Cáncer de tiroides ATA 2025 (CDT)

Resumen de la última guía ATA sobre cáncer diferenciado de tiroides.

1. Alejandro Raúl Gratacós Gómez
MIR4 Endocrinología y Nutrición
18/09/2025
Tutora: Dra. Castro Luna

2. Evolución Guías ATA
•1ª edición: 1996 → actualizaciones en 2006, 2009, 2015.
•Guías 2015 →enfoque homogéneo, seguimiento prolongado en todos
•ATA 2025 → ENFOQUE ESTRATIFICADO Y DINÁMICO:
oIntroducción del DATA framework: ciclo dinámico
oÉnfasis en personalización del seguimiento y tratamiento.
oDesescalada en bajo riesgo (menos pruebas, menos tiempo de seguimiento).
oEscalada en alto riesgo con terapias más precisas y secuenciadas.
oVisión global: no sólo supervivencia, también calidad de vida y coste-efectividad.
Persisten áreas de incertidumbre → necesidad de investigación futura

3. DATA – nuevo marco de
decisión clínica
D – DIAGNOSIS (diagnóstico)
A – ASSESSMENT (evaluación de riesgos/beneficios)
T – TREATMENT decisions (decisiones terapéuticas)
A – ASSESSMENT (evaluación de la respuesta)
•Aplicable en:
oDx inicial
oEnf residual o recurrencia
•Permite:
oIndividualizar manejo según riesgos y preferencias.
oFacilitar decisión entre múltiples opciones terapéuticas.
oRevaluar necesidad de tratamiento adicional vs seguimiento

4. Clasificación CDT OMS 5ª edición
!
BAJO RIESGO
• NIFTP (folicular no invasivo con rasgos nucleares de papilar)
• FT-UMP (folicular de potencial maligno incierto)
• HTT (trabecular hialinizante)
Lesiones con bajo potencial de malignidad;
seguimiento clínico.
"
MALIGNOS
DIFERENCIADOS
• FOLICULAR:
– Mínimamente invasivo – Encapsulado angioinvasivo – Amplia invasiónRiesgo determinado por
extensión y angioinvasión
Variantes foliculares de papilar (infiltrativo/encapsulado invasivo)Intermedio entre folicular y papilar
• PAPILAR:
Clásico - Encapsulado clásico - Folicular infiltrativo - Células altas (Tall cell) - Células columnares – Hobnail -
Esclerosante difuso - Sólido/trabecular
- Tipo Warthin-like – Oncocítico - Otros+ agresivos: células altas, columnares, hobnail,
esclerosante difuso
• ONCOCÍTICO (Hürthle):
– Mínimamente invasivo– Encapsulado angioinvasivo– Amplia invasiónBiología distinta; pronóstico ligado a invasión.
#
ALTO GRADO
(no anaplásicos)
• DIFERENCIADO DE ALTO GRADO:
-Mantiene rasgos de carcinoma diferenciado
-Recuento mitótico ≥5/2 mm² y/o necrosis tumoral
Nueva categoría 2022;
reconoce agresividad en ca diferenciados
• POBREMENTE DIFERENCIADO (criterios de Turín):
-Arquitectura sólida/trabecular - Necrosis tumoral
- ≥3 mitosis/10 HPF - Núcleos convolutosIntermedios entre diferenciado y anaplásico

5. ClasificaciónCDTOMS 5ª edición(II). Bajo riesgo
PAPILAR VARIANTE FOLICULARFOLICULAR NO INVASIVO CON RASGOS
NUCLEARES DE PAPILAR (NIFTP)INFILTRATIVO (IEFVPTC)ENCAPSULADO INVASIVO (EFVPTC)
CÁPSULAAusente,
mal delimitado e infiltrativo
Presente,
evidencia de invasión capsular o vascularPresente, sin invasión capsular ni vascular
PATRÓN DE CRECIMIENTOInfiltrativo en parénquima tiroideoEncapsulado, pero rotura capsular o invasiónEncapsulado, crecimiento folicular sin invasión
NÚCLEOS “TIPO PAPILAR”Presentes, difusos
Presentes, pero más sutiles;
obligatorios para diagnóstico.
<3 mitosis/10 CGA, sin necrosis.
PAPILAS VERDADERASPueden estar presentesNo deben estar presentes (>1%)
CUERPOS DE PSAMMOMAOcasionalmenteAusentes
INMUNOHISTO / GENÉTICAPosible BRAF V600E,
RAS menos frecuenteMutaciones RAS > BRAFMutaciones RAS casi universales;
ausencia BRAF V600E
COMPORTAMIENTO
CLÍNICO
Similar a PTC clásico
(riesgo mtx ganglionar/pulmonar)
Riesgo bajo-intermedio,
puede metastatizar
Indolente, Pronóstico excelente:
recurrencia/mtx ≈0%., ≈ nula mortalidad
MANEJOTiroidectomía ± radioyodo
según riesgo
Cirugía, tiroidectomía total o lobectomía;
radioyodo según riesgo
LOBECTOMÍA,
no precisa TT, radioyodo ni supresión TSH agresiva
NEOPLASIA NO MALIGNA,
YA NO SE DENOMINA CARCINOMA*FT-UMP (Follicular Tumor of Uncertain Malignant Potential)
*HTT (Hyalinizing Trabecular Tumor)Recomendación 1

6. ClasificaciónOMS 5ª edición(III). Malignosy alto riesgo
SubtipoCaracterísticas clínicas / morfológicasAlteraciones molecularesPronóstico y notas
PAPILAR (CPT)
- + común
- Indolente, multifocal
- Rasgos nucleares típicos
Vía MAPK.
- BRAF V600E o RAS (excluyentes)
Fusiones RET, NTRK, BRAF
- Pronóstico excelente: sup 5–20 años >90%
- Recurrencia: 15–35% (+frec cervical)
FOLICULAR (CFT)- Invasión capsular o vascular
- Puede MTXdistancia (pulmón, hueso).
- RAS, DICER1
- PAX8::PPARγ
-EIF1AX
- PTEN
Pronóstico variable
según extensión vascular
ONCOCÍTICO (CTO),
HÜRTHLE
- Antes subtipo de FTC
- Ahora entidad independiente (~3%)
- Citoplasma granular, ≥75% oncocitos
- Genoma casi haploide
- Mutaciones mitocondriales
- ATRX/DAXX
⇩captación radioyodo
FOLICULAR ALTO
GRADO
NO ANAPLÁSICOS
- Histología alto grado (mitosis, necrosis)
- DHGTC = diferenciado de alto grado
- PDTC = pobremente diferenciado
- BRAF, RAS, TERT
- TP53, PIK3CA
Pronóstico intermedio
CDT clásico y anaplásico
Espectro intermedio en el continuum de
desdiferenciación, manejo + agresivo
90% bien diferenciados . Importancia de morfología y perfil molecular.

