Calcio, Fósforo y Magnesio

Calcio, Fósforo y Magnesio

1. Dr. Alejandro Paredes C.
Residente 2º año Medicina Interna
Universidad de La Frontera
Rotación UTI
Temuco, Noviembre 19, 2009.

2. Esencial para la formación de hueso y función neuromuscular.
Cambios en la albúmina y aniones séricos alteran la
concentración total del calcio sin afectar la fracción sérica.
Calcemia regulada por PTH y Calcitriol
◦PTH aumenta el calcio sérico al aumentar la resorción ósea osteoclástica,
reabsorción de calcio en el riñón y favorecer la conversión renal de VitD
en Calcitriol. Además aumenta la excreción renal de fósforo. Mecanismo
de retroalimentación negativa.
◦Calcitriolincrementa el calcio sérico al favorecer la absorción intestinal de
éste y de fósforo. Actividad es estimulada por PTH e hipofosfatemia, y es
inhibida por la hiperfosfatemia.
90 % Hipercalcemiacorresponden a Hiperparatiroidismo1º
(ambulatorio) e hipercalcemiamaligna (hospitalizados)

3. Calcio
HUESO
(Hidroxiapatita)
Ca
+
iónico Ca
+
Albúmina
40 %
99 %
50 %
1 %
LEC y Tejidos
10 %
Fosfato-Carbonato
Citrato-Sulfato
Calcemia = Ca iónico + Ca albúmina

5. GRADO DEFINICIÓN
Normal 8.5 -10.5 mg/dl
Leve 10.5 -13.0 mg/dl
Moderada 13.0 -16.0 mg/dl
Severa > 16.0 mg/dl
*Calcio iónico: 4.6-5.1 mg/dl
*Ca
+2
= Ca
+2
medido + 0.8 (4.0 -Albuminemia)

6. Aumento de la resorción ósea
Hiperparatiroidismo1ª y 2º
Neoplasias
Hipertiroidismo
Inmovilización
Otros (Hipervitaminosis A, ácido
retinoico)
Miscelánea
Fármacos
IRA por rabdomiolisis
Insuficiencia suprarrenal
Feocromocitoma
Hipercalcemiahipocalciurica
familiar
Aumento de la absorción intestinal
de calcio
Ingesta elevada de calcio +
excreción disminuida
IRC
Sd.de Leche Alcalinos
Hipervitaminosis D
Uso derivados vit. D
Granulomatosis

7. The effects of age and gender on parathyroid
hormone dynamics. ClinEndocrinol2000; 52:329

8. Hipercalcemiaha sido reportada en el 20-30% de los
pacientes con cáncer durante el curso de su enfermedad
Sospechar en > 13 mg/dl y de evolución aguda(<6m)
Puede llevar a deterioro mental progresivo, incluso coma,
así como a falla renal
La detección de hipercalcemiaen pacientes con cáncer
otorga un mal pronóstico 50% fallecen dentro de 30
días
*Cancer-associatedhypercalcemia: validationof a bedside
prognosticscore. SupportCareCancer.2009 Mar 17
*RoodmanGD. Mechanismsof bonemetastasis.
NEJM 2004;350:1655-64.4.14.1GastrointestinalGastrointestinal
4.34.3RenalRenal
4.34.3Linfoma/LeucemiaLinfoma/Leucemia
4.74.7Primario desconocidoPrimario desconocido
6.96.9Cabeza y CuelloCabeza y Cuello
7.37.3Mieloma MMieloma Múúltipleltiple
25.725.7MamaMama
27.327.3PulmPulmóónn
% pacientes que desarrollan % pacientes que desarrollan
hipercalcemiahipercalcemia
Tipo CTipo Cááncerncer
4.14.1GastrointestinalGastrointestinal
4.34.3RenalRenal
4.34.3Linfoma/LeucemiaLinfoma/Leucemia
4.74.7Primario desconocidoPrimario desconocido
6.96.9Cabeza y CuelloCabeza y Cuello
7.37.3Mieloma MMieloma Múúltipleltiple
25.725.7MamaMama
27.327.3PulmPulmóónn
% pacientes que desarrollan % pacientes que desarrollan
hipercalcemiahipercalcemia
Tipo CTipo Cááncerncer

