Chagas presentacion parasitologia vectores

Presentación de chagas

1. Tripanosomiasis
-Chagas
PARASITOLOGÍA HUMANA

3. ENFERMEDADES TROPICALES
DESATENDIDAS

4. ENFERMEDADES TROPICALES
DESATENDIDAS

5. HISTORIA
Dr. Salvador Mazza (1886-1946)
Médico bacteriólogo Argentino
dedico su vida al estudio y
combate de la Tripanosomiasis

6. DEFINICIÓN Y TAXONOMÍA
•REINO:Protozoa
•PHYLUM:Euglenozoa
•SUBPHYLUM:Sarcomastigophora
•ORDEN:Kinetolastida
•FAMILIA:Trypanosomatidae
•GÉNERO:Trypanosoma
•ESPECIE:Trypanosomacruzi
Trypanosomiasisamericana, es una afección, parasitaria, sistémica,
crónica, causada por un protozoario.
Patología endémica en 21 países de las Américas.
Principal mecanismo de transmisión vectorial, por un hemíptero de la
subfamilia triatomidae

7. EPIDEMIOLOGÍA
LIMITADA EN AMERICA
CENTRAL Y SUR +
MEXICO
ALTA PREVALENCIA EN
BRASIL, VENEZUELA,
CHILE, ARGENTINA,
PERÚ, BOLIVIA,
URUGUAY (RURAL)
7 A 8 MILLONES DE
INFECTADOS EN
LATINOAMERICA
MÁS DE 5 MILLONES DE
PERSONAS EN RIESGO
(OMS)

8. EPIDEMIOLOGÍA

9. EPIDEMIOLOGÍA

10. EPIDEMIOLOGÍA

11. VECTOR

12. VECTOR

13. RESERVORIO
•Animales domésticos:
•Perros.
•Gatos.
•Animales silvestres:
•Armadillos.
•Murciélagos.
•Ratas.
•Primates.
•Aves.

15. NICHO ECOLÓGICO

16. MECANISMOS DE
TRANSMISIÓN
•POR VECTORES.
•TRANSFUCIONAL.
•TRANSPLANTE DE ÓRGANOS.
•PLACENTARIA.
•ACCIDENTAL.
•VÍA DIGESTIVA.
•OTROS MECANISMOS.

17. MORFOLOGÍA

18. MORFOLOGÍA

19. CICLO BIOLÓGICO

20. CICLO BIOLÓGICO

21. PATOLOGÍA
LaenfermedaddeChagas,causadaporelparásitoTrypanosomacruzi,tieneundesarrollocomplejo
influenciadosignificativamenteporlarespuestainmunológicadelhuésped.Lainteracciónentreelparásito
yelsistemainmunejuegaunpapelcrucialenlaevolucióndelaenfermedad,desdelafaseagudainicial
hastalacrónica.

22. PATOLOGÍA
FaseAguda:CaracterísticasyRespuestadelHuésped
1.ReproducciónyDestrucciónCelular:Alprincipio,
losamastigotesdeT.cruzisemultiplicandentrode
variascélulas,incluyendomacrófagos,fibroblastos,
célulasdeSchwann,ymiocitos,causandosu
destrucción.
2.InflamaciónySíntomasIniciales:Ladestrucción
celulardesencadenaunareaccióninflamatoria,
marcadaporuninfiltradodediferentestiposde
leucocitos.Lalesióninflamatoriainicialsemanifiesta
comounchancrodeinoculaciónchagoma.

