CASO CLINICA Y ESTUDIOS EN NM PROSTATA.pptx

PRESENTACION DE CASO CLINICO Y EL MANEJO DE CANCER DE PROSTATA SEGUN ESTUDIOS RECIENTES

1. CASO CLíNICO

2. ANTECDENTES: HEREDOFAMILIARES : Niega. PERSONALES: DIABETES MELLITUS QUIRÚRGICOS: ENUCLEACION PROSTATICA 29.03.25 OI MEDICACION HABITUAL: METFORMINA 850 + GLIBENCLAMIDA 5MG, TAMSULOSINA 0.4MG C/12H TE: 12 meses LUTS PACIENTE VARON DE 6 8 AÑOS. N de PUNO y P : AREQUIPA.

3. ECOGRAFÍA PROSTÁTICA 21.03.25: HIPERTROFIA PROSTÁTICA GRADO II. PSA TOTAL 05.03.25: 10.1NG/ML . PSA LIBRE : 0.53NG/ML . PSA ÍNDEX : 5.24 . PACIENTE ES SOMETIDO A ENUCLEACIÓN DE PRÓSTATA CON LÁSER HOLMIUN MÍNIMAMENTE INVASIVA EN OI 28.03.25, CUENTA CON AP BIOPSIA OI 07.04.25: ADENOCARCINOMA ACINAR DE PRÓSTATA, GLEASON 8/10(4+4) PATRÓN CRIBIFORME AUSENTE, ISUP 4, NEOPLASIA COMPROMETE EL 60% DE LA MUESTRA. PSA TOTAL 26.04.25: 2.20NG/ML Acude con resultados de:: ¿QUE ES EL PSA?

4. PREGUNTA: ¿QUE ES EL PSA?

5. Antígeno Prostático Específico (PSA) G licoproteína producida casi exclusivamente por las células epiteliales de la glándula prostática. Su función fisiológica es licuar el semen para facilitar la movilidad de los espermatozoides. ¿ QUE ES? C élulas epiteliales de la próstata (tanto de tejido normal como hiperplásico o canceroso ). PSA libre (no unido a proteínas, ~10–30 %). PSA ligado a proteínas plasmáticas, sobre todo a la α1-antiquimotripsina (~70–90 %). El PSA total es la suma de ambas fracciones. Patológicos : cáncer de próstata , hiperplasia prostática benigna (HPB), prostatitis, isquemia prostática . No patológicos : eyaculación reciente , ejercicio intenso ( bicicleta ), tacto rectal, biopsia o cirugía reciente de próstata , cateterismo urinario . Cribado de cáncer de próstata en hombres con riesgo elevado o a partir de cierta edad según guías. Apoyo diagnóstico: se interpreta junto con tacto rectal y otras pruebas (no es diagnóstico por sí solo). Pronóstico y estadificación : niveles muy altos pueden sugerir enfermedad avanzada. Seguimiento: tras tratamiento, la caída o elevación del PSA ayuda a monitorizar recurrencias. ORIGEN FORMAS ELEVACION UTILIDAD PSA libre : más alto en patologías benignas , más bajo en cáncer . Índice PSA libre /total: útil para decidir si una elevación del PSA requiere biopsia . < 10–15% → alta probabilidad de cáncer . 25% → más probable causa benigna .

6. Antígeno Prostático Específico (PSA) Vida media del PSA: Tiempo que tarda la concentración de PSA en reducirse a la mitad tras la eliminación de la fuente que lo produce. Valor promedio: 2–3 días. Aplicación clínica: Tras prostatectomía radical , si todo el tejido prostático se ha extirpado, el PSA debería volverse indetectable en unas 4–6 semanas . Si no desciende a niveles < 0,1 ng / mL en ese tiempo, sugiere enfermedad residual o metástasis . Tiempo de duplicación del PSA (PSA doubling time, PSADT): tiempo que tarda el PSA en duplicarse cuando está aumentando. En oncología es un marcador de agresividad tumoral tras tratamiento . PSADT < 3 meses: enfermedad muy agresiva, alto riesgo de metástasis y mortalidad. PSADT 3–12 meses: riesgo intermedio. PSADT > 12 meses: evolución más lenta, menos riesgo inmediato. Usos clínicos Post-cirugía o radioterapia: Vida media → confirma eliminación del tejido prostático. Duplicación → detecta recaída temprana y estima agresividad. En cáncer metastásico : el PSADT orienta la necesidad y urgencia de iniciar tratamiento sistémico .

