreas.
Figura 2
Exploración mediante electroneurografía del nervio facial. Respuestas normales en el orbicular de los labios.
03_Interior_P I.qxd 21/9/10 13:54 Página 159

165. I DiagnósticoExploración neurofisiológica del nervio facial
160
Podemos clasificar el grado de lesión del facial y obtener
una puntuación valorando la exploración clínica al sumar
la puntuación de las secuelas:
•Dando una puntuación a la motilidad facial del 0 (nor-
mal) a 5 (ninguna motilidad).
•Valorando las secuelas.
a) Distorsión facial en reposo (contractura):
0. Ninguna.
1. Estrechamiento ligero de la hendidura palpebral. Au-
mento del surco nasogeniano
2. Hendidura palpebral claramente disminuida. Comisu-
ra bucal ligeramente elevada. Filtrum desplazado de
la línea media.
3. Ceja elevada. Hendidura palpebral disminuida a la mi-
tad. Surco nasogeniano muy pronunciado. Filtrumy
comisura labial desplazados y elevados.
b) Movimientos asociados (sincinesias):
1. Ninguno
2. Sincinesia mímica durante la contracción voluntaria
vigorosa. Ligera de los orbiculares de los labios y de
los párpados.
3. Sincinesia de los movimientos espontáneos, parpadeo
y sonrisa, respectivamente.
4. Sincinesia pronunciada en todos los movimientos.
La relación entre la recuperación y la puntuación en la ex-
ploración clínica muestra lo siguiente:
Grupo Puntos baremo
I Recuperación sin secuelas 0
II Recuperación con secuela mínima 1-3
III Recuperación con secuela moderada 4-7
IV Recuperación muy pobre 8 o más
Si dicha valoración la efectuamos con los potenciales mo-
tores de la ENG
8
, los resultados muestran:
•Grado I:parálisis faciales con una amplitud igual o ma-
yor al 50%. Por lo tanto, con un 50% de degeneración
axonal o menos. Todos los pacientes se recuperan sin de-
jar secuelas.
•Grado II:amplitud del potencial motor en la ENG en-
tre el 50 y el 30%. El 66,6% se recupera sin secuelas, el
22,2% con secuelas mínimas y el 11,1% restante con se-
cuelas moderadas.
•Grado III:para un porcentaje de entre el 30 y el 10%,
la evolución es muy dispar, con frecuentes secuelas mí-
nimas o moderadas (66,6%).
•Grado IV:por debajo del 10% la evolución global es
mala. Sólo algunos pacientes quedan con secuelas mí-
nimas o moderadas (22,2%). La mayoría quedan con se-
cuelas graves (77,7%).
Por lo general, los pacientes con una edad media signifi-
cativamente menor que la media general
8,10
mejoran más
de lo esperado por el porcentaje de amplitud.
Si se relaciona el grado de lesión con la rapidez de re-
cuperación, todos los pacientes que se recuperan sin se-
cuelas están recuperados a los dos meses. Los del grupo
IV necesitan al menos 12 meses para recuperarse parcial-
mente. Es decir, existe un paralelismo preciso en la ex-
pectativa de recuperación, según los grados de lesión
de Sunderland.
La ENG tiene, sin lugar a dudas, un importante valor pro-
nóstico, ya que permite predecir con gran precisión y de
forma absolutamente objetiva y fiable el pronóstico evo-
lutivo de un paciente determinado en los primeros 10-12
días de inicio de la parálisis facial. Es el indicador más pre-
ciso de todas las pruebas electrodiagnósticas
8,11,12
.
Recientemente se ha propuesto un nuevo método electro-
neurográfico que, según sus autores, presenta una mayor
correlación entre el valor ENG y el período de recupera-
ción completa de la parálisis facial
13,14
.
Esquemáticamente, con las dos técnicas neurofisiológicas
EMG y ENG podemos cuantificar el grado de la lesión, te-
niendo en cuenta que el valor pronóstico de la EMG, en ge-
neral, es mayor que el de la ENG
9
(tabla 1).
Reflejo trigémino-facial o del guiño. Blink reflex
El estudio de las respuestas reflejas evocadas en el mús-
culo orbicular de los párpados tras la estimulación del
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166. 161
nervio supraorbitario se denomina blink reflex o reflejo
del parpadeo. Explora el arco reflejo que comporta el V
par al tronco cerebral y al nervio facial, e intervienen los
siguientes:
•La vía aferente trigeminal periférica por el nervio
supraorbitario.
•Una parte de los núcleos sensitivos del V par a nivel
del tronco cerebral.
•Las conexiones centrales trigémino-faciales.
•Los núcleos motores del VII par.
•El nervio facial, incluso su porción intracraneal.
En 1952, Kugelberg
15
realizó su registro EMG y demostró
que la respuesta estaba formada de dos componentes cla-
ramente diferentes, a los que denominó, en función de
su latencia, componente precoz o R1 y componente tar-
dío o R2.
Es una técnica sencilla y poco molesta para el paciente.
El registro de la respuesta se hace simultáneamente en
ambos orbiculares de los párpados con electrodos cutá-
neos o de aguja. Los primeros, aparte de ser menos mo-
lestos para el paciente, ofrecen ventajas para comparar
el grado de respuesta entre uno y otro orbicular. Los de
aguja permiten una mejor definición de la latencia de las
respuestas, especialmente la precoz, posibilitando el
registro aun cuando el músculo ha sufrido una impor-
tante denervación
16
.
La estimulación eléctrica evocadora de la respuesta en el
músculo orbicular se practica en el nervio supraorbitario,
rama del trigémino, junto a su salida en el tercio interno
del arco superciliar. Aquí los electrodos usados para esti-
mular el nervio supraorbitario son siempre cutáneos (figu-
ra 4). El ritmo y la intensidad del estímulo son muy im-
Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
Tabla 1
ENG pasados 7 días EMG pasados 15 días Actividad voluntaria
Axonotpraxia Normal Nunca fibrila Pérdida proporcional al bloqueo
Mixta % de pérdida Fibrila +/- Pérdida proporcional al bloqueo + axonotmesis
Axonotmesis Ausencia potencial Fibrila + + + No actividad voluntaria
Figura 4
Colocación de los electrodos de registro en el blink reflex y el punto de estimulación.
Blink reflex
Se estimula la 1.ª rama del V par a su salida (flecha)
Se registra en ambos orbiculares
Se estimulan ambas ramas por separado
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167. I DiagnósticoExploración neurofisiológica del nervio facial
162
portantes, ya que influyen en la latencia y el grado de res-
puesta del R2
17,18
.
En el sujeto normal, la estimulación adecuada siempre evo-
ca dos respuestas:
•R1 bien sincronizada, que sólo se obtiene en el orbicu-
lar de los párpados del lado estimulado.
•R2 tardía, peor sincronizada y de mayor duración que
si se obtiene simultáneamente en ambos orbiculares. La
latencia de R1 en el adulto no supera nunca los 13 ms
y en las dos R2 y R2C (homo y contralateral) alrededor
de los 30 ms (figura 5) (tabla 2).
Los hallazgos patológicos fundamentales se expresan por
el aumento de la latencia y la desaparición de uno o va-
rios componentes. Kimura et al.
19
esquematizan las altera-
ciones que cabe registrar en los dos componentes del blink
reflexen las siguientes seis posibilidades de lesión:
•El nervio trigémino en todo su recorrido.
•El nervio facial.
•El núcleo sensitivo principal del trigémino.
•El núcleo espinal del trigémino.
•Las interneuronas no cruzadas.
•Las interneuronas cruzadas.
De estas seis posibilidades de lesión, las dos primeras son
las que expresan la patología periférica intra y extracra-
neal de los nervios facial y trigémino, por lo que puede es-
tar incluida no sólo la parálisis facial periférica, sino tam-
bién la compresión tanto del nervio facial como del
trigémino por el neurinoma del acústico (figura 6).
Los niveles de lesión restantes se sitúan en el tronco cere-
bral y son, en general, expresión de patología vascular o
desmielinización sistémica o tumoral bulboprotuberancial
(figura 7).
El estudio es cuidadoso, pues de los componentes del blink
reflexnos permitirá deslindar en cuál de los seis peldaños
Nervio/lugares R1 R2 R2-2RC
ms ms ms
SUPRAORBITAL
1. Derecho 12,80 32,30 33
SUPRAORBITAL
1. Izquierdo 11,45 31,35 33,5
Blink reflexnormal
Tabla 2
Figura 5
Blink reflexnormales.
SUPRAORBITAL IZQUIERDO SUPRAORBITAL DERECHO
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168. 163
del arco reflejo reside la patología. Pero, obviamente, nada
nos podrá decir el tipo de aquélla, puesto que el bloqueo
o la lentificación de la conducción en cualquier tramo del
reflejo se expresará eléctricamente igual, cualquiera que sea
la etiología de la lesión.
El interés será topodiagnóstico e incluso pronóstico, ya
que aquellos pacientes con parálisis de Bell que pierden la
respuesta de excitabilidad nerviosa antes de que se recu-
pere el reflejo del parpadeo muestran una recuperación
más prolongada y casi siempre incompleta de la función
del nervio facial
19
. Al parecer, las pruebas del reflejo del
parpadeo indican el grado de bloqueo de la conducción,
pero no logra diferenciar entre registro axonal y cambios
neuropráxicos.
Los valores normales en nuestro laboratorio son:
Estímulo a R1 máxima
R1→10,1 ± 0,9
R2→ 28,8 ± 3,6
R2C→ 29,9 ± 3,4
Estimulación magnética
La estimulación magnética sobre la corteza motora fue
descrita primeramente por Barket et al.
20
y fue utiliza-
da por Schriefer et al.
21
para la estimulación del nervio
facial.
Para estimular eléctricamente un nervio, es precisa su pro-
ximidad al estímulo eléctrico. Si el nervio transcurre pro-
fundamente o como sucede con el nervio facial, que tie-
ne un trayecto intracraneal y otro intrapetroso, no se
consigue hacer llegar dicho estímulo al actuar de forma
superficial.
El facial puede ser estimulado a nivel de la fosa pos-
terior con una bobina magnética, normalmente de
90 mm de diámetro, posicionada tangencialmente en
la región paritooccipital (estímulo horario en lado de-
recho y antihorario en el izquierdo). La bobina magné-
tica produce corriente eléctrica profunda, que puede
atravesar el hueso y estimular en profundidad el ner-
vio facial
11,22
.
El nervio puede ser estimulado con estímulo eléctrico a
nivel del agujero estilomastoideo
23
. El tiempo de conduc-
ción se calcula por la diferencia de latencias entre am-
bas respuestas. Son frecuentes los artefactos.
Situada en la región parietal alta, se estimula el área mo-
tora cortical; más hacia abajo, el nervio facial a nivel del
conducto auditivo interno, que además se puede estimu-
lar a nivel del agujero estilomastoideo (figura 8). Con
electrodos de superficie en los diferentes músculos se
pueden registrar las respuestas correspondientes
24
.
Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
Figura 6
Blink reflexen paciente con lesión periférica del nervio
facial.
Figura 7
Blink reflexen paciente con lesión de tronco.
03_Interior_P I.qxd 21/9/10 13:54 Página 163

169. I DiagnósticoExploración neurofisiológica del nervio facial
164
Los potenciales de acción que se generan durante la esti-
mulación magnética tienen morfología y amplitud simila-
res a los inducidos por una estimulación eléctrica de la ENG,
con una latencia ligeramente mayor (4,7 ms de media en
los sujetos sanos, contra 3,7 con una ENG). Puede ayudar
a determinar el correcto diagnóstico y localizar el sitio de
la lesión dentro del canal de Falopio
25,26
. Su valor pronós-
tico se debe tomar con precaución
24,27
.
Aoyagi et al.
28
afirman que todos los enfermos con paráli-
sis facial que presentan una respuesta a la estimulación
magnética transcraneal antes del 7.º día de inicio de la pa-
rálisis facial se recuperan en dos meses y que, además, la
recuperación es de mejor calidad que los pacientes que no
responden a la estimulación. En general, la estimulación
magnética no tiene un valor pronóstico en todos los ca-
sos, aunque evidentemente la respuesta indica un pronós-
tico favorable. Éste es mejor si los potenciales son detec-
tables por estimulación magnética en los cuatro primeros
días
29
(tabla 3).
Se efectúa el siguiente examen neurofisiológico:
•En las primeras 24-48 horas:
– Estimulación magnética del nervio: ayuda a valo-
rar el tiempo de conducción intrapetrosa y si la lesión
está localizada en dicho nivel.
–Blink reflex:
•Comparación de R2 con la R2C del lado no afectado.
•Evidencia de hiperexcitabilidad de inputs en el lado
afectado.
•A partir del día 10 del inicio de los síntomas:
–Obtención del componente del potencial de acción
muscular y su comparación con el lado sano.
–La ENG ayuda a valorar el componente de bloqueo de
conducción y la estimación del daño axonal. Refleja
la función axonal del lado afecto.
Figura 8
Puntos de estimulación y respuestas obtenidas con la estimulación magnética del facial.
1. Estimulación magnética del área motora cortical
2. Estimulación magnética de la raíz del VII
3. Estimulación eléctrica del VII agujero estilomastoideo
Tabla 3
Punto de estimulación Agujero estilomastoideo Estimulación magnética en raíz Estimulación magnética en área motora
Latencia 3,5 ± 0,8 ms 4,8 ± 0,6 ms 9,8 ± 1,5 ms
Amplitud 2,4 ± 0,6 mV 2,2 ± 0,7 mV 1,2 ± 0,8 mV
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170. 165
•A partir del día 20:
–La EMG informa de la intensidad de la denervación:
•Si ocurre la degeneración axonal, la regeneración
puede ocurrir tres meses después de la aparición
de los síntomas.
•Se puede obtener una valoración semicuantitati-
va de la denervación.
•Con el tiempo, en estos pacientes se puede en-
contrar evidencia de los errores de reinerva-
ción y cambios en la excitabilidad neuronal
potencial.
•A partir de los 3 meses:
–Blink reflex:
•Bajo umbral de excitación de la respuesta refleja.
•Evidencia para aumentar la excitabilidad del facial.
•Comparación del umbral para la respuesta refle-
ja y directa.
– EMG: registro de signos subclínicos de reinervación:
•Evidencia de sincinesias.
•Reinervación contralateral.
•Más de 6 meses:
–Respuesta refleja en el orbicular de los labios.
–Evidencia de propagación lateral de excitación en
axones faciales.
– EMG multicanal de superficie:
•Registro de descargas mioquímicas y sincinesias.
•Evidencia de síndrome facial posparalítico.
EXPLORACIÓN NEUROFISIOLÓGICA DEL ESPASMO
HEMIFACIAL
La exploración electrofisiológica del paciente con hemies-
pasmo muestra, normalmente, salvas de alta frecuencia de
impulsos que pueden pasar de 150 por segundo, de forma
irregular y sincrónica, en varios músculos hemifaciales.
Los mecanismos fisiopatológicos de tal actividad anóma-
la pueden estar generados por focos ectópicos de po-
tenciales de despolarización en una zona del tronco ner-
vioso, por transmisiones laterales entre las distintas ramas
del nervio facial y propagación de excitación entre axo-
nes faciales
30
.
El registro obtenido en la exploración del hemiespasmo fa-
cial muestra una respuesta en el orbicular de labios tras
la estimulación eléctrica del nervio supraorbitario, cuan-
do el reflejo trigeminal tendría que estar limitado al orbi-
cular de los ojos.
Hay varios mecanismos fisiopatológicos para explicar la
generación de tal respuesta anormal del orbicular de los
labios:
•Según uno de ellos la estimulación eléctrica activa el
nervio supraorbitario aferente que llega a la motoneu-
rona del orbicular de los ojos, como en un blinknormal.
Sin embargo, el axón del orbicular de los ojos podría cau-
sar una propagación lateral, con excitación de los axo-
nes del orbicular de los labios en el lado de la presumi-
ble desmielinización.
•Una variante de este mecanismo es que el nervio su-
praorbitario estimulado activa no sólo la motoneu-
rona facial del orbicular de los ojos, sino también la
del orbicular de los labios, debido a la hiperexcitabi-
lidad de la motoneurona, la reorganización del núcleo
facial o incluso por la hiperexcitabilidad de las inter-
neuronas.
•También podría estimular las terminales axonales del fa-
cial que corren en los músculos superficiales bajo el elec-
trodo, llegando al punto desmielinizado e induciendo a
fenómenos de disfunción lateral o transmisión efáptica
en los músculos faciales inferiores.
Puede que en la respuesta refleja anormal contribuyan los
tres mecanismos.
La difusión lateral es una posibilidad lógica si hay una zona
de desmielinización
31
. La hiperexcitabilidad de la neurona
facial también es un fenómeno lógico tras los continuos
bombardeos antidrómico de inputs
32
.
Finalmente, la difusión lateral o transmisión efáptica
que ha sido demostrada por activación directa de las
principales fibras faciales es parecida a lo que ocurre en
muchas terminaciones faciales estimuladas bajo los
electrodos
32,33
.
Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
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171. I DiagnósticoExploración neurofisiológica del nervio facial
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Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
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173. 03_Interior_P I.qxd 21/9/10 13:54 Página 168