23. PATOLOGÍA
3.TransformacióndelParásito:Despuésdeunoscincodías,losamastigotessetransformanprimero
enepimastigotesyluegoentripomastigotes,quesonlasformascapacesdeinfectarnuevascélulas.
4.Diseminación:Lainflamaciónpuedeextenderseaganglioslinfáticosregionalesyotrosórganos,
incluyendoelcorazón,elsistemadigestivoyelcerebro.EstopuedellevaralsignodeRomaña,una
hinchazóndelpárpado,cuandoeláreaafectadaestácercadelojo.
5.EfectosenDiversosTejidos:Losparásitosylarespuestainmunepuedencausardañosenuna
ampliagamadetejidos,incluyendoelsistemaretículo-endotelial,célulasmuscularesynerviosas,y
tejidosadiposos.
6.ComplicacionesSeveras:Aunquelamortalidadenlafaseagudaesrelativamentebaja(alrededor
del10%),lasmuertessuelenocurrirporcomplicacionescomomiocarditis,meningoencefalitis,o
bronconeumonía.

24. PATOLOGÍA
FasedeLatenciaenlaEnfermedaddeChagas
1.RespuestaInmuneyDisminucióndelaParasitemia:Traslafaseaguda,elsistemainmunedel
cuerporeacciona,lograndounadisminuciónsignificativadelaparasitemia,esdecir,lacantidad
deparásitospresentesenlasangresereducenotablemente.Sinembargo,lainfecciónpersiste
enciertosfocosdentrodelcuerpo.
2.Esteesunperíodoquesigueinmediatamentedespuésdelafaseagudaypuededurarhasta
queaparezcanlosprimerossíntomasdelafasecrónica.Esteperíodoesconocidocomolafase
latenteoindeterminadadelaenfermedad.

25. PATOLOGÍA
3.Duración:Laduraciónmediadeestafaseesdeaproximadamente10años.Duranteeste
tiempo,elpacientegeneralmentenopresentasíntomas(asintomático),aunqueyacomienzana
producirsealteracionesenelcuerpo.
4.AlteracionesSilenciosas:Apesardelaausenciadesíntomas,durantelafaselatenteyase
iniciancambiospatológicos,especialmenteenlosplexosparasimpáticosdelcorazónydeltubo
digestivo.Estasalteracionespuedensentarlasbasesparalosproblemascrónicosquese
manifiestanmásadelante.

26. PATOLOGÍA
FaseCrónica
▪CaracterísticasGenerales:Secaracterizaporunabajaparasitemiaylesionesprincipalmenteenelcorazón
oeltubodigestivo.Lacardiopatíachagásicaeslamanifestaciónmásseveraycomúnenestaetapa.
▪CambiosCardíacosIniciales:Incluyenladilatacióndelacavidadderechadelcorazóny,amenudo,
trombosismuralendocárdica.Lamultiplicaciónintensadelosparásitosenlasfibrasmuscularesdel
corazónconduceamiocarditis,desintegracióndelafibramiocárdica,yliberacióndeantígenosysustancias
tóxicasquecausanedemaintersticialeinfiltradocelular.
▪RespuestaAutoinmune:Seproduceunareacciónautoinmunecontraelendocardio,losvasossanguíneosy
elintersticiodelmúsculoestriado,exacerbandoeldañotisular.

27. ▪ManifestacionesPatológicas:Losamastigotesformanacúmulosdentrodelascélulas,ylarupturadeestosnidos
parasitariosinduceunareaccióninflamatoriaconlaparticipacióndecélulasinmunescomopolimorfonuclearesy
macrófagos.
▪ConsecuenciasenlaCardiopatíaCrónica:Amenudo,laenfermedadpuedeprogresaramuertesúbitasin
desarrollarinsuficienciacardíacacongestivaprevia.Lahipertrofiaventricularylosaneurismasapicalesson
característicos.
▪EvoluciónSevera:Encasosdeprogresión,seobservainsuficienciacardíacacongestivaconcardiomegalia,
hipertrofiaventricularydilatacióndelascavidadescardíacas.Lacongestióncrónicadeórganos,especialmente
delhígado,escomún.
▪HallazgosHistológicos:Lasfibrasmiocárdicaspuedenaparecerhipertrofiadasyvacuolizadas.Aunquelos
parásitosseobservanenaproximadamenteel30%deloscorteshistológicos,lapresenciadeedema,fibrosise
infiltradocelularespredominante.