7. • CDT >90% de cáncer tiroideo
•⬆ incidencia últimas 3 décadas, pico max 2015 (14.9/100.000), ⬇ 2015-2017
oGuías ATA 2009 y 2015 (criterios más estrictos PAAF à NO <1 cm sin factores de riesgo)
oReclasificación NIFTP (2016)
oGrupo de Trabajo de Servicios Preventivos 2017: no cribado adultos asintomáticos
•Mortalidad:
oestable; ligero ↑ enf avanzada (+1,1% anual entre 1974–2013)
oSupervivencia excelente en tumores pequeños, pero riesgo real de sobretratamiento
Epidemiología CDT

8. Factores de riesgo
Ppal:
RADIACIÓN EN INFANCIA
•Cabeza/cuello
•Radiacióncorporal total
•Accidentes nucleares
En estudio
•Obesidad
•Disruptoresendocrinos
•Retardantes de llama
•PBDEs (éteres polibromodifenilo)
•PFRs(fosforados)
•Síndromes hereditarios
•PTEN
•APC
•DICER1
•PRKAR1A
•WRN
CDT familiar (5–10%)
•Sindrómico
•Cowden
•APC
•Carney
•Werner
•No sindrómico
•CDT familiar aislado
•+frecprecoz y multifocal

9. GENÉTICA y RIESGO HEREDITARIO
Predisposición
genética
- Historia familiar 3–4 generaciones, consentimiento informado.
- Test: panel multigénico (somático/germinal), selección individualizada.
-Consejo genético antes y después del test.
Implica decisiones familiares y de seguimiento.
Síndromes
hereditarios con CDT
Considerar test genético germinal si sospecha:
- Cowden/PHTS (PTEN): riesgo 3–10% CDT + mama/endometrio
- Poliposis adenomatosa familiar (APC): riesgo hasta 12% ca cribiforme morular
- DICER1: CPT/CFT pediátrico, CTPD
- Complejo Carney (PRKAR1A): lesiones cutáneas, mixomas, tumores endocrinos
- Werner (WRN): envejecimiento prematuro, múltiples cánceres
- Otros: síndromes teloméricos
Reconocerlos permite cribado precoz y seguimiento
personalizado
FNMTC
(no medular familiar,
no sindrómico)
- Test germinal: no recomendado de forma rutinaria.
- ≥2 familiares = sospecha; ≥3 = alta probabilidad hereditaria.
- Herencia AD, penetrancia variable.
- Cribado:
ohistoria clínica + exploración cervical en familiares de 1º grado
oecografía si ≥3 casos
oinicio a los 20 años o 10 años antes del caso más precoz
Hasta 10% de CDT
+precoces y multifocales → cribado puede cambiar
estrategia terapéutica.
Recomendaciones 2, 3 y 4

10. Manejoinicial.
Cirugía
vs
técnicasmínimamente
invasivas

11. Cirugía. Consideracionesiniciales
OBJETIVOSPILAR TERAPÉUTICO;
extensión individualizada
- Resecar tumor primario
- Extirpar enf local y ganglionar clínicamente significativa
- Minimizar recurrencia y mortalidad
PERSISTENCIA/
RECURRENCIA
CERVICAL
Importancia de
resección adecuada y seguimiento dirigido. Sitios + frecuentes…
- Ganglios linfáticos: 74%
- Remanente tiroideo: 20%
- Tráquea/músculos adyacentes: 6%
EXPERIENCIA
- Cirujanos con >25–50 tiroidectomías/año.
- Beneficios: ↓ complicaciones (hipoparatiroidismo, lesión NRL),
↓ tejido remanente, ↓ márgenes positivos
Volumen qx = factor más sólido en desenlaces
Derivación a centros/cirujanos de alto volumen, especialmente si cirugía
extensa
COMPLICACIONES
TIROIDECTOMÍA
TOTAL
- Alto volumen (≥-25-30/año): 7,5%
- Bajo volumen (≤29/año): 18,9%
- Volumen cirujano + determinante que el del hospital.
Tiroidectomía total + complicaciones vs lobectomía (incluso expertos)
Seleccionar bien la indicación
Recomendación 6

12. Cirugía. Preoperatorio
ECOGRAFÍA
CERVICAL
•OBLIGATORIA
•Evalúa extensión extratiroidea + gg centrales/laterales
•Eco-PAAF ganglios sospechosos ≥8–10 mm
o si malignidad modifica conducta clínica
o considerar lavado TG en casos seleccionados
Fundamental:
-Planificar qx
-Evitar reintervenciones
TAC/RM CON
CONTRASTE
- Si extensión extratiroidea macroscópica o adenopatías extensas
Mejora planificación qx 20% de casosFundamental en enf. localmente avanzada o invasiva
FDG-PET/CTNo recomendado de rutinaConsiderar en casos seleccionados de enf. avanzada
METÁSTASIS A
DISTANCIATAC tórax/abdomen/pelvis si resultado cambia conducta quirúrgicaUso individualizado según hallazgos
TIROGLOBULINA
TG y ATG NO recomendados de rutina
- Puede correlacionar con tamaño tumoral/carga mtx
- No discrimina benigno vs maligno
- ATG sin valor pronóstico
Valor limitado
No debe guiar decisiones quirúrgicas
PERFIL GENÓMICO
NO usar de rutina en CDT confirmado
- ⇧ riesgo: TERT, TP53, PIK3CA, AKT1, peor pronóstico.
- ⇩riesgo: RAS, BRAFK601E, PAX8::PPARγ, recurrencia muy baja
Puede individualizar qx, pero
no sustituye clínica/ecografía/citología
Útil en investigación o casos límite (ej. cT2N0)
Recomendaciones 7 - 10

13. ALTERNATIVAS A CIRUGÍA
VIGILANCIA ACTIVA
•Seguimiento con ecografía seriada
•Resultados similares a cirugía inmediata
= mortalidad y recurrencia
•Cirugía diferida sobre todo por preferencia del paciente
ABLACIÓN PERCUTÁNEA ECOGUIADA
•Técnicas:
•radiofrecuencia (RFA), microondas, láser, etanol
•Desaparición tumoral 88–100%
•Recurrencia local 0,4–4%
•⇩hipotiroidismo vs lobectomía
Recomendación 11
Opción en CPT cT1aN0M0 (decisión compartida)