174. 169
INTRODUCCIÓN
El trayecto del nervio facial, desde su origen aparente
en el tronco cerebral hasta su salida del endocráneo a
través del agujero estilomastoideo, ha sido objeto de
numerosas técnicas para la obtención de su imagen,
siendo la tomografía computarizada (TC) y la resonan-
cia magnética (RM) las más utilizadas, dependiendo de
la sospecha clínica y del segmento que pudiera estar
afectado.
La recurrencia o la persistencia de una parálisis facial son
los datos que inducen al clínico a explorar al paciente me-
diante las técnicas de diagnóstico por imagen.
En la región cisternal e intracanalicular, la RM ocupa el lu-
gar más destacado por la excelente señal que proporcio-
nan los nervios inmersos en el líquido cefalorraquídeo.
Sin embargo, en lo que se refiere al trayecto intrapetroso
del nervio, por tratarse de un estuche óseo de pequeño diá-
metro y de tortuoso recorrido, la TC continúa siendo la téc-
nica para visualizar el canal, compartida con la RM en cuan-
to a la visualización del contenido, es decir, el nervio
propiamente dicho.
La exploración por imagen no permite individualizar todas
las ramificaciones del nervio tanto a nivel del hueso tem-
poral como extracraneal, aunque tanto la TC como la RM
nos ofrecen la imagen de la fosa media en relación con los
nervios petrosos y la glándula parótida, por donde transcu-
rre el plexo que finalmente inerva la musculatura de la ex-
presión facial.
IMAGEN ANATÓMICA NORMAL DEL NERVIO
FACIAL CON RESONANCIA MAGNÉTICA Y
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
Si comenzamos la exploración del trayecto del facial en su
porción cisternal, se recurre a la RM y sus protocolos de alta
resolución FIESTA, con cortes inframilimétricos multiplana-
res que posteriormente permiten hacer reconstrucciones bi
y tridimensionales de esta región anatómica; para ello se uti-
liza la última tecnología de volume renderingy se crean
moldes del oído interno.
El paquete acústico-facial es visualizado desde su origen
aparente en el surco bulbopontino, entre la oliva y el pe-
dúnculo cerebeloso inferior, desde donde cruza la cisterna
pontocerebelosa hasta el poro acústico, por donde pene-
tra en el conducto auditivo interno.
Con las actuales unidades de resonancia, el grosor de cor-
te llega a ser de hasta 0,4 mm, por lo que pueden obte-
nerse por separado los nervios que ocupan el piso infe-
rior del conducto auditivo interno, es decir, el coclear y
el vestibular inferior, de aquellos que ocupan el piso su-
perior, por encima de la cresta falciforme y que son el ner-
vio facial por delante y el vestibular superior por detrás.
Los cortes axiales son los más demostrativos del trayec-
to del nervio desde su origen aparente en el tronco del
encéfalo hasta el fondo del conducto auditivo interno
(figura 1).
Un sistema de navegación virtual permite además
individualizar cada uno de los nervios del pedículo
Diagnóstico
3. DIAGNÓSTICO POR IMAGEN DEL NERVIO FACIAL
Guirado C.R.
Parte I
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175. I DiagnósticoDiagnóstico por imagen del nervio facial
170
acústico-facial, así como los vasos que cruzan el án-
gulo pontocerebeloso y el conducto auditivo interno
de una manera dinámica, realizando un seguimiento
de cada una de las estructuras anatómicas nerviosas
o vasculares
1
(figura 2).
Cuando el nervio facial llega al fondo del conducto audi-
tivo interno, por encima de la cresta falciforme, se obser-
va el hiato de entrada del nervio, que se introduce en su
propio canal o acueducto de Falopio.
En este punto de entrada del facial en un canal óseo de
escaso diámetro, la RM encuentra algunas limitaciones en
la obtención espontánea de su imagen, ya que en la ma-
yoría de los casos la señal es débil.
Los cortes axiales muestran la primera porción y su primer
codo, donde se ubica el ganglio geniculado, y posteriormen-
te su segunda porción horizontal o timpánica, donde en
ocasiones puede apreciarse una señal espontánea en las se-
cuencias ponderadas en T1.
El medio de contraste con gadolinio intensifica la impreg-
nación del nervio facial en todo su trayecto y, por consi-
guiente, ofrece un aumento de su brillo o señal.
Comparativamente, la TC muestra las paredes óseas del
canal, desde su hiato de entrada en el fondo del con-
ducto auditivo interno, continuando con la primera por-
ción y la rodilla o el primer codo, donde se encuentra
el ganglio geniculado. En este punto se desvía 90 gra-
dos hacia atrás, describiendo la llamada segunda por-
ción (figura 3).
La TC permite la visualización de todo el trayecto del ca-
nal óseo del facial intrapetroso o acueducto de Falopio y,
por lo tanto, resulta imprescindible en la exploración de su
Figura 1
Resonancia magnética. Corte axial con protocolo FIESTA a
la altura del piso superior del conducto auditivo interno.
NF: nervio facial; NVS: nervio vestibular superior.
Figura 2
Vista superior del pedículo acústico-facial en el ángulo
pontocerebeloso con navegador virtual 3D. TE: tronco del
encéfalo; EA: estatoacústico; VII: nervio facial; PA: poro
acústico; ARP: agujero rasgado posterior; AICA: arteria
cerebelosa anteroinferior.
Figura 3
Imagen normal comparativa del facial timpánico. (A) Corte
axial con tomografía computarizada. CAI: conducto auditivo
interno; GG: ganglio geniculado; VII 1: primera porción;
VII
2
: segunda porción. (B) Corte axial con resonancia
magnética mediante secuencia T1 Spin Echo. CAI: conducto
auditivo interno; VII
2
: segunda porción.
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176. 171
situación anatómica en la caja timpánica previamente a la
cirugía. Por su parte, la RM nos da la imagen del conteni-
do del canal.
Los clásicos cortes coronales del temporal son muy demos-
trativos de la anatomía del canal óseo respecto a la pared
interna de la caja del tímpano y las posibles variantes de
su trayectoria, así como las dehiscencias.
Se describen tres porciones y dos acodaduras, que se des-
criben seguidamente.
La primera porción o laberíntica es de dirección horizontal
y, por tanto, perpendicular al eje mayor de la pirámide pe-
trosa. Su situación es anterior al vestíbulo y por encima de
la cóclea.
Tras un corto trayecto, se ensancha para albergar el ganglio
geniculado a nivel del primer codo (figura 4).
Posteriormente cambia su dirección 90 grados, dando lu-
gar a la segunda porción, que coincide con el plano del eje
del peñasco. A ésta se le llama porción timpánica, ya que
transcurre en la caja, inmediatamente por debajo del ca-
nal semicircular horizontal (figura 5).
A pesar de la existencia de la RM, los cortes coronales con
TC de las paredes óseas de la caja timpánica conservan un
valor diagnóstico indudable como referencia anatómica
previa al abordaje del oído medio.
El canal del nervio facial se dirige hacia atrás para en-
contrar su segundo codo, y seguidamente cambia de nue-
vo su dirección otros 90 grados.
La tercera porción, llamada mastoidea, desciende verti-
calmente por la mastoides para terminar en el agujero
estilomastoideo.
La TC permite visualizar el canal óseo del facial mas-
toideo desde el segundo codo hasta el agujero estilo-
mastoideo, proporcionando una imagen de gran inte-
rés anatómico.
Con la RM, la imagen que apreciamos es la del nervio fa-
cial propiamente dicho, desprovisto de su canal óseo en
la mastoides. Frecuentemente se aprecia más en los cor-
tes sagitales, mostrando el segundo codo y la porción des-
cendente en la mastoides, hasta el agujero estilomastoi-
deo (figura 6).
La TC es especialmente útil en el diagnóstico de las varian-
tes anatómicas del acueducto de Falopio, como se expone
en el capítulo de la patología congénita.
Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
Figura 4
Tomografía axial computarizada. Corte coronal a la altura
del primer codo del nervio facial. C: cóclea; VII
1
: primera
porción; VII
2
: segunda porción.
Figura 5
Tomografía axial computarizada. Corte coronal a nivel del
facial timpánico. VII
2
: segunda porción; CSE: canal
semicircular externo; CAI: conducto auditivo interno.
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177. I DiagnósticoDiagnóstico por imagen del nervio facial
172
PATOLOGÍA DEL TRAYECTO INTRACRANEAL
DEL NERVIO FACIAL
Patología inflamatoria
En el estudio de una parálisis facial tanto de origen infla-
matorio como infeccioso, la RM ocupa un importante pa-
pel en la demostración de una señal espontánea del tra-
yecto del nervio a nivel de las diversas porciones del facial
intrapetroso, así como una captación de mayor o menor
intensidad tras administrar el contraste endovenoso.
Las regiones más frecuentemente afectadas correspon-
den al facial laberíntico o primera porción, así como tam-
bién al primer codo o ganglio geniculado.
En lo que a la patología viral se refiere, suele asociar-
se la captación de contraste del nervio facial por la
neuritis, así como una hiperseñal a nivel del laberinto
membranoso.
Patología secundaria otógena
La parálisis facial puede ser secundaria a una otitis me-
dia aguda o crónica.
El segmento timpánico es muy vulnerable al edema, la os-
teítis y el tejido de granulación, sobre todo si se considera
que esta porción puede ser genéticamente dehiscente.
La otitis externa maligna propia de pacientes diabéticos pro-
duce una disección de los tegumentos del conducto audi-
tivo externo, alcanzando la base del cráneo, donde puede
afectar al nervio facial a nivel del agujero estilomastoideo
2
.
En la mayoría de los casos, la parálisis otógena es debida
al desarrollo de un colesteatoma como complicación de una
otitis crónica, siendo las regiones del facial más frecuen-
temente afectadas la porción timpánica y el segundo codo.
Son especialmente los colesteatomas de gran tamaño los
que durante su desarrollo evolutivo en la caja timpánica
pueden erosionar el canal semicircular externo y también
la segunda porción situada por debajo del mismo. Otros
muestran un desarrollo hacia la pared posterior de la caja
y la mastoides, erosionando la tercera porción.
El colesteatoma, al erosionar el canal óseo del facial, po-
sibilita que su diagnóstico topográfico pueda realizarse.
En este apartado, la TC con cortes seriados multiplanares
del temporal es el método de elección en la actualidad.
Tanto los cortes axiales como coronales serán demostra-
tivos de la discontinuidad producida en el acueducto de
Falopio (figura 7).
Figura 7
Tomografía axial computarizada. Sección coronal en un
caso de colesteatoma del oído medio que erosiona la
porción laberíntica del acueducto de Falopio (flecha). C:
colesteatoma.
Figura 6
Imagen normal comparativa del facial mastoideo. (A)
Tomografía axial computarizada. Reconstrucción sagital de
la mastoides en el 2.º codo del facial. VII
3
: tercera porción.
(B) Corte sagital con secuencia T1 Spin Echo. VII
3
: porción
mastoidea.
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178. 173
Por lo que se refiere a la RM, es característica la hiperse-
ñal que produce el colesteatoma en la caja y en la mastoi-
des, aunque también la produce el tejido de granulación.
Y en contra de lo que ocurre con la TC, no se diferencian las
referencias anatómicas óseas de la caja que tan importan-
tes son para el cirujano otólogo.
Sin embargo, es en los casos de recidiva del colesteato-
ma donde, gracias a los últimos protocolos de resonan-
cia non-EPI-DW, se puede establecer el diagnóstico dife-
rencial con otros procesos inflamatorios de la cavidad
quirúrgica.
El colesteatoma aparece como una masa hiperintensa sus-
pendida, carente de referencias anatómicas respecto al ca-
nal óseo del facial intrapetroso
3
.
Patología congénita
La TC es el medio de diagnóstico más acertado en lo que
se refiere a las anomalías congénitas del trayecto del fa-
cial intrapetroso, al permitir evidenciar las alteraciones de
la situación anatómica del canal óseo del nervio, así como
sus trayectos aberrantes.
Son diversas las variantes anatómicas descritas en el tra-
yecto del nervio facial. La estrechez anatómica del canal
óseo fue hallada por los anatomistas y en ocasiones produ-
ce una parálisis recurrente, pudiendo presentarse dentro del
llamado síndrome de Melkersson-Rosenthal.
Vignaud
4
describió un canal timpánico ectópico, de situa-
ción profunda en la fosa oval, a la cual obliteraba, impidien-
do el acceso a la región platinar en las estapedectomías.
Bifurcaciones atípicas del trayecto del facial mastoideo han
sido descritas en número de dos y hasta tres divisiones.
Sin embargo, la variante anatómica que más frecuente-
mente puede hallarse es la dehiscencia del canal óseo, sea
total o parcial. Esta situación es especialmente temida por
el cirujano al abordar la caja timpánica y encontrar un fa-
cial libre.
Es tarea del radiólogo el esforzarse en diagnosticar una po-
sible dehiscencia, adelantándose a la posibilidad de que por
descuido u omisión pueda resultar dañado el nervio duran-
te el acto quirúrgico.
Phelps y Lloyd
5
describieron los segmentos en que el facial po-
día hallarse libre, como la segunda porción en la caja timpáni-
ca y el primer codo o geniculado. También es posible encon-
trar denudado todo el facial timpánico y, además, el geniculado.
Las anomalías del nervio facial son infrecuentes en los tras-
tornos de desarrollo del oído interno, ya que su desarrollo
embrionario es anterior al otocisto. Sin embargo, se han des-
crito casos raros de agenesia total o parcial del facial en el
llamado síndrome de Moebius
6
.
En estenosis graves del conducto auditivo interno, el fa-
cial puede ser el único nervio presente de los que confor-
man el paquete acústico-facial. Asimismo, en casos de age-
nesia coclear se ha demostrado la ausencia de visibilidad
del nervio coclear, persistiendo el facial y los vestibulares
y formando un tronco común (figura 8).
Las anomalías congénitas del nervio facial están más fre-
cuentemente ligadas a un anormal desarrollo de los arcos
branquiales.
Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
Figura 8
Malformación del oído interno. Agenesia de la cóclea y del
nervio coclear. (A) Resonancia magnética. Corte axial con
protocolo FIESTA que muestra la persistencia del nervio
facial (NF). DS: dilatación sacular del laberinto posterior;
NV: nervios vestibulares formando un tronco común. (B) El
mismo caso de malformación coclear. Técnica de
navegación virtual con resonancia magnética del conducto
auditivo interno. NF: nervio facial; NV: nervios vestibulares;
PA: poro acústico.
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179. I DiagnósticoDiagnóstico por imagen del nervio facial
174
Donde más frecuentemente aparecen alteraciones del tra-
yecto del nervio facial es en el oído medio, especialmente
en las conocidas como deformidades graves o displasias
mayores, asociadas a atresia del conducto auditivo exter-
no y microtia.
En estos casos, el canal del facial se ve acortado y situado
anteriormente respecto a la fosa oval y la pared posterior
del conducto auditivo externo.
La modificación de la verticalidad y la distancia que nor-
malmente separan el canal mastoideo de la superficie pos-
terior del conducto auditivo externo son hechos importan-
tísimos de consignar en el informe radiológico previamente
al fresado quirúrgico de la mastoides.
En los casos de atresias mayores, son altamente frecuen-
tes las alteraciones malformativas del trayecto del nervio
facial, que puede presentarse denudado parcial o totalmen-
te. En el caso de dehiscencia total, ha de informarse al otó-
logo de la imposibilidad de visualizar el canal óseo y de que,
por lo tanto, el nervio pudiera estar libre en la caja timpá-
nica o colgando en la fosa oval (figura 9).
En algunos casos la mastoides es hipoplásica, por lo que
el nervio puede presentar una dirección fuertemente late-
ralizada, inclusive no existiendo canal descendente en la
mastoides.
En pacientes con disostosis mandibulofacial de Treacher
Collins, la incidencia de anomalías del nervio facial es muy
alta, mostrando amplias dehiscencias en la caja timpánica
y una tercera porción anormalmente situada, a la altura de
la fosa oval (figura 10).
Asimismo, en casos de otodistrofias que además afecten a la
base del cráneo, como la osteopetrosis y la enfermedad de Pa-
get, se han descrito alteraciones funcionales del nervio facial
7
.
Patología traumática
Las consecuencias más frecuentes de un traumatismo del
hueso temporal son la pérdida de audición y la parálisis facial.
En los traumatismos del oído, la TC también tiene un
papel determinante en el diagnóstico topográfico de la
lesión.
Una fractura en el recorrido del canal óseo del nervio fa-
cial es causa de parálisis; de ahí la importancia de su de-
Figura 9
Tomografía axial computarizada. Corte coronal.
Malformación del oído interno. Dehiscencia del facial
timpánico. CSE: canal semicircular externo dilatado; CAI:
conducto auditivo interno óseo normal.
Figura 10
Corte coronal con tomografía computarizada. Treacher
Collins. Anomalía de desarrollo del oído medio y externo en
el que la fosa media aparece muy deprimida (flecha).
FY: fosa yugular; VII
3
: situación ectópica del canal del facial,
muy anterior y superficial en la mastoides.
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180. 175
mostración, con el objeto de determinar el lugar afecta-
do y facilitar una posible descompresión quirúrgica.
Las llamadas microfracturas laberínticas afectan sólo al
oído interno, aprovechando los puntos de fragilidad del
peñasco. Pueden atravesar el techo del conducto auditi-
vo interno y producir fracturas del nervio, sea en el fon-
do de dicho conducto o en el primer codo del acueducto
de Falopio.
En ocasiones, una doble línea de fractura cruza el vestí-
bulo para afectar la segunda porción. De ahí la impor-
tancia de la exploración con TC multiplanar.
Otro tipo de fracturas comprometen a la vez la pirámide
petrosa y el oído interno; son las llamadas fracturas lon-
gitudinales, de mayor frecuencia. Las fracturas transver-
sales o tímpano-laberínticas son perpendiculares al eje
mayor del peñasco.
Las fracturas longitudinales se disponen paralelamente a
la pirámide petrosa y tienen su origen en el trauma direc-
to en la región temporoparietal. Afectan al conducto au-
ditivo externo y las celdas de la mastoides. Por lo general,
este tipo de fractura produce una paresia por afectación
tardía del nervio facial por edema.
Las fracturas transversales de la pirámide petrosa pueden
tener origen frontal u occipital, y se caracterizan por su tra-
yecto perpendicular al eje de la pirámide petrosa, pudien-
do producir lesiones del geniculado y del fondo del conduc-
to auditivo interno (figura 11).
La porción timpánica puede ser objeto de fracturas tímpano-
laberínticas que afecten el oído medio, lesionando la primera
o la segunda porción del facial
8
(figura 12).
Por lo que se refiere a la tercera porción del facial, ésta se
verá involucrada en todo tipo de fracturas que atraviesen
la mastoides.
Existen casos de parálisis facial producida por fracturas de
megaestiloides; es el llamado síndrome de Eagle, con en-
clavamiento de un fragmento de la misma en el agujero
estilomastoideo.
En los casos de politraumatismos craneales resultan ser im-
portantes las reconstrucciones tridimensionales con TC de
la base del cráneo.
Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
Figura 11
Tomografía computarizada del peñasco. Sección axial a
nivel del conducto auditivo interno. La flecha indica su
afectación por una línea transversal de fractura.
Figura 12
Tomografía axial computarizada del temporal en posición
coronal. Línea de fractura que afecta al canal óseo del facial
laberíntico (flecha).
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181. I DiagnósticoDiagnóstico por imagen del nervio facial
176
Patología tumoral
Son varios los tipos de tumoraciones que pueden producir
lesiones en el trayecto del nervio facial y ser identificables
con los actuales equipos de diagnóstico por imagen.
El papel del radiólogo es sumamente importante a la hora
de demostrar el volumen de la lesión, así como su exten-
sión y sus relaciones anatómicas, previamente a la inter-
vención quirúrgica.
La RM con administración de contraste va incrementan-
do progresivamente su importancia como primer examen
a practicar para descartar lesiones tumorales. Asimismo,
ofrece una gran resolución cuando se trata de individua-
lizar procesos expansivos que secundariamente erosionen
el canal óseo del nervio.
Se distinguen los tumores del nervio propiamente dicho,
como son los neurinomas y hemangiomas, de aquellos
otros tumores que indirectamente afectan el nervio al
desarrollarse en la pirámide petrosa, en la caja timpánica
o en la mastoides.
El neurinoma del facial
También se le llama schwannoma, dado su origen en las
células de Schwann de la vaina neural. Está considera-
do como el tercer tumor más frecuente del hueso tem-
poral, y por eso es tan importante su diagnóstico, más
aún si se considera que puede detectarse antes de la
aparición sintomática de la parálisis. Su hallazgo es po-
sible a lo largo de todo el trayecto del nervio, desde su
origen aparente hasta sus ramificaciones musculares,
aunque es más frecuente su localización en el acueduc-
to de Falopio, la primera porción y el ganglio genicula-
do en primer lugar, seguidos en número de casos por la
porción mastoidea.
Pero también el neurinoma del facial puede localizarse
en el conducto auditivo interno o en el ángulo ponto-
cerebeloso y simular tratarse de un neurinoma del acús-
tico. En esta localización es imprescindible la RM al de-
tectar la masa tumoral intracanalicular, así como la di-
latación que produce en la primera porción del facial,
que suele ser el hecho diferencial para su diagnóstico
9
(figura 13).
Cuando el neurinoma se sitúa en el canal intrapetroso del
facial, la imagen de la tumoración es una dilatación fusi-
forme, de caracteres benignos.
Para su diagnóstico topográfico, tanto la TC como la RM
son muy útiles en la detección de la lesión; la primera por
visualizar la erosión del canal óseo, y la segunda tras la in-
yección del contraste, al demostrar la extensión de la masa
expansiva (figura 14).
En estos casos, la nueva tecnología llamada volume
renderingcon la RM y la utilización de estaciones de tra-
bajo permiten obtener imágenes bi y tridimensionales de
la situación del neurinoma en relación con el laberinto
membranoso (figura 15).
Otras veces el neurinoma puede extenderse desde la pri-
mera porción hasta la caja timpánica y aparecer como una
tumoración que ocupa la fosa oval, produciendo una hi-
Figura 13
Resonancia magnética. Corte axial del conducto auditivo
interno con protocolo FIESTA en un caso de neurinoma del
facial intracanalicular (flecha larga) y de la primera porción
(flecha corta).
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182. 177
poacusia de transmisión. En estos casos de situación re-
trotimpánica, la exploración con TC descubre la presen-
cia de la masa incluso previamente a la existencia clínica
de la parálisis (figura 16).
Otra variante topográfica en el diagnóstico por imagen
de un neurinoma del nervio facial es la posibilidad de
una expansión del proceso desde el ganglio geniculado
a través de los nervios petrosos superficiales, desarro-
llándose una masa de características parcialmente quís-
ticas, encapsulada en la fosa media, y también que su
diagnóstico puede anticiparse a la existencia clínica de
la parálisis.
En estos casos, la RM es clave en la demostración de la to-
talidad de la lesión desde su origen en el geniculado has-
ta su expansión a la fosa media, diferenciando mediante
la administración del contraste endovenoso las partes só-
lidas y quísticas de la lesión (figura 17).
Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
Figura 14
Neurinoma del geniculado. (A) Tomografía axial
computarizada. La flecha indica la dilatación que produce
el neurinoma en el primer codo del facial. CAI: conducto
auditivo interno. (B) Resonancia magnética del mismo
caso al mismo nivel. Corte axial del oído interno con
secuencia Spin Echo T1 y administración de contraste
(flecha).
Figura 15
Neurinoma del geniculado por resonancia magnética.
(A) Corte axial con protocolo FIESTA del oído interno.
VII: nervio facial intracanalicular; VII
1
: nervio facial
laberíntico; NG: neurinoma del geniculado. (B) Volume
rendering3D del laberinto membranoso. C: cóclea;
VII
1
: nervio facial laberíntico; NG: neurinoma del geniculado.
Figura 16
Tomografía axial computarizada. Corte coronal de la caja
timpánica en un caso de neurinoma del facial. T: tumor;
VII
2
: lesión de la segunda porción del facial.
Figura 17
Resonancia magnética. Secuencia Spin Echo T1 con
administración de contraste. Corte axial del cráneo en el
que se aprecia un caso de neurinoma del facial con
expansión quística hacia la fosa media. PS: porción sólida
del neurinoma; PQ: porción quística del tumor en la fosa
media.
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183. I DiagnósticoDiagnóstico por imagen del nervio facial
178
Las reconstrucciones bi y tridimensionales son muy de-
mostrativas en este tipo de tumores tan complejos
10
(fi-
gura 18).
El hemangioma del nervio facial
Los hemangiomas tienen un origen vascular benigno, se
presentan preferentemente en el ganglio geniculado y son
difícilmente diferenciables de los neurinomas con la RM,
ya que presentan una captación similar del contraste. Sin
embargo, con la TC, cuando la lesión es de un tamaño con-
siderable, se puede diferenciar por la existencia de espí-
culas óseas características.
Tumores del hueso temporal que lesionan el nervio
facial
En este apartado se incluyen los tumores que, por afectar
en su desarrollo al temporal, llegan a producir lesiones en
el trayecto del nervio facial.
El colesteatoma primario o epidermoide del techo del con-
ducto auditivo interno presenta una imagen lacunar ca-
racterística con la TC, de contornos redondeados y bor-
des muy netos. Su situación es medial respecto al canal
semicircular superior en el techo de la pirámide petrosa
11
(figura 19).
También con la RM es posible su diagnóstico, aunque
cuando son de pequeñas dimensiones pueden pasar desa-
percibidos por los artefactos de la fosa media.
Estos tumores pueden producir un hemiespasmo facial en
su fase inicial de desarrollo, para posteriormente aumen-
tar su volumen e invadir el interior del conducto auditivo
interno y el laberinto membranoso, produciendo hipoacu-
sia y una parálisis facial por la lesión de la primera porción
laberíntica y el primer codo del nervio.
Los meningiomas intratimpánicos, según su situación, pue-
den ocasionar lesiones del nervio facial. En estos casos, la
RM es muy demostrativa del espesamiento de la durama-
dre tras la inyección de contraste.
Otras localizaciones de estos tumores son el interior del
conducto auditivo interno o el ganglio geniculado,
siendo dificultoso su diagnóstico diferencial con los
neurinomas.
Los tumores glómicos, cuando son muy extensos, pueden
expandirse al laberinto, y en algunos casos pueden lesio-
nar el acueducto de Falopio en la mastoides o en la caja
Figura 18
Resonancia magnética. Reconstrucción bidimensional a
partir del protocolo FIESTA del mismo caso de la figura 17.
CI: carótida interna; C: cóclea; HC: hemisferio cerebeloso;
PS: porción sólida del tumor. *: porción quística del
neurinoma.
Figura 19
Tomografía computarizada. Corte coronal del oído. Colesteatoma primario del techo del conducto auditivo interno (CAI). La flecha señala la situación del tumor, medial respecto del canal semicircular superior (CSS).
03_Interior_P I.qxd 21/9/10 13:54 Página 178

184. 179
timpánica. En estos casos, la RM permite observar las imá-
genes vasculares intratumorales características, llamadas
«en sal y pimienta», por las que se establece el diagnósti-
co diferencial con otros tumores.
Los tumores malignos de origen en el conducto auditivo
externo, como son los carcinomas epidermoides, produ-
cen erosiones en los límites óseos del conducto auditivo
externo. Cuando se desarrollan en la pared posterior, in-
vaden la mastoides y erosionan la porción descendente del
nervio facial. La TC es muy demostrativa de las erosiones
producidas tanto en el conducto auditivo externo como
en la mastoides
12
(figura 20).
Las metástasis en la base del cráneo cuando se sitúan
próximas al trayecto del facial pueden producir una pa-
rálisis, como ocurre con las metástasis de mama y pul-
món en el ángulo pontocerebeloso o en la punta del
peñasco.
Cabe señalar en este apartado las meningitis carcino-
matosas como causa de la parálisis facial. En todos es-
tos casos, la exploración con RM y el uso de contraste
endovenoso ponen de manifiesto las lesiones metastá-
sicas, así como la captación meníngea, siendo el méto-
do de elección.
Los granulomas del ápex petroso, por su situación en la
punta del peñasco, producen trastornos funcionales del
nervio facial y son diagnosticables mediante RM con su
característica hiperseñal en T2.
Las granulomatosis se incluyen en la patología seudotu-
moral del peñasco. Dependiendo de la situación y la ex-
tensión de las lesiones líticas, las granulomatosis pro-
ducen alteraciones del nervio facial (figura 21). Además
de la otitis maligna, las granulomatosis de Wegener en
ocasiones pueden producir lesiones destructivas de la
mastoides.
También la histiocitosis X como enfermedad granuloma-
tosa produce extensas lesiones erosivas en los tempora-
les y, en general, en la base del cráneo.
La TC es muy eficaz en el diagnóstico de las características
lesiones líticas del temporal (figura 22).
Patología del trayecto extracraneal del facial
Tumores malignos de origen en la glándula parótida, como
los adenomas o cilindromas, pueden afectar la trayectoria
Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
Figura 20
Tomografía computarizada. Corte en posición axial en un
caso de neoplasia del conducto auditivo externo que lesiona
el canal del facial en su tercera porción. La flecha indica la
erosión producida en la pared posterior del conducto
auditivo externo (CAE).
Figura 21
Tomografía computarizada. Sección axial bilateral de los
temporales. Las flechas indican la imagen de un granuloma
eosinófilo en la mastoides.
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185. I DiagnósticoDiagnóstico por imagen del nervio facial
180
intrapetrosa del nervio facial, evidenciándose mediante la
TC tanto la tumoración en la parótida como las erosiones
en la mastoides que afectan secundariamente a la porción
vertical del acueducto de Falopio (figura 23).
Por su parte, la RM permite visualizar la imagen de la
glándula parótida y la existencia de una masa tumoral
intraparenquimatosa en las vecindades del agujero
estilomastoideo.
Figura 22
Tomografía axial computarizada. Corte axial de ambos oídos
en un caso de histiocitosis X. Las flechas señalan las amplias
erosiones producidas en la base del cráneo.
Figura 23
Tomografía axial computarizada en un caso de tumor
parotídeo con afectación del nervio facial. (A) Corte axial
con ventana de partes blandas que permite evidenciar el
volumen de la tumoración (T). (B) Corte axial con ventana
ósea en la que se evidencia la erosión de la mastoides
(flechas).
03_Interior_P I.qxd 21/9/10 13:54 Página 180

186. 181
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Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
03_Interior_P I.qxd 21/9/10 13:54 Página 181

187. 03_Interior_P I.qxd 21/9/10 13:54 Página 182

188. 183
INTRODUCCIÓN
Los síntomas y las consecuencias de una lesión periférica
del nervio facial varían de importancia y de gravedad de pa-
ciente a paciente, incluso en enfermedades con una etio-
logía idéntica, por cuanto son expresión de un daño varia-
ble al tronco nervioso, de una topografía variable de la
lesión y, con el tiempo, de grados y modalidades diferen-
tes de reparación.
Para valorar la gravedad de las parálisis faciales y poder ex-
presar un juicio unívoco sobre la evolución espontánea de
muchas de ellas y sobre la eficacia de las diversas opcio-
nes terapéuticas, tanto farmacológicas como quirúrgicas,
ha sido necesario superar la simple observación objetiva
de la patología y convertir la inspección del paciente en lo
más objetiva y comparable posible
1
.
SISTEMAS DE VALORACIÓN
Han sido introducidas numerosas escalas de valoración
dedicadas a cuantificar tanto la gravedad inicial de una
parálisis del facial como la recuperación final de la mis-
ma (después de 1 a 18 meses), considerando también los
fenómenos accesorios y los defectos secundarios a la
reinervación.
Con tal fin, se pueden seguir dos caminos:
•Los sistemas de valoración subjetiva, basados en la ob-
servación clínica, que dependen del examinador y cla-
sifican las parálisis por su gravedad.
•Los sistemas de valoración objetiva, que todavía a día
de hoy presentan algunas limitaciones.
Sistemas de valoración subjetiva
Se han utilizado muchos métodos con la finalidad de es-
tandarizar una forma clara de observación, capaz de tra-
ducirse en un valor numérico indicativo tanto del estado
de funcionalidad facial como de la presencia de compli-
caciones (sincinesias, contracturas y espasmos) y eventua-
les alteraciones de las funciones secretoras y sensitivas. Es-
tos sistemas de clasificación tienen resultados diferentes
entre observadores y sujetos. Los grados oscilan entre leve
y grave, y la distancia entre los diferentes grados no siem-
pre es igual. Además, no aportan información dinámica so-
bre el movimiento. Se pueden subdividir en tres principa-
les categorías, en base a sus características: global, regional
y específico
2
.
Los sistemas globales consideran la función facial en su to-
talidad, y la tarea del observador es la de asignar una pun-
tuación que valore el grado de parálisis y los déficits secun-
darios. La puntuación asignada es un número arbitrario
escogido de una escala.
Los sistemas regionales afrontan con independencia el es-
tado de las diferentes áreas de la cara (frente, ojos y boca).
El explorador asigna a cada área una puntuación en base
a su funcionalidad. Los puntos asignados se suman y se ex-
presan en un único número.
Los sistemas específicos se basan en respuestas claras
(sí/no) a un número fijo de preguntas sobre las funciones
estrechamente relacionadas con la actividad del nervio fa-
cial y aspectos secundarios como las sincinesias y las con-
tracturas. Sumando las respuestas positivas se obtiene una
Diagnóstico
4. EVALUACIÓN DE LA PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA
Galletti F., Galleti B., Freni F.
Parte I
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189. I DiagnósticoEvaluación de la parálisis facial periférica
184
puntuación que expresa la función del facial. El método es-
pecífico más usado ha sido el de Stennert, pero su falta
de exactitud a la hora de la valoración ha hecho que sea
poco utilizado
1
.
Dentro de los sistemas de valoración global y regional, he-
mos de tener en cuenta que el primer método de valora-
ción de la función facial fue introducido por Botman y
Jongkees
3
. Se trata de una simple escala de cinco catego-
rías que juzga el grado de parálisis. Las contracturas son
los únicos defectos secundarios mencionados en la gra-
dación de las parálisis totales. Este método, con pequeñas
modificaciones, fue utilizado por Peitersen
4
en 2002, en
su amplia estadística (tabla 1).
En 1985, el Facial Nerve Disorders Committee of the
American Academy of Otolaryngology-Head and Neck
Surgery(AAO-HNS) aceptó como válida la escala de
House-Brackmann para evaluar el grado de afectación del
nervio facial
5
. El mismo año, con ocasión del V Congre-
so Internacional sobre el nervio facial en Burdeos, dicha
escala fue considerada suficientemente completa, y la re-
vista Otolaryngology-Head and Neck Surgery, revista ofi-
cial de la AAO-NHS, recomendó su uso en varios artícu-
los. Este método tiene en cuenta las contracturas y las
sincinesias, y se demuestra útil para la valoración de las
consecuencias de las parálisis: prevé 6 grados que se pue-
den asignar en base a una valoración cualitativa y cuan-
titativa (tabla 2).
A pesar de todo, el método de House-Brackmann ha sido
criticado por numerosos autores por su poca sensibilidad
para documentar las diferencias clínicamente significati-
vas, por su elevada variabilidad interobservador, por la fal-
ta de distinción de los grados de disfunción en diferentes
partes de la cara y por su poca sensibilidad tanto en la va-
loración del grado de reparación del nervio como de la gra-
vedad de los déficits secundarios
6-8
. Además, es difícil fa-
miliarizarse con ella para el no especialista, lo que puede
llevar a una mala interpretación entre personas no habi-
tuadas a su manejo.
Aunque el método de House-Brackmann es el más utiliza-
do, sobre todo en EE. UU., Europa y sus países de influen-
cia, no ha sido aceptado universalmente; en particular, en
Japón el sistema propuesto por Yanagihara es el más utili-
zado
9
. Se trata de una escala regional que valora diferen-
tes áreas de la cara y asigna a cada una puntuación, de
modo que al sumarlas se obtiene un resultado global, sin
valorar los efectos secundarios (tabla 3).
Se han estudiado y propuesto escalas comparativas que
median entre el sistema de valoración de House-Brackmann
y el de Yanagihara, con la finalidad de facilitar su manejo
y recordar para su uso clínico
10
.
Otro interesante sistema subjetivo de valoración de la
funcionalidad facial es el de Sunnybrook. Se trata de
una escala regional que tiene en cuenta la cuantifica-
ción de las sincinesias regionales
11
(tabla 4). Ha sido va-
lorado por diferentes autores como un sistema de va-
loración fiable
12-14
.
En el 2009, un Comité de expertos en alteraciones
del nervio facial, con el fin de actualizar la escala de
House-Brackmann y resolver alguna de las críticas más
comunes al sistema, proponen el House-Brackmann
Facial Nerve Grading System 2.0(H-B FNGS 2.0)
15
. Este
nuevo método incorpora al sistema original nuevas in-
formaciones, concretamente sobre la valoración regio-
nal del movimiento facial (tabla 5).
Se pide al paciente que haga una serie de movimientos fa-
ciales mientras el examinador valora el movimiento en
cada una de las 4 áreas: frente, ojo, plica nasolabial y co-
Grado El grado de parálisis Descripción de la parálisis
0 Ninguno La función normal
l Ligero Visible sólo si el paciente
hace muecas
II Moderado Se muestra con pequeños
movimientos faciales
III Grave Función apenas visible
IV Completo Sin función
Sistema de calificación de Peitersen
Tabla 1
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190. 185
misura oral. Se asigna una puntuación de 1 a 6 en rela-
ción al grado de movimiento. La valoración del movimien-
to en cada una de las regiones sigue el mismo sistema de
puntuación cualitativo: un movimiento normal equivale
a una puntuación de 1; a un movimiento muy bueno que
corresponde al 75% del normal se asignan 2 puntos; a un
buen movimiento entre el 50 y el 75% del normal se dan
3 puntos; movimientos modestos que son menos del 50%
del normal obtienen 4 puntos; esbozos de movimiento co-
rresponden a 5 puntos, y finalmente se dan 6 puntos a la
ausencia de movimiento.
La valoración de las sincinesias se efectúa en la he-
micara por entero con una escala de 0 a 3, dando la
mayor puntuación a la presencia de contracturas
desfigurantes.
La máxima puntuación para los movimientos secundarios
se obtiene cuando la puntuación regional está entre 3 y
4. Obviamente, no se asignan puntos para los movimien-
tos secundarios si todas las regiones tienen una puntua-
ción de 6, y las sincinesias son raras de ver cuando
todas las regiones tienen una puntuación de 5.
Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
Escala de House-Brackmann para evaluar el grado de afectación del nervio facial
Tabla 2
Grado Descripción Características
I Normal: 100% de la motilidad facial (8/8) Normal funcionamiento facial en todas las áreas II Disfunción leve: 80% de la motilidad Global: mínimos cambios a una cuidadosa inspección, pueden presentarse
facial (7/8) ligeras sincinesias sin contracturas
En reposo: simetría y tono normales En movimiento:
Frente: buena función o moderada Ojo: cierre completo con el mínimo esfuerzo
Boca: ligera asimetría
III Disfunción moderada: el 60% de la Global: diferencia obvia entre los dos lados, pero no desfigurativa;
motilidad facial (de 6/8 a 5/8) sincinesias, contracturas y espasmos de la hemicara están presentes, pero
en grado moderado En reposo: simetría y tono normales En movimiento:
Frente: de moderado a leve Ojo: cierre completo con esfuerzo
Boca: un poco débil con el máximo esfuerzo
IV Disfunción moderadamente grave: en el Global: debilidad obvia o asimetría
40% de la motilidad facial (de 4/8 a 3/8) En reposo: tono normal y la simetría conservada
En movimiento:
Frente: ausencia de arrugas Ojos: cierre incompleto a pesar de un esfuerzo máximo Boca: asimétrica con el máximo esfuerzo
La presencia de sincinesias o espasmos impide la movilidad de la cara, y se
clasifican en este grado
V Disfunción grave: 20% de la motilidad Global: los movimientos apenas son perceptibles
facial (por 2/8 al octavo) En reposo: asimetría evidente y tono reducido
En movimiento:
Frente: ninguno Ojos: cierre incompleto Boca: mínimo movimiento
En esta etapa no pueden estar presente espasmos o sincinesias
VI Parálisis total: 0% de motilidad facial (0/8) La ausencia de movimiento
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191. I DiagnósticoEvaluación de la parálisis facial periférica
186
Sistema de clasificación de Yanagihara
Tabla 3
Normal Parálisis parcial/debilidad No hay movimientos
1. En reposo 4 2 0
2. Frunciendo el ceño 4 2 0
3. Arrugando la zona entre las cejas 4 2 0
4. Cerrando los ojos un poco 4 2 0
5. Cerrando los ojos con fuerza 4 2 0
6. Cerrando el ojo del lado patológico 4 2 0
7. Inflando los carrillos 4 2 0
8. Silbando 4 2 0
9. Sonriendo 4 2 0
10. Bajando el labio inferior 4 2 0
Sistema de valoración de la funcionalidad facial de Sunnybrook (modificado de Ross et al., 1996)
Tabla 4
Simetría en La simetría de los movimientos voluntarios Sincinesias
reposo (músculo excursión de grado en comparación con el lado sano)
(comparado con
el lado normal)
Ojo (elegir una) Norma No se puede Leve Movimiento Movimiento Movimiento No Leve Media Grave
expresióniniciar el movimiento inicial con alza casi completo completo
movimiento inicial moderada
Normal 0 Fruncir 123 4 5 01 2 3
el ceño
Un estrecho Cerrar 123 4 5 01 2 3
el ojo
Largo 1 Sonrisa1 2 3 4 5 0 1 2 3
Cirugía de los Rechinar1 2 3 4 5 0 1 2 3
párpados 1 los dientes
Cheek (surco Labios 123 4 5 01 2 3
nasolabial)arrugados
Normal 0 Asimétrica Asimetría Asimetría Ligera Normal
global grave moderada asimetría simetría
Ausente 2
Menos
pronunciada 1
Más pronunciada 1
Boca
Normal 0
Ángulo caído 1 Ángulo hacia
arriba o afuera 1
Total _______ Total ________ Puntuación Puntuación del movimiento voluntario Puntuación sincinesias simetría en reposo_____ Total x 4
____ Total x 5 Total _______
La puntuación _______ = puntuación del movimiento voluntario - (menos) simetría puntuación en reposo - (menos) sincinesias puntuación
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192. 187
Sumando los puntos de cada región y de los movimientos
secundarios, se obtiene una puntuación final comprendi-
da entre 4 y 24, la cual se traslada a una escala de I a VI
de acuerdo con las siguientes definiciones: grado I de 0 a
4; grado II de 5 a 9; grado III de 10 a 14; grado IV de 15 a
19; grado V de 20 a 23; grado VI, 24.
Sistemas de valoración objetiva
Con el fin de evitar los posibles resultados diferentes en-
tre los distintos exploradores de los métodos subjetivos, se
han presentado diversas propuestas de medición objetiva
de los movimientos faciales usando métodos de fácil ma-
nejo para medir la dinámica facial. También nos encontra-
mos en este campo con dificultades relacionadas con las
diferencias significativas que existen en la expresión facial
de individuo a individuo, entre grupos de edad y sexo, y en
un mismo sujeto entre las dos hemicaras
16
.
Los principales problemas inherentes a los sistemas de va-
loración objetiva son representados por la variabilidad in-
terindividual y por la necesidad de colocar a cada pacien-
te con sus déficits y secuelas específicos en el reducido
número de grupos que la clasificación prevé.
Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
Escala de House-Brackmann para evaluar el grado de afectación del nervio facial 2.0
Tabla 5
Puntuación Regiones
Frente Ojo Pliegue nasolabial Comisura bucal
1 Normal Normal Normal Normal
2 Leve debilidad Leve debilidad Leve debilidad Leve debilidad
> 75% de lo normal > 75% de lo normal > 75% normal > 75% de lo normal
Completamente cerrada
con un esfuerzo ligero
3 Evidente debilidad Evidente debilidad Evidente debilidad Evidente debilidad
50% de lo normal > 50% de lo normal > 50% de lo normal > 50% de lo normal Simetría en reposo El cierre total con el máximo Simetría en reposo Simetría en reposo
esfuerzo
4 La asimetría en reposo La asimetría en reposo La asimetría en reposo La asimetría en reposo
< 50% de lo normal < 50% de lo normal < 50% de lo normal < 50% de lo normal
No se puede cerrar por completo
5 Las huellas de movimiento Las huellas de movimiento Las huellas de movimiento Las huellas de movimiento
6 La ausencia de movimiento La ausencia de movimiento La ausencia de movimiento La ausencia de movimiento
Los movimientos secundarios (evaluación general)
Puntuación Grado de movimiento
0 Ninguno
1 Sincinesias, contracturas mínimas
2 Sincinesias evidentes, contracturas de leves a moderadas
3 Sincinesias de la desfiguración, contracturas graves
Informes: suma de las puntuaciones de cada región y los movimientos secundarios
Grado Puntaje total
I 4
II 5-9
III 10-14
IV 15-19
V 20-23 VI 24
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193. I DiagnósticoEvaluación de la parálisis facial periférica
188
En 1986
17
, Burres y Fisch introducen un método objetivo
para medir las distancias entre puntos faciales específicos,
comparando el lado afectado respecto al sano. Se ayu-
dan con cámaras fotográficas y vídeos. El enfoque se basa
en medidas lineales de los movimientos faciales. Se com-
paran las distancias entre diferentes puntos establecidos
en la cara, tanto en reposo como durante la contracción
máxima de frente, ojos y boca. Este método requiere un
largo tiempo de realización, y además tiene el inconve-
niente de sobrevalorar las puntuaciones y subestimar las
grandes.
Murty et al. (1994)
18
, basándose en el método de Burres y
Fisch, proponen el Nottingham System(tabla 6), que tiene
en cuenta tres parámetros:
•Medición objetiva lineal de cuatro puntos de la cara (su-
praorbitario, infraorbitario, canto externo y comisura la-
bial), comparando el lado patológico con el lado nor-
mal en porcentaje, tanto en reposo como en contracción
con tres expresiones faciales.
•Presencia o ausencia de efectos secundarios, como es-
pasmos o sincinesias.
•Presencia o ausencia de lágrimas de cocodrilo, alteracio-
nes de la lagrimación o del gusto.
Este sistema es suficientemente rápido, tiene una baja va-
riabilidad interobservador y se correlaciona bien con el sis-
tema universal de House-Brackmann, por lo que se reco-
mienda para la evaluación rápida de la función del nervio
facial en la clínica. Tiene el inconveniente de no poder apli-
carse en caso de parálisis bilateral
19
.
Con el perfeccionamiento de los sistemas informáticos en
los últimos años, han sido propuestos varios sistemas de vi-
deoanálisis computarizado
6,20-22
con los que se valoran (gra-
cias a una buena iluminación y a sistemas de grabación de
vídeo) los movimientos verticales y horizontales de la fren-
te, los ojos, la nariz y la boca. Los datos se digitalizan y se
comparan a los del lado sano; las diferencias entre lado afec-
tado y lado sano generan unos valores que se traducen en
porcentaje para cada región. Con este sistema se pueden va-
lorar tanto los movimientos voluntarios como las sincinesias.
Sin embargo, aún no se ha definido un método clínico fia-
ble y práctico que tenga en cuenta todas las funciones fa-
ciales, los efectos secundarios y las secuelas; además, al no
haber todavía una estandarización y dada la necesidad de
instrumentos y técnicas especiales, ninguno de estos sis-
temas ha tenido difusión clínica.
Sistema de clasificación de Nottingham
Tabla 6
Parte 1. Calcular las distancias
Derecho Izquierdo
1. Elevar las cejas: la medición de distancia SO-IO
2. Cierre de ojos: una distancia de medición SO-IO
3. Sonreír: la medición de la distancia LC-M
Suma
X/Y x 100 = % = X = Y
SO: supraorbitario; IO: infraorbitario; LC: canto externo; M: ángulo bucal; X: suma puntos 1, 2, 3 lado derecho; Y: suma puntos 1, 2, 3 lado izquierdo.
Parte 2. Pequeños defectos presentes o ausentes
Espasmo de la hemicara Ausente Presente
Contracturas Ausente Presente
Sincinesias Ausente Presente
Parte 3. Alteraciones sensoriales y de secreción
¿El ojo lagrimea cuando come? No Sí
¿Su ojo es más seco que antes? No Sí
¿Ha notado cambios en el sabor? No Sí
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194. 189
Algunos autores piensan que los análisis bidimensionales
basados en mediciones lineales no son suficientemente
exactos
21
y que los sistemas de análisis tridimensionales
son más apropiados para valorar las asimetrías en los pa-
cientes con parálisis facial
16
. Se han usado sistemas tri-
dimensionales computarizados muy sofisticados para el
reconocimiento fisonómico y de las expresiones faciales,
pero su aplicación presenta límites por la complejidad de
uso, el coste, el tiempo de realización, la sensibilidad y la
complejidad del equipo, la dificultad para medir tanto el
componente estático como el dinámico de la función fa-
cial, y la baja sensibilidad para medir las evoluciones en
el tiempo y en los controles postratamiento
23
. Por último,
la utilización de una instrumentación muy compleja tras-
forma la inspección del paciente en un auténtico examen
instrumental.
Por lo tanto, hemos de tener en cuenta que no dispo-
nemos de un método objetivo fiable, con normas
admitidas universalmente y de utilidad clínica, que per-
mita el estudio de las parálisis faciales, su evolución
espontánea o tras tratamiento farmacológico o quirúr-
gico, ya que están sujetos a un cierto grado de error de
comparación.
Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
03_Interior_P I.qxd 21/9/10 13:54 Página 189

