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"Michans, Cirugía" es un libro de referencia fundamental en el campo de la cirugía general. Escrito por el reconocido cirujano mexicano, Francisco Javier Michans, este texto abarca una amplia gama de temas quirúrgicos, desde conceptos básicos hasta procedimientos avanzados. Con un enfoque práctico y detallado, la obra ofrece una visión exhaustiva de la teoría y la práctica quirúrgica, incluyendo técnicas, anatomía, fisiología, y consideraciones pre y postoperatorias. Su estructura organizada facilita la comprensión y la consulta rápida, con secciones claras y concisas que cubren cada aspecto relevante de la cirugía. Además, el libro se enriquece con ilustraciones y diagramas anatómicos que complementan la explicación textual. Desde estudiantes de medicina hasta cirujanos en ejercicio, "Michans, Cirugía" se ha convertido en un recurso indispensable para aquellos que buscan una comprensión profunda y actualizada de la cirugía moderna.
"Michans, Cirugía" es una obra monumental que aborda de manera exhaustiva y detallada los principios y prácticas de la cirugía general. Con una trayectoria que abarca varias ediciones, este libro se ha consolidado como un referente indispensable en el ámbito de la medicina quirúrgica. Su contenido se organiza en secciones que cubren desde los fundamentos básicos hasta los procedimientos más avanzados, ofreciendo una amplia cobertura de temas como cirugía abdominal, cirugía endocrina, cirugía oncológica, y mucho más. Además de su enfoque clínico, el libro incluye información relevante sobre aspectos éticos, legales y de gestión en cirugía. Con ilustraciones detalladas, fotografías clínicas y diagramas anatómicos, "Michans, Cirugía" proporciona una comprensión profunda y visualmente enriquecedora de los conceptos y técnicas quirúrgicas. Ya sea como texto de estudio para estudiantes o como guía de referencia para profesionales, este libro continúa siendo una invaluable fuente de conocimiento en el campo de la cirugía.

2. CIRUGÍA
DE MICHANS

4. Pedro Ferraina - Alejandro Oria
CIRUGÍA
DE MICHANS
Editorial El Ateneo

5. 617 Ferratna, Pedro
H'.R Cirugía de Michans / Pedro Fcrraimi y Alejandro Oria
5a. «t., Ja. reimpresión - Buenos Aires: Hl .Ateneo, 2U02.
1077 p.; 28 X 2Ü crr..
LS UN 350-02-0371-5
I. Título II. Oria Alejandro - 1. Cirugía
Publicado per Editorial Hl Arenco
con el título de Patología quirúrgica
en 1960, 1987, 1989 y 1994 (1°, 2', J l y 4a edición).
r.íte libro está especialmente destinado a los estudian­
tes de America Latina y se publica dentro del Programa
Ampliado de Libros de Texto v Materiales de Instruc­
ción (PAI.TKX) de la Organización Panamericana de la
Salud, r>rganisrri> internación a i constituido por los paí­
ses de las Américas, para la promoción de la salud de
sus habitantes. Se deja constancia cloque este programa
está siendo ejecutado con la cooperación financiera del
Banco inte ['americano de Desarrollo.
Queda hecho el depósito que no establece ninguna ley
Quinta edición, modificada por Editorial 007.
© 2008, NO COMERCIALIZABLE!
Tirada de 1 ejemplar
Versión electrónica única
Provincia de Buenos Aires.
Enero de 2008

6. PEDRO FERRAÍNA
Profesor Titular de Cirugía.
Jefe de la División Cirugía Gastroenterológica del
Hospital de Clínicas "José de San Martín".
Director de la Carrera de Médicos Especialistas en Cirugía Digestiva,
Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires.
ALEJANDRO ORIA
Profesor Titular de Cirugía.
Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires.
Jefe del Servicio de Cirugía del
Hospital General de Agudos "Cosme Argerich", Buenos Aires.
Colaboradores
Eduardo ACASTKLLO. Docente de la Cátedra de Cirugía
Torácica. Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires,
Médico del Departamento de Cirugía. Hospital de Niños "'Ricar­
do Gutiérrez". Buenos Aires.
Sergio E, ALEJANDRE. Profesor Auxiliar de Cirugía, Facultad
de Medicina, Universidad de] Salvador. Miembro de la Unidad
Docenle Hospitalaria "Prof. Dr. Luis Gücincs", Facultad de Me­
dicina. Universidad de Buenos Aires.
Hugo S. ALUME. Profesor 'ulular de Cirugía. Facultad de Me­
dicina, Universidad del Salvador. Jefe del Departamento de Ciru­
gía. Hospital General de Agudos "Enrique Tormí", Buenos Aires.
Juan E.ÁLVAREZ RODRÍGUEZ. Docente Autorizado de Ci­
rugía. Facultad de Medicina, Universidad de Rueños Aire.s. Jefe
de Unidad de Cirugía General, Hospital General de Agudos
"Cosme Argerich". Buenos Aires.
Néstor O. AMATO, Docente Aclseiipto de Cirugía, Facultad de
Medicina, Universidad de Buenos Aires. Médico de la División
Cirugía General, a cargo del Sector Coloproctología. Hospital
General de Agudos "Cosme Argerich''. Buenos Aires.
Osear C. ANDRÍANI. Docente Adscriplo de Cirugía. Facultad
de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Direcíor Asociado
de la Unidad de Hepatología, Cirugía Hepatobiliar y Trasplante
Hepático. Fundación Favaloro. Buenos Aires.
Carlos j. AROZAMliNA. Jefe de Trabajos Prácticos del Depar­
tamento de Cirugía, Hospital de Clínicas "José de San Martín".
Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires,
Eduardo lí. ARRIBALZAGA. Docente Autorizado de Cirugía
y Médico de la División Cirugía Torácica. Hospital de Clínicas
"José de San Martín"
Buenos Aires.
Facultad de Medicina, Universidad de
María del Carmen BACQUE. Médica del Programa de
Trasplantes. Hospital de Clínicas "José de San Martín". Facul­
tad de Medicina. Universidad de Buenos Aires. Directora del
Í.N.C.U.C.A-I.
Adolfo E. BADALOJSL Profesor Adjunto de Cirugía, Facultad
de Medicina, Universidad del Salvador. Jefe de la Sección Ciru­
gía Esofágica, Departamento de Cirugía, Hospital General de
Agudos "Ignacio Pirovano", Buenos Aires,
Claudio BARREDO. Profesor TiLular de Cirugía, Facultad de
Medicina. Universidad de Buenos Aires, Jefe de Cirugía Gene­
ral, Hospital General de Agudos "José M. Penma", Buenos Aires,
Fortunato BENAIM. Ex Profesor Regular Adjunto de Cirugía.
Profesor Consulto, Universidad del Salvador. Ex Director del Hos­
pital de Quemados, Buenos Aires.
Mario L. HENATI. Medico del Departamento de Cirugía. Hos­
pital Italiano, Buenos Aires.
Edgardo T. L. BERNARDELLO. Profesor Titular de Cirugía.
Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Jefe del
Departamento de Cirugía. I lospilal General de Agudos "Parmcnio
Pinero", Buenos Aires.
Enrique M. BEVERAGGJ. Ex Profesor Titular de Cirugía, Fa­
cultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Jefe del De-
parlamento de Cirugía General, Hospital Italiano. Buenos Aires.
Ricardo BIANCHL Medico de la División Cirugía, Hospital
General de Agudos "Cosme Argerich", Buenos Aires,
Osear L. BILENCA. Jefe de la División Cirugía General. Hos­
pital General de Agudos "Juan A. Fernández", Buenos Aires.
Luis A. R. BOERR. Jefe del Departamento de Medicina. Hospi­
tal de Gastrocnterología "Dr. Carlos Bonorino Udaondo", Bue­
nos Aires.
Fernando A. HONADF.O LASSALLE. Subjefe del Departamen­
to de Cirugía y Jefe del Sector Coloproctología, Hospital Italia­
no, Buenos Aires.
Francisco C. BONOFIGLÍO. Medico del Servicio de Anes­
tesiología y Coordinador de Anestesia en Trasplante Hepático y
Pulmonar, Hospital Italiano, Buenos Aires.
Carlos G. del ROSCO. Profesor Adjunto de Medicina Interna,
Hospital de (Tínicas "José de San Martín", Facultad de Medici­
na, Universidad de Buenos Aires.
Aldo BRACCO. Profesor adjunto tle Cirugía y Jefe de la Divi-

7. VIII
COLABORADORES
sióti Cirugía \"afiliar. Hospital de Clínicas "José de San Martín",
Facultad de Medicina. Universidad de Buenos Aires,
Eduardu BLMASCHNY. Profesor Adjunto de Cirugía, Facul­
tad de Medicina. Universidad de Buenos Aires, Jefe de Cirugía
General, Ilo.-pttal Israelita "E/rufi", Buenos Aires.
.Juan C. Ji. CAFASSO. Jefe del Departamento de Cirugía, Hos­
pital Privado del Sur, Bahía Blanca.
Juan M. CAMPANA. Profesor Adjunto de Cirugía. Facultad de
Medicina. Universidad de Buenos Aires. Jefe de la División Ci­
rugía. Hospiti! General de Agudos "Parmenio Pinero", Buenos
Aires.
Enrique S, CARUSO. Profesor Titular de Cirugía, Facultad de
Medicina, Universidad de Buenos Aires. Jefe del Servicio de Ci­
rugía Torácica. Hospilal Italiano, Buenos Aires,
Carlos A. CASALNUOVO. Jefe de la División Urgencias y
Médico de la División Cirugía Gastroentcrológica, Hospital de
Clínicas "José de San Martín", Facultad de Medicina, Universi­
dad de Buenos Aires.
Demetrio CAVADAS. Médico del Departamento de Cirugía Ge­
neral. Sector Cirugía Gastrocsoíágica, Hospital Italiano, Buenos
Aires
Oreste L. CERASO. Miembro Fundador de la International
Association íor the Study of Pain (1ASP) y de la Asociación Ar­
gentina para el Estudio del Dolor, Capítulo de la ÍASP
Mario R. CHKRJOVSKY. Director de la Escuela de Medicina,
Facultad de Ciencias Biológicas, Universidad Hebrea Argentina
"Bar lian".
Luis CHIAPPETTA PORRAS. Docente Autorizado de Ciru­
gía, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Jefe de
Unidad de Cirugía, Hospital General de Agudos "Cosme
Argcrieh", Buenos Aires.
Dardo M. ,T. CHIESA. Profesor Adjunto de! Curso Superior de
Cirugía Digestiva, Universidad Católica Argentina, Buenos Ai­
res.
Conrado R. CIMINO. Profesor Adjunto de Cirugía. Facultad de
Medicina. Universidad de Buenos Aires. Jefe de Unidad de Ciru­
gía, Hospital General de Agudos "Juan A. Fernández", Buenos
Aires.
Jorge L. CORBELLE (h.). Docente Autorizado de Cirugía, Fa­
cultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Médico de la
División Cirugía, Hospital General de Agudos "Carlos G. Du-
rand". Buenos Aires.
Daniel E. CORREA, Ex Jefe de Cirugía, Hospital Provincial
"Dr. Castro R en don". Neuquén.
Enrique COVIAN. Docente Autorizado de Cirugía, Facultad de
Medicina. Universidad de Buenos Aires.
H. Pablo CURUTCHET. Profesor Titular de Cirugía y Medico
del Departamento de Cirugía, Hospilal de Clínicas "José de San
Martín", Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires.
Eduardo F. DANGUISK. Docente Aulonzado de Cirugía. Mé­
dico ce la División Cirugía Gastroenlcrológica, Hospital de Clí­
nicas "José ele San Martín". Facultad de Medicina, Universidad
de Buenos Aires.
Jorge R. DARUICH. Jefe de la Sección Hepalología, División
Ga.st.ro en I ero logia. Hospital de Clínicas "José de San Martín",
Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires.
Juan A. DE PAULA. Médico del Servicio de Gastruenterolo-
gía, Hospital Italiano, Buenos Aires. Ex Director del Instituto de
Gastroenterología "Dr, Jorge Pérez Comparte", Buenos Aires.
Daniel L, DEHONIS. Docente Autorizado de Cirugía. Médico
de la División Cirugía Oncológica, Hospital de Clínicas "José de
San Martín", Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Ai­
res.
Horacio DELLA TORRE. Jefe del Servicio de Cirugía. Hospi­
lal "Antonio A. Cetrángolo", Vicente López, provincia de Bue­
nos Aires.
Julio DIEZ. Profesor adjunto de Cirugía y Medico de la Divi­
sión Cirugía Gastroentcrológica, Hospital de Clínicas "José de
San Martín", Facultad de Medicina, Universidad de Buenos
Aires.
F^duardo J. DONNELLY. Jefe del Servicio de Coloproctología,
Hospital Británico, Buenos Aires.
Ermencgildo A. ENRICE Profesor Titular de la Cátedra de
Flebulogía y Einíulogía, Universidad Católica Argentina, Bue­
nos Aires. Consultor del Servicio de Flebología y Líníología,
Hospital Militar Central "Cosme Argericlí', Buenos Aires
Hu¡»o ESTEVA. Profesor Asociado de Cirugía Torácica. Jefe de
la División Cirugía Torácica y Jefe del Equipo de Trasplantes de
pulmón, Hospital de Clínicas "José de San Martín", Facultad de
Medicina, Universidad de Buenos Aires,
Jorge E. FALCO. Jefe de Trabajos Prácticos de Cirugía y Médi­
co de la División Cirugía Oncológica, Hospital de Clínicas "José
de San Martín", Facultad de Medicina, Universidad de Buenos
Aires.
Alberto R. FERRERES. Docente Adscnpto de Cirugía. Médico
del Departamento de Cirugía, Hospital de Clínicas "José de San
Martín", Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Jefe
del Servicio de Cirugía, Hospital "Dr, Carlos A. Boccalandro",
provincia de Buenos Aires.
Guillermo A. FLAHERTY. Docente Adscnpto de Cirugía y
Subdirector de la especialidad de Cirugía Plástica. Hospital de
Clínicas "José de San Martín", Facultad de Medicina. Universi­
dad de Buenos Aires.
Bernardo FRIDER. Jefe de la División Clínica Médica, Hospi­
tal General de Agudos "Cosme Argeríeh", Buenos Aires.
MiguelA. R. GALMES. Docente Adscripto de Cirugía y Jefe de
Trabajos Prácticos de la Carrera de Especialista en Cirugía
Torácica, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires.
Médico del Departamento de Cirugía, Hospital General de Agu­
dos "Carlos G, Durand", Buenos Aires.
Hugo A. GARCÍA. Docente Adscripto de Cirugía, Facultad de
Medicina. Universidad de Buenos Aires. Médico del Servicio de
Emergencias, Hospital General de Agudos "Carlos G, Durand" y
Hospital Policial "Churruca-Visca", Buenos Aires.
Javier L. GARDELLA. Jete de Trabajos Prácticos de Netiro-
eirugía, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires.
Mar iano CTIME-NEZ. Docente AutorÍ7¿ulo de Cirugía y Medico
de la División Cirugía Gastrocnterológica, Sección Cirugía

8. COLABORADORES
IX
Percutánea, Hospital de Clínicas "'José de San Martín", Facultad
de Medicina, Universidad de Buenos Aires.
Cesar A, GNOCCHI. Jefe de la Unidad de Internación del De­
partamento de Medicina, Hospital de Clínicas "José de San
Martín", Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires.
Miguel A. GOMEZf. Ex Profesor Titular de Cirugía, Facultad
de Medicina. Universidad de Buenos Aires. Ex Jefe de la Divi­
sión Cirugía. Hospital General de Agudos "Parmenio Pinero",
Buenos Aires.
Osear GONZÁLEZ AGUILAR. Profesor Titular de Cirugía, Fa­
cultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Jefe del De-
parlamento de Cirugía, Hospital Municipal de Oncología "María
Curie". Buenos Aires.
Carlos C.ONZALKZ DEL SOLAR. Médico del Servicio de
Gastroenterología, Hospital Británico, Buenos Aires.
Luis GRAMÁTICA. Profesor Titular de Cirugía, Facultad de
Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Córdoba.
Adoll'o GRAZIANO. Jefe del Departamento de Cirugía, Hospi­
tal de Gastroenterología "Dr. Carlos Bonorino Udaondo", Bue­
nos Aires.
Jorge A. GUASCH. Docente Autorizado de Cirugía, Facultad
de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Médico de la Escue­
la Municipal de Cirugía Cardiovascular, Hospital Genera). de-
Agudos "Cosme Argerich". Buenos Aires.
Jorge O. GUERRISI. Jefe de Ci rugía Plástica y Reparadora, Hos­
pital General de Agudos "Cosme Argerich". Buenos Aires.
Luis V. GUTIÉRREZ. Profesor Adjunto de Cirugía, Facultad de
Medicina. Universidad de Buenos Aires. Jefe de Cirugía. Hospi-
lal General de Agudos "José M. Ramos Mcjía", Buenos Aires.
Néstor HERNÁNDEZ, Docenie Adscripto de Cirugía, Facultad
de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Médico del Servicio
de Cirugía General y Secretario del Comité de Docencia e Inves­
tigación, Hospital General de Agudos "Cosme Argerich", Bue­
nos Aires.
Elias HURTADO HOYO. Profesor Titular de Cirugía. Facultad
de Medicina, Universidad de Buenos Aires, Jefe del Departamento
de Cirugía, Hospital General de Agudos "Carlos G. Durand",
Buenos Aires.
Osear C. IMVENTAR/A. Jefe de Trasplante Hepático. Hospi­
tal de Pediatría "Prof. Dr. Juan P. Garrahan" y Hospital Genera
de Agudos "Cosme Argerich", Buenos Aires.
Claudio IRÍBARREN. Docente Autorizado de Cirugía, Facul­
tad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Medico del Ser­
vicio de Cirugía, Hospital Británico, Buenos Aires,
Alfredo J. KAMINKER. Médico Hematólogo a cargo de la Sec­
ción Hemoslasia y Trombosis, División Hematología, Hospital
de Clínicas "José de San Martín", Facultad de Medicina, Univer­
sidad de Buenos Aires.
Ricardo LA MURA. Medico de la División de Cirugía Vascular
y Subjefe del Programa de Trasplantes, Hospital de Clínicas "José
de San Martín", Facultad de Medicina, Universidad de Buenos
Aires.
Roberto A. LIVINGSTON. Docente de Cirugía. Facultad de
Medicina, Universidad de Buenos Aires. Medico del Departamen­
to de Cirugía, Hospital General de Agudos "Juan A. Fernández",
Buenos Aires.
Carlos LOVESIO. Director del Departamento de Medicina In­
tensiva, Sanatorio Parque. Rosario.
Luis F. LOVISCKK. Profesor Asociado de Cirugía, Facultad de
Medicina, Universidad del Salvador. Médico de la Sección Ciru­
gía Esofágica, Hospital General de Agudos "Ignacio Pirovano",
Buenos Aires.
Jorge M. MERELLO LARDIES. Médico de la División Ciru­
gía Gastroenterológica, Sección Cirugía Laparoscópica, Hospi­
tal de Clínicas "José de San Martín", Facultad de Medicina. Uni­
versidad de Buenos Aires.
Norberto A. MEZZADRI. Medico de la División Cirugía
Oncológica, Hospital de Clínicas "José de San Martín", Facultad
de Medicina, Universidad de Buenos Aires.
Vicente MITIDIKRI. Jefe de Trabajos Prácticos de Anatomía,
Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires.
Manuel R. MONTESINOS. Docente Autorizado de Cirugía.
Médico de la División Cirugía Oncológica, Hospital de Clínicas
"José de San Martín", Facultad de Medicina, Universidad de
Buenos Aires.
Eduardo I). NAPOLL Médico del Servicio de Cirugía General,
Hospital General de Agudos "Cosme Argerich", Buenos Aires.
Ricardo A. NAVARRO. Jefe de la Sección Cirugía Torácica,
Departamento de Cirugía, y Jefe del Programa de Trasplante
Pulmonar. Hospital Privado. Córdoba.
Jorge L. NAZAR. Jefe de la Sección Cirugía Torácica. Centro
de Estudios Médicos c Investigaciones Clínicas (CE.V1IQ, Bue­
nos Aires. Cirujano Torácico del Instituto de Investigaciones
Médicas "Alfredo Lañan", Buenos Aires.
Jorge A. NE1RA. Encargado Docente de Trauma Hospital Ge­
neral de Agudos "Juan A, Fernández", Buenos Aires.
Carlos OCAMPO. Docente Adscripto de Cirugía, Facultad de
Medicina, Universidad de Buenos Aires. Médico del Departamen­
to de Cirugía, Hospital General de Agudos "Cosme Argerich",
Buenos Aires
Guillermo OJEA QUINTANA. Vlédico del Departa memo de
Cirugía, Sector Coloproctología. Hospital Italiano, Buenos Ai­
res.
Alberto M. PALADINO, Docenie Autorizado de Cirugía, Fa­
cultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Jefe de Lni-
dad de Cirugía, Hospital General de Agudos "Cosme Argerich",
Buenos Aires.
Carlos M, PALADINO. Docente Autorizado de Cirugía, Facul­
tad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Médico de la
Lindad de Cirugía Vascular, Escuela Municipal de Cirugía
Vascular, Hospital General de Agudos "Cosme Argerich", Bue­
nos Aires.
Eduardo F. PATARO. Jefe del Servicio de Cirugía, Hospital "Pre­
sidente Perón", Avellaneda, provincia de Buenos Aires.
Hernán ,'f. PAVLOVSKY. Académico Emérito de Cirugía. Miem­
bro Titular de la Asociación Argentina de Cirugía. Maestro de la
Medicina, 1994.

9. X
COLABORADORES
Santiago G. PERERA. Ex Profesor Titular de Cirugía, Facultad
de Medicina. Universidad de Buenos Aires.
Mario PERMA.N. Jefe del Servicio de Terapia Intensiva, Hospi­
tal Italiano, ríñenos Aires.
Guillermo E. PFüND. Docente Adscripto de Anatomía y Ciru­
gía Vascular v Médico de la División Cirugía Vascular del Depar­
tamento de Cirugía y del Equipo de Trasplante Renal, Hospital
de Clínicas "José de San Martín", Facultad de Medicina. Univer­
sidad de Buenos Aires.
Juan J. PODEROSO. Profesor Adjunto de Medicina y Coordi­
nador del Laboratorio de Metabolismo del Oxígeno, Hospital de
Ciir-.icis "José de San Martín", Facultad de Medicina. Universi­
dad de Huertos Aires.
Luis G. POI1ESTA. Director de la Unidad de He-patología y Tras­
plante Hepático, Fundación Favaloro. Buenos Aires.
Moisés ROSEMBERG. Jefe de Cirugía, Hospital Nacional de
Rehabilitación Respiratoria "María Ferrer", Buenos Aires.
Eduardo N. SAAD. ProfesorTitulni de Cirugía, Facultad de Me­
dicina. Universidad de Buenos Aires. Profesor Titular de Ciru-
¿ÍEL Facultad de Medicina. Universidad del Salvador. Jefe del Ser­
vicio de Cirugía General y Torácica, Hospital Francés, Buenos
Aires
Carlos T. SAMPERE. Profesor Adjunto de Cirugía, Facultad de
Medicina. Universidad de Buenos Aires. Director de la Escuela
Municipal de Cirugía Cardiovascular, Hospital "Cosme Argench",
Buenos Aires
Carlos F. SANCINETO. Docente Adscripto de Ortopedia y
Traumatología, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos
Aires. Médico del Servicio de Ortopedia y Traumatología, Hos­
pital Italiano, Buenos Aires.
Héctor SANTANGELO. Profesor Consulto de Cirugía, Univer­
sidad de Buenos Aires. Consultor de Cirugía. Hospital Naval,
Buenos Aires.
Edttardo de SANTIBAÑES. Profesor Adjunto de Cirugía, Fa­
cilitad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Jefe del Equi-
rc de Trasplante Hepático, Hospital Italiano, Buenos Aires.
Rubén SJANO QUIROS. Ex Profesor Titular de Cirugía, Facul-
:r..i de Medicina, Universidad de Buenos Aires
Roberto SIMKTN. Docenle Autorizado de Cirugía, Facultad de
.'-_-ir.... Universidad de Buenos Aires.
Enrique A. SIVORL Profesor Adjunto de Cirugía, Facultad de
Medicina, Universidad de Buenos Aires. Jefe de) Servicio de Ci­
rugía, Hospital Italiano. Buenos Aires.
Jorge A. SIVORL Profesor Adjunto de Cirugía, Facultad de
Medicina, Universidad de Buenos Aires. Director del Hospital
Italiano, Buenos Aires.
Carlos H. SPECTOR. Profesor Regular Adjunto de Cirugía,
Facultad de Medic;na. Universidad de Buenos Aires. Jefe de Ci­
rugía Torácica, Instituto de Oncología "Ángel H. Roffo", Buenos
Aires.
Néstnr C SPIZZAMIGLIO. Especialista en Ciiugía Torácica.
Médico del Departamento de Cirugía. Hospital General de Agu­
dos "Carlos G. Durand", Buenos Aires.
Francisco SUAREZ ANZORENA. Docente Adscripto de Ciru­
gía y Médico de la División Cirugía Gastroenterológica, Hospital
de Clínicas "José de San Martín", Facultad de Medicina, Univer­
sidad de Buenos Aires.
Margarita I. TELENTA. Jefa del Servicio de Anatomía Patoló­
gica, Hospital Italiano, Buenos Aires,
Jorge C. 'VRAINIM. Jefe de Cirugía Cardiovascular y Director
de la Unidad Docente Hospital "Presidente Perón". Avellaneda
Subjefe de Cirugía Cardiovascular, Hospital Privado Antártida,
Buenos Aires.
Carlos A. VACCAR.O. Médico del Departamento de Cirugía.
Sección Coloproctologfa, Hospital Italiano, Buenos Aires.
Osear VARAONA, Jefe del Servicio de Ortopedia y Trauma­
tología, Hospital "l-rof. Dr. Mariano Castex", San Martín, pro­
vincia de Buenos Aires.
Bartolomé VASSALLO. Cirujano torácico y Jefe, de Trasplante
Pulmonar. Hospital Italiano, Buenos Aires.
Ramón A. VIVAS. Jefe del Servicio de Cirugía Torácica, Hospi­
tales del Milagro. Arenales y San Bernardo, Salta.
Patricio ZAEFFERE1R. Médico de la División Cirugía Vascular.
Hospital de Clínicas "José de San Martín", Facultad de Medici­
na, Universidad de Buenos Aires. Cirujano Vascular, Centro de
Educación Médica e Investigaciones Clínicas (CEMIC), Buenos
Aires.
Hugo ZANDALAZINI. Médico de la División Cirugía, Hospi­
tal General de Agudos "Cosme Argerich", Buenos Aires.

10. En 1960, Juan Ramón Michans —Pro fe sor Ti tu lar de la Universidad de Buenos Aires,
Jefe de Cirugía, Miembro de Número de la Academia Nacional de Medicina y Presidente
de la Academ ia Argentina de Cirugía y de la Asoci ación Argentina de Cirugía— cul mina­
ba con su tratado de Patología Quirúrgica, uno de los grandes anhelos de su vida. Había
conseguido reunir a destacados cirujanos y patólogos argentinos, que, según decía en su
prefacio, "son para el estudiante los maestros de hoy y los mentores de mañana".
lisa primera edición, diagramada al estilo de los clásicos tratados europeos, fue libro
de texto en el pregrado de numerosas universidades de habla hispana y órgano de consulta
para los jóvenes egresados.
En la década del 601a cirugía general había tenido tantos cambios que Juan R, Michans,
ya retirado de la actividad hospitalaria, decidió rehacer la obra. Me convocó entonces a su
casa de la calle Paraná. En la biblioteca, donde pasara largas horas compaginando los
manuscritos, rodeado por el cariño de Graciela Rocatagliata de Michans y de sus hijas, se
empeñó en esa tarea Su hi ja Gcorgina lo ayudó entonces con el mismo entusiasmo con el
que ahora cooperó en la preparación de esta edición.
Cuando redactamos el que en ese momento era el nuevo capítulo de enfermedad ulcerosa
gastroduodenal. se descartaron muchos conocimientos aceptados durante más de 50 años.
introduciendo conceptos actualizados de fisiopatología. Parecía que no iba a haber cam­
bios cercanos, pero, como se comprobará en la Sección VI de esta edición, parte de lo que
era moderno ya ha sido también desechado o reemplazado.
La segunda y la tercera edición tuvieron el mismo éxito. Michans y la Editorial "El
Ateneo" nuevamente habían cumplido sus anhelos. Después, con la muerte de su compa­
ñera de 40 años y la de su hija Mercedes, en plena juventud, se fue apagando la vida del
maestro. Tuve la tristeza, en julio de 1984, de acompañarlo en sus últimas horas. Murió
serenamente, dejando entre los cirujanos argentinos un "espíritu guía"' para que sus es­
fuerzos al gestar y modificar el "Tratado de Cirugía" continuaran presentes en las nuevas
generaciones.
En 1987. bajo la dirección del doctor Jorge E. Corbelle, se publicó la cuarta edición.
Ahora sale ala luz la dirigida por Pedro Ferraina y Alejandro Oria, ambos profesores de 1 a
Universidad de Buenos Aires y jefes de cirugía, con quienes he tenido el placer de trabajar
en distintas etapas de nuestra carrera universitaria. Son dos exponentes de la verdadera
medicina académica, que convocaron a colaborar a más de cien clínicos y cirujanos ar­
gentinos dedicados a la educación médica, con alto nivel didáctico y loable vocación de
servicio.
Alo largo de nueve secciones, en forma clara, con modernos esquemas y un coordina­
do estilo literario, se abarcan los grandes aspectos de la cirugía general. Es la que se
aprende en el pregado, son los temas para el ingreso a las residencias médicas, pero tam­
bién son las consultas diarias en la medicina asistencia! para cirujanos, para clínicos y
para lodos los profesionales de la salud que quieran incursionar en el campo quirúrgico.

11. XII PROLOGO
Escribir el prólogo de esta nueva edición es para mí un destacado honor, y además, la
satisfacción de sentir que el espíritu de Michans sigue vi vo y el orgullo de ver a esta nueva
generación de cirujanos tomar el relevo de las antorchas, que dieron brillo a las escuelas
medicas argentinas. (done by 007)

12. Prefacio de los autores
Dirigir una nueva edición de la Cirugía de Juan R. Michans tiene para nosotros un
significado muy especial. En primer lugar es un gran honor ya que ningún otro texto
quirúrgico argentino ha alcanzado tanto prestigio. En segundo lugar implica el compro­
miso de reeditar, con toda la jerarquía que merece, una obra a la cual siempre hemos
recordado con respeto y cariño. Quienes como estudiantes aprendimos cirugía en este
libro, no hemos olvidado la claridad y homogeneidad de su estilo, así como la ilustrativa
sencillez de las figuras. Reproducir estas cualidades en una nueva edición, con más de
100 coautores, es también un desafío.
Desde la edición original mucho ha cambiado la cirugía y especialmente el rol del
cirujano. A éste se le exigen hoy cada vez más conocimientos clínicos en la patología que
opera, sobre lodo en sus aspectos preoperatorios y postoperatorios. Para ello debe actua­
lizarse continuamente en el manejo del enfermo crítico, un campo en el que se han produ­
cido extraordinarios avances, sobre todo en los aspectos moleculares de la respuesta
inflamatoria a la injuria, la anestesia y reanimación, el control de las infecciones y el
soporte nutricional. También el cirujano debe ser hoy competente en los nuevos métodos
por imágenes, al menos en la medida suficiente como para efectuar ecografías intraope-
ratorias, diagnósticos de urgencia en trauma e incluso procedimientos percutáncos guia­
dos. En cuanto a su tradicional y específico terreno de acción —la técnica operatoria— no
sólo debe poseer una formación cabal en los procedimientos quirúrgicos convencionales,
sino que también debe incorporar nuevas habilidades en técnicas videoendoscópicas.
Como consecuencia inevitable, la cirugía se ha fragmentado progresivamente en
especialidades que le permiten al cirujano, en un campo más reducido, afrontar tales exi­
gencias. En este sentido, ya desde hace tiempo la gran mayoría de los procedimientos en
cirugía cardiovascular central, cirugía pediátrica y cirugía plástica no pertenecen a la ci­
rugía general. En cambio, competen a ella especialidades como la cirugía torácica, la
cirugía vascular periférica, el trasplante de órganos, la cirugía del trauma y la oncología
quirúrgica. Sin estas especialidades la formación del cirujano general sería imperfecta, y
de la misma manera, ningún especialista en ellas puede prescindir de una formación com­
pleta en cirugía general. Por último, las incursiones recientes de cirujanos generales en
estudios de investigación sobre biología genética y biología molecular permiten avizorar
nuevas áreas de cspccialización, aunque también con firmes raíces en la cirugía general.
Esta nueva edición de la Cirugía de Michans ha sido concebida a partir de los pro­
gramas de enseñanza de la cirugía general vigentes en los centros hospitalarios de Buenos
Aires. Hemos buscado el equilibrio entre las necesidades del estudiante universitario, el
médico residente y el cirujano general que necesita actualizarse. Debido al paso del tiem­
po, casi nada queda del texto original; sin embargo, creemos haber rescatado el espíritu de
la obra de Michans, cual es que autores reconocidos por su experiencia y calidad docente
desarrollen cada lema en forma clara, lógica y concisa.

13. XIV PREFACIO DE LOS AUTORES
Nuestro agradecimiento a todos los autores y en particular a los profesores H. Pablo
Curutchct y Tulio Samperc, quienes coordinaron respectivamente las secciones de Cabe­
za y Cuello y Sistema Vascular Periférico. Estamos especialmente reconocidos al señor
Enrique Lohrmann, al profesor Carlos Perrero y al doctor Carlos Galli Mainini por sus
valiosos consejos y excelente trabajo editorial, complementado por laencomiable labor
del cuerpo de correctores. Las ilustraciones fueron realizadas por el señor Esteban Mas,
a quien agradecemos el esfuerzo y la dedicación para interpretar los dibujos originales
de los autores.
Al inicio de la obra tuvimos que lamentar el fallecimiento repentino del profesor
Miguel Ange! Gómez, quien debía acompañarnos como codirector. Su desaparición, en
la etapa más productiva de la vida, es una pérdida sensible para la cirugía argentina.
Pedro Ferraina
Alejandro Oria
(muchas gracias
por este excelen-
te libro!)

14. XV I ndice
SECCIÓN I. PARTE GENERAL
1. Respuesta a la injuria 1
Juan J. Poderoso
2. Desequilibrios hidroelectrolíticos , 19
Carlos Lovesio
3. Shock 48
Carlos G. del Bosco
4. Infección en cirugía , , 60
Eduardo F. Dan guise
5. Soporte nutricional del paciente quirúrgico 84
Mario Perman
6. Hemostasia y trombosis en cirugía 99
Alfredo .1. Kaminker
7. Anestesiología 112
Francisco C. Bonofiglio
8. Dolor en cirugía .. , 132
Oreste L. Ceraso
9. Heridas y cicatrización. 143
Guillermo A. Flaherty
10. Bioseguridad 148
Juan C. R. Cqfasso
11. Principios de oncología quirúrgica 155
H. Pablo Cumtchet
12. Aspectos medicolegales de la práctica quirúrgica 180
Alberto R. Ferreres
SECCIÓN II. TRAUMA
13. Atención inicial del paciente traumatizado 185
Jorge A. Neira y Miguel A. Gómez

15. XVI
ÍNDICE
14. Trauma encéfalocrancano 190
Javier L Gardella
15. Trauma maxilofacial. 194
Jorge O. Guerrisi
16. Trauma torácico , 201
Horacio Dalla Torre
17. Trauma abdominal 209
Sergio E. Alejandre,
18. Trauma pelviano , 228
Carlos F. Sanártelo
19. Trauma de los miembros .......... 233
Osear Varaona
20. Quemaduras ..... 236
Fortunato Benaim
SECCIÓN III. CABEZA Y CUELLO
21. Tiroides y paratiroides 244
Manuel R. Montesinos
22. Glándulas salivales 258
Osear González Aguilar
23. Quistes y fístulas congénitas, tumores inflamatorios y neuplasias
extraglandulares primitivas del cuello 262
Daniel L. Debams
24. Tumores malignos del tracto aerodigestivo superior 265
Narberto A. Mezzadri
SECCIÓN IV. MAMA
25. Embriología, anatomía, fisiología y semiología general de la mama.
Enfermedades benignas 281
Elídanlo T. L. Bernardeiltt
26. Cáncer de mama 292
Fd'ardo T, L, Bernardeiln
SECCIÓN V. TÓRAX
27. Anatomía del tórax. Toracotomías 300
Migue!A. Galmét y Néstor C. Spizzamiglio
28. Pared torácica 309
Eduardo Acastelio, Bartolomé Vassallo y Eduardo F. Potaro
29. Tráquea 318
Moisés Rosembi'rg
30. Pleura 322
Mario Cherjovsky, Jorge L. Nazar, Enrique- S. Caruso, Elias Hurtado Hoyo y
Eduardo N. Saad

16. INDICE XVII
31. Pulmón 345
Horacio A. Delta Torre, Carlos H, Spectoi; Hugo 5. Alume, Ramón A. Vivas, Elias
Huruuío Hoyo y Eduardo B. Ambalzaga
32. Mediastino 371
Miguel A.-Calmes y Eduardo B. Arribalzaga
33. Diafragma 378
Juan M. Campana. Ricardo Bianchiy Ricardo A. Navarro
34. Esófago 385
Enrique II. Covián, Adolfo E. Badaloni. Héctor D, Satuángelo, Ricardo Bianchi,
Enrique A. Sívon, Margarita 1. Te lenta y Eduardo D. Napoli
SECCIÓN VI. ABDOMEN
35. Pared abdominal. Hernias y eventraciones 417
Jorge M. Merelio Lardies y Eduardo D. Napoli
36. Peritoneo. Anatomía y fisiología. Infecciones. Tumores 451)
Eduardo Bumaschny y Daniel E. Correa
37. Hígado . 477
Osear C. Andriani, Jorge R. Daruirh. Juan E. Alvarez Rodrigue?., Francisco Suárez
Anzorena. Daniel E. Correa, Osear C. ímvencarza, Pedro Ferraina, Luis C. Podt'stá
v Eduardo de Santibáñes
38. Vías biliares 556
Pedro Ferraina. Bernardo Frider, Julio Diez,, Carlos F. González del Solar,
Mariano /'.'. Giménez, Hugo Zandalazini, Luis Chiappetta Porras, Alejandro Oria,
Santiago C. Perera. Hugo A. García y Jorge A. Sívori
39. Páncreas 643
Alejandro Oria, Pedro Ferraina. Luis Gramática y Carlos Ocatnpo
40. Bazo 696
Jorge L. Corbelle (h.¡ y Daniel E. Correa
41. Estómago y duodeno. , 705
Carlos J. Arozamena. Luis V. Gutiérrez., Jorge L. Corbelle (ftj, Conrado R.
Cimino. Alberto M. Paladino, Enrique. M- Beveraggi, Demetrio Cavadas,
Margarita 1. Telentay Carlos A Casalnuovo
42. Intestino delgado 760
Vicente Milidieri, Juan A. De Paula, Osear L. BHenea, Adolfo Graziano, Luix A. R.
Boerr, Néstor Hernández, Roberto A. Livingston, Alejandro Oria, Jorge C. Trainini
y Eduardo F. Danguise
43. Apéndice cecal 806
Carlos O campo
44. Colon y recto 816
Vicente Milidieri. Juan A De Paula, Claudio Barreda, Adolfo Graziano. Fernando
Bonadeo Lassalle, NésíorO. Amato. Eduardo J. Donnellv, Néstor Hernández, Mario
L Benati y Guillermo M. Ojea Quintana
45. Ano 878
Vicente Mitidieri, Claudio Iribarren, Mario L. Benait y Carlos A. Vaccaro

17. XVIII
ÍNDICE
47. Abdomen agudo médico 904
César A. Gnocelú
48. Retroperitoneo , 910
Hernán .}. Pavlovsb,' y H. Pablo Curutchct
SECCIÓN VII. SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO
49. Arterias 930
Carlos M. Paladino, Rubén Sumo Quirós, Carlos T. Sampere Jorge A. Guaxch,
Aldo Braceo y Futrido Züefferer
50. Venas 974
Roberto Sitnkin
51. Linfáticos 987
Ennenegildo A. Enrici
SECCIÓN VIII. TEJIDOS BLANDOS
52. Tumores de la piel , 1004
Jorge E. Falco
53. Melanoma 1009
Jorge E. Falco
54. Sarcomas de partes blandas 1017
Jorge E. Falco
SECCIÓN IX. TRASPLANTE DE ÓRGANOS
55. lnmunobiología del rechazo 1023
María de! Carmen Bacqué
56. Procuración de órganos para trasplante 1030
Guillermo E. Pfund
57. Trasplante renal 1035
Aldo Braceo
58. Trasplante de hígado 1040
Eduardo de Santibáñes
59. Trasplante de pulmón 1049
Hugo Esteva
61. Trasplante de páncreas 1053
Ricardo La Mura
Indice alfabético 1061

18. Juan J. Poderoso
INTRODUCCIÓN
La injuria o lesión producida por traumatismos o agresio­
nes físicas y biológicas despierta una cadena de efectos
sistémicos, metabólicos e inmunológicos. La cirugía en sí mis­
ma une a sus propiedades curativas el inconveniente de
seccionar, manipular, alterar e inclusive lesionar tejidos. El
uso de materiales inertes no biológicos como prótesis favore­
ce respuestas celulares y tisulares inespecíficas y la penetra­
ción de otros agentes hostiles como bacterias y virus.
Por otro lado, el contexto en que se desarrollan los proce­
dimientos quirúrgicos implica en buena medida una injuria
previa importante, ya por infección, como ocurre en la perfo­
ración de una viscera hueca, ya por trauma físico, como se
observa en el aplastamiento muscular, o por efecto de armas
de fuego, o de productos tisulares liberados, como en la
pancreatitis aguda.
Hace ya muchos años Francis Moore describió con admi­
rable precisión los cambios del medio interno, electrolíticos,
del balance acuoso y del pH que acompañan a la cirugía. El
conocimiento más preciso del metabolismo hidroelectrolítico
salvó muchas vidas, aunque, paradójicamente, j_a administra­
ción desmesurada de agua y sodio se asoció con la aparición
de trastornos pulmonares como el síndrome de dificultad res­
piratoria del adulto (SDRA). El conocimiento de estos temas
es hoy día más amplio y adecuado, pero todavía no se han
identificado todos los efectores de la respuesta sistémica a la
injuria, por lo cual la morbimortalidad sigue siendo muy alta.
Las principales causas del inicio de una respuesta a la in­
juria son:
1. Sepsis sistémica por bacterias, parásitos, hongos o vi­
rus.
2. Traumatismos graves o con daño muscular.
3. Cirugía mayor.
4. Pancreatitis aguda.
5. Quemaduras.
6. Quimioterapia antitumoral con interferón y/o citoquinas.
La prevalencia de la sepsis continúa su aumento sostenido
en los últimos años en el medio hospitalario, y constituye la
principal causa de muerte en el enfermo crítico. En Estados
Unidos, el número de pacientes afectados se estima en 400.000
por año, a pesar de la utilización de complejos -y extremada­
mente caros- procedimientos de sostén vital y antibióticos.
La tasa de mortalidad por sepsis se aproximó en ese país al
37 % en el período 1979-1987 (Increase in National Hospital
Survey Rates for Septicemia, 1989) y aumentó a 60-90 % en
los que desarrollaron shock séptico (Parrillo JE, 1993). Del
mismo modo, los traumatismos se han incrementado, en espe­
cial por accidentes. El número de accidentes de tránsito es par­
ticularmente alto en nuestro medio; en 1994 hubo alrededor
de 8000 muertos por accidentes viales en la Argentina, frente
a un número similar en los Estados Unidos, pero con una po­
blación 10 veces mayor.
El común denominador de la sepsis, el trauma, la cirugía y
las quemaduras es que, con diferentes modalidades, conducen
a una respuesta inflamatoria generalizada de efectos nocivos
sobre la estructura y la función de órganos y sistemas. El si­
guiente punto es describir y definir esta respuesta; muchas de
sus características todavía permanecen oscuras, lo cual justi­
fica que no podamos controlar su intensidad y, por lo tanto, su
potencialidad letal.
Grados o estadios en la respuesta a la injuria
Los grados o estadios en la respuesta a la injuria han sido
establecidos en el Consenso del Colegio Americano de Pato­
logía Torácica y de la Sociedad Americana de Medicina Críti­
ca en 1991 (American College of Chest Physicians, 1992). En
particular, estos estadios toman como modelo la sepsis
sistémica, pero se hacen extensivos a las otras causas descriptas.
En figura 1-1 se observa que distintos agentes biológicos (bac­
terias, virus, etc.) conducen a una infección y luego, del mis­
mo modo que otros agresores como el trauma, llevan a un
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). El
síndrome séptico es pues el SIRS asociado o desencadenado
por bacterias u otros agentes patógenos. La progresión del SIRS
conduce al daño tisular, que es el eje del síndrome de disfunción
orgánica múltiple (MODS), el cual a su vez casi siempre cul­
mina en shock o déficit de perfusión tisular con hipotensión y
gran mortalidad. En el caso de la sepsis, algunos aceptan la
sepsis severa como escalón previo al MODS.
Estos grados establecidos por el Consenso tienen el méri­
to de proporcionar criterios evolutivos y también el de desli­
gar a los cuadros de la noxa inicial. En efecto, el ingreso de
bacterias al torrente sanguíneo desencadena una serie de pro­
cesos que pueden proseguir en forma independiente (a veces
inexorablemente) de la presencia o no de aquéllas, una vez
que han sido depuradas de la circulación sanguínea. La sim­
plificación que significa separar causas de respuesta a la inju­
ria en infecciosas y no infecciosas puede ser cuestionada. Por
ejemplo, el intestino puede ser alterado por la malnutrición, la
proliferación de la microflora y el daño isquémico producido
en un traumatismo severo. El resultado puede ser la pérdida
de la barrera protectora intestinal y la traslocación bacteriana
o de endotoxinas y el desarrollo de injuria sistémica. Así, mu-

19. 2 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
chas situaciones terminan en realidad siendo mixtas (Cena FB,
1987). Del mismo modo en la pancreatitis aguda experimental
por doble ligadura duodenal en la rata, Peralta y colaborado­
res (1996) han confirmado que la sobreinfección bacteriana y
los hemocultivos positivos son la regla, lo cual se correlaciona
con la mayor infección bacteriana en la pancreatitis en el ser
humano.
Definiciones
Respuesta inflamatoria sistémica. El síndrome de respues­
ta inflamatoria sistémica (SIRS) ha sido definido como la res­
puesta inflamatoria o el proceso inflamatorio desencadenado
por las diferentes causas ya mencionadas (infección, trauma,
quemadura, pancreatitis, etc.). El SIRS incluye por lo menos
la presencia de más de una de las siguientes manifestaciones
clínicas:
1. Temperatura corporal mayor de 38°C o menor de 36°C.
2. Frecuencia cardíaca mayor de 90 latidos por minuto.
3. Taquipnea, con una frecuencia respiratoria mayor de 20
respiraciones por minuto o hiperventilación, expresada por una
PaC02 menor de 32 mmHg.
4. Un recuento de glóbulos blancos mayor de 12.000 célu-
las/mm3 o menor de 4000 células/mm 3, o la presencia de más
de 10 % de neutrófilos inmaduros o "en banda", en ausencia
de neutropenia inducida por quimioterapia antineoplásica.
El SIRS es la expresión clínica de la presencia de citoquinas
circulantes.
Sepsis. Cuando el SIRS es provocado por una infección
bacteriana, fúngica, parasitaria o viral, el cuadro recibe en par­
ticular la denominación de sepsis. En estos casos, el especia­
lista, cirujano o experto en medicina crítica debe saber que la
respuesta definida como SIRS puede asociarse con la presen­
cia del agente causal en la sangre o desarrollarse después que
éste ha desaparecido de la circulación. Ello significa que el
diagnóstico de SIRS, y de la sepsis en particular, no requiere
de hemocultivos positivos o no debe excluirse por hemocultivos
negativos. La racionalidad de este hecho se apreciará más ade­
lante cuando se describa el mecanismo de la inducción de la
respuesta inflamatoria.
El término infección queda limitado a cualquier respuesta
inflamatoria local que indique la presencia de microorganismos
patógenos en tejidos del huésped que deben estar exentos de
ellos; bacteriemia (o en forma equivalente, fungemia, viremia,
etc.) es la confirmación de la presencia de los microorganismos
en la sangre.
Síndrome de disfunción orgánica múltiple (MODS). La
progresión de la respuesta a la injuria determina una situación
evolutiva con variaciones continuas caracterizada por la inca­
pacidad de los órganos vitales para mantener su homeostasis o
su función normal, es decir, por el síndrome de disfunción or­
gánica múltiple o MODS. El MODS incluye anormalidades
en la función pulmonar, hepática, cardíaca, cerebral y renal.
Las alteraciones son variables en cuanto a su intensidad y
simultaneidad. El MODS puede asimismo ocurrir en forma
inmediatamente posterior al efecto de la noxa (MODS prima­
rio), porque la causa del darlo es ejercida de manera directa
sobre un órgano específico (por ejemplo, contusión pulmonar,
hemopericardio o daño renal por hemolisis), o puede ser se­
cundario, como una consecuencia de la respuesta del huésped
a un proceso que evoluciona continuamente, en forma inde­
pendiente de las causas que le dieron origen. En este caso, las
alteraciones de los órganos son el producto de la progresión
de la respuesta inflamatoria en sus efectos celulares y
vasculares, y son una medida de la inexorabilidad de algunos
mecanismos patogénicos no obstante las estrategias terapéuti­
cas, y un índice de severidad y de pronóstico reservado. En
efecto, la presencia del MODS es el principal factor relacio­
nado con la mayor mortalidad posterior de la sepsis y con el
desarrollo de shock.
Los criterios de evaluación del MODS incluyen medicio­
nes específicas para cada órgano: Pa0 2, relación PA0 2/Pa02 y
gradiente arterioalveolar de 0 2 para la función pulmonar;
bilirrubina y alteraciones en la concentración de protrombina
y factor V de la coagulación para la función hepática; índice
cardíaco, presión pulmonar de enclavamiento y diferencia
A-V de 0 2 para la función cardíaca; urea plasmática y urinaria
y relación U/P de sodio para la función renal, etcétera.
Sepsis severa y shock. En el contexto de las referencias
de la Conferencia del Comité de Consenso, el término
septicemia es confuso y debe ser desterrado de la práctica. En
este momento sepsis severa se define como la conjunción de
la presencia de sepsis asociada a MODS. El estado de shock
se caracteriza por la incapacidad de mantener la tensión arterial
y la perfusión tisular, y la definición de shock séptico es ob­
via: shock asociado a sepsis severa. Las consideraciones par­
ticulares del estado de shock son tratadas en el capítulo 3.
Si el paciente ha tenido uno o más de los siguientes crite­
rios en un período de 24 horas, se considera que en ese día ha
presentado disfunción orgánica (Knaus WA, 1989):
*Disfunción cardiovascular (presencia de uno o más de los
siguientes criterios):
*Frecuencia cardíaca < 54/min
*Presión arterial media < 49 mmHg (presión sistólica < 60
mmHg)
*Aparición de taquicardia ventricular o fibrilación
ventricular
*pH sérico < 7,24 con una PaC0 2 < 49 mmHg

20. 1. RESPUESTA A LA INJURIA 3
Disfunción respiratoria:
*Frecuencia respiratoria < 5 o > 49/min
*PaC02 > 50 mmHg
*D A-a 0 2 > 350 mmHg (D A-a 0 2= (713 x Fi0 2) - PaC02 -
Pa02)
*Dependiente de respirador o CPAP en el segundo día de
disfunción orgánica
Disfunción renal:
*Flujo de orina < 479 ml/24 hs o < 159 ml/8 horas
*BUN sérico > 100 mg % (> 36 micromoles/II)
*Creatinina sérica > 3,5 mg % (> 310 micromoles/I)
Disfunción hematológica:
*Recuento de glóbulos blancos < 1000/mm 3
*Recuento de plaquetas < 20.000/mm 3
*Hematócrito < 20 %
Disfunción neurológica:
*Puntuación en la Escala de coma de Glasgow < 6 (en au­
sencia de sedación)
Escala de coma de Glasgow: Suma de la mejor respuesta de apertura
ocular, verbal y motora, de acuerdo con el siguiente esquema de pun­
tuación:
Ocular: Apertura: espontánea (4); al estímulo sonoro (3); al estímu­
lo doloroso (2); ausente (1).
Motora: Obedece orden verbal (6); respuesta a estímulos dolorosos:
localiza el dolor (5); retiro (4); rigidez de decorticación
(flexión) (3); rigidez de descerebración (extensión) (2); au­
sente (1).
Verbal: Orientado (5); confuso (4); incoherente (3); sonidos ininte­
ligibles (2); ausente (1).
Mecanismos patogénicos en la respuesta
inflamatoria a la injuria
Los mecanismos patogénicos en el desarrollo de la res­
puesta inflamatoria han sido estudiados en forma exhaustiva
en la sepsis (a la cual se tomará como modelo de respuesta
mefabólica a la injuria), y comprenden:
1. Activación del sistema inmunológico específico e
inespecífico.
2. Producción de radicales libres del oxígeno y del
nitrógeno.
3. Activación endotelial y de los neutrófilos.
Activación del sistema inmunológico:
la cascada inflamatoria
El primer elemento implicado en la génesis de la sepsis lo
constituyen las toxinas bacterianas. La sepsis puede ser pro­
ducida tanto por microorganismos gramnegativos como
grampositivos, y en menor proporción por otros agentes bio­
lógicos, mediante la liberación de factores mediadores
inflamatorios por parte de las células del huésped. La severi­
dad del cuadro no depende del agente etiológico.
Endotoxinas y exotoxinas. Uno de los causantes posibles
del inicio de la cascada inflamatoria séptica (y no séptica, re­
cuérdese la traslocación bacteriana en la isquemia intestinal)
es la endotoxina, un lipopolisacárido (LPS) componente de la
parte externa de la membrana bacteriana formada por una se­
rie asociada de moléculas (fig. 1-2). Las endotoxinas se hallan
constituidas por tres regiones distintas: el lípido A, un núcleo
polisacárido y cadenas laterales polisacáridas llama'das
antígeno O. El lípido A es un fosfolípido compuesto por una
columna vertebral del disacárido glucosamina con un amplio
número de ácidos grasos de cadena larga unidos por uniones
de tipo amida o éster.
El lípido A se une al antígeno O por medio del núcleo
polisacárido que actúa a manera de puente (fig. 1-3). Este nú­
cleo polisacárido contiene una molécula de 8 carbonos (2-ceto-
3-desoxioctonato) distintiva de la molécula LPS y que es vir-
tualmente idéntica en todas las especies bacterianas. La varia­
ción antigénica entre los distintos lipopolisacáridos de las di­
ferentes cepas bacterianas se debe a variaciones de los
antígenos O. El lípido A, por el contrario, es una parte de la
molécula altamente conservada que parece ser invariable (Fink
MP, 1993;Giroir BP, 1993). Los seres humanos son exquisita­
mente sensibles al lipopolisacárido y se requieren sólo unos
pocos microgramos / kilogramo de peso para iniciar un estado
de shock. Existen varias líneas de evidencias que sostienen el
papel patogénico del LPS en la sepsis por gramnegativos:
En voluntarios normales la administración endovenosa de
mínimas cantidades de endotoxina genera muchas de las ca­
racterísticas clínicas de la sepsis (fiebre, leucocitosis,
linfopenia, caída de la fracción de eyección del ventrículo iz­
quierdo, caída de la resistencia vascular periférica,
hipercortisolemia) (Suffredini AF, 1989).
1. Los niveles de endotoxina están elevados en pacientes
con sepsis, y los pacientes con shock séptico con endotoxemia
tienen mayor probabilidad de desarrollar fallas orgánicas
(Danner RL, 1991) y STRA (Parsons PE, 1989).
2. En pacientes hospitalizados con fiebre, la presencia de
endotoxina circulante es un marcador predictivo del desarro­
llo de sepsis de alta sensibilidad y especificidad (Van Deventer
SJH, 1988).
Cuando se inicia la sepsis por gramnegativos, el huésped
no sólo está expuesto al LPS unido a la pared bacteriana, sino
también a la endotoxina libre que se genera durante el proceso
de replicación y crecimiento bacterianos y a la que se libera
durante el tratamiento con antibióticos como resultado de la
disrupción de las membranas bacterianas (Sheenep JL, 1988).
La endotoxina libre prácticamente no genera efectos sobre el
huésped; sus acciones se producen después de unirse por me­
dio del lípido A a una glucoproteína plasmática de alta afini­
dad, llamada proteína ligadora de lipopolisacáridos (PLL). Esta
se halla normalmente presente en el suero en bajas concentra­
ciones, pero su concentración se centuplica durante la respuesta

21. 4 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
Membrana externa bacteriana
Núcleo polisacárido
Lípido A Antígeno O
Fig. 1-3. Unión del lípido A al antígeno O.
de fase aguda. La PLL opsoniza partículas con LPS y bacte­
rias gramnegativas mediante la adhesión a neutrófilos y célu­
las del sistema reticuloendotelial (Schumman RR, 1990). Esta
adhesión se halla mediada por una glucoproteína de membra­
na llamada CD14. Resumiendo, PLL es capaz de adherirse
por un lado al LPS (que es parte de la pared bacteriana) y por
otro a CD14, que está presente en neutrófilos y células del
sistema reticuloendotelial. CD14 se encuentra ligada a gluco-
fosfatidilinositol y estrechamente asociada a otra proteína con
actividad fosforilante. Este mecanismo puede ser el responsa­
ble de la transducción de la señal generada por el complejo
(bacteria con)-LPS-PLL-CD 14 y la subsecuente amplificación
de la respuesta inflamatoria (Wright SD, 1990; Stefanova I,
1991), expresada como la liberación de un conjunto de
citoquinas, fundamentalmente TNF e IL-1 (fig. 1-4).
Después de la sefial generada por la interacción del com­
plejo LPS-PLL con el receptor de membrana CD14, los
macrófagos y monocitos incrementan la biosíntesis y secreción
de TNF en un factor de 10.000 (Giroir BP, 1993), juntamente
con un incremento en la liberación de IL-1 (Cannon GC, 1990).
El TNF y la IL-1 son las citoquinas responsables de la
mayor parte de las manifestaciones clínicas de la sepsis. En
los últimos años se han descripto otras citoquinas producidas
por macrófagos y linfocitos con efectos diversos. El aumento
de IL-1 se asocia a un aumento de IL-6 (Sironi M, 1989) que
actúa en forma sinérgica con la primera; otras citoquinas, como
IL-10, tienen un efecto inhibitorio sobre la respuesta
inflamatoria (De Waal Malefyt R, 1991; FiorentinoDF, 1991).
El TNF es producido primariamente por monocitos y
macrófagos, si bien existen datos en modelos animales que
demuestran que el riñon, el páncreas, el pulmón, el corazón, el
bazo y el útero pueden ser fuentes importantes de TNF duran­
te la endotoxemia in vivo (Giroir BP, 1992). Una vez liberado,
el TNF y la IL-1 pueden actuar localmente dentro de su
micromedio ambiente, o ser liberados a la circulación, donde
se unen a proteínas transportadoras o bien a receptores
extracelulares solubles. Estos receptores son secretados por
las células (por ejemplo, células endoteliales y neutrófilos)
durante la respuesta inflamatoria aguda (Natanson C, 1994).
La unión a proteínas transportadoras y a receptores circulan­
tes puede incrementar la vida media del TNF e IL-1, proteger
a las citoquinas de la degradación por proteasas activadas y
modificar la interacción de las citoquinas con los receptores
celulares (Natanson C, 1994). La acción de IL-1 puede ser
modulada por el antagonista del receptor de IL-1 (IL- 1 ra), una
citoquina de fase aguda estructuralmente similar a IL-1, capaz
de interactuar con su receptor y de inhibir competitivamente
el efecto de aquél sobre su célula blanco, ya que carece de
actividad agonista sobre el receptor (Dinarello CA, 1993 a), y
por inhibidores específicos (Dinarello CA, 1993 b).

22. 1. RESPUESTA A LA INJURIA 5
El TNF e IL-1 generan una gran variedad de respuestas en
el huésped, entre ellas fiebre (Dinarello CA, 1986), sueño, co­
lapso hemodinámico (Okusawa S, 1988), inducción de sínte­
sis hepática de reactantes de fase aguda, aumento de la expre­
sión de los genes de la superóxido-dismutasa y ciclooxigenasa,
inducción de la síntesis de citoquinas antiinflamatorias como
IL-4, IL-6, IL-10, IL-l ra, factor de transformación de creci­
miento b, inducción de la síntesis de factor activador de
plaquetas (PAF), activación de la coagulación (Van der Poli,
1990), leucopenia (Van der Poli, 1992; Perlmutter DH, 1986;
Dinarello CA, 1991; Dejana E, 1987), anorexia, artralgias,
mialgias generalizadas y cefaleas (Smith JW II, 1992). Tam­
bién tienen efecto sobre los neutrófilos, activándolos (priming)
de manera tal que incrementan su producción de enzimas y
especies reactivas del oxígeno, tales como peróxido de hidró­
geno, anión superóxido y óxido nítrico (NO). El máximo efecto
de priming sobre la producción de NO ocurre cuando se aso­
cian LPS, citoquinas y otro efector de la acción de éstas como
el interferón gamma (Carreras MC, 1994). Asimismo, TNF e
IL-1 promueven paralelamente la expresión de un grupo de
glucóproteínas de superficie en las células endoteliales, las que
también actúan como moléculas de adhesión, y comprenden a
las selectinas E (llamada también ELAM-1, endothelial
leukocyte adhesión molecule-l) y P, a las moléculas de adhe­
sión intercelular 1 y 2 (ICAM 1 y 2) y a la molécula de adhe­
sión de células vasculares 1 (VCAM-1). De esta manera, las
citoquinas favorecen la adhesión de los neutrófilos activados
a las células del endotelio, después de lo cual se produce la
migración de aquéllos hacia el intersticio tisular (Curzen NP,
1994). Al mismo tiempo, existen evidencias de que TNF e IL-
1 inducen a la óxido mtrico-sintetasa en células musculares
lisas vasculares (Busse R, 1990), lo cual llevaría a una mayor
producción de NO y a la vasodilatación progresiva caracterís­
tica del síndrome séptico. Los niveles de TNF tienen valor
predictivo para la probabilidad de shock en presencia de sepsis
(Marks JB, 1990) y para la morbimortalidad en pacientes con
shock séptico (Calandra T, 1990). El inicio de la cascada sép-
lica puede asociarse también a infecciones por grampositivos.
Ciertas cepas de Staphylococcus aureus producen exotoxinas
específicas cuyo efecto final es inducir la liberación de TNF e
IL-1 (Ikejima T, 1988). El síndrome de shock tóxico
estreptocócico tiene probablemente una fisiopatogenia simi­
lar (Hachett SP, 1992). En la actualidad, la endotoxina de los
gérmenes gramnegativos sería capaz de iniciar la cascada de
activación inmunológica en el 30-50 % de los casos de sepsis
asociada a estos gérmenes (Bone RC, Increase in National
discharge survey rates for septicemia 1990). Por el contrario,
la incidencia de sepsis por grampositivos puede aumentar en
el futuro a causa de la extrema variabilidad antigénica de es­
tos gérmenes y de las exotoxinas que producen, y porque pue­
den favorecer la aparición de endotoxemia en forma secunda­
ria (véase Traslocación bacteriana) (Bone RC, 1994).
Producción de radicales libres del oxígeno
Los radicales libres del oxígeno son sustancias muy
reactivas e inestables que poseen un electrón no apareado y
son capaces de mantener cadenas de propagación que finali­
zan en la lipoperoxidación de membranas, en la formación de
hidroxibases en el ADN y en la peroxidación de aminoácidos
y proteínas. El más difundido es el anión superóxido (0 2) que
se produce cuando el 0 2 reacciona directamente con un elec­
trón, según la reacción:
02 + e- -> 0 2
En presencia de metales como Fe 2+, el 0 2 puede aceptar
otro electrón y transformarse en peróxido de hidrogéno
os+02 --> H202
El peróxido de hidrógeno no es en realidad un radical li­
bre, pero se trata de un compuesto muy reactivo con gran po­
der de oxidación y que puede reaccionar nuevamente con O 2
para formar hidroxilo y H 20:
H202 + 02 -> OH - + H20
En la propagación, el grupo hidroxilo es capaz de reaccio­
nar con lípidos y formar lipoperóxidos:
OH- + R-H -> ROO
El efecto de oxidación de las dobles ligaduras por radica­
les hidroxilo modifica la fluidez de las membranas y afecta su
funcionamiento.
La producción de radicales libres ocurre en tres procesos
metabólicos: la activación de los neutrófilos, el metabolismo
mitocondrial y la conversión de hipoxantina en xantina y áci­
do úrico. La activación de los neutrófilos por productos
bacterianos como péptidos o derivados del complemento cau­
sa la liberación de Oj a través del sistema de la NADPH-
oxidasa. Este sistema está constituido por FMN, FAD,
citocromo b y NADPH. En esencia, parte de la enzima se ha­
lla en la membrana, y después de la estimulación se le acoplan
péptidos citosólicos que migran a la membrana y se integran
en la enzima ahora activa. La activación de la traslocación de
estos péptidos es desencadenada por su fosforilación. Las
enzimas fosforilantes o quinasas son activadas por productos
intracelulares dentro del proceso de transducción de señales
iniciado por derivados bacterianos o complemento en la mem­
brana.
Las mitocondrias producen anión superóxido cuando el
flujo normal de electrones desde la primera enzima de la ca­
dena de transporte de electrones, la NADH-deshidrogenasa, y
el aceptor final, el oxígeno, se interrumpe a nivel de la
ubiquinona, un intermediario ubicado en la parte media del
ciclo, y los electrones son transferidos en forma directa al oxí­
geno. La interrupción de la cadena mitocondrial se hace fácil­
mente con sustancias no fisiológicas como la antimicina, pero
no se conocen con certeza los bloqueadores fisiológicos. Dado
que casi todos los tejidos tienen mitocondrias, éste es el meca­
nismo más general de producción de radicales libres. Recien­
temente hemos propuesto que el óxido nítrico puede producir
efectos similares.
La xantina-oxidasa produce ácido úrico y O 2, pero sólo en
algunos tejidos como el intestino y el hígado, y no en otros
como el corazón.
Por último, el anión superóxido puede reaccionar con el
• NO espontáneamente, para formar un potente y agresivo
oxidante, el peroxinitrito:
0'2+ NO->ONOO-
El peroxinitrito puede nitrar aminoácidos y proteínas y
afectar la función de enzimas, como la misma superóxido-
dismutasa y las de las membranas mitocondriales.
Los efectos tóxicos de los radicales libres son
antagonizados por mecanismos enzimáticos y no enzimáticos.
Entre los primeros se hallan la superóxido-dismutasa, que
dismuta al 0 2 en H 202; la catalasa, que convierte al H 202 en
H20 y 02, y la glutatión peroxidasa, que oxida al glutatión en
presencia de H 202. El glutatión, la vitamina E y la vitamina C
son antioxidantes no enzimáticos.
Radicales libres, respuesta inflamatoria y sepsis.
1. Neutrófilos. Los neutrófilos y macrófagos pueden ser acti­
vados por factores del complemento como C3 activado y C5
activado, por péptidos bacterianos y por anticuerpos. En la

23. 6 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
sepsis, el aumento de citoquinas circulantes (fundamentalmente
IL-1 y TNF) lleva a los neutrófilos a un estado de activación,
con mayor producción de enzimas lisosómicas (elastasa,
lactoferrina, lisozima, mieloperoxidasa, colagenasa, etc.)
(Malech HL. 1987) e incremento del burst respiratorio, que
lleva a mayor producción de radicales libres. El anión
superóxido es convertido a peróxido de hidrógeno, y en pre­
sencia de oligometales como el hierro, a radicales hidroxilo.
La mieloperoxidasa puede interactuar con los derivados del
superóxido para formar ácido hipocloroso y cloro libre (Malech
HL, 1987; Clark RA, 1990; BabiorBM, 1988). El H 202 y sus
productos generados en el neutrófilo, las cloraminas, tienen
un gran poder bactericida y parasiticida. Sin embargo, estos
productos son capaces de producir injuria grave al endotelio
vascular (Bone RC, 1992), y las significativas cantidades de
radicales libres formadas por grandes cantidades de neutrófilos
pueden causar daño tisular.
Existen evidencias claras de que la injuria pulmonar agu­
da (Bersten A, 1989) y la disfunción hepática (Doi F, 1993)
que ocurren en el curso de la sepsis están mediadas al menos
parcialmente por la acción de los neutrófilos. Los neutrófilos
circulantes en los pacientes con síndrome de MODS se han
encontrado activados, pero más a menudo presentan una dis­
minución marcada de su actividad, tal vez "quemada" en el
proceso inflamatorio o inhibida por el mismo proceso (Carre­
ras MC, 1994). La inhibición puede representar defectos de
expresión de receptores específicos. Este efecto es opuesto al
que ejerce el TNF alfa que preactiva (priming) a los neutrófilos
para que respondan en forma más acentuada al estímulo
inflamatorio. Es probable que se trate de mecanismos distin­
tos en diferentes estadios; en el SIRS, proliferación neutrófila
y preactivación, y en el MODS, disminución de la actividad.
2. Radicales libres, mitocondrias y sepsis. En nuestro me­
dio hemos demostrado que, en modelos experimentales de
sepsis y de pancreatitis, la respuesta inflamatoria conlleva un
aumento de radicales libres del oxígeno medido en diferentes
tejidos, como músculo esquelético, hígado y páncreas. El efecto
puede observarse en modelos de inoculación bacteriana por
peritonitis experimental o tras la administración de endotoxina.
En el caso particular del músculo esquelético, el aumento de
radicales libres se produce en la mitocondria y se observa un
significativo deterioro de la función mitocondrial presumible­
mente ligado a lipoperoxidación. Es posible que el mismo efec­
to de aumento de producción de radicales libres se deba a la
actividad mitocondrial en el hígado, pero por el contrario las
mitocondrias no aparecen alteradas o aun se observan
hiperactivas, probablemente por la mayor concentración de
defensas antioxidantes que el órgano tiene, como glutatión y
vitamina E o alfa-tocoferol.
3. Radicales libres y sepsis clínica. Existen numerosas evi­
dencias acerca de un aumento de radicales libres circulantes
en la sepsis clínica. Keen y colaboradores (Keen RR, 1991)
han confirmado un aumento de lipoperóxidos en la sangre
venosa pulmonar de pacientes con foco séptico en ese órgano.
Otros estudios demostraron una marcada disminución de los
niveles circulantes de vitamina E.
La disminución de la superóxido-dismutasa y de la catalasa
en la sangre de pacientes proclives a desarrollar el síndrome
de dificultad respiratoria del adulto ha sido considerada como
un marcador de esta situación.
Oxido nítrico. Desde 1989 se sabe que el factor de relaja­
ción endotelial o EDRF es el óxido nítrico (*NO). El punto
significa que el óxido nítrico también tiene un electrón
desapareado y, por lo tanto, que es un radical libre, en este
caso del N .'
El óxido nítrico es producido por diferentes tejidos. El
endotelio es capaz de liberar óxido nítrico y actuar sobre los
vasos sanguíneos para mantener un tono vasodilatador per­
manente. Esta acción ha sido confirmada en vasos arteriales
tan diferentes como las arterias basilar y umbilical. El efecto
vasodilatador se ejerce por la difusión del «NO hacia la capa
muscular arterial o arteriolar, donde el radical activa a la
guanilato-ciclasa que convierte el GMP en GMP cíclico. Este
ejerce un efecto vasodilatador al retornar el Ca 2+ a los depósi­
tos intracelulares o al producirse cierto eflujo del catión. La
guanilato-ciclasa es una hemoproteína, y el efecto del óxido
nítrico se produce al unirse al Fe 2+ de aquélla (fig. 1-5).
El «NO es producido igualmente por células vinculadas

24. 1. RESPUESTA A LA INJURIA 7
con la inmunidad inespecífica, como neutrófilos y macrófagos.
En nuestro medio hemos confirmado que los neutrófilos libe­
ran «NO en el mismo momento que liberan superóxido, y que
ambos reaccionan para formar peroxinitrito. El *NO tiene ac­
tividad parasiticida como se ha demostrado en su acción con­
tra Trypanosoma cruzi o Leishmania.
Asimismo, el «NO actúa como cotransmisor sináptico en
el sistema nervioso central, estimulando las vías excitatorias
glutamatérgicas; entre otras funciones, se ha vinculado su efec­
to a la olfacción y a la memoria-aprendizaje.
El óxido nítrico es sintetizado a partir del aminoácido
arginina por un complejo enzimático que posee FAD, FMN,
citocromo b y NADPH: óxido nítrico-sintetasa o NOS, de
acuerdo con la reacción:
L-Arg + NADPH + 0 2 -» L-citrulina + NADP + + «NO
Existen diferentes tipos o isoformas de NOS que se deno­
minan según el tejido adonde se hallaron en forma predomi­
nante. La NOS tipo I o neuronal y la NOS tipo III o endotelial
son constitutivas (cNOS), o sea que liberan en forma continua
pulsos de «NO en respuesta a diferentes estímulos, en general
Ca2+; el Ca 2+ ingresa al endotelio o a la terminal sináptica por
estímulos como agentes vasodilatadores (bradicinina,
acetilcolina) y el glutamato unido a receptores NMDA, res­
pectivamente. Se debe destacar que los nitrovasodilatadores
se convierten en «NO en el organismo.
La NOS tipo II representa una forma no constitutiva e
inducible (iNOS) y no dependiente de Ca 2+; esto significa que
sólo se expresa cuando es genéticamente inducida ante la pre­
sencia de inductores como el alfa-TNF, el interferón gamma y
la IL-1, además del LPS.
El efecto inductor se expresa en células macrofágicas, en
neutrófilos, en el endotelio y en células de la microglia, así
como también en el hígado y el miocardio.
Desde hace algunos años se ha relacionado la respuesta
inflamatoria o séptica con una enorme producción de óxido
nítrico. Se confirmó un aumento de los metabolitos del óxido
nítrico, nitritos y nitratos en la sangre de pacientes con sepsis
y del óxido nítrico espirado en la dificultad respiratoria del
adulto. La administración de análogos de la L-arginina, como
la nitroarginina y la N-monometil-L arginina o NMMA, corri-
gió el efecto vasodilatador del shock séptico en casos selec-
cionados. Ciertos efectos de la dexametasona, droga contro­
vertida en el tratamiento del shock, se deben a su capacidad
para inhibir la producción de iNOS. En otros casos, se ha pro­
puesto un mecanismo protector para el óxido nítrico en la
sepsis, por ejemplo, de la función hepática.
Activación endotelial y de los neutrófilos
Los estudios animales sugieren que la liberación de
endotoxina y de TNF así como de las interleuquinas 1, 6 y 8 y
el factor de activación plaquetario o PAF pueden activar a los
neutrófilos en la producción de radicales libres del oxígeno y
también en la inducción de iNOS. Las citoquinas aumentan
entonces la liberación de anión superóxido y óxido nítrico,
pero también de elastasa, con daño endotelial. Asimismo, au­
mentan la expresión de proteínas como las integrinas, que pro­
mueven la adhesión de los neutrófilos al endotelio en forma
complementaria con los receptores de adhesión endoteliales.
Un ejemplo de integrina es el complejo CD11/CD18, que, es­
timulado por TNF, es esencial para la migración tisular de los
neutrófilos. De este modo, los neutrófilos son rápidamente
secuestrados en tejidos como los pulmones poco después del
comienzo de la sepsis, tanto en el ser humano como en mode­
los animales. El aumento de la permeabilidad capilar resul­
tante favorece el edema tisular (rico en neutrófilos) y la ruptu­
ra de la barrera endotelial con pérdidas de proteína hacia el
intersticio. La liberación de interleuquinas por estímulo de
endotoxina-TNF se realiza en primer lugar en los macrófagos,
aunque luego se incrementa su producción por el endotelio y
los mismos neutrófilos. La activación de la cascada del com­
plemento por endotoxina y TNF aumenta la activación de los
neutrófilos. La activación plaquetaria contribuye a la libera­
ción de agentes vasoactivos como tromboxano A 2 y leuco-
trienos que provocan vasoconstricción, y por el contrario, el
•NO, que en bajas concentraciones tiene un efecto inhibidor
de la adhesión de los neutrófilos al endotelio y de la agregación
plaquetaria, puede promover vasodilatación segmentaria, y al
reaccionar con grandes cantidades de radicales libres del oxí­
geno, producir peroxinitrito, que aumenta mucho más el daño
endotelial y de las membranas celulares.
El endotelio, considerado hasta hace poco como una sim-

25. 8 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
pie capa de células escamosas de revestimiento, es aceptado
hoy como un órgano dinámico y complejo con múltiples fun­
ciones. Las células endoteliales liberan anticoagulantes y
antitrombóticos como trombomodulina y activador tisular del
plasminógeno (TPA) que aumenta la producción de plasmina.
Ya se ha mencionado la liberación de «NO, a la que debe unir­
se la de prostaciclina, ambos potentes vasodilatadores y
anti trombóticos.
En respuesta a la liberación de citoquinas en el proceso
inflamatorio, el endotelio expresa un grupo de glicoproteínas
de adhesión llamadas selectinas. En el proceso de adherencia
de neutrófilos al endotelio se hallan implicadas dos selectinas,
E-selectina y P-selectina. La E-selectina se expresa en presen­
cia de TNF e ILl y la P-selectina, en cambio, es estimulada
por histamina y trombina. Otras moléculas que favorecen la
adhesión de neutrófilos al endotelio son VCAM-1 (vascular
cell adhesión molecule), inducida por TNF e ICAM-1
(intercellular adhesión molecule).
De acuerdo con lo expresado en el punto correspondiente,
el endotelio libera óxido nítrico, en particular a través de la
iNOS estimulada por TNF e ILl, que también aumentan la
polución endotelial de radicales libres del oxígeno. Tres horas
después de la iniciación de la endotoxemia, la producción de
•NO es masiva, y esto aumenta progresivamente la
vasodilatación y facilita la hipotensión arterial. Sin embargo,
el endotelio también libera factores constrictores como las
endotelinas (ET), pequeños péptidos con gran poder
vasoconstrictor. La ET1 es producida por la entrada de Ca 2+ al
endotelio, lo cual significa que su liberación es producida por
el mismo estímulo que activa la cNOS. La liberación de
endotelinas inducida por ILl y TNF ha sido confirmada en
modelos animales y en el shock séptico en el ser humano. La
liberación simultánea de agentes vasodilatadores como el «NO
y de vasoconstrictores como ET puede parecer paradójico, más
aún si se considera que tienen efectos antagónicos sobre su
producción. En realidad, es probable que cada uno antagonice
¡a acción del otro, aunque algunos efectos -como inhibir la
agregación plaquetaria- son comunes. El daño endotelial, la
microtrombosis, la vasodilatación y vasoconstricción y el daño
tisuiar serían una función de todos ellos.
Efectos metabólicos de la respuesta inflamatoria
La respuesta inflamatoria genera diferentes efectos
metabólicos generales y específicos en cada tejido.
Efectos sobre el consumo de oxígeno
Desde la clásica descripción de Danek y colaboradores, se
ha propuesto que la sepsis tiene un patrón de variación del
consumo de oxígeno característico. En tanto que en condicio­
nes normales la disminución del oxígeno disponible no altera
el consumo de oxígeno total (alrededor de 250 ml/min) hasta
que la disponibilidad de 0 2 es crítica (alrededor de 300 mi/
min/m2; normal 1000 ml/min/m 2), en la sepsis, toda vez que
disminuye la disponibilidad, disminuye el consumo. Esto im­
plica una relación lineal entre el aporte y el consumo de O .
Esa relación lineal no se circunscribe a la sepsis y ha sido ob­
servada en otras respuestas inflamatorias como la pancreatitis.
Este principio tiene importancia porque ha dado lugar a
conductas terapéuticas diferentes: unas propugnan aumentar
el volumen minuto cardíaco y la disponibilidad de 0 2 para
mantener la mayor utilización del 0 2; otros autores, sobre ba­
ses clínicas, no creen necesario aquello, y aún más, algunos
no aceptan la linealidad de la relación en esta situación.
Las mitocondrias, que consumen más del 90 % del oxíge­
no, fueron implicadas en el daño séptico. Desde hace muchos
años, Mela y colaboradores han insistido en el desacoplamiento
de la fosforilación oxidativa y en la disminución del consumo
de 02 mitocondrial en la endotoxemia y bacteriemia experi­
mentales.
Nosotros hemos observado hechos análogos tanto en el
hombre como en el animal de experimentación. La coinciden­
cia de un daño mitocondrial con disminución de la diferencia
arteriovenosa de oxígeno descripta en la sepsis sugiere un efec­
to de "shunt" o cortocircuito arteriovenoso funcional, al no
poder captar los tejidos todo el oxígeno ofrecido. Si se brinda
un mayor aporte de oxígeno, el consumo puede aumentar por­
que, al estar parcialmente desacopladas, las mitocondrias res­
piran más, aunque inefectivamente.
Como luego se hallaron modelos en que las mitocondrias
hepáticas no estaban desacopladas y en cambio mostraban
mayor captación de oxígeno, hemos pensado que la relación
lineal entre aporte y captación de 0 2 puede deberse a que las
mitocondrias hiperactivas pueden consumir más oxígeno, siem­
pre que el flujo y el aporte sean aumentados, estando el flujo
disminuido por microtrombosis y vasodilatación. Que las
mitocondrias respiren más, no significa que el tejido se en­
cuentre indemne; de hecho, el hígado está en general muy da­
ñado en la sepsis.
La linealidad de la relación aporte-consumo de O, es un
índice de mal pronóstico en los pacientes críticos de terapia
intensiva. El aumento del aporte para llevarlos a un consumo
óptimo parece agravar la situación y la mortalidad. Esto hace
suponer que la enorme producción de radicales libres del oxí­
geno y de peroxinitrito por la reacción con el «NO, liberado
masivamente, ha dañado a las mitocondrias, y que al forzar un
mayor flujo, el consumo más elevado de oxígeno, en esta si­
tuación, agrava el daño.
Efectos sobre el metabolismo intermedio
(done by 007)
La alteración del metabolismo intermedio es muy signifi­
cativa. Se ha descripto resistencia periférica a la insulina que
justifica la hiperglucemia que suele acompañar el estado sép­
tico; en algunos casos y en las sepsis agudas suele observarse,
en cambio, hipoglucemia, probablemente relacionada con una
gran liberación de insulina. La hiperglucemia tiende a ser man­
tenida por el aumento de catecolaminas y cortisol circulantes.

26. 1. RESPUESTA A LA INJURIA
En correspondencia, la gluconeogénesis se halla aumentada a
expensas de un intenso catabolismo muscular. La "fusión" de
las masas musculares es un hecho clínico característico de la
sepsis, y el nivel plasmático de aminoácidos esenciales para la
estructura de proteínas, como valina, leucina e isoleucina, está
muy aumentado. Los ácidos grasos circulantes aumentan y se
eleva la producción de triglicéridos; por el contrario, la sínte­
sis hepática de colesterol aparece disminuida.
La falla multiorgánica. Los elementos del MODS
Daño pulmonar y sepsis. El pulmón es afectado prácti­
camente en todos los casos de sepsis en forma ligera o mode­
rada (injuria pulmonar aguda) a grave (síndrome de dificultad
respiratoria del adulto). Los hechos fisiopatológicos que ex­
plican el daño pulmonar se vinculan con un aumento de la
permeabilidad endotelial inducido por la interacción entre
granulocitos y plaquetas unidos al endotelio y la liberación de
radicales libres del oxígeno y probablemente otros mediado­
res como óxido nítrico. El aumento de la permeabilidad
endotelial lleva a edema alveolar e intersticial y a pérdida del
surfactante con colapso alveolar y alteraciones de la relación
ventilación-perfusión, aumento de la admisión venosa pulmo­
nar e hipoxemia progresiva con grados variables de hiperten­
sión pulmonar asociada. La muerte de los pacientes sépticos
muchas veces ocurre por insuficiencia respiratoria; consecuen­
temente, la mortalidad del síndrome de dificultad respiratoria
del adulto de causa séptica es mayor del 50 %.
Daño miocárdico y sepsis. El corazón es sensible a los
efectos de las sepsis. Sin embargo, desde hace algunos años se
ha observado que las anomalías de la función cardíaca depen­
den de la situación previa del órgano. En los pacientes de ma­
yor edad con daño cardíaco previo, los efectos de la
bacteriemia, aun en el período de SIRS, son deletéreos y pue­
den conducir rápidamente al estado de shock. En los enfermos
más jóvenes, sin daño cardíaco previo, el compromiso del co­
razón no impide cierto grado de compensación hemodinámica,
como taquicardia y aumento del volumen minuto cardíaco, in­
clusive con aumentos de la contractilidad miocárdica en los
primeros estadios. Los minuciosos estudios de Parrillo y cola­
boradores han permitido apreciar cambios en las propiedades
diastólicas del miocardio. Así, los pacientes con mejor pro­
nóstico tienden a exhibir mayor "compliance" diastólica y di­
latación miocárdica que aquellos en quienes el corazón per­
manece de tamaño normal aunque relativamente más rígido y
sin duda con limitaciones para utilizar el mecanismo de
Starling.
Efectos de la sepsis sobre el hígado y la traslocación
bacteriana. El hígado sufre cambios coincidentes con altera­
ciones en la síntesis de factores de la coagulación, como fac­
tores II y V, disminución de la síntesis de albúmina, trastornos
en la conjugación y excreción de la bilirrubina y colestasis
con injuria y necrosis hepáticas. En parte, el daño hepático
puede adscribirse a un aumento de radicales libres del oxíge­
no vinculado a una activación mitocondrial y al estímulo de
las células de Kupffer, que son macrófagos fijos sensibles al
efecto de las citoquinas como el alfa-TNF. Recientemente, ha
ganado terreno la teoría de la traslocación bacteriana intesti­
nal. Normalmente, el intestino posee defensas inmunológicas
celulares e inmunoglobulinas que impiden el paso de bacte­
rias hacia la vena porta y el hígado. Sin embargo, aun en con­
diciones normales, una pequeña cantidad de bacterias puede
superar la defensa intestinal. La teoría de la traslocación
bacteriana sugiere que cualquier cambio en la barrera intesti­
nal producido por la misma sepsis o por hemorragia, pancrea­
titis o traumatismo permite que bacterias y endotoxinas pue­
dan alcanzar el hígado por vía sanguínea y linfática y estimu­
lar la producción de citoquinas y radicales libres del oxígeno
por las células de Kupffer y de inducir iNOS en ellas y en los
hepatocitos. Según algunos autores, como Buhar y colabora­
dores, la excesiva producción de *NO es benéfica y protectora
para los hepatocitos, aunque otros efectos, como un aumento
en el catabolismo proteico, han sido relacionados con el «NO.
El compromiso hepático es relativamente más tardío que el
pulmonar, lo cual puede vincularse con la mayor concentra­
ción de defensas antioxidantes, como glutatión en el hígado.
Otros efectos de la sepsis. La sepsis altera el riñon y pro­
duce cambios en la filtración glomerular y en el flujo
plasmático renal. La disminución de estos parámetros altera
la función tubular, lo cual se traduce en un aumento de la
creatinina y de la urea con aumento de la diuresis y alteracio­
nes en el U/P de sodio. Las modificaciones en la filtración
glomerular, el aumento en la secreción de hormona antidiu­
rética y la excesiva administración de fluidos parenterales con­
ducen con frecuencia a la aparición de tercer espacio y de
edemas.
Los mismos hechos asociados a hipotensión llevan a una
ruptura en la barrera hematoencefálica con aparición de edema
cerebral, que se traduce en cambios del sensorio, desorienta­
ción, obnubilación y estupor a coma (encefalopatía séptica).
Tratamiento de la sepsis
El destacable progreso en la comprensión de la fisio-
patogenia de la sepsis no ha sido lamentablemente acompaña­
do por un progreso equivalente en su tratamiento. La tasa de
mortalidad por sepsis en la Argentina fue estimada por nues­
tro grupo en alrededor del 50 %, un poco más alta que en los
Estados Unidos (37 %) (Increase in National Hospital Survey
Rates for Septicemia, 1989), y la del shock séptico, principal
complicación del MODS, es seguramente más alta (hasta 80 %)
(Parrillo JE, 1993). La generalización de la internación en
unidades de cuidados críticos, en donde el ritmo cardíaco, la
presión arterial, el rendimiento cardíaco y la disponibilidad de
oxígeno pueden ser monitoreados en forma constante, ha de­
terminado, sin duda, un moderado descenso de la mortalidad
por shock séptico, la cual era prácticamente inevitable hasta
ese momento. No obstante, las modalidades terapéuticas más
recientes no disminuyeron de manera significativa la mortali­
dad por shock séptico (Natanson C, 1994), que sigue siendo la
primera causa de muerte en las unidades de cuidados críticos
de los Estados Unidos (Parrillo JE, 1990).
El tratamiento de la sepsis (incluyendo la sepsis severa y
el shock séptico) está constituido por tres pilares básicos, que
han alcanzado diferentes grados de desarrollo.
El primero de ellos es el tratamiento del gatillo del
síndrome, la infección (fig. 1-8). Para ello se administran al
paciente antibióticos adecuados a la epidemiología de cada
sitio en particular, ajustando los distintos esquemas según los
resultados de los cultivos. La mejoría de la sobrevida asociada
con el inicio rápido de un esquema antibiótico efectivo (Kreger
BE, 1980) subraya la importancia de la identificación de los
microorganismos causales y del comienzo temprano del trata­
miento antibiótico. Al mismo tiempo, debe efectuarse el dre­
naje de las colecciones existentes, cuya esterilización suele
ser imposible con el solo uso de antibióticos. Si bien la pre­
sión selectiva de los antibióticos, máxima en las unidades de
cuidados críticos, determina la aparición de cepas resistentes

27. 10 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
de microorganismos y la necesidad de nuevos antibióticos
-en un ciclo que se repite una y otra vez-, este aspecto del
tratamiento, como concepto, es probablemente el que se halla
más cerca de su techo de desarrollo. Un avance significativo
en el drenaje de las colecciones ha sido la introducción de téc­
nicas de evacuación percutánea. Si bien se ha asumido que el
uso de estas técnicas con preferencia al drenaje quirúrgico con­
vencional podría disminuir la mortalidad de los pacientes más
gravemente enfermos, la información disponible es contradic­
toria. La disminución de la mortalidad observada desde la in­
troducción del drenaje percutáneo parecería correlacionarse
mejor con el diagnóstico temprano y la localización más preci­
sa del absceso que con la técnica de drenaje empleada (Deveney
CW, 1988; Levison MA, 1992). Si bien es necesaria mayor
experiencia para poder extraer conclusiones definitivas, este
aspecto parece tener grandes posibilidades de desarrollo.
El segundo pilar de tratamiento es el[sostén de las funcio­
nes vitales (fig. 1-8) alteradas secundariamente por la sepsis.
Esto incluye el uso de ventilación mecánica, diálisis y drogas
vasoactívas para corregir las alteraciones hemodinámicas pre­
sentes. En los pacientes críticamente enfermos con sepsis, como
se ha expresado antes, existe una relación anormal entre el
consumo tisular de oxígeno (V0 2) y la disponibilidad de oxí­
geno (D0 2), que genera un estado patológico de "dependencia
del suministro" (supply dependence) (Dantzker D, 1989). El
oxígeno es el sustrato presente en la circulación que más de­
pende del suministro, al tiempo que las reservas tisulares en
relación con su consumo son más bajas que para cualquier
otro metabolito.
Se ha observado que los pacientes sépticos que muestran
un patrón de dependencia del suministro tienen mayor morta­
lidad que aquellos que no lo presentan (Bihari D, 1987;
Gutiérrez G, 1986). Esta tendencia, junto con la aparente in­
capacidad de los tejidos periféricos de aumentar la tasa de ex­
tracción de oxígeno, ha llevado a que algunos investigadores
propusieran la manipulación activa de la D0 2 para alcanzar
niveles preestablecidos de V0 2, ya que los tejidos mantienen
la capacidad de utilizar el oxígeno si éste les es ofrecido en
niveles adecuados (Bihari D, 1987; Kaufman BS, 1984). La
disponibilidad de tecnología que permitía el monitoreo
hemodinámico invasivo y la medición de la saturación de oxí­
geno en la sangre posibilitó el uso clínico de las variables de
transporte de oxígeno como índices de la función cardiovas­
cular y metabólica, y ulteriormente se demostró que los pacien­
tes críticos en quienes se alcanzaban niveles suprafisiológicos
de volumen minuto, DO ; y V02 presentaban una menor inci­
dencia de disfunción orgánica múltiple y menor mortalidad
(Shoemaker WC, 1988).
La convicción de que un V0 2 inadecuado era el mecanis­
mo patogénico principal del shock y uno de los determinantes
ostensibles del desenlace, sumado a las evidencias clínicas
obtenidas (Shoemaker WC), llevó a la generalización del tra­
tamiento del shock séptico con monitoreo hemodinámico
invasivo y manipulación con drogas cardioactivas a fin de
obtener niveles de índice cardíaco > 4,5 1/min/m 2 de superfi­
cie corporal, D0 2 > 600 ml/min/m 2 y V02 > 170 ml/min/m 2,
para replecionar de oxígeno a los tejidos y prevenir la
disfunción orgánica. Estas variables habían sido identificadas
previamente como valores medianos máximos que distinguían
a pacientes sobrevivientes al shock con respecto a los no so­
brevivientes (Shoemaker WC, 1973). La elevación de la DO,
a niveles llamados "supranormales" mejoró los resultados en
el tratamiento de pacientes con shock séptico (Edwards JD,
1989; Tuchschmídt J, 1992). La estrategia propuesta consiste
en administrar volumen de fluidos (ya sean cristaloides o
coloides) en tanto se obtenga incremento en el índice cardía­
co, la D0 2 y la V0 2, fijando como límite una presión pulmonar
capilar enclavada (PCPE) de 18 mmHg con el fin de evitar el
edema pulmonar. Si los valores propuestos no son alcanzados,
se administra un agente inotrópico, como dobutamina, en do­
sis progresivamente mayores, hasta llegar a ellos, a menos que
se produzca taquicardia sinusal > 140 latidos / minuto, arritmias
o evidencias de isquemia miocárdica. Si se genera hipotensión
(debido al efecto p - adrenérgico), es posible corregirla admi­
nistrando más volumen y sumando agentes con actividad
vasopresora (dopamina en dosis con actividad oc-adrenérgica
(> 15 (ig/kg/min) o norepinefrina (Shoemaker WC, 1990 a).
Si bien en muchas unidades de terapia intensiva esta estra­
tegia de tratamiento fue adoptada con entusiasmo, algunos in­
vestigadores permanecen escépticos respecto de su efectivi­
dad. El hecho de que aproximadamente las dos terceras partes
de los pacientes alcancen los valores deseados con la adminis­
tración intravenosa de fluidos (Shoemaker WC, 1990 b) o con
apoyo inotrópico moderado plantea la posibilidad de que sim­
plemente presenten una mayor reserva fisiológica y por ende
mejor pronóstico, ya que en un número sustancial de pacien-

28. 1. RESPUESTA A LA INJURIA 11
tes es imposible incrementar el consumo de oxígeno a pesar
de un apoyo inotrópico agresivo. En estos casos los resultados
son malos, y el uso de altas dosis de agentes inotrópicos se
asocia a un incremento en las complicaciones, tales como
taquiarritmias, isquemia miocárdica y mala distribución del
flujo sanguíneo tisular (Hayes MA, 1993).
En un estudio reciente, el tratamiento de pacientes críticos
dirigido a obtener valores supranormales de D0 2 no demostró
mejorar los resultados con respecto a un grupo control. En
este estudio, los pacientes fueron aleatorizados después de tra­
tarlos con reposición de volumen hasta alcanzar una presión
óptima de llenado auricular izquierda. Sólo aquellos pacientes
que no alcanzaban los valores preestablecidos eran asignados
luego a tratamiento con dobutamina o al grupo control.
Sorprendentemente el grupo control presentó menor mortali­
dad (34 %) que el grupo tratado (54 %) (p = 0,04, intervalo de
confianza 0,9 a 39,1 %), lo cual sugeriría que en algunos ca­
sos los esfuerzos agresivos destinados a incrementar el consu­
mo de oxígeno pueden ser deletéreos, quizá como consecuen­
cia de una exacerbación de la mala distribución del ñujo san­
guíneo en la microcirculación, peoría de la perfusión de órga­
nos vitales y mayor incidencia de disfunción orgánica múlti­
ple en presencia de dosis elevadas de dobutamina. El subgrupo
de pacientes con shock séptico no mostró diferencia significa­
tiva entre el grupo tratado y el grupo control en cuanto a mor­
talidad (Hayes MA, 1994). Por lo tanto, en qué medida es ne­
cesario elevar la D0 2 a niveles normales o supranormales con­
tinúa siendo materia de controversia.
Paralelamente, el tratamiento de la falla respiratoria, fre­
cuente en el shock séptico, es de fundamental importancia. En
modelos caninos de shock endotóxico se ha demostrado un
incremento en el porcentaje del gasto cardíaco dirigido a los
músculos respiratorios, en el ñujo sanguíneo total de los múscu­
los respiratorios y en el consumo diafragmático de oxígeno
(Hussain SN, 1985). El uso de ventilación mecánica disminu­
yó el flujo sanguíneo dirigido a los músculos respiratorios a
una cuarta parte y produjo un incremento de la perfusión del
tracto gastrointestinal, el cerebro y los músculos esqueléticos.
Sobre la base de estos resultados se ha propuesto que es nece­
sario el inicio temprano de la ventilación mecánica en los pa­
cientes con sepsis e hiperventilación, hipótesis que no ha sido
aún firmemente demostrada en ensayos clínicos (Lee RM,
1988). La decisión de iniciar ventilación mecánica en el pa­
ciente séptico, por otra parte, no difiere de la de otros pacien­
tes con insuficiencia respiratoria. Cuando el aparato respirato­
rio es incapaz de satisfacer las necesidades metabólicas, se
considera que existe insuficiencia respiratoria, y habitualmente
ésta se halla presente cuando la Pa0 2 es menor de 50 mmHg o
la PaC02 es mayor de 50 mmHg (coexistiendo con una caída
del pH). Aproximadamente el 30-40 % de los pacientes con
shock séptico desarrollan el síndrome de dificultad respirato­
ria del adulto (SDRA), y en estos casos existe una refractariedad
al uso de fracciones inspiratorias de oxígeno (Fi0 2) elevadas,
por la presencia de un importante shunt intrapulmonar. En ta­
les circunstancias se requiere el uso de presión positiva de fin
de espiración (PPE) a fin de reclutar unidades alveolares colap-
sadas, disminuir el shunt y permitir el uso de menores FiÓ 2
con una mejor PaO,. El incremento de las presiones
intratorácicas y la inflación pulmonar puede determinar una
disminución indeseada en el gasto cardíaco, especialmente
cuando se usan niveles elevados de PPE o existe depleción de
volumen intravascular, o si el paciente dispara el respirador.
En estos casos, debe intentarse restablecer un gasto cardíaco
adecuado mediante la reposición de fluidos y el uso de agen­
tes inotrópicos (Lee RM, 1988). El nivel óptimo de PPE se
debe determinar mediante el monitoreo hemodinámico, ya que
va a ser aquel que permita la mejor D0 2. En efecto, si el uso
de altos niveles de PPE lleva a una buena Pa0 2 pero determina
una caída significativa del volumen minuto, el resultado pue­
de ser una peor D0 2, con la consecuente hipoxia tisular, y
mayor riesgo de disfunción orgánica (Raimondi G, 1989).
Existen SDRA cuya gravedad torna insuficiente el uso de
PPE. El empleo de óxido nítrico por vía inhalatoria en estos
pacientes permite la vasodilatación selectiva de las áreas del
lecho vascular pulmonar que se hallan ventiladas, mejorando
así la relación ventilación-perfusión y posibilitando una D0 2
no alcanzable por otros medios (Rossaint R, 1993). Aún no
existen datos que permitan evaluar el impacto de esta modali­
dad terapéutica en la mortalidad de los pacientes con shock
séptico acompañado de SDRA grave, pero los estudios reali­
zados brindan perspectivas alentadoras.
El tercer pilar posible del tratamiento de la sepsis es toda­
vía un área colmada de hipótesis atrayentes y carente de he­
chos concretos. El desarrollo de nuevas drogas para el trata­
miento de la sepsis se ha basado en parte en la premisa de que
neutralizando o interfiriendo las toxinas bacterianas o los
mediadores potencialmente dañinos liberados por el huésped,
es posible detener o enlentecer el síndrome séptico. El nivel
de detalle obtenido en la fisiopatología del síndrome permitió
elaborar distintas estrategias de tratamientos, que se resumen
en la tabla 1-1.
Tabla 1-1

29. 12 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
Tratamientos antiendotoxina
Como ya se ha expresado anteriormente, en algún momento
se pensó que la endotoxina era el mediador universal del shock
séptico (Van Dervort AL, 1994). Posteriormente se supo que
las bacterias grampositivas podían ocasionar el síndrome en
ausencia de endotoxemia (Natanson C, 1989), a través de la
liberación por parte de las células del huésped de mediadores
idénticos a los implicados en el shock mediado por endotoxina.
La endotoxina es sólo uno de los muchos productos
bacterianos que pueden disparar la sepsis, y es posible que se
produzca sepsis y shock séptico en su ausencia. Por lo tanto,
los enfoques terapéuticos dirigidos a bloquear los efectos de
la endotoxina sólo tendrán éxito en los casos de sepsis media­
da por gramnegativos, que constituyen aproximadamente en­
tre el 30 y el 50 % del total. Existen diferentes tipos de
anticuerpo antiendotoxina que pueden ser empleados para neu­
tralizar sus efectos biológicos:
1. Anticuerpo dirigido contra cadenas laterales (antiantígeno
O): vacunas octavalentes contra P. aeruginosa.
2. Antinúcleo polisacárido policlonal: R595; J5.
3. Anticuerpo monoclonal humano IgM antilípido A: HA-1 A.
4. Anticuerpo monoclonal murino IgM antilípido A: E-5.
Anticuerpos anticomponente polisacárido del LPS. Las
cadenas laterales de polisacáridos son altamente inmuno-
génicas, pero sus características antigénicas varían entre las
distintas cepas bacterianas. Debido a la amplia diversidad exis­
tente en los antígenos O, utilizar inmunoterapia pasiva con
anticuerpos específicos para cada serotipo es irrealizable en la
práctica clínica diaria: se requeriría un anticuerpo diferente
para cada serotipo bacteriano, de manera que para tratar una
infección por E. coli se necesitarían unos 50 anticuerpos dife­
rentes. Este enfoque sólo ha sido empleado en situaciones muy
específicas (bacterias con pocos serotipos que generan alta
morbimortalidad, como P. aeruginosa).
La estrategia para diseñar un anticuerpo "de amplio espec­
tro" se centró entonces en los componentes comunes para to­
das las bacterias: el núcleo polisacárido y el lípido A.
La posibilidad de obtener cepas de bacterias gramnegativas
mutantes, con LPS carente de cadenas laterales (antígeno O),
y en algunos casos, de componentes del núcleo polisacárido,
permitió lograr anticuerpos dirigidos a un componente común
a todas las bacterias gramnegativas.
Los experimentos con modelos de sepsis en animales de­
mostraron el valor potencial de la inmunización pasiva con
anticuerpos heterólogos (Ziegler EJ, 1973; Spier JS, 1989) y
llevaron al primer ensayo clínico en el hombre en 1982. En
este estudio, con diseño prospectivo, aleatorizado a doble cie­
go, controlado con placebo (suero no inmune), se usaron
anticuerpos policlonales provenientes de voluntarios huma­
nos sanos inyectados con una vacuna obtenida de E. coli
imitante (J5). El estudio demostró una clara mejoría de la
sobrevida en los pacientes con bacteriemia por gramnegativos,
con sepsis, sepsis severa y shock séptico (Ziegler EJ, 1982).
Posteriormente, otros autores consiguieron resultados alenta­
dores con antisueros policlonales antiendotoxina (Baumgartner
JD, 1985; Lachman E, 1984). El empleo de antisueros huma­
nos policlonales para tratar pacientes sépticos presenta varios
inconvenientes, tales como los problemas prácticos asociados
con la preparación, la dificultad para valorar la actividad bio­
lógica de cada preparado (y por ende, la dificultad para
estandarizarlo) y la posibilidad de efectos tóxicos en los vo­
luntarios vacunados y de transmisión de infecciones por me­
dio de la sangre (Baumgartner JD, 1987), otros nuevos estu­
dios esencialmente no pudieron reproducir la mejoría en la
sobrevida en pacientes con sepsis, ni lograron reproducir la
observación original de Baumgartner (Baumgartner JD, 1985)
acerca de la disminución de la incidencia de shock séptico por
gramnegativos en pacientes quirúrgicos de alto riesgo (The
intravenous immunoglobulin collaborative Study Group,
1992). El paso siguiente en la evolución de la inmunoterapia
pasiva de la sepsis fue el desarrollo de anticuerpos mono-
clonales, con los cuales se obviaban los inconvenientes plan­
teados previamente para los anticuerpos policlonales dirigi­
dos contra el núcleo del LPS.
Anticuerpos monoclonales dirigidos a epítopes del nú­
cleo polisacárido y al lípido A: E5 y HA-1A. El anticuerpo
monoclonal (AcM) HA-1 A (fig. 1-9) es una IgM cuyo sitio de
unión al LPS no ha sido definido con precisión (Teng NNH,
1985), si bien se asume habitualmente que está dirigida contra
el lípido A del LPS (Ziegler EJ, 1991). HA-1A demostró ini-
cialmente un efecto protector contra infecciones heterólogas
por gramnegativos en modelos animales (ratones inoculados
con recuentos bacterianos normalmente letales) (Teng NNH,
1985) y conejos neutropénicos infectados con P. aeruginosa
(Ziegler EJ, 1987). Aunque una serie de estudios similares
mostraron resultados que arrojaban dudas sobre el efecto de
HA-1 A, ya sea por eficacia marginal (FeeLeyTW, 1987) o no
mostrar eficacia alguna (Baumgartner JD, 1990), se sentaron
las bases que determinaron el estudio del anticuerpo
monoclonal en el hombre.
Ziegler y colaboradores llevaron a cabo un trabajo
prospectivo, aleatorizado a doble ciego, controlado con
placebo, en el cual se enrolaron 543 pacientes con signos de
sepsis, que recibieron 100 mg de HA-1 A (dosis única) o
albúmina (controles). Esta población presentó bacteriemia
documentada por gramnegativos en el 37 %, y el análisis de la
eficacia de HA-IA se realizó en este subgrupo. En ese estu­
dio, los autores demostraron una disminución significativa de
la mortalidad a 28 días en pacientes con sepsis y bacteriemia,
al igual que en pacientes con shock séptico y bacteriemia. Al
mismo tiempo, no se observaron efectos adversos atribuibles
al HA-IA y no se detectaron anticuerpos anti-HA-1 A (Ziegler
EJ, 1991) (el HA-IA tiene una cadena J de origen murino en
su estructura, motivo por el cual era putativamente
inmunogénico) (Teng NNH, 1985),-Este trabajo generó un
enorme entusiasiho ante la perspectiva de atacar la raíz misma
de la fisiopatología de la sepsis, y permitió vislumbrar un fu­
turo tratamiento de ésta basado en una combinación de
antibióticos, anticuerpos antiendotoxina y agentes que bloquea­
ran o interfirieran las citoquinas mediadoras de la respuesta
inflamatoria sistémica y el daño tisular (Wolff SM, 1991), y
fue determinante en la liberación de HA-IA para su uso clíni­
co en Europa. El estudio realizado por Ziegler y colaborado­
res con HA-IA originó posteriomente una gran polémica res­
pecto de la validez de los resultados obtenidos. En efecto, como
se dijo anteriórnente, la única diferencia que tuvo significa­
ción estadística observada por los autores fue la mortalidad a
28 días en aquellos pacientes con bacteriemia por
gramnegativos y sepsis (HA-l-A: 30 %; placebo: 49 %, re­
ducción de mortalidad del 39 %) o shock séptico (HA-IA:
33 %; placebo 57 %, reducción de mortalidad del 42 %). El
análisis de la probabilidad de sobrevida por medio de curvas
de Kaplan-Meier mostró una p significativa (p = 0,014 y 0,017,
respectivamente) en ambos grupos a favor de HA-IA. La va­
lidez de los resultados fue cuestionada posteriormente, ya que
el análisis de los datos realizado en una reunión de la Food
and Drug Administration (FDA) de los Estados Unidos difirió

30. 1. RESPUESTA A LA INJURIA
13
con el informado en el trabajo original. Debido a que el proto­
colo original del estudio no fue respetado y la eficacia de la
droga no se demostró de manera concluyente, sumado a las
reservas expresadas por el comité asesor de la FDA y por
Warren y colaboradores, la FDA denegó la aprobación del HA-
1A para su uso clínico en los Estados Unidos, si bien se consi­
deró que la evidencia del beneficio del empleo del HA-1A era
lo suficientemente sugestiva como para justificar la realiza­
ción de un segundo ensayo clínico, que fue iniciado en junio
de 1992 con el nombre de Centoxin HA-1A. Efficacy in Septic
Shock Trial (CHESS trial), diseñado para evaluar la mortali­
dad a 14 días en pacientes con bacteriemias por gramnegativos
y shock. El estudio se suspendió en enero de 1993 debido a
que el análisis preliminar realizado por Ceptocor reveló una
mortalidad excesiva en el grupo de pacientes sin bacteriemia
que recibieron HA-1A con respecto al grupo placebo (Luce
JM, 1993). Esto determinó que HA-1A fuera retirado del mer­
cado europeo. No se prevén nuevos estudios con HA-1A.
El E5 (fig. 1-9) es un anticuerpo monoclonal de origen
murino de tipo IgM, con una alta especificidad de unión, diri­
gido contra el lípido A (Young LS, 1989). Los estudios reali­
zados en animales mostraron resultados variables, pero suges­
tivos de eficacia por lo menos marginal en la mayoría de ellos
(Wheeler AP, 1990; Greenman RL, 1991; Young LS, 1989;
Fink MP, 1993). Subsecuentemente, se realizaron dos grandes
ensayos clínicos multicéntricos, aleatorizados, controlados con
placebo.
El primero de ellos incluyó a 468 pacientes, de los cuales
316 (67,5 %) tenían bacteriemia por gramnegativos. En este
subgrupo, 179 pacientes (56,6 %) presentaban shock. En los
316 pacientes con bacteriemia no se observó mejoría de la
sobrevida con el E5. Sin embargo, en el subgrupo de pacien­
tes con bacteriemia sin shock refractario (137 pacientes), el
E5 se asoció a una mejoría en la sobrevida de 2,3 veces con
respecto al grupo control (p = 0,01), así como a una mayor
resolución de fallas orgánicas (54 % para E5 contra 30 % para
placebo, p = 0,05) (Bone RC, 1995). No se comprobaron efec­
tos adversos graves atribuibles a E5 en este estudio. El segun­
do ensayo clínico abarcó 847 pacientes. En los 530 pacientes
con bacteriemia por gramnegativos sin shock refractario, el
tratamiento con E5 no modificó la sobrevida. Aunque se ob­
servó una tendencia hacia la mejoría de la sobrevida en aque­
llos pacientes con disfunción orgánica sin shock refractario
(pacientes con coagulación intravascular diseminada, SDRA
o insuficiencia renal aguda), no alcanzó una significación es­
tadística. Sin embargo, E5 protegió contra el desarrollo de al­
gunas fallas orgánicas, aunque sólo se alcanzó significación
estadística en la protección contra el SDRA y la disfunción
del sistema nervioso central. Esto sugiere que una indicación
para el uso de E5 sería la presencia de disfunción orgánica en
pacientes con infección documentada por gramnegativos que
no se hallen en shock (HoffmanWD, 1994).
Sin embargo, al efectuar un metaanálisis combinando da­
tos de los dos estudios, E5 demostró disminuir el tiempo trans­
currido hasta la recuperación de las disfunciones orgánicas y
mejorar la sobrevida de los pacientes con infección por
gramnegativos con disfunción orgánica que no se hallaran en
shock refractario (aquel que no responde a fluidos endovenosos
ni vasopresores). En razón de estos datos, un tercer ensayo
multícéntrico con E5 está siendo realizado.
Neutralización de la endotoxina con proteína recom-
binante bactericida incrementadora de la permeabilidad
(PBIP). Esta proteína fue aislada de los granulos azurófilos
de los neutrófilos humanos y posee una potente actividad
antimicrobiana contra bacterias gramnegativas (fig. 1-9). La
PBIP se une al LPS por el lípido A y neutraliza su actividad
biológica, ejerciendo un efecto antagónico sobre la proteína
ligadora de lipopolisacáridos (PLL). De este modo, PBIP ejer­
cería una regulación negativa sobre la respuesta inflamatoria
desencadenada por la interacción LPS-PLL. La especificidad
de unión y afinidad de PBIP por el LPS ha demostrado ser,
tanto in vivo como in vitro, superior a la de los anticuerpos
monoclonales usados en ensayos clínicos, HA-1A y E5 (Marra
M, 1994). En modelos animales de desafíos con endotoxina

31. 14 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
en dosis letales, la PBIP demostró un claro efecto protector
(Fisher CJ Jr.. 1994). Si efectivamente la PBIP es un
modulador negativo fisiológico de la respuesta inflamatoria
desencadenada por la endotoxina, es factible que la adminis­
tración exógena de PBIP sea efectiva en el tratamiento de la
sepsis por bacterias gramnegativas.
Comentarios acerca de las terapéuticas antiendotoxina.
Hasta el momento, las evidencias existentes no permiten con­
siderar los tratamientos dirigidos a neutralizar la actividad bio­
lógica de la endotoxina como estándares de cuidado, y aún es
incierto si este enfoque del tratamiento del shock séptico será
alguna vez efectivo.
Existen datos que sugieren que la endotoxina tiene un va­
lor limitado como blanco terapéutico. La endotoxina induce
tolerancia rápidamente en el shock séptico de novo, por lo cual
la inhibición de sus efectos biológicos sólo sería efectiva en
las primeras fases de la sepsis (Van Dervort AL, 1994). La
endotoxina extravascular, que podría ser capaz de estimular la
liberación de mediadores endógenos implicados en la génesis
del shock séptico, es inaccesible a todos los agentes neutrali-
zadores que actúan en el compartimiento endovascular. La PLL
y CD14 (el receptor del complejo LPS-PLL) constituyen blan­
cos hipotéticos de la inmunoterapia pasiva. Se ha demostrado
que la depleción de PLL del suero y el bloqueo de CD14 con
anticuerpos monoclonales específicos determinan que la acti­
vación del macrófago y la secreción de TNF en presencia de
endotoxina disminuyan notablemente (Schumman RR, 1990;
Wright SD, 1990). Los datos actuales son insuficientes para
predecir el papel real de estos enfoques en el tratamiento de 3a
sepsis.
Tratamientos que actúan en la fase de síntesis y
secreción de citoquinas y anticuerpos anticitoquinas
Teniendo en cuenta las correlaciones precedentes, y que
esa secuencia de activación es común a todo síndrome sépti­
co, independientemente del agente etiológico, la perspectiva
de bloquear o modular esa secuencia para evitar la sepsis es
más interesante que la neutralización de la endotoxina, que
limita los beneficios del tratamiento a aquellos pacientes in­
fectados por bacterias gramnegativas.
Estrategias para modular los efectos de TNF e IL-1. La
transcripción del gen de TNF a ARN mensajero, la traducción
de este ARNm a proteína y el procesamiento postraducción
hasta la secreción de TNF maduro son procesos independien­
temente regulados, por lo cual podrían ser bloqueados por dro­
gas de manera también independiente.
En la figura 1-10 se esquematizan todos los pasos que, teó­
ricamente, son pasibles de intervención farmacológica.
Los agentes que incrementan la concentración de
adenosinmonofosfato cíclico (AMPc) disminuyen la produc­
ción de TNF (Endres S, 1991), como ocurre con la dobutamina,
la amrinona y la pentoxifilina. En el caso particular de la
pentoxifilina, existen evidencias de que mejora la sobrevida
en modelos animales de sepsis y shock endotóxico (Waxman
K. 1990: Tighe D, 1990; Chalkiadakis G, 1986) en virtud de
sus múltiples mecanismos de acción, ya que incrementa la
deformabilidad de los glóbulos rojos y causa liberación de
prostaciclina, con lo cual podría tener un efecto de mejoría en
las alteraciones de la microcirculación características de la
sepsis; disminuye la adhesividad de los polimorfonucleares
(PMN) activados al endotelio, y posiblemente afecte también
la liberación lisosómica y de anión superóxido por los PMN.
Parte de estos efectos parecen estar mediados por la inhibi­
ción de la producción de TNF y algún tipo de interferencia en
la acción de éste (Waxman K, 1990).
Los corticosteroides actúan en un paso ulterior de la
biosíntesis del TNF, bloqueando la activación del ARNm de
TNF e impidiendo su traducción (Beutler B, 1986). Este efec­
to es independiente de los inhibidores de la traducción, y, como
sería de esperar, aditivo al de éstos.
A pesar de que en modelos animales de endotoxemia o
bacteriemia por gramnegativos la administración temprana de
corticosteroides demostró ser beneficiosa (Pitcairn M, 1975;
Hinshaw LB, 1978; Hinshaw LB, 1979), estos beneficios no
han podido ser demostrados en los trabajos más importantes
(por la calidad y el número de pacientes) realizados hasta la
fecha (Bone RC, 1987, The Veterans Administration Systemic
Sepsis Cooperative Study Group 1987). Se ha sugerido que,
de todos modos, es necesario investigar más antes de poder
llegar a conclusiones definitivas sobre la cuestión, ya que: 1)
Estos estudios no evalúan críticamente el subgrupo de pacien­
tes con sepsis por gramnegativos. El trabajo del VAMC mues­
tra datos sugerentes de que los corticoides podrían ser útiles
en este subgrupo, pero limitaciones en el número y poder esta­
dístico de la muestra le impiden obtener conclusiones definiti­
vas (Nicholson DP, 1989). 2) El trabajo de Bone y colabora­
dores presentaba una distribución desigual, con mayor núme­
ro de pacientes con niveles elevados de creatinina y shock al
ingreso en la rama asignada al tratamiento con corticosteroides,
lo cual determinó que se le hicieran algunas críticas
(Neugebauer E, 1988). 3) La disminución en la activación para
la traducción del ARNm del TNF se logra con dosis bajas de
esteroides. Los ensayos clínicos en seres humanos usaron do­
sis elevadas, con lo cual los efectos beneficiosos pueden ha­
ber sido anulados por el efecto inmunosupresor de los
corticoides en esas dosis. Al mismo tiempo, la disminución de
la producción de citoquinas es óptima administrando los
esteroides antes del inicio del tratamiento antibiótico. Se halla
en marcha un ensayo clínico para investigar el efecto de las
dosis bajas de esteroides administradas previamente al
antibiótico en niños con sepsis.
Los anticuerpos monoclonales anti-TNF, a diferencia de
los anteriores, tienen una acción específica sobre el TNF, neu­
tralizando su actividad biológica. En 1985, Beutler y colabo­
radores demostraron que los anticuerpos policlonales anti-TNF
podían ser beneficiosos en la endotoxemia (Beutler B, 1985).
Posteriormente, se desarrollaron anticuerpos monoclonales,
que también demostraron efectividad en modelos animales
(Tracey KJ, 1987; Hinshaw LB, 1992; Jesmok G, 1992). Aun­
que en modelos murinos de peritonitis bacteriana el uso de
anticuerpos monoclonales anti-TNF no modificó la sobrevida
(Bagby GJ, 1991; Zanetti G, 1992; Echtenacher B,1990), las
evidencias de los otros estudios mencionados llevaron a ensa­
yos clínicos en seres humanos. Un ensayo de fase II en 80
pacientes empleando un anticuerpo monoclonal muríno anti-
TNF no demostró mejoría en la sobrevida (Fisher CJ, 1993).
En un ensayo multicéntrico de fase III llevado a cabo en pa­
cientes con shock séptico, si bien se objetivó una disminución
en la mortalidad a 28 días, ésta no alcanzó niveles de signifi­
cación estadística (Wherry J, 1993). Un segundo ensayo clíni­
co de mayor magnitud se halla en planeamiento para dirimir
el valor real de esta terapéutica en pacientes con shock séptico
(Ann. Intern. Med. 120: 771-783, 1994).
La otra alternativa de bloqueo específico de la acción del
TNF es el uso de receptores de TNF solubles (rsTNF), de los
cuales se conocen el tipo I y el tipo II. En los sujetos sanos hay
niveles circulantes detect&bles de receptores solubles de TNF,

32. 1. RESPUESTA A LA INJURIA 15
Aumento del AMPc:
B2-agonistas
pentoxifilina
amrinona
Corticosteroides
Anticuerpos
anti-TNF
Receptores
solubles de TNF
Fig. 1-10. Sitios pasibles de bloqueo de la activación inmunológica.
que se originan a partir del clivaje proteolítico de receptores
de TNF unidos a células (Dinarello CA, 1993). La estrategia
de utilizar receptores solubles para ligar el TNF y neutralizar
de tal modo su efecto biológico presenta una desventaja con
respecto al uso de anticuerpos monoclonales anti-TNF, debi­
do a que la menor vida media de los rsTNF obligaría a la
infusión frecuente o continua, mientras que los anticuerpos
monoclonales anti-TNF presentan una vida media prolongada
que permite emplear dosis únicas o repetidas sólo una vez.
Para resolver este inconveniente, se han diseñado moléculas
quiméricas que combinan, por ejemplo, el dominio extraceiuiar
de dos receptores de TNF humanos con una cadena pesada de
inmunoglobulina (Peppel K, 1991). Esta molécula presenta una
vida media que se aproxima a la de un anticuerpo producido
naturalmente. Los ensayos clínicos de rsTNF en animales
! babuinos) revelaron una reducción en la severidad del estado
de shock inducido por E. coli (Zee KJ, 1992). Los ensayos en
seres humanos arrojaron serias dudas sobre la utilidad clínica
potencial de los rsTNF. En un ensayo en fase II aleatorizado a
doble ciego, 141 pacientes con síndrome séptico recibieron
placebo o dosis bajas, intermedias o altas de rsTNF Los resul­
tados en pacientes que recibieron dosis altas e intermedias de
rsTNF fueron significativamente peores que los que recibie­
ron placebo. Si este efecto deletéreo no puede ser explicado
por un desequilibrio en la aleatorización o por un efecto
idiosincrásico de la droga, el uso clínico de rsTNF tiene los
días contados (Ann. Intern. Med. 120:771-784, 1994).
Las estrategias posibles para bloquear la actividad de IL-1
son similares a las descriptas para TNF. Existen drogas que
actúan en forma no específica, ya que su efecto no se limita a
la IL-1. Así, los corticoides, cuya acción sobre el TNF ha sido
previamente explicada, disminuyen la expresión transcrip-
cional y postranscripcional de IL-1 (Knudsen PJ, 1987). Exis­
te una posibilidad teórica de actuar en forma específica sobre
IL-1, ya que su procesamiento requiere un paso de clivaje
proteolítico (Thornberry NA, 1992). La inhibición de esta
enzima convertidora puede ser una forma de modular de ma­
nera específica el efecto de IL-1. Finalmente, se puede blo­
quear a IL-1, una vez que éste ha sido secretado, mediante
receptores solubles de IL-1; anticuerpos antirreceptor de IL-1
o antagonistas del receptor de IL-1 (IL-l ra).
Receptores solubles de IL-1 (rslL-1). Los rsIL-1 están for­
mados por los dominios extracelulares del receptor para IL-1.
Existen dos tipos de receptor para IL-1. El tipo I se descubrió
en células endoteliales, hepatocitos, fibroblastos, queratinocitos
y linfocitos T. El tipo II se encuentra en monocitos. neutrófilos
y linfocitos B. Los rsIL-1 usados son de! tipo I. y se unen y
neutralizan a IL-1. El rsIL-1 mejoró la sobrevida de ratones
con alotrasplante cardíaco (Fanslow WC. 1990) y se halla ac­
tualmente en ensayos clínicos de fase II para tratamiento del
SIRS en el hombre (Dinarello CA, 1993)'
Anticuerpos antirreceptor de IL-1 (anti-IL-lR). En mode­
los de inflamación sistémica en ratones, el uso de anti-IL-lR
disminuyó la anorexia, la pérdida de peso corporal y la pro­
ducción de IL-6 (Gershenwald IE, 1990). La significación de
estos hallazgos es incierta en el mejor de los casos y, por lo
tanto, no se han efectuado ensayos clínicos en el hombre.
Antagonista del receptor de IL-1 (IL-l r"). El IL-l ra es un
compuesto presente naturalmente en varios fluidos corpora­
les. Inhibe la actividad de IL-1 compitiendo con éste por su
receptor celular (Arend WP, 1991). En pacientes con SIRS o
con endotoxemia, los niveles endógenos de IL-l ra se
incrementan y llegan a centuplicar los niveles de IL-1
(Granowitz EV, 1991; Fisher E, 1992 a). Es impreciso el sig­
nificado funcional de este fenómeno, ya que las respuestas
generadas por IL-1 se producen de todas maneras, por cuanto

33. 16 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
la ocupación de un mínimo porcentaje de receptores por IL-1
es suficiente para desencadenar su efecto biológico (Dinarello
CA. 1991). En los ensayos clínicos, el incremento progresivo
de la relación moléculas de IL-l r"/IL-l determinó mejoría en
las tasas de sobrevida en modelos animales (Ohlsson K, 1990;
Alexander HR. 1991). En seres humanos, los niveles
plasmáticos de IL-1 ra empleados eran 10.000 veces superiores
a ios niveles de IL-1 (Fisher CJ, 1994 b). En modelos anima­
les. la administración de IL-1" 1 redujo la mortalidad en rato­
nes. conejos y babuinos expuestos a dosis letales de endotoxina
íFisher E, Ohlsson K, 1990; Alexander HR, 1991) o E. coli
(Fisher E, 1992 b).
En el hombre existen hasta la fecha dos trabajos principa­
les: un estudio de fase II abierto, controlado con placebo,
aleatorizado, en pacientes con sepsis o shock séptico, en el
cual se usaron infusiones continuas de IL-l ra durante 72 horas.
Las dosis mayores se correlacionaron con una mejor sobrevida
a 28 días (p = < 0,02) (Fisher CJ, 1994 b). Un segundo estudio
de fase III aleatorizado, controlado con placebo adoble ciego,
que incluyó 893 pacientes con sepsis y shock séptico, no mos­
tró diferencias significativas en la mortalidad a 28 días. Sin
embargo, un análisis retrospectivo realizado sobre un modelo
de predicción del riesgo de muerte por sepsis demostró que en
el subgrupo de pacientes que presentaban un riesgo de muerte
igual o mayor al 24 %, el uso de IL-l ra produjo una disminu­
ción de la mortalidad del 22 % (p = 0,03). Asimismo, un aná­
lisis secundario y retrospectivo demostró un aumento del tiem­
po de sobrevida en aquellos pacientes con disfunción de uno o
más órganos y/o un riesgo de muerte > 24 %. Un segundo
ensayo clínico se halla en curso para confirmar prospecti­
vamente esta observación (Suffredini AF. Anticytokine
therapies. En Natanson C, moderador. Selected treatment
strategies in septic shock on proposed mechanisms of
pathogenesis. AnnlnternMed 120: 771-783,1994). (Dinarello
CA, 1993).
Comentarios acerca de la terapéutica anticitoquinas.
Una de las preocupaciones acerca del uso de inhibidores de la
acción biológica de las citoquinas es en qué medida el blo­
queo de una reacción de defensa del organismo, altamente
conservada en la escala filogenética -lo cual habla de su valor
para la supervivencia-, puede resultar en un efecto contrapuesto
al buscado, incapacitando inmunológicamente al huésped. Los
estudios en animales son situaciones cuidadosamente contro­
ladas, homogéneas, que difieren de la situación real observa­
da en los estudios en seres humanos, caracterizados por una
alta heterogeneidad en la población, tipo de infección y grado
de desarrollo de la respuesta inflamatoria sistémica. Esto es
más que suficiente para explicar la disparidad que muchas veces
existe entre los resultados obtenidos en etapas preclínicas y
los observados en fases ulteriores. Es posible que sea necesa­
rio subclasificar a los pacientes para entender mejor qué
subgrupo es pasible de" beneficiarse de cada tratamiento en
particular. Tal vez el beneficio de la terapéutica anticitoquinas
sea posible sólo en quienes presenten una respuesta inflama­
toria excesiva que lleve a mayor disfunción endotelial (y a
mayor disfunción orgánica), y que este mismo tratamiento, en
un paciente con una respuesta inflamatoria "adecuada", sea
perjudicial respecto de un tratamiento convencional que se li­
mite al uso de antibióticos y drenaje con apoyo hemodinámico.
De hecho, en algunos modelos animales que tenían un alto
grado de similitud con las situaciones reales observadas en el
hombre, el uso de anticuerpos anti-TNF ha resultado deletéreo
para el huésped (Echtenacher B, 1990).
Por el momento, dada la imposibilidad de predecir a qué
subgrupo pertenece un paciente dado, el uso de tratamientos
anticitoquinas debe continuar en el marco de protocolos de
investigación bien diseñados, hasta tanto se sepa con exacti­
tud si existe alguna población de pacientes sépticos que se
beneficie con su uso, y cuáles son las características que defi­
nen a esa población.
Estrategias terapéuticas basadas en la modulación
de la acción de los neutrófilos
El papel de los neutrófilos en la sepsis se conoce cada vez
con mayor detalle. Existen evidencias de que el neutrófilo, a
través de la liberación de enzimas lisosómicas y especies
reactivas del oxígeno (peróxido de hidrógeno, anión
superóxido), es responsable del daño endotelial difuso que lleva
a la hiperpermeabilidad vascular y la disfunción multiorgánica.
Como se expresó anteriormente, el aumento de citoquinas
circulantes (en especial IL-1 y TNF) lleva a los neutrófilos a
un estado de activación, con mayor producción de enzimas
lisosómicas (Malech HL, 1987) e incremento del "burst" res­
piratorio, que lleva a mayor producción de radicales libres.
Estos productos son capaces de producir injuria grave al
endotelio vascular (Bone RC, 1992). Simultáneamente, en la
membrana del neutrófilo se incrementa la expresión de molé­
culas de adhesión, llamadas integrinas. Estas moléculas de
adhesión interactúan con otras moléculas, cuya expresión en
la membrana de las células endoteliales también se incrementa
como consecuencia de la acción de las citoquinas. De tal ma­
nera, las citoquinas actúan a la vez sobre los neutrófilos y el
endotelio favoreciendo la interacción y adhesión entre sí. En
un paso posterior, los neutrófilos pasan hacia el tejido, y posi­
blemente, al tiempo que controlan el foco infeccioso, generen
daño tisular por la liberación de las sustancias tóxicas ya men­
cionadas. Es notable que esta respuesta de adherencia de
neutrófilos al endotelio pueda producirse en lechos vasculares
que se hallan a distancia del foco infeccioso primario, y en un
grado tal de generar taponamiento ("plugging") vascular de­
bido a la gran cantidad de neutrófilos adheridos. Esto se ob­
serva particularmente en dos territorios vasculares: el pulmonar
y el hepático (Hersch M, 1990). El "plugging" condiciona fe­
nómenos colaterales de alteración del flujo capilar e hipoxia,
y por la liberación de mediadfc-res leucocitarios. activación de
la coagulación y fenómenos de coagulación intravascular lo­
cal. Como se dijo anteriormente, existen evidencias claras de
que la injuria pulmonar aguda (Bersten A, 1989) y la disfunción
hepática (Doi F, 1993) que ocurren en el curso de la sepsis son
mediadas al menos parcialmente por la acción de los
neutrófilos, y a partir de este conocimiento, surgen estrategias
destinadas a modular esa acción y evitar el daño tisular. Pese a
la clara lógica de esta secuencia, los resultados obtenidos no
han sido los esperados. Se podría pensar que inhibiendo la
adherencia de los neutrófilos al endotelio el daño local (y en
consecuencia la disfunción orgánica) sería menor y que una
mayor activación neutrofílica podría llevar a un daño tisular
aún mayor. Sin embargo, el neutrófilo es una de las llaves cen­
trales de la estrategia de defensa del organismo frente a la in­
fección. La función anormal de éste o una disminución de su
número lleva a un aumento del riesgo de infección. Existen
estudios que han evaluado el efecto de anticuerpos
monoclonales anti-CDllb/CD18 y el uso de factores de
estimulación (G-CSF).
Anticuerpos anti-CDllb/CD18. Los estudios realizados
inhibiendo la adherencia de los neutrófilos al endotelio han
resultado desalentadores. Los anticuerpos monoclonales anti-

34. 1. RESPUESTA A LA INJURIA 17
CDllb/CD18 inhiben la adherencia de los neutroñlos a las
células endoteliales inducida por endotoxina, TNF o comple­
mento, y consecuentemente, el daño endotelial y la migración
al tejido.
Cuando se emplearon AcM anti-CD 1 lb/CD 18 en modelos
animales, los resultados fueron dispares. Algunos modelos
permitieron atenuar el daño pulmonar agudo inducido por
neutroñlos activados en condiciones de sepsis (Ismail G, 1987;
Walsh CJ, 1991), pero en otros los resultados fueron negati­
vos (Sharrar SR, 1991). El uso de AcM anti-CD 1 lb/CD 18 en
animales que, después de recibirlos eran infundidos con TNF
recombinante, se asoció a una disminución de la mortalidad
en las primeras 24 horas en el grupo de animales tratados, pero
a 7 días tanto la mortalidad global como la disfunción
cardiorrespiratoria no mostraron diferencia entre el grupo con­
trol y el tratado (Eichacker PQ, 1992). En un estudio posterior
efectuado por el mismo grupo se evaluó el efecto de AcM anti-
CD 1 lb/CD 18 en perros infectados con E. coli y tratados con
antibióticos. Sorpresivamente, los perros tratados con AcM
anti-Dllb/CD 18 presentaron parámetros de función cardio­
vascular y perfusión periférica significativamente peores que
los que recibieron placebo, así como una tendencia a mayor
mortalidad (Eichacker PQ, 1993). Debido a la asociación con
niveles elevados de endotoxina en el suero, los investigadores
han sugerido que el efecto deletéreo de los AcM anti-CDl Ib/
CD18 podría deberse a la mayor dificultad del huésped en la
depuración de productos bacterianos tóxicos (Eichacker PQ,
1994). La información disponible acerca del valor de uso de
AcM antimoléculas de adhesión es fragmentaria. Un ensayo
clínico para valorar el efecto del anticuerpo monoclonal 60.3
(que liga a CD18) en la prevención de la disfunción orgánica
múltiple en pacientes politraumatizados se halla actualmente
en realización (Curzen NP, 1994). Estos datos permitirán te­
ner una visión más exacta de cuál es el papel posible para este
tipo de anticuerpos en el tratamiento de la sepsis. Por el mo­
mento, aun cuando los AcM anti-CDl lb/CD 18 pueden ate­
nuar el daño causado por los mediadores inflamatorios en las
primeras fases de la infección bacteriana, la activación de los
neutroñlos y su capacidad de adhesión son elementos esen­
ciales en la respuesta inmune, y su inhibición podría ser en
última instancia una estrategia peligrosa.
G-CSF. El factor estimulante de las colonias de granulo-
citos (G-CSF) es un potente estimulador in vivo e in vitro de la
maduración y función de los neutrofilos. Su capacidad para
incrementar el número de neutroñlos circulantes y acelerar el
reclutamiento de neutrofilos en los tejidos infectados hace que
su uso como adyuvante en el tratamiento de la sepsis sea una
hipótesis atractiva. Ha demostrado ser efectivo en modelos
inmunocompetentes de infección y en un modelo canino de
sepsis, en el cual se observó un aumento de la depuración de
endotoxina circulante y mejoría del tiempo de sobrevida y de
la función miocárdica. Sin embargo, estos estudios no repro­
ducen la secuencia real de eventos tal como se daría en la sepsis
clínica, y no se han efectuado aún estudios que brinden una
perspectiva real de su posible utilidad clínica.
Atrapadores de radicales libres del oxígeno
(scavengers). Diferentes agentes capaces de inhibir una exce­
siva producción de radicales libres del oxígeno en la sepsis
han demostrado su utilidad potencial en diferentes modelos
de sepsis experimental y en algunos casos en patología huma­
na. La superóxido-dismutasa (SOD) acelera enormemente la
conversión de 0 2" a H202. La administración exógena de SOD
recombinante humana ha reducido el daño pulmonar provoca­
do por la endotoxina, reduciendo el flujo linfático pulmonar
(Schneider J et al,1988), los niveles de tromboxano B 2 y la
presión pulmonar. Asimismo, se ha observado una mejoría de
la función contráctil diafragmática. En nuestro medio, se com­
probó una menor producción de radicales libres por el múscu­
lo esquelético en la peritonitis experimental en la rata tras la
administración de SOD (Peralta et al,1993). Efectos similares
se demostraron con la administración de catalasa. que con­
vierte al H 202 en H 20 y O r
En otras experiencias se han utilizado atrapadores de
oxirradicales de bajo peso molecular. El dimetilsulfóxido dis­
minuyó la mortalidad por endotoxemia en ratas. Los nitrones,
usados originalmente para detectar radicales libres como
atrapadores del "spin", fueron empleados en otros modelos.
Por ejemplo, el alfa-fenil-N-terbutilnitrono ha determinado una
sobrevida de 83 % a 7 días en ratas sometidas a endotoxina,
comparada con la mortalidad del 100 % a las 24 horas de los
animales no protegidos. Finalmente, la vitamina E o aJr'a-
tocoferol ha mejorado la hemodinamia y la sobrevida de ani­
males con peritonitis experimental. Los efectos potenciales de
los atrapadores de radicales libres en la sepsis humana, como
la N-acetilcisteína, son preliminarmente promisorios en el
síndrome de dificultad respiratoria del adulto.
Inhibidores de la liberación de óxido nítrico. Los
inhibidores de la óxido nítrico-sintetasa o NOS han demostra­
do ciertos efectos favorables en la sepsis. La N-monometil-L-
arginina o NMMA revierte la hipotensión inducida por alfa-
TNF o por endotoxina en perros (Kilbourn RG, 1990) y en
ratas. En pacientes con shock séptico, la administración de
este inhibidor pudo revertir la hipotensión refractaria. Sin
embargo, en pacientes con sepsis se pudo observar que una
marcada vasoconstricción y caída del índice cardíaco puede
seguir a este tipo de tratamiento (Lorente JA, 1993). En reali­
dad, el NMMA inhibe tanto a la iNOS inducible como a la
cNOS constitutiva y, por lo tanto, puede abolir no sólo a un
exceso de óxido nítrico sino como el necesario para mantener
abiertos los vasos sanguíneos en forma regulatoria fisiológi­
ca. La dexametasona que inhibe la iNOS no tiene ventajas clí­
nicas en los grandes estudios. El óxido nítrico puede ejercer
efectos tanto beneficiosos como perjudiciales durante el curso
clínico del shock séptico. En la medida en que sea posible
utilizar inhibidores selectivos para la forma inducible de la
enzima (como los derivados de la aminoguanidina, en estudio
en el presente) o selectivos para ciertos lechos vasculares es
factible que se observen los beneficios clínicos que no han
podido demostrarse con el uso de inhibidores no selectivos.
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36. Desequilibrios hidroelectrolíticos
Carlos Lovesio
DISTRIBUCIÓN Y BALANCE DEL AGUA
Y DEL SODIO
Utilizando técnicas de dilución se estableció que el total
de agua corporal, en los adultos, representa entre el 40 y el
60 % del peso total. La amplia variación se debe principal­
mente a la relación recíproca que existe entre el agua corporal
y el agua que contiene la grasa, ya que en las grasas neutras no
existe virtualmente agua. Por lo tanto, una persona obesa tie­
ne menos agua en relación con su peso que una delgada. Del
mismo modo, se observa una diferencia significativa entre
varones y mujeres, como consecuencia, principalmente, del
distinto contenido graso en uno y otro sexo.
Como resultado del crecimiento y del envejecimiento, se
produce una disminución en la proporción del agua corporal
total, en particular en el compartimiento extracelular (tabla
2-1).
Tabla 2-1. Distribución del agua corporal durante la vida,
expresada en porcentaje del peso corporal
Agua corporal total (%)
Edad Varón Mujer
Agua
extracelular (%)
0-11 días 76,4 41,6
11-180 días 72,8 34.9
6 meses-6 años 62,2 27.5
2-7 años 65,5 25,6
7-14 años 64,2 17,5
23-54 años 54,3 48.6 23,4
71-84 50,8 43,4 25,4
El total del agua corporal se distribuye en dos comparti­
mientos principales: el líquido extracelular y el líquido
intracelular. Por definición, el líquido extracelular comprende
toda el agua que se encuentra fuera de las células, y puede ser
dividido en los siguientes compartimientos:
a) Plasma.
b) Líquido intersticial y linfa: en rápido intercambio con
el plasma y en lento intercambio con el plasma (tejido
conjuntivo y cartílago).
c) Agua ósea inaccesible.
d) Líquidos transcelulares (líquidos de las glándulas
salivales, páncreas, hígado y árbol biliar, tiroides, gónadas,
piel, mucosas del aparato digestivo y respiratorio, LCR, líqui­
do intraluminal del aparato digestivo).
Los compartimientos líquidos del cuerpo no son, por su­
puesto, espacios hídricos fijos de idéntica composición en el
tiempo. Están en constante intercambio unos con otros y, a
causa de las distintas propiedades de la estructura y de la fun­
ción celulares, difieren en su composición de modo importan­
te.
. El balance medio diario de un adulto normal se representa
en la tabla 2-2. Incluso en condiciones de máxima reabsorción
de agua, el organismo es incapaz de evitar la pérdida insensi­
ble y continua de fluidos a través de la piel, los pulmones y el
aparato digestivo. Para reemplazar estas pérdidas extrarrenales
debe disponer de una ingesta adecuada de agua.
Tabla 2-2. Balance diario del agua
Ingresos (en mi) Egresos (en mi)
Procedencia
del agua
Obligatorios Facultativos Obligatorios Facultativos
Bebidas
Alimentos
Oxidac.
celular
650
750
350
1000 Orina 700
Piel 500
Pulmón 400
Heces 150
1000
Subtotales 1750 1000 1750 1000
TOTALES 2750 2750
Un adulto normal requiere 35 ml de agua por kg y por día;
un niño, de 50 a 60 ml/kg/día, y un lactante, 1.50 ml/kg/día.
La cantidad total de sodio en el organismo oscila entre 4200
y 5600 mEq. Sólo de 5 a 15 mEq de sodio por litro se hallan en
el interior de las células. Las sales de sodio constituyen el 90 %
o más del total de solutos que contiene el líquido extracelular.
Su concentración normal en el suero y en el líquido intersticial
oscila entre 140 y 145 mEq/i, con un total de 2400 mEq para
el líquido extracelular. En el líquido extracelular se encuentra
aproximadamente la mitad del sodio total del organismo. Gran
parte del sodio restante se halla en forma poco susceptible al
intercambio, ligado a la estructura cristalina del hueso.
Una persona cuyo peso permanece invariable ingiere dia­
riamente entre 90 y 100 mEq de sodio y excreta un valor equi­
valente. La excreción urinaria puede variar en el adulto de 2 a
400 mEq por día, normalmente en respuesta a cambios en la
ingesta. La transpiración excesiva provoca pérdidas de sodio
del orden de los 100 a 200 mEq por litro.

37. 20 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
En el tubo digestivo se produce la absorción del sodio pro­
veniente de la dieta. La eliminación de sodio se lleva a cabo
fundamentalmente por el riñon. El determinante primario de
la excreción de sodio o primer factor es el clearance de filtra­
ción glomerular. La aldosterona, o segundo factor, ejerce su
acción más manifiesta en el túbulo contorneado distal. El ter­
cer factor es el péptido natriurético auricular (ANP).
Osmolaridad
Presión osmótica y osmolaridad
De acuerdo con la ley de Raoult, cuando se agrega un soluto
a un solvente, el potencial químico de las moléculas del sol­
vente desciende en proporción a la fracción molar de las partí­
culas de soluto. Esto se evidencia por un descenso de la pre­
sión de vapor y del punto de congelación y por un aumento de
la presión osmótica del solvente. El fenómeno de la presión
osmótica es una de las propiedades coligativas de las solucio­
nes, que depende del número de partículas disueltas en la so­
lución, independientemente de su masa o carga.í
La presión osmótica es proporcional a la concentración
molar de partículas de una solución. Un mol de una sustancia
es su peso molecular expresado en gramos. La concentración
molal se expresa como moles de soluto por kilogramo de sol­
vente. La concentración molar, por su parte, se expresa en
moles de soluto por litro de solución.
La osmolalidad está directamente relacionada con la con­
centración de partículas libres en una solución, tal como se
expresa en la fórmula:
Osmolalidad = 0 . n = osmoles por kg de agua
donde n es el número de partículas disueltas en un kilo de
agua y 0 es el coeficiente osmótico.
Anatomía osmolar
Osmolalidad sérica. La osmolalidad sérica normal oscila
entre 280 y 292 mOsm/kg de agua con un promedio de 285
mOsm. El sodio y sus sales y otros electrólitos contribuyen
con alrededor de 275 mOsm/kg de agua. La glucosa y los com­
puestos nitrogenados no proteicos generan alrededor de 10
mOsm/kg. Las proteínas son compuestos polivalentes y con­
tribuyen muy poco a la osmolalidad. La contribución aniónica,
por su parte, es menor que la participación catiónica en la
osmolalidad sérica.
El cálculo de la osmolalidad sérica o plasmática brinda
una relación entre la suma de solutos intracclulares y
extracelulares osmóticamente activos y el volumen total de
agua del organismo. Como en condiciones normales las sales
de sodio constituyen la mayor parte del soluto del líquido
extracelular, la concentración de sodio en el plasma o en el
suero es también una medida de la relación entre el total de
solutos y el total de agua del organismo. Excepciones a esta
regla son la hiperglucemia y las hiperlipidemias acentuadas,
así como la uremia.
Osmolalidad urinaria. La excreción osmolal urinaria va­
ría ampliamente con la dieta. Homes halló que el hombre nor­
mal excreta entre 767 y 1620 mOsm/24 horas, mientras que la
mujer elimina entre 433 yll46 mOsm/24 horas.
Normalmente, la relación entre osmolalidad urinaria y
osmolalidad sérica es mayor de uno. En la sobrecarga acuosa
y en la diabetes insípida esta relación es menor que uno, y en
la insuficiencia renal crónica es igual a uno.
Determinación de la osmolalidad
La osmolalidad de los líquidos biológicos puede obtenerse
en forma rápida, simple y segura mediante el empleo de un
osmómetro. Sin embargo, en caso de no disponerse de este
instrumento, se puede aplicar la siguiente fórmula para obte­
ner una predicción bastante adecuada de la osmolalidad
plasmática:
Osmolalidad plasma mOsm/1 = 2(Na mEq/1) +
+ glucosa mg%/20 + urea mg%/3
La fórmula precedente determina la osmolalidad total del
plasma. Si se desea obtener la osmolalidad efectiva, debe
restarse la contribución de la urea, que, como ya se citó, atra­
viesa las membranas celulares y por ende no ejerce efecto
osmótico en los compartimientos del organismo.
En los sujetos sanos, la presión osmótica de los fluidos
orgánicos se mantiene dentro de un rango marcadamente es­
trecho. Aun en presencia de cambios significativos en la dieta,
el medio ambiente y la actividad, la osmolalidad del plasma
rara vez se desvía de su valor basal de 285 mOsm/kg. Esta
constancia se logra fundamentalmente por el ajuste rápido en
el ingreso o egreso de agua, que contrarresta los cambios en la
concentración de solutos. El elemento principal en este siste­
ma homeostático es un grupo de neuronas osmosensibles lo­
calizado en el hipotálamo, adyacente al cuerpo celular de la
neurohipófisis. Estos osmorreceptores son capaces de detec­
tar pequeños cambios en la concentración plasmática de sodio
y otros solutos y convertir esta información en señales nervio­
sas que influyen sobre la sed y la secreción de hormona
antidiurética.
Síndrome de hipernatremia
Definición. Se agrupan bajo esta designación las situacio­
nes clínicas en las cuales el sodio sérico aumenia por encima
de 150 mEq/1.
Como el sodio tiene un acceso muy limitado al interior de
las células, su aumento en el espacio extracelular condiciona
una inmediata salida del agua intracelular, con el objeto de
mantener el equilibrio osmótico. De este modo se genera una
pérdida neta de agua intracelular y una deshidratación
intracelular verdadera.
Etiología. La causa de la hipernatremia es en prácticamente
todos los casos una pérdida de agua que excede a la pérdida de
sodio, y el estado hipernatrémico refleja, en definitiva, un in­
greso inadecuado de agua (tabla 2-3). La existencia de un
mecanismo de sed normal es de fundamental importancia fi­
siológica en estos casos, ya que es virtualmente imposible una
hipernatremia acentuada en un individuo con un mecanismo
de sed intacto y con libre acceso al agua.
El SNC puede influir en el desarrollo de una hipernatremia
tanto al causar la pérdida excesiva de agua del organismo como
al contribuir a la incapacidad del individuo para ingerir una
cantidad adecuada de agua. Lajiérdida excesiva de agua habi-
tualmente no es suficiente para explicar el desarrollo de
hipernatremia, aun en la situación extrema de la diabetes insí­
pida. La deshidratación y la hipernatremia son poderosos esti­
mulantes de la sed, de modo que la hipernatremia sólo se po­
dría producir cuando existe un deterioro asociado del meca­
nismo de la sed o cuando el sujeto no tiene un libre acceso al
agua. Los pacientes con diabetes insípida presentan un sodio
sérico normal si están conscientes y pueden obtener agua. Una

38. 2. DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLITICOS 23
110 mEq/1 pueden aparecer signos neurológicos graves. En
general, se admite que las manifestaciones neurológicas pare­
cen correlacionarse de manera poco estricta tanto con la mag­
nitud del descenso sérico de sodio como con la rapidez de éste.
En la fase temprana de la hiponatremia se puede observar
confusión mental progresiva, fatiga, cefaleas, náuseas, vómi­
tos y anorexia. Después pueden aparecer alteraciones de la
conducta y trastornos motores, como calambres, asterixis,
mioclonos multifocales y ataxia.
Existen además otros signos neurológicos: reflejos prime­
ramente hiperactivos y luego hipoactivos o ausentes, debili­
dad muscular, hiperventilacíón o respiración suspirosa, pará­
lisis bulbar o seudobulbar y signo de Babinski. Pueden sobre­
venir crisis convulsivas generalizadas o parciales, con depre­
sión posictal, que suele considerarse como estado comatoso.
Se han descripto casos de lesión cerebral irreversible por
hiponatremia.
Los hallazgos clínicos característicos del SIADH son: a)
hiponatremia asociada con hipoosmolalidad del suero y del
fluido extracelular; b) orina hipertónica con respecto al plas­
ma o por lo menos sin capacidad de dilución máxima; c)
excreción continuada de sodio con la orina a pesar de la
hiponatremia (este hallazgo no es necesario para el diagnósti­
co si el paciente está sometido a una ingesta restringida de
sodio); d) ausencia de enfermedad renal o suprarrenal; e) au­
sencia de hipotensión, deshidratación o azoemia; f) ausencia
de edemas clínicos; g) mejoría de la hiponatremia y de la pér­
dida urinaria de sodio por restricción de la ingesta hídrica.
Pronóstico. El pronóstico del síndrome hiponatrémico está,
en buena medida, signado por la enfermedad de origen. De
cualquier modo, en algunas circunstancias se convierte en fac­
tor decisivo en la evolución del paciente, y si se resuelve en
forma adecuada termina sin secuelas aparentes. Cuando la
hiponatremia no es tratada en forma conveniente, puede llegar
a producir daño cerebral irreversible, independientemente de
la causa que la desencadene.
En general, la mayoría de los pacientes con hiponatremia
sintomática (sodio sérico <128 mOsm/1) que no sufren daño
neurológico permanente son hombres o mujeres posmeno-
páusicas, mientras que aquellos que mueren o desarrollan daño
permanente suelen ser mujeres en etapa gestacional o niños
pequeños.
Inicialmente se sostuvo que el desarrollo de daño cerebral
en la hiponatremia era más común en pacientes con formas
crónicas que con formas agudas. Estudios recientes, que in­
cluyen más de 600 pacientes con hiponatremia posoperatoria,
muestran que el desarrollo de daño cerebral no está relaciona­
do con la duración de la hiponatremia.
Tratamiento. La velocidad y el método de tratamiento de
;a hiponatremia dependen de la severidad de los síntomas y
Jel estado del volumen extracelular. Los pacientes con
hiponatremia acompañada de grave depleción del volumen
habitualmente presentan mayores riesgos por la hipovolemia
que por la hiponatremia. La manifestación mayor de la
hiponatremia severa sintomática es el edema cerebral, que
puede conducir a la herniación y a las convulsiones incontro­
lables.
El tratamiento de la hiponatremia requiere de la adminis­
tración de sodio o la remoción de agua o ambos. En muchos
casos de hiponatremia aguda que requieren una corrección
rápida, la causa del descenso de la natremia es el exceso de
agua, y por esta razón está indicada la eliminación de la mis­
ma. La remoción rápida de agua se logra administrando un
diurético de asa tipo furosemida, adicionado al aporte de sodio
en solución hipertónica. El diurético permite eliminar agua y
sodio, y la administración de solución hipertónica retorna sodio
al organismo. El resultado neto es la pérdida de agua.
En la hiponatremia sintomática de menos de 48 horas de
duración es recomendable realizar una corrección rápida. Se
debe administrar solución hipertónica de cloruro de sodio (514
mEq/1) a un ritmo de infusión tal que el sodio sérico aumente
a razón de 2 mEq/1/hora, sin superar un nivel de corrección de
20 mEq/1/día, hasta lograr un nivel de 125-130 mEq/1. Este
régimen puede ser modificado en pacientes con insuficiencia
cardíaca o renal grave. Dada la posibilidad de inducir daño
neurológico, se recomienda que el sodio no supere los 130
mEq/1. El régimen precedente aumenta la sobrevida en pacien­
tes no alcohólicos con hiponatremia sintomática de un nivel
promedio del 58 % al 95 %.
En la hiponatremia de más de 48 horas de duración, que
constituye la mayoría de los casos de hiponatremia sintomática
en los pacientes internados, el tratamiento debe realizarse len­
tamente, ya que una corrección más rápida puede producir la
lesión neurológica de mielinólisis centropontina. En estos ca­
sos, el nivel de corrección no debe superar los 25 mEq/1 du­
rante las primeras 48 horas, y no sobrepasar un nivel de sodio
sérico de 130 mEq/1.
El tratamiento varía en gran parte con la causa que condi­
ciona el síndrome y está en relación con el tipo fisiopatológico.
METABOLISMO DEL POTASIO
Distribución en el organismo
El potasio es el catión más importante de la célula y su
metabolismo mantiene estrecha relación con la función celu­
lar. La principal función fisiológica del potasio es la conserva­
ción de la excitabilidad de algunas células y son los trastornos
en el tejido excitable los que suelen crear problemas clínicos
agudos.
En el líquido extracelular la concentración normal de
potasio oscila entre 3,5 y 5 mEq/1, lo cual representa, para un
adulto de 70 kg, alrededor de 56 mEq del catión. La concen­
tración normal de potasio en el plasma varía entre 3,5 y 4,0
mEq/1 y es aproximadamente 0,5 mEq/1 más baja que la del
suero, en el cual la liberación de potasio desde las células du­
rante la formación del coágulo aumenta su concentración. La
concentración en el líquido intracelular es de alrededor de 150
mEq/1. El potasio corporal total alcanza, en promedio, los 3500
mEq en el varón y los 2500 mEq en la mujer. Sólo el 2 % del
total, aproximadamente, es extracelular. A causa de este he­
cho existe confusión cuando se habla de deficiencia o exceso
de potasio sobre la base de la concentración sérica del catión,
ya que en ciertas circunstancias esa concentración puede no
reflejar adecuadamente el potasio corporal total. ^
El exceso o la depleción de potasio, en realidad, deben ser
definidos en términos de cambios en el potasio corporal total
en relación con un punto de referencia aceptable. Este punto
de referencia es necesario puesto que los cambios en el potasio
corporal total tienen en sí escasa significación. Por ejemplo.
en pacientes con desnutrición grave existe una pérdida de gran­
des cantidades de potasio pero no una depleción de éste, ya
que también disminuye la cantidad de aceptares de potasio
(proteínas y glucógeno).
Este punto de referencia aceptable es difícil de conseguir.
Parámetros tales como el peso o la superficie corporal no son
satisfactorios. Sin embargo, se ha propuesto una definición
conveniente, que se denomina capacidad total de potasio y

39. 24
SECCIÓN I. PARTE GENERAL
que es la suma de todos los aniones y otros grupos químicos
no pertenecientes al espacio extracelular capaces de fijar o
aceptar iones potasio. Esta capacidad total tiene muchos com­
ponentes: músculo, hígado, células hemáticas, etc.
Aunque la naturaleza química exacta de la capacidad total
de potasio permanece oscura y su magnitud aún no ha podido
ser determinada por métodos directos, es posible hacer un es­
tudio detallado acerca de los cambios en su magnitud; esto
constituye una parte esencial de la definición de la depleción
o exceso de potasio, situación que ha sido puntualizada en tér­
minos de la relación o razón entre el contenido de potasio del
organismo y su capacidad total, la cual se representa por Kr.
Rol fisiológico del potasio
La mayoría de los cambios que se producen en la función
de las células musculares cardíacas y esqueléticas durante la
hipopotasemia o la hiperpotasemia pueden ser explicados por
los cambios en el potencial de membrana de reposo. La
hipokalemia produce un aumento en la diferencia de concen­
tración trasmembrana de potasio, lo cual favorece su salida
desde la célula. En consecuencia, el interior de la célula se
hace más electronegativo y aumenta el potencial de membra­
na de reposo. Esto determina la hiperpolarización y la dismi­
nución de la excitabilidad celular. En contraste, la hiperkalemia
disminuye el potencial de membrana de reposo, efecto que
determina una despolarización y un aumento de la excitabilidad
celular. A medida que la célula se despolariza, salen iones sodio
del mioplasma y activan la bomba sodio-potasio. Esto parece
aumentar la capacidad de la célula para incorporar potasio,
con lo cual la hiperpotasemia se atenúa.
Balance de potasio
En un adulto normal con una dieta media, el ingreso de
potasio es equivalente a su eliminación y suele ser de 50 a 100
mEq por día. Los infantes requieren 2 a 3 mEq por kilo de
peso corporal y por día.
El ingreso de potasio depende del potasio ingerido y ad­
ministrado, y del potasio liberado de las células por desinte­
gración celular.
La cantidad de potasio perdida por el sudor, la descamación
de la piel y las heces es mínima, del orden de 5 a 10 mEq/día.
Por lo tanto, el riñon es la vía principal de excreción y a través
de él se eliminan entre 40 y 75 mEq por día.
El potasio es filtrado libremente a nivel del glomérulo re­
nal. de una manera similar a lo que ocurre con la inulina. La
concentración de potasio en el líquido de filtrado no difiere de
la del plasma, de lo cual se deduce que su clearance glomerular
es idéntico ai de la inulina. Cuando disminuye la filtración
glomerular. se produce una respuesta adaptativa renal que nor­
malmente previene el desarrollo de hiperpotasemia, y que se
evidencia por un aumento en la excreción fraccional de potasio.
Esta respuesta puede verse superada en caso de un aporte
exógeno elevado de potasio o cuando la filtración glomerular
se reduce en forma significativa, habitualmente por debajo de
10 ml/min.
Alrededor del 70 % del potasio filtrado es reabsorbido en
la parte inicial del túbulo contorneado proximal mediante un
sistema de transporte activo.
En la parte más distal del túbulo proximal, la presencia de
un potencial luminal positivo puede facilitar la reabsorción
pasiva del catión. Los cambios en el volumen del líquido
extracelular parecen influir en la reabsorción proximal de
potasio, no así las modificaciones del equilibrio ácido-base.
En la rama ascendente del asa de Henle, el potasio es
reabsorbido pasivamente como resultado del potencial
electrogénico establecido por el transporte activo de cloro. Al
igual que en el túbulo contorneado proximal, no parece existir
ninguna relación fija entre la reabsorción de potasio y la
reabsorción de sodio y de hidrógeno en el asa de Henle.
El potencial negativo intraluminal del túbulo contorneado
distal en su porción cortical favorece la entrada pasiva de
potasio en la orina. Sin embargo, en estudios destinados a de­
terminar la relación entre potencial transcelular y transporte
de potasio, se demostró que la concentración de potasio
intraluminal es menor de lo previsible, lo cual sugiere la exis­
tencia de una reabsorción activa del catión. En el análisis final
surge que el transporte neto de potasio en este segmento es el
resultado de un balance entre la secreción pasiva y la
reabsorción activa, con predominio de la secreción en la ma­
yoría de las situaciones fisiológicas. La naturaleza y la locali-
zación celular de los mecanismos de transporte de potasio en
el túbulo contorneado distal aún no están claramente defini­
das. En este segmento del nefrón existe una relación entre la
secreción de potasio y la reabsorción de sodio.
En el túbulo colector, lo mismo que en otros segmentos
tubulares, la concentración de potasio intracelular es relativa­
mente alta y la de sodio baja en comparación con la concen­
tración en el fluido extracelular. La membrana peritubular pa­
rece regular el contenido de potasio intracelular en un amplio
margen de variaciones. Muchas evidencias sugieren que exis­
te una relación rígida entre el intercambio de sodio y el de
potasio a este nivel.
Los segmentos cortical y medular del sistema colector son
capaces de secretar o reabsorber potasio en función de los ni­
veles séricos de éste. Sin embargo, la magnitud en que tales
segmentos contribuyen al mantenimiento del balance de potasio
en condiciones normales no ha sido establecida con certeza.
Diversos factores modulan la magnitud de la excreción
renal de potasio, tales como la integridad de la célula tubular
distal, el nivel de aldoster,ona circulante, la concentración de
sodio y cloro en el túbulo, el volumen plasmático, el estado
ácido-base, etc. La secreción de potasio depende del flujo de
orina en el túbulo distal, mientras que en el túbulo colector
cortical depende de la presencia de una adecuada concentra­
ción de sodio luminal, que debe ser superior a 30 mEq/1.
El riñon normal es extraordinariamente eficaz para con­
servar sodio en pacientes privados del ingreso de este ion, pero
la conservación de potasio después de la supresión de su apor­
te es relativamente ineficiente. No obstante, existe una limita­
da excreción de potasio en pacientes sometidos a esta situa­
ción. Se admite, por otra parte, que la determinación de la
excreción urinaria de potasio puede ser un índice útil para eva­
luar la gravedad y la duración de su depleción. De tal manera,
si la excreción es menor de 10 mEq/24 horas, se puede admitir
que existe una depleción crónica del catión, aun cuando la
concentración sérica no esté muy descendida. El hallazgo de
una baja excreción urinaria de potasio con volumen de orina
normal también es útil, porque prácticamente excluye una in­
capacidad renal de conservación como causa de la depleción.
Hipopotasemia
Definición. Se define como hipopotasemia o hipokalemia
el cuadro bioquímico clínico que aparece cuando el potasio
sérico desciende a 3,5 mEq/1 o menos. La hipokalemia sinto-

40. 2. DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLIT1COS 25
mática generalmente se produce cuando el potasio alcanza
valores de 2,5 mEq/1, pero se debe tener en cuenta que puede
existir una depleción severa del potasio corporal total con ni­
veles de potasio sérico próximos a lo normal.
Es muy difícil en clínica humana apreciar con precisión la
existencia y la magnitud de una depleción potásica: la multi­
plicidad de criterios generalmente utilizados indica su
ineficacia cuando son empleados en forma aislada. No es ne­
cesario insistir sobre la insuficiencia de la potasemia como
dato aislado. El seguimiento de ésta en función dei aporte
potásico permite extraer conclusiones válidas, pero a posteriori.
La existencia reconocida de una causa de depleción potásica
no es un criterio fiel, por lo difícil que resulta en muchas cir­
cunstancias su comprobación precisa. El método más exacto
es la determinación del potasio intercambiable por dilución
isotópica con K 42, pero no es de uso corriente ni de fácil reite­
ración.
Etiología. Las causas de hipopotasemia se exponen en la
tabla 2-5.
Tabla 2-5. Causas de hipopotasemia
I. Ingreso insuficiente
• Líquidos parenterales desprovistos de potasio
• Alcoholismo severo
• Desnutrición
II. Pérdidas de potasio por el tubo digestivo
• Vómitos, succión gástrica, síndrome pilórico
• Diarreas, empleo crónico de laxantes
• Fístula biliar o intestinal
• Adenoma velloso de rectosigmoide
• Ureterosigmoidostomía
III. Pérdidas renales
1. Con patología renal
• Fase de recuperación de la insuficiencia renal aguda
• Hipopotasemia crónica familiar con hiperpotasuria
• Acidosis tubular renal
• Síndrome de Toni-Fanconi
2. Sin patología renal
• Empleo de diuréticos
• Síndrome de Cushing
• Hiperaldosteronismo
• Hipomagnesemia
• Síndrome de Bartter
IV. Desplazamiento de potasio hacia el interior de la célula
• Corrección de la cetoacidosis diabética
• Alcalosis metabólica o respiratoria
• Parálisis periódica familiar hipokalémica
• Intoxicación por bario
• Hipotermia prolongada
• Tirotoxicosis
V. Empleo de nutrición parenteral
Cuadro clínico. La disminución de los niveles de potasio
produce trastornos de los tejidos excitables, fundamentalmen­
te en el tejido muscular. Se observan debilidad y pérdida de
los reflejos tendinosos profundos, que pueden evolucionar
hacia la parálisis flaccida, e incluso se han referido casos de
tetraplejía. Sí son afectados los músculos de la respiración, el
paciente puede morir por paro respiratorio. Con niveles
plasmáticos de potasio menores de 3,0 mEq/1 se producen fa­
tiga muscular, debilidad y calambres. Las concentraciones
menores de 2 mEq/1 se asocian con isquemia muscular, evi­
denciada por aumento en la CPK, la aldolasa y las transami-
nasas, y rara vez por rabdomiólisis con mioglobinuria.
La participación de la musculatura lisa se puede eviden­
ciar por la presencia de íleo paralítico.
La depleción crónica de potasio puede producir modifica­
ciones funcionales y anatomopatológicas del riñon. Al respec­
to, se han descripto albuminuria, cilindruria, isostenuria y
poliuria en pacientes con déficit de potasio. Desde el punto de
vista histopatológico es clásica la descripción de la vacuoliza-
ción de las células tubulares.
La manifestación de la hipopotasemia más riesgosa para
la vida está condicionada por su acción sobre el aparato
cardiovascular. En efecto, el potasio por sí mismo afecta la
excitabilidad, la conducción y el automatismo cardíacos. En
la hipopotasemia puede existir un aumento de la presión dife­
rencial por disminución de la presión diastólica y arritmias,
incluso con evolución hacia el paro cardíaco.
En el electrocardiograma se observa disminución hasta
inversión de la onda T, depresión del segmento STy aparición
de la onda U. Mientras la onda T y la onda U estén separadas,
la duración del QT no se modificará. En los estadios más avan­
zados, ambas ondas se fusionan y el espacio QT no es
mensurable. En la hipopotasemia acentuada el QRS puede es­
tar alargado. Smawics sostiene que el diagnóstico electrocar-
diográfico de hipopotasemia, basado en los trastornos de la
repolarización ventricular, debe establecerse con los siguien­
tes hallazgos:
a) Depresión del segmento ST de 0,5 mm o más.
b) Amplitud de la onda U mayor de 1 mm.
c) Amplitud de la onda U mayor que la de la onda T en la
misma derivación.
Commel clasifica las arritmias cardíacas asociadas con
depleción del potasio en dos categorías:
1) Trastornos del ritmo que pueden coexistir con hipopo­
tasemia, aunque ésta no sea de por sí y como causa aislada su
productora, en los cuales incluye: trastornos de la conducción
intracardíaca, extrasístoles supraventriculares, taquiarritmias
auriculares y excepcíonalmente arritmias ventriculares.
2) Trastornos del ritmo causados específicamente por la
hipopotasemia, en particular el trastorno denominado "torsade
de pointes".
La causa inmediata de muerte por depleción de potasio es
generalmente el paro cardíaco en sístole. El examen post
mortem de los tejidos de animales muertos por depleción de
potasio muestra cambios degenerativos característicos en el
miocardio, con fibrosis e infiltración celular.
La confirmación del diagnóstico de hipopotasemia se rea­
liza por la determinación de los valores séricos del catión.
Tratamiento. En la mayor parte de los casos la
hipopotasemia no es una urgencia y basta la terapéutica oral.
En ocasiones, la ingestión de alimentos ricos en potasio es
suficiente. Si no es así, está indicada la terapéutica con com­
puestos que contienen potasio, tales como el gluconato de
potasio. Debe administrarse en forma líquida, después de las
comidas para reducir al mínimo la irritación gástrica. No se
deben utilizar tabletas con revestimiento entérico, por el ries­
go de producir perforaciones del intestino delgado.
Si existe un déficit grave, puede administrarse por vía
endovenosa en concentraciones de hasta 80 mEq por litro o 40
mEq por hora sin que exista riesgo de hiperpotasemia. Cuan­
do la deficiencia es muy acentuada, con vigilancia constante
del electrocardiograma y análisis de sangre pueden adminis-

41. 26
SECCIÓN I. PARTE GENERAL
trarse hasta 60 mEq por hora. En lactantes, excepcionalmente
será necesario superar la dosis de 3 mEq/kg/24 horas.
Recientemente se ha insistido en la necesidad del empleo
conjunto de cloro para la corrección de los estados hipopota-
sémicos asociados con alcalosis. La administración de potasio
se debe realizar en solución, preferentemente en solución sali­
na. ya que la solución de dextrosa puede estimular la libera­
ción de insulina y derivar potasio al interior de las células,
agravando la hipopotasemia.
Una situación particularmente crítica es la generada por la
arritmia denominada "torsade de pointes". Esta exige un tra­
tamiento individual, que se basa en la colocación de un catéter
endocavitario para estimulación electrosistólica con frecuen­
cias altas. Mientras se lleva a cabo esta maniobra, se aconseja
instalar un goteo de isopropil-noradrenalina, que actúa como
resincronizante, repolarizando por una parte las células par­
cialmente despolarizadas y acelerando por la otra la frecuen­
cia de los centros de automatismo. Están formalmente contrain­
dicadas las drogas con efecto batmotrópico negativo. Por su­
puesto, concomitantemente con las medidas antedichas se ini­
ciará el reemplazo de potasio.
Hiperpotasemia
Definición. La hiperpotasemia o hiperkalemia es un esta­
do clínico en el cual el nivel de potasio en el suero es de 5,5
mEq/1 o más.
En general, los estados clínicos asociados con disminu­
ción de la excreción renal de potasio explican la mayoría de
los casos de hiperpotasemia, y dentro de éstos merecen espe­
cial atención la insuficiencia renal aguda oligoanúrica y las
formas oligúricas de insuficiencia renal crónica.
Etiología. Las causas de hiperpotasemia se enumeran en
la tabla 2-6.
Diagnóstico. Antes de establecer el diagnóstico de
hiperkalemia se deben descartar las seudohiperkalemias. La
causa más común es !a hemolisis in vitro. También se puede
obtener un valor falsamente elevado de potasio sérico, si se
realiza una aplicación prolongada de un torniquete en el miem­
bro antes de la extracción o si se hace realizar una manio­
bra de cierre y apertura de la mano muy prolongada y enérgi­
ca. La hiperplaquetosis (> 1.000.000/mm 3) y la hiperleucosis
O 50.000/mm3) pueden asociarse con un aumento del potasio
sérico por liberación del mismo durante el proceso de separa­
ción del suero. En estos casos es necesario realizar una deter­
minación conjunta de potasio sérico y plasmático.
La hiperpotasemia causa debilidad muscular, pérdida de
los reflejos tendinosos profundos, parestesias y raramente sín-
:e reías mentales (tabla 2-7).
La repercusión fisiológica de la hiperpotasemia sobre el
corazón constituye una emergencia médica. A medida que
aumenca la concentración sérica de potasio, se produce una
distorsión en la relación de Ki/Ke. La disminución de esta re­
lación determina una disminución en el potencial de membra­
na de repose. Corno consecuencia de la hiperpotasemia ocurre
un acortamiento en la duración del potencial de acción en to-.
dos los tejidos cardíacos, el cual es un reflejo del aumento de
la permeabilidad de membrana al potasio.
Con hiperpotasemias moderadas (entre 5 y 7 mEq/1) se
puede demostrar una aceleración transitoria y mínima de la
conducción cardíaca, pero con niveles superiores a 7 mEq/1 se
comprueba una depresión profunda y rápida de la conducción
y de la excitabilidad miocárdica.
Tabla 2-6. Causas de hiperpotasemia
I.
II
I.Disminución de la excreción renal de potasio
1. Con reducción marcada en el clearance de filtración glomerular
• Insuficiencia renal crónica (CIFG < 10 ml/min)
• Insuficiencia renal aguda
2. Con clearance de filtración glomerular normal o escasamente
disminuido
• Falta absoluta o relativa de mineralocorticoides (enferme­
dad de Addison)
• Ingreso deficitario de sodio
• Defecto en la secreción tubular de potasio (uropatía obstruc­
tiva, trasplante renal, amiloidosis, LES, nefropatías tubulo-
intersticiales)
• Defecto selectivo de aldosterona
• Bloqueo inducido por drogas (espirolactona, triamtireno,
amilorida, ciclosporina A)
• Seudohipoaldosteronismo I y II
II.Traslocación de potasio celular
• Acidosis metabólica
• Acidosis respiratoria aguda
• Deficiencia de insulina
• Empleo de succinilcolina
• Intoxicación digitálica aguda
• Parálisis periódica hiperpotasémica familiar
III.Ingreso elevado de potasio
• Suplementación oral de potasio en pacientes con insuficiencia
renal o cardíaca
• Administración endovenosa de potasio
• Transfusión de sangre de banco
• Fuentes endógenas de potasio (rabdomiólisis, hemolisis intra-
vascular, hematomas, quemaduras, quimioterapia de linfomas,
leucemia, mielomas)
IV. Desviación urinaria
• Anastomosis urinario-yeyunal
Con valores de potasio sérico de hasta 6,5 mEq/1, los cam­
bios electrocardiográficos son mínimos. Entre 6,5 y 8 mEq/1
aparecen la agudización notable de la onda T, el aplanamiento
hasta desaparición de la onda P y la depresión del segmento
ST. Con valores de 8 o más mEq/1 se observa ensanchamiento
del QRS, bloqueo cardíaco; arritmias variables, ritmo
idioventricular y paro cardíaco por asistolia. En casos aisla­
dos se han descrito patentes ECG compatibles con infarto de
miocardio, que desaparecieron cuando el potasio volvió a ci­
fras normales.
Tabla 2-7. Signos y síntomas de hiperpotasemia
Sistema afectado Presentación
Neuromuscular
Respiratorio
Circulatorio
Gastrointestinal
Nervioso central
Endocrino
Urinario
Parálisis ascendente
Parálisis flaccida
Disartria, disfagia
Paro respiratorio
Hipotensión
Arritmias
Paro cardiocirculatorio
íleo
Náuseas, vómitos
Dolor abdominal
Síncope
Parálisis en la enfermedad de Addison
Síndrome urémico

42. 2. DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLITICOS 27
Se debe tener presente que todas estas manifestaciones son
evidenciables en pacientes con electrocardiograma previamente
normal, ya que la existencia de anomalías anteriores hace muy
difícil la evaluación de los cambios ocasionados por las modi­
ficaciones electrolíticas. Salvador señala que el electrocardio­
grama aislado pierde valor en la correlación con los valores de
la kalemia si no se tienen en cuenta los siguientes elementos
que modifican su sensibilidad: velocidad de variación de la
kalemia, presencia de otros trastornos electrolíticos, desequili­
brios ácido-base, hipoxemia y anomalías cardíacas latentes o
presentes. Debe recordarse, por ejemplo, que la hipocalcemia
y la hiponatremia pueden incrementar las manifestaciones
electrocardiográficas de la hiperpotasemia.
Tratamiento. En los pacientes en los cuales existe una
causa capaz de provocar hiperpotasemia, deben arbitrarse las
medidas tendientes a evitar, en primer término, y a tratar si es
necesario, la hiperpotasemia (tabla 2-8).
Tabla 2-8. Tratamiento de la hiperpotasemia
1. Supresión de las fuentes de potasio
• Ingreso oral o endovenoso
• Drogas que contienen potasio
• Remoción de tejidos necróticos o traumatizados
2. Infusión de calcio: antagonista fisiológico del potasio
3. Infusión de bicarbonato: corrección de la acidosis
4. Infusión de solución salina hipertónica
5. Infusión de glucosa e insulina
6. Remoción del potasio
• Administración de resinas de intercambio y sorbitol
• Diálisis
• Expansión de volumen y diuréticos en paciente sin oligoanuria
7. Empleo de marcapaso cardíaco en presencia de arritmias
Las medidas encaminadas a evitar el ascenso del potasio
sérico son la eliminación del potasio de la dieta, el control de
fuentes inadvertidas de potasio exógeno (sangre de banco,
penicilina potásica, sustitutos de la sal de mesa bajo la forma
de sales de potasio), la incisión precoz de hematomas y absce­
sos, y la resección de tejidos mortificados.
La hiperpotasemia grave constituye una emergencia mé­
dica debido al riesgo de paro cardíaco. El nivel de potasio sérico
y la presencia o ausenci?. de modificaciones del electrocardio­
grama deben determinar la agresividad del tratamiento.
Administración de calcio. El calcio antagoniza directamen­
te los efectos de la hiperpotasemia a nivel de la actividad de
membrana celular, limitando la despolarización causada por
los elevados niveles de potasio extracelular; y debe utilizarse
inmediatamente si existe toxicidad cardíaca grave. Se admi­
nistran por vía endovenosa de 10 a 30 mi de la solución de
cloruro de calcio, con vigilancia ECG permanente. El efecto
suele ser transitorio si no se trata la hiperpotasemia con otras
medidas.
Administración de glucosa e insulina. Esta solución actúa
desplazando el potasio extracelular al interior de la célula para
su utilización en la síntesis de glucógeno. Se deben adminis­
trar de 200 a 500 mi de glucosa al 10 % con 10 UI de insulina
corriente, por vía endovenosa en 1 o 2 horas. El efecto de esta
infusión persiste por algunas horas y se la puede repetir sin
riesgos.
Alcalinización del medio extracelular. La alcalinización
del medio extracelular con bicarbonato de sodio provoca des­
plazamiento del potasio, que penetra en la célula. Según la
urgencia de la situación y el pH del paciente, se pueden admi­
nistrar de 50 a 200 mEq de bicarbonato. La alcalinización es
particularmente eficaz en presencia de acidosis metabólica.
Resinas de intercambio catiónico. La más utilizada en nues­
tro medio es el Kayexalate, que elimina aproximadamente 1
mEq de potasio en recambio por sodio por cada gramo de resi­
na. Si el paciente coopera, se administra por boca, a razón de
20 a 50 g tres o cuatro veces por día. Es conveniente producir
concomitantemente diarrea con el agregado de sorbitol al 70 %,
para evitar la constipación que produce la resina y la absor­
ción masiva de sodio. Si no es posible darla por boca, se admi­
nistrará por enema de retención, la cual se prepara disolvien­
do 50 g de Kayexalate en una mezcla de 50 mi de sorbitol y
150 mi de agua. Esta forma de tratamiento puede repetirse
cada 4 a 6 horas, si es necesario. El riesgo de la terapéutica es
la absorción masiva de sodio, con aparición de insuficiencia
cardíaca, edemas e hipertensión.
Empleo de drogas betaestimulantes. Recientemente se ha
descripto el empleo de isopropilnoradrenalina en forma de
nebulizaciones reiteradas como método para disminuir el
potasio en forma rápida, mientras se disponen otras medidas
de acción más prolongada.
Diálisis. La diálisis debe utilizarse tempranamente en el
tratamiento de la insuficiencia renal aguda, antes de que so­
brevengan alteraciones graves del medio interno. En presen­
cia de hiperpotasemia, la diálisis debe ser considerada como
medida de urgencia de tratamiento.
METABOLISMO DEL CALCIO (007)
Distribución en el organismo
El organismo de un adulto contiene aproximadamente 1400
mg de calcio. La mayor parte se encuentra en el esqueleto como
fosfato, el 2-3 % en los tejidos blandos y el 1 % en el líquido
extracelular.
El calcio plasmático representa el 0,03 % del calcio total
del organismo, y puede ser dividido en tres fracciones: a) uni­
da a las proteínas (40 %); b) difusible pero no ionizada, for­
mando quelatos con bicarbonato, fosfato y citrato (10 %); y c)
ionizada (50 %). La fracción ionizada es la única fisiológica­
mente activa y regulada homeostáticamente.
Determinación del calcio sérico
El nivel de calcio plasmático ionizado varía dentro de un
rango muy limitado, entre 4,4 y 5,3 mg/dl. Los factores de
corrección para expresar los mg/dl en mEq/1 y mM/1 son 0,5 y
0,25, respectivamente.
Múltiples estudios han demostrado una escasa correlación
entre los niveles de calcio sérico total y de calcio ionizado.
Aun cuando se corrige para los niveles de pH y proteínas cir­
culantes, esta correlación persiste escasa. En definitiva, aun­
que se utilice la corrección, el nivel de calcio iónico en los
pacientes críticos sólo se puede conocer correctamente a tra­
vés de la determinación directa.
Una regla habitualmente utilizada es que por cada g/dl de
variación en los niveles de albúmina sérica se produce un cam­
bio paralelo de 0,8 mg/dl en el nivel de calcio sérico total. Un
nomograma que evidencia esta relación permite calcular los
cambios en los niveles de calcio sérico total (fig. 2-1).
La concentración de calcio iónico se modifica con el pH,
el cual altera la unión del calcio a los grupos carboxilo de las
proteínas. La acidosis aguda disminuye la unión a proteínas y
aumenta el nivel de calcio ionizado, mientras que la alcalosis

43. 28 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
Fig. 2-1. Nomograma de la relación calcio-proteínas.
aguda aumenta la unión del calcio a las proteínas, con lo cual
disminuye el calcio ionizado. Consecuentemente, la hiperven-
tilación puede provocar signos y síntomas de hipocalcemia.
Una hiperventilación suficiente, como para aumentar el pH
de la sangre en 0,1-0,2 unidades, produce una reducción del
10-15 % en la concentración de calcio iónico. La mayoría de
los autores insisten en la necesidad de determinar los niveles
de calcio iónico en los pacientes críticos.
Homeostasis del calcio
El calcio ionizado se mantiene en equilibrio por interacción
de tres agentes homeostáticos: la hormona paratiroidea (HP),
la vitamina D y la calcitonina. En condiciones normales, la
concentración de calcio sérico es regulada por un mecanismo
de retroalimentación negativa en el que intervienen la concen­
tración de calcio iónico y la HP. Otras hormonas (glucocorti-
coides, hormona del crecimiento, hormona tiroidea, andrógenos
y estrógenos) pueden modificar la calcemia y el metabolismo
óseo, alterando la secreción o la acción de 1 JS reguladores pri­
marios.
El calcio proviene de los alimentos lácteos, particularmente
la leche y los quesos, los huevos y ciertos vegetales de hoja
i repollo y espinaca). En los sujetos con equilibrio calcico sólo
se absorbe la quinta parte y el resto se elimina con las heces.
Cuando la dieta es escasa en calcio se produce una mayor ab­
sorción. Muchos pacientes con litiasis urinaria tratados con
dietas pobres en calcio y con fosfato de celulosa, para fijar el
calcio en el tracto digestivo, no desarrollan osteoporosis, pero
se detecta en ellos hipercalciuria idiopática y un aumento de
la absorción del calcio, no obstante las medidas de protección.
Hay pocas evidencias de que el bajo suministro de calcio sea
perjudicial para los adultos sanos. La situación es diferente
durante el crecimiento, la lactancia y la gestación, en que por
un aumento de los requerimientos la dieta debe ser rica en este
mineral.
Una reducción en la concentración de calcio ionizado pro­
duce un aumento en la secreción de HP. Esta, por su parte,
produce un incremento en la reabsorción de calcio desde el
hueso, aumenta la reabsorción de calcio en el túbulo contor­
neado distal del riñon, y estimula la formación del metabolito
activo de la vitamina D, el 1,25 dihidroxicolecalciferol. Este
último facilita en forma directa el pasaje de calcio desde el
intestino delgado hacia el plasma y ejerce un efecto permisivo
sobre la reabsorción ósea estimulada por la HP.
Los síndromes clínicos caracterizados por una alteración
del calcio iónico se deben generalmente a trastornos en la ab­
sorción de calcio intestinal o en el metabolismo óseo del catión,
de magnitud suficiente como para superar los mecanismos
compensatorios normales del riñon.
A pesar de que el riñon parece jugar un rol secundario en
la patogénesis de los trastornos del calcio, conviene conocer
algunos aspectos de su actividad. El 60 % del calcio filtrado
es reabsorbido pasivamente en el túbulo contorneado proximal
y es proporcional a la reabsorción de sodio y de agua. La
reabsorción en este lugar es facilitada por la contracción del
volumen extracelular y disminuye con la expansión de volu­
men. En la rama ascendente del asa de Henle se reabsorbe el
20 % del calcio filtrado, siendo este proceso sensible al efecto
de la fursemida.
En clínica se pueden comprobar hipercalcemias, hipocal-
cemias y alteraciones del metabolismo del calcio asociadas
con osteomalacia o raquitismo, osteoporosis, osteodistrofias
renales, enfermedad de Paget y nefrolitiasis.
Hipocalcemia
Etiología. La hipocalcemia es el resultado de un trastorno
en la disponibilidad de HP o de vitamina D o de la presencia
de quelantes de calcio circulantes. No es una manifestación
del déficit de calcio en la dieta, puesto que la HP y la vitamina
D son suficientes para mantener un nivel sérico normal de cal­
cio iónico.
La causa más común de déficit de HP es iatrogénica, des­
pués de una operación en el cuello. Otras causas son los
traumatismos cervicales, la infiltración glandular por neoplasia
o amiloide, o la presencia de una enfermedad autoinmune.
En estudios recientes en terapia intensiva, las causas más
frecuentes de hipocalcemia fueron la hipomagnesemia, la sepsis
y el empleo de drogas (tabla 2-9).
Cuadro clínico. La severidad de las manifestaciones de la
hipocalcemia depende no solamente del nivel de calcio sérico,
sino de la velocidad con la cual este descenso se produce des­
de el valor normal. Un descenso relativamente pequeño pero
abrupto del calcio iónico puede producir síntomas, mientras
que la hipocalcemia crónica moderada generalmente se tolera
bien.
El signo característico de la hipocalcemia es el aumento
en la irritabilidad de la membrana neuronal con el desarrollo
de tetania. La tetania evidente puede variar entre el espasmo
muscular y las convulsiones. La tetania latente puede ser de­
mostrada por los signos de Chvostek y de Trousseau. Los pa­
cientes con hipocalcemia frecuentemente se quejan de calam­
bres musculares y parestesias. La contracción de los músculos
respiratorios puede producir laringoespasmo, broncoespasmo
y paro respiratorio. Estas manifestaciones pueden ser particu­
larmente críticas en el posoperatorio de la cirugía cervical.
En la tabla 2-10 se citan las distintas manifestaciones de la
hipocalcemia.
Diagnóstico diferencial. Si se constata un descenso del
calcio sérico total, es necesario certificar la presencia de un
descenso del calcio iónico a través de la determinación directa

44. 2. DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLITICOS 29
Tabla 2-9. Causas de hipocalcemia
Relacionadas con la parathormona
1. Insuficiencia paratiroidea
• Congénita (hipoparatiroidismo)
• Adquiridas (traumatismo, cirugía, infarto, infiltración ami-
loide, cáncer)
2. Supresión paratiroidea
' Hipomagnesemia o hipermagnesemia
• Quemaduras
• Sepsis
• Pancreatitits
• Drogas (aminoglucósidos, cimetidina, cisplatino, bloqueantes
beta)
3. Varios
• Síndrome del hueso hambriento
• Postiroidectomía
Relacionadas con la vitamina D II
1. 1. Activación alterada
• Insuficiencia renal
• Insuficiencia hepática
2. Pérdida aumentada
' Síndrome nefrótico
• Enfermedad inflamatoria intestinal
• Drogas (difenilhidantoína)
III. Relacionadas con quelantes
• Hiperfosfatemia
• Pancreatitis
• Embolismo graso
• Aumento de la actividad osteoblástica (cáncer)
IV. Relacionadas con aumento de la captación por proteínas
• Administración de albúmina
• Alcalosis metabólica
V. Relacionadas con drogas
• Citrato, heparina, teofilina, protamina, glucagón, colchicina,
norepinefrina, mitramicina, calcitonina, diuréticos de asa,
EDTA, glucocorticoides, curarizantes
Tabla 2-10. Manifestaciones clínicas de la hipocalcemia
Generales Fatiga, debilidad.
Neurológicas Signos de Chvostek y de Trousseau, tetania, mo­
vimientos extrapiramidales, espasmo muscular,
parestesias, convulsiones.
Psiquiátricas Irritabilidad, ansiedad, depresión, psicosis, de­
mencia.
Respiratorias Espasmo laríngeo, broncoespasmo, apnea.
Cardiovasculares Hipotensión, insuficiencia cardíaca, arritmias,
prolongación del QT y el ST en el electrocardio­
grama, fracaso de la digitalización.
Otras Eccema, dolor abdominal, osteomalacia, catara­
tas.
del mismo. Una revisión de la historia clínica, el examen físi­
co y los tratamientos recibidos pueden sugerir la etiología ini­
cial (drogas, cirugía). Las causas renales se descartan con la
determinación de urea y creatinina séricas. Se deben determi­
nar los niveles de fosfato y magnesio.
Si los exámenes precedentes no permiten el diagnóstico,
se debe realizar una determinación de parathormona sérica y
de vitamina D y comenzar con suplementos de calcio hasta
obtener los resultados. Un nivel bajo de parathormona sugiere
hipoparatiroidismo, mientras que un nivel alto indica una res­
puesta apropiada de las glándulas paratiroideas a la
hipocalcemia de otro origen.
Tratamiento. La hipocalcemia por deficiencia de magnesio
o exceso de fosfato debe ser tratada con reposición de magnesio
y eliminación de fosfato, respectivamente.
La hipocalcemia se trata con la administración de calcio
y/o suplemento de vitamina D (tabla 2-11). La hipocalcemia
grave sintomática es una emergencia médica que requiere pron­
to tratamiento para evitar el colapso cardiovascular. Se reco­
mienda la administración de 10 ml de gluconato de calcio al
10 % (93 mg de calcio elemental) en 10 minutos por vía
endovenosa. Si persiste la hipocalcemia, se aconseja iniciar la
infusión endovenosa de 1-2 mg/kg/hora. Es conveniente pres­
cribir dos ampollas de gluconato de calcio en solución cada 4
horas durante las primeras 24 horas. La adecuación del trata­
miento se puede seguir con los signos de Chvostek y de
Trousseau, pero siempre es conveniente realizar el dosaje
seriado del catión en sangre.
Tabla 2-11. Tratamiento de la hipocalcemia
Preparados Volumen Contenido Dosis
Endovenoso
Calcio Gluconato de
calcio 10 %
10 ml 93 mg Ca 10 ml/10 min
Cloruro de
calcio 10%
Oral
10 ml 272 mg Ca 3 ml/10 min
Gluconato de
calcio
1000 ml 92 mg Ca 2-4 g/día
Ergocalciferol 1200 üg/día
Vitamina 1,25-dihidroxi-
colecalciferol
0,25-1,0 üg/
día
Después de estabilizar los niveles séricos, la concentra­
ción puede ser mantenida adecuadamente en rangos normales
con la administración oral. Si ello no es posible, se puede adi­
cionar vitamina D. En presencia de insuficiencia renal grave,
se debe administrar el 1,25 dihidroxicolecalciferol.
Hipercalcemia
Etiología. La respuesta fisiológica normal a la hipercal­
cemia es una inhibición de la síntesis de parathormona y de
1,25 dihidroxicolecalciferol, con la resultante disminución en
la movilización de calcio del hueso, absorción desde el intes­
tino y reabsorción por el túbulo renal.
La hipercalcemia se produce cuando el ingreso de calcio
al espacio extracelular excede la capacidad de los ríñones para
excretarlo; por lo tanto, la hipercalcemia puede ser atribuida a
un aumento en el ingreso de calcio o a una disminución en la
excreción. Las etiologías más comunes en los pacientes críti­
cos son las enfermedades malignas, la administración de cal­
cio exógeno, la inmovilización y el hiperparatiroidismo (tabla
2-12).
Cuadro clínico. En la tabla 2-13 se indican las manifesta­
ciones clínicas de la hipercalcemia.
La crisis hipercalcémica es una emergencia médica carac­
terizada por insuficiencia renal aguda y embotamiento. Es una
presentación rara en la hipercalcemia de cualquier etiología,
más común en pacientes con hipercalcemia asociada a proce­
sos malignos. Cuando el calcio excede los 15 mg %, se pre­
senta hipotensión ortostática, taquicardia o shock, náuseas y
vómitos, marcada debilidad muscular, letargo y fiebre.

45. 30 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
Tabla 2-12. Causas de hipercalcemia
1. Procesos malignos asociados con reabsorción ósea
• Metástasis óseas de tumores sólidos
• Tumores sólidos sin metástasis: factor similar a la hormona
paratiroides (seudohiperparatiroidismo)
• Enfermedades hematológicas: mieloma, linfornas (producción
de factor activador de los osteoclastos)
2. Hiperparatiroidismo
• Hiperplasia (familiar, neoplasias endocrinas múltiples)
• Adenoma
• Hiperparatiroidismo terciario
3. Hipercalcemia hipercalciúrica familiar
4. Trastornos endocrinos
• Hipertiroidismo
• Feocromocitoma
• Insuficiencia suprarrenal
• Acromegalia
5. Procesos granulomatosos
' Sarcoidosis: producción de 1,25 (OH) 2D3
• Tuberculosis
• Histoplasmosis, coccidioidomicosis
6. Inmovilización
7. Hipervitaminosis D y A
8. Síndrome de leche y álcali
9. Diuréticos tiazídicos
10. Administración de litio
11. Recuperación de la insuficiencia renal aguda
12. Postrasplante renal
13. Enfermedad de Paget
Diagnóstico diferencial. La magnitud de la evaluación que
se requiere depende del grado de hipercalcemia. Cuando el
calcio sérico sólo está levemente elevado es importante ase­
gurarse de que se está ante una hipercalcemia verdadera, de
modo que conviene efectuar el dosaje del calcio ionizado. El
calcio sérico total puede modificarse en pacientes que reciben
tiazidas, fosfato, difenilhidantoína, estrógenos o antiácidos que
fijan fósforo. Siempre que sea posible, hay que suspender su
administración en forma temporaria y volver a determinar el
calcio sérico.
En presencia de una hipercalcemia pronunciada se necesi­
ta una evaluación más amplia. Se recomienda la determina­
ción de la HP inmunorreactiva, el calcio urinario de 24 horas
y una investigación que incluya el fósforo, la creatinina, el
cloro y el pH sanguíneo. Se debe descartar una neoplasia cuan­
do la hipercalcemia supera los 14 mg/dl. En ausencia de lesio­
nes osteolíticas, deben sospecharse causas hormonales de una
hipercalcemia oncogénica.
Si la hipercalcemia es leve o moderada, se debe insistir en
la búsqueda de un hiperparatiroidismo primario.
Tratamiento. El tratamiento definitivo de la hipercalcemia
está dirigido a corregir la enfermedad de base. Frecuentemen­
te. sin embargo, se requieren medidas agudas para disminuir
los niveles de calcio iónico a valores seguros hasta revertir la
causa (tabia 2-14). El umbral de hipercalcemia sintomático es
variable, pero en general los síntomas aparecen con valores
superiores a 12 mg/dl. y las complicaciones graves, con nive­
les superiores a 14-15 mg/dl.
Las medidas generales incluyen hidratación para diluir el
calcio sérico y promover la excreción renal, intentos de
movilización, restricción del calcio de la dieta y suspensión
de las drogas hipercalcemiantes.
La diuresis sódica es el primer intento terapéutico en el
tratamiento de la hipercalcemia. El sodio inhibe la reabsorción
de calcio en el túbulo proximal y en el asa de Henle. Se deben
Tabla 2-13. Signos y síntomas asociados a la hipercalcemia
1. Sintomatología general
• Anorexia
• Náuseas y vómitos
• Confusión y letargo
• Poliuria
• Constipación
2. Manifestaciones renales
• Hipercalcemia aguda (insuficiencia renal aguda, alteración de
la capacidad para concentrar la orina)
• Hipercalcemia crónica
• Azoemia prerrenal
• Nefropatía hipercalcémica
• Defectos de transporte tubular (hipercalciuria, natriuresis, fosfa-
turia, pérdida de magnesio y potasio)
3. Manifestaciones cardiovasculares
• Anomalías de la conducción: retardo AV, bloqueo AV
• Cambios electrocardiográficos: acortamiento QT, ST-T plano
• Hipotensión
• Potenciación del efecto digitálico
4. Manifestaciones gastrointestinales
• Ulcera péptica
• Pancreatitis
5. Manifestaciones neuromusculares
• Depresión
• Deterioro mental
• Debilidad proximal de los músculos
6. Manifestaciones esqueléticas y articulares
• Condrocalcinosis
• Seudogota
• Osteítis fibrosa quística
• Osteoporosis (fracturas por aplastamiento)
7. Calcificaciones metastásicas
• Nefrocalcinosis
• Condrocalcinosis
• Queratopatía en banda
• Prurito
• Calcinosis pulmonar
8. Crisis hipercalcémica
administrar de 2 a 3 litros de solución salina en las primeras 3
a 6 horas, con control hemodinámico.
La furosemida facilita' la calciuresis disminuyendo la
reabsorción tubular de sodio y calcio. La dosis inicial de
furosemida es 10 a 40 mg cada 2 horas por vía endovenosa. A
medida que el calcio disminuye, la dosis de furosemida se re­
ducirá.
La combinación de solución salina y furosemida produce
una excreción de calcio de 2000-4000 mg/24 horas. Para que
ello ocurra, se requieren altos volúmenes urinarios, que en el
caso de las hipercalcemias graves deben alcanzar a los 400-
500 ml/hora. Se debe recomponer el medio interno adminis­
trando 20 mEq de potasio y 2 mEq de magnesio por hora.
Una serie de drogas disminuyen la reabsorción de sodio
desde el hueso. La calcitonina inhibe la reabsorción osteo-
clástica del hueso y aumenta el clearance renal de calcio. Es
útil en los estados de hiperreabsorción: neoplasias, inmo­
vilización, enfermedad de Paget. El 75-90 % de los pacientes
con hipercalcemia por neoplasias responden bien a la
calcitonina. La droga desarrolla resistencia al cabo de 48 ho­
ras de empleo, como resultado de una subregulación. Su efec­
to puede ser mantenido por 5 a 6 días con la administración de
corticoides. Los efectos colaterales de la calcitonina consisten
en náuseas, vómitos, anorexia, enrojecimiento facial, calam­
bres, diarreas y prurito.
La mitramicina es una sustancia citotóxica que disminuye

46. 2. DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLITICOS 31
Tabla 2-14. Tratamiento de la hipercalcemia
Comienzo Res­Segu­
Droga y acción Dosis de acción puesta ridad
A. Calciuresis
Solución salina 2000-3000
ml/3-6 horas
Inmediato 80% +++
Furosemida 20-40 mg/2
horas
Inmediato 90% ++
B. Disminución de la
reabsorción ósea
Calci tonina 4-8 MCRU/
kg, subcutá­
nea, c/12-24
horas
1-2 horas 83 % +++
Mitramicina 25 üg/kg,
endovenosa,
c/2 a 7 días
12-24 horas 89% +
Hidrocortisona 3 mg/kg/día,
endovenosa
1-5 días 50% ++
C. Formación de com-
piejos con calcio
Fosfato oral 1-3 g/día Varios días 60% ++
Fosfato endove­ 50 mMol/6 Horas 100% +/-
noso horas
EDTA 15-50 mg/
kg/4 horas
Inmediato ? +/-
D. Remoción directa
Diálisis Inmediato ++
el nivel de calcio sérico inhibiendo la actividad osteoclástica
y alterando el metabolismo de la vitamina D. Es efectiva en la
mayoría de las hipercalcemias por neoplasias. Una vez obte­
nida la respuesta deseada, la droga debe suspenderse y
readministrarse cuando la cifra de calcio llega a un nuevo nadir,
para evitar la hipocalcemia. Los efectos tóxicos de la mitra­
micina son más evidentes en pacientes con insuficiencia renal
e incluyen trombocitopenia, nefrotoxicidad y hepatotoxicidad.
Los glucocorticoides disminuyen la reabsorción osteo­
clástica del hueso, inhiben la fosfatasa alcalina ósea, bloquean
la síntesis de prostaglandinas, inhiben los efectos de la vitami­
na D sobre la absorción intestinal de calcio, y pueden ser
citotóxicos en neoplasias hematológicas. Son útiles en el tra­
tamiento de la hipercalcemia de la sarcoidosis, las hiper-
vitaminosis A y D, el mieloma múltiple, el cáncer de mama y
rara vez en el hiperparatiroidismo. Los glucocorticoides no
deben ser utilizados como agentes únicos en el tratamiento de
la hipercalcemia grave.
Los fosfatos orales o endovenosos disminuyen los niveles
de calcio en todas las formas de hipercalcemia, aparentemente
precipitando el calcio. En las hipercalcemias crónicas se reco­
mienda dar fosfatos por vía oral; se administra el equivalente
de 1-1,5 g de fósforo elemental en dosis divididas. También se
puede emplear, por vía endovenosa, un litro de fosfato disódico
y fosfato monopotásico. Tiene el riesgo de producir calcifica­
ciones de los tejidos blancos y de inducir una insuficiencia
renal aguda.
El EDTA forma quelatos estables excretables de calcio. Si
bien disminuye el nivel de calcio en forma efectiva, puede
producir nefrotoxicidad y dolor intenso en el sitio de adminis­
tración. El EDTA es eliminado por la diálisis, y la combina­
ción de ambas medidas terapéuticas es particularmente útil en
el tratamiento de la hipercalcemia grave en pacientes con in­
suficiencia renal.
La hipercalcemia asociada con el hipertiroidismo y la in­
suficiencia renal puede responder al tratamiento con propra-
nolol y corticoides, respectivamente.
Tanto la hemodiálisis como la diálisis peritoneal pueden
ser utilizadas para disminuir los niveles de calcio sérico en
pacientes con profunda hipercalcemia, que no responden a otras
modalidades terapéuticas o que presentan riesgo de vida.
EQUILIBRIO ACIDO-BASE
Definiciones y terminología
Se entiende por equilibrio ácido-base el mantenimiento en
un nivel normal de la concentración de iones hidrógeno en los
fluídos del organismo..
El ion hidrógeno (H +) es un protón, o sea, un átomo de
hidrógeno desprovisto de su electrón periférico; la concentra­
ción de iones hidrógeno de una solución es la que determina
su grado de acidez.
Por definición, los ácidos son las especies químicas capa­
ces de liberar protones (dadores de protones) y las bases son
las especies químicas capaces de captar protones (aceptares
de protones).
CO,H2 o C0 3H-
ácido base
+ H +
protón
La reacción del ácido acético con el agua permite un ejem­
plo. El agua actúa como una base aceptando el protón del áci­
do acético y se forma el ion hidronio, que es el ácido conjuga­
do de la base agua. La base conjugada del ácido acético es el
ion acetato. Importa conocer que esta teoría no está limitada a
los sistemas acuosos.
CH,-COOH + H 20 <-> CH,-COO + H,0+
ácido base base ácido
El agua puede actuar como base y como ácido indistinta­
mente, es decir, como dadora y como aceptara de protones.
Este tipo de compuestos se denominan anfóteros.
Una solución se define como neutra cuando tiene la mis­
ma cantidad de iones hidrógeno que de iones oxhidrilo. Una
solución tal es el agua pura, donde la concentración de iones
hidrógeno y oxhidrilo es igual, pero en cantidades extremada­
mente pequeñas, una diezmillonésima de iones H + y de iones
OH' (10.7) por litro de agua. Una solución se define como
acida cuando contiene mayor cantidad de iones hidrógeno que
de iones oxhidrilo y como alcalina en el caso inverso. De cual­
quier manera, el producto de la concentración de iones hidró­
geno y oxhidrilo siempre es constante e igual a 10 a la poten­
cia 14.
Si se adiciona una base al agua pura y se aumenta la con­
centración de iones oxhidrilo a 10~-\ automáticamente la con­
centración de iones hidrógeno disminuirá a 10~ 9. Es suficiente
conocer una de las concentraciones para deducir la otra.
Dadas las dificultades de interpretración que crea el em­
pleo de notaciones a potencias negativas, Sorensen introdujo
la notación de pH, que por definición es el logaritmo de base
10 de la inversa de la concentración de iones hidrógeno.
pH = -log 10 (H+)

47. V^ft^lfi&f-'
32 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
El pH será por tanto más bajo cuanto mayor sea la concen­
tración de hidrogeniones. es decir, cuanto más acida sea la
solución. El pH se extiende desde cero (solución normal de un
ácido fuerte) hasta 14 (solución normal de una base fuerte); y
el valor 7 corresponde a la neutralidad.
Sin embargo, para el medio extracelular del hombre, el valor
normal y denominado neutro es 7,40, y se habla de acidemia
Guarido el pH es menor de 7,35 y de alcalemia cuando el pH es
mayor ce 7.45.
Decir que el pH plasmático normal es 7,40 equivale a de­
cir que la concentración de iones hidrógeno del plasma es de
10""" o. lo que es lo mismo, de 10" 8 x 10(w. Siendo 10 o" el
log de 4. surge que
(H+)= 108x4- 10" 9 = 40
Como 1 nanoequivalente es igual a 10 9 equivalentes, se
deduce que el pH normal de 7,40 involucra la existencia de 40
nanoequivalentes de hidrógeno. Si el pH es de 7,00, la con­
centración de hidrógeno será de 1 x 10" 7 o de 100 x 10 -9 =100
nanoequivalentes.
La concentración de iones hidrógeno en el medio intrace-
lular, por su parte, oscila entre 100 y 120 nanoequivalentes.
Los iones hidrógeno pueden ser de dos tipos:
a) ligados a aniones fijos o no volátiles, tales como el
sulfato, el fosfato y el lactato. Estos iones son responsables de
alteraciones metabólicas: alcalosis o acidosis, según el caso.
b) ligados a aniones volátiles, es decir, esencialmente al
ion bicarbonato, para formar el ácido carbónico, el cual se
descompone en anhídrido carbónico y agua, eliminados por el
pulmón y el riñon, respectivamente. De estos iones hidrógeno
dependen los trastornos denominados respiratorios.
Ecuación de Henderson-Hasselbalch
Se entiende por ácido fuerte un ácido totalmente disocia­
do, como el caso del ácido clorhídrico (H + + Cl"). De modo
similar se definen las bases fuertes, ejemplificadas por el
hidróxido de sodio. Por el contrario, un ácido débil es un áci­
do poco disociado, como el ácido carbónico.
Cada sustancia posee una constante de disociación K. Para
mayor comodidad, se utiliza el logaritmo de base 10 de su
inversa, que se denomina pK. De acuerdo con la ley de acción
de las masas, cuando un ácido se disocia, la velocidad de la
reacción es proporcional al producto de las concentraciones
molares de sus constituyentes. Por ejemplo, en la relación
reversible
CC3 H,
1
<->
2
CO„ H" + H +
la velocidad de la reacción 1 es proporcional a K { x (C0 3 ty
y ¡a de la reacción 2 es proporcional a K 2 x (C0 3H) x (H +).
Cuando la reacción llega al punto de equilibrio, las velocida­
des 1 y 2 son iguales
K, x (C0 3H2) = K 2 x (C03H") X (H+)
(H+) = Kj x (C0 3H2) / K2 x (C03H")
K, /K2 = K
(H+) = K x (C0 3H2) / (C03H")
K es la constante de disociación del ácido carbónico. Por
comodidad se pueden utilizar los logaritmos negativos.
Ecuación de Henderson-Hasselbalch
l/(H+)= 1 / K x C0 3H7 C0 3H2
pH = pK + log C0 3H7 C0 3H2
Cada ácido tiene un pK determinado, que es tanto más bajo
cuanto más disociable es aquél: 6,80 para el ácido fosfórico,
6,10 para el ácido carbónico, 3,90 para el ácido láctico.
Sistemas buffer o tampones
Si se agregan 100 mEq de ácido clorhídrico a un litro de
agua pura, el pH de la solución baja rápidamente de 7 a 1. Si,
en cambio, se agrega al agua una mezcla de bicarbonato-ácido
carbónico, el pH desciende solamente en una unidad. En efec­
to, el ácido fuerte HC1 reacciona con la sal bicarbonato de
sodio para producir otra sal (CINa) y un ácido débil, poco di­
sociado, el ácido carbónico.
Una mezcla que amortigua las variaciones del pH de una
solución a la cual se le agrega un ácido o un álcali, se denomi­
na sustancia buffer o tampón. Esta sustancia está constituida
por dos partes: un ácido débil y su sal alcalina de una base
fuerte, o una base débil y su sal acida de un ácido fuerte. En el
momento en que el buffer se encuentra disociado en el 50 %, o
sea, cuando su pK es igual al pH de la solución, su efectividad
es máxima.
En el organismo existen cuatro buffer principales:
1. El sistema bicarbonato-ácido carbónico: el más impor­
tante por razones que se analizan a continuación.
2. El sistema fosfato disódico-fosfato monosódico: tiene
una escasa concentración plasmática, pero su pK de 6,8, próxi­
mo al pH del plasma, lo hace sumamente eficaz como buffer.
Se trata además de un excelente buffer urinario.
3. El sistema proteinato-proteína: estas sustancias actúan
como buffer puesto que poseen en su molécula gran cantidad
de grupos ácidos y básicos. Dentro de los grupos ácidos se
encuentran los carboxilos terminales de los aminoácidos, y
dentro de los grupos básicos, los grupos amino y guanidínicos.
4. En el glóbulo rojo, la hemoglobina y la oxihemoglobina
son dos importantes sistemas lucifer. La hemoglobina, en los
valores fisiológicos de pH entre 7,00 y 8,00, realiza la mayor
parte de la amortiguación por los grupos imidazólicos de la
histidina.
Regulación del equilibrio ácido-base
Ingreso de iones hidrógeno. En condiciones fisiológicas,
ni el metabolismo de los glúcidos ni el de los lípidos genera
iones hidrógeno. En efecto, estos dos tipos de compuestos se
transforman totalmente en sustancias neutras (anhídrido car­
bónico y agua). Los fosfolípidos y las proteínas, por su parte,
aportan de 50 a 100 mEq de iones hidrógeno cada 24 horas en
condiciones nutricionales normales.
Los aminoácidos azufrados constituyen la mayor fuente
de iones hidrógeno. Hunt demostró que en el curso de la
ingestión de diferentes regímenes, la relación entre iones hi­
drógeno y sulfatas excretados es relativamente estable: 0,6 a
0,9 mEq de sulfato por cada mEq de hidrógeno. Las
fosfoproteínas son otra fuente potencial de iones hidrógeno.
El papel de los fosfoaminolípidos en la acidogénesis se
puede deducir de su composición. Los fosfoaminolípidos en
que el radical fosfórico está ligado a una base nitrogenada li­
beran el ácido fosfórico a razón de 1,8 mEq de hidrógeno por

48. 2. DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLITICOS 33
cada mM de fosfoaminolípido. Cuando el radical fosfórico está
ligado a un catión mineral, se libera una sal diácida del ácido
fosfórico en una proporción de 0,8 mEq de hidrógeno por cada
mM de fosfolípido.
Los iones hidrógeno en el organismo. Entre el momento
en que los iones hidrógeno son liberados por el metabolismo
de los alimentos y aquel en que se excretan con la orina sufren
una neutralización por los sistemas buffer, lo cual explica que
su concentración libre varíe escasamente alrededor de su va­
lor normal de 40 mM/litro.
Los sistemas buffer desempeñan un papel fundamental en
la defensa inmediata de los desequilibrios ácido-base. El más
accesible al estudio es el sistema ácido carbónico-bicarbona-
to, el cual traduce bastante fielmente el estado de los otros
sistemas extracelulares. Tres razones explican la importancia
del sistema bicarbonato-ácido carbónico, teniendo presente que
sus características fisicoquímicas implicarían una eficacia
mediocre en los medios biológicos, ya que su pK (6,1) está
bastante alejado del pH de los líquidos extracelulares. Estas
razones son:
a) La masa de bicarbonato-ácido carbónico es muy consi­
derable. Doce litros de líquido extracelular contienen 324 mEq
de bicarbonato.
b) La segunda está ligada a una característica biológica
única de los sistemas buffer. En éstos, el descenso de la con­
centración de la forma alcalina genera obligatoriamente un
ascenso de la forma acida, y a la inversa, de modo que la masa
total del buffer permanece constante. En el sistema bicarbona­
to-ácido carbónico, en cambio, la masa total del buffer puede
variar en intervalos breves gracias a la eliminación aguda o a
la retención de anhídrido carbónico, consecutiva a un aumen­
to o disminución de la ventilación alveolar. Esta particulari­
dad hace que las concentraciones respectivas de las dos for­
mas del buffer puedan variar en el mismo sentido.
c) La tercera razón es de orden metabólico. En el curso de
la acidosis metabólica, el riñon no excreta bicarbonato, y por
otra parte, recupera el bicarbonato que ha servido para amorti­
guar los ácidos, excretando el exceso de ion hidrógeno bajo la
forma de acidez titulable y de amonio.
Mecanismo buffer intracelular. Pitts demostró la impor­
tancia de los buffer intracelulares mediante experiencias de
sobrecarga acida o alcalina aguda en cerdos nefrectomizados.
Es así como en una acidosis metabólica aguda, sobre 100 %
de iones hidrógeno inyectados, 43 % son amortiguados en el
medio extracelular, prácticamente en su totalidad por el bicar­
bonato, y 57 % en el interior de las células, sobre todo por el
intercambio de iones hidrógeno por iones sodio o potasio li­
berados por los fosfatos o las proteínas endocelulares. Por el
contrario, en la alcalosis metabólica aguda, las dos terceras
partes del bicarbonato son retenidas en el medio extracelular
y el tercio restante es amortiguado en el interior de las células.
En los trastornos respiratorios agudos, ya sea en el sentido
ácido o alcalino, del 97 al 99 % del anhídrido carbónico es
amortiguado en el interior de las células.
Según Winters y Dell, la proporción en que cada buffer
cubre los requerimientos orgánicos es la siguiente:
Bicarbonato 53 %
plasmático 35 %
globular 18 %
Proteinato 7 %
Hemoglobina-oxihemoglobina 35 %
Fosfatos 5 %
100%
Eliminación de iones hidrógeno. Componente respira­
torio. El aparato respiratorio desempeña un papel tan funda­
mental e inmediato como el de los sistemas buffer en la
estabilización del estado ácido-base. Basta tener presente la
ecuación de Henderson-Hasselbalch para comprobar que el
pH es función directa de la relación bicarbonato-ácido carbó­
nico, donde el valor del ácido carbónico equivale al del
anhídrido carbónico. Normalmente, la relación precitada es
de 20 a 1
Si se supone que en el curso de una acidosis metabólica el
bicarbonato desciende a 12 mEq/1 y el valor de la PaCO no
varía, permaneciendo en 1,2, el resultado final será
pH = 6,l +log 12/1,2 = 7,10
Si, por el contrario, una estimulación respiratoria determi­
na una disminución de la PaC0 2, la relación bicarbonato-áci­
do carbónico aumentará nuevamente y el pH se aproximará a
7,40. Esta compensación respiratoria no llega a ser completa,
pero permite llevar el pH a un valor cercano a lo normal.
Componente renal. Si bien el riñon no actúa en forma in­
mediata a la instalación de un trastorno ácido-base, su partici­
pación asegura la eliminación definitiva de la carga acida o
alcalina aportada.
El riñon puede excretar orina con un pH que oscila entre
4,3 y 8,0. A un pH de 4,3, la orina tiene una concentración de
hidrógeno unas 800 veces mayor que la sangre con un pH de
7,40. Por su parte, a un pH de 8,0, la concentración de bicar­
bonato puede llegar a 250 mEq/1, mientras que con un pH de
4,3 el contenido de bicarbonato es insignificante. Estos pare­
cen ser los máximos gradientes de ion hidrógeno que pueden
establecerse entre la sangre y la orina a través de la célula
tubular.
Con buffer urinarios adecuados, el riñon humano puede
excretar más de 480 mEq de ácido por día. El buffer urinario
ideal es un ácido débil cuyo pK se encuentra próximo al punto
medio del pH urinario. En orden decreciente de efectividad,
los buffer urinarios importantes son los fosfatos (pK = 6,8), la
creatinina (pK = 4,9) y el ácido beta hidroxibutírico (pK =
= 4,7).
Mecanismos de acidificación urinaria. La secreción tubular
de hidrógeno puede explicarse por la excreción de acidez
titulable y de amonio, y por la reabsorción de bicarbonato por
las siguientes vías:
1. Conversión de las sales buffer alcalinas en su forma aci­
da y el incremento concomitante de la acidez titulable.
2. Establecimiento de un gradiente de hidrógeno entre cé­
lulas y orina, interacción del hidrógeno con el amoníaco y for­
mación de ion amonio.
3. Interacción del hidrógeno secretado con el bicarbonato
urinario y formación de ácido carbónico en la luz tubular,
deshidratación del ácido carbónico y difusión del C0 2 dentro
de la célula tubular.
De los tres factores citados, acidez titulable, amoniuria y
reabsorción de bicarbonato, sólo la salida de iones correspon­
diente a los dos primeros equivale a una neoformación de bi­
carbonato con excreción real de iones hidrógeno que pueden
ser considerados como perdidos por el organismo. Por el con­
trario, la salida de iones hidrógeno intercambiados con los iones
sodio del bicarbonato intratubular no es más que la recupera­
ción del bicarbonato filtrado sin pérdida de ácido por el orga­
nismo. Si la tasa de bicarbonato es excesiva, no es reabsorbido
en su totalidad, y una parte se elimina en la orina. Esta frac­
ción corresponde a una pérdida de iones oxhidrilos o, lo que

49. 34 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
es lo mismo, a una ganancia de iones hidrógeno. De tal modo,
se puede decir que el débito de iones hidrógeno eliminados
por el riñon es:
Débito H + = acidez titulable + amoniuria - bicarbonato
excretado
Balance de hidrógeno metabólico. El nombre de hidró­
geno metabólico se aplica a los protones que ingresan o aban­
donan los fluidos del organismo, produciendo un aumento o
una disminución del componente metabólico del equilibrio
ácido-base.
El balance de hidrógeno metabólico es la diferencia entre
el ingreso y la salida de hidrógeno metabólico al líquido
extracelular. El balance es positivo cuando el ingreso supera a
la salida; negativo, cuando la salida es superior al ingreso; y
neutro, cuando ambos términos se igualan.
Componente metabólico del equilibrio ácido-base. En
la ecuación de Henderson-Hasselbalch el componente respi­
ratorio queda perfectamente definido por el valor de la PaC02.
En cambio, el componente metabólico (bicarbonato) resultan­
te de la interacción de los mecanismos buffer y del riñon es de
difícil corporización; de ahí que hayan surgido múltiples
parámetros tendientes a concretar este valor.
En 1948, Singer y Hasting definieron la concentración de
base buffer en el plasma y sangre entera como el componente
metabólico o no respiratorio del equilibrio ácido-base. Astrup,
por su parte, propuso el bicarbonato estándar como medida de
tal componente, mientras que Siggaard Anderssen introdujo
el concepto de exceso de base con el mismo objeto.
Concentración de base buffer. Se define como la suma de
las concentraciones de los aniones con capacidad buffer, es
decir, los aniones de ácidos débiles. La base buffer del plasma
está representada por la suma de las concentraciones de bicar­
bonato y proteinato.
En el plasma normal, centrifugado en condiciones
anaerobias, con pH de 7,40 y PaC0 2 de 40 mm Hg, el valor de
tal suma es;
Base buffer normal plasma = (C0 3H) + (proteinato) =
= 41,7mEq/l
Por su parte, la base buffer presente en los eritrocitos (bi­
carbonato, fosfato, hemoglobinato y oxihemoglobinato) alcan­
za a 55,7 mEq/1. La concentración de base buffer normal en la
sangre entera depende del valor del hematócrito, según la si­
guiente fórmula:
Base buffer normal de sangre = 41,7 + 0,42 x (Hb)
Los valores antedichos, que corresponden a los informes
originales de Singer y Hasting, no concuerdan con los publi-
cados ulteriormente por otros investigadores.
La base buffer de la sangre no constituye un parámetro
fisiccquírnico. porque no pueden establecerse las condiciones
finales de la titulación. A medida que se agrega ácido o base
fuerte, el pH disminuye o aumenta, y algunos aniones, que
dentro de los límites de pH sanguíneos compatibles con la vida
no tienen capacidad buffer. actúan como tales en las circuns­
tancias experimentales.
Bicarbonato estándar. Astrup propuso como medida del
componente no respiratorio o metabólico del estado ácido-base
la concentración de bicarbonato estándar.
El bicarbonato estándar es la concentración de bicarbona­
to presente en el plasma cuando la sangre ha sido sometida a
la oxigenación completa de la hemoglobina y cuando la PaC0 2
se ha estabilizado a 40 mmHg y la temperatura a 37°C.
Para cada valor de pH existe una concentración única de
bicarbonato estándar. Además, este valor no es influido por
las modificaciones de la PaC0 2 in vitro, pero sí in vivo.
Los valores normales de bicarbonato estándar en el plas­
ma humano están comprendidos entre 20 y 25 mEq/1.
Exceso de base. Fue definido por Siggaard Anderssen como
la cantidad de ácido o base fuerte, en miliequivalentes por li­
tro, que debe agregarse al plasma o a la sangre para alcanzar el
pH 7,40 a 37°C y cuando la PaC0 2 es de 40 mmHg. En condi­
ciones normales, el exceso de base oscila entre +2,3 y -2,3
mEq/1.
Los valores negativos de exceso de base indican el núme­
ro de miliequivalentes de protones en exceso por litro de plas­
ma o sangre entera; los valores positivos definen un déficit de
protones, también en mEq/1.
Según Siggaard Anderssen, el exceso de base constituye
el elemento más adecuado para valorar el componente
metabólico o no respiratorio del equilibrio ácido-base de la
sangre, pues su valor in vitro es independiente de los valores
de la PaCO r
El exceso de base en sí no informa qué ácido o base fija es
la responsable de determinado desequilibrio; por otra parte,
puede ser normal en caso de una acumulación simultánea de
ácidos y bases fijas. Recientemente se ha insistido en la posi­
bilidad de interpretaciones erróneas del exceso de base, en
particular en presencia de PC0 2 muy elevadas.
Anhídrido carbónico total. Es la suma del anhídrido car­
bónico disuelto, el ácido carbónico, el anión bicarbonato y el
CO, carbamínico.
Los valores normales de anhídrido carbónico total son 28
+ 5 mEq/1, o 62 + 10 volúmenes por ciento.
Bicarbonato real. Es la concentración de bicarbonato en
la sangre cuando el pH y la PC0 2 no se estandarizan, o sea, el
valor del bicarbonato en la sangre en las condiciones de ex­
tracción. Es de aproximadamente 1 mEq menos que el anhídri­
do carbónico total.
Bicarbonato T40 (Armstrong). Representa la concentra­
ción de bicarbonato estándar del líquido extracelular y se de­
fine como la concentración de bicarbonato del plasma que
debería hallarse si se ajustara la pC0 2 a 40 mm Hg in vivo, en
lugar de hacer la equilibración tonométrica de la sangre.
Todos los parámetros metabólicos obtenidos a partir de
nomogramas construidos in vitro (base buffer, bicarbonato
estándar, exceso de base) son valores pCO, dependientes, de
modo que durante una hipercapnia progresiva grave produci­
rán una pérdida aparente de bicarbonato que genera una
seudoacidosis metabólica.
El bicarbonato T40 es el más constante de los parámetros
metabólicos descritos hasta el presente, puesto que varía como
máximo en 2 mEq/1 para todos los rangos de pC0 2.
Anión gap (anión restante)
Concepto. Seleccionando la natremia y la potasemia den­
tro de los cationes, y la cloremia y el bicarbonato dentro de los
aniones, el ionograma corriente no reconoce los otros iones,
denominados no mensurados o no dosados, que vendrían a
completar a los precedentes sobre el ionograma teórico, per­
mitiendo el exacto balance entre cargas positivas catiónicas y
cargas aniónicas negativas, necesario para el mantenimiento
de la electroneutralidad, y que son: cationes no dosados: cal-

50. 2. DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLITICOS 35
ció (5 mEq/1) y magnesio (1,5 mEq/1); y aniones no dosados:
proteinato (60 g/1), fosfatos (2 mEq/1), sulfatos (1 mEq/1) y
ácidos orgánicos (5 mEq/1), con un total aproximado de 24
mEq/1.
Él cálculo del anión gap o anión restante se ha propuesto
para remediar esta insuficiencia de dosajes. El principio es
que los iones no dosados manifiestan su presencia en negativo
sobre el ionograma corriente y que su valor puede conocerse
confrontando los iones dosados. La fórmula utilizada parte de
la diferencia entre la suma de los cationes dosados sodio y
potasio y la suma de los aniones dosados cloro y bicarbonato,
que definen el anión restante.
El anión restante puede estimarse del siguiente modo:
Anión restante = Na • (Cl + CO3H-) o (Na + K) - (Cl +
+ CO,H-)
Como la concentración de potasio sérico es baja y por lo
general constante, más comúnmente se utiliza la primera de
las ecuaciones para estimar el anión restante; esta ecuación
permite establecer un valor normal de alrededor de 12 ± 2
mEq/1. El anión restante, en realidad, mide la diferencia entre
los aniones no mensurados y los cationes no mensurados (ta­
bla 2-15).
Tabla 2-15. Concentraciones normales de cationes
y de aniones no mensurados en mEq/1
Cationes no men suradas Aniones no mensurados
Potasio
Calcio
Magnesio
4.5
5
1,5
Proteínas 15
Fosfatos 2
Sulfatos 1
Ácidos orgánicos 5
TOTAL 11 TOTAL 23
Anormalidades en el anión gap. De lo citado anterior­
mente se desprende que un cambio en el anión restante puede
involucrar un cambio en los cationes o en los aniones no
mensurados, excepto que medie un error de laboratorio en la
determinación de sodio, cloro o bicarbonato.
Aumento del anión gap (tabla 2-16). El anión gap puede
incrementarse por uno de tres mecanismos: disminución de
los cationes no mensurados, aumento de los aniones no
mensurados o error de laboratorio.
Tabla 2-16. Causas de aumento del anión gap
1. Disminución de los cationes no mensurados
• Hipopotasemia
• Hipomagnesemia
• Hipocalcemia
2. Aumento de los aniones no mensurados
• Aniones orgánicos: lactato, cuerpos cetónicos
• Aniones inorgánicos: fosfato, sulfato
• Proteínas: hiperalbuminemia
• Aniones exógenos: salicilatos, nitrato, penicilina
• No identificados: paraldehído, etilenglicol, metanol, urea
3. Error de laboratorio
• Incremento falso del sodio sérico
• Disminución falsa del cloro o el bicarbonato séricos
Un aumento en el anión gap por una disminución de los
cationes no mensurados (potasio, calcio o magnesio) es de
rara observación en la clínica, ya que sus concentraciones son
habitualmente bajas en relación con la del sodio, y un
decremento significativo de ellas es incompatible con la vida.
Es más frecuente que el aumento del anión gap se deba a
un incremento en la concentración de aniones no mensurados.
El aumento de los aniones no mensurados puede responder a
una acumulación de ácidos fijos, como ocurre en la acidosis
láctica o en la cetoacidosis, o a la elevación de los aniones de
ácidos inorgánicos (sulfato, fosfato), como en la acidosis
urémica. La acumulación de amones exógenos (salicilatos,
metanol) también puede conducir a un aumento del anión gap.
En una acidosis con anión gap aumentado no complicada,
por cada mEq de aumento en el anión gap, debe existir una
disminución concomitante de 1 mEq/1 en la concentración de
bicarbonato. Cualquier desviación significativa de esta regla
implica la existencia de un desorden mixto del equilibrio áci­
do-base.
Disminución del anión gap (tabla 2-17). Intervienen los
siguientes mecanismos: aumento de los cationes no
mensurados, disminución de los amones no mensurados o error
de laboratorio en la determinación de sodio, cloro o bicarbo­
nato.
Tabla 2-17. Causas de descenso del anión gap
1. Aumento de cationes no mensurados
• Hiperpotasemia
• Hipermagnesemia
• Hipercalcemia
• Retención de cationes anormales: gammaglobulina, litio, THAM
2. Disminución de aniones no mensurados
• Hipoalbuminemia
3. Error de laboratorio
• Seudohiponatremia
• Hipercloremia por intoxicación con bromuro
La disminución del anión gap atribuible a un aumento en
la concentración de cationes no mensurados puede ocurrir en
la hiperpotasemia, hipermagnesemia o hipercalcemia, o cuan­
do se acumulan cationes anormales: gammaglobulina en el
mieloma, litio o THAM.
La disminución del anión gap por un decremento en la
concentración de los aniones no mensurados se constata en la
hipoalbuminemia, que es probablemente la causa más frecuente
de descenso del anión gap.
El delta gap (A gap)
El término delta gap describe la diferencia entre el aumen­
to en el anión gap y la disminución en el bicarbonato.
Delta (A) gap = Delta anión gap - delta bicarbonato
El delta anión gap y el delta bicarbonato se calculan por
las fórmulas:
anión gap = anión gap observado - anión gap máximo
normal
bicarbonato = bicarbonato mínimo normal - bicarbonato
observado
Los valores que se consideran normales son para el anión
gap máximo 15 mEq/1 y para el bicarbonato mínimo de 25
mEq/1.
El valor normal del delta gap debe ser cero, y en las acidosis
no complicadas debe permanecer en cero debido a que el anión

51. 36 SECCIÓN í. PARTE GENERAL
gap y la concentración de bicarbonato se mueven en iguales
cantidades en direcciones opuestas.
La determinación del delta gap es útil para detectar tras­
tornos mixtos del equilibrio ácido-base. La relación puede ser
resumida como sigue. Cuando el descenso del bicarbonato es
mayor que el aumento en el anión gap, determinando un delta
gap negativo, pueden existir tres situaciones posibles. Lo más
común es que exista una acidosis mixta con anión gap normal
y elevado, o una acidosis con anión gap elevado asociada a
una alcalosis respiratoria crónica con una acidosis hiper-
clorémica compensatoria. Mucho menos frecuentemente pue­
de coexistir una acidosis con anión gap elevado con un estado
de anión gap bajo tal como una paraproteinemia, hipoalbu-
minemia, intoxicación con litio o bromuro, hipercalcemia,
hipermagnesemia o hiponatremia.
Por otra parte, si el delta anión gap es mayor que el delta
bicarbonato, resultando en un delta gap positivo, generalmen­
te existe una acidosis metabólica de anión gap elevado asocia­
da a una alcalosis metabólica primaria.
Nomograma de alineamiento de Siggaard-Anderssen
Mediante el conocimiento del pH y de la PaC0 2, datos que
se pueden obtener mediante electrodos específicos, es posible
obtener los restantes valores necesarios para definir un tras-
tomo ácido-base, a través de su integración en el nomograma
de alineamiento propuesto por Siggaard-Anderssen (fig. 2-1).
Terminología de las alteraciones clínicas ácido-base
La terminología ácido-base puede entenderse fácilmente
cuando se considera la ecuación de Henderson-Hasselbalch.
24 . pC0 2
H+=
HCO;
La acidemia se refiere, específicamente, a una elevación
de la concentración sanguínea de hidrogeniones, mientras que
la alcalemia señala una depresión de la concentración de
hidrogeniones en sangre. La acidosis se refiere a un incremento
primario en la pC0 2 (hipercapnia) y a una reducción primaria
en la concentración de bicarbonato (hipobicarbonatemia). Pri­
mario significa que la alteración inicial provoca un cambio
inicial en la pC0 2 o la (CO,H~) que, por lo menos en forma
transitoria, incrementa la concentración sanguínea de H +. Por
otro lado, la alcalosis se refiere a una reducción primaria en la
pCO, (hipocapnia) o a un incremento en la (C0 3H~) (hiper-
biearbonatemia) que inicialmente reduce la (H +) sanguínea.
Cuando se produce una alteración primaria en la (CO,H +) o en
la pCO2. tiene lugar un cambio secundario, o compensatorio,
en el otro parámetro en una dirección que sirve para restaurar
la concentración sanguínea de H + a lo normal. Por ejemplo,
una caída primaria en la concentración plasmática de C0 3H~
incrementa en forma transitoria la concentración de H +, que es
un estado de acidosis (reducción primaria en el C0 3H) acom­
pañado por acidemia (incremento en la concentración de H +).
Con la elevación en la (H +) sanguínea se estimula el centro
respiratorio, llevando al aumento de la ventilación alveolar
que reduce la pCO,. volviendo así la (H +) sanguínea a lo nor­
mal. Por lo general, la maniobra compensadora no logra co­
rregir en forma completa la alteración en la (H +) sanguínea.
Una alteración ácido-base simple se define como una al­
teración unidireccional primaria aislada en un término meta-
bólico o respiratorio con una respuesta compensadora por el
parámetro restante. Una alteración ácido-base combinada es
una alteración compleja que puede comprender desviaciones
unidireccionales primarias en los componentes metabólico y
respiratorio, las alteraciones primarias bidireccionales en el
componente metabólico o una combinación de éstas.
Acidosis metabólica
Definición. La acidosis metabólica se define como un pro­
ceso fisiopatológico anormal en el que primariamente tiene
lugar una ganancia de ácido fuerte o una pérdida de bicarbo­
nato del fluido extracelular.
Una persona normal experimenta diariamente una ganan­
cia de ácidos fuertes de 50 a 80 mEq, producidos por el
catabolismo proteico, y una pérdida de ácidos por vía renal,
cuantitativamente igual a la ganancia. Como la ganancia de
bicarbonato es despreciable y su pérdida no tiene lugar en el
individuo normal, el balance de hidrógeno metabólico es igual
a cero. Cuando este equilibrio se altera y la producción de
hidrógeno supera a la eliminación, el balance se hace positivo
y se produce acidosis.
En términos de la ecuación de Henderson-Hasselbalch, el
bicarbonato sérico está disminuido en relación con el ácido
carbónico. La relación normal C0 3H/C03H2 disminuye y el
pH también. Desde el punto de vista del laboratorio, la acidosis
metabólica se caracteriza por un pH sanguíneo inferior a 21
mmol/1, una PaC0 2 por debajo de 35 mmHg y un exceso de
base negativo.
Etiología. Las causas de acidosis metabólica se enumeran
en la tabla 2-18.
Sistemas buffer en la acidosis metabólica
Mecanismos buffer extracelulares. El ingreso de ácidos
fuertes en el líquido extracelular provoca la disminución de
aniones buffer y determina el descenso del bicarbonato y de
los buffer no bicarbonato.
El mecanismo buffer no modifica los valores de PaC0 2,
ya que el sistema aire alveolar-sangre permite su reajuste in­
mediato.
Mecanismos buffer intracelulares. Pitts demostró la im­
portancia de los buffer intracelulares mediante experiencias
de sobrecarga acida aguda en cerdos nefrectomizados. Es así
como en la acidosis metabólica aguda, sobre 100 % de iones
hidrógeno administrados, 43 % son amortiguados en el medio
extracelular, fundamentalmente por el bicarbonato, y el 57 %
restante en el interior de las células, a través del intercambio
de iones hidrógeno por iones sodio y potasio liberados por los
fosfatos o por las proteínas endocelulares.
El incremento en la concentración de iones hidrógeno
extracelulares determina un reajuste de los flujos de hidróge­
no, potasio y sodio, de modo que la concentración de hidróge­
no intracelular aumenta y la concentración de potasio y de
sodio intracelular disminuye. El calcio tiende a dejar el hueso
y es reemplazado por hidrógeno. La velocidad de difusión del
hidrógeno hacia el interior de la célula es bastante lenta, de
modo que se requiere un tiempo relativamente prolongado antes
de que la neutralización intracelular adquiera jerarquía, al con­
trario de lo que ocurre con la compensación extracelular. Sin
embargo, en última instancia, la neutralización intracelular es
mayor cuantitativamente que la neutralización extracelular.
El movimiento de hidrógeno hacia el interior de la célula
se refleja en el fluido extracelular por un aumento en la con-

52. 2. DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLITICOS 37

53. 38 SECCIÓN 1. PARTE GENERAL
Tabla 2-18. Causas de acidosis metabólica
A. Con anión gap elevado
1. Cetoacidosis
' Diabética
• Alcohólica
• Ayuno
• Errores congénitos del metabolismo (enfermedad por depó­
sito de glucógeno I)
2. Acidosis láctica
• Tipo A: hipoperfusión tisular
• Tipo B1; enfermedades sistémicas (diabetes, enfermedades
malignas)
• Tipo B2: asociado a drogas o toxinas
• Tipo B3: errores congénitos del metabolismo
3. D-acidosis láctica
4. Insuficiencia renal
5. Tóxicos
• Salicilalos
• Alcoholes
• Paraldehído
B. Con anión gap normal
1. Pérdidas gastrointestinales de bicarbonato
• Diarreas
• Drenaje biliar, pancreático o intestinal
• Anastomosis urinariodigestiva
• Ingestión de productos con Cl~(Cl,Ca, Cl 2Mg, C1NH 4)
2. Pérdidas renales de bicarbonato
• Acidosis tubular renal
• Hipoaldosteronismo
• Hiperparatiroidismo
3. Otros
• Acidosis dilucional
• Acidosis de hiperalimentacíón
• Insuficiencia renal temprana
centración de potasio, y se ha calculado que por cada 0,1 de
disminución de la cifra de pH, se incrementa en 0,6 mEq la
potasemia.
Se debe tener en cuenta también el poder buffer del hueso,
ya que el calcio es susceptible de intercambiarse con iones
hidrógeno en el curso de la acidosis metabólica de larga evo­
lución, lo cual explica ciertas descalcificaciones que se pro­
ducen bajo estas circunstancias.
Mecanismo de compensación pulmonar. El sistema ner­
vioso, responsable del control de la ventilación alveolar, es
sensible ai aumento en la concentración de iones hidrógeno
que se produce cuando un ácido se adiciona al líquido
extracelular. El mecanismo por el cual un aumento en la con­
centración de hidrógeno estimula la ventilación alveolar no es
totalmente conocido, pero parece involucrar receptores en el
sistema nervioso central y quimiorreceptores periféricos en los
cuerpos carotídeos y aórtico. El incremento resultante en la
ventilación alveolar es causado tanto por un aumento del vo­
lumen corriente como de la frecuencia respiratoria, con mayor
incremento proporcional del volumen corriente.
Como consecuencia del aumento de la ventilación alveolar,
el exceso de anhídrido carbónico que ocasiona la neutralización
por el buffer bicarbonato del hidrógeno adicionado se elimi­
na. De tal modo, si el individuo tiene un sistema nervioso y un
aparato respiratorio normales, la PaC0 2 descenderá a límites
predecibles en función de la magnitud del descenso del pH. Se
admite generalmente que una PaC0 2 de 12 mmHg es el límite
de respuesta respiratoria que se puede esperar en el curso de la
acidosis metabólica.
Excepto en pacientes con daño neurológico o insuficien­
cia respiratoria sobreagregada, la respuesta respiratoria a la
acidosis metabólica es extremadamente rápida y ocurre den­
tro de minutos después de la adición de la carga acida. Esta
respuesta puede ser utilizada clínicamente para sospechar la
gravedad de la acidosis.
Si la acidosis metabólica se hace crónica, la compensa­
ción ventilatoria se torna cada vez menos efectiva, posible­
mente porque el esfuerzo muscular necesario para mantenerla
no puede sostenerse durante períodos muy largos. Por otra
parte, si el pH de la sangre desciende por debajo de 7,10, la
respuesta respiratoria no aumenta sino que tiende a disminuir.
Mecanismo de compensación renal. Si bien el riñon no
actúa en forma inmediata a la instalación de un desequilibrio
ácido-base, su participación asegura la eliminación definitiva
de la carga acida o alcalina aportada. El máximo de compen­
sación renal para un trastorno ácido-base se logra a los 3 a 5
días de instalado el trastorno primario.
En condiciones normales, el riñon elimina entre 50 y 80
mEq de iones hidrógeno por día provenientes del metabolismo
endógeno. En presencia de acidosis, este valor puede llegar a
500 mEq por día, dados por 100 mEq de acidez titulable y 400
mEq de amonio.
En otro apartado de este mismo capítulo se estudia el fra­
caso renal para la eliminación de hidrógeno.
Estándares de compensación máxima. En el estado esta­
ble de la acidosis metabólica existe una relación precisa, bien
definida y predecible entre la magnitud del descenso del bi­
carbonato y el grado de hipocapnia, la cual se expresa por la
ecuación:
PaC02 esperada = 1,5 (C0 3H- medida) + 8 ± 2
La PaC02 que existe en relación con cualquier decremento
en la concentración de bicarbonato sérico oscila dentro de una
banda muy estrecha. En la medida en que la PaC0 2 disminuya
muy por encima o muy por debajo para el grado de cambio en
el bicarbonato sérico, se deberá considerar que la respuesta
pulmonar a la hipocarbonatemia es anormal y esta alteración
de la relación normal C0 3H7PC02 es indicativa de que un tras­
torno ácido-base respiratorio primario se ha sobreimpuesto a
la acidosis metabólica. En conclusión, es posible diagnosticar
un trastorno ácido-base mixto por la inadecuada correlación
entre la PaC0 2 y el descenso de la concentración de bicarbo­
nato.
Cuadro clínico. Sistema nervioso central. La existencia
de trastornos neuropsíquicos directamente ligados a la acidosis
no puede ser negada. Se trata sobre todo de trastornos de la
conciencia: somnolencia, estado confusional y desorientación,
que pueden llegar al estupor y al coma de instalación progre­
siva. La hipotonía muscular y la arreflexia son la regla.
Las alteraciones citadas aparecen solamente en acidosis
graves, cuyo pH está por debajo de 7,10. La rapidez de insta­
lación de la acidosis desempeña un papel agravante muy sig­
nificativo. Plum y Posner han demostrado, por otra parte, que
los trastornos neuropsíquicos sólo aparecen cuando hay una
caída del pH del LCR.
Aparato cardiovascular. A través de un estímulo
simpaticomimético se produce un aumento de la frecuencia
cardíaca y del gasto cardíaco, siempre que el pH no sea infe­
rior a 7,25. Por debajo de este valor el gasto cardíaco disminu­
ye y pueden aparecer arritmias. Con valores de pH inferiores a
7,00 existe riesgo de paro cardíaco.
A nivel periférico se comprueba un estancamiento sanguí­
neo, que tiene como consecuencia un déficit de perfusión

54. 2. DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLÍTICOS 39
tisular, con hipoxia y agravación de la acidosis. La acidosis
provoca atonía de la musculatura lisa de los vasos sanguíneos,
que pierden su reactividad a las catecolaminas.
Aparato respiratorio. Una hiperpnea considerable —res­
piración de Kussmaul— permite la disminución de la PaC0 2
y de este modo el mantenimiento de la relación C0 3H / C03H2
por un tiempo transitorio. El inconveniente de esta hiperpnea
es el gasto energético y acuoso que involucra.
Respuesta endocrina. Siempre que aumentan los protones
en el líquido extracelular se produce una hipersecreción de
adrenalina y de 17-hidroxicorticoides, lo cual determina una
intensa vasoconstricción periférica con hipoxia tisular.
Laboratorio. La acidosis metabólica se caracteriza por un
pH sanguíneo por debajo de 7,35. una tasa de bicarbonato
plasmático inferior a 21 mmol/1, una PaC0 2 por debajo de 35
y un exceso de base negativo.
La acidosis metabólica se asocia frecuentemente con un
aumento del anión gap. En estos casos, los aniones generado­
res de tal incremento se originan en ácidos, que titulan al bi­
carbonato y producen acidosis.
De acuerdo con el estado de la cloremia, las acidosis
metabólicas han sido divididas en dos grandes grupos: con
anión gap normal e hipercloremia y con anión gap aumentado
y cloremia normal o baja (tabla 2-19). Esta oposición se funda
en las consecuencias muy diferentes de la titulación del bicar­
bonato según que el ácido adicionado sea clorhídrico u otro.
Tabla 2-19. Tipos de acidosis metabólica
(cifras en miliequivalentes)
Acidosis con Acidosis con
Normal anión gap normal anion gap elevado
Sodio 140 140 140
Cloro 105 115 105
Bicarbonato 25 15 15
Anión gap 10 10 20
Diagnóstico. La evaluación diagnóstica de la acidosis
metabólica requiere una síntesis de la información clínica con
los datos de gases en sangre y electrólitos séricos. El conoci­
miento de los valores de los electrólitos séricos permite iden­
tificar el ácido causal, y por ende, definir la etiología de la
acidosis. El anión gap refleja aquellos aniones distintos del
cloruro y del bicarbonato, necesarios para contrabalancear las
cargas positivas del sodio. Como se indicó, el anión gap co­
rresponde a
Anión gap = Na + - (Cl- + C03H-)
El anión gap normal, habitualmente entre 10 y 14 mEq/1,
está constituido por las proteínas con carga negativa, fosfatos,
sulfates y aniones orgánicos. Un aumento en el anión gap co­
rresponderá, con raras excepciones, a la acumulación de un
ácido. En la ecuación siguiente se ilustra la dinámica del fenó­
meno:
CO3HNa + H + X- = Na+ X" + C03H2
Los ácidos fuertes reaccionan con el C0 3HNa del suero
para formar la sal sódica del ácido y C0 3H2. La deshidratación
de este último produce anhídrido carbónico y agua, siendo el
C02 eliminado por el pulmón. El reemplazo del bicarbonato
por aniones distintos del cloruro aumenta el anión gap. El re­
emplazo estequiométrico del bicarbonato por el cloruro man­
tiene la suma constante y define la acidosis metabólica
hiperclorémica con anión gap normal. En la acidosis con anión
gap elevado, el aumento en el anión gap debe igualar el
decremento en la concentración de bicarbonato, puesto que el
cambio en el anión gap refleja el ácido acumulado que titula al
álcali. Cuando no se mantiene la estequiometria entre el incre­
mento en el anión gap y el decremento en la concentración de
bicarbonato, se debe admitir la existencia de un trastorno
metabólico combinado.
Tratamiento. La terapéutica de la acidosis metabólica debe
estar dirigida inicialmente a tratar la causa productora, inclu­
yendo en algunos casos medidas adicionales de soporte. En la
acidosis láctica tipo A, el objetivo terapéutico clave es la
resucitación hemodinámica para optimizar la disponibilidad
de oxígeno. Esta terapéutica también es importante para mu­
chas etiologías de acidosis láctica tipo B en las cuales la
hipoperfusión tisular oculta puede jugar un rol sustancial en la
génesis de la acidosis. Además de la resucitación cardiorrespira-
toria, es necesario tratar la causa de base de la acidosis láctica.
Esta terapéutica puede involucrar la administración de
antibióticos adecuados y el drenaje quirúrgico de focos en los
procesos sépticos, la quimioterapia de enfermedades malig­
nas, la interrupción de ciertas drogas y la modificación dieté­
tica en ciertos tipos de acidosis láctica congénita. En la
cetoacidosis diabética será necesario restablecer el equilibrio
hídrico y administrar insulina, y en la acidosis de la insufi­
ciencia renal el tratamiento de elección será la diálisis.
Además de la conducta terapéutica precedente de índole
etiológica, en algunos casos se debe tratar sintomáticamente
la acidosis, para evitar los efectos desfavorables que involucra.
Recientemente ha sido reevaluada la utilidad del bicarbo­
nato de sodio como agente buffer en el tratamiento de la
acidosis metabólica. El beneficio potencial de su empleo resi­
de en la mejoría de los efectos deletéreos de la acidosis sobre
el aparato cardiovascular. La acidosis severa puede determi­
nar una disminución de la contractilidad cardíaca con dismi­
nución del volumen minuto cardíaco, vasodilatación e hipoten­
sión, disminución del flujo sanguíneo hepático y renal, bradi-
cardia y aumento de la susceptibilidad a las arritmias. Estos
efectos adversos generalmente aparecen cuando el pH dismi­
nuye por debajo de 7,20. Sin embargo, el efecto inotrópico
negativo de la acidosis metabólica no ha sido demostrado en
forma concluyente.
En nuestro criterio, sólo se hará tratamiento sintomático
cuando el pH sea menor de 7,10 o cuando después del trata­
miento etiológico adecuado persistan signos o síntomas im­
putables a la acidosis. En estos casos utilizamos como sustan­
cia buffer el bicarbonato de sodio.
Como el déficit de base que se pretende corregir es el del
espacio extracelular -que constituye la tercera parte del peso
corporal-, basta multiplicar ese déficit por litro por el volu­
men del líquido extracelular para obtener el valor de bicarbo­
nato que debe utilizarse.
Cantidad de bicarbonato en mEq = exceso de base x 0,3 x
X peso
Esta cantidad se administra en forma fraccionada, inten­
tando una corrección parcial del trastorno. Tras esa correc­
ción, se evaluará nuevamente el estado ácido-base. Las solu­
ciones que se pueden emplear son bicarbonato de sodio al
7 %, en viales de 100 mi que contienen 83 mEq de bicarbona­
to; y bicarbonato de sodio 1/6 molar, en el cual un mililitro
contiene un miliequivalente.
El rol de la terapéutica con bicarbonato en el paciente

55. 40 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
acidótíco sin deterioro cardiovascular obvio es poco claro,
puesto que la administración del álcali tiene varios efectos
adversos. La alcalinización puede resultar en una desviación a
la izquierda de la curva de disociación de la hemoglobina que
puede dificultar la liberación de oxígeno a nivel capilar. La
infusión de bicarbonato hipertónico puede causar hiperosmo-
laridad o insuficiencia cardíaca congestiva debido a la gran
cantidad de sodio. Se han descripto trastornos electrolíticos
tale; como hipopotasemia e hipocalcemia como complicación
de la administración de bicarbonato. Como ya se citó, la ad­
ministración de bases, en presencia de acidosis láctica, puede
constituir un estímulo para la generación de ácido láctico, re­
sultando en un aumento de su producción. Una serie de traba­
jos recientes insisten en los efectos contraproducentes de la
administración de bicarbonato durante el paro cardíaco, por lo
cual su empleo ha sido limitado considerablemente en esta
situación.
El THAM (trihidroxiaminometano) es un buffer alcalino
que se puede utilizar en el tratamiento de la acidosis metabólica.
Es una base débil que actúa secuestrando protones. Las venta­
jas que se le han adjudicado sobre el bicarbonato son: la ad­
ministración de una base libre de sodio, su rápida eliminación
renal y su mayor volumen de distribución. Presenta, sin em­
bargo, una serie de efectos secundarios que hacen que su utili­
zación sea muy limitada.
Recientemente se ha comenzado a emplear un nuevo buffer
conocido como Carbicarb K, constituido por 0,33 M de carbo­
nato de sodio y 0,33 M de bicarbonato de sodio en solución.
El Carbicarb tendría la misma capacidad buffer del bicarbo­
nato pero produciendo sólo 2/3 de la cantidad de anhídrido
carbónico generado por este último.
La diálisis es un método útil de tratamiento cuando existe
una acidosis láctica severa juntamente con insuficiencia renal
o insuficiencia cardíaca congestiva. Tanto la hemodiálisis como
la diálisis peritoneal son efectivas cuando se utilizan en con­
junción con un buffer bicarbonato. La hemodiálisis puede ser
dificultosa en pacientes con marcada inestabilidad cardiovascu­
lar, recomendándose en estos casos la hemofiltración conti­
nua asociada con una infusión de alcalinos.
La diálisis es de elección en pacientes con acidosis láctica
severa asociada con tóxicos (alcohol, fenformina), ya que al
mismo tiempo que se sustraen cationes hidrógeno del organis­
mo, se elimina el tóxico. Se recomienda en estos casos el em­
pleo de una solución de diálisis desprovista de lactato. La
diálisis asegura la remoción del ácido láctico, la provisión de
un sistema buffer adecuado, la extracción del tóxico y la eli­
minación del exceso de agua y sodio.
El dicloroacetato parece ser útil en el tratamiento de la
acidosis láctica. El mismo produce un descenso en los niveles
de lactato y un aumento en el pH sistémico en casos de acidosis
láctica tipo A y B y se ha demostrado eficaz en el tratamiento
de la acidosis que no responde a la administración de bicarbo­
nato. El dicloroacetato parece actuar de varias formas. Esti­
mula ia actividad de la piruvato deshidrogenasa, por inhibi­
ción de una kinasa inactivadora, lo cual promueve la oxida­
ción del piruvato. Esta estimulación se asocia con una mejor
utilización del lactato y un aumento en el contenido de ATP en
el tejido miocárdico. En adición, el dicloroacetato induce
vasodilatador periférica, la cual también mejora la perfor­
mance cardíaca. El dicloroacetato puede ser utilizado en com­
binación con agentes alcalinizantes. La dosis recomendada para
el tratamiento agudo de la acidosis láctica en el adulto es de
50 mg/kg diluido en 50 mi de solución fisiológica, e infundido
en un período de 30 minutos por vía endovenosa. Se pueden
administrar nuevas dosis en los pacientes que responden a las
2 y 4 horas y luego con intervalos de 12 horas.
Alcalosis metabólica
Definición. La alcalosis metabólica es un proceso
fisiopatológico anormal, caracterizado por un déficit primario
de la concentración de hidrogeniones extracelulares, de ori­
gen no respiratorio. Este déficit puede originarse en una ga­
nancia de bicarbonato o en una pérdida primitiva de hidróge­
no. El déficit en la concentración de hidrógeno tiene como
consecuencia inmediata un aumento en la concentración
extracelular de bicarbonato y una elevación del pH.
En términos de la ecuación de Henderson-Hasselbalch, el
bicarbonato sérico está elevado en relación con el ácido car­
bónico. La relación normal CO 3H- / CO3H2 se incrementa y el
pH se eleva. La alcalosis metabólica primaria se define por un
pH arterial superior a 7,45, una concentración de bicarbonato
plasmático mayor de 25 mmol/1 y una hipoventilación
compensatoria con aumento de la PaC0 2.
Etiopatogenia. Para la producción y mantenimiento de una
alcalosis metabólica se deben satisfacer dos requisitos: a) adi­
ción de bicarbonato a la sangre a partir de fuentes renales o
extrarrenales, proceso denominado generación de bicarbona­
to; b) incremento renal de la capacidad de reabsorción neta de
bicarbonato a fin de mantener el bicarbonato generado, proce­
so que se denomina recuperación de bicarbonato (tablas 2-20
y 2-21).
Tabla 2-20. Causas de alcalosis metabólica
I. Pérdida excesiva de ácidos
1. Renal
• Exceso persistente de mineralocorticoides
• Déficit de potasio
2. Extrarrenal
• Pérdida de jugo gástrico (vómitos, succión nasogástrica)
• Pérdida fecal de ácidos
3. Pasaje de hidrógeno al espacio intraceiuiar
• Hipopotasemia rn
• Síndrome de realimentación
II. Ganancia excesiva de bicarbonato
1. Ingreso oral o parenteral de bicarbonato o alcalinos (síndrome
de leche-álcali, transfusión masiva)
2. Conversión de ácidos metabólicos acumulados
3. Estado posthipocápnico
III. Alcalosis por contracción
1. Empleo de diuréticos
2. Sudoración en la firosis quística
Tabla 2-21. Mantenimiento de la alcalosis metabólica
I. Incremento de la reabsorción proximal de bicarbonato
1. Aumento de la secreción de hidrógeno
• Hipercapnia
• Hipopotasemia
• Exceso de fosfato
2. Disminución de la retrodifusión de bicarbonato
• Reducción del volumen sanguíneo efectivo
• Hipoparatiroidismo con reducción del AMP cíclico
II. Incremento de la reabsorción distal de bicarbonato
•.Exceso persistente de mineralocorticoides
• Déficit de potasio
III. Disminución de la masa de nefrones funcionantes

56. 2. DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLITICOS 41
Es decir, que los factores que sustraen protones del orga­
nismo pueden engendrar alcalosis metabólica, pero el mante­
nimiento de ésta depende de una disminución de la pérdida
urinaria de bicarbonato, ya sea por una reducción de la fun­
ción renal o por una readaptación del mecanismo tubular de
reabsorción de bicarbonato.
Sistemas buffer en la alcalosis metabólica
Mecanismo buffer extracelular. El efecto del mecanismo
buffer es inmediato a la presencia de la alteración primaria. La
pérdida de protones involucra ganancia de oxhidrilos, de acuer­
do con la ecuación de disociación del agua.
La ganancia de bicarbonato promueve, por la ecuación de
interacción buffer, la elevación de la concentración de anión
buffer no bicarbonato.
Ninguno de los desplazamientos del equilibrio modifica la
PaCO2 en sangre, en la medida en que el sistema aire alveolar-
sangre es un sistema abierto.
Mecanismo buffer intracelular. Aunque se presume que
existen, los mecanismos buffer intracelulares son poco conoci­
dos. Los estudios de Swan, Pitts y otros permitieron demostrar
que la amortiguación intracelular en la alcalosis metabólica
representa aproximadamente el 32 % de la amortiguación total.
El mecanismo de control intracelular del pH en la alcalosis
metabólica está representado fundamentalmente por el inter­
cambio catiónico. El déficit de hidrógeno extracelular deter­
mina una salida del protón a este medio. Para mantener la
electroneutralidad, ingresan en la célula sodio y potasio. Esto
condiciona una alcalemia intracelular con hipopotasemía
extracelular.
En la depleción primitiva de potasio, la secuencia es dis­
tinta, ya que éste sale de la célula y es reemplazado por sodio.
En lugar de producirse un reemplazo 1:1, sólo dos tercios de
la depleción de potasio son reemplazados por sodio y el resto
por hidrógeno, de manera que se produce una alcalosis
extracelular y una acidemia intracelular.
Compensación renal en la alcalosis metabólica. En la
alcalosis metabólica aguda en la que no existe una
hipopotasemía importante, por ejemplo, en la inducida por la
administración de bicarbonato. la orina es alcalina. Este efec­
to se explica mediante el mecanismo descripto por Pitts y col.,
quienes demostraron que el riñon estabiliza el bicarbonato del
plasma en valores comprendidos entre 24 y 28 mEq/1. Por en­
cima de 28 mEq/1, el bicarbonato actúa como una sustancia
con umbral renal y se excreta libremente. Con orina de pH 6
se puede aceptar que todo el bicarbonato se ha reabsorbido.
Por encima de 6, y siempre que no exista una infección de las
vías urinarias, debe admitirse que el riñon está eliminando bi­
carbonato.
La reabsorción de bicarbonato se realiza fundamentalmente
en el túbulo contorneado proximal. En el túbulo contorneado
distal, en cambio, tiene lugar el intercambio potasio-sodio-hi­
drógeno.
En la alcalosis por pérdida de hidrógeno o por aporte de
bicarbonato, en la célula del túbulo contorneado distal ocurre
un intercambio potasio-hidrógeno por el cual entra potasio en
la célula y sale hidrógeno de ésta para estabilizar el pH
extracelular. Ello determina una alcalosis intracelular con in­
hibición del sistema enzimático de la anhidrasa carbónica, y
de tal modo cesa la eliminación de hidrógeno y la reabsorción
de bicarbonato. Se produce, además, una hiperpotasuria, con
eliminación de potasio a la luz tubular y a la orina. En defini­
tiva, se excreta orina alcalina, con potasio aumentado.
En los pacientes con alcalosis metabólica crónica e
hipopotasemia se comprobó, en cambio, que la orina excretada
tenía un pH menor de 7 en vez de ser manifiestamente alcalina.
De ahí que se haya introducido la denominación de aciduria
paradójica para estos estados.
Varias explicaciones han sido propuestas para justificar la
presencia de orinas acidas en una alcalosis sistémica. Un con­
cepto corriente es que el ion hidrógeno se excreta con prefe­
rencia al potasio en intercambio con sodio, como resultado
del bajo nivel de potasio intracelular o del incremento del con­
tenido de ion hidrógeno en la célula tubular renal. La variable
que determina cuál de los dos iones, hidrógeno o potasio, se
intercambiará con el sodio, es la concentración intracelular de
iones sodio, potasio e hidrógeno. Recientemente se ha insisti­
do en la importancia de la hipocloremia en la génesis de la
aciduria paradójica (ver luego).
Compensación respiratoria en la alcalosis metabólica.
Teóricamente, la elevación de la PaCO 2 es el mecanismo res­
piratorio de compensación de la alcalosis metabólica. De este
modo, el ion hidrógeno contenido en el fluido extracelular
como ácido carbónico se eleva, con lo cual la relación bicar­
bonato/ácido carbónico vuelve a lo normal y el pH se acerca a
7,40.
Sin embargo, los datos reunidos sugieren que la compen­
sación respiratoria es infrecuente en pacientes con alcalosis
metabólica, y no existe un decremento significativo en el vo­
lumen minuto respiratorio ni en la ventilación alveolar efecti­
va. Tampoco se han observado alteraciones en la Pa0 2 ni en la
diferencia alveoloarterial de oxígeno. Los estudios realizados
sugieren que la compensación respiratoria en la alcalosis
metabólica puede estar limitada en parte por los requerimien­
tos de oxígeno del organismo.
A pesar de lo dicho, la literatura contiene múltiples ejem­
plos de acentuada hipercapnia consecutiva a la alcalosis
metabólica, en pacientes sin patología pulmonar. Las diferen­
cias observadas en el ajuste ventilatorio han sido atribuidas a
distintos factores: velocidad de desarrollo e intensidad de la
alcalosis, presencia o ausencia concomitante de hipopotasemia,
existencia de insuficiencia renal o de deshidratación, enfer­
medad respiratoria coincidente, etcétera.
La variabilidad del ajuste respiratorio del pH sanguíneo
en seres humanos y en animales de laboratorio sin enferme­
dad pulmonar ha sido expresada como "límites de confianza
del 95". Como regla general, la PaCO, aumenta 0,7 mm Hg
por cada 1,0 mEq/1 de aumento de bicarbonato, cuando la
alcalosis metabólica alcanza su máxima posibilidad de com­
pensación (Delta PCO, = 0,7 x delta bicarbonato).
Cuadro clínico. Es dificultoso separar los signos y sínto­
mas de la alcalosis metabólica de los que dependen de la en­
fermedad causal, y especialmente, de las manifestaciones de
la hipopotasemia y de la hipocalcemia.
Los primeros estudios de este estado ponían énfasis en la
anorexia, náuseas y vómitos sin dolor, asociados con cambios
característicos en el estado mental: confusión y desconcierto,
que pueden evolucionar hacia el letargo y el coma.
La alcalosis cursa con una disminución del calcio ionizado,
factor que genera tetania. El hecho de que no exista tetania en
algunos pacientes con alcalosis grave se ha explicado por la
existencia concomitante de hipopotasemia.
Entre los signos de hipopotasemia deben mencionarse el
cansancio muscular o la parálisis, la arreflexia, el íleo y la
distensión abdominal. Los efectos cardiovasculares incluyen
taquicardia, arritmias e incremento en la susceptibilidad a la
acción de la digital. Los hallazgos electrocardiográficos en la

57. 42 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
alcalosis metabólica son los que se derivan de la hipopotasemia,
e incluyen aumento en la amplitud de la onda U y decremento
o inversión de la onda T. Generalmente el intervalo QT
no está prolongado, a menos que el calcio se halle muy dismi­
nuido.
La alcalosis metabólica se asocia con hipoventilación. La
depresión respiratoria con hipoxemia está bien documentada
en pacientes con alcalosis metabólica; y existe una correla­
ción inversa entre la magnitud de la hipoxemia y la hipercapnia.
La sobreimposición de alcalosis metabólica en pacientes
con insuficiencia respiratoria crónica es una causa muy fre­
cuente de hipoxemia. La alcalemia constituye una causa fre­
cuente de dificultad para retirar a pacientes críticos de la asis­
tencia respiratoria mecánica.
Laboratorio. Parámetros ácido-base. Un pH superior a
7.45 asociado con un exceso de base mayor de +3 o un bicar­
bonato plasmático por encima de 28 mEq/1 definen a la alcalosis
metabólica. La base buffer total se encuentra por encima de
49 mEq/1 para 15 g de hemoglobina.
Como ya se adelantó, el valor de la compensación respira­
toria, y por ende, de la PaC0 2, es mucho menos predecible y
más irregular en la alcalosis metabólica que en otros trastor­
nos ácido-base. Se admite que cifras de PaC0 2 mayores de 55
mmHg son indicadoras de un trastorno respiratorio asociado y
no de compensación pulmonar.
Cloruro plasmático. La pérdida de cloruro ha sido desta­
cada recientemente como factor de significación en el mante­
nimiento de la alcalosis metabólica; tanto es así que se ha su­
gerido una clasificación de la alcalosis metabólica en función
de su respuesta terapéutica a la administración de cloruro.
Potasio. Soribsner y Burnell intentaron relacionar el con­
tenido total de potasio del organismo con el pH del líquido
extracelular. Se ha demostrado al respecto que existe una rela­
ción inversa entre el pH y el contenido de potasio extracelular.
Cada 0,1 unidad de cambio de pH hay un cambio recíproco de
0,4 a 0,5 mEq/1 de potasio extracelular. Por lo tanto, es habi­
tual el hallazgo de hipopotasemia en pacientes con alcalosis
metabólica.
Sodio. Es poco probable que el sodio plasmático se modi­
fique en la alcalosis metabólica. Sin embargo, puede descen­
der a causa de su derivación por la misma vía que el cloruro.
Calcio. La alcalosis produce una disminución del calcio
ionizado en la sangre. Cuando los niveles de calcio ionizado
en el plasma alcanzan valores de 2,5 a 4 mg%, puede aparecer
tetania. Su instalación depende de la velocidad del descenso y
del grado de disminución de la concentración de calcio iónico,
así como de los valores de los otros electrólitos.
Oxígeno. En la alcalosis metabólica, la curva de disociación
de la oxihemoglobina se desplaza hacia la izquierda, aumenta
el contenido de oxígeno en la sangre arterial y disminuye el
valor de la P 50.
Estados asociados con alcalosis metabólica
La alcalosis metabólica se ha clasificado en dos grupos de
acuerdo cor. la respuesta terapéutica a la administración de
cloruro de sodio. En la tabla 2-22 se indican las distintas
etiologías responsables de ambas formas de alcalosis
metabólica.
Los hallazgos físicos asociados a la alcalosis metabólica
con buena respuesta al cloruro de sodio sugieren depleción de
volumen: pérdida de peso, hipotensión ortostática, taquicardia.
En el laboratorio se constata hipocloremia con aumento pro­
porcional del bicarbonato, hipopotasemia, hipocalcemia e
Tabla 2-22. Clasificación de la alcalosis metabólica
I. Con respuesta ai cloruro de sodio
1. Pérdida de cloruro por riñon
• Empleo de diuréticos
• Corrección hipercapnia crónica
• Terapéutica con aniones poco reabsorbibles: fosfato, sulfato
2. Pérdida digestiva de cloruro
• Vómitos, drenaje nasogástrico
• Diarrea (adenoma velloso, cólera)
3. Alcalosis por contracción
4. Ganancia neta de base exógena
' Bicarbonato, lactato, citrato, acetato, antiácidos
• Transfusiones masivas
II. Sin respuesta al cloruro de sodio
1. Alcalosis renal normotensiva
• Síndrome de Bartter
• Depleción de potasio
• Hipercalcemia
• Hípoparatiroidísmo
• Alcalosis de realimentación
2. Alcalosis renal hipertensiva
• Hipercorticismo endógeno o exógeno
• Híperaldosteronismo
hipofosfatemia. E! cloruro urinario es el dato urinario más útil,
existiendo siempre un valor inferior a 10 mmol/1.
La alcalosis metabólica sin respuesta al cloruro de sodio
habitualmente es secundaria a una alcalemia de origen renal.
Estos desórdenes se caracterizan por un volumen extracelular
normal o alterado y un alto contenido de cloruro en orina (> 20
mmol/1). Las alcalosis sin respuesta al ácido clorhídrico son
generadas y mantenidas por el riñon y se subclasifican de acuer­
do con la presión arterial.
Tratamiento. En condiciones normales, la concentración
de iones hidrógeno en el líquido extracelular es mantenida
dentro de un rango relativamente estrecho, a través de la ac­
ción de los mecanismos buffer de la sangre, del pulmón y del
riñon. Aunque muchos procesos metabólicos generan un ex­
ceso de iones hidrógeno, el organismo presenta mecanismos
eficaces para su remoción activa y para la retención de bicar­
bonato. En cambio, los mecanismos para combatir la alcalosis
son mucho menos eficaces que los que contrarrestan la acidosis,
y a causa de ello, la alcalosis es bastante más difícil de tratar
que la acidosis.
Como ya se citó, la alcalosis metabólica grave está casi
siempre asociada con un déficit del potasio intracelular y un
agotamiento concomitante de cloruros. Si la función pulmonar
y la renal están conservadas, la sola administración de cloruro
de potasio y la expansión de volumen corregirán el estado
alcalótico.
En pacientes con pérdidas asociadas de agua y electrólitos,
como ocurre en quienes presentan un síndrome pilórico o
diarreas prolongadas, se deberán reponer en forma equilibra­
da los distintos elementos perdidos. En la tabla 2-23 se mues­
tran las pérdidas de un paciente con vómitos reiterados. La
reposición, a su vez, se llevará a cabo como se indica en la
tabla 2-24.
La combinación de alcalosis plasmática y aciduria refleja
la depleción de potasio, y no puede emprenderse el tratamien­
to sin la administración de este catión.
El cloruro de potasio es el agente terapéutico ideal porque
estos pacientes en general presentan una depleción asociada
de cloro y de potasio. El potasio administrado penetra en las
células, invierte el paso de hidrógeno y de sodio, y reduce de

58. 2. DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLITICOS 43
Tabla 2-23. Pérdidas de agua y electrólitos en un paciente
con vómitos reiterados (2 litros por día)
Elemento Pérdida Cantidad
Agua Obligatoria
Por vómitos
2500 ml
2000 ml
TOTAL 4500 ml
Sodio Por vómitos (60 mEq/1) 120 mEq
Cloruro Por vómitos (100 mEq/1) 200 mEq
Potasio Orina (por día)
Por vómitos (10 mEq/1)
75 mEq
20 mEq
TOTAL 95 mEq
Tabla 2-24. Reposición de líquido y electrólitos en una alcalosis
metabólica por vómitos reiterados (2 litros diarios)
Elemento Pérdida Reposición Total
Agua 4500 mi Sol. dextrosa
Sol. fisiológica
Sodio 120 mEq Sol. fisiológica
3500 ml
1000 ml 4500 ml
1000 ml 145 mEq
Cloruro 200 mEq Sol. fisiológica 1000 ml
Cloruro de potasio 90 mEq 235 mEq
Potasio 95 mEq Cloruro de potasio 90 mEq 90 mEq
La pC02 en la sangre arterial está en equilibrio con la pC0 2
en el aire alveolar, la cual a su vez depende en forma directa­
mente proporcional de la concentración alveolar de dióxido
de carbono. La disminución en la ventilación alveolar deter­
mina un ascenso de la concentración alveolar de C0 2, y por
ende, una elevación de su presión alveolar, y de la presión
parcial del gas en la sangre arterial.
Etiología. La hipoventilación alveolar puede ocurrir se­
cundariamente a un daño neurológico central por traumatismo,
tumor, infección o isquemia. En pacientes con hipoventilación
alveolar primaria, el centro respiratorio es insensible a los in­
crementos de la PaC0 2, no obstante la normalidad de la con­
ducción nerviosa y de la función muscular.
La hipoventilación también puede ser el resultado de en­
fermedades neurológicas periféricas o neuromusculares, como
poliomielitis, polineuritis, miastenia grave y distrofia muscu­
lar.
Un mecanismo similar opera cuando existen factores me­
cánicos que impiden la ventilación, como el asma grave, la
obstrucción aguda de la vía respiratoria superior y los trauma­
tismos torácicos.
La causa más frecuente de hipoventilación alveolar es la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica descompensada. En
estos casos, la hipoventilación se debe a anormalidades
pulmonares y de la pared torácica, pero también existen alte­
raciones secundarias del centro respiratorio.
En los últimos años se ha utilizado con frecuencia la técni­
ca de hipercapnia permisiva para el tratamiento de los pacien­
tes con insuficiencia respiratoria, lo cual la ha transformado
en una causa habitual de acidosis respiratoria en terapia inten­
siva.
este modo el bicarbonato extracelular. Por su parte, el aumen­
to de cloro provocará una redistribución en el intercambio
tubular renal, facilitando la eliminación de sodio y la reabsor­
ción de hidrógeno y de potasio.
En los últimos años aparecieron varios trabajos que hacen
referencia al tratamiento de alcalosis metabólicas graves, re­
fractarias al tratamiento convencional, con infusión endovenosa
de ácido clorhídrico. La cantidad y la velocidad de la adminis­
tración del ácido clorhídrico se calculan en función del déficit
estimado de cloro y de hidrógeno. El déficit de cloro se esta­
blece de acuerdo con la concentración de cloro plasmático y
el espacio de cloro, que es el 20 % del peso corporal, de acuer­
do con la fórmula:
Déficit de cloro = (20/100 1/kg) x Peso corporal x
x (Cl deseado-Cl medido)
La dosis inicial de cloruro no debe exceder 4 mmol/kg, y
el reemplazo ulterior se realizará de acuerdo con los datos de
laboratorio obtenidos. La infusión debe realizarse en una vena
gruesa, a través de un catéter, para evitar los riesgos de
hemolisis y de flebitis. Se administrará en períodos de 6 a 24
horas, bajo control estricto de pH, electrólitos y urea plas­
máticos, y se puede repetir todas las veces que sea necesario
hasta normalizar los parámetros ácido-base.
Acidosis respiratoria
Definición. La acidosis respiratoria se define como un pro­
ceso fisiopatológico anormal en el cual la ventilación alveolar
se encuentra disminuida y produce un ascenso de la PaC0 2
por encima de los valores considerados normales.
Los mecanismos buffer en la acidosis respiratoria
Los ácidos distintos al ácido carbónico que en los fluidos
orgánicos se encuentran disociados en hidrógeno y anión se
difunden con mucha lentitud a través de las membranas celu­
lares. El C0 2, en cambio, lo hace muy rápidamente. La
amortiguación inicial del dióxido de carbono o del ácido car­
bónico en el espacio extracelular genera bicarbonato en pro­
porción con el incremento de la PaC0 2 y con los buffer
extracelulares no bicarbonato disponibles. La concentración
de bicarbonato en el fluido extracelular se incrementa rápida­
mente a medida que aumenta la PaCO 2 hasta ciertos límites.
El aumento del bicarbonato en el fluido extracelular es menor
que el aumento esperado cuando la sangre total se expone in
vi tro a una tensión igual de C0 2. Esta diferencia entre la curva
de titulación para el CO 2 in vitro e in vivo se debe a la mayor
capacidad buffer de la sangre en comparación con el fluido
intersticial, con el cual se produce el equilibrio in vivo. La
capacidad de la sangre para tamponar el ácido carbónico resi­
de primariamente en la molécula de hemoglobina y en las pro­
teínas del plasma.
La mayor parte del hidrógeno generado cuando el C0 2 se
acumula en el fluido extracelular entra en última instancia en
la célula y es amortiguado en el espacio intracelular.
En un período aproximado de diez días, el intercambio
iónico entre los fluidos intracelular y extracelular, especial­
mente en el músculo y en el hueso, puede amortiguar hasta el
25 % del exceso de hidrógeno generado extracelularmente por
la retención de CO r Con la acidosis respiratoria prolongada
se produce una disminución de la producción intracelular de
ácido láctico.
Existe un aumento en la concentración de potasio extrace-

59. 44
SECCIÓN I. PARTE GENERAL
hilar en la acidosis respiratoria. La razón de esto no es total­
mente conocida.
Compensación renal en la acidosis respiratoria. Cuando
la presión parcial de C0 2 en la sangre arterial se eleva, existe
un significativo incremento en la capacidad del riñon para
resorber bicarbonato, lo cual se relaciona en forma directa con
la magnitud del incremento de la PaCO,. El estímulo para el
incremento de la reabsorción renal de bicarbonato parece ser
el aumento de la PaCO, y no el incremento en la concentra­
ción arterial de hidrógeno.
Presumiblemente el aumento en la PaCO 2 arterial causa
un incremento equivalente en la presión de C0 2 de las células
tubulares renales, lo cual determina un incremento en la for­
mación de ácido carbónico y una elevación de la concentra­
ción de hidrógeno intracelular y de su secreción. Además del
aumento en la reabsorción de bicarbonato, el aumento de la
excreción renal de hidrógeno da como resultado la generación
de novo de bicarbonato por los túbulos renales. Simultánea­
mente con el aumento de la reabsorción y la generación de
bicarbonato, el riñon incrementa el rango de excreción de
cloruro y se produce una eventual hipocloremia.
Esta respuesta renal a la acidosis respiratoria tarda varios
días en desarrollarse totalmente y constituye el factor predo­
minante en la regulación de la concentración extracelular de
hidrógeno. En última instancia, es un factor más efectivo en la
protección de los niveles de pH sanguíneos que los sistemas
buffer, de más rápida acción. La respuesta renal suele estar
bien desarrollada en 48 horas y alcanza su máximo dentro de
los cinco días.
Las respuestas a la retención aguda y crónica de C0 2 han
sido estudiadas y pueden expresarse como el pH previsto para
determinado incremento de pC0 2. Esto sirve para que la per­
sona responsable del cuidado de estos pacientes evalúe la po­
sibilidad de la coexistencia de otros trastornos ácido-base. Dos
métodos se han utilizado para caracterizar la respuesta del
hombre normal a la acidosis respiratoria. El primero, experi­
mental, se realiza a través de la evaluación de sujetos someti­
dos a la inhalación, durante periodos variables, de una mezcla
gaseosa enriquecida en C0 2. El segundo, clínico, se efectúa
por medio del análisis de pacientes con hipercapnia crónica.
Respuesta a la hipercapnia aguda. La respuesta obtenida
en sujetos sometidos a concentraciones crecientes de C0 2 en
la mezcla inhalada se caracteriza por un ascenso curvilíneo de
la tasa de bicarbonato proveniente esencialmente de los buffer
del organismo. A pesar de esta compensación, la concentra­
ción de iones hidrógeno se eleva en proporción con la pC0 2;
cada milímetro de aumento de pC0 2 produce un incremento
de la concentración de hidrogeniones de 0,76 nM/1. Estos ha­
llazgos han permitido calcular los límites en los cuales se si­
túan. para una pC0 2 determinada, con una probabilidad del
95 % la concentración de hidrogeniones y la tasa plasmática
de bicarbonato (tabla 2 -25).
Respuesta a la hipercapnia crónica. El análisis del equi­
librio ácido-base en pacientes con insuficiencia respiratoria
crónica demuestra que el aumento de la PaC0 2 se acompaña
de un alza curvilínea de la tasa plasmática de bicarbonato. A
cada nivel de hipercapnia crónica, esta elevación es sensible­
mente mayor que la que se produce en el caso de acidosis res­
piratoria aguda. Sin embargo, la compensación resulta insufi­
ciente para llevar a lo normal la concentración de hidrogenio­
nes; la relación entre concentración de hidrogeniones y la
PaC02 persiste lineal, pero cada mmHg de elevación de PaC0 2
no eleva la concentración de hidrógeno más que en 0,32 nM/1.
A partir de observaciones en pacientes con insuficiencia res­
piratoria crónica y de experiencias en animales se han podido
establecer los límites de confianza 95 % de la respuesta a la
hipercapnia crónica (fig. 2-3 y tabla 2-25).
Todos los valores que se sitúan fuera de las zonas de res­
puesta fisiológica hablan de un trastorno ácido-base que com­
plica a la hipercapnia. Así, un valor de hidrogeniones superior
al previsible en el curso de la hipercapnia aguda permite afir­
mar la existencia de una acidosis metabólica sobreagregada.
A la inversa, una acidemia inferior a la de la respuesta a la
hipercapnia crónica implica la existencia de una alcalosis
metabólica coexistente.
Un valor de hidrogeniones que se sitúe entre las dos zonas
de respuesta puede dar lugar a múltiples interpretaciones.
Cuadro clínico. Los síntomas de la insuficiencia respira­
toria con hipoventilación constituyen por lo común manifes­
taciones mespecíficas de la hipoxemia y de la hipercapnia o
son determinados por la enfermedad de base. Clásicamente se
reconocen síntomas respiratorios, nerviosos, urológicos, cir­
culatorios y metabólicos generales.
Aparato respiratorio. Los síntomas respiratorios habitual-
mente reflejan la enfermedad subyacente, y pueden consistir
en el aumento o decremento de la producción de esputo, cam­
bios en sus características, aumento de la disnea o instalación
de nuevos síntomas y signos pulmonares, como dolor torácico

60. 2. DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLITICOS 45
o hemoptisis junto con tromboembolismo pulmonar, fiebre
asociada con infección, etcétera.
Sistema nervioso central. En los períodos agudos de insu­
ficiencia respiratoria es muy frecuente el hallazgo de trastor­
nos neurológicos. Estos han sido imputados fundamentalmente
a la retención de C0 2, teniendo como factores coadyuvantes a
la hipoxemia y la acidosis. Plum y Posner hallaron en pacien­
tes con insuficiencia respiratoria una buena correlación entre
la intensidad de la signología neurológica y la gravedad de la
acidosis respiratoria del líquido cefalorraquídeo.
Los síntomas precoces de la retención de CO2 son: debili­
dad, fatiga, confusión, ocasionalmente hiperactividad, perío­
dos maníacos y cefaleas. Los aumentos nocturnos de la PaC0 2
en algunos pacientes producen trastornos del sueño y cefa­
leas. Cuando los niveles de PaC0 2 son muy elevados, aparece
un estado de obnubilación que puede progresar al coma. Los
signos físicos son temblor, asterixis similar a la del coma he­
pático, debilidad, incoordinación motora, ocasionalmente
signos de compromiso de pares craneanos, edema de papila y
hemorragias retinianas (en el 10 % de los casos) y con fre­
cuencia signos de piramidalismo. Los reflejos tendinosos fre­
cuentemente están disminuidos o ausentes.
El coma aparece con niveles de PaC0 2 muy variables, com­
prendidos entre 70 y 150 mm Hg, conforme al pH arterial y la
rapidez de elevación de la PaC0 2.
En algunos casos de acidosis respiratoria se ha descrito el
síndrome de seudotumor cerebral, con incremento de la pre­
sión del LCR y papiledema.
Aparato cardiovascular. Aunque el volumen minuto car­
díaco habitualmente aumenta con la inhalación de C0 2, la
contractilidad cardíaca puede ser influida adversamente por
los niveles elevados de PaC0 2.
El efecto más importante de la insuficiencia respiratoria
aguda sobre el aparato cardiovascular es la hipertensión
pulmonar, la cual es imputable más a la hipoxia que a la
hipercapnia.
La frecuencia de arritmias en pacientes hospitalizados por
enfermedad pulmonar obstructiva crónica es muy elevada, del
90 %, y el 60 % de ellas requieren tratamiento.
A nivel periférico, la elevación de la PaC0 2 produce
vasodilatación local, efecto similar al de otros ácidos.
Aparato urinario. La retención de líquidos, manifestada
por edemas periféricos, aumento del tamaño cardíaco y rápida
pérdida de peso durante el tratamiento, acompaña a la insufi­
ciencia respii^toria en muchos pacientes con enfermedad
pulmonar obstructiva crónica.
Laboratorio. Por definición, la acidosis respiratoria se
caracteriza por la existencia de un pH por debajo de lo normal
asociado a una PaC0 2 elevada. Los mecanismos y márgenes
de compensación ya fueron analizados.
En la hipercapnia crónica, la reabsorción renal de bicarbo­
nato varía con la PaC0 2. El incremento del umbral renal para
la eliminación de bicarbonato se acompaña de un aumento en
la excreción de cloro, amonio, potasio y fosfato. El resultado
es hipocloremia, aumento del bicarbonato plasmático,
depleción del cloruro total, reducción del potasio intercam­
biable y, en relación con la acidez de la sangre, una moderada
hipopotasemia.
Si se administran diuréticos, puede sobreponerse a la
acidosis respiratoria una alcaiosis por contracción.
Tratamiento. El tratamiento de la acidosis respiratoria
aguda en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva cró­
nica ha sido considerablemente discutido en los últimos años.
Ciertos grupos se inclinan por el tratamiento agresivo utili­
zando respiradores para asistir o controlar la respiración del
paciente, ya sea mediante la intubación endotraqueal o por
traqueostomía. Otros grupos han informado de resultados su­
mamente satisfactorios con un manejo intensivo conservador,
basado en la kinesioterapia, el aporte de mezclas gaseosas en­
riquecidas con oxígeno, broncodilatadores, heparina, control
estricto del medio interno, etc. En el momento actual, el enfo­
que de tratamiento más racional parece ser aquel que reserva
la asistencia ventilatoria mecánica para los pacientes que in­
gresan comatosos al establecimiento asistencia! o que no res­
ponden adecuadamente al tratamiento conservador.
Alcaiosis respiratoria
Definición. La alcaiosis respiratoria se define como un
proceso fisiopatológico anormal en el cual la ventilación
alveolar es exagerada en relación con el grado de producción
de anhídrido carbónico por el organismo, lo cual lleva a un
descenso de la PaC0 2 por debajo de los límites normales.
La PaC02 está en equilibrio con la pC0 2 en el aire alveolar,
la cual a su vez depende en forma directamente proporcional
de la concentración alveolar de anhídrido carbónico. Los in­
crementos en la ventilación alveolar, que definen el estado de
hiperventilación, determinan una reducción en dicha concen­
tración alveolar, con un concomitante descenso de la presión
arterial del gas.
Etiología. La alcaiosis respiratoria por hiperventilación ha
sido observada en múltiples estados clínicos (tabla 2-26).
Tabla 2-26. Etiología de la alcaiosis respiratoria
Mecanismos buffer en la alcaiosis respiratoria
Durante los primeros 3 minutos de hiperventilación alveolar
aguda, la mayor parte del CO, eliminado corresponde al que
se encontraba en el aire alveolar antes de comenzar la
hiperventilación. Después de ese lapso, el C0 2 espirado pro­
viene en su mayor parte del anhídrido carbónico tisular y
hemático, de modo que el contenido de CO, total del organis­
mo disminuye rápidamente.
El pH arterial comienza a aumentar entre 15 y 20 segun­
dos después que se inicia la hiperventilación, y llega a su máxi­
mo en 10 a 15 minutos. El nivel de bicarbonato plasmático
desciende en un tiempo similar.
El mecanismo de interacción buffer de la sangre conduce
a la disminución de la concentración de bicarbonato, según la
siguiente fórmula:
CO2 + H2O --> C0 3H2 + Buff --> BuffH + CO 3H-
• Sepsis
• Estados hiperdinámicos: anemia, beriberi, hipertiroidismo, fiebre
• Anestesia general, con ventilación mecánica
• Asistencia respiratoria mecánica
• Insuficiencia cardíaca congestiva
• Intoxicación por salicilatos, paraldehído, alcohol
• Residencia en zonas elevadas
• Cirrosis hepática
• Enfermedades del SNC: traumatismo de cráneo, ACV, encefalitis
• Síndrome de hiperventilación
• Ansiedad, miedo
• Empleo de hormonas: epinefrina, progesterona
• Enfermedades pulmonares intersticiales
• Hipoxemia

61. 46 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
Alrededor del 20 % del déficit de hidrógeno extracelular
causado por la alcalosis respiratoria aguda es reemplazado por
hidrógeno proveniente del líquido intracelular. Simultáneamen­
te. se produce una entrada de sodio y de potasio en la célula a
partir del líquido extracelular.
En ¡a alcalosis respiratoria hay un aumento característico
del ácido láctico, que parece responder a una combinación de
factores, como la disminución de la liberación de oxígeno ha­
cia los tejidos, por desviación de la curva de disociación de la
hemoglobina a la izquierda, la vasoconstricción periférica, la
liberación de epinefrina y un efecto directo de la PaC0 2 sobre
la metabolización del lactato.
Cuando la PaC0 2 disminuye y se mantiene en niveles en­
tre 15 y 20 mmHg por un período mínimo de 3 horas, la
alcalosis extracelular se acompaña de alcalosis intracelular
proporcional, con pérdida de bicarbonato en ambos comparti­
mientos.
Compensación renal de la alcalosis respiratoria. La ob­
servación de que la disminución en la pC0 2 determina un in­
cremento en la excreción de bicarbonato es probablemente el
motivo de la presunción de que el déficit de bicarbonato nece­
sario para compensar la alcalosis respiratoria es el resultado
de la excesiva pérdida renal de bicarbonato. Sin embargo, es­
tudios posteriores indican que la contribución del mecanismo
renal para compensar la alcalosis respiratoria es de pequeña
significación cuantitativa.
Compensación pulmonar de la alcalosis respiratoria. El
pulmón es una ruta adicional a través de la cual puede produ­
cirse una pérdida de bicarbonato. Para que este mecanismo
intervenga se requiere la conversión del bicarbonato a ácido
carbónico, y ello hace necesaria la presencia de un ácido más
fuerte que el carbónico. Por su parte, el incremento en la con­
centración sanguínea de ácido láctico y pirúvico en respuesta
a la reducción en la PaC0 0 ha sido observado repetidamente.
El desarrollo de un déficit de bicarbonato en presencia de
un aumento simultáneo de los ácidos láctico y pirúvico puede
ser explicación de este mecanismo.
En los estudios experimentales en perros, la progresión del
déficit de bicarbonato real no termina cuando el pH vuelve a
valores normales. Frente a una hipocapnia sostenida, la pérdi­
da continua de bicarbonato determina una acidosis metabólica.
El desarrollo de ésta parece estar relacionado primariamente
con la intensidad y la duración de la hipocapnia.
Se puede concluir que el proceso de compensación de la
alcalosis respiratoria, si bien homeostáticamente tiende a lo­
grar un restablecimiento completo del pH, es un estado pato­
lógico caracterizado por la pérdida progresiva de bicarbonato.
Cuadro clínico. Algunos hallazgos característicos de la
hipocapnia merecen ser citados como constituyentes de un
cuadro clínico específico.
Alteraciones cardiovasculares. La hiperventilación causa
descenso de la presión arterial, disminuye el flujo sanguíneo
cerebral por vasoconstricción cerebral intensa, y reduce la re­
sistencia vascular pulmonar con incremento en el flujo
pulmonar. En el hombre se ha comprobado un aumento en el
volumen minuto cardíaco, un incremento en la frecuencia car­
díaca y un descenso en la resistencia periférica total.
Desde el punto de vista electrocardiográfico, se ha descri­
to un aplanamiento del segmento ST, con eventual inversión
de la onda T. Las alteraciones morfológicas del complejo QRS
son raras. Es importante reconocer la existencia de cambios
electrocardiográficos producidos por la hiperventilación, ya
que algunos pacientes con síndrome de hiperventilación pri­
maria pueden presentar síntomas sugestivos de enfermedad
cardíaca.
Alteraciones psiconeurológicas. El flujo sanguíneo cere­
bral disminuye durante la hipocapnia. Este cambio de flujo se
acompaña de una elevación del lactato en el cerebro, a expen­
sas de un aumento de la glucólisis anaeróbica.
Durante la hiperventilación y la hipercapnia son hallazgos
bastante frecuentes la incapacidad de concentración, la ansie­
dad y la reducción de la actividad psicomotriz junto con un
incremento de la irritabilidad. La aparición de vértigo y sínco­
pe en hiperventilación es bien conocida, y se explica sobre la
base de una reducción del flujo sanguíneo cerebral.
La hiperventilación y la alcalosis respiratoria resultante
pueden estar asociadas con tetania, la cual es clínicamente
indistinguible de la variedad hipocalcémica. El calcio sérico
total permanece estable, pero la fracción ionizada disminuye.
La observación clínica de que la hiperventilación puede
precipitar un ataque de pequeño o gran mal epiléptico se com­
pleta con los estudios de EEG en hipocapnia. La presencia de
una patente electroencefalográfica típica de epilepsia en pa­
cientes que reconocidamente la padecen y en los cuales el tra­
zado entre los ataques es normal ha sugerido el empleo rutina­
rio del EEG con hiperventilación en la práctica clínica.
Alteraciones respiratorias. Trimble y col. estudiaron los
efectos de la hipocapnia y de la alcalosis respiratoria en pa­
cientes con insuficiencia respiratoria, y comprobaron que aqué­
llas agravan significativamente la función pulmonar, ya que
inducen broncoconstricción, la cual genera un trastorno de
distribución de la ventilación, y aumentan la resistencia de la
vía aérea y el trabajo respiratorio.
La alcalosis, por otra parte, al producir una desviación de
la curva de disociación de la hemoglobina a la izquierda, au­
menta la afinidad del oxígeno por la hemoglobina y se intensi­
fica de tal modo la hipoxia tisular. Por otra parte, se ha demos­
trado un aumento del consumo periférico de oxígeno en pa­
cientes sometidos a hiperventilación pasiva.
Estados clínicos asociados con alcalosis respiratoria
Alcalosis respiratoria en el enfermo grave. En un estudio
sobre 8607 análisis de gases en sangre en pacientes graves,
Mazzara y col. comprobaron que en el 45 % de los casos exis­
tía alcalosis respiratoria. La acidosis respiratoria se constató
solamente en el 13 % de los casos, lo cual sugiere que la
hiperventilación es considerablemente más frecuente que la
hipoventilación en el enfermo grave.
Aunque los estudios originales en la insuficiencia respira­
toria destacaban la patente de hipoventilación alveolar pura
con hipoxemia e hipercapnia, la experiencia continuada ha
demostrado que la hipoxemia puede asociarse con hipercapnia,
hipocapnia y eucapnia. Aunque se admite que la hipoxemia es
el mayor estímulo para la hiperventilación, la observación de
que la hipocapnia puede persistir una vez que se ha restaurado
la Pa02 a niveles normales indica que participan otros facto­
res. La hipoxemia estimula la ventilación a través de la activa­
ción de los quimiorreceptores carotídeos y aórticos, con trans­
misión de los estímulos excitatorios a través de los nervios
vago y glosofaríngeo al centro respiratorio del bulbo.
La hiperventilación con alcalosis respiratoria es un hallaz­
go frecuente en las sepsis por gérmenes gramnegativos. La
alcalosis respiratoria, asociada con aumento del volumen mi­
nuto cardíaco, hipotensión arterial y vasodilatación periférica,
es de observación común en los estadios tempranos de la sepsis.

62. 2. DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLITICOS 47
Rout, Lane y col. evaluaron 41 pacientes con accidente
cerebrovascular agudo y comprobaron que la hiperventilación
con alcalosis respiratoria estaba vinculada habitualmente a un
mal pronóstico. En pacientes con PaC0 2 menor de 35 mmHg
la mortalidad fue del 70 %.
La hiperventilación con alcalosis respiratoria es también
frecuente en pacientes con cirrosis hepática y sobre todo con
encefalopatía hepática. Los estudios clásicos al respecto con­
sideran que la alcalosis respiratoria es el trastorno ácido-base
típico de esta enfermedad. Sin embargo, ¡as investigaciones
ulteriores indican que en presencia de insuficiencia hepática
se pueden encontrar todas las patentes de desequilibrio ácido-
base, con predominio de los trastornos mixtos.
Las enfermedades broncopulmonares, el edema agudo de
pulmón y el embolismo pulmonar pueden causar hiperven­
tilación con alcalosis respiratoria. La disminución de la dis-
tensibilidad pulmonar, la alteración de la relación V/Q y el
shunt venoarterial son causas frecuentes de hipoxemia e hiper­
ventilación en los pacientes críticos. El uso de asistencia res­
piratoria mecánica puede complicar o agravar el trastorno
ácido-base preexistente.
Intoxicación por salicilato. La hiperventilación es el sig­
no clínico más destacado en la intoxicación por salicilato. El
curso característico del trastorno ácido-base es primeramente
una alcalosis respiratoria seguida después de una acidosis
metabólica. La hiperventilación con alcalosis respiratoria ha
sido reconocida como el resultado de un efecto estimulante
directo del salicilato sobre el centro respiratorio.
Síndrome de hiperventilación primaria. La importancia
clínica del síndrome de hiperventilación primaria está en su
reconocimiento, puesto que su presentación, generalmente
múltiple e inespecífica, simula a menudo una enfermedad or­
gánica.
La siguiente es una lista parcial de las distintas formas clí-
nicas que han sido enunciadas del síndrome.
a. Dolor precordial intenso, con sensación de opresión
b. Disnea y ansia de aire
c. Ataques de llanto y estado de depresión
d. Vértigo
e. Síncope
f. Experiencia de pánico, ansiedad o excitación
g. Visión borrosa
h. Palpitaciones
i. Parestesias, especialmente periorales y en los dedos
Tratamiento. Está fuera del alcance de este capítulo el
análisis detallado de todas las medidas terapéuticas que pue­
den utilizarse en las distintas entidades específicas que se aso­
cian con alcalosis respiratoria.
Es importante, sin embargo, prevenir acerca del empleo
de concentraciones del 5 al 10 % de CO 2 en la mezcla respira­
toria que es habitualmente recomendada en el tratamiento de
la alcalosis respiratoria, por las siguientes razones:
a. El centro respiratorio de pacientes cuya PaCC 2 arterial
ha estado reducida por algún tiempo parece tener una sensibi­
lidad incrementada al CO 2. La administración de este gas en
concentración elevada en la mezcla respiratoria, aunque pue­
de restaurar parcial o completamente la PaCO 2 no elimina la
hiperventilación. En algunos pacientes puede ocurrir un in­
cremento en la ventilación, y por ende, aumentar considera­
blemente el estrés impuesto por el trabajo respiratorio.
b. En presencia de un grado de compensación de la alcalosis
respiratoria, la restauración de la PaC0 2 a lo normal determi­
na un descenso del pH, y en momentos en que hay un déficit
de bicarbonato, el pH puede descender a niveles críticos de
acidez. Un animal o un hombre consciente resiste este descen­
so brusco del pH por hiperventilación continua. Esta es proba­
blemente una respuesta del centro respiratorio a un incremen­
to en la concentración de hidrogeniones, y justifica la obser­
vación de que la hiperventilación tiende a continuar después
de un período de hiperventilación voluntaria.
Queda por lo tanto en claro que, antes de imponer cual­
quier corrección de la alcalosis respiratoria, es necesario rea­
lizar una exacta evaluación del estado ácido-base del pacien­
te. Cuando éste es conocido y los valores que se obtienen indi­
can una alcalosis respiratoria descompensada, la restauración
de la PaC0 2 por supresión farmacológica del centro respirato­
rio, con diazepóxidos o barbitúricos, es probablemente prefe­
rible a la administración de una mezcla de C0 2.
En presencia de grados significativos de compensación de
la alcalosis respiratoria, el reemplazo del déficit de bicarbona­
to debe ser la medida terapéutica inicial.
BIBLIOGRAFÍA
(done by 007)
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management in critical care. Churchill Livingstone, New York,
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63. Shock
(done by 007)
Carlos G. del Bosco
GENERALIDADES
Los estados de shock constituyen una situación fisiopato-
lógica compleja y policausal que desafía frecuentemente a ci­
rujanos, internistas, anestesiólogos y traumatólogos. En el de­
sarrollo del capítulo consideraremos inicialmente aspectos clí­
nicos y fisiopatológicos generales, para luego profundizar en
las formas particulares del síndrome.
Definición y clínica. Se acepta la existencia del shock
cuando existen evidencias de reducción crítica de la perfusión
tisular en varios órganos. En términos generales los pacientes
en shock presentan taquicardia, hipotensión arterial, alteracio­
nes del estado de conciencia, oliguria y acidosis metabólica.
Fisiopatología general. Aspectos fisiológicos básicos. Para
comprender las alteraciones de la fisiología circulatoria nor­
mal y del transporte de oxígeno que pueden originar hipoper-
fusión crítica, es indispensable analizar los componentes fi­
siológicos básicos del sistema circulatorio. El primero de ellos
es el volumen intravascular, determinante principal de las pre­
siones vasculares, del retorno venoso y del llenado ventricular.
Su decremento, ya sea por pérdida de sangre entera, de plas­
ma o de agua, puede generar hipotensión y caída del retorno y
del llenado cardíaco. El segundo componente es el corazón.
El volumen minuto está determinado por la frecuencia cardía­
ca, la contractilidad, la precarga y la poscarga. Diversas ano­
malías cardíacas estructurales o funcionales pueden disminuirlo
y originar el cuadro que nos ocupa. El tercer componente es el
territorio arteriolar de resistencia, determinante principal del
trabajo cardíaco y de la distribución de los flujos regionales.
La vasoconstricción arteriolar provoca aumento de la impedan-
cia a la eyección ventricular izquierda y caída del flujo en la
microcirculación. En ocasiones, las modificaciones del tono
arteriolar son regionales y se generan alteraciones de tipo dis­
tributivo del flujo. El cuarto elemento a considerar es el flujo
transcapilar. El aumento de la presión hidrostática intravascular
o el incremento patológico de la permeabilidad capilar pue­
den determinar pasaje patológico de fluidos al intersticio y
caída del volumen intravascular y formación de edemas. El
quinto componente está determinado por el lecho vascular
venoso de capacitancia, reservorio del 80 % del volumen
intravascular en condiciones normales. Su incremento patoló­
gico disminuye el volumen sanguíneo efectivo y el retorno
venoso. Por último, el sexto elemento es la integridad anató­
mica arterial y venosa. Las obstrucciones vasculares, según
su topografía, pueden disminuir el retorno venoso o la eyección
ventricular izquierda o derecha, y eventuales soluciones de
continuidad, provocar pérdidas de la volemia.
Parámetros hemodinámicos generales. Las diferentes
etiologías de los estados de shock y la multiplicidad de medi­
ciones hemodinámicas a las que se accede mediante la utili­
zación de catéteres de Swan-Ganz determinan, entre otros fac­
tores, la notable complejidad de la hemodinamia del shock.
Más adelante, y en relación con cada tipo de shock, desarro­
llaremos los perfiles circulatorios correspondientes. En este
punto haremos referencia a las respuestas generales de las prin­
cipales variables hemodinámicas. En la tabla 3-1 se resumen
Tabla 3-1. Parámetros hemodinámicos
y del transporte de oxígeno
Frecuencia cardíaca (FC)
Presión sistólica sistémica (PS)
Presión diastólica sistémica (PD)
Presión del pulso (PS - PD)
Presión arterial media (PA): PS + 2 PD
3
Volumen sistólico (VS)
índice sistólico (IS): VS
SC
Presión auricular derecha (PAD)
Presión pulmonar sistólica (PPS)
Presión pulmonar diastólica (PPD)
Presión pulmonar arterial media (Ppa)
Presión capilar pulmonar media wedge (Ppw)
Volumen minuto (VM): VS x FC
índice cardíaco (IC): VM
SC _
Resistencia vascular sistémica: PA - PAD x 80
VM
Resistencia vascular pulmonar: Ppa - Ppw
VM
60-90/min
100-140 mmHg
60-90 mmHg
30-50 mmHg
50-100 mi
35-50 ml/m 2
2-8 mmHg
16-24 mmHg
5-12 mmHg
9-16 mmHg
5-12 mmHg
4-6 1/min
2,5-3 1/min/m2
900-1200 dinas.
seg/cm5
120-200 dinas.
seg/cm5
Transporte de 0 2 (T02): VM x Ca0 2
Contenido arterial de 0 2 (Ca02): 1,39 x Sa0 2 x [Hb] + 0,0031 x
x Pa02
Contenido venoso mixto de 0 2 (Cv02): 1,39 x Sv0 2 x [Hb] +
+ 0,003 1XFV02
Diferencia arteriovenosa de 0 2: Ca02 - Cv02
Consumo de oxígeno (V0 2): VM x (Ca0 2 - Cv02)
CaO2 - CvO2
Fracción de extracción O 2:
SC = superficie corporal; Sv0 2 = saturación sangre venosa mixta;
SaO2 = saturación sangre arterial; seg = segundos.

64. 3. SHOCK 49
fórmulas y valores normales hemodinámicos y del transporte
de oxígeno.
Frecuencia cardíaca. La taquicardia es la regla. Es evi­
dencia de la respuesta simpática compensadora, que intenta
mantener el volumen minuto y la perfusión. La bradicardia y
la bradiarritmia son la excepción, y de estar presentes sugie­
ren respuestas vagales reflejas y/o lesiones estructurales car­
díacas del tipo del infarto agudo de cara inferior.
Tensión arterial. Su importancia se vincula con la relación
que existe entre la tensión arterial media y la perfusión tisular.
Dentro del rango existente entre 60 y 120 mmHg, la perfusión
orgánica está autorregulada. Por debajo de 60 mmHg, el flujo
se hace dependiente de la tensión media y se inicia la
hipoperfusión. En emergencia hemodinámica, la respuesta sim­
pática vasoconstrictora reduce la precisión de las mediciones
con manguito, lo que hace recomendable el monitoreo
intraarterial de presiones. Es importante destacar que el mis­
mo fenómeno simpático-adrenérgico puede, aun en estados de
hipoflujo importante, mantener valores normales de tensión
arterial durante algún tiempo. El observador no advertido puede
así subestimar la gravedad de la situación.
Presión venosa central y presión wedge. Ambas variables
hemodinámicas son utilizadas como índices indirectos del
volumen intravascular y de la precarga ventricular. En reali­
dad expresan el grado de adecuación, en un determinado mo­
mento, de la volemia a la función de bomba, y sólo se corres­
ponden con el volumen sanguíneo en situaciones extremas de
hipovolemia o de sobreexpansión. Por otra parte, las relacio­
nes existentes entre ambas variables y la precarga ventricular
pueden ser difíciles de precisar, dada la influencia que pueden
ejercer modificaciones de la distensibilidad ventricular rela­
cionadas con patologías cardíacas o con la utilización de pre­
sión positiva espiratoria. En ventrículos con distensibilidad
disminuida, presiones de llenado elevadas suelen generar
una impresión errónea, sugerente de llenado ventricular ade­
cuado.
Volumen minuto. La relación que existe entre el volumen
minuto y el llenado ventricular constituye un excelente
indicador de la capacidad inotrópica del músculo cardíaco. La
posibilidad de evaluar la respuesta del volumen sistólico a la
expansión es útil para diferencial' aquellas situaciones en las
que el bajo gasto depende de hipovolemia, de aquellas en las
que se origina en decrementos primarios o secundarios de la
contractilidad. La existencia de volúmenes minuto muy dis­
minuidos es indicador de mal pronóstico en todas las formas
de shock. En el shock séptico, por el contrario, situaciones de
alto gasto no implican pronóstico favorable. En última instan­
cia, el volumen minuto de una situación particular debe consi­
derarse siempre en relación con las condiciones de perfusión
tisular y las demandas metabólicas del paciente.
Hipoperfusión tisular. Los estados de hipoperfusión tisular
ocurren como consecuencia de la falta de adecuación del trans­
porte de 0 2 a las necesidades de los tejidos. Esta situación de
hipoperfusión orgánica es el fenómeno fisiológico que expli­
ca las alteraciones de la conciencia, la oliguria y la frialdad de
la piel de los miembros, entre otros signos clínicos. En pa­
cientes con shock asociado a hiperdinamia, como por ejemplo
el shock séptico, la piel de las extremidades puede estar ca­
liente en relación con la vasodilatación periférica existente.
La falta de adecuación entre el transporte de 0 2 y la de­
manda tisular genera una deuda de oxígeno, que en caso de
que no sea corregida la emergencia hemodinámica subyacen­
te, tiende a incrementarse. La disminución del consumo
sistémico de O 2. se correlaciona fuertemente con la mortalidad
del shock. La irreversibilidad del cuadro depende de la mag­
nitud de la deuda de 0 2 acumulada, y este concepto justifica la
necesidad de terapéuticas muy enérgicas y precoces que evi­
ten la hipoxia tisular progresiva.
En la mayor parte de los casos el defecto primario se co­
rresponde con un transporte de 0 2 disminuido, ya sea por caí­
da primaria del volumen minuto, o por decremento de los con­
tenidos arteriales de 0 2 debido a disminución de la hemoglo­
bina o de su saturación. Otras formas de shock se asocian a
situaciones de hipermetabolismo con aumento de los requeri­
mientos tisulares de 0 2. Esto suele ocurrir en pacientes sépti­
cos, traumatizados o quemados, en los que el transporte de 0 2
puede estar normal o incrementado pero ser inadecuado frente
a necesidades sistémicas elevadas.
En condiciones normales, el consumo de 0 2 sistémico se
mantiene independiente del transporte de 0 2, merced a cam­
bios en la extracción tisular de 0 2. Esta extracción de 0 2 es, en
condiciones normales, del 25 % (se extrae en los tejidos un
25 % del contenido arterial de 0 2), pero puede incrementarse
hasta el 75 % en estados de hipoflujo severo. Por debajo de un
nivel crítico de flujo, los incrementos en la extracción ya no
alcanzan a compensar la situación y el consumo de 0 2 cae.
Comienza entonces, el metabolismo anaeróbico, con la conse­
cuente producción y liberación de los ácidos pirúvico y láctico.
En anaerobiosis la eficiencia energética se derrumba y sólo
dos moles de ATP son producidos por mol de glucosa, en con­
traste con los 38 moles de ATP por mol de glucosa de la
aerobiosis fisiológica.
SHOCK CARDIOGENICO
Definición. El shock cardiogénico se define como aquella
situación hemodinámica generada por la incapacidad del co­
razón (como resultado del deterioro de su función de bomba)
de suministrar a los tejidos el flujo sanguíneo necesario para
cubrir sus requerimientos metabólicos en estado de reposo.
Implica la existencia de un bajo volumen minuto y de una
hipoxia tisular en condiciones de volemia adecuada.
Clínica y hemodinamia. El cuadro se diagnostica ante la
presencia de hipotensión arterial sistólica (< 90 mmHg o 30
mmHg por debajo de los valores habituales durante por lo
menos 30 minutos), evidencia de hipoperfusión tisular
(oliguria, cianosis, extremidades frías, relleno capilar lento y
alteraciones de la conciencia), y la persistencia del shock lue­
go de la corrección de factores generadores de disfunción
miocárdica o de hipoperfusión periférica (acidosis, hipoxia,
hipovolemia, arritmias). Con frecuencia existen evidencias de
isquemia miocárdica (dolor torácico, alteraciones electrocar-
diográficas, movilidad enzimática), signos clínicos (desplaza­
miento del choque de la punta), radiológicos y ecocardiográ-
ficos de cardiomegalia, taquicardia, auscultación de 3° y 4 o
ruido, ritmo de galope, diversos soplos de disfunción valvular,
turgencia yugular y semiología de edema pulmonar. Cuando
existan posibilidades de monitoreo hemodinámico del peque­
ño circuito (Swan-Ganz), serán evidentes el incremento de la
diferencia arteriovenosa de O, (> de 5,5 ml/dl), la depresión
del índice cardíaco (< 2,2 1/min/m 2) y presiones wedge supe­
riores a 15 mmHg. En algunos pacientes la instalación del cua­
dro depende de la rapidez evolutiva del evento desencadenante.
Sirven como ejemplo los casos de enfermos valvulares cróni­
cos o con miocardiopatías, que no obstante presentar perfiles
hemodinámicos como el descripto, han logrado una adapta­
ción relativa al bajo gasto que les permite actividades de baja
o moderada intensidad. Por el contrario, la claudicación súbi-

65. 50 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
ta del volumen minuto en algunos infartos agudos de miocardio
precipita el shock en minutos.
El sustrato anatomopatológico más común es la pérdida
de más del 40 % de la masa muscular del ventrículo izquierdo.
En ocasiones el fenómeno es acumulativo, y un pequeño in­
farto alcanza para descompensar un miocardio previamente
dañado en forma extensa. En otras oportunidades, el factor
desencadenante es una lesión del aparato valvular o del tabi­
que interventricular.
En la tabla 3-2 se resumen las etiologías más frecuentes.
Fisiopatología. La caída inicial del volumen minuto y de
la presión arterial activa mecanismos simpáticos gatillados por
los barorreceptores y los quimiorreceptores. Se generan así
taquicardia, vasoconstricción arterial y venosa, aumento de la
contractilidad miocárdica y pasaje de fluidos al compartimiento
intravascular. La hipoperfusión renal, secundaria al bajo gas­
to, y el estímulo simpático activan a su vez el sistema renina-
angiotensina. La angiotensina II incrementa la vasoconstricción
y la síntesis de aldosterona, lo que determina una mayor
reabsorción renal de agua y sodio y el consecuente aumento
de la volemia. La dilatación auricular genera la liberación del
péptido auricular natriurético, que estimula la excreción renal
de sodio y agua y contrarresta los efectos de la angiotensina
II. Por último, la hipotensión aumenta la liberación de hormo­
na antidiurética, lo que a su vez exagera aún más la reabsorción
de agua. El hipoflujo tisular es responsable de la acumulación
de metabolitos vasodilatadores, y la autorregulación determi­
na vasoconstricción cutánea, intestinal y esquelética, priorizan-
do el flujo cerebral, cardíaco y renal. En cardiopatías isquémi­
cas avanzadas, el decremento de la presión de perfusión em­
peora aún más la contractilidad miocárdica (mayor isquemia),
contribuyendo a una caída automantenida y progresiva del
Tabla 3-2. Etiologías y factores desencadenantes
del shock cardiogénico
A. Disfunción ventricular izquierda
1. Disfunción sistólica
• Infarto agudo de miocardio
• Isquemia miocárdica
• Miocardiopatías
• Drogas depresoras (bloqueantes calcicos, antiarrítmicos,
bloqueantes beta)
• Contusión miocárdica
• Miocarditis
2. Disfunción diastólica (relajación rígida)
• Miocardiopatías hipertróficas
• Miocardiopatías restrictivas
• Taponamiento
3. Aumento de la poscarga
• Estenosis aórtica
• Miocardiopatías obstructivas (dinámicas o no)
• Coartación de aorta
4. Anormalidades valvulares o estructurales
• Estenosis mitral, insuficiencias mitroaórticas
• Mixoma auricular
• Disfunción o ruptura de músculos papilares
• Ruptura del tabique o de la pared libre ventricular
B. Falla ventricular derecha
1. Disminución de la contractilidad
• Infarto del ventrículo derecho
• Isquemia del ventrículo derecho
2. Aumento de la poscarga
• Tromboembolismo pulmonar
• Hipertensión pulmonar primaria y secundaria
• Presión positiva espiratoria
volumen minuto, que termina por superar las compensaciones
periféricas descriptas.
Epidemiología clínica y pronóstico. A pesar de los nota­
bles progresos en la comprensión hemodinámica y bioquímica
del fenómeno, la mortalidad del shock cardiogénico no ha dis­
minuido en los últimos años. Diferentes estadísticas la ubican
entre el 40 y el 90 %. Del análisis de distintas publicaciones
puede definirse un perfil característico de los pacientes que
desarrollan esta grave complicación. La causa más común es
por lejos el infarto agudo de miocardio, y suele presentarse en
pacientes añosos, con lesiones agudas de cara anterior, e his­
toria de infartos previos, de diabetes y de angina o insuficien­
cia cardíaca. Los niveles enzimáticos suelen ser elevados y
los sustratos vasculares más comunes son: obstrucción de la
descendente anterior, enfermedad coronaria polivascular y
oclusión persistente de la arteria responsable del infarto. Estu­
dios recientes enfatizan, como un dato de gran valor pronósti­
co, a la capacidad de las paredes cardíacas no involucradas
por la necrosis de desarrollar una hipercinesia compensadora.
La ausencia del fenómeno, ya sea por fibrosis previa o por
hipoflujo, complica notablemente la evolución.
Tratamiento. Se desarrollará, por razones de espacio, el
tratamiento de los estados de shock cardiogénico asociados a
infarto o isquemia, dada su alta incidencia en relación con el
resto de las etiologías posibles.
En primer lugar, y de igual manera que en cualquier otro
estado de shock, deben implementarse los procedimientos y
maniobras de resucitación y soporte. Es fundamental una ade­
cuada ventilación y oxigenación, la corrección de alteraciones
hidroelectrolíticas y ácido-base, el alivio del dolor y la restau­
ración del ritmo sinusal. Si el paciente necesita intubación
endotraqueal, y se estima probable la utilización de
trombolíticos, debe evitarse la vía nasotraqueal por los ries­
gos de sangrado que implica. Es indispensable además el
monitoreo hemodinámico del pequeño circuito mediante un
catéter de Swan-Ganz, y el registro permanente de la presión
arterial media y del pulso y de la diuresis horaria. Los objeti­
vos iniciales son la optimización de las presiones de llenado
(precarga) y de la poscarga, y el incremento de la contractilidad
mediante inotrópicos. En lo referente a la precarga, en la ma­
yor parte de los casos la presión wedge está elevada y muchos
pacientes presentan edema agudo de pulmón, situaciones en
las cuales la disminución de la volemia es positiva. Un míni­
mo de porcentaje de enfermos evidencia hipovolemia inicial,
y en éstos una expansión cuidadosa y controlada (por ejem­
plo: 250 mi de cristaloides) puede incrementar el volumen
minuto. La droga vasoactiva de primera elección es la
dobutamina en dosis de 3 a 10 mg/kg/min. Su utilidad se rela­
ciona con su capacidad para incrementar el flujo diastólico
coronario y el flujo en el área isquémica, además de sus pro­
piedades inotrópicas, que pueden aumentar la contractilidad y
el volumen minuto y disminuir las presiones de llenado. Si no
hay respuesta a la dobutamina, o si la hipotensión y la
hipoperfusión son marcadas, la droga a utilizar es la dopamína
en dosis crecientes a partir de 2 mg/kg/min, buscando su ac­
ción vasoconstrictora periférica, en un intento de mantener la
perfusión de los órganos vitales. Cuando la hipotensión es pro­
funda e inmanejable con otros fármacos, puede utilizarse
norepinefrina en dosis a partir de 2 mg/kg/min. La utilidad de
los inhibidores de la fosfodiestearasa (amrinona y milrinona)
es motivo de controversia; se sabe que pueden mejorar la
contractilidad, el volumen minuto y las presiones pulmonares;
sin embargo, algunas series demuestran aumento de la morta­
lidad con el uso de estos fármacos.

66. 3. SHOCK 51
Los vasodilatadores pueden ser beneficiosos en los pacien­
tes con shock cardiogénico, pero deben utilizarse con suma
precaución dada la posibilidad de que se exagere la hipotensión
y se reduzca aún más el flujo coronario. Puede usarse nitrogli­
cerina en dosis progresivas a partir de 5 mg/kg/min. Son espe­
cialmente útiles en presencia de insuficiencia mitral y se reco­
mienda su uso luego de haber estabilizado la tensión arterial y
con monitoreo hemodinámico ya instituido.
Los pacientes con shock cardiogénico asociado a infarto
agudo del ventrículo derecho constituyen un problema
fisiopatológico particular. El ventrículo derecho es especial­
mente sensible a la hipovolemia, y son frecuentes en las
necrosis de esta ubicación las bradiarritmias y los bloqueos
auriculoventriculares. Es indispensable expandir a estos en­
fermos hasta recuperar presiones de llenado adecuadas, res­
taurar el ritmo sinusal y la sincronía auriculoventricular, me­
diante marcapaso endocavitario si es necesario, y utilizar
dobutamina.
Otro concepto central del tratamiento del shock cardio­
génico asociado a infarto o isquemia se basa en la necesidad
de una restauración precoz del flujo coronario. En estos térmi­
nos es recomendable indicar una angiografía coronaria pre­
coz, y si los hallazgos lo justifican, una angioplastia en agudo.
Las técnicas de revascularización quirúrgica no han demos­
trado todavía su utilidad, en relación con las elevadas tasas de
mortalidad operatoria que presentan. Se insinúan como técni­
cas promisorias el by-pass cardiopulmonar percutáneo y los
dispositivos mecánicos de asistencia ventricular izquierda.
Sorprendentemente, la terapéutica trombolítica no ofrece en
los enfermos con shock las significativas reducciones de mor­
talidad evidenciadas en el infarto agudo sin shock. Por último,
los balones contrapulsadores intraaórticos, que dan la posibi­
lidad de disminuir la poscarga e incrementar la perfusión
diastólica coronaria, sin incrementar el consumo de oxígeno,
se presentan como dispositivos útiles para la estabilización,
aunque no se dispone, hasta hoy, de estudios controlados que
demuestren disminución de la mortalidad.
SHOCK HIPOVOLEMICO
Definición. Se entiende por shock hipovolémico aquella
situación en la cual la reducción crítica de la perfusión tisular
se origina en una pérdida aguda del volumen intravascular.
Cuando esta disminución sobrepasa una determinada magni­
tud, se genera un decremento del llenado del territorio venoso
de capacitancia y una caída del retorno venoso. Esta situación
origina presiones de llenado cardíacas anormalmente bajas y
caída del volumen minuto. Concomitantemente, se dispara una
importante liberación de catecolaminas endógenas que tiende
a equilibrar el cuadro, merced a su capacidad venoconstrictora
a nivel del lecho de capacitancia. Este mecanismo puede lle­
gar a compensar, en sujetos jóvenes, pérdidas de hasta un 25 %
de la volemia. En etapas iniciales, la hipovolemia se hace evi­
dente en el ortostatismo, posición en la que se objetiva
hipotensión arterial sistólica y taquicardia reactiva.
Etiología. El déficit de volumen intravascular es la causa
más frecuente de shock, y puede originarse como consecuen­
cia de la pérdida de: 1) sangre (hemorragia), 2) plasma (que­
mados) y 3) agua y electrólitos (pérdidas digestivas y rena­
les). En la tabla 3-3 se resumen las principales etiologías del
shock hipovolémico.
Es interesante mencionar una serie de situaciones clínicas
que pueden generar estados de shock por disminución del re­
torno venoso sin hipovolemia. Entre ellas se destacan los
Tabla 3-3. Etiología del shock hipovolémico
1. Hemorragia
• Gastrointestinal
• Trauma
• Rupturas vasculares (ej.: disección aórtica)
2. Pérdidas gastrointestinales
' Vómitos
• Diarrea
• Sonda nasogástrica
• Ostomías quirúrgicas
• Fístulas digestivas
3. Pérdidas renales
• Diuréticos
• Diuresis osmótica
• Diabetes mellitus
• Diabetes insípida
4. Pérdidas cutáneas
• Quemaduras
• Dermopatías exfoliativas
5. Redistribución al espacio extravascular
• Trauma
• Sepsis
• Quemaduras
• Posquirúrgica
taponamientos cardíacos, los neumotorax hipertensivos y la
utilización de presión positiva espiratoria. El retorno venoso
también puede disminuir en relación con la caída del tono
venoso. Esta particular respuesta vascular se asocia con
sobredosis de sedantes y narcóticos, reacciones anafilácticas
y anestesias peridurales.
Fisiopatología. Ante un paciente con shock hipovolémico
es fundamental comprender que luego de transcurrido un de­
terminado tiempo en estado de shock, las posibilidades de re­
cuperación se alejan aun cuando pueda reponerse todo el vo­
lumen perdido. Es lo que se conoce como "período de reversi­
bilidad", y lo que hace urgente la reposición de sangre o solu­
ciones. Existen varias hipótesis al respecto: 1) bloqueo del le­
cho vascular por adherencia de neutrófilos al endotelio; 2)
isquemia intestinal con endotoxemia endógena y traslocación
bacteriana; 3) disminución de la distensibilidad ventricular
cardíaca y 4) sobreliberación de óxido nítrico por daño
endotelial y vasodilatación extrema en estadios avanzados. El
primero de los mecanismos justifica además el fenómeno de
"no reperfusión" que presentan algunos pacientes reanimados
tardíamente. El tiempo de reversibilidad es variable, pero la
mayor parte de los autores lo ubica entre 2 y 3 horas.
Diagnóstico. Los pacientes con shock hipovolémico pre­
sentan, sumados a los hallazgos clínicos comunes del estado
de shock, algunas características particulares. Las hemorra­
gias externas son evidentes, y las internas se diagnostican por
el tacto rectal, por el drenaje con sondas o mediante imágenes.
El examen puede demostrar deshidratación o palidez y el la­
boratorio caída del hematócrito y aumento de la urea sanguí­
nea con creatinina normal, en relación con el hipoflujo
esplácnico. Deben considerarse también las eventuales pérdi­
das de fluidos por vía digestiva o renal. En 1989, el Colegio
Americano de Cirujanos propuso una interesante clasificación
de los grados posibles de hipovolemia (tabla 3-4).
Tratamiento. La disminución de la volemia debe corre­
girse con la mayor urgencia. La elección de la vía a utilizar
depende de la cantidad de fluido a reponer, de las característi­
cas de ese fluido y de la velocidad con que deba administrar­
se. El flujo que puede obtenerse a través de un catéter

67. 52 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
Tabla 3-4. Clasificación clínica de la hipovolemia
(varón de 70 kg)
TIPO I TIPO II TIPO III TIPO IV
Pérdida de
sangre (ml)
750 o< 750-1500 1500-2000 >2000
Pérdida de
sangre (%)
15 % o < 15-30 % 30-40 % >40%
Frecuencia
cardíaca
<100 >100 > 120 > 140
Tensión
arterial
Normal Normal Disminuida Disminuida
Relleno
capilar
Normal Lento Lento Lento
Frecuencia
respiratoria
14-20 20-30 30-40 >35
Diuresis
(Ml/h)
30 o> 20-30 5-15 Mínima
Estado
mental
Ligeramente
ansioso
Moderada­
mente
ansioso
Ansioso y
confuso
Confuso y/o
letárgico
intravenoso depende directamente del diámetro del mismo, e
inversamente de su longitud, por lo que en casos de reposición
masiva resultan de elección catéteres cortos y de grueso cali­
bre. Vale la pena recordar que la necesidad de ejercer presión
sobre una bolsa de sangre para acelerar su goteo es evidencia
de acceso vascular inadecuado. El acceso óptimo es aquel que
permite el pasaje "a chorro" espontáneo. Es conveniente dis­
poner de por lo menos dos accesos venosos, y en pacientes
traumatizados de tres o más ubicados por encima y por debajo
del diafragma.
En lo concerniente a las terapéuticas de reposición, de
acuerdo con Biancolini CA (1995) nos parecen pertinentes las
siguientes recomendaciones. En el shock hipovolémico por
hemorragia, el único tratamiento racional es la urgente y rápi­
da reposición de sangre, en los volúmenes necesarios para
obtener la estabilidad hemodinámica. La transfusión de gló­
bulos rojos sedimentados no sólo incrementa la volemia y por
lo tanto el volumen minuto cardíaco, sino que además aumen­
ta la cantidad de hemoglobina (los dos elementos clave de la
ecuación del transporte de oxígeno). Los cristaloides (solu­
ción fisiológica, solución de Ringer) y los coloides (dextrán
40 o 70 en solución fisiológica) sólo tienen indicación para
corregir la volemia al comienzo del tratamiento, cuando aún
no se dispone de sangre, o durante el tratamiento por las vías
disponibles que transitoriamente queden sin sangre para in­
fundir.
Si bien los coloides producen un incremento más sosteni­
do de la volemia, en caso de daño endotelial (distress respira­
torio, por ejemplo) se redistribuyen rápidamente en el espacio
extravascular, lo que puede agravar el edema pulmonar o
tisular.
Inicialmente la controversia coloides vs. cristaloides se basó
en conceptos acerca de la fisiopatología del shock hemorrágico.
En favor de la utilización de cristaloides se invocó un déficit
de líquido intersticial cuya corrección resultaría esencial. Por
el contrario, la utilización de coloides prioriza el relleno del
compartimiento intravascular para restaurar la volemia y el
transporte de oxígeno como medida de emergencia.
Actualmente existen suficientes evidencias, a partir de
modelos experimentales de shock hemorrágico y de estudios
clínicos de shock traumático, que la reposición de sangre (en­
tera o glóbulos sedimentados) y solución salina resulta ade­
cuada para la resucitación, sin necesidad de utilizar coloides.
El hematócrito óptimo puede variar según la situación clí­
nica. En general, valores de 35 % resultan aceptables tenien­
do en cuenta que la viscosidad de la sangre comienza a elevar­
se rápidamente con valores superiores a 45 %.
Las catecolaminas del tipo de la dopamina (en dosis infe­
riores a 10 mg/kg/min) o la epinefrina (en dosis inferiores a
10 mg/min) pueden resultar útiles como medida complemen­
taria de la reposición de volumen ya que incrementan el tono
venoso, el retomo venoso y la presión arterial media. No obs­
tante, deben considerarse sólo como medida transitoria, ya que
el problema es la inadecuada reposición de fluidos y no la dis­
minución de la contractilidad miocárdica o vascular.
En el shock hipovolémico por depleción hidroelectrolítica,
las soluciones cristaloides son de elección.
Los límites de la reposición en pacientes sin patología
cardiopulmonar previa pueden establecerse según la presión
arterial, la frecuencia cardíaca, el ritmo diurético, la desapari­
ción de livideces y la presión venosa central. En esos enfer­
mos se ha observado buena correlación entre presión venosa
central y presión capilar pulmonar. En términos generales im­
portan más los cambios de la presión venosa central que su
valor absoluto.
Existe, sin embargo, un pequeño grupo de pacientes en los
que difícilmente pueda tenerse la certeza de haber alcanzado
niveles óptimos de volemia. Son enfermos que corrigen la pre­
sión venosa central y normalizan la tensión arterial, pero con
signos persistentes de hipoperfusión (livideces, oliguria). Es
en estos casos donde la medición de presiones de precarga y
de volumen minuto mediante un catéter de Swan-Ganz ad­
quiere su máxima utilidad, ya que nos permite decidir la utili­
zación de agentes inotrópicos ante evidencias de depresión
miocárdica, o bien intentar mayor beneficio de la expansión.
Finalmente, debe tenerse en cuenta la influencia negativa de
otras medidas terapéuticas que pueden resultar necesarias, tal
como ocurre con la intubación orotraqueal y la asistencia res­
piratoria mecánica, que incrementan la presión intratorácica,
o con la utilización de sedantes y/o analgésicos, que reducen
el tono venoso. En ambas situaciones se reduce aún más el
retomo venoso.
Todo el sostén hemodinámico no debe hacer olvidar que el
tratamiento etiológico de una hemorragia consiste en detener­
la. Algunas situaciones particulares apremian una actitud qui­
rúrgica. A continuación se resumen las pautas generales que
indican la necesidad de una intervención, las cuales deben siem­
pre entenderse en el contexto de cada caso en particular:
• Pérdida de alrededor de 250 ml/h durante más de 4 horas.
• Pérdida de más de 2000 ml en 24 horas.
• Reiteración de una hemorragia que fue controlada en prin­
cipio con tratamiento médico.
• Falta de sangre del grupo del paciente.
• Cuando la intervención estuviera indicada por otros moti­
vos ajenos a la hemorragia.
• Cuando la sangre provenga de un sector donde el riesgo de

68. 3. SHOCK 53
una hemorragia masiva estuviera presente (corazón, gran­
des vasos).
• Cuando el riesgo de cohibir la hemorragia quirúrgicamente
sea leve (arteria superficial de los miembros).
SHOCK ANAFILACTICO Y ANAFILACTOIDE
Definición y fisiopatología. El shock anafiláctico es la más
grave de las reacciones por hipersensibilidad. La interacción
del antígeno responsable con inmunoglobulinas del paciente,
o la acción directa de ciertas drogas en las reacciones
anafilactoides, desencadena la liberación de histamina y de
otros mediadores por parte de mastocitos y basófilos. Los
mediadores liberados son responsables de la expresión clínica
de la hipersensibilidad. En estas situaciones se destacan el
broncoespasmo, la hipercrinia bronquial, la vasodilatación, el
incremento de la permeabilidad capilar, el edema y la depre­
sión miocárdica. En el shock anafiláctico y anafilactoide se
expresan con intensidad los efectos vasodilatadores arteriales
y venosos de los mediadores liberados y el aumento patológi­
co de la permeabilidad endotelial. El flujo de fluidos desde el
compartimiento intravascular a los compartimientos intrace-
lular e intersticial genera hipovolemia importante. El cuadro
suele iniciarse pocos minutos luego de la administración
parenteral de la sustancia disparadora. Si la administración fue
por vía oral, el período de latencia es impredecible.
Etiología. Los agentes más frecuentemente responsables
de reacciones anafilácticas se resumen en la tabla 3-5.
Clínica. En la tabla 3-6 se esquematizan los principales
hallazgos clínicos.
Tratamiento. Es fundamental suspender inmediatamente
la administración de la droga o sustancia responsable o sospe­
chosa. Debe además asegurarse la permeabilidad de la vía aé­
rea (intubación orotraqueal) y administrarse oxígeno al 100 %.
La epinefrina es el fármaco de elección y puede administrarse
por vía subcutánea en dosis de 0,3 a 0,5 mi y repetirse con
intervalos de 20 minutos. En casos graves o con falta de res­
puesta es conveniente la vía intravenosa por goteo de una di­
lución de 1 mg de epinefrina en 250 mi de dextrosa en agua, a
regular según tensión arteria. La administración inyectable
sublingual o por el tubo endotraqueal son alternativas posi­
bles. Si el alérgeno ha sido inyectado y el sitio se puede ubi­
car, es válida la inyección local de epinefrina en dosis de 0,2
mg. Es urgente la expansión del volumen intravascular con
500-1000 mi de solución salina normal o Ringer lactato. El
broncoespasmo se trata con metaproterenol o albutenol, por
inhalación y con aminofilina como droga de segunda línea. Se
recomienda la utilización de antihistamínicos y corticoides con
el objeto de acortar el proceso y prevenir una eventual
recurrencia. Puede administrarse difenhidramina 25-50 mg IM
c/6 horas e hidrocortisona 500 mg IV c/6 horas. El glucagón
está indicado como soporte hemodinámico, en pacientes con
tratamiento betabloqueante previo. En el caso de picaduras de
abejas, de ser posible, es conveniente la extracción cuidadosa
del aguijón sin comprimir.
SHOCK TRAUMÁTICO
En el politraumatizado en estado de shock pueden estar
presentes diversos mecanismos patogénicos. Sin embargo, es
importante considerar a la hipovolemia como causa fundamen­
tal, hasta que se demuestre lo contrario. De hecho, todos los
pacientes con trauma múltiple tienen déficit del volumen
Tabla 3-5. Agentes responsables de reacciones
anafilácticas y anafilactoides
1. Proteínas
• Venenos
• Sueros de origen animal
• Alimentos
• Pólenes
• Hormonas (insulina, ACTH, parathormona, vasopresina)
• Enzimas (tripsina, penicilinasa, papaína)
2. Antibióticos
• Penicilina
• Sulfamidas
• Cefalosporinas
• Aminoglucósidos
• Anfotericina B
• Nitrofuranos
3. Anestésicos locales
• Lidocaína
• Procaína
4. Polisacáridos
• Dextrano
5. Vitaminas
» Tiamina
• Acido fólico
6. Hemoderivados
• Sangre
• Glóbulos sedimentados
• Plaquetas
• Leucocitos
• Plasma
• Protamina
7. Narcóticos y relajantes
• Codeína
• Morfina
• Meperidina
• Relajantes musculares
8. Medios de contraste radiográfico
• Productos yodados
Tabla 3-6. Clínica de las reacciones anafilácticas
y anafilactoides
• Sensación de muerte inminente
• Congestión y prurito nasal
• Dificultad respiratoria
• Opresión torácica
• Estridor
• Edema laríngeo y faríngeo
• Taquipnea
• Broncoespasmo
• Cianosis
• Taquicardia
• Hipotensión
• Arritmias
• Alteraciones del ST y de la onda T
• Urticaria
• Edema y eritema cutáneo
intravascular y sólo un pequeño porcentaje permanece en es­
tado de shock una vez corregida la hipovolemia.
La posibilidad de una causa cardiogénica debe sospecharse
en accidentes con desaceleración rápida, contusión esternal
y/o heridas penetrantes supradiafragmáticas. El sustrato ana­
tómico del cuadro puede ser el taponamiento cardíaco, la con­
tusión miocárdica, la ruptura cardíaca, las lesiones valvulares
traumáticas y raramente el infarto agudo de miocardio. La pre-

69. 54 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
sencia de turgencia yugular asociada a alteraciones electrocar-
diográficas orienta hacia el origen cardiogénico y el diagnós­
tico suele ser confirmado por la ecocardiografía.
Otro diagnóstico diferencial es el de neumotorax hiper-
tensivo, evento responsable de rápido deterioro por disminu­
ción aguda del retorno venoso e insuficiencia respiratoria.
La existencia de un componente neurogénico es otro pro­
blema a dilucidar. Es válido recordar que en los adultos las
heridas craneanas aisladas no originan shock. Los cuadros
hemodinámicos neurógenos necesitan de graves lesiones
espinales o de disfunción del tronco encefálico. En estas si­
tuaciones existe pérdida del tono simpático y la hipotensión
no se asocia a taquicardia ni vasoconstricción cutánea. Los
pacientes en esta situación deben ser tratados como
hipovolémicos y las drogas vasoactivas sólo se indicarán lue­
go de la expansión de la volemia. El seguimiento de acuerdo
con la presión venosa central es de suma utilidad.
La posibilidad de la existencia de shock séptico inicial en
un traumatizado reciente es remota; sin embargo, debe consi­
derarse esta eventualidad en pacientes que ingresan con retra­
so o desarrollan el cuadro luego de varias horas, en especial
en heridas penetrantes abdominales.
Otra alternativa a considerar es la hipotermia (temperatu­
ras centrales inferiores a 35°C). Es frecuente en alcoholistas e
intoxicados, en víctimas expuestas a bajas temperaturas o con
inmersión total o parcial y en politransfundidos con sangre a
baja temperatura. Las lesiones espinales favorecen la instala­
ción del cuadro y es importante recordar que el recalentamiento
colabora con la recuperación hemodinámica.
Tratamiento. En la sección referida a Trauma se desarro­
lla en profundidad el manejo de los pacientes politrauma-
tizados.
SHOCK SÉPTICO
Antecedentes y definición. El problema es antiguo: la
sepsis (del griego sepsis: podredumbre) y el shock séptico
acompañan al hombre desde sus orígenes y como ejemplo bas­
tan la plaga, la fiebre tifoidea, la gangrena, las peritonitis y las
infecciones puerperales. Sin embargo, su importancia clínica
se incrementa a partir de la década del 50, cuando la medicina
desarrolla capacidades que le permiten mantener con vida a
enfermos o traumatizados muy graves que comienzan a infec­
tarse con los gramnegativos de su flora normal o de la flora
hospitalaria (infecciones institucionales). La sepsis histórica
se transforma en una enfermedad del progreso médico, conse­
cuencia del paradigma que guió el cuidado crítico en las últi­
mas décadas: "Monitoreo y sostén del órgano o del sistema
claudicante en enfermedades agudas o postraumáticas". La
estrategia fue exitosa en lo referente a disminuir la mortalidad
inicial por claudicación fisiológica de un órgano, pero generó
el problema que nos ocupa.
Recientemente, diferentes aspectos fisiopatológicos,
nosológicos y terapéuticos de la sepsis y del shock séptico han
sido cuestionados o reformulados. Diez años de sofisticación
creciente del sostén vital (instrumentación del transporte de
02 en terapia intensiva) y nuevos antibióticos no han modifi­
cado la mortalidad de ambas entidades (sepsis 34 % y shock
séptico 49 %), lo cual sugiere el desconocimiento de aspectos
esenciales de su patogenia. Por otra parte, diversos ensayos
multicéntricos evidenciaron una notable heterogeneidad en los
criterios diagnósticos utilizados. Lo antedicho generó una cri­
sis en la manera de entender y tratar este fenómeno que, a
pesar de cuantiosas inversiones en investigación y terapéuti­
ca, sigue siendo la primera causa de muerte postoperatoria y
en unidades de cuidado intensivo no coronarias.
El fenómeno séptico se entiende actualmente como la res­
puesta inflamatoria sistémica a la infección y es posible dife­
renciar en él estadios de gravedad creciente, definidos en sus
criterios diagnósticos por la "American College of Chest
Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus
Conference" de 1991. Las definiciones son las siguientes:
1. Infección: fenómeno microbiano caracterizado por la
respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos o la
invasión de tejidos normalmente estériles por microorganis­
mos.
2. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS):
respuesta inflamatoria sistémica a diversos insultos clínicos,
definida por dos o más de las siguientes condiciones: a) tem­
peratura > 38°C o < 36°C; b) frecuencia cardíaca > 90 lati­
dos/minuto; c) frecuencia respiratoria > 20 respiraciones/mi­
nuto o PaC0 2 < 32 mmHg, y d) recuento de leucocitos
> 12.000/mm3 o < 4000/mm 3 o > 10 % de formas inmaduras
(en banda).
3. Sepsis: respuesta sistémica a la infección, criterios diag­
nósticos del SIRS asociados a proceso infeccioso confirmado.
4. Sepsis severa: sepsis asociada a disfunción orgánica,
hipoperfusión o hipotensión (ej.: acidosis láctica, oliguria o
alteración aguda del estado de conciencia).
5. Shock séptico: hipotensión inducida por sepsis persis­
tente a pesar de una adecuada reposición de fluidos, y conco­
mitante con hipoperfusión o disfunción orgánica. Bajo trata­
miento inotrópico o vasopresor puede no haber hipotensión
pero se acepta el diagnóstico de shock si existe hipoperfusión
o disfunción orgánica.
6. Hipotensión séptica: presión sistólica < 90 mmHg o caída
> 40 mmHg de la presión sistólica en ausencia de otras causas
de hipotensión.
7. Síndrome de disfunción orgánica múltiple (MODS): pre­
sencia de funciones orgánicas alteradas en un paciente aguda­
mente enfermo, en grado tal que la homeostasis no pueda ser
mantenida sin intervenciones terapéuticas.
Etiología y fisiopatología. La agresión inicial determinante
del SIRS puede tener diferentes ¿rígenes que incluyen el trau­
ma, la aspiración, las quemaduras y la pancreatitis. Cuando el
estímulo es infeccioso el diagnóstico es sepsis, y la respuesta
inflamatoria se entiende como la consecuencia del reconoci­
miento de macromoléculas de origen microbiano en tejidos o
en la circulación, por el sistema inmune del huésped. Bacte­
rias por sí mismas, componentes de la pared o exotoxinas ac­
tivan vías humorales (cascadas del complemento, de la coagu­
lación y fibrinólisis) y diferentes respuestas celulares. El sis­
tema macrofágico cumple un rol central en la modulación de
la respuesta, pero también son activados polimorfonucleares,
plaquetas y células endoteliales, liberándose varias docenas
de mediadores entre los que existen complejas interacciones,
con frecuencia bidireccionales, y sinergismos. Esta complica­
da respuesta bioquímica es en ocasiones convergente y en otras
redundante, y se hace difícil diferenciar cuáles de los meca­
nismos activados son fundamentales y cuáles epifenómenos.
Los lipopolisacáridos bacterianos (LPS) estimulan
monocitos y macrófagos a liberar citocinas como el factor de
necrosis tisular (FNT) y la interleucina 1 (IL-1) uniéndose
directamente a las células (se conocen diversos sitios de unión)
o luego de interactuar con moléculas plasmáticas. Una proteí­
na de fase aguda denominada "LPS binding protein" (LBP) se
une al lípido A de los LPS. Los LPS-LBP se constituyen en
ligando de los receptores CD14 que favorece la unión de los

70. 3. SHOCK 55
LPS a las células endoteliales y la estimula a liberar citocinas
y moléculas de adhesión. Cuando el complejo LPS-LPB se
conforma y se une al macrófago, la liberación de FNT por
parte de éste es superior a las logradas por la estimulación con
LPS solamente. Otra molécula recientemente descubierta, la
septina, comparte con la LBP la capacidad de amplificar la
respuesta de macrófagos y monocitos a bajas concentraciones
de LPS. Este fenómeno de sensibilización inducido por LBP y
septina parece sugerir la importancia del reconocimiento pre­
coz y en bajas concentraciones de LPS en plasma, para gene­
rar una efectiva respuesta a las infecciones por bacterias
gramnegativas.
Los roles del FNT y de la IL-1 fueron estudiados extensa­
mente. Ambas moléculas han sido detectadas en sangre de se­
res humanos y animales, durante infecciones bacterianas o lue­
go del inoculo de endotoxina, y la administración de
recombinantes en voluntarios sanos reproduce la clínica de la
sepsis grave y el shock. Sin embargo, los niveles séricos en­
contrados en estudios clínicos difieren considerablemente, lo
cual hace difícil establecer correlaciones con la clínica. Los
pacientes con meningococemia son una excepción; en ellos
los niveles de FNT circulante se relacionan directamente con
la mortalidad. Por otra parte, también se reconoce la capaci­
dad moduladora de los antagonistas del receptor de IL-1. Se
trata de una citocina de fase aguda similar a la IL-1, capaz de
bloquear el receptor de IL-1 y evitar la activación de las célu­
las blanco. Otro aspecto interesante es el rol protectivo que el
FNT y la IL-1 pueden ejercer. Ambas moléculas activan
neutrófilos, macrófagos y linfocitos e incrementan la expre­
sión genética y la liberación de proteínas de fase aguda y de
factores estimulantes de colonias de granulocitós. En modelos
experimentales de infección por patógenos intracelulares
{Candida y Legionella), la inhibición del FNT empeora la evo­
lución. En el mismo sentido, bajas dosificaciones de IL-1 y de
FNT protegen a ratas de inóculos letales de bacterias y de
endotoxinas. Otros efectos beneficiosos de ambas moléculas
están determinados por la liberación de proteínas de fase agu­
da, de antiproteasas y de otras citocinas con capacidad
antiinflamatoria, como IL-4, IL-6 e IL-10, y la "down
regulation" de los receptores de FNT e IL-1. El efecto protec­
tor se expresa también mediante mecanismos de protección
de la injuria tisular, como la inducción de la expresión genética
de la manganeso superóxido dismutasa y de la ciclooxigenasa.
Este delicado balance entre roles agresivos y roles protectores
de las principales citocinas involucradas debe ser especialmente
considerado a la hora de especular sobre eventuales terapéuti­
cas bloqueantes o inhibidoras.
Otro importante aspecto fisiopatológico a tener en cuenta
es el de las respuestas humorales a la infección, entendiendo
como tales a la activación de las cascadas del complemento y
de la coagulación. La vía clásica es activada por fragmentos
de la pared bacteriana y por anticuerpos y la vía alternativa
por LPS y grampositivos. Las fracciones C3a y C5a inducen
vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular,
agregación plaquetaria y agregación y activación neutrófila.
La posterior liberación de especies reactivas del oxígeno, de
enzimas lisosomales y de derivados del ácido araquidónico
exagera el daño endotelial, la vasodilatación y el edema
intersticial por lesión capilar. En el shock séptico se han
descripto altas concentraciones del complemento sérico acti­
vado asociadas a la mortalidad. Otro factor humoral de impor­
tancia es el factor de activación plaquetaria (FAP). Se trata de
un potente mediador lipídico inflamatorio, con diversos efec­
tos en la homeostasis de múltiples órganos en situaciones de
isquemia, trauma, shock y sepsis. La fosfolipasa calciodepen-
diente A2 activa su síntesis a partir de fosfolípidos de mem­
brana, por una vía diferente de la de la síntesis de los eicosanoi-
des liberados por la ciclooxigenasa y la lipoxigenasa. Entre
las numerosas actividades biológicas del FAP se describen:
broncoconstricción, depresión miocárdica, inducción de
arritmias, disminución del grupo coronario, hipotensión, au­
mento de la resistencia vascular sistémica y pulmonar, necrosis
intestinal, agregación plaquetaria, incremento de la permea­
bilidad microvascular y liberación de vasodilatadores endóge­
nos (prostaciclina, ADP y adenosina). Es probable que la pro­
ducción intestinal local del FAP, determinante de isquemia
y/o necrosis, contribuya a la disfunción orgánica múltiple de
la sepsis y del shock mediante endotoxemia endógena o trans­
locación bacteriana.
Otra importante respuesta humoral es la relacionada con
el sistema de coagulación. El factor XII puede ser activado
por fragmentos de grampositivos, por LPS y por el lípido A de
los gramnegativos. Activado toma una nueva configuración,
transformándose en una proteasa activa capaz de gatillar el
sistema de las cininas, activar el factor XI y disparar fenóme­
nos de fibrinólisis mediados por plasmina. La bradicinina, de­
rivada de la fragmentación de la calicreína, es un poderoso
vasodilatador e hipotensor. El factor XI activado determina
consumo de factores y eventualmente coagulación intra-
vascular diseminada (CID). CID y fibrinólisis conforman fre­
cuentemente el escenario hematológico del shock séptico.
En esta compleja situación fisiopatológica, recientemente
se han logrado progresos notables en lo referente a la com­
prensión de la disfunción endotelial y al rol de los radicales
libres del oxígeno en el shock séptico. Ambos aspectos justifi­
can por su importancia que se los desarrolle por separado.
Disfunción endotelial en el shock séptico. El shock sépti­
co constituye una forma de respuesta inflamatoria devastadora
generada por una agresión infecciosa. Se caracteriza —desde
el punto de vista hemodinámico— por hiperdinamia,
vasoconstricción esplácnica, caída de la resistencia periférica,
depresión miocárdica y dependencia del consumo de oxígeno
del transporte. Esta compleja condición circulatoria y me-
tabólica se relaciona con diversos mecanismos fisiopatológicos,
entre los cuales, en los últimos años, han adquirido especial
importancia los vinculados con la disfunción endotelial. El de­
sarrollo de estos conceptos, que aportan nuevas interpretacio­
nes al conflictivo problema del shock séptico, es paralelo a la
comprensión de la existencia de un verdadero '"órgano endote­
lial", responsable de múltiples funciones endocrinas. Los
1500 g de células endoteliales distribuidos estratégicamente
en la economía intervienen activamente en la autorregulación
de ios flujos orgánicos, en condiciones de salud y enferme­
dad.
Los efectos de las alteraciones estructurales y funcionales
del endotelio en los cuadros inflamatorios sistémicos, alcan­
zan su mayor expresión clínica en el distress respiratorio, even­
to frecuente en el shock séptico y la sepsis. En esta situación,
el aumento de la permeabilidad endotelial genera edema
intersticial y alveolar, asociado a un aumento de la resistencia
vascular pulmonar e hipertensión del pequeño circuito. Esto
no es más que la visión, especialmente expresiva a nivel
pulmonar, de la endotelitis generada por la cascada inflamatoria
de la sepsis. El mismo proceso, cuando se expresa en varios
órganos, origina la más temida complicación séptica: el
síndrome de disfunción orgánica múltiple.
La cascada de eventos inflamatorios se dispara luego de la
liberación de endotoxinas por bacterias gramnegativas o de

71. 56 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
otros elementos comparables originados en grampositivos,
hongos, parásitos o virus. Estas sustancias generadas en los
microorganismos activan la liberación de mediadores por par-
te de monocitos, macrófagos y leucocitos activados. Los
neutrófilos liberan elastasas y radicales libres del oxígeno y se
adhieren al endotelio lesionándolo. Estudios clínicos y expe-
rimentales han demostrado el secuestro pulmonar de
polimorfonucleares en etapas precoces del distress asociado a
sepsis, y su recuperación por lavado broncoalveolar, eviden-
ciando la grave alteración estructural presente en el endotelio.
Entre las citocinas liberadas existen además claras evidencias
de que el FNT y las interleucinas 1 y 6 activan receptores
endoteliales e incrementan la permeabilidad capilar, expresión
endotelial de la respuesta inflamatoria sistémica. Los
neutrófilos activados liberan, además, leucotrienos y
prostanoides, incluyendo tromboxano A2. Las plaquetas, en
respuesta al FAP liberado por monocitos y leucocitos, secretan
elementos vasoactivos y quimioatractantes que lesionan el
endotelio. Las interacciones citocinas-células endoteliales, la
disfunción endotelial y el aumento de la permeabilidad capi­
lar constituyen aspectos centrales del complejo escenario de
la respuesta inflamatoria sistémica asociada a la infección.
El endotelio ha sido considerado tradicionalmente como
una estructura inerte desde el punto de vista fisiológico, sólo
relacionada con funciones de barrera. Sin embargo, actualmente
se lo reconoce como un tejido metabólicamente activo y con
múltiples funciones. Algunas de ellas se relacionan con el
mantenimiento de la permeabilidad vascular y de la fluidez
sanguínea. En ese sentido, las células endoteliales sintetizan y
liberan diversas sustancias anticoagulantes y antitrombóticas.
Entre éstas se encuentran la trombomodulina, que se une a la
trombina disminuyendo su afinidad por el fibrinógeno, y el
activador tisular del plasminógeno, que cataliza la conversión
del plasminógeno en plasmina responsable de la lisis de los
coágulos de fibrina. Las células endoteliales sintetizan ade­
más moléculas de tipo heparínico, que contribuyen a la
inactivación de la trombina circulante. Por otra parte, la sínte­
sis y liberación de prostaciclina y óxido nítrico endotelial tie­
nen efecto antitrombótico, dada su capacidad vasodilatadora e
inhibidora de la agregación plaquetaria.
En lo referente a la respuesta inflamatoria, el endotelio
juega un rol importante en los fenómenos tempranos no espe­
cíficos mediados por histamina y bradicinina, y en la adherencia
y migración de neutrófilos, siendo este último proceso conse­
cuencia de la expresión de un grupo de glucoproteínas
adhesivas denominadas selectinas.
Otro aspecto central de las relaciones del endotelio con el
shock séptico pasa por comprender sus funciones relaciona­
das con la regulación del tono vascular. En 1980, Furchgott
concluyó un experimento fundamental en anillos de aorta de
conejo aislados. Demostró que la vasodilatación inducida por
acetilcolina sólo se expresaba en presencia de endotelio intac­
to. Propuso entonces la existencia de un factor de relajación
endotelial, que posteriormente fue identificado como el óxido
nítrico (NO). El NO es un radical libre de bajo peso molecular
y muy breve vida media (pocos segundos), sintetizado a partir
de un aminoácido semiesencial, la L-arginina, por una enzima
denominada NO sintetasa (NOS) en una reacción que puede
ser inhibida por análogos de la L-arginina. Se han identificado
diversos genes relacionados con la NOS y ésta existe en dos
formas. Una forma es la conocida como "constitutiva", calcio
y calmodulina dependiente, y responsable del tono vasodi­
latador basal; y otra denominada "inducible", que es calcio y
calmodulina independiente. Esta última puede ser inhibida en
su inducción por corticoides, y libera grandes cantidades de
NO en respuesta a citocinas y lipopolisacáridos bacterianos,
luego de un período de latencia de 2 a 6 horas. Ambas requie­
ren NADPH y tetrahidrobiopterina como cofactores.
El NO activa la guanilato ciclasa soluble luego de unirse a
su grupo hem, y determina el incremento del GMP cíclico
intracelular, lo que ocasiona la relajación del músculo liso
vascular, en un proceso susceptible de ser bloqueado por el
azul de metileno (inhibidor de la guanilato cilasa) o por análo­
gos de la L-arginina (L-N monometilarginina, por ejemplo).
La administración de análogos en animales ha evidenciado
aumento de la presión arterial y disminución de los flujos re­
gionales esplácnicos. El NO ejerce también un efecto depresor
de la contractilidad miocárdica.
Existen diversas evidencias que relacionan al NO con el
shock séptico. La incubación de células endoteliales con
lipopolisacáridos bacterianos determina una rápida liberación
de NO, y en pacientes con shock séptico los metabolitos del
NO en plasma (nitritos y nitratos) están aumentados. Por otra
parte, en numerosos modelos experimentales y en algunos ca­
sos clínicos se ha demostrado aumento de las resistencias
vasculares sistémicas y de la presión arterial media luego de
la utilización de inhibidores de la NOS, en condiciones de
hipotensión refractaria a drogas vasoconstrictoras. Las
endotoxinas, el FNT y la IL-1 activan a la NOS "inducible" en
endotelio y músculo liso vascular, en tanto que los pacientes
tratados con IL-2 (en protocolos oncológicos experimentales)
excretan grandes cantidades de metabolitos del NO.
Otro aspecto fundamental de la fisiopatología endotelial
es el relacionado con los factores vasoconstrictores derivados
del endotelio. En 1988 se aisló un polipéptido de 21 aminoáci­
dos con poderosa acción vasoconstrictora, al que se denominó
endotelina. Poco después se reconoció que, en realidad, se tra­
taba de tres moléculas similares en el número de aminoácidos,
pero ligeramente diferentes en su secuenciación. Se las deno­
minó endotelina 1, 2 y 3 (ET-1, ET-2, ET-3), respectivamente,
y en 1990 se individualizó una enzima "endotelino-converti-
dora". En el caso de la ET-1 (la más estudiada de las tres
endotelinas), se sabe que su acción vasoconstrictora se ejerce
mediante el incremento de las concentraciones de calcio
intracelular, en relación con la activación de la fosfolipasa C,
que determina aumento en la síntesis de inositol trifosfato y
diacilglicerol. Es probable también que la proteína quinasa C
sea el segundo mensajero del proceso de vasoconstricción
endote lino-dependiente.
La síntesis y liberación de endotelinas ha sido demostrada
en relación con diferentes estímulos. Entre otros, se recono­
cen como activadores del sistema a la adrenalina, a la
angiotensina II, a la trombina, a la hipoxia, a las endotoxinas y
a diferentes estímulos mecánicos sobre la luz vascular. Los
acúmulos plaquetarios y el tromboxano A2 también favorecen
la síntesis de estas moléculas. Hay acuerdo en considerar a las
endotelinas como factores principales en la regulación de los
flujos locales y sistémicos en condiciones de salud y enferme­
dad. Su acción vasoconstrictora ha sido demostrada en diver­
sas especies animales y en el hombre, y la respuesta
hemodinámica a la infusión intravenosa se caracteriza por
hipotensión transitoria seguida por hipertensión sostenida. En
el caso particular del shock séptico, el incremento de su libe­
ración y de sus concentraciones plasmáticas está demostrado
en diversos modelos experimentales y en casos clínicos. Es
probable que los niveles séricos se correlacionen con la mor­
talidad en el shock séptico. El carácter distributivo del shock
séptico, determinado entre otros elementos por la coexisten-

72. 3. SHOCK 57
cia de vasoconstricción esplácnica y vasodilatación sistémica,
puede explicarse por el aumento simultáneo de la liberación
de endotelinas vasoconstrictoras y de óxido nítrico vasodila­
tador.
El endotelio influye también en la regulación del tono
vascular en condiciones fisiológicas y de infección, mediante
la liberación de prostanoides derivados del ácido araquidónico,
por la vía de la ciclooxigenasa. El principal de estos mediado­
res es la prostaciclina, que ejerce su acción vasodilatadora
mediante la activación de la adenilatociclasa, incrementando
el AMP cíclico intracelular. Otro derivado del ácido
araquidónico por la misma vía enzimática es el tromboxano
A2, un potente vasoconstrictor (relacionado con la hipertensión
pulmonar de la sepsis) y responsable también del aumento de
la permeabilidad capilar.
Todo el fenómeno séptico puede entenderse como una cas­
cada de eventos bioquímicos en la que cada componente o
mediador que interviene amplifica la respuesta inflamatoria.
Estas complejas interacciones y sus efectos determinan el gra­
do de lesión endotelial, y su consecuencia, el daño tisular. Es­
quemáticamente el proceso puede entenderse de la siguiente
forma: luego de la exposición a endotoxinas u otros elementos
microbianos, los macrófagos activados liberan citocinas. El
FNT y las IL-l y 2 son capaces de dañar el endotelio e
incrementar su permeabilidad, así como de activar a los
neutrófilos y a las células endoteliales facilitando su adhesión.
Simultáneamente, los macrófagos y las células endoteliales
sintetizan y liberan NO, endotelinas y prostanoides
disregulando el tono vasomotor y deprimiendo la contractilidad
miocárdica. Las plaquetas activadas por el FAP y las cascadas
de la coagulación descontroladas pueden complicar la situa­
ción con coagulación intravascular y fibrinólisis.
La comprensión de la fisiopatología de la disfunción
endotelial asociada al shock séptico ofrece algunas posibili­
dades terapéuticas interesantes, pero que todavía no han supe­
rado la etapa experimental. En este sentido es atractiva la po­
sibilidad de inhibir la síntesis de NO mediante la utilización
de análogos de la L-arginina, intentando superar la
vasodilatación refractaria del shock séptico. Los inhibidores
de la NO sintetasa que se han utilizado son los siguientes: N-
monometil-L-arginina (L-NMMA); N-nitro-L-arginina metil
éster (L-NAME); N, N-dimetil-L-arginina (ADMA); N-amino-
L-arginina; aminoguanid* t>,y L-N-iminoetil-ornitina(L-NIO),
Las moléculas mencionadas corrigen en modelos experimen­
tales la hipotensión arterial, elevando la resistencia periférica,
pero no modifican la mortalidad. Su utilidad se ve limitada
porque al inhibir tanto a la NO sintetasa inducible como a la
constitutiva, determinan el agravamiento del hipoflujo
esplácnico endotelino dependiente.
Radicales libres. Existen diversas evidencias de que los
radicales libres del oxígeno pueden tener responsabilidad en
el daño tisular de la sepsis y el shock séptico. Se considera un
radical libre a una molécula con uno o más electrones no
apareados en su orbital externo. En esta condición, las molé­
culas son muy inestables y altamente reactivas. Bajo determi­
nadas circunstancias, el oxígeno puede dar origen a metabolitos
reactivos capaces de generar daño tisular. Los metabolitos tóxi­
cos del oxígeno se originan en el proceso de reducción
secuencial del 0 2 al agua. La reducción univalente del 0 2 ge­
nera el radical anión superóxido que se dismuta espontánea­
mente a peróxido de hidrógeno y oxígeno. En presencia de
ciertos metales (hierro, cobre o manganeso) o de hemopro-
teínas, el superóxido y el peróxido de hidrógeno dan origen al
radical hidroxilo, que es extremadamente reactivo y que al
incorporar un electrón forma agua. Por su parte, los neutrófilos
y las células endoteliales pueden también producir óxido
nítrico, otro radical libre que reacciona con el superóxido para
formar peroxinitrito, el que es tóxico por sí mismo o puede
descomponerse a radical hidroxilo. Cuando la capacidad
oxidante de las sustancias mencionadas supera a las defensas
antioxidantes, se produce estrés oxidativo. Entre los mecanis­
mos antioxidantes conocidos se identifican diversas enzimas.
Las tres más importantes son la superoxidodismutasa, la
catalasa y la glutatión peroxidasa. La superoxidodismutasa
cataliza la dismutación del anión superóxido a peróxido de
hidrógeno, y la catalasa reduce el peróxido de hidrógeno a
agua. La glutatión peroxidasa existe en dos formas: una que
contiene selenio en su molécula y cataliza la reducción del
peróxido de hidrógeno y de los hidroperóxidos lipidícos, y otra
que no contiene selenio y cataliza solamente la reducción del
peróxido de hidrógeno. Existen también antioxidantes endóge­
nos no enzimáticos, que pueden ser divididos en compuestos
de fase lipídica y compuestos de fase acuosa. Entre los prime­
ros se incluye al alfa-tocoferol y al beta-caroteno, que actúan
directamente como "scavengers" de radicales libres, protegien­
do las membranas celulares de la lipoperoxidación. Los com­
puestos de fase acuosa están representados por la vitamina C,
los uratos, la bilirrubina, la cisteína, la ceruloplasmina, la
transferrina y la albúmina. Al parecer, este grupo también ejerce
su acción protectora funcionando como "scavengers" (recolec­
tores de basura).
En la sepsis grave, este complejo equilibrio bioquímico
entre sistemas oxidantes y antioxidantes se altera, en relación
con la activación de grandes cantidades de neutrófilos y
macrófagos, lo que resulta en una excesiva generación de ra­
dicales libres. Estos, una vez superadas las defensas, atacan a
diversos componentes celulares, siendo sus blancos preferi­
dos lípidos, proteínas y ácidos nucleicos. Los componentes
lipidícos de las membranas celulares y de las organelas son
frecuentemente dañados por la lipoperoxidación de ácidos
grasos poliinsaturados, proceso que desorganiza la fisiología
de las membranas y puede ocasionar la muerte celular. El mis­
mo proceso puede generar nuevos productos tóxicos oxidantes,
capaces de gatillar en forma de cascada el daño tisular, en la
medida en que los electrones reactivos pasen de molécula en
molécula. Este fenómeno es especialmente visible en el distress
respiratorio asociado a la sepsis y al shock, condición en la
cual el pulmón infiltrado de neutrófilos activados se lesiona
de manera precoz y muy evidente clínicamente; pero también
es muy importante en otros órganos que sufren el estrés
oxidativo de manera menos expresiva. Esta sobreproducción
de radicales puede también ocurrir en órganos con bajo grado
de infiltración neutrófila, como por ejemplo el hígado, donde
el fenómeno se atribuye a la producción mitocondrial.
Perfil hemodinámico. La caracterización del perfil
hemodinámico del cuadro pudo definirse luego de una etapa
de controversias en la que contribuyó a la confusión la fre­
cuente hipovolemia que los enfermos sépticos presentan en
etapas iniciales. Compensado este factor mediante reposición,
es evidente que la gran mayoría de los casos cursan con volu­
men minuto elevado, taquicardia y baja resistencia periférica.
Está claro además que a pesar de la hiperdinamia, las fraccio­
nes de eyección ventriculares izquierda y derecha están dis­
minuidas y los volúmenes de ambos ventrículos aumentados.
Este interesante fenómeno es transitorio y, superado el shock,
los volúmenes y la contractilidad se normalizan. En la tabla
3-7 se ejemplifican los patrones hemodinámicos típicos de la
fase aguda y de recuperación del shock séptico.

