CASO CLÍNICO PSICOPATOLOGÍA Alumnas: Pamela Villacís Carolina Yerovi 5to Semestre P10 Profesor: Dr. Hernán Flores
DATOS DE FILIACIÓN Edad : 27 años Sexo: Masculino E. Civil: Soltero Religión : Católica Ocupación: Diseñador Gráfico Instrucción: Superior completa
MOTIVO DE CONSULTA Cefalea Ansiedad
ENFERMEDAD ACTUAL Paciente refiere que desde hace 1 año escucha voces de varias personas que le dicen que va a morir en una fecha próxima al día que ingresó a esta casa de salud desde que aparentemente lo drogaron con escopolamina y lo secuestraron una secta satánica. Además refiere sentir cefalea el región posterior del cráneo y que en esa región siente que se “revienta algo” dentro de su cabeza. Hace 15 días refiere que aumentan las alucinaciones auditivas por lo que se siente con ansiedad y desesperación por dejar de oír las voces motivo por el que ingresa a esta casa de salud por voluntad propia.
ANTECEDENTES PSIQUIATRICOS Migraña desde hace 5 meses NO REFIERE SU MEDICACIÓN
EXAMEN MENTAL Conciencia : vigil y alerta. Orientación : Orientado en tiempo y espacio. PERSONA: Anosognosia . Memoria : Sin alteración.
Pensamiento: curso y estructura normal, ideas de contenido fantástico, dominantes, de persecución y de transformación corporal ideas autóctomas Dejavu Afecto : Hipotímico Ansiedad Irritabilidad Aplanamiento afectivo anhedonia Inteligencia : Sin alteración EXAMEN MENTAL
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. Simulación, trastorno facticio o conversión No hay datos que sugieran estas alteraciones . 2 . Descartar una sustancia como etiología No hay datos que sugieran consumo de sustancias como etiología 3 . Descartar una etiología médica No hay datos que sugieran patología médica
Diagnóstico DEFINITIVO Esquizofrenia
DEFINICIÓN
FISIOPATOLOGÍA
HIPOTESIS DOPAMINÉRGICA
HIPOTESIS DOPAMINÉRGICA
HIPOTESIS DOPAMINÉRGICA
HIPOTESIS DE HIPOFUNCIÓN DEL RECEPTOR NMDA
POSIBLE MECANISMO NEUROQUÍMICO PARA LA GÉNESIS DE LA PSICOSIS En B déficit del retrocontrol que genera la sicosis con insuficiencia de la neurotransmisión GABAérgica y potenciación de la neurotransmisión glutaminérgica En A se esquematiza la interacción cerebral normal entre transmisión dopaminérgica y glutaminérgica .
SIGNOS Y SÍNTOMAS
síntomas que orientan hacia la presencia de un trastorno de tipo psicótico:
TRASTORNOS EN LOS QUE SE PRESENTA
TRATAMIENTO
Drogas Antisicóticas Típicas Atípicas Actúan principalmente antagonizando la neurotransmisión dopaminérgica cerebral, se acompañan de parkinsonismo Actúan por un mecanismo no necesariamente dopaminérgico , sin reacciones extrapiramídales intensas
Drogas Antisicóticas Típicas Atípicas Fenotiazinas Difenilbutilpiperidinas Tioxantenos Butirofenonas Dihídroindolona Actúan principalmente antagonizando la neurotransmisión dopaminérgica cerebral, se acompañan de parkinsonismo Actúan por un mecanismo no necesariamente dopaminérgico , sin reacciones extrapiramídales intensas Dibenzoxazepina Clorpromazina Pimozida Ciorprotixeno Haloperidol Molindona Loxapina
Drogas Antisicóticas Típicas Atípicas Fenotiazinas Difenilbutilpiperidinas Tioxantenos Butirofenonas Dihídroindolona Actúan principalmente antagonizando la neurotransmisión dopaminérgica cerebral, se acompañan de parkinsonismo Actúan por un mecanismo no necesariamente dopaminérgico , sin reacciones extrapiramídales intensas Dibenzoxazepina Clorpromazina Pimozida Ciorprotixeno Haloperidol Molindona Loxapina Benzamidas Dibenzodiazepinas Dibenzotiazepinas Benzisoxazoles Dibenzooxepinas Sulpirida Lozapina Quetiapinas Risperidona Asenapina