195. I DiagnósticoEvaluación de la parálisis facial periférica
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Head Neck Surg 1998;118:545-50.
22.Yuen K, Inokuchi I, Maeta M, Kawakami SI, Masuda Y.
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Otolaryngol Head Neck Surg 1997;117:567-72.
23.Chee GH, Nedzelski JM. Facial nerve grading systems. Facial Plast
Surg 2000;16:315-24.
03_Interior_P I.qxd 21/9/10 13:54 Página 190

196. 191
INTRODUCCIÓN
Los avances en el diagnóstico por imagen, los abordajes
quirúrgicos más agresivos y el descenso de la mortalidad
quirúrgica hacen posible que procesos que hace años se
consideraban inoperables se intervengan hoy, procurando
siempre dejar las menores secuelas posibles y sobre todo
preservando el nervio facial. Es evidente que la monitori-
zación intraoperatoria del nervio facial (MINF) reduce el
riesgo de lesión iatrógena de dicho nervio durante la ci-
rugía realizada en su vecindad. La MINF es necesaria so-
bre todo cuando el nervio puede estar alterado o despla-
zado de su trayecto habitual por anomalías, variaciones
anatómicas, intervenciones previas o tumores volumino-
sos. El no utilizar la monitorización del nervio facial en las
intervenciones que conllevan riesgos significa una mayor
posibilidad de lesionar el nervio y que las intervenciones se
prolonguen en el tiempo. Además de los efectos clínicos
que puede sufrir el paciente por una parálisis facial, sur-
gen las responsabilidades legales que de este problema
pueden derivarse. Al no lesionar el nervio facial no sólo evi-
tamos los efectos funcionales que conlleva una parálisis
facial, sino también el trauma psicológico que, debido al
defecto estético de la cara, suelen presentar los pacientes
1
.
Por lo tanto, es aconsejable, además de informar al pacien-
te de modo claro, preciso y comprensible a su nivel edu-
cacional, el uso intraoperatorio de las nuevas tecnologías
diagnósticas y evaluadoras para disminuir el riesgo de le-
sión del nervio facial posoperatorio
2-5
.
Hemos de tener en cuenta que, en la mayoría de los casos,
la mejor forma de preservar la integridad anatómica y fun-
cional del nervio facial es identificarlo lo antes posible, en
cualquier tipo de cirugía; para ello, el cirujano ha de co-
nocer perfectamente las referencias de identificación en
todo su trayecto e incluso valorar las posibles anomalías. Se
ha de precisar que la monitorización no reemplazará nun-
ca el conocimiento anatómico del nervio facial ni el buen
juicio clínico y quirúrgico del cirujano. Se debe saber que
sólo se monitoriza el componente motor del nervio facial.
Para Silverstein y Rosenberg
6
, los principales objetivos de la
vigilancia peroperatoria del nervio facial son:
•Ayudar a distinguir e identificar tempranamente el ner-
vio facial por medio de estimuladores eléctricos en teji-
dos blandos, tumor y hueso.
•Advertir al cirujano sobre la estimulación inesperada del
nervio facial.
•Crear un mapa del trayecto del nervio facial en el hue-
so temporal o el tumor, por medio de la estimulación
eléctrica.
•Reducir el traumatismo mecánico del nervio facial du-
rante la recanalización o la disección de tumores.
•Valoración y pronóstico de la función del nervio facial
al término de la cirugía, objetivo que está adquiriendo el
máximo protagonismo para muchos autores
7-9
.
Estos objetivos justifican por sí solos la preocupación por la
monitorización del nervio facial desde antiguo. Sobre todo
en los comienzos de la neurocirugía, cuando el cirujano
operaba los neurinomas del acústico, era frecuente obser-
var que un ayudante colocaba su mano en la cara del en-
fermo para tratar de percibir contracciones faciales cuan-
do se provocaba la estimulación mecánica del nervio con
los instrumentos utilizados principalmente en la disección
y la extirpación de tumores.
Diagnóstico
5. MONITORIZACIÓN INTRAOPERATORIA DEL NERVIO FACIAL
Quesada Martínez J.L., Lorente Guerrero J., López Campos D., Hernández Vara J.
Parte I
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197. I DiagnósticoMonitorización intraoperatoria del nervio facial
192
Delgado et al.
10
utilizan por primera vez la electromiogra-
fía (EMG) de superficie y la estimulación eléctrica a vol-
taje constante para monitorizar el nervio facial en la ci-
rugía del ángulo pontocerebeloso. Posteriormente, Möller
y Jannetta
11
introducen por primera vez la monitorización
facial utilizando electrodos de EMG intramuscular. La
transformación de los signos electromiográficos en sig-
nos acústicos se utiliza para procurar informar al cirujano
en el momento de contactar con el nervio facial.
Cuando se monitoriza el nervio facial, deben considerarse
los siguientes factores:
•La irrigación y el traumatismo del nervio facial pue-
den provocar bloqueo de la conducción.La ma-
nipulación mecánica constante del nervio produce
ráfagas de actividad EMG. El traumatismo sostenido
puede causar bloqueo completo de la conducción
nerviosa, con lo que no se presentan contracciones
musculares con la estimulación eléctrica, aun cuando se
utilice alta intensidad de corriente, y por lo tanto ya
no es posible la vigilancia. La función del nervio facial
puede degradarse lentamente conforme se incrementa
el grado de irritación. Deben observarse los umbrales de
estimulación durante el procedimiento quirúrgico para
diagnosticar este problema. Es posible reducir el grado
de debilidad facial si se espera que cese la actividad en
ráfaga al detener la cirugía, y se manipula con mayor
suavidad el nervio.
•La parálisis facial parcial preoparatoria puede difi-
cultar la vigilancia, por lo que debe prestarse es-
pecial atención al estado preoperatorio del nervio
facial.La radioterapia, la presión excesiva por cre-
cimiento tumoral y otros factores se han de tener en
cuenta, sobre todo si existe parálisis o paresia facial, por
lo que se debe estudiar el estado del nervio en el preo-
peratorio. Pueden no obtenerse contracciones muscu-
lares con niveles bajos de estimulación, y entonces se re-
quiere mayor corriente para obtener respuesta. Es
importante tener presente este problema a la hora de
plantearnos la monitorización del nervio facial.
•Interferencia eléctrica y mecánica externa.El ruido
eléctrico de unidades de electrocauterio, equipo de ví-
deo y otros dispositivos que se encuentran en el quiró-
fano puede provocar contracciones musculares falsas
(efectos parásitos) en el sistema de vigilancia EMG. La
aplicación de corriente eléctrica a retractores automá-
ticos de piel activa dispositivos de EMG, pero no otros de
presión mecánica. El ruido mecánico (en forma de vibra-
ción o movimiento de la cabeza) puede causar efectos
parásitos en monitores de presión mecánica.
•Fármacos que pueden inhibir las contracciones
musculares y la actividad eléctrica.Los fármacos pa-
ralizantes, los relajantes musculares y la anestesia lo-
cal que se utilizan alrededor del nervio facial durante la
cirugía pueden inhibir las contracciones y la vigilancia
muscular. En general, hemos de tener en cuenta que
se ha de evitar durante la utilización de la MINF el uso
de agentes anestésicos que pueden producir un bloqueo
neuromuscular, debido a la posibilidad de disminuir o
eliminar la actividad EMG; por ello, antes de comen-
zar cualquier procedimiento con MINF, el anestesista
debe ser informado para que pueda programar una
pauta anestésica apropiada. Aunque este tipo de mo-
nitorización requiere que el músculo no esté paraliza-
do, es admisible utilizar bloqueantes neuromusculares
intraoperatorios si su dosificación se realiza mediante
una monitorización adecuada del grado de bloqueo
neuromuscular periférico
12
.
•El nivel de anestesia afecta la actividad muscular.
Se ha demostrado que, cuando la anestesia no es lo bas-
tante profunda, hay una falsa contracción muscular es-
pontánea que quizás sea detectada por el sistema de
vigilancia EMG. Si el enfermo está despierto, la EMG se
activa por las contracciones voluntarias de la cara. El
anestesista sólo debe utilizar miorrelajantes de meta-
bolización rápida cuando intube al enfermo, y no debe
utilizarlos durante la intervención.
•Errores en la colocación de electrodos y sensores.
La monitorización correcta precisa en ambos sistemas de
la correcta colocación del equipo para vigilancia muscu-
lar. Resulta fundamental una adecuada colocación de los
sensores de presión mecánica, con especial atención a la
fijación del cordón eléctrico y a la protección contra el
movimiento de los campos quirúrgicos. Deben verificar-
se la impedancia y la colocación de los electrodos y los
cables de éstos para verificar la correcta operación del
03_Interior_P I.qxd 21/9/10 13:54 Página 192

198. 193
monitor EMG. Debido a las interferencias eléctricas, el
cable del estimulador no debe estar cerca de los elec-
trodos de registro.
•Cortocircuito.El empleo de instrumentos no aislados
puede provocar el salto de la corriente a los tejidos ve-
cinos (arco eléctrico). Los defectos de aislamiento o la
presencia de sangre o líquido cefalorraquídeo alrededor
de la sonda estimuladora pueden provocar el salto de
la corriente eléctrica a tierra en un sistema de corrien-
te constante. Esto dará al cirujano la falsa sensación de
que el nervio facial no es funcional o no está expuesto.
SISTEMAS DE MONITORIZACIÓN DEL NERVIO FACIAL
Como bien esquematiza Uziel
13
, un aparato de monitori-
zación del nervio facial puede ser dividido en varias partes:
•Uno o varios captores de actividad de los músculos de
la cara, que pueden ser electrodos de EMG o captores
mecánicos sensibles a la contracción o a los movimien-
tos de los músculos de la cara (captor de presión, cap-
tor piezoeléctrico, etc.).
•Un dispositivo electrónico de tratamiento de señal que
libera una alarma acústica cada vez que la actividad
muscular alcanza un umbral que puede ser reglado.
•Un generador de corriente que permita liberar los im-
pulsos eléctricos de breve duración a una cadencia de
5/segundo y a una intensidad constante reglada de 0,1
a 2 miliamperios.
•Una salida gráfica o numérica de señal recogida.
Se distinguen dos grandes categorías de monitorización
del nervio facial, dependiendo de la naturaleza de los cap-
tores: los sistemas de detección electromiográfica y los sis-
temas de monitorización y detección mecánica de la con-
tracción muscular.
SISTEMAS DE MONITORIZACIÓN DE DETECCIÓN EMG
Estos aparatos se componen de un amplificador electro-
miográfico, un osciloscopio para la visualización de las se-
ñales, una alarma acústica y un generador de impulsos
eléctricos para la estimulación. Este tipo de aparatos se ba-
san en la recopilación de la actividad electromiográfica de
los músculos de la cara evocada por la actividad espon-
tánea fisiológica o patológica del nervio facial, y por la
estimulación mecánica o eléctrica del nervio facial. La ac-
tividad EMG se detecta por dos pares de electrodos mono-
polares intradérmicos situados en el ámbito de los mús-
culos orbicular de los párpados y orbicular de los labios, y
se amplifica por dos amplificadores distintos. La señal EMG
es identificada por el cirujano por los sonidos producidos
por un altavoz.
Prass et al.
14
han descrito perfectamente las diferentes for-
mas de actividad EMG que pueden ser registradas en el cur-
so de la cirugía del neurinoma del acústico. La EMG per-
mite registrar cuatro tipos de signos:
•La actividad eléctrica espontánea del músculo si está
denervado.
•Las respuestas de tipo «pulse», que en general se evo-
can por la estimulación eléctrica del nervio facial. Son
respuestas polifásicas sincronizadas de corta duración
(sólo algunos milisegundos).
•Las respuestas de tipo «burst» que aparecen durante las
manipulaciones quirúrgicas del nervio facial. Son las res-
puestas EMG más frecuentes y se trata de descargas no
repetitivas, relativamente sincrónicas, de una duración
de 200 a 500 milisegundos. Estas respuestas general-
mente son observadas durante manipulaciones mecá-
nicas del nervio facial por los instrumentos quirúrgicos,
tanto durante la disección como la tracción. A veces, este
tipo de respuestas son seguidas de un aumento de la ac-
tividad espontánea que puede durar unos 30 segundos.
•Las respuestas de tipo «train» que expresan las irritacio-
nes del nervio facial. Éstas corresponden a descargas re-
petitivas de potenciales de unidades motrices asíncro-
nas de frecuencia elevada. En general, duran varias
décimas de segundo y dan una sonoridad característica
que ha sido descrita como un ruido de bombardeo o de
explosión. Estas respuestas se observan, frecuentemen-
te, en caso de tracción del nervio facial. Pueden apare-
cer desde algunos segundos hasta dos minutos después
del traumatismo quirúrgico, aunque en la mayoría de los
casos la latencia es corta y la densidad de los potencia-
les de unidad motriz alcanza su máximo durante el tiem-
po de tracción del nervio facial. La actividad EMG dis-
Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
03_Interior_P I.qxd 21/9/10 13:54 Página 193

199. I DiagnósticoMonitorización intraoperatoria del nervio facial
194
minuye enseguida progresivamente después de dejar de
traumatizar el nervio, aunque a veces puede tardar va-
rios minutos hasta desaparecer completamente. Este tipo
de actividad ha sido observado igualmente por la irri-
tación que pueden producir las irrigaciones con suero fi-
siológico al contacto con el nervio facial.
Este sistema de monitorización del nervio facial es más sen-
sible que el de detección mecánica y da más información
al cirujano. Tiene el inconveniente de ser sensible a las in-
terferencias electromagnéticas e inclusive al ruido eléctri-
co externo, que puede ser el origen de numerosos artefac-
tos, lo cual se ha de tener en cuenta; además, no da
información durante la electrocoagulación. Suele ser difí-
cil interpretar la señal EMG, por lo que se deben identifi-
car los diversos sonidos y correlacionarlos con los hechos
quirúrgicos. Son muchos los factores que afectan la infor-
mación EMG, por lo que, si no se tiene experiencia, debe va-
lorarlos un neurofisiólogo.
SISTEMAS DE MONITORIZACIÓN DE DETECCIÓN
MECÁNICA DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR
Utilizan un captor de presión mecánica situado en una pin-
za que se aplica a nivel de la comisura labial y de los mús-
culos de la mejilla. Las contracciones musculares que apa-
recen por las estimulaciones mecánicas o eléctricas del
nervio facial entrañan variaciones rápidas de la presión so-
bre el captor que pueden ser detectadas por el dispositivo
electrónico y ser inmediatamente transformadas en alarma
sonora. Un tratamiento específico de señal permite iden-
tificar las verdaderas contracciones musculares y filtrar los
artefactos, como el desplazamiento de la pinza o las pre-
siones externas sobre la mejilla. El aparato es portador de
un generador de corriente liberador de impulsos negati-
vos de 0,05 a 10 mA, de una duración de 200 milisegun-
dos a la frecuencia de 5 impulsos por segundo. La intensi-
dad de la alarma sonora puede ser reglada, siendo
independiente de la amplitud de la contracción muscular.
El nervio facial puede ser estimulado a través de un elec-
trodo aislado, pero también en conexión con los instru-
mentos de disección quirúrgica en contacto con un gene-
rador de corriente.
Las respuestas de este tipo de monitorización son muy sim-
ples. Se trata de respuestas que reproducen las dos fases
de la contracción muscular. Duran de 50 a 300 milisegun-
dos, y están correlacionadas con la duración de la estimu-
lación del nervio facial. Existe una relación de proporcio-
nalidad entre la amplitud de la respuesta dada por el
captor y la amplitud de la estimulación del nervio facial.
A veces se observan respuestas repetitivas de tipo fasci-
culaciones, que frecuentemente se correlacionan con una
actividad EMG.
Esta técnica es inocua, económica, fácil de instalar e iden-
tifica contracciones musculares verdaderas. Puede hacerse
en todo tipo de cirugía que se realice bajo anestesia gene-
ral. Es relativamente independiente de las interferencias
eléctricas externas y del electrocauterio. Sólo se requiere un
ligero movimiento muscular para activar la alarma, lo que
lo hace más relevante desde el punto de vista clínico que
la respuesta eléctrica.
En la cirugía del neurinoma del VIII par, permiten una iden-
tificación fiable del nervio facial gracias a la estimulación
eléctrica y son los únicos sistemas que permiten la moni-
torización del VII par durante la coagulación bipolar y el
uso de disectores ultrasónicos. Son suficientemente sen-
sibles para indicar al cirujano los traumatismos quirúrgi-
cos que podemos realizar sobre el nervio facial con moti-
vo de la disección o las tracciones del tumor que puede
afectar al VII par.
Este sistema no permite identificar bajos niveles de
irritación del nervio facial que no origine contracción
muscular. Uno de los inconvenientes es que se pueden
dar respuestas a las presiones excesivas que se provo-
can sobre la mejilla e incluso a los movimientos de la ca-
beza, sobre todo si no se ha protegido bien el captor so-
bre la cara.
Ambos sistemas de monitorización del nervio facial tie-
nen ventajas e inconvenientes, pero cuando se emplean de
forma simultánea ambas brindan una vigilancia segura del
nervio facial y permiten detectar las interferencias inhe-
rentes a cada sistema.
03_Interior_P I.qxd 21/9/10 13:54 Página 194

200. 195
Nosotros estamos utilizando el sistema de monitorización
NIM 2-XL de la casa Xomed, que incluye un sistema fácil
de usar de dos canales, basado en un softwareque pue-
de actualizarse y que proporciona información auditiva
y visual adecuada para ayudar a interpretar inmediata-
mente y con precisión los eventos quirúrgicos. Además, los
eventos significativos de la intervención se pueden impri-
mir para la enseñanza y guardar registros.
Bendet et al.
15
compararon simultáneamente la sen-
sibilidad de ambos sistemas de MINF (EMG frente a
presión mecánica) en cirugía otológica y neurotológica
(fundamentalmente de fosa posterior), y encontraron,
aunque con una diferencia media de umbrales menor de
0,05 mAmp, que el registro EMG era más sensible (por lo
que tenía más falsos positivos) que el registro de presión
mecánica. Por ello recomiendan, al menos para la cirugía
neurotológica, combinar ambos registros.
INTERÉS CLÍNICO DE LA MONITORIZACIÓN
DEL NERVIO FACIAL
La monitorización del nervio facial es indispensable en
la base del cráneo, sobre todo en la cirugía del neurino-
ma del acústico, y muy útil en la cirugía del oído medio,
principalmente en caso de malformaciones y revisiones
de la cirugía del colesteatoma con antecedentes de pa-
rálisis facial; asimismo, también lo es en la cirugía paro-
tídea, preferentemente en las reintervenciones.
CIRUGÍA DE LA BASE DEL CRÁNEO
Representa, en los últimos años, uno de los progresos
más importantes en este tipo de cirugía. La preocupa-
ción en la preservación del nervio facial se ha incre-
mentado a medida que ha descendido la mortalidad
quirúrgica, principalmente en el neurinoma del VIII par.
Son varios los estudios
4,5,16-18
que han demostrado la
eficacia de la monitorización, ya que ésta permite re-
ducir de forma significativa el riesgo de afectación fa-
cial en este tipo de cirugía. También puede ser útil en
la descompresión vascular y en la sección del nervio
vestibular.
Es indispensable localizar el nervio facial en el fondo del
conducto auditivo interno (CAI), así como en la emer-
gencia en el tronco cerebral y en todo su trayecto en re-
lación con el tumor. Esta identificación puede ser facilita-
da por la estimulación eléctrica del nervio facial. Es posible
estimular el nervio facial con una sonda bipolar o mono-
polar. En teoría, las sondas bipolares ofrecen una mayor
precisión para identificar el nervio facial que las monopo-
lares, ya que existe menos difusión de corriente a las es-
tructuras adyacentes, sobre todo a intensidades medias
y elevadas. Por lo tanto, en las zonas en que se necesite
una gran precisión para identificar el nervio facial, como
el fondo del CAI, es preferible utilizar una estimulación bi-
polar. Cualquiera que sea la vía de abordaje utilizada, es
indispensable identificar el nervio facial a nivel proximal
y distal. La estimulación eléctrica es muy útil para iden-
tificar el nervio facial en el fondo del CAI después de ha-
ber localizado la Bill’s bar. Si el tumor es de pequeño ta-
maño, es relativamente fácil identificar el nervio facial a
su salida del tronco cerebral por estimulación eléctrica
de baja intensidad (0,1 mA). En los tumores de más de
15 mm de diámetro, la estimulación eléctrica permite
identificar el trayecto del nervio en la cubierta aracnoidea
que rodea el tumor. Igualmente, es importante la moni-
torización para evitar los traumatismos quirúrgicos del
nervio facial cuando el trayecto está desplazado por el vo-
lumen del tumor
19
.
El análisis de las respuestas dadas por la monitorización
del nervio facial en el curso de la cirugía del neurinoma
del acústico ha permitido determinar las estimulaciones
quirúrgicas más agresivas para el nervio facial. Prass et
al.
14
han señalado el peligro de las tracciones desde fue-
ra hacia dentro.
La monitorización tras la exéresis del neurinoma puede ser
utilizada para evaluar la integridad del nervio facial midien-
do el umbral de estimulación eléctrica necesario para evo-
car una respuesta EMG o mecánica. Esta medida debe ser
realizada a dos niveles: en la emergencia del nervio en el
tronco cerebral y en el fondo del CAI. Un umbral de estimu-
lación bajo (0,05 a 0,2 mA) en la emergencia del tronco ce-
rebral constituye un indicador de una función facial nor-
Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
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201. I DiagnósticoMonitorización intraoperatoria del nervio facial
196
mal o casi normal en el posoperatorio inmediato, aunque
siempre es posible que aparezca una parálisis facial tardía
debido a los fenómenos inflamatorios o isquémicos. Por el
contrario, un umbral de estimulación superior a 0,3 mA in-
dica que muy probablemente exista un déficit facial inme-
diato, y si el umbral de estimulación es superior a 0,6 mA,
la afectación facial suele ser grave
20
.
Los mejores indicadores disponibles para predecir la fun-
ción facial inmediata y a largo plazo son el tamaño tumo-
ral y el umbral del estímulo
21,22
.
También se han de tomar en consideración otros factores,
como la experiencia del cirujano y el estado anatómico y
fisiológico del nervio facial
23
.
Aunque algunos autores no encuentran correlación entre
el registro de las respuestas intraoperatorias del nervio fa-
cial y los resultados funcionales en el período posoperato-
rio precoz
24
, se han de considerar signos de buen pronós-
tico los siguientes
25
:
•Una respuesta superior a 400 microvoltios después de
estimular a 0,05 mA en el tronco cerebral.
•Un umbral de estimulación eléctrica de 0,05 mA en el
tronco cerebral.
•Una relación de la amplitud inferior a 2 entre la respues-
ta y la estimulación en el tronco y en la estimulación
en el fondo del CAI.
Por lo tanto, en el neurinoma del acústico se ha de tener en
cuenta que:
•La monitorización permite mejorar las tasas de preser-
vación facial, sobre todo en los tumores superiores a
15 mm de diámetro.
•Si el nervio está completamente intacto desde el punto
de vista anatómico, es posible obtener unos resultados
satisfactorios a largo plazo, aunque los umbrales de es-
timulación sean elevados.
•Un umbral de estimulación eléctrico bajo es un exce-
lente indicador pronóstico de la función facial, sobre
todo a largo plazo. Por el contrario, un umbral elevado
significa un riesgo de parálisis facial de más del 50% a
largo plazo.
CIRUGÍA INTRATEMPORAL
La MINF puede ser útil, aunque no imprescindible, en el im-
plante coclear, la laberintectomía y sobre todo en la des-
compresión del nervio facial. Puede ayudar a identificar
la localización de la lesión nerviosa, ya que, al estimular
varios segmentos del nervio, las diferencias de amplitud y
morfología de las respuestas ayudan a identificar el área
de bloqueo
26
.
CIRUGÍA DEL OÍDO MEDIO
La monitorización del facial en la cirugía del oído medio
sólo está justificada en casos de malformaciones, colestea-
tomas y traumatismos con parálisis facial previa, en tumo-
res del glomus yugular e inclusive en colesteatomas pri-
mitivos del peñasco, o cuando se utilice el láser en la cirugía
del colesteatoma residual
27
. En el resto de la cirugía del oído
medio no se cree necesaria la utilización sistemática de la
monitorización, siendo preferible tener en cuenta las refe-
rencias anatómicas para identificar el nervio facial.
CIRUGÍA CERVICOFACIAL
La monitorización del nervio facial en este tipo de cirugía
es un método complementario que puede ayudar en la
preservación funcional del nervio
1,5
.
En la parotidectomía y la submaxilectomía puede ser
conveniente, aunque no imprescindible, su utilización, sobre
todo en grandes tumores parotídeos y reintervenciones
28,29
.
Es opcional para los tumores parotídeos móviles del ló-
bulo superficial, al no encontrar diferencias en cuanto a
la integridad del nervio facial entre pacientes monitori-
zados y pacientes no monitorizados
30
. Las variaciones de
latencia y amplitud de los potenciales evocados moto-
res tienden a ser parámetros indicadores del grado de
afectación intraoperatoria y del pronóstico funcional
31
.
Los estudios sobre la calidad de vida a largo plazo reco-
gen que el síndrome de Frey es la mayor preocupación de
los pacientes, así como las consideraciones de aspecto
cosmético
32,33
.
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202. 197
La monitorización puede ser útil para preservar la integri-
dad del nervio accesorio en la disección cervical, y en exé-
resis, biopsias de masas cervicales
34
.
Si se utiliza una monitorización EMG con cuatro canales
con electrodos situados sobre el músculo frontal, el mús-
culo zigomático, el músculo orbicular de los labios y los
músculos mentonianos, es posible identificar mejor las di-
ferentes ramas del nervio facial.
TÉCNICA DE MONITORIZACIÓN
Las elementos fundamentales de un equipo de moni-
torización electromiográfica son los siguientes: oscilosco-
pio multicanal y monitor audio, algunos amplificadores de
bajo ruido y una sonda de estimulación.
Es preciso que el personal que controla la monitorización
intraoperatoria esté familiarizado con los ambientes qui-
rúrgicos y que tenga una buena formación neurofisioló-
gica para una correcta interpretación de la actividad elec-
tromiográfica. Debe mantener una estrecha colaboración
con el cirujano y el anestesista. El equipo de MINF debe
estar lejos de la unidad electroquirúrgica y a la vista del
cirujano.
Los potenciales electromiográficos del nervio facial se
pueden monitorizar empleando electrodos de superficie o
de aguja. Los electrodos de aguja subdérmicos son los más
utilizados por ser los más fáciles de emplear. El cuerpo de
las agujas está aislado con teflón, con lo que se minimi-
za el contacto de superficie con la piel o con el tejido sub-
cutáneo, por lo que los artefactos y la especificidad del
campo receptor mejoran considerablemente. Los electro-
dos deben esterilizarse correctamente, a no ser que se uti-
licen electrodos desechables, que son los recomendados
para evitar contaminación entre pacientes. Una vez lim-
pio y esterilizado el campo operatorio y la zona de inser-
ción de los electrodos, se colocan en el orbicular de los
párpados, donde termina la ceja por la parte externa en la
zona superior y medial, y en el orbicular de los labios, a
partir de donde éstos terminan. El electrodo de referen-
cia y de base se coloca por encima de la frente (figura 1).
Los electrodos deben introducirse en un ángulo de 30° res-
pecto a la piel. Hay que fijarlos mediante algún adhesi-
vo, evitando que no estén en contacto entre ellos. El pa-
ciente quedará monitorizado desde el comienzo de la
intervención.
Las señales neuroeléctricas recogidas por los electrodos
pasan a un amplificador que las filtra para evitar seña-
les que interfieran en la cuantificación y la cualificación
de las respuestas EMG, que son de baja frecuencia. La
amplitud de las señales bioeléctricas generadas por los
músculos es de amplitud suficiente para ser detectadas
fácilmente.
Para provocar la actividad del nervio facial, en general se
prefiere un estimulador monopolar aislado para localizar
la proximidad del nervio facial en una región quirúrgica.
Por el contrario, la estimulación bipolar es preferible si es
necesaria la identificación selectiva del tejido, ya que re-
duce la oportunidad de tener una respuesta cuando no
está en contacto directo con el nervio.
La intensidad del estímulo eléctrico necesaria para ob-
tener una respuesta del nervio facial varía entre 0,05 y
2 mA con relación a la proximidad del estimulador al ner-
vio facial.
Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
Figura 1
Colocación de los electrodos en la monitorización
intraoperatoria del nervio facial.
03_Interior_P I.qxd 21/9/10 13:54 Página 197