73. 58 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
Tabla 3-7. Performance cardiovascular en fase aguda
y de recuperación del shock séptico
(Modificado de Parrillo y Palmer)
Fase aguda Recuperación
Presión arterial media 40 mmHg 75 mmHg
Presión venosa central 2 mmHg 5 mmHg
Volumen minuto 11,25 1/min 5,25 1/min
Frecuencia cardíaca 150/min 70/min
Volumen sistólico 75 ml 75 mi
Resistencia vascular 270 dinas, seg/cm 5 1067 dinas, seg./cm 5
sistémica
Fracción de eyección 33% 60%
Otro aspecto importante son las características periféricas
de la hemodinamia del cuadro. Al ya mencionado decremento
de la resistencia vascular se le agregan la disminución de la
utilización de oxígeno periférica y de otros nutrientes y dife­
rencias arteriovenosas de oxígeno pinzadas, indicadoras de que
el oxígeno no alcanza a las células o que de llegar a ellas no se
lo utiliza en forma apropiada. La naturaleza de este comporta­
miento no se conoce, hasta la fecha, adecuadamente,
sugiriéndose que podría deberse a la hipoperfusión de territo­
rios vasocontraídos o a subutilización por depresión metabólica
celular. La discordancia en la respuesta de diferentes lechos
vasculares está demostrada, conformando un panorama en el
que predomina la vasodilatación que, sin embargo, coexiste
con vasoconstricción esplácnica. Esto determina otro aspecto
característico del shock séptico, cual es su condición
distributiva.
Tratamiento. Las medidas terapéuticas habituales para el
tratamiento del shock séptico incluyen el uso de antibióticos,
el drenaje quirúrgico de los focos y los procedimientos de sos­
tén vital hemodinámicos y respiratorio.
La elección de la terapia antibiótica depende del sitio de la
infección sospechada o probada, de las condiciones del hués­
ped y de las probabilidades de contaminación con microorga­
nismos antibiótico-resistentes. En términos generales, en un
paciente en el que no se objetiva con claridad el foco, debe
considerarse una cobertura que incluya Staphylococcus aureus
y enterobacilos gramnegativos como E. coli y Klebsiella sp.
Si el huésped es inmunocomprometido deben usarse anti­
bióticos activos sobre Pseudomonas aeruginosa. En infeccio­
nes abdominales, ginecológicas o necrotizantes de tejidos blan­
dos debe sospecharse la presencia de anaerobios {Bacteroides
fragilis, por ejemplo). Las infecciones nosocomiales o de las
salas de terapia intensiva suelen corresponder a endemias lo­
cales por gérmenes multirresistentes como enterobacterias y
estafilococos meticilino-resistentes.
El drenaje quirúrgico o percutáneo de las colecciones, así
como el completo desbridamiento y resección de las áreas
necróticas, debe implementarse lo antes posible. Si el foco
susceptible de drenaje es el responsable de la inestabilidad clí­
nica, es poco probable que el hecho de postergar la cirugía
esperando beneficios del tratamiento médico ayude en la evo­
lución.
Es esencial además la inmediata estabilización hemodi-
námica y respiratoria. El apoyo debe comenzar con expansión
mediante la infusión rápida de cristaloides o coloides intrave­
nosa, en tanto se monitorean indicadores clínicos de perfusión
y diuresis horaria y eventuales signos de sobrehidratación o
hipervolemia. De no ser efectivas estas medidas se recurrirá a
agentes vasoactivos, cuya dosificación debe ser de menor a
mayor, intentando titular la menor dosificación con la que se
recuperan condiciones de perfusión normales. De no lograrse
compensar el cuadro, o de existir dudas diagnósticas o de in­
terpretación fisiológica, debe instrumentarse el monitoreo
hemodinámico del pequeño circuito, mediante el uso de
catéteres de Swan-Ganz.
Los fármacos que pueden utilizarse son la dopamina, la
dobutamina, la epinefrina y la norepinefrina. El objetivo de la
compensación hemodinámica es restituir una adecuada
oxigenación tisular y revertir los trastornos secundarios a la
hípoxia tisular. La cuestión referente a si el transporte de oxí­
geno debe o no incrementarse por encima de sus valores nor­
males permanece todavía como un tema de controversia. Pro­
bablemente llevar el transporte a valores supranormales sea
un método ineficaz para resolver un problema que básicamen­
te es distributivo. El flujo incrementado se orientará
preponderantemente hacia órganos ya sobreperfundidos y no
hacia los territorios vasocontraídos. La posibilidad de preve­
nir o revertir este fenómeno esplácnico hipoperfusivo mediante
drogas adecuadas es probablemente uno de los más valiosos
objetivos a lograr en investigaciones futuras.
Posibilidades terapéuticas futuras. Las nuevas posibili­
dades terapéuticas surgen de avances en el conocimiento de la
fisiopatología del shock séptico, e intentan aportar fármacos
capaces de neutralizar o inhibir a las toxinas bacterianas y a
mediadores potencialmente peligrosos. Las propuestas son
interesantísimas, aunque a la fecha no se han traducido toda­
vía en medicamentos capaces de modificar la evolución. Los
tratamientos "antiendotoxina" constituyen uno de los campos
más interesantes. Las endotoxinas son lipopolisacáridos cons­
tituyentes de la pared externa de las bacterias gramnegativas
capaces de inducir respuestas inflamatorias protectoras o un
grave daño multiorgánico cuando están presentes en cantida­
des excesivas. Diversas propiedades inmunoquímicas especí­
ficas se han asociado con diferentes componentes de la molé­
cula de endotoxina. La cadena lateral de polisacáridos varía
entre las diferentes bacterias y >s determinante de su
especificidad antigénica, encontrándose expuesta en la super­
ficie externa del microorganismo. El núcleo de oligosacáridos
y el lípido A constituyen parte de la pared celular y sus estruc­
turas moleculares son similares en todos los gramnegativos.
La cadena lateral carece de toxicidad, en tanto el lípido A es
altamente tóxico cuando se lo administra experimentalmente.
Estos conocimientos determinaron el desarrollo de diferentes
líneas de investigación que probaron la eventual utilidad de
anticuerpos contra la cadena lateral de la endotoxina,
monoclonales contra el núcleo y el lípido A, péptidos y
lipoproteínas neutralizantes de la endotoxina y derivados del
lípido A inductores de tolerancia. A pesar de lo atractivo de la
propuesta teórica y de ensayos experimentales optimistas, di­
versos protocolos clínicos no han demostrado hasta la fecha
beneficios en pacientes.
Otro campo novedoso es el de las terapéuticas "anticito-
cinas". Las citocinas son péptidos reguladores de la amplitud
y duración de la respuesta inflamatoria y en la sepsis han sido
estudiadas extensamente, en especial el FNT y la IL-1. Ambas
se detectan elevadas y son responsables tanto de respuestas
beneficiosas como perjudiciales. Probablemente el fracaso de

74. 3. SHOCK 59
varios ensayos clínicos con anticuerpos monoclonales especí­
ficos en lo referente a mortalidad, se deba al bloqueo de las
respuestas adecuadas inducido por los agentes anti-FNT y anti-
IL-1.
La función neutrofila es también un objetivo de interés. Se
han investigado anticuerpos monoclonales anti CD11/18, un
receptor de la superficie celular que regula la adhesión
neutrofilo-endotelio (primer paso de la migración hacia el in­
tersticio). La bibliografía hasta el momento es contradictoria,
no pudiendo discriminarse todavía en qué situaciones serían
beneficiosos y en cuáles no.
La inhibición de la sobreproducción endotelial de óxido
nítrico mediante la utilización de análogos de la L-arginina se
ha propuesto como útil en la hipotensión asociada a sepsis. Su
efectividad hemodinámica es clara; sin embargo, no se tradu­
ce en disminución de la mortalidad, probablemente porque
cierto tono vasodilatador basal es necesario para mantener la
perfusión visceral, en una situación como el shock séptico en
la que también están incrementados mediadores vasocons­
trictores poderosos (endotelina, por ejemplo).
Es razonable suponer que las dificultades de los tratamien­
tos antedichos para encontrar un espacio en la terapéutica clí­
nica se deban a lo problemático que resulta inhibir, en su justo
punto, funciones que además de patogénicas son también de­
fensivas. Otro aspecto controvertido es el momento en que
deben suprimirse y también el hecho de que los monofármacos
antimediadores sólo bloquean un aspecto de la cascada de even­
tos inflamatorios de la sepsis grave y del shock séptico.
BIBLIOGRAFÍA
(done by 007)
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siva, 2 a ed. Panamericana, Buenos Aires, 1995, p. 293-296.
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Walley KR and Wood DL: Shock. In Hall JB, Schmidt GA and Wood
LD (eds.): Principies of Critical Care. McGraw-Hill, New York,
1992, p. 1393-1416.

75. Eduardo F. Danguise
Definición. Corresponde al conjunto de cuadros anatomo-
clínicos resultantes de la invasión del organismo por bacte­
rias, hongos y virus, que determinan procesos inflamatorios
localizados o generalizados y que son pasibles casi siempre
de un tratamiento combinado medicoquirúrgico.
Fisiopatología de la infección del sitio quirúrgico
Se define al sitio quirúrgico como el lugar anatómico que
involucra la intervención quirúrgica desde la incisión en la
piel hasta el órgano y los tejidos vecinos donde se efectúa la
cirugía propiamente dicha. Por esta razón, la herida o sitio
quirúrgico puede ser dividido en tres compartimientos: dos
incisionales (superficial y profundo) y la zona de órganos y
cavidades. La incisión superficial comprende la piel y el teji­
do celular subcutáneo, y la profunda, la aponeurosis y el pla­
no muscular, mientras que la zona de órganos y cavidades abar­
ca cualquier sitio anatómico, distinto del incisional, que haya
sido abierto o manipulado durante el acto quirúrgico.
La infección puede ocurrir en alguno de los tres comparti­
mientos o en combinaciones de ellos y es la consecuencia de
la ruptura de la función de barrera creada por la herida en sí
misma, asociada con la invasión de microorganismos a un com­
partimiento corporal que normalmente es estéril.
La propensión de una herida quirúrgica a convertirse en
infectada está determinada por varios factores: magnitud del
inoculo y tipo de microorganismos contaminantes, y activi­
dad de las defensas locales y sistémicas del huésped. Dado
que es dificultosa la evaluación de esos factores prospectiva­
mente, las heridas quirúrgicas son clasificadas de manera em­
pírica según el probable grado de contaminación en:
Clase 1 limpia: cirugía electiva, cerrada en forma prima­
ria y sin drenajes, no se entra en los tractos respiratorio,
genitourinario y gastrointestinal, bajo riesgo de contaminación
endógena, sin ruptura de la técnica aséptica, no traumática y
sin inflamación presente.
Clase 2 limpia contaminada: cirugía no traumática, con­
tacto con mucosas de los aparatos mencionados, con mínima
contaminación, mínimos errores en la técnica aséptica, sin evi­
dencias de inflamación o infección en los tejidos involucrados.
Clase 3 contaminada: contacto con mucosas con amplia
contaminación, fallas importantes en la técnica, herida trau­
mática reciente (menos de 4 horas de evolución), inflamación
presente.
Clase 4 sucia: heridas traumáticas de más de 4 horas de
evolución, con retención de tejidos desvitalizados, presencia
de cuerpos extraños o contaminación fecal. Incluye a las ope­
raciones de visceras perforadas o de órganos inflamados con
presencia de pus, o cuando se seccionan tejidos limpios para
tener acceso a una colección de pus.
Esta clasificación esquemática es imprecisa por necesidad,
porque es imposible reconocer en el momento de la operación
si los microorganismos están presentes, ya que los cultivos
requieren 1 -2 días para conocer el resultado, y de efectuarse
una coloración de Gram, ésta tiene limitada sensibilidad (>10 5-
106 microorganismos/ml). La incidencia esperada de infección
de herida es relativamente baja (1-4 %) para clase 1, levemente
alta (4-10 %) para clase 2 y muy alta (> 10-35 %) para clases
3 y 4.
Los microbios que contaminan la herida quirúrgica y pue­
den provocar infección provienen de distintos lugares: 1) su­
perficie externa del huésped, piel o mucosa, donde se efectúa
la herida superficial; 2) microflora autóctona de la viscera co­
rrespondiente; 3) contaminación exógena del ambiente o per­
sonal quirúrgico debido a una ruptura de la técnica quirúrgica
aséptica, o 4) combinación de esos lugares. La infección qui­
rúrgica subsecuente a las heridas tipo 1, en las cuales las visce­
ras no son comprometidas, es causada por microflora de la
piel (Staphylococcus aureus, S. epidermidis, Streptococcus
pyogenes y otros estreptococos). Gérmenes gramnegativos,
como Escherichia coli, son responsables de un pequeño nú­
mero de estas infecciones. En los casos de infecciones de la
clase 2, los gérmenes recuperados son de ambos tipos (75 a
85 %), aunque más frecuentemente corresponden a los de la
viscera en cuestión. Por ejemplo, operaciones efectuadas so-
bre. el íleon o el colon están asociadas con un alto porcentaje
de infección de herida, comparada con cirugía limpia. Gérme-
nes entéricos gramnegativos aerobios como E. coli y Klebsiella
pneumoniae, y anaerobios como Bacteroides fragilis, Bacte-
roides spp. u otros anaerobios aislados son los responsables
de esas infecciones.
La infección de la herida ocurre como consecuencia de la
contaminación microbiana durante el curso de la cirugía y se
completa con el desarrollo bacteriano después del cierre de la
incisión. Para que esto ocurra, una multivariedad de factores
promueven el desarrollo bacteriano dentro de la herida, los
cuales comienzan a actuar desde el preoperatorio (abrasiones
de la piel por rasurado inadecuado preoperatorio, tiempo
operatorio prolongado, excesiva pérdida de sangre durante la
operación, formación de hematomas, infección concomitante
en un sitio distante a la herida quirúrgica, etc.), por lo cual la
vasta mayoría de medidas profilácticas empleadas en la pre­
vención de la infección quirúrgica, muchas de las cuales per­
manecen aún hoy en el empirismo, están dirigidas a disminuir
el grado de contaminación microbiana en la herida operatoria.

76. 4. INFECCIÓN EN CIRUGÍA
(done by 007)
61
Los microorganismos que entran en el campo quirúrgico, nor­
malmente estéril, encuentran una variedad de defensas endóge­
nas del huésped, que explican el porqué de la relativa baja
incidencia de la infección de la herida operatoria. Estas defen­
sas son: 1) barreras físicas; 2) defensas inmunológicas como
las inmunoglobulinas, sistema del complemento y citoquinas;
y 3) fagocitos. La piel en sí misma y el tejido celular subcutá­
neo actúan como una barrera física para prevenir la entrada y
subsecuente difusión de gérmenes dentro de la herida y teji­
dos circundantes. Normalmente los tejidos contienen un bajo
nivel de inmunoglobulinas que actúan directamente contra una
variedad de bacterias patógenas grampositivas y gramnega-
tivas. También están presentes pequeñas proporciones de com­
ponentes del complemento. La fagocitosis está determinada
por la presencia de macrófagos y leucocitos polimorfonu-
cleares. Los primeros actúan fagocitando microbios que en­
tran en el campo quirúrgico normalmente estéril y, por lo tan­
to, representan la primera línea de defensa del huésped en
muchas zonas del cuerpo. A medida que el proceso de injuria
va progresando, se activan tanto el sistema del complemento
como la cascada de la coagulación estimulando la respuesta
cicatrizal e inflamatoria. Posteriormente, proteínas séricas
(fracciones del complemento, inmunoglobulinas, fibrinógeno)
y otras sustancias entran en la superficie de la herida en res­
puesta a la injuria en sí misma y esta respuesta es aumentada
por la presencia de microorganismos patógenos. Las fraccio­
nes del complemento representan una importante defensa del
huésped, tanto a nivel celular como inactivando directamente
por medio de lisis a los microorganismos. Primeramente, las
fracciones C3a y C5a durante la activación de esta cascada
contribuyen a incrementar marcadamente la permeabilidad
vascular, y C5a funciona como un leucocito polimorfonuclear
y un macrófago. La activación de macrófagos y linfocitos T
da lugar a la secreción de diversas citoquinas (interleuquina 1,
interleuquina 6, interleuquina 8, factor de necrosis tumoral a,
factor transformador de crecimiento y otros), con función
reguladora de la respuesta inflamatoria, que causa futuros re­
clutamientos de leucocitos polimorfonucleares y macrófagos
adicionales, incrementando la fagocitosis y la actividad
bactericida de las células que se encontraban previamente en
el sitio de la herida.
El complejo C3b ubicado sobre una superficie antigénica
realza la opsofagocitocis, y el complejo C5b-9 sobre una mem­
brana provoca la lisis después de la formación de aberturas en
la membrana celular. Los leucocitos polimorfonucleares están
presentes dentro del flujo sanguíneo, pero solamente en pe­
queño número dentro del tejido; entran en el área de infección
por diapédesis, después del estímulo quimiotáctico son atra­
pados por macrófagos y provocan el colapso bacteriano con la
producción de N-formipéptidos y activación del sistema del
complemento. Este proceso de reclutamiento generalmente
insume varias horas y coincide con el período crítico durante
el cual ocurre el interjuego entre la proliferación bacteriana y
la eliminación de la infección por las defensas del huésped.
Estudios experimentales han demostrado que la causa de
infección de la herida está relacionada con diversos factores,
de los cuales el más importante es la magnitud del inoculo
bacteriano; de tal manera que heridas contaminadas con más
de 105 microorganismos frecuentemente desarrollan infección.
No obstante, no debe sorprender que enfermedades asociadas
con inmunosupresión o mala perfusión tisular, que impiden la
actividad de las defensas locales del huésped, se vinculan tam­
bién con un alto porcentaje de infección de la herida. Los
antibióticos actúan en conjunción con los mecanismos de de­
fensa locales (macrófagos) y con los reclutados en la herida
(leucocitos polimorfonucleares, neutrófilos, complemento,
anticuerpos), los cuales reducen el número de bacterias y pre­
vienen su proliferación impidiendo que se establezca la infec­
ción. La inmunosupresión o un inadecuado nivel tisular de
antibióticos o su empleo para gérmenes resistentes puede fa­
vorecer el desarrollo de infección aun con un bajo inoculo bac­
teriano. Por otra parte, incluso en un huésped normal, el anti­
biótico puede no ser suficiente para evitar el desarrollo de una
infección si el inoculo bacteriano es extremadamente grande.
Etiología
Microorganismos productores de infección quirúrgica.
Este capítulo no intenta efectuar una revisión completa de la
extensa variedad de patógenos responsables de infecciones
quirúrgicas, sino que enfoca a una amplia clasificación que
resulta útil en la organización del vasto número de datos
evaluables concernientes al tema. Las bacterias son genérica­
mente divididas en dos grupos, aerobias y facultativas, por un
lado, y anaerobias, por el otro, a su vez agrupadas en cocos y
bacilos grampositivos y gramnegativos
Cocos grampositivos. Los cocos grampositivos de impor­
tancia quirúrgica son el estafilococo y el estreptococo. Los
estafilococos están divididos en coagulasa-positivos y coagu-
lasa-negativos. Se presentan aislados, en pares, en racimos o
en cadenas cortas. Crecen con facilidad en agar-sangre, su
desarrollo más característico ocurre en aerobiosis y las colo­
nias son de tamaño pequeño a moderado. Su actividad hemo-
lítica es variada y algunas cepas pueden presentar una corona
de hemolisis.
Los estafilococos coagulasa-positivos corresponden a
Staphylococcus aureus y son los patógenos más comunes aso­
ciados con infecciones de heridas no sujetas a contaminación
endógena. En esta década, la mayoría de los estafilococos
coagulasa-positivos deben ser considerados resistentes a la
penicilina y requieren tratamiento con antibióticos penicini-
lasarresistentes. El extenso uso de antibióticos betalactámicos
penicilinasarresistentes en las últimas dos décadas ha provo­
cado la emergencia de estafilococos dorados meticilinorre-
sistentes (EAMR). Estos microorganismos no tienen intrínse­
camente mayor patogenicidad que los otros estafilococos, pero
son más difíciles de tratar por su resistencia a los antibióticos.
La prevalencia de EAMR varía considerablemente por regio­
nes geográficas. Son especialmente comunes en casos de
endocarditis asociadas con el uso de drogas endovenosas. De­
ben ser tratados con vancomicina o un agente similar.
El estafilococo coagulasa-negativo (Staphylococcus epider-
midis), habitualmente encontrado en la flora normal de la piel,
fue considerado por muchos años contaminante e incapaz de
provocar una enfermedad grave. Sin embargo, estudios clíni­
cos serios han demostrado lo contrario, y es frecuente hallarlo
en pacientes que han sufrido trauma o procedimientos quirúr­
gicos complejos y en quienes tienen dispositivos intravascu-
lares. Son los microorganismos más comunes recuperados en
la bacteriemia nosocomial, endocarditis, infecciones protésicas,
prótesis vasculares y mediastinitis posquirúrgicas. La mayo­
ría de los estafilococos coagulasa-negativos son meticilinorre-
sistentes, y de indicarse una terapia empírica, debería ser con
vancomicina.
Las especies de estreptococos comprenden el estreptococo
(3-hemolítico, S. pneumoniae, α-hemolítico y enterococo. Las
primeras tres especies son sensibles a la penicilina G y la ma-

77. 62 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
yoría de los otros antibióticos beta-lactámicos. El estreptococo
p-hemolítico, recuperado con poca frecuencia de las infeccio­
nes de heridas de partes blandas, puede por sí solo causar in­
fecciones amenazantes para la vida. Streptococcus pneumoniae
es el germen más común de neumonía adquirida en la comuni­
dad, pero es el patógeno menos frecuente en pacientes qui­
rúrgicos hospitalizados. El estreptococo α-hemolítico (S. viri-
dans), comúnmente encontrado en las mucosas y en la piel,
puede ser recuperado de la cavidad peritoneal después de per­
foraciones gastrointestinales altas, pero raramente se lo en­
cuentra como principal agente causal en infecciones quirúrgi­
cas significativas.
La importancia del enterococo en la infección quirúrgica
es controvertida. Comúnmente se lo obtiene integrando una
flora mixta en infecciones intraabdominales, y es raro aislarlo
solo. En modelos animales de infección, el enterococo clara­
mente puede incrementar la virulencia de otras bacterias. La
bacteriemia por este microorganismo en asociación con una
infección quirúrgica indica serio compromiso de las defensas
del huésped y constituye un signo de grave pronóstico por sí
mismo. Claramente es causa de enfermedad severa en los
tractos biliar y urinario y probablemente contribuye a aumen­
tar la morbilidad y mortalidad en pacientes de alto riesgo con
serias enfermedades de base o tratamientos que comprometen
las defensas del huésped. Contribuye a la significancia patógena
del enterococo la relativa resistencia a la antibioticoterapia.
Un solo antibiótico puede resultar poco seguro para erradicar
infecciones profundas o bacteriemia, y es más confiable la
asociación antibiótica de gentamicina con alguna ampicilina
(u otra penicilina de generación avanzada) o vancomicina.
Bacilos aerobios facultativos. Gran variedad de bacilos
gramnegativos están asociados con infecciones quirúrgicas.
Muchos de ellos están incluidos en la familia de las enterobac-
teriáceas y comprenden los géneros Escherichia, Proteus y
Klebsiella. Son considerados juntos porque es relativamente
común encontrarlos así en infecciones quirúrgicas y, además,
porque son relativamente sensibles a una amplia variedad de
antibióticos, especialmente cefalosporinas de primera y segun­
da generación. Otros géneros dentro de las enterobacterias,
también comunes en el tema que nos ocupa, son Enterobacter,
Morganella, Providencia y Serrada. Estos gérmenes presen­
tan en general gran resistencia antibiótica. La terapéutica
antibiótica empírica dirigida a esos microorganismos requiere
cefalosporinas de tercera generación, penicilinas de amplio
espectro, monobactamos, carbapenemes, quinolonas o amino-
glucósidos. Es más frecuente encontrarlos en infecciones adqui­
ridas en él hospital e infecciones quirúrgicas postoperatorias.
Los bacilos gramnegativos aislados de infecciones originadas
en la comunidad, como apendicitis agudas, es raro que mues­
tren resistencia a los antibióticos.
Bacilos gramnegativos aerobios, como especies de Pseudo-
monas y Acinetobacter, se encuentran más comúnmente en
neumonías hospitalarias, y en pacientes quirúrgicos pueden
aislarse de la cavidad peritoneal o de infecciones severas de
partes blandas. Estas especies son resistentes a los antibióticos,
por lo cual requieren tratamientos específicos con ceftazidima,
aztreonam, imipenem, ciprofloxacina, acilureidopenicilinas o
aminoglucósidos. Una significativa proporción de esos gérme­
nes son resistentes, por lo cual se aconseja comenzar con una
terapia empírica basada en la asociación de dos antibióticos
antes de conocer la sensibilidad "in vitro". Los pacientes críti­
cos pueden beneficiarse con el empleo de dos agentes efecti­
vos aun después que la sensibilidad es conocida.
Anaerobios. Las bacterias anaerobias son las más nume-
rosas dentro del tracto gastrointestinal normal incluida la boca.
Resultaría simplista definirlas hoy como las que se desarro­
llan en medios desprovistos de oxígeno y requieren un bajo
potencial redox. Según Smith, los gérmenes anaerobios pue­
den definirse por tres características básicas: 1) crecen mejor
en ausencia de aire que en su presencia; 2) son incapaces de
multiplicarse a partir de un pequeño inoculo, salvo que el po­
tencial de oxidorreducción del medio sea bajo; 3) mueren en
contacto transitorio con el oxígeno atmosférico.
Se las puede clasificar sobre la base de su capacidad de
esporular, su morfología, su manera de colorearse con el mé­
todo de Gram y sus características ecológicas. Existen tam­
bién clasificaciones de tipo mixto en que se tienen en cuenta
dos o más de las características anteriores.
Se admiten cuatro grupos que se adaptan bastante bien a la
clínica:
• Grupo de los clostridios.
• Grupo de los bacteroides.
• Grupo de los cocos anaerobios estrictos.
• Grupo de las corinebacterias.
Según su crecimiento y desarrollo en presencia de oxíge­
no, se distinguen:
1) Anaerobios estrictos: incapaces de crecer en placas de
agar en presencia de niveles de oxígeno superiores al 0,5 %.
2) Anaerobios moderados: especies capaces de crecer en
presencia de concentraciones de oxígeno de 2-8 %, y que pue­
den sobrevivir 60-90 minutos en el aire atmosférico sin pérdi­
da de viabilidad apreciable.
3) Microaerófilos: capaces de crecer en un medio de culti­
vo con una atmósfera de C0 2 del 10 % y de sobrevivir algunas
horas en el aire atmosférico; pueden recuperarse en cultivos
cuando se siembran.
4) Aerotolerantes: una vez cultivados pueden permanecer
viables en presencia de oxígeno por muchas horas.
En líneas generales admitimos que las infecciones por
anaerobios son producidas por dos grandes grupos de gérme­
nes:
a) Gérmenes anaerobios simbióticos: aquellos que viven
en la superficie del organismo (piel y cavidades naturales) y
no suelen provocar trastornos, adquiriendo el carácter de
anaerobios al asociarse con otros gérmenes.
b) Gérmenes anaerobios telúricos: los que se encuentran
en la naturaleza (capas superficiales del suelo) y en menor
proporción en el intestino grueso de los animales y del hom­
bre. Producen endosporas a veces de extraordinario tamaño.
Entre los principales gérmenes del grupo de los simbióticos
hay que destacar los siguientes:
• Grupo de los estafilococos anaerobios. Staphylococcus
aerogenes es productor de gas y de un número determinado de
toxinas. Staphylococcus putrifices ocasiona putrefacción y, por
lo tanto, importantes destrucciones tisulares.
• Grupo de los estreptococos anaerobios. Se destacan
Streptococcus putridus, con marcado efecto proteolítico y S.
Streptococcus fetidus, que produce un olor nauseabundo.
Ambos se diferencian del grupo anterior en que no son pro­
ductores de toxinas.
• Grupo del coli común. Abunda en los aparatos digestivo
y urinario. Son también productores de olor fétido, así como
de sustancias de alto poder tóxico.
• Grupo de los Proteus. Se distingue entre ellos el Proteus
vulgaris, que produce fermentos proteolíticos y toxinas. Es
muy abundante sobre todo en las cavidades genitales.

78. 4. INFECCIÓN EN CIRUGÍA 63
Dentro del grupo de los gérmenes telúricos se encuentra
el grupo de los clostridios, algunos de los cuales son los de
mayor toxicidad y capacidad letal para el organismo humano.
Son bacilos grandes grampositivos y forman esporas de gran
tamaño, que incluso supera el del propio bacilo, por lo cual en
conjunto adquieren el aspecto de maza. Otra propiedad es la
posibilidad de tener flagelos.
Las infecciones producidas por clostridios son de gran in­
terés quirúrgico. Estas infecciones pueden tener un origen
postraumático o postoperatorio, así como visceral, y pueden
además producir septicemias y bacteriemias.
Existen cerca de 100 especies diferentes, pero solamente
una décima parte tienen interés en patología humana.
Además del Cl. tetani y del Cl. botulinico, que son pro­
ductores de toxinas, el resto de los clostridios tienen la parti­
cularidad de producir gangrena gaseosa. Entre los principales
clostridios cabe citar:
-Cl. perfringens
-CL oedematiens
-Cl. septicum
-Cl. novyi
-Cl. histolyticum
1) Clostridium perfringens. Es un germen que se encuen­
tra muy difundido en la naturaleza y aparece en el 100 % de
las muestras de tierra y en el 90 % de las gangrenas. Produce
fermentos proteolíticos y sacarolíticos que dan lugar a necrosis
tisular y fermentación de azúcares, respectivamente, así como
fermentos lipolíticos destructores de las grasas. La produc­
ción de toxinas es otra de las características del bacilo, y cabe
citar entre ellas a la hemolisina, miotoxina, neurotoxina y una
toxina de acción general. También se reconoce la existencia
de un factor de difusión en el germen, que es importante para
la acción a distancia y extensión de las toxinas.
2) Clostridium oedematiens o de Novy. Se encuentra en el
70 % de las muestras de tierra, y causa edema a nivel de las
heridas, en las que se observa en el 40 % de los casos. Es un
germen que produce pocos fermentos y no suele mostrar mu­
cha agresividad.
3) Clostridium septicum o vibrión séptico de Pasteur. Apa­
rece sólo en el 10 % de las muestras de tierra analizadas. Pro­
duce fermentos proteolíticos y una toxina hemolítica.
4) Clostridium histolyticum. Poco frecuente en las mues­
tras de tierra (2 %), así como en las heridas. Cuando aparece,
lo suele hacer asociado a otros clostridios. Produce un fer­
mento de efectos histolíticos sobre el tejido conjuntivo y una
toxina de acción general.
Hongos. Son infrecuentemente patógenos primarios en el
sitio de infecciones quirúrgicas. El género Candida, sin em­
bargo, se observa a menudo como oportunista en pacientes
con severas infecciones quirúrgicas que han recibido tratamien­
to antibiótico de amplio espectro, el cual suprime la flora
endógena normal. Candida recuperada de heridas abiertas
usualmente representa contaminación y no verdadera invasión,
y la recuperada de úlceras pépticas perforadas, generalmente
no requiere tratamiento. Sin embargo, la que se recupera de
un absceso intraabdominaí, de la orina o de esputo debe ser
considerada para su tratamiento. Infecciones intraabdominales
por Candida son frecuentes en asociación con infecciones
pospancreatitis agudas graves. La terapéutica para Candida es
exitosa con bajas dosis de anfotericina B, que son las utiliza­
das para sepsis sistémicas causadas por otros hongos, como
Cryptococcus, Blastomyces e Histoplasma. Pacientes quirúr­
gicos con colonización micótica en varios sitios u hongos en
abscesos bien drenados pueden ser tratados de manera efecti­
va con dosis totales de anfotericina, 3 a 5 mg/kg administrada
durante 10 a 14 días. Existen pocos datos acerca de la eficacia
del tratamiento con ketoconazol.
Virus. No causan ninguna infección que requiera una in­
tervención quirúrgica para su resolución
Los pacientes trasplantados inmunosuprimidos tienen un
significativo riesgo de infecciones virales, especialmente por
citomegalovirus. Sin embargo, la infección viral más común
en el paciente quirúrgico es la transmitida por sangre (por ejem­
plo, transfusión), como la hepatitis por viras B (HBV), la he­
patitis por virus C (HBC) y el virus de la inmunodeficiencia
humana (HIV). Afortunadamente, debido al uso actual de tests
para la detección de HBV y HIV en unidades de sangre es
difícil la transmisión de estos virus. Por el contrario, resulta
más común la transmisión de HBC. El citomegalovirus tam­
bién suele ser transmitido por transfusiones de sangre.
Sinergia bacteriana. Establecidos los principales grupos
de microorganismos productores de infecciones quirúrgicas,
desarrollaremos las posibles sinergias bacterianas. El sinergis-
mo bacteriano se define como la presencia de dos o más orga­
nismos microbianos en un solo huésped. Esta situación se cum­
ple en muchas patologías del área quirúrgica, en especial en
sepsis intraabdominales.
Es posible identificar varios mecanismos cuya interacción
puede considerarse sinérgica:
a) Un germen puede facilitar la transmisión o coloniza­
ción en el huésped de otro microorganismo.
b) Un germen puede disminuir la resistencia local o gene­
ral del huésped y hacerlo más accesible a otro microorganismo
(sobreinfección).
c) Un germen puede proveer de factores de crecimiento a
otro germen y facilitar su desarrollo y virulencia.
Algunos de estos mecanismos se cumplen en las infeccio­
nes intraabdominales postoperatorias, las que son siempre
polimicrobianas. Los gérmenes productores son las enterobac-
terias y los anaerobios, a los que se asocian muchas veces los
enterococos. Las enterobacterias, así como Streptococcus
faecalis, favorecen el desarrollo de los anaerobios por los si­
guientes mecanismos: descienden el potencial redox, secretan
factores (posiblemente vitamina K, que utilizan las especies
bacteroides para su crecimiento) y producen catalasas que al
desdoblar el peróxido de hidrógeno (potente bactericida) fa­
vorecen el crecimiento anaerobio.
Como contrapartida, los gérmenes anaerobios colónicos
(Bacteroides fragilis y B. melaninogenicus) secretan una cáp­
sula antifagocítica, elaboran penicilinasas y cefalosporinasas,
producen una heparinasa que al inactivar a la heparína estabiliza
los coágulos y depósitos de fibrina, con lo cual se dificulta la
concentración de anticuerpos, antibióticos y complemento en
el foco.
La combinación de gérmenes con acción sinérgica se ob­
serva también en otras infecciones quirúrgicas. Nos referimos
a las infecciones gangrenosas de los tejidos blandos y, dentro
de ellas, a la fascitis necrotizante y la gangrena cutánea siner-
gística de Meleney, como veremos más adelante.
Resistencia bacteriana
La resistencia bacteriana a las drogas antimicrobianas cons­
tituye un gran desafío de la medicina actual. En el origen de
esa resistencia intervienen múltiples factores. En términos ge­
nerales es posible establecer dos tipos de resistencia: natural y
adquirida. La primera es la que presenta en forma primaria

79. 64 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
ciertos tipos de bacterias a determinado grupo de drogas, por
ejemplo, las enterobacteriáceas a las penicilina, los anaerobios
a los aminoglucósidos, etcétera.
La adquirida puede originarse de dos maneras: 1) por mu­
tación al azar, seguida de una selección, o 2) por la selección
de mecanismos naturales preexistentes. Esta segunda es segu­
ramente la más importante en la clínica y en muchas especies
bacterianas se concreta por un factor de resistencia, también
denominado factor de transferencia de resistencia, que es una
estructura constituida por ácido desoxirribonucleico. Puede
estar integrado al cromosoma bacteriano, pero lo más frecuente
es encontrarlo libre, autónomo, en el citoplasma, comportán-
dose como un episoma o plásmido, es por lo tanto un factor de
resistencia extracromosómico. Estas moléculas de ADN tie-
nen un peso molecular comprendido entre 30 y 70 üg x 10 5.
Constan de dos partes: el factor de transferencia de resistencia
(FTR), responsable de la replicación y la transferencia, y el
factor determinante de resistencia (DR), que codifica la resis-
tencia de todos aquellos agentes nocivos para la población
bacteriana. Las bacterias que poseen estos genes se denomi-
nan donadoras y las que carecen de ellos receptoras.
Los genes de transferencia han dado motivo a debate res­
pecto de su ubicación: para algunos autores estarían unidos en
el citoplasma bacteriano y para otros separados. Podrían darse
tres situaciones al transferirse: 1) el modelo completo; 2) sólo
el factor de transferencia, 3) sólo el determinante de resisten­
cia.
Se ha estudiado el mecanismo de transmisión que permite
a ciertas especies (enterobacteriáceas, algunas cepas de esta­
filococos y de anaerobios), habitualmente sensibles a deter­
minadas drogas, volverse resistentes sin entrar en contacto con
aquéllas. Se admite que existen dos mecanismos esenciales:
la conjugación y la transducción. En la conjugación, la bacte­
ria donante cargada del FR completo (FTR y genes determi­
nantes de resistencia) localiza a otra bacteria que no lo posee
y por medio de una conjugación o pelo sexual le cede su mate-
rial genético con gran rapidez. Una vez adquirido el FR o
episoma, la bacteria receptora cambia su expresión fenotípica,
el gen incorporado se replica más rápido que su propio cromo-
soma y adquiere una absoluta independencia. En la trans-
ducción, mecanismo de transferencia menos frecuente, los ele-
mentos extracromosómicos que denominamos plásmidos
(equivalentes a los episomas) son llevados de una bacteria a
otra por virus. Estos virus se conocen con el nombre de
bacteriófagos. Hasta el momento las bacterias vinculadas con
este mecanismo son las enterobacteriáceas y los estafilococos.
En las primeras predomina la transferencia por conjugación y
en los estafilococos por transducción. Las enterobacteriáceas
desarrollan multirresistencia frente a penicilinas y cefalos-
porinas por producción de enzimas, denominadas betalacta-
masas que rompen el anillo betalactámico.
Se ha establecido resistencia en bacterias gramnegativas
entéricas a los aminoglucósidos. Los factores R determinan la
aparición de enzimas fosforilantes que actúan sobre el grupo
hidroxilo del aminoglucósido impidiendo la fijación de éste
sobre el ribosoma bacteriano; en los últimos años cepas de
bacilo piociánico y coli se han mostrado capaces de elaborar
una adenilosintetasa, que inactiva la droga por la adenilación
del anillo de glucosamina.
Otro mecanismo de resistencia descrito es la tolerancia,
fenómeno demostrado "in vitro" y que se manifiesta por una
notable discordancia entre la concentración inhibitoria míni­
ma (CIM) y la concentración bactericida mínima (CBM) de
un antibiótico frente a determinado germen. La definición fun­
cional de la tolerancia cabe cuando la CBM es 32 veces mayor
que la CIM. Su significado clínico es aún controvertido, pero
se insiste en la determinación de la CIM y CBM para su iden­
tificación.
Mecanismos de defensa del huésped
Las defensas del huésped actúan en dos direcciones: pre­
viniendo la invasión de microorganismos que causan la infec­
ción y conteniéndola y erradicándola cuando ésta ha ocurrido.
Por muchos años las doctrinas científicas dividían las defen­
sas del huésped en dos componentes: humoral y celular. Esto
se ha mantenido en los últimos años, pero la complejidad de
su acción ha obligado ha efectuar una estratificación adicio­
nal. Dos puntos deben ser tenidos en cuenta: 1) aunque indivi­
dualmente los mecanismos de defensa actúan en serie como
barreras a la infección, muchos componentes también pueden
actuar en tándem o sinérgicamente en su prevención y conten­
ción; 2) muchos componentes de los mecanismos en conside­
ración son capaces de provocar efectos deletéreos sobre el
huésped y producir por sí mismos enfermedad.
Barreras defensivas. Las barreras defensivas de los ma­
míferos son numerosas y variadas, pero todas sirven para
separar tejidos corporales estériles del ambiente externo o de
aquellas partes del cuerpo que poseen flora microbiana resi­
dente. Por lo tanto, la piel, las mucosas y los planos epiteliales
de varios órganos constituyen barreras físicas efectivas contra
la invasión microbiana. En determinados sectores, estas ba­
rreras pueden desarrollar adaptaciones que incrementan su
efectividad para esa función. La piel directamente expuesta,
como manos y pies, es particularmente gruesa y resistente.
Más aún, estructuras de la piel como las glándulas sebáceas
secretan componentes químicos que mantienen relativamente
bajo el pH, provocando un efectivo freno bacteriano. La
secreción mucosa de glándulas especializadas dentro de los
bronquios e intestino proveen un plano mucoso que represen­
ta una barrera a la invasión bacteriana. En el tracto respirato­
rio, la función ciliar elimina los microbios atrapados en ese
plano mucoso. En el tracto alimentario, el pH gástrico y el
peristaltismo intestinal previenen la adherencia bacteriana y
la invasión. Aunque la disrupción traumática de alguna de esas
barreras inmediatamente puede producir infección, distintas
enfermedades que afectan las barreras en un órgano en parti­
cular pueden también disminuir la función protectora y gene­
rar una infección aguda o crónica.
Flora microbiana. Los términos comensal, residente, in­
dígena y autóctono han sido usados para describir aquellos
microorganismos que residen en nuestro cuerpo y que conti­
nuamente están en contacto con varios aspectos de los meca­
nismos de defensas del huésped. Muchos de ellos son
simbióticos, promoviendo las defensas mientras que concomi-
tantemente se benefician del medio ambiente corporal. La
importancia de esta microflora no debe ser subestimada. Bajo
circunstancias normales, su papel es crítico en el desarrollo
del sistema inmune neonatal y actúa juntamente con otros
mecanismos de defensa para prevenir la invasión de patógenos
no residentes. Desafortunadamente, por la proximidad y com­
posición, la microflora autóctona también puede convertirse
en el inoculo inicial cuando se rompe la barrera de defensa.
La composición de la microflora intestinal se establece
después de la ingestión de microbios que son adquiridos des­
de el nacimiento y durante la alimentación inicial, y permane­
cen relativamente constantes el resto de la vida. Aunque esta

80. 4. INFECCIÓN EN CIRUGÍA
65
flora actúa promoviendo el sistema inmune, las interacciones
específicas que produce no están todavía dilucidadas comple­
tamente. Estudios experimentales han demostrado que su au­
sencia lleva a un escaso desarrollo de los linfáticos intestina­
les y falta de respuesta local a muchos antígenos, con dismi­
nución del número y respuesta de las células hepáticas de
Kupffer.
La microflora intestinal también contribuye con la función
de barrera física y química a nivel de las mucosas, en que
muchos microorganismos autóctonos se adhieren a proteínas
en ciertas áreas de las células mucosas. Esto sirve a dos pro­
pósitos: 1) sitios de unión potencial son ocupados por microor­
ganismos patógenos (los que no pueden adherirse no causan
infección, fenómeno denominado resistencia a la colonización;
y 2) la presencia de un sustancial plano físico mucobacteriano.
Este plano se mantiene independientemente del constante re­
cambio de enterocitos, células mucosas y bacterias a través de
un alto porcentaje de división tanto de las bacterias como de
las células intestinales dentro de este microambiente.
La orofaringe contiene microorganismos aerobios y
anaerobios; entre los primeros se halla una gran variedad de
grampositivos y entre los segundos lactobacilos, Branhamella,
Bacteroides melaninogenicus y B. oralis. Los microbios de la
orofaringe usualmente no pasan al intestino porque el estóma­
go en sí mismo representa una significativa barrera a la inva­
sión de microorganismos debido a su bajo pH, el cual mata a
la mayoría de los microorganismos, a menos que haya un gran
número de ellos o que sean acidorresistentes (por ejemplo:
Mycobacterium). Esta función de barrera explica probablemen­
te por qué son pocos los gérmenes (0 a 10 2 de grampositivos
aerobios facultativos, lactobacilos y Candida) que están pre­
sentes en este sector del intestino. El pasaje de gérmenes de la
orofaringe y la progresión de otros al yeyuno puede ocurrir
durante la comida, en que el pH gástrico está elevado tempo­
rariamente, o en pacientes con enfermedades que alteran el
pH o la motilidad.
El yeyuno contiene pocos microorganismos, en su mayo­
ría aerobios grampositivos y lactobacilos. Inversamente, el
íleon contiene gran número de aerobios y anaerobios, sobre
todo cuando la válvula ileocecal es incontinente. En el colon,
anaerobios estrictos y facultativos están presentes en abun­
dante cantidad y variedad. Sólo se encuentra un pequeño nú­
mero de aerobios (Streptococcus fecalis, Escherichia coli y
otras enterobacteriáceas) en una proporción de 10 a 300 : 1
por anaerobios {Bacteroides fragilis, Bacteroides spp, Fu-
sobacterium y muchos otros). Los microbios representan una
tercera parte de la heces, en una proporción de 10" a 10 12 por
gramo de materia fecal. Por lo tanto, el número de bacterias en
el colon se aproxima a 10'° a 10 12 por gramo de materia fecal
para Bacteroides y 10 8 a 101() por gramo de heces para E. coli.
Otros organismos están presentes en forma variable pero en
número alto.
Dos puntos deben ser destacados: 1) los anaerobios se ha­
llan en gran proporción en ambos extremos del tracto
gastrointestinal (orofaringe y colorrecto), aunque los tipos es­
pecíficos difieren en ambos sitios; y 2) un incremento en la
diversidad y el número de ambos grupos de microorganismos
se observa en la microflora intestinal examinado progresiva­
mente el tracto intestinal en dirección aboral, desde el estóma­
go hacia colon y recto.
Mecanismo humoral. La estimulación del sistema inmu­
ne ocurre después que una variedad de células antigénicas
(linfocitos B, macrófagos, células dendríticas, células de
Langerhans) actúan incorporando, procesando y presentando
antígenos a los linfocitos T. Estos vuelven a estimular a los
linfocitos B a convertirse en plasmocitos maduros (a través de
la secreción de citoquinas, como las interleuquinas 4 y 6) des­
tinados a la producción de anticuerpos que actúan directa­
mente contra los antígenos específicos. Un antígeno puede ser
definido como una sustancia que estimula la respuesta
inmunitaria del huésped, toda vez que el sistema inmune la
reconoce como extraña. Por lo tanto, un antígeno puede ser un
microorganismo invasor, una partícula inerte o algún compo­
nente químico que dispara la respuesta del sistema inmune.
Las defensas humorales consisten en anticuerpos (inmuno-
globulinas; Ig) y complemento. Todas las clases de Ig (IgM,
IgG, IgA, IgE, y IgD) y subclases IgG (1 a 4 en seres huma­
nos) están compuestas por cadenas proteicas de alto y bajo
peso molecular. Los anticuerpos específicos (IgG e IgM ) ac­
túan como poderosas opsoninas que favorecen la fagocitosis
al rodear a la bacteria y hacerla más sensible. Esta acción se
ve favorecida por el complemento sérico, que facilita aún más
la fijación de la partícula a la membrana del fagocito. Como
expresamos, los anticuerpos son formados por el plasmocito,
célula bien equipada para la producción de inmunoglobulinas
por su citoplasma dotado de un retículo endoplásmico rugoso.
El síndrome de insuficiencia del mecanismo humoral de la
inmunidad se traduce por ausencia o disminución de las célu­
las plasmáticas y de inmunoglobulinas y una mayor suscepti­
bilidad a las infecciones, fundamentalmente bacterianas
Mecanismo celular. Una amplia variedad de tipos celula­
res promueven las defensas del huésped en diferentes niveles.
Como se mencionó, los macrófagos pueden actuar como ini­
ciadores de la respuesta inmune a través de los linfocitos T.
Sin embargo, los macrófagos son células pluripotenciales, y
en el proceso de atrapamiento y procesamiento antigénico
pueden activarse. Los macrófagos activados secretan una va­
riedad de monoquinas, que son descriptas en el síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica. También actúan como
fagocitos en los tejidos y en el flujo sanguíneo, y como son
residentes naturales de muchos tejidos, representan la primera
línea de defensa en muchos sectores antes que sean activados.
Los polimorfonucleares están presentes dentro del torrente
sanguíneo, pero sólo en pequeña proporción en los tejidos, y
pasan al área de infección mediante diapédesis después que
estímulos quimiotácticos son liberados por macrófagos (pro­
ductos de degradación bacteriana como N-formilpéptidos, y
activación del complemento). Este proceso de reclutamiento
generalmente requiere varias horas y coincide con el período
crítico durante el cual ocurre el ínterjuego entre la prolifera­
ción bacteriana y su anulación por las defensas del huésped.
Desafortunadamente el incremento de esta respuesta produce
efectos deletéreos para el organismo. La secreción de enzimas
lisosómicas (catepsina, elastasa), radicales libres (superóxido,
hidroxilos), óxido nítrico y citoquinas por macrófagos y
polimorfonucleares puede directamente dañar células próxi­
mas, tanto como tejidos a distancia del sitio de la infección.
Citoquinas. Véase Síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica.
(done by 007)
Diagnóstico de las infecciones
Toma de muestra bacteriológica
Supuración de la herida. Antisepsia de la piel con yodopo-
vidona. Punción y aspiración por piel sana. En aquellos casos
en que debe efectuarse una intervención quirúrgica, toma de

81. 66 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
muestra de tejido infectado y/o exudados macroscópicamente
representativos.
Supuración en cavidades (pleura, peritoneo, etc.). Pre­
ferentemente por punción o muestra quirúrgica del extremo
del drenaje en contacto con la profundidad. No tomar la mues­
tra a través del sector del drenaje que está en contacto con el
exterior. En la intervención quirúrgica propiamente dicha,
muestra del exudado y/o tejido.
Hemocultivo. Suspender antibióticos 24/48 horas antes
preferentemente. Antisepsia de la piel con yodopovidona, en
distintos sitios de extracción, con intervalos de 15 minutos y
en el momento de la bacteriemia de ser posible. Por lo menos
tres muestras de 10 mi cada una. Uso de material descartable
y transporte en medios de cultivo o jeringa tapada.
Urocultivo. 1) Sin sonda vesical: chorro medio. 2) Con
sonda vesical: punción próxima! de la sonda u orina emitida
por sonda recién colocada o punción suprapúbica.
Material respiratorio. 1) Infección extrahospitalaria:
esputo. 2) Infección intrahospitalaria: fibrobroncoscopia en
condiciones bacteriológicas adecuadas. Recuento de colonias,
número de neutrófilos y células epiteliales de la muestra.
Catéter endovenoso. Antisepsia con yodopovidona, ex­
tracción del catéter y envío de la punta a cultivo en frasco
estéril.
Fiebre en el postoperatorio
La fiebre es frecuente en el postoperatorio y muchas ve­
ces, pero de ninguna manera siempre, se debe a una infección.
Por este motivo, la fiebre en el paciente operado exige una
investigación detallada para establecer su causa. Aunque cual­
quier agente infeccioso puede producir fiebre, la magnitud de
la respuesta depende de la fisiología del paciente y de la
patogenicidad microbiana. Por ejemplo, es conocido que a
veces los niños responden a infecciones menores con fiebre
alta, mientras que los ancianos y pacientes inmunocompro-
metidos pueden ser eutérmicos y hasta hipotérmicos en una
amplia gama de enfermedades infecciosas. Al iniciar la eva­
luación del paciente febril en el postoperatorio debe observar­
se el tipo y el momento de aparición de la fiebre. Cuando es en
picos, en particular si se asocia con escalofríos, es más suges­
tiva de infección invasiva en actividad acompañada de bacte­
riemia. Por el contrario, la febrícula sugiere un proceso inflama­
torio de evolución más lenta, tal vez no vinculado con ningu­
na causa bacteriana. La fiebre de la infección en sí se debe a
ciertos agentes de la pared bacteriana (lipopolisacáridos) que
producen pirógenos al incubarlos con leucocitos en vivo. Es­
tos pirógenos circulantes alteran el registro del termostato
hipotalámico y la fiebre ocurre al elevarse la temperatura cen­
tral como consecuencia del cambio de la regulación térmica.
Por lo tanto, la fiebre del postoperatorio es un signo temprano
y significativo de anormalidad fisiológica que exige una eva­
luación atenta inmediata.
El diagnóstico diferencial de la fiebre en el postoperatorio
es un aspecto importante en el seguimiento del paciente ope­
rado, porque diversos trastornos son capaces de suscitar una
respuesta febril y su corrección requiere distintos procedimien­
tos terapéuticos. Un enfoque esquemático pero útil en la in­
vestigación de este problema podría resumirse de la siguiente
manera: ¿El paciente recibe drogas a las cuales podría ser o se
sabe alérgico? ¿Recibe drogas que suelen producir fiebre?
¿Cuándo comenzó? La fiebre en las primeras 48 horas sugiere
un origen pulmonar; en cambio, la que comienza al tercer día
del postoperatorio tiende más a deberse a una infección de las
vías urinarias, en particular si se ha cateterizado al paciente o
si todavía tiene colocada la sonda vesical. La que empieza
después del quinto día obliga a descartar una infección de la
herida quirúrgica. ¿Ha recibido una transfusión de sangre en
las ultimas 12 horas? Es necesario verificar el ingreso y egreso
de líquidos, ya que la fiebre puede estar asociada a deshidra-
tación. El examen físico ordenado y sistemático puede revelar
datos de interés. Las sondas nasogástricas pueden inflamar y
bloquear la trompa de Eustaquio y producir otitis media. El
examen de la boca y las fauces puede evidenciar moniliasis u
otra infección local. La parotiditis produce dolor y fiebre.
Deben inspeccionarse las extremidades en busca de dolor o
inflamación en el sitio de una venopuntura actual o reciente,
así como también, y especialmente en las inferiores, indicios
de trombosis venosa profunda. Se recabará información acer­
ca de cuidados de catéteres utilizados para alimentación
intravenosa. Debe efectuarse semiología respiratoria orienta­
da al diagnóstico de atelectasia o neumonitis. El examen del
abdomen puede inducir a la utilización de estudios comple­
mentarios para el diagnóstico de foco, recordando que la
semiología del abdomen operado es de difícil interpretación.
Finalmente, los exámenes complementarios básicos que
se deben realizar en un paciente febril en el postoperatorio son
hemograma, eritrosedimentacion, radiografía de tórax, ecogra-
fía de abdomen y pelvis, cultivo y antibiograma de orina,
hemocultivos, cultivo de herida, retiro de catéteres endoveno­
sos y cultivo de la punta.
Prevención de la infección en el sitio quirúrgico
Afortunadamente, el estricto cumplimiento de los princi­
pios de cuidados de heridas operatorias y la aplicación de los
conocimientos concernientes a la fisiopatología de sus infec­
ciones previenen la mayoría de las complicaciones infeccio­
sas en la práctica quirúrgica.
Contaminación bacteriana. Avances en ingeniería y ar­
quitectura aplicados en salas de quirófano han colaborado en
la limitación de la contaminación ambiental llevándola a muy
bajos niveles. Esto no tuvo la repercusión esperada en la re­
ducción de infecciones de herida, porque los dos grandes lu­
gares que pueden provocar una significativa contaminación
bacteriana lo constituyen la contaminación exógena por técni­
ca quirúrgica incorrecta y la contaminación desde la piel del
paciente o de otros tractos que contienen bacterias (digestivo,
respiratorio, etc.). De las dos, la contaminación endógena es
la responsable de la mayoría de las infecciones de todos los
tipos de herida, excepto las clasificadas como limpias. El uso
de luz ultravioleta para descontaminación de salas quirúrgicas
y sistemas de ventilación de flujo laminar puede ser de utili­
dad en determinadas ocasiones, como, por ejemplo, coloca­
ción de prótesis ortopédicas. Quizás, más importante que los
beneficios que puedan aportar los sistemas de filtración termi­
nal de alto flujo sea la limitación en el número y circulación
de personal dentro y fuera del quirófano, así como también de
su actividad y conversación.
Preparación preoperatoria del paciente
Muchos pacientes hospitalarios o con enfermedades gra­
ves tienen períodos prolongados de internación que incre-

82. 4. INFECCIÓN EN CIRUGÍA 67
mentan el número de microorganismos en su piel y especial­
mente en áreas de intertrigo. Por esta razón, todos los pacien­
tes requieren un baño con jabón antiséptico de clorhexidina o
yodopovidona la noche anterior a la operación. De ser posi­
ble, todos los focos sépticos a distancia deben ser tratados en
las operaciones electivas.
Las bacterias de la piel adquieren relevancia cuando el área
operatoria es rasurada, ya que la injuria dérmica que se produ­
ce promueve el desarrollo bacteriano. En efecto, está demos­
trado que el rasurado prequirúrgico incrementa la infección
aproximadamente en 100 veces cuando se lo compara con el
corte del vello con tijeras o su eliminación por depilación con
cremas.
Equipo quirúrgico
Resulta obvio señalar que la contaminación bacteriana
puede ocurrir a partir del equipo quirúrgico, pero es necesario
reiterar que éste es uno de los más importantes proveedores de
bacterias que causan infección en operaciones clasificadas
como limpias. Aparte de las recomendaciones universales de
cumplimiento de las normas de asepsia, es interesante desta­
car que el momento durante la operación en que se produce la
mayor ruptura de la técnica aséptica es cuando el equipo se
coloca el camisolín estéril y los guantes, y se procede a dispo­
ner las compresas que enmarcan el campo quirúrgico. Otros
factores que contribuyen en este aspecto es la contaminación
a través de las manoplas de la luz de la lámpara cialítica por el
gorro quirúrgico y la rotura de los guantes durante la opera­
ción, especialmente en aquellas que son prolongadas.
Contaminación endógena
Otro lugar importante de contaminación bacteriana, pero
no siempre tenido en cuenta, es la contaminación endógena de
la herida quirúrgica en el momento de la apertura del tracto
respiratorio, digestivo o genitourinario. La contaminación ocu­
rre en grados variables cuando se produce la sección de una
viscera hueca, pero afortunadamente los esfuerzos que se ha­
cen para reducir su magnitud permiten un bajo porcentaje de
infección bacteriana. Antes que la viscera sea incidida es nece­
sario aislarla del resto del campo quirúrgico mediante com­
presas y utilizar instrumental independiente del que se utiliza­
ra después de terminado este paso operatorio. Lo mismo debe
ocurrir con los guantes utilizados.
Cuando la contaminación operatoria ha ocurrido es reco­
mendable la irrigación del campo operatorio con abundante
solución salina y el agregado de antibióticos tópicos, aunque
esto último puede ser controvertido.
Técnica quirúrgica
Como previamente ha sido señalado, las infecciones de la
herida asociadas con injuria u operaciones electivas tienen un
profundo efecto sobre la morbilidad y la mortalidad. Todos
los pacientes deben recibir un especial cuidado de la herida
quirúrgica, pero más aún aquellos que pueden sufrir alguna
repercusión en sus mecanismos de defensa o un alto potencial
de contaminación de heridas consideradas limpias. El trata­
miento suave y cuidadoso de la herida tratando de atenuar el
daño de los tejidos es el factor más importante para prevenir
su infección. (done by 007)
Todos los tejidos desvitalizados y los cuerpos extraños de
las heridas traumáticas deben ser eliminados. Cuando el
desbridamiento completo no es posible, la herida no debe ser
cerrada, para disminuir la magnitud del inoculo bacteriano. Se
requieren más de 1.000.000 de estafilococos para producir una
infección clínica cuando son inyectados en el subcutáneo o en
forma intradérmica en un tejido normal, pero cuando esos
mismos gérmenes son introducidos en un material de sutura,
como, por ejemplo, seda, sólo 100 pueden ser suficientes para
desarrollar una infección significativa. En ese sentido la elec­
ción del material de sutura adquiere suma importancia; tanto
es así que se ha demostrado experimentalmente en heridas
contaminadas que las suturas monofilamento son preferibles
a las multifilamento. Por tal motivo no debe utilizarse seda en
la reparación de grandes vasos con alto potencial de infec­
ción, porque si ésta ocurre, involucra la sutura y puede provo­
car una hemorragia cataclísmica. Esta grave complicación es
mucho menos frecuente cuando se emplean ligaduras y suturas
de polipropileno. En la actualidad, las mejores suturas irre-
absorbibles para uso en heridas contaminadas son el polipro­
pileno y el nailon. No deben ser usados materiales absorbibles
para cierre de fascias o intestino en heridas infectadas o alta­
mente contaminadas. La técnica del cierre es también impor­
tante: el uso de sutura continua es preferible en la mayoría de
las instancias de heridas muy contaminadas.
La presencia de hematomas, seromas y espacio muerto
favorece el crecimiento y localización bacterianas e impide la
liberación de células fagocíticas. Un error frecuente en el cie­
rre de heridas contaminadas es dejar espacios muertos entre
los planos. Cuando queda un espacio muerto potencial en una
herida quirúrgica, ésta se comporta como potencialmente con­
taminada pero no todavía infectada, y si no es posible oblite­
rarlo por suturas fasciales y dérmicas, el mejor método de pre­
venir la colección de secreciones es utilizando un sistema ce­
rrado de drenaje aspirativo. Por el contrario, un drenaje abier­
to incrementa la infección, de ahí que no se deba usar un dre­
naje tipo Penrose en heridas que no estén infectadas.
Factores sistémicos
Han sido observadas alteraciones de las defensas del hués­
ped en diversas enfermedades como leucemia, diabetes melli-
tus, uremia, recién nacidos prematuros, trauma, quemados, cán­
cer avanzado, pacientes añosos, obesidad, desnutrición, enfer­
medades con inmunodeficiencia, e inmunosupresión. Cuando
debe efectuarse un tratamiento quirúrgico a pacientes con en­
fermedades como las señaladas se han de tomar todas las pre­
cauciones posibles para que no ocurra una infección del sitio
quirúrgico; entre ellas se incluyen la corrección y el control de
la enfermedad de base.
Estudios recientes han indicado que la malnutrición, aun
subclínica, puede causar un importante impacto en los meca­
nismos de defensa. Muchos pacientes quirúrgicos tienen al­
gún grado de desnutrición, especialmente los hipermetabólicos.
El tipo de malnutrición caloricoproteica progresiva es proba­
blemente la causa más importante de deficiencias inmuno-
lógicas adquiridas y conduce a serias infecciones en pacientes
quirúrgicos. Por lo tanto, una de las medidas más importantes
en la prevención de la infección es reconocer la desnutrición,
cuantificarla y de ser posible corregirla en el preoperatorio o

83. 68 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
lo más temprano posible en el postoperatorio. La alimenta­
ción por vía oral es la preferible o en su defecto otra vía de
acceso al tubo digestivo, y en última instancia, la vía parenteral.
En pacientes con estrés, hay recientes evidencias de un incre­
mento de los requerimientos de proteína y arginina.
Otros factores importantes que se deben tener en cuenta
tanto en el intraoperatorio como en el postoperatorio son el
mantenimiento de una buena perfusión tisular y la provisión
de oxígeno especialmente a nivel cutáneo. La alteración de
estos factores interfieren con la liberación de células fagocíticas
y se incrementa la posibilidad de infección.
Inmunoterapia
• Procedimientos de inmunización activa y pasiva para la
prevención de infecciones quirúrgicas sólo tienen cabida en
pocas instancias específicas. El tétanos es una de ellas, ya que
el uso de inmunoterapia ocupa un lugar destacado en la pre­
vención de esta enfermedad y el acto quirúrgico es una buena
oportunidad para actualizar el plan de vacunación. Si es posi­
ble, se debería acompañar el alta con un documento del estado
de vacunación y si se requieren dosis suplementarias.
• Pacientes con vacunación completa: los que recibieron
3 dosis de toxoide: 1, 2, 6-12 meses y un refuerzo antes de los
10 años: no necesitan vacunación.
• Pacientes con vacunación completa y refuerzo, pero
con más de 10 años desde la última dosis: vacunar con una
dosis de toxoide 30 días antes de la cirugía o como mínimo 15
días antes. En caso de cirugía de urgencia, se indica toxoide
más inmunoglobulina específica. No se requieren dosis poste­
riores.
• Pacientes que ignoran el estado de su plan o cuando
éste es incompleto: indicar toxoide e inmunoglobulina espe­
cífica prequirúrgica. Considerar la dosis de vacuna como la
primera e indicar al alta la segunda dosis a los 30 días y la
tercera dosis entre los 6-12 meses de la primera.
Profilaxis antibiótica en cirugía
En las siguientes páginas se brindará información general
sobre profilaxis antibiótica en cirugía (PAC) y las guías para
cada procedimiento. A continuación de algunas recomenda­
ciones se anexa la categorización que realizara la Infectious
Diseases Society of America (IDSA), acorde con las eviden­
cias que las avalan, según se describe en las siguientes tablas:
Categorías que reflejan la solidez (a favor o en contra)
de las recomendaciones*
Categoría Definición
A Buenas evidencias a favor de su uso
B Moderadas evidencias a favor de su uso
C Escasas evidencias a favor de su uso
D Moderadas evidencias para recomendar en con­
tra
E Buenas evidencias para recomendar en contra
*Tomado de Peter Gross y colabs.: Purpose of Quality Standards
for Infectious Diaseases. Clin. Inf., Dis. 18:421-427, 1994.
Categorías que reflejan ia calidad de las evidencias sobre las
que se basan las recomendaciones
Grado Definición
I Evidencia proveniente al menos de un trabajo
apropiadamente randomizado y controlado
II Evidencia proveniente de por lo menos un traba­
jo clínico con buen diseño sin randomización, un
estudio de corte o caso control (de preferencia
multicéntrico), estudios seriados en varios perío­
dos o resultados dramáticos de experiencias no
controladas
III Evidencias de opiniones de autoridades respeta­
das, basadas en la experiencia clínica, estudios
descriptivos o informes de comités de expertos
Información general y fundamentos para el uso de la
profilaxis antibiótica en cirugía
1. ¿Qué importancia tienen las infecciones de la herida
quirúrgica ?
• La infección de la herida es la causa más importante de
infección nosocomial en el paciente quirúrgico, y ocupa el
segundo o tercer lugar como causa de infección nosocomial
en los pacientes hospitalizados.
• La infección quirúrgica ha limitado el desarrollo de téc­
nicas quirúrgicas.
• La presencia de infección quirúrgica duplica el tiempo
de internación e incrementa 20 %-30 % el costo hospitalario y
puede producir discapacidad por 6 meses o más.
2. ¿Cuál es la contribución de la PAC para mejorar este
panorama ?
• La contaminación bacteriana de una herida es inevitable.
El desarrollo de infección del sitio quirúrgico depende de,la
generación de condiciones propicias para que los microor­
ganismos habitualmente saprofitos se desarrollen en los teji­
dos en el momento de la intervención quirúrgica y del tamaño
del inoculo bacteriano presente en ese momento.
• El uso apropiado de la PAC disminuye en forma signifi­
cativa el porcentaje de infección del sitio quirúrgico porque
previene la proliferación bacteriana favorecida durante la in­
cisión quirúrgica, y esa reducción en algunos procedimientos,
supera al 50 %.
• La profilaxis antibiótica en cirugía no evita las infeccio­
nes nosocomiales no relacionadas con el sitio quirúrgico.
• La profilaxis antimicrobiana no es un sustituto de la prác­
tica de medidas de control de infecciones de comprobada efi­
cacia. Es complemento de la preparación apropiada del pa­
ciente, la adecuada evaluaciórrpreoperatoria jerarquizando la
ausencia de infección concurrente, la buena técnica quirúrgi­
ca, el quirófano seguro y los cuidados postoperatorios.
3. ¿Por qué debe normatizarse la PAC?
• El uso inapropiado de PAC selecciona microorganismos
resistentes, expone al paciente a efectos adversos y aumenta
los costos
• La PAC ocupa del 30 al 50 % del uso de antimicrobianos
en un hospital. Su empleo puede alterar las características de
la ecología del paciente y del hospital, principalmente cuando
se prolonga en forma innecesaria y lleva al desarrollo de resis­
tencia.
• En nuestro país los pocos estudios realizados muestran
tasas más elevadas de uso inapropiado, generalmente superio-

84. 4. INFECCIÓN EN CIRUGÍA 69
res al 70 %. Los errores que se observan con más frecuencia
son la prolongación de la PAC y la ausencia de dosis prequi-
rúrgica.
4. ¿En qué pacientes debe utilizarse PAC?
' La PAC se recomienda en operaciones con riesgo de
infección mayor o igual al 5 % o en aquellas en que el riesgo
es menor pero su presencia podría acarrear elevada morbimor-
talidad, en tanto que sus beneficios en otros procedimientos
son menos claros.
En 1994, la IDSA publicó una categorización sobre las
recomendaciones de PAC. A partir de ese documento se esta­
blecen en líneas generales las siguientes categorías de uso:
• La profilaxis antibiótica en cirugía tiene indicación pre­
cisa en los siguientes procedimientos:
1. Cirugía de cabeza y cuello que involucre la orofaringe
(A.I).
2. Cirugía vascular de abdomen o miembros inferiores
(AI).
3. Craneotomía (A.I).
4. Cirugía que involucre el tracto gastrointestinal, ya sea
esofágica, de intestino delgado, colon o gástrica, o el tracto
biliar de alto riesgo 1 (A.I).
5. Procedimientos ortopédicos con inserción de implantes
(A.I).
6. Histerectomía (A.I).
7. Operación cesárea de alto riesgo 2 (A.I).
8. Procedimientos que incluyan implantación de materia­
les protésicos permanentes 4 (B.III).
9..Cirugía cardiovascular central (A.I).
• La profilaxis antibiótica en cirugía es optativa en los si­
guientes procedimientos:
1. Cirugía mamaria y hernioplastia 3 (B.I).
2. Otros procedimientos limpios donde el contexto clínico
indica alto riesgo de infección 3 (B.III).
3. Procedimientos biliar y gástrico de bajo riesgo 1 (B.III).
4. Procedimientos limpios donde ocurre contaminación
intraquirúrgica (C.III).
5. Operación cesárea de bajo riesgo 2.
• Procedimientos "mínimamente invasivos": no hay datos
disponibles en relación con éstos (colecistectomía laparos-
cópica, resección intestinal asistida por laparoscopia), pero se
podrían aplicar los mismos estándares que para la cirugía tra­
dicional (C.III).
Tal como se describe en el párrafo anterior, el uso de la
PAC es controvertido e incluso no recomendado en muchas
1,2 Factores de riesgo
Cirugía gástrica:
Modificación natural o farmacológica de la secreción acida
gástrica
Cáncer
Sangrado
Obstrucción
Obesidad morbosa
Cirugía biliar:
>60 años
Síntomas recientes de inflamación aguda
Litiasis coledociana
Ictericia
Cirugía biliar previa
Operación cesárea:
Ruptura prematura de membranas
Cesárea de urgencia
Episodio febril de causa no aclarada
operaciones limpias. Sin embargo, se considera que en nues­
tro medio, actualmente, es apropiado aceptar su uso aun en
estos casos, haciendo hincapié en lograr la implementación
sistemática de la dosis prequirúrgica y la limitación de su du­
ración a los tiempos establecidos en cada una de la situaciones
específicas.
5. Cuáles son los criterios utilizados para seleccionar los
antibióticos utilizados en PAC?
• El espectro de microorganismos que se cubrirá con la
PAC debe dirigirse a aquellos que son causa prevalente de in­
fección del sitio quirúrgico, representados por la ñora habi­
tual del paciente
• El agente elegido debe alcanzar niveles por encima de la
CIM para esos microorganismos y mantenerlos durante todo
el tiempo quirúrgico. Por esta razón se prefieren agentes de
vida media prolongada.
• No deben usarse agentes que induzcan fácilmente resis­
tencia bacteriana.
• Deberán considerarse: toxicidad, alergia e interacción
potencial con otras drogas.
• Los agentes seleccionados deben ser de bajo costo.
• De acuerdo con estos criterios, los antibióticos más fre­
cuentemente utilizados son las cefalosporinas de primera ge­
neración.
• El uso de antimicrobianos más nuevos y de mayor espec­
tro debe restringirse exclusivamente a situaciones especiales.
El infectólogo debe evaluar estas situaciones puntuales con el
fin de asegurar que el beneficio individual sobrepase la des­
ventaja para la comunidad.
Teniendo en cuenta estos principios, se considera que den­
tro de las cefalosporinas de primera generación, la cefazolina
es electiva sobre la cefalotina por presentar ventajas farma-
cocinéticas de mucha jerarquía en esta situación particular (pico
sérico más elevado y vida media más prolongada).
Considerando que en nuestro país el uso de la cefalotina
está ampliamente difundido y no existen estudios comparati­
vos que demuestren ventajas de alguna de las drogas sobre la
otra, y teniendo en cuenta la existencia de evidencias científi­
cas para su empleo con esta indicación, es lícito utilizarla como
droga alternativa.
6. ¿En qué momento debe utilizarse la PAC?
' El momento óptimo de administración de la PAC es de
30 a 60 minutos antes de la incisión (preinducción anestésica
-ia-) excepto en operación cesárea donde la PAC se adminis­
tra después de clampear el cordón (A.I). El objetivo de esta
indicación es lograr niveles inhibitorios del antimicrobiano
3 Muchos autores creen que estos procedimientos no requieren
profilaxis antibiótica. Ciertos factores clínicos aumentan el riesgo de
infección postoperatoria y deben alentar la administración de agen­
tes profilácticos. Estos factores incluyen:
- Puntaje de ASA 3, 4 o 5.
- Diagnóstico preoperatorio de 3 o más condiciones médicas ma­
yores.
- Duración esperada de la cirugía mayor de 2 horas, o más del 75
percentilo para ese procedimiento.
- La presencia de un porcentaje no deseable de infección de heri­
das en la institución.
4 Este estándar está ampliamente recomendado y practicado, aun­
que no hay datos específicos sobre cada uno de los tipos de prótesis o
materiales extraños disponibles (por ejemplo, shunt, válvulas
protésicas, etc.).

85. 70 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
elegido en ese período crítico, en el que ocurre la contamina­
ción microbiana de la herida.
7. ¿ Cómo deben prepararse y administrarse los antimicro­
bianos ?
• Cefalotina: diluir la cantidad de droga elegida en 10 mi
de agua destilada e inyectar por vía intravenosa en 3-5 minu­
tos.
• Cefazolina: diluir la cantidad de droga elegida en 10 mi
de agua destilada, e inyectar por vía intravenosa en 3-5 minu­
tos.
• Clindamicina: diluir la cantidad de droga elegida (600
mg) en 100 mi de solución fisiológica o dextrosa al 5 % e
infundir por vía intravenosa en 30 minutos.
• Vancomicina: diluir la cantidad de droga elegida (1 g) en
250 mi de solución fisiológica o dextrosa al 5 % e infundir
por vía intravenosa en 60 minutos.
• Metronidazol: infundir el frasco ampolla (500 mg) en 30
minutos.
• Ornidazol: diluir una ampolla de 1 g en 100 mi de solu­
ción fisiológica o dextrosa en agua al 5 % e infundir en 30
minutos
• Gentamicina: diluir la cantidad de droga elegida en 100
mi de solución fisiológica o dextrosa al 5 % e infundir por
vía intravenosa en 30 minutos.
• Trimetoprima-Sulfametoxazol (TMS): diluir la cantidad
elegida de droga en 250 mi de solución fisiológica o dextrosa
al 5 % e infundir por vía intravenosa en 60 minutos
0 Cefoxitina: diluir la cantidad de droga elegida en 10 mi
de agua destilada e inyectar en 3-5 minutos
• Ampicilina: diluir la cantidad de droga elegida en 10 mi
de agua destilada e inyectar en 3-5 minutos
• Piperacilina: diluir la cantidad de droga elegida en 100
mi de solución fisiológica o dextrosa al 5 % e infundir por vía
intravenosa en 30 minutos.
• Cefuroxima: diluir la cantidad de droga elegida en 10 mi
de agua destilada e inyectar en 3-5 minutos.
8. ¿Por qué vía debe administrarse la PAC?
• La PAC debe administrarse por vía intravenosa, excepto
en aquellos procedimientos en que se especifica otra vía.
9. ¿ Cuándo se debe administrar una dosis intraoperatoria?
• Debe considerarse la realización de una dosis intraope­
ratoria cuando:
a. La cirugía es prolongada (mayor de 2 horas).
b. Ocurre hemorragia severa (> 50 % de la volemia).
«A continuación se consignan las vidas medias de los agen­
tes más utilizados y el intervalo en que deberá realizarse una
dosis intraoperatoria.
Antimicrobiano Vida media Reiterar dosis a las
Cefalotina 0,5 hora 2 horas
Cefazolina 1,8 hora 4 horas
Cefuroxima 1,5 hora 4 horas
Cefoxitina 1 hora 4 horas
Ampicilina 1 hora 4 horas
Piperacilina 1 hora 4 horas
Gentamicina 2 horas 2-4 horas. Sólo si hay
hemorragia severa
Clindamicina 2,4 a 3 horas No requiere dosis IO
Metronidazol 8 horas No requiere dosis IO
Ornidazol 11 horas No requiere dosis IO
Vancomicina 3-9 horas No requiere dosis IO
TMS 8-11 horas No requiere dosis IO
10. ¿Cuánto debe durar la profilaxis antibiótica en ciru­
gía?
• La dosis de eficacia comprobada en PAC es la prequi-
rúrgica. Su ausencia desvirtúa la finalidad de la profilaxis,
transformándola en una práctica inadecuada de dudosa utili­
dad médica (B.II).
• En la mayoría de las situaciones es suficiente una sola
dosis preoperatoria, principalmente en cirugía limpia y limpia
contaminada, recomendándose no administrar dosis posqui-
rúrgicas (C.III).
Como regla general, la PAC no debe prolongarse más allá
de las 24 horas del postoperatorio (B.III).
• No existe evidencia científica que avale la difundida prác­
tica de prolongar la PAC por 24-48 horas en neurociragía,
cirugía ortopédica con colocación de material de osteosíntesis
y cirugía cardíaca (C.III).
• La presencia de drenajes y/o catéteres no justifica la pro­
longación de la PAC.
• En las cirugías sucias, donde hay una infección estable­
cida, la PAC se transforma en tratamiento, cuya duración se
ajustará de acuerdo con la situación clínica.
11. Cuáles son las dosis de antibióticos recomendadas para
la PAC?
° Las dosis nunca deben ser menores que la dosis estándar
terapéutica de la droga utilizada.
• Se recomienda seleccionar una dosis cercana a la dosis
máxima del rango terapéutico de la droga en cuestión.
• Las dosis recomendadas en el adulto se especifican en la
guía de profilaxis antibiótica en cirugía.
• En la siguiente tabla se especifican las dosis recomenda­
das en pediatría.
Antibiótico Dosis (mg/kg/dosis)
Cefazolina 50
Cefalotina 50
Cefuroxima 100
Cefoxitina 50
Clindamicina 15-20
Metronidazol 15-20
TMS 3-6TMP/15-30
SMX*
Vancomicina 15-20
Gentamicina 2,5
Ampicilina-Sulbactam 50
Ampicilina 50
Piperacilina 75
• Contraindicado en menores de 2 meses. En menores de 2 me­
ses, la dosis no está definida.. (done by 007)
12. ¿Cómo se puede asegurar el cumplimiento de la
normatización ?
» La sola existencia de una normatización para PAC no
garantiza que ésta sea correctamente puesta en práctica.
• Para que efectivamente se cumpla, se requiere una estra­
tegia institucional de implementación.
• Es necesario que esa estrategia sea planificada en forma
multidisciplinaria, incluyendo servicios quirúrgicos, aneste­
sia, infectología, farmacia y enfermería.
• El resultado de esta estrategia debe ser periódicamente
monitoreado a través de estudios de incidencia breve o
prevalencia que permitan detectar las falencias del programa
e instrumentar las modificaciones necesarias para mejorarlas.

86. 4. INFECCIÓN EN CIRUGÍA
71
• La PAC es un complemento de otras medidas en la prevención
de infecciones del sitio quirúrgico.
• Deben utilizarse antibióticos de espectro reducido.
• La dosis prequirúrgica no debe omitirse bajo ningún concepto.
• Una sola dosis es suficiente para la mayor parte de los casos.
• La PAC no debe extenderse en ningún caso por más de 48 horas.
Guía de profilaxis antibiótica en cirugía
1. Cirugía en ortopedia y traumatología
A. Colocación de prótesis articulares y material d,e osteosíntesis:
Elección: Cefazolina 1 g preinducción, luego 1 g cada 8 horas x 24 horas.
Alternativa: Cefalotina 1 g preinducción, luego 1 g cada 6 horas x 24 horas.
Alergia a fi-lactámicos: Vancomicina 1 g, más Gentamicina 1,5 mg/kg preinducción, y luego Vancomicina 1 g cada 12
horas más Gentamicina 3 mg/kg monodosis x 24 horas.
B. Fractura expuesta I, II, III a:
Elección: Cefazolina 1 g preinducción, luego 1 g cada 8 horas x 24 horas.
Alternativa: Cefalotina 1 g preinducción, luego 1 g cada 6 horas x 24 horas.
Alergia a ¡3-lactanticos: Clindamicina 600 mg preinducción, luego 600 mg cada 8 horas x 24 horas. En la fractura expuesta
Illa agregar Gentamicina 1,5 mg/kg preinducción.
C. Fractura expuesta III b y c:
Elección: Cefazolina 1 g más Gentamicina 1,5 mg/kg preinducción. Luego Cefazolina 1 g cada 6 horas más Gentamicina
3 mg/kg cada 24 horas x 72 horas.
Alternativa: Cefalotina 1 g más Gentamicina 1,5 mg/kg preinducción. Luego Cefalotina 1 g cada 6 horas más Gentamicina
3 mg/kg cada 24 horas x 72 horas.
Alergia a p-lactámicos: Clindamicina 600 mg más Gentamicina 3mg/kg cada 24 horas x 72 horas, luego Clindamicina 600
mg cada 8 horas más Gentamicina 3 mg/kg cada 24 horas x 72 horas.
D. Amputación:
Elección: Clindamicina 600 mg más Gentamicina 1,5 mg/kg preinducción, luego Clindamicina 600 mg cada 8 horas más
Gentamicina 3 mg/kg monodosis diaria por 24 horas.
Alternativas: 1. Cefazolina 1 g más Metronidazol 500 mg preinducción, luego Cefazolina 1 g cada 6 horas más Metro-
nidazol 500 mg cada 8 horas por 24 horas.
2. En lugar de Metronidazol: Ornidazol 1 g en la inducción, monodosis.
Cefazolina: Cefalotina 1 g preinducción, luego 1 g cada 8 horas por 24 horas.
3. Cefoxitina: 2 g preinducción. Luego 1 g cada 6 horas por 24 horas.
E. Otros procedimientos:
Elección: Cefazolina 1 g preinducción, como única dosis.
Alternativa: Cefalotina 1 g preinducción, como única dosis.
Procedimiento Esquema electivo Esquema alternativo Alergia a fi-lactámicos Duración
Fractura expuesta
Illb-c
Fractura expuesta
I, II
Illa
Colocación prótesis/
material de osteosíntesis
Amputación
Cefazolina lg ia c/8 hs.
+ Gentamicina
1,5 mg/kg ia
3 mg/kg c/24 hs.
Cefazolina
1 g ia c/8 hs.
ídem
Cefazolina 2 g ia
c/8 hs.
Clindamicina
600 mg ia c/8 hs.
+ Gentamicina
1,5 mg/kg ia
Cefalotina lg c/8 hs.
+ Gentamicina
1,5 mg/kg ia
3 mg kg c/24 hs.
Cefalotina 1 g ia
c/6 hs.
ídem
Cefalotina lg ia
c/6 hs.
Cefazolina lg
ia c/6 hs./
Cefalotina 2 g ia c/6 hs.
+ 5-nitroimidazólicos
Clindamicina
600 mg ia c/8 hs.
+ Gentamicina
1,5 mg/kg ia
3 mg/kg c/24 hs.
Clindamicina
600 mg ia c/8 hs.
+ Gentamicina
1,5 mg/kg ia
3 mg/kg c/24 hs.
Vancomicina 1 g
ia c/12 hs.
+ Gentamicina
1,5 mg/kg ia
3 mg/kg c/24 hs.
72 horas
24 horas
24 horas
24 horas
Otros procedimientos Cefazolina 1 g ia Cefalotina 1 g ia Clindamicina 600 mg ia Monodosis
ia: preinducción anestésica

87. 72 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
2. Cirugía de cabeza y cuello
A. Amigdalectomía/adenoidectomía: No hay datos que sustenten una recomendación de profilaxis.
B. Cirugía rinológica con realización de injerto, reoperación:
Elección: Cefazolina 2 g en la preinducción, como única dosis.
Alternativa: Cefalotina 2 g en la preinducción, como única dosis.
Alergia a ¡3-lactámicos: Clindamicina 600 mg, en preinducción.
C. Cirugía que atraviesa cavidad bucal o cirugía mayor de cabeza y cuello:
Elección: Clindamicina 600 mg más Gentamicina 1,5 mg/kg preinducción, luego Clindamicina 600 mg cada 8 horas más
Gentamicina 3 mg/kg c/24 horas x 24 horas.
Alternativa: 1. Cefazolina 2 g preinducción anestésica luego 1 g cada 8 horas x 24 hs.
2. Ampicilina-Sulbactam 1,5 gramos preinducción y luego 0,750 g cada 6 horas x 24 horas.
Procedimiento Esquema electivo Esquema alternativo Alergia a B-lactámicos Duración
Rinológica con
realización de injertos
Mayor de cabeza y
cuello o que atraviesa
cavidad bucal
Cefazolina 2 g ia
Clindamicina
600 mg ia c/8 hs.
+ Gentamicina
1,5 mg/kg ia
Cefalotina 2 g ia
Ampicilina-
Sulbactam 1,5 g
0,750 g c/6 hs.
Cefalotina 2 g ia
c/8hs.
Clindamicina
600 mg ia
No utilizar AMS
Monodosis
24 horas
3. Cirugía plástica
En estos procedimientos el uso de profilaxis es optativo.
Elección: Cefazolina 1 g preinducción como única dosis.
Alternativa: Cefalotina 1 g preinducción, como única dosis.
Alergia a B-lactámicos: Clindamicina 600 mg preinducción única dosis.
Procedimiento Esquema electivo Esquema alternativo Alergia a ¡3-lactámicos Duración
A elección Cefazolina 1 g ia Cefalotina 1 g ia Clindamicina
600 mg ia
Monodosis
4. Cirugía oftalmológica
No hay estudios adecuadamente controlados que avalen estas recomendaciones (CIII).
A. Traumatismo penetrante:
Ciprofloxacina 750 mg cada 12 horas por vía oral por 24 horas.
Excepciones: a) Si el traumatismo tiene factores de riesgo (FR) para infección por B. cereus (objeto de metal, madera o en
tareas rurales): agregar Clindamicina 600 mg cada 8 horas por 24 horas.
b) Si se usa por vía IV, Ciprofloxacina 200 mg cada 12 horas.
B. Cirugía oftalmológicas programadas (todas las otras):
Administración tópica de Gentamicina o Tobramicina en gotas desde la noche previa.
Al finalizar la cirugía: administración subconjuntival de Cefazolina o Cefalotina 100 mg.
Profilaxis sistémica: Cefazolina o Cefalotina 1 g preinducción u Ofloxacina 400 mg vo.
Procedimiento Esquema electivo Esquema alternativo Alergia a ¡3-lactámicos Duración
Cirugía oftalmológica
programada
Traumatismo penetrante
Cefazolina lg
ia
+ Gentamicina
o Tobramicina
gotas
+ Cefazolina
o Cefalotina 100 mg
Ciprofloxacina
750 mg c/12hs.
Cefalotina lg ia
Agregar
Clindamicina
600 mg c/8 hs. si FR
Ofloxacina 400
mg vo
Monodosis
Tópica la noche previa
(12-24 hs.)
SC al finalizar la cirugía
24 horas

88. 4. INFECCIÓN EN CIRUGÍA
5. Cirugía torácica
A. Resección pulmonar, cirugía del mediastino:
Elección: Cefazolina 1 g preinducción, luego 1 g cada 8 horas por 24 horas.
Alternativa: Cefalotina 1 g preinducción, luego 1 g cada 6 horas por 24 horas.
Alergia a B-lactámicos: Clindamicina 600 mg en inducción, luego 600 mg cada 8 horas por 24 horas.
Procedimiento Esquema electivo Esquema alternativo Alergia a B-lactámicos Duración
Resección pulmonar, Cefazolina lg Cefalotina 1g ia Clindamicina 24 horas
cirugía mediastino ia c/8 hs. c/6 hs. 600 mg ia c/8 hs.
Nota: No requieren profilaxis antibiótica la colocación de tubo pleural y el traumatismo de tórax.
En el traumatismo de tórax que requiere colocación de tubo pleural, 24 horas de profilaxis con cefalosporinas de primera
generación podría ser de utilidad.
6. Cirugía vascular
A. Colocación de prótesis vasculares (centrales o periféricas):
Elección: Cefazolina 1 g preinducción, luego 1 g cada 8 horas por 24 horas.
Alternativa: Cefalotina 1 gramo en la preinducción, luego 1 g cada 6 horas por 24 horas.
Alergia a B-lactámicos: Vancomicina 1 g preinducción, luego Vancomicina 1 g cada 12 horas x 24 horas.
B. Colocación de marcapasos definitivo:
Elección: Cefazolina 1 g preinducción, como vínica dosis.
Alternativa: Cefalotina 1 g preinducción, como única dosis.
Alergia a B-lactámicos: no administrar profilaxis.
C. Otra cirugía vascular sin colocación de prótesis arteriales:
Elección: Cefazolina 1 g preinducción, luego 1 g cada 8 horas por 24 horas.
Alternativa: Cefalotina 1 g preinducción, luego 1 g cada 6 horas por 24 horas.
Alergia a B-lactámicos: Vancomicina 1 g preinducción, luego 1 g cada 12 horas por 24 horas.
Procedimiento Esquema electivo Esquema alternativo Alergia a B-lactámicos Duración
Colocación marcapasos Cefazolina lg ia Cefalotina lg i a Monodosis
definitivo1
Colocación prótesis Cefazolina 1 g ia c/8 hs. Cefalotina 1 g ia Vancomicina lg ia 24 horas
arteriales c/6 hs. c/12hs.
Otras cirugías Cefazolina lg ia Cefalotina 1 g ia Vancomicina lg ia Monodosis 3
vasculares s/colocación
de material implantable 2
' No requieren profilaxis: colocación de Swan-Ganz, colocación de marcapasos transitorios, estudios hemodinámicos y
arteriografías.
2 Indicación precisa en cirugía de aorta, miembros inferiores y confección de accesos de hemodiálisis.
Indicación dudosa en cirugía de cuello y miembro superior.
No indicada: cirugía de várices y otras venosas.
3 Salvo que la cirugía dure más de 4 horas, en que debe extenderse a 24 horas.
D. Cirugía cardiovascular central con o sin colocación de material protésico:
Elección: Cefazolina 1 g preinducción, luego 1 g cada 8 horas por 24 horas.
Alternativa: Cefalotina 1 g preinducción, luego 1 g cada 6 horas por 24 horas.
Alergia a B-lactámicos: Vancomicina 1 g en inducción, luego Vancomicina 1 g cada 12 horas x 48 horas.

89. 76 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
Procedimiento Esquema electivo Esquema alternativo Alergia a B-lactámicos Duración
Intestino delgado,
colon y recto
Apendicectomía
Traumatismo penetrante
de abdomen
Preparación mecánica
Metronidazol 500 mg u
Ornidazol lg
+ Gentamicina
1,5 mg/kg ia
Metronidazol 500 mg u
Ornidazol lg
+ Gentamicina
3 mg/kg ia
Metronidazol 500 mg u
Ornidazol 1 g
+ Gentamicina
3 mg/kg ia
Clindamicina 600 mg
Gentamicina 1,5 mg/kg
Cefoxitina 2 g ia
Cefoxitina 2 g ia
Cefoxitina 2 g ia
Clindamicina 600 mg
+ Gentamicina
1,5 mg/kg ia
Clindamicina 600 mg ia
+ Gentamicina
1,5 mg/kg ia
Monodosis
Monodosis.
Si perforación o
gangrena continuar 3 a
5 días
Monodosis.
Si perforación viscera
hueca continuar 3-5 días
10. Cirugía ginecológica y obstétrica
A. Histerectomía abdominal o vaginal y cirugía vaginal:
Elección: Cefazolina 1 g preinducción, como única dosis.
Alternativa: Cefalotina 1 g preinducción, como única dosis.
Alergia a B-lactámicos: Clindamicina 600 mg más Gentamicina 1,5 mg/kg preinducción.
B. Aborto:
Bl. Espontáneo del primer trimestre: Doxiciclina 200 mg por vía oral y luego 100 mg cada 12 horas por 24 horas (en
especial si hay factores de riesgo para enfermedades de transmisión sexual (ETS) o antecedentes de enfermedad inflamatoria
pelviana (EIP).
Alergia a tetraciclinas: Clindamicina 600 mg más Gentamicina 1,5 mg/kg preinducción.
Nota: Realizar tratamiento completo si se documenta C. trachomatis y/o TV. gonorrhoeae en estudios previos al procedi­
miento. (done by 007)
B2. Primer trimestre con sospecha de maniobras abortivas. Segundo y tercer trimestre:
Elección: Cefazolina 1 g preinducción, luego 1 g cada 8 horas por 24 horas.
Alternativa: Cefalotina 1 g preinducción, luego 1 g cada 6 horas por 24 horas
Alergia a B-lactámicos: Clindamicina 600 mg más Gentamicina 1,5 mg/kg preinducción, luego Clindamicina 600 mg cada
8 horas hasta completar 24 horas más Gentamicina 3 mg/kg, única dosis.
C. Cirugía mamaria:
Elección: Cefazolina 1 g preinducción, como única dosis.
Alternativa: Cefalotina 1 g preinducción, como única dosis.
Alergia a B-lactámicos: Clindamicina 600 mg preinducción.
D. Colocación de DIU e histerosalpingografía:
Doxiciclina 200 mg por vía oral 2 horas antes del procedimiento.
Alergia a tetraciclinas: Clindamicina 600 mg vo 2 horas antes del procedimiento.
E. Cesárea:
Elección: Cefazolina 2 g inmediatamente después de clampear el cordón como única dosis.
Alternativa: Cefalotina 2 g inmediatamente después de clampear el cordón como única dosis.
Alergia a B-lactámicos: Clindamicina 600 mg + Gentamicina 1,5 mg/kg dosis única inmediatamente después de clampear
el cordón como única dosis.
Procedimiento Esquema electivo Esquema alternativo Alergia a B-lactámicos Duración
Histerectomía
abdominal o vaginal
Aborto primer trimestre
sin sospecha de
maniobras abortivas
Aborto primer trimestre
(con sospecha de
maniobras abortivas,
segundo y tercer
trimestre)
Cefazolina 1 g ia
Doxiciclina 200 mg
luego 100 mg
vo c/12 hs. por 24 hs.
Cefazolina 1 g ia
c/8 hs.
Cefalotina 1 g ia
Clindamicina 600 mg
+ Gentamicina
1,5 mg/kg ia
Cefalotina 1 g ia c/6 hs.
Clindamicina 600 mg
+ Gentamicina
1,5 mg/kg ia
Clindamicina 600 mg ia
c/8 hs.
+ Gentamicina
1,5 mg/kg ia
Monodosis
Monodosis
24 horas

90. 4. INFECCIÓN EN CIRUGÍA
77
Procedimiento Esquema electivo Esquema alternativo Alergia a B-lactámicos Duración
Colocación DIU
Histerosalpingografía
Cesárea
Cirugía mamaria
Doxiciclina 200 mg vo
2 hs. antes del procedi­
miento
Cefazolina 2 g
Cefazolina 1 g ia
Clindamicina 600 mg
vo 2 hs. antes del
procedimiento
Cefalotina 2 g
Cefalotina 1 g ia
Clindamicina 600 mg
+ Gentamicina
l,5mg/kg
Clindamicina 600 mg ia
Monodosis
Monodosis inmediata­
mente después del
clampeo del cordón
Monodosis
11. Procedimientos mínimamente invasivos
• Se utilizarán los esquemas propuestos para los procedimientos convencionales correspondientes.
• Procedimiento endoscópico sobre la vía biliar obstruida: Piperacilina 4 g preprocedimiento. Continuar hasta lograr la
desobstrucción: 4 g cada 8 horas.
12. Profilaxis antibiótica en mordeduras humanas y animales
El inicio de la profilaxis antibiótica de las mordeduras debe comenzar dentro de las primeras 24 horas después de produci­
da, preferentemente dentro de las 8 horas. Al mismo tiempo debe realizarse limpieza agresiva y desbridamiento quirúrgico si
fuera necesario.
Esquema de elección: Amoxicilina/Acido clavulánico 500 mg cada 8 horas vo por 3 a 5 días.
Alternativa: Penicilina V 500 mg cada 6 horas por 3 a 5 días.
Alergia a B-lactámicos: Doxiciclina 100 mg cada 12 horas por 3 a 5 días.
Antibióticos en cirugía
El desarrollo de este tema no intenta ser exhaustivo, sino
que está orientado a aquellos antibióticos que son más común­
mente indicados en el tratamiento de pacientes con infeccio­
nes quirúrgicas.
Una de los más numerosas y más variadas clases de
antibióticos es el grupo de los beta-lactámicos. La penicilina
G fue el prototipo de este grupo, y actualmente incluye las
penicilinas, las cefalosporinas, los carbapenemes y los mono-
bactamos. Los cuatro poseen un anillo beta-lactámico y va­
rios sitios de cadenas que determinan su actividad antibacte­
riana, estabilidad enzimática y características farmacocinéticas.
Actúan sobre la bacteria por unión a una o varias proteínas
transportadoras de penicilina e interfieren con la síntesis de la
pared celular de la bacteria.
Penicilinas. Se dividen en aquellas que son estables frente
a la penicilinasa estafilocócica y aquellas que no lo son. Las
penicilinas antiestafilocócicas son activas frente a estafilococos
meticilinosensibles, pero tienen una actividad reducida frente
a especies estreptocócicas y especialmente no actúan contra
bacilos gramnegativos y anaerobios. Todas las restantes peni­
cilinas son hidrolizadas por la penicilinasa estafilocócica y,
por lo tanto, resultan inadecuadas para el tratamiento de infec­
ciones causadas por estos gérmenes. Tienen una excelente ac­
tividad frente a otros cocos grampositivos, con excepción del
enterococo, el cual presenta una resistencia variable. La ma­
yor diferencia entre las penicilinas es en su espectro frente a
bacilos gramnegativos aerobios y facultativos. Las más avan­
zadas acilureidopenicilinas son muy activas frente a esos gér­
menes, incluso gramnegativos multirresistentes.
Recientemente, varias penicilinas han sido combinadas con
un inhibidor de beta-lactamasas, ácido clavulánico o sulbactam.
Estas combinaciones permiten al antibiótico retener su espec­
tro frente a gramnegativos, mientras que también le otorgan
actividad frente a estafilococos meticilinosensibles y anaero­
bios, facultativos y bacterias aerobias que son resistentes a las
penicilinas debido a la producción de beta-lactamasas. Estas
últimas son producidas por especies de Escherichia coli,
Pseudomonas, Enterobacter, Citrobacter y Serrana; no obs­
tante, no son susceptibles a esos inhibidores y, por lo tanto, no
son sensibles a la combinación de los antibióticos con ácido
clavulánico o sulbactam a menos que sean sensibles al
antibiótico solo.
Cefalosporinas. Es el grupo de antibióticos más nume­
roso y más frecuentemente usado. Se divide comúnmente en
tres generaciones, entre las cuales existen diferencias impor­
tantes. Las cefalosporinas de primera generación tienen exce­
lente actividad frente a estafilococos meticilinosensibles y to­
dos los estreptococos, excepto los enterococos; mediana sen­
sibilidad para el grupo de las enterobacteriáceas, como E. coli,
Proteus mirabilis y muchas especies de Klebsiella. La dife­
rencia más importante entre los miembros de la primera gene­
ración es la vida media. La cefazolina, con vida media larga,
puede administrarse cada 8 horas, manteniendo por más tiem­
po buenas concentraciones en la sangre y los tejidos cuando
es usada como profilaxis, comparada con otros miembros de
esta clase.
Las cefalosporinas de segunda generación han aumentado
su espectro sobre los gramnegativos, comparadas con las de
primera generación. Pueden emplearse para infecciones ad­
quiridas en la comunidad o cuando la sensibilidad del ger­
men es conocida. Esta clase de antibióticos no es recomenda­
ble para el tratamiento de infecciones hospitalarias por baci­
los gramnegativos. La distinción más importante dentro de este
grupo es con respecto a la actividad sobre anaerobios, pudién­
dose observar un grupo con buena actividad (cefoxitina, cefote-
tan) y otro con escasa o nula actividad (cefamandol, cefora-

91. 78 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
nida, y cefonicid). Dentro de cada uno de esos grupos existen
los que tienen vida media corta (cefoxitina y cefamandol) y
vida media larga (cefotetan, ceforanida, y cefonicid).
Las cefalosporinas de tercera generación tienen su espec­
tro expandido en forma importante sobre bacilos gramnega-
tivos, incluso especies resistentes, convirtiéndose en alterna­
tiva frente a los aminoglucósidos, sobre los cuales tienen ma­
yor seguridad. En cambio, su espectro está notablemente re­
ducido sobre estafilococos y estreptococos comparadas con
las de primera y segunda generación. La cobertura para
anaerobios varía de pobre a buena. La diferencia más impor­
tante en este grupo está relacionada con la actividad antipseudo-
monas, diferenciándose aquellas que sí la tienen (cefoperazona
y ceftazidima) y aquellas que no (cefotaxima, ceftizoxima y
ceftriáxona).
Monobactamos. Astreonam es el representativo dentro de
esta clase de antimicrobianos. Tiene cobertura sobre gramne-
gativos, incluso la mayoría de las especies de Pseudomonas,
similar a los aminoglucósidos, y como éstos, actividad muy
escasa sobre cocos grampositivos y anaerobios. Tienen la se­
guridad de otros betalactámicos, y no se conocen reacciones
cruzada en pacientes con alergia a penicilinas o cefalosporinas.
Carbapenemes. Imipenem es el primer representante de
este grupo y probablemente el de mayor espectro comparado
con cualquier otro antibiótico. Tiene una excelente actividad
frente a cocos grampositivos, con la excepción de los estafilo­
cocos meticilinorresistentes, y sólo mediana para el enterococo.
Es muy activo frente a todas las bacterias anaerobias y la ma­
yoría de los gérmenes gramnegativos, incluidas la mayoría de
las especies de Pseudomonas, pero es inactiva para la Pseudo­
monas cepacia y Xanthomonas maltophilia y especies de
Proteus indolpositivos. Como con otros antibióticos, las
Pseudomonas desafortunadamente desarrollan resistencia du­
rante el tratamiento. En la actualidad existe otro componente
de este grupo de antibióticos denominado meropenem con
actividad similar.
Quinolonas. Esta clase de antibióticos fue durante mucho
tiempo representada solamente por el ácido nalidíxico, utili­
zado sólo para infecciones del tracto urinario. Más reciente­
mente, gran variedad de antibióticos quinolónicos han sido
desarrollados (norfloxacina, ciprofloxacina, etc.). Tienen una
gran actividad sobre gramnegativos incluida la Pseudomona,
La mayoría tiene actividad frente cocos grampositivos, inclui­
das algunas especies de estafilococos meticilinorresistentes y
es buena frente a anaerobios.
Aminoglucósidos. Durante muchos años esta clase de
antibióticos fueron los más utilizados para el tratamiento em­
pírico de infecciones graves por gérmenes gramnegativos. En
los últimos años, en cambio, la disponibilidad de cefalosporinas
de tercera generación, nuevas penicilinas, monobactamos,
carbapenemes y nuevas quinolonas ha reducido en gran medi­
da su indicación. Tienen un amplio espectro sobre aerobios y
gramnegativos facultativos y prácticamente ninguno para co­
cos grampositivos, pero son un componente importante de te­
rapéutica sinérgica frente a enterococos cuando se combinan
con penicilina o vancomicina. Los aminoglucósidos no tienen
actividad sobre anaerobios o bacterias facultativas en ambien­
te anaerobio.
El uso clínico de los aminoglucósidos es dificultoso debi­
do a que el límite entre niveles terapéuticos y toxicidad es
muy estrecho, y ésta se manifiesta primariamente por daño
renal y del octavo par (ramas auditiva y vestibular). Esta clase
de antibióticos se distribuye en el espacio intersticial, com­
partimiento corporal que se modifica con la enfermedad y au­
menta considerablemente en pacientes con infecciones que
comprometen la vida. Por esta razón, las dosis y los intervalos
de administración deben ser individuales y de ser posible su
determinación por niveles séricos; no es recomendable la uti­
lización de nomogramas o esquemas de dosificación. Esto úl­
timo no es muy usual en la práctica diaria, por lo cual actual­
mente los aminoglucósidos son reservados para tratamiento
de microorganismos resistentes conocidos o como parte de una
combinación sinérgica para tratar infecciones enterocócicas
graves o determinadas infecciones por bacilos gramnegativos.
Antianaerobios. Los antibióticos con importante activi­
dad antianaerobia no son agrupados lógicamente, excepto por
esta característica. La droga más antigua efectiva antianaerobia
es el cloranfenicol. No obstante ser aún muy activo frente a la
mayoría de los anaerobios patógenos por controles "in vitro",
es poco común su uso debido a su potencial toxicidad sobre la
médula ósea. La clindamicina posee excelente actividad fren­
te a la mayoría de las bacterias anaerobias tanto como frente a
las grampositivas. La escasa actividad para bacilos gramne­
gativos aerobios y facultativos implica que este antibiótico debe
usarse esencialmente asociado a otros antibióticos para cubrir
esos patógenos, los cuales generalmente acompañan a los
anaerobios en las infecciones clínicas.
El metronidazol es el antibiótico que posee la más com­
pleta actividad para todos los patógenos anaerobios. Sin em­
bargo, no es activo frente a microorganismos aerobios o facul­
tativos gramnegativos o grampositivos. Por lo tanto, siempre
debe estar asociado con otro antibiótico para lograr la cober­
tura total. Dado que, como se mencionara más arriba, no cu­
bre a los cocos grampositivos, la asociación con aminoglu­
cósidos en las infecciones mixtas deja un importante grupo de
patógenos sin cobertura. Por esta razón es mejor combinar el
metronidazol con una cefalosporina de tercera generación, es­
quema de uso muy habitual en la práctica diaria y de reconoci­
da eficacia.
Macrólidos. La eritromicina es un antibiótico macrólido
con mediana actividad antianaerobia en las concentraciones
que deben ser alcanzadas sistemáticamente. Su uso ha sido
muy difundido, sin embargo, como agente oral en combina­
ción con un aminoglucósido para la reducción del número de
bacterias en la luz del intestino antes de las operaciones
colónicas. En las concentraciones alcanzadas dentro de la luz
del colon, se logra marcadamente la supresión del crecimien­
to de anaerobios. La eritromicina es activa frente a la mayoría
de los cocos grampositivos y especies de Neisseria. Por ello,
en algunas oportunidades es utilizado como alternativa en pa­
cientes alérgicos a la penicilina. Ha demostrado, además, acti­
vidad frente a micoplasmas, clamídia, Legionella y Rickettsia.
Es también un antibiótico efectivo frente a Campylobacter
jejuni.
Tetraciclinas. Hace dos décadas fueron la clase de anti­
bióticos con actividad antianaeróbica significativa. Tiene ade­
más mediana actividad frente a algunos bacilos gramnegativos
y muchos cocos grampositivos. En esta década han sido rele­
gadas a una tercera elección en la mayoría de las infecciones
quirúrgicas.
Glicopéptidos. El representante de este grupo de
antibióticos es la vancomicina, activa esencialmente frente a
cocos grampositivos, especialmente estafilococos meticili­
norresistentes, para los cuales es la única elección que existe
en la actualidad. Tiene también una moderada actividad con­
tra el enterococo, es activa frente a la mayoría de especies de
Clostridium, especialmente C. difficile, el primer patógeno
responsable de diarrea asociada a antibióticos.

92. 4. INFECCIONEN CIRUGÍA
79
Formas particulares de infección quirúrgica
Celulítis simples
Definición. Se denomina así a la inflamación inespecífica
no supurada del tejido celular subcutáneo.
Etiología. Las causas posibles de una celulitis son muy
variadas. Pueden ser por radiaciones, trastornos circulatorios
crónicos de origen venoso, particularmente en piernas, o in­
fecciones. Estas últimas pueden ser producidas por gérmenes
aerobios y anaerobios. No hay correlación clínico-bacterio­
lógica. Las soluciones de continuidad de la piel (heridas, úlce­
ras) favorecen su aparición.
Clínica. Existen formas agudas y crónicas. Las primeras
son generalmente de origen infeccioso; las crónicas se ven
sobre todo en las celulitis de origen venoso y como conse­
cuencia de procedimientos radiantes.
En las formas agudas, en lo local están presentes todos los
signos de la inflamación, que son máximos en el centro del
área. No hay fluctuación y los límites periféricos de la zona de
celulitis se pierden insensiblemente en los tejidos vecinos. Esto
establece una diferencia clínica clara con la erisipela, como se
verá mas adelante. El paciente puede tener manifestaciones
generales y humorales de un proceso infeccioso.
En las formas crónicas, los síntomas y signos de inflama­
ción están muy atenuados. La esclerosis cicatricial se va insta­
lando progresivamente y el tejido conjuntivo maduro sustitu­
ye al celular laxo. La densidad de vasos linfáticos y sanguí­
neos disminuye marcadamente. La esclerosis y la pobreza
vascular exponen a la ulceración de la zona, sobre todo ante
traumatismos mínimos. Finalmente, la dermis, los planos
fasciales profundos y el periostio se solidarizan a expensas de
la maduración del colágeno que sustituye al tejido celular nor­
mal.
Es frecuente que en esta evolución crónica se injerten epi­
sodios agudos donde son evidentes los síntomas y signos de
inflamación.
Tratamiento. La celulitis aguda no tiene tratamiento qui­
rúrgico, sino exclusivamente médico: reposo con el miembro
en posición declive, apositos mojados en solución de alcohol-
éter o colocación de bolsas con hielo, antibióticos y correc­
ción de posibles alteraciones generales o regionales favorece­
doras de la infección.
El tratamiento con antibiótico suele ser casi como regla
empírico. Si hay una úlcera o herida debe ser diferido hasta
realizar un correcto estudio bacteriológico. Si por las condi­
ciones del paciente y las características de la infección no pu­
diera esperarse esta información, por lo menos antes de co­
menzar a suministrar antibióticos se obtendrán muestras del
material para estudio bacteriológico.
Flemón
Definición. Generalmente el flemón aparece en el curso
evolutivo de una celulitis infecciosa. Se caracteriza por la apa­
rición de pus en el área de la celulitis, que infiltra el tejido
celular subcutáneo y en profundidad sigue el camino del teji­
do celular que rodea los vasos y la aponeurosis y tabiques
¡ntermusculares. El pus no se acumula constituyendo una ca­
vidad, como es característico en los abscesos. En el flemón el
pus es un hallazgo: al incidir o punzar la zona se obtiene un
exudado purulento.
Los flemones se ven no sólo en el tejido celular subcutá­
neo, sino también en toda área rica en tejido conjuntivo laxo y
pasible de una inoculación o contaminación bacteriana
(flemones de cuello, periamigdalino, perifaríngeos, del piso
de la boca, del mediastino, de las vainas tendinosas, periné.
etc.).
Etiología. No tienen un patrón bacteriológico propio cuan­
do aparecen cerca de los orificios naturales (boca, vagina, ano).
La presencia de anaerobios es constante, pero aun en estos
casos son como regla infecciones polímicrobianas por flora
mixta (aerobios, anaerobios). En el tronco y los miembros,
lejos de los orificios que habitualmente albergan anaerobios,
los gérmenes predominantes son cocos grampositivos aerobios
y enterobacterias.
Clínica. Son cuadros más graves que las celulitis simples.
Frecuentemente existen problemas de terreno en el paciente
que lo predispone al desarrollo de flemones. De modo general
puede decirse que el proceso sobrepasa la etapa anatómica de
la celulitis simple al no poder controlar el organismo el proce­
so, porque los mecanismos defensivos locales y generales no
logran circunscribir la infección.
Las manifestaciones locales son más llamativas que en las
celulitis y toda la región asiento del flemón se ve involucrada
El edema es importante. Las manifestaciones de compromiso
de estructuras profundas son frecuentes, sobre todo en el cue­
llo (vía aérea, tubo digestivo, mediastino).
Las manifestaciones generales son las comunes a iodo pro
ceso infeccioso severo. Son tanto más graves cuanio peores
son los factores asociados (diabéticos, desnutridos, etc.)
Erisipela
Definición. Es la infección que asienta en el tejido celulai
de la dermis de los tegumentos producida por el estreptococo
B-hemolítico (dermitis estreptocócica). No se trata de una for­
ma especial de infección sino de una infección estreptocócica
con una localización especial.
Etiología. Existen condiciones generales (diabetes), regio
nales (alteraciones circulatorias crónicas) y locales (úlceras.
mal perforante plantar, heridas, fístulas) que exponen particu­
larmente a su aparición. El germen causal no es específico de
esta afección. Hace algunos años se llegó a hablar de un
estreptococo "erysipelatis". Posteriormente se vio que el
estreptococo no tenía especificidad alguna, sino que es el mis­
mo que se ve en otras formas de infección.
Clínica. El paciente tiene manifestaciones locorregionales
y generales.
En lo local, el cuadro comienza como un proceso inflama­
torio. Al cabo de 24 o 48 horas aparece una placa llamada
erisipelatosa, caracterizada como una mancha roja de bordes
irregulares. Rápidamente se nota que la parte central se vuel­
ve más pálida que la periferia. La piel es tensa y brillante en
toda la extensión de la mancha. Al pasar los dedos desde la
piel vecina a la placa se percibe una sobreelevación de los
bordes de ésta (rodete). La placa es sumamente dolorosa al
tacto.
Puede tomar cualquier territorio cutáneo. El edema es tan­
to mayor cuanto más laxo es el tejido subyacente (cara, escroto.
labios mayores, etc.). No es raro ver flictenas y extravasaciones
sanguíneas.
No es frecuente que aparezcan adenopatías regionales. En
estos casos es imperativo el diagnóstico diferencial con las
celulitis graves de ¡as partes blandas.
A los 4 a 6 días del comienzo las manifestaciones ¡ocales

93. 80 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
se estacionan y lentamente comienzan a regresar. En pacien­
tes inmunodeprimidos la erisipela puede tomar una marcha
gangrenosa, con necrosis de la piel y el tejido celular. El cua­
dro debe distinguirse de la gangrena bacteriana sinérgica de
Meleney y de las celulitis extensas graves, ya que la conducta
terapéutica difiere sustancialmente.
Además de la manifestaciones locales, existe un cuadro
infeccioso general más o menos severo, sobre todo en pacien­
tes añosos, diabéticos y desnutridos.
Tratamiento. El tratamiento de la erisipela es médico:
corrección de los trastornos generales, reposo, miembro en
posición declive, enfriamiento de la zona. El antibiótico de
elección es la penicilina.
Absceso
Definición. El absceso es el producto de un proceso
inflamatorio exudativo, constituido por una colección circuns­
cripta de pus, alojado en una cavidad neoformada. Esta cavi­
dad puede estar localizada en el tejido celular, por debajo de la
aponeurosis, o en cavidades corporales circuscripto por
visceras. Los procesos que supuran en una cavidad preformada,
por el contrario, reciben otras denominaciones, sinovitis
supuradas, artritis supuradas, etc. Los derrames purulentos
acumulados en el interior de una serosa toman el nombre de
empiemas.
Etiopatogenia. Los gérmenes más frecuentemente respon­
sables de la formación de abscesos son los estafilococos do­
rados y el estreptococo, pero en ciertas localizaciones (absce­
so perianal) o en pacientes con disminución de sus defensas
(diabéticos, inmunodeprimidos, etc.) pueden ser debidos a
gérmenes gramnegativos y anaerobios.
La puerta de entrada puede ser diversa: laceraciones cutá­
neas, heridas, inyectables con técnica y material no asépticos,
etc. Otras vías posibles de llegada del agente agresor son la
hematógena, la linfática y por contigüidad.
Una vez inoculado el germen, se desencadena un proceso
inflamatorio tendiente a limitar y destruir el foco, con libera­
ción de mediadores que producen vasodilatación, quimiotaxis
y bacteriólisis. Se altera la permeabilidad vascular en el foco
con diapédesis leucocitaria. Los capilares son obliterados por
la compresión resultante de los tejidos inflamados, que lleva a
la isquemia y necrosis celular. Fermentos proteolíticos y
colagenasas de origen bacteriano (hialuronidasa estreptocócica)
digieren y necrosan los tejidos circundantes, lo cual explica la
tendencia de las colecciones supuradas a abrirse paso en los
tejidos. A nivel del foco, como resultado de los fenómenos
relatados, existe una importante hipoxia, acidosis e hipertonía.
Anatomía patológica. Esquemáticamente, el absceso
adopta una forma esferoidal en donde pueden distinguirse: una
parte central cavitada, ocupada por el pus, cosstituida por teji­
dos necrosados, restos celulares, leucocitos con degeneración
grasa de su citoplasma, pignosis y cariorrexis, y en ocasiones
hematíes, linfocitos y plasmocitos; una capa fibrocutánea, que
rodea al pus con neutrófilos conservados; por fuera de ésta,
una zona de tejido de granulación, donde se observa vasodi­
latación, vasos de neoformación y proliferación fibroblástica
que indica el comienzo de la reparación, y una banda fibrosa,
más o menos diferenciada, constituida por tejido muy vasculari-
zado que funciona como barrera para impedir la diseminación
del proceso, y que lo separa de los tejidos sanos. (done by 007)
El aspecto del pus es variable, según el germen responsa­
ble; es espeso, amarillento, cremoso, bien ligado, inodoro
(estafilococo) o fluido, gris amarronado, fétido (anaerobio).
Si se deja decantar el pus, se observa que está constituido en
su mayor parte por una capa superficial de suero y se deposita
una capa profunda constituida por tejidos necróticos, restos
leucocitarios y bacterias.
Clínica. Los abscesos dan origen a sintomatología local y
general. Localmente, se expresan como un proceso inflamatorio
circunscripto que, cuando asienta en el tejido celular subcutá­
neo, da lugar a los cuatro signos cardinales de la inflamación:
dolor, rubor, calor y tumefacción. La piel se encuentra indurada,
tumefacta, sensible o francamente dolorosa al tacto. Es llama­
tiva la gran hipertermia local, que indica la evolución del pro­
ceso. Lo que más molesta al enfermo es el dolor local intenso,
permanente, o lo que es más característico, de tipo pulsátil,
que lo lleva a la adopción de actitudes antálgicas. Cuando el
proceso en su evolución se autolimita, aparece la fluctuación,
que ocurre por lo general entre el 5° y 7° día. La fluctuación es
un signo característico: colocando un dedo en uno de los po­
los del absceso, se percibe cómo es rechazado cada vez que se
provoca una depresión en el polo opuesto con otro dedo. Este
signo indica que el pus está coleccionado y es el momento
oportuno para su evacuación.
En algunas ocasiones el absceso es profundo (absceso
glúteo por inyectable) y es posible que falte alguno de los ele­
mentos característicos de la inflamación. Puede predominar
el dolor, la contractura regional muscular antálgica o el edema
cutáneo; en estos casos "dudosos", la punción exploradora y
la aspiración con jeringa confirman el diagnóstico.
Los síntomas generales están dominados por un síndrome
toxiinfeccioso, con fiebre en picos (no sostenida), escalofríos,
sudoración, anorexia, que lleva en ocasiones a un rápido dete­
rioro del estado general (sobre todo en los abscesos de locali-
zación visceral).
Evolución. La evolución natural de un absceso bien cons­
tituido es la evacuación espontánea al exterior, para eliminar
los restos necróticos y cuerpos extraños que contiene en su
cavidad. Esta eventualidad nunca debe aguardarse: todo abs­
ceso demanda ser evacuado quirúrgicamente en el momento
oportuno; de no actuar así, en su evolución se extiende clivando
los espacios celulares para abrirse en la piel o dentro de una
viscera hueca, o puede ser el punto de partida de una sepsis.
Una vez evacuado su contenido completamente, tiende a
la curación rápida, salvo que la causa local de la infección sea
mantenida por un cuerpo extraño, una foco de osteítis, etcéte­
ra.
Diagnóstico. El diagnóstico de los abscesos superficiales
se basa en la existencia de los elementos inflamatorios locales
más fluctuación. En el caso de abscesos en zonas de pasaje de
paquetes vasculares (cuello, ingles, axilas, etc.) se debe reali­
zar el diagnóstico diferencial con posibles aneurismas com­
plicados. Por ello, la incisión debe estar siempre precedida
por la punción exploradora. En los abscesos profundos el diag­
nóstico se realiza mediante el empleo de métodos por imáge­
nes y la punción dirigida.
Tratamiento. La medida terapéutica fundamental frente
a un absceso es el drenaje al exterior por el trayecto más corto
y la toma de muestra de pus para el estudio bacteriológico.
Esto se logra mediante la incisión quirúrgica precedida de anes­
tesia local (por ejemplo, absceso glúteo).
Actualmente, los abscesos profundos de diferentes topo­
grafías pueden ser drenados por punción y aspiración del con­
tenido, seguidas de la colocación de un catéter de calibre sufi­
ciente para asegurar el mantenimiento de un drenaje adecuado
y realizar lavados de la cavidad.

94. 4. INFECCIÓN EN CIRUGÍA
81
Los antibióticos tienen un papel secundario en el tratamien­
to de los abscesos y suelen no ser necesarios en la mayoría de
los casos si el drenaje quirúrgico ha sido adecuado. La elec­
ción del antibiótico está relacionada con el germen supuesta­
mente responsable. Este puede ser conocido con certeza si se
ha realizado el estudio bacteriológico correspondiente.
Forúnculo
Definición. Es el proceso inflamatorio agudo, focal, pro­
ducido por el estafilococo dorado, originado en el aparato
pilosebáceo o glándulas de la piel.
Etiología. Los estafilococos grampositivos causan habi-
tualmente infecciones en la piel. De los diversos estafilococos,
S. aureus es para el hombre el patógeno más importante. La
mayoría de estos gérmenes son hemolíticos y coagulasa posi­
tivos, propiedad ésta, probablemente por trombosis en los va­
sos de las zonas afectadas, responsable de focalizar las lesio­
nes. Este proceso ocurre generalmente en las áreas pilosas,
húmedas del cuerpo. Cuando el germen penetra por los orifi­
cios naturales de la piel (folículos pilosos, glándulas sudorípa­
ras), según la virulencia, resistencia del huésped y profundi­
dad de penetración, dará lugar a afecciones de diversa impor­
tancia. Cuando no va más allá de la región superficial del
folículo piloso, se origina una pústula pequeña, foliculitis su­
perficial: traccionando del pelo, éste no sale, lo cual demues­
tra su indemnidad y la superficialidad del proceso. En otros
casos penetra hasta el fondo del folículo y se genera una pe­
queña supuración local con inflamación perifolicular; esto
constituye la foliculitis profunda. En estos casos, si se tracciona
del pelo, éste se desprende, demostrando la destrucción del
folículo. Estos procesos generalmente autolimitados son muy
comunes en la zona de la barba.
Si el germen atraviesa la débil barrera de las glándulas
sebáceas y continúa en profundidad, se producirá tumefacción
de esta barrera epitelial, creándose una cavidad cerrada, don­
de los gérmenes exaltarán su virulencia. Aquí, repetimos, se
conjugan virulencia del germen y terreno, por lo cual estas
infecciones son de observación frecuente en diabéticos o en
inmunodeprimidos.
La penetración de los gérmenes es facilitada por el roce de
la piel, mala higiene, etc., existen zonas del cuerpo proclives,
en estas condiciones, a sufrir esos procesos: nalgas, cara inter­
na de los muslos, nuca, axilas.
Anatomía patológica. Luego de afectado el aparato
pilosebáceo y de constituirse la cavidad cerrada, se produce
una reacción tóxica microbiana con destrucción de las células
epiteliales, que se acumulan en el fondo del folículo. Esto pro­
duce dilatación excéntrica de la cavidad y compresión de la
capa periférica de mala envoltura pilosa, con mortificación
por isquemia más edema e inflamación, que conducen al
esfacelo de la zona isquémica (bulbo piloso). Este proceso es
rodeado por inflamación del tejido celulograso que constitu­
yen las columnas adiposas de Collins-Warren. A su vez, de
éstas salen prolongaciones que conectan los folículos entre sí,
y se explicaría de tal modo la vía de propagación de la infec­
ción a partir del folículo pilosebáceo hacia otras estructuras,
superficiales o profundas. Como resultado de esta reacción
inflamatoria, se produce la supuración del folículo piloso y
del tejido de vecindad. Esta supuración se evacuará espontá­
neamente y queda en el interior de la cavidad el "clavo"
(folículo piloso), cuerpo muerto que en 3 o 4 días se despren­
derá y es expulsado al exterior.
Sintomatología. Al inicio se observa una pequeña .eleva­
ción de la piel que se torna rojiza, pruriginosa, y al aumentar
de tamaño produce dolor al tacto y luego en forma espontá­
nea. Se aprecia induración local y los pacientes adoptan posi­
ciones antálgicas. A los 5 días aparecen pústulas en el vértice
de la induración. Durante el proceso de esta enfermedad pue­
den palparse adenomegalias regionales y constatarse ligera
hipertermia.
Diagnóstico. Es clínico. En ciertas regiones como en la
axila este proceso debe diferenciarse de la hidrosadenitis, de
evolución más prolongada, con mayor induración, dolor más
intenso y topografía sugestiva.
Tratamiento. Es sintomático, deben evaluarse afecciones
generales (diabetes). Se harán curaciones periódicas usando
antisépticos locales y tratamiento del dolor con analgésicos.
No creemos indicada la administración de antibióticos en el
forúnculo aislado.
Conceptos más importantes:
1) No se debe acelerar quirúrgicamente su evolución.
2) No se debe malaxar el forúnculo.
3) Se le debe explicar al paciente su enfermedad.
Pronóstico. Benigno en el forúnculo aislado y en perso­
nas sanas. En el del labio superior, el ala de la nariz y los sur­
cos nasogenianos, el pronóstico es más reservado, ya que es­
tas localizaciones poseen conexiones venosas que entrañan el
riesgo de embolización en los senos craneanos.
El forúnculo periorificial mal tratado puede extenderse y
dar lugar a infecciones del cuello con eventual compromiso
respiratorio.
La furunculosis como enfermedad debe hacemos buscar
trastornos nutritivos pasajeros, enfermedades metabólicas, etc.,
que deberán ser tratados considerando la corrección del
desequilibrio general.
Las autovacunas y las vacunas antiestafilocócicas sólo tie­
nen una base empírica y no se aconsejan.
Ántrax
Definición. Es un proceso infeccioso de la piel, con puerta
de entrada piloglandular, que engloba el fondo epitelial del
folículo atravesándolo e invadiendo la dermis, desde donde,
en sucesivas etapas ascendentes, llega a la piel aflorando por
varias bocas. Esta definición se contrapone con la clásica que
decía que era un conjunto de forúnculos.
Etiopatogenia. Clásicamente se lo engloba entre las in­
fecciones estafilocócicas. Si bien el estafilococo dorado es su
principal agente etiológico, se observa un sinergismo entre éste
y otras bacterias (estreptococo, otras cepas de estafilococos).
Al igual que en el forúnculo existe un terreno predispo­
nente. Su localización es en la nuca, la región dorsal, los glúteos
y la cara.
Anatomía patológica. Los gérmenes que penetran en el
folículo piloso se dirigen a la profundidad destruyendo el fon­
do epitelial, que a este nivel constituye la base de los pilares
de Collins y Warren. Luego de tomar este tejido conjuntivo
graso, el proceso infeccioso invade el celular subcutáneo, la
fascia superior y los planos aponeuróticos, aflorando en zonas
vecinas a veces a 5 o 10 cm del foco inicial.
Esta zona comprometida presenta: edema, tumor, calor,
induración y enrojecimiento; la piel sufre la isquemia conse­
cutiva, lo cual significa la mortificación de los planos subya­
centes. La piel se torna violácea, infiltrada, y a los pocos días
se abre por numerosas bocas, de las cuales sale el pus y que no

95. 82 SECCIÓN [. PARTE GENERAL
son el punto de partida de la infección, sino los trayectos de
retorno. A diferencia del forúnculo, el ántrax es difuso y muy
virulento.
Sintomatología. La inflamación no está localizada. La piel
se presenta roja, y se vuelve pálida a la digitopresión, con do­
lor intenso. En la evolución se torna violácea, y a los pocos
días aparecen numerosas vesículas que pronto se ulceran y
que corresponde a los trayectos de salida de la infección. Co­
mienza a aparecer la supuración, se ensanchan los orificios
uniéndose los trayectos y formando grandes esfacelos.
El dolor se torna intolerante, de tipo punzante y de carác­
ter periódico, que cede cuando la infección desaparece.
Tratamiento. Es médico y quirúrgico, de acuerdo con el
germen responsable, y de su sensibilidad o resistencia. El tra­
tamiento quirúrgico está indicado cuando en la base del ántrax
existen sospechas de abscedación.
Infecciones severas de partes blandas
Factores etiológicos semejantes (infecciones bacterianas),
terreno de implantación común (piel, celular subcutáneo, mús­
culo, aponeurosis o fascia) y conductas terapéuticas afines
han contribuido a que varios autores homogeneizaran bajo un
solo acápite entidades nosológicas diferentes. Así, gangrena
sinergística bacteriana, fascitis necrotizante, celulitis crepitante,
necrosis celulocutánea fulminante, celulitis gangrenosa, etc.,
son nombres propios que tratan de englobar estas graves afec­
ciones. Pensamos que infecciones severas de las partes blan­
das es una buena denominación genérica.
Siguiendo a Neidhart y destacando como hecho aglutinante
la destrucción parcial de las partes blandas parietales, las cla­
sificamos en tres grupos: 1) enfermedad de Fournier, 2) celu­
litis subcutánea estreptocócica; 3) gangrena gaseosa y celuli­
tis anaeróbica.
1. Enfermedad de Fournier. Es una necrosis cutánea ful­
minante de los tegumentos genitales (1884). Raramente afec­
ta testículos, órganos eréctiles y músculos perineales. Etiología
aparente: estreptococo hemolítico y otros. Forma de comien­
zo: rubicundez, tumor y edema, seguidos de la aparición de
una escara negruzca y gran deterioro del estado general. Se
extiende a la región abdominopelviana. Tratamiento: Drenaje
y/o resección de la escara, antisepsia local y antibioticoterapia
general adecuada, cuidados intensivos. La cirugía es princi­
palmente reparadora. Alta mortalidad: 50 %.
2. Celulitis subcutánea estreptocócica. Se diferencia de
la anterior, por no involucrar de entrada a los tegumentos
(Meleney, 1929). Etiología aparente: estreptococo hemolílico,
asociado a microorganismos piógenos, como estafilococo do­
rado, lo cual la diferencia de la gangrena anaeróbica.
Anatomopatológicamente, se caracteriza por celulitis
necrotizante difusa del celular subcutáneo, infiltrado por abs­
cesos, trombosis intravascular y necrosis. Afecta principalmen­
te a las piernas y se extiende al abdomen. La limitada lesión
superficial oculta la amplia extensión profunda. Se acompaña
de grave deterioro del estado general, con shock séptico. Tra­
tamiento: al contrario de lo que ocurre en la enfermedad de
Fournier, las maniobras quirúrgicas son la base del tratamien­
to. Amplia apertura y desbridamiento, aun a riesgo de ampliar
la necrosis tegumentaria, antisepsia local, antibioticoterapia
general, cuidados intensivos. Alta tasa de mortalidad.
3. Gangrena de la pared abdominal o Parietitis abdo­
minal gangrenosa. Comprende habitualmente todos los pla­
nos (celulitis. fascitis, miositis).
Etiología aparente: Microorganismos anaerobios y sobre-
agregados. Se presenta correlacionada con tres circunstancias:
a) Postoperatorio: es la más frecuente (25 %). Habitual­
mente poscirugía visceral complicada. En orden de frecuencia
del órgano complicado es: intestino delgado (oclusión, perfo­
ración y necrosis), apendicectomía (aun con moderada infla­
mación microscópica), cirugía colorrectal programada, coloslo-
mías maduradas prematuramente, poscirugía de úlcera gastro-
duodenal, complicación hemorrágica, cirugía ginecológica.
poshisterectomía por atipia cervical o miomatosis, coloniza­
ción retroperitoneal desde sitios alejados, por vía linfática, des­
de focos periféricos.
b) Trauma: menos frecuente (12 %), habitualmente por
lesión visceral oculta. A veces por inoculación directa. Se de­
tecta tardíamente; por su carácter progresivo es de grave pro­
nóstico.
c) Sin causa aparente local: comúnmente por extensión
de procesos perineales leves.
Hallazgos anatomopatológicos: 50 % con celulitis y
miositis local; 50 % difunde por el celular profundo y fascias
a las regiones lumbar e inguinofemoral. A veces se halla con­
finada a los bordes de la herida y otras veces se extiende, en
cuyo caso debe ser ampliamente abierta..
Conduce con frecuencia a eventraciones abiertas agudas
con o sin evisceración, según el sitio de abordaje. En gangrenas
fulminantes la piel permanece intacta, pero es frecuente ver
flictenas, que contienen un líquido rojo-anaranjado y placas
cutáneas azul-negruzcas con celular tenso de color púrpura.
Permanece a veces confinada a los planos profundos cuan­
do el agente etiológico es el Clostridium oedematiens y
Bacteroides fragilis. La infección parietal no significa nece­
sariamente peritonitis, pero se ven contaminaciones superfi-
ciales-profundas y a la inversa.
Se pueden entonces agrupar en: relativamente limitadas y
altamente invasivas (de mal pronóstico, pues difunden en 6 a
12 horas).
Hallazgo bacteriológico: La asociación aerobio-anaerobio
está presente en la mayor parte de los casos. Por ejemplo
aerobios: enterobacterias E. coli, Proteus, acompañados por
Staphylococcus fecalis y S. aureus; los anaerobios casi siem­
pre son oportunistas del tubo digestivo o tracto genital:
Clostridium welchii o C. perfringens como grampositivo y
Bacteroides fragilis como gramnegativo.
Presentación clínica: se debe sospechar la presencia de
gangrena frente al dolor sordo, profundo o constrictivo de la
pared abdominal en el postoperatorio. La extracción de uno o
dos puntos en busca de suero, sangre o gas es el procedimien­
to que debe realizarse para confirmar su presencia. El enfisema
subcutáneo, si bien es patognomónico, en algunas oportuni
dades es Ja consecuencia de un drenaje abdominal mal coloca­
do y no un signo de origen infeccioso.
Los primeros síntomas se pueden hallar a las 24 horas del
postoperatorio en casos de infecciones profundas preexistentes,
pero en ocasiones sólo se revelan entre los 3 y 5 días, ya que
pueden ser malinterpretados algunos signos posquirúrgicos.
Evolución: A las 48 horas de diagnosticada la complica­
ción muere el 50 % de los pacientes. En caso de control efec­
tivo del proceso, se establece un ciclo de poblaciones
bacterianas sucesivas. La aparición de Pseudomonas
aeruginosa, a pesar de las complicaciones que causa, es a
menudo el signo que marca el fin del proceso gangrenoso.
Prevención: Se logra extremando los hábitos quirúrgicos
y los recaudos operatorios.
Tratamiento: Antibioticoterapia adecuada, cuidados inten-

96. 4. INFECCIÓN EN CIRUGÍA 83
sivos y actitud quirúrgica agresiva con franca exposición de
las zonas infectadas y auxilio de prótesis para la contención
visceral.
Debe quedar claro que las condiciones de respuesta
inmunitaria del paciente desempeñan un importante papel en
el pronóstico de la evolución. Utilizamos en todas las circuns­
tancias como cura antiséptica local la sacarosa en cristales o
solución, por sus demostradas propiedades antibacterianas y
detergentes.
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surgical process. Ann. Surg. 201: 423, 1985.
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97. Mario Perman
MARCO DE REFERENCIA DEL
SOPORTE NUTRICIONAL
La adecuada nutrición desempeña un papel umversalmen­
te aceptado en el mantenimiento de la salud y en la recupera­
ción de las enfermedades. En algunas patologías es imposible
o dificultosa la ingesta oral o se debe mantener el aparato di­
gestivo en reposo, pero no existen enfermedades que se bene­
ficien privando al organismo de nutrientes, y más aún, la in­
anición puede causar depieción de tejidos o de nutrientes esen­
ciales que provoca un estado de desnutrición y complica la
evolución de la enfermedad.
La desnutrición caloricoproteica (DCP) se puede desarro­
llar por una ingesta nutricional insuficiente o inadecuada, por
alteraciones de la digestión-absorción o del metabolismo de
ios nutrientes, y/o por el aumento de los requerimientos
nutricíonaies debidos a hipermetabolismo (aumento de la pro­
ducción/utilización de calorías) o hipercatabolismo (aumento
de la degradación proteica y la pérdida urinaria de nitrógeno).
La DCP se desarrolla en forma relativamente rápida en pa­
cientes hospitalizados cuando actúan concomitante o
sinérgicamente estos factores patogénicos, lo cual se denomi­
na desnutrición hospitalaria.
La desnutrición hospitalaria es la causa más frecuente de
desnutrición en los países desarrollados. Bistrian y colabora­
dores observaron que casi el 50 % de los pacientes quirúrgi­
cos (1974) y con patologías médicas (1976) presentaban DCP
de grado moderado a severo; Hill y colaboradores (1977) en­
contraron un porcentaje similar de DCP en pacientes con
postoperatorios prolongados, la cual pasó inadvertida, clínica
y terapéuticamente, para los médicos tratantes. Los mismos
autores en estudios posteriores observaron DCP en casi un 20 %
de pacientes de cirugía general, cercana al 50 % en pacientes
con patología quirúrgica gastrointestinal y en más del 50 %
cuando la hospitalización se prolongó por complicaciones qui­
rúrgicas.
La DCP se caracteriza por una depleción de las reservas
energéticas y proteicas del organismo, y esto se asocia con
alteraciones funcionales y/o cambios estructurales en diver­
sos órganos o sistemas, cuya magnitud depende tanto del ni­
vel de depieción como de la rapidez de la pérdida proteica. En
ia DCP severa o clínicamente significativa, no sólo se alteran
varias funciones fisiológicas, sino que aumentan las compli­
caciones postoperatorias y se prolongan los tiempos de
internación y de convalecencia posquirúrgica (Windsor J.,
1988).
La DCP causa, directa o indirectamente, una serie de com­
plicaciones tales como:
a) Alteraciones del proceso de cicatrización: mayor inciden­
cia de dehiscencias de heridas y anastomosis y de la apari­
ción de escaras de decúbito, cicatrización más lenta de
heridas y escaras.
b) Disfunción inmunológica: mayor incidencia de infeccio­
nes.
c) Problemas respiratorios: predisposición a atelectasias, in­
fecciones e insuficiencia respiratoria; aumento del tiempo
de asistencia respiratoria mecánica postoperatoria.
d) Alteración de la función de los músculos esqueléticos y
viscerales: dificultad para toser o moverse en la cama, pro­
longación del tiempo de rehabilitación, disfunción
miocárdica y motora gastrointestinal.
e) Disfunción del aparato digestivo: hipotrofia de la mucosa
intestinal con alteraciones digesto-absortivas y de la fun­
ción de la barrera intestinal, con aumento de la
permeabilidad de macromoléculas y translocación de bac­
terias endoluminales.
f) Hipoalbuminemia, hipoosmolaridad plasmática e intole­
rancia al aporte de sodio.
La mayor parte de las alteraciones funcionales de la DCP
mejoran o se resuelven con el soporte nutricional.
El tiempo de inanición es un factor importante en la eva­
luación de la DCP. Se ha determinado que 3 días de ayuno
total no causan trastornos funcionales ni cambios de la com­
posición corporal, pero un ayuno de 15 días, aunque sea par­
cial, habituaimente se asocia con déficit funcionales. La muerte
por inanición se produce entre los 60 y 70 días de ayuno total
(pérdida del 30 al 40 % de la masa proteica corporal). Al igual
que en la inanición primaria y en ciertas enfermedades cróni­
cas, Kotler y col. (1989) observaron que en un grupo de pa­
cientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida la muerte
se produjo cuando perdieron del 40 ai 50 % del peso corporal,
independientemente de que tuvieran o no una patología aso­
ciada potencialmente mortal.
La magnitud de la pérdida de peso y el tiempo de produc­
ción son factores de trascendencia clínica. La pérdida de me­
nos del 10 % del peso corporal habituaimente no afecta las
funciones fisiológicas ni cambia el pronóstico de la enferme­
dad de base; las pérdidas mayores del 20 % suelen causar una
DCP clínicamente significativa (definida como la que presen­
ta alteraciones funcionales de algunos órganos o sistemas), ia
cual se asocia con un aumento de la morbimortalidad de la
enfermedad de base. La disminución rápida de peso es de

98. 5. SOPORTE NUTRICIONAL
85
mayor significación clínica porque tiene una pérdida propor-
cionalmente mayor de proteínas que de grasas.
Dado lo anterior, salvo en situaciones agudas y graves del
postoperatorio inmediato (en las cuales la prioridad es la
resucitación y/o la estabilización de las funciones vitales) o en
pacientes posquirúrgicos con enfermedades terminales, se debe
considerar al soporte nutricional como parte del tratamiento
de patologías médicas o quirúrgicas que cursen con
desnutrición o tengan riesgo de padecerla.
El soporte nutricional de los pacientes hospitalizados tien­
de aprevenir o retardar la aparición de la desnutrición hospi­
talaria o a replecionar la masa proteica en casos de DCP.
Los beneficios del soporte nutricional de los pacientes
deplecionados (por enfermedad crónica o como consecuencia
de una patología aguda) se suelen constatar entre el segundo y
el cuarto día de iniciado el soporte nutricional; esta rápida
mejoría subjetiva y objetiva se debe a la repleción tisuíar de
ATP y de electrólitos; posteriormente se observa una mejoría
lenta y progresiva debida a la repleción de la masa proteica
corporal.
En los pacientes con injurias quirúrgicas agudas, con in­
fección o no, el soporte nutricional se asocia con una mejoría
de la morbimortalidad y/o de los tiempos de internación y de
rehabilitación. El efecto favorable del aporte exógeno de pro­
teínas, calorías y micronutríentes no se debe a una disminu­
ción del catabolismo proteico, sino al aumento de la síntesis
de proteínas que cumplen roles esenciales en la curación/re­
paración, tales como las funciones inflamatorias, inmunoló-
gicas y de reparación tisular.
METABOLISMO INTERMEDIO EN EL AYUNO
Y EN LA INJURIA/INFECCIÓN
En el organismo no existen depósitos proteicos, y toda la
proteína corporal es estructural y está cumpliendo alguna fun­
ción a nivel de órganos, tejidos o sistemas. En condiciones
normales, la proteína corporal se mantiene constante debido a
un equilibrio dinámico entre la síntesis y la degradación
proteica. Si la degradación proteica es mayor que la síntesis
(objetivable por un balance negativo de nitrógeno), la proteí­
na corporal disminuye progresivamente, y cuando la pérdida
es mayor del 5 %, se empiezan a observar grados diversos de
deterioro funcional a nivel muscular, visceral, inmunológico,
etcétera.
El ayuno induce en el organismo una serie de adaptacio­
nes metabólicas cuyo objetivo es el ahorro proteico. Los cam­
bios más importantes de esta respuesta metabólica al ayuno
son:
a) Disminución del gasto energético de reposo (produc­
ción/consumo de calorías) aproximadamente en un 15 %.
b) Empleo de combustibles energéticos alternativos: au­
mento de la producción hepática de cuerpos cetónicos y de la
utilización de éstos (debido a una adaptación enzimática) por
el sistema nervioso central; lo anterior implica una mejor ne­
cesidad de glucosa.
c) El menor requerimiento de glucosa disminuye la nece­
sidad de neoglucogénesis y por lo tanto de la degradación
proteica para proveer aminoácidos precursores. De esta ma­
nera la degradación proteica, que al principio del ayuno es en
promedio de 75 g/día (nitrógeno en orina mayor de 12 g/día),
disminuye a 20 g/día cuando se completa la adaptación
metabólica al ayuno (excreción urinaria de nitrógeno menor
de 5 g/día).
La presencia de injuria (trauma, cirugía, inflamación
aséptica, hipoxia o isquemia/reperfusión tisular) o infección
(bacteriana, micótica, viral) inhibe la respuesta de ahorro
proteico al ayuno. La respuesta metabólica a la injuria/in­
fección se caracteriza por una serie de cambios hormonales y
metabólicos cuyos objetivos son diferentes en distintos mo­
mentos evolutivos: en la fase inicial están dirigidos a recupe­
rar las funciones vitales y posteriormente a movilizar energía
y sustratos para sostener la respuesta inflamatoria, la función
inmunológica y la reparación tisular.
Los cambios hormonales y metabólicos que se producen
inmediatamente después de una injuria o infección grave se
denominan fase ebb, de shock, de bajo flujo o de bajo volu­
men minuto cardíaco, y están orientados a restituir el flujo y la
oxigenación tisular, los volúmenes de fluidos corporales y la
función de los órganos vitales. Los principales cambios de esta
fase son:
a) Disminución del consumo de oxígeno y del gasto de
energía.
b) Hipotermia.
c) Aumento de la producción de catecolaminas y disminu­
ción de la insulina.
d) Aumento de la glucemia, del ácido láctico y de los áci­
dos grasos libres en plasma.
El tratamiento de esta fase debe estar exclusivamente orien­
tado a restablecer un adecuado transporte y consumo de oxí­
geno; mientras no se logren estas prioridades terapéuticas, el
soporte nutricional es inapropiado y probablemente iatro-
génico, dado que el organismo es incapaz de utilizar adecua­
damente los sustratos exógenos.
Cuando se recupera el consumo de oxígeno, se inicia la
segunda etapa de la convalecencia, denominada fase hiper-
metabólica, hipercatabólica o de alto flujo o volumen minuto
cardíaco. Esta respuesta metabólica se inicia después de com­
pletada la fase anterior y habitualmente llega a su máximo
entre el 3° y el 5 o día de producida la injuria, a partir de lo cual
disminuye hasta normalizarse entre el 7 o y el 10° día si la inju­
ria fue moderada y la evolución normal. Cuando la injuria es
severa (politraumatizados, grandes quemados), la respuesta
puede persistir durante un tiempo mayor; cuando en la evolu­
ción se presentan complicaciones (infección, nueva cirugía),
la respuesta se reactiva; si se desarrollan disfunciones orgáni­
cas múltiples, la respuesta suele permanecer activa hasta la
muerte o la curación (Bessey P, 1996).
Esta respuesta metabólica es habitualmente iniciada por
varios mediadores (factor de necrosis tumoral, interleuquinas,
interferones, etc.; véase cap. 1).
El hipermetabolismo expresa un aumento de la produc­
ción/utilización de calorías por el organismo, como consecuen­
cia del aumento del metabolismo oxidativo a nivel de órganos
esplácnicos, sistema inmunológico, heridas y otros sitios de
inflamación, y el desarrollo de "ciclos metabólicos fútiles" de
la glucosa, los triglicéridos y ciertos aminoácidos, en los cua­
les se produce un gasto ineficiente de energía, debido en parte
a la necesidad de los tejidos de mantener una alta disponibili­
dad de sustratos fácilmente oxidables.
El hipercatabolismo proteico se define por el aumento de
la degradación proteica y de la pérdida urinaria de nitrógeno
con balance nitrogenado negativo, pero en realidad es la ex­
presión de un aumento del recambio o turnover proteico, es
decir, tanto de la síntesis como de la degradación proteicas. El
aumento de la síntesis proteica se produce principalmente a
nivel del hígado (proteínas reactantes de fase aguda), de las

99. 86
SECCIÓN I. PARTE GENERAL
heridas y del sistema inflamatorio e inmunológico, mientras
que el incremento de la degradación proteica tiene lugar pre­
dominantemente en el músculo esquelético (autocanibalismo
muscular). Dado que el aumento del catabolismo es propor-
cionalmente mayor que el de la síntesis proteica, se produce
un balance negativo de nitrógeno.
El principal cambio del metabolismo de las proteínas es el
aumento del catabolismo. Los aminoácidos liberados por la
degradación proteica siguen diferentes caminos metabólicos
en el organismo:
a) Síntesis proteica a nivel de órganos o sistemas relacio­
nados con la curación/reparación.
b) Síntesis de glucosa por neoglucogénesis (los aminoáci­
dos más utilizados son la alanina y la glutamina).
c) Producción tisular de energía (utilización de las cade­
nas carbonadas de la leucina, isoleucina y valina como com­
bustibles a nivel del músculo esquelético).
Los cambios en el metabolismo de los hidratos de carbono
determinan:
a) Hiperglucemia de ayuno.
b) Aumento de la producción de glucosa por neogluco­
génesis, principalmente a partir del ácido láctico y de la alanina
(ciclos de Cori y de la alanina).
c) Aumento de la oxidación parcial de la glucosa hasta áci­
do pirúvico/láctico (las células del sistema inflamatorio utili­
zan casi exclusivamente glucosa en forma anaeróbica).
d) Producción de insulina aumentada con resistencia
insulínica de tipo "posreceptor", principalmente a nivel del
músculo esquelético.
e) La administración exógena de glucosa a los pacientes
injuriados aumenta su oxidación, habitualmente hasta un aporte
máximo de 5 a 7 mg/kg/min (la capacidad de oxidación suele
ser inversamente proporcional al nivel de injuria del pacien­
te).
f) La administración de insulina disminuye la glucemia,
aumenta sólo en forma moderada la oxidación de la glucosa y
mayoritariamente la disposición no oxidativa de ésta.
A nivel del metabolismo de las grasas se observa un au­
mento de la lipólisis, de la liberación de ácidos grasos libres y
de la oxidación de triglicéridos, con una disminución de la
producción de cuerpos cetónicos y de la lipogénesis; en gra­
dos severos de injuria/infección se puede comprobar
hipertriglicerídemia y esteatosis hepática.
En la tabla 5-1 se resumen los principales cambios
metabólicos observados en el ayuno prolongado y en las si­
tuaciones de injuria/infección.
EVALUACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL DE
LOS PACIENTES QUIRÚRGICOS
La evaluación nutricional es un procedimiento clínico,
bioquímico y/o instrumental destinado a conocer el estado de
las reservas de calorías, proteínas y otros nutrientes específi­
cos del organismo. A partir de los resultados de la evaluación
nutricional se puede estimar el riesgo nutricional (RN). El RN
es el grado de aumento de la morbimortalidad de la enferme­
dad actual y de sus tratamientos clínicos o quirúrgicos produ­
cido por la desnutrición caloricoproteica, desarrollada en eta­
pa prehospitalaria o durante la internación (desnutrición hos­
pitalaria).
Wang y colaboradores (1992), utilizando una compleja
metodología, propusieron estudiar la composición corporal
mediante un modelo de cinco compartimientos, denominados
Tabla 5-1. Adaptaciones metabólicas ante e! ayuno prolongado
y la presencia de injuria/infección
Ayuno Injuria
Gasto energético de reposo Disminuido Aumentado
Combustibles preferentes Lípidos Varios
Cociente respiratorio 0.75 0,85
Glucemia Normal/baja Hiperglucemia
Celonemia Presente Ausente
Insulinemia Disminuida Aumentada (resist.)
Hormonas contrarregulares Niveles basales Aumentadas
Proteólisis Disminuida Aumentada
Nitrógeno urinario Disminuido Aumentado
Neoglucogénesis Aumentada Muy aumentada
Lipólisis Aumentada Aumentada
Grasa corporal Disminuida Disminuida
Músculo esquelético Disminuido Muy disminuido
Proteína viceral Conservada Variable
Pérdida de masa proteica Gradual Rápida
Respuesta a realimentación Anabolismo Poca
Palologías de base Enf. crónicas Pacientes críticos
niveles atómico, molecular, celular, tisular y corporal total.
En la práctica, la evaluación del estado nutricional con fines
clínicos (para estimar el riesgo nutricional e indicar y/o
monitorear el soporte nutricional) se basa en un modelo de
composición corporai de dos compartimientos: la masa grasa
(reserva energética) y la masa magra o masa libre de grasa,
que contiene la proteína, el glucógeno, los minerales y el agua
corporal.
En la DCR la depleción de la grasa y de la proteína corpo­
rales se acompaña de un aumento concomitante del agua
extracelular, lo cual implica que la pérdida de la masa proteica
es proporcionalmente mayor que la disminución del peso cor­
poral. Aunque el peso corporal suele subestimar la verdadera
magnitud de la depieción proteica, el porcentaje de pérdida
de peso (comparación del peso actual con el peso usual o ha­
bitual del paciente) y el tiempo en el cual se produjo la pérdi­
da de peso (las pérdidas rápidas se asocian con mayor depieción
proteica) tienen significado diagnóstico y pronóstico en el
marco de la evaluación nutricional de un paciente quirúrgico.
Los valores considerados como críticos son: pérdida de peso
< 10 %, bien nutrido; 10-20 %, desnutrido leve; > 20 %, des­
nutrido grave.
La grasa corporal contiene la reserva energética del orga­
nismo, y se puede medir o estimar por distintos métodos:
densitometría (peso bajo agua), dilución de isótopos
radiactivos, conductividad eléctrica corporal, bioimpedancia,
interactancia infrarroja, imágenes tomográficas, ecográficas o
radiográficas, y por antropometría (medición del espesor de
pliegues subcutáneos en distintas áreas del cuerpo).
En la práctica clínica, los depósitos de grasa corporal se
estiman a partir del interrogatorio, del examen físico y de la
medición (con calibres tipo Lange o Harpendeen) de la grasa
subcutánea a nivel de una o varias zonas del cuerpo, tales como:
tricipital, bicipital, subescapular, abdominal, suprailíaca, muslo
y gemelos.
La proteína corporal se puede medir o estimar por diver­
sos métodos: activación neutrónica (nitrógeno corporal total),
contador corporal total (potasio corporai total), dilución
isotópica múltiple (potasio total intercambiable y agua
intracelular), absorciometría con fotones de diferente energía
(DPA o DEXA), conductimetría de cuerpo entero (TOBEC),

100. S SOPORTE NUTRICIONAL
87
bioimpedancia (de doble o múltiple frecuencia) o fracciona­
miento antropométrico.
Dado que la proteína corporal se localiza principalmente
en el músculo esquelético y las visceras, se ha propuesto esti­
mar la masa proteica mediante la cuantificación de estos dos
componentes. Para estimar la proteína muscular se utilizan las
mediciones de la circunferencia muscular del brazo (para cal­
cular el área muscular del brazo) y de la excreción de creatinina
en orina de 24 horas (para calcular el índice creatinina-talla).
pero considerando los diversos problemas metodológicos de
estas técnicas, un examen físico minucioso, orientado a la ins­
pección y la palpación de ciertos grupos musculares (cintura
escapular, temporales, eminencias tenar e hipotenar e interóseos
de la mano), permite obtener una información clínicamente
útil para la evaluación nutricional.
La medición del tamaño y el volumen del hígado, riñon y
bazo por tomografía computada hace posible una buena esti­
mación de la masa proteica visceral, pero es mucho más fre­
cuente valorarla a partir de los niveles plasmáticos de proteí­
nas sintetizadas por el hígado (albúmina, transferrina.
prealbúmina, proteína transportadora de retinol. etc.) y por
algunos parámetros inmunológicos.
La albuminemia es un buen indicador pronóstico
(predictivo de morbimortalidad), pero al igual que otras pro­
teínas séricas, sólo es un marcador nutricional válido en pa­
cientes desnutridos crónicos sin injurias asociadas. Los valo­
res críticos para este parámetro son: > de 3,5, bien nutrido;
3.4-3, desnutrición leve o moderada; 2,9-2,5, desnutrición gra­
ve. La hipoalbuminemia de los pacientes con patologías agu­
das se debe a varios factores: disminución de la síntesis hepá­
tica inducida por citoquinas, incremento del catabolismo, au­
mento de la permeabilidad capilar con pasaje y secuestro
extravascular de albúmina, dilución por balance positivo de
agua y disminución de la síntesis por falta absoluta o relativa
de nutrientes. La albuminemia tampoco sirve para evaluar el
resultado del soporte nutricional mientras estén presentes los
cambios metabólicos del síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica (SRIS). La prealbúmina y otras proteínas plasmáticas
de corta vida media serían algo más sensibles que la albúmina
como marcadores del estado nutricional
La depleción proteica (a nivel del compartimiento visceral)
produce diversas disfunciones del sistema inmunológico, las
cuales se normalizan con la repleción nutricional. El recuento
de linfocitos (> de 1500, bien nutrido; 1500-1000, desnutrido
leve: < de 1000, desnutrido grave) y eventualmente de sus
tracciones, y los tests cutáneos de inmunidad celular se utili­
zan como parámetros inmunológicos en la evaluación del es­
tado nutricional. Estos tests tienen algún valor como indica­
dores de DCP en patologías de lenta evolución (por ejemplo,
en ¡a desnutrición preoperatoria no asociada a neoplasia), pero
en los pacientes agudos o con complicaciones postoperatorias
no son parámetros confiables del estado nutricional dado que
también se modifican por varias causas no nutricionales.
La DCP altera la estructura y la función de casi todos los
órganos o sistemas del organismo; por lo tanto, las evaluacio­
nes funcionales son parámetros muy importantes del estado
nutricional. En la práctica cotidiana se puede evaluar la fuerza
muscular y la resistencia muscular de varias maneras: con un
dinamómetro de mano, con el manguito inflable de un
tensiómetro, con pruebas de ejercicio reglado (test de la cami-
nata de 6 minutos), midiendo las presiones inspiratoria y
espiratoria máximas con neumovacuometros o la ventilación
voluntaria máxima con ventilómetros. Mayor sensibilidad y
especificidad se logra midiendo la fuerza de contracción, la
fatigabilidad y la relajación muscular del aductor del pulgar
mediante la estimulación eléctrica del nervio cubital.
Desde el punto de vista práctico, el método de la evalua­
ción global subjetiva propuesto por Detsky en 1987 permite
una aceptable estimación del estado nutricional, mediante un
minucioso interrogatorio de los antecedentes clinicodietéticos
recientes y un examen físico orientado a la búsqueda de sig­
nos de depleción o déficit de nutrientes. En la búsqueda de
antecedentes dietéticos recientes se evalúan la magnitud, rapi­
dez y características de la pérdida de peso, los cambios globales
o selectivos de la ingesta de alimentos y la existencia de pro­
blemas digestivoabsortivos. Los antecedentes clínicos brindan
información respecto de las características evolutivas de la
enfermedad de base y de las alteraciones funcionales posible
mente causadas por una depleción nutricional. En el examen
físico se evalúan la magnitud de la masa muscular y de la gra
sa corporal y los indicios de deficiencias únicas o múltiples de
micronutrientes. Si a este método subjetivo se agregan dos
parámetros objetivos, el porcentaje de pérdida de peso y el
valor de la albúmina sérica, un observador entrenado conclu­
ye la evaluación nutricional con uno de los siguientes diag­
nósticos: a) bien nutrido; b) probablemente desnutrido o
desnutrición de leve a moderada; c) desnutrición significati­
va o severa.
Luego de evaluar el estado nutricional, se debe determinar
si corresponde realizar algún tipo de soporte nutricional y en
qué momento iniciarlo (temprano o diferido). La respuesta se
obtiene a partir de ¡a medición o estimación dei grado de
hipermetabolismo (por calorimetría indirecta o con fórmulas
predictivas) y del nivel de hipercatabolismo proteico (dosaje
de urea o nitrógeno urinario) causado por la enfermedad de
base v sus tratamientos o complicaciones.
EVALUACIÓN DEL CATABOLISMO PROTEICO
Y DEL BALANCE DE NITRÓGENO
Los aminoácidos liberados en el catabolismo proteico pue­
den seguir una de las siguientes vías metabólicas: reutilización
para sintetizar nueva proteína, oxidación tisular directa para
producir energía (uso de la cadena carbonada como combusti
ble), síntesis de glucosa por vía de la neoglucogénesis y elimi­
nación urinaria de los aminoácidos no utilizados. Cuando se
emplea la cadena carbonada como combustible o para formar
glucosa, los grupos amínicos se transaminan o se unen y dan
lugar a urea, la cual se excreta con la orina y/o se acumula en
el organismo si existe disfunción renal. Dado lo anterior, la
pérdida urinaria de nitrógeno es proporcional al catabolismo
proteico.
En individuos normales con dieta habitual, alrededor del
80 % del nitrógeno total urinario (NTU) corresponde ai
nitrógeno de la urea urinaria (NUU), pero este porcentaje es
variable en función del grado de catabolismo proteico y de la
cantidad de proteína ingerida. El NTU se puede medir directa­
mente por los métodos de piroquimioluminiscencia (equipo
muy confiable pero costoso) o de Kjeldahl (manual, laborioso
y confiable). Como habitualmente no se dispone de estos mé­
todos, en la práctica cotidiana es frecuente estimar el NTU a
partir del NUU:
a) Dosar la urea en la orina de 24 horas y calculai la urea
urinaria (UU) de 24 horas, multiplicando el resultado de la
urea en la orina (gramos/litro) por la diuresis de 24 horas (en
litros).
b) Calcular el NUU. multiplicando la UU de 24 horas poi

101. 88 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
0,467 (factor de conversión de la urea a nitrógeno de la urea).
c) Estimar el NTU, sumando al NUU un factor fijo de 2 g
o variable del 20 % del NUU, lo cual corresponde al nitrógeno
urinario no ureico: creatinina, amonio, ácido úrico, etc.
(Blackburn G, 1977).
Para estimar adecuadamente el NTU a partir del NUU es
importante medir la urea en orina de 24 horas (en ningún caso
menos de 12 horas dado que la variación horaria de la excreción
puede inducir a error), recolectar toda la diuresis de 24 horas,
preferentemente refrigerada o con el agregado de antibacte­
rianos (timol, ácido clorhídrico) para evitar la descomposi­
ción bacteriana de la urea.
En caso de disfunción renal con retención nitrogenada el
NUU no representa la totalidad de la urea producida en el or­
ganismo; por lo tanto, se debe calcular la aparición o genera­
ción de urea, que suma o resta al NUU los cambios en más o
en menos de la urea corporal total.
El nivel de catabolismo se define como leve, moderado o
severo según que el NTU sea < 10 g/día, de 10 a 15 o > de 15
g/día, respectivamente. Los niveles más altos de catabolismo
se suelen observar en pacientes politraumatizados (incluyen­
do grandes quemados) y con injuria cerebral aguda (trauma­
tismo de cráneo o hemorragia cerebral); los pacientes sépticos
y en el postoperatorio de grandes cirugías también suelen pre­
sentar hipercatabolismo de moderado a severo. No es
infrecuente encontrar pacientes traumatizados o con infeccio­
nes posquirúrgicas con NTU mayores de 25 g/N/día, lo cual
implica un catabolismo de más de 750 g de masa magra por
día (cada gramo de nitrógeno equivale a 6,25 g de proteínas o
aproximadamente a 30 g de masa magra).
A partir del balance de nitrógeno se puede estimar el cam­
bio neto de la masa proteica corporal (ganancia de proteína
con balance positivo de nitrógeno y a la inversa) partiendo de
la premisa de que casi todo el nitrógeno se incorpora a la pro­
teína y que en promedio la proteína corporal contiene un 16 %
de nitrógeno. El cálculo del balance de nitrógeno implica una
serie de posibles errores que limitan su empleo; no obstante,
en la práctica clínica es útil para monitorear el soporte
nutricional, considerando los resultados en términos de ten­
dencias en el mismo paciente. El balance de nitrógeno se cal­
cula de la siguiente manera:
Balance de nitrógeno = Ingreso de nitrógeno (oral, enteral
y/o parenteral) - Egreso de nitrógeno (urinario + fecal +
tegumentario y por otras vías cambios del nitrógeno no proteico
+ nitrógeno que se pierde con otros fluidos corporales).
En la práctica clínica el cálculo se puede simplificar:
• Ingresos de nitrógeno = gramos de proteínas orales o
enterales y gramos de aminoácidos endovenosos dividido
por 6,25
Egreso urinario = NTU medido o estimado a partir del NUU
» Nitrógeno fecal = 0 en pacientes sin catarsis y 1,5 a 2 g/día
cuando la catarsis es normal
Pérdidas cutáneas y otras = 7 mg/kg/día en los hombres y
8 mg/kg/día en las mujeres
MEDICIÓN Y ESTIMACIÓN DEL GASTO
ENERGÉTICO
La energía que se incorpora al organismo con los alimen­
tos puede ser convertida en energía mecánica, eléctrica, quí­
mica o térmica, incorporada a los tejidos en el crecimiento
corporal o acumulada en forma de depósitos de grasa. El gasto
energético (GE), que corresponde a la energía producida, uti­
lizada y/o acumulada por el organismo, se puede medir por
calorimetría directa o indirecta y por los métodos de Fick y
del agua doblemente marcada.
La calorimetría directa (mide la pérdida de calor del orga­
nismo) y el método del agua doblemente marcada (elimina­
ción diferencial de deuterio y oxígeno 18) son métodos
confiables y reproducibles para medir el GE, pero sólo utiliza­
dos en investigación clínica y en pacientes ambulatorios. En
los pacientes críticos que tienen colocado un catéter en la arte­
ria pulmonar (catéter de Swan-Ganz) se puede calcular el con­
sumo de oxígeno (V0 2) mediante la ecuación de Fick (VO 2 =
volumen minuto cardíaco x diferencia arteriovenosa de oxí­
geno); multiplicando el V0 2 por 4,86 kcal/1 (valor calórico
del oxígeno cuando el cociente respiratorio es de 0,85) se ob­
tiene una estimación del GE que puede servir para indicar o
monitorear el aporte calórico de pacientes internados en tera­
pia intensiva.
La calorimetría indirecta (CI) se basa en ¡a medición del
V02 y la producción de dióxido de carbono (VC0 2), a partir
de las cuales se calcula el GE utilizando la ecuación de Weir:
GE = (3,94 x V0 2) + (1,11 x VC0 2) - (2,17 x NTU)
Con cualquiera de los métodos de CI (cerrados, abiertos,
por dilución) se puede medir el GE en forma confiable y re-
producible (variaciones de + 2 a 5 %). A partir del cociente
respiratorio (CR = VC0 2/V02) y del valor del NTU se calcula
el CR no proteico, el cual permite evaluar la cantidad de
hidratos de carbono, grasas y proteínas oxidados por el orga­
nismo (Branson R, 1990).
Los resultados del CI se expresan como GE de reposo
(GER) en kcal/día. El GER es la parte cuantitativamente más
importante del GE total y su valor está principalmente deter­
minado por la cantidad de masa magra o masa libre de grasa
del organismo (Horton E, 1983). Existe una serie de factores
que pueden aumentar o disminuir los valores del GER en las
condiciones clínicas habituales (McClave S, 1992).
Cuando no se dispone de un equipo de CI, se puede esti­
mar el GER mediante fórmulas predictivas. Aunque se han
publicado más de 100 fórmulas predictivas, la ecuación de
Harris-Benedict (H-B), calculada a partir del sexo, peso, altu­
ra y edad, es la que más se utiliza en la actualidad:
GER en HOMBRES (kcal/día) = 66,5 + (13,75 x peso en
kg) + (5,0 x altura en cm) - (6,78 x edad en años)
GER en MUJERES (kcal/día) = 65,1 + (9,56 x peso en
kg) + (1,58 x altura en cm) - (4,68 x edad en años)
La ecuación de H-B por sí misma predice correctamente
el GER en el 80 al 90 % de los individuos sanos no obesos
(pero sólo el 40 al 64 % de los obesos sanos). En algunas si­
tuaciones clínicas (determinadas por la propia enfermedad o
por los tratamientos), el GER medido por CI es menor
(hipometabolismo) o mayor (hipermetabolismo) que el GER
estimado por la ecuación de H-B; esta limitación llega a ser
importante en los pacientes críticos en terapia intensiva, en
los cuales la estimación del GER es correcta en menos del
50 % de los casos (McClave S, 1992).
Para calcular los requerimientos calóricos de los pacientes
hospitalizados hipermetabólicos, Long y colaboradores (1979)

102. 5. SOPORTE NUTRICIONAL
89
propusieron factores de corrección del GER estimado por H-
B. En función del factor actividad sugieren adicionar un 10 %
del GER a los pacientes que tienen movilidad en la cama y
hasta un 30% cuando se mueven fuera de la cama; debido al
factor injuria sugieren adicionar entre el 5 y el 20 % en los
postoperatorios no complicados; en traumas severos, del 20 al
50 %; en infecciones graves, del 20 al 60 %; y en quemados,
según la superficie quemada, hasta un 100 % de incremento
sobre el GER estimado. En la actualidad se considera que ¡a
ecuación de H-B (sin ningún agregado) subestima discreta­
mente el GER de los pacientes que cursan un postoperatorio
normal o complicado de grandes cirugías, pero si al H-B se le
adicionan los factores de actividad e injuria citados, en la ma­
yoría de los casos se sobreestima el GER.
En los pacientes injuriados o infectados es frecuente ob­
servar que el nivel del hipercatabolismo es proporcionalmen-
te mayor que el del hipermetabolismo y, por lo tanto, la esti­
mación del GER a partir de la medición del NTU (nomograma
de Kinney) tampoco es confiable.
OBJETIVOS DEL SOPORTE NUTRICIONAL EN
PACIENTES QUIRÚRGICOS
Dadas las evidencias de los efectos adversos de la
desnutrición caloricoproteica, en especial la depleción de la
proteína corporal, los objetivos del soporte metabólico-
nutricional están dirigidos a disminuir la morbimortalidad y
acortar los tiempos de internación y de recuperación
postoperatoria. Por lo tanto, los objetivos generales del sopor­
te nutricional son:
a) Detectar y corregir, si es posible, la desnutrición preo­
peratoria.
b) Prevenir o reducir la depleción proteica que ocurre duran­
te la internación, sea en el preoperatorio o en el postopera­
torio.
c) Optimizar el estado metabólico del paciente grave.
d) Replecionar la masa proteica cuando se inicia la fase
anabólica postinjuria.
Para definirlos objetivos específicos del soporte nutricional
de un paciente quirúrgico determinado, se deben analizar los
ítem mencionados anteriormente:
a) Evaluar el estado nutricional para determinar la presencia
y la significación clínica de una eventual depleción proteica.
b) Medir o estimar el grado de hipermetabolismo y de
hipercatabolismo proteico.
c) Identificar las alteraciones metabólicas y las disfunciones
de órganos producidas por la enfermedad actual.
De esta manera, se pueden definir los siguientes objetivos
específicos del soporte nutricional de los pacientes quirúrgi­
cos:
• Repleción proteica = recuperación de la masa proteica
deplecionada en el preoperatorio o en el postoperatorio.
• Mantenimiento de la masa proteica = evitar o atenuar la
depleción postoperatoria de la proteína corporal.
• Soporte metabólico de la función de órganos y sistemas =
aporte de sustratos a fin de facilitar la síntesis proteica y la
función de los órganos esenciales para la sobrevida en un
postoperatorio complicado.
En principio, todo paciente quirúrgico debe tener una eva­
luación del estado nutricional (tanto prequirúrgica como en
un postoperatorio complicado) con el objeto de determinar la
presencia de desnutrición y el nivel de riesgo nutricional. Por
lo tanto, si corresponde, se deben formular objetivos genera­
les y específicos del soporte nutricional, pero siempre dentro
de un marco de posible cumplimiento, determinado por la si­
tuación clínica de cada paciente. En términos generales y en
forma conceptual, se pueden esperar los siguientes resultados
del soporte nutricional:
1. En los pacientes deplecionados se puede lograr repleción
proteica antes de la cirugía, salvo en casos de ciertas neoplasias
avanzadas o infecciones crónicas.
2. En el postoperatorio se puede lograr repleción proteica
sólo en pacientes poco o nada injuriados o infectados (no
hipercatabólicos).
3. En ambos casos, el máximo balance positivo de nitrógeno
que se puede lograr está en el orden de 4 a 5 g N/día.
4. En pacientes con hipercatabolismo moderado a severo
el objetivo es mantener o reducir la pérdida de la proteína cor­
poral; esto significa un balance equilibrado de nitrógeno o lo
más cercano a cero que sea posible.
5. En pacientes con hipercatabolismo severo es poco pro­
bable conseguir un balance positivo de nitrógeno, aun en pa­
cientes deplecionados. En estas circunstancias el aporte
exógeno de nutrientes no frena la degradación proteica (prin­
cipalmente muscular), pero permite aumentar la síntesis
proteica a nivel de tejidos u órganos importantes para la cura­
ción y/o la reparación, lo cual se asocia con una mejoría de la
morbimortalidad y del tiempo de recuperación postoperatoria.
6. En los pacientes severamente hipercatabólicos o que
cursan un síndrome de disfunciones o fallas orgánicas múlti­
ples es casi imposible lograr un balance equilibrado de
nitrógeno, sea por la magnitud de la degradación proteica, por
la intolerancia metabólica al suministro de nutrientes o por las
fallas de órganos. En estos casos el objetivo de soporte
metabólico está dirigido a: mantener la síntesis proteica a ni­
vel del hígado, del sistema inmunológico y de los tejidos de
reparación; sostener la estructura y la función de órganos; evi­
tar déficit de nutrientes específicos que alteren la eficiencia de
la respuesta inflamatoria sistémica, y prevenir las alteraciones
metabólicas producidas por la sobrecarga de calorías, de
glucosas y de grasas.
Además de los objetivos primariamente nutricionales an­
tes enunciados, algunas variantes del soporte nutricional per­
mitirían mejorar el pronóstico de los pacientes quirúrgicos gra­
ves o complicados. La nutrición enteral, iniciada dentro de
las 24 horas de la injuria, preferentemente en el yeyuno y uti­
lizando formulaciones convencionales, parece mejorar la evo­
lución de pacientes politraumatizados y/o con trauma de crá­
neo; se supone que la administración temprana de nutrientes
mantiene el trofismo de la mucosa intestinal y la función de
barrera intestinal, lo cual se asocia con menor hipercatabolismo
y más baja incidencia de complicaciones infecciosas
postoperatorias (Minard G, 1994). Otro desarrollo reciente del
soporte nutricional es la administración concomitante de al­
gunos nutrientes en dosis farmacológicas; la farmaconutrición
(glutamina) y la inmunomadulación nutricional (arginina, áci­
dos grasos de la serie omega 3, ácidos nucleicos, aminoácidos
de cadena ramificada) parecen disminuir las complicaciones
y el tiempo de internación de pacientes injuriados y/o infecta­
dos (Ortiz Leyba C, 1994).

103. 90 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
IMPLEMENTACION DEL SOPORTE
NUTRICIONAL
Luego de evaluar el estado nutricional, de medir o estimar
el grado de hipermetabolismo y de hipercatabolismo y de de­
finir si un paciente quirúrgico determinado requiere soporte
nutricional. corresponde planificar su implemenlación. Para
ello, ante cada paciente se deben formular preguntas tales
como:
a) ¿En qué momento se debe iniciar el soporte nutncional
postoperatorio?
b) ¿Qué vía de alimentación se utilizará?
c) ¿Cuáles son los requerimientos nutricíonales del paciente
en ese momento en particular?
d) ¿Cómo formular, preparar, administrar y monitorear el
soporte nutncional de ese paciente?
Momento de inicio
No existen recomendaciones precisas con respecto al mo­
mento de inicio del soporte nutricional; no obstante, se sugie­
ren las siguientes recomendaciones generales (ASPEN, 1993):
aj En pacientes bien nutridos, se debería iniciar el soporte
nutricional entre el 7° y el 10° día del postoperatorio, si la
ingesta es insuficiente o nula o se prevé que así sea.
b) En pacientes desnutridos o hipercatabólicos es dable
iniciar el soporte nutricional entre el 5° y el 7° día.
c) En pacientes con desnutrición e hipercatabolismo de
moderado a severo, el inicio debería ser entre el 3 o y 5o día.
d) En ciertas patologías convendría iniciar tempranamente
el soporte nutricional, en especial la nutrición enteral.
Lo anterior se basa en algunos conceptos generales:
a) Inicio tanto más temprano cuando mayor es el grado de
depleción proteica previa, a los fines de disminuir el riesgo
nutricional.
b) Inicio tanto más temprano cuando mayor es el grado de
hipercatabolismo, para disminuir la magnitud de la depleción
proteica.
c) El uso temprano del aparato digestivo mantiene el
trofismo de la barrera intestinal y disminuye la incidencia de
complicaciones.
d) El inicio temprano de la nutrición enteral requiere ad­
ministración en el yeyuno, sin esperar la aparición de ruidos
intestinales o la emisión de gases, dado que el íleo postope­
ratorio es del estómago y colon y no del yeyunoíleon.
e) El soporte nutricional postoperatorio temprano se pue­
de iniciar sólo después de haber logrado la estabilidad clínica
y hemodinámica del paciente: adecuado transporte y consumo
de oxígeno, estabilidad hemodinámica y respiratoria, correc­
ción de desequilibrios de la glucemia, de los electrólitos y del
estado ácido-base
Vías del soporte nutricional
El soporte nutricional se puede realizar por las vías oral.
enteral o parenteral, en forma conjunta o alternada a los fines
de alcanzar los objetivos nutricionales
Si no hay contraindicaciones, la vía oral es la de elección.
El soporte nutricional por vía oral (alimentación oral especia­
lizada) se basa en la indicación de alimentos de alta densidad
calórica y/o contenido proteico, fortificando los alimentos con
suplementos industrializados de hidratos de carbono (dextrino-
maltosa), lípidos (aceite, crema) y proteínas (caseinato, soja),
agregando colaciones de dietas poliméricas industrializadas o
administrando la totalidad de los requerimientos en forma de
dietas industrializadas por vía oral (formulaciones poliméricas
líquidas de diversos sabores).
En pacientes ancianos o después de postoperatorios com­
plicados, se suele observar anorexia postoperatoria, lo cual
implica una ingesta insuficiente de calorías y proteínas para
cubrir los requerimientos nutricionales, a veces aumentados,
del postoperatorio. Por lo tanto, además de indicar una dieta
acorde con las necesidades y las posibilidades del postope­
ratorio de cada paciente, se debe controlar la cantidad de ali­
mento que realmente ingiere, ya sea por el simple interrogatorio
o mediante la técnica del registro caloricoproteico (registro
de todo lo que el paciente come y bebe durante 24 a 72 horas
para calcular la cantidad de calorías y proteínas ingeridas).
Sobre la base del recuento calórico se puede adoptar la con­
ducta de fortificar, complementar o sustituir los alimentos para
cumplir los objetivos nutricionales.
Si a pesar de todo la alimentación oral resulta insuficiente.
se puede suplementar la vía oral con alimentación enteral, ad­
ministrada por sonda nasogástrica o preferentemente nasoye-
yunal, ya sea mediante goteo continuo de 24 horas o en forma
discontinua durante la noche o entre las comidas principales.
Si la vía oral está contraindicada por disglucia, alteración del
nivel de conciencia, cirugía faringoesofágica, etc., pero existe
una función normal del aparato digestivo, el soporte nutricional
se realiza por vía enteral.
Cuando no se puede utilizar la vía enteral por intolerancia
digestiva (íleo alto, distensión), complicación (fístula, hemo­
rragia, diarrea), reposo funcional (pancreatitis, enfermedad
inflamatoria) o imposibilidad de colocar una sonda u ostomía,
se utilizará la vía parenteral, tanto por vena central como
periférica. La alimentación parenteral puede cubrir la totali­
dad de los requerimientos nutricionales cuando la vía digesti­
va no es utilizable, o bien ser un complemento de la vía entera]
cuando ésta es insuficiente por enfermedad o durante la
progresión de la nutrición enteral.
Requerimientos calóricos y proteicos
No es posible definir requerimientos calóricos y proteico*
del soporte nutricional que sirvan para todos los pacientes
quirúrgicos en general; esto se debe a la variación individual
determinada por el estado nutricional preoperatorio, el tipo de
cirugía, el nivel de la respuesta inflamatoria sistémica. el tiempo
y las características del postoperatorio, la presencia de com­
plicaciones infecciosas y no infecciosas, edad, existencia de
disfunciones de órganos, etc. Para evitar los efectos deletéreos
de la sobrealimentación o la hipoalimentación, es convenien­
te definir los requerimientos en función de los objetivos del
soporte nutricional de cada paciente en particular y en un mo­
mento determinado de la evolución de la enfermedad, acorde
con lo expuesto en las secciones anteriores.
Requerimientos energéticos. La medición de los reque­
rimientos energéticos por calorimetría indirecta es una técni­
ca sencilla y confiable, pero no es imprescindible en los pa­
cientes de bajo riesgo nutricional y no complicados. Partiendo
de los objetivos nutricionales y considerando el estado
nutricional y el grado de hipermetabolismo, a los fines de ini­
ciar el soporte nutricional se pueden estimar los requerimien­
tos sobre la base del peso corporal o del GER calculado me­
diante la ecuación de Harris-Benedict. Posteriormente se ajus-

104. 5 SOPORTE NUTRICIONAL
91
taran los requerimientos en función del monitoreo de los re­
sultados y de los efectos adversos.
a) Mantenimiento de la masa proteica: pacientes normo-
nutridos, normometabólicos = 25 a 28 kcal/kg/día, o lo que
indique el GER calculado mediante la ecuación de Harris-
Benedict.
b) Mantenimiento de la masa proteica: pacientes normonu-
tridos, hipermetabólicos = 30 a 35 kcal/kg/día o Harris-
Benedict + 20 al 30 %.
c) Repleción de la masa proteica: pacientes deplecionados,
normometabólicos = 35 a 40 kcal/kg/día o Harris-Benedict +
40 al 50 %.
d) Repleción de la masa proteica (en realidad, disminu­
ción de la tasa de depleción proteica): pacientes deplecionados,
hipermetabólicos = 30 kcal/kg/día o Harris-Benedict + 25 al
30 %.
e) Soporte metabólico: pacientes normonutridos o desnu­
tridos, hipermetabólicos = 25 a 28 kcal/kg/día o GER según
Harris-Benedict.
Requerimientos proteicos. La repleción de la masa
proteica requiere lograr un balance positivo de nitrógeno. La
injuria y la infección aumentan los requerimientos proteicos,
el soporte nutricional no disminuye el hipercatabolismo pero
puede facilitar la síntesis proteica en algunos sectores del or­
ganismo aunque el balance de nitrógeno persista negativo; sólo
en el hipercatabolismo leve a moderado se suele lograr balan­
ce positivo de nitrógeno. Para mejorar el balance de nitrógeno
se debe aumentar el aporte de calorías y/o el de proteínas; en
pacientes normocatabólicos tal vez sea más fácil aumentar el
aporte calórico (relación kcal no proteicas/gramos de nitrógeno
= 150-200/1), pero en los hipercatabólicos es preferible au­
mentar el aporte proteico (relación 80-120/1).
La medición o la estimación del NTU a partir del NUU
permite evaluar el grado de hipercatabolismo, estimar los re­
querimientos proteicos y controlar los resultados del soporte
nutricional en función del balance de nitrógeno. A partir del
NTU, el requerimiento proteico sería la cantidad de nitrógeno
que permita lograr un balance nitrogenado acorde con el obje­
tivo propuesto (balance positivo, neutro o lo menos negativo
posible), teniendo en cuenta que el balance nitrogenado de­
pende tanto del aporte proteico como del calórico.
En condiciones de salud se requiere de 0,5 a 1 g de proteí-
na/kg/día para mantener el balance nitrogenado. En términos
generales, un paciente normonutrido y poco catabólico puede
mantener el balance de nitrógeno con un aporte de 1 a 1,5 g de
proteína/kg/día; los pacientes deplecionados y/o severamente
catabólicos requieren 1,5 a 2 g de proteínas/kg/día o aún más.
lo cual implica que las proteínas pueden representar del 20 al
10 % del valor calórico total. Los requerimientos proteicos
serán menores en presencia de disfunción renal y/o hepática.
ALIMENTACIÓN PARENTERAL
La alimentación parenteral (AP) se puede administrar (con
ciertas limitaciones) por una vena periférica, pero con mucha
mayor frecuencia se utiliza un catéter central insertado en la
vena cava superior por punción percutánea de las venas
subclavia o yugular interna, o por una punción o canalización
de las venas yugular externa, basílica o cefálica; el empleo de
un catéter femoral ubicado en la vena cava inferior es posible
pero menos frecuente. Los catéteres de un lumen y de uso ex­
clusivo para la AP son los más utilizados, pero en determina­
das condiciones se usan catéteres de doble o triple lumen para
administrar AP por uno de ellos y fármacos u otras soluciones
endovenosas por el otro o los otros.
Aporte de energía y sustratos calóricos
Acorde con lo considerado anteriormente, la cantidad de
calorías que se aportarán con la AP se define en función de
factores tales como: peso corporal, objetivos nutricionales y
tipo y magnitud de las alteraciones metabólicas y de las insu­
ficiencias de órganos presentes; luego se debe definir qué
sustratos calóricos van a utilizarse y de qué manera se admi­
nistrarán.
Glucosa. Es el sustrato energético más frecuentemente
utilizado en la AP, dado su bajo costo y su fácil metabolización
por la mayoría de los pacientes; en ocasiones puede ser la úni­
ca fuente calórica de la AP. Se presenta en forma de solucio­
nes de dextrosa monohidratada en concentraciones de hasta el
70 %, las cuales aportan 3,4 kcal por cada gramo de glucosa
(la glucosa anhidra aporta 4 kcal/g).
Un adulto sano puede metabolizar 0,5 g de glucosa/kg/
hora o tolerar sin problemas la infusión endovenosa de 400 a
500 g al día. dado que aumenta la secreción de insulina (en 6
horas puede aumentar 4 a 6 veces sobre los niveles basales) y
la supresión de la producción endógena de glucosa. El aporte
de 1 mg de glucosa/kg/min (alrededor de 100 g/día) disminu­
ye la producción endógena de glucosa e implica un ahorro
proteico (hasta un 50 % de disminución de la urea urinaria por
menor neoglucogénesis); la inhibición de la neoglucogénesis
es proporcional al aporte de glucosa; y el máximo de ahorro
proteico se alcanza cuando el aporte exógeno es igual o mayor
que la producción endógena de glucosa (supresión total de la
neoglucogénesis con unos 250 g de glucosa/día). Si se infun­
de mayor cantidad de glucosa que la necesaria para inhibir la
neoglucogénesis, la oxidación de la glucosa no es total (con e!
aporte de 4 mg/kg/minuto se oxida 1,25 mg/kg/minuto). En
estas circunstancias la administración exógena de insulina
aumenta el clearance plasmático de glucosa (disminuye la
glucemia) pero no la oxidación de ésta.
Cuando la injuria es importante (por la magnitud de la ci­
rugía o de sus complicaciones), se observa hiperglucemia, re­
sistencia insulínica e inadecuada supresión de la neogluco­
génesis por la glucosa exógena; en estas circunstancias el aporte
de más de 4 a 5 mg/kg/min de glucosa no aumenta su oxida­
ción ni mejora la síntesis de proteínas, y por el contrario, au­
menta la lipogénesis. Sobre la base de lo anterior, la dosis
máxima de glucosa para pacientes injuriados es de 5 mg/kg/
minuto, aunque en pacientes críticos con fallas parenqui-
matosas la dosis máxima actualmente recomendada es de 5
g/kg/hora (Barton R, 1994, y McMahon M, 1993). La hiper­
glucemia en el curso de la AP de un paciente injuriado no dia­
bético requiere, en principio, disminuir el aporte de glucosa, y
si la glucemia no mejora se puede considerar la administra­
ción de insulina.
Lípidos. Las emulsiones de triglicéridos se utilizan en la
AP como fuente de energía y/o para proveer ácidos grasos esen­
ciales. Aunque las calorías procedentes de la glucosa son algo
más eficientes que la de los triglicéridos para mejorar el ba­
lance de nitrógeno, el uso de mezclas de glucosa/lípidos en
pacientes injuriados se asocia con menores complicaciones
metabólicas de la AP. Si la AP se realiza sólo con glucosa y
aminoácidos, cada 4 a 7 días se deben administrar 50 a 100 g
de lípidos para evitar la deficiencia de ácidos grasos esencia­
les

105. 92 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
La dosis sugerida de lípidos es de 1 a 2 g/kg/día, pero en
los pacientes severamente injuriados se recomienda no utili­
zar más de 1 g/kg/día para disminuir el riesgo de complicacio­
nes. Las grasas habitualmente aportan del 25 al 50 % de las
calorías no proteicas (25 % en pacientes con falla paren-
quimatosa múltiple y hasta el 50 % cuando existe intolerancia
a la glucosa). La administración de lípidos se monitorea me­
diante el dosaje de triglicéridos plasmáticos; cuando la infusión
de lípidos es continua, se aceptan valores de hasta 300 mg/dl,
y cuando se realizan infusiones intermitentes, el dosaje de los
triglicéridos plasmáticos debe ser normal a las 12 horas de
completada la administración.
Actualmente se dispone de emulsiones lipídicas de trigli­
céridos de cadena larga (concentraciones al 10, 20 y 30 %) y
de una mezcla por partes iguales de triglicéridos de cadenas
larga y media (concentraciones al 10 y 20 %). Estas emulsiones
son isotónicas (se pueden administrar por venas centrales o
periféricas); dado el agregado de glicerol, las emulsiones al
10 % aportan 1,1 kcal/ml y las del 20 % proveen 2 kcal/min.
Si los lípidos se administran por un goteo paralelo a la AP,
la infusión de cada frasco no debe durar más de 12 horas (por
el riesgo de contaminación bacteriana de la emulsión), ni me­
nos de 6-8 horas (por una mayor probabilidad de complicacio­
nes pulmonares). Si se administran mezclados en una bolsa de
AP (sistema 3 en 1) se pueden infundir durante 24 horas, lo
cual facilita su metabolismo, especialmente en los pacientes
con injuria grave.
Fuentes calóricas alternativas. El uso de ácidos grasos
de cadena corta, cuerpos cetónicos, glicerol y maltosa aún no
tiene indicaciones clínicas. En algunos países de Europa se
utilizan mezclas de glucosa/fructosa/xilitol (en una proporción
1:2:1) a los fines de disminuir las complicaciones o mejorar la
eficiencia de la glucosa, especialmente en pacientes diabéti­
cos, con trauma de cráneo o con injuria y/o sepsis grave. Estos
sustratos son metabolizados por algunos tejidos en forma prác­
ticamente independiente de la insulina, son convertidos a
glucosa en el hígado, producen escaso estímulo secretor de
insulina y sus efectos colaterales son dosis dependientes y poco
frecuentes con la dosificación habitual.
Aporte proteico y soluciones de aminoácidos
La mayoría de las AP se realizan con soluciones estándar
de aminoácidos; las formulaciones de aminoácidos de diver­
sas marcas son algo diferentes, pero en términos clínicos no
parece haber diferencias significativas en los resultados. Las
distintas concentraciones de aminoácidos disponibles facili­
tan la preparación o permiten optimizar los requerimientos
proteicos en función de los requerimientos de fluidos.
Las formulaciones especiales para pacientes con insufi­
ciencia renal (ocho aminoácidos esenciales + histidina) o para
pacientes con insuficiencia hepática (enriquecida en
aminoácidos de cadena ramificada y pobre en aromáticos y
azufrados) se utilizan sólo en circunstancias especiales dada
la baja relación costo-beneficio que poseen. Las formulaciones
con elevada proporción de aminoácidos de cadena ramificada
(45 al 50 % del total) mejoran el balance nitrogenado de pa­
cientes con injuria o sepsis graves (¿balance positivo a nivel
muscular?), lo cual no se acompaña de una mejoría significa­
tiva de la morbimortalidad en comparación con las
formulaciones estándar, que son mucho más baratas.
Aporte de agua y electrólitos
En la desnutrición y la injuria, la pérdida de proteína cor­
poral se acompaña de aumento del agua extracelular, con edema
visible o sin éste; en pacientes deplecionados, la realimentación
con hidratos de carbono produce retención de agua y sodio. El
agua endógena liberada por la degradación tisular (que en con­
diciones normales es de 200 a 300 ml/día) puede significar un
aporte de 500 ml/día o mayor en los estados hipercatabólicos;
la oxidación de los nutrientes provistos por la AP aportan de
300 a 500 ml/día de agua. El agua endógena y de oxidación es
libre de sodio.
Para definir el volumen total de la AP, primero se deben
estimar las necesidades hídricas diarias, los requerimientos
y/o las limitaciones impuestas por la enfermedad de base y la
cantidad de fluidos necesaria para otros propósitos (dilución
de medicamentos, administración de coloides, etcétera).
Las necesidades hídricas diarias están compuestas por:
los requerimientos basales de agua (diuresis, materia fecal y
pérdidas insensibles que oscilan entre 2000 y 3000 ml/día o
30 ml/kg/día para un adulto promedio) + las pérdidas anor­
males (líquido gástrico, diarrea, fiebre, etc.) - el agua endógena
y de oxidación de sustratos + los déficit o excesos previos de
agua corporal. La AP puede aportar la totalidad de los requeri­
mientos de agua o sólo una parte y el resto ser administrado
por otra vía.
Los requerimientos de electrólitos de los pacientes quirúr­
gicos son muy variables, por lo cual se estiman a partir de la
determinación de los niveles plasmáticos, de las pérdidas por
orina y otros fluidos, de los excesos o déficit previos que de­
ban ser corregidos, de la capacidad de regulación renal y de
las limitaciones impuestas por la enfermedad de base y las
disfunciones de órganos.
En una AP siempre se debe administrar cierta cantidad de
sodio, potasio, calcio, fósforo y magnesio, salvo cuando los
niveles plasmáticos sean elevados (K, Mg, P) o exista un ex­
ceso corporal (Na en edema) de algunos de los electrólitos. La
administración de electrólitos se realiza en forma conjunta y
durante las 24 horas, teniendo en cuenta las dosis relativas
para evitar posibles interacciones entre los compuestos de cal­
cio, fósforo y magnesio.
En la tabla 5-2 se observan los requerimientos promedio
(en mEq/día) de un paciente quirúrgico estable (que no tiene
déficit o excesos previos, ni enfermedades que alteren sus ne­
cesidades diarias), estimados sobre la base de una AP estándar
que aporta 30 a 35 kcal/kg/día, 1,5 g/kg/día de proteína y 2000
mi de volumen. Los aportes sugeridos para iniciar una AP pue­
den ser utilizados hasta tanto se disponga de la información
bioquímica para realizar un cálculo más ajustado.
TabJa 5-2. Aporte de electrólitos en Ja alimentación
parenteral
Requerimientos (m Eq/día) Para iniciar la AP (mEq/día)
Sodio 50 a 200 150
Potasio 40 a 150 75
Fósforo 30 a 75 45
Calcio 4,6 a 21 7
Magnesio 8 a 35 15
Cloro 50 a 150 100
Acetato o
lactato 50 a 100 50

106. 5. SOPORTE NUTRICIONAL
93
Aporte de oligoelementos y vitaminas
Los requerimientos de oligoelementos están en relación
con la edad, la situación clinicometabólica de los pacientes y
la eventual deficiencia de aquéllos, lo cual a su vez depende
de las reservas tisulares previas, de los ingresos insuficientes
para cubrir las pérdidas adicionales y de las necesidades para
formar nuevos tejidos.
Los niveles plasmáticos de los oligoelementos no reflejan
las reservas tisulares; los métodos confiables para determinar
las reservas son costosos o no disponibles en la práctica coti­
diana. Los requerimientos de oligoelementos en los pacientes
quirúrgicos complicados son prácticamente desconocidos. En
la tabla 5-3 se observan las dosis recomendadas de oligoele­
mentos para la AP de pacientes estables (en general crónicos
domiciliarios) y la dosificación sugerida para pacientes críti­
cos. (done by 007)
Tabla 5-3. Requerimientos de oligoelementos
en la alimentación parenteral
Dosis recomendada Dosis sugerida en
en pacientes estables pacientes críticos
Cinc 2,5 a 4 mg/día (*) +
2 mg en hipercatabolismo
+ pérdidas digestivas
5 mg/día
10 a 15 mg con fístula,
diarrea, ostomía, etc.
Cobre 0,5 a 1,5 mg/día (*) 1 mg/día; 1,5 mg/día si
hay pérdidas digestivas
Cromo 10 a 15 ug/día (*) 12 ug/día
Selenio 30 a 120 ug/día 60 (üg/día y 100 (ug/día
si hay pérdidas digestivas
Manganeso 0,15 a 0,8 mg/día (*) 0,5 mg/día
Molibdeno 100 a 200 ug/día 100 ug/día
(*) Recomendación efectuada por el panel de expertos de la Asocia­
ción Médica Norteamericana.
En las AP relativamente cortas (1 a 2 semanas) de pacien­
tes quirúrgicos adultos puede obviarse el aporte de oligoele­
mentos, con excepción del cinc, que al igual que los electrólitos
y vitaminas siempre debe administrarse desde el inicio de la
AP. El cinc, entre otras funciones, es importante para la sínte­
sis proteica, la cicatrización de heridas y la función inmu-
nológica. Los pacientes hipercatabólicos tienen una elevada
pérdida de cinc con la orina; otra vía importante de pérdida es
por los fluidos digestivos (10 a 17 mg/l o kg de líquido de
ileostomía o de diarrea). En términos generales, la administra­
ción de cobre se puede iniciar a partir de la 2a. o 3a. semana
de AP, la de cromo y selenio a partir de la 5a. o 6a. semana y la
de manganeso y molibdeno luego de varios meses (AP cróni­
ca). En la insuficiencia renal se debe disminuir el aporte de
cinc y cromo y en la obstrucción biliar el de cobre y manga­
neso.
Las vitaminas en la AP son necesarias para mantener las
funciones metabólica, la reproducción celular, la reparación
tisular, la respuesta inmunológica, etc. Algunas patologías
cursan con depleción de los depósitos de ciertas vitaminas (A,
B6 y folatos en la desnutrición; B 1 B2 y B6 en el alcoholismo;
C en injuriados graves) o aumento de los requerimientos de
otras (C, folatos, A y del grupo B en injuria grave o infec­
ción).
Dado que los requerimientos vitamínicos de los pacientes
quirúrgicos serían variables en diversas situaciones clínicas y
que su conocimiento no es completo, en términos generales se
indica la misma dosis utilizada en la AP de pacientes crónicos
estables, que es un preparado multivitamínico de doce vitami­
nas hidrosolubles y liposolubles, definido por un grupo de
expertos de la Asociación Médica Norteamericana (AMA/
NAG, 1979). Como las formulaciones multivitamínicas de
adultos no contienen vitamina K, si no existe contraindica­
ción (pacientes anticoagulados con riesgo de trombosis), se
recomienda administrar 5 a 10 mg de vitamina K por semana.
No existe consenso respecto de la necesidad o la utilidad clí­
nica de dosis suplementarias de algunas vitaminas (folatos,
grupo B en general o vitaminas A, C o E) en los pacientes
severamente injuriados y/o sépticos.
Formulación y preparación de la alimentación
parenteral
Para formular la AP de un paciente quirúrgico se deben
considerar en forma secuencial varios de los ítem analizados
anteriormente:
a) Definir los objetivos nutricionales y estimar los reque­
rimientos caloricoproteicos para tal fin.
b) De acuerdo con lo anterior, establecer la dosis de glucosa
y de lípidos (ténganse en cuenta las dosis máximas y las posi­
bles intolerancias de cada uno) y la cantidad y el tipo de
aminoácidos por utilizar (compatibilizar las calorías por gra­
mo de nitrógeno y las posibles limitaciones al aporte proteico).
c) Definir la cantidad de calorías y proteínas que se admi­
nistrará el primer día de AP y cuál será el esquema de su
progresión (por ejemplo: 50 % el primer día y 100 % el 2°, o
35 %, 70 % y 100 % para un plan de progresión en 3 días).
d) Estimar las necesidades de fluidos y la cantidad que se
usará con la AP, a partir de lo cual se define la concentración
de las soluciones de macronutrientes por utilizar.
e) Establecer los requerimientos de electrólitos, el tipo de
sales y las dosis teniendo en cuenta los posibles problemas de
solubilidad y estabilidad en las mezclas de AP.
f) Determinar el aporte de cinc y de vitaminas, el uso even­
tual de otros oligoelementos o el suplemento de alguna vita­
mina en particular.
g) Evaluar el eventual agregado de algún fármaco compa­
tible con la mezcla de AP: ranitidina, insulina, albúmina, etcé­
tera.
h) Definir la modalidad de infusión (bomba o goteo por
gravedad) y el flujo (ml/hora o gotas/minuto) en función del
volumen por infundir y el tiempo de infusión determinado.
Las dosis de 24 horas de los macronutrientes y micronu-
trientes (10 o más componentes) se mezclan en un contenedor
único; el material de las bolsas contenedoras puede ser PVC,
EVA (etilenvinilacetato) o un multilaminado de EVA + EVOH
(etilenvinilalcohol, que actúa como barrera al pasaje de oxí­
geno). El contenido de las bolsas puede administrarse con flu­
jo continuo durante 24 horas o con el sistema de AP cíclica
durante un lapso de 12 a 14 horas. Las bolsas de alimentación
parenteral se pueden preparar con el sistema denominado 2 en
1 (que contiene glucosa, aminoácidos y micronutrientes) o el
sistema 3 en 1 o todo en uno (lo anterior más el agregado de
lípidos).

107. 94 SECCIÓN 1. PARTE GENERAL
Dado que el contenido de las bolsas de AP es un buen medio
de cultivo de microorganismos, la preparación de las mezclas
de AP debe ser realizada en condiciones de máxima asepsia
para evitar la contaminación. Las bolsas serán preparadas por
un personal entrenado en el manejo de técnicas asépticas, den­
tro de una campana de flujo laminar ubicada en un área
bacteriológicamente controlada. Se requiere de una estricta
supervisión farmacéutica para evitar errores de formulación y
de dosificación de los nutrientes y para determinar los posi­
bles problemas de estabilidad y/o compatibilidad entre los
varios nutrientes que componen una bolsa de AP.
Formulaciones especiales de alimentación parenteral
La AP por vena periférica (APP) es una alternativa para
pacientes quirúrgicos no deplecionados. poco injuriados, que
requieren AP por un tiempo relativamente corto y en quienes
no se puede o no conviene colocar un catéter venoso central.
Una indicación posquirúrgica frecuente de APP es el comple­
mento de la vía enteral (durante la progresión de la alimenta­
ción enteral o cuando ésta se disminuye o suspende tempora­
riamente por intolerancia digestiva, diarrea, etc.) o cuando se
quiere suplementar el aporte enteral con algún nutriente espe­
cífico (aminoácidos en casos de hipercatabolismo severo).
La APP habitualmente no cubre la totalidad de los requeri­
mientos nutricionales debido a las limitaciones impuestas por
la osmolaridad de la mezcla (máximo de 600 mOsm/1), el pH
(de 5 o mayor) y las cantidades máximas de electrólitos. La
vía periférica puede cubrir la totalidad de los requerimientos
de la AP en pacientes de escaso tamaño corporal o cuando se
puede administrar gran volumen.
La presencia de disfunciones orgánicas únicas o múltiples
obliga a formular la AP de manera especial.
a) Insuficiencia renal: se debe disminuir el aporte de
aminoácidos (desde 0,6 g/kg/día en pacientes normocatabólicos
no dializados hasta 1,2 g/kg/día o mayor en hipercatabólicos
dializados) o eventualmente usar fórmulas especiales
(aminoácidos esenciales en normocatabólicos que no sean can­
didatos a hemodiálisis). Se deben considerar sobre todo los
requerimientos hídricos, la eventual restricción de potasio.
fósforo, magnesio, cinc y cromo, las posibles intolerancias a
los hidratos de carbono y lípidos y la dosificación de la vita­
mina A.
b) Insuficiencia respiratoria: se debe evitar el aporte ex­
cesivo de calorías, en particular las de la glucosa; puede ser
necesario aumentar el aporte de fósforo y magnesio o dismi­
nuir la dosis de aminoácidos (los aminoácidos estimulan el
centro respiratorio y pueden causar dificultad respiratoria).
c) Insuficiencia cardíaca: se deben usar soluciones con­
centradas con bajo contenido de sodio; si se utilizan diuréti­
cos. puede ser necesario aumentar el aporte de potasio.
magnesio y cinc.
d) Hepatopatías crónicas con disfunción hepática: se dis­
minuye el aporte proteico (entre 0,6 y 1 g/kg/día) o se em­
plean dosis mayores de la formulación especial de aminoácidos
para hepatópatas (durante tiempos relativamente breves, por
ser fórmulas disbalanceadas); el aporte calórico aconsejado es
de 25 a 30 kcal/kg/día, un 70 % del cual debe provenir de la
glucosa. Puede ser necesario restringir el aporte de agua y sodio.
A veces se requiere suplementar el aporte de vitaminas
liposolubles y las del grupo B.
ALIMENTACIÓN ENTERAL
Los objetivos del soporte nutricional se pueden alcanzar
tanto por la vía parenteral como enteral, o mediante el uso
concomitante de ambas vías. La alimentación enteral (AE) tiene
ciertas ventajas respecto de la AP: es menos costosa, es más
fisiológica y mantiene el trofismo del aparato digestivo. Son
numerosas las evidencias experimentales que relacionan el
trofismo de la mucosa digestiva con una menor incidencia de
infecciones (por disminución de la traslocación bacteriana y/o
un mejor estado inmunológico) y con un menor nivel de
hipercatabolismo (la menor permeación de endotoxinas
endoluminales estimularía menos la liberación de citoquinas
que generan el estado hipermetabólico/hipercatabólico). Ade­
más, la AE iniciada tempranamente (12 a 36 horas después de
un trauma o una injuria quirúrgica) y/o el uso de formulaciones
especiales con propiedades inmunomoduladoras permiten ob­
tener algunos beneficios clínicos tales como: la incidencia
global de complicaciones, el tiempo y los costos de internación.
La AE puede realizarse en el estómago, duodeno o yeyuno
mediante una sonda nasogástrica o nasointestinal, una
gastrostomía o una yeyunostomía. Las sondas pueden ser de
diferente material, longitud y grosor; pueden o no tener un
peso en el extremo distal y un tutor metálico interno para faci­
litar la colocación pospilórica. Existen varias técnicas para
realizar gastrostomías o yeyunostomías quirúrgicas y diver­
sos métodos para colocar gastrostomías o gastroyeyu-
nostomías percutáneas, mediante técnicas endoscópicas y
radioscópicas.
La AE se puede realizar con alimentos licuados y homoge-
neizados, preparados en la cocina o con formulaciones indus­
trializadas, sea en formas líquidas o en polvo. De acuerdo con
las formulaciones y los componentes utilizados, las dietas pue­
den ser poliméricas, oligoméricas, elementales y modulares.
La AE se puede administrar por infusión continua o intermi­
tente, mediante goteo por gravedad o con bomba de infusión
Para lograr una AE efectiva se debe monitorear el volumen
infundido y la presencia de intolerancias o complicaciones
digestivas y pulmonares.
Vías de acceso y administración de la
alimentación enteral
La AE se puede administrar en el estómago en la mayoría
de los pacientes: la sonda nasogástrica es fácil de colocar, la
infusión puede realizarse en forma continua o en bolos inter­
mitentes, con bomba de infusión o sin ella, y si el vaciamiento
gástrico es adecuado, se pueden usar formulaciones de dife­
rente densidad calórica y osmolaridad.
En algunos pacientes (injuria neurológica, politrauma-
tizados, asistencia respiratoria mecánica) se suele observar un
retardo en la evacuación gástrica (gastroparesia); en estos ca­
sos, la AE en el estómago implica mayor riesgo de bronco-
aspiración del contenido gástrico, especialmente en los pacien­
tes con disminución del nivel de conciencia. Cuando se admi­
nistra AE en el estómago se debe monitorear el residuo gástrico
cada 4 a 6 horas (aspiración del contenido gástrico por la son­
da); el volumen de contenido gástrico residual es un indicadoi
del retardo de la evacuación gástrica y. por lo tanto, del riesgo
de broncoaspiración.
Un residuo gástrico escaso no descarta la gastroparesia.
dado que la aspiración del contenido gástrico también depen-

108. 5. SOPORTE NUTRICIONAL
95
de de la situación de la sonda dentro del estómago. Un residuo
mayor de 100 a 150 ml durante una infusión continua o des­
pués de 2 horas de haber administrado un bolo de AE obliga a
interrumpir momentáneamente la infusión y hacer una prueba
terapéutica con fármacos procinéticos. Si la administración de
cisaprida (5 a 10 mg por sonda) o metoclopramida (10 a 20
mg por vía endovenosa) disminuye el residuo gástrico, se puede
continuar la infusión de AE en el estómago, con precaución y
evaluando la dosis óptima del procinético. Si el residuo no
disminuye, se debe colocar una sonda nasoyeyunal.
Las sondas nasoyeyunales de fino calibre permiten admi­
nistrar la AE sin problemas, aun en pacientes con gastroparesia,
reflujo gastroesofágico o alteración del nivel de conciencia; la
posición yeyunal significa la sonda a nivel del ángulo de Treitz,
porque la AE administrada en el duodeno tiene riesgos simila­
res a la gástrica. La ubicación yeyunal de la sonda se puede
lograr por pasaje transpilórico espontáneo (sonda semirrígida
con peso en la punta), mediante alguna de las técnicas de co­
locación a ciegas o dirigiendo la sonda con visualización
endoscópica o radioscópica. La administración previa de
fármacos procinéticos o de eritromicina (efecto agonista de la
motilina) habitualmente ayuda el pasaje transpilórico con cual­
quiera de las técnicas.
Antes de iniciar una AE, y periódicamente durante el uso,
se debe constatar la posición (gástrica o yeyunal) de la sonda;
el método más conveniente es la radiografía de abdomen (pre­
ferentemente en decúbito lateral derecho y con contraste
radiológico si la sonda no es radioopaca). dado que la
auscultación en el hipocondrio izquierdo del aire insuflado con
jeringa es una técnica de baja confiabilidad.
Cuando la AE se prolonga más de 4 a 6 semanas o existen
problemas en la colocación o el manejo de las sondas
transnasales, se debe optar por una gastrostomía quirúrgica o
percutánea (técnica endoscópica o radioscópica), una gastro-
yeyunostomía percutánea o una yeyunostomía quirúrgica.
La AE se puede administrar en forma continua o intermi­
tente (en porciones o bolos). El duodeno y el yeyuno sólo to­
leran AE continua, mientras que el estómago permite admi­
nistración continua o intermitente. La AE en el yeyuno prácti­
camente obliga a usar una bomba de infusión, mientras que en
el estómago se puede utilizar bomba o goteo por gravedad; es
aconsejable emplear una bomba de infusión siempre que sea
posible, dado que de esta manera se asegura la administración
del volumen indicado y se disminuye la incidencia de
intolerancias y complicaciones.
Tipos de dietas e indicación de la alimentación enteral
Las dietas de cocina (alimentos licuados) pueden adminis­
trarse en el estómago mediante sondas o gastrostomías grue­
sas; estas dietas se suelen indicar en pacientes domiciliarios
con enfermedades o secuelas neurológicas crónicas. En ios
pacientes hospitalizados generalmente se utilizan formula­
ciones industrializadas de diferente tipo, las cuales permiten
cubrir casi todas las indicaciones de la AE.
Las formulaciones industrializadas son de composición fija
y generalmente cubren los requerimientos de calorías, proteí­
nas. minerales, oligoelementos y vitaminas de la mayoría de
los pacientes. A estas formulaciones estándar se las puede
modularizcir (para adecuar una formulación fija a los requeri­
mientos especiales de un paciente), adicionando proteínas
caseinatos) en casos de altas pérdidas nitrogenadas o aumen­
tando el valor calórico mediante el agregado de aceite o de
hidratos de carbono (dextrinomaltosa). Es posible realizar una
AE totalmente modular apelando a cantidades variables de
proteínas, hidratos de carbono, grasas, minerales, oligoele­
mentos y vitaminas.
El uso de formulaciones con el agregado de fibras en pa­
cientes en quienes el aparato digestivo se mantiene en condi­
ciones de normalidad parece disminuir la incidencia de cons­
tipación y de diarrea. Las formulaciones especialmente dise­
ñadas para pacientes con insuficiencia renal, hepática, respi­
ratoria o diabetes son de utilidad en algunos casos. Las
formulaciones a base de aminoácidos y oligopéptidos (dietas
elementales y peptídicas) se utilizan sólo en circunstancias
especiales de patología intestinal o pancreática. Las formula­
ciones inmunomoduladoras parecen ser útiles para disminuir
complicaciones y tiempos de internación de pacientes severa­
mente injuriados (Ortiz Leyba C, 1994).
Para indicar una AE a un paciente determinado se deben
contestar varias preguntas:
a) ¿Qué tipo de formulaciones corresponde utilizar:
estándar o especiales?
b) ¿Cuáles son los requerimientos caloricoproteicos? ¿Exis­
ten limitaciones al uso de hidratos de carbono, grasas y proteí­
nas?
c) ¿Cuáles son los requerimientos de fluidos? ¿Qué volu­
men está disponible para utilizar por vía enteral?
d) ¿Es necesario agregar minerales o vitaminas a la
formulación?
e) ¿De qué manera se inicia y cómo se hace progresar la
AE hasta conseguir los objetivos caloricoproteicos?
La AE se puede iniciar con formulaciones isotónícas y la
progresión se realiza aumentando la concentración y/o el vo­
lumen de la formulación, según mejor convenga a las necesi­
dades del paciente. En términos generales, se puede iniciar la
AE con una infusión equivalente al 30 % de los requerimien­
tos calóricos estimados; si la tolerancia es buena, cada 6, 8 o
12 horas se aumenta el volumen de la infusión para alcanzar
los objetivos nutricionales en 48 a 72 horas de iniciada la AE.
Complicaciones de la alimentación enteral
Las complicaciones de la alimentación enteral pueden ser
mecánicas (producidas por la colocación, ubicación y manejo
de las sondas de administración), gastrointestinales,
pulmonares y metabólicas.
Mecánicas. La obstrucción y la salida accidental de la son­
da son las complicaciones mecánicas más frecuentes. Para dis­
minuir la incidencia de obstrucciones (en especial de las son­
das finas yeyunales) se recomienda lavar la sonda con 10 a 20
mi de agua (preferentemente tibia) cada 6 horas durante la
infusión y cada vez que se termina de pasar un alimento; se
utilizarán formas farmacéuticas líquidas o medicamentos di­
sueltos, evitando en lo posible administrar comprimidos moli­
dos sin disolver.
La salida accidental de la sonda (durante maniobras de
movilización del paciente) o su retiro voluntario (por parte de
pacientes con disminución del nivel de conciencia) implican
sólo problemas de recolocación de la sonda, pero el desplaza­
miento parcial e inadvertido (punta de la sonda en estómago
alto o esófago) puede ser causa de broncoaspiración de la AE.
Es conveniente colocar una marca en la sonda (cinta adhesiva
de color) para advertir un eventual desplazamiento; además.
se deben realizar controles radiográficos periódicos de la po­
sición de la sonda.

109. 96 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
Otras complicaciones mecánicas menos frecuentes son:
molestias nasofaríngeas; erosiones, ulceraciones y necrosis a
nivel de la nariz, la faringe, la laringe y el esófago; sinusitis,
otitis y absceso del tabique nasal; estenosis laríngeas y
esofágicas; esofagitis; fístula traqueoesofágica; ruptura de
várices esofágicas y perforaciones de esófago y bronquios.
Gastrointestinales. Los problemas o complicaciones di­
gestivas de la AE son: la gastroparesia, los vómitos o regurgita­
ciones, la distensión abdominal, la constipación y la diarrea.
La constipación es una complicación frecuente de la AE,
como consecuencia de trastornos de la motilidad colónica y/o
de formulaciones de absorción completa sin residuos; cuando
la constipación es de varios días, se debe descartar el bolo
fecal con un tacto rectal y la impactación fecal alta con una
radiografía de abdomen. En algunos pacientes las formu­
laciones con fibras disminuyen la incidencia de constipación
y en otros se requiere un tratamiento profiláctico con vaselina
o laxantes. El tratamiento puede ser con laxantes por sonda
(citrato de magnesio, fosfato de sodio, lactulosa, polietilen-
glicol, etc.), enemas comunes o enemas por goteo en las
impactaciones fecales.
La gastroparesia y el alto residuo gástrico fueron citados.
La distensión abdominal puede ser un signo de insuficiencia
digestoabsortiva o expresión de complicaciones como isquemia
intestinal (de la mucosa o transmural), sobrecrecimiento bacte­
riano o un bolo fecal. La aparición de distensión abdominal,
especialmente si se acompaña de dolor, obliga a suspender la
AE hasta hacer una interpretación diagnóstica.
La diarrea es una complicación frecuente de la AE, y su
incidencia depende tanto de la definición que se utilice como
de la presencia de uno o varios de los factores patogénicos
posibles: administración concomitante de antibióticos (disbac-
teriosis, sobrecrecimiento bacteriano, colitis pseudomembra-
nosa); antiácidos (sales de magnesio) y jarabes (alta dosis de
sorbitol); errores de administración (pasaje brusco o "en bo­
los" en el yeyuno, alimentos fríos); preparaciones contamina­
das; dosis excesivas; intolerancia a la lactosa; hípoaibumi-
nemia; malabsorción (enfermedades intestinales y pancreáticas
previas, atrofia por desuso, desnutrición).
La diarrea puede ser trivial o trascendente. Si no mejora o
desaparece dentro de las 24 horas de haber disminuido la AE a
la mitad (no es imprescindible suspender la AE), con o sin el
agregado de sustancias astringentes o crema de bismuto, se
deben realizar exámenes complementarios para llegar a un
diagnóstico etiológico o funcional. Ante la sospecha de dia­
rrea malabsortiva se puede estudiar el gap osmolar (diferen­
cia entre la osmolaridad medida y la calculada en base al sodio
y potasio fecales), el pH, el anión orgánico o la presencia de
hidratos de carbono o grasas en el examen funcional de la
materia fecal. Las diarreas secretoras o inflamatorias de ori­
gen bacteriano requieren un coprocultivo y la búsqueda de
leucocitos y toxina de Clostridium difficile en la materia fecal.
No se deben indicar frenadores de la motilidad intestinal
(loperamida, morfínicos) en presencia de distensión abdomi­
nal, leucocitos en la materia fecal o sospecha de etiología in­
fecciosa.
Pulmonares. La broncoaspiración del contenido gástrico
es más frecuente cuando existe retención gástrica y/o trastor­
nos del nivel de conciencia; en estas circunstancias se deben
extremar las medidas de prevención: evitar residuos gástricos
elevados, controlar la posición de la sonda y el ritmo de admi­
nistración (bombas de infusión), posición semisentada (a 35°)
del paciente durante la administración gástrica de la AE.
La AE sería uno de los factores patogénicos de las neumo­
nías nosocomiales (en especial las asociadas a la asistencia
respiratoria mecánica), tanto por aumentar la colonización
bacteriana del estómago (por pH gástrico mayor de 5) y las
vías aéreas superiores, como por las microaspiraciones de la
AE debidas a regurgitación gastroesofágica. La prevención se
logra usando sondas finas ubicadas en el yeyuno o, en su de­
fecto, con administración gástrica en posición semisentada
(Marsé P, 1994).
Metabólicas. Las complicaciones metabólicas de la AE
son similares a las de la AP y se enuncian más adelante.
MONITOREO DEL SOPORTE NUTRICIONAL
Los objetivos del monitoreo del soporte nutricional son:
a) Reevaluar periódicamente los requerimientos calórico-
proteicos.
b) Objetivar la eficacia clínica del soporte nutricional (re­
sultados en relación con los objetivos propuestos).
c) Prevenir o detectar tempranamente las complicaciones
(monitoreo preventivo).
Los objetivos a y b se monitorean de acuerdo con la meto­
dología propuesta para la evaluación del estado nutricional,
del catabolismo proteico y del gasto energético.
El monitoreo preventivo se realiza a los fines de evitar o
disminuir la incidencia de efectos adversos y complicaciones
del soporte nutricional, o bien para detectar oportunamente
y/o disminuir la gravedad de las complicaciones metabólicas.
El tipo y frecuencia de los parámetros clínicos y bioquímicos
a monitorear depende de factores tales como: postoperatorio
normal o complicado, edad, disfunciones de órganos, alimen­
tación enteral o parenteral, duración del soporte nutricional,
etcétera.
A continuación se describe un protocolo de monitoreo de
AP para pacientes quirúrgicos complicados; tomándolo como
base, se lo puede simplificar en pacientes no complicados o
que reciben AE, o bien ampliar y/o modificar según las nece­
sidades clínicas de cada paciente.
1) Basal. Antes de iniciar una AP se deben conocer los
niveles plasmáticos basales de: glucosa, urea, creatinina, sodio,
potasio, calcio, fósforo, magnesio, estado ácido-base (puede
ser en sangre venosa), hemograma, bilirrubina, transaminasas,
fosfatasa alcalina, triglicéridos, albúmina, proteínas totales y
tiempo de protrombina. En orina de 24 horas: urea o nitrógeno
total (si se dispone). GER por calorimetría indirecta (si se cuen­
ta con un metabolímetro).
2) Diariamente. Balance de fluidos, peso corporal (si se
puede), glucemia y/o glucosuria (una o más veces según nece­
sidad).
Los primeros 4 días o hasta corregir algún valor anormal o
lograr la estabilidad de los valores plasmáticos: urea, sodio,
potasio y eventualmente calcio, fósforo, magnesio, estado áci­
do-base (puede ser en sangre venosa), triglicéridos y creatinina.
3) Cada 3 a 4 días. En plasma: calcio, fósforo, magnesio,
estado ácido-base (puede ser en sangre venosa), triglicéridos
y creatinina. En orina de 24 horas: urea o nitrógeno total (si se
dispone) y eventualmente sodio y potasio.
4) Cada 7 a 8 días. Perfil completo similar al basal.
COMPLICACIONES METABÓLICAS
DEL SOPORTE NUTRICIONAL
En términos generales, el exceso o el déficit, absoluto o
relativo, de cada uno de los nutrientes que se administra con el

110. 5. SOPORTE NUTRICÍONAL
97
soporte nutricionai puede causar alguna complicación
metabólica.
Las complicaciones metabólicas más frecuentes de la AP
en los pacientes quirúrgicos son las producidas por la glucosa
y los electrólitos. En orden de frecuencia le siguen las
hepatobiliares y las del metabolismo de las grasas. Son menos
comunes las producidas por los aminoácidos, por el déficit de
oligoelementos y vitaminas y por las alteraciones del estado
ácido-base. Las complicaciones metabólicas más frecuentes
en el curso de la AE son la hiperglucemia y la deshidratación,
seguidas de las que se relacionan con el aporte de electrólitos,
proteínas y grasas (Rombeau J, 1993; Perman M. 1987;
Rombeau J, 1990; Esteban A, 1994).
La hiperglucemia es debida a un exceso de aporte de
glucosa, ya sea absoluto o relativo, a las alteraciones
metabólicas de la injuria o a la presencia de diabetes; también
puede ser causada por hipopotasemia o uso de fármacos
hiperglucemiantes (corticoides, difenilhidantoína, diuréticos).
En términos generales se debe mantener una glucemia menor
de 180 o 200 mg/dl y una glucosuria negativa, utilizando
insulina en los pacientes diabéticos y primariamente disminu­
yendo el aporte hidrocarbonado en los pacientes injuriados/
infectados.
El aporte de más de 5 mg de glucosa/kg/min aumenta la
lipogénesis, produce esteatosis hepática y aumenta el consu­
mo de oxígeno y la producción de dióxido de carbono, lo cual
puede producir hipercapnia y dificultad respiratoria en pacien­
tes con enfermedades respiratorias crónicas.
La AP sin lípidos da lugar a un síndrome de deficiencia de
ácidos grasos esenciales, con alteraciones de la piel y faneras,
de la cicatrización de heridas, de los eritrocitos, plaquetas y
membranas celulares. Este síndrome se previene con la infusión
de 50 a 100 g de triglicéridos de cadena larga, administrados
una a dos veces por semana. La excesiva infusión de lípidos
puede ser un factor patogénico del hígado graso y de la
colestasis hepática.
La infusión de dosis altas de lípidos o en tiempos cortos
puede causar aumento de la resistencia vascular pulmonar e
hipoxemia. La administración de hasta 1 g de lípidos/kg/día
no genera complicaciones pulmonares. In vitro, los lípidos in­
terfieren con el sistema inmunológico a distintos niveles, pero
en la práctica es discutible la existencia de alteraciones
inmunológicas clínicamente significativas. Las alteraciones
hematológicas y de la coagulación son raras. Los lípidos
endovenosos no provocan ni agravan una pancreatitis aguda.
En los pacientes hiperlipémicos se deben monitorear frecuen­
temente los niveles plasmáticos de triglicéridos.
La acidosis metabólica hiperclorémica y la hiperamo-
niemia causadas por aminoácidos ya no se observan con las
actuales formulaciones. En general, los aminoácidos estimu­
lan el centro respiratorio (aumento de la respuesta hiperventi-
latoria a la hipercapnia), lo cual puede provocar disnea en
pacientes con patología respiratoria. Las dosis altas de
aminoácidos o proteínas (> de 1,5 g/kg/día), o cuando la rela­
ción calorías no proteicas/gramos de nitrógeno es baja (< 100/
1), pueden aumentar la producción y el nivel plasmático de
urea, a pesar del incremento de su excreción urinaria.
El soporte nutricionai debe adaptarse al tratamiento de los
trastornos hidroelectrolíticos observados en el postoperatorio
¡aumento del líquido extracelular, hiponatremia) aumentando
o disminuyendo el aporte de sodio y agua según sea necesario.
Si el monitoreo es adecuado, raramente se observan compli­
caciones sintomáticas por exceso o déficit de aporte de potasio,
magnesio, fósforo y calcio, o por alteraciones del estado áci­
do-base.
Las complicaciones relacionadas con los oligoelementos
y las vitaminas son raras en el curso del soporte nutricionai de
los pacientes posquirúrgicos adultos. Las complicaciones he­
páticas de la AP (hígado graso y colestasis intrahepática) tam­
poco son frecuentes, dados los tiempos relativamente breves
de AP. El diagnóstico de colecistitis aguda acalculosa o litiásica
se debe tener presente en casos de fiebre o complicación ab­
dominal de pacientes posquirúrgicos con AP.
SOPORTE NUTRICIONAL PREOPERATORIO
Y EN EL DOMICILIO
Los pacientes con desnutrición preoperatoria severa tie­
nen mayor morbimortalidad postoperatoria, pero no se ha de­
mostrado claramente una relación causal directa entre el esta­
do nutricionai preoperatorio y el pronóstico quirúrgico (tal vez
porque la misma enfermedad genera mecanismos patogénicos
que causan desnutrición y mayor incidencia de complicacio­
nes postoperatorias). No obstante, si se sospecha que la
desnutrición es realmente un factor patogénico de complica­
ciones posquirúrgicas, es de suponer que la repleción nutri­
cionai preoperatoria debería mejorar el pronóstico, y hay cier­
to consenso de la utilidad del soporte nutricionai preoperatorio
en algunos grupos de pacientes (ASPEN. 1993; Carbonnell F,
1995):
a) Pacientes desnutridos que requieren una operación ma­
yor que no se puede realizar en forma inmediata (demora ma­
yor de 4 o 5 días): se debe instituir un plan de alimentación
oral con suplementos en el domicilio o dentro de las 24 a 72
horas de ingreso al hospital. Si la ingesta oral es insuficiente o
inadecuada (30 al 50 % por encima del GER), es conveniente
suplementar la vía oral con alimentación enteral o parenteral,
periférica o central, según corresponda o sea más operativa.
b) Pacientes con desnutrición severa, que requieren una
operación mayor que habitualmente tiene una tasa elevada de
complicaciones, quienes no presentan contraindicaciones para
demorar la cirugía ni están severamente catabólicos. En estos
pacientes la incidencia de complicaciones es menor cuando se
realiza un plan de soporte nutricionai preoperatorio (parenteral
y/o enteral) capaz de aportar una cantidad de nutrientes sufi­
cientes para lograr repleción nutricionai durante un tiempo
mínimo de 7 días y un máximo de 14 días, probablemente.
Cuando la desnutrición es de grado leve y moderado, o
cuando el tipo de cirugía tiene baja incidencia de complica­
ciones, no se justifica el soporte nutricionai preoperatorio por­
que no mejora el pronóstico y porque se agregan las compli­
caciones y los costos del soporte nutricionai. El soporte
nutricionai preoperatorio no justifica la demora de una cirugía
de drenaje de un foco séptico o de descompresión/desobs­
trucción de un órgano; en estos casos corresponde realizar un
plan de soporte nutricionai en el preoperatorio inmediato.
Estudios no controlados sugieren que la alimentación
parenteral preoperatoria podría reducir la tasa de complica­
ciones postoperatorias y de la longitud de la resección intesti­
nal en pacientes con enfermedad de Crohn complicada, de las
complicaciones postoperatorias de la cirugía valvular cardía­
ca en pacientes deplecionados y de algunas otras situaciones
clínicas particulares.
Aunque la mayor parte de los estudios de nutrición

111. 98 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
preoperatoria se han realizado con alimentación parenteral, la
vía enteral es igualmente efectiva cuando se aporta la misma
cantidad de calorías y proteínas (con la AE se tarda más tiem­
po en llegar a lo previsto). La elección de una u otra vía de­
pende de cada paciente en función de cuál ofrece mejor rela­
ción costo/eficiencia/beneficio.
La AP realizada durante un lapso menor de 3 o 4 días antes
de la cirugía no cumple objetivos primariamente nutricionales,
pero puede ser de alguna utilidad para facilitar el manejo
intraoperatorio o postoperatorio inmediato, debido a:
a) Reposición de déficit de agua y minerales (K, Mg, P,
etc.).
b) Repleción de glucógeno hepático por síntesis a partir de
la glucosa.
c) Repleción de los depósitos presinápticos de cateco-
laminas en las terminaciones nerviosas.
La AE y AP preoperatoria se puede implementar en el do­
micilio de los pacientes, de una manera similar a como se rea­
liza el soporte nutricional domiciliario, temporario o crónico,
en patologías quirúrgicas, tales como:
a) AE en el yeyuno de pacientes con complicaciones de
pancreatitis agudas o crónicas (persistencia de inflamación o
fístulas).
b) AE en pacientes con secuelas neuroquirúrgicas.
c) AE en pacientes con fístulas faringoesofágicas y
esofágicas (con sondas o gastrostomías), gástricas y duodenales
(por yeyunostomías), o AP en fístulas del intestino medio. La
posibilidad de atención domiciliaria de estos pacientes suele
estar determinada por el manejo de los drenajes y/o de la heri­
da y no tanto por el de la AE o AP.
d) AE nocturna como complemento de la alimentación oral
en pacientes con desnutrición postoperatoria severa o en indi­
viduos en fase de readaptación de un intestino corto que no
requiere AP.
e) AP crónica domiciliaria (alimentación parenteral cícli­
ca nocturna), en la fase de readaptación de grandes resecciones
intestinales o durante toda la vida de pacientes con intestino
corto extremo (resecciones masivas del intestino delgado y
colon derecho por infarto en el territorio de la mesentérica
superior).
La implementación de un plan de soporte nutricional do­
miciliario requiere de un equipo profesional capacitado para
entrenar al paciente y su familia en la preparación y adminis­
tración de la AE, en la conexión y desconexión de las bolsas
de AP, en el manejo de las bombas de infusión, en la detección
y solución de problemas o complicaciones habituales y en el
reconocimiento de las complicaciones que requieren una con­
sulta médica inmediata. Además del entrenamiento, el equipo
médico debe asegurar un control periódico del estado
nutricional y metabólico de los pacientes y su disponibilidad
para resolver las complicaciones urgentes en el momento en
que éstas se presenten. Los insumos y nutrientes pueden ser
provistos por el hospital o por empresas dedicadas a tal fin
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112. Alfredo ./. Kaminker Fisiología de la coagulación
Este capítulo se ocupará de la fisiología de la hemostasia,
de las pruebas de coagulación más relevantes para el diagnós­
tico de los trastornos hemorragíparos y de las alteraciones
hemostáticas relacionadas con el sangrado perioperatorio.
Se incluirá un apartado especial dedicado a las complica­
ciones de la transfusión masiva, se comentarán ciertos aspec­
tos de la nueva modalidad denominada autotransfusión y se
profundizarán algunos problemas del manejo de la coagula­
ción intravascuiar diseminada, dada la importancia que revis­
ten esta:, situaciones en el contexto del paciente quirúrgico en
estado crítico.
Además se abordarán ios fundamentos del examen
prequirúrgico de la hemostasia y finalmente se hará una des­
cripción del manejo de los agentes antitrombóticos de uso más
frecuente en un entorno perioperatorio o en pacientes pasibles
de ser sometidos a cirugía,
El complejo sistema hemostático es responsable en el hom­
bre del mantenimiento de la sangre en estado fluido en condi
eiones fisiológicas y de Ja reacción frente a la injuria con se­
llado de las brechas en la pared vascular. El funcionamiento
adecuado de este sistema depende de la clásica tríada de
Virchow: la indemnidad del endotelio vascular, el reclutamiento
y agregación plaquetarios y la activación de la coagulación
sanguínea (fig. 6-1).
Endotelio
El endotelio vascular normal mantiene la fluidez de la san­
gre mediante la producción de inhibidores de la coagulación
sanguínea y de ¡a agregación plaquctaria, a través de la modu
lación del tono y la permeabilidad vasculares y proporcionan-

113. 100 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
do una interfase de separación entre los componentes hemáticos
y las estructuras del subendotelio. Las células endoteliales sin­
tetizan y segregan los componentes de la membrana basal y
de la matriz extraeelular, que incluyen proteínas adhesivas,
colágeno, fibronectina y factor von Willebrand. El endotelio,
por otra parte, sintetiza y segrega trombomodulina y heparán
sulfato, que recubren su superficie y la tornan no trombogénica;
además modula la fibrinóiisis mediante la síntesis y la secreción
de activador tísular del plasminógeno y los correspondientes
inhibidores (inhibidor del activador del plasminógeno; PAI).
bloquea la agregación plaquetaria vía liberación de prosta-
ciclina (PGI 2 y óxido nítrico (NO), y regula el tono de la pa­
red vascular a través de la síntesis de eudotelinas que inducen
vasoconstricción, y de PGI, v NO que producen vasodilaiación
(fig. 6-2).
Los defectos de la función vascular pueden conducir a he-
morragias si el endotelio se torna más permeable a las células
sanguíneas, o bien si la respuesta vasoconstrictora está altera­
da debido a anomalías intrínsecas de la pared vascular o de los
tejidos de sostén extravasculares, o si la fibrinolisis fisiológi­
ca no es limitada por la normal producción de PAL La injuria
endotelial puede ser mediada en estos casos por inmuno-
complejos. virus o enzimas proteolíticas liberadas por ios
leucocitos en la respuesta inflamatoria.
La pérdida de la calidad antítrombótica de la superficie de
las células endoteliales puede ser la consecuencia de la esti­
mulación por trombina, citocinas, endotoxinas o productos
sintéticos (DDAVP) y resultar en una descontrolada extensión
intravascular de la reacción hemostática inducida por una le­
sión vascular.
Plaquetas
La participación de las plaquetas en la hemostasia es un
componente fundamental de este proceso fisiológico. Las re­
acciones involucradas incluyen la adhesión plaquetaria al bor­
de del vaso seccionado, la extensión de dichas plaquetas
adherentes sobre la superficie del subendotelio expuesto, la
secreción de productos almacenados en los gránulos plaque-
tarios y la formación de agregados plaquetarios.
Por otra parte, la exposición de sitios de la membrana
plaquetaria para la adsorción y concentración de una serie de
proteínas plasmáticas promueve la coagulación y resulla en (a
formación de una red de fibrina que refuerza el friable tapón
plaquetario, conviniéndolo en un coágulo fibrinoplaquetario
de mayor consistencia, que además se retrae por un proceso
también dependiente de la acción de las plaquetas.
Las plaquetas no se adhieren a las células del endotelio
vascular indemne, sino a áreas de disrupción de dicho endotelio
que exponen sitios de unión para las proteínas adhesivas, fac­
tor von Willebrand, colágeno, fibronectina y fibrinógeno, que
participarían en la formación de un puente entre las plaquetas
y el tejido conectivo subcndotelial. Una vez adheridas al suben­
dotelio, las plaquetas se extienden sobre dicha superficie y se
produce un fenómeno de reclutamiento, con adherencia de
nuevas píaquetas a la monocapa plaquetaria inicial, seguida
de la formación de un tapón plaquetario.
Diversas proteínas de la membrana plaquetaria actúan como
receptores para las proteínas plasmáticas adhesivas. El factor
von Willebrand, que se une al complejo glicoproteico (GP) Ib/
IX, y el colágeno, que reacciona con la GP IV y con la inlegrina
Ia/IIa, interactúan con plaquetas en reposo. El fibrinógeno, en
cambio, tiene por condición sine qua non para su unión la ac­
tivación plaquetaria, que induce un cambio conformacional
en el GP Ilb/IIIa de la membrana, al que se une con. elevada
afinidad.
La superficie de las plaquetas presenta también receptores
específicos para diversas sustancias que inducen la agregación
y secreción plaquetarias. Los agonistas de mayor relevancia
fisiológica son la trombina, el difosfato de adenosina (ADP),
el colágeno, el ácido araquidónico y la adrenalina. Estos re­
ceptores están acoplados al sistema de las proteínas G e
involucran una serie de reacciones que tienen por vía final
común la activación de la fosfolipasa C, con producción de
diacilgliccrol (DAG) que activa a la proteinquinasa C (PKC)
y de trifosfato de inositol (IP3) que induce ?a movilización de
calcio ionizado. Como consecuencia de todas estas reacciones
se produce la rcmodelacion de las proteínas del citoesqueleto
de las plaquetas y la secreción de los granulos en que están
secuestrados los diversos componentes plaquetarios. El resul­
tado de estas interacciones entre agonistas y receptores es la

114. 6. HEMOSTASIA
101
exposición de receptores específicos para factores de la coa­
gulación circulantes que proporcionan una superficie catalítica
adecuada para la activación del factor X y la consiguiente con­
versión de la prolrombina en trombína.
La activación plaquetaria y sus efectos son modulados por
varias sustancias reguladoras, siendo la más importante el AMP
cíclico (cAMP), cuya síntesis es estimulada por diversas
prostaglandinas, tanto de origen plaquetarío (PGD 2) como
endotelial (prostaciclina o PGI2). Las células endoteliales con­
tribuyen también a frenar la activación plaquetaria descon-
Lrolada mediante la producción de una ectoenzima capaz de
destruir al ADP (ADPasa), y de un inhibidor de la trombína
(trombomodulína), y a través de la producción de óxido nítrico,
potente vasodilatador que además aumenta la concentración
de guanosinmonofosfato cíclico (cGMP) c inhibe la actividad
plaquetaria.
Coagulación sanguínea
Tradicionalmcnte el sistema de la coagulación se divide
para su estudio en sistema extrínseco y sistema intrínseco, si
bien esto es arbitrario debido a la interacción existente entre
ambas vías.
Sistema extrínseco. La principal vía de activación de la
cascada de la coagulación in vivo es el sistema extrínseco, que
involucra tanto a los componentes hemáticos como a los ele­
mentos vasculares. El componente crítico de este sistema es el
factor tisular que funciona como un cofactor y es análogo a
los quininógenos de alto peso molecular (HK) de la fase de
contacto, al factor VIII del sistema intrínseco y al factor V de
la vía final común, Este factor es sintetizado en los macrófagos
y las células endoteliales, es inducible por endotoxínas y por
citoquinas como la interleuquina-I y el factor de necrosis
tumora1, y es inhibido (en presencia del factor X activado) por
el inhibidor de la vía extrínseca cuando forma un complejo
con el factor VII activado.
El principal componente plasmático de la. vía extrínseca
es el factor VII, que es una proteína sintetizada como proci-
mógeno en presencia de vitamina K y transformada por diver­
sas serinaproteasas en su forma activa luego de un número
imitado de escisiones proleoiílicas. La actividad coagulante
del factor VII es incrementada por el factor XII activado del
sistema de contacto, por el factor IX activado y por autoacti­
­ación en presencia de tromboplastina tisular. El factor VII
activado forma un complejo enzimático con el factor tisular
que activa a los factores IX y X, dando origen al complejo
protrombinasa de la vía final común.
Sistema intrínseco. La activación de la coagulación por
la vía intrínseca se produce exclusivamente a expensas de com­
ponentes contenidos dentro del sistema vascular, y es inde­
pendiente del factor VII. Las proteínas que inician la activa­
ción de este sistema participan también en la respuesta infla­
matoria. en la activación del sistema del complemento, en la
fibrinólisis, en la producción de quininas y en las interacciones
con superficies de contacto (by-pass cardiopulmonar).
El mecanismo de puesta en marcha de la coagulación de­
pende en primera instancia de la unión del factor XIL que por
autoactivación se transforma en una serinaproteasa con acti­
vidad catalítica sobre otros sustratos, la precalicreína y el fac­
tor XI, que son convertidos en calicreína y factor XI activado.
La precalicreína y el factor XI existen en la circulación en
forma de un complejo bimolecular con HK que se une a las
superficies y facilita la interacción de cimógenos y enzimas.
Esta asociación molecular entre cofador, enzima y sustrato es
muy frecuente en el sistema de la coagulación y tiene por fina­
lidad lograr eficiencia y velocidad máximas en las reacciones.
La regulación del sistema por relroalimentación positiva que­
da ilustrada a través de la acción de la calicreína, que por una
parte acelera la activación por contacto vía activación adicio­
nal del factor XII y por otra mejora la interacción del HK con
la superficie de activación al incrementar más de diez veces la
afinidad de la unión luego de liberar del HK un nonapéptido
con efecto sobre el tono vasomotor (bradiquinina). La regula­
ción por retroalimcniación negativa se ejemplifica a través del
efecto de la calicreína sobre el factor XII activado y del efecto
del factor XI activado sobre el HK, que resultan en perdida de
la capacidad de unión a la superficie de activación.
El factor XI es el único que desempeña un rol relevante en
la respuesta in vivo a la injuria vascular, ya que la ausencia de
factor XII, precalicreína y HK se traducen sólo en alteracio­
nes de las pruebas de coagulación in vitro pero sin repercu­
sión clínica alguna. Esta observación sugiere una activación
directa de) factor XI, quizás con participación de las plaquetas.
o bien que la coagulación sanguínea in vivo es iniciada por el
factor IV o el factor X de la vía extrínseca.
Vía final común: complejo protrombinasa. La pro­
­rombina es convertida en trombina por acción del factor X
activado. El complejo protrombinasa. resultante de la inte­
racción de cuatro componentes (factor X activado, factor V
activado, fosfolípidos y calcio), acelera la velocidad de acti­
vación significativamente (más de 300.000 veces). El factor
V activado del complejo protrombinasa procede probablemente
de los granulos plaquetarios. un sitio de anclaje a las plaquetas
para el factor X activado. La generación de trombina por ac­
ción del factor X activado e independiente del factor V activa­
do ha sido descripla en células tumorales, en endotelio hipóxico
y en macrófagos.
El sistema de la coagulación está sujeto a la regulación por
una serie de inhibidores proleolíticos plasmáticos que contro­
lan el grado y la velocidad de activación del sistema. El prin­
cipal inhibidor del sistema de contacto es el inhibidor de C1
que actúa sobre el factor XII activado y sobre la calicreína. La
α1-antitripsina actúa sobre el factor XI activado, pero su rol
principa] in vivo se asocia a la inhibición de la elastasa de los
neutrófilos. La antitrombina III (ATIII) es el inhibidor más
relevante de los factores IX activado, X activado y de la
trombina, en particular en presencia de heparina y ausencia de
unión a fibrina. Otro inhibidor de interés, si bien habitualmen-
te desempeña un rol secundario, es la α2.-macroglobulina, que
actúa por atrapamiento de enzimas coagulantes y fibrinolíticas,
pudiendo servir como reservorio de la actividad cnzimálica
que está protegida de la acción de otros inhibidores en la es­
tructura de esta macromolécula (fig. 6-3).
Formación de fibrina y fibrinólisis. La trombina actúa
sobre múltiples sustratos que incluyen al fibrinógeno, los fac­
tores XIII, V y VIII, la glicoproteína V de la membrana pla­
quetaria, y las proteínas C y S, por lo que desempeña un rol
central en la formación del tapón hemostático. El efecto de
potenciación sobre la activación de los factores V y VIII da
lugar a un aumento de la producción de los complejos de acti­
vación del factor X (tenasa) y de la prolrombina (protrombi­
nasa), que resulta en una actividad de trombina muy elevada
con formación de hebras de fibrina. Además la trombina des­
empeña un rol significativo en el reclutamiento y la agregación
plaquetarios.
El precursor de la fibrina, el fibrinógeno, es una glicopro­
teína voluminosa que está presente en elevada concentración

115. tanto en el plasma como en los granulos plaquctarios y que
interactúa no sólo con la trombina sino lambicn con otras pro­
teínas que incluyen al tactor XÍIII la fibronectina, la α2-anti-
plasmina, cl plasminógeno y el activador tisular de plasmi-
nógeno. La localización y concentración de estas proteínas
influye en el ordenado proceso de formación de la fibrina,
entrecruzamiento de las hebras y lisis. La trombina se une al
dominio central del fibrinógeno y libera los fibrinopéptidos A
y B. con formación de monomeros y polímeros de fibrina. La
elongación progresiva de la cadena del polímero se produce
por semisuperposición, aproximación lateral de las moléculas
de monomeros de fibrina e interacción de las protofibrillas de
doble filamento que llevan a la formación de hebras largas y
delgadas o bien de hojas cortas y anchas de fibrina. El grado
de asociación lateral contribuye probablemente a la fuerza
tensil del coágulo, en tanto que la resistencia a la degradación
por la plasmina está influirla principalmente por el entre-
cruzamiento de las hebras, mediado por el factor XIII que.
activado por la trombina. forma enlaces isopeptídicos cova-
lentes entre moléculas de lisina y glutamina de las cadenas y
para formar dimeros v-v también entre cadenas α (fig 6-4).
La malla de fibrina, además, liga a las plaquetas entre sí y

116. 6. HEMOSTASIA
103
contribuye a su fijación a la pared vascular a través de su unión
a los receptores plaquetarios y mediante las interacciones con
otras proteínas adhesivas como la trombospondina, la fibro-
nectina y el fibrinógeno plaquetario. Luego de la unión a los
respectivos receptores plaquetarios estas proteínas funcionan
-orno puentes entre las proteínas plasmáticas y las plaquetas,
entre las plaquetas y la pared vascular y entre las fibras de
fibrina plasmáticas y la matriz subendotelial.
Existen diversos mecanismos para controlar y localizar la
respuesta hemostática: por ejemplo, el flujo vascular, capaz
de arrancar pequeños grupos plaquetarios inadecuadamente
fijados a la pared vascular o al tapón plaquetario, la
hemodilución. el efecto proteolítico de la trombina sobre los
factores V y VIII activados en presencia de trombomodulina y
proteína C. y la fibrinólisis.
Durante el período inicial de formación del tapón hemos-
tático las plaquetas y las células endotelialcs liberan inhibidores
dell activador del plasminógeno que facilitan la formación de
fibrina. Secundariamente, las células cndotelialcs liberan
activador tisular de plasmínógeno que tiene la capacidad de
convertir al plasmínógeno (en particular al que se halla unido
a la fibrina) en la forma enzirnáticamente activa o plasmina.
La plasmina tiene actividad catalítica sobre el plasmínógeno
(retroalimentación positiva) y produce además degradación de
la fibrina con reducción progresiva del tamaño del coágulo.
Hste proceso es balanceado por la presencia en el coágulo de
α2-antiplasmína unida a la fibrina y por PAI-1 (fig. 6-5).
Durante el proceso de disolución del trombo los productos
de degradación de la fibrina son liberados a la circulación,
pudiéndose diferenciar de los productos de degradación del
fibrinógeno por la presencia de entrecruzamientos específicos
como en el dímero D. El proceso de fibrinólisis puede liberar
pequeñas cantidades de trombina y plasmina activas de la su­
perficie del coágulo, que son rápidamente neutralizadas en la
circulación por la ATIII y la α2-antiplasmina plasmáticas, lo
que limita la fibrinogenólisis a la región que circunda al coá­
gulo.
La respuesta hemostática rápida y eficiente frente a la he­
morragia. sin extensión más allá del sitio de injuria y sin per­
sistencia en el tiempo fuera de los requerimientos fisiológi­
cos, depende de un delicado balance de todos los procesos
involucrados. En consecuencia, cualquier intervención tera­
péutica destinada a corregir un defecto en este proceso debe
ser cuidadosamente controlada para prevenir un disbalance que
conlleve un riesgo trombótico.
Evaluación de las alteraciones de la coagulación
Las pruebas de laboratorio destinadas a evaluar la hemosta-
sia se dividen en pruebas de orientación y pruebas de diagnós­
tico específico. Cuando las primeras se encuentran alteradas
se profundiza el estudio utilizando las últimas.
Las pruebas de orientación actualmente en uso incluyen:
el tiempo de protrombina de Quick, el tiempo de tromboplastina
parcial activado (APTT). el tiempo de trombina, el recuento
plaquetario y el tiempo de sangría.
LAS pruebas de diagnóstico incluyen: el dosaje de factores
de coagulación y de fibrinógeno. la determinación de PDF
(productos de degradación del fibrinógeno y la fibrina) y del
D-D (dimcro D) y la confirmación de un anticoagulante circu­
lante.
Sensibilidad de las pruebas. Básicamente, es la siguiente:
a. Tiempo de Quick. es sensible al déficit de factores II. V,
VII y X.
b. APTT: Es sensible al déficit de factores de vía intrínse­
ca, inhibidor de factor VIII, anticoagulante lúpico, heparinemia,
hipofibrinogenemia y PDF circulantes.
c. Tiempo de trombina. Sensible al déficit de fibrinógeno,
la disfibrinogenemia, la heparina y los PDF circulantes.

117. 104 .SECCIÓN I. HARTE GENERAL
d. Tiempo de Reptilase. Se alarga en presencia de altera­
ciones del fibrinógeno pero no de heparina. Se utiliza para
descartar heparina circulante ante un tiempo de trombina
selectivamente alargado.
e. Tiempo de sangría. Es sensible a la alteración del núme­
ro y la función de las plaquetas,
f. PDF. Se valoran en suero y plasma y no discriminan
entre productos de degradación del fibrinógeno y de la fibrina.
g. Dímero D. La determinación se efectúa en plasma y sólo
se eleva cuando existe degradación de fibrina estabilizada por
el factor XIII activado por trombina. Es un indicador indirecto
de trombinoformación y permite por lo tanto discriminar en­
tre consumo intravascular y fibrinólisis primaria. Se eleva en
diferentes condiciones tromboembólicas, pero su aumento en
el postoperatorio y en presencia de colecciones hemáticas le
quita especificidad en estos casos.
Algunas combinaciones posibles de pruebas alteradas
en pacientes críticos. Se las expone en la tabla 6-1.
Tabla 6-1. Algunas combinaciones posibles de pruebas
alteradas en pacientes críticos
Pruebas alteradas Trastorno posible
1. Tiempo de Quick bajo Déficit de factores K-dependientes
con descenso de facto- Anticoagulación oral
res II, VII, IX y X,
pero factor V normal
2. Tiempo de Quick bajo Falla hepática
con descenso de facto­
res II, VIL IX y X. y
también de factor V
3. APTT prolongado se- Déficit de algún factor de la vía intrínseca
lectivamente Anticoagulantc circulante
Heparinemia
Hiponbrinogenemia
4. Tiempo de Quick + Falla hepática, déficit de factores K-de-
APTT prolongados pendientes o anticoagulación oral (por
(combinación de) caída concomitante del factor IX)
Si se asocia a plaquetas descendidas,
fibrinógeno bajo, factor VIII disminui­
da y PDF elevados y/o D-D elevado:
consumo intravascular.
igual combinación pero con plaquetas
normales y D-D normal: proteólisis
primaria.
Tiempo de Quick y APTT prolongados
+ fibrinógeno y plaquetas descendidas
+ PDF y D-D normales: hemodilución.
5. Recuento plaquetario Drogas, sepsis, CID o hemodilución
bajo
6. Tiempo de sangría Uremia, sepsis, antiplaquelarios, expan-
prolongado sión con dextrano o empleo de circu­
lación extracorpórea.
Alteraciones de la coagulación
en los pacientes críticos
Las alteraciones de la coagulación y de la fibrinólisis ocu­
rren comúnmente en cirugía. Como se verá, algunas de ellas
se producen por la hemodilución y la reposición de hemoderi­
vados, asociadas a la hipotermia. Otras, en cambio, pueden
conducir a una sobreproducción de trombina o de un estado
hipercoagulable que resulta en trombosis patológica.
Alteraciones de la coagulación debidas a Ja reposición
de volumen
Existen pacientes en estado crítico que requieren con fre­
cuencia la reposición de grandes volúmenes de fluido y de
sangre y hemoderivados y que obligan a indican en algunos
casos, lo que se denomina transfusión masiva. Es imprescin­
dible que el diagnóstico y tratamiento de estos pacientes con
transfusión masiva esté a cargo de un equipo inlerdisciplinario
(intensivistas, cirujanos, hematólogos, hemoterapeutas, etc.)
entrenado en este tipo de patología.
Se conocen numerosas definiciones de transfusión masi­
va:
1. Reemplazo del volumen sanguíneo total de! paciente en
un período de 24 horas (Klein, 1994).
2. Transfusión de más de 10 unidades de sangre entera o
de 20 unidades de glóbulos rojos desplasmatizados (Rutledge,
1986).
3. Reemplazo de más del 50 % del volumen sanguíneo
circulante en 3 horas o menos (Lim. 1973).
4. Administración aguda de más de 1,5 vez el volumen
sanguíneo estimado del paciente (Míller, 1973).
5. Reemplazo del volumen sanguíneo total del paciente
por sangre de banco homologa en menos de 24 horas (Hewitt,
1990).
Trunkey y Wudel definen la hemorragia exsanguinante
como la producida por una pérdida de por lo menos 150 mi/
min.
Como consecuencia de la reposición de volumen agresiva,
pero necesaria para salvar ¡a vida, se producen una serie de
modificaciones en la homeostasis que incluso pueden ayudar
a incrementar su morbimortalidad.
Se han reportado múltiples complicaciones relacionadas
con la transfusión masiva como: 1) alteraciones melabólicas;
2) hipotermia; 3) toxicidad por citrato; 4) alteraciancs en el
equilibrio ácido-base; 5) cambios en el nivel de potasio; 6)
cambios en el nivel de 2-3 DPG; 7) anormalidades plaquetarias:
8) cambios en la concentración de factores de coagulación; 9)
reacciones transfusionalcs; 10) transmisión de infección; 11 )
enfermedad injerto-huésped, y 12) inmunosupresión.
Dicha acción se ejerce a través de los efectos producidos
por el almacenamiento de la sangre ("lesión por almacena­
miento") o por los efectos dilucionales sobre las plaquetas y
los factores de coagulación.
Clínicamente se produce sangrado micro vascular, que ori­
gina trasudación de sangre a través de la mucosa, de las heri­
das o de los sitios de punción y desarrollo generalizado de
plaquetas.
Dentro de las consecuencias generadas por el
"almacenamiento" se encuentran: a) hiperkalemia (de impor­
tancia en pacientes con insuficiencia renal), asociada también
a aumento de fosfato y amonio; b) desviación a la izquierda de
la curva de disociación de la hemoglobina y cambio en la
deformabilidad de los glóbulos rojos iníundidos, desarrolle
de microagregados, liberación de sustancias vasoactivas.
desnaturalización de las proteínas; c) sobrecarga de volumen:
d) alcalosis metabólica (transfusión de glóbulos rojos que cap­
tan K+ y metabolismo del citrato con hipokalemia asociada), y
c) hipocalcemia,

118. 6. HEMOSTASIA 105
Trastornos del potasio. La sangre almacenada puede con­
tener 30-40 mEq/l de potasio en tres semanas. Desde ci punto
de vista clínico se ha demostrado que la transfusión de sangre
que no excede de 100-150 ml/min raramente se asocia con
alteraciones del potasio.
Wilson estudió 417 pacientes con transfusión masiva: 22 %
presentaron hiperkalemia y 18 % hipokalcmia. Cuando se eo-
rrigió la aeidosis solamente el 5 % permaneció hipokalemico.
Acido láctico y pH. El contenido de ácido láctico se incre­
menta durante el almacenamiento de sangre con una caída del
pll. llevando a un descenso de la glucólisis y del 2-3 DPG con
desplazamiento temporario hacia la izquierda de la curva de
disociación de la hemoglobina y compromiso de la oxigenación
tisular. El 2-3 DPG se regenera rápidamente y retorna al nivel
de 50 % a las 24 horas de la transfusión con afinidad normal
por el oxígeno, aunque el trastorno puede prolongarse en pa­
cientes con otros daños metabólicos. Se debe recordar que la
utilización de CPDA o de AS-1 para conservar la sangre pro­
duce menor disminución de 2-3 DPG.
El pH de la sangre almacenada es de aproximadamente
6,3. El citrato de sodio administrado se transforma en el híga­
do en bicarbonato. De esta manera, el pll postransfusional
puede oscilar entre 7,48 y 7,50 y en consecuencia puede aso­
ciarse con aumento en la redistribución de potasio (ya sea por
alteraciones del balance interno con desplazamiento intra-
celular o del balance externo por aumento de la excreción
tubular). Debe tenerse cuidado en la reposición rutinaria de
bicarbonato ya que puede producirse alcalosis metabólica.
Alteraciones de las plaquetas. La sangre de banco está
desprovista de plaquetas (a las 24 horas entre l-6°C) y contie­
ne cantidades adecuadas de factores de coagulación (I, II VII,
IX. X, XI y XII) pero los factores V y VIII están disminuidos.
Se considera que la concentración crítica de factor VIII es del
35 %. No obstante, el factor VIII es una proteína de fase aguda
y el estrés de la cirugía y/o el trauma aumentan su producción.
Existen dos mecanismos básicos que producen alteracio­
nes de la coagulación en pacientes traumatizados: a) la dilu­
ción de las plaquetas junto a la dilución de factores de coagu­
lación y b) el consumo de plaquetas y de factores asociados a
activación intravascular de la coagulación, expresión del fac­
tor tisular y de la liberación del activador tisular del plasmi-
nógeno desde los tejidos traumatizados y/o isquémicos, y de
la fibrinólisis secundaria.
Por lo general, la plaquetopenia dilucional es menor que
ia determinada por la simple dilución, ya que la liberación de
plaquetas del bazo y de la medula ósea podría suplir parcial­
mente el descenso. Debe recordarse que también la hipotermia
afecta adversamente la función plaquetaria.
La reposición de volumen con cristaloides y/o coloides,
junto a la infusión de glóbulos rojos desplasmatizados, produ­
ce concomitantcmente una trombocitopatía debida a un tras­
torno funcional (falla en el eje proteína soluble-factor von
Willebrand-GPIb-glicoproteína de superficie plaquetaria),
usualmente asociado con un eonteo plaquctario inferior a
1OO.OOO/mm3 (curva de wash-out vs. reserva de plaquetas sin­
tetizadas o liberadas desde el bazo y la médula ósea hacia la
circulación) y prolongación del APTT y del TP causada prin­
cipalmente por hipofibrinogenemia y descenso de factores V
y VIII.
La trombocitopenia se correlaciona con la cantidad de san­
gre transfundida y puede comenzar a ser clínicamente signifi­
cativa en un adulto después de la administración de 15-20 U
(equivalentes a 1,5-2 veces el volumen sanguíneo total del
paciente). Nosotros estudiamos 30 pacientes que recibieron
transfusiones masivas y encontramos que el 73 % presentaron
hemodilución, 7 % tuvieron estudios de coagulación norma­
les y un 20 % activación intravascular.
Cuando se presenta sangrado microvascular, sin hipotermia
severa, un nivel de plaquetas entre 50.000 y 100.000/mm 3 cons­
tituye indicación de transfusión plaquetaria. No obstante, no
se justifica la infusión de concentrados de plaquetas en forma
profiláctica.
Coagulación intravascular diseminada (CID). Cuando se
asocian trastornos más serios de la coagulación, generalmente
son producidos por CID y se relacionan con hipoperfusión
tisular provocada por shock, enfermedad subyacente y/o le­
sión tisular. Se ha descrito que la CID puede aparecer en el
30 % de los pacientes.
Es importante reconocer que cuando esta patología está
presente debe ser considerada como una enfermedad en sí
misma (hipoperfusión tisular) y no como consecuencia de la
transfusión, la que produce la coagulopatía. Esto se manifies­
ta en el análisis de la mortalidad.
La diferenciación entre CID y hemodilución dependerá del
hallazgo del incremento de PDF o del dímero D y de las anor­
malidades de laboratorio desproporcionadamente mayores que
las esperables en caso de hemodilución aislada (habitualmen-
tc pérdida de factores lábiles, en particular V y VIIIc).
En general el mejor tratamiento de la CID es remover la
causa, aunque una vez establecido el diagnóstico se necesita a
menudo efectuar la reposición de PFC, concentrados plaque-
larios, crioprecipitados, etc. Nosotros encontramos que la du­
ración del shock y los niveles bajos de proteínas totales se
relacionaron en forma proporcional con ia mortalidad. Tam­
bién los valores altos del APTT se asociaron a la duración del
shock, evidenciando que la gravedad del shock está en rela­
ción con la severidad de la coagulopatía.
Hipotermia. La infusión de grandes volúmenes de hemo-
derivados fríos, la reposición de fluidos a temperatura ambien­
te, la cirugía con apertura de cavidades y la anestesia pueden
producir hipotermia en el paciente. La hipotermia aumenta la
afinidad de la hemoglobina por el O 2, y deteriora la función
plaquetaria.
Los pacientes que tienen una temperatura menor de 34 QC
no coagulan normalmente, aunque ia concentración de facto­
res sea norma). Debe recordarse además que se ha descrito
que la hipotermia aguda de! nodulo sinoauricular (infusión por
vías centrales) puede producir arritmias fatales.
La hipotermia puede agravar la coagulopatía por altera­
ción enzimática y debe ser enérgicamente tratada mediante
recalentamiento activo interno (infusión de líquidos a 37 o C,
nebulizaciones, CAVR. etc.) asociado a recalentamiento pasi­
vo o activo externo.
Nunca debe utilizarse únicamente el recalentamiento ex­
terno ya que al producirse vasodiiatación mientras el paciente
tiene bajo volumen minuto, puede empeorar hemodinámi-
camente.
Es fundamental el tratamiento agresivo de la hipotermia.
para lo cual es necesario tener registros continuos de la tem­
peratura central con una termocupla o midiendo la temperatu­
ra en ia arteria pulmonar cuando el paciente está monitoreado
con un catéter de Swan-Ganz.
Por este motivo, en nuestro protocolo se hace hincapié en
el tratamiento de la hipotermia, por medio de recalentamiento
interno y cvcntualmente externo para mantener la temperatura
corporal en valores mayores o iguales a 35 oC.
Hipocalcemia. La hipocalcemía puede resultar de la unión
del calcio con el citrato del anticoagulante en la sangre de ban-

119. 106 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
co. Se ha descrito que el citrato puede producir disminución
transitoria del calcio ionizado, y dar lugar a hipotensión, au­
mento de la presión de fin de diástole del ventrículo izquierdo
y de la presión de la arteria pulmonar y de la presión venosa
central.
Sin embargo, con las posibles excepciones de: 1) infantes
prematuros; 2) enfermedad hepática severa; 3) fase anhepática
del trasplante hepático y 4) aquellos que reciben gran infusión
de productos con citrato (más de 100 ml/min), el citralo es
rápidamente metabolizado por el hígado por lo que no se de­
sarrolla hipocalccmia significativa en la transfusión masiva.
La mayoría de los pacientes adultos normotérmicos pueden
tolerar la infusión de una unidad de glóbulos rojos cada 5 mi­
nutos sin requerir aporte de calcio.
Deben monitorearse el nivel de calcio iónico en plasma y
la prolongación del QT a fin de determinar la necesidad de
terapéutica suplementaria con calcio.
La acidosis metabólica, la hipotermia, la hipocalcemia y
la hipokalemia ejercen efectos adversos sobre la coagulación
que mejoran con ta corrección de estos trastornos.
Alteraciones de la coagulación producidas
por coloides
En relación con los coloides y las alteraciones de coagula­
ción se expondrán a continuación algunos datos.
Albúmina. Está disponible en nuestro país al 20 %. Es
una solución monodispersa ya que todas las moléculas tienen
el mismo peso molecular. Su vida media es de 16 horas, pero
puede reducirse a 2 a 3 horas cuando el paciente presenta
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) con ta
consiguiente extravasación al líquido intersticial. En esta con­
centración es hiperoncóliea (88-103 mmHg) y produce
movilización de líquido desde el líquido intersticial al
mtravascular. La relación de expansión es de 4:1 (50:200 mi).
La desventaja obvia es el precio. No hay evidencias de altera­
ciones directas de la coagulación relacionadas con la infusión
y las reacciones alérgicas son raras.
Hidroxietilalmidón. Es un expansor sintético derivado del
almidón. Se trata de una solución polidispersa con un peso
molecular con rango entre 10.000 y más de 1.000.000 UD y
un promedio de 450.000 UD. Se comercializa al 6 % en solu­
ción salina. También es hiperoncótico (58-88 mmHg) y de alta
hiperviscosidad relativa (4,5). La relación de expansión es si­
milar a la de la albúmina. (El volumen expandido es de 100-
170 % del volumen infundido).
Las pequeñas moléculas (< 50.000 UD) se eliminan por el
rinón y en menor extensión se distribuyen en los tejidos. Las
moléculas más grandes son degradadas por la amilasa y por el
sistema reticuloendotelial y su efecto persiste por 24 horas
(entre 12 y 48 horas), Puede ocurrir hiperamilasemia (hasta 3-
5 días después de la administración).
La prolongación del APTT y la disminución de factores
(aumento de tiempo de Quick) que ha sido descrita parece
deberse a la hemodilución, aunque se han informado mayores
descensos proporcionales de factor VIII que ios debidos a sim­
ple hemodilución. No existe problema de sangrado cuando se
lo utiliza hasta un máximo de 20 ml/kg y la anafilaxia es rara
(0.0004-0,0006 %). No interfiere con la tipificación.
Dextrán. El dextrán (polímero de glucosa) se obtiene
sintéticamente por acción bacteriana de la dextrán -sacarasa
sobre la sacarosa. Se comercializa en dos í'ormas: dextrán-40
en 10 % de solución salina (peso molecular con un rango entre
10,000 y 80.000 y un promedio de 40.000) y dextrán 70 en
6 % de solución salina (peso molecular con rango entre 25.000
y 125.000 y un promedio de 70.000), por lo que también cons­
tituye una molécula polidispersa. Ambas preparaciones son
hiperoncóticas (el D40 tiene una presión oncótica de 176 mm
Hg y el D70 de 58 mmHg).
Produce un volumen de expansión similar al hidroxietil
almidón. Alrededor del 80 % del dextrán 70 infundido perma­
nece en el compartimiento intravascular y menos del 50 % se
encuentra presente a las 24 horas. El dextrán 40 tiene una vida
media de 4-6 horas y ei efecto expansor (1-1.7 vez) es mayor
a la hora. Las moléculas de menos de 50.000 se excretan por
ei riñon (aumento de la densidad urinaria con producción de
orinas viscosas y mayor riesgo de IRA), las mayores son
metabolizadas por el sistema retieuloendotelial al pasar al in­
tersticio y las más grandes se excretan por el intestino.
Tanto el dextrán 40 como el dextrán 70 tienen una alta
hiperviscosidad relativa (5,1-5,4 y 3.4-3,9 respectivamente).
Ambos pueden mejorar el flujo en la microcirculación, al dis­
minuir la agregación eritrocitaria, la adhesividad plaquetaria
y el FP3 y la viscosidad sanguínea por la hemodilución. La
formación de rouleaux en los glóbulos rojos puede producir
tests de aglutinación falsamente positivos. También cubren pa­
redes de vasos y elementos celulares y disminuyen la elastici­
dad y la fuerza ténsil de los coágulos de fibrina.
La anafilaxia {0,032 % en la actualidad) se ha relacionado
con la liberación de histamina y la activación del complemen­
to. Se utiliza para ello el DI, que al bloquear la formación de
inmunocomplejos mediante la unión con el anticuerpo dismi­
nuye la severidad de la reacción (de severa a leve).
Se han descrito alteraciones en la actividad del FVII1 y de
factor von Willebrand debidas a la interferencia en la inter­
acción de las plaquetas y el endotelio vascular. Parece promo­
ver además la fibrinólisis. La dosis máxima a utilizar es de
20 ml/kg.
La eliminación del dextrán por la orina puede aumentar la
viscosidad de la misma y producir dísfunción renal (tapones
tubulares) en pacientes con patología renal previa o en shock
hipovolémico, por lo que se recomienda hidratarlos previa­
mente con soluciones salinas.
Gelatinas. Se obtienen por la hidrólisis del colágeno bo­
vino para dar soluciones con un peso molecular de entre 30.000
y 35.000 (con rangos entre 5.000 y 100.000 UD). Se trata tam­
bién, de esta manera, de moléculas polidispersas. con una
oncoticidad de 26-29 mmHg (isooncóticas), por lo que no pro­
ducirían deshidratación del líquido intersticial y de una
hiperviscosidad relativa de 1,7-2,1 (similar a la albúmina ai
5%: 1.9-2,3).
Se elimina por excreción renal, no se almacena en e! siste­
ma retieuloendotelial y es bioquímicamente inerte (se degra­
da por prolcasas hepáticas c intestinales).
Existen dos tipos de preparaciones comerciales de gelati­
nas: con puentes de urca y succiniladas. Las primeras tienen
10 veces más calcio y potasio que las segundas (6,26 mM/l y
5.1 mM/l vs. < 0,4 mM/l, respectivamente).
Se han descrito 0.146 % de reacciones anafilacloideas vin­
culadas a la liberación de histamina o a activación de comple­
mento. No se han informado alteraciones de la coagulación
propias además de las provocadas por la hemodilución. No
interfieren con la compatibilidad sanguínea.

120. 6. HEMOSTASIA 107
Coagulación intravascular diseminada
La coagulación intravascular diseminada (CID) no se con­
sidera una enfermedad en sí misma, sino un mecanismo inter­
mediario de enfermedad que aparece en distintos contextos
patológicos. Las manifestaciones clínicas están determinadas
por la caída de los factores de la coagulación y de las plaquetas,
la aparición de PDF con efecto antitrombina y el incremento
de la fibrinólisis con tendencia al sangrado. El depósito de
fibrina en los vasos de la microcirculación puede llevar a la
disfunción isquémica de ciertos órganos y a la necrosis tisular,
la macrotrombosis y la anemia microangiopática.
Dada ia heterogeneidad de los pacientes y de la etiología
es dificultoso diseñar estudios controlados y determinar trata­
mientos absolutamente reglados.
El desarrollo de la CID depende de la enfermedad de base,
la velocidad de flujo, la función hepática, la función medular,
la función del sistema retictiloendotelial, la velocidad de
trombinoformación y el estado de los moduladores.
El espectro clínico puede variar desde una alteración ex­
presada exclusivamente en las pruebas de laboratorio, hasta
un cuadro de sangrado masivo o de insuficiencia orgánica gra­
ve.
Desde el punto de vista diagnóstico, es fundamental tener
en cuenta tanto ei contexto clínico en el que ocurren las altera­
ciones, como la realización de estudios de hemostasia en for-
ma seriada. Esto último se justifica por la modificación de
determinados factores en ciertas circunstancias asociadas a
CID. Así. el fibrinógeno y el factor VIII están aumentados en
el embarazo; las plaquetas se hallan disminuidas en la sepsis,
el híperesplenismo o las leucemias; ciertos factores están
disminuidos en las hepatopatías; y los PDF se encuentran au­
mentados por fibrinogenólisis en hemorragias extravasculares
o en derrames serosos.
De las diferentes pruebas utilizadas en el diagnóstico, no
hay una en particular que se considere patognomóniica. pero la
combinación de trombocilopcnia con caída de fibrinógeno.
elevación de los PDF y descenso del factor VTÍT parece ser la
más útil; últimamente se ha agregado el dímcro-D, que discri­
mina entre consumo y proteólisis primaria.
El manejo de la CID incluye principios generales que son
críticos, como eí control de la enfermedad de base, el trata­
miento de soporte de ia hipovolemia, la hipoxemia y la acidosis.
que exacerban el sangrado, y de aspectos específicos que de­
tallaremos para las situaciones más comunes.
En general, cuando se utiliza heparina en la CID, la dosis
recomendada es baja, del orden de 7-10 U/kg/hora en infusión
intravenosa continua. Debe administrarse con cautela y aso­
ciada a la reposición de los factores deficitarios.
En otras situaciones se aplican los siguienies criterios:
1. Desprendimiento normopiacentario El proceso se
autolimita con la evacuación del útero. Se transfunde sangre
entera para compensar el hematoma rctroplaccnlario. Se indu­
ce el parto y, si el fibrinógeno es menor de 100 mg/dí y hay
sangrado, se administra crioprecipitado.
2. Feto muerto y retenido. Se monitorea el nivel de fibri­
nógeno y se procede de ¡a siguiente forma; a) sí eí fibrinógeno
es normal en el preparto, se monitorea y se induce el parto en
el momento más adecuado; b) en el parto con fibrinógeno bajo
se aplica heparina para elevarlo y se induce el parto; c) si el
parto ha comenzado y se detecta el fibrinógeno bajo (menos
de 100 mg/dl), se administra crioprecipitado.
3. Embolia de líquido amniótico. El 15 % de las embara­
zadas con esta complicación fallecen. Si sobreviven puede
ocurrir lo siguiente; a) los datos de laboratorio indican consu­
mo sin sangrado clínico: se administra heparina; b) se encuen­
tra la falla hemostática asociada a sangrado uterino severo: se
reponen el fibrinógeno y las plaquetas; c) si además existe
evidencia de fibrinólisis importante, con PDF muy altos y
fibrinógeno muy bajo, y el flujo urinario es bueno, se puede
utilizar ácido cpsilon-aminocaproico a razón de 24 g/día por
vía endovenosa.
En todos los accidentes obstétricos descritos, de existir san­
grado incoercible se procede a la histerectomía si el riesgo
vital es inminente.
4. Shock. Sea cual fuere su etiología, puede complicarse
con CID y aparición de necrosis dérmica y acral. Se supone
que se debe a daño endotelial con expresión de factor tisular
secundario a toxinas, infecciones, anafilaxia, anoxia y acidosis.
El tratamiento implica el control del shock, la reposición de
los elementos consumidos y la administración de heparina si
hay necrosis.
5. Sepsis severa. La mortalidad depende, más que de la
CID, de la edad del paciente, del germen involucrado y de la
presencia o no de shock. Recientemente el pronóstico fue re­
lacionado con los niveles de APTT. Se sugiere realizar exclu­
sivamente terapéutica de reemplazo con plaquetas, plasma y
crioprecipitado. Se puede administrar heparina solamente ante
evidencias de necrosis dérmica o necrosis acral, tromboembo-
lismo venoso o arterial, o cuando no se consigue incrementar
ef fibrinógeno solamente con terapéutica sustilutiva. Algunos
autores la utilizan en el aborto séptico.
6. Tumores sólidos. En estos casos, la CID suele ser de
evolución crónica y se asocia con fenómenos tromboembólicos
venosos y endocarditis marántica con embolismo arterial o no,
En tales circunstancias es eficaz la heparina subcutánea por
períodos prolongados.
7. Leucemia promielocítica. Como la destrucción tisular
puede liberar sustancias tromboplásticas y proteolílicas gra­
nulares. se sugiere administrar heparina durante ia inducción
y hasta 7 días después para evitar fenómenos de consumo. En
algunos casos se ha usado ácido épsilon-aminocaproico cuan­
do se observaron niveles de α-antiplasmina menores del 30 %.
Y recientemente la inducción de maduración de los blastos
con ácido aII-transretinoico.
8. Traumatismo de cráneo. Sólo se produce CID cuando
hay destrucción de masa encefálica (proyectil de arma de fue­
go), rica en tromboplastina tisular. El proceso suele autolimi-
tarse, pero si existe consumo y el paciente será operado, se
deben reponer el crioprecipitado y las plaquetas previamente.
9. Aneurisma aórtico. Si no está fisurado y se realizará
cirugía electiva, se administra heparina. Si está fisurado y se
opera de urgencia, se reponen el crioprecipitado y las plaquetas
solamente. En ocasiones la CID prenuncia ia ruptura del
aneurisma.
10. Hemangiomas gigantes. En niños pueden crecer y pro­
ducir consumo local. Si por otro motivo deben operarse, se
repone crioprecipitado y plaquetas y se da heparina previa­
mente. Si el crecimiento del tumor o de los tumores es exage­
rado. se prefiere trombosar selectivamente los vasos tumorales
con infusiones locales de crioprecipitado más ácido épsilon-
aminocaproico.
11. Reacciones hemolíticas con incompatibilidad o sin ésta.
A la terapéutica de reemplazo se le adiciona heparina, excepto
si existen heridas abiertas. Algunos autores utilizan la beparina
profilácticamente cuando prevén reacciones transfusionales.
12. Asfixia por inmersión. Puede haber hemolisis y shock.
ambos desencadenantes de CID.

121. 108 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
13. Hígado graso del embarazo. En esta situación la CID
se asocia a niveles muy bajos de ATIII, por lo cual se sugiere
agreaar a la terapéutica de reemplazo habitual concentrados
de ATIII (2000-3000 UI para un adulto).
14. Quemados graves. Se utiliza reposición. No está claro
el papel de la heparina.
15. Golpe de calor Se sugiere administrar crioprecipitado
{hay fibrinogenopenía) y plaquetas si disminuyen.
16. Dificultad respiratoria. Puede acompañarse de CiD de
grado variable. No se sabe si es causa o efecto del síndrome.
! 7. Mordeduras de serpientes. Se utiliza antiveneno espe­
cífico. Si hay CID, se dan crioprecipitado, plaquetas y PFC
según necesidad. No se demostró la utilidad de la heparina.
Sangrado perioperatorio
El sangrado perioperatorio puede deberse a causas quirúr­
gicas de índole local o a un defecto sistémico de la hemosiasia.
En ambos casos se puede expresar como un débito hemático
mayor que el esperado por los drenajes para ese tipo de ciru­
gía o como un sangrado por la herida, pero en el caso de un
defecto sistémico de coagulación e! paciente puede sangrar
por otros sitios como los de punción, las vías endovasculares.
traqueostomías, catéteres vesicales u otros sangrados mucosos,
o bien expresarse como una caída inexplicable del hematócrito.
Las causas locales generalmente requieren una reoperación
para su corrección y con cierta frecuencia se deben a la pre­
sencia de un vaso menor no ligado durante la intervención,
coincidentalmente con un episodio de hipotensión, que recién
comienza a sangrar cuando se alcanzan presiones arteriales
normales en el postoperatorio. Algunos cirujanos, conscientes
de esta situación, prefieren en estos casos esperar la correc­
ción total del episodio hipotensivo para proceder a la última
revisión del campo y al cierre de la herida. La cuantificación
del débito implica la movilización y control de permeabibilidad.
Las causas sistémicas que se observan habitualmente pue­
den deberse a:
i) Desarrollo de un proceso de coagulación intravascular
diseminada (véase más adelante).
2) Inducción de un defecto de coagulación por transfusión
masiva, tema ya tratado en este capítulo.
3) Complicación con una sepsis.
4) Aparición de un fenómeno de proteólisis o de fibrinólisis
primaria.
5) Expresión de un defecto de coagulación congénito o
adquirido no detectado en el preoperatorio.
6) Aparición de un defecto adquirido de la coagulación
durante el postoperatorio.
7) Inducción de una coagulopatía vinculada a la propia ci­
rugía, como en el trasplante hepático, la hepatectomía parcial
o la cirugía cardíaca con circulación extracorpórea.
En las transfusiones masivas, ya mencionadas, puede pro­
ducirse una coagulopatía por un fenómeno predominantemente
dilucional, debido a que los hemoderivados de banco que se
suelen transfundir son pobres en factores lábiles como el V y
el VIII y en plaquetas. A esto se une el efecto de la hipotermia
por la transfusión masiva y cvenlualmente un consumo aso­
ciado a una condición comórbida.
En estos casos se sugiere suplementar los expansores con
plasma fresco congelado y con plaquetas a demanda según lo
sugieran los estudios de coagulación.
Existen pacientes en quienes se observa un sangrado en
napa sin causa quirúrgica aparente y en los cuales los estudios
de coagulación no demuestran consumo ni fibrinólisis prima­
ria; sin embargo, la corrección del defecto mediante la infusión
de un antifibrinolítico, como el ácido épsilon-aminocaproico,
a un ritmo de 24 g/día, sugiere la presencia de fibrinólisis lo­
cal aumentada.
En los pacientes que se complican con una sepsis el san­
grado puede deberse a trombocitopenia, a injuria microvascular
por inmunocomplejos circulantes o a un consumo intravascular
asociado; en cualquier caso, la corrección del defecto depen­
de básicamente del control médico o quirúrgico de la infec­
ción.
Si el sangrado perioperatorio se debiera a un defecto de
coagulación congénito del tipo de las hemofilias o la enferme­
dad de von Willcbrand no detectado antes de la operación, la
situación puede ser catastrófica y el diagnóstico complicarse
por la dificultad para estudiar a un paciente que ha sido ya
profusamente transfundido.
En ciertas oportunidades, el defecto es multifactorial y
pueden asociarse una sepsis y un consumo de grado variable
con una insuficiencia hepática vinculada a shock y/o a una
falla renal, ambas inductoras de coagulopatía.
En caso de insuficiencia hepática, si el sangrado es mode­
rado puede controlarse con infusiones de plasma fresco con­
gelado a razón de 10 ml/kg de peso monitoreando la toleran­
cia hemodinámica; pero sí la hemorragia es severa, puede ser
necesario administrar de 1000 a 2000 U de complejo protrom-
bínico en concentrado.
Si el sangrado es vínculable a una falla renal con trombo-
citopatía urémica lo recomendable es mantener un hematócrito
mayor de 30 %, e infundir desmopresina y eventualmente
crioprecipitado si el sangrado es incoercible.
Los pacientes sometidos a trasplante hepático atraviesan
por una fase anhepática; algo similar ocurre en las resecciones
hepáticas importantes, en que la isquemia del órgano genera
simultáneamente un déficit de factores protrombínicos aso­
ciado a una exacerbación de los fenómenos fibrinolíticos, lo
cual debe manejarse con reposición, como en la insuficiencia
hepática, y con antifibrinolíticos.
El defecto generado por la bomba de circulación extracor­
pórea se debe a una trombocitopatía inducida por el dispositi­
vo; éste activa a las plaquetas, que luego circulan "exhaus­
tas", y entonces es necesario transfundir plaquetas para corre­
girlo.
Si se requiriera operar a un paciente anticoagulado con
heparina en infusión continua, sólo se debe suspender la
infusión 2 horas antes del procedimiento; pero si hubiera reci­
bido un bolo endovenoso de 5000 o más unidades, debe admi­
nistrarse protamina neutralizando 1:1 la heparina.
Si el paciente involucrado recibiese anticoagulantes ora­
les y debiera operarse con urgencia, se sugiere administrar al­
rededor de 2000 U de concentrado protrombínico, repetirlo a
las 12 horas y proporcionar 10 mg endovenosos lentos de vi­
tamina K (diluida en 50 ml de solución fisiológica en 30
minutos). (done by 007)
En el caso de intervenir a un paciente que recientemente
haya recibido fibrinolíticos del tipo de la estreptoquinasa, se
debe reponer crioprecipitado y plasma fresco congelado; es­
tos productos contienen fibrinógeno, factor VIII y factor V.
usualmente deplecionados por la droga.
Examen prequirúrgico de la hemostasia
El examen prequirúrgico de la hemostasia incluye un
interrogatorio, el examen físico y pruebas de laboratorio.

122. 6. HEMOS TAS IA J09
El interrogatorio se orienta a la obtención de antecedentes
hcmorrágicos personales y familiares. Incluye el monto de
sangrado en cirugías previas, extracciones dentarias, trauma­
tismos, y datos referidos a las menstruaciones y los partos,
De las intervenciones son relevantes sobre todo aquellas
como la exéresis de amígdalas o de adenoides, en las cuales la
hemostasia depende de mecanismos de coagulación intactos y
no de prolijas hemoslasias quirúrgicas.
Existen casos como el de la cirugía prostática —órgano
rico en activadores de la fibrinólisis— o la de mama en la que
pueden involucrarse extensas superficies cruentas que presen­
tan de por sí una mayor tendencia al sangrado, y que pueden
potenciar o desenmascarar un defecto de coagulación preexis-
tente.
Son importantes también los antecedentcs de hematomas
espontáneos o fáciles, lesiones purpúricas, hemartrosis o he­
morragias mucosas, sobre todo si han ocurrido en sitios dife-
rentcs y más aún en forma concurrente.
El examen físico se dirige a descartar causas adquiridas de
sangrado potencial como los síndromes mielo o linfoproli-
ferativos. tratando de localizar adenomegalias u otras organo-
megalias, petequias, o signos relacionablcs con uremia o insu­
ficiencia hepática, entre las más frecuentes,
Los exámenes de laboratorio deben incluir un nomograma,
que puede alertar sobre la presencia de una hemopatía, ade­
más de pruebas de coagulación clásicas.
Existen nutridas controversias en la literatura respecto de
la utilidad y del número de pruebas necesarias, y que tratan de
inferir el riesgo de un accidente hemorrágico perioperatorio a
partir de la envergadura y la duración de la cirugía y de la
presencia o no de antecedentes previos.
Pero en la práctica, para verificar con seguridad un ante­
cedente negativo se requiere un interrogatorio muy prolijo que
soslaye además la variación individual en el umbral de alarma.
de los pacientes con el fin de jerarquizar la magnitud de un
episodio hemorrágico determinado.
Algunos autores sugieren, como método estimativo, la
necesidad de transfusiones, lo cual no siempre está exento del
juicio subjetivo, en este caso, del médico tratante. Asimismo,
el interrogatorio puede no detectar un defecto que baya sido
adquirido en forma relativamente reciente.
Finalmente, eí diagnóstico de una coagulopatía preexis­
tente, en un paciente que ha sido profusamente transfundido
con sangre y otros hemoderivados de banco por una hemorra­
gia masiva a posteriori de una cirugía, puede resultar virtual-
mente imposible y transformarse en una situación de manejo
extremadamente dificultoso,
Por lo tanto, se sugiere que una rutina de coagulación
prequirúrgica debiera incluir:
a) Un tiempo de Quick, para valorar la vía extrínseca de la
coagulación.
b) Un APTT o KPTT para valorar la vía intrínseca (facto­
res VIII y IX ) y los inhibidores de coagulación.
c) Un tiempo de trombina y un dosaje de fihrinógeno para
evaluar fibrinoformación y descartar activación de coagula­
ción.
d) Un recuento plaquetario y un tiempo de sangría para
valorar cantidad y calidad de las plaquetas.
Agentes antítrombóticos y trombolíticos
Agentes antitrombóticos
La trombosis constituye un evento fisiopatológico, que
sobreviene como consecuencia no deseable de la exageración
de una respuesta fisiológica del tipo de la coagulación de la
sangre a agresiones vasculares como la cirugía, el trauma, o la
ateromatosis, o en situaciones en que se enlentece el flujo san­
guíneo, lo cual es beneficioso ante un evento hemorrágico.
Existen diversas drogas que interfieren diferentes meca­
nismos de la hemostasia con el objeto de evitar la formación.
la progresión o el embolismo a partir de la fragmentación de
un trombo, dando lugar, además, a que el organismo, utilizan­
do sus componentes fibrinolíticos naturales, se desembarace
del mismo. (done by 007)
Este grupo incluye a los antiplaquetarios y los anticoagu-
lantes. Por otra parte, existen otras drogas destinadas a elimi­
nar el trombo o el émbolo en el sitio en que se localice y que
comprenden el grupo de los agentes trombolíticos.
Antiplaquetarios. Son drogas que tienen como objetivo
bloquear algún paso que conduzca a la agregación de las
plaquetas, lo cual constituye un evento inicial en la genera­
ción de un fenómeno trombótico.
El fármaco más ampliamente difundido es \a aspirina, que
actúa a través de la acetilación irreversible de la cicloxigenasa
plaquetaria. Su utilización por décadas permite un conocimien­
to profundo de su perfil de seguridad, con el fin de usarla en
grandes grupos de población. Es particularmente efectiva para
prevenir eventos trombóticos del lado arterial del árbol vascular
y ha demostrado su eficacia en la prevención primaria y se­
cundaria de la muerte de origen cardiovascular, de episodios
cerebrales isquémicos, infarto de miocardio y accidentes
cardioembólicos.
Otra droga de utilización más reciente es ia ticlopidina,
que ejerce su efecto anliplaquclario inhibiendo la expresión
de la glicoproteína Ilb/IIla, la cual es el receptor para fihri­
nógeno que posee la membrana plaquetaria y que permite, a
través de la formación de puentes irreversibles entre las mis­
mas, la agregación de plaquetas entre sí. Su eficacia es similar
o aun mayor que la de la aspirina pero su uso masivo se ve
limitado a pacientes con intolerancia, alérgicos o insensibles a
la aspirina, dado que es capaz de producir neulropenia severa,
si bien reversible, en el 2 % de los casos.
El clopidogrel constituye un pariente químico de la mis­
ma, cuyo menor efecto leucopeni7.ante aún debe confirmarse.
Existen, todavía en fase experimental, otras estrategias
antiplaquetarias como el bloqueo del receptor para fibrinógeno
con anticuerpos monoclonales altamente específicos, su anta­
gonismo con peptidos competidores de la secuencia que une
el fibrinógeno al receptor, o el diseño de péplidos que interfie­
ren en la unión del factor von Wilíebrand al receptor plaque­
taria, entre otros.
La seguridad, la eficacia y la aplicabilidad práctica de es­
tos fármacos tan promisorios está siendo sometida a la prueba
de los ensayos clínicos.
Anticoagulantes. Heparina. La heparina constituye un
glícosaminoglicano compuesto por una cadena en la que al­
ternan unidades de D-glucosamina y de ácido idurónico. Su
efecto anticoagulante se debe a una secuencia pentasacárida
específica de alta afinidad por el inhibidor natural de Ja coa­
gulación antitrombina III (ATIII), al cual potencia induciendo
un cambio conformacional en la molécula. Tiene un peso
molecular promedio de 15.000 D (heparina regular o no frac­
cionada) que le confiere su máxima actividad antitrombínica.
Si se fracciona y se reduce a fragmentos con peso molecular
promedio de 4000 a 5000, pierde en actividad antitrombina y
gana en potencia contra el factor X de la coagulación activa­
do, pasando a constituir el grupo de las heparinas de bajo peso

123. 110 SECCIÓN I PARTE GENERAL
molecular. Esta configuración diferente de la molécula le con­
fiere en modelos experimentales una mayor vida medía, me­
jor biodisponibilidad por la vía subcutánea y menor potencial
hemorragíparo, condición esta última que debe confirmarse
en los ensayos clínicos.
La heparina no fraccionada o regular, administrada por vía
endovenosa es el anlicoagulante de elección cuando interesa
obtener rápidamente niveles de anticoagulación útiles como
para frenar un foco de trombosis en actividad o evitar su
progresión inmediata o un desprendimiento embólico.
Habitualmenlc se comienza el tratamiento con un bolo
endovenoso de 70 U/kg/día o 12 a 15 U/kg/hora.
Para monitorear el tratamiento asegurando la eficacia y
disminuyendo el riesgo de sangrado se propone mantener un
APTT entre 2 y 3 veces el equivalente al nivel basal del pa­
ciente, si bien alternativamente se sugiere en la actualidad de­
lectar los valores límites correspondientes a concentraciones
de heparina entre 0.2 y 0,4 U/ml, con el reactivo local de cada
laboratorio, y mantenerlo en esos valores.
Los controles se efectúan dos veces en el primer día de
tratamiento y luego por lo menos diariamente. En cuso de uti­
lizar la vía subcutánea la determinación del APTT se efectúa a
las 6 horas de la inyección, buscando obtener valores de dos a
tres veces superiores al basal, y las aplicaciones se hacen cada
12 horas.
En los últimos años han surgido numerosas propuestas para
utilizar heparinas de bajo peso molecular. Estos preparados se
aplican por vía subcutánea una vez por día para efectuar
tromboprofilaxis y cada 12 horas para tratamientos como el
de la trombosis venosa profunda. No se conocen actualmente
pruebas de laboratorio adecuadas para rnonilorearlos, pero se
pueden aplicar sin controles de laboratorio con un grado de
eficacia y seguridad aceptables, si bien no es posible precisar
el nivel de anticoagulación en el paciente individual.
Para tromboprofilaxis las dosis mencionadas oscilan entre
40 y 60 UI anti Xa/kg y para tratamiento 150 Ul/kg de peso.
Entre los efectos colaterales de la heparina se contabilizan
el sangrado, la osteoporosis y la trombocitopenia inducida a
través de un mecanismo inmunológico y que puede asociarse
a tromboembolismo paradójico.
La neutralización de la heparina se. efectúa con protamina
en una proporción de 1:1 en unidades. So existen antídotos
contra las heparinas de bajo peso molecular.
Se dispone de una nueva generación de fármacos, deno­
minados anlitrombinas directas, que para ejercer su efecto no
dependen de la ATIII, son de naturaleza peplídica y compren­
den la hirudina, el hirulog. el hirugen y el argatroban. cuya
aplicación clínica potencial se halla en fase de estudio.
Anticoagulantes orales. Los anticoagulantes orales se uti­
lizan cuando el objetivo es mantener a un paciente antieoagu-
lado por períodos prolongados (más de dos sermmas).
El mecanismo de acción se basa en el antagonismo con la
vitamina K, que interviene en la adición postranslacional en el
hepatocíto de un grupo carboxilo a los residuos de ácido
glutámico en posición a ( α-carboxilación), de los factores II,
VII, IX y X de la coagulación (llamados K dependientes).
La carboxilación es un paso indispensable para las modi­
ficaciones de conformación que permite a los faclores K de­
pendientes formar complejos en presencia de calcio sobre una
micela fosfolipídica con otros factores de la coagulación. Los
anticoagulantes orales inducen la síntesis de factores "acar-
boxílicos" no funcionantes.
En nuestro medio se puede disponer del acenocumarol y
de la warfarina. esta última de vida media más larga que la
primera. La vida media mayor de la warfarina le confiere la
ventaja de una estabilidad mejor de los tiempos de protrombina
pero también le quita versatilidad. Requiere una dosis de car­
ga para inducir su efecto en 3-4 días, y la desaparición de este
efecto es un poco más lenta cuando se suspende la droga. Des­
de el ángulo de la eficacia antitrombótica, de la seguridad frente
al riesgo hemorrágico y del potencial teratogénico, no existen
diferencias significativas entre ambas.
Los anticoagulantes orales son peculiares respecto de la
gran variación en la susceptibilidad individual a la droga, vin­
culada a su variable absorción, metabolismo y excreción, así
como a la ingesta de alimentos ricos en vitamina K, por lo
cual su administración requiere un monitoreo de laboratorio
estricto.
La prueba crítica para el control es el tiempo de Quick
expresado como razón internacional normatízada (1NR-RIN)
El INR se obtiene dividiendo el tiempo de Quick del paciente
(en segundos) por el tiempo del normal y elevando el resulta­
do a una potencia denominada ISI. El ISI es el índice de sensi­
bilidad internacional de cada tromboplasfina. que se obtiene
al calibrarla contra un patrón internacional de la OMS y que
cada fabricante rotula en su producto
De esta forma se estandariza internacionalmeme la expre­
sión del tiempo de Quick y un INR determinado significa un
nivel de anticoagulación dado independientemente del lugar y
del reactivo utilizado. En la mayoría de las indicaciones se
utiliza un INR de 2 a 3 con excepción del caso de las prótesis
valvulares v el tromboembolismo recurrente, en que trepa a
2,5-3,5.
Es importante la interacción positiva o negativa de los
anticoagulantes con diferentes drogas. En la práctica, cuando
se incorpora una nueva medicación a un paciente anticoagulado
se controla su efecto individual sobre el INR del paciente.
Para antagonízar el efecto del anlicoagulante por un san­
grado o una cirugía de emergencia, se lo neutraliza con dosis
de vitamina K que oscilan entre 1 y 10 mg por vía endovenosa
lenta, según que se. busque solamente llevar el INR a niveles
terapéuticos o bien directamente suprimir su efecto. Para una
corrección urgente se utilizan concentrados de factores
protrombínicos (600-1200 U), o alternativamente, por razo­
nes de costo. 4-6 unidades de plasma fresco congelado según
tolerancia hemodinámica.
Con respecto a las contraindicaciones por la anticoagu­
lación, se han restringido en la actualidad a pacientes con san­
grado activo, coagulopatía demostrable, neurocirugía o ciru­
gía oftálmica recientes y tumores cerebrales necrosables, en
cuyo caso, si se trata de un tromboembolismo venoso, se suele
interrumpir el flujo de la cava.
Tratamientos trombolíticos
Los tratamientos trombolílicos se efectúan con drogas no
f'ibrinoespecíficas como la estrcptoquinasa (SK) y la uroquinasa
(UK), y fibrinoespecíficas como el activador tisular del plas-
minógeno (tPA).
El primer grupo forma complejos con el plasminógeno cir­
culante y genera un estado hiperfibrinolítico en el plasma, de­
gradando tanto la fibrina constitutiva del trombo como el
fibrinógeno circulante.
En cambio, el tPA sólo activa el plasminógeno unido a
fibrina, con alta selectividad local sobre el trombo y escaso
efecto sistémico. La fibrinoespeciíicidad del tPA le confiere
posiblemente mayor potencial trombolítico pero no disminu-

124. 6. HEMOSTASIA 111
ye el riesgo global de hemorragia, como se hipotetizó al dise­
ñar la droga; además, su costo es significativamente mayor.
Las aplicaciones actualmente más difundidas para el trata­
miento trombolítico son el infarto agudo de miocardio, el
tromboembolismo pulmonar con compromiso hemodinámico
o falla del ventrículo derecho y la flegmasía alba dolens,
fin situaciones como las anteriores, la administración de
estreptoquinasa a razón de 1.500.000 U en 2 h, o de tPA, 100
mg en 90 minutos, seguida de anticoagulación convencional,
pueden ser alternativas novedosas y útiles.
En contextos clínicos como el accidente cerebrovascular
agudo o la trombosis venosa profunda convencional la utiliza­
ción de trombolíticos se halla en fase experimental y amplia­
mente controvertida por su relación costo (hemorrágico)-be­
neficio. (done by 007)
Existen ciertas aplicaciones menos usuales como la admi­
nistración de estreptoquinasa, 1.500.000 EV, para desobstruir
prótesis valvulares mecánicas ocluidas por trombos, o la utili­
zación regional de uroquinasa intraarterial para oclusiones
vasculares periféricas agudas, en individuos con pobre condi­
ción general para la cirugía, en dosis de 500.000 U en 2 horas,
y una infusión continua de 1000 a 2000 U por minuto de hasta
48 horas.
Transfusión autóloga
Si bien esta estrategia se conoce desde hace más de 100
años, su uso recién se intensificó a partir de la difusión del
concepto del alto potencial infectivo de las transfusiones de
sangre homóloga, de portadores del H1V.
El objetivo consiste fundamentalmente en reducir la posi­
bilidad de transmisión de infecciones y reacciones febriles
leucocitarias, y evitar incompatibilidades. Las complicacio­
­es derivadas de la transfusión masiva se mencionaron aparte.
Existen tres modalidades: a) transfusión de sangre almacena­
da antes de la cirugía, b) recuperación intraquirúrgica y c)
hemodilución.
a) La sangre previamente almacenada se puede recolectar
a intervalos semanales en función del status férrico del pa­
ciente y su condición cardiorrespiratoria (1 a 6 unidades), con
reposición de hierro y potcncialmcnte con estimulación me­
diante eritropoyetina (en estudio).
Se ha utilizado en cirugía programada y cobra sentido cuan­
do se sabe que la pérdida quirúrgica es potenciaímente eleva­
da. Se usa principalmente en cirugía ortopédica electiva, ciru­
gía cardíaca, placenta previa y en el parto de multigestas.
La sangre se puede conservar en el refrigerador 42 días y
existe la posibilidad teórica de conservarla hasta 10 años a
-70° C. La utilidad de esta última variante, en cuanto a canti­
dad y disponibilidad en el momento adecuado, está en discu­
sión.
b) La segunda alternativa es la recuperación intraqui­
rúrgica con equipos que simultáneamente succionan, filtran y
anticoagulan la sangre del campo quirúrgico, o bien la utiliza­
ción de otros implementos que la lavan de detritos, hemo­
globina libre, productos quirúrgicos, etc.
Ambas modalidades han resultado útiles y producen un
ahorro significativo de transfusiones homologas. Pero la últi­
ma modalidad, que permite una recuperación ultrarrápida, se
propone en pacientes con requerimientos masivos como en el
trauma y el transplante hepático. Algunos autores consideran
que debe contraindicarse en campos sépticos, como los que
involucran al intestino, y en ncoplasias (diseminación).
c) La hemodilueión es una variante que podría ser útil,
aunque hasta el momento su aplicación es motivo de contro­
versias.
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125. Francisco C. Bonofiglio
INTRODUCCIÓN
El doctor Horace Wells, un odontólogo preocupado por
calmar el dolor de sus pacientes, concurrió a una demostra­
ción circense donde el público podía experimentar los efectos
de un gas hilarante. En esa ocasión Wells observó que uno de
los voluntarios que inhaló este vapor se produjo un profundo
corte en una pierna sin demostrar signos de dolor. Wells com­
prendió rápidamente el significado de este hecho y un día des­
pués se hacía extraer una muela por otro colega en forma to­
talmente indolora, bajo los efectos de ese gas hilarante que en
la actualidad conocemos como óxido nitroso. El doctor Wells
practicó una serie de extracciones dentales, y cuando creyó
dominar la técnica, preparó con la ayuda de su colega W.
Morton una mostración para dar a conocer este nuevo proce­
dimiento. Lamentablemente, algunos problemas técnicos lle­
varon a fracasar esta presentación de Wells, quien a partir de
ese momento fue tratado como un mentiroso. Sin embargo,
Morton continuó este camino y perfeccionó la técnica que le
permitió lograr una exitosa anestesia general delante del ciru­
jano J. Warren, quien ante numerosos espectadores extirpó sin
dolor una malformación vascular del cuello de un paciente.
Este acontecimiento, que permanece en la historia de la
ciencia mundial, se realizó el 16 de octubre de 1846 en el Hos­
pital General de Massachusetts (Boston), y marcó el comien­
zo de la era de la anestesia moderna. Hasta ese momento las
operaciones debían realizarse en forma rápida y eficaz y el
dolor era mitigado con procedimientos físicos (frío, tornique­
tes, etc.) o químicos (mandragora, opio, etc.) alcanzándose
generalmente sólo en forma parcial el objetivo buscado. A partir
del descubrimiento de Wells y el desarrollo de Morton, se po­
día administrar un gas que inducía al paciente a un suefio pro­
fundo y que lo mantenía dormido y sin dolor durante todo el
tiempo que este gas se administrara, mientras que una vez re­
tirado el vapor, el paciente recuperaba su estado de concien­
cia.
ANESTESIA GENERAL
Fisiopatología del paciente sometido a anestesia y
cirugía
La cirugía y la anestesia son poderosos estímulos para la
liberación de catecolaminas y hormonas, que provocan cam­
bios fisiopatológicos en todo paciente quirúrgico. Cuando ante
una noxa se activan en defensa del organismo los ejes
hipofisario-corticosuprarrenal y simpático suprarrenal, se ha
desencadenado una respuesta de estrés. La respuesta hormo­
nal está en relación con la duración y la envergadura de la
cirugía y su magnitud tendrá amplia repercusión en el curso
del intraoperatorio y postoperatorio. El desencadenante es el
trauma producido en los tejidos, desde donde parten impulsos
neurales aferentes que informan al SNC. La respuesta
neurohormonal puede comenzar con las maniobras de
intubación e incrementarse en la cirugía y probablemente por
algunas drogas anestésicas. Sin embargo, el empleo de deter­
minadas técnicas anestésicas puede atenuar e incluso abolir la
llegada de información a los centros nerviosos.
ACTH y cortisol. Aumenta la concentración plasmática de
estas sustancias en respuesta al estrés, independientemente de
sus mecanismos de retroalimentación y del ritmo circardiano.
Sus valores, al igual que el de otras hormonas, permanecen
altos por un tiempo variable después de la finalización de la
cirugía. Su liberación es intermitente y se observa durante la
intubación traqueal, la incisión en la piel, la tracción de las
visceras y el despertar del paciente. Su máxima expresión se
alcanza en la extubación traqueal. La liberación de cortisol
disminuye con la administración de opiáceos, así como tam­
bién con la premedicación anestésica.
TSH y hormona tiroidea. Algunos autores refieren que esta
hormona y su factor liberador no se movilizan y, por el contra­
rio, sus niveles disminuyen durante la cirugía. En cambio, otros
investigadores señalan la elevación de T3 durante el postopera­
torio.
Aldosterona y renina. Aumentan durante la cirugía y con­
tinúan durante el primer día del postoperatorio. La ketamina
inhibe este incremento, que es impulsado fundamentalmente
por la cirugía.
Hormona antidiurética. Aumenta de modo significativo
durante la anestesia superficial o de acuerdo con la enverga­
dura de la intervención.
Factor natriurético. Aumenta casi exclusivamente duran­
te la anestesia con circulación extracorpórea.
Catecolaminas. Su liberación se encuentra en relación con
el nivel de respuesta del sistema nervioso simpático. La
adrenalina y la noradrenalina aumentan durante la anestesia y
la cirugía y se incrementan notablemente si además se presen­
ta hipoxia, hemorragia, sepsis e hipotermia. Por el contrario.
la acidosis disminuye la secreción de catecolaminas.
El estrés quirúrgico y su respuesta hormonal y simpática
alteran la fisiología normal del paciente modificando los le­
chos vasculares, aumentando el catabolismo proteico y la
glucogenólisis, reteniendo líquidos y sodio y promoviendo el
aumento de la presión arterial, la frecuencia respiratoria y los
niveles de insulina en sangre, entre otros efectos y acciones.
Clínicamente, el estímulo simpático adrenal y el hipofisario

126. 7. ANESTESIOLOGÍA 113
corticosuprarrenal pueden manifestarse mediante modificacio­
nes de la fisiología cardiovascular, respiratoria, renal y meta-
bólica, creando un estado hipercatabólico que lleva a un ma­
yor consumo de oxígeno para compensar estos requerimien­
tos. Una parte de la energía generada se utiliza en reparar los
tejidos lesionados y otra parte para compensar la acción de las
hormonas y las catecolaminas liberadas.
En el postoperatorio, la deuda de oxígeno se incrementa
por causas aún no del todo conocidas, junto a una mayor utili­
zación de la glucosa. Esto se normaliza y vselve a niveles
prequirúrgicos dentro de los primeros 7 días de la interven­
ción.
La técnica anestésica tiene mucho que ver con la magni­
tud de este cuadro. Es conocido que la anestesia regional, en
especial la que se practica en la mitad inferior del organismo,
bloquea todas las aferencias neurales hacia el SNC. En cam­
bio, la anestesia general, en la que se administran exclusiva­
mente agentes inhalatorios para el mantenimiento, facilita la
respuesta neuroendocrina.
Los opiáceos atenúan el estrés quirúrgico, sobre todo cuan­
do se los utiliza en altas dosis. Su uso es casi obligado durante
la inducción y el mantenimiento de la anestesia, y su acción es
ampliamente valorada tanto por el anestesiólogo como por el
cirujano. La administración conjunta de anestésicos inhala­
torios y opiáceos es la técnica más empleada en la actualidad
para practicar la anestesia general, y se denomina anestesia
balanceada.
Práctica de la anestesia general
Se puede definir a la anestesia general como a la ausencia
de toda percepción sensorial inducida por el uso de fármacos.
La anestesia general moderna es un acto médico basado en los
siguientes pilares:
1. Hipnosis.
2. Relajación muscular.
3. Analgesia.
4. Bloqueo de las respuestas al estrés quirúrgico.
A ello debe sumarse el control de las funciones vitales
comprometidas por la patología del enfermo y modificadas
por la práctica anestésico-quirúrgica. A su vez, la anestesia
general se divide en tres períodos bien definidos, con caracte­
rísticas propias y cuidados particulares en cada uno de ellos:
inducción, mantenimiento y despertar.
Inducción anestésica
Es el período de la anestesia en que se induce el sueño del
paciente. Esta etapa va precedida de la premedicación con
fármacos que facilitan y sirven de mordientes para las drogas
inductoras. La premedicación siempre debe realizarse con
opioides solos o en conjunto con drogas sedantes, ya que re­
ducen los reflejos tusígenos que despierta la maniobra de
intubación. También en los minutos previos a la inducción
puede preoxigenarse al paciente. Esta acción consiste en ha­
cer respirar al enfermo oxígeno que enriquece el aire inspira­
do. Aumentar la concentración de oxígeno transportado y di­
suelto prolonga el tiempo de aparición de hipoxia cuando se
presentan dificultades en la maniobra de intubación. La
inducción se compone de diferentes fases:
1. Administración de drogas inductoras.
2. Ventilación manual del paciente.
3. Inyección de relajantes musculares de acción ultracorta
para facilitar la intubación traqueal.
4. Intubación traqueal.
Drogas inductoras. Las drogas inductoras anestésicas se
clasifican en:
• Barbitúricos
• No barbitúricos
La administración de drogas inductoras tiene como finali­
dad alcanzar rápidamente un plano anestésico profundo que
permita la intubación traqueal y continuar el mantenimiento
de la anestesia con agentes inhalatorios. Los agentes inductores
son fármacos seguros, que producen una agradable, rápida y
profunda llegada a la hipnosis. De este modo se evitan las fa­
ses de excitación y los prolongados períodos de inducción
inhalatoria, administrándose la dosis justa requerida de acuer­
do con el peso, edad y estado clínico del enfermo. Los agentes
inductores también pueden ser utilizados como drogas de man­
tenimiento de la anestesia cuando se los administra en infusión
continua endovenosa.
Barbitúricos. Se emplean los de acción corta, y el tiopental
sódico (Penthotal) es el fármaco más utilizado de este grupo.
El mecanismo de acción del tiopental sódico probablemente
se lleve a cabo sobre el receptor del ácido γ-aminobutírico
(GABA). El GABA es un neurotransmisor inhibidor que ac­
túa sobre un receptor, el cual posee un canal de cloro cuya
activación inhibe la función neuronal provocando su hiperpola-
rización. Los barbitúricos actúan no sólo potenciando la ac­
ción del GABA, sino que además tienen acción directa sobre
el canal de cloro. También actuarían potenciando canales de
potasio e inhibiendo los canales de sodio y calcio de las
neuronas.
Los barbitúricos actúan sobre todo el sistema nervioso cen­
tral y su sobredosificación conduce a depresión respiratoria y
circulatoria. La acción farmacológica está de acuerdo con la
concentración que alcanza en el sitio de acción. La hipnosis se
obtiene con dosis que son consideradas seguras para su admi­
nistración, y se observa aun antes que otro tipo de acciones.
La inducción que produce el tiopental se vincula con su mo­
delo farmacocinético de distribución en los tejidos. Cuando es
inyectado en la sangre, alcanza una concentración máxima que
llega rápidamente al tejido nervioso cerebral, donde actúa pro­
duciendo hipnosis. Al cabo de unos minutos comienza a ser
captado por tejidos con menor flujo sanguíneo que el cerebro,
como el muscular, y disminuye su concentración en sangre.
Esta redistribución de la droga baja su nivel plasmático inicial
y, por lo tanto, desaparece la hipnosis. En una etapa posterior
su característica altamente lipofílica lo lleva a unirse al tejido
graso. Su persistencia en el organismo por un período de va­
rias horas depende de su metabolismo, su excreción y la libe­
ración de los tejidos que lo captaron después de su redistri­
bución inicial. En caso de reintervenir a un paciente en las 24
horas siguientes a la inyección de tiopental, sólo es necesario
administrar el 50 % de la primera dosis para alcanzar el mis­
mo efecto hipnótico.
Su dosis es de 3 a 5 mg/kg para adultos y de 5 a 6 mg/kg
para niños, y disminuye en relación directa con la preme­
dicación administrada y la condición del paciente. En ancia­
nos o en enfermos de condición crítica las dosis se deben dis­
minuir entre un 30 y un 50 %. En los primeros porque existe
un número menor de receptores y menor funcionalidad de los
órganos que se encargan de metabolizar las drogas. En el pa­
ciente grave, porque está alterada la perfusión de los tejidos y
se mantiene por lo tanto una concentración sanguínea más alta
que lo deseado.

127. 114 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
Su acción sobre el aparato cardiovascular en dosis hipnótica
se traduce en ligera hipotensión por vasodilatación y depre­
sión de la contractilidad miocárdica. El tiopental sódico es tam­
bién un potente anticonvulsivante y es utilizado en perfusión
continua en altas dosis, como protector del SNC, después de
episodios severos de hipoxia.
Benzodiazepinas. Son drogas de amplio uso en medicina.
Su mecanismo de acción se da por su ligando sobre el receptor
del GABA, en un sitio específico de la subunidad alfa. En el
mismo lugar se unen las drogas antagonistas de la acción benzo-
diazepínica, como el flumazenil, cuya molécula no posee acti­
vidad intrínseca. El rango de afinidad por el receptor determi­
na la potencia de las diferentes benzodiazepinas.
Son drogas altamente liposolubles (existen excepciones)
y de esta cualidad depende el comienzo y la duración de sus
efectos. En general, cuando se las utiliza para la inducción
anestésica, se administran por vía endovenosa. En inducción
anestésica sólo dos de las benzodiazepinas tienen un efecto
hipnótico útil en este período: flunitrazepam y midazolam. El
flunitrazepam es utilizado con menor frecuencia después de la
aparición del midazolam, cuyas características se acercan más
al sedante ideal para utilizar en anestesiología. Con una dosis
de 0,15 mg/kg el midazolam induce al sueño dentro del pri­
mer minuto de inyectado y alcanza su pico máximo en esta
acción alrededor de los 6 minutos. Con la misma dosis se com­
prueba la reducción del flujo cerebral y ligera hipercapnia.
Cuando se la administra con opiáceos es posible observar
apnea, por lo cual se debe estar preparado para controlar la
respiración con ventilación manual. Su efecto sobre el siste­
ma cardiovascular es prácticamente nulo y en ocasiones sólo
puede detectarse una hipotensión de curso breve. Sin embar­
go, no bloquea los efectos sobre la presión arterial y la fre­
cuencia cardíaca que produce la intubación traqueal.
El midazolam no produce analgesia y su efecto hipnótico
se prolonga por unos 10 a 15 minutos y finaliza con la
redistribución de la droga en los tejidos. Tiene la propiedad de
dar amnesia por alrededor de 2 horas y su vida media de eli­
minación es tan prolongada como la del diazepam. Puede uti­
lizarse en perfusión continua como coadyuvante de una anes­
tesia general en combinación con opiáceos. Esta técnica es
muy segura y estable desde el punto de vista cardiovascular.
Recientemente, el midazolam ha sido empleado con éxito por
vía nasal y oral en la sedación preanestésica de los niños.
Ketamina. Utilizada como inductor y para el mantenimien­
to de la anestesia general en perfusión continua, la ketamina
es una droga con características muy peculiares y un rango de
seguridad muy alto. Produce analgesia que se prolonga varias
horas después de su administración, no deprime la respiración,
tiene un marcado efecto broncodilatador y puede ser adminis­
trada por las vías endovenosa, intramuscular y oral. Sus des­
ventajas son: produce nistagmo y salivación intensa (dismi­
nuye con atropina) y es necesario el empleo simultáneo de
sedantes para inhibir la aparición de sueños vividos (pesadi­
llas) e ilusiones sensoriales.
La ketamina aumenta el flujo y el consumo de oxígeno en
el tejido cerebral, así como también la presión intracraneana.
Durante su administración aumenta la presión arterial y la fre­
cuencia y el gasto cardíacos. Este efecto está dado por un au­
mento de las catecolaminas circulantes, ya que inhibe su
recaptación por un efecto de tipo cocaínico. No debe adminis­
trarse en el shock, ya que altera aún más la redistribución de
flujos en estos pacientes.
Propofol. Es una de las drogas inductoras incorporadas al
arsenal anestesiológico en la década del 80. Es liposoluble y
su acción es hipnótica, pero se diferencia de los barbitúricos
por no ser facilitador del dolor ni anticonvulsivante. Tampoco
deja la sensación de soñolencia que suele padecerse con el
tiopental en las primeras horas del postoperatorio. Esta última
cualidad le otorga condiciones ideales en los pacientes
ambulatorios. La inducción es rápida con una dosis de 2 mg/
kg y persiste durante 5 a 10 minutos por lo menos. Sus efectos
respiratorios están marcados por la apnea que se observa en la
inducción, precedida de una disminución del volumen corriente
respiratorio y taquipnea. Tiene la característica de disminuir
la presión arterial sistólica, diastólica y media en un 20 %. Al
igual que los barbitúricos, disminuye el flujo sanguíneo y el
consumo cerebral de oxígeno.
Puede utilizarse para el mantenimiento en perfusión de 100
üg/kg/minuto.
Ventilación manual del paciente
Después de administrar las drogas inductoras, el enfermo
debe ser ventilado manualmente, no sólo para sostener la de­
presión respiratoria, sino también para comprobar que se pue­
de mantener la oxigenación en el caso de fracasar en el intento
de intubación endotraqueal.
La ventilación manual se practica con una mascarilla de
ventilación que se adapta a una válvula espiratoria. Esta vál­
vula tiene un sector por donde ingresan los gases frescos, una
válvula "pop-off que permite salir el excedente de gases, una
bolsa reservorio y un sistema universal de conexiones para
adaptarse a la máscara o al tubo endotraqueai. A su vez, la
máscara tiene una forma especial que permite incluir tanto la
boca como la nariz en su interior. Alrededor de sus bordes
presenta una goma inflable, para mejorar la adaptación a los
contornos de la cara donde se apoya. Debe ser transparente,
para observar las secreciones o vómitos si se producen duran­
te la ventilación manual.
La ventilación se inicia una vez logrado el efecto hipnótico,
colocando la máscara apoyada en un extremo sobre la barbi­
lla del paciente y el otro, más angosto, sobre la raíz de la nariz.
Luego con el pulgar y el índice de la mano izquierda se com­
primen y aseguran estos extremos sobre la cara, mientras el
resto de los dedos apoyados en el borde de la mandíbula infe­
rior la elevan desobstruyendo la vía aérea. Esta última manio­
bra es de radical importancia, ya que generalmente la lengua
cae hacia atrás impidiendo el flujo de aire. La compresión de
la bolsa reservorio llena de gases frescos impulsa a éstos hacia
el árbol respiratorio del paciente, mientras que la espiración
se produce en forma pasiva. Debe constatarse la ventilación
por la elevación del tórax o por auscultación del murmullo
vesicular. Asegurada la ventilación, se inyectan relajantes
musculares de acción ultracorta y se procede a la intubación
endotraqueai. Ambos temas serán tratados en sus capítulos
respectivos.
Mantenimiento de la anestesia
Consiste en perpetuar la anestesia durante el tiempo que
se prolongue la cirugía mediante la administración continua
de drogas endovenosas, inhalatorias o una combinación de
ambas (anestesia balanceada). Durante la cirugía es necesario
obtener el mayor grado de relajación muscular para facilitar la
exposición de las visceras y el trabajo del cirujano. Las drogas
relajantes musculares logran este efecto en forma reversible y

128. 7. ANESTESIOLOGÍA 115
son empleadas fundamentalmente en las intervenciones abdo­
minales.
Al finalizar la cirugía se interrumpe la administración de
los medicamentos y se recupera al paciente en un tiempo va­
riable de acuerdo con la técnica anestésica empleada. E¡ des­
pertar incluye la reanudación de la respiración, la extubación
y la comprobación de que el paciente puede mantener la esta­
bilidad hemodinámica y respiratoria. El período de vigilancia
de las primeras horas de la recuperación debe completarse en
la sala de recuperación anestésica.
Agentes anestésicos volátiles. Como se explicó anterior­
mente, estos agentes, mal llamados gases anestésicos por ad­
ministrarse en forma inhalatoria, son líquidos que poseen la
particularidad de volatilizarse a la temperatura del ambiente.
El único verdadero gas anestésico que se emplea en la actuali­
dad es el óxido nitroso, cuyas características físicas y quími­
cas difieren notablemente de los líquidos volátiles. Debido a
que se trata de agentes inhalatorios, no es posible hablar de
dosis en su administración y por lo tanto se ha creado el con­
cepto de concentración alveolar mínima (CAM). La CAM de
cada agente inhalatorio es aquella que impide el movimiento
en respuesta a una incisión quirúrgica en el 50 % de los pa­
cientes y se alcanza en relación con la concentración adminis­
trada. De tal modo es posible comparar estos fármacos tanto
en la práctica clínica como en los modelos experimentales.
El mecanismo de acción de los agentes volátiles sobre e!
cerebro se encuentra en investigación; sin embargo, existen
indicios de que podrían actuar sobre la interfase lipidoproteica
de las membranas neuronales. Los lípidos interactúan en la
función de las enzimas unidas a las membranas. Al desplazar
estos lípidos de las proteínas se impediría la activación de las
membranas excitables. Como no actúan sobre un receptor en
particular, se los denomina estructuralmente inespecíficos.
La potencia y el tiempo de inducción y despertar en los
pacientes se relacionan con su solubilidad en la sangre y el
resto de los tejidos del organismo. Cuanto más soluble es una
droga en el tejido adiposo, más lenta es su eliminación y por
ende el despertar. Los agentes inhalatorios de uso actual son:
halotano, enflurano, isoflurano, sevoflurano y desflurano. Son
fundamentalmente hipnóticos potentes que no poseen cuali­
dades analgésicas y que se eliminan por vía inhalatoria des­
pués de un ínfimo metabolismo (entre 0,5 y 5 % de acuerdo
con la droga).
El halotano es la droga estándar con la que se comparan
las demás, y fue la primera que presentó importantes cualida­
des buscadas durante aftos en los anestésicos. Es un fármaco
no inflamable, potente, que permite un rápido despertar y po­
see una baja incidencia de efectos tóxicos.
Todas las drogas anestésicas actúan sobre el sistema
cardiovascular. El halotano y el enflurano disminuyen la pre­
sión arterial, el primero por depresión cardíaca y el segundo
por su efecto vasodilatador. También disminuye la frecuencia
cardíaca con ambos, aunque es mucho más pronunciada con
halotano, el que además sensibiliza el miocardio a la acción
de las catecolaminas. Durante la administración de estas dro­
gas se observa en ocasiones, la aparición de un ritmo nodal
alto con desaparición de la onda P, reversible al disminuir la
dosis del anestésico. En estos episodios no se observan
descompensaciones hemodinámicas.
El isoflurano y el desfíurano poseen una adecuada estabi­
lidad hemodinámica sin cambios significativos en la presión
arterial. Ambos producen una ligera vasodilatación, pero la
caída de las resistencias periféricas se compensa con el au­
mento de la frecuencia cardíaca y por lo tanto del volumen
minuto. El sevoflurano posee las mismas características pero
no actúa sobre la frecuencia cardíaca. Estas drogas no sensibi­
lizan el miocardio a las catecolaminas ni inducen la aparición
de arritmias como ocurre con el halotano.
El enflurano es más depresor respiratorio que el halotano,
y librado el paciente a ventilación espontánea durante su ad­
ministración, se observa respiración superficial y rápido in­
cremento de la presión parcial de anhídrido carbónico. El
sevoflurano, el desfíurano y el isoflurano causan depresión
respiratoria, pero el segundo no estimula la taquipnea. Todas
son broncodilatadoras e inhibidoras del reflejo de vasocons­
tricción pulmonar inducida por la hipoxia. El mayor poder
dilatador del músculo bronquial lo posee el enflurano, mien­
tras que el halotano es más irritante de la mucosa bronquial.
El isoflurano estimula los reflejos en la vía aérea y la produc­
ción de secreciones.
Tanto el enflurano como el halotano aumentan el flujo ce­
rebral, mientras que el sevoflurano y el isoflurano no lo ha­
cen, encontrando una excelente indicación en rieurocirugía.
Aún se discute la acción del desfíurano sobre los vasos cere­
brales.
Los agentes volátiles relajan el músculo esquelético y
potencian la acción de los relajantes musculares en grado varia­
ble. También disminuyen el flujo renal, efecto que es reversible
al finalizar la anestesia. El enflurano a concentraciones altas
puede liberar flúor y lesionar el riftón; su administración tiene
una contraindicación relativa en la insuficiencia de ese órgano.
El halotano es reconocido como una droga hepatotóxica, y
se ha descrito después de su uso hepatitis fulminante, pero su
presentación es de muy baja incidencia. La enfermedad hepá­
tica por halotano tiene dos etiologías: 1) debido a mecanismos
de hipersensibilidad, donde la droga actúa como hapteno; y 2)
por la producción de sustancias radicales originadas en e!
metabolismo anaeróbico del halotano y bajo determinadas cir­
cunstancias (hipoxia, inducción enzimática previa, obesidad
etc.). El isoflurano y sevoflurano no parecen tener esta poten­
cia tóxica, aunque han sido mencionados en la generación de
hepatitis y en la liberación de flúor a la sangre.
El sevoflurano junto al desfíurano (todavía de uso restrin­
gido a algunos países) son fármacos que han alcanzado pro­
gresos significativos en la búsqueda del anestésico ideal. Ei
sevoflurano logra una inducción y un despertar sumamente
rápidos, no es irritante para la vía aérea, posee una marcada
estabilidad hemodinámica, no aumenta el consumo de 0 2 ce­
rebral ni estimula el sistema simpático. Los estudios sobre
toxicidad no han logrado demostrar la producción de patolo­
gías originadas en su administración y no requiere de equipos
especiales, como el desfíurano, para su administración.
Oxido nitroso. Es un gas inodoro, incoloro e inorgánico
ya que carece de átomos de carbono en su molécula. Esta cua­
lidad llevó durante aftos a la creencia de que no se metabolizaba
en el organismo. En realidad, se metaboliza una pequeña can­
tidad, pero en su mayoría es eliminado por vía inhalatoria sin
transformaciones.
Su uso actual es como complemento de la anestesia gene­
ral durante el mantenimiento. Posee una débil potencia
hipnótica y analgésica. Debe administrarse combinado con
oxígeno en una proporción que no supere el 70 % ya que, de lo
contrario, puede provocar hipoxia. Es depresor leve de la fun­
ción cardíaca. Su empleo disminuye la CAM de los agentes
volátiles y su rápida difusibilidad desde el alvéolo a la sangre
o a la inversa favorece e! paso de otras moléculas de drogas
anestésicas disminuyendo las fases de despertar y de inducción
(efecto segundo gas).

129. 116 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
Cuando se detiene la administración de óxido nitroso, debe
indicarse oxígeno al 100 % durante algunos minutos para im­
pedir que desplace a los otros gases. Este efecto se llama
hipoxia por difusión y no produce acciones letales sobre el
paciente.
La molécula de óxido nitroso se introduce en todas las ca­
vidades corporales en intercambio con el nitrógeno. Por cada
molécula de nitrógeno ingresan 34 moléculas de óxido nitroso,
con lo cual puede ocupar un espacio mayor, comprometiendo
a pacientes que padecen neumoperitoneo, embolismo aéreo o
neumotorax a tensión. Por esta razón tampoco debe ser admi­
nistrado durante las cirugías laparoscópicas.
Su uso prolongado inhibe la metionina sintetasa interfi­
riendo en la síntesis de leucocitos y glóbulos rojos en la mé­
dula ósea.
Opiáceos. Son drogas que actúan en el SNC produciendo
analgesia al reaccionar con receptores que están destinados a
recibir péptidos endógenos denominados endorfinas. Estos
receptores se designan con los nombres: mu, kappa y delta, y
poseen además subgrupos dentro de estas variedades. Estas
drogas pueden interactuar en los distintos receptores, y su ac­
ción predominante sobre alguno de ellos determina el grado
de potencia analgésica, de depresión respiratoria o de euforia
(fig. 7-6).
Los opioides más comúnmente utilizados en anestesia son:
morfina, fentanilo, sulfentanilo y alfentanilo. Sus acciones son
conocidas y se caracterizan por producir analgesia, cierto gra­
do de soñolencia y en algunos casos euforia. También estimu­
lan la zona quimiorreceptora gatillo del centro del vómito y
provocan frecuentemente vómitos y náuseas. La miosis es un
signo clínico característico en la administración de opioides.
En el aparato respiratorio causan depresión respiratoria,
que es máxima dentro de los primeros 10 minutos de la inyec­
ción de morfina y llega a los 20 minutos con el fentanilo. Du­
rante la anestesia con ventilación controlada este efecto care­
ce de importancia clínica.
Aunque provocan cierto grado de vasodilatación, en el
paciente sano bajo anestesia la administración de opioides no
altera en modo significativo la presión arterial y el ritmo car­
díaco. El fentanilo y el sulfentanilo son hemodinámicamente
más estables que la morfina. Pueden aumentar el tono del
esfínter de Oddi, lo cual constituye un inconveniente al reali­
zar cirugía de la vía biliar, sobre todo si se desea explorar radio­
lógicamente el colédoco.
La vida media es variable de acuerdo con la droga. La
morfina tiene una vida media de 4 a 5 horas y el fentanilo de 1
a 2 horas, mientras que el sulfentanilo y el alfentanilo son de
acción mucho más breve.
Las dosis elevadas y la velocidad de inyección (en espe­
cial con el fentanilo y el sulfentanilo) producen rigidez mus­
cular conocida como tórax leñoso, por la incapacidad de po­
der ventilar al paciente en este estado. Esa situación es supe­
rada con pequeñas dosis de relajantes musculares.
Sobre la base de su potente acción analgésica, su breve
período de acción y su mayor estabilidad hemodinámica, el
fentanilo ha desplazado a un segundo plano a la morfina, en la
práctica anestésica. El sulfentanilo es 10 veces más potente
que la morfina, pero su acción ultracorta (10 minutos) ha limi­
tado el uso de esta droga a intervenciones breves. Las reinyec­
ciones pueden dar acumulación y prolongar el efecto más allá
de lo deseado si no se respeta su vida media.
Entre los efectos adversos que pueden esperarse con el
empleo de estas drogas en el postoperatorio se deben mencio­
nar la retención urinaria por su acción depresora sobre el mús­
culo detrusor y el prurito.
Los opioides empleados en combinación con los agentes
inhalatorios disminuyen su CAM, producen analgesia y po­
tencian la acción hipnótica de esas drogas. Se los continúa
utilizando durante el postoperatorio junto a otros recursos
analgésicos para paliar el dolor. Pueden ser administrados ade­
más por vía epidural otorgando una analgesia profunda, pero
sin disminuir los efectos adversos conocidos. Los opiáceos
son antagonizados, cualquiera que sea su vía de administra­
ción, con naloxona.
Relajantes musculares. Son drogas de uso rutinario en
anestesia, para facilitar el acceso a cavidades y la mejor expo­
sición de las visceras. Su acción se limita sólo al músculo
estriado. El mecanismo de acción consiste en desplazar a la
acetilcolina y ocupar el receptor de este mediador, ubicado en
la placa mioneural. La acetilcolina estimula la apertura del
canal central de su receptor específico y el intercambio de iones
lleva a la despolarización de la membrana y, por ende, a la
contracción muscular. Existen dos tipos de relajantes muscu­
lares: 1) despolarizantes: actúan sobre el receptor y estimulan
la apertura del canal iónico con contracción muscular antes de
su acción relajante (succinilcolina); y 2) no despolarizantes:
ocupan el receptor desplazando a la acetilcolina pero sin abrir
su canal iónico (no poseen actividad intrínseca). Las contrac­
ciones musculares de la succinilcolina o fasciculaciones se
pueden evitar con la inyección, previa a su administración, de
una pequeña dosis de relajante no despolarizante. A este acto
se lo llama precurarización y su importancia radica en evitar
esos movimientos involuntarios que dan dolor muscular y ele­
van ligeramente el potasio en la sangre.
La succinilcolina debe evitarse en niños porque puede des­
encadenar hipertermia maligna en pacientes con insuficiencia
renal y quemados para no alterar la kalemia y en pacientes
pléjicos porque las fasciculaciones no son evitables por la
precurarización. Es utilizada por su acción ultracorta y su po­
derosa relajación muscular durante la intubación endotraqueal,
aunque existe la tendencia a reemplazarla por otros modernos
relajantes. Existen en la actualidad un importante número de
relajantes no despolarizantes disponibles comercialmente.
Entre los más utilizados se hallan:
Tubocurarina. Es la droga patrón del grupo: produce rela­
jación durante 30 a 40 minutos y origina hipotensión por libe­
ración de histamina. Se metaboliza en el hígado y se excreta
con la bilis y por el riñon. Se contraindica parcialmente en la
insuficiencia renal.
Pancuronio. Aumenta la frecuencia cardíaca y la presión
arterial. Su acción es de 15 minutos y sus efectos son acumula­
tivos en las reinyecciones. Se elimina por el riñon y está
contraindicado en la insuficiencia renal.
Rocuronio. Aumenta ligeramente la frecuencia cardíaca a
causa de su acción vagolítica. Posee una vida media prolonga­
da (161 minutos) y un inicio de acción muy rápido (60 segun­
dos). Debe utilizarse con cuidado en el paciente anciano.
Vecuronio. Otorga una importante estabilidad hemodi­
námica. Su vida media es de alrededor de 15 minutos y puede
prolongarse por acumulación. No se debe utilizar en la insufi­
ciencia renal.
Mivacurio. Es de acción muy corta y puede reemplazar a
la succinilcolina en la intubación traqueal. Es metabolizado
por una seudocolinesterasa plasmática y produce metabolitos
que no son activos. Promueve cierto grado de hipotensión y
rush facial que puede evitarse inyectándolo lentamente.

130. 7. ANESTESIOLOGÍA
Doxacurio. Su vida media es muy prolongada y da una
ligera hipotensión inicial por liberación de histamina. No se
metabolíza en el organismo y se excreta en un 75 % por vía
renal y el resto con la bilis. Es muy estable desde el punto de
vista hemodinámico y se potencia hasta un 30 % con los
anestésicos inhalatorios.
Pipecuronio. Posee una vida media prolongada. Se meta-
boliza sólo un 20 % de la droga, que se elimina en su mayor
parte por el riñon. No posee efectos acumulativos. Es hemo-
dinámicamente muy estable.
Atracurio. Su metabolismo y su excreción son indepen­
dientes del hígado y el riñon, por lo cual se puede inyectar con
seguridad en las insuficiencias hepática y renal. Su vida me­
dia es de 20 minutos y causa ligera hipotensión por liberación
de histamina. Su metabolito, la laudonosina, puede provocar
convulsiones por acumulación.
En caso de persistir acción relajante residual al finalizar la
anestesia, se los puede antagonizar con el uso de neostigmina.
La administración de relajantes musculares debe ser monito-
reada durante la intervención mediante el neuroestimulador.
Manejo de la vía aérea
La hipoxia es la causa de muerte más frecuente en la prác­
tica anestésica. Asegurar y controlar la ventilación es un obje­
tivo prioritario del anestesiólogo, que ocupa gran parte de su
entrenamiento para adquirir conocimientos y habilidades en
el manejo de la vía aérea. La introducción a este capítulo de la
anestesiología comienza con la intubación traqueal.
Se ha definido a la intubación traqueal como la inserción
de un tubo dentro de la tráquea para la administración de anes­
tesia, mantenimiento de la vía aérea, aspiración de secreciones,
ventilación de los pulmones y prevención de la entrada de
material extraño al árbol bronquial. La práctica rutinaria de
este método a partir de 1920 incorporó uno de los grandes
avances en la administración de anestesia general, aumentan­
do la seguridad del paciente quirúrgico.
El correcto manejo de la vía aérea y la intubación traqueal
debe ser conocida y practicada por todos los médicos cual­
quiera que sea su especialidad, ya que es un procedimiento
que puede salvar la vida de un paciente bajo cualquier cir­
cunstancia que comprometa su ventilación.
Tubos endotraqueales. Se fabrican en la actualidad de mate­
rial plástico inerte para impedir las reacciones antigénicas. Se
clasifican con un número que se corresponde con su diámetro
interno. En la anestesia pediátrica el número del tubo a utili­
zar vana de acuerdo con la edad, mientras que en el adulto en
general se emplean los números 7.0 a 8.0 para las mujeres y
8.0 a 8.5 para los hombres.
Cuando se realiza una intubación, debe disponerse no sólo
del tubo con el número que corresponde al paciente, sino tam­
bién de otros dos con la numeración inmediatamente superior
e inferior ya que pueden existir variaciones en el calibre
traqueal. Los tubos endotraqueales vienen dotados, a unos cen­
tímetros de su extremo distal, de un manguito insuflable que
rodea toda su circunferencia. Este elemento, que se insufla
después de colocado el tubo, permite aislar la vía aérea impi­
diendo la entrada de material extraño y la fuga de gases duran­
te la ventilación. El manguito insuflable no se usa en la prácti­
ca pediátrica ya que las estructuras anatómicas en la región
subglótica del niño permiten una buena obturación de la vía
aérea. La presión con que es insuflado el manguito debe con­
trolarse y no ser mayor de 15 a 20 mmHg; en el caso contrario
puede interrumpir la circulación en la mucosa traqueal (pre­
sión de perfusión 30 mmHg) y facilitar la traqueomalacia, cuya
secuela es la estenosis de la luz del órgano. Mientras se en­
cuentran insuflados adoptan una forma oval para permitir una
distribución homogénea de la presión interna sobre toda la
superficie en contacto con la mucosa. Para prevenir compli­
caciones los manguitos deben ser desinflados periódicamente
durante la intubación prolongada.
El tubo endotraqueal de doble luz permite la intubación
selectiva de ambos pulmones y la ventilación de un solo pul­
món durante la cirugía pulmonar. Otro tubo que permite, la
ventilación unipulmonar es el tubo con bloqueador, que posee
adosada lateralmente una guía rígida con un segundo mangui­
to, que puede llevarse hasta el bronquio fuente y sellar la en­
trada de gases a ese sector.
Laringoscopio. Al ser introducido en la boca, el laringos­
copio permite la visión directa de las cuerdas vocales para ia
correcta introducción del tubo traqueal. Está compuesto por
un mango y una hoja o pala con luz. El mango es el lugar
donde se fijan las diferentes hojas que pueden ser utilizadas, y
en su interior se alojan las baterías que proveen luz a una pe­
queña pero potente lámpara. La hoja puede ser recta (uso fre­
cuente en pediatría) o curva, útil tanto en infantes como en
adultos. La hoja del laringoscopio se introduce en la boca y se
adapta a las estructuras de esta región anatómica, ayudando a
desplazar la lengua y elevando la epiglotis cuando su punta se
ubica en el surco glosoepiglótico.
Intubación endotraqueal por vía oral
La intubación orotraqueal puede llevarse a cabo tanto en
el paciente despierto como en el que se encuentra bajo
inducción anestésica. Se procede a la intubación vigil cuando
se desea prevenir la aspiración del contenido gástrico, en pa­
cientes que han ingerido alimentos en las últimas 4 horas. Si
estos enfermos son anestesiados y relajados durante el proce­
dimiento, el contenido del estómago puede avanzar por el esó­
fago e ingresar al árbol bronquial provocando graves lesiones
pulmonares.
La intubación traqueal es una maniobra muy reflexógena.
En su ejecución se activan estímulos simpáticos a nivel laríngeo
que causan taquicardia e hipertensión. La administración de
opioides, que atenúan estas respuestas, es obligada y puede
complementarse aplicando anestesia tópica en la laringe y la
glotis, para inhibir los impulsos aferentes que parten desde la
mucosa. La intubación se facilita con relajantes musculares
de corta duración, que mejoran la apertura bucal e impiden el
movimiento de las cuerdas vocales.
Posición de la cabeza. Debe permitir la alineación de los
ejes faríngeo y laríngeo en una misma posición. Para lograr
este objetivo, la cabeza debe ser colocada en una posición neu­
tral que consiste en elevarla ligeramente sobre los hombros
con la ayuda de una almohada y una suave hiperextensióri que
ayuda además a fijar la tráquea. Esta posición es conocida con
el nombre de "husmear al viento".
Si se sospecha o se conoce la presencia de lesiones en la
columna cervical cuyo desplazamiento puede provocar grave
daño neurológico, la cabeza debe ser sostenida por un segun­
do operador durante la intubación para evitar los movimientos
laterales y de flexión y extensión.
Técnica de intubación orotraqueal. Se abre la boca con
los dedos índice y pulgar de la mano derecha y se introduce el
laringoscopio sostenido por el mango con la mano izquierda.

131. 118 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
La hoja del laringoscopio debe hacerse progresar sobre el lado
derecho de la boca hasta la fosa amigdalina. Cuando se alcan­
za esta región, el laringoscopio es llevado a una posición cen­
tral, con lo cual se logra el desplazamiento de la lengua. La
punta de la hoja debe luego avanzar hasta ubicarse en el surco
de unión de la lengua con la raíz de la epiglotis (surco gloso-
epiglótico). En esa posición se ejerce con la mano derecha una
suave presión hacia arriba y hacia adelante. La maniobra es
correcta si la hoja del laringoscopio no se apoya sobre los dien­
tes del paciente. En ese momento se podrá visualizar la glotis,
lo cual permite colocar el tubo endotraqueal bajo visión direc­
ta. El tubo debe ser introducido hasta que el manguito haya
pasado por debajo de las cuerdas vocales o aproximadamente
hasta la marca lateral que indica los 20 cm desde la punta con
bisel. Debe colocarse además un mordillo dentro de la cavi­
dad bucal, que impedirá durante el despertar que el enfermo
muerda el tubo, anulando el flujo de aire. El mordillo y el tubo
se fijan para evitar su desplazamiento.
La intubación nasal se realiza con tubos de un calibre
menor que e! indicado por vía oral. Es más conveniente en
intubaciones prolongadas para pacientes despiertos, ya que es
mejor tolerada, y posee menos riesgos de modificar su posi­
ción original. El tubo se introduce por una narína previamente
lubricada, y una vez que está en la faringe, se dirige bajo vi­
sión directa, mediante el uso del laringoscopio, hacia la glotis.
En caso de impedimentos para abrir la boca, el operador acer­
ca su oído al extremo del tubo y escucha los sonidos de la
respiración del paciente. Los sonidos aumentan o disminuyen
de intensidad según que la punta del tubo se acerque o se aleje
de la glotis, orientando así la dirección. La introducción en la
tráquea permite detectar el flujo de aire por el interior del tubo.
Confirmación de la posición del tubo endotraqueal. Unas
vez terminada la maniobra de intubación, se debe confirmar la
posición del tubo endotraqueal mediante el empleo de uno o
más de los siguientes métodos:
• Auscultación del tórax: para asegurar la posición dentro
de la tráquea y la ventilación de ambos pulmones.
• Movimiento de la pared torácica: la elevación del tórax
confirma la ubicación traqueal del tubo.
• Registro capnográfíco: la aparición de Ja curva capno-
gráfica confirma la ubicación en el árbol respiratorio.
Confirmar la intubación por estos métodos descarta la po­
sibilidad de haber introducido el tubo en el esófago con grave
riesgo de hipoxia para el paciente. En ese caso se deberá reti­
rar el tubo e intentar su reubicación. Entre ambas intubaciones
el paciente debe ser ventilado con máscara y se evaluará la
necesidad de reinyectar anestésicos o relajantes musculares.
Si se confirma la ubicación traqueal del tubo pero se com­
prueba una elevada presión en la vía aérea (más de 25 mm
Hg) en ausencia de patología pulmonar que lo justifique, es
posible que se lo haya introducido hasta un bronquio fuente.
La presión será elevada porque se está administrando el volu­
men corriente calculado para ambos pulmones en uno solo.
Complicaciones de la intubación traqueal:
• Intubación esofágica.
• Intubación bronquial.
• Epistaxis en la intubación nasal.
• Trauma dental.
• Trauma de partes blandas.
• Fallo en el intento de intubación.
• Estimulación vagal.
• Estimulación simpática.
• Laringospasmo.
• Hipoxia.
Una intubación difícil debe ser prevista durante la visita
preanestésica. Cuando se presenta una intubación difícil, lo
indicado es no insistir después de tres intentos fallidos y ase­
gurarse que durante todo el tiempo el paciente esté bien venti­
lado. La persistencia puede llevar a complicaciones, ya sea
por lesiones o por hipoxia. Es conveniente suspender el pro­
cedimiento hasta reevaluar el caso y contar con todos los ele­
mentos necesarios.
En los últimos años han surgido nuevas técnicas y equipos
que ayudan a superar los obstáculos de la intubación difícil.
Mencionaremos brevemente a algunos de ellos:
Máscara laríngea. Se llama máscara laríngea a un tubo
que tiene en uno de sus extremos un conector universal para
cualquier sistema de ventilación y en el otro extremo un man­
guito o mascarilla inflable en forma de corazón ligeramente
alargado. Este extremo, cuando es colocado en la laringe e
inflado, sella parcialmente esa cavidad independizándola de
la boca y permitiendo la ventilación del paciente. Para su co­
locación el enfermo debe ser inducido anestésicamente, pero
no es necesario el uso de relajantes musculares. Entre las ven­
tajas podemos mencionar:
• Su uso es relativamente fácil y no requiere de importante
experiencia previa. Simplemente se la introduce en la boca
avanzándola por el dorso de la lengua hasta llegar a la resis­
tencia de la hipofaringe, que impedirá su progresión. Una vez
ubicada, se insufla la mascarilla.
8 No requiere el uso de laringoscopio ni de visión directa
de la glotis.
• Se la puede utilizar de acuerdo con sus medidas en pa­
cientes de cualquier edad, incluso lactantes.
• Se puede ventilar al paciente manualmente o con el uso
de respiradores.
• Puede ser empleada por médicos poco entrenados en la
intubación traqueal.
Las desventajas son:
• No impide la aspiración del contenido gástrico si hay
reflujo o vómitos durante la anestesia. Se recomienda colocar
una sonda nasogástrica antes que la máscara laríngea y eva­
cuar el estómago.
• Por lo descripto en el punto anterior, no debe utilizarse
en operaciones de más de 30 minutos de internación, en inter­
venciones de envergadura en las que aumente la presión abdo­
minal (cirugías laparoscópicas) o cuando se deban emplear
modos ventílatorios complejos para pacientes con problemas
respiratorios.
• Una epiglotis elongada puede obstruir parcialmente la
luz de la máscara.
• Puede existir fuga de los gases respiratorios.
La máscara laríngea es un recurso genuino para superar
una intubación difícil o imposible. En general, los impedimen­
tos anatómicos de la intubación traqueal no evitan la coloca­
ción de este elemento. Su uso no debe reemplazar a la intuba­
ción traqueal cuando ésta se halla indicada debido al peligro
de aspiración gástrica. La máscara laríngea también puede ser
utilizada con éxito en la reanimación cardiorrespiratoria, ase­
gurando en pocos segundos la ventilación del paciente.
Laringoscopio fibroóptico flexible. Es un moderno instru­
mento incorporado a la práctica anestesiológica. La luz es trans­
mitida por fibras ópticas y tiene además un canal de trabajo
que permite la aspiración de líquidos. Las fibras ópticas co­
rren por un largo (60 cm) y delgado (4 mm) cordón que permi­
te la introducción del equipo por la glotis y alcanzar con faci­
lidad la carina y los bronquios fuentes. El diámetro externo
del cordón hace posible montar sobre él un tubo endotraqueal

132. 7. ANESTESIOLOGÍA 119
número 4,5 o mayor. Después de inducir al paciente se intro­
duce el equipo en la boca y se busca la glotis. Al localizarla se
espera la apertura de las cuerda vocales y se progresa el equi­
po por la tráquea. La intubación se completa haciendo correr
el tubo hasta introducirlo en la luz de la tráquea, retirando lue­
go el endoscopio. Esta maniobra también puede realizarse por
vía nasal.
La intubación con laringoscopio fibroóptico flexible per­
mite sortear limitaciones en el movimiento del cuello y en la
apertura bucal y también facilita la intubación cuando existen
alteraciones anatómicas en la boca o cuando es imposible la
visión directa de la glotis.
Cuando se lo utiliza en cirugía torácica, permite controlar
la correcta posición de los tubos de doble luz para ventilación
selectiva, así como también explorar el árbol respiratorio, as­
pirar sus secreciones y revisar las suturas bronquiales al fina­
lizar el procedimiento. En ocasiones es necesario para recon-
firmar la posición de los tubos convencionales durante la ope­
ración.
En caso de no tener éxito con la maniobra de intubación
aun con los elementos descriptos se puede recurrir a la traqueos-
tomía. Sin embargo, los avances técnicos y tecnológicos han
relegado esta intervención a un último lugar en la elección del
manejo de una vía aérea difícil.
Monitoreo
Monitoreo significa vigilancia, y ésta es la palabra que
mejor sintetiza una de las actividades más importantes del
anestesiólogo dentro del quirófano. Si bien la anestesiología
comprende el arte de producir hipnosis y analgesia por medio
de fármacos, el otro capítulo de la actividad del anestesiólogo
es el control, interpretación y corrección de los parámetros
vitales que pueden ser afectados por el curso de la anestesia,
la cirugía o la patología del paciente. (done by 007)
En 1986, la Sociedad Americana de Anestesiólogos
(American Society of Anesthesiologists, ASA) estableció pará­
metros mínimos de monitoreo con obligación de cumplimien­
to por parte de las instituciones y los profesionales de los Es­
tados Unidos. En la Argentina, la Federación Argentina de Aso­
ciaciones de Anestesiología (FAAA) estatuyó en 1992 un
estándar mínimo de monitoreo para todos los pacientes qui­
rúrgicos sometidos tanto a anestesia regional como general.
Este monitoreo intenta fijar márgenes de seguridad mediante
tecnología adecuada, para un meticuloso control del paciente,
independientemente de que se trate de una cirugía de pequeña
o de gran complejidad, con el objetivo de disminuir los ries­
gos derivados de la intervención o de errores humanos. El
monitoreo mínimo no excluye el uso de técnicas más sofistica­
das cuando las circunstancias así lo requieran. La FAAA ha
dictaminado como monitoreo mínimo los siguientes paráme­
tros:
• Control de la presión arterial cada 5 minutos.
• Control de la saturación capilar de oxígeno: oximetría de
pulso
• Control de la C0 2 espirada: capnografía.
• Control de niveles espirados de gases anestésicos.
• Monitoreo electrocardiográfico.
• Control de la presión en la vía aérea.
Describiremos a continuación las características de cada
uno de ellos, así como también de otros monitoreos emplea­
dos en cirugías de alta complejidad.
Monitoreo cardiovascular no invasivo
Presión arterial no invasiva. La presión arterial fue la
primera variable controlada durante la anestesia general. En
la actualidad son bien conocidos los cambios que este
parámetro puede sufrir tanto por influencia de los fármacos
anestésicos, como por circunstancias dependientes de la ciru­
gía. La presión arterial debe ser controlada cada 5 minutos y
registrada en la ficha o historia de anestesia, y es sin duda el
parámetro más útil para informar sobre el curso del procedi­
miento. Casi todos los eventos intraoperatorios tienen posibi­
lidad de modificar este parámetro, y mantenerlo dentro de los
límites normales implica el mayor desafío del anestesiólogo.
La caída de la presión arterial en forma sostenida tiene rela­
ción con la mala perfusión de los tejidos y puede dejar secue­
las temporarias o permanentes en los distintos órganos y siste­
mas. En general, la hipotensión se trata con la expansión del
compartimiento vascular, administrando sustancias cristaloides
o coloides. En otras circunstancias es posible recurrir a trans­
fusiones de hemoderivados o drogas vasoconstrictoras, y fi­
nalmente, a recursos adecuados al caso que permitan restable­
cer presiones de perfusión normal (por ejemplo: drogas íno-
trópicas o vasopresoras).
La tensión arterial puede medirse en forma no invasiva
con el método tradicional. Últimamente se están utilizando
sistemas automáticos, que detectan la presión arterial median­
te el empleo del sistema Doppler cada 1, 2 o 5 minutos. El
Doppler se basa en registrar el movimiento de la pared de la
arteria distal al manguito, y los valores obtenidos poseen una
buena correlación con la presión arterial registrada en forma
invasiva. De los sistemas de medición de la presión arterial
por métodos no invasivos, el uso de la oscilometría es el más
confiable. Este método consiste en un sistema de doble man­
guito, donde el proximal ocluye el flujo de la arteria y el distal
registra el pulso arterial. Este manguito oscila con las fases de
cambios del ciclo cardíaco. El equipo es capaz de registrar no
sólo la presión sistólica y diastólica, sino también la presión
arterial media y la frecuencia cardíaca. Su confiabilidad dis­
minuye en hipotensiones muy marcadas, y en estos casos de­
ben utilizarse métodos de medición invasivos.
Monitoreo electrocardiográfico. La información que se
obtiene del monitoreo electrocardiográfico depende de lo que
es posible observar, y esto, a su vez, de la combinación y can­
tidad de electrodos que utilizamos. La combinación de los elec­
trodos da lugar a diferentes derivaciones que pueden realzar
diferentes rasgos o características del electrocardiograma.
Para obtener un trazado electrocardiográfico dinámico
durante el intraoperatorio se pueden utilizar tres o cinco elec­
trodos. En el primer caso deberá utilizárselo de tal forma que
puedan localizarse fácilmente las derivaciones D II o V5 para
observar, además de las modificaciones eléctricas, alteracio­
nes del segmento ST. En cambio, con el uso de cinco electro­
dos se podrán ver diferentes derivaciones en forma simultá­
nea o seleccionar la que se prefiera.
La derivación preferentemente buscada por los anestesió­
logos es V5, ya que detecta el 89 % de todas las isquemias
miocárdicas. Su mayor limitación se encuentra en las isquemias
del territorio dependiente de la coronaria derecha, donde la
preferencia se inclina hacia la derivación V4. Algunos apara­
tos de monitoreo electrocardiográficos vienen provistos de un
equipo de análisis automático del segmento S-T. Sus resulta­
dos se correlacionan bien con el diagnóstico clínico de isquemia
endocárdica, y su mayor problema es la presencia de artefac-

133. 120 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
tos que alteran la línea de base del electrocardiograma y dis­
minuyen su confiabilidad.
Monitoreo hemodinámico invasivo
Presión arterial invasiva. Consiste en el registro de la
presión arterial mediante una cánula o catéter introducido den­
tro de una arteria y conectado a un transductor, que transfor­
ma la presión localizada en el árbol arterial (energía mecáni­
ca) en una serial electrónica que se puede leer en forma numé­
rica en una pantalla. Como se trata de un método invasivo, es
decir, potencialmente capaz de producir mayores injurias que
los métodos no invasivos, las indicaciones para la colocación
de una vía arterial deben ser precisas:
• Operaciones de alta complejidad o en las que se espera
una gran reposición de líquidos y fluidos.
• Politraumatizados sometidos a tratamientos quirúrgicos.
• Estados de shock hipovolémico, shock cardiogénico y
falla multiorgánica.
• Cirugía de grandes vasos y con circulación extracorpórea.
• Pacientes bajo hipotermia e hipotensión inducidas.
• Pacientes en los que es imposible obtener registros de
presión arterial por métodos no invasivos.
• Pacientes que requieren de drogas inotrópicas o balón de
contrapulsación.
• Pacientes con graves enfermedades cardíacas y/o pulmo­
nares agudas o crónicas.
• Pacientes que requieren controles frecuentes de su P0 2
arterial y de su estado ácido-base.
Sitios de punción arterial. La arteria más frecuentemente
utilizada por los anestesiólogos para el registro invasivo de la
presión arterial es la radial (fig. 7-1). Esta preferencia se debe
a su superficialidad y a su fácil acceso y localización. Existe
además la posibilidad de evaluar mediante el test de Alien si la
perfusión de la mano se mantendrá intacta una vez canulada
la arteria radial, a través de la circulación colateral que provee
el arco palmar alimentado en el otro extremo por la arteria
cubital. Este test se lleva a cabo presionando en forma simul­
tánea sobre la arteria radial y cubital de la mano donde se rea­
lizará la punción, para luego solicitar al paciente que abra y
cierre la mano hasta que la palma tome un color pálido exan­
güe. El test es positivo cuando al soltar la presión en la arteria
cubital, mientras se mantiene sobre la radial, la palma de la
mano recupera su color normal dentro de los próximos 5 se­
gundos. Para completar este examen deberá repetirse la ma­
niobra, pero retirando en ese segundo tiempo la presión sobre
la arteria radial y esperando la recuperación de la circulación
palmar. El test de Alien asegura la integridad del arco palmar,
pero no excluye otros trastornos que pueden alterar la perfusión
Fig. 7-1. Sitio de punción de la arteria radial y posición correcta de la
mano.
de los tejidos del territorio radial (tromboembolismo, etc.), y
su utilidad es discutida por algunos autores.
La arteria cubital es la que provee en más del 80 % de los
individuos el mayor flujo de sangre a la mano y por ello su
punción es relegada a una segunda opción detrás de la radial,
ya que su lesión o trombosis podría implicar mayores perjui­
cios a la circulación de la extremidad.
Las arterias cubital y axilar se presentan como alternativas
para ubicar sitios de punción en caso de encontrarse vedado el
acceso a otros vasos.
Monitoreo de la presión venosa central. Se lleva a cabo
en pacientes quirúrgicos cuando existe la posibilidad de im­
portante reposición de líquidos y/o sangre y se impone la ne­
cesidad de controlar la presión venosa central (PVC). Este
parámetro informa sobre el comportamiento del volumen
intravascular siempre que no exista fallo ventricuiar derecho
y/o izquierdo, valvulopatía tricuspídea o pulmonar e hiperten­
sión pulmonar severa. Otras indicaciones para colocar una vía
venosa central en un paciente quirúrgico son: enfermos que
requieran la administración de drogas vasoactivas o irritantes,
cirugía con peligro de embolismo aéreo e insuficiencia renal.
La medición de la PVC se realiza mediante la inserción de
un catéter cuya punta debe ubicarse en la aurícula derecha o
en una de las grandes venas intratorácicas que se encuentran
cercanas a esta cavidad. La técnica para colocar el catéter pue­
de ser por punción o por disección quirúrgica, aunque ésta ha
caído prácticamente en desuso a partir de la amplia aceptación
de la técnica de Seldinger modificada para punciones venosas
centrales. El registro de la PVC se podrá obtener de la siguiente
forma:
1. Conectando el catéter con una columna de agua, que
tendrá una escala graduada en centímetros y cuyos resultados
serán entonces en cm H 20. En este caso es de buena práctica
observar las oscilaciones que ocurren en la columna de agua
con las variaciones de la presión intratorácicas durante la res­
piración.
2. Mediante la conexión del catéter con un transductor de
presiones, obteniéndose así el registro numérico en mmHg y
la curva venosa característica. La observación en la pantalla
del monitor de la curva venosa asegura la correcta colocación
del catéter.
Sitios de punción para el cateterismo de venas centrales:
vena yugular interna. Es el vaso más ampliamente utilizado
por los anestesiólogos para la canalización venosa central. Las
características de esta vena son:
• Múltiples puntos de abordajes.
• Alto nivel de éxitos con baja incidencia de complicacio­
nes comparadas con otros sitios de punción.
• Claros reparos anatómicos.
• Corto trayecto hasta la aurícula derecha.
Cuando la vena yugular es seleccionada, en general se uti­
liza el lado derecho y es necesario colocar al paciente en posi­
ción de Trendelenburg, para facilitar la ingurgitación del vaso.
El reparo anatómico más importante lo constituye el músculo
esternocleidomastoideo, y la punción puede realizarse por de­
lante o por detrás de éste, en las técnicas denominadas ante­
rior y posterior, respectivamente. También es posible utilizar
otras vías como la intrafascicular (atravesando el músculo) y
la interfascicular, donde la vena se la ubica entre los fascícu­
los esternal y clavicular del esternocleidomastoideo (fig. 7-2).
La vía anterior es considerada la más adecuada para aquellos
profesionales con escasa experiencia en esta técnica y consis­
te en realizar la punción sobre el borde anterior del esterno­
cleidomastoideo, a nivel del cartílago tiroides, sosteniendo la

134. 7. ANESTESIOLOGÍA 121
Fig. 7-2. Sitios de punción de la vena yugular interna en relación con el
músculo estenocleidomastoideo. 1, Anterior; 2, posterior; 3, infrafascicular;
4, interfascicular.
aguja con una inclinación de 30° respecto de la piel y con una
dirección de arriba hacia abajo y de adentro hacia afuera. La
aguja deberá introducirse lateral y externamente al latido
carotídeo, el cual deberá ser palpado permanentemente con la
mano izquierda durante la punción.
Vena yugular externa. Es fácilmente observable en el cue­
llo, sobre todo si se utiliza la posición de Trendelenburg y se
coloca un dedo presionando sobre su nacimiento de forma de
impedir el drenaje venoso. Posee la desventaja de recorrer un
trayecto tortuoso y por lo tanto en ocasiones es difícil hacer
progresar el catéter.
Vena subclavia. Puede ser abordada en su trayecto más
proximal a la aurícula izquierda, tanto por encima como por
debajo de la clavícula. Requiere para su abordaje de la posi­
ción de Trendelenburg y una almohadilla debajo de la colum­
na que permita llevar los hombros hacia atrás favoreciendo su
exposición. Sus desventajas consisten en un menor porcentaje
de éxitos en su localización y un mayor número de complica­
ciones si se la compara con la punción de la vena yugular in­
terna.
Vena cefálica. La vena cefálica era el vaso más adecuado
cuando se utilizaba la disección quirúrgica para colocar un
catéter central. En la actualidad esta técnica se reserva para
los casos en que es imposible realizar las punciones de las
venas antes mencionadas. El porcentaje de éxitos en alcanzar
una vena central o la aurícula derecha con el catéter por esta
vía varía entre el 60 y el 75 %, por lo cual es necesario confir­
mar su posición mediante radioscopia.
Las complicaciones más frecuentemente observadas du­
rante las punciones venosas centrales, especialmente cuando
se utilizan las venas del cuello y la subclavia, son:
1. Punción arterial
2. Neumotorax o hidrotórax, que se produce cuando al
perforarse la vena durante la introducción del catéter los líqui­
dos administrados se vuelcan en la cavidad torácica, y
quilotórax, cuando durante las punciones sobre el lado dere­
cho del cuello se lesiona el conducto torácico.
3. Taponamiento cardíaco. Es poco frecuente y sucede si
el catéter perfora alguna de las cavidades cardíacas.
4. Embolismo aéreo. Ocurre cuando existe presión negati­
va en la vena durante la punción y está abierta a la atmósfera.
La posición de Trendelenburg reduce este riesgo.
5. Arritmias. Muy frecuentes cuando el catéter toca el
endocardio o la válvula tricúspide.
6. Lesión de nervios adyacentes al sitio de punción.
Las punciones venosas centrales deben ser practicadas por
personal idóneo o bajo su directa supervisión, manteniendo
las más rigurosas técnicas de asepsia.
Técnica de Seldinger modificada para punciones venosas.
La técnica de Seldinger disminuye el riesgo de complicacio­
nes y facilita la cateterización de la vena una vez localizada.
Para su aplicación deberá disponerse del material adecuado
que consiste en:
• Jeringas y agujas de diferentes calibres.
8 Un mandril o guía (fabricado con una malla metálica su­
mamente flexible y terminada con un borde curvado en forma
de J y otro recto y más rígido).
• Un catéter generalmente siliconado, con punta en forma
de cono para facilitar su inserción, multiperforado, de sufi­
ciente longitud para permitir alcanzar la medición de la PVC,
y con una luz que permita la rápida administración de líqui­
dos. Algunos de estos catéteres poseen dos o más lúmenes.
La técnica consiste en ubicar primero la vena con una agu­
ja de pequeño diámetro (por ejemplo, 20 Gauge) conectada a
una jeringa que aspira sangre al penetrarla. De esta forma, dis­
minuye la posibilidad de daño de los tejidos y los riesgos in­
herentes a una punción arterial no deseada. Una vez ubicada
la vena, la aguja y la jeringa se mantienen en su posición y
sirven de guía para orientar la posición del vaso a una segunda
punción, esta vez con una aguja de calibre 18 Gauge o mayor.
Se debe estar seguro de que la sangre aspirada sea venosa y no
arterial. El diámetro de esta aguja permitirá, una vez punzada
la vena, pasar por ella la guía metálica hasta introducirla en
forma segura dentro del vaso. El extremo en J se reservará
para aquellas venas de recorrido sinuoso y que supongan un
obstáculo para el avance del catéter, mientras que el extremo
recto se utilizará para aquellas venas que desemboquen en for­
ma directa en las venas cavas superior e inferior.
Una vez colocada la guía dentro de la vena, se retiran las
jeringas y agujas y se monta el catéter sobre esta guía por el
orificio proximal, debiendo el mandril asomar en el orificio
más distal. El próximo paso consiste en empujar el catéter
siliconado sobre la guía hacia el interior de la vena, con la
precaución de tomar el extremo de la guía que sobresale al
final del catéter para evitar que se introduzca dentro del vaso,
lo cual constituiría una grave complicación de la técnica. Una
vez introducido el catéter, se confirmará su posición mediante
radioscopia o la obtención de la curva correspondiente en el
monitor.
Monitoreo de la presión en la arteria pulmonar. Está
indicado en los pacientes quirúrgicos bajo las siguientes con­
diciones:
• Enfermedad cardíaca grave, insuficiencia cardíaca, coro-
nariopatía inestable, enfermedades congénitas.
• Enfermedades pulmonares graves (fibrosis, tromboembo-
lismo) o después de neumonectomías.
• Trasplante hepático o pulmonar en cualquiera de sus va­
riedades.
• Trasplante cardíaco después de terminado el implante.
• Pacientes hemodinámicamente inestables, o que requie­
ran drogas inotrópicas o balón de contrapulsación.
• Pacientes que requieren reposición masiva de sangre o
grandes volúmenes de cristaloides y son portadores de enfer­
medad coronaria.

