CIRROSIS FINAL una presentación que te ayudará a definir y observar de mejor manera una patología muy comun

Cirrosis Hepática: El Final del Camino de Muchas Enfermedades

La **cirrosis hepática** es el resultado final de un proceso crónico y progresivo de daño hepático, donde el tejido funcional normal es reemplazado por tejido cicatricial (fibrosis) y nódulos de regeneración. Esencialmente, el hígado pierde su arquitectura normal, lo que compromete gravemente sus funciones metabólicas, sintéticas y de detoxificación.

### Fisiopatología y Consecuencias

La cirrosis no es una enfermedad única, sino la etapa final de muchas agresiones crónicas (alcohol, hepatitis virales B o C, hígado graso no alcohólico, enfermedades autoinmunes).

El proceso clave es la **fibrosis** y la **nodularidad**, que generan dos problemas principales:

#### 1. Insuficiencia Hepatocelular (Fallo Funcional)

El hígado pierde su capacidad de realizar sus tareas vitales:

* **Síntesis:** Disminuye la producción de proteínas esenciales como la **albúmina** (causando edema y ascitis) y los **factores de coagulación** (causando coagulopatía y riesgo de sangrado).
* **Metabolismo:** Incapacidad para conjugar bilirrubina (causando ictericia) y para desintoxicar amonio (causando **encefalopatía hepática**).

#### 2. Hipertensión Portal (Fallo Estructural)

El tejido cicatricial y los nódulos obstruyen el flujo sanguíneo a través del hígado (el sistema venoso portal), aumentando la presión dentro de esta vena. Esta presión elevada busca vías de escape, creando:

* **Ascitis:** Acumulación de líquido en el abdomen.
* **Varices Esofágicas:** Dilatación de venas en el esófago y estómago, que son extremadamente frágiles y pueden romperse, causando hemorragias digestivas masivas y potencialmente mortales.

1. CIRROSIS

2. Es un proceso crónico y progresivo, caracterizado por la presencia de una amplia fibrosis y nódulos de regeneración, produciendo así una distorsión de la arquitectura, alteración de la circulación portal e insuficiencia funcional del hepatocito.

3. FISIOPATOLOGÍA Activación de las células perisinusoidales Sintetizan colágeno I y III que se deposita en el espacio de Disse Provocan obstrucción y alteran el intercambio entre el plasma y los hepatocitos Generando una amplia fibrosis y nódulos de regeneración

4. Datos que deben alertar sobre la posibilidad de una cirrosis compensada ANTECEDENTES SÍNTOMAS SIGNOS ESTUDIOS DE LABORATORIO Alcoholismo Astenia Angiomas en araña Pancitopenia Hepatopatías familiares Anorexia Ginecomastia Hipoalbuminemia Hepatitis Malestar en el hipocondrio derecho Eritema palmar Trombocitopenia y anemia Hepatomegalia Esplenomegalia Manifestaciones clínicas

5. CIRROSIS DESCOMPENSADA Hipertensión Portal y/o Insuficiencia hepática. Decaimiento general Febrícula Aliento hepático o ictericia Hiperpigmentación de piel Hematomas Epistaxis y equimosis espontaneas

6. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

7. Incremento de presión en el sistema venoso portal HIPERTENSIÓN PORTAL VÁRICES ESOFÁGICAS: riesgo de sangrado masivo GASTROPATÍA CONGESTIVA: sangrado lento ESPLENOMEGALIA - hiperesplemismo ( pancitopenia ) DILATACIÓN DE V. HEMORROIDALES: hemorroides

8. A través de los troncos venosos umbilicales se desarrolla una ampolla varicosa umbilical y circulación abdominal adoptando el aspecto de «cabeza de medusa»

9. Qué son las várices esofágicas? Las várices esofágicas son dilataciones venosas en el esófago que se desarrollan como consecuencia de la hipertensión portal , la cual es una complicación frecuente de la cirrosis hepática . 1. Según tamaño: Pequeñas : <5 mm, apenas prominentes. Grandes : ≥5 mm, ocupan más de 1/3 de la luz esofágica. 2. Según signos de riesgo de sangrado: Sin signos rojos : bajo riesgo. Con signos rojos : alto riesgo. (Ej.: marcas longitudinales rojas, puntos rojos, venas en racimo). . Baveno VI Consensus .