203. I DiagnósticoMonitorización intraoperatoria del nervio facial
198
Para la estimulación directa del nervio, las intensidades del
estímulo pueden ser de 0,1 mA o menos, mientras que, si
existe tejido interpuesto entre el estimulador y el nervio,
la intensidad del estímulo está por encima de 0,4 mA.
Además de la estimulación eléctrica, la actividad elec-
tromiográfica que se presenta durante la MINF puede
deberse a otros estímulos, fundamentalmente mecáni-
cos y térmicos.
La provocación mecánica se produce cuando durante la
manipulación operatoria se toca, comprime o estira el ner-
vio facial. Igualmente, la utilización del bisturí eléctrico,
el láser e incluso la irrigación con suero caliente o frío pue-
den producir cambios térmicos que den lugar a actividad
electromiográfica.
Como ya se ha señalado, la estimulación mecánica da lu-
gar a la aparición de dos tipos de potenciales: «train» y
«burst». Los potenciales «burst», que indican lesión o daño
nervioso, son los que se observan con más frecuencia en
la MINF. Son más útiles que los potenciales «train» para
proporcionar información relacionada con el estado del
nervio facial; se representan visualmente como un esta-
llido polifásico de la actividad electromiográfica, y cuan-
do se utiliza la respuesta auditiva se oyen pequeños esta-
llidos solitarios.
La obtención de potenciales «burst» después del acto qui-
rúrgico generalmente indica buena función posoperato-
ria del nervio facial.
Los potenciales «train» son menos útiles que los potencia-
les «burst» para señalar el estado del nervio facial. También
pueden ser provocados por cambios súbitos de la tempe-
ratura en la zona del nervio facial.
Cuando pasa el riesgo de lesionar el facial y antes de ce-
rrar el campo quirúrgico, se estimula para comprobar su in-
tegridad funcional. Se debe utilizar la mínima estimula-
ción que produzca una respuesta válida. Los electrodos se
retiran cuando termina el procedimiento quirúrgico.
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204. 199
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206. Parte J
Tratamiento
03_Interior_P J.qxd 21/9/10 15:44 Página 201

207. 03_Interior_P J.qxd 21/9/10 15:44 Página 202

208. 203
PARÁLISIS FACIAL AGUDA IDIOPÁTICA O PARÁLISIS
DE BELL
El tratamiento médico de la parálisis de Bell (PB) ha sido,
es y será un tema de controversia y discusión. Si bien cada
vez está más aceptada la etiología vírica de la PB, no exis-
te una uniformidad de criterios respecto al tratamiento mé-
dico de la PB.
El primer tema a resolver es: ¿realmente la PB necesita
tratamiento?Se trata de una enfermedad benigna que
presenta una recuperación espontánea y completa, sin nin-
gún tipo de tratamiento en el 70% de los casos
1,2
.
El segundo tema a tratar es la ausencia de datos contras-
tados y comprobados que demuestren de una forma ab-
soluta o fehaciente la utilidad de los tratamientos preco-
nizados actualmente, basados en los corticoides asociados
o no a diversos tipos de antivirales
3
. La necesidad de reali-
zar estudios con un número de pacientes a estudiar muy
elevado siempre ha dificultado este análisis
3-5
.
En cualquier caso y basándose en las teorías etiológicas más
aceptadas (reactivación del virus del herpes simplex tipo 1
[HSV-1] en el ganglio geniculado y edema inflamatorio en
el segmento metal del canal de Falopio), la instauración de
un tratamiento precoz y correcto puede disminuir, por un
lado, el dolor retroauricular y, por otro, el grado de inten-
sidad de la denervación y sus secuelas
6-8
, sobre todo si se
administra en las primeras 48-72 horas
9
.
Así pues, las posibilidades del tratamiento médico de la PB son:
•Abstención de tratamiento médico.
•Tratamiento con corticosteroides.
•Tratamiento con corticosteroides asociados a antivirales.
Abstención de tratamiento médico
De forma espontánea, el 70% (73 a 84%) de las PB se re-
cuperan completamente sin la administración de trata-
miento alguno
1,2
. Si a este dato se añade la ausencia de
aceptación global de la efectividad de los esteroides y los
antivirales en la PB, con el gasto y las secuelas que estos
tratamientos pueden suponer, algunos autores recomien-
dan la abstención terapéutica en esta enfermedad, de la
que «únicamente» no se recuperan de forma total y abso-
luta casi un 30% de los casos
1,2,10
. En una revisión recien-
te, Linder
11
considera que todas las parálisis parciales o pa-
resias se recuperan siempre, mientras que de las parálisis
completas sólo recuperan el 70% al año; sin embargo, in-
siste en que hoy por hoy no existe justificación suficiente
para pautar medicación.
Tratamiento médico con corticosteroides
Es bien conocido que los esteroides son un excelente tra-
tamiento para las enfermedades que, como la PB, son
producidas por una desmielinización inmunomediada in-
ducida por la reactivación del HSV-1 en el ganglio geni-
culado
12
o un edema inflamatorio en la primera porción
del canal de Falopio
13
. Si bien no existe unanimidad so-
bre si su utilización mejora la recuperación de la PB, los
esteroides por vía oral son el tratamiento más común-
mente pautado, al existir una serie de estudios que mues-
tran un efecto beneficioso sobre la denervación y el do-
lor retroauricular
7-9,14
.
Tratamiento
1. TRATAMIENTO MÉDICO DE LA PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA
Mañós Pujol M., Nogués Orpí J., Tornero Saltó J., Doménech Juan I., Amilibia Cabeza E.
Parte J
03_Interior_P J.qxd 21/9/10 15:44 Página 203

209. J TratamientoTratamiento médico de la parálisis facial periférica
204
En 1954, Taverner
15
inicia la era del tratamiento con es-
teroides con una pequeña serie de 14 pacientes tratados
con esteroides y 12 sin tratamiento; no aprecia diferencias
significativas entre ambos grupos. Adour
16
compara 190
pacientes tratados con esteroides orales frente a 110 sin
tratamiento; aprecia una reducción significativa en los pa-
cientes con una parálisis completa en el desarrollo de de-
nervaciones completas en el grupo tratado (0%) frente al
no tratado (24%), evaluándolos con el Test Máxima Esti-
mulación. May
17
, en un estudio prospectivo a doble ciego
y controlado con placebo, compara 26 pacientes tratados
con esteroides orales y vitaminas frente a 25 tratados sólo
con vitaminas, y no halla diferencias significativas.
Stankiewicz
18
, tras revisar 92 artículos prospectivos y re-
trospectivos, concluye que los esteroides pueden prevenir
la denervación, prevenir las sincinesias y evitar la progre-
sión de una paresia a parálisis. Ünuvär
19
, en un estudio
prospectivo aleatorizado y controlado, compara un grupo
de 21 niños tratados con esteroides frente a otro sin tra-
tamiento, y tampoco halla diferencias significativas. Por
el contrario, Ramsay
20
describe una mejoría estadística-
mente significativa en los pacientes afectos de PB comple-
ta frente al grupo de pacientes con PB completa no tra-
tados con esteroides. Lagalla
21
, en un estudio prospectivo,
a doble ciego, aleatorizado y controlado con placebo, com-
para 62 pacientes consecutivos tratados en las primeras 72
horas con esteroides orales y vitaminas vía intramuscular
frente a sólo vitaminas; el resultado fue una recuperación
más rápida antes de los 6 meses en el grupo con esteroi-
des, que se igualaba al año.
Dada la gran cantidad de estudios realizados en este sen-
tido, otros autores inician la revisión de los mismos y la
realización de metaanálisis. Grogan
4
, 2001, realiza un
metaanálisis para la Academia Americana de Neurolo-
gía comparando cuatro estudios (Taverner [1954], May
[1976], Brown [1982] y Austin [1993]). Concluye, con un
intervalo de confianza del 95%, que los pacientes tra-
tados con esteroides responden mejor que los no tra-
tados, por lo que los esteroides probablemente son efec-
tivos en el tratamiento de la PB. En 2004, Salinas
3
realiza
otro metaanálisis y concluye la existencia de moderadas
aunque no importantes diferencias a favor del trata-
miento con esteroides, debido a la falta de un número
más grande y suficiente de pacientes evaluados y tra-
tados; asimismo, insiste en la ausencia de datos publica-
dos sobre posibles efectos secundarios de los esteroides
administrados.
Posteriormente, y como se cita más adelante, otros estu-
dios y otros metaanálisis comparan la acción de los este-
roides frente a la asociación de esteroides y antivirales, o
frente a placebo, y demuestran de forma estadísticamente
significativa la mejoría obtenida en los pacientes tratados
con esteroides frente a los no tratados con esteroides
22-28
.
La conclusión a la que llegan los dos únicos estudios rea-
lizados con la metodología adecuada y un número suficien-
te de pacientes
20,22
, y que en principio debería poner fin al
debate, es que la administración de esteroides en el trata-
miento de la PB logra:
•Un mayor número de recuperaciones completas de la PB.
•Disminuir el tiempo de recuperación.
•Disminuir la incidencia de secuelas.
Tratamiento médico con antivirales
La descripción de una serie de evidencias que relaciona-
ban el HSV-1 con la PB
29-33
, junto al descubrimiento de fár-
macos efectivos contra el HSV-1, introdujo la utilización de
medicación antiviral con la presunción de que ésta produ-
ciría una mejora de los resultados del tratamiento médico
de la PB. Sin embargo, ésta expectativa no se ha confir-
mado completamente. Los fármacos antivirales utilizados
hasta el momento han sido: el aciclovir y sus derivados,
famciclovir y valaciclovir
34
; éstos tienen una biodisponibi-
lidad cinco veces mayor que la del aciclovir.
Para algunos autores, los antivirales asociados a esteroides
se han mostrado efectivos reduciendo el grado de dener-
vación y el dolor, así como haciendo desaparecer las vesí-
culas; de esta forma, asociados a los esteroides, han logra-
do unos resultados mejores que alcanzados con esteroides
más placebo
8,9,35
. Por el contrario, otros insisten en la falta
de evidencia de la utilidad de los antivirales en el tratamien-
to de la PB
4,5
. En cambio, no existe discrepancia alguna en
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210. 205
que los antivirales como tratamiento único aporten nada
beneficioso al tratamiento de la PB
26
.
En un estudio prospectivo del año 1996, Adour
36
compara
los resultados entre dos grupos de pacientes: uno tratado
con esteroides y aciclovir frente a otro tratado sólo con
prednisona, con un seguimiento de cuatro meses, y conclu-
ye que la asociación de esteroides más aciclovir es más
efectiva tanto para la recuperación como para disminuir
el grado de denervación. De Diego
37
, en un estudio alea-
torizado, prospectivo y controlado de 1998, obtiene mejor
resultado en el grupo tratado con esteroides exclusivamen-
te frente al grupo tratado sólo con aciclovir. Antunes
38
,en
un estudio a doble ciego, prospectivo, controlado con pla-
cebo y aleatorizado del año 2000, no obtiene diferencias
entre tres grupos de pacientes: unos tratados con place-
bo, otros con esteroides (deflazacor) y otros con valaciclo-
vir y deflazacor. En 2006, Alberton
39
acepta la existencia de
suficientes evidencias para asociar aciclovir a los esteroides
en el tratamiento de la PB, dentro de las primeras 72 ho-
ras, a partir del inicio de la misma. En 2007, Hato
40
, en un
estudio aleatorizado, prospectivo y controlado con place-
bo, pero no a doble ciego, sobre 221 pacientes tratados du-
rante siete días a partir del inicio, obtiene una mayor re-
cuperación completa en los pacientes tratados con
valaciclovir y esteroides (96,5%), frente al 89% obtenido en
los tratados con esteroides y placebo. En el grupo de pa-
cientes con parálisis facial completa inicial, la diferencia
en el índice de recuperaciones completas es todavía ma-
yor para la combinación valaciclovir-esteroides: 95,7%
frente a 86, 6%.
En 2008, Yeo
41
halla una tendencia no significativa de me-
jor resultado combinando esteroides y aciclovir (93%) fren-
te a esteroides solos (83%). Worster
42
repite el hallazgo en
2009 comparando valaciclovir y esteroides frente a este-
roides como tratamiento único. Por su parte, Ibarrondo
43
(1999) y Minneropp
44
(2008) reportan mejores resultados
combinando famciclovir con esteroides, sobre todo en las
PB graves. Axelsson
35
describe en el año 2003 mejores
resultados para la combinación valaciclovir-esteroides
frente a sólo esteroides, sobre todo en pacientes ancia-
nos. En 2009 Tang
45
insiste en el hecho de que, tratando
al paciente en las primeras 48 horas desde el inicio de la
PB, obtiene mejores resultados para el grupo tratado con
esteroides y aciclovir frente al grupo tratado únicamente
con esteroides.
Por contra, Kamaguchi
46
(2007), Tyler
47
(2009) y Quant
48
(2009) no hallan diferencias entre los resultados obteni-
dos con esteroides frente a esteroides y valaciclovir. En
otro metaanálisis de 2009, Lockhart
23
no evidencia mejo-
ría con la introducción de los antivirales. Un año después,
Thaera
27
concluye que los esteroides disminuyen la apa-
rición de secuelas, mientras que los antivirales pueden dar
un resultado adicional pero sin llegar a ser estadísticamen-
te significativo. Salinas
24
, en un metaanálisis Cochrane
sobre estudios aleatorizados y evaluados por expertos de
2009, concluye que los esteroides muestran su efectivi-
dad terapéutica disminuyendo las secuelas de la PB, pues
sólo el 23% de los pacientes con parálisis facial comple-
ta persisten con una recuperación incompleta frente al
33% de los no tratados con esteroides; asimismo, logran
una disminución del grado de sincinesias, pero por el con-
trario no existe una eficacia probada estadísticamente de
que la adición de tratamientos con antivirales mejore el
resultado final.
Kennedy
28
, en 2010, realiza otro metaanálisis y describe que
los antivirales asociados a los esteroides no aportan be-
neficio terapéutico en producir una recuperación comple-
ta de la PB al aportado por los esteroides como tratamien-
to único en dos de tres estudios controlados. Concluye que,
aunque desde un punto de vista estricto el uso de antivi-
rales asociados a los esteroides en el tratamiento de la PB
probablemente no está del todo justificado a día de hoy,
queda todavía por demostrar si los antivirales pueden ser
beneficiosos en el tratamiento de pacientes con una PB
completa o grave. La misma conclusión la reportan otros
metanálisis
49-52
.
Sin embargo, cabe destacar que la mayoría de estudios
realizados adolecen de problemas de metodología y se
realizan sobre un número insuficiente de pacientes para
dar una validez estadística a los resultados obtenidos y
así poder dar respuesta a la siguiente pregunta: ¿el tra-
Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
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211. J TratamientoTratamiento médico de la parálisis facial periférica
206
tamiento con esteroides asociado a antivirales es más
efectivo o no que los esteroides como tratamiento úni-
co en la PB? Para responder a esta pregunta se diseña-
ron dos estudios, realizados en Europa, con una meto-
dología adecuada, a doble ciego, aleatorizados y
controlados con placebo, en una gran cohorte de pa-
cientes; fueron realizados por el Grupo Escocés (Sulli-
van
20
) y el Grupo Escandinavo (Engtsröm
22
) de estudio
de la parálisis facial.
El Grupo Escocés (Current Controlled Trials number,
ISRCTN71548196) incluyó 551 pacientes reclutados den-
tro de las primeras 72 horas desde el inicio de la PB. És-
tos se trataron de forma aleatorizada durante 10 días,
obteniendo cuatro grupos de pacientes: unos tratados
con prednisolona (25 mg diarios), un segundo grupo tra-
tado con aciclovir (400 mg cinco veces al día), un ter-
cer grupo tratado con ambos fármacos (prednisona más
aciclovir) a las dosis citadas anteriormente y un cuarto
grupo tratado únicamente con placebo. Los resultados
obtenidos fueron: el tratamiento precoz con esteroides
mejoró significativamente las probabilidades de una re-
cuperación completa (House-Brackmann I) a los tres me-
ses: el 83% en el grupo tratado con esteroides compa-
rado con el 63,6% de los pacientes que no recibieron
prednisolona (p < 0,001); sin embargo no hubo diferen-
cias significativas (p = 0,50) entre los grupos que reci-
bieron aciclovir y los que no lo recibieron. A los 9 me-
ses, las proporciones de recuperación completa
alcanzadas (House-Brackmann I) fueron del 94,4% para
los pacientes tratados con esteroides y del 81,6% en los
no tratados con prednisolona (p < 0,001); y del 85,4%
en el grupo de pacientes tratados con aciclovir frente
al 90,8% de los no tratados con aciclovir (p = 0). En los
pacientes tratados con ambos fármacos, las proporcio-
nes fueron del 79,7% a los tres meses (p < 0,001) y del
92,7% a los 9 meses (p < 0,001). Así pues, no se objeti-
vó beneficio terapéutico alguno en el grupo de pacien-
tes tratado con aciclovir en monoterapia ni en combina-
ción con los esteroides.
El Grupo Escandinavo
22
realizó, entre mayo de 2001 y sep-
tiembre de 2007, un estudio multicéntrico, prospectivo,
aleatorizado, a doble ciego y controlado con placebo en
pacientes afectos de PB. El seguimiento fue de 12 meses.
Todos los pacientes fueron tratados en las primeras 72 ho-
ras desde el inicio de la PB. El número de pacientes re-
clutados fue de 1.953. De ellos, 839 cumplieron los cri-
terios de admisión. Fueron aleatorizados en cuatro grupos
de tratamiento: placebo, prednisolona, valaciclovir y va-
laciclovir con prednisolona. Las dosis fueron: prednisolo-
na 60 mg diarios durante 5 días, para descender 10 mg
por día durante otros 5 días, más placebo; valaciclovir
1.000 mg 3 veces al día durante 7 días, más placebo; pla-
cebo más placebo y prednisona más valaciclovir. El segui-
miento se realizó de la forma siguiente: el primer control
del día 11 a 17, luego a los 2 meses, después a los 3, 6 y
12 meses. El análisis multivariable mostró que el tiempo
para alcanzar una recuperación completa fue significati-
vamente menor en los 416 pacientes tratados con pred-
nisolona frente a los 413 que no la recibieron (p < 0,0001).
Por el contrario, no existió diferencia entre los 413 pacien-
tes que recibieron valaciclovir y los 416 que no lo recibie-
ron (p = 0,90). Tampoco se halló una interacción positiva
entre los efectos de la prednisona asociada al valaciclovir
(p = 0,59). El tiempo medio de recuperación en el grupo
de prednisolona y placebo fue de 75 días, mientras que en
la rama placebo y placebo fue de 104 días, y de 135 días
en la de valaciclovir y placebo. También los pacientes tra-
tados con prednisona tuvieron una recuperación signifi-
cativamente más rápida que los no tratados con predni-
sona: al año, el 72% (Escala de Sunnybrooke) de los
tratados con prednisona habían recuperado la motilidad
completamente, frente al 57% del grupo tratado sin pred-
nisolona (p > 0,0001). En los pacientes tratados con
aciclovir no se apreciaron diferencias con el grupo trata-
do sin aciclovir (p = 0,66). Respecto a las sincinesias
residuales, también fueron mucho menores en el grupo de
pacientes tratados con prednisolona (18%) frente a la
cohorte de pacientes no tratada con esteroides (28,7%)
(p < 0,0001). Por el contrario, no hubo diferencias signi-
ficativas entre los pacientes tratados con valaciclovir y los
no tratados con valaciclovir (18,9% frente a 22,7%;
p = 0,37). Así pues, los resultados globales son semejan-
tes a los obtenidos por el Grupo Escocés: el tratamiento
con esteroides orales logra mejores resultados a corto y
03_Interior_P J.qxd 21/9/10 15:44 Página 206

212. 207
largo plazo, mientras que la adición de valaciclovir no
afecta al resultado final obtenido.
Así pues, si bien parece ya fuera de toda duda la efectivi-
dad de los esteroides en el tratamiento de la PB, persiste
la duda sobre la necesidad o no de asociar antivirales. Los
resultados obtenidos indican de forma clara que la asocia-
ción de antivirales no mejora el resultado obtenido con úni-
camente esteroides.
Algunos autores atribuyen la posible inefectividad de los
antivirales actuales a dos causas: la replicación viral ya
se ha reducido mucho antes del inicio del tratamiento
53
o el HSV-1 no interviene en la etiopatogenia de la PB.
Posiblemente, el próximo desarrollo de una vacuna anti-
HSV-1 podrá darnos más luz sobre la etiopatogenia de
la PB y la necesidad o no de administrar fármacos con-
tra el HSV-1.
La conclusión a la que se llega es: el tratamiento médico de
la PB debe consistir actualmente sólo en esteroides y, si es
posible, el tratamiento se debe empezar antes de las prime-
ras 48-72 horas desde el inicio de la parálisis.
SÍNDROME DE RAMSAY HUNT O HERPES ZÓSTER
ÓTICO
El síndrome de Ramsay Hunt (SRH) es la tercera causa
de parálisis facial periférica
54
. Está producido por la
reactivación por el virus varicela zóster (VZV), sobre
todo en estados de inmunodepresión. Puede afectar
también a más de un par craneal induciendo una poli-
neuritis craneal
55-56
.
El tratamiento clásico han sido los esteroides
8
. La intro-
ducción de los antivirales parece haber mejorado el
resultado obtenido con el tratamiento con esteroides en
monoterapia
56-58
, sobre todo administrados por vía
endovenosa
54,59
.
Sin embargo, al igual que en la PB, la falta de estudios a
doble ciego, prospectivos y controlados, así como la me-
nor incidencia de esta enfermedad, hace que la eviden-
cia del éxito de la combinación de estos fármacos sea me-
nos potente
60
. Sin embargo, tal y como sostienen la ma-
yoría de autores, la utilización de estos fármacos en
infecciones por VZV en otras partes del cuerpo indica que
también pueden ser útiles en el SRH. Asimismo, la ausen-
cia de estudios con una metodología y un número de pa-
cientes adecuados no indica necesariamente que los an-
tivirales sean inefectivos en el tratamiento del SRH.
La utilización beneficiosa de la combinación de esteroi-
des y antivirales es rotundamente efectiva si se pauta
dentro de los tres primeros días de la aparición del SRH
61
.
Kunishi
62
compara dos grupos de pacientes: uno tratado
con esteroides y aciclovir frente a otro tratado sólo con
esteroides, en un total de 90 pacientes con SRH. Apre-
ció una diferencia estadísticamente significativa entre
ambos grupos en el grado de función motora facial. La
recuperación completa del movimiento facial voluntario
(House-Brackmann I) se alcanzó en 82 de 91 pacientes
(90%) en la cohorte de pacientes tratados con aciclovir
y esteroides. Por contra, de 47 pacientes tratados sólo con
esteroides, únicamente se alcanzó la recuperación com-
pleta en 30 (64%). Asimismo, la evaluación de la excita-
bilidad eléctrica en el grupo esteroides y aciclovir fue
buena en 68 (75%), pobre en 17 y ausente en 6. De 47
pacientes tratados sólo con esteroides, únicamente la ex-
citabilidad del nervio fue buena en 25 (53%), mientras
que fue pobre 11 y ausente en 11. Así pues, obtuvo dife-
rencias estadísticamente significativas entre ambos gru-
pos tanto en el grado de función motora facial final como
de excitabilidad del nervio a favor del grupo tratado con
esteroides y aciclovir. Uri
54
también obtuvo resultados sa-
tisfactorios en el tratamiento del SRH asociando este-
roides a aciclovir en el 82,6%.
En una revisión sobre el SRH, Swenney
63
concluye que la
utilización de antivirales en el tratamiento del SRH es
efectiva y segura, por lo que éstos deben ser administra-
dos de forma precoz. El esquema terapéutico que el au-
tor sugiere es: famciclovir (500 mg, 3 veces al día) o aci-
clovir (800 mg, 5 veces al día) durante 7 días, asociados
a prednisona oral (60 mg diarios) durante 7 días.
Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
03_Interior_P J.qxd 21/9/10 15:44 Página 207

213. J TratamientoTratamiento médico de la parálisis facial periférica
208
Respecto a las evidencias clínicas significativas, la asocia-
ción de esteroides y antivirales es actualmente el tratamien-
to de elección del SRH.
OTRAS PARÁLISIS FACIALES
Enfermedad de Lyme
La borreliosis de Lyme
64
puede cursar en su fase II con
parálisis facial periférica uni o bilateral. Se diagnostica por
serología y se trata con ceftriaxona 2 g/día durante tres
semanas.
Síndrome de Melkersson-Rosenthal
Se caracteriza por presentar parálisis facial alternante, ede-
ma facial y de labio superior, y una lengua plicata o geo-
gráfica. Es de etiología desconocida, pero la mayoría de
autores aconsejan el tratamiento con esteroides en pautas
similares a las utilizadas en la PB
65
.
03_Interior_P J.qxd 21/9/10 15:44 Página 208

214. 209
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03_Interior_P J.qxd 21/9/10 15:44 Página 210