14. Alternativasa cirugía. VIGILANCIA ACTIVA
ECOGRAFÍA
CERVICAL
•Herramienta clave
•Áreas evaluadas:
oglándula tiroides + gg cervicales (todos los compartimentos).
•Intervalos: cada 6 meses en los 1–2 primeros años; después anual
•Duración óptima: desconocida → seguimiento prolongado.
Debe ser realizada por operadores expertos
TG Y ATG
NO recomendada su medición rutinaria
- Glándula intacta → niveles poco interpretables
- No útil para predecir progresión.
Ecografía más fiable que TG
TG/ATG no aportan valor clínico
INDICACIONES
QUIRÚRGICAS
- Crecimiento del tumor ≥3 mm en cualquier dimensión
-Crecimiento posterior (adyacente a estructuras críticas)
- Aparición de metástasis ganglionares o a distancia
- Evidencia de extensión extratiroidea
- Ansiedad o preferencia del paciente
- Incumplimiento del seguimiento
No significa evitar cirugía, sino diferirla.
Operar ante progresión objetiva o factores
clínicos/pacientes que lo indiquen.
Seguimiento clínico y ecográfico
Recomendaciones 12 - 14

15. Cirugía. Abordajeóptimo
cT1N0M0
≤2 cm, unilateral, sin EETLobectomíaTratamiento estándar en bajo riesgo
cT2N0M0
(>2–≤4 cm, unilateral, ⇩ riesgo)
Lobectomía preferible (↓ morbilidad)
Tiroidectomía total si:
onecesidad radioyodo
omejor seguimiento (nódulos contralaterales)
opreferencia del paciente
Decisión compartida.
*Informar posible conversión a total si
factores de riesgo intra o postqx
cT1/2 bilateral (m)Tiroidectomía totalBilateralidad justifica total
cT3–T4 o cN1 o cM1
(>4 cm, EET, metástasis)
Tiroidectomía total +
resección macroscópica y disección ganglionar
Alta carga tumoral, manejo + agresivo
Excepción: contraindicación qx
✅ /
❌
Total:
✔
Facilita radioyodo y TG como marcador; ↓ recurrencia en subgrupos
✖
↑ hipocalcemia, lesión NLR, frec hipotiroidismo
Lobectomía:
✔
↓ complicaciones, mejor calidad de vida
✖
↑ ligero recidiva locorregional; posible necesidad completar qx
Recidivas tras lobectomía suelen controlarse
con cirugía de complemento sin impacto en
supervivencia.
Recomendación 15

16. Cirugía. Abordajeóptimo(II)
TIROIDECTOMÍA
DE COMPLEMENTO
✅ Indicar/considerar si:
ofacilitar radioyodo/seguimiento
obilateralidad sospechada
o⇧ riesgo histológico:
§EET macroscópica, mtx gg clínicas, invasión vascular extensa,
variantes agresivas; CFT/CTO ampliamente invasivos; CTPD
❌ NO se indica por sí sola en:
oEET microscópica, margen R1 sin sospecha, NIFTP
oCFT/CTO mínimamente invasivos
oIEFVPTC mínimamente invasivo
•En CTO utilidad incierta (⇩ avidez radioyodo)
•Si paresia NLR ipsilateral → diferir cirugía contralateral
•Alternativa: radioyodo sobre lóbulo remanente.
Factores adicionales
para completar
(nódulo contralateral/ganglios)
•Nódulos contralaterales sospechosos (PAAF útil)
•Ganglios centrales positivos:
oconsiderar si ≥3–5, LNR >0,3 o extensión extranodal
•Factores clínicos:
oedad avanzada, varón, radiación previa, agresividad clínica
Hallazgos limitados en pN1a NO SIEMPRE
obligan a completar; individualizar
CA DE
CONDUCTO TIROGLOSO
•Cirugía estándar (Sistrunk):
oextirpación del quiste/tumor + porción central del hioides
•Sistrunk + tiroidectomía (casos seleccionados):
onódulos sospechosos/enf multicéntrica; tumores grandes pacientes mayores
ofacilita radioyodo y seguimiento
•Sistrunk + tiroidectomía total (avanzados):
oextensión macroscópica a tejidos adyacentes
ometástasis ganglionares (ganglio Delphian) o a distancia*LNR: razón ganglios afectados/total
Recomendaciones 16-18

17. Cirugía. Vaciamentoganglionar
CPT cN0
(cT1–T2) o CFT
❌ NO
disección profiláctica compartimento central
SLP 96–99% a 5 años con ⇩recurrencia
❌
morbilidad (hipocalcemia, lesión RLN)
PTC cN0
(T3–T4)
% CONSIDERAR
disección profiláctica compartimento central
Solo si información modifica terapias posteriores.
Balance riesgo/beneficio.
cN1a
(centrales clínicas)
✅ Disección terapéutica central:
oniveles VI – parte superior VIIResección por compartimentos
cN1b
(laterales clínicas)
✅ Disección terapéutica:
olateral ipsilateral (IIa, III, IV, Vb)
oconsiderar central ipsilateral
‘Skip metastasis’ poco frecuentes (~5%)
Afectación lateral suele coexistir con central
Parámetros ganglionares
•LNY mínimo para 90% confianza:
oT1b ≥6, T2 ≥9, T3 ≥18
•LNR
o>0,19 peor supervivencia a 10 años
oValores de corte:
§central 0,44
§lateral 0,25–0,29
§bilateral >0,26
Estandarizar patología (micrometástasis ≤2 mm)
✅
rendimiento Dx
LNY: nº total de ganglios resecados; LNR: razón ganglios afectados/total
Recomendaciones 19 y 20

18. Complicaciones de la cirugía
CONSENTIMIENTO Y COMUNICACIÓN RIESGOS (lesión nerviosa, hipoparatiroidismo)
Compartir hallazgos con todo el equipo quirúrgico
EVALUACIÓN DE LA VOZ Y LARINGESIEMPRE valoración preqx de la voz
Laringoscopia indicada en disfonía, qx cervicales previas o enf avanzada
NERVIOS LARÍNGEOS
Identificación visual sistemática del nervio laríngeo recurrente
Monitorización neurofisiológica y estimulación intraoperatoria para
confirmar su integridad.
PARATIROIDESSIEMPRE preservar. Si lesión o resección à autotrasplante;
Tras TT suplementar Ca y vitD según riesgo de hipocalcemia
Drenajes y cuidados postoperatorios:
No uso rutinario de drenajes
Postqx: evaluar voz, comunicar hallazgos y derivar precozmente a
logopedia si lesión nerviosa.
Recomendaciones 21 - 26