9. KyleRA, RajkumarSV. MultilpleMyeloma.
NEJM.2004 Oct28;351(18):1860-73

10. RoodmanGD. Mechanismsof bonemetastasis.
N EnglJ Med2004;350:1655-64

12. Importante: Calcemia, tiempo de evolución, velocidad de
instalación y síntomas asociados
Evaluar: -duración de los síntomas
-evidencia clínica de causas habituales
-síntomas y signos de malignidad
Generalmente se presentan con Ca
+2
> 12 mg/dLy tiende
a ser más grave si es de rápida aparición
Renales: Poliuria, nefrolitiasis, falla renal, DIN
GI: Anorexia, vómitos, náuseas, constipación, pancreatitis,
úlcera péptica

13. ME: osteopenia, fracturas, debilidad muscular, dolor óseo
Neurológico: ansiedad, disfunción cognitiva, confusión,
estupor, coma
CV: bradicardia, hipotensión, acortamiento del QT, T
angostas o T (-), Paro en sístole.

14. Medidas generales:
Primero evaluación global del paciente y patologías
asociadas (Ca terminal, IRC, ICC)
Suspensión de aporte adicional de Ca
+2
Discontinuación de medicamentos asociados a
hipercalcemia(ej: VitD, Tiazidas, Litio, Calcitriol)
Suspender sedación
Hipofosfemia(x: 2.5-3 mg/dLCa
+2
x P
-
: 30-40)
Casos severos: generalmente sintomáticos y por cáncer;
leves y moderados por Hiperparatiroidismoprimario.
SymposiumOnOncologyPractice: HematologicalMalignanciesOncologic
Emergencies: Diagnosis and TreatmentMayo ClinProc.June 200681(6):835-848

15. Asociado a depleción de volumen:
Aumento de pérdidas
defecto concentración agua (Diabetes Insípida Nefrogénica)
Disminución de ingesta
Aporte EV de S. Fisiológica 200 –500 ml/hr
Diuresis 100 –150 ml/hr
Efecto calciurético
Aumento de la tasa de FG
Inhibir reabsorción en nefrónproximal
Precaución sobrecarga de volumen
Aporte adicional de diuréticos de asa

16. Fundamentalmente
diuréticos de asa
(Furosemida20-40 mg c/6 hro
BIC 4 mg/kg/dosis)previa
reposición de volumen.
Bloquea reabsorción de
Ca
+2
en Asa de Henle.
Permite incrementar
aporte de volumen.
NO administrar tiazidas,
por aumento de calcemia.

17. Agentes más efectivos en pacientes con hipercalcemia
asociada a cáncer
Uso EV por mejor absorción (VO: 1-2%)
Bloquean resorción osteoclástica
Inicio precoz de terapia (Inicio: 12 hrRespuesta 2-4 días)
FDA  Costo v/s Efectividad*
Pamidronato(60-90 mg/2-4 hrev) -Zoledronato(4-8 mg/15 min ev)
En modelos animales se ha asociado a falla renal
Falla renal en caso de múltiples dosis
Uso limitado con Crea: 3 mg/dL¿Cl cr: 30 ml/min ?

18. Majoret al. 19 (2): 558. (2001)

19. Glucocorticoides:
Prednisona(20-60 mg/d VO) o
Hidrocortisona (100 mg c/6hr
EV). Principal utilidad en
Linfoma
Calcitonina (4-8 UI/kg IM-SC
c/6-12 hró100 a 400 U/ día c/12
a 24 hr. Spraynasal).
Respuesta rápida,
transitoria (48 hr)y leve
Mitramicina: desplazada
por bifosfonatosy limitada
por RAM
Nitrato de Galio: 100-200
mg/m
2
/d durante 5 días.
Uso dificultoso
Diálisis
Falla renal prexistente
Cl cr10-20 ml/min
Imposibilidad utilización
otros fármacos
Sobrecarga de volumen e
ICC