216. 211
INTRODUCCIÓN
La parálisis facial periférica (PFP) es un problema estético
asociado a un problema funcional. Supone la pérdida de
la expresión facial, alterando la comunicación no verbal.
Todo ello es causa de discapacidad no sólo física, sino tam-
bién psicosocial. A nivel físico, provoca un defecto en el cie-
rre ocular, la alteración de la función oromotora, hipoto-
nía o hipertonía de la musculatura facial, y pérdida de la
expresión facial. A nivel psicosocial, suele existir poca co-
rrelación entre el grado de disfunción objetiva y la afecta-
ción emocional. El paciente normalmente se resiste a acep-
tar el déficit, lo que provoca un aislamiento social
1
.
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO REHABILITADOR
DE LA PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA
Ante todo, se tiene que ser realista según el grado de la le-
sión. Es esencial informar de forma exhaustiva al paciente
sobre las expectativas de mejora (tipo de lesión, pronósti-
co) y conseguir que acepte el déficit. Se pretende mejorar
el control motor, la calidad del movimiento y la funciona-
lidad facial, y así mejorar la calidad de vida del paciente.
Es esencial tener en cuenta que un éxito quirúrgico puede
ir ligado a un déficit mal aceptado de la función facial, sien-
do muy importante saber, y hacer saber al paciente, que
ningún método de tratamiento restablece la plena funcio-
nalidad facial si ha existido lesión axonal.
EQUIPO MULTIDISCIPLINARIO
El tratamiento rehabilitador tendrá éxito si es llevado a cabo
por un equipo multidisciplinario de profesionales especializa-
dos en el tratamiento de la PFP. Este equipo tiene que estar
formado por un médico rehabilitador y un fisioterapeuta.
También puede formar parte de él un otorrinolaringólogo,
un oftalmólogo, un neurofisiólogo, un neurólogo, un neuro-
cirujano, un cirujano plástico, un psicólogo y un psiquiatra.
REHABILITACIÓN FACIAL CLÁSICA
La rehabilitación facial clásica data del año 1927, y se basa
en la estimulación eléctrica y las contracciones musculares
en masa.
La estimulación eléctrica aumenta el volumen de la fibra mus-
cular, pero no su función. Con ella es muy difícil conseguir
contracción muscular selectiva, ya que provoca un efecto en
masa. Además, interfiere con la regeneración nerviosa, favo-
reciendo la aparición de patrones motores anormales
2,3
.
Las contracciones musculares en masa dan lugar a movi-
mientos groseros e inespecíficos, debido a un alto recluta-
miento de unidades motoras. Se favorecen los patrones mo-
tores anormales y la asimetría facial.
Actualmente interesa el movimiento facial específico y se-
lectivo. No interesa reclutar varios músculos a la vez, sino
unidades motoras de músculos funcionales, que son los que
realmente nos van a resultar útiles
4
.
REHABILITACIÓN FACIAL BASADA
EN LA REEDUCACIÓN NEUROMUSCULAR
En el año 1982, en la Universidad de Wisconsin, Baillet y
Bach Rita establecieron las bases de la reeducación neu-
Tratamiento
2. TRATAMIENTO REHABILITADOR DE LA PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA
Junyent Parés J., Pedro Pascual A., García Conde A.
Parte J
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217. J TratamientoTratamiento rehabilitador de la parálisis facial periférica
212
romuscular para el tratamiento de la PFP. Ésta se basa en
la teoría de la plasticidad cerebral y en la capacidad de ad-
quisición de nuevas conductas motoras
5-8
.
Diez años más tarde, B. Ross realizó un estudio casos-control
en la Universidad de Toronto, demostrando que el grupo
de pacientes que realizó biofeedback -espejo para el tra-
tamiento de su PFP mejoró significativamente respecto al
grupo control.
Principios de la reeducación neuromuscular
•Consiste en un entreno motor que facilita la sime-
tría y el control de las sincinesias. El paciente tiene
que hacer movimientos pequeños y simétricos de
forma lenta, con un tiempo de reposo de unos 30 se-
gundos entre cada contracción para evitar la fatiga
muscular.
•Tiene que ser un tratamiento individualizado.
•Depende de la fase evolutiva de la PFP.
•Es independiente de la etiología de la parálisis.
•Utiliza información sensorial-propioceptiva para me-
jorar el aprendizaje (biofeedback)
9-12
.
Requerimientos
•Elevada motivación por parte del paciente y alto nivel de
colaboración.
•Ambiente adecuado, preferiblemente con luz del día y en
una habitación insonorizada.
•Se proporciona al paciente un gráfico de la muscula-
tura facial para que conozca los distintos músculos fa-
ciales y su función (figura 1).
Biofeedbacksensorial
El feedbacksensorial es una de las bases del éxito del tra-
tamiento rehabilitador basado en la reeducación neuro-
muscular. Éste permite aumentar la actividad de los mús-
culos débiles en fase de reinervación, disminuir la actividad
de los músculos hiperactivos y mejorar la coordinación
de los grupos musculares agonistas/antagonistas.Puede
realizarse de forma inmediata utilizando un espejo o
bien utilizar un electromiógrafo; en este caso, puede ser
diagnóstico (exploratorio, evaluativo) o terapéutico
13
(fi-
guras 2 y 3).
Fases del tratamiento de reeducación
neuromuscular
Fase hipotónica
a) Cuidado ocular: las curas oculares tienen que ser ex-
tremas, ya que las complicaciones oculares, consecuen-
cia del defecto en el cierre ocular, es lo que más altera
la calidad de vida del paciente. Éste debe utilizar lágri-
mas artificiales cada 2-4 horas al día en los dos ojos,
junto con una pomada o gel epitelizante por la noche.
Es muy importante la oclusión ocular nocturna median-
te una cámara húmeda. Si existe ectropión del párpa-
Gráfico de la musculatura facial.
Figura 1
03_Interior_P J.qxd 22/9/10 10:51 Página 212

218. 213
do inferior, es muy útil la colocación de una cinta ad-
hesiva por debajo del párpado para evitar mayor hipo-
tonía. Se recomienda al paciente que utilice gafas de sol
anchas al salir de casa. Si el tratamiento médico no es
suficiente y aparecen problemas oculares, se tiene que
valorar la posibilidad de realizar algún tipo de cirugía
oftalmológica:
•Implante palpebral ocular (IPO).
•Cantoplastia lateral.
•Liftingsubperióstico del párpado inferior.
•Colgajo tarsoconjuntival (riesgo elevado de úlcera
corneal).
•Tarsorrafia.
b) Disminución de la hiperactividad de la hemicara
sana: consiste en movilizar los tejidos faciales de for-
ma endo y exobucal, realizando presión digital mante-
nida en los puntos dolorosos, para mejorar la simetría
facial y evitar la elongación de la musculatura afecta.
Deben evitarse los movimientos groseros. Se puede uti-
lizar toxina botulínica para disminuir esta hiperactivi-
dad, infiltrándola en los músculos hiperactivos de la he-
micara sana. Ver figura 4.
c) Higiene bucal: se recomienda la utilización de un ce-
pillo de dientes eléctrico. La higiene bucal es muy im-
portante para evitar episodios de periodontitis y la for-
mación de abscesos, ya que la disminución de la
movilidad de los músculos oromotores favorece el acú-
mulo de restos alimenticios.
d) Higiene del cuero cabelludo: es importante la uti-
lización de un jabón no irritante de pH neutro, ya que
el cierre ocular no es completo.
e) Información propioceptiva del movimiento: esen-
cial para no perder el esquema funcional. Para ello se
utiliza el gráfico de la musculatura facial y elfeedback
sensorial.
Fase de reinervación
•Se favorecen patrones motores analíticos simétricos y
bilaterales.
•Se tiene que disminuir la excursión del movimiento en
el lado sano.
•Reeducación del perfil funcional: consiste en poten-
ciar los músculos orbicular de los ojos, orbicular de la
boca, elevador del labio superior y zigomático, median-
Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
Biofeedbacksensorial: inmediato-espejo y con
electromiógrafo.
Figuras 2 y 3
Movilización endo/exobucal de los tejidos faciales.
Figura 4
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219. J TratamientoTratamiento rehabilitador de la parálisis facial periférica
214
te la realización de contracciones pequeñas y simétri-
cas de forma lenta, y con un tiempo de reposo entre
cada una de ellas.
Fase de sincinesias y de contracción
muscular mantenida
•En esta fase aparece un tono anormal que dificulta el
movimiento normal.
•El tratamiento en esta fase pretende disminuir la hiper-
tonía y controlar las sincinesias mediante:
– Trabajo manual endo y exobucal: consiste en mo-
vilizar los tejidos faciales de forma endo y exobucal,
buscando los puntos dolorosos de los músculos im-
plicados en las contracciones musculares mantenidas
y realizando presión digital más fuerte que en la fase
hipotónica.
– Instrucción al paciente sobre los movimientos
aberrantes.
–
Biofeedback:permite reeducar los músculos impli-
cados en las sincinesias individualizando movimien-
tos específicos.
– Toxina botulínica: ésta se infiltra en los múscu-
los hiperactivos y en los implicados en las sincine-
sias, para individualizar patrones de movimiento.
•La sincinesia ojo-boca y la boca-ojo son las que ma-
yor discapacidad producen (figura 5).
Test de evaluación
Para evaluar la evolución de la PFP y la eficacia del trata-
miento, pueden utilizarse dos escalas:
Facial Grading System(FGS)
Escala creada en 1996 por Brenda Ross (Canadá). Mide
la función facial combinando la puntuación de tres
categorías:
•Simetría facial en reposo.
•Simetría facial durante el movimiento voluntario.
•Sincinesias.
La puntuación total puede ir del 0 al 100; a mayor pun-
tuación, mejor funcionalidad de la musculatura facial. Esta
escala no está validada, pero es la más utilizada, ya que es
la más sensible a los cambios funcionales
14-16
.
Facial Disability Index(FDI)
Autocuestionario creado por J.M. Van Swearingen, también
en el año 1996. Valora la incapacidad relacionada con la pa-
rálisis a partir de dos subescalas, una física y otra social.
La puntuación global también puede ir del 0 al 100, según
el grado de afectación
17
.
Programa rehabilitador
El programa rehabilitador suele constar de ocho sesio-
nes hospitalarias de 1 hora cada una. El paciente, además,
tiene que realizar tratamiento domiciliario como míni-
mo 30 minutos al día. Se le dan instrucciones persona-
les y por escrito para llevar a cabo el tratamiento de la
forma más adecuada y eficaz. Se debe revalorar al pacien-
te durante las ocho sesiones hospitalarias para reorien-
tar el tratamiento en función de los cambios funciona-
les producidos.
Seguimiento
El paciente, por término medio, es seguido durante tres
años. Lo habitual es que durante el primer año no se adap-
Sincinesia boca-ojo/sincinesia ojo-boca.
Figura 5
03_Interior_P J.qxd 22/9/10 11:03 Página 214

220. 215
te al déficit; durante el año siguiente se produce la adap-
tación, y no es hasta el tercer año cuando el paciente acep-
ta la discapacidad. Durante el seguimiento, el tratamiento
rehabilitador se modifica según los cambios producidos.
TOXINA BOTULÍNICA
La toxina botulínica es una proteína producida por la bac-
teria Clostridium botulinum. Inhibe la liberación presinápti-
ca de acetilcolina en la unión neuromuscular, evitando la des-
polarización y, en consecuencia, la contracción muscular
(denervación química). Clostridium botulinum elabora ocho
tipos de toxina antigénicamente distintos (A, B, C1, C2, D, E,
F y G), con un mecanismo de acción y estructura química se-
mejantes. Están comercializados los tipos A y B, estando pen-
diente la comercialización del tipo F. La más utilizada es la
toxina tipo A (TBA100 U [OnabotulinumtoxinA] y TBA500 U
[Abobotulinum toxin A], nomenclatura FDA
18
).
La dilución más frecuente en el tratamiento de la PFP es
de 50 U/ml (2 ml de suero fisiológico al 0,9% por vial de
TBA100 U) y de 200 U/ml (2,5 ml de suero fisiológico al 0,9%
por vial de TBA500 U). No existe un consenso sobre la equi-
valencia entre unidades de TBA100 U/TBA500 U (1/3-4). Una
vez preparada la solución, debe administrarse antes de 4 ho-
ras, y durante este tiempo debe estar en la nevera.
Si se administra TBA100 U, la dosis utilizada es de 2,5 U
por punto de infiltración. Para la infiltración se utiliza una
aguja de insulina. El inicio del efecto suele producirse en-
tre las 24-72 horas tras la infiltración, con un pico máxi-
mo entre la 2.ª y la 6.ª semanas. El efecto suele durar en-
tre tres y seis meses.
Previo al inicio del tratamiento, se tiene que informar al pa-
ciente sobre la terapia con toxina botulínica (qué es la to-
xina y cómo funciona, insistir en que no va a generar mo-
vimiento, inicio y duración de su efecto, tiempo entre
infiltraciones, contraindicaciones y efectos secundarios,
etc.), y éste debe firmar el consentimiento informado
19,20
.
Puntos de inyección
Fase hipotónica
En la fase hipotónica, el punto de inyección es en los mús-
culos hiperactivos de la hemicara sana. Los músculos in-
filtrados con más frecuencia son:
•Frontal.
•Procerus.
•Zigomático.
•Elevador del labio superior y de la aleta nasal.
Fase de sincinesias y contracción muscular
mantenida
Losmúsculos infiltrados son los siguientes:
•Frontal (ascenso ceja).
•Coarrugador.
•Orbicular de los ojos inferior y superior.
•Depresor del ángulo de la boca.
•Elevador del labio superior y de la aleta nasal.
•Mentón.
•Platisma anterior, medio e inferior.
Aspectos a considerar
Losefectos secundarios son los siguientes:
•Mayor debilidad de la musculatura infiltrada (la obser-
vación de las dos hemicaras del paciente y de su expre-
sión anímica tiene que ser muy acurada).
•Hematoma en punto de inyección.
•Ptosis (infiltrar siempre un dedo por encima de la ceja).
•Lagoftalmo (no infiltrar demasiada dosis en el orbicular
de los ojos).
•Sequedad ocular (por difusión de la toxina a glándula
lagrimal).
•Reacción de tipo alérgico.
•Generación de anticuerpos (dosis elevadas, alto núme-
ro de punciones; se aconsejan intervalos superiores a
cuatro meses con la mínima dosis eficaz).
Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
03_Interior_P J.qxd 23/9/10 17:16 Página 215

221. J TratamientoTratamiento rehabilitador de la parálisis facial periférica
216
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222. 217
INTRODUCCIÓN
Hasta hace unos años la principal indicación quirúrgica de
la cirugía del nervio facial era en la parálisis facial de Bell o
idiopática.
En este capítulo se van a tratar las vías de abordaje del nervio
facial y el tratamiento de las lesiones nerviosas encontradas.
Las vías de abordaje deben permitir, en cada caso, una per-
fecta exposición e identificación, al menos en la parte pro-
ximal y distal del nervio responsable de la parálisis facial. Las
vías de abordaje empleadas van a depender fundamental-
mente de la zona del nervio facial que se ha de tratar, y las
más utilizadas actualmente son las siguientes:
•Vía transmastoidea o posterior.
•Vía transatical.
•Vía translaberíntica.
•Vía de la fosa cerebral media.
•Combinación de las vías transmastoidea y fosa cerebral
media.
•Abordaje extrapetroso.
VÍA TRANSMASTOIDEA O POSTERIOR
Esta técnica es la más utilizada para el abordaje del nervio
desde el ganglio geniculado hasta el agujero estilomastoi-
deo, bien sola o asociada a otras vías de abordaje de la pri-
mera porción del facial, ya que permite explorar el nervio
facial en sus porciones timpánica y mastoidea, conservan-
do estructuras anatómicas y fisiológicas del oído medio e
interno, lo que permite a su vez la eventual reconstrucción
del oído medio si fuera preciso
1,2
.
Se realiza una incisión retroauricular amplia, a unos 5 mm
posterior al surco retroauricular, procurando conservar el
periostio de la mastoides, con el colgajo musculocutáneo.
Un separador autoestático rechaza el pabellón auricular
hacia delante y el colgajo hacia atrás. Con una fresa cor-
tante gruesa se practica una mastoidectomía amplia, pro-
curando adelgazar al máximo tanto la cortical del seno
lateral como el tegmen timpani y la pared ósea de conduc-
to auditivo externo (CAE), con lo que se tendrá un buen
campo operatorio que permita visualizar perfectamente el
facial. En los tiempos finales es útil utilizar una fresa pu-
lidora de diamante.
Una vez identificado el conducto semicircular horizontal
y la cresta digástrica, se procede a identificar el facial; ello
se realiza fresando desde el conducto semicircular horizon-
tal a nivel del inicio de la tercera porción, la cual descu-
briremos, y a partir de aquí se irá viendo toda la porción
mastoidea hasta el orificio estilomastoideo (cresta digás-
trica). A través de la timpanotomía posterior se accede al
primer codo y a toda la parte timpánica hasta el pico de
cuchara, teniendo en cuenta que con relativa frecuencia
se puede encontrar dehiscente, sobre todo a nivel de la
fosa oval.
Durante el descubrimiento del nervio facial se ha de utili-
zar una irrigación continua con suero fisiológico templa-
do y la fresa diamantada, sin presiones excesivas, hasta des-
cubrir el nervio, dejando una delgada capa de hueso a
través de la cual es posible visualizar la vascularización del
perineuro. Una vez trazado el trayecto nervioso que inte-
resa descubrir, se retira la fina capa ósea con los instrumen-
tos utilizados en la platinectomía, sobre todo el ganchito
Tratamiento
3. VÍAS DE ABORDAJE DEL NERVIO FACIAL
Quesada Martínez J.L., García-Ibáñez Cisneros L., Quesada Marín P.
Parte J
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223. J TratamientoVías de abordaje del nervio facial
218
grueso en ángulo recto. Se debe controlar toda maniobra
con la fresa y los escarificadores, no sólo para evitar la le-
sión del nervio, sino además para evitar las lesiones de la
cadena osicular, sobre todo el yunque o el estribo.
Por esta vía, por tanto, se puede explorar completamente
la segunda y la tercera porción del nervio facial y realizar
todas las maniobras terapéuticas para descomprimirlo, su-
turarlo, realizar injertos, etc., que sean precisas para resta-
blecer su anatomía y función, con la particularidad de no
producir ninguna lesión en el oído medio o el laberinto que
puedan dejar secuelas (figura 1).
Tras el tratamiento apropiado del nervio, según la lesión en-
contrada, se practica el cierre de la herida, primero con una
sutura con material reabsorbible de los tejidos blandos con-
juntivos, incluyendo el periostio, y otra sutura de la piel
3
.
VÍA TRANSATICAL
Esta vía de abordaje es una ruta extralaberíntica ideada por
Salaverry
4
. Está basada en el acceso al ganglio geniculado
y al segmento laberíntico del nervio facial, siguiendo una
línea recta que comienza en la raíz posterior del proceso zi-
gomático, pasando a lo largo y por delante de la cabeza
del martillo, así como de los canales semicirculares horizon-
tal y superior (figuras 2 y 3).
Abordaje transmastoideo. 1) Conducto semicircular
horizontal; 2) pared ósea del conducto auditivo externo; 3)
yunque; 4) nervio facial.
Figura 1
Abordaje transatical. F: facial; (1) yunque; (2) martillo; (3) conducto semicircular horizontal; (4) conducto semicircular
superior.
Figura 3
Relaciones del ganglio geniculado con el bloque laberíntico
y el ático. G: ganglio geniculado; F: facial en el conducto
auditivo interno; V: nervio vestibular; C: coclear; M: martillo;
Y: yunque; CSS: conducto semicircular superior;
CSH: conducto semicircular horizontal; CP: conducto
semicircular posterior.
Figura 2
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224. 219
Para realizar esta vía es necesario eliminar, mediante fre-
sado, las celdas aticales, las cuales, en el 80% de los ca-
sos, suelen tener un desarrollo bueno o aceptable, lo que
favorece la intervención. Sin embargo, en un 20% de los
casos en que el desarrollo de estas celdas aticales es es-
casa, la intervención resulta excesivamente laboriosa, lo
que obliga a denudar la duramadre e incluso a desarti-
cular el yunque; esto, en algunas ocasiones, a pesar de
su reposición al terminar la intervención, puede dar lu-
gar a hipoacusias conductivas
3,5
. Un estudio previo me-
diante tomografía computarizada del área atical en el pla-
no axial permite predecir las posibilidades de llegar
mediante esta vía al primer segmento intrapetroso del
nervio (figuras 4 y 5)
6
.
Aunque su autor propone una incisión endoaural, existen
algunas alternativas. Nosotros preferimos una incisión re-
troauricular ligeramente ampliada en su parte superior.
Se realiza una antrotomía y una aticotomía ampliada, in-
cluyendo la raíz posterior del proceso zigomático, procu-
rando adelgazar al máximo la pared superior del CAE óseo,
así como el tegmen timpani, con lo que consigue el ma-
yor espacio posible. Hasta llegar a descubrir el ganglio ge-
niculado, es conveniente utilizar fresas diamantadas y pro-
curar no lesionar la cadena osicular ni los conductos
semicirculares, tanto el horizontal como el superior; para
ello se han de identificar y procurar dejarlos posteriormen-
te. El proceso cocleariforme es una referencia estable in-
ferior y posterior al área geniculada. Una vez descubierto el
ganglio geniculado, se continúa con el segmento laberín-
tico, para lo que es necesario fresar suavemente el hueso
ebúrneo que cubre el nervio. A continuación se descubre
el segmento timpánico, teniendo en cuenta que el Falopio
a este nivel es delgado y puede ser dehiscente, por lo que
se puede descubrir fácilmente. La porción mastoidea es la
última en descubrirse.
Esta vía de abordaje, que permite descomprimir el nervio
facial desde el ganglio geniculado al orificio estilomastoi-
deo, evidentemente tiene la ventaja de que permite la ex-
ploración del ganglio geniculado y del segmento laberín-
tico del facial sin tener que realizar una craniectomía.
May describe una vía de abordaje, a la que denomina trans-
mastoidea, extralaberíntica y subtemporal, que práctica-
mente es la misma que la transatical y con la que consi-
gue la exploración total del nervio facial
2
.
Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
Tomografía computarizada. Área atical.
Figura 4
Tomografía axial computarizada. Flecha: ganglio geniculado
a nivel del ático.
Figura 5
03_Interior_P J.qxd 21/9/10 15:44 Página 219

225. J TratamientoVías de abordaje del nervio facial
220
Las ventajas de la vía transatical o sus variantes son eviden-
tes, y su utilidad está demostrada, sobre todo cuando la
lesión del nervio está a nivel del ganglio geniculado o sus
proximidades
7-10
.
VÍA TRANSLABERÍNTICA
Es una vía de abordaje que expone directamente todo el
trayecto del nervio facial en el peñasco y, si es necesario,
hasta el origen aparente en el tronco cerebral.
Esta vía es idéntica para la extirpación del neurinoma del
acústico, excepto que la disección se extiende anteriormen-
te hasta el ganglio geniculado.
Este abordaje, que entraña obligatoriamente la destrucción
del laberinto, tiene su indicación más precisa en aquellos
casos de traumatismos del temporal que han producido
una lesión del nervio facial y presentan una cofosis de ese
oído
3,11,12
.
La vía translaberíntica permite efectuar una descompre-
sión total del nervio e incluso una anastomosis de las dos
extremidades de un nervio facial interrumpido, así como
realizar un injerto nervioso
13
.
Se lleva a cabo una incisión retroarticular ampliada, pro-
curando incluir el periostio con el colgajo cutáneo. Se
practica una amplia mastoidectomía, esqueletizando el
seno lateral y la meninge de la fosa media, y se adelgaza
al máximo la pared posterosuperior del CAE óseo; debe re-
bajarse en profundidad, hasta conseguir esqueletizar el se-
gundo codo y la tercera porción del Falopio, para lo que
es necesario, aparte de realizar una timpanotomía pos-
terior, llegar hasta el orificio estilomastoideo. La porción
timpánica del facial se puede abordar a continuación.
Queda un amplio campo que sólo se estrecha en casos de
fosa media baja y sobre todo cuando existe procidencia
del seno lateral en la cavidad antral, lo que puede obli-
gar a resecar toda la pared ósea que recubre el seno la-
teral y la fosa posterior pre y retrosigmoidea; esto últi-
mo permite retraer hacia atrás toda la zona y ampliar el
campo quirúrgico.
A continuación se empieza el fresado del bloque labe-
ríntico a nivel del conducto semicircular externo, para lo
que, con fresa diamantada, se fresa la zona más promi-
nente del conducto, siempre de forma paralela al canal
de Falopio. La delgadez del conducto a este nivel hace
que pronto aparezca la zona azul y se penetre en él, des-
cubriendo hacia delante la zona ampular y hacia detrás
la no ampular.
Encima de la ampolla del canal semicircular externo se en-
cuentra la ampolla del conducto semicircular superior, que
una vez descubierta se debe seguir fresando hacia atrás
y en profundidad, llegando a la crus comune, donde se
une con el posterior; como éste está más profundo, se
debe demoler bastante hueso para descubrirlo hasta la
zona ampular.
El macizo laberíntico enmarcado entre los canales, así
como la destrucción de éstos, se debe hacer de forma pro-
gresiva y procurando disponer siempre de un buen cam-
po. En este tiempo puede sangrar la arteria subarcuata, que
se encuentra debajo de la parte más alta del canal supe-
rior. A veces es necesario cauterizarla, con lo que cede fá-
cilmente la hemorragia. Este tiempo de demolición se pue-
de hacer más rápido con fresa de corte.
Se ha de tener en cuenta que, justo por delante de las am-
pollas del canal externo y superior, se encuentra el ganglio
geniculado y, por lo tanto, se debe tener el máximo cuida-
do al fresar esta zona si no se quiere lesionar el nervio fa-
cial a este nivel.
Precisamente esta unión de las extremidades ampulares de
los canales superior y externo es un punto de referencia que
se ha de mantener hasta llegar a abordar el conducto au-
ditivo interno (CAI). En esta zona es donde, con fresa dia-
mantada e irrigación continua, se hacen pasadas suaves y
repetidas hasta visualizar la clásica zona azulada del CAI. Se
debe procurar obtener la más amplia zona azulada, dejan-
do intacta la vaina dural. Con un escarificador se quitan los
delgados fragmentos óseos, quedando la vaina al descu-
bierto. El nervio facial se encuentra en la parte más ante-
rior del CAI, por lo que se ha de fresar bien esta parte para
03_Interior_P J.qxd 21/9/10 15:44 Página 220

226. 221
poder identificarlo bien. En caso de necesitar acceder al
ángulo pontocerebeloso, se debe eliminar todo el hueso
que rodea la pared superior, la posterior y la inferior del
CAI, y obtener un acceso al contenido del CAI y del ángu-
lo pontocerebeloso.
A continuación, con un ganchito o un bisturí en hoz, se abre
la vaina y se deja fluir líquido cefalorraquídeo.
Se ha de tener en cuenta que el nervio facial se sitúa en el
fondo del CAI, por encima de la cresta falciforme y por de-
lante de una pequeña espina ósea que señala el comienzo
del canal de Falopio (Bill’s bar ).
La porción laberíntica es descubierta a continuación has-
ta llegar al ganglio geniculado. Por esta vía, por tanto, se
puede abordar perfectamente la totalidad del nervio facial
(figura 6).
El cierre debe ser muy cuidadoso para evitar la aparición
de líquido cefalorraquídeo, utilizando grasa abdominal
para obliterar la cavidad mastoidea y el músculo libre, jun-
to con cola de fibrina en la trompa y el oído medio. La su-
tura cutánea se efectúa a dos planos, sin dejar drenaje.
VÍA DE ABORDAJE DE LA FOSA CEREBRAL MEDIA
La indicación principal de esta técnica referente al ner-
vio facial es cuando existe una lesión de este nervio a ni-
vel del CAI, el ganglio geniculado o en su porción labe-
ríntica, siempre que la audición esté conservada, ya que
es una vía extralaberíntica que respeta el laberinto y el
oído medio
14
. El paciente debe tener un riesgo anestési-
co aceptable
11
.
Se practica una incisión cutánea de unos 10 cm de lon-
gitud, a 1,5 cm por delante del trago aproximadamente,
desde la raíz del zigoma al borde superior del músculo
temporal, yendo ligeramente de delante hacia atrás (fi-
gura 7). Después de colocar unos separadores que per-
mitan visualizar el músculo temporal, éste se secciona,
preferentemente con bisturí eléctrico, hasta llegar al
hueso, practicando una incisión similar a la cutánea. A
continuación se desperiotiza la escama del temporal y se
colocan los separadores, incluyendo el plano muscular,
procurando exponer bien la raíz del zigoma, ya que en
este nivel de profundidad se encuentra el CAI. Seguida-
mente se practica la craniectomía, con una fresa de cor-
te al principio y diamantada un poco antes de llegar a
la duramadre, con lo que se evita poder lesionarla; debe
ser de unos 3 cm de ancho por 4 cm de largo, teniendo
en cuenta que el borde inferior ha de estar justo por en-
Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
Abordaje translaberíntico del nervio facial en el que se
observa la totalidad del nervio expuesto con la destrucción
de los canales semicirculares.
Figura 6
Incisión y colocación del separador para la cirugía del facial
por fosa media.
Figura 7
03_Interior_P J.qxd 21/9/10 15:44 Página 221

227. J TratamientoVías de abordaje del nervio facial
222
cima y paralelo a la raíz del zigoma. Se empieza a des-
pegar la duramadre del lóbulo temporal y luego se co-
loca el retractor autostático de García-Ibáñez o similar;
a partir de ese momento es necesario el empleo del
microscopio quirúrgico. Cuidadosamente se va despegan-
do la duramadre del suelo de la fosa media hasta la emi-
nencia arcuata, teniendo el máximo cuidado en ir coa-
gulando con la electrocoagulación bipolar los vasos
existentes entre la duramadre y el hueso antes de seccio-
narlos, para tener un campo quirúrgico limpio que per-
mita un perfecto despegamiento; esto a veces es difícil,
sobre todo cuando las adherencias fibrosas son abundan-
tes y de gran tamaño.
Cuando la duramadre está suficientemente despegada y
la eminencia arcuata y la cresta petrosa son identifica-
das, la espátula del separador se vuelve a colocar correc-
tamente, con el fin de identificar el CAI y las demás es-
tructuras que facilitan esta identificación.
Para la identificación del CAI se pueden utilizar varias téc-
nicas. La que posiblemente produce menos complicacio-
nes es la propuesta por García-Ibáñez, que consiste en la
utilización de la eminencia arcuata y del nervio petroso
superficial mayor como puntos básicos de referencia. Tra-
zando la bisectriz entre las dos líneas imaginarias que si-
guen estas estructuras, queda situada la proyección del
CAI (figura 8)
15
.
El nervio petroso superficial mayor puede estar recubierto
por hueso de forma muy variable a su salida del ganglio ge-
niculado, e incluso éste puede estar dehiscente
3,16
.
Se inicia la demolición con fresa diamantada e irrigación
y aspiración continuas. Se ha de procurar realizar una bue-
na abertura antes de abrir la duramadre. La zona azulada
indica la correspondiente al CAI, siendo necesario exponer-
lo completamente desde el fondo del conducto hasta el
meato auditivo. Es preferible dejar una delgada película
ósea, que se extrae con un microdisector. La vaina neural
del CAI no debe abrirse hasta haber examinado el área yux-
tageniculada y laberíntica.
Se ha de tener en cuenta que el nervio facial en el CAI está
por delante del vestibular y, por tanto, no se ha de dejar
ninguna parte ósea que impida explorar y realizar cualquier
maniobra sobre el nervio facial.
La apertura de la duramadre que rodea el contenido ner-
vioso del CAI, en caso necesario, se abre longitudinalmente
con un microbisturí, saliendo en ese momento gran canti-
dad de líquido cefalorraquídeo que inunda el campo y que
obliga a una aspiración continua; tras ella, se visualiza per-
fectamente el nervio facial en la parte anterior y el nervio
vestibular en la posterior, unidos por anastomosis acústico-
facial, en número y volumen variables.
Si este abordaje transtemporal del nervio facial se ha rea-
lizado con el fin de abordar solamente el facial a nivel del
CAI, el ganglio geniculado y la porción laberíntica, la in-
tervención termina reponiendo la duramadre del conduc-
to si éste se ha abierto. Se cubre con duramadre liofiliza-
da, sobre la cual se puede colocar un fragmento de músculo
temporal que es posible sellar con cola de fibrina o que in-
cluso se mantendrá al expandirse y ocupar su sitio el ló-
bulo temporal al retirar el separador. A continuación, y pre-
vio control de la hemostasia, se repone el trozo óseo de la
craniectomía y se cierra la incisión por planos.
La protección antibiótica que se inicia en el momento de
comenzar la intervención se mantiene durante ocho días,
hasta que se retiran los puntos.
Identificación del conducto auditivo interno por la técnica
de García-Ibáñez.
Figura 8
03_Interior_P J.qxd 21/9/10 15:44 Página 222

