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1. CETOACIDOSIS DIABETICA

2. La cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación grave de la diabetes que puede ser mortal. Se produce cuando el cuerpo no tiene suficiente insulina y comienza a descomponer grasa para obtener energía. 

3. Factores desencadenantes Infecciones (35-40%) manejo inadecuado de insulina (20-30 %) debut de diabetes (20-30 %) estrés extremo, ECV medicamentos ( corticosteroides , terbutalina , pentamidina , antipsicóticos atípicos y diuréticos tiazídicos ) procesos abdominales agudos (apendicitis o pancreatitis) abuso de sustancias (alcohol o cocaína ), y omisiones frecuentes de la administración de insulina . asociado a enfermedades endocrinológicas como síndrome de Cushing

4. Fisiopatología déficit absoluto o relativo de insulina asociado a un incremento de los niveles circulantes de hormonas contrarreguladoras (glucagón, catecolaminas (norepinefrina, epinefrina) y cortisol las cuales estimulan la producción hepática de glucosa a través del aumento de la glucogenólisis y gluconeogénesis .

5. En CAD el déficit absoluto de insulina conduce a la activación de la lipasa sensible a hormonas y la descomposición acelerada de los triglicéridos en ácidos grasos libres (AGL). El aumento de la relación glucagón/insulina estimula enzimas gluconeogénicas (fructosa , bisfosfatasa , fosfoenolpiruvato carboxiquinasa (PEPCK), glucosa-6-fosfatasa y piruvato carboxilasa ) y reduce la actividad de la malonil coenzima A, promoviendo la transesterificación de acilcarnitina grasa y la oxidación de ACL a cuerpos cetónicos (acetona, acetoacetato y b- hidroxibutirato ).

6. Cuadro clínico

7. Respiracion de kussmaul La acidosis metabólica estimula la compensación respiratoria con la hiperventilación clásica ("falta de aire") que es la respiración de Kussmau

8. Evaluación sistémica Al ingresar al hospital, se debe realizar una evaluación inmediata del estado hemodinámico y del nivel de conciencia, junto con la medición de la glucemia, las cetonas en sangre o en orina, los electrolitos séricos, los gases en sangre venosa y el hemograma completo

9. electrolitos La diuresis profunda que resulta de la hiperglucemia se asocia con varios trastornos electrolíticos . Específicamente, los pacientes tienden a tener deficiencia de potasio y fosfato en todo el cuerpo. El nivel de sodio sérico también puede parecer artificialmente bajo debido alefecto osmótico de la glucemia. Los pacientes deben comenzar a recibir suplementos de potasio una vez que el potasio sérico sea inferior a 4,5 mmol / dL . Antes de comenzar con la insulina, los medicos deben asegurarse de que los niveles de potasio sean superiores a 3,3 mmol / dL

10. Gasometria Es necesario realizar la toma de una gasometría (de preferencia venosa) ya que el principal determinante de la gravedad de CAD es el grado de acidosis metabólica - pH sérico: un pH inferior a 7,3 es compatible con acidosis/CAD.

11. Diagnostico diferencial Es crucial considerar la posibilidad de un estado hiperosmolar de hiperglucemia cuando los pacientes con diabetes tipo 2 presentan una crisis hiperglucémica . cetosis alcohólica, acidosis láctica intoxicación por etilenglicol intoxicación por metanol ingestión de salicilatos, otras ingestiones

12. tratamiento La terapia con insulina y la reposición de líquidos y electrolitos son las piedras angulares del tratamiento de la CAD. El objetivo es corregir la acidemia , restablecer el volumen circulatorio normal y normalizar las concentraciones de glucosa en sangre . solución salina normal (solución de cloruro de sodio al 0,9 %) para la reposición inicial de líquidos8,130, administrada a una velocidad inicial de 500-1000 ml/hora durante las primeras 2-4 horas

13. Administración de insulina La mayoría de las personas con CAD son tratadas con una infusión intravenosa de insulina hasta que la CAD se haya resuelto y los pacientes puedan comer y beber normalmente, momento en el que serán transferidos a insulina subcutánea En adultos, muchos protocolos de tratamiento recomiendan la administración de un bolo de insulina (0,1 unidades/ kg) por vía intravenosa o intramuscular si se prevé un retraso en la obtención del acceso venoso. Inmediatamente después se realiza una infusión intravenosa de insulina a velocidad fija de 0,1 unidades/kg/hora. Una vez que la concentración de glucosa en sangre es de ~200 mg/dl (11,0 mmol / l), la velocidad de infusión de insulina se ajusta a 0,02–0,05 unidades/ kg/hora y se añade dextrosa al 5 % a la infusión para mantener concentraciones de glucosa de 140–200 mg/dl (7,8–11,0 mmol /l) hasta la resolución de la cetoacidosis .