20. Intervención Mec. de acción Inicio de acciónDuración
S. Salinas Reposición volumen
Excreción urinaria Ca+2
Horas Durante infusión
Diuréticos Inhibe reabsorción de Ca+2
en Asa de Henle
Horas Durante terapia
Calcitonina Inhibe resorción ósea
Promueve excreción urinaria
4 –6 hr 48 hr.
Bifosfonatos Inhibe resorción ósea
interfiriendo con actividad
osteoclástica
24 –72 hr 2 -4 sem
Glucocorticoides Disminuye absorción
intestinal de Ca+2
Disminuye producción 1,25-
vit D
2 -5 días Días a sem.
Nitrato de Galio Inhibe resorción ósea
osteoclástica
3 -5 días 2 sem.
Calciomiméticos Disminución PTH mediada
por agonistas de receptores
de Ca+2
2 -3 días Durante terapia
Diálisis Diálisis baja o sin Ca+2Horas Durante tratamiento

21. Parathyroidhormone-relatedproteinand response topamidronatein
tumour-inducedhypercalcaemia. Lancet.1993 Jun26;341(8861):1611-3

22. Ca
+2
sérico <8.4 mg/dl
ó Ca
+2
iónico <4.2
Diferenciar de
pseudohipocalcemia
1.-Hipocalcemiasiónicas
Alcalosis
Quelantes(citrato)
2.-Hipoparatiroidismo 1º
Idiopático
Postquirúrgico
Sd.Deficiencia
Pluriglandular
Infiltrativas
Carcinoma Metastásico
Hemocromatosis
Talasemia
Enf. de Wilson
Sd.de Di George

23. 3.-Hiperparatiroidismo2º
Déficit de Vitamina D
Nutricional
Exposición Solar
Sd.Malabsorción
Enf. Hepáticas Crónicas
IRCr
Raquitismo tipo I
Anticonvulsivantes
Resistencia a Vitamina D
Tiazidas, Litio, FBT, RFP,
fosfatos.
4.-Hiperfosfatemia
IRCr
Enemas con fosfatos
Parenteral
Sd.Lisis Tumoral
Resistencia a PTH
◦Pseudohipoparatiroidismo
◦Hipomagnesemia(<1 mg/dl)
◦Hipermagnesemia(>6mg/dl)
5.-Misceláneas:
Pancreatitis Aguda
Sd.Shock Tóxico
Metástasis Osteoblásticas
Rabdomiolisis
Fármacos (Calcitonina)

25. Hipocalcemiacrónica puede ser asintomática
Cataratas y Calcificación de ganglios basales
Parestesias (peribucales, manos y pies)
Crisis de Tetania
Chvostek
Trousseau
Confusión y convulsiones
Hipotensión
ICC refractaria a digitálicos
ECG: QT prolongado, IDST, FV,
Bradicardia

26. Calcemia < 7,5 mg/dl
Sintomático
QT Prolongado
Rabdomiolisis
Hiperfosfemia
Sd.Lisis Tumoral
Hasta que Calcemia > 7.5 mg/dl.
No sobrepasar Calcemia > 8 a 8,5 mg/dl
Tratar Hipomagnesemiaprimero

27. Administración[ Ca ]
Ca
elemental
Amp. Dilución
Gluconatode Calcio 10% 9.3 mg/cc10 ó 20 ccSF/SG
Cloruro de Calcio 10%27.2 mg/cc 10 cc SF/SG
Bolo:
200 –300 mg en 100cc SG5% en 10 a 15min.
BlC:
10 a 15 mg/Kg Ca
+2
en 500 a 1000 ccSF/SG
0.5 -1.0 hasta 2.0 mg/Kg/hr.
* Ca+2 elemental
5 a 10 amp. GluconatoCa
+2
en 500 a 1000 ccSF/SG
entre 25 a 50 cc/hr.