19. Informe
anatomopatológico
ELEMENTOS ESENCIALES
•MÁRGENES QUIRÚRGICOS: clasificar R0–R2
•INVASIÓN VASCULAR: presencia y número de vasos afectados
•GANGLIOS LINFÁTICOS:
onúmero examinados/positivos
otamaño de la metástasis mayor
oextensión extranodal
•SUBTIPOS HISTOLÓGICOS
•ASOCIACIONES SINDRÓMICAS
•ESTÁNDARES DE REPORTE
•FORMATO SINTÉTICO ESTANDARIZADO(CAP)
•Guía:
oestratificación dinámica del riesgo
oindicación de radioyodo
oestrategias de seguimiento
Recomendación 27

20. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS INICIALES
ECOGRAFÍA
CERVICAL
(ELECCIÓN)
•Siempre tras Dx (lecho + VI/VII + laterales)
•A los 6–12 meses post-tto inicial
•Si TG postqx fuera de rango excelente o ATG+
•Luego según riesgo/respuesta
Operador-dependiente. Detecta recurrencia <2%
Malignos: quístico, microcalcificaciones, vascularización periférica
Benignos: hilio hiperecogénico, vascularización central
PAAF
+ LAVADO TG
aguja
Nódulos sospechosos ≥8–10 mm
si Dx mtx o recurrencia cambia manejo
Si <8–10 mm: observar, salvo:
crecimiento o amenaza vital (NLR, tráquea, esófago, grandes vasos)
TAC/RM CON
CONTRASTETG/ATG ↑ con ecografía negativa o mínima enfermedad+frec mtx: pulmón, hueso
Mejora planificación en 20%
PET-FDGTG/ATG ↑ con ecografía negativa/mínima enfermedad en
oncocítico/pobremente diferenciado
Recomendación 31

21. Estratificacióndinámicade riesgo

22. Estratificacióndinámicariesgo. AJCC-8 vs ATA 2025
AJCC-8 # ATA 2025 $
& Propósito: estadificación oncológica
Uso al diagnóstico y postqx
Mide en estadíos
& Propósito: estratificación de riesgo clínico
Uso inicial y durante seguimiento
Mide en diferentes riesgos y respuestas
' Cambios clave:
•Edad umbral: 45 → 55 años (⇧estadío I-II)
•EET microscópica ≠ T3 à solo la macroscópica
•N1 o EET músculos pre-tiroideos ≠ estadio III-IV
o<55 años → siguen en estadio I
o≥55 años → pasan a estadio II.
•T3:
oT3a: >4 cm intratiroideo
oT3b: EET macroscópica a músculos pretiroideos
•Ganglios VII: N1a (antes N1b).
•Mtx distancia: en diferenciado IVB (antes IVC).
•Anaplásico: T1–T4 (antes siempre T4)
20–30% ‘downstaging’
' Variables añadidas:
•Tumor: focalidad, invasión vascular (nº vasos), EET (micro/macro), márgenes (R1/R2), histología
•Ganglios: nº ganglios, tamaño metástasis, extranodalidad, LNR, LNY
•Clínica: edad ≥55, sexo, IMC
•Bioquímica: TG/ATG postoperatorias
•Imagen: hallazgos postquirúrgicos
•Molecular: TERT, TP53, etc. (no rutinario, solo estiman riesgo)
⚖ Enfoque: mortalidad específica por cáncer
Pronósticos poblacionales, elegibilidad a ensayos, informes de tumor board
⚖ Enfoque: riesgo de recurrencia/persistencia y respuesta a tto / guía toma de decisiones
Decide tipo e intensidad de tratamiento(s) y seguimiento (TSH, bq, imagen…)
Complementarios, NO excluyentes
Recomendación 28

23. RIESGO DE RECURRENCIA
CategoríaRiesgo de
recurrenciaHistologíaExtensiónNº y tamaño de gangliosTG/ATG posqxAJCC-8
Bajo<10%
Variantes no agresivas
(clásico, folicular encapsulado,
oncocítico encapsulado)
Intratiroideo,
extensión extratiroidea
microscópica no se considera
N0
o
≤5 micrometástasis <0,2 cm
<1 ng/mL tras total sin
radioyodoT1–T2 N0/Nx M0
Bajo–
intermedio10–15%
Variantes discreta agresividad
(tall cell focal, folicular/oncocítico
con invasión capsular mínima)
Intratiroideo o invasión capsular
mínima
Micrometástasis múltiples >5
o
ganglios ≤1 cm con mínima
afectación
1–10 ng/mL
T1–T2 N1a micro
/
N0 con factores
histológicos
intermedios
Intermedio–alto16–30%
Variantes agresivas:
tall cell difuso, esclerosante difuso,
columnar, hobnail, insular
Extensión extratiroidea
macroscópica limitada
Metástasis ganglionares
clínicas/macroscópicas >1 cm
(centrales o laterales)
>10 ng/mL o ascendenteT3–T4a N1a/N1b M0
Alto>30%
Mal pronóstico:
pobremente diferenciado,
diferenciado de alto grado
Extensión extratiroidea
macroscópica extensa
o metástasis a distancia
Ganglios voluminosos con
extranodalidadMuy elevada >30–50 ng/mLT4b o M1
Importancia de la molecularidad (BRAF, pTERT) como modificadores del riesgo

26. Manejoinicial.
Radioyodo
No recomendado sistemáticamente en bajo riesgo
(alternativas vigilancia activa y terapias locales)
Uso más selectivo, riesgo intermedio-alto.
Papel creciente de la rediferenciación en yodorrefractariedad
(con inhibidores MAPK en mutaciones BRAF/NRAS).

