bases anatomofisiologicas de la hipocalcemia

resumen de la hipocalcemia

1. Células principales de la gl. ParatiroidesBASES ANATOMOFISIOLOGICASBASES ANATOMOFISIOLOGICAS Secretada:
PARATIROIDES: PTH
Acción
84 aa (polipeptídica)Presenta:
Mantener niveles adecuados de
calcio sérico
Regular el fósforo plasmático
Alteraciones
Hipoparatiroidismo → hipocalcemia, tetania, espasmos
Hiperparatiroidismo → hipercalcemia, osteopenia, litiasis renal

2. ↓Ca ionizado séricoBASES ANATOMOFISIOLOGICASBASES ANATOMOFISIOLOGICAS Estímulo:
Consecuencia:
↑Ca plasmático
Estimulando la resorción ósea
↑reabsorción de calcio en los túbulos
renalesMECANISMO DE ACCIÓN:
Receptor:
PTH1R (PTH Tipo 1)
Hueso
Riñón
Une a receptores en osteoblastos
↑ osteoclastos

3. 50%
40%
10%
Unido a proteínas
Complejo con anionesBASES ANATOMOFISIOLOGICASBASES ANATOMOFISIOLOGICAS
Calcio ionizado o libre
VALORES NORMALES [CALCIO]
Regulación:
1–2% del peso corporal total: 99% hueso, 1% LEC Y LIC
PTH: bajo nivel de Ca ⟶ ↑Ca
Vitamina D: ↑ Absorción de Ca y P
Calcitonina: ↓Ca

4. CAUSAS DE
HIPOCALCEMIA
CAUSAS DE
HIPOCALCEMIA HIPOPARATIROIDISMO POSTQUIRÚRGICO
AUTOINMUNE
CONGÉNITORESISTENCIA A LA PTH
SEUDOHIPOPARATIROIDISMO TIPO IA
SEUDOHIPOPARATIROIDISMO TIPO IB
(Mutación del Gen PTH / Gen GMC ---
Agenesia de Paratiroides)
(Anticuerpos Antiparatiroideos / Receptores
CaRS)

5. DEFICIT DE VITAMINA D
RAQUITISMO HEREDITARIO
DEPENDIENTE DE VITAMINA D
TIPO 1RELACIONADOS A LA
VITAMINA D 1,25-dihidroxivitamina D [1,25(OH)₂D], la forma
activa de la vitamina D, cuya síntesis ocurre
predominantemente en el riñón bajo la acción
de la enzima 1-alfa-hidroxilasa. CAUSAS DE
HIPOCALCEMIA
CAUSAS DE
HIPOCALCEMIA

6. Apertura de los
canales de TÉTANIZACIÓNALTERACIONES NEUROMUSCULARESALTERACIONES NEUROMUSCULARES MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS Estabilidad de la
membrana neuronal Despolarización mas
rápida Hiperexcitación
PARESTESIAHiperexcitación
leve Hiperexcitación
profunda Nervios Sensitivos Nervios motores
Hipocalcemia
moderada
Hipocalcemia
leve

7. EVALUACIÓN CLÍNICAEVALUACIÓN CLÍNICA SIGNO DE
TROUSSEAU
SIGNO DE
CHVOSTEKhipocalcemia
profunda Comprobar la
hiperexcitabilidad del
nervio facial 10 % de las personas
normales Isquemia + Alcalosis Más sensibleHiperexcitabilidad de
los nervios motores
“MANO DE
COMADRONA”

8. ALTERACIONES
CARDIOVASCULARES
ALTERACIONES
CARDIOVASCULARES Ingresa el Ca OJO:Prolonga el
intervalo QT Postdepolarizaciones
tempranas Disparos eléctricos
anormales antes que se
relaje
ARRITMIASNo estabiliza las
membranas
cardiacas
Fase 2 se prolonga
BRADICARDIAcontractibilidad

9. PACIENTE CON HIPOCALCEMIA
Y FÓSFORO ELEVADODIAGNOSTICO DIFERENCIALDIAGNOSTICO DIFERENCIAL
HIPOPARATIROIDISMO vs PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO
HIPOPARATIROIDISMO
PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO
Fisiopatología: Déficit de
Producción/secreción de PTH
Fisiopatogía: Resistencia tisular
a PTH (mutación vía Gsα)
Asociado a síndrome de Albright (fenotipo:
braquidactilia, obesidad, talla baja)
Causas: cirugía tiroidea
Respuesta a PTH exógena:
ineficaz, persiste hipocalcemia
Respuesta a PTH exógena:
mejora hipocalcemia
PTH BAJA
PTH ELEVADA