28. Calcio
-1 a 3 gr/día de Ca
+2
Elemental
-% de Calcio Elemental:
-Gluconato: 9%
-Lactato: 13%
-Carbonato: 40%
Vitamina D
-Ergocalciferol(Vit.D2)
25.000-100.000 U/día x
medio
-Colecalciferol(Vit.D3)
400-1000 U/día
-Calcifediol(25 OH Vit.D)
20-50 ug/día x medio
-Calcitriol(1,25 OH Vit.D)
0,25-0,50 ug/día

29. Crítico para la formación ósea y el metabolismo energético
celular.
85% del fósforo corporal total está en el hueso y la mayor
parte restante está dentro de las células.
Principal anión intracelular.
1% del fósforo corporal total está en el LEC.
Cifras séricas pueden no reflejar los depósitos corporales
totales.
Fósforo se encuentra en el cuerpo como fosfato. (1mg/dl P
-
=
0.32 mMde fosfato)
Rango normal: 3.0-4.5 mg/dl
Mejor determinación en ayunas, por variación diurna.
Equilibrio determinado por: PTH, concentración de fosfato,
insulina, calcitriol.

30. Menor excreción renal
Insuficiencia Renal
Hipoparatiroidismo
Pseudohipoparatiroidismo
Acromegalia
Pseudohiperfosfemia
Hipertrigliceridemia
Mieloma Múltiple
Fosfemia> 4.5 mg/dl
Carga Masiva al LEC
Hipervitaminosis D
Enemas de Fosfato
Aporte parenteral
Rabdomiolisis
Sd.lisis tumoral
Hemólisis masiva
Hipoinsulinemia
Acidosis metabólica
Acidosis respiratoria

32. Síntomas y signos son los atribuibles a la hipocalcemiay
calcificación metastásicade los tejidos blandos,
incluyendo vasos sanguíneos, córnea, piel, riñón y tejido
periarticular.
Calcifilaxia: isquemia tisular que puede derivar de la
calcificación de vasos sanguíneos y trombosis secundaria.
Hiperfosfatemiacrónica contribuye a la osteodistrofia
renal.

33. Hiperfofatemiaaguda:
Aumento de la excreción
renal de fósforo.
Corregir la insuficiencia
renal
Hidratación S. Fisiológico
Acetazolamida15 mg/Kg
c/4 hr.
Hemodiálisis 
aclaramientolimitado
Hiperfosfatemiacrónica
Se asocia casi siempre a IRC
Reducción ingesta de P
-
Uso de ligando de fosfato

34. P
-
< 1.0 mg/dl
Anorexia
Debilidad
Irritabilidad
Confusión
Parestesias
Disartria
Convulsiones
Coma
Osteomialgias
Rabdomiolisis
Insuficiencia cardiaca
Disfunción Plaquetaria
Inmunosupresión (<quimiotaxis)
Hemólisis (P
-
< 0.2)
Hipofosfemiacrónica
Raquitismo (niños)
Osteomalasia(adultos)))
Fosfemia< 2.8 mg/dl
(Hiperfosfaturia> 100 mg/24 hró FE fosfato >5%)

35. Menor Absorción:
Inanición / APT
Malabsorción
Déficit Vitamina D
Antiácidos
Pérdidas Renales
Hiperparatiroidismo
Hipertiroidismo
DM (Hiperglicemia)
Mieloma Múltiple
Fármacos (Diuréticos,Corticoides,
Teofilinas, B-Agonistas)
Quemaduras
Realimentación
Alcoholismo crónico
Tratamiento de Acidosis
Sd.Fanconi
Alt. Electrolíticas
Hipercalcemia
Hipomagnesemia
Alcalosis Metabólica
Desplazamiento LIC:
S. Glucosado
Alcalosis Respiratoria
Sd.Hueso Hambriento
Realimentación
Insulina, ACO/THR
B-Agonistas, Teofilinas