27. Radioyodo. Indicaciones, dosis, consideracionesprevias
Categoría de riesgoRECOMENDACIÓN TÍPICA Actividad de ¹³¹I recomendadaObjetivos de la terapia
BAJONO 1,1–1,85 GBq (30–50 mCi)Ninguno o ablación de remanente
INTERMEDIO-BAJO
E INTERMEDIO-ALTO
CONSIDERAR
(individualizar según histología, extensión N, Tg
elevada, edad/comorbilidades)
1,1–3,7 GBq (30–100 mCi)Ablación de remanente ± terapia adyuvante
ALTOSÍ, DE FORMA RUTINARIA3,7–5,55 GBq (100–150 mCi)Ablación de remanente y terapia adyuvante
METÁSTASIS A DISTANCIASÍ, TRAS TIROIDECTOMÍA TOTAL3,7–7,4 GBq (100–200 mCi)
o considerar dosimetría
Tratamiento de enfermedad conocida,
ablación de remanente
*CTO à utilidad incierta, individualizar: valorar RCT diagnóstico para evaluar avidez
Recomendaciones 32, 33, 42, 43
•OBLIGATORIO PREVIAMENTE à hemograma y función renal (si IR ↓ aclaramiento, considerar dosimetría)
•Mujeres:
oEmbarazo contraindicado (requiere test negativo); evitar al menos 6 meses post-tto. NO AFECTA FERTILIDAD FUTURA.
oLactancia contraindicada. Suspender ≥3 meses antes; rastreo opcional con I-123 para descartar captación mamaria
•Varones:
oEsperar ≥120 días antes de concepción
oDosis acumulada >14.8 GBq (400 mCi) riesgo potencial infertilidad; (18.5–29.6 GBq) posible alteración persistente, plantear criopreservación

28. Radioyodo. Consideracionesprevias (II)
DIETA BAJA EN YODO (DBY)
1–2 semanas, ingesta <50 μg/día
Evitar sal yodada, mariscos/algas, suplementos con yodo, contraste <3 m, amiodarona
No prolongar >2 semNo mejora eficacia; ⇧ riesgo hiponatremia
ComplicacionesRiesgo raro hipoNa (ancianos en retirada LT4; enf. mtx, tiazidas; restringir sal no yodada…)
Recomendaciones 34 y 35
ESTIMULACIÓN TSH
OPCIONES
Preferido: rhTSHEquivalente en eficacia a retirada; mejor calidad de vida
Elección en comorbilidades: cardiopatía, IC, EPOC, psicopatía severa, hipopituitarismo, obesidad, restos grandes o ca secretor
Retirada LT4 3–4 semSi ≥4 sem → sustituir LT4 por LT3 las 2 primeras sem, suspender LT3 ≥2 sem antes del tratamiento
TSH objetivo>30 mIU/LAlgunos estudios válidos con 25–70 mIU/L; práctica estándar >30
Si metástasisrhTSH o retirada; ambos aceptados, decisión individualizada

29. Radioyodo. Estudiosde imagen, seguridad, toxicidad
ESTUDIOS DE IMAGEN
RCT diagnóstico
con ¹²³I o ¹³¹I dosis baja
OPCIONAL,
previo a dosis terapéutica
Define extensión del remanente, enf metastásica subclínica, cambia conducta en 25–49%;
útil en dosis altas (>7.4 GBq), ERC o edad avanzada
RCT post-terapia
con ¹³¹I
OBLIGATORIO TRAS
DOSIS TERAPÉUTICA (2–10 días)Confirma avidez tumoral, detecta enf oculta (incluso con TG negativa), cambia manejo en hasta 9%
SPECT/CT asociadoRecomendado cuando disponible
(diagnóstico o post-terapia)Mejora localización anatómica y discriminación benigno/maligno; añade precisión pronóstica
Recomendaciones 38-41
Seguridad radiológicaInstrucciones orales/escritas (ALARA: as low as reasonably achievable)
⇩ tiempo y cercanía (<25% del tiempo a <1m); evitar residencia lugares públicos; riesgo de contaminación por fluidos
Efectos salivares/lagrimales
•Agudos: inflamación, dolor, xerostomía, disgeusia;
•Crónicos: xerostomía persistente, caries, disfagia, obstrucción nasolagrimal (epífora, infecciones…)
•Prevención: hidratación, evitar sialogogos en la primera hora. Tratamiento: AINEs, corticoides, pilocarpina, sialendoscopia
Neoplasias secundariasIncremento absoluto riesgo atribuible bajo, dosis-dependiente. No cribado adicional; usar dosis prudentes
Meta-análisis: RR global 1.19. Leucemias: RR 2.5 (↑ en <45 años, dosis >5.5 GBq)
Tumores sólidos: riesgo con ≥3.7 GBq, más en jóvenes (mama, colon, riñón, salivares)

30. Radioterapia y quimioterapia
•casos muy seleccionados alto riesgo (subtipos agresivos, EET macroscópica, márgenes +, invasión visceral, tejidos blandos)
•cirugía y radioyodo no aseguran control
•posible⇧supervivencialibre de recaídalocorregional
EBRT adyuvante
•enf residual macroscópica postqx o locorregional irresecable
•⇧control locorregional
EBRT ± QT
•NO IMPACTO EN SUPERVIVENCIA GLOBAL (decisión individualizada y multidisciplinaria)
•TOXICIDAD RELEVANTE (aguday crónica)
Conclusiónpráctica
Recomendación 44

31. RESPUESTA DINÁMICA
RespuestaTiroidectomía total
± vaciamiento + RADIOYODO
Tiroidectomía total
± vaciamiento SIN RADIOYODOHemitiroidectomíaObjetivo TSH
Excelente
(no evidencia clínica, bq ni
estructural)
TG no estimulada <0,2 o estimulada <1
+ imagen negativaTG no estimulada <2,5Nódulos contralaterales benignos
sin adenopatías
NormalIndeterminada
(hallazgos inciertos – imágenes
dudosas,
TG detectable)
Hallazgos inespecíficos
o TG no estimulada 0,2–1 o estimulada 1–10
o ATG ↓/estables
Hallazgos inespecíficos
o TG 2,5–5
o ATG ↓/estables
N/A
Bioquímicamente
Incompleta
(⇧ TG sin hallazgos
estructurales)
TG no estimulada >1 o estimulada >10 o ↑ATG
+ imagen negativa
TG no estimulada >5 o ↑ATG
+ imagen negativa
Suprimida
Estructuralmente
Incompleta
(enf estrcutural persistente)
Enfermedad estructural
(imagen sospechosa o biopsia positiva, local o metastásica)Igual
⚠ Siempre medir ATG, interpretar
con clínica y ecografía
TG postoperatoria
6–12 sem (basal con LT4± estimulada).
<0,2 (basal) o <1 (est.) = respuesta excelente
Muy sensible para persistencia y recurrencia
+ valor Dx vs no radioyodo
≥30 (est.) ⇩ supervivencia a 10a
Si elevación, ampliar estudio
6–12 sem (basal con LT4)
<1–2,5 estable = bajo riesgo
Útil, ⇩estandarización vs con radioyodo
Si elevados/persistentes considerar imagen y
reevaluar riesgo
12 sem (con TSH normal)
<30 ng/mL buen pronóstico (no validado).
Si muy elevada –> imagen de control
Poco fiable para recurrencias
Categorizan respuesta a cirugía, previo a decidir intensidad terapia adicional o seguimiento, en combinación con riesgo recurrencia
Recomendaciones 29 y 30