228. 223
COMBINACIÓN DE LAS VÍAS DE LA FOSA CEREBRAL
MEDIA Y TRANSMASTOIDEA
A partir de las publicaciones de Pulec
17
y Fisch y Esslen
18
, que
preconizan la liberación total del nervio facial intrapetroso
asociando las vías de la fosa cerebral media y transmastoi-
dea en el mismo acto operatorio, es cada día mayor el nú-
mero de autores partidarios de este tipo de cirugía
19
.
Esta vía está indicada en aquellos casos de parálisis facial de
Bell o herpes zóster ótico, en tumores que afectan el gan-
glio geniculado o la segunda y tercera porción del nervio, así
como en los traumatismos múltiples en los que se sospecha
que pueden estar lesionadas las tres porciones del nervio, la
audición está conservada y el riesgo anestésico es aceptable.
Las incisiones pueden ser: la asociación de la incisión ver-
tical junto a la retroauricular; una sola incisión, prolongan-
do la parte posterior de la incisión neuroquirúrgica clásica
con la incisión retroauricular, o bien una sola incisión en S.
Una vez que se ha abordado por la vía de la fosa cerebral
media, el ganglio geniculado y el CAI, se abre el techo de
la caja con el fin de iniciar a través de esta vía el abordaje
de la segunda porción del Falopio. A continuación y por la
vía transmastoidea, se abordan la segunda y la tercera por-
ción, con lo que se aborda la totalidad del nervio.
En caso de apertura de la duramadre, es necesario cerrar el CAI
para evitar una fístula del líquido cefalorraquídeo, así como
colocar un trozo de hueso cerrando la abertura ósea realiza-
da a nivel del tegmen, evitando una posible hernia cerebral.
En caso de que la intervención se realice con la finalidad
de descomprimir la totalidad del nervio facial por una pa-
rálisis de Bell o herpes zóster, no es necesario abrir la dura-
madre del CAI.
ABORDAJE DEL NERVIO FACIAL EN EL TRAYECTO
EXTRAPETROSO
Por lo general, la reparación de una lesión del nervio fa-
cial en su trayecto extratemporal exige un campo quirúr-
gico amplio que permita la visualización del campo ope-
ratorio, por lo que habitualmente hay que realizar una in-
cisión cutánea idéntica a la utilizada para el abordaje de
la parotidectomía total. Cuando se precise realizar un injer-
to, el campo operatorio debe permitir el abordaje del ner-
vio auricular mayor.
En la mayoría de los casos es preciso identificar el nervio en
su emergencia a nivel del orificio estilomastoideo, tenien-
do en cuenta que su profundidad está relacionada con el
tamaño de la mastoides. En su trayecto entre la salida del
cráneo y su penetración en la parótida es donde se debe
identificar, y para ello es preciso tener en cuenta una serie
de relaciones anatómicas. Estas relaciones son, fundamen-
talmente, el CAE cartilaginoso, el vientre posterior del di-
gástrico y la sutura timpanomastoidea
20,21
.
En referencia al CAE cartilaginoso, el nervio facial puede ser
identificado utilizando como punto de referencia el pro-
ceso triangular del cartílago del conducto, el cual indica que
el facial se encuentra entre 5 y 10 cm hacia adelante y ha-
cia adentro de este proceso digitiforme. Esta referencia es
importante
20
(figura 9).
En cuanto al vientre posterior del digástrico, este músculo
debe ser disecado hasta su origen en la ranura digástrica.
Si nosotros seguimos el borde anterior del músculo digás-
Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
Identificación del facial (1) a la salida del orificio
estilomastoideo, tomando como referencia el proceso
triangular del conducto auditivo externo (2).
Figura 9
03_Interior_P J.qxd 21/9/10 15:44 Página 223

229. J TratamientoVías de abordaje del nervio facial
224
trico hasta su inserción ósea, encontramos obligatoriamen-
te el nervio facial, que emerge de la cara profunda del mús-
culo (figura 10).
La sutura timpanomastoidea representa la línea de unión
entre el peñasco y el hueso timpanal. Esta hendidura se abre
en horquilla: la rama posterior de la horquilla es el borde
anterior de la mastoides, y la rama anterior es el borde pos-
teroinferior del hueso timpanal y el orificio estilomastoi-
deo; en consecuencia, el facial se sitúa en el área de la hor-
quilla ósea (figura 11).
Para Guerrier
20
, el trayecto del tronco del facial intraparo-
tídeo se identifica con una línea que se extiende entre la
inserción del lóbulo de la oreja y el ala nasal. Para identifi-
car esta línea, él pasa un hilo por la parte anterior de la
inserción del lóbulo de la oreja, en la extremidad del hilo
coloca una pinza o cualquier instrumento pesado, y en la
dirección de la prolongación del hilo (que es la línea fa-
cial) se encuentra el facial (figura 12).
Se ha de tener en cuenta que la arteria estilomastoidea,
rama de la auricular posterior o de la occipital, próxima
al nervio, debe seccionarse y ligarse con mucho cuidado.
Y, si es posible, después identificar el nervio, el cual apa-
rece como un cordón casi horizontal de unos 2 mm de
diámetro, muy blanco, que contrasta con el resto de teji-
dos de alrededor.
A la hora de localizar la lesión del facial, a este nivel su to-
pografía no se somete a ningún patrón fijo, sino que sus ra-
mas terminales muestran una gran variabilidad. En caso de
tener necesidad de localizar el ramo frontal, éste se locali-
za en una línea que comienza 0,5 cm por debajo del trago
y que se extiende en dirección superior y anterior hasta
1,5 cm por encima del reborde lateral de la órbita
22
.
Identificación del facial (1) en relación al vientre posterior
del digástrico (2).
Figura 10
Identificación del facial (1) en relación a la sutura
timpanomastoidea (2).
Figura 11
Identificación del facial (1) a su salida del orificio
estilomastoideo, siguiendo la línea facial (2).
Figura 12
03_Interior_P J.qxd 21/9/10 15:44 Página 224

230. 225
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Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
03_Interior_P J.qxd 21/9/10 15:44 Página 225

231. 03_Interior_P J.qxd 21/9/10 15:44 Página 226

232. 227
INTRODUCCIÓN
El tratamiento quirúrgico reparador de la funcionalidad del
nervio facial depende de la etiología de la parálisis facial y
de las lesiones que encontremos
1
.
En general, si descartamos la liberación del facial de un
colesteatoma, neurinoma del acústico, glomus yugular,
tumor mixto de parótida, etc., las técnicas más utiliza-
das son:
•Descompresión parcial o total.
•Sutura, bien simple o tras maniobras de rerouting.
•Injerto.
DESCOMPRESIÓN
La descompresión consiste en abrir el canal de Falopio
en todo el trayecto intrapetroso del nervio y abrir la vai-
na nerviosa. Dos zonas son fundamentalmente estrechas:
el orificio del canal de Falopio en la fosita facial al
fondo del conducto auditivo interno y a nivel del segun-
do codo.
La descompresión se puede realizar sobre todo en el trayec-
to intrapetroso del nervio o bien sobre una parte de su tra-
yecto, dependiendo de la localización de la lesión. La vía
de abordaje ha de permitir identificar y descomprimir toda
la zona del nervio afectado.
Sea cuál sea la porción del nervio a descomprimir, la téc-
nica de descompresión es la misma. Una vez identificado
el Falopio, se abre el canal alrededor de la mitad de su cir-
cunferencia, utilizando fresa diamantada e irrigación con-
tinua para evitar el calentamiento, así como escarificado-
res apropiados
1
. Una vez que el Falopio se abre y el nervio
es descubierto ampliamente, se incide con un bisturí en hoz
la vaina nerviosa, con lo que habitualmente se suele ob-
servar un nervio edematoso (figura 1); otras veces el aspec-
to puede ser normal e incluso atrófico, sobre todo en ca-
sos de degeneraciones completas de larga evolución. No
es necesario colocar ninguna protección y sobre todo fas-
cia del temporal, pues puede provocar una fibrosis
2
.
En el caso de los traumatismos, tan pronto como el esta-
do del enfermo lo permita, en casos de parálisis faciales to-
tales debidas a lesiones del nervio por una esquirla ósea o
hematoma, se ha de realizar la intervención, con el fin de
retirar la esquirla ósea, evacuar el hematoma, etc. Es con-
Tratamiento
4. TRATAMIENTO DE LA LESIÓN NERVIOSA
Quesada Martínez J.L., Palomar Asenjo V., Quesada Marín P.
Parte J
Descompresión por vía transapical. (1) Nervio facial; (2)
conducto semicircular horizontal.
Figura 1
03_Interior_P J.qxd 21/9/10 15:44 Página 227

233. J TratamientoTratamiento de la lesión nerviosa
228
veniente explorar y descomprimir los segmentos proxima-
les y distales al área lesionada (figura 2).
En la parálisis facial recurrente y en el síndrome de
Melkersson-Rosenthal, se ha de admitir que el único tra-
tamiento eficaz que evita las recidivas de la parálisis
facial es la descompresión quirúrgica
3
.
En la parálisis de Bell y el herpes zóster ótico, esta ciru-
gía ha sido muy discutida. Esta última afección ha sido
considerada como no quirúrgica durante muchos años, in-
cluso por autores tan intervencionistas como Jongkees
4
,
que consideraba este tipo de parálisis como no quirúrgi-
cas sin ninguna duda, porque hasta entonces el abordaje
del ganglio geniculado y de la primera porción del Falo-
pio no había entrado de lleno en el arsenal quirúrgico de
los otólogos.
Durante mucho tiempo los autores han estado divididos
en dos grandes grupos en relación con la conveniencia o
no de efectuar descompresión en la parálisis de Bell: los
que no eran partidarios de realizar la descompresión
5,6
y
los partidarios de liberar el nervio cuando los datos clíni-
cos y la electroneurografía indiquen una lesión importan-
te y el consecuente mal pronóstico
7-12
.
Dado que actualmente la polémica continúa, creemos ra-
zonable ofrecer a este pequeño grupo de pacientes la po-
sibilidad de realizar la descompresión, ya que es evidente
que los enfermos intervenidos evolucionan más favorable-
mente. Por lo tanto, todos aquellos pacientes que presen-
ten signos clínicos de mal pronóstico, junto a una electro-
neurografía que revele una degeneración superior al 90%
entre los 8 y 14 días de aparición de la parálisis, son los can-
didatos a la descompresión y a conseguir una recupera-
ción lo más completa posible
12,13
. Algunos los amplían has-
ta los 60 días del inicio de la parálisis
10
.
En cuanto a la extensión de la descompresión, al princi-
pio la mayoría de los autores eran partidarios de realizar
la descompresión de la tercera porción y el segundo codo
como máximo, de acuerdo con las ideas de Sullivan
14
, ya
que es sobre todo a nivel del orificio estilomastoideo don-
de con más frecuencia existe una retracción anular que
puede ser origen de fenómenos isquémicos y compresión
nerviosa.
A partir de que Pulec
15
y Fisch y Esslen
7
aconsejaron la
descompresión total, han sido muchos los autores par-
tidarios de realizar la descompresión del nervio facial
desde el conducto auditivo interno hasta el orificio
estilomastoideo.
Para que la cirugía sea efectiva, debe procurarse descom-
primir exactamente la zona precisa del nervio que se en-
cuentra afectada, que en la mayoría de las ocasiones es a
nivel de la primera porción del facial, así como a nivel del
ganglio geniculado, tanto en la parálisis de Bell como en
el síndrome de Ramsay-Hunt
16,17
. En caso de demostrarse
que la lesión es distal al ganglio geniculado, se realiza un
abordaje transmastoideo y una liberación total del facial
hasta el orificio estilomastoideo.
En general, si se observan uno o más signos de mal pronós-
tico, como pérdida completa del lagrimeo en el lado afec-
to, un flujo salivar del 25% o menos, o desaparición com-
pleta de la respuesta a la estimulación máxima, y si no
existe contraindicación quirúrgica, se recomienda una des-
compresión total del nervio facial.
Descompresión parcial por parálisis facial traumática tras
retirar esquirla ósea (flecha).
Figura 2
03_Interior_P J.qxd 21/9/10 15:44 Página 228

234. 229
Se admite el criterio que indica que, ante un test de
Schirmer patológico, se debe realizar una descompresión
completa, y sólo en aquellos casos en que el test sea nor-
mal se podrá realizar sólo la descompresión de la segun-
da y la tercera porción; de lo contrario, hemos de poner
en duda la eficacia de la descompresión de estas porcio-
nes
10,18-20
. Esta actitud es válida tanto para la parálisis de
Bell como para el herpes zóster ótico y el síndrome de
Melkersson-Rosenthal.
En ocasiones puede ser necesario realizar una descompre-
sión parcial, sobre todo en traumatismos que produzcan
lesión del tronco nervioso localizada, por lo que será ne-
cesario identificar y descomprimir la zona lesionada y ade-
más unos 2 o 3 mm proximales y distales con respecto al
nivel de la lesión; además, se debe abrir la vaina del ner-
vio para evitar una lesión por estrangulamiento. Se ha de
actuar lo antes posible si la parálisis es completa y de ini-
cio inmediato al traumatismo
21
. Si la lesión nerviosa se
cree que es superior al 50% de las fibras, ha de conside-
rarse la posibilidad de una reanastomosis tras extirpar la
parte lesionada
20
.
SUTURA
Tan pronto como se diagnostique la sección del nervio facial,
se debe abordar, con el fin de restablecer su continuidad.
La sutura simple del nervio facial es posible cuando exista
una sección total del nervio, pero sin pérdida de sustan-
cia, o sea, cuando lo que se ha producido es una sección
casi lineal. En estos casos, es necesario descubrir amplia-
mente, junto a la zona lesionada, la parte proximal y dis-
tal a dicha zona, procurando unir bien los cabos (en el caso
de que estén separados) y procurando mantenerlos sin ten-
sión y que el canal de Falopio sirva de tutor.
En ocasiones será necesario practicar una sección, aun-
que sea pequeña, de ambos cabos, con el fin de eliminar
la existencia de zonas de fibrosis o incluso de pequeños
neuromas que se hayan podido formar. Antes de realizar la
sutura con material reabsorbible de 10 ceros a nivel del pe-
rineuro, hemos de comprobar que los cabos a suturar pre-
sentan una superficie limpia y que no están en tensión
13,20
.
Cuando la unión de los dos cabos sea a nivel de un buen
canal óseo, será suficiente la yuxtaposición. Una vez veri-
ficado que los dos cabos están bien unidos, se garantiza
esta unión con una gota de cola de fibrina en el extremo
de cada cabo para sujetar éstos al canal óseo, procurando
que la cola de fibrina no llegue a la zona de unión, con lo
que se descarta la posibilidad de que la cola se interpon-
ga en la zona de unión
1
.
En cuanto a las suturas interfasciculares, sólo las podemos
realizar en el facial a la salida del orificio estilomastoideo,
donde evidentemente podemos apreciar casi de forma sis-
temática la existencia de tres o cuatro fascículos perfec-
tamente identificables.
A nivel del conducto auditivo interno, el problema se com-
plica, pues a la ausencia de perineuro en esta zona hemos
de añadir el hecho de que a este nivel el nervio tiene un
movimiento continuo, lo que hace casi imposible dar más
de un punto de unión. En estos casos, la utilización de tu-
bos de colágeno y cola de fibrina se impone.
La sutura del nervio facial, sobre todo a nivel intratempo-
ral, es raramente posible como técnica aislada, ya que lo
habitual es que la sección del nervio no sea lineal y lim-
pia, sino que exista una pérdida de sustancia o los extre-
mos del nervio a nivel de la sección estén más o menos
alterados por el traumatismo. En estos casos es aconseja-
ble la resección de parte del nervio, por lo que será nece-
sario recuperar algunos milímetros para que la sutura se
realice sin tensión. Esto se puede llevar a cabo recurrien-
do a las maniobras de rerouting. Se ha de valorar que,
cuando existe pérdida de nervio, no es posible garantizar
una mejoría de la función nerviosa superior al grado III de
la escala de House-Brackmann.
Las técnicas de reroutingconsisten en recuperar la longi-
tud necesaria para poder realizar sutura de los cabos ner-
viosos sin necesidad de tracción, realizando una modifica-
ción del trayecto del nervio, trayecto que deberá ser tanto
más corto cuanto mayor sea la pérdida de sustancia ner-
viosa. Sólo es posible realizar con éxito estas técnicas cuan-
Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
03_Interior_P J.qxd 21/9/10 15:44 Página 229

235. J TratamientoTratamiento de la lesión nerviosa
230
do la longitud del nervio lesionado es de un centímetro
como máximo
1,21,22
.
Estas técnicas de reroutingpueden ser efectuadas en la
porción distal, en la proximal o en la medial del nervio fa-
cial. En su porción distal será posible siempre que la le-
sión se produzca en la tercera porción, cerca del orificio
estilomastoideo. Puede ser necesario el desplazamiento
parotidofacial; para ello, después de la identificación y
la extirpación del fragmento de nervio lesionado, se am-
plía el orificio estilomastoideo e incluso se reseca parte
de la punta de la mastoides, con el fin de remontar el
cabo distal del nervio hasta unirlo al cabo proximal, que
se habrá liberado completamente. Es necesario mantener
la parótida en posición alta para que se pueda mante-
ner sin tracción la sutura del nervio. Ello se consigue fi-
jando con varios puntos la parótida a la región retroau-
ricular (figura 3).
El rerouting, en la porción media del facial, se puede rea-
lizar cuando la lesión es a nivel del segundo codo; para ello
es necesario practicar una liberación del nervio a nivel no
solamente del codo, sino también de la segunda y la ter-
cera porción. Una vez liberada la totalidad del nervio, se
realiza con la fresa un trayecto nuevo, más corto, que une
prácticamente desde el orificio estilomastoideo a la por-
ción timpánica (figura 4). En ocasiones nos vemos obliga-
dos a luxar la cadena osicular, sobre todo el estribo y el
yunque, por lo que se puede producir una hipoacusia de
transmisión.
El rerouting, en su porción proximal, se puede realizar por
vía transtemporal, lo que permite conservar la audición;
sin embargo, dado que lo más frecuente es que se reali-
ce en las fracturas transversales del peñasco, donde
normalmente existe una cófosis o restos auditivos sin in-
terés social, lo habitual es que se realice por vía trans-
laberíntica. Esto permite exponer el nervio en el acue-
ducto de Falopio a partir de la lesión y en ambas
direcciones medial y distal. Se secciona el nervio petro-
so superficial y se libera el nervio del propio canal de
Falopio, procurando no abrir ni alterar la vaina para no
lesionar su vascularización.
Una vez resecada la lesión, se suturan los cabos (figura
5). Se puede mejorar la sujeción de la parte coaptada con
un trozo de vena o colágeno, que se puede unir a la vai-
na del nervio con la cola de fibrina. En esta técnica es
necesario no abrir el conducto auditivo interno, ya que,
si bien la liberación del nervio podría ser mayor, los incon-
venientes son considerables, sobre todo por la salida de
líquido cefalorraquídeo
23
.
Figura 3
Tras la resección de la parte lesionada y la liberación de los cabos proximal y distal (A), se asciende la parótida (B), lo que permite
la aproximación de ambos cabos, que se mantienen unidos mediante sutura o cola de fibrina (C flecha). La parótida se sutura a la
región retroauricular (C1).
03_Interior_P J.qxd 21/9/10 15:44 Página 230

236. 231
En general, las técnicas de reroutingdan peores resulta-
dos que las suturas simples e incluso que los injertos
2,24
.
INJERTO
Hemos de aceptar, ya que ha sido biológicamente
demostrado, que la solución ideal ante secciones com-
pletas del nervio facial con grandes pérdidas de sustan-
cia, como consecuencia normalmente de traumatismos
quirúrgicos o accidentales, es la quirúrgica, mediante
el injerto. Asimismo, también es necesario el injerto
cuando existe una porción de nervio fibrosado total-
mente, así como para reparar la pérdida nerviosa que
supone la extirpación de un neurinoma facial, que
en ocasiones puede ser considerable, pues hemos de
resecar el tumor de forma total, con ciertos márgenes
de seguridad
1
.
Dado que el principio básico de la reparación del nervio
facial es conseguir una confrontación exacta de los ex-
tremos distal y proximal con el injerto, éste debe ser del
mismo grosor que la porción nerviosa a sustituir, ya que
debe servir de paso a la regeneración de las fibras ner-
viosas que provienen del cabo central y se dirigen hacia
el cabo periférico.
El nervio a injertar habitualmente es el auricular mayor.
Es muy idóneo en cuanto a grosor, proximidad a la zona
quirúrgica y facilidad de extracción. Tras realizar una
corta incisión a lo largo del borde posterior del esterno-
cleidomastoideo, a la altura del ángulo de la mandíbu-
la se identifica el nervio auricular, teniendo en cuenta
que cruza perpendicularmente a una línea que une el
ángulo de la mandíbula y la punta de la mastoides, a
unos 4 cm por debajo de ésta (figura 6). Se aísla y ex-
trae dependiendo de las necesidades. También puede ser
útil el nervio sural, sobre todo cuando sea necesario un
injerto de gran longitud
1,2
.
Los cabos a suturar y los extremos del injerto deben pre-
sentar una sección limpia para que la unión sea lo más
perfecta posible. La longitud ha de ser suficiente para
que no exista tracción, por lo que debe ser algo más lar-
Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
Reroutingde la porción media por lesión a nivel del
segundo codo. Liberación de ambos cabos y sutura tras la
realización de un nuevo trayecto. Ganglio geniculado (G).
Figura 4
Rerouting de la porción proximal tras resecar la zona del
ganglio geniculado (G) lesionado.
Figura 5
03_Interior_P J.qxd 21/9/10 15:44 Página 231

237. J TratamientoTratamiento de la lesión nerviosa
232
go (1-2 mm) que el defecto a sustituir
25
. Hemos de te-
ner en cuenta que injertos cortos dan resultados más
favorables que los largos. Habitualmente utilizamos in-
jertos de unos 2-3 cm, aunque con injertos superiores
a los 6 cm también se suelen obtener buenos resulta-
dos
26
. La sutura y el mantenimiento son esenciales para
evitar dehiscencias y obtener buenos resultados funcio-
nales. Esto se consigue si disponemos de un buen
lecho para el injerto.
En las lesiones intratemporales se debe utilizar como le-
cho del injerto el canal de Falopio; si esto no es posible, es
imprescindible rehacer el canal óseo con el fin de colo-
car el injerto en las mejores condiciones. Se pueden fijar
tanto los extremos de los cabos distal y proximal como los
del injerto al lecho con cola de fibrina, procurando que
ésta no se interponga en las uniones del injerto (figura
7). Excepcionalmente es preciso dar uno o dos puntos de
sutura perineural con seda virgen o nailon monofilamen-
to de 10 ceros.
En el ángulo pontocerebeloso, el conducto auditivo interno
y la porción laberíntica del nervio, dado que no existe vaina
epineural, se puede realizar la sutura con cola de fibrina
2,27,28
o bien realizar una microsutura. Teniendo en cuenta que la
reparación utilizando cola de fibrina es técnicamente más fá-
cil y los resultados funcionales son equivalentes con ambas
técnicas, se aconseja realizar la sutura con cola de fibrina
29
.
En la región extratemporal, si el tronco del nervio es encon-
trado interrumpido a nivel de su salida del orificio estilomas-
toideo, la colocación de un injerto en doble cañón de esco-
peta puede ser útil tras dividir el tronco en dos y descubrir
las ramas de división del nervio. Si el tronco no se encuen-
tra a su salida del orificio estilomastoideo, se descubre en
la mastoides. La sutura del nervio puede hacerse con 3 o 4
puntos perineurales, aunque también podemos utilizar la
cola de fibrina.
El injerto ha de realizarse lo antes posible, pues éste será
mucho más eficaz cuanto menos tiempo haga que se
Figura 6
Identificación del nervio auricular mayor (1) por debajo de
una línea que une la punta de la mastoides con el ángulo de
la mandíbula (2).
Figura 7
Tras unir perfectamente el injerto (1) a los cabos proximal y
distal, se mantienen sobre el lecho con cola de fibrina (flechas).
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238. 233
produjo la lesión. Si el espacio de tiempo entre la le-
sión y la anastomosis o el injerto supera los 12 meses,
las posibilidades de recuperación son escasas, ya que el
grado de degeneración y de atrofia del nervio y los mús-
culos puede ser tan grave que la intervención resulte
inútil
2,30
.
También debemos valorar que la recuperación funcional es
más rápida si existe un menor trayecto para realizar la rei-
nervación hasta la placa motora, así como el número de anas-
tomosis a superar. En las anastomosis simples, los primeros sig-
nos de recuperación se observan hacia el 6.º mes, mientras que
en los injertos es hacia los 12 meses tras la intervención.
Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
03_Interior_P J.qxd 21/9/10 15:45 Página 233

239. J TratamientoTratamiento de la lesión nerviosa
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03_Interior_P J.qxd 21/9/10 15:45 Página 234

240. 235
De los métodos de reinervación de la musculatura facial uti-
lizados para las parálisis faciales periféricas totales, el más
empleado es la anastomosis XII-VII. El nervio hipogloso se
considera el más adecuado para realizar una reinervación
de la musculatura facial por similitudes fisiológicas y fun-
cionales con el nervio facial. Ambos tienen cierto sinergis-
mo en cuanto a la articulación de la palabra, la deglución
y la mímica. Es idóneo en cuanto a grosor y proximidad
anatómica, y además la morbilidad que se ocasiona con su
sección es bien tolerada por el paciente.
La técnica quirúrgica de anastomosis hipogloso-facial fue
descrita por Korte y Bernhardt en 1903
1
y, con ciertas va-
riaciones, sigue teniendo actualmente su utilidad para tra-
tar de paliar las secuelas de las parálisis faciales totales,
sobre todo cuando el extremo proximal del nervio facial
no es accesible.
Las indicaciones de la anastomosis hipogloso-facial son
fundamentalmente:
•Cuando el nervio facial es lesionado o sacrificado en
el curso de una intervención quirúrgica y no es po-
sible su reparación mediante sutura o injerto. Esto
ocurre, sobre todo, tras la resección de neurinomas
del acústico voluminosos
2
. En estos casos, la indica-
ción es clara y la intervención debe realizarse lo an-
tes posible.
•Cuando el facial está conservado anatómicamente,
pero no presenta signos de recuperación por lesiones
irreversibles. Es estos casos, si después de 8-12 meses
de la lesión no hay recuperación espontánea y las prue-
bas electromiográficas demuestran la pérdida axonal
completa, se debe realizar anastomosis.
Las contraindicaciones son fundamentalmente cuando no
se disponga del segmento distal del nervio facial o el en-
fermo sea de avanzada edad, y sobre todo si presenta dé-
ficit deglutorio articulatorio asociado, parálisis del hipo-
gloso contralateral o parálisis facial bilateral.
Se realiza una incisión retroauricular prolongada vertical-
mente a lo largo del borde anterior del esternocleidomas-
toideo alrededor de unos 10 cm. Se identifica el tronco
del nervio facial a la salida del orificio estilomastoideo, para
lo que la cara posterior de la parótida es separada de la
cara ósea de la mastoides. Es necesario identificar y des-
cubrir completamente la pared inferior del conducto au-
ditivo externo y la pared anterior del bloque mastoideo.
El tronco del nervio facial se encuentra en el ángulo que
forman estas dos estructuras, inmediatamente por delan-
te de la inserción mastoidea del vientre posterior del di-
gástrico y por fuera de la apófisis estiloides que se palpa
fácilmente con el dedo en el fondo. Si la localización de
la lesión nerviosa del nervio facial lo permite y se consi-
dera necesario disponer de parte del tronco nervioso intra-
temporal, se puede realizar un abordaje mastoideo del fa-
cial, para lo que se localiza el Falopio en toda la tercera
porción y se extrae del acueducto, seccionándolo al nivel
que sea necesario.
Se identifica y aísla el nervio hipogloso a nivel del trián-
gulo de Farabeuf. Se encuentra sobre el plano venoso yu-
gular interno y el tronco tirolinguofacial, justo por de-
bajo del borde inferior del músculo digástrico
3
.
Si se hace la técnica clásica, el nervio facial se seccio-
na a su salida del agujero estilomastoideo y el hipoglo-
Tratamiento
5. ANASTOMOSIS HIPOGLOSO-FACIAL
Quesada Martínez J.L., López Campos D., Hernández Pascual L., Quesada Marín P.
Parte J
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241. J TratamientoAnastomosis hipogloso-facial
236
so a un nivel que permita un desplazamiento suficien-
te, para que la unión con el cabo distal del facial no
se haga a tensión. El extremo distal del nervio facial y
el proximal del hipogloso se unen mediante 3-4 pun-
tos de sutura epineural con monofilamento de 10 ce-
ros (figura 1).
La sutura fascicular con la pretensión de mejorar la ca-
lidad de la reintervención no mejora los resultados
funcionales conseguidos con la sutura epineural, pues
ésta favorece el hecho anatómico del constante inter-
cambio de fibras nerviosas que tiene lugar entre los
diferentes funículos del nervio facial a lo largo de su
recorrido
4
.
Hemos de tener en cuenta que uno de los problemas de
la anastomosis hipogloso-facial es el sacrificio del ner-
vio hipogloso, lo que suele comportar trastornos del ha-
bla, consistentes sobre todo en dificultad para pronun-
ciar las consonantes linguales (básicamente, c, d, l, n, s
y t), así como trastornos de la masticación y la deglución,
y una atrofia de la hemilengua del lado afecto en cerca
del 50% de los casos
5,6
.
Otro inconveniente es que, debido a la diferente carga
axonal entre el nervio facial y el hipogloso, aparecen las
sincinesias y los espasmos. En parte es debido a la reiner-
vación excesiva que viene determinada por las caracterís-
ticas propias del sprouting y por la potencia reinervativa
del nervio hipogloso
7,8
.
Con el fin de evitar estos efectos desagradables, se
han propuesto variaciones a la técnica, entre las que
destacan:
•La anastomosis del ramo descendente del hipogloso al
cabo distal del hipogloso seccionado, para lo que es
preciso cortarlo después de la salida del ramo descen-
dente. De esa forma se intenta disminuir al máximo
las secuelas linguales. La sutura también ha de ser de
tipo epidural y debe realizarse con suma atención por
la franca diferencia entre los diámetros de ambos ex-
tremos nerviosos (figura 2). En general, es la técnica
más utilizada, sustituyendo a la clásica, pues tiene la
ventaja de minimizar las consecuencias de la sección
del hipogloso con una buena movilidad de la lengua y
un buen trofismo de la misma (figura 3). Aunque los re-
sultados suelen ser inconstantes, en general los pacien-
tes no suelen presentar trastornos de la masticación, la
deglución ni en el habla
9,10
.
•Anastomosis hipogloso-facial hemiterminoterminal.
El nervio facial se identifica y libera en su segunda y
Figura 1
(A) Sutura epineural. (B) Sutura anastomosis hipogloso-facial
(flecha).
A
B
Figura 2
Diferencia de diámetros entre la porción distal del hipogloso
con la rama descendente (1).
03_Interior_P J.qxd 21/9/10 15:45 Página 236

