Parasitologia Clínica
Área da Saúde
Prof. Maria Christine Rizzon Cintra
Prof. Maria Christine Rizzon Cintra
FAMÍLIA: PLASMODIIDAE GÊNERO: PLASMODIUM
FAMÍLIA: TRYPANOSSOMIDAE GÊNERO: TRYPANOSOMA
•Amastigota
Pequenas dimensões, ovóide ou esférico, com pouco
citoplasma e núcleo grande e excêntrico. Cinetoplasto
discóide e flagelo curtíssimo
TRIPANOSSOMÍASE AMERICANA
Doença de Chagas
Morfologia
•Tripomastigota
Corpo celular longo com cinetoplasto arredondado e bolso
flagelar deslocados para a região entre o núcleo e
extremidade posterior. Flagelo aderido à membrana
ondulante
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Doença de Chagas
Morfologia
Heteroxênico
HD= mamíferos
HI= inseto da família Reduviidae
Triatomineos
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Doença de Chagas
EPIDEMIOLOGIA
Tripomastigotas: sangue e líquor
Amastigotas: ninhos da musculatura estriada, músculos lisos,
sistema nervoso, células do sistema fagocítico mononuclear,
supra-renais, testículos, ovário, tireóide, etc.
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Doença de Chagas
HABITAT
•Sul dos EUA até sul da Argentina
• Brasil à Minas Gerais, Bahia, Rio Grande do Sul, Goiás,
•Paraná; Almirante Tamandaré
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Doença de Chagas
Distribuição Geográfica
Penetração ativa pela pele das formas tripomastigota
Transfusão de sangue
Transplante de órgãos
TRANSMISSÃO CONGÊNITA
Transplacentária
Amamentação
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Doença de Chagas
TRANSMISSÃO
Período de incubação à 4 a 10 dias
Fase Aguda:
Sinal de Romaña: edema elástico, bipalpebral, hiperemia
conjuntival. Edema facial à ninhos amastigotas
Entre a 4ª e 5ª semana a parasitemia
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Doença de Chagas
PATOGENICIDADE – SINAIS CLINICOS
Fase Crônica:
Destruição dos neurônios do parassimpático:
Cardiomegalia
Megaesôfago
Megacólon
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Doença de Chagas
PATOGENICIDADE – SINAIS CLINICOS
CARDIOMEGALIA
Espessamento da parede do miocárdio, consequente da
destruição das células parassimpáticas ganglionares do
coração
Insuficiência cardíaca descompensada, disritmias, palpitações,
falta de ar, cansaço e edema de membros inferiores
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Doença de Chagas
PATOGENICIDADE – SINAIS CLINICOS
MEGAESÔFAGO
Espessamento da parede muscular do esôfago
Atonia
Trânsito lento
Descoordenação motora da deglutição como consequência do
ataque ao plexo nervoso esofágico.