11. DIAGNOSTICO DE HIPOCALCEMIA
Confirmar HIPOCALCEMIA real
Medir calcio ionizado calcio total según albúmina
Contexto clínico
¿Causa evidente? (cirugía tiroidea, fármacos,
hipomagnesemia, IR, situación crítica)
Diagnóstico probable
Creatinina: descartar insuficiencia renal
Magnesio sérico: descartar hipomagnesemia
Fósforo sérico
PTH intacta
Metabolitos de Vit. D: 25(OH)D y 1,25(OH)₂D
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
NO
SI

12. CALCIO TOTAL Y IÓNICO CALCIO TOTAL Y IÓNICO PRUEBAS COMPLEMENTARIASPRUEBAS COMPLEMENTARIAS ALBÚMINA SÉRICA ALBÚMINA SÉRICA Si albúmina ↓, calcio total ↓

13. Hormona paratiroidea (PTH): HORMONAS Y ESTUDIOS METABÓLICOSHORMONAS Y ESTUDIOS METABÓLICOS PRUEBAS COMPLEMENTARIASPRUEBAS COMPLEMENTARIAS FUNCIÓN RENAL Y ESTUDIOS
ADICIONALES SEGÚN SOSPECHA
FUNCIÓN RENAL Y ESTUDIOS
ADICIONALES SEGÚN SOSPECHA
Insuficiencia renal/deficiencia
vitamina D.
Hipoparatiroidismo o
hipomagnesemia.
Vitamina D:
Magnesio
25-OH-D 1,25-(OH)₂-D
Produce resistencia a la PTH.
Creatinina y urea:
Fósforo sérico:
ECG:La hipocalcemia severa prolonga el intervalo
QT que predispone a arritmias.
Hipoparatiroidismo, insuficiencia renal.
Síndorme del hueso hambriento

14. PACIENTE: Mujer de 52 años
ANTECEDENTES:
Hipertensión arterial controlada con
enalapril
Hipotiroidismo subclínico no tratado
Tiroidectomía total hace 3 días por bocio
multinodular
MOTIVO DE CONSULTA:
Parestesias peribucales
Hormigueo en manos
Calambres musculares en cara y
extremidades
Rigidez facial y ansiedad leveCASO CLINICOCASO CLINICO

15. COMENTARIO
INTEGRADOR
COMENTARIO
INTEGRADOR Síntoma Descripción
Acné persistente
En rostro y espalda, con empeoramiento progresivo en
los últimos 2 años
Hirsutismo
Presencia de vello en mentón, labio superior, muslos y
línea alba
Alopecia Frontal de tipo androgenético
Ciclos menstruales irregulares Desde la menarquia, con duración entre 35–60 días
Oligomenorrea
Acentuada en los últimos 6 meses (menstruación cada 2–
3 meses)
Sangrado menstrual prolongado Duración mayor de lo habitual durante la menstruación
Aumento de peso 7 kg en 6 meses, sin cambios alimentarios significativos

16. COMENTARIO
INTEGRADOR
COMENTARIO
INTEGRADOR Fisiopatología
Diagnóstico de
procesos
Deficiente secreción de
hormona paratiroidea
(PTH)
Disfunción principal
Disminución de la reabsorción de
calcio en los túbulos renales.
Disminución de la movilización de
calcio desde el hueso.
Reducción de la síntesis renal de
calcitriol, lo que reduce la
absorción intestinal de calcio.
Retención renal de fósforo
(hiperfosfatemia).
Esto provoca:
Hipocalcemia por
deficiencia de PTH.

17. COMENTARIO
INTEGRADOR
COMENTARIO
INTEGRADOR Anatomopatológico
Diagnóstico de
procesos
La causa
subyacente es el
daño o extirpación
de las glándulas
paratiroides
durante la cirugía
de tiroides.
Hipoparatiroidismo
estructural
postquirúrgico.
Lesión, isquemia o extirpación
involuntaria de una o más
glándulas paratiroides.
Hallazgos
estructurales

18. COMENTARIO
INTEGRADOR
COMENTARIO
INTEGRADOR Diagnóstico etiológico
La etiología está
directamente
relacionada con una
tiroidectomía total
reciente
Se confirma por la clínica típica de
hipocalcemia (parestesias,
calambres, signos neuromusculares
positivos) y por laboratorio:
hipocalcemia (calcio total 7.1 mg/dL,
calcio iónico 0.9 mmol/L),
hiperfosfatemia (5.5 mg/dL) y niveles
bajos de PTH (5 pg/mL). hipocalcemia
secundaria a
hipoparatiroidismo
postoperatorio
DIAGNOSTICO

19. ¡MUCHAS
GRACIAS!
¡MUCHAS
GRACIAS!

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