242. 237
tercera porción intratemporal, seccionándolo lo más
próximo posible al ganglio geniculado, por lo que hay
que realizar una mastoidectomía. A continuación se
identifica y expone el nervio hipogloso, practicando
en la zona a unir una sección que debe ser entre un
tercio y la mitad de su grosor. Seguidamente se des-
plaza el extremo distal del facial para unirlo a la par-
te seccionada del hipogloso mediante una sutura epi-
neural, procurando que no exista tensión y
protegiéndola con Tissucol
®
. Si tenemos en cuenta
que el facial desde el ganglio geniculado hasta su sa-
lida por el orificio estilomastoideo mide unos 25 mm
y que su parte extracraneal hasta su bifurcación es de
unos 18 mm, vamos a tener suficiente nervio para lle-
varlo hasta el hipogloso. Debe evitarse que la sección
del hipogloso se haga en las proximidades de la sali-
da del ramo descendente. Aunque tiene el inconve-
niente de su complejidad técnica, tiene la ventaja de
preservar la función lingual y minimizar los movi-
mientos faciales en masa
11-13
. Algunos autores la han
utilizado en el mismo tiempo quirúrgico, en casos de
necesidad de extirpar recidivas intracanaliculares de
neurinomas del acústico
14
. Es una técnica que se pro-
pone en parálisis faciales de más de 4-5 años de evo-
lución, ya que, aunque los resultados sean discretos,
no presenta el inconveniente de alteraciones de la
morbilidad lingual
15
.
•Anastomosis terminolateral pura, que consiste en anas-
tomosar el extremo distal del nervio facial de forma la-
teral al nervio hipogloso sin necesidad de seccionarlo,
considerando que los axones son capaces de atravesar
el epineuro y reinervar a través del facial seccionado los
músculos de la cara
16
.
•Técnica del injerto interpuesto. Una vez expuestos el
facial y el hipogloso, se interpone un injerto, general-
mente el auricular mayor, suturándolo al extremo ter-
minal del facial a la mitad del nervio hipogloso
17
.
•Utilizar el asa del hipogloso para unir al cabo distal del
facial. Técnica poco utilizada por los resultados poco sa-
tisfactorios
6
. Se cree que puede ser útil en aquellos ca-
sos, excepcionales, en que la rama descendente del hi-
pogloso tiene un grosor considerable.
Con todas estas técnicas, generalmente se consigue que la
atrofia de la hemilengua sea mínima, la movilidad bastan-
te buena y prácticamente no haya trastornos en la masti-
cación y la deglución.
Los primeros signos de recuperación clínica aparecen ge-
neralmente a los 2-3 meses de la anastomosis. Se mani-
fiesta por presentar tono a nivel de la musculatura facial,
así como por el inicio de la mejoría de la asimetría facial
con disminución de la hendidura palpebral.
En general, hemos de admitir que la recuperación del
tono en reposo es buena, con resultados de entre el 70
y el 90% a un año de la intervención con relación a la he-
micara normal.
Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
Figura 3
Buen resultado funcional del facial, con mínima atrofia lingual
tras la anastomosis hipogloso-facial y anastomosis del ramo
descendente del hipogloso al distal del hipogloso a los 12
meses de la intervención.
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243. J TratamientoAnastomosis hipogloso-facial
238
En cuanto a la motilidad de la musculatura facial, comien-
za entre los 3 y 9 meses, llegando a la recuperación máxi-
ma entre los 5 y 24 meses. Existe un sincronismo entre la
motilidad facial y la motilidad voluntaria de la lengua; lle-
ga a conseguirse en más del 70% un grado II y III de la cla-
sificación de House-Brackmann
9,18,19
(figura 4). Hemos de
tener en cuenta que a veces las mejorías significativas pue-
den aparecer incluso tres años después de haber realizado
la anastomosis
20
.
La recuperación motriz de la mímica es menos buena que
el tono al año de evolución, y no se observa ninguna va-
riación significativa en cuanto a la edad ni en función de
la demora de la anastomosis.
Se obtienen mejores resultados en la parte inferior de la
cara que en la superior, y en ésta además es más tardía
21
.
El músculo frontal sólo se recupera de forma completa ex-
cepcionalmente, por lo que la función frontal suele ser es-
casa y la oclusión del ojo, aunque no suele ser perfecta, en
la mayoría de los casos es suficiente para evitar las secue-
las oculares. Esto hace que la mímica emocional, como son-
reír, en general sea buena. La contracción máxima de la cara
puede ser disarmónica por las sincinesias, que son frecuen-
tes con cualquier técnica.
Para una buena recuperación, son necesarios ejercicios de
rehabilitación, consistentes fundamentalmente en intentar
sacar la lengua con los dientes ocluidos o apretarla contra
el paladar en el momento en que se requiere una mejor mí-
mica, creándose así un reflejo condicionado de posterior
aparición automática. Esto ayuda a movilizar los múscu-
los faciales.
Los estudios electromioneurográficos son útiles. Demues-
tran que en la mayoría de pacientes existe un porcentaje de
Figura 4
(A) Parálisis facial a los tres meses de la extirpación del neurinoma del VIII par. (B) Buen funcionamiento de las tres ramas del facial a los
siete meses de la anastomosis hipogloso-facial.
AB
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244. 239
fibras regeneradas que se aproxima al 50%, lo que justifi-
ca la buena evolución clínica y que la mayoría de los pa-
cientes estén satisfechos con la intervención. No ofrecen
información sobre la evolución y el pronóstico superior a la
que se obtiene con un buen control clínico, y además no
suelen tener concordancia.
No existe acuerdo unánime en cuanto al momento en que
debe realizarse la anastomosis e incluso existen opiniones
contradictorias, pues mientras que algunos autores refie-
ren mejores resultados cuando la anastomosis se realiza
antes de los tres meses de sufrir la lesión del nervio fa-
cial
22,23
, otros creen que si se espera 6 meses los resulta-
dos son mejores, ya que la reinervación del nervio motor
logra mejores resultados funcionales tras de un período de-
terminado de denervación
9,24
. Incluso hay quienes defien-
den que la anastomosis debe realizarse con posterioridad
a los seis meses, ya que ofrecen los mejores resultados al
evitar la aparición de los fenómenos derivados del sprou-
ting, que se traducen en una reinervación excesiva en la
hemicara afecta
18,25
.
La reinervación antes de los seis meses encuentra unas vai-
nas axonales (conductos de Büngner) íntegras que permi-
ten su ocupación, como mínimo por dos yemas de rege-
neración, con lo que se está duplicando el futuro potencial
nervioso del facial anastomosado. Además, los fenómenos
de sproutinga nivel de la unión neuromuscular incluyen
la polirreinervación de las diferentes fibras musculares, con
lo que una única yema regeneradora da lugar a la forma-
ción de varias placas motoras neuromusculares que reiner-
van sendas fibras musculares, interrelacionándose con ye-
mas regeneradoras vecinas
24,26
.
No hemos de olvidar que la diferente carga axonal entre
el nervio hipogloso y el nervio facial favorece los movimien-
tos en masa, las sincinesias y el espasmo hemifacial.
Algunos señalan que los resultados funcionales son mejo-
res en los pacientes intervenidos con edad inferior a los 50
años
2,10,18
. Esto no es compartido por otros, lo que justifica
que en muchas ocasiones no se tenga en cuenta la edad
para valorar los resultados.
La edad en sí no constituye una contraindicación para la
anastomosis siempre que ésta no sea muy avanzada y no pre-
sente patología asociada, como diabetes, hipertensión, etc.
En cuanto al sexo, algunas publicaciones señalan mejores
resultados en el sexo femenino frente al masculino. Se
achaca a la mayor coquetería femenina, por lo que realizan
un trabajo de recuperación más intenso
27
.
Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
03_Interior_P J.qxd 21/9/10 15:45 Página 239

245. J TratamientoAnastomosis hipogloso-facial
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03_Interior_P J.qxd 21/9/10 15:45 Página 240

246. 241
INTRODUCCIÓN
La presentación de una parálisis facial puede ser conse-
cuencia de diversos procesos y manifestarse de distintas
formas, según a qué nivel se produzca el daño del nervio
y cuál haya sido el mecanismo de la lesión.
La parálisis facial es una patología que supone un drama
para el paciente que la padece, que acaba perdiendo la au-
toestima debido a una minusvalía emocional y funcional,
y sufriendo rechazo social. Termina enseñando un rostro sin
movimientos ni expresiones, para evitar así mostrar un ges-
to asimétrico. La pérdida de la sonrisa es una mueca ca-
racterística de las personas afectadas por esta patología.
Es relativamente frecuente; cada año aparecen 9 casos por
cada 100.000 habitantes, siendo múltiples las causas que
pueden producirlas
1,2
.
El tratamiento de la parálisis facial es ante todo etiológico;
siempre que sea técnicamente posible, el nervio facial debe
ser reparado mediante sutura nerviosa directa (neurorrafia)
o con un injerto nervioso, sobre todo en el paciente joven.
De lo contrario, en la parálisis definitiva se planteará un tra-
tamiento paliativo, buscando obtener un resultado simétri-
co en reposo y durante la mímica voluntaria. El cirujano nun-
ca debe prometer al paciente un retorno a la normalidad con
un tratamiento paliativo, ya que éste será imposible
3-5
.
Los objetivos de la reparación de la parálisis facial
consisten en:
•Obtener un aspecto normal de cara en estado de
reposo.
•Conseguir una simetría facial durante el movimien-
to voluntario.
•Conseguir el control de los esfínteres bucal, nasal
y ocular.
•Conseguir un control equilibrado de las expresiones
de la emoción o mímica.
Debe quedar claro que ninguna técnica quirúrgica puede
alcanzar todos los objetivos y que tampoco la misma téc-
nica es aplicable a todos los pacientes. Cuando la lesión ner-
viosa ha sido muy importante, muchos de estos objetivos
serán inalcanzables.
Un examen clínico exhaustivo, la ayuda de un electromio-
grama y el análisis de las consecuencias estéticas y fun-
cionales de la lesión ayudan en la selección de un plan de
tratamiento. Por lo tanto, deben conocerse todas las téc-
nicas quirúrgicas aplicables a cada tipo de parálisis facial.
La selección del paciente y del procedimiento adecuado en
cada caso individual, teniendo en cuenta su etiología, el
tiempo de evolución y la extensión de la deformidad, nos
llevará al éxito en el tratamiento seleccionado
6,7
.
TÉCNICAS DE INJERTOS Y NEURORRAFIAS
Los mejores resultados para la rehabilitación de la paráli-
sis del nervio facial provienen de la restauración de conti-
nuidad del mismo, y las técnicas de injertos y neurorrafias
son esenciales para ello.
La neurorrafia del nervio facial está indicada cuando exis-
te una pérdida completa de la función del mismo, ya sea
Tratamiento
6. CIRUGÍA PLÁSTICA DE LA PARÁLISIS FACIAL
Planas Ribó G., Coronel Gagliardi R., Mussi Martínez D.
Parte J
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247. J TratamientoCirugía plástica de la parálisis facial
242
por discontinuidad anatómica o por degeneración neural
irreversible. Para ello es importante la existencia de tubos
neurales distales competentes y que la musculatura facial
no se encuentre atrofiada (en general, se considera atrofia
importante a partir de los dos años después de instaurada
la parálisis)
6
.
Para recurrir a una sutura primaria debemos contar con
ciertos factores, como que los tejidos que rodeen al ner-
vio estén sin necrosis, bien vascularizados y sin posibili-
dad de infección.
En casos de sección del nervio facial traumática o iatró-
gena, se considera una reparación primaria siempre y cuan-
do el enfermo se encuentre en buenas condiciones genera-
les, la herida esté limpia, el cierre se realice sin tensión y
la lesión se haya producido en las primeras 72 h, con los ex-
tremos distales que aún responden a la estimulación eléc-
trica. Cuando no es posible la coaptación de los extremos
sin tensión, es preferible interponer un injerto nervioso.
A veces es preferible realizar un cierre secundario en bue-
nas condiciones que uno primario en malas, y para ello de-
bemos marcar los extremos nerviosos
7,8
.
En los casos en que la parálisis tenga una evolución progre-
siva o cuando no se precise con exactitud la situación de
la lesión, es mejor mantener en observación al paciente du-
rante un año, y en dicho tiempo realizar pruebas electro-
fisiológicas que informen sobre la integridad del nervio fa-
cial. No hay que olvidar que un injerto facial cruzado es
poco eficaz después de los tres meses y que, pasados los dos
años de la lesión, las técnicas de neurorrafia pierden su efi-
cacia por los motivos ya citados.
NEURORRAFIA FACIAL IPSILATERAL
Dicha técnica se basa en reaproximar los extremos seccio-
nados del nervio facial o, en caso de que exista un defec-
to nervioso que no se pueda cerrar sin tensión, colocar un
injerto; normalmente se utiliza el nervio auricular mayor
y, en los casos donde se necesitan injertos de mayor lon-
gitud, el nervio sural (figura 1).
La neurorrafia facial ipsilateral es el tratamiento de elección
para las lesiones de ramas aisladas del facial, con buena
recuperación. En cambio, en los casos de injertos del tron-
co principal del facial, suelen presentar sincinesias y mo-
vimientos faciales en masa.
INJERTO NERVIOSO FACIAL CRUZADO
Se basa en el principio de que cada músculo de la cara está
inervado por múltiples fibras nerviosas que le llegan de di-
ferentes ramas, lo que quiere decir que, por más que algu-
na rama haya sido seccionada, el músculo continúa fun-
cionando normalmente. También se debe tener en cuenta la
muy buena calidad de regeneración en los nervios de la cara.
Esto sólo se cumple en las ramas más delgadas de la ter-
minación del nervio facial, a partir de 3 cm de su salida de
la parótida
9
.
La técnica de injerto nervioso facial cruzado (INFC) con-
siste en interponer un injerto nervioso para conectar ra-
mas del nervio facial sano al facial paralizado contrala-
teral (figuras 2 y 3), y fue descrita por Scaramella y
Anderl en 1970. El injerto se pasa por vía subcutánea y
se anastomosa en una segunda fase a las ramas nervio-
sas paralizadas.
El signo de Tinnel nos sirve para identificar cuándo las fi-
bras nerviosas regeneradas alcanzan el lado contralateral;
Figura 1
(A) Sutura epiperineural. (B) Injerto nervioso.
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248. 243
se constata percutiendo el lado paralizado y presentando
parestesia en el lado sano.
El injerto transmite los impulsos motores sincronizados, si-
métricos y voluntarios al lado paralizado, consiguiendo así
una expresión facial simétrica y espontánea.
Como desventajas presenta el largo tiempo requerido para
la reinervación y la existencia de pocos axones motores do-
nantes, siendo considerado como un nervio donante motor
débil; por ello se obtienen mejores resultados si se realiza
en los primeros tres meses de iniciada la parálisis.
Al identificar las ramas donantes del nervio facial sano, se
debe tener un cuidado especial; normalmente deben ser dos
y deben producir en el lado sano la misma función que pro-
ducirán en el lado paralizado. De haber escogido bien, no
se tendría ningún déficit en la zona donante.
A pesar de todo, muchas veces la cantidad de movimien-
tos es inadecuada para satisfacer la demanda, lo que po-
dría deberse a la marcada atrofia muscular o a un insufi-
ciente injerto nervioso.
TRANSPOSICIONES NERVIOSAS
Las transposiciones nerviosas se realizan cuando hay daño
irreversible del nervio facial y queda desestimado el injer-
to facial cruzado. Los nervios motores ipsilaterales que se
utilizan como donantes son el hipogloso (XII) y la rama mo-
tora del trigémino (V), y se cita pero ya en desuso el espi-
nal accesorio (XI). Se realiza una sección parcial o comple-
ta de los nervios antes citados y se anastomosan al extremo
distal del nervio facial paralizado, ya sea de forma directa
o por medio de un injerto nervioso (figura 4).
Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
Figura 4
Anastomosis hipoglosofacial. Injerto nervioso facial cruzado, técnica de Fisch.
Figuras 2 y 3
Nervio facial
Nervio hipogloso
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249. J TratamientoCirugía plástica de la parálisis facial
244
Presentan como desventajas las siguientes: a) una ligada
a la morbilidad que conlleva la sección del nervio, como la
atrofia lingual, además de problemas con la deglución en
el caso del hipogloso o pérdida de la fuerza masticadora
en el caso del trigémino; b) otra desventaja importante es
la falta de movimientos faciales coordinados, aunque se
describen algunos casos de coordinación motora con bue-
na adaptación cerebral
10
.
También se realiza una técnica que combina un INFC y una
transposición parcial del hipogloso, disminuyendo la mor-
bilidad asociada a la transposición. Se la conoce como el
principio de niñera o baby-sitter. Consiste en realizar un
INFC de las ramas del nervio facial sano y, a la vez, trans-
poner el extremo distal del nervio facial paralizado al hi-
pogloso utilizando un 30-40% del nervio donante. En una
segunda intervención, aproximadamente en unos 6-8 me-
ses, se coaptan los extremos de las ramas periféricas del
nervio facial afecto sin seccionar la neurorrafia de la ni-
ñera, que permanece para proporcionar fibras motoras
adicionales.
TRANSFERENCIAS MUSCULARES
Muchas veces la parálisis facial tiene más de dos años de
evolución, por lo que no existe musculatura facial sana. En
estos casos no se pueden aplicar las técnicas de neurorra-
fia descritas anteriormente. Es aquí donde las transferen-
cias musculares desempeñan un papel importante en la re-
habilitación de la parálisis facial. Estas transferencias se
clasifican en:
•Musculares locales, como el músculo temporal, el mús-
culo masetero o la suspensión con diferentes elementos,
como la fascia lata
11
.
•Musculares a distancia o libres: consiste en implantar en
la cara un músculo de otra parte del cuerpo. Normal-
mente se utiliza el del recto interno de la pierna (graci-
lis), el músculo dorsal ancho, el serrato anterior, el pec-
toral menor y el extensor corto de los dedos del pie.
A continuación veremos las indicaciones, ventajas y
desventajas de los distintos tipos de transferencias
musculares.
Transferencias musculares locales
La transferencia del músculo temporal continúa siendo un
arma clásica para la rehabilitación de la sonrisa de for-
ma dinámica y del párpado paralizado. También está indi-
cado en las parálisis faciales bilaterales, como el síndrome
de Möebius
12
.
La utilización del músculo temporal para la rehabilita-
ción de la sonrisa es una buena opción en pacientes ma-
yores de 50 años con piel gruesa (figura 5). La transfe-
rencia del músculo masetero se encuentra prácticamente
en desuso.
Una de las técnicas más populares es la preconizada por
Rubín en 1966, en la que se transpone el músculo tempo-
ral unido a la fascia lata, que sirve como tendones para
activar los párpados, la mejilla, el labio superior y el plie-
gue nasolabial
13,14
.
Figura 5
Transferencia temporal tipo Gillies.
Músculo
temporal
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250. 245
Ninguno de estos músculos consigue restaurar de forma
ideal el tono muscular facial y producir movimientos fa-
ciales coordinados con el lado sano; sin embargo, presen-
ta ventajas con respecto a las otras técnicas citadas, como
la rápida instauración de la función facial (semanas) y la
sencillez de este tipo de transferencias en comparación con
las transferencias musculares a distancia y las técnicas de
injerto-neurorrafia.
En este caso el paciente tiene un rol importante en su evo-
lución, puesto que debe entrenarse para conseguir una me-
jor coordinación de sus expresiones faciales.
Transferencias musculares a distancia o libres
La reanimación facial ha sufrido un avance extraordinario
con el advenimiento de la transferencia de tejido libre mi-
crovascularizado. Con el desarrollo de la microcirugía vas-
cular es posible trasplantar todo o parte de un músculo a
la cara asegurando su supervivencia. Desde que este proce-
dimiento fue descrito por Harii, su uso se ha extendido am-
pliamente y se considera el tratamiento de elección en la
rehabilitación de la sonrisa.
La transferencia de músculo libre puede ser utilizada si
la musculatura facial nativa se ha resecado, en caso de
disfunción concurrente del nervio trigémino que se opo-
ne al uso de la transferencia muscular regional y si es la
única manera de lograr la reanimación involuntaria de
la sonrisa mimética cuando se utiliza en conjunción con
un INFC. Utilizando esta técnica, son las ramas faciales se-
leccionadas del lado sano las que aportan el impulso ner-
vioso necesario para la activación de la musculatura fa-
cial trasplantada
15,16
.
Se han descrito una gran variedad de músculos para el uso
en el tratamiento de la parálisis facial, incluyendo el recto
interno o gracilis, el pectoral menor, el serrato, el dorsal an-
cho y otros. Pero el caballo de batalla de la transferencia
muscular libre para la reanimación facial sigue siendo el
músculo gracilis
17
. Éste es un músculo largo y delgado, ubi-
cado en el muslo. Resulta fácil de cosechar y proporciona
un excelente pedículo neurovascular. Su ubicación en el
muslo medial permite tener dos equipos: uno retirando el
colgajo y otro equipo para la preparación de la zona re-
ceptora (figura 6).
Para la parálisis facial unilateral se realiza en dos etapas, y
normalmente se usa el músculo gracilis:
•En la primera se realiza un INFC utilizando el nervio su-
ral, como se describe más arriba.
•Tras de 6 a 12 meses, la segunda etapa se lleva a cabo
con la transferencia muscular propiamente dicha, rea-
lizando anastomosis a la arteria y la vena facial o a
los vasos temporales superficiales. El nervio obtura-
dor del músculo gracilis se anastomosa con el extre-
mo distal del injerto de nervio sural colocado en la pri-
mera etapa.
Por lo general, el movimiento del músculo se detecta a los
seis meses, pero puede tardar hasta un año o más.
TÉCNICAS COMPLEMENTARIAS
Son aquellas técnicas quirúrgicas utilizadas en los tejidos
del mismo lado de la lesión o en el lado opuesto con el fin
de mejorar la simetría facial, siendo éstas estáticas o di-
Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
Figura 6
Transferencia muscular libre.
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251. J TratamientoCirugía plástica de la parálisis facial
246
námicas. Dentro de las técnicas estáticas, podemos citar lif-
tingfacial unilateral o bilateral, blefaroplastia, tarsorrafias
y la colocación de prótesis de oro.
La determinación quirúrgica no debe tomarse por el tiem-
po de evolución de la parálisis, sino por el grado de la-
goftalmía y de eversión del párpado inferior, la impor-
tancia de la epífora y sobre todo la afección corneal.
La tarsorrafia parcial ha sido el método estático clási-
co, pero es una técnica poco eficaz en su función de
proteger la córnea; además, limita la visión, el resulta-
do estético es malo y como técnica definitiva es poco
satisfactoria.
Las tarsorrafias totales están indicadas en casos excep-
cionales y como método temporal en pacientes agitados
o comatosos, y en úlceras corneales con riesgo de per-
foración, obteniendo con esta técnica una excelente pro-
tección ocular
18
. Actualmente, se tiende más a la tarso-
rrafia química que a la quirúrgica, mediante inyecciones
de toxina botulínica en el músculo elevador del párpa-
do superior.
Los cerclajes palpebrales con bandas de silicona propor-
cionan inicialmente una excelente cobertura palpebral. El
inconveniente de estas técnicas es la progresiva relajación,
con aparición o empeoramiento de la patología corneal,
posiblemente por una degradación que con el tiempo su-
fre la silicona. La exteriorización de las bandas y compli-
caciones infecciosas es otro de los problemas que se pue-
den encontrar en estas técnicas
4
.
En la actualidad, los tratamientos para proporcionar pro-
tección corneal en los pacientes afectos de lagoftalmía se
rigen por dos normas fundamentales
19
:
•Recuperar la tensión del párpado inferior distendido me-
diante la resección tarsal y la reinserción del tarso pal-
pebral al periostio orbitario correspondiente al canto ex-
terno, al interno o a ambos a la vez.
•Recuperar la motilidad protectora del párpado superior
mediante la implantación de pesas de oro en el tarso
palpebral superior.
La colocación de prótesis de oro en el párpado superior es
otra opción. Se elegirá aquella pesa que produzca un cie-
rre palpebral adecuado, sin provocar ptosis del párpado su-
perior, y que además permita una apertura espontánea co-
rrecta. Los pesos oscilan entre 0,6 y 1,4 g. En el lugar exacto
de colocación la pesa de oro es suturada al tarso, por de-
bajo del músculo orbicular y la piel (figura 7). Habitual-
mente se realiza con anestesia local. De todas formas, el
cierre ocular puede estar parcialmente favorecido tanto
por el exceso cutáneo del párpado superior como por el
peso propio de la ceja
2
.
La interposición de una porción tendinosa es una de las
opciones para corregir tanto la ptosis como el ectropión
del párpado inferior. Es también una técnica de recons-
trucción estática que sostiene el párpado inferior, de
modo que el margen palpebral quede correctamente apo-
sicionado sobre el globo ocular y a 1 mm del borde infe-
rior pupilar.
Cuando existe una epífora, se realiza una cantopexia in-
terna, que consiste en, una vez localizado el ligamento
cantal interno, fijar con puntos al periostio de los hue-
sos propios nasales en dirección ascendente, asegurán-
Figura 7
Colocación de prótesis de oro en el párpado superior.
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252. 247
donos de la correcta posición del punto lagrimal al glo-
bo ocular.
Si el paciente tiene una piel gruesa, se puede realizar una
cantoplastia externa, que se lleva a cabo por medio de una
incisión cutánea en la región cantal externa. A continua-
ción, se realiza la cantólisis del ligamento cantal y se fija
éste al periostio del reborde orbitario superolateral.
Entre las técnicas dinámicas están aquellas que se inciden
en el lado sano con el fin de modificar la acción de los mús-
culos, ya que éstos actúan solos sin antagonistas, buscan-
do moderar la hiperactividad y mejorar la simetría de la mí-
mica facial. Dentro de este grupo citamos: miectomías bu-
cales o frontales, y neurotomías principalmente frontales
y mentonianas
20,21
.
El manejo y el conocimiento de todas las técnicas antes
descritas permitirán al cirujano tratar correctamente los di-
ferentes tipos de parálisis facial y sus consecuencias de ma-
nera individual en cada paciente, y así evitar intervencio-
nes reiteradas con resultados pobres que conllevan a fibrosis
de los tejidos circundantes y agotan las posibilidades en in-
tentos posteriores, con sus secuelas correspondientes.
Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
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253. J TratamientoCirugía plástica de la parálisis facial
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03_Interior_P J.qxd 21/9/10 15:45 Página 248