28. MANIFESTACIONES CLINICAS

29. FASE AGUDA
-La fase aguda a menudo pasa desapercibida y es detectada en menos del 2% de los casos.
-Aunque puede afectar a cualquier edad, es más comúnmente diagnosticada en niños menores de 10
años.
Síntomas y Signos:
-Los síntomas suelen ser leves y poco específicos, incluyendo fiebre, anorexia, vómitos, diarrea,
dolores musculares y cefalea.
-La lesión primaria, conocida como chagoma, se presenta en el sitio de entrada del parásito, formando
un nódulo inflamatorio o placa erisipeloideque puede volverse necrótico o hemorrágico.
-El complejo oftalmoganglionaro signo de Romaña, caracterizado por edema palpebral unio bilateral,
puede aparecer, especialmente cuando la infección es por la conjuntiva o el párpado.

30. SIGNO DE ROMAÑA -MAZZA

31. CHAGOMA DE
INOCULACIÓN

32. FASE AGUDA

33. FASE INDETERMINADA
Características Generales
-La forma indeterminada se conoce también como fase latente y sigue a la fase aguda de la enfermedad.
-Durante esta etapa, los pacientes generalmente no presentan síntomas ni signos físicos evidentes de la enfermedad.
Detección y Diagnóstico
-A pesar de la falta de síntomas, entre el 20% y el 60% de los casos en esta fase pueden tener una baja parasitemia, que es detectable
mediante xenodiagnósticoo pruebas de PCR.
Duración y Transición
-Esta fase comienza de ocho a diez semanas después de la fase aguda y puede durar meses o años.
-Se estima que alrededor del 30% de los individuos en esta fase desarrollarán daño cardíaco, digestivo o neurológico en un período de 10
a 20 años.
-Cerca del 50% de los pacientes pueden permanecer en la forma indeterminada de manera indefinida.

34. FASE CRÓNICA
-Lafasecrónicageneralmentesemanifiestatardíamentedespuésdelainfeccióninicialyse
caracterizaprincipalmentepormiocarditisyvisceromegalias.
CompromisoCardiovascular
-Lamayoríadelascomplicacionesylamortalidadasociadasaestafasesonresultadodeproblemas
cardiovasculares.
-Lamuertesúbitaocurreenel55%a65%deloscasos,mientrasqueelfallocardíacoprogresivose
observaenel25%a30%.
.

35. Manifestaciones Cardíacas
-La miocarditis crónica es la manifestación más común y puede permanecer asintomática
durante mucho tiempo.
-Los síntomas cardíacos varían según la extensión del daño al corazón e incluyen palpitaciones,
mareos, dolor pectoral, síncope y edema.
-Son frecuentes las arritmias y las alteraciones de la conducción ventricular.
Alteraciones Estructurales
-La cardiomegalia, especialmente la hipertrofia ventricular izquierda, es notable en esta fase y
puede incluir complicaciones como aneurisma apical y bloqueo auriculoventricular

36. InsuficienciaCardíacaCongestiva
-Encasosavanzados,puededesarrollarseinsuficienciacardíacacongestiva,conlasmanifestacionesclínicastípicasdeeste
síndrome.
HallazgosElectrocardiográficos
-Lostrastornosmáscomunesenelelectrocardiogramaincluyenalteracionesenlaconducciónauriculoventricular(A-V)y
cambiosenlaondaT.
ComplicacionesTromboembólicas
-Laformacióndetrombosenlascavidadescardíacasesunacomplicacióngrave,coneltromboembolismosistémicosiendomás
común.Sinembargo,el14%delasmuertessedebeaembolismopulmonar.

37. DIAGNÓSTICO

39. TRATAMIENTO
SEGÚN ESQUEMA DE TRATAMIENTO
•NIFURTIMOX.
•BENZNIDAZOL.

41. PROFILAXIS -CONTROL

42. GRACIAS!