biosintesis de nucleotidos de pirimidina

biosintesis de nucleotidos de pirimidina metabolismo bioquimica medica

1. Tema 8: metabolismo de nucleotidos de pirimidina Equipo 1 Muñoz Carbajal Abigail Ramírez Méndez Jovana Monserrat Santoyo Rubio Karla Josefina Grupo: 3CM1

2. Bases nitrogenadas 2

3. 3

4. 1.¿ Cómo se lleva a cabo la biosíntesis de los nucleótidos de primidina? 4

5. 5

6. 6

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8. 2.¿Cómo se lleva acabo la ruta de recuperación de los nucleótidos de pirimidina?

9. Las reacciones de salvamento convierten [os ribonuclebsi - dos pirimidinicos ( uridína y citidina ) y los dos desoxi - rribonucle6sidos ( timidina y desoxicitidina ) a sus nucleotidos respectivos.

10. ATP. ADP Uridina UMP ( uridina-citidina cinasa ) Citidina CMP ATP. ADP Timidina . TMP ( timidina cinasa )

11. Desoxitidina . dCMP . ( desoxitidina cinasa ) ATP-ADP La Orotato fosforribosi ltransferasa una enzima de la sintesis de nucleótidos de pirimidina , puede rescatar ácido orotico y transformarte a OMP.

12. 3. ¿Cómo se regula la biosíntesis de pirimidinas?

13. Ácido 6-azauridílico - UTP, nucleótidos de purina - PRPP + CTP ATP - + *Represión- desrepresión * * *

14. GTP + CTP - * * *Represión- desrepresión

15. 4. ¿Cuáles son los inhibidores sintéticos de la biosíntesis de pirimidinas y cómo actúan? 15

16. 16 Leflunomida UTP Nucleótidos de purina CTP

17. LEFLUNOMIDA Derivado del isoxazol Tx artritis reumatoide [A771726] 657± 40 nM  50% 17 DNA  cels en cremiento (inmunes) T-CD4 +  G0-G1 ↑ [ ribonucleotidos ]

18. 18 fluorodexosiuridilato fluorouracilo

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20. 20 5-FLUOROURACILO Análogo de dUMP Se diferencia de la base natural del uracilo en 1 átomo de fluoruro en C5 Enlace covalente duradero “suicidio por inhibicion ”

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24. 24 METOTREXATO Análogo de acido fólico Inhibe competitivamente a la dihidrofolato reductasa Inhibe síntesis de DNA Inhibe proliferación celular en fase S del ciclo celular

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26. 5. ¿Cómo se lleva a cabo el catabolismo de las pirimidinas?

27. Catabolismo de pirimidinas Productos muy hidrosolubles: C N β-alanina β- aminoisobutirato  

28. Orina Leucemia Exposición grave a RX

29. 6.¿A qué se debe la aciduria orotica tipo I y cómo se manifiesta?

30. Es una alteración genética debida a la deficiencia de orotato fosforribosil transferasa ( también llamada orotidilato pirofosforilasa) y deficiencia de orotidina-5-fosfato descarboxilasa. Enzimas que catalizan las reacciones 5 y 6 de la biosíntesis de nucleótidos pirimidinicos.

31. 5° paso: el orotato pasa al citosol donde se une a la ribosa 5-fosfato procedente PRPP formando orotidina 5- monofosfato (OMP) PRPP PPI Orotato fosoforribosil transferasa Acido orotico Ribosa-fosfato Orotidina-5-fosfato(OMP)

32. 6° paso: descarboxilacion Orotidina-5-fosfato descarboxilasa

33. MANIFESTACIONES CLINICAS Deficiencia de crecimiento Astenia Anemia hipocromica megaloblastica Leupenia Retraso mental Orotidinuria (excreción de orotato por orina) La administración de uridina (2-4 g/día mejora la cantidad de hemoglobina, cura anemia y aumenta el crecimiento corporal.

34. 7.¿A qué se debe la aciduria orotica tipo II y cómo se manifiesta?

35. Se debe a la deficiencia de orotidilato descarboxilasa catalizada por la reacción 6 de la biosíntesis de nucleótidos pirimidinicos.

36. Manifestaciones clínicas Orotidinuria Anemia megaloblastica

37. ¡ GRACIAS ! 38

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39. 40