254. 249
INTRODUCCIÓN
El tratamiento quirúrgico de elección para el tratamiento
del espasmo hemifacial es la descompresión microvascu-
lar. Esta técnica permite la resolución definitiva del pro-
blema preservando la función. Anteriormente se utilizaban
técnicas destructivas, bien actuando sobre el nervio facial
(neurólisis) o bien sobre la musculatura directamente (miec-
tomías). Esta técnica se aplica también para el tratamien-
to de otras alteraciones de pares craneales o rizopatías,
como las neuralgias del trigémino, las neuralgias del gloso-
faríngeo o la tortícolis espasmódica. En todos estos cuadros
subyace una fisiopatología común, la compresión por un
vaso de la región proximal de un par craneal (PC), habitual-
mente a nivel de su entrada en el tronco.
En este capítulo sólo se describe el tratamiento quirúrgi-
co de los casos de espasmo hemifacial causado por un
vaso, dejando aparte aquellos casos provocados por otras
causas, como un tumor o una malformación.
Si se va a realizar algún tipo de monitorización electro-
miográfica intraoperatoria, debemos tener presente que,
en el caso de que el paciente haya sido tratado con to-
xina botulínica, la respuesta puede quedar alterada du-
rante unos nueve meses. Por el mismo motivo, también
debemos advertir al anestesista para que no utilice rela-
jantes musculares durante la cirugía. En los pacientes con
espasmo hemifacial, la estimulación eléctrica intraopera-
toria de la rama temporal o zigomática produce una res-
puesta, con 10 ms de latencia, del músculo mentalis
1
. En
el momento en que descomprimimos el nervio desapa-
rece esta respuesta
2
.
TÉCNICA QUIRÚRGICA
La descompresión microvascular consiste en la interposi-
ción entre el nervio facial y el vaso causal de algún tipo
de material, normalmente láminas de teflón (figura 1), que
evite el contacto entre ambos. Para ello, tenemos que lo-
calizar el facial en su trayecto por el ángulo pontocere-
beloso, en la fosa posterior, e identificar su salida del tron-
co (lo que en inglés se conoce como root exit zone). En el
nervio facial, la zona de transición a mielina periférica se
encuentra a 0,8 mm de la entrada del nervio en el tronco.
Es en esta zona donde normalmente, en el 90% de los ca-
sos en la estadística de Magnan
3
, se encuentra el vaso que
está provocando el espasmo.
Para acceder a la fosa posterior, podemos utilizar un
abordaje retrolaberíntico o un abordaje retrosigmoideo
Tratamiento
7. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL ESPASMO HEMIFACIAL:
DESCOMPRESIÓN MICROVASCULAR
Prades Martí J., Lareo Copa S., Palau Viarnes M., Viñas Soria C., Miró Castillo N.
Parte J
Figura 1
Lámina de teflón.
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255. J TratamientoTratamiento quirúrgico del espasmo hemifacial: descompresión microvascular
250
(suboccipital). En ambos casos, el tamaño de la craneo-
tomía es similar a la que se realiza para llevar a cabo
una neurectomía vestibular y en cualquier caso me-
nor a la que se realiza para la cirugía del schwanno-
ma vestibular.
Con la aplicación de técnicas de endoscopia, el tamaño
del abordaje se tiende a reducir cada vez más. Sin em-
bargo, es importante estar familiarizado con la anato-
mía quirúrgica de la zona para, en caso de presentarse
alguna complicación o estar delante de un paciente con
una disposición anatómica complicada, poder ampliar el
abordaje tanto como sea necesario para controlar la si-
tuación. Tanto si se va a realizar un abordaje retrolabe-
ríntico como retrosigmoideo, se coloca al paciente en
decúbito supino con la cabeza en rotación lateral, se le-
vanta levemente el tórax y la cabeza se inclina hacia el
hombro contrario. Para la cirugía de la fosa posterior
no utilizamos métodos de fijación de la cabeza, tal y
como es habitual entre los neurocirujanos. A continua-
ción se preparan los campos, uno a nivel del oído y otro
en el abdomen en caso de que se vaya a utilizar grasa
para sellar la cavidad quirúrgica. Lo siguiente es la co-
locación de los electrodos para la monitorización del fa-
cial. Se utilizan dos canales, uno a nivel del orbicular de
los labios y otro en el orbicular del ojo. Se clavan los
electrodos y se fijan con esparadrapo para que no se
muevan durante la cirugía. Lo mismo se hace con el elec-
trodo de masa y con el que cierra el circuito, que se co-
locan a nivel del tórax. Se puede monitorizar el coclear
mediante potenciales de acción registrados directamen-
te a nivel del nervio (el electrodo va a interferir con la
manipulación quirúrgica del VII y VII PC) o bien median-
te potenciales evocados auditivos de tronco. Una vez
preparado el paciente, el primer paso es la incisión, que
se realiza directamente con bisturí eléctrico, lo que per-
mite reducir el tiempo de hemostasia.
Si se va a realizar un abordaje retrolaberíntico (presig-
moideo), la incisión se sitúa a unos 2-3 cm del surco del
pabellón, de tal manera que, en caso de ser necesario por
la disposición anatómica del seno lateral, se pueda des-
cubrir y rechazar hacia atrás. La incisión en la mitad su-
perior se lleva en profundidad hasta la fascia del mús-
culo temporal, y en la mitad inferior se levanta el plano
a nivel subcutáneo. Una vez levantado un primer plano
cutáneo, se levanta un segundo plano formado por la
fascia del músculo temporal en continuidad con el pe-
riostio y el tejido celular subcútaneo que cubre la mas-
toides. Este segundo colgajo lo utilizamos desde hace un
par de años en la cirugía de fosa posterior, sobre todo
para la cirugía del schwannoma vestibular, y permite el
cierre estanco de la cavidad quirúrgica, con lo que el por-
centaje de fístulas de líquido cefalorraquídeo ha dismi-
nuido de forma notable. Una vez se tienen preparados
los tejidos blandos, se procede al fresado realizando una
mastoidectomía, en la que se debe identificar el seno la-
teral como límite posterior y el bloque laberíntico con
los canales semicirculares como límite anterior, para
descubrir la dura de la fosa posterior que se encuentra
entre ambas estructuras. Un seno lateral anterior pro-
cidente puede dificultar la visión de la zona donde se
va a trabajar; para evitarlo, se puede cauterizar la super-
ficie del seno con pinzas bipolares, con lo que se consi-
gue que se retraiga de forma apreciable. En esta vía de
abordaje se debe poner especial atención durante el fre-
sado en no entrar en ningún canal semicircular, espe-
cialmente en el posterior, que es el que marca el límite
anterior del fresado. Una vez descubierta la dura, se pro-
cede a abrirla mediante un colgajo en U, pediculado al
seno lateral, dejando un margen anterior de dura sufi-
ciente para luego poder suturarla. La incisión de la dura
se inicia con un bisturí oftalmológico y se continúa con
tijeras de microcirugía.
En el abordaje retrosigmoideo, como su nombre indica, se
realiza una craneotomía por detrás del seno sigmoideo o
lateral, y por debajo del seno transverso. En primer lugar,
se ha de situar el trayecto del seno lateral y del seno trans-
verso; para ello se dispone de una serie de referencias ana-
tómicas complementadas con la información que propor-
cionan los estudios de imagen, tanto la resonancia nuclear
magnética como la tomografía computarizada. El seno la-
teral discurre desde la punta de la mastoides hacia el as-
terión, donde se horizontaliza y se transforma en el seno
transverso, el cual se dirige hacia atrás siguiendo el mismo
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256. 251
curso que seguiría una prolongación de la línea temporal.
El asterión, punto donde confluyen las suturas entre los
huesos temporal, parietal y occipital (suturas occipitomas-
toidea, parietomastoidea y lamboidea), se sitúa 1 cm por
detrás de la zona de transición entre el seno lateral y el
seno transverso, y junto con la vena emisaria mastoidea
son las dos referencias anatómicas que se utilizan para rea-
lizar la craneotomía.
Teniendo en mente la disposición anatómica de estas es-
tructuras venosas, se traza una incisión de unos 5 cm de
longitud, situada un par de centímetros por detrás de la
línea de implantación del pelo. Por arriba tiene que so-
brepasar la línea temporal, para que quede centrada en la
zona donde se va a hacer la craneotomía. Como se co-
mentaba antes, se realiza la incisión directamente con
electrocauterio, llegando hasta el plano de los músculos
de la nuca, los cuales se seccionan y despegan para expo-
ner la superficie ósea. En esta zona se puede encontrar
la arteria occipital, la cual podemos ligar. Más superior-
mente está la vena emisaria mastoidea, saliendo del seno
lateral a la altura donde se transforma en el seno trans-
verso; para eliminar su sangrado se utiliza cera ósea. Una
vez se expone el plano óseo, que corresponde a la parte
posterior de la mastoides y principalmente al hueso oc-
cipital, se localiza el asterión. Por debajo y un poco ha-
cia atrás se centra la craneotomía, limitada por delante
por el seno lateral y por arriba por el seno transverso. Es
importante llevar el límite anterior bien hasta el seno la-
teral para conseguir un ángulo de abordaje adecuado. El
tamaño de la craneotomía puede variar desde 3 x 2 cm
según la descripción de la técnica clásica por Janetta, has-
ta una craneotomía con un diámetro inferior a 2 cm con
las nuevas técnicas de abordaje endoscópico de la fosa
posterior
4
. Magnan recoge el polvo de hueso del fresado
para utilizarlo al final de la cirugía en el cierre del defec-
to óseo. Seguidamente se abre la dura retrosigmoidea,
bien sea con un colgajo en U pediculado al seno lateral
4
,
bien con una incisión en T
5
, y con puntos de sutura se
tracciona para mantener el campo abierto.
Una vez abierta la dura de la fosa posterior, los pasos a
seguir son los mismos tanto si hemos entrado por vía
retrolaberíntica como por vía retrosigmoidea. Una vez
expuesto el cerebelo, se emplean lentinas para proteger-
lo y retraerlo, haciendo presión con el mismo aspirador
y facilitando la salida de líquido cefalorraquídeo (LCR).
Por vía retrosigmoidea, debido al ángulo de entrada, es
necesaria una mayor retracción del cerebelo, especial-
mente del flocculus, para visualizar la entrada del VII y
VIII PC en el tronco (figura 2). Con un ganchito o una
tijera se eliminan las adherencias de la aracnoides, con
lo que se abre la cisterna magna para ayudar a la sali-
da de LCR, lo que permite que el cerebelo se retraiga. De
esta forma se empieza a visualizar el contenido del án-
gulo pontocerebeloso. Hay autores que utilizan retrac-
tores
6
, colocándolos en la parte inferolateral del cere-
belo para ampliar el campo; en nuestro caso, no los
utilizamos.
Al eliminar las adherencias de la aracnoides se debe te-
ner cuidado, ya que las estructuras del ángulo se pueden
encontrar íntimamente adheridas, por lo que los movi-
mientos de tracción se transmiten directamente; si se em-
plean tijeras, se puede lesionar de forma inadvertida algu-
na de estas estructuras. En el ángulo pontocerebeloso se
visualizan los PC bajos, en la parte inferior, discurriendo en
dirección hacia el agujero rasgado posterior y medialmen-
Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
Figura 2
VII y VIII par craneal a nivel del ángulo pontocerebeloso.
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257. J TratamientoTratamiento quirúrgico del espasmo hemifacial: descompresión microvascular
252
te al golfo de la yugular. Por encima se encuentran el VII
y el VIII PC, y más superiormente, debajo del tentorio, el
V PC. Se debe tener presente que en su entrada en el tron-
co el facial se encuentra por delante del cocleovestibular
y, a su vez, la entrada de ambos se encuentra oculta por
el flocculus. Una vez localizado el facial, se debe identifi-
car el vaso que está provocando el espasmo. En este pun-
to se puede utilizar el endoscopio, simplemente para re-
visar la anatomía de la zona o bien para poder visualizar
y manipular el vaso causal en aquellos casos en que se en-
cuentra situado en una posición de difícil acceso. Con el
endoscopio hay que tener mucho cuidado en no lesionar
de forma inadvertida las estructuras del ángulo pontoce-
rebeloso, especialmente si se utiliza el de 30º. El endos-
copio es especialmente útil para los casos de descompre-
sión del trigemino
7
. El vaso que más frecuentemente
provoca el espasmo hemifacial es un asa de la arteria ce-
rebelosa posteroinferior (68%), situada anteroinferiormen-
te sobre la raíz del nervio facial. A continuación, la arte-
ria cerebelosa anteroinferior y la arteria vertebral son los
otros vasos que por orden de frecuencia también pueden
ser el origen del problema
8
. En adultos se encuentra una
vena en el 8% de casos como probable causa. En casos de
presentación clínica atípica, el vaso se puede encontrar por
delante o situado entre el VII y el VIII PC. También de tie-
ne que vigilar la posibilidad de que sea más de un vaso el
que origina el problema
5
. En la población pediátrica, hay
autores que describen la participación de una vena en un
porcentaje tan elevado como el 75% de casos
9
. Una vez
localizado el vaso, se separan ambas estructuras, vigilan-
do que con la manipulación no se produzca la rotura de
ninguna arteria colateral, con el consiguiente riesgo de
pérdida de función cocleovestibular o del facial. Una vez
se ha separado el vaso del facial y de su trayecto de en-
trada en el tronco, se interponen entre ambos unas lámi-
nas de teflón en número y tamaño suficientes para que
la pulsación del vaso no llegue al nervio. Si se trata de una
vena de pequeñas dimensiones, se puede optar por elec-
trocoagularla con la pinza bipolar. En ese momento se
puede comprobar la desaparición de la respuesta del mús-
culo mentalisal estimular el facial. Finalizado el proceso,
se cierra primero la dura, intentando cerrarla de forma es-
tanca con puntos de sutura, que vamos a recubrir con un
apósito hemostático. En el caso de un abordaje retrola-
beríntico, se rellena la cavidad mastoidea con grasa ab-
dominal para ayudar al sellado del área quirúrgica. En un
abordaje retrosigmoideo, después de cerrar la dura, se pue-
de hacer un plano muscular e interponer diferentes ma-
teriales para evitar las adherencias entre la dura y el pla-
no cutáneo, que pueden ser causa de cefaleas.
Los resultados de los diversos autores varían desde un
86%
8
hasta un 97%
10
de resolución del problema. Los ca-
sos que no mejoran nada se pueden beneficiar de una se-
gunda cirugía de revisión, mientras que en aquellos pa-
cientes que experimentan inicialmente una leve mejoría
vale la pena esperar, pues en muchos casos van a ir me-
jorando de forma paulatina hasta alcanzar la curación in-
cluso pasado un mes de la cirugía
5
.
Las complicaciones del grupo de Janetta son: paresia facial
permanente, 3,3%; cofosis ipsilateral, 2,7%; fístula de LCR,
2,4%; infección de la herida, 1,2%, y meningitis bacteria-
na, 0,5%
8
. Estas cifras son similares a las referidas por otros.
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258. 253
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Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
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259. 03_Interior_P J.qxd 21/9/10 15:45 Página 254

260. Parte K
Problemas médico-legales
en la parálisis facial
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262. 257
INTRODUCCIÓN
Los criterios sociales y jurídicos actuales relativos a la asis-
tencia sanitaria y los servicios de atención clínica a la sa-
lud de las personas han sufrido grandes cambios en las úl-
timas décadas, en función tanto del propio progreso de las
técnicas clínico-asistenciales de la medicina, que han de-
parado mayor eficiencia terapéutica, como de la capaci-
dad de gestión de los servicios clínicos.
En este sentido, puede diferenciarse evolutivamente en tér-
minos de exigencias médico-legales de la normopraxis pro-
fesional o lex artis ad hoc, como primitivamente estaba sus-
tentada en la exigencia de calidad del acto médico con fines
de eficiencia curativos básicos; luego no sólo en la finalidad
curativa, sino también mejorativa, del estado de salud o del
bienestar de las personas, ulteriormente en criterios y exigen-
cias de seguridad asistencial en la prevención del riesgo ia-
trogénico, y últimamente con carácter de excelencia en la
gestión de los servicios clínicos que propugna y comprende
la integración de las anteriores condiciones y exigencias de la
praxis de actos y servicios clínicos, en función de las posibi-
lidades técnicas y administrativas disponibles actualmente.
Igualmente, los criterios sociales y jurídicos actuales han
variado: desde la antigua consideración de la sanidad en
términos de beneficio social para la comunidad al vigen-
temente reconocido derecho personal del usuario a acce-
der y disponer de servicios clínicos y prestaciones sanita-
rias idóneas.
Tales modificaciones directamente han condicionado obli-
gados cambios en la forma de ejercer la medicina y en la pra-
xis del acto clínico profesional, desde la primitiva relación
médico-paciente de carácter paternalista, con la creencia de
que el facultativo terapéuticamente decidía lo mejor para su
paciente, a la actual situación de plena autonomía del usua-
rio sanitario para decidir y elegir el procedimiento que au-
tónomamente considere en su caso más apropiado, a tenor
de la información clínica facilitada inexcusablemente por
su médico.
También jurídicamente se han producido cambios muy im-
portantes tanto en la metodología de la evaluación de las
conductas clínico-asistenciales de los médicos como en la
gestión de la atención y los servicios clínicos relativos a las
prestaciones sanitarias.
A tal efecto, entre otras normativas, deben recordarse las
regulaciones establecidas en la Ley 14/86 General de Sani-
dad y las actualizaciones posteriores; Ley 44/2003 de Or-
denación de Profesiones Sanitarias; Ley 26/84 General para
la Defensa de Consumidores y Usuarios en su apartado de
Servicios Sanitarios, actualmente derogada por el R.D.
1/2007. Así como las nuevas formas jurídicas procesales es-
tablecidas con respecto a la «carga de la prueba» inda-
gatoria o demostrativa de la calidad del acto clínico y la
conducta asistencial, con inversión de la misma en los pro-
cedimientos en que se aplican criterios de la Ley del Usua-
rio y del Consumidor; y también los nuevos criterios jurí-
dicos de culpa virtual, daño clínico desproporcionado con
respecto al ordinariamente previsible, responsabilidad ob-
jetiva o teoría jurídica de res ipsa loquitur, etc.
En la actualidad, tales modificaciones obligan a que el pro-
fesional médico tenga mayor consideración y apreciación
PROBLEMAS MÉDICO-LEGALES EN LA PARÁLISIS FACIAL
Rodríguez Pazos M., Quesada Martínez J.L., Quesada Marín P.
Parte K
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263. K Problemas médico-legales en la parálisis facial
258
por los requisitos médico-legales establecidos para la nor-
mopraxis médica, no sólo como un deber profesional ha-
cia sus pacientes, sino también, y posiblemente lo más im-
portante, como actitud profesional meramente defensiva o
precautoria ante potenciales reclamaciones o litigios so-
bre su ejercicio profesional.
Por todo ello, se han producido apreciables incrementos de
demandas médicas en el mundo desarrollado, con conse-
cuencias negativas para las prestaciones sanitarias, llegan-
do incluso en algunos países a rechazarse o limitarse la
aceptación de la atención profesional en algunos casos de
alto riesgo clínico y médico-legal por la posibilidad y el te-
mor de recibir como «agradecimiento» una demanda ju-
dicial. Esto está derivando en actitudes profesionales de
marcada medicina defensiva, sobre todo cuando se plan-
tea la necesidad de realizar un tratamiento quirúrgico que
puede ocasionar secuelas tan desagradables como una pa-
rálisis facial.
En consecuencia, puede estimarse que la socialización y
los avances técnicos de la medicina, que evidentemente
han tenido sus consecuencias positivas, también han de-
parado por desgracia distorsiones en el ejercicio de la me-
dicina tanto en usuarios como en algunos sanitarios, por
la creencia de que los nuevos recursos diagnósticos y te-
rapéuticos pueden sustituir el método clínico y la relación
médico-paciente clásica. Todos estos avances son de suma
utilidad y gran ayuda sanitaria, pero no los sustitutos del
método científico
1
ni de la relación médico-paciente
personalizados.
En este sentido, desafortunadamente son muchos los
pacientes y también gran parte de la sociedad los que
consideran que el médico, más que un científico, es un
técnico sanitario que se limita a aplicar sus conocimien-
tos según pautas de protocolos o guías clínicas ya esta-
blecidas para casos similares a su enfermedad. Interpre-
tan que «la medicina y sus técnicas» pueden solucionarlo
todo, por lo que, si no se cura la dolencia, es porque el
médico no ha utilizado los medios necesarios, o bien
no los ha empleado de forma correcta. Por tanto, el res-
ponsable de la no curación de la enfermedad sería el
médico, lo que predispone a plantear la demanda o
reclamación.
En la génesis de tal criterio social simplista, debe admi-
tirse que, además de la conocida insuficiente educación
sanitaria de la población, en gran parte también ha in-
fluido la inadecuada divulgación al público de los avan-
ces médicos a través de los medios de difusión. Se han
destacado sólo los beneficios terapéuticos que pueden
obtenerse con los nuevos procedimientos de cirugía o
farmacológicos, pero sin facilitar ni resaltar la informa-
ción de sus riesgos de complicaciones y de tasa de in-
eficacia terapéutica.
En definitiva, todo ello ha contribuido a que la relación
médico-enfermo en los últimos años, por razones norma-
tivas legales, haya evolucionado del antedicho modelo hi-
pocrático basado en el paternalismo, donde en general el
médico decidía siempre en beneficio del enfermo, a ser el
paciente el que decide sobre las opciones terapéuticas que
se le presentan tras la adecuada información médica.
A tal efecto, el deber de información por parte del médico
ha pasado a ser una fase médico-legal específica e insus-
tituible del acto clínico, con especial relevancia en la trans-
misión de datos sobre la finalidad y las consecuencias del
tratamiento, entre otros parámetros, para que el paciente
autónomamente y con conocimiento de causa de «valor ju-
rídico» decida y autorice el tratamiento propuesto, ya que
resulta ser el único titular del derecho a aceptarlo o recha-
zarlo (principio de autonomía del paciente)
2,3
.
No obstante, en la relación médico-enfermo existen aspec-
tos que no pueden ser regulados mediante disposiciones le-
gales, como son los relativos a la abnegación en la atención
clínica a los pacientes y el trato humanitario hacia la per-
sona enferma. Y ello a veces resulta discordante con la ten-
dencia actual a «burocratizar» la atención sanitaria y los ac-
tos clínicos en los pacientes por simples razones de gestión
administrativa, cuando el enfermo espera la ayuda del mé-
dico con dedicación y conocimientos suficientes para ob-
tener su curación o tal vez sólo su alivio, y en todos los ca-
sos su consuelo
1
.
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264. 259
Estos criterios también están recogidos en el artículo 7
del código de ética y deontología médica en cuanto es-
tablece que «la eficacia de la asistencia médica exige una
plena relación de confianza entre el médico y el enfer-
mo». La confianza en el médico es una necesidad para
una buena relación, ya que la necesita el paciente para
relatarle los problemas más o menos íntimos que le afec-
tan, para aceptar los consejos y las medidas terapéuti-
cas, y para volver de nuevo al mismo médico
4
. Actual-
mente, la relación médico-enfermo no es que sea ni
buena ni mala, sino que simplemente, en ocasiones, ha
dejado de existir.
Ante la realidad de estos hechos, el médico no sólo tiene
que actuar con la mayor dedicación y entrega para inten-
tar curar al paciente, sino que debe demostrar de forma
convincente estas actuaciones. Esto sólo será posible si
consigue:
•Reflejar su actuación en la historia clínica (HC).
•Demostrar que el paciente fue informado en todo mo-
mento del diagnóstico, el pronóstico y las posibilida-
des terapéuticas, y eligió libremente los tratamientos
realizados.
HISTORIA CLÍNICA
La importancia de la HC en la relación médico-paciente es
indiscutible. Tradicionalmente, se ha considerado a la HC
como el medio y el conjunto documental del saber médi-
co en su actuación sobre el paciente, donde se recoge la in-
formación confiada por el enfermo para obtener el diag-
nóstico, el tratamiento y la posible curación del enfermo
5
.
La ley 41/2002 define la HC como «el conjunto de docu-
mentos que contienen los datos, las valoraciones y las in-
formaciones de cualquier índole sobre la situación y la
evolución clínica de un paciente a lo largo del proceso
asistencial».
Dentro del contexto legal del ejercicio de la medicina,
la HC tiene una importancia extraordinaria, ya que es el
documento donde se refleja el acto médico y el cumpli-
miento de sus deberes, no sólo desde el punto de vista
asistencial, sino también de la información dada al pa-
ciente, convirtiéndose en la prueba documental que eva-
lúa el nivel de la calidad asistencial en caso de reclama-
ciones de responsabilidad al médico o a las instituciones
sanitarias.
En general, se ha de tener en cuenta que en la práctica ju-
dicial la HC es el documento esencial para investigar los
hechos clínicos asistenciales, teniendo gran valor proba-
torio y determinante en muchas ocasiones en las deci-
siones judiciales
6
.
En el caso de que la HC esté informatizada, para que ten-
ga valor jurídico es necesaria la incorporación de la firma
electrónica
7
, así como garantizar tecnológicamente la no
posibilidad de agregación de datos por personas distintas
al facultativo actuante.
Una HC completa es el mejor medio de defensa de la co-
rrecta actuación del médico ante una reclamación judicial.
Una HC completa, rigurosa y detallada demuestra que el
médico ha realizado en todo momento un trabajo serio,
cuidadoso y profesional. Por el contrario, una HC incom-
pleta, con anotaciones imprecisas e irregulares puede plan-
tear serios problemas en la defensa del médico ante una
reclamación judicial. No hemos de olvidar que entre la
fecha en que ocurren los hechos y el tiempo en que se
interpone la demanda y se juzgan las actuaciones clíni-
cas suelen pasar años, por lo que el facultativo no puede
recordar con detalle su intervención en la asistencia del
paciente, lo que supone una limitación objetiva de su
capacidad de defensa.
Debe tenerse en cuenta que la actividad clínica es valora-
da y juzgada por personas (magistrado, juez o tribunal) que
desconocen la medicina, siendo por ello la HC siempre de-
cisiva para que los jueces valoren los actos clínicos. Resul-
ta ser el elemento clave para la elaboración de informes
médico-legales e informes periciales sobre la responsabili-
dad médica profesional y la praxis clínica, ya que permite
la reconstrucción y el análisis individualizado de los actos
médicos realizados al paciente y de las personas que in-
tervinieron en el proceso asistencial
8
.
Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
03_Interior_P K.qxd 21/9/10 15:57 Página 259

265. K Problemas médico-legales en la parálisis facial
260
El contenido básico de la HC debe comprender los si-
guientes datos:
•Circunstancias patobiográficas del paciente: edad, sexo,
profesión, antecedentes y características de la apari-
ción de la parálisis; existencia o no de patologías que
puedan influir en su evolución, como diabetes e hiper-
tensión, etc.
•Exploración clínica otorrinolaringológica completa,
con mayor relevancia de las regiones frontal y otoló-
gica, así como de los pares craneales, sobre todo el V,
el VIII y el X.
•Diagnóstico y tratamientos realizados.
•En caso de tratamiento quirúrgico, es preciso el consen-
timiento informado (CI) por escrito individualizado y es-
pecífico según las características del paciente, con
advertencias especiales del riesgo de complicaciones per-
o posoperatorias, o secuelas funcionales o estéticas.
•En tratamientos quirúrgicos, es necesaria una hoja
operatoria en la que conste si hubo necesidad de
manipular el nervio facial, y si para su identificación,
aparte de las referencias anatómicas, se utilizó
monitorización.
•Hoja de anestesia y posibles informes anatomopatológicos.
•Hoja de evolución donde se especifiquen los controles
clínicos diarios realizados, con las correspondientes ano-
taciones de curso clínico médico y de enfermería. En los
casos de parálisis facial postraumática y iatrogénica, es
conveniente que estas visitas y anotaciones no se in-
terrumpan los fines de semana o días festivos.
•Gráfica de constantes.
•Informes de otros especialistas en caso de interconsultas.
•Informe de alta donde se relacionen el resumen del his-
torial clínico, la asistencia prestada y los diagnósticos y
procesos terapéuticos efectuados. Hay que reflejar si
debe retornar a control a consultas externas del servi-
cio hospitalario. En caso de que se derive al médico de
familia, se debe informar de que, si lo cree oportuno, se
remita al especialista de zona.
En la HC no deben aparecer correcciones ni tachaduras.
En caso preciso, se deben hacer las ampliaciones que se
consideren necesarias en diligencias complementarias,
con anotación de fechas específicas. Una HC con correc-
ciones y tachaduras tiene poca credibilidad o valor le-
gal probatorio.
La HC debe ser un documento veraz y realizarse de forma
simultánea y coetánea con la asistencia prestada al pacien-
te. Asimismo, siempre debe ser posible identificar todos los
facultativos que hayan intervenido en la asistencia.
Es necesario que el médico sea consciente del valor intrín-
seco de la HC, de forma que la perciba como su mejor alia-
da tanto en beneficio de los pacientes como su mejor y más
sólida prueba en su defensa ante cualquier tipo de deman-
da. Por lo tanto, debe dedicarle el tiempo necesario y no
permitir las «visitas relámpago» impuestas por la gestión ad-
ministrativa de las consultas, ya que ante cualquier deman-
da nunca podrá justificar la falta de tiempo para realizar
la HC. Igualmente, debe excluirse tanto en la HC como es-
pecialmente en los informes de asistencia o alta clínica el
uso desmesurado de siglas y abreviaturas clínicas que difi-
culten la comprensión del proceso asistencial, aunque las
mismas puedan ser habituales en la jerga sanitaria.
CONSENTIMIENTO INFORMADO
Aunque tiene su fundamento en la bioética y la deonto-
logía médica en la práctica clínica, ha llegado a la medi-
cina a través de la legislación sanitaria y la aplicación del
derecho.
Para evitar que se considere un mero trámite burocrático,
es conveniente que en el CI protocolizado existan referen-
cias personales del paciente, así como la filiación del fa-
cultativo que facilite la información como normativamen-
te está establecido.
El CI opcionalmente puede ser verbal, pero tal circunstan-
cia siempre debe constar en la HC, así como abreviadamen-
te el contenido de la información facilitada.
El CI escrito será imprescindible en casos de intervencio-
nes quirúrgicas, procedimientos diagnósticos y terapéuti-
cos invasores y, en general, en la administración de pautas
diagnósticas o terapéuticas que suponen riesgo o incon-
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venientes de notoria y previsible repercusión negativa so-
bre la salud del paciente
3
. En el caso de la praxis de la Oto-
rrinolaringología, se ha de advertir específicamente de la
posibilidad de secuelas funcionales y estéticas en el rostro,
propias de complicaciones faciales posquirúrgicas.
Es aconsejable que el modelo de CI sea similar al propues-
to por la Sociedad Española de Otorrinolaringología y Pa-
tología Cérvico-Facial, y siempre actualizado
9,10
y persona-
lizado. Debe estar firmado en todas sus páginas por el
paciente o el tutor, en los casos que prevé la ley, para evi-
tar que se pueda alegar que no se conocía el contenido
completo del CI.
PERJUICIOS PERSONALES REPERCUTIDOS
POR LA PARÁLISIS FACIAL
Jurídicamente se reconoce a las secuelas de parálisis fa-
cial, como las de cualquier otra clase, el carácter de per-
juicio o daño corporal personal padecido por el paciente,
con derecho a resarcimiento indemnizatorio según sus ca-
racterísticas clínicas y de la persona que las sufre.
En términos médico-legales, estas secuelas faciales se
contemplan como potenciales daños: fisiológicos, clínico-
patológicos somáticos, psicopatológicos o estéticos. Se-
gún sean, respectivamente: los déficits funcionales espe-
cíficamente repercutidos; las implicaciones clínicas secun-
darias que comporten en relación con los cuidados clí-
nico-terapéuticos futuros requeridos; el grado de dismor-
fia facial o pérdida de mímica gesticular producida por
el déficit neurológico que condicione un defecto estéti-
co visible y reconocible en la persona; los trastornos psi-
coanímicos de carácter reactivo desencadenados viven-
cialmente por la secuela; el daño moral generado en el
paciente por pérdida de autoestima personal por su situa-
ción secuelar o el sentimiento de rechazo por terceras
personas; y por último, según las circunstancias
profesionales del paciente, la posibilidad de comportar la
secuela de parálisis facial el deterioro de la capacidad
laboral total o parcial para la profesión habitual, según se
altere la capacidad del desarrollo de tareas accesorias o de
las fundamentales propias de la actividad laboral personal.
Además de estos parámetros de daño corporal repercutidos
jurídicamente, se reconoce también el derecho de compen-
sación indemnizatoria por el tiempo de tratamiento médi-
co requerido y sus tipos.
Todo ello comporta que las secuelas relacionadas con dé-
ficit neurológico del facial eventualmente puedan condi-
cionar costes indemnizatorios muy importantes. De ahí la
necesidad profesional ineludible de disponer de cobertu-
ras de responsabilidad civil en cuantía suficiente.
Parálisis facial periférica. Complicaciones y secuelas
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267. K Problemas médico-legales en la parálisis facial
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