135. 122 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
• Pacientes críticos con shock hipovolémico, shock sépti­
co, falla multiorgánica, trauma masivo o cualquier otra condi­
ción que exija un amplio monitoreo de todo el sistema cardio­
vascular.
La medición de la presión de la arteria pulmonar se lleva a
cabo mediante un catéter de flotación con balón, que permite
además la obtención del volumen minuto cardíaco. Este
sofisticado elemento es conocido también por el nombre de
sus creadores como catéter de Swan-Ganz.
Su colocación se llevará a cabo canalizando una vena cen­
tral, por medio de la técnica de Seldinger, con una cánula o
introductor de 8,5 French. Una vez ubicado el introductor, se
pasa el catéter por su interior a través de una válvula que impi­
de el reflujo de sangre. El catéter es avanzado unos 15 cm
(dependerá de la vena central seleccionada para su introduc­
ción) y luego se infla el balón de su extremo distal. Este balón
ayudará a que flote el extremo distal en el flujo sanguíneo y
facilitará su recorrido cuando progrese por las cavidades car­
díacas hasta alojarse en la arteria pulmonar. La ubicación del
catéter durante su recorrido es controlada mediante el trazado
de las distintas curvas de presión que se van registrando en los
diferentes compartimientos cardíacos y vasculares.
El catéter de Swan-Ganz contiene dos lúmenes, uno cuyo
orificio proximal se sitúa en la aurícula derecha y otro en la
arteria pulmonar. Además es posible observar otros dos extre­
mos sobresaliendo de la parte distal. Uno de ellos corresponde
a la conexión con la computadora, que permite obtener el vo­
lumen minuto, y con el otro es posible inflar y desinflar el
balón. Este último elemento no sólo es útil para asegurar la
progresión del catéter hasta su ubicación final, sino también
para aislar el extremo proximal mediante la oclusión total de
la rama de la arteria pulmonar donde se encuentra alojado. De
esta forma la punta del catéter sólo registra las presiones capi­
lares y a través de ellas la presión en la aurícula izquierda,
obteniendo valiosísima información de todo el sistema hemo-
dinámico. El balón sólo debe permanecer inflado el tiempo
suficiente para la medición, ya que de lo contrario podría pro­
vocar infarto pulmonar.
Al catéter de Swan-Ganz se le pueden adicionar otros sis­
temas para ampliar el espectro de utilidad que ya posee. Es
posible encontrar comercialmente catéteres que además po­
seen incorporados marcapasos, sistemas para la medición con­
tinua de saturación venosa mixta, elementos para determinar
la fracción de eyección del ventrículo derecho, etcétera.
Ya sea mediante la medición directa o a través de cálculos
con el uso de un catéter para arteria pulmonar es posible obte­
ner los siguientes parámetros:
• Volumen minuto cardíaco.
•PVC.
• Presión de la arteria pulmonar, sistólica, diastólica y
media.
• Presión de enclavamiento y presión en cuña o presión
wedge.
• Consumo, transporte y entrega de oxígeno.
• Resistencia vascular pulmonar.
• Resistencia vascular sistémica.
• índice del trabajo sistólico del ventrículo derecho.
' Temperatura central.
• Frecuencia cardíaca.
Entre las complicaciones se pueden mencionar: infeccio­
nes, taquiarritmias y bradiarritmias, ruptura de la arteria
pulmonar, daño de las válvulas tricúspide y pulmonar e infar­
to pulmonar.
Oximetría de pulso
La oximetría de pulso permite estimar la oxigenación de
la sangre mediante el registro de la saturación de la
hemoglobina del lecho arterial. Es una técnica no invasiva,
continua y confiable, que requiere de la presencia de un lecho
pulsátil para funcionar.
Al igual que los cooxímetros que determinan la saturación
de la hemoglobina en el laboratorio, el oxímetro de pulso se
basa en el registro de porcentaje de oxihemoglobina estimado
de acuerdo con la cantidad de luz roja e infrarroja que este
pigmento puede absorber. La diferencia entre la luz emitida
por un diodo emisor en ambas frecuencias y la recogida por
un diodo fotodetector después de atravesar los tejidos informa
rápidamente sobre la cantidad de oxígeno transportado por la
hemoglobina disponible.
Por utilizar sólo dos longitudes de onda distintas (a dife­
rencia de los cooxímetros que utilizan cuatro), los oxímetros
de pulso no detectan ni la metahemoglobina ni la carboxihemo-
globina, por lo cual en presencia de éstas puede sobrestimar
(MetHb) o subestimar (COHb) sus resultados. Por supuesto,
la presencia de sustancia que absorba luz roja o infrarroja en
el lecho arterial modifica los valores de la oximetría. Los ca­
sos más frecuentes, aunque con efectos pasajeros, son cuando
se inyecta azul de metileno, índigo carmín o cualquier otro
colorante de uso médico. También los resultados pueden ser
variables en pacientes con ictericia, aunque se requieren valo­
res muy altos de bilirrubina para que esto suceda.
Junto al valor numérico de la saturación de hemoglobina,
el equipo presenta la curva del pulso y un sonido cuyo timbre
varía de acuerdo con los valores registrados. El oxímetro de
pulso es sumamente confiable, con una distorsión de alrede­
dor del 2 % en valores del 70 al 100 % de saturación. Durante
su uso debe tenerse presente que el número registrado en la
pantalla representa el valor de la saturación de la hemoglobina
y no de la presión parcial de oxígeno arterial. Con este con­
cepto se pueden observar amplios cambios en la Pa0 2 que
acompañan a pequeñas modificaciones de la saturación regis­
trada, según el lugar de la curva de disociación de la hemo­
globina donde ambos valores se encuentren. De este modo,
cualquier Pa0 2 mayor de 150 mmHg presentará una saturación
del 100 % mientras que una Pa0 2 de 90 podrá presentar una
saturación de alrededor del 97 %. Una buena correlación en la
caída de ambos valores se establece cuando la Pa0 2 es menor
de 75 a 80 mmHg.
La utilidad de sus resultados y el hecho de tratarse de un
equipo no invasivo con información en tiempo real han hecho
de la oximetría de pulso (junto a la capnografía) un auxiliar
invalorable en el quirófano, que alerta tempranamente tanto
de errores técnicos como humanos y aumenta la seguridad del
paciente.
Capnografía
Se basa en el monitoreo no invasivo y continuo del CO 2
espirado. Se denomina capnometría a la medida de la presión
parcial de C0 2 en la vía aérea del paciente durante el ciclo
respiratorio, y capnograma a la curva que se observa en la
pantalla del equipo de acuerdo con la concentración registra­
da. En un capnógrafo deben observarse ambas informaciones,
ya que se complementan.
El C02 es producido como resultado del metabolismo ce-

136. 7. ANESTESIOLOGÍA 123
lular y transportado hacia los alvéolos por la sangre. Su con­
centración sanguínea tiene injerencia en el estado ácido-base
y está regulada por la ventilación pulmonar y la frecuencia
respiratoria. La concentración espirada informa sobre la ven­
tilación y el estado hemodinámico del paciente (ya que su lle­
gada al alvéolo dependerá del volumen minuto cadíaco del
paciente).
El C02 está permanentemente presente en los capilares
pulmonares, y por diferencia de presión pasa al alvéolo
pulmonar desde donde es eliminado por la espiración. Esta
diferencia de presión entre la sangre del capilar pulmonar y el
alvéolo es constante. Por lo tanto, el registro de C0 2 observa­
do en el equipo es normalmente de 3 a 5 mm Hg menor de la
PaC02 en pacientes que no padecen de patología pulmonar.
El capnograma normal, representado en la figura 7-3 mues­
tra que durante la espiración la curva se inicia en una línea de
base 0 e irrumpe bruscamente en la vía aérea. Esta primera
aparición corresponde a una mezcla de C0 2, proveniente en
parte de la ventilación y en parte del gas residual que perma­
nece en el espacio muerto anatómico. La tercera posición de
la curva correspondiente a la meseta representa el final de la
exhalación, donde el C0 2 proviene exclusivamente del alvéolo.
El punto más elevado es el máximo nivel exhalado de C0 2.
Este valor es el llamado C0 2 del final de espiración y es el que
se correlaciona con los niveles de este gas en sangre arterial.
El ciclo se repite con cada ventilación, y la comparación de su
forma entre cada ciclo, las alteraciones en el trazado normal
de la curva y el valor obtenido son los que permiten llegar a un
diagnóstico de las patologías del paciente o de diversas situa­
ciones que se pueden presentar en el curso del acto anestésico.
De este modo, si la curva del capnograma desaparece brusca­
mente puede significar la desconexión del sistema de ventila­
ción del paciente o la presencia de un abrupto cese de la circu­
lación pulmonar (tromboembolismo pulmonar masivo). Asi­
mismo, una caída constante del registro capnográfico sin cam­
bios en la ventilación representa alteraciones hemodinámicas
en el paciente. Durante la reanimación cardiopulmonar el re­
gistro de la curva y valores en el capnógrafo puede indicar la
viabilidad de las maniobras o la recuperación del latido car­
díaco.
El capnógrafo también informa sobre la presencia de alte­
raciones en la ventilación/perfusión pulmonar y sobre la efi­
cacia de la ventilación mecánica. Tiene utilidad indiscutible
cuando existen dudas sobre la ubicación del tubo endotraqueal,
ya que sólo se registra C0 2 cuando la intubación se practicó
Fig. 7-3. Capnograma normal. A-B representa la línea de base durante el
comienzo de la espiración. B-C, una abrupta curva ascendente que repre­
senta la aparición del CO 2, de origen mixto. C-D, curva horizontal o plateau,
cuyo punto más elevado (D) coincide con el valor de la capnometría. D-E,
brusco regreso a la línea de base al finalizar la espiración.
correctamente en la vía aérea (los pacientes que bebieron lí­
quidos carbonatados antes de la intubación pueden presentar
curvas de bajo valor en el capnógrafo, que desaparecen rápi­
damente si la intubación fue realizada en el esófago).
En la actualidad, con el auge de la cirugía laparascópica,
que tiene entre sus complicaciones el embolismo aéreo, la
capnografía se presenta como el más rápido detector de esta
patología, aun antes de que se produzca deterioro hemodinámi­
co del paciente.
Otros sistemas de monitoreo en anestesia
Control de la diuresis. La diuresis normal durante el acto
anestésico es de 1 ml/kg/hora. Una diuresis adecuada no sólo
significa el buen funcionamiento renal, sino que también es
expresión de una adecuada perfusión de los tejidos. Bajos va­
lores en la producción de orina se observan en pacientes en
estado de shock, hipovolémicos o con restricción de líquidos.
Monitoreo de la temperatura. En el acto anestésico es de
suma importancia el registro de la temperatura para detectar
hipotermia, así como también hipertermia. Esta puede signifi­
car la presencia de una grave enfermedad conocida como
"hipertermia maligna". Esta patología se presenta como una
miopatía que se manifiesta ante la presencia de determinadas
sustancias, entre las que sobresalen algunas drogas anestésicas.
La hipotermia es la alteración de la temperatura más frecuen­
temente encontrada durante el acto anestésico. Su presencia
es multifactorial y responde fundamentalmente a: 1) las modi­
ficaciones que las drogas anestésicas producen en la circula­
ción (vasodilatación) y sobre el centro termorregulador; 2) la
exposición de las visceras durante la cirugía; 3) los lavados de
las cavidades; 4) la ventilación mecánica con gases fríos y
poco humidificados; y 5) la temperatura del ambiente. En la
cirugía laparoscópica, los gases fríos utilizados para producir
neumoperitonéo contribuyen al enfriamiento actuando sobre
el epiplón, que funciona como un enorme intercambiador de
calor. La hipotermia puede ser beneficiosa cuando se la pro­
duce en forma controlada e inducida, como en la cirugía car­
díaca. Cuando la hipotermia es inadvertida, puede generar gra­
ves alteraciones de la coagulación por compromiso de la fun­
ción plaquetaria, arritmias cardíacas con fibrilación ventricular,
inhibición de la inmunidad, hipopotasemia, modificaciones del
estado ácido-base y alteraciones neurológicas. La presencia
de midriasis puede confundir a un anestesiólogo no prevenido
sobre la hipotermia, llevándolo a sospechar isquemia cerebral.
Durante la recuperación anestésica, la temperatura se ele­
va muy lentamente, y el paciente experimenta una sensación
muy desagradable. El mecanismo que utiliza el organismo para
recuperar la temperatura es el temblor, que puede incrementar
el consumo de oxígeno hasta 400 veces su valor. Sin duda,
esta situación no es deseable, porque se suma al oxígeno re­
querido durante el acto anestésico quirúrgico y aumenta la
deuda de oxígeno. La situación empeora cuando se trata de
pacientes en condición crítica.
El monitoreo de la temperatura debe realizarse en sitios
que se acerquen a la temperatura del hipotálamo (ubicación
del centro termorregulador). Para ello deben preferirse las lo-
calizaciones llamadas centrales, como: el oído medio (tempe­
ratura timpánica), el tercio inferior del esófago (temperatura
esofágica), la sangre de la arteria pulmonar (cuando se utiliza
catéter de Swan-Ganz) y la cavidad nasofaríngea. Todo otro
sitio seleccionado puede no representar la temperatura central
por influencias de líquidos corporales o del medio ambiente.

137. 124 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
La prevención de la hipotermia se practica administrando
suero y sangre a 37°C, gases calentados durante la ventilación
mecánica, uso de colchones y mantas térmicas, uso de líqui­
dos calientes para el lavado de cavidades y finalmente mante­
niendo la superficie corporal del paciente seca. La temperatu­
ra ambiental también afecta al paciente. Se recomienda que el
quirófano se mantenga a 21°C o más cuando se intervienen
adultos y a 26°C cuando la operación se practica en niños.
Monitoreo del bloqueo neuromuscular. Durante la cirugía
es necesario administrar drogas relajantes musculares para
mantener un campo quirúrgico adecuado. El monitoreo de la
relajación muscular ayuda a controlar la acción de estas dro­
gas durante la cirugía, sin producir reinyecciones innecesa­
rias, con el riesgo de sobredosis, acumulación o reaparición
del bloqueo después de la recuperación del paciente. El equi­
po utilizado se llama neuroestimulador, y mediante la estimula­
ción eléctrica de la placa mioneural permite cuantificar la con­
tracción muscular según el nivel de relajante que se encuentre
en la sangre circulante.
Monitoreo de los gases anestésicos. Es posible detectar
durante la espiración los agentes anestésicos inhalatorios eli­
minados después de haber actuado en el paciente. Estos agen­
tes pasan del alvéolo a la sangre por diferencia de presión y
mantienen una concentración muy cercana a la administrada,
ya que son escasamente metabolizados por el organismo. De
esta forma, durante el mantenimiento de la anestesia y des­
pués del equilibrio que estas drogas alcanzan en los distintos
tejidos, la cantidad exhalada se acerca a la que se administra.
Este monitoreo es útil para evitar sobredosis, controlar el equi­
po que vaporiza esos agentes, conocer el porcentaje de óxido
nitroso, descartar contaminaciones de la mezcla gaseosa y ayu­
dar a la recuperación anestésica del paciente.
Monitoreo del estado ácido-base. La ventilación mecáni­
ca, la transfusión de sangre o la producción de ácido láctico,
entre otras causas, pueden modificar el estado ácido-base del
paciente quirúrgico. Su control periódico es aconsejable en
pacientes bajo condiciones críticas o durante intervenciones
que suponen importantes cambios en la homeostasis.
Electroencefalograma y potenciales evocados. Son utili­
zados en el paciente quirúrgico cuando se realizan interven­
ciones cercanas a estructuras nobles del cerebro que no se de­
sean lesionar o para la detección temprana de la isquemia ce­
rebral. En cirugía cardiovascular, el EEG se emplea para ob­
servar la recuperación de la hipotermia luego de la circulación
extracorpórea y para prevenir daños neuronales por hipoper-
fusión durante la instauración de esta técnica. El EEG es útil
como monitoreo de la concentración cerebral de agentes anes­
tésicos inhalatorios y permite conocer la profundidad anestésica
de acuerdo con el trazado observado. Por el contrario, la recu­
peración de un trazado normal se correlaciona con la disminu­
ción de la acción de las drogas anestésicas y es un signo del
pronto despertar del paciente. El uso de estos equipos requiere
de la presencia de un neurofisiólogo en el quirófano y una
estrecha comunicación entre este profesional, el anestesiólogo
y el cirujano.
Monitoreo de lapresión intracraneana. Resulta sumamen­
te útil en pacientes neuroquirúrgicos y en aquellos que por
otras patologías pueden presentar edema cerebral y deben ser
intervenidos. Entre estos casos se destacan los pacientes con
politraumatismos o con hepatitis fulminante que requiere de
trasplante hepático. El instrumento para controlar la presión
intracraneal debe ser colocado por el neurocirujano antes de
que el paciente sea llevado al quirófano, y deben implementarse
todos los recursos terapéuticos disponibles para mantener los
valores normales durante el acto quirúrgico.
Monitoreo de la coagulación. La coagulación depende de
un complejo sistema de interacción entre elementos, que pue­
den variar su concentración y funciones durante la cirugía de­
bido a múltiples factores. Es necesario el control de la coagu­
lación en intervenciones donde se espera sangrado importan­
te, resección de hígado o trasplante de órganos, y en todas las
situaciones quirúrgicas en que la pérdida de sangre sea mayor
a la habitual o llame la atención del cirujano y del anestesiólogo.
La sospecha de coagulación intravascular diseminada o de
fibrinólisis también es indicación del monitoreo de la coagu­
lación.
El examen solicitado debe incluir recuento de plaquetas,
tiempo de protrombina, KPTT y fibrinógeno. Estas pruebas
pueden acompañarse de aquellas que estudien la calidad del
sistema de coagulación, como el tromboelastograma y el
sonoclot. Ambos equipos se basan en el análisis de la viscosidad
del coágulo e informan sobre estados de hipercoagulabilidad
o hipocoagulabilidad. También determinan la presencia de
fibrinólisis o de sustancias anticoagulantes. Los niveles de fac­
tores de la coagulación en sangre son de dudosa ayuda en el
diagnóstico de las alteraciones de este sistema, por la influen­
cia que sobre ellos ejercen la acidosis, la hipotermia y la
hipocalcemia aun con niveles normales.
Ecocardiograma transesofágico. Provee información so­
bre la anatomía cardíaca, el movimiento de las paredes de las
distintas cavidades y válvulas, así como también del flujo y
volumen del torrente sanguíneo del corazón y los grandes va­
sos. Se encuentra indicado en cirugía de la aorta torácica y
enfermedades cardíacas congénitas, en la detección de
embolismo aéreo y en la cirugía cardíaca cuando se desea ex­
plorar el movimiento valvular, función sistólica y diastólica y
llenado de las cavidades, y determinar zonas isquémicas des­
pués de la revascularización coronaria. Utiliza un sistema de
ultrasonido que se envía hacia la cavidad torácica desde el
tercio inferior del esófago y que es parcialmente reflejado por
las estructuras cardíacas.
Saturación venosa mixta de oxígeno. De todos los siste­
mas de monitoreo del oxígeno es el que más rápidamente pre­
dice la hipoxia. Es invasivo, pero funciona en tiempo real y en
forma continua. La saturación venosa de oxígeno es la resul­
tante final del recorrido del oxígeno en el organismo desde su
ingreso y su transporte hasta su consumo en los tejidos. Al
cambiar su concentración en algún punto de esta trayectoria,
afecta rápidamente los niveles de saturación de la hemoglobina
en la sangre venosa mixta de la arteria pulmonar. Es muy sen­
sible pero poco específica ya que no señala la causa de la alte­
ración.
Monitoreo del oxígeno transcutáneo. Muy utilizado en re­
cién nacidos y prematuros, es útil para detectar tanto la hipoxia
como la hiperoxia. En anestesiología no es frecuentemente
requerido debido a sus resultados artificiales cuando se usa
electrobisturí y a su escasa confiabilidad en adultos.
Monitoreo del oxígeno conjuntival. La perfusión de la
conjuntiva palpebral depende de la arteria oftálmica, rama de
la carótida interna. Por lo tanto, la presión parcial de oxígeno
conjuntival se correlaciona con la presión parcial del oxígeno
que recibe el cerebro por vía carotídea. En la práctica este
método se encuentra aún limitado por problemas técnicos.
Saturación de oxígeno en el bulbo de la yugular. Medir la
saturación de oxígeno en la yugular supone conocer cuánto de
este elemento remanente encontramos en el drenaje venoso

138. 7. ANESTESIOLOGÍA 125
del cerebro una vez utilizado por el metabolismo neuronal.
Este método es de uso frecuente en cuidados críticos y se pue­
de realizar durante el acto anestésico cuando se sospecha ries­
go de injuria o isquemia cerebral.
Hipertermia maligna
Es un síndrome de origen genético, que se desencadena
por diversos factores, entre los que se encuentran el ejercicio
violento y la administración de algunos fármacos anestésicos,
en especial la succinilcolina, el halotano y la atropina.
Su fisiopatología se basa en una exagerada liberación de
calcio desde el retículo sarcoplásmico, que estimula la unión
de la troponina a la miosina y provoca una contracción pro­
longada del músculo estriado. Ésto desencadena una elevada
producción de C0 2, destrucción muscular y mioglobinuria, li­
beración de K + al medio, aumento de la CPK plasmática y un
estado hipercatabólico.
Los síntomas clínicos son: contracción muscular, taquipnea
por la hipercarbia, arritmias cardíacas graves, fiebre mayor de
40°C, coma e insuficiencia renal por mioglobinuria.
La terapéutica debe instalarse tempranamente junto con
medidas de orden sintomatológico y de reanimación, y la sus­
pensión de todos los agentes anestésicos. El tratamiento espe­
cífico es con dantroleno sódico, droga que produce el desaco­
ple de la troponina y la miosina. El paciente se puede recupe­
rar íntegramente, quedar con distintos grados de secuelas o
fallecer después del episodio. En los pacientes en quienes se
sospecha esta enfermedad pueden efectuarse estudios de la­
boratorio basados en biopsias de músculos que demuestran la
excitabilidad del tejido muscular ante la presencia de halotano
u otras sustancias como la cafeína, lo cual confirma el diag­
nóstico. En general resulta difícil reconocer a los pacientes
portadores de esta miopatía, y es de ayuda interrogarlos du­
rante la evaluación preanestésica sobre los antecedentes fami­
liares de la enfermedad.
ANESTESIA REGIONAL
Se denomina anestesia regional (o de conducción) a la abo­
lición de la conducción de los nervios sensitivos mediante téc­
nicas apropiadas.
Anestésicos locales
Las drogas anestésicas locales basan su acción bloqueadora
del impulso nervioso en la interferencia de los canales de Na +
localizados en la membrana de las células que forman los ner­
vios periféricos. El bloqueo de estos canales de Na + puede lle­
varse a cabo por distintos mecanismos según el fármaco utili­
zado, pero en general todos actuarían de manera directa sobre
aquél. De esta forma, se impide la entrada de ese catión a la
célula y, por ende, la generación del potencial de acción. Cuan­
do este efecto se consigue en una longitud extensa del axón,
se alcanza la anestesia de la zona inervada por esta estructura.
Características generales de los anestésicos locales. Por
tratarse de drogas poco solubles, se las transforma en hidroso-
lubles al combinarlas con sales clorhidratadas. De esta forma
también se las transforma de bases débiles a ligeramente aci­
das. Ello le agrega estabilidad tanto a la droga como a las sus­
tancias vasoconstrictoras que pueden adicionárseles para au­
mentar su tiempo de acción. El pH ligeramente ácido de la
fórmula se aproxima al de los tejidos corporales después de la
inyección, lo cual favorece su mecanismo de acción. Mientras
esta transformación se realiza, se produce un período de
latencia en la aparición de sus efectos, que puede ser acortado
si se agregan en proporción adecuada sustancias alcalinas a la
solución por inyectar.
Para prolongar la acción de los anestésicos locales, se re­
curre a adicionar en sus fórmulas drogas vasoconstrictoras
(fenilefrina o adrenalina), las que retardan el pasaje de la dro­
ga desde el sitio de acción a la sangre. De este modo, los
fármacos permanecen mayor tiempo en contacto con el tejido
nervioso. Deben evitarse estas sustancias vasoconstrictoras en
el caso de inyectar anestésicos locales en zonas perfundidas
con arterias terminales, por la posibilidad de provocar lesión
isquémica irreversible. Por otro lado, los agentes vasoconstric­
tores pasan en ocasiones a la circulación sistémica y pueden
generar taquicardia e hipertensión arterial.
La inyección de anestésico local debe realizarse en el sitio
anatómico indicado, evitando hacerlo inadvertidamente en
vasos, ya que estas drogas tienen también efectos sistémicos.
Las altas concentraciones sanguíneas producen acciones so­
bre el SNC, el corazón y los músculos.
En el SNC pueden provocar convulsiones, y en los casos
más graves, la muerte por alteraciones en la respiración. En
situaciones leves, el paciente presenta disforia, parestesia,
mareos, estado mental alterado, cambios en el gusto y contrac­
ción muscular. Sobre el corazón causan disminución de la exci­
tabilidad y de la velocidad de conducción eléctrica (la lidocaína
tiene indicaciones precisas como droga antiarrítmica). La in­
yección intravascular inadvertida en un paciente normal cau­
sa efectos indeseables, tanto en el ritmo como en la fuerza de
contracción cardíaca. Los anestésicos locales rara vez presen­
tan reacciones de hipersensibilídad, que en general son desen­
cadenadas por las sustancias que acompañan su fórmula.
Se metabolizan en el hígado y se eliminan por la orina. La
bupivacaína es la preferida del grupo cuando se busca un efecto
anestésico más prolongado.
Anestesia local infiltrativa
Se denomina así a la técnica que consiste en inyectar un
anestésico local en los tejidos que serán intervenidos. En ge­
neral, la cantidad de anestésico local que se utiliza es peque­
ña, y es la única técnica que no requiere de un extenso moni-
toreo del enfermo, aunque resulta conveniente el control de la
presión arterial, sobre todo si se utilizan soluciones que po­
seen adrenalina. (done by 007)
Deben evitarse las drogas vasoconstrictoras cuando la anes­
tesia infiltrativa se practique donde existen arterias termina­
les, como en dedos, orejas, pies, nariz y pene. De ser posible,
esta técnica debe restringirse a cirugía menor, ya que las gran­
des intervenciones requieren importante cantidad de drogas
para producir anestesia.
Anestesia local intravenosa
Descripta por A.Bier, es una técnica adecuada para opera­
ciones en la extremidad superior, por debajo del codo. Consis­
te en exanguinar el brazo utilizando una venda de Esmarch, y
mantenerlo de esa forma mediante un torniquete insuflado por
encima de la presión arterial sistólica. En un segundo tiempo,
se inyecta un importante volumen del anestésico local en una

139. 126 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
vena previamente localizada en la zona exanguinada de esa
extremidad. En un lapso no mayor de 5 minutos, se produce
anestesia del miembro por debajo del nivel del manguito.
La anestesia se logra por la difusión de la droga desde las
venas, hacia los tejidos y nervios circundantes. La permanen­
cia del anestésico en el brazo dependerá de la eficacia del
manguito en detener la circulación. En caso de soltarse, la droga
pasa masivamente a la circulación general y provoca toxici­
dad sistémica. Una medida útil es colocar dos manguitos, que
se pueden soltar alternativamente durante la cirugía, dejando
pasar parte de la droga a la circulación general. Esta técnica
permite el metabolismo gradual de la lidocaína y disminuye
los riesgos de una absorción masiva.
Una vez alcanzado el efecto analgésico, el manguito debe
reubicarse sobre la zona anestesiada, evitando las molestias y
el dolor por compresión que aparecen al cabo de corto tiempo.
Para evitar lesiones isquémicas de los tejidos, el tiempo máxi­
mo de insuflación del manguito es de aproximadamente 90
minutos. Por el contrario, nunca se debe retirar antes de los 30
minutos, con el objeto de evitar el ingreso masivo de anestési­
cos locales al torrente sanguíneo.
La droga que se emplea en la anestesia local endovenosa
es la lidocaína. La máxima eficacia de la técnica de Bier se
consigue en el brazo; sin embargo, también puede utilizarse
con un porcentaje relativamente alto de éxitos en el miembro
inferior.
Bloqueo intradural (subaracnoideo o raquídeo)
Consiste en la inyección de una solución anestésica en el
líquido cefalorraquídeo, bloqueando la transmisión nerviosa
de las estructuras que inervan el abdomen inferior, periné y
extremidades inferiores.
Si se utiliza una solución de anestésico en combinación
con glucosa, se obtiene una solución hiperbárica (es decir, más
pesada que el LCR). Las soluciones hiperbáricas tienen la ven­
taja de poder ser concentradas en determinadas regiones del
espacio intradural de acuerdo con la posición en que se colo­
que al paciente. De este modo, se puede lograr el bloqueo se­
lectivo de diferentes zonas del organismo, conservando la sen­
sibilidad y motncidad de estructuras adyacentes. Así, para pro­
ducir anestesia selectiva del periné, se administra una solu­
ción hiperbárica y luego se solicita al paciente que permanez­
ca sentado por varios minutos. La droga cae en el espacio dural,
hasta alcanzar la zona más declive, donde se encuentran las
prolongaciones nerviosas que inervan esta región anatómica.
La anestesia que se obtiene ocupa sólo la zona perineal, sin
involucrar las piernas, lo cual significa deambulación postope­
ratoria inmediata con analgesia total por varias horas. Una
ventaja adicional de las soluciones hiperbáricas es que se pue­
de utilizar una menor dosis de anestésico.
La distribución de las drogas en el espacio intradural de­
penderá de la edad del paciente, su altura y peso y la presión
intraabdominal existente (menor dosis en embarazadas y an­
cianos). El nivel anatómico que alcance el bloqueo anestésico
no depende de la dosis de la droga sino del volumen inyecta­
do. Puede ascender inadecuadamente si durante la inyección
se aspira LCR y se reinyecta junto al anestésico provocando
turbulencias o borboteo en el espacio raquídeo.
Durante la anestesia intradural, se produce también el blo­
queo simpático de la zona anestesiada y, por consiguiente, la
vasodilatación en todo ese territorio. Como resultado de este
efecto es posible observar hipotensión, que debe prevenirse
administrando previamente cristaloides en cantidad suficiente
para mantener el relleno del compartimiento intravascular.
La punción para alcanzar la región subaracnoidea debe
realizarse en el espacio ubicado entre L4-L5 o por debajo de
éste. De tal forma se evita que la aguja no entre en contacto
con la médula espinal, que finaliza en L2. La piel, el tejido
subcutáneo y los ligamentos que se atraviesan durante la pun­
ción deben ser previamente infiltrados con lidocaína para evi­
tar molestias al paciente.
En la técnica tradicional, el paciente es colocado en decúbi­
to lateral y la punción se efectúa en la línea media. La aguja de
punción atraviesa la piel, en la región donde se ubica el espa­
cio intervertebral, y se dirige en forma horizontal o con una
ligera inclinación hacia arriba siguiendo el trayecto de la
apófisis espinosa. La punción finaliza cuando se obtiene LCR;
luego se conecta al pabellón de la aguja con la jeringa y se
procede a la inyección lenta del anestésico (fig. 7-4).
La aguja de punción debe ser del calibre más pequeño po­
sible para evitar el drenaje copioso de LCR y el trauma de la
duramadre, dos de los factores señalados como causales de la
cefalea postoperatoria durante la bipedestación. En general, el
calibre de las agujas disponibles para punción intradural es
inferior a 20 Gauge, y se recomiendan con punta roma para
divulsionar las fibras de la duramadre sin romperlas. Las agu-

140. 7. ANESTESIOLOGÍA 127
jas deben tener mandril para impedir que durante su recorrido
por los tejidos la luz se ocupe con material perteneciente a las
estructuras anatómicas. Este material puede no permitir el dre­
naje del LCR una vez alcanzado el espacio.
Las contraindicaciones absolutas de esta técnica son:
1. Infecciones o enfermedades de la piel en la zona de pun­
ción.
2. Enfermedades de la médula espinal.
3. Shock.
4. Trastornos de la coagulación o la prescripción previa de
fármacos anticoagulantes.
5. Intervenciones muy prolongadas.
Las contraindicaciones relativas son:
1. Intervenciones en el abdomen superior.
2. La observación de sangre en el LCR, que no cesa inme­
diatamente (no inyectar el anestésico).
3. Imposibilidad de conseguir la punción después de tres
intentos.
4. Administración previa de fármacos con efecto antia-
gregante.
5. Deformidad de la columna vertebral.
Alrededor de un 14 % de los pacientes puede padecer do­
lor lumbar después de la punción y entre el 0,2 al 24 %, según
distintas series, de cefaleas, con una mayor incidencia en em­
barazadas. La cefalea pospunción se presenta desde las prime­
ras horas y hasta el segundo día posterior a la anestesia. En
general es de grado variable, pero puede ser incapacitante para
el paciente. Se asocia a náuseas, vómitos, fotofobia y acufenos
y puede existir depresión con pérdida de apetito y cambios
psicológicos significativos.
El tratamiento de la cefalea pospunción dural incluye: fa­
jas abdominales, hiperhidratación oral, mantener el decúbito
dorsal y analgésicos. En los casos severos se puede recurrir al
parche de sangre, cuya efectividad, si se realiza dentro de las
primeras 48 horas, es del 95 %. El parche de sangre consiste
en retirar 5 a 10 mi de sangre de una vena periférica mediante
una técnica de rigurosa asepsia e inyectarlos en el espacio
peridural correspondiente a la punción. Aunque su mecanis­
mo de acción sigue siendo discutido y prevalece el miedo a las
infecciones, es una técnica altamente eficiente y muy utiliza­
da en todo el mundo.
Bloqueo epidural (o peridural)
Entre el material necesario para la punción epidural debe
contarse con agujas de vidrio que ayudarán a identificar la
presión negativa del espacio peridural, como luego se detalla­
rá, y la aguja de Tuohy.
Esta aguja tiene características especiales, entre las que se
destacan:
• Posee mandril para impedir que los restos de los tejidos
que atraviesa queden en su luz impidiendo la identificación de
la pérdida de resistencia al alcanzar el espacio epidural.
• Su extremo distal se encuentra ligeramente curvado, y su
punta puede ser muy afilada o roma, de acuerdo con la prefe­
rencia del operador. La punta roma evita en mayor medida la
punción indeseada del espacio intradural y es la más adecuada
para identificar la resistencia del ligamento amarillo.
• El calibre de la aguja de Tuohy es generalmente de 16 o
18 Gauge. Ambas medidas admiten el pasaje por su luz de
catéteres para la práctica de anestesia peridural continua.
• Posee aletas laterales que posibilitan el progreso de la
aguja sin obstruir la visión del orificio del pabellón. De esta
forma se puede utilizar la técnica de aspiración de la gota pen­
diente para identificar el espacio peridural.
• El orificio distal es lateral y se halla al final de la ligera
curva del extremo de esta aguja. En el pabellón existe una
muesca que indica la ubicación del orificio cuando se realiza
la punción peridural.
Para la punción epidural, el paciente es sentado con la ca­
beza hacia abajo para facilitar la apertura de los espacios
intervertebrales, o en decúbito lateral en caso de pacientes
sedados o con antecedentes de lipotimias.
En general el sitio de punción es en L2-L3 y L3-L4, pero
puede realizarse a otros niveles de acuerdo con la región ana­
tómica que se desea anestesiar. Por ejemplo, el bloqueo en
D5-D6 es utilizado para la analgesia y el tratamiento del dolor
postoperatorio en la cirugía torácica. En la región cervical no
es frecuente la práctica de la anestesia peridural, pero en caso
de realizarlo el espacio más adecuado es C7-D1. Antes de efec­
tuar la punción se deben inyectar anestésicos locales en la piel,
tejido subcutáneo y ligamentos que atravesará la aguja, dado
que su calibre y el lento avance en búsqueda del espacio
peridural causan molestias en el paciente.
La localización del espacio peridural se puede llevar a cabo
con diferentes métodos. Entre los más utilizados por su sim­
pleza se encuentra la identificación por pérdida de la resisten­
cia. En este caso el operador, después de seleccionar el espa­
cio, coloca la aguja de Tuohy en posición para iniciar la ma­
niobra y la introduce produciendo presión y retándola sobre
su eje hasta penetrar la piel. Los tejidos que atravesará la agu­
ja cuando avanza por la línea media son: piel, celular subcutá­
neo, ligamento supraespinoso, ligamento interespinoso, liga­
mento amarillo y finalmente espacio peridural. Durante su
progresión, la aguja va conectada a una jeringa con solución
salina y una burbuja de aire, o directamente con una aguja
llena de aire. El avance debe ser lento, asegurando la aguja,
que es tomada con el pulgar y el índice de la mano izquierda
(fig.7-5). Con la otra mano se sostiene la jeringa, empujando
el émbolo constantemente con movimientos de borboteo. Es
normal encontrar resistencia cuando se intenta empujar el
émbolo, observándose además deformación de la burbuja si
utilizamos una jeringa con solución salina. Al alcanzarse el
espacio peridural, desaparece la resistencia a la inyección de
aire y la burbuja no se deforma. Justamente, antes de penetrar
en el espacio peridural se atraviesa el ligamento amarillo, cuya
dureza obliga a incrementar la presión de empuje sobre la aguja
para poder atravesarlo. Esta maniobra debe ser particularmen­
te cuidadosa, ya que inmediatamente después de este ligamento
aparece el espacio peridural sumamente estrecho (5 mm en su
parte más ancha) y en vecindad con el espacio intradural. Una
vez localizado el espacio peridural, se deben evitar movimien­
tos bruscos del paciente, porque la aguja puede invadir el es­
pacio intradural. Como medida de precaución hay que retirar
la jeringa para observar el posible drenaje del LCR. Identifi­
car correctamente la ubicación de la aguja es de suma impor­
tancia, ya que las dosis de anestésicos epidurales causarían
gravísimas complicaciones si alcanzan el espacio intradural.
La otra técnica de identificación del espacio peridural es
la descripta por el médico argentino Avelino Gutiérrez, cono­
cida como de la gota pendiente. Esta técnica consiste en avan­
zar con la aguja y su mandril hasta encontrar el ligamento
amarillo. Allí, se retira el mandril para colocar líquido dentro
del pabellón de la aguja de Tuohy hasta que una gota quede
pendiente o asomando por el orificio. La aguja se introduce

141. 128 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
Fig. 7-5. Localización del espa­
cio epidural y posición correcta
de las manos.
cuidadosamente, y al alcanzar el espacio peridural, la gota será
prácticamente aspirada hacia su interior debido a la presencia
de presión negativa.
De las dos técnicas descriptas, la de mayor confiabilidad
para identificar el espacio peridural es la que utiliza la pérdida
de la resistencia, porque en alrededor del 12 % de los pacien­
tes es difícil identificar la presión negativa por cuestiones téc­
nicas o porque disminuye su negatividad bajo determinadas
circunstancias como, por ejemplo, el decúbito lateral.
La negatividad del espacio peridural puede alcanzar pre­
siones máximas de -14 cm H 20, aunque lo normal se encuen­
tra entre -2 y -8 cm H 20. Aumenta durante la inspiración pro­
funda, con la tos y cuando el ligamento amarillo no se encuen­
tra relajado.
El espacio peridural se encuentra conformado por la grasa
peridural y los vasos y linfáticos propios. La grasa peridural
varía de grosor en relación con la grasa corporal total, y su
ancho mayor se encuentra en la región posterior. Su naturale­
za permite una buena aceptación de los anestésicos locales de
características üposolubles. Puede perder su distensibilidad con
la edad, aumentando la resistencia que ofrece a la inyección
de líquidos. Se encuentra sumamente vascularizado, y el sis­
tema venoso vertebral drena en las venas de este espacio. La
introducción de la aguja por la línea media trata de evitar la
punción de las venas peridulales que se encuentran en mayor
número y grosor en la zona lateral del conducto medular.
La inyección del anestésico dentro del espacio peridural
debe ir precedida de una dosis de prueba, porque si la punta de
la aguja se encuentra en un vaso o en el espacio intradural y no
ha sido advertido, la administración de una importante con­
centración de la droga en estos sitios se acompañará de efec­
tos tóxicos sistémicos. En cambio, si una pequeña dosis es
administrada en forma intravenosa o raquídea se manifestarán
signos menores de la presencia de los anestésicos en un lugar
no deseado. Se ha postulado que esta dosis de prueba se reali­
ce con unos pocos mililitros del anestésico local asociado a 15
üg de adrenalina. En caso de inyectarse en el torrente sanguí­
neo, la frecuencia cardíaca se elevará alrededor de 20 latidos
en el plazo de 60 segundos.
La inyección de anestésicos peridurales da lugar a un blo­
queo simpático de grado variable, y en general relacionado
con el nivel de bloqueo alcanzado. El bloqueo peridural pro­
duce menor bloqueo simpático y mayor estabilidad cardíaca
que el intradural, pero existe un mayor riesgo de absorción
vascular de los anestésicos en el espacio peridural que cuando
se lo inyecta en el LCR. El bloqueo simpático se traduce clínica­
mente como hipotensión, la que en general es antagonizada
con la administración de cristaloides antes del bloqueo. La
hipotensión puede tardar hasta 30 minutos en aparecer, por lo
cual el control hemodinámico de los pacientes debe ser muy
estricto, sobre todo durante este período. La hidratación
parenteral debe ser enérgica y no menor a 1500 ml de solución
salina en un adulto de 70 kg. La vasoplejía puede almacenar
hasta un litro de líquido intravascular en las venas del territo­
rio afectado por el bloqueo. Como efecto compensador se ob­
serva vasoconstricción de la región no bloqueada. El bloqueo
simpático es un efecto no buscado, que acompaña al bloqueo
sensitivo y motor, aunque en ocasiones este último puede no
estar presente.
Durante la anestesia peridural se inyecta un considerable
volumen y concentración de la droga, para permitir y facilitar
la difusión desde el espacio peridural hacia las células nervio­
sas donde deben actuar. El anestésico puede difundirse tanto
en sentido cefálico como caudal.
En la actualidad, se utiliza la colocación de catéteres que
admiten la reinyección del fármaco. Esta técnica es sumamen­
te útil en cirugías prolongadas, en pacientes obstétricas para
conducir sin dolor el trabajo de parto, en ancianos que requie­
ren baja dosis del anestésico y para el tratamiento del dolor en
el postoperatorio.
La regresión del bloqueo en pacientes sin patologías
preexistentes comienza aproximadamente en 100 minutos para
la lidocaína y en 200 minutos para la bupivacaína, con impor­
tantes variaciones individuales. El monitoreo y los cuidados
intraoperatorios, al igual que las contraindicaciones absolutas
y relativas son similares a las mencionadas para el bloqueo
intradural.
Con esta técnica se pueden practicar operaciones sobre el
abdomen superior (incluida la cirugía renal), la columna lumbar
y sacra, el abdomen inferior, el periné y las extremidades infe­
riores. En manos expertas se ha efectuado la anestesia peridural
para proceder a la cirugía de mama, lo cual exige un impor­
tante control sobre la ventilación de la paciente.
Complicaciones neurológicas
La incidencia de complicaciones neurológicas es suma­
mente baja tanto para la anestesia epidural como para la
intradural. Sin embargo, constituye una de las complicaciones
más temidas por la posibilidad de causar secuelas permanen­
tes. Las lesiones neurológicas que se presentan como compli­
cación de la anestesia peridural y raquídea son: meningitis
bacteriana, meningitis aséptica, lesiones medulares, de la cola
de caballo, de raíces nerviosas y de los nervios periféricos.
Aunque a veces no es posible determinar fehacientemente las

142. 7. ANESTESIOLOGÍA 129
causas, los factores más importantes para el desarrollo de se­
cuelas neurológicas son:
1. Hematoma epidural: señalado por algunos autores como
la principal causa de secuelas neurológicas.
2. Neurotoxicidad: no es responsabilidad de los anestésicos
locales sino de las sustancias coadyuvantes o conservadores
que se agregan a la solución. En la actualidad, prácticamente
se han descartado todos estos productos químicos de la fór­
mula, en especial el metilparabeno, señalado como probable
inductor de la formación de aracnoiditis adhesiva.
3. Traumatismo por la aguja de punción.
4. Contaminación bacteriana con inflamación de las
meninges.
Otras técnicas de bloqueos regionales
Bloqueos de la extremidad superior
Plexo braquial. Debido a la extensión y a las distintas
estructuras anatómicas por las que atraviesa, se lo puede abor­
dar en diferentes regiones. La selección de cada una de ellas
dependerá de la habilidad del operador y el sitio donde se rea­
lizará la intervención.
• Bloqueo supraclavicular (Kulenkampff). Toma al plexo
braquial en el lugar donde se encuentran más agrupados sus
troncos principales. La región anatómica donde se lo practica
es 1 cm por detrás de la línea medioclavicular en el hueco
supraclavicular, y la aguja debe dirigirse hacia la primera cos­
tilla. La complicación más temida y frecuente de este procedi­
miento es el neumotorax, por la relación de la cúpula pulmonar
con el lugar de punción.
• Bloqueo interescalénico. Toma el plexo cervical en su
recorrido entre ambos músculos escalénicos en la columna
cervical. Dado la altura del bloqueo permite la cirugía del hom­
bro. Su técnica es relativamente sencilla y presenta pocas com­
plicaciones.
• Bloqueo infraclavicular. Es difícil la ubicación del plexo
con esta técnica cuando no la practican manos expertas. Una
forma adecuada sería utilizar un estimulador nervioso conec­
tado a la aguja de punción, que permita ubicar al plexo con
exactitud.
• Bloqueo axilar. Es útil para la cirugía de la mano por
debajo del codo. La técnica es relativamente sencilla para el
anestesiólogo habituado a este bloqueo. El punto de inserción
de la aguja es en el hueco axilar, y el abordaje del plexo puede
ser por encima, por debajo o atravesando la arteria axilar.
Bloqueos de los nervios periféricos de la mano. Consis­
te en el bloqueo de los nervios cubital, radial y mediano por
separado. Tienen la ventaja de ser relativamente fáciles y pue­
den utilizarse cuando existan contraindicaciones para bloquear
el plexo braquial. La práctica de esta técnica requiere del co­
rrecto conocimiento de la anatomía y del trayecto de esos ner­
vios, ya que su abordaje se realiza en los sitios donde se en­
cuentra más periféricos.
Bloqueo de nervios digitales. Sumamente útil en procedi­
mientos quirúrgicos menores. Los nervios digitales corren por
las caras laterales de los dedos y se acompañan de los vasos
Epidura!
Anestésicos Subaracnoideo
locales Plexual
Perineural
Anestésicos
locales
, Peridural
• Opioides <f
Subaracnoideo
•Analgésicos antitérmicos
•Antagonistas NMDA:
Ketamina (no competitivo)
Antidepresivos (no competitivos)
Endovenoso
Subaracnoideo
Intraperitonal
Intrapleural
Intraartícular
Analgésicos
Antitérmicos
Opioides
Receptor
opioides
Fig. 7-6. Diferentes niveles donde pueden actuar los agentes utilizados para proporcionar analgesia (O. L. Ceraso).

143. 130 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
digitales. Los anestésicos se inyectan en forma radiada a am­
bos lados de la raíz del dedo que se desea bloquear. Jamás
debe utilizarse adrenalina en la solución anestésica cuando se
bloquean estos nervios, porque la vasoconstricción de las ar­
terias vecinas puede provocar la isquemia y necrosis de los
tejidos.
Bloqueos de la extremidad inferior
• Bloqueo del nervio somático lumbar. Indicado en pacien­
tes donde no se puede practicar o se encuentra contraindicado
el bloqueo epidural o intradural. Alcanza para anestesiar sólo
la extremidad sin incluir la zona sacra. El abordaje puede ser
por vía paravertebral o inguinal.
• Bloqueo del plexo sacro. Permite la anestesia de la re­
gión del periné y la porción superior del muslo. Su técnica es
bastante difícil y requiere de experiencia para practicarlo.
• Bloqueo del nervio ciático. El ciático provee analgesia
en la parte posterior del muslo y en toda la pierna, incluido el
pie, mediante sus dos divisiones: ciáticos poplíteos externo e
interno. Sus indicaciones son muy limitadas, reservándose su
uso más amplio para el tratamiento del dolor originado en las
zonas inervadas por este nervio.
• Bloqueo del nervio crural. Su sitio de abordaje es senci­
llo buscándolo en la proyección superficial del ligamento
inguinal y por fuera de la arteria femoral. Es útil en la cirugía
del muslo.
• Bloqueo del nervio femorocutáneo. Se lo ubica para su
abordaje 2 cm por debajo del ligamento inguinal e interna­
mente a la espina ilíaca anterosuperior.
• Bloqueos a nivel de la rodilla. A este nivel es posible
boquear los nervios sáfenos y ciáticos poplíteos interno y ex­
terno.
• Bloqueos intraarticulares. Recientemente se han revalo-
rizado este tipo de bloqueos, debido a la amplia difusión de la
cirugía artroscópica de rodilla.
• Bloqueos metatarsiano y digital del pie. El bloqueo
metatarsiano se efectúa en el dorso del pie en forma radiada a
partir del espacio metatarsiano. El digital se realiza en la mem­
brana interdigital, a cada lado del dedo que se desea anestesiar.
Bloqueo epidural caudal o del canal sacro
Indicado para mejorar la anestesia de la cirugía de ano,
vulva, escroto y pene. De acuerdo con el volumen de anestésico
inyectado, se puede extender la zona de analgesia permitiendo
la práctica de la herniorrafia y la cirugía de las extremidades
inferiores. Es más fácil de realizar en niños que en el adultos,
donde presenta un alto porcentaje de fracasos.
DIFERENCIAS ENTRE LA ANESTESIA GENERAL
Y LOS BLOQUEOS REGIONALES
Si bien la diferencia más apreciable entre la anestesia ge­
neral y la anestesia regional lo constituye el hecho de que en
la segunda el paciente se mantiene despierto o a lo sumo con
cierto grado de sedación, existen otras marcadas divergencias
en los cambios que ambas producen en la fisiología del pa­
ciente quirúrgico y en las ventajas y beneficios que se pueden
obtener de cada una de ellas en los distintos procedimientos.
Entre las más importantes podemos mencionar:
• Respuesta al estrés quirúrgico. Como se expresó al co­
menzar el capítulo, el paciente sometido a cirugía y anestesia
sufre un movimiento hormonal con modificaciones a nivel
cardiorrespiratorio, en el consumo de oxígeno y en su metabo­
lismo en general. La anestesia general con alta dosis de
opiáceos atenúa la respuesta al estrés quirúrgico, pero se ha
demostrado que no la suprime totalmente. En cambio la anes­
tesia regional es capaz de inhibir por completo la liberación
de hormonas por el estímulo quirúrgico, ya que bloquea las
aferencias neurales hacia el SNC.
• Hipertermia maligna. Esta enfermedad puede desenca­
denarse con la administración de algunos fármacos que se uti­
lizan en anestesia general. En los pacientes con antecedentes
o bajo sospecha de padecerla, el bloqueo regional constituye
una alternativa más segura y confiable.
• Enfermedad tromboembólica. La incidencia en la forma­
ción de trombos a nivel de la pantorrilla, que pueden dar lugar
a la formación de émbolos que se alojen en el árbol vascular
pulmonar, es menor con la anestesia regional. Ello se debe a la
vasodilatación que produce y que da lugar a un aumento en el
flujo que impide la estasis sanguínea.
• Inmunidad. La anestesia regional tendría escaso efecto
sobre el sistema inmunitario, mientras que la anestesia gene­
ral disminuiría la quimiotaxis de los neutrófilos y favorecería
el crecimiento bacteriano, en especial con el uso de óxido
nitroso.
• Flujo hepático. La anestesia general provoca una dismi­
nución marcada del flujo hepático, en grado variable de acuerdo
con el agente utilizado, mientras que la anestesia regional tie­
ne una influencia mucho menor sobre este sistema.
• Hemorragia. La anestesia regional parece reducir la he­
morragia en la cirugía de la pelvis y la cadera. Aunque algu­
nos investigadores han encontrado diferencias importantes con
respecto a la anestesia general (reducción del sangrado en un
30 %), faltan aún mayores estudios para confirmar estos valo­
res.
• Complicaciones respiratorias. Las infecciones pulmo­
nares y las atelectasias postoperatorias tienen menor inciden­
cia en los pacientes que reciben anestesia general.
SALA DE RECUPERACIÓN POSTANESTESICA
La sala de recuperación postanestésica es el lugar dentro
del área del quirófano donde debe ser llevado el paciente des­
pués de cualquier intervención para su control al menos du­
rante las primeras dos horas del postoperatorio.
Mientras se practica una operación, el paciente se encuen­
tra permanentemente vigilado por el anestesiólogo, debido a
las drogas que se administran y a los cambios que en su
fisiología se producen por la intervención y la anestesia. Al
finalizar el acto quirúrgico muchos riesgos potenciales per­
manecen latentes, sobre todo porque el despertar no es sinó­
nimo de eliminación total de las drogas anestésicas. Enviar al
enfermo a su habitación puede significar privarlo del cuidado
que exige en los minutos posteriores a la cirugía y evitar la
detección temprana de complicaciones. La sala de recupera­
ción anestésica es el ámbito ideal para prolongar el monitoreo
intraoperatorio y permitir que el cirujano y el anestesiólogo
permanezcan cerca de su paciente. Los cuidados están dirigi­
dos a iniciar el tratamiento del dolor postoperatorio, controlar
los drenajes, asegurar la ventilación, prevenir vómitos y tem­
blores, obtener las muestras para exámenes complementarios,
monitorear el ritmo cardíaco y la presión arterial, detectar he-

144. 7. ANESTESIOLOGÍA
131
morragias, administrar líquidos y sangre, etc. Durante su es­
tancia en la sala de recuperación el paciente completa la
metabolización de las drogas anestésicas y vuelve a la vigilia
y al autocontrol.
En caso de urgencia puede ser trasladado al quirófano en
pocos minutos o ser tratado en el mismo lugar.
La sala de recuperación anestésica está destinada sólo a
enfermos ambulatorios o que luego de la cirugía no necesitan
cuidados especiales y son transportados a su habitación. Los
que requieren de la unidad de cuidados intensivos son trasla­
dados allí sin el paso previo por este lugar. El alta de la sala de
recuperación es dada por el anestesiólogo, en el momento que
considera que el paciente ha alcanzado los criterios de estabi­
lidad que se emplean en esa unidad.
En esta sala debe haber personal de enfermería entrenado
en áreas críticas, equipamiento adecuado para el monitoreo y
los recursos necesarios para atender urgencias.
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145. Oreste L. Ceraso
Introducción. El dolor y la cirugía siempre aparecieron
como un hecho indisoluble. Este concepto erróneo conspiró
para que el dolor relacionado con lo quirúrgico aún hoy no
tuviese una solución adecuada. Mientras el dolor intraope-
ratorio es de competencia de la anestesiología, el dolor
preoperatorio y postoperatorio (dolor perioperatorio) incum­
ben más a la analgesiología, y sólo de esta modalidad tratare­
mos en este capítulo.
El dolor es una de las afecciones más complejas, y por
otro lado, más invalidante, que aqueja al ser humano. Es un
problema multidimensional —psicofísico-socio-cultural— con
implicancias socioeconómicas, que trasciende al paciente y se
proyecta a la familia y al resto de la sociedad.
Sobre la base de los conocimientos disponibles hoy es
posible iniciar el camino de la prevención o profilaxis del do­
lor.
Tratar el dolor cuando está instaurado, ya no es suficiente.
Es un desafío que nos permitirá prevenir la más invalidante
de las afecciones, puesto que el dolor es la causa más común
que vulnera un derecho humano primario, el de vivir en armo­
nía psicofísica (Ceraso OL, 1993).
Definición. El comité de taxonomía de la International
Association for the Study of Pain (IASP, 1986) definió al do­
lor como: "Experiencia sensorial y emocional desagradable,
asociada o no, con daño real o potencial de los tejidos, o
descripto en términos de ese daño". Cada ser aprende qué es
el dolor a través de la experiencia.
Recuerdo anatomofisiopatológico. Entre el sitio activo
del tejido dañado y la percepción del daño se produce una se­
rie compleja de hechos electromecánicos, que se denominan
colectivamente nocicepción y que comprenden cuatro proce­
sos neurofisiológicos conocidos como: transducción, transmi­
sión, modulación y percepción (fig. 8-1 y tabla 8-1).
Transducción. Es el proceso por el cual los estímulos
nóxicos son convertidos en una actividad eléctrica en las ter­
minaciones nerviosas por medio de receptores específicos. En
relación con el dolor, existe una categoría específica de recep­
tor denominado nociceptor. El nociceptor no es más que la
terminación periférica de una neurona bipolar situada en el
ganglio de la raíz posterior, cuya terminación central penetra
en las astas posteriores de la médula espinal (figs. 8-1 y 8-2).
Los nociceptores se encuentran en la piel, tejido celular sub­
cutáneo, músculos, articulaciones y visceras (Cervero F, 1986).
Se han descripto (tabla 8-2):
a) nociceptores periféricos (mecanonociceptores, termono-
ciceptores); b) nociceptores somáticos profundos (muscula­
res, óseos, cardiovasculares, etc.) y c) receptores silentes.
Transmisión. Es la propagación de los impulsos a través
del sistema sensorial. El proceso que produce la injuria genera
una actividad eléctrica que se transforma en sensación, en la
que están incluidas varias sustancias algésicas. Esta sensación
periférica puede trasmitirse a la médula espinal a través de las
fibras A delta o las fibras C.
Las fibras A delta conducen los estímulos en forma rápida
e inervan mecanotermonociceptores que pueden ser activados
mediante una estimulación mínima; hacen relevo en las capas
profundas del asta dorsal de la médula espinal y ascienden en
forma cruzada por el tracto espinotalámico. Las fibras A beta
también conducen los estímulos de los mecanonociceptores,
pero poseen un umbral más elevado. Las terminaciones libres
de las fibras C, de conducción lenta, solamente se activan
mediante estimulaciones más intensas, las que pueden ser
mecánicas, térmicas o químicas; hacen relevo en la parte más
superficial del asta dorsal de la médula espinal, la sustancia
gelatinosa de Rolando (SGR), y también ascienden en forma
cruzada por el tracto espinotalámico.
Se han descripto varios neurotransmisores intervinientes
en la nocicepción a nivel medular (fig. 8-2).
Modulación. Es el proceso por el cual la transmisión
nociceptiva es modificada a través de diversas influencias
neurales, en distintos niveles del neuroeje (ganglio de la raíz
posterior, médula y a nivel periférico). La estimulación de las
fibras A beta en la misma región del estímulo nociceptivo
puede disminuir la sensación de dolor y aun aboliría. Esto se
debe a que en las células de la SGR existe un mecanismo
denominado de la compuerta (Melzack R y Wall PD, 1965)
(fig. 8-2), por lo cual la excitación de las fibras A beta ejercen
una acción frenadora de los estímulos que acceden a través de
las fibras C. Esta inhibición se ejerce a nivel de las células T,
las cuales reciben un resultado aritmético entre los estímulos
nociceptivos que llegan por las fibras C y A delta y los estímu­
los inhibidores que llegan por las fibras A beta (fig. 8-1).
Si en este resultado predominan los estímulos nociceptivos,
las células T transmitirán hacia los centros de acción (a través
del haz espinotalámico) una sensación nociceptiva. De lo con­
trario, no habrá sensación dolorosa. Los impulsos nociceptivos
que llegan a la médula también pueden ser inhibidos en el asta
dorsal por fibras descendentes, originadas en centros superio­
res tales como la sustancia gris periacueductal.
A la modulación fisiológica se puede agregar la modula­
ción que producen ciertos fármacos (fig. 8-1).

146. 8. DOLOR EN CIRUGÍA 133
Fig. 8-1. Nociceptores y mecanismo del dolor.

147. Tabla 8-1. Características fundamentales de los procesos neurofisiotógicos de la nocicepción

148. 8. DOLOR EN CIRUGÍA
135
Tabla 8-2. Nociceptores (Tomado de Bonica JJ, 1990)
Nociceptores: representan la capacidad de la unidad sensorial de distinguir, efectivamente, entre eventos inocuos y nocivos, en las señales
que lleva al SNC. Se trata de ramificaciones terminales especializadas de las fibras nerviosas sensitivas, que pueden ser estimuladas por
cualquier tipo de sensación. Esta activación puede ser:
Directa: estímulo umbral o
Indirecta: estímulo —> daño tisular —> liberación sustancias algógenas
Anatomía Estimulado por Campos receptivos Umbral de activación
Nociceptores cutáneos
Mecanonociceptores Fibras A delta Estímulos intensos o no­
civos mecánicos. No res­
ponden a frío intenso ni
a sustancias algogénicas
ni al calor nocivo. Pueden
sensibilizarse. Adapta­
ción lenta
3-20 zonas de <1 mm 2
distribuidos en un área de
1-8 cm 2
Umbral elevado, más alto
que los mecanorrecep-
tores sensitivos, en un
factor de 5-1000 veces
(0,7-13,2 g). Si no hay
estimulación son silen­
ciosos
Mecanonociceptores
Polimodales C
Aferentes
Grupo importante de fi­
bras periféricas no mie-
linizadas (>95 % de uni­
dades sensoriales C en
piel humana)
Estímulos mecánicos in­
tensos (>1 g) térmicos,
químicos. Adaptación
lenta. Pueden sensibili­
zarse
1-2 zonas de 1-2 mm 2 de
sensibilidad uniforme, de
hasta 5 mm 2
Semejante a mecanonoci­
ceptores. Algunos pue­
den disparar con estímu­
los no nóxicos y otros con
un umbral muy alto (0.7-
13,2 g)
Mecanonociceptores
mielinizados
Nociceptores de calor A
delta
Estímulos calóricos me­
cánicos intensos (>45°
C). Latencia corta
Con áreas menores de 5
mm2
40-46° C--> 45-35°C
Nociceptores de frío
Nociceptores
somáticos
profundos
Tienen aferencias tipo A
delta o C
Estimulación fuerte de
frío. Insensibles a la
estimulación mecánica
Con áreas de 1 a 145 mm 2 Alto umbral al frío
Musculares 75 % de terminaciones
nerviosas libres de fibras
mielinizadas A delta y no
mielinizadas C
Estiramiento. Presión lo­
cal. Contracciones isqué­
micas. Fibras A: ergocep-
tivas. Fibras C: nocicepti-
vas. Movimientos ino­
cuos —> sensación de pre­
sión profunda. Movi­
mientos nóxicos: —> do­
lor
Pequeños, únicos o en
grupos de hasta 4
Varía para las fibras A: es
bajo para las C
Oseo
(periostio)
Terminaciones nerviosas
libres mielínicas A delta
y no mielínicas C
Movimientos articulares
Estímulos mecánicos
Bajo umbral
Dentales Estímulos químicos, tér­
micos, mecánicos y
polimodales. A delta res­
ponden al dolor dentinal.
C responden a calor no­
civo
Cardiovasculares Fibras C y algunas A del­
ta, acompañando al sim­
pático. Período de laten­
cia: 10-20 seg.
Factores humorales
del músculo isquémico
prostaglandinas y bradi-
quinina
Sistema respiratorio Receptores J: Fibras C
con características de
polimodales nociceptivas
en la mucosa. En laringe:
fibras mielinizadas
Sensible a presión y ga­
ses irritantes

149. 136 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
Tabla 8-2. Nociceptores (continuación)
Anatomía Estimulado por Campos receptivos Umbral de activación
Córnea Fibras A delta y C Estímulos mecánicos, Grandes
térmicos y químicos;
pueden sensibilizarse por
el calor
Membranas
orofaríngeas y nasal
Nociceptores
viscerales
abdominales
Tracto gastrointestinal 2/3 sup. de esófago: fi­
bras A delta y C en el
vago
1/3 inf.: simpáticas que
entran en la médula entre
T5yT8
Estómago e intestino: fi­
bras simpáticas que en­
tran en médula entre T6
y L2
Colon descendente y rec­
to: entran entre S2 y S4
Aferentes esplácnicas
Frío o calor extremos
Estímulos mecánicos
Distensión importante
Contracciones
isométricas importantes.
La inflamación disminu­
ye el umbral
Estímulos mecánicos y
de tensión
Para las aferentes es­
plácnicas: hasta 8 sitios
mecanosensitivos a lo
largo de la arteria mesen-
térica, de los vasos me-
sentéricos y en la pared
de la viscera: son termi­
naciones A delta y C
Fibras C
Aferentes polimodales C
Isquemia
Estímulos nóxicos mecá­
nicos, térmicos y quími­
cos
En vasos sanguíneos
Mucosa rectal
Sistema biliar
Sistema urinario
Hígado
Aferentes simpáticas que
entran en la médula a ni­
vel T100/L2 (A delta y C)
Fibras A delta y C
Distensión
Distensión. Contracción
isométrica por obstruc­
ción (cálculos)
Alargamiento de la cáp­
sula
Pequeños Fibras nociceptivas de
umbral alto o fibras noci­
ceptivas de umbral bajo
Bazo ídem hígado

150. 8. DOLOR EN CIRUGÍA 137
Corteza
ENC: Encefalina
APP: Polipéptido aviario
pancreático
CCK: Colecistoquinina
SP: Sustancia P
SOM Somatostatina
TRH: Factor liberador
tirotrofina
5HT: Serotonina
A II: Angiotensina II
NI: Neurotensina
PIV: Polipéptido intestinal
vasoactivo
FLG: Factor liberador de
gastrína
Oxido nítrico ON:
gastrína
Oxido nítrico
DI: Dinorfina
MET: Metaencefalina
RO: Receptores opioldes
Fig. 8-2. Neurotransmisores que intervienen en la
nocicepción a nivel medular.
CUADRO C
SENSIBILIZACIÓN CENTRAL
Características
+ Aumento espontáneo de las descargas.
+ Aumento en la capacidad de respuesta a los
estímulos nerviosos: hiperalgesla
y a los estímulos no nocivos: aliodinia
+ Expansión de los campos receptivos de las
neuronas nociceptivas del cuerno dorsal de la
médula espinal.
Fig. 8-3. Características de la sensibilización
central.

151. 138 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
Percepción. Es el proceso final por el cual la transducción,
la transmisión y la modulación interactúan con la psicología
del individuo para crear la experiencia emocional y, como tal,
subjetiva que percibe como experiencia dolorosa.
Los impulsos nociceptivos aferentes, modulados a nivel
medular, ascienden hacia los centros relacionados con la sen­
sación del dolor. ¿Cuál será el resultado final de la estimulación
en términos de sensación percibida por el paciente? Depende­
rá de la interpretación que el paciente pueda realizar como
resultado final de la interacción entre el tipo de impulsos que
llegan y ciertos elementos propios de él, tales como raza, per­
sonalidad, experiencia previa sobre el dolor, nivel socio-
cultural, circunstancia, etc.
En la percepción del dolor están integrados muchos siste­
mas neurohumorales. Además de los opioides endógenos, par­
ticipan otros péptidos, como aminoácidos neurotransmisores
(glutamato, aspartato, ácido γ-aminobutírico, etc.).
En la respuesta de un paciente al dolor pueden intervenir
ciertos estados o situaciones especiales por las que esté atra­
vesando la persona en ese momento. Por ejemplo, se sabe que
el estrés puede actuar como un inhibidor de la percepción del
dolor (soldados en acción de guerra, deportistas de alta com­
petición, etc.). El estrés podría ser un desencadenante natural
o fisiológico del sistema intrínseco inhibidor del dolor, al que
se ha denominado analgesia inducida por estrés.
Neuroplasticidad. La descripción realizada sobre trans­
ducción, transmisión, etc., puede dejar la impresión de que
estamos ante un sistema rígido de circuitos nerviosos, en el
que cada fibra y cada célula cumple una función permanente y
estable y, por lo tanto, casi totalmente previsible. La realidad
indica que ello no es así. El sistema posee un alto grado de
plasticidad, o sea, de adaptación. Al igual que otros sistemas
sensoriales, las vías nociceptivas reaccionan a la injuria cam­
biando su respuesta, desarrollando nuevas propiedades. La le­
sión periférica de un nervio lo torna a éste en: espontánemente
activo, mecánicamente sensitivo y sensible a la norepinefrina,
llevándose a cabo una extensa reorganización, lo cual consti­
tuye la neuropíasticidad (Cervero F, 1993).
La injuria puede producir cambios en la nocicepción, de
modo que el dolor puede ser evocado por estimulación de in­
tensidad subnormal (alodinid), y mediante estímulos nocivos
con dolor de intensidad aumentada {hiperalgesia). Estos cam­
bios pueden provocarse tanto por sensibilización de los recep­
tores periféricos, como por la excitabilidad aumentada de las
neuronas centrales (hiperexcitabilidad central o sensibilización
central) (fig. 8-3).
El daño cutáneo local evoca hiperalgesia a partir de estí­
mulos mecánicos y térmicos dentro del área dañada (hiper­
algesia primaria) y alodinia por estímulos mecánicos, pero no
por estímulos térmicos, en el área circundante al daño (hiper­
algesia secundaria).
La hiperalgesia secundaria es el resultado de una altera­
ción en el procesamiento central de las aferencias, mientras
que la hiperalgesia primaria proviene de la combinación de
sensibilización de receptores periféricos e hiperexcitabilidad
central. En este proceso de neuropíasticidad tienen importan­
cia fundamental, los protooncogenes, llamados "inmediate
early genes" (Zimmermann M, 1993).
Esto significa que la organización entre los circuitos
medulares ha cambiado de forma tal que ha perdido especi­
ficidad y somatotopia y aumentado en su capacidad de res­
puesta y sensibilidad. La excitación o estimulación de las fi­
bras C, además de su efecto estimulante directo (fase 1), indu­
ce un estado de facilitación central (fase 2) en la cual las célu­
las dinámicas de amplio rango (DIRA) de la médula dorsal
muestran una descarga exagerada para determinado nivel de
impulsos de las fibras C. Este fenómeno recibe el nombre de
wind-up (Alarcon G y Cervero F, 1990) (fig. 8-4 y tabla 8-3).
Tabla 8-3. Similitudes y diferencias entre wind-up e hiperalgesia
Similitudes:
• Igual a lo que ocurre después del daño tisular, se piensa que los
inputs tónicos desde las aferentes nociceptivas C provocan sensi­
bilización central por medio del wind-up.
• La activación del receptor NMDA involucrada en wind up se com­
para a la que ocurre en la hiperalgesia provocada por daño tisular.
Ambos fenómenos pueden ser bloqueados por los antagonistas
NMDA.
Diferencias:
0 El wind-up ocurre en un período de segundos posterior a la
estimulación, mientras que la hiperalgesia se desarrolla en un pe­
ríodo de minutos, horas y aún días después de la estimulación.
• En la hiperalgesia, la activación del receptor NMDA produce cam­
bios intracelulares (translocación de la proteinquinasa C y activa­
ción de la produción de óxido nítrico), mientras que no se sabe si
estos cambios son necesarios para que ocurra wind-up.
Fig. 8-4. Neurotoxicidad: mecanismo de facilitación central.

152. 8. DOLOR EN CIRUGÍA 139
Los mecanismos de wind-up están estrechamente relacio­
nados con los de la hiperalgesia. Si bien existen datos que
muestran similitudes entre estos dos fenómenos, también ha­
bría diferencias (tabla 8-3). Los diversos fármacos analgésicos
actúan de manera diferente sobre las dos fases del wind-up y
para algunos de ellos, también su acción va a estar condicio­
nada según se los administre antes o después del estímulo no­
civo (Wall PD, 1988) (fig. 8-3).
Estos hechos plantean interesantes alternativas en la
profilaxis del dolor postoperatorio, puesto que concuerdan con
que el control del dolor, antes de la incisión quirúrgica, puede
reducir significativamente los requerimientos de analgésicos
en el postoperatorio, además de anular o disminuir la respues­
ta neurohormonal indeseable a la cirugía (Cepeda MS y Carr
DB, 1993).
¿Por qué calmar el dolor? Estudios clínicos han docu­
mentado el efecto deteriorante que produce el dolor agudo.
Sea cual fuere la etiología de la injuria tisular (isquemia o
destrucción), el daño causará la liberación local de prostaglan-
dinas, serotonina, bradiquinina, noradrenalina, H +, K+ y sus­
tancia P. Estas sustancias incrementarán la respuesta de los
nociceptores periféricos a los estímulos nóxicos, por lo cual
producirán la sensación de dolor y una respuesta sistémica de
lucha o huida, con la liberación de hormonas de estrés.
No tratar el dolor agudo puede terminar en una catástrofe
orgánica. La incontrolada liberación de las hormonas de estrés
por no tratar el dolor puede exacerbar el daño, dificultar la
cicatrización de las heridas, facilitar la infección y, por ende,
prolongar la hospitalización.
Los efectos perjudiciales señalados son más evidentes en
los pacientes críticos y débiles.
Los pacientes pediátricos cardíacos que fueron tratados con
altas dosis de opioides sistémicos durante el período postope­
ratorio experimentaron un menor riesgo de muerte, compara­
do con los que no recibieron altas dosis de opioides. Ello tam­
bién es válido para los adultos (Ceraso OL, 1995).
El concepto de que un paciente con enfermedad crítica
está demasiado enfermo para ser tratado con analgésicos debe
ser cambiado.
El dolor por sí mismo puede llevar a una respiración su­
perficial y a la supresión del reflejo tusígeno, en un intento de
"entablillar" el tejido dañado, seguido por retención de secre­
ciones bronquiales, que si no se evacúan llevan a la neumonía.
Las algias no tratadas aumentan los riesgos en los pacientes
con enfermedades concomitantes, sometidos a cirugía mayor
o en los extremos etarios de la vida. Cuando por temor a
incrementar el dolor se disminuye o anula la actividad física,
aumenta la estasis venosa y la agregación plaquetaria, lo cual
eleva el riesgo de trombosis profunda. Estos hechos acreditan
la necesidad de tratar el dolor en el preoperatorio tanto como
en el postoperatorio.
Dolor postoperatorio
El dolor agudo se diferencia sustancialmente del dolor cró­
nico tanto en su fisiopatología como en su terapéutica. El do­
lor postoperatorio es una típica expresión del dolor agudo y a
él nos referiremos.
Pese a que el control efectivo del dolor es fundamental
para un óptimo cuidado del paciente quirúrgico, a pesar de los
avances realizados en el conocimiento de la fisiopatología del
dolor y de la farmacología de los analgésicos, el dolor
postoperatorio sigue constituyendo un problema sin solución
adecuada.
Si bien la indiferencia por el dolor es un hecho generaliza­
do, existe una situación muy particular con el dolor posto­
peratorio. Se da por sobreentendido que este período debe cur­
sar con dolor. Antes del advenimiento de la anestesia quirúrgi­
ca se pensaba lo mismo del dolor intraoperatorio. Este tipo de
pensamiento, por demás generalizado, desalentó y postergó
los intentos de cambio. ¿Por qué no pensar hoy que el dolor
posquirúrgico puede y debe ser mitigado adecuadamente?
En muchos pacientes el dolor es tratado inadecuadamente,
lo cual causa un sufrimiento inútil. Se estima que entre el 5 y
el 20 % tienen dolor moderado, entre el 25 y el 40 % padecen
dolor intenso, y en el 40 al 70 % de los casos el dolor es seve­
ro. Las intervenciones translaparoscópicas disminuyen la pro­
blemática, pero no la solucionan. Para resolver el problema, la
analgesia debería ser de competencia de un número suficiente
de profesionales entrenados en analgesia (médicos, psicólo­
gos, enfermeros) en una verdadera acción interdisciplinaria
(no multidisciplinaria).
El tratamiento del dolor postoperatorio debe perseguir los
siguientes objetivos:
a) Reducir o abolir el dolor en forma estable con técnicas
seguras y simples.
b) Aleccionar al paciente acerca de la necesidad de comu­
nicar inmediatamente la aparición de dolor, para recibir una
rápida evaluación y un tratamiento eficiente.
c) Producir el mayor bienestar y satisfacción del paciente.
d) Contribuir a disminuir las complicaciones postopera­
torias y en lo posible acortar el período de internación.
No existe una fórmula mágica para lograr los objetivos
enunciados. La variabilidad entre pacientes, los diferentes ti­
pos de intervenciones, los numerosos fármacos y técnicas dis­
ponibles, las características asistenciales particulares de cada
institución, etc., hacen menester una atención que individualice
al paciente como un todo, dentro de un contexto asistencial
determinado.
A fin de seleccionar la mejor opción terapéutica para cada
paciente, se deben considerar por lo menos los siguientes fac­
tores: cuadro clínico, tipo de paciente, equipo quirúrgico y
medio asistencial.
Cuadro clínico. Ciertos procedimientos quirúrgicos pro­
vocan un dolor más intenso que otros: la incisión en el tórax o
en el abdomen superior es más doíorosa que las operaciones
en otras zonas del cuerpo (abdomen inferior, brazos, etc.).
Siempre que sea posible, se deberá determinar el sitio, el
carácter, la irradiación, el modelo temporal, los factores que
aumentan o disminuyen el dolor y cualquier otro hecho aso­
ciado. Los dermatomas involucrados deben ser criteriosamente
señalados. Es importante establecer si el dolor es somático,
visceral o de ambos tipos. El dolor somático es agudo, defini­
do y se lo localiza con precisión. Duele donde está el estímu­
lo, como ocurre con las quemaduras.
El dolor visceral es un dolor difícil de localizar, vago y
obtuso. Puede ser de tipo cólico o bien como un calambre.
Puede ser referido a otras áreas. La calidad del estímulo es
importante, ya que mientras la distensión del intestino produ­
ce un dolor severo, el corte con bisturí no causa dolor. La na­
turaleza indefinida del dolor visceral, su referencia a varios
segmentos espinales a distancia del órgano enfermo y su
mimetización con el dolor de estructuras somáticas pueden
crear confusión en el diagnóstico (fig. 8-5).
Tipo de paciente. La incidencia, intensidad y duración del

153. 140 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
dolor postoperatorio varían en forma considerable. La razón
de esta variación radica en la cantidad de factores que influ­
yen sobre el dolor. Esto indica que cada paciente debe ser tra­
tado con un criterio holístico en lo que a su situación psico-
físico-socio-cultural se refiere, e individualista en cuanto a que
ese paciente es parecido pero no es igual a ningún otro, por lo
cual necesita la individualización en los fármacos, en las do­
sis. la técnica, etcétera.
Equipo quirúrgico. Otros factores que intervienen son los
necesarios manejos quirúrgicos y anestésicos, como la prepa­
ración preoperatoria del paciente, las técnicas quirúrgicas y
anestésicas y el cuidado postoperatorio. La pericia del ciruja­
no y la extensión de los procedimientos operatorios determi­
nan la intensidad del trauma quirúrgico, el que, a su vez, ge­
nera —en parte— la intensidad del dolor y las complicacio­
nes. En forma similar, la calidad del cuidado preanestésico,
intraanestésico y postanestésico influyen en la incidencia e
intensidad del dolor postoperatorio, tanto directa como indi­
rectamente.
Medio asistencial. Todos los factores que reducen la an­
siedad y el temor que sufre habitualmente cualquier paciente
que será sometido a una intervención quirúrgica adquieren
importancia: desde la simplicidad en los trámites administra­
tivos para la admisión, hasta un ambiente de tranquilidad y
sobriedad en el ámbito de internación, pasando por una ade­
cuada atención en quirófano, en la sala de recuperación, etcé­
tera.
Tratamiento. El dolor postoperatorio puede ser parcial o
totalmente aliviado por uno o más fármacos y/o técnicas (ta­
bla 8-4).
Analgésicos por vía sistémica. Los opioides son los fár­
macos más útiles para el tratamiento del dolor postoperatorio,
pero en nuestro medio todavía están relegados a un segundo
plano. De una encuesta a médicos de diversas especialidades
(principalmente cirujanos y anestesiólogos) sólo el 10 % pre­
fería la morfina como analgésico postoperatorio (Ceraso OL y
col., 1987). Esto contradice los esquemas aceptados en la ac­
tualidad, ya que en el dolor agudo (postoperatorio, politrau-
matismo, etc.), en las primeras horas se debe administrar un
opioide potente (morfina, buprenorfina, petidina, nalbufina) y
en las horas siguientes, un opioide débil o un analgésico
antitérmico, en forma simultánea o sucesiva, ya que se los
puede asociar.
La administración de hipnoanalgésicos no sólo depende
del dolor del paciente, sino también de las facilidades del moni-
toreo y las actitudes del personal hacia estos compuestos.
El empleo correcto de los opioides provee un marcado ali­
vio del dolor. No se deben asociar opioides agonistas (morfi­
na, fentanilo) con agonistas parciales (buprenorfina) o
agonistas-antagonistas (nalbufina). Muchas veces estos
fármacos son empleados inadecuadamente. El error más fre­
cuente es la administración de rutina, sin tomar en cuenta la
intensidad del dolor, la edad, el estado físico y emocional del
paciente y las variaciones farmacológicas entre los diversos
hipnoanalgésicos. Esto se debe a la práctica de la demanda
según dolor o cada equis horas, sin evaluar con anterioridad la
eficacia de la dosis o, lo que es lo mismo, sin individualizar la
dosis. Es frecuente que tanto médicos como enfermeras des­
deñen la gran variabilidad farmacocinética, la eficacia
analgésica y aun los efectos indeseables.
Es preferible la administración endovenosa (continua, in­
termitente, autoadministración) a la administración intramus­
cular, ya que:
• elimina la variabilidad interindividual de la absorción;
• el comienzo de acción es rápido, con alivio casi inmedia­
to del dolor;
• facilita la titulación del fármaco elegido, permitiendo
detectar con rapidez cualquier variación individual;
• rápida declinación del pico plasmástico, limitando el tiem­
po en el que pueden aparecer efectos adversos.
La administración por infusión continua requiere una vi­
gilancia cuidadosa del paciente, sobre la base de una adecua­
da información acerca de la cinética del fármaco elegido.
La autoadministración, conocida como terapia analgésica
controlada, puede ser realizada por el paciente con la sola pre­
sión de un botón que acciona un inyector especial, el cual
libera una cantidad determinada de droga (previamente pro­
gramada). Se necesita una instrucción previa del paciente, ya
que no todos pueden beneficiarse con este método (estado de
conciencia, edad, cultura, capacidad intelectual, etc.).
Puede asociarse un opioide con un analgésico-antitérmico
(dipirona, ibuprofeno, ketorolac, etc.) con buenos resultados
(Bazzolo D y col, 1995).
Téngase en cuenta que no existe el analgésico ideal, pero
es posible aproximarse a la analgesia ideal mediante la combi­
nación de fármacos y/o técnicas que actúen en diversos nive­
les (transducción, transmisión, modulación y percepción)
(fig. 8-2). Es la denominada analgesia equilibrada, que con­
templa varios de los múltiples factores involucrados en el do­
lor agudo. La prevención del dolor es más importante que su
supresión después de aparecido. No se debe esperar que el
dolor sea intenso para tratarlo. Con referencia a los opioides,
el riesgo de droga-dependencia es despreciable cuando se los
emplea para el tratamiento del dolor. La tolerancia no limita la
eficacia clínica, incluso en pacientes con dolor crónico.
Prevención. El trauma quirúrgico produce un bombardeo
nociceptivo aferente que puede alterar la excitabilidad de las
neuronas periféricas y centrales. Además de los cambios
electrofisiológicos, de la expansión de los campos receptivos
y el progresivo wind-up de la descarga neuronal del asta pos­
terior de la médula, también se demostraron cambios morfo­
lógicos y electrofisiológicos postsinápticos dentro de la mé­
dula espinal inducidos por el trauma quirúrgico: neuroplas-
ticidad. Las secuelas de estas alteraciones pueden perdurar más
allá del estímulo nóxico inicial (Ferrante FM y Vade Boncouer
TR, 1993).
Durante la anestesia general, la médula espinal es bloquea­
da en forma insuficiente, lo cual permite el ingreso aferente
nociceptivo masivo desde el sitio de la operación. Al contra­
rio, bajo anestesia regional, la médula espinal no recibe o son
mínimos los estímulos nociceptivos. La prevención de las des­
cargas aferentes asociadas al estímulo quirúrgico puede reali­
zarse mediante la aplicación de anestesia regional previa a la
incisión. Esta analgesia, llamada preemptive, puede prevenir
los cambios neuroplásticos dentro de la médula espinal y su
concomitante secuela fisiopatológica.
Dos serían los factores responsables del dolor postopera­
torio: los impulsos aferentes que arriban en el momento en
que el paciente acusa dolor, y la hiperexcitabilidad originada
durante el acto quirúrgico (wind-up) que perdura en el tiempo.
La incisión quirúrgica es un mecanismo primario que ac­
túa como cebo para los cambios prolongados en la excitabilidad
medular que produce la transmisión aferente de las fibras C.
Desencadenado este estado hiperexcitable, la médula espinal
responde excesivamente a los estímulos (aferencias). Si se
administran opioides previos a la cirugía, se puede suprimir
esta sensibilización central con dosis mucho menores que las
necesarias de administrarlos en el postoperatorio (Ferrante FM

154. 8. DOLOR EN CIRUGÍA 141
Dolor visceral
Las aferentes simpáticas viscerales hacen sinapsis con las mismas neuronas con las que contactan las aferentes somáticas noclceptivas. Esto
determina que los estímulos viscerales nocivos viajen juntos con los estímulos somáticos nocivos hacia el cerebro, por el haz espinotalámlco. Esta
convergencia somatovisceral explica algunos hechos clínicos.
• la actividad motora somática refleja espasmo muscular el que puede estimular el peritoneo parietal y enviar un "input" nocivo al cuerno dorsal,
desencadenando un estímulo noclceptlvo.
• la actividad simpática refleja eferente puede determinar:
- espasmo de los esfínteres viscerales en una zona amplia.
- isquemia visceral y posterior estimulación nociva-, angor pectoris, infarto, etc.
- sensibilización de los nociceptores viscerales (por liberación de noradrenalina y cambios mlcrocirculatorios).
• El aumento de la actividad simpática puede sensibilizar los nociceptores cutáneos, lo que puede ser la causa -al menos en parte- del dolor referido.
• El dolor referido se "siente" en el área cutánea correspondiente a las neuronas del asta dorsal, que están por encima de aquellas a las que
convergen las aferentes viscerales. Esto se acompaña de hiperalgesia en esta área de la piel.
Reflejos motores y viscerales
en otras áreas
GE: ganglio espinal
GS: ganglio simpático
RP: raíz posterior
RA: raíz anterior
HET: haz espinotalámico
CD: columna dorsal
HET
Aumento
actividad
simpática
en la piel
Zona cutánea
de dolor referido
Reflejos motores y
viscerales en otras
áreas
Inspirado en Bonica J.J. (1990) y Cousins M. (1989)
(done by 007)
Fig. 8-5. Dolor visceral.
y Vade Boncouer TR, 1993). La administración de analgésicos
antes de los estímulos nociceptivos iniciales previene el me­
canismo de cebo. Se evitaría así la prolongada hiperexcitabi-
lidad de las neuronas del asta dorsal de la médula espinal. Lo
dicho deja en claro que se puede hacer profilaxis del dolor
postoperatorio, pero no se puede caer en la torpeza de supo­
ner que una dosis única de un analgésico o una técnica deter­
minada pueda dar solución universal al dolor postoperatorio.
Es necesario una dedicación personalizada (por parte de un
profesional idóneo) e individualizada (cada paciente es un pro­
blema por resolver). De ahí la necesidad de una analgesia equi­
librada que afecte el proceso fisiológico de la transducción, la
transmisión y la modulación. Ello es posible combinando la
anestesia regional con opioides o bien administrando aneste­
sia regional e infusión de opioides y/o analgésicos antitérmicos,
en forma única o asociada por vía intravenosa, sin desconocer
la posibilidad de emplear ketamina, clonidina, etcétera.
La combinación equilibrada de fármacos demostró la po­
sibilidad de eliminar casi por completo el dolor postoperatorio,
no sólo en reposo, sino también durante la movilización:
deambulación, tos, etc. (Dahl JB y col, 1990; Dahl JB y col.
1992).
En la profilaxis del dolor postoperatorio merece especial
mención el dolor que se produce en el miembro fantasma
postamputación. Cuanto mayor sea el dolor previo a la ampu­
tación, más posibilidad habrá de desarrollar un miembro fan­
tasma doloroso en el período postamputación. El bloqueo
raquídeo extradural con bupivacaína y/o morfina 3 días antes
de la amputación reduce casi a cero la incidencia del dolor del
miembro fantasma durante el primer año (Bach S y col, 1988).

155. 142
SECCIÓN I. PARTE GENERAL
Tabla 8-4. Tratamiento del dolor postoperatorio
Vía de administración Fármacos Técnica
Farmacológico Endovenosa Opioides y/o Continua
analgésicos-antitérmicos Intermitente
Autoadministración
Intramuscular Opioides y/o
(no recomendable) analgésicos-antitérmicos
(*) Raquídea Anestésicos locales Dosis única y/o
- Subaracnoidea Opioides continua o
- Peridural Ketamina intermitente
- Caudal Clonidina
Subcutánea Opioides
- Intraarticular Opioides y/o
-Interpleural anestésicos locales
Oral (no recomendable) Analgésicos-antitérmicos
y/o opioides
No farmacológico - HIPNOSIS
- MUSICOTERAPIA
- HIPERESTIMULACION
- Estimulación eléctrica transcutánea
- Acupuntura
Profilaxis - Medicación previa con opioides
- Bloqueo de nervios periféricos con anestésicos locales
- Bloqueo raquídeo peridural
- Analgésicos-antitérmicos combinados con otro tipo de anal gesia intraoperatoria
(*) En todos los casos se pueden asociar coadyuvantes: ansiolíticos, neurolépticos, antidepresivos.
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156. Guillermo A. Flaherty
Los traumatismos fueron las primeras patologías recono­
cidas por el hombre, y en tal sentido las medidas que imple­
mento para el cuidado de sus heridas establecieron histórica­
mente las bases de la terapéutica. Una herida es una solución
de la continuidad normal de los tejidos, mientras que el poder
de autorreparación que tienen todos los seres vivos se deno­
mina cicatrización.
Fisiopatología
La cicatrización cutánea corresponde a la compleja inte­
racción entre muchos tipos de células (con sus citoquinas o
mediadores) y la matriz extracelular. Clásicamente, el proce­
so de cicatrización se divide en tres fases: inflamatoria,
proliferativa y de remodelado, siendo esta división concep­
tual para explicar un proceso que es continuo.
Fase inflamatoria. Esta etapa de la cicatrización se carac­
teriza por el aflujo de células sanguíneas y la liberación de sus
citoquinas y mediadores. La injuria provoca la sección de los
vasos sanguíneos con extravasación de glóbulos rojos y otros
constituyentes del espacio intravascular. Las plaquetas son las
células más importantes en este primer momentoy dan lugar a
los procesos de activación, adhesión y agregación. Al entrar
en contacto con la trombina generada localmente y con las
fibras de colágeno expuestas (sus aminoácidos prolina e
hidroxiprolina son determinantes), las plaquetas son activa­
das y liberan los mediadores que contienen en sus granulos:
fibrinógeno, fibronectina (que son ligantes de la agregación),
factor VIII de von Willebrand (que interviene en la adhesión
plaquetaria al fibrinógeno mediante receptores de la superfi­
cie plaquetaria), ADP, trombina, tromboxano A 2 y 5-hidroxi-
triptófano. Como resultado tiene lugar la agregación de las
plaquetas y la formación del tapón plaquetario; al mismo tiem­
po las células endoteliales producen citoquinas que inhiben
esta agregación para limitarla así al sitio de la herida. La
trombocitopenia o la función plaquetaria alterada (por ejem­
plo, por uso de aspirina) pueden interferir con este proceso.
Las plaquetas son también muy importantes por segregar fac­
tores de crecimiento que pueden encontrarse en los fluidos de
la lesión; uno de ellos, el factor de crecimiento derivado de
plaquetas (PDGF) ejerce una acción mitogénica y quimiotáctica
sobre los fibroblastos.
La coagulación, como respuesta a la pérdida de plasma y
de otros elementos sanguíneos por el daño vascular, es produ­
cida por dos importantes cascadas: las vías intrínseca y extrín­
seca. Ambas vías llevan a la formación de trombina, enzima
que convierte al fibrinógeno en fibrina, provocando la coagu­
lación. Además de esta función, la trombina activa las plaque­
tas. La vía intrínseca se activa por contacto de la sangre con el
endotelio dañado y a través de cuatro reacciones secuenciales
se produce la activación del factor X, la enzima requerida para
la formación de trombina. La vía extrínseca comienza cuando
el factor VII o proconvertina (glucoproteína circulante) es
activado por la tromboplastina (factor tisular proteico), libe­
rada por el endotelio y otros tejidos dañados y termina con la
formación de trombina. El coágulo de fibrina obtenido por la
vía intrínseca y/o extrínseca, no sólo produce hemostasia, sino
que, junto con la fibronectina, permite la formación de una
matriz provisoria para la migración de monocitos, fibroblastos
y queratinocitos; esta matriz es de aparición temprana en el
proceso de cicatrización porque depende del daño vascular y
permanece hasta la reparación del endotelio.
El aflujo de leucocitos al área dañada es lo que caracteriza
y le da nombre a esta etapa de la cicatrización. Los neutrófilos
son los primeros en llegar atraídos por los factores quimio-
tácticos liberados en la cascada de la coagulación, como la
calicreína y fibrinopéptidos. Estos factores modulan la acción
de las moléculas intracelulares de adhesión, las cuales asegu­
ran la unión célula a célula o permiten la diapédesis de los
neutrófilos. Actualmente se sabe que las células endoteliales
no son testigos pasivos en el proceso inflamatorio. Los neu­
trófilos liberan elastasa y colagenasa que facilitan su pasaje a
través de la membrana basal vascular; una vez en el sitio, inter-
accionan con la matriz para fagocitar las bacterias y proteínas
en el lecho de la herida. Permanecen en la herida sólo unos
días, pero la contaminación prolonga su presencia, sin que esto
sea crítico, así como la neutropenia tampoco entorpece el pro­
ceso de cicatrización.
A continuación predominan los monocitos, que al princi­
pio son atraídos por los mismos factores que los neutrófilos y
luego por productos de degradación, trombina y factores de
crecimiento. Una vez que alcanzaron el tejido afectado, los
monocitos se transforman en macrófagos tisulares y sinteti­
zan y secretan factores de crecimiento (PDGF; FGF: factor de
crecimiento fibroblástico), que son citoquinas importantes en
la inducción de migración celular y proliferación así como en
la producción de matriz. Los macrófagos también participan
en la descontaminación de la herida; junto con otros leucocitos
fagocítan, digieren y destruyen organismos patógenos, detritos
tisulares y neutrófilos residuales mediante intermediarios de
oxígeno activo y proteínas enzimáticas. Estos importantes pro­
cesos realizados por los monocitos-macrófagos permiten la
inducción de la angiogénesis y la formación de tejido de
granulación.
Fase proliferativa. Los fenómenos que se desarrollan du-

157. 144 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
Herida punzante Herida incisa o cortante
Herida contusa Herida desgarrante Fig. 9-1. Tipos de heridas.
rante esta fase pueden agruparse en las etapas de reepite-
lización, angiogénesis, fibroplasia y contracción de la herida.
Reepitelización. Uno de los mayores objetivos del cuerpo
durante la reparación de una herida cutánea es restablecer la
piel como barrera funcional. La epidermis reacciona a la le­
sión dentro de las 24 horas. Los queratinocitos responden ini-
cialmetite a la presencia de injuria epidérmica migrando
desde el borde libre de la herida. La migración de las células
epidérmicas en una herida de espesor parcial en cuyo lecho
persisten remanentes anexiales cutáneos, puede también pro­
ducirse desde tales remanentes. Cuando se conservan estas es­
tructuras, como los folículos pilosos, a las 12 horas comienza
la migración de células epidérmicas: se achatan y proyectan
prolongaciones de tipo seudopódico y se inhibe su potencial
proliferativo. Se pierde la unión estrecha de las células entre
sí y con la membrana basal, teniendo la fibronectina un rol
importante en la migración continua de estas células. La tem­
prana matriz provisoria, formada por fibrina, fibronectina y
colágeno tipo V, permite a los queratinocitos migrar y disecar
debajo de la escara y de los detritos que cubren el lecho; los
queratinocitos disecan bajo la escara porque necesitan hume­
dad para migrar, lo que podría ser la razón del éxito de la cura
oclusiva en acelerar la cicatrización. La fibronectina, origina­
da al principio en el plasma y posteriormente en el plasma y
los fibroblastos, puede también derivar de los queratinocitos
migratorios, lo que sugiere que esta lengua migratoria de cé­
lulas epiteliales puede proveerse de su propio enrejado donde
apoyarse para continuar avanzando. La membrana basal tam­
bién sufre cambios: desaparecen dos proteínas importantes que
intervienen en la adhesión dermoepidérmica (laminina y
colágeno tipo IV) y que pueden retardar esta migración epi­
dérmica; en 7 a 9 días después de recuperar la barrera funcio­
nal de la piel, la membrana basal recobra la normalidad. Los
factores de crecimiento también influyen en la migración ce­
lular: el TGF- β es mediador en la regulación del crecimiento
dérmico, estimula la producción y depósito en la matriz de la
fibronectina por parte de los queratinocitos (cuya prolifera­
ción inhibe mientras migran), y estimula la migración epidér­
mica. Mientras estas células migran buscando restablecer la
continuidad cutánea, las células remanentes entre la lengua
migratoria de epitelio y las células normales del borde de la
herida permanecen en activa proliferación, estimuladas por
factores de crecimiento. (done by 007)
Angiogénesis. Es el proceso de neovascularizacíón y es
llevado a cabo por las células endoteliales que migran a la
herida desde las puntas de los capilares, al comienzo sin proli­
feración, y estimuladas por sustancias aportadas por células
vecinas y por la matriz, tales como fibronectina, heparina y
factores plaquetarios. Como efecto secundario de la migra­
ción comienza la proliferación para la formación de nuevos
vasos que transportarán oxígeno y nutrientes a la herida; tam­
bién contribuyen a la angiogénesis una baja tensión de oxíge­
no, el ácido láctico y los factores de crecimiento de los fibro­
blastos y macrófagos. La hipoxia puede ser un potente estí­
mulo para el TGF- β y para la síntesis de colágeno, lo que po­
dría ser la causa de la excesiva fibrosis de ciertas heridas cró­
nicas.
Además de la neoformación vascular, las células endo-

158. 9. HERIDAS Y CICATRIZACIÓN 145
teliales intervienen en la migración de leucocitos a través de
sus moléculas intracelulares de adhesión.
Fibroplasia. Cuando se desarrolla tejido de granulación
se hace evidente que el proceso de cicatrización transcurre nor­
malmente. El tejido de granulación está constituido principal­
mente por los vasos de neoformación que migran al lecho y
luego proliferan y por los fibroblastos, que son las células más
importantes para la formación de la matriz dérmica. La
trombina estimula a los fibroblastos a producir fibronectina,
la que forma una matriz sobre la cual migran los fibroblastos
hacia la herida a las 48-72 horas de producida la injuria, por el
mismo mecanismo que las células epidérmicas (contracción
de microfilamentos intracelulares), y es estimulada por facto­
res quimiotácticos de los macrófagos.
La matriz de fibronectina no sólo es soporte para la migra­
ción de fibroblastos, sino que también es andamiaje para las
fibras colágenas e interviene en la contracción de la herida. La
proliferación de fibroblastos es estimulada por la baja tensión
de oxígeno en el centro de la herida y, a medida que la neo-
vascularización avanza y aporta más oxígeno, el estímulo para
la proliferación disminuye.
En el área de la herida, los fibroblastos realizan varias fun­
ciones a través de cambios fenotípicos; estas funciones son:
migración, producción y secreción de sustancias para la ma­
triz, incluyendo colágeno, proteoglicanos y elastina, en condi­
ciones de acidez y baja tensión de oxígeno. Pero si hay anoxia
o carencia de vitamina C, se inhiben los enlaces cruzados de
las fibras colágenas. El colágeno tipo I es el normal en la dermis
del adulto; el tipo III es abundante en el feto y escaso en el
adulto, pero predomina en la cicatrización: aparece a las
48-72 horas y llega al máximo entre el 5° y el T día.
La síntesis de proteínas de la matriz (tejido conectivo) ocu­
rre al mismo tiempo que la del colágeno y es durante esta eta­
pa que los fibroblastos alteran su carácter fenotípico para con­
vertirse en miofibroblastos y participar de la contracción de la
herida.
Contracción de la herida. Las fuerzas contráctiles produ­
cidas por el tejido de granulación derivan de las proteínas
contráctiles de los miofibroblastos, los que se alinean dentro
de la herida siguiendo las líneas de contracción, la cual es uni­
ficada y requiere comunicación célula a célula y célula a ma­
triz. La fibronectina también participa de este proceso junto
con el colágeno.
La importancia de la contracción depende del número de
células y de la concentración del colágeno en el andamiaje, así
como de la magnitud de la profundidad de la herida; en las
pérdidas cutáneas de espesor total, profundas, la contracción
es importante, disminuyendo hasta en un 40 % el tamaño de la
herida; en las injurias superficiales, con conservación de anexos
que permiten la reepitelización, la contracción será menor. En
algunas heridas, por la extensión de las mismas o por la región
anatómica que comprometen, la contractura cicatrizal no es
deseable o conveniente por la secuela funcional remanente, y
por lo tanto se la debe evitar colocando un injerto de piel.
Fase de modelado. Es la tercera etapa de la cicatrización
y consiste en la degradación de sustancias de la matriz y los
cambios que ésta sufre con el tiempo. Durante la reparación se
depositan macromoléculas dérmicas como fibronectina, ácido
hialurónico, proteoglicano y colágeno, que sirven de andamiaje
para la migración celular y el soporte de tejidos. Mucho des­
pués de recuperada la barrera funcional de la piel, continúan
desarrollándose procesos relacionados con la herida y la repa­
ración.
La cantidad total de colágeno aumenta tempranamente en
el proceso de reparación, alcanzando su máximo a las dos o
tres semanas de la lesión. La resistencia a la tensión (que es
una valoración funcional del colágeno) aumenta el 40 % al
mes de la injuria y puede continuar aumentando hasta un año
después; sin embargo, en su máximo no supera el 80 % de
incremento. También ocurren cambios en el tipo de colágeno
presente: el tipo III, que es el más sintetizado por los fibro­
blastos durante la reparación, va siendo reemplazado por el
tipo I durante un año o más, mediante la interacción controla­
da de síntesis de colágeno nuevo y lisis del viejo producida
por las colagenasas. Esto lleva a cambios en la orientación de
las fibras de la cicatriz, conservando sólo aquellas paralelas a
las líneas de tensión. Además disminuye la cantidad de molé­
culas de agua y glicosaminoglicano.
Existen tres tipos importantes de enzimas para la degrada­
ción del colágeno: colagenasas bacterianas, proteasas lisosómi-
cas y colagenasas tisulares, las que requieren, para poder
actuar, que previamente otras enzimas (hialuronidasa) expon­
gan las fibras de colágeno por remoción de sustancias no
colágenas. Los dos primeros grupos actúan sobre colágeno frac­
cionado, previamente digerido y fagocitado. El último grupo,
el de las colagenasas tisulares, es el más importante y son se­
gregadas por células epiteliales, fibroblastos, macrófagos y
leucocitos, con la estimulación adecuada; todas las colagenasas
requieren ion calcio para funcionar y son inhibidas por
quelantes del tipo del EDTA.
A su tiempo, la dermis postraumática retorna al estado
pretrauma y la reparación se considera completa.
CICATRIZ HIPERTRÓFICA Y QUELOIDE
Llamamos cicatriz al tejido nuevo resultante de la cura­
ción de una herida; su aparición es siempre inevitable y su
evolución impredecible. Normalmenle es plana y blanca, pero
en individuos predispuestos puede presentar una evolución
anormal, con un crecimiento fibroso exagerado en respuesta
al trauma, inflamación, cirugía o quemaduras, y que ocasio­
nalmente puede ocurrir espontáneamente: es el caso de la ci­
catriz hipertrófica y la cicatriz queloide, que frecuentemente
ocasionan problemas estéticos y funcionales significativos.
Ambas se caracterizan por el abundante depósito de glicopro-
teínas (fundamentalmente el condroitín-4-sulfato) y colágeno,
cuyos nódulos de fibras arremolinadas y desordenadas son
típicos. Clínicamente se las puede diferenciar, siguiendo a
Peacock y Madden, por el hecho de que las cicatrices hiper­
tróficas son elevadas pero permanecen dentro de la línea nor­
mal de la incisión o de la lesión y tienden a regresar de manera
progresiva, mientras que el queloide rebasa los límites de la
herida cutánea original, invade los tejidos circundantes y con
una frecuencia muy alta recidiva después de su eliminación
quirúrgica. Para otros autores no son más que diferentes mo­
mentos evolutivos de un mismo proceso patológico de la cica­
triz. Existe una predisposición familiar para la formación de
queloides, siendo la incidencia muy alta en la raza negra y en
ios individuos de piel oscura; las regiones predilectas para el
desarrollo del queloide son los lóbulos retroauriculares, hom­
bros, cara anterior del tórax, brazos y ángulo mandibular, pero
se puede presentar en cualquier otra zona. Comienza a mani­
festarse a la tercera o cuarta semana de la injuria, con enroje­
cimiento de la cicatriz, prurito y, en ocasiones, dolor; crece en
forma progresiva durante ocho o nueve meses para terminar
en dos o tres meses su maduración, si bien en ciertos casos
este tiempo se puede prolongar hasta dos años.

159. 146 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
Como tratamiento de las cicatrices hipertróficas se indi­
can inyecciones intralesionales de corticoides (triamcinolona),
compresión elástica, uso de planchas de gel de silicona o tera­
pia tópica con cremas de corticoide o ácido retinoico. Para los
queloides el tratamiento inicial se basa en inyecciones
intralesionales de corticoides con adyuvancia de compresión
elástica o uso de planchas de gel de silicona; la radioterapia
superficial es eficaz en ciertos casos así como la resección
quirúrgica sola, pero la posibilidad de recidiva es muy alta; es
por esto que se aconseja la resección quirúrgica acompañada
de infiltración de los bordes de la herida con corticoides y
radioterapia superficial inmediata (comenzar la terapia radiante
el mismo día de la operación). No debe usarse la radioterapia
en niños y adolescentes y se debe tener presente su potencial
efecto carcinogenético. La cirugía con láser, la electroestimu-
lación y los tópicos con retinoides o interferón son otras medi­
das terapéuticas.
TRAUMATISMOS: CONTUSIONES Y HERIDAS
De acuerdo con lo definido por Héctor Marino, se llama
traumatismo al efecto accidental e instantáneo de un agente
mecánico sobre tejidos u órganos, con una intensidad tal como
para vencer su resistencia. Si los tegumentos que recubren esos
tejidos u órganos mantienen su continuidad, se habla de una
contusión, mientras que si hay solución de continuidad se tra­
ta de una herida.
Contusión. Es una lesión traumática de la piel que conser­
va su integridad pero que presenta rotura de vasos sanguíneos
y linfáticos subyacentes o incluso lesiones importantes de otros
tejidos; según la magnitud del trauma y la evolución de la le­
sión, se puede producir la necrosis cutánea. Clínicamente pre­
sentan, de acuerdo con su importancia: dolor, equimosis, hema­
toma, derrame seroso y mortificación de los tejidos. El trata­
miento requiere aliviar el dolor, indicar antiinflamatorios y
aplicar un vendaje suave para evitar la formación de un
hematoma; si éste está instituido y es importante, se deberá
evaluar la oportunidad de drenarlo. Si la mortificación tegu­
mentaria ocasionara necrosis cutánea se deberá realizar una
cura quirúrgica.
Heridas. Son lesiones traumáticas de la piel con solución
de continuidad de la misma. En las heridas agudas, la posibili­
dad de afrontar los bordes con puntos de sutura o telas adhesivas
disminuye o elimina la distancia que las células deben migrar
y permite una cicatrización por primera intención. Cuando
las heridas curan sin que se haya logrado la aposición de sus
bordes se habla de cicatrización por segunda intención; en
este caso, el tiempo necesario hasta la reepitelización depende
de varios factores: la profundidad de la herida (las superficia­
les curan más rápido), la localización (la cara cura más rápido
que las extremidades inferiores), la forma geométrica de la
lesión, etc.
La herida de bordes netos, limpios, sin lesiones de vecin­
dad, se califica como simple, mientras que la herida de bordes
irregulares con lesiones agregadas en planos profundos (vascu­
lares, tendinosas, etc.) es llamada compuesta. Por su profun­
didad, las heridas se dividen en superficiales y penetrantes
(por ser éstas las que alcanzan alguna de las cavidades natura­
les del organismo: tórax, abdomen, etc.). Si la herida ocasiona
fenómenos generales por su extensión, por los órganos que
afecta o por infección, se denomina herida complicada.
La herida producida por un elemento agudo, como un pun­
zón, puñal o aguja, se denomina herida punzante; la herida
producida por un instrumento con filo, herida incisa o cortan­
te. Cuando una contusión se complica con la solución de con­
tinuidad cutánea, tendremos una herida contusa; si la herida
fue tan importante que desflecó los tegumentos en forma
anfractuosa se denomina herida desgarrante. En ciertas oca­
siones se presentan heridas combinadas: contuso-cortantes,
contuso-desgarrantes, etc.
Las heridas por arma de fuego son las más.complejas y
variadas ya que se pueden presentar desde una herida simple
hasta una con destrucciones extensas, no sólo de tegumentos
sino también de huesos.
Las heridas por morderura tienen características de
contusodesgarrantes: bordes muy mortificados, con desgarros
y pérdidas de tejidos. Son frecuentes y pueden ser ocasiona­
das por animales y por personas; por la cantidad de gérmenes
habituales de la boca, se consideran como heridas muy conta­
minadas (el mayor riesgo de infección lo tiene la mordedura
de gato, luego la de hombre y finalmente la de perro, que es la
más frecuente).
Tratamiento
Los pacientes con lesiones cutáneas severas (sobre todo
faciales) presentan a menudo otras lesiones que amenazan sus
vidas y que deben ser tratadas en primer lugar; algunas de ta­
les lesiones son las que producen obstrucción respiratoria,
shock, hemorragias y lesiones neurológicas. Se deben evaluar
lesiones asociadas (fracturas, secciones nerviosas, pérdidas
funcionales, etc.) y patologías previas al traumatismo. A con­
tinuación se procede a la curación de las heridas:
1) Anestesia. Según el caso se optará por la aplicación de
anestesia local o general.
2) Limpieza. Se debe efectuar un lavado exhaustivo de la
herida y de los tejidos circundantes con agua y jabón o con
sustancias antisépticas detergentes para la eliminación mecá­
nica de materiales extraños, coágulos y gérmenes, seguida de
irrigación a presión con abundante solución fisiológica.
3) Desbridamiento y escisión. Se recortarán limitadamente
los bordes irregulares de las heridas para proporcionar un
margen uniforme, sin tejidos contusos ni contaminados.
4) Sutura. Se podrá realizar la sutura primaria hasta 24
horas después de ocurrida la lesión, si se administra un
antibiótico sistémico. Entre 24 y 36 horas después de la inju­
ria se podrá intentar la sutura previo reavivamiento de los bor­
des, con la administración de un antibiótico pero advirtiendo
sobre la posibilidad de una dehiscencia por infección. Des­
pués de las 36 horas de ocurrida la herida, no se suturará; se
harán curaciones frecuentes esperando un cierre por segunda
o la oportunidad de una reparación.
Las heridas profundas se suturarán por planos, haciéndolo
con catgut quirúrgico o fibra de ácido poliglicólico de calibre
entre 3-0 y 5-0 en músculo, aponeurosis, tejido celular y dermis,
mediante puntos separados a nudo interno; la piel se suturará
con seda calibre 6-0 con aguja atraumática, aplicando puntos
separados colocados a 2 mm del borde de la herida y a 5 mm
entre sí. Las suturas de piel se deben realizar sin ajustar, ya
que el edema postoperatorio se encargará de ello, aumentando
la tensión. También puede cerrarse una herida superficial me­
diante una sutura continua intradérmica con nailon monofi-
lamento calibre 5-0, aproximando los bordes epidérmicos con
cintas adhesivas (Steri-strip).
Las suturas se retirarán según la región y la tensión de los
bordes. En general es aconsejable: a) en cara: 5°-7° día (párpa-

160. 9. HERIDAS Y CICATRIZACIÓN
147
do: 3°-5° día); b) en miembros y tronco: 7 o-10o día, y c) en
mano, planta de pie, cuero cabelludo: 10°-15° día.
5) Profilaxis antitetánica. En el caso de mordeduras,
profilaxis antirrábica.
6) Medidas generales. Antibióticos, antiinflamatorios,
analgésicos, vitaminas, etcétera.
7) Curaciones frecuentes. Cada 24-48 horas, para asegu­
rarse un correcto control de la evolución de la herida.
Una vez lograda la curación de las heridas se evaluarán las
condiciones resultantes de las cicatrices y, si éstas ocasiona­
ran alteraciones estéticas o funcionales, se podrán corregir
después de 8 meses a través de cirugía plástica.
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Reconstructiva y Estética, Salvat, Barcelona, 1986.

161. Juan C. R. Cafasso
Definición
(007)
Seguro significa exento de todo peligro o riesgo, y si lo
vinculamos con la vida, entenderemos la razón del término
bioseguridad. Lo más antiguo aplicado a la prevención de ries­
go fueron las acciones dirigidas al aislamiento y las medidas
higiénicas, entre ellas las generales a partir del conocimiento
de los microorganismos productores de enfermedades infec­
ciosas y el enrarecimiento ambiental con el advenimiento de
los gases tóxicos.
Aspectos edilicios
La arquitectura y la ingeniería pueden, por medio de ba­
rreras arquitectónicas, recordarle al usuario la obligatoriedad
o conveniencia de aportar medidas de higiene y seguridad más
estrictas que las habituales en el resto del hospital, pero de
ninguna manera estas trabas son infranqueables para un espí­
ritu dispuesto. Se aconsejan bloques quirúrgicos que estén en
relación con servicios interdependientes, en especial esterili­
zación central, laboratorio, diagnóstico por imágenes, medici­
na de urgencia y terapia intensiva, teniendo muy en cuenta
áreas de exclusión de zonas contaminadas a través de sistemas
de circulación (fig. 10-1).
Condiciones ambientales
Muchas pueden ser las alternativas por considerar dentro
de este título. Para una mejor comprensión dividiremos este
aspecto en los siguientes rubros:
a) Acondicionamiento físico (muros, cielos rasos, pisos, etc.).
b) Acondicionamiento climático (aire acondicionado, hume­
dad ambiental, etc.).
c) Acondicionamiento de infraestructura (instalación eléctri­
ca, instalación contra incendios, sistema de gases médi­
cos, instalación de obras sanitarias, redes de agua, fría y
caliente).
d) Sistema de recolección de residuos y materiales usados.
Acondicionamiento físico
Las salas de operaciones tendrán como características más
salientes la total ausencia de ángulos vivos, salientes o nichos
que entorpezcan la limpieza. Los materiales que se emplearán
en su construcción deben tener como característica esencial la
durabilidad ante la acción de agentes limpiadores como el
hipocloríto de sodio, el glutaraldehído, detergentes, etcétera.
Fig. 10-1. Bloque de cirugía y su vincu­
lación.

162. 10. BIOSEGURIDAD
Acondicionamiento climático
La conveniencia de la climatización del bloque quirúrgico
en general y del quirófano en particular obtiene los siguientes
beneficios inmediatos:
a) Reducción del riesgo de infección.
b) Control del grado higrométrico, para impedir la desecación
de los tejidos y la producción de electricidad estática, que
podría ocasionar la explosión del gas de anestesia.
c) Asegurar al máximo el confort del equipo quirúrgico.
Las condiciones ambientales que deben satisfacer los sis­
temas de acondicionamiento de aire del bloque quirúrgico son
las siguientes:
a) Proveer dentro del quirófano un mínimo de 20 renovacio­
nes del total del volumen de aire por hora, de las cuales 4
deben ser de aire fresco.
b) Establecer una humedad relativa de 50/55 % constante se­
gún requerimiento.
c) Establecer una temperatura constante y variable a volun­
tad durante todo el año de 20/25° C (con picos máximos y
mínimos acorde con las prestaciones de los equipos insta­
lados).
d) Los equipos deberán tener capacidad de proveer 100 % de
aire exterior climatizado y filtrado, sin necesidad de
reciclaje del aire inyectado.
e) Los equipos, especialmente los forzadores y/o ventilado­
res, deben ser capaces de vencer la contrapresión produci­
da por las etapas de filtrado del aire antes de su inyección.
Además, la presión generada por aquéllos debe ser sufi­
ciente para mantener una presión positiva mínima de 1 mm
ca (columna de agua) medida en cualquier sector del local.
f) Preventivamente, se deben proyectar las instalaciones de
forma tal que, por duplicación o sobredimensionamiento
de éstas, ia asistencia permanente de ventilación forzada
quede asegurada.
Mucha ha sido la variación de los sistemas de acondicio­
namiento. A medida que se desarrollaban nuevas técnicas qui­
rúrgicas fueron cambiando las necesidades y las exigencias"
con respecto al aire acondicionado. Pasaremos a continuación
revista a los sistemas más aceptados:
Sistema tradicional. Esta instalación cumple todos los
requisitos de humedad, renovaciones horarias, pureza de aire
y confiabilidad. La ventaja fundamental radica en el bajo cos­
to inicial y de mantenimiento. El filtro Hepa colocado a la
salida de la tubería de inyección es fácilmente removible (fig.
10-2). Respecto de los inconvenientes, los principales se re­
fieren a turbulencias y cantidad de renovaciones horarias. A
mayor cantidad de renovaciones, mayor será la velocidad del
aire inyectado y, en consecuencia, aumentan en proporción
directa las turbulencias producidas dentro de los locales. Es­
tas manifestaciones adquieren particular importancia si el área
servida es el quirófano. Sin embargo, el sistema de climatiza­
ción convencional es eficaz si lo comparamos con lo que su­
cedería si no existiese ningún tipo de ventilación en un qui­
rófano.
Sistema de flujo laminar. Se creó para superar los in­
convenientes del flujo turbulento. El principio consiste en
insuflar aire a través de rejillas que orientan el flujo para for­
mar láminas paralelas. Estas láminas se desplazan a velocidad
constante (0,35 a 0,50 m/seg) y se rehacen después de haber
Fig. 10-2. Filtro Hepa.
chocado con un obstáculo, a una distancia igual a dos veces y
media la amplitud del obstáculo. Las corrientes turbulentas se
evitan gracias a velocidades de presión relativamente lentas.
El flujo laminar puede ser horizontal o vertical. El flujo
laminar horizontal puede ser parcial o total. En el primero de
los casos el aire es impulsado desde un panel cuyas dimensio­
nes corresponde, más o menos, al área de evolución del equi­
po quirúrgico. Los flancos del panel están prolongados por
cortinas transparentes suaves o rígidas, cuya longitud abarca
también la zona en la que se mueve el equipo quirúrgico (fig.
10-3). El aire es capturado por medio de espacios acondicio­
nados entre las cortinas y la cara trasera del panel de impul­
sión. Este sistema horizontal cuenta con una variante que es
inscribir la totalidad del panel de impulsión en una de las pa­
redes del quirófano y recoger el aire en el muro opuesto. La
ventaja del flujo laminar horizontal es que evita el depósito de
partículas y gérmenes sobre el campo operatorio al producir
un arrastre constante. Entre los inconvenientes, citaremos el
hecho de que se invade como mínimo una de las paredes del
quirófano (aparato de impulsión) y también que si los miem­
bros del equipo quirúrgico proyectan su sombra sobre el cam­
po operatorio, éste queda situado en una zona no laminarizada.
La cantidad de aire renovado en estas dos variantes alcanza a
135 vol/hora para una sala de 100 m 3.
El flujo laminar vertical consta de un panel impulsor de
aire colocado en el techo y su ventaja es, respecto de las ante­
riores variantes, que nadie puede situarse entre el flujo de aire
y el campo operatorio. El inconveniente de este sistema es ia
sombra que proyecta la lámpara escialítica, y existe además la
posibilidad de que las partículas emitidas por los miembros
del equipo quirúrgico que trabajan directamente sobre la heri­
da sean atraídas hacia ésta; por ello se recomienda el uso de
escafandras. La cantidad de aire renovado de acuerdo con este
método puede variar entre 150 y 500 vol/hora para un local de
100 m 3.
Los estudios efectuados por Lidwell sobre aerobiocon-
taminación de diferentes quirófanos con flujo tradicional y
otros con diferentes sistemas de flujo horizontal y vertical de­
mostraron que aquellos locales que cuentan con flujo laminar
vertical con escafandras se contaminan menos de 1 partícula
que da nacimiento a una colonia por m 3; en aquellos en que se
utiliza sistema de aire tradicional turbulento se detectaron más
de 100 pnc m 3 (nacimiento de colonias por partículas).
Siempre dentro de los sistemas de flujo laminar, existen

163. 150 SECCIÓN 1. PARTE GENERAL
Fig. 10-3. Flujo laminar. I, fil­
tros Hepa; 2, ventilador; 3, pre-
filtros; 4, cortinas plásticas; 5,
retorno.
diversos subtipos con variantes adecuadas a las diferentes es­
pecialidades quirúrgicas que se pueden desarrollar, como la
cúpula de Charnley (flujo unidireccional), la cúpula de Weber
y el techo de Allander. Todas estas instalaciones tienen como
base los mismos principios del flujo laminar vertical y se dife­
rencian entre sí por las distintas posiciones de las cortinas y
las rejas de salida o de impulsión.
El llamado "sistema Jaubert" es una instalación de recien­
te diseño y menos costoso que las descriptas anteriormente.
Aplica un flujo unidireccional vertical sobre una superficie de
12 m3 que corresponde al área requerida para el equipo quirúr­
gico y la mesa de operaciones. Dado que la mayor concentra­
ción de gérmenes se verifica a nivel del campo operatorio,
este sistema concentra su climatización en esa zona. Aplica
una tasa de renovación de 50 vol/hora obteniendo un grado de
aerobiocontaminación inferior a 5 pnc/m 3 después de 30 mi­
nutos de funcionamiento y tras una intensa contaminación
humana accidental del orden de 1000 pnc/m 3. Es decir que
consigue una descontaminación superior al 99 %. Este méto­
do recicla 44 vol/hora de aire e incorpora 6 vol/hora de aire
exterior, por lo tanto, no estaría permitida su utilización en
quirófanos generales con 100 % de aire exterior según lo dis­
puesto por la Resolución 2385 del Ministerio de Salud y Ac­
ción Social de la Nación, pero sí se podría construir para
quirófanos menos complejos utilizados en cirugías ambu­
latorias.
Debemos aclarar que, si bien los beneficios del uso de sis­
tema de flujo laminar relacionados con la aerocontaminación
de quirófanos son importantes, se deben considerar los costos
derivados de su operación e instalación, fundamentalmente lo
relacionado con el recambio de los filtros Hepa de alto costo y
los locales destinados a la instalación de los equipos. Estos
locales deben ser insonorizados y con altísimos requerimien­
tos de aislaciones mecánicas para cortar las vibraciones de los
ventiladores, forzadores, etc.; por lo tanto, la decisión final de
la colocación de este sistema debe ser tomada en conjunto por
un equipo multidisciplinario (médicos, arquitectos, mante­
nimiento y finanzas).
Sistema de recolección de residuos
A la parte arquitectónica le cabe la responsabilidad de pro­
veer los lugares adecuados para el depósito transitorio de los
desechos resultantes del trabajo ejecutado. Si bien los resi­
duos no deberían permanecer dentro del ámbito quirúrgico,
por necesidades de personal o bien de recorridos, éstos deben
depositarse en espacios adecuados hasta tanto sean recogidos.
Prevención de infecciones
La infección es uno de los problemas que obliga a ser es­
tricto en su profilaxis; la fuente endógena es la más frecuente,
no obstante lo cual hay que extremar los cuidados respecto de
la exógena (tabla 10-1).
El origen principal se da en el personal del quirófano, am­
biente, equipos y materiales; las medidas principales estarán
encaminadas a eliminar el agente del reservorio o al menos la
fuente.
Tabla 10-1. Origen de las infecciones
Endógena Exógena
Origen Paciente Personal del Ambiente, equi­
quirófano pos, materiales
Localización Piel, nariz Tracto Piel, nariz
del germen gastrointestinal
Gérmenes más S. aureus B.gram(-) S. aureus
frecuentes S. epidermidis E. coli S. epidermidis
Clostridium sp. P. aeruginosa
S. fecalis Klebsiella
Aspergillus sp.
Modo de Contacto con Contacto
transmisión sitios infectados
o colonizados
aire-manos

164. 10. BIOSEGURIDAD 151
La virulencia se basa en la adherencia microbiana y la ca­
pacidad de producir enzimas y toxinas.
El huésped se defiende por mecanismos definidos: los ge­
nerales o inespecíficos y los específicos vinculados con la re­
acción antígeno-anticuerpo. Se deberán tener muy en cuenta
las medidas de prevención en el paciente, así como también
en los agentes de salud que intervienen (véase capítulo 4).
Observando la estadística multicéntrica en diferentes paí­
ses, la herida quirúrgica en situación electiva sigue teniendo
alrededor del 2 % de infección, pero en nuestro país esa cifra
es superada y ronda el 5 %. Tendrá mucho valor la prepara­
ción del paciente, la elección del antibiótico, la idoneidad de
los cirujanos, el control de la esterilización, el uso de guantes,
gasas, drenajes, compresas y, si fuera posible, vestimenta
descartable, así como también el control de la calidad del aire
ambiental con filtros adecuados y presión positiva con reno­
vaciones aceptadas.
Los tres pilares básicos para obtener un quirófano seguro
desde el punto de vista infectológico son: asepsia, desinfec­
ción y esterilización.
En cuanto a la preparación del material será bien lograda
si se cumplen los pasos siguientes: descontaminación, limpie­
za, enjuague y secado, clasificación, armado, empaqueta­
miento, esterilización, control, almacenamiento, transporte y
duración de la esterilización. Respecto de los primeros pasos
es aconsejable el lavado ultrasónico, ya que es 16 veces más
efectivo y 54 veces más rápido que el cepillado manual. Es
necesario el uso adecuado de cada procedimiento para la rea­
lización de ia esterilización y mantener un buen control de
calidad. Todo este proceso deberá ser acompañado de una co­
rrecta central de lavado y esterilización construida de acuerdo
con normas universales para áreas asépticas y con un personal
altamente capacitado y formado específicamente para esta ta­
rea.
Tabla 10-2. Origen probable de la contaminación
microbiana en el quirófano
Frecuente Flora residual del paciente
Tejidos infectados o contaminados
Poco Manos del equipo quirúrgico
frecuente Uso de drenaje, catéteres, etc.
Presencia de portadores: pacientes
o equipo quirúrgico
Infrecuente Material quirúrgico contaminado
Ambiente contaminado
Equipo de filtración de aire
Infección de otros tejidos a distancia
Dispositivos por vía venosa o de monitoreo
Importancia del cumplimiento de las
técnicas de asepsia
La enfermería quirúrgica tiene la obligación de adherirse
estrictamente a los sólidos principios de las técnicas de man­
tenimiento de la asepsia para brindar seguridad al paciente.
Estos principios deben aplicarse:
a) En la preparación del escenario quirúrgico, asegurándo­
se que todo el material que ha de utilizarse esté correctamente
esterilizado, en fecha de ser utilizado y con su empaque com­
pleto.
b) En la educación del personal que se mueve en el área y
que maneja los elementos estériles.
c) En crear y mantener un ambiente quirúrgico estéril du­
rante todo el transcurso de la operación.
d) En los procedimientos de la desinfección empleados,
en la esterilización terminal que deba realizarse al fin de la
intervención.
Estándares de la eficiencia
La técnica estéril es la base de la cirugía moderna. Es muy
importante que el servicio de cirugía cuente con estándares en
la ejecución que completan la descripción del trabajo; éstos
constituyen criterios precisos para evaluar las tareas, así como
también valoran lo realizado en cuanto a su calidad y forma.
Un ejemplo de estos estándares son:
Estándar N o 1. Verificar fecha y proceso de esterilización
de todo el material que ingrese al quirófano. No utilizar nada
cuyos testigos no estén cerrados o con fechas vencidas de
mantenimiento de la esterilización.
Estándar N o 2. Los camisolines sólo se consideran estéri­
les de la cintura a los hombros por el frente. El que viste
camisolín estéril debe mantener sus manos a la vista por enci­
ma del nivel de la cintura. Se debe considerar que la transpira­
ción axilar puede humedecer la tela y ser zona contaminante.
Si el instrumentador está subido a una tarima e intenta alcan­
zar el campo quirúrgico, debe recordar que la parte del cami­
solín situada debajo de la cintura no debe tocar la mesa estéril
o el área cubierta con sábanas estériles.
Estándar N o 3. Las mesas de instrumentos sólo son estéri­
les al nivel de las cubiertas. No se consideran estériles los bor­
des de las sábanas que caen al costado de las mesas. Todo
elemento, sutura, instrumento, etc., que caiga a los costados
de la mesa debe considerarse contaminado.
Estándar N° 4. El enfermero circulante evitará acercarse
al campo estéril para transferir artículos estériles o verter sue­
ros en vajillas. El instrumentador le acercará al circulante la
vajilla en este caso. El cirujano y los ayudantes girarán en sen­
tido contrario al campo estéril cuando necesiten hacer una in­
dicación. Al abrir un paquete se debe exponer el contenido
estéril para que el instrumentador lo tome. Después de haber­
se abierto un frasco de suero, su contenido debe usarse o
desecharse; el pico abierto se puede contaminar con el am­
biente. Se evitará que el líquido humedezca la zona estéril; la
humedad permite una rápida contaminación.
Estándar N° 5. No pasar cerca de un campo estéril o de
una persona que viste ropa estéril. Disminuir al máximo los
movimientos y las conversaciones dentro del quirófano, pues
generan partículas que son vehículo de gérmenes contaminan­
tes que pueden caer en la herida. Mantener las puertas cerra­
das para evitar las corrientes de aire.
Estándar N° 6. Evitar la contaminación por pérdida de in­
tegridad de las barreras microbianas. Asegura la esterilidad en
un paquete si se cumple con las siguientes normas:
a) Colocar el elemento estéril sobre superficies estériles.
b) Desechar todo paquete que contenga humedad.
c) Manejar los paquetes con las manos limpias y secas.
d) Almacenar los paquetes en áreas limpias y secas.
e) Evitar la presión inadecuada en los paquetes estériles para
evitar que salga aire estéril y sea reemplazado con aire con­
taminado.

165. 152 SECCÍON I. PARTE GENERAL
Estándar N° 7. Mantener en el número más bajo posible la
existencia de microorganismos. El personal que trabaja en el
quirófano continúa siendo el reservorio más importante de
microorganismos que contaminan el ambiente.
Propagación de microorganismos
Se identifican tres aspectos importantes que constituyen
fuentes para la infección y propagación de microorganismos:
a) El área de intercambio exterior, que generalmente está
abierta al personal.
b) El área restringida inmediata que está abierta al perso­
nal autorizado quirúrgicamente vestido.
c) El área limpia de trabajo o zona interna ocupada por el
grupo humano quirúrgico y los pacientes e incluye zona de
lavado de manos, sala de inducción anestésica y quirófanos.
Las fuentes son: la piel, el pelo y nasofaringe del paciente
y del personal; partículas contaminadas en objetos inanima­
dos, superficies, paredes, pisos, equipos, etc. El aire y el polvo
constituyen vehículos de transporte de partículas cargadas de
microorganismos; éstos permanecen suspendidos en el aire y
pueden depositarse en heridas abiertas. De ahí la trascenden­
cia de controlar los movimientos y las conversaciones. Es im­
portante contar con un sistema de ventilación y climatización
en cuanto a la humedad y la temperatura del aire con renova­
ción constante.
Enfermería en la sala de operaciones
Las actividades en el cuidado de pacientes son las funcio­
nes referidas a su protección, bienestar y seguridad, y a la res­
ponsabilidad hacia ellos como componentes básicos. Estas
actividades involucran una interacción verbal y no verbal que
va más allá de la mera identificación de un paquete a su llega­
da al área quirúrgica.
El enfermero en la sala de operaciones realiza actividades
de asistencia técnica, que son aquellas que se refieren a las
destrezas mecánicas necesarias para preparar el escenario qui­
rúrgico seguro, la obtención de aparatos, materiales descar­
tabas y demás elementos necesarios, el mantenimiento de la
asepsia, el manejo de las situaciones de emergencias, el re­
cuento de gasas, la asistencia a los miembros del equipo qui­
rúrgico y el mantenimiento del orden, como principales com­
ponentes.
Cómo minimizar los riesgos en el quirófano
a) No dejar solo al paciente sedado, ya que se angustia al
sentirse abandonado y puede caerse y lesionarse.
b) Usar una mecánica corporal adecuada para movilizar al
paciente y sujetarlo.
c) Identificar correctamente a los enfermos en las distintas
áreas.
d) Crear y mantener un ambiente terapéutico óptimo en el
quirófano. Esto implica el control físico de la temperatura y la
humedad, así como del personal. Una atmósfera tranquila y
relajada permite la concentración del personal y el funciona­
miento ordenado de forma que todo se realice bien. Debe exi­
girse la estricta observancia de las normas de conducta ética.
e) Controlar que los principios obligatorios de asepsia sean
respetados por el persona] en todo momento. Las normas ade­
cuadas de esterilización y aseo deben seguirse sin desviación
aiguna.
f) Evitar que permanezca algún cuerpo extraño en la heri­
da del paciente. Se contarán todas las agujas, gasas e instru­
mentos. Todos los artículos deben protegerse y después
desecharse con el objeto de evitar lesiones en el personal.
g) Manejar cuidadosamente y rotular todas ias muestras y
cultivos por medio del etiquetado adecuado.
Inspección de los equipos antes de ser controlados
El paciente en la sala de operaciones es conectado a varios
equipos electrónicos que tienen un elemento conductor conec­
tado al paciente. Los monitores cardíacos, registradores de ECG
y desfibriladores tienen electrodos unidos a la piel del pacien­
te, preparada de antemano con gel para disminuir su resisten­
cia. Casi todos son móviles, razón por la cual están sujetos al
mal trato de la manipulación. El riesgo mayor de estos apara­
tos se dabe al daño del cordón eléctrico y de la clavija del
tomacorriente, por el poco cuidado que puede tenerse al ma­
nejarlos. El paciente con conexiones a equipos no debidamen­
te aislados puede accidentalmente hacerse conductor de co­
rriente de fuga de otro equipo.
Los monitores de presión arterial están conectados direc­
tamente a los vasos sanguíneos de pacientes mediante solu­
ciones salinas conductoras. Los electrodos de marcapaso y per­
manencia pasan por alto la resistencia de la piel. El paciente
está expuesto a corriente de fuga debido a que se halla conec­
tado a varios instrumentos de funcionamiento electrónico.
Estos, junto con los objetos puestos a tierra, la mesa de opera­
ciones y el personal quirúrgico, pueden ser eslabones en el
choque de microamperes.
El personal de enfermería tiene a su cargo:
1. Revisar todas las conexiones; no debe haber ningún con­
tacto doblado, suelto o gastado.
2. Inspeccionar los cordones de corriente; éstos deben estar
seguros y apretados al agarre del conector.
3. Ver si el equipo no muestra daño mecánico, perillas suel­
tas, etcétera.
4. Examinar todos los accesorios y cables de conexión al pa­
ciente, debido al desgaste natural de aisladores y conecto-
res.
Electrobisturíes:
Además de las inspecciones generales que anteceden, se
debe:
1. Inspeccionar todos los cables y aislantes. No deben estar
deshilachados o gastados.
2. Examinar las placas, que deben tener buen contacto del
conector cuando se enchufa en el tomacorriente del apara­
to.
3. Verificar el sistema de alarma.
4. No apoyar nada encima de la unidad.
5. Si se utiliza la placa de metal, no debe estar rajada o do­
blada; los bordes deben ser lisos.
6. Aplicar una capa suave y uniforme de gel sobre toda la
placa, comprendiendo los bordes.
7. Colocar la placa lo más cerca posible del campo operatorio,
evitando las protuberancias óseas y áreas con vello
escarificadas o excesivamente adiposas. La placa debe es-

166. 10. BI0SEGUR1DAD 153
tar en contacto directo, firme y liso, con la piel desnuda en
un área que tenga buen suministro sanguíneo. No se desli­
zará por debajo del paciente.
8. Colocar la placa en un sitio donde no se acumulen líqui­
dos.
9. No permitir que ningún aislador (tela) se halle entre la
placa y el paciente.
10. Si el paciente se mueve, se verificará nuevamente la posi­
ción de la placa. Cerciorarse de que ninguna porción de la
superficie cutánea toque el contacto de los terminales o
alguna otra superficie metálica.
Desfibriladores:
1. Revisar las paletas de los conectores, las masillas y los
cables para descartar grietas o falsas conexiones.
2. Probar la carga que debe marcar hasta 400 vatios/seg en
menos de 10 segundos (durante la prueba la descarga de
energía ha de ser superior a 100 vatios/seg; para ello se
cerrará el interruptor del desfibrilador). No descargar la
energía mediante las paletas.
3. Cargar el desfibriiador hasta 10 vatios/seg. Mantener uni­
das las paletas y presionar el interruptor de descarga (la
energía debe descargarse a cero).
Medidas de prevención de infecciones
en el equipo quirúrgico
Hepatitis B. Es el principal peligro de la infección profe­
sional en el equipo quirúrgico, aunque no ha sido correcta­
mente jerarquizado.
La presencia de antígeno de superficie (Hbs Ag) indica la
posibilidad de infección activa o latente. Se estima en unos
200 millones la cifra de portadores crónicos en el mundo. En
los Estados Unidos ocurren 300.000 casos nuevos al año, y de
éstos, 12.000 son trabajadores de la salud. De acuerdo con
esas cifras, 250 trabajadores de la salud morirán anualmente,
15 por hepatitis fulminante, 200 por cirrosis y 35 por cáncer
hepático. Se observó que entre el 10-30 % de los empleados
en salud tienen evidencias de contacto con HBV.
Los grupos de prevalencia están constituidos por homo­
sexuales, adictos, hemodializados, reclusos y politransfun-
didos, y los contactos sexuales de ellos.
El riesgo del cirujano está relacionado con la frecuencia y
el tiempo de exposición. Es mayor durante los años de forma­
ción. Si se toma una medía de 40 arios de ejercicio profesio­
nal, este riesgo podría estimarse en el 40 %.
Inmunización activa para la hepatitis B. Se debe vacunar
a todos los trabajadores de la salud que tengan contacto con
sangre o líquidos corporales. Las vacunas disponibles han de­
mostrado ser efectivas y seguras. Desde hace algunos años
son preparadas por recombinación genética con una concen­
tración de 10 üg/ml. Sobre un huésped normal se logra inmu­
nidad en el 90 % de los vacunados después de 3 dosis. Las dos
primeras con intervalos de un mes y la tercera a los 6 meses,
aplicadas por vía intramuscular en región deltoidea.
La necesidad de revacunación no ha sido totalmente eva­
luada, pero suele recomendarse al cabo de 5 a 7 años. La va­
cunación en personas con anticuerpos específicos no ha pro­
ducido efectos adversos. La realización de pruebas serológicas
antes de la vacunación debe decidirse de acuerdo con la rela­
ción costo/beneficio. Si se estima una prevalencia menor del
8 % y la evaluación serológica con anticore (Anti-HBc) o
anticuerpo antiantígeno de superficie (Anti-HBs Ac) es de 10
dólares o más, se puede vacunar sin "testeo" previo.
Inmunización para HBV. La exposición de un trabajador
de la salud susceptible, por vía cutánea, entraña un riesgo esti­
mado en el 20 %. Por tal motivo se recomienda la aplicación
de una dosis de ínmunoglobulina específica anti-B (HBIG) de
0,06 ml/kg por vía intramuscular dentro de las 24 horas de la
exposición, seguida de vacunación con una primera dosis den­
tro de la semana. Esta práctica logra la prevención de aproxi­
madamente 70-75 % de las infecciones.
Hepatitis D (virus delta). El riesgo de adquirir una infec­
ción por este agente parecería ser más bajo de acuerdo con
análisis retrospectivos. Los factores serían similares que para
HBV con influencia de la prevalencia del virus en la comuni­
dad que se muestra variable.
Hepatitis C. La transmisión ha sido documentada a partir
de punciones accidentales por agujas o por exposición de he­
ridas de la piel. Los grupos de mayor prevalencia son pacien­
tes en hemodiálisis y prolitransfundidos. En un estudio
multicéntrico se observó una tasa de ataque del 5.8 % entre
los hemodializados y del 0,8 % para el plante] médico. Se es­
tima la posibilidad de infección del equipo quirúrgico entre
estos dos valores.
Riesgo del personal quirúrgico para HIV. Es mayor cuan­
do el contacto se realiza por punción con agujas y bisturí; menos
en el contacto a través de mucosas y lesiones de piel, y extre­
madamente raro a través de la piel sana. En observaciones
dentro del quirófano se ha encontrado que ocurren punciones
accidentales en el 5,6 % de 2016 operaciones. El 95 % se debe
a accidentes con agujas y 3,6 % por hojas de bisturí. Sufrió
más accidentes el personal con menor experiencia, durante
procedimientos prolongados y en las urgencias. Un doble de
los accidentes fue en cirugía general, comparada con ortope­
dia y urología. La mayoría de las lesiones fueron sobre la mano
no hábil y las tres cuartas partes durante el cierre de la herida.
En un estudio piloto del Centro de Control de Infecciones de
Atlanta se encontró que en el 30 % de 206 operaciones al me­
nos una persona había tenido contacto con sangre. La forma
más común fue por piel sana, luego ropa húmeda, defectos en
los guantes y un 7 % por punción. Otros estudios demostraron
un porcentaje similar. El riesgo de seroconversión después de
la exposición accidental percutánea se eslima en 4/1000 pun­
ciones, es decir, muy inferior al HBV. La mayoría de los pro­
gramas de prevención y control de la infección por HIV están
de acuerdo en el uso de medidas de protección universales.
Para el empleo adecuado de estas barreras se recomienda co­
nocer las siguientes normas:
1. Las tareas de los trabajadores de la salud deben clasi­
ficarse en:
Grupo I: Procedimientos que impliquen exposición esperada
a sangre, líquidos corporales o tejidos.
Grupo II: Procedimientos que pueden implicar una exposición
no planificada a sangre, líquidos corporales o tejidos.
Grupo III: Procedimientos que no implican exposición a san­
gre, líquidos corporales o tejidos.
2. Ningún trabajador puede efectuar una tarea del grupo I
antes de recibir el entrenamiento que garantice que:
a) conoce los mecanismos de transmisión de HIV y HBV;
b) identifica y clasifica tareas de categoría I, II y III;
c) conoce los tipos de barreras protectoras disponibles, su fun­
ción y las bases racionales para su uso;
d) conoce cómo descartar y desinfectar los elementos usados;
e) conoce qué hacer en caso de exposición;

167. 154 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
3. Los trabajadores de la salud que tienen lesiones abiertas
o dermatitis, o están inmunodeprimidos, deben abstenerse de
atender enfermos infectados.
4. Usar guantes o manoplas si es probable que las manos
entren en contacto con sangre o líquidos.
5. Usar camisolines si es probable que las vestimentas en­
tren en contacto con sangre o piel expuesta de pacientes.
6. Usar barbijo más protección ocular si es probable
salpicaduras de sangre o líquidos corporales.
7. Las agujas y objetos punzantes y cortantes descartables
usados no se deben doblar o volver a cubrir. Se descartarán en
un recipiente resistente a ser perforado, no llenado más que en
sus dos terceras partes. Luego se sellará para su eliminación
por incinerador, y de no ser posible esto, se descontaminará
con lavandina al 1 %. (done by 007)
8. Mantener en cada sector la división de los residuos en
ordinarios y contaminados, y proceder de igual modo con la
ropa usada. Los residuos líquidos serán descontaminados an­
tes de su eliminación por las vías habituales.
9. Los derrames de sangre o de líquidos corporales deben
limpiarse de la siguiente forma:
a) Usar guantes y otras barreras si están indicadas.
b) Cubrir con toallas de papel.
c) Aplicar lavandina al 10 % durante 10 minutos.
d) Lavar con agua y jabón.
e) Desinfectar con lavandina al 1 %.
10. Traslado de muestras: se rotulará el envase con los da­
tos del paciente y el diagnóstico. El material se colocará en
doble envase hermético plástico o similar.
11. Las prácticas invasivas a estos pacientes serán progra­
madas al finalizar los turnos del día y las realizarán quienes
mayor experiencia posean.
12. En caso de exposición accidental a sangre o líquidos,
lavar con abundante agua y jabón de yodopovidona. Luego
aplicar alcohol al 70 % y dejar actuar durante 2 o 3 minutos.
Si se produjo herida, previamente favorecer el sangrado. Si se
interesó mucosas, lavar con agua.
13. El responsable del cumplimiento de las normas de
bioseguridad es el jefe del sector.
Problemas laborales por profesionales
infectados con HIV y HBV
Riesgo para el paciente. Es muy bajo el riesgo de trans­
mitir la infección desde el personal al paciente, pero las insti­
tuciones deben tener estrategias para prevenir esta posibili­
dad. El HBe Ag indica replicación viral y mayor riesgo de
transmitir HBV. Una situación similar se ha señalado en las
infecciones por HIV con respecto a Ag p24.
Entre 1972 y 1981 se comunicaron 137 casos de infeccio­
nes por HBV, transmitidas por profesionales a sus pacientes.
De ellas, dos tercios ocurrieron luego de operaciones de la
cavidad bucal sin utilización de guantes. No se observaron
casos después de 1450 exposiciones en 744 pacientes con 10
trabajadores de la salud HBV positivos, utilizando las medi­
das de protección habituales después de un seguimiento de 6
meses o más. No se conocen datos sobre el riesgo de transmi­
tir hepatitis C y D, aunque se estima muy raro.
En los Estados Unidos el 95 % de los trabajadores de la
salud HIV positivos tiene otro factor de riesgo además del pro­
fesional. El uso de barreras de precaución universal disminu­
ye considerablemente la posibilidad de transmisión a los pa­
cientes del HIV-HBV Algunos organismos recomiendan el
"testeo" serológico de los pacientes expuestos a la sangre de
sus empleados. Se discute si los portadores de HIV-HBV de­
ben ser transferidos a áreas de menor riesgo, en donde no se
realicen procedimientos invasivos. La mayoría de los hospita­
les prefieren analizar cada paso en particular desde un punto
de vista biológico, profesional y psicológico.
Conducta ante una exposición ocupacional a HIV. Des­
pués de la exposición el empleado elaborará un informe minu­
cioso del accidente; copias de éste se enviarán al jefe inmedia­
to, al departamento de medicina laboral, a la oficina de perso­
nal y al servicio de infectología. Se realizará en forma inme­
diata un examen clínico, serológico y psicológico del acci­
dentado, que se repetirá cada 3 meses durante el primer año.
Se brindará información y el apoyo necesario de acuerdo con
el caso.
Algunas entidades ofrecen zidovudina a sus empleados
luego de la exposición, a pesar de no haber datos sobre su
efectividad. Se suelen administrar 200 mg cada 4 horas duran­
te 6 semanas. En los pacientes tratados de esta forma no se
observó seroconversión, pero esto es difícil de evaluar porque
el riesgo es muy bajo sin tratamiento.
Se trata de definir el perfil de los empleados que tienen
más posibilidades de sufrir accidentes de acuerdo con sus ap­
titudes psicofísicas para evitar que realicen procedimientos de
riesgo.
Problemas eticolegales en la atención de pacientes HIV
positivos. Se debate el derecho del paciente a ser atendido, el
derecho del profesional a negarse a brindar atención y el se­
creto médico en cuanto al diagnóstico, entre otras cosas. La
progresión geométrica de los casos ha persuadido a los traba­
jadores de la salud que con protección adecuada estos pacien­
tes se deben tratar igual que los otros, pero la realización de
prácticas invasivas continúa generando conflictos. Los comi­
tés de ética tienen que evitar la discriminación del paciente y
del empleado, así como la realización de pruebas serológicas
sin las recomendaciones dadas. En cuanto al secreto médico,
se sugiere advertir a quienes tienen mayor riesgo si el paciente
se niega a hacerlo.
BIBLIOGRAFÍA
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168. H. Pablo Curutchet
ONCOLOGÍA BÁSICA
Introducción
En nuestro país el cáncer constituye la causa más frecuen­
te de muerte después de las enfermedades cardiovasculares y
es un complejo problema terapéutico que el cirujano enfrenta
diariamente. La magnitud de este problema está demostrada
por el hecho de que 3 de cada 10 personas que viven actual­
mente desarrollan algún cáncer en alguna etapa de su vida.
Afecta a personas de cualquier edad, origen étnico y racial,
sexo, religión y situación socioeconómica.
Cáncer es un término genérico que proviene del latín y
significa cangrejo. Se usó para describir un tumor debido a
que las venas dilatadas alrededor del área parecían las extre­
midades del molusco.
Existen evidencias de que esta enfermedad se padeció desde
hace millones de años. Esqueletos de dinosaurios que vivie­
ron en este planeta hace 60 millones de años han mostrado
lesiones compatibles con el diagnóstico de cáncer. También
han sido diagnosticados cánceres de hueso y vejiga en mo­
mias egipcias. Escritos de Hipócrates contienen descripciones
y recomendaciones terapéuticas para el cáncer. Desde enton­
ces fue usado para describir más de 280 enfermedades indivi­
duales, que progresan diferentemente en el tiempo, pero com­
parten ciertas características. Estas incluyen el desarrollo en
cualquier tejido de un crecimiento maligno derivado de una
célula anormal del huésped. La célula anormal prolifera
autónomamente, invade a través de barreras tisulares norma­
les, se disemina a tejidos locales y distantes, y se reproduce
indefinidamente. La masa de células anormales formadas y
diseminadas de ese modo, si no es eliminada, lleva a la muerte
del huésped.
La historia natural describe, y cuando es posible explica,
los progresivos pasos y etapas de la evolución del cáncer en
individuos y en poblaciones. Fue llamada progresión biológi­
ca y recientemente, sobre la base de los modernos conocimien­
tos, ha sido asociada a la biología molecular. Esta evolución
desde su comienzo hasta su terminación varía con las caracte­
rísticas genéticas del huésped, la célula original, el tejido de
origen, factores carcinogénicos que afectan a ambos, entida­
des mórbidas coexistentes y factores asociados que alteran la
resistencia del huésped. Por eso el cáncer en su origen y desa­
rrollo tiene factores multietiológicos progresando a través de
múltiples etapas de su evolución antes y después de su
detección clínica y diagnóstica.
Su tratamiento en la primera mitad de este siglo se basó en
erradicar el tumor visible, primero con cirugía y luego agre­
gando en forma progresiva radioterapia, quimioterapia e
inmunoterapia, con lo cual se obtuvieron avances significati­
vos en el control de la enfermedad. Esta asociación terapéuti­
ca multimodal constituyó un progreso muy asociado a las dis­
tintas especialidades con un equipo multidisciplinario para el
tratamiento de cada tipo y localización del tumor.
El desafío actual es incluir las investigaciones biológicas
sobre carcinogénesis, regulación del ciclo celular, genética
molecular, oncogenes, genes supresores y factores de creci­
miento a la dinámica clínica para el diagnóstico y tratamiento
de la enfermedad. De no adaptar rápidamente los avances del
laboratorio a la medicina clínica, junto con la perspectiva, tec­
nología y posibilidades de cada especialidad, los distintos es­
pecialistas aisladamente estarán relegados al papel de espec­
tadores en el futuro tratamiento del cáncer.
Epidemiología
El estudio de la distribución y determinantes de la enfer­
medad en poblaciones humanas ha provisto importante infor­
mación sobre el patrón y las causas de cáncer en diferentes
poblaciones alrededor del mundo. Las localizaciones tumorales
continúa manteniendo similar incidencia, y en el último año
las más frecuentes para ambos sexos fueron el cáncer de mama,
el de pulmón y el de colon si se excluyen los tumores de la
piel.
Si se diferencian ambos sexos, el cáncer de pulmón en la
mujer ha mostrado una creciente incidencia y está en segundo
lugar luego del de mama, y en el hombre el cáncer de próstata
ocupa fácilmente el primer lugar (41 %) debido a su detección
precoz por medio del antígeno prostático específico (APE),
continuando en segundo lugar el de pulmón (tabla 11-1 y fig.
11-1). Esto tiene implicancias importantes ya que su conoci­
miento permite diagnósticos más tempranos seleccionando las
poblaciones de riesgo. Aumenta la eficacia terapéutica racio­
nalizando los recursos y tiene un significativo impacto sobre
los planes de salud y el desarrollo estratégico para el control
del cáncer. La necesidad de estos estudios es obvia ya que
cualquier enfermedad que presente un aumento en la inciden­
cia requiere nuestra atención.
En 1985 el número estimativo de nuevos casos por año fue
de 7,6 millones, de los cuales alrededor de 3,9 se registraron
en hombres y 3,5 en mujeres. Para el año 2000 una predicción
conservadora estima que habría 10,3 millones de nuevos ca­
sos por año entre países desarrollados o en desarrollo (tabla
11-2). Aparte del nivel de desarrollo, la distribución geográfi­
ca tiene influencia observándose una variación llamativa en la
incidencia de diferentes tipos de cánceres.

169. 156
SECCIÓN I. PARTE GENERAL
Tabla 11-1. Nuevos casos estimados por sexo en todas las localizaciones*
LOCALIZACIONES
Cavidad bucal y faringe
Órganos digestivos
Colon y recto
Aparato respiratorio
Pulmón
Órganos reproductivos
Próstata
Útero
Mama
Huesos y partes blandas
Melanoma
Órganos urinarios
Vejiga
Cerebro y SNC
Ojos
Glándulas endocrinas
Tiroides
Leucemia
Sangre y tejidos linfoides
Otros no especificados
Total
1.359.150
29.400
222.500
133.500 (60 %)
193.900
177.000 (90,9 %)
407.800
185.700
6.400
38.300
83.500
38.300
17.900
1.930
17.030
27.600
74.600
50.000
Homl ires
764.300
20.150
117.800
67.600 (3o)
112.200
98.900 (2o)
325.700
317.100 (1o)
1.400
3.500
21.800
56.800
28.300
10.400
1.000
4.700
4.000 (85,1 %)
15.300
41.600
30.800
Mujeres
594.850
9.300
104.700
65.900 (3o)
81.700
78.100 (2o)
82.100
49.700
184.300 (1o)
2.900
16.500
26.700
14.600
7.500
930
12.330
11.600 (24 %)
12.300
33.000
19.200
Excluye:
Carcinoma basocelular y espinocelular de piel + 800.000
Carcinoma de mama "in situ" 30.000
Melanoma "in situ" 17.800
* Instituto Nacional del Cáncer, Estados Unidos, 1996.
Fig. 11-1. Nuevos casos estimados y mortalidad por cáncer en 1996. Distribución por sexo y localización. (Instituto Nacional del Cáncer, EE.UU. CA
Cáncer Journal for Clinicians 1:5, 1996.)

170. 11. ONCOLOGÍA QUIRÚRGICA
157
Tabla 11-2. Número estimado de nuevos casos por año
(en miles) de los 16 cánceres más comunes en 1985 en países
desarrollados y en desarrollo (Adaptado de Parkin y
colabs., 1993)
Localización Países desarrollados Países en desarrollo Total
Casos Rango Casos
(Na)
Rango (Na)
Pulmón 542 1 353 2 896
Estómago 327 4 428 1 755
Mama 422 3 298 5 720
Colon/recto 465 2 212 8 678
Cuello uterino 94 10 344 3 437
Boca/faringe 112 8 301 4 412
Linfoma 149 6 167 9 316
Hígado 73 14 242 7 315
Esófago 61 15 243 6 304
Próstata 218 5 73 15 291
Vejiga 145 7 98 11 243
Leucemia 93 11 122 10 216
Páncreas 104 9 81 14 185
Ovario 81 13 81 14 162
Laringe 59 16 82 12 141
Útero, (cuerpo) 92 12 48 16 140
En muchos casos la alta incidencia de cáncer en determi­
nadas regiones o en ciertos países está relacionada con algún
agente causal. La alta incidencia de cáncer gástrico en Japón
es asociada a la ingesta de alimentos muy salados y ahumados
y contaminados con aflatoxinas. También éstas, junto con la
importante frecuencia de hepatitis B, son responsables de la
elevada incidencia de carcinoma hepatocelular en algunas par­
tes de África y China. La alta frecuencia de carcinoma orofa-
ríngeo en la India se asocia con mascar tabaco y el fruto de la
almendra. La incidencia y mortalidad elevadas del cáncer de
esófago en Normandía se atribuyen al papel etiológico con­
junto del alcohol y el tabaco. Otras diferencias geográficas en
varios tumores sólidos comunes no tienen clara explicación.
El cáncer de colon y el de mama son más frecuentes en países
occidentales que orientales. (done by 007)
La mortalidad por cáncer es variable de acuerdo con la
localización y el estadio de la enfermedad. Salvo que el por­
centaje de curación aumente como resultado de una terapéuti­
ca mejor o de un diagnóstico más temprano, la mortalidad au­
mentará paralelamente al aumento en la incidencia. En los
cánceres donde las causas son conocidas pueden estimularse
planes preventivos, pero en otros donde no se conoce la
etiología o el tratamiento curativo es difícil, la respuesta sur­
girá sólo de la investigación experimental, básica y clínica.
Por ejemplo, la mortalidad estimada por cáncer en 1996 mues­
tra el liderazgo del cáncer de pulmón en ambos sexos, pero
mientras que en el hombre mantiene una tasa estable, en la
mujer continúa incrementándose (fig. 11-2). Siendo el tabaco
el agente causal de este tumor bien conocido, si se siguieran y
cumplieran normas estrictas de salud pública, disminuiría la
incidencia y por lo tanto la mortalidad por este cáncer. La epi­
demia entre las generaciones jóvenes continuará en el próxi­
mo siglo excepto que ocurran rápidamente dramáticos cam­
bios en el hábito de fumar.
La lenta elevación en el número de muertes por cáncer en
muchos países depende, en forma importante, de factores de­
mográficos (el aumento en la proporción de personas ancia-
Fig. 11-2. Tasa de mortalidad por 100.000 habitantes ajustada a la edad en ambos sexos. (Instituto Nacional del Cáncer, EE.UU., 1930-1992.)

171. 158 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
ñas, en quienes la mayoría de los cánceres son más frecuen­
tes) y de una limitada disponibilidad y refinamiento de proce­
dimientos y facilidades para diagnosticar el cáncer antes de la
muerte. Generalmente hay índices de mortalidad más altos en
hombres que en mujeres. Esto es debido a la diferente distri­
bución anatómica del cáncer en los dos sexos: en el hombre
hay mayor incidencia de cáncer de baja curabilidad (pulmón,
estómago, esófago, próstata), mientras que en la mujer los cán­
ceres más frecuentes tienen mejor pronóstico (mama, útero)
(tabla 11-3).
En nuestro país la mortalidad ajustada por edad en los años
1990 y 1991 mostró una prevalencia de los cánceres de pul­
món, colon y recto y próstata en el hombre, y del cáncer de
mama, colon y recto y cuerpo uterino en la mujer (tabla 11-4).
El análisis de la mortalidad por cáncer desde 1930 hasta
1992 muestra una interesante disminución para el cáncer
gástrico en ambos sexos, no claramente explicada ya que los
programas de detección temprana no son populares en Occi­
dente. El descenso en la mortalidad del cáncer uterino se debe
probablemente a la detección precoz y al tratamiento de la
displasia cervical resultante del uso rutinario y frecuente del
examen citológico cervical. Se observa, como ya se mencio­
nó, una elevada y creciente mortalidad en el cáncer de pulmón
en ambos sexos debido al hábito de fumar (fig. 11-2).
Tabla 11-3. Distribución de la mortalidad por cáncer distribuida
porcentualmente de acuerdo con su localización y el sexo*
Localización Hombres (%) Mujeres (%)
Pulmón 32 25
Próstata 14 -
Mama - 17
Colon y recto 9 10
Páncreas 5 5
Estómago 3
Ovario 6
Útero (cuello) 2
Oral 2 1
Urinario 5 3
Leucemia y linfoma 9 8
Otros 19 20
Excluye carcinoma espi no y basocelular y carcinomas "in situ"
Instituto Nacional del Cáncer, Estados Unidos, 1996.
Tabla 11-4. Mortalidad ajustada por edad por 100.000
habitantes en localizaciones seleccionadas, Argentina 1990-1991
Localización Hombres Mujeres Total
Global 153.3 96,4 249,7
Oral 4,3 0,8 5,1
Colon/recto 13.6 9,2 22,8
Próstata 13,6 - 13,6
Mama - 21,3 21,3
Pulmón 38,4 6,0 44,0
Útero: cuello - 4,5 4.5
cuerpo - 6.4 6.4
Estómago 11,7 4.8 16,5
Leucemia 5,2 3,2 8,4
CA- Cáncer Journal for Clinicians 1:5, 1996.
La epidemiología descripta ha producido importantes pro­
gresos en la prevención y detección precoz del cáncer en
muchos países y en distintas localizaciones. El énfasis de es­
tos análisis en regiones geográficas con alta incidencia apor­
tarán los mecanismos para lograr una reducción en la mortali­
dad.
Etiología
Existen innumerables factores que están ligados a la apari­
ción de un cáncer. Generalmente se especifica que entre 2 % y
8 % de todos los cánceres humanos tienen un origen ocupacio-
nal. Recientes avances en biología molecular han permitido el
desarrollo de pruebas que pueden identificar a trabajadores
expuestos a varios carcinógenos. Son por ahora demasiado
costosas y su valor predictivo todavía no es muy significativo.
Por fortuna varios tipos de evidencia indican que una gran
proporción (50 % a 80 %) de los cánceres humanos son poten-
cialmente prevenibles porque su causa (factor que determina
su incidencia) es preponderantemente exógena. Esta eviden­
cia proviene principalmente de estudios epidemiológicos que
incluyen: a) tendencias temporales en la incidencia y mortali­
dad por cáncer; b) variaciones geográficas y efectos de la mi­
gración; c) identificación de factores causales específicos (ci­
garrillo, agentes químicos ambientales u ocupaciones, radia­
ción, factores dietéticos, socioeconómicos y varios específi­
cos); y d) el hecho de que la mayoría de los cánceres humanos
no muestran un modelo de herencia simple. La modificación
de los factores externos y/o la respuesta del huésped a ellos es
el enfoque más promisorio para la prevención de la mayoría
de los cánceres humanos. Esto constituye un permanente de­
safío porque en varios tipos prevalentes de cánceres (mama,
próstata, colon y varios otros órganos) la causa precisa no es
todavía conocida con certeza.
Carcinógenos físicos
Algunas sustancias conocidas producen un efecto irritativo
crónico sobre determinados epitelios. Ya fue mencionada la
acción del tabaco sobre el árbol laringotraqueobronquial.
Radiación ionizante. La interacción de radiación ionizante
con la materia biológica genera una variedad de lesiones
moleculares que ocurren en cualquier organela o subcomparti-
miento de la célula. La lesión más grave para la sobrevida
celular es aquella que compromete la estructura y la función
del ADN. Si luego de la lesión se produce una reparación in­
correcta del ADN, el resultado final puede estar asociado a
mutaciones permanentes y la inducción de carcinogénesis. Este
mecanismo usualmente involucra cambios cromosómicos, mu­
tación, multimetilación alterada y activación de oncogenes.
En presencia de varios oncógenos externos o internos, la ra­
diación puede acelerar la inducción tumoral.
En el hombre los resultados de la exposición están relacio­
nados con la dosis y el tiempo. La radiación gamma y la radia­
ción X como consecuencia de la exposición ocupacional ge­
neran dosis carcinogénicas, aunque la proporción de todos los
cánceres atribuible a la radiación es baja (2 % a 3 %). El sitio
y la magnitud del riesgo varían con el tipo de exposición (todo
el cuerpo o localizada), el tipo de radiación (rayos gamma o
X, neutrones, o varios radionúclidos como el yodo), la edad y
la dosis. Hay muchos ejemplos reconocidos, como el cáncer
de tiroides en adultos que recibieron irradiación cervical en la
infancia o tumores secundarios en la piel de áreas irradiadas

172. II. ONCOLOGÍA QUIRÚRGICA 159
muchos años antes o en profesionales sin protección adecua­
da en el manejo permanente de rayos X o por el uso de pintura
radiactiva. Sobrevivientes de la bomba atómica mostraron una
alta y temprana incidencia de leucemia y posteriormente de
cáncer de mama, pulmón, estómago, tiroides, colon, mieloma
múltiple, riñon, vejiga y esófago. Hay más de 200 observacio­
nes clínicas de cáncer tiroideo en niños menores de 5 años en
el área de Chernobyl.
Radiación ultravioleta. Las personas que se exponen por
su trabajo a la luz solar tienen una frecuencia más alta de cán­
cer de piel que los que no lo hacen, y presentan usualmente
carcinomas basocelulares y espinocelulares, localizados con
preferencia en la cara y el cuello, manos y brazos. También
existe una mayor incidencia de melanoma, con una tasa del
doble de mortalidad cada 7 a 10 años.
Las bandas de luz ultravioleta se dividen en UVA (400 a
315 nm), UVB (315 a 290 nm) y UVC (290 a 200 nm). El
ozono de la atmósfera absorbe longitud de ondas de 320 nm y
llegan a la superficie de la Tierra solamente UVA y UVB; de
estas dos, la primera abarca el 95 % de la radiación ultravioleta
que atraviesa esa capa. La oblicuidad de la incidencia en áreas
alejadas del Ecuador permite absorber mayor cantidad de on­
das y disminuye en esas áreas la proporción del cáncer de piel.
La longitud de la onda UVB es la más carcinogénica y la que
produce mayor efecto inmunológico local y general, y es po­
tenciada por los rayos infrarrojos, el viento y la humedad. El
sistema inmune parece ser modulado de alguna manera por la
UVB y esas alteraciones pueden tener un papel importante en
la patogenia de los tumores dérmicos. La luz ultravioleta pro­
veniente de la UVB es responsable en la inducción y promo­
ción de epiteliomas basocelulares, espinocelulares y melano-
mas, encontrándose una alta prevalencia en pieles crónicamente
expuestas al sol.
Carcinógenos químicos. La carcinogénesis por agentes
químicos puede ocurrir como resultado del contacto externo o
después de la ingestión o inhalación del agente. El primer in­
dicio de causalidad en cáncer humano fue en el siglo XVIII
con la astuta observación clínica por Percival Pott, en 1775,
de la asociación del hollín con el cáncer de escroto en los
deshollinadores de chimeneas. Desde entonces se han descripto
múltiples relaciones entre la exposición ocupacional y otros
carcinógenos específicos en el lugar de trabajo y en el am­
biente. La estimación de la mortalidad en cáncer por exposi­
ción ocupacional varía desde menos del 4 % hasta el 20 % o
más según distintos informes. Este amplio margen revela la
falta de datos sobre el potencial carcinogenélico de muchas
industrias químicas y el déficit en la salud pública de un siste­
ma de vigilancia efectiva para las enfermedades ocupaciona-
les. Una estimación razonablemente baja de mortalidad en
países industrializados es de alrededor del 10 %.
Dos aspectos son importantes: 1) Todos los cánceres ocu-
pacíonales son consecuencia de la actividad humana y pueden
ser prevenidos alterando esta actividad; y 2) la mayoría son
reconocidos primariamente por la observación clínica. Por ello
el enfoque más efectivo para su prevención es efectuar: a) con­
troles previos al uso de nuevos compuestos químicos y de pro­
cesos industriales; b) tomar medidas efectivas para controlar
la exposición tóxica, y c) exigencia de equipos protectores,
como máscaras oxígenadoras y ropa especial.
La historia ocupacional es de capital importancia dado que
los cánceres ocupacionales no son clínica ni patológicamente
distintos de los causados por otros factores. Por ejemplo, el
cáncer de pulmón causado por asbestos es indistinguible del
causado por el cigarrillo o del que no tiene un origen aparente.
El asbesto es el carcinógeno pulmonar más importante, y los
datos de múltiples centros muestran que en los enfermos que
mueren por asbestosis el cáncer del pulmón está presente en el
20 % al 50 %, con una alta proporción de mesoteliomas
pleurales. El tabaco desempeña un papel muy importante en
la incidencia del cáncer de pulmón. Su aparición es 10 veces
mayor en los fumadores con una relación dosis-respuesta. En
aquellos que fuman un paquete o más el riesgo aumenta 15 a
20 veces y éste es 2 o 3 veces mayor para fumadores de tabaco
negro. También agentes químicos como el carbón, el alquitrán
y algunos hidrocarburos puros como el 1,2 dibenzo-antraceno
inducen crónicamente cáncer de piel y de pulmón. Las aminas
aromáticas producidas en plantas especiales en la fabricación
de caucho y de coberturas de cables de alta tensión, o en plan­
tas de gas, producen papilomas múltiples y cáncer del árbol
urinario, que es más común en la vejiga, a menudo en el área
del trígono.
Algunos aceites como el de isopropilo o de parafina en
trabajadores expuestos inducen cáncer de piel, laringe, senos
paranasales y bronquios. Metales como el cromo, níquel y
cadmio se asocian a una amplia variedad de tumores, y es co­
nocido en el noroeste de nuestro país el arsenicismo crónico y
la alta incidencia en el carcinoma epidermoide de piel.
Por lo menos otros 50 tipos de agentes químicos o de mez­
cla de ellos han sido implicados en la causa del cáncer huma­
no, y estudios bioquímicos paralelos en este campo revelan
datos sobre el metabolismo carcinogenético, activación, unión
macromolecular y detoxificación de carcinógenos activados.
Factores hereditarios. La historia familiar ha sido reco­
nocida como un factor de riesgo mayor para casi todos los
tumores malignos humanos. Esto puede representar una com­
binación de factores genéticos, el hecho de compartir factores
ambientales o ambas cosas, y de alguna manera puede aumen­
tar el riesgo de determinados cánceres. Hay claros ejemplos
de desarrollo del mismo cáncer en una familia: cáncer de colon
en poliposis familiar o predisposición familiar asociada al cán­
cer de mama que se observa aproximadamente en el 15 % de
los casos. Otros tipos de cánceres como el melanoma asocia­
do al síndrome del nevo displásico y el carcinoma medular de
tiroides parecen tener una asociación más directa e implican
una heterogeneidad y una transmisión vertical que traducen
una dominación autogénica. En otras familias pueden verse
asociaciones de varias enfermedades que pueden incluir la pre­
sencia de una o más neoplasias como el síndrome de Gardner
(poliposis colónica, exostosis múltiples y tumores benignos
de piel: quistes dermoideos y fibromas).
Neoplasia endocrina múltiple (MEN). La combinación de
tumores endocrinos y otras enfermedades presenta en estos
pacientes una patente de herencia autosómica dominante. Exis­
ten tres tipos de síndromes:
MEN 1: hiperparatiroidismo por hiperplasia de células prin­
cipales, tumores secretantes pancreáticos de diverso tipo y tu­
mores pituitarios funcionantes que provocan síndrome de
Cushing o acromegalia, o clínicamente no funcionantes. Estu­
dios de genética celular sugieren una pérdida en la banda
cromosómica 11 q 12 tanto en el tipo familiar como en el espo­
rádico o una pérdida de los cromosomas 11p y 11. El compro­
miso de las tres glándulas ocurre en el 35 % de los casos, y en
el resto están comprometidas dos de ellas, más comúnmente
la hipófisis y la paratiroides.
MEN 2: este síndrome está dividido en dos tipos: Il-a y II-
b. Ambos presentan carcinoma medular de la tiroides y
feocromocitoma o hiperplasia medular adrenal bilateral. En el
tipo Il-a se agrega alteración paratiroidea, usualmente

173. 160 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
hiperplasia bilateral de células principales, y parece estar aso­
ciado a la pérdida de los cromosomas 1 y 10 y a una pérdida
de la supresión demostrada por el cromosoma lp 32. El tipo
Il-b. mucho más raro, presenta además hábito marfanoide,
neuromas de lengua o conjuntiva y cambios ganglioneuroma-
tosos en los plexos gastrointestinales.
Síndrome de Lynch. La figura de este síndrome es un
modelo hereditario autosómico dominante. Se expresa fami­
liarmente como un cáncer no poliposis colónico hereditario.
Se divide en dos categorías: tipo Lynch I: localizado única­
mente en el colon derecho o como cánceres múltiples, y con
una mayor sobrevida que el cáncer no hereditario; y tipo Lynch
II, asociado a otras formas y localizaciones de cáncer, sobre
todo endometrio, ovario, estómago y aparato urinario, y que
presenta un peor pronóstico que el anterior. La frecuencia es
del 5 % al 20 % de los cánceres colónicos en algunos centros.
Virus. El desarrollo moderno de la biología molecular data
de 1960 con los estudios sobre la oncología viral. El descubri­
miento de la transcriptasa reversa, la teconología de recombi­
nación del ADN, los enlaces para mensajeros del ARN, los
oncogenes y más recientemente los genes tumorales supreso-
res derivan de esos estudios. Muchos tipos de virus están aso­
ciados a tumores humanos, pero ninguno de ellos por sí solo
es suficiente para la inducción de la neoplasia con los que se
los asocia. Se piensa que cada uno participa en las primeras
etapas de la carcinogénesis, y que eventos genéticos celulares
adicionales son importantes como etapas subsecuentes envuel­
tas en el complicado proceso de la transformación maligna.
Una acumulada experiencia sugiere que tantos los ARN
como los ADN virales pueden participar en las fases de inicia­
ción y promoción de la tumorogénesis en el hombre, especial­
mente en cánceres linfohemáticos, nasofaríngeos, hepáticos y
del cuello uterino. Los virus oncogénicos ARN se subdividen
experimentalmente en tipos de acción aguda, que inducen
sarcomas, leucemia y tumores linfoides, y los de acción cróni­
ca, que inducen leucemia y tumores mamarios. Los tres gru­
pos de virus oncogénicos ADN son: a) los papovavirus que
incluyen virus papiloma y simiano en tumores animales, y el
JC y BK que se aislaron de tumores humanos; b) los adenovirus,
y c) los herpesvirus (tabla 11-5).
El virus de Epstein-Barr (VEB) se asocia con el linfoma
de Burkitt y el carcinoma nasofaríngeo. La demostración del
potencial oncogénico del VEB en seres humanos proviene de
estudios sobre linfosarcoma asociado a condiciones de inmuno-
deficiencia, donde un defecto en las funciones de los linfocitos
T y la infección con VEB representan dos factores de riesgo
bien identificados. La presencia de secuencias de ADN viral
en las células malignas de la mayoría de los linfomas de Burkitt
es una fuerte evidencia del papel protagónico de esos virus en
este cáncer, aunque también se reconocen translocaciones
cromosómicas como secuencia patogénica importante en su
desarrollo.
El virus de la hepatitis B (HBV) se asocia al carcinoma
hepatocelular (CHC) constituyendo esta situación un proble­
ma mundial en salud pública. La identificación de la asocia­
ción de HBV-CHC ha sido el mayor avance epidemiológico
en cáncer en los últimos años, y este tipo de CHC es el primer
cáncer que puede ser prevenible con una vacuna HBV. En al­
gunas áreas como el este asiático y el África tropical, la infec­
ción por HBV es endémica y alrededor del 10 al 20 % de la
población es portadora con infección crónica y sus enferme­
dades asociadas son la mayor causa de muerte (la infección
crónica es definida por la presencia permanente en el suero de
antígenos de superficie de hepatitis B —HBsAg— en dos
Tabla 11-5. Relación entre tipo de virus y tumores humanos
Familia de Tipo Tumores Cofactores
virus humanos
Adenovirus Tipo 2, 5, 12 Ninguno _
Hepadnavirus Hepatitis B Carcinoma Aflatoxinas, al­
hepatocelular cohol, cigarrillo
Herpesvirus Epstein-Barr Linfoma de
Burkitt
Malaria
Linfoma inmu- Inmunodeficien-
noblástico cia
Carcinoma na­ Nitrosaminas
sofaríngeo
Enfermedad de
Hodgkin
HLA genotipo
Flavivirus Hepatitis C ¿Carcinoma he­
patocelular?
Papilomavirus HPV-16,-18, Cáncer anoge- Cigarrillo, anti­
-33,-39 nital y vías aé­ conceptivos ora­
reas superiores les, otros facto­
res
HPV-5,-8 , Cáncer de piel Luz solar
-17 Cáncer genético
Poliomavirus BK.JC ¿Tumores neu-
rales?
-
¿Insulinomas? -
Retrovirus HTLV-1 Leucemia de
células T del
adulto/
Linfoma
Incierto
HTLV-2 Leucemia de
células de
Harry
Desconocido
muestras positivas con intervalos de 6 meses). Solamente en
China hay entre 500.000 y 1.000.000 de casos de CHC por
año, y el 80 % de los casos son atribuidos a infección viral.
El virus 2 del herpes simple, agente causal del herpes
genital, se asocia con un riesgo significativamente aumentado
de carcinoma de cuello uterino. También el papilomavirus
humano (HPV) se asocia a este cáncer. Los métodos de hibrida­
ción del ADN han explorado este virus en células neoplásicas
de una variedad de tumores escamosos, y su presencia llegó
hasta el 85-90 % en la mayoría de las series estudiadas. Hasta
ahora se han identificado los tipos 16, 18, 31, 33 y 35. Ambos
tipos de virus se relacionan epidemiológicamente con la trans­
misión sexual, y tienen una alta incidencia en mujeres con acti­
vidad sexual temprana y/o con múltiples parejas.
CARCINOGÉNESIS
Transformación celular
Bajo circunstancias habituales, la población de células
progenituras inmaduras ("stem cell") puede sufrir tres cam­
bios: a) diferenciarse en formas maduras para constituir el com-

174. 11. ONCOLOGÍA QUIRÚRGICA 161
ponente celular de un tejido normal; b) replicarse a sí mismas,
y c) producirse la muerte de las células. Al efectuarse la muta­
ción puede aparecer un cuarto cambio: reproducción a una
nueva forma celular. El cáncer parece iniciarse desde muta­
ciones adicionales en las células hijas (fig. 11-3). La causa
espontánea en seres humanos de esta transformación celular a
un genotipo maligno todavía no es conocida. Algunas subclases
o subgrupos de células malignas pueden morir mientras otras
con características comunes a éstas persisten y pueden domi­
nar diferenciándose en forma significativa en un sistema celu­
lar heterogéneo. En general, la heterogeneidad de subclones
es usualmente aparente entre las células de un tumor, ya que
domina el más agresivamente maligno. Las dos característi­
cas fundamentales del tejido neoplásico son alteraciones he­
reditarias en el genoma (el conjunto haploide de cromosomas
con sus genes) y el escape de la regulación normal del creci­
miento.
La transformación a células malignas imprime una serie
de modificaciones: aumento del tamaño del núcleo, relación
aumentada núcleo/citoplasma y nucléolo prominente. También
le confiere ciertas propiedades llamativas: no muestran inhi­
bición por contacto con otras células y crecen y se dividen
sobre otras células a diferencia de las benignas, constituyendo
un conjunto independiente que escapa de las reglas celulares
normales. Las células benignas no crecen sin adherirse a un
sustrato; las malignas no necesitan de esa condición y crecen
libremente a lo largo de superficies tisulares. Tampoco son
diferenciadas y no pierden su capacidad de replicarse, a la in­
versa de las benignas. En su estado indiferenciado las células
malignas presentan a menudo propiedades de tejido
embrionario, capacidad que es producida por sustancias
detectables en el plasma de pacientes con cáncer. Por ejemplo,
la producción de alfafetoproteínas en el hígado embrionario
es similar a la que induce el cáncer hepatocelular. Finalmente,
la mayor distinción es la capacidad de invadir tejidos vecinos
y replicarse en tejidos distantes, matando al huésped si no son
erradicadas.
Crecimiento y proliferación celulares
El desarrollo de un tumor maligno involucra complejas
interacciones entre varios factores, algunos exógenos (ambien­
tales) y otros endógenos (genéticos, inmunológicos, hormo­
nales, etc.). Estos agentes que inician ese proceso lo hacen
dañando el ADN celular.
El término carcinogénesis se usa para describir la cascada
de eventos que convierten a una célula normal en una célula
cancerosa. Es interpretado presuntamente como un proceso
de múltiples etapas impulsado por daños genéticos y cambios
epigenéticos (fig. 11-4). Se han descripto seis etapas para ex­
plicar la secuencia de cambios cronológicos en la carcinogé-
nesis: iniciación, crecimiento, promoción, conversión, propa­
gación yprogresión. Esto describe un concepto operativo más
que cambios mecánicos celulares y moleculares bien conoci­
dos (tabla 11-6).
El estado de iniciación del cáncer, como ya se mencionó,
comienza en células progenitoras a través de mutaciones por
exposición a carcinógenos incompletos. Estos agentes son ca­
paces únicamente de iniciar el primer paso y se piensa que
cambian irreversiblemente la estructura o composición de ba­
ses del componente nuclear ADN, proceso a través del cual
comienza el desarrollo del cáncer. Estas células mutadas exhi­
ben una respuesta alterada a su microclima y una ventaja se-
Fig. 11-3. Resultado de las sucesivas mutaciones desde una célula única
formando subclones de células tumorales T2; T3; T4; T5 y T6. Los círcu­
los negros representan células no viables, quedando sólo aquelllas con ven­
tajosas propiedades de crecimiento.
lectiva para crecer a diferencia de las células normales veci­
nas. Se ha especulado que durante la vida de un individuo
muchas células malignas en el cuerpo pueden sufrir un proce­
so de iniciación, pero al no progresar mueren o son neutraliza­
das por mecanismos inmunológicos.
Siguiendo a esta etapa de iniciación puede ocurrir otra de
expansión clonal selectiva o crecimiento, cuyos mecanismos
íntimos todavía no son conocidos. La etapa de promoción com­
prende alteraciones de la expresión genética con una expan­
sión clonal selectiva similar y proliferación de células inicia­
das. No es aditiva sino que puede ser reversible por exceso de
intervalo entre repetidas aplicaciones del elemento promotor
sin crecimiento del tumor. La próxima etapa de conversión
permite la emergencia de pequeños nidos de células cancero­
sas potencialmente reversibles, que comienzan un curso irre­
versible hacia la malignidad clínica, sin poder detectarse su
presencia en el huésped. Es muy posible que consista en un
Tabla 11-6. Etapas de la secuencia cronológica en la
carcinogénesis y su relación con las fases clínicas de la
enfermedad neoplásica
FASE SUBCLÍNICA
Iniciación < Mutación genética
Crecimiento < Expansión clonal
Promoción < Proliferación genética
Conversión < Irreversibilidad maligna
(10 a 1000 células)
Progresión < Crecimiento expansivo
(crecimiento) (1000 a 1.000.000 células)
Preclínico
FASE CLÍNICA
Agrandamiento< Expansión y ruptura celular
y diseminación metástasis

175. 162 SECCIÓN 1. PARTE GENERAL
Progresión
Iniciación Crecimiento Promoción Conversión Propagación Invasión Metástasis
• Químicos
- Radiación
Virus
• Activación de protooncogenes
• Inactivación de genes supresores
Fig. 11-4. Modelo temporal del desarrollo progresivo desde una célula normal hasta una célula maligna. Los fenómenos moleculares envueltos en la
carcinogénesis aparecen encuadrados.
grupo de sólo 10 a 1000 células, número muy escaso para su
detección por análisis cualitativos o cuantitativos. La etapa de
progresión del cáncer microscópico se caracteriza por un cre­
cimiento expansivo de grupos de células cancerosas que ani­
dan en un tejido particular. Puede ser de corta evolución o
requerir varios años, y su composición puede incrementarse
desde 1000 a 1 millón de células, todavía muy escasas para
ser detectadas por los métodos disponibles y el tumor es por
lo tanto totalmente asintomático para ser sospechado por la
clínica. La etapa final de agrandamiento y diseminación se
caracteriza por una expansión del tumor primario, la ruptura y
separación de células de ese núcleo con movimiento hacia los
tejidos y órganos adyacentes y la penetración de células indi­
viduales o grupos de células en el torrente sanguíneo, que las
transporta hacia óganos y tejidos distantes. Establecen resi-
dencia en ellos y continúan creciendo, proceso conocido como
metástasis.
Con esta última etapa concluye la fase subclínica del cán­
cer que lleva con una transición dinámica hacia la fase clínica.
Si los cánceres se descubren o se diagnostican en este punto,
antes de la formación de micrometástasis, generalmente no
detectables, puede alcanzarse la cura con tratamientos locales
(cirugía o radioterapia). Si las micrometástasis ocurren antes
del diagnóstico, su curación es mucho menos probable, inten­
tando su control con formas de terapia sistémica (aumento de
los mecanismos inmunológicos internos o tratamientos quí­
micos, hormonales o inmunológicos externos).
Ciclo celular
El crecimiento celular puede ser aumentado por el número
de células (factor de crecimiento), por el tamaño celular (vo­
lumen celular) o por ambos. En el desarrollo humano el pri­
mer mecanismo es el más significativo. El adulto humano pro­
medio está compuesto por alrededor de un cuadrillón (10 15) de
células derivadas de un solo cigoto. Después de alcanzar la
madurez, el número celular permanece esencialmente cons­
tante. Sin embargo, mantener esta constante es un proceso di­
námico. La división celular ocurre a ritmo rápido: aproxima­
damente 1 trillón (10 12) de células mueren cada día y deben
ser reemplazadas. Los lugares más activos de replicación ce­
lular son el tracto gastrointestinal, la médula espinal y la piel.
En el adulto el número de células nuevas es igual al número
de células que mueren. Esto es básico para comprender el cre­
cimiento celular normal y anormal.
Toda población celular abarca tres grupos de subpobla-
ciones celulares. El primero está ocupado por las células en
división que proliferan continuamente y se mueven desde una
mitosis a otra; comprende el compartimiento de las células en
proliferación a través de un proceso bioquímico y anatómico
que se produce entre cada división. El segundo es el de las
células diferenciadas terminales que inmediatamente dejan el
crecimiento celular y están destinadas a morir sin dividirse
nuevamente. La tercera subpoblación, células no proliferativas,
no entra regularmente en el proceso de división pero puede
incorporarse al grupo en división si se le aplica un estímulo
apropiado (Go).
Tanto las células normales como las cancerosas se repro­
ducen por mitosis en un ciclo celular que tiene cuatro fases
ordenadas y estrictamente reguladas alrededor de dos fenó­
menos importantes: la síntesis de ADN o fase S (síntesis), donde
ocurre la replicación de ADN, y la división de una célula ma­
dre en dos células hijas o fase M (mitosis), donde ocurre la
separación cromosómica (cariocinesis). Al final de ella una
célula normal contiene un número diploide de cromosomas y
una dotación celular de ADN también diploide (2n). El inter­
valo entre la fase M y la fase S es llamado Gl, y el que está
entre la fase S y la M se llama G2. Las células que no están en
mitosis o células "dormidas" se hallan presentes en la mayo­
ría de los tejidos, se las distingue bioquímica y a menudo
microscópicamente y se las conoce como células Go (fig.
11-5.A).
Este ciclo es un proceso dinámico con una progresión or-

176. 11. ONCOLOGÍA QUIRÚRGICA
163
Muerte
celular
Comienzo - Punto de restricción
CONTROL G1
p33cdk2, P34cdM P33cdk5
Ciclinas E y O
G1 G1/S S G2 G2/M M
Punto de control 1 a Punto de control 2°
G1
Fig. 11-5. A, Dinámica del ciclo celular eucariótico y lugar de acción de los reguladores p34 cdc2 y p33cllk2 que controlan la progresión en varias etapas. B,
Esquema de los dos principales puntos de control del ciclo. (Modificado de Tannock I.F: The basic science of Oncology. Me Graw-Hill, Inc., 1992; y
Mendelsohn J, Howley PM, Israel MA, Liotta LA: The Molecular Basis of Cáncer. WB Saunders Company, Philadelphia, 1995.)
denada en todas las fases, y desde el punto de vista práctico es
conveniente clasificar a las células dentro de dos comparti­
mientos: el proliferativo o la fracción de crecimiento que in­
cluye las células en fases Gl, S, G2 y M, y el no proliferativo
o de quietud celular, compuesto por las células en fase Go
prolongada, o más raramente de células "descansando"en fase
S (So) o G2 (G2o).
Durante la fase Go-Gl las células se preparan para entrar
en fase S progresando a través de etapas definidas, depen­
dientes de la síntesis proteica, que es regulada por quinasas y
sensitiva a los factores de crecimiento extracelulares y a la
provisión de nutrientes. Las células en Gl siguieron varios
pasos preliminares en Go preparándose para entrar en la fase
S. Muchas células Go pueden ser estimuladas por influencias
externas para entrar en Gl y eventualmente en S. Este fenó­
meno se conoce como "reclutamiento", y es más fácil para las
células cancerosas ya que dependen menos de las condiciones
y señales externas que las normales. Por ejemplo, a diferencia
de las células benignas, pueden crecer en suspensión de culti­
vos libres de matriz extracelular. Como consecuencia pueden
entrar más fácilmente en fase de proliferación y los factores
que modulan o permiten la salida de Go y la progresión a Gl
son críticos para determinar el ritmo de crecimiento.
El ciclo celular regula la fiel duplicación de la informa­
ción genética y la exacta división de la duplicación cromo-
sómica en las células hijas. Hay dos puntos de control en el
ciclo durante los cuales se monitorea la fidelidad de la dupli­
cación de ADN y la exacta segregación cromosómica, y que
permiten reparar la información genética para que cada célula
hija la reciba completa e idénticamente a la célula progenitura.
El primero es el punto de restricción o de "competencia", y
fue identificado en estudios primarios como el sitio en que
una célula comienza su compromiso para completar el ciclo
(fig. 11-5, B). Existen conocidos reguladores del ciclo celular
como el p34 c,ic2. Este es un gen (cdc2) que codifica con una
quinasa proteica (p34) y controla la progresión del ciclo celu­
lar en varias de sus etapas; se lo conoce como regulador uni­
versal. Actualmente hay muchos homólogos del cdc2 que son
englobados como quinasas ciclinodependientes (cdks) y están
siendo investigados suponiéndose que son controlados por
ciclinas reguladoras. El segundo es cuando la entrada de célu­
las Gl en fase S puede ser restringida por anormalidades en
este sistema, obstruyéndose el bloqueo normal de re-replicación
(en el cual los genes son replicados más de una vez durante la
fase S) produciendo lo que se conoce como aneuploidía o ni­
veles aberrantes de ADN en las células neoplásicas.

177. 164 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
Medición del crecimiento tumoral
Citometría de flujo. La citocinética es el estudio de la
dinámica de la proliferación celular y el crecimiento tisular.
La primera se aplica específicamente a un aumento del núme­
ro de células cancerosas que actualmente puede cuantificarse
por modernos métodos de laboratorio. El segundo se refiere a
un aumento del volumen tumoral que resulta obviamente de la
proliferación celular, pero también se agregan cambios en el
tamaño celular, edema, hemorragia e infiltración por células
normales. Ambos tienen importancia relevante tanto para el
investigador básico como para el oncólogo clínico, ya que el
crecimiento, invasión y propagación de un tumor dependen de
la reproducción de las células cancerosas.
Él estudio del ritmo de la proliferación celular se efectúa
midiendo las fases del ciclo celular. Su duración total en el
cáncer humano oscila entre 2 y 4 días, y es más prolongado
que el de algunas células normales, como las de la médula
espinal y de la mucosa gastrointestinal, que pueden ser de 24 a
36 horas, lo cual indica que el cáncer es más a menudo una
enfermedad de proliferación persistente que de una prolifera­
ción rápida.
Hasta hace poco la dinámica del ciclo celular se medía con
técnica de radioautografía que informaba el índice de timidina
marcada en tritio (LI: labeling Índex) e indicaba la fracción de
células que estaban en fase S durante la exposición con
timidina, generando gráficos y curvas con el porcentaje de
mitosis marcadas (MLI: mitotic label index).
Las técnicas modernas están basadas en la variación del
contenido del ADN que ocurre durante el ciclo celular, medi­
do por un conjunto de métodos automatizados llamados
citometría de flujo (CF). Después de teñir suspensiones celu­
lares con colorantes fluorescentes de ADN, varios miles de
células coloreadas son pasadas a través de un rayo láser que
excita la marca fluorescente y permite la cu anti fie ación y el
gráfico del contenido de ADN. La mayor desventaja es que no
visualiza ni caracteriza a las células, incluyendo en la medi­
ción células normales y malignas de varios tipos. Sin embar­
go, su velocidad y aplicabilidad en alta escala lo han converti­
do en el método más aceptado para el estudio citocinético.
Permite usar células de tejidos frescos o conservados en
parafina, obteniéndose un histograma de ADN o citograma de
flujo que muestra la frecuencia de distribución de células con
varios contenidos de ADN por célula (fig. 11-6). Una pobla­
ción diploide tiene una curva con un pico alto y angosto a 2N
correspondiendo a Go y Gl, y otra con uno bajo y ancho alre­
dedor de 4N que refleja las células en G2-M. Las células con
contenido de ADN entre 2N y 4N son llamadas la fracción en
fase S (FFS) y el índice de proliferación (IP) a las células en
fase S o G2 o M. Esta técnica es particularmente útil en la
identificación de células con cantidad anormal de ADN en el
pico Go-Gl, llamado "aneupliode". Variaciones de la ploidía
son: cercadiploide (2n - 10 %), hipodiploide (menos que 2n),
hiperdiploide simple (entre 2n y 4n), tetraploide (4n),
cercatetraploide (4n -10 %), hipertetraploide (más que 4n) o
combinaciones llamadas multiploides. Cada pico aneuploide
Go-Gl corresponde a un pico G2-M con el doble de ADN. El
índice de ADN es la relación entre el canal de fluorescencia
del pico Go-Gl maligno y el pico Go-Gl normal. Un índice
menor que 0,9 y mayor que 1,1 es usualmente considerado
anormal.
La aplicación clínica de la CF es identificar poblaciones o
subpoblaciones de células agresivas en un tumor primario, que
pueda predecir en los tumores con estadios tempranos el ries­
go de presentar micrometástasis. Hasta ahora la aneuploidía o
el aumento de la fase S no tiene significado como factor pro­
nóstico negativo aislado de otros factores negativos, como la
invasión venosa y linfática, el alto grado nuclear, o los ganglios
linfáticos regionales comprometidos. Sin embargo, en algu­
nas subpoblaciones de tumores con buenos factores pronósti­
cos, su presencia puede implicar la ventaja de tratamientos
adyuvantes como en el cáncer de mama con ganglios axilares
negativos.
Se está extendiendo el uso de la CF para medir otras varia­
bles además del contenido de ADN celular. Particularmente
anticuerpos monoclonales con marcación fluorescente para
detectar proteínas en las membranas y citoplasmas de tumores
sólidos y hematológicos, facilitando la inmunofenotipificación
de ellos, y para el recuento de células progenitoras en varios
estadios de diferenciación. También sirve para el recuento de
células con expresión de proteínas multirresistentes a las dro­
gas, receptores de estrógeno y progesterona, citoqueratinas,
productos de oncogenes y otros antígenos tumorales asocia­
dos. El anticuerpo monoclonal K67 conjugado con tintura
fluorescente es útil para distinguir las células en fases Go de
Gl, dado que se une a un antígeno nuclear proliferativamente
relacionado e identifica células en todas las fases del ciclo,
excepto en Go, y es más sensitivo que el LI para determinar la
actividad proliferativa. El desarrollo de un anticuerpo mono­
clonal a la bromodesoxiuridina (BrdU) y a la yododesoxiuridina
(IUDR) incorporadas al ADN durante la fase S permite una
alternativa no radiactiva a la timidina marcada para estimar la
duración de las fases del ciclo celular. Además de los estudios
in vitro, administrados por vía intravenosa, están siendo tam­
bién investigados para estudiar el ritmo del crecimiento tumoral
humano in vivo, inyectados varias horas antes de la biopsia
quirúrgica. Luego de la digestión química del material en la
suspensión de células aisladas, se analizan por CF las células
que incorporan BrdU. Correlacionando dos parámetros, es
posible evaluar las células que incorporaron el anticuerpo a
través de la fase S calculando un tiempo de duplicación tumoral
estimativo.
Fracción de crecimiento y tiempo de duplicación
tumoral. Las fases del crecimiento tumoral son dos. La pri­
mera es llamada fase p re clínica (período latente o tiempo de
inducción tumoral). Durante este período ocurren un número
de eventos celulares y moleculares en un orden cronológico
que, al repetirse infinitamente, resultan en la progresión de un
cáncer que produce síntomas y puede ser clínicamente detec-
table. La duración puede ser corta, de pocos meses después de
la iniciación (por ejemplo: linfoma de Burkitt), o tan larga que
requiera varios años (cáncer de colon, pulmón, vejiga). Se es­
tima que el promedio de la fase preclínica en la mayoría de los
cánceres humanos es de 15 a 20 años y puede llegar hasta 40-
50 años, la cual abarca tanto como el 75 % del tiempo de la
historia natural de su desarrollo. El paciente no tiene síntomas
de este proceso latente y progresivo por el cual el tumor crece
hasta 1 cm 3 y contiene 1 billón de células; para llegar a ese
volumen se requieren 30 divisiones exponenciales de dupli­
cación tumoral desde la célula inicial (fig. 11-7). En la fase
clínica la variabilidad y duración del crecimiento están direc­
tamente relacionadas con la proporción de masa celular en
proliferación; el agregado de células efectivas de la inmuni­
dad del huésped (como linfocitos, macrófagos y neutrófilos),
la infiltración fibroblástica y las células normales del parén-
quima comprometido (como células endoteliales vasculares y
linfáticas) aumentan el volumen. Este proceso es dinámico y
está influido por la regulación de la entrada de células "dormi-

178. 11. ONCOLOGÍA QUIRÚRGICA
165
Población celular con valores diploldes Población celular con aneuplo¡de-"near diploide"
Población celular con DNA aneuploide Población celular aneuploide-multiploide
Fig. 11-6. Análisis del ADN y del ciclo celular.
das" (Go) en el ciclo, determinando el número de células en
etapa proliferativa.
En los primeros años este crecimiento es claramente
exponencial, con una gran fracción de crecimiento y un corto
período para duplicar el volumen. A medida que transcurre el
tiempo, la duplicación volumétrica se alarga y decrece la frac­
ción de crecimiento. La inclinación general de esta curva pue­
de ser expresada matemáticamente como una función expo­
nencial decreciente, y su ecuación fue descripta en el siglo
XVIII por Gompertz, llamándose por ello crecimiento gom-
pertziano a todo desarrollo biológico que tiene esta caracte­
rística (fig. 11-8). La fracción de crecimiento fluctúa sobre la
historia natural de la mayoría de los tumores sólidos y oscila
entre el 4 % y el 25 % de ésta y llega hasta el 37 % durante el
segmento exponencial lineal de la curva de crecimiento.
El crecimiento clínico del tumor puede ser expresado por
el "tiempo de duplicación tumoral" (TDT). Representa el ba­
lance entre el ritmo intrínseco de proliferación de la masa ce­
lular y los mecanismos inhibitorios de defensa del huésped, y
expresa el tiempo que toma el tumor en duplicar su volumen.
En los tumores sólidos, a medida que avanza la duplicación de
la masa celular, parece haber una desaceleración final del cre­
cimiento, lo cual puede explicarse por un inadecuado aporte
sanguíneo en su centro o una depleción de los nutrientes del

179. 166 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
Fig. 11-7. Curva de crecimiento de un cáncer hipotético. Se producen 30
duplicaciones volumétricas antes de la aparición de manifestaciones clíni­
cas. Después de esta fase, pocas duplicaciones volumétricas dan lugar a un
crecimiento exagerado que compromete al huésped. (Adaptado de Tannock,
1992.)
Fig. 11-8. Curva de crecimiento de la célula normal y el crecimiento
exponencial gompertziano de la célula atípica. A medida que el volumen
tumoral aumenta en el tiempo, la cinética dei crecimiento se reduce en
forma exponencial. (Love RR (ed.): Manual of Clinical Oncology, 6' ed.
Springer-Verlag, Geneva, 1994.)
huésped requeridos para continuar el crecimiento acelerado.
Es habitual que las muestras histológicas de grandes tumores
presenten necrosis central.
La medida del TDT representa una estimación aproxima­
da de la cinética celular, ya que hay una gran divergencia en­
tre los diferentes tipos histológicos de cáncer. Sin embargo, es
útil para comparar la agresividad biológica en diferentes pa­
cientes, sobre todo en las lesiones metastáticas fácilmente
medibles, como son las pulmonares con una radiografía de
tórax. La distancia en días en una línea logarítmica entre dos
diámetros tumorales es el TDT, y ha demostrado ser bastante
exacto y reproducible para cuantificar el ritmo y la forma de
crecimiento tumoral en pacientes individuales. Vana entre 5 y
650 días, con una media en la mayoría de 20 a 120 días. Es de
ayuda para evaluar el pronóstico y la respuesta a los tratamien­
tos sistémicos y justificar el tratamiento quirúrgico en las
metástasis pulmonares y hepáticas de determinados tumores
(sarcomas, mama, melanoma, colon).
Oncogenes
Conceptos modernos establecen que el cáncer en sus va­
rias formas y tipos es una enfermedad genética. Esto no impli­
ca que los factores ambientales no desempeñen también un
papel importante en la mayoría de ellos. Hasta ahora se cono­
ce la causa de alrededor de un 30 % de los tumores humanos,
y es probable que en casi todo el desarrollo del cáncer ambos
factores, ambientales y genéticos, tengan un protagonismo fun­
damental. Por ejemplo, la presencia de ciertas enzimas nece­
sarias para metabolizar sustancias carcinogenéticas son con­
troladas por un solo gen con alelos paralelos (dos secuencias
alternativas), como sucede en el cáncer de pulmón. Por otro
lado, información reciente indica que la protección solar en
pacientes con xeroderma pigmentoso (clásica enfermedad
genética) puede prevenir el desarrollo del cáncer de piel.
La enfermedad genética se caracteriza por desviaciones
de los mecanismos genéticos normales que regulan el creci­
miento celular. Estas desviaciones se manifiestan en diferen­
tes formas, incluso como cambios cromosómicos que se pue­
den detectar microscópicamente. Se han establecido algunos
de ellos como guía para la localización de genes aparentemen­
te responsables en el desarrollo de la proliferación neoplásica.
Estos cambios cromosómicos pueden ser numéricos (agregan­
do o suprimiendo cromosomas) o estructurales: translocación,
amplificación, mutación puntual, eliminación, inversión o
inserción de porciones de cromosomas que transforman un gen
normal en un gen alterado (oncogén).
La translocación ocurre cuando dos o más cromosomas
intercambian sectores sin pérdida de material genético, inter­
cambio que puede ser balanceado o disbalanceado y lleva a
una yuxtaposicin anómala del material. Esto resulta en la crea­
ción de un gen "análogo" que expresa una proteína anormal
(fig. 11-9).
La transformación es el resultado de la alteración o muta­
ción de genes reguladores principales que llevan codificados
productos que tienen efectos pleiotípicos sobre el crecimiento
y la diferenciación celular. El cromosoma Filadelfia (Ph), cam­
bio citogenético visto en la leucemia mielocítica crónica, es
un ejemplo clásico de translocación asociada al cáncer, y fue
el primer cambio cromosómico característico en una enferme­
dad humana. El protooncogén c-abl es translocado desde el
cromosoma 9 al locus bcr del cromosoma 22. La transcrip­
ción del nuevo locus bcr/abl resulta en la formación de una
fusión proteica. Esta nueva proteína aumenta la actividad de
tirosina-quinasa y la capacidad transformadora. El linfoma de
Burkitt se caracteriza por la transformación del protooncogén
c-myc desde el cromosoma 8 al 2, 14 o 22. Al situarse cerca de
los genes transcriptores, se involucra en la producción de
inmunoglobulina, de la cual resulta una disregulación de la
expresión c-myc. En otros tumores un oncogén puede ser en-

180. »
11. ONCOLOGÍA QUIRÚRGICA 167
Fig. 11-9. Representación esquemática de la translocación del cromosoma
Filadelfia (Ph). Existe un cambio recíproco entre el cromosoma 9 y el 23.
Debido a que el material que se separa del 22 es más pequeño que el que
recibe del 9, el cromosoma Ph es más chico que el cromosoma 22 normal.
contrado en un número aumentado de copia genética por célu­
la, y se observa un aumento de ADN en un área específica de
un cromosoma, fenómeno conocido como amplificación. Es­
tas áreas son llamadas HSRs. En pacientes con neuroblastoma,
se encuentran HSRs del oncogén N-myc sobre los cromosomas
4, 9 y 13, y esta amplificación se correlaciona con el pronósti­
co. En los enfermos en que se demuestra amplificación N-myc,
aun en estadios iniciales, los tumores son biológicamente más
activos. En la clínica la observación de este fenómeno signifi­
ca un mayor índice de recurrencia y progresión tumorales, con
mayor resistencia a la quimioterapia (figs. 11-10 y 11-11).
Otro mecanismo capaz de alterar un gen normal es la mu­
tación puntual, con un cambio de un único nucleótido en el
ADN. Los más frecuentemente alterados son los miembros de
la familia genética ras. El producto de estos genes es una pro­
teína de la membrana plasmática capaz de unirse a la
guanosina-trifosfato (GTP). Estas son llamadas proteínas G y
están involucradas en la señal intracelular de transducción (véa­
se más adelante).
La eliminación o pérdida del material cromosómico es
común en el adenocarcinoma de colon, pulmón, mama y prós­
tata, y puede representar un proceso paulatino de cambios
genéticos que llevan a la transformación maligna y al comple­
to desarrollo del cáncer, especialmente cuando existe la pérdi­
da de un gen supresor. Esto permitirá la expresión de un gen
análogo en el cromosoma homólogo (fig. 11-12).
Fig. 11-10. Activación oncogénica a través de la amplificación. El locus de
un gen puede ser amplificado por la replicación repetida del DNA. (Cooper
G.M.: Oncogenes, Jones & Bartlett, Boston, 1990.)
Cromosoma 2
Fig. 11-11. Amplificación del gen N-myc translocado a otro cromosoma.
La inversión e inserción cromosómicas son menos comu­
nes y causan una yuxtaposición anormal de material genético,
el cual como en la translocación puede llevar a la formación
de genes análogos que producen una proteína anormal capaz
de ofrecer iniciar la neoplasia y contribuir a la transformación
maligna (figs. 11-13 y 11-14). En la tabla 11-7 se ofrece una
lista parcial de genes anormales y su mecanismo de activa­
ción.
Para detectar cambios cromosómicos asociados al cáncer
deben examinarse células afectadas en estado de división con
estudios y complejos análisis citogenéticos. Evidencia sufi­
ciente sostiene la hipótesis de que los tumores humanos pue­
den derivar de la activación de los oncogenes celulares, pro­
venientes de mutaciones activantes de genes que regulan el
crecimiento y el desarrollo normales. Esas mutaciones en el

181. SECCIÓN I. PARTE GENERAL
Fig. 11-12. Representación esquemática de eliminación (deleción) del
cromosoma 5, vista frecuentemente en síndromes míeiodisplásicos y tu­
mores de colon, pulmón, mama y próstata. La deleción puede ser tan pe­
queña que sólo es reconocida molecularmente.
Tabla 11-7. Alteración genética asociada a tumores humanos
(Modificado de Cooper G. M.; Jones y Bartlett, Boston 1990)
Tumor Gen alterado
(oncogén)
Mecanismo de
activación
Leucemias mielógena crónica c-abl Translocación
y linfática aguda
Linfoma de Burkitt c-myc Translocación
Linfoma folicular de células B b-cl-2 Translocación
Neuroblastoma. Carcinoma de N-myc Amplificación
pulmón
Carcinoma de pulmón L-myc Amplificación
Carcinoma de mama y ovario erb-B-2 Amplificación
Carcinoma de colon y páncreas K-ras Mutación puntual
Leucemias mieloide y linfoide N-ras Mutación puntual
agudas
inv(16)(p13q22)
Fig. 11-14. Inversión de tipo pericéntrico en el cromosoma 16 en laleucemia
aguda no mielocítica.
Fig. 11-13. Inserción de material genético de un cromosoma 3 dentro de su
homólogo en leucemia no mielocítica aguda.
tiempo conducen a múltiples defectos en muchos genes, ha­
cen imposible la replicación completa del ADN y crean el
fenotipo maligno. En ese contexto el interrogante es si la ma­
lignidad constituye el resultado de múltiples mutaciones ad­
quiridas en el tiempo en muchos genes o si la mutaciones en
pocos genes claves conducen a cánceres específicos. En con­
tra del concepto general están los datos obtenidos del estudio
de los virus tumorales. Muchos de los recientes avances en
oncología molecular provienen de su descubrimiento y segui­
damente de los oncogenes retrovirales, lo cual ya se presumía
desde hace tiempo. Sin embargo, la falta de una evidencia con­
vincente para una etiología infecciosa en la mayoría de los
cánceres y la dificultad de aislar virus humanos tumorales os­
curecieron el significado de los oncogenes virales. Esto fue el
paso inicial para comprender el papel de los genes específicos
en la transformación maligna.

182. 11. ONCOLOGÍA QUIRÚRGICA
Un virus consiste en un pequeño atado de información
genética, en la forma de ADN o ARN envuelto en una cober­
tura proteica. La caracterización molecular de estos virus re­
vela que pueden ser clasificados según tengan un genoma com­
prendido por ADN o ARN. Experimentos genéticos utilizan­
do un virus con genoma simple mostró que en algunos siste­
mas la transformación celular fue causada por la acción de
uno o muy pocos genes virales. Análisis genéticos demostra­
ron que en muchos de estos virus sólo fue suficiente un gen
para inducir una capacidad transformadora. Resultados simi­
lares se obtuvieron con virus ADN tumorales, tales como el
virus simiano 40 (SV40) y ei virus polioma, en los que fue
aislado el gen que produce la transformación completa.
Los datos acumulados de los estudios sobre oncogénesis
viral sugieren que el genotipo maligno podría ser inducido por
uno o pocos eventos en genes particulares, y que tales genes
podrían ser transmitidos por virus. De esta forma, la transfor­
mación es el resultado de la activación o mutación de genes
reguladores claves que tienen codificados productos con un
profundo efecto pleiotípico sobre el crecimiento y la diferen­
ciación celular. No obstante, para la mayoría de los tumores
humanos no hay evidencia de una etiología viral a pesar de la
plétora de virus animales aislados que han mostrado un papel
importante en el desarrollo de varios tumores humanos (tabla
11-5). (done by 007)
Frente a esta falta de evidencia es considerada entonces la
posibilidad de que "oncogenes latentes celulares" están pre­
sentes como una parte normal del genoma humano. La activa­
ción mutacional de tales oncogenes podría ser suficiente para
inducir la transformación del fenotipo de una manera análoga
a la transducción viral de genes similarmente activados.
Los hipotéticos "genes virales" o "celulares" y responsa­
bles de inducir y mantener el fenotipo maligno estimulando la
proliferación celular atípica fueron llamados "oncogenes". Las
formas no alteradas de los genes responsables de la transfor­
mación de tumores tanto de aparición natural (celulares) como
por inducción viral (virales) son sus precursores normales lla­
mados protooncogenes. Se hallaron varios en la mayoría de
los cromosomas del genoma humano. Parecen representar
homólogos de oncogenes transformadores de virus ARN. La
Fig. 11-15. Estructura de los receptores tirosina-quinasa con sus familias y subfamilias.

183. 170 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
mayoría de los oncogenes virales tienen homólogos en todos
los genomas de vertebrados analizados.
Es discutido el papel normal de los protooncogenes. Mu­
chos son expresados durante el período de proliferación, de­
sarrollo y diferenciación, y pueden ser entonces los compo­
nentes clave para la regulación del crecimiento celular. Su ac­
tivación o función anormal puede entonces llevar a una proli­
feración desregulada y a una desdiferencíación característica
del estado neoplásico. Son incorporados en el genoma viral
durante los momentos de recombinación entre el virus y el
ADN del huésped. Durante este proceso de transducción el
gen normal puede ser mutado o reacomodado. Estas formas
alteradas de protooncogenes pueden diferir en su secuencia
reguladora o codificación proteica, y estas alteraciones son
responsables de la transformación potencial de los retrovirus.
Los oncogenes aislados de los virus son designados con la
letra V (V-src) y los aislados del ADN celular del huésped son
designados C (C-fos).
Los factores de crecimiento (GF) son pequeños péptidos
que se unen a los receptores celulares para producir respues­
tas intracelulares que determinan la proliferación y diferen­
ciación celular. La primera relación entre los GF y los onco­
genes se estableció en 1984 entre el receptor para el factor de
crecimiento epidérmico y el oncogén V-erb B.
Los GF tienen características funcionales y estructurales
relacionadas con los receptores proteicos tirosina-quinasa
(RPTQ) en tres regiones o dominios distintos y cada uno con
sus propias funciones. Uno es el compartimiento extracelular
de unión y ligadura; el del centro es la región transmembrana
celular creada por una secuencia de aminoácidos hidrófobos
que sujetan las proteínas, y el tercero en la región citoplasmática
es la porción carboxiterminal y el dominio de la acción tirosina-
quinasa donde se fosforilan los residuos de tirosina sobre las
proteínas celulares, los que funcionarían luego como segun­
dos mensajeros (fíg. 11-15). La interacción de los GF con sus
receptores en la superficie celular lleva a una estrecha asocia­
ción que capacita a los GF para medir su actividad con una
concentración monomolar extremadamente baja. La activación
de los RPTQ es el detonante para una serie de eventos
bioquímicos que derivan en su propia activación. La actividad
tirosina-quinasa es el área más importante y su integridad es
absolutamente necesaria para la señal de los receptores.
La mayor parte de los oncogenes conocidos codifican pro­
teínas asociadas a la superficie interna de la membrana celu­
lar. Estas moléculas pueden transmitir señales desde los re­
ceptores de GF en la superficie celular sobre mensajeros
citoplasmáticos secundarios que llevan a la proliferación ce­
lular. Existe una cascada de señales desde la superficie celular
hacia el núcleo que pueden transducír una activación o inhibi­
ción de las enzimas y proteínas citoplasmáticas principales, lo
cual se conoce como señal de transducción. Los protoonco­
genes son las moléculas envueltas en este mecanismo y sus
productos tienen íntima participación en el crecimiento y la
diferenciación celular normal, existiendo una interacción en­
tre diferentes vías de señal de transducción. Una clase de es­
tos protooncogenes codifica las proteínas que son los elemen­
tos intermediarios del mecanismo que traduce la señal sobre
el GF. La familia de los oncogenes ras y src son ejemplos de
proteínas asociadas a la membrana y comprometidas en la se­
ñal de transducción.
Las proteínas ras son proteínas G que median la señal des­
de los RPTQ. La proteína src es un importante transductor de
la acción de los GF y tiene una intensa actividad tirosina-qui­
nasa. Fue originalmente descubierto como el agente transfor­
mador del virus del sarcoma de Rous (v-svc) y su papel crucial
en el crecimiento celular fue demostrado cuando se descubrió
que también existía como un prooncogén celular (C-src).
La fosforilización y desfosforilización de proteínas sirve
como un mecanismo rápido y reversible que media en la ac­
ción del GF. La primera regula la acción proteína-proteína y la
actividad proteica, actuando finalmente sobre la expresión
genética. Las enzimas que catalizan la acción covalente de uno
o más fosfatos se llaman quinasas proteicas. La acción de és­
tas es revertida por enzimas llamadas fosfatasas proteicas, las
que remueven el grupo fosfato. Un número importante de vías
de señales de transducción usan quinasas y/o fosfatasas
proteicas. Los receptores de GF asociados con actividad
tirosina-quinasa son: factor de crecimiento epidérmico (EGF),
insulina, factor de crecimiento derivado de plaquetas (FCDP)
y factor de crecimiento fibroblástico (FCF). La asociación de
GF específicos con sus respectivos receptores inicia la
autofosforilización de éstos y gatilla la cascada de la señal de
transducción.
Las mutaciones que activen este mecanismo, ya sea pro­
vocando un aumento del receptor de la actividad tirosina-
quinasa o sobreexpresando estas proteínas, pueden convertir
esos protooncogenes en genes transformadores. También se
ha demostrado que la amplificación de otros receptores tirosina-
quinasa lleva a la transformación por un aumento de la activi­
dad intracelular de esa proteína.
Miembros de la familia de receptores de los EGF (entre
ellos HER-2 neu y EGFR) han demostrado estar amplificados
o sobreexpresados en algunos casos de tumores humanos, como
el cáncer de pulmón y el de mama.
Se han efectuado muchos progresos en el esclarecimiento
de los mecanismos moleculares que regulan el crecimiento
normal, la diferenciación y la muerte celular, y actualmente es
claro que el cáncer se desarrolla a partir de una desregulación
y desviación de este mecanismo. Se sabe que la activación del
mecanismo de los GF a través de alteraciones genéticas por
genes afectados u oncogenes contribuye al desarrollo y
progresión de la mayoría, si no de todos los cánceres huma­
nos. Recientes investigaciones han destacado la unión directa
entre los factores de crecimiento, receptores con actividad
tirosina-quinasa y oncogenes.
La transformación de los oncogenes puede ser el resultado
de la producción de péptidos mitogénicos, lo cual se llama
modelo de "estimulación autocrina", y se caracteriza porque
una célula produce un factor de crecimiento por el cual res­
ponde con mayor proliferación celular. Este tipo de estimula­
ción de los factores de crecimiento depende de la presencia de
sus factores en la superficie celular, y los oncogenes pueden
ser responsables de alterar la expresión y la actividad de estos
receptores. Una alta afinidad de los receptores o un aumento
en el número puede tener un efecto proliferativo similar a ni­
veles crecientes de factores de crecimiento. Tumores en los
que se encontró un alto número de receptores de EGF son
carcinomas epidermoides de cabeza y cuello, cáncer de colon
y de mama, y ello fue correlacionado con recurrencias tem­
pranas y una menor sobrevida libre de enfermedad.
A partir de los oncogenes integrados a la actividad de la
membrana celular se ha visto últimamente que la transforma­
ción maligna incluye señales mitogénicas anormales transmi­
tidas al núcleo celular, con la subsecuente pérdida de la expre­
sión genética normal. Estos oncogenes que codifican proteí­
nas localizadas en el núcleo se llaman nucleasas y tienen en
esa región una variada actividad. Algunos conocidos como el
c-fos, c-jun y c-myb funcionan como una molécula reguladora
*m^ M
«•

184. 11. ONCOLOGÍA QUIRÚRGICA 171
de la translación y son a su vez regulados por la actividad de la
proteína-quinasa C. Otros, como el c-myc o n-myc, pueden
funcionar controlando el ciclo celular al estimular la progresión
de células de la fase G a la fase S, lo cual trae como resultado
una persistente proliferación celular. El c-erb A funciona con
un aumento de su potencial de transformación debido a la pér­
dida de su capacidad de unirse a la hormona tiroidea.
Es evidente que existe cierta unión y cooperación en la
señal mitogénica de los circuitos de transducción entre un nú­
mero de oncogenes con funciones tan variables como factores
de crecimiento y sus receptores, tirosina-quinasa no recepto­
res, proteína G, quinasas citoplasmáticas y proteínas regu­
ladoras de traslación. Expresiones aberrantes o mutaciones de
estos oncogenes pueden conducir a la formación de proteínas
activadas con la subsiguiente consecuencia de una estimulación
mitogenética irregular y la transformación neoplásica.
Es improbable que una transformación maligna se deba a
un solo suceso genético. Para producir múltiples cambios en
el elaborado circuito bioquímico celular se requiere de la co­
operación de varios oncogenes con una expresión o actividad
anormal. La capacidad de proliferar localmente, extenderse a
los tejidos vecinos y diseminarse es entonces probablemente
secundaria a una secuencia de acontecimientos genéticos. Es­
tos conducen a una activación oncogénica que resulta en una
expresión genética y una aumentada actividad de las onco-
proteínas. Estos genes actúan de una forma tan dominante y
con una regulación tan positiva que su introducción dentro de
las células puede llevar a la transformación maligna. Muchos
tumores humanos están asociados a una expresión y actividad
anormales de numerosos oncogenes.
Hay otros tipos de genes que se describen como regulado­
res negativos de la proliferación celular y son conocidos como
genes supresores de tumores o también como oncogenes
recesivos o antioncogenes. La pérdida de estos genes puede
permitir el desarrollo de un tumor. Estos genes sólo expresan
su falta de función en estado homocigoto, es decir, cuando
ambos están alterados. Su función normal es la regulación del
ciclo celular y parecen ser imprescindibles para evitar el desa­
rrollo de un tumor maligno, ya que su pérdida lleva a una falta
de inhibición de la señal de crecimiento y de proliferación.
Actúan como controladores de esta señal y suprimiendo la
transformación maligna. Hay indicios de que copias transfor­
madas de estos genes supresores están vinculadas a cáncer de
mama, colon, riñon y pulmón. Los principales genes supreso­
res son: el codificante de la proteína del retinoblastoma pBR y
el codificante de la proteína p53. En el primero, la fosfori­
lación de la proteína BR en la fase Gl libera el factor de
transcripción EZF y queda libre para unirse a la secuencia
TTTCGCGC de promotores de varios genes necesarios para
la división y además al promotor de su propio gen (E2F), con
lo cual por retroalimentación se produce más E2F que refuerza
esta acción. En una célula que no debe dividirse la pBR no es
fosforilada, de manera que al retener "secuestrado" el factor
de transcripción E2F inhibe la prosecución del ciclo celular.
De esta manera la abolición de la función de pBR facilita el
desarrollo tumoral. El gen p53 en células normales induce el
poco crecimiento, interfiriendo con la replicación del ADN e
impidiendo la división celular. Es un factor de transcripción
localizado en el cromosoma 17 p 13.1 y se encuentra abolido
funcionalmente en más del 50 % de los tumores malignos, por
lo cual se ha sugerido que es uno de los principales elementos
"supresores" del desarrollo tumoral y se lo conoce también
como supresor universal. Este control sobre el ciclo celular
parece establecerse básicamente mediante la activación por
parte del p53 del gen p21, que es un inhibidor de quinasas
dependiente de ciclinas y que por su acción es capaz de inhibir
los cambios necesarios para continuar el ciclo en cualquiera
de sus puntos críticos, deteniéndolo. Además actúa directa­
mente sobre el complejo de replicación del ADN inhibiéndolo,
y en ciertas condiciones estimula el circuito de muerte celular
programada (apoptosis). La región del cromosoma 17 que con­
tiene el gen p53 presenta alteraciones en muchos tipos de cán­
cer, como el de pulmón, colon, mama, vejiga, ovario y óseo.
En esos casos se ha observado que el paso de un tumor no
invasor a otro maligno se acompaña de la abolición de la fun­
ción de p53 en ambos alelos del gen, es decir que si uno de los
genes estaba mutado en el estado de tumor benigno, es nece­
sario la pérdida de la función del segundo gen (llamada pérdi­
da de "heterocigocidad") para su desarrollo maligno. Una en­
fermedad hereditaria muy rara, el síndrome de Li-Fraumeni,
caracterizado por múltiples tumores mamarios y de otros teji­
dos, es producida por el gen mutado de la p53.
Otros genes vinculados al desarrollo tumoral son el BRCA
1, pues se encuentra en el cromosoma 17 y afecta sólo al 2 %
de las pacientes con cáncer de mama de tipo familiar, y el
FCC, localizado en el cromosoma 2 con susceptibilidad al cán­
cer de colon familiar.
Es evidente que la activación de oncogenes dominantes y
la pérdida de genes supresores tienen un papel fundamental
no sólo en el desarrollo, diferenciación y crecimiento de la
célula normal, sino también en la patogénesis de la célula
neoplásica. El futuro próximo promete que estos adelantos en
la biología molecular serán muy útiles en la atención del en­
fermo con cáncer.
El principal desafío es el desarrollo de una terapéutica
molecular antineoplásica, ya sea mediante la introducción de
genes funcionales supresores en la célula neoplásica, el mane­
jo de los productos proteicos de los oncogenes para desarro­
llar un inhibidor único de la tirosina-quinasa o el uso de
anticuerpos monoclonales contra los receptores aumentados
de los factores de crecimiento. El cirujano que desee ofrecer
una atención óptima tendrá que comprender los mecanismos
moleculares que involucran la presentación, desarrollo, trata­
miento y pronóstico del paciente con cáncer.
Invasión y metástasis
El aspecto más temible del cáncer es su posibilidad de in­
vasión local y de diseminación a distancia. La resección qui­
rúrgica radical local del tumor primario no es curativa en mu­
chos pacientes por la presencia oculta de metástasis. Estas
pueden estar localizadas en diferentes órganos y en diferentes
regiones del mismo órgano.
El principal desafío en su tratamiento es la heterogeneidad
de la célula cancerosa que se manifiesta en una amplia gama
de características biológicas, tales como receptores de super­
ficie, enzimas, cariotipos, morfología celular, propiedades de
crecimiento y capacidad para invadir y diseminarse. La
progresión de este proceso depende de las propiedades intrín­
secas de la célula tumoral y de la respuesta del huésped, y
comprende varias etapas.
1. Transformación de una célula normal en una tumoral y
crecimiento: los nutrientes para la expansión inicial son pro­
vistos por simple difusión.
2. Vascularización extensa: se hace necesaria cuando el
tumor llega a un diámetro de 1-2 mm. Los factores angio-
génicos establecen una red capilar de los tejidos vecinos.

185. 172 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
3. Invasión local: venas de paredes muy finas permiten la
penetración de las células tumorales, y es el mecanismo más
común para que entren en la circulación.
4. Desprendimiento y embolización: para alcanzar el to­
rrente sanguíneo o linfático la célula tumoral debe ponerse en
contacto y atravesar la membrana basal de la estroma, y esto
requiere adherirse, disolver la matriz, moverse y penetrar. La
mayoría de las células tumorales circulantes son destruidas.
5. Sobrevida: algunas células sobreviven a la acción de los
mecanismos defensivos del huésped.
6. Retención: por adherencia a las células endoteliales o a
la membrana basal subendotelial del lecho capilar de órganos
distantes.
7. Extravasación: con igual mecanismo que la invasión
local.
8. Proliferación: continúa creciendo en el parénquima del
órgano, desarrollando una red capilar y evadiendo las defen­
sas del huésped.
Las diferentes etapas del proceso metastático pueden ob­
servarse en la figura 11-16.
ONCOLOGÍA QUIRÚRGICA
Introducción
El enfoque global del enfermo con cáncer sólido no es un
privilegio de la oncología quirúrgica, sino que la detección, el
diagnóstico y el tratamiento de estos pacientes son una res­
ponsabilidad interdisciplinaria y la combinación de diversos
métodos terapéuticos (quirúrgico, radiante, químico, hormo­
nal e inmunológico) constituye la base para obtener los mejo­
res resultados. Sin embargo, la cirugía desempeña un papel
insustituible en el tratamiento del tumor primario y en algunas
localizaciones metastáticas, como lo demuestra el hecho de
que el cáncer es la causa de operaciones en un elevado núme­
ro de enfermos. En Estados Unidos, en 1993, aproximadamente
el 90 % de los 1.170.000 pacientes nuevos con cáncer tuvie­
ron algún procedimiento quirúrgico para el diagnóstico, tera­
péutica o manejo de complicaciones durante su tratamiento.
Por otro lado, la cirugía sigue siendo en el 90 al 95 % de los
casos la modalidad terapéutica inicial para los cánceres huma-
Tumor primario Angiogénesis Invasión Embolismo
Fig. 11-16. Etapas del proceso metastático. Si una célula diseminada del tumor primario no sobrevive a alguna de las etapas, no se producirá una lesión
metastática. (Adaptado de Fidler IJ y Balch CM.)

186. II. ONCOLOGÍA QUIRÚRGICA
173
nos más frecuentes, como el de pulmón, mama, colon rectal,
próstata y melanoma.
La oncología quirúrgica debe considerar por lo tanto los
procedimientos necesarios para el manejo de la enfermedad
con un enfoque total más que con una operación aislada, dado
que en la mayoría de los tumores el tratamiento quirúrgico no
constituye la única terapéutica. Debido a que las células nor­
males y malignas comparten aspectos bioquímicos, fenotípicos
y de otra índole similares, es difícil establecer diferencias en­
tre ellas, lo cual limita el rápido desarrollo de terapéuticas es­
pecíficas. Por lo tanto, el tratamiento local de los tumores só­
lidos depende de una adecuada separación del tumor de los
tejidos normales vecinos con terapéuticas locales oportunas
(cirugía y/o radioterapia). Esto implica que cuando el cáncer
se diagnostica antes de su diseminación clínica es potencial-
mente curable con el tratamiento del tumor primario.
Hasta tanto pueda revelarse el mecanismo íntimo del pro­
ceso del cáncer, el cirujano está envuelto en los dos principa­
les objetivos actuales: diagnóstico temprano y tratamiento ade­
cuado. La cirugía continúa siendo en ese aspecto el tratamien­
to más efectivo para la enfermedad local (tumor primario) y
para la enfermedad regional (áreas ganglionares). Intenta el
control loca! y regional de la enfermedad erradicando total­
mente el tumor con un margen de tejido sano alrededor y las
áreas de drenaje linfático para evitar la recurrencia locorre-
gional y la eventual diseminación de la enfermedad. Es consi­
derada como la terapia local adecuada para la citorreducción y
extirpación de la masa celular. Este concepto de la extirpación
del tumor en bloque es violado frecuentemente por el des­
conocimiento biológico de la enfermedad neoplásica y por la
falta de criterio oncológico en la estrategia y táctica quirúr­
gicas.
Aproximadamente un 70 % de los cánceres muy agresivos
tienen potencialmente micrometástasis luego de un tratamien­
to quirúrgico curativo sobre un tumor aparentemente locali­
zado. Sin embargo, esto no va en detrimento del control local
de la enfermedad con una apropiada extensión de la resección
quirúrgica (por ejemplo: melanoma, mama, carcinoma
epidermoide, pulmón, colon). La mayoría de los pacientes con
extensión del tumor primario a las áreas regionales (cuello,
axila, ingle, ganglios paraviscerales) tendrán metástasis ocul­
tas o subclínicas y una alta posibilidad de desarrollar enfer­
medad sistémica durante el seguimiento. Otros pueden pre­
sentar además recidiva locorregional. Estas dos posibilidades
dependen de un número importante de factores discriminantes
o pronósticos, como ya se mencionó: estado de los ganglios,
número de ganglios comprometidos, intervalo libre de enfer­
medad y datos biológicos del tumor (grado de diferenciación
nuclear, ploidía del ciclo celular y porcentaje de células en
fase S). La presencia de uno o varios de estos factores ha de­
terminado el enfoque de las eventuales metástasis ocultas con
tratamientos combinados para mejorar el tiempo de intervalo
libre de enfermedad. Múltiples investigaciones clínicas han
demostrado que los tratamientos combinados mejoran las cur­
vas de curación en estos pacientes cuando existe control local
de la enfermedad.
El cambio en la concepción del cáncer como una enferme­
dad con manifestaciones sistémicas ha llevado a incorporar
racionalmente el concepto y el tratamiento de la enfermedad
microscópica peritumoral local, regional o sistémica. El con­
cepto clave en el proceso del manejo de esta enfermedad es
hoy "trabajo en equipo". La elección terapéutica es goberna­
da primero por el tipo de tumor y después por su localización,
su extensión y el estado del paciente.
La sofisticación de algunas de las nuevas técnicas diagnós­
ticas, el refinamiento de la tecnología disponible actualmente
en la terapia radiante, el desarrollo de tácticas en el manejo
combinado de nuevas drogas, ya sea como beneficio neoadyu-
vante, adyuvante o paliativo, y la aplicación de procedimien­
tos quirúrgicos complejos en el diagnóstico y tratamiento exi­
gen esta interrelación. Ensayos clinicoquirúrgicos randomi-
zados continúan demostrando el beneficio de la quimioterapia
adyuvante en una variedad de situaciones clínicas: cáncer óseo,
de mama, colorrectal, ovario, testículo y pulmón y sarcomas
de partes blandas. La aplicación de esta terapéutica junto con
radioterapia ha mejorado los índices libres de enfermedad y la
sobrevida global luego de la resección quirúrgica del tumor
local. Enfermos con potencial posibilidad para la recidiva de­
bido a enfermedad microscópica residual o metastática
subclínica son los que se benefician de esta estrategia. El de­
safío consiste en poder seleccionar a los pacientes con enfer­
medad sistémica microscópica y el orden de aplicación y la
intensidad de las distintas variables terapéuticas para lograr
mayor efectividad de acuerdo con el tipo biológico del tumor
en tratamiento.
A fin de aplicarlos racionalmente, se han desarrollado im­
portantes y múltiples investigaciones para identificar a los pa­
cientes con gran riesgo de recidiva locorregional o disemi­
nación, como análisis de biomarcadores subclínicos, factores
de crecimiento tumoral, estudio del ciclo celular, citometría
de flujo y otras determinaciones histopatológicas con el estu­
dio del suero, del tumor o de tejidos del enfermo.
Después que el tumor se ha diseminado a otros órganos o
sistemas, la lógica convencional sugiere que la cirugía tiene
un papel secundario en el manejo subsecuente. No obstante.
es posible la resección quirúrgica de la enfermedad metastática
única o múltiple en determinado órgano, que ofrece en ciertos
tumores una sobrevida prolongada: resecciones de metástasis
pulmonares en sarcomas de partes blandas con una sobrevida
a 5 años del 40 al 60 % en casos seleccionados, o resecciones
de metástasis únicas en carcinoma colorrectal, con sobrevidas
que exceden el 30 % a 5 años, con un TDT prolongado.
Resulta por lo tanto obvio que la cirugía en el tratamiento
del cáncer es todavía vital porque constituye el miembro fun­
damental de un gran equipo que comparte la responsabilidad
del diagnóstico, estadificación, tratamiento, rehabilitación y
seguimiento del paciente. El papel del cirujano oncólogo debe
establecerse en todos esos aspectos, teniendo la responsabili­
dad para el diagnóstico del tumor primario, la extensión clíni­
ca (estadio), la adecuada terapéutica primaria con un definiti­
vo tratamiento quirúrgico y el manejo de otras estrategias esen­
ciales para el control del tumor y para mejorar la calidad de
vida del paciente (paliación, citorreducción, reconstrucción y
rehabilitación). Debido a que cada variable histológica tumoral
es diferente en su historia natural y en su respuesta terapéuti­
ca, es necesario que mantenga un rol primario en conjunto con
los radioterapeutas y quimioterapeutas.
Diagnóstico
Importantes progresos han posibilitado el diagnóstico de
la enfermedad en un estadio inicial llamado diagnóstico pre­
coz. En varios órganos, muchos cánceres están siendo diag­
nosticados en un estadio tan temprano de su desarrollo que es
posible especular con un compromiso nulo o mínimo de los
ganglios regionales y la ausencia de metástasis alejadas
subclínicas. Como resultado de la generalización de métodos

187. 174 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
modernos, se detectan cada vez más enfermos con cáncer
preclínico. El desarrollo del programa de catastro con citología
cervical en cáncer ginecológico; la experiencia japonesa en
cáncer gástrico temprano y los programas emergentes para
detección de cáncer de mama, cavidad bucal, piel y colon son
ejemplos del intento para detectar pacientes asintomáticos con
cáncer, en los cuales la enfermedad es curable si son tratados
adecuadamente.
Otra importante área en el diagnóstico precoz es el mejor
reconocimiento de las lesiones o situaciones premalignas, tanto
clínica como patológicamente: displasia de epitelios bucal y
cervical, lesiones esofágicas crónicas como la esofagitis distal
con úlcera de Barret, poliposis colónica y detección de pobla­
ciones de alto riesgo por factores propios y familiares: hiper-
plasia mamaria ductal atípica, síndrome del nevo displásico,
radioterapia cervical en la infancia, fumadores.
Una vez detectada la presencia del tumor, el primer objeti­
vo en el enfermo con cáncer es establecer su diagnóstico
histológico, y eso no puede ser reemplazado con otros estu­
dios previos que generalmente retrasan y encarecen el enfo­
que del caso. Si el paciente no tiene biopsia previa en el mo­
mento de la consulta, la obtención del tejido es esencial antes
de planificar la estrategia terapéutica, y la muestra extraída
debe ser representativa del tumor. No siempre es fácil conse­
guirla, y ello depende de la localización y el tamaño del tu­
mor. En distintas variables clínicas, éste puede presentarse
como un nodulo fácilmente visible o accesible en el examen
físico, o como lesiones en los distintos órganos que se detec­
tan por estudios endoscópicos o por imágenes dirigidos según
determinadas sintomatologías o por estudio de catastro en en­
fermos asintomáticos (cáncer de mama, de colon, melanoma,
etc.). Técnicamente debe lograrse acceso al tejido tumoral para
obtener una muestra para su estudio patológico.
Diagnóstico anatomopatológico
Los procedimientos para establecer el tipo histológico del
tumor y sus distintas variables y características van desde los
más simples y menos agresivos hasta los más complejos. El
cirujano debe seleccionar el que a su criterio brinde la mejor
posibilidad diagnóstica con el menor costo y la menor mor­
bilidad. El criterio general para todos es obtener una muestra
representativa del tumor a fin de evitar resultados falsos y una
demora innecesaria.
Citología. El análisis citológico permite el examen
morfológico de células individuales o en grupos, sin su estroma
de soporte o parénquima. La introducción de la punción-aspi­
ración con aguja fina (PAAF) por Martin y Ellis en 1930, ac­
tualizada desde las últimas dos décadas por especialistas eu­
ropeos y sobre todo suecos, mejoró radicalmente las posibili­
dades diagnósticas (fig. 11-17). Permite obtener material de
tumores sólidos, de líquidos de cavidades o visceras, o por
descamación y exfoliación de superficies epiteliales (piel, cue­
llo uterino, mucosa bronquial, digestiva, etc.). Los tumores
palpables son fácilmente accesibles, y para aquellos profun­
dos y diagnosticados por procedimientos radiológicos, la pun­
ción se realiza guiada por ecografía o por tomografía compu­
tada.
De tal forma, este procedimiento tiene una extensa aplica­
ción diagnóstica. Los sitios y órganos donde se usa habitual-
mente son: mama, partes blandas, tiroides, próstata, ganglios
linfáticos, glándulas salivales, pulmón y últimamente órganos
intraabdominales y retroperitoneales (hígado, suprarrenales,
páncreas y retroperitoneo).
El objetivo primario es determinar si un tumor es benigno
o maligno, y en este caso puede diferenciar muchas veces el
tipo de tumor permitiendo el uso de técnicas especiales (inmu-
nomarcación) para su clasificación adecuada. Con una técnica
correcta para obtener un material representativo y un cito-
patólogo entrenado, la especificidad del procedimiento oscila
entre el 95 y 100 % y la sensibilidad entre el 80 y el 95 %,
según el tamaño, el contenido y la localización de los tumo­
res. En todos los órganos los falsos positivos no deberían ser
mayores del 0 % al 2 %, y los falsos negativos, del 10 al 15 %.
Debido a que la exactitud del test oscila entre 82 y 99,5 % en
la mayoría de las series, cuando el resultado no es absoluta­
mente confirmatorio de lesión maligna, debe procederse a otra
biopsia que obtenga material para estudio histológico antes de
emprender la resección de un órgano.
Punción cilindrica. Esta se obtiene a través de una aguja
de calibre variable (14 a 18 Fr) que permite extraer un cilindro
de tejido tumoral de acuerdo con el tipo de aguja que se utili­
ce. Las más usadas son las de Vim-Silverman y la tru-cut
(Travenol), que permiten obtener uno o varios pequeños seg­
mentos para su estudio histológico.
Esto hace posible el análisis morfológico de las células, el
parénquima tumoral y el tejido normal peritumoral, facilitan­
do el estudio de técnicas inmunohistoquímicas para la ade­
cuada clasificación del tumor. Su uso es electivo en tumores
superficiales y más limitado para tumores viscerales o profun­
dos debido a probables complicaciones por el calibre de la
aguja. En ciertos tipos de tumores (partes blandas u óseas), a
veces no es fácil la diferenciación de lesiones regenerativas
por la cantidad de tejido obtenido y a causa de ello se puede
Fig. 11-17. Punción-aspiración con aguja fina.

188. 11. ONCOLOGÍA QUIRÚRGICA 175
requerir una biopsia incisional. A diferencia de la PAAF, ha
sido cuestionada por la posibilidad de implante tumoral en el
trayecto de la aguja. Si bien esto fue comunicado en escasas
publicaciones, no excluye el procedimiento, y es fundamental
la adecuada orientación de la dirección de la punción sobre la
futura incisión quirúrgica, extirpándose ese trayecto en el
momento de la intervención.
Biopsia incisional y excisional. Implican una interven­
ción con anestesia local o general, y la diferencia radica en la
resección de una parte o de todo el tumor a través de un proce­
dimiento quirúrgico. El objetivo fundamental de obtener teji­
do tumoral para su correcto estudio histológico estriba en la
toma de material representativo de la lesión sin comprometer
tejido sano peritumoral que luego complique el tratamiento
local. La elección de uno u otro procedimiento dependerá, por
lo tanto, del tamaño y la localización del tumor.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) recomendó
hace 20 años una serie de reglas generales para aplicar en la
realización de las biopsias, que permanecen vigentes todavía:
1. El material obtenido debe ser representativo de toda la
lesión.
2. Deben manejarse los tejidos peritumorales con extremo
cuidado para evitar la diseminación local de células o a la cir­
culación general.
3. Se deben evitar zonas de necrosis, hemorragias o infec­
ción cuando se selecciona el sitio de la biopsia.
4. Debe incluirse tejido marginal sano en la muestra, siem­
pre que sea posible, especialmente en piel y mucosas. Los
pólipos y otras lesiones proliferativas deben incluir tejido de
la base de la lesión.
5. Debe evitarse la contaminación por células tumorales
de los tejidos sanos en las lesiones profundas. Evitar los dre­
najes y nunca por contraabertura.
6. Debe obtenerse material adecuado en el primer intento
evitando las biopsias repetidas sobre la misma lesión.
7. Evitar dañar o coagular el material que debe ser obtenido.
La biopsia incisional es preferida para grandes tumores
que requieran resecciones locales amplias o compartimentales,
como tumores óseos, de partes blandas o grandes melanomas,
dado que es esencial su documentación histológica completa
antes del plan terapéutico y el tipo de intervención. Previa­
mente es fundamental en estos tipos de tumores la orientación
de la incisión en relación con las líneas de la piel y la direc­
ción de los grupos musculares para planificar la incisión de la
futura resección, facilitando el cierre del defecto y favoreciendo
el resultado cosmético y funcional. Deben ser longitudinales
en los miembros y paralelas a las líneas de Langer en el torso,
cara y cuello. Su ubicación inadecuada puede comprometer y
complicar el plan quirúrgico al requerir resecciones exagera­
das de piel y tejidos superficiales que dificulten el cierre del
defecto, necesitándose a veces el uso de colgajos cutáneos o
injertos de piel que podrían haberse evitado con una incisión
adecuadamente planificada.
En ciertos tumores viscerales donde no pudo obtenerse
material preoperatorio es necesaria una biopsia incisional por
procedimientos mínimamente invasivos (laparoscopia) o du­
rante la intervención por biopsia por congelación para decidir
la terapéutica. Esta situación debería ser actualmente de ex­
trema necesidad con los distintos procedimientos de que dis­
pone el cirujano para el diagnóstico de certeza preoperatorio.
No es adecuado actualmente que se practique una interven­
ción quirúrgica con el desconocimiento previo del tipo de tu­
mor y las variables estratégicas que esto puede implicar para
su tratamiento.
La biopsia excisional peritumoral debe dejarse únicamen­
te para tumores de piel o partes blandas de hasta 1,5 cm, en los
que la extirpación total de la lesión no compromete el trata­
miento quirúrgico posterior. Tiene la ventaja de obtener todo
el tumor para su estudio patológico, evitándose teóricos pro­
blemas de muestreo con las biopsias parciales. La gran des­
ventaja es que en los tumores de más de 2 cm agrede exagera­
damente los tejidos peritumorales e implica la necesidad de
un margen de resección más amplio debido a que es necesario
extirpar la cicatriz y el área pericicatrizal con una extensión
mayor de la inicialmente considerada. Esto puede comprome­
ter de alguna manera la reconstrucción del defecto y el resul­
tado estético final.
Desde hace mucho tiempo se ha demostrado en varios es­
tudios que no hay diferencias en la evolución de la enferme­
dad con ambos tipos de biopsias, si el tratamiento definitivo
se realiza inmediatamente después. Lo que debe estar pros­
cripto es la extirpación inicial de un presunto tumor con tejido
peritumoral sin diagnóstico histológico previo, aceptando como
válida una apreciación subjetiva previa de benignidad.
Estadificación
Una vez detectada la extensión de la enfermedad por me­
dio del examen del paciente y los estudios por imágenes nece­
sarios en cada caso y la certificación citológica o histológica
del tipo de tumor, debe procederse a la estadificación del en­
fermo. Este es un requisito para indicar el tratamiento y eva­
luar el pronóstico, y sirve como guía objetiva para determinar
la sobrevida, recurrenciay probabilidad de curación. Debe estar
basada sobre un juicio objetivo de la extensión local, regional
y sistémica de la enfermedad, aunque, a pesar de agregarle
factores anatomopatológicos, siempre adolece del defecto del
desconocimiento de la biología, el genio evolutivo y la real
extensión del tumor.
El sistema de estadificación debe ser amplio como para
incluir todas las variables en cada caso; simple y reproducible
para que los datos puedan ser analizados y transmitidos desde
un médico a otro o una institución a otra, y finalmente flexi­
ble, para que sea posible incorporar nueva información. Estos
requisitos permiten comparar grupos similares de pacientes
para determinar la efectividad de los tratamientos y la evolu­
ción de los enfermos en distintos tipos de tumores y para dise­
ñar y conducir estudios prospectivos multiinstitucionales a fin
de obtener datos estadísticos significativos.
La usada universalmente es la propuesta por el Joint
Commitee on Cáncer de Estados Unidos y la UIIC (Unión In­
ternacional contra el Cáncer). Está basada en establecer y des­
cribir la extensión anatómica de tres componentes:
T: extensión del tumor primario.
N: ausencia o presencia y extensión de los ganglios regio­
nales metastáticos.
M: ausencia o presencia de metástasis a distancia.
El agregado de números a estos tres componentes indica
la extensión de la enfermedad, estableciéndose así distintos
estadios que indican terapéuticas alternativas y pronóstico di­
ferente:
Tumor primario (T).
Tx: No puede establecerse.
To: No hay evidencia de "tumor primario".
Tls: Carcinoma in situ.
TI, T2, T3, T4: Aumento del tamaño o de la extensión

189. 176 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
anatómica local, con variables distintas según el órgano en
que se desarrolle el tumor primario.
No: Sin metástasis ganglionar.
NI-2: Metástasis de acuerdo con el tamaño y la bilatera-
lidad de los ganglios.
Mo: Sin metástasis clínicamente demostrables.
MI: Con metástasis en uno o varios órganos, puntualizan­
do cada uno de ellos.
Para cada localización tumoral se describen clasificacio­
nes complementarias:
Clasificación patológica: designada PTNM, suplementa
y modifica a la anterior por la evidencia obtenida por la explo­
ración quirúrgica o por el estudio anatomopatológico; por ejem­
plo: carcinoma de páncreas con diseminación abdominal
histológicamente comprobada, o carcinoma de mama con
ganglios clínicamente No, en que el estudio histológico poste­
rior demuestra invasión microscópica de uno o varios cam­
biando a NI. La certificación patológica de metástasis a dis­
tancia implica la necesidad de su examen microscópico; por
ejemplo: hígado, pulmón, huesos, etcétera.
La clasificación para el tumor recidivado (r TNM), es de­
cir aquel que reaparece después de un intervalo libre de enfer­
medad, o la clasificación de la autopsia (a TNM) tienen menor
aplicación clínica.
El estadio clínico que se obtiene de todas estas clasifica­
ciones es esencial para seleccionar y evaluar el tratamiento y
los resultados finales sobre la sobrevida para cada localiza­
ción y estadio tumoral. Una vez establecida la estadificación
de un tumor, debe permanecer inmodificable en los registros
médicos. A la clasificación TNM es conveniente agregarle la
gradación histológica que acompaña generalmente el tipo
histológico de tumor:
Gx: Grado histológico no puede establecerse.
Gl: Bien diferenciado.
G2: Moderadamente diferenciado.
G3: Pobremente diferenciado.
G4: Indiferenciado.
Con todos estos datos se establece finalmente la clasifica­
ción y estadificación más adecuada de un tumor; por ejemplo:
carcinoma epidermoide de lengua T2 NI Mo, Estadio III,
moderadamente diferenciado G2 (la clasificación para cada
órgano se desarrollará en los capítulos respectivos).
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Hay tres razones para indicar cirugía en el tratamiento pri­
mario del cáncer: 1) cuando es usada con el objetivo de
erradicar la enfermedad local totalmente; 2) cuando es parte
de un programa terapéutico combinado tratando de curar la
enfermedad en situación en que la cirugía sola no sería sufi­
ciente para conseguirlo por la diseminación microscópica o
macroscópica de la enfermedad; 3) en situaciones tumorales
incurables (dolor, infección, hemorragia) tratando de mejorar
la calidad de vida.
Primario local radical (curativo)
Antes de indicar el tratamiento quirúrgico, el cirujano debe
asegurarse de que las condiciones del paciente permitan una
intervención de determinada magnitud con una morbilidad y
mortalidad aceptables. Es necesario establecer las condicio­
nes fisiológicas del enfermo, el estadio, la localización y las
características biológicas del tumor y las expectativas de
curabilidad o paliación en cada caso.
El juicio quirúrgico debe equilibrarse entre obtener eí con­
trol local de la enfermedad con el mejor resultado funcional y
estético posible. Si no se obtiene lo primero, los otros dos as­
pectos pierden su potencial significado, porque se comprome­
te seriamente la curación. El primer objetivo es evaluar ade­
cuadamente la radicalidad de la intervención necesaria. Este
concepto se fue modificando en los últimos años, en que se
introdujeron procedimientos quirúrgicos más reducidos que
obtienen igual porcentaje de curación que otros anteriormente
más mutilantes. La tendencia y aplicación de tratamientos más
conservadores se atribuyen en principio a un cambio de per­
cepción fisiopatológica del cirujano oncólogo sobre la forma
de diseminación de la enfermedad neoplásica. La observación
de la biología tumoral determinó que la diseminación puede
hacerse inicialmente sistémica por vía hematógena antes de
alcanzar los ganglios regionales, lo cual cuestionaría alguna
de las clásicas operaciones radicales en bloque. Pero lo funda­
mental en este cambio fue la alternativa de tratamientos
adyuvantes a la cirugía como la radioterapia y quimioterapia.
La combinación de estos tratamientos con la cirugía y el or­
den de aplicarlos dan como resultado en muchos tumores ope­
raciones más limitadas y menos multilantes, que presentan
iguales índices de curabilidad que con los clásicamente más
radicales (por ejemplo: cuadrantectomía más radioterapia frente
a mastectomía radical en el cáncer de mama localizado).
En esas condiciones se fue intentando la elección de trata­
mientos combinados que permiten la preservación de órganos
anteriormente mutilados. Este concepto se extendió a varias
localizaciones y tipos de tumores. La amputación de miem­
bros por sarcomas como primer tratamiento, que era de alre­
dedor del 40 %, se redujo con tratamientos combinados hasta
el 5-10 % en las últimas series publicadas. Las resecciones
abdominoperineales por carcinoma de recto son ahora menos
frecuentes que la resección anterior baja debido a adelantos
técnicos (suturas mecánicas) y tratamientos combinados (ra­
dioterapia pelviana). La conservación de la laringe en tumo­
res ¡ocalmente avanzados, posible en un 20 a 25 % de los pa­
cientes en forma inicial o definitiva, ofrece importantes y atra-
yentes alternativas. En la medida en que estas estrategias con­
tinúen mejorando con ensayos prospectivos y randomizados,
y aunque parezca todavía demasiado utópico, se podrán ofre­
cer tratamientos quirúrgicos menos agresivos con igual
sobrevida y curabilidad que con los clásicamente más muti­
lantes. Mientras la oncología contemporánea vaya conocien­
do la utilidad de esos tratamientos, la cirugía oncológica con­
tinúa manteniendo un papel primario como terapéutica inicial
en el manejo de los tumores sólidos.
El cirujano oncólogo debe tener una clara perspectiva de
los objetivos del procedimiento quirúrgico. La disponibilidad
de modalidades terapéuticas adyuvantes no implica desenten­
derse de los aspectos técnicos ni de la radicalidad necesaria de
la operación indicada.
La operación radical significa extirpar en bloque todo el
tumor macroscópico con el tejido que lo rodea, obteniendo
márgenes amplios de resección peritumoral en las tres dimen­
siones y con biopsias intraoperatorias que indiquen la ausen­
cia de tejido tumoral, lo cual lleva implícito el concepto de
curabilidad local. Esto explica que la neoplasia debe ser extir­
pada intacta e incluir la incisión de la biopsia previa, si exis-

190. 11. ONCOLOGÍA QUIRÚRGICA 177
tiera, y las estructuras que la envuelven cercanamente, sin violar
los planos contiguos al tumor o a los tejidos interpuestos entre
las estructuras que tienen que ser resecadas. Estos márgenes
pueden estar deliberadamente comprometidos en la vecindad
de estructuras funcionalmente importantes, como órganos vi­
tales, arterias y venas fundamentales (aorta, cava, porta, mesen-
térica superior, femoral, etc.). Casi todas pueden ser reempla­
zadas protésicamente si el criterio de radicalidad lo exige, ad­
mitiendo que generalmente aumenta la morbilidad.
Los márgenes mínimamente aceptados para calificar a una
operación como radical o localmente curativa son variables
para cada órgano, localización y tipo de tumor. No es igual
para un melanoma, donde la amplitud siempre es posible y
dependerá de la profundidad de la lesión, que en un cáncer de
estómago avanzado, donde la integridad de la serosa, de los
órganos vecinos y los ganglios regionales determinan la even­
tual curación, o de un cáncer de cabeza de páncreas en el que
la obtención de márgenes amplios y libres es casi una utopía.
Estas características propias de cada órgano se reflejan en la
sobrevida global a 5 años: melanoma 70 %; estómago 20 %;
páncreas 4 %.
La necesidad de reducir márgenes profundos cercanos a
estructuras anatómicas esenciales no autoriza a resignar már­
genes amplios en otras áreas peritumorales aunque implique
el sacrificio de estructuras no esenciales. En la era de las mo­
dalidades terapéuticas combinadas, la práctica de la cirugía
oncológica moderna demanda extirpación quirúrgica adecua­
da y amplia cuando es posible, diferenciando correctamente
entre cirugía radical y conservadora. Esta es factible cuando
existen otras modalidades terapéuticas adyuvantes que tienen
un probado y efectivo control local. El procedimiento debe
ser radical cuando el tamaño tumoral es importante y la dispo­
nibilidad de tratamientos adyuvantes es inefectiva.
Paliativo
Este tratamiento implica el intento terapéutico quirúrgico
para mejorar la sobrevida o la calidad de vida en los procesos
incurables. Puede efectuarse sobre el tumor primario o sobre
la enfermedad metastásica.
Tumor primario
Pueden presentarse variadas situaciones clínicas. Cuando
se planifica una operación electiva curativa debido a una ade­
cuada estadificación clínica y en la intervención se demuestra
mayor extensión del tumor primario, o diseminación
metastática, el procedimiento se convierte en netamente pa­
liativo. Es aquí donde el juicio del cirujano oncólogo debe
demostrar su capacidad para brindarle al paciente el mejor
beneficio, y ello dependerá de la situación en cada caso. Esto
sucede preferentemente en la cirugía abdominal.
La infiltración del tumor primario a órganos vitales deter­
minará la conveniencia de aliviar el dolor, la obstrucción del
tránsito intestinal, biliar o urinario y la infección mediante
procedimientos antálgicos, derivativos o de "toilette" tumoral.
El hallazgo de metástasis hepáticas determina la utilidad de su
resección inmediata o diferida de acuerdo con su número y su
ubicación. Cuando se pueda determinar por estadificación
preoperatoria la imposibilidad o inconveniencia de intentar
extirpar el tumor, la elección de procedimientos paliativos
dependerá de las complicaciones presentes o potenciales a fin
de mejorar la calidad de vida con la menor morbilidad. El ci­
rujano oncólogo debe conocer las indicaciones del total de los
procedimientos posibles para seleccionar el más adecuado y
efectuarlo o hacerlo efectuar por equipos especializados en
cirugía convencional, mínimamente invasiva, percutánea o
endoscópica. Desde derivaciones quirúrgicas del tránsito in­
testinal o biliar mediante operaciones tipo "by pass", el resta­
blecimiento de la nutrición mediante gastrostomías o
yeyunostomía alimentarias, hasta la colocación de dilatadores,
tutores o "stents" esofágicos, colónicos o biliares para solu­
cionar temporariamente la obstrucción. Todas estas indicacio­
nes deben evaluarse con un análisis racional y honesto de la
ecuación costo-beneficio para el paciente.
Enfermedad metastática
El orden de la diseminación de una neoplasia no es
predecible dado que puede efectuarse por varias rutas: sanguí­
nea, linfática, directa o serosa en cavidades. A su vez, distin­
tos tumores en determinados órganos tienen diferente tenden­
cia a desarrollar metástasis a distancia. Su crecimiento puede
ser expresado como tiempo de duplicación tumoral (TDT) para
cualquier población celular que tenga fracciones de crecimiento
diploides o aneuploides. Este crecimiento puede producirse
por tres mecanismos: a) un ciclo celular corto con mayor nú­
mero de células en la unidad de tiempo; b) reactivación de
células en fase Go (en reposo o dormidas) en el ciclo celular
aumentando la producción celular, y c) disminución en el rit­
mo de muerte celular. En un tumor agresivo existe un corto
ciclo celular, con un aumento de la fracción de crecimiento,
con una fase S (síntesis) corta y una menor pérdida celular. En
la mayoría de los tumores sólidos estos mecanismos indican
la agresividad de un tumor caracterizado por el TDT. Este pre­
senta una enorme variabilidad que va desde 15 días en algu­
nos sarcomas hasta más de 600 días en adenocarcinomas
(mama, colon, melanomas). El uso de este parámetro es útil
para evaluar el tratamiento de pacientes con metástasis
pulmonares y hepáticas.
La indicación para la cirugía de las metástasis debe consi­
derar tres condiciones generales:
1. Control local del tumor primario.
2. Posibilidad de su resección con un margen adecuado sin
amenazar la función vital del órgano.
3. Morbilidad y mortalidad aceptables y menor que la evo­
lución natural de la metástasis.
Con estos conceptos es posible enfrentar el tratamiento
quirúrgico de metástasis hepáticas en el carcinoma de colon y
tumores endocrinos, con sobrevidas de hasta 40 % a 5 años en
casos seleccionados. Las metástasis hepáticas de otro origen
no ofrecen buena posibilidad paliativa.
La extirpación de metástasis pulmonares de sarcomas óseos
o de partes blandas abrió un panorama alentador. Si su creci­
miento es lento y el intervalo libre de enfermedad es prolon­
gado, la resección de múltiples metástasis unilaterales o bila­
terales da una sobrevida de alrededor del 50 %. También se
justifica la extirpación de metástasis de carcinoma de colon,
melanoma, carcinoma renal o adenocarcinomas de otra locali­
zación cuando son únicos y el tumor primario está controlado.
En estas condiciones, las metástasis cerebrales solitarias pue­
den ser consideradas para su resección quirúrgica cuando la
secuela que origine la cirugía no altere marcadamente la fun­
ción cerebral.

191. 178 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
Rehabilitación
Actualmente es prioritario ofrecerle al paciente la rehabi­
litación de la función y de la estética después de tratamientos
quirúrgicos mutilantes. Este objetivo tiene dos aspectos: el de
la reconstrucción inmediata y la rehabilitación tardía.
Reconstrucción inmediata
De acuerdo con la magnitud y el tipo de intervención efec­
tuada, son múltiples los recursos técnicos de que dispone el
cirujano oncólogo. Desde el punto de vista general puede
recurrirse a prótesis de distintos tipos y materiales o al uso de
tejidos propios. Las primeras se usan generalmente para re­
construir defectos óseos (mandíbula, pared torácica, rodilla,
cadera, huesos craneales, etc.) y son habitualmente metálicas
(acero, titanio, aluminio o combinadas). Últimamente existen
materiales biológicos, como los bancos de huesos o de piel,
que permiten solucionar situaciones complejas, por ejemplo
defectos parciales en la columna o extremidades, o en grandes
resecciones cutáneas.
Generalmente los defectos de partes blandas y de cobertu­
ra mucosa se reparan con tejidos locales (colgajos) o a distan­
cia (injertos).
Colgajos. Es un sector de piel y tejido celular con fascia
y/o músculo de la vecindad del defecto creado por la resección,
que al rotar lo ocupan totalmente. Algunos son fasciocutáneos
y su base está constituida por todo el ancho del pedículo, al
tiempo que su vascularización es mantenida por la irrigación
dérmica de algún pedículo cercano a su base, por ejemplo fron­
tal, lateral o central, deltopectoral, occipitoacromial, nasoge-
niano y cualquier otro designado de acuerdo con el defecto
por cubrir. Uno de sus inconvenientes es que generalmente
requieren injerto de piel para cubrir el área dadora, por lo cual
actualmente se los usa en situaciones excepcionales.
Una variable más moderna son los colgajos miocutáneos
en los que se usa solamente una isla de piel de la dimensión
del defecto creado, apoyada y nutrida por un músculo que rota
basado en un pedículo específico; por ejemplo: pectoral, tra­
pecio, dorsal, recto anterior del abdomen, recto interno, etc.
Su uso significó un cambio considerable en la estrategia qui­
rúrgica porque permite reconstrucciones mucho más amplias
con mejor funcionalidad y mejor resultado estético de la zona
dadora, ya que generalmente ésta no requiere de injertos
dérmicos para su cobertura.
El mayor y más apasionante impacto se produjo en la últi­
ma década con el advenimiento de los colgajos libres, tam­
bién llamados microquirúrgicos. El concepto fue usar cual­
quier sector de piel y fascia con o sin músculo o viscera que,
teniendo un pedículo vascular bien definido y con un calibre
adecuado, permita seccionarlo y trasladar el colgajo uniendo
la vena y la arteria de su pedículo (dador) a los vasos viables
en el defecto (receptores) mediante una anastomosis microqui-
rúrgica. cuyo calibre oscila entre 1 y 3 mm. Este importante
avance impulsó a los cirujanos a estudiar todos los sectores
del organismo que pudieran ofrecer una unidad alimentada por
un pedículo reconocido, llevando a la investigación y al cono­
cimiento más profundo del sistema vascular. De esta forma se
consiguen resultados funcionales y estéticos admirables, y hasta
hace poco tiempo inimaginables, permitiendo resecciones
tumorales más amplias y complejas con una reconstrucción
funcional más adecuada.
Estos colgajos pueden estar constituidos por piel, tejido
celular y fascia, y en alguno de ellos el músculo subyacente.
Los más conocidos son el del antebrazo o radial nutridos por
los vasos homónimos; el paraescapular por los vasos
escapulares inferiores y sus ramas superficiales; el dorsal an­
cho por la misma arteria; el recto anterior del abdomen por la
arteria epigástrica y mamaria interna, y el glúteo por los vasos
glúteos superiores.
La mayor sofisticación se obtiene con los colgajos com­
puestos, los colgajos osteomiocutáneos, en los que se agrega
un sector óseo en continuidad que constituye la parte funda­
mental para reconstrucciones del maxilar inferior y la cavidad
intraoral. Los más usados son el colgajo de peroné con los
vasos homónimos y el de cresta ilíaca con los vasos circunfle­
jos ilíacos.
El uso de todos estos colgajos es múltiple y cada uno tiene
ventajas y desventajas para cada caso, correspondiendo al ade­
cuado juicio del cirujano elegir el más conveniente.
De los colgajos viscerales el más conocido y usado es el
de yeyuno, constituido por una o dos asas con su pedículo
vascular, ramas directas de los vasos mesentéricos superio­
res. El advenimiento de este colgajo fue el ideal para las re­
construcciones tubulares faringoesofágicas y reemplazó total­
mente y con un mejor resultado técnicas anteriores más com­
plejas con otro tipo de colgajos. Ofrece la ventaja de ser un
tubo peristáltico casi igual al extirpado y con una ausencia de
secuela en la zona dadora. Su ductilidad es tan amplia que
puede ser usado en defectos muy variados del tracto digestivo
superior.
Rehabilitación tardía
Una vez consolidado el período de recuperación postope
ratoria y aun cuando sean necesarios los tratamientos adyu­
vantes, debe iniciarse el trabajo de restituir al paciente a su
entorno social y laboral. Esta etapa es tan importante como las
anteriores y debe enfocarse con equipos especializados para
cada situación de acuerdo con la disminución funcional o es­
tética que se presente en cada caso. La colaboración de
kinesiólogos, fisioterapeutas, fonoaudiólogos, protoodontistas,
psicólogos y enfermeras especializadas debe ser estrecha, for­
mando un equipo multidisciplinario para trabajar según las
necesidades de cada caso.
Expectativas futuras
Se basan por ahora en poder determinar más exactamente
la extensión de la enfermedad antes de emplear intervencio­
nes intencionalmente radicales.
La posibilidad de que reaccionen anticuerpos antitumorales
con subclases de inmunoglobulinas conjugadas con radioisó­
topos puede ofrecer una técnica apasionante para la detección
intraoperatoria de tumores abdominales. El uso de detectores
radioisotópicos manuales (Neoprobe 1000) puede detectar en
esas condiciones un tumor clínicamente oculto. La futura uti­
lización de anticuerpos monoclonales marcados con radio­
isótopos puede proveer una evaluación más exacta de la ex­
tensión de la enfermedad con una adecuada estadificación,
permitiendo al cirujano oncólogo emplear estrategias más ra­
cionales al definir la magnitud de la diseminación subclínica
y el estudio de los márgenes del tumor primario o recidivado.
El uso de la laparoscopia o de toracoscopias diagnósticas
para evaluar con el mismo criterio la resecabilidad del tumor

192. 11. ONCOLOGÍA QUIRÚRGICA 179
primario y la extensión tumoral redunda en menor costo, me­
nor morbilidad y hospitalización, con menores molestias que
la exploración abdominal a cielo abierto. Un porcentaje im­
portante de pacientes se puede beneficiar evitando una
laparotomía no terapéutica al descubrirse una diseminación
de la enfermedad no sospechada con los estudios preoperatorios
no invasivos. Permite la detección de pequeñas metástasis
peritoneales o viscerales y conocer el estado de los ganglios
linfáticos en múltiples tumores, como páncreas, estómago,
esófago, hígado, útero, próstata y linfomas. Es también útil
para determinar la efectividad de los tratamientos una vez fi­
nalizados, compitiendo favorablemente con la laparotomía
diagnóstica ("second look"), o cuando existe elevación de
marcadores específicos como el CEA en tumores de colon o
el CA-125 en el carcinoma de ovario.
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193. Alberto R. Ferreres
Antecedentes históricos
A través de la historia de la medicina y del derecho, la
responsabilidad del médico ha sido, en términos generales,
admitida y reconocida.
En la antigua Persia se autorizaba el ejercicio de la profe­
sión después de haber tratado —con éxito— a tres enfermos
indigentes. El Código de Hammurabi, el conjunto de leyes más
antiguas que se conoce, no habla de los médicos sino exclusi­
vamente de los cirujanos, cuya actividad aparece regulada con
honorarios y castigada cuando se cometen errores. Este códi­
go establecía la pena de cortar las manos al cirujano que pro­
vocaba una herida grave en un hombre notable o que producía
ceguera luego de una operación de catarata. En caso de daño
menor se debía una compensación pecuniaria al enfermo.
En el antiguo Egipto, el Libro de Toth de reglas profesio­
nales condenaba a muerte a los médicos que provocaban daño
por apartarse de las normas allí escritas. El Código de Manú,
en la antigua India, establecía castigos para tratamientos inco­
rrectos y prohibía a los médicos prestar asistencia a crimina­
les.
Los cirujanos aztecas abandonaban a sus pacientes cuan­
do los augurios mágicos determinaban días adversos en el ca­
lendario. Practicaban la eutanasia y ejercían una severa auto­
ridad social.
En Grecia estaban prohibidos el aborto y la castración; con
la escuela de Kos la medicina griega alcanza su mayor apogeo
apoyada en un criterio racional y natural. Hipócrates, líder de
esa escuela, traza los principios éticos vigentes hasta hoy y
establece en forma específica las obligaciones del médico, la
rrotección del paciente, el respeto a los maestros y colegas, el
secreto médico, la moderación en los honorarios y el rechazo
a la eutanasia.
La Ley Aquilia en la antigua Roma protegía a los pacien-
tes de la negligencia o imprudencia de ciertos médicos, con
normas básicas sobre el concepto de responsabilidad. Asimis-
mo, se admitía que la relación médico-paciente era una forma
de arrendamiento de servicios, contrato consensúal, de uso fre­
cuente, de gran utilidad práctica y para el cual no se exigían
formalidades especiales, pudiendo el consentimiento manifes­
tarse por cualquier medio.
En 1140 el rey normando Roger tuvo la inquietud de con­
trolar la responsabilidad médica y decretó que "...quien desee
ejercer la medicina deberá presentarse ante nuestros oficiales
y examinadores para someterse a su juicio... De esta manera
velamos por que nuestros subditos no se vean expuestos a la
inexperiencia de los médicos''
Numerosas alusiones a los errores e inexperiencia de los
médicos, a menudo plenas de humor, existen en documentos
artísticos y literarios, por ejemplo, en las obras de Shakespeare.
de Cervantes y muy especialmente de Moliere.
No obstante, la consolidación del origen jurídico de la res­
ponsabilidad médica surge en Francia en el siglo pasado, cuan­
do dos médicos, los doctores Helie y Thouret Noroy, a distan­
cia de 7 años, produjeron en el ejercicio de su profesión daños
en ia salud de los respectivos pacientes sometidos a su aten­
ción profesional. Llevada la cuestión ante la justicia civil en
los dos procesos, ésta concluyó que había existido impruden­
cia y negligencia, condenándolos al pago de sendas
indemnizaciones. (done by 007)
El proceso Helie ocurrió en 1825, cuando este profesional
fue llamado a atender una paciente que se hallaba en trabajo
de parto, el cual era distócico y con presentación de hombro.
Al acudir se encontró con una procidencia de hombro derecho
fuera de la vulva, y sin llamar en consulta a ningún otro colega
ni intentar maniobra correctiva alguna, lo amputó. Idéntica
conducta adoptó frente a la procidencia del otro miembro. El
recién nacido sobrevivió y su padre inició un reclamo ante el
Tribunal de Domfront que, luego de consultas a la Academia
Francesa de Medicina, concluyó que el médico había obrado
"imprudentemente y con una precipitación increíble, no habien­
do intentado ninguna maniobra obstétrica ni llamado en con­
sulta a ningún otro colega, pese a que no había urgencias inter-
vencionales y había tenido todo el tiempo necesario", conde­
nando al médico a pagar una indemnización vitalicia al niño.
El proceso Thouret Noroy ocurrió siete años después, en
1832. Este profesional fue llamado a prestar atención médica
a un operario, a quien ie practicó una sangría por estimarlo
necesario para su salud. Detenida la hemorragia colocó un
vendaje y se retiró, formándose en el lugar de la herida quirúr­
gica una tumoración dolorosa. Llamado nuevamente el profe­
sional, ordenó pomadas locales. Posteriormente el enfermo
evolucionó con una fístula arteriovenosa y posterior gangrena
y consecuente amputación, todo manejado por otro profesio­
nal. La víctima entabló una demanda contra el profesional
actuante en primer término, y el Tribunal concluyó en "la exis­
tencia de impericia, negligencia grave, falta grosera y olvido
de las reglas elementales".
En ambos casos existió apelación ante el Tribunal de Ca­
sación, correspondiendo al Procurador General de Justicia
emitir dictamen jurídico. El fiscal Dupin emitió su célebre dic­
tamen: "...el médico y el cirujano no son indefinidamente res­
ponsables, pero lo son a veces; no lo son siempre, pero no se
puede decir que no lo sean jamás. Queda a criterio del juez
determinar cada caso, sin apartarse de esta noción fundamen-

194. 12. ASPECTOS MEDICOLEGALES 18 J
tal: para que un hombre sea considerado responsable de un
acto cometido en el ejercicio de su profesión es necesario que
haya cometido una falta en dicho acto: sea que le hubiera sido
posible, con más vigilancia sobre sí mismo o sobre sus actos,
asegurarse, sea que lo que se le incrimine sea tal, que la igno­
rancia sobre este punto no sea admisible en su profesión... Para
que haya responsabilidad civil, no es necesario buscar si exis­
tió intención; basta que haya habido negligencia, impruden­
cia, impericia grosera y, por lo tanto, inexcusable".
En los Estados Unidos los juicios por malpraxis han teni­
do un crecimiento vertiginoso en los últimos 50 años y repre­
sentan un componente fundamental en el aumento de los cos­
tos de la atención médica, originando lo que algunos autores
definen como "medicina defensiva" y una preocupación para
los profesionales del arte de curar.
En nuestro país, e! primer antecedente es la sentencia de la
Cámara Nacional del Crimen del 14 de abril de 1910, origina­
da por un accidente anestésico. Posteriormente el 20 de abril
de 1918 se consigna un fallo de la Cámara de Apelaciones de
San Nicolás. Isaac Halperín, en su trabajo "La responsabili­
dad civil de los médicos por faltas cometidas en e! desempeño
de su profesión" (LL 1-217, 1936), registra en los repertorios
de jurisprudencia 4 casos. Alsina Atienza en su artículo "La
carga de ias pruebas en la responsabilidad del médico: obliga­
ciones de medio y de resultado" (JA, 1958-III-588) aporta 4
casos más. Al año 1970 se informan más de 50 causas inicia­
das conforme J. Mosset Iturraspe (Responsabilidad civil del
médico, ed. Astrea, 1979). Del año 1979 en adelante, y muy
especialmente en el último lustro, hemos asistido a un creci­
miento estadístico notable en las demandas por presunta
malpraxis, tanto en la esfera penal como en la civil.
El motivo de los juicios por responsabilidad
profesional médica
En primer lugar vale la aclaración que la denominación
habitual "juicios por malpraxis" es incorrecta, ya que quien
determinará la existencia de malpraxis es el tribunal a través
de su sentencia.
Son varios los motivos que explican el crecimiento verti­
ginoso de los reclamos por presunta malpraxis en nuestro me­
dio. Entre otros, debemos mencionar:
• Déficit en la relación médico-paciente: muchas veces, la
ruptura de este vínculo fundamental es lo que desencadena el
comienzo de un reclamo.
• Despersonalización de ia medicina: frente a las actuales
exigencias de la práctica diaria, la medicina se ocupa de enfer­
medades y no de enfermos.
• Conocimiento del tema a través de los medios de difu­
sión: ya no sorprende la aparición en periódicos y semanarios
de actualidad, de artículos titulados "daño médico", "cirugía
innecesaria", etc., lo cual implica una mayor penetración del
tema en la población y, por ende, una mayor posibilidad de
reclamo.
• Mayor exigencia de resultados favorables: muchas veces
los médicos no alertan acerca de los eventuales riesgos que
implica una conducta intervencionista, y frente a un hecho ad­
verso o complicación desfavorable, la sorpresa de la familia
es mayúscula.
• Falta de información acerca de la enfermedad y su pro­
nóstico: la falta de tiempo y la inexistencia, en tiempos de
medicina multidiscipiinaria, de un médico de cabecera expli­
ca esta desinformación.
• Ignorancia de los riesgos y del eventual desenlace desfa­
vorable: muchos autores tratan de disminuir este factor a tra­
vés del logro del consentimiento informado.
• Interés pecuniario en las partes: muchas veces la posibi­
lidad de una indemnización o el cobro de un seguro tienta a
los familiares de la víctima a iniciar una demanda.
Marco teórico y práctico
Debemos distinguir tres conceptos fundamentales y cono­
cer sus diferencias: malpraxis, responsabilidad profesional
médica y patoiatrogenia.
Malpraxis. Es la desviación de ios estándares de cuidado
aceptados que causa un daño en la salud del paciente. El Dic­
cionario de Derecho Black la define de la siguiente manera:
"La omisión por parte del médico de prestar apropiadamente
los servicios a que está obligado en su relación profesional
con su paciente, omisión que dé por resultado cierto perjuicio
a éste".
Para su concreción se requieren tres elementos:
Violación de los estándares de cuidado: el cuidado brin­
dado debió tener una brecha con los parámetros comparativos
de arcuada calidad de atención médica.
Nexo de causalidad: implica que el resultado obtenido es
consecuencia directa del accionar o no del profesional; signi­
fica el cumplimiento de la relación causa-efecto, por ejemplo,
intervención quirúrgica (colectomía segmentaria) y lesión qui­
rúrgica inadvertida en el período postoperatorio (sección del
uréter).
Daño: la efectivización de un daño es elemento sine qua
non en el logro de una conducta de malpraxis, ya que la ausen­
cia de lesión es impedimento para su concreción.
Responsabilidad profesional médica. Consiste en la obli­
gación que tiene toda persona que ejerce una rama del arte de
curar de responder ante la justicia por los daños ocasionados
con motivo del ejercicio de su profesión. Una sentencia de la
Suprema Corte de Justicia de la Provincia de Buenos Aires en
los autos "López, C. y otro contra Sanatorio Beltrán s/daños y
perjuicios" sostuvo: "La responsabilidad profesional es aque­
lla en la que incurre el que ejerce una profesión al faltar a los
deberes especiales que ésta le impone y requiere; entre otros.
el médico debe poseer el caudal de preparación que común­
mente tienen los de su profesión, es decir: le incumbe emplear
los ordinarios cuidados, pericia y diligencia que guardan los
médicos y cirujanos de la localidad en casos iguales, responde
por los daños derivados de la ignorancia de los conocimientos
necesarios y de pericia, de ia omisión de razonables atencio­
nes o por no haber empleado su mejor juicio".
En este extracto están condensadas, de la mejor manera
posible, las variables de un caso de responsabilidad médica y
ia vara de exigencia que se le solicita al profesional, que no es
de máxima sino comparativa con otros profesionales de su zona
y en circunstancias similares.
Patoiatrogenia. Debemos hacer la salvedad de que el tér­
mino iatrogenia, usado habitualmente, es incorrecto, ya que
etimológicamente significa originado en el accionar médico.
Patoiatrogenia implica cualquier daño ocasionado o resultan­
te, de manera directa o indirecta, de la actividad del médico.
incluyendo secuelas de tipo colateral y adversas al paciente.
La responsabilidad profesional médica, si bien es una sola,
tiene tres aspectos: penal, civil y administrativo. A este último
aspecto no lo abordaremos dada la complejidad y extensión
de los dos primeros.

195. 182 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
El ordenamiento legal que regula la actividad médica está
dado fundamentalmente por los códigos de fondo: Código
Penal y Código Civil, a través del articulado correspondiente,
la ley 17.132 de Ejercicio Profesional y los códigos de forma,
Código Procesal Penal y Civil.
Aspecto penal. Desde este punto de vista, cualquier in­
fracción a alguno de los artículos es un delito, que es una con­
ducta típica, antijurídica y culpable, y reconoce para su pro­
ducción requisitos objetivos:
' infracción al deber de cuidado
• relación de causalidad
• nexo de determinación
• resultado típico obtenido
y requisitos subjetivos:
' previsibilidad
• voluntad para conducirse con los medios seleccionados
Dentro del Código Penal los siguientes artículos tienen que
ver con la responsabilidad profesional médica:
Art. 84: Homicidio. Será reprimido con prisión de 6 meses
a 3 años e inhabilitación especial, en su caso, por 5 a 10 años,
al que por imprudencia, negligencia, impericia en su arte o
profesión, o inobservancia de los reglamentos o deberes de su
cargo, causare la muerte a otro.
Art. 94: Lesiones. Se impondrá prisión de 1 mes, de 2 años
o multa de $1000 a $15.000 e inhabilitación especial por 1 a
4 años, al que por imprudencia o negligencia, por impericia en
su arte o profesión, o por inobservancia de los reglamentos o
deberes a su cargo, causare a otro un daño en el cuerpo o la
salud. (done by 007)
Art. 106: Abandono de persona. El que pusiere en peligro
la vida o la salud de otro, sea colocándolo en situación de des­
amparo, sea abandonando a su suerte a una persona incapaz
de valerse y a la que deba mantener o cuidar, o a la que el
mismo autor haya incapacitado, será reprimido con prisión de
2 a 6 años.
La pena será de reclusión o prisión de 3 a 10 años si a
consecuencia del abandono resultare grave daño en el cuerpo
o en la salud de la víctima.
Si ocurriere la muerte, la pena será de 3 a 10 años de reclu­
sión o prisión.
Art. 108: Omisión de auxilio. Será reprimido con multa de
$750 a $12.500, el que encontrando perdido o desamparado a
un menor de 10 años o a una persona herida o inválida o ame­
nazada de un peligro cualquiera omitiere prestarle el auxilio
necesario, cuando pudiere hacerlo sin riesgo personal, o no
diere aviso inmediatamente a la autoridad.
En los dos primeros artículos se requiere en forma inexo­
rable la calidad de profesional del arte de curar, y la sanción
trae aparejada la accesoria de inhabilitación, o sea, la suspen­
sión de la matrícula del ejercicio profesional.
El presupuesto fundamental en la responsabilidad profe­
sional médica es la existencia de la llamada culpa médica, que
es el grado más bajo de culpabilidad. Es la falta de previsión
de un resultado típicamente antijurídico que pudo y debió ha­
berse previsto al obrar (culpa inconsciente), o la representa­
ción de un resultado típicamente antijurídico que se confía evi­
tar. obrando en consecuencia (culpa consciente o con repre­
sentación). Dentro de las conductas culposas incluimos la im­
prudencia. la negligencia y la impericia.
Imprudencia es lo opuesto a prudencia, es obrar con lige­
reza. Es afrontar un riesgo sin haber tomado las debidas pre­
cauciones para evitarlo, procediendo con apresuramiento in­
necesario, sin detenerse a pensar los inconvenientes que re­
sultarán de esa acción. Es básicamente "hacer de más".
Negligencia es lo inverso a sentido del deber, la falta de
celo o indiferencia. Es el incumplimiento de los elementales
principios inherentes al arte o profesión. Es "no hacer o hacer
de menos".
Impericia es actuar sin la capacitación necesaria y expresa
la falta de conocimientos técnicos en determinado aspecto del
arte y ciencia de la medicina.
Las sanciones que impone el ordenamiento legal son: multa,
inhabilitación y/o prisión.
Otro punto fundamental, no siempre tenido en cuenta por
los colegas, es el relativo a que la responsabilidad profesional
en la esfera penal siempre es personal. Esto significa que se
puede iniciar una querella criminal exclusivamente contra un
médico y no contra instituciones (sanatorios, hospitales, obras
sociales, entidades de medicina prepaga, etc.). Lo que se per­
sigue siempre es una sanción personal, muchas veces el casti­
go con prisión.
Aspecto civil. Son varios los artículos del Código Civil
que se refieren a la responsabilidad profesional, nos interesa
recordar dos:
Art. 512. La culpa del deudor en el cumplimiento de la
obligación consiste en la omisión de aquellas diligencias que
exigiere la naturaleza de la obligación y que correspondieren
a las circunstancias de las personas, del tiempo y del lugar.
Art. 1109. Todo el que ejecuta un hecho que por su culpa o
negligencia ocasiona un daño a otro, está obligado a la repara­
ción del perjuicio.
Cabe consignar que la relación médico-paciente es básica­
mente una relación contractual. Los autores denominan a este
contrato, peculiar por cierto, ya que suele ser no escrito y su­
jeto a diversas variables, contrato de asistencia médica o de
prestación médica asistencial. El hecho de que la responsabi­
lidad profesional tenga un origen contractual extiende el pla­
zo de prescripción (lapso en el cual un presunto damnificado
puede iniciar un reclamo) a 10 años, siendo la prescripción en
el ámbito penal de 2 años. Asimismo se le aplican todas las
normativas que hacen a la esfera de las obligaciones contrac­
tuales.
Clásicamente se ha hablado dentro de los deberes de los
médicos de obligaciones de medio y de resultado. Las prime­
ras exigen del deudor (en el caso de referencia, el profesional)
la carga de adoptar la prudencia y diligencia necesarias para
conducir a un determinado fin: la curación del enfermo. En las
de resultado, el deudor se compromete a un determinado fin
propuesto, objeto del contrato celebrado. Existe entre los es­
tudiosos del derecho la tendencia a asimilar la obligación en
algunas especialidades médicas (tradicionalmente la cirugía
plástica embellecedora y la anestesia) a obligaciones de resul­
tado. No obstante, dentro de la esfera médica, conocemos la
inexactitud de estos parámetros, ya que algunas situaciones
son absolutamente imprevisibles o bien previstas, inevitables,
como, por ejemplo, una reacción cicatrizal anómala en el caso
de un queloide.
En el ámbito civil, lo que motiva un reclamo es el incum­
plimiento en la relación jurídica que vincula a un paciente con
un médico, relación en la que en la mayoría de las oportunida­
des participa un tercero (institución o tercer pagador, hospital,
sanatorio, obra social, mutual, medicina prepaga). Cabe con­
signar que una demanda civil se puede iniciar contra cualquiera
de los nombrados, en general contra todos ellos, y existe la
obligación de reparar el daño y perjuicio ocasionados a la víc­
tima, reparación que consiste en el resarcimiento material.
Hay numerosos temas dentro del ámbito de la responsabi­
lidad profesional del cirujano que, si bien exceden el marco de

196. 12. ASPECTOS MEDICOLEGALES 183
este trabajo, trataremos de ilustrar brevemente para conoci­
miento de los lectores y sin ánimo de agotarlos.
Consentimiento informado
La doctrina del consentimiento informado, cuyo primer
antecedente se remonta a un caso inglés del siglo XVIII (Slater
vs. Baker & Stapleton), fue plasmada en un leading case del
año 1914 en el juicio "Schloendorff vs. Society of New York
Hospital" a través del dictamen del juez Cardozo, integrante
de la Corte de Apelaciones del Estado de New York, quien
sostuvo: "Todo ser humano adulto y sano mentalmente tiene
derecho a determinar qué es lo que se hará con su propio cuer­
po, debiendo responsabilizarse el cirujano que practique una
operación sin el consentimiento de su paciente". Este criterio
ha sido sustentado en reclamos posteriores, como lo demues­
tran "Canterbury vs. Spence" (Cámara de Apelaciones del
Distrito de Columbia, 1972) y "Kearns vs. Superior Court"
(Corte Suprema de Massachusetts, 1982).
En nuestro ordenamiento legal, la ley 17.132 establece en
su artículo 19, inciso 3: "Los profesionales que ejerzan la
medicina están obligados a... respetar la voluntad del paciente
en cuanto sea negativa a tratarse o internarse, salvo los casos
de inconsciencia, alienación mental, lesionados graves por
causa de accidentes, tentativas de suicidio o de delitos. En las
operaciones mutilantes se solicitará la conformidad por escri­
to del enfermo salvo cuando la inconsciencia o alienación o la
gravedad del caso no admitiera dilaciones". Asimismo tam­
bién se ha aceptado la vigencia, por aplicación analógica, de
lo preceptado en el artículo 13 de la ley 24.193 (Trasplantes):
"Los jefes y subjefes de los equipos deberán informar a cada
paciente y su grupo familiar, de manera suficiente, clara y adap­
tada a su nivel cultural, sobre los riesgos de la operación de
ablación e implante —según sea el caso—, sus secuelas físi­
cas y psíquicas, ciertas o posibles, la evolución previsible y
las limitaciones resultantes, así como de las posibilidades de
mejoría que, verosímilmente, puedan resultar para el receptor.
Luego de asegurarse que el dador y el receptor hayan com­
prendido el significado de la información suministrada, deja­
rán a la libre voluntad de cada uno de ellos la decisión que
corresponda adoptar. Del cumplimiento de este requisito, de
la decisión del dador y de la del receptor, así como de la opi­
nión médica sobre los mencionados riesgos, secuelas, evolu­
ción, limitaciones y mejoría, tanto para el dador como para el
receptor, deberá quedar constancia documentada de acuerdo
con la normativa a establecerse reglamentariamente".
La actual difusión de la doctrina del consentimiento infor­
mado refleja el conflicto, dentro de la relación médico-paciente,
que opone al paternalismo médico en el manejo terapéutico
con la autonomía de la voluntad del paciente en la toma de
decisiones.
Debemos recordar que la declaración de la voluntad, en
este caso, de un paciente dentro del contrato de asistencia
médica, puede ser formal o no formal, positiva o tácita, o in­
ducida por una presunción de la ley (conforme al artículo 915
del Código Civil). Pero de fundamental importancia es la in­
formación brindada, sobre todo aquella vinculada con efectos
colaterales, reacciones adversas y complicaciones, y la ade­
cuada documentación de que aquélla ha sido ofrecida,
englobada dentro de los derechos de los pacientes a recibir
información, criterio consagrado por la Cámara Nacional Ci­
vil y Comercial Federal, Sala I, sentencia del 28 de diciembre
de 1993.
Relación médico cirujano-anestesista
El concepto de jefe de equipo impone la figura central en
cabeza del cirujano, que responde y es responsable por los
actos de sus dependientes. Un caso peculiar se origina en la
relación médico cirujano-anestesista, dada la autonomía cien­
tífica y técnica de este último. Vázquez Ferreyra habla de una
división del trabajo, tanto en sentido horizontal como vertical.
La primera es la que se da entre profesionales que, por su ca­
pacitación, competencia e independencia se encuentran en si­
tuación de igualdad, mientras la segunda es la que se establece
entre el cirujano jefe y los dependientes en sentido estricto
(ayudantes, instrumentadoras, personal de enfermería, etc.).
La división del trabajo en sentido horizontal es la que se apli­
ca al vínculo entre cirujano y anestesista; no obstante la auto­
nomía mencionada, el jefe de equipo cirujano puede ser al­
canzado en su responsabilidad en los casos en que pudo o de­
bió vigilar los actos del anestesista, por ejemplo, en el caso
específico de ausencia del anestesista de la sala de operacio­
nes o en el período de recuperación postanestésica inmediata.
Oblitos
Cabe consignar que se debe hablar exclusivamente de oblito
y no de oblito quirúrgico, según se desprende de la última edi­
ción del Diccionario de la Lengua Española, que ha aceptado
el término oblito con su significado de "olvido quirúrgico".
En la jurisprudencia se ha visto últimamente el uso frecuente
de la regla res ipsa loquitur ("las cosas hablan por sí mismas");
se trata de una forma de evidencia circunstancial que crea una
presunción de negligencia. No obstante, desde el punto de vista
estrictamente médico, debemos considerar al oblito, a priori,
como una contingencia inherente a cualquier procedimiento
quirúrgico, máxime tratándose de aquellos que se desarrollan
en la cavidad abdominal. Por supuesto, la vara del tribunal no
será idéntica en el caso de una compresa alojada en la cavidad
pelviana después de una intervención quirúrgica de urgencia
por hemoperitoneo, que en el de una pinza alojada en la cavi­
dad torácica. Será de fundamental importancia para el ciruja­
no, y eventualmente para la institución, acreditar un adecuado
control del instrumental y de las compresas utilizadas en el
procedimiento, un correcto seguimiento postoperatorio y las
medidas tendientes a descartar la presencia de un cuerpo ex­
traño, ya que en repetidas oportunidades se consagra un des­
cuido en el manejo del período postoperatorio.
Responsabilidad profesional del médico residente
Es indudable la existencia de responsabilidad profesional
desde el momento de la matriculación del médico. No obstan­
te, el rigor de la ley podrá ser atemperado, en cada caso en
particular y por la condición de médico en formación que pue­
de acreditar un médico residente. La ley 22.127 (Sistema Na­
cional de Residencias de la Salud) establece en su artículo 16
que: "la ejecución de los actos de progresiva complejidad en­
comendados al residente en cumplimiento de los programas
de residencia, se desarrollarán bajo su propia responsabilidad
profesional, sin perjuicio de la que eventualmente pudiera re­
caer sobre el instructor que hubiera dispuesto su realización".

197. ¡84 SECCIÓN I. PARTE GENERAL
La historia clínica
La historia clínica es un documento público y como tal
documenta el acto médico. Todo aquello que no está registra­
do en la historia clínica se presume como no realizado. "La
realidad no es lo que pasó o lo que usted sostiene que aconte­
ció; la realidad es lo que consta en la historia clínica" (Brittain,
1989). Es una prueba de fundamental importancia frente a
cualquier reclamo, ya que a partir de ella se avala la conducta
y accionar de los médicos involucrados.
Uno de los métodos aconsejados por abogados america­
nos para la confección de una historia clínica es el denomina­
do SOAP, variante de la "problem-oriented medical record".
Este consiste en lo siguiente:
S {Subjective): información primaria registrada que con­
siste en lo que el paciente relata.
O (Objective): información objetiva, hallazgos del examen
físico, resultados importantes de laboratorio y de otros estu­
dios complementarios significativos.
A (Assessment): evaluación del estado clínico y de la si­
tuación actual.
P (Plan): plan diagnóstico y terapéutico que, acorde a los
hallazgos descriptos y consignados, se dispondrá efectivizar.
Se aconsejan guardar los siguientes recaudos al confec­
cionar una historia clínica:
• Debe ser completa, actualizada, legible y rubricada.
• Debe guardar cierta consistencia interna; esto es, la ade­
cuada interrelación para vincular el diagnóstico, el tratamien­
to, los estudios solicitados, la medicación administrada, el se­
guimiento, etcétera.
• Debe reflejar la secuencia lógica y ser una verdadera hoja
de ruta para comprender sin fisuras el accionar médico en la
atención de determinado paciente.
• Debe ser completada en el mismo momento o en el in­
mediatamente posterior al acto médico realizado.
• Todas las evoluciones deoen ser pertinentes, relevantes y
objetivas. No se deben incorporar impresiones personales ni
diagnósticos tentativos. Toda decisión terapéutica debe estar
avalada por una secuencia lógica de hechos relevantes y datos
objetivos que apoyen tal conducta.
• Todas las evoluciones deben incluir fecha, hora y firma y
sello del profesional interviniente. Es conveniente que tam­
bién conste la firma del responsable del paciente o del servi­
cio, avalando lo consignado.
• No se deben dejar espacios libres.
• Es fundamental la ausencia de contradicciones entre los
distintos especialistas que atienden a determinado paciente.
• Es fundamental incorporar a la evolución diaria los, re­
sultados de los estudios complementarios significativos.
• Se debe completar la historia clínica pensando que podrá
ser leída, examinada, auditada e impugnada por auditores, abo­
gados. peritos y jueces.
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198. SECCIÓN II. TRAUMA
Atención inicial del paciente traumatizado
Jorge A. Neira y Miguel A. Gómez
Definición. Son las medidas de atención que deben pres­
tarse al traumatizado desde el lugar del accidente hasta su hos­
pitalización. Comprende la atención prehospitalaria y la aten­
ción hospitalaria inicial.
ATENCIÓN PREHOSPITALARIA
Incluye la atención en el lugar del accidente y durante el
traslado al hospital. En el lugar del accidente, lo primero es
determinar el nivel de conciencia del traumatizado. Esto se
hace mediante preguntas simples, a la vez que se le ordena no
moverse. Puede ser necesario realizar la extricación del pa­
ciente. o sea la extracción de los elementos que lo atrapan. El
axioma extraer el auto del paciente y no el paciente del auto
ilustra cómo debe realizarse la extricación.
Los objetivos principales de la atención prehospitalaria son
asegurar la permeabilidad de la vía aérea (lo cual permite ven­
tilar y oxigenar adecuadamente), controlar la hemorragia,
diagnosticar lesiones asociadas y eventualmente iniciar su
tratamiento. Todas las maniobras de atención y movilización
del paciente deben realizarse con protección de la columna
cervical y dorsolumbar (ver más adelante).
Permeabilidad de la vía aérea
En toda maniobra de acceso a la vía aérea se debe tener
presente la posibilidad de que exista un traumatismo de la co­
lumna cervical. Esta eventualidad debe ser sospechada firme­
mente en todo sujeto inconsciente y en todo traumatismo con
lesión por encima de las clavículas. Ante la sospecha de lesión
en la columna cervical, se deberá decidir rápidamente si exis­
te o no una necesidad inmediata de acceder a la vía aérea.
Necesidad no inmediata de vía aérea. En esta situación.
el acceso a la vía aérea puede ser diferido hasta la obtención
de radiografías de la columna cervical. Hasta entonces, debe
mantenerse al paciente con maniobras de protección de la co­
lumna cervical. Ellas consisten en:
1) mantener la cabeza en posición neutra, evitando los
movimientos de flexión, extensión y rotación del cuello;
2) colocar un collar tipo Philadelphia y estabilizar lateral­
mente la cabeza con bolsas de arena. Antes de esto debe colo­
carse la tabla corta para el caso de que exista extricación y la
tabla larga para el resto de los casos (figs. 13-1 y 13-2);
3) efectuar en caso necesario las maniobras básicas de ele­
vación del mentón o tracción de la mandíbula, sin hiperextender
el cuello;
4) limpiar las fauces y la orofaringe aspirando en forma
frecuente, y breve, ya que el paciente ventila por el mismo lu­
gar por donde se aspira;
5) si es imprescindible, colocar transitoriamente una vía
nasofaríngea (cánula de Mayo). Se debe tener presente que la
vía nasofaríngea es de escasa efectividad, puede facilitar el
reflejo nauseoso y está contraindicada en la fractura de la base
del cráneo o del macizo facial;
6) oxigenar adecuadamente al paciente. Para ello se debe
aumentar la fracción inspirada de oxígeno (FI0 2) utilizando
máscaras multigraduadas (FIO 2 0,50) o bolsas resucitadoras
con reservorio (FI0 2 0,85).
Necesidad inmediata de vía aérea. Según el caso, puede
estar indicada una intubación endotraqueal urgente, ya sea
nasotraqueal u orotraqueal, o el acceso quirúrgico a la vía
aérea. La elección dependerá de las lesiones asociadas y de la
experiencia del equipo actuante.
Sospecha de traumatismo de la columna cervical
Sin lesión de la base del cráneo ni del macizo facial. Si
el paciente respira, la intubación nasotraqueal es prioritaria.
En cambio, si el paciente está en apnea o el operador carece
del entrenamiento necesario, está indicada la intubación
orotraqueal con fijación manual simultánea de la cabeza por
un segundo operador (el collar cervical no asegura la inmovi­
lidad del cuello).
Con lesión de la base del cráneo, sin lesión del macizo
facial. Se debe sospechar una lesión de la base del cráneo cuan­
do existe otorragia, rinorragia, hemotímpano, ojos de mapache,
hematoma mastoideo o hemorragia subconjuntival (ver Trau­
ma encefalocraneano). En este caso, la vía nasotraqueal está
contraindicada y es prioritaria la intubación orotraqueal con
fijación manual de la cabeza. Si ello no es posible, se debe
recurrir a un acceso quirúrgico (punción cricotiroidea o
cricotiroidotomía) (fig. 13-3).
La punción cricotiroidea requiere un catéter 12 o 14 G co­
nectado a un tubo en T (10 a 15 1/min de 0 2) o a un adaptador
con bolsa resucitadora. La cricotiroidotomía se hace mediante
una incisión con bisturí a través de la membrana cricotiroidea.
Luego se reemplaza la hoja por el mango, y se hace girar a
éste 90°, para después introducir por el orificio un catéter
endotraqueal pediátrico N a 7. En caso de contar con el set ade­
cuado y entrenamiento suficiente, se puede emplear la técnica
de Seldinger. Es necesario tener presente que la punción
cricotiroidea permite ventilar correctamente sólo durante 30 a
45 minutos, a partir de los cuales se deberá contar con una vía
aérea más adecuada.

199. 186 SECCIÓN II. TRAUMA
Fig. 13-1. Atención inicial del traumatizado.
A, un operador mantiene la cabeza en posi­
ción neutra, mientras el otro acerca la tabla
corta. B, colocación y fijación de la tabla cor­
ta. C, collar de Philadelphia. D, colocación
del collar.
Fig. 13-2. Atención inicial del
traumatizado. A, colocación del pa­
ciente en la tabla larga mediante la
técnica de rodamiento. B, fijación a
la tabla larga.

200. 13. ATENCIÓN INICIAL DEL TRAUMATIZADO 187
Cartílago tiroides
Con lesión severa del macizo facial. La punción crico­
tiroidea o la cricotiroidotomía son prioritarias. También pue­
de emplearse la punción traqueal con ventilación en jet o la
traqueostomía.
Con probable fractura de laringe, sin gran deformidad
anatómica. Esta situación debe sospecharse cuando existe
disfonía, cornaje, o sensación de crepitación. Es prioritaria la
intubación endotraqueal con fibroendoscopia. Si esto no es
posible se debe recurrir a la punción traqueal con ventilación
jet, seguida por traqueostomía.
Asociada a fractura de laringe con gran deformidad
anatómica o con heridas abiertas del complejo laringotra-
queal. La única opción posible es la traqueostomía, si es fac­
tible precedida por la punción traqueal con ventilación en jet.
Ventilación y oxigenación
Fig. 13-3. Accesos quirúrgicos a la vía aérea. A, reparos anatómicos para
identificar la membrana cricotiroidea. B, punción cricotiroidea para colo­
cación de un catéter. C, cricotiroidotomía mediante incisión quirúrgica.
Una vez asegurada la vía aérea se debe tener presente que
ventilación y oxigenación no son sinónimos (ventilar signifi­
ca movilizar volúmenes de aire). La hipoxemia es un factor
dominante en el traumatizado por lo que tanto la ventilación
como la oxigenación deben ser adecuadas.
La respiración boca a boca no es un buen método de
oxigenación debido a que la fracción inspirada de oxígeno es
del 16 %, o sea, menor que la del aire ambiente. En los pacien­
tes que ventilan espontáneamente, se deben utilizar máscaras
multigraduadas con FI0 2 conocidas (en lo posible mayores de
0,50). En los pacientes intubados se aconseja usar bolsas
resucitadoras con mezclas enriquecidas. Se debe recordar que
si se ventila con una bolsa resucitadora sin utilizar el reservorio
la FIO2 es de aproximadamente 0,5, y si se lo utiliza, de aproxi­
madamente 0,8 a 0.9.
Control de la hemorragia
Distintas variables permiten una evaluación aproximada
de la magnitud de la hemorragia.
Estado de conciencia. Un paciente lúcido rara vez tiene
un déficit importante de la volemia. Una caída de la volemia
por debajo del 50 % origina pérdida de la conciencia.
Color de la piel. Un color rosado de la piel en cara, cuello
y extremidades indica que la pérdida de volemia no es crítica.
Un color pálido grisáceo es índice de hipovolemia severa. Tam­
bién es útil determinar el tiempo de relleno capilar a nivel de
la eminencia hipotenar, el pulgar y el lecho ungueal. El tiem­
po normal de relleno capilar es menor de 2 segundos.
Frecuencia, regularidad y presión del pulso. Un pulso
regular, de baja frecuencia y lleno, es de buen pronóstico. El
hallazgo de pulsos carotídeos o femorales indica la presencia
de por lo menos el 50 % de la volemia. El hallazgo del pulso
radial denota una presión arterial mayor de 80 mmHg. En cam­
bio, la ausencia de los pulsos carotídeos o femorales indica
una pérdida superior al 50 % de la volemia. Una disminución
en la presión del pulso es el signo más precoz del shock
hipovolémico.
Medidas de control. El sangrado en el traumatizado pue­
de ser visible (hemorragia externa) u oculto (hemorragia en
las cavidades torácica o abdominal, hemorragia perifracturaria)
(tabla 13-1).

201. SECCIÓN 11. TRAUMA
Tabla 13-1. Causas ocultas de hemorragia
y cálculo aproximado de la pérdida
Lesión Pérdida aproximada de sangre
Fractura compuesta de pelvis
Fractura de fémur
Cada costilla
Fractura tibia y peroné
Cavidad pleural
Cavidad abdominal
1500/2000 ml
800/1200 ml
100/150 ml
300/500 ml
hasta 3000 ml
hasta 4000 ml
Para controlar la hemorragia de partes blandas se utiliza
un vendaje compresivo. En caso de que el vendaje no sea efec­
tivo porque el sangrado proviene de un vaso de calibre consi­
derable, se empleará un torniquete. Este debe ser colocado lo
más distal posible y debe registrarse la hora en que se lo apli­
ca. Recordar que el torniquete desencadena el metabolismo
anaeróbico, puede incrementar una hemorragia venosa, e in­
cluso puede aumentar el daño del vaso lesionado.
La estabilización de fracturas mediante férulas inflables
permite detener el sangrado perifracturario y al mismo tiempo
tiene un efecto analgésico. El pantalón antishock puede indi­
carse en fracturas pelvianas y fracturas proximales de los miem­
bros.
Acceso venoso. No es aconsejable colocar vías intra­
venosas en el lugar del accidente. En lo posible, esto debe rea­
lizarse durante el traslado. Si se sospechan lesiones por enci­
ma del diafragma, el sistema a utilizar debe ser el de la cava
inferior; en cambio, si las lesiones fueran por debajo del
diafragma, se empleará el sistema cava superior.
Se deben usar venas periféricas y catéteres cortos, de grueso
calibre. La colocación de vías centrales debe ser diferida hasta
después de la resucitación. Estas vías tienen el riesgo poten­
cial de producir neumotorax o hemotórax y pueden complicar
gravemente la recuperación del traumatizado.
Evaluación de traumatismos asociados
Tórax. En los traumatismos torácicos interesa diagnosti­
car y tratar rápidamente las lesiones que producen síndromes
torácicos agudos (ver Trauma torácico). El tórax móvil puede
ser estabilizado inicialmente mediante el apoyo manual o la
colocación de una bolsa de arena. El paciente debe ser coloca­
do sobre el lado del volet costal. En el neumotorax abierto
puede ocluirse totalmente el orificio con gasa vaselinada o
adhesivo plástico, o parcialmente con tela adhesiva plástica.
En el neumotorax hipertensivo está indicada la descompresión
con trocar transparietal. La aspiración pleural no es necesaria
en la etapa prehospitalaria y la fracción de oxígeno que se re­
comienda es 0,8 a 1.
Es innecesario evacuar el hemotórax, aunque su volumen
debe reponerse. El taponamiento cardíaco debe ser tratado
mediante pericardiocentesis subcostal, sobre todo si el tiempo
de traslado será largo. Es conveniente drenar el pericardio
mediante un catéter. Los elementos empalados no deben ser
extraídos sino inmovilizados. (done by 007)
Abdomen. No se debe reintroducir al abdomen las visceras
exteriorizadas, sino cubrirlas con gasas estériles o papel de
aluminio. Debe reponerse el volumen de la hemorragia
intraabdominal.
Extremidades. Es imprescindible examinar todas las zo­
nas con edema o deformaciones. Se deben inmovilizar las ar­
ticulaciones luxadas, así como las articulaciones por encima y
por debajo de las fracturas. En las fracturas expuestas se lim­
piará la herida y se la cubrirá con apositos estériles, sin inten­
tar introducir bajo la piel los fragmentos óseos emergentes.
Las fracturas muy anguladas deben ser alineadas suavemente.
Todo entablillado debe ser firme y no comprometer la circula­
ción. Siempre se controlarán los pulsos distales a la lesión,
antes y después de entablillar.
En las amputaciones traumáticas se debe aplicar un ven­
daje compresivo en el territorio amputado (ver Trauma de los
miembros). Sólo se recurrirá al torniquete como último recur­
so. El segmento amputado tiene que ser lavado, envuelto en
gasas humedecidas y colocado en una bolsa de plástico con
hielo.
Normas de traslado
La primera es haber cumplido con los objetivos ya anali­
zados. La segunda consiste en efectuar una categorización o
triage de campo. Esto permite seleccionar por su nivel de com­
plejidad el centro de atención más conveniente para el pacien­
te. En la tabla 13-2 se detalla una serie de parámetros de triage
que indican la necesidad de transportar al paciente a un centro
especializado en trauma. La tercera norma incluye una serie
de medidas para el traslado, tales como asegurar el paciente a
la tabla larga, monitorear periódicamente los signos vitales y
determinar el score de Glasgow (tabla 13-3).
Tabla 13-2. Parámetros de "triage" para transporte
directo a un centro de trauma
A. EVALUACIÓN CLÍNICA PREHOSPITALARIA
Sobre la base de cualquiera de los siguientes parámetros:
1. Escala de Glasgow: menor de 13
2. Presión arterial sistólica: menor de 90 mmHg
3. Frecuencia respiratoria: menor de 10 o mayorde 29
B. EVALUACIÓN POR TIPO ANATÓMICO Y/O POR MECANIS­
MO DE PRODUCCIÓN DE LA LESIÓN
1. Heridas penetrantes de tórax, abdomen, cabeza, cuello, axilas o
ingles
2. Dos o más fracturas de fémur o de húmero
3. Combinación de cualquier lesión con quemaduras de más del
15 % de superficie, o quemaduras de cara o de vías aéreas
4. Tórax móvil
5. Evidencia de impacto a alta velocidad:
- Caída desde 7 metros o más de altura
- Choque de vehículos a más de 32 km/h sin cinturones de
seguridad o a más de 40 km/h con cinturones de seguridad
- Desplazamiento posterior del eje frontal del vehículo
- Deformación del compartimiento del pasajero
- Eyección del traumatizado fuera del vehículo
- Vuelta o rodada del vehículo
- Sobreviviente de accidente con víctimas fatales
C. OTROS PARÁMETROS
l.Edad
Menos de 5 años o más de 55 años
2. Enfermedad cardiorrespiratoria previa

202. 13. ATENCIÓN INICIAL DEL TRAUMATIZADO
189
Tabla 13-3. Escala o puntaje de Glasgow
Apertura ocular Puntos
Espontánea 4
Al habla 3
Al dolor 2
Ninguna 1
Mejor respuesta motora
Obediencia a órdenes 6
Localizador; 5
Retirada 4
Flexión normal 3
Extensión 2
Ninguna 1
Mejor respuesta verbal
Orientación 5
Conversación confusa 4
Términos jnapropiados 3
Ruidos incomprensibles 2
Ninguna 1
TOTAL DE ESCALA: PUNTOS
ATENCIÓN HOSPITALARIA INICIAL
Debe considerarse que todo traumatizado grave se dete­
riora progresivamente, y por ende, las maniobras salvadoras
de vida deben realizarse antes de que se alcance un conoci­
miento definitivo de la patología de base. Es decir que la filo­
sofía de esta fase del manejo de un traumatizado es contar con
un plan de acción rígido que permita cubrir las situaciones
que ponen en peligro la vida. Para el médico, el momento de
pensar y reflexionar no es cuando se enfrenta al traumatizado
grave. Si se desea salvar a estos pacientes se debe actuar en
forma rápida y refleja.
Lo primero es el examen del paciente con el fin de reevaluar
las conductas de la etapa prehospitalaria. Nuevamente los ob­
jetivos principales son asegurar una vía aérea permeable con
protección de la columna cervical, ventilar y oxigenar al pa­
ciente, y controlar la hemorragia y el estado de la circulación.
Con respecto a la vía aérea, las conductas son similares a
las de la etapa prehospitalaria. La ventilación y la oxigenación
deben ser monitorizadas mediante la determinación periódica
de gases en sangre. El objetivo es mantener al paciente con
una pa02 de 100 mmHg y una pC0 2 normal; excepto en los
pacientes con trauma encefalocraneano grave (score de
Glasgow menor o igual a 8), en cuyo caso la pC0 2 debe man­
tenerse entre 28 y 32 mmHg.
La hipotensión al ingreso puede ser secundaria a una he­
morragia externa o interna, o a un shock sin hemorragia
(neumotorax hipertensivo, taponamiento cardíaco, disfunción
míocárdica, lesión medular). En caso de hemorragia, el núme­
ro de vías venosas dependerá del estado del paciente. Como
promedio, los pacientes graves requieren 4 líneas venosas. Una
vez que se han conseguido dos, se comienza con los procedi­
mientos diagnósticos urgentes y otros integrantes del equipo
consiguen las restantes. El paciente puede ya contar con vías
establecidas durante el traslado, lo cual permite iniciar de in­
mediato la reposición.
Se deben administrar, lo más rápidamente posible, 2000
ml de cristaloides (20 ml por kg en los niños). La reposición
ulterior dependerá de la respuesta inicial, que puede ser rápi­
da, transitoria o nula. La respuesta rápida es característica de
las pérdidas menores al 20 % de la volemia, con detención
espontánea del sangrado. Se manifiesta por la normalización
casi inmediata y definitiva de los parámetros hemodinámicos.
En la respuesta transitoria existe una normalización inicial
rápida, seguida por signos de hipoperfusión tisular cuando dis­
minuye o cesa la reposición. Es característica de una pérdida
del 20 al 40 % de la volemia o de la presencia de un sangrado
continuo. En la gran mayoría de estos casos existe indicación
quirúrgica urgente. La respuesta nula es característica de las
hemorragias exsanguinantes y sólo una corrección quirúrgica
inmediata puede a veces salvar la vida.
Una vez iniciada la reposición de cristaloides debe indi­
carse, lo más rápidamente posible, la administración de san­
gre. Tanto la sangre de banco como las soluciones de cris­
taloides pueden provocar hipotermia si no son calentadas pre­
viamente. En lo posible, las soluciones de cristaloides deben
ser administradas a 38° C y la sangre a temperatura ambiente.
La determinación del estado neurológico completa el exa­
men inicial del paciente. Debe tenerse presente que el score de
Glasgow real sólo se obtiene cuando los gases en sangre son
normales y existe estabilización hemodinámica.

203. Trauma encefalocraneano
Javier L. Gardella
Definición. El trauma encefalocraneano (TEC) es la con­
secuencia de la transformación de la energía exógena sobre
las estructuras craneanas (cobertura y/o contenido), como re­
sultado del impacto de un objeto sobre esas estructuras o a la
inversa. Existen otras modalidades de lesión, tales como las
quemaduras por descarga eléctrica, ácidos y álcalis, radiacio­
nes ionizantes y microondas.
Epidemiología y etiología. La mayor incidencia del TEC
se observa entre los 10 y los 20 años, aunque las edades extre­
mas también muestran una mayor propensión. La relación en­
tre varones y mujeres es de 3 a 1.
Las circunstancias etiológicas más comunes, en orden de­
creciente, son los accidentes vehiculares, caídas, violencia ur­
bana, prácticas deportivas y otras (accidentes domiciliarios e
industriales y autoagresiones). En la Argentina, los TEC gra­
ves (escala de coma de Glasgow menor o igual a 8) se distri­
buyen de la siguiente manera: 54 % por accidentes vehiculares,
24 % por caídas y el resto por causas diversas.
La mayor incidencia del TEC en la población pediátrica
ocurre entre los 3 y 5 años, con una relación entre varones y
niñas de 2 a L El 52 % son por caídas accidentales (general­
mente lactantes) y el 32 % por accidentes de tránsito. El resto
comprende accidentes domiciliarios o en juegos infantiles. En
el 10 % de todos los casos existen causas predisponentes, ta­
les como convulsiones, encefalopatía o discrasia sanguínea.
Clasificación. Según el mecanismo patogénico, las lesio­
nes por TEC pueden ser primarias o secundarias (tabla 14-1).
Las primarias son el resultado de la absorción energética (por
parte del cráneo y cerebro) durante el impacto. En cambio, las
secundarias son consecuencia directa de las primarias, ya sea
por mecanismos fisiopatológicos simples (hematomas) o com­
plejos (hiperemia, edema).
Asimismo, las lesiones pueden ser focales o difusas. Las
lesiones focales son únicas o múltiples y se caracterizan por
ser circunscriptas y visibles al ojo desnudo. Las lesiones difu­
sas son extendidas y no visibles macroscópicamente. A estas
últimas se las vincula con el efecto de sacudida que la acelera­
ción rotacional induce en el encéfalo.
Lesiones primarias
Injuria cerebral difusa. Es una lesión cerebral extendida
sin exteriorización macroscópica. Es la forma más frecuente
de presentación del TEC y se reconocen tres formas clínicas:
concusión leve, concusión cerebral clásica e injuria axonal
difusa.
La concusión leve es un trastorno temporal de las funcio­
nes neurológicas superiores, sin pérdida de la conciencia. Se
caracteriza por confusión, desorientación y amnesia de corta
duración (5 a 15 minutos).
La concusión cerebral clásica se define por la pérdida de
conciencia por un período no mayor de 6 horas. El paciente
puede presentar apnea, hipertensión arterial, bradicardia y
miosis, y desarrollar también actitudes de decorticación o
descerebración. Al despertar puede presentar un cuadro
confusiona] agudo y luego amnesia retrógrada. Pueden existir
lesiones asociadas (fracturas de cráneo, contusiones corticales,
hematoma extradural).
La injuria axonal difusa se define por la presencia de un
coma postraumático mayor de 8 horas, no producido por le­
siones expansivas o isquémicas, y un puntaje de Glasgow
menor o igual a 8. Aunque pueden existir lesiones focales, el
sustrato anatomopatológico es microscópico y consiste en la
disrupción axonal interhemisférica y diencefálica. Se descri­
ben formas clínicas leves, moderadas y graves, de mortalidad
creciente. En este sentido, la injuria axonal difusa es causa de
un tercio de las muertes por TEC.
Fracturas de cráneo. Son lesiones por impacto, de mane­
ra que existe una relación entre la presencia de trazos
fracturarios y la gravedad del traumatismo. La sola existencia
Tabla 14-1. Lesiones primarias y secundarias
en el trauma encefalocraneano
Primarias
Lesiones del cuero cabelludo
Injuria cerebral difusa
Fractura de cráneo
Contusiones corticales
Neumoencéfalo traumático
Hemorragia subaracnoidea
Lesiones vasculares
Lesiones de los pares craneanos
Secundarias
Hiperemia cerebral (swelling)
Edema cerebral
Hematoma extradural
Hematoma subdural agudo y crónico
Hematoma intracerebral
Hidrocefalia
Lesión cerebral isquémica
Hipertensión endocraneana aguda

204. 14. TRAUMA ENCEFALOCRANEANO
191
de una fractura de cráneo es indicación de observar la evolu­
ción del enfermo aun cuando no existiera daño neurológico.
El paciente con fractura y sensorio conservado al ingreso
desarrolla un hematoma en el 10 % de los casos; en cambio, si
se encuentra desorientado, el riesgo asciende al 66 %. El 70 %
de las fracturas asientan en la convexidad del cráneo y el 30 %
en la base; sin embargo, lo más frecuente es que la fractura de
la base sea el resultado de una propagación del trazo de la
convexidad. El hallazgo de una fractura de la base del cráneo
indica riesgo cierto de complicaciones inmediatas y tardías.
Contusiones corticales. Consisten en áreas de hemorra­
gia, edema o hemorragia subaracnoidea que evolucionan a la
necrosis y reparación glial. Son las lesiones parenquimatosas
más frecuentes y se producen por un mecanismo de golpe y
contragolpe al chocar el manto cortical contra el hueso y tabi­
ques durales.
Los focos contusivos poseen una notable capacidad
edematógena y contribuyen, por su confluencia, al desarrollo
de hematomas intraparenquimatosos. Por estos dos mecanis­
mos, edema y hemorragia, se comportan como lesiones
expansivas intracraneanas. Las contusiones son más frecuen­
tes en los lóbulos frontales y temporales.
Neumoencéfalo traumático. Es el ingreso de aire al espa­
cio subaracnoideo cistornal, intraparenquimatoso o al sistema
ventricular. Se debe a la comunicación con el exterior o con
una cavidad neumática, y puede ser el resultado de fracturas o
lesiones penetrantes. Generalmente los neumoencéfalos son
producidos por fracturas de los senos paranasales o de las cé­
lulas mastoideas. El neumoencéfalo masivo se comporta como
una lesión ocupante.
Hemorragia subaracnoidea. Es un hallazgo frecuente en
TEC moderados y graves. Sus complicaciones son el
vasoespasmo, con su consecuencia isquémica, y la hidrocefalia
por bloqueo de las granulaciones de Pachioni y de las cister­
nas basales.
Lesiones vasculares mayores. No son frecuentes, y la más
común es la fístula carotidocavernosa. Esta puede ser unilate­
ral o bilateral, en este último caso por fractura de la silla turca.
Debido al robo circulatorio, la fístula determina hipoflujo
encefálico.
Lesiones secundarias
Hiperemia cerebral o "swelling". Es una alteración del
flujo sanguíneo cerebral consistente en una vasodilatación que
aumenta la rigidez cerebral. Por su naturaleza difusa, la
hiperemia aumenta la presión endocraneana y puede evolu­
cionar al edema cerebral. Es común que se asocie con injuria
axonal difusa, contusiones y lesiones focales. En la tomografía
computada se la identifica por un aumento en la densidad de
la sustancia blanca y disminución del sistema ventricuiar y de
los surcos de la convexidad.
Edema cerebral. Esta lesión evoluciona a partir de la
hiperemia merced a dos componentes, uno vasogénico y otro
citotóxico, con neto predominio del primero. Su desarrollo
implica una lesión de la barrera hematoencefálica por com­
promiso endotelial y glial. El edema cerebral genera un mayor
incremento de la rigidez cerebral y la disminución de su
compliance. En la tomografía se detecta por una atenuación
en la densidad de la sustancia blanca y un colapso parcial o
total de las estructuras ventriculares y cisteraales.
Hematoma extradural. Se desarrolla por la acumulación
de sangre entre el cráneo y la duramadre, habitualmente en la
región temporal, con extensión a la parietal. Se produce por
cizallamiento de una arteria meníngea (en particular la
meníngea media), por sangrado del diploe en fracturas con
hundimiento o por laceración de senos durales. Ocurre en el
3 % de todos los TEC, especialmente en jóvenes.
Su presentación aguda suele ser típica, ya que existe un
intervalo lúcido posterior al TEC y luego focalización progre­
siva con deterioro del sensorio y finalmente coma. También
puede presentarse mucho tiempo después del TEC, por ruptu­
ra de un seudoaneurisma.
El hematoma extradural se caracteriza clínicamente por la
presencia de anisocoria con midriasis homolateral a la fractu­
ra, foco motor contralateral (hemiparesia progresiva o plejía)
y disfasia progresiva si está afectado el hemisferio dominante.
La radiografía de cráneo (frente) puede mostrar un trazo
fracturario que intercepta un surco vascular. La tomografía
muestra una imagen hiperdensa biconvexa, el trazo de fractu­
ra y lesiones asociadas.
Esta lesión es una urgencia medicoquirúrgica. Evacuado
tempranamente, en un paciente vigil, la mortalidad del
hematoma extradural es mínima. En pacientes en cama ascien­
de al 30 %.
Hematoma subdural agudo. Es una colección de sangre
entre la duramadre y la aracnoides. Se puede originar por la
efracción de venas puente corticodurales o por la ruptura de
vasos corticales, secundaria a laceraciones de la corteza (me­
canismo contusional). Ocurre en el 45 % de los TEC graves y
su mortalidad global es de alrededor del 60 %. Se identifica en
la tomografía como una lesión hiperdensa extendida sobre la
convexidad hemisférica. Evacuado tempranamente (menos de
4 horas), la mortalidad del hematoma subdural disminuye al
40%.
Hematoma intracerebral. Ocurre por coalescencia de fo­
cos contusivos corticales hemorrágicos o por lesiones produ­
cidas por objetos penetrantes. En la tomografía, el hematoma
aparece próximo a la corteza cerebral y rara vez en la región
de los núcleos de la base, lo cual permite diferenciarlo del
hematoma espontáneo.
Hidrocefalia. La hidrocefalia postraumática aguda se pro­
duce por distintos mecanismos, el más frecuente de los cuales
es un bloqueo de la cisterna ambiens, ya sea por herniación
transtentorial, hematoma o edema. Otro mecanismo es el blo­
queo del sistema ventricular por coágulos, proyectil o disección
del acueducto. La clínica de la hidrocefalia suele estar enmas­
carada por los signos de hipertensión endocraneana. En la
tomografía existe una disociación entre el amplio tamaño
ventricular y el aumento relativo de los surcos de la convexidad.
Lesión cerebral isquémica. Es una lesión por hipoxia ce­
rebral que afecta las regiones del neocórtex, ganglios básales,
hipocampo, cerebelo y cisura calcarina.
Cualquiera que sea el tipo de lesión primaria, el factor
concausal más importante en la lesión cerebral isquémica es
la hipotensión sistémica y sobre todo el shock. También pue­
den contribuir a la isquemia los episodios convulsivos y la
hipertermia. En la tomografía, la lesión isquémica se mani­
fiesta por hipodensidades en territorios vasculares limítrofes,
imágenes en cuña hipodensa e infartos.
Hipertensión endocraneana aguda. Se la define como un
aumento de la presión intracraneana superior a 15 mmHg. Es
un hallazgo frecuente en el TEC y su origen puede ser tanto la
injuria estructural (masa o lesión ocupante) como el daño se­
cundario de los mecanismos de homeostasis. En efecto, el
edema vasogénico resultante de la disrupción de la barrera
hematoencefálica aumenta el volumen cerebral. Esto eleva la

205. 192 SECCIÓN II. TRAUMA
presión endocraneana, y si este ascenso no puede compensar­
se mediante una disminución del flujo sanguíneo cerebral, so­
breviene hipoxia e isquemia, que desvían el metabolismo ha­
cia la glucólisis anaerobia, lo cual lleva a la acidosis, un pode­
roso vasodilatador cerebral. La vasodilatación aumenta el vo­
lumen sanguíneo cerebral y, por ende, la presión endocraneana,
de lo cual resulta una mayor disminución aún de la perfusión
cerebral.
Los signos clínicos en la hipertensión endocraneana co­
rresponden al desplazamiento y torsión del encéfalo, al blo­
queo en la circulación del líquido cefalorraquídeo y al tipo de
lesión cerebral presente. Por lo general, la hipertensión
endocraneana se manifiesta con cefaleas, vómitos, somnolen­
cia, estupor y coma, papiledema, respuestas motoras compro­
metidas, reflejos alterados de distintos niveles del encéfalo,
hipertensión o hipotensión, bradicardia y trastornos respirato­
rios. Se consideran parámetros biológicos críticos a la pCCt,
mayor de 45 mmHg, p0 2 menor de 50 mmHg, presión arterial
media mayor de 180 mmHg, presión de perfusión cerebral
menor de 60 mmHg, presión endocraneana mayor de 25
mmHg, hipertermia y caída del volumen minuto.
Medidas diagnósticas generales
Examen clínico. Debe definir si hubo o no un TEC, diag­
nosticar su gravedad clínica, detectar lesiones y sospechar com­
plicaciones evolutivas inmediatas.
Diagnóstico de la presencia de un TEC. Debe considerar­
se que existió un TEC en toda lesión de la frente y del cuero
cabelludo, así como cuando existe el antecedente de un déficit
neurológico ya recuperado (aturdimiento, pérdida de concien­
cia, crisis convulsiva, parestesias, amnesia), y naturalmente,
cuando se comprueban signos neurológicos al ingreso.
Diagnóstico clínico de gravedad. La escala de coma de
Glasgow (véase Atención inicial del politraumatizado) permi­
te clasificar los TEC en leves, moderados y graves. El TEC
leve cursa con un puntaje de 13 a 15; representa el 55 % de
todas las admisiones hospitalarias por TEC y el promedio de
internación es de 48 horas. En este grupo, la presencia de una
fractura de cráneo aumenta 20 veces la posibilidad de indica­
ción quirúrgica. El TEC moderado cursa con un puntaje de 9 a
12. Comprende el 24 % de los TEC y es un grupo con alta
probabilidad de complicaciones evolutivas. No es infrecuente
decir de estos enfermos que hablaron y murieron, por lo cual
el control de los parámetros vitales y neurológicos debe ser
estricto. El TEC grave representa el 21 % de las admisiones y
comprende a los pacientes en coma o con un puntaje según la
escala de Glasgow menor o igual a 8.
Detección de lesiones. El examen físico debe evaluar la
motilidad ocular intrínseca y extrínseca, la presencia de focos
motores (crisis jacksonianas, parestesia o plejía y signo de
Babinski), los pares craneanos I, II, VII y VIII, la demostra­
ción de fracturas y de fístula de líquido cefalorraquídeo. Los
signos clínicos que orientan hacia una fractura de la base del
cráneo son la equimosis mastoidea (signo de Battle) o
periorbitaria, hemotímpano, otorragia u otorrea, disminución
de la agudeza visual o auditiva, paresia o parálisis facial,
anosmia, rinorrea, signos meníngeos y síndrome encéfalo-
pático.
Sospecha de complicaciones evolutivas. En la tabla 14-2
se detallan una serie de hallazgos del examen clínico que per­
miten sospechar complicaciones evolutivas.
Radiografía simple de cráneo. Se deben indicar radio­
grafías simples del cráneo siempre que exista lesión de partes
blandas, amnesia peritraumática, alteración de la conciencia,
presencia de signos neurológicos focales o fístula de líquido
cefalorraquídeo. Resultan imprescindibles una placa antero-
posterior, otra anteroposterior hemiaxial (Towne) y una de
perfil estricto que incluya hasta la séptima vértebra cervical.
La radiografía simple identifica la presencia de fracturas,
su topografía y su proyección sobre estructuras vasculares.
También detecta la presencia de cuerpos extraños y diagnosti­
ca el neumoencéfalo. Finalmente, puede pronosticar el riesgo
de hematoma intracraneano. En un paciente orientado y con
fractura, el riesgo de hematoma es de 1:32; en el no orientado
de 1:4, y en el paciente en coma de 1:2.
Tabla 14-2. Hallazgos clínicos en el trauma encefalocraneano
que sugieren complicaciones evolutivas inmediatas
Hallazgos clínicos Complicación
Hipoxemia, shock
Anisocoria
Foco progresivo
Convulsiones focales
Recuperación detenida
Soplos
Fracturas, heridas penetrantes
Lesión secundaria isquémica
Enclavamiento temporal
Hematoma, infarto, contusión
Contusión, laceración
Hidrocefalia, hematoma subdural
crónico
Fístula arteriovenosa
Hematomas, neumoencéfalo,
meningitis
Métodos por imágenes. Tomografía computada. Es el
método de elección en los TEC. Está indicado con carácter
urgente en todos los TEC moderados y graves (escala de
Glasgow menor o igual a 13), en todos los pacientes que estén
anisocóricos o focalizados, y siempre que exista un descenso
de 2 puntos en el puntaje de Glasgow en un enfermo
hemodinámica y respiratoriamente compensado.
Resonancia nuclear magnética. Es un método no indica­
do por lo prolongado de los tiempos de adquisición de imáge­
nes y los problemas derivados de la acción del campo magné­
tico sobre monitores y aparatos a los que puede estar conecta­
do el paciente.
Tratamiento
Medidas terapéuticas generales. En los TEC graves es
imprescindible monitorear la presión venosa central y la pre­
sión de perfusión cerebral (presión de perfusión cerebral =
presión arterial media - presión endocraneana). El objetivo es
mantener un flujo cerebral constante y uniforme, lo cual de­
pende de una efectiva presión de perfusión cerebral. Es im­
prescindible el control de la pO 2, y la pC0 2, la normalización
de la volemia y la prevención o tratamiento de la hipotensión
o las arritmias, así como la reducción del metabolismo cere­
bral mediante la sedación y el tratamiento de las convulsio­
nes.
Indicaciones quirúrgicas. Ningún paciente debe ser ope­
rado sin antes corregir en forma efectiva el shock y la hipoxia.
Por ello, en presencia de otras lesiones de tórax o abdomen
que comprometan la vida, éstas deben ser resueltas en primer
término. Las medidas para controlar la hipoxia y la presión
endocraneana deben mantenerse durante el traslado al
quirófano, la operación y el retorno a la unidad de cuidados
intensivos.
Los objetivos del tratamiento quirúrgico son: 1) remover

206. 14. TRAUMA ENCEFALOCRANEANO 193
toda masa o lesión expansiva que cause aumento de la presión
endocraneana o que genere déficit neurológico; 2) remover
los focos edematógenos (contusiones hemorrágicas) con más
de 2,5 cm de diámetro; 3) restituir la hermeticidad mediante el
cierre de brechas y fístulas; 4) derivar el líquido cefalorraquídeo
en la hidrocefalia; 5) extraer cuerpos extraños migrantes,
epileptógenos, en posición riesgosa o que perpetúan situacio­
nes sépticas; 6) descomprimir pares craneanos; 7) tratar fístulas
vasculares o aneurismas; 8) en los traumatismos moderados y
graves colocar transductores para monitorear la presión
endocraneana y el flujo sanguíneo cerebral regional.
Etiologías específicas del TEC
Heridas de bala. La gravedad de las lesiones por arma de
fuego dependen de la velocidad del proyectil, su masa,
deformabilidad, fragmentación y trayectoria y de la densidad
del tejido que atraviesa. La ecuación e = m.v 2 (e = energía;
m = masa; v = velocidad) explica las dos variables sobre las
que se trabaja en la industria armamentista. Existe una ten­
dencia a reducir la masa y obtener efectos devastadores ope­
rando sobre la velocidad y el diseño del proyectil.
Los proyectiles de arma larga, con velocidad que supera la
del sonido (alta velocidad), al impactar en el cráneo producen
un efecto de cavitación, merced al cual se operan deformacio­
nes orgánicas que remedan el paso de un proyectil de diáme­
tro 30 veces superior. Son lesiones perforantes con estallido
en el orificio de salida.
Los proyectiles de arma corta operan con menor veloci­
dad, pero su efecto deletéreo se basa en la forma del proyectil
y en su masa. Con frecuencia modifican su trayectoria endocra­
neana, sobre todo los de calibre 22 y 32. Son lesiones pene­
trantes, y la fragmentación de un proyectil no encamisado agre­
ga daño por causa de las esquirlas.
En los sujetos que sobreviven a una herida de bala intra­
craneana son frecuentes los siguientes hallazgos: edema de la
sustancia blanca, hemorragia en el trayecto, hematoma subdural
y hemorragia subaracnoidea. Los objetivos del tratamiento
quirúrgico son la evacuación de hematomas, el desbridamiento
del cerebro contundido y la remoción de esquirlas y fragmen­
tos óseos accesibles. (done by 007)
Heridas punzantes. Los objetos lesivos son por lo general
destornilladores, tijeras, pinchapapeles, escofinas y otras he­
rramientas. Pueden ingresar en el cráneo por la convexidad o
por la base, sobre todo por el techo orbitario. Las lesiones con­
sisten en hematomas subdurales e intraparenquimatosos, he­
morragia subaracnoidea y efracción corticosubcortical. Es­
tas lesiones se complican por el desarrollo de focos de cerebritis
o absceso y por fístula de líquido cefalorraquídeo.
La remoción del objeto punzante debe ser efectuada por el
neurocirujano en un medio quirúrgico adecuado. Durante el
traslado del paciente, el objeto debe ser inmovilizado en for­
ma efectiva para no producir daño mayor.

207. Trauma maxilofacial
Jorge O. Guerrisi
Definición. Los traumatismos maxilofaciales son lesiones
que afectan huesos y tejidos blandos de tres áreas anatómicas
bien definidas: 1) tercio superior de la cara, que incluye el
hueso frontal, el seno frontal, el etmoides, la órbita, el malar,
los párpados y la vía lagrimal; 2) tercio medio de la cara, que
abarca el maxilar superior, el malar, la nariz y los párpados; y
3) tercio inferior de la cara, que incluye el maxilar inferior, los
labios, la lengua y los dientes. En la práctica esta división no
se cumple estrictamente ya que los traumatismos graves se
extienden a las tres áreas mencionadas.
Epidemiología y etiología. La incidencia de los trauma­
tismos maxilofaciales ha aumentado significativamente en los
últimos años como consecuencia de factores inherentes a las
personas, al desarrollo tecnológico de los vehículos con mo­
tor y a los cambios sociales y de convivencia de los pueblos.
El porcentaje de las injurias faciales es comparativamente
más alto que el de otras áreas, debido principalmente a que la
cara está expuesta y sin protección.
Dejando a un lado las lesiones de guerra, en la vida civil el
80 % de las lesiones traumáticas son originadas por acciden­
tes de tránsito (motos y automóviles) y el 20 % restante por
asaltos, armas de fuego y accidentes en el hogar.
Es importante considerar que las lesiones maxilofaciales
graves rara vez aparecen solas, sino que siempre se asocian a
traumas en otras parte del organismo (fig. 15-1). Las asocia­
ciones más comunes y de mayor gravedad son las que afectan
el cerebro y la columna cervical (Ruskín JD, 1990).
Siendo el accidente automovilístico la causa más frecuen­
te del trauma maxilofacial, el movimiento por el cual la cara y
el cráneo impactan sobre el tablero o el parabrisas del vehícu­
lo es complementario al del mecanismo de látigo que contri­
buye a lesionar la columna cervical.
Desde e! punto de vista didáctico y topográfico, y para una
mejor comprensión de la fisiopatogenia, el diagnóstico y el
tratamiento de las diferentes lesiones faciales, es conveniente
describirlas según se encuentren en el tercio superior, el tercio
medio o el tercio inferior.
Traumatismos del tercio superior de la cara
Representan el 37 % de los traumatismos maxilofaciales,
e involucran aquellas fracturas que afectan los huesos que for­
man la órbita y la región nasoetmoidal; pueden extenderse al
cráneo: al hueso frontal y/o a la base del cráneo.
Fracturas orbitarias
Existen en el esqueleto craneofacial zonas resistentes y
zonas débiles.
Las áreas resistentes se corresponden con arbotantes o pi­
lares de hueso compacto que se extienden rodeando a las órbi­
tas (fig. 15-2).
Las áreas débiles están constituidas por sectores óseos
laminares, ocupados por los senos maxilares y frontales, y las
salidas de los troncos nerviosos, como el infraorbitario.
Las órbitas se comprometen en el 89 % de los traumatismos
craneofaciales por su ubicación topográfica y por las caracte­
rísticas osteoestructurales de sus paredes.
Según el sector orbitario, diferentes son los huesos afecta­
dos, lo cual genera fracturas orbitarias con patogenia, cuadro
clínico, evolución y tratamiento diferentes.
Fig. 15-1. Localización de lesiones asociadas y su incidencia en porcenta
jes.

208. 15. TRAUMA MAX1LOFAC1AL
195
Fig. 15-2. Los arbotantes rodean la base de la órbita y se continúan con
los del cráneo y los del tercio medio de la cara.
Fracturas orbitomaxilomalares. Son aquellas fracturas
que involucran el piso orbitario, el reborde orbitario inferior,
el hueso malar y el seno maxilar. La zona más débil es el piso
orbitario, que es primero en fracturarse o "estallar" en los
traumatismos orbitarios. Cuando el impacto se ejerce sobre el
globo ocular, la ruptura del piso actúa como un mecanismo de
protección del ojo ya que lo primero que se rompe es aquél, en
tanto que el globo ocular permanece intacto (es el mecanismo
de la denominada fractura blowout).
La fractura en trípode del hueso malar es una lesión clási­
ca que afecta la pared externa, el piso y el reborde orbitario
inferior, de los que forma parte.
Diagnóstico. Desde el punto de vista semiológico, las frac­
turas orbitarias presentan signos y síntomas que orientan so­
bre el sector orbitario afectado y la gravedad del trauma.
El edema y el hematoma palpebral son los signos más co­
munes, pero los más demostrativos son el signo de Rowe, la
enoftalmía y la diplopía.
El signo de Rowe es patognomónico e indica la efracción
del periostio orbitario, lo cual permite la extensión del
hematoma desde el lugar de la fractura hasta el borde corneano
de la conjuntiva.
Cuando en la fractura del piso de la órbita se produce una
importante brecha ósea, se origina una severa desproporción
entre el continente y el contenido orbitario, cuya caída ai seno
maxilar disminuye la protrusión del globo ocular; esto se tra­
duce por enoftalmía (Tessier, 1977).
En algunos casos (8 %) se produce una exoftalmía transi­
toria debido a que el edema y el hematoma fracturarlo aumen­
tan el contenido de la órbita y empujan el globo ocular hacia
adelante.
La diplopía ocurre cuando la función de los músculos
recto inferior y oblicuo menor se ve restringida al ser atrapa­
dos en los trazos de fractura del piso orbitario. Cuando el rec­
to superior hace rotar al globo ocular hacia arriba, los múscu­
los atrapados se oponen y dejan al ojo en una posición más
baja que la del lado opuesto, produciendo la visión doble (fig.
15-3).
La positividad del test de tracción ("forced duction test")
certifica el atrapamiento del recto inferior, y es un signo
patognomónico de fractura del piso orbitario. Este test se rea­
liza colocando unas gotas de lidocaína (Xylocaina) al 2 % en
el fondo de saco conjuntival inferior; luego, mediante una pinza
de prensión, se tracciona hacia arriba de la conjuntiva ocular;
si el ojo excursiona normalmente (test negativo) no hay atra­
pamiento; por el contrario, la inmovilidad ocular indica que el
test es positivo.
En el 71 % de los traumatismos orbitarios el globo ocular
no sufre ninguna lesión ni alteración funcional.
La radiografía mentonaso-placa o en posición de Water es
la ideal para el estudio de las paredes orbitarias (fig. 15-4).
Fig. 15-3. El atrapamiento de los tejidos tendinoadiposos perioculares (1)
y/o de los músculos extrínsecos oculares (2) en los trazos de fractura (3),
impide la excursión del ojo hacia arriba.
Fig. 15-4. Posición de Water donde se observan trazos fracturados {fle­
chas) en el reborde orbitario inferior y externo, en el piso orbitario y en la
pared del maxilar superior. El velamiento del seno maxilar es un signo
indirecto de fractura orbitaria. Las flechas a nivel mandibular muestran
fractura bilateral.

209. 196 SECCIÓN II. TRAUMA
En el caso de fracturas orbitarias complejas con compro­
miso del cono orbitario o asociadas a lesiones craneoencefálicas
la tomografía computada es útil para aclarar el diagnóstico.
Fracturas orbitonasoetmoidales. Otro tipo frecuente de
fracturas a nivel del tercio superior de la cara son las denomi­
nadas fracturas nasoetmoidales.
Se producen por impacto directo sobre la raíz nasal y afec­
tan la nariz, el seno frontal y el tercio anterior de las paredes
internas orbitarias.
La pared interna de las órbitas es un sector estructuralmente
débil que se rompe con facilidad, lo cual suele dar lugar a
lesiones óseas importantes.
Estas fracturas pueden extenderse hacia la base del cráneo
y comprometer el etmoides; se la debe sospechar frente a un
traumatismo nasoetmoidal severo.
Diagnóstico. El edema y el hematoma bipalpebral asocia­
do al hundimiento de la raíz nasal es un signo frecuente de
este tipo de fracturas. También son signos característicos el
ensanchamiento interorbitario y el desplazamiento de uno o
de los dos cantos internos (telecanto traumático).
Las heridas a nivel de la región nasoorbitaria son asimis­
mo frecuentes en este tipo de traumatismos.
Puede existir, igualmente, lesión de la vía lagrimal: 1) las
heridas en el borde palpebral pueden lesionar el canalículo
inferior; 2) el conducto lacrimonasal o el saco lagrimal pue­
den ser lesionados cuando quedan atrapados entre los frag­
mentos óseos nasomaxilares.
Las posiciones radiográficas mentonaso-placa y fronto-
naso-placa son suficientes para establecer el diagnóstico, aun­
que en traumatismos graves con lesiones complejas y/o dudo­
sas a nivel frontal o etmoidal es fundamental el estudio me­
diante tomografía computada.
Tratamiento. Las etapas principales en el tratamiento qui­
rúrgico de cualquier fractura orbitaria son: 1) exposición de
los sectores involucrados; 2) reducción y alineación de los frag­
mentos fracturados; 3) fijación rígida mediante el uso de
microplacas o míniplacas con tornillos, y 4) empleo de autoin-
jertos óseos para reemplazar sectores óseos u obturar brechas
parietales.
El tratamiento correcto de estas lesiones evita importantes
secuelas postraumáticas estéticas y funcionales, como enoftal-
mía, diplopía, hundimiento del malar, etcétera.
Traumatismos del tercio medio de la cara
El 41 % de los traumatismos inaxüofaeiales se producen
en esta área y lesionan principalmente el maxilar superior, aun­
que las órbitas y las estructuras nasoetmoidales también son
afectadas en alrededor del 85 % de los casos.
En la mesoestructura del maxilar superior existen arbotan­
tes o pilares constituidos por hueso compacto y resistente, que
no sólo forman verdaderas columnas de engranaje óseo entre
la cara y el cráneo, sino que además se convierten en los luga­
res ideales para la colocación de los elementos de fijación rí­
gida interna destinados a estabilizar las fracturas, una vez que
éstas han sido reducidas (fig. 15-5).
La clasificación de las fracturas del maxilar superior,
descriptas por el cirujano francés Rene LeFort en 1890, cono­
cidas como LeFort I, II y III, si bien va perdiendo vigencia
dado que el mecanismo del trauma y las características de los
agentes traumáticos son muy diferentes de los de fines del si­
glo XIX (Manson, 1994), aún hoy se sigue utilizando.
Fig. 15-5. Los arbotantes del tercio medio de la cara son tres: /
maxilonasoorbitario; 2, maxilopterigoideo y 3, maxilocigomaticomalar.
La fractura de LeFort III es la verdadera disyunción
craneofacial. Los trazos de fractura se extienden desde la raíz
nasal, la pared interna, el piso y la pared externa lateral de la
órbita, pasan por la articulación frontomalar y la arcada
cigomática, y terminan en la disyunción pterigomaxilar a ni­
vel de la articulación de la apófisis pterigoides del esfenoides
con la tuberosidad del maxilar superior (fig. 15-6).
En la fractura de LeFort II o fractura piramidal los trazos
parten desde la raíz nasal, se extienden por la pared interna, el
piso y el reborde orbitario inferior, y continúan por la cara
anterior del seno maxilar hasta separar la apófisis pterigoides
de la tuberosidad del maxilar superior (fig. 15-7).
La fractura de LeFort 1 afecta sólo la infraestructura del
maxilar superior, separando ¡as apófisis alveolar y palatina del
resto del maxilar superior. Se extiende desde una articulación
pterigomaxilar hasta la otra, pasando por la abertura piriforme
(fig. 15-8).
Fig. 15-6. La fractura de LeFort III produce una verdadera separación en­
tre el cráneo y la cara.

210. 15. TRAUMA MAXILOFACIAL
(done by 007)
197
Fig. 15-7. La fractura de LeFort II afecta al tercio medio de la cara.
Fig. 15-8. La fractura de LeFort I involucra la infraestructura del maxilar
superior, separando el sector alveolodentario de la mesoestructura del maxi­
lar superior.
Diagnóstico. El examen clínico muestra un importante
edema palpebral bilateral con hematomas periorbitarios. En el
perfil se produce la clásica "cara de plato" por la retrusión del
tercio medio facial, aunque en los primeros días el edema de
la cara puede ocultar ese signo.
El examen palpatorio de la raíz nasal, la apófisis montante
del maxilar superior, el reborde y la pared orbitaria externa
muestran las irregularidades de los trazos de fractura.
La palpación bimanual, tomando la cabeza con la mano
izquierda y el maxilar superior con la mano derecha, permite
mover la estructura mediofacial separándola del cráneo (fig.
15-9, 7 y 2).
Otra maniobra importante consiste en palpar ese movimien­
to con la mano izquierda a nivel de la raíz nasal y la apófisis
orbitaria externa, certificando así la separación del cráneo de
la cara.
Las radiografías mentonaso-placa y perfil estricto son su­
ficientes para visualizar los trazos fracturarlos.
El traumatismo que causa la fractura de LeFort III es ge­
neralmente tan intenso que puede lesionar el etmoides (base
de cráneo), el seno frontal y a veces la mandíbula, por lo cual
es necesario completar el estudio con una tomografía compu­
tada de cráneo.
En la fractura de LeFort II, el edema y el hematoma
bipalpebral son semejantes a los de la fractura de LeFort III,
pero la palpación bimanual permitirá detectar irregularidades
a nivel de la raíz nasal y el reborde orbitario inferior, y no a
nivel de la unión frontomalar. Las radiografías simples, mento­
naso-placa y perfil estricto, permiten aclarar el diagnóstico.
Con la TC se podrán visualizar fracturas más complejas aso­
ciadas a nivel de los huesos del tercio superior facial y el crá­
neo.
En el caso de las fracturas de LeFort I, la alteración de la
oclusión dentaria, junto con los datos aportados por la palpación
bimanual, son suficientes para establecer el diagnóstico clíni­
co.
La semiología palpatoria es fundamental para el diagnós­
tico, ya que sólo podrá detectar movimientos anormales en el
sector inferior del maxilar superior, no así en los sectores me­
dio y superior.
Fig. 15-9. Estas maniobras sir­
ven para comprobar el despla­
zamiento horizontal del tercio
medio de la cara (1) y la exis­
tencia de movilidad superoin-
ferior, separando la cara del crá­
neo (2).

211. 198 SECCIÓN II. TRAUMA
La mentonaso-placa y el perfil estricto son las posiciones
radiográficas ideales para confirmar este tipo de fractura. En
el 82 % de los casos se asocia a otras fracturas que pueden
afectar las órbitas, la nariz o la mandíbula.
Tratamiento. El tratamiento quirúrgico en estas fracturas
debe cumplir con algunos requisitos:
1. Exploración directa de todos los trazos fractúranos.
2. Reducción de los fragmentos óseos.
3. Los trazos fracturados deben ser correcta y sólidamente
estabilizados y fijados.
4. Obtención de una oclusión dentaria funcional y estable.
5. Las alteraciones estéticas y funcionales deben ser corre­
gidas en el mismo acto operatorio.
6. Debe evitarse la formación de secuelas postraumáticas
como, por ejemplo: retrusión del tercio medio de la cara, in­
versión de la oclusión dentaria, etcétera.
Traumatismos del tercio inferior de la cara
Las fracturas de la mandíbula representan entre el 10 y el
25 % de las fracturas faciales.
Los traumatismos mandibulares pueden ser aislados o
acompañarse de fracturas del maxilar superior, el malar o la
órbita.
Patogenia. En la mandíbula existen una serie de factores
que condicionan el lugar y la orientación de los trazos fractu­
ranos: 1) áreas de mayor resistencia constituidas por hueso
compacto a nivel del borde basal mandibular y en la sínfisis
mentoniana; 2) en contraposición hay zonas de menor resis­
tencia como el trayecto del nervio dentario y la salida del agu­
jero mentoniano, el cuello del cóndilo, la zona del tercer molar
(retenido), el área del canino y su raíz, y 3) las fracturas son
consideradas favorables o desfavorables según la ubicación y
la dirección de los trazos correspondientes, ya que la posición
de los cabos óseos se modifica por la acción de los músculos
masticadores que en ellos se insertan (fig. 15-10).
La mayoría de los autores están de acuerdo en la inciden­
cia de las fracturas dentro de las distintas regiones de la man­
díbula (fig. 15-11).
El impacto de afuera adentro y la acción de los potentes
músculos masticadores son las causas que permiten que las
fracturas se expongan con más frecuencia hacia la cavidad oral.
Cualquier fractura que involucre el periodonto debe ser
considerada una fractura expuesta debido al contacto directo
con la cavidad bucal.
Diagnóstico. Los datos semiológicos dependen de: 1) ubi­
cación y orientación del trazo fracturado; 2) dentición com­
pleta o incompleta, 3) edad y condiciones generales del pa­
ciente.
Es necesario tener en cuenta que en los pacientes cons­
cientes el diagnóstico clínico se ve facilitado porque aparecen
signos y síntomas, como imposibilidad de abrir la boca, des­
plazamiento de la mandíbula y de la arcada dentaria, localiza-
ción del dolor, etc., lo cual no es posible de obtener con el
paciente inconsciente.
El edema y el hematoma en el sitio de la fractura están
siempre presentes.
Las alteraciones de la oclusión dentaria permiten sospe­
char el sitio de la fractura y la orientación de los trazos, ya que
los músculos masticadores desplazan los fragmentos óseos y
por lo tanto las piezas dentarias.
El examen endobucal, además de las alteraciones de la
oclusión dentaria y de la visualización de los trazos de fractu­
ra a nivel de las encías, permite observar el edema y el hema­
toma que se extienden en el piso de la boca en las proximida­
des de la zona fracturada.
La palpación bimanual, tomando la mandíbula entre los
dedos índice y pulgar de cada mano, permite determinar el
"escalón óseo" y dentario que se produce al realizar un movi­
miento de arriba abajo.
La fractura doble a nivel del sector anterior de la mandíbu­
la puede contribuir a la obstrucción respiratoria.
En la cara lingual del sector anterior de la mandíbula se
insertan los músculos depresores de la mandíbula y algunos
músculos linguales; la fractura anterior bilateral deja "suelto"
el fragmento óseo central, que es llevado hacia atrás por los
músculos mencionados "desplazando" el piso de la boca y la
lengua hacia el cávum, lo cual obstruye el pasaje del aire ha­
cia la glotis.
Las radiografías de perfil, posteroanterior y oblicuas dere­
cha e izquierda, son útiles para establecer el diagnóstico, pero
la radiografía panorámica es la que permite visualizar la man­
díbula en toda su extensión, desde un cóndilo al otro, y reem­
plaza a ¡as anteriores.
Fig. 15-10. 1, los músculos depresores (milohioideo, genihioideo, etc.) retroponen el fragmento fracturarlo anterior; 2, fractura de trazo favorable cuyo
desplazamiento es evitado por la acción de los músculos elevadores (masetero, temporal, etc.); 3, fractura de trazo desfavorable donde el fragmento
posterior es llevado hacia arriba por la acción de los músculos elevadores, mientras el fragmento anterior es descendido por acción de los depresores.