32. Manejoa largo plazo
Marco DATA
- Detectar recurrencia en libres de enf
- Identificar progresión en enf residual
- Pruebas con alta especificidad → menos agresivas.
- De-escalada: bajo riesgo + respuesta excelente
- Intensificación: alto riesgo.
- Decisión compartida con el paciente
Individualizar:
menos controles en bajo riesgo,
más estrechos en alto riesgo

33. Manejo a largo plazo… según respuesta
RESPUESTARECURRENCIA
ESPERADACONDUCTA PRÁCTICATG / ATGIMAGEN
ANATÓMICATSHPRUEBAS METABÓLICAS
Excelente
<15%
(≤2% bajo riesgo,
hasta 15% alto)
✅ Desescalar seguimiento
Suspender en bajo riesgo
a 5–10 años si estable
con ATG indetectables, según
radioyodo:
<0,2 ng/mL (sin)
2,5 ng/mL (con)
Cada 6–12 meses (x 5-8 años)
Luego 1-2 años
Suspender a 10-15 años si estable
Cada 1–3 años
× 5–8 años
Luego suspender
salvo clínica /
↑TG/ATG
Normal en
bajo riesgo o estable.
Supresión si riesgo
intermedio/alto inicial

RCT/PET no indicados salvo
hallazgos sospechosos
Indeterminada5–20%⚠ Seguimiento estrechoSeriados con la misma técnica
Periódica (1–2 años)
Adicional si
progresión bioquímica
Supresión moderada
(<0,4–0,5)
Considerar RCT/PET si riesgo
intermedio-alto / recurrencia
(sospecha, hallazgos equívocos)
Bioquímica
incompleta20–53%
#
Alta vigilanciaFrecuentes (≤ 6–12 meses)Eco + TAC seriadosSupresión
moderada a intensa
Considerar
RCT, PET-FDG según TG/radioyodo
Estructural
incompleta>80%
$ Manejo activo: confirmar
con imagen/biopsia.
Considerar radioyodo, cirugía
o terapias locales/sistémicas.
Útiles para
monitorización de progresión
Eco + TAC/PET
según localizaciónSupresión intensa
PET-FDG si alto riesgo
TG >10 ng/mL y radioyodo negativo
Útil en variantes agresivas, CTO,
CTPD, terapias locales/sistémicas
*Hemitiroidectomía. TG no est. normal (si N no rutina), TSH normal, ECO cada 1-3 años x 5-8 años
SI ATG+ seguir tendencia (mismo método ± imagen)
Recomendaciones 46-51
*Reevaluación periódica
*Mantener solo si alto riesgo o progresión
(riesgo FA, ictus, osteoporosis)

34. Manejo
recurrencias/
persistencia

35. Manejorecurrencialocorregional/persistencia
SituaciónOpción preferidaAlternativas / ConsiderarNotas / Riesgos
Enf macroscópica
resecable
Reoperación
(compartimental o focal,
central/lateral)
Factores: extensión qx previas, tamaño y localización,
ritmo crecimiento, factores/preferencias del paciente,
contexto global manejo…
HipoPTH 0–5.9%;
parálisis cordal 0–1.3%;
respuesta excelente 27–63%
Alto riesgo quirúrgico /
múltiples cirugías /
radiación cervical
NO PREFERENCIAS
PEA (etanol percutáneo): eficacia 87.5%, recidiva hasta 19%
RFA: ↓ volumen 95–99%, desaparición 61–94%, ↓TG en 71.6%
Cirugía sigue siendo estándar;
PEA/RFA útiles en bajo volumen o riesgo elevado
Adenopatías cervicales
aisladas
Resección quirúrgica si posible
Posible ablaciónRadioyodo adicional (selectivo, evidencia baja)Beneficio limitado;
considerar si TG suprimida >1 ng/mL
IndicaciónTécnicaNotas
Enf no resecable, extranodal,
partes blandas, no radiosensibles
IMRT/RT esterotáctica
o SBRT (lesiones aisladas)
Riesgos: disfonía, disfagia, toxicidad cutánea/nutricional.
No indicada en adenopatías resecables
Radioterapiaexterna (EBRT)
Recomendación 52 - 54

36. Manejorecurrencialocorregional/persistencia(II)
RADIOYODORecomendaciónNotas / Riesgos
Dosimetría
SIEMPRE si dosis >5.5 GBq (150 mCi)
Evitar empírico y precaución si >70 a o ERC
Preparación:
TSH 30–50 mU/L, reiniciar LT4 post, corticoides si SNC/médula
Pulmón
Micrometástasis
(<2 mm,
❌
TAC)
Cada 6–12 m si capta, responde
y no toxicidad (riesgo neumonitis/fibrosis si pulmón difuso)
Dosis 3.7–7.4 GBq (100–200 mCi); si >70a 3.7-5.5 GBq (100-150 mCi)
Limitar a 2,96 GBq (80 mCi) retenidos a las 48h
Macronódulos
(>2mm,
✅
TAC)
Tratar si ávidos
Re- tratar si beneficio objetivo (↓TG, ↓tamaño/crecimiento)
Suspender si no hay respuesta
HuesoLesiones ávidas + terapia local (cirugía/EBRT/ablación)
Dosis empírica: 100-200 mCi, 200 cGy a médula ósea.
Puede emplearse dosimetría
Rara vez curativo, pero mejora clínica en supervivencia.
Añadir antirresortivos (bisfosfonatos/denosumab)
TG+
/
enf estructural no
demostrable (RCT–)
1.No tratar si TG est. <10 ng/mL tras retirar LT4 / <5 tras rhTSH
Plantear seguimiento único con LT4. Considerar empírico o
dosimétrico si ⇧ progresivo o evidencia estructural
2.Tto empírico o dosimétrico si ⇧ significativo TG o ⇧ rápido y no
tumor tratable/resecable en imagen (TAC, PET…)
Localiza enfermedad oculta hasta ~50%,
↓TG en >50% sin impacto claro en supervivencia global
Repetir solo si beneficio objetivo y hasta perder respuesta
Recomendaciones 55 - 58