7. ECOGRAFÍA PROSTÁTICA 21.03.25: HIPERTROFIA PROSTÁTICA GRADO II. PSA TOTAL 05.03.25: 10.1NG/ML . PSA LIBRE : 0.53NG/ML . PSA ÍNDEX : 5.24 . PACIENTE ES SOMETIDO A ENUCLEACIÓN DE PRÓSTATA CON LÁSER HOLMIUN MÍNIMAMENTE INVASIVA EN OI 28.03.25, CUENTA CON AP BIOPSIA OI 07.04.25: ADENOCARCINOMA ACINAR DE PRÓSTATA, GLEASON 8/10(4+4) PATRÓN CRIBIFORME AUSENTE, ISUP 4, NEOPLASIA COMPROMETE EL 60% DE LA MUESTRA. PSA TOTAL 26.04.25: 2.20NG/ML Acude con resultados de::

8. PREGUNTA: ¿QUE ES GLEASON?

9. GLEASON Es un sistema de graduación histológica que describe qué tan agresivo es un cáncer de próstata, basado en cómo se ven las células al microscopio. CALCULO identifica dos patrones de crecimiento tumoral + fcte Patrón primario → el más predominante. Patrón secundario → el segundo más frecuente. Cada patrón recibe un grado del 1 al 5 : 1 y 2 → células casi normales (hoy casi no se usan en cáncer). 3 → glándulas reconocibles pero infiltrantes. 4 → glándulas mal formadas, fusionadas. 5 → células sueltas, sin glándulas, patrón sólido o necrótico. Luego se suman ambos patrones: Ejemplo: patrón primario 3 + patrón secundario 4 = Gleason 7 (3+4) . Gleason ≤ 6 (3+3) → cáncer bien diferenciado, bajo grado, crecimiento lento. Gleason 7 3+4 → intermedio, tendencia menos agresiva. 4+3 → intermedio-alto, más agresivo. Gleason 8 (4+4) → alto grado. Gleason 9–10 (4+5, 5+4, 5+5) → muy alto grado, tumor muy agresivo. INTERPRETACIÓN

10. Sistema ISUP (2014) Para simplificar , la OMS y la ISUP crearon Grupos de Grado de Próstata : Grupo 1 → Gleason ≤ 6 ( bajo riesgo ) Grupo 2 → Gleason 7 (3+4) Grupo 3 → Gleason 7 (4+3) Grupo 4 → Gleason 8 Grupo 5 → Gleason 9–10 Pronóstico : a mayor Gleason, más rápida la progresión y peor el pronóstico . Decisiones : PSA y EC, determina si se hace cirugía , radioterapia o tratamiento sistémico . Seguimiento : tumores de alto Gleason requieren controles más estrechos y estrategias más agresivas

11. TR . PRÓSTATA AUMENTADA DE TAMAÑO DE VOLUMEN DE 6X6CM DE BORDES IRREGULARES, INDURADA. PSA LIBRE 09.05.25: 0.107NG/ML RNM ABDOMEN INFERIOR 12.05.25: LESIÓN DE ASPECTO NODULAR A NIVEL DE ZONA PERIFÉRICA DERECHA Y MEDIA DE UBICACIÓN POSTERIOR A NIVEL DE ÁPEX CON CARACTERÍSTICAS IMAGENOLÓGICOS DE ALTA SOSPECHA. PIRADS-5. PRÓSTATA RESIDUAL. VEJIGA CON SIGNOS DE PROCESO INFLAMATORIO DIFUSO. GANGLIOS LINFÁTICOS INGUINALES BILATERALES DE ASPECTO REACTIVO. GMO 13.05.25: ENFERMEDAD OSTEOBLÁSTICAS METASTASICO ÓSEA ÚNICA EN HEMIPUBIS IZQUIERDO. TEM PELVIS 15.05.25: TEJIDO PROSTÁTICO RESIDUAL DE ASPECTO HETEROGÉNEO. TEM ABDOMEN, TORAX 15.05.25: SEEN . PSA TOTAL 10.06.25: 1.55 IREN SUR POR C.E UROLOGÍA (08.05.25). INICIA TRATAMIENTO BAT: TRIPTOLERINA 3.75MG / BICALUTAMIDA 50MG. (05.06.25)

12. DIAGNÓSTICO? NM PRÓSTATA EC IVB ALTO GRADO BAJO VOLUMEN CONCLUSIONES? PACIENTE SE BENEFICIARÍA CON ABIRATERONA POR LO CUAL PASARA A MANEJO DE MEDICINA ONCOLOGICA Y SERÁ EVALUADO POR RT.