212. 15. TRAUMA MAXILOFACIAL 199
La TC carece de valor para el estudio de los traumatismos
de mandíbula.
Tratamiento. La fijación rígida interna mediante placas y
tornillos es el tratamiento que se utiliza hoy en todos los cen­
tros especializados del mundo (fig. 15-12).
Este método ha reemplazado a la clásica fijación inter­
dentaria con arcos peine, aunque, según los casos y el estado
del paciente, todavía puede ser utilizada con éxito.
Las ventajas de la fijación interna rígida son:
1. Permite una alimentación inmediata, pues no se usa la
fijación interdentaria.
2. Es ideal para el tratamiento de los desdentados comple­
tos.
3. Permite la exposición directa de las fracturas.
4. La recuperación postoperatoria es más rápida y confor­
table que con el tratamiento clásico. Fig. 15-11. Porcentajes de incidencias: las fracturas mandibulares son más
frecuentes a nivel del cuello del cóndilo, gonión y sínfisis mentoniana.
CONSIDERACIONES GENERALES EN CUANTO
A LA TÁCTICA Y TÉCNICA QUIRÚRGICAS
DE LAS FRACTURAS FACIALES
En el caso de traumatismos maxilofaciales graves, con
compromiso de las estructuras craneoencefálicas, y en los que
una exploración quirúrgica endocraneana es imprescindible,
si las condiciones del paciente lo permiten, las lesiones facia­
les deben ser tratadas en el mismo acto operatorio que las cra­
neanas.
El tratamiento en un tiempo operatorio favorece el pro­
nóstico del paciente porque:
1. Disminuye el número de operaciones posteriores, ya que
todas las lesiones son tratadas en el mismo acto quirúrgico.
2. El tratamiento simultáneo de las lesiones craneales y
faciales disminuye el número de complicaciones inmediatas
así como también la cantidad y calidad de las secuelas.
3. Las fracturas orbitarias y nasoetmoidales asociadas a
las lesiones craneanas también ven favorecido su tratamiento
al combinarse el abordaje facial con el endocraneano, con lo
cual se amplía enormemente el campo operatorio.
4. Es importante recordar que en los casos de fracturas
conminutas con grave destrucción ósea, es necesaria la utili­
zación de autoinjertos óseos, que se extraen habitualmente de
la cresta ilíaca, las costillas o el cráneo.
El abordaje simultáneo permite emplear como área dadora
la plaqueta craneana de la craniectomía.
Para poder realizar un correcto tratamiento combinado de
las lesiones faciales y craneanas en el mismo acto operatorio,
se requiere una sincronización precisa entre el equipo neuro-
quirúrgico y el de cirugía maxilofacial.
Desde el punto de vista táctico-quirúrgico es necesario te­
ner en cuenta una serie de requisitos, no sólo para lograr un
buen resultado, sino también para evitar secuelas y complica­
ciones:
1. Exploración directa de los trazos de fracturas.
2. La incisión coronal es la principal vía de abordaje para
las fracturas del tercio superior de la cara, ya que no sólo per­
mite la exploración de las lesiones de todas las paredes
orbitarias (excepto el piso de la órbita), sino además de las
regiones malar, nasoorbitaria y los huesos frontal, parietal y
temporal (fig. 15-13).
3. Para las fracturas del tercio medio de la cara se usan dos
tipos de incisiones: coronal y endobucal. Esta última se reali­
za a nivel de vestíbulo superior y permite la exploración com-
Fig. 15-12. Radiografía postoperatoria de un traumatizado panfacíal que
muestra la amplia variedad de placas y tornillos usados en la reconstruc­
ción ósea mediante el método de fijación rígida interna.
pleta del maxilar superior, el malar e incluso el reborde orbitario
inferior.
4. El abordaje ideal para el piso, el reborde inferior, la pa­
red externa y la pared interna de la órbita es la incisión subciliar
semejante a la de una blefaroplastia estética. Esta vía es rápi­
da, permite una exploración directa y amplia y no deja ningún
tipo de secuelas, ni siquiera estéticas, ya que la cicatriz resul­
tante es prácticamente imperceptible.
En los grandes traumatismos craneofaciales o panfaciales
es necesario asociarla a incisiones coronal y endobucales.
5. En las fracturas de mandíbula las vías de abordaje va­
rían de acuerdo con el lugar donde aquéllas se producen.

213. 200
SECCIÓN II. TRAUMA
Fig. 15-13. Incisiones en cirugía
maxilofacial. 1, incisión coronal; 2.
incisión subciliar; 3, incisión vesti­
bular superior; 4, incisión vestibular
inferior y 5, incisión submandibular.
Para el caso de las lesiones entre premolares, a nivel del
sector anterior, la incisión vestibular inferior permite un
abordaje amplio de las fracturas y la visualización directa de
ambos nervios mentonianos.
Para las lesiones ubicadas entre los premolares y el cóndilo
puede recurrirse al abordaje externo submandibular.
Sin embargo, existen autores que utilizan la vía endobucal,
mediante una incisión en el surco vestibular posterior. Si bien
permite un abordaje amplio del área mandibular, la fijación
fracturaría es dificultosa, aunque en la actualidad existen ins­
trumentos que permiten colocar las placas y tornillos de la
fijación rígida interna a través de la piel, dejando una cicatriz
puntiforme sobre el borde inferior de la mandíbula.
Con las fracturas del cóndilo y del cuello condilar también
existen tendencias al tratamiento quirúrgico a cielo abierto, a
través de un abordaje endobucal o preferentemente por una
incisión preauricular (Calloway DM, 1992).
Sin embargo, para estas fracturas sigue siendo útil la clási­
ca fijación interdentaria durante tres semanas, con lo que se
puede obtener un resultado funcional óptimo y una apertura
normal de la boca; la finalidad principal del tratamiento de
estas lesiones es la de lograr una movilidad normal de la arti­
culación temporomandibular afectada.
El concepto fundamental en la reparación de las injurias
faciales es el de darle el lugar correcto dentro de las priorida­
des en el tratamiento de un politraumatizado.
Si bien las lesiones faciales casi nunca son fatales y su
tratamiento generalmente es diferido, cualquier negligencia
puede ser desafortunada. (done by 007)
La reparación definitiva de las lesiones óseas faciales pue­
de diferirse, pero su evaluación y su atención inicial deben ser
rápidas, exhaustivas y correctas; de lo contrario, pueden po­
ner en peligro la vida del paciente o dejar graves secuelas es­
téticas y funcionales (Didman RO, 1977).
BIBLIOGRAFÍA
Didman RO and Converse JM: The clinicai management of facial
injuries and fractures of the facial bones. In Converse JM (ed.):
ReconstructivePlástic Surgery. W. B. Saunders Co., Philadelphia.
1977, pp. 599-747.
Manson PN: Some thoughts on the classification and treatment of
the LeFort fractures. Ann. Plast. Surg. 17:356, 1986.
Ruskin JD and Tu, HK: Integrated management of the maxillofacia:
trauma patients with múltiple injuries. Oral and Maxillofacia.
Surg. Clin. North Am. 2:15, 1990.
Tessier P: Orbital trauma. In.Tessier P et al.: Plástic Surgery of the
Órbita and Eyelids. Masson, París, 1977.

214. Trauma torácico
Horacio Della Torre
Definición. Se entiende por traumatismo torácico al cua­
dro agudo provocado por una causa externa y súbita que afec­
ta a la caja torácica, a su continente, o a ambos. Aunque las
lesiones de causa iatrogénica puedan ocasionar cuadros simi­
lares, no se las incluye como traumatismos de tórax (tabla
16-1).
Clasificación. Desde Guy de Chauliac (siglo XIV), se ha
dividido al traumatismo torácico en abierto o cerrado según
exista o no solución de continuidad en la pared del tórax. Si no
afecta la integridad de la pleura parietal, se lo conoce como no
penetrante, mientras que es penetrante si llega a la cavidad
pleural. Perforante es aquel que presenta herida de entrada y
salida. De acuerdo con las asociaciones lesiónales, se lo clasi­
fica también en torácico puro, toracoabdominal, cervicoto-
rácico o torácico en politraumatismo.
Tabla 16-1. Causas iatrogénicas de traumatismo torácico
• Neumotorax por punción pleural o pulmonar
• Hemoptisis por punción pulmonar
• Neumotorax por anestesia de Kulenkampf
• Neumotorax barogénico en respiración mecánica
• Lesión cardíaca por cateterismo
• Lesión por marcapaso cardíaco
• Lesión por catéter de Swan-Ganz
• Hemotórax por lesión de subclavia o vena cava por catéter
Epidemiología y etiología. En el 15 % de los accidentes
existe algún traumatismo del tórax, puro o asociado a otras
lesiones, cifra que aumenta al 25 % si se considera a los muer­
tos por accidentes. Alrededor del 20 % de los traumatismos
torácicos son fatales. Toda asociación de un traumatismo
torácico con otras lesiones incrementa el riesgo de muerte. Las
lesiones asociadas de peor pronóstico son las craneoencefálicas
(81 % de las muertes) y las cervicales.
El 70 % de los traumatismos cerrados se origina en acci­
dentes de tránsito, distribuyéndose el resto entre caídas de al­
tura (10 %), aplastamientos o derrumbes (10 %) y golpes va­
rios (10 %). En la vida civil, las heridas penetrantes represen­
tan más del 60 % de los traumatismos torácicos. Aproximada­
mente la mitad de ellas son por arma de fuego y la otra mitad
por arma blanca (Gómez, MA, 1987).
Patología. Las lesiones pueden clasificarse en frecuentes,
de frecuencia intermedia y poco frecuentes (tabla 16-2).
Lesiones frecuentes
Hemotórax y hemoneumotórax. El hemotórax es la acu­
mulación de sangre en el espacio pleural; está presente en más
del 90 % de los traumatismos, solo o asociado a neumotorax.
La sangre puede provenir de una herida pulmonar o de un vaso
de la circulación menor o de la circulación sistémica (vasos
intercostales, mamaria interna, etc.). La presencia de aire en
la cavidad pleural se debe usualmente a una efracción del pul­
món.
Tabla 16-2. Lesiones halladas en los traumatismos torácicos y
sus porcentajes relativos
Frecuentes
Hemoneumotórax o hemotórax 95 %
Heridas del pulmón 70%.
Fracturas costales 30 % ,
Frecuencia intermedia
Enfisema subcutáneo generalizado 21 %
Respiración paradójica 30%
Heridas cardiopericárdicas 8 %
Poco frecuentes
Neumotorax puro 3 %
Hernia diafragmática 3 %
Fractura de clavícula 2%
Heridas traqueobronquiales 1 %
Heridas de grandes vasos (aorta + vena cava) 1 %
Fractura de escápula 1 %
Fractura de esternón 1 %
Fractura de la primera costilla 0.5%
Heridas del esófago 0,3 %
Quilotórax 0,1 %
Lesiones pulmonares. En las heridas por arma blanca, los
más afectados son los lóbulos superiores. No existe diferencia
en las heridas por arma de fuego, mientras que en las contu­
siones los lóbulos comprometidos con más frecuencia son los
inferiores. Se distinguen dos tipos de lesiones según haya o no
alteración de la viscera: heridas o desgarros y contusiones.
Heridas y desgarros. Las heridas son producidas por arma
blanca o proyectil. Las de arma blanca presentan un borde
cortante, limpio, y si no llegan al hilio son de evolución favo­
rable. Las perforantes por arma de fuego suelen ser puntifórmes
en su ingreso y desfloradas en el orificio de salida, que a me­
nudo es el que sangra en el momento de la operación. El tra­
yecto intrapulmonar del proyectil habitualmente queda ocu­
pado por un hematoma. La posibilidad de una lesión en el hilio
o del mediastino o aun contralateral es mayor en las heridas

215. 202 SECCIÓN II. TRAUMA
por arma de fuego que en las de arma blanca. Los disparos de
escopeta a corta distancia, aunque son de observación muy
rara, causan lesiones importantes con destrozo del parénquima,
que aparece perforado como un colador.
Los desgarros pulmonares son ocasionados por el extremo
de alguna costilla fracturada y desplazada, por lo que se trata
de lesiones irregulares, anfractuosas y de difícil solución.
Todas las lesiones descriptas son sangrantes hacia la pleura
y/o hacia la vía aérea (hemoptisis). Se acompañan de aerorragia,
razón por la cual el hemoneumotórax es la regla. El cuadro
general es el de una compresión endotorácica, y si se produce
un mecanismo valvular, hipertensivo.
Contusiones. La contusión pulmonar se asocia a las contu­
siones torácicas y se caracteriza por derrames hemorrágicos
dentro del parénquima pulmonar, de formas y tamaño varia­
bles. Coexiste hemoptisis. Los hematomas pueden ser absor­
bidos en unos pocos días, ser evacuados en una vómica
hemática o llevar a dificultad respiratoria por edema intersticial
e intraalveolar y alteraciones de la membrana alveolocapilar.
Fracturas costales. La fractura traumática de una sola cos­
tilla es rara; habitualmente se trata de dos o más y la línea
fracturaría está ubicada en las zonas laterales o anteriores del
tórax por la menor cobertura muscular. Las costillas más ex­
puestas son la quinta, la sexta y la séptima. Las más altas tie­
nen buena protección muscular, por lo que su fractura es rara.
Los extremos fracturarios de la primera costilla pueden lesio­
nar los vasos subclavios o el plexo braquial. Cuando las frac­
turas ocurren desde la novena costilla hacia abajo existe la
posibilidad de lesión del diafragma y de una hernia de las
visceras abdominales. Si son posteriores y muy bajas (de las
tres últimas costillas) puede asociarse daño renal.
La fractura o las fracturas ocurridas pueden permanecer
en su lugar o desplazarse hacia el interior de la caja torácica
ocasionando hemotórax, neumotorax o herida del pulmón.
En alrededor de un tercio de las contusiones las fracturas
se producen en doble arco y afectan dos o más costillas próxi­
mas; esto puede determinar respiración paradójica, también
llamada tórax inestable o volet costal.
Lesiones de frecuencia intermedia
Enfisema subcutáneo. Es la presencia de aire en el tejido
celular subcutáneo. Puede ser localizado, alrededor de una
herida penetrante o de un tubo de avenamiento pleural, o bien
generalizado, lo cual ocurre con cierta frecuencia en las con­
tusiones con hemoneumotórax o neumotorax hipertensivo. En
estos casos el aire se origina en rupturas pulmonares, llega al
mediastino (neumomediastino) y desde ahí, a través de las
vainas de los vasos, a todo el organismo.
Lesiones cardiopericárdicas. Existen dos cavidades en el
organismo en las que la acumulación de líquido lleva rápida­
mente a la compresión de los órganos en ellas comprendidos y
a la muerte: la cavidad meníngea y la pericárdica. La seriedad
de las lesiones iniciales determina que la mayoría de los pa­
cientes fallezcan en el lugar del accidente o durante el trasla­
do. (done by 007)
En uno de cada 12 traumatismos torácicos existe una le­
sión cardiopericárdica y en la mitad de ellos taponamiento car­
díaco.
Lesionespericárdicas. Heridas. Las producidas por arma
blanca son habitualmente lineales, de bordes netos y a menu­
do quedan abiertas comunicando el espacio pericárdico con el
pleural. Por el contrario, las ocasionadas por arma de fuego
suelen ser puntiformes y ello facilita su oclusión por un coá­
gulo. Esta diferencia explica la mayor frecuencia de hemope-
ricardio con taponamiento en las segundas.
Desgarros. Son similares a las lesiones anteriores, pero
más anfractuosos. Suelen ser producidos por un extremo cos­
tal o esternal fracturado y habitualmente lesionan también e!
miocardio.
Contusiones. La contusión anterior y roma, como la oca­
sionada por la coz de un caballo o por un manubrio de bicicle­
ta, puede provocar hemopericardio con integridad del saco.
Por ¡a misma razón es común que ocurra taponamiento.
Estallidos. Son muy raros. Fueron descriptos inicialmente
como hallazgos necrópsicos. Se producen por grandes
traumatismos en la región esternal o abdominal. Se ha argu­
mentado que pueden deberse a las mismas causas que origi­
nan desgarros cardíacos: compresión del tórax, por la cual el
corazón queda atrapado entre el esternón y la columna, o brus­
cas compresiones abdominales y de miembros inferiores. Como
el estallido deja ampliamente abierto el saco pericárdico, cur­
sa sin hemopericardio.
Lesiones cardíacas. Pueden producirse tres grados de le­
sión: conmoción, contusión y desgarro o laceración (Turco E,
1984),
1. Conmoción. Está relacionada con todo traumatismo romo
que afecte la pared anterior del tórax en forma aguda. Los tras­
tornos que ocasiona son arritmias pasajeras que pueden durar
minutos o hasta 24 horas, y que no dejan secuelas. Los trastor­
nos electrocardiográficos se reflejan fundamentalmente en la
zona de la onda P. No obstante su benignidad, se han observa­
do muertes por conmoción.
2. Contusión. Ya implica el desarrollo de hematomas y
petequias en el tejido miocárdico. Puede estar afectado el rit­
mo y el sistema de conducción, con alteraciones del QRS.
Además, las modificaciones en el segmento ST indican la pre­
sencia de contusión y pueden ocurrir bloqueos de rama, blo­
queos auriculoventriculares completos y extrasístoles
polifocales. Se han obtenido patentes similares mediante la
inyección de sangre en el miocardio.
3. Desgarro o ruptura cardíaca. Por lo general las ruptu­
ras de las paredes son hallazgos de autopsia. Las únicas que
pueden tener alguna posibilidad de sobrevida son las de aurícula
en las que un trombo ocluya la brecha parietal.
Las rupturas valvulares más frecuentes corresponden a la
válvula aórtica, seguidas por las mitrales y las tricuspídeas.
De las heridas penetrantes que reciben atención médica
tienen mejor sobrevida las de arma blanca (90 %) que las de
arma de fuego (60 %).
Casi todas las estadísticas afirman un predominio de le­
siones en el ventrículo derecho respecto del izquierdo, y en
tercer lugar en la aurícula derecha. Las cifras recogidas en el
Hospital Cetrángolo de Buenos Aires difieren, ya que el
ventrículo más afectado fue el izquierdo, con 38 % de las le­
siones miocárdicas, seguido por la aurícula derecha (25 %) y
el ventrículo derecho (20 %).
Lesiones poco frecuentes
Neumotorax puro. Es raro. Se debe a rupturas del
parénquima pulmonar, de un bronquio o excepcionalmente del
esófago. Dos variantes muy graves son el neumotorax
hipertensivo y el neumotorax abierto.
Hernia diafragmática. Las heridas o estallidos del
diafragma comunican las cavidades abdominal y torácica; por

216. 16. TRAUMA TORÁCICO 203
diferencia de presiones, las visceras abdominales se despla­
zan al tórax. Las contusiones afectan principalmente el centro
frénico, mientras que las heridas lesionan la zona muscular.
Se produce una hernia sin saco, más frecuentemente del lado
izquierdo por la presencia del hígado a la derecha. Las visceras
migradas pueden ser el estómago, el ángulo esplénico del colon
y el epiplón; si lo hace el bazo, y está roto, puede ser la causa
del hemotorax (ver Hernias diafragmáticas traumáticas, cap.
33).
Fractura de clavícula. Acompaña frecuentemente a la frac­
tura de las primeras costillas, cuando se produce una caída
con gran energía cinética y es detenida por el hombro. La frac­
tura se localiza en el tercio externo, desplazándose hacia arri­
ba ambos extremos.
Heridas traqueobronquiales. Son lesiones muy graves que
se asocian a neumotorax o hemoneumotórax hipertensivo,
enfisema subcutáneo y mediastínico o hemoptisis.
Heridas de grandes vasos. Aorta y sus ramas. Las contu­
siones con desgarros o desinserciones tienen lugar por
desaceleración brusca o compresión torácica. El sitio de rup­
tura más común es inmediatamente después de la salida de la
arteria subclavia izquierda, a nivel del conducto arterioso, y
es de dirección transversal. Se asocia hemotorax cataclísmico
y/o taponamiento cardíaco, de acuerdo con el lugar de la le­
sión.
La mayor parte de los pacientes fallecen en el lugar del
accidente, durante el traslado o en los primeros minutos des­
pués de ingresar al hospital. A veces ocurren pequeñas
efracciones que son contenidas por la adventicia y se forman
luego seudoaneurismas.
Respecto de las heridas, las de arma blanca ofrecen un pro­
nóstico relativamente mejor que las de arma de fuego.
Venas cavas y sus ramas. Casi todas las lesiones son por
heridas penetrantes y afectan la vena cava superior. Aproxi­
madamente la mitad de los pacientes llegan vivos al hospital.
Como en el caso de la aorta, pueden manifestarse por
hemopericardio o hemotorax masivo pero derecho.
Lesiones del esófago. Son muy raras. Pueden producir
hidroneumotórax, al que se asocia neumomediastino localiza­
do en las fosas supraclaviculares. Si hay mediastinitis, el pro­
nóstico es grave. En otros casos la lesión del esófago es cu­
bierta y obturada por los tejidos vecinos.
Fisiopatología Todas las lesiones descriptas pueden ac­
tuar sinérgicamente para constituir uno o más de los grandes
síndromes descriptos por Bracco (1960) (fig. 16-1).
Síndrome de compresión endotorácica. Significa la des­
aparición de la presión negativa intratorácica al ser ocupada
por aire, sangre, quilo, líquidos orgánicos o visceras abdomi­
nales.
Compresión pleural. La compresión puede ser relativa, o
sea que la presión negativa ha desaparecido pero es menor
que la atmosférica, o real, cuando la presión intratorácica iguala
a la atmosférica o ¡a supera. Cualquiera que sea la causa, el
mecanismo fisiopatológico produce efectos similares: compre -
Fig. 16-1. Grandes síndromes
torácicos agudos. A, compresión
endotorácica por ocupación pleural;
desplazamiento del mediastino ha­
cia el lado sano y descenso del
hemidiafragma. B, depresión endo­
torácica; atracción del mediastino y
del hemidiafragma. C, respiración
paradójica en inspiración. D, respi­
ración paradójica en espiración.

217. 204 SECCIÓN II TRAUMA
sión y colapso del pulmón (a veces bilateral), desplazamiento
del mediastino, dificultad del relleno venoso auricular por des­
aparición de la presión negativa intratorácica y, en casos ex­
tremos, compresión del pulmón contralateral (fig. 16-1, A).
Si la efracción broncopulmonar tiene un mecanismo
valvular, es decir, que permite el paso de aire a la cavidad
pleural pero no su salida, se establece hipertensión progresiva
(neumotorax hipertensivo). La cavidad se encuentra a mayor
presión que la atmosférica y la situación es grave.
Si se trata de un neumotorax abierto, a diferencia del ante­
rior el aire entra y sale libremente de la cavidad a través de la
herida, y somete al mediastino a un bamboleo característico
(traumatopneá). La respiración y la hemodinamia se ven afec­
tadas. El esfuerzo inspiratorio hará entrar aire por la vía natu­
ral y por la herida. Si la relación entre la superficie de sección
de la herida y la vía natural se acerca a 1, el esfuerzo respirato­
rio dejará de ser útil ya que el aire ingresará más fácilmente
por la herida que por las vías naturales, lo cual compromete
seriamente la vida.
Compresiónpericárdica. Hemopericardio y taponamiento.
La presión normal del saco pericárdico, como la pleural, es
negativa. La elasticidad del pericardio permite grandes derra­
mes (800 mi o más) siempre que la acumulación se efectúe
lentamente. En cambio, toiera sólo pequeñas cantidades en
forma brusca. Como se trata de una cavidad cerrada, la canti­
dad de líquido que alojará depende exclusivamente de su
distensibilidad, limitada por ia elasticidad y la consistencia de
las paredes cardíacas. Cuando la presión del saco se eleva,
comprime seriamente al miocardio. Las cavidades derechas,
de paredes más delgadas, son las que primero se ven afectadas
impidiendo un buen relleno y el consecuente vaciado. Se ori­
gina entonces una insuficiencia cardíaca derecha. Como las
cavas no tienen válvulas, la presión venosa aumentada se tras­
mite, se ingurgitan las yugulares y se lentifica todo el retorno
venoso. Las venas del cuello y de los miembros superiores se
encuentran turgentes y no se colapsan aunque se las eleve por
encima del nivel del corazón, ya que la presión venosa central
asciende a más de 12 cm de agua.
Si la compresión progresa y comprime la fuerte musculatura
de las cavidades izquierdas, afectará entonces el lleno y el gasto
sistólicos. La compensación se hará con taquicardia, pero si ia
dificultad continúa, ¡a presión anerial disminuye. Tan fuerte
es ia compresión que pequeños espacios creados, como los
que ocurren en cada inspiración, permiten o mejoran el lleno y
el gasto sistólicos, que se detienen o empeoran durante la
espiración. La expresión clínica es la aparición de pulso para­
dójico. Finalmente, la presión arterial cae y el corazón se de­
tiene (fig. 16-2).
Síndrome de depresión endotorácica. A la inversa del
anterior, en este caso existe una acentuación patológica de la
presión negativa intrapleural, que puede llegar a -30 o -40 cm
de agua. La causa es la obstrucción o más raramente la ruptura
de un bronquio segmentario, lobular o fuente que produce la
ateiectasia del territorio de ese bronquio. Como la circulación
sanguínea se mantiene, el aire contenido es absorbido y el
parénquima afectado disminuye de volumen. Se genera así una
presión negativa intratorácica de mayor o menor valor según
el tamaño de la ateiectasia, que atraerá hacia sí a todas las
estructuras vecinas (parénquima restante, mediastino,
diafragma, etc.) (fig. 16-1, B) Si el paciente tiene colocado un
tubo intrapleural. se podrá observar la elevación y hasta la as­
piración de ia columna líquida. Como la circulación pulmonar
20 40 60 80 100 120 140 160 180 200 mi
Volumen de líquido intrapericárdlco
Fig. 16-2. Curva de voluen/presión intrapericárdica.
se mantiene, se establece un shunt venoarterial.
Síndrome de respiración paradójica. Es la consecuencia
de las fracturas en doble arco de dos o más costillas, lo cual da
lugar a un segmento osteomuscular desconectado del funcio­
namiento del resto de la caja torácica y sometido sólo a la
variación de presiones en ella. De esta manera, durante la ins­
piración la zona afectada se deprime por efecto de una mayor
presión negativa intrapleural y por el contrario se expande
durante la espiración, mientras todo el resto de la caja efectúa
el movimiento contrario. Es posible que el mediastino acom­
pañe con un movimiento pendular (fig. 16-1, C y D). Se pro­
duce hipoventilación de tipo restrictivo, que lleva a hipoxemia
con o sin hipercapnia. Muy frecuentemente se asocia el
síndrome de depresión endotorácica.
El segmento afectado puede localizarse en la región poste­
rior, lateral o anterior. Las primeras son las fracturas mejor
toleradas pues la posición en decúbito dorsal ayuda a la com­
presión. Por otra parte, las condiciones anatómicas propias de
las costillas y la masa muscular posterior hacen que sea me­
nos intensa la repercusión funcional. Por el contrario, las frac­
turas laterales, y peor aún las anteriores, son mal toleradas.
La gravedad del cuadro depende de las lesiones internas.
ya que es frecuente que existan concomitantemente daños
pulmonares o pleurales.
Un 10 % de todos los traumatismos torácicos y un tercio
de las contusiones presentan el síndrome de respiración para­
dójica.
Síndrome hemorrágico. La hemorragia está presente en
el 95 % de los traumatismos torácicos. Puede manar a través
de una herida, exteriorizarse por hemoptisis, o bien acumular­
se en las cavidades pleurales o el pericardio, ocasionando un
síndrome de compresión. Según la cantidad y la velocidad del
sangrado, la hipovolemia podrá llevar a una descompensación
hemodinámica. En los traumatizados, las pérdidas son mayo­
res de lo que aparentan por hematomas no visibles y edema de
los tejidos lesionados.
La sangre en las pleuras coagula lenta y parcialmente. El
sufrimiento de tejidos en contacto con el hemotórax aumenta
el riesgo de infección (empiema), que llega al 10 % de los
casos. Por otra parte, la reabsorción de la sangre conduce a la
fibrosis y el encarcelamiento del pulmón subyacente.La
reabsorción sin secuelas es rara (ver Empiema pleural, cap.
30).

218. 16. TRAUMA TORÁCICO 205
Síndrome funcional cardiovascular. Descripto por Euge­
nio Turco (1984), consiste en una serie de trastornos de origen
cardíaco comparables con los de un corazón pulmonar (cora­
zón traumático agudo). Hay un agrandamiento de las cavida­
des cardíacas derechas y una rotación del eje del corazón, por
la cual estas cavidades pasan a ocupar la región anterior. Pue­
den asociarse también trastornos del ritmo cardíaco.
Diagnóstico. Manifestaciones clínicas. El único signo
siempre presente en todo traumatismo es el dolor, más intenso
en las contusiones con fracturas óseas que en las heridas. Los
pacientes podrán llegar compensados o descompensados; esto
último es lo menos frecuente. Por lo tanto, en la mayoría ha­
brá tiempo para un buen examen que permita el diagnóstico
de las lesiones descriptas anteriormente. No obstante, un pa­
ciente compensado al comienzo puede luego descompensarse
(fig. 16-3).
En los pacientes descompensados la urgencia impondrá que
prive el criterio clínico, y habrá que prescindir de todo proce­
dimiento que no sea terapéutico en sí mismo. El paciente po­
drá llegar con cuadros predominantes de insuficiencia respi­
ratoria o de descompensación hemodinámica.
Cursan con insuficiencia respiratoria predominante el
neumotorax abierto, la respiración paradójica y el neumotorax
hipertensivo. La simple inspección permite el diagnóstico de
los dos primeros. El diagnóstico de neumotorax descripto por
Laënnec mantiene toda su vigencia: "enfermo fatigado con el
tórax distendido, que retumba notablemente a la percusión,
pero no deja oír ruidos respiratorios". Ya hemos dicho que la
presencia de hemoptisis indica lesión pulmonar o, mucho más
raramente, bronquial.
En las grandes contusiones es frecuente el enfisema sub­
cutáneo generalizado. El aire se acumula especialmente en los
tejidos laxos, como los párpados o el escroto, y comunica el
aspecto de muñeco de goma de Michelín (fig. 16-4). El pa­
ciente emite una voz nasal característica y su aspecto deforme
contrasta con las pocas molestias que por ello sufre. La
palpación de los tejidos blandos produce crepitación, también
característica. Cualquier forma de aumento de la presión
espiratoria (tos, broncoespasmo, ventilación mecánica, etc.)
agravará el cuadro. Cuando se agrega hemoptisis e hipertensión
endotorácica, se debe pensar en la efracción de un bronquio
importante. Si el traumatismo ha involucrado la base o el
hipocondrio izquierdo y se comprueba ausencia de murmullo
vesicular auscultatorio y en su lugar ruidos hidroaéreos, debe
presumirse lesión del diafragma y migración de visceras al
tórax. Pueden coexistir signos de oclusión intestinal alta o
hematemesis.
La descompensación hemodinámica puede obedecer a dos
grandes causales: hipovolemia o taponamiento cardíaco. Si
Fig. 16-4. Enfisema subcutáneo generalizado por contusión torácica
coexisten ambas, el taponamiento puede pasar inadvertido. El
diagnóstico de hemotórax (con o sin aire) no es difícil con el
antecedente del traumatismo, la presencia de matidez a la per­
cusión y el alejamiento del murmullo vesicular a la aus­
cultación, junto con la aparición de soplo pleural y pecto-
riloquia áfona. La sospecha de lesión cardiopericárdica nace
cuando la zona pectoral anterior, por dentro de ambas líneas
hemiclaviculares, fue afectada por el traumatismo. Se investi­
garán entonces los signos clínicos de taponamiento: elevación
de la presión venosa central, taquicardia frecuentemente acom­
pañada de pulso paradójico e hipotensión arterial; de ellos el
más firme y constante es la elevación de la presión venosa
puesta de manifiesto por ingurgitación yugular. El paciente se
encuentra pálido y sudoroso, acusa dolor torácico o bien "an­
siedad dolorosa" y difícilmente soporte la posición decúbito
dorsal, sino que sufre ortopnea o busca la posición sentada de
plegaria. No obstante, aproximadamente la mitad de los pa­
cientes con lesión cardiopericárdica no presentan, en el mo­
mento del ingreso, signos de taponamiento, por lo cual toda
lesión que afecte la región esternal o sus inmediaciones debe­
rá hacer sospechar, investigar y descartar cualquier lesión de
pericardio, corazón o grandes vasos.
El shock de tipo hipovolémico sin hemorragia visible o
comprobable es otra forma de presentación. Y como ya se ha
dicho, cuando por el contrario existe una hemorragia externa
Fig. 16-3. Formas clínicas del trauma torácico.

219. 206 SECCIÓN II.
importante, el shock es comúnmente atribuido a esa causa y la
existencia de un hemopericardio concomitante puede no ser
descubierta.
Métodos complementarios. La radiografía simple de tórax,
en posición de pie o semisentado, resulta de la mayor utilidad
y es posible obtenerla en la enorme mayoría de los casos. Que­
darán excluidos los pacientes con presunción de lesión verte­
bral o aquellos muy descompensados que necesiten de cirugía
de extrema urgencia, como en el caso del neumotorax
hipertensivo o del taponamiento cardíaco.
En primer lugar, la radiología simple permite diagnosticar
con precisión el número y la ubicación exacta de las fracturas
costales, especialmente si ocurren en los arcos posteriores o
laterales, no así en los anteriores. Si existe enfisema subcutá­
neo, también se podrá ver aire en el tejido celular e incluso
disecando los planos musculares, especialmente del pectoral
mayor. El neumomediastino se traduce' por la separación de
las hojas pleurales mediastínicas. Muchas veces las lesiones
pleurales se manifiestan horas después del accidente, por lo
que en los casos sin patología inicial aparente, se deberá repe­
tir la radiografía del tórax horas o días después.
El neumotorax se evidencia por hiperclaridad, y es clásico
establecer tres grados: Grado I, cuando el límite pulmonar se
encuentra por fuera de las líneas hemiclaviculares; Grado II,
cuando el límite se encuentra en los alrededores de esa línea, y
Grado III, cuando el colapso pulmonar es total. Algunos lle­
gan al Grado IV cuando existen signos de hipertensión.
La opacidad es típica de los hemotórax, que también pue­
den ser clasificados en tres grados: Grado I, cuando el límite
llega hasta el cuarto arco costal posterior; Grado II, cuando el
Fig. 16-6. Imagen pericárdica en botellón por herida de arma blanca.
. TRAUMA
límite llega hasta el segundo arco costal posterior, y Grado III,
cuando la opacidad es total (fig. 16-5). También algunos se'
refieren a un Grado IV cuando aparecen signos de hipertensión.
Pequefios derrames (menores de 250 mi) pueden pasar
inadvertidos en el fondo de saco pleural.
Cuando la acumulación de sangre en el saco pericárdico
ocurre con indemnidad de ambos campos pleuropulmonares,
se puede observar la clásica silueta "en botellón" (fig. 16-6).
Sin embargo, lo más común en las lesiones cardiopericárdicas
es que, si el agrandamiento existe, se encuentre disimulado
por el velamiento del hemitórax contiguo. Cuando es posible
ver ambos contornos cardíacos, la primera manifestación
radiológica de derrame pericárdico consiste en la rectificación
del borde izquierdo de la silueta cardíaca, tipo mitral, lo cual
se conoce como signo de Maynard (1978) (fig. 16-7). Aconti-
nuación se va modificando la forma de la silueta cardíaca, ya
que se borran los arcos y desaparecen los ángulos y muescas.
La imagen obtenida cambia al variar la posición del enfermo
(si se efectúa una radiografía en decúbito dorsal, el líquido se
desplaza hacia arriba y la silueta se ensancha en la parte alta).
La imagen ocasionada por una atelectasia corresponderá a
una opacidad, idealmente de tipo piramidal con el vértice ha­
cia el hilio pulmonar, acompañada de retracción del mediastino
y del hemidiafragma, fruto de la acentuación de la presión
negativa intrapleural.
La toma de registros electrocardiográficos, en presencia o
no de lesión cardíaca, debe llevarse a cabo desde los primeros
momentos de la atención. Puede brindar valiosa información
siempre que se realicen registros seriados en el transcurso de
las horas. En más de la mitad de los traumatismos (sin lesión
Fig. 16-5. Grados de hemotórax. A, grado I. B, gra­
do II. C, grado III. (Tomado de Della Torre HA y
col., 1990.)
Fig. 16-7. Diagrama del contorno radiológico normal del corazón. La línei
di continua muestra la alteración del borde izquierdo de la silueta cardía:;
en el hemopericardio incipiente. (Tomado de Maynard AL, 1978.)

220. 16. TRAUMA TORÁCICO
207
pericárdica), el electrocardiograma evidencia signos tales como
bloqueos de rama o auriculoventriculares completos, modifi­
caciones del ST y extrasístoles polifocales. En los pacientes
con derrame pericárdico, el electrocardiograma mostrará
taquicardia, disminución del voltaje de los complejos QRS y
cambios del segmento ST y de la onda T. La herida cardíaca
tiene una traducción similar a la del infarto de miocardio.
Los análisis de laboratorio iniciales de importancia son la
determinación del hematócrito y de los gases en sangre, siem­
pre que hubiera manifestación clínica de insuficiencia respi­
ratoria. Probablemente el primer hematócrito sea el más alto
de una serie decreciente, ya que, como es sabido, la compen­
sación de la sangre perdida se hace mediante hemodilución.
La ecografía se ha constituido en el procedimiento más
informativo para el diagnóstico y seguimiento de pacientes
con derrame pericárdico (Glaser K, 1994) y siempre resulta
útil como guía en la pericardiocentesis. El derrame inicialmente
se deposita en la porción declive posterior. Con mayores can­
tidades, el espacio anecoico se ubica también en la parte ante­
rior, entre la pared ventricular derecha y la torácica. Sin em­
bargo, los patrones ecogénicos pueden sufrir cambios según
haya o no coágulos.
La tomografía axial computada no es un método utilizado
en la emergencia torácica. Su uso queda restringido a algunos
casos no urgentes, de derrame pericárdico dudoso o de
hemotórax no resueltos, para precisar la localización o deter­
minar la existencia de tabiques o compartimientos pleurales,
y permite, en alrededor de un 70 % de los casos, tomar la de­
cisión sobre la conducta quirúrgica que se adoptará
(avenamiento, toracoscopia o toracotomía) (Rahamounth, A,
1992).
La pleurocentesis y la pericardiocentesis son métodos
confirmatorios del diagnóstico y eventualmente de gran utili­
dad terapéutica.
Tratamiento. El primer objetivo terapéutico es de orden
vital, o sea, evitar la muerte del paciente; el segundo de orden
lesional: reparar los daños anatómicos ocasionados por el
traumatismo; y el tercero es funcional: evitar que queden se­
cuelas o incapacidades permanentes.
Generalidades. Los heridos (arma blanca o de fuego) tie­
nen una incidencia de HIV positivo mucho más elevada que la
población general. De acuerdo con ello, y por no conocerse la
situación de cada paciente en este aspecto, todo el personal
que intervenga directa o indirectamente en la atención de he­
ridos debe guardar los recaudos que impone la bioseguridad.
La naturaleza de las lesiones, con mayor razón si hay muer­
tes, o si quedan incapacidades permanentes, hace que con fre­
cuencia el sobreviviente, los familiares o la justicia inicien
acciones legales. Por ese motivo, el médico actuante debe con­
signar en la historia clínica todos los detalles que atañen al
estado del paciente en el momento del ingreso (ebriedad, tóxi­
cos, etc.), no ya con fines médicos, sino legales. Por las mis­
mas razones se debe dejar constancia escrita de la prevención
antitetánica y de la antibioticoterapia profiláctica obligadas.
La sangre de un hemotórax reciente (menos de 6 horas) y
no contaminada por ruptura visceral o bronquial puede ser
autotransfundida (Symbas PN, 1972). Para ello debe ser reco­
gida en una bolsa de donación y luego infundida en la forma
habitual. La infusión de líquidos en el taponamiento cardíaco
debe hacerse con precaución, ya que el líquido ingresado pue­
de elevar anormalmente la presión venosa y acelerar el paro
cardíaco.
Dolor. Es el único síntoma común y presente en todo
traumatismo, por lo que desde el comienzo se lo atenderá de
manera especial. El dolor dificulta o inhibe el movimiento res­
piratorio y la tos productiva. De ese modo la ventilación se
torna deficiente, se acumulan secreciones y se favorece la apa­
rición de atelectasia. Las secreciones también deben ser
humidificadas (nebulizaciones con solución fisiológica y ade­
cuada hidratación general) para favorecer la expectoración.
Se utilizarán analgésicos no depresores respiratorios (por ejem­
plo meperidina diluida 1:9), administrándose para un adulto
joven de unos 70 kg, 3 mi subcutáneos o por tubuladura cada
3-4 horas, combinado o no con algún antiinflamatorio no
esteroideo (diclofenac, 75 mg, intramuscular cada 12 horas).
Si el origen del dolor son fracturas costales, puede ser preferi­
ble la anestesia del foco fracturario o de los nervios intercostales
afectados con lidocaína al 2 %. Si el paciente es sometido a
toracotomía, es preferible actuar directamente sobre los ner­
vios intercostales, ya sea infiltrándolos con solución clorurada
hipertónica o bupivacaína, o bien dejando esta última (75-100
mg) en la gotera vertebral.
Indicaciones quirúrgicas. El tratamiento inicial de los
traumatismos torácicos ofrece tres posibilidades:
I. Pacientes compensados en los que el tratamiento sólo
consistirá en observación, kinesioterapia respiratoria y
analgesia. Ejemplos de éstos son los traumatismos con fractu­
ras de dos o tres costillas, sin desplazamiento ni repercusión
pleural.
II. Pacientes compensados en los que la naturaleza de las
lesiones, sin poner en riesgo la vida, exige conductas activas
para una mejor y más rápida restitución anatomofuncional.
Podrán utilizarse procedimientos menores o mayores. Ejem­
plos son una herida lateral por arma blanca con hemotórax de
Grado II o fracturas costales con hemoneumotórax.
III. Pacientes descompensados en los que mediante proce­
dimientos quirúrgicos menores o mayores, o con la ayuda de
asistencia respiratoria mecánica o ambos, se pretende evitar el
riesgo de muerte. Ejemplos son una herida cardiopericárdica
o un aplastamiento torácico con respiración paradójica e insu­
ficiencia respiratoria.
Procedimientos quirúrgicos menores. La figura 16-8 ilus­
tra una serie de procedimientos quirúrgicos menores que con
frecuencia son el primer paso terapéutico en el trauma torácico.
Buena parte de los enfermos encuentran en ellos la curación
temporaria o definitiva. La obstrucción de la vía aérea debe
ser tratada inicialmente con intubación orotraqueal o
nasotraqueal. Es necesario tener presente que la intubación
traqueal con presión positiva comunica esta presión a la cavi­
dad torácica. Si se presume neumotorax valvular hipertensivo
o taponamiento cardíaco, antes de la intubación se debe
descomprimir la cavidad comprometida: de lo contrario, la
presión positiva puede determinar un paro cardíaco irreversi­
ble. En el neumotorax hipertensivo y el taponamiento cardía­
co, la punción pleural y la punción pericárdica pueden salvar
la vida del paciente. Todo neumotorax abierto debe ser ocluido
rápidamente pero agregando una toracostomía con tubo, pues
si existe un mecanismo valvular, el neumotorax se transfor­
mará en hipertensivo.
El enfisema subcutáneo no requiere habitualmente trata­
miento y se deben proscribir las punciones e incisiones de des­
carga. En casos graves, en los que el aire comprime las vías
aéreas, está indicado realizar una traqueostomía. En el
hemotórax y el hemoneumotórax, el drenaje pleural debe efec­
tuarse con tubos que tengan como mínimo 9 mm de diámetro
interno.

221. 208 SECCIÓN II. TRAUMA
Bloqueo del nervio intercostal
Traqueostomía
Toracostomía con tubo
Toracocentesis
Pericardiocentesis
Fig. 16-8. Procedimientos quirúrgicos menores en el tratamiento inicial
del trauma torácico.
Procedimientos quirúrgicos mayores. La toracotomía am­
plia inmediata está indicada en las siguientes situaciones clí­
nicas:
1. Taponamiento cardíaco.
2. Hemotórax masivo.
3. Herida de arma blanca en el área cardíaca.
4. Herida por arma de fuego con trayecto sospechoso de
herida cardíaca.
5. Neumotorax hipertensivo.
6. Gran aerorragia (después de colocado un avenamiento
pleural).
7. Herida de aorta o de vena cava.
8. Hundimiento parietal severo (otras lesiones intratorácicas).
En forma mediata, una vez estabilizado el enfermo, el au­
tor es partidario de una toracotomía amplia para el tratamien­
to de:
1. Hemotórax de segundo grado.
2. Herida penetrante baja (eventual lesión diafragmática).
3. Tórax móvil (para enclavijamiento).
4. Hernia diafragmática.
Vías de abordaje. La toracotomía posteroíateral clásica,
por el sexto espacio intercostal, brinda un abordaje adecuado
para la mayor parte de las lesiones torácicas. Puede ser trans­
formada en toracolaparotomía o toracofrenotomía. (done by 007)
La toracotomía anterolateral, de rápido acceso y cierre,
está indicada en las lesiones cardiopcricárdicas. Permite que
sea ampliada mediante una esternotomía transversa hacia el
otro lado, proporcionando así un campo adecuado para tratar
cualquier lesión del miocardio y de la raíz de los grandes va­
sos. Como el paciente está en decúbito dorsal, si es preciso
agregar una laparotomía, no se necestia cambiarlo de posi­
ción.
La toracotomía lateral, oligotraumática, o la toracotomía
axilar vertical ampliada, sin sección muscular y habitualmen-
te de unos 10 o 12 cm de largo, o bien la videotoracoscopia, se
emplean en la resolución de lesiones pleurales como hemato­
mas coagulados.
La esternotomía media puede estar indicada ante la sospe­
cha de lesión de la vena cava superior, el tronco innominado o
la aorta, pero tiene el inconveniente de que exige instrumental
adecuado para la sección esternal y la demora que implica.
Por otra parte, se la puede transformar rápidamente en una
cervicomediastinotomía.
BIBLIOGRAFÍA
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Sanidad Naval. Armada de la República Argentina. Puerto
Belgrano, 1984, págs. 25-32.

222. Trauma abdominal
Sergio E. Alejandre
Definición. Se entiende por traumatismo abdominal la ac­
ción de cualquier noxa externa, no infecciosa, que a través de
la piel o desde la luz intestinal provoca un daño en cualquiera
de los tejidos, órganos o aparatos de la región.
Epidemiología. El 2 % de las consultas por trauma co­
rresponden a la región abdominal. Su importancia radica en
que casi el 90 % requiere internación y la mitad serán someti­
dos a una laparotomía exploradora. Asimismo, las lesiones ab­
dominales no reconocidas son la causa de muerte prevenible
postraumática más frecuente.
Las muertes por lesiones viscerales forman el segundo pico
de la curva de mortalidad por trauma, durante la llamada hora
dorada del traumatizado; es decir, son pacientes que a me­
nudo llegan vivos a los servicios de emergencia y sus posibili­
dades de sobrevivir son elevadas cuando se los somete a una
sistemática apropiada de diagnóstico y tratamiento.
Etiopatogenia. Según su etiología se los puede dividir en:
I. Traumatismos cerrados (27 % del total). En su mayoría
son producidos por accidentes de tránsito vehicular (automó­
viles, motocicletas, arrollamiento de peatones, etc.), caídas o
golpes con objetos contundentes, aplastamientos y explosio­
nes.
II. Traumatismos abiertos o penetrantes, que a su vez se
dividen en:
A. Por arma de fuego (26 %).
B. Por arma blanca (45 %).
C. Otros (2 %): empalamientos, perforaciones endolu-
minales del tubo digestivo (frecuentemente iatrogénicas
durante exámenes endoscópicos), estallidos y desga­
rros (en general accidentes laborales industriales).
Fisiopatología. Traumatismos cerrados. Suelen respon­
der a la acción de mecanismos de aceleración y desaceleración
bruscas que producen contusiones internas y desgarros, o a
lesiones por hiperpresión, ya sea por golpe directo, por
aplastamiento o por onda expansiva. Las visceras sólidas son
las más vulnerables puesto que absorben la mayor cantidad de
energía debida a este tipo de fuerzas, por lo cual el hígado, el
bazo y el riñon, en este orden, resultan los órganos más fre­
cuentemente comprometidos.
Traumatismos abiertos. En ellos la posibilidad de lesión
de un órgano es directamente proporcional al volumen que
ocupa dentro de la cavidad abdominal, ya que al penetrar un
cuerpo extraño, las visceras más grandes serán las más frecuen­
temente lesionadas. El intestino delgado, el hígado, el estó­
mago y el colon son en orden decreciente las más afectadas.
En el caso de las heridas por arma de fuego, si comprome­
ten visceras huecas, al daño perforativo debe sumarse el efec­
to de contusión provocado por la energía cinética dispersada
por el proyectil {cono de Mach), cuya magnitud será directa­
mente proporcional a la velocidad de éste. Se trata de un dato
de fundamental importancia al encarar la reparación quirúrgi­
ca, por la posible futura necrosis de la zona aledaña a la perfo­
ración. Si el compromiso es de visceras macizas debe añadir­
se el efecto de cavitación.
Anatomía. Esquemáticamente al abdomen se lo divide en
tres compartimientos: cavidad peritoneal, espacio retroperi-
toneal y pelvis.
El compartimiento intraperitoneal se subdivide en una re­
gión superior o toracoabdominal y una inferior. La superior
comprende el diafragma, hígado, bazo, estómago y colon
transverso. Su importancia radica en que durante la espiración,
cuando los diafragmas ascienden, los órganos nombrados pue­
den resultar afectados en los traumatismos del tórax, ya que se
sitúan por detrás de las últimas costillas. Se debe recordar que
durante una espiración profunda el ascenso diafragmático pue­
de alcanzar la mamila por delante y el vértice de la escápula
por detrás, lo cual implica que un traumatismo a ese nivel,
sobre todo del tipo penetrante, puede comprometer cualquiera
de los órganos antes mencionados. Las fracturas costales ba­
jas obligan a descartar lesiones viscerales abdominales. La
región intraperitoneal baja contiene el intestino delgado y la
porción intraabdominal del colon.
El espacio retroperitoneal contiene parte del duodeno y
colon, los ríñones, uréteres y grandes vasos, como la arteria
aorta y la vena cava inferior. La característica de esta región
es la dificultad para llegar al diagnóstico de lesión de esos
órganos.
La pelvis contiene el recto, la vejiga, los órganos genitales
femeninos y los vasos ilíacos.
MANEJO INICIAL DEL TRAUMATISMO
DEL ABDOMEN
El manejo inicial del paciente con traumatismo abdominal
debe seguir las mismas prioridades descriptas para cualquier
politraumatizado. Esto significa que inicialmente se ha de. com­
pletar el examen primario siguiendo el orden A (vía aérea con
control de la columna cervical), B (respiración y oxigenación),
C (circulación y control de la hemorragia externa), D (deterio­
ro neurológico) y E (exposición completa). Recuérdese que la
evaluación del abdomen se lleva a cabo durante el denomina­
do examen secundario, que se efectúa en el paciente presunta­
mente estabilizado y que ha sido sometido a las maniobras de
resucitación, si es que éstas fueron necesarias.
Presentación clínica. La evaluación inicial del abdomen
no intenta realizar el diagnóstico de cuál es el órgano lesio-

223. 210 SECCIÓN II. TRAUMA
nado sino determinar si existe o no la necesidad de una
laparotomía inmediata.
Existen casos en que la presencia de signos inequívocos y
claros de compromiso abdominal grave indican, sin demora y
sin método diagnóstico previo, la cirugía de urgencia. Por ejem­
plo. el paciente que se presenta en shock hipovolémico con un
claro trauma en la región, como un disparo de arma de fuego,
herida de arma blanca, signos parietales de agresión localiza­
da o signos de irritación peritoneal. Otra circunstancia similar
la constituye un paciente con hipovolemia aguda, sin hemo­
rragias externas, con ausencia de hemotórax radiológico y sin
fracturas de pelvis o huesos largos; en este caso, la única cavi­
dad capaz de poder albergar una hemorragia tan significativa
es el abdomen.
La mayoría de las veces no se trata de casos tan dramáti­
cos y claros, y entonces el médico debe esmerar y profundizar
su capacidad diagnóstica. El abdomen, a diferencia del tórax,
no cuenta con un método tan categórico como la radiografía
torácica, que resuelve prácticamente casi todas la decisiones
en la urgencia. Por el contrario, muchas veces sólo la combi­
nación de una prolija anamnesis, los datos aportados por los
testigos del accidente, una evaluación minuciosa y repetida, y
la combinación de diversos factores hacen inclinar al médico
por uno u otro método diagnóstico para poder decidir una con­
ducta.
El dolor y los signos de hipovolemia constituyen la forma
más frecuente de presentación de los pacientes. El dolor no
siempre es debido a lesiones propiamente abdominales, sino
que puede ser referido por compromiso de estructuras vecinas
como fracturas costales bajas, pélvicas o de las vértebras
lumbares, excoriaciones, contusiones o hematomas parietales.
Puede ser de tipo peritonítico en los casos de lesión de visceras
huecas o de hemorragias que tengan algún tiempo de evolu­
ción. Las manifestaciones de hipovolemia varían desde una
ligera taquicardia o sensación de sed, hasta el shock hemo-
rrágico de IV grado con inconsciencia y ausencia de pulsos y
presión registrable.
En muchos otros casos no existe signo ni síntoma referido
específicamente, ya que el paciente se encuentra inconsciente
por un traumatismo cefalocraneano, o bien insensible por una
lesión medular que enmascara el diagnóstico. En estas circuns­
tancias, el actuar del médico dentro de una sistemática orde­
nada, con un alto índice de sospecha permanente y una
reevaluación constante del paciente, permite detectar lesiones
severas intraabdominales que no se manifestarían hasta un
peligroso período avanzado de complicaciones.
Anamnesis. Está destinada a recabar la mayor cantidad de
datos referidos a las circunstancias y el entorno del accidente,
a fin de poder inferir las posibilidades de daños y la magnitud
de éstos. Si el paciente se encuentra consciente, es la persona
más adecuada para poder contestar las preguntas. De no estarlo,
el personal que actuó en el lugar, policías, bomberos, enfer­
meros o testigos, podrá brindar una información muy valiosa.
En los traumatismos cerrados, frecuentemente por acci­
dentes vehiculares, deben averiguarse las características del
choque, dirección del impacto, velocidad aproximada, posi­
ción dentro del vehículo, si fue o no eyectado del habitáculo,
uso o no del cinturón de seguridad, tipo de cinturón, uso de
casco, tiempo transcurrido desde el accidente, presencia de
otras víctimas fatales, etc. En los traumatismos penetrantes, el
tipo de arma, tamaño de la hoja si era un cuchillo, cantidad de
puñaladas. Si se trata de un arma de fuego, calibre de ésta,
distancia del disparo, cantidad y dirección de los impactos,
cantidad de sangre en el lugar, etc. Todos estos datos ayudarán
a tener una idea aproximada de la gravedad potencial de las
lesiones, así como sospechar otras posibles dadas las circuns­
tancias. Por ejemplo, ser eyectado del vehículo en un choque
aumenta 400 veces la posibilidad de padecer una lesión grave.
El uso inapropiado de cinturones de seguridad transversales
aumenta la incidencia de estallidos duodenales. Sólo una sos­
pecha iniciada por la observación de un tipo de mecanismo
lesional hace indicar a veces un estudio complementario que
puede demostrar una lesión, la cual de otra manera podría ha­
ber pasado inadvertida.
Examen físico. Inspección. El paciente debe ser desvesti­
do completamente y se deben identificar y anotar todo tipo de
excoriaciones, contusiones, laceraciones u orificios penetran­
tes. Tomando las precauciones necesarias con la columna ver­
tebral, se lo debe rotar para inspeccionar el dorso. La región
perineal suele ser olvidada frecuentemente. La región tora-
coabdominal merece una atención especial por la posibilidad
de compromiso de ambas cavidades.
Palpación. La presencia de dolor y defensa a la palpación
es un dato de difícil interpretación en el traumatismo del ab­
domen. En general, el dolor visceral es temprano y mal locali­
zado. La contractura muscular es frecuentemente voluntaria,
o puede responder a lesiones de vecindad tales como fracturas
costales bajas o pélvicas. Signos de irritación peritoneal son
claros índices de lesiones viscerales o hemorragias.
Percusión. Más que por su significado semiológico clási­
co, la percusión es útil como signo de reacción peritoneal sutil
cuando resulta dolorosa su realización. Por lo demás, zonas
de matidez localizadas pueden corresponder a hematomas. La
presencia de timpanismo hepático, por aire libre intraperitoneal,
suele ser un signo tardío y de infrecuente aparición.
Auscultación. El abdomen debe ser auscultado para deter­
minar la presencia o ausencia de ruidos hidroaéreos. La san­
gre en la cavidad o una peritonitis por perforación de una
viscera hueca producen íleo. Este también puede ser el resul­
tado de lesiones extraabdominales como hematomas retroperi-
toneales o fracturas importantes.
Tacto rectal. Es de fundamental importancia ya que brinda
una serie de datos indispensables para la evaluación del
traumatizado. La ausencia de tonismo rectal puede ser un sig­
no indirecto de lesión medular y su hallazgo modifica toda la
valoración del examen semiológico. También se puede apre­
ciar una disrupción de las paredes rectales por incrustamiento
de fragmentos óseos, proyectiles o cuerpos extraños. Asimis­
mo pueden palparse fracturas óseas pelvianas y puede hallar­
se sangre, lo cual indica una disrupción del tracto digestivo.
El cambio de posición de la próstata es un signo indirecto de
posible ruptura uretral.
Tacto vaginal. De significado similar al rectal, también
pueden palparse fragmentos óseos o una disrupción de las pa­
redes vaginales; la presencia de sangre indica lesión de los
órganos genitales.
Intubación. Sonda nasogástrica. Su colocación tiene como
objetivo descomprimir el estómago a fin de posibilitar y faci­
litar el examen físico y evitar la aspiración de un vómito, so­
bre todo en pacientes inconscientes o que serán anestesiados.
Además tiene interés para investigar en el contenido gástrico
la presencia de alcohol, sustancias ingeridas o sangre. Si bien
en la mayoría de los casos la sangre hallada ha sido deglutida
a causa de un traumatismo orofacial concomitante, en alguna
oportunidad puede ser la única manifestación temprana de una
lesión duodenal o del tracto digestivo superior, sobre todo si
se extrae después de evacuar el estómago y su aspecto es rojo
rutilante, lo cual evidencia una pérdida reciente.

224. 17. TRAUMA ABDOMINAL
211
La contraindicación formal para la colocación de la sonda
nasogástrica es la sospecha de traumatismo de base de cráneo
por la posible fractura de la lámina cribiforme, que posibilita­
ría la introducción accidental del catéter dentro de la cavidad
endocraneana. Se debe sospechar tal eventualidad ante un pa­
ciente que presente signos que orienten hacia este tipo de
traumatismo (véase el capítulo 14). Si se sospecha una fractu­
ra de la base del cráneo, se debe introducir la sonda por vía
orogástrica, en lo posible bajo visualización directa y guián-
dola en forma instrumental o manual para asegurarse de que
toma la inclinación adecuada hacia la faringe inferior.
Catéter urinario. La colocación del catéter urinario (son­
da tipo Foley) tiene como objetivos evacuar la vejiga y apre­
ciar las características de la orina. La presencia de hematuria
es un indicador de posible lesión del árbol urinario, aunque su
ausencia no la descarta. También permite medir la diuresis ho­
raria. Este parámetro es de fundamental importancia, ya que
en la etapa del manejo inicial es el único dato objetivo que
permite inferir una perfusión visceral aceptable a través de un
conveniente filtrado glomerular. De esta manera se puede es­
timar si la reposición volémica que se está efectuando al
traumatizado es la correcta o resulta insuficiente.
La contraindicación formal para colocar una sonda tipo
Foley es la sospecha de una lesión uretral. Esta lesión, muy
rara en las mujeres, es sumamente frecuente en el hombre.
Cerca del 10 % de las fracturas traumáticas de ¡a pelvis se
acompañan de lesión de la uretra posterior y el 70 % de éstas
son incompletas en un primer momento. Es obligatorio des­
cartar esa lesión cuando el examen físico muestra sangre en el
meato urinario, hematomas escrotales o perineales, deseo e
imposibilidad de orinar por parte del paciente, una próstata
alta y móvil o reemplazada por un hematoma en el tacto rectal,
así como la palpación de fragmentos óseos a través de las pa­
redes del recto con la misma maniobra. Frente a cualquiera de
los signos mencionados o a la visualización de una fractura
ósea o diastasis pubiana en la radiografía de frente de pelvis,
se debe realizar una uretrografía retrógrada previa a cualquier
intento de cateterismo. Sólo con la constatación de una uretra
completa y sin fuga del material de contraste se puede colocar
una sonda de Foley. En caso de lesión o duda, es preferible
recurrir a la punción suprapúbica y esperar la consulta con un
urólogo.
Procedimientos diagnósticos específicos. Hasta aquí, el
manejo inicial del traumatismo de abdomen sigue una siste­
mática única, cualquiera que sea su etiología. De ahora en más,
los algoritmos diagnósticos y terapéuticos variarán según se
trate de traumatismos abiertos o cerrados.
Traumatismos abiertos o penetrantes
Las lesiones por arma blanca, en general, son las que me­
nos dificultades ofrecen para la toma de decisiones. La acción
del cirujano estará dirigida a certificar o descartar la presencia
de penetración peritoneal para decidir una laparotomía. Este
objetivo se logra mediante la exploración de la herida, con
todas las normas de asepsia, exploración que se realizará en
caso necesario, bajo anestesia local, pudiéndose ampliar la le­
sión cutánea y muscular a fin de ver directamente si están afec­
tadas las capas profundas de las paredes del abdomen. No se
aconseja reemplazar la exploración quirúrgica descripta por la
introducción de estiletes, sondas, catéteres o líquidos de con­
traste. Estas maniobras pueden provocar lesiones viscerales y
contaminación innecesaria, o crear dudas que confunden y
complican aún más la decisión terapéutica.
Las heridas por arma de fuego requieren casi siempre la
realización del par radiográfico de abdomen, a fin de locali­
zar, en el plano frontal y sagital, el proyectil o los proyectiles,
y determinar sus trayectos relacionándolos con sus orificios
de entrada. En las heridas traspasantes, sin proyectil retenido,
la línea imaginaria que une ambos orificios, de entrada y de
salida, es la que marcará la posibilidad de compromiso
peritoneal del trayecto.
Dada la alta incidencia de lesiones viscerales en estos
traumatismos y su gravedad, debe indicarse la laparotomía
exploradora inmediata.
Ante cualquier herida penetrante en el tórax inferior se debe
recordar que, según el momento respiratorio del impacto, por
la elevación de los diafragmas, pueden estar comprometidas
las visceras abdominales.
Traumatismos cerrados o contusos
Sin duda son los que mayores dificultades ofrecen. Ini-
cialmente no se trata de hacer diagnóstico de viscera lesiona­
da sino de determinar la presencia de algún elemento que nos
indique la necesidad de realizar una laparotomía. En la in­
mensa mayoría de los casos ese elemento es la presencia de
sangre intraperitoneal, pero también puede ser aire extra-
visceral o retroperitoneal, bilis, orina, fibras vegetales o cual­
quiera que implique una disrupción del tracto gastrointestinal.
La regla en los traumatismos cerrados es que la ausencia
de signos iniciales no descarta un hemoperitoneo. Sólo el 20 %
de los pacientes tiene manifestaciones semiológicas en el pri­
mer examen físico. Por esto queda claro el valor de la
reevaluación permanente del abdomen.
Es en estos traumatismos donde casi siempre se debe re­
currir a métodos complementarios para la toma de decisiones,
por lo cual se describirán las distintas posibilidades marcando
las ventajas y desventajas de cada una. Se debe tener en cuen­
ta que el empleo de uno u otro dependerá de múltiples facto­
res, tales como la indicación, disponibilidad, urgencia, expe­
riencia y costos. En la mayoría de los casos, la utilización de
uno solo alcanza para indicar o descartar la laparotomía, pero
otras veces, para determinadas regiones, existen indicaciones
precisas de alguno en particular o la combinación de varios.
Punción abdominal. Es el más antiguo de todos los méto­
dos usados. Tiene sólo un 60 % de sensibilidad para el diag­
nóstico de hemoperitoneo, lo cual lo hace inaceptable para
descartar una lesión intrabdominal. Sólo se justifica su
implementación si se efectúa con aguja fina, únicamente en
cuadrantes inferiores, y sin atribuirle valor alguno en caso de
ser negativa. La ventaja es que puede ser realizada en forma
inmediata y en cualquier ámbito donde se encuentre el pacien­
te, y su positividad ahorra tiempo y costos. En ciertas oportu­
nidades se puede usar en forma combinada con ecografía o
tomografía computada para certificar o descartar una imagen
dudosa obtenida por estos métodos.
Lavado peritoneal diagnóstico (LPD). Es el "metro pa­
trón" de los métodos complementarios de diagnóstico. Tiene
un 98 % de sensibilidad para detectar hemoperitoneo. Tanto
es así, que su mayor crítica está dirigida a la sobreindicación
de laparotomías, debido a que muchas de ellas se realizan por
lesiones mínimas que no requieren tratamiento quirúrgico al­
guno.
El método consiste en la introducción de un catéter por
una pequeña incisión mediana infraumbilical con anestésico
local, o mediante un trocar por punción, dentro de la cavidad
peritoneal. Se realiza la aspiración del contenido, si lo hubiere

225. 212 SECCIÓN 11. TRAUMA
(sangre, bilis, etc.); de lo contrario se instilan de 500 a 1.000
ml de solución fisiológica o Ringer-lactato, se la deja por unos
minutos y se procede a la recolección del líquido por efecto
sifón, mediante el descenso del mismo frasco por debajo del
nivel del abdomen.
Son indicaciones del LPD las siguientes:
a) Cuando el examen abdominal es equívoco por la pre­
sencia de lesiones de vecindad, como fracturas costales bajas,
pélvicas o de las vértebras lumbares, que pueden producir do­
lor y contracturas de dificultosa interpretación.
b) Cuando el examen físico no es confiable, por ejemplo,
en pacientes inconscientes por un traumatismo cefalocraneano,
drogados, intoxicados, alcoholizados o con lesiones medulares
altas que enmascaran cualquier signo abdominal.
c) Cuando el examen semiológico es impracticable; por
ejemplo, en pacientes que habiendo sido insuficientemente
evaluados, son intervenidos bajo anestesia por lesiones en otras
localizaciones o sometidos a otros estudios diagnósticos
(arteriografías. etc.) y presentan hipotensión o signos de
hipovolemia no explicables por las patologías diagnosticadas
hasta ese momento.
La única contraindicación absoluta del LPD es que ya exis­
ta una indicación de laparotomía. Son contraindicaciones re­
lativas la existencia de laparotomías previas que por adhe­
rencias intracavitarias dificulten la difusión del líquido, las
coagulopatías, la obesidad mórbida, la cirrosis descompensada
y el embarazo avanzado.
Son criterios de positividad:
1. La aspiración de más de 5 mi de sangre u otro fluido,
como orina, bilis o líquido entérico.
2. La salida del líquido por un tubo previamente colocado
en el paciente, como una sonda vesical, que significaría un
estallido intraperiloneal de la vejiga.
3. En caso de dudas sobre la positividad del estudio, se
envía una muestra del líquido recogido al laboratorio. Tienen
valor positivo el hallazgo de más de 100.000 glóbulos rojos o
500 glóbulos blancos por mnv\ la presencia de fibras vegeta­
les, pigmentos biliares o bacterias, o cifras de amilasa supe­
riores a 175 UI.
El LPD tiene 2 % de falsos negativos, lo cual significa que
2 de cada 100 pacientes presentan lesiones que requieren
laparotomías y no son diagnosticadas. Se trata en general de
traumatismos aislados de páncreas, duodeno, diafragma, in­
testino delgado o vejiga. La explicación sería que no presen­
tan hemorragia intraperitoneal, como en los dos primeros ca­
sos, o ésta es mínima y no llega a ser detectada por el recuento
globular, como puede suceder en los tres últimos.
La mayor parte de los falsos positivos se originan por de­
fectos de técnica (contaminación con sangre de la cavidad
peritoneal por la incisión o la punción) o por grandes
hematomas retroperitoneales que pueden trasudar glóbulos
rojos hacia la cavidad. Se debe tener cuidado al indicar una
laparotomía en un paciente con fracturas pélvicas que presen­
ta como único criterio un recuento aumentado de glóbulos ro­
jos.
El LPD es un método fácil de realizar, pero requiere un
mínimo adiestramiento ya que como cualquier acto quirúrgi­
co puede traer complicaciones. Tiene la gran ventaja de no
requerir infraestructura, se puede implementar en el lugar del
manejo inicial, no demanda la estabilidad hemodinámica del
paciente y es de bajo costo.
Ecografía. Es un método diagnóstico de gran difusión ac­
tual. Tiene 95 % de sensibilidad para detectar sangrado
intraperitoneal, es de rápida implementación, no invasivo, de
bajo costo, de fácil repetición para el seguimiento del paciente
y no requiere traslado. Los pequeños equipos portátiles per­
miten su utilización aun durante la etapa de resucitación, e
inclusive en forma simultánea con otras maniobras.
Si bien puede realizar diagnóstico de lesión en algunos
traumatismos de visceras sólidas, durante el manejo inicial del
paciente sólo se le requiere que diagnostique la presencia
intraperitoneal de líquido (fig. 17-1). Con un mínimo entrena­
miento, cualquier cirujano puede realizarla; de hecho, se cal­
cula en 40 horas de aprendizaje el tiempo necesario para de­
tectar líquido intraperitoneal por ecografía.
Los espacios que se investigarán son el fondo de saco de
Douglas (rectovesical o rectovaginal), el espacio de Morrison
(hepático-renal derecho), el lecho esplénico y ambos espacios
parietocólicos (fig. 17-2). Estos son los puntos declives en la
posición de decúbito dorsal donde se suele acumular la sangre
libre en cavidad. Si el operador posee experiencia, también
podrá informar acerca de las características de los parénquimas
hepático, esplénico y renal, uréter y vejiga, ocupación del
retroperitoneo o pelvis por hematomas, hemopericardio,
hemotórax, etc. La ecografía no proporciona datos sobre le­
siones de visceras huecas y su utilidad para las lesiones
pancreáticas y diafragmáticas es dudosa.
Tomografia axial computada. Es un excelente método diag­
nóstico, con una sensibilidad cercana al 92 % para detectar
sangrado intraperitoneal y con una alta especificidad de le­
sión. Su gran ventaja es que permite la evaluación simultánea
de varias visceras y puede identificar el sitio de lesión, sobre
todo en órganos sólidos. Además es el método de elección para
ver el páncreas y el retroperitoneo, y si se realiza con contras-
Fig. 17-1. Detección de líquido intraperitoneal por ecografía. La flecha
señala una colección que ocupa el espacio de Morrison.

226. 17. TRAUMA ABDOMINAL 213
te endovenoso, brinda datos sobre funcionalidad renal y sobre
el estado del árbol vascular. Su interpretación es menos de­
pendiente del operador que la ecografía. Es de gran utilidad
para realizar tratamientos conservadores no operatorios de le­
siones de visceras sólidas sin compromiso hemodinámico,
como se describirá más adelante.
El inconveniente que presenta es que requiere trasladar al
paciente y demanda un tiempo promedio de ejecución de 30 a
50 minutos, por lo cual sólo puede implementarse en pacien­
tes hemodinámicamente estables y bajo un continuo control
aun en la sala de rayos. Por otra parte, su costo es mucho más
elevado.
Radiografía simple del abdomen. Como ya ha sido dicho,
el traumatismo abdominal forma parte del examen secunda­
rio, por lo cual se supone que el paciente cuenta con la tríada
radiológica de rigor (radiografías de la columna cervical de
perfil, de tórax de frente y de pelvis de frente). Por esta razón
la radiografía simple del abdomen se indica recién en esta eta­
pa, ya que la mayoría de los datos que brinda ya pudieron ser
demostrados, al menos parcialmente, por las placas de tórax y
de pelvis.
Los signos que se pueden encontrar están referidos con
mayor frecuencia a lesiones de partes óseas que hacen sospe­
char compromiso visceral concomitante. Las fracturas de las
últimas costillas deben llevar a pensar en probables trauma­
tismos hepáticos o esplénicos, según sean derechas o izquier­
das, respectivamente (fig. 17-3). Las fracturas de las apófisis
transversas de las vértebras lumbares pueden acompañarse de
traumatismos renales, y las fracturas y diastasis pélvicas, de
lesiones uretrales, vesicales o vasculares. La presencia de aire
Fig. 17-2. Sitios donde en el trauma abdominal se debe investigar la pre­
sencia de líquido por ecografía. /, Espacios subfrénico y pleural derechos;
2, espacio pericárdico; 3, subfrénico y pleural izquierdos; 4, paravesicales
y fondo de saco de Douglas.
libre en cavidad (neumoperitoneo) sugiere la lesión de una
viscera hueca, y la observación de aire retroperitoneal demar­
cando el borde del músculo psoas o una burbuja suspendida a
la altura lumbar pueden ser las únicas manifestaciones de una
ruptura retroperitoneal del duodeno o de las porciones fijas
del colon.
Urograma excretor. Resulta de utilidad cuando se sospe­
cha una lesión renourinaria, ya sea por la presencia de
hematuria, por visualización de fracturas lumbares, lesiones
externas o contusiones, o simplemente por la modalidad
traumática. Puede realizarse en forma simultánea con la ra­
diografía de abdomen. Es imprescindible cuando se sospecha
la necesidad de una nefrectomía para conocer el estado fun­
cional del riñon contralateral.
Su implementación requiere la administración de contras­
te endovenoso y la permanencia del paciente en un lugar con
equipo de rayos por lo menos durante 15 minutos. A partir de
los 5 minutos debe comenzar a visualizarse la arquitectura
pielocalicial renal.
Brinda imágenes anatomofuncionales de ambos ríñones,
uréteres y vejiga, y puede detectar deformaciones, retardos en
la tinción, fugas del material de contraste o amputaciones que
impliquen estallidos masivos u obstrucciones vasculares com­
pletas por desgarros o trombosis. Gran parte de la informa­
ción puede ser reemplazada en la actualidad por la ecografía y
la tomografía computada dinámica con contraste.
Uretrocistografía retrógrada. Por lo general, se la utiliza
para descartar una lesión uretral antes de la colocación de un
catéter vesical, cuando existe algún signo de sospecha como
los nombrados oportunamente.
Fig. 17-3. La presencia de fracturas costales izquierdas bajas (flecha) su­
giere una lesión esplénica.

227. 214 SECCIÓN II. TRAUMA
Su implementación requiere la introducción de un catéter
con balón uno o dos centímetros en la uretra, al cual se lo
insufla con 1 mi de aire o de solución fisiológica, y en forma
muy lenta se inyecta material de contraste hidrosoluble estéril
visualizándolo con un equipo de radioscopia o con intensi-
ficador de imágenes, o simplemente realizando una radiogra­
fía oblicua de la zona en forma simultánea. Descartada la le­
sión uretral, puede continuarse el estudio inyectando material
de contraste diluido en 150 a 250 mi de solución fisiológica,
que inyectado sólo por efecto gravitatorio al elevar el reci­
piente, debe completar el lleno vesical, obteniendo radiogra­
fías de frente, perfil y oblicuas de la pelvis. La lesión vesical o
uretral se identifica por la fuga del material de contraste (fig.
17-4). En caso de lesión vesical puede diferenciarse si la le­
sión es extraperítoneal o intraperitoneal (fig. 17-5).
Arteriografía. Su uso está limitado a la detección de lesio­
nes del árbol vascular. Sus indicaciones más frecuentes son
para diagnosticar una lesión del pedículo renal (ante la
amputación del riñon en el urograma) o en aquellos pacientes
con fracturas pélvicas y gran descompensación hemodinámica
en quienes se descartó un hemoperitoneo. En este caso, la
arteriografía selectiva puede ser diagnóstica y terapéutica
mediante la embolización hemostática del vaso lesionado.
Endoscopio. Únicamente tiene valor en el diagnóstico de
lesiones gastroduodenales, sin indicación de laparotomía. Tam­
bién se implementa para evaluar el recto extraperítoneal ante
lesiones penetrantes o grandes fracturas pélvicas con fragmen­
tos óseos peligrosos.
Estudios contrastados gastrointestinales. Son de rara apli­
cación en el manejo inicial del traumatismo abdominal. Ave­
ces resultan muy útiles para diagnosticar lesiones duodenales
aisladas que no suelen ser advertidas por la endoscopia.
Videolapawscopia diagnóstica. Permite la exploración y
visión directa del abdomen por un monitor, mediante la intro­
ducción de una cámara de video. Presenta buena sensibilidad
para el diagnóstico de lesiones hepáticas, gástricas, colónicas,
diafragmáticas y renales, así como para certificar el compro­
miso peritoneal en las heridas penetrantes. No es tan útil para
Fig. 17-5. Uretrocistografía retrógrada. Fuga de contraste (flecha) hacia la
cavidad abdominal por estallido intraperitoneal de la vejiga.
las del intestino delgado y esplénicas, y tiende a subestimar el
volumen del hemoperitoneo. Requiere estabilidad hemodi­
námica del paciente y la realización de un neumoperitoneo
con dióxido de carbono bajo anestesia general, lo cual limita
en gran parte sus posibles indicaciones ya que en poiitrau-
matizados pueden ser prácticas de alto riesgo. El perfecciona­
miento de los equipos y la implementación de técnicas sin
neumoperitoneo ni anestesia general abrirán sin duda un nue­
vo e interesante capítulo dentro del diagnóstico y tratamiento
del traumatismo abdominal.
MANEJO DEFINITIVO DEL TRAUMATISMO
ABDOMINAL
Fig. 17-4. Uretrocistografía retrógrada. Se observa una fuga de contraste
(flecha) que indica lesión de la uretra posterior.
Estadificación general. Una vez superada la etapa inicial,
la causa más frecuente de morbimortalidad de los traumatismos
abdominales es la sepsis. Moore (1981) describió un índice
que predice la posibilidad de complicaciones sépticas en pa­
cientes sometidos a laparotomías por traumatismos penetran­
tes, que denomina PATI (Penetrating Abdominal Trauma
Index). Después de mostrar su efectividad como valor
predictivo de sepsis, en 1990 fue modificado y extendido para
todas las heridas del abdomen, ya sea por traumatismos abier­
tos o cerrados, creándose así el ATI (Abdominal Trauma Index).
Este índice otorga de 1 a 5 puntos a la lesión de cada órgano,
según su magnitud, que multiplicado por un factor de riesgo
propio de cada órgano, resulta en un valor determinado. La
suma de los valores de todos los órganos afectados da como
resultante el valor total del ATI para ese paciente. En los pa­
cientes que superan los 25 puntos, el riesgo de infección
intraabdominal es mayor del 50 %.

228. 17. TRAUMA ABDOMINAL 215
Traumatismos viscerales Tabla 17-1. Clasificación de las lesiones hepáticas
Traumatismos hepáticos
Aspectos generales. El hígado es uno de los órganos más
afectados tanto en los traumatismos penetrantes como contu­
sos. Su lesión grave es uno de los factores responsables de la
mortalidad prehospitalaria en aquellos pacientes que no dan
tiempo a prestar atención médica y fallecen en el lugar del
accidente o en camino al hospital por hemorragias masivas. El
traumatismo hepático es el causal del 16 % de las muertes por
accidentes.
Diagnóstico. Se debe sospechar la posibilidad de una le­
sión hepática en todos los pacientes sometidos a mecanismos
de desaceleración brusca, fundamentalmente accidentes
vehiculares o caídas, en aquellos que presentan fracturas cos­
tales bajas del lado derecho o heridas en la región torácica
inferior.
Los signos y síntomas más frecuentes son los referidos a
la hipovolemia por el hemoperitoneo. Pueden manifestarse en
forma progresiva y solapada, o con el clásico shock hemorrá-
gico. Más raramente se describe la evolución en dos tiempos,
caracterizada por una descompensación inicial ante la forma­
ción de un hematoma parenquimatoso o subcapsular, la recu­
peración transitoria del paciente, y un segundo episodio de
descompensación volémica, más grave que el primero, por la
ruptura de la cápsula hepática y la producción abrupta del
hemoperitoneo. La lesión puede afectar también la vía biliar
con el consecuente coleperitoneo, que empeora el pronóstico
y la recuperación del paciente.
El diagnóstico presuntivo se basa en la certificación del
hemoperitoneo o la presencia de un cuadro peritonítico por
sangre y/o bilis. Tanto la ecografía como la tomografía com­
putada pueden demostrar e incluso cuantificar el daño.
Clasificación. Para valorar los traumatismos hepáticos se
sugiere la clasificación según la Escala de Lesiones de Órga­
nos (Organ Injury Scaling), del Comité de la Asociación Ame­
ricana para la Cirugía del Trauma (AAST) (1994) (tabla
17-1).
Indicación quirúrgica. La indicación de la laparotomía
surge habitualmente de la comprobación de un hemoperitoneo.
Toda lesión grave o que se acompañe de descompensación
hemodinámica o de presunción de coleperitoneo y/o lesiones
asociadas debe ser explorada sin pérdida de tiempo. Sin em­
bargo, la experiencia cotidiana demuestra que en el 50 % de
los casos de lesiones hepáticas únicas no se requiere maniobra
quirúrgica alguna durante la laparotomía ya que se produce la
autohemostasia y no existe sangrado activo. En general co­
rresponden a los grados I y II de la clasificación. Este es el
fundamento para la aparición de protocolos no operatorios en
los traumatismos aislados de visceras sólidas (hígado, bazo,
riñon), que cuentan con mayores posibilidades de aplicación
en los traumatismos cerrados, en los pacientes pediátricos, en
centros de alta especialización y complejidad, siempre y cuando
se cumplan las normas y condiciones que se especificarán más
adelante.
Procedimientos quirúrgicos. Decidida la laparotomía, ésta
debe realizarse sin demora ya que, como fue explicado, la prin­
cipal indicación es la hemorragia y en estas circunstancias el
tiempo es vida. La incisión debe ser mediana supraumbilical e
infraumbilical, como para cualquier traumatismo abdominal,
ya que es de rápida ejecución, permite una correcta explora­
ción de todo el abdomen, cualquier lesión puede resolverse a
través de ella, es de fácil ampliación aun hacia el tórax
Lesión
Grado I • Hematoma
• Laceración
Grado II • Hematoma.
• Laceración
Grado III • Hematoma
• Laceración
Grado IV • Laceración
Grado V • Laceración
• Vascular
Descripción
Subcapsular, < 10 % de superficie
Ruptura capsular o parenquimatosa
< de 1 cm de profundidad
Subcapsular, del 10 al 50 % de superfi­
cie, o intraparenquimatoso < de 10
cm de diámetro
1-3 cm de profundidad, < 10 cm de
longitud
Subcapsular, > 50 % de superficie o
expansivo; subcapsular o parenqui­
matoso roto; intraparenquimatoso
> 10 cm o expansivo
> 3 cm de profundidad del parénquima
Parenquimatosa del 25-75 % del
lóbulo hepático o de 1 a 3 segmentos
de Couinaud del mismo lóbulo
Grado VI • Vascular
Parenquimatosa, > 75 % del lóbulo
hepático o > de 3 segmentos de Coui­
naud del mismo lóbulo
Lesión de las venas yuxtahepáticas
(por ejemplo, vena cava retrohepáti-
ca o venas suprahepáticas)
Avulsión hepática
(toracofrenolaparotomía) y es de cierre sencillo. Una vez iden­
tificado el lugar del sangrado, se realizará la hemostasia tran­
sitoria, aunque sea por compresión directa o taponamiento de
la zona, mientras se descartan otras lesiones abdominales. En
ciertas circunstancias puede recurrirse al clampeo transitorio
del pedículo hepático en forma manual o instrumental, a nivel
del hiato de Wislow (maniobra de Pringle), a fin de bloquear
el flujo hepático arterial y venoso hasta tanto se pueda efec­
tuar la hemostasia directa. Este proceder no debe extenderse
más allá de 20 minutos para evitar la necrosis isquémica del
parénquima.
Las técnicas por emplear dependerán de cada caso en par­
ticular según las circunstancias y la conveniencia. Podrá ser
sólo la aspiración de la sangre peritoneal y el drenaje, si es
que el órgano ya produjo la autohemostasia efectiva; la sutura
simple de las lesiones superficiales; la exploración y sutura
selectiva vascular y biliar en las lesiones profundas; el desbri-
damiento o exéresis de porciones de parénquima desvitalizado;
completar segmentectomías o hepatectomías atípicas que prác­
ticamente realizó el traumatismo; la colocación de sustancias
hemostáticas en las superficies cruentas con hemorragias en
napa, tales como colágeno fibrilar u otros derivados. En los
casos de compromiso biliar importante podrán estar indicados
los drenajes biliares a través de colecistostomía o colocación
de un tubo de Kehr en el colédoco. En ocasiones debe reali­
zarse una colangiografía intraoperatoria para determinar el
lugar de lesiones complejas y de difícil acceso. En los trauma­
tismos del confluente cava-suprahepática debe recurrirse por
lo general al abordaje combinado por el tórax y el abdomen,
realizando una toracotomía derecha baja anterolateral, o am­
pliando la incisión mediana a una toracofrenolaparotomía, a
fin de poder efectuar el clampeo y la reparación venosas. En

229. 216 SECCIÓN II. TRAUMA
circunstancias extremas, generalmente lesiones de grado V,
cuando se trata de pacientes politransfundidos, con tiempo
prolongado de hipotensión e hipoperfusión y coagulopatías
dilucionales, el intento de reparación definitiva insume mu­
cho tiempo y sólo agrava el pronóstico del paciente al facilitar
la insuficiencia multiorgánica posterior. En estas circunstan­
cias está indicado el taponamiento ("packing"), que consiste
en obtener hemostasia directa por la colocación de una com­
presa o de gasas para cohibir el lugar del sangrado. Después
de cerrar la laparotomía, el paciente es enviado a terapia in­
tensiva y reexplorado al cabo de algunas horas, cuando se en­
cuentre mejor compensado, perfundido y con una coagulación
aceptable (véase Control del daño, al final del capítulo).
El trasplante hepático por estallido masivo postraumático
ha sido realizado en varias oportunidades en centros muy es­
pecializados.
Complicaciones. La hemorragia es la complicación más
temida de esta cirugía. La hemobilia puede presentarse conse­
cutiva a necrosis e infección. La bilirragia suele aparecer en el
postoperatorio inmediato como consecuencia de lesiones in­
advertidas de los conductos biliares, y puede ocasionar un
coleperitoneo si no se dirige al exterior mediante los drenajes.
La necrosis hepática aparece como consecuencia de una insu­
ficiente toilette del tejido y va seguida de infección.
Los hematomas y los abscesos pueden ser intrahepáticos,
subhepáticos o subfrénicos En el transcurso de los días puede
aparecer ictericia como consecuencia de la compresión de los
hematomas, iatrogenia durante la cirugía o sepsis.
Traumatismos esplénicos
Aspectos generales. El bazo ocupa el primer lugar en fre­
cuencia de lesión en los traumatismos cerrados que llegan vi­
vos a las guardias de emergencia, y el quinto lugar en las le­
siones penetrantes del abdomen.
Diagnóstico. Se debe sospechar la posibilidad de una le­
sión esplénica en todos los pacientes sometidos a mecanismos
de desaceleración brusca, accidentes vehiculares o caídas, es­
pecialmente si presentan fracturas costales bajas del lado iz­
quierdo o heridas en la región torácica inferior.
Los signos y síntomas más frecuentes son los referidos a
la hipovolemia por el hemoperitoneo. Pueden manifestarse en
forma progresiva y solapada, o con el clásico shock hemorrá-
gico. Aquí también se describe el cuadro en dos tiempos, ori­
ginado por una descompensación inicial ante la formación de
un hematoma subcapsular, la recuperación transitoria del pa­
ciente y el segundo episodio de descompensación volémica,
más grave que el primero, por la ruptura de la cápsula esplénica
y ia producción abrupta de hemoperitoneo.
El diagnóstico se basa en la certificación del hemoperitoneo
que indicará la laparotomía exploradora. En forma específica,
tanto la ecografía como la tomografía computada pueden de­
mostrar e incluso cuantificar el daño.
Clasificación. La más aceptada es la clasificación de la
Asociación Americana para la Cirugía del Trauma (tabla
17-2).
Tratamiento. La cirugía del trauma esplénico ha cambia­
do notoriamente en los últimos años a partir del conocimiento
de las funciones del bazo. Si bien Morris y Bullok en 1919
llamaron la atención sobre la elevada frecuencia de sepsis en
niños esplenectomizados, recién en 1952, cuando King y
Shumaker demostraron las complicaciones infecciosas, el pro­
blema cobró real magnitud y nació entre los cirujanos la con-
Tabla 17-2. Clasificación de las lesiones esplénicas
Lesión Descripción
Grado I • Hematoma
• Laceración
Subcapsular, no expansivo, < 10 % super­
ficie
Capsular no sangrante, 1 cm profundidad
Grado II • Hematoma
• Laceración
Subcapsular, no expansivo, 10-15 %
superficie, parenquimatoso, no expan­
sivo, 2 cm de diámetro
Capsular sangrante, I -3 cm profundidad
Grado III • Hematoma
• Laceración
Subcapsular, expansivo, 50 % de super­
ficie o roto y sangrante con menos
de 2 cm de diámetro
> 3 cm de profundidad
Grado IV • Hematoma
• Laceración
Roto y sangrante, más de 2 cm de diámetro
Desvascularización > del 25 % de] bazo
Grado V • Laceración
• Vascular
Estallido
Desvascularización total
cepción conservadora del bazo. Singer (1973) fundamentó
estadísticamente un informe epidemiológico en niños esplenec­
tomizados cuyo índice de sepsis ascendía al 4-5 % (60 veces
superior al de la población normal), con una mortalidad del 50
al 58 % de los casos. En adultos la incidencia oscila entre el 1
y el 2 %. La sobreinfección por neumococo postesplenectomía
es fatal en el 75% de los casos a pesar de la antibioticoterapia.
Indicación quirúrgica. Ante la certificación del hemoperi­
toneo, la conducta quirúrgica siempre es ¡a más segura, pero,
al igual que en el hígado, por ser el bazo una viscera maciza,
en ciertas circunstancias pueden implementarse tratamientos
conservadores no operatorios (fig 17-6). Estos, en general, son
de más frecuente aplicación en niños, dado que es en ellos
donde la conservación del órgano adquiere mayor relevancia,
además de poseer cualidades hemostáticas más efectivas que
los adultos. Estas conductas sólo se podrán adoptaren centros
altamente especializados y en estricto cumplimiento de proto­
colos de control y seguimiento.
Procedimientos quirúrgicos. La decisión de una lapa­
rotomía no implica en absoluto la ablación obligada del órga­
no, como se hacía hasta no muchos años atrás.
Hoy se cuenta con numerosas técnicas quirúrgicas que tien­
den a conservar el bazo o, al menos, su función inmunológica.
Esplenorrafia: consiste en la sutura de la lesión consiguien­
do su hemostasia. Al procedimiento pueden agregarse com­
puestos derivados del colágeno fibrilar, fibrina, etc., que con­
siguen formar un coágulo hemostático en los sangrados leves
o en napa. También se emplean ligaduras aisladas o electrocau-
terio.
Ligadura de la arteria esplénica: consigue un descenso de
la presión hidrostática que puede posibilitar la autohemostasia.
Requiere de la indemnidad de los vasos cortos gástricos, dado
que serán la única fuente de irrigación del bazo.
Esplenectomías parciales: se basan en estudios que de­
muestran la existencia de una segmentación esplénica, que
posibilita la resección del segmento afectado mediante la liga­
dura selectiva de su pedículo vascular.
Autoimplante esplénico: en aquellos casos en que la
esplenectomía es inevitable por la magnitud de ¡as lesiones, se
procede a realizar lonjas de tejido esplénico o una papilla

230. 17. TRAUMA ABDOMINAL
217
Contraste en estómago
Hematoma esplénico
Hígado
Fig. 17-6. La tomografía computada muestra un
hematoma subcapsularesplénico pasible de una con
ducta inicialmente no quirúgica.
descapsulada mediante la trituración por raspado con el bistu­
rí, que luego se esparcen sobre el epiplón mayor confeccio­
nando un bolsillo con éste a fin de evitar adherencias. La téc­
nica está contraindicada cuando existe contaminación perito-
neal por lesiones concomitantes del tracto gastrointestinal.
Esplenectomía total: es la extirpación total del órgano, la
cual debe realizarse cuando no queda otra alternativa.
Complicaciones. La complicación inmediata más temida
y más frecuente es la repetición del hemoperiloneo. Esta cir­
cunstancia es más común cuando se realizan cirugías conser­
vadoras y obliga a la reintervención. En el postoperatorio in­
mediato, la infección de la herida, los abscesos y las infeccio­
nes intercurrentes en otros órganos y apáralos son más fre­
cuentes en aquellos pacientes a los que se les ha practicado
una esplenectomía total. Pueden presentarse hematomas del
lecho esplénico y abscesos subfrénicos. El riesgo de pancreatitis
y/o fístula, por lesión de la cola pancreática al clampear o
movilizar el hilio esplénico, es una eventualidad que debe te­
nerse en cuenta.
En cuanto a las complicaciones alejadas, se deben a la
mayor incidencia de infecciones y sepsis, sobre todo en la
población pediátrica. La sepsis postesplenectomía se caracte­
riza por la repentina aparición de náuseas, vómitos, confusión
y a menudo muerte en pocas horas (70-75 % de los casos). Se
agregan coagulación intravascular diseminada, hipoglucemia,
alteraciones hidroelectrolítícas, shock e insuficiencia
multiorgánica. Los gérmenes más frecuentes son: estreptococo,
meningococo, Escheñchia coli y Haemophüus influenza, o
diferentes virus. Las autopsias revelan patrones de sepsis c
incluso hemorragia suprarrenal ¡síndrome de Waterhouse-
Friederichsen).
La profilaxis antibiótica prolongada y las vacunas poliva­
lentes, en especial antineumocócica, aún son de resultados in­
ciertos.
Traumatismos gástricos
Aspectos generales. Se suelen producir por heridas pene­
trantes de arma blanca o de fuego. Es muy infrecuente la le­
sión gástrica por contusión. La incidencia de lesión gástrica.
dentro de la totalidad de los traumatismos abdominales, es de)
7 al 15 % en los penetrantes y del 0.3 al 1 % en las contusio­
nes. Estas ocurren más frecuentemente en traumatismos por
accidentes automovilísticos, caídas de importante altura y
menos frecuentemente por maniobras de reanimación cardio-
pulmonar. El mecanismo más común es un brusco aumento de
la presión intraabdominal como resultado de un impacto di­
recto en un estómago lleno que se desgarra. Un ejemplo es la
distensión gástrica que ocurre por ventilación con máscara
facial durante maniobras de reanimación. Si el estómago
distendido es luego objeto de una compresión brusca contra la
columna vertebral durante el masaje cardíaco, ello puede pro­
ducir el estallido gástrico.
Categorización. Para categorizar a ¡as lesiones traumáticas
del estómago se utiliza el "Abdominal Trauma Index (ATI)"
(tabla 17-3).
Diagnóstico. El paciente con lesión gástrica presenta do-

231. 218 SECCIÓN II. TRAUMA
Tabla 17-3. Categorización de los traumatismos gástricos
Factor de riesgo Puntaje
(3)
1. Sólo pared
2. Perforación de lado a lado
3. Desgarro menor
4. Resección de bordes
5. > 35 % de resección
lor abdominal con defensa muscular que puede llegar al abdo­
men en tabla si pasó suficiente tiempo para provocar la reac­
ción peritoneal difusa. Se acompaña de íleo y puede haber
hematemesis o salida de sangre por la sonda nasogástrica.
Puede estar presente el shock. En los traumatismos cerrados,
la radiografía simple de tórax de ingreso puede mostrar aire
subdiafragmático (neumoperitoneo) que es orientativo de le­
sión de viscera hueca, pero este signo falta en más del 35 % de
los casos. Ante la duda diagnóstica, se puede utilizar la prue­
ba de insuflación con aire que se evalúa clínica y radiológi­
camente. El lavado peritoneal puede ser positivo para sangre
o líquido gástrico. La laparoscopia presenta falsos negativos
en el 16 % de las contusiones y en el 19 % de los traumatismos
abiertos. La ecografía y la tomografía computada son de uso
infrecuente; se utilizan sólo ante un traumatismo cerrado y no
diagnostican específicamente las lesiones gástricas. La seriada
esofagogastroduodenal con sustancia hidrosoluble y la TAC
contrastada muestran la fuga de la sustancia fuera de los con­
tornos gástricos, pero al igual que la endoscopia son comple­
mentarias.
Tratamiento. Ante una lesión gástrica se efectúa regulari-
zación de los bordes, resección de éstos en caso de heridas por
proyectil y sutura. En heridas extensas y cercanas al píloro, su
cierre puede estrechar la luz y, por lo tanto, se debe confeccio­
nar una piloroplastia. La gastrectomía es excepcional. Sólo se
la efectúa ante laceraciones muy extensas (como perdigonada
a corta distancia, heridas múltiples, etc.); en general son
resecciones en cuña o subtotales. La gastrectomía total está
indicada en lesiones extensas de la mitad superior gástrica.
Complicaciones. La morbilidad específica es del 5-7 % y
las causas más frecuentes son absceso de pared, absceso
intraabdominal, sepsis, hemorragia por sonda nasogástrica,
dehiscencia de sutura con peritonitis y fístula, empiema y
neumopatía. La mortalidad específica es del 0,3-0,5 % y se
debe generalmente a sepsis con falla múltiple de órganos y
sistemas.
Traumatismos duodenales
Aspectos generales. La incidencia de las lesiones duode­
nales oscila entre el 3 y el 5 % de los traumatismos abdomina­
les. Las heridas penetrantes son las responsables en el 75 % de
los casos. Las lesiones en los traumatismos cerrados se produ­
cen por impacto directo con aplastamiento duodenal contra la
columna (volante del automóvil en un choque frontal) o por
mecanismos de desaceleración brusca y cizallamiento (caídas
de grandes alturas). La segunda porción es la más afectada y
en la mayoría de los casos existen lesiones asociadas (páncreas,
intestino delgado y colon en orden de frecuencia).
Categorización. Para categorizar a las lesiones traumáticas
del duodeno se puede utilizar el "Abdominal Trauma Index
(ATI)" (tabla 17-4).
Tabla 17-4. Categorización de los traumatismos duodenales
Factor de riesgo Puntaje
(4)
1. Sólo pared
2. < 25 % de la circunferencia
3. > 25 % de la circunferencia
4. Pared duodenal e irrigación
5. Requiere duodenopancreatectomía
Diagnóstico. La clínica de la lesión duodenal frecuente­
mente se encuentra enmascarada por el hemoperitoneo o las
lesiones asociadas, sobre todo en los traumatismos penetran­
tes, donde el diagnóstico suele realizarse durante la laparoto­
mía. En traumatismos cerrados, el médico debe mantener un
alto índice de sospecha e indagar la mayor cantidad de deta­
lles sobre el accidente, tales como el estado del vehículo y la
cabina, la dirección del impacto, la deformidad del volante, o
las caídas de alturas que pueden acompañar a este tipo de le­
sión. La ubicación retroperitoneal hace que la aparición de sín­
tomas abdominales sea muchas veces tardía, y se ha descripto
en ocasiones un dolor testicular intenso y priapismo que se
explicarían por la irritación de los nervios gonadales. Un san­
grado persistente por la sonda nasogástrica puede ser el único
signo de sospecha al comienzo. (done by 007)
La radiología directa del abdomen puede mostrar la pre­
sencia de aire contorneando el riñon o el borde del psoas dere­
cho en las rupturas retroperitoneales. La ingestión de líquido
de contraste hidrosoluble por boca o por sonda nasogástrica
puede mostrar hematomas parietales o perforación duodenal.
La endoscopia tiene una sensibilidad inferior a la seriada para
el diagnóstico de rupturas del duodeno. La ecografía sólo per­
mite objetivar el hemoperitoneo y colecciones retroperito­
neales. La tomografía computada con contraste oral y
endovenoso es el método más sensible para el diagnóstico de
lesión del duodeno y órganos retroperitoneales. Permite
visualizar laceraciones, fugas del material de contraste y
hematomas parietales, así como la presencia de lesiones de
otros órganos. Sólo puede efectuarse en pacientes hemo-
dinámicamente estables. El lavado peritoneal en estos casos
es equívoco y poco fiable.
Tratamiento. En las formas contusas no perforantes, con
hematomas intramurales pequeños o moderados y sin lesiones
asociadas de indicación quirúrgica, puede implementarse una
conducta expectante con reposo digestivo y descompresión por
sonda nasogástrica. En las lesiones perforantes, los procedi­
mientos varían desde la simple sutura del defecto en los casos
leves, pasando por la anastomosis duodenoyeyunal, la
diverticulización duodenal o la exclusión duodenal con liga­
dura del píloro y gastroenteroanastomosis en casos más gra­
ves (figs. 17-7 y 17-8), hasta la duodenopancreatectomía en
los casos mas extremos.
Complicaciones. La más temida es la fístula duodenal y
la consiguiente sepsis, que obliga a la inmediata reintervención
para su cierre o drenaje adecuado. Además deben sumarse las
complicaciones de las frecuentes lesiones asociadas que con­
tribuyen a la alta morbimortalidad de estos pacientes.
Traumatismos pancreáticos
Aspectos generales. Ocurren en el 3 al 12 % de los
traumatismos abdominales y en más del 90 % de los casos la

232. 17. TRAUMA ABDOMINAL 219
Fig. 17-7. Diverticulización duodenal. 1, cierre de la herida y duodenostomía
lateral; 2, drenaje biliar externo; 3, antrectomía y gastroenteroanastomosis.
Fig. 17-8. Exclusión pilórica. A, cierre de la herida, gastrotomía anterior y
cierre del píloro desde la luz gástrica, B, gastroenteroanastomosis.
edad del paciente es inferior a 40 años. Se caracterizan por la
dificultad del diagnóstico preoperatorio y la frecuente presen­
cia de lesiones asociadas.
Clasificación. La clasificación de Donovan (1972) es útil
y además sirve como guía terapéutica (tabla 17-5).
Tabla 17-5. Clasificación de Donovan
de las lesiones pancreáticas
Contusión
Hematoma
Fractura o sección del cueipo sin compromiso del Wirsung
Fractura o sección del cuerpo con compromiso del Wirsung
Fractura o sección de la cabeza sin compromiso del Wirsung
Fractura o sección de la cabeza con compromiso del Wirsung
Estallido
Diagnóstico. Varía según se trate de traumatismos abier­
tos o cerrados. En los abiertos, el compromiso multivisceral
es la regla y la sintomatología depende en general de las lesio­
nes asociadas. En los cerrados, los síntomas suelen ser tardíos
y engañosos, y si la lesión es única, la ubicación retroperitoneal
hace que la repercusión abdominal sea mínima y de aparición
tardía. El 50 % de las lesiones pancreáticas están asociadas a
traumatismos duodenales, hecho que facilita su diagnóstico.
Ante signos mínimos, la modalidad traumática debe alertar
sobre una posible lesión pancreática (por ejemplo, conductor
que sufre un impacto frontal contra el volante, que aplasta el
páncreas contra la columna). Clínicamente, el paciente pre­
senta dolor espontáneo o provocado en la región epigástrica,
con las irradiaciones características. Es acompañado de una
acalmia engañosa. También se debe sospechar de un trauma­
tismo epigástrico asociado a fracturas costales o vertebrales,
lo cual indica la importante magnitud de aquél. En los cuadros
no diagnosticados a tiempo puede desarrollarse una necrosis
peripancreática progresiva.
El dosaje de amilasemia es de dudosa utilidad ya que su
sensibilidad varía del 8 al 70 % y, por lo tanto, un valor nor­
mal no indica indemnidad pancreática. Es más confiable cuan­
do se la determina en el líquido de punción y su concentración
es mayor de 100 UI/litro.
La ecografía abdominal es un método útil en manos expe­
rimentadas. Su inconveniente más importante en el trauma es
la interposición gaseosa que impide una completa exploración.
El lavado peritoneal diagnóstico puede presentar falsos nega­
tivos por la ubicación retroperitoneal de las lesiones.
La tomografía axial computada es el mejor método diag­
nóstico. Su sensibilidad oscila entre el 96 y el 98 %. La mayo­
ría de los falsos negativos corresponden a estudios que se rea­
lizan durante las primeras 12 horas del traumatismo. Se debe
utilizar contraste endovenoso y se puede asociar al mismo tiem­
po el oral para diagnosticar con mayor precisión. Permite iden­
tificar la lesión, cuantificar su magnitud e identificar lesiones
asociadas intraperitoneales y retroperitoneales (fig. 17-9).
La pancreatografía endoscópica sólo está indicada cuando
no existe disrupción del páncreas en la tomografía computada
y, por ende, la colocación de un stent en el conducto de Wirsung
por vía endoscópica es una conducta por considerar. En el
período alejado, la pancreatografía también es útil para eva­
luar estenosis ductales, fístulas o seudoquistes.
Tratamiento. Al páncreas se lo puede dividir en derecho e
izquierdo tomando como referencia el eje mesentericoportal;
son más difíciles de solucionar las afecciones del lado dere­
cho.

233. 220 SECCIÓN II. TRAUMA
Fig. 17-9. Sección completa del páncreas por traumatismo cerrado. La
tomografía computada dinámica muestra la ausencia de perfusión a nivel
del istmo.
En los traumatismos extrínsecos no penetrantes el meca­
nismo es la contusión visceral que produce desgarro, laceración
o estallido, con destrucción tisular y compromiso vascular.
Generalmente son debidos a accidentes automovilísticos, la­
borales o deportivos.
Los traumatismos penetrantes endoluminales son el resul­
tado de la ingestión de espinas, huesos, mondadientes u obje­
tos metálicos; o de la introducción por el ano de objetos, como
en los empalamientos o en los estudios endoscópicos. En to­
dos estos casos la pared se perfora de adentro hacia afuera.
Los traumatismos penetrantes extraluminales son por heridas
de arma blanca o de fuego, y la lesión en estos casos se produ­
ce de afuera hacia adentro. En los traumatismos intrínsecos
tiene lugar el desgarro anorrectal como consecuencia de la des­
proporción fetopélvica.
Clasificación. El ATI (Abdominal Trauma Index) (tabla
17-7) y la clasificación de Flint (tabla 17-8) son las más apro­
piadas.
Tabla 17-6. Clasificación de los traumatismos intestinales
según el mecanismo de producción
Mecanismo extrínseco
No penetrantes (traumatismos cerrados)
Penetrantes
Endoluminales
por ingestión
por introducción anorrectal
Extraluminales
herida por arma blanca
herida por arma de fuego
Mecanismo intrínseco
Traumatismo del parto
En todo traumatismo, la presencia de un hematoma retro-
peritoneal central o la sospecha de una lesión obliga a explo­
rar el área pancreática. El reconocimiento, la localización pre­
cisa y la descripción de la naturaleza de la lesión son de vital
importancia para implementar la terapéutica adecuada.
Las conductas quirúrgicas más utilizadas van desde el sim­
ple drenaje y/o exploración de un hematoma en los casos sin
compromiso canalicular hasta las resecciones parciales como
la esplenopancreatectomía corporocaudal en los traumatismos
izquierdos o la duodenopancreatectomía cefálica en los dere­
chos con compromiso canalicular severo.
Complicaciones. En general están relacionadas con el com­
promiso del conducto de Wirsung, que es lo que marca la gra­
vedad del daño. Las inmediatas son las fístulas pancreáticas.
los abscesos intraabdominales, el compromiso respiratorio
(atelectasias, neumopatías, fallas respiratorias), la sepsis y el
síndrome de falla multiorgánica. El tratamiento de éstas varía
en cada caso en particular.
Traumatismos de intestino delgado, colon, recto y ano
Aspectos generales. Las lesiones intestinales representan
un grave problema debido a la alta morbimortalidad por las
complicaciones sépticas. En su mayor parte son debidas a he­
ridas penetrantes, y las inadvertidas siguen siendo una causa
frecuente de muerte evitable.
Pueden ser clasificadas según el mecanismo de produc­
ción y las características del agente traumático (tabla 17-6).
Tabla 17-7. Categorización de las lesiones de intestino
delgado y colon
Factor de riesgo Puntaje
(2)
Yeyunoüeon
1. Sólo pared
2. Perforación
3. Menos del 25 % de circunferencia o dos
o tres lesiones
4. Más del 25 % de circunferencia o cuatro
o cinco lesiones
5. Pared e irrigación o más de cinco
lesiones
(4) Colon
1. Serosa
2. Sólo pared
3. Menos del 25 % de la circunferencia
4. Más del 25 % de la circunferencia
5. Pared colónica e irrigación
Tabla 17-8. Clasificación de Flint de las lesiones colónicas
Grado I: Lesión aislada de colon, con escasa contaminación, sin
shock y mínima demora en el tratamiento
Grado II: Perforación traspasante o laceración, con moderada
contaminación
Grado III: Severa pérdida tisular, con desvascularización, intensa
contaminación, estado de shock y lesión asociada

234. 17. TRAUMA ABDOMINAL
221
Diagnóstico. En los traumatismos cerrados las manifesta­
ciones clínicas más importantes son dolor abdominal espontá­
neo, defensa muscular con reacción peritoneal y ausencia de
ruidos hidroaéreos. El cuadro puede presentarse en la forma
descripta o en una más solapada. La proctorragia es un signo
importante de lesión anorrectal. El cuadro clínico es similar
en las formas penetrantes aunque en ocasiones se agrega
evisceración. En la modalidad intraluminal la aparición de dolor
abdominal brusco junto a la visualización de la perforación
por el endoscopio son determinantes. En la perforación por
enclavamiento de espinas de pescado o fragmentos de huesos
el dolor y los signos de irritación peritoneal son progresivos.
La lesión anorrectocolónica por empalamiento se puede sos­
pechar por proctorragia y dolor abdominal o anal, y fisuras en
la mucosa esfinteriana. (done by 007)
La radiografía simple de abdomen puede mostrar en el 60-
65 % de los casos neumoperitoneo o aire en el retroperitoneo.
El lavado peritoneal puede ser positivo y específico de lesión
intestinal si presenta fibras de alimentos, bacterias o bilis. Si
bien no es el método "ideal", ya que tiene 2-7 % de falsos
negativos, resulta el más útil para el diagnóstico de lesiones
intestinales.
La TAC puede orientar hacia el diagnóstico de lesión in­
testinal si muestra líquido intraperitoneal lejos de un órgano
sólido, engrosamiento de la pared intestinal o hematoma en el
mesenterio o el mesocolon. La ecografía tiene alta sensibili­
dad para el diagnóstico de líquido libre en cavidad (98 %),
pero es baja (48 %) para el diagnóstico de lesión de viscera
hueca. La laparoscopia puede detectar la presencia de líquido
entérico y en ocasiones visualizar la lesión intestinal.
La anoscopia, la rectosigmoidoscopia y la fibrocolonos-
copia pueden ser de utilidad para el diagnóstico de fisuras ana­
les, perforaciones y lesiones rectocolónicas sangrantes, y para
observar fragmentos óseos o cuerpos extraños endoluminales.
Tratamiento. Intestino delgado. Si la lesión es por una
herida penetrante por arma blanca, salvo que exista compro­
miso vascular mesentérico, la sutura simple suele ser la con­
ducta adecuada. En las heridas por arma de fuego o múltiples
debe realizarse una prolija exploración e identificación de to­
das ellas, para luego decidir si conviene efectuar la reparación
individual o la resección segmentaria de la zona afectada.
Colon. La conducta varía según la etiología, característi­
cas de la lesión, tiempo transcurrido y grado de contamina­
ción (clasificación de Flint). De esta manera se puede realizar
una simple sutura (herida de arma blanca, bordes netos, míni­
ma demora y sin contaminación), una sutura con colostomía
proximal de protección, o también la exteriorización de la por­
ción del colon afectado, transformando la lesión en una
colostomía, e incluso colectomías con anastomosis o no.
Recto y ano. Se debe intentar reparar la lesión por vía ab­
dominal o transanal, con el agregado de colostomía proximal
de protección y un amplio drenaje de la zona perineal por el
peligro de celulitis retroperitoneal. En el caso de cuerpos ex­
traños endoluminales, la simple extracción endoscópica está
indicada cuando no exista perforación parietal.
Complicaciones. La morbilidad oscila entre el 12 % y el
42 % y es directamente proporcional a la demora entre la inju­
ria y el tratamiento quirúrgico, lo cual determina mayor con­
taminación y diseminación bacteriana. La presencia de shock
hipovolémico, coagulopatía o lesiones asociadas aumenta la
posibilidad de dehiscencia de las suturas intestinales. Los abs­
cesos, la peritonitis y la sepsis son las complicaciones
postoperatorias más comunes. La mortalidad es de alrededor
del 10 % y sus causas más frecuentes son la falla múltiple de
órganos y sistemas por sepsis y el tromboembolismo pulmonar.
Traumatismos renales
Aspectos generales. Las lesiones renales y de las vías uri­
narias están presentes en el 10 % de las laparotomías por
traumatismos abdominales. Sólo en el 15 % de los casos se
presentan como lesiones únicas y la mayoría de las veces se
asocian a lesiones viscerales múltiples.
El riñon es un órgano bien protegido, ya que está situado
entre las visceras abdominales por delante, fuertes músculos
como el psoas y el cuadrado lumbar por detrás, y la parte infe­
rior de la caja costal hacia afuera. Por todo esto se infiere que
para producirse una lesión renal el trauma debe ser de magni­
tud y generalmente irá acompañado de lesiones en otros órga­
nos, sobre todo cuando el impacto es en las caras anterior y
lateral.
Clasificación. Se utiliza la clasificación de Sargent y
Marquardt (1950): Grado I: Contusión; Grado II: Laceración;
Grado III: Ruptura-perforación, y Grado IV: Lesión pedicular.
La incidencia por grados es: Grado I, 70 %; Grados II y
III, 15 a 20 %, y Grado IV, 10 %.
Diagnóstico. La manifestación clínica más frecuente es la
hematuria, ya sea macroscópica o microscópica. Se define
como microhematuria la presencia de más de 5 glóbulos rojos
por campo en la orina. La magnitud del sangrado en la orina
no siempre se relaciona con el daño renal producido. Se ob­
servan importantes hematurias en lesiones leves y a la inver­
sa. Este signo puede no aparecer hasta en el 25 % de los casos,
por lo que la ausencia de hematuria no descarta una lesión
renal.
En lesiones pediculares y en efracciones renales severas
(estallido) se puede presentar shock hipovolémico, lo cual
constituye una emergencia medicoquirúrgica que requiere ac­
tuación inmediata. Ante la presencia de hematuria, historia de
traumatismo cerrado violento (sobre todo dorsolumbar),
equimosis, edema o excoriaciones en partes blandas de los flan­
cos, fracturas de costillas inferiores o vértebras lumbares su­
periores, se deben utilizar métodos complementarios para des­
cartar la lesión renal.
La radiología comienza con el urograma excretor, que pue­
de mostrar la falta de funcionalidad de un riñon, debido a una
interrupción pedicular o un estallido renal. Se puede presentar
excreción escasa o retrasada en contusiones o espasmos vascu­
lares. Otros signos son la acumulación irregular del contraste,
extravasación de éste por laceración o ruptura, defecto de re­
lleno por coágulos y borramiento del espacio nefropsoico por
colección perirrenal, con desplazamiento ureteral o sin éste.
Es tan importante observar las características del riñon
traumatizado como del contralateral.
La ecografia puede mostrar hematomas intrarrenales, co­
lección líquida perirrenal debida a hematoma o urinoma, frac­
tura renal o patologías preexistentes (agenesia unilateral,
hidronefrosis, quistes, tumores, etc.). Una ecografia normal
no descarta la lesión renal severa, ya que no refleja el funcio­
namiento del riñon ni detecta la trombosis vascular renal.
La tomografia computada en combinación con el urograma
tiene más de 95 % de sensibilidad para el diagnóstico de le­
sión renal. Debe indicarse ante imágenes dudosas o normales
del pielograma con hematuria persistente. Se puede realizar
como primer método de estudio en el caso de que se la dispon-

235. 222 SECCIÓN II. TRAUMA
ga en el acto o esté indicada por alguna otra lesión asociada.
Es muy precisa para diagnosticar pequeñas extravasaciones,
laceraciones parenquimatosas, hematomas intrarrenales o
perirrenales y oclusión o extravasación vascular, y por esto
último ha sustituido a la arteriografía (fig. 17-10).
La arteriografía se emplea sólo ante la imposibilidad de
realizar una tomografía. La efectividad de la resonancia nu­
clear magnética está en estudio, aunque hasta el momento pa­
rece ser menor que la de la tomografía. La videolaparoscopia.
sólo permite identificar el hematoma perirrenal y sus caracte­
rísticas. Todos estos métodos diagnósticos se emplean sólo si
el paciente se encuentra compensado; en caso contrario se in­
dica laparotomía inmediata sin estudios previos.
Indicaciones quirúrgicas. Se pueden presentar distintas
situaciones:
1. La lesión renal es diagnosticada como única lesión en
un traumatismo cerrado. Según el caso, se puede optar por
una conducta conservadora o por la exploración quirúrgica.
La conducta conservadora está indicada en las laceraciones
menores y pequeñas extravasaciones subcapsulares, siempre
y cuando el paciente se mantenga compensado y no disminu­
ya marcadamente el hematócrito con el correr de las horas. Se
interviene ante extravasaciones extracapsulares o pedi'culares,
exclusión renal, laceraciones mayores, colecciones perirrenales
importantes o un desequilibrio hemodinámico.
2. La lesión renal es diagnosticada junto a otras lesiones
por traumatismo cerrado. Se toma en cuenta lo anterior y el
tipo de lesión asociada, aunque por lo general la cirugía está
indicada.
3. La lesión renal es por herida penetrante. Aunque la le­
sión sea menor, siempre debe explorarse.
4. La lesión es diagnosticada durante el acto quirúrgico. Si
lo que se encuentra es un hematoma retroperitoneal, éste debe
ser explorado cuando es pulsátil o expansivo, cuando es de
gran tamaño y sin límites precisos, y en todos los casos en que
la herida sea de origen penetrante (véase más adelante).
Procedimientos quirúrgicos. Se debe ser lo menos
reseccionista posible. La nefrectomía total sólo se indica ante
estallidos renales, lesiones hiliares severas y lesiones
pediculares no pasibles de reparación, o con varias horas de
evolución. Si la lesión está en un polo y es de tipo anfractuoso,
se efectúa nefrectomía polar, y si es lineal, se sutura. En las de
localización pedicular es fundamental conocer el tiempo trans­
currido desde el momento del traumatismo, ya que si la
isquemia supera las 12 horas, el riñon es irrecuperable y evo­
luciona a la atrofia con hipertensión arterial. Cuando el riñon
es recuperable, pueden efectuarse reparaciones vasculares o
reimplantes.
Complicaciones. Las complicaciones específicas más fre­
cuentes son la hemorragia parenquimatosa y vascular por fa-
Fig. 17-10. Tomografía computada que muestra un
hematoma renal y extrarrenal por traumatismo cerrado.

236. 17. TRAUMA ABDOMINAL 223
lla de suturas, la trombosis vascular renal y el hematoma
abscedado perirrenal. En caso de presentarse hematuria, ésta
es generalmente transitoria.
Traumatismos ureterales
Aspectos generales. Las lesiones ureterales se producen
generalmente por traumatismos penetrantes. Es muy rara la
avulsión ureteral, propia del traumatismo cerrado extremada­
mente violento, caso en el cual se produce por lo común en la
unión ureteropélvica. La laceración ureteral distal por contu­
sión, si bien excepcional, es más frecuente en los niños.
Diagnóstico. La lesión ureteral se manifiesta únicamente
por hematuria macroscópica o microscópica, la que puede es­
tar ausente en el 10-20 % de los casos. Si así ocurre, el diag­
nóstico es generalmente tardío y se presume la lesión por el
dolor en el flanco con masa palpable.
El urograma excretor muestra la extravasación del líquido
de contraste en el 90 % de las lesiones. La ecografía sólo pue­
de identificar una colección inespecífica en el retroperitoneo.
La tomografia con contraste también detecta la fuga del uréter
señalando su acumulación en la región posterior.
La consecuencia de la falta de diagnóstico será el urinoma,
el absceso y la estrechez, con la posterior hidronefrosis.
Tratamiento. Generalmente las lesiones abarcan poca lon­
gitud del uréter (no más de 2 cm) y se resuelven con la regula-
rización de los bordes y anastomosis terminoterminal. En la
necesidad de resecar un gran segmento del uréter, puede optarse
por la ligadura de éste y la nefrostomía, difiriendo para un
segundo tiempo la realización de un colgajo vesical con
neoabocamiento ureteral.
Complicaciones. Se pueden presentar fístulas urinarias
que, de no estar correctamente drenadas, pueden transformar­
se en urinomas. La hematuria por lo general es transitoria.
Traumatismos vesicales
Aspectos generales. Las lesiones de la vejiga se clasifi­
can en intraperitoneales, extraperitoneales y mixtas. La lesión
vesical es más factible cuando la vejiga está llena en el mo­
mento del traumatismo; en cambio, cuando está vacía, se es­
conde en el fondo de la pelvis, donde es difícilmente alcanzable
por el impacto. Las lesiones intraperitoneales ocurren en ge­
neral por traumatismos en el hipogastrio y rara vez se acom­
pañan de fractura pelviana. Las extraperitoneales se producen
por impacto anterolateral con fractura de la pelvis e incrustación
de fragmentos óseos que perforan la pared vesical.
Diagnóstico. Las manifestaciones clínicas de las lesiones
intraperitoneales son hematuria, tenesmo vesical y dolor ab­
dominal. La hematuria puede estar ausente en el 10 % de los
casos. El dolor predomina en. el hipogastrio y no hay defensa
muscular importante si la lesión es única. En más del 90 % de
los casos existen otras lesiones viscerales asociadas. En las
lesiones extraperitoneales se agrega el hematoma perineoes-
crotal.
El lavado peritoneal y la punción abdominal pueden orien­
tar en las lesiones intraperitoneales cuando se obtiene orina, la
que generalmente viene mezclada con sangre.
El método diagnóstico por excelencia es la cistografía re­
trógrada, que siempre se efectúa con la uretrografía por la fre­
cuente asociación con lesión uretral. En todos los pacientes
con fractura de la pelvis, sobre todo del pubis o de la rama
isquiopubiana, y que presentan anuria o hematuria, se impone
realizar el estudio contrastado de la vejiga y la uretra. La
cistografía puede mostrar la extravasación difusa del contras­
te hacia la cavidad abdominal o el espacio perivesical.
La ecografía puede revelar una colección perivesical. La
tomografia con contraste marca la fuga vesical y la colección
pelviana perivesical.
Tratamiento. Consiste en la regularización de los bordes
y la sutura de la herida colocando una sonda de Foley de tres
vías transuretral. Cuando la lesión es anfractuosa puede
agregarse una talla vesical.
Complicaciones. Las posibles complicaciones son:
hematuria, en general transitoria; urinoma por filtración, que
debe ser drenado sólo en caso de infección, hematoma perineal
y menos frecuentemente fístula vesicocutánea, vesicorrectal o
vesicovaginal.
Traumatismos uretrales
Aspectos generales. Las lesiones de la uretra son más fre­
cuentes en el hombre. En la mujer son excepcionales dada la
corta longitud de aquélla y la menor incidencia de traumatismos
en el sexo femenino.
A la uretra masculina se la clasifica en anterior y posterior
de acuerdo con la posición respecto del diafragma urogenital.
La anterior comprende la uretra peniana y bulbar, y su lesión
generalmente se produce por acción directa de un elemento
(impacto del manubrio al caer de una bicicleta, o al saltar una
verja, por herida de arma de fuego, etc.). La uretra posterior
abarca la prostática y la membranosa y es la más frecuente­
mente afectada (90 %). Su lesión es producto de un traumatismo
violento, que desgarra tejidos blandos produciendo fracturas
pelvianas.
Las lesiones pueden ser completas o incompletas. En la
uretra posterior, si la lesión es completa, se produce la eleva­
ción de la próstata y la vejiga a causa de la sección de la inser­
ción prostática inferior en la uretra y su fijación ligamentaria
anterior en el pubis. El espacio anatómico que ocupaban la
próstata y la vejiga es reemplazado por un urohematoma. Ini-
cialmente el cuello vesical permanece competente y el grado
de extravasación urinaria es menor prevaleciendo la fuga san­
guínea.
Diagnóstico. La injuria uretral se puede sospechar ante la
imposibilidad de orinar, la presencia de sangre en el meato,
edema o hematoma a nivel de los genitales y e! periné, o la
existencia de una fractura de pelvis. El tacto rectal es funda­
mental, ya que comprueba la ausencia de la próstata, reempla­
zada por una zona empastada correspondiente al hematoma.
El diagnóstico se confirma mediante la uretrografía retrógra­
da. Como ya se ha explicado, debido a la frecuente presencia
de lesiones asociadas en la vejiga, la uretrografía debe conti­
nuarse con la cistografía.
Tratamiento. Aún es tema de controversia entre los urólo­
gos. Las conductas actualmente aceptadas son la uretroplastia
con drenaje perineal en agudo, o la cistostomía sola, para dife­
rir la reparación definitiva días o meses después, cuando se
resuelva el hematoma. La primera conducta trae aparejada una
mayor incidencia de incontinencia, impotencia y resangrado.
La cistotomía produce sólo mayor estrechez uretral y es en
general más inocua.
Complicaciones. Ante la sospecha de traumatismo uretral
nunca debe intentarse el sondeo vesical, dadas las posibilida­
des de convertir una lesión incompleta en completa, producir

237. 224 SECCIÓN 11. TRAUMA
una falsa vía con aumento de la hemorragia, infección del
urohematoma perivesical y aumento del riesgo de futura im­
potencia. incontinencia y estrechez uretral.
Hematoma retroperitoneal traumático
Aspectos generales. El manejo del paciente traumatizado
que presenta hematoma retroperitoneal ha sido y sigue siendo
motivo de controversia entre los cirujanos. La evolución de
los distintos hematomas varía entre la resolución espontánea
y total, sin consecuencias, hasta el desenlace fatal por shock
hipovolémico o sepsis con falla múltiple de órganos y siste­
mas en los días o semanas siguientes al trauma.
El 70 al 80 % de los hematomas retroperitoneales son pro­
ducidos por traumatismos cerrados y el 20 al 30 % por trauma­
tismos abiertos. La disyuntiva siempre se presenta entre optar
por el tratamiento expectante o la intervención quirúrgica para
la exploración del hematoma y tratar su causa. Si bien en la
actualidad se sabe que la atención del traumatizado exige la
presencia de un equipo profesional multidisciplinario, tal vez
sea en el tratamiento del paciente con hematoma retroperitoneal
donde ello se torna absolutamente imprescindible.
Clasificación. Con fines diagnósticos y terapéuticos, con­
viene clasificar a los hemalomas retroperitoneales según el
sector del retroperitoneo donde asientan. Ballesteros y Ale­
jandre (1994) han propuesto para ello dividir al retroperitoneo
en cinco zonas (fig. 17-11). Zona 1 (central): limitada hacia
arriba por el diafragma, hacia abajo por una línea que une el
promontorio con la cara superior de la vejiga, hacia afuera por
los bordes mediales de los psoas, por delante por el peritoneo
y hacia atrás por la pared posterior del abdomen. Zona 2 (late­
ral): corresponde a los flancos y se divide en derecha e iz­
quierda, limitada hacia adentro por los bordes mediales de los
músculos psoas, hacia abajo por las crestas ilíacas, por fuera y
Fig. 17-11. Clasificación anatómica de las zonas donde asientan los
hematomas retroperitoneales. 1, zona central; 2, laterales; 3, pélvica; 4,
híliar-retrohepática.
atrás por la pared lateroposterior del abdomen, por arriba por
el diafragma y por delante por el peritoneo. Zona 3 (pélvica):
su límite superior está dado por dos líneas, una transversal
que une ambas crestas ilíacas y la otra anteroposterior que une
la cara superior de la vejiga con el promontorio; el resto de los
límites se corresponden con los de la pelvis. Zona 4 (hiliar-
retrohepática): es una zona común a la central y lateral dere­
cha, que comprende la cara posterosuperior del hígado entre
los ligamentos triangulares (bare área) y la porción retrope­
ritoneal del pedículo hepático. Zona 5 (combinada): se cons­
tituye cuando el hematoma ocupa más de una zona.
Del 15 al 20 % de los hematomas retroperitoneales asien­
tan en la zona 1, del 30 al 40 % en la zona 2, del 30 al 45 % en
la zona 3, del 5 al 15 % en la zona 4 y del 15 al 25 % en la zona
5. El 25 % de las fracturas pélvicas se acompañan de un
hematoma importante y requieren una transfusión de más de 1
litro de sangre.
Diagnóstico. Presentación clínica. La clínica del pacien­
te portador de un hematoma retroperitoneal traumático es por
lo general debida a las lesiones de los órganos que lo produ­
cen. Los signos y síntomas más frecuentemente hallados son
dolor abdominal, shock, dolor pélvico, hematuria, íleo paralí­
tico, equimosis y edema lumbar o suprapúbico y ausencia de
pulsos en los miembros inferiores. El íleo es en ocasiones la
única manifestación propia del hematoma. El shock está pre­
sente entre el 30 y el 45 % de los casos y su existencia deter­
mina la gravedad del traumatismo. Los pacientes que presen­
tan shock al ingreso tienen una mortalidad del 20-50 %, y puede
ascender al 70 % si requieren en el preoperatorio, intraopera-
torio o postoperatorio la transfusión de más de 5 litros de san­
gre. El 80 % de los pacientes con hematoma retroperitoneal
necesitan más de 2 unidades de sangre en las primeras 24 ho­
ras. Se efectúan distintos métodos diagnósticos para determi­
nar la presencia de las características del hematoma.
Radiografía simple de abdomen. Puede mostrar el
borramiento del músculo psoas o desplazamiento del gas
visceral normal, producto de la presencia del propio hematoma.
La visualización de aire libre en el cuadrante superior dere­
cho, bordeando el polo superior del riñon, o de aire frente a la
primera vértebra lumbar en la incidencia de perfil son signos
indirectos que sugieren un estallido retroperitoneal del
duodeno. La radiografía simple de la pelvis puede permitir el
diagnóstico de fracturas y/o luxaciones. Es importante obser­
var si existe diastasis de la sínfisis pubiana.
El urograma excretor se indica ante la presencia de
hematuria macroscópica o microscópica, o de traumatismo
lumbar importante con sospecha de lesión renal, para evaluar
la morfología y la función de ambos ríñones. La uretrocisto-
grafía retrógrada se realiza cuando existe algún signo de sos­
pecha de posible ruptura de la uretra.
Métodos por imágenes. La ecografía puede mostrar el
hematoma conformado en más del 70 % de los casos. Es im­
portante para evaluar la relación de vecindad del hematoma
con las distintas estructuras retroperitoneales. La TAC es un
estudio de alta precisión para el diagnóstico del retroperitoneo.
Muestra la ubicación, el tamaño y la relación del hematoma
con órganos vecinos. Utilizando contraste endovenoso, reem­
plaza a la arteriografía. Permite diagnosticar la lesión que ori­
ginó al hematoma y las lesiones asociadas de otros sectores.
Es el estudio indicado para diagnosticar el hematoma de la
zona 4. En las lesiones vasculares se observan alteraciones del
contorno de la pared del vaso y la extravasación del contraste,
o un "stop" por trombosis.
Si bien la arteriografía puede ser reemplazada por la TAC

238. 17. TRAUMA ABDOMINAL 225
con contraste a nivel abdominal, en la pelvis es de gran utili­
dad, ya que además de identificar el origen del sangrado, pue­
de hacer la hemostasis por embolización.
Tratamiento. Una vez realizado el diagnóstico de hemato­
ma retroperitoneal, ya sea por métodos complementarios o
durante una laparotomía indicada por trauma penetrante o le­
siones asociadas, la conducta dependerá, sobre todo, de la ubi­
cación de aquél. Los hematomas de la zona 1 (central) siem­
pre se exploran por la posibilidad de corresponder a lesiones
de grandes vasos, esófago, duodeno o páncreas. Los de la zona
2 (lateral) pueden no ser explorados cuando los métodos diag­
nósticos preoperatorios (radiología simple, urograma, ecogra-
fía, tomografía) muestran sólo contusiones, laceraciones pe­
queñas o extravasaciones subcapsulares menores, cuando son
hematomas pequeños o moderados, cuando no existe aire li­
bre retroperitoneal, y siempre que los pacientes se mantengan
hemodinámicamente estables sin descenso progresivo del
hematócrito. En cambio deben ser explorados cuando existen
exclusión renal, extravasación ureteral, aire retroperitoneal,
límites difusos, inestabilidad hemodinámica o descenso pro­
gresivo del hematócrito. Si el hematoma es diagnosticado du­
rante la laparotomía, debe ser explorado cuando es pulsátil o
crepita y cuando es de gran tamaño o de límites difusos.
Los que se localizan en la zona 3 (pélvica) son el resultado
del sangrado por fractura ósea, por lesión vascular provocada
por fragmentos óseos desplazados o por acción directa de un
elemento contuso o penetrante sobre los vasos, con o sin le­
sión vesical, ureteral, uretral o rectocolónica asociada. En los
traumatismos cerrados, más del 80 % de los hematomas
retroperitoneales de esta zona se asocian a fracturas pélvicas,
las cuales pueden presentarse como única lesión y ser las res­
ponsables del sangrado, o asociadas a injurias vasculares o
viscerales. No deben explorarse aquellos hematomas produci­
dos por mecanismo cerrado cuando el paciente muestra diuresis
espontánea sin hematuria, uretrocistograma normal, tacto rectal
sin lesiones ni proctorragia, pulsos femorales presentes, TAC
sin aire libre retroperitoneal y lavado peritoneal negativo. Si
el sangrado óseo es de poca cuantía, generalmente cesa es­
pontáneamente con el reposo. Si la hemorragia es de magni­
tud (requiere más de un litro de sangre para estabilizar al pa­
ciente), por lo general se trata de fracturas inestables, y debe
considerarse la fijación externa del anillo pélvico. Después de
la estabilización hemodinámica se opta por la observación; en
caso de continuar la hemorragia, debe indicarse una arterio-
grafía a los fines de identificar el vaso sangrante e intentar su
embolización.
Los hematomas correspondientes a la zona 4 se producen
por lesión de los conductos biliares, la vena porta o sus ramas
hiliares y las ramas arteriales hepáticas, ya sea en el hilio o en
la región posterosuperior hepática. Estos hematomas deben
ser explorados siempre, con todos los recaudos para contra­
rrestar una posible hemorragia exanguinante, clampeando pre­
viamente el pedículo hepático (maniobra de Pringle) y tenien­
do presente la necesidad eventual de abordar directamente la
cava inferior y las suprahepáticas. En los hematomas de la
zona 5 la indicación depende de la situación particular de cada
una de las áreas involucradas.
Complicaciones. La morbilidad oscila entre el 45 y el 55 %
y en general se debe a las lesiones asociadas extraperitoneales
y retroperitoneales. Las complicaciones inmediatas más fre­
cuentemente halladas son los abscesos de pared e intraabdomi-
nales, el tromboembolismo pulmonar, el resangrado, la insu­
ficiencia respiratoria y el síndrome compartimental abdomi­
nal.
La mortalidad varía entre el 15 y el 38 %. La causa más
frecuente es la hipovolemia por hemorragia no controlada en
el paciente agudo y la falla múltiple de órganos y sistemas por
sepsis en la fase tardía.
TRATAMIENTO NO OPERATORIO DE LOS
TRAUMATISMOS ABDOMINALES
Con el advenimiento de los métodos de diagnóstico por
imágenes, hoy puede especificarse el lugar de la lesión
traumática abdominal con un amplio margen de seguridad.
Esto, sumado a que en gran número de casos que se inter­
vienen por lesiones aisladas de viscera maciza, al momento de
realizar la laparotomía el cirujano encuentra que ya se ha pro­
ducido la autohemostasia del órgano, posibilita qué en pacien­
tes seleccionados, se puedan implcmentar protocolos "no
operatorios" para su tratamiento.
Este tipo de conducta sólo puede llevarse a cabo en cen­
tros de alta complejidad con experiencia en trauma, y siguien­
do estrictos protocolos de observación y seguimiento. Las le­
siones pasibles de un tratamiento no operatorio son las de bazo
o hígado únicas, con escaso sangrado en la cavidad. Se indica
esta terapéutica preferentemente en niños o jóvenes lúcidos,
internados en áreas de cuidado intensivo, hemodinámicamente
estables y con diagnóstico preciso de la lesión por tomografía
computada o ecografía. El paciente debe ser evaluado y segui­
do por el equipo quirúrgico en un medio donde exista disponi­
bilidad inmediata de quirófano, anestesia y todo lo necesario
para una intervención urgente. El tratamiento no operatorio
debe interrumpirse cuando el paciente requiere una transfu­
sión sanguínea o aparecen una taquicardia antes inexistente o
signos de peritonitis.
CONTROL DEL DAÑO
Definición. Se denomina control del daño (damage con­
trol) al tipo de intervención quirúrgica en la que se efectúan
maniobras rápidas y simples para controlar la hemorragia y/o
las lesiones viscerales que originan peritonitis, seguidas por el
cierre inmediato de la laparotomía.
Estas intervenciones por lo general se reducen a una rápi­
da exploración abdominal, la identificación de las lesiones y
la colocación de taponamientos ("packings'') en los lugares de
sangrado (hígado, pelvis, etc.) o de pinzas coprostáticas
(clamps) en las lesiones de intestino.
Indicaciones. Se realiza en pacientes con traumatismos
abdominopélvicos devastadores, que por la urgencia extrema
del caso son llevados a cirugía en situaciones críticas o des­
pués de haber sido sometidos a procedimientos de reanimación
y reposición volémica, por lo cual presentan en el preoperalorio
o intraoperatorio alguna de las siguientes situaciones:
hipotermia (temperatura corporal de 35°C o menor), coagulo-
patía (tiempo de protrombina de 16 segundos o mayor y/o
KPTT mayor de 55 segundos), acidosis (pH menor de 7,30),
lesión masiva sangrante imposible de reparar en forma prima­
ria, transfusión de más de 10 unidades de sangre y/o arritmia
severa intraoperatoria; también se lleva a cabo en una situa­
ción de necesidad por falta de medios o experiencia del equi­
po actuante.
Fisiopatología. La hipotermia, la acidosis y la coagulopatía
son consecuencia del shock hipovolémico y de la administra­
ción de grandes volúmenes de cristaloides y de sangre utiliza-

239. 226 SECCIÓN II. TRAUMA
dos para la resucitación. La inadecuada perfusión tisular cau­
sa acidosis metabólica. La hipotermia lleva a la disfunción
plaquetaria y puede originar arritmias letales. El recambio de
la volemia produce el "lavado" de los factores de la coagula­
ción y de las plaquetas. En los pacientes que presentan uno
solo de los factores mencionados la mortalidad alcanza all8 %,
mientras que cuando se suman cuatro o más factores llega al
100 %.
Shoemaker (1988) demostró que la deuda de oxígeno que
adquieren los pacientes durante la cirugía se relaciona con la
aparición de falla multiorgánica en el postoperatorio. Talbert
(1992) describió los factores que contribuyen a generar la deuda
de oxígeno como dependientes del shock hemorrágico
traumático, el tiempo de duración del acto quirúrgico, la ac­
ción de los agentes anestésicos, la pérdida continua de sangre
y la evaporación intraoperatoria.
Cuando se detecta alguna de las situaciones descriptas, se
torna imperioso efectuar el control rápido de la causa
desencadenante, como, por ejemplo, la detención de la hemo­
rragia, la reducción al máximo posible del tiempo anestésico-
quirúrgico y la realización del tratamiento inmediato a fin de
brindarle al paciente la posibilidad de una segunda operación
con mejores oportunidades de sobrevida.
Etapas del procedimiento. Primera etapa (control de la
hemorragia y de la contaminación). Realizada la laparotomía
de urgencia e identificadas las lesiones, ante la presencia de
alguno de los factores descriptos y la imposibilidad de una
reparación rápida y eficaz, se debe recurrir al taponamiento
y/o clampeo, con cierre inmediato de la laparotomía.
Segunda etapa (resucitación en unidad de cuidados inten­
sivos). El paciente es compensado mediante la corrección de
la acidosis, coagulopatía, hipotermia y otras alteraciones que
puedan existir, lo cual puede requerir entre 24 y 72 horas. Lo
importante es reoperar al paciente lo antes posible una vez
compensado.
Tercera etapa (tratamiento definitivo de las lesiones). Se
reopera al paciente en condiciones aceptables para efectuar
las reparaciones definitivas. Se retiran los taponamientos y se
controla la hemostasia. Se completa el tratamiento de las lesio­
nes viscerales mediante resecciones, anastomosis o colostomía,
según corresponda.
Complicaciones. Se presentan en el 35-45 % de los casos.
Las causas más frecuentes son el resangrado, los abscesos
intraabdominales, las necrosis hepáticas parciales por isquemia,
las fístulas biliares o entéricas, el síndrome compartimental
abdominal y la obstrucción intestinal. La mortalidad es del
40 % y su causa más frecuente es la falla múltiple de órganos
y sistemas.
SÍNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL
Definición. Se denomina síndrome compartimental abdo­
minal (SCA) al conjunto de signos y síntomas que reflejan la
disfunción progresiva de los distintos órganos y sistemas por
un aumento agudo de la presión intraabdominal.
Etiología. Las causas que llevan a un aumento de la pre­
sión intraabdominal pueden ser crónicas (ascitis, grandes tu­
mores, etc.) o agudas. Sólo estas últimas producen SCA y las
principales son el edema intramural del intestino delgado y
del retroperitoneo, secundario a la injuria por reperfusión, pro­
pia del shock hipovolémico y a los volúmenes de cristaloides
y sangre administrados para la resucitación. Otra causa fre­
cuente es la hipertensión por la colocación de taponamientos
en las lesiones hepáticas severas o en hemorragias
retroperítoneales por fracturas pélvicas. Las hemorragias
postoperatorias de cualquier causa pueden conducir al aumen­
to de la presión intraabdominal; las más comunes son las pos­
teriores a cirugía vascular. La dilatación intestinal severa (im­
portantes íleos postoperatorios por grandes colecciones sépti­
cas, etc.) puede provocar aumento de la presión abdominal.
La mayoría de las veces el SCA se presenta en postope­
ratorios de intervenciones por traumatismos abdominopel-
vianos severos, pero también hay que considerar su presencia
en pacientes con postoperatorios complicados de cirugía ma­
yor programada y en hematomas retroperitoneales no explo­
rados con evolución tórpida.
Fisiopatología. La presión intraabdominal normal es igual
a cero y puede variar en mínimo grado con los movimientos
diafragmáticos de acuerdo con la respiración. El aumento de
la presión del abdomen por encima de 20 mmHg produce di­
versos cambios funcionales en los distintos órganos y siste­
mas:
Alteraciones renourinarias. Aumento de la resistencia
vascular renal, disminución del flujo sanguíneo renal, estasis
sanguínea intraparenquimatosa cortícomedular, disminución
de la filtración glomerular (IRA), compresión ureteral.
Alteraciones cardiovasculares. Disminución del retorno
venoso (por compresión de la vena cava inferior), disminu­
ción del gasto cardíaco, aumento de la resistencia vascular
sistémica y disminución del flujo esplácnico.
Alteraciones respiratorias. Aumento de la presión intra-
pleural e intratorácica, compresión de la vía aérea, falla respi­
ratoria progresiva (inicialmente hipercapnia y acidosis, segui­
da de hipoxia).
Alteraciones hepáticas. Colestasis por disminución del flu­
jo sanguíneo.
Si la hipertensión abdominal no es tratada, las fallas son
progresivas y letales. Con el aumento de la presión abdominal
se deteriora aún más la ventilación. A la disminución de oxí­
geno en sangre se le suma la progresiva caída del gasto cardía­
co y de la circulación esplacnica, lo cual empeora aún más la
perfusión visceral. La aparición de shock cierra el círculo vi­
cioso, ya que se produce un aumento del edema intestinal y
retroperitoneal que eleva aún más la presión abdominal.
Diagnóstico. Generalmente el primer signo clínico en apa­
recer es la oliguria, que se presenta muchas veces en pacientes
con tensión arterial y PVC normales que no responden a me­
didas diuréticas; posteriormente se suman todos los signos y
síntomas debidos a las fallas respiratorias, cardíacas y de otros
órganos.
La evolución clínica del SCA es similar al del síndrome de
falla múltiple de órganos y sistemas; por lo tanto, ante estos
cuadros siempre hay que pensar en la posibilidad de la exis­
tencia de hipertensión abdominal.
Métodos de medición de la presión intraabdominal. Para
medir la presión abdominal se pueden utilizar tres métodos
diferentes: punzar el abdomen o la vena femoral con una agu­
ja o trocar y conectarlo a un manómetro; o utilizar la vejiga
como trasductor empleando una sonda de Foley intravesical
conectada a una columna de agua o a un manómetro. Los tres
métodos reflejan la misma presión intraabdominal. Dado que
los dos primeros son cruentos y pueden presentar complica­
ciones, se prefiere la medición transvesical. Esquemáticamente,
este último método consiste en evacuar la vejiga mediante la
colocación de una sonda de Foley, inyectar por ésta 150 ml de

240. 17. TRAUMA ABDOMINAL 227
Fig. 17-12. Determinación de la presión intraabdo-
minal por manometría transvesical.
solución fisiológica y conectarla a un manómetro o columna
de agua tomando como referencia de 0 cm la altura de la sínfisis
pubiana con el paciente en decúbito dorsal (fig. 17-12).
Tratamiento. Si el paciente presenta algunos de los sínto­
mas de SCA y la medición de la presión abdominal es mayor
de 20 mmHg, debe ser intervenido quirúrgicamente. Se efec­
túa laparotomía descompresiva, se explora toda la cavidad para
identificar y tratar las diferentes causas de la hipertensión ab­
dominal tales como colecciones flemáticas o de otro tipo, etc.
Se deja el abdomen abierto colocando una malla sintética fija­
da a la pared abdominal para contener las visceras. En los días
siguientes a la descompresión, si el paciente presenta mejoría
de sus parámetros clínicos, se comienza la aproximación pro­
gresiva de los bordes de la herida, al tiempo que se realizan
mediciones de la presión abdominal para evitar la repetición
de la hipertensión.
BIBLIOGRAFÍA
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traumatismos sectoriales: Manejo del hematoma retroperitoneai
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Morris D, Bullock F: The importance of the spleen in resistance to
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Talber S, Trooskin S, Scalea T et al.: Packing and reexpioration for
patients with non-hepatic injuries. J. Trauma 33:121. 1992.

241. Trauma pelviano
Carlos F. Sancineto
Definición. Se denomina traumatismo pelviano, desde el
punto de vista ortopédico, a las lesiones óseas y/o ligamentosas
que afectan la integridad de la pelvis. Sin embargo, esta am­
plia definición engloba tanto a las lesiones deportivas como a
las traumáticas, y a las de baja energía como a las de alta ener­
gía. En el presente capítulo se tratarán solamente las lesiones
inestables del anillo pelviano. Son lesiones inestables aque­
llas que producen la interrupción de la estructura anular de la
pelvis como consecuencia de traumas de alta energía y que se
comportan con marcada repercusión del estado general. Se
excluyen las fracturas acetabulares, por tratarse de lesio­
nes articulares y tener un comportamiento fisiopatológico dis­
tinto.
Epidemiología. Las lesiones inestables del anillo pelviano
son el tercer grupo lesional entre los politraumatizados. En
algunas series se encuentran presentes hasta en el 20 % de los
casos y su mortalidad global sigue siendo alta. Las causas más
frecuentes de trauma pelviano son en primer lugar los acci­
dentes automovilísticos, seguidos por los motociclísticos. los
arrollamientos y las caídas de altura.
Anatomía. Para entender la fisiopatología de las lesiones
inestables pelvianas es necesario recordar la constitución ana­
tómica de la pelvis ósea. Ambos huesos ilíacos se encuentran
unidos por delante en la sínfisis púbica, mientras que por de­
trás se articulan con el sacro mediante superficies articulares
que requieren, para ser estables, de la indemnidad de podero­
sos ligamentos. Entre ellos se destacan el ligamento sacro-
ciático, que inhibe las fuerzas que deforman la pelvis en rota­
ción externa, y el ligamento sacrotuberoso, inhibidor de los
desplazamientos caudocefálicos de una hemipelvis con res­
pecto a la otra. En conjunto forman el piso de la pelvis. La
articulación sacroilíaca propiamente dicha está estabilizada
hacia adelante por el ligamento sacroilíaco anterior y hacia
airas por el complejo ligamentario sacroilíaco posterior, que
provee estabilidad tanto rotatoria como vertical (figs. 18-1 a
18-3).
Fisiopatología. Las fuerzas traumáticas que actúan a ni­
vel pelviano son de rotación interna, de rotación externa y de
cizallamiento vertical.
Toda vez que un trauma provoca el aumento del diámetro
transverso del anillo pelviano, aumenta el volumen del retro-
peritoneo en una proporción de la cuarta potencia del radio de
la pelvis. Esto surge de homologar el volumen de la cavidad
pelviana al de una esfera. Este tercer espacio se llenará rápi­
damente de sangre, que será marginada de la circulación. Aun
en ausencia de lesión vascular mayor, la inestabilidad mecáni­
ca pelviana es, per se, causa de inestabilidad hemodinámica.
Fig. 18-1. Esquema de los elementos constitutivos del anillo pelviano. T.
ligamento sacrotuberoso. No señalado, pero dirigido desde el sacro a la
espina ciática del ilíaco, se encuentra el ligamento sacrociático. Ambos
forman el sostén del piso pelviano. A, ligamento sacroilíaco anterior. P,
complejo sacroilíaco posterior; sus fibras se entrelazan con las contraíate-
rales actuando como los tensores de un puente colgante. (Tomado de Young.
J.W. y Burgess.A. R„ 1987.)
Fig. 18-2. Esquema de una pelvis en
visión outlet. A su lado se ve de qué
manera el sacro encaja entre los
ilíacos como en un arco romano de
medio punto. (Tomado de Tile, M.,
1995.)

242. 18. TRAUMA PELVIANO 229
Fig. 18-3. Esquema de una pelvis en
visión inlet. A su lado se ve cómo
en esta proyección no existe encaje
por la morfología de las superficies
articulares. Sin indemnidad ligamen-
taria, los huesos en el hemianillo
posterior se separan y el sacro sufre
un desplazamiento relativo hacia el
interior de la cavidad pelviana. (To­
mado de Tile, M, 1995.)
La lesión del hemianillo posterior provoca mayor inestabili­
dad y los mayores volúmenes de sangrado. McMurtry (1980)
publicó una serie de 98 pacientes de los cuales 32 tuvieron
requerimientos de 10 a 65 unidades de sangre, con un prome­
dio de 21. Todos presentaban compromiso del anillo posterior
y 13 murieron. De los restantes 66, sin lesión ostensible del
anillo posterior, sólo murieron 4. Todos los muertos del pri­
mer grupo y 4 de los sobrevivientes tenían acentuada inestabi­
lidad posterior. Todas las muertes estaban asociadas a shock
hipovolémico.
Clasificación. Biomecánica. De las varias clasificaciones,
se presenta la de Pennal y Tile (1980) modificada por Young y
Burgess(1987). Según ella, cada una de las fuerzas deformantes
que actúan sobre el anillo pelviano condiciona un mecanismo
traumático.
Lesiones por compresión lateral. Un gran impacto lateral
tiende a cerrar la pelvis en rotación interna. Puede ser de tres
tipos:
Tipo 1. Fractura por impactación del sacro y fracturas de
ramas anteriores en el plano coronal o ruptura de la sínfisis
con luxación y bloqueo de esta estructura. Es estable tanto
mecánica como hemodinámicamente.
Tipo 2. Agrega al tipo 1 la ruptura del complejo sacroilíaco
posterior o su equivalente fracturario en el ilíaco. Tiene mayor
inestabilidad mecánica pero no hemodinámica.
Tipo 3. Agrega al tipo 2 la apertura en rotación interna de
la hemipelvis contralateral. De ello dependerá el mayor o me­
nor compromiso hemodinámico.
Lesiones por compresión anteroposterior. Son provocadas
por una fuerza que imprime una marcada rotación externa a
una hemipelvis con respecto a otra, ya sea desde adelante o
desde atrás. También posee tres variedades.
Tipo 1. En él se encuentra diastasis pubiana de menos de
2.5 cm o fracturas verticales de las ramas iliopubianas e
isquiopubianas con separaciones equivalentes. La separación
anterior es un indicador indirecto de la lesión posterior, la cual
debe pesquisarse siempre, expresada como separación de la
articulación sacroilíaca. Es estable tanto mecánica como
hemodinámicamente.
Tipo 2. Se produce la ruptura del ligamento sacrociático y
del sacroilíaco anterior, con lo cual la pelvis se abre más de
2,5 cm. De esta forma se torna inestable tanto mecánica como
hemodinámicamente. En el momento de la presentación el
paciente puede mostrar una diastasis pubiana menor de 2,5
cm, ya que las partes blandas tienen una elasticidad que tiende
a cerrar la pelvis. Deben examinarse ambas articulaciones
sacroilíacas; si están abiertas, la lesión es inestable.
Tipo 3. Agrega al tipo anterior la lesión del complejo
sacroilíaco posterior; es más inestable porque suma inestabili­
dad vertical. Es una lesión exanguinante y se asocia a severo
trastorno hemodinámico.
Lesiones por cizallamiento vertical. Se producen cuando
el paciente sufre una gran desaceleración en el sentido del eje
mayor del cuerpo. Las imágenes radiográficas son variables,
ya que son la resultante de fracturas o luxaciones anteriores o
posteriores con trazos verticales y que se expresan por la mi­
gración de una hemipelvis con respecto a la otra en sentido
caudocefálico. Condicionan gran inestabilidad mecánica y a
largo plazo son las que dejan mayor incapacidad ortopédica
residual. No aumentan tanto el volumen del retroperitoneo
como las anteriormente descriptas, por lo que se asocian con
menor inestabilidad hemodinámica. Son fácilmente reductibles
y difíciles de contener.
Lesiones por patrón complejo. Representan la asociación
de dos fuerzas traumáticas, aunque siempre predomina una de
ellas. El grado de inestabilidad corresponderá a la fuerza pre­
dominante.
Según el estado de las partes blandas. La clasificación
anterior sólo tiene en cuenta los mecanismos traumáticos. Sin
embargo, las fracturas pelvianas, al igual que cualquier otra
fractura, se subdividen también de acuerdo con la integridad
de las partes blandas en fracturas cerradas o expuestas.
Con respecto a las expuestas, se desarrollará la clasifica­
ción general de Gustilo y Anderson modificada y se harán al­
gunas consideraciones especiales para la pelvis.
Grado 1. De baja energía y lesión cutánea menor de 1 cm
de longitud. Sí se produce en un ambiente altamente contami­
nado, pasa al grado 3.
Grado 2. Transicional entre el anterior y el siguiente. Son
lesiones de alta energía y la herida cutánea tiene entre 1 y 10
cm de longitud. El criterio en caso de contaminación es igual
al anterior.
Grado 3. Alta energía, lesión cutánea mayor de 10 cm, alta
contaminación. Importante daño muscular y perióstico.
Grado 3A. No requiere procedimientos plásticos mayores
para cubrir el hueso.
Grado 3B. Requiere procedimientos plásticos mayores para
proveer cobertura; mayor destrucción de músculo y periostio.
Grado 3C. Se asocia a daño vascular.
Si bien esta clasificación es aceptada en casos de trauma
de las extremidades, para extrapolarla al trauma pelviano es
necesario hacer algunas consideraciones. Las denominadas
lesiones asociadas, como la rectal o la vaginal, en realidad son
fracturas expuestas. La contaminación fecal, cualquiera que
sea el tamaño de la herida, lleva a considerar a la fractura como
de grado 3. Por tanto, aun en ausencia de lesión tegumentaria,
el cirujano está obligado a pesquisar la integridad del tubo
digestivo, ya que, como se verá luego, la conducta ortopédica
será distinta según se trate de una fractura expuesta o cerrada.
El concepto de baja energía en la pelvis es discutible, puesto
que para producir la disrupción del anillo siempre se requiere
de alta energía.

243. 230 SECCIÓN II. TRAUMA
Diagnóstico. Presentación clínica. Siempre debe sospe­
charse la presencia de una lesión pelviana ante un paciente
politraumatizado. La semiología clásica ortopédica consiste
en evaluar la movilidad impuesta por compresión lateral de
ambas alas ilíacas. Esta maniobra podrá provocar dolor ante­
rior a nivel de la sínfisis o de las ramas, o posterior a nivel del
sacro o de las sacroilíacas. Una segunda maniobra consiste en
ejercer una fuerza de rotación externa de una hemipelvis con
respecto a la otra y colocar la mano a nivel de la sínfisis para
apreciar el grado de diastasis. Por último, puede ejercerse trac­
ción longitudinal desde uno de los miembros inferiores para
poner en evidencia desplazamientos en el sentido vertical. No
obstante la gran información que pueden llegar a suministrar,
todas estas maniobras entrañan peligro, en especial durante la
etapa inicial, ya que pueden ocasionar la ruptura de los coágu­
los que se hubieren formado en el retroperitoneo y desencade­
nar una hemorragia cataclísmica. Un buen estudio radiográfico
suministra abundante información con menos riesgo.
Dentro de la semiología que debe llevarse a cabo figura la
evaluación neurológica, no siempre fácil cuando los pacientes
están inconscientes. El examen del periné y los tactos rectal y
vaginal son imprescindibles. Estos últimos permiten determi­
nar si una fractura pelviana es expuesta o no, condicionando
el tipo y el tiempo de tratamiento. Por último, el examen
urológico clínico y radiográfico debe acompañar a todo
traumatizado pelviano.
Métodos complementarios. La información que brinda la
radiografía de pelvis de frente (fig. 18-4) es limitada. Los da­
tos pueden ampliarse mediante dos proyecciones adicionales
que son fácilmente obtenibles aun en la sala de guardia con un
equipo portátil y sin movilizar al paciente. Una es la proyec­
ción inlet de pelvis o de entrada al anillo pelviano (fig. 18-5).
Se toma con el rayo orientado a 40° desde la cabeza hacia la
sínfisis del pubis. Permite diagnosticar diastasis pubianas y
sacroilíacas, y es específica para poner de manifiesto el des­
plazamiento anteroposterior de una hemipelvis con respecto a
la otra. En ella pueden verse con mucha claridad fracturas sa­
cras que pasan inadvertidas en la radiografía de frente. La otra
proyección es la outlet de pelvis o de salida, que se toma con
el rayo incidiendo aproximadamente a 40° orientado desde los
pies hacia la sínfisis púbica (fig. 18-6). Permite ver el anillo
pelviano en su máxima proyección longitudinal y por lo tanto
evidencia desplazamientos caudocefálicos de una hemipelvis
con respecto a la otra, al igual que fracturas sacras en el plano
vertical.
Con estas tres proyecciones radiográficas un observador
entrenado puede alcanzar una certeza diagnóstica de hasta un
94 % cuando se trata de lesiones inestables. Esta es la
metodología de elección en la etapa inicial de atención al
politraumatizado, ya que suma al bajo costo un alto índice de
disponibilidad y la sencillez de su ejecución. Pasada la etapa
inicial, y estabilizado el paciente desde el punto de vista
hemodinámico, la tomografía axial computada adquiere je­
rarquía diagnóstica. Permite evidenciar lesiones óseas no visi­
bles en la radiografía simple, como las lesiones del anillo pos­
terior, en especial las fracturas del ilíaco o lesiones de los
pedículos sacros o fracturas sacras no desplazadas. Es impor­
tante subrayar que muchas veces el diagnóstico se hace sobre
lesiones que no tienen marcada repercusión clínica. Lo
invalorable de la tomografía es que muestra las partes blandas
que pudieran estar comprometidas, sobre todo cuando se la
hace con contraste endovenoso.
La angiografía digital es la tercera metodología diagnóstica
Fig. 18-5. Proyección radiográfica normal de pelvis en visión inlet. Se puede
apreciar todo el perímetro del estrecho superior de la pelvis. Cuando exis­
ten desplazamientos, esta radiografía permite verlos tanto en el plano hori­
zontal como en el anteroposterior.
Fig. 18-6. Proyección radiográfica normal de pelvis en visión outlet. Se
aprecia desplegada la pelvis con una longitud máxima. La sínfisis del pu­
bis se muestra de frente. Permite evidenciar desplazamientos en el plano
vertical.

244. 18. TRAUMA PELVIANO 231
que puede emplearse, aunque también se puede transformar
en terapéutica si fuera necesario.
La resonancia nuclear magnética tiene un papel poco cla­
ro. En realidad, su principal contribución es en el diagnóstico
de las lesiones trombóticas de las grandes venas pelvianas y
de la cava. No aporta datos para el estudio esquelético y no
tiene adecuada resolución, aun para evaluar lesiones del plexo
lumbosacro y/o de sus raíces.
Tratamiento. La conducta ortopédica, en las lesiones es­
tables, consiste en reposo en cama, rehabilitación, medidas de
sostén y prevención de las complicaciones tromboembólicas.
El tratamiento de las lesiones inestables es quirúrgico. De
acuerdo con el tipo de paciente, la experiencia del centro tra­
tante y la disponibilidad de recursos, se podrá optar entre la
fijación externa y la fijación interna, o bien una combinación
de métodos.
Cuando una lesión pelviana aumenta el volumen intra-
pélvico y genera descompensación hemodinámica, debe
procederse al cierre del anillo pelviano y a su estabilización.
Para ello se cuenta en la etapa de transporte con el pantalón
neumático antishock. En su defecto puede emplearse una cin­
cha ancha.
Fig. 18-7. A, lesión por compresión enteroposterior de tipo 3. Amplia
diastasis pubiana y apertura de ambas articulaciones sacroilíacas; B, el mis­
mo caso luego de haber fijado la pelvis mediante un tutor externo anterior.
La paciente logró estabilidad mecánica y hemodinámica.
La fijación quirúrgica de urgencia consiste en el empleo
de tutores externos. Estos dispositivos, en manos de un equi­
po entrenado, pueden ser colocados en 30 minutos (fígs. 18-7
y 18-8). Si bien son útiles para cerrar la pelvis y estabilizarla,
no resultan suficientes en el caso de lesiones inestables poste­
riores. Estas requieren del suplemento de fijación interna pos­
terior en una etapa ulterior del tratamiento, ya que ello no se
hace rutinariamente de urgencia.
Estudios biomecánicos han demostrado que el empleo de
dos placas de fijación interna a nivel de la sínfisis del pubis
proveen mayor estabilidad que cualquier tutor externo. Esto
ha llevado a que cada vez más cirujanos que han elevado su
nivel de entrenamiento y trabajan en centros con recursos apro­
piados, empleen la fijación interna anterior de urgencia.
En cuanto a la fijación del anillo posterior, podrá consistir
en la fijación interna por vía endopelviana con placa y torni­
llos de la articulación sacroilíaca, o bien en el empleo de tor­
nillos asociados a barras sacras cuando se decide el tratamien­
to por vía exopelviana. En todos los casos, el tratamiento defi­
nitivo de los traumatismos del anillo posterior es quirúrgico,
ya que son las que dejan el mayor porcentaje de incapacidades
por discrepancia de longitud de miembros y dolores perma-
Fig. 18-8. A, lesión por cizallamiento anterior. Se observa la fractura del
sacro y el desplazamiento posterior que siempre se asocia al vertical. Por
delante, luxación amplia del pubis. B, el mismo caso luego de la resolución
quirúrgica. Se procedió a realizar la fijación anterior mediante dos placas
con tornillos y la posterior con tornillos ilíacos sacros. Este montaje com­
binado anterior y posterior devuelve a la pelvis el mismo grado de estabili­
dad que tenía antes del accidente.

245. 232 SECCIÓN II. TRAUMA
nentes por incongruencia de la articulación sacroilíaca o
seudoartrosis sacra. (done by 007)
Deben hacerse dos consideraciones adicionales. Una co­
rresponde al empleo de la embolización como complemento
de la fijación externa en la urgencia. Permite detener el san­
grado de vasos arteriales de hasta 2 mm con alta eficacia y
escaso riesgo. En vasos venosos no es efectivo y en vasos
arteriales mayores es dudosa su aplicabilidad.
La otra se refiere a las fracturas expuestas. Aquí, como en
otras partes del aparato locomotor, el concepto de tratamiento
es el de fijación quirúrgica y desbridamiento. Este debe tener
en cuenta las características especiales de la pelvis. En ella
debe considerarse la necesidad de una colostomía cuando a la
lesión pelviana se asocian algunas de las siguientes: 1) lesión
colorrectal; 2) lesión abierta al periné; 3) lesión abierta a las
nalgas, y 4) lesión por desguantamiento posterior.
En estas asociaciones, la mortalidad aumenta al doble cuan­
do la colostomía se realiza tardíamente. Por lo tanto, debe efec­
tuarse cuanto antes y ubicarla en el hemiabdomen superior, lo
cual permite realizar ulteriores procedimientos ortopédicos.
Pronóstico. La mortalidad de las fracturas inestables del
anillo pelviano es del 10 al 25 % cuando son cerradas y supera
el 50 % cuando son abiertas. Cuando las fracturas cerradas se
asocian con lesión torácica o urológica, la mortalidad es del
20 %, mientras que si existe neurotrauma quirúrgico o lesión
abdominal que requiere cirugía, asciende al 50 %. Si hay si­
multáneamente neurotrauma quirúrgico y necesidad de laparo­
tomía, la mortalidad supera el 90 %.
BIBLIOGRAFÍA
Failinger MS and McGanity PL: Unstabie fractures of'the pelvic ring.
J.B.J.S. 74-A: 781-791, 1992.
McMurtry R, Walton D et al.: Peivic disruption in the polytrauraatized
patient: amanagementprotocol. Clin. Orthop. 151: 22-30, 1980.
Pennal GF, Tile M et al.: Pelvic disruption: assessment and
clasification. Clin. Orthop. 151:12-21, 1980.
Young JW, Burgess AR et al.: Pelvic fractures: valué of plain
radiography in early assessment and management. Radiology.
160:445-451, 1986.

246. Trauma de los miembros
neumotorax, sobre todo en manos poco experimentadas. La
anestesia troncular de la mano, por bloqueo de los nervios
mediano y radial en la muñeca, y del cubital en el codo, es un
método útil aunque la tolerancia al manguito neumático es
menor que en el bloqueo axilar. Las anestesias tronculares de
los dedos deben efectuarse sin epinefrina y están absolutamente
contraindicadas en los pacientes con enfermedad de Raynaud
o síndromes similares.
Procedimientos quirúrgicos. Un copioso lavado preo­
peratorio de la herida es esencial para arrastrar elementos con­
taminantes. También es necesario rasurar la extremidad y
recortar las uñas. Debido a las dificultades técnicas del san­
grado, el manguito neumático resulta imprescindible. También
es imprescindible la correcta profilaxis antibiótica.
La cirugía de las fracturas expuestas incluye dos pasos fun­
damentales: 1) desbridamiento y lavado de Ja herida en condi­
ciones de máxima asepsia, y 2) estabilización ósea. Eventual-
mente también puede ser necesaria una reparación vascular.
Desbridamiento y lavado. El desbridamiento debe ser
amplio para permitir que el lavado incluya en su arrastre ma­
teriales que durante la exposición inicial son inaccesibles. Tal
es el caso de ¡as fracturas expuestas puntiformes de la extre­
midad distal del antebrazo, en las cuales el cubito se exteriori­
za y luego se recoloca llevando al interior elementos contami­
nantes (trozos de ropa, pasto, etc.). La retención de estos ele­
mentos puede ser causa de complicaciones graves, tales como
la gangrena gaseosa. El lavado debe hacerse con no menos de
10 1 de solución fisiológica o agua estéril.
Los tejidos desvitalizados deben ser extirpados desde la
superficie hacia la profundidad, incluyendo piel, celular sub­
cutáneo, aponeurosis, músculo y eventualmente hueso. En la
piel, la exéresis debe ser económica para evitar brechas impo­
sibles de cubrir. El desbridamiento muscular debe basarse en
los parámetros de Gregory: color del músculo, consistencia,
contractilidad y capacidad de sangrar al corte. El músculo vi­
tal tiene color rojizo y consistencia elástica, se contrae cuando
es tomado con una pinza y sangra cuando se lo corta. La re­
moción del músculo desvitalizado es esencial para una toilette
eficaz, ya que su permanencia constituye el principal medio
de cultivo para gérmenes anaerobios de la fractura expuesta.
También los tendones privados del paratendón deben ser ex­
tirpados, ya que evolucionan a la necrosis por falta de irriga­
ción.
Debe actuarse en forma conservadora con las estructuras
óseas. Sólo se resecarán los fragmentos óseos desprovistos de
conexiones con partes blandas que aseguren la irrigación. Se
debe evitar, en lo posible, establecer brechas óseas que difi­
cultarán la reconstrucción. El cartílago articular debe ser pre-
Oscar Varaona
INTRODUCCIÓN
Se estudiarán en este capítulo las fracturas expuestas y las
amputaciones traumáticas. Sin embargo, debe tenerse presen­
te que según del Sel (1961) los traumatismos graves de los
miembros son todos aquellos que independientemente de su
extensión y localización pueden originar complicaciones mor­
tales si no son tratados en forma correcta. Esto implica que la
ausencia de fractura expuesta o de amputación no descarta la
gravedad del trauma.
FRACTURAS EXPUESTAS
Definición. Son aquellas en las que la lesión de piel y par­
tes blandas ha permitido la comunicación directa entre el ex­
terior y el foco fracturarlo.
Clasificación. Se acepta internacionalmente la de Gustilo
y Anderson (1976) (tabla 19-1).
Manejo preoperatorio. Dado que estos pacientes son a
menudo politraumatizados, el manejo inicial consiste en la
adopción de una serie de medidas que ya han sido detalladas
(véase Atención inicial del poli traumatizado, cap. 13). Otras,
en cambio, son más específicas del trauma de los miembros.
Un interrogatorio exacto sobre las circunstancias del acciden­
te es de gran importancia para evaluar el grado de contamina­
ción de la herida, así como la cantidad de energía cinética li­
berada durante el traumatismo. También debe investigarse la
presencia de enfermedades sistémicas como cardiopatías, dia­
betes y SIDA. Las radiografías de la extremidad traumatizada
deben ser tomadas con férulas radiotransparentes para evitar
un trauma adicional durante el transporte, sobre todo de partes
blandas o elementos vasculares. Además de la lesión ósea, las
radiografías deben identificar las lesiones de partes blandas,
tales como cuerpos extraños, presencia de aire, etc. Finalmen­
te la obtención de una situación hemodinámica estable es prio­
ritaria antes de cualquier tratamiento en miembros trauma­
tizados. (done by 007)
Tratamiento. Anestesia. La anestesia general es la mejor
opción en las fracturas expuestas de los miembros inferiores.
La anestesia peridural y la raquídea deben evitarse en lo posi­
ble por el riesgo de hipotensión. En los miembros superiores,
las lesiones proximales deben ser abordadas con anestesia ge­
neral; en cambio, las distales pueden ser objeto de un bloqueo,
ya sea axilar, troncular o de los dedos. El bloqueo axilar es
menos riesgoso que el supraclavicular descripto por
Kulenkampf. Este entraña riesgos de lesión vascular o de

247. 234 SECCIÓN II. TRAUMA
servado al máximo pues constituye una importante barrera de
defensa para la articulación afectada. También deben preser­
varse los elementos nerviosos y vasculares. En estos últimos
puede existir la necesidad de una reparación directa (cabo a
cabo o mediante un injerto venoso).
Estabilización ósea. Existen diversas técnicas cuya indi­
cación depende muchas veces de las preferencias del cirujano.
El yeso circular provee suficiente estabilidad en condiciones
favorables, especialmente si se combina con la osteodesis
(transfixión ósea con clavos de Kirschner) o la tracción bipolar
con sus variantes. Sus desventajas son: 1) la posibilidad de
generar un síndrome compartimental a partir de los espacios
interfasciales; y 2) la dificultad para monitorear la herida, ya
que la ventana del yeso puede ser insuficiente en lesiones ex­
tensas.
La tracción esquelética consiste en la tracción transolecra-
niana en el miembro superior y la tracción supracondílea,
transtibial o transcalcánea en el miembro inferior. Está-indi ca­
da en las lesiones con gran conminución ósea, especialmente
cuando se debe controlar la evolución de las partes blandas o
cuando no se cuenta con fijación externa.
Tabla 19-1. Clasificación de las fracturas expuestas
(Gustilo y Anderson)
Tipo
de
fractura
Longitud
de la
herida
Nivel de
contami­
nación
Lesión de
partes
blandas
Lesión
ósea
1 < 1 cm Nulo Mínima Trazo único, mí­
nima conminu-
ción
U > 1 cm Moderado Moderada,
algún daño
muscular
Moderada
conminución
III A < 10 cm Severo Severa +
aplasta-
tamiento
Conminuta,
pasible de
cobertura
B
C
> 10 cm
> 10 cm
Severo
Severo
Gran pér­
dida de
sustancia
Severísima
pérdida de
sustancia +
lesión vas­
cular (de ur
gente repar;
ción)
Pobre cobertura,
requiere procedi­
miento recons­
tructivo
Pobre cobertura,
requiere procedi­
miento recons­
tructivo
a-
Además de no aumentar la contaminación del foco, la
fijación externa permite monitorear adecuadamente las partes
blandas e incluso corregir la alineación del foco fracturario
después del acto quirúrgico. Las indicaciones de la fijación
externa se detallan en la tabla 19-2. La principal indicación de
la. fijación interna es cuando existen lesiones vasculares, es­
pecialmente si se utilizan procedimientos de revascularización.
En estos casos es fundamental la estabilidad del foco fracturario
para garantir la viabilidad de la anastomosis.
Tabla 19-2. Indicaciones de fijación externa
en las fracturas expuestas
• En las fracturas de grados II y III
• Cuando existen quemaduras graves
• Cuando se requieren procedimientos reconstructivos extensos
de cobertura tisular
• Cuando se requiere movilización y rehabilitación precoces
AMPUTACIÓN TRAUMÁTICA
Definiciones. Se denomina amputación completa a la se­
paración total, sin conexión alguna de un segmento de miem­
bro. En la amputación incompleta, el segmento carece de fun­
ción circulatoria y menos de 1/8 de la superficie de piel man­
tiene la conexión del segmento con el resto del miembro. Se
denomina segmento no viable al privado parcialmente de su
circulación y que puede evolucionar a la necrosis de no me­
diar la cirugía.
Reimplante de miembros
Definición. Se denomina reimplante al procedimiento qui­
rúrgico cuyo objetivo es restituir la circulación y la capacidad
funcional de un segmento amputado. El reimplante salvamen­
to es un procedimiento destinado a salvar partes útiles del seg­
mento amputado (por ejemplo: restablecer la capacidad prensil
en el miembro superior). Se denomina revascularización al
tratamiento quirúrgico del segmento no viable.
Selección de pacientes. En la tabla 19-3 se detallan las
contraindicaciones generales de un reimplante. Sin embargo,
existen circunstancias especiales que deben tenerse en cuenta.
Así, por ejemplo, aun en condiciones desfavorables cabe in­
tentar el reimplante cuando la lesión es bilateral. En esta si­
tuación, uno de los segmentos amputados puede incluso ser
reimplantado en el muñón contralateral (cross limb replant).
En amputaciones de los dedos de la mano, siempre se debe
intentar el reimplante cuando se trata del dedo pulgar, en las
amputaciones múltiples y en los niños. Con excepción del
pulgar, que siempre debe ser reimplantado, el reimplante de
un dedo aislado sólo debe indicarse cuando la sección es distal
a la inserción del flexor superficial y, por ende, cabe esperar
un resultado funcional adecuado. Deben ser excluidos de esta
regla los músicos y los ciegos (por requerimiento funcional) y
las mujeres jóvenes (por razones estéticas).
Tabla 19-3. Contraindicaciones generales
del reimplante de miembros
• Politraumatismo grave
• Enfermedad sistémica severa
• Aplastamiento o avulsión con daño importante del lecho vascular
• Más de 6 horas de isquemia normotérmica (20 a 25° C). En caso
de los dedos este período puede ser mayor (Varaona O, 1984)
• Trastornos psíquicos severos
• Edad mayor de 60 años (contraindicación relativa)

248. 19. TRAUMA DE LOS MIEMBROS 235
Procedimientos quirúrgicos. Hasta la llegada al centro
donde se realizará el reimplante, el segmento amputado debe
ser objeto de cuidados especiales. Estos incluyen: 1) el lavado
(no cepillado) con solución fisiológica; 2) el ferulado de las
lesiones óseas inestables; 3) la colocación del segmento en
una bolsa plástica sellada y luego el conjunto en un recipiente
de telgopor que contenga hielo. Es imprescindible evitar que
el segmento entre en contacto con el líquido proveniente del
hielo circundante.
El reimplante consiste básicamente en un tiempo óseo y
otro de partes blandas. En el tiempo óseo, el acortamiento o
resección ósea medida (0,5 cm para los dedos, 1 cm para la
mano y 3 cm para el antebrazo) permite la sutura vascular di­
recta, sin interposición venosa. Tanto en el antebrazo, como
en el brazo o el miembro inferior, no debe dudarse en realizar
acortamientos mayores si las características de la lesión lo jus­
tifican. Para la osteosíntesis de los dedos se prefiere la fijación
con clavijas (alambres de Kirschner) o el alambrado intraóseo
que fija los extremos de la falange con lazadas de alambre. En
el antebrazo, el brazo y los miembros inferiores, el enclavijado
intramedular es el procedimiento de elección. (done by 007)
Durante el tiempo de partes blandas debe realizarse la re­
paración tendinosa, muscular, nerviosa, arterial y venosa. Se­
gún el caso, el orden de las reparaciones puede variar. Así, por
ejemplo, cuando ha habido un tiempo prolongado de isquemia
y existen masas musculares en juego, conviene realizar la
anastomosis arterial antes que la correspondiente venosa. De
esta manera, la perfusión arterial remueve los metabolitos de
la isquemia y previene la repercusión sistémica posterior a la
anastomosis venosa (véase capítulo 49: Obstrucción arterial
aguda). Con respecto a la técnica de sutura vascular, se reco­
mienda el método de la biangulación excéntrica.
La reparación de las masas musculares debe hacerse con
sutura directa y con tensión adecuada; en caso contrario, la
función del miembro será pobre. No debe preservarse múscu­
lo de dudosa vitalidad, y para ello es útil seguir las normas
enunciadas en el tratamiento de las fracturas expuestas. Para
la reparación tendinosa se recomienda el método de Kessler
que combina la sutura de aproximación deslizante con otra en
el peritendón.
La ausencia de tensión por el acortamiento óseo también
es fundamental para la sutura nerviosa. La técnica más em­
pleada es la de Millessi (1971), que consiste en la sutura de
grupos fasciculares, alejando el epineurio epifascicular del
nivel de la sutura.
BIBLIOGRAFÍA
Gustilo R and Anderson J: Prevention of infection in the treatment of
one thousand and twenty-five open fractures of long bones.
Retrospective and prospective analyses. J. Bone Joint Surg. 58A:
453-458, 1976.
Millessi H: The interfascicular nerve gran. J. Bone Joint Surg. 53A:
813, 1971.
Sel JM del: La ortodoxia y la seguridad en el tratamiento de las heri­
das graves de los miembros. Bol. Soc. Arg. Ortop. Traum. 26:275,
1961.
Varaona O y De Paoli J: Tiempo límite de isquemia en reimplante de
miembros. Revista Asoc. Argent. Ortop. Traum. 4:286-301, 1984.

249. Quemaduras
Fortunato Benaim
Definición. Las quemaduras son lesiones producidas en
los tejidos vivos por la acción de diversos agentes físicos, quí­
micos o biológicos. Tales lesiones varían desde un simple
enrojecimiento hasta la destrucción total de las estructuras afec­
tadas.
Etiología
Los diversos agentes etiológicos de las quemaduras se de­
tallan en la tabla 20-1.
Tabla 20-1. Etiología de las quemaduras
I. AGENTES FÍSICOS
1. Noxas térmicas (calor o frío)
• Sólidos
• Líquidos
• Gases
• Vapores
• Llama o fuego directo
Agentes físicos. Comprenden tres tipos de noxas: térmi­
cas, eléctricas y por radiación.
Noxas térmicas. Son las dependientes de cuerpos sólidos,
líquidos o gaseosos capaces de alterar la temperatura de los
tejidos: en más (calor) o en menos (frío). Ejemplo: metales
calientes, líquidos hirviendo, inflamables, explosiones de ca­
lentadores, hielo seco, aire helado, etc.
Noxas eléctricas. Pueden ser de origen industrial (corrien­
te eléctrica), médico (electricidad médica) o atmosférico (des­
carga eléctrica).
Noxas por radiación. Son aquellas originadas en todas las
fuentes productoras de energía radiante: sol, elementos de apli­
cación terapéutica (radium, rayos X), liberación de energía
nuclear (explosiones atómicas), etc.
Agentes químicos. Incluyen todos los elementos cáusti­
cos (ácidos o álcalis), que en su acción sobre los tejidos pro­
vocan destrucción de tipo corrosivo. De ahí su denominación
de quemaduras corrosivas o químicas (fósforo, ácido nítrico,
ácido muriático, soda cáustica, etc.).
Agentes biológicos. Algunos organismos vivos, en con­
tacto con los tejidos, causan lesiones irritativas cuyo cuadro
anatomopatológico es idéntico al de las quemaduras, razón por
la cual se incluyen en este capítulo.
2. Noxas eléctricas
• Electricidad industrial
• Electricidad médica
• Electricidad atmosférica
Clasificación
Tanto desde el punto de vista descriptivo como pronósti­
co, conviene clasificarlas según la profundidad y la extensión.
3. Noxas radiantes
•Sol
• Radium
• Rayos X
• Energía atómica
II. AGENTES QUÍMICOS
Agentes cáusticos
•Ácidos
•Álcalis
III. AGENTES BIOLÓGICOS
Seres vivos
• Insectos
• Medusas
• Peces eléctricos
• Batracios
Según la profundidad
Aunque la profundidad de las quemaduras ha sido clasifi­
cada de muy diferentes maneras, desde un punto de vista prác­
tico lo que interesa al cirujano es saber cuál curará espontá­
neamente y cuál requerirá un injerto. En el primer caso, la
curación ocurre por un proceso de epidermización; en el se­
gundo caso (quemadura profunda con destrucción total de la
piel), la cicatrización se producirá por segunda intención, y el
cirujano tendrá que evitar las ciacatrices patológicas aplican­
do oportunamente injertos de piel. Para facilitar esta diferen­
ciación, seguidamente se propone la clasificación descripta por
el autor.
Clasificación de Benaim (1991)
Si se relaciona la profundidad de la lesión con las posibili-

250. 20. QUEMADURAS 237
dades evolutivas, se pueden distinguir tres tipos de quemadu­
ras: superficiales, intermedias y profundas, a las que se pro­
pone designar con las letras A, AB y B, respectivamente, su­
primiendo así las confusiones derivadas del uso de las clasifi­
caciones en grados.
Quemaduras superficiales o tipo A. Son las lesiones que
afectan solamente la epidermis, o la epidermis y parte de la
dermis papilar. La conservación parcial o total de la capa
germinativa asegura una reproducción de células epidérmicas
superficiales como para reemplazar en un plazo de 7 a 10 días
los elementos epiteliales destruidos. Comprende dos subtipos:
eritematosas y flictenulares.
Eritematosas. En este tipo de quemadura la única altera­
ción local es la vasodilatación del plexo vascular superficial,
cuya congestión da el color rojo característico que ha origina­
do el nombre de eritematosas. Como consecuencia de esta
congestión local hay irritación de las terminaciones nerviosas,
que producen escozor, prurito y a veces dolor. La destrucción
es mínima y se reduce a una descamación de la capa córnea de
la epidermis. El resto de los elementos cutáneos no sufren al­
teración (fig. 20-1).
La curación se produce espontáneamente y queda por un
tiempo una hiperpigmentación local que desaparece con la
descamación.
El ejemplo más típico de este tipo de quemadura es el que
produce la exposición al sol.
Flictenulares. Se caracterizan por la aparición de una
flictena o ampolla debida a la salida del plasma a través de la
pared de los capilares del plexo superficial, cuya permeabilidad
ha sido alterada por efecto de la noxa actuante. La intensidad
y el tiempo de acción de esta última determinan en primera
instancia la vasodilatación; posteriormente, por la acción de
los mediadores químicos o enzimáticos, se modifica la estruc­
tura de la pared capilar (fig. 20-2). La salida del plasma
(plasmaféresis), levanta la epidermis y da origen a las flictenas
o ampollas características de estas quemaduras (fig. 20-3).
La destrucción tisular en estas quemaduras se circunscribe
a la epidermis. El líquido amarillo (plasma modificado) que
se acumula en las flictenas sufre, en 48 a 72 horas, un proceso
de coagulación asemejándose a una gelatina. Las ampollas
pueden presentarse intactas o desgarradas por traumatismos
Ligera irritación
terminaciones nerviosas
Fig. 20-1. Quemadura de tipo A eritematosa.
Vasos con dilatación y
alteración de la psrmsabilidad
Flictena Edema
Irritación terminaciones nerviosas
Fig. 20-2. Quemadura de tipo A flictenular.
Fig. 20-3. Quemadura del miembro infe­
rior. /, tipo A flictenular; 2, escara tipoB; 3,
escara intermedia: tipo AB.

251. 238 SECCIÓN II. TRAUMA
externos, quedando en estos casos el cuerpo papilar al descu­
bierto; esto hace que aumente el dolor debido a la vecindad de
las terminaciones nerviosas.
El plasma que sale de los vasos con pared alterada, se acu­
mula también en los tejidos adyacentes (edema), infiltrándo­
los y aumentando su consistencia. La irritación y compresión
de las terminaciones nerviosas hace que estas quemaduras sean
muy dolorosas (hiperalgesia). El plexo vascular profundo suele
permanencer indemne o presentar una vasodilatación reaccio­
na!.
Quemaduras intermedias o tipo AB. En este tipo de que­
maduras se produce la destrucción total del cuerpo papilar,
pero se conservan en forma total o parcial la zona reticular
dérmica y sus faneras. El plexo vascular superficial está
trombosado y la epidermis y el cuerpo papilar están totalmen­
te destruidos; por lo tanto, no hay posibilidad de regeneración
epitelial a punto de partida del estrato germinativo (fig. 204).
La epidermis y parte superficial de la dermis destruida pre­
sentan un aspecto blanquecino que al cabo de 10 días adquiere
la apariencia típica de tejido necrótico, formándose una escara
que, al abarcar las estructuras mencionadas (epidermis, cuer­
po papilar de la dermis y parte de la dermis reticular), se deno­
mina escara intermedia o escara AB para diferenciarla de la
escara total o escara B, característica de las quemaduras pro­
fundas.
En este tipo de lesiones no hay flictenas y el color blan­
quecino se hace más evidente al quitar la epidermis quemada.
El plasma que emigra de los vasos más profundos infiltra la
dermis y la hipodermis dando a los tegumentos un aspecto
edematoso que se percibe fácilmente a la palpación.
Las terminaciones nerviosas de la red superficial también
están afectadas, razón por la cual este tipo de quemadura es
poco dolorosa y se acompaña por tanto de hipoalgesia.
La destrucción del estrato germinativo elimina la posibili­
dad de restitutio ad integrum y la reparación se produce a ex­
pensas de los elementos epiteliales remanentes pertenecientes
a folículos pilosos, glándulas sebáceas y conductos excretores
de glándulas sudoríparas que no hayan sido afectados por la
destrucción hística.
Estos focos de epitelización crecen progresivamente y se
extienden en forma divergente hasta contactar unos con otros
y unirse a las células epidérmicas provenientes de la piel sana.
Todo este proceso requiere tres o cuatro semanas, obteniéndose
como resultado una cicatriz plana que a veces se convierte en
Fig. 20-4. Quemadura de tipo AB.
hipertrófica y presenta cambios en su coloración con zonas
hiperpigmentadas y otras descoloradas. En otros casos, por
complicación local (infección) o porque la presencia de la
escara intermedia priva de oxígeno a las células vivas rema­
nentes, el proceso destructivo se profundiza e invade el resto
de la dermis reticular y las faneras, convirtiéndose en una le­
sión de espesor total. En este caso, la escara intermedia se
convierte en profunda y el aspecto y evolución se confunden
con las lesiones que afectan la piel (tipo B) en todo su espesor.
La designación de tipo AB que se ha propuesto para iden­
tificar a estas quemaduras intermedias obedece a la idea de
situarlas entre las superficiales o tipo A, que siempre curan
espontáneamente por regeneración epitelial, y las profundas o
tipo B, que por la destrucción de todas las capas cutáneas no
tienen posibilidad alguna de tal evolución.
Las quemaduras intermedias, o tipo AB, tal como ha que­
dado expuesto, tienen como alternativas:
1. Curar espontáneamente: gracias a un tratamiento bien di­
rigido que evite la infección local o la asfixia de las célu­
las vivas remanentes o ambos trastornos. En este caso se
hablará de quemadura tipo AB-A, vale decir que, siendo
intermedias AB, logran una epitelización espontánea como
lo hacen las tipo A, y por lo tanto se las identifica como
AB-A.
2. Profundizarse: por las razones expuestas, al destruirse los
elementos epiteliales que potencialmente estaban capaci­
tados para una reproducción activa, desaparece toda posi­
bilidad de un nuevo revestimiento epitelial espontáneo. A
esta alternativa se la designa AB-B, indicando así que se
trata de una quemadura intermedia AB que se transformó
en profunda B.
Quemaduras profundas o tipo B. Se caracterizan por una
mortificación completa de todos los elementos de la piel in­
cluyendo epidermis y dermis, que da origen a la llamada escara
(fig. 20-5). El área quemada tiene un color castaño negruzco,
con aspecto acartonado, duro al tacto. A través de las capas
superficiales coaguladas puede observarse la trama vascular
trombosada como las nervaduras de una hoja (fig. 20-3). Hay
analgesia por destrucción completa de los elementos nervio­
sos sensitivos cutáneos.
• El tejido necrosado se va delimitando y se hace evidente
alrededor de la segunda semana. Si se espera la evolución es­
pontánea se observa que la escara se elimina entre la tercera y
cuarta semana, apareciendo en el fondo tejido de granulación
que va rellenando la pérdida de sustancia. En estos casos la
Fig. 20-5. Quemadura de tipo B.

252. 20. QUEMADURAS 239
epitelización se produce únicamente a expensas de la perife­
ria, por avance convergente. Cuando la superficie cruenta es
muy extensa este proceso se hace lento, y en ocasiones la ca­
pacidad de crecimiento del tejido epitelial se agota dejando
ulceraciones crónicas residuales. En el mejor de los casos se
cubre toda la granulación de epitelio, en un tiempo que varía
con el diámetro de la pérdida de sustancia. Queda siempre una
cicatriz, que se hace retráctil en los sitios donde normalmente
hay movimiento (pliegues de flexión, manos, cuello, cara) y
determina secuelas funcionales estéticas muy serias que de­
ben prevenirse aplicando el tratamiento correcto.
Diagnóstico de la profundidad de una quemadura
Aspecto de la lesión. Al describir la patología local, se
señalaron algunos elementos de orden semiológico que per­
miten hacer el diagnóstico de profundidad de una quemadura.
El color rojo, la presencia de las ampollas, o ambos facto­
res, son elementos característicos de una quemadura tipo A
con sus dos variantes: eritematosa y flictenular. El color blan­
co rosado que después se convierte en tejido necrótico, identi­
fica las quemaduras intermedias tipo AB. El aspecto de cuero
o cartón con el dibujo de una red de vasos trombosados es
característico de las quemaduras profundas o tipo B.
Sensibilidad. La exploración de la sensibilidad dolorosa,
que puede efectuarse con una aguja esterilizada, permitirá ave­
riguar si hay hiperalgesia (quemadura tipo A), hipoalgesia (que­
madura tipo AB) o analgesia (quemadura tipo B) y dibujar en
el esquema corporal de la historia clínica la distribución
topográfica de las lesiones y sus respectivas profundidades:
estos datos son muy importantes para el control ulterior de la
evolución de cada área.
Estado de los folículos pilosos. El llamado signo del pelo
sirve para conocer el estado del folículo piloso. Consiste en
tomar con una pinza uno de los pelos de la zona quemada que
se explora y traccionar de él. Si el pelo sale con facilidad, sig­
nifica que su folículo está afectado, agregando un elemento de
juicio más para deducir la profundidad a la que ha llegado la
destrucción cutánea.
Uso de colorantes y otras pruebas. Se han hecho mu­
chos intentos para facilitar el diagnóstico de profundidad de
las quemaduras aplicando sobre ellas o inyectando en el to­
rrente sanguíneo diversas sustancias (colorantes, fluoresceína).
Al circular el elemento inyectado por las zonas afectadas, si
los plexos superficiales están conservados, aparecerá una
coloración o fluorescencia que permitirá comprobar hasta dón­
de ha llegado la destrucción del tejido. Si los plexos están
trombosados, no habrá coloración ni fluorescencia.
Se han empleado también la termografía y el Doppler-lá-
ser como medios de estimar la profundidad de la lesión.
Biopsia. La obtención de un trozo de tejido quemado, sea
con un sacabocado o con un bisturí, llevando la toma en pro­
fundidad, permite estudiar al microscopio, con técnicas
histológicas adecuadas, el estado de los distintos componen­
tes de las capas cutáneas. El estado de viabilidad de estas es­
tructuras, así como el de las glándulas sebáceas y otras faneras,
puede diferenciarse con coloraciones específicas para colágeno,
o para fibras elásticas, o bien con la coloración más corriente
de hematoxilina y eosina.
La presencia de glándulas sebáceas sanas indica la posibi­
lidad de regeneración epitelial. Cuando estas glándulas están
dañadas, son índice de profundidad de destrucción. La biopsia
permite además efectuar estudios bacteriológicos y determi­
nar si existe o no invasión bacteriana en los planos profundos
e identificar el tipo de gérmenes presentes, así como la canti­
dad de los mismos.
Las biopsias deben tomarse de varios lugares para obtener
una información más completa. Tal tipo de estudio se conside­
ra hoy en día como el más recomendable para conocer el gra­
do de destrucción de tejidos y de invasión bacteriana; estos
dos elementos de juicio son fundamentales para aconsejar una
terapéutica inicial quirúrgica, eliminando los tejidos no via­
bles desde los primeros momentos.
En resumen, los datos prácticos para efectuar el diagnós­
tico de profundidad son: el aspecto de la lesión, la exploración
de su sensibilidad y la biopsia.
Según la extensión
La extensión de una quemadura puede medirse en crn 2 de
piel afectada, o bien en porcentajes de superficie corporal.
La regia de los 9 descripta por Pulaski y Tennisson (1957)
(fig. 20-6) es fácil de recordar y asigna valores de 9 a los dife­
rentes segmentos del cuerpo; a saber, cabeza y cuello 9 %;
cada extremidad superior 9 %; parte anterior del tronco 18 %
(2x 9); parte posterior del tronco 18 %; cada extremidad infe­
rior 18 %. El 1 % que resta para completar el 100 %, corres­
ponde a la región genital o perineo. Tal regla, aunque no es de
una precisión matemática, resulta suficiente para las necesi­
dades de la práctica.
La llamada regla de la palma de la mano consiste en esti­
mar cuántas veces será necesario aplicar la palma de la mano
sobre las zonas quemadas cuyas superficies se desea calcular.
La palma de la mano de un adulto equivale aproximadamente
al 1 % de su área corporal. Se obtiene así en forma directa el
número que representará el porcentaje de superficie compro­
metida.
Pronóstico
Los criterios pronósticos de una quemadura se basan en el
conocimiento de su profundidad, extensión, localización, edad
del paciente, estado previo y lesiones concomitantes. Se debe
Fig. 20-6. Extensión de las quemaduras.

253. 240 SECCIÓN II. TRAUMA
diferenciar el pronóstico vital del secuelar, este último rela­
cionado con la posibilidad de secuelas estéticas, funcionales y
psíquicas.
Pronóstico vital
Se basa en la extensión que ocupa la quemadura en la su­
perficie corporal, y la profundidad de cada lesión, agregándose
los factores que puedan aumentar el riesgo, como la edad, el
estado clínico previo y la presencia o no de lesiones concomi­
tantes.
Combinando la profundidad y la extensión se puede dife­
renciar a las quemaduras en leves, moderadas, graves y críti­
cas (tabla 20-2). Los pacientes menores de 12 años, mayores
de 60, o con patología concomitante, deben ser encuadrados
en el grupo inmediato superior.
Tabla 20-2. Pronóstico vital según la profundidad
y la extensión de las quemaduras
(pacientes de 12 a 60 años de edad)
Profundidad Grupo l Grupo II Grupo III Grupo IV
de la lesión (leves) (moderadas) (graves) (críticas)
TIPO A Hasta 10 % 11 % a 30 % 31 % a 60 % Más del 60 %
Superficiales
TIPO AB Hasta 5 % 6 % a 15 % 16 % a 40 % Más del 40 %
Intermedias
TIPO B Hasta 1 % 2 % a 5 % 6 % a 20 % Más del 20 %
Profundas
El valor hallado en la tabla puede expresarse en un que­
brado cuyo numerador es el porcentaje que corresponde a la
extensión total de la quemadura, y el denominador, las letras
que identifican la profundidad, seguidas por la extensión que
les corresponden. Un ejemplo aclarará estos conceptos:
40
el código = III, significa que se trata de una que-
A:30; B:10
madura cuya extensión total es de 40 % de la superficie corpo­
ral y que de ese porcentaje, 30 % corresponde a lesiones su­
perficiales (A) y 10 % a profundas (B). Por tanto, aplicando la
tabla corresponde encuadrar el caso en un grupo III, o sea,
quemadura grave.
Pronóstico secuelar
Para determinar este pronóstico se recurre a la valoración
conjunta de la profundidad y la localización de la lesión en
estudio.
Para el diagnóstico de profundidad se emplea la clasifica­
ción ya expuesta. Las quemaduras tipo A por lo general no
dejan secuelas; las del tipo AB (intermedias), cuando evolu­
cionan espontáneamente hacia la curación (ÁB-A), dejan se­
cuelas que varían desde discromías hasta cicatrices hiper­
tróficas.
En las quemaduras tipo B, si el injerto se efectúa adecua­
damente, las únicas secuelas que pueden quedar son las de la
operación (fig. 20-7), pero cuando el injerto no se realiza en el
momento oportuno o la técnica es deficiente, se originan re­
tracciones cicatrizales que conducen a deformidades alarman­
tes (fig. 20-8).
Para el estudio de la localización se dividen las regiones
del área corporal en dos grandes grupos, según la importancia
funcional y/o estética de cada una de ellas, designándolas con
los nombres de áreas de localización especial y general.
Las locaüzaciones especiales comprenden las siguientes
zonas; cráneo, cara, cuello, nuca, hombros, axilas, pliegues
del codo, codo, palma de la mano y dedos, dorso de manos y
dedos, genitales, perineo, región inguinal, rodilla, hueco po­
plíteo, región aquiliana, dorso y planta de los pies (fig. 20-9).
Las locaüzaciones generales son las zonas restantes en las
cuales las posibilidades de una secuela funcional son meno­
res: tórax, abdomen, espalda, nalgas, brazos, antebrazos, mus­
los y piernas.
Si se combinan localización y profundidad pueden califi­
carse también las quemaduras de localización especial, como
leves, moderadas, graves o críticas, según que no dejen se­
cuelas (leves), o que éstas sean mínimas (moderadas) o im­
portantes (graves), o que quede una mutilación (críticas).
Fig. 20-7, A, quemadura de tipo B en axila, miembro superior y tórax; B, el mismo paciente después del injerto.

254. 20. QUEMADURAS 241
Fig. 20-8. Secuela de una quemadura de cuello, tórax y axilas.
Fisiopaíología
La quemadura grave es el arquetipo de injuria capaz de
desarrollar una respuesta inflamatoria autodestructiva. Las le­
siones por quemadura combinan la pérdida masiva de líqui­
dos y electrólitos con la activación local brusca de múltiples
mediadores inflamatorios (citoquinas, prostaglandinas, leuco-
trienos, óxido nítrico). Estos mediadores son producidos por
macrófagos, neutrófilos, plaquetas y células endoteliales. Cuan­
do la injuria es grave, pasan al nivel sanguíneo, donde actúan
sobre células proinflamatorias circulantes o fijas en tejidos y
órganos sistémicos. Como consecuencia de esta actividad
inflamatoria descontrolada, se produce filtración capilar difu­
sa y coagulación iritravascular diseminada. Ambas pueden ser
causa de disfunciones orgánicas múltiples y eventualmente de
falla multiorgáníca (ver capítulo 1).
Los órganos más comúnmente afectados son el riñon y el
pulmón. Este último es especialmente susceptible si además
existen lesiones por inhalación de gases tóxicos y combustión
incompleta. También es de importancia la pérdida de la inte­
gridad de la mucosa intestinal (falla intestinal), debido a que
ha sido reconocida como causa de endotoxemia y traslocación
bacteriana. - •
* !>
Localízación
de las
quemaduras
que pueden dejar
secuelas funcionales
Fig. 20-9. Localizaciones especiales.
Además de ser el foco de activación de los mediadores
inflamatorios, las lesiones cutáneas permiten la entrada y re­
producción de gérmenes, con la consiguiente posibilidad de
sepsis sistémica. De hecho, ésta es actualmente la principal
causa de muerte por quemaduras. La sepsis, a punto de partida
de las lesiones cutáneas, tiene efectos especialmente devasta­
dores. Esto se atribuye a que durante la respuesta inflamatoria
inicial (primer golpe), el sistema inmunitario inespecífico
(macrófagos y neutrófilos) se carga, aumentado su capacidad
de respuesta (Demling RH, 1994). La infección secundaria
(segundo golpe), descarga una nueva y aún más poderosa in­
flamación autodestructiva que lleva rápidamente a la falla
múltiple de órganos y sistemas. Por otra parte, el paciente que­
mado sufre un déficit significativo en el sistema inmunitario
específico, en gran parte debido al hipercatabolismo proteico
secundario a la respuesta hipermetabólica temprana.
Tratamiento
En primer lugar deben definirse los criterios de internación
para un paciente quemado. Las quemaduras leves deben ser
tratadas en forma ambulatoria mediante curaciones locales.
Las quemaduras moderadas deben ser internadas cuando se
trata de neonatos, infantes o ancianos, cuando asientan sobre
áreas funcionales o en ambos miembros, y en circunstancias
especiales como el embarazo. Todos los pacientes con quema­
duras graves o críticas deben ser internados en centros de alta
complejidad donde puedan ser asistidos por un equipo
multidisciplinario de experiencia.
Medidas generales
En las quemaduras graves, las medidas terapéuticas gene­
rales son en gran parte similares a las que se emplean en cual­
quier enfermo crítico internado en un área de cuidados inten­
sivos. Incluyen la analgesia y sedación, reposición hidroelec-
trolítica, prevención y tratamiento de las disfunciones o fallas
orgánicas, soporte nutricional adecuado y administración ra­
cional de antibióticos.
Reposición hidroelectrolítica
Debido a las cuantiosas pérdidas, la resucitación del que­
mado grave requiere medidas especiales para la reposición
hidroelectrolítica. El tratamiento adecuado de la grave hipovo-
lemia es esencial para prevenir el shock y la injuria orgánica.
La reposición hidroelectrolítica se realiza habitualmente
siguiendo regímenes de administración basados en la exten­
sión de las quemaduras con respecto a la superficie corporal.
Para calcular ésta se emplean las tablas de Dubois para adul­
tos y niños (fig. 20-10), y se unen con una recta la estatura y el
peso que corresponden al paciente. El punto de corte de esta
recta en la escala promedio brinda la superficie corporal.
Fórmulas de primer día. Fórmula de Brooke modifica­
da. Consiste en administrar 3 ml de solución de Ringer lactato
por porcentaje de superficie quemada y por kg de peso corpo­
ral. Es de notar que en quemaduras extensas, el volumen así
calculado no debe exceder el 15 % del peso corporal.
Fórmula de Galveston. Esta fórmula también puede ser
utilizada en niños. Consiste en administrar 5000 ml de Ringer
lactato por m 2 de superficie corporal quemada (pérdida por

255. 242 SECCIÓN II. TRAUMA
Fig. 20-10. Tablas de Duboís para el cálculo de la superficie corporal.
quemaduras), más 2000 ml de solución de Ringer lactato por
m2 de superficie corporal total (pérdidas básicas).
Tanto en la fórmula de Brooke como en la de Galveston, la
mitad del volumen calculado debe ser administrada en las pri­
meras 8 horas de evolución (no de internación) y la otra mitad
en las siguientes 16 horas. (done by 007)
Fórmulas de segundo día. En la fórmula de Brooke se
debe administrar la mitad del volumen de Ringer lactato cal­
culado para el primer día. Se debe agregar plasma o coloides
(0,3 a 0,5 ml por kg de peso) y dextrosa al 5 % en cantidad
suficiente para mantener una diuresis horaria de 50 ml.
En la fórmula de Galveston se debe proporcionar la mitad
del volumen administrado el primer día, manteniendo la mis­
ma cantidad para las pérdidas básicas.
Terapia respiratoria
También presenta aspectos particulares en caso de intoxica­
ción por monóxido de carbono o lesión de las vías aéreas por
gases irritantes. El diagnóstico de intoxicación por monóxido
de carbono se basa en la presencia de cefalea, rubicundez, ex­
citación, vómitos y eventualmente coma. El tratamiento con­
siste en la administración de oxígeno al 100 % mediante más­
cara o por intubación.
En caso de sospecharse una lesión de vías aéreas por gases
irritantes, debe realizarse una laringoscopia de inmediato. Si
existe lesión se intubará rápidamente al paciente para prevenir
la asfixia por edema de glotis. En lo posible debe evitarse la
traqueostomía.
Medidas locales
En la actualidad se recomienda que el tratamiento local de
las quemaduras sea temprano y agresivo. El objetivo es elimi­
nar los tejidos necróticos durante el transcurso de la primera
semana y reemplazarlos por injertos. Esta técnica, llamada de
escisión tangencial (Janzekovic Z, 1970), disminuye la acti­
vación inflamatoria local, y por ende, favorece la desactivación
de la respuesta inflamatoria sistémica. Por otra parte, los teji­
dos muertos abren la puerta de la infección ya que representan
un medio excelente para la reproducción microbiana.
Curaciones. Todas las curaciones deben realizarse en un
ambiente aséptico (quirófano). Existen tres tipos de curación:
expuesta, oclusiva y mixta (tabla 20-3).

256. 20. QUEMADURAS
(007)
243
Tabla 20-3. Técnica de las curaciones locales
expuestas, oclusivas y mixtas
Expuestas
1. Colocación del paciente sobre sábanas estériles
2. Lavado con povidona yodada o derivados de amonio cuaternario
3. Eliminación de flictenas y restos epidérmicos, rasurado de áreas
quemadas y áreas vecinas (margen 10 cm)
4. Secado con gasa estéril y cambio de sábanas
5. Aplicación de sulfadiazina argéntica o povidona yodada
6. Mantener el ambiente a 33° C
7. Remover la cura dos veces por día
Oclusivas
Puntos 1 a 4, igual que en la curación expuesta
5. Aplicación de apositos con sulfadiazina argéntica, apositos grasos
o con nitrofurazona
6. Colocación de apositos algodonosos y vendaje común o elástico,
de espesor no menor a 5 cm
7. Remover la cura oclusiva a los 3 o 4 días como máximo, o antes
si el vendaje aparece húmedo o corrido
Mixtas
1 Mantener la cara expuesta sin tópicos o con cura húmeda me­
diante máscara de gasa embebida en solución salina, a renovar
cada 2 horas
2. Mantener las manos ocluidas y elevadas para drenaje postural,
con férula o vendaje en posición de función
La curación expuesta está indicada en el paciente que va a
permanecer en una sala aislada, y que no será trasladado. La
oclusiva debe emplearse cuando el paciente será internado en
una sala general o trasladado a otro centro. La curación mixta
está indicada en pacientes con quemaduras múltiples y en zo­
nas especiales.
Escarotomía. Es una incisión longitudinal descompresiva
que se utiliza en escaras constrictivas que rodean completa­
mente un miembro o el tórax. Esta incisión debe hacerse en
Fig. 20-11. Escarotomías.
los bordes externo e interno de los miembros y en los bordes
laterales del tórax (fig. 20-11).
Injertos. Para reemplazar la piel destruida se utilizan
homoinjertos (piel humana conservada en bancos) o hetero-
injertos (piel porcina) u otros sustitutos. Sin embargo, la repo­
sición cutánea definitiva se logra con autoinjertos. Cuando en
quemaduras extensas la zona dadora no fuera suficiente para
proveer los autoinjertos, puede recurrirse a la piel cultivada en
el laboratorio (Benaim F. 1991).
BIBLIOGRAFÍA
Benaim F: Avances y nuevos horizontes en el tratamiento de las que­
maduras. Rev. Arg. Quem. 6: 13-17, 1991.
Benaim F: Clasificación de las quemaduras por su profundidad. Ne­
cesidad de unificar el criterio para su designación. Rev. Arg.
Quem. 6: 24-26, 1991.
Demling RH, Lallonde C, Ikegami K.: Physiologic support of the
septic patient. Surg. Clin. North Am.. 74: 637-659, 1994.
Janzekovic Z: A new concept in the early excisión and inmediate
grafting of burns. J. Trauma, 10: 1103-1108, 1970.
Pulaske EJ and Tennisson CN: Treatment of burns. W. Saunders &
Co. Philadelphia, 1975, p. 9 (citado por Artz y Reiss).

257. SECCIÓN III. CABEZA Y CUELLO
Tiroides y paratiroides
Manuel R. Montesinos
Embriología. La glándula tiroides se origina a partir del
esbozo tiroideo. Este aparece como una proliferación celular
endodérmica en la línea media de la cara ventral de la faringe,
en el lugar que se llamará agujero ciego, durante la tercera
semana de la vida intrauterina. El esbozo tiroideo desciende
en la región anterior del cuello como un divertículo bilobulado
hasta su posición definitiva por delante de la laringe hacia la
séptima semana.
La tiroides permanece unida al agujero ciego a través del
conducto tirogloso, cuyo extremo distal origina el lóbulo pira­
midal de la glándula. Normalmente, el conducto tirogloso se
atrofia y desaparece entre la octava y la décima semana. Las
paratiroides se originan como una proliferación del endodermo
de la tercera y cuarta bolsa faríngea. La tercera bolsa da ori­
gen a las paratiroides inferiores y al timo; esto explica la even­
tual presencia de las paratiroides en el mediastino anterior, ya
que acompañan al timo en su descenso. La cuarta bolsa origi­
na tanto las paratiroides superiores como las células parafoli-
culares de la tiroides, secretoras de calcitonina; a partir de es­
tas células se produce el carcinoma medular. Ello explica la
asociación entre patología paratiroidea y ese tumor en algu­
nos síndromes.
Anatomía. La tiroides es una glándula endocrina situada
por delante y a los costados de los primeros anillos traqueales.
Normalmente, pesa alrededor de 20 g. Está formada por dos
lóbulos laterales unidos por un istmo central, del cual surge en
el 80 % de los casos una prolongación ascendente, llamada
lóbulo piramidal o pirámide, generalmente desviada hacia la
izquierda, que representa el remanente del conducto tirogloso.
Por delante, la tiroides se relaciona con los músculos infrahioi-
deos y hacia los costados con el paquete vasculonervioso del
cuello. La firme adherencia de la tiroides a la tráquea es la que
produce el ascenso de la glándula durante la deglución.
La irrigación proviene de las arterias tiroideas superior e
inferior. La arteria tiroidea superior es la primera rama de la
carótida externa y entra en la glándula por el extremo superior
de cada uno de los lóbulos, dividiéndose en tres ramas. Entre
estas ramas suele transcurrir el nervio laríngeo externo, rama
del laríngeo superior, que va a inervar el músculo cricotiroideo.
La arteria tiroidea inferior es rama de la subclavia. Luego de
ascender desde la base del cuello, se dirige en forma horizon­
tal hasta el tercio medio de la cara lateral del lóbulo tiroideo.
En esta porción es cruzada por el nervio laríngeo inferior o
recurrente, ya sea por delante o por detrás. Este nervio se diri­
ge de afuera a adentro y de abajo hacia arriba a los lados de la
tráquea hasta penetrar en la laringe por el borde inferior del
músculo cricotiroideo (fig. 21-1). Con excepción de este últi­
mo, inerva a los restantes músculos intrínsecos de la laringe.
En un 0,5 % de los casos presenta del lado derecho un trayec­
to no recurrente y se dirige en forma directa desde el neumogás­
trico a la laringe.
El drenaje linfático se realiza lateralmente a los ganglios
yugulares medios y bajos, y hacia abajo a los pretraqueales,
recurrenciales y mediastínicos superiores.
Las glándulas paratiroides son 4 en el 80 % de las perso­
nas, dos superiores y dos inferiores; en el 13 % existen cinco y
en el 6 % sólo tres. Su tamaño normal es de 5 X 3 X 1 mm, pero
oscila entre 12 x 2x 1 hasta 2 x 2 x 1. Su peso promedio es de
35 a 40 mg, aunque puede variar entre 10 y 78 mg. Tienen un
Fig. 21-1. Relaciones de la cara posterior del lóbulo tiroideo: 1, vasos
tiroideos superiores; 2, músculo cricotiroideo; 3, esófago cervical; 4, tráquea;
5, nervio laríngeo inferior o recurrente; 6, paratiroides superior; 7, arteria
tiroidea inferior; 8, paratiroides inferior; 9, lóbulo tiroideo.

258. •Él
>1 TIROIDES Y PARATIROIDES 245
color castaño claro u ocre, similar al de una hoja seca. Las
superiores se hallan generalmente alrededor del punto en el
que el recurrente cruza a la arteria tiroidea inferior; las infe­
riores se sitúan en la región ventral del polo inferior o aun un
poco más abajo en relación con el timo. Existe, sin embargo,
un gran variación en la ubicación de estas glándulas, que pue­
den encontrarse entre la bifurcación carotídea y el mediastino.
ANOMALÍAS DEL DESARROLLO
Las dos alteraciones del desarrollo más frecuentes son el
tejido tiroideo ectópico y el quiste tirogloso.
Si bien el tejido tiroideo ectópico puede ubicarse en cual­
quier punto en el trayecto de descenso de la glándula, la loca-
lización más frecuente es en la base de la lengua y da origen a
la tiroides lingual. Se presenta como una masa submucosa,
indolora y asintomática, o como una formación de crecimien­
to progresivo, con dolor, disfagia, disfonía y/o hipertiroidismo.
La ecografía muestra su estructura sólida. El centellograma
con 131I o con 99Tc confirma su origen tiroideo, y sirve además
para demostrar ausencia de tiroides eutópica, lo cual ocurre en
el 70 % de los casos. La biopsia por punción con aguja fina
permite evaluar la presencia o no de un carcinoma. El trata­
miento es quirúrgico y se realiza cuando el paciente presenta
síntomas compresivos o se sospecha una neoplasia. La tiroides
lingual tiene el mismo riesgo de generar un carcinoma que la
tiroides normal.
El quiste tirogloso es tratado en el capítulo 23.
BOCIO NODULAR EUTIROIDEO
Definición. Se entiende por bocio el aumento de tamaño
de la glándula tiroides, lo cual implica un peso mayor de 30 g.
El bocio nodular o multinodular eutiroideo (también llamado
adenomatoso no tóxico) es una entidad benigna, de etiología
desconocida, que se caracteriza por el aumento del tejido
tiroideo en forma de uno o múltiples nodulos, sin que exista
exceso de secreción hormonal.
Epidemiología. Ocurre con mayor frecuencia en mujeres.
Puede ser esporádico, familiar o endémico por deficiencia de
yodo en la dieta (raro en la actualidad).
Eíiopatogenia. Se cree que se origina por una estimulación
prolongada de TSH, debida a una insuficiencia relativa de hor­
mona tiroidea, si bien esta teoría no ha sido aún confirmada.
Fisiopatología. El estímulo de TSH produciría la hiper-
plasia del epitelio folicular, con la formación de quistes de
contenido coloide de distinto tamaño, no encapsulados.
Anatomía patológica. Microscópicamente los nodulos
están constituidos por material coloide y epitelio folicular con
distinto grado de hiperplasia, con zonas de fibrosis, necrosis y
hemorragia. No existe separación neta con el parénquima sano,
y generalmente están comprometidos ambos lóbulos. Puede
coexistir con adenomas (folicular o de células de Hürthle).
Diagnóstico. Presentación clínica. Se presenta como una
masa cervical indolora que puede ocasionar molestias estéti­
cas o síntomas compresivos (disfagia, disnea, disfonía) según
su dimensión, ubicación y evolución. Sin embargo, puede al­
canzar gran tamaño sin producir síntomas, debido a su creci­
miento lento y al desplazamiento de las estructuras vecinas.
Cuando penetra y ocupa el mediastino anterior constituye un
bocio cervicotorácico (véase cap. 32).
Laboratorio. En general, los pacientes son eutiroideos,
salvo en aquellos raros casos en los que existe deficiencia con-
génita de hormona tiroidea (bocio hipotiroideo disenzimático).
Radiología. La radiografía simple de cuello no es de utili­
dad para el diagnóstico; sirve sólo para objetivar la desviación
de la tráquea y la eventual extensión al mediastino.
Centellograma. Los isótopos más usados son el "Te y el
131I. Ambos son captados por la glándula, pero solamente el
13II es incorporado a la hormona tiroidea. Según el grado de
captación, los nodulos se clasifican en calientes (hiper-
captantes, en general con inhibición del resto de la glándula),
tibios (captación similar al resto del parénquima) y fríos (au­
sencia de captación) (fig. 21-2). Desde el punto de vista prác­
tico, los nodulos tibios y fríos se incluyen en la misma catego­
ría, ya que el nodulo tibio en general es un nodulo frío con
suficiente parénquima sano por delante y por detrás. El
centellograma con 99Tc es más barato, pero no es un estudio
funcional, mientras que con 131I permite realizar una curva de
captación simultáneamente. Sin embargo, ninguno de estos dos
isótopos permite diferenciar claramente entre lesión benigna
y maligna, ya que la frecuencia de un carcinoma en un nodulo
frío es del 16 %, en el tibio del 9 % y en el caliente del 4 %. El
centellograma con 131I hace posible conocer la existencia de
nodulos calientes hiperfuncionantes autónomos que inhiben
la función del resto de la glándula. Este fenómeno conduciría
a un bocio multinodular hipertiroideo. Además, el centellogra­
ma descubre el bocio cervicotorácico en aquellos casos en que
tiene captación del trazador.
Ecografía. Es un estudio no invasivo, económico, accesi­
ble, que no requiere preparación previa, y que puede repetirse
cuantas veces sea necesario. Permite descubrir nodulos de hasta
1 mm de diámetro y efectuar mediciones precisas (fig. 21-3).
Lamentablemente, no existe un patrón ecográfico que per­
mita diferenciar claramente entre nodulos benignos y malig­
nos. Ofrece, sin embargo, mucha utilidad en otras circunstan­
cias: 1) descubre nodulos no palpables, además del nodulo
palpable, por lo cual orienta el diagnóstico hacia un bocio
Fig. 21-2. Centellograma tiroideo con 99Tc, que muestra un nodulo frío en
el lóbulo derecho que resultó ser un carcinoma papilar.

259. 246 SECCIÓN III. CABEZA Y CUELLO
Fig. 21-3. Bocio mulünodular. La ecografía muestra un nodulo sólido (fle­
cha curva) y otro quístico (flecha recta).
multinodular; 2) mide exactamente el nodulo sometido a tra­
tamiento hormonal y permite su control con mayor precisión
que con la palpación; 3) distingue entre lesiones qufsticas y
sólidas, y si bien las qufsticas son generalmente benignas, el
20 % de los carcinomas ocurren en nodulos quísticos; 4) per­
mite explorar mejor a los pacientes con cuellos cortos y obe­
sos, así como también en el seguimiento postoperatorio donde
las cicatrices dificultan la interpretación de los hallazgos de la
palpación; 5) junto con la medición de calcitonina en sangre,
es el método de screening en población de alto riesgo: fami­
liares de pacientes con carcinoma medular, pacientes tratados
por feocromocitoma, o pacientes expuestos a radioterapia cer­
vical durante la infancia o juventud; y 6) sirve para guiar una
biopsia por punción con aguja fina en aquellos nodulos muy
pequeños, en los cuales no existe certeza de que la punción
con palpación obtenga material de la lesión.
Biopsia por punción con aguja fina. El principal desafío
diagnóstico del bocio nodular es diferenciarlo de un carcinoma.
A tal fin, a los nodulos dominantes, de reciente aparición o de
rápido crecimiento, especialmente si son fríos, se les realiza
biopsia por punción con aguja fina. Es un procedimiento sen­
cillo, económico y seguro, ya que no presenta complicaciones
y puede realizarse en forma ambulatoria. Ofrece información
muy específica sobre las características citológicas del nodulo.
La calidad de la información mejora con la experiencia del
cirujano que efectúa la punción y del citopatólogo que obser­
va los extendidos.
Su limitación más importante está en el diagnóstico del
carcinoma folicular, ya que la diferencia entre los tumores bien
diferenciados y el adenoma folicular está dada por la invasión
capsular y/o vascular. Estos hechos no pueden ser apreciados
en preparados citológicos, por lo cual muchas de estas lesio­
nes son informadas como tumores o neoplasias foliculares,
sin especificar si se trata de un carcinoma o de un adenoma.
Otra fuente Je error puede ocurrir en pacientes con enferme­
dad de Graves o con nodulos calientes, ya que la hipercelula-
ridad y las alteraciones nucleares pueden conducir a un diag­
nóstico equivocado de malignidad. Un problema especial existe
cuando la muestra resulta insuficiente. La forma de evitarlo es
realizar un control microscópico del material inmediatamente
después de la punción: si la muestra no es adecuada puede
repetirse el procedimiento en ese mismo momento.
A pesar de estos hechos, la sensibilidad y especificidad
del método son mayores del 90 % en gran parte de las series,
muy superiores a los valores de los otros métodos anterior­
mente analizados. La punción permite también evacuar quis­
tes simples, que de no reproducirse, quedan definitivamente
tratados.
El empleo rutinario de la biopsia por punción con aguja
fina en los nodulos tiroideos permite seleccionar mejor los
pacientes que requieren tratamiento quirúrgico: disminuyen a
la mitad los casos operados y aumenta al doble la incidencia
de carcinoma en las piezas resecadas.
Diagnóstico diferencial. La secuencia con la que se indi­
can los estudios enunciados dependerá del cuadro clínico, de
la experiencia de los profesionales actuantes, del costo y de la
accesibilidad.
Desde el punto de vista de un análisis costo/beneficio, en
presencia de un bocio nodular eutiroideo, comenzar el estudio
con la biopsia por punción con aguja fina ofrece claros benefi­
cios. Ante un resultado positivo para células neoplásicas, el
paciente debe ser operado, ya que: 1) el porcentaje de falsos
positivos es mínimo, y 2) los resultados de ninguno de los
otros métodos cambiarán la conducta ni serán superiores a la
exploración quirúrgica.
Ante un resultado negativo para células neoplásicas, en
nodulos menores de 2 cm se puede intentar un tratamiento con
hormona tiroidea a fin de suprimir la TSH durante un lapso
prolongado (6 a 12 meses) con mínimo riesgo de dejar sin
tratar un carcinoma. Esto conduciría a una disminución y des­
aparición del nodulo si fuera hormonodependiente. Si bien esta
conducta está ampliamente difundida, no se ha comprobado
que sea efectivamente útil. Gharib y colaboradores (1987) de­
mostraron en un estudio aleatorizado que no existía diferencia
en la disminución de los nodulos según fueran tratados con
levotiroxina o con placebo. En cambio, la administración pro­
longada de hormona tiroidea tendría efectos perjudiciales en
el aparato circulatorio y en el esqueleto. Los nodulos mayores
de 2 cm, en ausencia de contraindicaciones de orden general,
deben ser operados; la presencia de una citología negativa
permite elegir el momento de la cirugía sin urgencia.
Las mayores dificultades surgen cuando el resultado de la
punción es sospechoso. En tales circunstancias, deben ser eva­
luados los datos clínicos, los factores de riesgo y los resulta­
dos de otros estudios (dosaje de TSH, centellograma,
ecografía). Valores de TSH disminuidos y centellograma que
muestre un nodulo caliente permiten mantener una conducta
expectante, mientras que valores de TSH normales o elevados
y centellograma que muestre nodulo frío indican la necesidad
de cirugía. No se debe olvidar que muchas veces la idiosincrasia
y los temores naturales del paciente hacen que no acepte fácil­
mente como primer estudio un procedimiento como la pun­
ción que, aunque mínimamente, es invasivo.
En ocasiones existe una clara indicación quirúrgica por
sospecha clínica de carcinoma. Esto puede deberse a caracte­
rísticas propias del nodulo (dureza, fijeza, rápido crecimiento,
adenopatías) o del paciente (sexo masculino, historia familiar,
exposición a radiaciones). En tal circunstancia puede prescin-
dirse de la punción, ya que no cambiaría la conducta por se­
guir.
Un algoritmo actualmente sugerido por Woeber (1995) en
el estudio de un bocio nodular eutiroideo se describe en la fíg.
21-4.
Tratamiento. La indicación terapéutica se fundamenta en
la necesidad de descartar un carcinoma, aliviar síntomas
compresivos o corregir una deformidad del cuello (razón esté­
tica).

260. 21. TIROIDES Y PARATIROIDES 247
Biopsia por punción
con aguja fina
Fig. 21-4. Toma de decisiones en el diagnóstico diferencial del nodulo
tiroideo mediante la biopsia por punción con aguja fina.
De no existir contraindicación de orden general, el trata­
miento es quirúrgico, y consiste en la resección del tejido com­
prometido. En el bocio nodular esto se logra con una lobectomía
tiroidea. En el bocio multinodular, si se encuentra algo de
parénquima sano, se realiza una tiroidectomía subtotal, pero
generalmente la totalidad de la glándula está enferma y es ne­
cesario efectuar una tiroidectomía total.
La mayoría de los bocios cervicotorácicos pueden extir­
parse por cervicotomía. Los casos de bocios intratorácicos
primarios (raros) con sospecha de malignidad o recidivados
pueden requerir una esternotomía.
En el postoperatorio el paciente debe recibir hormono-
terapia para suprimir la TSH y evitar el desarrollo de nuevos
nodulos en el tejido residual (en casos de tiroidectomía
subtotal), o como terapia sustitutiva (en casos de tiroidectomía
total).
BOCIO MULTINODULAR HIPERTIROIDEO O
ENFERMEDAD DE PLUMMER
Definición. Se trata de un bocio multinodular de larga data
en el que aparecen nodulos hiperfuncíonantes que conducen
al hipertiroidismo.
Epidemiología. Ocurre más frecuentemente en mujeres,
por encima de los 50 aflos.
Etiopatogenia. No se conoce la causa de esta afección,
pero se cree que luego de una estimulación prolongada de TSH,
la glándula se torna autónoma en algún punto y comienza a
manifestarse el hipertiroidismo.
Anatomía patológica. Se trata de un bocio multinodular
con marcada hipervascularización e hiperplasia del epitelio
folicular.
Diagnóstico. Presentación clínica. Además del bocio,
existen síntomas de hipertiroidismo, aunque son más leves que
en la enfermedad de Graves. Predominan los cardiovasculares,
como taquicardia e hipertensión, que responden poco a la
medicación cardiológica. No existen alteraciones oculares ni
psicológicas.
Laboratorio. El diagnóstico se confirma con la elevación
de hormonas tiroideas y disminución de la TSH.
Centellograma. El estudio con 131I muestra varios focos
de captación con inhibición del resto del parénquima.
Tratamiento. El tratamiento inicial es con metilmercap-
toimidazol hasta alcanzar el eutiroidismo. Una vez consegui­
do, debe elegirse un tratamiento definitivo, ya que no existe
en esta afección tendencia a la remisión espontánea.
En general se prefiere la cirugía pues se trata de bocios
multinodulares grandes, con nodulos fríos concomitantes y
eventuales molestias compresivas o estéticas. De ser posible
se realiza una tiroidectomía subtotal, pero a menudo debe rea­
lizarse una tiroidectomía total debido al extenso compromiso
de la glándula.
En caso de existir contraindicación quirúrgica por enfer­
medades asociadas, se indica el tratamiento actínico con 131I.
Adenoma tóxico
Se trata de una variante de la enfermedad de Plummer en
la cual el foco hiperfuncionante es uno solo. Consiste en un
nodulo tiroideo centellográficamente caliente, que después de
una larga evolución de crecimiento lento, se torna hiperfun­
cionante. Esto ocurre, en general, al sobrepasar los 3 cm de
diámetro.
Luego de llevar al paciente al eutiroidismo. se elige entre
el yodo radiactivo en baja dosis y la hemitiroidectomía. Para
ello se considera la edad, el riesgo quirúrgico y la posibilidad
de seguimiento. Debido a que la dosis de mI es difícil de cal­
cular y a que se expone al resto del parénquima sano a cierta
dosis de radiación, si el riesgo quirúrgico es bajo, se prefiere
la hemitiroidectomía. Los nodulos calientes que no presentan
aún hipertiroidismo pueden ser observados en forma prolon­
gada. Se indica la cirugía cuando existe tendencia al creci­
miento y cuando no es posible realizar controles periódicos o
existen fenómenos compresivos o estéticos.
BOCIO DIFUSO HIPERTIROIDEO O
ENFERMEDAD DE GRAVES
Definición. Esta enfermedad, descripta por Graves en 1835.
se caracteriza por un aumento difuso de la tiroides, hiper­
tiroidismo y exoftalmía. En algunos casos puede existir un
mixedema pretibial circunscripto.
Epidemiología. Tiene una incidencia aproximada de 20
por 100.000 habitantes. Es más frecuente en el sexo femeni­
no, con una relación mujer/hombre que oscila entre el 7:1 y el
10:1. Ocurre a cualquier edad, pero generalmente aparece en­
tre la tercera y cuarta década de la vida. Existe una tendencia
familiar y puede coexistir con otras entidades como la tiroiditis
de Hashimoto y la anemia perniciosa.
Etiopatogenia. Su etiología exacta es desconocida, pero
se cree que es autoinmune. Se postula un defecto en la función
de los linfocitos T supresores. lo cual permitiría la producción
de una inmunoglobulina G por parte de linfocitos B, que ac­
tuaría como anticuerpo contra el receptor celular de la TSH, y
que activa a la adenilciclasa. estimulando así la secreción de
T3 y T4. De esta manera resulta ineficiente el efecto de retroali-
mentación negativa de las hormonas tiroideas sobre la hipófisis.
ya que su secreción es independiente de la TSH.
Anatomía patológica. La glándula se encuentra global-
mente aumentada de tamaño, en forma difusa, sin nodulos
netos. Microscópicamente corresponde a folículos pequeños.
con escaso coloide y una hiperplasia del epitelio folicular.
Coexisten zonas de fibrosis e infiltrado linfocitario. En raras
ocasiones se acompaña de carcinoma papilar.
Diagnóstico. Presentación clínica. Los síntomas caracte­
rísticos son nerviosismo, irritabilidad, temblor, intolerancia al
calor, pérdida de peso con aumento del apetito, sudoración
excesiva, insomnio, palpitaciones, debilidad muscular, diarrea.
alteraciones menstruales.
El examen físico permite encontrar un bocio difuso, de
hasta cuatro veces el tamaño normal con o sin soplo y frémito

261. 248 SECCIÓN III. CABEZA Y CUELLO
local, taquicardia, hipertensión sistólica, reflejos hiperactivos,
piel caliente y húmeda. Las alteraciones oculares son más fre­
cuentes en adultos, y comprenden exoftalmía, generalmente
bilateral, simétrica o asimétrica, retracción del párpado supe­
rior. quemosis y limitación en la movilidad extraocular.
El diagnóstico diferencial debe establecerse con otras cau­
sas de hipertiroidismo que se detallan en la tabla 21-1, con el
feocromocitoma y con la neurosis.
Tabla 21-1. Entidades clínicas que se asocian
con hipertiroidismo
Bocio difuso hipertiroídeo o enfermedad de Graves
Bocio multinodular hipertiroideo o enfermedad de Plummer
Adenoma tóxico
Tiroiditis subaguda de De Quervain
Tirotoxicosis ficticia (por aporte exógeno)
Adenomas hipofisarios secretores de TSH
Coriocarcinoma o mola hidatiforme
Carcinoma tiroideo funcionante (usualmente metastátsico)
Laboratorio. El diagnóstico se confirma con la elevación
de las hormonas tiroideas (T3, T4 y T4 libre) y con valores
muy bajos de TSH, sin respuesta a la TSH.
Centellograma. El centellograma con 131I muestra la glán­
dula aumentada de tamaño (en general, sin nodulos) y la curva
de captación presenta valores elevados, sin respuesta a la prue­
ba de inhibición con T3.
Tratamiento. El primer paso en el tratamiento es revertir
la tirotoxicosis mediante la administración de drogas antitiroi­
deas que bloquean la síntesis de hormonas tiroideas. En la
Argentina, la más usada es el metilmercaptoimidazol o metima-
zol, que se comercializa en comprimidos de 5 mg. La dosis
inicial oscila entre 30 y 40 mg, según la severidad del cuadro,
y es regulada según parámetros clínicos (frecuencia cardíaca,
peso) hasta alcanzar el eutiroidismo. Esto puede demandar 2 a
3 meses, y se confirma con un nuevo dosaje hormonal. En
otros países se emplea preferentemente el propiltiouracilo.
Se mantiene la medicación aproximadamente uno a dos,
arios y después se reduce la dosis para comprobar si existió
remisión espontánea, lo cual ocurre en alrededor del 50 % de
los casos. Durante este tiempo debe controlarse al enfermo
con hemograma y hepatograma periódicos, ya que el metimazol
puede producir efectos colaterales que obligan a suspender el
tratamiento: leucopenia con agranulocitosis, hepatitis tóxica,
alergia cutánea. Ante la reaparición de los síntomas al dismi­
nuir la dosis o ante la imposibilidad de cumplir el tratamiento
médico, ya sea por toxicidad medicamentosa o por razones
económicas, es necesario elegir un tratamiento definitivo: la
cirugía o el yodo radiactivo.
El tratamiento quirúrgico consiste en la tiroidectomía
subtotal (resección de la glándula dejando uno o dos remanen­
tes de tejido paratraqueal). Las ventajas de esta conducta son
varias. En primer lugar, trata el bocio, y esto no es desprecia­
ble en bocios grandes, en mujeres jóvenes con cuello delgado,
en quienes la masa cervical representa también un problema
estético. Además revierte la tirotoxicosis en forma inmediata,
lo cual resulta útil en pacientes con tirotoxicosis severas que
no pueden ser controladas fácilmente con medicación. La ci­
rugía permite obtener material para estudio anatomopatológico;
esto adquiere importancia ante la presencia concomitante de
nodulos, especialmente fríos; la asociación de enfermedad de
Graves con carcinoma de tiroides es muy baja, pero existe. Por
último. La cirugía puede realizarse en la mujer embarazada.
Como desventaja puede mencionarse el riesgo de compli­
caciones intraoperatorias y postoperatorias, como hematomas,
crisis tirotóxicas, lesión recurrencial, hipoparatiroidismo e in­
fección de la herida.
El yodo radiactivo ( l31I) se utiliza cada vez con mayor fre­
cuencia como tratamiento definitivo, ya que no presenta com­
plicaciones inmediatas severas y es en general bien tolerado.
En algunos casos puede producir sialoadenitis parotídea
actínica, que es transitoria y se resuelve espontáneamente con
medicación sintomática. Sin embargo, puede demorarse va­
rios meses hasta alcanzar el eutiroidismo. Obliga a un control
médico periódico estricto porque su acción puede durar varios
años y conducir a un hipotiroidismo alejado. La única contra­
indicación formal es la administración durante el embarazo.
por el riesgo de producir cretinismo en el feto. Por lo tanto, la
elección del tratamiento queda a criterio del médico actuante
sobre la base de las consideraciones anteriores.
En general, se reserva la cirugía para los pacientes jóve­
nes, menores de 30 años, con bajo riesgo quirúrgico y con
bocios grandes. En ellos es poco probable la remisión con dro­
gas antitiroideas. La dosis de yodo debería ser alta y persisti­
ría la tiromegalia, con sus consecuencias estéticas y compre­
sivas. Es también de elección en pacientes que por motivos
económicos, sociales o geográficos no pueden mantener un
control médico periódico, así como en las mujeres en el se­
gundo trimestre del embarazo con escasa respuesta al trata­
miento médico. Por último, se prefiere la cirugía ante la pre­
sencia concomitante de nodulos sospechosos de neoplasia.
Actualmente, se reserva el tratamiento actínico para las
restantes situaciones clínicas, ya que permite controlar ade­
cuadamente la hiperfunción tiroidea con un bajo índice de com­
plicaciones.
Como preparación preoperatoria se administra solución de
yoduro de potasio (Lugol), 10 gotas por día, por vía oral, 10
días antes de la operación, además de las drogas antitiroideas
en dosis adecuadas para mantener el eutiroidismo. El objetivo
de la medicación es disminuir la vascularización de la glándu­
la. Otra droga alternativa es el propranolol, 5 a 7 días antes.
El principio de la cirugía es extirpar la mayor cantidad de
tiroides, preservando algo de tejido funcionante como para no
producir un hipotiroidismo y disminuir las posibilidades de
lesionar la irrigación de las glándulas paratiroides. Pueden
dejarse dos remanentes tiroideos, uno a cada lado de la tráquea,
de aproximadamente 4 g cada uno, y la operación se denomi­
na tiroidectomía subtotal bilateral. Otra técnica alternativa es
conservar un solo remanente paratraqueal de 8 a 10 g
(lobectomía total de un lado y subtotal del otro).
La cirugía ofrece un control de la enfermedad en el 95 %
de los pacientes. El hipotiroidismo alejado oscila entre el 2 y
el 45 % según la magnitud de la tiroides residual y se relacio­
na inversamente con el índice de recidiva, que está entre el 2 y
el 12 %.
TIROIDITIS
Tiroiditis aguda supurada
Esta rara forma de tiroiditis se asocia con otros procesos
infecciosos en la cabeza y el cuello. El cuadro clínico consiste
en signos de flogosis local, con dolor exquisito al palpar la
tiroides, y signos generales de infección. No hay alteraciones
en los estudios de función tiroidea.
La ecografía muestra zonas abscedadas o necrosadas. La

262. 21. TIROIDES Y PARATIROIDES 249
punción-aspiración con aguja fina permite recuperar el ger­
men causal (generalmente cocos grampositivos).
El tratamiento se lleva a cabo con antibióticos y, ante la
falta de respuesta, se realiza la exploración y el drenaje qui­
rúrgicos.
Tiroiditis subaguda de De Quervain
Esta afección ocurre con igual frecuencia en hombres y
mujeres, generalmente después de una infección respiratoria
viral. Se manifiesta con dolor en la tiroides, leve aumento de
tamaño de la glándula y síntomas de hipertiroidismo leve.
Los estudios de laboratorio muestran aumento de tiroxina
plasmática, y el centellograma revela una disminución de la
captación de yodo radiactivo.
Los síntomas se alivian con antiinflamatorios no esteroi-
deos, y cuando son intensos pueden administrarse corticoides.
La enfermedad retrograda en menos de un mes sin dejar se­
cuelas.
Tiroiditis linfocitaria crónica o tiroiditis de Hashimoto
La tiroiditis de Hashimoto es un trastorno más frecuente
que las otras formas de tiroiditis. Existe una tendencia a mani­
festarse en miembros de una misma familia. Aparece general­
mente en mujeres en la edad media de la vida. Se cree que su
causa es autoinmune, ya que se asocia con títulos elevados de
anticuerpos antitiroglobulina y antifracción microsomal. El
trastorno inicial sería una disminución de la síntesis hormonal
que provocaría un exceso de TSH, lo cual originaría el bocio.
La anatomía patológica muestra grandes áreas de fibrosis,
infiltrado linfocitario con centros germinativos y células epite­
liales grandes con citoplasma eosinófilo.
Puede haber una etapa inicial muy corta con hiperfunción
glandular, dolor local y adenopatías, pero en la mayoría de los
casos el cuadro clínico consiste en un bocio indoloro, bilate­
ral, simétrico (aunque puede ser unilateral y nodular), con leve
aumento de la consistencia y con superficie irregular. En ge­
neral no produce síntomas de hipotiroidismo o éstos son muy
leves. Existe disminución de la tiroxina, aumento de la TSH y
títulos muy elevados de anticuerpos antitiroideos.
El centellograma revela captación irregular del trazador.
De existir nodulos dominantes debe realizarse la biopsia por
punción con aguja fina, ya que puede asociarse con un
carcinoma, con un linfoma o con patología benigna.
El tratamiento consiste en hormonoterapia supresiva, con
lo cual se consigue mejoría del bocio y corrección de eventua­
les síntomas de hipotiroidismo. La tiroidectomía se indica en
aquellos casos en los que se sospecha una neoplasia o el bocio
produce molestias estéticas o compresivas.
Tiroiditis de Riedel
Es una afección poco frecuente, caracterizada por un au­
mento de tamaño y de consistencia de la tiroides, que adquiere
una dureza pétrea.
La etiología es desconocida. Algunos piensan que es una
etapa terminal de la tiroiditis de Hashimoto.
El cuadro histológico es el de una extensa fibrosis que com­
promete toda la glándula y puede extenderse a planos muscu­
lares vecinos. Debe diferenciarse del carcinoma folicular po­
bremente diferenciado y/o del carcinoma anaplásico mediante
la biopsia por punción con aguja fina o biopsia cilindrica con
aguja gruesa.
En ocasiones, produce síntomas compresivos que pueden
requerir resección de la parte media de la glándula y traqueos-
tomía. Otro tipo de cirugía más extensa no es aconsejable de­
bido a la infiltración de estructuras vecinas. El tratamiento ini­
cial consiste en administración de hormona tiroidea y corti­
coides.
CÁNCER DE TIROIDES
Epidemiología. El carcinoma de tiroides representa alre­
dedor del 1 % de todas las neoplasias y el 90 % de los cánce­
res endocrinos. Sin embargo, causa sólo el 0.2 % de las muer­
tes por cáncer. Esto es debido a una gran diferencia en el com­
portamiento biológico de las distintas variedades de carcinoma
de tiroides.
La incidencia del tumor en piezas de tiroidectomía por
patología benigna es del 4 %, mientras que en autopsias se
eleva hasta el 24 %, lo cual sugiere que muchos de estos
carcinomas no tienen relevancia clínica.
Como la mayor parte de la patología tiroidea, el carcinoma
es más frecuente en la mujer. Sin embargo, la presencia de un
nodulo tiroideo único en un varón tiene el triple de posibilidad
de ser maligno, ya que en el hombre la frecuencia de patología
tiroidea benigna es mucho menor. La exposición de la tiroides
a dosis de 200 a 700 rads durante la infancia o juventud se
relaciona con un aumento en la incidencia del carcinoma. Re­
quiere un tiempo de latencia de 5 a 30 años.
Anatomía patológica. Desde el punto de vista anatomopa-
tológico, las neoplasias primarias de la tiroides se clasifican
en grupos con diferencias clínicas y pronósticas, como se ob­
serva en la tabla 21-2.
Tabla 21-2. Clasificación anatomopatológica
de las neoplasias malignas de tiroides
Carcinomas diferenciados
Carcinoma papilar
Carcinoma folicular
Carcinoma de células de Hürthle
Carcinoma medular
Carcinoma indiferenciado
Linfoma
Carcinoma papilar. Representa del 60 al 70 % de los
carcinomas de la tiroides. Su mayor incidencia es entre la ter­
cera y la cuarta década de la vida. Se presenta en forma espo­
rádica, si bien se han descripto casos familiares.
Histológicamente se caracteriza por papilas compuestas con
un eje conjuntivo vascular rodeado por células epiteliales
neoplásicas. Presenta cuerpos de psamoma (calcificaciones
concéntricas) y núcleos con cromatina finamente dispersa (nú­
cleos en vidrio esmerilado). Ocasionalmente existe formación
de folículos: es la variante folicular del carcinoma papilar. Esta
variante tiene un comportamiento y un pronóstico similares a
los del carcinoma papilar.
En general, todo tumor papilar en la tiroides debe ser con­
siderado como un carcinoma. La multicentricidad oscila entre
el 26 y el 85 %. La diseminación es predominantemente por
vía linfática a los ganglios cervicales (cadenas recurrencial y

263. 250 SECCIÓN III. CABEZA Y CUELLO
yugular. En pocos casos existe extensión local a tejidos veci­
nos. así como también metástasis (pulmonares y óseas).
Los carcinomas tiroideos que presentan antecedente de
exposición a radiaciones ionizantes en la infancia (menos del
10 % del total) son en su mayoría papilares, y no difieren en
su comportamiento de otros carcinomas no radioinducidos.
Si bien el carcinoma papilar es el de menor agresividad de
todas las neoplasias de la glándula, resulta importante señalar
que este comportamiento cambia en algunas circunstancias
especiales. Cuando el carcinoma papilar se manifiesta en va­
rones mayores de 40 años o en mujeres mayores de 50, existe
una tendencia mucho mayor a la recidiva local y a la metástasis
a distancia que por debajo de esas edades. Los pocos casos de
pacientes fallecidos por carcinoma papilar corresponden en
su mayoría mayores de 50 años,
Otra particularidad de este tumor es que, a diferencia de
otras neoplasias, la presencia de metástasis ganglionares cer­
vicales no parece ser un signo de mal pronóstico. Aparente­
mente esto se debería a que las metástasis ganglionares son
más frecuentes en pacientes jóvenes, que son quienes tienen
una mejor evolución.
Otra variedad poco frecuente es el carcinoma papilar de
células altas, que presenta mayor agresividad clínica.
Carcinoma folicular. Representa del 15 al 20 % de los
carcinomas de tiroides. Ocurren a una edad algo más avanza­
da que los anteriores, con mayor incidencia en la quinta déca­
da de la vida. Se asocia con el bocio endémico.
Histológicamente, la malignidad se establece por la exis­
tencia de invasión capsular y/o vascular, y no tanto por la
morfología celular. Como consecuencia, es el carcinoma más
difícil de diagnosticar con una biopsia por punción-aspiración
con aguja fina.
La multicentricidad es del 15 %. Su diseminación es pre­
ferentemente por vía hemática (pulmón, hueso, hígado). Con
frecuencia las metástasis captan 131I. También puede presentar
metástasis ganglionares regionales, así como invasión local.
Carcinoma de células de Hurthle. Esta rara neoplasia se
caracteriza por estar constituida por grandes células epiteliales
con citoplasma eosinófilo. La presencia de invasión vascular
o capsular confirma la malignidad. Su diseminación es tanto
linfática como hemática. Tiene un comportamiento similar al
del carcinoma folicular.
Carcinoma medular. Se origina en las células parafolicu-
lares, secretoras de calcitonina, que provienen de las crestras
neurales. Por lo tanto, este tumor integra el grupo de los tumo­
res APUD (Amine Precursor Uptake and Decarboxilase: cap­
tación y decarboxilación de precursores de aminas). Compren­
de entre el 5 y el 10 % de los carcinomas de tiroides, sin predi­
lección por uno u otro sexo. Puede ser esporádico o vinculado
con síndromes hereditarios: 1) neoplasia endocrina múltiple
tipo II A o síndrome de Sipple, en el que se asocia con feocro-
mocitoma e hiperplasia o adenoma paratiroideo; 2) neoplasia
endocrina múltiple II B, en el que se asocia con feocromoci-
toma. hábito marfanoide y neuromas cutáneos múltiples, y 3)
síndrome familiar, sin ninguna otra neoplasia endocrina aso­
ciada.
Estos síndromes hereditarios están originados en un de­
fecto del protooncogén RET. La determinación de este gen en
familiares es importante porque permite descubrir a los porta­
dores y tratarlos antes que se manifieste la neoplasia, así como
descartar del seguimiento a quienes no lo tengan.
Histológicamente se observan grupos de células neoplási-
cas poliédricas o fusiformes, separadas por áreas de colágeno
y amiloide. Tiene birrefringencia al rojo Congo, invasión
vascular e infiltrado linfocitario. En la microscopía electróni­
ca se aprecian granulos neurosecretores. La técnica de la inmu-
nohistoquímica presenta tinción positiva para calcitonina.
La multicentricidad es rara en las formas esporádicas, y
muy frecuente en las formas familiar o asociada a endocrino-
patía. La diseminación se produce a los ganglios linfáticos
cervicales y mediastínicos superiores, y también por vía hemáti­
ca al pulmón, hígado o hueso.
Carcinoma indiferenciado o anaplásico. Comprende el
10 al 15 % de los carcinomas de la tiroides. Ocurre con mayor
frecuencia después de los 60 años. Generalmente existe el an­
tecedente de un bocio de larga data. Se ha descripto también
su asociación con carcinomas diferenciados. Puede estar com­
puesto por células gigantes, fusiformes o mixtos.
Presenta un comportamiento muy agresivo, con invasión
precoz de los tejidos vecinos, así como metástasis en los
ganglios linfáticos y a distancia (pulmón, hueso, sistema ner­
vioso central).
Linfoma. Representa entre el 2 y el 4 % de las neoplasias
de tiroides. Aparece alrededor de los 55 afíos y hay un leve
predominio en mujeres. Histológicamente está compuesto por
grupos de células pequeñas, uniformes, que infiltran el tejido
tiroideo y aun los tejidos vecinos. Puede existir diseminación
a ganglios linfáticos cervicales o aun a otros órganos.
Diagnóstico. Presentación clínica. El carcinoma diferen­
ciado se manifiesta como un bocio nodular eutiroideo, duro,
de crecimiento lento. En general, no produce síntomas compre­
sivos ni de disfunción hormonal. Puede existir disfonía por
parálisis de una cuerda vocal por invasión del nervio laríngeo
inferior o recurrente homolateral. También pueden encontrar­
se adenopatías cervicales en la cadena yugular. En raras oca­
siones, éstas pueden constituir la única manifestación clínica
de la enfermedad, sin nodulo tiroideo palpable.
El carcinoma medular tiene la misma presentación clínica
local, aunque con mayor frecuencia presenta metástasis
ganglionares cervicales. Además, hasta el 30 % refieren dia­
rrea acuosa, el 10 % enrojecimiento cutáneo, y en raras opor­
tunidades se acompaña de un síndrome de Cushing por pro­
ducción de ACTH ectópíca.
El carcinoma indiferenciado se caracteriza por un bocio
de crecimiento rápido, consistencia duropétrea, con invasión
precoz de los órganos vecinos y de los ganglios cervicales.
Son frecuentes los síntomas compresivos como tos, disnea.
disfonía, disfagia y dolor, acompañados por deterioro del es­
tado general.
Exámenes complementarios. El nivel de hormonas tiroi­
deas es usualmente normal en pacientes con carcinoma de
tiroides. Los anticuerpos antitiroideos pueden ser normales o
estar elevados, y no permiten diferenciar entre patología be­
nigna y maligna.
El empleo de los distintos exámenes complementarios
(centellograma, ecografía, punción con aguja fina) se discutió
al tratar el manejo del bocio nodular eutiroideo.
La tiroglobulina es un excelente marcador para la recidiva
o las metástasis de carcinoma diferenciado en pacientes con
tiroidectomía total, pero no es de valor para el diagnóstico ini­
cial. La calcitonina, en cambio, se encuentra elevada en enfer­
mos con carcinoma medular o hiperplasia de células C, o pre­
senta una elevación exagerada ante pruebas de estímulo con
calcio o pentagastrina. Desciende después del tratamiento y
se eleva ante recidivas o metástasis, por lo cual se la emplea
como marcador en el seguimiento.
Tratamiento. El tratamiento de elección del carcinoma
diferenciado (papilar y folicular) y del carcinoma medular es

264. 21. TIROIDES Y PARATIROIDES 251
quirúrgico. Existe actualmente controversia sobre cuál debe
ser la extensión de esta cirugía, ya que hay quienes postulan la
necesidad de extirpar toda la glándula (tiroidectomía total),
mientras que otros señalan que es suficiente una resección
menor (tiroidectomía subtotal o hemitiroidectomía).
El empleo de la tiroidectomía total tiene los siguientes fun­
damentos: 1) el lóbulo contralateral presenta otros focos de
tumor (multicentricidad) hasta en el 80 % de los casos; 2) du­
rante el postoperatorio permite detectar metástasis sistémicas
que capten radioyodo con dosis menores del trazador, al no
existir captación cervical; 3) facilita el seguimiento con dosaje
de tiroglobulina, pues al extirpar toda la glándula no queda
tejido que la produzca y cualquier elevación de este marcador
puede ser interpretado como correspondiente a una recidiva o
metástasis; y 4) en centros especializados, no presenta un por­
centaje de complicaciones (hipoparatiroidismo, lesión recurren-
cial) superior a procedimientos más conservadores.
La tiroidectomía subtotal consiste en resecar todo el lóbu­
lo afectado y la casi totalidad del lóbulo contralateral. La
hemitiroidectomía o lobectomía implica extirpar sólo el lóbu­
lo portador del tumor y el istmo, respetando la totalidad del
lóbulo contralateral. La aplicación de estas técnicas en el
carcinoma de tiroides se basa en: 1) la multicentricidad
histológica no tendría tanta significación clínica, ya que las
recidivas en el lóbulo contralateral son inferiores al 10 %; 2)
el tejido remanente puede ser destruido con radioyodo sin com­
plicaciones; 3) la tiroglobulina, si bien menos sensible que en
casos de tiroidectomía tota!, conserva su valor de marcador;
4) en la mayoría de las series existe un menor índice de com­
plicaciones postoperatorias y 5) Shah y colaboradores (1993)
no han demostrado diferencia ni en el porcentaje de recurrencia
ni en la sobrevida entre estos procedimientos y la tiroidectomía
total cuando se seleccionan adecuadamente los casos. Por lo
tanto, la elección de la técnica queda a cargo del cirujano se­
gún su experiencia y preferencia personal y según las caracte­
rísticas del enfermo.
Carcinoma diferenciado. Se han definido grupos de bajo
y de alto riesgo sobre la base de características del tumor y del
paciente. (done by 007)
Según Shah y colaboradores (1993), el grupo de bajo ries­
go está constituido por enfermos menores de 45 años sin
metástasis a distancia, o enfermos de mayor edad con
carcinoma papilar intratiroideo o folicular sin invasión capsular
mayor. En ellos estaría justificado emplear una hemitiroidec­
tomía o una tiroidectomía subtotal, ya que las posibilidades de
recidivas son escasas.
El grupo de alto riesgo está formado por pacientes con
metástasis a distancia, mayores de 45 años, con carcinoma
papilar extratiroideo o carcinoma folicular con invasión
capsular mayor. En ellos se aconseja una tiroidectomía subtotal
o una tiroidectomía total, siempre que la experiencia del equi­
po quirúrgico asegure un bajo porcentaje de complicaciones.
Con respecto al manejo de los ganglios cervicales, se debe
confirmar su compromiso mediante biopsia por congelación
intraoperatoria de uno de ellos. En caso de ser positivo, se
realiza un vaciamiento cervical modificado, conservando el
músculo esternocleidomastoideo, la vena yugular interna y el
nervio espinal, siempre que no estén invadidos por el tumor.
El espacio submaxilar no es incluido en el vaciamiento a me­
nos que se presenten a ese nivel adenopatías palpables. En el
carcinoma diferenciado no se justifica el vaciamiento cervical
en ausencia de confirmación de enfermedad ganglionar
(vaciamiento profiláctico), pues no ha demostrado ofrecer una
mayor sobrevida.
En el postoperatorio se realiza la ablación actínica del teji­
do tiroideo remanente mediante una dosis terapéutica de l31I,
que generalmente es de 100 mCi. Aun cuando se haya proce­
dido a la tiroidectomía total es posible visualizar en el centello-
grama captación en restos in situ.
El seguimiento se cumple con dosaje periódico de tiro-
globulina en sangre. Su elevación corresponde a una reapari­
ción de la enfermedad. El tratamiento de elección de las
recidivas locales es la resección quirúrgica. La aparición de
metástasis ganglionares cervicales tiempo después de la ciru­
gía tiroidea obliga al vaciamiento radical modificado, unilate­
ral o bilateral. Las metástasis viscerales pulmonares u óseas)
que capten 13II deben ser tratadas con radioyodo. En caso de
no captar el trazador puede intentarse su resección c la radio­
terapia externa.
En todos los casos los pacientes deben recibir hormona
tiroidea con fines supresivos (de la TSH), ya que se ha postu­
lado la dependencia hormonal a la TSH en algunos de estos
tumores y con fines sustitutivos (en la tiroidectomía total).
En escasas oportunidades, el carcinoma diferenciado in­
vade estructuras viscerales del cuello (laringe, tráquea, faringe;.
En ellos está indicada la resección de la mayor cantidad posi­
ble de tejido, preservando estructuras anatómicas funcionantes.
y completar el tratamiento con radioyodo o con radioterapia
externa. En casos de enfermedad recidivada en el cuello, cuan­
do ya han sido empleados otros recursos terapéuticos, en pa­
cientes en buen estado general sin metástasis sistémicas y con
invasión masiva de los órganos del cuello, estaría justificada
la resección visceral (laringectomía, resección parcial de
tráquea, faringectomía).
Con respecto al carcinoma de células de Hurthle, si bien
no existen grandes series publicadas debido a su escasa fre­
cuencia, se acepta que su tratamiento debe ser la tiroidectomía
total, y en caso de metástasis ganglionares cervicales, se agre­
ga un vaciamiento radical modificado. No capta el yodo
radiactivo y la tiroglobulina no constituye un marcador útil
para su seguimiento. En caso de recidivas irresecables se indi­
ca radioterapia externa.
Carcinoma medular. El tratamiento aceptado para este
tumor es la tiroidectomía total debido a su mayor agresividad
y a la posibilidad de bilateralidad (sobre todo en las formas
hereditarias). Como en el carcinoma diferenciado, las metás­
tasis ganglionares cervicales deben confirmarse con la biopsia
por congelación intraoperatoria y tratarse con un vaciamiento
radical modificado. En casos de tumor bilateral se efectuarán
biopsias de ganglios de ambas cadenas yugulares internas.
Moley (1995) destaca la importancia de tener presente la
eventual asociación con feocromocitoma ya que de existir, éste
debe tratarse primero y luego el carcinoma medular. Un
feocromocitoma no detectado puede producir durante la anes­
tesia crisis hipertensivas con secuelas graves (infarto de
miocardio, accidente cerebrovascular) o aun la muerte.
No se justifica la ablación con 131I de eventuales restos ni
su empleo durante el seguimiento, ya que las metástasis no
captan este trazador.
El dosaje de calcitonina en sangre permite monitorear la
reaparición de la enfermedad. Ante recidivas que no sean
resecables o metástasis a distancia, se puede recurrir a la ra­
dioterapia externa o a la poliquimioterapia, aunque con po­
bres resultados terapéuticos.
Carcinoma indiferenciado. Debido a su rápido crecimiento
y alta agresividad, los pacientes portadores de esta neoplasia
no deben ser operados con intención curativa, ya que no es
posible extirpar la totalidad del tumor.

265. 252 SECCIÓN III. CABEZA Y CUELLO
En estos casos está indicada la biopsia a fin de confirmar
el diagnóstico y descartar un linfoma o una tiroiditis de
Hashimoto. Ante la inminencia de la obstrucción de la vía aé­
rea se realiza traqueostomía.
El empleo de la radioterapia junto con la poliquimioterapia
permite reducir transitoriamente el tumor y ofrecer algún ali­
vio.
Linfoma. Generalmente requiere una biopsia quirúrgica
incisional a fin de tipificar correctamente la lesión y diferen­
ciarla de otros procesos (carcinoma indiferenciado, tiroiditis
de Hashimoto). Su tratamiento de elección es la radioterapia
externa, con o sin poliquimioterapia.
Pronóstico. El pronóstico depende del tipo histológico,
de la extensión de la enfermedad en el momento del tratamiento
y de factores individuales (edad, sexo).
Como demostraron Simpson y colaboradores (1987), los
pacientes tratados por carcinoma diferenciado (papilar y
folicular) presentan un excelente pronóstico, con sobrevida
superior al 90 % a 5 años. Sin embargo, pueden identificarse
dos subgrupos, uno de bajo y otro de alto riesgo, según crite­
rios enunciados precedentemente en el tratamiento. El subgrupo
de bajo riesgo comprende alrededor del 90 % de los carcinomas
diferenciados, y tiene una mortalidad de sólo el 2 %. La curva
de sobrevida se superpone casi exactamente con la de la po­
blación sin tumor. El subgrupo de alto riesgo, en cambio, repre­
senta solamente el 10 % del total de carcinomas diferencia­
dos, pero muestra una mortalidad del 50 %. Las metástasis
ganglionares cervicales no son por sí solas un factor de mal
pronóstico en estas neoplasias.
El carcinoma medular tiene globalmente un 65 % de
sobrevida a 5 años, que disminuye en pacientes con factores
de mal pronóstico: más de 40 años, sexo masculino, enferme­
dad palpable y metástasis ganglionares cervicales. Los casos
que integran el síndrome de neoplasia endocrina múltiple tipo
IIA tienen mejor pronóstico; los que acompañan al tipo IIB
tienen un pronóstico peor, mientras que los casos esporádicos
se corresponden con un pronóstico intermedio.
El carcinoma de células de Hurthle muestra un comporta­
miento similar al carcinoma folicular con una sobrevida a 5
años de alrededor del 80 %. Son factores de mal pronóstico la
presencia de metástasis a distancia, la invasión local y la exis­
tencia de histogramas aneuploides en el estudio del ADN nu­
clear.
El carcinoma indiferenciado tiene uniformemente una mala
evolución, con un 10 % de sobrevida al año, y sin sobrevida a
los 2 años.
El linfoma tiroideo presenta una sobrevida de alrededor
del 50 % a 5 años con tratamiento combinado de quimioterapia
y radioterapia.
Técnica de la tiroidectomía. La resección parcial o total
de la glándula tiroides se realiza con anestesia general e
intubación orotraqueal. El paciente es colocado en decúbito
dorsal con el cuello en extensión. La incisión cutánea es una
cervicotomía transversa arciforme centrada en la línea media
y siguiendo los pliegues normales de la piel de la zona.
La extirpación de un lóbulo tiroideo se denomina
lobectomía o hemitiroidectomía, y se realiza cuando existe
patología benigna en un solo lóbulo. Algunos autores también
proceden a la lobectomía en el carcinoma diferenciado de bajo
riesgo.
La extirpación del istmo, o istmectomía, se lleva a cabo
cuando existe patología a ese nivel y el resto de la glándula se
encuentra sana.
La extirpación de ambos lóbulos preservando dos fragmen­
tos de tejido tiroideo a cada lado de la tráquea se llama
tiroidectomía subtotal bilateral. Es la técnica empleada en el
bocio difuso hipertiroideo. Su fundamento es conservar las
arterias tiroideas inferiores para asegurar la irrigación de las
glándulas paratiroides.
Finalmente, la resección de toda la glándula es la tiroidecto­
mía total, y se emplea en el tratamiento del carcinoma de
tiroides o cuando existe patología benigna que compromete a
toda la glándula. Un esquema de las distintas técnicas se mues­
tra en la figura 21-5.
Algunos detalles técnicos son importantes para evitar com­
plicaciones. Así, durante la ligadura y sección del pedículo
superior, se debe evitar lesionar al nervio laríngeo externo,
rama del laríngeo superior, que a ese nivel transcurre horizon-
talmente. Durante la disección de la cara lateral y posterior
del lóbulo tiroideo deben identificarse ambas glándulas
paratiroides y deben ser separadas de la tiroides de adentro
hacia afuera preservando el pedículo vascular. Asimismo, el
nervio recurrente debe ser disecado hasta su ingreso en la la­
ringe por debajo del músculo cricotiroideo a fin de no
lesionarlo.
Complicaciones postoperatorias. Además de las compli­
caciones posibles en toda cirugía, ya sean locales (infección
de herida) o generales (tromboembolismo), existen complica­
ciones específicas de la cirugía tiroidea: hemorragia, lesión
nerviosa, hipocalcemia y crisis tirotóxica.
Hemorragia. La hemorragia del lecho operatorio, ya sea
venosa o arterial, puede deberse a: una hemostasia intraopera-
toria incompleta, aflojamiento de una ligadura o clip, despren­
dimiento de un trombo por el esfuerzo de toser, o un trastorno
en la coagulación. Es más frecuente después de la cirugía del
hipertiroidismo (enfermedad de Graves) debido al aumento
en la vascularización de la glándula. Puede ser inmediata (lue­
go de la extubación) o diferida (hasta 2 o 3 días después).
Se manifiesta como un engrasamiento del cuello, equimo­
sis, dificultad respiratoria obstructiva alta, con tiraje y estridor,
Fig. 21-5. Tipos de resección de la glándula tiroides (en sombreado laparte
extirpada): A, lobectomía tiroidea o hemitiroidectomía; B, istmectomía; C,
tiroidectomía subtotal bilateral; D, tiroidectomía total.

266. 21. TIROIDES Y PARATIROIDES 253
por lo cual se ha denominado a esta situación hematoma
sofocante. Los síntomas son producidos por la acumulación
de sangre en la celda tiroidea, detrás de los músculos infrahioi-
deos, que ocasionan compresión venosa con edema laríngeo.
El tubo de drenaje, en caso de haber sido colocado, no es
efectivo para evacuar un gran volumen de sangre y rápida­
mente se ocluye con coágulos.
Si la gravedad del cuadro no permite una mínima espera,
se abrirá la herida y drenará el hematoma en la cama. Si los
síntomas no fueran tan severos, el paciente debe ser traslada­
do al quirófano. Bajo anestesia general e intubación endotra-
queal se abre la herida, se evacúan los coágulos y se realiza la
hemostasia de los vasos sangrantes. Pueden administrarse '
corticoides a fin de disminuir el edema laríngeo.
Lesión nerviosa. Durante una tiroidectomía se pueden le­
sionar los nervios laríngeos superior o inferior, en forma uni­
lateral o bilateral. La injuria puede deberse a la sección, liga­
dura, electrocoagulación, pinzamiento o estiramiento involun­
tario de los nervios, así como a su resección intencional en
casos de estar invadidos por un tumor. En general, el riesgo de
la lesión es directamente proporcional a la magnitud del pro­
cedimiento e inversamente proporcional a la experiencia del
cirujano.
La lesión unilateral del nervio laríngeo inferior o recu­
rrente es la más frecuente, y se manifiesta como disfonía y
eventual disnea de esfuerzo. La laringoscopia permite objetivar
una parálisis de la cuerda vocal (cuerda fija en posición
paramedíana). Cuando coexiste con edema laríngeo (por
traumatismo durante la intubación), se presenta dificultad res­
piratoria que puede requerir traqueostomía. Después de unos
pocos días, cuando desaparece el edema laríngeo y el estridor,
se permite el cierre del traqueostoma.
Si la parálisis es transitoria, se recupera espontáneamente
entre 3 y 6 meses después de la cirugía. En caso de ser defini­
tiva, la cuerda contralateral compensa parcialmente el déficit.
Al cabo de unos meses la cuerda paralizada se va desplazando
hacia la abducción por atrofia de sus fibras musculares. En
estos casos, la inyección submucosa de teflón permite que
pueda alcanzar la línea media y que la cuerda sana ocluya la
glotis, mejorando el volumen de la voz.
La lesión bilateral del laríngeo inferior produce una pará­
lisis de ambas cuerdas vocales, las que se colocan en posición
paramediana (adducción), con la consiguiente obstrucción
respiratoria. Requiere traqueostomía inmediata. Si la lesión es
permanente, luego de unos meses, al desplazarse ambas cuer­
das vocales hacia la abducción, disminuye la obstrucción res­
piratoria pero aparecen síntomas de aspiración al no poderse
ocluir la glotis durante la deglución.
Es infrecuente la lesión simultánea de ambos laríngeos in­
feriores por un cirujano entrenado en cirugía tiroidea. En cam­
bio, lo que ocasionalmente ocurre es que un paciente tenga
una lesión unilateral que ha pasado inadvertida después de una
cirugía; al ser reoperado, ya sea para completar la tiroidectomía
o por recidiva de la patología, se produce una lesión acciden­
tal del otro nervio y aparecen entonces síntomas de parálisis
bilateral.
Es por ello sumamente importante examinar el estado de
las cuerdas vocales mediante laringoscopia antes de una ciru­
gía tiroidea, y mucho más si el paciente ya ha sido operado.
De esta forma, se lo puede prevenir de las posibles complica­
ciones, así como también evitar que la primera lesión sea atri­
buida a la segunda intervención.
Actualmente se acepta que la mejor técnica para evitar la
lesión del laríngeo inferior es identificarlo en todo su trayecto
detrás del lóbulo tiroideo con una disección mínima. Además,
debe tenerse en cuenta la existencia de nervio laríngeo infe­
rior no recurrente del lado derecho en alrededor del 1 % de los
casos.
La lesión del nervio laríngeo superior es menos frecuente
y más difícil de reconocer. Generalmente ocurre durante la
ligadura del pedículo superior de la tiroides. Cuando la afecta­
da es la rama externa del laríngeo superior, se produce la pará­
lisis del músculo cricotiroideo. cuya función es tensar la cuer­
da vocal. Por lo tanto sobreviene un trastorno conocido como
fonastenia. Consiste en la incapacidad de mantener el tono de
la voz en forma prolongada y de emitir sonidos agudos (esto
es especialmente grave en cantantes y locutores). La lesión de
la rama interna, sensitiva, que inerva la mucosa laríngea, pro­
duce anestesia y la consiguiente aspiración. En general, la le­
sión del laríngeo superior es bien tolerada y no requiere trata­
miento.
Hipoparatiroidismo. La hipocalcemia por hipcparatiroi-
dismo postoperatorio es debida, en general, a la isquemia de
las glándulas paratiroides por lesión de su pedículo vascular
durante la disección tiroidea. También puede deberse al trauma­
tismo directo sobre las glándulas (electrocoagulación. com­
presión) o, más raramente, a la extirpación inadvertida.
El hipoparatiroidismo ocurre en forma transitoria en el
20 % y en forma definitiva en el 2 % de las tiroidectomías
totales. Estos porcentajes son menores en cirugías más redu­
cidas, como la tiroidectomía subtotal o la hemitiroidectomía.
La hipocalcemia se manifiesta entre las 24 y las 48 horas
del postoperatorio como parestesias peribucales y en los de­
dos de manos y pies, como calambres y, en casos más graves,
como tetania.
Se investiga clínicamente buscando el signo de Chvostek.
Consiste en percutir el tronco del nervio facial por delante del
trago y observar la contracción involuntaria de los músculos
de la comisura bucal homolateral (existe en el 10 % de las
personas normales). También se reconoce la hipocalcemia con
el signo de Trousseau. Consiste en insuflar un manguito de
tensiómetro hasta un valor intermedio entre la tensión arterial
máxima y mínima. Al cabo de 2 o 3 minutos, en los pacientes
con hipocalcemia, aparece una contractura de los músculos de
la mano con extensión de las falanges, llamada espasmo
carpopedal o en mano de partero. La hipocalcemia se confir­
ma con la medición del calcio en sangre.
Si los síntomas son leves, se trata con calcio y vitamina D
por vía oral. Si son importantes, se administra una ampolla de
10 ml de gluconato de calcio al 10 % por vía endovenosa, en 5
a 10 minutos. A continuación, se indican 5 ampollas de
gluconato de calcio en 450 mi de solución de dextrosa al 5 %,
a pasar en 24 horas. Simultáneamente se comienza con la me­
dicación por vía oral.
La mejor forma de evitar esta complicación es reconocer
las glándulas paratiroides durante la cirugía; es característico
su color castaño ocre, en hoja seca. Se las debe separar de la
tiroides preservando su pedículo vascular. A tal fin, se ligan
las ramas de la arteria tiroidea inferior lo más cerca posible
del parénquima tiroideo. En caso de desprenderse accidental­
mente una glándula, se la debe seccionar en fragmentos de
menos de 1 mm que se implantan dentro de un músculo veci­
no (generalmente el esternocleidomastoideo).
Las hipocalcemias transitorias se normalizan dentro de los
3 meses de la cirugía, mientras que las permanentes requieren
calcio y vitamina D durante toda la vida.
Crisis tirotóxicas. La crisis tirotóxica o tormenta tiroidea
es una rara complicación de la cirugía del hipertiroidismo. Se

267. 254 SECCIÓN III. CABEZA Y CUELLO
presenta en pacientes que no han sido adecuadamente
medicados para la operación y no se encuentran aún
eutiroideos. Consiste en una crisis adrenérgica desencadenada
por la agresión quirúrgica en un paciente con un exceso de
hormona tiroidea circulante. Se manifiesta en el postoperatorio
inmediato con taquicardia, hipertensión, hipertermia,
sudoración, ansiedad y obnubilación. Debe tratarse con
propranolol endovenoso, abundante hidratación, corticoides,
yoduro de potasio y oxigenoterapia. Esta misma situación pue­
de darse en un paciente hipertiroideo aún no medicado y que
sufre una agresión: traumatismo, infección, etcétera.
Una variante de la crisis tirotóxica de menor intensidad
(taquicardia, hipertensión) ocurre en los pacientes hiperti-
roideos preparados para la cirugía solamente con propranolol,
a quienes no se les mantiene el tratamiento en el postoperatorio
inmediato. El propranolol, a diferencia del metilmercaptoi-
midazol, no disminuye la hormona circulante, sino que blo­
quea sus efectos periféricos. Luego de la tiroidectomía persis­
te un exceso de hormona en sangre (ya que su vida media es
de una semana), por lo que debe mantenerse esa medicación
preoperatoria durante los primeros días del postoperatorio.
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
Definición. El hiperparatiroidismo primario es la afección
producida por el exceso de secreción de hormona paratiroidea
a partir de una patología primaria de las glándulas paratiroides.
Epidemiología. El hiperparatiroidismo primario ocurre
entre los 30 y 70 años, y es algo más frecuente en las mujeres.
La incidencia anual en pacientes mayores de 60 años es de 1/
500 en las mujeres y de 1/1000 en los varones.
Fisiopatología. El exceso de hormona paratiroidea aumenta
la remodelación ósea, con liberación de calcio al líquido
extracelular, y estimula la formación de 1,25-hidroxicolecal-
ciferol (vitamina D activada) por parte del riñon, lo cual au­
menta la reabsorción de calcio a nivel intestinal e incrementa
la reabsorción tubular de calcio y la eliminación de fosfato.
El hiperparatiroidismo primario se manifiesta en forma
esporádica, familiar, o integrando el síndrome de neoplasia
endocrina múltiple (NEM) de tipo I o IIA.
La forma esporádica comprende el 90 % de los casos. La
alteración patológica más frecuente es el adenoma (85 %),
seguida por la hiperplasia (12 %), el adenoma doble (2 %)y el
carcinoma (1 %). El hiperparatiroidismo familiar consiste en
una hiperplasia glandular que se transmite en forma autosómica
dominante. No se asocia con ninguna otra neoplasia endocrina.
El síndrome NEM I está constituido por gastrinoma o
insulinoma pancreático, hiperplasia paratiroidea y adenoma
hipofisario (en general, prolactinoma). Tiene transmisión
autosómica dominante.
El síndrome NEM IIA comprende: carcinoma medular de
tiroides bilateral, feocromocitoma (en general en ambas
suprarrenales) y en algunos pacientes también hiperplasia
paratiroidea. Cuando ésta se manifiesta, lo hace de una mane­
ra menos severa que en los casos anteriores.
Anatomía patológica. Adenoma. Macroscópicamente se
presenta como el aumento del tamaño de una sola glándula (o
excepcionalmente de dos), de color castaño, de consistencia
blanda y de superficie lisa. Microscópicamente existe un au­
mento homogéneo de las células principales, con marcada dis­
minución del tejido adiposo, escasas mitosis y ausencia de
necrosis. En ocasiones se observa un borde de tejido
paratiroideo normal que corresponde al resto de glándula sana.
El criterio más importante para confirmar el diagnóstico
reside en observar que las restantes glándulas tengan tamaño
normal y que la biopsia de una de ellas también sea normal. El
adenoma es la lesión más frecuente en el hiperparatiroidismo
primario esporádico.
Hiperplasia. Macroscópicamente todas las glándulas mues­
tran aumento de tamaño, aunque pueda no ser en forma homo­
génea y simétrica. Microscópicamente también existe aumen­
to de las células principales y disminución de la grasa. Por lo
tanto, para diferenciarla del adenoma debe examinarse más de
una glándula.
La hiperplasia es la lesión más frecuente en el hiperparati­
roidismo primario familiar y en el asociado al síndrome de
neoplasia endocrina múltiple tipos í y IIA, y también se obser­
va en todos los casos de hiperparatiroidismo secundario.
Carcinoma. De aparición excepcional, el carcinoma se
asocia a calcemias superiores a 14 mg % y a dosajes de hor­
mona paratiroidea muy elevados. Macroscópicamente es una
masa de mayor tamaño y consistencia que en las patologías
anteriores, con adherencia a otros órganos del cuello, y llega a
ser palpable en el 50 % de los casos. Microscópicamente exis­
te aumento de las mitosis y presencia de áreas de necrosis. El
diagnóstico se confirma por la existencia de invasión vascular
y de tejidos vecinos o de metástasis ganglionares o a distan­
cia.
Diagnóstico. Presentación clínica. El hiperparatiroidismo
primario puede manifestarse bajo distintos cuadros clínicos,
según el tiempo de evolución y el órgano o los órganos afecta­
dos.
Asintomático. A medida que progresa el conocimiento de
esta enfermedad, aumenta el porcentaje de pacientes en quie­
nes se la diagnostica por la determinación de la calcemia, so­
licitada dentro de un grupo de exámenes de control general.
Sin embargo, algunos pacientes considerados asintomáticos
refieren sentirse mejor después del tratamiento del hiperpara­
tiroidismo. Esto es debido a que ciertos síntomas (astenia, de­
presión, debilidad, falta de concentración) se instalan lenta­
mente y no son reconocidos como tales.
Síndrome urinario. El exceso de eliminación de calcio y
fósforo en la orina, así como su alcalinización, predisponen a
la precipitación del calcio y a la formación de litiasis. Puede
tratarse de litiasis asintomática o litiasis bilateral múltiple.
Aproximadamente un 5 % de las litiasis urinarias reconocen
este origen, por lo cual resulta sumamente importante el estu­
dio metabólico completo de todos los pacientes con urolitiasis.
Puede existir alteración de la función renal aun sin litiasis.
Síndrome esquelético. El exceso de reabsorción de calcio
del hueso produce lesiones que, en su forma avanzada, fueron
descriptas como osteítis fibroquística. Se presenta con dolor
óseo, deformidades esqueléticas, aumento del riesgo de frac­
turas, incluso fracturas patológicas, y artralgias por depósito
de calcio en las articulaciones.
Síndrome digestivo. En pacientes con hiperparatiroidismo
primario se ha visto un aumento de la frecuencia de úlcera
péptica gastroduodenal y de pancreatitis.
Crisis hipercalcémica. Ocurre con calcemias mayores de
15 mg %, generalmente acompañadas de cierto grado de insu­
ficiencia renal. Se manifiesta con anorexia, náuseas, debili­
dad, vómitos y síndrome confusional, y de no ser reconocida
y tratada, puede llegar al coma. Su tratamiento consiste en
hidratación con solución salina, furosemida, corticoides y
calcitonina.

268. 21. TIROIDES Y PARATIROIDES 255
Síndrome psíquico. Se han descripto síntomas psíquicos
asociados al hiperparatiroidismo primario, como pérdida de la
concentración, disminución de la memoria y depresión.
Laboratorio. La hipercalcemia es el primer paso para for­
mular el diagnóstico. Puede ser leve e intermitente, por lo cual,
en caso de duda, debe repetirse la determinación. El aumento
de las proteínas plasmáticas (hemoconcentración, mieloma
múltiple) puede elevar el calcio sérico total. La hipoalbumi-
nemia, por el contrario, al disminuir la cantidad de calcio uni­
do a proteínas, puede disimular una hipercalcemia. La medi­
ción del calcio iónico es un método más preciso, aunque no
siempre accesible.
Si bien el hiperparatiroidismo primario es una de las cau­
sas más comunes de hipercalcemia, deben tenerse en cuenta
otros diagnósticos diferenciales: neoplasias con metástasis
óseas, medicamentos (tiazidas, vitamina D, carbonato de cal­
cio), hipercalcemia hipocalciúrica familiar, tirotoxicosis, in­
suficiencia renal crónica, inmovilización prolongada. El cua­
dro bioquímico se completa con hipercalciuria, hiperfosfaturia
e hipofosfatemia. En casos de afectación ósea, hay elevación
de la fosfatasa alcalina.
El método de certeza para medir la función paratiroidea es
la determinación de hormona paratiroidea intacta. Una eleva­
ción de esta hormona junto con hipercalcemia y función renal
normal confirman el diagnóstico de hiperparatiroidismo pri­
mario.
Ecografía. Es un método inocuo, barato, accesible, no re­
quiere preparación previa, y en manos experimentadas permi­
te ubicar el adenoma en la mayoría de los casos.
Centellograma. El centellograma con talio 201 ( 201Ta) y
sustracción de la imagen tiroidea con 99mTc también ha mos­
trado altos porcentajes de éxito. Recientemente se comenzó a
emplear el centellograma con Sesta MIBI l31I con altos índi­
ces de especificidad.
Ninguno de estos métodos tiene mayor precisión que la
exploración quirúrgica por un cirujano entrenado en esta pa­
tología, por lo cual en algunos centros no se realizan estudios
de localización preoperatoria. Si se decide llevar a cabo algún
estudio a fin de localizar el adenoma, abreviar el tiempo
operatorio y disminuir la disección, debe elegirse alguno de
los métodos no invasivos: ecografia y/o centellograma con
MIBI. La negatividad de estos estudios no invalida la cirugía,
y su positividad puede deberse a nodulos tiroideos o adeno-
patías.
Si luego de una completa exploración quirúrgica no se
encuentra el adenoma, están indicados los métodos de locali­
zación no invasivos: (ecografía, centellograma, tomografía
computada, resonancia nuclear magnética), y de ser éstos ne­
gativos, se deben emplear técnicas invasivas, como la
arteriografía selectiva, convencional o por sustracción digital
o el dosaje de hormona paratiroidea en distintos niveles de las
venas yugulares.
Tratamiento. El tratamiento definitivo del hiperparatiroi­
dismo primario es quirúrgico y está indicado en todos aque­
llos pacientes sintomáticos, ya sea con enfermedad ósea, litiasis
urinaria, disminución de la función renal, crisis hipercalcémi-
cas, úlcera péptica o trastornos psiquiátricos.
En los pacientes asintomáticos o ligeramente sintomáticos
existe cierta controversia, tal como lo expresa Strewler (1995)
en su revisión del tema. En general, se recomienda la cirugía,
ya que se estima que más del 30 % deberán ser operados en
los siguientes 10 años del diagnóstico, debido al desarrollo de
complicaciones. En los pacientes mayores de 60 años, con
calcemia inferior a 11,5 mg %. asintomáticos. y con riesgo
quirúrgico elevado, puede permitirse una observación perió­
dica estricta y eventual tratamiento médico con estrógenos y
difosfonatos.
El tratamiento quirúrgico exige algunos requisitos: 1) debe
ser realizado por un cirujano con experiencia en el tema, debi­
do a las variantes anatómicas y patológicas que pueden exis­
tir; 2) la exposición debe ser completa y debe intentarse iden­
tificar todas las glándulas dada la posible existencia de com­
promiso pluriglandular. 5 es necesario contar con una
hemostasia meticulosa, ya que las glándulas se identifican prin­
cipalmente por su color: y 4) debe disponerse de bastante tiem­
po, pues en ocasiones es preciso efectuar prolongadas
disecciones buscando glándulas actópicas. La intervención se
efectúa con anestesia general. Los pasos iniciales son simila­
res a los de la cirugía tiroidea. Una vez abierto el rafe medio,
se exploran las caras laterales y posteriores de ambos lóbulos
tiroideos. Una síntesis de las conductas por seguí: en cirugía
paratiroidea se muestra en la tabla 21-3.
Tabla 21-3. Conductas en cirugía paratiroidea
Hallazgo Diagnóstico Operación
Una glándula Adenoma Resección del adenoma y
aumentada y único biopsia de una de las otras
tres normales glándulas
Dos glándulas Adenoma Resección de ambos adeno­
aumentadas y dos doble mas y biopsia de una de las
normales restantes
Hiperplasia
asimétrica
Paratiroidectomía subtotal
Cuatro glándulas Hiperplasia Paratiroidectomía subtotal
aumentadas
Tumor firme, adherido Carcinoma Resección radical
a planos vecinos
Cuando se encuentra una glándula aumentada de tamaño
las restantes son de tamaño normal, se interpreta el cuadro
como un adenoma único y se lo reseca. Puede realizarse la
biopsia incisional de una de las otras glándulas para confirmar
con congelación intraoperatoria que no se trata de una
hiperplasia asimétrica.
Cuando se encuentran todas las glándulas aumentadas de
tamaño, se interpreta la situación como una hiperplasia difu­
sa. Deben extirparse inicialmente las dos glándulas de mayor
tamaño. Si la biopsia intraoperatoria confirma la hiperplasia.
se reseca la mitad de cada una de las dos glándulas restantes.
Al cabo de unos minutos, se observa cuál de los restos glandu­
lares conserva mejor irrigación, y se extirpa la otra. De esta
manera se extirpan en total tres glándulas y media, lo cual se
denomina paratiroidectomía subtotal.
La existencia de dos adenomas es infrecuente (2 a 4 %),
pero debe tenerse en cuenta en el diagnóstico diferencial de
hiperplasia.
Un cirujano entrenado en cirugía paratiroidea puede iden­
tificar visualmente las glándulas paratiroides por su forma,
color y ubicación. Sin embargo, en ocasiones resulta difícil
diferenciarlas de tejido adiposo, ganglios linfáticos o irregu­
laridades de !a tiroides. Por lo tanto, siempre conviene reali-

269. 256 SECCIÓN III. CABEZA Y CUELLO
zar biopsia por congelación intraoperatoria del tejido reseca­
do, no sólo para confirmar el diagnóstico (adenoma, hiperplasia
o carcinoma), sino también para asegurar que el tejido extraí­
do es paratiroideo.
Cuando el hallazgo es sugestivo de un carcinoma, se extir­
pa la totalidad de la lesión y estructuras adyacentes invadidas
(músculos pretiroideos, lóbulo tiroideo homolateral). Ante la
presencia de metástasis (10 al 30 %) debe realizarse un
vaciamiento del cuello.
Si durante la exploración no se encuentra el adenoma en la
ubicación habitual de las paratiroides, se exploran el mediastino
superior (resecando parte del timo), los espacios retrofaringo-
esofágico y retrolaringotraqueal, y se abren las vainas caro-
tídeas. Si aún así no apareciera, puede realizarse la lobectomía
tiroidea del lado en el que no se encuentra la glándula debido
a la existencia (aunque rara) de paratiroides intratiroidea. Si
resultara negativa una exploración cervical amplia y minucio­
sa, conviene dar por terminada la operación y reevaluar al pa­
ciente.
Resultados. En los casos de hiperparatiroidismo primario
por adenoma, su resección ofrece una curación superior al
97 %. un índice de recurrencia del 1 % y de hipoparatiroidismo
del 0,5 %. En cambio, cuando el hiperparatiroidismo primario
fue debido a una hiperplasia pluriglandular, la recurrencia os­
cila entre el 8 y el 30 % y el hipoparatiroidismo entre el 3 y el
4 %. Los pacientes tratados por carcinoma de paratiroides tie­
nen una sobrevida global a 5 años del 30 al 50 %.
Hiperparatiroidismo primario persistente
o recurrente
Es persistente aquel hiperparatiroidismo que continúa des­
pués de una primera intervención y recurrente aquel que so­
breviene después de más de 6 meses. En ambos casos debe
intentar conocerse todas las características del procedimiento
inicial mediante la revisión de! protocolo quirúrgico y de los
preparados histológicos.
Deben realizarse los estudios de localización no invasivos
e invasivos ya mencionados que permitan ubicar la glándula
enferma. El objetivo es disminuir la necesidad de nuevas
disecciones, ya que las reoperaciones presentan un mayor por­
centaje de complicaciones (lesiones recurrenciales, hipoparati­
roidismo).
Si la primera exploración fue incompleta debe reexplorarse
el cuello. Si existiera certeza de que la primera operación fue
completa y aun así no se pudo localizar el adenoma, está indi­
cado explorar el mediastino a través de una esternotomía.
HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
Definición. Se entiende por hiperparatiroidismo secunda­
rio al cuadro clínico producido por un exceso de secreción de
hormona paratiroidea como respuesta a un nivel persistente­
mente bajo de calcio iónico plasmático.
Etiopatogenia. Puede tener distintas causas: raquitismo,
síndrome de malabsorción o insuficiencia renal crónica. Esta
última es la más frecuente y es la única que puede producir un
cuadro de tal severidad que requiera tratamiento quirúrgico.
En la insuficiencia renal crónica existe una falta de activación
de la vitamina D en el riñon, con la consiguiente disminución
de la absorción intestinal de calcio e hipocalcemia, hiperfos-
fatemia, y déficit en la depuración de hormona paratiroidea.
Anatomía patológica. Casi todos los pacientes con insu­
ficiencia renal crónica presentan cierto grado de hiperplasia
paratiroidea. En ellos la prevalencia de hiperparatiroidismo
secundario es cercana al 70 %. La hiperplasia afecta a las cua­
tro glándulas, generalmente en forma simétrica, las cuales
pueden alcanzar hasta 3 cm de diámetro cada una.
Diagnóstico. Presentación clínica. La disminución de la
vitamina D y el aumento de la hormona paratiroidea producen
una excesiva reabsorción y pobre mineralización del hueso,
situación conocida como osteítis fibroquística. El cuadro clí­
nico está caracterizado por dolor óseo, deformidades esqueléti­
cas (cifosis, escoliosis) y, en su forma avanzada, fracturas
patológicas. También pueden existir calcificaciones en partes
blandas, prurito intratable, calcifilaxis, debilidad muscular y
en algunos casos inclusive hipercalcemia.
Radiología. Las radiografías del esqueleto muestran
reabsorción subperióstica en falanges, pelvis, clavículas, cos­
tillas, fémur, mandíbula y cráneo.
Tratamiento. El tratamiento médico consiste en mante­
ner los niveles de calcio y fósforo dentro de límites normales,
así como inhibir la actividad de la hormona paratiroidea: 1) se
restringen los fosfatos de la dieta y se administran quejantes,
como el carbonato de calcio; 2) se mantiene una ingesta oral
de calcio superior a 1,5 g diario; 3) se administra vitamina D
activada (1,25 dihidroxicolecalciferol), ya sea por vía oral o
endovenosa (posdiálisis); y 4) se trata la acidosis metabólica
con bicarbonato de calcio. Estas medidas, sobre todo si se ins­
talan tempranamente, permiten manejar en forma conserva­
dora a más del 95 % de los pacientes.
Como señalan Packman y Demeure (1995), está indicado
el tratamiento quirúrgico en aquellos pacientes en quienes, a
pesar de un correcto tratamiento médico, presentan dolor óseo
o articular intenso, fracturas patológicas, prurito intratable,
crisis hipercalcémicas o un producto fosfocálcico superior a
70. Entre el 70 y el 85 % de los enfermos experimentan mejo­
ría después de la cirugía.
Existen dos técnicas alternativas: paratiroidectomía subtotal
(resección de tres glándulas y media) o paratiroidectomía to­
tal con autotrasplante de paratiroides en un antebrazo. Esta
última técnica, que requiere criopreservación de tejido
paratiroideo, no se emplea en la Argentina. El remanente
paratiroideo en la paratiroidectomía subtotal deberá ser algo
mayor en los candidatos a trasplante renal, a fin de evitar un
hipoparatiroidismo postrasplante.
Es frecuente la hipocalcemia postoperatoria. Puede ser
debida a reabsorción rápida de calcio por el hueso, hipomagne-
semia o a falta de viabilidad del remanente glandular, y debe
corregirse con calcio y vitamina D. Otras complicaciones po­
sibles son hemorragia y lesión recurrencia].
La falla del tratamiento quirúrgico puede obedecer al he­
cho de haber dejado una quinta glándula ectópica hiperplásica
o un remanente paratiroideo excesivamente grande.
Se denomina hiperparatiroidismo terciario al cuadro clí­
nico que presentan algunos pacientes con hiperparatiroidismo
secundario, en los cuales a pesar de haber desaparecido la causa
de la hipocalcemia crónica (como consecuencia de un tras­
plante renal), persiste una secreción excesivamente alta de
hormona paratiroidea. Esta situación es de menor severidad
que el hiperparatiroidismo secundario, es controlada con tra­
tamiento médico y disminuye progresivamente. En raras oca­
siones requiere cirugía.

270. 21. TIROIDES Y PARATIROIDES 257
HIPOPARATIROIDISMO
La causa más frecuente de hipoparatiroidismo es el
traumatismo quirúrgico de las glándulas paratiroides durante
la cirugía tiroidea, y se describe en las complicaciones de esta
cirugía. También puede ocurrir luego de la paratiroidectomía
subtotal, cuando el remanente paratiroideo no conserva vitali­
dad suficiente.
Existen otras causas de hipoparatiroidismo: idiopático,
ausencia congénita de paratiroides y timo (síndrome de Di
George), deficiencia endocrina múltiple autoinmune. Son afec­
ciones muy infrecuentes y no requieren tratamiento quirúrgi­
co.
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271. Glándulas salivales
Osear González Aguilar
La parótida y la submaxilar son las glándulas salivales
mayores. Por la similitud de sus patologías, ambas serán estu­
diadas simultáneamente.
Tratamiento. El cultivo de la saliva excretada por el con­
ducto permite un tratamiento antibiótico adecuado. La cirugía
está indicada en las infecciones que evolucionan a la supuración
y la gangrena, y también en la sialoadenitís secundaria a obs­
trucción canalicular (ver más adelante).
Anomalías congénitas
Son raras y a menudo se asocian con otras malformacio­
nes. Incluyen las aplasias, las anomalías canaliculares y las
glándulas accesorias. Las aplasias e hipoplasias se presentan
en forma unilateral, se detectan a corta edad y se acompañan
de xerostomía. Entre las anomalías canaliculares, la atresia y
las dilataciones o divertículos son las más frecuentes. Las glán­
dulas accesorias deben ser diferenciadas de las aberrantes.
Estas últimas se sitúan fuera de la glándula normal y pueden
ser confundidas con glándulas salivales menores que surcan
la mucosa oral, lingual, faríngea, laríngea y sinusal. En cam­
bio, las accesorias se sitúan dentro de la misma glándula. Tan­
to unas como otras pueden dar origen a fístulas.
Sialoadenitís y sialodocitis
Definición. Se denomina sialoadenitís a la inflamación de
la glándula salival y sialodocitis a la inflamación de sus con­
ductos excretores. Por lo general ambos procesos se asocian;
sin embargo, algunas inflamaciones con vía de entrada
canalicular pueden ser detenidas en su etapa de sialodocitis,
interrumpiendo su difusión al tejido glandular.
Etiopatogenia. Los agentes causales pueden ser bacterias
o virus. Para la infección bacteriana es indispensable que exista
urn terreno apropiado (inmunosupresión, desnutrición, edad
muy avanzada). La vía de infección puede ser canalicular as-
cendente, linfática o flemática.
Las sialoadenitis más frecuentes son la urliana y la de ori-
gen litiásico.. En años recientes ha cobrado importancia la
sialoadenitis vinculada al síndrome de inmunodeficiencia ad-
quirida. Esta afecta en forma uni o bilateral a las glándulas
salivales mayores, bajo la forma de quistes múltiples asocia­
dos con adenopatías cervicales.
Diagnóstico. El enfermo consulta por dolor espontáneo o
provocado, acentuado durante la masticación y la deglución,
agrandamiento difuso de la glándula y escasa secreción de sa­
liva espesa, algunas veces purulenta. La clínica y eventual-
mente las imágenesobtenidas por sialografía permiten hacer
el diagnóstico y diferenciar las casos poco claros de los proce­
sos tumorales.
Sialoadenosis
También llamada sialosis o hiperplasia linforreticular
(Yoel J, 1975), es una lesión crónica que afecta simultánea­
mente múltiples glándulas salivales. Se presenta asociada con
distintas enfermedades (tuberculosis, sarcoidosis, leucemia) y
con síndromes de etiopatogenia no aclarada (síndromes de
Sjogren, de Mikulicz, de Melkersson-Rosenthal, diencefálico-
infundibular).
Histológicamente se caracteriza por una infiltración linfo-
citaria del tejido acinar con hipertrofia del tejido intersticial y
atrofia de los ácinos glandulares. Clínicamente se manifiesta
por el agrandamiento indoloro y generalizado de las glándulas
salivales y xerostomía. El tratamiento es el de la enfermedad
asociada, aunque ocasionalmente puede estar indicada la
resección glandular por motivos estéticos.
Obstrucción canalicular
Definición. Es la obstrucción aguda o crónica del conduc­
to de Stensen en la parótida y el de Wharton en la submaxilar.
Etiopatogenia. En el 90 % de los casos, la obstrucción es
de causa litiásica. En el 10 % restante se debe a inflamación,
tumores, trauma o atresia congénita.
El mecanismo de origen de la litiasis salival es controver­
tido. Se lo ha vinculado al recorrido tortuoso y ascendente del
conducto de Wharton, a la deficiencia de vitaminas A y C y a
la acción conjunta de factores infecciosos y neurohumorales.
En efecto, la presencia de bacterias, virus u hongos en la boca,
la ectasia ductal y el espasmo del ostium evacuador por
disfunción simpática, son todos factores que pueden incidir
en la producción de cálculos salivales.
Epidemiología. La litiasis salival afecta por igual a am­
bos sexos y su mayor incidencia ocurre entre la tercera y la
sexta década de la vida.
Diagnóstico. Presentación clínica. Se caracteriza por el
agrandamiento brusco de la glándula, generalmente durante la
masticación y deglución, acompañado de un fuerte dolor, clá­
sicamente llamado cólico salival. La sintomatología es recidi­
vante y puede desaparecer si el paciente elimina el cálculo del
sistema ductal. Cuando ello no ocurre, la obstrucción induce

272. 22. GLÁNDULAS SALIVALES 259
una fibrosis progresiva que lleva a la anulación glandular
(sialoadenitis crónica litiásica). También la litiasis puede ma­
nifestarse por una sialodocitis supurativa, debida a la ectasia
ductal y la infección secundaria. La sialodocitis puede pro­
gresar a la sialoadenitis y menos frecuentemente al flemón o
la fístula (fig. 22-1).
Fig. 22-1. Fístula salival (flecha) como secuela de una sialoadenitis
parotídea por litiasis. (done by 007)
Examen físico. Consiste en la inspección y palpación uni-
manual o bimanual del conducto excretor. El examen puede
identificar cálculos o material purulento que debe ser cultiva­
do.
Radiología. Ante la sospecha de una litiasis del conducto
de Wharton, la radiografía simple extraoral, focalizada en el
conducto excretor y en la glándula, así como la radiografía
oclusal del piso de la boca, son suficientes para el diagnóstico
y excluyen la necesidad de otros estudios de mayor costo (fig.
22-2).
Tratamiento. En la litiasis intraductal, el tratamiento es
la litotomía a través del conducto excretor. Este procedimien­
to es sencillo, puede ser efectuado con anestesia local y pre­
serva la función de la glándula. Cuando la litiasis es
intraparenquimatosa, o cuando la glándula está destruida por
fibrosis, la submaxilectomía es el tratamiento de elección.
Tumores
Epidemiología. Los tumores de las glándulas salivales re­
presentan del 3 al 4 % de todos los tumores de cabeza y cue­
llo. Aproximadamente el 85 % ocurre en la parótida, siendo la
patología tumoral la más frecuente de esta glándula. Sólo uno
de cada cuatro tumores parotídeos es maligno, mientras que
esta relación es de uno a uno en la submaxilar.
Anatomía patológica. En la tabla 22-1 se detalla la clasi­
ficación de los tumores de las glándulas salivales propuestas
por la OMS en 1992.
Fig. 22-2. Litiasis submaxilar. A diagnóstico por radiografía simple extraoral
(flecha); B, pieza quirúrgica (submaxilectomía).
Tabla 22-1. Clasificación de los tumores de las
glándulas salivales (OMS, 1992)
1. Adenomas
Adenoma pleomorfo, mioepitelioma, adenoma de células basales.
tumor de Wharton, oncocitoma, adenoma canalicular. adenoma
sebáceo, papiloma ductal, papiloma ductal invertido, papiloma
intraductal, sialoadenoma papilífero, cistoadenoma. cistoadenorna
papilar, cistoadenoma mucinoso.
2. Carcinoma
Carcinoma de células acinares, carcinoma mucoepidermoide,
carcinoma adenoquístico, adenocarcinoma polimorfo de bajo grado.
carcinoma epitelial-mioepitelial. adenocarcinoma de células básales.
carcinoma sebáceo, cistoadenocarcinoma papilar, adenocarcinoma
mucinoso, carcinoma oncocítico. carcinoma de conducto salival,
adenocarcinoma, mioepitelioma maligno, carcinoma en adenoma
pleomorfo, carcinoma de células pequeñas, carcinoma de células
escamosas, carcinoma indiferenciado.
3. Tumores no epiteliales
4. Linfornas
5. Tumores secundarios
El adenoma pleomorfo es el tumor benigno más frecuente.
De los tumores malignos, el carcinoma mucoepidermoide es
el más común en la parótida y el adenoquístico en la submaxilar.

273. ,#**•"
260 SECCIÓN III. CABEZA Y CUELLO
Diagnóstico. Presentación clínica. Salvo excepciones, los
tumores de las glándulas salivales se presentan únicos y unila­
terales (fig. 22-3). Los tumores benignos se caracterizan por
su crecimiento lento y asintomático, movilidad y consistencia
duroelástica, así como ausencia de adenopatías cervicales y
de infiltración en planos vecinos o nervios periféricos. A me­
nudo adquieren gran tamaño y deforman el volumen facial por
elevación del lóbulo de la oreja. Por el contrario, los tumores
malignos son más pequeños y duros, de crecimiento rápido e
infiltrante en tejidos vecinos y con adenopatías cervicales. Tan­
to la parálisis facial en el tumor parotídeo, como la anestesia y
parálisis homolateral de la lengua en el tumor submaxilar, son
signos claros de malignidad y mal pronóstico.
Examen físico. Debe realizarse con el enfermo enfrentado
al examinador, ambos sentados y con buena luz. En la palpación
deben reconocerse la movilidad, la infiltración local y la ex­
tensión del tumor, así como la diseminación ganglionar a los
niveles I, II y III, a los ganglios yugulares bajos y del triángu­
lo posterior del cuello.
El examen debe continuar en la boca, identificando la des­
embocadura de los conductos excretores (el de Wharton en el
piso de la boca y el de Stensen en la mucosa yugal, a la altura
del segundo premolar). El masaje externo de la glándula pue­
de mostrar desde un flujo salival normal hasta el contenido
purulento característico de los procesos obstructivos. Poste­
riormente debe investigarse la orofaringe con los espejos frontal
y laríngeo. Los tumores parotídeos del lóbulo profundo defor­
man el velo del paladar, desplazando la úvula hacia el lado
opuesto. Asimismo, el examen de la base de la lengua, la
valécula y la pared lateral de la orofaringe puede detectar allí
un pequeño carcinoma cuya vía de diseminación linfática es
el nivel ganglionar II. También el examen del resto de la faringe
y de la laringe permite descartar otro tumor primario sincróni­
co, cuya frecuencia en cabeza y cuello alcanza al 10 %. El
examen concluye con un recorrido minucioso de todo el man­
to cutáneo de la cabeza y la cara, en busca de neoplasias cutá­
neas. En efecto, todas aquellas ubicadas por delante de la lí­
nea bicoronal tienen como primera estación ganglionar a la
parótida.
Métodos por imágenes. La ecografía no aporta mayores
datos, aunque puede emplearse para la punción guiada en
nodulos menores de 1 cm o localizados en áreas de difícil ac­
ceso. La tomografía computada está indicada en los tumores
del lóbulo profundo que se extienden al espacio parafaríngeo.
Aunque no es imprescindible, contribuye a definir el tamaño,
forma y número de las adenopatías cervicales y retrofaríngeas.
Citología por punción. La sensibilidad diagnóstica de la
punción citológica con aguja fina alcanza al 90-95 % de los
casos. Sin embargo, no existe acuerdo sobre su indicación; de
hecho, la cirugía está indicada en todos los tumores de las glán­
dulas salivales, sean benignos o malignos. En ocasiones el
conocimiento preoperatorio de la anatomía patológica permi­
te una propuesta quirúrgica más adecuada, ya que sirve de in­
formación al paciente y al cirujano.
Estadificación. Actualmente se emplea la clasificación
propuesta por el American Joint Committee on Cáncer (AJCC),
que divide a estos tumores en cuatro estadios (tabla 22-2).
Tabla 22-2. Estadificación de los tumores de
las glándulas salivales (AJCC, 1992)
Tumor primario (T)
Tx tumor no detectable
TI tumor de 2 cm o menos en su mayor dimensión
T2 tumor de más de 2 cm pero de menos de 4 cm en su mayor
dimensión
T3 tumor de más de 4 cm pero de menos de 6 cm en su mayor
dimensión
T4 tumor de más de 6 cm en su mayor dimensión
Todas las categorías pueden ser: a) sin extensión local; o b) con
extensión e invasión a planos vecinos.
Ganglios linfáticos (G)
Nx
N0
N1
N2
N3
los ganglios no son detectados
no se palpan ganglios regionales
metástasis en un solo ganglio homolateral de 3 cm o menos en
su mayor dimensión
metástasis en un solo ganglio homolateral mayor de 3 cm pero
menor de 6 cm en su mayor dimensión (2a); o en múltiples gan­
glios homolaterales, ninguno mayor de 6 cm en su mayor dimen­
sión (2b); o en ganglios bilaterales o contralaterales, ninguno
mayor de 6 cm en su mayor dimensión (2c)
metástasis en un ganglio mayor de 6 cm en su mayor dimensión
Metástasis a distancia (M)
Fig. 22-3. Aspecto característico de los tumores de las glándulas salivales.
A, tumor parotídeo; B, tumor submaxilar.
Mx metástasis a distancia no detectadas
M0 sin metástasis a distancia
MI con metástasis a distancia
Estadios
I T1a NO M0
T2a NO M0
II Tlb NO M0
T2b NO M0
T3a NO M0
III T3b NO M0
T4a NO M0
cualquier T NI M0 (excepto T4b)
IV T4b cualquier N M0
cualquier T N2 M0
cualquier T N3 M0
cualquier T cualquier N M1

274. 22. GLÁNDULAS SALIVALES 261
Tratamiento. La cirugía es el tratamiento de elección, tanto
de los tumores benignos como malignos.
Tumores benignos. En la parótida, el tratamiento de un
tumor benigno consiste habitualmente en la ablación del lóbu­
lo comprometido por la lesión, generalmente el lóbulo super­
ficial. La extirpación de los tumores del lóbulo profundo exi­
ge la resección del lóbulo superficial y eventualmente el abor­
daje del espacio parafaríngeo mediante osteotomía u ostectomía
del gonión. En todos los casos, la preservación del nervio fa­
cial y de sus ramas es imprescindible. La enucleación de los
tumores benignos está contraindicada por el alto índice de
recidivas, especialmente si se trata de un adenoma pleomorfo.
No obstante, los tumores de menos de 1 cm, ubicados en la
cola de la parótida, pueden ser extirpados sin incluir el lóbulo
superficial.
Dado que la glándula submaxilar es unilobular, la submaxi-
lectomía total está indicada en todos los tumores allí alojados.
La biopsia por congelación es obligatoria durante la cirugía
de cualquier tumor parotídeo o submaxilar.
Tumores malignos. Cirugía. En todo cáncer de parótida
está indicada la parotidectomía total con vaciamiento ganglio-
nar de los niveles I, II y III (vaciamiento supraomohioideo).
Si los ganglios son positivos, el vaciamiento debe extenderse
a los niveles IV y V (ver cap. 24: Tumores malignos del tracto
aerodigestivo superior).
Estructuras tales como la rama externa del nervio espinal,
el músculo esternocleidomastoideo y la vena yugular interna,
pueden ser preservadas (vaciamiento radical modificado) o
incluidas (vaciamiento radical estándar). La elección entre una
u otra técnica depende del grado de malignidad del tumor y de
si la preservación compromete o no la radicalidad del procedi­
miento. El nervio facial y sus ramas deben ser preservados en
todos los tumores malignos de bajo grado. En cambio, debe
ser extirpado cuando existen signos clínicos preoperatorios que
indican invasión nerviosa o cuando su preservación impide la
extirpación completa del tumor. A este respecto, es de notar
que algunos carcinomas, sobre todo el adenoquístico, tienen
tendencia a la permeación neural y perineural.
La extensión de algunos tumores a estructuras vecinas (T4)
obliga a efectuar resecciones ampliadas a la mandíbula, el piso
de la boca, el conducto auditivo, la punta de la mastoides, la
fosa cerebral media y la piel. Estos casos requieren recons­
trucciones inmediatas con colgajos libres, musculocutáneos,
injertos o una combinación de estos procedimientos.
Radioterapia. La radioterapia postoperatoria está indica­
da en cualquiera de las circunstancias detalladas en la tabla
22-3.
Tabla 22-3. Indicaciones de radioterapia postoperatoria
en ios tumores malignos de las glándulas salivales
• Tumores con alto grado de malignidad, en estrecha vecindad con
estructuras nerviosas o del lóbulo profundo
• Metástasis ganglionares
• Invasión de estructuras vecinas
• Extirpación con escaso margen de seguridad
• Recidiva local
Pronóstico. La sobrevida a ios 5 años de la cirugía es del
80 al 100 % en los estadios I y II, 9,8 % en el estadio III y 0 %
en el estadio IV. El tamaño del tumor, la presencia de
adenopatías metastáticas y la ploidía celular, son todos facto­
res de gran valor pronóstico.
BIBLIOGRAFÍA
American Joint Committee on Cáncer: Manual for staging of cáncer,
4th. ed. JB Lippincott Co. 49-52, 1992.
Yoel J. Pathology and Surgery of the Salivary Glands. Charles C
Thomas, Illinois, 1975.

275. Quistes y fístulas congenitos, tumores inflamatorios
y neoplasias extraglandulares primitivas del cuello
Daniel L. Debonis
Quistes y fístulas congenitos
Quiste y fístula tiroglosos
La glándula tiroides se origina a partir de la faringe ante­
rior (agujero ciego de la lengua en el adulto). Desde allí des­
ciende por delante del hueso hioides y de los cartílagos
laríngeos para ocupar su lugar definitivo, delante de la tráquea.
Durante su migración, la glándula permanece unida a la len­
gua por un conducto de pequeño calibre (conducto tirogloso)
que luego se oblitera. Vestigios no obliterados de dicho con­
ducto, en cualquier parte del trayecto, darán origen al quiste
tirogloso.
La ubicación más frecuente del quiste tirogloso (50 % de
ios casos) es adyacente al hueso hioides. Su tamaño varía en­
tre 2 y 3 cm, tiene movilidad vertical con la deglución y la
consistencia es renitente. La punción con aguja fina puede
confirmar la impresión diagnóstica. El tratamiento consiste en
la extirpación completa del quiste junto con la porción central
del hueso hioides (fig. 23-1). La recidiva es habitual si el tra­
tamiento es incorrecto.
Todo quiste tirogloso puede eventualmente infectarse. Si
el tratamiento antibiótico es inefectivo, el quiste drenará es­
pontáneamente o será drenado por el cirujano, dando origen a
la fístula tiroglosa. Aunque éste es el mecanismo más fre­
cuente, la fístula tiroglosa puede también presentarse sin in­
fección previa. El tratamiento en ambos casos consiste en la
resección del trayecto fistuloso en continuidad con el cuerpo
del hueso hioides.
Quiste tirogloso
Hueso hioides
Cartílago tiroides
Tiroides
Seno cervical
Fig. 23-1. Las líneas interrumpidas señalan los sitios donde se secciona el
hueso hioides al extirpar un quiste tirogloso.
Fig. 23-2. Desarrollo embriológico del cuello /, //, /// y IV: arcos
branquiales; /, 2,3 y 4: hendiduras branquiales

276. 23. QUISTES Y FÍSTULAS CONGENITOS 263
Quiste y fístula branquiales
El segundo arco branquial cubre durante su desarrollo cau­
dal a la segunda, tercera y cuarta hendidura branquial, for­
mando un espacio revestido por epitelio escamoso, llamado
seno cervical (fig. 23-2). En el desarrollo embriológico nor­
mal, dicho seno debe obliterarse; cuando ello no ocurre, sus
vestigios dan origen al quiste branquial. Cuando el quiste se
comunica con el exterior se constituye la fístula branquial.
La incidencia mayor de esta patología es en el niño y el
adulto joven. El quiste se manifiesta como un tumor cervical,
ubicado en el borde anterior del músculo esternocleidomas-
toideo, de tamaño variable, indoloro y de consistencia renitente.
El tratamiento indicado es la extirpación completa. En el caso
que exista infección, conviene tratarla primero y luego recién
operar el quiste.
La fístula branquial se presenta como un orificio de esca­
sos milímetros de diámetro en el borde anterior del esterno-
cleidomastoideo. El tratamiento es la extirpación del trayecto
fistuloso en toda su extensión.
Quiste dermoíde
El 1,6 % de todos los quistes dermoides asientan en la re­
gión del cuello. El piso de la boca es uno de los sitios en que
se ubican con mayor frecuencia. Se originarían por la inclu­
sión de células epiteliales en la línea media, en el punto de
unión entre el primero y segundo arco branquial. Otra teoría
sostiene que se podrían originar por implantes epidérmicos
traumáticos durante la vida intrauterina.
El quiste dermoide se presenta en adultos jóvenes. Su cre­
cimiento paulatino y los síntomas que genera son los motivos
de consulta. Siempre existe una deformación del piso de la
boca, no sólo debida al quiste sino también al edema de las
estructuras vecinas.
El tratamiento es la exéresis quirúrgica. La mayor o menor
complejidad del procedimiento depende del tamaño del quiste
y del grado de infiltración de las estructuras vecinas. El exa­
men anatomopatológico del quiste muestra un epitelio
escamoso estratificado; y al igual que otros dermoides, el con­
tenido se caracteriza por la presencia de anexos de la piel y
músculo liso.
Tumores inflamatorios
Los tumores inflamatorios del cuello pueden ser primarios
o secundarios. En los primarios, el agente infeccioso coloniza
inicialmente los tejidos o ganglios cervicales, mientras que en
los secundarios, el origen inicial de la infección es extra-
cervical.
Tumores inflamatorios primarios
Pueden ser originados por inflamaciones locales inespe-
cíficas o específicas. En las infecciones inespecíficas, el dolor
es el signo más importante y puede o no existir eritema cutá­
neo regional. El cultivo del material, obtenido por punción o
por drenaje del foco, identifica al agente etiológico y permite
seleccionar el tratamiento. Las infecciones específicas requie­
ren ser analizadas por separado.
Tuberculosis (escrófula). La forma más común de la tu­
berculosis extraglandular es la que afecta los ganglios cervi­
cales (escrófula). Son tumores indoloros, de consistencia dura
y crecimiento lento. Habitualmente las adenopatías se hallan
adheridas firmemente a estructuras vecinas (periadenítis). En
caso de no ser tratada, la historia natural de la escrófula es el
drenaje espontáneo al exterior (absceso frío).
Actinomicosis. El Actinomyces israelii forma parte de la
flora de la cavidad oral. Generalmente su puerta de entrada es
un traumatismo de la mucosa de la boca. La infección cervical
es la forma clínica más común y consiste en la formación de
un absceso cuya pared está constituida por tejido fibroso y
tejido de granulación. El contenido del absceso se evacúa al
exterior en forma espontánea a través de trayectos tortuosos.
En el material drenado se hallan los típicos granos de azufre,
cuyo examen microscópico y cultivo certifican el diagnóstico.
Además del tratamiento antibiótico, debe evaluarse la necesi­
dad de resecar los tejidos involucrados.
Tumores inflamatorios secundarios
Los tumores inflamatorios secundarios más frecuentes son
las adenopatías que resultan de una infección intraoral
(faringitis, infección dental). El tratamiento inicial consiste en
antibióticos apropiados para la flora bucofaríngea. El control
del foco infeccioso es imprescindible para evitar que el proce­
so se propague a otros espacios (piso de la boca, espacio
maxilovertebrofaríngeo o mediastino). Otra etiología de los
tumores inflamatorios secundarios es la perforación faríngea
o esofágica, secundaria a cuerpos extraños o procedimientos
endoscópicos (ver Perforación esofágica).
Neoplasias extraglandulares primitivas del cuello
Tumores benignos
Los más frecuentes son el lipoma (de origen mesodérmico).
el paraganglioma y el neurilemoma (ambos neurogénicos).
Lipoma. Su ubicación más frecuente es en la nuca y en las
regiones supraclaviculares. Es común que presente prolonga­
ciones que se extienden a otros compartimientos siguiendo las
fascias cervicales. Los hallazgos del examen físico ¡consis­
tencia blanda, móvil, ubicación en el celular subcutáneo per­
miten intuir el diagnóstico. El tratamientc es la extirpación.
Enfermedad de Madelung. Es una lipomatosis simétrica
múltiple. Se presenta en los pacientes de sexo masculino en
forma de varios lipomas no encapsulados. En la variante tipo
I, estos lipomas se localizan en la nuca y en las regiones
supraclaviculares y deltoideas dando el aspecto de cuello de
búfalo (collar de Madelung). Estos lipomas se pueden exten­
der al mediastino provocando obstrucción traqueal o un
síndrome de la vena cava superior. El alcoholismo es un ante­
cedente habitual en estos pacientes. La etiología se descono­
ce, y su tratamiento es la extirpación quirúrgica.
Neurilemoma. Se origina en el neurilema de las células de
Schwann. Es el más frecuente de los tumores neurogénicos y
se presenta como una masa solitaria, firme y encapsulada. Las
fibras del nervio donde se originó se encuentran en la periferia
del tumor.
Paraganglioma (tumor del corpúsculo carotídeo o quemo-
dectoma). Se origina en el tejido paraganglionar (neuroecto-
dérmico) y se ubica con mayor frecuencia en la bifurcación
carotídea y en el hueso temporal. Existen publicaciones de
casos en otras zonas de la región facial y cervical, pero consti­
tuyen la excepción. En el estudio histolóaico se observa la

277. 264 SECCIÓN III. CABEZA Y CUELLO
estroma con nidos de células epiteliales, vasos de paredes muy
delgadas y fibras nerviosas sin mielina. La forma de presenta­
ción es la de un tumor cervical lateral de crecimiento muy
lento y al principio asintomático. Su desarrollo comienza en
la adventicia de la arteria y se nutre inicialmente de los vasa
vasorum. A medida que aumenta su volumen, los síntomas
corresponden a las estructuras desplazadas por el tumor. Los
más comunes son: dolor local, parálisis del nervio involucrado
y disfagia. Es pulsátil, tiene frémito local y puede disminuir
de tamaño con la compresión (por el componente vascular).
Ante la sospecha de un quemodectoma se debe realizar una
angiografía carotídea y una resonancia magnética nuclear. La
biopsia, por sus complicaciones, debe excluirse como proce­
dimiento diagnóstico. (done by 007)
El tratamiento es la exéresis, aunque ocasionalmente pue­
den ser irradiados. La resección de los tumores pequeños,
menores de 5 cm, tiene baja morbilidad; ésta se incrementa
con el aumento del volumen tumoral. En ocasiones es necesa­
rio un bypass carotídeo, puesto que la extirpación del tumor
implica la resección parcial de la porción de la carótida com­
prometida. En un 5 % de los casos pueden ser malignos, y en
el 10 % de los pacientes puede presentarse un segundo tumor
contralateral.
Tumores malignos
Los más frecuentes son los linfomas. Se manifiestan como
adenopatías indoloras, de regular tamaño y de consistencia
elástica. La punción con aguja fina es de utilidad para orientar
el diagnóstico. La biopsia quirúrgica será necesaria ante la
sospecha de un tumor de origen linfático, pues los tratamien­
tos y el pronóstico son diferentes de acuerdo con las distintas
formas histológicas.

278. Tumores malignos del tracto aerodigestivo superior
Norberto A. Mezzadri
Definición. Con el nombre de tracto aerodigestivo supe­
rior (TADS) se designan una serie de estructuras anatómicas
dependientes de los aparatos respiratorio y digestivo, relacio­
nadas entre sí anatómica y funcionalmente, que se encuentran
en el área de la cabeza y el cuello. Comprenden la cavidad
bucal (incluidos los labios), la faringe (nasofaringe, orofaringe
e hipofaringe), el esófago cervical, las fosas nasales, los senos
paranasales y la laringe.
Dos terceras partes de los tumores malignos de la cabeza y
el cuello tienen su origen en el TADS. El tipo histológico más
frecuente es el carcinoma de células escamosas, y a él nos
referiremos en general, haciendo especial mención cuando así
no lo fuere.
Epidemiología. En la Argentina no hay datos estadísticos
confiables sobre la incidencia real de los tumores del TADS.
Representan el 3,6 % de todos los cánceres en los Estados
Unidos y el 2,2 % de los fallecidos por tumores. Esta patolo­
gía es más frecuente en las clases sociales de menores recur­
sos, y los factores de riesgo más importantes son el tabaco y el
alcohol. Trabajos prospectivos y retrospectivos confirman que
el riesgo en los fumadores es 25 veces mayor que en los no
fumadores, y que hay una relación directa entre dosis y tipo de
tabaco con el riesgo. Para los fumadores de cigarrillos con
filtro y tabaco rubio es menor. Asimismo, quienes dejan el
hábito al cabo de 10 años tienen un riesgo potencial similar al
de la población general. El efecto del tabaco se potencia con
la ingesta de alcohol. Los fumadores y bebedores generalmente
presentan un tercer factor agregado, la mala higiene bucal. El
riesgo estimado de éste es 3 veces mayor que en la población
general.
También se lo ha relacionado con la exposición a sustan­
cias industriales: níquel, plomo, derivados de la madera, fi­
bras textiles y asbestos.
DNA de virus como el HPV ("human papilloma virus") y
el de Epstein-Barr han sido encontrados en las células de tu­
mores en esta localización. El virus de Epstein-Barr, específi­
camente, se halló en los distintos tipos de cáncer nasofaríngeo.
Títulos elevados de anticuerpos contra antígenos virales se
observan en los enfermos con estos tumores.
La posibilidad de una predisposición genética ha sido su­
gerida en virtud del desarrollo de tumores en personas jóve­
nes que no presentan los factores de riesgo antedichos. La fra­
gilidad cromosómica inducida por mutágenos es considerada
un factor de riesgo independiente. Estos elementos explica­
rían una susceptibilidad individual por la cual no todos los
expuestos a los distintos factores de riesgo desarrollan un tu­
mor.
Etiopatogenia. Los tumores de cabeza y cuello constitu­
yen por sus características un grupo especial de 'lesiones don­
de puede estudiarse el papel de los cambios genéticos
moleculares en su desarrollo. Muchas de las investigaciones
son fragmentarias y preliminares, pero sirven de base para es­
tudios futuros.
Es aceptado que las diferencias entre las células normales
y las cancerosas está en discretas alteraciones de genes espe­
cíficos que controlan la proliferación celular y su homeostasis.
Hay dos tipos de genes: los oncogenes dominantes y los genes
supresores. Ambos están constituidos por una serie de proteí­
nas con distintas acciones.
La supresión del cromosoma 3p y otras alteraciones
aleatorias de supresiones y reacomodamientos de cromosomas
han sido identificadas en tumores de cabeza y cuello. Los cam­
bios moleculares incluyen amplificación y sobreexpresión de
receptores de factores de crecimiento epidérmico (EGFR) y
amplificación del int-2 y bcl-1, y otros oncogenes. También
han sido halladas mutaciones del gen supresor p53, relaciona­
das con el pronóstico. El erb-B es una oncoproteína homologa
al EGFR. Fue bien estudiada en el cáncer de mama como fac­
tor pronóstico. Aun cuando se ha detectado en tumores del
TADS, su significación pronóstica no está establecida.
Se hallaron alteraciones cromosómicas en distintos secto­
res, ep25, 7p, 8p, lOp, 11 ql3, 17p y 18q, lo cual sugiere que
otros genes supresores pueden estar afectados.
Se han estudiado cambios del fenotipo. En los oascs fina­
les de la carcinogénesis se encontraron alteraciones de antíge­
nos como citoqueratinas. proteínas de envoltura, antígenos de
grupos sanguíneos y otras glucoproteínas. También han sido
descriptas alteraciones de la inmunidad humoral y de la me­
diada por células. No se ha establecido ¿i estos cambios son
intrínsecos de la enfermedad o del huésped, o si están asocia­
dos a factores etiológicos o a la extensión de la afección, por
lo cual su significación no es clara.
Anatomía patológica. La región de la cabeza y el cuello
se caracteriza por la heterogeneidad de tejidos que !a confor­
man y por la gran variedad de tumores a que pueden dar ori­
gen. A pesar de esto, a nivel del TADS el tipo más común (90-
95 %) es el carcinoma de células escamosas, generalmente
originado en los epitelios de revestimiento de las superficies
mucosas de las cavidades y con menos frecuencia en el epitelio
de los conductos de las glándulas salivales menores. Puede
categorizarse en tres variedades de acuerdo con su grado de
diferenciación: bien diferenciados, con 75 % de contenido de
queratina; moderadamente diferenciados, 25 % a 75 % de que-
ratinización, y pobremente diferenciados, con menos del 25 %.
Otras variedades de carcinoma escamoso son el carcinoma
verrugoso y el linfoepitelioma (carcinoma indiferenciado). El

279. 266 SECCIÓN III. CABEZA Y CUELLO
resto de los tumores malignos se originan preferentemente en
las glándulas salivales menores (1,5 %), linfomas (1,5 %), y
sarcomas y tumores de origen indeterminado (2 %).
Conocer la conducta biológica de los tumores es de parti­
cular importancia para indicar un tratamiento adecuado. El
carcinoma de células escamosas tiene un comportamiento bio­
lógico notablemente uniforme en su crecimiento local y
diseminación metastática. La lesión primaría, a medida que
crece, invade en superficie y profundidad no respetando es­
tructuras adyacentes. La diseminación a ganglios linfáticos
(de acuerdo con el lugar de origen de la lesión primaria) es
relativamente frecuente, y sigue un patrón predecible en rela­
ción con las vías preferentes de drenaje linfático. Recién en
una tercera etapa puede haber aparición de metástasis a dis­
tancia (diseminación hematógena). Su frecuencia es baja com­
parada con otros tumores de la economía (7-15 %) y su inci­
dencia varía según el sitio de origen de la lesión primaria. Es
más frecuente en los tumores de la faringe y laringe supra-
glótica, raro en los carcinomas de labio y glotis, e intermedio
en las otras localizaciones.
La baja incidencia de metástasis a distancia implica que
en los enfermos con tumores malignos del TADS la causa de
muerte generalmente está en la progresión local de la enfer­
medad y sus complicaciones (hemorragia, infección, dolor,
invasión de la base del cráneo, obstrucción traqueal o esofágica,
etc.), y no como sucede en otros tumores del resto del organis­
mo en que la causa de muerte generalmente reside en la pre­
sencia de metástasis a distancia.
Este patrón de diseminación ordenada puede verse altera­
do por distintas razones, como progresión de la enfermedad,
operaciones previas o radioterapia, que ocasionan la aparición
de metástasis en sitios poco habituales.
Lesiones premalignas. La mucosa del TADS puede expe­
rimentar distintas alteraciones histológicas que van desde la
simple hiperplasia del epitelio hasta el carcinoma invasor, pa­
sando por diversas lesiones premalignas: leucoplasia, eritro-
plasia y displasia. Histológicamente la leucoplasia (placa blan­
ca) presenta hiperparaqueratosis que puede estar asociada o
no a hiperplasia. En la que se agregan cambios displásicos
puede progresar a carcinoma (5 %). La eritroplasia se caracte­
riza por zonas de mucosa irregular de color rojizo, rodeadas
de mucosa sana. A diferencia de la leucoplasia, comúnmente
sufre cambios displásicos. Se asocia a carcinoma in situ o in­
vasor en el 40 % de las lesiones. Displasia es un término
histopatológico que implica cambios morfológicos celulares
caracterizados por mitosis, pleomorfismo y aberraciones nu­
cleares. Cuando involucra todo el espesor de la mucosa, se
denomina carcinoma in situ. Progresa a carcinoma invasor en
un 15 % a 30 % de casos.
Diagnóstico. El diagnóstico sigue las pautas de un exa­
men clínico general. A un interrogatorio minucioso sobre la
enfermedad actual, y antecedentes personales (factores de ries­
go: tabaco, alcohol, mala higiene bucal, otro primario) y here-
dofamiliares. sigue la inspección cuidadosa de la piel y muco­
sas. Debe tenerse en cuenta que tanto el carcinoma basocelular
como el carcinoma de células escamosas, los más frecuentes
de la economía, asientan principalmente en esta zona. Se pres­
tará especial atención a las lesiones pigmentadas y a algunas
características de éstas (aspecto, borde, color) en la búsqueda
del melanoma, patología de rápido incremento en su inciden­
cia.
La gran mayoría de los tumores que asientan en la cavidad
bucal son fácilmente diagnosticados con una simple inspec­
ción ocular, mediante la ayuda de un bajalenguas y una buena
luz. Se investigará metódicamente cada subsector de aquélla,
incluidas la orofaringe y la laringe. Para este último órgano, el
examinador deberá valerse de un espéculo y un frontoluz
(laringoscopia indirecta). Esta permite visualizar lesiones de
la base de la lengua, de los surcos glosoepiglóticos, de los
senos piriformes y de la endolaringe. La inspección de las zo­
nas accesibles del TADS frecuentemente es omitida en un exa­
men clínico general. El concepto de que este examen es patri­
monio del especialista no es correcto.
La. palpación metódica, teniendo como referencia las es­
tructuras anatómicas normales, deberá estar orientada a la bús­
queda de masas o nodulos evidentes o no en la inspección,
apreciar sus características físicas (tamaño, consistencia, mo­
vilidad, infiltración de la piel, dolor) y evaluar las relaciones
con las estructuras vecinas.
Deberá tenerse especial cuidado en la identificación de
estructuras anatómicas normales, susceptibles de inducir a
error, y que pueden corresponder a adenomegalias submaxi-
lares, no necesariamente patológicas, al asta del hueso hioides
o del cartílago tiroides, al polo posterior de la glándula sub-
maxilar o inferior de la glándula parótida, así como también a
la bifurcación carotídea.
El músculo esternocleidomastoideo (ECM) divide cada
región lateral del cuello en dos triángulos, uno anterior (ECM-
reborde inferior del maxilar inferior-línea media) y otro pos­
terior (ECM-borde superior del músculo trapecio-clavícula)
(fig. 24-1). El primero es el más importante y se subdivide en
cuatro triángulos menores. En la parte superior (triángulo
digástrico o submaxilar) se podrán encontrar nodulos relacio­
nados con la glándula submaxilar, polo inferior de la glándula
parótida o de su lóbulo profundo, masas en continuidad con
tumores originados en la cavidad orofaríngea, adenopatías
metastáticas, e inclusive lesiones congenitas como el quiste
branquial. En la zona media y superior (triángulo subrnento-
niano) se podrán hallar adenopatías metastáticas de tumores
del piso de la boca o de la piel del labio. El triángulo carotídeo
superior (borde anterior del músculo ECM-vientre superior del
omohioideo-vientre posterior del digástrico) contiene la parte
superior del paquete yugulocarotídeo. En esta zona pueden
encontrarse adenopatías, tumores vasculares (tumores del cor­
púsculo carotídeo), tumores de origen nervioso (neurinoma,
schwannoma) y lesiones congenitas (quiste branquial). Por
último, en el triángulo carotídeo inferior (borde anterior del
músculo ECM-línea media-vientre superior del músculo omo­
hioideo) se pueden palpar nodulos originados en adenopatías,
glándula tiroides y nervios periféricos.
El triángulo posterior es menos rico en patología; en él se
pueden hallar adenopatías en relación con la cadena espinal y
lesiones congenitas como el linfangioma quístico.
La ubicación topográfica de los ganglios metastáticos per­
mite sospechar el lugar de origen. Actualmente, para simplifi­
car y uniformar las denominaciones, se prefiere usar la clasifi­
cación por niveles (fig. 24-2). Nivel I: ganglios submaxilares;
nivel II: ganglios en el tercio superior de la vena yugular ex­
terna; nivel III: ganglios en el tercio yugular-medio; nivel IV:
ganglios en el tercio yugular inferior; nivel V: ganglios en el
triángulo posterior (cadena espinal). (Beenken SW y col, 1995.)
El estudio de las fosas nasales,-faringe, laringe, tráquea,
bronquios y esófago se completará mediante la fibroscopia
(panendoscopia o triple endoscopia). Este procedimiento diag­
nóstico no invasivo y realizable en forma ambulatoria permite
visualizar lesiones no accesibles al examen directo, el diag­
nóstico de tumores sincrónicos y la toma de biopsias.
La laringoscopia directa, procedimiento ambulatorio, ge-

280. 24. TUMORES DEL TRACTO AERODIGEST1VO 267
Músculo digástrico
Músculo estllohioideo
Músculo esternocleidomastoldeo
Músculo trapecio
Triángulo occipital
Triángulo omoclavicular
Triángulo digástrico
Músculo digástrico
Triángulo submentoniano
Triangulo carotfdeo superior
Triángulo carotídeo inferior
Músculo omohioideo
Fig. 24-1. Músculos y triángulos del cuello.
neralmente realizado con anestesia general, se utiliza como
complemento diagnóstico de la fibroscopia. Hace posible la
visualización directa de lesiones de la base de la lengua, de los
senos piriformes y de la laringe.
La ecografía, la tomografía computada (TC) y la resonan­
cia nuclear magnética (RNM) son de utilidad para la evalua­
ción de lesiones extracraneanas inaccesibles al examen físico:
senos paranasales, zonas profundas de la base de cráneo y cue­
llo, además de brindar información objetiva sobre el tumor
primario o sus metástasis (estadificación). La RNM tiene una
excelente definición para partes blandas; por el contrario, la
TC, si bien brinda adecuada información de partes blandas, se
prefiere para la evaluación del compromiso óseo.
Fig. 24-2. Clasificación en niveles (I, II. III, IV y V) de los ganglios linfáticos
del cuello.
Estos exámenes son de utilidad en la detección de enfer­
medad residual o recurrente. A tal efecto es necesario tener un
estudio de base 3 a 6 meses después del tratamiento inicial,
para su comparación posterior.
Hay en desarrollo una serie de procedimientos, como la
radioinmunocentellografía usando 99mTc unido a anticuerpos
monoclonales y la tomografía por emisión de positrones, pero
su verdadera utilidad no se halla establecida todavía.
Otros métodos auxiliares de diagnóstico por imágenes son:
la radiografía panorámica del maxilar inferior y la angiografía
selectiva. La primera permite estudiar la estructura ósea del
maxilar en la búsqueda de invasión directa por tumores adya­
centes o tumores primarios (ameloblastoma) o metastáticos.
Con la segunda se estudian fundamentalmente los tumores
vasculares (tumores del corpúsculo carotídeo, hemangiomas.
etc.).
Una vez que se tiene e! diagnóstico morfológico y topo­
gráfico de la lesión, se realizará el diagnóstico histológico.
Este es fundamental e imprescindible a fin de orientar correc­
tamente la terapéutica. Ningún médico, por más experiencia
que acredite en la práctica profesional, está habilitado a indi­
car un tratamiento oncológico o de otro tipo suponiendo que
una lesión puede ser un cáncer. El informe histológico es im­
prescindible.
La mayoría de las lesiones de cabeza y cuello son fácil­
mente accesibles, por lo cual la biopsia se puede realizar en el
consultorio externo. La toma de biopsia puede efectuarse me­
diante punción, aspiración con aguja fina, punción con aguja
cilindrica, o extrayendo quirúrgicamente una muestra de teji­
do en forma directa o por vía endoscópica.
Conducta diagnóstica en la masa cervical por metástasis
de una lesión primaria inaparente. La presencia de una masa
cervical es motivo de consulta frecuente en los servicios qui­
rúrgicos. La gran mayoría de las lesiones fuera de la glándula
tiroides son neoplásicas (80-85 %), y el 26 % de éstas,
metástasis de tumores ubicados en la región de la cabeza y
cuello. La gran mayoría de las veces las metástasis cervicales
son una manifestación secundaria y tardía de una neoplasia de
la región. Sin embargo, en otras es el signo inicial (25 % de
los cánceres de la cavidad oral o faringe, 47 % de los de

281. 268 SECCIÓN III. CABEZA Y CUELLO
nasofaringe, 23 % de los de la base de la lengua y 23 % en el
cáncer tiroideo) y muchas veces único (5 %) de un tumor pri­
mario silencioso. Estas lesiones primarias no son sospechadas
o no se diagnostican en la primera consulta por un nodulo cer­
vical. Incluso, después de repetidos y cuidadosos exámenes,
el tumor primario puede no ser hallado. Por estas razones, "todo
aumento de tamaño de un ganglio linfático en el cuello de un
adulto debe ser considerado neoplásico y generalmente origi­
nado en un tumor del tracto aerodigestivo superior".
Debido a que estas lesiones no causan síntomas aunque
alcancen gran tamaño (7-8 cm), la demora en promedio para
la primera consulta es hasta de 6 meses. Sin embargo, un
interrogatorio cuidadoso permitirá en el 30 % de los pacientes
encontrar síntomas relacionados con el tumor primario desde
mucho tiempo antes. Otras veces la demora está originada en
razones médicas, por desconocimiento o subestimación del
problema (tratamientos antibióticos, extracciones dentarias
innecesarias, tópicos, etc.).
El examen físico muestra la presencia de una masa cervi­
cal topográficamente variable, que deforma de manera leve o
importante las estructuras normales. Puede presentar un com­
ponente inflamatorio, ulcerarse en la piel o fijarse a planos
profundos.
El examen clínico, incluida la triple endoscopia (fibronaso-
laringoscopia, broncoscopia y esofagoscopia), permite hacer
el diagnóstico del tumor primario en el 90 % de los casos. En
el 7-8 % se diagnosticará durante el seguimiento alejado des­
pués del tratamiento inicial. En el resto el tumor primario nunca
será encontrado. Los lugares más frecuentes de origen de pri­
mario desconocido son: hipofaringe, nasofaringe, amígdala y
base de la lengua.
Un error común en el manejo de estos enfermos es realizar
inicialmente una biopsia quirúrgica del nodulo metastático
(distorsiona los planos anatómicos, siembra células tumorales,
dificulta la terapéutica definitiva). En realidad, éste debe ser
el último paso en la búsqueda de un diagnóstico histológico,
que tendría que ser dado por el equipo quirúrgico que en defi­
nitiva trate al enfermo. El procedimiento diagnóstico inicial,
más sencillo para determinar el origen de una masa cervical
sin tumor primario aparente es la punción-aspiración con agu­
ja fina (PAAF). De no obtenerse diagnóstico, el paso siguiente
es la punción cilindrica, y si con ésta los resultados son nega­
tivos, en última instancia se recurrirá a la biopsia quirúrgica.
De hecho, el tratamiento indicado en estos casos es el
vaciamiento radical del cuello, en lo posible funcional para
los NI. En los N2 y N3 el vaciamiento debe complementarse
con radioterapia postoperatoria.
El control local de la enfermedad es del 80 %. El mayor
número de recurrencias se observa en pacientes con biopsias
quirúrgicas previas y en aquellos con invasión transcapsular.
La sobrevida a 5 años varía entre 29 % y 49 %.
Estadificación. La estadificación de los tumores de cabe­
za y cuello es la forma objetiva de evaluar a los pacientes y
planificar el tratamiento. Se utiliza el sistema TNM del AJCC
(Amer:c¿n Joint Committee on Cáncer).
Tumor (T )
Cavidad oral
Tx: Tumor que no puede ser evaluado.
T0: Sin evidencia de tumor primario.
Tis: Carcinoma in situ.
T1: Tumor menor de 2 cm.
T2: Tumor entre 2 y 4 cm.
T3: Tumor mayor de 4 cm.
T4: Tumor mayor de 4 cm.
Labio: invade estructuras adyacentes (hueso, lengua, piel
del cuello).
Cavidad oral: Invade estructuras adyacentes (hueso, múscu­
los profundos de la lengua, seno maxilar, piel).
Nasofaringe
Tx:
TO:
T1:
T2:
T3:
T4:
El tumor primario no puede evaluarse.
No hay evidencia de tumor primario.
Tumor limitado a un subsector de la nasofaringe.
Invade más de un subsector.
Invade la cavidad nasal, la orofaringe o ambas.
Invade la base del cráneo o los nervios craneales.
Orofaringe
Tx: El tumor primario no puede ser evaluado.
To: No hay evidencia de tumor primario.
Tis: Carcinoma in situ.
TI: Tumor menor de 2 cm.
T2: Tumor entre 2 y 4 cm.
T3: Tumor mayor de 4 cm.
T4: Tumor que invade estructuras adyacentes.
Hipofaringe
Tis: Carcinoma in situ.
T1: Tumor localizado a una sola subzona.
T2: Tumor extendido a regiones adyacentes o subzonas, sin
fijación de la hemilaringe.
T3: Tumor extendido a regiones adyacentes o subzonas, con
fijación de la hemilaringe.
T4: Tumor masivo que invade cartílago o partes blandas del
cuello.
Laringe
Tx: El tumor primario no puede evaluarse.
T0: No hay evidencia de tumor primario.
Tis: Carcinoma in situ.
Supraglotis
T1: Tumor localizado al lugar de origen con movilidad normal.
T2: Invade otras zonas supraglótícas o glóticas sin fijación.
T3: Tumor limitado a la laringe con fijación, invasión del área
poscricoidea, paredes mediales del seno piriforme o espa­
cio preepiglótico.
Sobrepasa los límites laríngeos invadiendo la orofaringe o
partes blandas del cuello.
T4:
Glotis
T1: Tumor localizado a la cuerda vocal, con movilidad normal.
a) Limitado a una cuerda vocal.
b) Compromete ambas cuerdas vocales.
T2: Extensión supraglótica o subglótica con movilidad normal
o disminuida de cuerda vocal.
T3: Localizado a la laringe con fijación de cuerdas vocales y/o
invasión del área poscricoidea.
T4: Tumor masivo con invasión de cartílago tiroides o tejidos
extralaríngeos.
Subglotis
T1: Localizado a la región subglótica.
T2: Extendido a cuerda vocal con movilidad normal o dismi­
nuida.
T3: Localizado a la laringe con fijación de cuerda.
T4: Invade estructuras vecinas.
Senos paranasales (sólo maxilar superior, dada la infrecuencia
de otras localizaciones)
Tx: Tumor primario no puede ser evaluado.

282. 24. TUMORES DEL TRACTO AERODIGESTIVO 269
TO: No hay evidencia de tumor primario.
Tis: Carcinoma in situ.
T1: Tumor limitado a la mucosa anual sin erosión o destruc­
ción ósea.
T2: Tumor con erosión de la infraestructura, incluyendo pala­
dar duro o meato nasal medio.
T3: Tumor con invasión de piel de mejilla, pared posterior del
seno maxilar, piso o pared medial de la órbita o celdillas
etmoidales anteriores.
T4: Tumor que invade el contenido orbitario y/o la lámina
cribiforme, piel de la mejilla, celdillas etmoidales poste­
riores o seno esfenoidal, nasofaringe, paladar blando, fosa
pterigomaxilar o temporal o base de cráneo.
Ganglios (N) (común a todos los tumores primarios)
Nx: No se pueden evaluar.
NO: Ausencia de ganglios palpables.
NI: Ganglio linfático homolateral de 3 cm o menos en su diá­
metro.
N2a: Ganglio linfático homolateral entre 3 y 6 cm.
N2b: Ganglios linfáticos homolaterales múltiples no mayores de
6 cm.
N2c: Ganglios linfáticos bilaterales o contralaterales, ninguno
mayor de 6 cm de diámetro.
N3: Ganglio linfático mayor de 6 cm.
Metástasis a distancia (M) (común a todos los tumores prima­
rios)
Mx: No se pueden evaluar.
MO: Ausencia de metástasis a distancia.
M1: Metástasis a distancia.
Estadios (común a todos los tumores primarios)
0: Tis NO MO
I: T1 NOMO
II: T2N0M0
III: T3 NO MO
T1 o T2 o T3 N1 MO
IV: T4 NO MO
Cualquier T N2 o N3 MO
Cualquier To N M1
ASPECTOS GENERALES DEL TRATAMIENTO
Cirugía
Procedimientos resectivos
Resección radical. Es la extirpación de un tumor por me­
dios quirúrgicos, con un margen de tejido sano, en general
confirmado intraoperatoriamente mediante biopsias por con­
gelación. Según el órgano donde se realice el procedimiento
se denominará: resección cuneiforme (lesión pequeña, T1, de
labio o lengua); hemiglosectomía (mitad de la lengua),
glosectomía total (toda la lengua); cordectomía (resección de
cuerda vocal); hemilaringectomía vertical (resección vertical
de una hemilaringe); laringectomía parcial horizontal supe­
rior (resección por sobre las cuerdas vocales); laringectomía
total (resección de toda la laringe); maxilectomía (resección
del maxilar superior).
Cuando se resecan zonas de límites anatómicos menos pre­
cisos o por su magnitud el tumor involucra áreas vecinas
(faringe, fosas nasales, piso de boca), las técnicas no tienen
denominación específica.
El complemento de la resección radical es el tratamiento
de los ganglios cervicales (vaciamiento ganglionar). General­
mente se realiza en forma simultánea con la resección del tu­
mor primario. Puede ser profiláctico, si no hay enfermedad en
el cuello, o terapéutico, si la hay. Asimismo puede ser total si
incluye todas las regiones del cuello, o parcial (suprahomo-
mohioideo, supradigástrico, submaxilar, submentoniano, etc.).
El vaciamiento radical clásico (VRC) incluye, además del
tejido linfoganglíonar, estructuras adyacentes (vena yugular
interna, nervio espinal y músculo estemocleidomastoideo). El
vaciamiento radical modificado o funciona] (VRM) conserva
alguna de las tres estructuras antedichas, especialmente el ner­
vio espinal. La sección de éste tiene como secuela el hombro
doloroso por atrofia del trapecio. Está indicado para los cue­
llos negativos o con adenopatías móviles, siempre que el tu­
mor no haya perforado la cápsula ganglionar.
Actualmente, tratando de evitar anarquía en la denomina­
ción, se lo prefiere clasificar como: a) radical: reseca cuatro o
cinco de los niveles ganglionares del cuello, y puede incluir o
no los elementos anatómicos respetados en el vaciamiento ra­
dical modificado; b) selectivo: reseca no más de tres compar­
timientos ganglionares; c) limitado: reseca no más de dos com­
partimientos.
Procedimientos reconstructivos
La magnitud de la resección oncológica realizada para lo­
grar el control local de la enfermedad deja también importan­
tes secuelas anatómicas, funcionales y estéticas. Por ello, jun­
to con la intención de ser radical en la resección, el cirujano
oncólogo debe elegir y manejar procedimientos reconstructivos
buscando una pronta recuperación funcional y estética. Los
miembros del equipo de cirugía oncológica deben estar entre­
nados en las técnicas de cirugía reconstructiva, desde las más
elementales hasta las más complejas.
Los objetivos del tratamiento quirúrgico son lograr la cu­
ración con una adecuada restitución anatómica, funciona] y
estética, con escasa morbilidad, y en un solo tiempo quirúrgi­
co. La planificación del tratamiento se hará en colaboración
con neurocirujanos, proctodontistas, radioterapistas, clínicos
oncólogos, terapistas físicos y fonoaudiólogos, plan que debe
ser aceptado por el enfermo.
La cirugía reconstructiva de cabeza y cuello se vale de
múltiples recursos: 1) aprovecha los elementos próximos a la
lesión, reordenando los tejidos y acomodándolos a la nueva
situación; 2) traslada o traspone tejidos (injertos. colgajos
pediculados o libres); 3) Incorpora sustancias, en su mayoría
sintéticas, a fin de reemplazar defectos que no pueden repararse
por medio de sustancias autólogas (mallas sintéticas, placas
metálicas, prótesis de silastic, etc.)
injertos de tejidos. Es la acción de implantar tejidos to­
mados de otra parte del organismo, que se desprenden com­
pletamente de su sitio de origen y se trasladan a otra zona. No
tienen irrigación propia y pueden ser de piel o mucosa.
La epidermis, con o sin dermis, o la mucosa, totalmente
aisladas de su sitio original (área dadora), son transferidas a la
zona cruenta (área receptora). La zona receptora debe tener un
fondo vascularizado, ya que los injertos se nutren por inva­
sión de vasos de neoformación del tejido subyacente. Las zo­
nas dadoras se reepitelizan espontáneamente. Una variante es
el injerto compuesto de piel y cartílago que se utiliza para re­
parar áreas que pueden requerir una estructura (oreja, ala nasal,
párpado).
Colgajos. Son tejidos que se desvinculan parcialmente de
su sitio de origen y se trasladan a otra zona llevando su nutri­
ción a través de un pedículo (colgajos pediculados); o que se

283. 270 SECCIÓN III. CABEZA Y CUELLO
desvinculan totalmente, recibiendo su nutrición a través de un
pedículo anastomosado con técnicas microquirúrgicas a una
arteria y vena de la zona receptora (colgajo libre).
Los colgajos pediculados pueden ser:
a) Cutáneos con circulación aleatoria. Consisten en piel y
tejido celular subcutáneo (o mucosa), cuya nutrición depende
de los vasos subdérmicos (fig. 24-3). Tienen limitaciones en
cuanto a su longitud y su ancho. Esta relación debe ser de 2/1.
Son útiles para reparar pérdidas de sustancias no muy gran­
des.
b) Cutáneos con circulación axial. Tienen un sistema ana­
tómico definido de arterias y venas que recorren el colgajo. La
proporción entre ancho y longitud no tiene mayor importancia
en su diseño. Por ejemplo: colgajo frontal (fig. 24-4), indiano,
nasogeniano, deltopectoral, etcétera.
c) Miocutáneos. Incluyen piel, tejido celular subcutáneo,
fascia y músculo subyacente, con un pedículo arterial que brin­
da su nutrición. Si se utiliza solamente un sector de piel que se
nutre del músculo subyacente y se traslada la zona cruenta por
debajo de un puente cutáneo, se denominan "en isla". Tienen
la ventaja de que pueden trasladarse a zonas alejadas del área
dadora con la limitación que da la longitud del pedículo
vascular; pueden utilizar grandes áreas de piel y pueden in­
cluir hueso (osteomiocutáneos) (tabla 24-1).
Fig. 24-4. Colgajo frontal de circulación axial, irrigado por la arteria tem­
poral superficial.
Tabla 24-1. Colgajos miocutáneos y osteomiocutáneos más
frecuentemente utilizados
Miocutáneos Osteomiocutáneos
Pectoral mayor
Trapecio
Dorsal ancho
ECM
Músculo cutáneo del cuello
Fascia lata
Recto anterior abdominal
Recto interno
Pectoral mayor + costilla
Trapecio + escápula
ECM + clavícula
d) Colgajos libres. Permiten el traslado a zonas alejadas
del área dadora, lográndose la nutrición a través de anastomosis
microquirúrgicas (mediante uso de microscopio con 6 o más
aumentos) entre las arterias del colgajo y las de la zona recep­
tora.
Elementos protésicos. Los más usados son las microplacas,
placas y mallas de acero inoxidable o titanio, que se usan como
reemplazo, como refuerzo o como elementos de osteosíntesis
(reconstrucciones de maxilar inferior).
Fig. 24-3. Colgajo de circulación aleatoria
Elección del procedimiento reconstructivo. La elección
de un procedimiento determinado debe estar condicionada a
la magnitud de la pérdida de sustancia, la ubicación de ésta y
las condiciones locales.
Si la pérdida es pequeña, se realizará un cierre por
deslizamiento lateral de colgajos. Esto proporcionará un buen
resultado estético y funcional. En casos de pérdidas mayores,
se podrá usar un colgajo rotatorio o bien un injerto de piel.
En caso de pérdidas severas, los colgajos que más se utili­
zan en la actualidad son los miocutáneos, y en centros
asistenciales altamente especializados los colgajos libres (con
microcirugía), que tienen una versatilidad mayor con mejores
resultados funcionales y estéticos.
Radioterapia
La radioterapia externa con fraccionamiento convencio­
nal puede ser usada como alternativa terapéutica primaria, con
criterio curativo, en carcinomas de células escamosas tempra­
nos (T1-T2) o como adyuvante preoperatorio y/o postopera­
torio en tumores de mayor tamaño (Million RR, 1984).
Como tratamiento primario tiene la ventaja de ofrecer si­
milares porcentajes de control local de la enfermedad, con me­
nores secuelas funcionales y estéticas que la cirugía. Las prin­
cipales complicaciones inmediatas que presenta son: mucositis,
disminución del gusto, disfagia, radiodermitis; las crónicas:
xerostomía, atrofia de piel, necrosis de hueso o partes blan­
das; también se han descripto segundos cánceres primarios
relacionados con radioterapia previa. La elección para trata­
miento primario deberá hacerse en función de las secuelas de
la radioterapia. En la mayoría de las localizaciones la indica­
ción estará dada por la posibilidad de preservar el órgano y
consecuentemente la función (base de lengua, laringe), o por
el difícil (amígdala, pared lateral de la faringe) o imposible
acceso quirúrgico con perspectivas de curación (nasofaringe).
En las lesiones del borde lateral de la lengua o del piso de
boca, donde la secuela quirúrgica es de menor importancia
que las de la radioterapia, se prefiere la cirugía.