37. Yodorrefractariedad
y terapiasistémica

38. CDT YODORREFRACTARIO
ESTRATEGIA INICIAL
Confirmar yodorrefractariedad
•Tras ≥1 dosis (ablativa/terapéutica)
•❌ captación RCT post-terapia (pese a enf. estructural) y/o
•Progresión <6 m pese a tto adecuado, aunque capte
& No más empírico si confirmación (plantear multimodalidad/rediferenciación)
Asintomático, estable o progresión mínima
Comorbilidades significativas
Observación con LT4 supresor + imagen cada 3–12 m.
No perfil molecular rutinario, salvo opción de terapia dirigida/rediferenciación:
oNGS tisular (preferido; biopsia qx o BAG) o
oADNct: buscar RET, NTRK, ALK, BRAFV600E, RAS, MSI-H, TMB-H
Progresión significativa
(RECIST: +≥20% diámetros o nuevas lesiones)
o sintomática
TERAPIA SISTÉMICA si no hay opción local.
Solo ascenso TGNo iniciar sistémicos. Sí intensificar imagen
Recomendaciones 59 – 61 y 72

39. Terapiasistémica. Inhibidoresmultikinasa(IMK)
FármacoEscenarioDosis inicialEficaciaToxicidades claveTips prácticos
Lenvatinib
1ª línea
sin diana /
BRAFV600E no
candidato a BRAF
24 mg/d
(14 mg si ERC
grave/Child C)
SLP 18–19 m;
ORR ~65%
HTA, proteinuria,
eritrodisestesia
palmoplantar,
diarrea, pérdida peso
Control TA antes y a diario primeras 2–4 sem;
pausas cortas/reducciones escalonadas
SorafenibAlternativa 1ª línea400 mg/12hSLP ~10.8 m;
ORR ~12%
Eritrodisestesia
palmoplantar prominente,
diarrea, alopecia
Educación podológica intensiva;
más toxicidad cutánea
Cabozantinib
2ª línea
tras IMK VEGFR
sin otra diana
60 mg/dSLP ↑ vs placebo;
ORR ~15%
Eritrodisestesia
palmoplantar, diarrea,
fatiga, HTA
igilar interacciones y TA;
alta tasa de reducciones
Escenario Conducta
Progresión sintomática o riesgo anatómico/funcionalIniciar inmediato
Progresión asintomática (12–14 m)•Si prioriza eficacia → iniciar lenvatinib temprano
•Si prioriza calidad de vida → vigilancia estrecha
*Control RAM. Antes, cada 2 semanas en 1ºs 2 meses. Posterior cada 1-2 meses
Recomendaciones 62 - 66

40. Terapiasistémica1ª línea
RET fusiónSelpercatinib o PralsetinibORR altas, buena tolerancia, actividad en SNC
NTRK fusiónLarotrectinib (preferido) / EntrectinibRespuestas muy duraderas, baja toxicidad
ALK fusiónAlectinib / Crizotinib / LorlatinibEvidencia en series; requiere NGS
BRAFV600E
Lenvatinib (habitual)
± terapia BRAF si lenvatinib no apto o tras ≥1 IMK
(dabrafenib+trametinib, vemurafenib, encorafenib+binimetinib)
*NO en mutaciones no-V600
Lenvatinib se usa más por eficacia global
Sin diana accionableLenvatinib (preferido) / Sorafenib / ensayo clínicoLenvatinib > SLP/ORR
Alta carga mutacional tumoral (TMB-H).
Deficiencia en reparación de desajustes
(dMMR/MSI-H)
PembrolizumabTumor-agnóstico;
no estándar salvo biomarcador favorable
SEGUIMIENTO
Imagen + TGA los 2–6 m tras inicio, luego según progresión.
TSHMantener por debajo de normalidad según riesgo/EA CV y óseo
VisitasCada 2 sem primeras 8 sem en lenvatinib; luego cada 1–2 m
Marco DATARevaluar en cada visita
Recomendaciones 67 - 71

41. Ejemplos de dianas en estudio:
•RAS (N/K/H): presentes en CFT y PDTC.
•Inhibidores KRAS G12C (sotorasib, adagrasib) → actividad limitada
•HRAS:tipifarnibestudiado, sin respuesta en CDT.
•PI3K/Akt/mTOR:
•Buparlisiby everolimus con beneficio limitado
•Combinaciones (sorafenib + everolimus) con respuestas parciales en CTO

42. Terapiasistémica. Situacionesespeciales
Situaciones especialesTerapia Notas
Alta carga mutacional tumoral
(TMB-H)
Deficiencia en reparación de desajustes
(dMMR/MSI-H)
PembrolizumabConsiderar 'tissue-agnostic’
RediferenciaciónBloqueo MAPK (MEK ± BRAF, ensayos clínicos)
→ luego radioyodo si recaptan
Más beneficio en mutaciones tratables RAS;
no usar en adyuvancia rutinaria con radioyodo sin diana
QuimioterapiaDoxorrubicina u otros
(preferible ensayo clínico)
Excepcional; si progresión rápida, sintomático, con amenaza
inminente y sin alternativas.
Ensayos clínicosSiempre que posibleNext-gen RET/NTRK, combinaciones, IO.
Si progresión a 1ª línea...Alternativa
Tras MKI VEGFR (lenvatinib/sorafenib) – progresión, RAM, tto activo o no CICabozantinib
Tras dirigida (RET/NTRK/ALK/BRAF)Pasar a IMK (lenvatinib) o a otra dirigida según biomarcador/resistencia.
Progresión en dirigida•Rebiopsia/NGS para mutaciones de resistencia
•Oligoprogresión: ensayo clínico preferible vs SBRT/cirugía local y continuar dirigida
Recomendaciones 73- 75

43. Rediferenciación. LIMITACIONES Y ESTRATEGIAS FUTURAS
Respuesta heterogénea: mejor en NRAS y menor en BRAF V600E.
Mecanismos de resistencia: reactivación de MAPK/PI3K y sobreexpresión de ErbB3.
Estudios combinando BRAF inhibitors + anti-ErbB3 (ej. vemurafenib + CDX-3379)
mostraron respuestas parciales en algunos pacientes.
Existen casos aislados de rediferenciación en tumores con fusiones
RET o NTRK tratados con terapias específicas.