13. ESTADIAJE

14. NUESTRO ESTADIAJE NM PRÓSTATA EC IVB ALTO GRADO

15. NUESTRO ESTADIAJE NM PRÓSTATA EC IVB ALTO GRADO BAJO VOLUMEN Relevancia clínica Alto volumen: suelen beneficiarse más de terapia sistémica combinada (ADT + docetaxel o abiraterona ) que de monoterapia con ADT. Bajo volumen: pueden beneficiarse de terapia local dirigida a la próstata ( prostatectomía radical o radioterapia), además del tratamiento sistémico. Criterios de CHAARTED ( Metástasis ) Alto volumen si cumple ≥1 de: Metástasis viscerales ( hígado , pulmón , etc.). ≥4 lesiones óseas visibles en gammagrafía ósea con al menos una fuera de la columna vertebral o pelvis . Bajo volumen : Menos de 4 metástasis óseas y sin metástasis viscerales . Criterios de LATITUDE (Alto riesgo metastásico ) Se usa más para estudios con abiraterona y otros agentes: Alto riesgo = cumple ≥2 de: Gleason ≥ 8. ≥3 lesiones óseas. Metástasis viscerales. VOLUMEN???

16. TNM

17. DIAGNÓSTICO? NM PRÓSTATA EC IVB ALTO GRADO BAJO VOLUMEN BAJO RIESGO

18. HISTORIA DE TRATAMIENTO El beneficio de la QT en CP se demostró en la situación metastásica de la enfermedad en 2004 mediante dos estudios aleatorizados con sendos esquemas basados en docetaxel combinado con prednisona (TAX-327) o estramustina (SWOG 99-16) frente a mitoxantrona-prednisona . En dichos estudios se demostró por primera vez, en cáncer de próstata resistente a la castración ( CPRCm ), beneficio hazard ratio (HR) = 0,76 y 0,80, respectivamente (15,16). Por último , en el estudio TROPIC, el régimen con cabazitaxel y prednisona demostró́ asimismo una diferencia favorable frente a prednisona en monoterapia en el escenario de CPRCm tras progresión a docetaxel (17). Posteriormente, estudios como CHAARTED y STAMPEDE posicionaron la QT con docetaxel en combinación con TPA en la primera línea de tratamiento en el CP hormonosensible metastásico ( CPHSm ).

19. ESTUDIOS CLINICOS El estudio STAMPEDE es un ensayo clínico fase II/III, aleatorizado, con un diseño complejo de cuatro brazos que comparaba LA ADICIÓN DE DOCETAXEL O ÁCIDO ZOLEDRÓNICO (AZ) O AMBOS AL TRATAMIENTO ESTÁNDAR DE TPA. En el caso de los pacientes CPM0 de nuevo diagnóstico , el tratamiento incluyóla RT locorregional

20. OBJETIVO La SG se definio ́como objetivo primario definitivo y la supervivencia libre de fracaso (SLF), como objetivo primario intermedio. La SG se definio ́ como el tiempo entre la aleatorización y la muerte por cualquier causa. CRITERIOS DE INCLUSIÓN El estudio incluyó un total de 2962 pacientes: 61 % de los pacientes, metastásicos (M1); 24 %, de alto riesgo (con al menos dos criterios de alto riesgo: T3-4, Gleason 8-10, o PSA > 40 ng /ml), pero sin afectación ganglionar (N0) y M0, 5 %, con ganglios afectados (N+) o sin filiar ( Nx ) y M0. Algunos de los criterios de estratificación fueron la presencia o no de metástasis y de afectación ganglionar. El esquema de QT utilizado consistio ́en 6 ciclos de docetaxel con la dosis estándar de 75 mg/m2. El uso de RT fue similar entre las diferentes ramas (25 y 27 %).

21. RESULTADOS E n las gráficas de Kaplan–Meier, la curva superior ( generalmente en azul ) representa a los pacientes tratados con SOC + AAP , mostrando una supervivencia significativamente mayor en comparación con el grupo control ( SOC , curva inferior). Según el análisis extendido a 6 años del estudio , la sobrevida media pasó de 46 meses con SOC a 79 meses con SOC + AAP , una diferencia clínicamente significativa .

22. conclusiones En el estudio se objetivóuna diferencia de SG estadísticamente significativa a favor del grupo TPA + docetaxel , con una HR de 0,78 (IC 95% 0,66-0,93; p = 0,006), una mediana de 81 meses y una supervivencia a 5 años del 63 % frente al grupo de TPA, con una mediana de SG de 71 meses y una supervivencia a 5 años del 55 %. Existiótambién beneficio en la SG en el brazo de TPA + AZ + docetaxel (HR= 0,82, IC 95% 0,69-0,97; p = 0,022), con una mediana de 76 meses y una supervivencia a 5 años del 60 %. No se evidencióbeneficio en supervivencia en el brazo de AZ + TPA respecto a TPA sola. El análisis de supervivencia muestra que añadir abiraterona y prednisona al tratamiento hormonal inicial en cáncer de próstata metastásico hormonalmente sensible duplica de manera significativa la tasa de supervivencia y disminuye notablemente el riesgo de progresión o complicaciones esqueléticas. Estos datos respaldan firmemente su implementación como parte del tratamiento de primera línea en este escenario clínico.

23. GRACIAS