284. 24. TUMORES DEL TRACTO AERODIGESTIVO 271
Su uso como tratamiento adyuvante preoperatorio o
postoperatorio para lesiones avanzadas local o regionalmente
permite lograr resultados superiores a cualquiera de los obte­
nidos por separado.
La radioterapia interna o braquiterapia puede ser utilizada
en tumores primarios, sola o asociada a radioterapia externa o
cirugía. Tiene la ventaja de dar una alta dosis de radiación a un
pequeño volumen de tejido.
Quimioterapia
El papel de la quimioterapia en los tumores de cabeza y
cuello no está claramente establecido.
Se distinguen dos situaciones.
Enfermedad recurrente y/o metastática. La indicación
habitual es la enfermedad recurrente no pasible de tratamiento
quirúrgico o radiante, y las metástasis a distancia. El objetivo
en estas circunstancias es la paliación de síntomas. El uso de
tratamientos combinados logra mejores resultados (respuesta
completa de hasta el 27 %) que con una sola droga (meto-
trexato, cisplatino, carboplatino, fluorouracilo, hidroxiurea,
bleomicina), sin mejora de la sobrevida.
Asociada a cirugía o radioterapia. Se plantean tres si­
tuaciones de acuerdo con su modo de uso:
a) Previa al tratamiento quirúrgico o radiante (neoadyuvan-
cia). El objetivo es disminuir el tamaño tumoral y facilitar la
resección, aumentando los porcentajes de curación.
b) Después del tratamiento primario con radioterapia o ci­
rugía (adyuvante), a fin de erradicar enfermedad microscópi­
ca, locorregional o a distancia.
c) Junto con radioterapia. Se basa en la acción radiosen-
sibilizante de algunos quimioterápicos, con el objetivo de po­
tenciar el efecto citotóxico de la radioterapia sobre la enfer­
medad locorregional, y además erradicar las metástasis a dis­
tancia.
La respuesta inicial al tratamiento neoadyuvante es muy
alta, con regresiones de hasta el 80 %, sin mejoría en la sobre­
vida alejada. Su única utilidad estriba en que los pacientes con
respuesta completa tienen en general un buen pronóstico con
los tratamientos convencionales.
Con el objeto de preservar órganos vitales, específicamente
la laringe, los estudios con el uso de quimioterapia neoadyu­
vante más radioterapia demuestran un porcentaje alto (64 %)
de conservación del órgano, sin cambios en la sobrevida global.
No hay trabajos de investigación clínica que demuestren
una mejoría en la sobrevida con terapia adyuvante.
Actualmente, el uso de quimioterápicos para el tratamien­
to de la enfermedad locorregional es un amplio campo de in­
vestigación. La información disponible no muestra cambios
en la sobrevida alejada, por lo cual no están indicados en la
práctica cotidiana, excepto con fines de investigación clínica.
Quimioprevención
Se define a la quimioprevención como la administración
de drogas que suprimen el proceso de carcinogénesis y pre­
vienen el desarrollo de cáncer invasor. Esto es particularmen­
te útil en los enfermos con carcinoma escamoso de cabeza y
cuello ya que desarrollan una segunda neoplasia a un ritmo
anual del 3-7 %.
La lesión premaligna más común en cabeza y cuello es la
leucoplasia. Dos tipos de sustancias se han estudiado con ca­
pacidad para revertir estas lesiones: los carotenoides y los
retinoides.
El beta-caroteno es una sustancia natural presente en los
vegetales verdes y amarillos y es un precursor de la vitamina
A. Todas las evidencias sobre su utilidad se basan en estudios
epidemiológicos sobre cáncer de pulmón y en menor medida
de cabeza y cuello, sin que haya estudios randomizados que
puedan corroborar esta hipótesis. El mecanismo de acción es
desconocido, aunque su metabolito. el retinol, parece tener un
papel activo.
Los retinoides (vitamina A y análogos, naturales y sintéti­
cos) parecen actuar induciendo una diferenciación en células
que han perdido su capacidad de regulación. Hay numerosos
estudios clínicos que demuestran la capacidad de inducir re­
misión de lesiones premalignas.
El uso clínico de estos agentes no está totalmente estable­
cido. Estudios con sustancias de menores efectos colaterales y
mayor acción quimioprotectora permitirán en el futuro preci­
sar su utilidad.
Rehabilitación
El tratamiento de los tumores del TADS conlleva la apari­
ción de deficiencias en el aspecto físico en funciones vitales
como el habla, la respiración, la masticación, la deglución, el
gusto, etc. El complemento terapéutico para esta nueva situa­
ción es la rehabilitación, que actualmente comienza en el
preoperatorio y continúa bien alejado en el postoperatorio.
El proceso de rehabilitación comienza en el preoperatorio
con la planificación del tratamiento en reuniones multidisci-
plinarias, y una vez determinado éste, con el consentimiento
del paciente y las consultas necesarias con las distintas espe­
cialidades (dentista, proctodontista, terapista físico, fono-
audiólogo). Una a dos semanas después de la cirugía, comien­
za la etapa de rehabilitación postoperatoria, en principio dia­
ria y luego semanalmente.
Los resultados de largo plazo muestran que la reinserción
del paciente en su medio se realiza plenamente.
ASPECTOS PARTICULARES DE LOS CANCERES
DEL TRACTO AERODIGESTIVO SUPERIOR
Labios
Los labios integran el límite anterior ce la cavidad bucal.
Su principal función es asegurar la continencia de la boca, pero
también desempeñan un papel importante en la deglución, en
la articulación de la palabra y en la estética facial. La irrigación
sanguínea depende de ambas arterias faciales, a través de una
rama coronaria superior e inferior, detalle anatómico éste de
importancia en la planificación de las reconstrucciones qui­
rúrgicas. La inervación motora se realiza a través de las ramas
bucal y mandibular del nervio facial. La inervación sensitiva
se cumple por medio de los nervios infraorbitario (labio supe­
rior) y mentoniano (labio inferior), ambos ramas del trigémino.
El drenaje linfático se hace a través de cuatro o cinco vías
principales hacia los ganglios submentonianos y submaxilares.
El tercio medio inferior drena preferentemente en los submen­
tonianos en forma bilateral. Los tercios laterales lo hacen ha­
cia los ganglios submaxilares homolaterales y esporádicamente
los contralaterales.
Epidemiología y anatomía patológica. Los tumores de
los labios corresponden al 15 % de los tumores de la cavidad
bucal y aproximadamente al 2 % de todos los tumores del or­
ganismo. El tipo histológico predominante es el carcinoma de

285. 272 SECCIÓN III. CABEZA Y CUELLO
células escamosas (95-97 %), que se desarrolla preferente­
mente en el labio inferior (93 %). El 70 % son lesiones bien
diferenciadas (grados 1 y 2). El resto corresponde a carcinomas
basocelulares (3-5 %), preferentemente en el labio superior.
Macroscópicamente se describen tres variedades: verrugosa
(poco frecuente), ulcerativa (la más agresiva) y exofítica. La
historia natural de la enfermedad muestra que generalmente
son lesiones de lenta evolución y que raramente dan metástasis
en ganglios regionales. Sólo un 5 a 10 % de los enfermos con
carcinoma escamoso de labio las presentan y en un 50 % se
encuentra únicamente un ganglio comprometido. Las lesiones
más avanzadas, de mayor tamaño, pueden comprometer es­
tructuras vecinas, como el otro labio, las estructuras de la cara
(mejilla, mentón, nariz), mucosa yugal y también maxilar in­
ferior y encías.
Tratamiento. En su estadio inicial (T1 NO M0), el trata­
miento ha sido motivo de controversia por parte de cirujanos
y radioterapeutas durante muchos años. Actualmente existe
consenso en que tanto el tratamiento quirúrgico como la ra­
dioterapia ofrecen iguales porcentajes de curación. Una y otra
tienen ventajas y desventajas. El tratamiento quirúrgico es
generalmente sencillo, puede hacerse en forma ambulatoria
con anestesia local, su mortalidad es prácticamente nula y su
morbilidad es escasa. Deja como secuela una cicatriz. La ra­
dioterapia es un tratamiento de larga duración (20-30 días), no
exento de secuelas alejadas, como radiodermitis y atrofia del
labio. En nuestro medio, el tratamiento sugerido es la cirugía.
En el otro extremo, lesiones de gran tamaño (T4), con in­
vasión de estructuras vecinas, con o sin ganglios (NO Nl-2),
son contraindicaciones claras de la radioterapia como trata­
miento aislado y debe ser indicada como un tratamiento adyu­
vante de la cirugía. También incluimos dentro de estas contra­
indicaciones a los pacientes jóvenes y a los que ya han recibi­
do tratamiento radiante.
El tratamiento quirúrgico consiste en la resección radical
y eventual vaciamiento linfoganglionar de cuello. La recons­
trucción debe asegurar ciertos criterios: 1) Tener sensibilidad.
2) Permitir la aposición borde a borde de la zona bermellón
conservando la función de esfínter y asegurando la conten­
ción oral. 3) Permitir una apertura bucal que posibilite la in­
troducción de los alimentos y las prótesis dentarias. 4) Apa­
riencia estética aceptable.
El tratamiento quirúrgico de las lesiones menores de 1,5
Fig. 24-5. Cáncer de labio. A, Resección cuneiforme. B, Síntesis en tres
planos: mucosa, muscular y piel.
cm se realiza mediante una resección en cuña y cierre prima­
rio (fig. 24-5).
Para lesiones que comprometan del 30 % al 65 % del labio
serán necesarias técnicas de transposición de tejidos, y en le­
siones laterales, las técnicas de Abbe o Abbe-Estlander rotando
una cuña de tejido del otro labio, irrigada por la arteria coro­
naria. Otros procedimientos reconstructivos para lesiones más
extensas mediales son el de Burow o el de Webster, que des­
plazan colgajos laterales (fig. 24-6).
Los defectos del 65 % al 80 % sin invasión de estructuras
vecinas son correctamente reparados mediante la técnica de
Karapandzic, que consiste sintéticamente en la rotación del
labio remanente y el labio superior. Es estética y funcional-
mente muy similar al labio normal, pero tiene el inconvenien­
te de que crea una microstomía. Otra alternativa es el uso de
colgajos nasogenianos, que sólo dan cobertura anatómica.
En lesiones mayores o que comprometan estructuras veci­
nas (maxilar inferior, piso de la boca, lengua, etc.) se utiliza­
rán colgajos libres microquirúrgicos, fasciocutáneos u osteo-
fascio-cutáneos.
Pronóstico. Depende principalmente del tamaño del tu­
mor primario. La sobrevida a 5 años para los T1 es del 90 % y
para los T2 del 84 %. En las lesiones con metástasis ganglio-
nares se reduce al 50 %. El pronóstico es peor en los pacientes
jóvenes y en los tumores poco diferenciados.
Fig. 24-6. Cáncer extenso medial del labio. A, Delimitación de las zonas de sección. B, Resección del tumor y sección de los triángulos de Burow. C,
Aspecto final de la reconstrucción.

286. 24. TUMORES DEL TRACTO AERODIGESTIVO 273
Cavidad bucal
La cavidad bucal se extiende desde los labios en la línea
cutaneomucosa hasta la línea compuesta por la V lingual, los
pilares anteriores del paladar y la unión entre el paladar blan­
do y el duro. Incluye la mucosa yugal, los dos tercios anterio­
res de la lengua, ambos rebordes alveolares, el paladar duro y
el piso de la boca (fig. 24-7, A y B).
El 95 % de los carcinomas de esta zona son carcinomas de
células escamosas. Representan el 5 % de todos los tumores
en el hombre y el 2 % en la mujer. La relación hombre/mujer
ha cambiado de un 6/1 en la década del 50 al 2,4/1 en la actua­
lidad, fundamentalmente debido al incremento del hábito de
fumar en la mujer. El 90 % de estos carcinomas se desarrollan
en personas mayores de 40 años, con una media de 60 años.
El lugar de origen más frecuente es la lengua (50 %), y le
siguen en orden decreciente el piso de la boca (17 %), el reborde
alveolar inferior, el superior y el paladar duro.
Lengua
Epidemiología y anatomía patológica. El 50 % de los
tumores de la boca se localizan en la lengua. La edad prome­
dio es de 60 años, con una relación hombre/mujer de 3/1. El
95 % son carcinomas de células escamosas, y el resto está
constituido por el carcinoma verrugoso y por los tumores de
las glándulas salivales menores.
La mayoría se desarrollan en los bordes laterales y tam­
bién en la punta. El síntoma de presentación generalmente es
el dolor; luego se agregan dificultades para el habla y la deglu­
ción. Se presentan como una lesión de crecimiento exofítico o
más comúnmente infiltrante, que se palpa más que se ve, y
que puede invadir la musculatura profunda de la lengua y com­
prometer el nervio hipogloso, el piso de la boca y también el
maxilar inferior.
La diseminación linfática se realiza principalmente a los
ganglios subdigástricos y submaxilares (nivel 1), aunque pue­
den saltar estaciones ganglionares dando metástasis en el ter­
cio medio yugular (nivel 3). Entre 25 % y 35 % de los pacien­
tes se presentan a la primera consulta con ganglios clínicamente
positivos y 5 % son bilaterales.
Tratamiento. La cirugía y la radioterapia tienen similares
índices de control de la enfermedad para los estadios tempranos
(I-II). Las lesiones pequeñas (TI) pueden ser manejadas con
radioterapia intersticial (braquiterapia) y las de mayor tamaño
preferentemente con la combinación de ésta y radioterapia
externa o cirugía (fig. 24-8). Para tumores de mayor tamaño,
infiltrantes, extendidos al piso de la boca y el maxilar inferior
(T3 - T4) está indicada la cirugía (resecciones radicales que
pueden incluir hueso, más vaciamiento ganglionar de cuello
profiláctico o terapéutico) y radioterapia postoperatoria (fig.
24-9).
Pronóstico. La sobrevida a 5 años para el estadio I es del
85 % y para el II del 65 %. En los estadios avanzados con
ganglios positivos, III y IV, se reduce al 35 %.
Piso de ia boca
Corresponde al espacio en forma de U que media entre la
lengua y la cara interna del reborde gingival inferior. En su
base, por debajo de la mucosa, se encuentran a ambos lados
las glándulas salivales submaxilar y sublingual.
Se puede explorar visualmente y también mediante tacto
bimanual, maniobra ésta de importancia ya que los tumores
incipientes muchas veces pasan inadvertidos a la simple ins­
pección. Aproximadamente 50 % de los pacientes consultan
ante la presencia de síntomas (dolor, dificultad para deglutir
y/o articular la palabra), con lesiones avanzadas que pueden
extenderse a la lengua, el maxilar inferior y la parte superior
de la laringe.
Anatomía patológica. Los carcinomas escamosos (10 a
15 % de los tumores de la cavidad bucal), los más frecuentes,
evolucionan por lo general como lesiones infiltrantes que tien­
den a ocupar el surco gingivolingual. creciendo a lo largo de
éste y sobrepasando muchas veces la línea media.
La diseminación linfática se realiza preferentemente a los
ganglios submentonianos y submaxilares homolaterales, así
como también en forma bilateral en los tumores que sobrepa­
san la línea media. Un 25 a 35 % de los pacientes presentan
ganglios clínicamente positivos al tiempo del primer tratamien­
to. En los estadios avanzados, III y IV, estos porcentajes se
elevan hasta el 70 %.
El desarrollo de un segundo tumor es frecuente ('30 Te).
con preferencia en el área de cabeza y cuello. El pulmón y el
esófago son los órganos más comúnmente comprometidos fue­
ra de esta región.
Tratamiento. El tratamiento de los estadios iniciales es
sobre todo quirúrgico. La radioterapia externa también se ha
utilizado asociada a terapia intersticial.
Para los estadios avanzados está indicado el tratamiento
quirúrgico y la radioterapia postoperatoria. La resección del
tumor primario siempre se acompaña del vaciamiento radical
del cuello, ya sea profiláctico o terapéutico.
Pronóstico. La sobrevida a 5 años en el estadio I es del
85-90 %, II: 80 %, III: 65 %, y IV: 30 %.
Encía
Las encías superior e inferior están constituidas por los
tejidos blandos que cubren el reborde óseo del maxilar supe­
rior y de la mandíbula.
El drenaje linfático de la encía superior se realiza a través
de dos vías: a) una anterior y/o media hacia los ganglios del
tercio superior de la vena yugular interna (nivel 2 >. con esta­
ción intermedia en algunas oportunidades en los ganglios
submaxilares (nivel 1); y b) una posterior, a través del pilar
posterior de la amígdala, hacia los ganglios retrofaríngeos y
de éstos a los de la cadena yugular interna,
Se manifiesta como un tumor en la encía. También con
molestias o dolor dentario y pérdida de alguna pieza o bien su
extracción odontológica por una defectuosa interpretación del
cuadro que demora su correcta orientación. El crecimiento de
la lesión compromete rápidamente el hueso, que puede ulce­
rarse, sangrar y dificultar la masticación. Una localización pre­
ferente es en el triángulo retromolar inferior. El 98 % son
carcinomas de células escamosas, en su mayoría bien diferen­
ciados, en especial los de la encía superior. Representan el
9 % de los carcinomas de la cavidad bucal y tienen una evolu­
ción más lenta que sus homólogos de la lengua o el piso de la
boca.
El 30 % de los pacientes con lesiones de la encía inferior
presentan ganglios clínicamente positivos en la primera con­
sulta. El porcentaje de metástasis ganglionares aumenta con
el tamaño del tumor primario, y puede ser hasta del 70 % para
los T4. Los tumores de la encía superior son más diferencia­
dos, y las metástasis cervicales, menos frecuentes.
Tratamiento y pronóstico. Sigue las normas generales de
otros tumores de la cavidad oral (fig. 24-10). La tendencia a la

287. 274 SECCIÓN III. CABEZA Y CUELLO
Pilar anterior del istmo de las fauces
Trígono retromolar
Papilas caliciformes
Borde alveolar inferior
Paladar blando
Pilar anterior del istmo de las fauces
Pilar posterior del istmo de las fauces
Papilas caliciformes
LIMITE POSTERIOR
Paladar óseo
Mucosa yugal
Suelo de la boca
Paladar óseo
Borde alveolar superior
Labio superior
LIMITE SUPERIOR
Labio inferior
Borde alveolar inferior
Suelo de la boca
Fig. 24-7. Anatomía de la cavidad bucal. A, Vista frontal. B, Vista sagital.

288. 24. TUMORES DEL TRACTO AERODIGESTIVO 275
Fig. 24-8. Hemigiosectomía por cáncer de la lengua (T II). A. Trazado de la incisión. 8, Extirpación del tumor y sentido (flecha) de la reconstrucción. C.
Aspecto final.
Fig. 24-9. Resección por cáncer de lengua que incluye además el piso de la
boca y el maxilar inferior.
Fig. 24-10. Extirpación radical de un cáncer de encía. A, Extensión del
procedimiento. B, Aspecto final.
invasión ósea implica la necesidad de resecciones óseas; de
ahí que la radioterapia tiene un uso limitado.
La sobrevida a 5 años es del 77 % para los estadios I y II,
60 % para el estadio III y 24 % para el estadio IV.
Paladar duro
El paladar duro, linde superior de la cavidad bucal, está
limitado en sus partes anterolaterales por la arcada dentaria
superior y posteriormente por la inserción de los músculos que
forman el paladar blando en la parte horizontal del hueso
palatino.
Son tumores raros. Constituyen el 5 % de los tumores de
la cavidad oral. Los más frecuentes son los de las glándulas
salivales (3/1 respecto de los carcinomas de células escamosas),
especialmente el carcinoma adenoquístico.
Los síntomas más comunes son una ulceración dolorosa o
dolor durante la masticación (97 % de los pacientes); el san­
grado se presenta en ei 14 % de los casos. Generalmente hay
una demora importante entre el inicio de los síntomas y la pri-

289. 276 SECCIÓN III. CABEZA Y CUELLO
mera consulta (hasta de 12 meses). Son muy frecuentes (50 %)
los estadios avanzados (T3, T4), con invasión de estructuras
vecinas. Un tercio de los pacientes se presentan con metástasis
cervicales en la primera consulta (carcinomas de células
escamosas). Los tumores de glándulas salivales, como en otras
localizaciones, son de crecimiento lento y dan metástasis en
estadios avanzados.
Tratamiento y pronóstico. En el estadio I (carcinoma de
células escamosas) el tratamiento quirúrgico ofrece iguales
resultados que el tratamiento radiante, por lo cual la elección
deberá efectuarse en función de los antecedentes del paciente
(antecedente de irradiación en la zona), las posibilidades de
acceso a terapia radiante y la experiencia del grupo terapéuti­
co. En los estadios más avanzados, los mejores resultados se
obtienen con la combinación de cirugía (resección radical del
tumor incluyendo las estructuras óseas comprometidas y even­
tual vaciamiento radical de cuello terapéutico) y radioterapia
postoperatoria.
Pronóstico. Está dado fundamentalmente por el estadio
de la lesión, ya que la sobrevida varía entre un 75 % en el
estadio I y un 10 % en el estadio IV.
Los carcinomas de glándulas salivales responden poco a
la radioterapia. El tratamiento adecuado es la resección radi­
cal con márgenes de tejido sano. Hay que evitar la tendencia a
resecciones menores en la presunción de que la lesión es
enucleable. La biología de estos tumores implica que se fijan
íntimamente al periostio subyacente, lo cual es origen de
recidivas. Las lesiones tienden a ser más agresivas que las de
las glándulas salivales mayores. La sobrevida a 5 años es de
30 a 40%.
Mucosa yugal
La mucosa yugal corresponde a la superficie oral que me­
dia entre la unión mucosa-semimucosa de los labios y los
rebordes alveolares superior e inferior (surcos gingivoyugales
superior e inferior). En su límite profundo linda con los
músculos faciales. El drenaje linfático se hace hacia los
ganglios submaxilares (nivel 1).
Epidemiología y anatomía patológica. Comprenden el
8 % de los tumores de la cavidad oral. La lesión más frecuente
es el carcinoma de células escamosas. Se presenta como una
lesión ulceroínfiltrante, cuya agresividad estará en función del
grado de diferenciación celular. La lesión en su crecimiento
en superficie puede invadir los rebordes alveolares o bien en
profundidad (las más indiferendadas) invadir los músculos
faciales e incluso ulcerarse en la piel provocando una fístula
salival orocutánea. En estas circunstancias el porcentaje de
metástasis ganglionares submentonianas es elevado.
Tratamiento. El tratamiento de elección para los estadios
tempranos (I y II) es quirúrgico, resección del primario y even­
tual vaciamiento ganglionar profiláctico en los T2. Las lesio­
nes próximas a la comisura son mejor manejadas con radiote­
rapia. Para los estadios III y IV es la cirugía seguida de radio­
terapia.
Pronóstico. La sobrevida a 5 años para los pacientes sin
metástasis gangüonares cervicales es del 50 a 60 %; con
metástasis cernéales, del 20 a 30 %.
El carcinoma verrugoso es una variante del carcinoma de
células escamosas. Se trata de una lesión de evolución más
lenta y de menor agresividad. Está formado por células
epiteliales planas, con criterios histológicos de malignidad, bien
diferenciado, escasas mitosis e intensa queratinización en la
superficie. En sus etapas tempranas de desarrollo no puede
diferenciarse de otras lesiones verrugosas de la mucosa. Pue­
de estar en esta etapa clínica durante años con un crecimiento
lento, o bien tener una corta evolución seguida de un creci­
miento rápido. Se asocia generalmente, pero no de manera in­
variable, a una zona de leucoplasia. No da metástasis
ganglionares, pero se puede acompañar de aumento de tama­
ño de ganglios linfáticos regionales secundario a procesos
inflamatorios vinculados con la lesión primaria. Es práctica­
mente una lesión de los hombres de entre 50 y 80 años. El
50 % de los carcinomas verrugosos de cabeza y cuello asien­
tan en la mucosa yugal, y el 25 % en el reborde gingival. Com­
prende del 2 al 4 % de todos los carcinomas de células esca­
mosas.
El tratamiento de elección es la cirugía. La radioterapia ha
sido tradicionalmente contraindicada debido a la posible trans­
formación anaplásica del tumor. Como éste no es un hecho
incontrovertible, se la debe considerar como un tratamiento
alternativo efectivo ante contraindicaciones de la cirugía.
Orofaringe
La orofaringe, en continuidad con la cavidad bucal, se ex­
tiende posteriormente desde los pilares anteriores de las fosas
amigdalinas, la V lingual y la inserción de los músculos que
forman el paladar blando en el hueso palatino (fig. 24-7). In­
cluye la base de la lengua, el área amigdalina, el paladar blan­
do, la cara lingual de la epiglotis y las paredes laterales y pos­
terior de la faringe.
El origen de los tumores que asientan en esta región mu­
chas veces es difícil de establecer debido a que no respetan
límites anatómicos y hay una rica red linfática que facilita la
diseminación local y regional.
El tumor más frecuente es el carcinoma de células escamo­
sas (90 %). Otros tumores se originan en las glándulas salivales
menores (carcinoma adenoquístico, carcinoma mucoepider-
moide) o en el tejido linfático (linfomas).
Base de la lengua
La base de la lengua se extiende por detrás de la V lingual
hasta la cara anterior de la epiglotis, incluyendo las valéculas,
y lateralmente, hasta los pilares anteriores de la fosa amigda­
lina. El drenaje linfático se realiza a los ganglios del tercio
superior yugular (grupo 2).
Los tumores del tercio posterior de la lengua, menos fre­
cuentes que los de los dos tercios anteriores (relación 1/3),
tradicionalmente han sido considerados de mayor agresividad.
Sin embargo, la comparación de resultados a igualdad de esta­
dio ha demostrado que el pronóstico es similar. El carcinoma
de la base de la lengua se diagnostica en estadios avanzados.
El 25 % de los pacientes consultan por presentar como
primer síntoma un tumor en el cuello; 75 % tienen metástasis
ganglionares y 35 % presentan metástasis bilaterales. Esta di­
ferencia se explica por razones anatómicas. La posición ocul­
ta de la base y patrones diferentes de inervación sensitiva (me­
nor densidad de fibras sensitivas que los dos tercios anterio­
res) determinan que la lesión crezca sin provocar síntomas.
En su crecimiento local la lesión puede invadir el espacio
preepiglótico y la laringe, la pared lateral de la faringe o el
piso de la boca.
Tratamiento y pronóstico. Los resultados del tratamien­
to radiante o quirúrgico en los estadios I y II son similares.
Las complicaciones de disfagia y aspiración laríngea, suma­
das al difícil acceso quirúrgico, hacen que el tratamiento de

290. 24. TUMORES DEL TRACTO AERODIGESTIVO 277
elección sea la radioterapia. El vaciamiento ganglionar profi­
láctico o la irradiación del cuello es la indicación dada la alta
incidencia de metástasis en estadios tempranos. La sobrevida
a 5 años es de 60 % y 50 %, respectivamente.
En estadios avanzados el tratamiento adecuado es la com­
binación de cirugía (resección radical, generalmente glosecto-
mía total y laringectomía, con vaciamiento linfoganglionar de
cuello) y radioterapia postoperatoria. Con esta combinación
se logra un adecuado control local de la enfermedad, mientras
que la sobrevida a 5 años es mala (19 % estadio III, 6 % esta­
dio IV).
Área amigdalina
Comprende la fosa amigdalina con los pilares anterior y
posterior. Los tumores que asientan en esta zona se extienden
libremente hacia otras regiones: trígono retromolar, pared pos­
terior de faringe, velo del paladar, base de lengua y seno piri­
forme; por esta razón muchas veces es difícil establecer el lu­
gar de origen. En profundidad invaden la fosa pterigoidea,
origen del trismo que presentan estos pacientes en situaciones
avanzadas. Los tumores del pilar anterior tienen, tendencia a
extenderse superficialmente, mientras que los de la fosa lo
hacen en profundidad.
La diseminación linfática de la zona se realiza a los ganglios
del tercio superior yugular y/o ganglios submaxilares (grupos
1 y 2). Las metástasis contralaterales son frecuentes y están
relacionadas con la invasión de la lengua, del paladar blando
que sobrepase la línea media o de la pared posterior de la
faringe.
La gran mayoría de las lesiones son carcinomas de células
escamosas (78 %), linfomas (16 %), linfoepiteliomas y tumo­
res de glándulas salivales menores. Estos tumores se diagnos­
tican en estadios avanzados. Los síntomas iniciales son vagos
(sensación de molestia en la garganta, otalgia) y a ellos se agre­
gan luego odinofagia y otros signos de invasión local, como
trismo, disfagia, etc. Otras veces la manifestación inicial es
una tumoración lateral del cuello, y la lesión primaria es poco
evidente o incluso no diagnosticable en primera instancia (tu­
mor lateral de cuello con primario desconocido).
Tratamiento y pronóstico. Las opciones de tratamiento
son: cirugía sola, cirugía combinada con radioterapia
preoperatoria o postoperatoria y radioterapia inicial con ciru­
gía de rescate ante el fracaso de la primera. En los estadios
iniciales la radioterapia logra buen control de la enfermedad
local y del cuello. En los estadios avanzados, la combinación
de cirugía y radioterapia postoperatoria proporciona los mejo­
res resultados.
La sobrevida global a 5 años es de 38 %, 90 % para el
estadio I y 17 % para el IV.
Paladar blando
Estos tumores se desarrollan casi exclusivamente en la
superficie oral. Por lo general son carcinomas de células
escamosas. Tienen tendencia a crecer superficialmente exten­
diéndose a los pilares y a la fosa amigdalina. La diseminación
metastática se realiza a los ganglios subdigástricos y luego a
la cadena yugular.
Son tumores de evolución lenta, poco sintomáticos, que
en ocasiones provocan odinofagia y trastornos deglutorios por
alteración funcional o ulceración. Se los diagnostica fácilmente
en la inspección oral. El 40 % de los pacientes presenta
metástasis ganglionares en la primera consulta.
En los estadios I y II, la cirugía, acompañada de una buena
reconstrucción protésica, y de radioterapia, usando modernas
técnicas de irradiación, logran el control local y una sobrevida
alejada satisfactoria. Los estadios III y IV se tratan con la com­
binación de cirugía y radioterapia postoperatoria. Esta aso­
ciación obtiene mejores resultados que cada una de ellas por
separado.
La sobrevida a 5 años es para el estadio I 70 %, estadio II
45 %, estadio III 32 % y estadio IV 6 7c.
Paredes faríngeas
Constituyen las paredes posterolaterales de la orofaringe.
Prácticamente la totalidad de los tumores son carcinomas
de células escamosas. Se diagnostican en estadios avanzados
dada la poca sintomatología que provocan. El primer síntoma
puede ser un tumor lateral metastático del cuello.
El compromiso ganglionar es alto: 25 % en los T1. 30 %
en los T2, 66 % en los T3 y más del 75 % en los T4. Son
frecuentes las metástasis contralaterales. Los resultados de la
cirugía y la radioterapia en los estadios iniciales son similares.
En los estadios avanzados son mejores los tratamientos com­
binados (cirugía y radioterapia postoperatoria).
La sobrevida para los estadios I y II es del 75 y 70 % y
para los estadios III y IV del 42 y 27 %, respectivamente.
Nasofaringe
Corresponde al tercio superior de la faringe. Está limitada
en sus paredes posterosuperior y laterales por estructuras óseas
dependientes de la base del cráneo. Se comunica abiertamente
hacia adelante con las fosas nasales y hacia abajo, con inter­
posición del velo del paladar, con la orofaringe. El escaso es­
pesor de las paredes mucosas sobre las estructuras óseas con­
diciona el enfoque terapéutico.
Anatomía patológica. Se distinguen tres variedades de
carcinoma de células escamosas: tipo I, queratinizante; tipo
II, no queratinizante, y tipo III, indiferenciado. Este último
presenta un infiltrado linfocitario característico (linfoepite-
lioma). También se pueden hallar linfomas, plasmocitomas,
fibro-angioma juvenil y adenocarcinomas.
La diseminación linfática se produce característicamente
hacia los ganglios yugulares altos (grupo 2). Muchas veces el
síntoma de inicio (30 %) y en oportunidades única manifesta­
ción de la enfermedad es la presencia de una adenopatía
subauricular. El 70 % de los pacientes tienen ganglios clínica­
mente positivos en la primera consulta.
Es característica la marcada incidencia en los chinos de
Hong Kong, donde llega a representar el 18 % de todas las
neoplasias. Es de interés el hallazgo de títulos altos de
anticuerpos contra el virus de Epstein-Barr en este subgrupo
de población, luego demostrado en otras etnias. Dada la ubi­
cación anatómica de la región, los enfermos no presentan sín­
tomas tempranos. Las manifestaciones iniciales suelen ser
epistaxis, halitosis, obstrucción nasal, zumbido de oídos (por
obstrucción del orificio de la trompa de Eustaquio), y en con­
diciones más avanzadas, síntomas y signos relacionados con
invasión de la base del cráneo y los pares craneales III, IV,
V y VI.
Tratamiento y pronóstico. Dada la estructura anatómica
de la región es prácticamente imposible lograr márgenes
oncológicos de resección, por lo cual el tratamiento de elec­
ción es la radioterapia. La cirugía está reservada para casos de
recurrencia o persistencia tumoral local o en el cuello. La

291. 278 SECCIÓN III. CABEZA Y CUELLO
quimioterapia está indicada como paliativo en la enfermedad
recurrente o persistente, en la cual no se pueden practicar otros
tratamientos.
El pronóstico depende del tipo histológico y el estadio; la
sobrevida a 5 arios varía del 15 % para el tipo I al 60 % para el
tipo III, y del 67 % en el estadio I al 15 % en el IV. La sobrevida
global libre de enfermedad a 5 años es del 29 %.
Laringe
La laringe es un sector altamente diferenciado de la vía
aérea. Es una compleja estructura neuromuscular sobre un es­
queleto de cartílagos fijos y móviles, articulados entre sí. Ac­
túa como conducto de paso de aire y es el órgano esencial de
la fonación. Mediante uniones musculares con estructuras ve­
cinas (músculos esternotiroideo, tirohioideo, constrictor infe­
rior de la faringe, músculos estilohioideos, y por intermedio
del hueso hioides, con los músculos milohioideo, genihioideo
e hiogloso) acompaña los movimientos de la deglución.
Su complejo funcionamiento, su papel vital en la comuni­
cación oral y su ubicación central en la encrucijada aerodiges-
tiva convierten a la patología maligna en un desafío diagnósti­
co y terapéutico. Además, el comportamiento biológico de los
tumores originados en las distintas regiones es diferente, de
manera que no puede hablarse de tumores de la laringe como
una generalidad, sino que para plantear la táctica terapéutica
adecuada hay que realizar un diagnóstico topográfico exacto
y tener un acabado conocimiento del comportamiento bioló­
gico de las neoplasias en las distintas localizaciones.
Las cuerdas vocales la dividen en tres zonas: a) la supra-
glotis, que incluye la epiglotis, las cuerdas falsas, los ventrícu­
los y los repliegues aritenoepiglóticos; b) la glotis, desde un
plano que pasa por la parte media del ventrículo a otro sobre
el borde superior del cartílago cricoides, constituida por las
cuerdas vocales, comisura anterior y apófisis vocal de los
aritenoides, y c) la subglotis, desde 1 cm por debajo de las
cuerdas vocales al límite inferior del cricoides.
Debido al diferente origen embriológico de las distintas
zonas y al drenaje linfático independiente de aquéllas, la la­
ringe puede considerarse como una estructura compartimenta-
lizada.
La supraglotis tiene una rica red linfática que condiciona
una alta frecuencia de metástasis cervicales. En cambio, la re­
gión glótica no tiene prácticamente red linfática. Por otra par­
te, el drenaje linfático de la mitad derecha de la laringe es
independiente del izquierdo y las estructuras supraglóticas de
las infraglóticas. Estos conceptos, que condicionan en parte el
comportamiento de estas lesiones, son de utilidad en la plani­
ficación de los tratamientos.
Epidemiología. El cáncer de laringe representa alrededor
del 1% de todos los tumores. La relación hombre/mujer es de
10:1, probablemente porque el hábito de fumar está más di­
fundido en los hombres. La mayor incidencia se encuentra entre
los 40 y 70 años.
Etiopatogenia. La relación causa-efecto con el tabaco ha
sido claramente demostrada. Se ha calculado que el riesgo re­
lativo para los fumadores es 39 veces mayor que para los no
fumadores. Incluso se ha observado en Francia la mayor inci­
dencia entre los fumadores de cigarrillos sin filtro. El aumen­
to del número de mujeres fumadoras explica la creciente inci­
dencia. El consumo de alcohol parece potenciar el efecto del
tabaco.
Otros factores, como predisposición hereditaria, exposi­
ción a tóxicos (asbesto) o deficiencias nutricionales, son me­
nos evidentes.
Anatomía patológica. La laringe está recubierta por un
epitelio plano estratificado en la región glótica y supraglótica
y cilindrico ciliado en la subglotis.
Hay una serie de cambios histológicos progresivos del
epitelio laríngeo que van desde la simple leucoplasia, queratosis
y atipia, hasta el carcinoma ín situ y el carcinoma microinvasor.
Todos ellos, sin poderse afirmar que invariablemente termi­
nen su evolución en un carcinoma invasor, son manifestacio­
nes de una predisposición del epitelio del tracto aerodigestivo
a desarrollar neoplasias. Por otra parte, la asociación de estas
lesiones con carcinoma invasor refuerza la hipótesis. Median­
te microscopia electrónica se han demostrado cambios
ultraestructurales indicativos de malignidad potencial en pa­
cientes con abuso de tabaco sometidos a biopsias. Además es
frecuente la observación de estas lesiones displásícas en zo­
nas adyacentes a tumores invasores.
Esas lesiones premalignas pueden presentar color blanque­
cino o rojizo, y estas últimas son las de mayor potencial ma­
ligno.
El 95 a 98 % de los tumores son carcinomas de células
escamosas, generalmente del tipo bien diferenciado, 1 %
carcinomas verrugosos y el resto adenocarcinomas. linfomas
y sarcomas.
La mayor diferencia en la evolución natural de los carci­
nomas escamosos está dada por la zona de origen y los patro­
nes de drenaje linfático de las diferentes subzonas. El grado
de diferenciación y la interrelación con el tejido adyacente
permiten también predecir el potencial metastático. Los tu­
mores bien diferenciados, queratinizados y que parecen estar
en contacto más que invadir los tejidos vecinos, tienen menor
potencial metastático y consecuentemente mejor pronóstico.
Otros elementos que predicen el comportamiento son: 1)
el tamaño: mayor de 2 cm, mayor potencial metastático; 2) la
ubicación: los tumores supraglóticos, debido a la profusa red
linfática de la zona, tienen una incidencia mayor de metástasis
microscópicas (23 % al 50 % para todas las subzonas y esta­
dios combinados al momento del diagnóstico). En los tumores
glóticos, la casi inexistente red linfática de las cuerdas condi­
ciona un potencial metastático prácticamente nulo. Los
carcinomas infraglóticos, generalmente circunferenciales, se
extienden hacia la tráquea y tejidos adyacentes. Tienen una
frecuencia de metástasis cervicales del 20 % al 30 %.
Diagnóstico. El carcinoma supraglótico infrecuentemente
provoca síntomas tempranos (otalgia, molestias al deglutir,
intolerancia a los alimentos fríos o calientes); lo habitual como
primer síntoma es una adenopatía cervical. La disfonía, la di­
ficultad respiratoria y la aspiración de saliva o alimentos son
síntomas tardíos.
Los carcinomas de las cuerdas vocales, por el contrario,
causan síntomas muy precozmente por alteración en la vibra­
ción de las cuerdas vocales. Cualquier paciente con alteración
de la voz o ronquera persistente debe hacerlo sospechar, y es
imperioso realizar una laringoscopia indirecta y/o una fibro-
laringoscopia. Los carcinomas subglóticos no producen sínto­
mas tempranos y generalmente se diagnostican en estadios
avanzados cuando provocan dificultad respiratoria, hemorra­
gia o invasión de zonas adyacentes (glotis, esófago).
Tratamiento. El plan de tratamiento incluye alguno de
estos tres elementos solo o en combinación: cirugía, radiote­
rapia y quimioterapia. El objetivo principal es curar la enfer­
medad con la menor secuela, si es posible conservando la fun-

292. 24. TUMORES DEL TRACTO AERODIGESTIVO 279
ción principal de la laringe: la voz. El especialista debe valo­
rar muy bien el tratamiento, ya que un enfoque muy conserva­
dor por preservar la laringe puede poner en peligro la vida del
enfermo; y una conducta muy radical, por falta de experiencia
en el uso de técnicas preservadoras o el desconocimiento de
tratamientos alternativos, puede llevar al sacrificio del órga­
no.
Supraglotis. Los estadios tempranos (III) pueden tratarse
indistintamente con radioterapia o cirugía preservadora. La
sobrevida a 5 años es similar con ambos procedimientos (esta­
dio I 73-80 %; estadio II 50-58 %). El manejo de los ganglios
cervicales es de fundamental importancia dado el alto porcen­
taje de metástasis ocultas (32 %). La mitad de los pacientes
con ganglios positivos presentan una recurrencia en el cuello:
y el 20 % de los cuellos negativos homolaterales presentarán
metástasis contralaterales. Por estas razones es de indicación
precisa el vaciamiento funcional o radioterapia bilateral en los
cuellos NO.
Las lesiones avanzadas (estadios III y IV) deben ser trata­
das mediante la combinación de cirugía (generalmente larin-
gectomía total y vaciamiento del cuello) y radioterapia
postoperatoria.
Glotis. El carcinoma in situ puede ser curado indistinta­
mente en un porcentaje muy alto con radioterapia, láser o ci­
rugía. La ventaja de la irradiación, es que representa un trata­
miento definitivo, que no necesita anestesia general y que brin­
da una buena calidad de vida. La ventaja de la cirugía y el
láser es que son más simples y que reservan la radioterapia
para una segunda eventualidad.
Los estadios tempranos (I y II con movilidad de cuerda
conservada) son tratados con igual resultado mediante radio­
terapia o cirugía (hemilaringectomía). La calidad de la voz es
sustancialmente mejor con la primera; la cirugía se usa como
rescate en la recurrencia postirradiación. En los estadios II con
movilidad de cuerda disminuida está indicada la hemilarin­
gectomía. La sobrevida global a 5 años es: estadio I 82 % a
96%; estadio II 51 % a 84 %.
El tratamiento de las lesiones avanzadas (estadio III) es
quirúrgico (laringectomía total y eventual vaciamiento gangho-
nar cervical) más radioterapia postoperatoria. Algún subgrupo
de pacientes (lesiones confinadas a la cuerda) pueden ser tra­
tados con cirugía preservadora, hemilaringectomía o radiote­
rapia. La sobrevida a 5 años varía entre 55 % y 72 %.
El grupo de tumores en estadio IV es heterogéneo. El tra­
tamiento convencional incluye cirugía (laringectomía y
vaciamiento ganglionar del cuello) y radioterapia postope­
ratoria. La sobrevida a 5 años oscila entre 25 % y 30 %.
Desde hace unos años la quimioterapia asociada a la ra­
dioterapia ha abierto posibilidades en el tratamiento del cán­
cer avanzado, en un intento de conservar la laringe. La cirugía
quedaría reservada para rescate de aquellos enfermos que no
responden o recaen en la enfermedad. Son tratamientos expe­
rimentales que deben usarse dentro de estrictos protocolos de
investigación. (done by 007)
Subglotis. La cirugía (laringectomía total extendida a ór­
ganos vecinos, si es necesario, y vaciamiento ganglionar del
cuello) y la radioterapia posoperatoria constituyen el tratamien­
to de elección
Hipofaringe
La hipofaringe comprende la zona de la faringe que se ex­
tiende desde el límite superior de la epiglotis hasta el borde
inferior del cartílago cricoides. Se subdivide en tres zonas: los
senos piriformes, donde asientan el 70 % de los tumores de
esta zona, la región postcricoidea y las paredes posterolaterales.
Epidemiología. Estos tumores son más frecuentes en hom­
bres que en mujeres (3/1 ). se asocian al hábito de fumar y
beber alcohol, y también al síndrome de Plummer-Vinson.
Anatomía patológica. El 85 % de las lesiones correspon­
den a carcinomas de células escamosas, por lo general pobre­
mente diferenciados. El resto son linfomas. carcinomas de glán­
dulas salivales menores (carcinoma adenoquístico, adenocarci-
noma) y carcinoma indiferenciado.
Son tumores agresivos caracterizados por invasión local y
altos índices de metástasis regionales (seno piriforme 75 %,
pared faríngea 60 % y área postcricoidea 40 %), en todos los
niveles del cuello. No son infrecuentes las metástasis a distan­
cia (24 %'). El diagnóstico suele ser tardío. El 50 % de los
pacientes se presentan con metástasis cervicales en la primera
consulta. Frecuentemente invaden estructuras vecinas ¡larin­
ge, esófago cervical, base de la lengua). Los síntomas son poco
evidentes, y en general la resección radical es de elección.
Tratamiento. Los estadios tempranos (I y II) tienen indi­
cación de radioterapia. En los estadios III y IV, no habiendo
contraindicaciones de resecabilidad (invasión de planos prever­
tebrales) y en ausencia de metástasis a distancia, el tratamien­
to de elección es la resección radical (laringofaringectomía.
que incluye generalmente el esófago cervical, y vaciamiento
radical del cuello con reconstrucción inmediata) y radiotera­
pia postoperatoria.
La sobrevida global a 5 años es de 20 % a 35 % (con
ganglios cervicales positivos del 6 % al 10 %).
Los protocolos de investigación sobre preservación de ór­
ganos que incluyen la hipofaringe no ofrecen hasta el momen­
to resultados promisorios.
Cavidad nasal y senos paranasales
La cavidad nasal, ubicada en la región centrofacial. se di­
vide en tres subzonas: el vestíbulo, el antro nasal y los cornetes.
A su alrededor, dispuestos de a pares, se ubican ios senos
paranasales: maxilares, etmoidales, esfenoidales y frontales.
Los límites anatómicos son de importancia ya que las lesiones
raramente se diagnostican en forma temprana y comprometen
estructuras vecinas. En el seno maxilar se originan del 75 al
77 % del total y en las celdillas etmoidales del 20 al 22 %. Los
tumores primarios de los senos esfenoidai y frontal son muy
poco frecuentes.
Anatomía patológica y epidemiología. El 70 % son
carcinomas de células escamosas o indiferenciados. Ocurren
principalmente en el seno maxilar. Presentan un crecimiento
local agresivo y las metástasis ganglionares son poco frecuen­
tes (10 %). Un 5-20 % son adenocarcinomas y 5 % carcinomas
adenoquísticos, ambos originados en glándulas salivales me­
nores. El resto corresponde a linfomas, tumores neurogénicos
(schwannomas malignos, estesioneuroblastoma), melanomas
y sarcomas. El papiloma invertido es un tumor benigno parti­
cularmente agresivo y con tendencia a recidivar, que en un
10-15 % de casos puede transformarse en carcinoma epider-
moide.
Es particularmente interesante la relación entre distintas
sustancias inhaladas crónicamente y estos tumores. Los obre­
ros del níquel tienen un riesgo de 870 veces (la mayoría son
carcinomas de células escamosas o indiferenciados); los del
cromo. 21 veces (adenocarcinomas). También se lo halló aso-

293. 280 SECCIÓN III. CABEZA Y CUELLO
ciado a la producción de alcohol isopropílico y carbón
hidrogenado, al polvo de la madera y la lana.
Diagnóstico. Presentan poca sintomatología cuando están
confinados a su lugar de origen. En el seno maxilar los sínto­
mas más tempranos suelen ser pérdida de una pieza dentaria o
dolor; en estadios más avanzados puede observarse epistaxis
o bloqueo de una fosa nasal; masa en la cavidad bucal, sínto­
mas relacionados con invasión de la cavidad orbitaria, diplopía
y proptosis; trismo por invasión de fosa pterigomaxilar y mús­
culos pterigoideos, o aparición de una tumoración facial. Los
tumores del seno esfenoidal en íntima relación con los pares
craneales pueden provocar parálisis del tercero, cuarto, quinto
y sexto par, asociado a cefaleas, proptosis y dolor retroocular.
Los tumores etmoidales causan síntomas por invasión de las
fosas nasales (epistaxis, bloqueo nasal), de la cavidad orbitaria
(diplopía, proptosis) o de las fosas frontales (cefalea). Los ori­
ginados en el seno frontal invaden las celdillas etmoidales y
las cavidades orbitarias, y por excepción, la base del cráneo.
Tratamiento. La maxilectomía es el tratamiento de elec­
ción para los casos limitados al seno. En estadios avanzados o
en otras localizaciones. la resección incluirá el contenido
orbitario (exenteración orbitaria) o las partes blandas compro­
metidas de la cara. Habiendo compromiso de la base del crá­
neo será necesario un abordaje combinado por vías craneal y
facial (resecciones craneofaciales de fosa anterior, media o
combinadas). La radioterapia postoperatoria mejora el control
local de la enfermedad. No está indicado el vaciamiento
ganglionar profiláctico.
La sobrevida global a 5 años para el carcinoma de la cavi­
dad nasal es del 43 % y para el del seno maxilar del 25 %.
BIBLIOGRAFÍA
Beenken SW, Maddox WA, Urist MM: Workup of a patient with a
mass in the neck. Advances in Surgery 28:371-382, 1995.
Million RR, Cassisi NJ. Management of head and neck cáncer. A
multidisciplinary approach. J.B. Lippincoot Ce, Filadelfia, 1984.

294. SECCIÓN IV. MAMA
Embriología, anatomía, fisiología y semiología general de la mama.
Enfermedades benignas
Edgardo T. L. Bernardello
EMBRIOLOGÍA
En la primera semana de vida intrauterina aparecen en el
embrión, a partir del ectodermo, las líneas o crestas de gesta­
ción de las mamas. Estas crestas, bien individualizables en el
segundo mes, van atenuándose luego para hacerse más visi­
bles en la región pectoral sector en que aparecen brotes simé­
tricos desde la futura línea axilar posterior hasta el pliegue
submamario. De esos cuatro brotes torácicos sólo se desarro­
lla el tercero, que específicamente dará origen a las glándulas
mamarias normales.
Este brote se engruesa y penetra en el corion constituyen­
do el primordio; éste emite prolongaciones por su cara pro­
funda a manera de nuevos brotes y en número de 18 a 24,
primero sólidos y que luego se ahuecan para formar los futu­
ros conductos galactóforos. Estas prolongaciones se van a sub-
dividir para dar origen a conductos menores y a tubos glandu­
lares ya al final de la vida intrauterina, momento en que, a
partir de una eversión de la parte más superficial, se forma el
pezón.
ANATOMÍA
Macroscopia. La mama es un órgano par de forma
semiesférica o cónica en la pubertad, situada en la pared ante­
rior del tórax, entre la 3 a y la T costilla en el plano vertical y
entre el sector paraesternal y la línea axilar anterior en el pla­
no horizontal, en el que mide de 10 a 12 cm, tamaño que varía
de acuerdo con la talla.
Está constituida por tejido epitelial —glandular— y tejido
conectivo —estroma—, rodeada en toda su extensión por teji­
do adiposo, el que también existe en el sector intraglandular.
Está cubierta por la piel, la que presenta un engrasamiento en
la zona central a nivel de la desembocadura de los conductos
galactóforos: el pezón y la aréola. El órgano apoya sobre la
aponeurosis anterior del músculo pectoral mayor (fig. 25-1).
Recibe irrigación, por su parte externa, de ramas de la
arteria mamaria externa, que a su vez es rama de la axilar; por
la parte interna de ramas perforantes de los espacios intercos­
tales tercero, cuarto y quinto a través de ramas de la mamaria
interna, rama de la subclavia; y por su cara profunda a partir
de arterias perforantes ramas de las intercostales, que nacen
en la arteria aorta.
Las venas acompañan el trayecto de las arterias. Las más
numerosas siguen el camino inverso de la mamaria externa
para drenar en la vena axilar, mientras que las del sector inter­
no acompañan a las de la mamaria interna para penetrar en el
tórax y desembocar en la subclavia.
Los linfáticos de la mama confluyen en una primera etapa
en el plexo subareolar, el cual, a su vez, drena en el plexo
superficial de la mama. Desde allí el grueso de los linfáticos
acompañan a la vena mamaria externa para drenar en los
ganglios de dicha cadena siguiendo a las afluentes de la vena
axilar. Seguidamente la linfa progresa a través de los ganglios
axilares hacia el vértice de la axila, por lo general sin saltear
estaciones ganglionares.
En la actualidad ha recobrado interés la división esquemá­
tica de los ganglios axilares en tres grupos: uno extemo, desde
el borde externo del músculo pectoral menor, hacia afuera;
uno medio, inmediatamente por detrás del músculo pectoral
menor y uno interno, desde el borde interno del músculo
pectoral menor hacia el vértice de la axila, señalado por el
tendón de inserción del músculo subclavio.
Pectoral mayor
Trabécula fibrosa
(Lig. de Cooper
Grasa
premamaria
Músculo areolar
Pectoral menor
Lóbulo
Seno
galactóforo
Conducto
galactóforo
Fíg. 25-1. Anatomía de la mama.

295. ^mm mm
282 SECCIÓN IV. MAMA
La inervación de la mama depende de ramos de los ner­
vios intercostales: 4 o, 5° y T para la glándula y 2 o al T para la
piel.
Microscopía. La unidad anatomofuncional de la mama es
la unidad canaliculolobulillar, la que alcanza su máxima acti­
vidad durante el embarazo y la lactancia, pero que sufre varia­
ciones cíclicas durante los períodos menstruales.
Durante la fase progestacional el epitelio de la unidad
canaliculolobulillar muestra actividad mitótica, con prolifera­
ción de los conductillos intralobulillares. En la fase estrogénica
los conductillos muestran un revestimiento epitelial de dos
capas de células.
Durante el embarazo aumenta el número de lobulillos en
actividad y en el período de lactancia los conductillos intralobu­
lillares se dilatan —verdaderos ácinos— y se acumula en ellos
la secreción láctea.
Luego de la lactancia la glándula vuelve a su estado ante­
rior y así repite sus ciclos durante cada embarazo. Con la me­
nopausia los lobulillos se atrofian y hay marcada disminución
de los mismos, pero los conductos medianos y grandes se
mantienen y, más aún, sufren dilataciones quísticas.
FISIOLOGÍA
La glándula mamaria sufre, durante todo su desarrollo y
también durante su actividad, constantes procesos evolutivos
e involutivos. En la época embrionaria se forman los cana­
lículos; en la adolescencia el sistema lobuloalveolar; en la
madurez sexual aparecen los ácinos y se producen cambios
evolutivos e involutivos con cada ciclo menstrual. Pero es du­
rante el embarazo cuando se suceden los cambios estructura­
les específicos con la diferenciación epitelio-canalicular, la
dilatación acinar y por último la secreción láctea a partir del
alumbramiento, momento en que la glándula mamaria alcan­
za su función de glándula de secreción externa.
Al finalizar la lactancia la glándula involuciona y retoma
su estado previo al embarazo con sectores que evolucionan e
involucionan con los ciclos menstruales para volver a desa­
rrollarse activamente ante otro embarazo.
Con la menopausia la mama entra en regresión y sufre
marcada atrofia del tejido glandular, el que es reemplazado
por tejido adiposo.
Estos procesos dependen de un adecuado funcionamiento
del sistema endocrino, siendo los principales responsables los
estrógenos, la progesterona y la prolactina. También intervie­
nen en el desarrollo de la glándula mamaria las gonadotrofinas,
la somatotrofina y la tirotrofina.
Los estrógenos son mamotróficos al promover el crecimien­
to de la mama en la pubertad y mantenerlo y desarrollarlo has­
ta los primeros meses del embarazo. Estimulan el crecimiento
de los canalículos y la formación de brotes lobulillares.
La progesterona actúa completando el desarrollo de la glán­
dula mamaria ya iniciado por los estrógenos. Estimula la dife­
renciación de los lobulillos.
La prolactina es responsable de la lactogénesis —forma­
ción láctea— y de la lactopoyesis —mantenimiento de la
lactancia—. Durante el embarazo, a pesar de existir valores
altos en sangre, permanece inhibida por los esteroides sexua­
les; éstos, al descender durante el parto, permiten su libera­
ción y la lactación, la que se desencadena durante la succión a
través de las vías que estimulan, además de la secreción de
prolactina, la secreción de oxitocina, la cual actúa sobre las
células míoepiteliales que promueven la eyección láctea.
SEMIOLOGÍA GENERAL
Antecedentes
Se deben indagar los antecedentes hereditarios y los per­
sonales. Entre los hereditarios el más importante es. el antece­
dente de un cáncer de mama por vía materna en un familiar de
primer grado: madre, hermana, abuela, que está presente en
más del 25 % de las enfermas con esta patología.
Los antecedentes personales están referidos a la actividad
hormonal: edad de la menarca, número de embarazos, tipo de
ciclo menstrual, edad de la menopausia, tratamientos hormo­
nales y no hormonales —en la actualidad, reemplazo hormo­
nal--, calidad de la dieta.
Entre los antecedentes de enfermedad mamaria previa, si
la paciente tuvo ya un carcinoma de mama, existe una posibi­
lidad mayor de un cáncer en la otra mama o de una recidiva en
la misma mama. Si ha padecido fibroadenoma o quiste, pue­
den aparecer nuevas formaciones de este tipo pues estas pato­
logías son muchas veces múltiples y bilaterales. Si se forma
un tumor debajo de una cicatriz de un fibroadenoma operado
no mucho tiempo atrás, casi siempre se trata de un tumor
phyllodes. El antecedente de derrame por el pezón tiene im­
portancia en una posible mastitis a células plasmáticas.
La edad de las pacientes es un dato epidemiológico de va­
lor. Por debajo de los 20 años es excepcional la presencia de
cáncer de mama. Se trata o bien de un fibroadenoma o de al­
guna de las displasias no cíclicas o selectivas (hiperplasia
lobulillar simple, displasia proliferativa juvenil focalizada).
Entre los 20 y 30 años de edad prevalece el fibroadenoma,
es muy rara la aparición de quistes pero ya comienza el cáncer
(2 a 3 % del total de los mismos). Entre los 30 y 40 años la
sintomatología dolorosa es patrimonio de la displasia mamaria
cíclica, pero ante la presencia de un tumor clínico se debe pen­
sar tanto en fibroadenoma como en quiste o en cáncer. Entre
los 40 y 50 años se encuentran el quiste y el cáncer, con la
aparición del tumor phyllodes. Por encima de los 50 años pre­
valece el cáncer. Pero a pesar de la esquematización expuesta,
en función diagnóstica el médico debe pensar en cáncer de
mama a cualquier edad.
Examen físico
Inspección. Debe hacerse en un ambiente bien iluminado,
primero frente a la paciente sentada, para observar la forma y
el tamaño de las mamas, la superficie cutánea, la circulación
venosa, la presencia de eritema, edema o piel de naranja y de
costras o ulceraciones. Hay que reparar en la más mínima
asimetría, la que se acentúa cuando la enferma levanta los bra­
zos o cuando, con las manos en las caderas, efectúa contrac­
ción de los músculos pectorales. Con la paciente sentada fren­
te al examinador se aprovecha para palpar las regiones
ganglionares (axila, supraclavicular y subclavicular).
Antes de efectuar el examen clínico con la paciente acos­
tada, debe pedírsele que extienda los brazos —o que los colo­
que sobre el respaldo de una silla— e incline el torso hacia
adelante. Con esta maniobra puede también ponerse en evi­
dencia un pequeño hoyuelo de depresión o marcarse más to­
davía el observado con la paciente sentada.
Palpación. Comienza con la paciente sentada y luego se
completa en posición acostada. Se realiza primero un reco­
nocimiento a mano llena y luego la palpación digital "tocando
el piano" y siguiendo un orden por cuadrantes. Si se encuentra

296. 25. EMBRIOLOGÍA. ANATOMÍA. FISIOLOGÍA 283
un nodulo, se analizan sus características de acuerdo con la
tabla 25-1.
Tabla 25-1. Semiología de los nodulos mamarios
Tabla 25-2. Aspectos semiológicos simulados
de tres nodulos mamarios
Propiedades Características
Localización
Forma
Tamaño
Consistencia
Superficie
Bordes
Movilidad
Fijeza
Hoyuelo
Piel de naranja
de acuerdo a horas del reloj
esférica-ovoide-irregular
en cm
dura-renitente-blanda
lisa-abollonada-irregular
netos-esfumados-irregulares .
no-sí dentro o con la glándula
no-sí a ...
no-sí espontáneo o provocado
no-sí espontánea o provocada
Hay que buscar también signos provocados si no estaban
presentes a la inspección, o bien remarcarlos si eran dudosos:
pequeños hoyuelos o piel de naranja, aflojando con la pinza
digital la tensión de la piel sobre el sector sospechoso, o sobre
el tumor.
Para investigar la presencia de derrame por el pezón se
efectúa presión en la zona areolar y paraareolar siguiendo el
sentido de las agujas del reloj. Si la maniobra fuera negativa,
se realiza la expresión difusa de la mama. Si se obtiene derra­
me con alguna de las maniobras descritas, se envían muestras
para citología.
Signos y síntomas
Tres son los signos y síntomas fundamentales en masto-
logía: tumor o nodulo, dolor y derrame por el pezón.
Tumor o nodulo. Puede adquirir distintas características.
Desde el punto de vista didáctico se resume con ejemplos si­
mulados una metodología de análisis en la tabla 25-2, aunque
cada tumor será descrito en particular.
El primer ejemplo en una paciente de 25 años reúne todas
las características clínicas de los tumores benignos. El segun­
do presupone un quiste por la edad de la paciente y la consis­
tencia. El tercero, mujer de 60 años, con tumor fijo adherido a
piel y hoyuelo espontáneo, es altamente sugestivo de
carcinoma. Los datos expuestos deben analizarse en concor­
dancia con todos los elementos de diagnóstico y los hallazgos
de las regiones ganglionares.
Edad 25 años 42 años 60 años
Forma o\oíde esférica esférica
Tamaño 2 x 5 em 3 cm 2 cm
Consistencia dura blanduja dura
Superficie lisa lisa irregular
Bordes netos netos esfumados
Movilidad dentro glándula con glándula fija
Adherencia no no a piel
Hoyuelo provocado no no sí
Piel de naranja no no no
Ganglios axilares no no sí (positivos)
Dolor. Es la causa más frecuente de consulta en mastología,
por lo general debido a patología benigna por causa displásica.
inflamatoria o infecciosa, y muy pocas veces producido por
tumor neoplásico.
El dolor de causa inflamatoria es más unilateral que bila­
teral. Si es bilateral, no tiene relación con los ciclos o con el
premenstruo como en las displasias mamarias, ni se acompa­
ña de fiebre, alteraciones de la piel o adenopatía axilar como
en las infecciones. Puede aparecer dolor en los quistes de cre­
cimiento rápido y en el carcinoma inflamatorio.
Derrame por el pezón. Cuando no se acompaña de otros
signos mamarios, adquiere mayor importancia pues puede ser
la única manifestación de una lesión papilar o.de un carcinoma,
aun con mamografía negativa. Por ello el examen clínico que
lo pone de manifiesto cobra valor al localizar el sector mamario
enfermo y además permitir su citología. La tabla 25-3 (Uriburu,
1965) muestra la clasificación y la posible etiología de los
derrames por el pezón. Los derrames serosanguinolentos o
sanguinolentos que aparecen por un poro a la presión de de­
terminado sector areolar o paraareolar, son altamente sospe­
chosos de malignidad.
Exámenes complementarios
En la actualidad el diagnóstico en patología mamaria es
combinado: clínico y mamográfico siempre, ecográfico de
acuerdo con el criterio del examinador, así como también la
indicación de punción citológica o histológica. Pero el diag­
nóstico definitivo lo da la biopsia quirúrgica.
Mamografía. Es un estudio indispensable. Cuando la clí­
nica es negativa, la placa mamográfica puede poner en evi-
Tabla 25-3. Cla sificación de los derrames por el pezón en cinco tipos (Uríburu.)
TIPO A B C2 Cl D
MACROSCOPIA
MICROSCOPÍA
ETIOLOGÍA
Seroso
Células de seudo-
calostro
Células epiteliales
aisladas
Displasia mamaria;
a veces tumor papi­
lar (un poro)
Opalescente verde, Sanguinolento Serosanguinolento o
amarillento, espeso sanguinolento
Células de seudo- Glóbulos rojos, sin Glóbulos rojos, col-
calostro, elementos células gajos células epite-
de infección: neu- líales típicas
trófilos, linfocitos
Conductos dilata- Granuloma intraca- Tumor papilar
dos, galactoforitis nalicular hemorrá- Cáncer
gico Papilomatosis dis-
plásica
Sanguinolento
Células epiteliales
atípicas
Cáncer

297. 284 SECCIÓN IV. MAMA
dencia lesiones sospechosas no palpables que permiten el diag­
nóstico de carcinomas subclínicos. Aun con mamografía nor­
mal, su valor radica en que proporciona un estudio de base
para comparar con mamografías posteriores.
Las indicaciones de la mamografía se resumen en la tabla
25-4 y sus hallazgos en la tabla 25-5. No siempre los signos
mamarios de benignidad y de malignidad definen en forma
categórica la enfermedad, si bien la experiencia señala que
aun los carcinomas de muy pequeño tamaño muestran alguno
de los signos de malignidad. (done by 007)
Signos mamo gráficos de benignidad. La opacidad de den­
sidad homogénea y borde neto con halo de seguridad es la
imagen típica que muestran los nodulos benignos como los
quistes y los fibroadenomas.
En calcificaciones, las grandes macrocalcificaciones de los
fibroadenomas, las calcificaciones en anillo de sello o en taza
de té de las citoesteatonecrosis, y las microcalcificaciones no
agrupadas de las displasias mamarias, son los signos más co­
munes.
Ecografía. El estudio ecográfico de las mamas —cada vez
más utilizado— es el método incruento más sencillo para de­
finir un nodulo o una opacidad mamográfica como sólida o
quística. En el primer caso mostrará ecos en el interior y en el
segundo ausencia de los mismos.
Dentro de los nodulos sólidos, los ecos interiores pueden
distribuirse en forma regular (benignidad) o irregular (malig­
nidad), los bordes de la opacidad pueden también ser regula­
res (benignidad) o irregulares (malignidad) y puede existir re­
fuerzo de la pared posterior (benignidad) o sombra acústica
posterior (malignidad).
Punción. La punción citológica es un método complemen­
tario más. Hasta el presente, el diagnóstico por punción no
anula la biopsia quirúrgica, salvo para los casos de carcinomas
localmente avanzados o en aquellos centros —opinión que el
Tabla 25-4. Indicaciones generales de la mamografía
1. Paciente de alto riesgo
2. Luego de la primera consulta (mayor de 35 años)
3. Paciente que va a operarse de mama
4. Control de cirugía mamaria (benigna o maligna)
5. Para detección de carcinoma preclínico
autor no comparte— que no operan la patología benigna cuando
lo avala una punción.
Biopsia quirúrgica. La biopsia quirúrgica—obtención de
un trozo de tejido en el vivo para certificar el diagnóstico de
una enfermedad— puede ser diferida o por congelación. A su
vez, la toma de una biopsia diferida puede hacerse directa­
mente o bien a través de lo que se denomina biopsia radioqui-
rúrgica, la cual se utiliza para lesiones no palpables en las que
éstas deben ser marcadas previamente, la mayoría de las veces
por mamografía —estereotaxia— y las menos por ecografía.
Las indicaciones de cada tipo de biopsia se esquematizan en
la tabla 25-6.
Tabla 25-6. Tipos e indicaciones de la biopsia de mama
Diferida
Congelación Propiamente
dicha
Por punción Radioquirúrgica
Todo nodulo Todo nodulo Lesión sospe- Lesión sólida
palpable sos­
pechoso de
malignidad
palpable sos­
pechoso de
benignidad.
Patología de
pezón. Derra­
me por el pe­
zón. Lesiones
papilares
chosa no pal­
pable no pasi­
ble de trata­
miento quirúr­
gico primario.
Lesiones avan­
zadas
no palpable
(opacidad o gru­
po sospechoso de
microcalcifica­
ciones)
La biopsia más utilizada es la biopsia por congelación,
que es la que informa el patólogo en la propia sala de opera­
ciones para que la cirugía continúe o no de acuerdo con el
hallazgo. Pero la aparición de las lesiones no palpables y la
indicación de la neoadyuvancia han reactualizado el uso de la
biopsia diferida, la que puede informarse en sólo 48 horas. La
biopsia por punción es una variante de la biopsia diferida en
la que se utilizan las simples agujas de inyección para tomar
material por aspiración o agujas especiales tipo "trocar" que
toman una muestra de tejido.
ENFERMEDADES BENIGNAS
Anomalías
Tabla 25-5. Principales hallazgos mamográficos
de los nodulos mamarios
PROPIEDADES BENIGNOS MALIGNOS
Opacidad circunscripta circunscripta o no
Densidad homogénea no homogénea
Bordes
Halo de seguridad
netos irregulares Bordes
Halo de seguridad si-no no
Espíenlas no sí
Microcalcificación no SI
Macrocalciflcación no-si no
5; 5; no aumentada
Retracción de piel
Edema de piel
no sí-focalizada Retracción de piel
Edema de piel no sí-focalizado
Se producen por un defecto del desarrollo embrionario.
Del primitivo brote ectodérmico de la pared ventral en la que
se forman 7 u 8 pares mamarios, sólo perdura el 4 o, que en su
desarrollo da origen a las mamas. El crecimiento incompleto
o la ausencia total del mismo, o bien la persistencia de los
otros brotes que debían haberse atrofiado, dan origen a algu­
nas de las anomalías mamarias que pueden ser en menos o en
más (Uriburu, 1977).
Anomalías en menos. Se produce por falta de desarrollo
o por desaparición completa de los brotes mamarios. Com­
prenden diversas afecciones.
Hipomastia o hipoplasia mamaria. Es la ausencia de glán­
dula, pero con persistencia del complejo aréola-pezón.
Amastia o amazia. Es la falta completa y total de la mama:
glándula, aréola y pezón. Cuando este defecto está asociado a
deformidades de la pared anterior del tórax y del miembro
superior homolateral, se constituye el síndrome de Poland:
hipomastia o amazia (o amastia) con agenesia de la parte
esternal del músculo pectoral mayor, a lo que se agregan anor-

298. 25. EMBRIOLOGÍA. ANATOMÍA. FISIOLOGÍA 285
malidades de los cartílagos y arcos costales anteriores y del
miembro superior (acortamiento, sindactilia) y déficit del ve­
llo axilar y del tejido celular subcutáneo en la región pectoral.
Atelia. Es ia agenesia o falta completa del pezón.
Todas las afecciones expuestas se corrigen exclusivamen­
te por razones estéticas, ya sea con el implante de prótesis o
mediante el tallado de colgajos subcutáneos.
Anomalías en más. Se ven con mayor frecuencia que las
anomalías en menos y se producen por la persistencia y de­
sarrollo de los brotes mamarios primitivos a lo largo de la lí­
nea ventral y hasta por brotes en lugares anómalos: hombro,
dorso.
Polimastia. Es la existencia de más de dos glándulas
mamarias completas, incluido el complejo aréola-pezón. Se
localiza con más frecuencia en la región axilar, que corres­
ponde al segundo par.
La paciente presenta un bulto en la axila con aréola y pe­
zón que en ocasiones tiene sintomatología dolorosa cíclica y
que aumenta de volumen durante el embarazo. En la lactancia
puede tener derrame lácteo. El examen mamográfico pone en
evidencia la presencia de glándula mamaria.
El tratamiento es quirúrgico y se lo indica sólo en las pa­
cientes con sintomatología o bien por razones estéticas. Con­
siste en efectuar una losange de piel con resección de todo el
tejido glandular.
Mama aberrante. La mama aberrante tiene los mismos
orígenes que la polimastia, pero a diferencia de ella no existe
el complejo aréola-pezón. Desde el punto de vista clínico pue­
de existir dolor que acompaña al de las mamas en la tensión
premenstrual.
El diagnóstico es clínico-mamográfico. La mamografía es
terminante al demostrar la presencia de glándula en la tumora-
ción, a diferencia de la lipomastia que contiene tejido adiposo.
El tratamiento es quirúrgico, similar a lo expuesto en poli­
mastia.
Politelia. Es la presencia de más de dos pezones. Suele
ubicarse cerca del pliegue submamario en el sector del 5° par,
y presentarse como una pequeña saliencia pigmentada de al­
rededor de 3 mm. Es pasible de resección por motivos estéti­
cos.
Traumatismos
La mama, por ser un órgano de ubicación externa, se halla
muy expuesta a los traumatismos.
Contusiones. Las contusiones, aun las de magnitud mo­
derada, provocan dolor. Este puede ser intenso y comprende
toda la mama. A las pocas horas aparece edema y a las 48
horas una equimosis extensa que se extiende por gravedad.
En el examen clínico la palpación es dificultosa por el do­
lor espontáneo, aunque se puede reconocer un aumento global
de tensión en la mama. A medida que transcurre el tiempo, el
tratamiento con hielo, analgésicos y antiinflamatorios dismi­
nuye el dolor, el edema y la tensión de la mama, y la mancha
equimótica se desplaza más. La palpación va circunscribien­
do una tumoración en la zona del golpe propiamente dicho,
tumoración que debe seguir disminuyendo de volumen a me­
dida que transcurren los días, hasta desaparecer después del
mes, momento en que recién es oportuno pedir un examen
mamográfico.
En ocasiones, a los pocos días del traumatismo puede apa­
recer un hematoma con características propias: tumor doloro­
so, de consistencia poco dura y hasta fluctuante en ocasiones,
poco móvil, que la ecografía mostrará en detalle con su conte­
nido líquido.
El tratamiento del hematoma es la punción y evacuación,
que suele ser suficiente. Cuando los hematomas están más or­
ganizados, requieren la resección para abreviar considerable­
mente el período de curación. Si se agrega infección, se ia
trata como una mastitis o como un absceso de acuerdo con el
grado de evolución.
Una consecuencia tardía de los traumatismos es la necrosis
grasa o citoesteatonecrosis.
Necrosis grasa. La necrosis grasa o citoesteatonecrosis es
un proceso reactivo tisular que acompaña a la mayoría de los
traumatismos, aun también al quirúrgico.
El hematoma que se forma después del traumatismo oca­
siona isquemia del tejido adiposo por compresión vascular,
isquemia que lleva a su lisis y a la producción de un granuloma
lipofágico, que con el tiempo puede hialinizarse o calcificarse.
Todo este proceso suele pasar inadvertido desde ei punto
de vista clínico y ser sólo un hallazgo mamográfico. Si la mag­
nitud del proceso es grande y toma una considerable cantidad
de tejido, se palpa un tumor duro, de superficie irregular, de
bordes poco netos, indoloro, móvil con la glándula ¡en otras
palabras, con características sospechosas de malignidad), que
hasta puede dar fenómenos de retracción cuando ocupa la zona
retroareolar. El diagnóstico de necrosis grasa lo da la mamo-
grafía: opacidad redondeada con centro radiotranslúcido ro­
deada por un halo denso, en ocasiones calcificado.
Sólo deben operarse las lesiones clínicas que pueden si­
mular u ocultar un cáncer.
Infecciones
Las infecciones de la glándula mamaria se dividen en agu­
das y crónicas.
Mastitis aguda. Es la infección de la mama más común
durante el embarazo y la lactancia. El proceso suele asentar en
el tejido glandular —verdadera mastitis— o bien en el tejido
celular que cubre su cara anterior o posterior —paramastitis—.
Durante la lactancia, la puerta de entrada de los gérmenes
es el pezón, a través de grietas en la piel que lo recubre, o bien
directamente por medio de los conductos galactóforos. Cola­
bora en la aparición de esta patología la mama muy conges­
tionada de leche. La infección por vía hematógena es más rara
en este período, aunque no fuera de él en enfermas con otros
focos infecciosos en actividad.
La mastitis aguda es de comienzo rápido. Sobre una mama
congestionada aparece dolor, que no cede o cede poco des­
pués de cada amamantamiento, y que aumenta de intensidad
en forma rápida. Luego aparece eritema y se va delimitando el
tumor para completarse la tetrada de Celso: tumor, dolor, ca­
lor y rubor. Al cuadro se le agrega fiebre y pueden aparecer o
no adenopatías axilares dolorosas a la palpación.
Si no se prescribe un tratamiento correcto, el dolor aumen­
ta y el rubor se extiende a toda la mama. El tumor poco defini­
do del comienzo —más induración que tumor— se delimita a
un amplio sector de la mama. La palpación reconoce un tumor
duro, de bordes imprecisos, muy doloroso, cuya presión con
la yema del dedo deja godet. Si la lesión evoluciona hacia la
abscedación, el tumor se reblandece.
Cuando el proceso infeccioso es muy profundo y contacta
con el músculo pectoral mayor, la mama protruye hacia ade­
lante y puede estar ausente el eritema, pero no así el signo de
godet.

299. 286 SECCIÓN IV. MAMA
En la generalidad de las mastitis no tratadas o con trata­
miento insuficiente, la colección busca drenaje al exterior a
través de la piel, lo que da lugar a la formación de fístulas que
pueden llevar el proceso a la cronicidad.
El estudio por imágenes de excelencia frente a una posible
mastitis aguda es la ecografía, en especial si existe colección,
pues la define y ubica. También es de utilidad si hay más de un
foco de colección. La mamografía no es necesaria, salvo que
se sospeche la posibilidad de un cáncer agudo.
El diagnóstico diferencial más importante es con el cáncer
agudo o inflamatorio de mama, en especial cuando la mastitis
ocurre fuera de la época de lactancia.
En el cáncer agudo no hay fiebre; el dolor —si lo hay— es
estable y no de mucha magnitud, y el eritema es más pálido.
Aquí sí debe indicarse una mamografía, que además del marca­
do edema de piel y de la trama glandular, puede mostrar
microcalcificaciones agrupadas, aunque es difícil que defina
directamente el tumor. Siempre se impone la biopsia.
En sus primeros estadios las mastitis agudas requieren tra­
tamiento médico: antibióticos efectivos contra estafilococos,
que son los gérmenes etiológicos más frecuentes. Cuando la
lesión se ha abscedado, puede efectuarse como primer paso la
evacuación de la colección por aspiración con aguja gruesa,
sin abandonar la terapéutica con antibióticos. Si fracasa, hay
que drenar ampliamente el foco debridando con energía sus
límites para destruir posibles tabicamientos (por ello es acon­
sejable trabajar con anestesia general). Si el drenaje es insufi­
ciente la enfermedad se hace subaguda lo que dificulta la cu­
ración. Si la colección se organiza, hay que resecarla.
Mastitis crónica. Las mastitis crónicas pueden ser ines-
pecíficas y específicas. De estas últimas, la única que tiene un
interés relativo es la tuberculosa, muy poco frecuente en la
actualidad.
La mastitis crónica piógena es fácil de sospechar cuando
es el corolario del tratamiento insuficiente de una mastitis agu­
da. Pero cuando el cuadro es de comienzo solapado, se pone
de manifiesto como tumor de aparición más o menos rápida,
sin dolor o con moderado dolor a la palpación. Este tumor es
de consistencia dura, superficie irregular, bordes poco netos y
tiene poca movilidad, lo que hace pensar más en un tumor
maligno que en un nodulo benigno, duda diagnóstica que no
aclara la mamografía. La ecografía es de gran utilidad, más
aún si reconoce una colección. Siempre debe resecarse.
Existen otras enfermedades infecciosas que merecen des­
tacarse por alguna característica en especial. Ellas son el abs­
ceso subareolar recidivante y la mastitis a plasmacélulas (ésta
se describe en el subcapítulo de displasias selectivas).
Absceso subareolar recidivante. Es una enfermedad que
se observa en dos épocas de la vida, pero siempre a partir de
una patología previa: galactóforos terminales dilatados. Esto
ocurre en las mujeres jóvenes cercanas a los 20 años por alte­
ración congénita de los conductos, y en las mayores de alrede­
dor de 50 años por procesos inflamatorios endoluminales. La
acumulación de secreciones en los grandes conductos, con el
agregado de infección, lleva a la galactoforitis y la perigalacto-
forítis. que al no tener salida endoluminal al exterior por
oclusión del conducto galactóforo, da origen a una colección
en pleno tejido adiposo subareolar. La inspección permite ver
un eritema parcial, por lo general en una mitad de la aréola o
de su tejido adyacente, mientras que la palpación reconoce un
tumor al principio duro, que luego se va reblandeciendo, do­
loroso y fijo, con evidentes características de absceso.
Librado a su evolución natural, el proceso compromete la
piel y se fistuliza, lo que trae aparejado una aparente curación
cuando se cierra la fístula. Pero como continúa la patología
de base —conductos dilatados y obliteración del ducto—, lue­
go de un tiempo se repite el cuadro con iguales características
y se restablece esa fístula o aparece otra, hasta que la o las
mismas no cierran pues se recubren de tejido escamoso y se
hacen crónicas.
Esta enfermedad es de tratamiento quirúrgico: resección
del trayecto fistuloso y del galactóforo enfermo.
Displasias mamarias
Definición. Las displasias mamarias constituyen un grupo
de enfermedades de frecuencia relativamente alta, consecuen­
cia, la mayoría de las veces, de trastornos hormonales que pro­
ducen cambios persistentes en la unidad ductolobulillar, tanto
en el componente epitelial como en el conjuntivo propio. El
término displasia mamaria es el más difundido en habla his­
pana, mientras que el más antiguo es enfermedad fibroquística.
Clasificación. Las displasias mamarias se dividen en cí­
clicas y no cíclicas o selectivas. Las razones de esta división
se resumen en la tabla 25-7.
Tabla 25-7. Diferencias entre la displasia mamaria cíclica
y las displasias mamarias no cíclicas o selectivas
Cíclicas No cíclicas
Afectan a la mujer cíclica
Son bilaterales
Son difusas
Más en el premenstruo
Son cíclicas
Frecuente etiología hormonal
Responden al tratamiento
médico
Pueden no afectar a mujer cíclica
Son unilaterales
Son focalizadas
No se acentúan en el premenstruo
No sufren cambios cíclicos
No tienen etiología definida
No responden al tratamiento
médico
Displasia mamaria cíclica
Epidemiología. Ocurre en la mujer cíclica entre los 20 y
50 años de edad. Se la observa por lo general en mujeres
nulíparas o que han tenido pocos hijos, de buen nivel socio­
económico, que abusan de dietas ricas en grasas o con alto
contenido de metilxantinas. Las situaciones continuas de estrés
favorecen su aparición.
Etiología y patogenia. Existen tres teorías para explicar
el desarrollo de la displasia mamaria cíclica: a) endocrina, b)
neuroendocrina y c) bioquímica.
a) Teoría endocrina. Se basa en la alteración de la relación
estrógenos/progesterona, sea por un aumento real de los
estrógenos o por una disminución de los valores circulantes
de progesterona. Dicha alteración, al actuar sobre un lobulillo
genéticamente predispuesto, desencadena tanto los cambios
histológicos como la sintomatología.
Se puede llegar a un mayor nivel de estrógenos por una
mayor producción a través del eje hipófiso-ovárico, por su
deficiente metabolización, o por aporte exógeno. También
puede existir mayor cantidad de receptores estrogénicos en el
tejido mamario, lo que permite una mayor actividad de los
mismos a ese nivel. La insuficiencia del cuerpo lúteo es res­
ponsable del hipoprogesteronismo real.
b) Teoría neuroendocrina. De acuerdo con esta teoría las
situaciones crónicas de estrés producen un aumento de los

300. 25. EMBRIOLOGÍA ANATOMÍA. FISIOLOGÍA 287
péptidos opioides que provocan una disminución del tono
dopaminérgico con la consiguiente elevación de los niveles
de prolactina. Al aumentar la prolactina se produce una dismi­
nución de los valores de progesterona, que a su vez causa una
mayor producción de estrógenos que aumentan la secreción
de prolactina, con lo que se constituye un círculo vicioso. Se
imbrican así las dos teorías expuestas.
c) Teoría bioquímica. El consumo exagerado de metilxan-
tinas (té, café, chocolate, bebidas colas), de nicotina y de
tiraminas (carnes procesadas, hongos, quesos fermentados,
vino), produce un aumento de las catecolaminas circulantes,
las que actúan directamente sobre los receptores beta de las
células mamarias. Está demostrada la mayor concentración
de adenosina monofosfato cíclico (cAMP) en el tejido mama­
rio de pacientes displásicas comparada con tejido mamario
normal.
Anatomía patológica. Desde el punto de vista macros­
cópico, sólo puede hablarse de displasia mamaria cíclica cuan­
do la glándula muestra los quistes típicos. Los cambios a nivel
de la estructura mamaria, salvo cuando existe una marcada
fibrosis, no pueden predecirse.
La displasia mamaria cíclica no presenta un cuadro histo­
lógico único. En su etapa deficitaria —mastodinia— suele
observarse una falta de desarrollo de los lobulillos con au­
mento e induración del tejido conectivo. En la etapa hiper-
plásica —adenosis— existe una mayor cantidad de lobulillos
y aumento en el número de capas del epitelio de los lobulillos
y conductillos. En su última etapa, la involutiva o hiperinvo-
lutiva —enfermedad quística—, se dilatan los conductos, se
aplana el epitelio, aparecen macroquistes y comienzan a atro­
fiarse los lobulillos.
Hay algunos cuadros muy proliferativos que hasta mues­
tran hiperplasia epitelial atípica, lo que obliga a diagnósticos
diferenciales con el cáncer.
Diagnóstico. Presentación clínica. La displasia mamaria
cíclica se manifiesta por tres síntomas diferentes. En orden de
frecuencia: dolor, tumor y derrame por el pezón.
El síntoma más importante es el dolor. Este adquiere tal
relevancia que se lo reconoce como mastalgia cíclica bilate­
ral. Tiene que cumplir los parámetros expuestos en la tabla
25-8 de intensidad y periodicidad.
Tabla 25-8. Características del dolor
en la mastalgia cíclica bilateral
Intensidad: Mediana a severa
Duración: No menor de 2 semanas
Localización: Bilateral
Momento: Premenstrual
Periodicidad: Por lo menos 3 ciclos
El examen clínico de estas pacientes revela por lo general
un aumento difuso de la consistencia de ambas mamas, más
en los sectores superoexternos, las que tienen superficie
levemente irregular. Esta palpación provoca dolor, lo cual de­
pende más de la sensibilidad de la paciente que de la presión
ejercida por la maniobra.
Cuando el cuadrante superoexterno y la prolongación axilar
adquieren mayor consistencia, se los puede abarcar fácilmen­
te con la pinza digital, lo que se denomina signo del platillo.
El médico debe desconfiar cuando estos aparentes bloque;,
displásicos se encuentran en una sola mama o en lugares no
habituales. A veces la superficie mamaria es muy irregular,
reconociéndose una nodularidad difusa. Pero si cualquiera de
estos nodulos tuviera características diferentes de los otros
—en especial consistencia} superficie—constituye el nodulo
dominante de Stout. que obliga a una biopsia.
El tumor tridimensional clásico como signo de displasia
mamaria cíclica es el quiste. Suele medir entre 2 y 5 cm, aun­
que puede sobrepasar los 8 y 10 cm. Es de consistencia dura si
el contenido está a mucha presión, o renitente —específico de
quiste— si no lo es tanto, de superficie lisa, bordes netos y
muy móvil (se le puede imprimir movimientos de vaivén en­
tre dos dedos). Puede ser múltiple y con frecuencia bilateral.
El derrame por el pezón aparece en el 10 ^ de las pacien­
tes y es a menudo seroso u opalescente: sale por varios poros
al exprimir la mama y es casi siempre bilateral. Otras veces es
espeso y de color amarillo-verdoso, cuando hay abundantes
secreciones acumuladas en los grandes ductos.
Radiología. El método diagnóstico indiscutido e impres­
cindible es la mamografía. Ella puede demostrar tanto una
densificación difusa o sectorial de la glándula, como indivi­
dualizar una opacidad de bordes netos, sinónimo casi siempre
de nodulo benigno. Además pueden aparecer micrcalci-
ficaciones dispersas y bilaterales.
Cuando la clínica y la mamografía lo requieran, en mamas
densas o frente a opacidades por posibles quistes, debe solici­
tarse una ecografía, de valor para reconocer nodulos de conte­
nido líquido que ocultan la densidad de la glándula, o bien
para analizar su ecoestructura si son sólidos.
Diagnóstico diferencial. El diagnóstico de displasia
mamaria cíclica es sencillo cuando aparece la mastología cí­
clica bilateral tal como fue descripta. El diagnóstico de un tu­
mor displásico sólido —por ejemplo, un tumor adenósico—
es imposible tanto paradla clínica, como para la mamografía y
la ecografía; a veces tampoco lo aclara la punción biopsia por
aspiración con aguja fina.
El diagnóstico de quiste es fácil cuando fluctúa a la
palpación, no así el de quiste infectado, pues en esas circuns­
tancias la clínica se asemeja más a la de los carcinomas. Una
ecografía oportuna aclara el diagnóstico.
Tratamiento. Es médico; la cirugía está reservada sólo
ante la duda diagnóstica con el cáncer, y en estas circunstan­
cias tiene valor de biopsia.
La base del tratamiento médico depende de la posible
etiología de la enfermedad y de la paciente a tratar. Ei primer
paso es la persuasión—quitar a la mujer el temor de la displasia
mamaria en función de un futuro cáncer—. y ia prescripción
de un régimen higiénico dietético. Si existe aumento en la
ingesta de alimentos ricos en metilxantinas. se los debe quitar.
Si se está tomando otros medicamentos que pueden actuar en
forma similar—aspirinas, estrógenos. sulpirida—, también se
deben suprimir.
La medicación de elección es la hormonal. El esquema más
común es con tamoxifeno. 10 mg diarios entre el 3 a y el 12 o
día del ciclo, junto a progesterona, 10 a 20 mg diarios del 16 o
al 25o día del ciclo. Ambos medicamentos pueden usarse solos
a las mismas dosis, por un período mínimo de 3 ciclos.
El tamoxifeno puede suministrarse en forma continuada,
de 5 a 10 mg diarios durante 90 días. Luego se espacian los
cursos de tratamiento de acuerdo con los resultados.
En los casos con prolactinemia alta, debe usarse bromo-
criptina en forma continua, de 2,5 a 5 mg diarios también du­
rante 90 días. El danazol es muy efectivo pero tiene efectos
colaterales virilizantes.
Es útil como complemento la vitamina A, en dosis de
20.000 o 30.000 unidades por día (actúa sobre la perturbación

301. 288 SECCIÓN IV. MAMA
epitelial), y la vitamina E, 200 a 400 mg por día (actúa sobre
la perturbación del tejido conectivo).
El tratamiento de los quistes es la punción-aspiración, con
lo que cerca del 80 % de estas lesiones desaparecen en forma
definitiva. Los casos que se exponen en la tabla 25-9 deben
operarse.
La displasia mamaria cíclica no es pasible de tratamiento
quirúrgico. Sólo debe operarse ante la duda con el cáncer y
con criterio de biopsia.
Tabla 25-9. Indicaciones de cirugía en los quistes mamarios
• Líquido sanguinolento
• Citología sospechosa
• Neumoquistografía sospechosa
• Ecografía sospechosa
• Evacuado queda tumor residual
• Reaparece iterativamente
Displasias mamarias no cíclicas
Las displasias mamarias no cíclicas o selectivas compren­
den un grupo de enfermedades que afectan preponderantemente
ciertas estructuras o elementos histológicos de la glándula
mamaria. Pueden presentarse desde la pubertad y aun ponerse
de manifiesto más allá de la menopausia, aunque la mayoría
acompaña a la actividad cíclica de la mujer. Uriburu las divi­
de, en relación con las edades de presentación, como se expo­
ne en la tabla 25-10.
Tabla 25-10. Formas de displasia mamaria no cíclica
según la edad de la paciente
Muy jóvenes Jóvenes Adultas jóvenes Adultas
Hiperplasia Fibroadenoma Papilomatosis Conductos
virginal displásica dilatados
Displasia Hiperplasia Fibrosis Adenoma
proliferativa lobulillar de pezón
juvenil simple
focalizada
Hipertrofia virginal. Constituye una macromastia, por lo
general unilateral, de la edad puberal. Es debida a una res­
puesta desmedida del tejido mamario a los estímulos hormo­
nales. Sólo se observa una mama muy aumentada de tamaño
con respecto a la opuesta. La palpación no reconoce ningún
tumor, sino únicamente glándula. El diagnóstico diferencial
debe hacerse —cuando es unilateral— con el fibroadenoma
juvenil gigante y con el tumor phyllodes.
La ecografía es suficiente para estudiar la mama pues no
va a reconocer tumor. De existir dudas puede realizarse una
mamografía. pero se debe recordar que son pacientes muy jó­
venes. Ei tratamiento es la mastoplastia reductora.
Displasia proliferativa juvenil focalizada. Este cuadro,
descripto por primera vez por Uriburu y Mosto en 1975 y pos­
teriormente por Rosen bajo el nombre de papilomatosis juve­
nil, es una enfermedad poco frecuente que afecta a las jóvenes
entre los 16 y 25 años de edad.
Se presenta como un nodulo mamario ubicado por lo ge­
neral en las cercanías de la aréola y que puede producir derra­
me por el pezón. El nodulo es duro, mide entre 2 y 4 cm, de
superficie levemente irregular, bordes poco netos y móvil. Le
faltan, para fibroadenoma, bordes más netos, superficie lisa y
mayor movilidad. Sin embargo, el diagnóstico clínico casi
siempre es de fibroadenoma.
El estudio mamográfico revela una opacidad de bordes
esfumados, y hasta en ocasiones irregulares, lo que la confun­
de con un carcinoma.
Desde el punto de vista macroscópico la lesión semeja una
mórula: numerosas vesículas de color rojizo que conforman el
nodulo. A la microscopía es una lesión altamente proliferativa,
y en la actualidad se la tiende a considerar como una hiperplasia
atípica. Cura con la simple resección.
Hiperplasia lobulillar simple. Aparece entre los 20 y 26
años como un nodulo parecido a un fibroadenoma, aunque
nunca tiene su movilidad ni pueden reconocerse todos sus bor­
des, por lo que es frecuente palparlo más como induración que
como verdadero nodulo.
En la macroscopia no tiene individualidad propia pues la
induración hace cuerpo con la glándula. Al microscopio sólo
se observa un aumento zonal del número de lobulillos, con
características normales.
Fibroadenoma, El fibroadenoma es una de las displasias
no cíclicas o selectivas, pero por su frecuencia y por
ejemplificar semiológicamente a los tumores benignos, se des­
cribe entre ellos.
Papilomatosis displásica. Es una afección muy poco fre­
cuente que se manifiesta como un tumor pequeño, poco defi­
nido, no mayor de 3 cm, ubicado en la zona retro o paraareolar
pues afecta los grandes conductos. A la presión da salida a
derrame sanguinolento por el pezón, derrame que muestra
colgajos de células epiteliales típicas.
En el microscopio la lesión está formada por numerosos
crecimientos papilares de origen displásico. Cura con la
resección.
Adenoma del pezón. Es una enfermedad muy poco co­
mún que aparece alrededor de los 50 años de edad en forma de
un pequeño nodulo que apenas llega al centímetro y que se
ubica en el cuerpo del pezón o en la zona subareolar.
Cuando el nodulo está en el cuerpo del pezón comienza
por aumentarlo de volumen. Luego, si llega a la piel del mis­
mo, la ulcera, lo que obliga a hacer el diagnóstico diferencial
con la enfermedad de Paget.
En el microscopio se observa una gran actividad proli­
ferativa epitelial endoluminal como hiperplasia moderada o
de tipo papilar, y hasta la obliteración total de los ductos por
crecimientos sólidos.
Fibrosis. La fibrosis mamaria, en su concepción de displa­
sia selectiva y no como un componente histológico más de la
displasia cíclica, es una enfermedad que aparece en mujeres
entre los 35 y 45 años de edad.
Se presenta en forma de nodulo por lo general único, con
un tamaño entre 2 y 4 cm, muy duro —tanto o más duro que el
propio carcinoma—; se mueve con la glándula, es de límites
netos y no se adhiere a los planos vecinos.
El estudio mamográfico lo muestra como una opacidad
sospechosa, pero siempre sin microcalcificaciones.
En la macroscopia se presenta como un nodulo engarzado
en la glándula y con su mismo color, elemento de gran valor
para diferenciarlo del cáncer. Al seccionarlo, la superficie no
se excava. Está constituido por una gran reacción fibrosa, con
atrofia lobulillar.
Pocas veces esta enfermedad se presenta en forma difusa
y bilateral, en cuyo caso debe indicarse tratamiento hormonal.

302. 25. EMBRIOLOGÍA. ANATOMÍA. FISIOLOGÍA 289
Conductos dilatados. También llamada ectasia ductal, es
una enfermedad de mujeres mayores de 50 años que se produ­
ce por una exagerada involución de los conductos galactóforos
terminales que llegan a alcanzar los 3 o 4 mm de diámetro. Es
más raro verla por defecto congénito a los 20 años.
Se pone de manifiesto a partir de un derrame por el pezón,
aunque sin el antecedente de derrame previo, puede debutar
por alguna de sus complicaciones. El derrame aparece por
varios poros al exprimir la mama. Es un derrame oscuro, par­
do verdoso, espeso, sinónimo de la ectasia canalicular, a veces
con el agregado de infección.
Cuando existe componente infeccioso y el conducto se
oblitera, se produce el absceso subareolar recidivante —una
de sus complicaciones —, patología ya descripta.
Otra complicación frecuente es la mastitis a plasmacélulas.
Este cuadro es de comienzo brusco, con dolor en la zona areolar
y eritema que toma siempre un sector areolar y paraareolar en
forma de triángulo abierto hacia la periferia. No hay ni fiebre
ni adenopatía axilar.
La palpación sólo reconoce la induración sectorial y no un
verdadero tumor. El cuadro dura 72 horas, cede paulatinamente
y el dolor y el eritema desaparecen en una semana. La indura­
ción del sector enfermo perdura, reducida de tamaño, cerca de
un mes.
No es aconsejable el estudio mamográfico en el período
agudo, pues el cuadro es eminentemente clínico. Es preferible
esperar un mes hasta que haya terminado el proceso inflama­
torio.
Como complicación de los conductos dilatados también
puede presentarse la fibrosis retroareolar, producto de sucesi­
vos cuadros inflamatorios que en ocasiones no tienen mani­
festación clínica. El pezón se invagina y se produce una mar­
cada induración retroareolar que obliga al diagnóstico dife­
rencial con el cáncer, difícil tanto desde el punto de vista clí­
nico como mamográfico.
Tumores benignos
Fibroadenoma
Con la salvedad expuesta al hablar de las displasias selec­
tivas, el fibroadenoma es un tumor semiológico que se pre­
senta desde la pubertad, adquiere el máximo de frecuencia entre
los 20 y 30 años de edad y se lo observa hasta las últimas
décadas de la vida, aunque en estas circunstancias se conside­
ra que son fibroadenomas que comenzaron en la juventud, y
que por ello están calcificados. La edad promedio de presen­
tación es de 27 años y a la mayoría se los diagnostica antes de
los 30 años.
Una de cada cinco pacientes con esta patología tiene más
de un fibroadenoma, en la misma mama o bilateral. Con la
ayuda de la mamografía y más aún de la ecografía, es mayor
la posibilidad de diagnosticar fibroadenomas múltiples.
Anatomía patológica. Es un nodulo que por lo general
mide entre 2 y 5 cm, pero que puede alcanzar 6 u 8 cm, aunque
con este tamaño es probable que se trate de un fibroadenoma
gigante o de un tumor phyllodes.
Es de forma redondeada u oval, a veces lobulada, de con­
sistencia dura. Menos común es detectarlo de consistencia
blanduja por su componente mixomatoso. La superficie es lisa,
los bordes netos y al corte muestra color blanco grisáceo. Esta
superficie de corte, convexa como en todos los procesos be­
nignos, no tiene hendiduras.
Desde el punto de vista histológico prevalece la prolifera­
ción de la estroma con moderada distorsión de los tubos, sin
proliferación epitelial ni atipias. Existen dos variantes micros­
cópicas: el fibroadenoma pericanalicular y el intracanalicular.
Se trata de diagnósticos microscópicos; no tienen diferencia­
ción clínica ni mamográfica y no modifican ni el tratamiento
ni el pronóstico.
Diagnóstico. Presentación clínica. Se trata de un nodulo
mamario de fácil reconocimiento: duro, de bordes netos, su­
perficie lisa y muy móvil, tanto que da la sensación de mover­
se "dentro de la glándula", escapando a los dedos.
Cuando tiene una base de implantación amplia —lo que
no suele ocurrir— presenta menos movilidad, pero siempre va
a mostrar una superficie lisa o levemente abollonada si supera
los 5 cm. No da adenopatías axilares.
Estudios por imágenes. Dado que el fibroadenoma afecta
a pacientes jóvenes, puede no verse en el estudio mamográfico
por la densidad propia de la glándula. Cuando no es así. se
presenta como una opacidad de densidad homogénea, de bor­
des netos, a veces con macrocalcificaciones en su interior.
En la ecografía se dibuja como un nodulo de bordes netos.
con numerosos ecos regulares en su interior.
Diagnóstico diferencial. El diagnóstico no ofrece dificul­
tades en las mujeres jóvenes portadoras de un tumor de las
características expuestas, tanto clínicas como mamográficas o
ecográficas. Si aparece entre los 30 y 40 años, siempre tiene
que existir la duda de un carcinoma de tipo medular o mucoso
con los que puede confundirse. También podría tratarse de un
tumor phyllodes o de un quiste. La ecografía y la punción de­
finen aquí el diagnóstico.
En las enfermas añosas, al presentarse calcificado, la
palpación lo reconoce como cáncer por su extrema dureza,
pero la mamografía es terminante al mostrar las gruesas macro­
calcificaciones.
Tratamiento. La conducta más prudente consiste en la
resección quirúrgica del fibroadenoma con margen de tejido
sano adyacente, y no en su enucleación (por si se tratara de un
tumor phyllodes).
En la actualidad algunos autores proponen para las pacien­
tes menores de 20 años una conducta expectante: punción as­
piración para confirmar el diagnóstico y observación periódi­
ca.
Existen otros dos tipos distintos de fibroadenomas: el
fibroadenoma gigante juvenil y el fibroadenoma galactofórico
o fetal de Ewing. El primero, que no difiere de lo expuesto,
sólo se caracteriza por su gran tamaño, pues alcanza los 15 cm
o más. El otro, que también suele ser de gran tamaño, puede
aparecer antes de la pubertad, cuando todavía no se ha com­
pletado el desarrollo de la glándula. El estudio histológico es
definitorio: las células de tubos y conductillos están en con­
tacto con la estroma sin interposición de capa basal.
Tumor phyllodes
El tumor phyllodes de la mama, descripto por primera vez
por Johannes Müller en 1838, es una enfermedad de relativa
frecuencia. Afecta a las mujeres desde la pubertad hasta más
allá de los 70 años, siendo más frecuente entre los 40 y 50
años. Es muy raro en el hombre.
Anatomía patológica. Puede presentarse de distintos ta­
maños, lo que hace variar su aspecto macroscópico. Cuando
es pequeño, forma una masa redondeada de superficie lisa,
que al corte muestra una sección convexa de color blanquecí-

303. 290 SECCIÓN IV. MAMA
no (como el fibroadenoma), ligeramente húmeda, destacán­
dose pequeñas hendiduras propias de la lesión. El aspecto tí­
pico del tumor phyllodes se observa cuando llega a medir más
de 10 cm. En estos casos se trata de una gran masa carnosa de
contornos lobulados y superficie de corte blanquecina surca­
da por profundas hendiduras. Pueden aparecer ya focos de
hemorragia y zonas quísticas de contenido friable. En tumo­
res de mayor tamaño se observa alternancia de áreas carnosas
firmes con zonas cavitarias de contenido hemorrágico (reciente,
o antiguo, achocolatado), o bien de contenido encefaloide.
Desde el punto de vista microscópico existe proliferación
conjuntivoepitelial con imágenes de distorsión invaginante de
los tubos, similares a las del fibroadenoma intercanalicular,
aunque más pronunciadas. Lo que establece el diagnóstico es
la gran proliferación de la estroma, con células atípicas y
mitosis, cuya intensidad, para algunos autores, permite reco­
nocer distintos grados de phyllodes de diferente valor pronósti­
co. Puede observarse además actividad proliferativa del epitelio
de los tubos (hiperplasia), que en raros casos llega a confun­
dirse con una lesión lobulillar atípica no invasora. Este tumor
no tiene cápsula propia y a menudo se encuentran islotes de
estructura phyllodes en el parénquima adyacente aparentemente
sano, lo que obliga a resecar en vez de enuclear, por el riesgo
de recidiva.
Diagnóstico. Presentación clínica. La paciente puede con­
sultar por tumor o por aumento de tamaño de la mama. Sucede
que este tumor comienza siendo pequeño, de crecimiento len­
to o estacionario durante muchos años —como un aparente
fribroadenoma—, pero que en determinado momento comienza
bruscamente a crecer, y en forma acelerada alcanza grandes
dimensiones.
Cuando la paciente se presenta a la consulta, el tumor tie­
ne por lo general un diámetro superior a los 10 cm. En estas
condiciones muestra sus características físicas más salientes:
tumor grande que no invade la piel, de superficie lisa o ligera­
mente abollonada, consistencia dura, límites netos y que se
mueve con la glándula.
Cuando adquiere mayor tamaño y se forman cavidades en
su interior, la palpación muestra alternancia de zonas muy duras
con otras blandujas y sin fenómenos de retracción dérmica.
En su crecimiento expansivo, y cuando sobrepasa los 20 cm,
compromete la piel, exclusivamente por compresión e isquemia
pero no por invasión (como sucede en el carcinoma y en el
sarcoma). Puede observarse circulación venosa colateral,
cianosis, hasta llegar a la ulceración. La ulceración facilita el
agregado de infección, y en estas condiciones el tumor
phyllodes gigante tiene aspecto monstruoso. Los ganglios
axilares se mantienen libres hasta tanto no haya compromiso
infeccioso, circunstancia en la que aparecen adenopatías
inflamatorias y desmejora el estado general de la paciente.
El tumor phyllodes pequeño (de 2 a 5 cm) no tiene carac­
terísticas clínicas propias y se lo interpreta como fibroadenoma
en la paciente joven, o como quiste en la edad media de la
vida.
Estudios por imágenes. En los tumores phyllodes de ta­
maño mediano (10-12 cm), la mamografía muestra una
opacidad redondeada u oval de contornos lobulados netos y
densidad a veces no homogénea por la alternancia de zonas
fibrosas con zonas quísticas o reblandecidas, con o sin macro-
calcificaciones. Cuando el tumor es pequeño no escapa su
imagen a la general de los nodulos benignos, y cuando es muy
grande y toma toda la mama ofrece una opacidad completa no
definida.
La ecografía reconoce las zonas carnosas con numerosos
ecos en su interior, y las cavitarias, aunque nunca con ausen­
cia total de ecos por el contenido necrótico de las mismas.
Diagnóstico diferencial. En la mujer joven debe hacerse
con la hipertrofia virginal (importancia de la ecografía que no
reconoce tumor) y con el fibroadenoma, lo que quedará supe­
ditado a la histología, pues es imposible por la clínica. En la
edad media de la vida y ante un tumor phyllodes también pe­
queño, se lo debe diferenciar de un quiste (importancia del
estudio ecográfico y de la punción aspiración) o de un carci­
noma de tipo mucoso o medular. En pacientes añosas se debe
pensar en carcinomas de tipo mucoso y también en tumores
papilares o lipomas grandes (en los lipomas la mamografía es
terminante). (done by 007)
Tratamiento. Es siempre quirúrgico y la táctica depende
de la edad de la paciente y del tamaño del tumor. En la mujer
joven se tiende a ser conservador: resección con margen de
seguridad (nunca enucleación, proclive a recidiva) o adenomas-
tectomía subcutánea. En la adulta añosa conviene ser más agre­
sivo: mastectomía simple con reconstrucción inmediata.
Pronóstico. La recidiva es muy frecuente cuando son
enucleados y no resecados, que es lo correcto. La transforma­
ción maligna en sarcoma se acerca al 10 %, y del 2 al 4 % de
las pacientes desarrollan metástasis.
A pesar de los intentos realizados para predecir el com­
portamiento futuro de este tumor, ni el aspecto clínico ni la
imagen histológica ni la aparición de recidivas lo pueden afir­
mar. Sin embargo, a mayor número de recidivas, éstas son ín­
dice tal de agresividad que llevan a una mayor posibilidad de
transformación en sarcoma. Por ello es aconsejable para esos
casos la mastectomía simple con reconstrucción inmediata.
Tumores papilares
Epidemiología. Son tumores relativamente frecuentes que
aparecen en la quinta década de la vida. La edad promedio es
de 49 años, con rango entre los 21 y los 77 años.
Anatomía patológica. Desde el punto de vista macros­
cópico, estos tumores forman pequeñas lesiones pediculadas
en la luz de los ductos principales, de 8 a 12 mm de largo y 2
a 3 mm de espesor, de color pardo claro y superficie lisa y
brillante, adheridos pobremente a la pared del conducto dila­
tado, de la cual se desprenden con facilidad.
Los de mayor tamaño forman un tumor esférico, bien
encapsulado, de entre 10 y 30 mm de diámetro, con un conte­
nido rojo vinoso friable en su interior.
Al microscopio se observan crecimientos papilares únicos
o múltiples, que sobre un débil eje conjuntivo vascular mues­
tran células epiteliales sin caracteres atípicos. Cuando el tu­
mor adquiere mayor tamaño, las células de la pared del con­
ducto son reemplazadas por las del crecimiento papilar.
Diagnóstico. Presentación clínica. El signo más frecuen­
te es el derrame por el pezón, que puede ser sanguinolento o
serosanguinolento. Sale por un poro al presionar determinado
sector areolar o paraareolar y es de tipo C 1 (glóbulos rojos y
colgajos papilares típicos).
En ocasiones puede palparse un tumor oblongo, retro-
areolar, que no es otra cosa que el conducto dilatado ocupado
por contenido hemorrágico.
Cuando se presenta como tumor, está ubicado en las cer­
canías de la aréola, es duro, de superficie lisa o levemente irre­
gular, bordes netos y relativa movilidad como todas las lesio­
nes subareolares. La presión del tumor puede dar salida a de­
rrame sanguinolento.

304. 25. EMBRIOLOGÍA. ANATOMÍA, FISIOLOGÍA 291
Estudios por imágenes. Cuando el tumor adquiere cierto
tamaño la mamografía lo muestra como una opacidad de bor­
des relativamente netos y densidad homogénea. La ecografía
señala su aspecto quístico con algunos ecos en su interior. En
casos de derrame sanguinolento por el pezón sin tumor palpa­
ble, la ecografía es el único método que puede mostrar direc­
tamente la protuberancia papilar dentro del conducto dilatado.
Diagnóstico diferencial. Es sencillo cuando el tumor es
paraareolar y su presión da salida a derrame sanguinolento
por el pezón. No obstante, algunos carcinomas pueden com­
portarse de la misma manera y sólo la biopsia diferida lo con­
firma.
Tratamiento. Siempre es quirúrgico y consiste en la resec­
ción del sector mamario enfermo, origen del derrame (pues el
tumor puede ser microscópico), o la resección amplia del tu­
mor quístico.
Cuando se confirma multicentricidad, puede necesitarse
resección más amplia de todos los conductos terminales de la
mama.
Otros tumores benignos
La mama también es asiento de otros tumores benignos,
pero no a punto de partida del tejido epitelial sino del conjuntivo
propio. Se los reconoce bajo el título genérico de tumores de
partes blandas. Comprenden, entre otros, los lipomas, fibromas,
neurofibromas, histiocitomas, angiomas, linfangiomas, etcé­
tera.
Presentan las características clínicas comunes a todos los
tumores benignos, con algunas peculiaridades a la palpación
o a la mamografía. Tienen el tratamiento quirúrgico de los tu­
mores benignos: resección en cuña con margen de tejido sano
adyacente.
Ginecomastia
Se entiende por ginecomastia el aumento de volumen de
la glándula mamaria masculina. Esta, de la que sólo quedan
esbozos en el hombre, responde a distintos estímulos —hor­
monales y no hormonales—. De allí que se las puede clasifi­
car desde fisiológicas (la más común de ellas es la de la puber­
tad), hasta idiopáticas, pasando por las provocadas por altera­
ciones hormonales primarias (síndrome de Klinefelter), alte­
raciones hormonales secundarias (tumores de testículo), alte­
raciones del desarrollo sexual (como en el seudohermafro-
ditismo masculino), o enfermedades no endocrinas como en
la cirrosis. También suele aparecer como consecuencia de la
administración de fármacos (entre ellos la sulpirida), o como
enfermedad paraneoplásica en el cáncer de pulmón.
Por lo general bilateral, también puede afectar una sola de
las glándulas. La mama casi siempre aumenta moderadamen­
te de tamaño, pero en aquellas de etiología hormonal, puede
adquirir dimensiones que la asemejan a una mama femenina.
La palpación reconoce una formación discoide acorde a!
volumen alcanzado, que ocupa toda el área hipertrofiada. Es
poco dolorosa, se mueve con la glándula —es realmente glán­
dula— y se reconocen sus bordes.
La mamografía es terminante para certificar la existencia
de tejido glandular, pues en ocasiones el aumento de volumen
se debe a acumulación de tejido adiposo —lipomastia— y no
a una verdadera ginecomastia. El estudio radiológico define
perfectamente entre glándula y tejido adiposo.
El tratamiento de la ginecomastia debe estar dirigido a la
causa que la produjo. Pero en muchos casos y en las idiopáticas
se debe efectuar la resección quirúrgica, en especial por sus
implicancias estéticas.
BIBLIOGRAFÍA
Uriburu JV, MostoAy BernardelloETL: Displasiasmamarias. Nues­
tra concepción actual y nosología. Prensa Med. Argent. 61: 501-
508, 1974.
Uriburu JV, Mosto A y Gómez MA: Displasia proliferativa juvenil
focalizada. Prensa Med. Argent. 62: 75-81, 1975.

305. Cáncer de mama
Edgardo T. L. Bernardello Anatomía patológica
Epidemiología
El cáncer de mama es la primera causa de muerte por cán­
cer en la mujer. En la Argentina se diagnostican aproxima­
damente 10.000 nuevos casos por año, mientras que en los Es­
tados Unidos la cifra alcanza a 170.000.
Los factores que definen el riesgo de cáncer mamario son
el antecedente hereditario, la edad y la enfermedad mamaria
previa. Una de cada cuatro pacientes con cáncer mamario tie­
ne dicho antecedente, cifra que se eleva a una de cada dos en
el cáncer mamario bilateral. Asimismo, del 5 al 9 % de los
descendientes directos de una enferma con cáncer de mama
padecerán la enfermedad.
La edad media es de 56 años, en tanto que el sector de
mayor riesgo (50 % de los casos) se encuentra entre los 40 y
60 años (fig. 26-1). El 6 % afecta a mujeres muy jóvenes por
debajo de los 35 años. El 18 % de las pacientes con cáncer de
mama tiene antecedentes de enfermedad mamaria previa: 15 %
de enfermedad benigna y 3 % de enfermedad maligna. Si la
enfermedad mamaria benigna previa muestra lesiones histo­
lógicas de hiperplasia atípica, la posibilidad de desarrollar cán­
cer de mama aumenta 5 veces (11 veces si se acompaña del
antecedente hereditario de cáncer de mama). El cáncer de mama
previo eleva 6 veces la posibilidad de un nuevo cáncer de
mama. La mayor actividad estrogénica —menarca temprana,
nuliparidad, no amamantamiento y menopausia tardía— fa­
vorece su aparición.
Los carcinomas de mama comprenden dos grandes gru­
pos: los que se originan en el epitelio ductal o ductales, que
son la gran mayoría, y los que se originan en el epitelio
lobulillar. Ambos pueden ser infiltrantes y no infiltrantes.
Diagnóstico
Los esfuerzos actuales están dirigidos hacia el diagnóstico
temprano del cáncer de mama, antes de su expresión clínica.
Por ello deben analizarse las denominadas detección en masa,
detección preclínica y detección clínica.
Detección en masa. Los programas de detección en masa
(o screening) son en parte responsables del leve aumento en la
incidencia del cáncer de mama, pero también son la causa de
una reducción en la mortalidad de las pacientes a las que se les
diagnostica el cáncer en este tipo de programas, reducción que
oscila entre un 10 y un 30 %, lo cual es más evidente en muje­
res mayores de 50 años. Estos programas están al alcance de
países económicamente fuertes con una ordenada administra­
ción sanitaria y que cuentan con profesionales y técnicos adies­
trados para tal fin.
Las mujeres a examinar deben estar comprendidas en al­
guna franja de alto riesgo y, por razones obvias, lo más prácti­
co es utilizar la edad: entre 40 y 60 años, que marca el período
de mayor incidencia. La población en estudio debe ser some­
tida en el primer examen a clínica y mamografía, repitiendo
Fig. 26-1. Distribución por edades
del cáncer de mama.

306. 26. CÁNCER DE MAMA 293
cada 2 años como mínimo dichos estudios por el término de 5
y hasta 10 años.
Estos programas permiten efectuar diagnóstico de cáncer
de mama en un 3 a 12 por mil de la población en estudio.
Además, en los exámenes periódicos de control se diagnosti­
can de 7 a 8 nuevos casos de cáncer de mama por cada 10.000
estudios negativos en el primer examen. Otra faceta positiva
de los programas de detección en masa es que más de 20 % de
los cánceres hallados son de estirpe no invasora, cifra que sólo
alcanza el 8 % en los carcinomas clínicos.
Detección preclínica. La detección preclínica está en ma­
nos de todos los profesionales y es una tarea diaria y continua
que rinde mayor beneficio con menor costo que los programas
específicos de detección en masa. Se debe trabajar en el perío­
do subclínico, el que para cáncer de mama se prolonga por
más de 7 u 8 años, lo que da oportunidad para su detección a
través de la mamografía.
La mamografía permite reconocer, en 3 a 4 % de las pa­
cientes con clínica negativa, imágenes patológicas que se de­
ben biopsiar, pues el 20 % de ellas corresponden a carcinomas
subclínicos.
Dichas imágenes (tabla 26-1) pueden resumirse en dos:
las opacidades —con sus variantes— y el grupo de microcalci-
ficaciones sospechosas (pequeñas microcalcificaciones agru­
padas).
Tabla 26-1. Imágenes mamográfícas en lesiones no palpables
que deben ser objeto de biopsia radioquirúrgica
1. Opacidad patológica sólida.
2. Distorsión circunscripta y focalizada de la trama.
3. Imagen espiculada en ambas incidencias.
4. Grupo de microcalcificaciones sospechosas.
El estudio de la lesión no palpable exige una metodología
rigurosa (tabla 26-2). La lesión debe marcarse antes de la ope­
ración (con carbón, azul de metileno o repararse con arpón)
para que el cirujano reconozca la zona a resecar. Siempre debe
hacerse la radiografía de la pieza operatoria durante el acto
quirúrgico para tener la seguridad absoluta de que se ha rese­
cado la lesión, y esperar el estudio diferido.
El porcentaje de carcinomas de mama en estas circunstan­
cias es del 20 % (Bernardello y Margossian, 1995) y de ellos
el 48 % corresponde a tumores no invasores, que tienen un
excelente pronóstico.
Detección clínica. Semiología. Tumor. La tabla 26-3 re­
sume las características típicas de malignidad de un tumor
mamario, así como las sospechosas y no sospechosas. El tu­
mor es la forma de presentación clínica más frecuente del cán­
cer de mama (77 % de los casos).
Dolor. El dolor no es signo de cáncer, salvo para el cáncer
agudo o inflamatorio, en el que la mama se pone tensa,
edematosa y con eritema. El dolor espontáneo localizado en la
zona del tumor y que lleva a la paciente a palpar su nodulo, es
más un fenómeno de casualidad que de causalidad.
Derrame por el pezón. Acompaña pocas veces al cáncer
de mama, y como signo, cuando hay tumor, queda supeditado
más a las características del tumor que a las del derrame. Pero
en algunos casos es el único signo de carcinoma, pues la
palpación es negativa. En tales circunstancias se trata la más
de las veces de un derrame sanguinolento que sale por un poro
a la presión de determinado sector areolar o paraareolar de la
mama. Su extendido muestra glóbulos rojos y células epiteliales
Tabla 26-2. Metodología de estudio en las lesiones no palpables
1. Diagnóstico mamográfíco
2. Marcación estereotáxica
3. Extirpación quirúrgica
4. Radiografía intraoperatoria de la pieza
5. Fijación de la pieza con formalina
6. Corte de la pieza en láminas
7. Radiografía de las láminas
8. Marcación en las láminas
9. Estudio histológico diferido
Tabla 26-3. Características que pueden adoptar los tumores de
mama y grados de sospecha clínica
Tumor Maligno típico Sospechoso No sospechoso
Consistencia Dura No muy dura Poco dura
Superficie Irregular Algo irregular Lisa
Bordes Poco netos Esfumados Netos
Movilidad Con glándula Con glándula Con glándula
Adherencia Sí-no No No
atípicas, aisladas, o en forma de cúmulos o colgajos. Corres­
ponde al tipo D de la clasificación de Uriburu.
Existe otro signo temprano de cáncer de mama que debe
ser cuidadosamente investigado por el médico: los pequeños
eccemas de pezón (más raro y sobre el mismo pezón una le­
sión muy chica compuesta de úlcera y costra). Esta lesión, tan
pequeña en los comienzos que forma una placa no mayor de 5
mm y que hasta puede curar espontáneamente o con la ayuda
de medicación dérmica local, reaparece al tiempo. Es el pri­
mer signo de la enfermedad de Paget, un tipo especial de cán­
cer de mama que en sus primeros estadios es no invasor.
Hay otros signos de cáncer que denotan enfermedad muy
avanzada (fig. 26-2) y que son reconocidos a la simple inspec­
ción, muchas veces sin necesidad de agregar ninguna manio­
bra complementaria: retracción de pezón, retracción de piel.
hoyuelo o hachazo glandular, edema, eritema o úlcera de piel.
nodulos cutáneos neoplásicos, bloqueo axilar.
Retracción de pezón. La retracción fija del pezón de causa
neopiásica se produce por invasión de los cánceres subareolares
Fig. 26-2. Cáncer de mama avanzado.

307. 294 SECCIÓN IV. MAMA
a través de su crecimiento infiltrante por contacto, o bien de
sus largas espículas en los tumores un poco más alejados. Esta
retracción hace imposible la maniobra del médico para tratar
de revertiría al traccionar del pezón hacia afuera (maniobra
que es positiva en ios primeros tiempos de la retracción del
pezón por procesos de galactoforitis crónica). Cuando la re­
tracción del pezón es franca, se acompaña de retracción y
edema de la piel areolar.
En los primeros tiempos del proceso de retracción del pe­
zón, cuando la misma no es espontánea, se pone de manifiesto
al levantar la paciente los brazos. El examinador observa o
que existe un hundimiento de uno de los pezones o que se
produce una asimetría en la línea horizontal que une a ambos.
Retracción de piel. La retracción marcada de la piel acom­
paña la retracción glandular de muchos cánceres de mama.
Provoca lo que se conoce como "hachazo", se la puede obser­
var a simple vista, y hasta se la puede acentuar al hacer que la
paciente contraiga los músculos pectorales o bien cuando in­
clina el torso para que las mamas queden péndulas.
Hoyuelo. El hoyuelo espontáneo se produce cuando la piel
es traccionada en forma permanente por el tumor. Esto es dis­
tinto del hoyuelo provocado por las maniobras del médico
cuando afloja con la pinza digital los planos de la piel
supratumoral y observa cómo ésta se hunde, pues aquí la cau­
sa es la formación de fibroblastos que llegan hasta la capa
subdérmica.
Edema. El edema es un signo inequívoco de cáncer de
mama avanzado que se produce por bloqueo neoplásico
linfático. Puede ser leve y ponerse de manifiesto sólo por las
marcas que deja el corpino o la presión del dedo del examina­
dor. En un estado más avanzado hay "piel de naranja", pues
folículos pilosos y orificios de las glándulas sebáceas están
fijos a la profundidad de la dermis y no acompañan al edema.
Su máxima expresión se alcanza en el carcinoma agudo o
inflamatorio.
Eritema. Se produce cuando existen dificultades en el re­
torno venoso y es muy difícil observarlo en forma aislada, sino
que por lo general acompaña a otros signos de cáncer de mama
avanzado (tumores grandes, edema de piel, ulceraciones,
nodulos cutáneos).
Ulcera de piel. Se presenta cuando el tumor invade la piel
por contacto y la engloba en su crecimiento expansivo. La
ulceración puede ser pequeña o abarcar varios centímetros y
hasta casi toda la propia mama de acuerdo con la velocidad de
crecimiento de la lesión o el tiempo transcurrido. La úlcera
tiene un fondo rojizo —a diferencia de la úlcera por radione-
crosis, que presenta un fondo pálido, blanquecino, por esfa-
celo— y sus bordes están adheridos a la piel. Pronto el fondo
se vuelve sanioso por el agregado de infección.
Nodulos cutáneos. Son expresión de diseminación cutá­
nea de la lesión, más de origen metastásico que por progresión,
y pueden alcanzar la otra mama y hasta llegar al dorso. For­
man nodulos en el cuerpo de la dermis, por lo general de 1 a 2
cm de diámetro, fijos, no dolorosos, y con la piel que los recubre
eritematosa.
Bloqueo axilar. La palpación de ganglios axilares con ca­
racterísticas neoplásicas —grandes, duros, fijos— siempre es
signo de cáncer de mama avanzado. Adquieren su máxima ex­
presión cuando forman una gran masa que ocupa la axila en su
totalidad, la deforman al protruir, y por su magnitud producen
bloqueo del drenaje linfático del miembro superior. Esto lleva
al edema de brazo, el que puede adquirir grandes dimensio­
nes.
Estudios por imágenes. Toda paciente que concurre a la
consulta de mastología debe tener una mamografía a partir de
los 35 años de edad —mamografía de base— o aun antes, si el
profesional lo juzga oportuno. Este estudio es esencial para
corroborar la impresión clínica y es el único camino para lle­
gar al diagnóstico de carcinoma subclínico. A partir de esta
dupla, la indicación de una ecografía mamaria o una punción
biopsia queda a criterio del médico.
Los cánceres de mama se muestran en la placa mamográfica
como opacidades de densidad no homogénea, de bordes esfu­
mados o irregulares (fig. 26-3). De los bordes de la opacidad
pueden nacer prolongaciones lineales de longitud diversa (cor­
tas, medianas y largas), que se conocen con el nombre de
espículas. Dentro y fuera del nodulo pueden existir microcalci-
ficaciones agrupadas o en reguero, signo inequívoco de
carcinoma.
Otras veces las microcalcificaciones agrupadas se presen­
tan sin opacidad. Cuando las que forman el grupo son nume­
rosas, puntiformes e irregulares, también son sinónimo de carci­
noma (fig. 26-4).
Pocas veces la opacidad mamográfica de forma nodular
tiene bordes netos como los que muestran los nodulos benig­
nos. Por ello el profesional no debe despreciar esas aparentes
imágenes no neoplásicas. y debe aplicar a la mamografía el
mismo concepto impuesto a la clínica: toda lesión focalizada
puede ser un carcinoma, lo que lo obliga a completar la
metodología diagnóstica hasta que compruebe a través de la
biopsia que no lo era.
La ecografía complernema el estudio clínico y mamo-
gráfico en muchas circunstancias. A su conocida y específica
capacidad para diagnosticar lesión sólida o quística y recono­
cer opacidades en mamas densas (displasia fibrosa, mama del
embarazo), se le agrega hoy una mayor resolución para lesio­
nes sólidas pequeñas a partir de 0,5 cm, lo que permite, ade­
más de la detección, utilizar el método para marcar lesiones
no palpables con guía ecográfica.
Los signos ecográficos para carcinoma son el nodulo de
bordes irregulares, con ecos similares en su interior y con som­
bra acústica posterior.
Fig. 26-3. Cáncer de mama. Mamografía que muestra una pequeña opacidad
de bordes esfumados

308. 26. CÁNCER DE MAMA 295
Tabla 26-4. Clasificación TNM del carcinoma de mama (UICC)
T
TO: No se palpa tumor
T1: Tumor hasta 2 cm
T2: Tumor de 2 a 5 cm
T3: Tumor mayor de 5 cm
T4: a. Tumor adherido a parrilla costal
b. Tumor adherido a piel
c. Tumor adherido a ambas
d. Carcinoma inflamatorio
Tx: No se puede precisar el tumor
Tis: Carcinoma no invasor
Fig. 26-4. Cáncer de mama. Pieza resecada con grupo de microcalcifi­
caciones (flecha)
La punción biopsia aspiración con aguja fina o la punción
biopsia histológica con agujas especiales que toman un trozo
de tejido para su inclusión en parafina tienen cada vez mayor
uso. La primera siempre debe considerarse como un método
más de orientación diagnóstica que no excluye a la biopsia
quirúrgica. La segunda puede utilizarse como único método
de biopsia cuando no está indicado un tratamiento quirúrgico
inmediato, como en los carcinomas Estadio III en los que pri­
mero hay que efectuar terapia sistémica (neoadyuvancia). No
se aconseja su uso en lesiones no palpables malignas —jamás
si es el grupo de microcalcificaciones sospechoso— pues en
estas circunstancias es preferible la resección amplia de la le­
sión, que proporciona una visión completa de la patología y
permite definir los diagnósticos difíciles (hiperplasias atípicas
versus carcinomas no invasores) o reconocer carcinomas que
están fuera del foco de las microcalcificaciones.
Estadificación
La estadificación clinicopatológica de los carcinomas de
mama es indispensable para adecuar los tratamientos a los dis­
tintos estadios de la enfermedad. La clasificación internacio­
nal es la TNM (T: tumor; N: ganglio; M: metástasis) de la
Unión Internacional contra el Cáncer (UICC) (tabla 26-4).
Diagnóstico diferencial
Debe hacerse con todas las enfermedades mamarias que
se manifiestan por un nodulo. Los dos más característicos son
el fibroadenoma y el quiste; le siguen los tumores phyllodes y
la citoesteatonecrosis, que si bien no es un tumor propiamente
dicho, cuando se manifiesta por un nodulo semeja un carci­
noma. En ocasiones los procesos inflamatorios focalizados o
difusos, y aun los infecciosos, obligan al diagnóstico diferen­
cial con el cáncer.
El fibroadenoma se observa por lo general en mujeres jó­
venes, y aunque puede tener la dureza del carcinoma, se dife­
rencia de éste por su gran movilidad dentro de la propia glán­
dula. Su superficie es lisa y los bordes son netos. La mamogra-
fía confirma estos hallazgos, pero se debe desconfiar si mués-
ESTADIOS
Estadio 0: Tis NO MO
Estadio I: TI NO MO
Estadio IIa: TO NI MO
TI NI MO
T2 NO MO
Estadio IIIa: TO N2 MO
TI N2 MO
T2 N2 MO
T3 NI MO
T3 N2 MO
N
NO: No se palpan ganglios axilares o son benignos
N1: Se palpan ganglios axilares malignos
N2: Masa ganglionar axilar positiva
N3: Se palpan ganglios positivos en la cadena mamaria interna
Nx: No se pueden precisar los ganglios
M
MO: No hay metástasis
M1: Hay metástasis
Distintas combinaciones del T, del N y del M dan lugar a los EstadK
del cáncer de mama, sobre los cuales se elaboran los diversos trati
mientos.
Ilb: T2 NI MO
T3 NO MO
IIIb: cualquier T con N3 MO T4
con cualquier N MO
Estadio IV: Cualquier T, Cualquier N con MI
tra microcalcificaciones dentro de la opacidad, pues los fibro-
adenomas de larga data pueden tener macrocalcificaciones.
pero no microcalcificaciones.
El quiste, que aparece en la misma edad que el cáncer.
también es de superficie lisa, bordes netos, consistencia
renitente y móvil. Cuando el líquido está a mucha tensión, la
dureza es la misma que la del cáncer, pero la ecografía y la
punción aspiración aclaran la duda.
Más difícil es el diagnóstico diferencial en los quistes in­
fectados o que sufren un proceso inflamatorio, pues en esos
casos tienen ¡a dureza del carcinoma. la superficie se vuelve
irregular por la reacción de la glándula adyacente, los bordes
se tornan esfumados, y disminuye mucho la movilidad. Aquí
hay que tener en cuenta la edad, el antecedente de quistes
punzados, la forma de comienzo (por lo general de formación
rápida), y el dolor espontáneo o provocado.
Lo prudente, si se piensa en quiste infectado, es realizar
una punción aspiración con aguja gruesa en el mismo momen­
to (no con aguja fina como en los quistes simples), lo que aclara
inmediatamente el diagnóstico, o solicitar una ecografía que
pone en evidencia la colección líquida. La mamografía debe
hacerse después, ya que siempre existe la posibilidad —aun­
que se trate de un quiste— de un carcinoma subclínico.
El tumor phyllodes suele ser de mayor tamaño, no es tan
duro como el carcinoma, su superficie es lobulada y nunca
adhiere a la piel, salvo que esté ulcerado.

309. 296
SECCIÓN IV. MAMA
La citoesteatonecrosis es indiferencíable del cáncer por la
clínica, pero aquí la mamografía es definitoria al mostrar una
imagen opaca, rodeada de un halo claro, en ocasiones calci­
ficado. Además suele existir el antecedente traumático.
Los procesos inflamatorios o infecciosos localizados, si
ocurren en pacientes en edad de cáncer y fuera del embarazo o
la lactancia, son de difícil diagnóstico diferencial, salvo que
se acompañen de temperatura, pues hasta pueden dar adeno-
patía axilar. Por lo general la palpación del nodulo mamario
—tal vez induración más que nodulo— despierta dolor. No
hay que apresurarse en la indicación quirúrgica, pues en po­
cos días el cuadro se modifica (mejoría evidente si se los trata
con antibióticos, o progresión rápida de la infección, aumento
del tamaño del nodulo, abscedación, o aparición de eritema en
la zona afectada, o salida de derrame purulento por el pezón),
situaciones todas que no se dan en forma rápida en los
carcinomas. El diagnóstico diferencial de los carcinomas agu­
dos o inflamatorios de mama se trata en el tópico respectivo.
Tratamiento
Es indispensable, antes de elegir el tratamiento, diagnosti­
car adecuadamente la enfermedad y estadificar su extensión
local, regional y sistémica. El diagnóstico local, cuando no se
cuenta con una citología por punción, se debe definir durante
la operación mediante una biopsia por congelación. El diag­
nóstico regional queda circunscripto a la región axilar homo-
lateral, y sólo es clínico pues no hay razón para investigar de
antemano el estado anatomopatológico de los ganglios. El diag­
nóstico de extensión sistémica depende de la investigación de
eventuales metástasis. Por lo general es patrimonio de los
métodos por imágenes, mediante la centellografía ósea, la
Sí: indicación de preferencia
De necesidad: cuando no puede realizarse la operación de preferencia
Por excepción: cuando la respuesta locorregional fue excelente
Selectiva: cuando se quiere reducir volumen tumoral
(*' no en la enferma añosa
tomografía computada, la resonancia nuclear magnética y la
punción de médula ósea. En los tumores TI con axila negati­
va, la posibilidad de extensión sistémica es mínima por lo que
no es necesario indicar estos estudios. Habitualmente, la indi­
cación de estos estudios se limita a los estadios Ilb y III.
Elección del tratamiento. Depende del estadio (tabla
26-5). En general, la cirugía conservadora está indicada en los
estadios 0 y I. En el estadio II, si el tumor es menor de 4 cm,
con NO o NI, también está indicada la cirugía conservadora,
aunque si el tumor es mayor de 4 cm debe realizarse una
mastectomía radical modificada. En el estadio III debe efec­
tuarse primero neoadyuvancia, luego una mastectomía radical
modificada y finalmente terapia sistémica. El estadio IV es
patrimonio de la terapia sistémica.
Existen circunstancias especiales que dependen de facto­
res tales como el tipo histológico del tumor, la edad de la pa­
ciente, el tamaño de la mama y la respuesta eventual a la neo­
adyuvancia. Así, por ejemplo, en el estadio 0 (carcinoma ductal
no invasor), el vaciamiento axilar y la radioterapia no están
indicados si se trata de un carcinoma lobulillar in situ o de un
carcinoma ductal no comedociano. En las pacientes añosas,
cuando la radioterapia está contraindicada, debe indicarse una
mastectomía radical modificada, aun si estuviera indicada la
cirugía conservadora. También está contraindicada la cirugía
conservadora en los tumores de 4 cm con mama chica, ya que
la relación volumen mamario/tamaño del tumor no permite
armar una mama estéticamente aceptable. En estos casos exis­
ten protocolos en estudio consistentes en terapia sistémica
preoperatoria (neoadyuvancia), seguida de cirugía conserva­
dora en caso de una respuesta favorable en cuanto al tamaño
del tumor. Finalmente, también existen protocolos para el es­
tadio Illa que utilizan neoadyuvancia, seguida por cirugía con­
servadora cuando la respuesta es favorable.
Tabla 26-5. Tratamiento del cáncer de mama según el estadio
Estadio Patología Tumorec- Vaciamiento Mastectomía Mastectomía Irradiación Adyuvancia Neoadyu-
tomía axilar radical radical con- vancia
modificada vencional
carcinoma
lobulillar in
situ
sí
ídem no sí - -
0 comedocar- -
cinoma
ídem come-
docarcinoma
infiltrante
sí sí en el
multicéntrico
_ posquirúrgica ~
la
ídem come-
docarcinoma
infiltrante sí * sí de necesidad - posquirúrgica -
Ib infiltrante sí sí de necesidad - posquirúrgica -
Ic infiltrante sí sí de necesidad - posquirúrgica sí selectiva
IIa infiltrante sí sí de necesidad - posquirúrgica sí sí
IIb infiltrante sí sí de necesidad - posquirúrgica sí
Illa infiltrante por
excepción
por
excepción
sí
• pre o pos-
quirúrgica
sí
IIIb infiltrante - - sí de necesidad prequirúrgica
IV infiltrante sólo
tratamiento
sistémico

310. 26. CÁNCER DE MAMA
297
Fig. 26-5. Mastectomía radical. A, mastectomía radical modificada conservando el pectoral mayor. Limpieza del primer y segundo espacio intercostal y
de la mitad superior del diedro escapulotorácico. Efectuada esta limpieza, con la mama traccionada hacia adentro se desprenden las inserciones del
pectoral menor en la quinta y cuarta costilla (la inserción superior en la tercera costilla fue cortada en el octavo tiempo operatorio). El pectoral menor, libre
ya de sus conexiones torácicas, queda unido por la continuidad con los elementos del sistema clavipectoral al bloque de extirpación, con el cual sale. B,
mastectomía radical modificada conservando ambos pectorales. Limpieza de la mitad inferior del diedro escapulotorácico y desprendimiento del bloque
de extirpación. Con la mama traccionada hacia abajo y adentro, se limpia entre el músculo dorsal ancho y el subescapular y entre el subescapular y serrato
mayor, ligando las ramas vasculares que van al bloque de extirpación. A continuación se diseca la fascia que cubre el serrato hasta llegar a lo ya
previamente disecado, con lo cual queda desprendido el bloque de extirpación.
Procedimientos quirúrgicos. El tratamiento locorregional
de base es la cirugía. Existen dos tipos de procedimientos: las
mastectomías radicales modificadas y las técnicas conserva­
doras.
Hay dos tipos de mastectomía radical modificada, la que
conserva sólo el músculo pectoral mayor y la que conserva
ambos músculos pectorales (fig. 26-5, A y B). La primera de
ellas reseca la mama asiento del tumor con margen de seguri­
dad, la aponeurosis anterior y parte de la posterior del múscu­
lo pectoral mayor, el músculo pectoral menor y hace un vacia­
miento completo de la axila. La segunda, luego de resecar la
aponeurosis del pectoral mayor, efectúa directamente el
vaciamiento axilar respetando la integridad del pectoral me­
nor. Con esta última técnica es dificultoso lograr un vacia­
miento axilar completo.
Las técnicas expuestas son amputativas, es decir, eliminan
la mama por completo, aunque en la actualidad puede hacerse
una reconstrucción inmediata con colocación de prótesis o bien
con colgajos dermomusculares. La mastectomía radical clá­
sica ya no se usa y la mastectomía simple no se utiliza como
técnica curativa en el cáncer de mama.
Desde hace más de 15 años se imponen las técnicas qui­
rúrgicas conservadoras: cuadrantectomías, segmentectomías,
o directamente tumorectomías amplias, que a partir de una
incisión arciforme (fig. 26-6) resecan exclusivamente la zona
tumoral con margen de seguridad sin amputar la mama. Estas
técnicas conservadoras deben asociarse con un vaciamiento
de los ganglios axilares homolaterales para luego complemen­
tar con radioterapia del volumen mamario —por lo general
5000 rads— más una sobredosis en la zona de la cicatriz qui­
rúrgica (1500 a 2000 rads). La indicación de tratamiento ra­
diante inmediatamente después de la cirugía obedece a la ne­
cesidad de esterilizar los focos microscópicos de multifocalidad
y/o de multicentricidad neoplásica. Se entiende por multifoca­
lidad a los focos microscópicos neoplásicos en las adyacencias
del tumor —otros la definen más que en el sector en el lóbulo
asiento del tumor— y por multicentricidad a los focos micros­
cópicos en cualquier lugar del resto de la mama.
Fig. 26-6. Incisión arciforme para tumorectomía.

311. 298
SECCIÓN IV. MAMA
Complicaciones de la cirugía. La cirugía del carcinoma
de mama no tiene mayores complicaciones. Sólo deben citar­
se las colecciones linfáticas o hemáticas de la herida y más
raramente la infección, pues en la actualidad no suelen verse
los esfacelos de piel, comunes cuando se disecaban en exceso
los colgajos cutáneos.
Una complicación alejada muy molesta es el edema de
miembro superior producido por dificultad en el drenaje
linfático, aunque esto era más frecuente cuando se irradiaba la
axila, lo que hoy no está indicado, pues cuando la axila es
positiva se prefiere la terapéutica sistémica como adyuvancia.
Tratamiento sistémico. Cuando se operan enfermas con
ganglios axilares positivos, cerca del 50 % fallecen en los pri­
meros cinco años. Por ello se introdujo la terapéutica sistémica
inmediatamente después de la cirugía para todas aquellas pa­
cientes con axila positiva o, si los ganglios no están invadidos,
para las que tienen tumores con factores histológicos de mal
pronóstico o receptores hormonales negativos. Esta terapia
sistémica que se administra inmediatamente después de la ci­
rugía y que puede ser con drogas antiblásticas —quimiote­
rapia—, o con hormonas —hormonoterapia—, recibe el nom­
bre de adyuvancia, a diferencia de la neoadyuvancia, que es la
que se emplea antes del tratamiento locorregional para algu­
nos estadios II y III a los efectos de disminuir el volumen del
tumor y, al mismo tiempo, actuar sobre las metástasis
subclínicas. (done by 007)
Los tratamientos adyuvantes de elección son la quimiote­
rapia para las pacientes premenopáusicas (por lo general es­
quemas de poliquimioterapia con CMF —ciclofosfamida,
metrotexate y fluorouracilo—) y la hormonoterapia para las
posmenopáusicas con receptores hormonales positivos
(tamoxífeno, 20 mg diarios). La primera de ellas se realiza por
lo general durante seis ciclos —uno cada 21 días— y la
hormonoterapia en forma continua entre 2 y 5 años.
Seguimiento
La forma de seguimiento de la paciente tratada por cáncer
de mama no está perfectamente definida. Unos indican estu­
dios complejos —enzimáticos y por imágenes— cada 6 o 12
meses, y otros prefieren pedirlos exclusivamente cuando la
clínica lo imponga. Nosotros aconsejamos examen clínico com­
pleto cada 6 meses y estudio mamográfico cada año junto con
radiografía de tórax. Reservamos los estudios de alta comple­
jidad únicamente para cuando exista sintomatología que los
requiera.
A partir de la difusión de los tratamientos que conservan
la mama, uno de los aspectos más difíciles es el control de la
mama operada e irradiada, pues la cirugía y la radioterapia
modifican la estructura general de la glándula.
Factores de pronóstico
El factor pronóstico más importante en cáncer de mama es
el compromiso axilar. Pero en ausencia del mismo y a los efec­
tos de decidir terapéuticas sistémicas en carcinomas pequeños
con axila negativa, es necesario analizar otros factores de pro­
nóstico aportados por el estudio del mismo tumor: receptores
hormonales, grado histológico, necrosis, invasión vascular, etc.
Receptores hormonales. A partir de los trabajos de Jensen,
en 1967, se puso de manifiesto, en los tumores mamarios, la
presencia de receptores estrogénicos y progestínicos. Su
individualización —cuando son positivos— permite por un
lado indicar tratamiento adyuvante en pacientes posmeno­
páusicas utilizando antiestrógenos, y por otro establecer el
mismo tipo de tratamiento ante la aparición de metástasis óseas
en enfermas premenopáusicas. Pero además de su uso tera­
péutico, los receptores hormonales positivos son reconocidos
como elementos de buen pronóstico.
Resultados
El pronóstico depende del estadio en que se presentó la
enfermedad. Las pacientes tratadas de un estadio 0 (tumores
no invasores) curan prácticamente todas, salvo que el tumor
recidive como invasor o que haya sido inicialmente de este
tipo y no pudo detectarse en el estudio primitivo.
Las enfermas estadio I tienen una supervivencia superior
al 80 % a los 5 años, y de 60 % a los 10. Las de estadio II, de
60 % a los 5 años y del 40 a los 10 años. Las de estadio III
difícilmente superen el 40 % a los 5 años, dependiendo mucho
que se trate de IIIa o IIIb. El promedio de supervivencia de las
pacientes estadio IV no llega a los 2 años.
Recidivas locorregionales. Las recidivas locorregionales
del tratamiento conservador del cáncer de mama ocurren en
cerca del 10 % de los casos a 10 años de seguimiento, cifra
que puede llegar al 20 % a los 20 años. Son más frecuentes en
las premenopáusicas que en las posmenopáusicas. La mayoría
de las recidivas aparecen entre el 2 Ü y 3er año de la operación,
y por lo general en esos casos debe realizarse una mastectomía
simple, la que se denomina mastectomía de rescate.
La recidiva en la mama operada puede ser clínica, de for­
ma nodular o difusa, o bien subclínica, como grupo de micro-
calcificaciones o como imagen estelar. La aparición de metásta­
sis es más frecuente en las pacientes que han tenido recidiva
locorregional.
CARCINOMAS ESPECIALES
Carcinoma de Paget
Este carcinoma se caracteriza por manifestarse inicialmente
como una lesión ulcerocostrosa, muy pequeña, que toma la
superficie del pezón. En sus comienzos hasta suele mejorar
con topicaciones locales para reaparecer a las pocas semanas.
Si no se hace el diagnóstico en un primer momento, la enfer­
medad se extiende a todo el pezón e invade la aréola (fig.
26-7), convirtiendo a ambos en una gran placa de eritema con
costras y el agregado de infección, que además se acompaña
de tumor mamario clínico. Su pronóstico depende del estadio
en que se encuentre.
Carcinoma del embarazo
Aquí la dificultad estriba en el diagnóstico, pues la mama
de la paciente embarazada se presenta aumentada de volumen
y de mayor consistencia. No debe indicarse estudio mamo-
gráfico para evitar las radiaciones, sino ecográfico.
En lo que respecta al tratamiento, es difícil indicar trata­
miento conservador por el estado de la mama y porque debe
seguirse con radioterapia, no aconsejable por el feto. Cuando
la paciente está al final del embarazo, es preferible adelantar
el parto cuando el feto está maduro y tratar luego a la paciente.

312. 26. CÁNCER DE MAMA
299
Fig. 26-7. Enfermedad de Paget de la mama.
Carcinoma agudo o inflamatorio
Es el más grave de los cánceres de mama. Se presenta por
lo general en forma brusca con dolor difuso en la mama, au­
mento de volumen y eritema que la abarca casi en su totali­
dad, pudiendo o no acompañarse de adenopatías. En este mo­
mento debe hacerse el diagnóstico diferencial con la mastitis
aguda, más frecuente durante el embarazo y la lactancia. Ob­
tenida la biopsia y con el conocimiento de los receptores hor­
monales debe indicarse terapia sistémica, de preferencia
quimioterapia. Si las condiciones locales mejoran ostensible­
mente, se puede indicar una mastectomía seguida de radiote­
rapia con el solo objeto de un mejor control local de la afec­
ción. Es de muy mal pronóstico.
Carcinoma en el hombre
El carcinoma en el hombre es de aproximadamente el 1 %
con respecto al de la mujer. Con mucha frecuencia invade la
piel y toma los ganglios axilares. Debe tratarse con mastectomía
a la que se agrega terapia sistémica si los ganglios axilares son
positivos.
Sarcomas
Los sarcomas puros de la mama son tumores poco frecuen­
tes que no alcanzan el 1 % de los tumores malignos del órga­
no. Aunque se los llama genéricamente sarcomas de mama,
no tienen ninguna especificidad con la mama, pues como son
tumores del tejido conjuntivo, su comportamiento es similar
al de los sarcomas de otra parte del organismo, y va a depen­
der de su forma histológica.
Por lo general son tumores de crecimiento rápido que apa­
recen a cualquier edad, pero con mayor asiduidad entre los 40
y 50 años.
El tamaño de estos tumores varía de acuerdo con el tiempo
de demora en la consulta. Por lo general se los diagnostica con
un diámetro aproximado entre 5 y 10 cm, y son de crecimien­
to rápido. Sólo el sarcoma originado en un fibroadenoma
—que no aceptan todos los autores y que no es un sarcoma
puro— puede tener un período inicial de crecimiento lento
por años para, en forma súbita, crecer rápidamente.
Son tumores de superficie lisa, bordes en parte netos y en
parte difusos, de consistencia algo menor que la del carcinoma,
y que en un principio no adhieren a la piel. Cuando aumentan
de tamaño se adhieren a ella y en su crecimiento muestran
circulación venosa colateral, edema y hasta ulceración. No
suelen tener adenopatías axilares.
El examen mamográfico los muestra como opacidades de
densidad relativamente homogénea y bordes netos, pero casi
siempre no en todo su perímetro. Cuando son muy grandes, la
opacidad difusa toma toda la mama y no permite una buena
definición.
El diagnóstico diferencial debe hacerse en primer lugar
con los carcinomas, que son más duros y que a iguales dimen­
siones se acompañan de fenómenos de retracción. En ocasio­
nes deben diferenciarse de los fibroadenomas pero, salvo que
se trate de una paciente joven, no es edad para este tumor. Más
difícil es separarlos de los tumores phyllodes, más aún cuando
muchos autores los describen dentro de los sarcomas.
El tratamiento es eminentemente quirúrgico, y cuando ad­
quieren gran tamaño la mastectomía simple es la regla. En los
tumores pequeños pueden intentarse resecciones amplias sin
amputación, pero debe tenerse presente que las recidivas son
frecuentes en estos casos. No se indican operaciones extendi­
das a la axila, pues no se acompañan de adenopatía.
El pronóstico depende de su forma histológica, dado que
se pueden encontrar fibrosarcomas. liposarcomas. rabdomio-
sarcomas, hemangiosarcomas, y hasta carcinosarcomas. Los
tumores grandes, cuando no han sido operados con buen mar­
gen de seguridad, recidivan. Las metástasis más frecuentes son
las pulmonares, y los resultados de los tratamientos sistémicos
con quimioterapia no pueden homologarse a aquellos de los
carcinomas.
BIBLIOGRAFÍA
Bernardello ET, Margossían JM, Muller Perder G et al.: Evolución
de las variables epidemiológicas en treinta años de cáncer de
mama. Rev. Argent. Cirug. 68: 147-1 52. 1995.

313. SECCIÓN V. TÓRAX
Anatomía del tórax. Toracotomías
ANATOMÍA
Miguel A. Galmés
Generalidades. El tórax es el segmento superior del tron­
co. Limita en su extremo superior con el cuello, del cual se
separa por una línea que pasa por la horquilla esternal, la cla­
vícula, la articulación acromioclavicular y la apófisis transversa
de la VII vértebra cervical. El límite inferior hacia el abdomen
va desde el xifoides a la apófisis espinosa de la XII vértebra
dorsal, pasando por la 12a. costilla y el arco costal. Las di­
mensiones interiores no corresponden a estos límites porque
los vértices pulmonares sobrepasan a las clavículas y el
diafragma se adentra bastante en la caja torácica. La forma del
tórax es la de un cono cuya base corresponde al límite infe­
rior; con el crecimiento y el desarrollo de la musculatura tora-
cohumeral la relación suele invertirse y es más ancho en su
extremo superior. Generalmente es más largo en el hombre
que en la mujer, y está aplanado en sentido anteroposterior. En
determinadas patologías puede modificarse sustancialmente
la conformación ósea. En el enfisema pulmonar crónico el diá­
metro anteroposterior aumenta hasta superar el diámetro trans­
versal: es el "tórax en tonel".
Esqueleto óseo. La estructura ósea está conformada por
las costillas, el esternón y las vértebras dorsales.
Las costillas son doce a cada lado; las siete primeras están
unidas directamente al esternón y se las denomina verdaderas
o esternales, la 8a., 9a. y 10a. se unen al esternón en forma
conjunta a través de un arco costal que se configura con la
porción cartilaginosa de la costilla unida a la inmediata supe­
rior. Las dos últimas no tienen contacto con el esternón y por
su movilidad se denominan flotantes. Tienen forma de arco
aplanado de afuera adentro. Presentan una cabeza, un cuerpo
y un extremo anterior. Se articulan por su cabeza con la apófisis
transversa de las vértebras dorsales; luego se dirigen hacia abajo
y afuera, cambian de dirección y se orientan hacia arriba y
adelante. Por último, cerca de su extremo anterior varían por
segunda vez de dirección yendo hacia abajo, adentro y ade­
lante. De esta manera la cabeza costal es más alta que sü ex­
tremo anterior. La jaula torácica adquiere entonces una forma
que se abomba hacia atrás por ambos lados del raquis y se
presenta reniforme en un corte transversal (fig. 27-1).
Cada costilla en el borde inferior del cuerpo presenta un
canal costal ocupado por un paquete vasculonervioso que avan­
za sobre la cara interna y queda parcialmente oculto y protegi­
do. La maniobra más difundida en cirugía torácica es la pun­
ción y biopsia pleural con aguja que se realiza a través del
espacio intercostal. Durante la maniobra deben tenerse en cuen­
ta dos reparos anatómicos mencionados: a) el canal costal, para
no lesionar la arteria intercostal que transcurre por éste y que
puede provocar un hemotórax de distinta magnitud; y b) la
disposición oblicua de las costillas, que es necesario recono­
cer al seleccionar el espacio intercostal. Una punción en el
sexto espacio, en la cara posterior del tórax, no tiene la misma
altura que una en el mismo espacio pero sobre la línea axilar
media. Esta diferencia puede impedir ubicar correctamente un
derrame pleural o tomar una biopsia en el lugar adecuado.
La primera costilla tiene una conformación diferente: es
más corta y ancha, y en la cara superior se advierte en la proxi­
midad de la cabeza el tubérculo de Lisfranc, sobre el cual se
fija el escaleno anterior que forma un canal anterior por donde
pasa la vena subclavia y uno posterior ocupado por la arteria
subclavia (fig. 27-2). Esta disposición adquiere fundamental
importancia en las toracoplastias que requieren de la resección
costal, en las que es imperioso reconocer las relaciones de la
primera costilla con los elementos vasculares y con el ganglio
estrellado dependiente del sistema simpático, cuya lesión puede
ocasionar un síndrome de Claude Bernard-Horner.
La articulación costotransversal es compuesta y tiene un
movimiento rotatorio del cuello costal; de este modo sube o
baja el extremo esternal de la costilla, y junto con la masa
muscular de la pared permite los movimientos activos de la
inspiración y los pasivos de la espiración.
Fig. 27-1. Esqueleto óseo. 7, Primera costilla; 2, costillas verdaderas; 3,
costillas falsas; 4, esternón.

314. 27. ANATOMÍA. TORACOTOMIAS
301
El esternón se compone de un mango o manubrio, un cuer­
po y el apéndice xifoides. A ambos lados se articulan directa­
mente las primeras siete costillas y en una sola articulación la
8a., 9a. y 10a. costilla.
Pared muscular. La pared del tórax presenta dos grupos
musculares, uno superficial y otro profundo.
a) Grupo superficial. 1. Pared anterior y lateral (fig. 27-3).
El pectoral mayor se inserta por dentro en los dos tercios de!
borde anterior de la clavícula, en la cara anterior del esternón,
en los seis primeros cartílagos costales y en el borde superior
de la aponeurosis del recto mayor del abdomen. De esta larga
línea de inserción las fibras convergen para fijarse en el lado
anterior de la corredera bicipital. El borde inferior forma el
pliegue axilar anterior.
El pectoral menor se encuentra enteramente cubierto por
el pectoral mayor; se inserta en el borde anterior de la apófisis
coracoides del omóplato y en la cara externa de la 3a., 4a. y
5a. costilla. Contribuye a formar parte del borde anterior de la
axila. La contracción de ambos pectorales con el cinturón
escapular fijo eleva las costillas, y sirve además como múscu­
los inspiratorios.
El serrato mayor se inserta por detrás en el borde espinal
del omóplato y de ahí se dirige hacia adelante fijándose en
abanico sobre la cara anterior de las diez primeras costillas;
constituye la pared lateral del tórax. Actúa como músculo
inspiratorio cuando los músculos romboides fijan el omópla­
to.
2. Pared posterior (fig. 27-4). El dorsal ancho es un múscu­
lo aplanado que cubre toda la parte inferior del dorso. Se in­
serta en las apófisis espinosas de las últimas seis vértebras
dorsales y en las cinco lumbares, en la cresta sacra, en el ter­
cio posterior de la cresta ilíaca y en las cuatro últimas costi­
llas. Por su otro extremo se inserta como un grueso fascículo
en la corredera bicipital del húmero. Cubre la pared posterior
del tórax, donde es el más superficial, oculta la parte inferior
del romboides, la aponeurosis del serrato y los músculos
espinales.
Fig. 27-2. Vértice del tórax. (Modificada del Atlas de Anatomía Humana
de Stefan Kubik, Ed. Labor, 1969, pág. 70). Se observa la relación de la
primera costilla con los elementos vasculares y nerviosos. /, Primera cos­
tilla; 2, arteria subclavia; 3, arteria carótida primitiva; 4. tronco braquioce-
fálico; 5, vena braquicefálica derecha; 6, cúpula pleural; 7, esternón; 8,
plexo braquial; 9, músculo escaleno anterior.
Fig. 27-3. Pared lateral del tórax. Se observan los límites del hueco axilar y
los músculos del grupo superficial. 1, paquete vasculonervioso; 2, serrato
mayor; 3, dorsal ancho; 4, oblicuo mayor del abdomen; 5, pectoral menor;
6, pectoral mayor.
Fig. 27-4. Pared posterior del tórax. Se pueden apreciar los músculos del
grupo superficial: 1. trapecio; 2. dorsa! anche: i. romboides (en la parte
izquierda de la figura queda oculto por ei trapecio).
El trapecio cubre la nuca y la parte superior del dorso del
tórax. Se inserta en las vértebras dorsales y 7a. cervical, para
dirigirse luego hacia arriba y adelante e insertarse en la cla­
vícula, el acromion y el omóplato.
El romboides está situado entre la columna vertebral y el
omóplato y cubre al serrato mayor y al menor.
b) Grupo profundo. Corresponde a los músculos intercos­
tales. Las fibras del intercostal externo se dirigen oblicuamente
hacia abajo desde atrás hacia adelante fijándose en el canal
costal de la costilla superior y en el borde superior de la costi­
lla inferior.
El intercostal medio está formado por fibras oblicuas que
se dirigen de adelante hacia atrás y hacia abajo.

315. 302
SECCIÓN V. TÓRAX
El intercostal interno tiene fibras en la misma dirección
que el intercostal medio, al que se une en la mayor parte de su
recorrido.
La dirección de las fibras de los intercostales tiene
implicancia directa en las toracotomías que requieren resección
de la pared torácica o en las toracoplastias, ya que marcan el
sentido en que deben legrarse las costillas: el borde superior
se legra de atrás hacia adelante y el borde inferior de adelante
hacia atrás; de esta manera se respeta la integridad de los mús­
culos intercostales y del paquete vasculonervioso.
Diafragma (fig. 27-5), Es un músculo plano y delgado
que separa la cavidad torácica del abdomen. Está formado por
fascículos que se entrecruzan en el centro mediante láminas
tendinosas que constituyen el centro frénico. Por fuera de éste,
los músculos forman la porción carnosa del diafragma, que se
puede dividir según sus inserciones en vertebral, costal y
esternal.
En la parte interna de la porción vertebral se distinguen
los pilares del diafragma que son dos gruesos fascículos que
se originan en el cuerpo vertebral, denominados derecho e
izquierdo. El derecho es más largo y grueso, y nace de la cara
anterior del cuerpo vertebral de L2, L3 y L4. El izquierdo nace
en el cuerpo de L2; ambos se dirigen oblicuamente hacia ade­
lante y arriba para terminar en el centro frénico. Antes se unen
por sus fascículos internos creando una amplia abertura entre
la columna y los pilares. Este orificio se divide por fascículos
de los pilares en una parte anterior, que ocupa el esófago en su
tránsito al abdomen, y otra posterior, ocupado por la aorta.
La porción costal corresponde a la inserción costal de la
porción carnosa del músculo; se fija a la cara interna de los
cartílagos costales 7 o, 8o y 9o en el extremo anterior de la 10a.,
11a. y 12a. costilla, en tres arcos tendinosos fijos al vértice de
la 10a., 11a. y 12a. vértebra dorsal y a la apófisis transversa de
la la. lumbar.
La porción esternal está constituida por dos fascículos que
se insertan a cada lado del esternón separados de las costillas
por una capa celuloadiposa.
Constituye el principal músculo inspiratorio.
Pleura. La pleura es una serosa derivada del mesodermo
que se divide en dos hojas: visceral y parietal. Cada hoja mide
entre 30 y 40 ü de espesor. Tiene dos capas: mesotelial y
Fig. 27-5. Diafragma. Vista abdominal. /, Agujero de la cava inferior; 2,
hiato esofágico; 3, centro tendinoso; 4, hiato aórtico; J, pilar externo; 6,
pilar interno.
conjuntiva. La conjuntiva a su vez se divide en cuatro capas:
una conectiva submesotelial, que comunica el espacio pleural
con los canales linfáticos subpleurales; una elástica superfi­
cial; una conectiva gruesa y laxa con distintos tipos de célu­
las, y una elástica profunda.
El intercambio líquido está favorecido por una rica vascu­
larización con un delicado equilibrio entre la formación y la
absorción, manteniendo una cantidad suficiente para la
lubricación. La irrigación de la pleura visceral depende de la
circulación pulmonar y la parietal de la circulación sistémica.
El drenaje linfático de la pleura parietal se hace a través de la
cadena mamaria, linfáticos intercostales posteriores, ganglios
axilares y cervicales transversos. La pleura visceral drena en
linfáticos del hilio pulmonar. La pleura diafragmática drena
en los ganglios mediastínicos y celíacos.
La inervación de la pleura parietal depende de los intercos­
tales, la diafragmática y la mediastínica del frénico, la visceral
está inervada por fibras simpáticas y parasimpáticas que care­
cen de terminaciones corpusculares de dolor.
Tráquea. Es la continuación de la laringe. Comienza en la
región cervical, en el borde inferior del cartílago cricoides, a
la altura de las vértebras cervicales VI y VII, para terminar en
una bifurcación denominada carina que marca el comienzo
del árbol bronquial, proyectándose a la altura de la IV y V
vértebra dorsal. Mide de 10 a 13 cm de longitud. Ubicada en
el centro del cuello, toma una dirección de arriba hacia abajo
y de adelante hacia atrás, y se desplaza hacia la derecha por el
cayado de la aorta. En su porción superior es superficial
(aproximadamente a 1,5 cm de la piel) y se profundiza a me­
dida que desciende hasta los 7 cm a nivel de la carina. Está
incluida en un tejido conjuntivo laxo que le permite cierta
movilidad con respecto a los órganos que la rodean.
Tiene la forma de un cilindro aplanado por su cara poste­
rior. La cara anterior está constituida por anillos cartilaginosos,
en número de 16 a 20, que son incompletos en su cara poste­
rior. El primero es el más alto y el último se prolonga hacia
abajo de la línea media para formar un espolón que toma parte
en la constitución de la carina. La cara posterior corresponde
a la membranosa; es una lámina muscular lisa, con fibras trans­
versales que se insertan en los anillos cartilaginosos. En su
cara interna está tapizada por una capa mucosa de tejido celu­
lar laxo.
Se reconocen dos porciones, una cervical y otra torácica.
La primera se relaciona íntimamente en su cara anterior con el
istmo tiroideo, delante del segundo y tercer cartílago; en su
cara posterior están en contacto con el esófago y en sus latera­
les con los lóbulos tiroideos. La relación con la tiroides la hace
partícipe en ocasiones de la patología de la glándula y desem­
peña un importante papel en su cirugía. La porción torácica se
halla relacionada por delante con el tronco braquiocefálico
venoso izquierdo y más abajo con el cayado de la aorta; por
detrás se relaciona con el esófago y lateralmente con las pleuras
mediastínicas. Por su relación con el esófago en toda su exten­
sión es afectada en la patología crónica de este órgano, malig­
na o benigna, constituyéndose compresiones que disminuyen
la luz de la tráquea o fístulas que ponen en comunicación am­
bos órganos.
Árbol bronquial. A partir de la carina, los bronquios, uno
izquierdo y otro derecho, denominados bronquios fuentes,
continúan a la tráquea y mantienen la misma arquitectura ana­
tómica. El bronquio derecho tiene una dirección más oblicua
que el izquierdo, y es más corto (mide 2 cm contra 5 cm del
izquierdo) y más voluminoso. Los bronquios fuentes se sub-

316. 27. ANATOMÍA. TORACOTOMIAS
303
dividen en bronquios lobulares al entrar en contacto con el
pulmón. La división y su nomenclatura se esquematizan en la
figura 27-6.
Las relaciones bronquiales de importancia quirúrgica se
visualizan en la figura 27-7.
Pulmón. Ambos pulmones tienen una forma similar, pero
el tamaño y el peso son ligeramente superiores para el dere­
cho (600 y 700 g, respectivamente). Están bordeados por la
pleura visceral en toda su superficie. Los pulmones se encuen­
tran divididos en lóbulos por escotaduras que los separan, de­
nominadas cisuras. Estas se profundizan hasta el hilio pero
están unidas por puentes de tejido, de manera que pueden no
reconocerse claramente los límites lobulares, sobre todo en
procesos inflamatorios crónicos y en lesiones neoproliferativas.
Las cisuras tienen una ubicación muy variable; en el pulmón
derecho se reconoce una cisura mayor y una menor, más in­
constante (en ocasiones sólo un esbozo), que dividen al pul­
món en tres lóbulos: superior, medio e inferior. En el pulmón
izquierdo la cisura es una sola y el pulmón queda dividido en
dos lóbulos: superior e inferior. El superior tiene dos segmen­
tos anteriores llamados ungulares, que pueden considerarse
los homólogos del lóbulo medio derecho. (done by 007)
Los segmentos broncopulmonares son subdivisiones de los
pulmones que funcionan como unidades. No existe una divi­
sión exacta, ya que los límites entre ellos están entrelazados
por puentes de tejido conjuntivo que les da el armazón para la
sustentación del lóbulo. Ño obstante, cada uno tiene su propio
bronquio, su arteria y su vena. Esta disposición permite la ex­
tirpación individual de uno o más de ellos sin trastornar la
función de los restantes.
Para la nominación de los segmentos se sigue la nomen­
clatura clásica que se esquematiza en la figura 27-8. Es útil
Fig. 27-6. Árbol bronquial. A, Derecho: 1, Apical; 2, posterior; 3, anterior;
4, lateral; 5, medial; 6, superior; 7, basal medial; 8, basal anterior; 9, basal
lateral; 10, basal posterior. B, Izquierdo: 1 y 2, Apicoposterior; 3, anterior;
4, angular superior; 5, angular inferior; 6, superior; 7 y 8, basal anteromedial;
9, basal lateral; 10, basal posterior
Fig. 27-7. Relaciones del árbol bronquial. A, Con la vena pulmonar: /, Superior; 2, inferior. B, Con la arteria pulmonar: 1, tronco común; 2, arteria
pulmonar derecha; 3, arteria pulmonar izquierda. Tanto las ramas de las venas como de las arterias llevan los nombres de los bronquios correspondientes.
a los que acompañan en todo su trayecto.

317. 304
SECCIÓN V. TÓRAX
desde el punto de vista endoscópico reconocer la segmentación
para ubicar las lesiones que deberán someterse a una resección
quirúrgica.
Desde la visión del cirujano, el hilio pulmonar, la segmen­
tación broncopulmonar y la distribución arterial y venosa ad­
quieren una importancia radical. En la figura 27-9 se repre­
sentan la ubicación y las relaciones.
Ganglios mediastínicos. Los grupos ganglionares de!
mediastino se esquematizan en la figura 27-10, según la
estadificación del TNM de la UICC. El valor del reconoci­
miento de los ganglios, su denominación y su ubicación es un
factor determinante en la cirugía torácica que marca el pro­
nóstico de la enfermedad neoplásica primitiva del pulmón y
es factor decisivo en la decisión de la conducta terapéutica.
BIBLIOGRAFÍA
Kubik S; Atlas fotográfico en color de anatomía humana. Ed. Labor,
Barcelona, 1969.
Rouviere H: Compendio de Anatomía humana. Ed. Salvat, Barcelo­
na, 1972.
Testut L. y Jacob O. Anatomía topográfica. Ed. Salvat, Barcelona.
1972.
Fig. 27-8. Segmentación pulmonar. A, Pulmón derecho (vista lateral y mediastínica); /, Apical; 2, posterior; 3, anterior; 4, lateral; 5, medial; 6, superior;
7, basal medio; 8. basal anterior; 9, basal lateral; 10, basal posterior. B, Pulmón izquierdo (vista lateral y mediastínica): 7 y 2: Apicoposterior; 3, anterior;
4, superior; 5, inferior; 6, superior; 7 y 8: basal anteromedial; 9, basal lateral; 10, basal posterior.
Fig. 27-9. Hilio pulmonar. (Modificado del Atlas de Anatomía Humana de Stefan Kubik, Ed. Labor, 1969, págs. 102-108.) A, Hilio pulmonar derecho: 1,
Bronquio lobular superior; 2, arteria pulmonar; 3, bronquio intermedio; 4, bronquio lobular inferior; 5, vena pulmonar inferior; 6, vena pulmonar superior.
S, Hilio pulmonar izquierdo: 1. bronquio fuente izquierdo; 2, arteria pulmonar; 3, vena pulmonar superior; 4, vena pulmonar inferior: 5, bronquio lobular
inferior.

318. 27. ANATOMÍA. TORACOTOMIAS 305
Fig. 27-10. Ganglios del mediastino, i.
mediales superiores: 2. paratraqueales;
3, pretraqueales; 4. paratraqueales in­
feriores; 3, subaórticos: 6. paraaórticos:
7, subcarinales; 8, paraesofágieos: i. del
canal costovertebral; 10. lidiares: 11. in­
terlobulares; 12, lobulares; 13. segmen­
tarios.
TORACOTOMIAS
Néstor C. Spizzamiglio
Definición. Se da el nombre de toracotomías a las incisio­
nes quirúrgicas de la pared torácica con propósitos diagnósti­
cos y/o terapéuticos.
Clasificación. Son toracotomías puras aquellas que no
sobrepasan los límites del tórax y ampliadas aquellas que sí lo
hacen (cervicotoracotomía, toracofrenotomía y toracofrenola-
parotomía). Según su extensión, la toracotomía puede ser mí­
nima (1 cm), mediana o amplia. Si bien en el pasado las
toracotomías mínimas estaban limitadas a maniobras menores
(drenajes), en la actualidad son las vías por donde se realiza la
cirugía toracoendoscópica asistida por video y compiten con
las amplias en un número importante de patologías, sobre todo
las pleurales.
Toracotomías amplias
Las toracotomías amplias están previstas para realizar
maniobras mayores endotorácicas. Se describen las más utili­
zadas.
Posterolateral (TPL)
Permite efectuar múltiples procedimientos, tales como
resecciones pulmonares, decorticaciones, traqueoplastias,
broncoplastias, cirugía del mediastino, cirugía del esófago,
algunas operaciones cardíacas, reparación de hernia diafrag-
mática, etc., se la denomina también "toracotomía universal".
Posición (figura 27-11). Se coloca al paciente en decúbito
lateral opuesto, con el miembro inferior que esté en contacto
con la camilla flexionado y el otro extendido. Se debe acol­
char entre ambas piernas para evitar lesiones de decúbito.
Ambos miembros superiores se dirigen hacia adelante en for­
ma perpendicular y apoyados en una tabla apoyabrazos suje­
tándolos para evitar su desplazamiento. La cadera se fija con
tela adhesiva en forma de cincha a la camilla pasando por un
punto equidistante entre el trocánter mayor y el reborde del
coxal. Para evitar la rotación del tronco, se colocan dos bretes.
uno anterior y otro posterior, cuidando de ubicarlos lo más
cefálico posible. Previamente se coloca un rollo por debajo de
la axila en forma perpendicular a efectos de ampliar el espacio
intercostal por incidir. La plancha de electrobisturí se ubica
por debajo del punto de apoyo de la cadera a la camilla. Las
planchas autoadhesivas se fijan a la pierna.
Fig. 27-11. Posición del paciente
para la toracotoraía posterolateral.
La línea de puntos marca la incisión.

319. 306
SECCIÓN V. TÓRAX
Técnica. La incisión comienza en un punto equidistante
entre la mitad del omóplato y la columna, baja en forma curva
y pasa a 4 cm de la punta de la escápula; luego sigue hacia
adelante hasta la línea axilar anterior y pasa a 5 cm por debajo
de la tetilla en el hombre o el pliegue submamario en la mujer.
Se secciona el músculo dorsal ancho, para lo cual es conve­
niente separarlo previamente por disección roma del plano del
serrato. Este se corta a la altura del espacio elegido para el
abordaje al tórax.
En el extremo posterior de este plano se encuentra el múscu­
lo trapecio, que se secciona parcialmente y queda al descu­
bierto el romboides mayor, el cual se reclina hacia atrás. Lue­
go se secciona con electrobisturí el periostio y se pasa una
legra corta sobre el borde superior de la costilla para exponer
la superficie pleural. Una vez abierta la pleura, se coloca un
separador ancho para entreabrir el espacio e introducir luego
un retractor costal de Finochietto, con lo cual se consigue la
abertura deseada de acuerdo con las maniobras endotorácicas
previstas (fig. 27-12). Completada la operación, se insertan
los drenajes pleurales para el manejo del postoperatorio (véa­
se Manejo del espacio pleural).
Para el cierre del plano costal se colocan 4 o 5 puntos
pericostales fuertes; se retira el rodillo, se acercan las costillas
con un aproximador costal y se procede a anudar los puntos.
Los músculos se cierran con material reabsorbible respetando
su anatomía. Se completa el cierre con la síntesis del celular
subcutáneo y la piel por planos separados.
Toracotomía axilar vertical amplia (TAVA)
Esta toracotomía ha ganado adeptos en la Argentina y el
extranjero, a partir de la década del 70. Tiene las mismas indi­
caciones y exposición que la TPL, lo cual la convirtió para
muchos en la toracotomía de elección. Se la puede catalogar
como un abordaje funcional de la cavidad torácica. La TAVA
cumple con los requisitos básicos de permitir encarar los pro­
cedimientos quirúrgicos intratorácicos mayores. Ofrece sen­
cillez en su ejecución, menor agresividad, rápida recuperación
funcional muscular y respiratoria, y se sigue de menos dolor
en el postoperatorio. Con el propósito de resolver patologías
en distintas regiones del tórax, existen tres variantes de TAVA: I
(abordaje medio o convencional), II (superior) y III (inferior)
(Hurtado Hoyo E, 1984).
Posición. Es similar a la utilizada en laTPL, pero a dife­
rencia de ésta, el miembro superior homolateral se coloca ha­
cia arriba en un ángulo de 90° fijándolo a un arco en L inverti­
do ubicado en el lateral cefálico de la mesa de operaciones.
Técnica. Se realiza una incisión longitudinal vertical que
abarca desde el 2 a al 11a espacio intercostal, en la línea axilar
media (fig. 27-13). La longitud resultante de la misma depen­
derá del hábito del paciente. Una vez incidido el celular sub­
cutáneo, se diseca el espacio avascular existente entre el mús­
culo serrato mayor y el dorsal ancho, que se reclina hacia atrás
cargándolo con una valva tipo Doyen. Por delante se labra un
colgajo reclinando al músculo pectoral mayor. Una vez hecho
esto, se divulsiona el serrato en el sentido de sus fibras respe­
tando la inervación en las variantes I y II. Cuando se realiza la
variante III, el músculo es llevado hacia arriba seccionando
sólo algunas fibras inferiores en sus inserciones anteriores. Ele­
gido el espacio más conveniente, se comienza el acceso en la
zona más expuesta, que es la lateral.También se secciona el
periostio con electrobisturí y se legra la costilla en su borde
superior. Una vez entreabierto el espacio, se coloca un sepa­
rador de Finochietto, al cual se lo abre en forma suave y pro­
gresiva, cuidando de no forzarlo para no fracturar alguna cos-
Fig. 27-12. Acceso a la cavidad torácica mediante el separador de Finochietto. A, Colocación de] separador; B, apertura del separador. P: pulmón

320. 27. ANATOMÍA. TORACOTOM1AS
307
Fig. 27-13. Toracotomía axilar vertical amplia (TAVA). Las líneas de pun­
tos marcan los abordajes superior, medio e inferior.
tilla de apoyo. Luego se completa la apertura en las regiones
extremas del espacio intercostal con electrobisturí, hasta lle­
gar por detrás a visualizar las fibras nacaradas del músculo
dorsal largo y por delante hasta el cartílago costal. Se comple­
ta la apertura del separador de Finochietto y luego se coloca
otro separador, pero tipo Balfour, en sentido transversal para
reemplazar a las valvas de Doyen.
Completado el tiempo endotorácico, se procede al cierre
de la incisión. En el plano costal se procede como en la TPL.
Posteriormente se realiza un surjet en el plano del serrato, donde
se deja un drenaje de polietileno fino que se saca por contraber-
tura y se conecta a un apirofusor. Tiene como finalidad evitar
que se produzca un seroma, que es una de las eventualidades
posibles en este tipo de incisión. Una vez colocado el drenaje,
se afronta la aponeurosis pectorodorsal y el tejido celular sub­
cutáneo con sutura continua y se cierra la piel.
Esternotomía mediana
Esta incisión brinda una buena exposición del corazón y
los grandes vasos, por lo cual es ampliamente utilizada en ci­
rugía cardíaca. Es ideal para el tratamiento de los tumores
malignos del mediastino anterior y permite el abordaje simul­
táneo de las dos cavidades pleurales, de manera que está indi­
cada para la cirugía pulmonar bilateral. Su ventaja reside ade­
más en la rapidez de su ejecución. Tiene limitaciones, como la
exposición del esófago torácico y de la tráquea inferior.
Posición. Decúbito dorsal con los miembros superiores
abiertos a los lados; un rodillo longitudinal en el dorso.
Técnica. La incisión se extiende desde el hueco supracla-
vicular hasta por debajo del apéndice xifoides (fig. 27-14). Se
la profundiza con electrobisturí hasta llegar al periostio, si­
guiendo siempre la línea media. Se diseca el manubrio esternal
en su borde superior, cuidando de no lesionar las estructuras
venosas que se hallan en la zona. En el extremo inferior se
secciona la aponeurosis media y se despega la cara posterior
del xifoides con maniobras romas. La disección con ambos
dedos índices, por debajo y por arriba, despega el pericardio
del esternón. De este modo queda ya preparado el espacio para
colocar la sierra esternal, que se acciona de cefálico a caudal.
Una vez completada la sección esternal, se coloca un separador
autoestático y se hace hemostasia de los puntos sangrantes en
el periostio. La hemorragia de la médula ósea se controla con
cera de hueso.
Fig. 27-14. Esternotomía mediana. A, Línea de incisión; B, sección del
esternón; C, colocación del separador.

321. 308 SECCIÓN V. TÓRAX
Abordaje para cirugía asistida por video
Si bien los accesos se hacen por toracotomías mínimas, el
método permite realizar procedimientos mayores. Una
endocámara conectada a un televisor se introduce por una in­
cisión de 10 mm. Una segunda incisión, de 5 mm permite el
uso de pinzas para tracción o de separadores especiales. Una
tercera incisión de 5 o 10 mm, es necesaria para la introduc­
ción de instrumentos de diéresis (tijeras, ganchos) y de sínte­
sis (endosuturas mecánicas) (fig. 27-15). Cuando la pieza por
extraer es mayor que estas incisiones, o cuando se practican
maniobras en el hilio pulmonar (lobectomías), se realiza una
toracotomía "complementaria" no mayor de 6 a 8 cm que fa­
cilita las maniobras. Tiene indicación precisa en: neumotorax,
empiema pleural, derrames pleurales neoplásicos, derrames
pericárdicos, tumores mediastínicos benignos, resecciones
parciales pulmonares, etc. Se cuestiona su utilidad en el cán­
cer de pulmón, excepto en pacientes con alto riesgo y lesiones
nodulares.
BIBLIOGRAFÍA
Hurtado Hoyo E: Toracotomías axilares. Ed. Sánchez Teruelo, Bue
nos Aires, 1984.
Fig. 27-15. Cirugía asistida por video. Toracotomías mínimas para in
ducción de la endocámara y del instrumental.

322. Pared torácica
MALFORMACIONES CONGENITAS
Eduardo Acastello
Clasificación. Las malformaciones congénitas de la pared
torácica se clasifican según si la patología corresponde a los
cartílagos costales, a las costillas o al esternón (fig. 28-1). Se
describirán en particular las más frecuentes.
Malformación cartilaginosa aislada
Es un hipercrecimiento displásico y localizado del tejido
cartilaginoso. El paciente refiere una tumoracion, a menudo
dolorosa, en una zona correspondiente a los cartílagos costa­
les. En la radiología simple se comprueba el ensanchamiento
del arco costal anterior correspondiente. El tratamiento qui­
rúrgico está indicado cuando existe dolor persistente o por ra­
zones estéticas. Consiste en la resección del tejido cartilagi­
noso, y es de gran importancia el estudio anatomopatológico,
ya que en el 2 % de los casos existe un condroma.
(Lilly J, 1993). La incidencia es mayor en el sexo masculino,
y en el 40 % de los casos existen antecedentes familiares de
malformaciones torácicas parietales. Se asocia frecuentemen­
te con otras patologías (síndrome de Marfan, síndrome de
Down, síndrome de "prune-belly").
Patogenia. Existe hipercrecimiento de los cartílagos cos­
tales. Anatomopatológicamente se observa desorganización
celular de los condrocitos y necrosis aséptica con vacuo-
lización.
Fisiopatología. Esta malformación determina alteraciones
respiratorias, cardíacas y óseas. Con frecuencia ocurren
neumonitis e infecciones bronquiales, de manera que los sín­
tomas más comunes son tos, disnea de esfuerzo y dolor
torácico. También se demostró en estos pacientes una dismi­
nución media del 48 % en la capacidad vital forzada con res­
pecto a la población normal.
Mediante el ecocardiograma se ha observado que hasta el
50 % de los pacientes presentan un prolapso de la válvula
mitral. Otro hallazgo cardiológico de importancia es una dis-
Pectus excavatum
Definición. Es una depresión del esternón sobre la colum­
na vertebral (fig. 28-2), que puede ser simétrica o asimétrica.
Epidemiología. Ocurre en uno de cada 300 nacidos vivos
CARTILAGINOSA
COSTAL
CONDROCOSTAL
ESTERNAL
Localizada
Generalizada
Localizada
Generalizada
Aislada
Malformación condral aislada
Pectus excavatum
Específica
Fisura esternal
Pectus carinatum
Agenesia, hipoplasla
Costillas supernumerarias
Fusión
Enfermedad de Jeune
Costilla bifida
Miscelánea
Síndrome de Poland
Toracópagos
Fig. 28-1. Malformaciones congénitas de la pared torácica Fig. 28-2. Pectus excavatum

323. 310 SECCIÓN V. TÓRAX
minución significativa del volumen sistólico. La alteración ósea
más frecuente es la escoliosis. Ocurre en el 30 al 40 % de los
casos, sobre todo cuando el pectus excavatum es asimétrico.
Diagnóstico. Aunque el diagnóstico surge de la simple
observación, resulta indispensable complementar con un par
de radiografías simples de frente y de perfil. Este estudio per­
mite calcular el índice de Welch, a partir del índice cardioto-
rácico, la angulación de la quinta costilla y la distancia desde
el esternón a la columna.
Tratamiento. Indicaciones quirúrgicas. Deben ser ope­
rados los pacientes sintomáticos, los que presentan asimetría
en la malformación y todos aquellos con índice de Welch ma­
yor de 5. En algunos pacientes la indicación quirúrgica obede­
ce a motivos estéticos, y en este caso la edad ideal para operar
es entre los 3 y los 5 años.
Procedimientos quirúrgicos. La operación consiste en la
desinserción de los músculos pectorales y rectos de la línea
media, seguida por la resección de los cartílagos costales y la
osteotomía esternal superior, fijándola con material irreabsor-
bible.
En los pacientes que llegan tarde a la consulta, los que
presentan una deformidad muy severa (índice de Welch ma­
yor de 7) o asociada con síndrome de Marfan, es aconsejable
utilizar las prótesis de Harvard. Estas se fijan a las costillas y
al esternón, y pueden ser retiradas en el postoperatorio alejado
(Shamberger R, 1988).
Resultados. En el 83 % de los casos los resultados quirúr­
gicos son muy buenos, en el 8 % buenos, regulares en el 4 % y
malos (recidiva) en el 5 % restante.
Pectus carinatum
Definición. También llamado pecho de pollo, es una
protrusión simétrica o asimétrica del esternón (fig. 28-3).
Epidemiología. Esta malformación es 6 a 8 veces más fre­
cuente que el pectus excavatum. Es más común en el sexo
masculino, y se la puede observar desde la lactancia, aunque
su mayor incidencia es entre los 7 y 8 años. En el 40 % de los
casos existen antecedentes familiaries.
Patogenia. Al igual que el pectus excavatum, se debe a un
hipercrecimiento cartilaginoso. También la anatomía patoló­
gica muestra necrosis aséptica y vacuolización.
Diagnóstico. La inspección y el par radiológiíb de frente
y de perfil son suficientes para el diagnóstico. Mediante las
placas simples se establece la conformación del esternón y se
determina si la protrusión es superior o inferior (condroma-
nubrio o condroxifoides, respectivamente).
La sintomatología más frecuente del pectus carinatum es
de origen respiratorio y se debe a infección bronquial. En el
21 % de los casos existe escoliosis asociada.
Tratamiento. La cirugía está indicada en los casos mode­
rados y severos, en los pacientes sintomáticos y cuando existe
asimetría moderada o severa. También la indicación puede
surgir por motivos de estética.
La técnica quirúrgica es similar a la del pectus excavatum,
aunque según la magnitud y ubicación de la deformidad, de­
ben realizarse dos o tres osteotomías. Los resultados son lige­
ramente superiores a los del pectus excavatum.
Enfermedad de Jeune
Definición. También llamada distrofia asfíctica del recién
nacido, esta enfermedad fue descripta por Jeune en 1954. Con­
siste en la presencia de un tórax pequeño, rígido y acampanado,
asociado con anomalías cartilaginosas múltiples (fig. 28-4).
Diagnóstico. Puede manifestarse desde el nacimiento por
dificultad respiratoria severa. Según la magnitud de la malfor­
mación existen algunos casos que alcanzan la edad adulta.
Fig. 28-3. Pectus carinatum. Fig. 28-4. Enfermedad de Jeune.

324. 28. PARED TORÁCICA
311
La radiología simple permite observar costillas cortas, an­
chas y horizontalizadas (fig. 28-5). Durante el crecimiento es
necesario efectuar espirometrías repetidas para evaluar la in­
capacidad respiratoria.
Tratamiento. No existe un procedimiento quirúrgico es­
pecífico para esta patología. En recién nacidos con grave com­
promiso respiratorio se han descripto diferentes técnicas para
ampliar la caja torácica. En pacientes de mayor edad se pue­
den realizar plásticas de acuerdo con el crecimiento costal.
Malformaciones osteocondrales aisladas
Se denomina costilla bífida a aquella que se abre en dos en
su extremo anterior, acompañándose de la correspondiente
malformación condral. El diagnóstico puede surgir de un ha­
llazgo casual durante un estudio radiológico, o el paciente
puede consultar por dolor o tumor al nivel de la costilla bífida.
El tratamiento quirúrgico sólo está indicado cuando existe
sintomatología o por razones estéticas.
Miscelánea
Bajo este acápite se describen malformaciones osteocon­
drales muy diversas y a menudo irrepetibles, tales como
diastasis de costillas con hernias de pulmón a través del orifi­
cio, puentes óseos que unen costillas, hemivértebras que de­
terminan escoliosis severas, etcétera.
Diagnóstico. La sintomatología depende del tipo y grave­
dad de la malformación. Además del par radiológico es nece­
sario efectuar estudios de la columna, ya sea simples, por
tomografía computada o por resonancia nuclear magnética.
Tratamiento. Con frecuencia se debe tratar la columna
además de la malformación. Se requieren técnicas complejas,
tales como injertos costales, colgajos musculares y colocación
de prótesis reabsorbibles o irreabsorbibles.
Síndrome de Poland
Definición. Consiste en la hipoplasia costal del 2o, 3a, 4o
y/o 5a arco, agenesia o hipoplasia cartilaginosa de los cartílagos
correspondientes, agenesia del pectoral menor y de la porción
costoesternal del mayor, hipoplasia del tejido subcutáneo,
agenesia o hipoplasia de la glándula mamaria, agenesia o
hipoplasia del pezón y braquisindactilia (fig. 28-6). Esta pato­
logía afecta más frecuentemente al sexo masculino y al
hemitórax derecho.
Clasificación. Se puede clasificar al síndrome de Poland
en tres grados: Grado I: comprende las costillas hipoplásicas,
más agenesias cartilaginosas con la correspondiente hernia de
pulmón, más otro componente; Grado II: costillas normales
con hipoplasias cartilaginosas, más carinatum contralateral y
otro componente; Grado III: la pared condrocostal es norma!.
más otro componente.
Diagnóstico. En los casos severos (Grado I) existe respi­
ración paradójica por la hernia pulmonar a través de la agenesia
cartilaginosa. En los casos más leves, el paciente consulta por
la asimetría torácica.
La radiología simple es suficiente para confirmar el diag­
nóstico, y en los casos severos se aprecia la hipoplasia costal y
la agenesia cartilaginosa. La tomografía computada no agrega
otros datos de interés diagnóstico o terapéutico.
Tratamiento. La cirugía está indicada en los grados I y II.
Si se puede esperar, la edad óptima para la operación es al
Fig. Z8-5. Radiografía simple de tórax en la enfermedad de Jeune Fig. 28-6. Síndrome de Poland (hemitórax derecho). Obsérvese la
braquisindactilia.

325. 312 SECCIÓN V. TÓRAX
comienzo de la adolescencia. La técnica consiste en la coloca­
ción de un injerto costal o de una malla irreabsorbible. Para
dar mayor contorno a la configuración del tórax se puede uti­
lizar un colgajo pediculizado del dorsal ancho.
Toracópagos
Es la denominación de los recién nacidos unidos entre sí
por el tórax. Además de compartir la parrilla costal, pueden
tener pericardio único, malformaciones cardíacas y un puente
hepático. El diagnóstico incluye diversos estudios para des­
cartar las posibles malformaciones asociadas. El tratamiento
es naturalmente quirúrgico y el procedimiento depende de la
complejidad de las malformaciones.-
Fisura esternal
Definición. Es la separación por no fusión de ambas valvas
esternales en la línea media. Según el grado puede ser com­
pleta o incompleta. Se denomina pentalogía de Cantrell a la
presencia de una hendidura inferior con septum transverso in­
completo, hernia diafragmática anterior con onfalocele y mal­
formación cardíaca (Sánchez Cascos A, 1989).
Diagnóstico. La sintomatología depende de los órganos
que hacen protrusión a través de la deformidad. Cuando la
fisura es superior, los signos habituales son bronquitis de re­
petición. La radiología simple es el único estudio necesario
para indicar la cirugía, salvo cuando existe una malformación
cardíaca.
Tratamiento. La cirugía debe ser indicada en el neonato o
el lactante, período durante el cual consiste sólo en la unión de
ambas valvas con material irreabsorbible. Después de este
período, la técnica quirúrgica es más compleja y puede reque­
rir desinserciones musculares, injertos costales y prótesis. En
la fisura esternal completa con ectopia coráis, el tratamiento
quirúrgico debe ser realizado en más de un tiempo. (007)
BIBLIOGRAFÍA
Lilly J, Bailey C: Pectus excavatum. Pediatrics 91: 677-689, 1983.
Sánchez Cascos A: Asociación de malformaciones cardíacas y
esternales. An. Esp. Pediatr. 30: 272-274, 1988.
Shamberger R, Welch K: Surgical repair of pectus excavatum. J.
Pediatr. Surg. 23: 615-622. 1988.
TUMORES
Bartolomé Vassallo
Definición. Se denomina tumores de la pared torácica a
todos aquellos originados en las partes blandas u óseas de las
paredes del tórax, así como los cánceres de pulmón o mama
que invaden planos parietales y las lesiones metastáticas, tan­
to de órganos alejados como locorregionales por cáncer
mamario. Otras neoplasias, tales como los mesoteliomas, los
tumores neurogénicos del conducto costovertebral y las
metástasis pleurales, no son considerados tumores de la pared
torácica, ya que si bien asientan en estructuras parietales del
tórax, su origen, evolución y terapéutica justifican su exclu­
sión.
Epidemiología. Los tumores de la pared torácica repre­
sentan menos del 5 % de las neoplasias torácicas (Mc Cormack
P. y col., 1981). Son más frecuentes en el hombre que en la
mujer, y alrededor del 50 % son malignos. La edad media de
aparición es de 25 años en los tumores benignos y de 50 años
en los malignos.
Clasificación. De acuerdo con la clasificación preceden­
te, estos tumores se clasifican en: primarios, por invasión di­
recta de órganos vecinos y secundarios o metastáticos (tabla
28-1).
Diagnóstico. Presentación clínica. El conocimiento de una
neoplasia maligna previa puede orientar hacia un tumor
metastático o una recidiva local. Sin embargo, en ocasiones
una metástasis puede ser la primera manifestación de un
sarcoma o de un carcinoma extratorácico. Un tumor o una le­
sión ulcerada sobre la región operada en una paciente mastecto-
mizada e irradiada puede ser una recidiva locorregional o un
sarcoma inducido (fig. 28-7). Es importante el diagnóstico de
traumatismos previos ya que un hematoma puede simular un
tumor benigno.
Estos tumores suelen ser de crecimiento lento e inicial-
mente indoloros. A medida que la lesión crece suele aparecer
dolor, ya sea local, regional o del tipo de la neuralgia intercostal.
Sus mecanismos de origen suelen ser la compresión nerviosa
o la fractura patológica. Aunque la presencia de dolor aumen­
ta la sospecha de malignidad, también se lo puede hallar en
tumores benignos, en especial los llamados seudotumores
inflamatorios (tabla 28-2).
Deben evaluarse también otras características semiológicas
del tumor, tales como consistencia, relación con los planos
profundos y estado de la piel. Un tumor de consistencia leño-
Tabla 28-1. Clasificación de los tumores de la pared torácica
/. Primarios
Benignos Malignos
Condroma Rabdomioma Condrosarcoma Mieloma
Lipoma Osteoma Osteosarcoma Linfangiosarcoma
Fibroma Neurofibroma Liposarcoma Rabdomios arcoma
Hemangioma Leiomioma Fibrosarcoma Fibrohistiocitoma
Desmoide Linfoma maligno
Linfangioma Sarcoma de
Ewing
Sarcoma
inducido
Leiomios arcoma
II. Por invasión directa de órganos vecinos
Pulmón
Mama
Pleura
///. Secundarios o metastáticos
Sarcomas Carcinomas
Fibrosarcoma Mama Tubo digestivo
Osteosarcoma Riñon Amígdalas
Leiomiosarcoma Próstata Ovario
Liposarcoma Colon
Sinoviosarcoma Tracto urinario
Condrosarcoma Mieloma
Fibrohistiocitoma maligno
Linfosarcoma
Tiroides
Pulmón

326. 28. PARED TORÁCICA
313
Tabla 28-2. Seudotumores inflamatorios de la pared torácica
Apariencia benigna Apariencia maligna
Quiste aneurismático
Displasia fibrosa
Malformación costai
Adenopatía tuberculosa
Hematoma
Osteítis costal
Paríetitis tuberculosa
Condritis
Absceso
Fig. 28-7. Sarcoma inducido por radioterapia en una enferma mastecto-
mizada.
sa, doloroso y adherido a la parrilla costal debe ser considera­
do maligno. La ulceración de la piel indica invariablemente
malignidad, salvo en los pacientes irradiados que pueden pre­
sentar úlceras aclínicas. La compresión de los vasos axilares o
subclavios por el tumor puede originar la desaparición del pulso
o una remora venosa en el miembro superior. Otras veces el
tumor erosiona los troncos vasculares produciendo hemorra­
gias profusas e incluso mortales. Algunas metástasis como las
del cáncer de tiroides o del hipernefroma son muy vascula-
rizadas y pueden presentarse como tumores pulsátiles.
Métodos por imágenes. Radiología simple. Los tumores
malignos primarios y metastáticos se manifiestan por imáge­
nes de aspecto lítico o con interrupción de la cortical cuando
comprometen el plano óseo (fig. 28-8). En ausencia de
osteoporosis, la fractura patológica es un signo inequívoco de
malignidad. Las neoplasias parietales, que en su crecimiento
se desarrollan hacia el interior de la cavidad torácica, apare­
cen en la radiología simple formando un ángulo obtuso con la
pared, lo cual permite presumir su origen (fig. 28-9). Final­
mente, un tumor ubicado en el espacio intercostal puede evi­
denciarse por un aumento de la separación entre las costillas.
Tomografía computada. Además de definir con exactitud
el tamaño del tumor y su relación con ¡as estructuras vecinas
(fig. 28-10), la tomografía permite evaluar lesiones que sólo
afectan partes blandas y que no son visibles en la radiología
simple. También permite apreciar la existencia de metástasis
pulmonares o mediastínicas, y de derrame pleurai o pericárdico,
Por otra parte, la tomografía es el método de elección para
guiar la punción-biopsia en los tumores pequeños y de difícil
acceso.
Resonancia nuclear magnética. Es especialmente útil en
las lesiones que afectan la columna vertebral para evaluar el
compromiso óseo y medular. También es de valor para inves­
tigar la relación del tumor con estructuras vasculares.
Centellograma óseo. Se lo utiliza para detectar metástasis
óseas en todo el esqueleto. Por lo tanto es de gran valor para
planificar la estrategia quirúrgica.
Angiografía. Es útil cuando la localización del tumor hace
sospechar un compromiso vascular (arteria axilar, subclavia,
aorta, etc.). También puede ser indicada para evaluar el pedículo
vascular del colgajo que será empleado para la reconstrucción
quirúrgica, sobre todo si existen intervenciones previas sobre
la región dadora.
Punción biopsia. Biopsia incisional y escisional. En los
tumores de la pared torácica está indicado realizar una citología
o biopsia por punción. Este método es muy confiable y la po­
sibilidad de diseminación local en el trayecto de la punción es-
mínima, más aún si se lo efectúa 24 a 48 horas antes de la
intervención quirúrgica.
La biopsia incisional es la extirpación de una cuña peque­
ña del tumor. Es aconsejable en lesiones mayores de 5 cm en
las que se contempla la posibilidad de quimioterapia o cobalto-
terapia previa. Es conveniente incluir la piel y el tejido celulo-
muscular que cubre el tumor en el sector biopsiado
Fig. 28-8. Metástasis de un paraganglioma en la pared torácica. ,4, Destrucción del tercio interno de la clavícula izquierda flecha). B. La tomografía
computada define los límites del tumor.

327. 314 SECCIÓN V. TÓRAX
Fig. 28-9. Tumor de la pared torácica con desarrollo intracavitario
(metástasis de adenocarcinoma).
tipos más frecuentes de colgajos utilizados en la cirugía de la
pared torácica.
Las prótesis se confeccionan con materiales sintéticos.
Actualmente se prefiere una combinación de marlex con resi­
nas acrílicas, que otorgan rigidez a la plástica. Esto, combina­
do con los colgajos antes detallados, permite resultados funcio­
nales y estéticos excelentes.
En general, las resecciones pequeñas, que no sobrepasan
dos costillas, pueden resolverse con tejidos vecinos exclusi­
vamente. Las resecciones medianas, que abarcan 3 o 4 costi­
llas (fig. 28-12), requieren frecuentemente plásticas autólogas
o heterólogas y el empleo de colgajos musculares y/o
celulocutáneos. Las grandes resecciones abarcan 5 costillas o
más, o la esternectomía total. Requieren siempre prótesis sin­
téticas (marlex con metilmetacrilato) que deben ser cubiertas
con colgajos musculares, miocutáneos o de epiplón.
En la biopsia escisional se realiza directamente la ablación
del tumor con márgenes oncológicos adecuados. Este proce­
dimiento está indicado en los tumores menores de 5 cm, en
aquellos en los que existe certeza de benignidad y cuando la
extirpación será llevada a cabo independientemente de la ana­
tomía patológica del tumor. Por último, la biopsia por conge­
lación es útil para evaluar la presencia de tumor en los márge­
nes de resección.
Tratamiento. Tumores benignos. Los tumores benignos
de partes blandas deben ser tratados con similares criterios a
los que se utilizan en otras partes del organismo. Su extirpa­
ción completa conduce a la curación; sin embargo, debido a
que algunos son localmente recidivantes, la extirpación debe
realizarse en conjunto con tejidos adyacentes, respetando már­
genes no menores de 3 cm.
Los tumores benignos de estructuras osteocartilaginosas
recidivan localmente, y por lo tanto, deben ser tratados con
criterios similares a los de un tumor maligno. Además, en oca­
siones es difícil diferenciar histológicamente al osteocondroma
y al condroma del condrosarcoma de baja malignidad. Por otra
parte, las recidivas locales del osteocondroma y del condroma
pueden malignizarse.
Tumores malignos. La ablación de los tumores malignos
de la pared torácica enfrenta al cirujano con la necesidad de
reparar soluciones de continuidad a veces muy extensas. Cuan­
do se realizan ablaciones económicas, con el propósito de evi­
tar reparaciones extensas y difíciles, la incidencia de recidiva
local es elevada. No debe dudarse en realizar grandes reseccio­
nes si el tamaño del tumor lo requiere. En estos casos se debe
apelar, para cubrir la solución de continuidad, al empleo de
tejidos propios, materiales protésicos, o ambos.
La participación del cirujano plástico en el planteo quirúr­
gico es fundamental para elegir el tipo más conveniente de
colgajo muscular o musculocutáneo. Cuando no se cuenta con
músculo próximo para cubrir una prótesis, puede recurrirse al
empleo del epiplón mayor. En la figura 28-11 se ilustran los
Fig. 28-10. Fibrohistiocitoma maligno. A, La radiografía simple muestra
un nodulo en el hemitórax derecho (flecha). B, La tomografía computada
pone en evidencia el compromiso pleural adyacente al tumor (flechas).

328. 28. PARED TORÁCICA 315
Fig. 28-11. Colgajos más frecuentemente emplea­
dos en la cirugía de la pared torácica, con su
pedículo vascular correspondiente. (Adaptado de
\ lountain-McKenna.)
Tumores malignos primarios. La mayoría de los tumores
malignos primarios de partes blandas son sarcomas, de los
cuales el más frecuente es el fibrohistiocitoma maligno. Cuando
la resección es completa, la supervivencia a los 5 años alcanza
el 39 %. El rabdomiosarcoma aparece sobre todo en niños y
adultos jóvenes. La extirpación quirúrgica, asociada con ra­
dioterapia y poliquimioterapia, ha elevado la supervivencia a
5 años al 70 %.
El condrosarcoma es el tumor maligno primario más fre­
cuente de origen osteocartilaginoso. De lento crecimiento, in­
vade estructuras vecinas y rara vez da metástasis. La supervi­
vencia a los 10 años es del 96 % cuando la extirpación es am­
plia y del 65 % cuando es limitada. La recidiva local en el
primer caso es del 14 % y en el segundo del 60 %, lo cual
habla de la importancia de una extirpación local amplia. E!
osteosarcoma es mucho más maligno que el anterior ya que se
disemina rápidamente por vía hemática. La supervivencia a
los 5 años varía entre 20 y 50 %.
Tumores metastáticos. Según Pairolero (1985), el 32 %
de los tumores de la pared torácica corresponden a lesiones
metastáticas. Las más frecuentes se originan en carcinomas
de rifión, próstata y tubo digestivo. También los sarcomas óseos
o de partes blandas metastatizan ocasionalmente en la pared
torácica.
Patogenia. La diseminación metastática de carcinomas y
sarcomas se realiza por vía hemática. Los conocimientos ac­
tuales no permiten explicar por qué. ocasionalmente, células
neoplásicas vehiculizadas por vía sistémica. después de atra­
vesar órganos como el hígado y el pulmón, desarrollan
metástasis aisladas en un sector anatómico determinado. Es
plausible que fenómenos inmunológicos complejos inhiban un
sinnúmero de células circulantes, e impidan la aparición de
metástasis en otras regiones. De ahí el concepto de metástasis
única y la justificación para resecarlas con expectativas de
curación.
Indicación quirúrgica. La cirugía de los tumores metas­
táticos está indicada con fines curativos o paliativos. En el
primer caso puede ser indicada en pacientes con buen estado
general y metástasis única proveniente de un tumor primario
conocido y localmente dominado. También es necesario que
exista no menos de un año entre la aparición de la metástasis y
el tratamiento del tumor primitivo (intervalo libre). Con fines
paliativos, la cirugía puede estar indicada en lesiones doloro-
sas, fungosas, sangrantes o ulceradas.
Resultados. Los resultados son difíciles de intrepretar, ya
que distintas series publicadas comprenden metástasis de ori­
gen diverso tratadas mediante regímenes terapéuticos que in­
cluyen cirugía sola, cirugía más neoadyuvancia o adyuvan-

329. 316 SECCIÓN V. TÓRAX
Fig. 28-12. Resección mediana de la pared torácica. Ei círculo alrededor
del tumor delimita el margen quirúrgico adecuado.
cia, etc. Así, la supervivencia a los 5 años oscila desde 20 % a
los 5 años para Martini (1987) hasta 59 % para Perry (1990).
Recidiva locorregional del cáncer mamario. La frecuen­
cia de una recidiva locorregional del cáncer mamario varía
entre el 7 y el 30 % de los casos a los 10 años de la extirpación
del tumor. (done by 007)
Patogenia. La recidiva en la piel es el resultado de la
implantación de embolias carcinomatosas proveniente de va­
sos sanguíneos o linfáticos. El hecho de que en la mayoría de
los casos esté precedida por otras metástasis, permite conside­
rar a la recidiva locorregional en la piel como una metástasis
más. A su vez, el compromiso condrointercostal puede expli­
carse por dos mecanismos: invasión desde partes blandas o
desde adenopatías de la cadena mamaria interna.
Indicación quirúrgica. La recidiva de mejor pronóstico
es la única, menor de 1 cm, y con un intervalo libre mayor de
2 años. La ablación quirúrgica, como conducta inicial, ofrece
mejores resultados que la aplicación de cobalto, quimioterapia
u hormonoterapia. La supervivencia a 5 años alcanza el 40 %
de los casos.
BIBLIOGRAFÍA
McCormack P, Bains Manjit, Beattie E, Martini N: New Trends in
Skeletal Reeonstruction after Resections of Chest Wall Tumors:
Ann. Thorac. Surg. 31: 45-52, 1981.
Martini N, McCormack P, Bains M. "Chest Wall Tumors: Clinical
Results of Treatment". En Grillo y Eschapasse (ed.) International
Trends in General Thoracic Surgery, p. 285-291. W. B. Saunders
Company. Philadelphia, 1987.
Pairolero P, Arnold P: Thoracic Wall Defects: Surgical Management
of 205 ConsecutivePatients. Mayo Clin. Proc. 61: 557-562,1986.
Perry R, Venzon D, Roth A, Pass H: Survival after Surgical Resection
for Hígh-Grade Chest Wall Sarcomas. Ann. Thorac. Surg. 49:
363-369, 1990.
SÍNDROME DE COMPRESIÓN
NEUROVASCULAR DEL VÉRTICE TORÁCICO
Eduardo F. Pataro
Definición. Es el conjunto de síntomas y signos produci­
dos por la compresión del plexo braquial y los vasos subclavios
en el trayecto comprendido entre su salida del tórax y su arri­
bo a la axila.
Anatomía. El vértice torácico es un estrecho desfiladero
formado por estructuras osteomusculares, tales como la pri­
mera costilla, los músculos escalenos anterior y medio, la cla­
vícula y la inserción del pectoral menor en la apófisis con­
coides (fig. 27-2). El plexo braquial transcurre en íntimo con­
tacto con estas estructuras, en un plano ligeramente posterior
y superior a la arteria subclavia o axilar. La vena subclavia es
anterior con respecto a la arteria y está separada de ella por el
escaleno anterior; después de cruzar la clavícula se transfor­
ma en axilar y corre unida a la arteria homónima. Finalmente,
el paquete neurovascular penetra en la axila a través de un
desfiladero osteomuscular: la apófisis coracoidesj la inserción
en ella del pectoral menor.
Debido a esta disposición anatómica, existen al menos tres
sitios diferentes donde puede ocurrir compresión neuro­
vascular. El primero es el triángulo interescalénico, cuyos la­
dos están formados por los escalenos anterior y medio, y la
base por la primera costilla. El segundo es el espacio entre la
clavícula y la primera costilla, o espacio costoclavicular; y el
tercero, el ángulo formado por la apófisis coracoides y el ten­
dón de inserción del pectoral menor. En ocasiones, una costi­
lla cervical anómala puede desencadenar la sintomatología.
Epidemiología. Este síndrome es 3 veces más frecuente
en la mujer, y su mayor incidencia ocurre entre los 20 y 30
años. El comienzo del cuadro puede ser espontáneo o secun­
dario a un trauma. En este último caso aparece semanas o me­
ses después del accidente.
Diagnóstico. Presentación clínica. Los síntomas neuro-
lógicos son los predominantes y están representados por dolor
en el hombro y el brazo, generalmente nocturno, parestesias,
pérdida de fuerza y atrofia muscular palmar en los casos avan­
zados. El compromiso arterial se manifiesta por frialdad de la
mano, palidez digital, acrocianosis, claudicación al esfuerzo y
sensibilidad al frío. El edema, la pesadez y la presencia de
circulación colateral a nivel del hombro y la región pectoral
indican el compromiso venoso. Es posible la presencia simul­
tánea de síntomas neurológicos y vasculares.
Examen físico. Para diagnosticar este síndrome existen
tres maniobras en las que se investiga la disminución o des­
aparición del pulso radial y la caída tensional en el miembro
comprometido, así como la auscultación de un soplo en la fosa
supraclavicular correspondiente. La maniobra costoclavicular
se lleva a cabo en el sujeto sentado con las manos sobre las
rodillas, y consiste en erguir el torso llevando los hombros

330. n
28. PARED TORÁCICA 317
hacia atrás. La maniobra de Adson consiste en realizar una
inspiración profunda, simultáneamente con la rotación forza­
da de la cabeza hacía el lado por investigar. En la maniobra de
abducción, el brazo debe elevarse 90° en abducción y rotación
externa.
Exámenes complementarios. Las radiografías simples de
cuello y tórax pueden demostrar alteraciones óseas, tales como
primera costilla torácica anómala, costilla cervical o procesos
degenerativos de la columna. El registro de potenciales evo­
cados y el electromiograma pueden informar sobre el grado y
topografía del compromiso nervioso.
El compromiso vascular puede ser puesto de manifiesto,
durante las maniobras antes mencionadas, con el ecodoppler-
color arterial y venoso. En caso de indicarse un tratamiento
quirúrgico, se debe realizar una arteriografía subclavia por
cateterismo.
Diagnóstico diferencial. Deben descartarse el síndrome
del túnel carpiano, discopatías y artropatías cervicales, bursitis,
tendinitis y la enfermedad de Raynaud.
Complicaciones. Son predominantemente vasculares y
están representadas por la trombosis arterial, con eventual
embolización distal, y la trombosis venosa. En caso de costi­
lla cervical puede desarrollarse un aneurisma" postestenótico
(véase aneurisma, cap, 49).
Tratamiento. En los casos con sintomatología neurológica
leve, el tratamiento consiste en kinesioterapía, onda corta,
ultrasonido y relajantes musculares. La cirugía está indicada
en los cuadros incapacitantes por dolor o pérdida de fuerza, o
en las complicaciones. El diagnóstico preciso del lugar y cau­
sa de la compresión no siempre es sencillo, aunque es funda­
mental para seleccionar el procedimiento adecuado. Se han
descripto diversos procedimientos para descomprimir el pa­
quete neurovascular, tales como la sección del escaleno ante­
rior y la resección de la primera costilla o de la clavícula. La
resección de la costilla cervical anómala es imperiosa ante su
presencia sintomática.
Pronóstico. Los casos leves pasan por lo general a la
cronicidad con períodos de exacerbación y acalmia. En cam­
bio, los casos severos llevan a la atrofia muscular y la incapa­
cidad funcional. Los resultados de la sección del escaleno an­
terior son mediocres (60 % de recidivas según Lord J. 1973).
Esta operación ha sido abandonada debido a ios mejores re­
sultados obtenidos con la resección de la primera costilla
(Owens CJ, 1983).
BIBLIOGRAFÍA
Lord J. Complications and treatment of thoracic outlet syndrome. En
Complícatíons of Vascular Surgery. Lippincott, Filadelfia, 1973.
Owens CJ. Thoracic outlet compression syndromes. En Haimovici
H: Vascular Surgery. McGraw Hill, New York, 1982.
¿3

331. Tráquea
Moisés Rosemberg
Aunque la primera operación sobre la tráquea data de 1885,
la cirugía traqueal se desarrolló muchos años más tarde, inclu­
so después de la cirugía cardíaca con circulación extracorpórea.
Esto puede haberse debido, en parte, a la escasa frecuencia de
patologías que justificaran el abordaje quirúrgico de la tráquea;
de hecho, los tumores traqueales siempre han sido infrecuentes,
y aun hoy, representan sólo el 0,1 % de las muertes por cáncer.
Fue la introducción de la asistencia respiratoria mecánica,
durante la década de 1950, lo que incorporó una patología
traqueal nueva, más frecuente que la tumoral: las secuelas
estenóticas de la intubación o del traqueostoma. En la década
de 1960, Hermes Grillo (1964, 1966) publicó sus resultados
clínicos y experimentales con las resecciones de tráquea, e
inició la era actual de esta cirugía.
LESIONES LARINGOTRAQUEALES
POSTINTUBACION Y POSTRAQUEOSTOMIA
Son lesiones inflamatorias, necróticas o cicatrizales que
resultan de la intubación orotraqueal o nasotraqueal y de la
traqueostomía.
Patogenia. La intubación prolongada puede generar lesio­
nes por tres mecanismos. El primero está relacionado con los
movimientos deglutorios y de la cabeza del paciente, que des­
plazan al tubo y ocasionan erosiones en los sitios de mayor
contacto. El segundo es por la presión ejercida por el tubo
contra puntos clásicos de contacto, tales como la cara poste­
rior del cricoides, cuya convexidad anterior contacta con la
convexidad del tubo; y a nivel de la pared anterior de la tráquea,
donde habitualmente presiona la punta del tubo. El tercer me­
canismo, que es el más aceptado, está relacionado con el man­
guito insuflable, cuya presión sobre la pared traqueal puede
ocasionar lesiones de isquemia. Esta puede originar la deno­
minada malacia, o sea, la pérdida de sostén de la pared traqueal
por destrucción de los cartílagos, o una inflamación circunfe­
rencial que termina en secuelas cicatrizales con distinto grado
de obstrucción (estenosis traqueal) (fig. 29-1).
También la traqueostomía puede generar lesiones secue-
lares, ya sea secundarias al manguito de la cánula, que actúa
en forma similar al manguito del tubo, o a la técnica quirúrgi­
ca empleada en la confección del traqueostoma, o a cuidados
defectuosos.
Diagnóstico. Presentación clínica. El tiempo transcurri­
do entre la extubación o la decanulación y la aparición de sín­
tomas es variable. La sintomatología puede hacerse manifies-
Fig. 29-1. Pieza de resección traqueal por estenosis inflamatoria.
ta en forma inmediata o después de varios meses, aunque lo
más frecuente es que aparezca al cabo de dos o tres semanas.
Los síntomas más frecuentes son disnea de esfuerzo, tos.
episodios obstructivos y estridor. Ocasionalmente pueden apa­
recer neumonías unilaterales o bilaterales. Todos estos sínto­
mas dependen del grado de obstrucción de las vías aéreas. La
pérdida de la mitad y hasta de las dos terceras partes del diá­
metro de la luz traqueal puede no generar síntomas en reposo
y hacerse evidente sólo con el ejercicio. El estridor audible en
reposo evidencia una obstrucción muy significativa.
La tomografía lineal sin contraste, de frente u oblicua, es
suficiente para objetivar la lesión, su magnitud, la localiza-
ción y la extensión (fig. 29-2). En las lesiones cervicales altas
y subglóticas, la xerografía de perfil suele ser más demostrati­
va. La tomografía axial computada y la resonancia nuclear
magnética no agregan mayor información a las imágenes an­
tes mencionadas.
Endoscopia. De gran utilidad diagnóstica, la endoscopia
no sólo muestra directamente la lesión, su severidad, longitud
y ubicación exacta, sino que también permite observar el resto
de la tráquea y descartar lesiones a distintos niveles tanto de
ésta como de la laringe. Además, puede realizarse concomi-
tantemente una dilatación de la estenosis de ser necesario. En
caso de que el paciente se encuentre intubado o traqueosto-
mizado, debe retirarse el tubo o la cánula. En general se nece-

332. 29. TRAQUEA
(done by 007)
319
Fig. 29-2. La tomo grafía lineal muestra una estenosis de la tráquea cervi­
cal (flecha) por traqueostoma.
sitan algunas horas para que la lesión se haga clínicamente
evidente. En esta circunstancia se deben tener disponibles los
elementos para recolocar el tubo o la cánula dado que pueden
aparecer signos obstructivos severos que obliguen a actuar de
inmediato.
Examen funcional respiratorio. La curva flujo-volumen
puede determinar la localización intratorácica o extratorácica
y evaluar la gravedad de la obstrucción. Es extremadamente
útil como método no invasivo para el seguimiento de dilata­
ciones.
Tratamiento. Prevención. La incidencia de las lesiones
laringotraqueales ha aumentado en los últimos años a raíz de
haberse prolongado el tiempo durante el cual se mantiene
intubado a un paciente. La prevención de estas lesiones co­
mienza desde la misma intubación, que debe ser efectuada con
maniobras suaves y cuidadosas, utilizando tubos de diámetro
no exagerado. La limpieza frecuente de la cavidad bucal es
importante, así como realizar aspiraciones poco traumáticas.
La traqueostomía, si bien es una intervención quirúrgica me­
nor, requiere una técnica adecuada. Dado que el traqueostoma
es un sitio común de infección, deben evitarse disecciones
amplias. Las limpiezas y cambios de cánulas deben ser fre­
cuentes.
La opción entre intubación o traqueostomía no debería hoy
generar dudas. Siempre se debe comenzar por la intubación;
más aún, decidida una traqueostomía, ésta se efectuará con el
paciente intubado. Si se presume que la necesidad de una vía
aérea artificial es por menos de 10 días, la intubación está in­
dicada. Si, por el contrario, se sospecha que el tiempo necesa­
rio será mayor de 20 días, está indicada la traqueostomía. Cuan­
do la presunción no es clara, la conducta debe replantearse a
partir de los 10 días, teniendo en cuenta las condiciones técni­
cas y humanas de la unidad de internación.
Oportunidad quirúrgica. Existen circunstancias que obli­
gan a diferir, transitoria o definitivamente, el tratamiento qui­
rúrgico de las lesiones laringotraqueales. En los pacientes por­
tadores de otras lesiones que también requieren cirugía, el tra­
tamiento de la patología traqueal debe realizarse en último tér­
mino. La obstrucción traqueal que determina infección
pulmonar debe ser tratada ínicialmente con dilataciones. Sólo
una vez curada la infección deberá encararse el tratamiento
quirúrgico de la patología traqueal. De la misma manera, si
por la presencia de insuficiencia respiratoria existe la necesi­
dad de emplear asistencia respiratoria mecánica postoperatoria,
la cirugía traqueal no se encarará hasta que la insuficiencia
respiratoria haya sido resuelta. Los pacientes con secuelas
neurológicas de diferentes grados obligan a un examen ex­
haustivo: en muchos casos es preferible una traqueostomía
temporaria o definitiva que podrá evitar males mayores. Fi­
nalmente, un factor de importancia es el estado evolutivo de la
lesión traqueal. No resulta aconsejable operar durante el pe­
ríodo inflamatorio agudo y es preferible hacerlo durante el
período cicatrizal.
Procedimientos quirúrgicos. La resección de la porción
traqueal afectada, y su reconstrucción mediante anastomosis
terminoterminal, es el tratamiento de elección (fig. 29-3, A y
B). El éxito de la operación depende de que la anastomosis no
sea realizada a tensión y de que la sutura se efectúe sobre bor­
des traqueales sanos. La vía de abordaje estará determinada
por la ubicación de la lesión. Cuando ésta se halla en la mitad
proximal de la tráquea, la vía cervical es de elección. Para las
lesiones situadas por encima de la carina, la toracotomía
posterolateral derecha puede ser una opción, al igual que la
esternotomía. En presencia de más de una lesión, o cuando
ésta es larga y compromete una resección segura, la utiliza­
ción del tubo de silastic ideado por Montgomery es una técni­
ca confiable. Este tubo es bien tolerado, no exige cuidados
especiales y puede ser reemplazado cada 12 meses.
Las complicaciones más graves de esta cirugía son la le­
sión por decúbito del tronco braquiocefálico. cuando éste co­
incide con el sitio de la anastomosis, y la mediastinitis. ambas
evitables cuando se adquiere experiencia. Otra complicación
es la reestenosis, que puede ser secundaria a una excesiva trac­
ción de la anastomosis, a la desvitalización de la tráquea por
disección exagerada o a la sutura sobre bordes traqueales en­
fermos. La fístula traqueoesofágica es una complicación excep­
cional que puede ocurrir por cualquiera de estos tres factores.
Lesiones laríngeas. Las lesiones laríngeas postintubación
que con mayor frecuencia requieren tratamiento son los
granulomas y las estenosis subglóticas. El tratamiento de los
granulomas de las cuerdas vocales, habitualmente ubicados
en la comisura posterior, es puramente endoscópico.
Hasta hace poco tiempo, la estenosis subglótica no tenía
una solución quirúrgica confiable. Cuando la pared posterior
o chatón cricotiroideo se halla indemne, es posible una repa­
ración quirúrgica. Para ello se reseca toda la pared restante y
se asciende la tráquea, que se sutura en pico de pato (técnica
de Pearson). Cuando el chatón está comprometido, lo cual es
frecuente, la reconstrucción debe hacerse ampliando la cara
posterior por sección vertical del chatón entre ambos nervios
laríngeos. El cierre se efectúa sobre un molde que reproduce
externamente una cavidad similar a la laringe normal y que se
retira alrededor de cuatro meses después.

333. 320 SECCIÓN V. TÓRAX
Fig. 29-3. Tráquea intratorácica. A, lesión por manguito insuflable (flecha). B, normalización de la luz traqueal después de resección y anastomosis.
LESIONES INFECCIOSAS
Aunque las estenosis inflamatorias agudas o cicatrizales
por enfermedades como la tuberculosis y la paracoccidioido-
micosis son raras, igual deben ser tenidas en cuenta. Además
del tratamiento médico específico, deberá intentarse, en algu­
nos casos, la resolución quirúrgica de la obstrucción.
TUMORES
Los tumores traqueales pueden ser primitivos o secunda­
rios. Los primitivos se originan a partir de los tejidos traqueales,
mientras que los secundarios resultan de la progresión a la
tráquea de tumores originados en órganos vecinos.
Tumores primitivos
Pueden clasificarse según su tejido de origen (tabla 29-1).
Epidemiología. Los carcinomas epidermoide y adeno-
quístico son los tipos histológicos más frecuentes. Entre am­
bos representan el 90 % de los tumores traqueales, mientras
que el 10 % restante comprende todos los otros tumores, tanto
benignos como malignos.
Anatomía patológica. El carcinoma epidermoide puede
presentarse como una lesión única bien delimitada (exofítica
o ulcerada) o también como una lesión difusa. En dos tercios
de los pacientes existen metástasis pulmonares o mediastínicas
en el momento del diagnóstico. En su localización alta com­
promete la laringe y a menudo es imposible determinar exac­
tamente el origen laríngeo o traqueal del tumor.
Tabla 29-1. Clasificación de los tumores traqueales
primitivos según el tejido de origen
A. Del epitelio de revestimiento
• Carcinoma epidermoide
• Adenocarcinoma
B. Del epitelio de glándulas anexas
• Carcinoma adenoquístico (cilindroma)
C. Del mesénquima
• Leiomioma y leiomiosarcoma
• Fibroma y fibrosarcoma
• Fibrohistiocitotna
D. Del cartílago
' Condroma y condrosarcoma
E. De células neuroendocrinas
• Carcinoide, tumor de células pequeñas
El carcinoma adenoquístico es mucho menos agresivo que
el anterior. Cuando el crecimiento ocurre hacia la luz, la
sintomatología permite el diagnóstico temprano; sin embargo,
lo más frecuente es que se extienda por la submucosa y com­
prometa gran parte de la tráquea sin manifestarse clínicamente.
Diagnóstico. Presentación clínica. Los síntomas más fre­
cuentes del carcinoma epidermoide son tos y hemoptisis. El
carcinoma adenoquístico no presenta hemoptisis sino tos,
disnea y sibilancias; por esta razón no es infrecuente que estos
enfermos sean diagnosticados inicialmente como asmáticos.
Métodos complementarios. La tomografía lineal y la

334. 29. TRAQUEA
321
endoscopia siguen siendo los pilares del diagnóstico. La
tomografía computada y la resonancia nuclear han mejorado
la definición de las imágenes y son alternativas válidas. La
endoscopia rígida o fibroscópica es el método indispensable
para el diagnóstico anatomopatológico. Finalmente, el examen
funcional respiratorio, especialmente la curva flujo-volumen,
demuestra el grado de obstrucción y su fijeza, lo cual evita
errores diagnósticos con el asma bronquial.
Tratamiento. El tratamiento de elección en los tumores
primitivos es la cirugía, ya que su sensibilidad a la radiotera­
pia y la quimioterapia es más bien baja. El procedimiento qui­
rúrgico ideal es la extirpación del tumor (fig. 29-4) y la
anastomosis terminoterminal de la vía aérea en bordes libres
de enfermedad. En el adenoquístico, la obtención de bordes
libres es infrecuente; sin embargo, la asociación de cirugía con
radioterapia postoperatoria permite obtener sobrevidas prolon­
gadas.
En tumores inesecables puede estar indicado un tratamiento
paliativo para resolver obstrucciones de la vía aérea que afec­
tan la calidad de vida. Tanto la resección endoscópica con lá­
ser, como la colocación de prótesis endoluminales, son proce­
dimientos paliativos de valor.
Tumores secundarios
Deben diferenciarse los tumores invasivos de las compre­
siones extrínsecas de la luz traqueal. Los cánceres de tiroides,
laringe, pulmón y esófago pueden invadir por contigüidad la
tráquea. En casos muy seleccionados y sin metástasis, puede
estar justificado extirpar la lesión junto con el tumor primitivo.
La obstrucción por compresión extrínseca puede ser se­
cundaria a grandes bocios, lesiones vasculares congénitas y
aneurismas. Por lo general, el tratamiento quirúrgico de esas
patologías es suficiente para eliminar ¡a obstrucción, aunque
Fig. 29-4. Resección segmentaria de tráquea por carcinoma adenoquístico.
no soluciona la malacia de los cartílagos traqueales secunda­
ria a la compresión prolongada.
BIBLIOGRAFÍA
Grillo HC et al.: Extensive resection and reconstruction of mediastinal
trachea withoutprosthesis or grafts. An anatómica! study onman.
J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 48:741, 1964.
Grillo HC et al.: Experimental reconstruction of cervical trachea after
circunferential excisión. Surg. Gynecoi. Obstet. 123:99, 1966.
HoustonHEetal.: Primary cancersof the trachea. Arch. Surg. 99:132,
1969.
Rosetnberg M et al.: Primary tracheal tutnors. S. Am. Thorac. Sure.
1:23,1993.

335. Pleura
FISIOLOGÍA Y MANEJO DEL ESPACIO
PLEURAL
Mario R. Cherjovsky
Definición. El espacio o cavidad pleural es un espacio
virtual limitado por la pleura visceral, que recubre el pulmón,
y la pleura parietal, que tapiza la superficie interna de la caja
torácica, el diafragma y el mediastino.
Fisiología
Las pleuras tienen una cubierta de células mesoteliales.
Las que tapizan la pleura visceral son más distensibles que las
de la pleura parietal, lo cual se debe a su adaptación para la
expansión pulmonar. El número de sus microvellosidades va­
na de 100 a 600 por |imm 2, y es mayor en la porción caudal de
la pleura. La función principal de estas microvellosidades es
la formación de glicoproteínas, que ejercen un efecto lubri­
cante. El mayor rozamiento entre las pleuras ocurre en la re­
gión caudal, lo cual explica que existan más microvellosidades
a este nivel.
Entre ambas láminas pleurales discurre una fina capa de
líquido pleural de 10 a 27 Ümm de espesor y 1 ml de volumen
total. De las células que contiene, el 60 al 70 % son monocitos;
la concentración proteica es de 1 a 2 g/100 ml, y la de LDH es
inferior a la mitad de su valor en suero; ello implica la presen­
cia de una barrera metabólicamente activa.
Los capilares de la pleura parietal provienen del circuito
aórtico; su presión hidrostática (PH) es de 30 cm H 20 y la
oncótica (PO) de 34. La presión pleural (PP) en reposo es de
-5 cm H 20 y la presión oncótica pleural (POP) de 5. De acuer­
do con la ley de Starling, hay 6 cm de H 20 que fuerzan (F) al
líquido a pasar desde la pleura parietal a la cavidad pleural:
F= K (PH - PP) - (PO - POP)
Por su parte, los capilares de la pleura visceral provienen
del circuito pulmonar y su presión hidrostática es de 11 cm
H20. Según la misma fórmula, restan 13 cm a favor del pasaje
del líquido pleural desde el espacio hacia los capilares
pulmonares. En condiciones normales, la pleura produce 100
mi de líquido por hora y puede absorber 300 ml durante el
mismo lapso. Esto demuestra la importancia que la biología
concede a la vacuidad del espacio pleural.
El agua, los electrólitos y partículas muy pequeñas pueden
atravesar las uniones entre las células mesoteliales. También
existen estomas (visibles con microscopía electrónica) que se
localizan en la región caudal de la pleura parietal y comunican
con lagunas linfáticas. Cuando por diversas situaciones pato­
lógicas el espacio pleural es ocupado por aire u otro gas, se
produce su absorción a la sangre. La velocidad de este proce­
so depende de las concentraciones relativas en sangre y pleura
y de la capacidad de difusión del gas.
En resumen, la especial conformación de las pleuras, su
revestimiento y su secreción posibilitan la expansión pulmonar
reduciendo el trabajo respiratorio en cuanto al rozamiento. La
dinámica de presiones permite el libre flujo del líquido acu­
mulado, manteniendo la virtualidad del espacio pleural.
La presión pleura! y sus variaciones
La presión pleural es la resultante de la presión de la su­
perficie pulmonar (generada por la fuerza retráctil del
parénquima) y la presión del líquido pleural (afectada por el
movimiento del líquido hacia el espacio pleural y desde éste).
En un tórax normal en reposo, la presión es subatmos-
férica. Esto se debe al juego de presiones que resulta de la
rigidez relativa de la caja torácica y de la fuerza retráctil del
pulmón subyacente. En el ciclo respiratorio, la presión se hace
aún mas negativa durante la respiración ( de -4 a -8 cm H 20) y
menos negativa durante la espiración (de -4 a -2crn H20). La
negatividad de la presión pleural es importante para el retorno
venoso, ya que la succión que ejerce la presión negativa man-
tiene el flujo desde los sitemas venosos de capacitancia hacia
la aurícula derecha. En condiciones fisiológicas, los espacios
pleurales derecho e izquierdo tienen igual presion, lo cual
mantiene centrado al mediastino.
La presión pleural puede hacerse positiva en circunstan­
cias normales y patológicas. En condiciones normales , la tos
y la espiración forzada con glotis cerrada pueden hacer posíti-
.ya, transitoriamente, .la presión pleural . En distintas patolo-
gías, en las que el espacio pleural es ocupado por gas, líquido
o visceras, la presión pleural sufre modificaciones cuya gra­
vedad depende del grado de lesión. Así, por ejemplo, en un
neumotorax de magnitud moderada, la presión pleural puede
mantenerse negativa, lo cual evita un deterioro significativo
de la función respiratoria. Dos situaciones graves en las que
se positiviza la presión pleural son el neumotórax abierto, por
solución de continuidad en la pared torácica (véase Trauma
torácico, cap. 16), y el neumotórax hipertensivo, por pasaje de
aire a la pleura mediante un mecanismo valvular (véase
Neumotorax). En ambos casos, un espacio pleural sufre la pre­
sión atmosférica, mientras que el del lado opuesto, por su pre­
sión negativa, atrae al mediastino, lo cual agrava la falla respi­
ratoria y eventualmente cardíaca.
La presión pleural también se positiviza durante el curso
de operaciones en las que se incide la pleura. Dado que la

336. 30. PLEURA
323
mayoría de éstas se realizan con el enfermo en decúbito late­
ral (véase Toracotomías), la apertura de la pleura y la posición
del paciente afectan significativamente la dinámica cardiorres-
piratoria. En esta posición, la ventilación mecánica expande
con facilidad el pulmón del lado operado, mientras que el pul­
món opuesto está comprimido entre la mesa de operaciones y
el mediastino. A su vez, por efecto de la presión atmosférica,
disminuye la circulación pulmonar del lado operado, de ma­
nera que este pulmón se halla bien ventilado pero mal
perfundido. Para corregir esta falla se emplea la intubación
traqueal selectiva, la cual permite ventilar cada pulmón por
separado (fig. 30-1). (done by 007)
Otro problema que puede presentarse es la hipotensión
arterial severa en pacientes con hidrotórax o hemotórax masi-
vo, cuando son colocados en posición decúbito lateral. Se debe
a que la compresión del mediastino por la masa líquida au­
menta la presión de la aurícula derecha y disminuye brusca­
mente el retorno venoso. Por esta razón es imprescindible
drenar primero el hemitórax, aunque sea parcialmente, con el
paciente en posición semisentada o en decúbito dorsal, y lue­
go colocarlo en decúbito lateral. Finalmente, se debe recordar
que la apertura de la pleura con anestesia local reproduce la
situación del neumotorax abierto, y que por ende puede ser
causa de insuficiencia respiratoria aguda.
Manejo del espacio pleural
Los procedimientos quirúrgicos de empleo más frecuente
para modificar las condiciones del espacio pleural son la
toracocentesis y el drenaje o avenamiento pleural o toracosto-
mía.
Toracocentesis. Es la punción con aguja del espacio pleural
con fines diagnósticos y/o terapéuticos. Se la emplea como
procedimiento diagnóstico en los derrames líquidos de etiología
incierta, y puede complementarse, en el mismo acto, con una
biopsia de la pleura parietal. Con fines terapéuticos se la utili­
za para evacuar el espacio pleural y como tratamiento inicial
del neumotorax hipertensivo. En este último caso, la toracocen­
tesis permite aliviar la presión del hemitórax y estabilizar al
paciente, hasta el avenamiento posterior con tubo de drenaje.
Técnica. Es conveniente premedicar al paciente con
atropina y meperidina, ya que la invasión del espacio pleural
puede provocar fenómenos vagales. Exceptuando los derra-
mes tabicados, la punción se efectúa en los sitios más declives
del espacio pleural, es decir, a nivel de los senos pleurales. El
sitio de elección es en el entrecruzamiento de la línea axilar
posterior con el octavo espacio intercostal. Es indispensable
contar con radiografías recientes de tórax (frente y perfil), y la
ecografía es un método ideal para guiar la punción. Dado que
se punza en zona declive, el paciente debe estar semisentado,
si ello es posible. La posición más cómoda para el enfermo
ambulatorio es la de jockey, a horcajadas sobre una silla, con
los brazos apoyados sobre el respaldo y la cabeza sobre los
brazos, o sentado y reclinado sobre una mesa (fig. 30-2).
Luego de la antisepsia de la piel y de colocar campos esté­
riles, se realiza la anestesia por infiltración hasta llegar a la
costilla, para luego pasar por sobre su borde superior (y así
evitar el paquete vasculonervioso, que transita por el borde
inferior). El sistema de punción debe ser estanco para evitar la
entrada de aire al tórax. Consta de una aguja con mandril agu­
do y camisa roma, una llave de robinete de tres vías, una jerin­
ga de 50 ml y un equipo para infusión de soluciones
parenterales (guía para sueros). La aguja se introduce hasta
obtener líquido y luego se retira el mandril aguzado conectan­
do la llave de robinete. Utilizando este sistema se evacúa la
cavidad pleural y se deriva el líquido de la jeringa (a través de
la guía para sueros) a un brocal. Se extraen muestras en tubos
estériles para examen fisicoquímico, citológico y bacterio­
lógico. Conectando la llave a un manómetro o elevando la guía
de sueros se puede medir la presión pleural.
Complicaciones. La más frecuente es el neumotorax leve.
La infección pleural es otra eventualidad posible, debido a que
la pleura ocupada no se defiende bien de la infección bacteriana.
Por esta razón es imprescindible respetar las normas de asepsia
y antisepsia durante la toracocentesis. El hemotórax es
infrecuente; cuando ocurre, por lo general se debe a una lesión
de los vasos intercostales, o más raramente, a una lesión de
pulmón, corazón o grandes vasos.
Puede ocurrir hipotensión o shock de mecanismo vagal.
Otra causa más grave es el desplazamiento del mediastino cuan­
do se evacúa un derrame pleural importante en un paciente
cuyo bronquio homolateral se halla ocluido. Al no poder
insuflarse el pulmón homolateral, el contralateral aumenta su
contenido gaseoso y desplaza el mediastino, disminuyendo en
forma abrupta el retorno venoso. La solución más rápida es
permitir el ingreso de aire a la pleura evacuada para equilibrar
y centrar el mediastino.
Drenaje o avenamiento pleural. Es la introducción en el
espacio pleural de un tubo flexible para drenar aire o fluidos y
equilibrar presiones. Los elementos que componen el sistema
de drenaje son un tubo flexible y en lo posible transparente
(drenaje pleural), un frasco o dispositivo colector y eventual-
mente una bomba de vacío (fis. 30-3).
Fig. 30-1. Intubación selectiva
de los bronquios para anestesia
durante la cirugía torácica. Los
tubos tienen manguitos insufla-
bles para ventilar en forma in­
dependiente cada hemitórax.

337. 324
SECCIÓN V. TÓRAX
Fig. 30-2. Toracocentesis: posición del paciente. Fig. 30-3. Sistema de drenaje a un frasco colector.
Los tubos se fabrican de distintos materiales (látex, cloruro
de polívinilo, caucho de siliconas, etc.), y deben ser elásticos
y depresibles pero no colapsables. El calibre será tal que per­
mita la fácil y total evacuación de las colecciones líquidas o
aéreas; en general se considera suficiente un diámetro interno
de 10 mm.
Los frascos colectores, también llamados frascos Bülau,
pueden estar confeccionados en plástico o vidrio. Deben ser
transparentes para poder observar la fluctuación respiratoria
de la columna aérea, el nivel líquido y si existe burbujeo. Pue­
den ser de una sola pieza o estar compuestos por una cámara y
una tapa oclusora. Ambos tipos de frasco tienen incorporados
dos tubos de vidrio o plástico, que son los encargados de rea­
lizar el mecanismo valvular llamado sello de agua. El tubo
más largo recibe el drenaje pleural y debe estar sumergido en
el líquido del frasco colector (solución fisiológica con 20 ml
de alcohol). El tubo más corto queda libre al aire del ambiente
o se conecta a la bomba de vacío. El frasco colector debe ser
colocado por lo menos 60 cm por debajo del paciente. Duran­
te la inspiración, la presión negativa intratorácica hace ascen­
der la columna líquida 20 a 25 cm como máximo, de manera
que el líquido del frasco no puede ingresar al tórax. En la
espiración, la presión positiva que se ejerce sobre el espacio
pleural expulsa a través del tubo de drenaje el líquido o gas
hacia el frasco colector.
El sistema hasta aquí descripto, de un frasco, es el más
utilizado. También existe un sistema de dos frascos, que em­
plea un frasco intermediario entre el tubo de avenamiento y la
bomba de vacío (fig. 30-4). Está indicado cuando el débito
diario es importante y se desea evitar el paso del líquido aspi­
rado a la bomba.
Técnica de colocación del drenaje pleural. En el neumo-
Fig. 30-4. Sistema de drenaje a
dos frascos con aspiración con­
tinua intermitente a presión
graduable. P, espacio pleural; B,
Biilau; V, frasco donde se ejer­
ce el vacío; C, columna de agua;
M, manómetro.

338. 30. PLEURA
325
Fig. 30-5. Sitios de emplazamientos del drenaje pleural en el neumotorax. A, vía anterior; B, vía axilar.
tórax, los sitios más habituales de emplazamiento del drenaje
son el segundo espacio intercostal, en el punto en que éste se
craza con la línea mamilomedioclavicular, y el cuarto espacio
intercostal a nivel de la línea axilar media (fig. 30-5, .4 y B). El
procedimiento debe realizarse con todas las seguridades de
asepsia y esterilidad. Se inicia con anestesia local infiltrativa
en la piel, para luego prolongar la infiltración hasta el cuerpo
costal; una vez que la aguja choca con la costilla, se la retira y
luego se la dirige para pasar sobre el borde superior. La intro­
ducción de la aguja en el espacio pleural permite extraer aire o
líquido y verificar la corrección del sitio elegido para el em­
plazamiento. A partir de este momento puede optarse por dos
técnicas diferentes: la cerrada se efectúa con un trocar que
penetra en la cavidad pleural y permite a su través introducir
el drenaje (existen en el comercio trocares que llevan el tubo
por fuera, lo cual permite un mayor calibre del avenamiento y
simplifica la colocación); la abierta consiste en una incisión
de 3 a 5 cm de largo, divulsión muscular hasta el cuerpo verte­
bral y luego introducción del drenaje arrastrado por una pinza
curva. También en este momento se puede incidir la pleura e
introducir el dedo índice para asegurarse de que no existan
adherencias pleuroparenquimatosas y ubicar mejor el avena­
miento (fig. 30-5, B).
Cuando la colección pleural es mixta, es decir, líquida y
gaseosa, puede colocarse un tubo multifenestrado desde el se­
gundo espacio intercostal hacia el fondo de saco pleural (tubo
pescador). Las colecciones líquidas puras se drenan mediante
un tubo colocado en el sitio de mayor declive. Al término de
distintos procedimientos quirúrgicos, el cirujano a menudo
drena el espacio pleural con dos tubos: uno para líquidos y
otro para gases. El primero debe ser colocado en el fondo de
saco pleurodiafragmático y el segundo en el vértice torácico.
NEUMOTORAX ESPONTANEO
Jorge L. Nazar
Definición. Es la presencia de gas en la cavidad pleural
debida al pasaje a través de una perforación de la pleura
visceral. Varios autores han cuestionado la denominación de
espontáneo para el neumotorax, puesto que indudablemente
tiene una causa que es la perforación pleuropulmonar. No obs­
tante, la costumbre hizo que este término siguiera utilizándo­
se para designar aquellos casos de neumotorax de etiología no
traumática.
Epidemiología. Es una de las patologías quirúrgicas más •
frecuentes del tórax. En el Australian Incident Monitoring
Study se detectaron 18 neumotorax por cada 2000 incidencias
(1 %). La curva de incidencia por edad de! neumotorax es
bimodal. Tiene un pico alrededor de los 20 años y otro en la
séptima década. El primero se debe predominantemente a la
ruptura de pequeñas vesículas subpleurales y el segundo es
consecuencia de la complicación de la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (ruptura de bullas de enfisema).
Etiología. De acuerdo con la etiología se distinguen dos
tipos de neumotorax: simple y sintomático.
Nuemotórax simple. Es aquel causado por la ruptura de
vesículas subpleurales Se produce preferentemente en varo­
nes alrededor de los 20 años, por lo que se denominó tam-
bien "neumotórax del conscripto". Las vesículas subpleurales
pueden ser de origen congénito o adquiridas. Las congénitas
son las "blebs" o burbujas de Miller y las vesículas a sopapa
de Kjaergaard. L as adquiridas, llamadas de Fischer-Wassels
son secuelas cicatrizales de procesos inflamatorios padecidos
en la primera infancia.
Neumotorax sintomático. Es secundario a alguna patolo­
gía pulmonar subyacente. Las más frecuentes son el enfisema
pulmonar, la tuberculosis y las enfermedades intersticiales;
aunque cualquier noxa que afecte el parénquima pulmonar
puede lesionar la pleura visceral y producir un neumotorax en
algún momento de su evolución. Así, puede haber neumotorax
tanto en el curso de un cáncer de pulmón como de una neumo­
nía, un quiste hidatídico o metástasis pleurales.
Patogenia y fisiopatología. Aunque en algunos pacientes
puede identificarse un mecanismo de aumento de la presión
en la vía aérea que provoca la ruptura del parénquima pulmonar
y la pleura visceral (vómitos, tos o esfuerzo muscular), en la
mayoría de los casos esto no existe y el neumotorax puede
producirse estando el paciente en reposo y aun durmiendo. El
aire circula dentro de la vía aérea desde los sectores de mayor
presión hacia los de menor presión. La presión subatmosférica
de la cavidad pleural en la inspiración hace que el aire sea
aspirado hacia los alvéolos. Al producirse la ruptura pleuropul- .
monar el aire es aspirado hacia la cavidad pleural, aumenta la
presión intrapleural y el pulmón se colapsa . Cuando la presión
intrapleural se iguala a la atmosférica el paciente deja de ven­
tilar. (done by 007)

339. 326
SECCIÓN V. TÓRAX
consiguiente colapso del pulmón pueden distinguirse, desde
el punto de vista radiológico, tres grados (fig. 30-6):
Grado I: el borde pulmonar se encuentra entre la pared
torácica y la línea hemiclavicular.
Grado II: el borde pulmonar se encuentra a nivel de la
línea hemiclavicular.
Grado III: el borde pulmonar se encuentra por dentro de la
línea hemiclavicular.
Otra manera de describir la magnitud del neumotorax es
hacerlo porcentualmente. Así, un neumotorax de 100 % im­
plica un colapso total del pulmón, mientras que uno del 50 %
es aquel en el cual el borde del pulmón está a mitad de camino
entre el mediastino y la pared torácica. Se llama neumotorax
mínimo a aquel menor del 10 % (fig. 30-7).
De acuerdo con la distribución del aire, pueden clasificarse
en : a) Totales, cuando el aire se distribuye uniformemente en
la cavidad pleural; y b) parciales, localizados, tabicados o
loculados, cuando existen adherencias previas entre las dos
hojas pleurales y el aire se localiza en los sectores en que las
pleuras no están adheridas. En los neumotorax hipertensivos.
cuando se tiene tiempo para hacer una radiografía, puede ver­
se, además de los signos citados: 1) desplazamiento del medias­
tino hacia el lado opuesto; 2) descenso del hemidiafragma
homolateral, y 3) aumento de los espacios intercostales
homolaterales.
Debe recalcarse que el diagnóstico de neumotorax hiper-
tensivo es clínico y no radiológico y que no se debe perder
tiempo en hacer una radiografía si la dilación pone en riesgo
a un paciente que está en insuficiencia cardiorrespiratoria se­
vera.
Tomografía computada. Es más sensible que la radiología
simple para el diagnóstico de neumotorax (87,5 % contra 75 %
en una unidad de terapia intensiva); sin embargo, para la ma­
yoría de los casos no es necesaria y se puede definir la con­
ducta y hacer el seguimiento solamente con las radiografías
simples. Puede ser de utilidad en neumotorax localizados o
cuando el diagnóstico diferencial con bullas es difícil.
Historia natural y complicaciones evolutivas. Librado a
su evolución natural, un neumotorax puede seguir varios ca­
minos: 1) reabsorberse totalmente; 2) incrementarse y hacerse
hipertensivo; 3) pasar a la cronicidad, con aposición de fibrina
sobre la pleura visceral; 4) transformarse en hidroneumotórax,
por déficit de absorción del líquido pleural normal, y 5) infec­
tarse, convirtiéndose en pioneumotórax.
Diagnóstico diferencial. La mayoría de los errores de diag­
nóstico ocurren por insuficiente o incorrecto examen del pa­
ciente. Desde el punto de vista clínico, las afecciones que con
más frecuencia se confunden con un neumotorax espontáneo
son:
1) Infarto de miocardio. Cuando la sintomatología predo­
minante es el dolor, especialmente en los neumotorax del lado
izquierdo. Es muy común ver pacientes con neumotorax en
los cuales el primer estudio que se pide en la sala de emergen­
cias es un electrocardiograma.
2) Crisis asmática. El caso más típico es el paciente as­
mático, al que ya se lo atendió varias veces con crisis de disnea,
y que un día tiene una perforación pleuropulmonar. Un exa­
men físico adecuado permite constatar el silencio respiratorio
en lugar de las sibilancias.
3) Bronquitis aguda. Algunos pacientes pueden tener tos
no productiva y fiebre como síntomas de un neumotórax.
4) Neumonía. El dolor del neumotórax puede confundirse
con la puntada de costado de la neumonía, más si se acompa­
ña de tos y fiebre.
El aumento de la presión intrapleural también tiene reper­
cusión sobre el aparato cardiovascular, puesto que al aumen­
tar la presión en las grandes venas del tórax y las aurículas, se
dificulta el retorno venoso y se produce una insuficiencia car­
díaca de aflujo.
De acuerdo con la presión intrapleural, los neumotorax se
pueden clasificar como normotensivos o hipertensivos.
Diagnostico. Presentación clínica. Los síntomas mas fre­
cuentes son el dolor y la disnea. También pueden existir tos
seca y fiebre, aunque en menr r proporción.
El dolor es de comienzo brusco, localizado más frecuente­
mente en la región anterior o lateral del hemitórax afectado, y
se incrementa con los movimientos y la tos. Su intensidad no
depende de la cantidad de aire que hay en la pleura
La disnea es muy variable: puede no existir o ser muy im­
portante como en el neumotórax sofocante. Depende de la
magnitud del neumotórax y de la suficiencia respiratoria pre­
via. Es común ver pacientes con EPOC a los que un pequeño
neumotórax les provoca gran insuficiencia respiratoria y en
el otro extremo, a pacientes jóvenes con un neumotórax de
100 % que no tienen disnea.
Los neumotorax pueden ser asintomáticos en un pequeño
porcentaje de los casos, y descubrirse en una radiografía he­
cha por otra causa. Los neumotorax bilaterales representan
entre el 4 y el 11 % de todos los neumotórax y la mayoría
tienen enfermedades pulmonares subyacentes.
En el neumotórax hipertensivo se añaden a la sintoma­
tología respiratoria los signos y síntomas de la insuficiencia
circulatoria. El paciente tiene distintos grados de palidez, sudo-
ración, cianosis, taquicardia e hipotensión. En el cuello puede
observarse ingugitación yu gular y desviación contralateral de
tráque y laringe. El hemitórax afectado puede estar hipe rinsu-
flado, especialmente en pacientes jóvenes, que conservan la
elasticidad de la pared torácica. El paro cardiorespiratorio
puede sobrevenir si no se actúa rápidamente. En el curso de
una asistencia respiratoria mecánica, por ejemplo en una anes­
tesia general, puede producirse un neumotórax hipertensivo
cuya primera manifestación clínica es la hipotensión.
En el neumotórax pueden existir distintos tipos de fluidos
en la cavidad pleural: a) hidroneumotórax, con derrame pleural;
b) hemoneumotórax, con sangre, y c) pioneumotórax, con pus.
El signo de Hamman, que consiste en crepitación produci­
da por la contracción cardíaca al desplazar el aire, es más ca­
racterístico del enfisema mediastínico pero a veces puede es­
cucharse.
Las radiografías en espiración forzada son útiles cuando
se sospecha un neumotorax que no se puede ver claramente en
las radiografías comunes (inspiradas), pues al disminuir el
volumen de la cavidad torácica pero no el del neumotorax,
aumenta el colapso pulmonar. El pulmón colapsado, al tener
menos aire, aumenta su densidad y esto permite ver mejor el
borde pulmonar contrastando con el aire del neumotorax
De acuerdo con la cantidad de aire que se acumula y con el
Radiología. La mayoría de las veces, la radiografía direc­
ta simple de tórax confirma la sospecha clínica. En las placas
se puede observar: 1) hiperclaridad; 2) ausencia de trama
vascular y 3) visualización del borde del pulmón.
En el exámen físico la tríada clásica, descripta por Gailliard,
es: 1) disminución o ausencia de vibraciones vocales; 2) hiper-
sonoridad o timparmsmo y 3)disminución o ausencia del mur-
mullo vesicular. La comparación entre ambos hemitórax es lo
más importante. Un paciente con enfisema pulmonar puede
presentar esta tríada signológica en los dos lados sin tener neu­
motórax, lo cual motiva que la radiología sea indispensable.

340. 30. PLEURA
327
Fig. 30-6. Clasificación del neumotorax según su mag­
nitud. A. grado I; B, grado II: C. grado III. Las flechas
señalan el borde pulmonar.
5) Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Es un diag­
nóstico diferencial muy difícil ya que el paciente puede tener
disnea y en el examen físico hay timpanismo, ausencia de vi­
braciones vocales y ausencia de murmullo vesicular igual que
en el neumotórax. La radiografía es imprescindible pues el
diagnóstico clínico es imposible.
Desde el punto de vista radiológico, la confusión más fre­
cuente de los neumotórax es con ¡os quistes y vesículas
pulmonares del enfisema, ya que estas entidades nosológicas
se manifiestan en las radiografías por una ausencia de la trama
broncovascular. Uno de los elementos que ayuda al diagnósti­
co diferencial es la observación del borde pulmonar en la ra­
diografía de tórax de frente. Si éste tiene concavidad extema
será más probablemente una bulla o un quiste, y si la concavi­
dad es interna se tratará de un neumotórax.
Tratamiento
Indicaciones y procedimientos quirúrgicos. Primer epi­
sodio de neumotórax. 1) Reposo. Se indica en pacientes sin
disnea, con neumotórax mínimos, es decir, menores del 10 %.
El aire se reabsorbe paulatinamente y cabe esperar una reexpan­
sión completa en menos de una semana. El paciente debe te­
ner una comunicación fluida con el médico o con el centro
asistencial, para poder asistirlo rápidamente en caso de que el
neumotórax aumente.
%

341. 'a*^"W%fc¡;
328
SECCIÓN V. TÓRAX
Fig. 30-7. Neumotórax mínimo del vértice izquierdo. La flecha señala el
borde pulmonar.
para que, como cuerpo extraño, provoque irritación y adheren­
cia de las hojas pleurales, y luego se lo retira. En el 30 % de
los casos el paciente volverá a tener otro neumotorax (recidiva),
circunstancia de la que deberá estar enterado.
2) Por el drenaje no sale aire pero el pulmón no se expan­
de. Es indispensable hacer una broncoscopia para asegurar que
la vía aérea está permeable. La presencia de un tapón mucoso
o, más raramente, de un tumor endobronquial, puede impedir
la expansión pulmonar. También puede colocarse aspiración
continua al frasco bitubulado para acelerar la expansión. Si
ésta no ocurre, puede que se trate de un neumotorax crónico,
con aposición de fibrina sobre la pleura parietal que impide la
expansión, en cuyo caso habrá que intervenir quirúrgicamente.
3) Persiste la pérdida aérea por el drenaje y el pulmón está
expandido en las radiografías. Puede adoptarse una conducta
expectante, ya que es probable que dicha pérdida se interrum­
pa, aunque esto puede demorar varios días.
4) La pérdida aérea persiste y el pulmón no está expandi­
do. En esta circunstancia se puede esperar hasta 48 horas con
aspiración continua, pero si el pulmón no se expande deberá
indicarse un procedimiento quirúrgico.
Fracaso del primer tratamiento o segundo episodio de
neumotórax. Cuando fracasa el avenamiento pleural por los
motivos recién expuestos, hay que intervenir quirúrgicamente
para reparar la perforación pleuropulmonar. Además, para evi­
tar que recidive nuevamente, se provoca la adhesión de la pleura
parietal a la visceral (pleurodesis).
Con respecto a los neumotorax recidivantes se proponen
dos conductas: a) procedimiento quirúrgico mayor en la pri­
mera recidiva (segundo episodio de neumotorax) y b) colocar
un avenamiento pleural en el segundo episodio y operar por
2) Punción pleural. Está indicada en los neumotorax hiper-
tensivos con riesgo de paro cardiorrespiratorio. En esos casos
una simple punción con una aguja gruesa (diámetro interno
mínimo: 1 milímetro) puede salvar al paciente mientras se dis­
pone el instrumental para colocar un avenamiento pleural. Este
avenamiento pleural puede ser el tratamiento definitivo y no
necesariamente los neumotorax hipertensivos deben ser so­
metidos a cirugías mayores. Para los demás pacientes con
neumotorax, la punción no está indicada por su alto índice de
fracasos sumado al alto porcentaje de recidivas.
3) Avenamiento pleural con tubo bajo agua. Es el método
de elección para la mayoría de los casos. Se realiza a través de
una toracotomía mínima a nivel del tercer o cuarto espacio
intercostal, en la línea axilar media. Esta localización es mu­
cho más estética que la del segundo espacio intercostal, línea
hemiclavicular, que también ha sido propuesta. Si el neumo­
torax es parcial o tabicado, deberá colocarse el tubo de drena­
je en un lugar donde no haya adherencias (fig. 30-8). La sim­
ple maniobra de introducir el dedo suavemente a través de la
toracotomía mínima antes de hacer penetrar el tubo asegurará
que la cavidad pleural está libre y evitará lesiones del parén-
quima pulmonar. El objetivo de este tratamiento es eliminar el
aire de la cavidad pleural para permitir la expansión del pul­
món, y en estos casos no se actúa sobre la lesión del
parénquima.
Una vez colocado el tubo pueden ocurrir diversas situa­
ciones:
1) El pulmón se expande y cesa de salir aire por el tubo,
evidenciando que la lesión de la pleura visceral ha cicatriza­
do. En este caso el drenaje se deja colocado por cinco días
Fig. 30-8. Neumotorax derecho recidivado. La flecha señala la presencia
de adherencias entre las pleuras parietal y visceral, en el sitio del drenaje
torácico previo.
:*>mmim®(»?"'

342. 30. PLEURA
329
Fig. 30-9. Tratamiento toracoscópico de un neumotorax por blebs apicales.
La flecha señala la línea de agrafes correspondiente a la sutura automática.
procedimiento mayor solamente si se produce una segunda
recidiva (tercer episodio). Los procedimientos quirúrgicos
mayores que pueden utilizarse son:
1) Videotoracoscopia. Consiste en introducir una fibra
óptica conectada a una cámara de video a través de una toraco-
tomía mínima y por medio de trocares e instrumental espe­
cialmente diseñado que se insertan por otras incisiones de 5 a
10 milímetros, resecar la zona de bullas (fig. 30-9), irritar la
pleura parietal para producir inflamación y adherencia y avenar
el hemitórax con tubos bajo agua. El método requiere aneste­
sia general e intubación selectiva de los bronquios fuentes para
poder ventilar solamente el pulmón sano mientras se deja que
se colapse el pulmón del lado en que se va a trabajar.
2) Toracotomía. Se utilizan toracotomías pequeñas, gene­
ralmente axilares, con prolongación submamaria en las muje­
res, y sin sección de los músculos torácicos. En la mayoría de
los casos han sido reemplazadas por la videotoracoscopia, que
es menos agresiva, pero aún tienen indicaciones como la pre­
sencia de grandes bullas que harían difícil una resección
toracoscópica o el caso de pacientes con trastornos de la coa­
gulación, o bien con contraindicación para la intubación bron­
quial selectiva. El objetivo es el mismo que el de la videotora­
coscopia: resecar las vesículas, provocar sínfisis pleural y
avenar el tórax.
Pleurodesis. La sínfisis (adherencia) entre las dos hojas
pleurales puede lograrse irritando la pleura por métodos quí­
micos o mecánicos. La pleurectomía parietal también provoca
adherencia entre la pleura visceral y la fascia sndotorácica.
Evolución postratamiento. Una vez superado un neumo­
torax espontáneo, la posibilidad de recidiva debe tenerse siem­
pre en cuenta y debe informarse al paciente de esta eventuali­
dad, aunque no hay métodos para prevenirla. El segundo epi­
sodio puede ocurrir pocos días después del primero o varios
años más tarde. El porcentaje de recidivas varía según el mé­
todo utilizado para tratar el primer episodio:
a) Después de haberse solucionado un neumotorax con
reposo, la posibilidad de que se repita es de alrededor de 50 %
en la mayoría de las estadísticas.
b) Luego de un avenamiento pleural satisfactorio, el pa­
ciente puede tener otro episodio de neumotorax en el 30 % de
los casos.
c) Cuando se efectuó toracotomía con resección de bullas
y pleurodesis, la posibilidad de que el paciente tenga otro
neumotorax es de alrededor del 1 % (Donahue DM y col..
1993).
La tasa de recidivas luego de toracoscopias parece ser más
alta que la de las toracotomías en las primeras publicaciones,
pero como se trata de un método de reciente aplicación, es
probable que con el entrenamiento se disminuyan esas cifras;
además, aún no hay estadísticas con suficiente número de ca­
sos y tiempo de seguimiento (Hazelrigg SR y col., 1993).
Complicaciones de la cirugía. Una de las complicacio­
nes más frecuentes después de la cirugía del neumotorax es la
pérdida aérea persistente, especialmente en pulmones enfise-
Fig. 30-10. Dificultad respiratoria consecutiva al tratamiento de un neumotorax. A, neumotorax derecho del 50 %; B, luego de la colocación de un tubo de
drenaje pleural {flecha), se observan imágenes pulmonares características de una dificultad respiratoria (distress) (aspecto de vidrio esmerilado).

343. 330 SECCIÓN V. TÓRAX
matosos, habiéndose informado diversas técnicas para dismi­
nuirla como los parches de pericardio bovino sobre la sutura o
los adhesivos de fibrina. (done by 007)
Le sigue en orden de frecuencia la falta de expansión pul­
monar, lo cual genera cavidades pleurales residuales que, si
no son solucionadas rápidamente, terminan infectándose
(Villegas AH, 1981).
La insuficiencia respiratoria luego de la operación se pro­
duce generalmente en pacientes con deterioro previo de la fun­
ción cardiorrespiratoria por enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (fig. 30-10).
El porcentaje de atelectasias, como en toda cirugía torácica,
depende del esmero con que se efectúe la asistencia kinésica
respiratoria y del control del dolor postoperatorio.
Las hemorragias postoperatorias se observan en el 2 % de
los casos y el empiema pleural en 3 %. Otras complicaciones
menores, aunque frecuentes, son el hematoma y la infección
de la herida operatoria.
Mortalidad. Se han informado recientemente cifras de
mortalidad entre 0,32 y 1,4 %. La mayoría de los pacientes
que fallecen son añosos y padecen de enfermedad pulmonar
obstructiva crónica.
BIBLIOGRAFÍA
Donarme DM, Wright CD, Viale G and Mathisen DJ: Resection oí
pulmonary blebs and pleurodesis for spontaneous pneumothorax.
Chest 104: 1767-1769, 1993.
Hazelrigg SR, Landreneau RJ et al.: Thoracoscopic stapled resection
for spontaneous pneumothorax. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 105:
389-392, 1993.
Villegas AH: Neumotorax espontáneo. Complicaciones graves cau­
sadas por tratamiento inicial inadecuado. Rev. Argent. Cirug. 40:
28. 1981.
DERRAME PLEURAL
Enrique S. Caruso
Definición. Se denomina así a la acumulación de líquido
en el espacio pleural, producida cuando el ingreso desde los
capilares arteriales de la pleura parietal excede la capacidad
de absorción de las microvellosidades de la pleura visceral.
Clasificación y etiopatogenia. Al derrame pleural se lo
clasifica tradicionalmente en trasudado, o hidrotórax, y
exudado. Los trasudados se desarrollan cuando existe una al­
teración de la transferencia hidrosalina (ley de Starling), con
epitelio pleural y vías linfáticas intactas. Son habitualmente
bilaterales y originados en enfermedades médicas, como la
insuficiencia cardíaca severa (aumento de la presión hidros-
tática capilar), la cirrosis y el síndrome nefrótico (disminu­
ción de la presión coloidosmótica por hipoalbuminemia).
En los exudados, en cambio, existe un aumento de la
permeabilidad capilar a nivel del epitelio pleural, producién­
dose como hecho más significativo el pasaje de proteínas a la
cavidad. En general, las causas más frecuentes son las infec­
ciones (neumopatías bacterianas, tuberculosis), las neoplasias
(cáncer de pulmón, metástasis y mesotelioma difuso), el in­
farto de pulmón (tromboembolismo pulmonar) y los
traumatismos de tórax. Es de presentación ocasional en el
neumotorax espontáneo, las infecciones abdominales y las
enfermedades sistémicas. Las etiologías del derrame pleural
(trasudados y exudados) se detallan en la tabla 30-1.
Tabla 30-1. Etiología de los derrames pleurales
A. Trasudado o hidrotórax
Insuficiencia cardíaca congestiva
Cirrosis
Síndrome nefrótico
B. Exudado
Enfermedades malignas
• Metástasis pleural
• Carcinoma de pulmón
• Mesotelioma difuso
• Linfoma
Infección broncopulmonar
• Neumonía bacteriana
• Tuberculosis
• Neumopatía viral
Infarto pulmonar (tromboembolismo pulmonar)
Traumatismo de tórax
Neumotorax espontáneo
Patología abdominal
• Pancreatitis
• Absceso subfrénico
• Esplenectomía
• Trasplante hepático
Enfermedades sistémicas
' Lupus eritematoso
• Artritis reumatoidea
• Periarteritis nodosa
• Mixedema
Derrame pleural neoplásico. Aproximadamente la mitad
de los derrames pleurales son causados por tumores malignos,
constituyendo ésta la causa más común de derrames exudativos
en pacientes mayores de 60 años. Prácticamente todos los tu­
mores malignos pueden dar metástasis en la pleura. El cáncer
de pulmón es la causa más común en el hombre y el carcinoma
de mama en la mujer, seguidos por el carcinoma de ovario, el
de estómago y los linfomas; todos ellos producen aproxima­
damente el 75 % de los derrames pleurales neoplásicos. Hasta
en el 15 % de los casos el tumor primario puede llegar a ser
desconocido.
La obstrucción linfática es la causa predominante del de­
sarrollo de un derrame pleural neoplásico. El sistema linfático
puede estar bloqueado en los poros de la pleura parietal, en el
parénquima pulmonar o en las cadenas linfáticas centrales,
mediastínicas o mamarias internas.
Otro mecanismo responde a la invasión pleural directa del
tumor pulmonar o a la diseminación metastática de su superfi­
cie. Estas lesiones ocasionan un aumento de la permeabilidad
capilar y exudación a la cavidad de líquido rico en proteínas.
Simultáneamente se produce una obstrucción de los linfáticos
subpleurales con la consecuente disminución de la reabsorción,
pudiendo existir exfoliación de células tumorales en el líquido
pleural.
Diagnóstico. Presentación clínica. La evaluación de un
paciente portador de un derrame pleural se inicia con una bue­
na historia clínica y examen físico. Datos muy importantes
pueden surgir de la anamnesis: edad, antecedentes personales
y familiares, ocupación, hábitos (alcohol, tabaco). Interesan
también los síntomas de inicio del proceso, doloroso o no, fe­
bril o afebril. Debe prestarse atención a síntomas y signos de
otros sistemas, como insuficiencia cardíaca, cirrosis, enferme­
dad vascular o neoplásica, etc. En algunas oportunidades la
etiología del derrame se determina fácilmente, mientras que
en otras requiere una investigación más o menos extensa.

344. 30. PLEURA
331
Los síntomas más comunes son dolor, tos y disnea. El do­
lor se observa fundamentalmente en los procesos agudos, ori­
ginado por el despulimiento de la pleura parietal. Se presenta
como dolor intercostal, la clásica puntada de costado, y puede
irradiarse al abdomen simulando a la derecha un cuadro de
colecistitis y aun de apendicitis.
En pacientes con tumores malignos las formas clínicas cró­
nicas son las más frecuentes. Cuando se presenta en pacientes
con grandes derrames predominan la tos y la disnea. La tos
suele ser seca, persistente y con exacerbación del dolor. La
disnea surge de la compresión del parénquima pulmonar por
la acumulación del líquido en la cavidad pleural.
Habitualmente la severidad de los síntomas depende más
de la velocidad de producción del derrame que del volumen
total. En derrames neoplásicos con lenta reproducción no es
raro observar importantes colecciones de líquido que pueden
permanecer asintomáticas durante un largo tiempo y tener una
manifestación clínica tardía.
Si el derrame ocupa todo un hemitórax, puede desplazar al
mediastino hacia el otro lado, desviar la tráquea y comprimir
el pulmón opuesto. Se dificulta así el retorno venoso por com­
presión de las venas cavas, con aparición de taquicardia y
cianosis. Si el volumen del derrame no se reduce, puede desa­
rrollarse un cuadro grave de insuficiencia cardiorrespiratoria,
con acidosis, arritmias y paro cardíaco.
En el examen físico hay matidez o submatidez a la percu­
sión pulmonar, matidez de la columna, disminución o aboli­
ción del murmullo vesicular y ausencia de vibraciones voca­
les; éstos son los signos patognomónicos de un derrame pleural.
Métodos complementarios no invasivos. La radiografía
simple de tórax de frente y de perfil es el primer procedimien­
to que debe utilizarse. La pleura normalmente no es visible a
los rayos. Se requieren como mínimo 100 ml de líquido acu­
mulado en la cavidad pleural para que en la posición vertical
pueda ser detectado. En los derrames pequeños (100 a 300
ml), y obedeciendo a la ley de gravedad, el líquido se ubica en
el seno costofrénico posterior. En estos casos la radiografía de
frente, con el enfermo de pie, habitualmente no muestra alte­
ración. En el perfil este seno, que normalmente es nítido, se
encuentra obliterado por una imagen homogénea, de concavi­
dad superior y ascendente hacia el plano posterior, denomina­
da por Fleischner imagen en menisco (fig. 30-11). Esta ima­
gen representa la primera manifestación radiológica de un de­
rrame..
En los derrames de mediano volumen (500-1500 ml) los
signos radiológicos son más notorios. La radiografía de frente
muestra habitualmente una opacidad homogénea, más densa
en la base, que borra el seno costofrénico lateral y la imagen
diafragmática. En la parte superior se dibuja la curva de
Damoiseau, consistente en un contorno cóncavo hacia arriba
y ascendente hacia afuera (fig. 30-12). El mediastino general­
mente no se halla desplazado; cuando el líquido pleural se
acompaña de aire (hidroneumotórax o hemoneumotórax), el
contorno superior es horizontal.
En los pacientes graves que deben ser radiografiados en
decúbito dorsal, el volumen de líquido pleural debe ser consi­
derable para que se lo pueda detectar (más de 500 ml). La
imagen es de una opacidad difusa y homogénea del hemitórax
comprometido. En los derrames grandes, llamados masivos,
todo el hemitórax se muestra opacificado por una imagen ho­
mogénea con densidad semejante a la del corazón y los gran­
des vasos. En estados avanzados se observa desplazamiento
contralateral del mediastino y aplanamiento del diafragma
homolateral (fig. 30-13).
Fig. 30-11. Imagen de menisco (flecha) en un pequeño derrame pleural.
Fig. 30-12. Línea curva de Damoiseau (flecha) en el derrame pleural.
Cuando existen derrames pleurales loculados o bloquea­
dos, las imágenes radiológicas pueden ser confusas debido a
las adherencias que se forman entre las hojas de la pleura. Una
colección subpulmonar puede simular un diafragma elevado o
un absceso subfrénico. Un derrame loculado intercisural pue­
de mostrarse como una tumoración o un absceso de pulmón.
Si se ubica contra el mediastino puede ser confundido con una
tumoración mediastínica.
La ecografía es un método muy útil para diagnosticar los
derrames en general y los loculados en particular. Posibilita

345. 332
SECCIÓN V. TÓRAX
Fig. 30-13. Derrame pleural masivo con desplazamiento del mediastino
hacia el lado opuesto.
de una manera rápida y económica determinar la naturaleza
líquida de la opacidad, su ubicación y sus límites, e incluso el
espesor de la pared ("peel"). La precisión para diferenciar un
derrame localizado de una consolidación pulmonar es del 90 %,
muy superior a la radiografía simple que es del 68 %. Cuando
se desea efectuar una punción diagnóstica de un pequeño de­
rrame es muy útil realizarla bajo guía ecográfica.
En los estudios radiológicos convencionales las imágenes
del parénquima pulmonar y de la pleura se superponen difi­
cultando su diferenciación. Los cortes horizontales de la
tomografía axial computada (TAC) evitan este inconveniente,
mostrándose útiles para el estudio de los derrames ubicados
en zonas de la cavidad pleural poco accesibles a otras técni­
cas. Utilizando la densitometría, colecciones pleurales locu-
ladas pueden ser distinguidas de zonas de consolidación
pulmonar.
En general se recurre a la TAC ante cuadros clínicos y
radiológicos muy complejos, habitualmente derrames postope­
ratorios, postraumáticos o crónicos, sin diagnóstico etiológico
evidente.
La resonancia nuclear magnética no aporta más informa­
ción que la ofrecida por los otros procedimientos. Su uso que­
da muy restringido para el estudio del derrame pleural, salvo
cuando se desea evaluar alguna patología concomitante, bási­
camente tumores.
Cuando un derrame pleural se presenta en un paciente
mayor de 40 años de edad, con antecedentes neoplásicos pre­
vios o simultáneos, afebril, con líquido serohemorrágico y
recidivante, ei diagnóstico de neoplásico es prioritario.
Métodos complementarios invasivos. Punción pleural,
Ante todo derrame de etiología desconocida la punción pleural
se impone como primera y más importante maniobra diagnós­
tica. En muchas oportunidades con la simple extracción del
líquido es factible establecer la etiología del derrame; permite
además efectuar su estudio fisicoquímico, bacteriológico y
citológico.
La técnica de la punción ha sido explicada previamente
(ver Manejo del espacio pleural). Recomendamos el uso ruti­
nario de una llave de tres vías, indispensable si se desea eva­
cuar totalmente el derrame. Con ella se evitará al máximo la
producción de un neumotorax pospunción. Una radiografía de
control evaluará la efectividad del procedimiento.
El aspecto macroscópico del líquido pleural puede dar in­
dicios sobre la etiología del derrame. El derrame citrino es el
más frecuente. Puede ser claro o ligeramente amarillento, y si
es un exudado puede coagular más o menos fácilmente. Se lo
observa tanto en las cardiopatías como en las tuberculosis, las
neoplasias, y ai inicio de las pleuresías virósicas o bacterianas.
El estudio fisicoquímico permite diferenciar los trasudados
de los exudados. Los trasudados son generalmente claros, o
discretamente amarillentos, inodoros, con un peso específico
menor de 1,015, un contenido proteico menor de 3 g/dl y una
concentración baja de la enzima lacticodeshidrogenasa (LDH).
Los criterios más exactos para considerar un líquido pleural
como exudado son: a) relación proteína pleural/plasmática
mayor de 0,5; b) concentración de LDH en líquido pleural
mayor de 200 UI, y c) relación de LDH pleural/LDH plasmática
mayor de 0,6.
La presencia microscópica de hematíes es común en los
derrames. Cuando su concentración es mayor de 10.000 mm 3
el líquido adquiere un color rosado (serohemorrágico); es fran­
camente hemorrágico cuando la concentración supera los
100.000/mm3. Se lo encuentra preferentemente en las neopla­
sias primitivas y secundarias de la pleura, la tuberculosis, la
embolia de pulmón y los derrames traumáticos. Cuando se
obtiene sangre, con un sedimento donde predominan linfocitos
y monocitos, asociado a una alta concentración de proteínas y
de LDH, la presunción de malignidad es grande.
Los derrames purulentos son privativos de los empiemas
por gérmenes piógenos o tuberculosos (ver Empiema pleural).
Los quilotórax resultan de la lesión, traumática o tumoral, de
los grandes troncos linfáticos del mediastino.
La concentración de la glucosa en el líquido pleural es
considerada de importancia para el diagnóstico de ciertas en­
fermedades. El pasaje de la glucosa hacia la pleura se realiza
por difusión simple con equilibrio sangre/pleura. Existe un
descenso significativo en el curso de infecciones tuberculosas,
de ciertos empiemas, y sobre todo en las pleuresías reuma-
toideas. Esto se produciría a través de un mecanismo de blo­
queo selectivo ocasionado por el proceso patológico. En cam­
bio, la concentración de glucosa en el líquido pleural se man­
tiene normal o alta en la insuficiencia cardiaca congestiva, el
infarto pulmonar y el lupus eritematoso diseminado.
El pH pleural es de 7,64. Disminuye en las pleuresías
tuberculosas, bacterianas y reumatoideas y en algunas
neoplasias. Su descenso en los derrames claros paraneumóni-
cos, antes de la etapa purulenta, avala la conveniencia del dre­
naje quirúrgico temprano. El estudio de la concentración de
amilasa en el líquido pleural es muy importante cuando se sos­
pecha una fístula pancreaticopleural (ver Pancreatitis crónica,
cap. 39).
El examen del colesterol, triglicéridos y otros lípidos es
fundamental para confirmar la presencia de un quilotórax. Los
valores deben ser iguales o superiores a los plasmáticos. El
aumento de la concentración del ácido hialurónico es típico en
los derrames de los mesoteliomas. Esta elevación se produci­
ría por una particular producción del mucopolisacárido por la
estroma del tumor de origen mesotelial. Finalmente, en los
últimos años se ha recomendado la búsqueda de marcadores
biológicos específicos en el estudio de los derrames pleurales.
De todas las sustancias propuestas se destaca el antígeno
carcinoembrionario (CEA). Su elevación habla en favor de una
etiología neoplásica; sin embargo, la sensibilidad es baja y la
especificidad no es absoluta.

346. 30. PLEURA
El diagnóstico de derrame pleural neoplásico se confirma
por el hallazgo de células neoplásicas en el líquido de pun­
ción, o por la biopsia pleural obtenida con aguja, la toracoscopia
o la toracotomía. Aproximadamente el 50 % de estos derra­
mes pueden ser diagnosticados por el hallazgo de células ma­
lignas en el líquido pleural. Actualmente, con el objetivo de
mejorar el índice diagnóstico, se agregan al examen citológico
tradicional de Papanicolaou técnicas inmunohistoquímicas
(anticuerpos monoclonales, antisuero policlonal de antígeno
de membrana, inmunoperoxidasa, CEA, etc.).
En los derrames originados por los linfomas, Hodgkin y
no Hodgkin, el índice de diagnóstico citológico es bajo. Esto
se debe a que el mecanismo de producción del derrame es la
obstrucción linfática central en el mediastino, y no el compro­
miso directo de la pleura. En el mesotelioma también el diag­
nóstico por citología es poco frecuente; este tumor requiere
habitualmente una muestra de tejido obtenida por biopsia di­
recta. Si se sospecha que la etiología de la lesión pleural es
una enfermedad maligna, una tuberculosis o una colagenopatía,
la punción debe ser acompañada de una biopsia pleura! con
aguja. La asociación de ambos estudios aumenta el índice diag­
nóstico.
Biopsia pleural con aguja. Es un procedimiento mediante
el cual se obtienen fragmentos de la pleura parietal utilizando
una aguja-trocar especialmente diseñada. En los derrames de
origen desconocido constituye un complemento obligado de
la punción pleural. Utilizada individualmente, el índice de sen­
sibilidad diagnóstica es del 50-60 %. Por ser un método que se
realiza "a ciegas", donde la elección de la zona a biopsiar no
puede ser efectuada con precisión, la sensibilidad es mayor
para los procesos pleurales difusos, como la tuberculosis, res­
pecto de los localizados, como los nodulos carcinomatosos.
No está indicado realizarla en los trasudados pleurales. Es un
procedimiento simple y seguro que puede hacerse con aneste­
sia local en la cama del paciente. Las agujas más conocidas
son las de Abrams, Cope y Silverman, siendo la primera la
preferida por sus ventajas técnicas.
La aguja de Abrams consta de tres partes (fig. 30-14): a)
una cánula exterior o trocar, con un extremo punzante que fa­
cilita su introducción. A 0,3 cm de la punta tiene una abertura
o ventana lateral que permite la toma de la pleura parietal (la
"atrapa") cuando se retira el trocar; b) una cánula interna "que
se introduce dentro de ¡a anterior, cuyo extremo es afilado y
secciona el sector pleural, atrapado" por el trocar, constitu­
yendo la muestra biópsica pleural y c) un mandril que se colo­
ca dentro de la cánula interna y posibilita la extracción de al­
gún resto de tejido biopsiado, si es que queda retenido.
Normalmente se realizan tres o cuatro tomas biópsicas en
Fig. 30-14. Aguja de Abrams (explicación en el texto).
distintos cuadrantes, muestras que se procesan para histopato-
logía y bacteriología. Si se toman todas las precauciones téc­
nicas las complicaciones del método son escasas y poco fre­
cuentes. El neumotorax pospunción se evita utilizando una lla­
ve de tres vías. El hemotórax, que puede originarse por la le­
sión del paquete intercostal durante la maniobra biópsica, se
previene introduciendo la aguja a ras del borde superior de la
costilla en el espacio intercostal elegido. Se han descripto po­
cos casos de implante neoplásico en el trayecto parietal de la
aguja.
Si efectuada la punción y la biopsia pleural con aguja el
derrame permanece sin diagnóstico etiológico, corresponde
recurrir a otros procedimientos invasivos: toracoscopia, video-
toracoscopia o biopsia quirúrgica a cielo abierto.
Toracoscopia (pleuroscopia) y videotoracoscopia. La
toracoscopia, también llamada pleuroscopia, se muestra útil
tanto para el diagnóstico como para el tratamiento, en caso de
un derrame pleural neoplásico. El método posibilita la explo­
ración de ambas superficies pleurales, así como realizar
biopsias múltiples y dirigidas de las zonas más patológicas, de
tamaño suficiente para lograr un certero diagnóstico anatomo-
patológico.
El toracoscopio tradicional es un endoscopio rígido, con
luz fría, que tiene dos canales paralelos, uno que conduce las
fibras ópticas para la visión y otro para maniobrar los instru­
mentos. Por dentro de éste se puede aspirar el derrame e intro­
ducir las pinzas biópsicas y, de ser necesario, aplicar un
electrocauterio especial.
El procedimiento se puede realizar con anestesia general o
local, ésta siempre auxiliada por medicación sedante contro­
lada por un anestesista. El paciente se coloca en decúbito late­
ral intermedio, o simplemente semisentado en los casos de
disnea grave. Utilizando una pequeña incisión a nivel del 5° o
6o espacio intercostal, línea axilar media o posterior, se ingre­
sa en la cavidad pleural a través de un trocar rígido de 10 mm
de diámetro. Inmediatamente se procede a la aspiración de todo
el líquido pleural, y se envían muestras para su estudio.
A través del trocar se introduce el toracoscopio. La explo­
ración permite un examen completo de ambas pleuras. funda-
mentalmente la parietal, incluyendo su sector mediastínico y
diafragmático. Bajo visión óptica se puede efectuar la biopsia
dirigida de las lesiones presentes y. dado el tamaño de éstas.
es factible realizar estudios por congelación. lo que posibilita
el rápido diagnóstico de muchas afecciones. Finalizado el pro­
cedimiento se deja un drenaje pleural bajo agua por el mismo
orificio de la exploración.
Los adelantos técnicos recientes en los sistemas ópticos
por video y el uso de instrumental adecuado han permitido el
desarrollo de la videotoracoscopia. Desde el año 1991 este
procedimiento se ha incorporado a la cirugía torácica y por
ende a la exploración pleural. En los aspectos generales el pro­
cedimiento es semejante a la toracoscopia, pero al mejorar
significativamente la visión, permite seccionar adherencias
pleurales, liberar loculaciones y fundamentalmente explorar y
biopsiar el pulmón y el mediastino.
Tanto para la toracoscopia tradicional como para la video­
toracoscopia, la eficacia diagnóstica es del 91 %, en casi todas
las series publicadas, mientras que la morbilidad es mínima y
la mortalidad nula. Por estas razones son los métodos más pre­
cisos para explorar un derrame pleural, sobre todo para el diag­
nóstico de lesiones malignas. Además son útiles como proce­
dimiento terapéutico (p. ej.: pleurodesis con talco) (Caruso E
y col., 1995).

347. J«*»ifc„.
334
SECCIÓN V. TÓRAX
Biopsia pleural por toracotomía. Utilizando los métodos
descriptos se alcanza un alto índice de precisión diagnóstica y
pocos derrames pleurales quedan sin identificación etiológica.
En ellos está indicada la biopsia de la pleura por toracotomía
menor. Este procedimiento se realiza bajo anestesia general
utilizando una incisión intercostal lateral, de extensión media­
na (6 a 8 cm), a nivel del 5° o 6 o espacio. La exploración
permite, bajo visualización directa, la toma biópsica de ambas
pleuras, y eventualmente del parénquima pulmonar y el medias­
tino. El cierre de la toracotomía se realiza dejando un tubo de
drenaje bajo agua.
No obstante la buena exposición, visión y biopsia, el diag­
nóstico no se obtiene en el Í00 % de los casos; en tales cir­
cunstancias, estos derrames se clasifican como idiopáticos.
Tratamiento del derrame pleural neoplásico. Una ca­
racterística muy importante de los derrames pleurales neo-
plásicos es la tendencia a la recidiva luego de evacuados, la
reaparición de la disnea y la intensa expoliación proteica.
En pacientes asintomáticos, o con síntomas de poca inten­
sidad y no evolutivos, la observación clínica es una opción
válida. Cuando el tumor primario es francamente sensible a
los citostáticos (linfomas, carcinoma de pequeñas células,
seminoma, etc.) el tratamiento sistémico quimioterápico es
prioritario, en tanto que se puede realizar la evacuación del
derrame por punción para aliviar los síntomas. Por el contra­
rio, cuando el tumor no se muestra tan sensible (carcinoma de
pulmón, digestivo, etc.), en pacientes que presentan cuadros
más severos, con estado general relativamente bueno y una
razonable expectativa de vida, debe intentarse algún método
esclerosante que provoque una sínfisis pleural (pleurodesis).
En tales pacientes la punción evacuadora reiterada, como úni­
ca maniobra terapéutica, no suele ser eficiente, y lo mismo
ocurre con la colocación de un simple drenaje pleural. En es­
tos casos lo indicado es realizar una pleurodesis.
Pleurodesis. El objetivo de la pleurodesis es producir
adherencias entre la pleura parietal y la visceral lo cual oblitera
el espacio pleural (sellado) y evita la reproducción del derra­
me. El éxito del procedimiento depende de la capacidad del
pulmón para expandirse totalmente, facilitando el contacto
entre ambas superficies pleurales, y del grado de pleuritis que
cada agente puede producir para favorecer las adherencias.
La pleurodesis es un método paliativo para aliviar los sín­
tomas, nunca para prolongar la sobrevida del paciente; por ello
es muy importante considerar la expectativa de vida. La res­
puesta es mala en el caso de metástasis múltiples disemina­
das, tumor muy activo (melanoma) y metástasis pulmonares,
y medianamente mala en el linfoma.
La lista de agentes que pueden producir pleurodesis es
numerosa. En la mayoría de los casos se trata de agentes
inespecíficos (tabla 30-2) y la elección se realiza de acuerdo
con la accesibilidad del agente, el índice de efectividad, el
costo, la tolerancia y la comodidad del paciente. Todos dan
lugar a efectos colaterales con mayor o menor intensidad, es­
pecialmente dolor y fiebre (pleuritis química). La efectividad
del tratamiento de sínfisis pleural se establece por la ausencia
de recidiva del derrame hasta la muerte del paciente.
Los agentes que se usan con más frecuencia son el talco, la
bleomicina y la tetraciclina y sus derivados (doxiciclina,
minociclina). y en nuestro país el hidróxido de sodio.
Se han establecido algunas premisas que avalan la realiza­
ción de un método de pleurodesis: a) reproducción del derra­
me luego de la evacuación primaria; b) documentación del
compromiso neoplásico pleural; c) expansión pulmonar satis­
factoria luego de la evacuación; d) mejoría clínica luego de la
Tabla 30-2. Agentes utilizados para la pleurodesis
Agente Efectividad
Toracocentesis repetidas
Isótopos radiactivos
Toracocentesis repetidas
Isótopos radiactivos Oro coloidal
Fósforo
50-60 %
Antimicrobianos Tetraciclina
Quinacrina
50-70 %
Quimioterápicos Bleomicina
Fluorouracilo
Cisplatino
50-70 %
Agentes biológicos Corynehacterium
parvum
Interferón
30-70 %
Agentes químicos Hidróxido de sodio
(NaOH al 1 %)
80-90%
Materiales esclerosantes Talco
Talco yodado
80-95%
Drenaje pleural con tubo 40%
Pleurectomía parietal y
abrasión
100%
evacuación, y e) aceptable estado general del paciente, con
expectativa de vida lógica.
Dentro de los procedimientos terapéuticos paliativos me­
nos invasivos y más efectivos se encuentra la pleurodesis quí­
mica. La instilación intrapleural de agentes esclerosantes para
el control del derrame pleural neoplásico se halla bien
estandarizada. La introducción de dichos productos en la ca­
vidad pleural se puede efectuar por: a) instilación por punción
pleural; b) instilación a través del tubo de drenaje pleural; c)
instilación o insuflación a través de un toracoscopio, y d) apli­
cación directa sobre las superficies pleurales durante una
toracotomía.
La instilación de agentes líquidos por punción pleural se
realiza luego de haber evacuado totalmente el derrame. Para
evitar el dolor se aconseja instilar previamente de 100 a 200
mg de lidocaína líquida. Terminadas las maniobras, y con el
fin de favorecer la distribución intrapleural del agente, se man­
tiene al paciente durante 2 o 3 horas en posición horizontal,
modificando periódicamente su decúbito.
El tratamiento electivo consiste en la utilización de un dre­
naje pleural seguido de la instilación por el tubo de un agente
esclerosante (pleurodesis). Como primer paso se coloca un tubo
de drenaje bajo agua, manteniéndolo abierto durante 24 horas,
para lograr la evacuación total del derrame. Con el tubo cerra­
do mediante un clamp se instilan la lidocaína y el esclerosante
líquido (hidróxido de sodio, tetraciclina, etc.), manteniendo el
bloqueo durante 6 a 8 horas; también se modifica el decúbito
del paciente. Finalmente se suelta el clamp, permitiendo la
salida del líquido residual, y se retira el tubo.
Tetraciclina y derivados (doxiciclina, minociclina). Fue­
ron los agentes más utilizados para instilación intrapleural,
aunque su uso disminuyó por la dificultad para obtenerlos. Su
acción se basaría en el bajo pH de la tetraciclina, que produce
una pleuritis, más una estimulación de las células mesotelíales
en la producción de fibroblastos. La dosis aconsejada es de 1
g en 50 mi de solución salina. La instilación provoca dolor
intenso y fiebre, y su efectividad es del 50 al 70 %.

348. 30. PLEURA
335
Quinacrina. La quinacrina (Atebrina) es un antiguo
antiparasitario que fue muy utilizado por los autores europeos
y norteamericanos. Puede ser instilado por punción o median­
te un tubo de drenaje pleural. Su efectividad es del 50 al 70 %,
pero tiene importantes efectos colaterales (fiebre, dolor por
pleuritis severa, y hasta trastornos neurológicos). Por este he­
cho, y por la dificultad para obtenerlo, ha sido prácticamente
abandonado.
Quimioterápicos. Actúan como agentes irritantes locales
produciendo una pleuritis química inespecífica, sin efecto
citostático local. Se utilizan la bleomicina, el fluorouracilo y
el cisplatino, administrados por punción. La bleomicina es la
más usada en la actualidad fuera del talco, con un índice de
control del derrame pleural neoplásico del 60-85 %. La dosis
es de 1 unidad por kilo de peso en 50 mi de solución salina, y
habitualmente la tolerancia es buena por el escaso dolor.
Hidróxido de sodio. Fue propuesto por autores chilenos
(Rioseco A y López E, 1978) y rápidamente aceptado en nues­
tro país por su eficacia. Ocasiona una intensa irritación quími­
ca, producto de su pH muy alcalino, induciendo la consecuen­
te sínfisis pleural. Habitualmente se utilizan 100 ml en solu­
ción al 0,5 %, preferentemente en instilación a través del tubo
de drenaje pleural. Se acompaña de gran tolerancia, con pocos
efectos secundarios; el dolor que provoca no es intenso y con­
trola el derrame pleural neoplásico en el 80 a 90 % de los
casos.
Talco. Es el más antiguo y efectivo de los agentes de
pleurodesis. Proporciona un alto índice de control del derra­
me. Se emplea el silicato de magnesio (caolín liviano), libre
de asbesto, en cantidad de 5 g, que puede esterilizarse por ca­
lor seco (autoclave), irradiación gamma u óxido de etileno.
Algunos autores agregan yodo al talco (talco yodado o yodi­
zado) con el objetivo de provocar una mayor reacción pleural
inflamatoria y el consiguiente aumento de la sínfisis fibrosa.
Puede ser suministrado a través del tubo de drenaje (dilui­
do en 50 ml de solución fisiológica), por insuflación o por
espolvoreo (toracoscopia o videotoracoscopia), o bien aplica­
do directamente sobre las superficies pleurales (toracotomía).
La técnica de espolvoreo por toracoscopia posibilita una dis­
tribución uniforme del talco sobre la superficie pleural y es
más eficaz que la instilación a través del tubo de drenaje, con
un rendimiento superior al 95 % (fig. 30-15). Los efectos co­
laterales son dolor, fiebre y neumonitis. El índice de morbilidad
es bajo, aunque puede provocar empiema.
Isótopos radiactivos. El oro coloidal y el fósforo fueron
muy utilizados en el período 1950-70, aunque su efectividad
es baja (menor del 60 %). Requieren una especial protección
del personal tratante. Por su corta vida media, actualmente no
se los usa.
Agentes biológicos. El Corynebacterium parvum y el
interferón no han logrado índices de efectividad superiores a
otros agentes esclerosantes.
Shunt pleuroperitoneal y pleurectomía. Es difícil el ma­
nejo de los pacientes en quienes la pleurodesis ha fracasado.
Aquellos con pulmón encarcelado y sin expansión total son
candidatos a la colocación de un shunt pleuroperitoneal, con
reservorio y bomba manual. Debe hacerse notar que para ello
se requiere una participación significativa del paciente, buen
estado físico y especial motivación. La falla del shunt por blo­
queo es del 30 %.
Un procedimiento mayor de pleurodesis es la pleurectomía
por toracotomía, único método que puede ofrecer una efecti­
vidad cercana al 100 %. Sin embargo, se asocia con una alta
Fig. 30-15. Derrame pleural recidivante por carcincmatosis. A. al ingreso;
B, a los 2 meses de un espolvoreo con talco.
morbimortalidad, razón por la cual ha sido prácticamente aban­
donado por alternativas menos invasivas.
Cualquiera de los métodos utilizados para provocar
pleurodesis sólo actúa en el control de la reproducción del de­
rrame, no en la evolución de la enfermedad neoplásica. Por
ello, el promedio de sobrevida de estos pacientes es bajo, y
normalmente no supera los 6-8 meses (Moores D, 1994).
BIBLIOGRAFÍA
Caruso E, Vassallo B, Beveraggi E y Núñez T: Videotoracoscopia y
pleuroscopia: análisis del real alcance de cada método. Rev.
Argent. Cirug. 68: 232-239, 1995.
MooresD: Management of themalignant pleural effusion. Chest Surg.
Clinics N. A. 4: 481-495, 1994.
Rioseco A y López E: NaOH intrapleural en pleuresías carcinomatosas
secundarias a cáncer de mama. Rev. Cirug. Chile 30: 226-231,
1978:

349. 336
SECCIÓN V. TÓRAX
EMPIEMA PLEURAL
Elias Hurtado Hoyo
Definición. En el pasado se definía como empiema a la
presencia de pus franco en el interior de la serosa pleural. Desde
mediados de la década del 80 se amplió la definición a los
líquidos claros serofibrinosos en los que se demuestre la exis­
tencia de gérmenes en los estudios bacteriológicos. En la ac­
tualidad se considera también empiema a los líquidos claros
que presentan en el examen fisicoquímico un pH < 7,00,
glucosa en niveles inferiores a la mitad de los hallados simul­
táneamente en el plasma y una LDH >1000 Ul/t. Empiema es,
por lo tanto, sinónimo de infección pleural.
Etiopatogenia. La pleura responde con la formación de
un derrame líquido frente a los numerosos estados patológi­
cos que la agreden. La infección pleural reconoce dos grandes
grupos; en uno los gérmenes son inoculados en la misma pleura,
y en el otro proceden de un foco infeccioso distinto, vecino o
a distancia. No se acepta la infección aislada sin mecanismo
desencadenante. Si bien a veces es difícil su categorización,
se consideran las siguientes situaciones:
1. Por inoculación directa. En esta variable el germen lle­
ga directamente del exterior en forma brusca a una pleura sana
o afectada por alguna enfermedad no infecciosa (pleuresía
carcinomatosa, etc.); no existe foco infeccioso previo y la in­
fección comienza en la pleura. Comprende: a) los empiemas
postraumáticos (arma blanca, de fuego); b) los iatrogénicos
(punciones transparietales, biopsias con aguja gruesa, biopsias
perbronquiales endoscópicas, postoperatorio de cirugía torá­
cica); c) los espontáneos (ruptura espontánea del esófago).
2. Por inoculación indirecta. El compromiso pleural se hace
por contigüidad desde un proceso infeccioso vecino, o si está
más alejado, por vía linfática o hemática. Las etiologías se
detallan en la figura 30-16.
Anatomía patológica. Se deben diferenciar cuatro perío­
dos anatomopatológicos que son la base de procedimientos
terapéuticos específicos (Hurtado Hoyo E, 1994): exudativo o
de difusión, fibrinopurulento o de colección, de organización
temprana y de organización tardía (paquipleuritis fibrosa o
fibrotórax). Los dos primeros corresponden al período agudo
de la enfermedad; el de la organización temprana al período
subagudo; a partir de allí se entra en la cronicidad (fig. 30-17).
En el período exudativo o de difusión, que dura horas o
días, se observa una inflamación pleural aguda, exudativa, tri­
vial y congestivoedematosa con vénulas dilatadas e infiltra­
dos difusos de polimorfonucleares; las células mesoteliales
comienzan a ser reactivas; hay acúmulos de fibrina y de colo­
nias bacterianas. Las hojas pleurales están congestivas, de co­
lor rojizo. Se desarrolla un líquido citrino abundante, pobre en
células y proteínas, que se va opacificando según el tenor de
fibrina.
El período fibrinopurulento o de colección se desarrolla
en días (3 a 15). Expresa la colección franca del derrame pleural
donde el componente líquido puede comenzar a reabsorberse,
y aumentan el número de células y las proteínas; aparecen los
polimorfonucleares y los piocitos; las células mesoteliales se
presentan hiperplásicas. Se ubica preferentemente en la región
posteroinferior de la cavidad. La serosa está tapizada por co­
pos fibrinopurulentos y necróticos, mientras que en los tejidos
subyacentes persisten los fenómenos exudativos iniciales. El
depósito fibrinoso se hace en forma de falsas membranas aún
poco adherentes, fácilmente removibles por métodos mecáni­
cos. Es la etapa de empiema que va indicando el bloqueo de la
infección y el inicio de la fijación del pulmón.
El período de organización temprana es el que transcurre
entre la segunda y la sexta a octava semanas. La fibrina se
deposita en capas seudoestratificadas sucesivas constituyen­
do lo que se denomina cascara o peel. Los infiltrados son de
predominio linfocitario; las células mesoteliales son franca­
mente hiperplásicas; comienzan progresivamente los fenóme­
nos de angiogénesis. La nueva lámina de fibrina evoluciona a
la organización irreversible; se apoya en la pleura mantenien­
do un plano de clivaje que permite su fácil remoción quirúrgi­
ca. Se intensifica la reabsorción del componente líquido, lo
cual produce adherencias que evolucionan en forma rápida en
la vecindad de los focos patológicos pulmonares subcorticales.
Esta reabsorción del derrame facilita la reexpansión parcial
del pulmón; lo hace a expensas de sus zonas sanas o por las
áreas de menor depósito de fibrina, a causa de lo cual la ex­
pansión puede no ser uniforme generando bolsas interlobulares,
mediastínicas o diafragmáticas. La cascara tiene mayor gro­
sor en la pleura parietal y en la diafragmática que en la visceral.
Asimismo, es más gruesa en las zonas más declives. El pul­
món está encapsulado, fijo por la cascara, lo que impide su
reexpansión. La infección queda localizada.
Por vía linfática
Por vía flemática
Neumopatías agudas o crónicas
(bacterianas, tuberculosas, mlcóticas)
Obstrucciones bronquiales
(tumores, cuerpos extraños)
Mediastinitis de origen torácico
(cirugía cardiovascular, esofágica)
Mediastinitis de origen cervical
(flemón del piso de la boca)
Osteítis bacteriana, tuberculosa
Fig. 30-16. Etiologías de la infección
pleural por inoculación indirecta.

350. 30. PLEURA
337
Fig. 30-17. Períodos anatomopatológicos en
el empiema. /, exudativo: //, fibrinopurulento;
///, de organización temprana: IV. de organi­
zación tardía.
El período de organización tardía, de paquipleuritis fibrosa,
de cronicidad o de fibrotórax, se desarrolla en meses o años.
Señala la reacción del organismo ante la cascara, la cual se
comporta como un autoinjerto que el huésped va a incorporar
como tejido definitivo. Se completa la neoformación vascular
de la cascara. Esta angiogénesis facilita la llegada de los
fibroblastos, que la invaden en forma progresiva hasta produ­
cir una esclerosis organizada. Los hechos que acontecen "ha­
cia adentro" de la pleura, en su cara endocavitaria, están rela­
cionados con la invasión de los fibroblastos, que progresiva­
mente hacen desaparecer el plano de clivaje virtual del perío­
do anterior, transformando a la pleura y la cascara en un solo
elemento. "Hacia afuera" de la pleura la paquipleuritis reper­
cute en los músculos vecinos, que se atrofian por pérdida de la
función; se retraen los espacios intercostales y se desvía la
columna vertebral, y ya no hay plano de clivaje entre la casca­
ra y la pleura; todo es un solo cuerpo, por lo que cualquier
maniobra que se realice en este período implica resecar am­
bas. Las bolsas empiemáticas están ubicadas preferentemente
en la región posterobasal, pero puede encontrárselas en cual­
quier lugar de acuerdo con la etiología. En los empiemas
bacterianos las fístulas pleuropulmonares son poco frecuen­
tes. La apertura hacia el exterior a través de la pared torácica,
o empiema de necesidad, es excepcional en los bacterianos,
no así en los tuberculosos; constituyen los abscesos fríos de la
pared torácica.
Diagnóstico. Presentación clínica. La forma de inicio del
empiema es muy variable, según la causa desencadenante, la
bacteriología, el grado de respuesta del huésped y la medica­
ción previa. Puede ser aguda, con gran síndrome clínico, o
presentarse en forma de lenta evolución (semanas o meses)
con cuadros clínicos difíciles de interpretar. Los síntomas ge­
nerales son: fiebre, escalofríos, sudoración, taquicardia, ina­
petencia, deshidratación y oliguria; la comprobación de sig­
nos de falla en algún órgano, como por ejemplo la ictericia,
define la gravedad clínica.
Los síntomas pleurales propios son el dolor y la tos seca.
El dolor responde a la irritación de los nervios intercostales
por la congestión y edema de la pleura parietal. Se presenta
como puntada de costado difusa en la base del tórax, que au­
menta con los movimientos respiratorios, o puede estar locali­
zado en un punto fijo y exacerbarse a la palpación suave; des­
aparece espontáneamente en pocos días o con analgésicos co­
munes; puede irradiar hacia el hombro o hacia el abdomen
superior en el epigastrio y/o los hipocondrios, dominando el
cuadro clínico y simulando cuadros agudos de dichas regio­
nes. La tos irritativa seca o pleurítica es muchas veces el único
síntoma local inicial, sobre todo en los empiemas bacilares.
La tos productiva señala el compromiso del parénquima
pulmonar; la expectoración puede ser mucosa, purulenta y/o
hemoptoica; la presencia de sangre debe hacer pensar en la
etiología bacilar o en las neumopatías necrotizantes; en otras
ocasiones revela la comunicación broncopleural con vaciado
de la colección pleural a la vía aérea (vómica).
Para poder comprobar signos físicos el derrame debe al­
canzar un volumen significativo, de más de 300 mi; las colec­
ciones menores, al igual que pequeños derrames enquistados
mediastínicos o intracisurales, pueden no ser detectados. Al
inicio de la inflamación pleural, cuando el derrame es escaso,
es factible auscultar un frote originado por el roce de las
rugosidades de ambas pleuras. Al aumentar el derrame se pro­
duce su separación, por lo cual el frote deja de auscultarse.
Con volúmenes mayores se presenta la signología caracterís­
tica: falta de excursión de la base, anulación de las vibracio­
nes vocales, matidez percutoria y alejamiento o anulación del
murmullo vesicular. En los casos de pioneumotórax la percu­
sión señala hipersonoridad.
La presencia de un empiema en el curso de una neumopatía
aguda deberá sospecharse: a) ante la persistencia de fiebre más
allá de los 7 días de un tratamiento considerado adecuado en
función de los cultivos (esputo y/o hemocultivos); b) la apari­
ción de un derrame pleural clínico y/o radiológico, y c) la per­
sistencia o aumento del derrame pleural, más aún si éste no ha
sido punzado de inicio. En líneas generales, los estafilococos
y los bacilos negativos suelen dar cuadros más agudos y más
rápidos que otros agentes (neumococos, estreptococos). En
infecciones por anaerobios el cuadro clínico es más insidioso,
con un lapso de alrededor de dos semanas entre la iniciación
de los síntomas y la consulta; no suelen presentar escalofríos;
la temperatura se eleva en forma más lenta y progresiva du­
rante este período.
Cuando una infección de la cabeza, y más frecuentemente
del cuello (focos periodónticos, amigdalinos, retrofaríngeos,
piso de la boca, heridas de cuello), evoluciona en forma tórpida
existen altas posibilidades de que estén progresando por vía
descendente al mediastino y/o la pleura. La mortalidad de es­
tos procesos sin una cirugía adecuada y oportuna oscila entre
un 70 y un 90%. (done by 007)
En el caso de los piotórax secundarios a otras mediastinitis
las características clínicas dependerán de su origen. Las rup­
turas esofágicas son cuadros dramáticos con alta mortalidad;
por lo general el empiema es bilateral, de volumen moderado
1

351. 338
SECCIÓN V. TÓRAX
a grande y con líquido fétido que puede mostrar restos ali­
menticios que corroboran la sospecha.
El empiema secundario a colecciones abdominales consti­
tuye una de las causas frecuentes de fiebre persistente en el
postoperatorio mediato de una cirugía abdominal. Por tal mo­
tivo, el estudio inicial de estos pacientes debe incluir siempre
una radiografía de tórax para evaluar tanto el espacio subfrénico
como el supradiafragmático. En general, con una evacuación
temprana la mortalidad es baja.
Estudios complementarios. Radiología simple y otros
métodos por imágenes. Las diferentes técnicas actuales per­
miten, en la mayoría de los casos, el diagnóstico de las distin­
tas características anatómicas del derrame, precisar el estadio
evolutivo anatomopatológico y determinar el foco que le da
origen; no pueden diferenciar entre los distintos tipos de de­
rrame y un empiema.
La radiología del derrame pleural muestra una opacidad
difusa y homogénea que borra la imagen pulmonar y oculta el
diafragma y el mediastino. La imagen pleural presenta una
línea superior cóncava (línea de Damoiseau) que se ubica de
acuerdo con la magnitud del empiema. La presencia de aire
transforma a la imagen en una línea recta horizontal que mar­
ca la interfase líquido-aire característica de los pioneumotórax.
Cuando el líquido está tabicado adopta formas disímiles, con
límites netos y ubicación anárquica.
El par simple radiológico en inspiración profunda es im­
prescindible. El buen uso de las radiografías penetradas, las
oblicuas, la tomografía convencional de frente y perfil, el
neumoperitoneo, la ingesta de bebidas gaseosas o de bicarbo­
nato para el relleno gástrico facilitan el diagnóstico topográfico.
El complemento de la ultrasonografía y de la tomografía com­
putada ratifica la sospecha clínica, precisando los detalles del
espesor de la cascara pleural y sus loculaciones; son muy úti­
les en derrames atípicos, como el mediastínico y el diafrag-
mático. La resonancia magnética no suele aportar más datos.
El diagnóstico diferencial más importante en algunos ca­
sos es el absceso de pulmón, que en general se presenta como
una opacidad redondeada, de bordes irregulares, cuyo ángulo
de apoyo a la pared torácica es agudo.
Punción pleural con aguja fina. La punción pleural explo­
radora es el examen que hará el diagnóstico de certeza. El as­
pecto del líquido es variable. La presencia de pus franco, es­
peso y cremoso establece el diagnóstico de empiema; cuando
es maloliente orienta hacia infección anaerobia o por
enterobacterias. Cuando es serohemático puede sugerir una
infección necrotizante o bien una tuberculosis. Si es franca­
mente hemático debe pensarse en la etiología traumática, en
el hemotórax espontáneo o en errores de técnica. Si es citrino,
poco espeso, puede corresponder a la fase inicial de la infec­
ción.
El examen bacteriológico es el tiempo esencial del estu­
dio: debe hacerse antes de la administración de antibióticos.
La recolección y el transporte contemplan el estudio de
anaerobios: la técnica asocia un examen directo luego de la
coloración de Gram y de Ziehl (para BAAR) y cultivo. El
antibiograma debe ser solicitado en todos los casos.
En el estudio fisicoquímico el líquido pleural es compati­
ble con empiema cuando es microscópicamente purulento o
cuando en el examen directo mediante tinción de Gram se
observan bacterias. Pero en las etapas iniciales de la infección
pleural no es fácil diferenciar los simples derrames que acom­
pañan a una neumopatía aguda que no evolucionan al empiema
de aquellos que sí lo harán. El problema práctico frente a un
líquido claro es reconocer una pleuresía bacteriana; en los lí­
quidos infectados, por alteración del metabolismo de la glucosa,
cuya degradación produce lactatos y C0 2, se detecta una
acidosis que no es patognomónica. Esto hace que se recurra a
otras determinaciones que sugieren el empiema: pH < 7,20,
dehidrogenasa láctica mayor de 1000 UI/l, recuento leucoci-
tario superior a 30.000/mm 3, glucosa en niveles de menos de
la mitad de los hallados simultáneamente en plasma y ácido
láctico por encima de 45 mg/ml.
La citología adquiere importancia cuando en el examen
bacteriológico no se encuentra el germen. La presencia de
polimorfonucleares alterados orienta hacia la infección común;
los linfocitos, si el porcentaje es mayor del 50 %, sugieren
una tuberculosis. La presencia de eosinófilos abundantes se
observa en los exudados de pleuresías virósicas y en las para-
neumónicas, indicando buen pronóstico. Un líquido hemorrá-
gico uniforme orienta a derrames neoplásicos o traumáticos o
a un infarto pulmonar con gérmenes necrotizantes.
Biopsia pleural En el caso de todos los líquidos claros o
serohemáticos se impone realizar una biopsia de pleura con
aguja y remitir el material a bacteriología (directo y cultivo) y
a anatomía patológica para citología e histología. La biopsia
se realiza mediante agujas gruesas tipo Cope o Abrams (véase
Derrame pleural).
Broncofibroscopia. Puede poner al descubierto un cáncer
de pulmón, un tumor benigno o algún cuerpo extraño. La
biopsia directa, el cepillado bronquial, la biopsia perbronquial,
el lavado bronquial y el lavado bronquioalveolar con cepillo
protegido, seguidos del estudio del material recogido, pueden
definir el diagnóstico. Este estudio debe ser realizado en for­
ma sistemática en pacientes drenados que no tienen tendencia
a la reexpansión, para valorar la permeabilidad de la vía aérea
y remover secreciones espesas. También se impone ante cual­
quier planteo de cirugía mayor (decorticaciones, resecciones
pulmonares, toracoplastias).
Examen funcional respiratorio. La determinación de ga­
ses en sangre arterial adquiere relevancia en los momentos
críticos de la enfermedad, al valorar el grado de insuficiencia
respiratoria. La espirometría o examen funcional respiratorio
(basal y con broncodilatadores) determina la incapacidad
ventilatoria (leve, moderada o grave). El centellograma de
ventilación/perfusión se indica cuando se asocian lesiones
parenquimatosas que plantean la posibilidad de una resección.
Formas clínicas. De acuerdo con la gravedad, el empiema
se clasifica en leve, moderado y grave (Hurtado Hoyo E, 1994).
Leve. Pacientes con enfermedad localizada en el hemitórax
afectado sin repercusión general toxoinfecciosa ni taras aso­
ciadas. Este grupo comprende los empiemas bacterianos agu­
dos que se controlan con tratamiento antibiótico, y los
empiemas crónicos tuberculosos controlados por antibióticos
específicos. Pronóstico favorable.
Moderado. Pacientes con repercusión general importante
que responden a la terapéutica instalada, sin sepsis o con sepsis
incipiente de fácil control, y/o con incapacidad ventilatoria de
moderada a grave, y/o taras asociadas importantes y/o con foco
extratorácico controlable. Alta morbilidad, baja mortalidad.
Grave. Pacientes con repercusión toxoinfecciosa general
severa; con síndrome hiperdinámico evolutivo de sepsis y/o
falla de órganos y sistemas y/o insuficiencia respiratoria de­
pendiente del parénquima pulmonar (frecuencia respiratoria
mayor de 35 por minuto, p0 2< 70 mmHg, pC0 2> 55 mmHg,
lesiones bilaterales severas) y/o desnutrición marcada
(albuminemia menor de 2,5 g/1) y/o infección causada por flo­
ra virulenta y/o trastornos del sensorio. Alta mortalidad.
Historia natural. Puede ocurrir lo siguiente:

352. 30. PLEURA
1. Curación. Puede ser bacteriológica, anatómica y fun-
cional o simplemente bacteriológica con graves secuelas ana-
anatómicas y funcionales. El tratamiento médico por sí solo o con
punciones reiteradas o drenaje pleural puede lograr la cura-
ción con restitución completa de la mayor parte de los
empiemas bacterianos tratados oportunamente. La mejoría clí­
nica es inmediata, el dolor y la curva térmica se controlan dentro
de los tres días; la tendencia del derrame es a reabsorberse o al
agotamiento del caudal entre los 8 y 10 días.
2. Cronificación. Las pleuresías purulentas no tienen ten­
dencia espontánea a la reabsorción y a la curación. El retardo
diagnóstico o un tratamiento inadecuado o tardío condiciona
una evolución desfavorable. El pasaje a la cronicidad (des­
pués de la sexta a octava semana) es cada vez menos frecuen­
te; se lo observa todavía en aquellas pleuresías tuberculosas
en las cuales está contraindicado un procedimiento quirúrgico
mayor oportuno.
Clínicamente se aprecia un enfermo con regresión franca
de la sintomatología infecciosa alternando con episodios de
recrudescencia. Persisten la tos y la expectoración mucopuru-
lenta, a veces hemoptoica. Esta alternancia de la sintomatología
señala la retención purulenta. Se constituye una bolsa
empiemática mal comunicada con el exterior, sea por la fístula
pleuropulmonar espontánea o por mala ubicación del drenaje,
o bien por una fístula broncopleurocutánea inagotable.
3. Intercurrencias evolutivas. Se engloban con esta deno­
minación los cambios clínicos bruscos, factibles de observar
durante la evolución de un empiema, aun con tratamiento ade­
cuado. Son cuadros que indican progresión anatómica de la
enfermedad infecciosa con compromiso de elementos nobles
torácicos. Pueden constituir formas clínicas con riesgo inme­
diato de muerte si no se efectúan en forma rápida las manio­
bras estabilizadoras correspondientes con el criterio de "salva-
taje". Se destacan (Braceo A, 1960):
a) El síndrome de compresión endotorácica sobreagudo se
desencadena por perforación hacia la pleura de los micro-
abscesos o macroabscesos pulmonares con mecanismo
valvulado, que provocan un piotórax asfíctico capaz de llevar
a la muerte en pocos minutos. En los lactantes se originan por
el estallido de los neumonoceles hipertensivos secundarios a
neumopatías agudas. También se observa en los tuberculosos
por la perforación de cavernas de evolución necrotizante rápi­
da y en los quistes hidatídicos hepáticos de evolución torácica,
infectados, evacuados en la pieura, pero con lesión pulmonar
periférica que permite la entrada del aire con mecanismo
valvular.
b) El síndrome de descompresión endotorácica sobreagudo
se origina por la inundación rápida de la vía aérea ante una
vómica pleural de gran volumen hacia el árbol bronquial. Re­
conoce una comunicación de diámetro grande. El enfermo no
alcanza a expectorarla; a la vez genera broncoespasmo que
agrava más la dificultad de la hematosis. Esta situación es crí­
tica en enfermos con lesiones crónicas bronquiales y en pa­
cientes neurológicos en los que el reflejo tusígeno está franca­
mente disminuido.
4. Sepsis. Comprende los cuadros anatomoclínicos en los
que existe progresión de la enfermedad a nivel sistémico por
falta de defensas o por su agotamiento frente a la agresión de
las bacterias, hongos y/o virus, o generada por la acción de
sus toxinas. En estos casos el empiema es en general una com­
plicación evolutiva de una enfermedad subyacente grave:
neumonitis necrotizantes, abscesos pulmonares, necrosis de
lesiones tuberculosas con formación de cavernas de evolución
rápida, mediastinitis de tránsito a partir de focos cervicales o
por perforación esofágica, abscesos subfrénicos o esplénicos
secundarios a peritonitis o a abscesos hepáticos o esplénicos,
etc. Influye en estos cuadros el uso reiterado de maniobras
diagnósticas o terapéuticas invasivas, como punciones,
cateterismos endovenosos, sondeos vesicales, cirugía, etc., y
la mala higiene de los enfermos internados. A todas estas si­
tuaciones se agrega el empleo prolongado de antibióticos con
alteración de la flora propia del organismo. La sobreinfección
por gérmenes oportunistas, a menudo una candidiasis, es siem­
pre una eventualidad.
Tratamiento. Los objetivos son lograr la curación: a)
bacteriológica, tanto general como local; b) anatómica, por lo
que debe desaparecer la cavidad empiemática, ya sea por la
reexpansión pulmonar o por algún procedimiento plástico; c)
funcional respiratoria, ideal para cada enfermo de acuerdo con
el estado previo y las lesiones pulmonares asociadas, y d) con­
seguir la rehabilitación psicofísica y social. El tratamiento tiene
un enfoque multidisciplinario.
Las medidas terapéuticas se dividen en médicas y quirúr­
gicas. La prioridad depende de la etiología del empiema y so­
bre todo del momento evolutivo clínico anatomopatológico
en que se hace la consulta. En las etapas iniciales muchas ve­
ces se superponen las maniobras diagnósticas con las terapéu­
ticas; es más, algunos métodos diagnósticos invasivos, como
la punción diagnóstica, deben ser aprovechados para iniciar la
terapéutica.
El tratamiento médico precede, acompaña y continúa al
tratamiento quirúrgico. Comprende la antibioticoterapia y las
medidas generales. Una vez extraído el material por punción
se inicia el tratamiento antibiótico empírico; de ser posible se
realizará a la brevedad el examen directo para orientar con
mayor precisión la terapia. Las medidas de orden general se
planifican con el fin de contrarrestar las enfermedades asocia­
das o predisponentes mediante los tratamientos específicos para
cada una de ellas. Adquieren un protagonismo especial el equi­
librio proteico y metabólico junto con las medidas kinésicas
destinadas a la recuperación de la masa muscular perdida du­
rante el catabolismo infeccioso,
Tratamiento quirúrgico. Las maniobras están dirigidas a
evacuar el pus. conseguir la reexpansión pulmonar, eliminar
la cavidad residual y en casos particulares, tratar el foco ori­
ginal de origen torácico o extratorácico. Cuanto más tempra­
no es el procedimiento quirúrgico, mejores son los resultados
con maniobras mínimas.
Punciones pleurales. La mayoría de los autores acepta que
los derrames paraneumónicos no complicados y los empiemas
con líquidos claros y pH > 7,20 pueden ser manejados exclu­
sivamente con tratamiento médico y punciones.
Drenaje pleural. Las indicaciones absolutas en los perío­
dos de difusión y colección son las siguientes: a) empiemas
con pus franco, espeso y grumoso; b) síndrome de compre­
sión endotorácica severo; c) pioneumotórax; d) empiemas con
síndrome de sepsis en evolución; e) empiemas bilaterales si­
multáneos; f) presencia de foco extratorácico, y g) empiema
posneumonectomía con o sin fístula bronquial. Es el método
que ofrece, como maniobra única de riesgo ínfimo, el mayor
número de curaciones bacteriológicas, anatómicas y funcio­
nales (50 %). En los casos con pulmón subyacente sano, la
tendencia a la reexpansión pulmonar es rápida, agotándose el
débito entre 7 y 10 días.
Decorticación pulmonar. Consiste en la remoción de la
cáscara o "peel" del período de organización temprana con el
objetivo de permitir la reexpansión pulmonar. Sin embargo.
distintos autores utilizan la misma terminología ante manió-

353. 340
SECCIÓN V TÓRAX
bras realizadas en otros períodos anatomopatológicos, por lo
que deben considerarse la decorticación precoz, la típica v la
tardía (fig. 30-18).
La decorticación temprana o precoz es la que se indica en
el período de colección o fibrinopurulento, cuando "el pus es
muy denso y cuesta retirarlo con una aguja, con lo que evita
que se forme la corteza". Se practica para efectuar la limpieza
pleural, toilette o desbridamiento. Con este procedimiento se
consigue controlar el empiema y la reexpansión pulmonar.
También se la denomina "toracotomía temprana, porque no
es. en esencia, una verdadera decorticación. Se utiliza una
toracotomía pequeña-mediana, de 10 a 12 cm, que se ubica en
la región lateral o axilar, la cual puede ser oblicua o vertical;
mediante ella se remueven todos los detritos bajo visión di­
recta. unificándose las cámaras si hubiese tabicamiento. Las
críticas al método son pocas: la más importante se refiere al
hecho de realizar una maniobra mayor que el drenaje en for­
ma demasiado precoz que no permita aún definir la evolución
factible del foco parenquimatoso, y/o efectuarla en pacientes
en los que el drenaje simple podría lograr los mismos benefi­
cios Para indicar una "decorticación primaria precoz" (Bracco
A. 1972) se deben cumplir los siguientes requisitos: 1) estar
cursándose el período de colección; 2) pus espeso con o sin la
presencia de tabicamiento; 3) ausencia de fístula pleuropul-
monar (abscesos, neumotorax); 4) pulmón subyacente reexpan-
Fig. 30-18. Decorticación pleura). El primer círculo corresponde a una
decorticación precoz, el segundo a una decorticación típica y el tercero a
una decorticación tardía. Las diferencias se detallan en el texto.
sible y con vía aérea permeable; 5) estado nutricional bueno;
6) sin fallas orgánicas o de sistemas; 7) sin contraindicación
de anestesia general. En la actualidad está indicado realizar la
decorticación precoz por cirugía videoendoscópica, tanto en
adultos como en niños.
La decorticación típica, clásica o verdadera es la que se
practica en el período de organización temprana. Consiste en
efectuar la exéresis de la cascara lo más completa posible, tanto
de la pleura viscera] como de la parietal, incluida la diafrag-
mática. Permite eliminar la bolsa empiemática, liberar el pul­
món, facilitar el juego intercostal, restablecer la cinética
diafragmática y restaurar la estática vertebral. La vía aérea
debe estar permeable (comprobación por broncofibroscopia),
descartando estenosis y acodaduras bronquiales o la presencia
de tapones mucosos espesos; el pulmón debe conservar su elas­
ticidad, y confirmarse que el foco pulmonar está controlado o
que las lesiones pulmonares subyacentes no sean relevantes
(tomografía axial computada). La vía de abordaje tradicional
es la toracotomía axilar vertical amplia, variante III, o inferior
(Hurtado Hoyo E, 1984). En la actualidad se utiliza la cirugía
endoscópica asistida por vídeo.
La decorticación tardía o paquipleurectomía es la manio­
bra que se realiza luego de la sexta a octava semana, a veces
meses o aflos después. Corresponde al período evolutivo de
cronicidad o de organización tardía. Se practica por toracotomía
axilar vertical amplia. Se puede avanzar sólo por el plano
extrapleural, por lo que se considera más correcto el término
de paquipleurectomía. Son empiemas crómeos, fibrosos, en
relación con abscesos pulmonares crónicos, con o sin fístulas
parenquimatosas.
Toracotomía amplia. Se plantea en las mediastinitis y en
procesos subdiafragmáticos; en las primeras la indicación es
de urgencia absoluta, generalmente en períodos iniciales de la
infección, por la necesidad de desbridar el mediastino ante gér­
menes necrotizantes secundarios a flemones del piso de la boca,
periamigdalinos, perifaríngeos, etc. El pus no se colecciona
como en el absceso formando cavidades, sino que es un ha­
llazgo al incidir o punzar la zona afectada; se trata más bien de
un exudado purulento con gran componente necrótico, y no se
llega a la formación de un absceso porque los mecanismos
locales y generales no logran circunscribir la infección: a par­
tir del mediastino se comprometen una o ambas pleuras, y a
veces el pericardio. Otra indicación de toracotomía amplia
inmediata es la perforación espontánea o instrumental del esó­
fago. La patología subdiafragmática suele corresponder a quis­
tes hidatídicos hepáticos de evolución torácica; luego del con­
trol agudo con drenaje bipolar se efectúa a través de una
toracofrenotomía, por vía axilar, el tratamiento de la enferme­
dad hepática y de la secuela pleural.
Ventana pleurocutánea. La técnica consiste en realizar un
orificio en la pared torácica que comunique la pleura al exte­
rior, constituyendo una pleurostomía o toracostomía. Puesto
que la ostomía, para que cumpla con su objetivo, debe permi­
tir el libre drenaje de la secreción de la cavidad del empiema,
se la ubica en el punto más declive de la bolsa empiemática.
Para realizarla se requiere un cierto grado de aposición de
fibrina en la pleura mediastínica con la visceral según el caso,
por lo que se practica a partir de la etapa de colección avanza­
da. La indicación de efectuar una ventana surge de la contra­
indicación temporaria o definitiva de otros actos quirúrgicos
más definidos para lograr la reexpansión pulmonar o para el
relleno de una cavidad residual poscirugía de resección. La
ventana pleurocutánea evita tubos prolongados. La mortali­
dad del procedimiento es nula (fig. 30-19).

354. 30. PLEURA
341
Toracoplastias. Fueron desarrolladas para controlar la en­
fermedad tísica pulmonar ante la falta de otros recursos; en la
actualidad se la propone esporádicamente para reducir una
cavidad pleural residual poscirugía, o para adecuar la caja to­
rácica cuando se evalúa que el lóbulo remanente postresección
no va a ocupar todo el hemitórax; más excepcionalmente se la
plantea frente a cavernas detergidas o a cavernas activas
polirresistentes sin posibilidad funcional de resección. El nú­
mero de costillas por resecar es variable y depende de la loca-
lización y el volumen de la cavidad a tratarse. Se acepta en
general que se deben resecar dos costillas más del límite infe­
rior de la cavidad. La mayoría de las lesiones necesitan la
exéresis de 6 a 7 costillas (fig. 30-20).
Otros métodos de obliteración de la cavidad residual. Se
plantean en períodos muy crónicos, por el fracaso de otros
métodos o por la imposibilidad de realizarlos. Una indicación
importante es en las cavidades empiemáticas postresección
pulmonar con fístulas broncopleurales (bronquio fuente,
bronquio lobular) con el objetivo de lograr su cierre. La
mioplastia pediculada se efectúa a expensas de uno o varios
músculos de la pared torácica.
Los colgajos se hacen del dorsal ancho, de los pectorales
mayores y menores, y del serrato mayor. También se ha utili­
zado el epiplón mayor (fig. 30-21).
Pronóstico. El tratamiento precoz en la etapa aguda (pe­
ríodos de difusión y de colección) con drenaje pleural y
antibioticoterapia racional logra la curación en la mayoría de
los casos. Cuando no hay expansión completa deben utilizarse
las maniobras quirúrgicas específicas (decorticación, venta­
na, etc.), con lo cual en otros pacientes se obtiene la curación
bacteriológica, anatómica y funcional.
Sin embargo, el empiema pleural sigue siendo una enfer­
medad grave. Los índices de mortalidad presentados en las
series de la última década varían ostensiblemente de una a
otra, oscilando entre un 3,5 y un 35 %. La comparación se
hace difícil por lo heterogéneo de los pacientes, aun de las
mismas series. Los distintos autores coinciden en que la mor­
talidad está más ligada al factor "terreno", que no facilita el
control de la enfermedad. Las cifras más bajas de las series
corresponden a infecciones extrahospitalarias. Los empiemas
adquiridos en el medio institucional, en especial los postopera­
torios, presentan cifras entre un 20 y un 35 %. La causa de esta
mortalidad no es única y juega un papel la enfermedad prima­
ria, la alteración del estado general motivada por la internación
Fig. 30-20. Toracoplastia clásica (vista late­
ral y anterior). Exéresis de la primera a la sexta
costilla.
Fig. 30-19. Ventana pleurocutánea. Se observa la resección de pared torácica
necesaria para la ostomía, que debe ubicarse en el sitio más declive.
prolongada o por la intervención, y la virulencia de los gérme­
nes de estas infecciones en las que predominan los gramne-
gativos (Pseudomonas, E. coli, Klebsiella, Enterobacter) y el
Staphylococcus aureus. Entre los factores de mal pronóstico
se consideran la edad mayor de 70 años, la presencia de una
neoplasia subyacente y las taras asociadas, como el alcoholis­
mo, diabetes, bronconeumopatías crónicas y lesiones orgáni­
cas neurológicas. renales o cardíacas. La muerte sobreviene
por toxemia. insuficiencia cardiovascular, accidentes durante
la vómica o la pleurotomía. tromboembolismo pulmonar,
progresión de la infección o hemorragias intercurrentes.

355. 342
SECCIÓN V. TÓRAX
Fig. 30-21. El esquema representa un colgajo miocutáneo pediculado pos­
terior de dorsal ancho y un colgajo pediculado anterior de pectoral mayor.
Arriba se muestra cómo se introducen en la cavidad a la que van a obliterar.
BIBLIOGRAFÍA
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Hurtado Hoyo E.: Empiema pleural. Relato oficial del Congreso Ar­
gentino de Cirugía Torácica, 1994.
TUMORES PLEURALES PRIMITIVOS
Eduardo N. Saad
Definición. La pleura consta de una estructura básica con
dos componentes: una hoja de estirpe endotelial y otra
conjuntiva subyacente. De este concepto surge la antigua de­
nominación de endotelioma y sarcoma pleural, respectivamente
(Bloch, 1905;. Esta definición fue revisada tras las publica­
ciones de Maximoff, quien demostró, a través del cultivo de
tejidos, el origen mesotelial común de ambos constituyentes
pleurales, experiencia que sirvió de base para designar actual­
mente como mesoteliomas a los tumores pleurales primitivos.
Se han descripto distintas localizaciones para el desarrollo
de mesoteliomas, pero la pleura es el sitio de presentación por
excelencia (96 %); la localización peritoneal ocurre en el 3 %
de los casos, y la pericárdica apenas alcanza el 1 % sobre el
total de estos tumores.
Los mesoteliomas pleurales pueden subdividirse de acuer­
do con diversos criterios: según su extensión se ios denomina
localizados o difusos; según su comportamiento biológico,
benignos o malignos. Existe otra clasificación, histológica, que
se detallará más adelante.
Epidemiología. La incidencia global del mesotelioma es
de 1 por cada 4000 autopsias realizadas en pacientes oncológi­
cos. En los Estados Unidos se informa anualmente un prome­
dio de 2000 a 3000 nuevos casos de mesoteliomas.
La forma benigna, generalmente localizada, tiene su pico
de incidencia promediando los 52 años de edad, con una rela­
ción entre mujeres y varones de 2 a 1. Suele ocurrir en indivi­
duos sin antecedentes de contacto conocido con tabaco y/o
fibras de asbestos.
La forma maligna, usualmente difusa, se manifiesta cerca­
na a los 55 años, con una prevalencia femenina de 5 a 1. En
este tipo de mesoteliomas existe una relación directa con la
exposición a fibras de asbestos y el hábito de fumar. Final­
mente, cabe destacar que los mesoteliomas malignos prevale­
cen 10 a 1 sobre los benignos.
Etiopatogenia. Es reconocida la importancia del asbesto
como factor ambiental desencadenante en la génesis de este
tipo de tumores. Publicaciones de las últimas décadas mues­
tran, para poblaciones expuestas temporaria o permanentemen­
te a fibras de asbestos, una incidencia entre el 23 y el 50 % de
muertes por mesotelioma sobre el total de pacientes onco­
lógicos (Kotela I, 1994). La crocidolita y la tremolita son los
tipos de fibras mayormente asociados a la aparición de un
mesotelioma maligno. El asbesto suele ocasionar una reacción
fibrótica tanto a nivel del parénquima pulmonar como de la
superficie pleural y es en este ambiente de cambios inflama­
torios crónicos que se favorece el crecimiento celular irregu­
lar que precede a la aparición del mesotelioma propiamente
dicho. La presencia local de cítoquinas y sustancias inmuno-
supresoras, como el óxido nítrico, puede contribuir a tales fi­
nes. La exposición a fibras de asbestos puede anteceder en 2 a
4 décadas a la manifestación clínica de la enfermedad, y no
sólo compromete a personas en contacto directo con la sustan­
cia (por ej., mineros), sino también a individuos de su entor­
no, ya sea familiares o habitantes vecinos a zonas fabriles.
Se han informado casos excepcionales en los cuales la apa­
rición de un mesotelioma pleural ocurre tras la utilización de
terapia radiante, sola o asociada a quimioterapia, en ocasión
del tratamiento de la enfermedad de Hodgkin. Si bien se ha
documentado la presencia de un mesotelioma pleural maligno
como enfermedad marcadora en pacientes portadores del
síndrome de inmunodeficiencia adquirida, aún no se ha esta­
blecido en forma clara un nexo entre ambas patologías (Behling
C, 1993).
Anatomía patológica. Aspectos macroscópicos. La pre­
sentación del mesotelioma ocurre con dos variantes, acorde
con su extensión: localizado o difuso.
El mesotelioma localizado resulta generalmente benigno,
con un crecimiento bien circunscripto y sin invasión en pro­
fundidad; se desarrolla a expensas de la hoja visceral de la
pleura, es pediculado y crece libremente hacia la cavidad. Se
sitúa en la región cisural y predomina en los segmentos infe­
riores. Su dimensión varia desde nodulos de 1 cm hasta gran­
des masas que ocupan la totalidad del hemitórax, pero siem­
pre confinados a la superficie pleural, sin invasión del parén­
quima pulmonar o de la pared torácica. La cápsula es fibrosa,
lisa y brillante, y al corte suele presentar zonas de menor den-

356. 30. PLEURA
343
sidad correspondientes a degeneración quística del tumor, ocu­
padas por un fluido claro o serohemático. El derrame pleural
se asocia en 5 a 10 % de los casos y es seroso. La presencia de
hemorragia o de necrosis intratumoral, exagerada vasculari­
zación, superficie capsular de bordes erosionados, derrame
serohemorrágico abundante y/o una base de implantación an­
cha debe hacer sospechar una etiología maligna, de aparición
excepcional en las formas localizadas.
El mesotelioma difuso, de comportamiento maligno, afec­
ta por igual la hoja parietal y visceral de la pleura y más fre­
cuentemente a ambas. La extensión es variable, pudiendo lle­
gar a encapsular a! pulmón en forma de coraza inextensible.
El espesor de esta capa puede variar de milímetros a varios
centímetros. Su superficie interna es lisa y la externa está cu­
bierta casi en su totalidad por masas nodulares o polipoideas
que, sumadas ai derrame hemorrágico tabicado, presente en
un 20 a un 35 % de los casos, determina la formación de cavi­
dades de volumen variable en el espacio pleural. El compro­
miso del parénquima pulmonar y del bronquio homolateral es
habitual. La diseminación ocurre con la siguiente frecuencia:
a ganglios traqueobronquiales 96 %, a pleura contralateral
75 %, y a pericardio 33 %.
Aspectos microscópicos. Los mesoteliomas se clasifican
de acuerdo con el tejido predominante (Robins SL, 1987) en:
1) tipo conjuntivo (fibromatoso-sarcomatoso); 2) tipo epitelial
(tubular-papilar) y 3) tipo mixto.
Variedad conjuntiva: Los fibromatosos son ricos en ele­
mentos fusiformes, con células elongadas entrelazadas por fi­
bras de colágeno denso, vasos bien diferenciados, rodeados
de tejido conectivo adulto, y mitosis de aparición excepcio­
nal; los sarcomatosos cuentan con elementos fibroblásticos,
reticulares y gigantocelulares (macrofágicos), caracterizándose
por una rica red vascular sin. pared propia y por un alto índice
de mitosis.
Variedad epitelial: son menos frecuentes y consisten en
un eje conectivo rodeado de una o varias capas de células cú­
bicas (papilares) o bien aplanadas y dispuestas en haces úni­
cos limitando cavidades irregulares (tubular o glanduiiforme).
Esta última variedad resulta prácticamente indiferenciable de
un adenocarcinoma pulmonar.
Variedad mixta: contiene elementos tanto epiteliales como
conjuntivos. Cabe destacar que todos los aspectos histológicos
considerados como característicos de un tumor pleural primi­
tivo pueden ser encontrados en tumores metastáticos, razón
por la cual el diagnóstico de mesotelioma por citología, o a
partir de una pieza de biopsia aislada, resulta conflictivo.
Diagnóstico. Presentación clínica. Las manifestaciones
clínicas escasas e inespecíficas del mesotelioma son respon­
sables del habitual diagnóstico tardío y el mal pronóstico evo­
lutivo. Para la variante benigna, del 35 al 55 % de los pacien­
tes se encuentran asintomáticos en el momento del diagnósti­
co (hallazgo radiográfico casual) o bien presentan una serie
de síntomas comunes que pueden hacer sospechar la etiología
pleural. Estos son dolor de tipo pleurítico, tos seca, astenia,
adelgazamiento progresivo y manifestaciones de neumonitis.
En ocasiones el paciente refiere una sensación de peso en el
hemitórax comprometido, cuya localización se modifica con
la inspiración profunda y que genera un dolor que aumenta
con el decúbito; esto ocurre en aquellos tumores de dimensión
media y con pedículo largo. En el 20 % de los casos se agre­
gan manifestaciones extrapleurales como la osteoartropatía
hipertrófica, caracterizada por dolor constante en las extremi­
dades, y episodios de hipoglucemia en pacientes sin enferme­
dad endocrina previa, atribuibles a la secreción tumoral es­
pontánea de un factor insulinosímil (IGF II). Se ha descripto
como excepcional la presentación de un síndrome de vena cava
superior (Gómez Huelgas. 1994), secundario a la compresión
intracavitaria, generado por un tumor benigno de grandes di­
mensiones. Más infrecuentes aún son la aparición de adeno-
patías axilares metastáticas y la paniculítis mesentérica, reac­
ción inflamatoria con necrosis de la grasa retroperitoneal como
extensión del fenómeno inflamatorio pleural (Harris Randall
J, 1994).
Las variantes malignas no escapan a la regla de sintoma-
tología inespecífica. Se presentan en adultos promediando la
sexta década de la vida, como un proceso seudoinflamatorio
de origen pleural. La principal manifestación clínica es una
tos seca asociada a dolor torácico permanente y disnea pro­
gresiva, con un deterioro del estado general lento y tardío. La
matidez a la percusión y la disminución de ia ventilación en el
hemitórax comprometido son manifestaciones atribuibles al
derrame, que ocurre en la mayoría de los mesoteliomas malig­
nos. Por extensión local pueden presentarse cambios de ia voz
(voz bitonal). Los síntomas osteoarticulares son raros y. como
forma clínica extraordinaria, la bibliografía registra casos de
taponamiento cardíaco secundario al derrame pericárdico por
invasión tumoral. Las metástasis a distancia son raras (pul­
monar central, suprarrenal, renal y óseas) e indicadoras de mala
evolución.
Estudios complementarios. Laboratorio. Las determina­
ciones habituales de laboratorio resultan de escasa utilidad en
el diagnóstico del mesotelioma. Caídas bruscas del hematócrito
y aumento del recuento de glóbulos blancos suelen ocurrir en
ocasión de complicaciones propias del tumor, como necrosis,
sobreinfección o sangrado. La eritrosedimentación suele ser
elevada como resultado del proceso inflamatorio pleural de
base. Son numerosos los trabajos científicos que intentan aso­
ciar modificaciones humorales con la posibilidad real de de­
sarrollo y posterior evolución de un mesotelioma. Estudios
retrospectivos demuestran una correlación del 35 % entre el
diagnóstico de mesotelioma pleural y la elevación de ia con­
centración de cuerpos de asbestos (superior a 1 por mi de flui­
do de lavado bronquial o bien mayor de 1000 por gramo de
tejido pulmonar seco). Valores de mucopolisacáridos por en­
cima de 120 mcg/ml. así como un dosaje de h.ialuronidasa
mayor de 100 mg/l en el derrame pleural sor: altamente sos­
pechosos de mesoteliomas: estas dosificaciones poseen una
sensibilidad aproximada al 70%,. si bien existe un amplio nú­
mero de falsos positivos.
Métodos por imágenes. La radiología convencional suele
ser el mecanismo más sencillo para la detección temprana de
estos tumores. En la radiografía simple de tórax pueden iden­
tificarse distintos tipos de lesiones. La presencia de una lesión
nodular única, de superficie nítida, lisa o lobulada, de densi­
dad homogénea, con topografía visceral, circunscripta a un
segmento inferior o cisura, con calcificaciones, sin signos de
invasión y con derrame pleural ausente o bien de escasa canti­
dad, orienta a la naturaleza benigna del proceso. El diagnósti­
co diferencial se plantea con patología torácica de similar pre­
sentación (tuberculosis pleural, carcinoma o metástasis solita­
ria). En el caso del mesotelioma maligno, difuso, se observa
un derrame en el 85 al 90 % de los casos, sumado a un
engrosamiento pleural extenso e irregular y a una retracción
pulmonar de grado variable; las calcificaciones son raras y la
superficie pleural se encuentra despulida, y con bordes
anfractuosos. En ocasiones se observa un pulmón totalmente
colapsado, con opacidad completa del hemitórax comprome­
tido. El agrandamiento de la silueta cardíaca debe suponer la

357. 344 SECCIÓN V. TÓRAX
invasión pericárdica, así como el ensanchamiento mediastínico,
el compromiso ganglionar metastático.
La ecografía pleural resulta de singular sensibilidad en el
diagnóstico de derrame pleural, engrosamiento de la pleura
parietal y bandas fibróticas interpleurales; sin embargo, la es­
casa especificidad de estos hallazgos la desaconsejan como
método de estudio diagnóstico. Resulta útil como guía para la
punción diagnóstica percutánea, en caso de tratarse de derra­
me escaso o bien de una lesión única y superficial.
La tomografía axial computada (TAC) aporta mayor sen­
sibilidad y calidad de imagen pero no arroja datos definitivos
para el diagnóstico etiológico. Es útil con fines de estadificación
de la enfermedad, en la que permite valorar el grado de inva­
sión tumoral, ya sea de parénquima pulmonar, pared torácica,
pericardio, mediastino u órganos del abdomen superior.
Histología. La citología por punción no se recomienda
porque no está exenta de complicaciones y sólo permite una
escasa recolección de material. Aun obteniendo una muestra
significativa, el polimorfismo celular que caracteriza al
mesotelioma plantea dificultades diagnósticas.
El diagnóstico histológico de mesotelioma suele hacerse a
través del análisis de material obtenido por biopsia quirúrgica
de la pleura, ya sea convencional (toracotomía mínima
diagnóstica) o mínimamente invasiva (cirugía videotoracos-
cópica. La punción con aguja de grueso calibre, guiada por
ultrasonografía o por tomografía computada, constituye una
variante intermedia de resultados dispares.
Videotoracoscopia. Desde la publicación del trabajo ori­
ginal de Mengeot y Gailly, en 1986, la videotoracoscopia
emerge como el procedimiento de elección para el diagnósti­
co. Permite la evaluación de lesiones nodulares entre los 3
mm y los 3 cm, así como la visualización de ambas hojas
pleurales y de la superficie de la pleura diafragmática. A fin
de evaluar la resecabilidad, la videotoracoscopia presenta un
valor próximo al 5 % de falsos positivos.
Tratamiento. La cirugía es el tratamiento de elección para
aquellos tumores de escasa dimensión, localizados y benig­
nos. La imposibilidad de predecir recurrencias, aun en este
tipo de tumores, debe alentar a las resecciones, con márgenes
histológicos libres de neoplasia. De acuerdo con la localiza-
ción, el tamaño y las características de la lesión en cuestión
pueden efectuarse intervenciones tan dispares como la
resección local, la pleurectomía con decorticación pleural y la
neumonectomía extrapleural.
Es en este tipo de lesiones localizadas donde surge la
videotoracoscopia como un procedimiento terapéutico de elec­
ción. Sus particulares ventajas sobre la toracotomía conven­
cional se resumen de la siguiente forma (Weatherford DA,
1995): a) escaso dolor postoperatorio, deambulación precoz y
menor tiempo total de recuperación; b) menor índice global
de complicaciones mayores atribuibles al procedimiento (8 %
contra 16 % de la cirugía convencional); c) menor tiempo de
drenaje pleural (2 días contra 5 días, en promedio); d) menor
tiempo de estadía en Unidad de Cuidados Intensivos (0 contra
2 días, promedio), y e) menor tiempo de estadía hospitalaria
(5 días contra 8 días, promedio)
En el caso particular del mesotelioma maligno, difuso y de
diagnóstico tardío, el tratamiento resulta simplemente paliati­
vo.
La cirugía (videotoracoscópica o convencional) se limita
al drenaje de la cavidad y a la toma de una biopsia. Por déca­
das se utilizaron diversas técnicas quirúrgicas, de singular
morbimortalidad y escaso efecto sobre la sobrevida global con
respecto a pacientes en similares condiciones no intervenidos.
La radioterapia, en dosis promedio de 40 a 50 Gy, ha de­
mostrado prolongar el período libre de recurrencia del derra­
me pleural, condición que mejora ostensiblemente la calidad
de vida del paciente, pero no su sobrevida.
Se han ensayado diversos esquemas de quimioterapia sea
sistémica, intracavitaria o bien combinada. La sistémica se
efectúa con cisplatino (50 mg/m 2) y mitomicina (8 mg/m 2)
asociados en 4 ciclos semanales iguales. La variante intracavi­
taria se lleva a cabo con una dosis única de cisplatino (100
mg/m2) y mitomicina (8 mg/m 2). El índice de complicaciones
tóxicas resulta relativamente alto y el porcentaje de recurrencia
local y de sobrevida no se modifica.
La aplicación de gamma-interferón intracavitado en dosis
de 40 millones de unidades, dos veces por semana, por dos
meses, ha producido una respuesta global del 20 %, con buena
tolerancia, en el control de la extensión local y el desarrollo
del derrame (Boutin C, 1994).
Pronóstico y evolución. El mesotelioma benigno, locali­
zado, presenta un alto índice de curación, de aproximadamen­
te el 85 % a 5 años. El mesotelioma maligno es una enferme­
dad letal caracterizada por una evolución lenta pero sostenida.
La sobrevida promedio es de 6 meses desde la aparición de los
síntomas, con variaciones leves de acuerdo con el tiempo trans­
currido entre la presentación clínica y el diagnóstico, la edad,
el estado general del paciente y la variante histológica del tu­
mor.
BIBLIOGRAFÍA
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mesothelioma. is there a connection? Chest. 103 (4): 1268-9.
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358. Pulmón
EMBRIOLOGÍA
Horacio A. Della Torre
El aparato respiratorio se desarrolla a partir de una hoja
endodérmica, que será el futuro revestimiento mucoso de las
vías aéreas, y de una hoja mesenquimática, que originará el
tejido muscular, cartilaginoso y vascular. En el embrión de 4
semanas aparece un brote ventral en el que se puede apreciar
una porción oral, que dará origen a la laringotráquea y una
porción caudal para el sector broncoalveolar. El brote luego se
bifurca en dos prominencias (izquierda y derecha) que corres­
ponden a los brotes bronquiales primarios. Más tarde el dere­
cho se trifurca y el izquierdo se bifurca (uno para cada lóbu-
lo).
Los cambios histológicos que se producen incluyen un pe­
ríodo glandular hasta el 4 o mes; un período canalicular entre
el 4o y 6o mes, y otro alveolar desde el 7 o hasta el nacimiento.
Todas las malformaciones que luego se describirán tienen lu­
gar por alteraciones en alguna etapa del desarrollo enunciado.
Por ejemplo, cuando ocurren en las primeras generaciones
bronquiales, se producen ramilletes de bronquios que termi­
nan en fondo de saco, como un ramo de uvas, lo cual da lugar
a las bronquiectasias. Si falta el desarrollo bronquiolar cana­
licular. se formará un quiste broncogénico, y si la falla se pro­
duce en las últimas generaciones bronquiales, se producirá un
quiste broncoalveolar o un pulmón poliquístico.
MALFORMACIONES CONGENITAS
Se describen aquí sólo aquellas malformaciones que pue­
den manifestarse en el paciente adulto.
Blebs o burbujas subpleurales
Definición. Las burbujas subpleurales o blebs son ampo­
llas desarrolladas en el tejido intersticial de la capa basal de la
pleura visceral, que recubre al pulmón.
Etiopatogenia. La ruptura del tejido conjuntivo subseroso
permite la disección de la lámina basal subserosa por aire que
proviene de los alvéolos rotos, lo cual ocasiona el bleb. Esas
formaciones generalmente se encuentran en los lóbulos supe­
riores o. de lo contrario, en el segmento apical de los lóbulos
inferiores. La ruptura de alguno de ellos ocasiona el pasaje de
aire a la pleura, y ello se conoce como neumotorax. La fibrosis
que presentan esas bullas hace que a veces difícilmente cie­
rren en forma espontánea. Aunque no se puede asegurar su
origen congénito, existe una fuerte presunción ya que se ob­
servan en pacientes jóvenes, preferentemente varones de há­
bito asténico. Asimismo, la localización de los blebs es fija
(ramillete subpleural) y no coexisten enfermedades pulmonares
ni obstrucciones bronquiales.
El diagnóstico, la clínica y la terapéutica no difieren del
resto de los neumotórax espontáneos y serán tratados en el
apartado respectivo.
Quistes broncogénicos
Definición. Son quistes originados por anomalías en el
brote y desarrollo del árbol bronquial.
Anatomía patológica. Los quistes broncogénicos se for
man a expensas de grupos celulares separados del cuerpo
pulmonar principal. La cavidad está recubierta por epitelio que
recuerda al bronquial (cúbico o cilindrico estratificado-ciliado,
a veces con elementos mesenquimáticos propios del bronquio,
como músculo o cartílago), lo cual le da una pared gruesa y
resistente, de color blanquecino brillante. No tienen comuni­
cación bronquial a menos que se infecten y lo hagan secunda­
riamente. Cuando son cerrados, están ocupados por un pro­
ducto de secreción glandular espeso y oscuro o amarillento. Si
se infectan, el contenido es purulento (fig. 31 -1). En este caso.
el epitelio descripto y característico de una afección congénita
se destruye por la infección y es difícil diferenciarlo de un
absceso común. Asientan usualmente en los lóbulos superio­
res, pero pueden hacerlo en el mediastino en las regiones
paratraqueal, carinal o paraesofágica
Diagnóstico. A menos que se infecten, ios quistes bronco­
génicos son asintomáticos y usualmente se los descubre a raíz
de una radiografía de tórax. Raramente dan hemoptisis, expec
toración purulenta o disnea. Radiológicamente se ven como
imágenes de paredes delgadas, ovoideas o redondeadas, gene­
ralmente en la mitad superior de los campos pulmonares. Cuan­
do se infectan y/o comunican con un bronquio, es habitual que
se presenten imágenes radiológicas hidroaéreas o cavidades
vacías
Diagnóstico diferencial. Debe ser hecho con otras pato­
logías que ocupan el mediastino (veáse Tumores del medias­
tino, cap. 32).
Tratamiento. De no mediar contraindicaciones de orden
general, todo quiste debe ser tratado quirúrgicamente. Si exis­
ten complicaciones infecciosas o canaliculares, se debe com­
pletar inicialmente un tratamiento preparatorio compuesto por
antibioticoterapia (según el germen y de acuerdo con el anti-
bioticograma), asistencia kinésica respiratoria y. si correspon­
de, drenaje postural.

359. 346 SECCIÓN V. TÓRAX
Fig. 31-1. Quiste broncogénico de contenido purulento por comunicación
bronquial.
La cirugía consiste en la resección del quiste. Cuando se
aloja dentro del parénquima pulmonar, es necesario efectuar
el tallado cruento de los bordes, lo cual puede ser sangrante.
En todas las circunstancias se debe ser muy cauto antes de la
sección de cualquier elemento, ya que con cierta frecuencia
las anomalías no son únicas (véase más adelante Secuestro
pulmonar).
radiografías en inspiración y espiración, tanto en las vesículas
como en el neumotorax, puede dar resultados similares: eva­
cuación espiratoria del aire en el parénquima normal y atrapa­
miento en el sector vesicular y/o pleural. Especialmente en
esos casos es útil la obtención de tomografías axiales compu­
tadas, que en general permiten diferenciar ambas patologías.
La centellografía de ventilación/perfusión mostrará el atra­
pamiento aéreo y la desfuncionalización del sector compro­
metido.
Tratamiento. Deben ser tratados mediante cirugía. Oca­
sionalmente las vesículas se rompen produciendo neumotorax,
lo cual obliga a un drenaje. Ante la persistencia de la pérdida
aérea es imprescindible la toracotomía para el tratamiento de
la vesícula o del complejo vesicular.
La técnica quirúrgica consiste en la resección de las vesí­
culas, lo cual se ve facilitado en las que son casi externas al
pulmón, conectadas al órgano por un pedículo. En ese caso la
ligadura o sutura de éste concluye la operación, ya que el pul­
món remanente suele ser sano. En el caso de sistemas hullosos
parcialmente intrapulmonares y extrapulmonares, se debe lle­
gar hasta tejido sano, resecando el tejido enfermo, para lo cual
se puede recurrir al empleo de sutura mecánica o utilizar el
procedimiento de Crossa. que consiste en la sección medial
de la lesión y la evaginacíón de cada uno de los labios con dos
pares de varillas de metal y su ulterior sutura mediante un surjet
continuo (Crossa y col, 1992). En el caso de vesículas intra­
pulmonares puede resultar útil la maniobra de Bracco-Ugon,
que consiste en la ligadura y sutura del bronquio principal que
drena la vesícula (como la operación de Nissen para el trata­
miento de la tuberculosis), procediendo luego a la resección
del parénquima afectado y la sutura de los bronquios segmen­
tarios. En ocasiones, en grandes vesículas que ocupan todo un
lóbulo o segmento, puede ser necesario recurrir a una lobecto-
mía o segmentectomía, aunque en los últimos tiempos, con el
uso de la sutura mecánica, se prefieren las resecciones atípicas.
Vesículas o quistes broncoaiveolares
Definición. Son quistes congénitos formados en.los últi­
mos tramos del desarrollo bronquial.
Anatomía patológica. Pueden ser solitarios o múltiples.
El epitelio que los recubre es estratificado, sin glándulas. Al­
gunos están desprovistos de epitelio y semejan vesículas de
enfisema hulloso (patología adquirida), de las que es muy di­
fícil diferenciarlas, aunque si asientan en parénquima sano, o
están rodeados por éste es más probable su origen congénito.
La pared vesicular es muy delgada, lisa, nacarada o transpa­
rente. El quiste puede ser periférico, conectado al pulmón por
un pedículo, en parte intrapulmonar y extrapulmonar, o ente­
ramente intrapulmonar. Puede estar comunicado con un
bronquio, y como en el caso de los quistes broncógenos, in­
fectarse o sobredistenderse.
Diagnóstico. Presentación clínica. Generalmente cursan
en forma asintomática, pero si existe mecanismo valvular, pue­
den distenderse, hacerse hipertensivos y ocasionar disnea. A
veces se producen infecciones que provocan tos, esputos
purulentos y raramente hemoptisis. Aun sin comunicación
bronquial, una infección en el parénquima pulmonar contiguo
puede terminar infectando un quiste broncoalveolar.
Radiología. La imagen radiológica es la de una hipercla-
ridad localizada, con mayor o menor tensión endocavitaria.
No es fácil establecer su origen congénito. En ocasiones, las
vesículas ocupan gran parte de un hemitórax y el diagnóstico
diferencial con un neumotorax no es sencillo. La obtención de
Pulmón políquístico
Definición. Es una malformación rara, que compromete a
un segmento, un lóbulo o todo un pulmón, con formación de
gran cantidad de pequeños quistes. Lo característico de esta
afección es el conglomerado de quistes en una región pulmonar
(fig. 31-2).
Anatomía patológica. Todo el parénquima afectado, a ve­
ces todo el pulmón, presenta una reducción en su volumen por
esclerosis. Cuando los quistes están comunicados con la vía
aérea, son asiento de infecciones secundarias y terminan por
parecer bronquiectasias, de las que es muy difícil diferenciar­
los.
Diagnóstico. Presentación clínica. Como en las otras ano­
malías aéreas ya estudiadas, suelen ser asintomáticos a menos
que se compliquen mediante infección o hipersinsuflación. Si
se infectan, el cuadro también es común a cualquier supuración
broncopulmonar crónica. La expectoración mucopurulenta
abundante, en ocasiones hemática, es la regla.
Radiología. En la radiografía simple de tórax se puede ob­
servar una o varias zonas con aire atrapado o múltiples quistes
con niveles hidroaéreos en su interior ("nido de golondrinas").
y si existe cuadro supurativo broncopulmonar, bien pueden
confundirse esas imágenes con las de bronquiectasias. En otros
tiempos se efectuaban en estos pacientes broncografías que
ayudaban sobremanera a delimitar el proceso y a conocer con
bastante exactitud la magnitud de parénquima que debía rese-

360. 31. PULMÓN 347
Fig. 31-2. Aspecto del pulmón poliquístico.
carse. Por diferentes razones hoy en día es difícil obtener este
estudio y ha sido reemplazado por la tomografía computada
de alta definición. Las imágenes que brinda son bastante ca­
racterísticas, pero es imposible diferenciarlas de las de
bronquiectasias, lo cual frecuentemente ni siquiera lo logra el
estudio anatomopatológico.
Tratamiento. Es quirúrgico, aunque en ocasiones se de­
ban efectuar grandes resecciones que pueden llegar a incluir
todo un pulmón. Se trata de pacientes debilitados por las
supuraciones, por lo que es fundamental la preparación previa
a la cirugía, con antibióticos, drenaje postural y kinesioterapia
preoperatoria.
Secuestro pulmonar
Definición. Es una malformación caracterizada por la pre­
sencia de tejido pulmonar no comunicado con la vía aérea e
irrigado por la circulación sistémica.
Anatomía patológica. El secuestro puede ser intrapulmo­
nar o extrapulmonar. En ambos casos, el tejido afectado tiene
un aspecto rosado, sin antracosis, bien delimitado del parénqui-
ma que lo rodea (aspecto fetal). El secuestro intrapulmonar o
intralobular, el más frecuente de todos (fig. 31-3), ocurre den­
tro de un lóbulo normal, recubierto por pleura visceral. Puede
tener una comunicación bronquial secundaria por donde es
posible la infección, a veces hasta por tuberculosis. La arteria
nutricia en general proviene de la aorta descendente, es gruesa
y a menudo ingresa en el secuestro a través del ligamento trian­
gular. El drenaje venoso se hace hacia las venas pulmonares.
Casi siempre la porción secuestrada se halla en la gotera ver­
tebral izquierda, sin conexión con el árbol bronquial. Al exa­
men, el contenido quístico es mucoso, aunque si existe infec­
ción, puede ser purulento. El secuestro extralobular o extra-
pulmonar (fig. 31-4) difiere del anterior en que se desarrolla
como un segmento completo fuera del pulmón normal. Apare­
ce como un lóbulo accesorio, recubierto por su propia pleura
visceral y ubicado sobre el hemidiafragma izquierdo en el 90 %
de los casos. La irrigación proviene frecuentemente de una
rama de la aorta diafragmática. El drenaje venoso es hacia la
vena cava o hacia la ácigos.
Fig. 31-3. Secuestro intrapulmonar cavitado. La irrigación arterial proviene
de la aorta y el drenaje venoso se dirige a las venas pulmonares.
Fig. 31-4. Secuestro extrapulmonar (flecha). Irrigación arterial de la aorta
y drenaje venoso en la vena ácigos.
Diagnóstico. Presentación clínica. La variedad extra-
lobular es habitualmente asintomática y constituye un hallaz­
go quirúrgico o radiológico. En la variedad intrapulmonar, la
existencia de síntomas es más frecuente por la posibilidad de
infección y el primer diagnóstico (erróneo) que surge es el de
bronquiectasias. Ocasionalmente puede presentarse como un
absceso o un empiema.