10. Es la acumulación patológica de líquido en la cavidad peritoneal . En el 80% de los casos se debe a cirrosis hepática con hipertensión portal . ¿Qué es la ascitis? Grado 1 → solo dieta. Grado 2 → dieta + diuréticos ( espironolactona + furosemida). Grado 3 → paracentesis + albúmina + diuréticos. Refractaria → paracentesis seriadas / TIPS / trasplante. Complicaciones → buscar y tratar PBE y síndrome hepatorrenal .

11. DIAGNÓSTICO

12. Anamnesis

13. Examen Físico Examen General

14. Palpación abdominal

15. Percusión en forma radiada Matidez en ascitis

16. Manifestaciones cutáneo-mucosas Contractura de Dupuytren Hipertrofia parotídea ALCOHOLISMO

17. Manifestaciones hormonales < androstenediona

18. Alteraciones neurológicas

19. ESTUDIO DE LABORATORIO HALLAZGO TÍPICO EXPLICACIÓN AST (TGO) y ALT (TGP) Elevadas (más AST que ALT, usualmente relación AST/ALT > 2) La necrosis y daño hepatocelular liberan estas enzimas; con el avance de la cirrosis, los niveles pueden normalizarse falsamente por disminución de masa hepatocelular. Fosfatasa alcalina (FA) Moderadamente elevada Indica colestasis intrahepática por fibrosis y regeneración nodular que obstruye canalículos biliares. Gamma-glutamil transferasa (GGT) Elevada Se eleva en daño hepático alcohólico y colestasis . Sirve para diferenciar origen hepático de elevación de FA. Bilirrubina total y directa Elevada Disminuye la capacidad de conjugación y excreción biliar → ictericia. Albúmina sérica Disminuida El hígado cirrótico pierde capacidad de síntesis proteica. Refleja estado crónico. Globulinas ( γ- globulinas) Elevadas Hipergammaglobulinemia policlonal por activación inmune crónica. Tiempo de protrombina (TP) / INR Prolongado Déficit de factores de coagulación dependientes de vitamina K (II, VII, IX, X) por reducción en síntesis hepática. Plaquetas (hemograma) Trombocitopenia Hipertensión portal → esplenomegalia → secuestro esplénico de plaquetas. Leucocitos y eritrocitos (hemograma) Leucopenia y anemia Hiperesplenismo por hipertensión portal; además anemia por sangrado digestivo crónico, déficit nutricional o hemólisis. Amonio plasmático Elevado El hígado no detoxifica bien el amonio → riesgo de encefalopatía hepática. Sodio sérico Disminuido (hiponatremia dilucional) Retención de agua mediada por ADH en la ascitis avanzada. Creatinina y urea Elevadas en fases avanzadas Indican deterioro renal asociado (síndrome hepatorrenal ). ESTUDIOS DE LABORATORIO EN LA CIRROSIS HEPÁTICA

20. Puntaje MELD Mortalidad a 90 días aprox. Interpretación clínica < 9 1.9 % Cirrosis compensada / buen pronóstico 10 – 19 6.0 % Riesgo bajo-moderado 20 – 29 19.6 % Alto riesgo de mortalidad 30 – 39 52.6 % Muy alto riesgo ≥ 40 ~71.3 % Pronóstico extremadamente malo CLASIFICACIÓN PRONÓSTICA DEL MELD La clasificación MELD ( Model for End-Stage Liver Disease ) es una escala pronóstica usada en pacientes con cirrosis avanzada para: Estimar mortalidad a corto plazo (90 días) . Priorizar a los pacientes en lista de trasplante hepático .

21. Diagnostico por imagen