44. Terapia sistémica. Situaciones especiales (III)
ENFERMEDAD METASTÁSICA GENERAL
•Metástasis solitarias u oligometástasis (2–5 lesiones) à tratamiento ablativo focal (decisión multidisciplinaria)
•Enfermedad sintomática àtratamiento local(cirugía, radioterapia o termoablación percutánea)
METÁSTASIS ÓSEAS
•Sintomáticas o múltiples:
•Agentes modificadores óseos(zoledronato o denosumab + Ca/itD) para ↓ riesgo de eventos esqueléticos
•Ajuste de pauta
•Administración cada 3 mesesen lugar de mensual (↓ efectos adversos –necrosis mandibular-, ↑ riesgo de eventos)
METÁSTASIS EN SNC
•Manejo principal → cirugía y/o radioterapia estereotáctica (SBRT) de haz cónico
•Si concentran radioyodo → utilizar tras SBRT y con corticoides (↓ inflamación y riesgo crecimiento tumoral por TSH)
*Valoración dental previa
Recomendaciones 76- 79

45. CDT en embarazo
Cirugía
- Generalmente posponer hasta postparto
- Excepción: progresión significativa o compresión
- Si necesaria → 2º trimestre segura, sin ↑ complicaciones obstétricas/neonatales
Imagen
- Ecografía cervical: inicio 2º trimestre, repetir si clínicamente indicado
- RM sin contraste: opción en casos seleccionados
- Evitar radiación ionizante salvo urgencia
TSH y LT4
- Objetivos TSH = iguales que antes de concepción
- Ajustar LT4 → supresión menos intensa si riesgo materno/fetal
- Controles TSH: cada 4 sem hasta semana 16–20 + ≥1 entre 26–32
Evidencia limitada sobre riesgo de parto prematuro con TSH <0,1
Monitorización- Respuesta incompleta: eco cervical + TG sérica. Si + imágenes… RM
- Respuesta excelente/indeterminada: seguimiento igual que no gestantes
Radioyodo
- Contraindicado en embarazo y lactancia
- Evitar embarazo durante ≥6 meses tras radioyodo
- Embarazo <6 meses post-radioyodo → leve ↑ malformaciones congénitas
Impacto general
- Embarazo no aumenta recurrencia/progresión en mujeres previamente tratadas
- Recurrencia postparto ≈5%
- En enfermedad estructural activa: progresión ≈29% (rara vez requiere tratamiento inmediato)
Impacto
obstétrico
- Generalmente sin ↑ complicaciones
- Algunos estudios: hemorragia posparto, placentación invasiva
- LT4 a dosis altas (TSH <0,1) → posible ↑ parto prematuro
Recomendación 81

46. Conclusiones. ATA 2015 vs 2025
ÁREAATA 2015ATA 2025¿QUÉ CAMBIA EN LA PRÁCTICA?
MARCO CONCEPTUALEstático, homogéneoDATA + estratificación dinámicaDecisiones iterativas y personalizadas
EPIDEMIOLOGÍAReconoce sobrediagnósticoDestaca estabilización, evita cascadasMenos PAAF en <1 cm sin riesgo
CLASIFICACIÓN OMSMenos granularNIFTP, variantes agresivas, PDTC/DHGTCMejor ajuste de riesgo histológico
MOLECULARRol emergenteIntegra BRAF, RAS, RET, NTRK, TERT, TP53Pronóstico + terapias dirigidas
DIAGNÓSTICO INICIALECO + PAAFEco obligatoria; TAC/RM en selección; PET-FDG
selectivaIndicación estandarizada, evita pruebas inútiles
CIRUGÍA PRIMARIALobectomía ≤2 cmLobectomía hasta 4 cm bajo riesgoMenos TT innecesarias, ↓ complicaciones
DISECCIÓN PROFILÁCTICA
COMPARTIMENTO CENTRAL Más aceptadoNo en cN0 T1–T2; valorar en T3–T4 ↓ Hipoparatiroidismo/RLN
VOLUMEN QXRecomendadoCrítico: resultados ligados a ≥25–30 casos/añoDerivar cuellos complejos
COMPLETAR TTFrecuenteSolo si facilita RAI o alto riesgoEvita completar “por sistema”
VIGILANCIA ACTIVAPoco desarrolladaFormal en microCPT T1aN0M0Alternativa real a cirugía
ABLACIÓN PERCUTÁNEAAnecdóticaRFA/microondas/etanolOpción mínimamente invasiva
RADIOYODOLiberal en intermedioNo en bajo riesgo, selectivo en intermedioMenos innecesario

47. Conclusiones(II). ATA 2015 vs 2025
ÁREAATA 2015ATA 2025¿QUÉ CAMBIA EN LA PRÁCTICA?
PREPARACIÓN RADIOYODODieta baja yodo habitualrhTSH preferidoMejor calidad de vida, ↓ riesgos
SEGURIDAD RADIOYODORiesgos descritosCuantifica riesgo segundas neoplasiasUso prudente y dosimetría
ESTRATIFICACIÓNAJCC-8 (mortalidad)Dinámica (recurrencia + TG, LNR, mutaciones)Ajuste seguimiento y TSH
RIESGO RECURRENCIABajo/Intermedio/Alto4 categorías (incluye bajo-intermedio)Matiz fino para seguimiento/TSH
CRITERIOS DE RESPUESTAMenos clarosTG/ATG definidos según cirugía/radioyodoGuía supresión TSH e imágenes
SEGUIMIENTOEco intensiva y prolongadaFinita: 5–8 años si bajo riesgo + respuesta excelenteSe acaba eco “para siempre”
SUPRESIÓN TSHTendencia a suprimirAjustada al riesgo, normal en bajo/resp excelenteMenos iatrogenia CV/ósea
RECURRENCIACirugía principalReIQx, PEA o RFA según casoMás opciones mínimamente invasivas
YODORREFRACTARIEDADDefinición variableDefinido y sin radioyodo empíricoEvita futilidad, pasa a sistémicos
TERAPIAS DIRIGIDASSorafenib/lenvatinibBiomarker-first (RET, NTRK, BRAF, MSI-H)Secuencias racionales, mejor tolerancia
EMBARAZOPrincipios generalesSupresión menos agresiva; cirugía 2ºT si precisaBalance seguridad materno-fetal

48. Muchasgracias
porvuestraatención
https://www.liebertpub.com/doi/10.1177/10507256251363120?url_ver=Z39.88-
2003&rfr_id=ori%3Arid%3Acrossref.org&rfr_dat=cr_pub++0pubmed