361. 348 SECCIÓN V. TÓRAX
Radiología. Los hallazgos radiológicos dependen de si
existe o no complicación supurativa que lleva secundariamente
a la comunicación bronquial. Si la comunicación no se ha pro­
ducido, sólo se podrá ver una masa densa y triangular con vér­
tice hiliar, en la parte posterior del lóbulo inferior, habitual-
mente izquierdo, en contacto con el diafragma. Si ha ocurrido
comunicación bronquial, se podrán apreciar imágenes quísticas
con niveles hidroaéreos que harán pensar en absceso pulmonar
o en bronquiectasias. La arteriografla aórtica dará el diag­
nóstico de certeza, ya que la sustancia de contraste individua­
liza la arteria en su nacimiento aórtico y su ramificación den­
tro del pulmón.
Tratamiento. Como el secuestro intrapulmonar tiene una
tendencia constante hacia la infección y la hemorragia, siem­
pre debe ser tratado quirúrgicamente aunque sea asintomático.
El tratamiento habitual es la lobectomía y ocasionalmente la
resección segmentaria.
Los secuestros extrapulmonares son habitualmente opera­
dos con el diagnóstico de tumores del mediastino, y el trata­
miento consiste en la resección completa.
Bronquiectasias
Las bronquiectasias congénitas. mucho más raras que las
adquiridas, están frecuentemente asociadas a otras afecciones
congénitas, como dextrocardia, mucoviscidosis, traqueoma-
lacia o deficiencias en la producción de gammaglobulina y/o
alfa-1-antitripsina. Cuando se asocian dextrocardia y sinusitis,
se constituye el síndrome de Kartagener.
Las bronquiectasias congénitas son frecuentemente bilate­
rales, aunque pueden limitarse a un pulmón y aun a un lóbulo.
El diagnóstico y el tratamiento de esta patología serán consi­
derados en el apartado correspondiente (véase más adelante).
Hamartoma
Definición. Son tumores ocasionados por el crecimiento
anormal de tejidos normales dentro del pulmón.
Anatomía patológica. Se trata de tumores sólidos, con
cápsuia propia, de consistencia dura, blancoamarillenta, con
predominancia de tejido cartilaginoso y a veces de contenido
quístico. Al microscopio se puede observar un conjunto de
diversos tejidos: cartílago, zonas con epitelio bronquial, teji­
do graso, fibras musculares y tejido linfático. En general tie­
nen una ubicación periférica, aunque raramente son endobron-
quiales.
Diagnóstico. Presentación clínica. Suelen ser asinto-
máticos y se los descubre como un nodulo solitario en oportu­
nidad de alguna radiografía de tórax de catastro o de control,
por lo cual se plantea la duda con el cáncer de pulmón. Si se
ponen en contacto con algún bronquio pueden ocasionar tos
irritativa y raramente hemoptisis. La presentación endobron-
quial. según su tamaño, ocasiona atelectasia. Endoscópica-
mente puede ser confundido con un tumor carcinoide, de ma­
yor frecuencia en esa localización.
Radiología. Muestra la imagen clásica "en moneda" (coin
lesión). En el momento de la detección habitualmente miden
entre 3 y 5 cm de diámetro. Por su composición rica en tejido
cartilaginoso, la imagen es densa, a veces con calcio y con
suaves loculaciones en su superficie. La única manera de efec-
tuar el diagnóstico es por resección del hamartoma.
Tratamiento. En general, la cirugía se realiza ante la im­
posibilidad de diferenciar al hamartoma de un cáncer de pul­
món. Por su carácter benigno, la lesión puede ser tratada me­
diante simple enucleación. Cuando la ubicación es hiliar o
endobronquial, es necesario efectuar resecciones "en mangui­
to" para preservar parénquima pulmonar.
Fístula arteriovenosa
Definición. Es una comunicación arteriovenosa intrapul­
monar, generalmente bajo la forma de un sistema delta o ca­
vernoso. Se la denomina también aneurisma arteriovenoso
pulmonar, hemangioma cavernoso pulmonar, telangiectasia
pulmonar.
Anatomía patológica. Tiene carácter hereditario y está en
relación con la telangiectasia hemorrágica de Rendu-Osler.
La fístula establece una comunicación entre ramas de la arte­
ria y de la vena pulmonares sin pasar por el lecho capilar; se
constituye una comunicación o shunt arteriovenoso, con pa­
saje de sangre no oxigenada de la circulación sistémica a la
pulmonar, como si el paciente tuviera un ductus persistente.
El tamaño oscila entre 1 y 4 cm y el número de comunicacio­
nes es variable. Siempre se ubican en la periferia pulmonar, y
las paredes están revestidas por endotelio de aspecto normal.
Generalmente hay una rama aferente y dos o más venas
eferentes.
Diagnóstico. Presentación clínica. Cuando el cortocircuito
es de significación, el paciente puede presentar cianosis, de­
dos en palillo de tambor y poliglobulia. No obstante, como la
dinámica cardíaca no se ve seriamente afectada por la fístula,
los pacientes tienen el pulso, la tensión arterial y la presión
venosa normales. Puede haber hemoptisis. En ocasiones es
posible auscultar un soplo continuo en las proximidades de la
lesión. (done by 007)
Radiología. En la radiografía de tórax se ve una lesión
densa, de pequeño tamaño, rodeada por pulmón sano, gene­
ralmente circular, ovoidea o en forma de rosario, periférica y
de densidad similar a la de los vasos pulmonares. Si la lesión
es sospechada, se debe investigar con una arteriografía
pulmonar y/o centellografía de perfusión.
Tratamiento. Una vez que se la ha diagnosticado, la fístula
arteriovenosa debe ser tratada. Existen dos tratamientos que
pueden ser utilizados en forma aislada o complementaria, se­
gún el caso. En fístulas amplias y grandes, sobre todo con la­
gos interiores y gran calibre venoso de retorno, el tratamiento
quirúrgico será de elección. En comunicaciones más peque­
ñas o múltiples está indicada la embolización, que frecuente­
mente resulta definitiva. En otras ocasiones, con lesiones múl­
tiples y diseminadas, será preferible la embolización de las
pequeñas para disminuir la magnitud de la intervención qui­
rúrgica. La operación en si puede consistir en resecciones
pulmonares típicas en fístulas grandes que ocupan casi todo
un lóbulo, resecciones segmentarias o ligadura y resección sólo
del territorio vascular afectado.
BIBLIOGRAFÍA
Crossa Dorado VI, Poini I, Pérez Penco EJ and Carnquiry G
Treatment of Dyspnea in Emphysema: Pulmonary Remodelmg.
Hemo and Pneumostatic Suturing of the Emphysematous Lung.
Research in Surgery. 4: 152-155, 1992

362. 31. PULMÓN 349
BRONQUIECTASIAS
Carlos H. Spector
Definición. Son dilataciones definitivas de los bronquios,
cuyas dimensiones ya no se habrán de reducir aunque cesen
las causas originales. Pueden ser congénitas (véase Malfor­
maciones congénitas) o adquiridas.
Epidemiología. La incidencia de las bronquiectasias ad­
quiridas ha disminuido durante los últimos años debido al mejor
control de las neumopatías de la infancia y a la mayor efecti­
vidad de los antibióticos para tratar las infecciones pulmonares
y las sinusopatías.
Etiopatogenia. En las bronquiectasias adquiridas concu­
rren diversos factores como la infección broncopulmonar, la
obstrucción bronquial y la retracción cicatrizal. Los procesos
infecciosos de la mucosa y submucosa bronquial destruyen
las fibras musculares y elásticas, y producen condromalacia o
incluso calcificación del cartílago. Las glándulas sufren una
dilatación acinar inicial con aplanamiento celular y luego se
atrofian formando pequeños quistes. Las secreciones locales,
o las provenientes de los senos paranasales en las sinusopatías,
son difícilmente movilizables. Esta retención alimenta y agra­
va el proceso infeccioso, el cual progresa hacia las estructuras
peribronquiales del parénquima.
El factor obstructivo es muy evidente en los tumores (so­
bre todo los de baja malignidad, como el carcinoide), los cuer­
pos extraños estacionados durante largo tiempo y las adenome-
galias.
Anatomía patológica. Las bronquiectasias pueden ser di­
fusas 0 circunscriptas a un sector pulmonar. La forma
circunscripta ocurre en el 40 % de los casos, ya sea que esté
afectado un solo pulmón (15 %) o ambos pulmones simultá­
neamente (25 %) (López JA, 1984). Su localización más fre­
cuente es en los segmentos básales, la língula y el lóbulo me­
dio.
Macroscopia. Según su aspecto macroscópico, las bron­
quiectasias pueden ser cilindricas, saculares o moniliformes
(arrosariadas). En las cilindricas, el calibre es uniforme a lo
largo de toda la dilatación bronquial, mientras que las saculares
forman recesos esféricos.
El parénquima pulmonar que rodea a las bronquiectasias
puede ser inicialmente normal, aunque luego se hacen eviden­
tes zonas de atelectasia, neumonitis crónica y fibrosis cicatrizal.
Cuando la estenosis bronquiolar genera un atrapamiento aé­
reo, puede aparecer enfisema regional (Trigo ER, 1969).
Microscopía. El epitelio cilindrico muchas veces se halla
ausente y en su lugar se observa colágeno. Las fibras muscu­
lares y elásticas se muestran hipotróficas o están ausentes, se­
gún la etapa evolutiva. También el cartílago se encuentra
hipotrófico y puede aparecer interrumpido. Es común com­
probar anastomosis precapilares entre los circuitos arterial y
pulmonar. El origen de estas anastomosis puede ser atribuido
al tejido de granulación y a las adherencias pleurales.
Diagnóstico. Presentación clínica. Las bronquiectasias
pueden ser asintomáticas, tal como lo prueba su hallazgo for­
tuito en estudios de tomografía computada y en autopsias. La
ausencia de infección es lo que caracteriza a las bronquiectasias
asintomáticas, aunque incluso sin infección las bronquiectasias
pueden originar episodios de hemoptisis (bronquiectasias se­
cas sangrantes).
Las bronquiectasias sintomáticas se manifiestan por tos y
expectoración mucopurulenta que puede llegar a ser abundan­
te (hasta medio litro diario). A menudo la tos y la broncorrea
están reguladas por un mecanismo postural y se hacen eviden­
tes cuando una posición determinada del cuerpo desplaza
centrípetamente el contenido de las bronquiectasias hacia los
bronquios principales. La posición corporal que despierta la
sintomatología permite presumir la topografía de las bron­
quiectasias.
Esta sintomatología de base se exacerba periódicamente
por efecto de infecciones virales y bacterianas. Durante estos
episodios puede aparecer fiebre y surgir otras manifestaciones
sépticas de gravedad variable. La hemoptisis, a veces impor­
tante, puede acompañar a la broncorrea y es un signo de alar­
ma en todo paciente con expectoración crónica, sobre todo si
se trata de un fumador.
Laboratorio. Los resultados de los análisis de laboratorio
son los comunes en cualquier infección crónica. Es impres­
cindible el cultivo y antibioticograma de los gérmenes presen­
tes en la expectoración, así como la búsqueda del bacilo de
Koch.
Radiología convencional. Las radiografías simples pue­
den ser negativas cuando las bronquiectasias son poco marca­
das y el parénquima no está comprometido. En estadios más
avanzados pueden existir atelectasias reducidas o infiltrados
inespecíficos, bronquios de paredes engrosadas e incluso quis­
tes con niveles hidroaéreos.
Broncografía. La instilación de sustancia de contraste en
ambos hemiárboles bronquiales, preferentemente en sesiones
sucesivas, permite dibujar el árbol bronquial y definir tanto la
forma como la extensión de las bronquiectasias (fig. 31-5). La
broncografía puede ser efectuada por punción traqueal, me­
diante una sonda nasotraqueal o a través de un catéter dejado
in situ durante el examen broncoscópico. Si bien la tomografía
ha reducido notablemente las indicaciones de la broncografía,
aún no la ha desplazado en los pacientes con indicación qui­
rúrgica. En estos casos, la definición de las lesiones brindada
por la broncografía sigue siendo imprescindible para planear
la estrategia quirúrgica.
Tomografía computada. Este método permite identificar
hasta dilataciones incipientes en bronquios de pequeño cali­
bre. Debido a su sensibilidad diagnóstica y a que es un estudio
no invasivo, muchas bronquiectasias asintomáticas han sido
detectadas en estudios indicados por otras patologías. Además
es el método indicado para seguir la evolución de la enferme­
dad (fig. 31-6).
Broncoscopia. Tiene por objeto descartar lesiones bron­
quiales obstructivas (tumores, estenosis inflamatorias, cuer­
pos extraños aspirados en forma inadvertida). La endoscopia
siempre debe preceder a la broncografía para poder interpre­
tar eventuales imágenes patológicas de los hilios primarios,
lobulares o segmentarios.
Estudio funcional respiratorio. Las bronquiectasias
circunscriptas y no complicadas no alteran la hematosis, lo
cual sí ocurre cuando se añaden lesiones pulmonares. En estos
casos aparecen alteraciones de los volúmenes ventilatorios y
de la gasometría.
Volúmenes ventilatorios. Se observa una reducción de la
capacidad vital y signos de obstrucción de la vía aérea, en par­
te reversible por acción de broncodilatadores.
Gasometría. La hipoxemia, con disminución de la satu­
ración oxihemoglobínica, es constante en los pacientes
sintomáticos y se debe a la perfusión de alvéolos no ventila­
dos. La erradicación de este espacio muerto, mediante la ex­
tirpación de los segmentos afectados por las bronquiectasias,
explica en parte los beneficios de la terapéutica quirúrgica en
pacientes seleccionados.

363. 350
SECCIÓN V. TÓRAX
B
Fig. 31-5. Broncografías. A, Bronquiectasias saculares del lóbulo superior;
B, bronquiectasias cilindricas del lóbulo medio {flechas).
Centellografía. Los centellogramas de ventilación y per­
fusión penen de manifiesto las áreas enfermas. La cuantifi-
cación regional de la actividad radiactiva permite evaluar la
participación relativa de cada área pulmonar en la hematosis
global. Su determinación preoperatoria es de importancia para
estimar la suficiencia del pulmón restante después de la
resección de las áreas bronquiectásicas.
La marcación de neutrófilos con 111In permite identificar
las áreas pulmonares con actividad inflamatoria. La correla­
ción entre los resultados de este estudio y los hallazgos de la
tomografía computada podría tener valor para la indicación
quirúrgica (Currie DC. 1987). En el caso de existir una activi­
dad inflamatoria generalizada que exceda las áreas por extir-
Fig. 31-6. Tomografáa computada. Bronquiectasias basales derechas con
retracción pulmonar.
par quirúrgicamente, los resultados postoperatorios serán in-
satisfactorios (Rayner CF, 1994).
Tratamiento. El tratamiento médico de las bronquiectasias
incluye maniobras fisiokinésicas, fluidificación de las secre­
ciones, antibiotícoterapia y broncodilatadores. Las maniobras
fisiokinésicas consisten en el drenaje postural, la percusión
torácica y la tos asistida. Estas maniobras, asociadas con la
fluidificación mediante nebulizaciones, permite movilizar las
secreciones bronquiales, sobre todo de las regiones centrales
y periféricas de las playas pulmonares. La antibiotícoterapia
se realiza de acuerdo con el antibioticograma y puede ser in­
termitente (durante los episodios agudos) o continua. Los
broncodilatadores están indicados cuando la espirometría de­
muestra broncoespasmo.
La endoscopia tiene un papel importante en la remoción
temprana de los cuerpos extraños intrabronquiales, maniobra
que previene la aparición de bronquiectasias e incluso puede
revertirlas parcialmente. Las broncoaspiraciones repetidas en
las bronquiectasias saculares tienen una efectividad sólo
temporaria debido a la rápida reacumulación de moco y pus.
Indicaciones quirúrgicas. El papel principal de la cirugía
es la erradicación por exéresis de las bronquiectasias circuns­
criptas. En esta situación la cirugía es curativa. En cambio,
rara vez está indicada si a pesar del tratamiento quirúrgico
persisten lesiones en otras áreas (cirugía paliativa). Las indi­
caciones de la cirugía en las bronquiectasias circunscriptas se
detallan en la tabla 31-1.
Procedimientos quirúrgicos. El principio básico de la téc­
nica quirúrgica es la economicidad de la resección. Puede es­
tar indicada la extirpación de segmentos y aun de subseg-
mentos, ligando sus respectivos vasos tributarios y bronquios.
Sin embargo, puede ser necesario realizar lobectomías e in­
cluso neumonectomías para que el tratamiento sea efectivo
(fig. 31-7). En realidad, la extensión del procedimiento de­
pende de la distribución de las bronquiectasias. Si está afecta­
do más de un segmento del mismo lóbulo conviene realizar
una lobectomía, aunque si se trata de lóbulos inferiores con
segmentos apicales indemnes, éstos merecen ser conservados.
Cuando están afectados ambos pulmones, se puede efectuar el

364. 31. PULMÓN 351
Tabla 31-1. Indicaciones de la cirugía
en las bronquiectasias circunscriptas*
• Complicaciones sépticas reiteradas y de difícil control
• Hemoptisis frecuentes y de magnitud considerable
• Molestias severas por síntomas persistentes
* En enfermos con suficiencia cardiorrespiratoria apropiada.
Fig. 31-7. Pieza quirúrgica (lobectomía) que muestra numerosas bronquiec­
tasias.
tratamiento quirúrgico en dos tiempos, lo cual permite la re­
cuperación del paciente entre una y otra operación.
La sutura mecánica del bronquio y la cobertura de su muñón
con pleura, grasa pericárdica o un colgajo vascularizado del
músculo intercostal son recursos que pueden disminuir la in­
cidencia de fístulas postoperatorias del muñón bronquial. Fi­
nalmente, el trasplante pulmonar es una opción en el trata­
miento de las bronquiectasias difusas con deterioro progresi­
vo de la función respiratoria y falta de respuesta al tratamiento
médico o quirúrgico.
Anestesia. Es conveniente que durante la cirugía de las
bronquiectasias, la ventilación anestésica se realice mediante
tubos de doble luz. Esto independiza los hemiárboles bron­
quiales y evita que durante las maniobras quirúrgicas migren
secreciones infectadas al pulmón contralateral sano. En algu­
nos casos, la doble intubación debe ser mantenida durante las
primeras horas del postoperatorio.
ABSCESO PULMONAR
Definición. Es un proceso bacteriano inespecífico, con
producción de pus, que ocupa un área del parénquima pulmonar
hasta entonces sana, a la cual necrosa y reemplaza. Esta defi­
nición excluye a las neumonitis (que no destruyen tejidos), a
las infecciones pulmonares específicas (tuberculosis, micosis,
amebiasis) y a otras colecciones de pus que ocupan lesiones
preexistentes, tales como cavidades de quistes hidatídicos,
malformaciones o cavernas (supuraciones secundarias).
Etiopatogenia. Los gérmenes pueden llegar al pulmón sano
por vía bronquial o por vía hemática.
Vía bronquial. La atracción inspiratoria de un material
infeccioso vehiculizado por ios bronquios origina los absce­
sos por aspiración. Por lo general, el factor desencadenante es
una depresión del reflejo tusígeno durante el sueño profundo,
la anestesia general, la intoxicación alcohólica o el coma. Los
gérmenes comunes de la boca, faringe y senos paranasales,
exacerbados por amigdalitis, gingivitis o sinusitis, son arras­
trados hasta las pequeñas ramificaciones bronquiales, donde
producen focos de atelectasia e infección. La aneumatosis, la
isquemia, la inmunodepresión y la diabetes son factores que
favorecen la infección y abscedación del territorio pulmonar
afectado. Debido a este mecanismo patogénico, los abscesos
pulmonares son por lo general únicos y se localizan en las
áreas declives, que en el decúbito dorsal son las más posterio­
res.
Vía hematógena. Los abscesos hematógenos o metas-
táticos se originan por embolias sépticas secundarias a un foco
ubicado en otra parte del organismo. Los gérmenes responsa­
bles embolizan en el pulmón, donde producen una neumonitis
séptica y luego un absceso. Debido a! mecanismo patogénico,
los abscesos son múltiples, sin localización preferente ni to­
pografía segmentaria. Las enfermedades que con mayor fre­
cuencia originan estos abscesos son la endocarditis, las infec­
ciones urinarias y pelvianas, la flebitis supurada y la osteomie­
litis.
Flora bacteriana. En los abscesos aspirativos se suele ha­
llar la flora característica de las vías aerodigestivas superio­
res: estreptococo, estafilococo, bacilo de Friedlander, Haemo-
philus influenzae, Chlamydia pneumoniae, Enterobacter, etc.
En los abscesos hematógenos el germen es por lo general úni­
co y el mismo que generó el foco primario: Streptococcus
viridans, Staphylococcus aureus. etc.
Diagnóstico. Presentación clínica. La forma de comien­
zo suele ser aguda y se presenta con uno o más de los siguien­
tes síntomas y signos: hipertermia, dolor torácico, disnea y tos
seca o productiva, con expectoración mucopurulenta o
hemoptoica. Los síntomas respiratorios se manifiestan en re­
lación con el grado de conciencia del paciente, pero en todos
los casos el cuadro séptico suele ser marcado durante esta eta­
pa de neumonitis aguda y destrucción de parénquima. No bien
se constituye el pus, la colección busca la salida a través de un
bronquio y se emite al exterior en forma de vómica purulenta.
Entonces suele aliviarse en parte el cuadro general. La cavi­
dad habitualmente se drena de manera insuficiente, por lo cual
el pus recién se expectora cuando alcanza cierto volumen o en
el momento en que el paciente adopta una posición en que la
colección toma contacto con la mucosa del bronquio y des­
pierta reflejo tusígeno. La producción es cuantiosa, de carác­
ter mucopurulento o fétido y a veces hemoptoico.
Radiología convencional. Las radiografías simples en in­
cidencias frontal y lateral suelen ser suficientes para diagnos­
ticar la lesión, determinar la etapa en que se encuentra y esta-

365. 352 SECCIÓN V. TÓRAX
(007)
blecer las variaciones evolutivas por comparación de sucesi­
vas películas. Al comienzo se dibuja un infiltrado; luego de la
evacuación del pus y su reemplazo por aire, se observa una
cavidad, por lo general rodeada de infiltrado, que suele ir re­
duciéndose si la evolución es favorable (fig. 31-8). Cuando se
retiene pus, se marca un nivel hidroaéreo.
Métodos por imágenes. La tomografía computada es com­
plementaria de las radiografías simples, ya que brinda infor­
mación adicional sobre la extensión y vecindad a la pared del
absceso, así como su unicidad o multiplicidad. También es útil
para investigar adenomegalias y pequeños derrames que pue­
den pasar inadvertidos en la radiografía simple.
La ecografía puede reemplazar en ocasiones a la tomografía
computada, aunque la información que brinda es por lo gene­
ral mucho menor. Tampoco la resonancia nuclear magnética
supera a la tomografía computada, y su indicación está limita­
da a las embarazadas y cuando se desea específicamente in­
vestigar las relaciones del absceso con los grandes vasos
hiliares o mediastínicos. La broncografía carece actualmente
de indicación.
Broncoscopia. A los efectos diagnósticos, el examen endos-
cópico sirve para reconocer una patología canalicular que hu­
biera sido la condicionante del absceso: estenosis, tumores o
cuerpos extraños. Ocasionalmente, cuando la comunicación
bronquial es amplia, se puede llegar a penetrar dentro de la
cavidad piógena, ver sus paredes anfractuosas, y sobre ellas,
los acúmulos fibrinopurulentos. Los bronquios vecinos a la
lesión y a veces todo el árbol aéreo suelen presentar conges­
tión y con frecuencia en la mucosa se manifiestan los signos
de la bronquitis crónica agudizada: pliegues engrosados,
vascularización marcada, edema, etc. La luz contiene abun­
dantes secreciones purulentas, mucopurulentas o hemoptoicas.
Los procedimientos complementarios destinados a obtener
muestras para citodiagnóstico y microbiología son el lavado
selectivo y el escobillado. Para este último se usa un accesorio
Fig. 31-8. A, Absceso del pulmón derecho (flecha); B, evolución favorable con tratamiento médico.
estéril envainado, a fin de evitar la contaminación con la flora
de otros bronquios, de la orofaringe o del canal del broncos-
copio.
Punción percutánea. Mediante guía ultrasonográfica,
radioscópica o de tomografía computada, se puede llevar has­
ta la cavidad del absceso el extremo de una aguja fina y por
aspiración obtener material para estudio microbiológico y
citológico.
Tratamiento. La gran mayoría de los abscesos responden
al tratamiento médico, consistente en antibioticoterapia,
fluidificación de las secreciones y medidas fisiokinésicas. Es
imprescindible que los antibióticos sean elegidos mediante
cultivo y antibioticograma del material proveniente del absce­
so o por hemocultivo.
Cuando la enfermedad no remite y compromete severa­
mente el estado general del paciente, está indicado asociar
maniobras terapéuticas tales como la broncoaspiración o la
neumonostomía. Las broncoaspiraciones reiteradas utilizan­
do un broncoscopio pueden contribuir al drenaje del absceso,
aunque sus resultados no son constantes y pueden ser mal to­
leradas por el enfermo. En cambio, siempre son útiles las as­
piraciones con sonda nasal de las secreciones que llegan a la
glotis. La neumonostomía consiste en el avenamiento al exte­
rior del pulmón. Esto puede realizarse mediante una incisión
en la pared torácica sobre la proyección cutánea del absceso,
seguida por la resección de un segmento costal de 2 cm y la
colocación de un tubo en la cavidad abscedada. La neumo­
nostomía también puede ser realizada por vía percutánea,
guiando el procedimiento por ecografía o tomografía compu­
tada.
Los abscesos crónicos, con paredes esclerosas, rodeados
de parénquima irrecuperable y con frecuencia de paquipleura,
no remiten aun si se realiza el tratamiento correcto. En cam­
bio, suelen complicarse con hemoptisis, episodios sépticos de
difícil control y contaminación de otras áreas pulmonares. Estos

366. 31. PULMÓN 353
casos deben tratarse mediante la exéresis quirúrgica. Según la
extensión de las lesiones pueden realizarse segmentectomías,
lobectomías y hasta neumonectomías (fig. 31-9). También debe
extirparse la paquipleura solidaria con el pulmón enfermo.
BIBLIOGRAFÍA
Currie DC, et al. Indium-lll-labelled granulocyte accumulation in
respiratory tract of patients with bronchiectasis. Lancet 13: 1335-
1339, 1987.
López JA. Bronquiectasias. En Pi-Figueras J (ed.). Práctica Quirúr­
gica, Vol. I/I, págs. 714-718. SalvatEd. Barcelona, 1984.
Rayner CE, Colé PJ, Wilson R. Management of chronic bronchial
sepsis due to bronchiectasis. Clínical Pulmonary Medicine 1:348-
355, 1994.
Trigo ER, Domínguez RM, Mosto A, Acosta Pimentel M.
Bronquiectasias. Su fisiopatología. La Semana Médica 135: 1365-
1367.1969
Fig. 31-9. Absceso crónico de pulmón. A, Imagen radiológica preoperato­
ria; B, pieza quirúrgica (lobectomía). Apertura de la cavidad del absceso
(C) que muestra numerosos detritos en su interior.
TUBERCULOSIS PULMONAR
Hugo S. Alume
Definición. Es la localización pulmonar del Mycobac-
terium tuberculosis.
Epidemiología. Tres millones de personas mueren por afto,
en el mundo, de tuberculosis pulmonar. Recientemente, como
consecuencia del incremento en la incidencia del SIDA, el
número de tuberculosos pulmonares ha aumentado significa­
tivamente.
Anatomía patológica. Las lesiones tuberculosas pulmo­
nares, observables en piezas quirúrgicas y en autopsias, son
muy variadas. Los tuberculomas son nodulos bien definidos,
subpleurales, con áreas de calcificación. Son consecuencia de
una reinfección, a diferencia del nodulo de Ghon, que es un
foco primario (primoinfección). Las cavernas abiertas, de es­
tructura caseosa o fibrocaseosa, pueden asociarse con bron­
quiectasias. También pueden existir estenosis bronquiales, con
parénquima pulmonar atelectásico o fibrótico o supuración
postestenótica. La lobitis retráctil consiste en parénquima no
funcionante y cicatrizal, con tejido de granulación y fibrosis.
Finalmente, el pulmón puede aparecer destruido cuando está
afectada toda su estructura anatómica y funcional.
Diagnóstico. Presentación clínica. La forma de presenta­
ción de la tuberculosis pulmonar es muy diversa. Puede con­
sistir en el llamado síndrome de impregnación toxibacilar, que
comprende decaimiento, inapetencia, febrícula, sudoración, tos,
dolor torácico y disnea. Otras veces este síndrome no presenta
sintomatología bronquial (tuberculosis miliar o micronodu-
lillar). También la tuberculosis puede manifestarse por una
complicación pleural (neumotorax, derrame pleural). En oca­
siones, la expectoración hemoptoica o la franca hemoptisis es
un síntoma muy llamativo que permite orientar el diagnós­
tico.
Métodos auxiliares. La radiografía de tórax puede mos­
trar imágenes características u otras inespecíficas, de difícil
diagnóstico diferencial con otras afecciones. La reacción de
Mantoux es habitualmente hiperérgica, aunque puede ser ne­
gativa cuando existe compromiso inmunológico (anergia).
Se debe investigar la presencia del bacilo de Koch me­
diante baciloscopia directa del esputo y cultivo. La fibrobron-
coscopia permite investigar el bacilo y la presencia de gérme­
nes comunes y hongos (véase Aspergilosis). En todo estudio
broncofibroscópico se debe realizar además citología.
Cuando los exámenes anteriores no confirman el diagnós­
tico, es necesario recurrir a procedimientos invasivos. En caso
de un derrame pleural, está indicado realizar una pleurocentesis
y biopsia pleural con agujas tipo Abrams o Cope. En la tuber­
culosis, el líquido pleural es comúnmente de aspecto fibrinoso
y la baciloscopia directa es negativa; en cambio, la biopsia de
pleura suele mostrar la reacción gigantocelular de tipo tuber-
culoide. En la reinfección hematógena con lesiones miliares o
micronodulillares, la baciloscopia del esputo es frecuentemente
negativa. Estos casos pueden requerir una biopsia pulmonar
para diferenciarlos de las siembras hematógenas de otras
etiologías (por ejemplo carcinomatosis). En caso de formas
tuberculosas ganglionares de ubicación mediastínica, existen
distintos métodos para confirmar el diagnóstico: biopsia por
mediastinoscopia o mediastinotomía, punción aspirativa con
aguja fina o biopsias quirúrgicas de ganglios supraclaviculares.
También debe investigarse la presencia de abscesos osifluentes
de la columna dorsal e investigar en ellos el bacilo de Koch,
Tratamiento. El tratamiento de la tuberculosis pulmonar

367. 354 SECCIÓN V. TÓRAX
consiste en la administración combinada de cuatro drogas
(nicotibina. rifampicina, etambutol o estreptomicina, y
pirazinamida) durante un período no menor de 6 meses. Se
persigue así obtener la negativización del paciente en el me­
nor tiempo posible y reducir al máximo la resistencia
bacteriana. Este tratamiento lleva a la curación en el 95 % de
los casos, siempre que se cumpla adecuadamente y se modifi­
quen las condiciones que posibilitan la enfermedad y las re­
caídas.
Indicaciones quirúrgicas. En la actualidad, menos del 5 %
de los enfermos de tuberculosis pulmonar requieren tratamiento
quirúrgico. Sin embargo, antes del advenimiento de la rifampi­
cina y del etambutol esta cifra llegaba al 15 %.
El tratamiento quirúrgico puede ser indicado ante compli­
caciones evolutivas, secuelas o persistencia de la enfermedad
(González Montaner y col., 1986).
Complicaciones evolutivas. Incluyen la hemoptisis y las
complicaciones pleurales. La hemoptisis puede manifestarse
por esputos hemoptoicos que alertan sobre lesiones ulceradas,
o por hemoptisis masivas secundarias a compromiso vascular.
Las complicaciones pleurales comprenden el empiema con peel
pleural y el pioneumotórax.
Secuelas. La curación de la tuberculosis puede obtenerse a
expensas de secuelas que afectan definitivamente las estruc­
turas broncopulmonares. Tanto el pulmón destruido como la
lobitis retráctil representan áreas de espacio muerto que no
participan de ¡a hematosis. Estas lesiones, así como las caver­
nas, pueden originar también nuevas complicaciones por in­
fecciones sobreagregadas (Hurtado Hoyo y col., 1992).
Persistencia de la enfermedad. La cirugía también está
indicada en pacientes con baciloscopia positiva persistente y
lesiones focalizadas.
Evaluación prequirúrgica. Además de la evaluación pre­
operatoria habitual en cualquier intervención quirúrgica, la
tuberculosis pulmonar exige un adecuado estudio de la fun­
ción pulmonar que permita pronosticar la reserva respiratoria
posquirúrgica. Esto posibilitará al paciente sobrevivir sin li­
mitaciones funcionales graves.
Los estudios espirométricos indispensables son la capaci­
dad ventilatoria forzada (CVP), la ventilación espiratoria for­
zada en 1 segundo (VEF 1) y la VEF 25-75. En la tabla 31-2 se
detalla la reducción que ocasiona cada uno de los procedi­
mientos quirúrgicos sobre estas variables. También se debe
realizar la prueba de marcha durante 6 minutos y el estudio de
gases en sangre arterial. Como regla general, la resección no
debe indicarse en pacientes con p0 2 menor de 60 mmHg, pC0 2
mayor de 45 mmHg y Sa0 2 menor del 90 %.
Procedimientos quirúrgicos. Toracotomía exploradora.
Está indicada en nodulos solitarios, cuando no es posible des­
cartar un carcinoma. La biopsia por congelación intraoperatoria
puede establecer el diagnóstico.
Tabla 31-2. Efecto de las distintas técnicas de resección
pulmonar sobre los valores espirométricos normales
Valores Neumonec- Lobecia- Segmen- Irreseca-
normales lomía mía tectomía bilidad
80% CVF
VEF, (1) > 2
VEF25-75 (1) > 2
55 % 40 % 35 % 35 %
>2 >1 >0,6 <0,6
> 1,6 >0,6 >0,6 <0,6
Drenaje pleural. Se lo emplea para tratar el empiema y el
neumotorax o hidroneumotórax. En los casos de empiema que
cursan la etapa exudativa se utilizan drenajes pleurales entre
el 6o y T espacio intercostal con un diámetro no inferior a 1
cm. En etapas más avanzadas es indispensable resecar un seg­
mento de costilla para colocar tubos de diámetro adecuado.
Decorticación. Este procedimiento está indicado en ti peel
pleural (véase Empiema pleural) y debe ser utilizado sólo cuan­
do la baciloscopia sea negativa y no existan evidencias de ac­
tividad tuberculosa en la pleura parietal, esto último determi­
nado por biopsia.
Resección pulmonar. Está indicada en las secuelas paren-
quimatosas. En el pulmón destruido, la neumonectomía es el
procedimiento de elección. Después de la extirpación
pulmonar, la caja torácica se oblitera progresivamente debido
a la elevación del diafragma, el desplazamiento de! mediastino,
¡a retracción del hemitórax y el engrosamiento pleural parietal.
La lobectomía está indicada en la lobitis retráctil, generalmente
ubicada en los lóbulos superiores. En ocasiones, la resección
debe incluir el segmento apical del lóbulo inferior.
Colapso pulmonar. El colapso pulmonar por toracoplastia
(véase Empiema pleural) ha sido frecuentemente utilizado en
el pasado para obliterar lesiones cavitadas. Actualmente, la
resección ha reemplazado a ¡a toracoplastia en esta indicación;
sin embargo, este método sigue siendo usado para anular ca­
vidades posteriores a la resección, asociadas con fístulas bron­
quiales. En esta situación también puede estar indicado efec­
tuar una ventana pleurocutánea (véase Empiema pleural).
Plásticas traqueobronquiales. De indicación poco frecuen­
te, se las emplea en lesiones tuberculosas estenosantes, para
conservar el parénquima pulmonar.
Complicaciones. Además de las complicaciones comunes
de la cirugía torácica, en la tuberculosis es más frecuente la
aparición de cavidades residuales. Debido al terreno, estas
cavidades son proclives a la infección secundaria. Por lo tan­
to, uno de los objetivos principales en esta cirugía es obtener
una reexpansión pulmonar postoperatoria completa.
ASPERGILOSIS
Definición. El Aspergillus es un hongo oportunista, de es­
tructura esporulada, que sobreinfecta lesiones pulmonares
preexistentes.
Formas clinicopatológicas. Se describen una forma aler-
gicobronquial, la invasiva y el aspergiloma. Esta última es la
más común y consiste en bolos fúngicos que sobreinfectan
cavidades tuberculosas, abscesos, quistes pulmonares y bron-
quiectasias. Aunque existen diversas especies de Aspergillus
A. fumigatus es la más frecuente. El Aspergillus se presenta
sobre todo en situaciones clínicas de inmunodepresión (corticc -
terapia, diabetes, enfermedad linfoproliferativa, SIDA).
Diagnóstico. Presentación clínica. La manifestación clí­
nica más frecuente es la expectoración hemoptoica e inclus:
la hemoptisis franca. Estos episodios hemorrágicos ocurrer.
en el 80 % de los casos y suelen ser precedidos por tos crónica
y expectoración mucosa.
Métodos auxiliares. La radiología generalmente corres­
ponde a la enfermedad de base. El bolo fúngico intracavitaria
o micetoma, puede ser reconocido más fácilmente en la
tomografía computada que en la radiología convencional.
El examen directo del esputo hemoptoico muestra al mi­
croscopio birrefringencia por oxalato de calcio. En la sangre
pueden detectarse anticuerpos a los antígenos del Aspergillus.

368. 31. PULMÓN 355
Dado que la infección asienta sobre lesiones tuberculosas
secuelares, lo común es que la baciloscopia arroje resultados
negativos.
Tratamiento. La evolución natural de la aspergilosis lle­
va con frecuencia a la muerte por hemorragia. Esto demuestra
la importancia de su diagnóstico oportuno y su tratamiento
temprano.
La anfotericína B no ha demostrado ser eficaz en las asper­
gilosis, ya que, como consecuencia de su ubicación intracavi-
taria, los hongos son poco accesibles a la droga. Cuando la
enfermedad está limitada a segmentos, un lóbulo o todo un
pulmón, y la reserva funcional es aceptable, está indicado efec­
tuar la resección del parénquima afectado. El riesgo mayor de
esta cirugía son las complicaciones hemorrágicas secundarias
a fenómenos fibrinolíticos propios del hongo. Un manejo
perioperatorio adecuado de la coagulación es imprescindible.
Si la resección está contraindicada por causas locales o
generales, el tratamiento debe dirigirse al control de los episo­
dios hemorrágicos. En este sentido, la embolización arterial
puede ser efectiva, aunque sus resultados suelen ser tempo­
rarios. También se ha utilizado el destechamiento de la cavi­
dad infectada, la evacuación de su contenido, abocamiento y
tratamiento con anfotericina B local. Sin embargo, este méto­
do se complica con fístulas bronquiales e infección persisten­
te. También ha sido negativa la experiencia con toracoplastias
debido a la persistencia del Aspergillus en la cavidad colapsada.
BIBLIOGRAFÍA
González Montaner L y col.: Aspectos quirúrgicos en el tratamiento
de la tuberculosis respiratoria. Respiración 1:25-30, 1986.
Hurtado Hoyo E y col.: Pulmón destruido tuberculoso. Rev. Argent.
Cirug. 62: 169-170, 1992.
HIDATIDOSIS PULMONAR
Ramón A. Vivas
Definición. Es la localización en el pulmón de la forma
larval del parásito Echinococcus gramdosus. La hidatidosis
pulmonar comprende el 92 % de los casos de hidatidosis
torácica; en el 8 % restante, el quiste hidatídico puede asentar
en el mediastino o la pleura.
Tanto el ciclo evolutivo del parásito como la epidemiología
de la hidatidosis humana serán tratados en otro capítulo (véa­
se Hidatidosis hepática, cap. 37).
Patogenia. Según su patogenia, la hidatidosis pulmonar
puede ser primaria o secundaria.
La primaria se produce por la llegada al pulmón de un
embrión hexacanto originado en el intestino. Generalmente
consiste en un quiste único. La hidatidosis pulmonar secunda­
ria es la consecuencia de la ruptura de un quiste primario, ya
sea pulmonar o extrapulmonar, con la consiguiente
diseminación de vesículas hijas y escólex. Cuando el quiste
primario es pulmonar, la diseminación puede hacerse en los
bronquios (ductogenética de Pérez Fontana) o en la pleura. En
cambio, si el quiste primario asienta en el hígado o el corazón,
la diseminación intrapulmonar se hace por vía sanguínea. En
la hidatosis pulmonar secundaria, los quistes suelen ser múlti­
ples y bilaterales.
Una forma particular de hidatidosis pulmonar secundaria
es el llamado tránsito hepatotorácico. Este es propio de los
quistes hepáticos que atraviesan por contigüidad el diafragma
y pueden finalmente fistulizarse en el árbol bronquial (véase
Hidatidosis hepática).
Anatomía patológica. Al igual que el quiste hidatídico de
otras localizaciones, el quiste pulmonar está formado por una
capa externa cuticular y otra interna germinativa. El conteni­
do o líquido hidatídico es transparente; su sedimentación per­
mite apreciar la arenilla hidatídica, constituida por vesículas
prolígeras y escólex.
Por fuera del quiste existe una capa denominada adventi­
cia o complejo periquístico, formada por el tejido pulmonar
como respuesta a la acción local del quiste. Al eliminarse éste,
la adventicia puede ser viable y por ende reversible: o, por el
contrario, puede ocasionar secuelas fibrosas no viables (com­
plejo periquístico irreversible). Como se verá más adelante,
la elección del procedimiento quirúrgico depende de las ca­
racterísticas de la adventicia.
Diagnóstico. Presentación clínica. Inicialmente, la hida­
tidosis pulmonar primaria es asintomática debido a que el
quiste hialino, en su crecimiento, rechaza sin comprometer el
parénquima pulmonar circundante. En una segunda etapa, el
quiste se manifiesta clínicamente por la compresión de estruc­
turas broncovasculares. Los síntomas predominantes son la
tos y la expectoración mucosa, aunque también puede existir
dolor torácico por irritación de la pleura parietal.
La tercera etapa corresponde a las manifestaciones clíni­
cas de las complicaciones del quiste. La hemoptisis es un sig­
no que prenuncia la ruptura quística en la luz bronquial. La
hemorragia puede ser leve y recurrente, o grave: en este últi­
mo caso generalmente se debe al sangrado de ectasias peri-
quísticas. La broncorrea purulenta es consecuencia de la co­
municación del quiste con la luz bronquial y de su infección
secundaria. Se denomina vómica hidatídica a la eliminación
brusca, mediante la tos, de líquido hidatídico y membranas
(hidatidoptisis). La ruptura de un quiste periférico en la cavi­
dad pleural puede ocasionar disnea progresiva y dolor torácico
(hidroneumotórax) o sepsis grave por el empiema pleural re­
sultante.
Menos frecuentemente, el enfermo consulta por las mani­
festaciones clínicas de las llamadas secuelas hidatídicas. Es­
tas ocurren cuando un complejo periquístico irreversible im­
pide el colapso de la cavidad intrapulmonar, una vez que la
hidátide se ha eliminado. Como resultado, la cavidad persis­
tente es asiento de una supuración crónica que se manifiesta
por hemoptisis y broncorrea. La evolución prolongada de esta
situación puede llevar a la formación de bronquiectasias
perihidatídicas, una complicación lamentable e incluso más
grave que ia propia patología hidatídica.
La presentación clínica de la hidatidosis pulmonar secun­
daria suele ser grave por la frecuencia de fenómenos anafilác-
ticos. El quiste de tránsito hepatotorácico puede manifestarse
por bilioptisis debido a la comunicación biliobronquial.
Radiología. Los hal lazgos de la radiografía simple de tórax
en la hidatidosis pulmonar se esquematizan en la figura 31-
10. El quiste no complicado (hialino) presenta una imagen re­
dondeada con bordes netos y contenido homogéneo, cuyo borde
se adapta a la presión de estructuras vecinas (signo de la muesca
de Ivanissevich y Rivas; fig. 31-11). La entrada de aire en el
espacio pericuticular determina el signo del menisco, mien­
tras que la fisura de la cuticular, asociada a la pérdida de líqui­
do hidatídico y entrada de aire en la hidátide, ocasiona el sig­
no del doble arco (Ivanissevich-Jaubert y Brun). La evacua­
ción parcial de la hidátide crea una imagen hidroaérea con res­
tos de membranas sobrenadantes (signo del camalote de

369. 356 SECCIÓN V. TÓRAX
Fig. 31-10. Hallazgos de la radiografía simple del tórax en la hidatidosis pulmonar. A, Signo de la muesca; B, signo del menisco; C, doble arco; D. signo
del camalote; E, membrana encarcelada.
Lagos García y Segers). En cambio, la evacuación completa
del quiste, con persistencia de la membrana y colapso de la
adventicia, crea una imagen irregular de forma poligonal y
límites poco netos (signo de la membrana encarcelada). Los
signos del menisco, doble arco y del camalote son muy espe­
cíficos y de gran valor para el diagnóstico diferencial.
La broncografía es un método complementario valioso,
aunque no está indicada cuando la radiografía simple es sufi­
ciente para el diagnóstico. En los quistes no complicados, la
imagen de dislocación bronquial (fig. 31-12) permite el diag­
nóstico diferencial con otras imágenes nodulares, ya que el
quiste desplaza a los bronquios sin infiltrar su pared. También
la broncografía puede ser útil en el quiste complicado al diag­
nosticar la comunicación bronquial o la presencia de bron-
quiectasias periquísticas.
Métodos por imágenes. La tomografía computada com­
plementa los hallazgos de la radiografía simple y es de gran
valor para identificar el componente líquido del quiste, lo cual
facilita el diagnóstico diferencial con el nodulo pulmonar so­
litario (fig. 31-13). También es útil para precisar las caracte­
rísticas de la pared del quiste e identificar lesiones asociadas,
lo cual permite seleccionar más adecuadamente el procedi­
miento quirúrgico.
La ecografía es especialmente útil cuando existe compro-
miso pleural o pericárdico. Además, está siempre indicada para
el rastreo de otras localizaciones viscerales.
Laboratorio. La prueba del arco 5 por inmunoelectro-
foresis es específica de la hidatidosis, aunque su negatividad
no descarta la enfermedad. De hecho, en los quistes hialinos
Fig. 31-12. Hallazgos de la broncografía en la hidatidosis pulmonar.
Dislocación bronquial: B, bronquiectasias perihidatídicas; C.comunica-
ción bronquial.
Fig. 31-11. Quiste hidatídico pulmonar derecho con signo de la muesca.
Fig. 31-13. Tornografía computada que muestra dos quistes hidatídicos en
pulmón derecho. Uno de ellos {flecha) presenta el signo del camalote

370. 31. PULMÓN 357
asintomáticos es habitualmente negativa debido a que la
estimulación antigénica es escasa o nula. Es la solución de
continuidad de la membrana quística lo que inicia la actividad
antigénica y positi viza la prueba. Después del tratamiento qui­
rúrgico del quiste, la prueba se negativiza progresivamente y
el arco 5 desaparece por completo al año. Si ello no ocurriera
debe sospecharse otro quiste, una siembra intraoperatoria o
una reinfección.
Otros métodos. La broncofibroscopia permite el acceso a
bronquios periféricos y ver directamente las membranas en
caso de ruptura quística, así como obtener por lavado bron­
quial material específico. Es especialmente útil en quistes com­
plicados con serología negativa o dudosa.
La citología percutánea con aguja fina está contraindicada
por el riesgo de desencadenar graves reacciones anafilácticas.
En enfermos procedentes de áreas endémicas debe evitarse
punzar nodulos pulmonares que presenten una densidad lí­
quida en la tomografía computada.
Tratamiento. El único tratamiento radical y definitivo de
la hidatidosis pulmonar es la cirugía. La quimioterapia con
benzimidazoles (mebendazol y albendazol) puede ser utiliza­
da en asociación con la cirugía, o en casos muy seleccionados
como única terapéutica.
Los objetivos de la cirugía son la extirpación completa del
quiste preservando el parénquima pulmonar y previniendo las
secuelas hidatídicas. Esto último implica evitar la contamina­
ción parasitaria intraoperatoria y suprimir la cavidad residual.
Procedimientos quirúrgicos (fig. 31-14, A-C). Existen di­
versos procedimientos cuya indicación depende de la locali-
zación y el tamaño del quiste, así como de las condiciones de
la cavidad residual (complejo periquístico).
En el quiste hialino periférico de adventicia mínima, y por
ende, con complejo periquístico reversible, el tratamiento de
elección es el procedimiento de Allende-Langer. Consiste en
la extirpación del quiste, sutura de los bronquios comunica­
dos con la cavidad y cierre de ésta mediante suturas con­
céntricas (en jareta) desde la profundidad hacia la superficie.
En el quiste mediano complicado y periférico, cuyo com-
Fig. 31-14. Procedimientos quirúrgicos en la hidatidosis pulmonar. A, Procedimiento de AUende-Langer; B, procedimiento de Velarde Pérez Fontana; C,
procedimiento de Brea.

371. 358 SECCIÓN V. TÓRAX
piejo periquístico es irreversible, está indicado el procedimiento
de Velarde Pérez Fontana, o sea, la extirpación del quiste y del
complejo periquístico (periquistectomíá), sutura bronquial y
cierre de la cavidad mediante suturas concéntricas.
En quistes medianos o centrales, voluminosos y compli­
cados. la periquistectomíá puede ocasionar lesiones del hilio
pulmonar. En estos casos está indicado el procedimiento com­
binado de Brea: extirpación del parásito, periquistectomía par-
cial y sutura bronquial.
Anestesia. En los quistes de mediano y gran volumen debe
prevenirse la aspiración bronquial que puede ocurrir con la
posición decúbito lateral. Para ello se recomienda la intubación
traqueobronquial con tubos de doble luz tipo Carlens, que per­
miten el bloqueo selectivo y facilitan las maniobras quirúrgi­
cas.
Abordaje. La vía de abordaje depende de la localización,
el tamaño y la unilateralidad o bilateralidad de los quistes. Las
incisiones más utilizadas son la posterolateral y axilar verti­
cal, aunque también puede recurrirse a la cirugía videoasistida.
En los quistes bilaterales, Vivas (1983) ha empleado con éxito
la esternotomía mediana.
BIBLIOGRAFÍA
Vivas RA, Lovaglío A, Herrera F: Tratamiento quirúrgico de la
hidatidosis pulmonar bilateral por esiernotomía mediana. Bol.
Int. Hidat. 13: 38, 1983.
CARCINOMA DE PULMÓN
Elias Hurtado Hoyo
Definición. El carcinoma de pulmón comprende los tu­
mores malignos originados en los epitelios bronquial y alveolar.
Epidemiología. Durante las últimas décadas, el cáncer de
pulmón se ha convertido en la principal causa de muerte por
cáncer en el hombre. En la mujer ha logrado superar la morta­
lidad por cáncer mamario. La incidencia de esta patología es
de aproximadamente 70 de cada 100.000 varones según cifras
de países desarrollados.
Factores predisponentes. Existe una probada relación con
el hábito de fumar que va más allá de una relación casual. Hay
criterios de paralelismo entre tiempo de exposición, dosis,
especificidad y aparición de ¡a enfermedad. Se ha calculado
que un varón de 35 años que fuma 25 cigarrillos diarios tiene
13 % de posibilidad de morir por cáncer de pulmón antes de
los 75 años.
Otro factor determinante es la polución ambiental en las
grandes urbes (benzopirenos, hidrocarburos, etc.). Se recono­
ce también una contaminación industrial debida a asbestos,
arsénico y cromatos. Un capítulo en estudio es la determina­
ción genética en un individuo dado de padecer cáncer de pul­
món. Se han detectado anormalidades cromosómicas, pero no
pudo establecerse si son causa o consecuencia del tumor. El
oat cell presenta mayor número de anormalidades cromo­
sómicas.
Anatomía patológica. La clasificación de la Organización
Mundial de la Salud es universalmente aceptada (tabla 31-3).
Carcinoma de células pequeñas. Actualmente se consi­
dera que deriva de las mismas células precursoras que el resto
Tabla 31-3. Carcinoma de pulmón
(Clasificación de la OMS)
Carcinoma de células pequeñas
-oat cell
-intermedio
-combinado
Adenocarcinoma
-acinar
-papilar
-bronquioalveolar
-mucosecretante
Carcinoma epidermoide
Carcinoma de células grandes
-células claras
-células gigantes
de los tipos histológicos (células endodérmicas) y que sólo se
distingue por su grado de diferenciación. Por lo general es de
ubicación central y se disemina rápidamente, comprometien-
do en forma temprana los ganglios hiliomediastínicos.
El oat cell está formado por células pequeñas, de núcleo
redondo o elíptico, y con citoplasma escaso. Hay otras varie-
dades con células poligonales o fusiformes, que se hallan com-
binadas frecuentemente en el mismo tumor. Debido a su rápi-
da diseminación, la mayoría de los pacientes la presentan al
momento de la consulta. Las metástasis son en el hígado, hue-
so, médula ósea y sistema nervioso central.
Adenocarcinoma. Actualmente representa el 40 % de to-
dos los casos, porcentaje alcanzado en los últimos años. Esto
es debido en parte a que cada vez se clasifican menos tumores
bajo el rótulo de indiferenciados. Muchos adenocarcinomas
son periféricos y aparecen cerca de la superficie pleural.
Histológicamente forma glándulas y produce mucina si
bien es posible identificar cuatro grupos, el bronquioalveolar
parecería ser una entidad distinta; se puede presentar como
nódulo solitario, enfermedad multifocal o formas masivas si-
milares a la neumonía que se dispersan de lóbulo en lóbulo.
Se disemina por vía hemática y por vía linfática. Los lugares
de asiento de las metástasis son cerebro, suprarrenal, hueso,
médula ósea e hígado.
Carcinoma epidermoide. Antes era más frecuente. Com-
prende el 30 % de los casos y es histológicamente similar al
espinoso de la piel. Las atipias celulares se hallan en el núcleo
y el citoplasma y constituyen a veces unidades concéntricas
con centro queratínico formado por láminas o perlas córneas.
Se origina habitualmente en grandes bronquios, por lo cual se
los halla a menudo en la región central. La diseminación es
más lenta que en otros tumores y sigue las vías de los ganglios
hiliomediastínicos.
Carcinoma de células grandes. Son lesiones periféricas y
subpleurales, con tendencia a la necrosis y la cavitación. Las
células son grandes y tienen abundante citoplasma, con sig-
nos de anaplasia y mitosis atípicas. El núcleo celular es
vesicular. Por lo general su diseminación es similar a la del
adenocarcinoma. (done by 007)
Diseminación. Durante cierto período el carcinoma crece
en el parénquima pulmonar dentro de la pared bronquial y al-
canza luego los vasos y conductos linfáticos, y da así metástasis
a distancia o en los ganglios. La metástasis por vía aérea pue-
de observarse, pero es más rara. Usualmente la diseminación
linfática es más temprana que la distante. Existe un patron de

372. 31. PULMÓN 359
camino linfático que siguen las células de acuerdo con el sitio
de origen y finaliza en el conducto torácico o la gran vena
linfática. Puede haber, asimismo, un salto de estaciones linfá­
ticas. Las neoplasias de los lóbulos inferiores se diseminan
hacia el mediastino posterior y luego a los grupos subcarínales.
En el lóbulo superior derecho los linfáticos drenan hacia el
mediastino superior; el superior izquierdo drena hacia los
ganglios que rodean los grandes vasos (aorta y subclavia).
El resultado de esto es que según la estación comprometi­
da se observará compromiso ganglionar hiliar (N1), medias-
íínico (N2 N3) o supraclavicular (N3). También puede haber
diseminación retrógrada hacia la superficie pleural, sobre todo
en los tumores periféricos.
El crecimiento tumoral en su avance puede comprometer
estructuras como el mediastino, la pared torácica o el dia­
fragma. Cuando penetra en los vasos, es común la coloniza­
ción a distancia en huesos, suprarrenales, hígado, cerebro y
cualquier otro órgano o sistema.
Diagnóstico. Presentación clínica. Pueden faltar en ab­
soluto manifestaciones clínicas y el tumor aparecer como ha­
llazgo en una radiografía de tórax. Cuando se producen sínto­
mas, éstos pueden depender de la localización del tumor, de la
diseminación locorregional o de las metástasis. El carcinoma
pulmonar presenta a su vez una gran variedad de síndromes
paraneoplásicos, que pueden preceder a cualquier otro sínto­
ma, a veces con una antelación de hasta 2 años.
Sintomatología dependiente de la localización del tumor.
Los síntomas y signos varían según su ubicación central o
periférica (tabla 31-4). Tos, expectoración y hemoptisis son
tres signos que se deben tener en cuenta. En las dos terceras
partes de los pacientes existen manifestaciones generales como
anorexia, astenia y pérdida de peso.
El crecimiento paulatino puede llevar a una obstrucción
bronquial con la consiguiente atelectasia, neumonía y ocasio­
nalmente absceso pulmonar. El paciente desarrolla ios signos
característicos de esta afección, es decir, fiebre, leucocitosis
y, en los casos de compromiso pleural, dolor tipo puntada de
costado. La disnea puede depender además de la falta de ven­
tilación de segmentos, de lóbulos o incluso del pulmón en su
totalidad.
Sintomatología de la diseminación regional. El compro­
miso mediastínico se puede deber a una invasión directa del
tumor o a propagación ganglionar linfática (N). Es así como
pueden hallarse manifestaciones de obstrucción traqueal, com­
presión esofágica con disfagia, parálisis recurrencial, paráli­
sis del nervio frénico, etc. En un tumor del vértice pulmonar
con invasión del opérculo torácico el paciente refiere cervico-
braquialgia en el territorio cubital (síndrome de Pancoast-
Tobías). También pueden existir signos de irritación simpática
(Pourfour du Petit) o de anulación (Claude Bernard-Horner).
A nivel pericárdico se puede hallar taponamiento por derra­
me, con arritmia o falla cardíaca. El bloqueo linfático puede
Tabla 31-4. Sintomatología del tumor
según su localización
Central Periférico
Tos
Disnea obstructiva
Hemoptisis
Sibílancia, estridor
Neumonitís obstructiva
Dolor
Disnea restrictiva
Absceso cavilado
producir un derrame pleural por difusión retrógrada sin que
haya metástasis pleurales. Un cuadro clínico característico es
el del bloqueo de la vena cava superior, que produce un síndro­
me mediastínico (véase Mediastino). Algunos pacientes pre­
sentan parálisis de la cuerda vocal por invasión recurrencial.
La invasión de la pared torácica se manifiesta con dolor de
tipo radicular. Las consecuencias de la diseminación regional
se resumen en la tabla 31-5.
Sintomatología dependiente de las metástasis. La mayoría
de los pacientes con estadios avanzados presentan síntomas
en el momento de la consulta, entre los cuales la fatiga y la
disminución de la actividad son las más frecuentes. A pesar de
que pueden producirse metástasis casi en cualquier órgano,
con mayor frecuencia se localizan en el hígado, hueso, cere­
bro, ganglios linfáticos, suprarrenal y piel. La sintomatología
dependerá del órgano afectado, y es así como puede haber dolor
y fracturas patológicas en las Iocalizaciones óseas, síndromes
neurológicos en las cerebrales, etcétera.
Síndromes paraneoplásicos. Son signos y síntomas no re­
lacionados directamente con la invasión neoplásica. Las mani­
festaciones pueden ser de origen neurológico (degeneración
cerebelosa, encefalomielitis), muscular (miositis, miastenia),
dermatológico (acantosis nigricans, esclerodermia, dermato-
miositis), esquelético (hipocratismo digital, uñas en vidrio de
reloj, osteoartropatía hipertrofiante), vascular (tromboflebitis
migratoria) y metabólico (síndrome de Cushing, retención
hídrica por hipersecreción de hormona antidiurética, hiper-
calcemia por secreción de una hormona similar a ia para-
thormona).
Laboratorio. Los análisis convencionales permiten eva­
luar el estado general en vista a cualquier tratamiento planea­
do. De los específicos (marcadores tumorales), el antígeno
carcinoembrionario (CEA) es el más utilizado, aunque puede
estar también alterado en fumadores o en procesos inflama­
torios. Tiene valor sólo si se halla muy elevado o muestra va­
riaciones en el postoperatorio que indican una recidiva.
Citología de esputo. Es preferible obtener las muestras
después de una broncoscopia. Cuanto más central es el tumor,
mayor será la eficacia de la citología.
Examen funcional respiratorio. Este estudio es esencial
para evaluar preoperatoriamente la tolerancia que tendrá el
paciente a la cirugía. Incluye la determinación de la capacidad
vital, el volumen espirado en el primer segundo y otros pará­
metros que permiten determinar si existe alteración de tipo
restrictivo u obstructivo.
Tabla 31-5. Consecuencias de la diseminación regional
Dolor por invasión pleural o parietal
Tos
Disnea restrictiva
Absceso pulmonar
Obstrucción de la tráquea
Obstrucción del esófago
Parálisis recurrencial
Parálisis frénica
Parálisis del simpático (Claude Bernard-Horner)
Síndrome de Pancoast
Obstrucción de la vena cava superior
Invasión del corazón o pericardio
con taponamiento, arritmia o falla cardíaca
Derrame pleural
Linfangitis carcinomatosa

373. 360 SECCIÓN V. TÓRAX
Métodos por imágenes. Radiología convencional. La casi
totalidad de los portadores de cáncer pulmonar tienen radio­
grafía de tórax patológica, y en un 80 % de los casos es
indicadora de por sí del diagnóstico. Las imágenes preceden
en meses a la sintomatología, pero al ser visibles, está demos­
trado que el tumor ya cumplió el 75 % de su ciclo. Las imáge­
nes pueden ser de opacidad nodular, atelectasia, ensanchamien­
to hiliar, etc. Es importante examinar radiografías previas para
poder comparar su evolución. Hay que prestar atención a las
estructuras óseas, sobre todo en los tumores apicales. En los
tumores más avanzados existen signos de invasión, como pa­
rálisis diafragmática, derrame pleural, derrame pericárdico,
etcétera.
Las radiografías oblicuas y descentradas de vértice mues­
tran mejor ciertos tumores de ubicación apical. En líneas ge­
nerales una gran variedad de técnicas, de mucha importancia
otrora, han sido desplazadas por la tomografía axial computa­
da (TAC) y la resonancia nuclear magnética (RNM), que abre­
vian tiempo y tienen mayor sensibilidad.
TAC y RNM. Se puede afirmar que la tomografía computa­
da es un estudio imprescindible en estos pacientes. Conviene
que incluya eí abdomen superior para ver las suprarrenaJes.
Las tomografías cerebral y abdominal se pedirán cuando haya
signos o síntomas que así lo justifiquen, aunque es convenien­
te siempre realizar TAC cerebral en el oat cell, aun en el
asintomático. La tomografía dará también una idea sobre el
estado del mediastino, aunque las imágenes ganglionares no
indicarán en modo alguno su origen (neoplásico o reactivo).
Puede también detectar pequeños derrames pleurales insospe­
chados. Existe una técnica de cortes con alta resolución (entre
1 y 1,5 mm) que estudia mejor los nodulos solitarios. La RNM
no ha demostrado superioridad con respecto a la TAC en el
pulmón, pero sí es de utilidad para ver invasiones de columna
y mediastino, y debe ser tenida en cuenta en los pacientes
alérgicos al yodo.
Centellograma y ecografía. En el cáncer de pulmón, estos
estudios están destinados a la búsqueda de metástasis. El
centellograma óseo corporal debe pedirse frente a la sospecha
de lesión ósea, manifestada por dolor o contacto tumoral con
una estructura de esa naturaleza. La ecografía hepática será de
utilidad para evaluar las localizaciones hepáticas, y la ecopleura
detectará la presencia de derrame pleural.
Broncoscopía. Su indicación es de rigor y se realiza pre­
ferentemente bajo anestesia local. En todos los pacientes en
sospecha o estudio por cáncer pulmonar se debe practicar una
fibrobroncoscopia con biopsia, lavado y cepillado bronquial.
Cuanto más central es el tumor, más posibilidades existen de
obtener un diagnóstico de certeza. Aunque no se pueda ver la
lesión, la broncoscopia es de suma utilidad para el planteo
quirúrgico y fundamentalmente para estadificar el tumor. Ade­
más. este procedimiento permite una exploración directa de
las cuerdas vocales (parálisis recurrencial) y de la carina.
Procedimientos diagnósticos invasivos. Punción trans­
parietal con aguja fina bajo control tomográfico. Se la utiliza
para el diagnóstico citológico de la lesión y se recurre a ella en
los pacientes que por alguna razón no serán operados.
Mediastinoscopia. Es la exploración del mediastino, en la
región pretraqueal, para el estudio de los ganglios mediastínicos
(N2). Se la puede utilizar para obtener el diagnóstico en los
casos en que han fracasado otros métodos. Algunos grupos
quirúrgicos la emplean como rutina preoperatoria para detec­
tar invasión mediastínica. Es de utilidad cuando se sospechan
ganglios patológicos contralaterales o presencia de invasión
extracapsular.
Mediastinotomía. Fue impulsada por Chamberlain y es útil
para la exploración de los ganglios paravasculares y las lesio-
nes del parénquima accesibles por esta vía. Consiste en la
resección del segundo cartílago costal y el abordaje del medias­
tino sin abrir la pleura mediastínica. Hoy encuentra más indi-
cación en los tumores no quirúrgicos que tienen contacto an-
terior.
Biopsia ganglionar. Cualquier ganglio palpable debe ser
biopsiado. La biopsia preescalénica no tiene gran rendimiento
y sólo se la emplea hoy para el estudio de la sarcoidosis.
Punción pleural. Se la debe realizar cuando existe derra­
me. En estos casos se extrae el líquido pleural para su estudio
citológico y se completa el procedimiento con la toma de
biopsia pleural, para lo cual se utiliza alguno de los modelos
de agujas gruesas existentes, como la de Cope o la de Abrahm
(véase Derrame pleural).
Punción transbronquial. Consiste en realizar una punción
atravesando la pared bronquial por vía endoscópica en aque­
llos casos que presenten deformidad de la carina o compresio-
nes extrínsecas de la gran vía aérea.
Videotoracoscopia. Si bien su papel como planteo tera­
péutico está aún en estudio en lo referente a la patología
neoplásica, es de suma utilidad diagnóstica para definir el es­
tado de la pleura en aquellos casos con derrame. Permite tam­
bién extraer muestras de ganglios linfáticos para su estudio
En pacientes con gran riesgo quirúrgico y nodulo periferico
puede ser usada como terapéutica.
Toracotomía exploradora. Se recurre a ella cuando todos
los métodos anteriormente mencionados no llegan al diagnós-
tico (aproximadamente 5 % de los casos). Otras veces es du-
rante la toracotomía que recién se demuestra la irresecabilidad
por invasión tumoral de estructuras adyacentes (T4).
Estadificación. En 1985, el American Joint Committee of
Cáncer (AJCC), la International Union Against Cáncer (UICC)
y el Japanese Cáncer Committee (JCC) acordaron un método
de estadificación que fue adoptado en todo el mundo. El tu-
mor primario (T) es dividido en cuatro categorías según su
tamaño y el grado de invasión local. La diseminación linfática.
(N) se divide en N1 (broncopulmonares), N2 (mediastínicos
homolaterales) y N3 (mediastínicos contralaterales y
supraclaviculares). La diseminación metastática se mide r por
su presencia (M1) o ausencia (MO) (tabla 31-6 y fig. 31-15
Tratamiento. La cirugía sigue siendo la única posibilidad
de ofrecer una curación a estos pacientes. Su éxito depende
del diagnóstico temprano del carcinoma, lo cual no es lo más
común. En líneas generales, de la totalidad de pacientes que
consultan, sólo una cuarta parte será candidata a la toracotomía.
El resto recibirá otro tratamiento paliativo con escasas posibi-
lidades de sobrevivir a los 5 años.
Evaluación funcional preoperatoria. Es el cálculo de la
tolerancia que tendrá el paciente a la cirugía. Se realizará (ade-
más de los estudios de rutina, ECG, etc.) una prueba de fun-
ción respiratoria. Para que sea tolerada una neumonectomía
el paciente debe tener no menos de 1,2 litros de VEF 1 y de un
litro si lo planeado es una lobectomía. No deberá tener hipoxé-
mia de 60 mm P0 2 o menos y no debe tener retención de
dióxido de carbono. Se deben evaluar estos parámetros de
espirometría, gases en sangre, y de corresponder, centellografía
de ventilación-perfusión. El ecocardiograma y el ventrículogra-
ma darán una idea sobre el riesgo cardíaco. Es importante la
exacta instrucción kinesiológica de los enfermos que seran
sometidos a toracotomía para enseñarles a toser, respirar pro-
fundamente, etc. Además, la concurrencia previa a un servicio.
de kinesiología respiratoria hará que afronten la cirugía con
-^^m^mssnH^SS^^^^^^^

374. 31. PULMÓN 361
Tabla 31-6. Estadificación del carcinoma de pulmón
/ Características
TX Células cancerosas sin lesión visible
TI Menor de 3 cm de diámetro sin compromiso pleural
T2 Mayor de 3 cm de diámetro o compromiso pleural visceral
Atelectasia distal hasta el hilio
T3 Extensión a pleura, pared, diafragma o pericardio
A menos de 2 cm de la carina
T4 Invasión de órganos mediastínicos
Derrame pleural neoplásico
NO Sin compromiso ganglionar
N1 Compromiso biliar o bronquial homolateral
N2 Compromiso mediastínico homolateral
N3 Compromiso mediastínico contralateral
Compromiso supraclavicular
MO Sin metástasis conocida
M1 Con metástasis reconocida
Estadio Descripción
I T1-2N0M0
II T1-2N1M0
Illa T3N0-N1M0
T1-2-3N2M0
III b T4 NO 1 2 3 MO
TI-2-3 N3 MO
IV Cualquier T N con MI
un mejor estado broncopulmonar, sobre todo aquellos bron­
quíticos crónicos con secreciones bronquiales. Se les efectúa
también en ese ámbito los test de ejercicio y resistencia que
correspondan.
Procedimientos quirúrgicos. Hasta la década del 50, la
neumonectomía fue considerada la operación de elección para
el tratamiento del cáncer pulmonar (fig. 31-16). Actualmente
se sostiene que, de ser posible una resección completa con
lobectomía, ésta debe preferirse ya que tiene igual resultado
oncológico a largo plazo (fig. 31-17). La vía de abordaje habi­
tual para la mayoría de los casos es la toracotomía axilar ver­
tical amplia preconizada por Hurtado Hoyo (1984), aunque
otros grupos efectúan la toracotomía posterolateral.
En los pasados 20 años resurgió la posibilidad de realizar
operaciones más económicas como la segmentectomía, en
pacientes con tumores limitados (Tl-2 NO), pero en líneas
generales se las reserva para los pacientes que no pueden tole­
rar resecciones mayores, ya que este proceder ha mostrado
mayor índice de recurrencia local (fig. 31-18).
La operación se completa con el relevamiento ganglionar
mediastínico. El papel del vaciamiento mediastínico es moti­
vo de discusión. Los defensores de este proceder sostienen
que mejora la sobrevida, pero no ha sido fehacientemente pro­
bado. La conducta generalizada es resecar los ganglios perte­
necientes a las distintas estaciones de drenaje para lograr una
correcta estadificación. Esto tiene valor para el pronóstico y
para decidir un tratamiento adyuvante (quimiorradioterapia
postoperatoria).
En la pieza de resección el patólogo no sólo debe confir­
mar la histología, sino también informar el G (grado de dife­
renciación tumoral), el N (alteraciones nucleares) y el M (al­
teraciones mitóticas) (Hurtado Hoyo y col., 1991). Otro estu­
dio de factor pronóstico es la determinación del ADN del tu­
mor (ploidía) por citometría de flujo.
Indicaciones y procedimientos según el estadio del tu­
mor. Estadios I (Tl-2 NO MO) y II (Tl-2 NI MO). La operación
de elección es la lobectomía. En los tumores que presentan
compromiso proximal de los vasos pulmonares o que atravie­
sen la cisura puede requerirse una operación mayor, como la
bilobectomía o incluso la neumonectomía. Se recurrirá a
resecciones menores (segmentectomía) sólo en aquellos pa­
cientes con escasa reserva respiratoria o con elevado riesgo
general. Cuando el tumor invade el opérculo bronquial, se re­
curre a procedimientos de resección en manguito ("sleeve
resection") con reimplante del bronquio distal, lo cual permite
la conservación del lóbulo inferior.
Estadio IIIa (T3 NO, T3 NI, TI-3 N2, MO). Este estadio
incluye enfermos diversos, como los que tienen T3, los que
tienen N2 y los que poseen ambas características. Es distinta
la sobrevida de los pacientes T3 NO MO con respecto a la de
los T3 N2 MO. De todos modos, el objetivo del tratamiento
quirúrgico es la resección completa del tumor, lo cual también
se puede lograr con lobectomía, bilobectomía o neumonecto­
mía. En el mediastino, la conducta será la descripta previa­
mente.
Invasión de la pared torácica: se debe realizar una resección
en bloque junto con el parénquima pulmonar correspondiente.
Hay que tener la precaución de pasar por lo menos a 2 centí­
metros de la zona enferma. Si la resección parietal es muy
amplia y se sospecha que quedará un tórax inestable, se debe­
rá rellenar el defecto con una plancha cementada (véase Tu­
mores de la pared torácica, cap. 28).
Tumor del vértice: el tumor del vértice que origina el
síndrome de Pancoast-Tobías debe ser tratado con irradiación
previa, seguida por la resección en bloque de todos los ele­
mentos comprometidos. La enfermedad residual debe ser tra­
tada con radioterapia.
Invasión hacia el mediastino: cuando se encuentra com­
prometido el pericardio, éste se incluirá en la resección. Inva­
siones mayores corresponden por lo general a tumores T4, que
no son resecados salvo en casos excepcionales.
Invasión del diafragma: deberá resecarse toda la parte com­
prometida; el defecto producido será reparado con cierre de
puntos separados (resecciones pequeñas) o con la colocación
de una malla protésica.
Estadio III b (cualquier T N3 MO, T4 cualquier N MO).
Normalmente estos pacientes no son considerados candidatos
para la cirugía. Una posibilidad es realizar tratamiento previo
con quimioterapia o radioterapia o una combinación de ambas
(neoadyuvancía). Los pacientes que responden a la neoadyu-
vancia pueden ser operados después de una reestadificación
exhaustiva.
Estadio IV(cualquier T, N, MI). En caso de que exista una
sola metástasis cerebral, su extirpación puede estar indicada.
De hecho, el 25 % de las recurrencias después de cirugía con
intención curativa son metástasis cerebrales.
En cambio, el valor de extirpar una única metástasis
suprarrenal no ha sido establecido. Estas metástasis son halla­
das hasta en el 35 % de los estudios de autopsia en fallecidos
por carcinoma pulmonar.

375. 362 SECCIÓN V. TÓRAX
Resultados. En el estadio I es de esperar una superviven­
cia a 5 años del 65 al 75 %; en el estadio II, la supervivencia
desciende aproximadamente a 35 %. En el estadio III a es del
15 %. La mortalidad operatoria no sobrepasa el 2 %.
Radioterapia. Preoperatoria. Ha sido preconizada en los
tumores que invaden la pared torácica y en los del surco supe­
rior. Sólo en estos últimos ha demostrado utilidad.
Intraoperatoria. Fue preconizada por Martini (1987). Se
implantan en forma directa semillas de oro, iridio o yodo
radiactivos.
Postoperatoria. Tendría mejor efecto en la estirpe epider-
moide, sobre todo para disminuir la recurrencia local. Se
indica como terapia complementaria a la cirugía en el estadio
IIIa, así como también después de resecciones que dejen en-
fermedad residual.
Paliativa. Se la aplica con este criterio en los casos ino-
T2 NO MO
Afecta bronquio
principal más de 2 cm
distal a la carina
T2 NO MO
Afecta pleura visceral
T1 NO MO
Lesión periférica "en r.z'b-.i
T2 N1 MO
Afecta pleura visceral
y ganglios linfáticos
peribronqulales e
hiliares
T1 NI MO
Tumor < 3 cm que
afecta ganglios
linfáticos
peribronquiales (por
extensión directa)
T2 N1 MO
Afecta bronquio
principal y ganglio
linfáticos hiliares

376. 31. PULMÓN 363
perables o irresecables. Prolonga la sobrevida mejorando el
confort. Es útil en el síndrome mediastínico y las metástasis
óseas y cerebrales,
Complicaciones. La más frecuente es la esofagitis, que tiene
la particularidad de ser transitoria; en cambio, la neumonitis
e s por lo general más rebelde.
Quimioterapia. Han sido ensayados y aplicados diversos
esquemas pero sin resultados categóricos, por lo cual se los
utiliza en los estadios III y IV. Es útil también la administra­
ción de quimioterapia como sensibilizante a la acción de la
radioterapia. Las drogas más difundidas son el cisplatino, la
doxorrubicina, la vincristina y la ciclofosfamida. Debido a su
diferente comportamiento biológico distinguiremos al no oat
cell del oat cell.
T3 NO MO
Tumor de surco superior
T3 N1 MO
Tumor periférico que
afecta pared torácica
y ganglios linfáticos
intrapulmonares
T2 N2 MO
Tumor > 3 cm que
afecta ganglios laterales
hiliares y mediastínicos
T4 N3 MO
Participación de
mediastino, ganglios
linfáticos mediastínicos
homo y oontralaterales,
ganglios Miliares
contralaterales,
ganglios linfáticos
supraclaviculares
Fig. 31-15. Estadios del cáncer de pulmón (Mountain, 1986).

377. 364 SECCIÓN V. TÓRAX
Fig. 31-16. Esquema de la neumonectomía. Ligadura y sección de la arte­
ria pulmonar y venas pulmonares. Sección del bronquio fuente y cierre del
muñón bronquial mediante sutura mecánica o manual.
Fig. 31-17. Esquema de la la Iobectomía. Ligadura y sección de los vasos Fig. 31-18. Resección pulmonar segmentaria. Sección del parénquima con
arteriales y venosos correspondientes. Sección del bronquio lobular y cie- sutura mecánica (TA. 55).
rre del muñón con sutura mecánica o manual.

378. 31. PULMÓN 365
No oat cell. Se la aconseja a pacientes en buen estado ge­
neral, por debajo de los 70 años, y que no hayan recibido
quimioterapia previa. La respuesta terapéutica será evaluada
por la disminución de la masa tumoral. Se logran respuestas
del orden del 30 al 40 %. Se define como regresión completa
cuando desaparece el tumor durante un mes; parcial cuando
hay disminución de hasta el 50 %; estable cuando no se modi­
fica, y progresión cuando aumenta de tamaño.
La mortalidad relacionada con el tratamiento es del 1 al
5 %. Al realizar tres ciclos de tratamiento debe reevaluarse al
paciente para determinar, sobre la base de los resultados, la
continuidad o no de los esquemas.
Oat cell. Este tumor, que tiende a una diseminación más
rápida, tiene mejor respuesta a la quimioterapia y la radiotera­
pia. La poliquimioterapia da respuestas completas hasta en la
mitad de los casos, presentándose las remisiones en la segun­
da o tercera aplicación. Se asocia la quimioterapia a la radio­
terapia ya que ésta reduce la masa tumoral. Además, se admi­
nistran en forma simultánea, lo cual si bien aumenta la toxici­
dad mejora los resultados. El lugar más común de metástasis
es el sistema nervioso central, por lo que se suele irradiar el
encéfalo con 3000 rad durante 2 a 3 semanas. Si ya está im­
plantada y detectada una metástasis encefálica, la dosis se ele­
vará a 4000 o 5000 rad por 4 semanas. Esta combinación de
terapéuticas logra una sobrevida global de 9 a 10 meses. En
los casos no extendidos, que son los menos frecuentes, el tra­
tamiento preconizado es el de la cirugía "en sandwich", que
consiste en realizar quimioterapia, cirugía y luego nuevamen­
te quimioterapia.
Inmunoterapia. Se han efectuado ensayos con BCG con
resultados controvertidos. Otro agente investigado es el inter-
ferón. Su uso combinado con otras drogas no ha demostrado
mejoría en los resultados. La interleuquina 2 y los anticuerpos
monoclonales tampoco mostraron eficacia terapéutica.
BIBLIOGRAFÍA
Hurtado Hoyo E: Toracotomías axilares. Ed. Sánchez Teruelo. Bue­
nos Aires. 1984.
Hurtado Hoyo E, Pedernera A, Spizzamiglio N: Cáncer de pulmón.
Factor N. Rev. Arg. de Cirugía 60: 166-174, 1991.
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TUMORES BRONCOPULMONARES PRIMITIVOS
POCO FRECUENTES
Eduardo B. Arribalzaga
Comprenden una gran variedad de tumores, muchos de
ellos extremadamente raros (tabla 31-7).
El diagnóstico, la estadificación y el tratamiento siguen
pautas idénticas a las que rigen en el carcinoma broncogénico
no de pequeñas células. Debido a que son dispares en su
histogénesis, se los debe estudiar individualmente.
Tumor carcinoide
Originados en las células de Kultchitsky de la mucosa bron-
Tabla 31-7. Tumores broncopulmonares primitivos
poco frecuentes
MALIGNOS
Tumor carcinoide 3-4%
Carcinoma de céluias bronquiales
Adenoquístico o cilindroma
mucoepidermoide
1 %
Carcinosarcoma 0,8%
Blastema pulmonar 0,5 %
Tumores linforreticulares 0.5 %
Melanoma < 0,1 %
Tumores malignos de células germinales
Teratoma
< 0,1 %
Coriocarcinoma
Sarcomas < 0,1 %
Tumor bronquioalveolar intravascular < 0,1 %
BENIGNOS
Adenoma
De glándulas mucosas
Pleomorfo
< 0,1 %
quial, poseen granulos neurosecretores y pueden producir sus­
tancias similares a las hormonas o mediadores químicos, ra­
zón por la cual se clasifican entre los tumores pertenecientes
al sistema APUD. Pueden crecer dentro de la luz bronquial o
en la pared, o ser extrabronquiales.
Epidemiología. Comprende del 3 al 4 % de los tumores
bronquiales y es el más frecuente después de los carcinomas
broncogénicos. Se presenta por igual en ambos sexos en la
edad media (30 a 50 años), con obstrucción parcial o completa
de la luz de los bronquios centrales o formando un nodulo
pulmonar solitario sin bordes nítidos.
Anatomía patológica. Son histológicamente idénticos a
un tumor carcinoide del tubo digestivo. El aspecto macros­
cópico varía según la localización. Si es central, se presenta
como una tumoración sésil o pediculada. con una superficie
surcada por una red de vasos finos que sangra muy fácilmente
durante la biopsia endoscópica: por hallarse recubierto de una
mucosa bronquial normal, la citología exfoliativa o una biopsia
muy superficial no permite su diagnóstico preciso. Los peri­
féricos se muestran como nodulos circunscriptos, en pleno
parénquima pulmonar, sin límites precisos ni conexión alguna
con un bronquio.
En el carcinoide típico, sin evidencias histológicas de ma­
lignidad pueden encontrarse metástasis ganglionares regiona­
les en un 5 a un 9 % de los casos; las metástasis hepáticas y
óseas son menos frecuentes.
Existe otra forma de carcinoide llamado atípico porque tie­
ne un comportamiento agresivo, que supera al del resto de los
carcinoides, con histología atípica y crecimiento rápido.
Diagnóstico. Presentación clínica. Los síntomas depen­
den de su localización. Si son centrales, la tos, a veces seca e
iterativa o acompañada de expectoración hemoptoica, sibilan-

379. 366 SECCIÓN V. TÓRAX
cias o franca hemoptisis, hará sospechar su existencia. Si son
periféricos, todos asintomáticos, se descubren en los catastros
radiológicos.
A veces puede manifestarse como un síndrome carcinoide:
broncoespasmo, diarrea y rubefacción episódica, con aumen­
to del ácido 5-hidroxiindolacético en la orina.
Broncoscopia. La imagen broncoscópica es característi­
ca: un mamelonado fácil de sangrar al contacto con el fibros-
copio, motivo para no realizar la biopsia con el fin de impedir
una hemorragia importante por su volumen. Debido a esta fa­
cilidad de sangrar, no se insiste con la biopsia porque la extir­
pación está siempre indicada.
Tratamiento. El prolongado curso evolutivo y su bajo
potencial maligno hacen de la resección pulmonar el tratamien­
to de elección. Consiste en la resección con traqueobronco-
tomía en cuña o una lobectomía con resección en manguito;
se indica neumonectomía si es un tumor voluminoso con le­
siones parenquimatosas sin tejido residual funcionante. En sín­
tesis, un tratamiento conservador del parénquima en la forma
más temprana posible. (done by 007)
La supervivencia postextirpación es, a 5 años, de casi el
90 %. El resto de los enfermos puede presentar metástasis en
ganglios linfáticos, huesos, hígado y tejidos blandos, y en es­
tos casos está indicada la quimioterapia como complemento
terapéutico. El tumor puede recidivar localmente.
Carcinoma de células bronquiales
Tiene varios tipos histológicos, con comportamiento dife­
rente, pero todos nacen de las glándulas de la mucosa bron­
quial. Representan alrededor del 1 % de los tumores pulmo­
nares primarios.
Carcinoma adenoquístico o cilindroma. De aspecto
polipoide, con invasión de la vía aérea en forma cilindrica. Es
de aparición más frecuente en la tráquea y/o en los grandes
bronquios (véase capítulo 24). De crecimiento muy lento, puede
invadir localmente u originar metástasis a distancia.
Macroscópicamente es de aspecto polipoide endoluminal,
muy friable, de color rosado claro, con amplia base de implanta­
ción en la pared traqueobronquial, de tipo infiltrante, que hace
necesario obtener amplios bordes libres durante la cirugía.
Da síntomas irritativos o por obstrucción canalicular.
El tratamiento es la extirpación quirúrgica, con suficiente
margen bronquial libre de tumor, y puede ser necesaria la
neumonectomía. Las recidivas locales se tratan mediante
resección con rayo láser o electrocauterio por fibrobroncos-
copia. Este último procedimiento sólo se indicará en enfer­
mos con limitada función respiratoria.
Carcinoma mucoepidermoide. Tumor poco frecuente, de
células mucosas y escamosas. Origina síntomas de tipo obstruc­
tivo similares a los de otros tumores bronquiales centrales de
crecimiento lento.
El diagnóstico se hace por fibrobroncoscopia y biopsia
bronquial. Existen dos formas clínicas: con invasión local,
aunque sin metástasis ganglionares; y la otra, mucho menos
frecuente, de alto grado de malignidad y con gran diseminación
metastática.
El tratamiento es quirúrgico, pero conservador de parén­
quima en los de bajo grado de malignidad: resección con bron-
coplastia, lobectomía o neumonectomía, según la localización,
tamaño y estado funcional del parénquima restante. En los de
alto grado de malignidad se efectúa resección completa con
adecuados márgenes libres de enfermedad y extirpación
ganglionar sistemática.
Carcinosarcoma
Tumor maligno con componentes epitelial y mesenqui-
mático. Virchow lo consideraba como una "manifestación de
la totipotencialidad del tejido originario, como si el sarcoma y
el carcinoma crecieran lado a lado como dos ramas de un mis--
mo árbol" (Burt y Zakowski, 1995), aunque esta histogénesis
es muy discutida.
Epidemiología. Bergman en 1951 hizo una primera revi-
sión de este poco frecuente tumor y encontró una incidencia
del 0,8 % en 258 tumores broncopulmonares resecados.
Se presenta predominantemente en hombres, entre los 46
y 74 años (promedio, 64).
Anatomía patológica. Pueden mostrar microscópicamente
mucha necrosis, en especial en los tipos periféricos. El com-
ponente epitelial es por lo común escamoso y con menos fre-
cuencia el adenocarcinoma. El componente mesenquimático
muestra células fusiformes indiferenciadas. Las metástasis en
el momento del diagnóstico pueden ser sarcomatosas. epite-
liales o ambas. El estudio inmunohistoquímico sirve para de-
mostrar la presencia de elementos epiteliales y mesenqui-
máticos y distinguir los carcinosarcomas de los carcinomas
sarcomatoides poco diferenciados.
Diagnóstico. En el 18 % de los casos es asintomáticos; los
síntomas más frecuentes son tos, hemoptisis, disnea, respira-
ción sibilante o dolor torácico.
Se han descripto dos tipos clínicos: uno periférico y uno
central, usualmente con tumor endobronquial.
La radiografía de tórax demuestra lesiones bien circuns-
criptas, principalmente en los lóbulos superiores (68 %). La
enfermedad endobronquial e observó en el 62 % de los en-
fermos diagnosticados por broncoscopia.
Tratamiento. El 91 % presentó enfermedad exclusivamen-
te local y el tratamiento fue la resección pulmonar.
La supervivencia actuarial global osciló en el 46% y
19 % al año y a los 5 años. Tuvieron peor pronóstico evolutivo
los tumores de localización periférica.
Si recidivan después de la resección, el comportamiento
es similar al de los carcinomas broncogénicos "no" de pequeñas
células, con predominio de las metástasis a distancia (hígado,
glándula suprarrenal, cerebro, hueso).
Blastoma pulmonar
El primer caso fue originalmente descripto por Barnett y
Barnard en 1943 y recibió el nombre de blastoma pulmonar_
en 1961 por Spencer, debido a su similitud con el hipernefroma
o tumor de Wilms. Representa el 0,5 % de los tumores de pul-
món.
Anatomía patológica. Microscópicamente, el tumor
tiene una mezcla de elementos epiteliales y mesenquimáticos
con hemorragias y necrosis como hallazgos frecuentes. El com-
ponente epitelial puede crecer en los túbulos bronquiales y
estar rodeado por estroma de células fusiformes o poligonales.
Esa estroma también puede mostrar tejido cartilaginoso
o músculo esquelético, y las metástasis pueden ser epiteliales,
mesenquimáticas o de ambos elementos.
Es un tumor con potencial maligno variable, que reprodu-

380. 31. PULMÓN 367
ce, de manera desordenada, las estructuras embrionarias del
órgano de origen.
Diagnóstico. Aproximadamente el 60 % de los pacientes
tienen síntomas como tos, dolor torácico, hemoptisis, disnea,
pérdida de peso, fiebre y neumonía recurrente (en orden de­
creciente).
Comúnmente son periféricos, con tamaños que fluctúan
entre 1 y 28 cm de diámetro (promedio 8 cm). La punción-
biopsia aspirativa con aguja fina puede hacer el diagnóstico
preoperatorio.
Tratamiento. El 85 % de los enfermos tienen enfermedad
locorregional en el momento de la cirugía y son tratados con
resección pulmonar: lobectomía o neumonectomía, según su
tamaño.
La supervivencia global a 5 y 10 años es de 45 y 33 %,
respectivamente, con una media de evolución de 24 meses.
Los enfermos a quienes se les resecó el tumor tuvieron una
supervivencia más larga en comparación con los que no fue­
ron resecados (120 contra 38 meses) (Koss, 1991; Burt y
Zakowski, 1995).
Tumores primarios pulmonares linforreticulares
Se originan en el tejido linforreticular que se encuentra en
el pulmón; son muy infrecuentes y pueden corresponder a en­
fermedad primaria pulmonar de Hodgkin, linfoma no Hodgkin
o plasmocitoma pulmonar. La incidencia de los tres tipos no
llega al 0,5 % de los tumores primarios pulmonares.
Se presentan como nodulo pulmonar solitario, son asinto-
máticos y se pueden diagnosticar por biopsia y punción
aspirativa con aguja fina o broncofibroscópica, aunque a ve­
ces se lo hace por biopsia toracotómica.
La quimioterapia es la elección para tratar estos tumores
poco frecuentes.
Melanoma pulmonar primario
De extrema rareza según Jensen y Egedorf (1967), para
aceptarlo como tumor primario deben reunirse una serie de
condiciones:
1) Ausencia de melanoma primario previo o simultáneo.
2) Ausencia de antecedentes de lesión cutánea y/o mucosa
de origen desconocido, tratada o extirpada previamente.
3) Ausencia de tumor ocular resecado.
4) Tumor pulmonar único.
5) Melanoma simultáneo no demostrable en otros órganos
en el momento de la operación.
6) Morfología tumoral de un melanoma.
7) Los hallazgos de autopsia con melanoma maligno
pulmonar primario deben ser probados siempre.
La evaluación y el tratamiento son coincidentes con las
pautas que se siguen para los tumores broncogénicos no de
pequeñas células.
Tumores malignos primarios de células germinales
También de extrema rareza, existen dos tipos: el teratoma
maligno y el coriocarcinoma.
Teratoma maligno. La presentación clínica es similar a la
de un tumor broncogénico no de pequeñas células y su trata­
miento es semejante.
Coriocarcinoma. Se presenta como un nodulo pulmonar
solitario, con hemoptisis, especialmente en mujeres. Se trata
con resección pulmonar y quimioterapia, mediante las cuales
se obtienen supervivencias de hasta 36 meses.
Sarcomas primarios pulmonares
La mayoría son sarcomas de partes blandas que invaden el
pulmón, aunque también pueden encontrarse condrosarcomas
u osteosarcomas primarios.
Son tumores nodulares únicos, con crecimiento lento y
desarrollo de metástasis ganglionares regionales en 20 a 30 %
de los casos. El tratamiento es la extirpación quirúrgica.
Tumor bronquioalveolar intravascular
Tumor infrecuente, que fue considerado originalmente
como una forma especial del carcinoma bronquioalveolar, con
alto grado de compromiso vascular. Luego, con estudios inmu-
nológicos y de microscopia electrónica, se demostró que su
origen era el endotelio vascular y no las células alveolares (Dail,
1983). El tumor crece en los alvéolos, bronquíolos y vasos en
forma multifocal simultánea.
Epidemiología. Tiene predominio por el sexo femenino,
con edades de presentación entre los 11 y 69 años (media de
35); la mitad de los enfermos carecen de síntomas y se sospe­
cha el diagnóstico por la aparición de nodulos solitarios en
estudios radiológicos de catastro.
Diagnóstico. De los enfermos con síntomas, los más co­
munes son discreto dolor torácico o tos, moderada a severa
disnea y/o pérdida de peso. Se diagnostica durante una biopsia
operatoria del nodulo pulmonar, y un 25 % de los enfermos
tienen en ese momento metástasis alejadas (hígado, retroperi-
toneo o intestino delgado). En síntesis, la aparición de un tu­
mor polifocal nodular en una mujer joven y sin síntomas debe
hacer sospechar este tipo.
Tratamiento. No existe una terapéutica específica. La
poliquimioterapia se utiliza únicamente en los enfermos sinto­
máticos. La radioterapia es inefectiva.
E! curso evolutivo tiene un marcado pronóstico desfavo­
rable, con progresión lenta pero continua de compromiso
pulmonar, secundario al reemplazo del parénquima por el tu­
mor.
Tumores benignos
Adenoma de glándulas mocosas. Tumor poco frecuente,
circunscripto generalmente a la tráquea o bronquios fuente,
de carácter benigno.
Los síntomas se deben a la obstrucción canalicular que
origina.
El tratamiento consiste en la exéresis ¡ocal por broncoscopia
o broncotomía, siempre que no existan lesiones pulmonares
distales irreversibles.
Adenoma pleomorfo. De excepcional incidencia, tiene
carácter similar al de las glándulas salivales y su comporta­
miento es benigno. Puede dar recidivas locales después de su
extirpación conservadora.

381. 368 SECCIÓN V. TÓRAX
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METÁSTASIS PULMONARES
Los pulmones son sitios frecuentes de diseminación de
tumores malignos de diferente estirpe histológica y de distinta
localizacíón. El primer intento de resección curativa ocurrió
en 1938, cuando Barney y Churchill extirparon una metástasis
pulmonar de un carcinoma renal y el paciente sobrevivió 23
años.
Epidemiología. Se encuentran metástasis pulmonares, in­
sospechadas clínicamente, en el 25 al 30 % de las autopsias de
tallecidos por neoplasias extratorácicas. Además, en el 10 %
de los fallecidos por neoplasias, el pulmón es el único sitio de
diseminación metastática.
Formas anatomopatológicas. Existen cuatro formas de
presentación: nodular intraparenquimatosa, obstructiva-
endobronquial. linfangitis carcinomatosa y embolia vascular
masiva.
De todas ellas, la más común es la forma nodular intraparen­
quimatosa, con tumores bien redondeados y delimitados, que
se forman en el intersticio pulmonar y pueden ser únicos o
múltiples, unilaterales o bilaterales. Si los nodulos son muy
pequeños y se encuentran diseminados por todo el parénquima
pulmonar, se dice que es una forma miliar, muy difícil de dis­
tinguir (por macroscopia) de otras enfermedades (tuberculo­
sis, sarcoidosis, granulomatosis, silicosis).
La forma obstructivo-endobronquial, mucho menos fre­
cuente, es un acumulo de células neoplásicas que invaden las
redes linfáticas de la submucosa bronquial y pueden, al cre­
cer. irrumpir en la luz y formar una obstrucción con aparición
de atelectasia de diversa magnitud.
En la linfangitis carcinomatosa, los linfáticos de la submu­
cosa como del intersticio están comprometidos por las células
neoplásicas.
En la embolia vascular masiva existe un enclavamiento en
los vasos pulmonares de tumor desprendido del primario.
Diagnóstico. Presentación clínica. Depende de la forma
anatomopatológica. aunque la mayoría son asintomáticas.
La nodular intraparenquimatosa periférica no da síntomas
y sólo se detecta por exámenes radiológicos periódicos reali­
zados en pacientes con antecedentes de neoplasias tratadas.
Si. por el contrario, es de localización central, puede originar
los persistente que obliga a un estudio más preciso para halir
su causa.
Las metástasis de forma obstructivo-endobronquial se com-
portan casi en forma similar a un tumor primitivo pulmonar
central, con tos, hemoptisis y hasta atelectasias con neumo­
nías localizadas en un lóbulo.
En la linfangitis carcinomatosa el síntoma principal es la
insuficiencia respiratoria progresiva.
La forma embólica vascular masiva no se distingue de la
forma no tumoral.
Laboratorio. No existen pruebas de laboratorio que sen:
específicas de la presencia de metástasis pulmonares, y solo
puede haber un valor de eritrosedimentación elevado.
Radiología. La forma miliar, por el hecho de tener distinto
tiempo de evolución, con nodulos de diferente tamaño y bor-
des netos, se ve en las radiografías simples de tórax o en las
tomografías computadas como una típica imagen "en suelta
de globos".
La forma nodular única es difícil de distinguir de ur
carcinoma broncogénico (fíg. 31-19). Si se conoce la existen­
cia anterior de un tumor extratorácico, la probabilidad de que
el nodulo sea una metástasis se acerca al 90 % cuando el tu-
mor es un sarcoma o un melanoma. En cambio, es del 50 % si
se trata de un carcinoma colónico, renal o testicular, y sólo del
10 % si el tumor se localiza en la cabeza, cuello, pulmón, prós-
tata o estómago. En esta última circunstancia, lo más frecuen­
te es que el nodulo visto en las imágenes radiográficas sea un
carcinoma broncogénico (coexistencia de un segundo tumor
primario) (Esteva y col., 1994).
Ciertas características de las imágenes pueden ayudar a
identificar el tumor primitivo. Si los nodulos tienen límites
precisos es posible que el tumor primitivo sea un sarcoma; los
nodulos sin definición de los bordes y con hemoptisis como
síntoma principal pueden deberse al coriocarcinoma, con ten­
dencia a la hemorragia perimetastática y con bordes que se
vuelven más nítidos si se realizó quimioterapia (Pearson G y
col., 1995).
Las imágenes de afección intersticial son características
de las linfangitis carcinomatosas; sin embargo, éstas a veces
evolucionan con radiología normal.
Fig. 31-19. Metástasis nodular de un tumor mulleríano del útero

382. 31. PULMÓN 369
Fig. 31-20. Metástasis nodulares múltiples y unilaterales (flecha) de
melanoma (TAC).
La tomografía axial computada (TAC) es útil para locali­
zar e identificar los nodulos metastáticos (fig. 31-20).
Otros procedimientos. Es necesario precisar la naturaleza
de la lesión, ya sea por citología o histología, y si no se conoce
el tumor primitivo, establecer su probable origen. En este diag­
nóstico, la broncofibroscopia, si bien no es el método princi­
pal, se debe indicar siempre que se sospechen metástasis
pulmonares porque su diagnóstico citológico o histológico lle­
vará a conocer cuál es el tumor primario (Esteva, 1985). En
las linfangitis, el rendimiento diagnóstico es mayor y lo con­
vierte en un método imprescindible al poder realizar la biopsia
tanto de la mucosa como la transbronquial y permitir su iden­
tificación (Esteva, 1985). La fibrobroncoscopia tiene un ren­
dimiento diagnóstico del 30 al 70 %, según las diversas for­
mas clinicopatológicas —mucho menor que en los tumores
primarios del pulmón—y su localización. Sirve, además, como
evaluación completa preoperatoria de todo el árbol tráqueo-
bronquial.
El continuo desarrollo de marcadores inmunohistoquímicos
permite tipificar con mayor precisión el órgano tumoral pri­
mario en el material biópsico.
La punción-aspiración percutánea con aguja ultrafina y
control radioscópico o tomográfico simultáneo permite un diag­
nóstico citológico del 60 % de los casos, siempre que el
patólogo confirme que el material aspirado es suficiente en
cantidad y calidad, aunque otros autores no creen justificado
el uso de la punción diagnóstica porque no modificaría la con­
ducta definitiva en pacientes "operables" (Angelillo y col.,
1990). Un escaso número de pacientes necesita una biopsia
por videotoracoscopia o a cielo abierto, con biopsia por con­
gelación.
Los estudios funcionales respiratorios son de utilidad diag­
nóstica en aquellos casos con sospecha de linfangitis y ausen­
cia de infiltrado intersticial en la radiografía de tórax. La
espirometría y las alteraciones de los gases sanguíneos son
solamente útiles cuando existen metástasis nodulares intra-
parenquimatosas diseminadas.
La forma embólica se diagnostica habitualmente en la au­
topsia.
El estudio en los enfermos con metástasis pulmonares debe
descartar otras localizaciones y por eso se incluye el hepa-
tograma, la tomografía axial computada corporal total y el
centellograma óseo, entre otros estudios complementarios
preoperatorios, para conocer así el verdadero estadio evoluti­
vo de la enfermedad metastática.
Historia natural y complicaciones evolutivas. Algunas
formas obstructivas originan un aumento de la sintomatología
con episodios de tos seca reiterada que pueden confundir el
diagnóstico final.
Muy pocas metástasis nodulares intraparenquimatosas se
cavitan (5 %); particularmente lo hacen las de carcinoma
epidermoide de cabeza, cuello y tracto genital femenino. Si su
localización es subpleural visceral, pueden provocar neumo­
torax.
En las linfangitis carcinomatosas, la restricción originada
a partir de la afección del intersticio pulmonar explica el au­
mento progresivo de la insuficiencia respiratoria.
Tratamiento. El avance logrado en los últimos 20 años en
quimioterapia, cirugía y radioterapia y el uso del láser
endobronquial permiten el tratamiento paliativo y en algunos
casos curativo de enfermos que antes hubieran sido declara­
dos sin terapéutica posible. Lo importante para destacar es el
cambio de actitud y considerar a la cirugía como una forma de
tratamiento efectivo según criterios de selección de enfermos.
En aquellos pacientes que reciben o recibieron quimio­
terapia o radioterapia es importante considerar la posibilidad
de daño pulmonar. Muchos agentes antineoplásicos usados fre­
cuentemente y la asociación de ellos pueden provocar se­
vera lesión pulmonar, que puede ser asintomática (Me Cabe y
col., 1995). Si este compromiso no se reconoce, la cirugía y la
anestesia general pueden amenazar la supervivencia inmedia­
ta del enfermo: el cuadro clínico postoperatorio es el de un
fulminante síndrome de insuficiencia respiratoria aguda aso­
ciado con edema pulmonar no cardiogénico (Twohig, 1979).
Esta condición generalmente es mortal.
Indicaciones quirúrgicas. La experiencia mundial permi­
te establecer las condiciones en que está indicada la cirugía de
las metástasis pulmonares:
1) Tumor primario resecado o resecable con intención cu­
rativa.
2) Ausencia de recurrencia o recidiva local del tumor pri­
mario.
3) Metástasis solamente localizadas en los pulmones.
4) Tiempo de duplicación de las metástasis mayor de 40
días, calculado mediante controles radiológicos sucesivos y
con idénticas técnicas.
5) Adecuada función pulmonar que permita la extirpación.
6) Condiciones generales del enfermo que hagan posible
la cirugía dentro de límites aceptables de riesgo.
Estos criterios se evalúan previamente a la decisión de in­
dicar la cirugía. En algunos de ellos, como el tiempo de
duplicación tumoral, se debe tener presente que el crecimien­
to no es constante a lo largo de toda la vida del tumor y que
éste está formado por células normales, células tumorales y
parénquima residual (Galmarini, 1994). Ello explica por qué
sólo del 5 al 12 % de las metástasis pulmonares son resecables
quirúrgicamente al cumplir con la totalidad de los criterios
antes enunciados.
Ante la posibilidad de reoperar por nuevas metástasis
pulmonares, se debe reevaluar la capacidad funcional respira­
toria.
Procedimientos quirúrgicos. La exploración quirúrgica
puede demostrar lesiones no advertidas en los estudios
preoperatorios. Debido a que las reoperaciones por nuevas
metástasis son frecuentes, la táctica quirúrgica consiste en rea-

383. 370 SECCIÓN V. TÓRAX
lizar resecciones parenquimatosas reducidas con extirpación
completa del nodulo metastático. Si las lesiones son unilatera­
les, la vía de elección es la toracotomía con palpación de todo
el parénquima pulmonar para detectar metástasis de tamaño
pequeño, que se deben extirpar. Hay que tener en cuenta la
cantidad de parénquima pulmonar remanente y no dejar seg­
mentos o lóbulos sin capacidad funcional residual.
En algunos contados casos de pacientes con limitada fun­
ción respiratoria, en quienes una toracotomía no es aconseja­
ble, se puede utilizar la videotoracoscopia o la cirugía asistida
por video (VATS) solamente ante una metástasis única, con
un fácil acceso por esta vía. El papel de la toracoscopía o VATS
se reserva principalmente para el diagnóstico biópsico y en
ocasiones para evaluar si existen cambios después de la
quimioterapia.
Si coexisten metástasis bilaterales puede usarse la esterno-
tomía mediana, aunque es dificultoso el acceso a las zonas
posteriores y básales pulmonares. No es recomendable la
toracotomía bilateral sucesiva o simultánea por el importante
deterioro de la capacidad funcional respiratoria.
Las formas endobronquiales pueden extirparse con el uso
de láser o electrocauterio mediante un broncofibroscopio. Su
única función es desobstruir la vía aérea y es de carácter palia­
tivo.
En las linfangitis carcinomatosas, la cirugía sólo se usa
para tener un diagnóstico histológico confirmatorio. Se puede
mejorar temporariamente la insuficiencia respiratoria con la
administración de corticosteroides en dosis altas.
Resultados. Se han comunicado cifras de supervivencia
del 20 al 40 % en pacientes tratados según los criterios de
selección antes mencionados. El 30 al 50 % de esos enfermos
alcanzaron supervivencias promedio de 67 meses.
Pronóstico. Los factores pronósticos comprenden: 1) tiem­
po libre de aparición de nuevas metástasis (intervalo libre); 2)
carácter curativo de la resección de] tumor primario, y 3) la
estirpe del tumor.
A mayor tiempo libre de aparición de metástasis, mayor
supervivencia. Si este intervalo libre de metástasis es superior
a un año. la posibilidad de sobrevivir es significativamente
más alta (casi se duplica) (Esteva y col., 1994).
Si la resección del tumor primario fue completa y con ca­
rácter curativo, la supervivencia es mayor. No existe relación
pronostica entre el número de metástasis resecadas y el tiem­
po de supervivencia. Se comportan por igual las metástasis
únicas o múltiples resecadas en forma completa.
Las metástasis de tumores epiteliales dan lugar a una su­
pervivencia más prolongada que las de los tumores mesenqui-
máticos.
Basados en estos datos, los intervalos libres de metástasis
mayores de un año para los sarcomas y de 3 años para los
carcinomas se pueden señalar como indicadores generales de
buen pronóstico para el tratamiento quirúrgico de las metástasis
en el pulmón.
El control postoperatorio de estos enfermos debe realizar­
se principalmente con tomografías computadas de tórax a in­
tervalos de 4 a 6 meses como seguimiento sistemático, porque
las placas radiográficas simples no sirven para descubrir en
forma temprana la recurrencia de las metástasis.
BIBLIOGRAFÍA
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384. Mediastino
ANATOMÍA
Miguel A. Galmés
El mediastino es un espacio que ocupa la porción central
del tórax, limitado a sus lados por ambas pleuras, en su extre­
mo superior por el estrecho torácico y en su base por el
diafragma. El tejido celuloadiposo mediastínico se continúa
con el cervical y el retroperitoneal, lo que hace posible la pro­
pagación de enfermedades por continuidad. Por delante está
delimitado por el esternón y por detrás por las vértebras dor­
sales desde la primera hasta la undécima. Con el objeto de
agrupar las enfermedades del mediastino de acuerdo con el
órgano de origen, surgieron múltiples clasificaciones anato-
morradiológicas. La más comúnmente utilizada es la de
Sabiston (1980), que divide al mediastino en tres zonas: a)
anterosuperior, b) media y c) posterior. Los límites que defi­
nen las tres zonas están dados por una línea trazada sobre el
borde anterior del corazón y otra que transcurre por el saco
pericárdico posterior. La configuración de los compartimien­
tos y sus relaciones, así como los órganos que los componen,
se ejemplifican en las figuras 32-1 y 32-2.
El mediastino anterosuperior contiene el timo, el cayado
aórtico y sus ramas principales, las venas del tronco braquio-
cefálico y tejido linfático. El mediastino medio incluye el co­
razón y el pericardio, la tráquea, el hilio pulmonar y ganglios
tráqueo-bronquiales. El mediastino posterior contiene el esó­
fago, los nervios neumogástricos, la cadena simpática, el con­
ducto torácico, la aorta descendente, las venas ácigos y
hemiácigos y ganglios paravertebrales.
Fig. 32-1. Mediastino derecho. MAS, mediastino anterosuperior. MM,
mediastino medio. MP, mediastino posterior. 1, tronco simpático; 2, tronco
braquiocefálico; 3, vena cava superior; 4, tráquea; 5, grasa tfmica; 6, arte­
ria pulmonar; 7, pericardio; 8, vena ácigos; 9, esófago; 10, diafragma; 11,
vena pulmonar superior; 12, vena pulmonar inferior. (Modificado de Kubik,
S.: Atlas de Anatomía Humana. Ed. Labor, 1969.)
Fig. 32-2. Mediastino izquierdo. MAS, mediastino anterosuperior. MM,
mediastino medio. MP, mediastino posterior. 1, esófago; 2, conducto
torácico; 3, tronco simpático. 4, diafragma; 5, aorta; 6, bronquio lobular; 7,
grasa túnica; 8, arteria pulmonar; 9, vena pulmonar superior; 10, nervio
frénico; 11, vena pulmonar inferior; 12, pericardio. (Modificado de Kubik,
S; Atlas de Anatomía Humana. Ed. Labor, 1969.)

385. 372 SECCIÓN V. TÓRAX
SÍNDROME MEDIASTINICO
Eduardo B. Arribalzaga
Definición. Es el conjunto de síntomas y signos origina­
dos por la compresión de uno o varios órganos del mediastino
de manera simultánea o sucesiva. Muchos de estos órganos se
encuentran relacionados entre sí en un espacio relativamente
reducido y es esta condición anatómica la que explica la di­
versidad de síntomas y signos.
Etiología. Los procesos determinantes de los síndromes
mediastínicos pueden tener su origen en el mediastino o asen­
tar primitivamente en órganos vecinos e invadir en forma se­
cundaria al mediastino. En la mayoría de los casos, los
síndromes mediastínicos se deben a tumores, con menos fre­
cuencia a inflamaciones agudas, y en forma excepcional a
enfisema, hemorragias o desplazamiento por efecto de presio­
nes o tracciones.
Diagnóstico. Presentación clínica. Los síntomas y signos
hallados en el síndrome mediastínico se deben a compresión.
irritación o destrucción de las estructuras anatómicas afecta­
das. El dolor retroesternal o mediodorsal, de intensidad que
varía desde una leve molestia a la opresión intolerable, es un
síntoma muy sugestivo de lesión mediastínica.
Compromiso traqueobronquial Puede presentarse como
una disnea de características variables (moderada e intermi­
tente, con tiraje o cornaje, o con crisis paroxísticas nocturnas).
También puede manifestarse por tos coqueluchosa, hemoptisis
o expectoración abundante.
Compromiso venoso. Cuando existe ectasia en el territorio
tributario de la vena cava superior los síntomas iniciales son
cefaleas que aumentan con el decúbito, somnolencia, zumbi­
do de oídos, vértigo y aumento del diámetro cervical.
La distensión de la vena yugular con ausencia de latidos
en el extremo de la columna venosa, que no se modifica con la
inspiración, es signo patognomónico de compresión por enci­
ma del cayado de la vena ácigos. Se distingue de las venas
yugulares turgentes y con latidos que se reducen en la inspira­
ción, características de la insuficiencia cardíaca, y de las
yugulares quietas sin latidos, que aumentan de tamaño en la
inspiración, hallazgo típico en la pericarditis constrictiva (sig­
no de Kussmaul). Si la compresión perdura, se desarrolla
cianosis de piel y mucosas en cara, cuello y miembros supe­
riores, con hemorragias conjuntivales y aumento de la circun­
ferencia cervical por edema, denominado en esclavina. Todos
estos signos son más sobresalientes por la mañana y con el
tiempo se ve exoftalmos y macroglosia.
Debido al sitio de la obstrucción (por encima de la vena
ácigos), la sangre retorna a la vena cava superior por las venas
mamarias internas y costoaxilares (fig. 32-3, A). Por esta ra­
zón. la circulación venosa no es particularmente apreciable en
la pared torácica. En cambio, cuando la obstrucción ocurre
por debajo de la vena ácigos, la sangre se deriva a la vena cava
inferior a través de las venas lumbares ascendentes e
hipogástricas (fig. 32-3, B). Esto determina una gran circula­
ción colateral toracoabdominal, edema de los miembros infe­
riores, y eventualmente ascitis.
Obstrucción de cualquiera de los troncos venosos in­
nominados. Existe ingurgitación yugular homolateral, edema,
cianosis y aparición de circulación colateral en sentido trans­
versal al eje mayor del cuello y del tórax.
Obstrucción de la vena cava inferior. Produce hipertensión
venosa en su territorio con ascitis, hepatomegalia, edema en
miembros inferiores, circulación colateral profunda y superfi-
Fig. 32-3. Circulación venosa (flechas) en la obstrucción de la vena cava
superior. A, obstrucción por encima de la vena ácigos. B, obstrucción por
debajo de la vena ácigos.
cial en el abdomen (signo de la "cabeza de medusa"). Si la
obstrucción ocurre en las venas suprahepáticas (síndrome de
Budd Chiari) se agregan ictericia e insuficiencia hepática.
Compromiso arterial. Debido a las características de sus
paredes (la elasticidad que impide su compresión) las arterias
son más fáciles de ser rechazadas que comprimidas. Si se afecta
la arteria pulmonar (en realidad una vena por las característi­
cas de su pared) se ausculta un soplo sistólico en el foco auscul-
tatorio homónimo que se propaga a la región subclavicular
izquierda, y se hipertrofia el ventrículo derecho. Si es la aorta
el vaso comprimido, se produce un soplo con frémito propa­
gado a los vasos del cuello. Puede existir retardo y disminu­
ción de la onda del pulso así como también caída de la presión
arterial uni o bilateral. La dilatación aneurismática de la aorta
originará signos clínicos según el sector involucrado: si es en
la porción ascendente, habrá latido "diagonal invertido", con
un abovedamiento circunscrito y latidos visibles en la región
paraesternal derecha.
Si en cambio se localiza en el cayado, la compresión de las
estructuras adyacentes origina tos irritativa, disfonía, cianosis
de cara y miembros superiores y aparición eventual de hemop­
tisis. La dilatación de la porción descendente puede alcanzar
un gran volumen sin producir síntomas.
La existencia de dolor precordial tipo angina de pecho con
propagación dorsal, manifestaciones encefalopáticas y ausen­
cia de pulsos en los troncos arteriales del cayado sugiere la
posibilidad de disección del aneurisma.
Compromiso del conducto torácico. La presencia de un
derrame pleural, con características de quilo abundante y que
recidiva, indica obstrucción o lesión. La localización derecha
implica lesión del tercio inferior; si en cambio es izquierdo, el
compromiso es alto.
Compromiso nervioso. Cualquiera de los cuatro troncos
nerviosos que transcurren por el mediastino puede sufrir irri-

386. 32. MEDIASTINO 373
lación o parálisis por una lesión. Este hecho anatómico preci­
sa con exactitud la posible existencia de una enfermedad
neoplásica, en general un carcinoma sólido, porque es excep­
cional que cualquier otra lesión origine interrupción nerviosa.
Los síntomas referidos a la irritación nerviosa son difíciles de
reconocer y sólo se llega a un diagnóstico certero cuando se
hace evidente un compromiso funcional. La tos irritativa, el
dolor en el hombro homolateral y el hipo persistente son sig­
nos de [esión frénica, mientras que la midriasis, la exoftalmía
y el aumento de la hendidura palpebral (síndrome de Pourfour
du Petit) o también su opuesto (síndrome de Claude Bernard-
Horner) lo son de irritación del simpático cervical. La paráli­
sis hemidiafragmática, con elevación de la cúpula homolateral,
es sinónimo de lesión del nervio frénico. Puede ser asintomática
o asociarse a disnea de esfuerzo al disminuir la función
ventilatoria. Se deben considerar las causas anatómicas de le­
sión (adenopatía con invasión nerviosa) como las intoxica­
ciones endógenas (diabetes mellitus), exógenas (alcohol, plo­
mo o fármacos) o infecciones virales herpéticas.
Si el nervio neumogástrico es comprometido en su trayec­
to descendiente posterior, origina fenómenos de irritación di­
fíciles de reconocer por lo inespecíficos: tos coqueluchosa,
disnea asmatiforme, dispepsia, epigastralgia, vómitos ocasio­
nales y a veces bradicardia. Si progresa la lesión, aparecen
irregularidades de la función respiratoria, simultáneamente con
trastornos digestivos inespecíficos. La parálisis recurrencial,
en cambio, no sólo tiene significado diagnóstico sino también
terapéutico: la existencia de una parálisis derecha indica
adenopatías metastásicas altas con necesidad de neoadyuvancia
quimioterápica previa a la cirugía; en cambio, una parálisis
izquierda demuestra la existencia de adenopatías en la venta­
na aortopulmonar, extirpables en el acto operatorio.
Compromiso esofágico. Los síntomas más comunes son
disfagia progresiva, inicialmente a alimentos sólidos y/o
semisólidos hasta llegar a los líquidos, con sialorrea y dolor
esporádico medioesternal inespecífico. Grandes lesiones
obstructivas o con desplazamientos esofágicos pueden cursar.
sin embargo, en forma asintomática.
Tumores, bocios cervicotorácicos, malformaciones o aneu­
rismas del cayado aórtico o de sus vasos, o una arteria subclavia
anómala (disfagia lusoria), son las causas más frecuentes. Los
estudios radiológicos del esófago, con doble contraste, y la eso-
fagoscopia son las herramientas que permitirán el diagnóstico.
Si aparece tos en el momento de la deglución, especial­
mente de líquidos, se tendrá que sospechar la existencia de
una fístula traqueoesofágica o broncoesofágica.
Manifestaciones generales. Determinadas manifestaciones
generales pueden ser muy demostrativas de alguna patología
en particular. Así, la existencia de diplopia, ptosis palpebral
bilateral y/o debilidad muscular especialmente de extremida­
des superiores, que se acentúa hacia la tarde, asociadas con
una opacidad retroesternal en el mediastino anterosuperior, pue­
den sugerir la presencia de un tumor tímico con signos clíni­
cos de míastenia gravís.
La presencia de poliadenopatías bilaterales en hueco
supraclavicular y de ensanchamiento mediastínico sugiere un
linfoma. Si existen poliadenopatías, tumoración mediastínica,
lesiones dérmicas papulosas y quistes óseos, se debe pensar
en la posibilidad de una sarcoidosis.
La asociación de imágenes pulmonares patológicas en una
radiografía de tórax con una masa mediastínica, obliga a des­
cartar: 1) una infección granulomatosa con adenopatías
mediastínicas; 2) una neumopatía de tipo aspirativo secunda­
ria a patología esofágica; 3) adenopatías metastásicas de un
carcinoma broncogénico; 4) linfoma mediastínico; 5) tumor
primario del mediastino, con compresión de bronquios y ate-
lectasias regionales.
MEDIASTTNITIS AGUDA
Definición. Es una inflamación aguda del tejido celulo-
graso del mediastino, la mayoría de las veces con infección
agregada y con una amplia variedad de manifestaciones clíni­
cas, referidas más al compromiso mediastínico que a los sín­
tomas y signos de la enfermedad de origen.
Etiología. Las causas pueden ser de origen torácico o extra-
torácico. Las más frecuentes son las de origen torácico, ya
sean secundarias a perforación esofágica o traqueobronquial
(cuerpo extraño, trauma instrumental, traumatismos torácicos
cerrados o abiertos, síndrome de Boerhaave) o las que resul­
tan de procedimientos quirúrgicos sobre el corazón (Curtis y
col., 1994) u otros órganos mediastínicos (esófago, timo). Los
abscesos piógenos o tuberculosos de la columna vertebral tam­
bién pueden ser causas torácicas de mediastinitis.
Las causas extratorácicas son mucho menos frecuentes. La
infección orofaríngea diseminada por el cuello hasta el medias­
tino es un proceso grave conocido como mediastinitis necro-
tizante descendente. Otra etiología extratorácica es la infec­
ción pancreática.
Diagnóstico. Presentación clínica. Inicialmente origina
síntomas inespecíficos: fiebre, dolor retroesternal con o sin
puntada hacia un hemitórax, náuseas, disfagia, odinofagia.
trismo, postración. A medida que progresa la infección, pue­
den existir signos de shock séptico.
En el examen físico puede encontrarse enfisema subcutá­
neo cervical y de la región superior del tórax, taquicardia.
hipotensión arterial; también puede existir derrame pleural uni
o bilateral, que evoluciona en forma rápida al empiema, y sig­
nos de derrame pericárdico (pioperícardío). Pueden aparecer
dilatación venosa cervical y otros componentes del síndrome
mediastínico.
El antecedente de un esfuerzo tusígeno o de vómitos.
traumatismo o instrumentación endoscópica, sirve como ele­
mento para sospechar la existencia de una perforación \ la
ulterior infección mediastínica. Se considerarán también la>
infecciones orofaríngeas tratadas en forma inadecuada.
El tiempo transcurrido entre el inicio de la infección y e!
comienzo de los síntomas es muy variable, pero suele ser de
15 a 36 horas. Muchas veces, sin embargo, la consulta con un
médico demora más de 3 días (García Morato y coi., 1996).
Métodos complementarios. Radiología. En las radiogra­
fías simples de tórax (frente), se ve el mediastino ensanchado,
a veces con neumomediastino y nivel hidroaéreo (fig. 32-4).
Hay un desplazamiento de la tráquea (anterior, si la colección
purulenta es retrovisceral, y posterior, si es visceral). Por exis­
tir dolor en grado importante, puede encontrarse pérdida de la
lordosis cervical como maniobra antiálgica y signos radio­
lógicos de derrame pleural uni o bilateral (Pierson, 1994).
La tomografía axial computada de tórax es el estudio
radiológico de elección, porque brinda imágenes más claras y
precisas con datos valiosos para el acceso quirúrgico (Wheatley.
1990). Si se agrega sustancia de contraste hidrosoluble por
ingestión o instilación traqueobronquial, se ve el sitio exacto
de la perforación (fig. 32-5). La tomografía, sin embargo, puede
ser innecesaria si el cuadro clínico es característico y la reali­
zación de dicho método de diagnóstico retrasa las medidas
terapéuticas en un enfermo con condición clínica grave.

387. 374 SECCIÓN V. TÓRAX
Fig. 32-4. Ensanchamiento del mediastino y derrame pleural derecho por
mediastinitis. (done by 007)
flora anaeróbica. De acuerdo con el resultado de los cultivos y
antibiogramas, se rotará el esquema antibiótico.
Si ei origen es una infección orofaríngea, el primer proce­
dimiento quirúrgico es el drenaje del flemón dentario o del
piso de la boca, el drenaje del espacio latero faríngeo, y en al­
gunas oportunidades la traqueostomía para disminuir la seve­
ra obtrucción de la vía aérea, producto de la celulitis cervical.
Si por el contrario el origen es una perforación visceral
(esófago, tráquea, bronquios), el procedimiento quirúrgico de
comienzo es la toracotomía del lado con derrame pleural más
evidente u homolateral respecto del sitio de la perforación.
Durante la toracotomía se evacuará el derrame pleural empie-
mático y, si es necesario, se hará la decorticación pleuropul-
monar correspondiente. Si hay derrame pleural de menor mag­
nitud contralateral, bastará un avenamiento pleural con tubo
bajo agua.
Se buscará luego el lugar de la perforación: si es el esófa­
go, puede suturarse con exclusión del tránsito esofágico (ver
Perforación esofágica). Si la perforación sucedió en la tráquea
cervical, en el sector membranoso, se puede suturar la brecha
a la pared anterior del esófago o anteponer un músculo
infrahioideo (generalmente el omohioideo). Si en cambio es
del bronquio fuente, la sutura directa con material irreabsor-
bible y la colocación de un parche de pericardio o de grasa
pericárdica para asegurar la sutura e impedir la fuga de aire, es
el procedimiento a usar.
También se debe hacer una pericardiotomía amplia, por­
que siempre existe líquido infectado que se colecciona en el
saco pericárdico. Ello se debe a que la fascia pretraqueal se
fija en el pericardio a través del seno transverso de Theile y es
la puerta de entrada del líquido purulento.
Pronóstico. Esta enfermedad, por lo general de etiología
benigna, tiene una morbimortalidad elevada (40 a 70 %) y no
se debe dudar en indicar una terapéutica "agresiva" una vez
instalada. Ante el menor signo de compromiso infeccioso, de­
mostrado por el examen clínico y/o radiológico, la indicación
de cirugía es mandatoria: eliminación completa de todos los
focos infecciosos, lo más rápido posible. Sólo de esta manera
se podrán disminuir las cifras de morbimortalidad porque el
pronóstico es inversamente proporcional al tiempo que se tar­
de en establecer el diagnóstico e instituir las medidas quirúr­
gicas correspondientes.
TUMORES
Miguel A. Galmés
Fig. 32-5. Mediastinitis por perforación esofágica. Extravasación del con­
traste hidrosoluble instilado durante la tomografía {flecha) y derrame pleural
bilateral.
Clasificación. Es habitual clasificar a los tumores medias-
tínicos según su estirpe histológica y el compartimiento que
más frecuentemente ocupan (tabla 32-1).
Laboratorio. Dentro de los análisis de sangre se observa
leucocitosis variable, con franco aumento de la eritrosedi-
mentación. El líquido pleural revela pH y glucemia en des­
censo, con aumento de LDH y presencia de leucocitos
(neutrófilos predominantemente). En los cultivos de líquidos
purulentos obtenidos en el pre o intraoperatorio, siempre se
debe incluir el estudio de la flora anaerobia.
Tratamiento. Hay que investigar la eventual puerta de en­
trada de la infección mediastínica, para indicar las medidas~
más adecuadas. IniciaJmente el tratamiento con antibióticos
es empírico, con empleo de penicilina a grandes dosis, asocia­
da con gentamicina y metronidazol para cubrir la presencia de
Tabla 32-1. Clasificación de los tumores mediastínicos
según el compartimiento que ocupan más frecuentemente
Mediastino Mediastino Mediastino
anterosuperior medio postenor
Timoma Quiste broncogénico Tumores neurogénicos
Teratoma Quiste pericárdico Quistes enterógenos
Linfoma . Linfoma Meningocele
Carcinoma Metástasis
Bocio endotorácico
Lipoma
Linfangioma

388. 32. MEDIASTINO 375
Tumores embrionarios o disembriomas
Según si se originan en tejidos embrionarios propios del
mediastino o ajenos a éste, se los denomina respectivamente
disembriomas homoplásticos o heteroplásticos.
Disembriomas homoplásticos
En su mayoría son tumores quísticos de evolución benig­
na, asintomáticos hasta que en su crecimiento comprimen es­
tructuras vecinas o se comunican con la vía aérea o digestiva.
El diagnóstico se sospecha en la radiografía simple y se con­
firma con los métodos por imágenes, donde aparecen como
tumores de baja densidad y límites netos. El diagnóstico de
certeza es siempre anatomopatológico. El tratamiento es qui­
rúrgico y consiste en la exéresis completa del tumor. El pro­
nóstico es por lo general excelente, ya que las recidivas son
excepcionales.
Quiste broncogénico. Es el más común de los disembrio­
mas. Se desarrolla en contacto con la vía aérea y su epitelio es
bronquial. Aparece a cualquier edad y se hace sintomático por
compresión de la tráquea o el árbol bronquial, o por infección
bronquial recurrente debido a su comunicación con la vía aé­
rea. Generalmente se ubica en el mediastino anterior y medio.
Quiste gastroenterógeno. Es un quiste de paredes gruesas
revestidas por epitelio esofágico, gástrico o intestinal. Es de
forma tubular o redondeada y su cavidad puede comunicarse
con el esófago (lo más frecuente), el estómago o el duodeno.
Se manifiesta clínicamente por disfagia de origen compresivo
o por un síndrome acidosensitivo secundario a una úlcera de
su mucosa. Esta se puede perforar en el mediastino (mediasti-
nitis), en la vía aérea (hemoptisis, supuración broncopulmonar)
o en el tubo digestivo (hematemesis). El quiste gastroenteró­
geno se localiza preferentemente en el mediastino posterior.
Quiste pericardiocelómico. Es un quiste del mediastino
anterior, en contacto con el diafragma y el pericardio, y a me­
nudo en comunicación con este último. De paredes finas y de
contenido líquido claro, la evolución clínica es muy benigna y
sólo puede complicarse por dolor torácico o trastornos del rit­
mo cardíaco. Sólo deben ser tratados quirúrgicamente los ca­
sos sintomáticos o cuando existe duda diagnóstica.
Linfangioma quístico. Son quistes multiloculares o caver­
nosos que se adhieren firmemente a los tejidos circundantes y
cuyo contenido es gelatinoso claro. Asientan en la región
cervicomediastinal y menos frecuentemente en el mediastino
anterior. Origina sintomatología por compresión, sobre todo
de la tráquea. La exéresis quirúrgica debe ser completa para
evitar recidivas. En caso de exéresis incompleta se realizará
radioterapia.
Hemangioma quístico. Son tumores cavernosos de conte­
nido hemático y muy adheridos a los tejidos vecinos. Estos
tumores pueden malignizarse y desarrollar metástasis rápida­
mente.
Meningocele. Es un tumor quístico del mediastino poste­
rior producido por la protrusión de las meninges a través del
agujero de conjunción. Se asocia frecuentemente a malforma­
ciones del raquis y el diagnóstico se hace por tomografía com­
putada y resonancia nuclear magnética.
Disembriomas heteroplásticos
La gran mayoría son tumores malignos y francamente in­
vasores, que asientan en el mediastino anterior.
Teratoma. Es un tumor que se origina en las tres hojas
embrionarias. La sintomatología puede iniciarse con una sepsis
secundaria a la infección del tumor. También pueden existir
síntomas por compresión en los casos benignos y por invasión
en los malignos. La presencia de calcificaciones intratumorales
permite sospechar un teratoma.
Quiste dermoide. Originado a partir del ectodermo, es un
tumor generalmente benigno que predomina entre los 15 y 30
años. Por lo general es asintomático hasta que adquiere gran
tamaño, se comunica con la luz bronquial o se infecta secun­
dariamente.
Coriocarcinoma. Es el tumor heteroplástico más malig­
no. Predomina en el varón joven y se caracteriza por presentar
en su interior vellosidades coriónicas y tejido trofoblástico.
De rápido crecimiento, invade tempranamente los ganglios re­
gionales y da metástasis en el pulmón, hígado y cerebro. El
diagnóstico puede sospecharse por la presencia de ginecomastia
y atrofia testicular, así como por el hallazgo de niveles eleva­
dos en la orina de gonadotropina coriónica subunidad beta y
de prolactina B. La curva postoperatoria de estos valores es
útil para el pronóstico alejado.
Seminoma. Es un tumor que se observa en el mediastino
anterior de varones jóvenes. Puede ser asintomático hasta al­
canzar gran tamaño y su diagnóstico obliga al estudio de am­
bos testículos para descartar un tumor oculto a ese nivel. Evo­
luciona con invasión locorregional y con metástasis en el hí­
gado y el hueso. El tratamiento es quirúrgico asociado con
radioterapia.
Disembriomapluritisular y carcinoma embrionario. Son
tumores muy malignos originados en estructuras indiferen-
ciadas. En ambos el tratamiento es quirúrgico, y si bien son
radiosensibles, las recidivas son constantes y el pronóstico es
pésimo.
Tumores tiroideos
En el 95 % de los casos consisten en la prolongación sub-
esternal de una glándula tiroides ortotópica (bocio sumergi­
do). La patología tiroidea más frecuente es el bocio multino-
dular, y la prolongación glandular al mediastino se origina en
el lóbulo tiroideo inferior, de manera que está irrigada por la
arteria tiroidea inferior. Según la vía seguida en su crecimien­
to, el bocio puede ocupar el mediastino anterior (lo más fre­
cuente), el medio o el posterior. En el 5 % da los casos el
tumor se origina en tejido tiroideo heterotópico y su irrigación
es de origen mediastínico.
Aunque los tumores tiroideos son por lo general asinto­
máticos, en su crecimiento pueden originar compresión venosa,
esofágica o traqueal. El diagnóstico se confirma mediante el
centellograma con 131I. El tratamiento es similar al de cual­
quier tumor tiroideo, salvo que los bocios originados en teji­
dos heterotópicos requieren una esternotomía para su abordaje
quirúrgico.
Tumores paratiroideos
Son por lo general adenomas originados en glándulas
paratiroides que migraron al mediastino. Las paratiroides su­
periores se originan en el cuarto arco branquial y pueden migrar
al mediastino posterior a los lados del esófago. En cambio, las
paratiroides inferiores se localizan en el mediastino anterior
debido a que migran con el timo; de hecho, muchas de ellas
son intratímicas.

389. 376
SECCIÓN V. TÓRAX
Los tumores paratiroideos mediastínicos son responsables
del 10 % de los casos de hiperparatiroidismo primario. Dado
que se trata de tumores pequeños, la sintomatología depende
del síndrome clínico (hipercalcemia). Todo hiperparatiroidismo
severo requiere el estudio completo de las paratiroides, me­
diante ecografía, centellograma con talio, tomografía compu­
tada, resonancia nuclear magnética y eventualmente arterio-
grafía tiroidea inferior o mamaria interna. En caso de tumor
paratiroideo mediastínico, el tratamiento puede comenzar con
una embolización de la glándula. El tratamiento quirúrgico
consiste en la resección completa, incluido el timo.
Tumores tímicos
El timo es un órgano con forma de H, ubicado en el
mediastino anterior. Se desarrolla de un brote epitelial origi­
nado en el tercer arco branquial; posteriormente es penetrado
por células linfoides de la médula ósea, células neuroendocri-
nas del sistema APUD y células germinales. En su descenso al
tórax entra en contacto con las glándulas tiroides y paratiroides,
de las que puede obtener tejidos.
Debido a su constitución heterogénea, los tumores tímicos
pueden originarse en células muy diferentes (Le Brigand,
1979): linfoepiteliales (70 a 80 % de los casos), neuroendo-
crinas (carcinoides), germinales (seminomas, germinomas) y
linfáticas.
Los timomas pueden ser benignos o malignos. Aunque la
patente histológica de malignidad no es clara, se puede afir­
mar que el tumor es maligno cuando existe invasión de la cáp­
sula o de tejidos vecinos, diseminación intratorácica o metás­
tasis a distancia (Masaoka A, 1981). Estos tumores crecen rápi­
damente y en ocasiones se necrosa el centro. Las metástasis a
distancia son poco frecuentes.
Diagnóstico. Presentación clínica. Por lo general son
asintomáticos hasta que adquieren gran tamaño o invaden es­
tructuras vecinas. Pueden manifestarse por un síndrome
mediastínico con compromiso de la vena cava superior, lo cual
es de mal pronóstico (timoma invasor). El timoma de origen
linfoepitelial se presenta con alguno de los llamados síndromes
paratímicos. Puede tratarse de un síndrome neuromuscular
(miastenia gravis, polimiositis, dermatomiositis o miocarditis)
o un síndrome hematológico (anemia aplástica, anemia auto-
inmune, eritrocitosis, leucemia aguda). Otras formas de pre­
sentación incluyen el lupus eritematoso diseminado, la colitis
ulcerosa y la tiroiditis de Hashimoto.
La miastenia gravis es una enfermedad autoinmune que
altera la neurotransmisión muscular. El 20 al 40 % de los tu­
mores tímicos se asocian con miastenia gravis, mientras que
el 80 al 90 % de los miasténicos presentan alteraciones del
timo, ya sea hiperplasia o timomas de la serie linfoepitelial.
La miastenia se manifiesta con fatiga muscular fácil, sobre
todo después del ejercicio, y debilidad de los músculos volun­
tarios. La intensidad del cuadro clínico es muy variable, y re­
sulta muy frecuente que en las formas más graves exista un
timoma.
El diagnóstico de tumor túnico puede sospecharse a través
de la clínica o por el hallazgo de un mediastino ensanchado en
la radiografía simple de tórax. La tomografía computada es el
método diagnóstico de elección (fig. 32-6).
La extirpación quirúrgica está siempre indicada. Puede ser
sencilla en los timomas encapsulados, mientras que en los in­
vasores es frecuente que la exéresis sea incompleta y que se
deba recurrir a la radioterapia. El pronóstico es muy favorable
en los tumores no invasores.
Fig. 32-6. Tumor quístico del timo (T) que ocupa el mediastino anterior y
medio. Aspecto en la radiografía simple (arriba) y en la tomografía compu­
tada (abajo)
Tumores neurogénicos
Ubicados en el mediastino posterior, sobre la gotera costo-
vertebral, son tumores originados en los nervios periféricos o
intercostales, ganglios simpáticos y células quimiorreceptoras.
Hasta un 10 % pueden originarse en el nervio neumogástrico.
el recurrente izquierdo o el frénico. Los tumores neurogénicos
representan el 15 % de los tumores mediastínicos del adulto y
hasta el 50 % de los hallados en la infancia.
Anatomía patológica. Los neurinomas y los neuro-
fibromas son tumores de las vainas nerviosas. Los neurinomas
son los más frecuentes; aparecen entre los 20 y 50 años como
tumores sólidos, encapsulados, de crecimiento lento y gene­
ralmente benignos. Los neurofibromas pueden aparecer en for­
ma aislada o formando parte de la enfermedad de von
Recklinghausen. No están encapsulados y pueden transformar­
se en neurosarcomas. Los neuroblastomas predominan en ni­
ños y son muy malignos, aunque en el 2 % de los casos puede
haber remisiones espontáneas. Los ganglioneuromas son be­
nignos y generalmente asintomáticos; en cambio, los ganglio-

390. 32. MEDIASTINO
neuroblastomas son rápidamente metastatizantes. Tanto los
feocromocitomas como los quemodectomas son tumores por
lo general benignos. Estos últimos se originan en las células
de los cuerpos quimiorreceptores ubicados alrededor del ca­
yado aórtico y el nervio neumogástrico.
Diagnóstico. Cuando alcanzan un tamaño significativo, los
tumores neurogénicos pueden provocar dolor por compresión
de una raíz nerviosa o del vértice torácico, u ocasionar un
síndrome de Pourfour de Petit o de Claude Bernard-Horner.
También puede haber hipertensión arterial o diarrea en los tu­
mores con secreción endocrina, en especial el feocromocitoma.
La radiografía simple orienta hacia una patología del
mediastino posterior, mientras que la tomografía computada
permite definir el tumor y sus relaciones con estructuras veci­
nas (fig. 32-7). La resonancia nuclear magnética está espe­
cialmente indicada en los tumores con prolongación intra-
medular ("en reloj de arena").
Tratamiento. Consiste en la exéresis quirúrgica. En caso
de tumor residual, se debe indicar radioterapia.
reticulosis. El tumor de Castleman es un tumor único del
mediastino secundario a una hiperplasia localizada de etiología
desconocida. Es un tumor asintomático de evolución benigna
que debe ser tratado mediante exéresis completa. Las adeno-
patías neoplásicas son secundarias a enfermedades primitivas
del sistema linfático o metastásicas de órganos vecinos.
Diagnóstico. La sintomatología depende de la causa de
origen y varía desde los casos asintomáticos hasta el síndrome
mediastínico florido. Si bien lo más frecuente es poder rela­
cionar el tumor ganglionar con la enfermedad de origen, en
ocasiones ello es imposible y debe recurrirse a la biopsia por
punción o quirúrgica. En este sentido, la cadena supraclavicular
es la más accesible para la obtención de material; en su defec­
to, los ganglios mediastínicos altos pueden ser abordados me­
diante una mediastinoscopia o a través de una medias-
tinostomía, convencional o videoendoscópica.
Otros tumores
Tumores gangüonares
El tejido linfático del mediastino comprende el conducto
torácico y la gran vena linfática, que desembocan en el con­
fluente yugulosubclavio, y los grupos gangüonares correspon­
dientes. Estos reciben el drenaje linfático de los órganos
torácicos, especialmente esófago y pulmón, aunque también
de órganos abdominales, por lo cual la patología subdia-
fragmática puede también exteriorizarse en el mediastino. Los
tumores gangüonares son de origen inflamatorio, hiperplásico
o neoplásico. Las adenopatías inflamatorias pueden ser se­
cundarias a inflamaciones agudas de origen viral o bacteriano
(mononucleosis, estafilococia, psitacosis) o a inflamaciones
crónicas (tuberculosis, sarcoidosis, micosis). Se pueden ob­
servar adenopatías hiperplásicas en anemias, linfadenosis y
El mediastino puede ser también origen de otros múltiples
tipos de tumores. Meisler los ha clasificado en diferenciados
(conjuntivos y no conjuntivos) e indiferenciados o inclasi­
ficables. Estos tumores representan el 10 % de todos los tu­
mores mediastínicos.
Los tumores conjuntivos comprenden loslipomas y liposar-
comas. fibromas y fibrosarcomas, mixomas, xantomas.
miomas, hemangiomas y hemangiopericitomas. Los no conjun­
tivos abarcan los tumores amiloideos, cordomas, y tumores
del seno endodérmico. Los indiferenciados o inclasificables
incluyen tumores benignos (quistes anónimos y falsos, granu­
lomas) y malignos (carcinomas indiferenciados, carcinomas
glandulares y epidermoides primitivos y sarcomas).
El diagnóstico se realiza por medio de la tomografía com­
putada, con el complemento de la citología percutánea o la
biopsia quirúrgica. El tratamiento consiste en la exéresis qui­
rúrgica. El pronóstico es bueno en los tumores benignos e in­
cierto en los malignos.
Fig. 32-7. Tumor neurogénico (T) que ocupa el mediastino posterior. Nóte­
se la íntima relación con la columna vertebral
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391. Diafragma
EMBRIOLOGÍA
Juan M. Campana
Cuando el embrión durante su desarrollo llega a los 2 mm
de longitud, la cavidad celómica está conformada por la cavi­
dad pericárdica, en el extremo cefálico, y por dos canales pleu-
roperitoneales que desembocan en la cavidad peritoneal, en el
extremo opuesto. Mientras la cavidad pericárdica generará al
corazón, los canales pleuroperitoneales harán lo mismo con
los pulmones. La cavidad peritoneal contendrá la parte distal
del tubo digestivo y del aparato urogenital. En este momento
comienza a esbozarse el diafragma, cuya primera función será
separar las cavidades pleural y peritoneal (fig. 33-1).
El desarrollo del diafragma se produce a partir de brotes
mesodérmicos que comienzan su crecimiento cuando el em­
brión tiene 2,1 mm de longitud, y se completa cuando llega a
los 20 mm. La teoría enunciada por Bromann, que es la más
aceptada, distingue cuatro brotes mesodérmicos que se unirán
al final del desarrollo:
1. El mesenterio dorsal, que formará el sector medial y
dorsal del diafragma y, sobre todo, el de las inserciones me­
diante los pilares. Este sector, en su desplazamiento hacia ade­
lante, terminará por fusionarse con el septum transversum.
2. El septum transversum, sector de gran importancia, que
formará la parte anteromedial del diafragma y, por su cara cau­
dal, el hígado. Al migrar desde el extremo cefálico (lugar ori­
ginario de su esbozo primitivo) hacia la parte caudal, el septum
transversum lleva consigo al nervio frénico y termina la sepa­
ración en dos cavidades: la pleuropericárdica (hacia el polo
cefálico) y la peritoneal (hacia el caudal).
3. Membranas pleuropericárdicas y pleuroperitoneales,
que se originan en el embrión de 7 mm, y de las cuales la
pleuropericárdica es cefálica y la pleuroperitoneal caudal; ter­
minan por cerrar la cavidad pericárdica por un lado y la pleural
y peritoneal por el otro. Esto se completa en el embrión de 18
a 20 mm. aunque en el período intermedio del desarrollo pue­
de haber transitoriamente una comunicación entre la cavidad
pleural y la peritoneal conocida como hiato pleuroperitoneal.
4. Repliegues desde la pared hacia el septum y las mem­
branas: formados por tejido mesenquimático en los niveles
de inserción.
De lo expuesto se desprende que las situaciones que con­
ducen a una hernia congénita son aquellas determinadas por
un desarrollo ausente o imperfecto de los esbozos correspon­
dientes. Así puede observarse que las hernias congénitas de
los niños (excepcionales en el adulto) se localizan en los sec­
tores posterolaterales del hemidiafragma. Pueden presentar
Fig. 33-1. Desarrollo embriológico del diafragma. A, crecimiento dorsal
del septum transversum de His (2 1/2 semanas, derivado del sector caudal
del pericardio parietal). Desarrollo del mesoesófago y esbozos de las mem­
branas pleuroperitoneales (pilares de Uskow). B, crecimiento ventromedial
de las membranas pleuroperitoneales (8a. semana). Entre las membranas
pleuroperitoneales y el septum transversum se establece un espacio, el hiato
diafragmático, que desaparece a medida que crecen y se desplazan los otros
componentes morfogenéticos. C, crecimiento ventrocaudal de los miotomas
cervicales primero, segundo y tercero. Estas estructuras son hemianillos de
mesodermo que se desprenden de la periferia corporal, en el mismo plano
anatómico de las membranas pleuroperitoneales. Se insinúa la vena cava
inferior. D, cierre del hiato diafragmático. El septum transversum termina
su desarrollo y da lugar al centro frénico. Los vestigios del mesoesófago
forman los pilares del diafragma. Se constituye el orificio de pasaje de la
vena cava inferior. El mesodermo de los miotomas cervicales y los restos
de las membranas pleuroperitoneales forman las porciones musculares
periféricas del diafragma: pars estemalis, pars costalis y pars lumbalis.

392. 33. DIAFRAGMA
desde la ausencia de un hemidiafragma hasta la obliteración
imperfecta del hiato pleuroperitoneal (fig. 33-2, B), que deja
lugar para el pasaje de visceras desde el abdomen. Estas her­
nias congénitas posterolaterales no tienen saco.
Si el desarrollo imperfecto afecta la parte muscular del
diafragma, las hernias posterolaterales tendrán saco. Son las
denominadas hernias por debilidad (Rivarola).
Un mecanismo similar que debilita la zona anterior
diafragmática favorecerá la aparición de la hernia anterior o
subcostoesternal, que por su mecanismo fisiopatológico (de­
bilidad) es diferente de la hernia anterior intrapericárdica,
motivada por un severo defecto del desarrollo embriológico.
La hernia del triángulo lumbocostal, dada su relación con
la pleura, tiene siempre saco seroso.
HERNIAS CONGÉNITAS
Hernias anteriores (o subcostales)
Sinonimia. Hernia de Morgagni; hernia por el hiato de
Morgagni; hernia de la hendidura de Larrey; hernia retrocos-
toxifoidea; hernia retroxifoidea.
Giovanni Morgagni, en 1771, fue el primero que la obser­
vó durante una autopsia, en la que halló un saco hemiario
torácico con asas de intestino en su interior que habían pasado
por un orificio ubicado por detrás del esternón.
Patogenia. En este tipo de hernia, más frecuente en los
adultos y excepcional en los niños, dicha migración se efectúa
'por una brecha ubicada entre los fascículos musculares de las
inserciones del diafragma (costoesternales). Su topografía ana­
tómica corresponde al tercio inferior del mediastino anterior,
entre el pericardio y la cara posterior del esternón, pudiendo
esta formación ser central o lateralizada. Posee un saco
peritoneal, cuyo lamaño varía desde 5 a 6 cm de diámetro
hasta 10 y aun 20 cm. La magnitud de este tamaño depende,
fundamentalmente, de su contenido. El saco presenta en su
parte inferior un estrechamiento denominado anillo, que pue­
de tener la forma de una brecha longitudinal (entre los haces
musculares de la inserción esternal) o la de un arco fibroso a
manera de puente entre ambos arcos condroesternales (a me­
nudo VII y VIH). Esto deja por delante un espacio libre y
ovoideo cuyo límite anterior es la cara posterior del esternón,
de los cartílagos condroesternales y del apéndice xifoides (fig.
33-2, C).
Fácil es comprender que por la acción combinada de la
presión positiva del abdomen y la negativa de la cavidad
pleural, el saco constituya una verdadera evaginación peritoneal
que puede estar deshabitada o contener visceras macizas
(epiplón) o huecas (colon, estómago, intestino delgado, etc.).
Diagnóstico. La sintomatología depende de las manifes­
taciones clínicas originadas en el contenido. A veces los pa­
cientes manifiestan dolores retroesternales transitorios, a la
manera de un síndrome seudoestenocárdico. En otras ocasio­
nes eructos, dispepsia, vómitos o constipación, si el contenido
del saco es colon o yeyunoíleon. El contenido visceral puede
ocluirse, atascarse o volvularse, originando los síntomas y sig­
nos de gravedad que caracterizan a estas complicaciones.
La semiología clásica aporta pocos datos, salvo que se
puedan auscultar ruidos hidroaéreos en la parte anterior del
tórax. La radiología convencional, en cambio, es el mejor
método para su diagnóstico. Si el contenido fuera una viscera
hueca, aparecen la clásica imagen hidroaérea o las haustracio-
nes colónicas. Esto se confirma mediante el examen contras­
tado, que demuestra el contenido visceral del saco. Para ello
se recurre a enemas baritadas (colon) o a la ingesta de contras­
te, la cual permitirá, por ejemplo, constatar un vólvulo del es­
tómago. En el caso particular del epiplocele, su imagen puede
ser indistinguible de otras con aspecto muy similar, tales como
las que se observan en neumonitis crónicas, derrames circuns­
critos y quistes pericardiocelómicos o dermoides.
La tomografía axial computada ofrece la posibilidad de
Fig. 33-2. A, hernia diafragmática
traumática. B, aplasia posterolateral. C,
hernia subcostoesternal. D, hernia poste­
rolateral.

393. 380 SECCIÓN V. TÓRAX
aclarar estas imágenes y también de medir la densidad de los
tejidos, revelando si se trata de líquido, tejido adiposo u otros
sólidos (neumonitis, tumores, etc.)- Debe recordarse que estas
imágenes se proyectan en las radiografías frontales y en el
perfil torácico por delante de la sombra cardíaca y en la base
del mediastino anterior.
Tratamiento. Es quirúrgico, a veces porque no puede di­
ferenciarse esta patología de un tumor, y otras porque la her­
nia es sintomática. La operación tendrá como objetivo identi­
ficar el saco, seccionar su cuello, reintegrar el contenido al
abodmen y cerrar la brecha mediante puntos separados
irreabsorbibles, suturando los fascículos musculares o llevan­
do el anillo fibroso a la pared esternocostal. Esta intervención
puede hacerse por vía abdominal (a través de una laparotomía
mediana supraumbilical) o torácica (toracotomía anterior o
anterolateral). Esta última vía permite desprender el saco de
sus adherencias al pericardio, cuando existen, con menor ries­
go.
Hernias posterolaterales
Sinonimia. Hernias de Bochdalek; hernias por el foramen
de Bochdalek. Cuando el hiato pleuroperitoneal no completa
su cierre de una manera perfecta, a través de éste pueden pro­
ducirse migraciones de las visceras abdominales hacia el tórax,
determinando la producción de este tipo de hernia.
Patogenia. La imperfección del cierre del hiato mencio­
nado, ubicado en la región posterolateral, antes del segundo
mes de vida intrauterina, puede originar desde una obliteración
parcial del orificio hasta la agenesia total de un hemidiafragma
(fig. 33-2, D). Esta malformación es más frecuente a la iz­
quierda por dos motivos: primero, porque el hiato derecho
completa su desarrollo antes que el izquierdo; segundo, por­
que la presencia del hígado a la derecha obra como valla de
contención entre los órganos abdominales y el diafragma. El
90 % de estas hernias se caracterizan por no tener saco. Por
eso se las llama hernias posterolaterales congénitas sin saco,
o también hernias embrionarias. (done by 007)
Otras veces, obliterado el hiato, puede haber una falla en
la evolución muscular del diafragma, dejando una debilidad
que permita ascender al tórax a los órganos abdominales.
Ambas serosas constituirán un saco. A este tipo de hernia, que
ocurre en el 10 % de los casos, se la denomina hernia fetal, o
también hernia posterolateral congénita con saco.
Cuando por este mismo mecanismo la topografía de estas
malformaciones sea diferente, se denominarán, de acuerdo con
Rivarola, eventraciones o hernias, parciales o totales (por
debilidad), según que sea todo o solamente una parte del
hemidiafragma el sitio afectado.
El orificio hemiario puede adoptar una forma ovalada, de
bordes carnosos, o, a veces, configurar un triángulo que tiene
por uno de sus lados a la pared costal. Si la hernia tiene saco,
éste se proyecta hacia el tórax, fuertemente traccionado por la
presión negativa del mismo. En ausencia de saco, las visceras
estarán en contacto con las torácicas, casi siempre sin adherir­
se a ellas.
Diagnóstico. La hernia comprime fuertemente al pulmón
y desplaza al mediastino hacia el lado opuesto, lo que deter­
mina la aparición de serios desequilibrios hemodinámicos y
respiratorios, agravados, la mayoría de las veces, por una cier­
ta hipoplasia pulmonar, sobre todo en el sector de los peque­
ños bronquios y alvéolos. Todo ello conduce a la formación
de cortocircuitos circulatorios de derecha a izquierda, con pa­
saje de sangre no oxigenada a la circulación general. Esto ex­
plica la inusual gravedad de esta patología capaz de provocar
la muerte en los primeros instantes de vida mediante hipoxemia
con cianosis paroxística, vómitos con insuficiencia respirato­
ria y arritmia severa. El recién nacido muestra un abdomen
casi vacío y un tórax que, a veces, protruye por efecto de su
ocupación. Si la muerte no se presentara en estos primeros
instantes, la hernia puede manifestarse más adelante. Por ello
es fundamental conocer su existencia.
La ecografía durante la etapa intrauterina es un excelente
medio para demostrarla. La radiografía que abarque el tórax y
el abdomen mostrará al primero ocupado por imágenes hidro-
aéreas con fuerte desplazamiento del corazón y del pulmón, y
al abdomen casi deshabitado.
Tratamiento. Es siempre quirúrgico. Debido al desarrollo
actual de la cirugía, es posible actuar sobre ellas, paliati­
vamente, en forma intrauterina, evitando la mortalidad al mo­
mento de nacer. Luego del nacimiento pueden operarse por
vía abdominal (laparotomías transversas o mediales) o por vía
torácica (toracotomía, toracolaparotomía). La operación con­
siste en reducir la hernia, reintegrar las visceras al abdomen y
cerrar el anillo mediante sutura del mismo con material
irreabsorbible o con la ayuda de mallas protésicas especial­
mente indicadas en la agenesia del hemidiafragma. La
reexpansión pulmonar, en estos casos, es siempre lenta y nun­
ca debe descuidarse la presencia de una hipertensión pulmonar
que requiera tratamiento adecuado.
HERNIAS TRAUMÁTICAS
Sinonimia. Eventración postraumática del diafragma; rup­
tura traumática del diafragma. Cuando un agente traumático
interrumpe con su acción la continuidad del diafragma, a tra­
vés de este orificio se genera la hernia diafragmática traumática.
El aumento de los accidentes de tránsito, unido al uso más
frecuente y a la mayor potencia de las armas, hacen que hoy
deba prestársele especial atención a este tipo de patología. La
clasificación de Harrington (1948) responde perfectamente a
lo que se observa en la práctica diaria respecto de estas her­
nias (tabla 33-1).
Tabla 33-1. Clasificación de las hernias diafragmáticas
traumáticas (Harrington, 1948)
I. Por traumatismos directos (mecanismo = herida)
• Arma blanca
• Arma de fuego
• Costilla fracturada
II. Por traumatismo indirecto (mecanismo = estallido)
• Golpe
• Caída
• Compresión
III. Por otras causas
• Necrosis inflamatoria (absceso subfrénico, colecciones
intra o perihepáticas)
• Necrosis por tubos de avenamiento pleural
• Posquirúrgicas

394. 33 DIAFRAGMA
Patogenia. Una vez establecida la discontinuidad del
diafragma, la presión positiva del abdomen obra sincrónica­
mente con Ja negativa de la cavidad pleural y hace que las
visceras abdominales, preferentemente aquellas que son mó­
viles, pasen por el orificio formado e ingresen en el tórax.
Cuanto menores sean los antecedentes patológicos de la pleura.
tanto más escasos serán sus procesos adherenciales. Ello per­
mitirá que las visceras ocupen su cavidad con facilidad. Pero
si la pleura hubiera sufrido con anterioridad episodios que
hubieran arrojado sinequias a modo de secuela, la cavidad se
encontrará parcial o totalmente tabicada y el lugar disponible
para la migración será menor. Los órganos desplazados com­
primen al pulmón aunque no modifican su estructura histo­
lógica. Al aumentar la presión desplazan al mediastino y son
origen de fenómenos funcionales (taquicardia, arritmias, etc.)
que pueden simular cardiopatías.
Estas hernias, que se ubican de preferencia en la cúpula y
región posterolateral del diafragma, son más frecuentes a la
izquierda y, en general, no tienen saco (figs. 33-2, A y 33-3,
A). Puede, a veces, comprobarse un deslizamiento peritoneal
(casi siempre es el epiplón que inicialmente las acompaña), y,
en su recorrido transorificial, pueden generar adherencias que
serán las causantes de futuras complicaciones (atascamiento,
estrangulación). Algunas veces, ya instaladas en el tórax, la
presencia del material herniado genera procesos reactivos en
la pleura con la consiguiente aparición de derrames.
Diagnóstico. Pueden aparecer hematemesis o melenas en
el caso de incarceraciones gástricas; detención del tránsito en
las colónicas o del intestino delgado, o fenómenos de insufi­
ciencia respiratoria cuando la compresión sobre el pulmón sea
muy intensa o la dilatación viscera! muy amplia.
La radiología, incluyendo los exámenes con métodos con­
trastados, es de fundamental importancia para el diagnóstico
de la lesión. Pequeñas hernias (epiploceles) se benefician de
la tomografía axial computada para su diagnóstico.
Tratamiento. A estos pacientes puede recibirlos el ciruja­
no inmediatamente después del traumatismo o un tiempo des­
pués.
Inmediatamente después del traumatismo. Se deberá in­
vestigar minuciosamente la solución de continuidad del dia­
fragma tratando de reconstruir imaginariamente la dirección
del proyectil o del arma blanca. En el caso de traumatismos
cerrados, deberá descartarse la posibilidad de heridas del
diafragma o de una solución de continuidad por los extremos
de las fracturas costales. En traumatismos torácicos, toraco-
abdominales o abdominales graves, como el choque contra el
volante en los accidentes de carretera, o cuando la víctima ha
estado sometida a una gran compresión o a una onda expansiva,
A B
Fig. 33-3. A, hernia diafragmática traumática. B. eventración diafragmática
puede romperse el diafragma. Esta entidad, también conocida
como estallido del diafragma, permite el súbito paso de las
visceras abdominales al tórax, aun las de mayor tamaño (híga­
do, bazo, etc.). Las complicaciones son de excepcional grave­
dad (hemorragia interna, insuficiencia respiratoria, compre­
sión cardíaca, etc.) y su diagnóstico y tratamiento, en especial
la reconstrucción diafragmática, deben llevarse a cabo rápida­
mente y en conjunto con las otras lesiones que el paciente pre­
sente.
Un tiempo después del traumatismo. El antecedente
traumático cobrará un valor tanto mayor cuanto más abundan­
tes sean los síntomas de hernia que el paciente manifieste, y
cuando la relación topográfica del traumatismo sea de vecin­
dad con el diafragma o con sus inserciones. Estas hernias pue­
den evolucionar de manera crónica y las visceras desarrollar
adherencias en el orificio, transformándose en irreductibles,
con los consiguientes fenómenos de oclusión, atascamiento o
estrangulación. Por tal razón está indicada la exploración ante
la duda sobre la presencia de una injuria diafragmática (Cam­
pana JM, 1977).
Los procedimientos quirúrgicos de invasión mínima (video-
laparoscopia o toracoscopia) adquieren hoy un gran valor dado
que pueden mostrar o descartar tempranamente una herida del
diafragma.
El tratamiento de las hernias diafragmáticas traumáticas
es quirúrgico. La vía preferida es la torácica, mediante una
toracotomía por el VII u VIII espacio intercostal, que permita,
bajo control visual, liberar las adherencias y reintegrar las
visceras al abdomen. A veces se presentan dificultades para
ello. Si fuera necesario para lograrlo, o si se hiciera impres­
cindible efectuar algún procedimiento sobre una viscera hue­
ca (colostomía, resección intestinal, etc.), se deberá emplear
un abordaje abdominal por separado a fin de lograr el objetivo
y no contaminar la cavidad pleural.
El orificio se cerrará con puntos de material irreabsorbible.
podrá hacerse, además, una imbricación del diafragma
("plicatura") para otorgarle mayor resistencia. Si el orificio
fuera muy extenso, podrá recurrirse a una malla protésica con
el objeto de ocluirlo sin someter la sutura a una tensión exage­
rada.
EVENTRACIÓN DIAFRAGMÁTICA
Es una elevación anormal permanente de un diafragma sin
solución de continuidad y cuyas inserciones son normales.
Sinonimia. Sobreelevación unilateral idiopática del
diafragma; relajación del diafragma, eventración idiopática;
enfermedad de Petit; hernia por debilidad.
Patogenia. La eventración diafragmática puede ser idio­
pática o secundaria. A su vez. la idiopática presenta una for­
ma congénita, que se diagnostica en recién nacidos o niños de
corta edad, y una adquirida, que es propia del adulto. La
eventración diafragmática secundaria resulta de enfermeda­
des que comprometen el nervio frénico (tumores del pulmón o
del timo, secciones quirúrgicas o traumáticas).
Fisiopatología. Cualquiera que sea la patogenia, la
eventración diafragmática se caracteriza por una atrofia del
músculo. Aunque sus relaciones con la pleura y el peritoneo
son normales, la pérdida de tonicidad del diafragma hace que
la presión intraabdominal empuje hacia el tórax el contenido
intraperitoneal, merced también a la complacencia otorgada
por la presión negativa pleural (fig. 33-3, B).
Diagnóstico. Si bien la eventración diafragmática puede

395. 382 SECCIÓN V. TÓRAX
ocasionar una severa sintomatología en el recién nacido, que
exige el diagnóstico y tratamiento con la mayor celeridad, en
el adulto puede pasar totalmente asintomática. A menudo se la
descubre en un estudio radiográfico por causas laborales o de
control por otra enfermedad.
Aparte de los signos cardiovasculares (arritmias, taquicar­
dia, episodios de cianosis), se manifiesta por padecimientos
gastrointestinales tales como constipación, eructos, anorexia,
dolores retroesternales y episodios nauseosos. En algunos ca­
sos puede presentarse disnea por insuficiencia respiratoria. El
examen físico aporta pocos datos. A veces puede observarse
la elevación del reborde condrocostal durante la inspiración,
determinado por la acción dominante de los músculos inter­
costales sobre el hemidiafragma patológico.
Es la radiología, al igual que en todas estas afecciones, la
que permite comprobar la topografía y extensión de la enfer­
medad. También es útil la observación radioscópica, que de­
muestra la disminución o ausencia de movimiento o su carác­
ter paradójico.
Tratamiento. El criterio es diferente en el niño y en el
adulto. El niño requiere a menudo tratamiento quirúrgico ur­
gente, mientras que en el caso del adulto asintomático se lo
debe mantener bajo control.
Por el contrario, si las manifestaciones clínicas del adulto
fueran muy severas, el tratamiento quirúrgico está indicado.
Este consiste en rehabilitar la tensión y posición del diafragma
mediante procedimientos de imbricación ("plicatura") del mis­
mo en varios planos con material irreabsorbible. Con ello se
logra un descenso del nivel diafragmático que normaliza la
relación entre ambas cavidades. A veces hace falta reinsertar
el diafragma o colocar una malla protésica.
La vía de elección es la torácica (toracotomía por el VII
espacio intercostal), que brinda un excelente margen de ma­
niobra sobre las visceras y permite plegar el diafragma.
BIBLIOGRAFÍA
Unión
escamocilíndrica
Mucosa esofágica
Músculo esofágico
Membrana
frenoesofágica
Fascía endotorácíca
Diafragma
Peritoneo Fascia
endoabdominal
Fig. 33-4. Hernia por desliza­
miento.
La cara inferior del músculo diafragmático se encuentra
revestida por la fascia endoabdominal, mientras que la fascia
endotorácíca recubre la superficie superior. A partir de la fu­
sión de ambas láminas se constituye la membrana frenoeso­
fágica, la cual se inserta en la capa muscular de la porción
hiatal del esófago permitiendo la fijación de éste al hiato y
asegurando el esófago distal (aproximadamente en 3 cm) en el
interior del abdomen (fig. 33-4).
Clasificación. Hay tres tipos de hernias hiatales: hernia
por deslizamiento, hernia paraesofágica o por rodamiento, y
hernia mixta.
Campana JM y Delta Torre HA: Traumatismos torácicos y toracoabdo-
minales. Dirección de Sanidad Naval de ia Armada Argentina.
Puerto Belgrano, 1984, p. 95-102.
Harrington SW: Various types of diafragmatic hernias treated
surgically. Report of 430 cases. Surg. Gynec. Obstet. 86:735,
¡948.
Rivarola JE: Etiopatogenia de la hernia diafragmática posterolateral
congénita y ia importancia del bazo en sus formas clínicas. Actas
XVII Congreso Argentino de Tisiología y Neumonología, 1:464-
755, 1979.
HERNIAS HIATALES
Ricardo Bianchi
Definición. Son hernias adquiridas que se producen por el
pasaje de las visceras abdominales hacia el tórax a través del
hiato esofágico.
Anatomía. Parte de las fibras musculares del diafragma
nacen de los cuerpos y apófisis transversas de las vértebras
lumbares superiores. Éstas fibras forman dos fascículos, los
pilares diafragmáticos, situados a ambos lados de la aorta.
Ambos pilares y más frecuentemente el derecho aportan fi­
bras que rodean al esófago para insertarse en el tendón central
del diafragma y constituir el hiato esofágico (véase Anatomía
del tórax, cap. 27).
Hernia por deslizamiento
Definición. Se caracteriza por el pasaje del esófago a tra­
vés del hiato esofágico al mediastino posterior. Por lo general
no existe saco peritoneal, y en el caso de que exista, el esófago
forma parte de él (deslizamiento).
Etiopatogenia. Está vinculada con el deterioro estructural
de la membrana frenoesofágica, fenómeno que suele produ­
cirse por la edad y el estiramiento al cual se ve sometido el
esófago por los movimientos deglutorios y la diferencia de
presión toracoabdominal.
Epidemiología. En una revisión efectuada por Postlehwait,
de 1310 casos de hernia hiatal, el 85 % correspondían al tipo I.
Sin embargo, su incidencia exacta es difícil de determinar ya
que el diagnóstico depende de la calidad del estudio radio­
lógico. Con maniobras de compresión abdominal se demues­
tra una hernia por deslizamiento en el 50 al 80 % de la pobla­
ción normal. En cuanto a su incidencia según la edad, presen­
ta su pico máximo a partir de los 50 años.
Diagnóstico. Presentación clínica. Sólo el 5 % de los su­
jetos con hernia hiatal por deslizamiento presentan síntomas
atribuibles a ésta (Boyd DP, 1964). La hernia sintomática pro­
duce pirosis, dolor retroesternal, disfagia, tos nocturna y me­
lena, síntomas atribuibles a esofagitis por reflujo y que serán
tratados en el capítulo correspondiente (cap. 34).
Radiología. La seriada esofagogástrica es el método diag-

396. 33. DIAFRAGMA
Músculo esofágico
Membrana
frenoesofágica
Unión
escamocilíndrica
Diafragma
Estómago
Fig. 33-6. La radiografía simple de tórax muestra al estómago (flecha) as­
cendido en el mediastino (hernia paraesofágica).
Fig. 33-5. Hernia paraesofágica.
nóstico más apropiado. Como se mencionó, la sensibilidad
diagnóstica depende del empeño del radiólogo para demostrar
la hernia.
La endoscopia puede demostrar una zona de separación
entre el cambio mucoso esofagogástrico y los límites del hiato
esofágico. Los estudios de manpmetría esofágica pondrán de
manifiesto la incompetencia del esfínter esofágico inferior,
responsable del reflujo gastroesofágico.
Tratamiento. La hernia hiatal por deslizamiento, sin re­
flujo gastroesofágico, no se debe considerar una enfermedad
y por lo tanto no debe ser tratada. El tratamiento de las hernias
sintomáticas será detallado en el capítulo 34.
Hernia paraesofágica
Definición. Se caracteriza por el pasaje a través del hiato
esofágico de una porción o la totalidad del estómago, que se
extiende en forma paralela al esófago y se sitúa por encima
del esfínter gastroesofágico, el cual conserva su posición nor­
mal.
Etiopatogenia. La hernia paraesofágica se produce a par­
tir de la existencia de un defecto o zona de debilidad en la
región anterior del hiato (Kleitsch, 1958). El segmento abdo­
minal del esófago permanece en su posición infradiafragmática
normal, por acción del ligamento frenoesofágico. La herniación
del estómago a través del hiato se halla cubierta por saco
peritoneal (fig. 33-5), y debido a las diferencias de presión
entre el tórax y el abdomen, este tipo de hernia crece con el
tiempo (fig. 33-6). A medida que se torna más voluminosa, se
ensancha el diámetro del hiato y puede ocurrir una rotación
del estómago que mantiene puntos fijos en el cardias y en el
píloro, situación que se conoce como vólvulo gástrico intrato-
rácico(fig. 33-7).
Epidemiología. Según Hill (1968) representa el 3,5 % de
las hernias hiatales y su mayor incidencia es a partir de la sex­
ta década de la vida.
Diagnóstico. Presentación clínica. Existe una alta inci-
Fig. 33-7. Vólvulo del estómago (E) en una hernia paraesofágica.
dencia de disfagia y plenitud posprandial, que se explican por
la compresión del esófago adyacente y por el estómago
herniado, y que se acentúan por la torsión de éste en algunos
casos. Otros síntomas que pueden presentarse con cierta fre-

397. 384 SECCIÓN V. TÓRAX
cuencia son la hematemesis, causada por ulceración en la
mucosa gástrica debido a ia isquemia, y la neumonitis
aspirativa. En otros casos pueden ocurrir complicaciones gra­
ves que requieren un tratamiento quirúrgico de urgencia, como
el infarto gástrico agudo y la perforación ocasionados por la
isquemia secundaria a la torsión de los vasos gástricos. Esto
se observa en casos de vólvulo del estómago.
Radiología. La radiografía simple de tórax permite sospe­
char la hernia parahiatal cuando existen uno o más niveles
hidroaéreos en el área cardíaca. La mayor exactitud diagnóstica
es aportada por la seriada esofagogástrica, que permite dife­
renciarla de las hernias por deslizamiento y de las mixtas. La
endoscopia resulta útil como elemento complementario, y la
manometría y pHmetría esofágica son importantes para la in­
vestigación de reflujo gastroesofágico.
Tratamiento. Una vez identificada Ja hernia paraesofágica,
debe indicarse el tratamiento quirúrgico porque el índice de
complicaciones alcanza al 25 % de los casos. Es recomenda­
ble la reparación electiva, más aún en pacientes añosos, ya
que la mortalidad en las intervenciones de urgencia es casi del
20 % y disminuye a menos del 2 % en la cirugía electiva. El
procedimiento quirúrgico consiste no sólo en la reparación del
defecto diafragmático, sino también en la realización de algún
procedimiento antirreflujo para corregir los defectos anatómi­
cos que se asocian a la incompetencia del esfínter esofágico
inferior.
BIBLIOGRAFÍA
Boyd DP: Surgery ín hiatus hernia. Surg. Clin. North Am. 44: 597,
1964.
Ellis FH, Crozier RE and Shea JA: Paraesophageal hiatus hernia.
Arch. Surg. 121:4465. 1986.
Hill LD and Tobias JA: Paraesophageal hernia. Arch. Surg. 96: 735.
1968.
Kleitsch WP: Embnology of congenital diafragmatic hernia. Arch.
Surg. 76:886. 1958.
Postlehwait RW: Surgery of the esophagus, p. 195-255. Appleton
Century-Crofts. New York. 1979.
TUMORES Y QUISTES DEL DIAFRAGMA
Ricardo A. Navarro
Definición. Deben distinguirse los tumores y quistes pro­
pios del diafragma, esto es, alojados dentro de él y con
ídemnidad de sus cubiertas peritoneal y pleural, de aquellas
patologías de órganos adyacentes que en su evolución afectan
al diafragma luego de comprometer, en primer lugar, sus cu­
biertas peritoneal y pleura!.
Clasificación. Los tumores y quistes del diafragma pue­
den ser congénitos o adquiridos. Estos últimos, a su vez, pue­
den ser parasitarios, traumáticos, o neoplásicos.
Congénitos. El desarrollo embrionario puede originar quis­
tes mesoteliales y hamartomas. Los primeros son estructuras
' de contenido líquido, tapizadas por mesotelio. Se los conside­
ra remanentes del celoma primitivo que han quedado inclui­
dos en el músculo diafragmático. Por su parte, los hamartomas
son inclusiones de órganos o estructuras vecinas (hígados,
suprarrenal, cartílago).
Adquiridos. Parasitarios. Menos del I % de los quistes
hidáticos se alojan en el diafragma por diseminación hema-
tógena. Deben diferenciarse de los quistes hidatídicos hepáti­
cos que atraviesan la cápsula del hígado (hepatodiafrag-
máticos).
Traumáticos. Son formaciones quísticas de contenido
mucoso y paredes constituidas por tejido cicatrizal. Han sido
observados en asociación con hernias traumáticas del diafrag­
ma.
Neoplásicos. Los benignos son más frecuentes que los
malignos (1,6 a 1). Los benignos más frecuentes son los
lipomas, fibromas y angiofibromas. Los malignos son habi-
tualmente sarcomas y su origen primario diafragmático debe
ser diferenciado del origen metastásico hematógeno.
Las metástasis en diafragma son muy raras. Habitualmen-
te se trata de pacientes con enfermedad neoplásica conocida y
diseminada.
Diagnóstico. La mayoría de los tumores y quistes del
diafragma son asintomáticos y su diagnóstico resulta de un
hallazgo radiológico o de los métodos por imágenes. Cuando
son sintomáticos, la manifestación más frecuente es el dolor.
habitualmente gravativo, de larga evolución, localizado en la
base del hemitórax afectado y exacerbado a veces por la inspi­
ración profunda. Más raramente, el dolor se localiza en el
epigastrio o es referido al hombro homolateral. Excepcional-
mente, se trata de un dolor pleurítico por irritación pleural.
Otros síntomas que pueden aparecer ocasionalmente son tos e
hipo.
El diagnóstico de certeza de un tumor o quiste del diafragma
requiere confirmar su ubicación estrictamente diafragmática.
Ello implica descartar malformaciones del diafragma, patolo­
gías que lo comprometen secundariamente y patologías de
estructuras u órganos adyacentes. Esta diferenciación suele ser
más sencilla de efectuar en las lesiones izquierdas.
Luego de la radiografía simple del tórax, la radioscopia
es el primer método a utilizar ya que identifica malformacio­
nes diafragmáticas que cambian su contorno con los movi­
mientos respiratorios. Asimismo, la radioscopia puede eviden­
ciar el origen pulmonar de lesiones que sólo contactan con el
diafragma y se separan de él durante la inspiración.
La ecografía, la tomografía axial computada y la reso­
nancia nuclear magnética identifican claramente la naturale­
za sólida o quística de las lesiones. Además permiten efectuar
en forma sencilla una prolija exploración de órganos y espa­
cios vecinos al diafragma. Finalmente, el neumoperitoneo y el
neumotorax son de uso poco frecuente, aunque deberían efec­
tuarse cuando la sospecha de lesión diafragmática no puede
ser confirmada por otros métodos.
El diagnóstico histopatológico preoperatorio no es impres­
cindible ya que no modifica el plan terapéutico cuando la in­
dicación quirúrgica es clara. En caso necesario, puede reali­
zarse mediante citología percutánea guiada por ecografía o por
tomografía computada.
Tratamiento. Exceptuando los tumores metastásicos, la
terapéutica de los tumores y quistes diafragmáticos es la
resección quirúrgica por toracotomía. En tumores pequeños y
de tamaño moderado la brecha en el diafragma puede cerrarse
suturando los bordes de sección. En tumores de gran tamaño,
el cierre de la brecha requiere la colocación de una malla
protésica. La extirpación de lesiones congénitas puede reali­
zarse a menudo por simple enucleación.

398. Esófago
ANATOMÍA
Enrique H. Covián
El esófago es un órgano hueco que se extiende desde la
hipofaringe hasta el estómago. En su trayecto se describen un
tercio superior, comprendido entre la quinta vértebra cervical
y la cuarta dorsal, un tercio medio, entre la cuarta y la séptima
dorsal, y un tercio inferior, entre la séptima y la décima vérte­
bra dorsal (fig. 34-1).
Trayecto y relaciones. En el cuello el esófago ocupa la
línea media, entre la tráquea y la columna vertebral. Allí se
relaciona con los nervios recurrentes, que pueden estar sepa­
rados de él por tejido areolar laxo o íntimamente adheridos.
Al comienzo de su trayecto torácico el esófago se desvía lige­
ramente hacia la izquierda; luego se desvía en forma más pro­
nunciada hacia la derecha, y por último lo hace de nuevo ha­
cia la izquierda para atravesar el hiato esofágico del diafragma.
El esófago torácico está al comienzo en relación con el con­
ducto torácico hacia atrás y con el cayado de la aorta y sus
ramas hacia adelante. Más hacia abajo se relaciona por detrás
con la aorta ascendente y por delante con la aurícula izquier­
da. Durante su trayecto torácico el esófago entra en íntimo
contacto con la pleura derecha hacia arriba y con la pleura
izquierda hacia abajo.
La anatomía del esófago abdominal y su relación con el
hiato esofágico han sido descriptas previamente (véase Her­
nias hiatales del diafragma, cap. 33).
Relación del esófago con la faringe. La musculatura
faríngea consiste en tres músculos constrictores superpuestos
y el músculo estilofaríngeo (fig. 34-2). El constrictor superior
se origina en la fosa pterigoidea, el constrictor medio en el
hueso hioides y el inferior en el cartílago tiroides. Todos estos
músculos se insertan, con los del lado opuesto, en el rafe me­
dio posterior.
El esófago continúa a la hipofaringe y comienza en el
músculo cricofaríngeo o esfínter esofágico superior. Este se
origina a ambos lados del cartílago cricoides y es una banda
estriada continua, o sea, sin rafe medio. Por arriba y por deba­
jo del cricofaríngeo existen dos áreas débiles de la pared pos­
terior. El área superior, denominada zona de Laimer, corres­
ponde a la faringe y es el lugar de origen del divertículo de
Zenker (fig. 34-2).
Arterias, venas, nervios y linfáticos. El esófago cervical
recibe su irrigación arterial de la arteria tiroidea inferior y de
la subclavia. Ocasionalmente puede recibir ramas del tronco
carotídeo, de la tiroidea superior y de la vertebral. El esófago
torácico está irrigado por la aorta, ya sea directamente o por
ramas esofágicas de las arterias intercostales y bronquiales.
La irrigación del esófago abdominal proviene de la arteria
diafragmática izquierda y de las arterias esofagocardiotu-
berositarias anterior y posterior, ramas de la gástrica izquierda
y de la esplénica, respectivamente.
La sangre venosa del esófago superior y medio drena ha­
cia el sistema cava a través de las venas tiroideas, cervicales
profundas, vertebrales, ácigos derecha y hemiácigos izquier­
da. El esófago inferior drena hacia la vena porta a través de la
vena coronaria, vasos cortos y venas paracardiales. La impor­
tancia funcional de la comunicación anatómica entre estos
plexos venosos será tratada en otro capítulo (véase Hipertensión
portal, cap. 37).
La inervación de la región faringoesofágica comprende
fibras del glosofaríngeo, neumogástrico y espinal. El esófago
torácico y abdominal están inervados por el neumogástrico y
el simpático. Este último comprende ramos periaórticos, bron­
quiales y esplácnicos. También desde el abdomen ascienden
ramos simpáticos provenientes del ganglio celíaco y del plexo
periarterial de la arteria gástrica izquierda. Todas estas fibras
generan una red nerviosa que envuelve los dos tercios inferio­
res del esófago. Los neumogástricos pierden su individuali-
Fig. 34-1. División topográfica del esófago (explicación en el texto)

399. 386 SECCIÓN V. TÓRAX
Fig. 34-2. Musculatura faringo-
esofágica. A, vista posterior; B,
vista lateral. /, constrictor su­
perior de la faringe; 2, múscu­
lo estilofaríngeo; 5, músculo
constrictor medio; 4, músculo
constrictor inferior; 5, área de
Laimer; 6, músculo cricofa-
ríngeo; 7, músculo longitudinal
del cuerpo esofágico; 8, hueso
hioides; 9, cartílago tiroides:
10, cartílago cricoides; //,
tráquea.
dad en el tercio medio del esófago y la recuperan 5 cm por
arriba del hiato esofágico, donde se reconstruyen en dos tron­
cos vagales: uno anterior y otro posterior.
El drenaje linfático del esófago no sigue los trayectos
arteriales y venosos. Existen tres territorios ganglionares: cer­
vical (ganglios yugulares y traqueales), torácico (ganglios
Ganglios traqueales
Ganglios traqueales
Ganglios traqueo-
bronquiales
Ganglios dlafragmátlcos
-Ganglio cardiaco
Ganglios cellacos
Fig. 34-3. Linfáticos del esófago.
intertraqueobronquiales y mediastínicos anteriores y posterio­
res) y abdominal (ganglios celíacos) (fig. 34-3).
Anatomía microscópica. El epitelio de la mucosa
esofágica es pavimentoso estratificado y no forma queratina.
Presenta en profundidad un estrato basal denominado de
Malpighi o capa germinativa, formado por células con gran
actividad mitótica y destinadas a reemplazar, a medida que
mueren, las células superficiales.
La submucosa alberga los principales vasos arteriales y
linfáticos del órgano. También existen escasas glándulas que
segregan mucina, y algunos autores han descripto la presencia
de plexos de Meissner, aunque otros lo niegan.
La musculatura esofágica se dispone en dos capas: circu­
lar interna y longitudinal externa, separadas por un tabique
intermuscular donde se encuentra el plexo de Auerbach. En el
esófago cervical las fibras musculares son estriadas volunta­
rias, mientras que en el tercio inferior sólo existen fibras mus­
culares lisas involuntarias. La capa longitudinal externa es más
espesa en los bordes laterales que en las caras anterior y pos­
terior; además, en el tercio inferior esta capa es cada vez más
delgada. En la porción más distal del esófago aparecen fibras
descriptas como espiraladas, onduladas y oblicuas. La pre­
sencia de estas fibras y el espesamiento muscular correspon­
diente definen morfológicamente al esfínter esofágico inferior.
FISIOLOGÍA
La función del esófago es meramente de transporte, ya que
en su interior ningún material ingerido cambia sus caracterís­
ticas. Sin embargo, el esófago también interviene en la
deglución, un proceso en el que se vincula con la función
motora orofaríngea.
La deglución se desencadena por el estímulo de receptores
ubicados en la boca y la faringe. Los impulsos aferentes,
vehiculizados por el glosofaríngeo y la rama laríngea superior

400. 34. ESÓFAGO 387
del vago, llegan al centro de la deglución en el bulbo, donde
evocan el acto deglutorio. Clásicamente se aceptan tres etapas
en la deglución: oral, faríngea y esofágica. La primera es vo­
luntaria y corresponde al paso del bolo desde la boca a la
faringe; la segunda es involuntaria y se cumple cuando el bolo,
impulsado por la contracción faríngea, penetra en el esófago
atravesando el esfínter esofágico superior; la tercera, también
involuntaria, corresponde al tiempo esofágico y finaliza cuan­
do el bolo penetra en el estómago. En la tabla 34-1 se detallan
los mecanismos que intervienen en las distintas etapas de la
deglución. (done by 007)
Tabla 34-1. Mecanismos de la deglución
1. Con las mandíbulas fijas en posición oclusiva, la lengua empuja
el bolo hacia la orofaringe
2. La lengua cierra la cavidad bucal
3. El paladar blando se eleva y cierra la nasofaringe
4. La laringe se eleva y se mueve hacia adelante, de manera que se
cierra la epiglotis y se abre la hipofaringe
5. Los músculos faríngeos se contraen y empujan el bolo al esófago
6. El esfínter esofágico superior (cricofaríngeo) se relaja y permite
el paso del bolo
7. La motilidad esofágica empuja el bolo hacia el estómago
8. La relajación del esfínter esofágico inferior permite que el bolo
pase al estómago
Esfínter esofágico superior. Tanto el esfínter esofágico
superior como el inferior son verdaderos esfínteres, o sea que
presentan un tono de reposo, se relajan al recibir el bolo, se
contraen para su propulsión y finalmente vuelven a su estado
de reposo.
El esfínter esofágico superior, o cricofaríngeo, se encuen­
tra cerrado en estado de reposo y aparece en la endoscopia
como una hendidura transversal que ofrece resistencia cuando
se la quiere franquear. Su inervación proviene del núcleo am­
biguo y del núcleo dorsal del vago, y es conducida principal­
mente por el vago y el glosofaríngeo. La deglución libera un
complejo bifásico; primero existe una relajación y luego una
contracción que recorre la faringe, el cricofaríngeo y el cuer­
po del esófago.
Cuerpo esofágico. A diferencia de otras partes del tubo
digestivo, el cuerpo del esófago no se contrae en forma espon­
tánea. La contracción inducida por la deglución se traslada
secuencialmente a una velocidad que oscila entre 2 y 4 cm/
seg. Su amplitud varía según el sector esofágico; en la mitad
inferior las ondas son de mayor amplitud que en la mitad su­
perior.
Se denominan ondas primarias a las que aparentan ser la
continuación de la contracción faríngea. Las ondas secunda­
rias se agregan a las primarias a nivel del cayado aórtico, don­
de el estímulo del bolo sobre los mecanorreceptores genera
una contracción muscular refleja que, sumándose a las ondas
primarias, aumenta la intensidad de la contracción. Las ondas
terciarias son de carácter patológico y se atribuyen a contrac­
ciones aisladas.
Esfínter esofágico inferior. Tanto el tono de semicon-
tracción en reposo como la actividad de relajación y contrac­
ción están regulados por fibras del nervio vago y del simpáti­
co que interactúan en las células del plexo mientérico, así como
por múltiples mediadores no colinérgicos y no adrenérgicos.
En la tabla 34-2 se detallan los agentes que pueden modificar
el tono, o sea, la presión de reposo del esfínter esofágico infe­
rior.
Tabla 34-2. Agentes que modifican el tono (presión de reposo)
del esfínter esofágico inferior
Estimulantes Inhibidores
Colinérgicos Anticolinérgicos
Alfa- adrenérgicos Beta- adrenérgicos
Bloqueadores beta-adrenérgicos Bloqueadores alfa-adrenérgicos
Anticolinesterasa Dopamina
Histamina Colecistoquinina (CCK)
Sustancia P Ceruleína
Motilina Péptido intestinal vasoactivo (VIP)
Gastrina Péptido inhibidor gástrico (GIP)
Indometacina Glucagón
Metoclopramida Prostaglandina E 1 , E2, A2
Domperidona Nicotina
Proteínas Chocolate
Alcalinización del antro Menta
Café Morfina
Xantinas
Acidificación gástrica
Grasas
Oxido nítrico
Existen fluctuaciones normales en la presión del esfínter
que no exceden los 5 mmHg. El aumento de la presión
intraabdominal provoca un aumento correlativo de la presión
esfinteriana, de tal forma que se mantiene el gradiente entre el
esófago y el estómago y por ende no ocurre reflujo
gastroesofágico.
MÉTODOS ESPECIALES DE DIAGNOSTICO
Manometría esofágica. Es la medición de las presiones
endoluminales y sus variaciones en respuesta a la actividad
contráctil del esófago. En la actualidad se emplean
microtransductores de estado sólido, con equipos que permi­
ten el monitoreo ambulatorio de 24 horas. Esta técnica se pue­
de asociar a la valoración del pH esofágico, combinación
diagnóstica confiable para el estudio de los trastornos moto­
res. En la tabla 34-3 se detallan los datos que puede aportar la
manometría esofágica.
Tabla 34-3. Datos que aporta la manometría esofágica
1. Esfínter esofágico inferior
a) Existencia
b) Ubicación y extensión estimativa
c) Presión de reposo (14 mmHg)
d) Capacidad de relajación
e) Respuesta a la compresión
2. Cuerpo esofágico
a) Presión basal (inferior a la presión intragástrica)
b) Existencia de ondas en la mitad superior e inferior, las caracte­
rísticas de éstas (intensidad, duración y velocidad) y su natura­
leza (peristálticas, espontáneas y/o repetitivas)
3. Esfínter esofágico superior
a) Existencia
b) Ubicación y extensión estimativa
c) Presión de reposo (35 mmHg)
d) Capacidad de relajación

401. 388 SECCIÓN V. TÓRAX
pHmetría intraesofágica. Se realiza mediante la introduc­
ción de un electrodo en el esófago inferior, a 5 cm por encima
del cambio mucoso. En condiciones normales, a esta altura
del esófago el pH debe ser de 4 o más, de manera que si se
comprueba un descenso por debajo de esta cifra es lícito pen­
sar que ha habido reflujo. El registro del pH durante períodos
cortos ha sido actualmente reemplazado por la pHmetría de
24 horas, que utiliza registradores pequeños que pueden ser
transportados por el paciente. La determinación de un reflujo
alcalino (pH mayor de 8) es menos confiable, y por esta razón
se están implementando mediciones prolongadas de las sales
biliares en el líquido refluido.
Se acepta que puede ser normal la presencia de un pH por
debajo de 4 durante 5 a 10 % del período total del estudio.
Otros parámetros que se toman en cuenta son: 1) porcentaje
del tiempo en decúbito durante el cual el pH es inferior a 4; 2)
porcentaje similar en posición erecta; 3) número total de epi­
sodios en los que el pH es inferior a 4; 4) número de episodios
mayores de 5 minutos; 5) duración en minutos del episodio de
mayor duración.
TRASTORNOS MOTORES
Acalasia
Definición. Acalasia significa en griego falta de relajación.
Ellis y Olsen (1969) han definido a la acalasia como una en­
fermedad caracterizada por la ausencia o el déficit de relaja­
ción del esfínter esofágico inferior, en asociación con una fal­
la de peristalsis del cuerpo esofágico.
Epidemiología. Aparece a cualquier edad, con mayor fre­
cuencia entre la tercera y cuarta década de la vida y con inci­
dencia similar en el varón y la mujer. Es una enfermedad di­
fundida en todo el mundo y endémica en Brasil, donde se aso­
cia en el 90 % de los casos con la enfermedad de Chagas. En
la Argentina, no más del 10 % de los enfermos de acalasia son
chagásicos.
Etiopatogenia. El único agente etiológico reconocido es
el Trypanosoma cruzi; sin embargo, esta forma clínica de la
acalasia, asociada con megaesófago, ocurre en el marco de la
enfermedad de Chagas, entidad caracterizada por dilataciones
viscerales múltiples (megacolon, megauréter, etc.). Este no es
el caso de la acalasia no chagásica, cuya etiología es aún des­
conocida.
Cualquiera que sea la forma clínica, el mecanismo
patogénico de la acalasia es una alteración neuromuscular de
las paredes.del esófago, que puede ser reproducida experimen-
talmente por la lesión del núcleo motor dorsal del vago, el
núcleo ambiguo, la médula espinal o los troncos vagales. De
hecho, la alteración anatomopatológica casi constante en la
acalasia humana es la destrucción neuronal del plexo intramural
de Auerbach. Al parecer, las principales neuronas destruidas
son las argirófilas, o sea, las transmisoras de la información
que coordina la actividad motriz. La naturaleza primariamente
neurológica de esta afección puede demostrarse in vivo me­
diante el cloruro de betanecol, una droga que desencadena en
el esófago acalásico contracciones amplias y desordenadas, es
decir, el tipo de respuesta descripta por Cannon en órganos
desnervados.
Diagnóstico. Presentación clínica. Los síntomas más fre­
cuentes son disfagia (100 % de los casos), regurgitaciones
(60 %) y pérdida de peso (50 %). Otros síntomas consisten en
dolor retroesternal, crisis asfícticas, pirosis y tos.
La disfagia tiene la particularidad de producirse tanto con
los sólidos como con los líquidos, y es más notoria al comien­
zo de la ingesta. Al avanzar la enfermedad, la disfagia puede
no ser percibida por el enfermo debido a que, durante la ingesta,
los alimentos se estancan en la dilatación esofágica.
El dolor retroesternal tiene carácter paroxístico, dura po­
cos minutos o segundos y se irradia a la base de ambos
hemitórax, el dorso y el cuello. Puede ser desencadenado por
la ingestión de líquidos fríos u ocurrir espontáneamente. La
crisis asfíctica también tiene carácter paroxístico y suele des­
pertar al paciente durante el sueño. Ambos síntomas son se­
cundarios a contracciones bruscas del esófago y pueden pre­
ceder a la disfagia, por lo cual tienen valor para el diagnóstico
temprano.
Radiología. El tránsito esofágico con bario pone en evi­
dencia los signos radiológicos típicos de la acalasia. Estos in­
cluyen: 1) ausencia de cámara aérea gástrica (fig. 34-4); 2) el
afinamiento uniforme del esófago distal que crea una imagen
"en cola de ratón" (fig. 34-5); 3) las ondas terciarias (fig. 34-
5) y el hallazgo de niveles intraesofágicos, más altos cuanto
mayor sea la retención.
En la enfermedad avanzada, sobre todo en la modalidad
hipotónica (véase más adelante), el esófago se dilata en forma
sigmoidea y se acoda progresivamente. La primera acodadura
en aparecer es epifrénica y hacia la derecha (fig. 34-6), segui­
da por otra más proximal hacia la izquierda. Ulteriormente
puede aparecer otra hacia la derecha, por encima del cayado
de la aorta, y finalmente otra hacia la izquierda.
Manometría. Este estudio permite el diagnóstico preciso
de la acalasia mediante el hallazgo de las alteraciones motoras
responsables de su fisiopatología. En el esfínter esofágico in­
ferior se detecta una presión superior a la normal y no existe
relajación o ésta es insuficiente. La presión basal del cuerpo
esofágico es igual o superior a la gástrica y no existe secuen­
cia peristáltica, ya que todas Jas ondas son simultáneas (fig.
34-7).
Fig. 34-4. Acalasia moderada. Ausencia de cámara aérea gástrica, afina­
miento del esófago terminal y retardo evacuatorio.

402. 34. ESÓFAGO
Fig. 34-5. Acalasia moderada. Afinamiento del esófago terminal y ondas
terciarias. La cámara aérea gástrica se debe a la mezcla gaseosa administrada.
Fig. 34-6. Acalasia avanzada. Dilatación esofágica y rodilla epifrénica que
ocupa el hemitórax derecho.
Otros estudios. La endoscopio es necesaria para descartar
otras patologías, antes de cualquier tratamiento. Permite ade­
más confirmar el carácter funcional del afinamiento termina]
del esófago, al vencerlo mediante una suave presión del
endoscopio. Esto no ocurre cuando la estrechez es orgánica.
por inflamación o neoplasia.
El centellograma radioisotópico sirve para establecer
cuantitativamente el grado de deterioro de la función de trans­
porte. Es de utilidad para evaluar la progresión de la enferme­
dad o la respuesta terapéutica.
Formas clínicas. Se describen dos formas clínicas de
acalasia. La hipotónica se observa con mayor frecuencia en
asociación con la enfermedad de Chagas. Se caracteriza
clínicamente por una marcada dilatación esofágica
(megaesófago), escaso dolor, adaptación a la disfagia por la
retención alimentaria y frecuentes complicaciones pulmonares;
en la manometría las ondas contráctiles son de baja amplitud.
La hipertónica se observa sobre todo en pacientes no
chagásicos. La dilatación esofágica es poco acentuada, el do­
lor es importante, la disfagia paroxística y las complicaciones
pulmonares son poco frecuentes. En la manometría las ondas
contráctiles son de gran amplitud y duración. La acalasia vi­
gorosa es una modalidad de la forma hipertónica caracteriza­
da clínicamente por dolor intenso y continuo.
Tratamiento. Los únicos medicamentos que han demos­
trado ser útiles en la acalasia son los bloqueadores del calcio.
Estas drogas impiden al ion entrar en la célula y, por ende,
inhiben la contracción muscular. Tanto la nifedipina como el
verapamilo, administrados por vía sublingual, permiten con­
trolar los ataques dolorosos y mejorar en parte la disfagia. Sin
embargo, el tratamiento debe ser continuo, ya que si se inte­
rrumpe la medicación aparece la recidiva..
Tratamiento endoscópico. Consiste en la dilatación forza­
da del esfínter con un balón inflable, cuya colocación por vía
endoscópica debe ser monitoreada mediante fluoroscopia. Se
instruye al enfermo para que informe de la aparición de dolor
durante la insuflación, signo que señala que se ha alcanzado la
máxima distensión esofágica. Se mantiene la insuflación máxi­
ma durante 60 segundos y se retira el balón, y se observa si
existen en él estrías sanguinolentas, lo cual revela que la dila­
tación ha sido suficiente. La dilatación forzada del esfínter
está especialmente indicada en la acalasia inicial, con poca
dilatación y escasa sintomatología. Los resultados satisfacto­
rios alcanzan al 80 % de los casos.
En años recientes se ha ensayado la inyección endoscópica
repetida de toxina botulínica en el esfínter esofágico inferior,
con una mejoría significativa de la sintomatología. La utilidad
real de este método no ha sido aún suficientemente evaluada.
Tratamiento quirúrgico. El procedimiento que se emplea
es la esofagocardiomiotomía de Heller (fig. 34-8). Esta opera­
ción se ejecuta por vía abdominal y consiste en la miotomía de
los últimos 8 a 10 cm del esófago inferior, incluido el cardias.
Para prevenir la esofagitis por reflujo, secundaria a la insufi­
ciencia esfinteriana, es necesario agregar un procedimiento
valvular antirreflujo. En la actualidad la operación de Heller
puede ser ejecutada por videoendoscopia, con excelentes re­
sultados y mayor comodidad para el enfermo.
Resultados. En el tratamiento de la acalasia se considera
como resultado satisfactorio la desaparición completa del do­
lor, la pérdida de peso y las regurgitaciones. Una reducción
del 90 % en la disfagia también debe considerarse un resulta­
do satisfactorio, ya que ningún tratamiento puede restablecer
la peristalsis esofágica.
389

403. 390 SECCIÓN V. TÓRAX
Fig. 34-7. Trazado manométrico en la acalasia. Esfínter esofágico inferior hipertensivo. Ondas simultáneas de igual configuración en ambos canales de
registro. El extremo derecho del primer trazado corresponde al cricofaríngeo, que es normal.
Hiato
Esófago
Unión gastroesofágica
Fondo gástrico
Fig. 34-8. Esofagocardiomiotomía abdominal (operación de Heller). A, Exposición de la región del hiato diafragmático y la unión esofagogástrica. B, Se
ha efectuado la miotomía en una extensión de 10 cm; se observa la mucosa denudada y los bordes de la sección muscular reparados. C, Reconstrucción del
ángulo esofagogástrico suturando el fondo gástrico al margen izquierdo del hiato y al labio correspondiente de la miotomía. D, Sutura del fondo gástrico
al borde derecho de la miotomía y al margen derecho del hiato.

404. 34. ESÓFAGO
39!
Espasmo difuso Esófago en cascanueces
Definición. Bajo esta denominación se incluye un grupo
heterogéneo de enfermos que consultan por dolor retroesternal
con grados variables de disfagia, y en los que la manometría
demuestra un esfínter esofágico inferior normotenso, asocia­
do con la presencia de ondas simultáneas muy amplias, espe­
cialmente en el tercio inferior del esófago.
Etiopatogenia. A menudo se trata de pacientes con una
constitución psíquica inestable, en los que la sintomatología
aparece sobre todo durante períodos de estrés emocional. En
ocasiones esta entidad se asocia con la presencia de reflujo
gastroesofágico, con hernia hiatal o sin ella (espasmo difuso
secundaria). Otras veces la enfermedad evoluciona a medida
que pasa el tiempo hacia la acalasia, con aperistalsis y ausen­
cia de relajación.
Diagnóstico. Dado que la clínica es inespecífica, el diag­
nóstico se basa en la demostración del patrón manométrico.
Tratamiento. Consiste en la administración de
bloqueadores del calcio, nitritos, sedantes y psicoterapia. Cuan­
do fracasa todo tipo de tratamiento farmacológico y la
sintomatología afecta significativamente la calidad de vida
puede estar indicada la operación de Effiert, que consiste en
una miotomía extensa del esófago a través de una toracotomía
izquierda. Cuando el espasmo difuso se asocia con reflujo
gastroesofágico está indicado el bloqueo farmacológico de la
secreción ácida. Si este tratamiento fracasa está indicado rea­
lizar una miotomía extensa combinada con un procedimiento
antirreflujo.
Es un trastorno motor caracterizado manométricamente por
la presencia de ondas muy amplias en el esófago inferior que
conservan la secuencia peristáltica. Esto último permite dife­
renciarlas de las ondas del espasmo difuso, que en su mayoría
son simultáneas. En la clínica este patrón manométrico ha sido
descripto en pacientes con dolor torácico o disfagia.
Esfínter esofágico inferior hipertensivo
Como su nombre lo indica, es un trastorno motor cuya única
alteración manometrica es la presencia de un esfínter esofágico
inferior hipertensivo. La sintomatología clínica consiste en
dolor torácico, disfagia y regurgitaciones. El tratamiento se
basa en sedantes y bloqueadores calcicos, aunque en ocasio­
nes puede estar indicado realizar una dilatación neumática.
Trastornos motores en las enfermedades del colágeno
Esclerodermia
La esclerodermia es una enfermedad caracterizada por
esclerosis del colágeno intercelular, fibrosis de la capa media
de las arterias y atrofia del músculo liso, sin compromiso de
los plexos nerviosos. En el 90 % de los enfermos de
esclerodermia está afectado el esófago.
Fisiopatología. La atrofia de las fibras musculares lisas
del cuerpo esofágico es lo que provoca las alteraciones moto­
ras, aunque también se sospecha que existe cierto grado de
bloqueo neuromuscuiar. Las consecuencias funcionales inclu­
yen la hipotensión del esfínter esofágico inferior y una activi­
dad contráctil pobre o nula en los dos tercios inferiores del
esófago. Debido a la evacuación esofágica lenta y a la existen­
cia de reflujo gastroesofágico en el 80 % de los casos, la
esofagitis péptica es una complicación muy frecuente.
Diagnóstico. El síntoma más común es la disfagia progre­
siva, que puede acelerarse cuando se instala la esofagitis
péptica. El tránsito esofágico muestra al esófago lleno de aire,
con escasa contractilidad y vaciamiento muy lento (fig. 34-9).
También puede revelar el reflujo y eventualmente una estenosis
péptica. En el 30 % de los casos existe una hernia hiatai.
El centellograma radioisotópico permite cuantificar el re­
tardo del vaciamiento y también identifica el reflujo
gastroesofágico. La manometría pone de manifiesto las alte­
raciones motoras antes expuestas.
Tratamiento. Consiste en la medicación habitual para la
esofagitis péptica. La cirugía antirreflujo está indicada cuan­
do el tratamiento clínico es inoperante y cuando la esofagitis
es ulcerativa o estenosante. El esófago debe ser abordado por
vía abdominal, ya que la función pulmonar está alterada por la
enfermedad de base. Cuando la cirugía fracasa, lo cual no es
infrecuente, está indicada la resección esofágica (Poirier, 1994).
Fig. 34-9. Esclerodermia del esófago. Escasa contractilidad y abundante
aire en ia luz esofágica.
Lupus eritematoso
El compromiso esofágico ocurre en el 20 % de los enfer­
mos de lupus eritematoso. Las lesiones consisten en esofagitis
ulcerativa, secundaria a la arteritis de los vasos que irrigan la
mucosa. Las manifestaciones clínicas y los hallazgos
radiológicos pueden ser similares a los de la esclerodermia,

405. 392 SECCIÓN V, TÓRAX
no así el patrón de motilidad esofágica, ya que en el lupus la
alteración muscular es parcelar. El tratamiento es sintomático
a causa de la elevada morbimortalidad de la cirugía en esta
enfermedad.
Dermatomiositis
En el 50 % de los afectados por esta enfermedad hay
disfagia por compromiso esofágico. Las lesiones predominan
en el músculo estriado del tercio superior del esófago, aunque
también existe hipotensión del esfínter esofágico inferior. Dado
que la disfagia es alta, son frecuentes los episodios de
broncoaspiración.
La remisión de la sintomatología con tratamiento
corticosteroide es espectacular y de gran valor diagnóstico.
La cirugía puede estar indicada en caso de reflujo intratable.
BIBLIOGRAFÍA
El lis FH. Olsen AM: Achalasia of the esophagus. WB Saunders
Company, Philaiielphia, 1969.
Poirier NC. Taillefer R, Topan P et al: Antireflux operations in patients
with scleroderma. Ann Thorac Surg 73:58-66. 1994.
ENFERMEDAD POR REFLUJO
GASTROESOFAGICO
Adolfo E. Badaloni
Definición. Se denomina enfermedad por reflujo gastroeso-
fágico (ERGE) a la presencia de síntomas clínicos y/o lesio­
nes anatomopatológicas como consecuencia del reflujo de con­
tenido gástrico al esófago. Esta definición implica que pueden
existir manifestaciones clínicas de reflujo sin lesiones de
esofagitis, y a la inversa, que la esofagitis por reflujo puede
ser asintomática.
Epidemiología. La ERGE es la patología digestiva más
frecuente del mundo occidental. Se calcula que el 7 a 10 % de
una población sana sufre diariamente de pirosis y que entre el
15 y el 40 % la sufre al menos una vez por mes.
La prevalencia endoscópica de la esofagitis por reflujo varía
desde 0,5 % en Senegal hasta 22,8 % en Inglaterra (Ollyo y
col.. 1993). Según datos del Hospital Pirovano de Buenos Ai­
res. la prevalencia de la esofagitis endoscópica alcanza al 17 %.
Levine (1994) estima que 20 millones de habitantes de los
Estados Unidos presentan síntomas por reflujo gastroesofágico;
2 millones de ellos desarrollarán como consecuencia del re­
flujo un epitelio de Barrett, y 200.000 de éstos evolucionarán
al adenocarcinoma de esófago.
Patogenia. Aunque la patogenia de la ERGE es
multifactorial. los principales mecanismos involucrados son
la incompetencia del esfínter esofágico inferior, la ineficaz
depuración esofágica del material refluido y las alteraciones
del reservorio gástrico.
Incompetencia del esfínter esofágico inferior. El esfínter
esofágico inferior puede ser mecánicamente incompetente por
relajaciones transitorias de su musculatura o por una disminu­
ción de su presión de reposo. Las relajaciones transitorias son
responsables del reflujo fisiológico que se observa en indivi­
duos normales. Estas relajaciones son desencadenadas por es­
tímulos faríngeos y por la distensión del fondo gástrico; son
breves y desaparecen con la subsecuente onda peristáltica. En
los pacientes con ERGE se ha observado un aumento signifi­
cativo en la frecuencia de las relajaciones transitorias (Ireland
y col., 1993) y son muchos los autores que lo consideran un
factor patogénico fundamental del reflujo gastroesofágico
(Doddsy col., 1989).
Crookes y col. (1995) consideran que la hipotensión del
esfínter esofágico inferior es la causa más importante de su
incompetencia mecánica; en efecto, está demostrado que los
pacientes con menor presión de reposo son los que tienen las
esofagitis más severas. La presencia de una hernia hiatal po­
dría afectar la presión de reposo, ya que el orificio hiatal fun­
ciona como un segundo esfínter, lo cual se demuestra por el
aumento de su actividad electromiográfica cuando existe un
incremento de la presión abdominal. En caso de hernia hiatal,
el esfínter diafragmático no actuaría sobre el esfínter esofágico
inferior sino sobre el estómago.
Depuración esofágica ineficaz. Una depuración esofágica
ineficaz puede facilitar el desarrollo de esofagitis aun cuando
el esfínter esofágico inferior fuera competente. Esto ocurre en
individuos que por hipoperistalsis o aperistalsis del esófago
no pueden eliminar el material refluido fisiológicamente. En
condiciones normales una onda peristáltica puede eliminar un
altísimo porcentaje del reflujo fisiológico y el remanente es
neutralizado por la saliva. Cuando existen trastornos motores
del cuerpo esofágico o la producción de saliva es insuficiente,
la depuración esofágica fracasa. Los trastornos motores pue­
den ser la causa primaria de la esofagitis o, a la inversa, pue­
den ser la consecuencia de ella, caso en el cual se crea un cír­
culo vicioso irreversible.
También la hernia hiatal puede contribuir al fracaso de la
depuración esofágica. Ello se debe al denominado re-reflujo,
que consiste en la retrodifusión, durante la deglución, de ma­
terial retenido en la bolsa gástrica hemiaria.
Alteraciones del reservorio gástrico. Incluyen la hiperse-
creción ácida, la dilatación gástrica y el malvaciamiento. Es
obvio que si el material refluido tiene alta concentración de
ácido mayor será su poder deletéreo sobre la mucosa esofágica.
e incluso podría ejercerlo aun si el tiempo de contacto fuera
corto. Barlow y col. (1989) hallaron que el 48 % de los pa­
cientes con ERGE y esfínter esofágico inferior normal eran
hipersecretores, mientras que sólo lo eran el 20 % de los pa­
cientes con ERGE y esfínter esofágico inferior defectuoso. Para
Klinkenberg-Knoll (1993) el hallazgo de hipersecreción acida
en la ERGE es un hecho infrecuente.
La dilatación gástrica acorta la longitud global del esfínter
esofágico inferior y disminuye su resistencia al reflujo
(Bonavina y col., 1986). La aerofagia es una causa común de
dilatación gástrica que se observa en individuos ansiosos y en
los masticadores de chicle. Asimismo, ya se ha mencionado
que la distensión del fondo gástrico es un mecanismo conoci­
do de relajación transitoria del esfínter esofágico inferior.
El retardo de la evacuación gástrica o malvaciamiento au­
menta la presión intragástrica y ésta puede vencer la resisten­
cia del esfínter esofágico inferior. Las causas más frecuentes
de malvaciamiento son la úlcera gástrica y duodenal, la
gastroparesia diabética, la vagotomía troncular y la medica­
ción anticolinérgica.
Anatomía patológica. La lesión inicial en la esofagitis por
reflujo consiste en una hiperplasia de la zona basal de la capa
epitelial (fig. 34-10) que alcanza el 50 % del espesor total del
epitelio (normal hasta el 15 %). También existe formación de
papilas con dilataciones vasculares en su interior (Ismail-Beigi
y col., 1970).

406. 34. ESÓFAGO
Fig. 34-10. Biopsia endoscópica de una esofagitis leve. Existe una
hiperplasia de la capa basal (HB) del epitelio que proyecta papilas hacia la
superficie.
En 1967, Belsey y Skinner propusieron una clasificación
que, si bien ha perdido actualidad, sigue siendo útil para des­
cribir el espectro anatomopatológico evolutivo de la esofagitis
por reflujo (tabla 34-4).
Tabla 34-4. Evolución anatomopatológica de las lesiones de
esofagitis por reflujo (Belsey y Skinner, 1967)
1. Hiperemia y edema de la mucosa
2. Ulceraciones mucosas superficiales recubiertas por una membra­
na fibrinosa de color grisáceo
3. Ulceraciones profundas con fibrosis de la submucosa y acorta­
miento muscular del esófago (fig. 34-11)
4. Estenosis con fibrosis panmural y adenopatías mediastinicas
Epitelio de Barrett. Se denomina así a la transformación
metaplásica del epitelio esofágico lesionado por esofagitis. En
condiciones normales toda lesión del epitelio epidermoide cura
mediante la regeneración de células epidermoides. En el esó­
fago de Barrett, por causas aún desconocidas, el epitelio
epidermoide lesionado es reemplazado por epitelio columnar.
La importancia clínica del epitelio de Barrett deriva de su ca­
pacidad para evolucionar hacia el adenocarcinoma de esófago
(fig. 34-12).
La mucosa metaplásica presenta un color rojo que con­
trasta con el rosado blanquecino del epitelio esofágico nor­
mal. La línea de transición entre ambos epitelios (cambio
mucoso) puede ser regular o irregular (fig. 34-13), ya que e!
epitelio columnar a menudo invade al epidermoide en forma
de lengüetas o de islotes. También la extensión de la metaplasia
es muy variable. Puede abarcar como mínimo 3 cm de longi­
tud a partir de la unión esofagogástrica o incluso extenderse
hasta el esófago cervical.
Microscópicamente pueden diferenciarse tres tipos de
metaplasia columnar: 1) la de tipo fúndico es similar al epitelio
del cuerpo o del fondo gástrico y presenta células parietales y
principales; 2) la de tipo cardial o transicional exhibe acúmulos
profundos de glándulas mucosas y una relación cripta/glándu­
la de 1:1: 3) la de tipo intestinal presenta células caliciformes
Fig. 34-11. Pieza operatoria de esofagogastrectomía por ERGE. Se obser­
va una úlcera con estenosis (flecha) y acortamiento esofágico. E, estómago
abierto.
Fig. 34-12. Pieza operatoria de esofagectomía teñida con Lugol. El área
oscura corresponde a epitelio epidermoide (EE) teñido por el colorante; el
área clara, al epitelio metaplásico de Barrett (EM) donde asienta un
carcinoma (Ca). Existen islotes epidermoides (IE) en el epitelio metaplásico.
393

407. 394 SECCIÓN V. TÓRAX
dispersas entre células cilindricas. A la metaplasia de tipo in­
testinal se la denomina incompleta debido a la ausencia de
células de Paneth y de células absortivas. Es frecuente la pre­
sencia "en mosaico" de estos tipos de metaplasia; cuando ello
ocurre, la metaplasia intestinal predomina en el extremo
proximal de la mucosa de Barrett.
Hasta el 90 % de los adenocarcinomas que se desarrollan
en un epitelio de Barrett se originan en una metaplasia intesti­
nal. Según el criterio actual de la Organización de Estudios
Estadísticos de las Enfermedades del Esófago (OESO), es su­
ficiente la presencia de metaplasia intestinal para calificar como
epitelio de Barrett a extensiones de epitelio columnar inferio­
res a 3 cm a partir de la unión esofagogástrica.
Displasia. El grado de displasia es el marcador preneoplási-
co por excelencia del epitelio de Barrett; en efecto, el adeno-
carcinoma de Barrett se desarrolla según la secuencia displasia-
carcinoma. Reid y col. (1988) sugieren clasificar los hallaz­
gos displásicos del modo siguiente; grado I, displasia negati­
va; grado EL displasia indefinida o de bajo grado, y grado III,
displasia de alto grado. Esta última se caracteriza por una
marcada desorganización arquitectural, pleomorñsmo nuclear,
numerosas mitosis y escasa o nula secreción mucinosa. En la
displasia de alto grado la prevaiencia de carcinoma oculto al­
canza al 43 % de los casos (Heitmiller y col., 1996).
Diagnóstico. Se puede presumir la existencia de una ERGE
a partir de la sintomatología clínica. El hallazgo de una hernia
hiatal, una esofagitis endoscópica o un esfínter esofágico in­
ferior hípotenso y sin segmento abdominal refuerza la presun­
ción diagnóstica; sin embargo, sólo la demostración de reflujo
gastroesofágico mediante el tránsito de bario, la pHmetría de
24 horas o el centellograma radioisotópico permite confirmar
el diagnóstico.
Presentación clínica. Se denomina reflujo gastroesofágico
fisiológico al que ocurre normalmente postingesta y que por
lo general es asintomático u oligosintomático. En cambio, el
reflujo gastroesofágico patológico es aquel que, como ya se
ha mencionado, determina las manifestaciones clínicas y/o
anatomopatológicas de la ERGE.
El reflujo patológico tanto puede provocar síntomas típi­
cos como cursar asintomático o con sintomatología atípica.
Los síntomas típicos son la pirosis y la regurgitación. La pirosis
Fig. 34-13. Aspecto endoscópico de un esófago distal donde se observan
dos áreas de metaplasia columnar de Barrett {flechas) rodeadas por epitelio
epidermoide. Se aprecia el borde irregular del cambio mucoso.
es una sensación de ardor o quemazón retroesternal, que pue­
de irradiarse al epigastrio alto, al dorso interescapular, a la
base del cuello o a ambos brazos. Esta sensación puede con­
vertirse en dolor, sin diferenciación clara entre ambos sínto-
mas. La regurgitación es el ascenso y/o expulsión por la boca
de contenido gástrico con sabor ácido, amargo o ambos. Se
diferencia del vómito por no estar precedida por esfuerzos, y
de la regurgitación de la acalasia por no contener restos
alimentarios ni presentar sabor desagradable. La regurgitación
suele aparecer poco tiempo después de las comidas, ai aga­
charse o inmediatamente después de acostarse, sobre todo en
decúbito dorsal o lateral derecho. A menudo los síntomas des­
piertan ai enfermo, quien suele sentir acidez o sabor amargo
en la boca o la faringe. Es común observar manchas de conte­
nido gástrico en la almohada.
La disfagia es un signo menos frecuente que obedece a
diversos mecanismos. Puede ser el resultado de un espasmo
del esófago secundario al reflujo, de un edema mucoso por
esofagitis o de complicaciones avanzadas como la estenosis
fibrosa o el adenocarcinoma.
La ERGE puede manifestarse por síntomas atípicos que
son consecuencia de los efectos del reflujo sobre órganos
extraesofágicos (tabla 34-5). Su presencia debe alertar acerca
de la posibilidad de un reflujo gastroesofágico, sobre todo cuan­
do fracasa el tratamiento habitual de esas patologías o cuando
su presentación clínica no es la clásica. Finalmente, el reflujo
puede originar en ocasiones síntomas ambiguos referidos al
cuello, miembros superiores, tórax y epigastrio. Se denomina
globo histérico una sensación opresiva en la garganta, no re­
lacionada con la deglución ni con alteración anatómica algu­
na. El dolor anginoso, en ausencia de patología coronaría,
puede ser desencadenado por reflujo gastroesofágico, aunque
también ha sido observado en el esófago "en cascanueces"
(véase Trastornos motores). (done by 007)
Radiología. El tránsito esofagogastroduodenal identifica
al reflujo sólo en el 25 a 70 % de los casos, porcentaje que
depende de la calidad del estudio y del empleo de la
cinerradiografía. También puede demostrar una hernia hiatal,
la cual existe en el 45 a 80 % de los pacientes con ERGE.
Otros hallazgos de la radiología son la úlcera (fig. 34-14) y la
estenosis (fig. 34-15).
Endoscopía.. Es el método de elección para diagnosticar
esofagitis. La toma de biopsias confirma el diagnóstico y per­
mite identificar o descartar lesiones preneoplásicas y
neoplásicas. La vídeoendoscopia ha sido un gran avance, ya
que posibilita rever y discutir en grupo los resultados del exa­
men.
Tabla 34-5. Enfermedades y síntomas que pueden ser
consecuencia del reflujo gastroesofágico
Pérdida del esmalte dental
Laringitis, ronquera, afonía
Faringitis
Globo histérico
Apnea, muerte súbita del lactante
Bronquitis crónica, tos crónica
Asma bronquial
Neumonía recurrente
Fibrosis pulmonar
Otitis

408. 34. ESÓFAGO 395
Aunque existen muchas clasificaciones endoscópicas de
esofagitis, la más aceptada es la nueva clasificación de Savary-
Miller, recientemente modificada por Ollyo y col. (1993) (ta­
bla 34-6). En ella se agrupan las lesiones crónicas en los gra­
dos 4 y 5, y se separa al esófago de Barrett del resto de las
lesiones, tanto agudas como crónicas.
Tabla 34-6. Nueva clasificación de Savary-Miller para la
esofagitis por reflujo
Grado 1
Grado 2
Grado 3
Grado 4
Grado 5
Erosiones únicas o múltiples en un solo pliegue. Pueden
ser eritematosas o eritemato-exudativas
Erosiones múltiples que comprometen múltiples pliegues
y pueden ser confluentes
Erosiones múltiples circunferenciales
Ulcera, estenosis o acortamiento esofágico
Epitelio de Barrett
La OESO recomienda al endoscopista asentar sus obser­
vaciones en un esquema planimétrico, detallando la altura del
cambio mucoso (distancia en centímetros desde los incisivos
superiores), el límite proximal de los pliegues gástricos, el ni­
vel de ia impronta hiatal y la ubicación exacta de todas las
lesiones.
Fig. 34-15. Estenosis esofágica (flecha pequeña) y hernia por deslizamiento
(flecha grande) en un esófago de Barrett. Entre ambas ei esófago es tubular.
Fig. 34-14. El tránsito con bario muestra una úlcera (flecha blanca) y
estenosis de la unión esofagogástrica. La flecha negra señala la impronta
del orificio hiatal. BG: bolsa gástrica hemiaria.
Laboratorio. En caso de esófago de Barrett la histoquímica
permite la determinación de las mucinas presentes. Las mucinas
neutras son características de la metaplasia intestina comple­
ta, de observación excepcional en el esófago. Las mucinas
acidas no sulfatadas, o sialomucinas, pueden ser halladas en
la metaplasia intestinal incompleta tipo II, mientras que las
mucinas acidas sulfatadas, o sulfomucinas, son características
de la metaplasia intestinal incompleta tipo III. Las sulfomucinas
se asocian frecuentemente con el desarrollo de carcinoma de
Barrett, aunque tanto su eficacia diagnóstica como pronostica
es limitada.
La citometría de flujo ha sido empleada con el propósito
de corregir las interpretaciones dudosas del grado de displasia.
El 70 % de los pacientes con una fracción aneuploide o
tetraploide desarrollan displasia de alto grado o carcinoma
durante un período de seguimiento de 34 meses (Reid y col.,
1988).
pHmetría de 24 horas. Es el mejor método para confirmar
la presencia de reflujo, ya que su eficacia alcanza al 95 % de
los casos. Está especialmente indicada en enfermos con sínto­
mas atípicos o extradigestivos compatibles con reflujo. Cuan­
do se sospecha que una patología respiratoria puede ser se­
cundaria a reflujo es útil colocar un segundo electrodo 1 cm
distal al borde inferior del cricofaríngeo. El hallazgo en am­
bos electrodos de un pH inferior a 4 refuerza el diagnóstico de
patología respiratoria por reflujo.
La pHmetría de 24 horas también está indicada para con­
firmar el diagnóstico de ERGE en pacientes cuyos síntomas
persisten durante el tratamiento médico o recurren rápidamente
después de suspenderlo (Crookes y col., 1995).

409. 396 SECCIÓN V. TÓRAX
Monitoreo prolongado de la bilirrubina. Bechi y col. (1993)
han desarrollado un método para evaluar el reflujo duodenal
mediante la detección, durante 24 horas, de la presencia de
bilirrubina en el esófago. Utilizan una sonda fibroóptica co­
nectada a una fuente que emite luz en la longitud de onda de
máxima absorción de la bilirrubina. Es interesante notar que
en individuos normales el reflujo de bilirrubina no supera el
3 % del tiempo total de registro, mientras que llega al 20 % en
los enfermos con esófago de Barrett.
Manometría. El hallazgo manométrico de un esfínter
esofágico inferior hipotenso predice un mal resultado a largo
plazo del tratamiento médico; asimismo permite augurar un
buen resultado de la cirugía antirreflujo. También la
manometría es el método de elección para investigar
hipoperistaltismo o aperistaltismo del cuerpo esofágico.
Estudios de la función gástrica. El centellograma
radioisotópico puede identificar la presencia de reflujo, aun­
que es especialmente útil para evaluar un malvaciamiento
gástrico. Cuando existe reflujo y el esfínter esofágico inferior
es normal, la acidimetría está indicada para descartar el
síndrome de Zollinger-Ellison u otras situaciones clínicas de
hipersecreción gástrica.
Historia natural. Aunque el término "historia natural" no
puede aplicarse en sentido estricto ya que todos los pacientes
de ERGE reciben en forma intermitente o continua tratamien­
to farmacológico, existen estudios que brindan una idea aproxi­
mada sobre la evolución alejada de la esofagitis por reflujo.
Ollyo y col. (1993) estudiaron un grupo de enfermos con
esofagitis de grados 1 a 3. Observaron que, a lo largo del tiem­
po (X: 4,5 años), en el 45 % de los casos la ERGE había con­
sistido sólo en un episodio aislado, en el 32 % había evolucio­
nado en forma recurrente no progresiva y en el 23 % restante
en forma recurrente progresiva. En este último subgrupo apa­
recieron úlceras o estenosis en el 38 % de los casos. Los mis­
mos autores investigaron la evolución hacia el epitelio, de
Barrett en enfermos con esofagitis, pero sin metaplasia al co­
mienzo del estudio. A los 3 años (promedio) de seguimiento,
el 18,2 % de 1022 pacientes con esofagitis de grados í a 4
había desarrollado un esófago de Barrett. También observaron
que la secuencia esofagitis-metaplasia podía producirse en un
plazo muy corto (4 a 6 semanas).
La reversibilidad del epitelio de Barrett secundaria a la
curación de la esofagitis es un aspecto controvertido de la
ERGE. Se han descripto regresiones parciales en alrededor del
20 % de los enfermos tratados mediante cirugía antirreflujo y
también se ha observado este fenómeno en pacientes tratados
con inhibidores de la bomba de protones. Debe teneise en cuen­
ta que en ocasiones el epitelio epidermoide tegeneíado puede
cubrir al epitelio metaplásico, fenómeno conocido como
seudorregresión (fig. 34-16), que naturalmente no evita el ries­
go de evolución al carcinoma (Badaloni, 1988).
Tratamiento. Los pacientes con ERGE pero sin esofagitis
pueden ser manejados mediante medidas higienico-dietéticas
(supresión de los factores que disminuyen la presión de repo­
so del esfínter esofágico inferior, tabla 34-3) y tratamiento
farmacológico basado en bloqueadores H 2, cisaprida y
sucralfato. Estos pacientes (con excepción de los que presen-
tan manifestaciones extradigestivas) rara vez sufren compli­
caciones y además no requieren exámenes repetidos.
En los pacientes con ERGE y esofagitis el objetivo del
tratamiento es eliminar los síntomas, curar la inflamación y
prevenir sus complicaciones. En ios casos de esofagitis ae gra-
Fig. 34-16. Seudorregresión del epitelio de Banett. En la biopsia endos-
cópica postoperatoria de un esófago de Banett tratado mediante cirugía
antirreflujo se observa un islote de epitelio epidermoide (EE) que asienta
sobre epitelio metaplásico (EM).
dos 1 a 3, los bloqueadores H 2 pueden ser reemplazados por
bloqueadores de la bomba de protones (PPI), mientras que en
los grados 4 y 5 la base del tratamiento la constituyen los PPI
en altas dosis. De ser necesario, deben realizarse dilataciones
hasta obtener un calibre esofágico adecuado para la nutrición.
Debido a que la tasa de recaídas es elevada (alrededor del
80 % a los 6 meses) se suele utilizar un régimen de manteni­
miento con PPI al 50 % de la dosis empleada para la terapéu­
tica activa.
Se debe considerar que el tratamiento médico ha fracasa­
do cuando con todas las medidas antes mencionadas no se
obtiene una respuesta satisfactoria o cuando el paciente re­
quiere dosis elevadas de PPI para evitar la recaída. Es impres­
cindible investigar la causa del fracaso; de hecho, algunas si­
tuaciones clínicas especiales deben ser descartadas antes de
considerar la terapéutica quirúrgica (tabla 34-7).
Tabla 34-7. Causas de fracaso del tratamiento médico
de la ERGE
Diagnóstico erróneo
Hipersecreción acida
Inadecuada inhibición acida
Hipoperistaltismo o aperistaltismo esofágico
Malvaciamiento gástrico
Hipotensión del, esfínter esofágico inferior
Reflujo alcalino
Medicación concomitante
Desequilibrios emocionales
Indicaciones quirúrgicas. En la tabla 34-8 se enumeran
las indicaciones quirúrgicas más frecuentes de la ERGE. Esta
cirugía ha avanzado notablemente en los últimos años, en par-

410. Í4. ESÓFAGO 397
te debido a que la nueva tecnología diagnóstica permite una
selección más adecuada de los enfermos. Además, la posibili­
dad actual de realizar los procedimientos antirreflujo por vía
laparoscópica ha hecho más atractiva la cirugía para internistas
y pacientes.
Procedimientos quirúrgicos. El 85 a 90 % de los enfer­
mos con indicación quirúrgica pueden ser tratados satisfacto-
Tabla 34-8. Indicaciones quirúrgicas en la ERGE
+Imposibilidad de realizar tratamiento médico
+Trastornos motores asociados (hipoperistaltismo o aperistaltismo)
+Jóvenes con severa incompetencia del esfínter esofágico inferior
+Patología respiratoria u otra extradigestiva con regurgitaciones per­
sistentes
+Estenosis esofágica recidivante o úlcera penetrante
+Pacientes asintomáticos con esofagitis severa
+Presencia de otra patología quirúrgica intraabdominal
+Esófago de Barrett con displasia de alto grado
riamente mediante algún procedimiento antirreflujo o
valvuloplastia. La técnica umversalmente más empleada es la
fundoplicatura descripta por Nissen en 1956 (fig. 34-17). Esta
técnica requiere para su ejecución que el esófago abdominal
mida por lo menos 4 cm y que el fondo gástrico permita una
sutura sin tensión. (done by 007)
Las complicaciones postoperatorias de la operación de
Nissen son la disfagia, el desgarro de la sutura con pérdida de
la válvula, la recidiva hemiaria y la imposibilidad de eructar
por hipercontinencia de la válvula (gas bloat syndrome). Con
el objeto de prevenir estas complicaciones, diversos autores
han propuesto variantes de la técnica de Nissen. Para evitar la
disfagia. De Meester (1996) aconseja efectuar la fundoplicatura
sobre una bujía 60 F que actúa como calibrador. La sutura del
hiato y de la valvuloplastia es fijada con puntos en U de
polipropileno sobre parches de politetrafluoroetileno (fig. 34-
18). A fin de evitar la hipercontinencia valvular se han descripto
valvuloplastias parciales, tales como la de Nissen-Rossetti (fig.
34-19) y la de Lind modificada por Pinotti (fig. 34-20). Esta
última técnica está especialmente indicada cuando existe un
Fig. 34-17. Operación de Nissen. A, cierre del hiato esofágico y sección de los vasos cortos para movilizar el fondo gástrico. B, colocación de puntos que
toman el fondo gástrico anterior, la pared muscular del esófago y el fondo gástrico posterior. C. valvuloplastia terminada. D, corte transversal que muestra
a la valvuloplastia envolviendo al esófago en 360°.
Fig. 34-18. Modificación de De Meester para la operación de Nissen. A. colocación de un punto en "U" sobre un parche en el hiato esofágico. 8.
valvuloplastia corta y colocación de un punto en "U" con técnica similar.

411. esófago hipoperistáltico, con ondas menores de 30 mmHg y
predominio de ondas no propulsivas.
Otros procedimientos. En casos de esófago acortado e im­
posible de elongar para obtener una longitud intraabdominal
suficiente, y siempre que la peristalsis esofágica sea adecua­
da, está indicado realizar la técnica de Collis-Nissen (fig. 34-
21), que consiste en crear un neoesófago intraabdominal a
expensas de la curvatura mayor gástrica y agregarle una
fundoplicatura.
La derivación duodenal total es un procedimiento que ex­
cluye por completo la posibilidad de reflujo biliopancreático.
Se trata de una antrectomía reconstruida en Y de Roux, aso­
ciada con una vagotomía troncular y una valvuloplastia(fig.
34-22). Este método está indicado en el reflujo posquirúrgico,
ya sea posterior a una operación de Heller, al fracaso de una
Fig. 34-19. Operación de Nissen-Rossetti. A y B, sin seccionar los vasos
cortos, el fondo gástrico anterior es llevado primero por detrás del esófago
(flecha) y luego por delante (flecha), para suturarlo (C), finalmente, a la
cara anterior gástrica.
Fig. 34-20. Operación de Lind modificada por Pinotti. A, el fondo gástrico
anterior y el posterior son suturados al esófago dejando libre su cara lateral
derecha. B, el corte transversal muestra que la valvuloplastia es de 270°.
BEIfc
SECCIÓN V. TÓRAX
valvuloplastia, a la esofagogastrectomía y a la coloplastia.
Además es el procedimiento de elección en el reflujo
duodenogástrico posterior a cualquier tipo de gastrectomía.
La desviación duodenal total o "switch" duodenal es una
técnica aplicable a enfermos en los que se desea conservar el
estómago y el píloro, en similares indicaciones que la deriva­
ción duodenal total. Consiste en un asa en Y de Roux
anastomosada al duodeno suprapapilar, de manera que la
secreción biliopancreática se vuelca en el duodeno excluido
(fig. 34-23).
La indicación de una resección esofágica en la esofagitis
por reflujo representa un fracaso del médico o del enfermo
para prevenir o tratar adecuadamente una patología benigna
que jamás debería ser objeto de tamaña intervención. En la
tabla 34-9 se enumeran las indicaciones más frecuentes de
Fig. 34-21. Operación de Collis-Nissen. A, Con el esófago calibrado me­
diante una bujía se secciona la curvatura mayor con una sutura automática
y se crea un neoesófago. El fondo gástrico remanente es llevado por detrás
del neoesófago para confeccionar (B) una valvuloplastia.
Fig. 34-22. Derivación duodenal total. A, antrectomía, vagotomía troncular
y valvuloplastia; B, montaje en Y de Roux.
398

412. 34. ESÓFAGO
399
Fig. 34-23. Desviación o "switch" duodenal total. Exclusión de la papila
mediante anastomosis en Y de Roux con el duodeno suprapapilar.
esofagectomía en la ERGE (los procedimientos quirúrgicos
serán descriptos al abordar el cáncer de esófago).
Resultados. En manos experimentadas los resultados ac­
tuales de la operación de Nissen y de sus modificaciones pare­
cen ser similares por vía convencional y laparoscópica (Perdikis
y col, 1996). La morbilidad actual es de alrededor del 13 % y
la mortalidad inferior al 1 %. A los 10 aftos de seguimiento los
resultados son satisfactorios en un 90 a 95 % de los casos.
Tabla 34-9. Indicaciones de esofagectomía en la ERGE
+Ulceras circunferenciales que no epitelizan
+Ulceras penetrantes en mediastino
+Esófago acortado y fracaso de procedimientos antirreflujo
+Estenosis recidivante e hipomotilidad severa
+Fracaso de procedimientos quirúrgicos conservadores
+Displasia de alto grado
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DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS
Héctor D. Santángelo
Definición. Los divertículos son protrusiones saculares de
la pared esofágica, de naturaleza adquirida. La bolsa
diverticular comunica siempre con la luz esofágica a través
del cuello diverticular.
Clasificación y anatomía patológica. Según su mecanis­
mo de origen se los clasifica en divertículos por pulsión (o
yuxtaesfinterianos) y divertículos por tracción (epibronquiales
o mediotorácicos).
Los divertículos por pulsión se originan por encima de
esfínteres, ya sea el músculo cricofaríngeo ¡divertículo
faringoesofágico de Zenker) o el esfínter esofágico inferior
(divertículo epifrénico). Al igual que otros divertículos por
pulsión del aparato digestivo, se producen en sitios congénita-
mente débiles de la pared muscular, y la bolsa diverticular
comprende una capa mucosa, escaso tejido areolar y algunas
fibras musculares. En cambio, los divertículos por tracción se
originan por una retracción inflamatoria que evagina la pared
esofágica. Generalmente el factor desencadenante es la infla­
mación de los ganglios traqueobronquiales. A diferencia de
los anteriores, los divertículos por tracción poseen todas las
capas del esófago normal.
Divertículo faringoesofágico o divertículo de Zenker
Definición. Es una protrusión posterior de la mucosa
faríngea, que emerge entre las fibras de los músculos constrictor

413. 400 SECCIÓN V. TÓRAX
inferior y cricofaríngeo (fig. 34-24). Se considera que su sitio
de origen es la denominada zona de Laimer, en la pared mus­
cular faríngea (véase Anatomía del esófago).
Epidemiología. Es el más frecuente de los divertículos
esofágicos. En Occidente se lo puede hallar en 1 de cada 1000
estudios radiológicos del esófago, mientras que en África y en
gran parte de Oriente es casi desconocido. Es tres veces más
frecuente en el varón que en la mujer, y la edad promedio de
aparición es alrededor de los 50 años.
Etiopatogenia. Múltiples hipótesis han sido propuestas
para explicar la etiopatogenia del divertículo de Zenker. La
mayoría de ellas responsabilizan a la hipertensión endofaríngea
secundaria a una disfunción del músculo cricofaríngeo; sin
embargo, la naturaleza de la disfunción es controvertida. Se la
ha atribuido a la relajación incompleta del cricofaríngeo du­
rante la deglución (Cook, 1993), a un espasmo secundario al
reflujo gastroesofágico (Hunt, 1970) o a una incoordinación
motora consistente en relajaciones y contracturas prematuras
(Ellis, 1991). Todas estas hipótesis fueron cuestionadas, de
manera que ninguna puede ser aceptada definitivamente.
También existen evidencias que apuntan hacia una patolo­
gía muscular intrínseca. Lerut y col. (1988) observaron que
las fibras musculares del cricofaríngeo y de la hipofaringe en
los pacientes con divertículo de Zenker presentan atrofia,
fibrosis, necrosis, ausencia de anticolinesterasa y otros hallaz­
gos que sugieren una causa miogénica para la disfunción
cricofaríngea.
Historia natural. Lo que caracteriza la evolución natural
del divertículo de Zenker es el crecimiento progresivo de la
bolsa diverticular. A su vez, el cuello diverticular adopta una
posición cada vez más horizontal, de modo que compite con
el esófago para recibir su contenido alimentario (fig. 34-25).
Cuando la bolsa adquiere gran tamaño, presiona al esófago y
lo obstruye; además es frecuente que el cuello diverticular
adquiera un diámetro mayor que el de la luz esofágica.
Diagnóstico. Presentación clínica. En los estadios inicia-
Fig. 34-25. Etapas en el crecimiento del divertículo de Zenker. Se aprecia
la horizontalización progresiva del cuello diverticular. Las flechas indican
el tránsito preferente del contenido esofágico.
les la sintomatología se reduce a molestias cervicales
inespecíficas relacionadas con la deglución. Una vez que se
ha formado la bolsa diverticular la sintomatología es caracte­
rística e incluye disfagia, regurgitación de alimentos no dige­
ridos, halitosis, deglución ruidosa, tos y broncorrea por infec­
ción pulmonar, y cambios en la voz. En los divertículos de
gran tamaño la disfagia es pronunciada, así como la pérdida
de peso. No es infrecuente que el enfermo haya aprendido por
sí solo a vaciar en forma periódica la bolsa diverticular, com­
primiéndola digitalmente contra la columna.
Radiología. El diagnóstico surge del tránsito esofágico con
bario (fig. 34-26). Este método identifica el divertículo e indi­
ca su localización y tamaño; además, la obtención de placas
Tiroides
Divertículo
Esófago
Cricofaríngeo
Tráquea
Fig. 34-24. Vista posterior de la faringe y del esófago. Se observa la
emergencia del divertículo de Zenker entre el coñstrictor inferior y el
cricofaríngeo.
Fig. 34-26. Demostración de un divertículo de Zenker (flecha) mediante el
tránsito de bario.

414. 34. ESÓFAGO 401
tardías permite apreciar el grado de retención en la bolsa
diverticular. Con el objeto de descartar otras patologías es ne­
cesario incluir en el estudio al resto del esófago, el estómago y
el duodeno.
Endoscopía. Por lo general este estudio es innecesario e
incluso puede ser riesgoso, dada la posibilidad de perforación
diverticular. Sólo está indicado en circunstancias especiales,
tales como la sospecha de un carcinoma o la presencia de un
cuerpo extraño.
Tratamiento. Todos los divertículos de Zenker sinto­
máticos deben ser operados. Esta conducta se basa en su inexo­
rable progresión y en la inexistencia de un tratamiento médico
efectivo.
Procedimientos quirúrgicos. El procedimiento de elección
es la extirpación del divertículo o diverticulectomía, combi­
nada con la sección o miotomía del músculo cricofaríngeo para
evitar la recidiva. En la figura 34-27 se describen los pasos de
la intervención. El cierre del plano mucoso puede hacerse en
Fig. 34-27. Extirpación del divertículo de Zenker (diverticulectomía) con miotomía del cricofaríngeo. A, incisión sobre el borde anterior del músculo
estemocleidomastoideo. B, Los tres separadores desplazan respectivamente a la glándula tiroides (I), al esternocleidomastoideo (2) y al músculo omohiodeo
(3). Se ha disecado el divertículo (d) que aparece entre el constrictor inferior (4) y el cricofaríngeo (5). C, sección del cuello diverticular y cierre del plano
mucoso mediante puntos separados. D, cierre del plano muscular (6) y miotomía del cricofaríngeo. Se observa la mucosa esofágica en el fondo de la
miotomía (7).

415. 402 SECCIÓN V. TÓRAX
forma manual, como lo indica la figura, o mediante una sutura
mecánica. Cualquiera que sea la sutura empleada, debe poner­
se especial cuidado en no estrechar la luz esofágica. Muchos
autores recomiendan extender la miotomía cricofaríngea 2 a 3
cm en el esófago cervical para eliminar por completo la zona
esfinteriana de alta presión (Ellis, 1995).
La miotomía como único procedimiento quirúrgico (sin
diverticulectomía) ha sido indicada en divertículos menores
de 4 cm. El propósito es eliminar el riesgo de fístula esofágica
postoperatoria, aunque a costa de un índice mayor de recidivas.
Con el mismo propósito, algunos autores (Skinner, 1988) pre­
fieren tratar los divertículos de mediano tamaño mediante la
denominada diverticulopexia. Este procedimiento consiste en
elevar el fondo de la bolsa diverticular y suturarlo a la fascia
prevertebral, de manera que la bolsa suspendida no pueda
llenarse. Habitualmente se asocia a este procedimiento una
miotomía del cricofaríngeo.
En enfermos ancianos, con riesgo quirúrgico muy eleva­
do, en especial cuando existe patología respiratoria severa,
puede estar indicado el tratamiento endoscópico del divertículo
de Zenker. Consiste en abrir endoscópicamente ambas pare­
des (íntimamente adheridas) del esófago y del divertículo, de
modo que la bolsa quede ampliamente comunicada con la luz
esofágica. En años recientes Collard y col. (1993) utilizaron
con este fin una sutura mecánica (endo GIA 30) que anastomosa
por vía endoscópica la bolsa diverticular al esófago. La expe­
riencia con esta técnica es aún limitada.
Resultados. La mortalidad actual de la diverticulectomía
con miotomía es inferior al 2 %. Las complicaciones más fre­
cuentes, aunque temporarias, son la paresia recurrente (4 %) y
la fístula esofagocutánea (3 %). A los 5 años de la cirugía el
porcentaje de recidivas es de alrededor del 4 %.
Divertículos epifrénicos
Son divertículos por pulsión que se originan en el esófago
inferior. En más del 70 % de los casos se asocian con otra
patología esofágica, como hernia hiatal, acalasia o espasmo
difuso (Payne, 1974). Debido a esta circunstancia no es fácil
diferenciar la sintomatología propia del divertículo de la se­
cundaria a otra patología.
Diagnóstico. La mayoría de los divertículos epifrénicos
son asintomátícos. Si adquieren gran tamaño pueden producir
disfagia, regurgitaciones y broncoaspiración. El diagnóstico
se hace mediante el tránsito esofágico con bario, y la endos-
copia es necesaria para descartar otras patologías. La mano-
metría esofágica es útil para investigar trastornos motores.
Tratamiento. La cirugía está indicada en los divertículos
sintomáticos. Cuando una patología asociada requiere cirugía
es conveniente tratar el divertículo simultáneamente, aun cuan­
do en apariencia fuera asintomático. El procedimiento de elec­
ción es la diverticulectomía, complementada con una miotomía
distal.
Divertículos por tracción
Son los divertículos esofágicos menos frecuentes. Como
ya se ha mencionado, son secundarios a inflamaciones
ganglionares, por lo general de etiología tuberculosa o micótica
(histoplasmosis), que atraen hacia afuera las paredes esofágicas.
Por esta razón se originan siempre a nivel de los ganglios
traqueobronquiales (vértebras dorsales cuarta y quinta).
Habitualmente el cuello del divertículo es amplio y situa­
do por debajo de la bolsa, de manera que la retención
alimentaria intradiverticular es mínima. Debido a la patología
de base, estos divertículos pueden inflamarse y muy ocasio­
nalmente perforarse en un bronquio y originar una fístula
esofagobronquial. De todas maneras, sólo en muy contadas
ocasiones deben ser tratados quirúrgicamente, y en tal caso el
procedimiento indicado es la diverticulectomía.
BIBLIOGRAFÍA
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22, 1992.
TUMORES BENIGNOS
Ricardo Bianchi
Clasificación. La clasificación de Harrington divide a los
tumores esofágicos benignos en extramucosos (o intramurales)
e intramucosos. Según la forma de crecimiento los tumores
intramucosos pueden dividirse a su vez en pediculados
intraluminales y sésiles.
Tumores intramurales
Leiomioma
El leiomioma es el tumor benigno más frecuente del esó­
fago (más del 70 % de los casos). Tres veces más común en el
hombre que en la mujer, puede aparecer a cualquier edad y en
cualquier localización, aunque predomina en el tercio infe­
rior. Habitualmente consiste en una masa única y bien encap-
sulada, que se separa con facilidad de los tejidos vecinos.
Diagnóstico. La forma de presentación clínica depende del
tamaño tumoral. Los leiomiomas menores de 5 cm son por lo
general asintomátícos, mientras que los mayores se exteriori-

416. 34. ESÓFAGO 403
zan lenta y progresivamente por disfagia, regurgitaciones y
pirosis. Los leiomiomas gigantes pueden obstruir por comple­
to el esófago y determinar afagia y broncoaspiración. A dife­
rencia de otros leiomiomas del tubo digestivo, el leiomioma
esofágico sangra sólo excepcionalmente. y cuando ello ocurre
debe pensarse en un leiomiosarcoma.
En el tránsito esofágico con bario el tumor puede aparecer
como un defecto lacunar uniforme, sin irregularidades de la
mucosa. En la esofagoscopia la mucosa es normal y la biopsia
está contraindicada, debido a que la toma debe ser muy pro­
funda para obtener una muestra representativa. Por otro lado.
la fibrosis secundaria a la toma biópsica puede adherir el tu­
mor a la mucosa y dificultar la exéresis quirúrgica.
La ecografía endoscópica es diagnóstica, ya que permite
identificar la masa así como su relación con los tejidos veci­
nos. El patrón ecográfico del leiomioma es característico y
puede diferenciarlo del leiomiosarcoma. También la tomografía
computada y la resonancia nuclear magnética identifican al
tumor y son útiles para descartar otras patologías.
Tratamiento. Sólo deben ser operados los leiomiomas
sintomáticos. El procedimiento de elección es la enucleación
quirúrgica del tumor, que en el caso de lesiones del tercio in­
ferior se realiza por toracotomía izquierda (fig. 34-28).
Otros tumores intramuraies
Los neurofibromas y los mioblastomas son de una extre­
mada rareza. Los mioblastomas pueden ser pediculados y tam­
bién se tratan por enucleación.
Tumores intraluminaies pediculados
Comprenden alrededor del 10 % de los tumores benignos.
Denominados genéricamente pólipos fibrovasculares, estos
tumores están constituidos por tejido fibroso laxo y un pedículo
muy vascularizado. En algunos casos puede existir predomi­
nio de tejido mixomatoso o graso (fibromixoma, fibrolipoma).
Los pólipos fibrovasculares asientan por lo general en el
tercio superior del esófago y se caracterizan por un crecimien­
to progresivo, quizá favorecido por la peristalsis esofágica.
Diagnóstico. Cuando alcanzan un tamaño suficiente pro­
ducen disfagia y regurgitaciones. También se ha descripto as­
fixia por taponamiento de la vía aérea, secundaria a la
regurgitación de la masa tumoral. La endoscopia es indispen­
sable para el diagnóstico, así como para seleccionar el trata­
miento.
Tratamiento. Los pólipos fibrovasculares pequeños pue­
den ser extirpados endoscópicamente mediante el asa
diatérmica. En cambio, el tratamiento quirúrgico es preferible
en los de gran tamaño, debido a que la vascularización del
pedículo exige una hemostasia manual. Ocasionalmente, un
pólipo de gran tamaño y de pedículo largo puede ser
traccionado mediante maniobras endoscópicas hacia la cavi­
dad bucal, de manera que la sección del pedículo puede hacer­
se allí bajo visión directa (Siddins y col., 1991).
Tumores sésiles
Son los tumores benignos del esófago menos frecuentes.
El papiloma de células escamosas puede ser único o múltiple
y consiste en un núcleo central de tejido conectivo cubierto
Fig. 34-28. Tratamiento quirúrgico del leiomioma esofágico. A. disección
del esófago por toracotomía izquierda. La línea interrumpida señala el sitio
donde se incide la capa muscular (miotomía); B. enucleación de! tumor: C.
cierre en un plano del tejido muscular.
por células escamosas hiperplásicas. Su origen ha sido atri­
buido a inflamaciones crónicas (reflujo gastroesofágico, taba­
co, estasis alimentaria) y más recientemente al herpesvirus
(Changy col., 1990).
Aunque la gran mayoría de los papilomas son
asintomáticos, en ocasiones pueden producir disfagia y deben
ser extirpados endoscópicamente. Otros tumores sésiles, como
adenomas, hemangiomas y hemangioendoteliomas, suelen ser
un hallazgo de autopsia.
QUISTES Y DUPLICACIONES
Definición. Los quistes esofágicos se originan como
divertículos embrionarios del intestino anterior. Sus paredes
incluyen una capa epitelial mixta (escamosa y columnar), teji­
do areolar y algunas fibras musculares. En cambio, las

417. 404 SECCIÓN V. TÓRAX
duplicaciones son verdaderos esófagos dobles de origen
embrionario, ya que sus paredes poseen todas las capas del
esófago normal. Por lo general la duplicación se extiende en
forma paralela al esófago y las capas musculares de ambas
estructuras pueden entremezclarse.
Epidemiología. Aun siendo muy raros, los quistes son
mucho más frecuentes que las duplicaciones. Del total de
duplicaciones del tubo digestivo, sólo del 10 al 20 % ocurren
en el esófago.
Diagnóstico. Ambas malformaciones suelen ser detecta­
das en una radiografía de tórax (véase Tumores del mediastino,
cap. 32) o en estudios contrastados del esófago. Los síntomas
más frecuentes son disfagia y dolor retroesternal, este último
especialmente cuando existe infección. La tomografía com­
putada y la resonancia nuclear magnética son indispensables
para el diagnóstico diferencial.
Es imprescindible investigar otras malformaciones a me­
nudo asociadas, tales como espina bífida, defectos vertebrales
diversos y malformaciones intraespinales.
Tratamiento. Las formas sintomáticas deben ser tratadas
quirúrgicamente. La mayoría de los quistes pueden ser extir­
pados sin abrir la luz esofágica, a diferencia de las
duplicaciones, en las que es necesaria la resección esofágica.
BIBLIOGRAFÍA
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CÁNCER DE ESÓFAGO
Enrique A. Sivori*
Definición. El término cáncer de esófago se aplica indis­
tintamente al carcinoma epidermoide y al adenocarcinoma, que
son sus formas anatomopatológicas más frecuentes.
Anatomía patológica. En la tabla 34-10 se detalla la cla­
sificación anatomopatológica de los tumores malignos del esó­
fago.
Carcinoma epidermoide. Es el tumor maligno más fre­
cuente. Macroscópicamente puede ser vegetante, estenosante
o ulcerado, aunque esta última es la variedad más común. La
ulceración es al comienzo longitudinal y se hace circular tar­
díamente, lo cual explica por qué la disfagia es un síntoma
tardío. Microscópicamente puede ser diferenciado,
semidiferenciado o indiferenciado. El primero se caracteriza
por la formación de globos córneos y la presencia de
queratinización intracelular y extracelular.
Displasia, carcinoma in situ, carcinoma superficial. El
epitelio epidermoide normal puede sufrir alteraciones de la
maduración celular, que consisten en la presencia de núcleos
pleomórficos e hipercromáticos, con pérdida de la polarización
y mitosis a cualquier nivel del epitelio. Cuando estas altera­
ciones sólo comprometen la capa basal, con células maduras
en ¡a superficie, se las denomina displasia, que puede ser leve,
* Con la colaboración de la Dra. Margarita T. de Beveraggi
Tabla 34-10. Clasificación anatomopatológica de los tumores
malignos del esófago
Epiteliales
Carcinoma epidermoide
Displasia
Carcinoma in situ
Carcinoma superficial
Carcinoma verrugoso
Carcinoma de células claras
Carcinosarcoma
Adenocarcinoma
Conjuntivos
Leiomiosarcoma
Rabdomiosarcoma
Otros sarcomas
Otros
Melanoma
Linfoma, enfermedad de Hodgkin
Plasmocitoma
moderada o severa. En cambio, cuando esas alteraciones ocu­
pan todo el espesor de la mucosa reciben el nombre de
carcinoma in situ. Se llama carcinoma superficial al que sólo
compromete mucosa y submucosa, sin límite para su exten­
sión en superficie. Es el equivalente del carcinoma gástrico
temprano.
Carcinoma verrugoso. Es un tumor raro, de crecimiento
exofítico y con escasa infiltración. Muy similar al papiloma
de células escamosas (véase Tumores benignos), es de mejor
pronóstico que el carcinoma epidermoide.
Carcinoma de pequeñas células. También es infrecuente.
De histología similar al homónimo del pulmón, es altamente
agresivo, hasta el extremo de que habitualmente ya se ha dise­
minado cuando se hace el diagnóstico. Su origen ha sido atri­
buido a células endocrinas de la mucosa esofágica o a células
totipotenciales de la capa basal (Beyer, 1991).
Carcinosarcoma. Crece como un gran pólipo endoluminal
y se caracteriza histológicamente por su aspecto sarcomatoso,
con células fusiformes en la estroma. El pronóstico es favora­
ble.
Adenocarcinoma. Sigue en frecuencia al carcinoma
epidermoide. Puede originarse en epitelio columnar
metaplásico (esófago de Barrett), en mucosa gástrica ectópica
o en glándulas submucosas.
Macroscópicamente el adenocarcinoma es similar al
carcinoma epidermoide. Microscópicamente, los originados
en epitelio de Barrett o en mucosa gástrica ectópica son simi­
lares a los adenocarcinomas gástricos de tipo intestinal. En
cambio, los originados en glándulas mucosas o submucosas
son idénticos a los mucoepidermoides de las glándulas
salivales. El carcinoma adenoescamoso es un tipo muy raro
de adenocarcinoma que tiene un componente epitelial cilin­
drico y otro epidermoide.
Epidemiología. El carcinoma epidermoide representa
aproximadamente el 75 a 85 % de los tumores malignos del
esófago, mientras que el adenocarcinoma comprende del 10 al
15 %. En algunas series la frecuencia del adenocarcinoma es
mucho más elevada por la inclusión de los tumores de la unión
cardioesofágica, que a causa de su origen gástrico son todos
adenocarcinomas. No obstante, la incidencia del adenocarci­
noma de esófago ha aumentado notoriamente en Occidente
durante los últimos años debido a la mayor frecuencia de

418. 34. ESÓFAGO 405
carcinomas originados en epitelios de Barrett. Actualmente el
59 a 80 % de los adenocarcinomas de esófago se desarrollan
en un esófago de Barrett (véase Enfermedad por reflujo
gastroesofágico).
Distribución geográfica. Las áreas de mayor incidencia
de carcinoma epidermoide en el mundo corresponden a Chi­
na, Irán y Sudáfrica. En algunas poblaciones de China la inci­
dencia masculina es de 163 casos y la femenina de 103 por
cada 100.000 habitantes por año. Incluso existen zonas donde
la prevalencia en sujetos mayores de 30 años es de 0,9 %. La
incidencia es aún más elevada en Irán, donde por lo general
predomina en mujeres de 35 a 54 años, de baja condición eco­
nómica. También es elevada en Sudáfrica (región del Transkei).
donde afecta a bantúes y zulúes.
En Europa las zonas de mayor incidencia están en Francia
(Normandía y Bretaña), el norte de Italia y Polonia. La Argen­
tina debe ser considerada una zona de moderada incidencia
(15 casos por cada 100.000 habitantes por año).
Factores de riesgo. Mediante estudios epidemiológicos se
ha demostrado que ciertos hábitos, así como ciertos factores
nutricionales y ambientales, desempeñan un papel importante
en la etiología del carcinoma epidermoide de esófago. En Es­
tados Unidos existe una asociación bien demostrada con la
ingesta de alcohol y el tabaquismo. El tipo de bebida alcohóli­
ca, más que la cantidad total ingerida, parece ser de importan­
cia. En Francia la incidencia es más elevada en los bebedores
de aguardiente de manzana que en los que ingieren otro tipo
de bebida alcohólica. En África, la cerveza de maíz se asocia
con mayor frecuencia al carcinoma epidermoide que la cerve­
za extraída de otros granos.
Sin embargo, ninguno de los factores antes mencionados
está presente en las zonas de alto riesgo de Asia. La alimenta­
ción en China es muy rica en N-nitrosaminas, en especial la
N-nitrobencilmetilamina. Estas sustancias son probados
carcinógenos para el esófago, e incluso su acción puede ser
potenciada por otros agentes como las micotoxinas, el alcohol
y el tabaco. También las zonas de alto riesgo se caracterizan
por suelos desérticos y salinos con déficit de cinc, molibdeno,
hierro y magnesio. Está demostrado que la ausencia de estos
minerales y de vitaminas en la dieta también puede aumentar
la incidencia de carcinoma epidermoide.
Enfermedades preneoplásicas. Distintas patologías del
esófago son consideradas preneoplásicas. Las lesiones cáusti­
cas pueden originar un carcinoma epidermoide muchos años
después de la injuria (véase Lesiones cáusticas). La acalqsia
también predispone al carcinoma epidermoide. Este suele apa­
recer en enfermos jóvenes y su frecuencia oscila entre 1 y 7 %
de los casos. La tilosis, una rara enfermedad de la piel caracte­
rizada por hiperqúeratosis palmar y plantar, se asocia en el
95 % de los casos con el carcinoma epidermoide. El síndrome
de Plummer-Vinson (o de Patterson-Kelly) se presenta en mu­
jeres premenopáusicas y consiste en anemia ferropénica,
glositis y membranas esofágicas. En el 10 % de los casos se
asocia con un carcinoma epidermoide del esófago o de la
hipofaringe. Finalmente, ya se ha mencionado la importancia
del esófago de Barrett como precursor del adenocarcinoma.
Historia natural. La historia natural del carcinoma
epidermoide ha podido ser estudiada en las zonas de alta inci­
dencia. Se ha conseguido establecer que la aparición del
carcinoma es precedida en años por la presencia de hiperplasia
y luego de displasia, y se ha estimado que una displasia severa
evoluciona al carcinoma en no menos de 5 años. Una vez que
el carcinoma in situ infiltra la capa basal, permanece en el
estadio I durante un período prolongado. La lesión inicial puede
ser ulcerada, polipoide, en placa o en napa, y si no es tratada
lleva a la muerte en alrededor de 4 años.
Estos hallazgos demuestran que existe un largo período.
desafortunadamente asintomático, durante el cual podría tra­
tarse mediante cirugía al carcinoma epidermoide, con una su­
pervivencia a los 5 años no inferior al 80 % (Kato y col., 1990).
Con el crecimiento de la lesión más allá de la mucosa apare­
cen síntomas leves pero definidos, relacionados con la
deglución. A esta fase siguen la disfagia manifiesta y la pérdi­
da de peso. Habitualmente la disfagia corresponde a los esta­
dios II y III, con invasión total de la pared esofágica y con
invasión ganglionar y de órganos vecinos o sin ella.
La invasión linfática es común en el carcinoma epidermoide
(74 % de todos los pacientes) y es más frecuente cuanto ma­
yor es el grado de invasión parietal. De los tres territorios
ganglionares (véase Anatomía), la mayor incidencia de metás­
tasis ocurre en los ganglios mediastínicos, seguida por la in­
vasión de los ganglios abdominales y cervicales. En el 44 %
de los casos están invadidos dos territorios ganglionares y en
el 7 % los tres. En el adenocarcinoma la invasión ganglionar
es aún más frecuente que en el carcinoma epidermoide.
Diagnóstico. Presentación clínica. Los primeros síntomas
del carcinoma esofágico están indefectiblemente relacionados
con la deglución. Ya se ha mencionado que los tumores que no
exceden la mucosa son asintomáticos, de manera que los pri­
meros síntomas ya corresponden a una infiltración parietal
profunda.
Los trastornos deglutorios son inicialmente leves e inclu­
so pueden ser intermitentes. Por lo general consisten en una
sensación de roce o ardor durante la deglución y a veces una
deglución lenta. Esta sintomatología no motiva habitualmente
la consulta médica, de manera que en el 90 % de los casos los
síntomas que llevan a la consulta son la disfagia progresiva
(de sólidos a líquidos) y la pérdida de peso. Ambos deben ser
considerados síntomas de enfermedad avanzada y pueden
acompañarse de regurgitaciones, tos por infección pulmonar,
hemoptisis o melena y cambios en la voz por compromiso
recurrencial.
El examen físico no es relevante al comienzo de la enfer­
medad; en cambio, la enfermedad avanzada se caracteriza por
signos de deterioro nutricional, adenopatías supraclaviculares
o cervicales, sialorrea y cambios en la voz.
Radiología convencional. Las radiografías simples de
tórax carecen de valor diagnóstico, pero pueden poner de ma­
nifiesto metástasis pulmonares. El tránsito esofágico no per­
mite diagnosticar lesiones tempranas; sin embargo, los estu­
dios con doble contraste bien realizados pueden detectar de­
presiones o ulceraciones de la mucosa. Los tumores avanza­
dos se caracterizan por irregularidades mucosas, susceptibles
de adoptar un aspecto ulcerado o nodular, y por el
estrechamiento de la luz esofágica. El tránsito esofágico es
especialmente útil para determinar la altura y extensión aproxi­
madas del tumor.
Endoscopia. La fibroendoscopia permite ver directamen­
te la lesión. Aunque ésta no siempre es franqueable con el
endoscopio, la combinación de la citología dirigida y las
biopsias múltiples tiene una eficacia diagnóstica que oscila
entre el 90 y el 100 %. Es habitual clasificar endoscópicamente
a los carcinomas superficiales en protruyentes, planos y de­
primidos (fig. 34-29).
Broncoscopia. Es un estudio de valor para investigar la
infiltración traqueobronquial. Combinada con la citología y la
biopsia endobronquial, la broncoscopia debe ser efectuada en
todos los carcinomas vecinos a la vía aérea.

419. 406 SECCIÓN V. TÓRAX
0-I: superficial y protruyente
0-lla: superficial plano y elevado
0-IIb superficial plano y plano
0-llc. superficial plano y deprimido
0-III: superficial y deprimido
Fig. 34-29. Clasificación endoscópica del cáncer esofágico superficial.
Tomografía computada y resonancia nuclear magnéti­
ca. Ambos métodos son útiles para evaluar la presencia de
metástasis y la extensión tumoral a órganos vecinos. La
tomografía es especialmente eficaz para investigar metástasis
hepáticas y adenopatías intraabdominales.
Otros métodos. La ecografía convencional es de valor para
identificar metástasis hepáticas y para precisar el diagnóstico
de adenopatías supraclaviculares y cervicales. Con propósitos
de detección {screening) se ha implementado en China la
obtención de muestras para citología mediante un balón
intraesofágico. Este método alcanza una eficacia diagnóstica
del 92 %.
Estadificación. Hoy se acepta internacionalmente la cla­
sificación TNM de la UICC (tabla 34-11).
Ecografía endoscópica. De reciente introducción, este
método es especialmente valioso para la estadificación. Tanto
en la evaluación de la profundidad del tumor (T) como de la
invasión ganglionar (N) la ecografía endoscópica supera a la
tomografía computada y a la resonancia nuclear magnética
(Ziegler y col., 1990).
La determinación exacta del T es cercana al 90 % para
todos los estadios, aunque es menor en el T 2, en el que puede
haber sobreestadificación debido al tejido inflamatorio
peritumoral. La eficacia global para determinar el N oscila entre
Tabla 34-11. Clasificación TNM del cáncer de esófago (UICC)
T1 Tumor limitado a la mucosa y la submucosa
T2 Tumor extendido a la muscular
T3 Tumor extendido a la adventicia que no infiltra estructuras
extraesofágicas
T4 Tumor que infiltra estructuras extraesofágicas
N0 Ganglios negativos
N1 Ganglios regionales positivos
M0 Sin metástasis
M1 Con metástasis (incluye ganglios distantes)
Estadificación en grupos (UICC-AJCC)
Estadio TNM
1
Ha
Ilb
III T4 cualquier N M 0
IV cualquier T cualquier N M
el 75 y el 85 % de los casos. La principal limitación de la
ecografía endoscópica es la imposibilidad de su uso en los
tumores infranqueables.
Tratamiento. Durante los últimos años el cáncer de esó­
fago ha sido objeto de muy diversos esquemas terapéuticos
que utilizan la cirugía, la radioterapia y la quimioterapia
neoadyuvante.
Cirugía. El único tratamiento del cáncer de esófago con
posibilidades curativas es la cirugía. Alrededor del 70 % de
los tumores son resecables, y si bien la supervivencia alejada
depende del estadio del tumor, aun en los enfermos que no
curarán de la enfermedad la cirugía es el mejor método palia­
tivo de la disfagia.
Los principales factores limitantes de la indicación quirúr­
gica son la edad del paciente, el deterioro del estado general,
la coexistencia de patología pulmonar o cardíaca severa y,
naturalmente, la extensión local y general del tumor.
Procedimientos quirúrgicos. La resección del esófago o
esofagectomía puede ser más o menos extensa según la locali-
zación del tumor y las preferencias del cirujano.
La esofagectomía total está especialmente indicada en los
tumores del tercio medio. El esófago puede ser extirpado en
su totalidad a través de una toracotomía (esofagectomía
transtorácica; fig. 34-30) o por vía transhiatal (esofagectomía
sin toracotomía; fig. 34-31). En ambas técnicas el tránsito se
restablece a nivel del cuello mediante una anastomosis del
estómago movilizado con el cabo proximal del esófago o con
la hipofaringe. El estómago puede ser ascendido al cuello por
el mediastino posterior (lecho esofágico) o por el mediastino
anterior (vía retroesternal). En caso de que el estómago no
pudiera ser empleado por operaciones previas (gastrectomía u
otras) se puede utilizar un segmento colónico (véase Lesiones
cáusticas).
En general existe acuerdo sobre las indicaciones y contra­
indicaciones de ambas formas de esofagectomía. La
esofagectomía sin toracotomía tiene menos complicaciones
respiratorias durante el postoperatorio inmediato; en cambio,
tanto la dehiscencia anastomótica como las recidivas locales
parecen ser más frecuentes. Esto es comprensible, ya que la
principal falencia de la esofagectomía sin toracotomía es la
disección a ciegas, que no sólo expone a lesiones de estructu­
ras vecinas (vena ácigos, membrana traqueoesofágica) sino
que además impide una disección ganglionar adecuada. En este
sentido, diversos autores han observado recientemente que el
vaciamiento ganglionar de los tres territorios disminuye el ín­
dice de recidivas locales y aumenta la supervivencia (Kato y
col., 1991; Hennessy, 1994). Es obvio que un vaciamiento
ganglionar adecuado sólo puede ser hecho bajo visión directa,
durante una esofagectomía transtorácica. La opinión que pre­
valece actualmente es que la esofagectomía sin toracotomía
debería ser indicada sólo en tumores superficiales, sin com­
promiso ganglionar ni extensión extraesofágica. En las res­
tantes indicaciones es preferible emplear la esofagectomía
transtorácica.
Los tumores de los tercios medio e inferior también pue­
den ser extirpados mediante una esofagectomía parcial con
anastomosis intratorácica. En los del tercio medio sé utiliza
la operación de Ivor-Lewis (fig. 34-32). Consiste en la
movilización del estómago a través de una laparotomía y
resección del esófago a través de una toracotomía derecha. La
anastomosis se efectúa dentro del tórax, por encima del caya­
do de la aorta.
Los tumores del tercio inferior pueden ser extirpados me­
diante la operación de Sweet (fig. 34-33). A través de una

420. 54 ESÓFAGO 407
Fig. 34-30. Esofagectomía total transtorácica. A, extirpación del esófago
(flecha) a través de una loracotomía derecha. B, a través de una laparotomía,
movilización del estómago mediante sección de la arteria gástrica izquier­
da (7), de los vasos cortos (2) y del ligamento gastrocólico (5). C, ascenso
del estómago y anastomosis en el cuello a través de una cervicotomía.
toracotomía izquierda y sección del diafragma (frenotomía)
se reseca el esófago inferior y una porción variable del estó­
mago. La anastomosis intratorácica se lleva a cabo por debajo
del cayado aórtico.
Cuando se realizan esofagectomías parciales el cirujano
debe asegurarse de que los márgenes de resección libres de
enfermedad sean suficientes. Se considera márgenes suficien­
tes a los que miden por lo menos 10 cm en sentido proximal y
5 cm en sentido dista!.
Otros procedimientos. La resección del cáncer esofágico
cervical plantea problemas complejos, ya que habitualmente
se trata de un tumor avanzado en el momento del diagnóstico,
a menudo con extensión a estructuras vecinas, tales como la
faringe y la laringe. En caso de esofagectomía. la reconstruc­
ción puede hacerse mediante un segmento libre de intestino
delgado revascularizado por microcirugía (fig. 34-34) o por
un tubo deltopectoral.
Resultados. La mortalidad operatoria de la esofagectomía
oscila entre el 4 y el 10 % y está en relación directa con el
estadio de la enfermedad, la edad del paciente y la presencia
de enfermedades asociadas. Las complicaciones pulmonares
son actualmente la causa más frecuente de muerte
postoperatoria. Representan el 60 % de todos los casos e in­
cluyen atelectasia, neumonía, bronconeumonía y tromboembo-
lismo pulmonar. Del 40 % restante, las causas más frecuentes
de muerte son la falla cardiovascular y la sepsis por dehiscencia
de la anastomosis (Fok y col., 1994).
A los 5 años la supervivencia de los esofagectomizados
por cáncer es de 60 a 70 % en el estadio I, 25 a 40 % en el
estadio II, 10 a 15 % en el estadio III y 1 a 4 % en el estadio IV.
Radioterapia. El carcinoma epidermoide es un tumor
radiosensible, en el cual, según algunos autores, la radiotera­
pia podría ser una alternativa comparable a la cirugía. Sin
embargo, los entusiastas resultados iniciales no corresponden
a los actuales (0 a 10 % de supervivencia a los 5 años). Por
otra parte, la radioterapia en dosis curativas (4000 a 6000 rads)
se asocia con complicaciones tales como neumonitis, fístula
traqueoesofágica y estenosis. La radioterapia paliativa (véase
más adelante), en dosis más bajas, de 2000 a 3000 rads, puede
aliviar la disfagia con menos lesiones colaterales.
Tampoco la radioterapia preoperatoria (tratamiento
neoadyuvante) ha demostrado aumentar el porcentaje de
resecabilidad ni mejorar la supervivencia alejada; sin embar­
go, la radioterapia postoperatoria parece disminuir el índice
de recurrencia local.
Quimioterapia. Resulta difícil evaluar el papel actual de
la quimioterapia debido a la variabilidad de la respuesta (0 a
42 % de los casos). Las drogas utilizadas son el 5-fluorouracilo,
el cisplatino, la mitomicina C y el metotrexato. La combina­
ción de quimioterapia y radioterapia ha logrado superviven­
cias a 5 años del 25 %, cifra comparable con la de la cirugía
resectiva; sin embargo, la mencionada variabilidad de la res­
puesta individual dificulta la selección de los pacientes.
Tratamiento paliativo. En los carcinomas esofágicos
irresecables adquiere suma importancia la paliación de la
disfagia e incluso, finalmente, de la afagia, a la cual se suma
una molesta y continua sialorrea. En la actualidad se emplean
con propósito paliativo d'emblée la cirugía (bypass con colon
o estómago), la radioterapia externa, la braquiterapia, la colo­
cación de una prótesis endoscópica o la permeabilización por
vía endoscópica del tumor con láser Nd:YAG. Según la revi­
sión efectuada por Bown (1991), la cirugía es el método que
mejores resultados brinda en términos de ingestión de sólidos
y líquidos y de persistencia en el tiempo de los efectos benefi-

421. 408
SECCIÓN V. TÓRAX
Fig. 34-31. Esofagectomía total sin
toracotomía (transhiatal). A, a través
de una laparotomía mediana, am­
pliando el hiato esofágico, se diseca
manualmente y a ciegas la mitad in­
ferior del esófago. B, se repite la mis­
ma maniobra en la mitad superior a
través de una cervicotomía y se ex­
tirpa el esófago. El tránsito se res­
tablece de la misma manera que en
la esofagectomía transtorácica.
Fig. 34-32. Operación de Ivor-Lewis. A, tumor del tercio medio esofágico. B, laparotomía mediana para movilizar el estómago y toracotomía derecha para
la extirpación del esófago. C, anastomosis intratorácica por encima del cayado de la aorta.

422. 34. ESÓFAGO
Fig. 34-33. Operación de Sweet. A, tumor del tercio inferior esofágico. B, toracotomía izquierda con frenotomía para la extirpación esofágica y movilización
gástrica. C, anastomosis intratorácica por debajo del cayado aórtico
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TN staging of esophageal cáncer, Gut 32:16-20. 1990.
PERFORACIÓN ESOFÁGICA
Luis F. Loviscek
Definición. Es la solución de continuidad de todas las pa­
redes del esófago. Por la rapidez a menudo fulminante de su
evolución, la perforación esofágica es la más grave de las per­
foraciones del tubo digestivo.
Clasificación. Según su etiología, la perforación puede ser
clasificada en traumática, secundaria a patología intrínseca o
espontánea (síndrome de Boerhaave) (tabla 34-12).
Perforación traumática. Es hoy la causa más frecuente de
perforación esofágica. Del 60 al 70 % de las perforaciones
traumáticas son de causa instrumental y ocurren durante un
procedimiento endoscópico, ya sea diagnóstico o terapéutico
(Lafontaine, 1988). El sitio más común de la perforación, cuan-
Fig. 34-34. Reconstrucción del esófago cervical mediante un segmento
yeyunal microvascularizado.
ciosos de la paliación; sin embargo, la mortalidad operatoria
oscila entre el 10 y el 30 %. La menor mortalidad de los res­
tantes métodos tiene como contrapartida los frecuentes fraca­
sos, tanto tempranos como tardíos, para obtener una paliación
satisfactoria. En enfermos con una expectativa de vida infe­
rior a 4 meses (metástasis hepáticas u otras) la cirugía paliati­
va debe ser contraindicada.

423. 410 SECCIÓN V. TÓRAX
Tabla 34-12. Etiología de la perforación esofágica
I. Perforación traumática
A. Instrumental
1) Endoscopia
diagnóstica
dilataciones
colocación de endoprótesis
laserterapia
2) Sonda nasogástrica
3) Balón de Sengstaken-Blakemore
B. Traumatismos externos
1) Abiertos
arma blanca
arma de fuego
2) Cerrados
torácicos
abdominales
C. Cuerpos extraños
D. Lesiones cáusticas
II. Perforación por patología intrínseca
A. Cáncer
B. Ulcera péptica
III. Perforación espontánea (síndrome de Boerhaave)
do el esófago es sano, se encuentra a la altura del cricofaríngeo,
seguido por el esófago inferior por encima del hiato, lugar
donde el órgano se desvía hacia adelante y a la izquierda. En
esófagos enfermos, el sitio de la perforación está en relación
con la patología (estenosis péptica, acalasia, compresiones
extrínsecas, carcinoma). Durante las dilataciones la perfora­
ción puede ocurrir en el lugar de la lesión o por arriba de ella
cuando la bujía dilatadora se desvía. La frecuencia de perfora­
ción en la dilatación forzada de la acalasia puede ser elevada
(1 a 6 % de los casos). Asimismo, la presencia de patología
esofágica no diagnosticada antes del estudio endoscópico es
causa importante de perforación instrumental, especialmente
en los divertículos faringoesofágicos de Zenker. Por esta ra­
zón, ante la sospecha de patología diverticular es recomenda­
ble, previamente a la endoscopia, solicitar un tránsito esofágico
de bario que incluya el esófago cervical.
Las perforaciones por traumatismos abiertos o cerrados
representan el 5 % de las perforaciones esofágicas y su grave­
dad depende sobre todo de la magnitud de las lesiones asocia­
das. En los traumatismos cerrados del abdomen el mecanismo
es similar al de la perforación espontánea (véase más adelan­
te). Estas perforaciones pueden pasar inadvertidas durante la
laparotomía exploradora si no son investigadas específica­
mente.
El traumatismo quirúrgico puede ser causa de perforación
tanto durante la cirugía del propio esófago como de órganos
vecinos. La cirugía laparoscópica de la acalasia y del reflujo
gastroesofágico, en particular en manos poco experimentadas,
es en la actualidad la causa más común de perforación quirúr­
gica del esófago (Cadiere y col., 1995).
Las lesiones por cuerpos extraños representan aproxima­
damente el 8 9c de las perforaciones esofágicas. Ocurren tanto
en niños como en adultos, y pueden producirse por acción di­
recta del cuerpo extraño o por las maniobras empleadas para
su extracción. Los cuerpos extraños más frecuentes son hue­
sos de pollo, espinas de pescado, prótesis dentarias, alfileres,
astillas y fragmentos de vidrio. Una variedad especialmente
traumática la constituyen los tenedores, cuchillos y alambres
a menudo empleados por los presidiarios para recibir atención
médica fuera de la celda. Las lesiones cáusticas serán tratadas
específicamente más adelante.
Perforación por patología intrínseca. La evolución natu­
ral del cáncer de esófago y de la ulceración péptica puede lle­
var a la perforación; además, el cáncer esofágico puede perfo­
rarse también por acción de la terapia radiante. Tanto la perfo­
ración neoplásica como la ulcerosa pueden producirse en for­
ma libre (en el mediastino o la pleura), o en forma bloqueada
por adherencias previas o en el árbol traqueobronquial (Skinner
y col., 1980).
Perforación espontánea (síndrome de Boerhaave). Se
denomina así a la perforación de un esófago de paredes nor­
males secundaria a un brusco aumento de la presión
endoesofágica, fenómeno conocido como barotrauma.
La primera observación de una rotura espontánea del esó­
fago fue hecha en 1724 por Hermann Boerhaave, anatomista
y botánico de Leyden. Su minuciosa descripción clínica de lo
ocurrido al barón de Wassenaer, Gran Almirante de la flota
holandesa, es un texto clásico de la literatura médica.
Según Boerhaave, "el almirante, un glotón habitual, había
cenado copiosamente: sopa, cordero asado con repollo, mo­
llejas fritas con espinaca, pato al horno, dos alondras, compota
de manzanas, peras, uvas y dulces, todo acompañado de una
abundante ingesta de vino y cerveza". No sintiéndose bien
después de la cena, y con el propósito de inducir el vómito,
"ingirió un brebaje compuesto por siete vasos de té, seis onzas
de aceite de oliva y diez onzas de cerveza". Inmediatamente
después de vomitar violentamente sintió un terrible dolor en
el tórax y el epigastrio, seguido por la imposibilidad de vomi­
tar nuevamente. Falleció 18 horas después, tras presentar la
evolución clínica típica de una perforación esofágica fulmi­
nante. En la autopsia, Boerhaave halló "104 onzas de líquido
purulento en la cavidad pleural, con intenso olor a pato al hor­
no". El esófago se hallaba totalmente seccionado, con una con­
siderable separación entre los bordes. Boerhaave también lla­
mó la atención sobre el aspecto normal de las paredes esofági­
cas.
Etiopatogenia. Los esfuerzos de vómito son la causa más
frecuente del barotrauma responsable de la perforación
esofágica espontánea. El vómito es un acto coordinado y com­
plejo que involucra músculos voluntarios e involuntarios con­
trolados por el centro del vómito. En situaciones tales como la
sedación y el alcoholismo puede producirse una incoordinación
de los esfuerzos de vómito. El brusco aumento de la presión
intragástrica, propagado al esófago y asociado con la falta de
apertura del cricofaríngeo, puede crear una hipertensión que
distiende al esófago hasta su rotura. También se han descripto
perforaciones espontáneas del esófago por barotrauma duran­
te esfuerzos violentos de tos, el parto y la defecación, así como
durante los traumatismos abdominales cerrados.
Anatomía patológica. El hallazgo más frecuente en la
perforación espontánea es un desgarro lineal del borde izquier­
do del esófago, desde el diafragma hacia arriba y a lo largo de
varios centímetros.
Fisiopatología. El contenido del esófago es especialmen­
te deletéreo para los tejidos mediastínicos. Además de la flora
mixta bucofaríngea presente en la saliva, el esófago puede
volcar en el mediastino el contenido gástrico, que puede in­
cluir ácido, bilis, diversas enzimas y alimentos semidigeridos.
Por efecto de la presión negativa intratorácica, el conteni­
do esofágico se difunde rápidamente hacia el mediastino y la
cavidad pleural, donde origina una celulitis necrotizante que
puede ser rápidamente mortal. Este es el caso de las grandes

424. 34. ESÓFAGO
411
perforaciones, en especial del síndrome de Boerhaave. Por el
contrario, si la perforación es pequeña o existe fibrosis
periesofágica, el orificio puede bloquearse y la perforación
evolucionar a un absceso. Este último eventualmente erosiona
o perfora estructuras vecinas.
Diagnóstico. Presentación clínica. Cualquiera que sea la
etiología, el cuadro clínico depende del sitio y el tamaño de la
perforación y de la magnitud de la respuesta inflamatoria.
Las perforaciones cervicales se manifiestan por dolor lo­
cal, fiebre, enfisema subcutáneo, cambios en la voz, disfagia
y rigidez del cuello. El síntoma principal de las perforaciones
torácicas es el dolor intenso, que puede ser retroperitoneal o
dorsal; también existe disfagia u odinofagia y es frecuente el
enfisema subcutáneo. La taquicardia, la hipotensión y la disnea
reflejan la respuesta inflamatoria a una mediastinitis grave,
aunque la disnea también puede ser consecuencia del derrame
pleural o del neumotorax frecuentemente asociados. Las per­
foraciones del esófago inferior (torácico o abdominal) pue­
den manifestarse por dolor epigástrico y defensa peritoneal,
aunque otras veces el cuadro clínico es indistinguible del de
una perforación mediotorácica.
Radiología. La radiografía simple de cuello y de tórax es
el primer estudio que se realizará ante la sospecha de una per­
foración esofágica (Han y col., 1985). En las perforaciones
cervicales, las radiografías de frente y de perfil muestran el
enfisema de partes blandas y en ocasiones el cuerpo extraño
responsable (fig. 34-35). En una etapa avanzada pueden tam-
Jiién revelar un absceso prevertebral. Es característica la des­
aparición de la lordosis normal de la columna cervical.
En las perforaciones torácicas la radiología simple mues­
tra un ensanchamiento del mediastino secundario al proceso
inflamatorio y enfisema, tanto mediastínico como cervical (fig.
34-36). Cuando el enfisema se extiende a todo el mediastino y
al retroperitoneo, habitualmente se trata de una perforación de
gran tamaño o de un diagnóstico tardío. El derrame pleural
derecho es frecuente en las perforaciones torácicas altas y el
izquierdo en las bajas; ambos se asocian a menudo con
neumotorax, aunque la perforación torácica también puede
evolucionar con indemnidad pleural.
El tránsito esofágico es imprescindible para determinar el
nivel de la lesión e incluso para demostrar perforaciones que
no se detectan en la radiología simple (fig. 34-37). Este estu­
dio debe hacerse con sustancias hidrosolubles. tomando la pre­
caución de evitar la aspiración bronquial, ya que la
hipertonicidad de estas sustancias puede dañar el pulmón. Sólo
cuando no se puede poner en evidencia la perforación, aun
Fig. 34-36. Ensanchamiento mediastínico y neumomediastino (flecha) se­
cundarios a una perforación del esófago torácico.
Fig. 34-35. Enfisema subcutáneo cervical bilateral (flechas) debido a una
perforación del esófago cervical.
Fig. 34-37. Escape de contraste (flecha) en una perforación instrumental
del esófago torácico.

425. 412 SECCIÓN V. TÓRAX
Fig. 34-38. Perforación del esófago cervical por astilla de vidrio (18 horas
de evolución). Cervicotomía y drenaje abierto sin sutura de la herida
esofágica.
cambiando de posición al paciente, está indicado realizar el
tránsito con bario.
Diagnóstico diferencial. Cuando no existen antecedentes
inmediatos que orienten hacia la perforación esofágica el diag­
nóstico temprano puede ser difícil, en especial en las perfora­
ciones torácicas y abdominales. En efecto, ante un dolor agu­
do torácico o abdominal el diagnóstico que surge inicialmente
no es el de perforación esofágica: lo habitual es sospechar un
infarto de miocardio, aneurisma disecante, pericarditis, úlcera
perforada, pancreatitis aguda o trombosis mesentérica.
El antecedente inmediato de vómitos es de valor para sos­
pechar una perforación espontánea, aunque éste es un signo
de comienzo en muchas patologías agudas. En cambio, el ha­
llazgo de enfisema subcutáneo en el examen físico orienta rá­
pidamente el diagnóstico. La radiografía simple de tórax es
valiosísima para sospechar esta patología y no debe ser omiti­
da en ningún paciente con dolor abdominal agudo.
Tratamiento. En líneas generales el tratamiento depende
del sitio de la lesión, de la oportunidad del diagnóstico (tem­
prano o tardío), de la gravedad del cuadro y de la presencia o
ausencia de patología esofágica asociada. Naturalmente, los
portadores de perforaciones graves desde el punto de vista clí­
nico deben ser inicialmente internados para su reanimación en
una sala de cuidados intensivos.
Perforación cervical. En las perforaciones cervicales pe­
queñas. diagnosticadas tempranamente, el tratamiento conser­
vador. aplicado en forma inmediata, puede ser eficaz en el 75 %
de los casos. Consiste en suspender la alimentación oral, ad­
ministrar antibióticos de amplio espectro y alimentar al pa­
ciente por vía parenteral o yeyunal. Cuando fracasa este tra­
tamiento y se constituye un absceso cervical, es necesario ope­
rar a través de una cervicotomía y drenar la colección. La he­
rida debe ser dejada abierta para favorecer el camino de la
fístula salival. Esta cerrará espontáneamente en un tiempo
variable según el tipo y tamaño de la lesión (fig. 34-38). Los
intentos de cierre por sutura de estas lesiones (cierre primario)
son peligrosos, además de innecesarios.
Perforación torácica. El tratamiento conservador sólo está
Fig. 34-39. Perforación del esófago torácico con pleura mediastínica in­
demne. El escape del contraste (flecha) rellena una colección paraesofágica.
indicado en lesiones pequeñas con colecciones paraesofágicas
bien delimitadas, pleura indemne y ausencia de respuesta
inflamatoria significativa (fig. 34-39). Estas condiciones no
se cumplen en muchos pacientes, por lo cual deben ser opera­
dos de urgencia.
Procedimientos quirúrgicos. Cierre primario. Es el mejor
tratamiento para las perforaciones con menos de 24 horas de
evolución. A través de una toracotomía se realiza el
desbridamiento de los tejidos necróticos mediastínicos y se
expone adecuadamente la lesión del plano mucoso mediante
una miotomía (fig. 34-40). Después de una "toilette" de los
bordes de la lesión, se la cierra en dos planos: mucoso y mus­
cular.
El cierre primario es exitoso en el 80 % de los casos cuan­
do se lo emplea durante las primeras 24 horas de la perfora­
ción (Whyte y col., 1995). En pacientes con más de 24 horas
de evolución, Wright y col. (1995) utilizaron este mismo pro­
cedimiento, reforzando la sutura de la lesión con un parche
pediculado, obtenido de pleura, pericardio, músculo intercostal
o epiplón. Lograron un 67 % de buenos resultados pese a las
condiciones locales y generales desfavorables.
Exclusión esofágica. No obstante su elevada morbilidad,
este procedimiento es aún muy empleado. Consiste en drenar
el tórax sin suturar la perforación; simultáneamente se con­
fecciona un esofagostoma que excluye la lesión y una
yeyunostomía o una gastrostomía de alimentación. El drenaje
torácico sirve de camino al exterior para la fístula esofágica,
que en los casos de evolución favorable se cierra espontánea­
mente después de un período variable. Debido al esofagostoma,
por lo general el tránsito debe ser restablecido mediante un
reemplazo del esófago con estómago o colon.
Resección esofágica. Se emplea cuando la perforación ocu-

426. 34. ESÓFAGO 413
Fig. 34-40. Técnica de la sutura primaria en la perforación esofágica. A,
Exposición amplia de la herida mediante una miotomía; B, resección del
tejido necrótico y exposición de la lesión mucosa; C, sutura de la mucosa
esofágica; D, cierre de la muscular esofágica sobre la mucosa esofágica; E,
parche de músculo intercostal pediculado sobre la sutura esofágica.
rre en un esófago enfermo, en que las posibilidades de cierre
primario son mínimas, así como las posibilidades de cierre
espontáneo de una fístula. Consiste en esofagectomía,
esofagostomía y yeyunostomía. En un segundo tiempo el trán­
sito se restablece mediante una esofagoplastia con estómago o
colon.
Perforación abdominal. Es poco frecuente y se la trata
por laparotomía, mediante un cierre primario reforzado con
un parche gástrico.
Pronóstico. Aun en las mejores manos la mortalidad de la
perforación esofágica sigue siendo considerable. Esto es es­
pecialmente válido para la perforación espontánea, cuya mor­
talidad supera el 50 % en los casos que son tratados después
de las 24 horas iniciales.
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LESIONES CAUSTICAS
Definición. Se denominan así las lesiones del tubo diges­
tivo superior producidas por sustancias cáusticas de naturale­
za sólida o líquida. La gravedad de estas lesiones puede ser
inmediata (perforación por necrosis) o alejada (estenosis por
fibrosis, carcinoma).
Epidemiología. Más del 80 % de las lesiones cáusticas
ocurren en niños menores de 5 años y los agentes más comu­
nes son los productos de limpieza para uso doméstico. Se cal­
cula que cada año, en Estados Unidos, alrededor de 5000 ni­
ños ingieren accidentalmente cáusticos (Moore, 1986). En 1910
Chevalier Jackson hizo un histórico alegato sobre la necesi­
dad de rotular correctamente las etiquetas de estos productos
para prevenir accidentes.
Menos del 20 % de las lesiones cáusticas ocurren en adul­
tos y el 90 % de ellas corresponden a intentos de suicidio.
Patogenia. La gravedad y el mecanismo del daño depen­
den de la naturaleza del agente, de la cantidad ingerida y de su
concentración. Los álcalis producen necrosis por licuefacción
de los tejidos, saponificación de las grasas y trombosis vascular.
Esto facilita la difusión del cáustico hacia las capas profundas
(lesiones penetrantes)..Los ácidos producen necrosis de coa­
gulación de la mucosa esofágica; con formación de escaras o
úlceras que actúan como verdaderos escudos que protegen a
las estructuras parietales más profundas. Los ácidos fuertes
producen lesiones gástricas, especialmente en el antro (80 %
de los casos).

427. 414 SECCIÓN V. TÓRAX
Las formas sólidas o en pasta se adhieren firmemente a la
mucosa de la orofaringe y al esófago superior y provocan le­
siones profundas "en parches".
Anatomía patológica. En la tabla 34-13 se detallan las
etapas anatomopatológicas de la lesión cáustica.
Tabla 34-13. Etapas anatomopatológicas de la lesión cáustica
24-48 horas Inflamación aguda
Invasión de polimorfonucleares y gérmenes, trombo­
sis vascular
7 días Inflamación subaguda
Caída de escaras necróticas, ulceraciones
14 días Inflamación crónica
Depósito de colágeno, reepitelización, microabscesos
21 días Estenosis
Diagnóstico. Presentación clínica. Es importante interro­
gar a familiares o al paciente acerca del tipo y cantidad de
sustancia ingerida y en lo posible conseguir el envase corres­
pondiente.
El examen físico muestra a menudo lesiones en los labios,
lengua, boca y faringe, que consisten en sectores de mucosa
reemplazados por seudomembranas blanquecinas o grises os­
curas. En ausencia de estas lesiones es raro que el compromi­
so del esófago sea severo. Las lesiones esofágicas se mani­
fiestan por odinofagia, dolor torácico y sialorrea. Cuando ade­
más existen lesiones de la vía aérea se agregan tos y otros
síntomas respiratorios.
El estado general del paciente también refleja la gravedad
de la injuria. La presencia de una marcada respuesta
inflamatoria sistémica es característica de la necrosis extensa.
Endoscopía. La endoscopia temprana permite estadificar
la gravedad de las lesiones y puede ser indicada después de la
reanimación inicial. Debe ser hecha por un endoscopista ex­
perimentado, bajo anestesia general, con un endoscopio flexi­
ble y con mínima insuflación. En la tabla 34-14 se detalla una
clasificación en grados que relaciona el hallazgo endoscópico
y el tipo de lesión subyacente.
Tabla 34-14. Clasificación endoscópica de las lesiones cáusticas
(modificada de Estrera y col., 1986)
Grado Tipo de lesión Hallazgo endoscópico
I
II
III
Lesión mucosa superficial Edema, congestión
Lesión de toda la mucosa
sin lesión muscular o con
lesión muscular parcial
Lesión transmural esofá­
gica y/o gástrica, con ex­
tensión a órganos vecinos
Desprendimientos mucosos,
hemorragia, exudados, ulcera­
ciones, seudomembranas
Ulceras profundas, necrosis
Radiología. Si el paciente puede tragar, el tránsito esofágico
es de utilidad para descartar perforaciones; sin embargo, pue­
de ser peligroso en pacientes con lesiones orofaríngeas, ya que
debido a la incoordinación motora puede ocurrir broncoas-
piración.
Tratamiento. Los pacientes que ingieren cáusticos deben
ser hospitalizados para su control evolutivo y su tratamiento.
En caso de lesiones graves o lesiones de las vías aéreas, el
paciente debe ser internado en una sala de cuidados intensivos
para la prevención y el tratamiento de las fallas orgánicas. Está
contraindicado provocar vómitas., ya que son más perjudicia­
les que beneficiosos. En cambio, se halla indicado administrar
antibióticos para prevenir la infección secundaria. La utilidad
de los corticoides es controvertida, aunque actualmente se pre­
fiere no administrarlos debido a que favorecen la perforación
y entorpecen los procesos de cicatrización (Goldman, 1984).
Grado I. Por lo general el tratamiento sólo consiste en un
período de alimentación parenteral, después del cual se puede
utilizar nuevamente la vía oral.
Grado II. En estos casos puede estar indicado realizar una
yeyunostomía de alimentación debido a la prolongada impo­
sibilidad para emplear la vía oral. También es aconsejable co­
locar un tutor ("stent") de silastic en el esófago para prevenir
la estenosis". Una alternativa al "stent" es la dilatación mediante
Fig. 34-41. Dilatación endoscópica
de las lesiones cáusticas. A, dilata­
ción anterógrada; B, dilatación re­
trógrada a través de una gastros-
tomía.

428. 34. ESÓFAGO
bujías; por esta razón, si se realiza una yeyunostomía por
laparotomía, es conveniente construir simultáneamente una
gastrostomía alta para dilataciones futuras (fig. 34-41).
Cuando a pesar del "stent" o las dilataciones sobreviene
una estenosis, o ésta se reproduce después de un tratamiento
inicialmente efectivo', está indicado resecar el esófago y re­
emplazarlo por otro segmento del aparato digestivo, ya sea el
estómago o el colon (fig. 34-42). Dado el riesgo de que la
lesión cáustica se transforme en un carcinoma, la resección
del esófago lesionado es preferible a la derivación (en que se
deja el esófago in situ). Esto es especialmente aplicable a los
enfermos jóvenes, ya que si bien el riesgo de transformación
maligna de una lesión cáustica es mil veces superior a lo nor­
mal, recién ocurre 20 a 40 años después de la injuria. Por lo
tanto, en un enfermo de edad avanzada, la derivación (bypass)
dejando el esófago in situ es una técnica recomendable y de
menor morbimortalidad que la resección.
Grado III. Cuando no existe perforación, el tratamiento
Fig. 34-42. Diagnóstico y tratamiento de una estenosis cáusti­
ca extensa del esófago. A, tránsito esofágico muestra una mar­
cada estenosis del esófago torácico; B, la endoscopia revela
una estrechez puntiforme de la luz esofágica (flecha); C,
esofagectomía y reemplazo esofágico mediante un segmento
del colon transverso y descendente con pedículo arterial de la
cólica izquierda; D, el control radiológico alejado muestra un
relleno normal de la coloplastia (flechas)
415

429. 416 SECCIÓN V. TÓRAX
es el mismo que para el grado II. En cambio, el único trata­
miento posible en la perforación es la resección esofágica de
urgencia. Esta puede consistir en una esofagectomía, o una
esofagogastrectomía cuando las lesiones se extienden al estó­
mago. El restablecimiento de la continuidad intestinal mediante
coloplastia o gastroplastia debe diferirse para un segundo tiem­
po, una vez superado el período agudo. (done by 007)
BIBLIOGRAFÍA
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430. SECCIÓN VI. ABDOMEN
Pared abdominal. Hernias y eventraciones
HERNIAS
Jorge M. Merello Lardies
Introducción. Como tributo a su posición erecta, el hom­
bre soporta sobre las paredes inguinales gran parte del peso de
los intestinos móviles, poco adaptados por su fijación dorsal
mesentérica a los cambios de postura corporal. Las hernias no
sólo son una de las enfermedades más antiguas que afectan al
hombre, sino también una de las primeras advertidas, por la
claridad de sus manifestaciones y la nitidez, de las molestias
que provoca. Los descubrimientos arqueológicos con dibujos
de hernias en las ofrendas nos hablan precisamente de esa an­
tigüedad. No obstante, y pese al tiempo transcurrido, siguen
siendo motivo de discusión muchos aspectos relacionados con
este tema, principalmente en lo referente a su tratamiento.
Definición. Se la define como la protrusión o salida, oca­
sional o permanente, de una viscera o tejido a través de un
orificio o defecto de la pared abdominal, anatómicamente cons­
tituido.
Epidemiología. Resulta difícil el cálculo de la prevalencia
de las hernias del abdomen, dado que si se consideran los da­
tos obtenidos de disecciones anatómicas serán de una mayor
frecuencia que los consignados a través de las resultantes de
los exámenes semiológicos.
Independientemente del sexo, la más frecuente es la her­
nia inguinal indirecta, en tanto que la directa es la excepción
en el sexo femenino. No ocurre así con las crurales, que se
observan en las mujeres más asiduamente que en los hombres.
En el mundo actual, y por distintos motivos, representan
un problema socioeconómico no despreciable: pérdida de tiem­
po laboral útil, inhabilitación para cumplir con las exigencias
físicas de un trabajo e incapacidad y limitación de las activi­
dades por los riesgos que lleva.
Si bien en nuestro país carecemos de cifras actuales de su
incidencia, en los Estados Unidos alrededor del 1,5 % de la
población la padece, de las cuales el 80-85 % son inguino-
crurales, y se calcula que representan 4.000.000 de días de
internación y 40.000.000 de días de actividad restringida por
año.
Anatomía. En la proyección de la región inguinocrural,
conocida como cuadrilátero de Fuchaud, es la zona donde se
exteriorizan ¡as hernias de la ingle. Sus límites son: arriba,
una línea horizontal que pasa por debajo de las dos espinas
ilíacas anterosuperiores; abajo, una línea que pasa por la base
de ambas espinas pubianas, y paralela a la anterior, bordes
laterales, dos líneas perpendiculares a las anteriores que pasan
a 1 cm por dentro de la espina ilíaca anterosuperior y a 1 cm
por fuera de la línea media (fig. 35-1).
En esa zona, a nivel cutáneo, las líneas de Langer-
Dupuytren, importantes para el emplazamiento estético de las
incisiones, tienen una dirección casi transversal, nacen en la
región del muslo por debajo de la espina ilíaca anterosuperior
y terminan en la región suprapúbica.
El tejido celular subcutáneo se distribuye en dos capas:
fascia de Camper (superficial) y fascia de Scarpa (profunda),
que es la fascia vascular, ya que por ella transcurren los vasos
subcutáneos, la cual se continúa por debajo del pliegue inguinal
con la fascia cribiforme.
En cuanto a la pared anterolateral del abdomen, en su cons­
titución intervienen los músculos anchos: oblicuo mayor, obli­
cuo menor y transverso, de la superficie a la profundidad, y en
situación más medial, el músculo recto anterior. Por debajo
del plano musculoaponeurótico se encuentra la fascia trans-
versalis y luego el peritoneo.
Músculo oblicuo mayor. A este nivel es casi totalmente
aponeurótico; sus fascículos inferiores siguen una dirección
oblicua hacia abajo y adentro dando origen a la arcada crural
o ligamento inguinal y termina por insertarse en la cresta
pectínea conformando el ligamento de Gimbernart (fig.
35-2). Otro manojo de sus fibras, al insertarse en la espina del
pubis, forma el pilar externo del orificio inguinal superficial.
Las fibras más mediales se insertan en el ángulo del pubis y
forman el pilar interno; otro grupo llega hasta la sínfisis
Fig. 35-1. 1, cuadrilátero de Fuchaud; 2, líneas de Langer-Dupuytren,

431. 418 SECCIÓN VI. ABDOMEN
pubiana e incluso hasta la cresta pectínea del lado opuesto,
formando así el ligamento de Calles o pilar posterior (no
siempre identificable). Esta brecha entre los pilares interno y
externo del músculo oblicuo mayor es recubierta por su fascia
superficial de envoltura o fascia innominada de Gallaudet, que
origina las fibras arciformes. A nivel del cordón espermático
se une con la fascia profunda y forma la fascia espermática
externa. Debajo del pliegue inguinal, el plano aponeurótico se
encuentra representado por la aponeurosis femoral o fascia lata.
Músculo oblicuo menor. Está ubicado por debajo del obli­
cuo mayor. En esta región es casi completamente muscular y
va desde la espina ilíaca anterosuperior hasta por debajo del
orificio profundo del trayecto inguinal. Sus fibras aponeuróticas
más altas contribuyen a formar la hoja anterior de la vaina del
recto; las medianas terminan en la vaina del recto, pero a una
altura variable del borde superior del pubis, dando lugar a una
zona de debilidad, tanto mayor cuanto más alta sea su inserción,
conocida como triángulo de Willian Hessert (fig. 35-3); sus
fibras inferiores a nivel del orificio inguinal profundo le for­
man al cordón una cubierta, la fascia espermática media, y
más profundamente transcurren los vasos funiculares. En de­
finitiva, este músculo no integra la pared posterior del trayec­
to inguinal, pues se encuentra por encima de esa zona y apare­
ce luego en la fascia cremasteriana. En su superficie y por
encima del orificio inguinal profundo encontramos al nervio
abdominogenital mayor, y siguiendo al cordón por la cara
superoexterna, al nervio abdominogenital menor.
Triángulo de Hesselbach: se describe este triángulo ana­
tómico cuya área central es coincidente con el patológico de
Hessert. Sus límites son fijos y están dados: hacia afuera por
los vasos epigástricos inferiores, hacia adentro por el borde
externo del recto y la hoz del transverso, y hacia abajo por el
ligamento inguinal (fig. 35-3).
Triángulo de W. Hessert: esta zona implica un trastorno
dismorfoplásico de trascendencia en la patogenia de las her­
nias retroinguinales, ya que sólo se encuentra tapizada por la
fascia transversalis. Sus límites son: hacia arriba el borde in­
ferior del oblicuo menor y el transverso, hacia adentro el bor­
de externo de la vaina del recto y hacia abajo la arcada inguinal.
Pero como esta última estructura se encuentra en distinto pla­
no, anatómicamente resulta más apropiado tomar como límite
inferior a la cresta pectínea del pubis, constituyéndose así el
agujero músculo-pectineo (fig. 35-4), espacio por el cual se
exteriorizan las hernias de la ingle.
Músculo transverso. Parte de la fascia ilíaca y se hace rá­
pidamente aponeurótico; sus fibras más altas forman parte de
la vaina del músculo recto y las inferiores integran la pared
posterior del trayecto inguinal, insertándose junto con la fascia
Fig. 35-2. 1, transverso: 2, oblicuo menor; 3, oblicuo mayor (arco femoral);
4, ligamento de Gimberrnat; 5, pilar posterior; 6, tendón conjunto; 7, liga­
mento de Hesselbach. OIS, orificio inguinal superficial; OIP. orificio
inguinal profundo.
transversalis (su lámina fascial profunda), que en esta región
es más densa y sólida, en la cresta pectínea unidas al ligamen­
to de Cooper.
A nivel de la pared posterior del trayecto inguinal la fascia
transversalis presenta unos refuerzos fibrosos que le dan soli­
dez y, por ende, son de capital importancia tanto en la
etiopatogenia de las hernias inguinales como en su tratamien­
to quirúrgico; así, la hoz del transverso, formada por las fibras
aponeuróticas más bajas del músculo, al insertarse en la vaina
del recto en su extremo inferior o en la espina del pubis y
hasta también en la cresta pectínea o rama horizontal del pu­
bis, según variantes personales, es el límite superior de las
hernias directas o retroinguinales: por detrás de la arcada
inguinal la pared posterior es reforzada en su extremo inferior
por la cintillo iliopubiana de Thompson, que es una reflexión
de esa arcada, la cual, luego de trasponer el borde interno de
los vasos femorales, forma los bordes anterior e interno del
anillo crural, y como termina uniéndose al pilar inferior del
orificio inguinal profundo, no sólo es el límite inferior de las
hernias retroinguinales, sino que también lo es de las intrain-
guinales.
En definitiva, la fascia transversalis, el músculo transverso
y su aponeurosis forman un único plano que constituye la pa­
red posterior del trayecto inguinal. A la altura del orificio
Fig. 35-3. TWH. triangulo de
Hessert: TH. triángulo de
Hesselbach; 1. creada inguinal;
2. oblicuo menor: 3. transverso;
4, recto abdominal; 5. comple­
jo muscular oblicuo menor-
transverso; 6. arteria y vena
epigástricas; 7, borde externo
del recto y fibras aponeuróticas
del transverso.

432. 35. PARED ABDOMINAL 419
Fig. 35-4. amp, agujero músculo-pectíneo; 1, oblicuo mayor; 2, oblicuo
menor; 3, cresta pectínea; 4, muslo; 5, aponeurosis del transverso.
inguinal profundo, los repliegues que presta la fascia
transversalis a sus bordes superior, anterior e inferior, refor­
zándolos, determina los pilares de ese orificio; desde allí vuel­
ve al cordón y sus elementos, continuándose como fibrosa
común o vaina espermática interna. A nivel de su borde inter­
no presenta un engrosamiento que fue llamado ligamento de
Hesselbach y que en realidad no pertenece a la fascia
transversalis, sino a la envoltura fibrosa que rodea a los vasos
epigástricos. Después de transponer la arcada inguinal para
adherirse al ligamento de Cooper, la fascia transversalis pene­
tra en el muslo formando por dentro de los vasos femorales un
canal, el conducto femoral, cuya entrada es el anillo crural.
Sus límites son: hacia atrás el ligamento de Cooper, por delan­
te y por dentro la cintilla iliopubiana de Thompson junto a la
fascia transversalis y por fuera la vena femoral (fig. 35-28, A y
B). La existencia del llamado tendón conjunto, aponeurosis de
inserción inferior común del músculo oblicuo menor y
transverso, como hallazgo anatómico es la excepción, con una
frecuencia de 3-8 % según distintos autores.
Conducto inguinal. Es un trayecto creado por el descenso
de las gónadas y está ocupado por el cordón espermático en el
hombre y por el ligamento redondo en la mujer. Une los orifi­
cios profundo y superficial, dirigiéndose de arriba a abajo, de
atrás hacia adelante y de afuera hacia adentro, y mide en el
adulto unos 4-5 cm de longitud. Inmediatamente por arriba de
la espina del pubis se halla el orificio inguinal superficial, for­
mado por el oblicuo mayor con sus pilares interno, externo y
fibras arciformes, y por el pilar posterior del músculo
contralateral; el orificio inguinal profundo, situado a 1,5 cm
por encima de la arcada de Poupart, se encuentra formado por
una evaginación de la fascia transversalis, reforzada por el
borde inferior del transverso y el ligamento de Hesselbach.
Su pared anterior está constituida por la aponeurosis del
oblicuo mayor; su pared posterior, por el borde inferior del
oblicuo menor y el transverso por fuera, músculos que pueden
unirse por dentro en un tendón; la pared inferior corresponde
a la arcada crural reforzada por la cintilla de Thompson; su
pared posterior la podemos dividir en tres zonas: 1) externa,
constituida por la fascia transversalis y reforzada por una de­
pendencia del arco de Douglas, el ligamento de Hesselbach;
2) media, zona de debilidad, ya que está formada solamente
por la fascia transversalis (triángulo de Hessert-Hesselbach);
3) interna, compuesta por el tendón conjunto, el ligamento de
Colles y una dependencia de la vaina de los rectos, el liga­
mento de Henle. Esta pared posterior se encuentra en íntima
relación con el peritoneo, y su fosilla inguinal media (entre
arteria umbilical y vasos epigástricos) así como el orificio pro­
fundo están en relación con la fosilla inguinal externa (por
fuera de los vasos epigástricos); ambos sectores son suscepti­
bles a la formación de hernias (fig. 35-5).
Por dentro transcurre el cordón espermático o funículo,
envuelto por la vaina espermática interna derivada de la fascia
transversalis y la vaina espermática media o cremasteriana,
proveniente del oblicuo menor, y más superficialmente, al de­
jar el orificio inguinal superficial, por la vaina espermática
externa dependiente del músculo oblicuo mayor.
Partes de una hernia. Sus componentes son (fig. 35-6): a)
El saco presenta una boca que lo comunica con la cavidad del
abdomen, una porción más estrecha o cuello, que lo une con el
cuerpo, el cual concluye distalmente en el fondo, b) El conte­
nido, si bien cualquier viscera puede hallarse en su interior, lo
habitual es que lo hagan las más próximas y con mayor movi­
lidad (epiplón, íleon, yeyuno, sigmoide, ciego, etc.). Estas
posibilidades de contenido son más para adultos que para ni­
ños, ya que en ellos el epiplón suele ser muy corto al igual que
el mesenterio, razón por la cual en las hernias inguinocrurales
sólo pequeños bucles de intestino pueden penetrar en el saco.
c) Su envoltura variará con la localización y el tipo de hernia.
Fig. 35-5. Región inguinal, cara profunda. EIAS: espina ilíaca
anterosuperior; EP, espina del pubis; 1, arco de Douglas; 2, arteria umbilical:
3, músculo recto derecho; 4, uraco; 5, ligamento de Henle; 6, ligamento de
Gimbernat; 7, conducto deferente; 8, vena ilíaca externa; 9, arteria ilíaca
extema; 10, vasos espermáticos; 11, bandeleta íliopectínea; 12, cintilla de
Thompson; 13, arteria epigástrica; 14, ligamento de Hesselbach; A, fosita
inguinal extema (hernia intrainguinal); B, fosita inguinal media (hernia
directa); C, fosita inguinal interna.

433. 420 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 35-6. Partes de una hernia (saco herniario): 1, boca; 2. cuello; 3, cuer­
po; 4, fondo. AE, arteria epigástrica.
Anatomía funcional. Dada la existencia de una predispo­
sición morfológica congénita, como áreas de vulnerabilidad:
orificio inguinal profundo y zonas de debilidad en la pared
posterior por encima y por debajo de la cintilla de Thompson,
la contracción de los músculos del abdomen representa un
mecanismo dinámico de defensa ante el empuje visceral. Así,
el músculo oblicuo menor desciende como una cortina por
delante del orificio inguinal profundo y protege además la zona
de la pared posterior cuando sus fibras inferiores se insertan
cerca del pubis sobre la vaina del recto (figs. 35-7 y 35-8). A
su vez, el músculo transverso no sólo estrecha ese orificio,
sino que lo traslada hacía arriba y afuera para ocultarlo bajo el
oblicuo menor.
Fig. 35-7. Derecha: disposición ideal del oblicuo menor y transverso. Iz­
quierda: pared posterior débil del conducto inguinal. TP, tubérculo del pu­
bis; OIP. orificio inguinal profundo; 1, oblicuo menor; 2, ligamento inguinal;
3, fibras inferiores del oblicuo menor que van a insertarse en el pubis; 4.
aponeurosis del transverso y fascias unidas en el ligamento de Cooper; 5,
las fibras inferiores del transverso en el pubis no se extienden en el liga­
mento de Cooper; 6, fibras arqueadas inferiores del oblicuo menor que se
insertan muy por encima del TP.
Pared fuerte Pared débil
Fig. 35-8. Corte de la pared interior del conducto inguinal. A, ap del
transverso (nótese que las fibras más bajas del oblicuo menor están por
delante); b, ligamento de Cooper; c, fascia del transverso abdominal (las
fibras del oblicuo menor se hallan demasiado altas para ejercer acción de
"cierre". OM, oblicuo mayor, Om, oblicuo menor; T, transverso; CD, cor­
dón espermático; F, fascia transversalis; mp, músculo pectíneo
Como protección ante el empuje visceral cumplen relativa
importancia la oblicuidad del recorrido del cordón espermático
y la contracción del cremáster.
En cuanto al orificio crural, no presenta ningún mecanis­
mo activo de protección y, por lo tanto, la aparición de una
hernia crural dependerá de la disposición congénita de cada
caso en particular y en relación con la morfología de la pelvis
según el sexo, dado que el diámetro de ese orificio está en
relación con la extensión lateral de la inserción de la fascia
transversalis y de la cintilla de Thompson sobre la cresta
pectínea.
Patogenia. Si consideramos al abdomen como un cubo,
entenderemos por qué cualquier causa que genere un aumento
de la presión de su contenido, no excesiva sino desproporcio­
nada respecto de la resistencia de sus paredes, será transmiti­
da a las zonas congénitas de debilidad, factor determinante en
la aparición de las hernias de la ingle y sus recidivas.
En las hernias inguinales indirectas, la persistencia de la
permeabilidad del conducto peritoneovaginal y, sobre todo, la
alteración anatómica (aumento del tamaño del orificio inguinal
profundo, inconsistencia de sus pilares) o funcional (incoordi­
nación en respuesta a la presión abdominal) son las responsa­
bles de su aparición.
En las hernias inguinales directas, la falta de fibras de re­
fuerzo aponeurótico en la pared posterior del conducto inguinal
(fascia transversalis) o la existencia de un arco del transverso
muy alejado de la cintilla iliopubiana, más una inserción alta
del oblicuo menor sobre la vaina del recto (triángulo her-
niógeno) dejan sin apoyo en el momento de la contracción
muscular a la pared posterior del trayecto inguinal.
La aparición de las hernias crurales está ligada al diáme­
tro de su anillo, el cual se halla aumentado cuando la fijación
lateral del trayecto iliopúbico está más alejado que lo habitual
de la vena femoral, situación favorecida en el sexo femenino
por la amplitud de la pelvis.

434. 35. PARED ABDOMINAL 421
B
Fig. 35-9. Semiología de la hernia inguinal. Palpación con el dedo índice de la mano correspondiente al lado de la hernia (mano derecha palpa hernia
inguinal derecha). Posición de pie y acostado. A, reconocimiento anatómico del orificio inguinal superficial (OIS), rotación de la mano para palpar sus
pilares. Se asocia maniobra de Valsalva. B, si el OIS lo permite, se progresa con el índice y se explora el trayecto inguinal y su pared posterior.
Estos factores patogénicos predisponentes están en rela­
ción con variantes anatómicas o anomalías congénitas de sus
elementos estructurales, que muchas veces con el correr de
los años se manifiestan por desgaste. En definitiva, todas las
brechas de las hermas inguinocrurales se encuentran a nivel
de la pared posterior. Este conocimiento es de gran importan­
cia para el momento de su reparación quirúrgica, ya que ésta
debe respetar la anatomía local y preservar al máximo la
fisiología de la región.
Nomenclatura. De acuerdo con su localización, condición,
contenido y etiología, reciben las hernias distintas denomina­
ciones.
Por su localización: hablaremos de hernia inguinal, crural,
umbilical, de Spiegel, epigástrica, lumbar, obturatriz, isquiática,
diafragmática, etcétera.
Por su contenido: hernia del intestino delgado (enterocele),
cuando sólo una porción de la pared del intestino está dentro
del saco (enterocele parcial o hernia de Richter), del intestino
grueso, epiplón (epiplocele), del apéndice, del divertículo de
Meckel (hernia de Littre), etcétera.
Por su condición: aquellas que pueden reintegrar su con­
tenido a la cavidad abdominal (reducibles), si una vez reduci­
das se mantienen espontáneamente por un tiempo (coercibles),
si se exteriorizan inmediatamente (incoercibles), que a su vez
pueden asociarse con alteración del tránsito intestinal (atas­
cadas) o con compromiso vascular del asa intestinal (estran­
guladas), y aquellas en que la viscera forma parte de la pared
del saco (hernias con deslizamiento).
Por su etiología: hernias por defecto del desarrollo (con­
génitas) y las que se manifiestan como consecuencia del ac­
cionar de los factores desencadenantes: esfuerzo, tos, etc., so­
bre zonas de debilidad parietal preexistente (adquiridas). Es
así como el concepto de que todas las hernias son congénitas
es correcto; sin embargo, el carácter congénito no quiere decir
neonatal, y por ello muchas se manifiestan en la juventud o en
la edad adulta.
Semiología quirúrgica. Resulta fundamental sistematizar
la exploración semiológica del paciente, independientemente
del tipo de hernia que se trate, ya que no son infrecuentes los
casos de bilateralidad, y algunas sólo se harán evidentes con
la bipedestación, el esfuerzo o la deambulación, o incluso ha­
brá que recurrir a maniobras de aumento de la presión intra-
abdominal (maniobra de Valsalva) para ponerlas de manifies­
to.
De ahí que la palpación debe comenzar con el paciente en
posición de pie y desnudo, e incluso en diferentes decúbitos,
tratando de observar, además de su existencia, su condición
(reductible o irreductible, coercible o incoercible). No menos
importante es el reconocimiento del contenido herniario, ya
que si se trata de un enterocele (ruidos hidroaéreos, gorgoteo)
será una hernia con posibilidades mayores de complicación.
Las maniobras de palpación deben ser suaves evitando la
defensa ante el examen, lo cual lo tomaría molesto y dificul­
toso. Con estos recaudos exploraremos minuciosamente el
anillo por el cual protruye el saco hemiario, dado que si éste
es pequeño, de bordes inextensibles y filosos, y más aún si la
tumefacción hemiaria es voluminosa, tendrá entonces mayor
posibilidad de complicarse (fig. 35-9, A y B).
Tanto para el diagnóstico como para evaluar las distintas
técnicas quirúrgicas y la oportunidad operatoria, el examen
general del paciente (aparato respiratorio, sistema urinario,
excretor bajo, etc.) y de su tumoración hemiaria (contenido,
anillo, condición, etc.) es imprescindible para evitar posibles
causas de recidiva y, en definitiva, para una correcta práctica
quirúrgica.
Hernia inguinal
Clasificación. Basada en la relación entre el saco hemiario
y el conducto inguinal, Corbellini (1905) describió tres varie­
dades de hernia inguinal: a) intrainguinal (indirecta u oblicua

435. 422 SECCIÓN VI. ABDOMEN
externa o anterior); b) retroinguinal (directa u oblicua interna
o posterior), y c) mixta (en pantalón).
1. Hernias intrainguinales. Son aquellas que enhebran el
trayecto inguinal penetrando por el orificio inguinal profun­
do, o sea, por fuera de la arteria epigástrica, y pueden perma­
necer dentro del conducto o exteriorizarse a través del orificio
inguinal superficial; su saco está envuelto por la fibrosa co­
mún del cordón espermático en el sexo masculino o junto con
el ligamento redondo en el femenino. Es la variedad de hernia
inguinal más frecuente, tanto en el hombre como en la mujer.
Según la extensión del trayecto recorrido serán denominadas
como (fig. 35-10); a) punta de hernia; b) hernia funicular; c)
inguinoescrotal en el hombre o inguinolabial en la mujer.
2. Hernias retroinguinales. Como su nombre lo indica,
empujan desde atrás a la pared posterior del conducto y su
saco se halla recubierto por la fascia transversalis. De acuerdo
con su constitución, se pueden subdividir, según predomine
en la formación de la tumoración hemiaria: a) el saco peritoneal
(saculares), las más frecuentes; b) la grasa peritoneal (lipoma-
tosas); c) la presencia de una viscera deslizada (viscerales),
tal como lo propusiera R. Finochietto (fig. 35-11).
3. Hernias mixtas. Son hernias con doble saco y se pre­
sentan clínicamente de acuerdo con el tipo de hernia domi­
nante; es más común observarlas en toda hernia voluminosa.
Fueron descriptas por vez primera por E. Finochietto y C.
Squirru.
Más recientemente, en 1984, la clasificación anatomoqui-
rúrgica propuesta por Barroctaveña considera al conjunto
músculo-fascio-aponeurótico inguinocrural como una unidad
funcional, con tres puntos débiles capaces de producir una
hernia; a) orificio inguinal profundo: hernia indirecta (intra-
funicular o intrainguinal); b) pared alta del agujero músculo-
pectíneo, en la zona débil de la pared posterior del trayecto
inguinal, es decir, supracintilla de Thompson: hernia directa
alta, superior o directa propiamente dicha (relrofunicular);
c) la parte baja del agujero músculo-pectíneo (tintilla de
Thompson): hernia directa inferior (crural) (tabla 35-1).
Tabla 35-1. Hernias inguinales*
Zonas débiles Tipo de hernia
a) Orificio inguinal profundo
b) Agujero mús. pectíneo parte alta
c) Agujero mús. pectíneo parte baja
Indirecta o intrainguinal
Directa superior o retroing.
Directa inferior o crural
Hernias mixtas
* Clasificación anatomoquirúrgica (de Barroetaveña)
Hernias por deslizamiento. Su porcentaje promedio es de
alrededor del 3 %. Se encuentran principalmente en las her­
nias voluminosas de la variedad intrainguinal, y son la trompa
y el ovario en la mujer y el intestino grueso en el hombre las
visceras más comúnmente comprometidas; el deslizamiento
colónico es cuatro veces más común del lado izquierdo que
Fig. 35-10. A, región inguinoabdominal (corte transversal; i, peritoneo; 2, cordón espermático; 3, tendón conjunto; 4, línea alba: 5, uraco; 6, arteria
umbilical; 7, arteria epigástrica; OM, oblicuo mayor; Om, oblicuo menor; T, transverso; F, fascia transversalis ; RA, recto anterior. Hernia intrainguinal,
denominación según su recorrido; B, punta de hernia; C, hernia funicular; D, hernia inguinoescrotal o inguinolabial.
Tipo doble: (a+b) (b+c) (a+c)
Tipo triple: (a+b+c)

436. 35. PARED ABDOMINAL 423
Fig. 35-11. A. Región inguinoabdominal (corte transversal): 1, saco hemiario; 2, peritoneo; 3, fascia transversahs; 4, músculos anchos del abdomen; 5.
vejiga; 6, músculo recto; 7, tejido preperitoneal; 8, colon. Hernia retroinguinal; B, variedad sacular; C. variedad lipomatosa; D, esplácnica.
del derecho, con una frecuencia mayor entre la sexta y octava
década de la vida. En las hernias retroinguinales puede a ve­
ces encontrarse deslizada la vejiga.
Su mecanismo de producción es debido a la tracción gra­
dual del peritoneo parietal a nivel del orificio inguinal interno,
de manera que la viscera deslizada o su meso termina forman­
do parte de la pared del saco; por eso es preferible hablar de
hernia con y no por deslizamiento, ya que ella le precede en su
formación.
Existen tres tipos: a) Parasacular (visceroparietal); el 95 %
pertenecen a esta variedad, donde el intestino y su meso for­
man un sector del saco, generalmente en su parte posterior
(fig. 35-12); b) extrasacular, muy rara, en la que el colon se
desliza sin que lo acompañe proyección peritoneal. con la que
sí contacta; c) intrasacular (visceromesentérica); sólo el meso
se desliza y queda la viscera libre en el saco.
Hernia recidivada. Su frecuencia oscila entre el 5-10 %
dentro de los 5 años de operada, aunque algunos sugieren que
deberían considerarse hasta 10 años después de la interven­
ción. Hoy, con los conocimientos y técnicas actuales en la re­
paración primaria electiva del adulto, el índice de recidiva debe
de ser inferior al 2 %. Si bien la hernia que reaparece en la
región inguinal operada es catalogada como recidivada, desde
un punto de vista estricto, sólo lo sería si presenta el mismo
tipo anatomopatológico que la primaria, y únicamente la ciru­
gía podrá precisar esa diferenciación.
Etiopatogenia. La combinación de factores predisponentes
y desencadenantes es responsable de su aparición, pero sin
lugar a dudas que la causa principal es la existencia de un saco
preformado.
Factores predisponentes. Herencia: existe una tendencia
familiar, ya que el 25 % refiere antecedentes de hernia entre
sus progenitores o abuelos.
Edad: las hernias inguinales directas son excepcionales en
los niños, no así las indirectas, que en un 15 % se presentan
durante el primer año de vida; su frecuencia desciende hasta
la adolescencia, cuando hay un repunte de su prevalencia, co­
mienza a descender después de los 20 años y llega a ser rara
después de los 65 años.
Sexo: la mujer presenta por sus características anatómicas
una pared posterior menos desguarnecida que el hombre, en
quien además y por causa del descenso embriológico del tes­
tículo, la hernia inguinal es 9 veces más frecuente que en el
sexo femenino.
Obesidad: influye por aumentar la presión íntraabdominal.
por la formación de lipomas preherniarios y por debilitar la
pared abdominal debido a infiltración grasa de sus músculos.
Factores desencadenantes: cualquier factor que provoque
disnea, tos, constipación, dificultades en la micción, los traba­
jos forzados, la obesidad, etc., es decir, cualquier causa que
genere un aumento de la presión intraabdominal creará una
discordancia entre continente y contenido, y es ésta la princi­
pal causa desencadenante.
Semiología herniaria. Puede ser descubierta en forma in­
cidental mediante un examen físico minucioso ya que, por lo
general, es oligosintomática o asintomática cuando no está
complicada; puede aparecer dolor a nivel mesogástrico o del
orificio inguinal profundo y sobrevenir molestias con la bipe-
destación, la marcha y los esfuerzos.
Los antecedentes de la enfermedad actual, su relación con
los esfuerzos y su mejoría con la relajación, sumados a la
objetivación del tumor hemiario, justifican su diagnóstico.
La exploración del paciente debe considerar a éste en su
totalidad: aparato respiratorio y urinario excretor bajo, y cual­
quier causa que pueda provocar incremento de la presión
intraabdominal, ya que estos factores deben ser subsanados

437. 424 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 35-12. Hernia por desli­
zamiento. A. lado derecho: 1,
ciego (variedad parasacular); B,
deslizamiento ileocólico; 2,
colon ascendente; 3, íleo termi­
nal.
en el preoperatorio a fin de evitar recidivas no vinculadas di­
rectamente con la intervención.
El examen físico debe cumplirse en forma sistemática y
con el paciente desnudo desde el ombligo hasta los muslos,
realizando la exploración primero con la musculatura abdo­
minal relajada y luego contraída. La inspección se efectuará
tanto de pie como acostado, ya que muchas hernias pequeñas
son diagnosticadas más con la vista que con el tacto; por lo
tanto, la inspección debe ser de toda la pared abdominal y en
especial de la región inguinoescrotal bilateral. (done by 007)
Se tratará de precisar su ¡ocalización, observando si la
tumefacción se encuentra por debajo o por encima del pliegue
inguinal, a fin de determinar si corresponde a la región crural
o inguinal, y dentro de esta última si protruye sobre el trayecto
inguinal, adoptando una forma alargada y pudiendo bajar al
escroto (hernia indirecta), o si se encuentra próxima a la raíz
del pene o pubis y es de forma redondeada (hernia directa).
Con la maniobra de Valsalva la propulsión herniaria tiene
una dirección similar al trayecto inguinal en las hernias indi­
rectas; en cambio, en las directas el relleno es más rápido y en
dirección posteroanterior. Se observarán también las modifi­
caciones de forma y tamaño de la hernia en relación con los
cambios de posición.
Después de la inspección en decúbito dorsal, se pasa a la
palpación de pie, y en caso de una hernia ya reducida, se valo­
rará su condición de coercible o no, finalizando el examen con
la exploración del cordón y los testículos, para luego conti­
nuar en la posición de acostado, especialmente si la hernia es
incoercible. Las maniobras deben ser suaves, tratando de no
causar dolor y procurando individualizar las estructuras ana­
tómicas; anillo inguinal superficial, para lo cual se invaginará
el dedo índice a través de la piel del escroto; si se encuentra
dilatado y lo permite, se introducirá profundamente el dedo
para explorar la pared posterior del conducto, se le pedirá al
paciente que puje para comprobar si existe o no propulsión y
el sentido de ésta, percibiéndola en la punta del dedo en las
hernias intrainguinales y por su cara palmar en las retro-
inguinales (maniobra de Andrews), y luego, finalmente, se
determinarán las características de la tumefacción herniaria;
tamaño, forma, consistencia, reducibilidad y coercibilidad.
En posición de acostado y con la máxima relajación mus­
cular, se completará el examen en forma minuciosa y repitien­
do las maniobras anteriormente descriptas, pudiendo llegarse
a palpar el ligamento de Cooper si la pared posterior es sufi­
cientemente débil. La percusión y la auscultación son aquí de
escaso valor.
Diagnóstico diferencial. Debe plantearse: 1) Entre her­
nia inguinal y crural; las primeras se exteriorizan por encima
del ligamento inguinal y por dentro de la espina del pubis, y
las segundas, por debajo de la arcada inguinal y en relación
externa con la espina del pubis.
2) Entre variedad de hernia inguinal, indirecta y directa,
para lo cual puede ser útil la maniobra del sentido de la impul­
sión (maniobra de Andrews) o la compresión del orificio
inguinal profundo (a 2 cm por arriba y 0,5 cm por dentro de la
parte media de la arcada inguinal) después de reducida la her­
nia, y dejando libre el orificio inguinal superficial. De esta
manera, se logrará contener ante el esfuerzo de la tos la salida
de una hernia intrainguinal, pero no la de una retroinguinal
(maniobra de W. Coley). Para diferenciar entre una y otra va­
riedad de hernia y también para comprobar la existencia de
una forma mixta o en pantalón resulta útil la exploración
bimanual, uniendo las dos maniobras anteriormente descriptas;
reducción hemiaria, intoducción del índice en el trayecto
inguinal, comprobar si existe impulsión, oclusión del orificio
inguinal profundo con los dedos índice y medio de la mano
opuesta; se solicita al paciente que tosa, y si el dedo introduci­
do registra impulsión por su cara palmar, se tratará de una her­
nia directa; si ello no ocurre estaremos en presencia de una
hernia indirecta (procedimiento de Lason).
Con las maniobras descriptas, se obtienen además datos
de la integridad anatomofuncional del trayecto inguinal. Que­
da por último el diagnóstico diferencial con otras patologías:
a) hernias irreductibles con: hidrocele (transluminación, pun­
ción), hematocele (antecedentes de traumatismo), adenitis
(flogosis, es dolorosa), tumores de pared (lipoma), quistes de
cordón (formación redondeada en el mismo sitio e indiferente
al esfuerzo), aneurismas (pulsátiles, muy raros); b) hernias
reductibles con: varicocele (tomando el paquete venoso se
palpa reflujo al toser), hidrocele congénito (en la infancia puede
reintegrarse al abdomen y reaparecer al ponerse de pie, pero
siempre lo hace en forma lenta).
Complicaciones. Por lo general, quienes tienen una her­
nia se habitúan fácilmente a convivir con ella. Sin embargo,

438. 35. PARED ABDOMINAL 425
en los pacientes aún no operados las hernias pueden compli­
carse y se presentan al examen como irreductibles, atascadas
o con una estrangulación. Estas eventualidades pueden apare­
cer en forma sucesiva, siguiendo una a la otra, o en forma
aislada sin aviso previo.
1) Hernia irreducible. Su contenido no puede ser total­
mente reintegrado a la cavidad abdominal; son más frecuentes
en las umbilicales y las crurales; en el caso de las hernias
inguinales es propia de la variedad indirecta.
Por su posición, movilidad pasiva y capacidad de adheren­
cia, el epiplón mayor es el elemento más frecuentemente ha­
llado en las hernias irreducibles, y por eso predisponen a esta
eventualidad la obesidad y las hernias voluminosas con anillo
pequeño.
Su instalación es insidiosa, por lo cual carece de síntomas
específicos, salvo la característica de no poder reducirse.
2) Hernia atascada, incarcerada u obstruida. Causa obs­
trucción intestinal; el intestino delgado es el órgano involucrado
con mayor frecuencia (fig. 35-13, A). Las más frecuentes en
presentar complicaciones son las hernias inguinales y las
crurales: 50 % y 25 %, respectivamente.
Su sintomatología será la falta de eliminación de gases y
materia fecal, vómitos, distensión abdominal y dolores cóli­
cos sin reacción peritoneal. Por eso, ante un paciente con un
cuadro de íleo mecánico, es importante descartar en primer
lugar la presencia de una hernia atascada, más aún si es un
obeso, ya que no siempre se sabe poseedor de patología
hemiaria.
3) Hernia estrangulada. Es aquella en que está perturba­
da la vascularización de la pared del intestino, con lo cual se
halla en juego su vitalidad; dependerá del tiempo que transcu­
rra para que se asocien los síntomas de íleo y que el compro­
miso vascular sea irreversible. Es la más frecuente y más seria
complicación de las hernias inguinales, y es también una de
las causas más habituales de obstrucción del intestino delgado
(fig. 35-13,5).
Su mecanismo de producción es debido a la penetración
de un asa intestinal por un orificio estrecho, que compromete
la circulación sanguínea del asa involucrada. En el comienzo,
sólo se produce estasis venosa, responsable de la congestión,
edema, cianosis y pérdida de la impermeabilidad del asa, que
da lugar a un trasudado de aspecto citrino en el saco hemiario,
el cual posteriormente se tornará rojizo al producirse la mi­
gración de glóbulos rojos.
El mismo fenómeno ocurre hacia la luz intestinal, y junto
con la acumulación de gases favorecerá la progresión de la
distensión y la isquemia en ese sector del intestino, hasta lle­
gar al punto de comprometer por completo la circulación
arterial. Aparecen exudados, equimosis en la pared intestinal,
proliferación bacteriana, necrobiosis y esfacelo.
Los síntomas suelen sobrevenir en forma brusca. La
tumoración herniaria se presenta tensa, dolorosa y con un cua­
dro de íleo asociado, para agregársele en el caso de estrangu­
lación los síntomas propios de ésta: dolor de isquemia y de
compromiso peritoneal.
Dado que la mortalidad está en relación directa con el tiem­
po de evolución (operada antes de las 12 horas, 0 %; entre 12
y 24 horas, 7,3 %; entre 24 y 48 horas, 11 %), su tratamiento
quirúrgico será con carácter de urgencia dentro de las prime­
ras horas, sin intentar maniobras de taxis para su reducción.
Con respecto a la vitalidad del asa intestinal comprometi­
da, si aún está conservada, recuperará el color, la tonicidad y
el peristaltismo, mientras que cuando la isquemia visceral re­
sulte irreversible, quedará como último recurso la resección
del asa. Existen dos tipos especiales de hernias potencialmen-
te estrangulantes, a) Enterocele parcial (hernia de Richter):
sólo una porción de la pared antimesentérica del intestino está
herniada, y puede llegar a la estrangulación, la gangrena y la
formación de un absceso sin obstrucción intestinal completa.
b) Hernia "en doble asa" (hernia en W de Maydl): se encuen­
tra comprometida el asa que se halla fuera del saco, llamándo­
se por ello estrangulación retrógrada (fig. 35-14).
Tratamiento. Salvo expresa contraindicación, toda her­
nia debe ser tratada quirúrgicamente. Gran parte del éxito de­
penderá del diagnóstico rápido y la operación temprana, ya
que evitará trabajar sobre una anatomía y fisiología muy alte­
radas por su causa. En las edades extremas de la vida y sólo
como medida de excepción, se contemplará el uso de métodos
externos de contención (fajas, bragueros).
Preoperatorio. En los casos de: a) hernias no complica-
Fig. 35-13. Complicaciones. A, hernia atas­
cada; 1, asa aferente; 2, asa eferente. B, her­
nia estrangulada; 3, sitio de estrangulamien-
to; 4, asa intrainguinal estrangulada.

439. 426 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 35-14. Estrangulación retrógrada. A.
saco con dos asas intrainguinales: hernia en
W. B, saco con tres asas intestinales; 1, intes­
tino esfacelado.
das, estará orientado a subsanar los factores desencadenantes
en cuestión (enfermedad pulmonar obstructiva crónica, insu­
ficiencia cardíaca, obesidad, hipertrofia prostática, etc.) y el
estado general del enfermo (diabetes, anemia, etc.). En pre­
sencia de: b) hernia irreducible o con incarceración, se pue­
den intentar maniobras suaves de reducción luego de haber
colocado previamente al paciente en posición de Trendelem-
burg y una bolsa de hielo en la zona; si son efectivas las ma­
niobras de taxis, se podrá diferir la intervención; en el caso
contrario, se proseguirá con el tratamiento quirúrgico a la bre­
vedad. Existiendo repercusión del estado general y, por ende,
con sospecha de: c) hernia estrangulada, la cirugía será de
urgencia y estará contraindicado cualquier intento de reduc­
ción hemiaria.
Anestesia. Siempre que se tengan en cuenta los factores
condicionados por los actores: el paciente, el cirujano y el
anestesiólogo, la elección del tipo de anestesia para el trata­
miento de la hernia inguinocrural del adulto permite tres posi­
bilidades:
a) Analgesia local: con el advenimiento de la cirugía
ambulatoria en centros debidamente entrenados, es la aneste­
sia que más se está utilizando en la actualidad, pero se halla
contraindicada en las hernias complicadas. Técnicamente con­
siste en bloquear, con una solución anestésica, los nervios
abdominogenitales mayor y menor inmediatamente por arriba
y hacia la parte medial de la espina ilíaca anterosuperior. Es
aconsejable utilizar siempre una premedicación anestésica con
un sedante y un vagolítico.
b) Bloqueo espinal. Brinda una excelente anestesia, sea
por vía intradural o peridural, esta última aun con más venta­
jas. Es de elección en pacientes con procesos broncopulmo-
nares o cuando se requiera en algún momento de la operación
que el enfermo colabore contrayendo la pared abdominal.
c) Anestesia general. Mediante la utilización de hipnóticos,
analgésicos y sedantes, da gran seguridad quirúrgica. Su uso
es de necesidad en niños por razones obvias y ante la negativa
del paciente a que se le haga una punción espinal.
Tratamiento quirúrgico. Las contraindicaciones práctica­
mente no existen, ya que puede llevarse a cabo la intervención
bajo anestesia local. La edad por sí sola no es un obstáculo
para la cirugía.
Como cada tipo de hernia inguinocrural presenta su defec­
to anatómico particular y su propia patología, el cirujano esta­
rá obligado a conocer los distintos procedimientos de repara­
ción herniaria a fin de restablecer a la región su integridad
anatomo-funcional perdida, por lo cual no basta con conocer
sólo la técnica sino también la táctica por emplear, orientadas
a la luz de los hallazgos quirúrgicos de cada caso especial (ta­
bla 35-2), La cirugía en sí consta de dos tiempos esenciales:
Tabla 35-2. Hernias de la región inguinocrural.
Principios generales del tratamiento quirúrgico
• Reducción de su contenido
• Tratamiento del saco herniario
• Reparación de la pared abdominal
1) Tratamiento del saco peritoneal y su contenido. Des­
pués de la liberación del cordón espermático, dejándolo redu­
cido a sus elementos nobles, se efectúa, previa exploración
del contenido, la resección alta del saco (hernia indirecta) o
simplemente su reducción (hernia directa) (fig. 35-15); en el
caso de las hernias por deslizamiento, la viscera que forma
parte de la pared del saco debe reintegrarse previamente a la
cavidad abdominal para poder resecarlo.
2) Reconstrucción de la pared o defecto aponeurótico.
Existen aquí distintas opciones de reparación en función de la
alteración anatómica y funcional de la zona, y de acuerdo con
la ubicación en que quede el cordón espermático se describen
tres procedimientos clásicos de reconstrucción con múltiples
variantes que los actualizan, aunque a alguno de ellos sólo lo
mencionaremos con carácter histórico.
a) Reconstrucción mediofunicular o anatómica (Bassini):
se suturan los músculos oblicuo menor y transverso a la arca­
da inguinal, por detrás del cordón, cerrando por delante de
éste la aponeurosis del oblicuo mayor (fig. 35-16, B).
b) Reconstrucción prefunicular (Mugnai-Aguilar, An­
drews I): queda el funículo o cordón en el plano peritoneal al
suturar por delante los músculos oblicuo menor, transverso y
oblicuo mayor a la arcada (fig. 35-16, C y D).
c) Reconstrucción retrofunicular (Postempski-Squirru-
Finochietto, Andrews II): deja el cordón en el tejido celular
subcutáneo al suturar por detrás al oblicuo menor, transverso
y oblicuo mayor (figs. 35-16, E, Fy G).

440. 35. PARED ABDOMINAL 427
Fig. 35-15. Tratamiento del saco hemiario (lado derecho). 1, hernia
intrainguinal: resección del saco; 2. hernia retroinguinal: jareta externa
invaginante.
Hoy, con los conocimientos fisiopatológicos de la zona.
las técnicas quirúrgicas contemporáneas proponen realizar la
plástica en el plano transverso-fascia transversalis conservan­
do la anatomía del trayecto y la ubicación del cordón, es decir,
actuar a nivel de la puerta herniaria (Madden); tanto es así que
con el advenimiento de la cirugía laparoscópica para el trata­
miento de las hernias inguinocruralcs (1990), se propone la
reparación en un plano más profundo, íntimamente preperi-
toneal y sin suturas, o sea, sin tensión.
Reconstrucción de la pared posterior. Técnica de
Lotheissen-Mc Vay. Se practica una incisión de descarga sobre
la hoja anterior de la vaina del recto anterior, y después de
resecar la pared posterior debilitada, se lleva sin tensión la
aponeurosis del transverso con la fascia transversalis y parte
de la vaina del recto, desplazada hacia abajo y afuera, al liga­
mento de Cooper y al borde anterior de la vaina de los vasos
femorales, junto con la cintilla de Thompson (fig. 35-17).
Técnica de Madden. Una precisa disección anatómica
permite identificar la brecha hemiaria y sus dos hojas, una
medial y otra lateral con respecto a ella. La aponeurosis del
transverso forma la hoja medial, y es necesario disecar el es­
pacio virtual entre el ligamento de Gimbernat y la cintilla a fin
de dejar expuesta la fosa piriforme de Madden, que permitirá
Fig. 35-16. Hernia inguinal: distintos métodos de reconstrucción parietal. A, corte sagital: 1, arcada inguinal; 2, cordón. OM, oblicuo mayor; Om, oblicuo
menor; T, transverso; F, fascia transversalis. B, procedimiento de Bassini. C, Mugnai-Aguilar. D, Andrews I. E, Andrews II. F, Squirru-Finochietto. G,
Postempski.

441. 428 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 35-17. Procedimiento de Lotheissen-McVay. A, incisión de descarga en la vaina del recto; 1, músculo recto abdominal, 2, oblicuo mayor; 3, ligamento
de Cooper. 4, vasos ilíacos; 5, transverso y fascia transversalis. B, plástica al Cooper; 6, sutura entre transverso y Cooper: 7, sutura entre transverso y
cintilla de Thompson.
tener acceso en su totalidad a la hoja lateral formada por la (músculo transverso, su aponeurosis y la fascia transversalis)
fascia transversalis-cintilla de Thompson; después de exponer para la reparación; lo original de este procedimiento es la
ambas hojas, se suturan conformando la pared posterior (fig. fijación del transverso y su aponeurosis en dos líneas de sutura,
35-18). una profunda al Cooper y fascia ilíaca, y otra más superficial a
Técnica de Copello. Liga sistemáticamente los vasos la cintilla de Thompson. Se logra así una canaleta de concavi-
epigástricos a fin de dejar expuesto el agujero musculopec- dad posterosuperior que sirve de apoyo y contención a las
tíneo, y por disección prepara un plano musculoaponeurótico visceras, logrando además la protección del orificio inguinal
Fig. 35-18. Técnica de Madden. A, disección de las hojas medial (HM) y lateral (HL) creadas por la brecha herniaria: 1, vasos epigástricos; 2, cordón; 3,
prepentoneo. B, sutura de HM y HL comenzando desde el pubis; 4, estrechamiento del orificio profundo; 5, cierre de la aponeurosis del oblicuo mayor por
encima del cordón.

442. 35. PARED ABDOMINAL 429
profundo al quedar transformado en un trayecto con orificio
sobre la fascia ilíaca y otro más superficial (fig. 35-19).
Técnica de Lichtenstein. Con el propósito de disminuir la
posibilidad de recidivas tardías en la reparación de las hernias
inguinales, se realiza una plástica a la arcada inguinal con la
técnica "libre de tensión", utilizando una malla de material
irreabsorbible (polipropileno). Cuando la herniorrafia es de
primera intención, se utiliza anestesia local, no así en la ciru­
gía de la hernia recidivada. En su experiencia personal, el au­
tor describe un índice muy bajo de recurrencia (0,7 %) en más
de 6000 hernioplastias, con un seguimiento hasta de 14 años.
Su técnica es la siguiente: después de tratado el saco y su con­
tenido, se inicia la reparación de la pared posterior, tomando
la arcada de Poupart con el músculo transverso y su fascia
transversalis y agregando como soporte adicional una prótesis
(malla) entre el borde del oblicuo menor y la arcada. Previa­
mente y a fin de evitar tensión en las suturas, se confecciona
una incisión de descarga sobre el borde externo del músculo
recto anterior; a nivel del orificio inguinal profundo, la malla
es hendida, de manera tal que permite desplazarlo lateralmen­
te, asegurando su protección y una libre salida del cordón
espermático (fig. 35-20).
Técnica de Shouldice. Conocida también como "repara­
ción canadiense" y basada sobre los principios de Bassini, es
la que tiene actualmente menos índice de recidiva (0,5 %).
Además, la mayoría de las intervenciones (95 %) se realizan
bajo anestesia local. Se secciona en su totalidad y longitudinal­
mente la fascia transversalis, para luego conformar la repara­
ción con cuatro planos de sutura en la pared posterior: a) entre
el borde del recto y el transverso al labio inferior de la fascia
transversalis, comenzando desde la espina del pubis hacia arri­
ba; b) con la misma sutura realizada en forma continua se re­
torna tomando el transverso-tránsversalis a la arcada; c) esta
línea de sutura comienza desde el orificio inguinal profundo
reconstituido tomando el oblicuo menor con el labio inferior
de la aponeurosis del oblicuo mayor, también con una nueva
sutura continua; d) con la que se regresa partiendo desde el
pubis; por último, se efectúa el cierre de la aponeurosis del
oblicuo mayor en forma prefunicular, con sutura continua en
dos planos, reconstituyendo el orificio inguinal superficial (fig.
35-21).
Reparación por vía laparoscópica. Para la disección con
esta técnica se requiere de un preciso conocimiento musculo-
fascial y neurovascular de la región inguinofemoral desde el
interior de la cavidad abdominal, lo cual no es muy familiar
para muchos de los cirujanos, y contar fundamentalmente con
experiencia en cirugía laparoscópica.
Existen cuatro puntos de referencia anatómicos importan­
tes: los vasos epigástricos, el cordón fibroso de la arteria
umbilical, los vasos espermáticos y el conducto deferente. La
Fig. 35-19. Procedimiento de Copello. A, Sección de la arteria epigástrica y disección del transverso. B, primer plano de sutura: borde del transverso al
ligamento de Cooper C, segundo plano: cara anterior del transverso con el tracto iliopubiano: I, oblicuo menor; 2, oblicuo mayor; 3, transverso; 4,
ligamento de Cooper; 5, vasos ilíacos (ligadura de la arteria epigástrica); 6, fascia ilíaca; 7, cintilla iliopubiana.

443. 430 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 35-20. Técnica de Lichtenstein.
A, sutura del transverso a la arcada
inguinal. B. colocación de malla en­
tre el borde del oblicuo menor y la
arcada cubriendo la línea de sutura
anterior. C, corte sagital; 1, malla co­
locada; 2, cordón. OM, oblicuo ma­
yor; Om, oblicuo menor; T, transver­
so; F, fascia transversalis; P, peritoneo.
unión de estos dos últimos para entrar al conducto inguinal
forma el vértice de un triángulo imaginario que se ha dado en
llamar "triángulo fatal", dado que en su interior se encuentran
los vasos ilíacos externos, por lo cual y para evitar lesionarlos,
ninguna disección, sutura, ni colocación de clips debe ser rea­
lizada en esa zona.
Existe también el llamado "triángulo del dolor", que se
encuentra en posición posterolateral respecto del anterior. Su
límite medial son los vasos espermáticos y el lateral está for­
mado por el borde inferior del ligamento inguinal. Debe
preservarse la integridad de esta zona, ya que es posible dañar
a ese nivel filetes nerviosos (nervio crural, femorocrural, etc.)
responsables de importantes neuralgias en el postoperatorio
(fig. 35-22).
Las ventajas de este procedimiento consisten en la reduc­
ción de] dolor postoperatorio y del período de convalecencia,
que pasa a ser de 7 a 10 días en vez de 6 a 8 semanas cuando se
opera por vía transinguinal.
Fue descripta por vez primera en 1990 y actualmente se
continúan desarrollando nuevas técnicas de hernioplastia
laparoscópica, basadas en dos vías de abordaje distintas: una
preperitoneal y otra intraperitoneal o TAPP (transabdominal
preperitoneal), que es la más usada.
Su indicación más precisa sería la hernia bilateral y la her­
nia recidivada, ya que permite su reparación desde una zona
no abordada; el punto más controvertido de esta cirugía es la
necesidad de anestesia general y el costo. Consiste en colocar
una malla, de material sintético irreabsorbible, por detrás del
defecto en el plano inmediato preperitoneal, cubriendo no sólo
la zona hemiaria sino toda la región inguinal y sus sitios de
debilidad potencial; luego se cubre la malla con un flap de
peritoneo para evitar las posibles adherencias por contacto con
el intestino.
Hoy, gracias al avance de la tecnología, utilizando un tro­
car-balón diseñado para tal fin parecería estar ganando terre­
no el abordaje totalmente extraperitoneal para la reparación
laparoscópica, aunque técnicamente es más difícil. En gene­
ral, se acepta que por lo menos la mitad de las recurrencias
herniarias ocurren después de los 5 años de su reparación; al
respecto, la cirugía laparoscópica no ha demostrado, por el
momento, ser superior a los procedimientos por vía inguinal,
si bien aún falta el paso del tiempo para determinar su real
índice de recidiva.
Elección del procedimiento para:
Reparación de la hernia intrainguinal (tabla 35-3).
Tabla 35-3. Reparación de la hernia inguinal indirecta
* Ligadura alta del saco
* Estrechamiento del orificio inguinal profundo
* Reparación del conducto inguinal (en el adulto)

444. 35. PARED ABDOMINAL
431

445. 432 SECCIÓN VI, ABDOMEN
Fig. 35-22. Técnica laparoscópica. A, Anatomía de la pared abdominal anterior: I, vasos epigástricos; 2, ligamento inguinal; 3, vasos espermáticos; 4,
vasos ilíacos; 5, cordón; 6, ligamento de Cooper; 7. TP, triángulo del dolor; TD, triángulo del desastre; III, fosa lateral externa (hernia indirecta); HD, fosa
lateral media (hernia directa); HC, hernia crural. B, colocación de malla (visión laparoscópica).
a) En niños y adolescentes, cuyo único defecto es la pre­
sencia del saco peritoneal y escasa o nula alteración funcio­
nal, bastará con la extirpación alta del saco y eventualmente
estrechamiento del orificio inguinal profundo.
b) En las hernias comunes de los adultos, con anatomía
alterada y fisiología perturbada o destruida, además del estre­
chamiento del orificio inguinal profundo, habrá que agregar
una plástica tomando el transverso-fascia transversalis con la
tintilla de Thompson en toda su extensión.
c) En las hernias voluminosas o de pacientes mayores,
donde el orificio inguinal profundo se halla francamente dila­
tado, de más de 3 cm, y con una pared posterior muy débil,
con anatomía y fisiología prácticamente destruidas, y en las
hernias recidivadas con las mismas características, es necesa­
rio utilizar incisiones de descarga sobre el borde del recto an­
terior, a fin de que, luego de resecar los tejidos debilitados, se
pueda confeccionar la plástica uniendo el transverso al liga­
mento de Cooper (Lotheissen-McVay, Copello); en algunos
casos será necesaria 3a utilización de prótesis o mallas de ma­
terial sintético (fig. 35-23),
Fig. 35-23. Plástica inguinal con material protésico. A, visión frontal: malla fijada al ligamento de Cooper y a los músculos anchos del abdomen; B, corte
sagital.

446. 35. PARED ABDOMINAL 433
Reparación de la hernia retroinguinal (tabla 35-4).
Tabla 35-4. Reparación de la hernia inguinal directa
• Invaginación del saco herniario
• Refuerzo de la pared posterior del trayecto inguinal
a) Si los músculos conservan su tono y no existe mayor
daño de las estructuras, se pueden realizar las técnicas antes
descriptas.
b) Pero, dado que en general son patrimonio de personas
mayores y ancianos, nos encontramos habitualmente con pa­
redes laxas, hipotónicas y un gran anillo herniario; en esta si­
tuación utilizamos también incisiones de descarga para relajar
las estructuras que se van a descender y en casos especiales
recurrimos a las prótesis.
Tratamiento de la hernia por deslizamiento. Se trata ha­
bitualmente de hernias con gran deterioro de la pared abdomi­
nal, pero en general su reparación no merece consideraciones
especiales, salvo la correcta elección del procedimiento por
emplear (Mc Vay, Madden, Copello), pero sí en cuanto al saco
y la reducción de su contenido.
Después de la apertura del saco por su cara anterior:
1. La forma más sencilla de tratamiento, en los des­
lizamientos moderados, consiste en realizar una reducción en
masa mediante la confección de una jareta en el cuello del
saco (Zimmerman y Laufman), para luego continuar con ¡a
plástica elegida. Si bien esta técnica puede ser utilizada de
ambos lados, es preferible su uso en el derecho.
2. En otras oportunidades habrá que recurrir a procedimien­
tos especiales:
a) Lado derecho: en los deslizamientos de mayor magni­
tud. y después de separado el cordón, se secciona el peritoneo
del saco a 2 cm del ciego en todo su contorno, se suturan los
colgajos peritoneales por detrás del cecoascendente (Morris),
a la altura del orificio inguinal profundo, y se prosigue por los
bordes del saco pertenecientes a la incisión, o usándolo en su
totalidad sin resecar creando un meso (Hotchkiss) (fig. 35-
24).
b) Lado izquierdo: en los grandes deslizamientos del colon
iliopelvico, se realiza por la misma incisión cutánea una
lapatoromía complementaria del tipo McBurney a unos 5 cm
del borde transverso; efectuada la reducción del saco-víscera,
se lo exterioriza por la laparotomía a fin de suturar sus bordes
en la cara posterior y dejar reconstruido el mesosigma con lo
que antes era el saco herniario (La Roque) (figs. 35-25 y 35-
26).
Tratamiento de la hernia recidivada. Realizado el trata­
miento del saco y reconocido el tipo de recidiva, se elegirá el
modo de reconstrucción en función de las siguientes situacio­
nes:
a) Recidiva indirecta: con pared inguinal posterior en es­
tado aceptable, sólo requiere resecar el saco bien alto y plicatura
de fascia transversalis estrechando el orificio inguinal profun­
do.
b) Recidiva directa o mixta: es decir, con debilidad de la
pared posterior, se puede efectuar la reconstrucción con la téc­
nica de Lotheissen-Mc Vay.
c) Recidivas muy grandes y/o con deslizamiento: se utili­
zarán incisiones de descarga o incluso la colocación de ma­
llas, fijándola al Cooper, a la cara posterior de la vaina del
recto y del transverso a la cintilla de Thompson. Si la pared
posterior está totalmente destruida, se empleará la técnica de
Copello.
d) Recidivas inguinocrurales: más aún si son iterativas, es
muy útil el abordaje preperitoneal de Nyhus (véase Hernia
crural) y la cirugía laparoscópica.
Hernia inguinal infantil
Tanto en los infantes como en los niños, la variedad de
hernia más frecuente es la indirecta, dado que prácticamente
Fig. 35-24. Hernia por deslizamiento cecal (técnica de Holchkiss). A, cara posterior del ciego, disección del cordón y del piso del conducto inguinal; a,
cordón. B, cierre peritoneal. reconstrucción del meso, sutura en jareta.