Antisicóticos típicos
FENOTIAZINAS
cloropromazina
PROPIEDADES FARMACOLÓGICOS
PROPIEDADES FARMACOLÓGICOS
PROPIEDADES FARMACOLÓGICOS
PROPIEDADES FARMACOLÓGICOS
PROPIEDADES FARMACOLÓGICOS
PROPIEDADES FARMACOLÓGICOS
Acciones sobre SNC Efectos sobre la conducta
Acciones sobre SNC Efectos sobre la conducta
Usos clínicos Trastornos sicóticos En los trastornos positivos y fase aguda de la esquizofrenia En la fase maníaca del trastorno afectivo bipolar En el síndrome de Tourette , sicosis y delirio tóxico por drogas, paranoia, corea de Huntington, balismo . Disturbios conductuales asociados a retardo mental, disturbios sicoafectivos Sulpirida : tiene acción antidepresiva
BUTIROFENONAS
Butirofenonas Bromperidol Droperidol Haloperidol Properidol Trifluperidol Tiene los mismo efectos, mecanismo de acción y reacciones adversas que las fenotiazinas El representante más importante es el Haloperidol que tiene gran potencia antisicótica , escaso efecto sedante y reducidas reacciones autonómicas.
Antisicóticos Atípicos
Antisicóticos atípicos Agonismo parcial en receptores D2, antagonismo em receptores serotonérgicos 5HT1A Y 5HT2A.
DIBENZODIAZEPINAS
Clozapina Olanzapina Quetiapina Clozapina, presenta debil acción antagonista de los receptores dopaminérgicos , siendo pronunciada en las áreas límbicas más qye en las estriales ; los efectos extrapiramidales son mínimos en comparación con los antisicóticos típicos, el incremento de prolactina es mínimo o no se produce. Tienen fuerte acción antagonista sobre 5HT2A, accion agonista sobre 5HT1A presináptico con lo que inhibe la liberación de dopamina. Notable afinidad por los D4, alga 1 y 2 que ocasionan hipotensión postural y H1 responsable de la somnolencia. Tienes además acción antimuscarínica
Usos clínicos y farmacopatología Corrigen tanto los síntomas positivos como negativos de la esquizofrenia, siendo, en el último caso, más potentes que el Haloperidol. Clozapina: produce neutropenia reversible que puede progresar a agranulocitosis fatal; además puede dar hipersalivación , miocarditis, priapismo. Olanzapina : produce somnolencia, aumento de peso; e hipotensión ortostática, taquicardia, síndrome gripal, hiperprolactinemia al igual que Clozapina.
BENSIZOXAZÓLICOS
Lurasidona Risperidona Ziprasidona Iloperidona Paliperidona Risperidona : Bolquea los síntomas tanto positivos como negavitos de la esquizofrenia y produce menos parkinsonismo que las fenotiazinas . Muestra afinidad por los receptores de las neuromonoaminas , no esta excenta de incremento de prolactina, temblores, somnilencia , disquinecia tardía, disfagia, hiperglicemia, síndrome maligno de los neurolépticos, hipotensión ortostática. Farmacocinética: Tiene buena absorción oral con una biodisponibilidad de 95%, se liga a proteinas en 94%, el pico de absorción se alcanza en 1hora, en el hígado es atacada por citocromo P450D6 O debrisoquina hidroxilasa,por ello existen dos tipos de metabolizadores : rápidos en los que risperidona tiene una vida media de 3 horas y lentos de 20 horas.