37. P
-
de 1.0 a 2.5 sólo tratar la causa
P
-
< 1.0 y/o sintomático tratar
Fosfato Potásico:
1.5 mEqde K
+
= 1 mmolP
-
= 31 mg de P
-
BIC EV con 0.08 a 0.16 mmol/Kg de P
-
en 500 -1000 ccS.Glucosalino.
(6 a 10 mmoló 186 a 310 mg) a pasar en 6 a 12 hrs.
Generalmente se administra por 24 a 36 hrs.
Suspender cuando P
-
esté entre 1.0 a 1.5 mg/dl.
A menudo coexiste Hipomagnesemia
El riesgo de administrar P
-
EV es generar Hipocalcemia.
(sospechar si se presenta hipotensión)

38. Desempeña un papel fundamental en la función
neuromuscular.
60% del Magnesio corporal está en el hueso y la mayor parte
restante es intracelular.
Sólo el 1% se encuentra en el LEC.
Poco intercambio entre compartimientos.
Existe poco tamponamientode las fluctuaciones en la
concentraciones séricas.
Magnesio sérico es un mal predictorde los depósitos
intracelular y corporal total.
Principal determinante del equilibrio es la propia
concentración de magnesio, que influye en la excreción y
absorción renal.

39. Johns Hopkins: The Harriet Lane Handbook, 18th ed.

40. Si es > 4.0 mg/dl
Hiporreflexia
Debilidad
Letargia
Parálisis
Falla respiratoria
Hipotensión
Bradicardia
Produce hipocalcemia
Magnesemia> 2.2 mg/dl
ECG:
*QT prolongado
*PR prolongado
*BAVC (>15 mEq/l)

41. CAUSAS:
La mayoría de los casos
son iatrogénicos
Antiácidos, laxantes,
sulfato de Mg
IRC (se asocia a
Hiperkalemia)
TRATAMIENTO:
Detener aporte adicional
de magnesio
Gluconatode Ca
+2
Diuresis: S. Fisiológico
Hemodiálisis
Uso adicional de MPT o VM
en caso de complicaciones.

42. Menor Absorción / Ingesta
Síndrome de Malabsorción
Diarrea crónica
Laxantes
Alcoholismo
Desnutrición
Derivaciones Intestino Delgado
Aspiración gastroduodenal
Alimentación parenteral
Magnesemia< 1.3 mg/dl
SchrierRW. Renal and electrolytedisorders, 5.ª ed. Filadelfia,
Nueva York: Lippincott-Raven, 1997.

43. Aumento Pérdidas Renales
Hiperglicemia
Hipercalcemia
S.Fisiológico
Diuréticos
IRA (NTA)
TransplanteRenal
Hiperparatiroidismo
Hiperaldosteronismo
Hipertiroidismo
TransplanteRenal
Enf. Tubulointersticiales
Aminoglucósidos
Cisplatino
AnfotericinaB
Ciclosporina
Quelaciónplasmática
Embarazo
Alcalosis Respiratoria
Sd.Hueso Hambriento
Pancreatitis aguda
Transfusiones (citrato)

44. Letargia
Confusión
Temblor
Fasciculaciones
Nistagmus
Ataxia
Tetania
Convulsiones
Arritmias
(precaución en tratados con
digoxina)
ECG:
*QT prolongado
*PR prolongado
*FV (Torsades Pointes)

46. (Frecuentemente asociado con Hipocalcemiae Hipokalemia)
Indicado si es grave y/o sintomática
También en < Ca
+2
y/o < K
+
persistentes
Asociar diuréticos ahorradores de K
+
Casos leves o asintomáticos: reposición oral
Sulfato de Magnesio:
1 gr = 96 mg Mg= 8 mEqMg
240 a 1200 mg/día en período de déficit
120 mg/día luego de mantención
Mantener Mg plasmático < 2.5 mEq/Lt
Generalmente 1 a 2 gr Sulfato Mg EV Bolo y luego
◦BIC 6 gr S.Mg/ 1000 ccSF x 24 hrs. y luego
◦BIC 6 gr S.Mg/ 1000 ccSF a pasar en 3 a 5 días

47. Dr. Alejandro Paredes C.
Residente 2º año Medicina Interna
Universidad de La Frontera
Rotación UTI
Temuco, Noviembre 19, 2009.