447. 434 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Figs. 35-25 Y 35-26. Desliza
miento del colon izquierdo (téc­
nica de La Roque). A, apertura
del saco por su cara anteroin-
terna. B, laparotomía comple­
mentaria tipo Mc Burney: I.
oblicuo mayor; 2, oblicuo me­
nor, transverso y fascia; 3, saco;
4, incisión en el peritoneo; 5.
puente muscular; 6, sigmoide
deslizado; 7, puntos de reparo
(tracción). Peritonización de
asas desnudas. C, primer tiem­
po: l, visceras y saco reducidos
y vueltos a exteriorizar por nue­
va incisión; 2, peritoneo parietal;
3, puente muscular; 4, cordón;
5. unión peritoneo sacular-pa-
rietal; 6, punto de tracción. D.
segundo tiempo: 7. reconstruc­
ción del peritoneo (mesosigma);
8, cierre de] peritoneo parietal;
9, aponeurosis del oblicuo ma­
yor.
los orificios inguinales superficial y profundo se encuentran
casi en el mismo plano anteroposterior y queda como conse­
cuencia un trayecto inguinal de corta extensión por un lado, y
por el otro, la falta o incompleta obliteración del conducto
peritoneovaginal, que se mantiene permeable en el 50 % de
los recién nacidos, sellándose por lo general después del pri­
mer año (fig. 35-27).
Diagnóstico. Debido a que los síntomas subjetivos son por
lo general inespecíficos, el diagnóstico debe establecerse por
el relleno del saco herniario, ayudado por la tos, el llanto o la
presión sobre el abdomen. El diagnóstico diferencial debe ha­
cerse con el hidrocele y el quiste del cordón o del conducto de
Nuck.
Complicaciones. No difieren de las descriptas anterior­
mente. El contenido hemiario corresponde en su gran mayoría
al intestino delgado, y el atascamiento es la complicación más
frecuente. En las niñas suele verse deslizamiento del ovario
con riesgo de estrangulación.
Tratamiento. Es siempre quirúrgico, salvo en prematuros
de bajo peso o en lactantes con anemia ferropénica y valores
de hemoglobina por debajo de 10 g/l.
Hernia crural
Es aquella que hace procidencia a través del anillo crural
y, por lo tanto, por debajo de la arcada inguinal, continuándose
por el conducto o infundíbulo crural. Es más frecuente en la

448. 35. PARED ABDOMINAL 435
PFV
Fig. 35-27. Conducto peritoneovaginal. A,
proceso de obliteración normal (anillo de
Ramonede): AI, anillo interno: AE, anillo
externo; PF, porción funicular, tercio medio;
PVF, unión con la porción vaginal. B, nor­
mal: 1, cavidad abdominal; 2, proceso vaginal
obliterado; 3, testículo; 4, cavidad de la túni­
ca vaginal. C. hernia infantil: tipo ¡(variedad
más frecuente) o HPF (hernia peritoneo funi­
cular). D, hernia infantil: tipo II (rara) o HPV
hernia peritoneovaginal. C y D, por falta de
obliteración.
HPF
HPV
mujer en una proporción de 5 a 1, y por lo general no antes de
los 20 años. Respecto de las inguinales, la proporción a favor
de éstas es de 13 a 1.
Anatomía. Anillo crural. Es la base del conducto crural.
Tiene una forma triangular y sus bordes se encuentran forma­
dos por: a) la arcada crural hacia arriba; b) el ligamento de
Cooper hacia atrás y adentro; c) la cintillo iliopectinea hacia
atrás y afuera. Su ángulo interno es redondeado porque está
formado por el borde del ligamento de Gimbernat; en el ángu­
lo externo se encuentran la arteria y vena femorales (fig. 35-
28, A y 6). El resto del espacio que queda entre los vasos y el
borde interno del anillo está cerrado parcialmente por una de­
pendencia de la fascia transversalis, el septum crural.
Conducto crural. Es una dependencia de las aponeurosis
del muslo, y corresponde a la parte superior de la vaina de los
vasos femorales. Tiene forma de prisma y por lo tanto presen­
ta tres caras y un vértice, el cual corresponde a la desemboca­
dura de la vena safena interna en la femoral, a) Su pared ante­
rior corresponde al puente que forma la fascia lata al pasar del
borde interno del sartorio al borde de los aductores: recibe el
nombre de fascia cribiformis debido a que está multiperforada
por el pasaje de nervios, vasos y linfáticos de la región, b) Su
pared posterointerna está formada por el músculo pectíneo y
su aponeurosis. c) El músculo psoas y su aponeurosis forman
la pared posteroexterna.
Infundíbulo crural. Corresponde al espacio del conducto
crural que queda libre entre la vena femoral y el ligamento de
Gimbernat. Se encuentra ocupado por grasa, vasos y ganglios

449. 436 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 35-28. Anatomía crural. A, anillo crural: 1, arcada inguinal; 2, cintilla
iliopectínea; 3, ligamento de Cooper; 4, ligamento de Gimbernat; 5, línea
blanca; 6, recto abdominal; 7, fascia ilíaca; 8, vasos femorales; 9, pectíneo;
10, cordón; 11, ligamento de Henle; 12, ligamento de Hesselbach. B, her­
nia crural, visión frontal. C, hernia crural, corte sagital.
linfáticos. Es el lugar donde se alojarán la gran mayoría de las
hernias crurales. Presenta también forma de prisma y su vérti­
ce es el mismo que el conducto crural; hacia afuera se encuen­
tra la vena femoral y hacia adentro el pectíneo, y su límite
anterior es ]afascia cribiformis.
Septum crural. Le forma la base al infundíbulo y sus lími­
tes son; por delante la arcada crural, por detrás el ligamento
de Cooper, la vena femoral por fuera y el ligamento de
Gimbernat por dentro (fig. 35-28, B).
Etiopatogenia. Se acepta su origen congénito, por lo cual
existiría una bolsa o divertículo preformado que no completó
su obliteración normal (factor predisponente), favorecido por
el accionar de los distintos factores que causan aumento de la
presión intraabdominal, como obesidad, partos, tos, disnea,
constipación, etc. [factor desencadenante).
Diagnóstico. Por lo general se presenta como una peque­
ña tumoración globulosa por debajo de la arcada, pero cuando
adquiere mayor volumen puede llegar a ser confundida con
una hernia inguinal.
Diagnóstico diferencial. Dependerá según se trate de una
hernia crural reducible o no. En el primer caso habrá que dife­
renciarla de una:
a) Hernia inguinal. Es en ocasiones muy dificultoso, es­
pecialmente con la variedad retroinguinal, que suele presen­
tarse con una dirección oblicua y por encima de la arcada.
Siendo las crurales más pequeñas y de forma redondeada, por
lo general una inspección cuidadosa permite observar en éstas
una localización más lateral respecto de la espina del pubis.
Una vez reducida la hernia, podemos taponar alternativamen­
te los orificios crural (espina del pubis hacia adentro, la arte­
ria femoral hacia afuera y la arcada crural por arriba) e inguinal
supeificial (pilar interno, pilar externo y espina del pubis) para
comprobar la exteriorización o no de la hernia con el esfuerzo,
según sea el anillo que estemos comprimiendo.
b) Várice de la safena interna. Si bien ambas tumoraciones
se hacen prominentes con la tos y desaparecen cuando el pa­
ciente se acuesta, su diferenciación no suele ser difícil, por
cuanto una várice es muy fácil de colapsar, y por otro lado, se
puede percibir un frémito o auscultar con estetoscopio un zum­
bido venoso con la maniobra de Valsalva.
c) Absceso del psoas. Hoy en día es muy poco frecuente.
Son abscesos fríos, consecuencia del mal de Pott que. cuando
siguen el interior de la vaina del psoas, se pueden exteriorizar
como una tumefacción en la zona crural. Se trata de abscesos
osifluentes, y su diagnóstico estará sustentado por el estudio
radiológico de la columna que evidenciará las lesiones a ese
nivel.
Sin duda, el diagnóstico diferencial más difícil de realizar
es cuando la hernia crural es irreducible. En tal caso habrá que
distinguirla de:
a) Adenitis crural. A diferencia de la hernia, las adenopatías
no transmiten el impulso ante un esfuerzo brusco; habrá que
buscar la presencia de otros ganglios infartados, tal como ocu­
rre en el caso de adenopatías inflamatorias, e investigar la po­
sibilidad de linfopatías sistémicas.
b) Lipoma crural. No propulsa con la los y tiene mayor
movilidad que las hernias, e incluso puede ser levantado con
los dedos junto con la piel.
Clasificación. Hernia incompleta: es aquella que, después
de atravesar el septum crural por el anillo femoral, queda alo­
jada en el conducto crural y por lo tanto no atraviesa la fascia
cribiformis.
Hernia completa: el crecimiento del saco herniario le per­
mite llegar hasta el tejido celular subcutáneo.
La hernia crural común es la descripta; no obstante, exis­
ten otras variedades menos frecuentes según donde se sitúe el
saco:
a) Hernia crural interna: atraviesa las fibras del ligamen­
to de Gimbernat (hernia de Laugier).
b) Hernia pectínea: perfora la aponeurosis del pectíneo
(hernia de Cloquet).
c) Hernia retrovascular: por detrás de los vasos femorales.
d) Hernia prevascular: también dentro de ¡a vaina de los
vasos femorales, pero por delante de éstos.
Complicaciones. Debido a la estrechez y rigidez del orifi­
cio de salida de las hernias crurales, su complicación es un
hecho más frecuentes que en las hernias de otra localización.
Según Watson, casi el 50 % de las hernias crurales antiguas
que llegan a la operación son irreducibles o estranguladas. Por
lo tanto, la írreductibi/idad, el atascamiento y la estrangula­
ción son de prever, y es esta última su complicación más fre­
cuente y temida.
Por distintos hechos, la estrangulación de una hernia crural
suele ser más grave que la de una hernia inguinal a causa de:
a) posibilidad de pasar inadvertida, dado su pequeño tamaño
o por tratarse de un paciente obeso; d) temprana mortifica­
ción parietal del asa involucrada, por la estrechez y firmeza
del anillo crural; c) es frecuente la hernia de Richter, por es­
trangulación parcial en el borde libre del intestino; d) el diag­
nóstico por lo general se hace tardíamente.
Tratamiento. Por lo expuesto, consideramos que el pro-

450. 35. PARED ABDOMINAL 437
nóstico de una hernia crural es grave si no se la somete opor­
tunamente al tratamiento quirúrgico. Existen distintas vías de
acceso para su reparación (tabla 35-5):
Tabla 35-5. Reparación de la hernia crural
1. Tratamiento del saco y su contenido
2. Reparación del defecto crural:
a) Vía crural:
b) Vía inguinal:
c) Vía preperitoneal:
Sutura de la arcada inguinal al liga­
mento de Cooper (no recomenda­
ble)
Sutura de la aponeurosis del trans­
verso y la fascia transversalis con
el ligamento de Cooper
Del transverso con la cintilla de
Thompson a nivel de los vasos fe­
morales
Sutura de la cintilla de Thompson
al ligamento de Cooper
1. Vía crural. Una vez ligado el saco y tratado su conteni­
do, se cerrará el orificio crural llevando la arcada al ligamento
de Cooper, difícil de alcanzar por su profundidad y por el campo
estrecho que ofrece esta vía. No es recomendable.
2. Vía inguinal. Aborda el saco desde el abdomen, es de­
cir, a través del piso del conducto inguinal (fascia transversalis),
lo cual permite, por un lado, una excelente visión de los vasos,
y por el otro, al reducir la hernia de crural a inguinal, brinda la
posibilidad de liberar y explorar el intestino involucrado con
mayor facilidad. Además, se logra una mejor exposición del
ligamento de Cooper y aislamiento y protección de la vena
femoral para realizar la plástica con mayor seguridad.
La reconstrucción consiste en llevar al ligamento de Cooper
el tendón conjunto y también el ligamento inguinal, cerrando
el anillo crural (técnica de Ruggi-Partovecchio). (007)
3. Vía preperitoneal. Después de seccionar la piel, sea por
incisión mediana infraumbilical (Henry) o transversa, a dos
traveses de dedo por encima del pubis y hacia afuera (Nyhus),
se abren los músculos de la pared y la fascia transversalis,
despegando el peritoneo de la pared abdominal y rechazándo­
lo hacia arriba a fin de dejar expuesta la pared de la ingle por
su cara posterior, y en el caso de la hernia crural, se observará
el cuello del saco que pasa hacia abajo a través de la abertura
crural. El saco es reducido mediante su tracción, y la plástica
se realizará suturando la cintilla de Thompson al ligamento de
Cooper hasta una distancia de 0,5 cm de la vena femoral (figs.
35-29 y 35-30).
Esta vía preperitoneal es muy útil en: a) el tratamiento de
la hernia crural, fundamentalmente si es bilateral; b) los pa­
cientes en que se sospeche la existencia de patología abdomino-
pelviana que se quiera explorar, c) las recidivas de la hernias
inguinales primariamente operadas por vía convencional; y d)
cuando se ha decidido la colocación de mallas.
Hernia umbilical
Es aquella que protruye a través del orificio umbilical. Su
frecuencia oscila entre el 2 y 18 % de todas las hernias.
Anatomía. El orificio umbilical constituye una zona de
debilidad en la pared anterior del abdomen, fundamentalmen­
te por estar sometido a una tracción divergente provocada por
los músculos anchos del abdomen, sumada a la presión
intraabdominal que empuja constantemente a las visceras. En
esta región confluyen el ligamento redondo del hígado (vena
umbilical obliterada), que se inserta en el contorno del orificio
dividiéndose en dos ramas y formando el arco superior; los
ligamentos correspondientes a ambas arterias umbilicales
obliterada y el uraco estrechan su parte inferior (fig. 35-31, A).
2 3
Fig. 35-29. Reparación de la hernia crural por vía preperitoneal. Tratamiento del saco. A, reducción del saco herniario: 1, tracto iliopúbico; 2, vasos
femorales. B, resección: 3, sutura en jareta.

451. 438 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 35-31. Hernia umbilical. A, Anatomía: 1, ligamen­
to redondo; 2, fascia umbilical; 3, arteria umbilical; 4,
uraco: 5, fibrosis. B, fascia cubre totalmente el anillo
fibroso umbilical. C. hernia indirecta tipo inferior: la
fascia se adhiere sólo al borde superior (situación más
frecuente). O. herma indirecta tipo superior; la fascia
se adhiere sólo al borde inferior.
Fig. 35-30. Hernia crural. Plástica al Cooper. A, estrechamiento crural: sutura entre: 1, tracto iliopubiano; 2, ligamento de Cooper. B, finalización de la
sutura.
De afuera hacia adentro, está constituido por: a) la piel
con su depresión cicatrizal en el centro; b) el tejido celular
subcutáneo escaso en la periferia y nulo en el centro, donde la
piel está en contacto directo con la aponeurosis; c) capa
aponeurótica que cubre con su tejido fibroso el anillo umbilical;
d) tejido preperitoneal escaso, por donde transcurren los cor­
dones fibrosos correspondientes al uraco, vena umbilical y
arterias umbilicales obliteradas; e) fascia umbilical (de Richet),
preperitoneal, que cuando existe suele reforzar el cierre del
anillo umbilical: f) peritoneo (fig. 35-31, B).

452. 35. PARED ABDOMINAL 439
Clasificación. Según la etapa de la vida en que aparezca,
se pueden distinguir tres variedades:
/. Hernia umbilical congénita. Es conocida también como
onfalocele congénito.
Etiología. Se debe a una anomalía del desarrollo en la pa­
red anterior del abdomen, y su magnitud está supeditada al
momento evolutivo en que se detuvo ese desarrollo.
Diagnóstico. Es patrimonio del recién nacido, y se obser­
va una por cada 10.000 nacimientos. Su reconocimiento es
sencillo, ya que a la inspección se observará la brecha herniaria
cubierta por el amnios y por una membrana fina y transparen­
te que se continúa con el peritoneo. Este tipo de hernias se
acompaña por lo general con otras anomalías del desarrollo.
como labio leporino, fisura de paladar, espina bífida,
hipospadias, etcétera.
Evolución. Debido a la extrema delgadez del saco, la posi­
bilidad de ruptura es muy alta, e incluso puede hacerse intra­
uterina y lleva en estos casos al recién nacido a una peritonitis
fatal. Por ello, una vez detectada su presencia, el tratamiento
quirúrgico debe ser inmediato, y es imprescindible cubrir la
tumefacción con compresas húmedas hasta el momento de la
cirugía.
Sea por su causa o por las malformaciones que coexisten,
por lo general los recién nacidos no pueden sobrevivir, aun­
que, en realidad, el pronóstico depende de la magnitud del
orificio parietal (a mayor tamaño, menor posibilidad de éxito)
y del momento del tratamiento quirúrgico (una operación tem­
prana brinda más posibilidades de reparación). Watson señala
excelentes resultados cuando se practica a la media hora de
nacer, no así cuando se realiza a las 48 horas, ya que la morta­
lidad alcanza un índice de hasta el 60 %.
//. Hernia umbilical infantil. Se manifiesta por lo general
unas semanas después del nacimiento o dentro del primer año
de vida, con una incidencia igual en ambos sexos.
Etiología. Después de la caída del cordón, la obliteración
del anillo umbilical comienza un proceso de retracción pro­
gresiva que lo va estrechando, y ello se completa con las
adherencias de los elementos intraabdominalcs del cordón a
los bordes del anillo, las cuales son mucho más firmes en su
parte inferior a nivel del uraco y las arterias umbilicales. La
cicatrización umbilical tarda entre 2 y 4 meses; por lo tanto,
cualquier aumento de presión intraabdominal en ese lapso (tos,
llanto, fimosis) conspirará contra el proceso de obliteración y
favorecerá la salida de una hernia umbilical infantil, que como
tal suele aparecer por la parte superior del anillo umbilical, ya
que a ese nivel la cicatriz permanece depresible por mayor
tiempo. Recién después de los 2 años de edad se considera a la
zona umbilical lo suficientemente desarrollada y consolidada
como para evitar la salida de una hernia.
Diagnóstico. Al comienzo puede pasar inadvertida y ob­
servarse ante una crisis de llanto o un acceso de tos. Por lo
general es de forma esférica, de pequeño tamaño y fácil de
reducir, dado que no suele presentar adherencias con el saco
debido a la brevedad del epiplón.
Evolución. No presenta, por lo general, complicaciones ya
que su saco suele ser pequeño y deshabitado, salvo en los
momentos de esfuerzo, donde se hace prominente.
Pronóstico. Es bueno; cura espontáneamente antes del ter­
cer año o con tratamiento mecánico, el cual resultará más efec­
tivo y de más corta duración cuanto más temprano se lo inicie
(si se comienza al mes de edad, la curación se obtendrá a los 2
meses, pero si tiene de 3 a 6 meses, deberá continuar el trata­
miento por 6 a 9 meses).
Tratamiento. a) Mecánico: la técnica consiste en mante­
ner la hernia invaginada por un grueso pliegue cutáneo verti­
cal sostenido por dos tiras cruzadas, completando con un ven­
daje circular del abdomen (R. Finochietto). Al renovar las ti­
ras debe tomarse la precaución de mantener el pliegue cutá­
neo con los dedos (fig. 35-32).
b) Quirúrgico: cuando la hernia no ha sido tratada oportu­
namente o no se logró la curación al cabo de los 3 años de
edad, o si es muy grande, deberá ser resuelta mediante una
operación, la cual consistirá en una imbricación simple.
///. Hernia umbilical del adulto. Suele presentarse a par­
tir de la segunda década de la vida, con franco predominio en
el sexo femenino.
Etiología. El aumento de la presión abdominal, principal­
mente el motivado por la obesidad y el embarazo (factores
desencadenantes), es responsable de la formación de estas
hernias cuando se combina con cierto grado de debilidad cons­
titucional adquirida de la cicatriz umbilical (factor predispo­
nente).
Fig. 35-32. Hernia umbilical infantil. Técni­
ca de R. Finochietto. A, formación de pliegue
cutáneo y reducción herniaria. B, colocación
de adhesivo en "X".

453. 440 SECCIÓN Vi. ABDOMEN
La obesidad provoca aumento de la presión intraabdominal
por infiltración grasa de mesos y epiplón, a !a vez que debilita
el plano muscular de la pared abdominal y favorece la forma­
ción de lipomas preherniarios. En el embarazo, el aumento de
la presión intraabdominal está en relación con el crecimiento
uterino, que provoca una distensión y elongación progresivas
de la pared abdominal.
Clasificación. En relación con la fascia umbilical de Richet,
se dividen en (fig. 35-31, Cy D):
a) Indirecta superior: sumamente rara, es aquella hernia
que se produce cuando queda libre el borde superior de la fascia.
b) Indirecta inferior: mucho más frecuente; aquí el borde
superior está firmemente adherido al anillo y queda libre su
borde inferior.
c) Directa: como consecuencia de falta de cobertura fascial
del anillo umbilical, la hernia se abre paso directamente.
Características. A diferencia de otras, el saco herniario se
encuentra firmemente adherido a los bordes del anillo que
impide su deslizamiento, por lo cual el crecimiento se hará a
expensas de adelgazar y elongar su peritoneo. En el contenido
suele encontrarse el epiplón muy frecuentemente, el cual pro­
voca con facilidad adherencias al saco y al anillo, convirtién­
dose así la hernia en irreductible, y no es rara la inflamación
de su contenido (epiploítis).
Diagnóstico. En las hernias reductibles se podrá palpar
fácilmente el anillo umbilical agrandado. En las irreductibles
pueden presentarse náuseas, vómitos o epigastralgia por la trac­
ción que ejerce el epipión sobre las visceras; estas múltiples
adherencias del epiplón crean distintos compartimientos en el
saco que le dan a la formación redondeada de la tumoración
hemiaria una superficie irregular.
Tratamiento. La primera referencia del tratamiento quirúr­
gico de la hernia umbilical (1740) es el que se adoptó frente a
un caso de estrangul amiento resecando el intestino "mortifi­
cado" que sobresalía. Recién a fines del siglo XIX surge, con
la técnica descripta por William Mayo (1898), el tratamiento
electivo para la hernia umbilical, la cual fue conocida como
"maniobra del chaleco sobre el pantalón", y consiste en la
imbricación aponeurótica y peritoneal en forma transversal.
Siempre que se pueda, se evitará la resección del ombligo, ya
que por lo general es innecesaria y prevendrá efectos psicoló­
gicos indeseables, especialmente en niños o adultos preocu­
pados por su aspecto.
En las hernias de pequeño volumen (fig. 35-33) bastará
con una incisión horizontal subumbilical de concavidad supe­
rior, pero en pacientes obesos o en hernias muy voluminosas
la incisión debe ser losángica, resecando la cicatriz umbilical
o incluso asociando una dermolipectomía (fig. 35-34), y mu­
chas veces es necesaria la resección de parte del epiplón para
lograr la reducción de su contenido. Llegado el momento de la
plástica, la más comúnmente utilizada es la imbricación trans­
versal, llevando el colgajo aponeurótico superior sobre el infe­
rior {técnica de Mayo) o a la inversa (Zeno); puede recurrirse
también al método de la invaginación múltiple transversal
(Morestin).
Pronóstico. Es bueno en las hernias simples, con una
recidiva del 5 % utilizando la técnica de Mayo; ocurre lo con­
trario con las hernias estranguladas, en que la mortalidad al­
canza hasta un 25 %.
Hernia epigástrica
Todas las hernias que se producen en la línea media por
encima del ombligo son conocidas como hernias epigástricas.
Definición. Es la protrusión, a través del entrecruzamiento
de las fibras aponeuróticas en la línea media, de visceras y
epiplón, y muchas veces son solamente lipomas de la grasa
peritoneal.
Frecuencia. Suelen ser más comunes de lo que se creen.
Para Watson constituyen el 1 % de todas las hernias y para
Zavaleta alcanzan al 4 %; son por lo general patrimonio del
sexo masculino, entre la segunda y tercera década de la vida.
Etiología. Como factores predisponentes tienen importan-
Fig. 35-33. Hernia umbili­
cal pequeña. A, incisión
losángica. B, plástica de
Mayo.

454. 35. PARED ABDOMINAL 441
Fig. 35-34. Hernia umbili­
cal grosera. A, resección de
ombligo y dermolipectomía
asociada. B. plástica de
Mayo.
cia los esfuerzos, los trabajos pesados, la obesidad, el adel­
gazamiento rápido y el embarazo. Los pequeños orificios
aponeuróticos a través de los cuales pasan los vasos y las ra­
mas perforantes de los nervios intercostales son a veces más
grandes que lo necesario y predisponen a la salida de una her­
nia.
Anatomía. La línea blanca se extiende desde el apéndice
xifoides hasta el pubis. Su forma es similar a la de una hoja de
lanza, con la parte más ancha a nivel del ombligo, y es por ello
que las hernias epigástricas más voluminosas se encuentran
en la región inmediata supraumbilical.
Diagnóstico. Por lo general, su signosintomatología es muy
escasa e indefinida (epigastralgias, náuseas, vómitos o dolo­
res cólicos), y por ello no es infrecuente que se piense en dis­
tintos cuadros de patología del abdomen superior (úlcera
gastroduodenal, litiasis vesicular, etc.) como responsables de
esas manifestaciones. Por lo tanto, el examen físico deberá ser
muy cuidadoso, tratando de percibir la pequeña tumoración
hemiaria y buscar su signo más característico: "el dolor loca­
lizado y la sensibilidad a la presión sobre la hernia". Otras
veces, con el paciente de pie, al palpar la hernia puede
percibirse una vibración característica al momento de realizar
un esfuerzo (maniobra de Litten).
Evolución. No es habitual que presenten complicaciones,
ya que cuando su tamaño es considerable, la viscera más co­
múnmente hallada es el epiplón.
Tratamiento. Sin duda, el tratamiento debe ser quirúrgi­
co, pero antes de decidirlo habrá que descartar la coexistencia
de patología abdominal asociada como responsable de la
sintomatología. Su indicación será el aumento de tamaño o la
intensidad de sus síntomas. Consiste en explorar la línea alba
abriendo a nivel de la hernia, ya que por lo general son hernias
múltiples, y en el caso de patología abdominal asociada o sos­
pecha de ésta, una ampliación de la incisión permite una co­
rrecta exploración del abdomen. La reconstrucción es senci­
lla; bastará con imbricar longitudinalmente la línea blanca (fig.
35-35). Las recidivas son muy poco frecuentes.
Hernia de Spiegel
Es aquella que protruye por la línea semilunar. Es por lo
tanto una hernia ventral lateral, de manera que se origina por
fuera del músculo recto anterior del abdomen e inmediatamente
por debajo del arco de Douglas (fig. 35-36).
Clasificación. Se describen dos variedades: a) por encima
de los vasos epigástricos inferiores; y b) las que aparecen por
debajo de ellos. Se considera como verdaderas hernias de
Spiegel a las primeras,
Diagnóstico. Es una patología poco común y su diagnós­
tico no es siempre sencillo, ya que los síntomas son impreci­
sos y en oportunidades la hernia puede manifestarse por deba­
jo de la aponeurosis del músculo oblicuo mayor, dando lugar
a lo que se conoce como hernia encubierta.
Tratamiento quirúrgico. Es sencillo, pero cuando son de
mayor volumen deben tratarse como si fueran verdaderas
eventraciones.
Hernias lumbares
Se manifiestan a través de la región lumbar, cuyos límites
son: hacia arriba la 12a. costilla, abajo la cresta ilíaca, por su
parte posterior los músculos espinales y en la anterior el bor­
de posterior del oblicuo mayor.
Clasificación. Son conocidas también por su nombre pro­
pio: a) hernia del triángulo de Petit; b) del cuadrilátero de
Grynfeltt; c) costoilíaca de Larrey, y c) suprailíaca de Huguier.
Dentro de su rareza, las más comunes son las dos prime­
ras, conocidas también como hernia lumbar inferior y supe­
rior, respectivamente.

455. 442 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 35-35. A, Hernia epigástrica. B, técnica de imbricación vertical. C, superposición de aponeurosis.
mación de triángulo), pero a veces por su longitud también
participa la 12a. costilla (formación de cuadrilátero) (fig. 35-
37, 5).
Etiología. Pueden ser congénitas o adquiridas, y dentro
de éstas, traumáticas o espontáneas; estas últimas son las más
frecuentes.
Diagnóstico. Se manifiestan por la aparición de un bulto
en la región descripta, que se detecta mejor con la posición de
pie y que puede reducirse con facilidad. No obstante, se debe
hacer el diagnóstico diferencial con: abscesos, tumores de
partes blandas, hernia muscular y tumores renales.
Complicaciones. Es excepcional su complicación, por lo
cual el tratamiento puede diferirse indefinidamente, pero lle­
gado el momento de encararlo, la cirugía consistirá en utilizar
colgajos de aponeurosis y/o músculos para cubrir el defecto
hemiario.
Hernia obturatriz
Es aquella que se produce a nivel del agujero obturador de
la pelvis, al seguir las visceras el canal que forma el paquete
vasculonervioso en la membrana obturatriz, en su pasaje ha­
cia el muslo (fig. 35-38). Los enfermos generalmente son año­
sos y del sexo femenino.
Diagnóstico. Los síntomas son imprecisos y de índole
gastrointestinal, pero cuando el saco comprime al nervio
obturador, se origina un dolor característico en la cara interna
del muslo (signo de Howship-Romberg).
Complicaciones. Su importancia radica, no en su frecuen­
cia, que es muy baja, sino en las complicaciones severas que
presenta (obstrucción intestinal y estrangulación), dado lo
inextensible que resulta el conducto osteofibroso formado en­
tre el pubis por arriba y la membrana obturatriz por debajo.
Triángulo de Petit. Generalmente inexistente. Se encuen­
tra limitado hacia adelante por el oblicuo mayor, hacia atrás
por el borde inferior del dorsal ancho y hacia abajo por la
cresta ilíaca (fig. 35-37, A),
Espacio de Grynfeltt. Sus límites tienen al oblicuo menor
hacia abajo y adelante, el borde los músculos espinales por
detrás y el borde inferior del serrato menor hacia arriba (for-
Fig. 35-36. Hernia de Spiegel (HS): es una hernia del ángulo externo del
arco de Douglas. 1. recto abdominal derecho; 2, arco de Douglas.

456. 35. PARED ABDOMINAL 443
Fig. 35-37. Hernia lumbar. A, triángulo
de Petít: 1, dorsal ancho; 2, oblicuo ma­
yor; 3, cresta ilíaca. B, espacio de
Grynfeltt: 4, oblicuo menor; 5, cuadrado
lumbar; 6, serrato menor; 7, 12a. costi­
lla.
Tratamiento. El único tratamiento es el quirúrgico, que
puede efectuarse por vía obturatriz o por vía abdominal, pero
por dudas diagnósticas generalmente la más usada es esta últi­
ma. Después de la abertura del canal obturador se cierra el
orificio utilizando el peritoneo de la zona, y si por el tamaño
no fuera posible, se recurrirá al uso de material protésico.
Con excepción de la hernia estrangulada, la cual presenta
una alta mortalidad, los resultados del tratamiento quirúrgico
son buenos.
mayor (variedad supraespinal); 2) por debajo de ese músculo
(variedad infraespinal), y 3) por la escotadura isquiática me­
nor, entre los ligamentos sacrociáticos mayor y menor (varie­
dad infraespinosa) (fig. 35-39).
Diagnóstico. En la mayor parte de los casos el diagnóstico
se hace tardíamente al tratar un cuadro de obstrucción intesti­
nal; por lo tanto, presenta una alta mortalidad. La vía de acce­
so puede ser isquiática o abdominal.
Hernia isquiática
Es la más rara de todas. Se la conoce también como "her­
nia glútea", ya que puede exteriorizarse en esa zona.
Clasificación. Según se exteriorice, tendremos: 1) por en­
cima del músculo piramidal a través de la escotadura isquiática
Fig. 35-38. Hernia obturatriz: A, el saco atraviesa el canal del obturador
por delante del nervio: 1, nervio y arteria obturatrices; 2, sartorio; 3,
obturador externo; 4, abductor largo.
Fig. 35-39. Hernia isquiática: 1, músculo piriforme; 2, nervio ciático; 3,
ligamento sacrociático menor; 4, ligamento sacrociático mayor. A, hernia
suprapiramidal. B, hernia infrapiramidal; C. hernia infraespinosa.

457. 444 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Hernia perineal
Hace protrusión entre los músculos y aponeurosis que for­
man el piso de la región perineal (elevador del ano y músculos
coccígeos). Son sinónimos el nombre de hernia pelviana, pu­
denda, vaginal, etc. (fig. 35-40).
Fig. 35-40. Hernia perineal. A, puntos débiles del diafragma muscular
pelviano: 1, bulbo cavernoso; 2; isquiocavernoso; 3, elevador del ano; 4,
coccígeo; 5. cóccix; 6. glúteo mayor; 7, transverso del periné, a. hernia
lateral anterior, h y c. hernias laterales posteriores. B, hernia perineal en la
mujer, a, hernia labial; b, hernia perineal anterior (inguinal); c, hernia peri­
neal posterior. C, hernia perineal en el hombre.
Patogenia. No obstante su rareza, es 5 veces más frecuen­
te en la mujer que en el hombre. Como en la mayoría de las
hernias, el factor más importante en su desarrollo es la predis­
posición congénita.
Clasificación. Pueden presentarse en la zona medial o la­
teral del perineo, y estas últimas pueden ser anteriores, y apa­
recen en el labio mayor, o posteriores, haciendo protrusión en
el recto o en la vagina.
Diagnóstico. El tacto vaginal rectal o combinando ambos
permite descubrir una tumoración en la pelvis, que puede re­
ducirse hacia arriba en el fondo de saco de Douglas; casi siem­
pre existe un impulso al toser.
Tratamiento. La única terapéutica posible es la quirúrgi­
ca, y el acceso se obtiene por vía abdominal, perineal o com­
binada.
Hernias internas
Se definen como aquellas en las cuales la viscera se intro­
duce en una fosita peritoneal o agujero dentro de la cavidad
abdominal.
Clasificación. Se dividen en dos grupos; 1) retroperitoneal:
paraduodenal (la más frecuente), paracecal, intersigmoidea y
la del hiato de Winslow; 2) anteperitoneal: a través del
mesenterio, del epiplón o del ligamento ancho.
Diagnóstico. La forma más habitual en que se llega al diag­
nóstico es durante la intervención quirúrgica por un cuadro de
oclusión intestinal mecánica; ello equivale a decir "tardíamen­
te", por lo cual los síntomas son muchas veces los del íleo
estrangulante simple o peritonítico.
Tratamiento. En la cirugía, además de liberar el asa intes­
tinal y evaluarla, habrá que ocluir la fosita o brecha con pun­
tos en sus bordes.
BIBLIOGRAFÍA
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DEHISCENCIA Y EVISCERACION
Eduardo D. Napoli
Definición. La dehiscencia de una herida abdominal es la
apertura durante el postoperatorio inmediato de los planos
laparotómicos que fueron cerrados. Puede ser completa, cuando
se abren todos los planos, o incompleta, cuando se abre la

458. 35. PARED ABDOMINAL 445
aponeurosis pero persiste la sutura del peritoneo y/o de la piel
(fig. 35-41).
La dehiscencia laparotómica aguda completa puede pre­
sentarse con evisceración, cuando las visceras salen de la ca­
vidad abdominal, o retenida, cuando permanecen, sin hacer
protrusión, en el interior de aquélla.
La evisceración puede ser de tres grados. En el primero,
las visceras no alcanzan el nivel de la piel; en el segundo, un
sector de las visceras supera el nivel de la piel sin sobrepasar
el borde mesentérico; y en el tercero, el borde mesentérico
sobrepasa la piel (fig. 35-42, A-D).
Epidemiología. La dehiscencia ocurre en el 0,5 al 17 %
de las laparotomías, tanto en incisiones verticales como trans­
versales u oblicuas. Se presenta más frecuentemente en varo­
nes que en mujeres (6,7: 1) y sobre todo en pacientes mayores
de 60 años.
Patogenia. La dehiscencia puede ocurrir por causas gene­
rales o locales, o por una combinación de ambas. Las causas
generales predisponentes son edad avanzada, ictericia, ane-
Fig. 35-41. Dehiscencia incompleta. La piel permanece intacta cubriendo
el defecto aponeurótico.
Fig. 35-42. A, Evisceración grado I. Las asas permanecen contenidas en el fondo del defecto de la pared. B, Evisceración grado II. El borde antimesentérico
de las asas llega al nivel de la piel. C, Evisceración grado III. El borde antimesentérico sobrepasa el nivel de la piel. D. Evisceración grado III.

459. 446 SECCIÓN VI. ABDOMEN
mia, depleción proteica y tratamiento prolongado con corti-
costeroides. Todas ellas impiden la cicatrización normal de la
herida quirúrgica, y por lo tanto, disminuyen la resistencia de
la pared abdominal durante el postoperatorio inmediato. Las
causas locales incluyen aspectos inherentes a los materiales
de sutura empleados y la mala realización de los nudos. Otro
factor local de complicación es la mala relajación de la pared
durante el cierre de la laparotomía. Esto ocasiona una tensión
excesiva de la sutura y eventualmente el desgarro de los teji­
dos.
Diagnóstico. La presencia de líquido serohemático en las
gasas que cubren la herida debe hacer sospechar una
dehiscencia incompleta. El diagnóstico se confirma mediante
la palpación de la herida, que pone de manifiesto una debili­
dad anormal en la línea de sutura. En cambio, la dehiscencia
completa se diagnostica mediante la simple inspección de la
herida.
Tratamiento. Depende del tipo de dehiscencia, del estado
general del paciente y de la presencia de otras complicacio­
nes. La dehiscencia incompleta y la evisceración grado I, en
enfermos de alto riesgo sin otras complicaciones abdomina­
les, pueden ser tratadas en forma conservadora. Esto consiste
en curas locales y la aplicación de un sistema para contener la
pared y evitar la evisceración grado II o III. El más empleado
es la faja elástica, o también la faja de Montgomery. Este mé­
todo, utilizado desde hace muchos años, permite en forma sim­
ple efectuar una contención efectiva del contenido abdominal.
Se realiza utilizando tiras de tela adhesiva, de longitud similar
a la circunferencia abdominal, que se superponen parcialmen­
te una sobre otra de modo de lograr un ancho aproximado a la
distancia que va del reborde costal a la espina ilíaca antero-
superior. En sus extremos se refuerza con bajalenguas o tubos
de plástico, para permitir efecturar ojales y ajustado utilizan­
do tiras plásticas (tipo sondas nasogástricas o guías de suero).
Se coloca alrededor del abdomen, anudando las tiras en su
cara anterior, con una tensión firme, de modo que efectúa una
contención adecuada y sostenida de la zona (fig. 35-43). Un
tratamiento conservador exitoso permite el cierre de la herida
quirúrgica dehiscente. Aunque la eventración alejada es en este
caso la regla, el tratamiento quirúrgico de esa complicación
puede ser llevado a cabo en mejores condiciones locales y
generales. (done by 007)
Por el contrario, en la evisceración grados II y III, y en la
Fig. 35-43. Faja de Montgomery.
dehiscencia incompleta, pero tratándose de enfermos en buen
estado general, la reoperación urgente está indicada. Lo mis­
mo cuando existe obstrucción intestinal u otras complicacio­
nes intraabdominales, cualquiera que sea el estado del pacien­
te. El tratamiento quirúrgico consiste en la limpieza de la heri­
da y nueva sutura de los bordes parietales. Si es posible iden­
tificar los planos de la pared, se los cierra individualmente,
suturando peritoneo y aponeurosis en forma separada. Lo más
común es que no sea posible identificarlos y se deba suturar la
pared en un solo plano, utilizando para ello material
irreabsorbible, y realizando incisiones de descarga si fuera
necesario para que los bordes de la pared queden afrontados
sin tensión.
Como refuerzo de la pared abdominal, algunos cirujanos
colocan los llamados "puntos capitonados". que toman en blo­
que todos los planos de la pared, desde la piel al peritoneo. Se
colocan a 3 o 4 cm del borde cutáneo y se anudan sobre un
tubo de goma para proteger la zona de apoyo (fig. 35-44, A-
C). La principal complicación es que pueden ocasionar lesio­
nes por decúbito de asas intestinales, con la consecuente fístula
enteral. Por esta razón su uso es controvertido.
En los casos en que existe necrosis parietal o infección
severa, o cuando después de la limpieza el tamaño de la pérdi­
da de sustancia es demasiado extenso como para permitir el
cierre con la propia pared, puede optarse por la colocación de
una prótesis (malla) para cerrar el defecto (fig. 35-45).
La función de la malla es. además, que el cierre de la lapa­
rotomía se efectúe con una tensión parietal adecuada, ya que
un cierre a tensión de la pared condiciona perturbaciones res­
piratorias y, en alto porcentaje, fracaso del cierre con nueva
dehiscencia.
Para su colocación se liberan los bordes aponeuróticos con
el objeto de disponer de una extensión suficiente de bordes
libres que permita suturar la prótesis. Se recorta la malla en un
tamaño adecuado para cubrir la zona. Con puntos en U de
material irreabsorbible se la fija en todo el contorno, ya sea
incluyendo todos los planos parietales o solamente la superfi­
cie aponeurótica. De ser posible, se coloca el epiplón cubrien­
do las asas intestinales, de modo que quede interpuesto entre
éstas y la malla, la que se deja descubierta, cubriéndola con
gasa furacinada o vaselinada. Posteriormente puede aplicarse
dextranómero, azúcar u otro material que favorezca la
granulación y trate la infección. Durante la cicatrización, la
malla es incluida en el proceso, permitiendo que esa inclusión
refuerce la pared. La inclusión se produce más fácilmente y
con menor reacción cuando se utiliza material reabsorbible,
aunque esta malla desaparece aproximadamente a los 45 días.
Las dehiscencias resuturadas evolucionan hacia eventra-
ciones en alrededor del 50 % de los casos.
EVENTRACIÓN
Definición. Es la protrusión o salida del contenido abdo­
minal a través de un defecto adquirido de la pared abdominal,
por lo general una laparotomía previa.
Epidemiología. La eventración ocurre en el 4,7 % al 13 %
de las laparotomías según distintas series estudiadas (Maingot,
1986). El mayor porcentaje aparece antes de cumplido el pri­
mer año de la cirugía, habitualmente dentro de los 3 primeros
meses.
Patogenia. Se deben diferenciar las eventraciones que apa­
recen en la cicatriz de una laparotomía de las que ocurren por
otras causas en zonas no debilitadas por heridas quirúrgicas.

460. 35. PARED ABDOMINAL 447
Fig. 35-44. A, Punto capitonado extraperitoneal. El punto no toma el
peritoneo, que permanece como protección entre el hilo y las visceras. B,
Punto capitonadu intraperitoneal que abarca la totalidad de las capas de la
pared. C, Colocación de puntos de aponeurosis entre los capitones, que
actúan como refuerzo de la pared.
Fig. 35-45. Malla colocada en un paciente con peritonitis difusa y
evisccración.
Eventración poslaparotomía. Los múltiples factores que
predisponen a la eventración poslaparotomía (fig. 35-46) pue­
den clasificarse en: 1) dependientes del paciente; 2) dependien­
tes del tipo de cirugía; 3) dependientes de la técnica quirúrgi­
ca.
/. Dependientes del paciente. AI igual que en la dehiscen­
cia, tienen mayor riesgo de eventración los pacientes obesos.
ancianos, desnutridos, anémicos, ictéricos, neoplásicos, trata­
dos con corticosteroides en forma prolongada e insuficientes
respiratorios.
2. Dependientes del tipo de cirugía. Las operaciones de
urgencia por infecciones intraabdominales severas y las ope­
raciones en carcinomatosis con ascitis tienen un elevado ries­
go de eventración. También favorece su aparición la presencia
durante el postoperatorio de íleo, tos, vómitos y otros factores
Fig. 35-46. Eventración posterior a una incisión paramediana derecha para
tratar una peritonitis apendicular (que evolucionó con infección de la pa­
red).

461. 448 SECCIÓN VI. ABDOMEN
que aumentan la presión intraabdominal. La infección de la
pared es una causa muy importante que predispone a la apari­
ción de eventraciones postoperatorias.
3. Dependientes de la técnica quirúrgica. Las incisiones
en T, las pararrectales externas (por sección de los filetes de
inervación de los músculos rectos), las incisiones oblicuas y
las medianas son las más eventrógenas. Las incisiones trans­
versales son más seguras, ya que por razones anatómicas el
afrontamiento de sus bordes se realiza con menor tensión.
También importa el tamaño de la incisión: cuanto mayor
sea la herida, mayor será el riesgo de eventración.
Es importante también en el cierre de una herida realizar
una correcta hemostasia para evitar hematomas, preparar co­
rrectamente los bordes que se deben suturar, lavar adecuada­
mente para eliminar por arrastre coágulos y tejidos libres, que
contribuyen a la infección, colocar correctamente los puntos
de sutura, y cuidar la estricta asepsia de los elementos de ciru­
gía. La colocación de tubos de drenaje a través de la herida
contribuye a su debilitamiento, sobre todo si la permanencia
de aquéllos es prolongada.
Otras causas de eventración. Las eventraciones que apa­
recen en zonas no debilitadas por una incisión quirúrgica pue­
den ser postraumáticas, por aplasia congénita de un segmento
parietal (síndrome de Eagle-Barret), por enfermedades que
alteren la inervación muscular o por diastasis de los músculos
rectos secundarias a la gestación. En estos casos, lo que se
encuentra es una debilidad de toda la pared, la cual protruye,
pese a que están presentes todos los planos musculoapo-
neuróticos, incluido el peritoneo.
Anatomía patológica. La piel, el tejido celular y un saco
peritoneal son los elementos anatómicos de la eventración
poslaparotomía. Si el paciente tuvo una evisceración incom­
pleta en el postoperatorio inmediato, en la eventración alejada
se encuentra solamente piel y una cubierta serosa en contacto
directo con el contenido del saco. Este contenido es general­
mente epiplón e intestino delgado, aunque también puede ha­
llarse colon e incluso estómago.
En las eventraciones de causa no quirúrgica es dable en­
contrar todos los planos constitutivos de la pared abdominal
formando el saco, aunque muy debilitados.
Presentación clínica. Muchas eventraciones son asinto-
máticas y se las descubre en controles postoperatorios. El ha­
llazgo más común es la protrusión en la zona de la herida qui­
rúrgica. que se pone de manifiesto con esfuerzos. Cuando se
examina al paciente con la pared relajada, es posible delimitar
los bordes del defecto.
El dolor es un síntoma de presentación inconstante. Puede
ser continuo, intermitente con aparición ante los esfuerzos, o
cólico por obstrucción debida a la introducción de visceras en
el saco eventrógeno.
Cualquier eventración puede presentar episodios de atas­
camiento y estrangulación. También pueden necrosarse los
planos suprayacentes, ya sea por fenómenos isquémicos loca­
les o por necrosis del contenido del saco, que termina por abrir­
se en la piel (fig. 35-47).
Indicaciones quirúrgicas. Se considera que todas las
eventraciones deben ser tratadas quirúrgicamente. No obstan­
te, esta regla general tiene excepciones que marcan las contra­
indicaciones a toda cirugía por causas respiratorias, cardiovas­
culares, renales, pacientes con hipertensión portal, carcino-
matosis peritoneal, etc., que hacen que cada caso deba ser eva­
luado en forma particular.
Procedimientos quirúrgicos. Se han descripto numero­
sas técnicas para tratar las diferentes eventraciones, según su
Fig. 35-47. Necrosis de planos parietales y apertura del saco eventrógeno
al exterior.
tamaño, situación anatómica, etc. Interesa destacar los princi­
pios generales en la reparación, sin mencionar las particulari­
dades de cada técnica, que muchas veces presentan similitu­
des.
Los pasos comunes a la mayoría de las eventraciones son:
1. Disección y apertura del saco eventrógeno.
2. Liberación completa de las adherencias intestinales al
saco y restitución de las visceras a la cavidad peritoneal.
3. Resección del saco y de la piel sobrante.
4. Cierre sin tensión de la brecha aponeurótica (plástica de
la eventración). Cuando la eventración se asocia con un abdo­
men péndulo, con gran cantidad de tejido adiposo excedente,
es aconsejable realizar una dermolipectomía, para corregir
estéticamente ¡a pared.
Han sido descriptas numerosas técnicas para la plástica de
la pared. Cuando la eventración es de pequeño tamaño y los
planos se identifican con facilidad, es posible la reparación
anatómica, suturándolos individualmente, por ejemplo, en la
eventración posterior a una incisión de McBurney.
La imbricación es la superposición de un plano sobre otro,
con lo cual se obtiene un cierre reforzado, en dos planos, de la
brecha aponeurótica. Para ello se coloca primero una serie de
puntos en U desde un borde aponeurótico hasta el colgajo
contralateral, a una distancia del borde que permita la imbri­
cación. Luego de anudados los puntos correspondientes a este
plano, se colocan los puntos del colgajo aponeurótico más su­
perficial. El material de sutura utilizado para el cierre de am­
bos planos es irreabsorbible (nailon, polipropileno, etc.).
Para reforzar la pared puede recurrirse a colgajos muscu­
lares, habitualmente del músculo recto o de su aponeurosis.
Sin embargo, el refuerzo más frecuentemente empleado es la
colocación de una prótesis (malla). (Véase más adelante.)
Si los bordes aponeuróticos no permiten la imbricación,
puede realizarse un cierre borde a borde de aquéllos. La sutura
debe quedar sin tensión, por lo cual, en caso necesario, se efec­
tuarán incisiones laterales de descarga.
Neumoperítoneo preoperatorio. En 1940. Iván Goñi
Moreno describió un procedimiento de preparación preo­
peratoria indicado en las eventraciones de gran tamaño. Este
método, que significó un avance extraordinario, consiste en la
introducción preoperatoria de aire en la cavidad peritoneal.
De esta manera se consigue aumentar notablemente la capaci-

462. 35. PARED ABDOMINAL 449
dad abdominal, lo cual a su vez permite reintroducir sin ten­
sión el contenido visceral de grandes sacos eventrógenos. Sin
esta técnica, la reintroducción al abdomen de grandes masas
viscerales puede conducir a la insuficiencia respiratoria
postoperatoria o al fracaso de la plástica por excesiva tensión
de la sutura. El neumoperitoneo preoperatorio está indicado
en las grandes eventraciones, en enfermos con paredes abdo­
minales tensas que impiden un cierre apropiado de la brecha
aponeurótica y en pacientes con compromiso respiratorio.
Técnica. Se realiza una punción en la fosa ilíaca izquier­
da, en condiciones óptimas de asepsia. Una vez colocada la
aguja de punción y habiéndose comprobado que se encuentra
en la cavidad peritoneal, se comienza a insuflar aire. Para ello
se emplean dos frascos bitubulados conectados entre sí, uno
de ellos con líquido en su interior. Al pasar el líquido conteni­
do de un frasco al otro, desplaza la misma cantidad de aire,
que es dirigido a través de la aguja de punción a la cavidad
peritoneal. Esto permite conocer el volumen de aire inyecta­
do, el cual se va aumentando en distintas sesiones desde 500 a
3000 ml, de acuerdo con la tolerancia del paciente. Habitual-
mente se suspende el procedimiento cuando se alcanzan de 10
a 20 litros en múltiples sesiones.
Es necesario realizar un examen funcional respiratorio antes
de comenzar las sesiones y al final de ellas. Inicialmente la
capacidad vital disminuye y luego se normaliza debido a la
adaptación de los músculos respiratorios.
Colocación de prótesis. En la medida de lo posible, es
mejor reparar una eventración con tejidos del propio paciente,
lo cual suele ser factible gracias al empleo del neumoperitoneo
preoperatorio. No obstante, hay situaciones en que no se pue­
de realizar una reparación satisfactoria sin la colocación de un
refuerzo sintético.
Se han utilizado distintos tipos de malla protésica. Existen
de material irreabsorbible, como nailon, dacrón, teflón y
polipropileno (Marlex, Prolene). Las de este último material
son las más utilizadas actualmente, ya que brindan un adecua­
do refuerzo de !a pared, con menor incidencia de rechazo. Las
de material reabsorbible (poliglactina) tienen la característica
de ser hidrolizadas por el organismo y pierden su fuerza tensil
en un lapso aproximado de 45 días. Pueden ser utilizadas para
cubrir defectos de pared en una herida que va a permanecer
abierta, ya que no crean complicaciones al estar en contacto
con las visceras, pero se desaconseja su utilización en la repa­
ración de eventraciones debido, justamente, a su rápida
reabsorción (Barroetaveña, 1988). Se utiliza una malla un poco
más grande que la brecha por ocluir, y se la fija en toda la
circunferencia del borde aponeurótico, utilizando material sin­
tético irreabsorbible. Es imprescindible evitar pliegues y zo­
nas con tensión inadecuada (fig. 35-48, A y 6).
La malla puede ser colocada en forma intraperitoneal,
subaponeurótica o supraaponeurótica. En la primera, la prótesis
está en contacto con el contenido abdominal, aunque separada
de las asas por epiplón para evitar las lesiones por contacto.
En la segunda, la prótesis queda colocada entre el peritoneo
cerrado y la aponeurosis, situación ideal que permite una rápi­
da incorporación de la prótesis al resto de los tejidos (ésta es
la forma preferida de colocación). En la tercera, la prótesis
queda por delante de la aponeurosis cerrada, una situación que
favorece la aparición en el postoperatorio de colecciones
serosas y eventualmente la infección y el rechazo.
Fig. 35-48. A. Colocación de puntos en U para fijar la malla a la pared. B,
Puntos que fijan la malla a la aponeurosis después de haber cerrado el
peritoneo.
La infección de la zona es una complicación que predispo­
ne a las colecciones y al rechazo de la malla. Esto obliga a
lavar prolijamente la herida durante la colocación de la malla,
evitar los drenajes en contacto con ella y administrar
antibióticos en el preoperatorio y postoperatorio.
Cuando la malla es rechazada, generalmente se presentan
trayectos fistulosos. Se los debe explorar para extraer los frag­
mentos de la malla y lograr el cierre del trayecto. En algunos
casos debe extraerse quirúrgicamente la malla en forma com­
pleta, ya que no se puede lograr el cierre de los trayectos
fistulosos con las maniobras antes indicadas. La zona de la
cual se extrajo la malla queda debilitada, y ello favorece la
recidiva de la eventración.
La tasa de recidiva en diversas series en las que se utilizó
material protésico en el cierre de una eventración es de alrede­
dor del 10%.
BIBLIOGRAFÍA
Barroetaveña J y col.: Cirugía de las eventraciones. El Ateneo, Bue­
nos Aires, 1988.
Maingot R: Operaciones abdominales, 8a. ed. Editorial Panamerica­
na, Buenos Aires, 1986.

463. Peritoneo. Anatomía y fisiología. Infecciones. Tumores
Anatomía e histología
Eduardo Bumaschny
La cavidad abdominal es un espacio virtual con contenido
visceral. Su superficie interna y los órganos que encierra se
hallan recubiertos por una serosa (el peritoneo) que los reviste
prácticamente sin interrupción. Esta estructura de origen
mesodérmico, derivada del celoma primitivo, es una membra­
na conjuntiva que posee dos capas: una celulofibrosa de sos­
tén (lamina propia) que contiene colágeno, fibras elásticas,
macrófagos, adipocitos, vasos sanguíneos, linfáticos y nervios,
y otra superficial de revestimiento (mesotelio) compuesta por
un solo estrato de epitelio plano de células poligonales
recubiertas de microvellosidades (equivalentes al ribete en
cepillo de las células intestinales). En la porción subdia-
fragmática del peritoneo se advierte la existencia de estomas
(espacios abiertos entre las células mesoteliales) que estable­
cen comunicación con los colectores linfáticos subyacentes
(lacunae), lo cual los vincula con la circulación linfática y la
pleura.
Es de destacar el exuberante desarrollo vascular, linfático
y nervioso del peritoneo, que explica la importante repercu­
sión local y general de los procesos patológicos que afectan el
abdomen y también su excelente capacidad defensiva. Su su­
perficie abarca aproximadamente 1,70 m2 en el adulto,
distribuyéndose entre el peritoneo parietal (que tapiza inter­
namente las paredes anterior, lateral, superior y posterior del
abdomen) y el peritoneo visceral (que es la continuación del
parietal al reflejarse sobre los mesos pasando a constituir la
capa serosa de las porciones del tubo digestivo y del aparato
genital femenino intraabdominal).
La mayor parte de los órganos contenidos en el abdomen
(con la única excepción de los ovarios y las fimbrias de las
trompas) está recubierta por peritoneo, conformando los ór­
ganos intraperitoneales. Existen asimismo otras visceras
—como el duodeno o el colon— que sólo están parcialmente
tapizadas, ya que alguna de sus paredes queda incluida en las
estructuras retroperitoneales (órganos retroperitoneales secun­
darios). Ln tercer tipo de órganos, no vinculados al tubo di­
gestivo. se bailan alojados desde sus esbozos embriológicos
en el retroperitoneo (etroperitoneales puros), como el riñon,
las glándulas suprarrenales y los grandes vasos.
Además de las visceras, se hallan también cubiertas por
peritoneo otras estructuras de interés quirúrgico. Estas son los
mesos: pedículos de tejido celulograso por los que transcurren
los vasos sanguíneos, linfáticos y nervios de los órganos; los
epiplones: estructuras fibroadiposas que enlazan dos o más
visceras entre sí. y los ligamentos: membranas generalmente
avasculares que sujetan los órganos a las paredes del abdo­
men.
Como consecuencia de fenómenos embrionarios de rota­
ción y coalescencia quedan libres en la cavidad abdominal: el
yeyunoíleon y su meso (mesenterio), el colon transverso y su
meso, y el sigma y su meso (mesocolon transverso y mesocolon
sigmoideo, respectivamente). La falta de coalescencia deter­
mina la posibilidad de que permanezcan móviles otras porcio­
nes habitualmente fijas del tubo digestivo (como el ciego), lo
que favorece las rotaciones anómalas o vólvulos.
La cavidad abdominal se transforma de virtual en verda­
dera cuando se ingresa a ella, o cuando por un proceso patoló­
gico es ocupada por líquido o gas. Esta cavidad no tiene la
forma de una bolsa única, sino que posee espacios secunda­
rios, que a modo de divertículos se comunican con ella y están
contenidos en su interior. Entre estos sectores secundarios se
reconoce en el abdomen superior la trascavidad o retrocavidad
de los epiplones, que se extiende por detrás del estómago lle­
gando hacia la izquierda hasta el límite del epiplón gastro-
esplénico, hacia arriba hasta el diafragma, hacia abajo hasta el
mesocolon transverso y el epiplón gastrocólico. y hacia la de­
recha hasta el gastrohepático. La trascavidad se comunica con
la gran cavidad a través del hiato de Winslow, cuyos límites
son el pedículo hepático, la cara inferior del lóbulo de Spiegel,
la vena cava inferior y la coalescencia de ésta con el mesoduo-
denopáncreas.
Con criterio anatomoquirúrgico se puede dividir el abdo­
men en dos compartimientos limitados por un plano horizon­
tal que pasa por los rebordes costales y cuyo tabique divisorio
virtual es el mesocolon transverso (fig. 36-1). Se obtiene así
una región superior o abdominotorácica y otra inferior o
abdominopélvica. Los procesos patológicos de la primera zona
pueden manifestarse a nivel torácico (debe tenerse en cuenta
que la cúpula diafragmática se proyecta a la altura del 4to o 5to
espacio intercostal), simulando afecciones pulmonares o
pleurales e incluso evolucionando con complicaciones a ese
nivel. El cirujano puede alcanzar los órganos contenidos en
este espacio por una vía transtorácica o transdiafragmática.
En forma similar, las enfermedades que se localizan en la re­
gión abdominopélvica muchas veces se exteriorizan o pueden
ser accedidas a través del periné, el recto o la vagina.
Estos dos territorios se pueden subdividir en secciones (fig.
36-2). De esta forma hallamos en el hemiabdomen inferior
cinco espacios: a) espacios intermesenterocólicos derecho e
izquierdo, limitados por el mesenterio como tabique medial y
el marco colónico hacia afuera; b) goteras o espacios parieto-
cólicos derecho e izquierdo, circunscriptos por las porciones
ascendente y descendente del colon hacia adentro y la pared
abdominal hacia afuera y c) fondo de saco de Douglas, sitio

464. 16. PERITONEO 451
más declive de la cavidad abdominopelviana, delimitado por
el recto hacia atrás, las paredes de la pelvis hacia los lados y
los órganos genitourinarios hacia adelante (vejiga en el hom­
bre y útero y porción superior de la vagina en la mujer).
Entre los compartimientos del hemiabdomen superior ad­
quieren relevancia los espacios subfrénicos (o subdia-
fragmáticos) derecho e izquierdo. Su límite inferior está cons­
tituido de derecha a izquierda por un plano que se apoya en el
ángulo hepático del colon, el mesocolon transverso, el bulbo
duodenal la curvatura menor gástrica, el fundus gástrico y el
ángulo esplénico del colon. Por arriba reconoce como techo la
cara inferior de los hemidiafragmas. Este gran espacio se sub-
divide en varias regiones. En primer lugar el hígado demarca
un espacio infrahepático (subfrénico infrahepático) y otro
suprahepático. El ligamento falciforme subdivide a este últi­
mo en suprahepático derecho (subfrénico suprahepático dere­
cho) c izquierdo (subfrénico suprahepático izquierdo). Am­
bos están limitados hacia adelante por el borde anterior del
hígado y hacia atrás por su ligamento coronario. Bajo la cúpu­
la frénica izquierda se halla el espacio subfrénico izquierdo,
que alberga al bazo.
Los compartimientos restantes del hemiabdomen superior
son la trascavidad de los epiplones (ya mencionada) (fig.
36-3) y las fosas gástrica y esplénica.
Fisiología
El peritoneo suministra una superficie lisa y pulida que
permite el deslizamiento sin fricción de las visceras entre sí y
con respecto a las paredes abdominales. Esto se logra por su
capacidad de segregar un fluido lubricante, pobre en proteínas
(menos de 3 g/dl), seroso, amarillento y estéril, renovado per­
manentemente por un proceso de secreción-reabsorción que
mantiene en la cavidad un residuo menor de 80 mi. Su escaso
contenido celular (menos de 3000 células/mm3) consiste en
linfocitos (40 por ciento), macrófagos (50 por ciento), eosi-
nófilos, mastocitos v células mesoteliales (Henderson LW.
1973).
Región
abdomino-
torácica
Región
abdomino-
pélvica
Fig. 36-1. División regional de la cavidad abdominal. Un plano horizontal
que pasa por los rebordes costales divide al abdomen en dos comparti­
mientos; región superior o abdominotorácica y región inferior o
abdominopélvica.
Espacio
subfrénico
Fig. 36-2. Espacios en que se subdividen los compartimientos abdomina­
les. 1) Espacio parietocólico derecho; 2) y 3) espacios intermesenterocólicos
derecho e izquierdo; 4) espacio parietocólico izquierdo; 5) fondo de saco
de Douglas; 6) subfrénico infrahepático; 7) subfrénico suprahepático dere­
cho; 8) subfrénico suprahepático izquierdo; 9) subfrénico izquierdo.
Fig. 36-3. Corte sagital del abdomen. 1) Estómago; 2) colon transverso; 3)
trascavidad de los epiplones; 4) páncreas; 5) mesocolon transverso; 6)
epiplón gastrocólico; 7) epiplón mayor; S) intestino delgado; 9) retrope-
ritoneo; 10) riñon; 11) espacio subfrénico.

465. 452 SECCIÓN VI. ABDOMEN
La serosa actúa como una membrana bidireccional que tie­
ne la capacidad de reabsorber líquidos y gases. Mediante la
introducción de líquido isotónico en la cavidad es posible in­
corporar al espacio intravascular unos 750 ml diarios; por el
contrario, si se emplean soluciones hipertónicas pueden eli­
minarse del mismo hasta 500 ml por hora (Sittig KM, 1991).
La sangre y otras partículas de menos de 10 ü de diámetro son
reabsorbidas por el peritoneo a nivel de los espacios linfáticos
subdiafragmáticos, que constituyen la vía principal de remo­
ción de bacterias y detritos de la cavidad abdominal (Richard-
son JD, 1982). Diversos factores influyen sobre esta actividad
(Rotstein O, 1992); se los señala en la tabla 36-1.
La presión intraabdominal depende del tono parietal y del
contenido cavitario. Los registros tensionales son generalmente
positivos (estimándose su valor normal en alrededor de 10 mm
Hg) salvo en los espacios subfrénicos, donde la presión es
negativa como consecuencia de los movimientos de pistón del
diafragma y de la presencia de órganos sólidos como el híga­
do y el bazo que crean una cámara de vacío. Este gradiente es
responsable de la circulación de los fluidos libres, determi­
nando que los acúmulos ubicados por encima del mesocolon
Tabla 36-1. Factores que favorecen o dificultan la remoción
de partículas de la cavidad abdominal
Factores favorecedores
Movimientos respiratorios
Incremento de la presión intra­
abdominal
Presión negativa intratorácica
Inflamación peritoneal
Factores obstaculizadores
Postura: semisentado
Hipo ventilación: anestésicos.
analgésicos, dolor, frenotomía
Ventilación mecánica, especial-
espivacicn positiva
íleo
Derrame abundante
Laparostomía
Efecto
Atraen los líquidos hacia el es­
pacio subfrénico. Entreabren y
cierran los estomas.
Moviliza los líquidos hacia el
espacio subfrénico. Aumenta el
gradiente tensional cavidad/
lacunae.
Reduce la presión en el conduc­
to torácico. Acciona el mecanis­
mo valvular linfático.
Atrae células, factores y media­
dores que participan de los fenó­
menos inflamatorios. Aumenta el
volumen de líquido en la cavi­
dad.
Efecto
Desplaza los líquidos hacia la
pelvis.
Altera la bomba diafragmática.
Reduce la presión negativa intra­
torácica.
Disminuye la peristalsis y la cir­
culación intraperitoneal de los
fluidos.
Produce taponamiento linfático.
Reduce la presión intraabdo­
minal y altera la circulación
intraperitoneal de los fluidos.
transverso sean conducidos hacia los espacios subfrénicos
(Autio V, 1964). En cambio, las colecciones inframesoco-
lónicas se dirigen hacia la pelvis, donde permanecen estacio­
nadas dada la muy escasa capacidad de reabsorción a ese ni­
vel (fig. 36-4).
La inervación del peritoneo parietal es doble: somática y
autónoma. Ello le confiere una alta sensibilidad y es en parte
responsable de las respuestas generales ante su estímulo. Las
zonas más sensibles son las relacionadas con la pared anterior,
la región subfrénica y la duodenopancreática. Por su parte, el
peritoneo visceral se halla inervado sólo por el sistema ner­
vioso autónomo, lo que le permite responder frente a la exis­
tencia de distensión, tracción, presión o isquemia.
Los epiplones y el mesenterio cumplen importantes fun­
ciones derivadas de su alto contenido vascular y linfático. In­
tervienen en los procesos defensivos contribuyendo a la
exudación, la trasudación, la absorción, la fagocitosis y el blo­
queo (creación de una barrera defensiva). Su importante acti­
vidad inmunitaria deriva sobre todo del aporte de macrófagos.
El epiplón mayor se traslada hacia el foco inflamatorio por
efecto del peristaltismo intestinal y la fuerza de gravedad, cu­
briendo y bloqueando la zona.
Fisiopatología
La fisiología normal del peritoneo es alterada por la pre­
sencia de focos inflamatorios o infecciosos y de acúmulos lí­
quidos. Las respuestas tienden a modular la actividad inmuni­
taria, provocan alteraciones de la presión intraabdominal y
desatan consecuencias de orden general.
Cuando la causa desencadenante es séptica, existen-ai me-
Fig. 36-4. Circulación intraperitoneal de los fluidos. Los derrames
supramesocolónicos son atraídos por la presión negativa de los espacios
subfrénicos, en tanto que los inframesocolónicos descienden a la pelvis
por efecto gravitacional.

466. 36. PERITONEO 453
nos tres mecanismos que propenden a destruir las bacterias:
a) La circulación intraperitoneal de ¡os fluidos, que facili­
ta su absorción por los linfáticos subdiafragmáticos, el ingre­
so bacteriano a la circulación general y el accionar del sistema
reticuloendotelial y de los mecanismos humorales de defensa.
b) La actividad fagocítica y bacteriolítica de las células
mediadoras de la inflamación (macrófagos y polimorfo-
nucleares), que, secundadas por la llegada de opsoninas y por
la excitación de la cascada del complemento, contribuyen a la
destrucción bacteriana local.
c) La liberación por parte del epitelio peritoneal de sustan­
cias vasodilatadoras y favorecedoras de la permeabilidad
vascular (histamina, nucleósidos, etc.) que coadyuvan en la
secreción de un exudado rico en fibrinógeno, lo cual, junto
con la producción de tromboplastina por las células meso-
teliales y por los macrófagos activados, conduce al bloqueo
de la infección y al secuestro bacteriano en una malla de fibrina
(Dunn DL, 1982).
Los primeros dos mecanismos actúan rápidamente y ex­
plican la repercusión general de la peritonitis. El último favo­
rece la creación de un vallado físico formado por asas intesti­
nales que se adhieren entre sí, al epiplón y a la pared (plastrón)
aislando la infección del resto de la cavidad y favoreciendo la
génesis de abscesos.
Estas funciones defensivas del peritoneo se ven dificulta­
das por la presencia de ciertas sustancias (hemoglobina, res­
tos vegetales, bilis, fibrina, plaquetas, mucina gástrica, sulfato
de bario, tejido necrótico, heces, cuerpos extraños o líquido)
que reducen la capacidad de bloquear los procesos inflamato­
rios (Simmons RL, 1968). Las causas de esta acción negativa
son variadas. Entre otros ejemplos, la hemoglobina en contac­
to con la Escherichia coli produce una toxina que paraliza a
los polimorfonucleares (Pruett TL, 1984); la fibrina dificulta
el acceso de los neutrófilos a las bacterias atrapadas en su malla
(Rotstein OD, 1986); las plaquetas obstaculizan la remoción
bacteriana a través de los estomas subdiafragmáticos y los
medios líquidos comprometen el traslado de macrófagos que
necesitan una matriz de gel para llegar al foco (Maddaus MA,
1988).
Un cuanto a la presión cavitaria, ésta se incrementa en pre­
sencia de colecciones líquidas, de distensión intestinal o de
hipertonía parietal. Cuando supera los 30 mmHg la perfusión
renal y el filtrado glomerular se ven reducidos, se incrementa
la secreción de hormona antidiurética, y se observan efectos
mecánicos directos sobre la circulación esplácnica con caída
del volumen minuto cardíaco por disminución del retorno
venoso. Esta alteración de la dinámica circulatoria origina
hipoperfusión esplácnica e induce trastornos microcirculatorios
capaces de provocar alteraciones gastrointestinales que favo­
recen la isquemia de la mucosa, la permeación de toxinas y la
translocación de gérmenes como consecuencia de una defi­
ciente función de barrera del intestino. Este último fenómeno
(translocación) consiste en el pasaje de microorganismos via­
bles del tracto gastrointestinal a los ganglios y linfáticos
mesentéricos y de ahí al hígado y a la circulación general.
PERITONITIS
Peritonitis aguda
Definición
Se designa como peritonitis aguda a la inflamación aguda
del peritoneo, independientemente de su etiología.
Factores demográficos
La edad y el sexo influyen en la etiología y la evolución de
la peritonitis. Entre las causas asociadas con la edad se desta­
ca la prevalencia de diferentes enfermedades en jóvenes y
gerontes, siendo la evolución mucho más benigna entre los
primeros, en los que el cuadro se ve contenido por barreras
inmunitarias y nutricionales y por respuestas adecuadas que
facilitan la recuperación. La influencia del sexo se observa en
las peritonitis relacionadas con infecciones ginecológicas.
Etiología
Las causas reconocidas son múltiples: 1) infecciones: por
bacterias, hongos u otro tipo de gérmenes; 2) sustancias quími­
cas irritantes, ya sea por su contenido enzimático, su pH o sus
componentes esenciales; 3) cuerpos extraños; 4) antígenos en­
dógenos o exógenos y 5) agentes físicos, como las radiaciones.
Clasificación
Las peritonitis pueden ser clasificadas de acuerdo con: a)
un enfoque clinicoquirúrgico, b) la extensión y c) el origen.
Clasificación clinicoquirúrgica. Se las puede agrupar en
dos conjuntos: peritonitis sépticas y peritonitis asépticas (ta­
bla 36-2).
Peritonitis sépticas. Desde el comienzo existe participa­
ción de gérmenes. La contaminación puede ser espontánea o
provocada. Entre las espontáneas, la causa más frecuente es
la invasión de la cavidad por microorganismos provenientes
del tubo digestivo o, menos habitualmente, del aparato
urogenital. La contaminación provocada puede estar relacio­
nada con maniobras quirúrgicas, traumatismos abiertos, intro­
ducción de sustancias en la cavidad (estudios radiológicos).
maniobras abortivas, etcétera.
Vías de contaminación. Se describen cinco vías de conta­
minación bacteriana:
1. Directa o local. Comprende las peritonitis por perfora­
ción, que incluyen: a) perforación o ruptura de una viscera; b)
estallido de una colección infectada; c) traumatismo con com­
promiso peritoneal o visceral (incluida la cirugía).
2. Hemática o a distancia: con foco primario extraabdo-
minal.
3. Linfática: adenitis o linfangitis retroperitoneal.
4. Canalicular: endometritis, salpingitis.
5. Peritonitis por difusión, en las que la brecha contami­
nante no es evidente. Comprenden las causadas por: a)
translocación bacteriana y b) necrosis de la pared intestinal
sin perforación (por isquemia, estrangulación o por excesiva
distensión).
Peritonitis asépticas. En este caso, la inflamación peri­
toneal responde al contacto de la serosa con agentes irritantes
(en general químicos), como se aprecia en la tabla 36-2. Todas
las peritonitis asépticas tienden a ser secundariamente sépti­
cas pues al poco tiempo sobreviene la contaminación bacte­
riana.
Clasificación según la extensión. En este sentido se dife­
rencian dos grandes grupos: las peritonitis difusas o generali­
zadas y las circunscriptas o localizadas. En las primeras se
halla afectada toda la cavidad, mientras que en las segundas el
compromiso es parcial, con indemnidad absoluta de la mayor
parte de la misma.

467. 454 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Tabla 36-2. Tipos de peritonitis
Tipo
SÉPTICA
ASÉPTICA
Grupo
No perforativa
Por perforación
de viscera hueca
Por perforación
de órganos maci­
zos
Traumática
Vascular
Metastática
Por propagación
Por inmunodepre-
sión
Postoperatoria
Derrame de líqui­
dos naturales
Derrame de líqui­
dos anormales
Sustancias anti­
sépticas, cáusticas
o irritantes
Aire u otros gases
Cuerpos extraños
Isquemia
Traumática
Postoperatoria
Ejemplo
Apendicitis aguda; anexitis;
colecistitis; peridivertioulitis
colónica; diverticulitis de
Meckel.
Perforación de; úlcera gastro-
duodenal; apendicitis aguda;
colecistitis; diverticulitis sig­
moidea; cáncer; hernia estran­
gulada; piosalpinx.
Abscesos o quistes hepáticos.
esplénicos, pancreáticos, ováli­
cos; abscesos y adenopatías
supuradas retroperitoneales.
Heridas de armas de fuego;
contusión con estallido visce­
ral; cuerpos extraños; ingeridos
o naturales (cálculos biliares).
íleos estrangulantes, vólvulos,
trombosis mesenléricas.
Sepsis; peritonitis secundarias
a enfermedades infecciosas.
Salpingitis, prostatitis; procesos
supurados del esqueleto.
Trasplantados. SIDA.
Por infección secundaria de una
colección liquida; por persis­
tencia de una peritonitis; por
dehiscencia de anastomosis.
Bilis, orina, sangre.
Quistes de ovario, hidatídicos,
linfangiomas.
Aplicadas durante intervencio­
nes quirúrgicas (yodo, talco) o
por vía genital. Contraste radio­
lógico.
Neumopcritoneo pie o intra-
operatorio.
Olvidados durante una inter­
vención quirúrgica (oblaos).
Suturas, talco de guantes.
Infarto de epiplón. Torsión
ovárica. Vólvulos sin perfora­
ción.
Hemoperitonco por contusión.
Por abrasión de la serosa con
separadores o gasas.
Clasificación según el origen. Según su origen, las
peritonitis se agrupan en primarias, secundarias y terciarias
(tabla 36-3). Las peritonitis primarias son aquellas en las que
no se demuestra la existencia de una fuente de contaminación
evidente relacionada con algún órgano del tracto gastroin­
testinal o intraabdominal; la vía de infección es preferente­
mente hematodrómica (los gérmenes acceden por vía sanguí­
nea a partir de un foco alejado). Son más frecuentes en niños
(con antecedentes de infección respiratoria, otitis, cirrosis
posnecrótica o síndrome nefrótico), y los microorganismos
prevalentes son cocos grampositivos (Streptococcus
pneumoniae) y estreptococos del grupo A. Entre los adultos la
causa más frecuente es la cirrosis alcohólica (Wyke RJ, 1987),
con predominio de microorganismos de origen entérico como
la E. coli y raramente de anaerobios. En esta población es res­
ponsable de hasta el 30 por ciento de los cuadros infecciosos
que desarrollan a lo largo de su enfermedad, hallándose pre­
sente en el 10 por ciento de los pacientes que requieren inter­
nación por dicha hepatopatía. La segunda causa de peritonitis
primaria en el adulto es la tuberculosis.
En las peritonitis secundarias (que constituyen el grupo
más importante por su frecuencia) el cuadro es subsecuente a
un episodio séptico abdominal, predominando en su etiología
las afecciones del tubo digestivo de donde proviene general­
mente la flora contaminante. Las fuentes posibles son múlti­
ples, abarcando enfermedades, traumatismos y lesiones o com­
plicaciones quirúrgicas.
Las peritonitis terciarias consisten en cuadros difusos,
persistentes, rebeldes al tratamiento quirúrgico, relacionados
con un foco séptico oculto, con una infección crónica intesti­
nal, o con la existencia de translocación bacteriana (Sullivan
BJ, 1991). Ejemplo característico de foco séptico oculto lo
constituyen las peritonitis postoperatorias (ya sea por persis­
tencia de la afección que motivó la intervención original o por
una complicación quirúrgica).
Las peritonitis terciarias están generalmente asociadas a
una depresión del sistema inmunitario (Rotstein OD, 1990),
manifestándose en pacientes que por alteraciones de orden
general no logran erradicar o resolver el cuadro. El enfermo
presenta fiebre, leucocitosis y estado hiperdinámico e hiperme-
tabólico; concomitantemente se desarrollan fallas orgánicas.
Sin embargo, generalmente es difícil de documentar la causa
de este deterioro, ya que los estudios convencionales no son
Tabla 36-3. Clasificación de las peritonitis
de acuerdo con su origen
Tipo
Primarias
Secundarias
Terciarias
Características
Origen extraabdomi-
nal. Via de contamina­
ción hematodrómica.
Subsecuentes a sepsis
abdominal aguda.
Subsecuentes a sepsis
abdominal crónica.
Ejemplos
Infección respiratoria.
otitis, cirrosis, síndrome
nefrótico.
Perforación gastroduo-
denal. apendicitis aguda.
diverticulitis aguda.
Peritonitis postopera­
toria, abscesos entre
asas,trastornos de la in­
munidad, falla multior-
gánica.

468. 16. PERITONEO 455
siempre concluyentes. Por ello, la presencia de falla multior-
gánica de comienzo solapado en un postoperatorio abdominal
medianamente alejado, debe hacer pensar en una infección
peritoneal residual e incontrolada (Polk HC, 1977).
Microbiología
En la peritonitis primaria se registra la presencia de un
germen único (es monomicrobiana). La flora tradicionalmen-
te involucrada (Mycobacterium tuberculosis, virus, estrepto­
coco, neumococo) viró en los últimos años de los gramposiüvos
a los gramnegativos. Contrariamente, en las peritonitis secun­
darias la flora es polimicrobiana (tabla 36-4), con predominio
de gramnegativos, y coincide con la del órgano responsable
(Lorber B, 1975) (tabla 36-5). La presencia de gérmenes
anaerobios aumenta la virulencia de ¡os aerobios, mientras que
la coexistencia de líquidos biológicos y cuerpos extraños
incrementa la actividad patogénica de ambos. Los microorga­
nismos más habituales en las peritonitis secundarias son la
Escherichia coli y el Bacteroides fragilis. El primero favorece
el sbock séptico y la mortalidad; el segundo, la formación de
abscesos. En el 30 por ciento de los casos se demuestra la
existencia de bacteriemia.
Tabla 36-4. Gérmenes habituales en la peritonitis
Aerobios
Anaerobios
Virus
Micosis
Tuberculosis
Estreptococo
Enterococo
Escherichia coli
Proteus
Enterobacter
Gonococo
Klebsiella
Pseudomonas aeruginosa
Bacteroides
Bacteroides fragilis
Estreptococo microaerot'ílico
Eubacteria
Clostridios
Sarampión
Parotiditis
Actinomices
Mycobacterium
Tabla 36-5. Flora hallada según el foco originario
de la peritonitis
Estómago Estreptococo aero­
bio
Lactobacilo
Hongos
Colon Bacteroides fmgilis
Eubacteria
Clostridios y cocos
anaerobios
Escherichia coli
Enterococos
Intestino Enterobacterias
delgado Bacteroides
Vía biliar Escherichia coli
Klebsiella
Enterobacter
Enterococos
Pseudomonas aeru-
ginosa
En la peritonitis terciaria la flora hallada comprende ge­
neralmente Staphylococcus epidermidis, Pseudomonas
aeruginosa, Candida y enterococos (Marshall, JC, 1988).
Focos responsables más frecuentes
La apendicitis, la úlcera gastroduodenal perforada y la
pelviperitonitis son las causas más frecuentes de la peritonitis
si se excluyen los traumatismos, pero se debe destacar la alta
incidencia de la peritonitis traumática en la población hospita­
laria, como se observa en la tabla 36-6 extractada de la expe­
riencia de Gramática (1988).
Tabla 36-6. Etiología de la peritonitis
1. Peritonitis no traumáticas
Apendicular
Ulcera gastroduodenal perforada
Pelviperitonitis
Biliar
Megacolon volvulado y perforado
infarto intestinomesentérico
Diverticulitis colónica perforada
Peritonitis primaria
Divertículo de Meckel perforado
Cáncer de colon perforado
TOTAL
2. Peritonitis traumáticas
Herida de arma blanca
Herida de arma de fuego
Traumatismo cerrado
Aborto criminal
TOTAL
57,61 % del total
de peritonitis
58,45
14,61
12,03
8,88
1,72
1.72
1.72
0,29
0,29
0,29
100,00
%
%
%
%
%
%
%
%
%
%
%
42,39 % del total de
peritonitis
44,44
34,03
15,28
6,25
100.00
%
%
%
%
%
Patogenia
La peritonitis produce importantes perturbaciones locales
y generales, responsables de complicaciones que pueden lle­
var a la muerte a través de la falla multiorgánica (Bumaschny
E, 1992) (fig. 36-5).
Compromiso local. La contaminación y la irritación del
peritoneo determinan una respuesta inflamatoria caracteriza­
da por vasodilatación, fenómenos congestivos y fragilidad
vascular con aumento de la permeabilidad capilar. Ello oca­
siona edema subperitoneal, exudación intracavitaria de líqui­
do rico en proteínas, cambios metabólicos locales (hipoxia con
aumento de glucoproteínas y proteoglicanos de membrana) y
necrosis de la serosa. La exudación es acompañada por acti­
vación del complemento, liberación de factores quimiotácticos
y de opsoninas, y diapedesis de gran cantidad de neutro filos y
macrófagos que en conjunto con la fibrina contribuyen a la
detención de la infección (fig. 36-6). El coágulo que así se
forma pasa por las etapas de reblandecimiento y reabsorción,
pudiendo hallarse o no colonizado por bacterias; en el primer
caso se generan seudomembranas piógenas y pus.
El intestino presenta inicialmente hipermotilidad, pero a
poco se advierte un íleo adinámico. Esta alteración del peristal-

469. 456 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 36-5. Patogenia. Compromiso local y general en la peritonitis.
Fig. 36-6. Mecanismos de destrucción bacteriana.

470. 36. PERITONEO 457
tismo tiene como consecuencia una falla en la progresión del
contenido y contribuye a incrementar el tercer espacio en el
que se acumulan hasta seis litros de fluidos por día. El íleo se
caracteriza por meteorismo, hipertensión endoluminal, dismi­
nución de la absorción y aumento de la fermentación y de la
putrefacción. Finalmente se observa lesión de la barrera mucosa
y translocación bacteriana.
Las alteraciones señaladas (distensión intestinal, derrame
libre intraperitoneal) y otros eventos concomitantes como la
contractura muscular parietal y el íleo visceral, tienen como
consecuencia el ascenso de la presión intraabdominal con su
corolario de alteraciones de la dinámica circulatoria,
hipoperfusión esplácnica e isquemia de la mucosa del tubo
digestivo.
Según la eficacia de las defensas la evolución local puede
conducir a:
1. Resolución completa del proceso, con destrucción
bacteriana, reabsorción de la fibrina y lisis espontánea de las
adherencias: restitutio ad integrum.
2. Bloqueo de la infección en un determinado sector del
abdomen, constituyendo una peritonitis localizada o un abs­
ceso donde proliferan bacterias que no pueden ser alcanzadas
por las células fágicas.
3. Estado inflamatorio crónico, con esclerolipomatosis.
4. Desborde de las barreras y de los procesos defensivos,
que deriva en una peritonitis generalizada o difusa con derra­
me purulento libre.
Compromiso general. En las peritonitis difusas, durante
la etapa congestiva, el incremento de la permeabilidad capilar
favorece el ingreso a la circulación de bacterias y sus produc­
tos tóxicos. Los macrófagos, estimulados por la presencia de
lipoproteínas derivadas de las bacterias gramnegativas, pro­
ducen mediadores (también llamados citocinas) y componen­
tes de la cascada del complemento (C3a y C5a). Entre los pri­
meros se destacan la interleucina-1 (IL-1), la interleucina-6
(IL-6), el factor de necrosis tumoral (FNT), el factor estimu­
lador de colonias de macrófagos (FEC-M), el leucotrieno B4 y
el factor de activación plaquetaria (Ford HR, 1989). Al mismo
tiempo se observa liberación de catecolaminas, corticos-
teroides. aldosterona y hormona antidiurética y se gatillan las
cascadas del ácido araquidónico y de la coagulación. Todo ello
conduce a la agresión a distancia de diversos parénquimas (apa­
rato respiratorio, ríñones, hígado, etc.). Si las medidas de sos­
tén no son apropiadas, o si se demoran, será inevitable el desa­
rrollo del síndrome de falla multiorgánica.
Además de los mediadores, otro factor responsable de la
repercusión general es el secuestro de líquido. Si bien el de­
rrame peritoneal es útil como mecanismo de defensa al apor­
tar importantes cantidades de fibrinógeno y opsoninas, con­
duce a la génesis de un tercer espacio, que deriva en una
depleción hidroelectrolítica y proteica. Se observa en conse­
cuencia shock hipovolémico, caída del gasto cardíaco, eleva­
ción de la resistencia vascular periférica y aumento de la ex­
tracción periférica de oxígeno.
Con una reanimación agresiva se logra revertir estas con­
diciones. Sin embargo, si las circunstancias patológicas loca­
les subsisten, pronto se llega a un déficit de perfusión tisular
por agotamiento o insuficiencia de los mecanismos compen­
sadores ante la agresión directa del aparato cardiovascular por
los mediadores y las toxinas bacterianas (ver Cap. 3 -shock
séptico-), lo cual culmina en una vía metabólica anaerobia
que conduce a la acidosis láctica. La insuficiencia renal con­
comitante y la instalación de insuficiencia pulmonar progresi­
va (distress respiratorio del adulto) contribuyen a la acidosis.
La muerte sobreviene como culminación de una secuencia de
fallas orgánicas por el bloqueo de las vías energéticas celula­
res.
En las peritonitis asépticas, al faltar el componente bacte­
riano, las complicaciones locales y la repercusión metabólica
son menos importantes, aunque subsisten las consecuencias
hemodinámicas.
En la tabla 36-7 se esquematizan estas respuestas secun­
darias a la peritonitis.
Anatomía patológica
Se reconocen las siguientes etapas sucesivas en la evolu­
ción anatomopatológica:
1. Congestivo-edematosa. Se caracteriza por hiperemia e
infiltración serosa. Las lesiones son reversibles, aunque co­
mienzan a formarse adherencias, que tratan de bloquear el pro­
ceso. Pueden observarse derrames intraperitoneales difusos o
localizados. Histológicamente se advierten infiltrados de cé­
lulas inflamatorias.
2. Flemonosa. Los infiltrados inflamatorios anteriormen­
te descriptos se hacen confluentes, se necrosan en su seno y se
transforman en nodulos supurados.
3. Evolucionada. Si el curso no se interrumpe (ya sea es­
pontáneamente o por una intervención terapéutica) y si el en­
fermo supera las etapas iniciales, se pasa a una etapa resoluti­
va que puede culminar en:
a) Fibrosis. El proceso inflamatorio agudo se transforma
en una lesión crónica, indurada, al ser reemplazadas las célu­
las inflamatorias por fibrocítos y el estroma por fibras
colágenas.
b) Abscedación. La confluencia de los nidos inflamatorios
lleva a la formación de microabscesos que luego de unirse
generan abscesos, es decir, colecciones supuradas contenidas
dentro de una cavidad cuya pared está constituida por una
membrana de fibrina.
c) Plastronamiento. Las adherencias precarias a los órga­
nos vecinos se vuelven firmes constituyéndose el plastrón:
conglomerado de asas intestinales, epiplón y mesos que pue­
den contener núcleos supurados y que se mantienen unidos y
encapsulados por una importante reacción inflamatoria que los
aisla del resto de los órganos de la cavidad abdominal. Su cons­
titución se debe a que la fibrina, al coagularse, adhiere las su­
perficies serosas de órganos vecinos (incluyendo epiplones y
peritoneo parietal) y forma el sustrato necesario para la proli­
feración de fibroblastos que generan adherencias estables.
4. Secuelar. Superado el episodio agudo puede sobrevenir
como complicación inmediata un íleo mecánico, ya sea por
angulación de asas dilatadas o por estenosis debidas a bridas o
a colecciones líquidas. Las secuelas alejadas comprenden las
bridas y las adherencias (que conforman la llamada.peritonitis
plástica y son responsables de fenómenos crónicos de
suboclusión) y la esclerolipomatosis.
Diagnóstico
El objetivo es la tipificación del cuadro desde lo general:
abdomen agudo, hasta lo particular: diagnóstico genérico de
peritonitis, para continuar luego con lo específico: diagnósti-

471. 458 SECCIÓN Vt. ABDOMEN
Tabla 36-7. Factores responsables y respuestas secundarias
generales de la peritonitis
Factor
Incremento de la per­
meabilidad capilar
Ingreso a la circula­
ción de bacterias y sus
productos tóxicos
Estimulación de ¡os
macrófagos por lipo-
proteínas derivadas de
las bacterias gramne-
gativas
Estimulación del siste­
ma endocrino
Secuestro de líquido
Hipovolemia
Paresia y elevación
diafragmáticas
Hipovolemia. respues­
ta hormonal y dismi­
nución del flujo plas­
mático
Incremento de las de­
mandas periféricas y
disminución relativa
del apene de oxígeno
Alteración del micro-
flujo esplácnico. Is­
quemia relativa del
tubo digestivo
Reanimación insufi­
ciente. Generalización
de la respuesta séptica
Respuesta
Tísular
Celular e
inmune
Celular
Endocrina
Alteración
del medio
interno
Cardíaca y
vascular
Respirato­
ria
Renal
Metabólica
Digestiva
General
Consecuencia
Pasaje de bacterias y sus
productos a la circulación.
Liberación de mediado­
res. Activación de las cas­
cadas del ácido araqui-
dónico, el complemento y
la coagulación. Agresión
a distancia a diversos
parénquimas (insuficien­
cia de múltiples órganos y
sistemas).
Producción de citocinas:
IL-1, IL-6, FNT, FEC-M,
leucotrieno B4, factor de
activación plaquctaria.
Liberación de cateeolami-
nas; aumento de la pro­
ducción de corticosteroi-
des, aldosterona y hormo­
na antidiurética.
Génesis de tercer espacio.
con pérdida de fluidos y
albúmina. Depleción hi-
droelectrolítica y proteica.
Shock hipovolémico.
Gasto cardíaco reducido
por disminución del retor­
no venoso y de la contrac­
tilidad. Elevación de la re­
sistencia periférica, au­
mento de la extracción
periférica de oxígeno.
Disminución del aire co­
rriente y atelectasia basal.
Oliguria y alteración de la
capacidad depuradora.
Predominio de metabo­
lismo anaerobio. Acidosis
láctica secundaria. Cata­
bolismo proteico. Pérdida
del peso corporal del 25 al
30 por ciento de la masa
magra. Autocanibalismo.
Falla intestinal y hepática:
hemorragia digestiva,
translocación bacteriana,
fleo, hiperbilirrubinemia y
alteraciones funcionales
del hepatocito.
Falla multiorgánica.
co etiológico. Los antecedentes, la forma de presentación, el
examen físico y la evolución permiten establecer estos tres
puntos en la mayoría de los casos. El diagnóstico de peritonitis
secundaria no ofrece en general problemas; por el contrarío,
la postoperatoria es una de las variedades más difíciles de eva­
luar.
Entre los antecedentes se debe tomar en cuenta la existen­
cia de procedimientos quirúrgicos previos, hernias externas,
trauma y patología intraabdominal, Se prestará atención a la
posible existencia de procesos extraabdominales (torácicos o
sistémicos). Cualquier enfermedad asociada o concomitante
debe ser evaluada atendiendo a su probable efecto adverso
sobre la evolución.
Presentación clínica de la peritonitis difusa
Debe distinguirse entre la signosintomatología temprana
y la tardía. Resulta primordial el conocimiento de la primera,
ya que es en las etapas precoces cuando se debe actuar para
obtener resultados favorables. Los signos y síntomas pueden
ser también clasificados en locales (abdominales) y genera­
les; habitualmente los primeros son tempranos y los últimos
tardíos. Todos ellos pueden estar influidos por la existencia de
patología previa o concomitante.
Signosintomatología temprana. El diagnóstico se basa
en la historia clínica y los datos aportados por los exámenes
complementarios (tabla 36-8.)
Tabla 36-8. Historia clínica y exámenes
complementarios en la peritonitis
La historia clínica y el examen físico deben tomar en cuenta:
• Operaciones previas « Traumatismos
• Patología intraabdominal • Estado de hidratación
• Naturaleza e intensidad del dolor • Hallazgos auscultatorios
• Presencia o ausencia de tumor • Presencia de fiebre
abdominal palpable
Exámenes complementarios
Evaluar los exámenes de laboratorio, particularmente en busca de:
leucocitosis, alteraciones del medio interno, hemocultivos positi­
vos, hipalbumincmia, falla renal, falla respiratoria (gasometría).
Obtener radiografías de abdomen en posición de pie y decúbito dor­
sal y de tórax frente.
Efectuar una punción abdominal para obtener y estudiar una muestra
de líquido cuando éste se manifieste por ecografía.
El síntoma fundamental e infaltable de la peritonitis es el
dolor. Este es de comienzo generalmente brusco (súbito y trans-
fictivo si se trata de una perforación del tubo digestivo o de la
ruptura de un absceso), de intensidad progresiva, continuo y
sin respuesta a antiespasmódicos; se exacerba con la tos, los
movimientos y la respiración profunda y llega a provocar fijeza
respiratoria. Cuando el proceso se debe a la progresión de un
foco patológico originado en un órgano intraabdominal, el dolor
se localiza inicialmente en la proyección metamérica del ór­
gano responsable del cuadro (tabla 36-9 y fig. 36-7).
Es muy importante efectuar un interrogatorio exhaustivo
y cuidadoso que tome en cuenta el síntoma original. El empla­
zamiento del dolor se modifica habitualmente en forma paula­
tina, por la expansión del proceso desencadenante (en cuyo

472. 36. PERITONEO 459
Tabla 36-9. Significado del dolor en la peritonitis
Ubicación
del dolor
Epigastrio
Región
periumbilical
Hipogastrio
Órganos Origen
involucrados embriológico
Estómago, duodeno, pán­
creas, hígado, vía biliar.
Yeyuno, íleon, ciego,
apéndice ilcocecal, colon
ascendente, mitad derecha
del colon transverso.
Mitad izquierda del colon
transverso, colon descen­
dente, sigma.
Estómago, asa
duodenal.
Asa vitelina.
Intestino terminal.
caso se habla de migración) o por irradiación. La primera está
generalmente relacionada con la circulación del derrame lí­
quido por las goteras abdominales. La irradiación (también
llamada propagación) es la sensación dolorosa alejada del foco
inicial y referida a una región aparentemente apartada del pro­
ceso intraperitoneal, aunque vinculada metaméricamente. Un
claro ejemplo lo constituye el dolor referido a los hombros
(omalgia) cuando se irrita la serosa subfrénica, sensación de­
bida a la estimulación de los nervios del plexo cervical que
tienen sus raíces vecinas a las del frénico (III, IV y V cervi­
cal).
La facies expresa la existencia de dolor y la inquietud que
este síntoma ocasiona al paciente. La actitud del enfermo es
también característica ya que adopta un decúbito dorsal
preferencial y permanece inmóvil, con piernas extendidas o
levemente encogidas. El cuadro térmico en las etapas tempra­
nas muestra registros progresivamente ascendentes, pero que
difícilmente superan los 39° C a nivel periférico (axilar). A
nivel central (rectal o bucal) los registros exceden general­
mente el grado de diferencia con respecto a los periféricos
(disociación axilorrectal de la temperatura), hallazgo que es
más constante en los cuadros localizados en el hemiabdomen
inferior.
En la mayor parte de ¡os casos se registran vómitos, que
reconocen como causa inicial el intenso dolor y que son por lo
tanto en un principio de origen reflejo. En esas circunstancias
e! contenido es alimentario o de jugo gástrico. Posteriormen­
te, al agregarse el íleo adinámico, los vómitos responden a la
distensión y paresia de las primeras porciones del tubo diges­
tivo modificándose su contenido. Otro síntoma invariable es
la anorexia, presente desde un comienzo.
La diarrea no es habitual en el inicio de una peritonitis
generalizada, aunque su presencia no la excluye. Por el con­
trario, existe en forma prácticamente constante y desde el co­
mienzo un íleo adinámico que se objetiva por la ausencia de
ruidos hidroaéreos y por la progresiva distensión del abdo­
men.
Semiología abdominal. El examen semiológico del abdo­
men es el pilar principal del diagnóstico (tabla 36-10). Luego
de algunos días se comprueba distensión abdominal. Esta es
inicialmente localizada y cercana al foco desencadenante de la
peritonitis (por efecto del íleo adinámico regional) pero se ex­
tiende progresivamente, al dilatarse la totalidad del intestino.
A la inspección se advierte desde un comienzo fijeza respirato­
ria abdominal, de la cual son responsables el dolor y la con-
tractura refleja parietal. Si esta condición se generaliza, la res­
piración pasa a ser costal superior, taquipneica y poco amplia.
Los datos arrojados por la palpación son, junto al dolor
espontáneo, los testimonios más constantes y orientadores.
Debe ser efectuada meticulosamente, utilizando la mano pla­
na con una leve flexión de los dedos sobre la palma, flexión
que se incrementa con movimientos breves y rápidos en aque­
llos puntos en los que se desee explorar el dolor provocado.
Tabla 36-10. Resultado de las maniobras semiológicas
en la peritonitis
Maniobra
Inspección
Palpación
Percusión
Auscultación
Signo
Distensión
Fijeza respiratoria
Hipersensibilidad
Defensa
Contractura
Dolor a la descompresión (signo de Blumberg)
Timpamsmo
Silencio
Estómago, duodeno.
páncreas, hígado:
vía biliar, yeyuno íleon, ciego, apéndice,
colon ascendente, mitad
derecha del colon
transverso
Mitad izquierda del
colon transverso, colon
descendente, sigmoide
Fig. 36-7. Relación entre la localizador
del dolor y su foco de origen. La proyec­
ción del dolor reflejad origen metamérico
del órgano afectado.

473. 460 SECCIÓN VI. ABDOMEN
La palpación superficial puede evidenciar hipersensibilidad
cutánea en la región vecina al foco. La compresión provoca
dolor y detecta un aumento de la resistencia, en un principio
temporaria y provocada por las mismas maniobras (defensa) y
luego constante, espontánea e imposible de vencer con la
palpación (contractura). El grado de rigidez parietal está en
relación con la causa y con el momento evolutivo: su mayor
intensidad se aprecia en las peritonitis perforativas con gran
compromiso irritativo (por agresión química), como por ejem­
plo la úlcera gastroduodenal perforada, en cuyo caso se habla
de vientre en tabla. Sin embargo, en peritonitis con curso evo­
lutivo muy rápido y repercusión general precoz puede faltar la
contractura aun cuando las condiciones anatomopatologicas
intraperitoneales sean graves.
El signo palpatorio más característico es el dolor a la
descompresión (también denominado peritonismo, signo del
rebote, reacción peritoneo! o signo de Blumberg). Se explora
deprimiendo la pared con suavidad y retirando la mano rápi­
damente. En esc momento el paciente manifiesta intenso do­
lor, objetivable por la expresión de su cara. Se debe al contac­
to de dos serosas inflamadas: el peritoneo parietal y el visceral,
por lo que es más manifiesto en las proximidades del foco
inflamatorio.
La percusión es útil en primer lugar para delimitar las áreas
de dolor provocado. Además se registra casi siempre timpa-
nismo generalizado. Aveces se aprecian áreas dematidez, sobre
todo en los flancos cuando existen derrames importantes.
Inversamente, en el caso de una perforación gastrointestinal
suele estar ausente la matidez hepática (signo de Jobert) por la
existencia de neumoperitoneo. Este último signo es práctica­
mente constante en la perforación gastroduodenal pero se en­
cuentra rara vez cuando la perforación es colónica.
La auscultación revela silencio abdominal con algunos
ruidos hidroaéreos leves y ocasionales.
No debe omitirse el tacto rectal, al igual que en todo abdo­
men agudo. Esta maniobra dará información acerca de la ocu­
pación de la ampolla, cooperará en la detección de patología
rectal y permitirá advertir la presencia de patología perirrectal
extraabdominal o intraabdominal (absceso del fondo de saco
de Douglas). La realización simultánea durante la palpación
abdominal de un tacto rectal con dilatación del esfínter anal
(maniobra de Yódice-Sanmartino), permite muchas veces
focalizar el dolor abdominal en el punto exacto correspondiente
a la viscera afectada, al minimizarlo en el resto del abdomen.
Es también indispensable efectuar en las mujeres un tacto
vaginal para descartar patología genital (endometritis,
salpingitis) y para obtener datos generales de la pelvis (plastrón
paraanexial) y del fondo de saco peritoneal.
Signosintomatología tardía. De ninguna manera debe
esperarse la presencia de alguno de los signos o síntomas que
se detallan a continuación para efectuar el diagnóstico de
peritonitis, ya que ellos expresan la progresión de la enferme­
dad. muchas veces en una etapa irreversible.
El cuadro general incluye depresión de la conciencia,
hipotensión, taquicardia, taquipnea, respiración superficial y
oliguna. a lo que se agrega la repercusión de la sepsis con su
secuela de fallas orgánicas: hiperdinamia inicial, seguida de
distress respiratorio, hipotensión, falla cardiovascular, insufi­
ciencia hepática. coagulación intravascular diseminada y shock.
El dolor, la deshidratación, el desequilibrio hidroelectrolítico,
las alteraciones de la perfusión tisular. la hipotensión y la sepsis
llevan a la exteriorización de la llamada facies hipocrática,
caracterizada por rasgos afilados, ojos hundidos, ojeras, se­
quedad de mucosas, sudor frío de la frente y expresión de an­
gustia y dolor. Se observan a menudo alteraciones de la
perfusión tales como livideces en los miembros inferiores. En
las etapas tardías la temperatura cae a nivel periférico (por
vasoconstricción, y trastornos de la perfusión), mientras que
se mantiene alta a nivel central. Ello provoca una disociación
axilorrectal, que puede superar los 2° C.
El desequilibrio hemodinámico, con franca hipovolemia
(tercer espacio), se ve agravado por la existencia de vómitos
profusos. Son de contenido francamente entérico, e incluso
fecal (vómito miserere), densos y con olor nauseabundo. Algo
más tarde, instalada la falla del tubo digestivo, se agrega san­
gre (hemorragia digestiva alta) en la forma de vómito porraceo
o de hematemesis franca. Esta última eventualidad indica una
etapa avanzada del cuadro con grave compromiso general. En
esa misma fase (como producto de la falla intestinal, de la
presencia de sangre en el intestino y de la lesión de la mucosa
intestinal y colónica) puede observarse diarrea acuosa y fétida
o melena.
La distensión del abdomen se hace franca al continuar la
repleción hidroaérea enterocolónica e incrementarse los de­
rrames peritoneales al tiempo que se vence el tono muscular
de la pared. La respiración es corta y superficial. El dolor pue­
de experimentar una tendencia variable: en ciertos casos se
exacerba, aunque cursa con períodos de acalmia; en otros des­
aparece lentamente a medida que el cuadro se agrava. Su des­
aparición brusca debe hacer sospechar la necrosis o la perfo­
ración del órgano involucrado en el seno de un plastrón. Con
respecto a la palpación, en este período tardío se comprueba la
ausencia del signo de Blumberg. El tacto rectal puede revelar
la ocupación del fondo de saco de Douglas. hecho que se ma­
nifiesta por dolor y abombamiento.
En la tabla 36-11 se compendian los signos y síntomas tar­
díos.
Tabla 36-11. Signos y síntomas tardíos
en la peritonitis aguda
Cuadro general
Sepsis
Inspección
Alteraciones del
tubo digestivo
Percusión
Tacto rectal
Laboratorio
Depresión de la conciencia
Hipotensión
Taquicardia
Taquipnea
Respiración superficial
Oliguria
Hipovolemia
Dolor exacerbado y períodos de acalmia
Fallas orgánicas
Hiperdinamia
Distress respiratorio del adultc
Shock
Facies hipocrática
Livideces en miembros
Disociación axilorrectal de la temperatura
Distensión abdominal
Vómitos
íleo adinámico
Hemorragia digestiva
Timpanismo
Ocupación del fondo de saco de Douglas
Consecuencias de la sepsis y de la falla
multiorgánica

474. 36. PERITONEO 461
Exámenes de laboratorio
Los exámenes de laboratorio no son imprescindibles para
efectuar el diagnóstico de peritonitis; sin embargo, pueden
contribuir a dilucidar algunas dudas en cuanto al diagnóstico
diferencial y son necesarios para un correcto seguimiento clí­
nico.
La leucocitosis con neutrofilia es un hallazgo prácticamente
constante, rondando los 15.000 leucocitos por mm3, aunque
en gerontes y en enfermos inmunocomprometidos este dato
puede estar ausente. El hematócrito se halla aumentado por
hemoconcentración a menos que exista anemia previa o he­
morragia concomitante. En el ionograma suele haber hipokale-
mia e hiponatremia. La amilasemia puede incrementarse sin
indicar la existencia de patología pancreática. Una elevación
de la PO, venosa o un descenso de la P02 arterial harán sospe­
char la generalización del compromiso séptico. El examen de
orina es importante para descartar patología renal (pielonefritis,
cólico renal).
El laboratorio resulta indispensable en el seguimiento clí­
nico para corregir las alteraciones de orden general. En este
sentido se evaluará el estado hemático (hemograma, tiempo
parcial de tromboplastina, tiempo de Quick, recuento plaque-
tario), el metabolismo de carbohidratos (glucemia), el medio
interno y la volemia (hematócrito, ionograma, estado ácido-
base, uremia), el aparato respiratorio (gases en sangre), la fun­
ción renal (creatinina), la función hepática (bilirrubina, fos-
fatasa alcalina, proteinograma, transaminasas, colesterol) y la
función pancreática (amilasa).
En las etapas tardías el laboratorio refleja las consecuen­
cias de la sepsis y de la falla multiorgánica. La leucocitosis se
incrementa, pero de existir leucopenia puede indicar severo
compromiso séptico y depresión inmunitaria. El clearance de
creatinina debe ser medido precozmente en los pacientes de
alto riesgo. La pérdida de la función renal es insidiosa; su re­
cuperación está asociada con el control de la infección. La
falla hepática se manifiesta como ictericia y la respiratoria
como una caída de la P02 arterial y el requerimiento de venti­
lación mecánica o de un aumento de la fracción inspirada de
02(Fi02).
Otra intervención fundamental del laboratorio es el diag­
nóstico bacteriológico. La investigación se efectúa en el ma­
terial recolectado de la cavidad abdominal, pero siempre que
se sospeche compromiso séptico de orden general, se realiza­
rán también hemocultivos o policultivos (sangre, orina,
secreciones bronquiales, bilis).
Diagnóstico por imágenes
Radiología. En la peritonitis aguda el diagnóstico clínico
se ve apoyado principalmente por los estudios por imágenes,
destacándose entre ellos la radiología convencional. Tanto es
así que con el auxilio de un simple par radiográfico abdominal
frecuentemente es posible arribar a un diagnóstico preopera­
torio acertado.
Radiología simple. La radiología simple es generalmente
suficiente para el planteo terapéutico y la indicación quirúrgi­
ca. El estudio mínimo a llevar a cabo consta de una radiogra­
fía de tórax de frente en posición erecta, una de abdomen de
frente en decúbito dorsal y otra de abdomen de frente de pie.
Cuando por sus condiciones generales el enfermo no pueda
adoptar esta última postura, se la puede reemplazar por una
radiografía con el paciente en decúbito dorsal con rayo hori­
zontal y lateral con respecto al abdomen, o en decúbito lateral
izquierdo, con el rayo en incidencia horizontal anteroposterior.
También pueden ser útiles las radiografías focalizadas cuando
se buscan colecciones intraperitoneales; se deben evitar en
cambio los estudios contrastados.
Radiografía de tórax. Es la mejor exposición para verifi­
car la existencia de colecciones subdiafragmáticas o de
neumoperitoneo (signo de Popper): manifestación radiológica
de una perforación de viscera hueca.
Radiografías de abdomen. Colaboran en la evaluación del
contenido abdominal, aunque no todos los signos son aparen­
tes en una sola posición. En la tabla 36-12 se detalla la utili­
dad de las distintas exposiciones. Los signos característicos
son los que integran el síndrome radiológico del íleo adinámico:
el intestino se halla muy distendido, meteorizado (presencia
de asas dilatadas y paréticas), generalmente sin niveles hidro-
aéreos (o si los hay con muy poco líquido y gran cantidad de
gas), con paredes lisas y adelgazadas. Este íleo puede ser lo­
calizado ("íleo regional") o generalizado. En el primer caso
permite orientar el diagnóstico hacia el foco causal de la
peritonitis: por ejemplo un íleo regional de la fosa ilíaca dere­
cha debe hacer pensar en una peritonitis apendicular (fig.
36-8); en el segundo denuncia la existencia de una peritonitis
generalizada (fig. 36-9). Otro signo característico es el que
depende de la presencia de derrame libre en el abdomen, evi­
denciado por la imagen de "vidrio esmerilado" (opacidad uni­
forme que oculta las estructuras óseas) (fig. 36-10), o por el
"signo del revoque", caracterizado por bandas o regiones opa­
cas que separan asas vecinas (este último signo puede deberse
también a la existencia de edema de la pared intestinal o de los
mesos). El edema inflamatorio pre y retroperitoneal se mani­
fiesta radiológicamente por el borramiento de los psoas y de
las fascias parietales.
En los casos en que existe un absceso constituido, a la
imagen de íleo regional se agrega una zona de mayor densi­
dad radiológica (en cuyo interior puede haber burbujas gaseo­
sas indicadoras de la existencia de anaerobios), que desplaza
al intestino de su ubicación habitual (fig. 36-11).
Tomografía computada. Es útil, aunque de ninguna ma­
nera indispensable, para el diagnóstico de las colecciones ais-
Tabla 36-12. Signos radiológicos observables en las radiografías
abdominales en las distintas posiciones
Posición
De pie
Decúbito dorsal
Decúbito dorsal o late­
ral con incidencia hori­
zontal del rayo
Signos
Niveles hidroaéreos.
Derrames pelvianos.
Neumoperitoneo subdiafragmático.
Grado de dilatación de ias asas.
Vitalidad del intestino (evaluable por la
frecuencia y profundidad de los plie­
gues).
Ubicación de los procesos patológicos.
Líquido y fibrina entre asas (signo del
revoque).
Edema visceral.
Borramiento de los psoas y de las fascias
parietales.
Utilidad semejante a la posición de pie.

475. 462 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 36-8. Radiografía simple de abdomen en una peritonitis de origen
apendicular. Se aprecia el íleo regional en la fosa ilíaca derecha, el
borramiento del psoas derecho y la posición antálgica de la columna con
concavidad hacia el mismo lado.
Fig. 36-10. Radiografía simple de abdomen en una peritonitis difusa con
importante derrame libre. Se aprecia el "signo riel vidrio esmerilado" en el
hemiabdomen inferior y varios niveles hidroaéreos de intestino delgado.
Fig. 36-9. Radiografía simple de abdomen en una peritonitis difusa. Se
aprecia la distensión intestinal desorganizada y el "signo de revoque".
Fig. 36-11. Radiografía simple de abdomen en un absceso de la fosa ilíaca
izquierda. Se aprecia una zona radioopaca (PP) que desplaza las asas veci­
nas dilatadas.

476. 36. PERITONEO 463
ladas y abscesos (Moir C, 1982; Saini S, 1983), permitiendo
diagnosticar asimismo, en algunas ocasiones, la enfermedad
de base (tumor, pancreatitis) o complicaciones alejadas de la
peritonitis (absceso hepático, retroperitonitis). Su sensibilidad
es muy alta en las peritonitis postoperatorias (fig. 36-12), pero
donde mejor se advierte su utilidad es en la búsqueda de un
foco séptico oculto. Las imágenes características consisten en
zonas de densidad anormal, que desplazan a los órganos veci­
nos de los que están separadas por una franja más compacta y
que contienen algunas burbujas gaseosas.
Ecografía. Es altamente sensible, aunque no específica,
para demostrar la existencia de masas tumorales y coleccio­
nes líquidas (derrames o abscesos) (Taylor KJW, 1978), lo que
le. asigna provecho en el diagnóstico de la peritonitis
postoperatoria (fig. 36-13). Si la clínica induce a pensar en la
Fig. 36-12. Tomografía axial computada en un absceso postoperatorio en
la fosa ilíaca derecha. Se aprecia la existencia de una laparotomía y de una
colección supurada que desplaza las estructuras normales y contiene bur­
bujas en su interior.
Fig. 36-13. Ecografía del hipocondrio derecho en el absceso subfrénico.
Se aprecia la existencia de un derrame perihepático.
existencia de un foco séptico abdominal, es el estudio ideal
para encarar la búsqueda del mismo, por su sensibilidad, bajo
costo y posibilidad de colaborar en el drenaje percutáneo.
Estudios con radioisótopos. Las colecciones supuradas
se pueden marcar con galio 67, que se incorpora a los absce­
sos por su afinidad con proteínas ligadas al hierro, como la
lactoferrina, o con indio 111, que se fija a los granulocitos.
Ninguno de estos métodos puede considerarse de alta resolu­
ción.
La colangiografía radioisotópica con IDA (iminodiacético)
tecnecio 99m es efectiva para el diagnóstico diferencial de la
patología aguda del hipocondrio derecho, ya que es un estudio
de alta especificidad para el diagnóstico de la colecistitis agu­
da. Son signos característicos de esta última la ausencia o el
retardo en la visualización vesicular (Weissmann HS, 1983).
Resultados de los métodos de diagnóstico por imágenes
en los cuadros más habituales
El estudio sistemático de los exámenes imagenológicos
permite diferenciar rápidamente los tres grandes síndromes
genéricos: peritonitis difusa, peritonitis localizada y peritonitis
perforativa, cuyas características se resumen en la tabla
36-13.
Tabla 36-13. Síndromes imagenológicos en la
peritonitis aguda
Peritonitis
difusa
Peritonitis
localizada
Peritonitis
perforativa
Meteorismo generalizado.
Adinamia.
Asas distendidas.
Signo de! revoque (líquido y fibrina entre asas).
Derrame.
Parálisis o paresia diafragmática.
Borramiento de los psoas y de las fascias
parietales.
Neumoperitoneo.
Desplazamiento del intestino por un absceso
constituido.
íleo hípodinámico localizado concomitante con
íleo mecánico proximal.
Edema parietal.
Signo del revoque.
Zona hiperdensa con burbujas gaseosas.
Datos positivos en la tomografía computada:
edema o absceso mesentérico, absceso parain-
testinal, flemón, desplazamiento de asas, tumor.
Signos ecográficos de absceso: apariencia de
diana en la sección transversal: engrosamiento
hipoecoico de la pared intestinal vecina; com­
presión gradual u obstrucción completa de su
luz.
Signos ecográficos de plastrón: zona rígida de
ecogenicidad aumentada que rodea al proceso
inflamatorio.
Neumoperitoneo (inconstante en la perforación
colónica).
Derrame peritoneal localizado.
Paresia diafragmática.
Signos de peritonitis generalizada.

477. 464 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Otros procedimientos de diagnóstico
Punción abdominal o paracentesis. Brinda la posibili­
dad de obtener una muestra de un derrame revelado por la
ecografía y por lo tanto de confirmar su presencia. Al mismo
tiempo permite recoger especímenes para examen fisico-
químico, bacteriológico, micológico y citológico. Es útil tanto
en el preoperatorio como en el postoperatorio. En general se
realiza con guía ecográfica, pero si se efectúa sin ecografía
previa, el sitio de elección es la fosa ilíaca izquierda, aunque
éste puede variar en función de la existencia de masas palpa­
bles o de una importante distensión intestinal. En las peritonitis
pelvianas, si el tacto vaginal revela un abombamiento doloro­
so de los fondos de saco, la punción puede ser realizada por
dicha vía (culdocentesis).
En el líquido obtenido se buscan y recuentan los leucocitos
y se dosa pH, glucosa, lactato, proteínas y lacticodeshidrogenasa
(LDH). La presencia de glucosa por debajo de 50 mg/dl, LDH
mayor que el límite superior admitido en sangre para ese mé­
todo y una tasa de proteínas mayor de 1 g/dl, indica una alta
probabilidad de estar ante una peritonitis secundaria. Un nue­
vo control a las 48 horas puede ser útil, ya que en estas
peritonitis el recuento celular permanece estable o aumenta,
mientras que en las primarías suele reducirse rápidamente.
Lavado perifoneal diagnóstico. Se efectúa instilando en
la cavidad un volumen de 1000 ml de solución fisiológica y
aspirándolo luego de algunos minutos. Se consideran criterios
positivos de peritonitis aguda la existencia de un recuento
mayor de 500 leucocitos por mmJ o el hallazgo de piocitos
(Richardson JD, 1983). Es también útil para el diagnóstico
diferencial con pancreatitis, en cuyo caso se verifica un alto
tenor de amilasas y, de acuerdo con la forma anatomopato-
lógica, ia existencia de sangre.
Laparoscopia. Por su intermedio se puede lograr el diag­
nóstico mediante la visión directa de las lesiones, al tiempo
que resulta sencillo efectuar biopsias y tomas de material.
Consiste en la introducción (por una pequeña incisión) de un
laparoscopio, instrumento óptico que, conectado a una fuente
de iluminación y a una microcámara de televisión, permite
iluminar la cavidad abdominal y observar su interior. Efec­
tuando incisiones complementarias se pueden insertar
aspiradores e irrigadores con los que es posible efectuar la
limpieza y el lavado de la cavidad, y también pinzas, tijeras o
electrobisturíes para realizar biopsias e incluso el tratamiento
completo de! foco originario de la peritonitis. Finalmente, es
factible por esta vía colocar los avenamientos requeridos para
ei ulterior drenaje de los derrames remanentes.
Diagnóstico diferencial
Debe hacerse con afecciones de diversa índole que pueden
requerir o no tratamiento quirúrgico. Entre las primeras desta­
camos: a) patología parietal pura: hematomas de la vaina del
recto o de los músculos anchos; b) hemorragias internas: ro­
tura de bazo, de tumores hepáticos; c) hemorragias retroperito-
neaies: rotura de aneurisma; d) infecciones retroperitoneales:
perinefritis. pielonefritis: e) inflamación de órganos retrope­
ritoneales: pancreatitis, adenitis; f) oclusión intestinal: g) cua­
dros inflamatorios puros originados en órganos intraperi-
toneales, sin peritonitis: apendicitis, diverticulitis, anexitis; h)
patología torácica. En la tabla 36-14 se enumeran los proce­
sos no quirúrgicos que deben ser considerados en el diagnósti­
co diferencial.
Tabla 36-14. Afecciones no quirúrgicas a tener en cuenta en el
diagnóstico diferencia! de las peritonitis
ABDOMINALES
EXTRA-
ABDOMINALES
Gastro­
intestinales
Ginecológicos
Urinarios
Respiratorios
Cardiovas­
culares
Alteraciones
metabólicas y
hematológicas
Hepatomegalia congestiva
Pancreatitis
Diverticulitis aguda
Perigastroduodenitis
Cólico hepático
Enterocolitis aguda
Pelviperitonitis
Puesta ovuiar
Hemorragia intraquística
Endometriosis
Cólico renal
Pielonefritis
Cistitis
Neumopatía basa!
Embolia pulmonar
Infarto de miocardio
Pericarditis
Envenenamiento por meta-
nol y otras intoxicaciones.
Crisis addisoniana. Uremia.
Drepanocitosis y leucemias
Tabla 36-15. Datos del diagnóstico diferencial entre la
peritonitis y ios grandes síndromes abdominales agudos
Diagnóstico
diferencial
Similitud
con la
peritonitis
Diferencias
con la
peritonitis
íleo adi­
námico puro
Detención del
tránsito, dis­
tensión abdo­
minal, silen­
cio ausculta-
torio, asas in­
testinales di­
latadas y con
escasos nive­
les en la ra­
diología.
Inexistencia
de síndrome
séptico, dolor
y respuesta
parietal.
íleo
mecánico
Detención del
tránsito, vó­
mitos y dis­
tensión abdo­
minal.
Dolor de tipo
cólico. Exis­
tencia de rui­
dos de iucha,
peristaltismo
intestinal visi­
ble (síndrome
de Konig).
Falta de res­
puesta parie­
tal a la palpa­
ción. Ausen­
cia de síndro­
me séptico.
Radiología:
predominio
de niveles hi-
droaéreos.
Isquemia
Dolor de ca­
rácter conti­
nuo, vómitos,
reacción peri-
toneai.
Diarrea, mele­
na o entero-
rragia, disten­
sión abdomi­
nal sectoriza-
da, alteracio­
nes de la per­
fusión perifé­
rica (lividece;
en abdomen ;
miembros -in­
feriores), shoci.
y brusco dete­
rioro del esta­
do genera .

478. 36. PERITONEO 465
La amplia variedad de cuadros que se deben distinguir de
la peritonitis hace imposible analizar el diagnóstico diferen­
cial para cada uno de ellos, por lo que nos ocuparemos sólo de
ios grandes síndromes (tabla 36-15).
Formas anatomoclínicas más frecuentes
Peritonitis generalizada o difusa
Afecta toda o la mayor parte de la gran cavidad, aunque
puede respetar algún determinado espacio por existir bloqueos
previos. Los signos y síntomas son diseminados y la repercu­
sión global es importante. Sus características particulares fue-
ronanalizadas más arriba al tratar genéricamente la presenta­
ción clínica de la peritonitis.
Etapas en la evolución natural de la peritonitis difusa.
En resumen, podemos señalar los siguientes períodos:
1. Inicial. Comienza en el momento en que el peritoneo es
agredido y se caracteriza por la violenta respuesta local. Dura
entre 6 y 12 horas.
2. De estado. Sucede a la anterior. Se advierte el agrava­
miento de las condiciones locales y el comienzo de la respues­
ta general, coincidiendo con la fase hiperdinámica de la sepsis.
Dura entre 12 y 36 horas.
3. De complicaciones. Se observan complicaciones en ór­
ganos intraabdominales y falla monoorgánica. Dura entre 24
y 96 horas.
4. Etapa terminal. El shock es de difícil manejo y se debe
a factores neurogénicos, tóxicos y hemodinámicos. Por últi­
mo se instala la falla multiorgánica que no cede a pesar del
drenaje de la cavidad y conduce a ia muerte en plazos varia­
bles que dependen de las reservas energéticas y de las medi­
das de sostén. En otros casos la muerte puede ser mucho más
temprana en el curso evolutivo de la peritonitis, debiéndose a
una respuesta anafiláctica causada por la absorción masiva de
exotoxinas bacterianas.
Peritonitis localizada
Compromete y se circunscribe a una región específica y
está relacionada con la afección inflamatoria de un determina­
do órgano (por ej., apendicitis aguda). Su forma de presenta­
ción puede ser la de un acumulo líquido (derrame o colec­
ción), de un absceso o de un plastrón en cuyo seno se encuen­
tra el factor desencadenante.
Presentación clínica de la peritonitis localizada. En la
etapa inicial no se observan habitualmente signos generales,
salvo los correspondientes a la presencia de un foco supurado.
La curva térmica se corresponde con la característica fiebre
en picos de los abscesos. Los vómitos son infrecuentes, ex­
cepto en los abscesos subfrénicos y en los de la trascavidad de
los epiplones, en cuyo caso se deben al íleo gástrico. El tránsi­
to intestinal se halla habitualmente conservado.
Los hallazgos palpatorios anteriormente señalados en las
peritonitis generalizadas se repiten en los cuadros localizados,
aunque en este caso circunscriptos al cuadrante afectado. Cuan­
do se trata de un absceso pelviano, mediante el tacto rectal se
puede detectar una masa fluctuante y dolorosa.
El proceso puede continuar evolucionando hasta llegar a
una etapa resolutiva, con curación espontánea (con secuelas
tales como la fibrosis) o mediada por una intervención quirúr­
gica. Por el contrario, en otros casos la peritonitis se generali­
za cursando como una peritonitis difusa.
Acumulas líquidos intraperitoneales. Diferentes líquidos,
normales o patológicos (tabla 36-16), pueden coleccionarse
en la cavidad peritoneal conformando acúmulos que se ubican
en general en sus zonas declives (figs. 36-14 y 36-15).
Absceso peritoneal. Se trata de una colección supurada
encapsulada y apartada del resto de la cavidad por un tabique
firme. Puede tener una ubicación intravisceral, intraperitoneai
o retroperitoneal (Altemeier WA, 1973). En las peritonitis ge­
neralizadas, los abscesos se ubican en los espacios y zonas
declives; en las localizadas se instalan en la vecindad del foco
desencadenante de la peritonitis. Si este foco se encuentra en
el hemiabdomen superior, el absceso se sitúa por encima del
mesocolon transverso y en caso de progresar hacia abajo lo
hace por la gotera parietocóiica derecha. En cambio, es excep-
Tabla 36-16. Colecciones intraperitoneales no supuradas
Derrame
Hemopevitoneo
(sangre)
Coleperitoneo
(bilis)
Ascitis
(exudado)
Uroperitoneo
(orina)
Meconio
Origen
Traumático; quirúrgi­
co; ginecológico; re-
troperitonea!.
Quirúrgico; perfora­
ción espontánea de la
vesícula o vía biliar.
Disbalance entre pro­
ducción y absorción
de líquido. Hiperten­
sión portal; carcino-
matosis, disproteine-
mia.
Traumático, quirúrgi­
co.
Perforación intestinal
en el feto (atresia,
quistes).
Síntomas
Hipovolemia, escasa
irritación peritoneal.
Distensión abdominal
con escasa irritación pe­
ritoneal inicial, íleo, ic­
tericia, sepsis secunda­
ria.
Distensión abdominal
con escasa irritación
peritoneal.
Distensión abdominal,
íleo, sepsis temprana.
Oclusión intestinal por
granulomas, adheren­
cias o fibrosis.
Fig. 36-14. Localización de un derrame libre en el fondo del saco de
Douglas. El fondo de saco de Douglas es el sitio más declive del abdomen
tanto en posición de pie como en decúbito dorsal.

479. 466 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Hígado
Intestino delgado
- Mesenterlo
Fig. 36-15. Ubicación de los derra­
mes en las zonas declives del ab­
domen. Los líquidos se ubican en
las goteras parietocólicas e interme-
senterocólicas.
cional que una peritonitis causada por un proceso
ínframesocolónico genere un absceso que gane el abdomen
superior, siendo por el contrario frecuente que se extienda ha­
cia la pelvis (fig. 36-16). Cualquier absceso puede evolucio­
nar secundariamente hacia una peritonitis generalizada cuan­
do por su continuo crecimiento, su cápsula se fisura y se pro­
duce el derrame masivo de pus en peritoneo libre (peritonitis
en dos tiempos).
La exteriorización clínica de los abscesos es similar a la
de la peritonitis localizada. En todos los casos se puede adver­
tir la existencia de signosintomatología general relacionada
con el proceso séptico y local vinculada a la ubicación de la
colección supurada.
Por su mayor frecuencia nos referiremos en particular a
los abscesos del fondo de saco de Douglas y subfrénicos.
Abscesos del fondo de saco de Douglas. La sintomatología
es predominantemente pelviana y especialmente rectal. La irri­
tación del recto determina la existencia de evacuaciones fre­
cuentes, inflamación anal y edema mucoso con gruesos plie­
gues. El tacto rectal permite detectar un abombamiento dolo­
roso y renitente en su cara anterior. Si la evolución progresa,
el absceso puede abrirse: (done by 007)
• Hacia la luz rectal, obteniéndose una evacuación franca
de pus. Es la contingencia más frecuente y más propicia
aunque en general para obtener un buen drenaje se re­
quiere alguna maniobra quirúrgica complementaria.
• En la vejiga, observándose cistitis y piuria.
• Más raramente hacia la vagina (puede ocurrir si se efec­
tuó recientemente una operación ginecológica).
• Hacia la cavidad peritoneal, culminando en una perito­
nitis generalizada de grave pronóstico.
Abscesos subfrénicos. Pueden ubicarse en cualquiera de
los subcompartimientos de la región (se considerarán subfréni­
cos si tienen algún punto de contacto con el diafragma —fig.
Absceso subfrénico
suprahepático derecho
Absceso subfrénico
subhepático
Absces: parietocólico
derecho
Absceso intermesentérco
derecho
Absceso de la fosa
ilíaca derecha
Absceso subfrénico
suprahepático izquierdo
Absceso de la fosa esplénica
Absceso parietocólico izquierdo
Absceso intermesentérico
izquierdo
Absceso del fondo de saco
de Douglas
Fig. 36-16. Compartimientos
peritoneales y ubicación habitual de
los abscesos. Los abscesos pueden
localizarse en cualquier comparti­
miento del abdomen, pero su em­
plazamiento depende del foco
desencadenante de la peritonitis.

480. 36. PERITONEO 467
36-16—), aunque lo hacen más frecuentemente en el inter-
hepatodiafragmático derecho. Suelen evolucionar en períodos
prolongados y están la mayoría de las veces relacionados con
un acto quirúrgico previo por patología infecciosa, exteriori­
zando su sintomatología alrededor del 14° día del postope­
ratorio. Otros factores etiológicos no vinculados con opera­
ciones previas son la perforación gastroduodenal, la patología
hepatobiliar aguda (abscesos hepáticos, colecistitis, colangitis),
las supuraciones renales, pancreáticas o de otras estructuras
retroperitoneales y las perforaciones colónicas. Más raramen­
te el foco desencadenante es inframesocolónico (apendicitis
aguda).
La sintomatología se expresa muchas veces a nivel torácico
-ya que la cavidad pleural se ve afectada a través del dia­
fragma- bajo la forma de una paresia o parálisis frénica, disnea,
tos e hipoventilación basal. Además del dolor local y el sín­
drome séptico, presentan frecuentemente íleo adinámico gas­
troduodenal que se manifiesta con hipo y vómitos. La palpación
abdominal es generalmente poco significativa: ligera tume­
facción subcostal y leve contractura del hipocondrio. La per­
cusión de la parrilla costal se torna dolorosa. La radiografía de
tórax muestra la elevación del hemidiafragma correspondien­
te, que se encuentra inmóvil en la radioscopia (fig. 36-17).
Por debajo del mismo se pueden observar niveles hidroaéreos,
indicadores inequívocos de la existencia de colecciones con
contenido gaseoso (fig. 36-18); por encima, signos de irrita­
ción pleural: borramiento del seno costodiafragmático y de­
rrame (fig. 36-19). En los estudios radiológicos contrastados
se puede observar el desplazamiento del estómago y descenso
del colon transverso. La ecografía y la tomografía computada
son altamente efectivas para establecer el diagnóstico.
Librados a su evolución, los abscesos subfrénicos pueden
culminar comunicándose y evacuándose hacia los órganos
vecinos o hacia el tórax. En este último caso, al abrirse en la
pleura pueden generar un empiema o una comunicación bron­
quial con expulsión del contenido supurado a modo de vómica.
Fig. 36-18. Radiografía simple de abdomen en un absceso subfrénico bila­
teral. Se aprecia la existencia de un importante derrame purulento con
membranas de fibrina sobrenadantes.
Fig. 36-19. Radiografía de tórax en un absceso subfrénico derecho lateral.
Se aprecia la colección hidroaérea subfrénica y el borramiento del seno
costofrénico.
Peritonitis fecal
Es la forma más grave de peritonitis, con pronóstico evo­
lutivo ominoso. Se produce al contaminarse la cavidad con
contenido intestinal a través de una perforación.
Peritonitis ginecológica
Fig. 36-17. Radiografía simple de abdomen en un absceso subfrénico de­
recho medial. Se aprecia la elevación del hemidiafragma y el nivel
hidroaéreo subdiafragmático.
Se presenta en mujeres jóvenes que refieren antecedentes
de flujo fétido o purulento. Cursa con dolor en hemiabdomen
inferior o en hipogastrio, a veces con irradiación hacia el ab­
domen superior. La facies adquiere un particular color terro­
so, con expresión de dolor. La palpación advierte la existencia
de defensa en ambas fosas ilíacas e hipogastrio, algunas veces

481. 468 SECCIÓN VI. ABDOMEN
con contractura predominante en alguno de esos sectores. Exis­
te meteorismo. La temperatura es elevada, alrededor de los
39° C, con disociación axilorrectal. El tacto vaginal, que per­
mite advertir la ocupación del fondo de saco de Douglas, es
sumamente doloroso, con exquisita sensibilidad en los fondos
de saco y a la movilización del cuello uterino. En ocasiones,
se puede percibir la existencia de uno o de ambos anexos au­
mentados de tamaño, empastados y muy dolorosos. El exa­
men bacteriológico directo brinda datos confirmatorios en caso
de identificarse gérmenes en el extendido vaginal. La ecografía
colabora mediante la demostración de imágenes patológicas
en los anexos.
Peritonitis postoperatoria
Es la que sobreviene a una intervención quirúrgica, pu-
diendo estar relacionada con la patología que motivó la opera­
ción (persistencia del foco) o con una complicación postope­
ratoria (por ejemplo, la dehiscencia de una anastomosis intes­
tinal). El cuadro es similar al de la peritonitis secundaria, aun­
que su diagnóstico se dificulta por las alteraciones anatomofun-
cionales provocadas por la operación. (done by 007)
La sospecha de infección posquirúrgica se establece en base
a los elementos que brinda el examen clínico del paciente y se
confirma mediante estudios complementarios. Existen por lo
tanto criterios subjetivos y objetivos, tal como se señala en la
tabla 36-17 (Bumaschny E, 1989; Pusajó JF, 1993).
Desde el punto de vista anatomopatológico se suele carac­
terizar por la presencia de abscesos múltiples, ubicados entre
los pliegues del mesenterio (abscesos entre asas) o en ia ve­
cindad de las suturas intestinales.
Tabla 36-17. Criterios para el diagnóstico de peritonitis
postoperatoria
Criterios Manifestaciones
SUBJETIVOS Curso postoperatorio inadecuado.
Desorientación, desasosiego o excitación.
OBJETIVOS Exámenes de rutina insatisfactorios (leuco­
citosis, creatinina elevada, neutrofilia con
granulaciones tóxicas).
Episodios de hipotensión. Mal manejo de los
fluidos o ritmo urinario estrictamente depen­
diente de la expansión.
Presencia de fallas orgánicas.
Fiebre.
Aumento del nitrógeno urinario (superior a 17
g/1).
Aumento de la pv02.
Aumento del transporte de oxígeno.
Imágenes patológicas (ecografía o tomografía
axial computada) que demuestran derrames, co­
lecciones o infiltración edematosa de mesos y
peritoneo.
Desvíos en los índices o scores (como el
APACHE o el IPREA).
Punción diagnóstica positiva.
Incremento de la presión intraabdominal supe­
rando los 25 mmHg.
Tratamiento
A pesar de que ios diversos procesos causantes de
peritonitis requieren distintos enfoques terapéuticos, existen
medidas comunes que se aplican a todos ellos. En términos
generales, en las peritonitis primarias, las pelviperitonitis
ginecológicas y las peritonitis terciarias, el tratamiento correcto
es de orden médico y basado en la antibioticoterapia racional.
Para encararlo, la sospecha debe ser firme y estar fundada en
la historia clínica y los exámenes complementarios. En las ter­
ciarias, además de este recurso, puede ser necesario un abordaje
quirúrgico, pero siempre complementado por medidas tendien­
tes a reducir la translocación bacteriana, evitar la liberación
de citoquinas y disminuir su efecto sobre órganos distantes.
En las peritonitis secundarias siempre está indicado el tra­
tamiento quirúrgico.
Manejo preoperatorio
Existen dos metas principales: la reanimación hidroelec-
trolítica y la iniciación del tratamiento antibiótico. Una vez
realizada la semiología se debe calmar el dolor sin utilizar
antitérmicos, evaluar la repercusión hemodinámica, efectuar
una canalización venosa apta para la medición de la presión
venosa central y expandir la volemia. Con el objeto de evaluar
los resultados de la reposición se controlará la presión arterial,
la presión venosa central (si es necesario recurriendo a un
catéter de Swan-Ganz) y se colocará una sonda vesical para
medir la diuresis horaria. Para descomprimir el tubo digestivo
y facilitar el acto anestésico se instalará una sonda nasogástrica.
Entre otras medidas complementarias se efectuará protección
antitetánica y se determinará el grupo sanguíneo.
A los efectos de la elección de la antibioticoterapia, es crí­
tico determinar si la peritonitis es primaria o secundaria. El
tratamiento antibiótico debe comenzarse tan pronto se efectúa
el diagnóstico ciínico y será absolutamente empírico, basado
en el tipo de microorganismo probable y en la capacidad del
antibiótico para alcanzar niveles adecuados en la cavidad
peritoneal. En la peritonitis secundaria se debe tener en cuenta
que la infección es casi siempre polimicrobiana. En ese senti­
do el tratamiento debe encararse con un agente o con una com­
binación de agentes con efectividad comprobada contra bac­
terias aerobias (particularmente las entéricas gramnegativas,
por ej. Escherichia coli) y anaerobias (por ej. Bacteroides
fragilis). La presencia de enterococos debe ser tenida en cuen­
ta en los pacientes inmunocomprometidos o si este germen es
hallado en un hemocultivo o en un foco abdominal residual
(Bari PS, 1990). Ocasionalmente puede descubrirse Candida
en los cultivos; si la evolución es buena su presencia no debe
tomarse en cuenta a los efectos terapéuticos.
Los esquemas antibióticos recomendados se consignan en
la tabla 36-18.
Tratamiento quirúrgico
Momento quirúrgico. Una vez evaluado el paciente y
decidida la conducta quirúrgica debe determinarse la oportu­
nidad de la misma. Esquemáticamente se actuará como sigue:
a) Peritonitis perforativas tempranas (menos de 12 horas
de evolución): cirugía inmediata.
b) Peritonitis perforativas tardías y no perforativas: com­
pensar el estado general y buscar el mejor momento hemo-

482. 36. PERITONEO 469
Tabla 36-18. Antibióticos propiciados en la peritonitis
Peritonitis secundaria y
abscesos intraperito-
neales
Peritonitis intrahospi-
taiariay postoperatoria
Clindamicina + aminoglucósido
Cefoxitina + aminoglucósido
Ampicilina + sulbactam (+ aminoglu­
cósido?)
Cefotaxime o ceftriaxona + metroni-
dazol
Aminoglucósido + metronidazol
Imipenem / cilastatin
Piperacilina / tazobactam
dinámico y respiratorio sin superar las 12 horas a partir de la
hospitalización.
Procedimientos quirúrgicos. Debe considerarse el trata­
miento del compromiso peritoneal y el del foco desencade­
nante.
Tratamiento del compromiso peritoneal. Los gestos más
importantes son el lavado profuso de la cavidad peritoneal y
la recolección de pus para su cultivo. El lavado incluye la eli­
minación de tejidos esfacelados o necróticos y de membranas
piógenas (Polk HC Jr., 1980). Se efectúa con solución de
cloruro de sodio al 0,45 por ciento (8 litros), a la que se le
pueden adicionar 100 ml de yodopovidona (Sindelar WF,
1979). Es menester aspirar cuidadosamente el líquido rema­
nente ya que los fluidos favorecen el desarrollo de los agentes
patógenos al disminuir la fagocitosis y la migración leucocitaria
(Dunn DL, 1984). Asimismo es imprescindible la eliminación
de cuerpos extraños y coágulos pues está demostrado que en
su seno se acumulan gérmenes que no pueden ser alcanzados
por los fagos.
El lavado postoperatorio continuo mediante catéteres ins­
talados durante la intervención primaria o con el abdomen ce­
rrado, es objeto de controversias (Berger HG, 1985; Hallerbáck
B, 1986). Se efectúa con solución salina normal, antibióticos,
heparina y cloruro de potasio.
Tratamiento del foco desencadenante. Táctica quirúrgi­
ca. En los procesos isquémicos o necróticos es indispensable
extirpar el órgano o los tejidos afectados. En los inflamatorios
o perforativos el tratamiento ideal es también la resección, pero
en algunos casos (por razones anatómicas) se debe apelar al
simple avenamiento del foco (plastrones, pancreatitis).
En la peritonitis perforativa la preferencia varía entre la
sutura de la perforación, la resección o la exteriorización de la
porción perforada, según: a) el órgano afectado y la importan­
cia de sus lesiones; b) el tipo y la cantidad de material contami­
nante y c) el tiempo que media entre el comienzo del cuadro y
la operación. Es imposible detallar todas las circunstancias que
influyen en la decisión (tabla 36-19).
Tabla 36-19. Conducta a seguir con el foco desencadenante
en la peritonitis perforativa
Órgano
Estómago y duodeno
Intestino delgado
Colon
Conducta habitual
Sutura o resección
Resección
Resección o exteriorización
Incisiones. El emplazamiento de la incisión dependerá de
la patología a tratar. El abordaje será amplio en las peritonitis
generalizadas y circunscripto en las localizadas. Si el diag­
nóstico es incierto, la vía mediana es la que permite más y
mejores maniobras quirúrgicas; es además rápida de ejecutar
y de cerrar, y casi exangüe. Ante la presencia de necrosis, gan­
grena o supuración grave parietal, se debe tener especial cui­
dado con el acceso para no abrir una zona séptica; en estas
circunstancias es preferible la extirpación en block de la pa­
red. En el absceso subfrénico la vía de abordaje puede ser ab­
dominal, torácica o lumbar, según sea su íocalización, siendo
factible su abordaje por vía extraperitoneal (incisiones de
Nather-Ochsner y Clairmont; fig. 36-20). En las peritonitis
postoperatorias el acceso dependerá del tipo de complicación
que presente la herida y de la patología que motiva la reope­
ración.
Exploración. Debe ajustarse a los objetivos de la interven­
ción. En los procesos localizados será reducida para evitar la
Absceso subfrénico
suprahepático anterior
Vía de abordaje
preperitonea!
subcostal, anterior •
Peritoneo
Vía de abordaje
retroperitoneal, lumbar
Fig. 36-20. Vías extraperitoneales de
abordaje para los abscesos subfrénicos.
Mediante un abordaje apropiado, se pue­
de acceder a un absceso subfrénico sin
ingresar en la cavidad peritoneal.

483. 470 SECCIÓN VI. ABDOMEN
contaminación del resto de la cavidad. En las peritonitis gene­
ralizadas, la exploración debe ser sumamente prolija, ya que
el rápido hallazgo de un foco no invalida la coexistencia de
otros.
Se deben descartar además otras complicaciones o patolo­
gía concomitante, realizar cultivos de secreciones o membra­
nas, biopsias y recolección de líquido para examen químico.
La biopsia hepática es de utilidad en todo paciente séptico o
cuando se utilizó alimentación parenteral por un lapso prolon­
gado. También se debe constatar la integridad de las anasto­
mosis, la vitalidad de las visceras involucradas, el estado de
los mesos y la suficiencia vascular esplácnica.
Tratamiento de las lesiones y maniobras complementa­
rías. Las maniobras dirigidas a resolver la patología que moti­
vó la peritonitis (extirpación, exteriorización o drenaje del foco)
fueron comentadas más arriba. Concomítantemente puede ser
necesario realizar otros procedimientos, auxiliares o comple­
mentarios. Estos últimos permiten mejorar la evolución o
implementar medidas de soporte en el postoperatorio como la
aspiración (o vaciamiento) del contenido yeyunoileal, la
gastrostotnía, la yeyunostomía, la ileostomía y la entero-
poliptiquia.
Avenamientos. El empleo de avenamientos peritoneales
(tubos que comunican la cavidad abdominal con el exterior)
en las peritonitis generalizadas es cuestionable ya que es im­
posible drenar la totalidad de la cavidad por más tubos que se
coloquen. En cambio hay acuerdo en cuanto a la utilidad del
drenaje de una colección o de un absceso bien definido.
Cierre de la laparotomía. De no mediar contraindicacio­
nes la laparotomía se cierra herméticamente. Diversas circuns­
tancias como las señaladas en la tabla 36-20, determinan que
se adopten conductas especiales.
Laparostomía. Esta técnica puede ser considerada un dre­
naje peritoneal abierto (Schein M, 1986) y se sustenta en la
decisión de tratar la cavidad como si fuera un gran absceso
(WalshGL, 1988;DanguiseEF, 1989). En lugar de efectuarse
un cierre abdominal convencional se dejan las visceras direc­
tamente expuestas al exterior (protegidas por un aposito):
laparostomía abierta, o bien contenidas mediante el empleo
de una prótesis temporaria (Astiz JM, 1990) no cubierta por
ninguna estructura anatómica: laparostomía contenida. Esta
prótesis puede ser una malla de polipropileno, poliuretano,
poliglactina 910, ácido poliglicólico, microtul de nailon, etc.,
y puede tener un cierre de cremallera incorporado para facili­
tar las reintervenciones programadas (Teíchmann W, 1986).
El método tiene ventajas e inconvenientes que se indican
en la tabla 36-21 (Hernández F. 1987; Anderson ED, 1983;
Corbelle JL, 1985; Maetani S, 1981).
Drenaje percutáneo de colecciones supuradas. Se trata de
una técnica efectiva para el manejo de los abscesos intra-
abdominales, surgida a partir del perfeccionamiento de la
tomografía computada y de la ecotomografía, que permiten
realizar punciones dirigidas con gran precisión y mínimo ries­
go. Es en la actualidad el método de elección para el trata­
miento de abscesos únicos y bien definidos con una tasa de
buenos resultados cercana al 85 por ciento (tabla 36-22) (Fry
DE, 1991), aunque también se lo puede utilizar para drenar
abscesos múltiples o multiloculados. La técnica está contra­
indicada en pacientes con neumoperitoneo o peritonitis gene­
ralizada, o ante la presencia de extensos focos de necrosis que
requieren un abordaje quirúrgico para su extirpación. La pre­
cocidad en el drenaje y la exactitud en el diagnóstico preopera­
torio influyen positivamente en la evolución.
Resultados. Las pautas evolutivas de la peritonitis, y por
ende su pronóstico, son muy variables, y están influidas por la
edad del paciente, la existencia de patología asociada, la en­
fermedad desencadenante, el tiempo de evolución antes de
iniciar el tratamiento y la disponibilidad de medios y alterna­
tivas de alta complejidad para el manejo del enfermo. De to­
das estas condiciones, la enfermedad desencadenante y el ori­
gen anatómico son los factores más sencillos de comparar en
distintas series. En la tabla 36-23 se presenta la experiencia de
Tabla 36-21. Laparostomía. Indicaciones, beneficios e
inconvenientes
Tabla 36-20. Conductas especiales para el cierre
de la pared abdominal
Circunstancia
Importante pérdida
de sustancia de la
pared.
Eventración con
perdida de domici­
lio.
Gran dis:er.s::'r. in­
testinal.
Peritonitis difusa
grave.
Concomitancia de
infección grave pa­
rietal y peritoneal.
Conducta
Malla de polipro­
pileno o de poliglac-
tina.
Malla de polipro­
pileno o de poliglac-
tina.
Malla de polipro­
pileno o de poliglac-
tina.
Laparostomía.
Laparostomía.
Objetivo
Reemplazar la pared
abdominal faltante.
Reemplazar la pared
abdominal.
Aumentar la capaci­
dad del abdomen.
Aumentar la capaci­
dad del abdomen.
Dejar el abdomen
abierto.
Resecar la pared ab­
dominal pasando a
distancia del foco
séptico.
indicaciones
' Peritonitis fecal.
• Peritonitis difu­
sas graves-
• Necrosis pan­
creáticas infecta­
das.
• Celulitis necro-
tizante.
• Fístulas intesti­
nales.
• Distensión intes­
tinal exagerada.
Beneficios
' Reducción de las
complicaciones pa­
rietales.
• Reducción de las
complicaciones
ventilatorias y de la
necesidad de asis­
tencia respiratoria
mecánica.
• Reducción de la
presión abdominal
y de la transloca­
ción de gérmenes.
• Posibilidad de re­
exploración sin
nueva incisión y de
eliminar nidos bac­
terianos.
• Posibilidad de lava­
dos peritoneales re­
petidos.
Inconvenientes
• Manejo postopera­
torio más difícil.
• Masiva pérdida de
líquidos.
• Necesidad de apoyo
ventilatorio.
• Fistulización espon­
tánea, fibrosis, adhe­
rencias. estenosis.
• Evisceración.
• Prolongación de la
estadía.
• Infección secunda­
ria.

484. 36. PERITONEO 471
Tabla 36-22. Probabilidad de éxito utilizando el drenaje
percutáneo para el tratamiento de los abscesos
intraabdominales
Probabilidad
de éxito
ALTA
Curativa
Paliativa
MEDIANA
BAJA
Colección
Única, bien definida,
sin comunicación
entérica
Absceso con comu­
nicación entérica
Tumor infectado
Absceso micótico
Hematoma infectado
Peritonitis postopera­
toria temprana (de­
hiscencias)
Abscesos entre asas
Causa de fracaso
Drenaje prolongado
o recurrencia
Drenaje insuficiente
Drenaje insuficiente
Drenaje insuficiente
Drenaje inadecuado
Dificultad de visua-
lización, inaccesibi­
lidad
Tabla 36-23. Mortalidad de la peritonitis según la localización
de la enfermedad desencadenante
Grupo anatómico
Desde la unión gastroesofágica hasta el
ángulo de Treitz
Intestino delgado
Colon hasta el repliegue peritoneal
Árbol biliar
Páncreas
Apéndice
Absceso hepático
Peritonitis ginecológica
Patología distal al repliegue peritoneal
Peritonitis postoperatoria
Mortalidad (%)
2,9 al 13
20 a! 25
20 al 50
0 a l6
22 al 57
0 al 8
10 al 90
0 al 10
0
40 al 60
Meakins (1984) a ese respecto. La mortalidad global de la
peritonitis generalizada puede estimarse en alrededor del 40
por ciento.
El empleo de índices pronósticos que utilizan variables
clínicas, de laboratorio y estudios complementarios funciona­
les. permite evaluar la probabilidad de sobrevida de un deter­
minado paciente (Bohnen JMA, 1988). En ese sentido, son de
uso universal el índice APACHE II (Acute Physiologic and
Chronic Health Evaluation) (Knaus WA, 1985), el TISS
(Therapeutic Intervention Scoring System) (KeeneAR, 1983),
el SAPS (Simplified Acute Physiology Score) (Le Gall JR.
1984), el MAPUCHE (Doglio G.R., 1985), y el IPM (índice
Predictivo de Mortalidad) (Pusajó JF, 1989). Todos ellos posi­
bilitan un relevamiento relativamente rápido de los pacientes
asistidos y facilitan la homogeneización de los grupos a los
fines comparativos (Beveraggi EM, 1987).
Prevención. Se obtiene efectuando la exéresis o el avena­
miento temprano de todo foco infeccioso intraabdominal, tan­
to orgánico (apendicitis, colecistitis) como libre (plastrón).
Peritonitis crónicas o plásticas
Adherencias y bridas. Se trata de secuelas de la peritonitis
aguda o de la cirugía abdominal como consecuencia de!
despulimiento de la serosa y de la generación de puentes
fibrosos a partir de los derrames fibrinosos. Pueden ser res­
ponsables de una oclusión intestinal inmediata o hasta varios
años después del episodio original. Se denominan adherencias
cuando las superficies serosas se aglutinan quedando en ínti­
mo contacto; comienzan a producirse durante los primeros días
del postoperatorio. Se habla de bridas cuando existen cordo­
nes firmes y vascularizados que vinculan dos sectores perito-
neales alejados entre sí; aparecen varias semanas después.
Su prevención es difícil, pero en cambio se puede favore­
cer la formación de adherencias dirigidas (operación de Noble
o mesopoliptiquia) mediante la sutura ordenada del meso de
un asa con el de la siguiente, con el fin de evitar la disposición
anárquica del intestino y las consecuentes acodaduras.
Peritonitis encapsulante. En este cuadro, todo o gran parte
del contenido abdominal se encuentra envuelto por una tenue
y laxa membrana que se prolonga a modo de tabiques entre las
visceras, ocupando la totalidad del espacio virtual de la cavi­
dad y adhiriendo los órganos entre sí al extremo de conformar
un único gran conglomerado. Afecta preferentemente el espa­
cio inframesocolónico. Como consecuencia se observan cua­
dros obstructivos reiterados, de difícil resolución quirúrgica
ya que el ingreso al abdomen se hace generalmente imposible.
Peritonitis en ei paciente inmunocomprometido
El paciente inmunocomprometido presenta una alteración
deletérea de diversos aspectos anatomofisiológicos dedicados
a la defensa del organismo contra las infecciones y las enfer­
medades malignas. La inmunodeficiencia puede ser primaria
o haberse adquirido en forma secundaria a una enfermedad o
a una intervención iatrogénica. El grupo de riesgo, que au­
menta constantemente en la población hospitalaria, está cons­
tituido por: a) enfermos añosos; b) obesos; c) malnutridos; d)
cancerosos; e) diabéticos; f) insuficientes renales; g) insufi­
cientes hepáticos; h) portadores del síndrome de inmunode­
ficiencia adquirida (SIDA); i) perdedores de proteínas; j) por­
tadores de cuerpos extraños (monitoreo invasivo o prótesis);
k) irradiados; 1) inmunosuprimidos (como resultado de enfer­
medades o de medicación); m) grandes quemados; n) trauma­
tizados; ñ) sometidos a operaciones importantes, anestesia (so­
bre todo la general), transfusión sanguínea; o) esplenecto-
mizados; p) en tratamiento quimioterápico; q) en falla multior-
gánica y r) pacientes con más de una enfermedad crónica.
Etiopatogenia. Se han informado en este grupo de pacien­
tes perforaciones agudas del tracto gastrointestinal produci­
das por citomegalovirus, criptosporidiosis y candidiasis así
como por linfoma necrótico. Se describen cuatro síndromes
clínicos distintos que requieren intervención urgente: 1)
peritonitis secundaria a infección por citomegalovirus, 2)
linfoma no Hodgkin (generalmente del íleon terminal) con
obstrucción o hemorragia, 3) sarcoma de Kaposi del tracto gas­
trointestinal y 4) infección por micobacterias del retroperitoneo
o del bazo.
Clínica. El paciente inmunocomprometido no es capaz de
responder adecuadamente ante el desafío infeccioso o
inflamatorio. En este caso la respuesta clínica está alterada,
difiriendo de la habitual y apareciendo frecuentemente en eta­
pas tardías de la enfermedad.
Signos generales. La respuesta séptica clásica puede no
hallarse presente en el enfermo inmunocomprometido, por lo
que es esencial prestar atención a cualquier signo o síntoma

485. 472 SECCIÓN VI. ABDOMEN
de infección oculta. A pesar de que la fiebre debe considerarse
como un signo de infección, ella puede estar ausente o puede
deberse a otras causas concomitantes como las úlceras de
decúbito. Más a menudo la infección es silenciosa y los signos
clásicos no se relacionan con una peritonitis. Por ello, leves
alteraciones en el estado clínico (pequeña elevación de la tem­
peratura, aumento de los requerimientos de fluidos, confusión,
incremento de la frecuencia del pulso o respiratoria, dolor o
íleo) o cambios en los datos del laboratorio (que se torna de
capital importancia en estos casos), tales como leucocitosis.
trombocitopenia, glucosuria o hiperglucemia, deben hacer sos­
pechar la existencia de un foco oculto que bien puede ser
peritoneal. La hiperglucemia y la resistencia a la insulina son
signos confiables de presencia de infección, tanto en pacien­
tes diabéticos como en no diabéticos. El grado de resistencia
está en relación directa con la severidad de la infección. El
retardo en la cicatrización es otro indicador de infección im­
portante y de inmunosupresión. La falta de granulación es un
signo de enfermedad; en cambio, su recuperación es un indi­
cio de que la infección se halla controlada.
Constituyen signos de compromiso peritoneal avanzado,
y por lo tanto de peor pronóstico, la disfunción o falla de al­
gún órgano, la hipotensión intermitente que no responde a la
resucitación con fluidos, la hemorragia digestiva alta y el shock
séptico. Este último es inevitable si la infección no es detecta­
da y tratada.
Tratamiento. El manejo de la peritonitis en el paciente
inmunocomprometido requiere que todos los procedimientos
o tratamientos inmunosupresores (fármacos o trauma quirúr­
gico) sean empleados exiguamente y que se aseguren los cui­
dados generales tanto como sea posible. Se debe instalar al
mismo tiempo protección contra infecciones comunes, teniendo
en cuenta que las complicaciones infecciosas del SIDA son
causadas generalmente por organismos oportunistas asocia­
dos con inmunosupresión severa. La incidencia de infeccio­
nes peri operatorias por gramnegativos, anaerobios y aerobios
no está aumentada en los enfermos de SIDA con respecto a la
población general.
Peritonitis en el paciente cirrótico
Como ya hemos señalado, esta entidad se incluye entre las
peritonitis primarias y se observa tanto en niños como en adul­
tos. La ascitis cirrótica predispone a la infección peritoneal a
raíz de que la hipoproteinemia y la reducción del complemen­
to dificultan la opsonización bacteriana. La flora suele ser
monomicrobiana contrastando con lo observado en las perito­
nitis secundarias.
La semiología abdominal no es muy aparatosa: hipertermia
leve y signos inflamatorios mínimos o ausentes. Simultánea­
mente se comprueba la instalación de insuficiencia hepática,
caracterizada por encefalopatía, síndrome hepatorrenal e in­
cremento de la ascitis.
El diagnóstico de certeza de ascitis contaminada se obtie­
ne con la punción abdominal, siendo datos indicadores la exis­
tencia de neutrofilia (mayor de 250/mm3), el pH reducido
(< 7,35) y el lactato elevado (> 32 mg/dl). El material debe ser
cultivado adecuadamente, tanto para aerobios como para
anaerobios, aunque se debe efectuar inmediatamente una
tinción con Gram ya que los resultados del cultivo demoran
varios días.
El tratamiento quirúrgico debe encararse con mucha pru­
dencia dado el elevado riesgo que presentan estos enfermos.
Se indicará si la flora es mixta, sí existe una perforación del
tubo digestivo demostrada por la extravasación de una ingesta
de material de contraste hidrosoluble, si se observa neumope-
ritoneo o si el enfermo no mejora con tratamiento médico.
La mortalidad hospitalaria de los pacientes cirróticos con
peritonitis espontánea se acerca al 50 por ciento, siendo la in­
suficiencia hepática la causa de muerte habitual. Entre los que
sobreviven al primer episodio, las recidivas alcanzan al 69 por
ciento durante el primer año pero aparentemente podrían re­
ducirse mediante la descontaminación selectiva gastrointestinal
con norfloxacina.
Peritonitis periódica familiar
(fiebre mediterránea familiar)
Se presenta en comunidades con antecedentes de asenta­
miento en las costas del Mediterráneo y se caracteriza por la
reiteración de cuadros inflamatorios, con contractura abdomi­
nal y fiebre, que motivan intervenciones quirúrgicas repetidas
en las que sólo se descubre una serositis peritoneal. El cuadro
coincide generalmente con una poliserositis.
Peritonitis granulomatosa. Tuberculosis.
Peritonitis por cuerpos extraños
Entran en esta categoría la peritonitis iatrogénica por tal­
co o polvo de los guantes quirúrgicos, la peritonitis tuberculosa
y la peritonitis iatrogénica por bario. Todas cursan con
exudación, dolor, formación de granulomas y adherencias.
La peritonitis tuberculosa es en la actualidad poco frecuente
y registra baja mortalidad, aunque debe tenerse en cuenta el
presente recrudecimiento de la enfermedad. Las vías de con­
taminación son la hematodrómica, la transmural digestiva y la
tubaria en las mujeres, siendo más común la citada en primer
término por reactivación de un foco pulmonar. En la forma
húmeda predomina el derrame seroso, mientras que en la seca
se observan granulomas, adherencias y tumores con núcleo
caseoso (tuberculomas). En ambas existe fiebre, intrader-
morreacción positiva, dolor abdominal y desmejoramiento del
estado general. El diagnóstico se efectúa por cultivo y biopsia.
El tratamiento es farmacológico, en tanto que la cirugía queda
reservada para los casos dudosos en los que la biopsia per-
cutánea o laparoscópica es ineficaz.
La peritonitis por bario es una peritonitis perforativa en la
que se produce el pasaje del medio de contraste a la cavidad
durante un examen radiológico efectuado en presencia de per­
foración colónica o gástrica. Es de suma gravedad, por la com­
binación de la agresión séptica y química. Habitualmente lle­
va a complicaciones severas determinadas por el bloqueo
linfático desencadenado por el bario, que culminan con la
muerte del paciente. De no ser así, se genera una peritonitis
granulomatosa por el englobamiento de acúmulos de contras­
te con su secuela de adherencias.
TUMORES DEL PERITONEO
Tumores benignos
Se trata de enfermedades poco frecuentes que sin embargo
deben tenerse en cuenta en el diagnóstico diferencial ante la
presencia de una masa palpable abdominal. Pueden originarse

486. 36. PERITONEO 473
en cualquier estructura histológica del peritoneo y su conteni­
do puede ser de carácter sólido o líquido (tabla 36-24).
Se caracterizan clínicamente por su crecimiento lento y
progresivo, acompañado de dolor de mediana intensidad. Cuan­
do adquieren mayor volumen, si son pediculados, pueden su­
frir una torsión seguida de isquemia con intenso dolor conco­
mitante. En ciertas oportunidades actúan por compresión o
desplazamiento ocasionando una oclusión o suboclusión in­
testinal.
Tabla 36-24. Clasificación de los tumores benignos
del peritoneo
Contenido
Sólidos
Líquidos
Tipo histológico
Fibromas
Lipomas
Angiomas
Tumores vasculares
Linfangiomas
Mesotelioma quístico
Mesotelioma papilar bien diferenciado
Quistes dermoides
Quistes hemáticos
Quistes quilosos
Quistes serosos
El diagnóstico es auxiliado por la ecografía o la tomografía
computada, en tanto que la radiología simple puede señalar la
existencia de una zona de mayor densidad, presencia de calci­
ficaciones en los quistes dermoideos y desplazamiento de asas.
Si se sospecha el origen vascular, una angiografía puede ser
determinante. El examen citológico de material obtenido por
punción con aguja fina no es concluyente ya que la toma pue­
de no ser significativa; debe evitarse ante la sospecha de un
angioma. El laboratorio no aporta mayores datos. El diagnós­
tico diferencial se hará con los tumores malignos y los quistes
parasitarios.
La evolución natural está marcada por el continuo creci­
miento que en algún momento acarrea complicaciones tales
como alteraciones del tránsito intestinal, hemorragias y esta­
llido con diseminación del contenido en la cavidad abdomi­
nal. Algunos tumores quísticos se pueden infectar espontánea­
mente cursando con los síntomas dei absceso y con el riesgo
de producir una peritonitis localizada o generalizada. No está
comprobada la hipótesis de malignización por evolución pro­
longada, aunque muchas observaciones sugieren esa posibili­
dad.
El tratamiento consiste en la resección quirúrgica, que es­
tará indicada ante la duda diagnóstica y el crecimiento progre­
sivo y en prevención de las complicaciones. Si el tumor es
irresecable por su ubicación o su volumen, puede ser necesa­
rio liberar el intestino comprometido o realizar una derivación
interna. En los angiomas irresecabíes puede ensayarse la
embolización o la esclerosis mediante cateterismo selectivo si
están en relación con un vaso accesible.
La evolución se caracteriza en muchos casos por la re-
currencia local, como sucede con los mesoteliomas benignos
y los lipomas, a pesar de lo cual se puede considerar que en
general los resultados del tratamiento quirúrgico y el pronós­
tico son buenos.
Tumores malignos
Carcinomatosis peritoneal
La mayor parte de los tumores malignos observados en ei
peritoneo corresponden a metástasis de primitivos originados
en el tubo digestivo, configurando la peritonitis metastática o
carcinomatosis peritoneal. Otras fuentes de origen son los
genitales internos femeninos, la mama y el pulmón.
El cuadro está caracterizado por distensión abdominal pro­
gresiva, dolores sordos, episodios de suboclusión u oclusión
intestinal, pérdida de peso y desmejoramiento del estado ge­
neral en un paciente con o sin historia de un cáncer descubier­
to con anterioridad. La palpación del abdomen puede revelar
la existencia de masas múltiples, de variable volumen, ade­
más de los signos correspondientes a la presencia de ascitis.
La radiología simple aporta pocos datos, mientras que la
tomografía computada puede ser concluyente al demostrar
engrosamiento del peritoneo, de los mesos y del epiplón ma­
yor y la presencia de nodulos múltiples. Frecuentemente se
asocia con metástasis hepáticas. La punción con aguja fina
puede brindar un diagnóstico citológico o anatomopatológico.
El tratamiento está dirigido a paliar las complicaciones
oclusivas, en lo posible con liberación de asas (para lo cual se
debe apelar a veces a la resección de algún nodulo tumoral) o
mediante anastomosis internas. Sin embargo, en otras oportu­
nidades es necesario recurrir a una exteriorización intestina!
ante la imposibilidad de solucionar de otra forma una obstruc­
ción.
Mesotelioma
Se trata de un tumor muy infrecuente derivado de la capa
mesotelial del peritoneo. Se observa en personas (generalmente
del sexo masculino) expuestas durante un largo lapso (más de
veinte años) al contacto con amianto. El cuadro clínico, el diag­
nóstico y la sintomatología son similares a los señalados en la
carcinomatosis. Menos de la mitad de los enfermos tienen
asbestosis pulmonar demostrada y sólo un tercio mesoteliomas
pleurales. El tratamiento con quimioterápicos (cisplatino-
doxorrubicina) y la irradiación pueden contribuir a lograr una
sobrevida de alrededor de un año.
Seudomixoma
Es una entidad de muy infrecuente observación (también
llamada enfermedad gelatinosa del peritoneo o enfermedad de
Péan-Werth) caracterizada por la ocupación del peritoneo por
una sustancia conformada por células epiteliales con elevado
contenido de mucina producida por un cistoadenocarcinoma
mucinoso apendicular u ovárico. El material se acumula ini-
cialmente en el órgano patológico dando lugar a la formación
de un quiste que al poco tiempo estalla facilitando el pasaje de
su contenido a la cavidad. El alto contenido de células
neoplásicas favorece el desarrollo de tumores secundarios
implantados sobre la serosa visceral; por el contrario, son ra­
ras las metástasis.
La enfermedad puede evidenciarse en forma inesperada
durante una operación por otro motivo (hernia inguinal, litiasis
vesicular), en una punción con diagnóstico presuntivo de ascitis
o simulando una apendicitis aguda. En los demás casos el cua­
dro cursa con desmejoramiento del estado general sin pérdida

487. 474 SECCIÓN VI. ABDOMEN
de peso, y con alteraciones locales: distensión abdominal pro­
gresiva e importante, dolor de tipo sordo y continuo, vómitos,
suboclusión intestinal intermitente. Se describen diversas for­
mas clínicas: aguda (por perforación), crónica (con lento cre­
cimiento del abdomen) y tumoral (con tumor palpable).
La tomografía computada y la ecografía colaboran en el
diagnóstico certificando la existencia de ascitis, de nodulos de
baja densidad o de nodulos calcificados (si el origen es ovárico).
El tratamiento es quirúrgico y consiste en la remoción de
la mayor cantidad posible de mucina, ¡a resección del tumor
primitivo (si se localiza en el apéndice se efectuará hemicolec-
tomía derecha; si es ovárico, histeroanexectomía total), la ex­
tirpación de los nodulos secundarios y si es necesario la libe­
ración del intestino comprometido, acodado o estenosado. Si
la investigación es negativa, se debe efectuar una apendicec-
tomía y en la mujer ooforectomía bilateral. La operación se
puede facilitar intentando la mucólisis preoperatoria con solu­
ción de dextrosa al 5 %. Frecuentemente es necesario apelar a
reexploraciones por recurrencias.
Está aceptado el empleo de quimioterapia adyuvante
intraperitonea! (fluorouracilo) y postoperatoria (mitomicina C),
sobre todo en el cistoadenocarcinoma ovárico. En recurrencias
tempranas se indica radioterapia abdominal y pelviana. La tasa
de sobrevida es del 50 por ciento a 5 años y del 20 por ciento
a 10 años.
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HIDATIDOSIS PERITONEAL
Daniel E. Correa
La hidatidosis peritoneal es una afección parasitaria cau­
sada por la localización de uno o más quistes hidatídicos en
esa cavidad serosa.
En el hombre su frecuencia es del 3 % al 5 % dentro de la
enfermedad hidatídica, y habitualmente está asociada a otras
localizaciones abdominales de la enfermedad.
Etiología. De acuerdo con su origen, la hidatidosis
peritoneal puede ser primitiva o secundaria.
La hidatidosis peritoneal primitiva -de escasa frecuencia-
es aquella que se desarrolla a partir de un embrión hexacanto
que llega por vía hemática a esta serosa.
La hidatidosis peritoneal secundaria, se origina a partir de
la ruptura o de la migración hacia la cavidad peritoneal de un
quiste hidatídico localizado en una viscera abdominal o
retroperitoneal. Se considera a ésta como la etiología más ha­
bitual de la afección, y su origen es más frecuente a partir de
una hidatidosis hepática. La ruptura en el peritoneo de un quiste
hidatídico origina generalmente una hidatidosis peritoneal
múltiple, mientras que en la migración el quiste sin efraccio-
narse continúa su evolución en la cavidad peritoneal, y en la
mayoría de los casos se trata de un quiste único.
Anatomía patológica. La hidatidosis peritoneal secunda­
ria se origina a partir de la ruptura de un quiste hidatídico
visceral, que al efraccionarse deja caer a la cavidad peritoneal
las membranas y el contenido hidatídico (vesículas hijas y
escólex) ocasionando una siembra peritoneal. A partir de la
siembra hidatídica y teniendo los escólex la capacidad de ge­
nerar nuevos quistes, éstos desarrollarán todas sus capas y una
adventicia propia producida por el huésped. El grado de
diseminación peritoneal es variable, ya que puede estar limi­
tada a un espacio peritoneal o ser generalizada.
De producirse la ruptura de un quiste hepático con comu­
nicación biliar, el cuadro puede asociarse con un coleperitoneo,
y en los casos de quistes viscerales supurados su ruptura, ade­
más de la siembra hidatídica, ocasiona una peritonitis bacte­
riana secundaria.
Se han descripto dos formas particulares de la hidatidosis
generalizada peritoneal: la miliar o seudotuberculosa de Devé
y la ascítica, ambas poco frecuentes. La forma miliar se pre­
senta como múltiples nodulos de escasos milímetros disemi-

488. 36. PERITONEO 475
nados por todo el peritoneo y en el epiplón, que deberán dife­
renciarse de una tuberculosis. En tanto que la forma ascítica,
como su nombre lo señala, tiene un gran componente líquido
encapsulado por una membrana fibrinosa y su contenido es un
exudado con restos del quiste primitivo que lo originó.
Los quistes localizados en el fondo de saco de Douglas
pueden ser la única localización peritoneal de la enfermedad o
estar asociados a una hidatidosis peri toneal múltiple. Frecuen­
temente producen compresión vesical, rectal y en algunas oca­
siones de los uréteres, dando entonces manifestaciones clíni­
cas relacionadas con estos órganos (fig. 36-21).
Clasificación. De acuerdo con su número, la hidatidosis
peritoneal se clasifica en única o múltiple.
La hidatidosis única puede ser peritoneal o visceroperi-
toneal, si se trata de un quiste hepático y con menor frecuen­
cia esplénico o renal que por su gran crecimiento el peritoneo
se comporta en sus relaciones anatómicas y en su evolución
como de este origen (fig. 36-22).
La hidatidosis peritoneal múltiple, de acuerdo con su loca­
lización, puede comprometer un espacio (suprahepática,
periesplénica, supramesocólica, inframesocólica, pelviana,
etc.) o toda la cavidad y es entonces una hidatidosis peritoneal
generalizada.
Diagnóstico. Presentación clínica. Esta afección puede
presentarse con manifestaciones agudas o crónicas.
Las formas agudas se asocian generalmente con un cuadro
de abdomen agudo consecutivo a la ruptura de un quiste en la
cavidad peritoneal. La intensidad de sus síntomas estará dada
por las características del contenido del quiste roto y el volu­
men del líquido esparcido, y llega a ocasionar un cuadro de
peritonitis infecciosa en los casos de quistes supurados. En
algunas oportunidades su presentación se acompaña de mani­
festaciones alérgicas como consecuencia de la absorción a ni­
vel de la serosa peritoneal de antígenos hidatídicos, y ésta es a
veces la única sintomatología,
Las formas de presentación crónica pueden originar cua­
dros clínicos de tipo tumoral producidos por la presencia de
masas palpables, asociadas en algunos pacientes a manifesta­
ciones dispépticas provenientes de la compresión sobre el tubo
digestivo. Los cuadros de ascitis generalizada son muy poco
frecuentes.
Fig. 36-22. Quiste hidatídico visceroperitoneal primitivo de riñon en corte
parasagital de tomografía computada.
Las hidatidosis abdominales generalizadas cursan habitual-
mente con compromiso sistémico, y algunos pacientes se pre­
sentan con desnutrición grave o caquexia.
El diagnóstico diferencial de esta afección en sus formas
crónicas se deberá hacer con tumores abdominales, con tuber­
culosis peritoneal y en ocasiones con otras causas de ascitis.
Laboratorio. En algunas oportunidades el hemograma re­
vela eosinofilia, y pueden colaborar además en el diagnóstico
las pruebas inmunológicas para anticuerpos específicos de esta
enfermedad.
Fig. 36-21. Quiste hidatídico con vesículas hijas en el fondo de saco de
Douglas que ocasiona compresión vesical en la imagen correspondiente a
una tomografía computada de la pelvis.
Fig. 36-23. Hidatidosis peritoneal generalizada asociada a hidatidosis he­
pática.

489. 476 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Es conveniente establecer el nivel de la albuminemia en la
evaluación del estado general y nutricional de estos pacientes.
Estudio por imágenes. La tomografía axial computada es
el estudio de elección en el diagnóstico y la evaluación de esta
localización de la enfermedad hidatídica (fig. 36-23).
La ecografía abdominal, aunque puede contribuir en el
diagnóstico de hidatidosis peritoneal, se ve dificultada para
establecer la extensión y las localizaciones de los quistes por
la superposición de imágenes con el tubo digestivo.
Tratamiento. Es esencialmente quirúrgico; para ciertos
casos se reserva el tratamiento médico con antiparasitarios.
asociado o no al tratamiento quirúrgico.
En el quiste hidatídico peritoneal único, el abordaje qui­
rúrgico se efectuará de acuerdo con su localización; preferen­
temente se utilizan incisiones medianas. Una vez que se loca­
liza el quiste y después de aislar el campo quirúrgico, se lo
punza y evacúa, y se reseca luego la membrana adventicia. En
caso de no existir un plano adecuado de resección entre las
visceras y la adventicia puede dejarse parte de ésta sin extir­
par para prevenir una lesión visceral.
En la hidatidosis peritoneal múltiple el tratamiento se es­
tablecerá según los siguientes parámetros; cuadro de presen­
tación, estado general del paciente y extensión de la lesión en
peritoneo.
Los pacientes con cuadros agudos secundarios a ia ruptura
intraperitoneal de un quiste deberán ser intervenidos de ur­
gencia. Durante la operación se procederá a la evacuación del
contenido hidatídico diseminado por la cavidad peritoneal y
al tratamiento de la cavidad del quiste roto. Está proscripto en
estos casos el lavado de la cavidad peritoneal con solución
clorurada hipertónica para la destrucción de los escólex por el
riesgo de ocasionar un coma hiperosmolar secundario a la ab­
sorción masiva de cloruro de sodio. (done by 007)
En las hidatidosis peritoneales múltiples, si el número de
quistes es escaso, pueden ser resueltos todos en una sola inter­
vención. Frecuentemente se encuentran asociadas otras loca­
lizaciones viscerales de la enfermedad (hígado, bazo, etc.), que
de ser accesibles, se podrán resolver en la misma operación,
cuando el estado del paciente lo permite.
Si el paciente presenta una hidatidosis peritoneal generali­
zada, con compromiso del estado general por desnutrición, es
necesario mejorarlo mediante una alimentación adecuada aso­
ciada a tratamiento antiparasitario, y sólo después encarar el
tratamiento quirúrgico. En aquellos enfermos con un estado
general no comprometido se podrá realizar tratamiento qui­
rúrgico inicial de esta afección a los fines de extirpar la mayo­
ría de sus quistes en una o varias intervenciones, indicando en
todos ellos tratamiento antiparasitario posterior.
BIBLIOGRAFÍA
VenturinoW, LavinaR: Hidatidosis. En Romero R: Tratado de Ciru­
gía. Ed. ínteramericana. México, 1984.

490. Hígado
ANATOMÍA HEPÁTICA
Osear C. Andriani
De la misma manera que se ha desarrollado la cirugía he­
pática, la anatomía del hígado avanzó en el conocimiento de
sus estructuras. Es así como, a partir de las últimas cuatro dé­
cadas, fueron introducidos una serie de nuevos conceptos.
La clásica anatomía morfológica describe el aspecto exte­
rior del hígado tal como es visualizado por el cirujano en una
laparotomía, demarcando los lóbulos hepáticos delimitados por
las estructuras identificables a simple vista.
A partir de los estudios anatómicos de los vasos intrahe-
páticos surgió la anatomía funcional, que individualizó seg­
mentos funcionalmente independientes. Así, Couinaud (1957)
en Francia y Goldsmith y Woodburne (1957) en los Estados
Unidos concibieron diferentes aspectos de la segmentación
hepática.
El empleo de la ecografía intraoperatoria (Maakuchi, 1981)
le permite al cirujano precisar exactamente la localización de
lesiones y su relación con las estructuras vasculares y biliares
intraliepáticas, ya que el ultrasonido vuelve al parénquima
hepático transparente y brinda la posibilidad de interpretar en
forma dinámica la anatomía real del hígado (Bismuth, 1987).
Anatomía morfológica
Desde el punto de vista topográfico, el hígado está ubica­
do en el cuadrante superior derecho de la cavidad abdominal y
ocupa casi la totalidad del hipocondrio derecho. Es considera­
do como una viscera toracoabdominal, hecho que debe ser
destacado para evaluar el potencial compromiso hepático tan­
to en los traumatismos torácicos como en los abdominales.
Los medios de fijación del hígado corresponden fundamen­
talmente a la vena cava inferior (VCI), que además de dicurrir
por la cara posterior del hígado —en parte rodeada por el ló­
bulo caudado— recibe en su sector suprahepático a las tres
venas hepáticas (o suprahepáticas), así como a venas acceso­
rias en su trayecto retrohepático. El pedículo hepático está
compuesto por la arteria, la vía biliar principal y la vena porta.
Llegan al hilio por su cara inferior, envueltos por el epiplón
menor o gastrohepático, y ya dentro del parénquima confor­
man los pedículos glissonianos, que corresponden a ramas de
estas tres estructuras envueltas por el peritoneo visceral del
hígado (cápsula de Glisson). Los ligamentos, en realidad, no
cumplen una fijación en sí mismos, ya que pueden ser seccio­
nados sin que el hígado modifique su posición. El ligamento
redondo es la vena umbilical obliterada, e ingresa al parén­
quima hepático para reunirse con la rama izquierda de la vena
porta. Los demás corresponden a reflexiones del peritoneo. El
ligamento falciforme, que recubre al ligamento redondo y se
extiende desde la pared abdominal anterior hasta el diafragma,
rodea a la VCI suprahepática. Los ligamentos triangulares,
derecho e izquierdo, se extienden desde la cara posterior del
hígado hasta el diafragma sobre el sector desperitonizado, y
conforman el ligamento coronario (fig. 37-1, A y B).
Al examinar el aspecto exterior del hígado, se toman en
cuenta los elementos identificables a simple vista. Así, los li­
gamentos redondo y falciforme dividen al hígado en dos lóbu-
Lóbulo derecho
A
Lóbulo
izquierdo
Lóbulo caudado
Fig. 37-1. A, vista anterior; B, vista posterior. Ligamentos del hígado. /, l igamento redondo; 2, ligamento falciforme; J. ligamento triangular izquierdo,
4, ligamento coronario; 5. ligamento triangular derecho. VCI, vena cava inferior.
Lóbulo derecho
VCI

491. 478 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 37-2. A, vista anterior; B, vista inferior. Configuración morfológica exterior del hígado. /. Lóbulo derecho; 2, lóbulo izquierdo; 3, lóbulo cuadrado:
4, lóbulo caudado (de Spiegel). VCI. Vena cava inferior.
los, derecho e izquierdo (fig. 37-2, A). Si el hígado es visto
desde su cara inferior, la fosa vesicular, los ligamentos redon­
do y de Arancio y el hilio hepático demarcan los lóbulos (fig.
37-2, B).
De acuerdo con estos enunciados, quedan delimitados dos
lóbulos principales, derecho e izquierdo, divididos por la fisura
del ligamento redondo y por el ligamento falciforme. En la
cara inferior, el límite posterior del lóbulo derecho es el hilio
hepático. Un sector del parénquima del lóbulo derecho, deli­
mitado entre la fosa vesicular, el hilio hepático y la fisura del
ligamento redondo, constituye un lóbulo accesorio, denomi­
nado lóbulo cuadrado. Por detrás del hilio hepático queda con­
formado otro lóbulo accesorio, independiente tanto en su
irrigación como en los drenajes venoso y biliar, y es el lóbulo
caudado o lóbulo de Spiegel (fig. 37-2, B).
Resumiendo, el aspecto exterior del hígado permite divi­
dirlo en dos lóbulos laterales principales, derecho e izquierdo,
separados por los ligamentos falciforme y redondo, y dos ló­
bulos centrales accesorios, anterior y posterior, cuadrado y
caudado, separados por el hilio. (done by 007)
Distribución vascular de los pedículos hepáticos
El hígado es un órgano porta, es decir que está interpuesto
entre dos circuitos venosos: la circulación portal, aferente, y
la circulación cava, eferente. Recibe un doble aporte vascular,
tanto por la vena porta, cuyo flujo corresponde al 80 % del
flujo sanguíneo hepático, como por la arteria o las arterias
hepáticas, provenientes de ramas de la aorta abdominal y que
corresponden al 20 % del flujo aferente del hígado.
El eje vascular que forma la VCI. que pasa por detrás del
hígado, recibe las venas eferentes conformadas por las tres
venas suprahepáticas. La vena suprahepática derecha es un
grueso tronco que tiene un trayecto en un plano frontal en el
lóbulo derecho, y desemboca sobre el borde derecho de la VCI.
Fig. 37-3. Distribución de las venas hepáticas (A) y planos de su recorrido intrahepático (B). I, Vena suprahepática derecha; 2, vena suprahepática media;
3, vena suprahepática izquierda; 4. vena hepática inferior derecha; 5. venas spiegelianas; 6, plano frontal; 7, plano sagital; 8. plano frontal

492. 37. HÍGADO 479
La suprahepática media tiene un trayecto sagital y corre en un
plano que se corresponde a la proyección de una línea desde el
lecho vesicular hasta la VCI suprahepática (cisura principal).
La vena suprahepática izquierda discurre por un plano frontal
en el lóbulo izquierdo. En el 80 % de los casos, las suprahe-
páticas media e izquierda se reúnen en un tronco común de
0.5 a 2 cm de longitud, para desembocar sobre la cara antero-
lateral izquierda de la VCI (Castaing y Morino, 1989). En el
25 % de los casos se encuentra una vena accesoria denomina­
da vena hepática inferior derecha (fig. 37-3, A), y en el 10 %
puede hallarse alguna otra vena suprahepática accesoria. La
VCI recibe también una serie de pequeñas venas que desem­
bocan directamente sobre su cara anterior en el trayecto
retrohepático, denominadas venas spiegelianas. ya que drenan
el denominado lóbulo de Spiegel o lóbulo caudado. Este dre­
naje independiente de las venas spiegelianas permite explicar
la característica hipertrofia del lóbulo caudado en el síndrome
de Budd-Chiari, que corresponde a una obstrucción de la sali­
da de las venas suprahepáticas, por lo cual el segmento hepá­
tico que queda descomprimido es el caudado.
La irrigación portal es la más constante, y al entrar en el
parénquima hepático, el tronco porta se divide en dos ramas,
derecha e izquierda; esta última presenta una dilatación sacular
ubicada en un sentido anteroposteríor, denominado receso de
Rex, donde llega la vena umbilical obliterada (ligamento re­
dondo). Del receso de Rex se desprenden las ramas segmen­
tarias para el hígado izquierdo. La rama derecha se divide en
dos ramas sectoriales, anterior y posterior, que a su vez se dis­
tribuyen cada una en dos ramos segmentarios, superior e infe­
rior (fig. 37-4).
La descripción clásica de la irrigación arterial es a través
de una arteria hepática —que a los fines de comprender las
variaciones más frecuentes se denomina arteria hepática me­
dia— proveniente del tronco celíaco, y se ubica en un plano
anterior con respecto a la vena porta en el pedículo hepático
(fig. 37-5, A). En el 25 % de los casos, existe una arteria he­
pática derecha que nace en la arteria mesenterica superior y
presenta un trayecto retroportal. Otra rama del tronco celíaco,
la arteria coronaria estomáquica, en el 15 % de los casos envía
una arteria hepática izquierda que transcurre en la parte más
alta del epiplón menor (fig. 37-5, B). La figura 37-6, A y B,
muestra por angiografía digital las variedades más frecuentes
de irrigación arterial.
La distribución arterial intrahepática es más constante y
sigue la sistematización portal en los pedículos glissonianos
(fig. 37-6, C).
Anatomía funcional
El mejor conocimiento de las estructuras vasculares
intrahepáticas, tales como las venas suprahepáticas y la distri­
bución de las ramas de la vena porta, llevó al desarrollo de la
segmentación hepática. Si bien las segmentaciones propues­
tas por los anglosajones (Goldsmith-Woodburne, 1957) y los
franceses (Couinaud, 1957) son diferentes, se complementan
en el momento de interpretar los segmentos de parénquima
que tienen independencia funcional. A partir de este concepto,
se desarrolló la cirugía anatómica del hígado (Bismuth, 1982).
Con la introducción de modernos métodos de diagnóstico
por imágenes, como la ecografía, la tomografía axial compu­
tada y resonancia nuclear magnética, la morfología del hígado
Fig. 37-4. Distribución intrahepática de la vena porta. 1, Tronco portal; 2,
rama sectorial anterior derecha; 5, rama sectorial posterior derecha; 4, re­
ceso de Rex.
Fig. 37-5. Distribución del pedículo arterial hepático. A, Distribución clá­
sica: arteria hepática media proveniente del tronco celíaco. B, Variaciones
de la distribución arterial: I, arteria hepática media (tronco celíaco); 2,
arteria hepática derecha (mesenterica superior): 25 % de los casos; 3, arte­
ria hepática izquierda (coronaria estomáquica): 15 % de los casos.

493. 480 SECCIÓN VI. ABDOMEN
fue cobrando importancia en la interpretación topográfica y
en la selección de las tácticas quirúrgicas para el tratamiento
de lesiones hepáticas. Estas imágenes, que permiten realizar
cortes axiales, parasagitales y coronales, ayudan a correlacionar
los conceptos de la segmentación hepática con hallazgos
clinicoquinírgicos.
Fig. 37-6. Irrigación arterial por angiografía digital. A, Arteria hepática
media (rama del tronco celíaco) y arteria hepática izquierda (rama de la
coronaria estomáquica). B. Arteria hepática derecha proveniente de la
mesentérica superior. C. La superposición digitalizada de las imágenes
arteriales y portales demuestra que la distribución intrahepática en los
pedículos glissonianos tiene el mismo patrón.
Segmentación hepática
Tanto autores anglosajones como franceses han elaborado
contemporáneamente dos formas de segmentación, basadas en
la distribución de estructuras vasculares intrahepáticas.
Goldsmith y Woodburne (1957) fundamentaron los segmen­
tos de acuerdo con las venas suprahepáticas (fig. 37-3). La
vena suprahepática media divide al hígado en un sector dere­
cho y otro izquierdo. El trayecto de esta vena corresponde a
una línea imaginaria que se extiende desde el lecho vesicular
hasta la VCI (línea de Cantlie) y se denomina cisura princi­
pal.
La vena suprahepática derecha, que tiene una trayectoria
frontal, divide a su vez al sector derecho en un segmento pos­
terior y otro anterior. El hígado izquierdo es dividido por el
ligamento redondo en un segmento medial y otro lateral.
Así, el hígado queda dividido en un sector derecho y otro
izquierdo por la vena suprahepática media, y a su vez en un
segmento posterior y otro anterior derecho por la vena
suprahepática derecha, y en un segmento lateral y otro medial
izquierdo por el ligamento redondo (fig. 37-7, A).
Couinaud (1957) basa su segmentación en la distribución
de los pedículos glissonianos, pero en este caso se hará refe­
rencia a la sistematización portal. La división entre el hígado
derecho e izquierdo es igual que en la nomenclatura anglosa­
jona, es decir que la vena suprahepática media sigue teniendo
la misma implicancia. Estos territorios son irrigados por las
ramas portales derechas e izquierdas, respectivamente. A su
vez, la rama portal derecha se divide en una sectorial anterior
y otra posterior, cuyo límite es también determinado por la
vena suprahepática derecha. Cada una de estas ramas secto­
riales se divide en una segmentaria superior y otra inferior.
La rama izquierda, desde el receso de Rex, irriga independien­
temente al sector medial (separado por el ligamento redondo),
y el lateral tiene otras dos ramas, una anterior y otra posterior
con respecto a la vena suprahepática izquierda. Quedan así
determinados siete segmentos, más uno que es totalmente in­
dependiente en su irrigación y drenajes venoso y biliar, y co­
rresponde al lóbulo caudado. La numeración de estos segmen­
tos comienza por el lóbulo caudado (segmento I) y prosigue
de izquierda a derecha y de atrás adelante hasta el segmento
VIII (fig. 37-7, B). A cada segmento le corresponde un pedículo
glissoniano funcionalmente independiente, es decir que pue­
de ser resecado sin influir en la irrigación y el drenaje biliar de
otro.
Correlación entre la segmentación hepática
y los métodos de diagnóstico por imágenes
Si bien la ecografía es un método dinámico y permite eva­
luar todos los planos de corte del parénquima hepático, desde
el punto de vista gráfico, las imágenes son más evidentes exa­
minando cortes por tomografía axial computada (TAC) y cor­
tes en los tres planos brindados por resonancia nuclear mag­
nética (RNM). Estos conceptos se reafirman en la figura 37-8,
A, B, C y D.
Anatomía real
Lo tratado en el párrafo anterior permite desarrollar el con­
cepto de anatomía real. El cirujano puede tener una integra-

494. 37. HÍGADO 481
vci
Hígado derecho
Hígado izquierdo
Fig. 37-7. Segmentación hepá­
tica. A, l, Segmento posterior
derecho; 2, segmento anterior
derecho; 3, segmento medial
izquierdo; 4, segmento lateral
izquierdo; VCI, vena cava infe­
rior; vhd, vena hepática derecha;
vhm. vena hepática media; vhi,
vena hepática izquierda. (Según
Goldsmith y Woodburne). B:
Segmentación hepática según
Couinaud.
ción espacial de las lesiones y su relación con las estructuras
vasculares intrahepáticas por las imágenes preoperatorias, pero
la integración real la hará con la visualización directa, la
palpación y la ecografía intraoperatoria, tres exámenes que
otorgan una interpretación dinámica (fig. 37-9, A, B, C y D).
Durante el acto quirúrgico, la visión dinámica que permite
cambiar los pianos de corte brinda al cirujano la posibilidad
de integrar espacialmente la relación de la lesión hepática por
tratar y decidir no sólo la conducta más adecuada, sino tam­
bién los límites de resección lo más anatómicos posibles, con­
servando la mayor cantidad de parénquima sano sin dejar a un
lado el objetivo de una exéresis radical.
Clasificación anatómica de las hepatectomías
Se pueden clasificar en hepatectomías típicas o regladas,
que corresponden a aquellas resecciones que siguen alguna
división anatómica, las cuales son incluidas por Bismufh en la
denominada cirugía anatómica, y en hepatectomías atípicas,
que no siguen ningún parámetro anatómico para la resección
(resecciones en cuña, metastasectomías, tumorectomías).
Las resecciones regladas pueden ser cisurales (siguen la
línea de Cantlie o cisura principal) —simples o ampliadas—
(fig. 37-10), sectoriales (fig. 37-11) o segmentarias (fig. 37-
12). Estas resecciones están resumidas en la tabla 37-1.

495. 482 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 37-8. .4. Por TAC se observa la contluencia de las venas hepá­
ticas er. la VCI que delimitan los sectores posterior derecho (SPD),
anterior derecho (SAD), medial izquierdo (SMl) y lateral izquierdo
(SLI). La RNM en un corte coronal pone de manifiesto el trayecto
de ia vena hepática derecha y a los SPD y SAD. B, Por TAC y RNM
se ve ia distribución de los pedículos glissonianos (portales) dere­
chos por contraste vascular. La rama derecha se divide en ramas
sectoriales anterior y posterior. C, En este corte coronal de RNM se
observa el tronco porral y su rama sectorial posterior derecha divi­
diéndose en los ramos segmentarios VI y VII. D, Por TAC y RNM
se observa la rama portal izquierda, que al formar el receso de Rex
da las ramas segmentarias IV, III y II.

496. 37. HÍGADO 483
Fig. 37-9. A, La ecografía intraoperatoria muestra la VCI y las tres venas hepáticas. Entre ellas, los segmentos VII, VIII, IV y III. B, Bifurcación portal en
ecografía intraoperatoria. Se observan los segmentos VI, V, IV y I. C, Rama derecha de la vena porta separándose en los ramos sectoriales anterior (para
los segmentos V y VIII) y posterior (para los segmentos VI y VII). D. Por ecografía intraoperatoria se identifica el receso de Rex dando ramos para los
segmentos VI, III y II. La línea hiperecogénica indica la inserción del epiplón menor, y por detrás, el segmento I.

497. 484
SECCIÓN VI. ABDOMEN
Cisura principal
Sectoriectomía posterior derecha
(segmentos VI-VII)
Segmentectomía lateral
izquierda (segmentos II-III)
Fig. 37-11. Hepatectomfas sectoriales.
Hepatectomía izquiGrda Hepatectomía derecha
Hepatectomia izquierda
ampliada a los segmentos
V y VIII (trisegmentectomía
izquierda)
Hepatectomía derecha
ampliada al segmento IV
(trisegmentectomía derecha)
Fig. 37-10. Hepatectomfas cisurales.
Tabla 37-1. Resecciones hepáticas regladas
Cisurales (hepatectomías)
Derecha (segm. V/VI/VII/VIII)
Izquierda (segm. II/III/IV)
Sectoriales (sectoriectomías)
Posterior derecha (segm. VI/VII)
Lateral izquierda (segm. II/III) 1
Segmentarias (segmentectomías)
Ampliadas
Hepatectomía derecha ampliada
al segm. IV2
Hepatectomía izquierda amplia­
da a segmentos V y VIII3
Al segmento 1 (lóbulo caudado)
En la nomenclatura anglosajona: 1Segmentectomía lateral izquier­
da. 2Trisegmentectomía derecha. 3 Trisegmentectomía izquierda.
Simples
Múltiples
IV/V
IV/V/VIII (hepa-
tectomía central)
V/VI
VII/VIII
Otras combinaciones

498. 37. HÍGADO 485
A: Simples: Segmentectomía VIII Segmentectomía VI
B. Múltiples: Bisegmentectomía IV-V Segmentectomía IV-V-VIII
(hepatectomía central)
Fig. 37-12. Resecciones segmentarias.
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FISIOLOGÍA HEPÁTICA
Jorge R. Daruich
El hígado, por su ubicación anatómica, el tipo de irrigación
y el drenaje venolinfático y biliar que posee, cumple un im­
portante papel en el metabolismo de los hidratos de carbono,
lípidos y proteínas y en la producción de bilis. (done by 007)
Diariamente sintetiza entre 1000 y 1500 ml de bilis, sus­
tancia compuesta por agua y solutos, entre los que se encuen­
tran las sales biliares, lecitina, bilirrubina, colesterol, ácidos
grasos, proteínas y sales inorgánicas como sodio, potasio, cal­
cio y bicarbonato. Su pH oscila entre 5,8 y 8,5 y la concentra­
ción de electrólitos es similar a la del plasma. La bilis, produ­
cida en el hepatocito, es excretada por el polo biliar celular y
luego transportada sucesivamente por canalículos biliares,
dúctulos y ductos, hasta llegar, finalmente, a través de la vía
biliar extrahepática al duodeno e intestino, donde una parte de
los compuestos biliares es excretada con la materia fecal y
otra, constituida principalmente por los ácidos biliares (AB),
es reabsorbida y vuelve al hígado donde es captada por los
hepatocitos. Este circuito recibe el nombre de ciclo enterohe-
pático de los ácidos biliares (fig. 37-13). Se sintetizan alrede­
dor de 300 a 500 mg de AB por día, mientras que el "pool"
total es de aproximadamente 4 a 6 g. lo cual muestra la efica­
cia de este ciclo. Los AB realizan el circuito enterohepático
entre 5 y 10 veces por día, lo cual equivale a una secreción 20
a 50 veces superior. La captación se produce en el polo
sinusoidal hepatocitario, mediante un proceso activo depen­
diente de una bomba adenosintrifosfato-sodio-potasio depen­
diente (Na + K+ ATPasa), que permite un flujo opuesto entre el
sodio y los ácidos biliares. Una vez ingresados al hepatocito,
los AB son transportados probablemente a través de las mem­
branas del retículo endoplásmico liso y del aparato de Golgi
hacia el polo biliar. En esta fase intracelular se conjugan con
taurina y glicina, lo cual facilita su transporte y, a nivel intes­
tinal, mejora la digestión y absorción de los lípidos. El pasaje
de los AB al canalículo tampoco se conoce bien, pero se cree
que se llevaría a cabo mediante un proceso activo que aparen­
temente no requiere energía y que a su vez es independiente

499. 486 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Síntesis
0,5 mg/día
"Pool" total
(sales billares)
3,5 mg
85 % retorna
por sistema
venoso portal
Recto
Excreción
0,5 mg/día
Fig. 37-13. Circulación enterohepática de los ácidos biliares. El "pool" de
sales biliares circula entre 5 y 10 veces por día (véase el texto).
de los otros aniones orgánicos. En la bilis alcanzan una con­
centración que oscila entre 2 y 5 mmol, un valor 1000 veces
superior al del plasma.
El flujo de bilis a los ductos depende de dos mecanismos.
Uno es denominado áculo biliar dependiente, ya que la pre­
sión osmótica ejercida por los ácidos biliares estimula el flujo
biliar de agua y solutos, a través de la membrana celular
canalicular y del espacio intercelular, este último con conteni­
do proveniente de los sinusoides. El otro mecanismo, llamado
ácido biliar independiente, está regido por una bomba de
adencsintrifosfato-sodio-potasio dependiente (Na+ K + ATPasa),
localizada a nivel de la membrana canalicular que determina
un gradiente de Na + que permite el transporte de agua, ácidos
biliares y otros solutos. Los AB primarios, cólico y quenode-
soxicólico. se sintetizan a partir del colesterol. Este es el prin­
cipal mecanismo de degradación del colesterol. El uso de
colestiramina. resina que fija y aumenta la excreción fecal de
los AB. en el tratamiento de enfermedades colestásicas cróni­
cas como cirrosis biliar primaria, colestasis del embarazo y
otras, disminuye el "pool'' de AB y, secundariamente, el nivel
de colesterolemia. Los secundarios, desoxicólico y litocólico,
se forman en el intestino por acción de las bacterias sobre los
AB primarios. Las proteínas de la bilis representan nada más
que un 5 % de los solutos. Sin embargo, su presencia es im­
portante ya que previene la nucleación de cálculos y facilitan
la eliminación de proteínas afuncionales.
El hígado cumple un papel fundamental en el metabolismo.
Es el principal responsable de la síntesis y catabolismo
proteicos. Los aminoácidos provenientes de la dieta por vía de
la circulación portal llegan al hígado, donde un 60 % es
metabolizado a urea, un 20 % es utilizado para la síntesis he­
pática y el 20 % restante pasa a la circulación sistémica para
ser utilizado en la síntesis proteica por diferentes tejidos del
organismo. La principal proteína hepática es la albúmina, cuya
síntesis diaria oscila entre 100 y 200 mg, que rápidamente es
secretada debido a que su almacenamiento hepático es míni­
mo. Su vida media es de alrededor de 20 días, observación
que explica valores normales de albúmina en pacientes con
falla hepática fulminante. La prealbúmina, globulina que tam­
bién es sintetizada en el hígado, tiene una vida media corta
(24 a 48 horas), por lo cual ante trastornos agudos de la fun­
ción hepática puede observarse un rápido descenso en magni­
tud y tiempo, similar al de los factores de coagulación. Ade­
más de éstas, sintetiza un sinnúmero de proteínas que inter­
vienen en diferentes procesos; por ejemplo, las involucradas
en el transporte como la transferrina, haptoglobina, la ya men­
cionada albúmina y otras más; las proteínas de la coagulación,
como los factores I, II, V, VII, X, XI, XII y la antitrombina III,
y también los reactantes de fase aguda como alfa 2-macrogiobu-
lina, alfa1-antitripsina y proteína C reactiva.
El hígado interviene activamente en el metabolismo
lipídico. Le cabe un papel preponderante en la síntesis de
colesterol, fosfolípidos, triglicéridos y ácidos grasos. Sinteti­
za apolipoproteínas, cataliza ácidos grados en sustratos ener­
géticos para ser usados por los músculos cardíaco y esquelético.
Cuando se altera la B-oxidación, como puede ocurrir en los
diabéticos mal controlados, en presencia de drogas hepato-
tóxicas o alcohol, obesidad o nutrición parenteral total, se pue­
den acumular triglicéridos en exceso en el hígado y condicio­
nar el desarrollo de un cuadro de esteatosis o esteatohepatitis,
con aumento de tejido fibroso hepático. En la actualidad, el
uso asiduo de la ecografía ha permitido un diagnóstico más
frecuente de este trastorno y un tratamiento temprano. El hí­
gado sintetiza el 90 % de los fosfolípidos que son fundamen­
tales en la estructura de las membranas. En la cirrosis biliar
primaria y en las obstrucciones extrahepáticas se observa un
aumento de los niveles plasmáticos de colesterol y fosfolípidos.
entre otras alteraciones del conjunto de lípidos; mientras que
en la insuficiencia hepatocelular se constata una disminución
del colesterol, a expensas sobre todo del esterificado.
El hígado cumple también un papel primario en el metabo­
lismo de los hidratos de carbono. Es responsable de la síntesis
y el almacenamiento del glucógeno mediante la giuconogénesis
y gluconeogénesis, y transforma galactosa y fructosa en glucosa
a través de la glucogénesis. También degrada el glucógeno a
glucosa (glucogenólisis) y ésta en ácido pirúvico (glucólisis).
Según los requerimientos, puede sintetizar glucosa a partir de
alanina, lactato y aminoácidos de la dieta. Esta multiplicidad
de funciones y la rapidez con que las puede llevar a cabo le
permiten intervenir y mantener casi constantes los niveles de
glucemia y, a la vez, según los requerimientos energéticos or­
gánicos, emplear los distintos glúcidos para obtener adenosin-
trifosfato (ATP) y proveer sustratos para los diversos procesos
de síntesis hepática.
En el hígado tiene lugar el proceso de biotransformación,
que consiste en el metabolismo intracelular tanto de compues­
tos orgánicos endógenos (hemo) como exógenos (drogas) y

500. 37. HÍGADO 487
que permite la conversión de productos hidrofóbicos, poten-
cialmente tóxicos, en hidrofílicos, que de esta forma pueden
ser excretados por la bilis o la orina. Los grupos enzimáticos
involucrados son el de la citocromo P , glucuroniluridin-
difosfato transferasa, glutatión S transferasa y sulfotransferasas.
En resumen, el hígado cumple múltiples funciones, estre­
chamente relacionadas e interdependientes entre sí. Algunas
enfermedades pueden alterarlas más o menos lentamente, como
la cirrosis, o bruscamente, como la falla hepática fulminante,
patologías que a continuación se examinarán con más detalle.
Cirrosis y sus complicaciones
La cirrosis es una enfermedad hepática crónica caracteri­
zada por la presencia de una alteración estructural tanto del
parénquima como del tejido conectivo del órgano. Es el resul­
tado final de un proceso necroinflamatorio persistente que de­
termina la neoformación de tejido conectivo (fibrosis) y la re­
generación nodular del parénquima con desorganización de la
red vascular microscópica y macroscópica y de toda la arqui­
tectura del órgano. Esta enfermedad puede ser originada por
múltiples causas, como alcohol, virus, medicamentos y enfer­
medades autoinmunes. entre otras. El estudio histológico del
órgano en esta fase de la enfermedad puede sugerir, en algu­
nos casos, la etiología, aunque la similitud de los cambios
microscópicos en las diferentes entidades nosológicas hace
necesario investigar habitualmente por otros métodos al agen­
te responsable.
El hígado tiene una gran capacidad regenerad va. Cuando
es sometido a una resección parcial, los hepatocitos remanen­
tes sufren una intensa mitosis, de manera que habitualmente
en un corto período el órgano recupera su volumen normal.
Sin embargo, cuando existe una lesión de gran envergadura
con necrosis hepatocitaria importante, la red de reticulina se
colapsa, se forman los llamados tabiques pasivos y la regene­
ración hepática comienza en las zonas sanas remanentes, ais­
ladas entre sí, que por haber perdido las conexiones naturales
con el sistema porta carecen de organización sinusoidal. Por
otro lado, se produce una proliferación reaccional de fibro­
blastos, que determina el inicio del proceso fibrólico activo, el
cual se manifiesta al comienzo por un depósito aumentado de
tejido colágeno. A su vez, las células inflamatorias del foco
lesional y las células de Kupffer activadas liberan diferentes
sustancias que estimulan la fibrogénesis. En este complejo
proceso también intervienen las células de Ito, los miofibro-
blastos y los hepatocitos que sintetizan varios tipos de colágeno,
fibronectina y laminina, dando lugar a la neorformación de
septos que avanzan hacia el lobulillo, uniendo los espacios
porta entre sí (puentes portoportales) y con las venas
lobulillares (puentes portocentrales), mecanismo que provoca
la parcelación del parénquima. En estas "parcelas" el tejido
hepático adquiere una forma redondeada, constituyéndose los
nodulos de regeneración que distinguen a la cirrosis. Con el
tiempo, el tejido conectivo madura, se retrae y se produce una
disminución progresiva del tamaño del órgano que caracteriza
a la cirrosis avanzada.
En la Argentina y en la mayoría de los países de Occidente
la principal causa de cirrosis es el alcoholismo. Le siguen en
orden de frecuencia las infecciones crónicas por los virus de
la hepatitis C (HCV) y B (HBV), y mucho menos frecuente­
mente, con una prevalencia variable de acuerdo con las distin­
tas áreas geográficas, se observan la hepatitis autoinmune, la
cirrosis biliar primaria, la colangitis esclerosante primaria y Fig. 37-14. "Spider" palpebral en una paciente portadora de cirrosis.
las enfermedades metabólicas entre otras. La infección por el
virus HDV, con excepción de algunos grupos como drogadic-
tos endovenosos, es poco relevante en nuestro medio. Falta
determinar aún cuál es el verdadero impacto del recientemen­
te descubierto virus HGV en el desarrollo de hepatitis crónica
y cirrosis.
Las manifestaciones clínicas de la cirrosis son variables y
con un espectro muy amplio. En un extremo se encuentran
aquellos individuos en los que el interrogatorio no permite
suponer patología hepática subyacente y en los que la enfer­
medad se sospecha por la presencia de algún estigma de
hepatopatía crónica o por el hallazgo de una bioquímica alte­
rada, o ambos. En algunos casos el diagnóstico se lleva a cabo
al realizar una cirugía abdominal o una autopsia. En el otro
extremo están aquellos pacientes con una signosintomatología
florida y un laboratorio que evidencian claramente la afección
y en los que el diagnóstico es relativamente sencillo. Entre
estos dos grupos se pueden encontrar diferentes formas de pre­
sentación de la enfermedad, las que dependerán de su estadio
evolutivo y de las complicaciones que pudieran ocurrir. En el
interrogatorio se puede rescatar el antecedente de alcoholis­
mo (> 80 g/día en el varón y > 60 g/día en la mujer, durante 5
años), de transfusiones, de drogadicción endovenosa, ingesta
crónica de fármacos, etc., que obligan a extremar la búsqueda
de hepatopatías crónicas. Los síntomas que con mayor fre­
cuencia refieren los portadores de cirrosis son astenia, anorexia,
pérdida de peso, molestias abdominales inespecíficas, dismi­
nución de la libido e impotencia en el sexo masculino y tras­
tornos del ciclo menstrual en las mujeres. Al realizar el exa­
men físico se puede comprobar alguno de los signos que se
describen a continuación.
Arañas vasculares o spiders: son dilataciones arteriolo-
capilares constituidas por una arteriola central con ramifica­
ciones radiales, como las patas de una araña. Se localizan pre­
ferentemente en la mitad superior del cuerpo. Su tamaño, que
habitualmente es de pocos milímetros, aumenta con la
progresión de la enfermedad y disminuye cuando mejora. Aun­
que se las puede encontrar también en los portadores de dia­
betes, de lupus eritematoso sistémico, de Raynaud y de enfer­
medad de Cushing, su presencia obliga a descartar una
hepatopatía (fig. 37-14).
Eritema palmar o mano del bebedor de cerveza:
enrojecimiento moteado que afecta las regiones tenar, hipotenar
y pulpejos de los dedos y que contrasta con la palidez del resto
de la mano. Su equivalente en los pies es el eritema plantar.

501. 488 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Lengua hepática: lengua y labios de color rojo vinoso y de
superficie lisa y brillante.
Fetor hepático: aliento muy particular no comparable con
otros olores conocidos y que también puede percibirse en la
orina, sobre todo cuando el paciente junta esta última en un
brocal en una habitación con escasa ventilación.
Flapping o tremor: consiste en una serie de movimientos
rápidos y repetidos de flexoextensión de las articulaciones
metacarpofalángícas y de las muñecas que se pone en eviden­
cia colocando el antebrazo extendido y los dedos de la mano
separados. Puede encontrarse también contractura de Dupuy-
tren, hipertrofia parotídea, atrofia testicular, ginecomastia y
distribución feminoide del vello corporal en el varón, e hipo-
plasia glandular mamaria en la mujer. El hígado suele estar
aumentado de consistencia, con su borde romo o afilado en las
fases tardías de la enfermedad y habitualmente indoloro. Pue­
de comprobarse hepatomegalia, sobre todo a expensas del ló­
bulo izquierdo, o bien, en los estadios finales, disminución
global del tamaño del órgano. En un 40 a 60 % de los cirróticos
puede encontrarse esplenomegalia. Otras veces, la manifesta­
ción inicial es un síndrome ascítico-edematoso o una hemo­
rragia digestiva alta que obliga a la búsqueda de una hepatopatía
subyacente.
Las manifestaciones bioquímicas de la cirrosis son muy
variables y con un espectro muy amplio. En un portador de
cirrosis compensada el laboratorio puede ser normal o bien se
puede observar un aumento de las enzimas de necrosis,
aspartato y alaninoaminotransferasas (AST y ALT); de las de
colestasis, fosfatasa alcalina (PhA), 5'-nucleotidasa (5'N) y/o
gamma-glutamiltranspeptidasa (GGT). En algunos pacientes
se puede comprobar una elevación aislada de GGT y/o
hiperbilirrubinemia. El descenso de albúmina, seudocolineste-
rasa y factores de la coagulación es indicativo de una enfer­
medad hepática con menor o mayor grado de compromiso de
la capacidad de síntesis. Otras veces, el primer indicio de en­
fermedad hepática surge por el hallazgo en la sangre de mar­
cadores del virus HBV (HBs AG) o del HCV (anti-HCV) en la
rutina prequirúrgica, en pacientes asintomáticos desde el pun­
to de vista hepatológico. La detección de estos marcadores
virales obliga a un concienzudo estudio del enfermo, incluso a
veces es necesario efectuar una biopsia hepática antes de lle­
var a cabo el procedimiento invasivo.
Con el objeto de establecer pronósticos en los portadores
de cirrosis se han propuesto diferentes criterios, basados fun­
damentalmente en la presencia y magnitud de diferentes va­
riables clínicas y de laboratorio. Sin embargo, sólo se logra
enmarcar parcialmente ai enfermo, aunque no exactamente su
pronóstico. Por otro lado, estos índices pueden variar en for­
ma brusca ante la aparición de una hemorragia o infección
intercurrente, situación en la que la estimación previa se mo­
difica de manera radical. También el pronóstico cambia cuan­
do un cirrótico alcohólico deja de beber o cuando se consigue
inhibir ia replicación viral en un portador de una infección
crónica. Estas clasificaciones son sugerentes ya que en cada
caso -anicular se debe evaluar el contexto clínico, el labora-
tono y ia aparición y el tipo de complicaciones. En la práctica
diaria ia más utilizada, con los recaudos mencionados, es la
clasificación de Child-Pugh (tabla 37-2}.
Un score < 6 corresponde a un estadio A de Child-Pugh,
entre 6 y 9. a uno B; y si éste supera los 10 puntos, a un estadio
C. El pronóstico y la sobrevida empeoran cuanto más aumen­
ta el puntaje.
Las manifestaciones de la enfermedad hepática en la fase
cirrótica son independientes de la causa que le dio origen y se
pueden distinguir, de acuerdo con el estadio clínico, la cirrosis
compensada y la descompensada.
La cirrosis compensada es aquella en la que el diagnóstico
se hace, habitualmente, en forma casual, al realizar un exa­
men clínico o bioquímico, durante una intervención quirúrgi­
ca o bien en una autopsia. La forma descompensada se evi­
dencia por signos de insuficiencia hepatocelular, por un sín­
drome ascítico edematoso (fig. 37-15) o por hemorragia di­
gestiva por hipertensión portal. Esta descompensación puede
ser primaria, cuando responde a la evolución natural de la en-
Fig. 37-15. Síndrome ascítico edematoso (ascitis a tensión) en una adoles­
cente portadora de hepatitis autoinmune tipo 1.

502. 37. HÍGADO 489
fermedad, o secundaria, cuando por la acción de factores
sobreagregados como, por ejemplo, psicofármacos, diuréticos,
anestésicos, alcohol, infecciones u operaciones, sobreviene la
descompensación. Cuando la descompensación es primaria,
peor es el pronóstico del enfermo.
El síndrome ascítico edematoso (SAE) es el primer signo
de descompensación en la mayoría de los enfermos y se com­
prueba hasta en el 70 % de los pacientes cirróticos durante su
evolución. La sobrevida al año de aquellos que se internan
para tratamiento de un SAE ha sido estimada en alrededor del
60 %. Esta complicación sobreviene en la mayoría de los ca­
sos por alteraciones de la función renal en ausencia de lesio­
nes histológicas importantes. En estos pacientes se comprue­
ba un aumento de la reabsorción de sodio a nivel de los túbulos
proximales y distales y un incremento significativo de la re­
tención de agua en los túbulos colectores que, al progresar la
insuficiencia, se expresa como hiponatremia dilucional.
La máxima expresión del trastorno de la función renal en
estos enfermos es el síndrome hepatorrenal (SHR), que se
puede definir como un fallo renal incompletamente explicado
en pacientes con enfermedad hepática en ausencia de elemen­
tos clínicos, bioquímicos o anatómicos que justifiquen este
trastorno. El SHR se caracteriza por una caída significativa
del flujo plasmático renal y del filtrado glomerular vinculable
a una vasoconstricción renal con redistribución del flujo. El
contexto clínico en el que habitualmente se presenta este síndro­
me es el siguiente: paciente con ascitis moderada o tensa, o
incluso ya refractaria al tratamiento diurético, hipotensión,
encefalopatía hepática en más del 75 % de los casos, ictericia
progresiva, oliguria u oligoanuria, urea y creatinina elevadas
y presión venosa central normal o elevada. Una observación
interesante es que la gran mayoría de los casos se producen en
pacientes hospitalizados y muy raramente en los ambulatorios;
esto presupone que son enfermos en estadios avanzados y en
los que probablemente se hayan intentado tratamientos médi­
cos o invasivos de envergadura, lo cual terminó agravando la
descompensación. La aparición de este cuadro en un portador
de cirrosis implica habitualmente un muy mal pronóstico, ya
que la mortalidad supera el 90 %, pues su evolución está es­
trechamente relacionada con la función hepática. La función
renal en los portadores de SHR se caracteriza por filtrado
glomerular bajo, sodio urinario de 24 hs. < 10 mEq/1, fracción
excrecional de sodio < 1 % y un gradiente osmolalidad urina­
ria/sérica > 1. El sedimento urinario es normal o está mínima­
mente alterado. El estudio histológico renal muestra un tejido
normal o con cambios mínimos no característicos, lo cual per­
mite inferir que no existe una lesión orgánica subyacente que
justifique estas alteraciones funcionales, Avala tal observación
el hecho de que si estos pacientes son sometidos a un trasplan­
te hepático, rápidamente se produce la normalización de la
función renal, o bien si estos ríñones son trasplantados a un
receptor con función hepática conservada, rápidamente co­
mienzan a funcionar.
Cuando en un portador de cirrosis compensada o des­
compensada se deteriora su estado clínico es necesario inves­
tigar la presencia de una infección bacteriana sobreagregada,
ya que existen múltiples defectos en su sistema de defensa,
que lo hace particularmente susceptible. Las infecciones más
frecuentes son las urinarias, la peritonitis bacteriana espontá­
nea (PBE) y las respiratorias. Por otra parte, las manifestacio­
nes habituales de una infección, como fiebre, leucocitosis,
disuria y polaquiuria en las del tracto urinario, son mucho
menos frecuentes que en la población general; por ello, el pri­
mer paso para poder diagnosticarlas y tratarlas adecuadamen­
te es pensar en esa posibilidad.
La PBE es la infección del líquido ascítico que se presenta
en portadores de cirrosis en ausencia de un foco intraabdominal
reconocido. Su frecuencia, en pacientes hospitalizados, oscila
entre el 8 y el 37 %. Esta complicación aparece habitualmente
en individuos ictéricos y con un tiempo de protrombina alte­
rado. Otros factores considerados de riesgo para desarrollar
esta infección son la presencia de ascitis moderada o a tensión
con una concentración proteica < 1 g/dl, la hemorragia diges­
tiva y las infecciones urinarias. También se observa en el cur­
so o después de infecciones orofaríngeas, articulares o de la
piel, y de procedimientos endoscópicos comunes o esclero-
terápicos de várices esofágicas. Cuando un paciente se
descompensa es conveniente efectuar un examen de laborato­
rio de rutina, radiografía de tórax, ecografía abdominal, hemo-
cullivos, urocultivo y punción de líquido ascítico (LA) para
realizar examen fisicoquímico y cultivo. La recuperación de
gérmenes es significativamente superior si apenas extraído el
material se inyectan 10 ml en un frasco de hemocultivo. En
los últimos años el diagnóstico de PBE es más frecuente, pro­
bablemente porque los cirróticos tienen una mayor sobrevida
y también porque hemos aprendido que se debe buscar
rutinariamente. En un trabajo prospectivo llevado a cabo en la
Argentina con esta sistemática se detectó PBE en el 20 % del
grupo evaluado. De todos los parámetros que se estudian, el
elemento de mayor valor diagnóstico lo constituye un recuen­
to de neutrófilos > 250/mm 3, por lo sencillo y rápido de su
determinación. Este hallazgo avala una antibioticoterapia em­
pírica precoz, antes de conocerse el resultado del cultivo. En
nuestra experiencia, al igual que en otras series, los aerobios
gramnegativos son los gérmenes que se recuperan con mayor
frecuencia. Las cefalosporinas de tercera generación, como
ceftriaxona y cefotaxima, son las drogas más usadas; aunque
más recientemente, desde 1994, con resultados similares a los
observados con el tratamiento parenteral se emplean quinolonas
como la fleroxacina por vía oral en los pacientes con PBE,
siempre y cuando presenten un estadio clínico relativamente
bueno, es decir, que no cursen con shock séptico, hemorragia
digestiva o encefalopatía. Debe evitarse el empleo de
aminoglucósidos, ya que su nefrotoxicidad en los cirróticos es
mayor que en la población general. El pronóstico de los enfer­
mos con PBE es desfavorable, ya que la mortalidad hospitala­
ria oscila entre el 20 y el 50 %, y la sobrevida al año es del 16
al 55 %, por lo cual en estos pacientes debe evaluarse la indi­
cación de trasplante hepático, al igual que en aquellos que
evolucionan con insuficiencia hepática parenquimatosa.
Falla hepática fulminante
El síndrome de falla hepática fulminante (FHF) es una clau­
dicación brusca de la función del órgano, previamente sano,
ocasionada por una injuria hepática aguda severa, complicada
con la aparición de encefalopatía dentro de las 26 semanas del
comienzo de la ictericia.
Recientemente, O'Grady y colaboradores propusieron una
modificación de la clasificación de la FHF. De acuerdo con el
tiempo que media entre la aparición de ictericia y el desarrollo
de encefalopatía, se distinguen tres formas: a) hiperaguda, de
0 a 7 días; b) aguda, de 7 a 28 días, y c) subaguda (subfulmi-
nante-FHSF), de 5 a 26 semanas. La sobrevida, paradójica­
mente, es superior en el primer grupo.

503. 490
SECCIÓN VI. ABDOMEN
Las noxas que puede provocar una FHF son múltiples,
aunque con variaciones regionales. En nuestro medio las he­
patitis virales se constituyen en la primera causa, mientras que
en Inglaterra lo es la sobredosis de paracetamol. Otras entida­
des que pueden producirla son, por ejemplo, la esteatosis agu­
da masiva del embarazo, la enfermedad de Wilson. la hepatitis
isquémica, el síndrome de Budd-Chiari, la ingesta de hongos
como Amanita phalloides y medicamentos como el halotano,
la asociación rifampicina-isoniacida, la flucoxacilina, etc.
Recientemente se describieron algunos casos por el "éxtasis",
droga cuyo uso ha comenzado a extenderse en nuestro país.
En la Argentina, el virus A de la hepatitis (HAV) es la causa
más frecuente de FHF en la infancia, mientras que en los adul­
tos se destaca el virus B (HBV), aunque globalmente el pri­
mer lugar lo ocupan aquellos casos ocasionados por los llama­
dos virus no ABCE.
El mecanismo patogénico no es bien conocido. Cuando la
FHF es producida por virus, el mecanismo más probable es el
inmunomediado, aunque no se puede descartar una acción
citotóxica directa de alguno de estos agentes. Cuando la noxa
responsable es una droga, el mecanismo subyacente puede ser
la idiosincrasia o bien una toxicidad directa.
El estudio macroscópico muestra habitualmente un híga­
do disminuido de tamaño, aunque en la esteatosis masiva del
embarazo puede estar aumentado. En las formas agudas e
hiperagudas de la FHF el análisis microscópico permite ob­
servar una necrosis hepática masiva con algún remanente
hepatocitario a nivel portal, mientras que en la subaguda co­
existen amplias zonas de necrosis y sectores con hepatocitos
conservados con colapso reticulínico importante.
Las manifestaciones clínicas iniciales de la FHF son icte­
ricia progresiva, astenia profunda, anorexia severa, cefalea,
náuseas y vómitos pertinaces, irritabilidad e insomnio. Poste­
riormente se agregan inversión del ritmo del sueño, hematomas
espontáneos o ante traumatismos mínimos, flapping y fetor
hepático. A esta fase, habitualmente de instalación progresi­
va, le sigue una de desarrollo muy rápido en la que en muy
pocas horas se conjugan excitación psicomotriz y confusión
con profundización de la encefalopatía. Los pacientes necesi­
tan ser internados en unidades de cuidados intensivos, por el
complejo manejo del cuadro que presentan y en lo posible
evaluados desde su hospitalización por un equipo clinicoquirúr-
gico calificado en trasplante hepático. Las infecciones por
gérmenes como Enterococcus faeciun y Klebsiella pneumo-
niae son frecuentes y graves y se constituyen en la principal
causa de morbimortalidad en este período. Otra complicación
que suele observarse en estos enfermos es el edema cerebral,
cuyo manejo actual pasa por la adopción de medidas posturales,
ventilación precoz y colocación de un catéter subdural (técni-
ca de Camino) para medir correctamente la presión intracraneal.
De recuente observación son la falla renal, la hipoglucemia,
que exige su control horario, hipofosfatemia e hipoxemia
arterial, acidosis metabólica y coagulación intravascular dise-
minada. En el laboratorio puede comprobarse una prolonga­
ción del tiempo de protrombina. caída de los factores de coa­
gulación incluido el V, hipoglucemia y plaquctopenia, entre
otros. En la FHSF. las manifestaciones clínicas son similares
aunque la instalación es mucho más lenta y se caracteriza ade­
más por la aparición de ascitis. Una de las decisiones más di­
fíciles es el momento óptimo para la indicación de trasplante
hepático. Del análisis de diferentes parámetros surgen los cri­
terios de! King's College como los de mejor valor predictivo.
El tiempo de Quick (< 10 %). ya sea solo o en conjunto con la
edad (< 3 y > 40 años), etiología, ictericia (bilirrubina > 25
mg/%) y tiempo transcurrido entre aparición de ictericia y
encefalopatía. La dificultad para obtener órganos y el espíritu
visionario de algunos investigadores ha llevado al desarrollo
de un hígado artificial como opción terapéutica transitoria,
hasta que se produzca una regeneración adecuada del hígado
necrosado. Por el momento los resultados no cumplen total­
mente con las expectativas pero resultan muy estimulantes, y
probablemente en un futuro no muy lejano se pueda disponer
de esta alternativa terapéutica.
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HIPERTENSIÓN PORTAL
Juan E. Aivarez. Rodriguez
Definición. Es un síndrome clínico de múltiples etiologías,
caracterizado por un aumento persistente de la presión en la
totalidad o parte del sistema venoso portal.
Anatomía del sistema venoso portal. La vena porta se
forma por la confluencia de la vena mesentérica superior y la
vena esplénica. Esta recibe a su vez la vena mesentérica infe­
rior, que en ocasiones desemboca en la confluencia mesen-
térico-esplénica. De este modo, la vena porta conduce hacia el
hígado todo el drenaje venoso esplenopancreático e intestinal
(fig. 37- 16).
El sistema portal tiene conexiones anatómicas normales
con la circulación cava en dos regiones bien definidas: el área
esofagogástrica y el recto. La vía de comunicación con la
vena cava superior se establece mediante las venas coronaria,
pilórica, gastroepiploica y vasos cortos. La circulación inlramu-
ral y perivisceral del techo gástrico y esófago drena por su
parte en la vena ácigos y ésta en la vena cava superior. La
comunicación del territorio portal con la vena cava inferior se
efectúa a través de la vena mesentérica inferior, los plexos
hemorroidales superior y medio y los vasos ilíacos. En los pa­
cientes con vena umbilical permeable existe otra vía de co­
nexión entre ambos territorios venosos mediante los vasos
epigástricos y mamarios internos.

504. 37. HÍGADO 491
Fig. 37-16. Anatomía de las conexiones normales entre la circulación por­
tal y la circulación cava. I, Vena ácigos; 2, vasos cortos; 3, vena coronaria
estomáquica; 4, vena mesentérica inferior; 5, venas hemorroidales; 6, vena
umbilical; 7, vena epigástrica; 8, vena mamaria interna.
Etiología y epidemiología. La cirrosis hepática es la cau­
sa más frecuente de hipertensión portal en el adulto y abarca
el 50-70 % de los enfermos con este síndrome. Si bien cual­
quier cirrosis puede desarrollar hipertensión portal, el alcohol
y las infecciones virales son las dos etiologías más comunes.
En ausencia de cirrosis, existen una serie de procesos capaces
de elevar la presión portal y que se agrupan como hipertensión
portal no cirrótica, de origen intrahepático o extrahepático.
Como se observa en la tabla 37-3, no todas las lesiones
hepáticas crónicas se asocian con igual frecuencia al síndrome
de hipertensión portal. La esquistosomiasis, frecuente en el
África, Asia y América del Sur, es la segunda causa en el
mundo de hipertensión portal después de la cirrosis. En los
países en vías de desarrollo, particularmente en el Extremo
Oriente, la hipertensión portal no cirrótica y la obstrucción
extrahepática de la vena porta pueden representar el 50 % de
los enfermos con hipertensión portal.
En los niños con hipertensión portal, las enfermedades
prevalentes difieren con respecto a las de los adultos. La cau­
sa aislada más común es la obstrucción parcial o completa de
la vena porta y sus ramas. En segundo término, la cirrosis he­
pática, con las formas colestáticas, la cirrosis posnecrótica y
la cirrosis idiopática, en ese orden.
Clasificación. Desde el punto de vista anatomopatológico,
la hipertensión portal puede clasificarse como intrahepática y
extrahepática. Esta última a su vez en prehepática (por ejem­
plo: trombosis portal) y posthepática (enfermedad de Budd-
Chiari).
Sin embargo, teniendo en cuenta el nivel de obstrucción al
flujo venoso portal este síndrome puede reclasificarse en los
siguientes grupos (tabla 37-3):
a) Bloqueo presinusoidal extrahepático: trombosis portal,
trombosis esplénica;
b) Bloqueo presinusoidal intrahepático: esquistosomiasis.
fibrosis hepática congénita, enfermedades mieloproliferativas,
fíbrosis portal no cirrótica, etcétera;
c) Bloqueo sinusoidal y postsinusoidal intrahepático:
cirrosis hepática, enfermedad hepática venoclusiva, transfor­
mación nodular parcial del hígado, etcétera;
d) Bloqueo postsinusoidal extrahepático: obstrucción del
tronco de las venas suprahepálicas, obstrucción de la vena cava
inferior, pericarditis constrictiva, etcétera.
La combinación de métodos diagnósticos, como la eco-
grafía, la angiografía y la medición de la presión portal, per­
mite clasificar a los enfermos dentro de alguno de estos cuatro
grupos (véase Diagnóstico). Sin embargo, algunas enferme­
dades no pueden encasillarse taxativamente en un tipo deter-
Tabla 37-3. Etiología y clasificación del síndrome
de hipertensión portal
Bloqueo presinusoidal extrahepático
Trombosis portal, esplénica o venosa difusa
Fístula arteriovenosa portal
Bloqueo presinusoidal intrahepático
Esquistosomiasis
FiBrosis hepática congénita
Hipertensión portal idiopática
Fihrosis portal no cirrótica (esclerosis hepatoportal)
Bloqueo sinusoidal y/o postsinusoidal intrahepático
a) Lesiones frecuentemente asociadas con hipertensión portal:
Cirrosis hepática alcohólica y viral
Cirrosis biliar primaria
Cirrosis biliar secundaria
Hiperplasia nodular rcgenerativa
Transformación nodular parcial
Peliosis hepática
Enfermedad venooclusiva
Síndrome de Budd-Chiari
b) Lesiones infrecuentemente asociadas con hipertensión portal:
Síndromes mieloproliferativos
Síndromes linfoproliferativos
Cáncer metastásico
Enfermedad poliquística
Tuberculosis
Sarcoidosis
Mieloma múltiple
Mastocilosis
Amiloidosis
Bloqueo postsinusoidal extrahepático
Enfermedad de Budd-Chiari
Obstrucción de la vena cava inferior (congénita o adquirida)
Pericarditis constrictiva

505. 492 SECCíON VI. ABDOMEN
minado de bloqueo, pues tienen componentes mixtos presi-
nusoidales y postsinusoidales de obstrucción al flujo portal,
como sucede con las cirrosis virales, la cirrosis con trombosis
de la vena porta, etcétera.
Patogenia, Como en todo sistema vascular, la presión en
el territorio portal es la resultante de la interacción de dos va­
riables: flujo y resistencia. De acuerdo con la ley de Ohms la
relación entre ambas se expresa por la siguiente fórmula:
AP = Q x R
donde AP es la variación de presión a lo largo del vaso; Q, el
flujo; y R, la resistencia.
Cualquier modificación de las variables provoca cambios
en la presión venosa; y en teoría, el incremento aislado del
flujo o de la resistencia podría ser suficiente para provocar
hipertensión portal. Sin embargo, tanto la evidencia experi­
mental como clínica muestran que los hechos no son tan sim­
ples. En efecto el aumento de la resistencia venosa portal fue
considerado inicialmente el único factor patogénico en la lla­
mada teoría del flujo retrógrado. El compromiso vascular de­
mostrado en la mayoría de las entidades clínicas que compo­
nen este síndrome dio el sustento orgánico para esa hipótesis.
Es lógico suponer que con un flujo portal constante cualquier
aumento de la resistencia venosa debería elevar la presión en
el sistema. Si esto fuera así, la circulación portal tendría las
características de estasis y los órganos involucrados, una con­
gestión pasiva crónica como la que se observa en la insufi­
ciencia cardíaca congestiva. En ésta no sólo aumenta la pre­
sión venosa, sino que también disminuye la velocidad circu­
latoria, cae la presión parcial de oxígeno y aumenta la resis­
tencia arteriolar. Muy por el contrario, en lugar de estasis la
hipertensión portal se caracteriza por una circulación esplácnica
hiperdinámica, en la que el flujo sanguíneo está aumentado,
la resistencia arteriolar disminuida y la sangre venosa arteria-
lizada (véase más adelante ). El aumento del flujo esplacnico
ha sido demostrado no sólo en modelos experimentales de
hipertensión portal sino que puede deducirse de una simple
observación clínica: muchos enfermos mantienen un flujo en
la vena porta prácticamente normal o poco disminuido y al
mismo tiempo un flujo colateral venoso bien desarrollado. Ello
prueba que el flujo arterial que llega al territorio esplacnico
está aumentado.
A la inversa, cualquier aumento sostenido del flujo portal
con una resistencia venosa fija podría generar hipertensión
portal. De este modo y por la teoría del hiperaflujo portal se
explicarían aquellos síndromes vinculados a fístulas arterio-
venosas, congénitas o adquiridas, o secundarias a grandes
esplenomegalias. Tampoco la comprobación clínica y experi­
mental avalan esta hipótesis. En primer lugar, el hígado es ca­
paz de tolerar grandes incrementos del flujo portal sin modifi­
ca: la resistencia venosa y por ende la presión; y en segundo
lugar, el volumen minuto cardíaco no puede aumentar lo sufi­
ciente cerno para superar esta compliance hepática. Vale decir
que el incremento aislado del flujo portal es incapaz de elevar
en forma sostenida la presión portal. En una revisión biblio­
gráfica de fístulas arterioportales, se pudo comprobar que el
síndrome de hipertensión portal se desarrollaba en aquellos
enfermos que además de la fístula tenían un aumento de la
resistencia venosa en alguna parte del sistema (Alvarez Rodrí­
guez J. 1984). Como conclusión, es evidente que ambos fac­
tores. resistencia venosa y flujo portal, deben elevarse para
que el enfermo tenga hipertensión portal.
La secuencia de acontecimientos parecería ser la siguien­
te: cuando la enfermedad provoca un bloqueo de la circula­
ción venosa, como sucede en hepatopatías crónicas o trombo­
sis de la porta, el aumento de resistencia al flujo portal deter­
mina una elevación de la presión venosa. Dentro de ciertos
límites, las modificaciones de ésta no traen mayores conse­
cuencias. Sin embargo, cuando el gradiente de presión porto-
cava supera los 10 mm Hg aparece un fenómeno nuevo, que es
la circulación colateral portosistémica. Este fenómeno tiene
una enorme trascendencia pues perpetúa y agrava el síndrome
de hipertensión portal.
El desvío de sangre portal a través de una red colateral
permite el aumento en la circulación sistémica de sustancias
vasodilatadoras que no son inactivadas por los hepatocitos.
La vasodilatación resultante incrementa la retención de agua
y sodio, provoca expansión del volumen plasmático y a partir
de entonces un aumento del volumen minuto cardíaco. Este
cuadro de hiperdinamia circulatoria cierra el círculo, al pro­
vocar un mayor influjo arterial en el territorio portal con au­
mento de la presión (Bosch J, 1992).
En las hipertensiones portales por hiperaflujo, probable­
mente la secuencia sea otra, ya que el primer fenómeno que se
observa es un aumento del flujo portal a través de una o varias
fístulas arteriovenosas. El hiperaflujo por sí solo es incapaz de
generar una hipertensión portal sostenida ni tampoco
hiperdinamia circulatoria, ya que el hígado actúa como un
verdadero buffer. Sin embargo, cuando a expensas de este
hiperaflujo se producen lesiones vasculares en venas y
sinusoides hepáticos, el aumento de la resistencia a la circula­
ción portal eleva la presión venosa y fuerza el desarrollo de
circulación colateral portosistémica. A partir de entonces es­
tán dadas las condiciones para que el síndrome se perpetúe.
Dada la importancia que tiene el aumento del flujo portal
como mecanismo patogénico, en la actualidad se investigan
intensamente aquellos factores que podrían vincularse con esta
hiperemia activa del territorio esplacnico. Entre ellos se men­
cionan; factores humorales, alteraciones de la reactividad vas­
cular, factores neurogénicos y aumento de la síntesis de vasodi­
latadores endógenos (Mastai R. 1993).
Entre las sustancias humorales con actividad vasodilatadora
se hallan el glucagón, las prostaciclinas, la sustancia P, el
péptido intestinal vasoactivo y el péptido relacionado con la
calcitonina. De todos ellos, tal vez el glucagón sea el más im­
portante, ya que trabajos experimentales y clínicos han de­
mostrado la asociación de hiperglucagonemia con hipertensión
portal e hiperdinamia circulatoria. De igual modo, la inhibi­
ción farmacológica de esta hormona en el plasma es capaz de
reducir significativamente, aunque no en forma total, el flujo
sanguíneo portal.
La existencia de una alteración en la reactividad vascular,
con disminución de la respuesta a vasoconstrictores endógenos
y exógenos, es otro fenómeno demostrado en modelos experi­
mentales de hipertensión portal. Parece incluso que esta res­
puesta estaría vinculada con la hiperglucagonemia, pues la
administración de glucagón reproduce las alteraciones obser­
vadas en los modelos experimentales.
Los factores neurogénicos puros han sido proporcional-
mente menos investigados, pero evidencias de laboratorio
muestran que es factible aumentar la resistencia vascular
sistémica, en modelos de hipertensión portal intrahepática y
extrahepática, mediante la destrucción de neuronas sensoria­
les periféricas con reducción de péptidos vasodilatadores.
Por último existen pruebas de que en las alteraciones del

506. 37. HÍGADO 493
tono vascular interviene una síntesis aumentada de vasodilata­
dores endógenos. De ellos el más importante y novedoso es el
óxido nítrico, también conocido como factor relajante del
endotelio. Esta sustancia se origina en las células endoteliales
a partir de la L-arginina por la acción de enzimas óxido nítrico-
sintetasas. Su difusión al músculo liso convierte el ATP en
AMP cíclico, que es el verdadero factor vasodilatador. La in­
hibición de la síntesis de óxido nítrico mediante agonistas de
la L-arginina, como la nitro L-arginina, reduce el volumen
minuto cardíaco, aumenta la presión arterial y la resistencia
vascular sistémica en animales con ligadura extrahepática de
la vena porta.
El óxido nítrico actúa no sólo como vasodilatador, sino
que parece intervenir en las alteraciones de la reactividad
vascular detectadas en estos modelos de hipertensión portal.
El pretratamiento con agonistas de la L-arginina restablece la
respuesta vasoconstrictora a sustancias a-adrenérgicas como
la metoxamina.
No se conocen todavía los mecanismos que determinan el
aumento de la síntesis de óxido nítrico en la hipertensión por­
tal, pero entre las hipótesis se postula una inducción de las
enzimas óxido nítrico-sintetasas por la acción de endotoxinas
o citoquinas circulantes.
En conclusión, son diversos los factores patogénicos res­
ponsables de las alteraciones hemodinámicas observadas en
la hipertensión portal. Su importancia relativa y la vincula­
ción entre sí son aún motivo de controversia y deben ser acla­
rados en investigaciones futuras.
Fisiopaíología. En el síndrome de hipertensión portal se
observan alteraciones fisiopatológicas que son comunes a to­
dos los pacientes y otras que son propias o predominan en
determinadas etiologías o niveles donde se obstruye el flujo
portal. Entre las primeras se hallan el desarrollo de circula­
ción colateral y várices, las modificaciones de la circulación
hepática y la hiperdinamia circulatoria. Entre las segundas, la
gastropatía de la hipertensión portal, la esplenomegaíia y el
hiperesplenismo, la ascitis y la encefalopatía portosistémica.
Circulación colateral portosistémica y desarrollo de
várices. Esta circulación comprende todas las vías accesorias
de retomo venoso a la aurícula derecha, que se desarrollan
proximales al sitio de obstrucción portal. A tal efecto se ponen
en funcionamiento los circuitos vasculares donde normalmente
se comunican el territorio portal y la circulación cava (venas
gastroesofágicas y venas hemorroidales superiores), así como
se reabren anastomosis venosas embrionarias (por ejemplo:
vena umbilical) y se establecen múltiples colaterales entre los
órganos abdominales que están en contacto con el retroperito-
neo o crean adherencias inflamatorias o posquirúrgicas con
las paredes del abdomen. La ausencia de válvulas venosas en
el territorio portal favorece ia inversión del flujo sanguíneo,
que va de un sistema de alta presión a otro de baja presión.
Como resultado, las venas comprometidas se dilatan y vuel­
ven tortuosas transformándose en várices. El conjunto de es­
tas várices puede transportar un volumen de sangre muy supe­
rior ai que normalmente fluye por la vena porta. En conse­
cuencia, desde el punto de vista fisiológico, buena parte del
retorno venoso gastrointestinal y espíenopancreático escapa
al procesamiento del hígado y se pone en contacto directo con
la circulación general. Ello provoca alteraciones metabólicas
(hiperamoniemia, hiperglucagonemia, disminución de la rela­
ción insulina/glucagón, neoglucogenosis hepática) y clínicas
(encefalopatía portosistémica) similares a las observadas en
la insuficiencia hepática aun cuando el hígado es básicamente
sano.
Por sus características hemodinámicas, este sistema venoso
colateral es también un circuito de alta presión, que no sólo es
incapaz de reducir la presión portal sino que tiene un enorme
significado clínico por el peligro de ruptura y hemorragia. Los
vasos de localización submucosa en el tubo digestivo son los
más expuestos a este riesgo y en particular los del tercio infe­
rior del esófago y fundus gástrico. Se han descripto hemorra­
gias graves en otras localizaciones (venas hemorroidales,
duodenales, colónicas, ostomías quirúrgicas, etc.), pero con
menor frecuencia.
La hemorragia varicosa se produce como resultado de una
combinación de factores, y la hipótesis más aceptada en la
actualidad es que las várices se rompen en forma espontánea
por un aumento de la tensión parietal en sus paredes. El con­
cepto de tensión parietal integra distintos factores responsa­
bles de la ruptura de una várice y explica la falta de correla­
ción lineal entre algunos de ellos y el riesgo de hemorragia.
La siguiente fórmula, que surge de una modificación de la ley
de Laplace, expresa la tensión parietal:
TP = PT x r/e
donde: TP es tensión parietal; PT, el gradiente de presión
transmural (presión intravascular - presión extravascular); r,
el radio del vaso y e, el espesor de la pared.
Como se observa, la tensión parietal es directamente pro­
porcional a la presión transmural y al radio del vaso, e inversa­
mente proporcional al espesor de su pared. Ello explica que
cuanto mayor es el tamaño de una várice, más delgada su pa­
red y mayor la presión intraluminal, el riesgo de ruptura es­
pontánea aumente. Sin embargo, aunque estos factores son
factores de riesgo independientes, el resultado final surge de
una combinación de ellos. Así, por ejemplo, las várices loca­
lizadas en el retroperitoneo o los mesos, a pesar de su tamaño
o presión intraluminal, tienen pocas probabilidades de hemo­
rragia, ya que el tejido conectivo que las rodea neutraliza la
presión transmural y reduce la tensión parietal en sus paredes.
Por el contrario, várices submucosas, cuyas paredes adelga­
zadas se hallan en contacto con la luz del esófago, pueden
sangrar con presiones intraluminales relativamente bajas.
Otras hipótesis sobre factores responsables de la hemorra­
gia por várices del esófago, como la erosión inflamatoria por
esofagitis o el traumatismo de la mucosa esofágica, han perdi­
do valor en la actualidad. En consecuencia no se justifica el
temor a colocar una sonda nasogástrica o efectuar un estudio
endoscópico en cualquier enfermo con diagnóstico de várices
esofágicas.
Modificaciones de la circulación hepática. En condicio­
nes normales el hígado recibe del 65 al 70 % de su aporte
sanguíneo por la vena porta y el resto por la arteria hepática.
Existe una relación entre ambos circuitos vasculares, de modo
tai que la disminución del flujo sanguíneo en uno de ellos es
compensado por un aumento en el otro. Este fenómeno es muy
evidente en la arteria hepática, cuyo flujo se incrementa en
forma considerable ante la reducción experimental o clínica
del flujo portal. Lo inverso, sin embargo, tiene escasa reper­
cusión fisiológica. En los enfermos con hipertensión portal el
bloqueo de la circulación venosa provoca una reducción va­
riable del flujo portohepático. La preservación en algunos pa­
cientes de! flujo hepático total (flujo porta! + flujo arterial) es
una prueba de que está operando este mecanismo compensador
por la arteria hepática. Cuando existe anulación o inversión
del flujo portal, el hígado se encuentra prácticamente arteria-
lizado.

507. 494 SECCIÓN VI. ABDOMEN
El nivel topográfico de la obstrucción venosa portal es otro
factor condicionante del tipo de irrigación que recibe el híga­
do. En las obstrucciones intrahepáticas o suprahepáticas. el
hígado se transforma en un sitio de resistencia vascular au­
mentada y el flujo portal no tiene otra vía de escape que la
circulación colateral portal sistémica. En su máxima expre­
sión este fenómeno resulta en anulación o inversión del flujo
porta!. Por el contrario, cuando el bloqueo venoso es prehe-
pático (por ejemplo: trombosis portal), la resistencia vascular
dentro del hígado no aumenta y parte del flujo portal alcanza
la glándula a través de la circulación colateral alrededor de la
obstrucción (venas porta accesorias). El significado fisiopato-
lógico de esta diferencia es importante, ya que la sangre portal
provee no sólo volumen sanguíneo sino sustancias hepato-
tróficas para el normal funcionamiento hepático.
La resistencia al flujo portal en el hígado cirrótico tiene
dos componentes: uno fijo y el otro variable. El primero está
determinado por el depósito de colágeno que atrapa las es­
tructuras vasculares y el segundo, o componente activo, por
una alteración en la reactividad vascular a los vasoconstrictores
endógenos. A diferencia de lo que sucede en el resto de la
circulación, que tiene una respuesta vasoconstrictora dismi­
nuida a las sustancias alfa-adrenérgicas, dentro del hígado la res­
puesta está aumentada. Este fenómeno parece vinculado con
un déficit en la producción hepática de óxido nítrico, ya que el
bloqueo de éste mediante la nitro L-arginina reproduce la ob­
servación en un hígado normal. El óxido nítrico es un verda­
dero regulador de la resistencia vascular intrahepática y su
deficiencia en el hígado cirrótico parece ser una de las causas
más importantes del aumento del tono vascular en ese órgano.
Hiperdinamia circulatoria. Es un cuadro hemodinámíco
que tiene como característica fundamental el aumento del vo­
lumen minuto cardíaco. En las hepatopatías crónicas, y parti-
cularmente en la cirrosis hepática, este fenómeno fue descu­
bierto hace muchos años, aunque sólo recientemente se ha re­
conocido su importancia en el síndrome de hipertensión por­
tal. En la actualidad se sabe que la circulación hiperdinámica
afecta a los pacientes con hipertensión portal de naturaleza
intrahepática o extrahepática, y que este fenómeno a nivel
esplácnico es un componente fundamental en la patogenia del
síndrome.
La hiperdinamia circulatoria produce modificaciones en
la fisiología de diferentes órganos y sistemas, que configuran
una falla multiorgánica crónica. Sus expresiones más relevan­
tes se observan en la circulación periférica, esplácnica, pulmo­
nar y renal.
En la circulación periférica el hallazgo más característico
es una caída del tono vascular. Se entiende por tono vascular
la relación entre el índice cardíaco (volumen minuto/m 2) y ¡a
resistencia periférica (fig. 37-17) (Siegel J, 1968). Esta rela­
ción expresa con mayor fidelidad la vasodilatación propia de
los pacientes, a pesar de las variaciones observadas en los va­
lores absolutos del volumen minuto cardíaco y la resistencia
periférica. Así, por ejemplo, en los pacientes con hipertensión
portal por cirrosis hepática, una de las entidades más estudia­
das, para cualquier nivel de flujo o volumen minuto la resis­
tencia periférica es inferior a la registrada en individuos nor­
males. Por lo tanto, el tono vascular es proporcionalmente siem­
pre bajo.
En la circulación esplácnica, esta disminución del tono
vascular condiciona un mayor ingreso de flujo arterial, que,
como se mencionó anteriormente, es el factor patogénico que
mantiene elevada la presión portal una vez desarrolladas las
colaterales portosistémicas. A nivel pulmonar, la circulación
hiperdinámica altera la relación ventilación/perfusión y es cau­
sa de hipoxemia. En el riñon, el efecto neto es una retención
SNS
Fig. 37-17. Tono vascular. Evalua­
ción preoperatona (círculo hueco) y
postoperatoria (círculo lleno) de pa­
cientes cirróticos sometidos a un
shunt esplenorrenal distal. Todos
ellos se agrupan en una pendiente de
tono vascular inferior a la normal y
similar a la del shock séptico. SNS:
trazado promedio de pacientes en
shock no séptico. N: trazado prome­
dio de sujetos normales. SS: traza­
do promedio de pacientes en shock
séptico.

508. 37. HÍGADO 495
de sodio y agua con expansión del volumen plasmático. Las
modificaciones del flujo intrarrenal en pacientes con ascitis
podrían explicar, asimismo, el llamado síndrome hepatorrenal.
Otra variable fisiológica que se encuentra alterada, parti­
cularmente en la cirrosis con hipertensión portal, es el trans­
porte de oxígeno a nivel tisular. Este parámetro puede eva­
luarse en forma gráfica relacionando el consumo de oxígeno
por minuto con el índice cardíaco. Esta relación se conoce como
transporte efectivo de oxígeno y expresa los mililitros de oxí­
geno que llegan a los tejidos por litro de volumen minuto (fig.
37-18). En este nomograma, los enfermos que antes se agru­
paban en una pendiente de tono vascular muy similar se dis­
persan, comprobándose que aquellos con índice cardíaco más
alto muestran un deterioro en el transporte de oxígeno similar
al observado en la sepsis. En ellos el consumo de oxígeno es
bajo en relación con el volumen minuto, y por las característi­
cas horizontales de la curva, más independiente del flujo que
en los pacientes normodinámicos. Expresado de otra manera,
esta alteración fisiopatológica le quita efectividad al aumento
del volumen minuto como mecanismo compensador para
incrementar el consumo de oxígeno.
También se ha demostrado, mediante el estudio de las cur­
vas de función ventricular, que muchos enfermos con hepa-
topatía crónica e hipertensión portal tienen alteraciones de la
contractilidad miocárdica. Este fenómeno prueba la existen­
cia de una reserva cardiovascular disminuida y puede afectar
incluso a pacientes con volumen minuto elevado. En conclu­
sión, las alteraciones hemodinámicas observadas en la
hipertensión portal, más aún en la cirrosis hepática, hacen que
estos enfermos sean doblemente susceptibles: a nivel periférico
y a nivel central. A nivel periférico, cuanto mayor es la vasodi-
latación, más compromiso hay en el transporte de oxígeno y
disfunción orgánica. A nivel central, cuanto más elevado es el
volumen minuto, menor reserva cardiovascular tiene el paciente
para adaptarse a situaciones de estrés. Como se comprende
estos fenómenos están vinculados, pues la respuesta hiperdi-
námica cardíaca para mantener la homeostasis debe ser mayor
en los enfermos con tono vascular más bajo.
Gastropatía de la hipertensión portal. Durante años, di­
versas lesiones de la mucosa gástrica en enfermos con hiper­
tensión portal y hemorragia digestiva fueron clasificadas bajo
el rótulo de gastritis. En la actualidad se sabe que la mucosa
del tubo digestivo, cuyo drenaje venoso es tributario de la vena
porta, sufre alteraciones morfológicas y funcionales en enfer­
mos con hipertensión portal. Si bien este fenómeno puede afec­
tar tanto al estómago como al intestino delgado y al colon, su
repercusión en el estómago es la de mayor importancia clíni­
ca. Predomina en los pacientes con cirrosis hepática y en aque­
llos tratados con esclerosis endoscópica de várices esofágicas.
Estos enfermos tienen una alteración muy particular de la
mucosa, cuya patogenia no es inflamatoria sino vinculada a la
hipertensión venosa y la hiperemia esplácnica. Se produce
una modificación estructural en los vasos de la mucosa y
submucosa gástrica caracterizada por la aparición de ectasias
vasculares. Estas predominan en las venas submucosas y pue­
den comprometer también a los capilares mucosos. En este
último caso las ectasias vasculares son muy superficiales y se
hallan en íntimo contacto con la luz del estómago. Se modifi­
ca el aspecto macroscópico de la mucosa gástrica (ver
Esofagogastroduodenoscopia) y los cortes histológicos mues­
tran correlación entre estas lesiones y las ectasias capilares
mucosas.
Desde el punto de vista funcional se ha descripto una caí­
da de la saturación de oxígeno en la mucosa gástrica, disminu­
ción de la secreción ácida, disminución de la respuesta
secretoria a la pentagastrina, hipergastrinemia, hipopepsino-
E
E
Fig. 37-18. Transporte efectivo de
oxígeno. Evaluación preoperatoria
(circulo hueco) y postoperatoria
(círculo lleno) de pacientes cirróticos
sometidos a un shunt esplenorrenal
distal. En el período postoperatorio
se comprueba un deterioro en el
transporte de oxígeno, que se mani­
fiesta por el desplazamiento de to­
dos los enfermos a una posición me-
nos ventajosa. A mayor hiperdinamia
circulatoria, mayor alteración, que en
algunos casos supera el promedio
registrado en los enfermos con shock
séptico. SS: trazado promedio de
pacientes en shock séptico. N: traza­
do promedio de sujetos normales.
SNS: trazado promedio de enfermos
en shock no séptico.

509. 496 SECCIÓN VI. ABDOMEN
genemia tipo I, caída de la diferencia de potencial mucoso
gástrico y aumento de la sensibilidad de la mucosa a sustan­
cias gastroagresivas como el alcohol, la aspirina o los ácidos
biliares.
Algunos autores han teorizado que en estos enfermos existe
una verdadera isquemia mucosa, vinculando las observacio­
nes anteriores con el aspecto histológico de los vasos en un
modelo experimental de hipertensión portal prehepática por
ligadura parcial de la vena porta (Tarnawski A, 1988). La de­
mostración de capilares mucosos y vénulas colectoras con su
luz reducida por células endoteliales prominentes, arteriolas
submucosas con paredes engrosadas por proliferación
endotelial y adventicial y venas submucosas arterializadas die­
ron la base para esa hipótesis. La aparente contradicción entre
estas observaciones, las ectasias vasculares descriptas y el
hiperflujo característico de los órganos esplácnicos en la
hipertensión portal puede explicarse mediante un estudio
sccuencial que contemple simultáneamente los cambios
hemodinámicos y su repercusión histológica en los vasos
gástricos (Albulos A, 1992). En un comienzo, cuando se liga
la vena porta y aumenta la presión venosa por mayor resisten­
cia vascular (etapa hipodinámica de congestión pasiva), los
vasos primero se dilatan con adelgazamiento parietal y luego,
como resultado de! aumento de la presión pero no del flujo,
las paredes vasculares se engruesan (etapa en que fueron eva­
luadas por Tarnawski y col.). A continuación, una vez desa­
rrollado el síndrome hiperdinámico con aumento del flujo y
disminución de la resistencia vascular gástrica (etapa hiper-
dinámica de congestión activa), las paredes vasculares nueva­
mente se adelgazan y se vuelven significativamente más finas
que en el animal control. (done by 007)
Es decir que el engrasamiento de las paredes vasculares y
la reducción de la luz en los capilares mucosos no son más
que una observación correcta pero en un período temprano en
el desarrollo del síndrome de hipertensión portal. Respecto de
la existencia o no de isquemia mucosa, los registros de flujo
en la etapa hiperdinámica revelan un flujo mucoso aumenta­
do, al menos en la cara basal de la mucosa, lo cual invalidaría
la hipótesis isquémica. No obstante, el flujo a través de la
mucosa podría estar alterado por la existencia de edema o
cortocircuitos, capaces de perturbar la difusión de oxígeno o
desviar el flujo sanguíneo a otras áreas de la pared gástrica.
Esplenomegalia e hiperesplenismo. En los enfermos con
hipertensión portal es frecuente observar la existencia de
esplenomegalia y manifestaciones de hiperfunción esplénica.
Este cuadro predomina en las hipertensiones portales vincula­
das con diversas esplenopatías, en los bloqueos presinusoidales
extrahepáticos, en la esquístosomiasis y en la cirrosis.
El agrandamiento del bazo fue inicialmente atribuido a la
hipertensión venosa portal y rotulado como una esplenomegalia
congestiva. Sin embargo, se ha demostrado que el aumento de
la resistencia venosa es insuficiente como mecanismo pato­
génico en ausencia de un aumento del flujo arterial esplénico.
Más aún. el tamaño del bazo está relacionado con el calibre de
la arteria esplénica y la magnitud de su flujo, y no con la pre­
sión portal.
Sobre la base de trabajos experimentales, se considera que
la causa principal de esplenomegalia en estos pacientes es una
activación inmunológica con hiperplasia reticuloendotelial y
linfocitaria (Dumont A, 1975). El crecimiento del bazo sería la
respuesta a una mayor demanda de su función específica y el
aumento del flujo esplénico, la consecuencia que acompaña a
este fenómeno. Se ha demostrado también que en los bazos
con esplenomegalia existen múltiples fístulas arteriovenosas
de calibre muy superior a las encontradas en condiciones nor­
males. Su funcionamiento condicionaría no sólo la arterializa-
ción de la sangre en la vena esplénica, sino que podría aumen­
tar la presión en las radículas venosas y sinusoides esplénicos
favoreciendo la esplenomegalia. De este modo, un mecanis­
mo vascular de hiperflujo y no de estasis contribuiría al agran­
damiento del bazo. Si bien no existe una correlación lineal
entre tamaño del bazo e hiperfunción, los pacientes con
esplenomegalia suelen presentar disminución en el recuento
de glóbulos rojos, leucocitos o plaquetas. El hiperesplenismo
puede comprometer a todos los elementos sanguíneos o sólo a
parte de ellos.
Ascitis y encefalopatía portosistémica. Como la ascitis y
la encefalopatía portosistémica son manifestaciones clínicas
que se observan no sólo en el síndrome de hipertensión portal,
sino que forman parte del cuadro que caracteriza a la insufi­
ciencia hepática, las alteraciones fisiopatológícas involucradas
serán descriptas en ese apartado. Sin embargo es conveniente
puntualizar que esos fenómenos predominan en determinados
tipos de hipertensión portal, y que dependen más del nivel de
obstrucción vascular que de la etiología del síndrome. Así, por
ejemplo, la ascitis es característica de la hipertensión sinusoidal
hepática; se observa en los bloqueos sinusoidales y postsinusoi-
dales y es más acentuada cuanto más distal es la obstrucción
(por ejemplo: bloqueo cavo-suprahepático o síndrome de Budd-
Chiari). No obstante, algunas condiciones como la trombosis
aguda de la vena porta en pacientes con hepatopatía crónica
puede generar una ascitis marcada por el brusco aumento de
la presión capilar intestinal.
La encefalopatía portosistémica crónica predomina en
aquellos síndromes de hipertensión portal cuya etiología es
una afección hepatocelular. Pero, cuando la circulación cola­
teral es muy acentuada y desvía la mayor parte del flujo por­
tal, es dable observar episodios de encefalopatía portosistémica
en pacientes sin enfermedad hepática primaria.
Diagnóstico. Presentación clínica. El diagnóstico de
hipertensión portal puede efectuarse en diferentes situaciones
clínicas:
a) Hipertensión portal de urgencia: el enfermo consulta por
una complicación aguda de este síndrome, que en la mayoría
de los casos es una hemorragia digestiva alta, en ocasiones un
cuadro de encefalopatía portosistémica o infección espontá­
nea de la ascitis y raramente un bloqueo suprahepático agudo;
b) Hipertensión portal complicada en período electivo: la
consulta se realiza una vez superada la complicación, o bien el
paciente refiere antecedentes de hemorragia digestiva, ascitis,
encefalopatía, etcétera;
c) Hipertensión portal no complicada: el diagnóstico de
hipertensión portal surge en la evaluación de un paciente que
consulta por otros motivos.
La modalidad de estudio y la secuencia de procedimientos
diagnósticos deben adecuarse a estas distintas situaciones.
Anamnesis. El interrogatorio y los datos epidemiológicos
pueden orientar sobre la enfermedad de base. En pacientes
adultos se deben pesquisar los factores de riesgo de hepatopatía
crónica, particularmente los de cirrosis hepática por su fre­
cuencia, como el consumo abusivo de alcohol, la infección
por virus B y el antecedente de hepatitis o historia familiar de
hepatopatía. El lugar de procedencia permite sospechar algu­
nas formas de hepatopatía crónica no cirrótica, como la
esclerosis hepatoportal en enfermos del Extremo Oriente, o la
esquistosomiasis en aquellos que provienen de zonas endémi­
cas como el Brasil. Los pacientes sometidos a radioterapia o
en tratamiento con diversas drogas como citostáticos, inmuno-

510. 37. HÍGADO 497
supresores, contraceptivos, etc., pueden tener como lesión sub­
yacente una enfermedad venoclusiva hepática o una peliosis
hepática. En pacientes ictéricos con antecedentes de cirugía
biliar y postoperatorio complejo, con episodios de colestasis y
colangitis, se debe descartar una cirrosis biliar secundaria. En
niños y adolescentes, si bien existen diversas causas de hepa-
topatía crónica, la primera lesión para investigar es la trombo­
sis de la vena porta.
Examen físico. En el examen físico los hallazgos más ca­
racterísticos se encuentran en el abdomen: ascitis, hepatome-
galia, esplenomegalia y circulación colateral.
La ascitis es un fenómeno propio de los bloqueos venosos
sinusoidales y postsinusoidales, que se acentúa cuanto más
distal es el bloqueo (síndrome de Budd-Chiari) y que resulta
excepcional en las obstrucciones prehepáticas o intrahepáticas
presinusoidales. El líquido ascítico se caracteriza por una baja
concentración de proteínas (< 1,5 g %) y el gradiente entre la
albúmina sérica y la albúmina de la ascitis es mayor de 1,1 g %
en el 98 % de los casos. Esta baja concentración de proteínas
reduce la capacidad de opsonización del líquido ascítico y fa­
vorece la peritonitis bacteriana espontánea. Como parte del
síndrome ascítico-edematoso los enfermos pueden presentar
edemas en miembros inferiores y oliguria.
La ascitis es una manifestación tardía en la evolución de la
cirrosis hepática, que revela una enfermedad avanzada o una
descompensación aguda. La aparición temprana de ascitis y
hepatomegalia, a veces con esplenomegalia y circulación co­
lateral, en un paciente joven sin antecedentes enólicos o de
hepatitis, sugiere firmemente una obstrucción venosa supra-
hepática.
La existencia de hepatomegalia o de modificaciones de las
características semiológicas del hígado es un indicio de
hepatopatía crónica y descarta las causas prehepáticas de
hipertensión portal. Del mismo modo, el examen de la fun­
ción hepatocelular suele ser normal en los bloqueos
presinusoidales extrahepáticos e intrahepáticos y con altera­
ciones variables en las obstrucciones sinusoidales y
postsinusoidales. El estudio de los factores de la coagulación
es otro índice sensible de alteración de la función hepatocítica
(descenso de factores del complejo protrombínico).
Desde el punto de vista clínico, los pacientes se clasifican
en tres estadios según la reserva funcional hepática, definida
por Child y Turcotte sobre la base de parámetros clínicos y
bioquímicos (tabla 37-4): A= reserva funcional buena; C=
mala; y B= intermedia entre A y C. Debido a que en determi-
Tabla 37-4. Clasificación de Child modificada por Campbcll.
Estadio A: 5-8 puntos. Estadio B: 9 a 11 puntos.
Estadio C: 12 a 15 puntos
A(l) B(2) C(3)
Bilirrubina <2,0 2,0-3,0 >3.0
(mg/1)
Albúmina >3,5 3,0-3,5 <3,0
(g/1)
Ascitis No Controlable Mal controlable
EPS No Leve Grave
Estado Excelente Bueno Malo
iiutricional
nados casos un paciente puede tener criterios en diferentes
estadios, lo cual dificulta su clasificación, otros autores modi­
ficaron la clasificación original agregando el puntaje de 1 a
todos los ítem del estadio A, 2 al B y 3 al C; considerando
estadio A= 5 a 8 puntos, B= 9 a 11 puntos, y C= 12 a 15 pun­
tos. Por último, hay quienes reemplazan el estado nutricional
por la concentración de protrombina, que es un criterio más
objetivo (A= >70 %; B= 50-70 %; C= <50 %).
La clasificación de los pacientes de acuerdo con los esta­
dios de Child o sus modificaciones se ha utilizado para prede­
cir la mortalidad luego de episodios hemorrágicos o interven­
ciones quirúrgicas, así como la supervivencia después de dife­
rentes opciones terapéuticas.
La esplenomegalia puede observarse en todos los tipos de
hipertensión portal, pero predomina en los bloqueos prehepáti-
cos y en algunas hepatopatías crónicas como la esquistoso-
miasis y la fibrosis hepática no cirrótica. En el síndrome de
Budd-Chiari se comprueba en el 50 % de los casos y es de rara
observación en la enfermedad venoclusiva. El hiperesplenismo
no se correlaciona necesariamente con el tamaño del bazo y se
exterioriza por reducción en el recuento de plaquetas, leucocitos
y hematíes.
Por último, la circulación colateral es tal vez el signo clí­
nico más específico de hipertensión portal. Puede observarse
en la pared del abdomen y tórax como venas subcutáneas dila­
tadas, configurando dos patrones diferentes: porto-cava y cavo-
cava. Este último indica la coexistencia de hipertensión cava
asociada y puede verse en algunas cirrosis que producen com­
presión retrohepática de la vena cava y en el síndrome de Budd-
Chiari por obstrucción cava. La circulación colateral portoepi-
gástrica por permeabilización de la vena umbilical se observa
en forma de venas dilatadas alrededor del ombligo y se cono­
ce como síndrome de Cruveilhier-Baumgarten.
La confirmación, clasificación y etiología del síndrome de
hipertensión portal requieren de una serie de estudios auxilia­
res de diagnóstico, invasivos y no invasivos, cuya indicación
depende de la oportunidad y situación clínica en que es visto
el paciente.
Esofagogastroduodenoscopia. Es el primer estudio diag­
nóstico en el enfermo con una hemorragia digestiva o que es
visto en el período posthemorrágico inmediato. La comproba­
ción de várices en el esófago y estómago o bien de signos de
gastropatía hipertensiva confirma el diagnóstico de hiperten­
sión portal, aunque no necesariamente el origen de la hemo­
rragia. Con frecuencia, el primer indicio de hipertensión por­
tal en un paciente surge como resultado del estudio endoscópico
de urgencia por hemorragia digestiva alta.
Várices esofágicas. Existen diferentes clasificaciones
endoscópicas de las várices esofágicas de acuerdo con su ta­
maño (pequeñas, medianas y grandes) y sus características (for­
ma, color, ubicación y alteraciones parietales). En la actuali­
dad se considera que los elementos más importantes desde el
punto de vista clínico son el tamaño y las alteraciones parietales
(Pagliaro L, 1996). En este sentido conviene simplificar el
tamaño: en várices pequeñas, aquellas que ocupan menos de
la tercera parte de la luz del esófago, y grandes, las que ocu­
pan más de un tercio de la luz del esófago; así como referir de
sus características sólo la presencia o ausencia de signos ro­
jos. Estos últimos son lesiones de aspecto variado (estrías,
puntos rojo cereza, puntos hematoquísticos) que se observan
en la superficie de una várice y que representan dilataciones
capilares llenas de sangre, como "várices en la superficie de
una várice".
El tamaño de las várices y la presencia de signos rojos

511. 498 SECCIÓN VI. ABDOMEN
tienen valor independiente como factores pronósticos de la
probabilidad de hemorragia. Sobre la base de estudios
prospectivos que relacionaron el tamaño de las várices con el
riesgo de hemorragia, se estima que tienen probabilidad de
sangrar el 11 % de las várices pequeñas, el 23 % de las media­
nas y el 33 % de las grandes (Rector Jr.W, 1985). De igual
modo, la probabilidad de sangrar de una várice con estigmas
rojos oscila del 33 % al 80 % de los casos, y sin ellos, del
20 % al 25 % (Hoefs J, 1990). La asociación de estos factores
potencia el riesgo de sangrado.
Várices gástricas. Existen asimismo diferentes clasifica­
ciones de várices gástricas, aunque la diferenciación más im­
portante es en: várices esofagogástricas, aquellas que tienen
continuidad anatómica con las várices esofágicas y se proyec­
tan en el fundus o ¡a curvatura menor del estómago; y várices
gástricas propiamente dichas, que no tienen continuidad con
las esofágicas o existen en ausencia de éstas. Algunas clasifi­
caciones incluyen la presencia o ausencia de signos rojos en la
superficie de las várices y diferenciaciones morfológicas como
várices enormes, seudotumorales o en racimo de uvas, y várices
más pequeñas, nodulares o que sólo se ven al insuflar el estó­
mago.
Si bien es lógico pensar que el mecanismo de ruptura de
las várices gástricas es similar al aceptado para el esófago, no
se ha demostrado una relación tan estrecha entre las caracte­
rísticas morfológicas de las várices gástricas y la probabilidad
de hemorragia.
Gastropatía asociada a la hipertensión portal El patrón
endoscópico de las lesiones mucosas gástricas es el otro ele­
mento de valor diagnóstico en el síndrome de hipertensión
portal. Se diferencian: una forma leve, caracterizada por eritema
mucoso difuso o el llamado aspecto en mosaico, debido a la
presencia de una trama reticular blanca que rodea zonas
eritematosas; y una forma grave, con puntos rojos no confluen­
tes (de 1 a 5 mm de diámetro) y microhemorragias. Esta le­
sión tan particular de la mucosa gástrica se observa por lo ge­
neral en asociación con várices esofágicas, aunque sin embar­
go un 15 % de los cirróticos tienen patente en mosaico sin
presentar várices.
Endoscopia en el episodio hemorrágico. En los enfermos
con hipertensión portal, y más aún en aquellos con cirrosis
hepática, la hemorragia digestiva alta puede tener diversos
orígenes: várices esofágicas, várices gástricas, gastropatía
hipertensiva, gastritis erosiva, úlcera péptica, síndrome de
Mallory-Weiss, etc. La endoscopia intrahemorrágica o inme­
diatamente después de la hemorragia es fundamental para es­
tablecer el diagnóstico. La sensibilidad del estudio decae signi­
ficativamente más allá de las 12a 24 horas del episodio hemo­
rrágico.
El origen de la hemorragia digestiva se atribuye a las várices
en las siguientes circunstancias: a) Hemorragia activa: obser­
vación del sangrado proveniente de una várice. En el caso par­
ticular de las várices gástricas esta comprobación endoscópica
es muy difícil, b) Signos de hemorragia reciente: presencia de
un coágulo adherido sobre la várice, caso en el cual debe la­
varse con un chorro de agua a través del endoscopio y la
extrusión de la íntima por el desgarro en la várice (signo del
pezón blanco), c) Presencia de várices en ausencia de otras
lesiones: el diagnóstico es de certeza cuando hay sangre en el
estómago y/o la endoscopia se efectúa dentro de las 24 horas.
En conclusión, la esofagogastroduodenoscopia tiene valor
diagnóstico y pronóstico. Confirma la existencia de hiperten­
sión portal así como la etiología de la hemorragia digestiva
alta y brinda elementos que permiten predecir la probabilidad
de hemorragia por várices.
Ecografía. Es un estudio no invasivo, que puede aplicarse
en cualquier situación clínica y con elevada sensibilidad y
especificidad para el diagnóstico de hipertensión portal.
Ecografía del sistema venoso portal normal. Las estructu­
ras vasculares que se identifican en los estudios habituales del
abdomen son las venas de mayor calibre, como la porta, la
esplénica y la mesentérica superior. La vena porta tiene un
diámetro interno normal que oscila entre 9 y 14 mm y corre
oblicuamente hacia arriba y a la derecha en el pedículo hepá­
tico, entre la vía biliar y la arteria hepática por delante y la
vena cava inferior por detrás. La rama derecha de la vena por­
ta tiene un corto recorrido horizontal en el lóbulo hepático
derecho antes de dividirse en sus ramas anterior y posterior,
mientras la rama izquierda cursa verticalmente por delante del
lóbulo caudado, para luego dirigirse en sentido horizontal y
anterior hacia el receso de Rex. Las ramas de segmentación
intrahepática de la vena porta se diferencian de los vasos
suprahepáticos, no sólo por su orientación espacial, sino por
la mayor ecogenicidad de sus paredes y la compañía de ramas
arteriales y conductos biliares, particularmente cerca del hilio.
El remanente de la vena umbilical o ligamento teres puede
verse sonográficamente en cortes transversales y longitudinales
como una estructura hiperecogénica que corre del extremo
anterior de la vena porta izquierda hacia el ombligo. En el
30 % de las personas normales, la porción intrahepática de la
vena umbilical tiene luz con un diámetro interno de hasta 3 mm.
De las colaterales de la vena porta, la vena coronaria es la que
se ve con mayor frecuencia (hasta en el 60 % de las personas).
Debido a su recorrido hacia la cara anterior de la vena porta o
eventualmente hacia la vena esplénica, los cortes longitudinales
u oblicuos son los más adecuados para visualizarla. El diáme­
tro ecográfico interno de esta vena no debería exceder de los 5
mm en condiciones normales.
La vena esplénica puede observarse en todo su recorrido
desde el hilio del bazo hasta su unión con la mesentérica supe­
rior para formar la vena porta. La porción proximal se estudia
mejor en cortes subcostales o intercostales izquierdos utili­
zando el bazo como ventana acústica. El resto de la vena se
observa en cortes horizontales o ligeramente oblicuos hacia
arriba y a la izquierda en el epigastrio. El relleno gástrico con
agua facilita en algunos casos la visualización de la vena. Las
colaterales de la vena esplénica, incluida la vena mesentérica
inferior, excepcionalmente se identifican por ecografía. Por
último, la vena mesentérica superior sigue un recorrido verti­
cal oblicuo hacia la izquierda, que se continúa con el tronco
venoso portal. La unión con la vena esplénica se efectúa por
detrás del istmo del páncreas, después de cruzar por delante
del gancho pancreático.
En condiciones normales el calibre de las venas esplénica
y mesentérica superior es inferior al del tronco de la vena por­
ta. De igual modo se comprueba una variación del calibre de
estos vasos con los movimientos respiratorios, de tal manera
que aumentan en la inspiración y disminuyen en la espiración.
Ello se atribuye a que el diafragma al descender comprime el
hígado y reduce el drenaje venoso suprahepático.
Ecografía Doppler. El desarrollo actual del Doppler pul­
sado permite la evaluación de la señal Doppler y al mismo
tiempo la imagen en tiempo real del vaso investigado (Dúplex
Doppler). De tal modo, no sólo se determina la velocidad y
dirección del flujo portal, sino que tomando en consideración
el diámetro del vaso se obtiene el flujo de éste. El haz de

512. 37. HÍGADO 499
ultrasonido debe tener un ángulo de incidencia respecto de la
vena de 45-60°. El flujo promedio normal de la vena porta es
de 1000 ml/min, y para venas con un calibre de 4 a 10 mm
existe un 10 a 15 % de error en las determinaciones. Con la
ingesta y como respuesta fisiológica, el flujo portal aumenta a
un valor aproximado de 1600 ml/min. La vena porta derecha
recibe los dos tercios del flujo portal y la porta izquierda el
tercio restante. La flujometría Doppler y el agregado del
Doppler color proporcionan información cualitativa (presen-
cía, dirección, características) y cuantitativa (medición de flu­
jo, índice de congestión venosa portal, índice de pulsatilidad
arterial) de los vasos examinados.
Ecografía en la hipertensión portal. En el análisis eco-
gráfico de estos pacientes tienen valor no sólo las modifica­
ciones observadas en los vasos, sino también los cambios es­
tructurales de órganos parenquimatosos como el hígado y el
bazo.
El calibre de las venas porta, esplénica y mesentérica su­
perior, si bien suele aumentaren los enfermos con hipertensión
portal, no puede ser usado como criterio diagnóstico de exclu­
sión. En el 50 % la vena porta no excede los 13 mm de diáme­
tro. Más aún, hay pacientes con grandes esplenomegalias en
quienes el calibre de la vena porta es superior a los 2 era sin la
existencia de colaterales portosistémicas. En los cuadros de
hipertensión portal con esplenomegalia o flujo portal
hepatófugo, la relación de tamaño entre la vena porta y la
esplénica o mesentérica superior suele invertirse, y la vena
porta adquiere un calibre menor que estas últimas. Más im­
portante que el calibre aislado de los vasos, es la pérdida de la
variación de calibre con los movimientos respiratorios como
resultado de la distensión e hipertensión vasculares. Este fe­
nómeno tiene una sensibilidad diagnóstica del 60 a 70 % en la
experiencia del autor que lo describiera inicialmente (Bolondi
L, 1993).
La visualización de colaterales portosistémicas tiene una
sensibilidad del 88 % y es el signo ecográfico más específico
de hipertensión portal. De los sistemas colaterales, el de la
vena coronaria con várices esofagogástricas en el epiplón
mayores el observado más frecuentemente (fig. 37-19). Utili­
zando el bazo como ventana acústica, pueden verse dilatacio­
nes de los vasos cortos y venas gastroepiploicas izquierdas
entre la curvatura mayor gástrica y el hilio esplénico. De un
modo similar, pueden detectarse venas tortuosas y dilatadas
que corren de la curvatura mayor gástrica y del bazo al hilio
renal (colaterales gastrorrenales o esplenorrenales) o para unir­
se con venas retroperitoneales que desembocan en la vena cava.
En la pelvis y con relleno vesical se detectan colaterales
tributarias de la vena mesentérica inferior que van a las venas
hipogástricas o a la pared abdominal. Alrededor de la vena
mesentérica superior, especialmente en su origen, se observan
venas gastroepiploicas o paraduodenales dilatadas. Por últi­
mo, la vena umbilical repermeabilizada con un diámetro ma­
yor de 3 mm y extendiéndose fuera del hígado es otro sistema
colateral, en este caso característico de hipertensión portal
intrahepática.
El aspecto ecográfico del hígado tiene valor para ubicar
topográficamente el origen de la hipertensión portal. En las
hepatopatías crónicas, como la cirrosis, es dable observar
modificaciones del tamaño, irregularidad de la superficie y
cambios en la ecoestructura, que orientan sobre la naturaleza
intrahepática de la lesión. Del mismo modo, la disminución
del calibre y la irregularidad de las venas hepáticas es un sig­
no precoz de hepatopatía crónica. La existencia de tumores u
otras lesiones en la confluencia cavosuprahepática, la falta de
Fig. 37-19. Ecografía de la vena coronaria. Corte longitudinal que muestra
la vena coronaria de 1 cm de diámetro (1) desembocando en la vena
esplénica (2). 3, Arteria esplénica; 4, várices en el epiplón gastrohepático.
H, hígado.
visualización de las venas suprahepáticas mayores, la
hipertrofia asimétrica del hígado, así como la gran hipertrofia
del lóbulo caudado comprimiendo la vena cava y la presencia
de ascitis son muy sugestivas del síndrome de Budd-Chiari.
El calibre de la arteria hepática es otro signo indirecto de
hepatopatía, pues como resultado de la arterialización progre­
siva del hígado supera el calibre de la arteria esplénica, excep­
to que exista esplenomegalia.
El aspecto y el tamaño del bazo no tienen mayor sensibili­
dad y especificidad en el diagnóstico de hipertensión portal.
Sin embargo, en presencia de una gran esplenomegalia. con
vasos permeables y el hígado de aspecto normal, debe descar­
tarse una hipertensión portal por hiperflujo. En las hiperten­
siones portales extrahepáticas el aspecto ecográfico del híga­
do es normal y los hallazgos más significativos deben buscar­
se en los vasos del sistema porta. En la trombosis portal, la
imagen de la vena porta es reemplazada por numerosas cola­
terales en el pedículo hepático (transformación cavernomatosa)
(fig. 37-20), y se observan venas dilatadas del sistema porta
accesorio, por ejemplo en la cara hepática de la vesícula biliar
(Frider B, 1989). En la trombosis esplénica, el proceso puede
afectar parte o la totalidad de la vena y la ecografía permite
inferir el sitio de la obstrucción. La esplenomegalia es un ha­
llazgo frecuente, y la presencia de una vena coronaria dilatada
significa que ésta desemboca en la vena esplénica y no en la
porta. La falta de visualización ecográfica de la venas espléni­
ca, porta y mesentérica superior indica una trombosis venosa
extensa del territorio portal, cuyas tributarias mayores son re­
emplazadas por innumerables colaterales portosistémicas.
La flujometría Doppler, y más aún el Doppler color, han
aumentado las posibilidades diagnósticas de la ecografía con­
vencional. Entre los aspectos cualitativos del flujo portal brin­
dados por este estudio, se ha demostrado que el 1,8 % de los
cirróticos tienen trombosis portal, el 4,4 % trombosis parcial
y el 8% flujo hepatófugo (Bolondi L, 1993). Asimismo, el 50
% de los enfermos con hepatopatía crónica presentan un flujo
suprahepático chato y turbulento, en vez del carácter oscilante
trifásico normal. El mapeo del abdomen con esta técnica faci-

513. 500 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 37-20. Ecografía de una trombosis portal. El corte sobre el eje
longitudinal del pedículo hepático muestra la vena porta proximal a la obs­
trucción (/) y su reemplazo disral por numerosos vasos colaterales (2). ti,
hígado.
lita también la identificación de la circulación colateral. De
los parámetros cuantitativos, una velocidad del flujo en la vena
porta de 16 cm/seg diferencia a los individuos normales de
cirróticos con un 88 % de sensibilidad y 97 % de especificidad.
La velocidad del flujo disminuye en proporción con el dete­
rioro de la función hepática según los grados de Child. Los
pacientes con flujo hepatópeto tienen más probabilidades de
sangrar por várices que aquellos con flujo hepatófugo. Otro
índice cuantitativo, el índice de congestión portal (relación
entre la superficie de sección de la vena porta y la velocidad
del flujo en dicho punto), mantiene una correlación significa­
tiva con las presiones medidas por cateterismo suprahepático,
parámetros clínicos (grados de Child) y endoscópicos (tama­
ño y aspecto de las várices). Este parámetro mejora la predic­
ción del sangrado precoz por estudios endoscópicos. Por últi­
mo. el índice de resistencia o pulsatilidad en la arteria
mesenterica superior (diferencia entre la velocidad de flujo
sistólico-diastólico/velocidad de flujo promedio), como me­
dida indirecta de la vasodilatación arterial, está reducido en
los pacientes cirróticos y tiene correlación significativa con
los grados de Child.
En la actualidad, las aplicaciones del eco-Doppler van más
allá de los aspectos puramente diagnósticos, como la evalua­
ción del efecto de drogas en el territorio portal, la evaluación
de shunts portosistémicos e investigaciones fisiopatológicas
como la regulación hormonal de la hiperemia esplácnica.
Angiografía. La opacificación radiológica directa (esple-
noportografía, portografía transhepática) o indirecta (espleno-
portografía o mesentericoportografía de retorno) del árbol
portal fue hasta hace pocos años el procedimiento diagnósti­
co más utilizado para investigar la anatomía de este sistema
venoso. Con la incorporación de métodos no invasivos, como
la ecografía, son muy seleccionados los enfermos que deben
someterse a ese estudio.
La esplenoportografía es el procedimiento más antiguo y
consiste en la punción percutánea del bazo y la inyección de
un bolo de material de contraste. De este modo se obtiene la
opacificación del eje esplenoportal y al mismo tiempo la pre­
sión de la pulpa esplénica. En la actualidad el estudio se ha
prácticamente abandonado por el riesgo de lesión del bazo. La
portografía transhepática nunca se utilizó en la evaluación ini­
cial de enfermos con hipertensión portal, sino como parte de
otros estudios diagnósticos (registros de presión) o terapéuti­
cos (embolización transhepática de várices).
La arteriografía selectiva del tronco celíaco y la mesenterica
superior, en la fase de retorno venoso, permite una visualización
indirecta del sistema venoso portal sin los riesgos de la pun­
ción parenquimatosa. El valor diagnóstico del estudio radica
en la confirmación de la existencia de hipertensión portal, al
demostrar colaterales portosistémicas y su topografía, así como
en la evaluación de la indemnidad del eje venoso portal y el
descarte de las causas extrahepáticas de este síndrome (figura
37-21). En ocasiones, la fuga de sangre portal a través de cola­
terales da una falsa imagen de trombosis venosa por falta de
relleno vascular. La ecografía Doppler es más específica en
estos casos. La anatomía precisa de las venas esplénica,
mesenterica y porta es fundamental para la estrategia quirúr­
gica cuando se proyecta realizar un shunt portosistémico. El
estudio debe completarse con una cavografía o cavosupra-
hepaticografía. La observación de una compresión retrohe-
pática de la vena cava y derivaciones cavocavas (por ejemplo:
colaterales renoácigos) es un indicio de hipertensión cava aso­
ciada. La evaluación del flujo portal y su dirección mediante
esta técnica es sólo cualitativa (visualización de la vena porta
y sus ramas de bifurcación). Para ello el disparo del material
de contraste debe hacerse selectivamente en la arteria esplénica
o en la mesenterica superior, pues si se efectúa en el tronco
celíaco. la vena porta podría llenarse por flujo hepatófugo pro­
veniente de la arteria hepática.
Las imágenes del tiempo arterial esplácnico tienen valor
como signo indirecto de hepatopatía (hipertrofia de la arteria
hepática, distorsión, irregularidades en el calibre y aspecto
espiralado de las ramas arteriales intrahepáticas en los enfer­
mos con cirrosis) y pueden revelar la existencia de una fístula
arterioportal.
Como conclusión, la angiografía debe utilizarse como es­
tudio preoperatorio en los enfermos en quienes se va a efec­
tuar una derivación portosistémica y en aquellos en que la
ecografía Doppler es insatisfactoria.
Medida del gradiente de presión portohepático. El regis­
tro de la presión portal se ha obtenido por diversas técnicas,
directas e indirectas, todas ellas invasivas (figura 37-22). Las
mediciones directas requieren de la colocación de un catéter o

514. 37 HÍGADO 501
Fig. 37-21. Esplenoportografía de retorno en un paciente
con cirrosis hepática e hipertensión portal. Se observa
esplenomegalia (B), vena esplénica (E) y porta (P)
permeables, así como várices (V) dependientes de la
vena coronaria estomáquica y vasos cortos.
Fig. 37-22. Técnicas para medir la presión en
el sistema portal, 1. Cateterización transyu
guiar de las venas suprahepáticas y vena por-
ta; 2. punción percutánea de la vena porta; 3
cateterización de una vena mesentérica por
laparotomía; 4, cateterización de las venas
suprahepáticas con una sonda/balón por pun­
ción femoral; 5, punción esplénica; 6, pun­
ción de una varice por endoscopia

515. 502 SECCIÓN VI. ABDOMEN
una aguja en la vena porta o alguna de sus ramas. La ausencia
de válvulas en el territorio portal favorece que la presión re­
gistrada sea prácticamente la misma en todo el sistema. Para
ello se practica la punción percutánea de una rama intrahepática
de la vena porta o la cateterización intraoperatoria de una de
sus venas tributarias. De igual modo, la presión en la pulpa
esplénica obtenida por punción del bazo es equivalente a la
presión portal. La medición indirecta se obtiene por el
cateterismo de las venas suprahepáticas y el registro de la pre­
sión enclavada o "wedge" suprahepática (WHVP).
Cateterismo de la venas suprahepáticas y registro de la
presión portal. Es la técnica más difundida en la práctica clí­
nica. La progresión de un catéter en las venas suprahepáticas
hasta su detención (posición de enclavamiento) crea una co­
lumna líquida estática por delante que transmite la presión del
sinusoide y es un fiel reflejo de la presión portal. De esta ma­
nera se registra el WHVP. El retiro parcial del catéter, de modo
que su extremo quede flotando en una vena suprahepática, o
bien en el caso de haber usado un catéter balón, desinflando
este último, se registra la presión suprahepática libre (FHVP).
La diferencia entre ambas o gradiente portohepático (GPH) es
el gradiente de presión que permite el flujo de la sangre portal
a través del hígado, y en condiciones normales oscila entre 4 y
5 mmHg.
En la mayoría de los trabajos clínicos, cuando se habla de
presión portal, se menciona el valor del GPH, también llama­
do presión suprahepática corregida. Es la presión de enclava­
miento suprahepático en relación con un valor 0 interno que
es la FHVP. La ventaja de usar un valor de referencia o nivel 0
interno y no externo radica en eliminar las causas ajenas y
variables que pueden modificar la presión portal, como la su­
ficiencia ventricular derecha, el aumento de la presión abdo­
minal por ascitis, etcétera.
En los bloqueos postsinusoidales intrahepáticos se eleva
la WHVP, y la FHVP es normal, de manera que aumenta el
GPH. Cuando el bloqueo postsinusoidal es extrahepático (al­
gunas formas de síndrome de Budd-Chiari) resulta imposible
registrar la presión portal mediante esta técnica. En los blo­
queos presinusoidales, intrahepáticos o extrahepáticos, las pre­
siones suprahepáticas son normales. En determinadas hepato-
patías, como las cirrosis de tipo viral, existen componentes
presinusoidales y postsinusoidales de obstrucción al flujo por­
tal. En estos casos, la WHVP subestima la verdadera presión
portal como resultado de los factores obstructivos presinu­
soidales. La medición del GPH mediante la punción percutánea
de la vena porta y una rama venosa hepática salva esta dificul­
tad.
Si bien se considera que existe hipertensión portal cuando
el GPH se eleva por encima de los valores normales, el desa­
rrollo de circulación colateral y la aparición de complicacio­
nes vinculadas con ésta se observan cuando el GPH es igual o
superior a 12 mmHg.
Las indicaciones para registrar la presión portal en la prác­
tica clínica son controvertidas. En el paciente no complicado
es un estudio probablemente innecesario fuera de protocolos
clínicos de investigación. No obstante, algunos autores consi­
deran que el GPH, al igual que otros parámetros, como el gra­
do de Child o la flujometría Doppler, puede mejorar el valor
predictivo de hemorragia que tiene la endoscopia. En el enfer­
mo con una complicación aguda como la hemorragia por
várices, o bien en período electivo una vez superada la com­
plicación, el estudio resulta necesario antes de efectuar una
derivación portosistémica y cuando se indican nuevos trata­
mientos farmacológicos, En el primer caso, el registro de la
presión portal debe formar parte de la valoración preoperatoria
(medición de gradiente portocava) y en el segundo es la mejor
forma de evaluar la eficacia de las drogas. De todos modos,
frente a un enfermo con sospecha de hipertensión portal que
no pueda confirmarse con la ecografía y la endoscopia, el re­
gistro de la presión portal es definitivo en este sentido.
Biopsia hepática. En los enfermos con hipertensión portal
la biopsia hepática tiene indicación para descartar o tipificar
una hepatopatía subyacente. En consecuencia, y por ser un
procedimiento invasivo, debe realizarse cuando se presume
un bloqueo venoso intrahepático por los métodos diagnósti­
cos no invasivos. La biopsia del hígado se efectúa siempre en
condiciones electivas y no de urgencia. Para ello se utiliza la
punción percutánea transhepática o la biopsia transyugular. Esta
última tiene particular indicación en los enfermos con
coagulopatía.
Otros estudios. La aplicación de otras modalidades diag­
nósticas, como la tomografía computada, la resonancia nuclear
magnética, los estudios radioisotópicos, la ecoendoscopia, la
medición de la presión intravaricosa y la flujometría de la vena
ácigos, escapan a la práctica clínica habitual o bien forman
parte de estudios de investigación. La tomografía computada
describe bien la anatomía vascular y la circulación colateral,
pero aporta menos información que la ecografía. La resonan­
cia nuclear magnética es igualmente útil desde el punto de
vista morfológico y brinda además la posibilidad de medir la
dirección, velocidad y volumen del flujo vascular. La centello-
grafía radioisotópica mediante diversos productos adminis­
trados por boca, cápsulas entéricas o por el recto, detecta y
cuantifica el shunt portosistémico. En la actualidad se aplica
sólo en protocolos de investigación. La ecoendoscopia provee
información sobre la circulación colateral periesofágica y la
vena ácigos. El agregado de una sonda Doppler permite asi­
mismo medir el flujo en esta vena. Es un estudio valioso para
diferenciar várices del fundus gástrico de los pliegues del es­
tómago, aunque tiene menos sensibilidad que la endoscopia
habitual para las várices esofágicas. La medición de la presión
en las várices esofágicas ha sido relacionada con otros paráme­
tros predictivos de hemorragia en enfermos con hipertensión
portal; sin embargo, hasta el momento las conclusiones no son
definitivas. El flujo en la vena ácigos, medido por el método
de termodilución, permite una determinación cuantitativa del
flujo colateral gastroesofágico. Su principal utilidad radica en
la evaluación del efecto que producen diversas drogas en es­
tos vasos.
Historia natural de la hemorragia por várices eso­
fágicas. El conocimiento de la historia natural de este fenó­
meno es un parámetro de referencia indispensable para eva­
luar los resultados de cualquier tratamiento. Los datos que hoy
conocemos surgen del seguimiento longitudinal de pacientes
con várices demostradas en estudios retrospectivos, así como
de estudios prospectivos donde se han evaluado los enfermos
testigo de estudios clinicoterapéuticos controlados (Cales P,
1988).
La prevalencia de várices esofágicas en un enfermo cirróti-
co es del 60 %. La probabilidad de desarrollar várices aumen­
ta en función del tiempo, aunque ésta no es una relación li­
neal. Si bien la cirrosis hepática suele preceder a la aparición
de várices, hay hepatopatías en evolución precirrótica que
pueden desarrollar várices (cirrosis biliar primaria, hepatitis
crónica, etc.).
La hemorragia por ruptura de várices esofágicas es la más
grave de todas las hemorragias digestivas altas. El riesgo de
muerte es inminente, tanto es así que el 25 % de los enfermos

516. 37. HÍGADO 503
fallecen antes que se diagnostique la hemorragia y un 40 %
antes del estudio endoscópico. La prevalencia de hemorragia
por várices en la evolución de una cirrosis es del 32 % y en 1
de cada 10 enfermos éste es el síntoma de comienzo. No obs­
tante, la frecuencia de hemorragia digestiva en pacientes con
várices demostradas es del 50 % en estudios retrospectivos.
Se estima que del 20 al 30 % de los enfermos cirróticos con
várices esofágicas sufrirán el primer episodio de hemorragia
dentro de los dos primeros años del diagnóstico clínico de hepa-
topatía. Entre aquellos que sobreviven a la hemorragia, existe
a su vez un 55 % de probabilidad de recidiva hemorrágica al
año y del 70 % a los dos años.
Desde el punto de vista clínico es necesario diferenciar el
primer episodio de hemorragia de los siguientes. Si bien am­
bos fenómenos ocurren en la misma población de enfermos,
se observan en momentos evolutivos diferentes de la historia
natural y a menudo bajo regímenes terapéuticos distintos. La
primera hemorragia por ruptura de várices esofágicas es pro-
porcionalmcnte la más grave, con una mortalidad promedio
del 37 % de los casos. Su importancia en relación con los otros
episodios hemorrágicos queda reflejada en que el 64 % de los
enfermos que mueren por ruptura de várices esofágicas lo ha­
cen en ei primer episodio. La recidiva hemorrágica tiene una
mortalidad menor, que oscila en el 31 %. Esta es una pobla­
ción seleccionada de enfermos pues han sobrevivido a hemo­
rragias anteriores.
Cuando se analiza la expectativa de vida de los enfermos
que han sangrado por várices resulta evidente la importancia
del estado funcional hepático. De ahí que una precisa descrip­
ción de la historia natural de la hemorragia por várices requie­
ra tres curvas de sobrevida, una por cada estadio de Child. Es
así como la mortalidad dentro del primer mes se estima en
menos del 10 % para los enfermos en estadio A de Child y en
más del 40 % para los clasificados como estadio C. El 85 % de
los enfermos del grupo A que sobreviven el primer mes des­
pués de la hemorragia vivirán al año, y sólo el 65 % de aque­
llos en estadio C. Estos datos sugieren que el principal éxito
terapéutico debe lograrse en el tratamiento inicial, ya que es
difícil demostrar, en un número limitado de enfermos, que la
prevención por largo tiempo de la recidiva hemorrágica au­
mente la sobrevida.
En cuanto a la relación entre el tipo de enfermedad hepáti­
ca subyacente y la historia natural de la hemorragia por várices,
no parecería haber grandes diferencias entre los cirróticos al­
cohólicos y otras variedades de cirrosis. En la esquistosomiasis
y en los bloqueos venosos exlrahepáticos algunos enfermos
desarrollan alteraciones de la función hepatocelular y por lo
tanto deberían clasificarse conforme a los estadios de Child.
El pronóstico de un paciente en estadio A sin hepatopatía
clínicamente detectable es mejor que el de cualquier cirrótico
en mismo estadio.
Tratamiento
En la actualidad el tratamiento de los enfermos con
hipertensión portal y que sangran por várices esofágicas,
gástricas o gastropatía, se plantea en tres circunstancias bien
definidas: antes que se produzca el primer episodio hemorrági-
co o durante el episodio de sangrado; y en la prevención o
profilaxis de la recidiva hemorrágica.
Profilaxis de la primera hemorragia. Antes de iniciar
cualquier tratamiento con criterio profiláctico se deben dar dos
condiciones: a) que puedan identificarse los pacientes que van
a sangrar; y b) que el tratamiento resulte efectivo e inocuo.
De los factores de riesgo para la primera hemorragia, el
aspecto endoscópico de las várices (tamaño y presencia de sig­
nos rojos) es el más importante y aceptado umversalmente. El
control debe efectuarse como mínimo una vez al año. El valor
de agregar otros parámetros clínicos, como los grados de Child
y hemodinámicos como el GPH, la presión varicosa o la flujo-
metría Doppler, necesita ser confirmado en el futuro. Se acep­
ta que las várices grandes merecen ser tratadas profiláctica­
mente y más aún aquellas que tienen estigmas rojos en su su­
perficie. No hay acuerdo, sin embargo, en iniciar un tratamiento
profiláctico en várices pequeñas.
Tratamiento farmacológico. Es difícil encontrar un trata­
miento que sea efectivo y absolutamente inocuo. No obstante,
de todas las posibilidades terapéuticas que se han ensayado en
la hipertensión portal, el tratamiento farmacológico es el que
mejor se adapta a esta premisa. Las drogas más utilizadas han
sido los bloqueantes (B-adrenérgicos no selectivos.
Bloqueantes B-adrenérgicos no selectivos (propranolol).
El propranolol es un bloqueante no selectivo que actúa sobre
el sistema venoso portal a través de dos mecanismos: bloqueo
de receptores adrenérgicos (51 a nivel cardíaco y bloqueo de
receptores adrenérgicos vasodilatadores p2 a nivel esplácnico.
El bloqueo B 1 reduce la frecuencia cardíaca y el volumen mi­
nuto en un 25% y el bloqueo B 2 determina una vasoconstricción
arteriolar esplácnica. Ambos fenómenos producen una dismi­
nución del influjo arterial en el territorio portal con reducción
del flujo y la presión en la vena porta (fig. 37-23). La partici­
pación del bloqueo de receptores P-adrenérgicos tanto a nivel
central como periférico por efecto del propranolol queda de­
mostrada por una mayor reducción del flujo portal que la ge­
nerada por la caída del volumen minuto cardíaco. Del mismo
modo, la reducción de la presión portal es menor si se em­
plean B-bloqueantes cardioselectivos (atenolol, metoprolol).
La acción del propranolol, administrado por vía oral en
una dosis promedio de 160 o 200 mg/día, reduce un 34 % el
flujo portal, 10-30 % la presión portal (GPH) y 31-35 % el
flujo medido en la vena ácigos. Sin embargo, el flujo hepático
total se modifica muy poco por el efecto compensador de la
arteria hepática. La mayor reducción del flujo portal en rela-
Mecanismo de acción
< Flujo porta! (34 %)
< Presión portal (10-30 %)
< Flujo coiaterai (31-35%)
= Flujo hepático total
Fig. 37-23. Mecanismo de acción del propranolol. La acción conjunta del
bloqueo de receptores adrenérgicos B 1 y B2 produce una reducción del in­
flujo arterial en el territorio portal con descenso del flujo portal, presión
portal y flujo portocotateral, y preservación del flujo hepático total.

517. 504 SECCIÓN VI. ABDOMEN
ción con la presión portal indica a su vez que el propranolol
genera un aumento recíproco en la resistencia portal o porto-
colateral.
Se ha demostrado también que los B-bloqueantes neutrali­
zan el efecto de la hiperemia posprandial sobre la presión por­
tal. La disminución del ñujo portal basal en pacientes tratados
con propranolol permite que en el período posprandial el au­
mento fisiológico del flujo, de hasta 100 %-150 %, eleve menos
la presión portal que en cirróticos controles. Este es un meca­
nismo importante en la protección de la hemorragia por várices.
Por último, la reducción del flujo en la circulación colateral
por la acción del propranolol tiene un efecto beneficioso que
va más allá de las modificaciones de la presión portal. La
caída del flujo en las várices produce una reducción del radio
y calibre de estos vasos, con la consecuente disminución de la
tensión parietal y riesgo de ruptura espontánea. Este mecanis­
mo podría explicar el efecto terapéutico de la droga, a pesar
de su limitada acción sobre la presión portal.
La respuesta de la presión portal al propranolol no es uni­
forme en todos los enfermos. Algunos responden a bajas do­
sis, otros responden parcialmente y su respuesta mejora au­
mentando la dosis, y un ,20 % a 40 % no responde. Esta falta
de respuesta puede deberse a un aumento reflejo en la resis­
tencia venosa colateral, ya que el flujo medido en la vena ácigos
disminuye significativamente en estos enfermos. Se sabe ade­
más que el bloqueo cardíaco Beta no es sinónimo de bloqueo
esplácnico B, por lo cual existen pacientes con reducción de la
frecuencia cardíaca (< 25 %) sin efecto significativo sobre la
presión portal. En la actualidad, los parámetros clínicos,
bioquímicos, hemodinámicos y otras pruebas, como la infusión
de isoproterenol o el dosaje plasmático de propranolol, son
insuficientes para detectar los enfermos que van a responder o
no a esta medicación.
La experiencia clínica con el uso de B-bloqueantes no se­
lectivos como tratamiento profiláctico en pacientes cirróticos
con hipertensión portal es muy alentadora. El análisis en con­
junto de varios estudios prospectivos (metaanálisis estadísti­
co) muestra que la probabilidad de hemorragia se reduce en
un 45 % en los enfermos tratados, así como en un 50 % las
muertes por hemorragia (Lebrec D, 1994). El estudio aislado
con mayor inclusión de enfermos y el único efectuado a doble
ciego (Conn H, 1991) confirmó el efecto del propranolol en
la prevención de la hemorragia (3,9 % de los enfermos trata­
dos frente al 21,5 % de los controles) y demostró que una
reducción del GPH por debajo de 12 mmHg se asociaba con
disminución del tamaño endoscópico de las várices y aumen­
to de la sobrevida, tanto en pacientes tratados como en contro­
les.
Nitrovasodilatadores. Los nitritos orgánicos producen una
reducción de la presión portal a través de los siguientes meca­
nismos: a) vasoconstricción arteriolar esplácnica refleja a la
caída de presión arterial y secuestro de volemia en el territo­
rio venoso, con reducción del flujo portal; b) reducción de la
resistencia vascular intrahepática; c) reducción de la resisten­
cia venosa portocolateral; y d) combinación variable de los
mecanismos anteriores.
La administración por vía oral de nitritos de acción pro­
longada. como isosorbida-5-mononitrato o el dinitrato de iso-
sorbida. produce reducción del GPH con efectos variables so­
bre el flujo colateral. La comparación del isosorbida-5-mono-
nitrato con el propranolol en la prevención de la primera he­
morragia en pacientes cirróticos muestra resultados compara­
bles entre ambas drogas. La combinación de B-bloqueantes y
nitritos en la profilaxis de la primera hemorragia por várices
es motivo de investigación actual.
Escleroterapia endoscópica y cirugía. La evaluación es­
tadística de estudios controlados en los que se utilizó la ciru­
gía (shunt portocava) o la esclerosis endoscópica de las várices
como tratamiento profiláctico desaconseja su aplicación. El
shunt o derivación portocava, si bien reduce la probabilidad
de sangrado, aumenta la mortalidad de los enfermos respecto
del grupo control. La heterogeneidad de los estudios sobre
esclerosis profiláctica impide la obtención de conclusiones
definitivas. La mayoría de los autores no aplica la esclerosis
en forma profiláctica aunque podría tener indicación en enfer­
mos seleccionados con muy elevado riesgo de hemorragia.
Tratamientos combinados. No se ha demostrado que el
agregado de esclerosis endoscópica al tratamiento farmaco­
lógico mejore los resultados de éste.
Tratamiento de la hemorragia aguda por várices. El ob­
jetivo de cualquier tratamiento en estas circunstancias es lo­
grar en primer lugar la hemostasia y, en segundo término, que
el paciente supere la etapa aguda y pase a un período electivo.
Si 1 de cada 3 enfermos cirróticos fallece como resultado de
una hemorragia digestiva, se aprecia la importancia que tiene
su control en el pronóstico de estos casos. Prácticamente to­
dos los recursos terapéuticos se han utilizado en los pacientes
con hemorragia aguda por várices.
La evolución de un episodio de hemorragia por várices
esofágicas muestra que en el 50 a 75 % de las oportunidades
la hemorragia se detiene espontáneamente, al menos en forma
transitoria. Ello no le quita gravedad, pues aun habiéndose
detenido, la recidiva hemorrágica temprana es muy frecuente
y en el 60 % se produce dentro de la primera semana. Este
riesgo de hemorragia inminente disminuye con el correr del
tiempo. Como conclusión, es tan importante detener la hemo­
rragia en el paciente que sangra activamente como efectuar la
profilaxis de la recidiva hemorrágica precoz. Este debería ser
el objetivo y la forma de evaluar los diferentes recursos
hemostáticos.
Medidas de soporte general. Los pacientes con hemorra­
gia por várices esofágicas deben ser hospitalizados en una
unidad de cuidados intensivos. La participación conjunta de
terapistas, hepatólogos, endoscopistas y cirujanos garantiza la
mejor decisión terapéutica en esta compleja situación.
En los pacientes cirróticos la reposición de la volemia tie­
ne algunas características particulares. Se ha comprobado que
la sobreestimación del volumen de sangre transfundido es causa
de recidiva hemorrágica, por lo cual se recomienda no superar
un valor del hematócrito de 30-35 %. Este fenómeno puede
explicarse a través de un modelo experimental de hemorragia
controlada en hipertensión portal, donde se comprueba que al
reponer la volemia y recuperar la presión arterial, la presión
portal sube muy rápidamente y supera los valores básales pre­
vios a la hemorragia.
Se debe investigar la presencia de sepsis, particularmente
en los enfermos con insuficiencia hepática. La depresión del
sistema reticuloendotelial hepático en la cirrosis y más aún
después de una hemorragia es causa de sepsis por traslocación
bacteriana. Los síntomas no siempre son floridos y hay que
estar atentos a la presencia de hipoglucemia, encefalopatía,
aumento de la creatinina, fibrinólisis o coagulación intravascu-
lar. No se ha demostrado, sin embargo, que los antibióticos
profilácticos disminuyan esta complicación.
La hemorragia digestiva es causa de encefalopatía al au­
mentar el aporte nitrogenado a la flora intestinal. Por ello se

518. 37. HÍGADO 505
recomienda la administración de enemas para limpiar el colon,
antibióticos de acción local en la luz intestinal (por ejemplo,
neomicina por vía oral) y lactulosa. La aparición de lesiones
agudas gastroduodenales posthemorrágicas es una complica­
ción potencial, sobre la cual conviene efectuar profilaxis con
antiácidos y bloqueantes de la secreción acida. Por último, hay
que tener particular cuidado con la administración de sedantes
y drogas de acción nefrotóxica por el riesgo de encefalopatía e
insuficiencia renal.
Taponamiento gastroesofágico. Este es un procedimiento
exclusivamente hemostático, que consiste en la introducción
por vía oral o nasal de una sonda-balón en el estómago y/o
esófago. Existen tres tipos de sondas-balones (figura 37-24):
a) el balón de Linton, que es exclusivamente gástrico, con tres
conductos para la insuflación del balón y la aspiración por
separado del estómago y el esófago; b) la sonda de Sengstaken-
Blakemore con dos balones, gástrico y esofágico, y tres con­
ductos para la insuflación de los balones y la aspiración del
estómago; y c) el balón de Sengstaken-Blakemore modificado
o balón de Minnesota, que difiere del anterior en que tiene
cuatro conductos, pues se le agrega uno para la aspiración del
esófago.
El balón gástrico actúa por presión sobre la unión cardioeso-
fágica interrumpiendo la circulación submucosa hacia las
várices del esófago, o bien comprimiendo directamente las
várices gástricas. El balón esofágico al insuflarse comprime
radialmente las várices en la pared del esófago. En nuestro
país el modelo más utilizado es el balón de Sengstaken-
Blakemore. Para su colocación, una vez que la sonda ha llega­
do al estómago, se inflaprimero el balón gástrico con 100-150
mi y se tracciona hasta fijarlo en el cardias. Luego se insufla
el balón esofágico a 35-45 mm Hg, con lo que se logra cohibir
el sangrado, se pinzan los conductos que van a los balones y
se fija suavemente la sonda a la nariz del paciente, sin colocar
tracción. El lavado periódico del contenido gástrico corrobora
la detención de la hemorragia. La posición correcta del balón
se debe confirmar radiológicamente y es necesario aspirar las
secreciones que se acumulan por encima del balón esofágico.
En los enfermos con trastornos de la conciencia conviene agre­
gar una intubación orotraqueal. Por el riesgo de lesión
isquémica en las paredes del esófago y estómago, deben des­
inflarse los balones a las 24 horas de su colocación.
La hemorragia se detiene en el 75-90 % de los casos si el
balón está correctamente colocado. No obstante, la recidiva
hemorrágica es muy común, y en promedio, el 50 % de los
enfermos sangra nuevamente al desinflar el balón. Ello de­
muestra que debe considerarse como una medida transitoria y
no definitiva en el tratamiento de la hemorragia por várices.
Los estudios que compararon los tres tipos de balones no arro­
jaron diferencias significativas entre ellos. Se han descripto
complicaciones (aspiración de secreciones, ruptura y estenosis
esofágica, muerte por asfixia, etc.) que en su mayoría son
atribuibles al mal manejo de estas sondas.
Drogas vasoactivas. En general se utilizan drogas vaso­
constrictoras o una combinación de vasoconstrictores y vaso­
dilatadores.
La vasopresina es un poderoso vasoconstrictor endógeno
segregado por la hipófisis, que ha sido ampliamente utilizado
en la hemorragia digestiva por várices. Tiene una acción pre­
ferente en la piel, músculo esquelético y circulación esplácnica.
Produce una marcada vasoconstricción en las arterias mesen-
téricas y esplénica sin afectar la arteria hepática. El influjo
arterial en el territorio portal se reduce y como resultado se
constata una caída tanto del flujo como de la presión portal
(WHVP y GPH). La reducción de la presión es proporcional-
mente menor que la del flujo, lo cual sugiere que esta droga
aumenta la resistencia venosa portal. Se reduce asimismo el
flujo en las colaterales gastroesofágicas, estimado por la
flujometría de la vena ácigos.
La vasopresina ha sido administrada en bolo (20 U en 20
Fig. 37-24. Sondas-balón para taponamiento gastroesofágico. A, Balón de Sengstaken-Blakemore; B, balón de Linton-Nachlas: C, balón de Minnesota.

519. 506 SECCIÓN VI. ABDOMEN
minutos endovenosa) o por goteo endovenoso continuo (0,2-
0,8 U/minuto hasta controlar la hemorragia por 12-24 horas).
La administración intraarterial no ofrece ventajas y aumenta
el riesgo de complicaciones. Los resultados clínicos de la droga
en estudios prospectivos randomizados muestran una efecti­
vidad promedio para detener la hemorragia del 65 % (rango:
54 % -93 %) respecto de los controles. No modifica, sin em­
bargo, la mortalidad final del episodio hemorrágico (53 % con
vasopresina y 57 % en controles). El efecto de la vasopresina
es temporario y fácilmente reversible, pues al suspender la
infusión la hemorragia recidiva en el 50 % de los enfermos.
La acción beneficiosa de la vasopresina en el territorio
portal es contrarrestada por sus efectos a nivel miocárdico y
en la circulación sistémica. Altera el rendimiento cardíaco con
reducción del volumen minuto y aumento de la presión de fin
de diástole ventricular izquierda, como resultado de una dis­
minución del flujo coronario y aumento de la poscarga. Se
han descripto arritmias, isquemia miocárdica, hipertensión,
accidentes cerebrovasculares, paro cardíaco, isquemia en
miembros e intestino, activación de la fibrinólisis, etc. Aproxi­
madamente en un 25 % de los enfermos debe suspenderse la
medicación por complicaciones asociadas.
El agregado de un vasodilatador como la nitroglicerina
(sublingual, endovenosa o transdérmica) neutraliza los efec­
tos sistémicos de la vasopresina y reduce más aún la presión
portal (WHVP y GPH) al contrarrestar el aumento de la resis­
tencia venosa. Clínicamente el efecto de esta asociación de
drogas sobre la hemorragia por várices es superior a la
vasopresina sola y con menos efectos colaterales. Por estas
razones, en la actualidad sólo se recomienda el uso de vaso­
presina en asociación con nitroglicerina.
Un derivado sintético de la vasopresina, la triglicil-lisin-
vasopresina, o glipresina, libera lentamente vasopresina des­
pués de ser administrado por vía parenteral. En consecuencia,
su vida media es más larga y no requiere infusión endovenosa
continua (2 mg/4 horas hasta lograr un período libre de hemo­
rragia de 24-48 horas). La acción hemodinámica es similar a
la observada con la vasopresina pero tiene menos efectos co­
laterales. Su efectividad para detener la hemorragia es supe­
rior a la de la vasopresina aunque sin diferencias significati­
vas. La glipresina es la única droga que ha reducido la morta­
lidad de la hemorragia por várices en estudios controlados.
La somatostatina es una droga de acción vasoconstrictora
esplácnica selectiva, que produce una moderada reducción en
la presión portal (WHVP) y un efecto marcado en la circula­
ción colateral. A igual reducción en el GPH, el flujo medido
en la vena ácigos disminuye en mayor proporción que con la
vasopresina. Su mecanismo de acción parece vinculado a la
inhibición de péptidos vasodilatadores del tipo del glucagón.
Como no actúa sobre la circulación sistémica carece de los
efectos colaterales de la vasopresina o glipresina. Su efectivi­
dad para detener la hemorragia oscila entre el 50 % y el 100 %
de los casos. La inyección endovenosa en bolos repetidos (250
ug) parecería más eficaz que la administración continua, aun­
que suele combinarse un bolo inicial seguido de infusión con­
tinua durante 2 a 5 días. Sobre el análogo sintético de la
somatostatina. el octreótido, con una vida media más larga (1
a 2 horas; que la de aquélla (1 a 2 minutos), hay resultados
contradictorios en la bibliografía como para asegurar que sea
similar a la somatostatina.
Escleroterapia endoscópica de las várices. Es un viejo re­
curso terapéutico, descripto en la década del 30, que en la ac­
tualidad se ha convertido en el procedimiento más difundido
para el control de la hemorragia por várices. Como su nombre
lo indica, consiste en la obliteración de las várices submucosas
del esófago o estómago mediante la inyección de sustancias
esclerosantes. En un principio se utilizaron endoscopios rígi­
dos y anestesia general; actualmente, la mayoría de los cen­
tros emplea endoscopios flexibles de fibra óptica y reemplaza
la anestesia general por una sedación del paciente.
Existen dos técnicas básicas de esclerosis: la inyección
intravaricosa y la inyección paravaricosa. La inyección den­
tro de las várices las oblitera por un mecanismo de trombosis
y obstrucción vascular. La inyección paravaricosa o submucosa
junto a la várice controla inicialmente la hemorragia por edema
e hinchazón de los tejidos y genera luego un engrosamiento
de la capa submucosa que protege de la recidiva hemorrágica.
La técnica intravaricosa es la preferida por la mayoría de los
autores y la que tiene menor índice de complicaciones. Se ha
demostrado, sin embargo, que muchas inyecciones con inten­
ción intravaricosa se realizan fuera de la várice y a la inversa.
Hay autores que combinan ambas técnicas inyectando a mano
libre dentro y fuera de las venas. Se han utilizado distintas
sustancias esclerosantes (oleato de etanolamina, aetoxiesclerol,
tetradecilsulfato de sodio, morruato de sodio, polidocanol, etc.),
en diferentes concentraciones, volúmenes y esquemas terapéu­
ticos. En general, la técnica paravaricosa emplea mayor nú­
mero de inyecciones por sesión, con menor volumen y con­
centración del esclerosante que la intravaricosa. Las sesiones
de esclerosis deben repetirse hasta erradicar las várices y con
intervalos variables, que habitualmente oscilan en una vez por
semana.
La efectividad de la esclerosis endoscópica en la hemorra­
gia aguda por várices es superior al 90 % en estudios controla­
dos y no controlados. No obstante, la mayoría de estos resul­
tados se logran cuando la esclerosis se efectúa de urgencia,
una vez detenida la hemorragia en forma espontánea o transi­
toriamente por otros medios (balón, sustancias vasopresoras).
El procedimiento intrahemorrágico es técnicamente más difí­
cil y su porcentaje de éxito, menor. La recidiva hemorrágica
postesclerosis oscila como promedio en un 30 % hasta la des­
aparición de las várices (30-40 días). Se han descripto compli­
caciones del método, como fiebre, dolor retroesternal, derra­
me pleural, disfagia transitoria, trombosis portal, estenosis y
perforación del esófago, úlceras mucosas con hemorragia, etc.
En su mayoría son complicaciones leves y se observan en el
30-40 % de los enfermos. La aparición de escaras en el sitio
de inyección del esclerosante y la hemorragia por úlceras
mucosas predominan en la técnica paravaricosa. Hay mortali­
dad atribuible directamente a la escleroterapia y oscila en 1 a
2%.
Los resultados de la esclerosis endoscópica en várices
gástricas, especialmente fúndicas, son muy inferiores a los
registrados en el esófago, con una elevada tasa de recidiva
hemorrágica. Experiencias recientes con el empleo de trombina
o de adhesivos tisulares (Histoacryl y Bucrylato), que se en­
durecen muy rápido al entrar en contacto con la sangre o el
agua, muestran un efecto hemostático sobre las várices gástricas
superior al de los esclerosantes comunes.
La diferencia más importante entre la escleroterapia
endoscópica y los otros procedimientos hemostáticos comen­
tados con anterioridad es que con aquélla se inicia el trata­
miento definitivo de las várices esofágicas.
Ligadura endoscópica de las várices. Es la terapéutica
endoscópica más nueva en esta materia. De un modo similar a
la ligadura de hemorroides internas con pequeñas bandas elás­
ticas, se ha desarrollado la técnica para las várices esofágicas
utilizando un endoscopio. Resultados preliminares comparan-

520. 37. HÍGADO 507
do la ligadura de las várices con la esclerosis convencional
muestran un control de la hemorragia activa similar para am­
bos métodos (82-89 % con ligadura y 77-89 % con esclerosis)
(Williams S, 1996). Sin embargo, el procedimiento es más difi­
cultoso que la esclerosis, demanda más tiempo y el campo
visual se reduce en un 30 % con el dispositivo endoscópico
montado. Estas son limitaciones respecto de la esclerosis, es­
pecialmente en pacientes inestables y con hemorragias copio­
sas.
Tratamiento quirúrgico de urgencia. La cirugía es el últi­
mo recurso para controlar la hemorragia por várices en enfer­
mos con hipertensión portal. El progresivo desarrollo y entre­
namiento en alternativas no quirúrgicas, como el manejo
farmacológico y la esclerosis endoscópica, ha reducido en gran
medida las indicaciones de cirugía de urgencia en estas cir­
cunstancias. Sin embargo, en un 10 a 20 % de casos la hemo­
rragia persiste o recidiva tempranamente poniendo en serio
peligro la vida. Es en este grupo de enfermos donde la cirugía
tiene lugar.
Resulta fundamental reconocer el fracaso de un procedi­
miento hemostático para optar en un período todavía oportu­
no por otro tratamiento. Lamentablemente, no existe consen­
so sobre el particular y cada centro debería definir los criterios
de fracaso para las distintas opciones terapéuticas. Como la
cirugía es sin lugar a dudas un procedimiento muy invasivo,
suele retardarse la indicación operatoria, y esta actitud atenta
contra el éxito final. La persistencia de la hemorragia digesti­
va en un paciente cirrótico deteriora rápidamente su función
hepatocelular, y el enfermo que ingresa con un estadio A de
Child puede ser operado días después en franca insuficiencia
hepática.
Existen así tres momentos u oportunidades distintas en las
que se indica la cirugía de urgencia: 1) como procedimiento
sistemático luego de la reanimación inicial; 2) como procedi­
miento de rescate ante el fracaso inicial del tratamiento médi­
co; y 3) como último y desesperado recurso. La primera de las
opciones prácticamente desestima el tratamiento médico y son
muy pocos los autores que la propician. La segunda opción es
la aceptada por la mayoría, y la tercera opción debería aban­
donarse, pues representa un manejo inadecuado del paciente.
Si bien se han utilizado una gran variedad de procedimien­
tos quirúrgicos en la urgencia, por las características de estos
enfermos conviene elegir una técnica rápida y efectiva para
detener la hemorragia. De las operaciones de derivación
portosistémica (véase más adelante), los shunts totales son los
que mejor se adaptan a estas circunstancias (derivación
portocava). Si las condiciones del paciente lo permiten pue­
den intentarse operaciones con menos secuelas funcionales
(derivación selectiva o derivación parcial). Entre las técnicas
de abordaje directo a las várices, la transección del esófago
(corte y sutura terminoterminal) es una de las más populares y
en la actualidad puede efectuarse rápidamente mediante sutura
automática. Si el enfermo tiene contraindicaciones para un
shunt portosistémico (véase Tratamiento quirúrgico electivo),
la transección del esófago puede combinarse con alguna téc­
nica de desvascularización esofagogástrica. La mortalidad de
la cirugía de urgencia es muy superior a la observada en ciru­
gía electiva, y oscila entre el 20 y el 80 % de los casos. En
pacientes en estadio A o B de Child puede optarse por una
cirugía de derivación portosistémica o de desvascularización.
En aquellos en estadio C es preferible la transección esofágica.
La recidiva hemorrágica postoperatoria es muy inferior con
las derivaciones portosistémicas (10-20 %) que con la transec­
ción del esófago u operaciones más extensas de desvasculari­
zación esofagogástrica (20-50 %). Son contraindicaciones ab­
solutas de la cirugía la insuficiencia cardíaca, respiratoria o
renal y la presencia de sepsis o de una coagulopatía que no
pueda corregirse con tratamiento médico.
TIPS (shunt portosistémico intrahepático transyugular).
La versión más moderna de un shunt portosistémico es la con­
fección mediante técnicas de radiología intervencionista de una
anastomosis entre la vena suprahepática derecha y la vena porta
por medio de una prótesis o stent (fig. 37-25). De este modo, y
sin necesidad de una laparotomía, se crea una derivación
portosistémica hemodinámicamente comparable con la anasto­
mosis portocava laterolateral. El diámetro del shunt se calibra
en la medida necesaria para que descienda la presión portal y
se comporte como una derivación portocava parcial, preser­
vando la perfusión portal del hígado.
La indicación para colocar un TIPS en la hemorragia agu­
da por várices es el fracaso del tratamiento médico y endoscópi­
co. La mortalidad del procedimiento en la urgencia oscila en­
tre el 25 % y 70 %, con una tasa de recidiva hemorrágica del
16 % al 40 % (Bosch J, 1996).
Algoritmo de decisiones en una hemorragia aguda por
várices. Los trabajos que compararon prospectivamente los
distintos procedimientos hemostáticos en várices sangrantes
no arrojaron diferencias muy significativas entre ellos. Las
drogas (vasopresina más nitroglicerina, glipresina, somatos-
tatina) tienen un efecto similar al taponamiento gastroesofágico
y las complicaciones con la glipresina y la somatostatina son
menores que con la vasopresina. La esclerosis tiene asimismo
una eficacia similar al taponamiento en las etapas iniciales,
pero la continuidad de la terapia esclerosante disminuye el
porcentaje de recidiva hemorrágica. No existen mayores dife­
rencias a su vez entre la esclerosis y las drogas, pues la soma­
tostatina ha mostrado similares resultados hemostáticos y en
la prevención de la recidiva hemorrágica temprana (dentro de
Fig. 37-25. Shunt portosistémico intrahepático transyugular (TIPS). VSH:
vena suprahepática derecha. VP: vena porta. VE: vena esplénica. VMS:
vena mesentéríca superior.

521. 508 SECCIÓN VI. ABDOMEN
los 5 primeros días). La comparación de las drogas entre sí
muestra que la glipresina es similar a la vasopresina más ni­
troglicerina y a la somatostatina. La ausencia de complicacio­
nes demostradas con la administración de somatostatina la
convierte sin embargo en la droga de elección. La combina­
ción de tratamientos también es posible. El empleo inicial de
drogas o balón hasta detener la hemorragia, aunque sea transi­
toriamente y recién entonces efectuar la esclerosis, es una
forma de mejorar los resultados de esta última. (007)
Ante el fracaso del tratamiento médico y endoscópico que­
dan como opciones la cirugía de urgencia o la colocación de
un TIPS. El grado de suficiencia hepatocelular inclinará la
balanza en favor de una derivación portosistemica, la
transección del esófago o la colocación de un TIPS. Final­
mente, no debemos olvidar que la elección del tratamiento
depende de las posibilidades y experiencia de cada centro. Este
es un aspecto crucial en la decisión, ya que la mejor opción en
manos inexpertas es sinónimo de fracaso. En el algoritmo de
la figura 37-26 se muestra la evolución de una hemorragia agu­
da por várices esofágicas y las opciones terapéuticas.
Profilaxis de la recidiva hemorrágica. La historia natu­
ral de los enfermos que han sangrado por várices demuestra
que el 70 % de ellos vuelven a sangrar dentro de los dos pri­
meros años. En consecuencia nadie discute en la actualidad la
necesidad de un tratamiento profiláctico de la recidiva he­
morrágica. Existen tres opciones bien definidas, aunque la
combinación entre sí es también posible: a) tratamiento far­
macológico; b) tratamiento endoscópico; y c) tratamiento qui­
rúrgico.
a) Tratamiento farmacológico. Bloqueantes B-adrenér-
gicos. El propranolol, que es un P-bloqueante no selectivo y
cuyo mecanismo de acción describiéramos a propósito del tra­
tamiento profi láctico de la primera hemorragia, ha sido la dro­
ga más utilizada. Se publicaron numerosos estudios controla-
Fig. 37-26. Algoritmo en la hemorragia aguda por várices esofágicas. EPS:
Encefalopatía portosistemica; LAGD: lesiones agudas gastroduodenales;
Shunt P-S: shunt portosistémico; TIPS: shunt portosistémico intrahepático
transyugular.
dos de propranolol (20-800 mg/día), propranolol de acción
prolongada (160 mg/día) y nadolol (40 mg/día) contra un
placebo. La mayoría de los pacientes fueron cirróticos alco­
hólicos y el 75 % de ellos de clase A o B de Child. El análisis
en conjunto de estos estudios (metaanálisis estadístico) de­
muestra que los bloqueantes disminuyen en forma significati­
va la probabilidad de recidiva hemorrágica (aproximadamen­
te en un 40 %) a los dos años, sin diferencias en la mortalidad
global. Un metaanálisis reciente menciona, sin embargo, un
aumento en la sobrevida a los dos años respecto del grupo
control (67 % control y 74 % B-bloqueantes) (Bernard B, 1994).
Entre los factores asociados con la recidiva hemorrágica
en pacientes cirróticos en tratamiento con B-bloqueantes se
mencionan: a) historia previa de hemorragia; b) la falta de aca­
tamiento estricto a la medicación; c) ausencia de reducción
persistente de la frecuencia cardíaca; d) consumo continuado
de alcohol; y e) aparición de carcinoma hepatocelular. Una
observación muy interesante en este sentido, aunque requiere
otras confirmaciones, es la reducción de la presión portal eva­
luada a los pocos meses de iniciado el tratamiento
farmacológico. J. Bosch y col. (Mastai R, 1993) han demos­
trado que los enfermos con una reducción del GPH mayor del
20 % a los tres meses de tratamiento tenían un 10 % de proba­
bilidad de sangrar a los dos años, en tanto que con reduccio­
nes menores de la presión portal entrañaban un riesgo de
resangrado del 50 %.
Combinación de drogas. La combinación de p-bloqueantes
con otras drogas capaces de reducir la presión portal parece
tener un efecto terapéutico beneficioso. La asociación de
propranolol con nitrovasodilatadores de acción prolongada por
vía oral, como la isosorbida-5-mononitrato o el dinitrato de
isosorbida, logra una mayor reducción de la presión portal y
una tasa menor de resangrado. Asimismo, diversas investiga­
ciones clínicas y experimentales muestran que el tratamiento
combinado de propranolol con bloqueantes serotoninérgicos
(ketanserina, ritanserina), agonista B 2-adrenérgicos (clonidina)
o diuréticos (espironolactona) se sigue de mayor reducción de
la presión portal y del flujo colateral que con cada droga por
separado (Lebrec D, 1994). No obstante, la efectividad de
estos tratamientos combinados para reducir la tasa de recidiva
hemorrágica y aumentar la sobrevida debe confirmarse en fu­
turos estudios (Ferayorni L, 1996).
b) Tratamiento endoscópico. Escleroterapia endoscópico
prolongada. La esclerosis endoscópica de las várices esofágicas
es el tratamiento más difundido en la actualidad como profilaxis
secundaria o profilaxis de la recidiva hemorrágica. Con fre­
cuencia la terapia comienza durante el diagnóstico endoscópico
inicial, intrahemorrágico o posthemorrágico inmediato, o bien
se recurre a aquélla una vez superada la hemorragia con otras
medidas hemostáticas. El objetivo final de la esclerosis es la
erradicación de las várices, para lo cual y conforme con la
preferencia de cada autor se puede utilizar la técnica de inyec­
ción intravaricosa, paravaricosa o una combinación de ambas.
Los estudios controlados con testigos demostraron que la
escleroterapia disminuye significativamente la recidiva hemo­
rrágica en el seguimiento alejado (tasa promedio de 50 %). El
metaanálisis estadístico efectuado por Pagliaro y col. (Pagliaro
L, 1989) corroboró a su vez un aumento de la sobrevida.
La comparación de B-bloqueantes y esclerosis en la pro­
filaxis secundaria arroja resultados similares en cuanto a reci­
diva hemorrágica y sobrevida. La asociación de B-bloqueantes
al tratamiento esclerosante no mejora los resultados aislados
de la esclerosis en cuanto a recurrencia hemorrágica, tiempo
de erradicación de várices, recurrencia de várices posterradica-

522. 37. HÍGADO 509
ción y sobrevida. Sin embargo, la asociación de esclerosis a
los P-bloqueantes parecería reducir la tasa de recurrencia
hemorrágica de los B-bloqueantes como tratamiento aislado
(Lebrec D, 1994; Ferayorni L. 1996).
Ligadura endoscópica de las várices. Esta modalidad te­
rapéutica ha ganado gran aceptación por parte de los endosco-
pistas. Los estudios comparativos entre la esclerosis conven­
cional y la ligadura de las várices muestran no sólo una efica­
cia similar en el control del episodio hemorrágico, sino un
porcentaje menor de recidiva hemorrágica con la ligadura (24-
36 % vs. 31-53 %) (Williams S, 1996). Esta diferencia, que
en algún caso es significativa, puede atribuirse a una erradica­
ción más rápida de las várices y a la formación de úlceras
mucosas más extensas pero menos profundas con la ligadura
endoscópica que con la esclerosis. También se ha demostrado
una tasa menor de complicaciones y mayor sobrevida con este
nuevo tratamiento. De este modo, la ligadura endoscópica de
las várices esofágicas parece superar a la escleroterapia en la
profilaxis de la recidiva hemorrágica. La combinación de am­
bos tratamientos puede mejorar los resultados individuales de
cada uno, pero debe confirmarse en el futuro.
TIPS. Las indicaciones del TIPS en la profilaxis secunda­
ria de la hemorragia por várices no están perfectamente esta­
blecidas. Se acepta que los pacientes con hepatopatía avanza­
da, refractarios al tratamiento endoscópico o farmacológico y
con hemorragias reiteradas, pueden beneficiarse con el TIPS.
La comparación de esclerosis endoscópica y TIPS muestra una
tasa menor de hemorragia con el shunt intrahepático, pero un
aumento en la incidencia de encefalopatía (10-30 %). Otro
inconveniente de esta técnica es el elevado porcentaje de
disfunción del shunt como resultado de la estenosis u oclusión
del stent o las venas hepáticas (50 % a los 6-12 meses) (Bosch
J, 1996). Si el enfermo es candidato a un trasplante hepático a
corto plazo, el TIPS puede ser una buena opción terapéutica
frente al fracaso de otras técnicas no quirúrgicas.
c) Tratamiento quirúrgico. Existen en la actualidad dife­
rentes opciones quirúrgicas para el tratamiento definitivo de
un paciente que ha sangrado por várices esofagogástricas: a)
derivaciones o shunts portosistémicos totales, selectivos y par­
ciales; b) operaciones de desvascularización esofagogástricas;
y c) trasplante hepático.
Derivaciones o shunts portosistémicos totales (fig. 37-27).
La anastomosis del tronco de la vena porta o alguna de sus
ramas principales (vena esplénica y vena mesentérica supe­
rior) con el sistema cava inferior (vena cava, venas ilíacas y
venas renales) produce una descompresión en el territorio portal
y sus venas colaterales al comunicar un sistema de alta pre­
sión con otro de baja presión. Desde el punto de vista técnico,
Fig. 37-27. Derivaciones totales .A. Shunt portocava laterolateral, B. vhunt portocava terminolateral; C, shunt esplenorrenal central; D, shunt mesenterico-
cava "en H" con prótesis.

523. 510 SECCIÓN VI. ABDOMEN
la derivación del flujo portal puede realizarse directamente por
una anastomosis venovenosa o mediante la interposición de
una prótesis o injerto venoso de gran calibre. De todas estas
derivaciones, la única que interrumpe anatómicamente la vena
porta es el shunt portocava terminolateral. La característica
hemodinámica de los shunts totales es la desviación completa
del flujo portal a la circulación sistémica, creando un estado
portoprivo en el cual el hígado queda irrigado exclusivamente
por sangre arterial (figuras 37-28 y 37-29). Muchas veces, si
la vena porta permanece permeable puede transformarse en
una vía hepatófuga de flujo sanguíneo hepático.
El resultado clínico de las derivaciones totales para con­
trolar la recidiva hemorrágica es excelente, con una tasa de
resangrado promedio del 10 %, y entre 0 % y 4 % con la
anastomosis portocava. La recidiva hemorrágica se asocia con
la disfunción u obstrucción de la anastomosis vascular. La
mortalidad operatoria oscila entre el 9 y 10 % y puede ser nula
en enfermos en estadio A de Child. Varios estudios prospectivos
han demostrado que, a pesar del control de la hemorragia, la
sobrevida alejada en los pacientes operados es similar a la de
grupos testigo. Lo que cambia es la forma de morir: hemorra­
gia o bien insuficiencia hepática y encefalopatía portosistémica.
Fig. 37-28. Comportamiento hemodinámico de las derivaciones totales. A, Shunt portocava laterolateral; B, shunt esplenorrenal central. En ambas deriva­
ciones se comprueba la pérdida del flujo portal hepatófugo.
Fig. 37-29. Mesentericoportografía de retorno postoperatoria en una derivación esplenorrenal central. El flujo venoso mesentérico (M) se deriva total­
mente por la vena esplénica (E) a la vena renal izquierda y a la vena cava (C). No se observa relleno de la vena porta. /, Catéter colocado en el ostium de
la arteria mesentérica superior. 2, Catéter colocado en la vena renal izquierda.

524. 37. HÍGADO 511
La pérdida del flujo portal-hepático como resultado de un shunt
total es seguramente el factor responsable del deterioro post­
operatorio de la función hepática y de la tasa elevada de
encefalopatía.
Derivación selectiva esplenorrenal distal (operación de
Warren) (fig. 37-30). Esta operación fue diseñada para lograr
la descompresión del territorio portal en el territorio eso-
fagogástrico, manteniendo la hipertensión venosa en el eje
mesentérico y la perfusión portal hepática. La desconexión
venosa entre las áreas gastroesplénica y mesentericoportal es
lo que le da selectividad al procedimiento. Su comportamien­
to hemodinámico es diferente del de un shunt total, y la per­
sistencia del flujo hepatópeto se mantiene en todos los enfer­
mos en el postoperatorio inmediato. Con el correr del tiempo
la progresiva colateralización venosa entre el eje mesenterico­
portal hipertenso y el shunt priva del flujo portal a muchos
enfermos (fig. 37-31). La etiología de la cirrosis tiene que ver
con este fenómeno, pues en los controles efectuados al año de
la operación el flujo portal sigue siendo hepatópeto en el 80-
90 % de los pacientes no alcohólicos y sólo en el 20-30 % de
los alcohólicos. Las comparaciones efectuadas entre esta de­
rivación y los shunts totales no muestran diferencias en cuan­
to a la mortalidad operatoria, porcentaje de trombosis, recidiva
hemorrágica o sobrevida alejada. La tasa de encefalopatía fue
menor con el shunt selectivo en cinco de seis trabajos, aunque
con diferencias estadísticamente significativas en tres de ellos.
En la experiencia de los precursores de esta técnica, la sobre­
vida alejada de los enfermos cirróticos no alcohólicos es su­
perior a la de los alcohólicos (Henderson J, 1990).
El shunt selectivo tiene un comportamiento más fisiológi­
co que las derivaciones totales, pues aun en el caso de perder
el flujo portal hepático y con ello la selectividad, el fenómeno
se produce lenta y progresivamente y no en forma abrupta al
terminar la operación. El mantenimiento en todos los casos de
cierto grado de hipertensión venosa mesentérica es otro meca­
nismo protector contra la encefalopatía postoperatoria. La
operación de Warren ha sido comparada con la escleroterapia
endoscópica; y exceptuando un trabajo en el que no se hizo
desconexión portomesentérico-gastroesplénica, la tasa de
encefalopatía fue similar con ambas terapéuticas.
Por las características del shunt selectivo que no descom­
prime los sinusoides hepáticos está contraindicado en los pa­
cientes con ascitis rebelde al tratamiento médico. De igual
modo, no tiene indicación en aquellos pacientes con flujo por­
tal hepatófugo en el preoperatorio.
Derivación portosistémica parcial. Se basa en el concepto
de que una reducción parcial de la presión portal es suficiente
para prevenir la recidiva hemorrágica por várices y al mismo
tiempo mantener la perfusión portal del hígado. Los estudios
hemodinámicos efectuados por Sarfeh y col. (Rypins E, 1990)
mostraron que la interposición de una prótesis vascular entre
la vena porta y la cava (injerto "en H" de politetrafluoroetileno)
cuyo calibre fuera inferior al 50 % del calibre de la vena porta
(8 mm en promedio) aseguraba este objetivo. La operación se
completa con la ligadura quirúrgica de venas colaterales
(umbilical, coronaria, gastroepiploica, mesentérica inferior)
para disminuir la fuga de sangre portal. Técnicamente es una
operación más simple que el shunt selectivo y con similar ca­
pacidad para preservar el flujo portal. Los controles postopera­
torios demuestran persistencia del flujo portal hepatópeto en
el 80 % de los enfermos. En la evaluación clínica, la deriva­
ción portocava parcial tiene un porcentaje de oclusión de la
prótesis del 15 %, con un 16 % de encefalopatía portosistémica.
La sobrevida alejada en pacientes alcohólicos con persisten­
cia del flujo portal hepatópeto es superior a la de aquellos con
flujo hepatófugo.
Operaciones de desvascularización esofagogástrica. Se
han descripto numerosas técnicas no derivativas para el con­
trol de la hemorragia por várices esofágicas, tanto en la urgen­
cia como en situación electiva. Desde la simple ligadura trans-
esofágica de las várices, hasta operaciones extensas de des­
vascularización esofagogástrica, con o sin esplenectomía y con
o sin transección del esófago o estómago. En general, los re­
sultados clínicos mostraron una mortalidad operatoria similar
Fig. 37-30. Derivación selectiva esple­
norrenal distal (operación de Warren). Sec­
ción proximal de la vena esplénica y anas­
tomosis termino lateral con la vena renal
izquierda. Desconexión portomesentérica-
gastroesplénica seccionando las venas
coronaria, pilórica y gastroepiploica dere­
cha. Las flechas muestran la preservación
del flujo mesentericoportal y la derivación
transesplénica del flujo venoso del techo
gástrico y esófago inferior.

525. 512 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 37-31. A, Shunt esplenorrenal distal en un pacien­
te cirrótico. Cateterismo selectivo de la vena esplénica
(E) que muestra el shunt permeable, la vena renal iz­
quierda (R) y la vena cava inferior (C). B, Mesenterico-
portografía de retorno en el mismo paciente de la figu­
ra A, a los 12 meses de efectuada la derivación. Todo el
flujo venoso mesentérico (M) se deriva a través de grue­
sas colaterales (C) al área gastroesplénica y al shunt.
No se observa el relleno de la vena porta.
y una tasa de recidiva hemorrágica superior a la obtenida con
derivaciones portosistémicas. La única ventaja de este tipo de
operaciones fue una tasa de encefalopatía portosistémica sen­
siblemente inferior. De todas ellas, la que más se ha popu­
larizado en los últimos años fue la operación de Sugiura-
Futagawa, que consiste en una desvascularización del esófago
distal que se extiende hasta la vena pulmonar inferior preser­
vando indemne el plexo venoso periesofágico; sección y
anastomosis del esófago a 3-4 cm por arriba del cardias; libe­
ración de la curva menor gástrica como en una vagotomía
superselectiva; esplenectomía con desvascularización proximal
de la curva gástrica mayor; y piloroplastia (fig. 37-32). La ope­
ración se completa habitualmente en dos tiempos, uno torácico
y otro abdominal.
Uno de los aspectos fundamentales de la operación de
Sugiura y que la diferencia de otras técnicas de desvascula­
rización. es que mantiene la continuidad del flujo colateral
por vía coronaria-plexos periesofágicos-vena ácigos, previnien­
do la recidiva de várices en la pared del esófago. La experien­
cia clínica japonesa en 671 enfermos es sorprendente, con una
mortalidad operatoria global del 4,9 %, eliminación de las
várices en el 90 % de los casos, recidiva hemorrágica en el
1,5 %, encefalopatía en el 0 % y una sobrevida alejada del
86 %, 74 % y 53 % para los enfermos en estadios A, B y C de
Child, respectivamente (Sugiura M, 1984). En esta experien­
cia se incluyeron operaciones de urgencia, electivas y profilác­
ticas, en pacientes con hepatopatías crónicas cirróticas y no
cirróticas. Los resultados de series occidentales, con algunas
excepciones, no fueron tan excelentes, en especial en enfer­
mos cirróticos alcohólicos.
Trasplante hepático. Es en la actualidad una terapéutica
reconocida en pacientes con hipertensión portal y hemorragia.
Sin embargo, conviene aclarar que la indicación de trasplante
es la insuficiencia hepática y no la hemorragia. La sobrevida
de pacientes trasplantados con várices sangrantes en estadio C
de Child es del 70 % a los 5 años (Iwatsuki S, 1988), y este
resultado es muy superior al de cualquier otro tratamiento. No
todos los enfermos son candidatos al trasplante, y entre sus
excepciones se encuentran: alcoholismo activo, hepatitis B
activa, enfermedad concomitante grave y tumores malignos.
El costo y la disponibilidad de órganos son otros factores que
se deben tener en cuenta.

526. 37. HÍGADO
513
Fig. 37-32. Operación de Sugiura. Desvascularización del estómago
proxiraal y esófago distal que se extiende hasta la vena pulmonar inferior.
La continuidad de la vena coronaria con el plexo venoso periesofágico
mantiene una amplia vía de derivación portoácigos {flecha). Corte y sutura
terminoterminal del esófago 2 o 3 cm, proximales al cardias, esplenectomía
y piloroplastia.
En conclusión, la cirugía sigue ocupando un espacio fun­
damental en el tratamiento de la hemorragia por várices
esofágicas o gástricas. Es la única terapéutica capaz de redu­
cir el 40 a 50 % de recidiva hemorragica comprobada con la
escleroterapia endoscópica o la administración de drogas. En
pacientes con cirrosis compensada y reserva funcional hepáti­
ca adecuada (estadio A), así como en aquellos bloqueos
presinusoidales con función hepática normal, probablemente
sea el tratamiento ideal. Las operaciones que preservan el flu­
jo portal hepatópeto son preferibles a la derivaciones totales.
Si el enfermo es candidato a un trasplante, deberían contrain­
dicarse las intervenciones que involucren el hilio hepático. En
nuestro medio, las operaciones de desvascularización tienen
especial indicación en pacientes con buena suficiencia hepáti­
ca y venas no aptas para una derivación portosistémica.
HIPERTENSIÓN PORTAL NO CIRROTICA
En este capítulo se incluyen todas las entidades capaces de
producir hipertensión portal, con exclusión de la cirrosis he­
pática. Desde el punto de vista práctico merecen comentarse:
los bloqueos prehepáticos, las hepatopatías crónicas no
cirróticas más frecuentes y el síndrome de Budd-Chiari.
Bloqueos prehepáticos
Trombosis portal. Es una entidad con elevada prevalencia
en la hipertensión portal de los niños y en los adultos de países
en desarrollo. La etiología es variada e incluye: infecciones
intraabdominales, factores postoperatorios (esplenectomía,
cirugía biliar, shunts portosistémicos), trauma, fibrosis retrope-
ritoneal, fístula arterioportal, estados hipercoagulables, tumo­
res (cáncer hepatocelular, invasión venosa por otros tumores),
estenosis congénita de la vena porta y causa idiopática. Aproxi­
madamente en el 50 % de los pacientes adultos la etiología es
desconocida. Con frecuencia el proceso comprende no sólo el
tronco de la vena porta, sino también sus ramas intrahepáticas
y en ocasiones la vena esplénica y/o mesentérica superior (obs­
trucción difusa del sistema venoso portal). La historia natural
varía conforme con la etiología, pero el elemento clínico do­
minante son los episodios reiterados de hemorragia digestiva
por várices esofágicas o gástricas, bien tolerados. En general,
la primera hemorragia demora uno a tres años en producirse.
Las infecciones respiratorias o el síndrome febril suelen ser la
causa desencadenante en los niños. El bazo está uniforme­
mente aumentado de tamaño y en un 10 % de los casos se
asocia con hiperesplenismo. En la infancia es frecuente obser­
var retardo en el crecimiento. La función hepatocelular es nor­
mal en la mayoría de los enfermos, aunque se ha demostrado
que con el correr de los años se produce su deterioro (encefalo­
patía y ascitis en pacientes añosos). Es probable que a la edad
se sume el efecto crónico de la alteración en el flujo portal.
El diagnóstico no difiere de lo previamente comentado.
Para el tratamiento de la hemorragia varicosa aguda, el tapo­
namiento gastroesofágico o la esclerosis tiene gran efectivi­
dad. Ante su fracaso queda la opción de la cirugía. No existen
datos fehacientes sobre la eficacia de las drogas (vasopresina,
glipresina, somatostatina). El pronóstico es muy superior al
de los pacientes cirróticos, ya que la función hepática es nor­
mal y el único peligro reside en el control de la hemorragia
(10 % de mortalidad en cirugía de urgencia). Para la profilaxis
de la recidiva hemorragica se han logrado buenos resultados
con la escleroterapia endoscópica, las derivaciones portosis-
témicas y las operaciones de desvascularización. La selección
del procedimiento depende de una adecuada evaluación angio-
gráfica (calidad de las venas para una derivación), la edad del
paciente y la experiencia del grupo tratante.
En la trombosis aguda portal diagnosticada tempranamente,
la terapia trombolítica o la angioplastia percutánea transhe-
pática puede ser útil.
Trombosis esplénica. Da lugar a la llamada hipertensión
portal segmentaria o hipertensión portal izquierda, ya que sólo
afecta al sector gastroesplenopancreático. Entre sus causas,
aparte de los factores mencionados en la trombosis portal, son
frecuentes la obstrucción vascular por neoplasia del páncreas,
pancreatitis crónica o complicaciones locales de la pancreatitis
aguda. La esplenectomía es curativa, pues elimina el influjo
arterial en el territorio vascular trombosado. Los shunts porto­
sistémicos y la esclerosis no tienen indicación.
Fístula arterioportal. Existen fístulas arteriovenosas con-
génitas y adquiridas (postoperatorias, traumáticas, neoplásicas).
El diagnóstico se sospecha por los antecedentes, la presencia
de un soplo abdominal y signos de hipertensión portal. El au­
mento del flujo portal ocasiona alteraciones vasculares en el
tronco de la vena porta y sus ramas intrahepáticas (engrasa­
miento parietal, trombosis mural), así como capilarización
sinusoidal. El tratamiento consiste en el cierre de la fístula por
embolización arterial o mediante cirugía. Si la presión portal
no desciende luego de suprimir la fístula, debe completarse el
procedimiento con una derivación portosistémica.

527. 514 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Hipertensión portal intrahepática no cirrótica
Las dos entidades con mayor prevalencia son la fibrosis
portal no cirrótica y la esquistosomiasis.
Fibrosis portal no cirrótica. También conocida como
esclerosis hepatoportal o hipertensión portal idiopática (al­
gunos autores consideran que esta última es una etapa tempra­
na de la esclerosis hepatoportal), es una enfermedad de
etiología oscura, presente en diversas partes del mundo y con
un franco predominio en los países en desarrollo. La anatomía
patológica muestra dilatación del sistema venoso portal,
engrosamiento subendotelial y frecuente trombosis de las ra­
mas portales intrahepáticas con fibrosis perivascular. Desde
el punto de vista clínico es común la hemorragia por várices
(87 %) bien tolerada, la esplenomegalia y la anemia. La fun­
ción hepática es normal o poco alterada, con hiperesplenismo
en menos del 10 % de los casos. La ecografía muestra dilata­
ción del eje esplenoportal y engrosamiento de las paredes
vasculares y del tejido perivenular intrahepático. En la
angiografía se observa dilatación de las venas esplénica y por­
ta, con un repentino estrechamiento y obstrucción de las ra­
mas portales intrahepáticas. La biopsia hepática diferencia esta
lesión de otras hepatopatías crónicas como la cirrosis.
La esclerosis endoscópica controla más del 90 % de los
casos de hemorragia aguda y pocos enfermos requieren ciru­
gía ante el fracaso de aquélla. En la profilaxis de nuevos epi­
sodios de sangrado la escleroterapia es igualmente efectiva.
Menos del 10 % de los pacientes se operan por fracaso de la
esclerosis o predominio de várices gástricas sangrantes. Las
operaciones de desvascularización son muy populares en los
países orientales por sus buenos resultados y la ausencia de
encefalopatía postoperatoria. El pronóstico es uniformemente
bueno después de erradicar las várices con esclerosis, shunts u
operaciones de desvascularización.
Esquistosomiasis. En esta parasitosis, los huevos libera­
dos por el Schistosoma mansoni o el S. japonicum en las ve­
nas mesentéricas alcanzan los espacios porta y generan una
reacción inflamatoria granulomatosa con obstrucción de las
radículas portales y fibrosis. Los tractos fibrosos pueden con­
vergir circunscribiendo nodulos hepáticos que no son nodulos
de regeneración. Es una enfermedad que predomina en pa­
cientes jóvenes entre 15 y 50 años de edad. El elemento clíni­
co más llamativo es la hepatoesplenomegalia; el agrandamiento
del bazo se debe fundamentalmente a hiperplasia reticuloen-
dotelial. La función hepática es normal o con ligeras perturba­
ciones enzimáticas y de la bilirrubina. La hemorragia por
várices es bien tolerada, aunque los enfermos pueden presen­
tar ascitis leve y discretos aumentos de la bilirrubina en forma
transitoria.
La experiencia americana más importante se ha desarro­
llado en el Brasil, donde la enfermedad es endémica. En los
pacientes que han sangrado por hipertensión portal las opera­
ciones más adecuadas son la esplenectomía con desvasculari­
zación esofagogástrica y las derivaciones selectivas. La tasa
de encefalopatía postoperatoria con las derivaciones totales es
elevada (30-70 %) y por lo tanto están contraindicadas.
Síndrome de Budd-Chiari
Es un conjunto de procesos que tienen como denominador
común una alteración en el desagüe venoso postsinusoidal
hepático. Existe una forma primitiva, en la cual el obstáculo
se origina en el propio sistema venoso: endoflebitis obliterante
de venas suprahepáticas mayores (enfermedad de Budd-
Chiari), diafragmas de la vena cava inferior; enfermedad
venooclusiva (oclusión de venas centrolobulillares y hepáti­
cas de pequeño y mediano calibre); y una forma secundaria,
en la que existen causas intrahepáticas y extrahepáticas de
obstrucción venosa (tumores, abscesos, quistes hidatídicos,
etc.). La presentación clínica puede ser aguda, subaguda o cró­
nica, y los signos más característicos son: dolores en el hipocon­
drio derecho, ascitis, hepatomegalia, circulación colateral
(portosistémica y/o cavo-cava), esplenomegalia, edemas en
miembros inferiores, alteración del estado general y de la fun­
ción hepática. La relación con la edad, el sexo, forma de pre­
sentación y frecuencia relativa de los signos mencionados va­
rían en función de la etiología del síndrome. El diagnóstico se
basa en la sospecha clínica y la combinación de estudios por
imágenes (ecografía, angiografía con tiempos arteriales,
portográficos, cavosuprahepáticos y mediciones de presión,
tomografía computada, resonancia nuclear magnética, centello-
grafía), exámenes hematológicos (para descartar síndromes
mieloproliferativos) y biopsia hepática. Esta última debe ser
bilobular, dado el carácter muchas veces asimétrico de la en­
fermedad en el hígado, y resulta fundamental desde el punto
de vista diagnóstico y terapéutico.
El tratamiento debe estar dirigido a la enfermedad causal,
al control de la ascitis y a evitar o contrarrestar el efecto de la
congestión venosa sobre el hígado. En casos leves sin eviden­
cia de necrosis hepática progresiva debe tratarse la enferme­
dad de base y la ascitis y controlar al paciente con biopsias
hepáticas sucesivas. En casos agudos con necrosis hepatoce-
lular extensa es necesario descomprimir el hígado mediante
una derivación intrahepática (portocava o mesocava) o
suprahepática (mesoauricular), de acuerdo con la existencia o
no de hipertensión cava asociada. Por último, en los pacientes
con enfermedad hepática avanzada y fibrosis extensa como
resultado de episodios recurrentes de trombosis venosa, la única
posibilidad es el trasplante hepático. En la actualidad, el TIPS
es una alternativa que se evalúa como opción a los shunts
portosistémicos infrahepáticos.
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ABSCESO PIOGENO
Francisco Suárez Anzorena
Definición. El absceso es una colección localizada de pus
producida por la supuración enclavada en un órgano. Se inicia
como una acumulación de neutrófilos en una cavidad produ­
cida por la separación de elementos celulares existentes o por
necrosis colicuativas de las células del tejido. Al evolucionar
se extiende por la necrosis progresiva de las células adyacen­
tes y forma finalmente una colección.
El absceso piógeno de hígado es una entidad clinicopa-
tológica asociada a manifestaciones sistémicas de toxemia y
dolor en el hipocondrio derecho. Se los puede encontrar soli­
tarios de gran tamaño o múltiples y de pequeño tamaño.
Epidemiología. La incidencia es difícil de determinar; se­
gún algunos estudios corresponde al 0,29 a 1,47 % de las au­
topsias.
Se observó un incremento en la aparición de abscesos so­
litarios en los últimos 25 años, con un descenso notable en los
múltiples y pequeños, tal vez debido a la antibioticoterapia
temprana y el tratamiento efectivo de infecciones abdomina­
les extrahepáticas.
En la serie de Ochsner, en 1938, era más frecuente entre
los 20 y 30 años; para Sherman, en 1961, la edad promedio
era de 50 años, y en estudios más recientes como el de Lambiase
lo sitúa en los 58 años de promedio.
La relación en cuanto a la población masculina sobre la
femenina sería según los autores de 2,4 a 1.
Etiopatogenia. Se proponen varias modalidades de acce­
so de los gérmenes productores de los abscesos.
1. Por vía biliar. Es la causa más común. Se observa como
consecuencia de colecistitis aguda o colangitis, sobre todo en
pacientes portadores de litiasis en la vía biliar con obstrucción
intermitente, o en pacientes con neoplasias de la vía biliar o
del páncreas, en especial si fueron estudiados mediante algu­
na técnica invasiva percutánea o endoscópica. En estos casos
es más frecuente observar abscesos múltiples y pequeños, que
se acompañan de destrucción y dilatación de los conductos.
2. Por vía portal. Son los originados en procesos abdomi­
nales alejados del hígado con irrigación portal y producidos
por la migración de émbolos sépticos. Se los observa secun­
darios a apendicitis, diverticulitis, pancreatitis, enfermedad de
Crohn, colitis ulcerosa, perforación intestinal, hemorroides
infectadas, cáncer de colon, etcétera.
3. Por la arteria hepática. Son secundarios a infecciones
localizadas en sitios extraabdominales: otitis media, endo­
carditis bacteriana, piodermitis, afecciones bucodentales u
osteomielitis.
4. Por contigüidad de órganos vecinos. Secundarios a abs­
cesos subfrénicos, úlceras gástricas o duodenales perforadas o
pielonefritis.
5. Por trauma penetrante. Se los ve en traumatismos abier­
tos, sobre todo si hay destrucción del parénquima hepático con
presencia de detritos y tejidos desvitalizados, y en traumas
cerrados o secundarios a tratamientos locales de tumores con
alcohol, donde hay tejidos desvitalizados y agresión exógena.
En los llamados criptogenéticos no se logra determinar la
causa del absceso. En la actualidad, debido a nuevas técnicas
diagnósticas y al empleo de antibioticoterapia efectiva para
tratar enfermedades sistémicas, se las observa con una inci­
dencia del 15 al 21 %.
Hay además una asociación importante entre enfermeda­
des inmunosupresoras, como diabetes mellitus, SIDA y trata­
mientos quimioterápicos, o con enfermedades poliquísticas,
pielonefritis, cirrosis e insuficiencia cardíaca congestiva.
Hallazgos bacteriológicos. La recuperación de gérmenes
de los abscesos hepáticos ha mejorado mucho en los últimos
años con la incorporación de nuevos elementos para la toma
de muestra, transporte y cultivos para gérmenes anaerobios.
Es importante que la toma de muestra preceda a la antibio­
ticoterapia, ya que ésta es causa de falsos negativos.
En un 64 % de los casos los cultivos son polimicrobianos
y los gérmenes que más comúnmente se hallan son Escherichia
coli y la Klebsiella pneumoniae. De los anaerobios, el más
común es Bacteroides fragilis. Se encuentran una variedad im-

529. 516 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Tabla 37-5. Causas de los abscesos hepáticos y su incidencia según distintas series
Causa (%) Ochsner
(1880-1927)
Ochsner
(1919-1927)
Warren
(1933-1966)
Joseph
(1952-1967)
McDonald
(1954-1980)
Frey
(1989)
Biliar 14 6 0 15 33 30
Portal 36 10 70 25 22 30
Arterial 0 0 10 28 13 15
Contigüidad 10 8 0 18 5 15
Criptogenética 17 58 15 10 21 15
Traumática 4 10 5 0 3 0
Metástasis 0 0 0 0 3 0
Otras 20 4 0 0 0 0
N" 575 47 20 61 885 408
portante de gérmenes aerobios, anaerobios y microaerófilos.
Se mencionan a continuación algunos de ellos.
Bacterias grampositivas:
Streptococcus no hemolítico
S. beta-hemolítico
S. viridans
Actinomyces israelli
Mycobacterium tuberculosis
Staphylococcus aureus
S. epidermidis
Peptostreptococcus
Peptococcus
Bacterias gramnegativas:
Escherichia coli
Bactcroides
Fusobacterium
Aerobacter aerogenes
Alcaligenes faecalis
Salmonella
Pseudomonas
Bacteroides perfi ingés
Bacilo de Friedlander
Proteus
Klebsiella
Enterobacter egus
Candida
Los microorganismos pueden aislarse en un 20 % de la
sangre. Candida se encuentra en pacientes inmunosuprimidos
que después de la quimioterapia van a ser tratados con tras­
plante de médula ósea.
Diagnóstico. Presentación clínica. Los signos y síntomas
son inespecíficos: puede encontrarse un síndrome séptico
acompañado de escasos signos y no localizados, o ser expre­
sión de la enfermedad de origen.
Es común la hipertermia en picos, remitente o continua,
aumento de la tensión abdominal y dolor en el hipocondrio
derecho, pérdida de peso, ictericia, prurito, hepatomegalia, sig­
nos y síntomas respiratorios o hipo.
Tabla 37-6. Clínica de los abscesos hepáticos según Mc Donald
Abscesos Abscesos Total de
simples múltiples pacientes
(n = 33) (n = 22) (n = 55)
Síntomas
Escalofríos
Dolor abdominal
Pérdida de peso*
Signos
Fiebre
Hepatomegalia
Defensa
Ictericia
Signos torácicos
19(58%) 10(45%) 29(53%)
16(48%) 9(41%) 25(45%)
16(48%) 12(55%) 28(51%)
20(61%) 12(55%) 32(58%)
19 (58 %) 14 (64 %) 33 (60 %)
17(52%) 12(55%) 29(53%)
5(15%) 7(32%) 12(22%)
7(21%) 4(18%) 11(20%)
* 10 % o más en tres meses o menos.
Laboratorio. Es variable e inespecífico. Los glóbulos blan­
cos pueden oscilar entre 1.000 y 60.000; puede haber anemia,
aumento de ia eritrosedimentación, descenso del tiempo de
protrombina, de la albúmina y el colesterol y aumento de la
fosfatasa alcalina, sobre todo en pacientes con múltiples abs­
cesos pequeños. Habrá elevación de la bilirrubina si hay obs­
trucción de la vía biliar.
Estudios radiológicos. La radiografía de tórax muestra en
un 45 a 55 % alteraciones, como elevación del hemidiafragma,
cambios en el ángulo costofrénico, colecciones pleurales e
infiltrados pulmonares; en el caso de gérmenes productores
de gas, se podrán visualizar imágenes aéreas subdiafragmáticas.
Los estudios contrastados del tubo digestivo pueden reve­
lar signos indirectos de compresión, sobre todo en la curvatu­
ra menor del estómago.

530. 37. HÍGADO 517
El estudio contrastado de la vía biliar en forma percutánea
o endoscópica tiene lugar cuando se piensa en lesiones que
obstruyen en forma intrínseca o extrínseca la vía biliar. Las
imágenes que se aprecian son de pequeñas colecciones distri­
buidas en forma difusa en todo el árbol biliar intrahepático.
que representan múltiples abscesos. Estos estudios pueden ser
también terapéuticos medíante la colocación de drenajes ex­
temos o endoprótesis endoscópicas.
La angiografía es poco utilizada.
Ecografía. Es el estudio de elección en el diagnóstico de
los abscesos hepáticos, no sólo por la rapidez, economía y efi­
cacia, sino además por la posibilidad de realizar punciones
diagnósticas y terapéuticas, como lo preconizaran Smith y
Barttrum en 1974, con transductores de tiempo real de 3,5 o 5
megahertz.
En los abscesos solitarios, de gran tamaño, la imagen ca­
racterística es hipoecogénica, con refuerzo posterior y la pre­
sencia o no de imágenes hiperecogénicas en su interior que se
desplazan con los movimientos del paciente (fig. 37-33).
En los abscesos múltiples pequeños se puede observar un
patrón irregular con imágenes hipoecogénicas y a veces
hiperecogénicas con centro hipoecogénico. Bajo tratamiento
antibiótico, la morfología de estas lesiones se modifica, se
hacen más hiperecogénicos para luego desaparecer (fig. 37-
34).
Tomografía axial computada. Tiene como dificultades la
necesidad de trasladar al paciente y el hecho de que es más
costosa y menos accesible, pero tiene la ventaja de no ser ope­
rador dependiente, su mejor sensibilidad para abscesos múlti­
ples pequeños, y al igual que en la ecografía. la posibilidad de
realizar punciones diagnósticas y terapéuticas (fig. 37-35).
La opción de efectuar tomografía computada espiralada
no aumenta la sensibilidad, pero puede ayudar a determinar
con mayor detalle los abscesos lobulados.
Resonancia nuclear magnética. Puede servir para detec­
tar colecciones líquidas, pero es difícil de llevar a cabo y no
permite, hasta el momento, punciones guiadas.
Estudios radioisotópicos. Tienen la desventaja de que de­
moran entre 24 y 48 horas para el diagnóstico y no es posible
Fig. 37-33. Ecografía: absceso hepático en segmento 5.
Fig. 37-34. Ecografía; abscesos hepáticos múltiples en segmento 7.
Fig. 37-35. Tomografía computada: abscesos hepáticos múltiples.
distinguir entre imágenes líquidas y sólidas, ya que ambas se
visualizan como imágenes hipocaptantes. El marcador utili­
zado actualmente es el tecnecio 99. (done by 007)
Laparoscopia. Puede ser utilizada para localizar abscesos
y determinar el origen intraabdominal de las lesiones primiti­
vas.
Complicaciones. Es común encontrar en estos pacientes
asociación con procesos localizados en el abdomen o el tórax
por contigüidad, además de manifestaciones sistémicas de
sepsis.
Manifestaciones abdominales: absceso subfrénico. Puede
presentarse en un 7 % ruptura espontánea con peritonitis.
Fístulas biliares (fig. 37-36) al intestino, pleura, pulmones
o bronquios; hemobilia o falla hepática.