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Doença de Chagas
PATOGENICIDADE – SINAIS CLINICOS
Megacólon à sigmóide e reto
Abdômen volumoso assimétrico
Atonia: trânsito lento
Acúmulo de alimento causando dilatação
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Doença de Chagas
PATOGENICIDADE – SINAIS CLINICOS
Anamnese + Histórico
Sinal de Romaña
Diferenciar de conjuntivite, picadas de insetos
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Doença de Chagas
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Fase Aguda: 6 a 8 semanas - abundantes formas tripomastigotas
Exame a fresco
Gota espessa (Giemsa ou Leishman)
• Esfregaço sanguíneo
Pesquisa no sangue
Pesquisa no liquor
Pesquisa no leite materno
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Doença de Chagas
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Fase Crônica
Biópsia de gânglios: pele, baço, fígado, coração, medula óssea
e músculo
Métodos imunológicos: ELISA
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Doença de Chagas
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
•Proteger o Homem
•Combater o inseto
•Melhorar a habitação
•Abater reservatório
•Selecionar doadores de sangue
•Educação sanitária
•Tratamento
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Doença de Chagas
PROFILAXIA
NITROFURAZONA
Efeito supressivo na fase aguda – 90% dos casos
BENZONIDAZOL
Efeito supressivo rápido na fase aguda
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Doença de Chagas
TRATAMENTO
MALARIA
•Plasmodium vivax
Febre benigna (Acessos febris que
retornam a cada 48 horas)
•Plasmodium falciparum
Febre maligna (Acessos febris com
intervalos de 36 a 48 horas)
•Esporozoíto;
•Esquizonte;
•Merozoíto;
•Trofozoíto jovem;
•Trofozoíto maduro;
•Merócito ou rosácea;
•Macro e microgametócito;
MALARIA
MORFOLOGIA(Homem)
Gênero Anopheles
Macrogametócito
Microgametócito
Ovo-zigoto
Oocineto
Oocisto
MALARIA
MORFOLOGIA (Mosquito)
•Hepatócito: Ciclo pré-eritrocitário Esporozoíto à1ª
esquizogonia à esquizonte à merozoítos à hepatócito
•No Hepatócito: Ciclo exo-eritrocitário Merozoíto à 2ª
esquizogonia à esquizonte à merozoítosà hepatócito
•Hemácia: Ciclo eritrocitário (Golgi) Merozoíto àTrofozoíto
jovem à Trofozoíto maduro à esquizonte à merócito
(acesso malárico)
MALARIA
CICLO EVOLUTIVO
•Hemácia: Ciclo esporogônico merozoíto à macrogametócito
à microgametócito
•Anofelíneo à Ingeridos (HD) - estômago à macrogametócito
à OVO à microgametócito (zigoto)à oocineto à oocisto à
esporozoíto
MALARIA
CICLO EVOLUTIVO
HABITAT:
Hepatócitos e Hemácias
DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA
Regiões quentes e úmidas;
Américas do Sul e Central; – África; – Sudeste Asiático;
Brasil : Amazônia; Paraná – Foz do Iguaçu
MALARIA
EPIDEMIOLOGIA
Inoculação dos esporozoítos durante a picada da fêmea do
pernilongo do gênero Anopheles.
Transfusão sanguínea
Transplante de órgãos
MALARIA
TRANSMISSÃO
Hepatoesplenomegalia;
Anemia;
Hipoxia (redução da taxa e Hb);
Pertubação circulatória: Vasoconstricção arteriolar
MALARIA
LESÕES
Início da doença:
Cefaléia, fraqueza muscular, irritabilidade, anorexia e febre
Acesso Malárico: – Calafrios (pele fria, palidez, cianose, pulso
rápido)
Pele quente e seca , febre de 39 a 40°C, pulso rápido – (2 a 4h)
Sudorese, diminuição da temperatura, pele úmida, e sensação
de alívio
MALARIA
SINTOMAS
•Febre regular
•Anemia
•Baço e fígado aumentados e dolorosos
MALARIA
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
•Pesquisa do parasita no sangue
Gota espessa
Extensão sanguínea corados pelo MayGrünwald-Giemsa
Tratar o doente
Proteger o indivíduo sadio
Telas em portas e janelas
Mosquiteiro
Não destruir as florestas
Combater o vetor
Repelentes
MALARIA
PROFILAXIA
•Amino-4-Quinoleínas (formas assexuadas sanguíneas):
(RESOQUINA, NIVAQUINA, ARALÉM)
• Pirimidinas (combate o ciclo hepático): Pirimetamina
(DARAPRIM, MALOCIDE)
•Quinina (PALUQUINA) Usado só se o paciente desenvolver
resistência aos outros medicamentos
•Sulfamidas e Antibióticos (Usados para potencializar outros
medicamentos)
•Artemisina (Plantas Chinesas – Artemisia annua L.)
MALARIA
TRATAMENTO