531. 518 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Manifestaciones torácicas: además de las afecciones por
contigüidad, se pueden observar derrames pleurales o
atelectasias.
Tratamiento. Una vez que se ha realizado el diagnóstico
de absceso hepático, se comienza con tratamiento antibiótico
empírico utilizando un triple esquema que incluya penicilina
o derivados para cobertura de aerobios, metronidazol o
clindamícina para anaerobios y gentamicina para gérmenes
resistentes a la penicilina. La respuesta a la antibioticoterapia
sola es de un 40 %, y resulta más efectiva cuando se trata de
lesiones múltiples y pequeñas.
El tratamiento de elección es el drenaje en forma percutá-
nea utilizando la guía ecográfica o la tomografía computada.
Se puede realizar por punción directa con trocar o por el méto­
do de Seldinger, colocando catéteres multifenestrados con
fijación interna, que se dejan colocados entre una semana y
dos meses, de acuerdo con la evolución. Si la evolución del
paciente no es favorable y presenta fiebre persistente por mala
evacuación, se puede colocar otro drenaje, cambiar el que tie­
ne por uno de mayor grosor o recurrir a un tratamiento quirúr­
gico (figs. 37-37 y 37-38). Previamente se puede realizar una
fistulografía para comprobar la efectividad del drenaje o su
comunicación con la vía biliar (fig. 37-39). La cirugía tiene su
lugar ante el fracaso del tratamiento percutáneo o cuando,
acompañando al absceso, hay patología abdominal asociada,
o en el caso de traumatismo hepático si se sospecha la presen­
cia de detritos o tejidos desvitalizados que hay que eliminar.
Puede incluir la hepatectomía, procedimiento específico ante
la presencia de abscesos múltiples.
Pronóstico. La mortalidad de los pacientes portadores de
Fig. 37-36. Absceso hepático comunicado con ¡a vía biliar.
Fig. 37-38. Radiografía simple: catéteres de abscesos múltiples. Fig. 37-39. Fistulografía de absceso hepático.
Fig. 37-37. Tomografía computada: drenaje de múltiples abscesos hepáti­
cos de los lóbulos izquierdo y derecho.

532. 37. HÍGADO 519
Fig. 37-40. Algoritmo de tratamiento en el absceso hepático.
abscesos hepáticos está influida por los factores que lo acom­
pañan. La edad, el mal estado general, los cultivos polimicro-
bianos, las neoplasias subyacentes y la marcada disfunción
hepática ejercen una influencia adversa sobre la sobrevida. Las
complicaciones, como la ruptura al peritoneo o la cavidad
pleural, la hemobilia o el absceso de pulmón aumentan la
mortalidad. Se habla de un 100 % de mortalidad en los pa­
cientes con abscesos múltiples no tratados, que se reduce a un
10 % en los únicos, debido al diagnóstico temprano y las tera­
péuticas combinadas de antibióticos y drenaje.
Absceso amebiano
La Ameba histolytica es un parásito habitual del tubo di­
gestivo que se encuentra en el 10 % de la población mundial.
La relación entre los abscesos hepáticos y el parásito fue
descripta por Kartulis en 1885; desde 1991 Councilman y La
Fleur denominaron a las enfermedades producidas por la ameba
como disentería amebiana y absceso amebiano de hígado.
En la experiencia de Adams y McLeod de 5087 amebiasis,
la complicación más común fue el absceso hepático en 2074,
con una mortalidad de 0,7 %; la mortalidad de los abscesos
complicados fue del 12 %.
En las formas severas, la enfermedad se encuentra en cli­
mas tropicales y subtropicales, aunque se la puede encontrar
en algunas regiones del norte de Canadá y Alaska. La enfer­
medad es más común en personas que viven en malas condi­
ciones socioeconómicas con carencias sanitarias y de agua
potable; predomina en hombres.
La ameba en forma de quiste es deglutida y en el intestino
grueso proximal toma la forma de trofozoíto; muchos trofo-
zoítos viven en el intestino, y al ser eliminados con las heces
adoptan la forma de quistes. Debido a su presencia en el colon,
la colitis amebiana es la forma más común de presentación. Se
reconocen tres formas: enfermedad mucosa, enfermedad mural
y síndrome posdisentérico. Las amebas pueden invadir la
mucosa colónica sin la producción de una lesión local y origi­
nar primariamente un absceso hepático; en contraste, sólo se
han encontrado 30 a 40 % de abscesos amebianos en pacien­
tes con disentería.
Para producirse el absceso, las amebas atraviesan la pared
del colon y por vía hematógena portal llegan al hígado.
Como mecanismo de producción del absceso se han pos­
tulado: necrosis hepática por citólisis, necrosis isquémica so­
bre la base de citólisis o por trombosis de pequeñas venas por­
tales, que sumadas a otras áreas de trombosis dan origen a
verdaderas áreas necróticas confluentes. El resultado es un área
de tejido necrótico central que le da el aspecto característico
de pasta de anchoas. En su evolución, el quiste puede invadir
áreas vecinas comprometiendo la pleura, el colon, los pulmo­
nes o el peritoneo. El tejido se rodea de una cápsula fibrosa,
que con el tratamiento cura sin dejar secuelas en un período de
6 meses.
Los síntomas más frecuentes son el dolor abdominal en el
hipocondrio derecho, la hepatomegalia y la fiebre de tipo in­
termitente.
Ante la sospecha se debe realizar una ecografía, la cual
muestra imágenes típicas como un área anecogénica, que de
acuerdo con la cantidad de tejido necrótico hay que diferen­
ciar de un hepatoma abscedado; esto se puede confirmar por
punción citológica. La serología mediante un test de hemaglu-
tinación pasiva, inmunofluorescencia indirecta, ELISA o su
demostración en el líquido o paredes del absceso confirma el
diagnóstico.
Las complicaciones aparecen por crecimiento del absceso
a los órganos en continuidad hacia el estómago, peritoneo,
páncreas, pleura, pulmón o pericardio, con la producción de
una sintomatología acorde con el órgano afectado.
Tratamiento. Ante la sospecha de absceso amebiano se
instituye el tratamiento con metronidazol por 24 horas en do­
sis de 800 mg tres veces al día. En el 80 % de los pacientes se
comprueba una mejoría clínica y ecográfica a las 24-48 horas.
Si después de este período la evolución no es satisfactoria, se
puede realizar un tratamiento percutáneo. La cirugía se reser­
va para casos complicados, como la perforación al colon o el
peritoneo.
BIBLIOGRAFÍA
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HIDATIDOSIS ABDOMINAL
Daniel E. Correa
Generalidades. La hidatidosis humana es una parasitosis
causada por la forma quística que adquiere en el hombre como
en otros huéspedes intermediarios la larva del Echinococcus

533. 520 SECCIÓN VI. ABDOMEN
granulosus. Es una zoonosis, es decir, una enfermedad animal
que eventualmente compromete al hombre. Predomina en zo­
nas de cría de ganado ovino, bovino o caprino, y con menos
frecuencia en donde existen otras poblaciones de animales
herbívoros (cerdos, antílopes, caballos, conejos, etc.).
Epidemiología. Las áreas geográficas de mayor preva-
lencia en el mundo son:
-América del Sur (Argentina, Uruguay, Chile, sur de Bra­
sil, Perú).
- Australia y Nueva Zelanda.
-Asia (Arabia Saudita, Irán e Irak).
- Norte de África.
- Europa (Grecia, Italia, España, Francia, Serbia, Ruma­
nia, Rusia, Turquía, Chipre).
-América del Norte (Alaska).
En la Argentina, la incidencia más elevada se observa en
la Patagonia seguida de la provincia de Buenos Aires, La Pam­
pa, Córdoba, Santiago del Estero, San Luis y La Rioja, Tucu-
mán, Salta y Jujuy y la zona mesopotámica, aunque no puede
descartarse totalmente en otras regiones.
Características del parásito y ciclo evolutivo. El
Echinococcus granulosus es un parásito heteroxeno, es decir,
debe pasar por diferentes huéspedes para completar su ciclo
evolutivo. Tiene un huésped definitivo, en que adquiere la for­
ma adulta de tenia, y un huésped intermediario, en que desa­
rrolla su forma de larva como quiste hidatídico.
En su forma adulta es un verme o gusano de cuerpo apla­
nado, de 3 a 5 mm de longitud que presenta una cabeza y tres
segmentos llamados proglótides. Vive en el intestino del perro
y con menos frecuencia en el de otros carnívoros (zorros, lo­
bos, chacal, dingos, etc.) al cual se adhieren mediante cuatro
ventosas y una corona de ganchos que posee en su cabeza. El
segundo segmento proglótide corresponde a los órganos
genitales masculinos y femeninos, dado que es hermafrodita.
El útero grávido, ubicado en el último segmento, llega a tener
entre 500 y 800 huevos, que libera cuando están maduros en
la luz intestinal del perro, del cual son eliminados con las
excretas infestando las pasturas y quedando además algunos
adheridos al pelo del animal.
Ingeridos los huevos por los huéspedes intermediarios, que
son los animales herbívoros (ovejas, cabras, vacas, etc.) y en
forma incidental el hombre, se desarrolla la larva como quiste
hidatídico. El ciclo evolutivo se completa al ingerir el perro
las visceras de los animales afectados de hidatidosis, generan­
do entonces la tenia a partir de las formas fértiles (escólex)
presentes en los quistes (fig. 37-41).
La forma de infección del hombre es por convivencia y
contacto con el perro, que lleva adheridos en su pelo huevos
del parásito. Contaminadas las manos y eventualmente verdu­
ras y aguas, éstas, con las excretas del mencionado animal,
ingresan por ingestión al tubo digestivo. Los huevos ingeridos
sufren en su interior la degradación de su capa externa y libe­
ran el embrión hexacanto que contienen. El embrión atraviesa
en forma activa la pared del intestino y penetra luego en los
finos vasos del sistema portal, por los cuales llega al hígado.
Si el embrión no es detenido a ese nivel, pasa a los vasos
suprahepáticos y de éstos a la vena cava, las cavidades cardía­
cas derechas y los capilares pulmonares, que son su segundo
filtro. Si lo superan, el embrión continúa por la circulación
general y puede asentar entonces en cualquier órgano o tejido.
Otra vía de llegada del embrión hexacanto a la circulación
general sería la linfática cuando, habiendo atravesado la pared
intestinal, entra en un conducto quilífero y de allí pasa a la
cisterna magna y al conducto torácico, llegando a la circula­
ción venosa sin pasar por el hígado.
En el capilar donde finalmente se detiene, el embrión
hexacanto se vesiculiza en su parte central y forma una mono-
capa celular llamada capa germinativa. En forma periférica a
Visceras
infectadas
con quistes
Huésped intermediario
(ganado)
Infestación de pasturas
con escólex
Infección humana
Fig. 37-41. Ciclo evolutivo del Echinococcus granulosus.

534. 37. HÍGADO 521
Membrana
adventicia
Membrana
cuticular
Membrana
germinativa
Líquido
hidatidico
Vesícula
prolígera
Vesículas
hijas
Arenilla Parénquima
hidatídica del huésped
Fig. 37-42. Quiste hidatidico.
ésta se constituye luego una membrana quitinosa que, por su­
cesiva aposición de otras de similares características, se va
engrosando y toma un color blanco nacarado; es la capa
cuticular. En el órgano donde asienta el parásito, después de
producirse una reacción granulomatosa y con el crecimiento
del quiste, es rodeado por un tejido fibroso reaccional que re­
cibe el nombre de membrana adventicia.
Dentro del quiste se acumula un líquido cristalino con ca­
pacidad antigénica por su contenido proteico. Se encuentra a
una presión de 40 a 80 cm H 20, lo cual explica su pasaje a los
conductos de los órganos donde asienta cuando se abre en ellos.
El líquido hidatidico presenta un fino sedimento llamado
arenilla hidatídica. la que está constituida por vesículas
prolígeras y escólex. Las vesículas prolígeras se originan por
brotes o gemación de la capa germinativa, desarrollándose en
su interior los escólex, algunos de los cuales quedan libres por
la ruptura de esas vesículas. La arenilla hidatídica contiene
unos 400.000 escólex por mililitro.
La descripción dada hasta aquí corresponde al quiste
hidatidico hialino. Cuando el quiste sufre traumatismos me­
nores en su evolución, se producen formas de resistencia in­
terna y con menos frecuencia externa, que son las vesículas
hijas. Estas reproducen las características del quiste y cuentan
con una capa germinativa y una cuticular (fig. 37-42).
Una particularidad de esta parasitosis es la potencialidad
de generar un nuevo quiste a partir de un éscolex del quiste
primario. Esta nueva afectación se denomina hidatidosis se­
cundaria y motiva que durante el tratamiento quirúrgico de la
enfermedad el cirujano deba tomar precauciones a fin de evi­
tar la contaminación del campo operatorio por el contenido
del quiste hidatidico.
Anatomía patológica. Durante su crecimiento y su desa­
rrollo la enfermedad hidatídica genera en el órgano que asien­
ta una serie de alteraciones evolutivas. Es un proceso dinámi­
co que puede detenerse en forma espontánea en cualquiera de
sus etapas, pero en otros casos llega a generar variadas com­
plicaciones. Generalmente el tiempo de evolución de la enfer­
medad abarca varios años y da inicialmente escasas manifes­
taciones clínicas. Pese a ello, la velocidad de crecimiento es
variada, como lo prueba la observación ocasional de quistes
de gran tamaño en niños de corta edad.
El embrión hexacanto una vez que queda detenido en un
capilar produce una reacción granulomatosa. Constituido el
quiste es rodeado por la membrana adventicia que genera el
huésped, la cual inicialmente es fina y translúcida a la obser­
vación directa, y con el transcurso del tiempo se va engrosan­
do y sufriendo una necrosis de su capa interna.
El parénquima circundante a la adventicia experimenta
fenómenos de lisis y atrofia, y puede comprometer a conduc­
tos y vasos por el crecimiento expansivo del quiste. De
erosionarse los conductos (vía biliar, bronquios o sistema
pielocalicial), el espacio virtual existente entre el quiste y la
adventicia es ocupado por líquido o aire de acuerdo con el
órgano en que se asienta y se transforma en una cavidad real.
En este proceso el contenido hidatidico puede llegar a evacuarse
parcialmente causando obstrucción de los conductos o salida
de su contenido hacia el exterior: vómica hidatídica en los
quistes pulmonares e hidatiduria en los renales.
Los quistes localizados en la superficie de un órgano que
está en contacto con una cavidad serosa o en su interior
(peritoneo, pleura o pericardio) son pasibles de presentar mi­
gración sin efraccionarse o de sufrir la ruptura, en este caso
con la diseminación de su contenido en la cavidad y la posibi­
lidad de originar nuevos quistes (hidatidosis secundaria) a partir
de los escólex.
El proceso de migración —y con menos frecuencia, el de
ruptura— puede ser asintomático en su etapa inicial y desa­
rrollar luego manifestaciones por su crecimiento y evolución
en el lugar donde quedan localizados. Habitualmente, la rup­
tura en una cavidad serosa da un cuadro clínico agudo carac­
terístico según su localización. En ciertas oportunidades este
proceso puede acompañarse de manifestaciones alérgicas ge­
nerales ("rush cutáneo", broncoespasmo o shock anafiláctico)
ocasionadas por absorción a nivel de la serosa de antígenos
hidatídicos, los que reaccionan con anticuerpos que el hués­
ped desarrolla durante la enfermedad.
La adventicia puede presentar el depósito de sales calcicas
en su pared que da origen a un quiste hidatidico calificado.
Este tipo de característica, por la cual puede ser detectado en
la radiografía simple, se da en cualquier órgano con excep­
ción del pulmón, en el que es muy infrecuente ese proceso.
El quiste hidatidico supurado es la consecuencia de la in­
fección bacteriana sobreagregada. Esta infección se iniciaría
en la adventicia y en el espacio existente entre ella y el quiste.
Su vía de llegada es habitualmente canalicular, y en pocos ca­
sos se interpreta como de origen hemático.
El tamaño de los quistes, cuando es detectada la enferme­
dad, puede ser de escasos centímetros (1 a 2 cm) hasta abarcar
la mitad o más del órgano comprometido. En general, los quis­
tes pequeños son habitualmente asintomáticos.
Enfermedad hidatídica en el hombre
La mayor posibilidad de infección de esta enfermedad es
la niñez y adolescencia por el contacto más directo con los
perros y probablemente una mayor susceptibilidad a contraer-

535. 522 SECCIÓN VI. ABDOMEN
la. El antecedente epidemiológico en la mayoría de los casos
es claro.
La hidatidosis humana prevalece en el hígado (50 a 60 %)
y le sigue en frecuencia el pulmón (20 a 30 %). Las otras loca-
lizaciones son: peritoneo (3 a 5 %), bazo (1,5 a 3 %), riñon
(1,5 a 2 %), sistema nervioso (2 %) y huesos (2 %) y ha sido
observada con menos frecuencia en los demás órganos o teji­
dos.
El quiste hidatídico en el hombre habitualmente es único,
y sólo en un 3 a un 10 % se presenta con más de una lesión en
el mismo órgano o en diferentes órganos. Esto lleva a tener
que evaluar con distintos métodos la posibilidad de otras loca-
lizaciones cuando se ha hecho el diagnóstico de hidatidosis.
La enfermedad hidatídica puede evolucionar durante va­
rios años en forma asintomática y en muchas oportunidades es
un hallazgo durante la evaluación de un paciente por otro cua­
dro clínico. En la mayoría de los casos la aparición de los sín­
tomas es secundaria a la complicación del quiste (infección,
apertura en un conducto, ruptura, etc.).
Diagnóstico de la hidatidosis humana. Laboratorio. La
capacidad antigénicadel quiste hidatídico según Coltorti (1980)
depende de los inmunoquios contenidos en el líquido
hidatídico. Esta sería una variedad de doce moléculas diferen­
tes que sólo producirían estimulación antigénica cuando salen
del quiste. Es así como los quistes hialinos intactos no gene­
ran estímulo inmunológico de no presentar alguna mínima
efracción de su pared.
De los doce antígenos, el más específico de la hidatidosis
es el denominado antígeno 5, que únicamente tiene posibili­
dad de encontrarse en el Cysticercus cellulosae fuera de esta
parasitosis.
El antígeno 5 produce anticuerpos en el huésped, los que
pueden detectarse por métodos de inmunoelectroforesis o de
doble difusión. Dado que los dos métodos tienen igual sensi­
bilidad y especificidad, y siendo más sencillo como técnica la
difusión para detectar anticuerpos antígeno 5 (DD5), éste se
ha transformado en el método de elección.
En la hidatidosis hepática el índice de positividad de la
prueba DD5 es del 50 % y resulta menor en los quistes
pulmonares.
Diagnóstico por imágenes. La radiología convencional
continúa teniendo valor en el diagnóstico de la hidatidosis
pulmonar, mientras que su aporte es escaso en el resto de las
localizaciones.
La ecografía y la tomografía computada tienen una alta
eficacia tanto en el diagnóstico de la hidatidosis del abdomen
y de sus complicaciones, como en el de otras localizaciones
(torácica, ósea, sistema nervioso, etc.).
Tratamiento. El tratamiento de esta afección y de sus com­
plicaciones es básicamente quirúrgico. Cada localización tie­
ne sus técnicas específicas de acuerdo con el órgano y las ca­
racterísticas que toma en cada uno de ellos la enfermedad
hidatídica.
Pese a esto, existen maniobras destinadas a evitar la
diseminación de la enfermedad durante la cirugía, conocidas
como hidatidotecnia. las que tienen principios comunes. En
efecto, una vez abordado el quiste, se procede a aislar el cam­
po operatorio y evacuar luego las membranas y el contenido
evitando su propagación hacia otros tejidos, para lo cual es
conveniente disponer de un sistema de aspiración apropiado.
La esterilización del contenido del quiste con solución de
cloruro de sodio hipertónico, formol diluido u otras solucio­
nes no ha demostrado ser de utilidad con los volúmenes y el
tiempo de exposición empleados, ocasionando en algunas cir­
cunstancias complicaciones generales o locales graves como:
coma hiperosmolar, esclerosis de la vía biliar por formol, et­
cétera.
La adventicia deberá ser resecada en forma parcial o total
de acuerdo con el órgano donde se localiza la lesión y las ca­
racterísticas de ésta (espesor, presencia de calcificaciones, in­
fección, etc.).
El tratamiento médico de esta enfermedad ha obtenido cier­
to grado de desarrollo con los antiparasitarios del grupo de los
benzoimidazólicos. Estos fármacos tienen dos dificultades,
dadas por la absorción intestinal no constante así como tam­
bién por una penetración variable a través de las paredes del
quiste. Los mejores resultados en el tratamiento médico han
sido obtenidos con el albendazol. En la actualidad se deberá
plantear esta terapéutica cuando la amplia diseminación de la
enfermedad hidatídica o la existencia de enfermedades aso­
ciadas contraindican la cirugía.
Prevención de la enfermedad hidatídica. Teniendo la
hidatidosis un ciclo evolutivo conocido, la profilaxis debe ser
llevada a cabo sobre las distintas etapas de aquél.
La educación sanitaria de la población es primordial para
este fin. En ella se señalarán los riesgos de la convivencia con
los perros, la necesidad de la desparasitación periódica de los
animales y la importancia de la reducción de la población ca­
nina a lo estrictamente necesario para las tareas rurales en las
que colaboran.
Con respecto a las visceras producto del faenamiento de
animales de esas zonas, se deberá destacar la necesidad de
hervirlas durante 30 minutos antes de ser dadas como alimen­
to a los perros, y en caso de constatarse la presencia de quistes
hidatídicos proceder a su destrucción quemándolas.
Las autoridades sanitarias tienen la obligación del control
de los mataderos y la evaluación periódica del grado de
infestación de los perros en las zonas endémicas.
Los países que han logrado la erradicación o una reduc­
ción importante de esta enfermedad lo hicieron aplicando
medidas sanitarias estrictas destinadas a la prevención.
Hidatidosis hepática
Es la localización más frecuente de esta parasitosis en el
hombre y representa del 50 % al 60 % de la hidatidosis huma­
na. Es única en un 80 %, y múltiple, con dos o más quistes
hepáticos, en los restantes casos.
Predomina en el lóbulo hepático derecho anatómico y con
mayor frecuencia en la región posterosuperior de este (seg­
mentos hepáticos VII y VIII de la clasificación de Couinaud).
El tamaño del quiste al momento del diagnóstico es varia­
ble, pero en la mayoría de los casos se trata de lesiones de 2
cm de diámetro o mayores.
Anatomía patológica. En su desarrollo hepático esta afec­
ción produce lesiones como consecuencia del crecimiento
expansivo y comprime y atrofia el parénquima y estructuras
parenquimatosas.
Los quistes inicialmente asientan en el parénquima aleja­
dos de la superficie. Con el crecimiento llegan a ponerse en
contacto con la cápsula hepática y aun pueden sobrepasarla.
Con una frecuencia que oscila entre el 5 % y el 20 %
erosionan conductos biliares de grueso calibre y pueden
evacuarse parcialmente en ellos llegando a causar obstrucción
biliar. En pocas ocasiones esta obstrucción es originada por la
compresión del quiste sobre un conducto intrahepático o so­
bre la vía biliar extrahepática.

536. 37. HÍGADO 523
El quiste puede presentar migración sin efraccionarse o
romperse hacia la cavidad peritoneal, el tórax o con menor
frecuencia hacia una viscera abdominal (estómago, colon o
duodeno). La migración peritoneal sin efracción es inicialmente
asintomática.
La ruptura en el peritoneo origina un cuadro de abdomen
agudo cuyos síntomas revestirán mayor intensidad de asociar­
se al quiste una infección bacteriana. En algunas oportunida­
des esta complicación provoca manifestaciones alérgicas ale­
jadas, como "rush" cutáneo, broncoespasmo o cuadros
anafilácticos, producidos éstos por el pasaje de antígenos
hidatídicos a la circulación general.
La hidatidosis hepática supurada se origina cuando una
infección bacteriana se sobreagrega al quiste. Puede observar­
se con una frecuencia del 5 % al 15 % de las hidatidosis de
esta localización. La infección asienta inicialmente en la ad­
venticia y el espacio que existe entre ésta y la cuticular del
quiste; la vía de llegada de los gérmenes más frecuentes es la
canalicular biliar. La flora de este proceso es comúnmente
polimicrobiana: enterobacterias aerobias (Escherichia coli,
Streptococcus faecalis, Proteus mirabilis, Klebsiella, etc.) a
las que se asocian en algunos casos gérmenes anaerobios
(Bacteroides fragilis, Peptococcus).
Las complicaciones torácicas se registran entre un 2 % a
2,5 % y son precedidas de la atrofia y erosión del diafragma
por aquellos quistes localizados en la cara superior del híga­
do. La ruptura en la cavidad pleural de un quiste hidatídico
hepático es una de las causas de la hidatidopleura. De estar
acompañado el proceso por infección bacteriana, ocasionará
un empiema hidatídico. La migración pulmonar se produciría
cuando el proceso inflamatorio periquístico, después de
erosionar el diafragma, sinequia la pleura de la base. Una vez
que penetra el parásito o parte de sus membranas en el
parénquima pulmonar, éste reacciona originándose una
neumonitis periquística, y de abrirse en un bronquio puede ser
causa de una vómica hidatídica. Si el quiste hidatídico hepáti­
co migrado tiene compromiso biliar, se podrá establecer una
fístula biliobronquial que se manifestará clínicamente por la
presencia de bilioptosis.
La apertura en el pericardio o el mediastino de quistes
hidatídicos hepáticos ha sido comunicada con baja frecuen­
cia. La erosión de la vena cava o una vena suprahepática por
un quiste originando una diseminación hemática, o la compre­
sión de esos vasos o de la vena porta que puede causar un
síndrome de hipertensión portal son excepcionales.
Diagnóstico. Presentación clínica. Esta enfermedad sue­
le cursar durante muchos años en forma asintomática. En oca­
siones el diagnóstico de hidatidosis hepática es un hallazgo
durante un estudio por imágenes por otra afección.
El dolor localizado en el hipocondrio y el flanco derecho
es generalmente de escasa intensidad y poco frecuente. Cuan­
do se presenta en forma más manifiesta, está relacionado con
una complicación del quiste (infección, apertura en la vía biliar,
ruptura en una cavidad serosa, etc.). En ocasiones, y en rela­
ción con la localización de la lesión, el dolor puede propagarse
a la base del hemitórax o región subescapular derecha. La pre­
sencia de un tumor palpable puede ser referida como un sínto­
ma de percibirlo el mismo paciente, un familiar en el caso de
los niños.
La ictericia se presenta en oportunidad de una obstrucción
biliar, en general por la apertura de un quiste en la vía biliar.
En ocasión de una hidatidosis supurada puede llegar a ob­
servarse fiebre, la cual se acompañará de repercusión en el
estado general según la gravedad con que curse el proceso in­
feccioso, llegando en algunos casos a establecerse cuadros de
sepsis.
Los cuadros respiratorios (tos, vómica, bilioptisis) son
observados pocas veces dada la baja frecuencia de las compli­
caciones torácicas.
Al evaluar a estos pacientes se debe dar prioridad en la
anamnesis a la investigación de los antecedentes epidemio­
lógicos, los que son claros en la mayoría de los casos.
En el examen clínico deben valorarse el estado general y
el estado nutricional del paciente, los que a menudo se hallan
afectados. La hepatomegalia se observa como manifestación
de quistes localizados en los segmentos inferiores o quistes
intrahepáticos que rechazan el hígado hacia abajo, o es secun­
daria a una hipertrofia compensadora.
La semiología de la base del hemitórax derecho puede lle­
gar a dar signos en caso de una elevación diafragmática en
quistes de la región superior del hígado y tendrá hallazgos
manifiestos en las complicaciones torácicas de la hidatidosis
hepática.
Laboratorio. En la hidatidosis hepática, como en otras
parasitosis, el hemograma puede demostrar una eosinofília del
5 % o más, la cual se observa en un 30 % de los casos.
La fosfatasa alcalina se encuentra elevada en algunos pa­
cientes como manifestación de masa ocupante en el hígado y
acompaña a un aumento de la bilirrubina en sangre de existir
una obstrucción biliar por membranas hidatídicas en la vía
biliar.
Como parte de la evaluación del estado nutricional es con­
veniente determinar la albuminemia, dada la asociación fre­
cuente con desnutrición o la repercusión en el estado general
causada por esta enfermedad.
La determinación por doble difusión de anticuerpos espe­
cíficos para hidatidosis (DD5) es positiva en un 50 % a un
60 % de los pacientes con esta localización de la enfermedad.
Diagnóstico por imágenes. El método ideal es aquel que,
además de contribuir en el diagnóstico de la enfermedad
hidatídica, permite evaluar el tamaño y número de quistes, la
localización de éstos y su relación con las estructuras
intrahepáticas y extrahepáticas. La ecografía y la tomografía
axial computada cumplen con estos requisitos y ayudan ade­
más a establecer la presencia de complicaciones relacionadas
con esta afección.
Radiología convencional. Los quistes calcificados son los
únicos detectables por la radiografía directa de abdomen pero
su frecuencia es baja (2% a 10 %) (fig. 37-43).
La radiografía de tórax, realizada en las incidencias de fren­
te y perfil, tiene como finalidad evaluar una posible hidatidosis
pulmonar asociada; en otras ocasiones es dable observar una
elevación diafragmática en los quistes del domo hepático o
imágenes relacionadas con complicaciones pleuropulmonares
de la hidatidosis hepática (fig. 37-44).
Ecografía. Es el método de elección porque cumple en la
mayoría de los casos con todas las premisas establecidas para
el estudio por imágenes de esta afección; además permite es­
tablecer otras localizaciones intraabdominales de la enferme­
dad hidatídica (fig. 37-45).
Ghardbi y col. (1981) de acuerdo con las características
ecográficas clasificó a los quistes en cinco tipos:
Tipo I: imagen quística unilocular, con presencia en algu­
nos casos de arenilla hidatídica en el fondo.
Tipo II: el quiste presenta una membrana flotante y da un
"signo del camalote" ecográfico, o en otros casos, la membra­
na está parcialmente desprendida.
Tipo III: imagen quística con múltiples imágenes redon-

537. 524 SECCIÓN VI. ABDOMEN
deadas correspondientes a las vesículas hijas. Es la imagen
más típica de la hidatidosis.
Tipo IV: es un patrón ecográfico de aspecto heterogéneo
que presenta un contenido hipoecoico, hiperecoico o una mez­
cla de ambas imágenes. Corresponde a quistes complicados o
infectados.
Fig. 37-43. Quistes hidatídicos calcificados hepáticos en la radiografía del
abdomen.
Fig. 37-44. Radiografía de tórax en la que se observa un quiste hidatídico
de hígado con evolución torácica.
Fig. 37-45. Ecografía hepática con imagen de quiste hidatídico tipo III de
Gharbi.
Tipo V: son los quistes calcificados que ecográficamente
muestran una línea arciforme ecorrefringente con una sombra
acústica posterior. (done by 007)
Desde el punto de vista quirúrgico, la ecografía le permite
seleccionar al cirujano la vía de abordaje de acuerdo con la
localización del quiste, y le brinda además referencias anató­
micas de la relación de la lesión con las estructuras
intrahepáticas (venas suprahepáticas, vena cava y conductos
biliares); esto es de utilidad en la cirugía de resección
(periquistectomía y hepatectomía).
Tomo grafía axial computada. Este estudio brinda un nivel
diagnóstico comparable al de la ecografía, con la que colabora
frente a ciertas circunstancias como: imágenes ecográficas
dudosas, hidatidosis hepática múltiple con quistes superpues­
tos y en casos de cirugía hepática previa por esta afección con
marcada distorsión de la anatomía (fig. 37-46).
Resulta también de utilidad en la evaluación de la
hidatidosis abdominal múltiple o peritoneal asociada y ante la
sospecha de complicaciones torácicas de la enfermedad.
Colangiografía retrógrada endoscópica. Su valor es el
estudio de las ictericias en pacientes portadores de hidatidosis
hepática cuya causa o nivel de obstrucción no se pudo preci­
sar por medio de otros métodos (fig. 37-47).
Asociando a la colangiografía la papilotomía endoscópica
puede encararse el tratamiento de los quistes abiertos en la vía
biliar.
Tratamiento quirúrgico. Indicaciones. El tratamiento de
la hidatidosis hepática y de sus complicaciones es esencial­
mente quirúrgico. Otras propuestas han surgido como el trata­
miento con antiparasitarios, entre los cuales el albendazol es
el que ha demostrado cierta efectividad, y la punción percutánea
asociada a la inyección de soluciones escolicidas. Estas tera­
péuticas continúan en evaluación por ser de eficacia variable
y seguirse de recidivas.

538. 37 HÍGADO 525
Fig. 37-46. Tomografía axial computada de abdomen en una hidatidosis
hepática múltiple.
Fig. 37-47. Colangiografía retrógrada endoscóptca que demuestra comu­
nicación del quiste hidatídico con la vía biliar.
Una excepción al tratamiento quirúrgico son los quistes
calcificados en la mayor parte de su contorno y sin signos de
complicaciones, los quistes centrales de 2 cm o de menor ta­
maño, habitualmente diagnosticados en un estudio por imáge­
nes y que resultan difíciles de localizar durante una operación,
y los pacientes con hidatidosis múltiple y compromiso del es­
tado general. Estas dos últimas situaciones son indicación de
tratamiento antiparasitario y estricto control evolutivo.
De existir una hidatidosis pulmonar asociada a la hepática
deberá realizarse el tratamiento quirúrgico previo de esa loca-
lización por el riesgo de ruptura del quiste pulmonar durante
la anestesia general.
Procedimientos quirúrgicos. Al emprender el tratamiento
quirúrgico de esta enfermedad es conveniente el conocimien­
to de la anatomía hepática y de su segmentación con el fin de
ubicar topográficamente al quiste y establecer sus relaciones
con las estructuras intrahepáticas, sobre todo cuando se va a
efectuar una técnica de resección de la adventicia o de resección
hepática.
La técnica quirúrgica deberá contemplar los siguientes as­
pectos: vías de abordaje, exéresis del parásito, procedimien­
tos sobre la adventicia y su cavidad residual y tratamiento de
las complicaciones de esta localización.
Vía de abordaje. Se elegirá de acuerdo con la localización
del quiste:
Laparotomía subcostal derecha en aquellos quistes ubica­
dos en región anteroinferior del hígado; puede practicarse una
incisión mediana supraumbilical para el tratamiento de quis­
tes situados en el lóbulo hepático izquierdo anatómico (seg­
mentos 2 y 3).
Toracofrenotomía posterolateral derecha a nivel de la 8 va
costilla para quistes de localización posterosuperior (segmen­
tos 7 y 8). Estos quistes pueden ser también abordados por
una incisión subcostal, bilateral con amplia movilización del
hígado.
La toracofrenolaparotomía derecha es de uso excepcional
para grandes quistes que comprometen la mayor parte o todo
el lóbulo hepático derecho y en que la movilización por vía
abdominal solamente es dificultosa.
Tratamiento del parásito. Una vez localizado el quiste, se
aisla el campo quirúrgico con compresas a fin de evitar la con­
taminación por el contenido hidatídico. Realizado esto, se lo
punza para descomprimirlo, lo cual facilitará las maniobras
posteriores y permitirá además evaluar las características de
su contenido.
Se procede luego a la apertura de la adventicia evacuando
las membranas hidatídicas por aspiración o con el empleo de
un instrumento tipo cuchara. Completada la evacuación, se
inspecciona la cavidad en búsqueda de la presencia de recesos
o de comunicaciones con la vía biliar.
Tratamiento de la adventicia. La membrana adventicia o
su cavidad residual puede ser tratada con técnicas de drenaje o
avenamiento o por técnicas de resección.
1. Técnicas de drenaje o avenamiento. Son aquellas
destinadas a drenar la cavidad adventicial una vez evacuado el
quiste.
En la marsupialización directa se fijan los bordes de la
adventicia a una incisión para que quede la cavidad abocada
al exterior (fig. 37-48). Su indicación es muy poco frecuente:
puede ser utilizada en pacientes con grandes quistes supurados
y con mal estado general que impiden un procedimiento ma­
yor.
La marsupialización indirecta es el drenaje con tubos de
la cavidad adventicia después de evacuar el quiste (fig. 37-
48). Esta técnica es de utilidad en quistes con adventicia fina y
translúcida, como los que se pueden observar en niños y ado­
lescentes dado que la cavidad se retrae rápidamente. De ser
practicada frente a la presencia de adventicias gruesas conlle­
va un postoperatorio extenso, con sobreinfección de la adven­
ticia que motiva una supuración prolongada por los drenajes,
con frecuentes bilirragias asociadas.
2. Técnicas de resección de la adventicia. Son aquellas en
las que se practica la exéresis parcial o total de la adventicia.
Las más habituales son:
Resección de la adventicia emergente (técnica de Mabit):
una vez evacuado el quiste, se extirpa la membrana adventicia

539. 526
SECCIÓN VI. ABDOMEN
Marsupialización
directa
Marsupialización
indirecta
Fig. 37-48. Técnicas de avena­
miento.
Adventisectomía
total
Adventisectomía
parcial
Fig. 37-49. Técnicas de resección de
la adventicia.
que sobresale en la superficie hepática quedando el resto abierto
a la cavidad peritoneal (fig. 37-49). Se reserva para quistes
periféricos pequeños, no mayores de 3 cm de diámetro, y sin
comunicación con la vía biliar.
Adventicectomía o periquistectomía total: es la resección
de toda la membrana adventicia en el plano existente entre
ésta y el parénquima hepático (fig. 37-49). Esta técnica re­
quiere un abordaje que permita la visualización amplia del
quiste y del parénquima circundante a los fines de un correcto
control de la hemostasia en todo momento. Puede realizarse
una vez evacuado el quiste, y en ciertas oportunidades, sobre
todo en quistes no muy grandes sin apertura previa de éstos.
Su postoperatorio es más corto que el de las técnicas de
avenamiento y pueden observarse en su transcurso bilirragias
de escasa magnitud.
3. Técnicas de resección hepática. Son aquellas en que se
reseca el quiste con el parénquima circundante. Su indicación
es poco frecuente y se emplean cuando existe muy escaso teji­
do en torno de la lesión (fig. 37-50).
Tratamiento quirúrgico de las complicaciones de la
hidatidosis hepática. Quiste abierto en vía biliar. Puede cur­
sar con cuadro de ictericia o de colangitis en el caso de produ­
cirse migración de membranas hidatídicas con obstrucción de
la vía biliar, o ser un hallazgo durante la cirugía (fig. 37-51).
En casos de obstrucción por membranas, una vez tratado
el quiste se procederá a determinar el nivel de la obstrucción
con una colangiografía intraoperatoria; la mayoría de los ca­
sos se resuelven con una coledocotomía, la extracción de las
membranas y el coledocodrenaje; se asociará al procedimien­
to la colecistectomía.

540. 37. HÍGADO 527
Fig. 37-50. Técnica de resección
hepática en hidatidosis.
Los cuadros de colangitis aguda con repercusión en el es­
tado general son una urgencia y deben ser tratados a la mayor
brevedad quirúrgicamente o por papilotomía endoscópica a
fin de resolver la obstrucción biliar (fig. 37-52).
En algunas ocasiones, y sin síntomas de obstrucción biliar,
puede encontrarse el contenido del quiste teñido con bilis o la
presencia de finos conductos que se comunican con la cavidad
adventicial. En estos casos se procederá a la sutura de los con­
ductos, y de tratarse de conductos de mayor tamaño, se reali­
zará una colangiografía intraoperatoria colocando un catéter
en ellos a fin de establecer su topografía y la eventual presencia
de membranas hidatídicas migradas que requieran ser tratadas.
Hidatidosis hepática complicada en el tórax. Cuando un
quiste hidatídico hepático en su evolución torácica compro­
mete el parenquima pulmonar (fig. 37-53. A) su tratamiento se
realiza a través de una toracotomía baja, y después de ser eva­
cuadas las membranas hidatídicas, se procede a la apertura del
diafragma y la resección de la adventicia. En pocos casos es
necesario asociar al procedimiento una exéresis de parenquima
pulmonar por presentar un proceso inflamatorio irreversible.
La hidatidopleura o el empiema hidatídico secundario a la
apertura en la pleura de un quiste hidatídico hepático (fig. 37-
53, B) cursa habitualmente con grave compromiso del estado
general del paciente. Esto motiva la necesidad de un tratamiento
en dos tiempos. En el primer tiempo se realiza una toracotomía
baja evacuando el tórax y drenando la cavidad pleural; una
vez mejorado el estado general, se deja para el segundo tiem­
po el tratamiento de la adventicia residual, que en algunas
oportunidades puede no ser necesario.
La fístula biliobronquial es una complicación infrecuente
de esta afección que suele ocasionar un grave compromiso de
la función respiratoria por la bronquitis química ocasionada
por la bilis. Son pacientes con riesgo quirúrgico elevado, por
lo cual es conveniente como tratamiento inicial abordar el ab­
domen con el fin de evacuar el quiste, drenarlo y eventual-
mente hacer lo propio con la vía biliar de estar dilatada; una
vez que ha mejorado el paciente, se practica la resección de la
membrana adventicia y de la fístula.
Hidatidosis hepática rota en el peritoneo. Se presenta fre­
cuentemente con un cuadro de abdomen agudo secundario al
derrame del contenido hidatídico en la cavidad peritoneal;
puede ocasionar además un coleperitoneo o una peritonitis
bacteriana de acuerdo con el contenido del quiste.
Su tratamiento es la evacuación, el lavado de la cavidad
peritoneal y el tratamiento del quiste, que dada la urgencia de
estos casos suele ser la marsupialización indirecta.
Fig. 37-51. Tomografía computada que muestra la apertura del quiste
hidatídico en la vía biliar (recuadro) con dilatación de ésta.
Fig. 37-52. Membranas hidatídicas en el colédoco demostradas por
colangiografía retrógrada endoscópica.

541. 528 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 37-53. Complicaciones
torácicas de la hidatidosis hepática.
A, Quiste que en su evolución com­
promete el parénquima pulmonar. B.
Quiste roto en la pleura.
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QUISTES NO PARASITARIOS DE HÍGADO
Osear C. ¡mventarza
Quistes simples de hígado
Definición. Los quistes simples de hígado son formacio­
nes quísticas intrahepáticas microscópicas o macroscópicas,
de origen congénito, hereditarios o no, que contienen líquido
seroso y no se comunican con la vía biliar intrahepática o
extrahepática. Se los ha denominado también quistes hepáti­
cos benignos, quistes uniloculares, quistes solitarios del híga­
do (denominación inapropiada ya que frecuentemente son múl­
tiples), quistes no parasitarios o quistes hepáticos congénitos.
Epidemiología. Si bien los quistes simples han sido con­
siderados por largo tiempo como una rara enfermedad (Flagg
RS, 1967), con el advenimiento de la ecografía y la tomografía
su hallazgo es más frecuente en la actualidad. Su incidencia
en autopsias de adultos es del 1 al 5 %. Los quistes simples
asintomáticos son más comunes en el sexo femenino (1,5 a 1),
pero en los sintomáticos o complicados, la incidencia en la
mujer con respecto al hombre es de 9 a 1.
Los quistes simples se localizan más fácilmente en el ló­
bulo derecho. Suelen hacerse sintomáticos con más frecuen­
cia en personas de 40 a 50 años. Casi el 60 % de los quistes
voluminosos se observan en pacientes mayores de 50 años de
edad.
Patogenia. Diversas teorías han sido propuestas para ex­
plicar la patogenia de los quistes simples. La teoría de
Moschuwitz (1906) sostiene que los conductos biliares
aberrantes que se forman durante el período embrionario, pro­
bablemente por una hiperplasia inflamatoria o una obstruc­
ción con estasis y retención de líquido, llevan a la formación

542. 37. HÍGADO 529
de los quistes simples. Según la teoría de von Meyenburg
(1918), los quistes se formarían por un mal desarrollo
embriológico que causa una excesiva cantidad de conductos
intralobulares, algunos de los cuales no comunican con la vía
biliar. La involución de éstos y la subsecuente acumulación de
líquido producen la formación de los quistes simples.
Anatomía patológica. Al examen macroscópico, los quis­
tes simples son de forma esférica u ovoide y su diámetro osci­
la desde unos pocos milímetros hasta 20 cm, aunque excep-
cionalmente alcanzan tamaños superiores. Los más pequeños
están rodeados de hígado normal. Los más grandes producen
atrofia del tejido hepático adyacente e hipertrofia del lóbulo
contralateral. Los quistes no son loculados y su contenido es
líquido claro y amarillento. En la mitad de las oportunidades
el quiste es único, pero puede haber dos o más, y en un núme­
ro menor de casos pueden ser múltiples, a semejanza de la
poliquistosis hepática (Larsen, 1961).
Al examen microscópico, los quistes se encuentran tapi­
zados por una capa única de células cuboides o epitelio
columnar, que semeja el epitelio de los conductos biliares; los
quistes presentan células uniformes sin atipias.
Diagnóstico. Los quistes simples de hígado son habitual­
mente hallazgos casuales en exámenes de diagnóstico por imá­
genes o en laparotomías exploradoras por otra patología. Los
pacientes sintomáticos son más frecuentemente mujeres entre
los 40 y 50 años de edad, y los síntomas (dolor o vómitos)
corresponden por lo general a quistes voluminosos que com­
primen órganos adyacentes. Estos síntomas rara vez ocurren
en quistes de diámetro menor de 5 cm.
En el examen físico es posible encontrar una masa en el
hipocondrio derecho, lo cual depende del tamaño de la lesión.
El hepatograma se mantiene inalterado en estos pacientes. El
diagnóstico del quiste puede coincidir con la aparición de otra
enfermedad responsable de los síntomas y el dolor ser atribui­
do a ésta. Por lo tanto es imprescindible excluir otras causas
con sintomatología similar.
La ecografía es el mejor método para diagnosticar los quis­
tes simples, que pueden ser hallados hasta en el 5 % de todas
las ecografías abdominales (Harris K, 1986). La imagen es la
de un quiste unilocular de paredes delgadas con contorno liso
y de forma circular u oval, totalmente anecoica, con refuerzo
posterior (Spiegel, 1978) (fig. 37-54). Los quistes de paredes
irregulares, quistes loculados o con calcificaciones de la pa­
red son sugestivos de neoplasia, infecciones, quistes parasita­
rios o secuela de traumatismos. La ecografía renal no muestra
alteraciones, excepto en el caso de que coincida con uno o dos
quistes de riñon, que se encuentran en el 25 % de los adultos
(Sánchez H, 1991; Saini S, 1983).
La tomografía computada muestra imágenes hipodensas
de forma redonda u oval, que no captan el medio de contraste
y cuya densidad es líquida. No existen septos ni formaciones
intraquísticas (fig. 37-55). La resonancia nuclear magnética
muestra lesiones de tipo homogéneo, hipointensas o
hiperintensas y avasculares. La angiografía revela que los quis­
tes son avasculares y desplazan a los grandes vasos.
En la centellografía hepática se observan imágenes
lacunares sólo cuando los quistes son mayores de 3 cm.
Diagnóstico diferencial. El quiste simple es fácilmente
diferenciable de los abscesos de hígado, de los tumores malig­
nos, de los hemangiomas y de los hematomas. El contexto clí­
nico de las lesiones es diferente. Puede ser útil como método
diagnóstico inyectar contraste radiopaco seguido de radioscopia
para descartar la comunicación con la vía biliar.
Fig. 37-55. Tomografía computada de un voluminoso quiste simple de hí­
gado.
Es más complejo el diagnóstico diferencial con los quistes
hidatídicos, los cistoadenomas o la poliquistosis hepática. Los
quistes hidatídicos presentan habitualmente calcificaciones y
septos, pueden tener una pared dividida o más gruesa y comu­
nicación con la vía biliar. El diagnóstico de certeza se efectúa
con las pruebas de laboratorio específicas para hidatidosis.
Siendo ésta una enfermedad endémica con alta incidencia en
nuestro país, es imprescindible realizar el diagnóstico diferen­
cial con cualquier patología quística del hígado.
Complicaciones. Ocasionalmente los quistes simples cre­
cen en forma brusca, aunque las complicaciones son excep­
cionales (menos del 5 %). Se ha descripto hemorragia
íntraparenquimatosa (Moreaux y Bloch, 1971), ruptura, infec-

543. 530 SECCIÓN VI. ABDOMEN
ción bacteriana, compresión de la vena cava (Frisell, 1979),
fístula duodenal (Williamson, 1978), colestasis por compre­
sión de las vías biliares, torsión (Soud y Watson, 1974) y
malignización (Starzl. 1990).
Tratamiento. No hay un criterio uniforme para el trata­
miento. En los quistes asintomáticos la conducta es expectan­
te, a menos que sean encontrados durante una laparotomía por
otra causa. En este caso se puede resecar el quiste como ope­
ración complementaria si es de fácil resolución y no agrega
morbilidad. Debe hacerse un seguimiento periódico de los
quistes simples asintomáticos por medio de ecografía, y algún
tipo de tratamiento se ha de encarar si los quistes crecen, se
hacen sintomáticos, adquieren formas atípicas o presentan cal­
cificaciones o engrasamiento de la pared.
En los quistes sintomáticos se han propuesto varios tipos
de tratamientos. La punción evacuadora (Saini, 1983) (fig. 37-
56) es un método asociado con alta incidencia de recidivas. La
inyección de sustancias esclerosantes (Goldstein, 1976) des­
pués de la aspiración disminuye el tamaño de los quistes por
períodos variables y es un procedimiento ambulatorio y de
baja morbilidad. El tratamiento quirúrgico más efectivo es sin
duda la extirpación completa del quiste, ya sea mediante la
resección de su pared por quistectomía simple o mediante la
resección del segmento hepático ocupado por el quiste cuan­
do éste es emergente, y con poco parénquima hepático inter­
puesto (fig. 37-57).
El tratamiento puede ser realizado por cirugía convencio­
nal o videolaparoscopia, y se han demostrado buenos resulta­
dos con una cirugía mínimamente invasiva en algunos casos.
La pieza de resección quirúrgica debe ser revisada para des­
cartar cistoadenoma o cistoadenocarcinoma, caso en el que se
debe realizar resección completa para su correcto tratamiento.
El destechamiento o la marsupialización peritoneal ha sido
Fig. 37-56. Punción evacuadora
guiada por ecografía de un quis­
te simple de hígado (H). Se ob­
serva la aguja (1) en el interior
del quiste.
Fig. 37-57. Quiste simple extirpado mediante segmentectomía.
propuesto por varios autores como tratamiento de los quistes
simples. El porcentaje de recidivas es mayor que con los pro­
cedimientos resectivos, aunque la morbilidad es en general
menor.
Cistoadenoma de hígado
Los cistoadenomas de hígado son tumores raros con gran
posibilidad de recidiva y potencial maligno. Debe realizarse
el diagnóstico diferencial con otras patologías quísticas del
hígado.
Epidemiología. La prevalencia de los cistoadenomas en
la población es de 20 a 100 veces menor que la de los quistes
simples de hígado (Geist, 1955). Afectan más frecuentemente
a mujeres mayores de 40 años (Ishak, 1977) y hay pocos casos
publicados en la edad pediátrica (Alexander, 1925; Williams,
1991).
Patogenia. Estos quistes se formarían a partir de restos
ectópicos de los conductos biliares. Otra teoría es que se ori­
ginen de células germinales ectópicas. La primera, que es la
más aceptada, no explica la existencia del contenido mucinoso
que tienen estos quistes; en cambio, la segunda sí, pues com­
para los cistoadenomas hepáticos con los cistoadenomas del
ovario.
Anatomía patológica. Los cistoadenomas son tumores
grandes, que miden entre 10 y 20 cm de diámetro y tienen un
contenido líquido mucinoso. Presentan una superficie externa
globulosa desde donde hacen protrusión los quistes
multiloculados de diverso tamaño y forma, separados por pa­
redes delgadas.
Microscópicamente, la superficie interna está recubierta
por una capa unicelular de células cuboides o epitelio cilindri­
co. Las células son uniformes, con un núcleo redondo u oval.
Frecuentemente tienen una estroma compuesta por células
mesenquimatosas primitivas y otra capa de tejido colágeno.
Los cistoadenomas son multilobulados y presentan muchos
septos con proyecciones papilares.
Diagnóstico. Los síntomas más frecuentemente hallados
son dolor o malestar abdominal, anorexia, vómitos y distensión
abdominal. El examen físico puede hallar una masa en el
hipocondrio derecho. Habitualmente, el hepatograma no mues­
tra alteraciones.
El diagnóstico de cistoadenoma se realiza sobre la base de

544. 37. HÍGADO 531
los hallazgos ecográficos y tomográficos. La ecografía mues­
tra una gran formación anecoica llena de líquido, de forma
ovoide o redondeada, con bordes irregulares y ecos en su inte­
rior (Forrest 1980). En la tomografía se encuentran imágenes
redondeadas con áreas de baja densidad con septos en el inte­
rior y nodulos murales (Frick y Feinberg, 1982).
Diagnóstico diferencial. Debe realizarse con el quiste sim­
ple y el quiste hidatídico. Las lobulaciones están presentes tanto
en el quiste hidatídico como en el cistoadenoma, pero tanto
las calcificaciones como la positividad de las pruebas
serológicas sólo están presentes en la hidatidosis. Las diferen­
cias entre quiste simple y cistoadenoma se describen en la ta­
bla 37-7.
Tabla 37-7. Diagnóstico diferencial de los quistes parasitarios
Cistoadenoma Quiste simple Quiste hidatídico
No de quistes Uno Uno o varios Uno o varios
Septos Presentes Ausentes Presentes
Contenido Mucinoso Seroso Cristal de roca
Malignización Posible Excepcional No
Comunicación
con la vía biliar Posible Ausente Posible
Tratamiento. Siempre que se realiza el diagnóstico de
cistoadenoma la resección quirúrgica total es imperiosa ya que
la resección parcial expone a la recidiva y la posibilidad de
presentar un cistoadenocarcinoma. Si esto ocurre, !a quistec-
tomía total o la hepatectomía. ambas con control de márgenes
libres de células tumorales, debe ser realizada en el mismo
acto quirúrgico.
Poliquistosis hepática
Definición. Descripta por primera vez en 1856 por
Bristowe, esta rara enfermedad se caracteriza por quistes múl­
tiples, distribuidos en forma difusa a través del hígado y pue­
de o no asociarse con poliquistosis renal. Hasta 1986 se creía
que la poliquistosis renal y hepática eran una sola entidad. El
gen responsable de esta enfermedad hepatorrenal se encuentra
en el cromosoma 16 y es posible diagnosticarlo en la etapa
prenatal por el estudio del ADN. Por otro lado, la transmisión
hereditaria de la poliquistosis hepática no asociada a la renal
todavía no ha podido establecerse.
Epidemiología. La prevalencia de la enfermedad ha au­
mentado del 0,03 % en 1959 hasta el 0,13 % en 1988. Esto se
debe probablemente a que un mayor número de pacientes per­
manecen vivos gracias a la hemodiálisis, lo cual permite que
se desarrolle la enfermedad hepática. Aunque se la reconoce
habitualmente en los adultos, se han comunicado casos en to­
das las edades.
La relación hombre/mujer es 1:2 hasta 1:4 en la mayoría
de las series. Se ha descripto una mayor proporción de quistes
en mujeres con múltiples embarazos, lo cual sugiere que la
poliquistosis hepática está influida por ios estrógenos.
En 1-3 % de los pacientes se han encontrado quistes en
otros órganos, como páncreas, bazo, epiplón. pulmón y ova­
rio.
Anatomía patológica. El tamaño de los quistes varía des­
de microscópicos hasta grandes quistes que contienen varios
litros de líquido. Su pared está compuesta de tres capas: la
más interna, formada por tejido conectivo cubierto por epitelio
cuboide o cilindrico; la capa media, por tejido conectivo com­
pacto con vasos sanguíneos, y la capa externa, por grandes
vasos sanguíneos, conductos biliares y ocasionalmente com­
plejos de von Meyenburg. La capa epitelial puede desaparecer
como resultado de la presión intraquística. En la mayoría de
los casos e! líquido de los quistes es claro, pero puede ser
marrón (hemorragia) y a veces estar teñido con bilis.
Cuando se detecta la poliquistosis hepática, se debe pres­
tar atención tanto al paciente como a sus familiares. La reali­
zación de una ecografía a los familiares es un estudio no
invasivo que puede ayudar a la detección de la enfermedad.
Diagnóstico. Es generalmente un hallazgo casual en pa­
cientes que cursan asintomáticos, pese a que presentan un hí­
gado de gran tamaño. Otras veces la enfermedad se manifiesta
entre los 40 y 60 años con dolor, distensión abdominal y a
veces disnea por el volumen hepático, que puede alcanzar los
12kg. Es importante destacar que la función hepática se man­
tiene inalterada en la mayoría de los casos.
La ecografía y la tomografía computada (fig. 37-58) son
los métodos diagnósticos más efectivos en la poliquistosis, ya
que muestran múltiples quistes llenos de líquido de forma re­
dondeada u oval con márgenes bien delimitados, tanto en el
hígado como en los ríñones. La resonancia nuclear magnética
Fig. 37-58. Poliquistosis hepática. A, Aspecto eeográfico. B, Aspecto
tomográfico.

545. 532 SECCIÓN VI. ABDOMEN
permite una mejor definición de la densidad de los quistes y
distinguir si presentan infección o hemorragia.
Complicaciones. Las complicaciones agudas de la poli-
quistosis están asociadas más frecuentemente con los quistes
renales que con los quistes del hígado, y el pronóstico de la
enfermedad se relaciona directamente con el grado de com­
promiso renal y su frecuente asociación con aneurismas cere­
brales (10-20 %) y la elevada incidencia de accidentes
cerebrovasculares hemorrágicos.
Las complicaciones de la poliquistosis hepática pueden
incluir la ruptura del quiste o su infección (Robson y Fenster,
1964), colestasis por compresión en los grandes quistes
(Howard, 1976) e hipertensión portal (Ratcliffe, 1984).
Las complicaciones extrahepáticas más frecuentes son las
infecciones urinarias, porque los quistes renales se comunican
con el tracto urinario. La hipertensión portal y el sangrado por
várices esofágicas son poco frecuentes.
Diagnóstico diferencial. La diferenciación entre poliquis­
tosis hepática y quistes simples de hígado múltiples puede ser
difícil en etapas tempranas de la poliquistosis y no hay ningún
tipo de diferenciación histológica entre ellos, pero los quistes
simples no toman en forma difusa todo el hígado, ni tienen
incidencia familiar, y tampoco están acompañados de quistes
en otros órganos.
Tratamiento. En los quistes múltiples asintomáticos se
adopta una conducta expectante. Para los quistes sintomáticos
se han propuesto diversos tipos de tratamiento, como aspira­
ción con aguja fina, escleroterapia con alcohol u otras sustan­
cias, destechamiento en forma convencional o laparoscópico
y fenestracion. La resección de quistes en los pacientes
sintomáticos con poliquistosis múltiple es una operación
riesgosa y con pocos beneficios, requiere de cirujanos entre­
nados para realizarla y el índice de complicaciones es alto. El
trasplante hepático ha sido propuesto como tratamiento de esta
enfermedad, a veces asociado al trasplante de riñon de acuer­
do con el grado de enfermedad renal.
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TUMORES BENIGNOS DEL HÍGADO
Pedro Ferraina
Introducción. Aunque su incidencia no es alta, y la mayor
parte de estos tumores son asintomáticos, el hallazgo frecuen­
te durante estudios realizados por síntomas no específicos ab­
dominales o durante el acto operatorio de otras lesiones ha
aumentado su importancia, ya que plantean en algunas oca­
siones diagnósticos diferenciales con neoplasias malignas. Por
otra parte es fundamental el conocimiento de la historia natu­
ral de estas lesiones, puesto que en algunos casos son pasibles
sólo de observación y en otros se requiere su tratamiento, que
puede ser resectivo.
El hallazgo casual de una lesión sólida del hígado en pa­
cientes asintomáticos que son estudiados en búsqueda de otras
enfermedades, y que se identifican fundamentalmente mediante
los estudios radiológicos (ecografía, tomografía computada)
se denominan incidentalomas, y en su gran mayoría son tu­
mores benignos. En muchos de estos enfermos es llamativa la
ausencia de una historia clínica, que resulta fundamental para
evaluar las distintas posibilidades de enfermedad hepática. Los
antecedentes de hepatitis, neoplasias colónicas, alcoholismo o
cirrosis son importantes por cuanto orientan a distintas enfer­
medades hepáticas tumorales, de la misma manera que los
antecedentes hereditarios (enfermedad poliquística o neuro-
fibromatosis) y la exposición a hepatotóxicos como aflatoxina,
arsénico, Thorotrast o vinilclorhídrico. El antecedente de la
ingesta de hormonas (anticonceptivos) está relacionado con el
desarrollo de adenomas y la infección con el virus de la
inmunodeficiencia adquirida (HIV) con el linfoma primario
hepático. El examen físico pondrá de manifiesto estigmas de
insuficiencia hepática, y el examen de la piel y el tubo digesti­
vo puede alertar sobre el origen de un tumor primario con
metástasis hepáticas.
Definición. Los tumores del hígado pueden ser benignos
o malignos, y los primeros, de acuerdo con su estructura,
quísticos o sólidos. En este capítulo nos referiremos a los tu­
mores benignos sólidos, de los cuales los más importantes por
su frecuencia son el hemangioma, el adenoma y la hiperplasia
nodular focal. Otros tumores más raros incluyen a los adiposos,

546. 37. HÍGADO
533
los hatnartomas y los mixomas, leiomiomas o fibromas (tabla
37-8). En los niños, el hemangioendotelioma adquiere signifi­
cación no sólo por su frecuencia sino también por su grave­
dad.
Presentación clínica. La mayoría de los tumores benig­
nos son asintomáticos, pero su crecimiento con distensión de
la cápsula de Glisson puede producir dolor, que suele referirse
al hipocondrio derecho con irradiación al dorso. Una excep­
ción son los tumores angiomatosos de la infancia, que por el
gran tamaño que suelen alcanzar o la presencia de fístulas
arteriovenosas se manifiestan clínicamente con hepatomegalia
e insuficiencia cardíaca congestiva. En un pequeño número de
pacientes la ruptura del tumor puede provocar una hemorragia
grave (fundamentalmente, adenomas), y en otros la necrosis o
el crecimiento rápido puede manifestarse con dolor agudo.
Algoritmo diagnóstico. Los estudios de laboratorio de
función hepática habitualmente están dentro de valores nor­
males, a menos que existan complicaciones agudas, como
necrosis o hemorragia. El aumento de la fosfatasa alcalina, la
5-nucleotidasa y la gammaglutamiltranspeptidasa se puede ver
en tumores de gran tamaño. En algunos casos donde, el tumor
haga efecto de masa sobre la vía biliar se puede hallar un au­
mento de la bilirrubina.
El diagnóstico radiológico de una neoplasia hepática tiene
por objeto en los pacientes de alto riesgo (cirrosis, cáncer de
colon) descartar un cáncer primario o secundario, y en los res­
tantes establecer el diagnóstico diferencial de los distintos ti­
pos de tumores benignos.
La ecografía es el examen inicial por su alto grado de
confiabilidad y por ser un método no invasivo y de bajo costo.
Permite distinguir las lesiones quísticas de las sólidas y esta­
blecer el diagnóstico de lesiones de más de 2 cm con una sen­
sibilidad mayor al 80 % (fig. 37-59).
Tabla 37-8. Clasificación de los tumores benignos
sólidos del hígado
Tumores epiteliales
Hiperplasia nodular focal
Adenoma hepatocelular
Tumores mesenquimáticos
a) Tejido adiposo:
Lipoma
Miolipoma
Angiolipoma
b) Músculo liso:
Leiomioma
c) Vasos sanguíneos:
Hemangioma
Hemangioendotelioma infantil
d) Tejido endotelial:
Mesotelioma benigno
Tumores mixtos epiteliales y mesenquimáticos
Teratoma benigno
Hamartoma mesenquimático
Modificada de Ishak GK: Benign tumors of the liver. En Berk JE
(ed): Gastroenterology, 1985.
La tomografía computada dinámica, que incluye la inyec­
ción rápida de contraste endovenoso, permite distinguir las
lesiones hipovasculares de las hipervasculares. Últimamente,
la angiografía con tomografía computada y la resonancia nu­
clear magnética pueden definir lesiones pequeñas, o en la fase
T2 de la resonancia magnética distinguir un hemangioma de
una metástasis o un hepatocarcinoma (fig. 37-60). La arterio-
grafía seguida de tomografía computada es útil en hemangio-
mas de pequeño tamaño u otras lesiones hipervascularizadas.
El centellograma con radionúclidos (tecnecio 99) es me­
nos sensitivo y específico y se han publicado falsos positivos
o negativos, aunque sigue siendo un buen método para el diag­
nóstico de los hemangiomas en algunos centros, con una sen­
sibilidad del 80 % y una especificidad del 100 % en los
mayores de 2 cm (el patrón característico es el estancamiento
sanguíneo en las imágenes tardías) (fig. 37-61). Con el galio
67. que es captado por las células inflamatorias o malignas en
mayor cantidad que los hepatocitos, también se pueden obte­
ner imágenes que ayudan al diagnóstico diferencial.
Un nuevo campo de desarrollo se estableció con la incor­
poración de los anticuerpos monoclonales radiomarcados para
antígenos específicos de distintos tumores. Se lo está utilizan-
Fig. 37-59. Ecografía que muestra un adenoma hepatocelular.
Fig. 37-60. Resonancia nuclear magnética (fase T2): hemangiomas múlti­
ples del hígado.

547. 534 SECCIÓN VI. ABDOMEN
do para antialfafetoproteína y anticuerpos para carcinoma
colorrectal.
Durante el acto operatorio, la ecografía intraoperatoría es
de gran valor, no sólo para diagnosticar pequeñas lesiones no
visualizadas con los métodos preoperatorios, sino también para
evaluar la posibilidad de una resección de tumores con com­
promiso de los grandes vasos.
La punción-biopsia preoperatoria con aguja fina guiada por
ecotomografía debe estar reservada para aquellos casos en los
que el diagnóstico histológico puede modificar la necesidad
del acto quirúrgico, ya que no está exenta de complicaciones
(hemorragia, implante tumoral) y, en algunos casos, de difi­
cultades para establecer el diagnóstico diferencial (fig. 37-62).
Fig. 37-61. Centellograma con 99mTc. Angioma múltiple.
Hemangioma
Es el tumor hepático benigno más frecuente. Se lo ha iden­
tificado hasta en un 7,3 % de las necropsias, y predomina más
en la mujer que en el hombre. La denominación de hemangioma
cavernoso se refiere a los que tienen un tamaño mayor de 4
cm (fig. 37-63). Los restantes se denominan hemangiomas ca­
pilares.
Se desarrollan a partir de las células endoteliales, que pue­
den producir distintos tipos de tumores, además del hemangio­
ma cavernoso, ya que en los niños dan lugar al hemangioen-
dotelioma. Por otra parte, de estas mismas células se puede
desarrollar el angiosarcoma, que es muy raro, y el hemangio-
endotelioma epitelioide, de menor malignidad que el angio­
sarcoma, pero con capacidad de metastatizar.
El 15 % de las lesiones son múltiples y se presentan con
mayor frecuencia entre la tercera y cuarta década (tabla 37-9).
Se suelen ubicar debajo de la cápsula de Glisson, y al corte se
presentan de color rojo y con aspecto de esponja; no hay co­
municación del tumor con el parénquima circundante.
Histológicamente están compuestos por espacios quísticos lle­
nos de sangre y tapizados con células epiteliales separadas por
cantidades variables de tejido fibroso (fig. 37-64). Clínicamente
los pequeños son asintomáticos, y sólo cuando la lesión ad­
quiere mayor tamaño pueden tener expresión clínica con do­
lor (tabla 37-10). La historia natural de la mayor parte de los
hemangiomas es de no aumentar su tamaño, y sólo excepcio-
nalmente se complican mediante su ruptura. El aumento de
Fig. 37-62. Punción-aspiración con aguja fina de hígado, que permitió el
diagnóstico de adenoma. Fig. 37-63. Hemangioma cavernoso del hígado.

548. 37. HÍGADO 535
tamaño ha sido relacionado con la ingesta de estrógenos o con
embarazos múltiples.
El diagnóstico se realiza, como ha sido explicado anterior­
mente, recurriendo a los exámenes no invasivos, que en la ac­
tualidad son definitorios en la mayor parte de los casos, ya
que el comportamiento de estos tumores con la tomografía
computada dinámica o la resonancia nuclear magnética suele
ser característico y eventualmente el centellograma con gló­
bulos rojos marcados con tecnecio 99 es definitorio (figs. 37-
61, 37-62 y 37-65). Los hemangiomas asintomáticos y meno-
Tabla 37-9. Tamaño, ubicación y localización
de los hemangiomas
Lóbulo derecho
Lóbulo izquierdo
Lóbulo caudal
Bilateral
Únicos
Múltiple
Tamaño < 4 cm
Tamaño > 4 cm
32 (71%)
5 (11 %)
1 ( 2 %)
7 (15 %)
37 (82 %)
8 (17%)
27 (60 %)
18 (40 %)
Fig. 37-65. TAC dinámica. Secuencia de imágenes correspondientes a
angioma: antes de la inyección del contraste, masa hipodensa, y después
de la inyección del contraste, "reforzamiento" de la zona periférica y per­
sistencia de la hipodensidad central.
Hospital de Clínicas "José de. San Martín", Buenos Aires, 1992
Tabla 37-10. Hemangiomas: Relación entre tamaño, síntomas
y tratamiento quirúrgico
Mayo Clinic. 1980-1987. Ntchols FC: Benign Hepatic Tumors, Surg.
Clin. North Am. 69: 2, 297, 1989.
Fig. 37-64. Histología del hemangioma (véase el texto).
res de 5 cm no requieren ningún tratamiento, y sólo su control
ecográfico es suficiente. En los que se vuelven sintomáticos,
con tamaños mayores de 5 cm y localizaciones que no aumen­
tan el riesgo de su resección, está indicado el tratamiento qui­
rúrgico, de la misma manera que en aquellos pocos casos de
ruptura o de difícil diagnóstico diferencial con los métodos
convencionales.
Hemangioendotelioma infantil
Esta variedad de tumor angiomatoso que se presenta en
los niños tiene una gravedad mayor que el angioma caverno­
so, ya que el enorme tamaño que pueden adquirir y la presen­
cia de fístulas arteriovenosas hacen que se acompañe de insu­
ficiencia cardíaca con una gran mortalidad (se le adjudica una
mortalidad cercana al 70 %). Se suele asociar a coagulopatías
por consumo, trombocitopenia y anemia. La asociación con
trombocitopenia y afibrinogenemia se conoce como síndrome
de Kasabach-Merrit. Los angiomas cutáneos y la insuficien­
cia cardíaca en presencia de una hepatomegalia hacen sospe­
char su presencia, que puede confirmarse mediante una
arteriografía, la cual muestra múltiples lesiones angiomatosas
con rápido llenado de las venas hepáticas. La tomografía com­
putada revela una lesión que se tifie más que el resto del
parénquima con la sustancia de contraste.
El tratamiento mediante la administración de esteroides o
la radioterapia no suele ser efectivo y queda en la actualidad
la ligadura o embolización de la arteria hepática como uno de
los recursos más utilizados, y la cirugía cuando afecta un solo
lóbulo. Becker y Heitller, en 1989, refirieron una mortalidad
de 57 sobre 95 casos librados a su historia natural sin trata­
miento. El trasplante de hígado en los últimos años abrió nue­
vas posibilidades en su tratamiento.

549. 536 SECCIÓN VI ABDOMEN
Adenoma hepatocelular Hiperplasia nodular focal
Este tumor está estrechamente relacionado con la ingesta
de anticonceptivos; se presenta en mujeres de 20 a 40 años y
raramente cuando no existe exceso de hormonas. Ha sido
descripto en pacientes con enfermedades por almacenamiento
de glucógeno, y en los hombres el 25 % de estos tumores se
relacionan con la ingesta de anabólicos.
El dolor abdominal, usualmente crónico, es el síntoma más
frecuente. En un informe de la Clínica Mayo de 1995, donde
se evaluaron todos los tumores hepáticos benignos entre 1989
y 1993, el dolor abdominal fue el síntoma más frecuente (78 %
con un promedio de 5 meses de duración), un 20 % tuvo a la
hemorragia como primera manifestación de la enfermedad (por
ruptura del tumor), que en la mitad de estos enfermos llevó a
una descompensación hemodinámica, y en un 10 % se presen­
tó como una masa palpable.
El tamaño puede llegar hasta 20 cm de diámetro, son co­
múnmente únicos y excepcionalmente múltiples.
El diagnóstico se realiza con la metodología explicada para
el resto de los tumores hepáticos, pero en la actualidad ni la
tomografía computada ni la resonancia nuclear magnética per­
miten distinguir con certeza al adenoma de la hiperplasia
nodular focal o un tumor hepático maligno (fig. 37-66). De la
misma manera, la biopsia con aguja fina no está indicada por
el peligro de una hemorragia y porque además el diagnóstico
diferencial con un carcinoma hepatocelular bien diferenciado
es muy difícil de realizar. Solamente se aconseja una compro­
bación histológica, que puede efectuarse mediante laparoscopia
y punción bajo visión directa, cuando en pequeños tumores
asintomálicos la interrupción de la medicación contraceptiva
oral puede significar una regresión tumoral que evite la
resección quirúrgica.
Los adenomas hepáticos consisten en cordones de
hepatocitos que han perdido su eje portal, iguales a los que los
rodean desde el punto de vista microscópico, lo cual hace difí­
cil su diagnóstico. Macroscópicamente son bien circunscriptos
y a veces se hallan encapsulados. La degeneración central y la
hemorragia son rasgos característicos.
El riesgo de desarrollar una neoplasia maligna ha sido
sobreestimado, pero sigue siendo una preocupación ya que esta
circunstancia se puede dar.
La cirugía está indicada en todos los pacientes sintomáticos
o en los asintomáticos que no tuvieron una regresión después
de interrumpir la medicación contraceptiva. En los casos com­
plicados con hemorragia, la resección es el único tratamiento
y constituye una urgencia que implica una situación de alto
riesgo para el paciente.
La presencia de síntomas severos y adenomas hepáticos
múltiples distribuidos en todo el hígado es una rareza, pero en
estos casos la hepatectomía con trasplante hepático ha sido
empleada con éxito.
Aunque también afecta a mujeres jóvenes, se puede obser­
var en hombres y niños. No existe una relación clara con la
ingesta de anticonceptivos, y a diferencia de los adenomas,
suelen ser asintomáticos (excepto los que adquieren gran ta­
maño). De la misma manera, la falta de complicaciones
hemorrágicas y la ausencia de cambios histológicos con
progresión a una neoplasia maligna lo diferencian del adenoma
hepatocelular (tabla 37-11). Generalmente son tumores solita­
rios, de menos de 5 cm de diámetro, superficiales, con cicatri­
ces y vasos sanguíneos superficiales. En el corte tienen una
coloración tostada y presentan una cicatriz estrellada fibrosa
central. Pueden tener o no cápsula y tienden a ser lobulados.
Histológicamente presentan bandas fibrosas con abundan­
tes vías biliares; los hepatocitos están dispuestos en cordones
y separados por sinusoides, asemejándose a un nodulo de re­
generación hepática (fig. 37-67).
En los casos asintomáticos suelen ser "incidentalomas"
observados en estudios de imágenes o durante un acto
operatorio por otra enfermedad.
Tabla 37-11. Comparación entre hiperplasia nodular focal
y adenoma hepatocelular
HNF(%)
n=63
Adenoma (%)
n=37
Edad
< 40 años
> 40 años
Presentación clínica
incidental
Dolor
Tumor
Hemorragia
Tamaño
< 5 cm
> 5 cm
Fostei JH, Berman MN: Solid Liver Tumors, Mayor Prob. Clin Surg.
321-342. 1977.
Fig. 37-66. Imagen tomográfica correspondiente a un adenoma hepatocelular.
Fig. 37-67. Histología de hiperplasia nodular focal (cicatriz estrellada que
contiene ductos biliares, vasos sanguíneos y células inflamatorias).
77 84
28 16
57 3
5 10
33 62
0 30
60 5
40 95

550. 37. HÍGADO 537
La ecografía y la tomografía computada tienen baja reso­
lución en esta patología; la angiografía revela un tumor
hipervascularizado con grandes arterias y shunt arteriovenosos,
con vasos en distribución estrellada característica, y la reso­
nancia magnética en algunos casos puede revelar la cicatriz
central que les es característica.
El tratamiento en los casos de hallazgo intraoperatorio con
tumores chicos emergentes es la resección. En los tumores más
grandes la biopsia puede ser suficiente para diferenciarlos de
otras lesiones que requieran un tratamiento resectivo. Este sólo
debe indicarse en los tumores grandes sintomáticos o en aque­
llos con dudas diagnósticas. En las mujeres jóvenes, teniendo
en cuenta que durante el embarazo estas lesiones pueden pro­
gresar, la resección estaría indicada, excepto en lesiones cen­
trales que requieran resecciones mayores.
OTROS TUMORES
Hamartoma mesenquimático. Es una lesión rara de ori­
gen congénito que se observa en lactantes de menos de 1 año
de edad y excepcionalmente en adultos. Más frecuente en va­
rones, puede llegar a formar una masa de gran tamaño.
Histológicamente presenta un fondo mixoide de mesén-
quima embrionario altamente celular; el componente quístico
suele ser el aspecto más notable y la lesión puede parecer un
panal de abejas.
La centellografía con tecnecio 99 en sulfuro coloidal defi­
ne una falta de captación de la lesión; la angiografía puede
presumir ei diagnóstico, pero con frecuencia se necesita una
exploración y biopsia para el diagnóstico definitivo.
Estos tumores, a pesar de ser benignos, deben extirparse
porque el efecto de masa ocupante puede ocasionar síntomas
graves. No se han informado recurrencias después de su
resección.
Tumores adiposos. Los lipomas primarios de hígado son
sumamente raros, y no se han observado liposarcomas prima­
rios. Muchas lesiones han sido halladas incidentalmente du­
rante la cirugía o en evaluaciones de otras patologías. En al­
gunas oportunidades son múltiples. El tratamiento en los ca­
sos sintomáticos es la resección sin margen de seguridad dado
que no se malignizan. Otros tumores raros son los mixomas,
leiomiomas, mesoteliomas y fibromas, que pueden dar sínto­
mas como dolor o efecto de masa. Su tratamiento es la resección
para confirmar el diagnóstico.
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TUMORES PRIMARIOS MALIGNOS DEL
HÍGADO
Luis G. Podestá
Bajo este título se incluyen diversos tumores malignos pro­
venientes de un órgano con múltiples estirpes celulares. El
carcinoma hepatocelular es, sin embargo, el más frecuente,
con grandes variaciones en prevalencia e incidencia respecto
de la localización geográfica. El continente africano y el su­
deste asiático representan las zonas de mayor incidencia, coin­
cidente con la alta proporción de portadores del virus B y C de
la hepatitis, que son conocidos carcinógenos hepáticos. La ten­
dencia a desarrollarse en hígados cirróticos, la multicentricidad
y la agresividad lo convierten en una neoplasia con alta mor­
talidad. Se emplean múltiples modalidades terapéuticas, pero
las quirúrgicas o las combinaciones con ésta son las de mayor
beneficio en la sobrevida.
Existen otras dos variantes del carcinoma hepatocelular:
la fibrolamelar, extremadamente rara pero de evolución más
benigna, en que la resección quirúrgica puede resultar curati­
va; y el hepatoblastoma, que se presenta únicamente en la
población pediátrica y es muy sensible a la quimioterapia que
complementa la resección.
Clasificación de tumores primarios del hígado
Epiteliales:
Carcinoma hepatocelular
Variante fibrolamelar del carcinoma hepatocelular
Hepatoblastoma
Colangiocarcinoma
Cistoadenocarcinoma biliar
Carcinoide
Carcinomas mixtos u otros carcinomas
Mesodérmicos:
Hemangiosarcoma
Hernángioendotelioma epitelioide
Sarcoma
Rabdomiosarcoma
Leiomiosarcoma
Linfoma
Otros sarcomas, tumores raros y tumores mixtos

551. 538 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Las neoplasias originadas en las vías biliares ocupan el
segundo lugar en frecuencia y serán tratadas en otro capítulo.
Por último, se encuentran los tumores malignos hepáticos
de origen mesenquimático. Estos representan menos del 5 %.
El angiosarcoma, el hemagioendotelioma epitelioide y el
sarcoma primario son los más frecuentes. En general, la
etiología de estos tumores es desconocida con excepción de
algún angiosarcoma. La evolución depende del tipo de tumor;
el angiosarcoma es generalmente muy agresivo, mientras que
el hemangioendotelioma epitelioide tiene un curso más be­
nigno.
Carcinoma hepatocelular
Definición. También llamado carcinoma primario de hí­
gado o hepatocarcinoma, es un tumor maligno epitelial naci­
do de las células parenquimatosas hepáticas que guarda simi­
litudes histológicas con el hepatocito.
Epidemiología. El carcinoma hepatocelular puede ser la
causa más común de mortalidad por malignidad en el mundo.
Se estima que aproximadamente 1.250.000 pacientes fallecen
por año. Lo más llamativo es la disparidad en la distribución
geográfica. En África, particularmente al sur del Sahara, y su­
deste de Asia el carcinoma hepatocelular representa hasta el
50 % de todos los cánceres. Como se observa en la tabla 37-
12, Mozambique y Taiwán presentan una incidencia de más
de 100 por 100.000 habitantes, mientras que entre hombres en
Taipei asciende a 1158 por 100.000 habitantes. En Estados
Unidos, Canadá y Europa occidental es menor de 5 por
100.000, y en la Argentina se estima en menos de 10 por
100.000 habitantes.
Tabla 37-12. Incidencia del hepatocarcinoma por 100.000
habitantes por año
País Hombres Mujeres
Taiwán/Taipei
Mozambique
Zimbabwe
China/Shangai
Estados Unidos
Raza negra
Raza blanca
Japón
Francia
Canadá
Inglaterra
Argentina
1158
113 31
65 25
32 9,1
2.4 0,6
8 1,8
12 2,9
1,9 1.1
1,3 0.5
1,1 0.4
9.9 5.3
La prevalencia en el sexo masculino es universal, y es más
pronunciado en regiones con alta incidencia. En Asia y África
la relación masculino-femenino varía de 4:1 a 8:1, y descien­
de a 2:1 en regiones de baja incidencia.
Diferencias en la incidencia entre razas han sido demos­
tradas en Sudáfrica. Estados Unidos y Europa. La incidencia
en la raza negra es de hasta 28,4 por 100.000 habitantes, mien­
tras que en la blanca es de 1,2 por 100.000 habitantes. La
problación asiática que habita en Estados Unidos desarrolla
un hepatocarcinoma en menor proporción que en su tierra de
origen, lo cual sugiere una mayor influencia del medio am­
biente comparado con la predisposición genética.
La edad varía con la localización geográfica: en África el
tumor afecta predominantemente a pacientes de 30 a 50 años,
en Asia de 40 a 60 años, y en Estados Unidos de 60 a 80 años.
La variante fibrolamelar del carcinoma hepatocelular no
tiene predilección por sexo y no se asocia con cirrosis ni hepa­
titis viral. La edad de presentación es de los 20 a los 40 años.
El hepatoblastoma es prácticamente el único tumor hepático
que se observa en niños menores de 5 años.
Etiopatogenia. El carcinoma hepatocelular suele desarro­
llarse en pacientes con enfermedad hepática preexistente. Las
hepatitis virales (B y C) y los trastornos metabólicos se aso­
cian con la más alta frecuencia (tabla 37-13). El mecanismo
por el cual se desarrolla el carcinoma hepatocelular puede ser
múltiple. Su aparición en pacientes cirróticos de diversas
etiologías cuestiona la influencia carcinogenética directa del
virus como única causa. Otra hipótesis sugiere como origen a
mutaciones resultantes de una continua regeneración que ocu­
rre en hígados portadores de patología crónica.
Tabla 37-13. Etiopatogenia del hepatocarcinoma
+Hepatitis B
+Hepatitis C
+Aflatoxina
+Drogas (esteroides, anabólicos, estrógenos)
+Congénitos
+Tirosinemia
+Hemocromatosis
+Déficit alfa 1-antitripsina
Hepatitis B. Es endémica en aquellas partes del mundo
donde la incidencia del carcinoma hepatocelular es la más alta.
Se estima que 300.000.000 de personas están infectadas con
este virus. En Taiwán el 90 % de los pacientes con carcinoma
hepatocelular son positivos para el antígeno de superficie del
virus de hepatitis B, mientras que en Estados Unidos esa cifra
desciende a 10-26 %. Un estudio prospectivo realizado por
Beasley y colaboradores en 1981 sobre una población de 22.707
pacientes en Taiwán demostró que la incidencia de carcinoma
hepatocelular en portadores del HBsAg fue de 1158 por
100.000, mientras que en la población control fue sólo de 5
por 100.000.
Con la introducción de la vacunación es de esperar una
disminución considerable del número de carcinomas.
Hepatitis C. Con la aparición de métodos de detección del
virus C, los estudios epidemiológicos comprobaron la preva-
lencia del carcinoma hepatocelular en pacientes portadores del
virus. En Japón, el 76 % de los pacientes con carcinoma
hepatocelular son positivos para el virus C (anti-HCV +), mien­
tras que el 25 % está infectado con el virus B (HBsAg +). En
Estados Unidos, sólo el 15 % de los carcinomas hepatocelulares
son positivos para el virus C. La asociación entre la hepatitis
C con la hepatitis B y la cirrosis alcohólica como eofactores
étiológicos de carcinoma hepatocelular es común, y su fre­
cuencia varía de acuerdo con las distintas poblaciones geográ­
ficas. No obstante, el virus C parece ser un factor de riesgo
independiente.
Como ocurre con el virus B, la transformación maligna en
los portadores del virus C suele llevar muchos años. El tiempo
promedio entre la transfusión sanguínea (presunta adquisición
del virus C) y la aparición del carcinoma hepatocelular es de
29 años (Kiyosawa K y colaboradores, 1990).
Cirrosis alcohólica. Hasta el momento no existe eviden-

552. 37. HÍGADO 539
cía experimental sobre el efecto carcinogénico del alcohol. Uno
de los posibles mecanismos etiopatogénicos postulados se re­
fiere al permanente ciclo de dafio y reparación del lobulillo
hepático. Sin embargo, la asociación entre alcohol y carcinoma
hepatocelular no es rara. Estudios histológicos de hígados en
autopsias de pacientes alcohólicos revelaron nidos de células
neoplásicas en un 55 %. Algunas estimaciones hechas en paí­
ses de Occidente indican que el riesgo de desarrollar un
carcinoma hepatocelular durante la vida de un alcohólico es
hasta de un 15 %.
Aflatoxina. En el laboratorio la aflatoxina es el carcinogéni­
co más potente conocido. Es producido por el Aspergillus flavas
y el A. parasiticus. De todos los análogos, la aflatoxina B 1 es
la más tóxica. Estos hongos contaminan maníes, nueces, gra­
nos u otros alimentos en depósito. En áreas donde la presencia
de esos hongos es común, la incidencia de carcinoma hepato­
celular es también más alta. Si bien su potencial carcinógeno
en el laboratorio es conocido, no hay evidencia directa en se­
res humanos. Una población de aproximadamente 900 pacien­
tes del norte de la India en seguimiento desde 1974, cuando
fueron intoxicados con aflatoxina, no desarrolló hasta la ac­
tualidad carcinoma hepatocelular.
Anticonceptivos y esferoides anabólicos. Si bien la asocia­
ción con el adenoma y la hiperplasia nodular focal está bien
documentada, el papel de los anticonceptivos en la génesis del
carcinoma hepatocelular no es clara. Goodman e Ishak estu­
diaron 128 casos de carcinoma hepatocelular en mujeres; 48
eran menores de 40 años, y sólo 12 (27 %) habían utilizado
anticonceptivos. Curiosamente tanto en aquellas que ingerían
anticonceptivos como en las que no lo hacían, un 60 % de
estos tumores pertenecían a la variante fibrolamelar, la más
benigna. Como conclusión del estudio, esta asociación es pu­
ramente coincidente.
Por el contrario, el riesgo de adquirir un carcinoma hepa­
tocelular en pacientes con uso prolongado de anabólicos
esteroides (oximetalona, oxandrolona y testosterona) está
incrementado y correctamente documentado.
Thorotrast. Es el hepatocarcinógeno mejor demostrado en
el ser humano. Utilizado como agente de contraste para
angiografías entre 1930 y 1945, el Thorotrast emite una radia­
ción alfa con vida media muy prolongada. Se deposita en el
sistema reticuloendotelial del hígado, bazo y médula ósea. El
efecto inicial de la radiación prolongada sobre el hígado es
fibrosis. Posteriormente, diversos tumores primarios se han
desarrollado: carcinoma hepatocelular, colangiocarcinoma,
sarcoma y angiosarcoma. Este medio de contraste fue utiliza­
do en soldados con lesiones vasculares durante la Segunda
Guerra Mundial. La presencia del contraste en la radiografía
simple de abdomen es diagnóstica.
Trastornos congénitos y otros trastornos genéticos. La
tirosinemia. el déficit de o^-antitripsina y la hemocromatosis
son patologías fuertemente asociadas al desarrollo del
carcinoma hepatocelular.
La tirosinemia es una patología infrecuente autosómica
recesiva caracterizada por enfermedad hepática y nefropatía
tubular renal. Los niños que sobreviven desarrollan en su ma­
yoría cirrosis macronodular y carcinoma hepatocelular. El tras­
plante hepático ha cambiado el pronóstico de esta enferme­
dad.
Tanto la forma homocigota como heterocigota de la defi­
ciencia de alfa 1-antitripsina se asocian con hepatopatía y
carcinoma hepatocelular. Si bien las series publicadas presen­
tan poca casuística, se calcula que un 30 % de estos pacientes
desarrollan un carcinoma hepatocelular. Al igual que la
tirosinemia es una excelente indicación para trasplante hepá­
tico.
En la hemocromatosis, 19 a 36 % de los pacientes desarro­
llan carcinoma hepatocelular. Generalmente lo hacen en la eta­
pa cirrótica de la enfermedad. Los pacientes con hemosiderosis
raramente presentan carcinoma hepatocelular.
Anatomía patológica. Aspecto macroscópico. El aspecto
del carcinoma hepatocelular varía según las condiciones en
que se encuentra el parénquima hepático subyacente. En híga­
dos no cirróticos contiene zonas de necrosis y hemorragia y se
puede peduncular. Si bien ésta es una situación infrecuente, el
hecho de presentarse en un hígado no cirrótico permite la
resección quirúrgica con menor riesgo de insuficiencia hepá­
tica y mejor margen de sección.
En hígados cirróticos, de acuerdo con el aspecto macros­
cópico, se los clasifica en expansivo (por la formación de una
seudocápsula), infiltrante y multifocal. Recientemente, con la
detección temprana de pequeños nodulos, éstos son clasifica­
dos en forma separada.
El carcinoma hepatocelular invade con frecuencia ramas
de la vena porta o aun el mismo tronco. Macroscópicamente
se observan trombos tumorales intravenosos. También invade
las venas suprahepáticas y la vena cava inferior. Ocasional­
mente crece dentro de conductos biliares. La ruptura espontá­
nea puede ocurrir ocasionando hemoperitoneo y derrame de
células neoplásicas. La invasión local suele producirse en áreas
de contacto con el diafragma y raramente con otras visceras
abdominales. Las metástasis más frecuentes son por vía
hematógena al pulmón, glándula adrenal, hueso, meninges,
páncreas, cerebro y riñon. Por vía linfática se disemina al hilio
hepático, cabeza del páncreas, aorta y retroperitoneo, estóma­
go, mediastino y cuello. También ha sido descripto el implan­
te de células neoplásicas en el trayecto de la aguja utilizada
para punción diagnóstica.
Histología. En el microscopio el carcinoma hepatocelular
suele disponerse en forma trabecular, dada por cordones de
dos a cinco células de espesor separadas por espacios
sinusoidales que contienen células endoteliales, pero sin célu­
las de Kupffer. En las formas más diferenciadas, las células se
asemejan a hepatocitos normales, mientras que en las varian­
tes anaplásicas se visualizan células gigantes multinucleadas
sin disposición trabecular que forman una estructura sólida.
Los hepatocitos tumorales suelen producir bilis que se acu­
mula debido a la carencia de conductos biliares. Estos lagos
biliares son patognomónicos del carcinoma hepatocelular.
Entre las variantes histológicas se encuentran el carcinoma
fibrolamelar, el carcinoma colangiocelular, el hepatocolan-
giocarcinoma y el hepatoblastoma. La variante fibrolamelar
suele presentarse en adultos jóvenes generalmente no cirróti­
cos. Histológicamente se encuentran hepatocitos eosinofílicos
aumentados de tamaño y rodeados de fibrosis dispuesta en lá­
minas características. De las otras variantes, el hepatoblastoma
se caracteriza por ser el tumor hepático más frecuente en ni­
ños (solamente el 20 % se presenta en mayores de 5 años) y de
acuerdo con el grado de diferenciación se los clasifica en alta­
mente diferenciados, pobremente diferenciados e inmaduros.
Diagnóstico. Presentación clínica. Deben investigarse en
forma minuciosa los antecedentes relacionados con enferme­
dades hepáticas, ya que prácticamente todos los pacientes por­
tadores de carcinoma hepatocelular tienen una historia de he­
patitis aguda o crónica persistente, ingesta importante de al­
cohol por más de 10 años, transfusión de sangre o ingesta pro-

553. 540 SECCIÓN VI. ABDOMEN
longada de drogas hepatotóxicas. Deberán ser investigados
otros factores de riesgo, como drogadicción, hábitos sexuales,
tatuajes, etc. Asimismo, se interrogará al resto de los integran­
tes de la familia respecto de enfermedades similares.
Los síntomas de presentación son: malestar general, dolor
abdominal, sensación de plenitud abdominal, anorexia, pérdi­
da de peso, ascitis, tumor palpable, ictericia, fiebre, náuseas,
vómitos, hematemesis, melena, disnea y anemia. Algunos de
estos síntomas pueden deberse a la enfermedad hepática pre­
existente o exacerbarse ante la inserción de un carcinoma
hepatocelular. En los pacientes no cirróticos predominan el
dolor abdominal y el tumor palpable. La aparición de sínto­
mas indica en general un estadio avanzado de la enfermedad.
Raramente puede presentarse el cuadro de dolor abdominal
agudo y anemia correspondiente a una ruptura tumoral espon­
tánea con hemoperitoneo.
Al examen físico el abdomen puede estar distendido debi­
do al gran tamaño tumoral o a la presencia de líquido ascítico.
Puede encontrarse circulación colateral como manifestación
de hipertensión portal en cirróticos o como expresión de inva­
sión neoplásica del tronco venoso portal. A la palpación el
tumor suele ser duro e indoloro. Otras veces sólo se palpará
un hígado cirrótico acompañado de esplenomegalia. La
auscultación de un soplo en el área hepática confirma la gran
irrigación de estos tumores, que desarrollan con frecuencia
shunts arteriovenosos.
Laboratorio. Hemograma. En etapas tempranas, en ausen­
cia de episodios de sangrado digestivo o tumoral no hay alte­
raciones del hemograma. Ocasionalmente puede presentarse
pancitopenia como expresión de la esplenomegalia (hiper-
esplenismo) en pacientes cirróticos.
Hepatograma. La elevación de la transaminasa glutámico-
pirúvica (TGP), fosfatasa alcalina (FA1), lacticodeshidrogenasa
(LDH) y gammaglutamiltranspeptidasa (GTP) sugiere la pre­
sencia de masa ocupante hepática. Teniendo en cuenta que
muchos de estos pacientes son portadores de hepatopatías cró­
nicas y presentan alteraciones del hepatograma, una brusca
elevación de los valores habituales debe interpretarse, entre
otros diagnósticos, como la intercurrencia de un carcinoma
hepatocelular.
Marcadores tumorales. La alfaí'eloproteína es el marcador
más sensible para detectar el carcinoma hepatocelular. El mé­
todo de dosaje por radioinmunoensayo es el más utilizado. Los
valores normales no superan los 20 ng/ml; valores superiores
a 1000 ng/ml o incrementos sostenidos son muy sugestivos de
carcinoma hepatocelular. Lamentablemente, la alfafetopro-
teína no es un marcador específico para el carcinoma hepato­
celular. Puede elevarse en pacientes con otras alteraciones
hepáticas como, por ejemplo, durante la regeneración que
acompaña a la necrosis masiva o submasiva. Los pacientes
con cirrosis o hepatitis crónica suelen tener niveles de alfafeto-
proteína entre 20 y 1000 ng/ml.
Manifestaciones sistémicas relacionadas con los efectos
hormonales del tumor. Ocasionalmente se comprueba
hipoglucemia. hipercalcemia o precocidad sexual por secreción
tumoral de gonadotrofinas.
Radiología. Si bien es necesaria la histología para la con­
firmación diagnóstica del carcinoma hepatocelular, no es con­
siderada crucial en zonas con alta prevalencia del tumor. El
diagnóstico suele ser inequívoco en pacientes cirróticos que
presentan una brusca elevación de la alfafetoproteína (o valo­
res por encima de 1000 ng/ml) y la presencia de un tumor
hepático hipervascularizado detectado por ultrasonido o
tomografía computada dinámica. Existen otros estudios
radiológicos, como la radiografía simple de tórax y abdomen,
el centellograma hepático, la resonancia nuclear magnética y
la arteriografía, cuya utilidad se describe a continuación.
Radiografía simple de tórax. Pueden detectarse metástasis
en forma redondeada en ambos campos pulmonares. Además
suele haber deformaciones diafragmáticas como consecuen­
cia de la hepalomegalia o del desplazamiento del diafragma
por el propio tumor.
Radiografía simple de abdomen. Se observa elevación
diafragmática y desplazamiento del marco duodenal y colónico.
Centellograma hepático. Utilizando coloide marcado con
tecnecio 99 se pueden detectar lesiones de hasta 3 cm, aunque
la sensibilidad disminuye en los tumores de ubicación
centrohepática. El centellograma con glóbulos rojos marca­
dos sirve para detectar tumores vascularizados. En general, el
carcinoma hepatocelular suele ser hipercaptante pero en for­
ma heterogénea.
Tomografía computada. El carcinoma hepatocelular suele
verse como una lesión hipodensa rodeada de un halo reforza­
do por la captación del contraste endovenoso. En hígados
cirróticos las formas difusas suelen ser difíciles de delimitar.
La tomografía computada dinámica define con más precisión
la lesión y su posible diagnóstico. Debido a las fístulas
arteriovenosas que suelen formarse en estas neoplasias, los
tiempos de captación y vaciamiento del contraste son rápidos.
Ecografía. Por su practicidad, bajo costo y disponibilidad
en el consultorio, la habitación del paciente o el quirófano, la
ecografía es el estudio ideal para la detección de tumores he­
páticos (fig. 37-68). Con la incorporación del Doppler-color
se puede evaluar el compromiso vascular. El carcinoma hepato­
celular pequeño suele ser hipoecoico, mientras que el difuso
en general presenta ecogenicidad irregular. Los más grandes
no tienen características distintas de las metástasis. La ecografía
también es útil para dirigir las biopsias tumorales, efectuar
alcoholización de éstas o detectar complicaciones de procedi­
mientos invasivos en el hígado. La ecograiía intraoperatoria
es de gran utilidad por su alta definición para detectar otras
lesiones no identificadas.
Resonancia nuclear magnética. Basada en un principio fí­
sico distinto del de la tomografía computada, la resonancia
puede identificar tejidos con más facilidad, resaltar límites
Fig. 37-68. Ecografía de un hepatocarcinoma, de aspecto heterogéneo por
delante, que desplaza la rama derecha de la vena porta.

554. 37. HÍGADO 541
tumorales y diferenciar con más precisión el carcinoma hepato-
celular del hemangioma, el adenoma o la hiperplasia nodular
focal (fig. 37-69). Con la técnica de angiorresonancia se pue­
de detectar permeabilidad vascular o invasión tumoral. De
acuerdo con múltiples series publicadas, la resonancia nuclear
magnética identificó el 98 % de los carcinomas hepatocelulares
mayores de 2 cm. El hepatoma suele ser hipointenso en TI e
hipertenso en T2.
Angiografia. La arteriografía hepática selectiva es el estu­
dio más preciso para diagnosticar pequeños carcinomas
hepatocelulares. Pequeños ovillos vasculares, como se obser­
van en los carcinomas diferenciados, y las fístulas arterio-
venosas o desplazamientos vasculares vistos en formas más
anaplásicas son patrones clásicos hallados en la arteriografía
(fig. 37-70). En la fase venosa se podrá observar la silueta
portal y sus ramas descartando invasión o presencia de trombo
tumoral. Agregando Lipiodol al final de la arteriografía, el si­
tio tumoral quedará "marcado" con el contraste que es capta­
do por las células tumorales. Ello permitirá controlar median­
te una tomografía computada la ubicación de las neoplasias y
su evolución, de importancia después del tratamiento por
quimioembolización que se describirá más adelante en este
capítulo. La desventaja del procedimiento es el de ser invasivo
y requerir contraste endovenoso. Con el perfeccionamiento de
los otros métodos diagnósticos, en general se reserva la arterio­
grafía para investigar la presencia de tumores multicéntricos o
como estudio preliminar a la quimioembolización.
Biopsia hepática. Si bien es de gran utilidad diagnóstica,
deben tomarse ciertos recaudos, como no efectuar biopsia de
tumores superficiales, pues suelen ser muy vascularizados. y
siempre biopsiar con tejido hepático no tumoral interpuesto
(fig. 37-71). Otro inconveniente descripto es la siembra de cé-
Fig. 37-69. Resonancia nuclear magnética TI y T2, del mismo caso de la fig. 37-68 A nivel del lóbulo derecho hepático (entre los segmentos V y VIII)
se observa un tumor de 39 X 31 X 27 mm. Presenta contornos bien definidos con una aparente cápsula fina en la imagen ponderada en T1. Desplaza a la
vena suprahepática media y la división de la vena porta derecha, sin invasión de estos vasos. Su estructura interna es heterogénea, tenuemente hipointensa
en TI e hiperintensa en T2.
Fig. 37-70. Arteriografía selectiva de la arteria hepática común. En la fase
capilar se observan dos nodulos con vasos de neoformación que corres­
ponden a hepatocarcinomas en los segmentos V y VI (flechas). El segundo
nodulo no se había detectado en los otros estudios por imágenes.
Fig. 37-71. Biopsia tumoral guiada por tomografía axial computada.
Hepatocarcinoma del lóbulo derecho hepático, que penetra a través de un
"escudo" de parénquima no comprometido.

555. 542 SECCIÓN VI. ABDOMEN
lulas neoplásicas en el trayecto de la aguja de biopsia. En ge­
neral, la biopsia hecha con aguja fina y guiada por ecografía o
tomografía computada suele evitar estas complicaciones.
Estadificación. Hasta el momento las propuestas de
estadificación carecen de variables que diferencien claramen­
te grupos de carcinomas hepatocelulares. Tal vez la más utili­
zada es la descripta por Okuda y col., que utilizan el porcenta­
je de reemplazo tumoral del hígado y tres variables (ascitis,
albúmina y bilirrubina) asociadas con el grado de función he­
pática y cirrosis (tabla 37-14). No intenta incluir la presencia
o no de metástasis, invasión vascular o compromiso ganglionar.
Tabla 37-14. Estadificación de Okuda
Puntuación
<50%
>50%
0 punto
1 punto
(-)
(+)
0 punto
1 punto
>3 g/dl
< 3 g/dl
0 punto
1 punto
<3 mg/dl
>3 mg/dl
0 punto
1 punto
Estadio Puntuación
I 0 punto
II 1-2 puntos
111 3-4 puntos
Tabla 37-15 Estadificación TNM
Estadio T N M
I T1 NO MO
II T2 NO MO
III
T1
T2
T3
N1
N1
NO, N1
MO
MO
MO
IVa T4 Cualquier N MO
IVb Cualquier T Cualquier N M1
TI: Solitario < 2 cm, sin invasión vascular.
T2: Solitario. > 2 cm. con invasión vascular.
Múltiple, en un lóbulo. > 2 cm, sin invasión vascular.
Solitario. > 2 cm, sin invasión vascular.
T3: Solitario. > 2 cm, con invasión vascular.
Múltiple, en un lóbulo, con o sin invasión vascular.
T4: Múltiple, más de un lóbulo.
Invasión macroscópica de una rama portal o suprahepática
NI: Regional.
MI: Metástasis a distancia.
Sin embargo, aunque simplista, predice efectivamente la
sobrevida de estos grupos de pacientes (fig. 37-72).
Otra alternativa es la clasificación TNM (tabla 37-15).
Tratamiento. El carcinoma hepatocelular continúa sien­
do uno de los cánceres más letales, y en la mayoría de los
casos es incurable. La historia natural de los carcinomas
hepatocelulares no tratados demuestra una sobrevida que no
excede de los 3 años. La exéresis quirúrgica es actualmente la
mejor terapéutica disponible (fig. 37-73). La tendencia a la
multicentricidad y la asociación con hígados cirróticos limi­
tan todo tipo de tratamiento y aumentan significativamente la
morbimortalidad. El permanente ciclo de injuria y reparación
que lleva a la cirrosis también predispone a todo el parénquima
hepático a la degeneración maligna. Esto explicaría la alta
recurrencia en el hígado remanente después de la resección
quirúrgica. Existen otras modalidades terapéuticas quirúrgi­
cas y no quirúrgicas que pueden complementarse. Entre ellas
serán consideradas el trasplante hepático, la alcoholización, la
crioablación, la quimioterapia sistémica, la quimioterapia
intraarterial, la embolización, la quimioembolización y la ra­
dioterapia. (done by 007)
Resección quirúrgica. La resección quirúrgica es posible
en parte debido a la capacidad de regeneración que posee el
hígado. En modelos animales la resección de hasta dos tercios
del volumen hepático se acompaña de un gran incremento de
la síntesis de ADN, y en 48 horas la masa hepática se duplica.
Generalmente entre 7 y 10 días el volumen hepático se restitu­
ye en su totalidad. En seres humanos la experiencia con
resecciones en hígados no cirróticos demuestra que hay rege­
neración de un 90 % del volumen hepático resecado entre las
6 y 8 semanas siguientes. El fenómeno de regeneración hepá­
tica y de su autolimitación una vez obtenido el volumen críti­
co es objeto de extensa investigación y excede los límites de
este capítulo.
Indicación quirúrgica. Serán considerados para resección
quirúrgica todos los pacientes que presenten un carcinoma
hepatocelular que pueda ser resecado en su totalidad con baja
morbimortalidad. Las metástasis por vía hemática o linfática
son contraindicaciones. Por tal motivo, antes de la resección
debe efectuarse centellograma óseo, tomografía axial compu­
tada de tórax y TAC dinámica o resonancia nuclear magnética
con técnica de angiografía abdominal. La ecografía abdomi­
nal es de gran utilidad como complemento, tanto en la evalua­
ción preoperatoria como intraoperatoria, para la detección de
pequeños nodulos y el compromiso vascular. La arteriografía
selectiva es de gran valor para detectar pequeñas lesiones con
más precisión. Sin embargo, su uso es limitado porque se trata
de un procedimiento invasivo. La invasión macroscópica de
ramas segmentarias venosas de la vena porta e inclusive lobu­
lares son evidencias de peor pronóstico, pero no contraindican
el procedimiento quirúrgico. También el tamaño y la multicen­
tricidad son factores de mal pronóstico, pero no de contraindi­
cación.
La presencia de cirrosis es tal vez la causa de mayor
morbimortalidad relacionada con el procedimiento quirúrgi­
co. Los motivos son: 1) el alto riesgo de sangrado peroperatorio
(ya sea por coagulopatía o la presencia de hipertensión por­
tal); 2) la insuficiencia hepática causada por ¡a reducción de la
masa hepática funcionante; 3) mayor riesgo de infecciones; 4)
trastornos hidroelectrolíticos causados por la producción de
líquido ascítico en el postoperatorio. Actualmente, gracias a la
experiencia quirúrgica acumulada y una correcta selección del
paciente, la morbimortalidad ha disminuido. Para evaluar el
Tumor
Áscitis
Albúmina
Bilirrubina

556. 37. HÍGADO
543
Fig. 37-72. Sobrevida de 229
pacientes con carcinoma hepato-
celular que no recibieron trata­
miento específico. La sobrevida
media para el estadio I fue de 8,3
meses, estadio II: 2,0 meses, es­
tadio III: 0,7 meses (Okuda y
col.).
Fig. 37-73. Sobrevida en pacien­
tes que recibieron tratamiento de
resección y tratamiento médico en
hepatocarcinomas en estadios I y
II de Okuda. La sobrevida media
fue de 21,9 meses para la resec­
ción quirúrgica y de 5 meses para
el tratamiento médico (Okuda K.).
grado de suficiencia hepática se puede recurrir a las pruebas
de laboratorio de rutina (albúmina, tiempo de protrombina,
bilirrubina, aminotransferasas), o pruebas de depuración or­
gánica como la de bromosulfoftaleína o el verde de indocianina.
Como parte de la evaluación suele recurrirse a la clasificación
de Child Pugh (véase Fisiología hepática). Cuanto más insufi­
ciencia hepática, menor debe ser la resección y sus márgenes.
Como regla general, un cirrótico Child A puede tolerar hasta
un 30 % de reducción de su masa hepática funcionante, mien­
tras que el Child B, sólo un 15 %. Globalmente será candidato
a resección aquel paciente que no esté ictérico, que no presen­
te ascitis y en que el tiempo de protrombina sea superior al
60 %. También debe tenerse en cuenta la ubicación y el tama­
ño del tumor. Un gran tumor que reemplaza un lóbulo o seg­
mento hepático generalmente se acompaña de una hiperplasia
compensadora del remanente hepático. En este caso la
resección incluirá una menor porción de parenquima funcio­
nante. Por el contrario, una pequeña lesión de ubicación cen­
tral lobular incluirá en su resección un porcentaje despro­
porcionado de parenquima funcionante hepático. Tumores no
resecables debido al riesgo quirúrgico inaceptable serán con­
siderados para otras modalidades terapéuticas.
Procedimientos quirúrgicos. El abordaje es a través de una
incisión subcostal derecha o bilateral con extensión al apéndi­
ce xifoides. Con esta incisión y un buen separador retractor
costal se evita el abordaje torácico transdiafragmático utiliza­
do antiguamente. Actualmente el cirujano cuenta con elemen­
tos que facilitan la cirugía de resección. Entre ellos están la
ecografía intraoperatoria (fig. 37-74), el disector ultrasónico,
el reciclador de sangre y el coagulador de argón.
La resección no anatómica suele efectuarse en lesiones
superficiales mediante el uso del electrobisturí, el disector ul­
trasónico y eventualmente el clampeo sin traumatizar el
parenquima hepático circundante y manteniendo un margen
de parenquima sano de más de 1 cm.
Para efectuar las resecciones anatómicas deberá movili­
zarse ampliamente el hígado izquierdo o derecho y evaluar
mediante la inspección manual y ecográfica los límites del
tumor y su relación con la segmentación portal, suprahepática
y biliar. A continuación se controlará mediante disección del
pedículo hepático aquellos elementos correspondientes al seg­
mento, lóbulo o segmentos que deban resecarse. Esos elemen­
tos podrán ligarse y dividirse, o clampearse selectiva o global­
mente según las preferencias del cirujano. Seguidamente se

557. 544 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 37-74. Ecografía intraoperatoria donde se observa un trombo tumoral
en la bifurcación de la vena porta.
disecarán la vena o las venas suprahepáticas que drenan el
territorio por resecar. Estos vasos podrán ser divididos o
clampeados antes de efectuar la transección del parénquima.
En las resecciones mayores (lobectomías o trisegmentectomías)
es conveniente dividir las venas suprahepáticas cortas que
drenan a la vena cava inferior retrohepática. La división del
parénquima hepático se hará sobre el área demarcada en su
superficie mediante el uso del disector ultrasónico, electro-
bisturí, digitoclasia o simplemente ligaduras progresivas. Exis­
ten maniobras para controlar y disminuir la pérdida de sangre.
Entre ellas la maniobra de Pringle es la más conocida. En al­
gunas oportunidades se puede colocar un clamp "blando" a
través de la superficie hepática por seccionar. Existe también
la llamada exclusión vascular total que implica, además de ¡a
maniobra de Pringle, el clampeo de la vena cava inferior
suprahepática e infrahepática (fig. 37-75). Aquellas maniobras
que provoquen isquemia del parénquima hepático remanente
deberán ser transitorias (no más de 60 minutos en hígados no
cirróticos) o se efectuarán en forma intermitente. En lo posi­
ble, se prescindirá de ellas en hígados cirróticos efectuando
una transección más controlada (y lenta).
Con estas técnicas se ha reducido la pérdida de sangre.
Jamieson y colaboradores (1992) en una serie de 75 hepatecto-
mías, incluyendo 2! lobectomías derechas o izquierdas,
utlizaron menos de una unidad de sangre en promedio, y el
63 % de los pacientes no requirieron otros productos sanguí­
neos.
Ei porcentaje de resecabilidad ha cambiado con el tiempo
de un 7 % a fines de la década del 70 a un 28 % en la actuali­
dad (con variaciones entre 15 y 60 %). Esto puede ser debido
a una detección temprana del hepatocarcinoma en poblacio­
nes de riesgo controladas, y también a la mayor experiencia
quirúrgica.
Resultados. La mortalidad operatoria (primer mes después
del procedimiento) varía de acuerdo con las distintas series
publicadas entre 5 y 12 %. Las causas de muerte más frecuen­
te fueron: insuficiencia hepática, sangrado e infección. Los
factores que influyeron sobre estas complicaciones en forma
significativa fueron: distintos grupos de Child (A: 6,3 %; B:
19,6 %: C: 21.1 %), la pérdida de sangre y el tamaño de la
resección.
La sobrevida también varía en relación con la población
CONTROL VASCULAR
Clampeo intermitente del
pedículo
Control de ramas
segmentarias o lobulares
Control selectivo intrahepático
guiado por ecografía
mediante un catéter balón
Exclusión vascular total
Fig. 37-75. Técnicas de control vascular durante la resección hepática
(Bismuth H y col.).
estudiada. Los japoneses tienen mejor sobrevida: 79,8 %,
51,3 %, 26,4 % y 19,4 % al año, 3, 5 y 10 años, respectiva­
mente, mientras que los franceses publican 35 % y 17 % de
sobrevida a los 3 y 5 años, respectivamente. El tamaño del
tumor, la edad (mejor sobrevida en menores de 50 años) y la
presencia de cirrosis son los factores pronósticos alejados sig­
nificativos. Tumores menores de 2 cm presentaron una
sobrevida a los cinco años de 78 %; entre 2 y 5 cm, 59 % a los
3 años y 25 % a los 5 años, mientras que en los mayores de 5
cm la sobrevida fue de 40 y 23 % a los 3 y 5 años. La sobrevida
en pacientes no cirróticos es 25 a 30 % superior respecto de
los cirróticos portadores de carcinoma hepatocelular reseca­
do. Teniendo en cuenta que la sobrevida promedio sin trata­
miento es de 4,1 meses, con variaciones entre 3 y 11 meses

558. 37. HÍGADO 545
Fig. 37-76. Comparación de ci­
rugía con otros tratamientos o
ningún tratamiento para el he-
patocarcinoma estadio I de
Okuda. La sobrevida media fue
de 25,6 meses en los pacientes
resecados, de 10,4 meses en
aquellos que recibieron embo­
lización arterial, de 10,3 meses
luego de quimioterapia intra-
arterial, de 4,3 meses luego de
quimioterapia sistémica y de
8,3 meses sin tratamiento.
(Okuda K y col.).
según el estadio, los resultados de la resección quirúrgica son
favorables (fig. 37-76).
La recurrencia del carcinoma hepatocelular después de una
resección total es alta. La mayoría recidiva nuevamente en el
hígado residual (93 %), mientras que el 5 % recurre en la mé­
dula ósea y el 2 % en el pulmón. El 56 % de las recidivas se
detectan dentro del primer año.
La variante fibrolamelar del carcinoma hepatocelular pre­
senta un curso más benigno debido a la lentitud de crecimien­
to y a la tendencia a la recidiva local. La sobrevida a los 5 años
es de 65 %.
Trasplante hepático. Este procedimiento fue utilizado ini-
cialmente para tratar a aquellos pacientes con carcinomas
hepatocelulares que requerían de una hepatectomía total por
extensión de la enfermedad o debido al grado de insuficiencia
hepática. Si bien se publicaron casos anecdóticos de supervi­
vencia prolongada en grandes tumores, la alta recurrencia y la
falta de órganos exigió una mejor selección de pacientes.
Actualmente se acepta el trasplante hepático en aquellos
pacientes portadores de un carcinoma hepatocelular menor de
5 cm con cirrosis tipo Child B y C. La sobrevida a los 4 años
es superior al 60 %. Algunos programas han desarrollado pro­
tocolos experimentales que incluyen quimioembolización
preoperatoria y quimioterapia intraoperatoria y postoperatoria
con resultados alentadores.
En los cirróticos Child A se ha demostrado mejor sobrevida
con el trasplante hepático que con la resección hepática. El
motivo es probablemente la eliminación del resto del parén-
quima hepático potencialmente carcinógenico. Lamentable­
mente, la falta de órganos obliga en muchas instancias a con­
siderar la resección como única alternativa.
Alcoholización. La inyección de alcohol puro dentro y al­
rededor del tumor es empleada efectivamente en el tratamien­
to de pequeños carcinomas hepatocelulares (fig. 37-77). El pro­
cedimiento se efectúa bajo guía ecográfica y durante la inyec­
ción se observa la ecorrefringencia del alcohol disecando los
tejidos. El volumen de inyección es de 2 a 8 mi por sesión de
tratamiento y se repite dos a tres veces por semana. El volu­
men total que se inyectará se calcula de acuerdo con el tamaño
tumoral. La efectividad del tratamiento depende de obtener
una necrosis total. En una serie controlada por biopsia el 75 %
de los tumores menores de 3 cm presentaron 100 % de necrosis.
La recurrencia a los 5 años es del 60 %. En series controladas
de pequeños tumores alcoholizados la sobrevida a los 5 años
fue del 50 %.
La alcoholización percutánea puede presentar complica­
ciones. La inyección puede ser dolorosa, especialmente en la
superficie del hígado. Debe evitarse la inyección en vasos di­
rectamente. La necrosis tumoral se acompaña por lo común
de fiebre, que se resuelve espontáneamente o con cobertura
antibiótica. Raramente se absceda y requiere drenaje percu-
táneo. La siembra de células neoplásicas en el trayecto de la
aguja es extremadamente rara.
Crioablación. Es una técnica conceptualmente similar a
la alcoholización. Consiste en introducir un trocar enfriado
Fig. 37-77. Tomografía axial computada del mismo paciente de las figs.
37-68 y 37-69, 10 meses después de tres sesiones de alcoholización. El
tumor disminuyó 1 cm de tamaño y cambiaron sus características (hipo-
vascular).

559. 546 SECCIÓN VI. ABDOMEN
por nitrógeno líquido en el centro del tumor y congelarlo a
temperatura muy baja (-190° C) seguido de descongelamiento
rápido a la temperatura corporal. Con dos de estos ciclos se
asegura una necrosis total de la zona congelada producida por
ruptura de la membrana celular. Las ventajas son: 1) la posibi­
lidad de tratar múltiples lesiones en una sesión; 2) ampliar el
margen oncológico en las resecciones hepáticas; 3) tratar le­
siones separadas del tumor mayor resecado; 4) baja mortali­
dad quirúrgica ya que no se reseca el tejido tratado. Las des­
ventajas son: 1) se requiere de una laparotomía para exponer
el sitio de introducción del trocar, y 2) la cercanía con vasos
segmentarios impide un correcto enfriamiento del tumor. El
diámetro tumoral no debe ser mayor de 5-6 cm.
Los resultados son comparables con la sobrevida en los
pacientes que recibieron alcoholización. Si bien existe amplia
experiencia en Asia, los resultados en la series occidentales
requieren de mayor tiempo de seguimiento.
Quimioterapia sistémica. La quimioterapia convencional
ha fracasado en el tratamiento o control del carcinoma
hepatocelular. El más activo de estos agentes quimioterápicos,
la doxorrubicina, sólo ha conseguido respuestas objetivas en
un 11 a 17 % de los pacientes. La sobrevida media en todos
los ensayos con quimioterapia sistémica no supera los 4 me­
ses. Por ejemplo, en un estudio randomizado que incluyó a
106 pacientes con carcinoma hepatocelular irresecable que
recibieron doxorrubicina (60 a 75 mg/m 2) versus ningún trata­
miento, sólo un 3,3 % presentó una respuesta parcial. Un 25 %
de los pacientes tuvieron complicaciones tales como
cardiotoxicidad o infecciones. La sobrevida media fue de 10,6
semanas en el primer grupo y de 7,5 semanas en el grupo no
tratado.
Tanto la mitomicina C y la actinomicina D han demostra­
do ser ineficaces. Otros agentes quimioterápicos fueron pro­
bados en numerosos estudios. Entre éstos se encuentran la
ciclofosfamida, la mostaza nitrogenada, el metotrexato, la 6-
mercaptopurina, el 5-fluoruracilo, la vinblastina y el cisplatino.
Ninguno demostró más que una discreta diferencia con el
placebo y toxicidades inaceptables.
Quimioterapia intraarterial. El carcinoma hepatocelular
es un tumor muy vascularizado y dependiente de la irrigación
arterial hepática. Por tal motivo, fue ensayado el principio de
concentrar el agente quimioterápico en el tumor y disminuir
los efectos tóxicos sistémicos mediante la inyección selectiva
por cateterismo percutáneo o quirúrgico. Sin embargo, ningún
estudio controlado demostró más beneficio que la quimio­
terapia sistémica. Motivado por el éxito obtenido con el trata­
miento de las metástasis hepáticas del carcinoma colorrectal,
esta técnica se empleó con diferentes combinaciones de quimio­
terápicos antes de la cirugía de resección o en el postoperatorio.
Los resultados son contradictorios. El implante quirúrgico del
catéter en pacientes cinéticos se acompaña de múltiples com­
plicaciones. En la actualidad este procedimiento se reserva para
el tratamiento de tumores irresecables.
Quimioembolización. Bajo este término se incluyen una
variedad de técnicas utilizadas para interrumpir la irrigación
arterial del tumor que previa o simultáneamente fue infundido
con un agente quimioterápico o una combinación de los agen­
tes disueltos en distintos vectores. Esta técnica fue desarrolla­
da inicialmente en Japón (Yamada R y colaboradores, 1983)
para el tratamiento de los hepatocarcinomas irresecables y
como alternativa a los escasos resultados obtenidos con la
quimioterapia sistémica. Consiste en la cateterización, con el
procedimiento de Seldinger, de la arteria hepática común in­
mediatamente después del nacimiento de la arteria gastro-
duodenal, o de la rama derecha o izquierda de la arteria hepá­
tica. De haber variantes anatómicas que se detectan mediante
la inyección previa de contraste en el tronco celíaco y la arte­
ria mesentérica superior, estos vasos deberán ser cateterizados
también. Se inyectan 10 a 15 ml de Lipiodol Ultrafluido y
50 mg de doxorrubicina mezclados en forma de emulsión. Se
efectúa bajo control íluoroscópico para evitar la infusión re­
trógrada hacia las otras ramas del tronco celíaco. A continua­
ción se emboliza el segmento arterial con esferas de Gelfoam
bajo seguimiento íluoroscópico y se completa con una
arteriografía de control. Las complicaciones son dolor abdo­
minal, sepsis, colecistitis, hemorragia digestiva e insuficien­
cia hepática transitoria.
El Lipiodol Ultrafluido es un compuesto oleoso que es cap­
tado por las células neoplásicas en proporción de 4 a 1 con
respecto a los hepatocitos normales y persiste por semanas.
Esto permite, gracias a su radioopacidad, controlar la respues­
ta del tratamiento.
Si la respuesta es adecuada, la quimioembolización se po­
drá repetir en períodos de un mes, generalmente.
La contraindicación absoluta es la trombosis portal o de
sus ramas lobulares. La contraindicación relativa es en el
cirrótico Child C. Para estos casos se utiliza solamente la
infusión de Lipiodol con el agente quimioterápico.
Este procedimiento está indicado para el tratamiento de
los carcinomas hepatocelulares irresccables o como tratamiento
previo a la hepatectomía o al trasplante hepático. En algunos
casos ha reducido el tamaño tumoral hasta convertir la lesión
en resecable.
Bismuth y colaboradores (1992) trataron con quimioembo­
lización a 291 pacientes con carcinoma hepatocelular y logra­
ron contener el crecimiento tumoral en un 55 % de los pacien­
tes, reducir hasta un 50 % el tamaño original en un 20 %, y a
menos del 50 % en 9 % de ellos. La mortalidad relacionada
con el procedimiento varió según la reserva hepática: fue del
7 % en pacientes no cirróticos, del 2,8 % en los cirróticos Child
A, del 8 % en los Child B y del 37 % en los Child C. La
sobrevida a los 2 años varió también con el grado de cirrosis:
49 % en los Child A, 29 % en los Child B y 9 % en los Child C.
Radioterapia externa. No es muy utilizada debido a la in­
tolerancia que presenta el hígado. Con radiaciones superiores
a los 4000 cGy suelen ocurrir hepatitis actínicas letales.
Radioterapia in situ. Consiste en acoplar el Iodo 131 al
Lipiodol Ultrafluido e inyectar selectivamente. Los resulta­
dos iniciales parecen ser alentadores, si bien no existen series
publicadas con seguimientos prolongados.
Hepatoblastoma
El hepatoblastoma es un tumor hepático de alto grado de
malignidad que se presenta con mayor frecuencia en la prime­
ra infancia y durante la niñez. Representa el 0,6 % de los tu­
mores malignos de la infancia, y es el más frecuente de los
tumores malignos primitivos del hígado en pediatría. La edad
promedio a la cual se realiza el diagnóstico es al año de vida,
y la mayoría de los casos corresponden a niños menores de 3
años de edad. Se han publicado casos infrecuentemente en
adultos, con predominio del sexo masculino en una relación
de 2,3 a 1.
Se desconoce su etiología. Existe sin embargo una corre­
lación bien descripta entre el síndrome de poliposis familiar

560. 37. HÍGADO 547
adenomatosa y el hepatoblastoma. También se asocian al de­
sarrollo de este tumor varios síndromes de trisomía, como las
trisomías de los cromosomas 2, 18 y 20; anomalías renales y
suprarrenales, el contacto con diversos tóxicos exógenos, in­
cluido el alcohol en el feto, y derivados del petróleo, pintura y
selenio en la madre.
Anatomía patológica. Se trata por lo general de un tumor
grande, único, situado en el lóbulo derecho, de 10 a 12 era de
diámetro. Es ligeramente lobulado y en un 50 % de los casos,
encapsulado. La hemorragia y la necrosis son características.
A la microscopía presentan diversas combinaciones de
células epiteliales y mesenquimatosas. Las diferentes varie­
dades se subclasifican, según los tipos histológicos, en:
anaplásico, embrionario, fetal, mixto y teratoide. Los dos más
frecuentes son el fetal y el embrionario. El suptipo anaplásico
es un tumor de alto grado de malignidad y muy invasor.
Clínica. La mayoría de los niños presentan una masa ab­
dominal palpable, asociada a síntomas de anorexia, pérdida
de peso, debilidad y fiebre. También se han observado casos
de pubertad precoz en varones, debido a la producción ectópica
de gonadotrofina coriónica.
Al examen físico presentan un tumor hepático indoloro,
de tamaño voluminoso, acompañado frecuentemente de ane­
mia con trombocitopenia. Puede encontrarse elevada la
alfafetoproteína, aunque este hallazgo no es patognomónico
de hepatoblastoma.
Tratamiento. Sin tratamiento, el hepatoblastoma es fatal
a muy corto plazo. El mejor tratamiento disponible en la ac­
tualidad es la resección quirúrgica completa. El pronóstico es
ligeramente más favorable en tumores con un subtipo
histológico fetal. Aun cuando se logre una resección quirúrgi­
ca completa, recidivan o presentan metástasis un 50 % de los
casos. Por ello se recomienda la quimioterapia adjuvante y
neoadjuvante en los casos de tumores muy voluminosos para
tratar de mejorar su grado de resecabilidad. Existen diversos
protocolos con diferentes grados de éxito. Otra opción en pa­
cientes en los cuales ha fracasado la quimioterapia convencio­
nal es la quimioembolización. Algunos autores publicaron
excelentes resultados preliminares en un pequeño grupo de
niños sometidos a hepatectomía total seguida de trasplante
hepático ortotópico para tumores irresecables.
Angiosarcoma
Es el tumor hepático de origen conectivo más frecuente.
Se trata de una neoplasia de muy baja incidencia, ya que se
diagnostican en Estados Unidos menos de 25 casos por año.
Surge en las células endoteliales que tapizan los sinusoides
hepáticos. Se presenta en personas de edad, con mayor fre­
cuencia en hombres, en una proporción de 3 a 1.
En un 30 % de los casos se comprueba una asociación con
factores de riesgo de origen tóxico. Incluidas entre las sustan­
cias descriptas como carcinogenéticas están el cloruro vinílico,
el arsénico, los esteroides anabólicos, el radium y el cobre
inorgánico. El período de latencia para la degeneración malig­
na puede ser mayor de 20 años.
Generalmente es un tumor multicéntrico que compromete
a ambos lóbulos. Está compuesto por quistes hemorrágicos y
nodulos tumorales sólidos. Histológicamente pueden encon­
trarse zonas de infiltración sinusoidal, crecimiento sólido den­
tro de nodulos tumorales macroscópicos y/o diferenciación
cavernomatosa. La invasión vascular es una constante. Es po­
sitiva la coloración con anticuerpos antifactor VIII y vitami­
na. Resulta dificultoso el diagnóstico diferencial con el
hemangioendotelioma epitelioide. Desde el punto de vista clí­
nico es muy importante esta distinción, ya que el segundo res­
ponde bien al trasplante hepático aun en casos con enferme­
dad metastática.
Los pacientes con angiosarcoma presentan signos tardíos
de insuficiencia hepática. La posibilidad de resección es esca­
sa dado que el tumor invade el hígado de manera difusa. El
pronóstico es muy malo, con una sobrevida promedio de 6
meses. La quimioterapia y la radioterapia son en general in­
eficaces.
BIBLIOGRAFÍA
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METÁSTASIS HEPÁTICAS
Eduardo de Santibañes
Definición. Se denomina metástasis al proceso por el cual
una o más células de un tumor primario migran a un órgano
distante, por vía linfática o hemática, para implantarse y proli-
ferar formando un tumor secundario.
Los tumores malignos se diferencian de los benignos por

561. 548 SECCIÓN VI. ABDOMEN
dos características: son invasivos y son metastáticos. Esto sig­
nifica que tienen capacidad de penetrar en los tejidos vecinos
y de formar colonias tumorales en órganos distantes. La célu­
la cancerosa desarrolla una extraordinaria capacidad para adap­
tarse a condiciones antagónicas que le brinda el medio, gra­
cias a la posibilidad de reproducir células diferentes de la ori­
ginal, La heterogeneidad celular es una característica de ma­
lignidad. Dentro de un tumor existen diferentes subpoblaciones
con diversa posibilidad metastática. Un considerable número
de células abandona el tumor diariamente, pero muy pocas
llegan a implantarse en otros tejidos. Esta posibilidad no está
manejada por el predeterminismo o el azar, sino que se basa
en verdaderas leyes biológicas, que propenden a la selección
de las más aptas.
Epidemiología. Los tumores metastáticos constituyen el
98 % de la patología maligna del hígado y el 4 % de todas las
biopsias hepáticas. Estas lesiones son menos frecuentes en el
hígado cirrótico. Los carcinomas de pulmón, mama, colon y
páncreas son los que más frecuentemente metastatizan en la
población adulta, mientras que el tumor de Wilms y el
rabdomiosarcoma son los que aparecen más frecuentemente
en la población pediátrica. En pacientes que mueren por cán­
cer las metástasis hepáticas son las más frecuentes (42 %),
seguidas por las de pulmón y hueso. En su gran mayoría co­
rresponden a tumores que drenan en el sistema portal, aunque
los linfomas, melanomas, neuroblastomas y tumores bronquia­
les de células pequeñas también pueden anidar en esa glándu­
la. La mayoría de los tumores primarios que dan origen a estas
lesiones están formados por poblaciones celulares con alta
duplicidad, y en menor frecuencia metastatizan los tumores
menos agresivos. Que la enfermedad metastática afecta sola­
mente a la glándula hepática es inusual y este comportamiento
puede aparecer en tumores de origen colónico, algunos
sarcomas de baja duplicidad o tumores insulares. Las metástasis
solitarias de páncreas y estómago presentan una incidencia del
12 al 17 %. La frecuencia de lesiones sincrónicas colorrectales
y hepáticas oscila entre el 15 y el 30 %.
El hígado funciona como un filtro que bloquea tempo­
rariamente la diseminación de la enfermedad y su sistema
retieuloendotelial impide el pasaje de células cancerosas al
resto del organismo. Se sabe después de los estudios de Weiss,
a fines de la década del 80, que este proceso metastático es de
una gran ineficiencia, ya que de cada 10.000 células que se
desprenden de un tumor primario, sólo una podrá atravesar el
filtro hepático; y de cada 10.000 que se desprenden de la
metástasis del hígado, sólo una se podrá implantar en el pul­
món. Con excepción del cáncer de recto, la diseminación sin­
crónica al pulmón sorteando el filtro hepático es inusual. Cuan­
do ello ocurre, es el resultado de la embolia masiva linfática,
con pasaje de células tumorales al conducto torácico, y por
ende, a la circulación sistémica, que pueden entonces implan­
tarse en el pulmón. Una patente de progresión metastática,
primero a! hígado, luego al pulmón y entonces a otros órganos
se encuentra en el 85 % de estudios grandes de autopsias. Sólo
en un 15 % de los casos se interrumpe la secuencia anterior­
mente mencionada. Se puede concluir que esta patente de
diseminación metastática predecible, así como la ineficiencia
de todo el proceso metastático, ofrecen al cirujano la posibili­
dad de interrumpir esa cadena y obtener una perspectiva im­
portante de curación. Si tenemos en cuenta que el 50 % de los
cánceres de colon presentarán metástasis en el hígado y que la
incidencia anual de nuevos casos de dicha patología es de
150.000, en EE. UU., y de dichos pacientes el 5 al 10 % po­
drán beneficiarse con la resección, la magnitud del problema
es importante.
Diagnóstico. Las metástasis hepáticas son la localización
de un fenómeno general que es la enfermedad cancerosa. En
un porcentaje importante de los casos el diagnóstico se efec­
túa durante el seguimiento de un enfermo tratado previamente
de una patología neoplásica; puede también ser la presenta­
ción de un cáncer cuyo origen no ha sido diagnosticado por no
manifestar sintomatología o signología y también su hallazgo
puede ser secundario a un mero estudio de rutina. En la mayo­
ría de los casos los modernos métodos por imágenes alertan
sobre la presencia de esta patología. Además de ser útiles para
evaluar localmente el compromiso hepático, ayudan también
a certificar el diagnóstico y a estadificar la enfermedad. Este
último punto es de importancia relevante, ya que permite efec­
tuar tratamientos locales más racionales y evitar terapéuticas
agresivas en la glándula hepática cuando la enfermedad se
encuentra generalizada. Esta circunstancia es la más frecuente
en el contexto clínico de los pacientes. En general, el cirujano
y el oncólogo utilizan los métodos por imágenes, los marca­
dores tumorales y/o la punción-biopsia para arribar al diag­
nóstico lo antes posible y efectuar de tal modo el tratamiento
adecuado. Las preguntas que deben responder los modernos
complementos de diagnóstico ante un paciente con presunta
enfermedad metastática del hígado son las siguientes:
1. ¿Existe lesión en el hígado? La ecografía y la tomografía
computada dinámica ofrecen la mejor combinación para de­
tectar una masa ocupante hepática mayor de 2 cm. La ecografía
tiene una sensibilidad del 93 % para lesiones mayores de 2 cm
(Shen) y disminuye a menos del 56 % para lesiones más pe­
queñas. La TC dinámica (Ferruchi) detecta el 87 % de las le­
siones metastáticas por encima de 2 cm. La RMN tiene un
índice de sensibilidad diagnóstica similar a la de la TC, pero,
dado su alto costo, se la usa como método alternativo o para
obtener información complementaria en relación con la ana­
tomía hepática. La angiografía tiene su especial indicación en
la detección de pequeñas metástasis de tumores hiper-
vascularizados (endocrinos, hipernefromas, etc.).
La TC-portografía es un método invasivo, que requiere del
cateterismo arterial selectivo asociado a la tomografía. Tiene
una sensibilidad diagnóstica superior a la de la TC convencio­
nal y la ecografía. La desventaja del método es el alto índice
de falsos positivos (5 % - 40 %).
2. ¿La masa ocupante es una metástasis? Las metástasis
son generalmente múltiples, desplazan y comprimen las es­
tructuras vasculares, adoptan una forma esférica y deforman
los contornos del hígado. Siendo el hemangioma cavernoso la
masa ocupante más frecuente, establecer el diagnóstico dife­
rencial es indispensable. La TC dinámica nos orienta sobre la
vascularización de la lesión, y la angiografía digital y la RMN
son muy útiles en caso de dudas. La infiltración grasa focal se
diagnostica fácilmente por su configuración y densidad carac­
terísticas en TC, ECO y RNM. En algunas circunstancias, se
requiere la biopsia percutánea guiada, que a veces acorta la
sistemática del diagnóstico, pero se la debe realizar sólo si el
resultado generara una actitud terapéutica diferente.
3. ¿Hay signos de enfermedad extrahepática? Acompa­
ñando a la clínica del paciente, la tomografía computada es un
método excelente para la estadificación abdominal, torácica y
cerebral del paciente oncológico. En el abdomen es capaz de
detectar lesiones asociadas en ganglios linfáticos, peritoneo y
glándulas suprarrenales. En el tórax, la sensibilidad es supe­
rior al par radiológico clásico. La medicina nuclear (centello-

562. 37. HÍGADO
549
grama) es de utilidad para detectar secundarismo óseo ante la
sospecha clínica de éste.
Tratamiento de las metástasis hepáticas
de tumores de alta agresividad
La decisión terapéutica en el tratamiento de estos pacien­
tes se fundamenta en el conocimiento de las siguientes varia­
bles: el tipo histológico, los índices de agresividad tumoral, la
extensión del tumor y el estado general del paciente. Existen
metástasis cuyo diagnóstico histológico basta para saber que
la resección hepática es inútil dado su comportamiento bioló­
gico, su agresividad local y la alta fracción de crecimiento.
Estas características se traducen por la invasión multiorgánica
del tumor. Tal es el caso del carcinoma de células pequeñas
del pulmón, que en el 70 % de los pacientes se encuentra ex­
tendido fuera del tórax en el momento del diagnóstico y pre­
senta un 74 % de compromiso hepático en autopsias. En cán­
ceres de pulmón de células no pequeñas el compromiso del
hígado en estudios de autopsia es menor del 45 %. Cuando
está presente, la evolución es similar a la del tumor de células
pequeñas, con el agravante de que el número de respuestas a
ía quimioterapia es muy bajo y la sobrevida global no excede
de los 6 meses. Los pacientes con buen estado general obtie­
nen respuestas mayores y pueden vivir hasta un año. Los tra­
tamientos locales en el hígado no son útiles, y el tratamiento
sistémico está indicado solamente en pacientes con un estado
general aceptable.
Las metástasis hepáticas de tumores de cabeza y cuello
presentan una incidencia muy baja. La expectativa de vida de
estos pacientes es de pocos meses. El tratamiento es la
quimioterapia sistémica. Esta presenta escasa respuesta, a di­
ferencia de los buenos resultados que suelen tener los tumores
primarios del mismo origen. Se debe tomar en cuenta que el
alcohol es un importante factor etiológico, y muchos de estos
pacientes son cirróticos, con las alteraciones farmacocinéticas
y la frecuente toxicidad que el tratamiento quimioterápico
puede acarrearles.
Los tumores de esófago y estómago metastatizan frecuen­
temente en el hígado, aunque es raro que ésta sea la única
localización debido a la presencia concomitante de metástasis
ganglionares. La sobrevida media sin tratamiento es menor de
4 meses y no mayor de 8 con quimioterapia sistémica. Los
tratamientos actuales en base a CDDP y VP16 han aumentado
el número de respuestas a más del 30 %, pero la duración de
éstas no permite afirmar que aumentan la sobrevida. Las resec­
ciones de las metástasis no prolongaron la sobrevida en nin­
guno de los informes, aunque éstos enumeran casos aislados.
El cáncer de páncreas al igual que el cáncer de vesícula y
de vía biliar afectan al hígado por compromiso del flujo biliar,
por invasión directa del órgano o por aparición de metástasis.
Esta última situación es muy frecuente y rápidamente fatal.
La mayoría de los pacientes son pasibles de tratamientos de
soporte. La cirugía estaría indicada sólo en algunos casos de
síndrome coledociano y/o pilórico, pues no aumenta la sobre­
vida y a veces puede reducirla. La quimioterapia sistémica en
el cáncer de páncreas con metástasis es controvertida y sólo se
mencionan resultados exitosos en informes aislados. La toxi­
cidad de los esquemas basados en 5-fluoruracilo, mitomicina
y adriamicina es alta y está condicionada por la función hepá­
tica, que interfiere en la farmacocinética de estas drogas.
En el cáncer de mama, los estudios de autopsia muestran
que alrededor del 60 % de los pacientes tienen metástasis en el
hígado en el momento de morir. Son en general de aparición
posterior a otras localizaciones. Es excepcional hallar
metástasis hepáticas como única localización. La resección de
estas lesiones contempla previamente un profundo estudio de
la extensión extrahepática y el análisis de las variables bioló­
gicas y moleculares que marcan la agresividad del tumor. En
la literatura mundial, los resultados son analizados a partir de
comunicaciones en las cuales se combinan los tratamientos
resectivos de diferentes tumores. Obtener conclusiones con
esta metodología sería erróneo. A pesar de ello, los resultados
no son alentadores. Los tratamientos locales tampoco tienen
utilidad dado el alto porcentaje de compromiso sistémico. La
quimioterapia endovenosa es de elección, ya que supera los
resultados de la hormonoterapia. El porcentaje de respuestas
en metástasis hepáticas con drogas de primera línea (adria­
micina, 5-fluoruracilo y CFM) es de alrededor del 45 %, y del
30 % con las de segunda línea. La duración de las respuestas
suele ser breve, y es influida por tratamientos previos, edad,
intervalo libre, etcétera.
Los tumores ginecológicos pocas veces afectan el parén-
quima hepático. Los tratamientos actuales permiten mayores
sobrevidas en tumores avanzados. En el adenocarcinoma de
cuello uterino, al lograrse actualmente sobrevidas más pro­
longadas, es más frecuente observar localizaciones hepáticas
de lo que se describía clásicamente. Los tratamientos con
citostáticos no son de utilidad, y aunque algún paciente pueda
obtener beneficio, la utilización de la quimioterapia sistémica
no está avalada por la literatura.
El carcinoma de ovario suele dar metástasis en la cápsula
de Glisson, las cuales deben ser resecadas en el acto
citorreductivo. La quimioterapia con CDDP es de elección, y
las respuestas completas se acompañan de un aumento en la
sobrevida.
En los tumores germinales (gonadales y extragonadales),
la presencia de metástasis ensombrece notablemente el pro­
nóstico. Aunque la sensibilidad a la quimioterapia es alta, la
localización hepática se acompaña de un número menor de
respuestas (< del 50 %). La cirugía estaría indicada en pacien­
tes con enfermedad residual localizada en el hígado y con
marcadores normales después de la quimioterapia. En lo que
respecta a las metástasis del coriocarcinoma gestacional, a
veces requiere cirugía de urgencia (hemostasia local y ligadu­
ra de la arteria hepática o embolización arterial endovascular)
con la finalidad de cohibir la hemorragia producida por la ro­
tura de esas metástasis. Esta complicación se acompaña de
elevada mortalidad y puede ser prevenida aplicando bajas do­
sis de radioterapia sobre el parénquima hepático. Los trata­
mientos con metotrexato, CDDP y VP16 han obtenido gran
número de respuestas y curaciones; las localizaciones hepáti­
ca y cerebral ensombrecen el pronóstico.
Los tumores del urotelio afectan al hígado con escasa fre­
cuencia; cuando lo hacen, la quimioterapia con metotrexato,
CDDP y vinblastina es de elección. Las respuestas son breves
y la sobrevida es corta.
Es raro encontrar pacientes con metástasis hepáticas por
cáncer de próstata. Esta situación puede verse en enfermos
con sobrevidas largas, que han respondido a múltiples esque­
mas hormonales, o en tumores de alta agresividad con secunda­
rismo temprano y escasa o nula respuesta al tratamiento. Esta
situación se acompaña de deterioro rápido e inevitable, y debe
ser manejada sólo con medidas de soporte clínico.
En el cáncer renal, un 35 % de los pacientes tienen

563. 550 SECCIÓN VI. ABDOMEN
metástasis microscópicas en el momento de la consulta y un
30 % presentan micrometástasis. Aunque la localización he­
pática existe, su frecuencia es mucho menor que la de las
metástasis ganglionares, pulmonares y óseas. Su presencia ais­
lada es infrecuente, y en caso de existir, la decisión terapéuti­
ca surge del conocimiento del tipo histológico, la existencia
de ganglios comprometidos, el intervalo entre la resección del
tumor primario y la aparición del secundarismo. La literatura
no describe curaciones con la resección, pero en pacientes con
intervalos libres largos, ganglios negativos e histología bien
diferenciada es posible un beneficio. En casos no resecables
con gran sintomatología, la quimioembolización puede per­
mitir un mejor control de los síntomas con igual sobrevida. La
terapia sistémica con interferón, quimioterapia sistémica,
interleuquina, hormonoterapia con progestágenos y otras mo­
dalidades no ha superado el 30 % de respuestas globales, con
alto costo, elevada toxicidad y sobrevidas muy cortas.
En los sarcomas de partes blandas se tiene en cuenta el
grado de agresividad, evaluado por medio del índice mitótico,
la necrosis y la capacidad de invadir tejidos próximos. Esto se
traduce en la mayor o menor tendencia a dar metástasis. La
sensibilidad a la quimioterapia se reduce a medida que au­
menta la diferenciación celular y disminuyen las variables que
miden la agresividad. Las metástasis hepáticas son infrecuen­
tes, salvo en los casos de sarcomas de estómago y del resto del
tubo digestivo. En estos casos la decisión terapéutica se vin­
cula a las variables previamente citadas.
Si no son resecables los tumores de baja agresividad, la
conducta ideal es el soporte clínico y eventualmente el trata­
miento hormonal con progestágenos. Estas drogas actuarían
como anabólicos y en algunos casos como agentes terapéuti­
cos.
Los sarcomas de alta agresividad pueden ser pasibles de
tratamiento quimioterápico a base de isosfamida, adriblastina,
vincristina, DTIC y cisplatino. En pacientes con localización
hepática única y buena respuesta a la quimioterapia es lícito
efectuar resección de la lesión y completar el tratamiento con
el esquema al cual fuera previamente sensible. Los tumores
con vascularización importante e intervalo libre largo pueden
ser tratados con quimioterapia itraarterial, con o sin embo­
lización, especialmente cuando son sintomáticos.
El melanoma es un tumor de comportamiento muy capri­
choso. Los que superan el nivel III de Clark, o 1,5 mm de
Breslow, reducen notablemente la sobrevida a expensas de una
diseminación flemática o linfática. El compromiso hepático se
describe en un 5 a 20 %, y es mayor aún en autopsias. Cuando
nos enfrentamos a pacientes con metástasis hepáticas como
única localización, sabemos que la evolución no es del todo
predecible y no se puede saber quién se beneficiará con una
ablación hepática. Los informes de resecciones en melanomas
cutáneos diseminados son escasos y sus resultados desalenta­
dores. La presencia de enfermedad en otra localización es fre­
cuente e invalida cualquier terapéutica local. Las drogas utili­
zadas en quimioterapia sistémica son: DTIC, vinblastina,
bleomicina. cisplatino, interferones, interleuquinas. Lak-cell
y Til-cell. con respuestas en general que no superan el 30 %.
Existen protocolos con cisplatino intraarterial (con emboliza­
ción o no) cuando la única localización es hepática, que infor­
man respuestas de hasta el 50 %, aunque de duración menor a
los 6 meses.
En el caso del melanoma de coloides, su actividad biológi­
ca lo caracteriza por dar sólo metástasis hepáticas, por lo cual
el tratamiento local tiene mucho sentido. Los pacientes deben
ser intervenidos si el tumor es resecable, y de no ser factible
se aplicará quimioterapia regional, con o sin modificadores de
la respuesta biológica, por vía sistémica. Todas estas terapéu­
ticas se ven acompañadas de aumento en ia sobrevida.
Tratamiento de Jas metástasis hepáticas
de tumores de baja agresividad
Evolución natural y tratamiento quirúrgico. Existen
varios estudios de pacientes portadores de metástasis hepáti­
cas de origen colorrectal que demuestran que sólo el 20 % de
los enfermos con lesiones únicas no tratadas sobreviven 3 años;
en los portadores de lesiones múltiples unilaterales no trata­
das sólo el 6 % llega a los 3 años, y en aquellos pacientes en
quienes la enfermedad se encuentra diseminada en ambos ló­
bulos, sólo el 2 % llega a ese período. La supervivencia media
global de los enfermos a los cuales no se les efectúa ningún
tratamiento es de 9 meses. Martín Adson, de la Clínica Mayo,
comunicó en el Annals of Surgery de 1980 el devenir de 60
pacientes portadores de metástasis de origen colorrectal a los
cuales sometió a tratamiento resectivo. Más de un tercio de
los pacientes con lesiones solitarias sobrevivieron 5 años y no
hubo diferencias en la supervivencia entre los portadores de
lesiones únicas y los que tenían menos de tres. A partir de este
estudio histórico y trascendental, el tratamiento de elección
para este tipo de lesiones de baja duplicidad, cuando se en­
cuentran localizadas sólo en la glándula hepática, es la
resección quirúrgica.
Evaluación previa al tratamiento quirúrgico. El objeti­
vo es establecer el diagnóstico con certeza y descartar la pre­
sencia de enfermedad extrahepática. Gran parte de ello se lo­
gra con la ayuda de los métodos de diagnóstico por imágenes
(tamaño y número de las lesiones, relación con los vasos san­
guíneos, concomitancia de tumor fuera del hígado). Desafor­
tunadamente, la extensión de la lesión intraabdominal es de
difícil diagnóstico, en especial las metástasis en los ganglios
del hilio hepático o en la superficie peritoneal. Como resulta­
do de estos falsos negativos, algunos pacientes son explora­
dos con intención curativa y se los declara inoperables duran­
te el curso de la laparotomía exploradora. Si el enfermo fue
operado de un cáncer de colon antes de la cirugía hepática, se
deberá realizar un estudio profundo del intestino grueso y del
recto (colonoscopia total o colon por enema). Es fundamental
proceder antes de la hepatectomía al dosaje de marcadores
tumorales para poder comparar sus valores durante la evolu­
ción y seguimiento posterior. Se estadifica el tórax con una
tomografía axial computada y el hueso con un centellograma
óseo. Si el paciente presenta alguna sintomatología o signología
neurológica, se realiza tomografía de cerebro.
Tratamiento quirúrgico. Decidida la conducta quirúrgi­
ca en base al conocimiento histológico, localización exclusi­
vamente hepática y el estado general del paciente, resta deter­
minar la resecabilidad. Esta depende del número (menos de
cuatro), tamaño y localización de la lesión o las lesiones. Debe
evaluarse la existencia de 1 cm de tejido sano peritumoral.
Para ello es fundamental objetivar la relación del tumor con
las estructuras vasculares del hígado. Debe evaluarse también
el volumen de glándula remanente ante la posible resección.
La tomografía computada dinámica, así como la RMN y la
ecografía asociada al Doppler, brindan los mejores resultados
para ese objetivo. Actualmente, la utilización de la ecografía
intraoperatoria capacita al cirujano para reconocer lesiones

564. 37. HÍGADO 551
Fig. 37-78. Ecografía intraoperatoria: ubicación del transductor sobre la
superficie hepática.
intrahepáticas 7 a 10 veces más pequeñas que las diagnostica­
das con los métodos convencionales; con lo cual la estadifi-
cación de la glándula es más certera.
Este moderno método de diagnóstico permite estadificar
el hígado en una forma más precisa que los métodos de com­
plemento preoperatorios y la mano del cirujano durante su
exploración intraquirúrgica. Los métodos convencionales iden­
tifican lesiones de hasta 1.5 cm; la ecografía intraoperatoria
puede detectar tumores de 2 y 3 mm. Estos muchas veces se
hallan dentro del parénquima hepático y pasan totalmente
inadvertidos para las manos del cirujano. Tiene la posibilidad
además de guiar una aguja en el acto quirúrgico y confirmar
un diagnóstico dudoso previo a la cirugía resectiva. En la ex­
periencia internacional modifica el diagnóstico de número de
lesiones y localización de masas ocupantes en el 40 % de los
casos, y cambia la conducta quirúrgica en el 25 % de los ca­
sos. La figura 37-78 muestra la aplicación intraoperatoria de
la ecografía en la cirugía hepática.
Resecciones hepáticas. Se las puede clasificar, de acuerdo
con la cantidad de parénquima extirpado, en mayores (más de
tres segmentos de Covinaud) y menores (menos de tres seg­
mentos) (véase Anatomía). En el tratamiento de las metástasis
se procura conservar parénquima hepático efectuando
resecciones que abarquen a las metástasis con 1 cm de parén­
quima normal. Cuando se realiza la resección combinada de
distintos segmentos de Covinaud de uno o ambos lóbulos, con
la intención de ahorrar parénquima hepático, se denomina
resección segmentaria combinada (fig. 37-79).
Morbimortalidad de la cirugía de resección hepática. La
mortalidad oscila entre el 2 % y el 7 % según los distintos
servicios donde se aplica la terapéutica y la selección de los
pacientes. La morbilidad es de alrededor del 30 %, y las com­
plicaciones más frecuentes son las pleuropulmonares (derra­
mes, atelectasia), los sangrados del lecho de sección hepática
y las complicaciones dependientes de los accesos vasculares.
Las fístulas biliares, así como ios abscesos subfrénicos. tienen
aún hoy una incidencia de alrededor del 25 %.
Supervivencia de los pacientes portadores de metástasis
después de la cirugía resectiva. La supervivencia global de
este grupo de pacientes es del 30 % a 5 años. Existen diversos
factores dependientes del tumor primario (grado de invasión
de Dukes, período de latencia entre la enfermedad primaria y
las metástasis) y de las metástasis (tamaño del tumor, margen
de resección, número de lesiones resecadas), así como facto­
res independientes (transfusiones utilizadas durante el proce­
dimiento, clampeos vasculares, presencia de enfermedad
extrahepática, utilización de quimioterapia postoperatoria), que
tienen influencia directa en esta supervivencia.
Cirugía ex situ ex vivo. Esta técnica emplea la cirugía de
banco después del enfriamiento hepático, y extracción total
del órgano, para resecar tumores imposibles de extirpar con el
procedimiento convencional. El enfermo se coloca en circula­
ción extracorpórea portal y de la vena cava inferior; después
de resecar la masa ocupante hepática, se implanta nuevamente
el hígado restante libre de la lesión.
Re-resección por metástasis que recurren en el hígado.
Este tipo de cirugía iterativa puede ser considerado ante la
recidiva de las metástasis en el hígado en ausencia de enfer­
medad extrahepática. Las recurrencias generalmente son múl­
tiples, aunque en algunos casos pueden quedar confinadas a
un solo lóbulo, o ser únicas. La operación se debe practicar
respetando las mismas reglas que rigen para la resección pri­
maria. Su ejecución presenta las dificultades creadas por la
cirugía que le antecedió y está gravada por lo tanto con una
morbilidad mayor, que ronda según distintas publicaciones el
50 %. Las reoperaciones a continuación de las segmentectomías
son mucho más fáciles que después de las grandes hepatec-
tomías.
En el trabajo cooperativo de la Association Francaise de
Chirurgie (AFC), a 1818 pacientes a los cuales se los sometió
a resección completa por medio de 1979 hepatectomías, 161
Fig. 37-79. Resección combinada. Segmentectomía lateral (SII + SIII),
asociada a resección del segmento VI (SVI).

565. 552 SECCIÓN VI. ABDOMEN
(8 %) fueron efectuadas por enfermedad recurrente. De ellas,
142 tuvieron dos resecciones y 15 tres resecciones. El índice
de resecabilidad es difícil de evaluar en un estudio multicén-
trico, dado que no todos los grupos tienen el mismo nivel de
agresividad ante este tipo de lesiones. Aun así, oscila entre el
25 % y el 53 %. La bilateralidad de las lesiones no alejó la
posibilidad de efectuarla, ya que el 21 % de los pacientes en
esta serie así las presentaban. Se puede estimar que la posibi­
lidad de resecar una lesión recurrente se incrementa cuanto
más conservador se fue con respecto al parenquima hepático
en la primera cirugía no obstante haber observado las reglas
de la oncología quirúrgica. La mortalidad de este procedimiento
fue del 1,2 % en la serie de la AFC y del 2,1 % en el resto de la
literatura. La recurrencia rae del 60 % para la AFC, mientras
que la serie acumulativa del resto de la bibliografía mostró un
49 %. Vogt y col. informan de sobrevidas libres de enferme­
dad entre los 19 y 44 meses posteriores a una tercera resección.
El estudio de la AFC, que incluye más de 150 resecciones por
metástasis recurrentes, y es la mayor publicada hasta la fecha,
confirma la impresión vertida por las series menos numero­
sas. Esto significa que las lesiones recurrentes que técnica­
mente son rcsccables deben ser consideradas en términos de
riesgo quirúrgico y sobrevida potencial. Los resultados de es­
tas resecciones iterativas nos muestran la importancia de un
cuidadoso seguimiento clínico y de laboratorio después de la
cirugía primaria, con el objeto de detectar lesiones asinto-
máticas, pero con posibilidades curativas.
Métodos alternativos de tratamiento. Criocirugía. El
método se basa en la utilización del frío (-196° C) para des­
truir las colonias metastáticas. Se lo emplea para tratar tumo­
res irresecables localizados en ambos lóbulos. Después de
movilizar el hígado y de proteger las visceras adyacentes, se
introducen los trocares hasta el medio de las lesiones y se ini­
cia la circulación del nitrógeno líquido. Esta continúa hasta
que la imagen ecográfica muestra que la lesión fue totalmente
enfriada. El método ha dado resultados exitosos en el control
de tumores metastásicos de colon o recto y neuroendocrinos.
Las curvas de sobrevida actuarial y libres de tumor son
superponibles con las publicadas después de resección quirúr­
gica. Las lesiones no deben exceder los 5 cm de diámetro. Es
útil para tratar también recurrencias metastáticas que no pue­
den ser resecadas, o lesiones múltiples situadas en el centro
del parenquima hepático.
Alcoholización. La inyección de alcohol absoluto a 96° en
el centro de un tumor precipita la deshidratación celular y la
trombosis vascular, con la eventual necrosis de la lesión. Las
experiencias iniciales de Livraghi y colaboradores se inicia­
ron con el tratamiento de hepatocarcinomas. El perfecciona­
miento de la técnica expandió el rango de sus indicaciones,
empleándosela también con éxito en el tratamiento de las
metástasis. Estas deben ser limitadas en número y menores de
3 cm de diámetro. Cuando exceden estas dimensiones, se pue­
de usar la alcoholización en combinación con la quimioembo-
lización.
Anticuerpos monoclonales. Amendola y col. publicaron
en 1990 su experiencia con el uso de anticuerpos monoclonales
antitumorales específicos para el diagnóstico y tratamiento de
neoplasias. Los anticuerpos monoclonales son marcados con
agentes citotóxicos específicos o radionúclidos, capaces de
matar células específicas. Se encuentra aún en plena etapa ex­
perimental su aplicación terapéutica.
Quimioterapia intraarterial paliativa (quirúrgica). Está
indicada para pacientes con metástasis hepáticas no resecables
confinadas al hígado. No debe considerarse ante la presencia
Conducto
cístico
Conducto —
hepático '•
común t
Arteria
gástrica izquierda
Arteria hepática
propia
Arteria
gastrodjodenal
Fig. 37-80. Quimioterapia intraarterial. La bomba de infusión se coloca en el cuadrante inferoizquierdo del abdomen, lejos del hígado para evitar artificios
en estudios tomográficos ulteriores. El catéter es introducido en la artería gastroduodenal. Se liga la arteria gástrica derecha y se extirpa la vesícula.

566. 37. HÍGADO 553
de enfermedad extrahepática. Dado que la metástasis se nutre
con un alto porcentaje de circulación arterial, la infusión por
esta vía de quimioterápicos aumenta la exposición del tumor a
estos agentes y disminuye los efectos colaterales sistémicos
del fármaco, dado el alto nivel de extracción hepática. El catéter
se implanta quirúrgicamente. La técnica depende de la varian­
te de distribución arterial con la que cuente el paciente, por lo
cual es necesario efectuar una angiografía previa. En general,
el extremo del catéter se coloca en la arteria gastroduodenal y
el reservorio en el cual se inyectará el quimioterápico se fija
en un bolsillo tallado por encima de la aponeurosis y de algún
reparo costal, y por debajo de la piel y el tejido celular subcu­
táneo. Después de implantado se realiza la colecistectomía y
una prueba inyectando azul de metileno en el reservorio para
detectar la posible irrigación del duodeno o el estómago por
alguna rama arterial proveniente de la arteria hepática (la fig.
37-80 muestra la forma en que se implanta el catéter en la
arteria gastroduodenal). Si así fuera, se procede a ligarla para
evitar la lesión de la viscera hueca con el citostático. Los es­
quemas de citostáticos utilizados son en base a 5-fluoruracilo,
mitomicina C y leucovorina. Estas drogas se administran cada
21 días durante 3 días consecutivos hasta completar 9 ciclos.
De los siete trabajos prospectivos y randomizados que se han
publicado comparando los efectos de la quimioterapia
endovenosa con la intraarterial, sólo uno reveló ventajas sig­
nificativas de la intraarterial sobre la endovenosa con respecto
a la supervivencia, pero todos demostraron significativamente
mayor índice de respuesta tumoral (disminución del tamaño)
de la intraarterial cuando se la comparó con la endovenosa.
Quimioterapia intraportal. El objetivo de este procedi­
miento es diferente del que se propone el tratamiento intraarte­
rial de lesiones irresecables. Se persigue esterilizar micro-
lesiones no detectadas en el intraoperatorio ni siquiera con la
ecografía. Estas lesiones microscópicas reciben todo su apor­
te sanguíneo por vía portal. Los catéteres se pueden colocar
por la vena umbilical repermeabilizada o en la vena cólica
derecha. La posición ideal sería el tronco gastrocólico de Henle.
Siempre se debe estudiar la ubicación del catéter con angio­
grafía antes de comenzar la infusión.
Quimioterapia endovascular (neoadyuvancia por catete­
rismo selectivo). En grandes tumores metastáticos, con dudo­
sa posibilidad de resección, y en aquellos con imposibilidad
resectiva dada la multiplicidad o las características locales de
invasión, se puede intentar este tipo de terapéutica. Consiste
en la cateterización con método percutáneo de la arteria hepá­
tica y la infusión de citotóxicos adecuados en grandes dosis y
en forma continua durante 5 a 7 días. La diferente respuesta
tumoral no sólo puede transformar en resecable un tumor que
previamente no lo era, sino que también nos permite conocer
qué paciente tendrá una mejor respuesta a una futura coloca­
ción de un reservorio de infusión definitivo.
Tratamiento endovascular de las metástasis hepáticas
(quimioembolización). El tratamiento endovascular está diri­
gido fundamentalmente a los tumores hepáticos malignos
irresecables. Su racionalidad se basa en el doble aporte de flu­
jo vascular que recibe el hígado sano (vena porta y arteria he­
pática), a diferencia del tejido tumoral, que se encuentra irri­
gado casi exclusivamente por ramas arteriales. Ello posibilita
la administración de drogas antiblásticas directamente en el
seno tumoral a través del cateterismo selectivo de la arteria
aferente al tumor. Esta forma de administración aumenta la
concentración intratumoral del agente antimitótico infundido
(por 20 comparado con la quimioterapia convencional) y dis­
minuye su pasaje sistémico y con ello su toxicidad general. Si
además se realiza una oclusión arterial por embolización, se
disminuye la velocidad circulatoria, con lo cual aumenta el
tiempo de contacto entre el citotóxico y las células tumorales.
Se ha comprobado experimentalmente que la embolización
multiplica por tres la concentración de adriamicina en el seno
de un tumor. Produce además un efecto citotóxico directo por
isquemia y potencia así la acción de algunos agentes como la
mitomicina y la adriamicina. Para poder ocluir el sistema
arterial hepático es necesario que el sistema porta se encuen­
tre permeable y sea hepatópeto, para garantizar la oxigenación
hepática y la función celular.
La administración intraarterial de drogas antiblásticas pue­
de realizarse de varias maneras. Una de ellas es la quimioterapia
intraarterial pura (quimioinfusión); otra es la quimioterapia
asociada a un vector lipídico con afinidad para fijarse al tejido
tumoral (quimiolipiodol). El método endovascular más eficaz
es la quimioembolización. Se indica no sólo en metástasis
irresecables, sino también como tratamiento prequirúrgico de
lesiones gigantes centrohepáticas que tengan íntimo contacto
con los grandes vasos, a fin de reducir el tamaño tumoral.
Tratamiento de las metástasis de tumores carcinoides.
Los tumores carcinoides e insulares representan menos del 1 %
de todas las lesiones malignas y el 60 % de los tumores
neuroendocrinos. Difieren del resto por su capacidad de sinte­
tizar una variedad de péptidos y aminas, y por su relativo cur­
so clínico indolente. Por lo general, el diagnóstico se demora
porque los pacientes presentan numerosos síntomas que son
interpretados como inespecíficos y tratados en forma sinto­
mática. Pueden originarse en cualquier lugar del organismo,
aunque los de aparato digestivo constituyen el 90 %. El tama­
ño del primario es el factor pronóstico más importante. En
pacientes con lesiones menores o iguales a 1 cm, la curación
se logra en el 95 %; en tumores de 1 a 2 cm existe un 50 % de
posibilidad de que hayan dado metástasis, y esta cifra se eleva
al 95 % si superan los 2 cm. Estos productores de serotonina y
otros péptidos presentan un síndrome cuya severidad en algu­
nas circunstancias obliga a denominarlo maligno. Aproxima­
damente el 80 % de los pacientes con lesiones avanzadas tie­
nen síndrome carcinoide. El sitio más común de metástasis lo
constituyen los ganglios linfáticos, el hígado, el pulmón, los
huesos y la cavidad peritoneal. La causa más frecuente de
muerte es la insuficiencia hepática (90 %).
Papel de la cirugía. En tumores con metástasis hepáticas,
la resección quirúrgica ofrece sobrevidas a 5 años que oscilan
entre el 15 % y el 65 % según la estadificación tumoral. En
pacientes sintomáticos, las resecciones totales o la simple re­
ducción celular producen remisión del síndrome y en ocasio­
nes paliaciones prolongadas. En pacientes a los que se ha con­
trolado definitivamente la enfermedad primaria y las lesiones
del hígado se encuentran sólo allí localizadas, pero no contro­
ladas, el trasplante hepático es una opción terapéutica que no
debe desecharse, ya que ofrece supervivencias actuariales a 5
años entre 35 % y 40 %.
Terapia sintomática. Los pacientes sin oportunidad qui­
rúrgica, con enfermedad avanzada, entran en alguna de las si­
guientes categorías: a) asintomáticos; b) ocasionalmente
sintomáticos; c) síntomas moderados a severos. El mejor tra­
tamiento para los asintomáticos es no tomar ninguna conducta
activa y controlarlos cada 3 meses. Los síntomas ocasionales
se deben tratar en forma poco agresiva con medicación. Sólo
los enfermos severos deben ser tratados en forma prolongada.
La diarrea y los broncoespasmos tienen buena respuesta

567. 554 SECCIÓN VI. ABDOMEN
sintomática; las crisis de rubor se atemperan con ciproheptidina
o con clorhidrato de difenhidramina. La supresión del alcohol
disminuye a veces los síntomas.
Somatostatina y análogos. Es la responsable de inhibir la
liberación de péptidos endógenos. El octapéptido análogo de
la somatostatina (SMS 201 -995), con una vida media de 3 a 4
horas tiene una probada efectividad en el control del síndrome
carcinoide. El compuesto por sí mismo carece de actividad
antitumoral. Se recomienda comenzar con una dosis de 50 mg
cada 8 horas, aunque en algunos pacientes son necesarias do­
sis superiores a 500 mg.
Quimioterapia. En general, los carcinoides son resisten­
tes a la quimioterapia. El 5-fluorouracilo y la doxorrubicina
son considerados los dos agentes más efectivos y probados.
Por el contrario, la estreptozotocina y la decarbazina son rela­
tivamente inefectivas. La utilización de monodrogas produce
en forma excepcional respuestas completas, con remisiones
de 6 meses en un 15 % a 25 %. Las combinaciones de agentes
quimioterapéuticos obtienen remisiones de hasta un 35 7c. Se
puede caracterizar el efecto de las drogas combinadas como
de bajas respuestas (< del 35 %), corta duración de la respues­
ta (< de 9 meses) y remisión completa rara.
Tratamiento biológico. El interferón logra respuestas
tumorales objetivas en el 20 % de los pacientes, con una res­
puesta hormonal del 39 %. Se está estudiando el sinergismo
entre el interferón alfa y la acción citolítica de la doxorrubicina.
Oclusión vascular. Los tumores con una importante
vascularización son pasibles de terapéuticas basadas en la
oclusión vascular. Al impedir la irrigación arterial, el tumor y
parte del tejido normal se necrosan parcialmente. El parén-
quima hepático se regenera en 4 a 6 semanas. Las células
tumorales sobrevivientes reacondicionan su vascularización a
partir de otras colaterales. El crecimiento es muy lento, lo cual
representa una ventaja para los tratamientos oclusivos. El
método más moderno y efectivo es la quimioembolización,
que permite la repetición del procedimiento. La selección
criteriosa de los enfermos es un pilar importante sobre el cual
se basa el éxito del tratamiento. El reemplazo del parénquima
no debe superar el 75 %, la albúmina debe ser de 3 g/dl, la
bilirrubina < de 1,5 mg/dl y la creatinina < de 2 mg/dl. El
intervalo entre los procedimientos debe ser de 6 semanas, aun­
que las embolizaciones se pueden realizar cada 3 a 6 meses,
de acuerdo con la respuesta de cada paciente. El trabajo en
equipo y la contribución de un excelente radiólogo interven­
cionista son imprescindibles.
Tratamiento de las metástasis de tumores insulares.
Aparecen con más frecuencia en la cola y el cuerpo del
páncreas. Como no existen diferencias histológicas entre las
formas benignas y malignas, la distinción puede ser hecha so­
lamente por la presencia de metástasis o de invasión local. El
60 7c de los tumores insulares son insulinomas, y de éstos el
10 % tiene un curso maligno. Los no secretores son malignos
en un 30 % a 40 %. Los gastrinomas lo son en un 20 %, mien­
tras que los glucagonomas y vipomas tienen un alto porcenta­
je de comportamiento agresivo. Los tumores secretores se diag­
nostican por esta característica, generalmente en un estadio
menos avanzado que los no secretores.
Papel de la cirugía. Tanto en los tumores primarios como
en los secundarios de esta extirpe la cirugía es el único trata­
miento capaz de ofrecer una curación potencial. Tiene un pa­
pel preponderante como paliativo cuando otras opciones tera­
péuticas han fracasado y la citorreducción es el único medio
de disminuir el nivel de péptidos circulantes y paliar los sínto­
mas. A semejanza con otros tumores de esta estirpe, el tras­
plante hepático representa una opción terapéutica racional. Las
nuevas técnicas de cirugía en racimo (incluyen la resección de
la glándula hepática, el páncreas y el vaciamiento ganglionar
supramesocolónico) muestran supervivencias a cinco años
entre 35 % y 40 %.
Terapia sintomática. Los bloqueantes H 2 y el omeprazol
son excelentes para tratar los síntomas dependientes de la
hiperacidez. Esta terapia se puede continuar, siempre y cuan­
do el crecimiento tumoral no produzca compromiso de órga­
nos vitales. El análogo de la somatostatina (SMS 201-995) es
efectivo en el tratamiento de las diarreas asociadas a los
vipomas. La misma droga tiene efectos beneficiosos en la re­
ducción de otros péptidos, incluidos la gastrina y el polipéptido
pancreático.
Quimioterapia. Son más sensibles a la quimioterapia que
los carcinoides. La estreptozotocina, una glicosaminoni-
trosourea, es la droga más experimentada. La dosis oscila entre
0,6-1,0 g/m 2 semanal, hasta llegar en forma acumulativa a 8,1-
10,0 g/m 2. Broder y col. muestran una serie de 39 pacientes
tratados, los cuales tienen respuesta bioquímica en un 64 %, y
cierto grado de respuesta tumoral en el 50 %. Presentaron
proteinuria el 52 % y alteración del clearance de creatinina el
27 7c. Cinco pacientes fallecieron por insuficiencia renal, lo
cual sugiere lo esencial del monitoreo durante el empleo de
esta droga. En un estudio prospectivo y randomizado, compa­
rando la acción de la estreptozotocina sola y asociada a 5-
fluorouracilo, la droga sola mostró 36 % de respuestas. Otro
importante agente que ha tenido resultados notables en el tra­
tamiento de los tumores insulares es la DTIC. El uso de tera­
pias combinadas está aún en el inicio. El más experimentado
ha sido el de estreptozotocina con 5-fluorouracilo. Moertel y
col. publicaron un trabajo, prospectivo y randomizado, utili­
zando estas dos drogas en combinación y la estreptozotocina
sola. La remisión completa en el segundo brazo fue del 12 % y
en la combinación del 33 % (p=0,05). La duración media de la
respuesta fue de 17 meses para los que respondieron y de 24
meses para las respuestas totales.
Terapia biológica. Sobre la base de lo observado en pa­
cientes con síndrome carcinoide que mostraron mejoramiento
de los parámetros bioquímicos y subjetivos cuando se utilizó
interferón, Eriksson y col. emplearon esta terapia en tumores
insulares avanzados y obtuvieron respuestas objetivas en la
mitad de 22 pacientes, con una duración media de su acción
de 8 meses.
Oclusión vascular. Los resultados con esta terapia son tan
espectaculares, dada su vascularización, como los observados
en las metástasis de los carcinoides. En un informe del M.D.
Anderson Cáncer Center, en 22 pacientes sintomáticos con
metástasis de tumores insulares se logró una paliación efecti­
va usando microembolizaciones secuenciales percutáneas. Se
realizaron 4 procedimientos en promedio, obteniéndose una
remisión parcial en 12 de 20 pacientes que se pudieron seguir.
La duración promedio de la remisión fue mayor de un año,
con una sola muerte relacionada con el método.
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569. Vías biliares
EMBRIOLOGÍA
Pedro Ferraina
Igual que el hígado, la vía biliar extrahepática, la vesícula
y el páncreas ventral se hacen evidentes en el embrión desde
la 5a. semana de vida intrauterina (embrión de 3 mm) (fig. 38-
1). La porción hepática (de mayor tamaño) se diferencia en
cordones con proliferación de hepatocitos y la vía biliar
intrahepática se desarrolla a partir de los hepatocitos primiti­
vos alrededor de las ramas de la vena porta. Si bien la porción
quística del divertículo hepático en un principio es hueca, la
luz es obliterada por la continua migración de células. En con­
secuencia, en el embrión de 7 mm (figs. 38-2 y 38-3), cuando
ya se produce la rotación duodenal, la vesícula y el colédoco
consisten en cordones sólidos de células epiteliales en el septum
transverso. La vacuolización secuencial de estos cordones pro­
duce una luz en el colédoco y en el hepático en el embrión de
12 mm (fig. 38-4). En el embrión de 16 mm, el cístico y la
porción proximal de la vesícula son huecos, pero el fondo
vesicular todavía está parcialmente obstruido por restos del
tapón epitelial. La vesícula se ahueca totalmente hacia el ter­
cer mes de la gestación.
La secreción de bilis comienza a principios del cuarto mes
de la gestación, y desde ese momento el aparato biliar contie-
Fig. 38-2. Embrión de 7 mm. /, Páncreas dorsal; 2, hígado; 3. vesícula; 4.
colédoco; 5, páncreas ventral; 6, duodeno (rotación).
Fig. 38-1. Embrión de 3 mm. 1, Intestino proxima!; 2, septum transverso;
3, cordones hepáticos: 4. brote craneal; 5, brote caudal; 6, páncreas ventral;
7, páncreas dorsal.
Fig. 38-3. Embrión de 9 mm. 1, Estómago; 2, conductos hepáticos; 3.
vesícula; 4, conducto cístico; 5, páncreas ventral; 6, páncreas dorsal.

570. 38. VÍAS BILIARES 557
Fig. 38-4. Embrión de 12 mm ; 1. Estómago; 2. conductos hepáticos; 3.
vesícula; 4, cístico; 5, páncreas ventral; 6. páncreas dorsal.
ne siempre bilis, la cual es secretada hacia el intestino y da un
color verde oscuro a su contenido (meconio),
La rotación del duodeno y del esbozo pancreático hace que
la porción proximal de la vía biliar también rote y el colédoco
entre en la cara posterior izquierda del duodeno (esta rotación
ocurre a los 7 mm y se completa a los 12 mm).
ANATOMÍA
Vesícula. Está ubicada entre el lóbulo cuadrado y los ló­
bulos derecho e izquierdo del hígado y se halla unida a éste en
el lecho vesicular por medio de tejido conectivo y vasos, pero
excepcionalmente tiene un verdadero mesenterio o está den­
tro del mismo hígado (vesícula intrahepática). El fondo y las
caras inferior y lateral de la vesícula se encuentran cubiertos
por peritoneo que se repliega desde el hígado (fig. 38-5), Mide
7 a 10 cm de longitud y el ancho del fondo es de 2,5 a 3 cm. El
volumen es de aproximadamente 30 ml, pero una moderada
distensión puede aumentar su capacidad hasta 50-60 mi, y
durante una obstrucción aguda puede albergar hasta 200-300
mi.
La vesícula se divide en cuatro áreas: fondo, cuerpo,
infundfbulo y cuello. El conducto cístico contiene los rema­
nentes de la válvula cspiralada de Heister y mide 0,5 a 4 cm de
longitud. Si bien desemboca habitualmente en la parte dere­
cha del conducto hepático, puede hacerlo, después de un tra­
yecto anterior o posterior, en la pared izquierda o posterior
(fig. 38-6).
Las arterias de la vesícula derivan de la arteria cística, que
en el 95 % de los casos es rama de la arteria hepática derecha,
pero en algunas ocasiones es rama de la hepática común, la
gastroduodenal o la mesentérica superior. En el 20 % existen
dos arterias císticas o císticas accesorias. Desde su nacimien­
to sigue un trayecto pasando por detrás del conducto hepático
(84 %), pero en el 16 % de las veces pasa por delante. En el
cuello de la vesícula se divide en dos ramas (anterior y poste­
rior) (fig. 38-7). El trayecto suele ser paralelo al conducto
cístico, y quirúrgicamente se encuentra traccionando lateral­
mente el infundfbulo vesicular para acentuar el triángulo de
Calot (conducto cístico, conducto hepático y borde inferior
del hígado) (fig. 38-8). Pueden existir, además de la arteria
cística, arteriolas entre el hígado y la pared adyacente.
Las venas císticas desembocan en la rama derecha de la
vena porta y dentro del hígado.
Los linfáticos vesiculares drenan en el ganglio del cuello
vesicular (ganglio de Mascagni) (fig. 38-9).
Los nervios de la vesícula son ramas del vago y del simpá-
Fig. 38-5. Relaciones anatómicas de la vesícula biliar (A) y ligamento hepatoduodenal (B). 1, ligamento redondo; 2, segmentos laterales izquierdos del
hígado; 3, lóbulo cuadrado; 4, vesícula biliar; 5. lóbulo derecho del hígado; 6, duodeno; 7, ligamento hepatoduodenal; 8, estómago; 9, epiplón gastrohepático.
Ve, vesícula biliar; Ci, cístico; Co, colédoco; LR, ligamento redondo; VP, vena porta; AH, arteria hepática; AGD, arteria gastroduodenal; Pa. páncreas; Du,
duodeno.

571. SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 38-6. Anomalías de implantación del conducto cístico y canalículos aberrantes. A, implante del cístico en el colédoco distal. B, implante del cístico en
la confluencia de los hepáticos. C, implante del cístico en el conducto hepático derecho. D, conducto hepático accesorio (aberrante). E, conducto
colecistohepático (aberrante).
tico, que vienen a través del plexo celíaco (los vagales depen­
den del vago anterior a través de las ramas hepáticas, los sim­
páticos vienen de los segmentos torácicos 7 y 10 pasando a
través de los ganglios celíacos). Las fibras aferentes del híga­
do y el sistema biliar se canalizan a través de los nervios
esplénicos.
Vía biliar. El hepático común se forma por la unión de
ambos hepáticos. Mide 1,5 a 2 cm de longitud y su diámetro
es de 4 mm. Está ubicado en el ligamento hepatoduodenal, a
la derecha de la arteria hepática y por delante de la vena porta.
Se une con el cístico para formar el colédoco (fig. 38-5).
Los conductos hepáticos cuando salen del hilio se ubican
dentro de las dos capas serosas del ligamento hepatoduodenal.
Esta vaina de tejido fibroso une los conductos hepáticos con
los vasos sanguíneos.
El colédoco mide aproximadamente 7 cm y transcurre en­
tre las hojas del epiplón menor ubicado por delante de la vena
porta y a la derecha de la arteria hepática. Su diámetro es de
aproximadamente 5 mm. Se une al conducto pancreático prin­
cipal (Wirsung) para formar la ampolla de Vater. El
abombamiento de la mucosa producido por la ampolla en el
duodeno da lugar a la papila duodenal. En la tercera parte de
Fig. 38.7 Anomalías de la arteria
cística. A, arteria cística procedente
de la hepática derecha. B. de la ar-
teria gastroduodenal. C. dos arterias
císticas (una de la hepática derecha
y otra de la hepática común). D. dos
arterias císticas (la de la hepática iz­
quierda "cruza" anteriormente la vía
biliar). E. cística de la hepática de­
recha que "cruza" anteriormente la
vía biliar. F, dos arterias císticas de
la hepática derecha, que está "ad­
herida" al cuello vesicular.

572. 38. VÍAS BILIARES 559
Arteria cística
Conducto cístico
Triángulo de Calot
Fig. 38-8. Localización de la arteria
cística. Descripción en el texto.
Hígado
Arteria hepática
Conducto hepático
Colédoco
Fig. 38-9. Linfáticos de la vesícula biliar.
Lóbulo derecho del hígado
Ganglio del hiato
Ganglios pancreático-
duodenales posteriores
Ganglio de Mascagni
Conducto hepático
Borde superior del duodeno
Ganglio pancreático­
duodenal superior
Colédoco
los casos, sin embargo, el colédoco y el Wirsung desembocan
en forma separada (fig. 38-10). En el sitio por donde atravie­
san la pared duodenal, el colédoco y el Wirsung están revesti­
dos por un engrasamiento de las capas longitudinal y circular
del músculo liso (esfínter de Oddi). Esta estructura (fig. 38-
11) varía, pero en general está compuesta por:
1. El esfínter coledociano (fibras musculares circulares que
rodean la porción intramural del colédoco antes de la unión
con el conducto pancreático). done by 007
2. El esfínter pancreático (presente sólo en la tercera parte
de la población).
3. Fascículos longitudinales (abarcan porciones entre el
colédoco y el conducto pancreático; su contracción acorta los
conductos y facilita la evacuación en el duodeno).
4. Esfínter de la ampolla (fibras longitudinales y circula­
res).
Las arterias de los conductos biliares se anastomosan li­
bremente dentro de las paredes de los conductos. La superfi­
cie arteriolar está cubierta por un plexo venoso fino. La arteria
pancreaticoduodenal puede cruzar anteriormente sobre la par­
te distal del colédoco (76 %). Las ramas arteriales del conduc­
to biliar derivan de la arteria cística y de la pancreaticoduodenal
posterior y superior. Pueden existir dos disposiciones: 1) de
irrigación superior, y 2) con arterias ascendentes de la

573. 560 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Hepático derecho
Cístico
Vesícula
Hepático izquierdo
Papila
Supraduodenal
Retroduodenal
Intrapancreático
Wirsung
Intramural
Duodeno
Fig. 38-10. Anatomía de la vía biliar común.
Fig. 38-11. Unión coledocoduodenal. Du,
duodeno; Co, colédoco; Wi, Wirsung; Od,
esfínter de Oddi.
Wi
Wi
Vía biliar
común

574. 38. VÍAS BILIARES
561
pancreaticoduodenal (fig. 38-12). En un estudio realizado por
Terblanche, el 60 % del flujo provenía desde la porción infe­
rior y el 38 % de la porción hiliar. La rama supraduodenal de
la gastroduodenal ocasionalmente puede enviar ramas a la por­
ción retroduodenal. En síntesis, la vía biliar distal tiene
anastomosis más seguras que la porción superior.
Los linfáticos que drenan la vía biliar principal lo hacen
primero en ganglios que se ubican alrededor de ésta y final­
mente en el grupo de ganglios peripancreáticos (cerca del ori­
gen de la arteria mesentérica superior). Otros pueden alcanzar
el grupo celíaco (fig. 38-9).
Los nervios son los mismos que los de la vesícula (fig. 38-
13).
FISIOLOGÍA
El flujo biliar desde el hígado a través de los conductos
biliares es regulado por factores neurohormonales que crean
gradientes de presiones. La vesícula, que concentra y almace­
na la bilis, en condiciones posprandiales recibe el 70 % de la
secreción biliar y su vaciado también es regulado por un
gradiente de presiones.
Regulación del flujo biliar. Hay evidencias de que la vesí­
cula se contrae periódicamente en los periodos interdigestivos
vaciando el 20-40 % de su contenido. Con la ingesta se con­
trae por efecto de la colecistoquinina (CCK) y la motilina y,
posiblemente, por un mecanismo nervioso colinérgico.
Los ácidos biliares, durante el período digestivo, pueden
realizar el circuito enterohepático dos o tres veces estimulan­
do la secreción de ácidos biliares. El glucagón y la insulina
aumentan la formación de ácidos biliares, lo mismo que la
secretina, que estimula fundamentalmente la secreción.
La acción de la CCK sobre la contracción es sostenida (no
peristáltica), y a los 15 minutos el 50 % de la vesícula se eva­
cúa cuando se administra una dosis farmacológica (0,02 U/
kg). Con la ingesta de comida sólida el 50 % se evacúa a los
30 minutos y el 80 % a las dors horas. Este efecto de la CCK no
es bloqueado por los anticolinérgicos o los bloqueadores alfa
o beta. El músculo tiene dos receptores para la CCK (uno en
las células musculares y otro en las neuronas colinérgicas
intramurales posganglionares) y la pérdida de inervación vagal
disminuye la respuesta de la vesícula a la CCK.
La motilina es la responsable de las contracciones
vesiculares interdigestivas. Otras sustancias también tienen
efecto sobre la contracción o relajación vesicular, como la
secretina, que potencia la acción de la CCK, o las
prostaglandinas, cuya inhibición por efecto de la indometacina
atenúa el dolor de la colecistitis aguda por disminución de la
presión intraluminal. El polipéptido intestinal vasoactivo (VIP)
produce relajación vesicular, y la somatostatina es un potente
inhibidor de la contracción vesicular, sea producida por la CCK
o por estimulación vagal (en pacientes con somatostatinoma
existe litiasis biliar). El papel fisiológico de otras hormonas
no es claro, pero dosis farmacológicas de distintas sustancias
producen varios efectos: la sustancia P causa contracción por
un mecanismo colinérgico; la encefalina puede abolir el efec­
to del VIP; la noradrenalina produce relajación vesicular por
un mecanismo beta-adrenérgico.
Llenado vesicular. Ocurre cuando la presión intravesicular
es menor que la del colédoco. Normalmente en ayunas la pre­
sión intravesicular es de 5 mmHg y la del colédoco de 10
mmHg, por lo que la bilis fluye permanentemente (el flujo es
interrumpido periódicamente por contracciones). El proceso
Fig. 38-12. Irrigación de la vía biliar. Hi, hígado; AHD, arteria hepática
derecha; AHÍ. arteria hepática izquierda; He, conducto hepático; AH, arte­
ria hepática; Ah9, arteria hora 9; Ahí, arteria hora 3; Ve, vesícula biliar;
AGDu, arteria gastroduodenal; ARDu, arteria retroduodenal. Du, duodeno.
de llenado vesicular es regulado por vía neurohormonal me­
diante relajación vesicular y contracción del Oddi.
El polipéptido pancreático (PP) puede desempeñar un pa­
pel en el llenado vesicular produciendo relajación vesicular y
contracción del esfínter de Oddi, Su máxima concentración
sanguínea se observa a las 6 horas de la comida.
El esfínter de Oddi, mediante contracciones de origen
miógeno que pueden alcanzar hasta 200 mmHg (3-8 por mi­
nuto), modifica las presiones intraluminales del sistema biliar
y su vaciado, y sus principales reguladores son la CCK y la
motilina.
Tabla 38-1. Sustancias que actúan sobre la motilidad vesicular
Contracción Relajación
CCK. VIP
Motilina Somatostatina
Secretina Neuroepinefrina
Prostaglandinas
Sustancia P
Encefalina

575. 562 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 38-13. Inervación de la vía biliar.
Rama vagal
anterior
Rama vagal
posterior para el
plexo celíaco
Tabla 38-2. Sustancias que actúan sobre el esfínter de Oddi
Contracción
Motilina
Alfa-adrenérgicos
Morfina
Relajación
CCK
Beta-adrenérgicos
Glucagón
Estimulación vagal
En síntesis, la cinética de la vía biliar en ayunas estaría
regulada fundamentalmente por la motilina que produce con­
tracciones vesiculares y el llenado vesicular permanente por
diferencia de presiones, y en el período posprandial la libera­
ción de CCK es la principal responsable de la contracción
vesicular, potenciada por la acción vagal de la fase cefálica y
la secreción de motilina.
Absorción vesicular. La vesícula absorbe agua de la bilis,
a la que concentra entre 2 y 10 veces (tabla 38-3).
Tabla 38-3. Composición de la bilis hepática y vesícular
Bilis hepática Bilis vesicular
220-340 Na (mEq/1) 140-159
Bilis vesicular
220-340
K (mEq/1) 4-5 6-14
Ca (mEq/l) 2-5 5-32
Cl (mEq/1) 62-112 1-10
Sales biliares (mEq/1) 3-55 290-340
Colesterol (mg/dl) 60-70 350-930
pH 7,2-7,7 5,6-7,4
De Davenport HW: Physiology of the digestive tract. Chicago Year
Book Medical Pub, 1977.
La capacidad absortiva es rápida: en 3 a 4 horas, hasta el
90 % del agua presente en la bilis hepática puede ser removi­
da como una solución isotónica compuesta por cloruro de sodio
y bicarbonato de sodio. Esto lleva a la formación de una bilis
con altas concentraciones de ácidos biliares y sodio, pero ba­
jas concenlraciones de cloruros. Mediante esta capacidad, la
vesícula es capaz de almacenar la totalidad del pool de ácidos
biliares.
La absorción de agua está asociada al transporte de iones,
Estudios morfológicos durante la absorción activa de la vesí­
cula han demostrado dilatación de los espacios intracelulares
(fig. 38-14). El transporte activo de Na contra un gradiente
electroquímico está asistido por una bomba de Na +-K+-ATPasa.
Con respecto a los cuerpos orgánicos, la solubilidad lipídica
parece ser el mayor determinante de ¡os movimientos a través
de la pared vesicular. La conjugación de varios compuestos
como bilirrubina, ácidos biliares y hormonas esteroideas pue­
de alterar el pK e inhibir la absorción (por ejemplo: la
bilirrubina no conjugada es rápidamente absorbida, no así la
conjugada, y lo mismo sucede con los ácidos biliares no con­
jugados que tienen un pK alto y se absorben rápidamente).
Por consiguiente, la desconjugación bacteriana de los ácidos
biliares alteraría la absorción aumentándola y permitiendo los
fenómenos inflamatorios, alterando la composición de la bilis
vesicular y favoreciendo la formación de precipitados de
colesterol.
Hay una influencia hormonal y nerviosa en los mecanis­
mos de absorción. Se sabe que la secretina y el glucagón, en­
tre otras hormonas, pueden inhibir la absorción vesicular. Con
respecto al epitelio ductal biliar, se sabe que puede absorber
agua y electrólitos.

576. 38. VÍAS BILIARES 563
Luz
Tejido conectivo
Vellosidad
Núcleo
Fig. 38-14. Mecanismo de absorción intracelular de la mucosa vesicular.
Secreción. El mecanismo de secreción vesicular es poco
conocido y se lo relaciona con la elevación del AMPc o la
exposición a prostagLandinas y ciertos péptidos como la
secretina y el VIP.
En colecistitis experimentales, la inhibición de la secreción
con morfina y encefalina puede aliviar los síntomas.
DISCINESIA BILIAR
Definición. Es la incoordinación motora del tracto biliar,
responsable de síntomas en pacientes sin afecciones orgáni­
cas. Fundamentalmente puede involucrar a la vesícula
(discinesia motora vesicular) o al esfínter de Oddi (disfunción
del esfínter de Oddi). La frecuencia de estas afecciones es di­
fícil de estimar, ya que el diagnóstico se realiza por métodos
cuyos resultados son controvertidos.
Discinesia motora vesicular
La incapacidad de contracción de la vesícula frente ai estí­
mulo de la CCK está asociada a cambios histológicos compa­
tibles con colecistitis crónica y clínicamente con cólicos biliares
similares a los referidos en la litiasis vesicular (Grillen, 1980).
Diagnóstico. Presentación clínica. Se manifiesta por una
dispepsia, a veces inespecífica y otras acompañada de cólicos
biliares. En esta última modalidad, la asociación con altera­
ciones de la contracción vesicular detectadas mediante
centellografía y estimulación con CCK puede ser elemento
suficiente para su diagnóstico. Esta mala evacuación se na es­
timado que debe ser menor de! 30 7c para confirmar ei diag­
nóstico cuando se utiliza como radionucieido el 99r:Tc y se eva­
lúa su capacidad de eyección después de la infusión de CCK
(0,01 ng/kg) (Sorenson, 1993.
En muchos casos estas alteraciones motoras están vincu­
ladas con adenomiomatosis vesicular y otras alteraciones
histológicas.
Tratamiento. Se ha propuesto la colecistectomía, pero su
indicación deberá realizarse aespués de descartar otras causas
de dispepsia. Distintos autores han referido un alto porcentaje
de desaparición de ios síntomas cuando la cirugía se indicó
por cólicos y mala evacuación vesicular.
Disfunción del esfínter de Oddi
Se define como tal al síndrome de dolor de tipo biliar aso­
ciado con ciertas anomalías de las enzimas hepáticas o con
una pancreatitis aguda recurrente. La controversia sobre esta
entidad se manifiesta en un sinnúmero de términos para des­
cribirla, como "estenosis papilar", "espasmo biliar" y
"síndrome poscolecistectomía", entre otros. En la actualidad
debe diferenciarse la verdadera estenosis orgánica (véase

577. 564 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Estenosis benignas de la vía biliar) de la disfunción del esfínter
de Oddi, que es una actividad motora tónica o fásica anormal
de etiología imprecisa. La alteración de la presión basal del
esfínter de Oddi es la anormalidad más ampliamente acepta­
da.
El esfínter de Oddi normal tiene una presión de base que
es 5 a 15 mmHg más elevada que la presión del colédoco y 10
a 30 mmHg más elevada que la presión duodenal. Normal­
mente se producen ondas de contracción fásica superpuestas
(3-8 por minuto) y la amplitud de esas contracciones varía de
50 a 150 mmHg, con ondas que se propagan en dirección
anterógrada hacia la luz duodenal. El esfínter también actúa
como barrera antirreflujo que impide que el contenido duodenal
ingrese en el colédoco o el conducto pancreático. La modula­
ción de la actividad del esfínter de Oddi está en concierto con
la actividad motora gastrointestinal y el complejo motor
migratorio interdigestivo; además, diversos factores nervio­
sos y humorales influyen en su actividad (tabla 38-2).
Epidemiología. La disfunción del esfínter de Oddi se esti­
ma que afecta aproximadamente al 13% de los pacientes con
dolor en el hipocondrio derecho poscolecistectomía y al 0,9 %
de todos los que son sometidos a colecistectomía (Steinberg,
1988).
Diagnóstico. Presentación clínica. Se presenta fundamen­
talmente como un síndrome de dolor biliar. El mecanismo de
este dolor referido al hipocondrio derecho o al área subesternal
y epigastrio puede obedecer al mismo "espasmo" del esfínter
de Oddi, a la distensión próxima] secundaria del tracto biliar o
a una combinación de ambos mecanismos.
Hogan y Geenen clasificaron a estos pacientes en tres gru­
pos de acuerdo con los siguientes criterios de inclusión:
Grupo I
Dolor de tipo biliar
Enzimas hepáticas anormales (transaminasas y fosfatasas
alcalinas)
Drenaje retardado más de 45 minutos de la sustancia de
contraste poscolangiografía retrógrada
Colédoco dilatado más de 12 mm
Grupo II
Dolor de tipo biliar
Sólo uno o dos de los restantes criterios señalados en el
grupo I
Grupo III
Sólo tienen dolor biliar y ninguna otra anormalidad
En el grupo I, el diagnóstico es muy claro y estos casos
habitualmente corresponden a verdaderas estenosis orgánicas
de la papila (fibrosis papilar). No se requiere efectuar medi­
ciones de la presión (manometría biliar) para confirmar el obs­
táculo al tránsito biliar. En el grupo II la manometría biliar es
esencial para corroborar el diagnóstico, y en el grupo III el
dolor puede ser consecuencia de otra enfermedad gastro­
intestinal funcional y se deberá descartar esta posibilidad an­
tes de recurrir a la manometría del esfínter de Oddi.
Desde el punto de vista de la manometría, los criterios para
definir una disfunción del Oddi son: a) aumento de la presión
de base; b) aumento de la amplitud de las contracciones fásicas;
c) aumento de la frecuencia de las contracciones. De todos
ellos, el más importante es el aumento de la presión basal (ma­
yor de 40 mmHg) que define una disfunción.
Tratamiento. El tratamiento inicial de una disfunción del
Oddi es mediante relajantes del esfínter que mejoran el dolor
abdominal. Las sustancias utilizadas son la nitroglicerina y la
nifedipina (bloqueador de los canales de calcio). En los casos
en que fracasa el tratamiento médico, o en el grupo I de la
clasificación de Hogan y Geenen, se indica el tratamiento qui­
rúrgico, que consiste en una esfinterotomía endoscópica o ex-
cepcionalmente quirúrgica, o la dilatación hidrostática con
balón del esfínter. El único estudio prospectivo en la literatura
es el de Geenen, que demuestra que en los grupos I y II, cuan­
do puede comprobarse un aumento de la presión basal del
esfínter de Oddi, la esfinterotomía tiene mejores resultados
que el tratamiento placebo (grupo control). La dilatación del
esfínter es un tratamiento muy discutido por su morbilidad,
dado el alto porcentaje de pancreatitis.
Conducta terapéutica en la disfunción del esfínter de Oddi
SÍNDROME POSCOLECISTECTOMÍA
Este término se utiliza para describir la aparición de sínto­
mas después de la colecistectomía, y es bastante impreciso
por cuanto abarca gran número de entidades biliares y no
biliares que rara vez se deben a la intervención quirúrgica pre­
via. Si se excluyen las complicaciones propias de la cirugía
biliar (estenosis, pancreatitis, etc.) y la litiasis residual del
colédoco, la mayoría de los síntomas se deben a la persisten­
cia de una dispepsia ya presente antes de la intervención y
cuyas causas abarcan trastornos funcionales o síndrome de
intestino irritable.
La persistencia del conducto cístico, al que se le atribuyó
el mantenimiento de algunos síntomas, no puede ser causa de
mayores trastornos, excepto cuando presenta litiasis en su in­
terior.
Las únicas alteraciones que se originan después de la
resección vesicular son de tipo funcional y sin significación
clínica en la mayor parte de los casos.
Efectos fisiológicos de la colecistectomía. La vesícula
actúa como "reservorio de presión" evitando la hipertensión
biliar secundaria al espasmo del esfínter de Oddi. La pérdida
de esa función podría explicar algunos síntomas del "síndrome
poscolecistectomía". En forma experimental se demostró au­
mento de la presión biliar y dilatación de la vía biliar
poscolecistectomía, pero esto no ha sido confirmado en seres
humanos. En los perros el esfínter de Oddi responde de mane­
ra diferente después de la colecistectomía al estímulo de la
CCK, y existe un aumento de esa hormona en el período
posprandial. Esto no ha sido demostrado en el hombre.
Un hecho observado en algunos pacientes es una altera­
ción de la función pilórica con aumento del reflujo duodeno-
gástrico, que se incrementa con la posición supina y es más
acentuado en los pacientes con síntomas poscolecistectomía.
También se han descrito algunas gastritis que pueden explicar

578. 38. VÍAS BILIARES 565
dispepsias poscolecistectomía. En otros pacientes se observó
asimismo una disminución de la presión del esfínter esofágico
inferior, con aumento del reflujo gastroesofágico.
Sin duda, las alteraciones más constantes después de la
resección vesicular son los cambios en la secreción biliar. La
dinámica está alterada debido a la pérdida del almacenamiento
y al continuo flujo de bilis al duodeno. Existe una reducción
del pool total de sales biliares y el desoxicolato se convierte
en la principal sal biliar. Se reduce la vida media del taurocolato
y existe una degradación acelerada de las sales biliares en el
intestino por efecto bacteriano (mayor contacto con la flora
bacteriana). (done by 007)
De cualquier manera, todos estos cambios suelen tener
escasa repercusión clínica, y frente a la permanencia de sínto­
mas se deberá descartar la presencia de otras dispepsias
preexistentes e investigar en los casos de persistencia de dolor
biliar una disfunción del Oddi.
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COLESTASIS
Bernardo Frider
La bilis, producto final de la secreción biliar, es una solu­
ción acuosa de bilirrubina, ácidos biliares, colesterol y
fosfolípidos, que facilita la absorción de las grasas y actúa como
vehículo para la excreción fecal de residuos orgánicos. Es un
participante esencial en la función metabólica hepática entre
la sangre y el intestino. La secreción biliar es en consecuencia
una de las principales funciones del hígado y del tracto biliar,
e involucra complejos mecanismos que van desde la forma­
ción de bilis en el hepatocito y su modificación en los conduc-
tillos y conductos biliares hasta su descarga en el intestino. La
interferencia de estos mecanismos a cualquier nivel y por di­
ferentes causas trae como consecuencia una colestasis, térmi­
no introducido por Popper en 1956. Las alteraciones que ésta
produce, independientemente de la etiología, son la disminu­
ción del flujo biliar y la acumulación en el hígado con aumen­
to en la sangre de sustancias normalmente excretadas por la
bilis.
Definición. La colestasis es un síndrome clinicohumoral
caracterizado por prurito, ictericia, ele vación de la fosfatasa
excluyen de esta definición trastornos del metabolismo de la
bilirrubina como los síndromes de Dubin-Johnson y de Rotor.
que cursan con cifras elevadas de bilirrubina conjugada pero
con ácidos biliares y enzimas colestáticas (fosfatasa alcalina,
gammaglutamiltranspeptidasa y 5'-nucleotidasa) normales.
El término colestasis fué originalmente una definición
anatomopatológica para designar la acumulación de bilis en
las células hepáticas y en las vías biliares, asociada habitual-
mente a una dilatación de los canalículos biliares. Fisiólogos.
patólogos y clínicos definen a la colestasis desde diferentes
puntos de vista. Para la microscopia óptica del patólogo es la
acumulación de pigmento biliar en el tejido hepático en forma
de gránulos pigmentados en los hepatocitos, en las células de
Kupffer, trombos biliares intracanaliculares, en especial peri­
centrales, y la presencia de bilis en los conductos biliares
interlobulillares y en el parénquima en forma de "lagos biliares"
en los casos de obstrucción extrahepática. Para el fisiólogo,
cualquier reducción del flujo biliar representa una colestasis,
que es además una definición etimológica: cole (bilis) y stasis
(detención). Para el clínico es un conjunto de signos y sínto­
mas (ictericia, prurito, xantelasmas, elevación de enzimas
colestáticas, etc.) que se debe a la acumulación en el suero de
productos normalmente excretados por la bilis, tales como
bilirrubina, ácidos biliares y colesterol (Elias, 1979). La in­
adecuada secreción de bilis al intestino provoca además
esteatorrea y otras manifestaciones secundarias al déficit de
absorción de vitaminas liposolubles (A, D, E y K), que ad­
quieren mayor trascendencia clínica en las formas crónicas de
colestasis.
En los últimos anos, la definición de colestasis ha evolu­
cionado desde un concepto meramente mecánico a otro fun-
cional. Se define actualmente a la colestasis como un síndrome
resultante de trastornos en la f ormación, secreción o drenaje
de la bilis al i ntestino, que provoca alteraciones morfológicas,
fisiológicas y clínicas. Estrictamente es un proceso bioquímico
con un incremento de la fracción hepatobiliar de la fostatasa
alcalina (ALP), así como también de otros indicadores
bioquímicos de retención asociados a la colestasis, como la
gammaglutamiltranspeptidasa (GGT), 5'-nucleotidasa, ácidos
biliares y colesterol, entre otros.
Clasificación. Las colestasis se pueden clasificar en
intrahepáticas o extrahepáticas, ictéricas o anictéricas y agu­
das o crónicas. Además, según su etiología se las divide en
alcalina y de otras enzimas colestásicas, que puede presentar-
se en un amplio espectro de condiciones patológicas que tie-
nen en común un impedimento de la secreción biliar y defec-
tos en la s ecreción de aniones orgánicos. En muchas de estas
afecciones la colestasis representa el proceso principal, mien­
tras que en otras constituye sólo un fenómeno secundario. Se

579. 566 SECCIÓN VI. ABDOMEN
congénitas, inflamatorias, mecánicas, tóxicas, metabólicas o
neoplásicas. La clasificación en colestasis intrahepática y
extrahepática es la umversalmente aceptada sobre la base de
normas de estandarización de la nomenclatura, criterios diag­
nósticos y pronósticos para las enfermedades del hígado y de
la vía biliar, establecidas por la Asociación Internacional para
el Estudio del Hígado (1994). La colestasis intrahepática es
aquella que resulta de alteraciones hepatocelulares, de ios
canalículos biliares o de los pequeños conductillos microscó­
picos, mientras que la colestasis extrahepática es la originada
por alteraciones de los conductos biliares macroscópicos. Ne­
cesariamente existe cierta superposición entre estos dos gru­
pos, dado que algunas enfermedades afectan a ambos niveles,
como es el caso de la colangitis esclerosante primaria. Asi­
mismo, los conductos biliares macroscópicos pueden resultar
afectados tanto en su trayecto intrahepático como extrahepático
y, por lo tanto, la denominación de extrahepática para este tipo
de colestasis no es correcta en sentido estricto. Sin embargo,
este reparo puede justificarse por el hecho de que la alteración
de los conductos macroscópicos en cualquier parte de su tra­
yecto obedece a mecanismos patogénicos similares y sus efec­
tos sobre el hígado son idénticos. En conclusión, la simple
clasificación de las colestasis en intrahepáticas o extrahepáticas
provee un esquema práctico, con importantes implicancias
diagnósticas y terapéuticas (tablas 38-4 y 38-5). Las alteracio­
nes de los conductos biliares principales comprenden a los
procesos que producen obstrucción mecánica de los conduc­
tos biliares principales extrahepáticos e intrahepáticos.
Tabla 38-4. Etiología de la colestasis extrahepática
Procesos benignos
Litiasis coledociana y/o de los hepáticos
Estenosis benignas de la vía biliar principal
Colangitis esclerosante primaria
Tumores benignos de la vía biliar principal
Quistes del colédoco
Disfunción del esfínter de Oddi
Quistes de las vías biliares intrahepáticas (Caroli)
Quiste hidatídico abierto en la vía biliar
Ascaris
Fasciola hepática
Clonorchis sinensis
Ulcera duodenal penetrante
Pancreatitis crónica
Procesos malignos
Carcinoma de la cabeza del páncreas
Carcinoma de la ampolla de Vater
Carcinoma de la vía biliar principal
Carcinoma de los hepáticos
Carcinoma de vesícula
Compresión de la vía biliar principal por ganglios neoplásicos o por
linfomas
Pediátricas
Tabla 38-5. Etiología de la colestasis intrahepática
Hepatitis
+viral
+tóxica
+autoinmune
+ alcohólica
Colestasis por drogas y hormonas
Trastornos de ios conductillos biliares intrahepáticos
Cirrosis biliar primaria
Colangitis esclerosante primaria
Inmunocolangitis
Ductopenia idiopática del adulto
Sarcoidosis
Rechazo de hígado trasplantado
Reacción injerto contra huésped
Histiocitosis X
Infiltración hepática/Tesaurismosis
Linfomas
Amiloidosis
Enfermedad de Wilson
Hemocromatosis
Protoporfiria
Procesos malignos
Cáncer primitivo de hígado
Metástasis hepáticas
Colestasis benigna postoperatoria
Colestasis del paciente crítico
Colestasis intrahepática del embarazo
Colestasis idiopática recurrente
Colestasis por nutrición parenteral
Pediátricas
Anatomía patológica. Las consecuencias morfológicas
dependen casi en su totalidad del alcance y duración de la
colestasis, así sea de origen intrahepático o extrahepático. La
bilis se deposita en los hepatocitos, canalículos y células de
Kupffer, independientemente de la causa y del sitio de la obs­
trucción (Ishak, 1993). Al microscopio óptico se observan
trombos biliares intracanaliculares, en especial pericentrales,
y en casos de obstrucción extrahepática, la presencia de bilis
en los conductos biliares interlobulillares y en el parénquima
en forma de "lagos biliares". La alteración característica de !a
colestasis es la degeneración plumosa, caracterizada por
rarefacción del citoplasma, que aparece como filamentos irre­
gulares con pigmentación parda. La reacción colestática, es­
pecialmente en la zona centrolobulillar, varía de intensidad
incluso en los hepatocitos vecinos. Al prolongarse la colestasis
surgen otras alteraciones citoplasmáticas, como el aspecto de
vidrio esmerilado eosinófilo debido ai aumento del retículo
endoplasmático. Puede coexistir cambios hiperplásicos, de­
generación hidrópica, células espumosas, necrosis hepatocitaria
con cuerpos acidófilos y fibrosis secundaria a ios procesos
inflamatorios (Popper, 1987). Con microscopía electrónica se
observa dilatación, edema y distorsión de los canalículos
biliares, con pérdida de microvellosidades, vacuolización del
aparato de Golgi y alteraciones del retículo endoplasmático
liso y rugoso. Aparecen vesículas pericanaliculares que con­
tienen bilis y proliferación de los lisosomas. La alteración de
la membrana de las células hepáticas incrementaría la
permeabilidad de esas membranas, con regurgitación de bilis
hacia la sangre y el intersticio. Estas alteraciones explicarían
el daño hepatoceíular secundario a las obstrucciones mecáni­
cas. En la colestasis intrahepática, la destrucción de las célu­
las hepáticas y de las membranas de los capilares biliares, in­
dependientemente de la causa, lleva a un aumento de la
permeabilidad de membrana con una caída del gradiente de la
presión osmótica.
Etiopatogenia. La colestasis extrahepática puede deberse
a la obstrucción parcial o total de los conductos biliares
macroscópicos intrahepáticos o extrahepáticos por litiasis, tu­
mores benignos o malignos, estrechez inflamatoria, parásitos,
etc. (tabla 38-4). Por su parte, la colestasis intrahepática pue-"
de ser el resultado de fallas en los hepatocitos para secretar
cantidades adecuadas de bilis debido a lesión por virus, hepa­
titis, drogas y alcohol o toxinas endógenas y exógenas (tabla

580. 38. VÍAS BILIARES 567
38-5). El daño por drogas puede producir colestasis con infla­
mación (hepatitis colestática) o sin ella (colestasis gura). Otro
mecanismo de colestasis intrahépatica es la destrucción pro­
gresiva de los conductillos biliares que ocurre en la cirrosis
biliar primaria. Finalmente, la colestasis que se produce en
pacientes críticos es un ejemplo del origen multifactorial y de
los complejos mecanismos que intervienen en este síndrome:
hipotensión, hipoxia, insuficiencia cardíaca, ayuno, transfu­
siones, reabsorción de hematomas, toxicidad por drogas, esta­
do hipermetabólico, sepsis, alimentación parenteral, anestesia
y cirugía. En consecuencia, las causas de colestasis son múlti-
ples y ésta puede deberse a enfermedades o a trastornos fun- ¡
cionalcs de las estructuras que participan en la formación y
transporte de la bilis.
La secreción de bilis requiere de una compleja integración
de procesos celulares, y en muchas formas de colestasis
intrahepática los defectos celulares primarios son desconoci­
dos. Las alteraciones pueden producirse desde los hepatocitos
(organelas), incluidas las membranas celulares (sinusoidal y
canalicuiar), hasta las diferentes estructuras de los conductos
biliares eferentes involucradas en la secreción, absorción y
bre, artralgias, mialgias y astenia son comunes a las hepatitis
agudas virales. La presencia de xantelasmas es frecuente en
las formas crónicas de colestasis intrahepática. Puede obser­
varse malabsorción tanto en las formas crónicas de colestasis
intrahepática como en las pancreatitis crónicas. La pérdida de
peso, común a los procesos neoplásicos, puede también ser
una manifestación de malabsorción de las formas intrahepáticas
crónicas.
Una hepatomegalia progresiva puede deberse a colestasis
extrahepática o a un hígado tumoral. La ascitis puede ser pro­
vocada por una carcinomatosis perifonea!, una hepatopatía
crónica o una pancreatitis crónica. Puede encontrarse espleno-
megalia en casos de hipertensión portal por hepatopatías cró­
nicas, pero también en obstrucciones de la vena esplácnica por
tumores del páncreas o pancreatitis crónicas.
La presencia de ictericia, coluria, hipocolia y prurito es
común en la mayoría de los pacientes con colestasis. Otros
síntomas dependen de la etiología, como por ejemplo el dolor
cólico, la fiebre y los escalofríos en las de origen litiásico, el
dolor epigástrico con irradiación posterior y pérdida de peso
en el cáncer de páncreas, xantelasmas (debidos a hipercoles-
terolemia) e hiperpigmentación (por melanina) en las colestasis
intrahepáticas crónicas. No obstante, la colestasis puede ser
un hallazgo bioquímico en pacientes asintomáticos en esta­
dios tempranos de la cirrosis biliar primaria, en que la única
manifestación es a veces el aumento de la fosfatasa alcalina.
La ictericia es el signo más frecuente, pero no está inva­
riablemente presente. Puede haber colestasis sin ictericia y sin
hiperbilirrubinemia, como sucede en las obstrucciones biliares
parciales y en estadios tempranos de la cirrosis biliar primaria
o de la colangitis esclerosante primaria. También es poco fre­
cuente en la colestasis intrahepática del embarazo, en que sólo
un pequeño porcentaje de pacientes desarrolla ictericia, a pe­
sar del intenso prurito que caracteriza a esta entidad (Votta,
1981). En las colestasis crónicas el aumento de ¡a bilirrubina
suele aparecer meses o años después del prurito y del aumento
de las enzimas colestáticas. En el carcinoma de la cabeza del
páncreas el paciente puede presentar prurito días o semanas
antes que aparezca ictericia. El porcentaje de bilirrubina con­
jugada en los casos de colestasis extrahepática es de aproxi­
madamente un 80 % y en los de colestasis intrahepática del
50 %. No obstante, estas cifras pueden variar entre un 10 y
90 %.
El prurito es un síntoma frecuente en la colestasis, inde­
pendientemente de la causa. Está presente en el 20 a 50 % de
los pacientes ictéricos y en la gran mayoría de ios pacientes
con cirrosis biliar primaria. Puede ser generalizado o presen­
tarse fundamentalmente en las palmas de las manos y plantas
de los pies. Su intensidad puede ser mínima, cuando no inter­
fiere en las actividades normales; moderada, cuando provoca
alteración del sueño, o severa, cuando es invalidante. En ca-
sos refractarios al tratamiento médico el deterioro físico y psí-
quico de los pacientes puede ser tan grave que el trasplante
hepático es la única opcíón terapéutica. Su etiología es desco­
nocida y su tratamiento es de difícil manejo. En general es una
manifestación de obstrucciones completas malignas de la vía
biliar principal (cáncer de la cabeza del páncreas, cáncer del
colédoco terminal, cáncer con obstrucción de ambos hepáti­
cos) o, menos frecuentemente, de obstrucciones benignas de
la vía biliar principal. Es un síntoma constante en las colestasis
intrahepáticas, en especial las crónicas. El restablecimiento
de la secreción de bilis al intestino, en los casos en que la
obstrucción puede ser corregida por cirugía o drenaje biliar
(interno o extemo), produce una rápida desaparición del pru-
drenaje de la secreción biliar al intestino. Por consiguiente,
tanto enfermedades delparénquima hepático como de la vía
biliar puden impedir la formación de bilis y dsminuir el flu-
jo biliar, y dar como resultado una coIestasis. La falla de la
dentro del hepatocito. La retención de sales biliares hidrófobas
contribuye a la lesión hepatocelular. El reemplazo de las sales
biliares hidrófobas en el pool de ácidos biliares con sales
biliares hidrofílicas, como el ácido ursodesoxicólico, mejora
la lesión hepatocelular. Se ha postulado que el daño hepato­
celular es el resultado de una acción directa sobre la membra­
na hepatocitaria por el efecto detergente de las sales biliares
hidrófobas. Estudios recientes (Rosser, 1995) ponen en duda
la acción detergente de los ácidos biliares y sugieren que las
sales biliares son toxinas mitocondrialcs y que su toxicidad es
el resultado de una disfunción de las miíocondrias. Mitocon-
drias turgentes, agrandadas, se observan con la microscopía
electrónica de transmisión en ligaduras experimentales del
colédoco. Estas mitocondrias, aisladas de los conductos biliares
ligados, tienen índices respiratorios deprimidos de fosforilación
oxidativa. Esta disfunción trae aparejada una depleción de ATP
que llevaría a un incremento del calcio iónico dentro de la
célula. El mecanismo de la lesión hepatocitaria en la colestasis
es complejo y los fenómenos de disfunción mitocondrial in­
ducidos por ias sales biliares permanecen aún en el campo de
la investigación. De cualquier manera, la lesión mitocondrial
parece ser la llave de los acontecimientos tempranos que lle­
van a la necrosis hepatocitaria.
Diagnostico. Presentación clínica. Como en toda la pato­
logía, un interrogatorio y un examen clínico minuciosos son
un aporte valioso para el diagnostico. Los antecedentes de tóxi­
cos y medicamentos deben ser exhaustivamente interrogados.
El dolor en el hemiabdomen su`perior, es en general orientador
de patología biliopancreática. El antecedente de dolor cólico
en el epigastrio y en ei hipocondrio derecho acompañado de
escalofríos es característico de la colangitis aguda por litiasis
coledociana. Un dolor fijo en el epigastrio con irradiación pos­
terior es una manifestación frecuente de patología pancreática.
No obstante, una coiestasis "silenciosa" (indolora), con pruri­
to o sin éste, es una forma frecuente de presentación del carcino­
ma de la cabeza del páncreas. Las coiestasis intrahepáticas son
habitualmente indoloras y el prurito puede ser la primera ma­
nifestación. Otras manifestaciones como náuseas, vómitos, fie-
secreción biliar da lugar a una acumulaciónde sales biliares

581. 568 SECCIÓN VI. ABDOMEN
rito. En la cirrosis biliar primaria es habitualmente el primer
síntoma y su tratamiento, al igual que en los casos de colangitis
esclerosante, es prolongado. Desaparece en forma inmediata
después del parto en la colestasis intrahepática del embarazo.
Algunas hepatitis colestáticas por drogas pueden presentar
prurito, que responde rápidamente a la supresión de su admi­
nistración. Las hepatitis virales, en las formas clínicas con
colestasis severa, pueden también presentarlo.
La causa del prurito en las enfermedades del hígado no ha
sido aún establecida en forma concluyente. Los mediadores
son complejos y no totalmente conocidos, y los resultados son
contradictorios para distintos investigadores (Bergasa, 1993).
La teoría tradicional propone a los ácidos biliares como me­
diadores del prurito debido a su elevada concentración en las
terminaciones nerviosas de la piel en las colestasis. El aumen­
to de las sales biliares en el suero es acompañado por un incre­
mento directamente proporcional en la piel. Este mecanismo
estaría avalado por la disminución del prurito y de la concen­
tración de los ácidos biliares séricos que se obtiene por la ac­
ción de la colestiramina o por el drenaje biliar. Recientemente
se ha sugerido que la acción detergente de los ácidos biliares
sobre la membrana del hepatocito, al alterar la permeabilidad
de ésta, permite el pasaje de alguna o algunas sustancias con
acción pruritógena, aún no bien definidas. También se ha su­
gerido que los cambios en las distintas concentraciones de di­
ferentes ácidos biliares tendrían más importancia que la cifra
absoluta de su nivel plasmático. En contradicción con la hipó­
tesis patogénica de los ácidos biliares, no se han hallado dife­
rencias en la concentración de ácidos biliares en la piel de pa­
cientes con prurito y sin él, e incluso existen casos de mejoría
del prurito pese a aumentos en la concentración sérica de los
ácidos biliares. En la insuficiencia hepática terminal el prurito
desaparece a pesar de que los ácidos biliares permanecen ele­
vados. Esto indicaría un origen hepático del agente responsa­
ble del prurito en la colestasis. Otra posibilidad es que el pru­
rito de la colestasis tenga un origen central. El sistema opioide,
confinado primariamente en el sistema nervioso central, está
formado por receptores opioides, endorfinas, encefalinas y
dinorfinas. La hipótesis de que opioides endógenos puedan
estar involucrados en la patogenia del prurito de la colestasis
se basa en que la administración de opiáceos exógenos puede
inducir prurito, que la colestasis se asocia con un aumento de
la transmisión opiógena y que el prurito de la colestasis puede
ser mejorado con antagonistas opiáceos como la naloxona. La
inyección experimental de plasma de pacientes con colestasis
produce prurito, que puede ser prevenido por la aplicación
previa de naloxona, lo cual indicaría la presencia en el suero
de una sustancia pruritógena con las propiedades de un agonista
opiáceo.
El depósito de lípidos en la piel en forma de xantomas
guarda relación con la concentración de lípidos y de colesterol.
Los xantomas sólo aparecen en las formas prolongadas de
colestasis. La acumulación dérmica de células espumosas da
lugar a placas amarillas planas que se observan primero como
xantelasmas en el ángulo interno del ojo o como xantomas
eruptivos en brazos, pliegues de las palmas de las manos y
luego en codos, tobillos y muñecas.
La mal absorción resultante del déficit de sales biliares en
el intestino puede llevar a malnutrición con hipoalbuminemia
y a trastornos secundarios al déficit de vitaminas liposolubles.
La osteopenia puede ser causa de dolores óseos y fracturas y
se debe a trastornos de la absorción del calcio y de la vitamina
D, en ocasiones agravada por el uso de colesteramina para el
tratamiento del prurito. La hipovitaminosis A puede provocar
ceguera nocturna. Todas estas manifestaciones suelen tener
expresión clínica relevante en las colestasis crónicas (tabla
38-6).
Tabla 38-6. Manifestaciones clínicas y humorales
del síndrome de colestasis
Clínicas
Ictericia
Prurito
Coluria
Hipocolia
Xantelasmas
Hiperpigmentación de la piel
Esteatorrea
Síntomas secundarios al déficit de vitaminas liposolubles (A, D, E
y K)
Osteopenia
Humorales
Elevación de los ácidos biliares
Hiperbilirrubinemia conjugada
Aumento de la fosfatasa alcalina, de la gammaglutamiltranspeptidasa
y de la 5'-nucíeotidasa
Hipercolesterolemia, hiperlipemia
Transaminasas normales, poco elevadas o muy elevadas
Laboratorio. Los hallazgos de laboratorio comunes a to­
das las formas de colestasis son el aumento de la bilirrubina
conjugada, la fosfatasa alcalina (ALP), la gammaglutamil­
transpeptidasa (GGT). la 5'-nucleotidasa, el colesterol y los
ácidos biliares totales, y la aparición de bilirrubina en la orina.
Las transaminasas pueden estar ligeramente aumentadas, muy
aumentadas o normales, según la etiología. El colesterol total
aumenta por lo general cuando la colestasis es grave o prolon­
gada. Sin embargo, se producen grandes variaciones, por lo
cual la colestérolemia no es confiable para determinar el gra­
do de colestasis. Los lípidos séricos totales ascienden parale­
lamente al colesterol, en especial las lipoproteínas beta. La
presencia de una lipoproteína de baja densidad (lipoproteína
X) es considerada específica de colestasis, pero no permite el
diagnóstico diferencial entre colestasis intrahepática o extra-
hepática. Si el flujo biliar cesa en forma completa, las cifras
de bilirrubina se estabilizan en una meseta entre 20 y 30 mg/,
dl. Cuando las cifras exceden este valor indican compromiso
de la función renal o de la vida media de los glóbulos rojos.
Los pacientes en estadios tempranos de cirrosis biliar prima­
ria, con intenso prurito y alteraciones bioquímicas de colestasis,
no presentan hiperbilirrubinemia hasta progresar a estadios
avanzados, y su aumento refractario a la terapéutica es signo
de mal pronóstico. Algo similar ocurre con la colestasis
intrahepática del embarazo y la colestasis por anticonceptivos,
en las que las cifras de bilirrubina pueden mantenerse norma­
les durante largos períodos o no elevarse en todo el transcurso
de la enfermedad a pesar del intenso prurito y de la elevación
de la ALP.
En la colestasis los ácidos biliares totales pueden aumen­
tar hasta 100 veces sus valores normales. La concentración
sérica de ácidos biliares es un indicador más sensible que la
bilirrubina para demostrar un impedimento en la secreción
biliar, pero no es más sensible que la fosfatasa alcalina para la
detección de fenómenos colestáticos.
El nombre de ALP comprende un grupo de enzimas que
catalizan la hidrólisis de gran número de ésteres de fosfatos
orgánicos a un pH alcalino óptimo. Se encuentra distribuida

582. 38. VÍAS BILIARES 569
en diversas partes del organismo, como las membranas
canaliculares de los hepatocitos, hueso, riñon, intestino y
placenta. Algunos tumores pueden también secretarla. En adul­
tos sanos las fracciones que se encuentran en el suero son fun­
damentalmente la ósea, la hepática y en menor escala la intes­
tinal. La mayor parte de la fosfatasa alcalina reconoce un ori­
gen hepático y óseo. La fracción intestinal es de sólo un 10 a
20 % y su vida media es de 7 días. La fosfatasa alcalina
placentaria se incrementa a partir del segundo trimestre y en
especial durante el último trimestre del embarazo, en que las
cifras pueden ser el doble de lo normal.
Valores elevados de ALP pueden observarse en la infancia
hasta que se completa el crecimiento óseo, por la actividad
osteoblástica responsable del aumento de la fracción ósea. En
adolescentes normales las concentraciones pueden triplicar las
habituales, sin que ello implique enfermedad hepática o biliar.
Es posible identificar las isoenzimas según los tejidos de. ori­
gen y lograr así una mayor especificidad de este indicador de
laboratorio.
Además de estas fracciones fisiológicas de la ALP otras
isoenzimas pueden elevarse en condiciones patológicas, como
la fosfatasa alcalina de los conductos biliares, una ALP unida
a una betalipoproteína en casos de colestasis y una llamada
ALP Regan que puede encontrarse en tumores malignos. Una
actividad anormalmente baja de ALP puede observarse en la
hipofosfatasia" hereditaria, que puede no aumentar aun en ca­
sos de obstrucción biliar mecánica. En pacientes con déficit
de cinc y magnesio puede presentarse colestasis sin incremen­
to de la ALP. La anemia perniciosa, el hipotiroidismo (por ac­
tividad osteoblástica reducida), los estados de caquexia y la
anticoagulación pueden ser también causa de actividad dismi­
nuida de ALP. En el hígado se localiza por inmunohistoquímica
en el bordé biliar y en el borde sinusoidal del hepatocito. Su
aumento en las enfermedades hepatobiliares no parece guar­
dar relación con la disminución de la excreción de esta enzima
por la bilis, y en cambio refleja un aumento de su síntesis he­
pática y su pasaje hacia la sangre (Gleeson, 1991). La eleva­
ción de los ácidos biliares sería la responsable de este aumen­
to al inducir su síntesis y al actuar como detergente sobre las
membranas de los hepatocitos, solubilizando quizá su unión a
ellas y permitiendo así su pasaje a la circulación. La manera
precisa mediante la cual La ALP llega a la circulación es poco
clara. Algunos ácidos biliares como el ursodesoxicólico, que
no tienen acción detergente sobre la membrana del hepatocito,
no sólo no aumentan las cifras de ALP sino que las disminu­
yen, como suele ocurrir en pacientes con colestasis
intrahepática medicados con ese ácido biliar. Una actividad
sérica aumentada de ALP puede preceder a la ictericia en pro­
cesos intrahepáticos y extrahepáticos que afectan la función
excretora del hígado. El estudio de la ALP es útil para el
monitoreo de la colestasis inducida por drogas, la detección
de tumores primarios (o secundarios) del hígado y de la vía
biliar, y de enfermedades infiltrativas del hígado como linfo-
mas, granulomas hepáticos por tuberculosis, sarcoidosis y sí­
filis o abscesos amebianos y piógenos del hígado. Cuando no
hay otros indicios de enfermedad hepática es importante esta­
blecer el origen de una elevación de la ALP. Se han propuesto
diversas opciones, como el estudio de la labilidad térmica, la
investigación de las isoenzimas de la ALP o la medición de la
actividad de otras enzimas de membrana como la leucina-
aminopeptidasa, la GGT y la 5'-nucleotidasa. Estas últimas
son las más utilizadas.
La GGT es una enzima que se encuentra en las membra­
nas celulares de muchos órganos como hígado, riñon, páncreas,
bazo, corazón, cerebro y vesículas seminales (Kaplan, 1993).
La actividad sérica de esta enzima se halla elevada en enfer­
medades hepáticas, biliares y pancreáticas. En enfermedades
hepatobiliares aumenta en forma paralela a la'ALP, pero es de
mayor sensibilidad que ésta. También aumenta en casos de
inducción de la actividad del citocromo P 450 por alcohol o dro­
gas. El mayor valor clínico de la GGT es su utilización ante un
aumento de la ALP para determinar el origen de esta eleva­
ción. Un aumento de la GGT o de la 5'-nucleotidasa sugiere el
origen hepático de una ALP elevada, ya que la GGT no au­
menta en pacientes con enfermedad ósea. La actividad de la
GGT puede ser deprimida por las hormonas sexuales femeni­
nas, lo cual explica que no se eleve durante el embarazo, en la
colestasis intrahepática del embarazo ni en la colestasis indu­
cida por anticonceptivos. En niños tampoco se halla aumenta­
da y las cifras son similares a las de los adultos después de los
cuatro años.
Aunque se han recomendado muchas combinaciones de
pruebas bioquímicas para la diferenciación entre colestasis
intrahepática y extrahepática, ninguna de ellas en forma aisla­
da o combinada es capaz de permitir el diagnóstico diferen­
cial, y sólo dan una idea sobre el grado y la duración de la
colestasis.
Diagnóstico por imágenes. El diagnóstico de colestasis es
clinicohumoral; el diagnóstico diferencial entre colestasis
intrahepática y extrahepática se basa fundamentalmente en los
métodos de diagnóstico por imágenes. El diagnóstico etiológico
requiere una correcta evaluación clínica, bioquímica, anatomo-
patológica y por imágenes de los pacientes..En el 95 % de los
casos la evaluación clínica y radiológica permite el diagnósti-
co diferencial entre colestasis intrahepática y extrahepática.
La utilización de la biopsia hepática, no aconsejada por algunos autores
en la colestasis esxtrahepática por su falta de espicificidad y la posibi-
lidad de coleperitoneo (debido a la hipertensión biliar), queda limitada
al diagnóstico etiológico de las colestasis crónicas intrahepáticas.
La diversidad de síntomas y signos, similares en diferen­
tes etiologías, y un laboratorio que hace fácil mente el diag-
nóstico de colestasis pero es insuficiente en general para esta­
blecer su causa llevan a la necesidad de exámenes comple-
mentarios por imágenes p ara efectuar el diagnóstico diferen­
cial. La ultrasonografía (US) y la tomografía computada (TC)
son los métodos no invasivos más frecuentemente utilizados y
en la mayoría de los casos son suficientes para efectuar el diag­
nóstico diferencial entre colestasis intrahepática y extra-
hepática. Otros métodos radiológicos invasivos como la
colangiopancreatografía endoscópica o la colangiografía
transparietohepática son utilizados con menor frecuencia para
establecer el diagnóstico diferencial, pero se los emplea cada
vez más con fines terapéuticos.
Ecografía. El examen ecográfico del árbol biliar ha revo­
lucionado completamente el diagnóstico del paciente con
colestasis y se ha convertido en pocos años en el primer méto­
do por imágenes utilizado para su diagnóstico diferencial. La
ecografía (US) permite evaluar en forma rápida, no invasiva y
con bajo costo si el paciente es portador de una colestasis
intrahepática o extrahepática en más del 90 % de los casos. La
presencia de un árbol biliar dilatado hace el diagnóstico de
colestasis extrahepática, ya que esta dilatación no ocurre en
las colestasis intrahepáticas. La obstrucción experimental del
colédoco produce primero la distensión de la vesícula biliar,
seguida de la dilatación de la vía biliar principal. En último
lugar el aumento de la presión intracanalicular se traduce por
la dilatación de la vía biliar intrahepática. Cuando se desobs-
La diversidad de síntomas y signos, similares en diferen­
tes etiologías, y un_ labaratorig guejiaee_fj.cilrn_ente.el. diag^
rj_ístic__jd____olejitjijsi& pero es insuficiente en general para esta­
blecer su causa llevan a la necesidad de exámenes comple-
_me.ntexio.s_.p_or..imá^enes jjara efectuar el diagnóstico diferen­
cial. La ultrasonografía (US) y la tomografía computada (TC)

583. 570 SECCIÓN VI. ABDOMEN
truye el colédoco disminuye el tamaño de la vesícula, luego
del colédoco y por último de la vía biliar intrahepática. Esto
quiere decir que la vesícula es el gran regulador de la presión
intracanalicular cuando el cístico es permeable, y que la obs­
trucción biliar es un fenómeno dinámico. Dependerá del mo­
mento en que se efectúe eí estudio ecográfico para que se
visualicen todos o sólo alguno de los fenómenos resultantes
de la obstrucción. Los conductos biliares extrahepáticos mues­
tran un sorprendente grado de distensibilidad, ya que en la
proximidad de una obstrucción su diámetro se puede dilatar
más de 15 veces sin que se rompan. La visualización de una
dilatación del árbol biliar es un signo más sensible de obstruc­
ción que e! aumento de la bilirrubina, puesto que puede haber
dilatación de la vía biliar con cifras normales de bilirrubina.
Los falsos positivos con US no ocurren en manos expertas,
por lo' cuaí la especificidad del método es alta.
Cuando la vía biliar intrahepática se halla dilatada, se la
puede ver dentro del parénquima hepático como una típica
imagen tubular tortuosa, en ocasiones de aspecto estrellado
(fig. 38-15). El diámetro normal del colédoco oscila entre 2 y
8 mm, y se considera que está dilatado cuando excede los 8
mm; sin embargo, un diámetro de 5 a 8 mm debe ser conside­
rado sospechoso. Cuando existe dilatación del colédoco y más
aún cuando se dilatan los conductos hepáticos, se suele ver el
signo del doble canal o en escopeta de doble caño (fig. 38-
16). Este signo se debe a la imagen de la vía biliar dilatada que
discurre en forma paralela por delante de la porta y de las ra-
Fig. 38-15. Ecografía en la colestasis extrahepática. A, dilatación estrella­
da de la vía biliar intrahepática; B, dilatación de la vía biliar principal (1) y
cálculo distal (2) que proyecta una sombra sónica posterior (i).
Fig. 38-16. Ecografía en la colestasis extrahepática. Signo de doble canal
por: A, dilatación de la vía biliar extrahepática y B, dilatación de la vía
biliar intrahepática.
mas portales, y la visualización ecográfica de estas dos estruc­
turas paralelas da origen a la denominación del signo. El sig­
no del doble canal es un indicador más sensible de obstruc­
ción biliar que la dilatación de la vía biliar intrahepática. Si la
obstrucción es parcial no es común observar la vía biliar
intrahepática dilatada, pero la presencia de esta última es un
signo específico de obstrucción biliar.
La US también orienta sobre la topografía de la obstruc-
ción y puede además posibilitar el diagnóstico etiológico del
síndrome. La dilatación de ambos hepá ticos con dilatación de
la vía biliar intrahepática en ambos lóbulos, con un
hepatocolédoco de calibre normal y una vesícula biliar no di-
latada, indica una obstrucción en la bifurcaciónde los hepáti-
cos. La dilatación de la vía biliar intrahepática en un solo ló-
bulo orienta a una obstrucción a nivel del hepático correspon­
diente. La dilatación de la vía biliar intrahepática, de los hepá­
ticos y del hepatocolédoco, con dilatación de la vesícula biliar,
es un verdadero signo de Bard y Pick ecográfico, presuntivo
de obstrucción completa del colédoco distal.
La identificación ecográfica de los cálculos coledocianos
se logra con más frecuencia cuando el colédoco está dilatado
que cuando su calibre es normal. Dado que ia obstrucción biliar
es un fenómeno dinámico, si el paciente es examinado
tempranamente después de un episodio de cólico biliar, pro­
bablemente la vía biliar intrahepática no esté dilatada. La in­
tensidad, la duración y la naturaleza de la obstrucción son fac­
tores determinantes de falsos negativos. Si la obstrucción per­
siste por más de 7 días y la bilirrubina está por encima de 4
mg/dl, el porcentaje de exámenes falsos negativos se reduce
en gran medida. Este porcentaje es prácticamente de cero en

584. 38. VÍAS BILIARES "571
casos de colestasis extrahepáticas prolongadas. No siempre
hay correlación entre el grado de dilatación del árbol bil ar,
los niveles de bilirrubina o la duración de la ictericia. Si una
litiasis coledociana hizo su migración transpapilar, no se ob­
servará la dilatación de la vía biliar principal ni de la vía
intrahepática (Gooding, 1981; Pedersen, 1987) EL diagnósti-
co de coledocolitiasis por ecografía no se basa únicamente en
la visión directa del cálculo, sino también en algunos signos
indirectos resultantes de su migración transpapilar, de los cua-
les el más importante es la variación del diámetro de los con -
ductos biliar y pancreático. Oría (1988) describe una disminu-
ción del diámetro del colédoco a menos del 50 % de su medi­
da original y del diámetro del conducto pancreático en menos
de 48 horas después de la migración. También se ha descrito
(Frider, 1992), en algunos de estos pacientes, un engrosamiento
reversible por edema de la pared del colédoco, provocado apa­
rentemente por la descompresión brusca de la vía biliar des­
pués del pasaje transpapilar de un cálculo. La visualización de
cálculos en la vía biliar principal se logra en un 50 a 70 % de
los casos, pero el diagnóstico de litiasis coledociana es mayor
que esos porcentajes cuando se evalúan los signos indirectos
en la situación clínica adecuada. La dilatación de la vía biliar
y, más aún, las variaciones dinámicas adquieren significado y
gran valor diagnóstico cuando se asocian a signos y síntomas
compatibles con una obstrucción biliar aguda.
La presencia de tumores de la cabeza del páncreas, la dila­
tación y las características del conducto de Wirsung (regular
en el carcinoma y en la obstrucción litiásica de la papila e
irregular en la pancreatitis crónica), los seudoquistes y las cal­
cificaciones en las pancreatitis crónicas son fácilmente
objetivables por la US. Los ampulomas y los tumores del
colédoco son pobremente visualizados con la US convencio­
nal (transparietal), pero son accesibles al diagnóstico median­
te la ecografía endoscópica (ecoendoscopia). Las adenopatías
en el hilio hepático o peripancreáticas también pueden ser re­
conocidas con la US. La presencia de imágenes nodulares só­
lidas y quísticas (Frider, 1988), el aumento de la ecogenicidad
del parénquima hepático, la ascitis, la esplenomegalia y sig­
nos indirectos de hipertensión portal (Frider, 1989) pueden
detectarse asimismo mediante la US.
En conclusión, la US es el mejor método de examen ini­
cial para el paciente con colestasis debido a su sensibilidad y
especificidad para diferenciar una colestasis intrahepática de
una extrahepática, su inocuidad y rapidez, el bajo costo
operativo y la facilidad que brinda poder repetir el estudio
cuantas veces sea necesario. Esto explica su utilización uni­
versal como primer método de detección en el síndrome
colestático.
Ecografía endoscópica. Combina la endoscopia y la
ecografía en un solo instrumento evitando los factores que li­
mitan a la ecografía convencional, como la interposición de
gas o la obesidad. La exploración por US endoscópica propor­
ciona una excelente visualización del páncreas, el colédoco
distal hasta la bifurcación, la región papilar y las estructuras
adyacentes debido a la relación topográfica anatómica entre el
sistema biliopancreático y el tracto gastroduodenal. No es un
método necesario para el diagnóstico de colestasis
extrahepática, pero aporta gran información sobre la etiología
de las obstrucciones de la región periampular, adenopatías del
hilio hepático y peripancreáticas con mayor sensibilidad que
la US convencional (fig. 38-17).
Tomografía axial computada (TC). Puede ofrecer similar
información que la US respecto del hígado, páncreas, presen­
cia de ascitis, esteatosis hepática, etc. Su capacidad diagnóstica
Fig. 38-17. Ecoendoscopia que muestra un tumor de cabeza de páncreas
con invasión de la vena porta.
es menor que la de la US para detectar cálculos, barro biliar o
lesiones mucosas de la vesícula. Brinda mayor información
sobre el retroperitoneo, las lesiones calcificadas (pancreatitis
crónica, tumores con calcificaciones) y la acumulación de hie­
rro en el hígado. Debido al mayor costo, su utilización en el
diagnóstico diferencial de las colestasis se reserva para los
casos en que la US es insuficiente para establecerlo. Los equi­
pos helicoidales tienen mayor definición que la TC conven­
cional y permiten una excelente visualización del árbol biliar
empleando contraste endovenoso, pero esta opacificación es
pobre cuando la cifra de bilirrubina supera los 2 mg/dl
(Stockberger, 1994).
Resonancia nuclear magnética (RNM). Los equipos mo­
dernos permiten una muy buena evaluación de la patología de
la vía biliar. Algunas hepatopatías difusas como la hemocroma-
tosis y la esteatosis son diagnosticadas con alta especificidad.
La sensibilidad para el diagnóstico de imágenes nodulares
hepáticas parece ser superior a la de la TC.
Colangiografía endoscópica y transparietohepática. La
evaluación de la vía biliar puede ser efectuada en forma direc­
ta por colangiografía transparietohepática (PTC) o por vía
endoscópica: colangiopancreatografía endoscópica retrógra­
da (ERCP). Cuando existe dilatación de la vía biliar intra­
hepática, la opacificación de la vía biliar por PTC es exitosa
en la mayoría de los casos, no así cuando aquélla no se en­
cuentra dilatada. La ERCP permite una mejor evaluación de
la zona papilar y además brinda información sobre el conduc­
to pancreático principal. La ERCP es indispensable en el diag­
nóstico de la patología del esfínter de Oddi, quistes congéni-
tos y anomalías de la desembocadura de los conductos, mien­
tras que la PTC es el método de elección en las estenosis altas
de la vía biliar principal (Lintott, 1985). La mayor definición
de los modernos equipos de ecografía, tomografía y resonan­
cia nuclear magnética ha llevado en ios últimos años a una
menor utilización con fines diagnósticos de la opacificación
de la vía biliar por ERCP o por PTC. Por el contrario, en espe­
cial la ERCP es empleada cada vez con mayor frecuencia e:.
la terapéutica de la patología de la vía biliar. Por otra parte. el
diagnóstico de colestasis intrahepática crónica implica descar­
tar patología de la vía biliar por opacificación de ésta (fig.38-
18).

585. 572 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 38-18. Algoritmo diagnóstico
en la colestasis.
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LITIASIS VESICULAR
Pedro Ferraina
Definición. La litiasis vesicular es la presencia de cálcu­
los en la vesícula como consecuencia de alteraciones de las
propiedades físicas de la bilis. Esta es la localización más fre­
cuente de la enfermedad litiásica biliar, que también puede
manifestarse con cálculos intrahepáticos o coledocianos.
Su elevada frecuencia y sus posibles complicaciones ha­
cen que sea uno de los problemas actuales importantes de la
salud pública.
Epidemiología. Su incidencia puede variar en las distin­
tas zonas geográficas. En Estados Unidos se estima que el 10 %
de la población tiene colelitiasis (se diagnostican 800.000 ca­
sos por año), y se calculan cifras similares en la Argentina,
mientras que algunos factores genéticos o dietéticos hacen que
algunas regiones de África declaren solamente un 3 % de litiasis
vesicular.
La edad tiene una relación lineal con su frecuencia, que se
duplica después de los 60 años (tabla 38-7).
El aumento de la frecuencia con la edad se relaciona con
el mayor índice de saturación de colesterol y alteraciones de
la motilidad vesicular. La respuesta a la CCK disminuye con
los años y la concentración de PP aumenta (produce relaja­
ción vesicular y contracción del esfínter de Oddi). Además de
la edad otros factores inciden en su desarrollo:
Factores clínicos y hereditarios. Existen familias con ele­
vada incidencia de litiasis biliar, pero se desconoce el verda­
dero papel del factor hereditario. Los factores étnicos están
Tabla 38-7. Prevalencia de la litiasis vesicular
según la edad y el sexo
Edad Mujeres Varo
10-39 5 % 1,5%
40-49 12 % 4,4 %
60-69 25,4 % 9,9%
De Beteson MC: Gallbladder disease and cholecystectomy rates ;
independently variable. Lancet 2:621, 1984.

586. 38. VÍAS BILIARES 573
ligados a factores dietéticos. Los indios pima del sudoeste de
Estados Unidos tienen una frecuencia de litiasis biliar que al­
canza al 73 % en las mujeres de 24 a 34 años de edad. Se
postula como una de las causas el alto índice de saturación de
colesterol. En cambio, en África, por razones étnicas o de há­
bito dietético, la frecuencia de litiasis es muy inferior (aproxi­
madamente del 3 %).
Sexo y hormonas. La mayor frecuencia de litiasis vesicular
en la mujer está relacionada con cambios en el metabolismo
lipídico biliar por acción hormonal (la administración de
estrógenos exógenos en hombres o mujeres puede producir
cálculos de colesterol) y alteraciones de la función motora
vesicular.
En el segundo y tercer trimestre del embarazo aumenta el
volumen residual poscontraccidn vesicular y disminuye la ca­
pacidad de contracción por efecto de la progesterona, lo cual
produce estasis biliar.
Obesidad. El obeso mórbido tiene dos a tres veces más
frecuencia de litiasis vesicular. Por otra parte, la disminución
brusca de peso también puede predisponer a la formación de
cálculos al disminuir el estímulo necesario en la circulación
enterohepática. En tal sentido, la alimentación parenteral pre­
dispone igualmente a la formación de barro biliar (sludge),
que Messing ha referido con una frecuencia del 100 % en los
que llevan más de 40 días con ese tipo de alimentación.
Cirrosis. Predispone a la formación de cálculos pigmen­
tarios.
Vagotomía troncular. Duplica la frecuencia de litiasis
vesicular, en relación fundamentalmente con alteraciones de
la contracción vesicular.
Otros factores que predisponen a la litiasis por distintas
alteraciones son la ictericia hemolítica congénita, la malabsor-
ción de ácidos biliares por resección del intestino delgado
(intestino corto), la ingesta de anticonceptivos orales, la
hiperlipemia de tipo IV o hipertrigliceridemia endógena, la
multiparidad y la enfermedad fibroquística del páncreas.
Tipos de cálculos. Aunque la composición de los cálculos
en un individuo permanece uniforme, el color, tamaño, forma,
configuración y composición varían de un paciente a otro y en
distintas regiones del mundo. Esencialmente hay tres tipos de
cálculos, cuya frecuencia relativa en orden creciente es la que
sigue: de colesterol, 10 %; pigmentados, 15 %; mixtos, 75 %.
En algunos países de Asia existen más cálculos pigmen­
tados, lo cual se relaciona con la elevada frecuencia de infec­
ciones del árbol biliar.
Cálculos de colesterol. La patogenia de estos cálculos es
la resultante de factores hepáticos y vesiculares con una
interacción dinámica que básicamente consiste en la produc­
ción de una bilis saturada en colesterol, la cual induce altera­
ciones en la vesícula que promueven la nucleación y el creci­
miento del cálculo.
La bilis es una solución isotónica con el plasma que, entre
otras funciones, mantiene soluble el colesterol, molécula or­
gánica prácticamente insoluble en una solución acuosa como
es la bilis. Sin embargo, la interacción de los otros dos com­
puestos lipidícos (ácidos biliares y fosfolípidos) permite el
transporte en forma de micelas o vesículas solubles. La for­
mación de micelas de ácidos biliares-colesterol-lecitina es la
resultante de la acción de los polos hidrófilos e hidrófobos de
los ácidos biliares, y la capacidad de esta micela de solubilizar
el colesterol depende de la concentración de cada uno de sus
componentes (fig. 38-19). Admirand y Small, en 1968, com­
probaron que se necesitan 100 moles de sales biliares para
solubilizar 3 moles de colesterol, y esta capacidad se triplica
cuando se agregan fosfolípidos. Además investigaron la natu­
raleza de este sistema y utilizaron diagramas de fase (triángu­
los) para definir los límites de solubilidad del colesterol en la
bilis (fig. 38-20). Al respecto se ha demostrado que en los pa­
cientes con cálculos la concentración de colesterol en relación
con las sales biliares y los fosfolípidos se ubica fuera de la
zona micelar. Holzbach informó que la bilis saturada es un
fenómeno común incluso en personas que no tienen cálculos.
Estudiando la influencia del contenido hídrico, el pH y los
iones con cargas opuestas sobre la disolución del colesterol,
sugirió el concepto de fase metaestable dentro de un sistema
micelar, en la que el colesterol no precipita en forma inmedia­
ta aun cuando la bilis esté sobresaturada.
Otra forma de transportar el colesterol, y que constituye el
70 % en la bilis vesicular, es la de vesículas solubles como
esferas de fosfolípidos similares a la membrana celular (fig.
38-21). Estas vesículas son pequeños agregados monomolecu-
lares (50-100 üm de diámetro) como esferas de fosfolípidos
con un grupo cefálico polar orientado hacia el exterior, lo cual
permite que el colesterol se disuelva en su centro.
El primer paso para la formación de cálculos se denomina
nucleación, y consiste en la agregación de moléculas de
colesterol hasta que se forma una acumulación de material
sólido de tamaño crítico. Una vez formado este núcleo, se pro­
duce el crecimiento de cristales y depósitos de moléculas adi­
cionales en las hendiduras del cristal en crecimiento.
Investigaciones experimentales y clínicas han demostrado
que en este proceso tiene importancia la acción del moco
vesicular, ya que se asocia a un aumento de su secreción. La
aspirina, que inhibe a las prostaglandinas (favorecedoras de la
secreción mucosa), disminuye la frecuencia de litiasis vesicular
inducida por factores dietéticos en forma experimental. El
moco puede formar una especie de matriz a lo largo de la pa­
red vesicular donde la bilis queda atrapada. Por otra parte, el
hecho de que esta alteración sea previa a la formación de los
cristales de colesterol sugiere que tiene un papel fundamental
en la génesis de los cálculos.
Otro factor importante relacionado con la formación de
cálculos es la estasis vesicular. La vagotomía troncular, la ali­
mentación parenteral total y el embarazo son situaciones clí­
nicas que favorecen la formación de cálculos por esta altera­
ción, que produciría una disminución de los ácidos biliares
necesarios para la solubilización del colesterol. El hallazgo de
una función motora alterada con disminución de la
contractilidad vesicular y su respuesta a la CCK, así como un
aumento de la resistencia del cístico en pacientes con litiasis
vesicular por factores dietéticos, confirmaría la hipótesis del
papel de la estasis vesicular en la génesis de los cálculos de
colesterol.
El calcio, de extrema importancia en los cálculos pigmen­
tarios, también es relevante en los de colesterol, ya que se ha
comprobado que, a diferencia de lo que se sabía hasta hace
poco tiempo, la mayor parte de los cálculos de colesterol tie­
nen calcio en su matriz, a la vez que en los pacientes existe un
aumento del calcio iónico y total en su bilis vesicular. La fun­
ción del calcio sería la de promover la fusión de vesículas y
acelerar el crecimiento de los cristales de colesterol. El meca­
nismo mediante el cual aumentaría su contenido en los pa­
cientes con cálculos de colesterol es desconocido.
La absorción vesicular también estaría alterada, especial­
mente el transporte de iones, como consecuencia de la acción
de una bilis saturada, aunque su papel aún se desconoce.
En definitiva, además de la formación de una bilis lito-
génica, la concentración de la bilis por la acción vesicular que

587. 574 SECCIÓN VI. ABDOMEN
AGREGADOS MOLECULARES
EN LA BILIS
COMPONENTES
DE LOS AGREGADOS
Micelas
simples
Micelas
mixtas
Fig. 38-19. Esquema de agregados
formados por los principales
lípidos biliares, sales biliares,
lecitina y coíesterol. Cuando se
excede la solubilidad del coíesterol
en las micelas, se forman vesícu­
las unilaminares o multüaminares.
(De Donovan JM y Carey MC:
Physical-chemical basis of
gallstone formation. Gastroenterol.
Clin. NorthAm. 20:54, 1991.)
Vesículas
unilaminares
Vesículas
multüaminares
Sales biliares en moles (%)
Fig. 38-20. Límites de solubilidad del coíesterol en la bilis. Coordenadas
triangulares que grafican los tres componentes de la bilis. Si P queda por
arriba de la línea A-B-C, la bilis tendrá mayor concentración de coíesterol
en forma sobresaturada o precipitada.
Acido biliar
conjugado
Fig. 38-21. Micela mixta. Explicación en el texto.
altera sus propiedades físicas, la secreción de moco que ayuda
a la formación del núcleo, y el vaciado incompleto de la vesí­
cula que favorece la mayor nucleación y crecimiento de los
cristales de coíesterol mediante la acción de la bilis saturada
residual son los distintos factores que interactiían para la for­
mación y crecimiento de los cálculos de coíesterol.

588. 38. VÍAS BILIARES 575
La composición de los cálculos de colesterol es, según un
trabajo reciente de Wooley, la siguiente: colesterol cristalino,
71 %; carbonato de calcio, 15 %; palmitato de calcio, 6 %,
más pequeñas cantidades de fosfato de calcio y ácido palmítico.
La composición puede variar ligeramente en distintas áreas
geográficas. El núcleo de los cálculos contiene glucoproteína
o fosfato de calcio y material amorfo. El tamaño puede variar
desde muy pequeños hasta ocupar toda la vesícula; son de co­
lor amarillento, y pueden ser únicos y esféricos o múltiples y
facetados.
Los cálculos mixtos contienen sólo el 50 % de colesterol,
suelen ser pequeños (0,5-2,5 era), múltiples y facetados.
Cálculos pigmentarios. A diferencia de los cálculos de
colesterol, cuya patogenia ha sido ampliamente estudiada, el
origen de los cálculos pigmentarios permanece aún menos
conocido, aunque el paso final es la solubilización alterada de
la bilirrubina desconjugada con precipitación de bilirrubinato
de calcio y sales insolubles. Los cálculos pigmentarios pue­
den producirse en enfermedades con degradación de la hemo­
globina, como la anemia hemolítica y la hemólisis por prótesis
valvular cardíaca, pero en la mayoría de los casos la concen­
tración de bilirrubina en la bilis es igual a la de los sujetos
normales o a la de los pacientes con cálculos de colesterol.
Solamente se ha comprobado una mayor concentración de
bilirrubina desconjugada.
La composición de la bilis vesicular puede ser distinta de
la de los pacientes con cálculos de colesterol, ya que contiene
menos colesterol que en estos últimos. Los cálculos pigmen­
tarios son el resultado de ía precipitación y aglomeración de
bilirrubina no conjugada que excede el 2 % en la composición
de la bilis vesicular (la causa no se conoce).
Una hipótesis en cuanto a su formación es la siguiente:
Por sus características pueden dividirse en dos grupos: 1)
negros, que son pequeños y duros, y 2) pardos, más grandes,
blandos y achocolatados. Estos suelen ser los que acompañan
a los cuadros de infección biliar y contienen bacterias en sus
matrices, mientras que los primeros acompañan a los cuadros
de hemolisis o cirrosis.
En los últimos años se han comprobado algunas modifica­
ciones con respecto a su incidencia, ya que está aumentando
en Occidente y alcanza cifras cercanas al 25 %, mientras que
en otros países, como Japón, que en 1940 tenía una frecuencia
relativa del 79 % de litiasis pigmentaria, datos actuales refie­
ren cifras cercanas al 30 %.
Barro biliar. Recientemente se demostró la importancia
del barro biliar (sludge) como precursor de cálculos de
colesterol y pigmentarios. Esta alteración de la bilis vesicular
es la resultante de cristales de bilirrubinato calcico y puede ser
consecuencia de la estasis biliar, como se observa en el ayuno
prolongado o en pacientes con nutrición parenteral total, y es
reversible con la sedimentación, pero hasta el 25 % de estos
pacientes pueden desarrollar cálculos biliares. En su análisis
bioquímico se han constatado gran cantidad de fosfolípidos,
pero el mecanismo mediante el cual los fosfolípidos pueden
alterar la solubilidad de la bilirrubina desconjugada permane­
ce oscuro. Una de las hipótesis refiere que la unión de ambos
compuestos induce la formación de micelas. Es importante
destacar que esta alteración de la composición de la bilis pue­
de ser puesta de manifiesto por la ultrasonografía (fig. 38-22).
Anatomía patológica. Las alteraciones fisicoquímicas de
la bilis y la acción de los cálculos sobre la pared vesicular
pueden tener distintas expresiones histopatológicas que van
desde el engrasamiento hasta la calcificación difusa, denomi­
nada "vesícula en porcelana".
Bilirrubina conjugada
Hidrólisis
P-Glucuronidasa
Acido glucurónico
Bilirrubina libre
+ Ca2+
Bilirrubinato calcico
Los factores predisponentes para su producción son:
1. Hemólisis-cirrosis o nutrición parenteral total.
2. Infección de la vía biliar.
3. Estasis biliar.
En la cirrosis, aparte de la posible hemolisis por hiperesple-
nismo, existiría aumento de la bilirrubina desconjugada por
insuficiencia hepática.
La infección biliar es la mayor causa de litiasis en Oriente
por colangitis piógena. La presencia de Escherichia coli pue­
de ser el origen de la hidrólisis de la bilirrubina; además, se
han encontrado bacterias en la matriz de algunos cálculos
pigmentarios, especialmente los de color pardo.
La estasis biliar puede ser un factor etiológico en los cál­
culos pigmentarios, ya que la solubilidad de la bilirrubina
desconjugada es influida por el pH y el calcio iónico, que pue­
den encontrarse alterados en presencia de estasis biliar.
Los cálculos pigmentarios están compuestos por una can­
tidad variable de pigmentos y sales calcicas de bilirrubina,
fosfato, carbonato y otros aniones.
Fig. 38-22. Barro biliar. En la ecografía se observa: 1, vesícula biliar; 2,
barro biliar; 3, pared vesicular.

589. 576 SECCIÓN Vi. ABDOMEN
La participación del peritoneo subhepático y perivesicular
dependerá de los cuadros de infección aguda (colecistitis agu­
das) y será analizada en el apartado correspondiente.
Histológicamente la colecistitis crónica litiásica se expre­
sa por un cuadro inflamatorio de la mucosa que puede ser
atrófica o hipertrófica. En algunos casos el reticulado de la
mucosa por macrófagos con colesterol (colesteroiosis) o la
presencia de pólipos inflamatorios (véase Tumores benignos
de la vesícula) se asocia al cuadro histológico de la colecistitis
crónica.
Finalmente, la capa muscular puede participar mediante
una hipertrofia, que tiene un cuadro similar al descrito en la
adenomiomatosis (véase Tumores benignos de la vesícula).
Historia natural. A pesar de que se conocen desde la an­
tigüedad, los cálculos recibieron poca atención desde el punto
de vista de la investigación hasta hace unos 30 años, en que se
aclararon las bases físicas de la solubilidad del colesterol en la
bilis y se documentó el papel esencial de la sobresaturación de
ésta como precursora de la formación de cálculos biliares. El
espectro de síndromes clínicos asociados con la litiasis
vesicular es variado, como son múltiples las causas de forma­
ción de cálculos de colesterol o pigmentados.
Hasta el 70 % de los pacientes portadores de cálculos
vesiculares permanecen asintomáticos, otros tienen síntomas
derivados de la presencia de los cálculos en la vesícula (cólico
biliar) o de las distintas complicaciones que pueden surgir y
que van desde la colecistitis aguda hasta la pancreatitis por
migración de un cálculo al colédoco. Lo difícil es establecer
cuáles son los pacientes que van a tener complicaciones (hasta
ahora no es posible).
De cualquier manera se discute cuáles son los verdadera­
mente asintomáticos, ya que algunos trastornos digestivos ines-
pecíficos, como la dispepsia, el malestar epigástrico pospran-
dial o la flatulencia, en algunas ocasiones mejoran después de
la colecistectomía. De todas formas no se consideran sínto­
mas específicos, y por el contrario obligan a descartar otras
patologías (colon irritable, úlcera gastroduodenal, etc.). Se­
gún distintos estudios prospectivos, la posibilidad de que los
pacientes asintomáticos desarrollen síntomas o complicacio­
nes es del 20 % a 15 años (10 % a 5 años). En cambio, en el 70
a 80 % de los pacientes con litiasis sintomática se reproducen
los síntomas en forma muy precoz dentro de los 5 años y el
30 % sufre complicaciones.
Otro aspecto importante que se debe tener en cuenta es la
relación entre litiasis vesicular y cáncer de vesícula. Si bien
este riesgo varía en algunas áreas geográficas (muy acentuado
en Bolivia y Chile), se considera que en la mayor parte del
mundo occidental es de 0,01 % en los pacientes asintomáticos
y de 1 % en los sintomáticos, y que llega al 5 % en los mayo­
res de 60 años.
Las complicaciones posibles de la litiasis vesicular son: 1)
colecistitis aguda; 2) fístulas biliobiliares o biliodigestivas; 3)
íleo biliar; 4) litiasis coledociana secundaria a la migración de
un cálculo vesicular; 5) cáncer de vesícula.
Diagnóstico. Presentación clínica. El síntoma caracterís­
tico de la litiasis vesicular es el cólico biliar como resultado
de la presencia de un cálculo impactado en el conducto cístico
o su pasaje a través de esa estructura. A diferencia de la obs­
trucción del intestino o del uréter, que se manifiestan por cóli­
cos caracterizados por dolor intermitente, espasmódico y de
corta duración, el dolor que caracteriza al cólico biliar aumen­
ta rápidamente de intensidad y luego permanece "fijo" duran­
te un lapso que puede llegar hasta varias horas, para disminuir
gradualmente de intensidad. Este dolor suele estar asociado
con náuseas o emesis. La irradiación del dolor, que se suele
manifestar en el hipocondrio derecho y/o el epigastrio, es fre­
cuente en la región lumbar derecha o en la zona interescapular.
La presentación de este cuadro clínico suele ser pospran-
dial, tras ingestas de alto contenido graso, pero también puede
sobrevenir luego de otras comidas que no tienen esas caracte­
rísticas.
Los síntomas no específicos que pueden acompañar a la
litiasis vesicular conforman lo que se ha denominado dispepsia
biliar, caracterizada por intolerancia a los alimentos colecisto-
quinéticos (ricos en grasas) mediante digestión lenta, distensión
posprandial, cefalea y flatulencia. Sin embargo, si bien estos
síntomas son más frecuentes en los pacientes litiásicos que en
otra patología, pueden no modificarse después de la resección
de la vesícula con sus cálculos.
El examen clínico del paciente con cólico biliar revela
hipersensibilidad en el hipocondrio derecho con dolor a la
palpación profunda en la región subcostal (signo de Murphy).
La defensa muscular existente en ocasiones impide cualquier
maniobra semiológica, pero a veces la vesícula biliar distendida
(como consecuencia del impacto de un cálculo en el bacinete
o en el cístico) puede reconocerse en la palpación del hipocon­
drio derecho.
El diagnóstico diferencial con otros cuadros de presenta­
ción clínica similar se completa mediante estudios comple­
mentarios que los descartan. Fundamentalmente se plantea con
Ja colecistitis aguda, que además de un dolor semejante al del
cólico biliar se acompaña de fiebre y leucocitosis, y con la
pancreatitis aguda biliar, en que la elevación de las amilasas y
las alteraciones morfológicas manifestadas en el estudio
ecográfico de la vía biliar y el páncreas suelen ser los elemen­
tos que más frecuentemente permiten confirmar su presencia.
La migración de un cálculo coledociano también se mani­
fiesta por un dolor parecido al expuesto. En este caso, la pre­
sencia habitualmente de una elevación de la bilirrubina y la
dilatación de la vía biliar principal en el estudio ecográfico
también ayudan a pensar en esta posibilidad.
Radiografía simple. Sólo el 20 % de los litiásicos tienen
cálculos radiopacos por calcificación de éstos. La presencia
de aire en la vesícula (neumocolecisto) suele ser la expresión
de una colecistitis enfisematosa, y cuando se encuentra en el
árbol biliar (aerobilia) suele ser la consecuencia de una fístula
bilioentérica (espontánea o posquirúrgica). Excepcionalmen-
te, la calcificación de toda la pared vesicular (vesícula en por­
celana) también puede expresarse en una radiografía simple.
Colecistografía oral. Tiene una sensibilidad diagnóstica
del 95 % cuando se logra la visualización radiológica de la
vesícula. La no visualización, conocida como "vesícula ex­
cluida", puede deberse tanto a factores vesiculares (obstruc-

590. 38. VÍAS BILIARES 577
ción del cístico, colecistitis crónica) como extravesiculares que
interfieren en la absorción y excreción de la sustancia de con­
traste (vómitos, diarrea, ictericia, síndrome de Dubin-Johnson,
etc.), por lo cual es de valor relativo. Este estudio, que hasta
hace pocos años era la prueba estándar, actualmente está re­
servado a los casos en que la ecografia no es concluyente o es
normal con cuadro clínico sugestivo de patología vesicular.
También se la indica como estudio previo a la disolución
médica de los cálculos, para demostrar la presencia de calcio
en la composición de éstos y la permeabilidad del cístico (fig.
38-23).
Ecografia. Es el primer estudio que debe realizarse en los
pacientes con sospecha de litiasis vesicular. Las ventajas so­
bre la colecistografía oral son la ausencia de exposición ra­
diante y de contraindicaciones (para efectuar la colecistografía
se necesita la integridad del tubo digestivo y suficiencia hepá­
tica), pero fundamentalmente porque informa no sólo sobre la
presencia de cálculos, sino también sobre el tamaño y forma
de la vesícula, espesor de la pared, presencia de colecciones
paravesiculares y patología hepática o de la vía biliar princi­
pal.
La sensibilidad es del 95-97 % (figs. 38-24 y 38-25). Las
dificultades para la visualización ecográfica son el meteorismo
intestinal y la falta de ayuno.
Fig. 38-23. Colecistografía con cístico permeable (A) y con litiasis vesicular
(B)
Fig. 38-24. Litiasis vesicular única. En
la ecografia se aprecia: 1, vesícula biliar;
2, cálculo; 3, sombra acústica; 4, pared
vesicular.
Fig. 38-25. Litiasis vesicular múltiple. La ecografia muestra: 1. vesícula
biliar; 2, cálculos; 3, sombra acústica.

591. 578 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Sondeo duodenal y estimulación vesicular con CCK. En
los pacientes con síntomas sugestivos de litiasis vesicular o
con pancreatitis de etiología desconocida sin detección de cál­
culos en los estudios radiológicos o ecográficos, se puede in­
vestigar la presencia de cristales de colesterol o bilirrubinato
de calcio que podrían motivar Sos síntomas relatados. La
estimulación mediante la infusión intravenosa de CCK y la
evaluación ecográfica o radiológica de la contracción vesicular,
así como el estudio de la bilis recogida mediante sondeo
duodenal (hasta la segunda porción del duodeno), pueden po­
ner de manifiesto la presencia de esos cristales o alteraciones
de ¡a contractilidad de la vesícula (adenomiomatosís).
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TRATAMIENTO DE LA LITIASIS VESICULAR
Julio Diez
Pacientes asintomáticos. La difusión de medios diagnós­
ticos incruentos como la ecografía y el aumento de los exáme­
nes preventivos en salud han llevado al diagnóstico de litiasis
vesicular en pacientes asintomáticos. Si tenemos en cuenta que
en los Estados Unidos el 10 a 15 % de la población adulta
tiene cálculos vesiculares, extrapolando estas cifras a la Ar­
gentina tendríamos 2.400.000 litiásicos.
Como ya se ha mencionado al referir la historia natural de
esta enfermedad, sólo uno de cada 10 pacientes con cálculos
desarrollará síntomas en los primeros 5 años y dos a los 20
años (NIH, 1992), por lo cual tratar a todos los portadores de
litiasis implicaría que un número elevadísimo de pacientes que
jamás desarrollarán síntomas biliares sean sometidos a tera­
péuticas no exentas de cierto riesgo. Por otra parte, desde otro
punto de vista, ¡a decisión de tratar quirúrgicamente a todos
estos pacientes insumiría un costo excesivo para cualquier pre­
supuesto sanitario. Además, el riesgo de cáncer de vesícula en
los pacientes litiásicos es mínimo, salvo en algunos países
(Chile, Bolivia) o comunidades indígenas de América.
El riesgo del tratamiento quirúrgico (que tiene una morbi-
mortalidad baja) aplicado en forma indiscriminada en pacien­
tes obesos, cirróticos, con insuficiencia renal o EPOC, entre
otros, sería mayor.
Estudios de evolución en series grandes y con periodos
suficientes (Ransohoff, 1983) demostraron, sobre la base de
índices de probabilidad, que la colecistectomía profiláctica
reduciría levemente la sobrevida (4 días en hombres de 30 años
y 18 días en los de 50 años) y que ia mayoría de la población
de pacientes asintomáticos fallece sin haber presentado sínto-
. mas biliares.
El alto costo del tratamiento de disolución oral tampoco
hace recomendable su uso, de la misma forma que la litotricia
biliar.
Siempre se creyó que los diabéticos son más propensos a
desarrollar colecistitis agudas, y que la morbimortalidad de su
tratamiento quirúrgico sería sensiblemente mayor que en el
resto de la población, por lo cual se recomendaría su trata­
miento electivo profiláctico. Sin embargo, Walsch, en 1982,
en un estudio prospectivo demostró que el tratamiento quirúr­
gico de los diabéticos que se vuelven sintomáticos tiene una
morbimortalidad similar a la de los pacientes no diabéticos,
por lo cual no se aconsejaría la colecistectomía en los
asintomáticos.
Existe, no obstante, un grupo de pacientes en los que la
colecistectomía está indicada y ellos son los inmunosuprimidos,
ya que pueden no presentar hallazgos sintomáticos o físicos
hasta que la enfermedad esté avanzada (Du Besten). Lo mis­
mo sucede con los pacientes trasplantados o los que se en­
cuentran en lista de espera.
En conclusión, la litiasis vesicular asintomática, salvo ex­
cepciones, no debe ser tratada.
Pacientes sintomáticos. La colecistectomía electiva debe
ser practicada en toda persona con litiasis vesicular sintomática
que no presente riesgo quirúrgico aumentado. Desde su pri­
mera realización por Langesbuch en 1882, ha demostrado ser
un tratamiento efectivo y en la actualidad la mortalidad en
grupos sin taras generales es mínima (0,1-0,4 %); el paciente
queda curado y libre de síntomas específicos de la litiasis.
En la evaluación preoperatoria se deberán investigar en­
fermedades asociadas que pueden elevar la morbimortalidad
o cuyos síntomas pueden estar enmascarados por la dispepsia
biliar y pasar inadvertidos (gastritis, úlcera gastroduodenal,
hernia hiatal, cáncer gástrico) equivocando el tratamiento ade­
cuado.
Los pacientes con operaciones cardíacas previas, marca-
pasos o anticoagulados pueden ser actualmente intervenidos
con un riesgo aceptable, pero se deberá ponderar la magnitud
de los síntomas biliares.
La edad no constituye en sí una contraindicación cuando
existen buenas condiciones físicas y mentales. Sin embargo,
en edades muy avanzadas la hipotensión intraoperatoria pue­
de producir lesiones encefálicas y vasculares irreversibles.
El cirrótico con hipertensión portal sólo debe ser operado
de su litiasis vesicular cuando ésta es muy sintomática, ya que
la morbimortalidad en este grupo de pacientes sigue siendo
muy elevada.
En los enfermos pulmonares crónicos (asmáticos, enfise-
matosos, bronquiales crónicos o con secuelas de afecciones

592. 38. VÍAS BILIARES 579
pulmonares curadas) se deberá realizar un examen funcional
respiratorio que aconsejará sobre alguna terapia preoperatoria
(broncodilatadores) o eventualmente contraindicará la cirugía.
En tal sentido es importante recordar que la cirugía del abdo­
men superior con anestesia general produce algunas alteracio­
nes del epitelio bronquial, con pérdida de movilidad de los
cilios bronquiales, y menor excursión diafragmática, que con­
tribuyen a las complicaciones posoperatorias (atelectasia, in­
fecciones pulmonares). El manejo posoperatorio de estos pa­
cientes mediante la movilización precoz, la sedación del dolor
y la kinesioterapia disminuye tales riesgos.
La litiasis vesicular sintomática durante el embarazo cons­
tituye una situación especial, ya que en el primer trimestre se
deberá evitar el tratamiento, excepto ante complicaciones de
la litiasis o síntomas incontrolables médicamente. La precipi­
tación de los síntomas durante la gestación se ve favorecida
por el efecto hormonal que acentúa la estasis vesicular y faci­
lita las complicaciones de la litiasis.
La colecistectomía se realiza siempre con anestesia gene­
ral, y la técnica habitual consiste en una incisión generalmen­
te subcostal y resección de la vesícula con identificación de
los elementos del pedículo biliar (fig. 38-26 A-F). Esto no siem­
pre es de fácil ejecución, en especial cuando las característi­
cas anatomopatológicas de la vesícula dificultan la disección
y hacen riesgoso el procedimiento. En estas circunstancias la
disección desde el fondo vesicular puede prevenir una lesión
de Ia vía biliar, que es la complicación más temida en este tipo
de cirugía. La explode la vía biliar principal se realiza
mediante una colangiografía operatoria trnascística con con-
trol radioscópico, tratando de identificar una litiasis
coledociana insospechada y documentando la indemnidad del
árbol biliar en los casos de colecistectomías difíciles.
Coíecistectomía laparoscópica. En 1987 Mouret practicó
la primera coíecistectomía laparoscópica y revolucionó la ci­
rugía biliar. Consiste en resecar la vesícula abordándola a tra-
vés de incisiones mínimas que permiten la introducción de un
instrumental especializado previa insuflación del abdomer con
CO2 (fig. 38-27)
La visión mediante una óptica conectada con un monitor
le posibilita al equipo quirúrgico un aumento del tamaño de
los elementos (hasta 16 veces), pero se pierde la profundidad
(aunque en la actualidad existen equipos que permiten una vi­
sión tridimensional).
La ventaja de esta nueva técnica quirúrgica para el trata-
Tracción vesicular
Fig. 38-26. Técnica de la coíecistecto­
mía. A, disección del hilio vesicular; B,
disección de la arteria cística; C, disec­
ción del conducto cístico; D, realización
de la colangiografía operatoria; E, sec­
ción de la arteria cística y ei conducto
cístico; F, disección del lecho vesicular.

593. 580 SECCIÓN VI. ABDOMEN
miento de la litiasis vesicular es fundamentalmente una reha­
bilitación más rápida, ya que no existen incisiones extendidas,
con menor dolor en el postoperatorio y un regreso a las tareas
habituales en un tiempo mucho más breve. Por otra parte, las
complicaciones propias de la herida abdominal (infección,
eventración) tampoco existen con esta modalidad. Sin embar­
go, la complicación más temida, que es la lesión de la vía biliar,
no sólo no ha disminuido sino que hasta ahora sus cifras du­
plican a las que se observan con la colecistectomía convencio­
nal. Otra de las ventajas de la laparoscopía es la disminución
de las complicaciones broncopulmonares. (done by 007)
En la actualidad hay consenso en que el abordaje laparos-
cópico es el tratamiento estándar para la litiasis vesicular, y
cuando existen inconvenientes para su realización (mala iden­
tificación del pedículo biliar, patologías asociadas, hemorra­
gias intraoperatorias no controlables) se deberá convertir el
procedimiento realizando la cirugía convencional. Barkun
(1992) y Brunne (1994), entre otros, compararon series suce­
sivas y aleatorizadas de pacientes colecistectomizados con téc­
nicas abiertas y laparoscópicas, y la recuperación fue mejor y
más rápida en la serie laparoscópica.
Algunas situaciones especiales, cuando son diagnostica­
das en el preoperatorio, hacen aconsejable directamente el
abordaje convencional. Una de ellas es la presencia de fístulas
biliobiliares (síndrome de Mirizzi tipo II) o la sospecha de
cáncer de vesícula.
Es importante destacar que la técnica de la resección es
similar a la practicada en forma abierta, y que la investigación
de la vía biliar principal mediante colangiografía operatoria es
posible también en forma transcística (fig. 38-28).
Complicaciones de la colecistectomía. La más grave es la
lesión de la vía biliar, sobre todo si no es reconocida en la
operación (fig. 38-29). Su frecuencia en la colecistectomía
abierta es de 0,1 %. Según Strasberg (1995), en la laparoscópica
ocurre en el 0,3-0,5 % (en la Argentina dos muestras naciona­
les refieren una incidencia de 0,4 %) y tiene relación con el
entrenamiento y la experiencia del grupo quirúrgico (Deziel,
1993). pero también con el método utilizado que obliga a tra­
bajar con visión bidimensionai. La vía biliar puede ser
seccionada o extirpada parcialmente, esto último en especial
en la cirugía laparoscópica, que además agrega el riesgo de
lesión por el uso del electrobisturí, necesario en este tipo de
cirugía (figs. 38-30 y 38-31).
La falta de diagnóstico intraoperatorio de estas lesiones
Disección del
lecho vesicular
Fig. 38-26 (cont.).

594. 38. VÍAS BILIARES 581
Fig. 38-27. Colecistectomía laparoscópíca. A, técnica del neumoperitoneo. Posición de Trendelenburg. Introducción de la aguja de Veress. B, exploración
abdominal por videolaparoscopia. C, colocación del trocar: a, línea axilar anterior; b, línea medioclavicular; c, línea media; /, subumbilical (10 mm)
subxifoideo (lOrnm); 3, lateral (5 mm); 4, medial (5 mm); 5, accesorio (5 mm). D, fórceps lateral con elevación del fondo vesicular (3) y fórceps madial
con tracción del infundíbulo (4). E, se observan: a. arteria cística; b, conducto cístico; 2, colocación de clips; 3, fórceps lateral; 4, fórceps medial. F,
extracción de la vesícula por vía umbilical: 1, trocar umbilical; 4, fórceps medial.

595. 582 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 38-28. Colangiografía transcística por vía laparoscópica.
Fig. 38-30. Lesión de la vía biliar. Peligrosa disección del conducto cístico
con electrocauterio. Factor de riesgo.
Fig. 38-29. Lesión de la vía biliar poscolecistectomía laparoscópica.
Fig. 38-31. Lesión de la vía biliar. Interpretación errónea del cístico clipeado
del conducto colédoco.
(especialmente cuando no se realiza una colangiografía intra-
operatoria. hace que el paciente desarrolle una ictericia pro­
gresiva (generalmente por pinzamiento o ligadura del colédoco)
o bilirragia y/o coleperitoneo en caso de sección.
El diagnóstico se efectúa rellenando la vía biliar por
colangiopancreatografía endoscópica, punción transparieto-
hepática o fistulografía. El tratamiento es quirúrgico y los
mejores resultados se obtienen con una hepaticoyeyunoanas-
tomosis.
La bilirragia o el coleperitoneo enquistado (bilioma) (fig.
38-32) pueden deberse a un canalículo biliar aberrante o a la
falla en la ligadura del conducto cístico. Se los trata por pun­
ción percutanea bajo control de imágenes y/o papilotomía
endoscópica y drenaje nasobiliar cuando se deben a una filtra­
ción por el conducto cístico (fig. 38-33).
La colecistectomía laparoscópica ha agregado otra com­
plicación: la lesión por trocares. Se han descrito perforaciones
intestinales, de vejiga, aorta, cava, ilíacas y vena porta. Pue­
den ser mortales si no se las reconoce y corrige (Deziel, 1993)
(fig. 38-34).

596. 38. VÍAS BILIARES 583
Fig. 38-32. Tomografía axial computada en un biloma poscolecistectomía
laparoscópica.
Fig. 38-33. Filtración de bilis a través del cístico después de la
colecistectomía laparoscópica. A. colangiografía endoscópica retrógrada
mostrando la filtración. B, colocación del catéter nasobiliarpospapilotomía
endoscópica.
Fig. 38-34. Perforación de intestino por colocación de un trocar.
Tratamiento no quirúrgico
Disolución de cálculos con drogas. En 1972 se planteó la
posibilidad de un tratamiento no quirúrgico de la litiasis
vesicular, cuando se demostró que el ácido quenodesoxicólico
por vía bucal podía disolver cálculos de colesterol (Dazinger,
1972). El entusiasmo inicial se redujo cuando se comprobó/
que no actuaba sobre todos los cálculos ni se podía aplicara
todos los pacientes.
Los éxitos se obtienen en mujeres delgadas con vesículas
funcionantes y pocos síntomas. Los cálculos deben ser de
colesterol, radiotransparentes y no medir más de 15 mm. Sólo
el 30 % de las litiásicas reúnen estas condiciones. La obesidad
y el sexo masculino son factores negativos para el éxito.
El ácido quenodesoxicólico es un inhibidor específico de
ia CoA-reductasa (enzima para la síntesis de colesterol), pero
el mecanismo íntimo de disolución aún no se conoce. El ácido
ursodesoxicólico tiene efecto sobre la absorción del colesterol
y su nucleación (aumenta la concentración sérica de
apolipoproteína A-1).
Las diarreas (ácido quenodesoxicólico) en el 20 % de los
casos obligan a suspender el tratamiento. Deben realizarse
pruebas de la función hepática antes y en el transcurso de éste.
Si las transaminasas aumentan al doble, se suspenden las dro­
gas por posible toxicidad hepática.
Si no se obtiene una disminución significativa de los cál­
culos a los 9 meses, el tratamiento ha fracasado. Los éxitos
obtenidos en series importantes oscilan entre el 14 % y el 38 %.
En el 25 % de los pacientes los cálculos recidivan a ios 3
años de suspendido el tratamiento y en el 64 % a los 7 años
(Villanova, 1987). La ingesta de estas drogas por toda la vida
es sumamente costosa. Las indicaciones de este tratamiento
se limitan a pacientes con alto riesgo quirúrgico y a aquellos
que no desean operarse.
Litotricia. Se basa en la disolución de los cálculos con un
aparato que genera ondas de choque extracorpóreas.
La vesícula debe ser funcionante. Los mejores resultados
(60 a 90 %) se obtienen en pacientes hasta con 3 cálculos de
20 a 30 mm de diámetro. Sólo el 16 % de los litiásicos reúnen
estas características (NIH, 1992). Los cálculos son fragmen­
tados, deben franquear el cístico, la vía biliar y el Oddi para
llegar al intestino. Las complicaciones son el cólico biliar y la
pancreatitis, que pueden llevar a operaciones de urgencia. Los
enfermos deben poder soportar una intervención quirúrgica y
tomar sales biliares de por vida; la recidiva litiásica es de alre­
dedor del 50 % a los 5 años. Es un tratamiento caro.
Disolución de los cálculos por contacto. Se usa en perso­
nas de alto riesgo. El agente utilizado es el metilterbutiléter
(MTBE), que se introduce en la vesícula a través de un catéter
percutáneo. Una bomba de infusión disminuye la distensión
vesicular y el pasaje masivo de la droga al duodeno. Los cál­
culos de colesterol generalmente son disueltos en horas o días.
No tiene éxito con los cálculos pigmentados.
Se observan vómitos, dolor, hemolisis y erosiones duode­
nales, y se han descrito colecistitis agudas (Boucher, 1988).
Tratamiento endoscópico. Se utiliza en pacientes a los
que se les ha efectuado una papilotomía y extracción de cálcu­
los coledocianos, con una vesícula litiásica y gran riesgo qui­
rúrgico. En ellos hay dos alternativas: dejar la vesícula intacta
o introducir por endoscopia el catéter en ia vía biliar, dilatar el
cístico, extraer los cálculos con una canastilla o instilar por
aquél sustancias disolventes.

597. 584 SECCIÓN VI. ABDOMEN
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LITIASIS COLEDOCIANA
Pedro Ferraina
Definición. Es la presencia de cálculos en el colédoco como
consecuencia de su migración desde la vesícula (litiasis
coledociana secundaria) o de su formación en la vía biliar
extrahepática o intrahepática (litiasis coledociana primaria).
En los países occidentales la mayor parte de los cálculos
del colédoco son de colesterol, secundarios a su migración
desde la vesícula y generalmente alojados en su extremo infe­
rior. Los cálculos de pigmentos negros que se ven en edades
avanzadas o en presencia de hemolisis, alcoholismo y cirrosis
tienden a estar limitados a la vesícula, pero algunas veces tam­
bién pueden pasar hacia el colédoco o formarse en ese con­
ducto.
Epidemiología. La incidencia de litiasis coledociana en
pacientes sometidos a colecistectomía por litiasis vesicular es
del 8 al 15 %, y aproximadamente entre el 1 y 2 % de todos los
pacientes colecistectomizados tienen una litiasis residual del
colédoco que requiere nuevas intervenciones.
Con respecto a la litiasis primaria, su frecuencia varía
ampliamente de acuerdo con los criterios de inclusión. Si se
acepta que para poder hablar de litiasis coledociana primaria
un paciente debe haber tenido un período mínimo libre de sín­
tomas de 2 años después de la colecistectomía, los cálculos
deben ser blandos, pigmentados y no tener un cístico rema­
nente largo con posibilidad de litiasis en su interior, la fre­
cuencia rondaría entre el 4 y el 10 % de todas las coledocoli-
tiasis. En los países asiáticos la frecuencia de litiasis primaria
es muchísimo mayor y está asociada a dilataciones quísticas
de la vía biliar (véase Litiasis intrahepática).
Etiopatogenia. Los cálculos pueden pasar desde la vesí­
cula hacia el colédoco o formarse primariamente en este con­
ducto. Todos los cálculos biliares de un paciente, provengan
de la vesícula o del colédoco, son del mismo tipo, sea de
colesterol o de pigmentos. Química y visualmcnte los cálcu­
los de colesterol del colédoco son idénticos a los de la vesícu­
la. El tamaño varía, y los más grandes pueden haber pasado a
través de una fístula biliobiliar (síndrome de Mirizzi tipo II).
Con mayor frecuencia que en la vesícula se observan cálculos
pigmentarios pardos, posiblemente como resultado de la ac­
ción bacteriana. En estos casos se ha señalado que la presen­
cia de estenosis o disfunciones del esfínter de Oddi puede ser
la causa de la estasis, la infección y la formación de cálculos
pardos. Estos están asociados frecuentemente a episodios de
colangitis.
En los pacientes colecistectomizados es difícil saber, ante
una litiasis coledociana, si es el resultado de cálculos "olvida­
dos" en el acto operatorio o que se formaron de novo en el
colédoco, pero en general se acepta que en esta última cir­
cunstancia los cálculos deben tener las características de los
cálculos pigmentarios, La presencia de bacterias en la bilis
(bactebilia) de los pacientes con litiasis coledociana es muy
alta, y cercana al 100 % cuando se trata de una litiasis
coledociana primaria.
Historia natural. Se dispone de poca información acerca
de la historia natural de los cálculos coledocianos asintomáti­
cos. Si bien está claro que en muchos pacientes permanecen
sin manifestaciones durante meses o años, las evidencias dis­
ponibles sugieren que la historia natural de los cálculos
coledocianos asintomáticos es menos benigna que la de los
cálculos vesiculares asintomáticos.
Algunos cálculos pequeños que han migrado desde la ve­
sícula pueden pasar al duodeno sin producir síntomas (espe­
cialmente los menores de 3 mm). Sin embargo, en otras opor­
tunidades su migración está relacionada con el inicio de una
pancreatitis (véase Pancreatitis biliar).
Diagnóstico. Presentación clínica. La coledocolitiasis
puede ser asintomática o presentarse con cólicos biliares, icte­
ricia, colangitis o pancreatitis.
La morbilidad relacionada con la litiasis coledociana se
debe principalmente a la obstrucción biliar, la cual aumenta la
presión canalicular y reduce el flujo de bilis. La velocidad de

598. 38. VÍAS BILIARES 585
aparición de la obstrucción, su grado y la magnitud de la con­
taminación bacteriana de la bilis son los principales factores
que determinan los síntomas resultantes. Así, la obstrucción
aguda transitoria en general causa cólicos biliares (estudios
recientes demuestran que el 30 % de los cólicos vesiculares
son en realidad migraciones litiásicas transpapilares), mien­
tras que la obstrucción que se desarrolla en forma gradual puede
presentarse con prurito e ictericia solamente. Si las bacterias
proliferan, puede producirse colangitis (véase el apartado co­
rrespondiente).
Laboratorio. Los principales elementos son los que resul­
tan de la obstrucción parcial o total de la vía biliar, con au­
mento de la fosfatasa alcalina y la bilirrubinemia (véase
Colestasis). El valor pico de la bilirrubina en la coledocolitiasis
es de 2 a 10 mg/dl en más del 90 % de los pacientes ictéricos
(valores más altos deben hacer pensar en una obstrucción
neoplásica). Los valores de fosfatasa alcalina que se hallan
más de 5 veces por encima de lo normal también deben hacer
pensar en otro tipo de obstrucción, generalmente por estenosis.
Diagnóstico por imágenes. La radiología simple es de poco
valor ya que es excepcional que permita la visualización de
los cálculos, teniendo en cuenta que éstos sólo son radiopacos
cuando tienen calcio (cálculos pigmentarios), y la mayoría son
de colesterol.
La ecografía es menos sensible que para el diagnóstico de
litiasis vesicular; se ha referido una sensibilidad del 50 %, pero
cuando existe dilatación de la vía biliar ésta es muy superior.
Particularmente difícil es el diagnóstico de cálculos de la vía
biliar no dilatada y de ubicación distal, por el gas duodenal
que evita su reconocimiento. Los cambios del colédoco des­
pués de la migración de un cálculo han sido señalados como
signos indirectos de esta situación, pero requieren de un ope­
rador muy entrenado y de estudios reiterados. De cualquier
manera, el estudio ecográfico es de suma importancia para la
evaluación de una litiasis coledociana, ya que además aporta
otros datos que contribuyen al diagnóstico y al eventual trata­
miento (dilatación del a vía biliar en forma uniforme o secto­
rial, características de la vesícula, etc.) (fig. 38-35). La eco-
grafía transendoscópica puede ser de utilidad en el diagnósti­
co diferencial con tumores periampulares (fig. 38-36).
La tomografia computada, si bien puede ser más sensible
que la ecografía, no es de uso corriente por razones de costo
en el diagnóstico de la coledocolitiasis, excepto cuando se re­
quiere el diagnóstico diferencial con obstrucciones de origen
neoplásico de la zona periampular.
La colangiografía retrógrada endoscópica (fig. 38-37) es
más específjca, pero su empleo está limitado a aquellos casos
en que se necesita confirmar el diagnóstico para optar por una
conducta terapéutica o como paso previo al tratamiento
endoscópico de la litiasis coledociana. La morbilidad de este
procedimiento no hace aconsejable su utilización en el resto
de los pacientes, en los que la ecografía y las posibles altera­
ciones de las enzimas hepáticas, junto a la historia clínica,
pueden hacer sospechar el diagnóstico, que será confirmado
durante el acto operatorio con una colangiografía intraope-
ratoria transcística.
La colangiografía por punción transparietohepática, de fá­
cil realización en la vía biliar dilatada, también tiene una gran
Fig. 38-35. Litiasis coledociana. La ecografía muestra: /, vesícula biliar; 2, litiasis coledociana; 3, vía biliar; 4, sombra acústica.

599. 586 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 38-36. Ecoendoscopia
biliar. /, transductor; 2, litiasis;
3, sombra acústica; 4, vía biiiar.
Fig. 38-37. Colangiografía retrógrada endoscópica en una litiasis coledo-
ciana.
definición, pero las limitaciones propias de un método invasivo
la reservan a los casos en que no se puede llegar al diagnóstico
con los otros procedimientos o en los pocos pacientes que pue­
den ser tratados por vía percutánea (véase Tratamiento
endoscópico de la litiasis coledociana).
La resonancia nuclear magnética con la colangiorresonan-
cia es otra posibilidad de reciente adquisición, que desplazará
a los métodos invasivos para opacificar la vía biliar.
La sospecha de coledocolitíasis en los pacientes que de­
ben ser operados electivamente de litiasi vesiular sintomática
debe estar presente cuando hay antecedentes de pancreatitis
aguda biliar, colecistitis aguda o episodios de obstrucción
canalicular (ictericia), cuando el estudio ecográfico revela una
dilatación de la vía biliar (mayor de 8 mm) o cuando existen
alteraciones en el enzimograma hepático, fundamentalmente
elevación de la bilirrubina, fosfatasa alcalina o transaminasas.
Sin embargo, las alteraciones de alguno de estos valores en
forma aislada no tienen mucha especificidad, y en una serie
prospectiva la colangiografía retrógrada endoscópica fue nor­
mal en más del 30 % de los pacientes con uno o más indicadores
de coledocolitíasis (Ferraina, 1996). Por otra parte, aproxima­
damente entre el 3 y el 5 % de los pacientes sometidos a
colecistectomía sin ningún factor predictivo de litiasis coledo­
ciana presentan en el estudio colangiográfico intraoperatorio
una litiasis insospechada.
Tratamiento. A diferencia de la litiasis vesicular, el diag­
nóstico de litiasis coledociana obliga siempre a su tratamien­
to, independientemente de que algunas sean asintomáticas en
el momento de su hallazgo; En los casos sintomáticos el obje­
tivo es tratar algunas de sus complicaciones (pancreatitis,
colangitis, obstrucción biliar) y en los a sintornáticos prevenir­
las.
El tratamiento de los pacientes con litiasis coledociana
asociada a litiasis vesicular se debe realizar durante el mismo
acto operatorio, mediante la expIoración radiológica para con-
firmar su existencia (colangiografía intraoperatoria transcísti ca)
y la extracción del cálculo o de los cálculos mediante una
coledocotomía. En algunas oportunidades se puede intentar la
extracción transcística mediante la utilización de una canasti­
lla introducida bajo visión radioscópica. Excepcionalmente,
la imposibilidad de extraer un cálculo enclavado en la papila
de Vater puede obligar a la realización de una papilotomía
quirúrgica a través de una duodenotomía. Después de la ex-
ploracián quirúrgica de la vía biliar sesuele drenar el colédoco
con un tubo en T (tubo de Kehr), que impide la fugade bilis
tras la coledocorrafia (fig. 38-38). Sin embargo, en casos ideales
en que se haya podido asegurar la inexistencia de litiasis
residual y el buen funcionamiento de la papila (por coledocos-
copia) se puede realizar el cierre primario del colédoco.
Con el advenimiento de la cirugía laparoscópica el trata­
miento de la litiasis coledociana asociada a litiasis vesicular
se ha modificado, ya que algunos autores prefieren ei trata­
miento endoscópico de los cálculos del colédoco y luego ei
tratamiento laparoscópico de la vesícula en las primeras 48
horas. Esta asociación de métodos terapéuticos, cuya
implementación durante la cirugía convencional no había re­
gistrado ciaras ventajas, debe restringirse a casos selecciona­
dos, ya que la suma de morbilidades de ambos procedimien­
tos puede hacerlos peligrosos. Por otra parte, la implementación
del tratamiento de la litiasis coledociana por vía laparoscópica ,
ya sea a través del cístico o mediante una coledocotomía
laparoscópica, es una posibilidad que permite el tratamiento
de la litias biliar en forma completa. No obstante, todavía no
existe acuerdo sobre cuál es el mejor método, por lo que debe
elegirse aquel con el que se disponga de mayor experiencia y
que brinde mayor seguridad (fig. 38-39).
Una situación especial está representada por la litiasis
múltiple con vía biiiar muy dilatada, y especialmente cuando
se presenta en pacientes añosos. En tales circunstancias, al tra-

600. 38. VÍAS BILIARES 587
Fig. 38-38. Drenaje coledociano. Colocación de un tubo de Kehr. HD, con­
ducto hepático derecho; Hl, conducto hepático izquierdo: C,, conducto
cístico; Co, colédoco; K, tubo de Kehr; Du, duodeno; P, sutura del colédoco.
tamiento ya referido de extracción de los cálculos puede
agregarse una anastomosis coledocoduodenal, que permitirá
en caso de cálculos olvidados su eliminación a través de la
comunicación biliodigestiva y evitar así posibles cuadros de
colangitis muy riesgosos en este grupo etario. La misma solu­
ción se puede adoptar cuando existen estenosis distales benig­
nas como consecuencia de una litiasis coledociana de larga
data (fig. 38-40, A-C).
Si la litiasis es además intrahepática, o la exploración
radiológica no es convincente en cuanto a la posibilidad de
litiasis residual, la utilización de un coledoscopio flexible per-
mite una mejor exploración. En la actualidad los hay para usar-
los por vía laparoscópica provistos de un canal de trabajo para
poder extraer los cálculos mediante una canastilla o romper­
los por ondas hidroeléctricas (fig. 38-41).
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LITIASIS INTRAHEPÁTICA
Definición. Los cálculos se hallan en los conductos biliares
intrahepáticos, incluidos ambos hepáticos proximales a su
unión, aunque estén fuera del parénquima hepático (Mishina,
1982). La asociación con litiasis en el resto de la vía biliar
extrahepática no modifica esta denominación.
Epidemiología. La hepatolitiasis es más frecuente en paí­
ses del este de Asia, como Japón, China, Corea, Taiwán e
Indonesia. La tasa de prevalencia varía de acuerdo con el área:
en Japón es del 3,9 % y en Taiwán del 50 % (Nakayama, 1980).
La prevalencia de la enfermedad en Occidente es baja (0,6 a
3 % según Lindstrom, 1977; Simmi, 1979). En América latina
la prevalencia es más alta, ya que se han informado tasas de
hasta 7 % (Bove, 1963).
Anatomía patológica. Los cálculos intrahepáticos son
sobre todo de bilirrubinato de calcio, compuesto principalmente

601. 588
SECCIÓN VI. ABDOMEN
Dilatadores de diámetro
creciente
Conducto cístico
Fig. 38-39. Extracción transcística de la
litiasis coledociana. A, canastilla de Dormia
para extracción de cálculos coledocianos por
vía transcística laparoscópica. B, pasos suce­
sivos en la extracción (/ a 4).
Ocular
Cálculo
Ampolla de Vater
Papila de Vater

602. 38. VÍAS BILIARES 589
por bilirrubina, colesterol, ácidos grasos y calcio. Son de co­
lor pardo oscuro, blandos y friables. En la superficie rota pue­
de verse la formación de capas (dada la poca cantidad de cal­
cio suelen ser radiotransparentes). Es usual además hallar
''arenilla" con una composición similar, pero con un conteni­
do mayor de agua. En general se observan en una porción di­
latada de la vía biliar intrahepática con una estenosis distal.
La pared del conducto dilatado está compuesta por tejido
fibroso denso con glándulas que secretan líquido mucoso (Ohta,
1983). No se descubren aspectos específicos que sugieran un
origen congénito.
La enfermedad aparece entre la tercera y la sexta década
de la vida. En edades más avanzadas se comprometen con más
frecuencia las vías biliares extrahepáticas. En un tercio de los
casos los cálculos están limitados a la vía biliar intrahepática,
se asocian a estenosis y predominan en el lóbulo izquierdo.
Etiopatogenia. Los factores responsables de la formación
de cálculos intrahepálicos no están bien definidos, pero se cree
que se deben a infección bacteriana y estasis. La incidencia de
bacterias en la litiasis intrahepática es del 100 % (Tabata, 1984).
Entre las bacterias presentes, Escherichia coli, Clostridium y
Bacteroides tienen actividad de betaglucuronidasa, que se cree
que es responsable de la hidrólisis del ácido glucurónico de la
bilirrubina, con liberación de bilirrubina no conjugada. Esta
no es hidrosoluble y se combina con el calcio ionizado de la
bilis para formar cálculos de bilirrubinato de calcio. Sin em­
bargo, un análisis reciente de cálculos intrahepáticos reveló
que, además de éstos, pueden existir otros ricos en colesterol
y ácidos grasos (Nakayama, 1984).
La estasis biliar es causada por estenosis asociadas con
dilatación ductal. Estas estenosis pueden tener lugar en ramas
ductales hepáticas izquierdas o derechas (predominantemente
en las primeras). En algunos casos no se demuestra ninguna
estrechez (en estas circunstancias la litiasis intrahepática se
asocia con cálculos de la vía biliar extrahepática).
Diagnóstico. Presentación clínica. En el 70 % de los ca­
sos se presentan con un cuadro de ictericia, fiebre y dolor en el
hipocondrio derecho (similar al de la colédoco litiasis impacta­
da).
Laboratorio. En el 80 % existen anormalidades de las prue­
bas de función hepática.
Diagnóstico por imágenes. La ecografía puede poner de
manifiesto las dilataciones de la vía biliar intrahepática y la
presencia de cálculos (fig. 38-42). La colangiografía retrógra­
da endoscopica o la realizada a través de una punción
transparietohepática completan el diagnóstico al revelar la
magnitud de las dilataciones y las posibles estrecheces (fig.
38-43).
Tratamiento. El tratamiento definitivo consiste en elimi­
nar los cálculos y tratar las estenosis. Cuando las dilataciones
son sólo del lóbulo izquierdo, se puede realizar una hepatec-
tomía (véase Enfermedad de Caroli). Después de la elimina­
ción de los cálculos se suele realizar una anastomosis bilio-
digestiva alta (hepaticoyeyunoanastomosis), y cuando el tra­
tamiento deja algunas dudas de litiasis residual y estrecheces
intrahepáticas no tratables, se puede realizar el anclaje subcu­
táneo de un asa yeyunal que permita un tratamiento endos-
cópico o percutáneo (fig. 38-44).
El 5 % de los pacientes desarrollan un hepalocarcinoma
en su evolución, y la mitad de los pacientes tratados quirúrgi­
camente tienen litiasis recurrente.
BIBLIOGRAFÍA
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La canastilla
atrapa el cálculo
Retira de la canastilla
y el cálculo

603. 590 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 38-40. Coledocoduodenostoraía. A, sección longitudinal del colédoco y sección transversal del duodeno. Sutura de la pared posterior. B, sutura de la
pared anterior. C, anastomosis terminada.
Fig. 38-42. Litiasis intrahe-
pática. La ecografía muestra: 1,
vía biliar; 2, cálculos.
Fig, 38-41. Colcdocoscopio utilizado por vía laparoscópica (diámetro ex­
terno: 3,2 mm).

604. 38. VÍAS BILIARES 591
Simmi M, Loviga P, Besoli A, et al: Intrahepatic lithiasis. Study of
thirty six cases and review ofthe literatura. AmJ Surg 137:317-
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TabataM, Nakayama F: Bacteriology of hepatolithiasis, pp 163-174.
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TRATAMIENTO ENDQSCOPICO DE LA LITIASIS
COLEDOCIANA
Carlos F. González del Solar
Fig. 38-43. Colangiografía transparietohepática (hepaticoyeyunoanasto-
mosis) en una litiasis del hepático izquierdo (A). En B, extracción instru­
mental de los cálculos.
Litiasis
intrahepática
Fig. 38-44. Hepáticoyeyunoanastomosis con anclaje subcutáneo del asa
yeyunal.
Introducción. Esta modalidad terapéutica se desarrolló
simultáneamente en Alemania y Japón en 1974, cuando se efec­
tuaron las primeras esfinteropapilotomías endoscópicas (EPE).
Desde entonces ha revolucionado el tratamiento no quirúrgico
de varias afecciones biliopancreáticas: litiasis coledociana,
coledococele, disfunción del esfínter de Oddi, etc. En la ac­
tualidad es el procedimiento terapéutico de elección en los
pacientes con litiasis canalicular y colecistectomía previa. Los
resultados de extracción de cálculos son comparables a los de
la cirugía clásica, con menos riesgo para los pacientes críticos
al no requerirse anestesia general y con recuperación más rá­
pida. Una segunda posibilidad de tratamiento endoscópico se
efectúa logrando el acceso a la vía biliar mediante la dilata­
ción de la papila con sondas balón (esfinteroplastia) y poste­
rior instrumentación canalicular. De este modo se evita la sec­
ción esfinteriana que provoca la papilotomía endoscópica.
Indicaciones. Las indicaciones comúnmente aceptadas
para el tratamiento endoscópico de la litiasis canalicular son:
1) litiasis residual poscolecistectomía; 2) litiasis canalicular
asociada a colangitis o pancreatitis aguda biliar severa no re­
suelta; 3) litiasis canalicular con vesícula in situ y alto riesgo
quirúrgico; 4) litiasis canalicular relacionada con la colecistec­
tomía laparoscópica (tema en continua revisión) (véase Litiasis
coledociana).
Contraindicaciones. Son las propias de toda endoscopia
alta. Además se deben considerar algunas situaciones asocia­
das: a) la hemostasia inadecuada, un tiempo de protrombina
menor del 50 % o el recuento de plaquetas menor de 80.000/
mm3 deben corregirse previamente al tratamiento endoscópico;
b) la existencia de un marcapaso cardíaco obliga a tomar los
recaudos del empleo de un electrobisturí; c) en los pacientes
con grandes cálculos o con litiasis intrahepática, la papilotomía
sólo debe efectuarse si se dispone de la posibilidad de proce­
dimientos de drenaje o de litotricia.
Equipamiento. Endoscopios. Se emplean endoscopios de
visión lateral. El diámetro del canal operativo interno (2,8 mm,
4,2 mm o 5,5 mm) permite el empleo de diferentes accesorios
(canastillas, litotritores, rayos láser, colangioscopios, etc.). Un
requisito fundamental es la posibilidad de desinfección del
endoscopio mediante la inmersión en glutaraldehído o la in­
troducción en máquinas lavadoras.
Accesorios. Se debe disponer de una variedad de acceso­
rios individualizados y estériles. Los más empleados son;
Papilótomo o esfinterótomo. Consiste en una cánula con
un alambre expuesto que puede ser tensado formando un arco.
Conectado a una unidad electroquirúrgica actúa como un
electrobisturí y puede seccionar la papila.
Canastillas, sondas balón y catéteres de drenaje. Las ca­
nastillas son cánulas con un mecanismo propulsivo-retráctil
que expone alambres dispuestos en canasta para atrapar cálcu­
los. Las sondas balón presentan en su extremo distal balones

605. 592 SECCIÓN VI. ABDOMEN
inflables; colocadas en la vía biliar permiten el arrastre de los
cálculos. Los catéteres de drenaje (nasobiliar o prótesis) son
cánulas de diferente longitud, forma y diámetro. Se requieren
cuando se debe lograr o mantener un drenaje biliar en las
colangitis o cuando no se puede completar la extracción litiásica
(fig. 38-45).
Litotritores. Los procedimientos de litotricia permiten la
fragmentación de los cálculos, que posteriormente se extraen
por vía endoscópica. Se emplean para los cálculos grandes (>
1.5 cm), proximales a una estenosis de la vía biliar, o para
cálculos intrahepáticos. De acuerdo con la fuente de energía
empleada para lograr la litotricia, ésta puede ser: 1) mecánica;
2) por ondas de choque, extracorpórea; 3) electrohidráulica;
4) láser. La más empleada es la mecánica.
Preparación del paciente. El paciente debe guardar un
ayuno de 6 horas o más y tener indicadores de hemostasia acep­
tables. En enfermos con antecedentes cardiopulmonares o con
sepsis graves, la administración de oxígeno y el control me­
diante oximetría de pulso son aconsejables. La profilaxis con
antibióticos es sugerida en los pacientes con obstrucción biliar
y obligada en aquellos en que no se ha podido lograr una eva­
cuación litiásica total. La piperacilina, la mezlocilina, la
ciprofloxacina o la cefotaxima asociadas a metronidazoí son
las alternativas preferidas en el momento actual.
Procedimiento. Inicialmente se efectuará una colangiopan-
creatografía retrógrada (ERCP) mediante gastroduodenoscopia,
individualización y canulación de la papila y opacificación del
árbol biliar por inyección de contraste. En la colangiografía se
analizan el diámetro de la vía biliar y el número, localización,
forma y diámetro de los cálculos coledocianos, y de esta ma­
nera, la factibilidad de la EPE. Elegido el papilótomo adecua­
do, se lo introduce en la papila y selectivamente en la vía biliar
(evitando el conducto pancreático). Se extrae parcialmente el
papilótomo, se lo tensa y se pasa por él corriente diatérmica
para lograr la sección de la papila y con ello el acceso a la vía
biliar, a fin de introducir canastillas, sondas balón, etc., para
los diferentes procedimientos de extracción o drenaje (fig. 38-
46). Debe intentarse la extracción completa de todos los cál­
culos para evitar el riesgo de impactación litiásica y de
colangitis. Si no se puede lograr la evacuación litiásica com­
pleta o el drenaje biliar es inadecuado (expresado por el con­
traste inyectado), debe colocarse una prótesis o un drenaje
nasobiliar, que evitarán complicaciones sépticas y permitirán
realizar procedimientos alternativos ulteriores (completar la
extracción, litotricia, tratamientos disolventes, cirugía).
Fig. 38-45. Accesorios empleados en la pancreatocolangiografía
endoscópica retrógrada. I, cánula de opacificación; 2, papilótomo; 3, ca­
nastilla de extracción; 4. balón de extracción.
Fig. 38-46. Colangiografía retrógrada en una litiasis coledociana. La ca­
nastilla extrae el cálculo después de la papilotomía.
La esfinteroplastia, término para designar la dilatación
papilar con sondas balón, permite el acceso a la vía biliar sin
seccionar la papila. Es un procedimiento novedoso, indicado
preferentemente para la extracción posterior de cálculos de
pequeño diámetro.
El precorte y la infundibulotomía son técnicas de acceso a
la vía biliar asociadas con mayor morbimortalidad y reserva­
das a los expertos en cirugía endoscópica.
Complicaciones. Pueden estar relacionadas con el proce­
dimiento en sí o con enfermedades subyacentes. En general,
cerca del 10 % de los pacientes sometidos al tratamiento
endoscópico pueden desarrollar algún tipo de complicación,
con una mortalidad promedio del 1 %. La edad de los pacien­
tes, sus enfermedades asociadas, el cuadro de base, la expe­
riencia del endoscopista y las condiciones anatómicas modifi­
cadas son todos factores de importancia.
Las complicaciones mayores inmediatas pueden ser:
1. Hemorragia. Es la complicación más frecuente y puede
suceder en el 2,5 a 4 % de los casos en forma inmediata o
tardía. Está relacionada con el tamaño de la incisión de la
papilotomía. Habitualmente cede en forma espontánea o me­
diante el tratamiento endoscópico. De persistir, debe conside­
rarse la embolización por angiografía selectiva o la cirugía de
urgencia, que se requiere en el 0,4 % de los casos; por esta
complicación puede fallecer el 0,2 % de los pacientes.
2. Pancreatitis. Puede suceder luego de la ERCP o de la
papilotomía, con una incidencia del 1 a 4 % de los casos. Se
presenta con dolor abdominal e hiperamilasemia y requiere
internación o prolongación de ésta. Se debe diferenciar del
aumento aislado de la amilasa, que puede observarse en el 75 %
de los casos y no tiene repercusión clínica. La mayoría de las
pancreatitis son leves y pasibles de tratamiento médico, pero
también pueden complicarse con seudoquistes, abscesos, he­
morragia y muerte. Sus causas estarían vinculadas con la

606. 38. VÍAS BILIARES 593
sobreinyección ductal, el traumatismo de la ampolla, la canu-
lación pancreática repetida y la lesión térmica. La esfintero-
plastia se asocia en el 0 a 11 % de los casos con pancreatitis.
3. Perforación. El riesgo de perforación es menor del 1 %
de las papilotomías. Habitualmente es retroperitoneal, leve e
inadvertida en el momento del estudio. Es más frecuente en el
caso de papilas pequeñas, papilotomías amplias o después de
la extracción de grandes cálculos sin litotricia previa. El trata­
miento es inicialmente médico, con antibioticoterapia, nutri­
ción parenteral y aspiración duodenal, modalidad válida sólo
si se ha logrado un drenaje biliar adecuado. El control conjun­
to con el cirujano y la evaluación de la complicación con
tomografía computada son esenciales.
4. Colangitis. Se relaciona habitualmente con una evacua­
ción litiásica incompleta pospapilotomía asociada a un mal
drenaje biliar. Esta alteración del escurrimiento biliar provoca
la diseminación bacteriana de gérmenes del paciente en una
vía biliar ocupada u obstruida, posterior a la instrumentación.
Otra causa puede atribuirse a la desinfección inadecuada del
instrumental endoscópico y los accesorios. Se puede manifes­
tar como un cuadro febril aislado o asociarse a dolor en el
hipocondrio derecho, alteración de pruebas funcionales hepá­
ticas o alteraciones del estado mental. Los episodios pueden
ser leves o graves con shock péptico y muerte.
La incidencia es de 1 a 3 % pospapilotomía o ERCP. El
riesgo disminuye o se evita colocando un drenaje nasobiliar o
una prótesis en las situaciones descritas de evacuación incom­
pleta o déficit de drenaje. Si bien la profilaxis antibiótica debe
efectuarse previamente a los procedimientos terapéuticos, los
antibióticos tienen poca penetración en conductos obstruidos,
y en realidad el drenaje de los conductos es lo más importante
para la prevención y tratamiento de las complicaciones infec­
ciosas.
Las colecistitis en pacientes con vesícula in situ son infre­
cuentes (1 %). Es difícil el diagnóstico diferencial con las
colangitis.
El manejo de la sepsis depende del drenaje endoscópico,
percutáneo o quirúrgico y de la identificación correcta de los
gérmenes y su sensibilidad a los antibióticos adecuados.
Las complicaciones alejadas de la papilotomía son la
litiasis recurrente, la estenosis de la papilotomía, las colangitis,
las colecistitis agudas y el dolor biliar recurrente.
Litiasis y prótesis permanentes. Los pacientes con litiasis
coledociana "inextirpable" por su gran tamaño, por su riesgo
quirúrgico elevado, por enfermedades asociadas o cuadros sép­
ticos graves iniciales pueden ser tratados en forma efectiva
mediante la colocación de prótesis por vía endoscópica. Estas
previenen la impactación y la colangitis. Se han publicado se­
ries con permanencia de prótesis a 13 y 16 meses con resulta­
dos excelentes. En ocasiones hacen posible encarar un trata­
miento definitivo ulterior (endoscópico o quirúrgico). La aso­
ciación con ácido ursodesoxicólico permitiría disminuir el ta­
maño de los cálculos y facilitaría su posterior extracción por
vía endoscópica. La tendencia actual es emplear prótesis per­
manentes sólo en aquellos pacientes en los cuales el tratamiento
electivo quirúrgico o endoscópico está contraindicado y en
aquellos con corta expectativa de vida (menor de 2 años).
Conclusiones. Las terapéuticas descritas, verdaderas in­
novaciones en un tema puramente quirúrgico, no son procedi­
mientos técnicamente simples ni inocuos. Su realización en
personas jóvenes y sanas es controvertida por las consecuen­
cias alejadas de la papilotomía (estenosis de la esfinterotomía,
nuevas litiasis y colangitis no obstructivas), por lo cual ha au­
mentado el interés por la remoción de cálculos sin papilotomía
mediante la esfinteroplastia.
El mejor conocimiento de la técnica junto con el desarro­
llo del instrumental endoscópico y de los accesorios requeri­
dos han sido fundamentales para mejorar los resultados ini­
ciales y disminuir las complicaciones asociadas a los procedi­
mientos. Actualmente, con la técnica descrita se pueden tratar
con éxito el 90 % de las litiasis coledocianas, elevándose esta
cifra al 96 % con la litotricia mecánica. Las dificultades ana­
tómicas y los cálculos grandes impactados plantean el empleo
de procedimientos endoscópicos complementarios, verdade­
ras alternativas terapéuticas interesantes de la cirugía.
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LITIASIS RESIDUAL DE LA VIA BILIAR.
TRATAMIENTO PERCUTÁNEO
Mariano E. Giménez
La litiasis residual de la vía biliar es la que se detecta des­
pués de la colecistectomía por cálculos vesiculares con expío-

607. 594 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 38-47. Litiasis coledociana múltiple residual, en una colangiografía
transfistular.
ración o no de la vía biliar (fig. 38-47). La frecuencia de cálcu­
los retenidos en el árbol biliar, objetivable durante un estudio
radiológico postoperatorio a través de la sonda en T (colangio­
grafía trans-Kehr), es aproximadamente de un 5 %.
Al detectarse la litiasis residual, empleamos el algoritmo
de la figura 38-48; la cirugía queda reservada para el fracaso
de los métodos, sus complicaciones y los casos de patologías
asociadas.
En el tratamiento de la litiasis residual del colédoco, si el
paciente no tiene tubo de Kehr, la vía endoscópica es de elec­
ción, y se halla indicada la vía percutánea transhepática cuan­
do el tratamiento anteriormente mencionado no resulte efecti­
vo, no pueda realizarse o esté contraindicado (fig. 38-49).
Extracción de los cálculos a través del trayecto del tubo
en T (extracción transfistular, extracción incruenta). La ex­
tracción percutánea se difundió por los trabajos de Rodolfo
Mazzariello (1974) y H. Joachim Burhenne (1980). Si el tubo
en T no está presente los cálculos se extraerán a través de un
acceso endoscópico o, en casos seleccionados, por una vía
transhepática.
El procedimiento se realiza cuatro semanas después de la
cirugía, para permitir un trayecto fistuloso revestido de tejido
fibroso. En ese momento se extrae el tubo en T y se utiliza el
trayecto fistuloso para lograr acceso hasta los conductos bilia­
res. Se realiza bajo control radiológico y en forma ambulatoria.
El éxito del procedimiento es del 95 %, con un bajo porcenta­
je de complicaciones.
Técnica. La ansiedad y el dolor se alivian parcialmente
con la administración endovenosa de benzodiazepinas y
analgésicos. Algunos intervencionistas agregan una dosis de
antibióticos en forma profiláctica.
Se realiza una colangiografía inicial para evaluar el núme­
ro, tamaño y posición de los cálculos biliares, teniendo espe­
cial cuidado de no introducir burbujas de aire en el árbol biliar
ya que simularían litiasis en el estudio. Es necesario llenar y
observar la vía biliar principal y ambos hepáticos con sus ra­
mas, pero debe evitarse la sobredistensión del colédoco (fig.
38-50).
El procedimiento se lleva a cabo usualmente desde el lado
derecho del paciente. Se introduce un alambre guía a través
del tubo de Kehr, y se lo avanza hacia arriba o abajo dentro del
conducto biliar. Una vez introducido el alambre dentro de la
vía biliar se procede a remover el tubo en T mediante una trac­
ción firme.
Los cálculos pueden extraerse mediante pinzas de Mondet-
Mazzariello o con la canastilla de Dormía (figs. 38-51 y 38-
52). En algunas oportunidades puede ser útil el empleo de un
balón tipo Fogarty para acercar un cálculo al trayecto y tomar­
lo luego con la pinza.
Es prudente, después de la extracción de los cálculos, dada
la posible presencia de aire y de pequeños coágulos de sangre,
la colocación de un catéter dentro de la vía biliar por 4 a 7
días, para realizar un estudio final (fig. 38-53).
La cesta de Dormia, creada para cálculos ureterales, fue
utilizada por primera vez para la extracción de cálculos biliares
en 1969 por Lagrave. Los cálculos de hasta 10 mm pueden
extraerse por el trayecto fistuloso; los más grandes requerirán
ser fragmentados para su remoción.
Los cálculos parcialmente impactados en el colédoco distal
plantean un problema algo más difícil. Se pasa la cesta por su
lado hasta llegar al duodeno antes de abrirla, llevando el cál­
culo hasta la vía biliar media, donde puede ser extraído con la
canastilla o con la ayuda de pinzas.
Fig. 38-48. Litiasis residual del colédoco. Algoritmo diagnóstico. Fig. 38-49. Litiasis residual del colédoco. Algoritmo de tratamiento.

608. 38. VÍAS BILIARES 595
Fig. 38-50. Litiasis residual del colédoco. Colangiografía a través del tubo
de Kehr.
Fig. 38-52. Extracción de resto de barro biliar con pinza de Mondet-
Mazzariello. Se trata del mismo paciente de la figura 38-51.
Fig. 38-51. Cálculo atrapado por la canastilla de Dormia.
Fig. 38-53. Colangiografía transfistular normal, en el mismo paciente de
las figuras 38-51 y 38-52.
mm*w**m IDJJI

609. ' "i i ' 11 i'i¡¡r¡iriiiiiii IIIIHIII
596 SECCIÓN VI. ABDOMEN
La videocoledocoscopia transfistular permite en casos com­
plejos ubicar y retirar cálculos intracanaliculares y hace posi­
ble también el uso de la litotricia intracorpórea (fig. 38-54).
La utilización de monooctanoína o Capmul 8210 (70 % de
monooctanoína y 30 % de monoglicéridos y diglicéridos de
ácidos grasos de cadenas medianas) se encuentra, al igual que
el MTBE (metilterbutiléter), reservada para casos selecciona­
dos, debido a la complejidad del método y a sus eventuales
complicaciones. La monooctanoína debe administrarse por más
de una semana y se asocia con diarrea, vómitos y resultados
satisfactorios sólo en el 48 % de los casos. El MTBE es un
derivado alifático del éter, no volátil a temperatura corporal,
con punto de ebullición a 52,2°C. La capacidad para disolver
el colesterol es de aproximadamente 14,4 g/dl, comparada con
13,6 g/dl de la monooctanoína. El MTBE se diferencia del
dietiléter (anestésico), además de su punto de ebullición (52,2/
35°C), por su mayor estabilidad, debido a que es menos pro­
penso a formar peróxido.
Los estudios in vitro con MTBE demostraron que esta droga
disuelve los cálculos de colesterol en 60 a 100 minutos. Poste­
riormente fue instilado dentro de vesículas biliares de perros a
los que se les habían implantado quirúrgicamente cálculos de
colesterol humanos. Estos se disolvieron en 4 a 16 horas de
tratamiento. En ese estudio, realizado en 1985, sólo se obser­
vó como complicación duodenitis leve en 2 perros y aumento
de la fosfatasa alcalina en uno, por lo cual los autores propu­
sieron la posibilidad de su uso experimental en seres huma­
nos.
Este líquido es inyectado a temperatura corporal dentro de
la vesícula o la vía biliar, de acuerdo con la localización de la
litiasis. La disolución de los cálculos se produce al cabo de
minutos a horas de tratamiento con ciclos de infusión y aspi­
ración. El procedimiento no requiere de apoyo anestésico.
Extracción de cálculos coledocianos residuales a través
del cístico (extracción transcística). Si bien su realización téc­
nica es posible, consideramos preferible en estos casos el tra­
tamiento endoscópico de la litiasis, reservando el apoyo
percutáneo al paso de un alambre por el cístico atravesando la
papila en casos complejos y de difícil canulación endoscópica.
Tratamiento combinado percutáneo/endoscópico. En
casos especiales es de elección el empleo de técnicas combi­
nadas; por ello estos pacientes deben ser evaluados y tratados
por un equipo de cirujanos, intervencionistas y endoscopistas
biliares.
1. Litiasis residual sin trayecto fistuloso y gastrectomía.
En estos casos la introducción de un alambre transhepático en
la vía biliar es una medida que se debe tener en cuenta. El
alambre atraviesa la papila y es avanzado por el asa aferente
de la gastrectomía hasta la anastomosis gastroyeyunal. En ese
lugar, el endoscopista lo toma con una pinza de cuerpo extra-
fio y, tirándolo en forma percutánea bajo visión endoscópica y
radiológica, se arrastra el endoscopio hasta enfrentarlo a la
papila para realizar la papilotomía y exéresis endoscópica de
la litiasis.
2. Cálculos atascados. En los raros casos en que no se
puede retirar por vía endoscópica un cálculo porque se en­
cuentra atascado y no es posible enlazarlo con la canastilla de
Dormia, puede realizarse un procedimiento combinado en el
cual, con un drenaje percutáneo transhepático, se descomprime
la vía biliar por encima del cálculo para permitir su desobs­
trucción y la extracción endoscópica.
Los procedimientos percutáneos y endoscópicos en el tra­
tamiento de la litiasis residual, sea por separado o empleados
en forma combinada, pueden resolver prácticamente todos los
casos; la cirugía se reserva para los eventuales fracasos o las
complicaciones de los métodos.
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INFECCIONES DE LA VIA BILIAR
Pedro Fermina
Fig. 38-54. Coledocoscopia transfistular. Se vence el ángulo con el
coledocoscopio y se extrae el cálculo. El mismo paciente de las figuras 38-
51, 38-52 y 38-53.
Introducción. Existen pocos estudios de la bacteriología
de la bilis en la población normal. En uno de esos estudios,
Csendes (1975) no encontró gérmenes en el cultivo de la bilis
vesicular de pacientes sin patología biliopancreática. Una de
las explicaciones posibles es que el hígado actúa como un fil­
tro bacteriológico de la sangre portal y no excreta ningún
microorganismo en el sistema biliar. Sin embargo, el cultivo
de hígado de sujetos normales permite recuperar gérmenes
anaerobios intestinales en el 14 % de los casos (Edlmund, 1959).
Por otra parte, es sabido que distintas enfermedades biliares
cursan con gérmenes en la bilis (bactebilia), que pueden ser
responsables de algunas complicaciones graves (colangitis,
abscesos hepáticos, etc.). La incidencia de bactebilia en pa­
cientes con enfermedad biliar varía de acuerdo con la enfer-
.medad: en la litiasis vesicular es de aproximadamente 30% y
alcanza una frecuencia cercana al 100 % en las obstrucciones

610. 38. VÍAS BILIARES 597
biliares de origen litiásico (tabla 38-8); en la litiasis coledociana
la incidencia es mayor que la observada en la litiasis vesicular,
y en la litiasis intrahepática puede llegar al 100 %. En estos
pacientes la bactebilia puede tener un papel etiológico, ya que
Escherichia coli, Bacteroides y Clostridium, por producción
de betaglucuronidasa y formación de bilirrubina no conjuga­
da que se combina con el calcio, pueden contribuir a la forma­
ción de cálculos calcicos de pigmentos biliares.
Los gérmenes más comunes son enterobacterias, con pre­
dominio de bacilos coliformes (Escherichia coli), estreptococos
fecales y Klebsiella, y con menor incidencia, estreptococos,
estafilococos y anaerobios como Clostridiutn (tabla 38-9).
La incidencia de anaerobios, relatada como rara hasta la
Tabla 38-8. Incidencia de bactebilia en la litiasis vesicular
Autor/Centro quirúrgico % Bactebilia Año
Csendes (Santiago de Chile) 30 1975
Keighley (Birmingham) 42 1977
Ferraina (Buenos Aires) 25 1983
Glenn (Columbus) 21 1985
Tabla 38-9. Bacteriología intraoperatoria de la bilis *
Tipo de germen Frecuencia del germen (%)
Sin obstrucción Con obstrucción
biliar biliar
Escherichia coli 38,3 45,5
Streptococcus faecalis 10,1 16,2
Klebsiella pneumoniae 7.5 13,5
Proteus morgagni 2,7
Clostridium perfringens 23,4 8,1
Bacteroides fragilis 4,8 2,7
Peptostreptococcus 2,7 2,7
* Hospital de Clínicas, Buenos Aires, 1982.
mitad de la década del 70, se modificó debido al desarrollo de
medios de cultivo adecuados. En 1977, England y Rosenblatt
observaron en 371 pacientes en los que el 60 % presentó
bactebilia que 41 % tenían anaerobios.
El significado clínico de la presencia de bacterias anaero­
bias en la bilis aún no está totalmente aclarado, pero se la aso­
cia con obstrucción de la vía biliar y con las anastomosis
biliodigestivas. La posibilidad de complicaciones en el posope-
ratorio de pacientes con estos gérmenes es más frecuente, en
especial las infecciones de la herida operatoria.
Colecistitis aguda
Definición y epidemiología. La colecistitis aguda consis­
te en la inflamación de la pared de la vesícula biliar asociada
con un cuadro clínico caracterizado por dolor abdominal,
hipersensibilidad a la palpación en el cuadrante superior dere­
cho del abdomen, fiebre y leucocitosis. Es una de las urgen­
cias abdominales más comunes y se presenta en el 10 a 20 %
de los pacientes con litiasis sintomática. En un trabajo de Kune
y Burks sobre 240 casos quirúrgicos de colecistitis aguda, ha­
llaron cálculos como causa en el 98 %, obstrucción maligna
en el 1 % y la misma frecuencia para la colecistitis alitiásica.
Es más frecuente en la mujer y en la edad media de la vida.
Etiopatogenia y fisiopatología. Si bien el mecanismo res­
ponsable del desarrollo de una colecistitis aguda no ha sido
totalmente aclarado, existen varios factores que desempeñan
un papel importante.
Obstrucción del cístico. En el 95 % de los casos la
colecistitis está asociada a una obstrucción del cístico por
litiasis. El mecanismo sería la impactación de un cálculo en el
mismo cístico o en la bolsa de Hartmann con compresión se­
cundaria del conducto. La obstrucción modifica la capacidad
de membrana de la mucosa vesicular, y se ha observado expe-
rimentalmente que la capacidad absortiva se reduce después
de las 12 horas de la ligadura del cístico y aumenta la secreción
mucosa. En las colecistitis sin obstrucción del cístico, un me­
canismo es la estasis biliar (como se observa al cabo de varios
días de ayuno) con aumento de la saturación y espesamiento
biliar (barro biliar). La obstrucción del cístico podría ser se­
cundaria a esas alteraciones. De cualquier manera es evidente
que otros factores deben intervenir en su génesis, ya que la
obstrucción exclusiva del cístico no siempre da lugar a una
colecistitis aguda.
Ácidos biliares. Han sido señalados como iniciadores del
proceso inflamatorio. Es conocida la acción deletérea sobre la
membrana que posee el taurodesoxicolato a través de la pro­
ducción de enzimas intracelulares. Por otra parte, la lecitina
tendría un papel importante en el bloqueo de esta acción me­
diante la formación de micelas con los ácidos biliares. En los
pacientes con litiasis existe mayor cantidad de desoxicolato y
menor concentración de lecitina, de manera que está aumenta­
do el índice isolecitina/lecitina. Lo mismo ocurre en ¡as
colecistitis alitiásicas por la acción de la fosfolipasa A. La li­
beración de isolecitina después de la impactación de un cálcu­
lo acentúa esta situación en las colecistitis agudas.
Prostaglandinas. Podrían desempeñar cierto papel, ya que
su acción (fundamentalmente la PGE 1) sobre la absorción y
secreción es evidente. Experimentalmente, la indometacina
(inhibidor de la síntesis de PGE 1) reduce la inflamación en la
colecistitis experimental, y en el ser humano se comprobó dis­
minución de la distensión y del dolor.
Bacterias. Casi el 50 % de los pacientes con colecistitis
aguda tienen cultivos de bilis positivos, con predominio de
bacterias gramnegativas de origen intestinal. Este índice de
colonización es bajo en las primeras 48 horas y luego se
incrementa hasta el 5 o a 1° día. Si bien es obvio el papel de la
infección en la morbilidad de las colecistitis (abscesos, perfo­
ración y septicemia), es menos conocido su papel en el inicio,
excepto en casos de colecistitis alitiásicas por infección pri­
maria (Salmonella typhi, Escherichia coli o Clostridium).
Isquemia. Debido a la necrosis isquémica, se postuló que
la compresión de la arteria cística podría ser la consecuencia
de los tejidos inflamados. Sin embargo, estudios arteriográficos
descartaron esta hipótesis y demostraron, por el contrario,
hipervascularización. Tampoco se pudieron obtener colecistitis
isquémicas experimentalmente por ligadura de la arteria cística.
La isquemia de la pared estaría más relacionada con la
distensión vesicular que disminuye el flujo sanguíneo (al au­
mentar la presión endovesicular a 55 cm H 20 el flujo dismi­
nuye un 25 %). La mucosa es más sensible a esta disminución
del flujo especialmente en el fondo vesicular, debido a su ma­
yor diámetro, según la ley de Laplace.
Algunas enfermedades como la diabetes, con lesiones de
los pequeños vasos, predisponen a las alteraciones isquémicas.
En síntesis, la fisiopatología de las colecistitis agudas no
está totalmente aclarada y sería multifactorial (fig. 38-55).

611. 598 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Anatomía patológica. Macroscópicamente la vesícula
suele estar dilatada, con engrosamiento parietal por edema y
congestión, y su contenido varía desde bilis turbia hasta
achocolatada o francamente purulenta, según el tiempo de evo­
lución y los gérmenes responsables. La superficie mucosa apa­
rece congestiva, ulcerada, hemorrágica o necrótica, de acuer­
do con el estadio evolutivo, configurando distintas formas
anatomopatológicas denominadas catarrales, flemonosas,
supuradas, empiematosas e hidrópicas.
En ocasiones se observa necrosis (especialmente del fon­
do) y perforación. Esta situación es más frecuente en las
colecistitis alitiásicas de diabéticos y en las de los pacientes
críticos. Cuando se produce el desprendimiento de la mucosa
en forma de molde necrótico la colecistitis se llama disecante
o exfoliatriz.
Histológicamente existe infiltrado polimorfonuclear y he­
morragia o microabscesos intraparietales, en ocasiones con
trombosis vascular y depósitos de fibrina. En el 95 % de los
casos, junto a estas alteraciones agudas se observan las lesio­
nes típicas de la colecistitis crónica (metaplasia mucosa,
infiltración por linfocitos, etc.).
En casos de evolución favorable, en cuatro semanas sue­
len desaparecer las alteraciones de la inflamación aguda y per­
sisten lesiones residuales durante varios meses.
Diagnóstico. Presentación clínica. El cuadro clínico pue­
de ser la primera manifestación de enfermedad biliar (25 % de
las veces) u ocurrir en enfermos con antecedentes de dispepsia
o de cólicos biliares. El dolor en la zona vesicular, con irra­
diación hacia el dorso o el hombro derecho, no difiere del do­
lor del cólico vesicular y constituye un dolor visceral resul­
tante de la distensión de la vesícula. Otras veces suele mani­
festarse como epigastralgia. Cuando el proceso inflamatorio
progresa e invade la superficie peritoneal, el dolor es más in­
tenso y se agrega defensa o contractura.
Al examen físico se comprueba exacerbación del dolor
durante la palpación subcostal que detiene la inspiración (sig­
no de Murphy), o ante la percusión del hipocondrio derecho o
de la fosa lumbar homolateral. En un tercio de los pacientes
puede palparse la vesícula distendida. A menudo, la hiperestesia
y la rigidez muscular impiden una palpación profunda, pero
es frecuente la percepción táctil de una zona de tumoración
indefinida.
Los hallazgos físicos son variables, y en los enfermos año­
sos es frecuente la atenuación de la repercusión local que oculta
formas evolutivas graves con perforación vesicular. Otra for­
ma de presentación es con dolor intenso en el epigastrio sin
signos de irritación peritoneal. Esta depende de la proximidad
de la vesícula al peritoneo parietal, y en pacientes con colecis­
titis crónica litiásica, la vesícula puede estar "encastillada" en
el parénquima hepático alejado del peritoneo parietal.
Al dolor se asocian fiebre (los escalofríos pueden prece­
der a la hipertermia), vómitos y en algunas oportunidades íleo
reflejo que obliga a diagnósticos diferenciales. En el 10 % de
los casos hay ictericia.
Laboratorio. En el 75% de los pacientes la leucocitosis es
mayor de 10.000/ml. El aumento de la bilirrubina se observa
en el 25 % de los casos y no siempre implica la presencia de
litiasis coledociana, cuya incidencia asociada a la colecistitis
aguda es cercana al 10 %. Excepcionalmente la ictericia se
debe a la compresión de la vía biliar por un cálculo impactado
en la bolsa de Hartmann, por edema o compresión externa
(síndrome de Mirizzi tipo I). En el 40 % de los pacientes pue­
de existir ligero aumento de las transaminasas y en el 15 % la
fosfatasa alcalina está elevada, aun con ausencia de cálculos
en la vía biliar principal.
Con respecto al aumento de las amilasas séricas durante la
colecistitis aguda, si bien puede existir la concomitancia de
una pancreatitis (en el 1 %), esta elevación no siempre traduce
compromiso pancreático.
Diagnóstico por imágenes. Por la cantidad de calcio en
los cálculos una radiografía simple puede detectarlos en el
20 % de las colecistitis, aunque deben diferenciarse de la litiasis
renal. La radiología directa sólo es útil para diagnósticos dife­
renciales (úlcera perforada, pancreatitis aguda) y puede de­
mostrar en algunas oportunidades un íleo que acompaña a la
colecistitis.
La ecografía es el método de elección y no tiene contrain­
dicaciones. Además de mostrar la litiasis, puede buscarse me­
diante la ubicación ecográfica de la vesícula un signo de
Murphy más preciso.
Los signos ecográficos característicos son el aumento de
espesor de la pared vesicular y una ecotransparencia rodeán­
dola, descrita por Marchal en 1979 como una banda sonolúcida
(anecoica) producida por el edema subseroso. En algunas oca­
siones está limitada a un sector de la pared y desaparece con la
regresión de los síntomas clínicos. Pero si bien es un signo
habitual, no es patognomónico ya que otras situaciones con
obstrucción venosa o linfática pueden generar este
engrasamiento parietal y edema (hepatopatías agudas y cróni­
cas, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal, hipertensión
portal, hipoaibuminemia y ascitis) (figs. 38-56 y 38-57). La
presencia de gas intramural es sugestivo de colecistitis enfise-
matosa.
La sensibilidad y especificidad de este método es superior
al 90 %, pero es mucho menor en las colecistitis alitiásicas, en
las que la pared engrosada es el signo más característico, jun­
to con el aumento del diámetro transversal mayor de 4,5 cm.
La presencia-de barro biliar es otra característica observada en
estas colecistitis (fig. 38-58).
La existencia de colecciones líquidas por fuera de la vesí­
cula o en los espacios perihepáticos tiene mucho valor si se
descarta ascitis o pancreatitis aguda (fig. 38-59). El hallazgo
de membranas intravesiculares o irregularidades de la pared
de la vesícula puede indicar una forma necrótica con despren­
dimiento de la mucosa vesicular.
En resumen, los signos ecográficos de colecistitis aguda
son: 1) aumento del grosor parietal (mayor de 3 mm); 2) halo
parietal; 3) diámetro transverso máximo mayor de 4,5 cm; 4)
presencia de colecciones líquidas paravesiculares.
La tomografía computada tiene un valor muy limitado. Los
Fig. 38-55. Fisiopatología de la colecistitis aguda.

612. 38 VÍAS BILIARES
599
Fig. 38-56. Colecistitis aguda. 1. vesícula biliar; 2, cálculo; 3, sombra acús­
tica; 4, pared engrosada.
Fig. 38-57. Colecistitis aguda. En la
ecografía se observa: i, la vesícula
biliar; 2. cálculos; 3, sombra acústi­
ca; 4, pared engrosada con edema.
Fig. 38-58. Colecistitis
aguda alitiási ca. En 1 as eco-
grafías se aprecia: 1, vesí­
cula biliar: 2, pared vesicu­
lar y barro biliar.

613. 600 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 38-59. Colecciones líquidas paravesiculares en colecistitis agudas. I,
absceso; 2, vesícula biliar; i, barro biliar.
signos suelen ser el aumento del grosor parietal (con contraste
endovenoso) y la distensión vesicular. Su importancia radica
en los casos de duda diagnóstica o en la ubicación de colec­
ciones paravesiculares.
La colangiografía radioisotópica (HIDA) mediante inocu­
lación de derivados del ácido iminodiacético marcados con
99mTc permite, por su excreción a través de la bilis, diagnosti­
car la obstrucción del cístico, que está presente en todas las
colecistitis agudas. La sensibilidad y especificidad son supe­
riores al 95 %, pero existen falsos positivos en el ayuno pro­
longado o en las pancreatitis agudas, así como en las colecistitis
crónicas con obstrucción del cístico. En las colecistitis alitiási-
cas su valor es menor. Se considera positivo para colecistitis
cuando no se consigue la imagen vesicular después de una
hora de la inyección y hay radiactividad en el duodeno. Su
utilidad fundamental es para descartar una colecistitis aguda
cuando se observa el llenado vesicular que demuestra permea­
bilidad del conducto cístico (fig. 38-60).
Diagnóstico diferencial. Se plantea con las siguientes en­
tidades:
1. Pancreatitis aguda. Si bien en la colecistitis puede ha­
ber elevación de las amilasas, en las pancreatitis los niveles
son más altos. La ecografía es de gran valor, ya que pone de
manifiesto los signos característicos de la colecistitis y aque­
llos propios de la pancreatitis. Excepcionalmente (1 %) puede
existir concomitancia de ambos cuadros. En caso de duda la
tomografía computada revela con mayor exactitud el compro­
miso pancreático, aunque es muy raro que se requiera de este
método para el diagnóstico diferencial.
2. Ulcera perforada. Los antecedentes, las características
del dolor y la reacción peritoneal más difusa hacen pensar en
perforación, que se certifica cuando hay neumoperitoneo.
3. Cólico renal. La irradiación del dolor, la puñopercusión
y eventualmente el estudio ecográfico son suficientes para este
diagnóstico.
4. Hepatitis alcohólica. Es muy similar en cuanto al dolor,
la fiebre y la leucocitosis. El antecedente de ingesta alcohóli­
ca es fundamental.
5. Otros cuadros. Pueden simular una colecistitis aguda
los quistes hidatídicos complicados, los abscesos hepáticos o
los tumores de hígado complicados (necrosis, hemorragia). En
todos ellos la ultrasonografía ayuda al diagnóstico correcto.
La apendicitis aguda y la oclusión del intestino delgado deben
ser consideradas en el diagnóstico diferencial. De las enfer­
medades médicas, el infarto de miocardio y la neumonía basal
derecha pueden simular una colecistitis aguda.
Por último debe tenerse presente que algunas colecistitis
agudas son la manifestación de un cáncer de vesícula con obs­
trucción tumoral del cístico.
Complicaciones. Las más importantes son el empiema
vesicular y la perforación.
El empiema agudo es una forma anatomopatológica de la
colecistitis (supurativa) en que la presencia de pus en el conte­
nido vesicular es la característica más importante. Se observa
sobre todo en los diabéticos y puede cursar con signos de sepsis
generalizada (hipotensión, shock, deterioro del sensorio), lo
cual hace más urgente su solución quirúrgica. En ocasiones el
empiema es crónico como consecuencia de la evolución de
una colecistitis aguda.
La perforación vesicular temprana origina un cuadro
peritoneal muy grave, ya que se produce en la cavidad libre.
En general es consecuencia de isquemia y necrosis de la pa­
red, y la infección es un acelerador de este proceso. También
puede perforarse en otra viscera hueca (duodeno, estómago,
colon) u originar una colección subhepática. Las perforacio­
nes tardías originan abscesos pericolecistíticos que pueden
identificarse por medio de la ecografía.
La perforación de la vesícula es una de las complicaciones
más graves de la colecistitis. En 1984 Niemeir agrupó a las
perforaciones de la vesícula en tres categorías:
Tipo I: perforación en cavidad libre.
Tipo II: perforación subaguda en que las adherencias pre­
vias localizan el absceso.
Tipo III: perforación crónica con producción de una fístula
entre la vesícula y otro órgano.
La forma más frecuente es la perforación de tipo II (50 %),
fundamentalmente en el lecho hepático. En el 65 % las perfo­
raciones ocurren en mayores de 60 años. Son más frecuentes
en los diabéticos y en las colecistitis de los pacientes críticos
(20 % de estas colecistitis presentan perforaciones vesiculares).
También son más frecuentes en las alitiásicas. En las colecistitis
agudas por infección tifoidea la incidencia de perforación lle­
ga al 50 %.
La fisiopatología estriba en el aumento de la secreción
mucosa como consecuencia de la inflamación de la pared
vesicular, con elevación de la presión endoluminal. Esto lle­
varía a ectasia linfática y venosa y luego a hipoflujo arterial
con infarto y rotura. No siempre hay correlación entre la pre­
sión endoluminal y la gangrena vesicular, ya que los aumen­
tos manifiestos de la presión en vesículas hidrópicas sin infla­
mación raramente causan perforación. Se postula que la aso­
ciación de obstrucción del cístico y alteraciones de la vasculari­
zación por la colecistitis crónica pueden conducir a una necrosis
con perforación. La infección sería la causa primaria sólo en
casos como las colecistitis tifoideas. Por último, las sales
biliares concentradas o la presencia de enzimas pancreáticas
dentro de la vesícula pueden contribuir a la perforación.

614. 38. VÍAS BILIARES 601
Fig. 38-60. Colangiografía radioisotópica con tecnecio 99 en una colecistitis aguda. A, estudio normal, con captación del radionúclido por la vesícula a los
30 minutos. B, falta de captación vesicular después de 120 minutos de la administración del radionúclido.

615. 602 SECCIÓN VI. ABDOMEN
La perforación en el lecho hepático produce un absceso
que excepcionalmente tiene entidad propia. Por el contrario,
los abscesos paravesicularcs pueden romperse y provocar una
peritonitis.
La perforación en cavidad libre con cístico obstruido da
lugar a peritonitis purulenta, y si es permeable determina una
peritonitis biliar. La presencia de bilis en la cavidad peritoneal
tiene consecuencias locales y sistémicas. Las primeras son el
resultado del efecto de la bilis sobre la permeabilidad del
peritoneo. Cuando se agrega infección bacteriana su pronósti­
co es más desfavorable.
Tratamiento. El tratamiento inicial de la colecistitis debe
ser la hospitalización, la hidratación parenteral, la suspensión
de la ingesta oral y la administración de analgésicos. La sonda
nasogástrica es útil cuando hay vómitos o cuando el íleo es
importante.
La antibioticoterapia es de valor para tratar posibles com­
plicaciones infecciosas (empiema, perforación, abscesos) o
para prevenir infecciones de la herida operatoria en los pa­
cientes que son intervenidos. El antibiótico más usado es la
cefalosporina, pero en los diabéticos o cuando existe eviden­
cia de perforación se puede asociar ampicilina, un aminoglu-
cósido y eventualmente metronidazol. Algunas cefalosporinas
de tercera generación, como la cefoperazona, estarían indica­
das cuando existe participación colangiolar.
Establecido el tratamiento inicial, existen tres grupos de
pacientes de acuerdo con su forma de presentación y su evolu­
ción:
Grupo 1. Colecistitis agudas complicadas (perforación li­
bre o bloqueada), mal estado general, sepsis localizada o ge­
neral. Constituyen el 7 a 10 % de las colecistitis, más frecuen­
temente en pacientes añosos, diabéticos, críticos o con colecis­
titis alitiásicas. El tratamiento, después de las primeras medi­
das médicas, será la intervención quirúrgica de urgencia.
Grupo 2. Está constituido por pacientes que, tratados
médicamente, no evolucionan bien considerando los signos
locales o la repercusión sistémica. Constituyen el 20 % y de­
ben ser tratados quirúrgicamente para evitar una perforacióp u
otra complicación séptica.
Grupo 3. La mayor parte de los tratados médicamente evo­
lucionan de manera favorable. Sin embargo, la posibilidad de
nuevos episodios en breve plazo hizo necesaria una revisión
de la conducta abstencionista. Estudios aleatorizados demos­
traron las ventajas de la cirugía en los primeros días, en con­
traposición con la intervención diferida a las 4 u 8 semanas.
La operación no es muy dificultosa durante los primeros días
y en algunas oportunidades el edema facilita la disección de la
vesícula. Por otra parte, esta conducta soluciona algunas
colecistitis con perforaciones no detectadas y corrige diagnós­
ticos erróneos. También es ventajosa la relación costo/benefi­
cio por disminución de la hospitalización. La única desventa­
ja sería la dificultad de un diagnóstico preciso en los primeros
días, pero la ecografía o la colangiografía radioisotópica dis­
minuyeron esta posibilidad.
En una serie controlada que compara cirugía temprana y
diferida (Van der Linden y Sunzel, 1973; McArthur, 1975;
Lahtinem, 1978; Jervinem, 1980) se comprobó lo siguiente:
Oportunidad de la N" Muertes Dificultad LVB*Hospitalización
colecistectomía técnica (días)
En un estudio reciente, Norby demostró en 200 pacientes
distribuidos al azar que la mortalidad fue de 0 % en ambos
grupos, y la morbilidad del 15 % en la cirugía diferida y de
0 % en la temprana.
En definitiva, el tratamiento actual de la colecistitis aguda
es la intervención quirúrgica en los primeros días, y corres­
ponde la cirugía de urgencia para aquellos casos en que se
sospecha alguna dejas complicaciones ya descritas. Solamen­
te se deberá postergar la operación cuando existen contraindi­
caciones generales para la cirugía. En estos casos, un monitoreo
clínico de laboratorio y ecográfico para detectar las posibles
complicaciones y la posibilidad de efectuar una colecistostomía
percutánea con anestesia local pueden resolver el problema
(fig. 38-64)
En los últimos años, el método laparoscópico permitió la
colecistectomía aun en los cuadros de colecistitis aguda, con
buenos resultados cuando se lo emplea en los primeros días de
iniciada aquélla, de lo contrario las dificultades técnicas sue­
len hacerlo riesgoso (fig. 38-61). De la misma manera que en
la colecistectomía convencional, los detalles más importantes
en los cuadros agudos son la toma de cultivo de la bilis vesicular
y el empleo sistemático de la colangiografía operatoria que
pondrá de manifiesto una litiasis coledociana concomitante
(aproximadamente en el 10 %) y alertará sobre distorsiones
anatómicas del hilio vesicular que pueden condicionar lesio­
nes de la vía biliar.
Cuando las estructuras de la región hiliar no son fácilmen­
te identificables o no se pueden separar de la vía biliar princi­
pal, es aconsejable efectuar resecciones parciales de la vesí­
cula. Esta técnica consiste en la apertura de la vesícula en su
cara libre, la extracción de los cálculos y la resección de la
pared vesicular dejando el lecho adherido al hígado previa
mucoclasia con electrobisturí. El bacinete vesicular se puede
suturar o se deja un catéter en el cístico por el que se hace una
colangiografía de control en el postoperatorio (fig. 38-62).
Fig. 38-61. Colecistectomía laparoscópica en una colecistitis aguda. A,
colecistitis aguda, con placa de necrobiosis (7). B, evacuación y toma de
cultivo, mediante punción del fondo vesicular (2). C, descompresión y
prensión del fondo vesicular (3). D, colocación de trocar accesorio; 4,
fórceps medial; 5, fórceps lateral; 6, trocar subxifoideo; 7, trocar accesorio
(lado izquierdo del abdomen).

616. 38. VÍAS BILIARES 603
Fig. 38-62. Drenaje transcístico poscolecistectomía laparoscópica, en una
colecistitis aguda.
Fig. 38-63. Colecistitis aguda gangrenosa. Imagen negativa en hipocondrio
derecho que corresponde a neumocolecisto.
Colecistitis aguda enfísematosa
Algunas infecciones anaeróbicas, especialmente por
Clostridium, pueden presentarse, aunque raramente, en la vía
biliar. La frecuencia de gérmenes anaerobios en pacientes con
patología litiásica varía del 10 al 30 %, y es mayor cuando
existe obstrucción biliar. Otros factores predisponentes son
malnutrición, diabetes, alcoholismo e inmunosupresión. Estas
infecciones pueden tener dos modos de presentación. Una es
la septicemia por anaerobios consecutiva a las colangitis
supuradas y la otra es la colecistitis enfisematosa. Esta última
es una forma grave de colecistitis en la cual el deterioro gene­
ral es rápido. El 20 % son diabéticos y más frecuentemente
hombres (relación 3:1). Además de Clostridium, otros gérme­
nes productores de gas son los estreptococos anaerobios.
La radiología simple de abdomen pone de manifiesto la
presencia de gas en la luz vesicular, la pared y/o el pericolecisto
(fig. 38-63). Estos casos deben ser tratados con antibióticos
en altas dosis (penicilina y metronidazol), y la cirugía debe
indicarse después de las medidas de resucitación. Sólo cuan­
do no es posible la colecistectomía se efectuará una colecistos-
tomía. La mortalidad en estos cuadros es muy elevada.
Colecistitis alitiásica
Definición. Es la inflamación aguda de la vesícula biliar
en ausencia de cálculos. También se la denomina colecistitis
necrotizante.
Se debe diferenciar entre la verdadera colecistitis aguda
aiitiásica y el síndrome de dolor biliar alitiásico (la primera es
una entidad clínica y patológica que generalmente se presenta
en pacientes críticos, asociada a alta morbilidad, mientras que
el segundo no se define anatomopatológicamente, sino que es
de manejo clínico en pacientes ambulatorios).
Epidemiología. La colecistitis aguda en los pacientes crí­
ticos es aiitiásica aproximadamente en el 50 % de los casos;
también puede presentarse en pacientes con patologías
coexistentes (Salmonella o citomegalovirus en inmunodepri-
midos). Constituye el 5 % de todas las colecistitis agudas y su
frecuencia aumenta en los pacientes con traumatismos o
postoperatorios complicados.
Patogenia. Se ha señalado a la estasis biliar como un fac­
tor preponderante y al aumento de la bilis litogénica. Aunque
no está claro su mecanismo, la obstrucción orgánica del cístico
no sería el factor inicial, sino el espesamiento biliar. Los fac­
tores predisponentes son el ayuno prolongado, la inmovilidad
y la inestabilidad hemodinámica. Los mediadores específicos
involucrados en la lesión tisular son la alteración del factor
XII (Becker, 1980) y la liberación local de prostaglandinas en
la pared de la vesícula (Kominski, 1990). La infección de la
mucosa es más una consecuencia que una causa de la lesión
inicial.
Diagnóstico. Si bien el cuadro clínico es similar al descri­
to para las colecistitis en general, el diagnóstico es más difícil
por la ausencia de cálculos en la ecografía y la posibilidad de
un falso negativo en la colangiografía radioisotópica. La sen­
sibilidad de la ecografía es del 67 al 92 %, y su especificidad
supera el 90 % (Mirvis, 1986).
Las complicaciones necróticas son más frecuentes (50 %)
y la isquemia es un factor decisivo.
Se ha sugerido que el mayor número de perforaciones se­
ría la consecuencia de una pared muy adelgazada, que no re­
siste los fenómenos isquémicos, debido a la distensión. Ade­
más de su relación con los pacientes en condiciones críticas,
se las ha vinculado con alteraciones del conducto cístico,
estenosis papilar y alergia a los antibióticos.
Tratamiento. La colecistostomía percutánea con guía
ecográfica ha demostrado en los últimos años que es el trata­
miento de elección, aun en los casos de formas necróticas o
con colecciones paravesiculares (fig. 38-64). En algunos pa­
cientes con perforación en cavidad libre o con mala evolución

617. 604 SECCIÓN VI. ABDOMEN
después de la colecistostomía es necesaria la resección
vesicular, así como el tratamiento de la cavidad peritoneal cuan­
do existe la primera de esas complicaciones. (done by 007)
Fig. 38-64. A, colecistostomía percutánea transhepática. B, ecografía con
introducción del dilatador. C, colecistografía de la colecistostomía
percutánea transhepática, en la que se observa la vía biliar en su totalidad
hasta el duodeno.
Colecistitis en el paciente crítico
Esta denominación incluye a las colecistitis agudas (en su
mayor parte alitiásicas) que ocurren en pacientes que cursan
postoperatorios complicados (frecuentemente con sepsis), con
traumatismo severo, asistencia respiratoria mecánica, síndrome
de bajo volumen minuto e hiperalimentación parenteral pro­
longada.
Las causas determinantes son la estasis biliar, la isquemia
vesicular y la acción local de la bilis litogénica. La asociación
de la estasis biliar con un aumento de la viscosidad de la bilis
por deshidratación o la hemolisis como producto de transfu­
siones masivas crearía una obstrucción funcional del conduc­
to cístico.
El diagnóstico suele ser difícil ya que la fiebre y la leuco­
citosis suelen existir ya por una patología de base. Por otra
parte, la ecografía puede no ser determinante, pues e,n estos
pacientes con hipoalbuminemia, ascitis o insuficiencia cardíaca
el engrosamiento de la pared vesicular pierde especificidad,
del mismo modo que el ayuno prolongado provoca aumento
del diámetro vesicular.
La colangiografía radioisotópica tiene en estas circunstan­
cias una especificidad no mayor del 55 %.
En definitiva, la sospecha clínica es fundamental, y si bien
una ecografía o una colangiografía radioisotópica normal puede
descartar la enfermedad, los estudios patológicos deben ser
interpretados cuidadosamente.
El tratamiento quirúrgico en este grupo de pacientes se
acompaña de una mortalidad que excede del 50 %, especial­
mente por la condición crítica previa del enfermo y la elevada
asociación con perforación debido a la necrosis vesicular. En
la actualidad se aconseja realizar una colecistostomía
percutánea transhepática con guía ecográfica o tomográfica,
que ha reducido sustancialmente la mortalidad operatoria.
Colangitis aguda
Definición. La colangitis aguda es la infección bacteriana
de los conductos biliares que tiene como principal mecanismo
desencadenante un aumento de la presión coledociana.
La primera descripción clínica fue efectuada en 1877 por
Charcot, quien la asoció a obstrucciones de la vía biliar por
cálculos, estenosis benignas o cáncer. Puede desencadenarse
también como consecuencia de métodos de estudio de la vía
biliar (opacificación radiológica endoscópica o transparieto-
hepática) o terapéuticos (catéteres de drenaje biliar o endo-
prótesis).
En la mayoría de los pacientes la existencia de pus franco
en la vía biliar es la expresión de una infección severa, a me­
nudo asociada a obstrucción total o casi total de la vía biliar,
pero existen colangitis no supuradas cuya gravedad puede ser
tan importante como la de las anteriores, por lo cual su clasifi­
cación en formas supuradas o no supuradas ha perdido vigen­
cia para correlacionarlas con su gravedad.
Epidemiología. En los países occidentales la mitad de los
pacientes con colangitis tienen más de 70 años y la enferme- •-
dad es infrecuente antes de los 50.
La incidencia de colangitis se ha modificado en los últi­
mos tiempos, pues aumentaron las secundarias a intervencio-"'
nes quirúrgicas biliares y a la colocación de catéteres de dre­
naje biliar en forma percutánea o endoscópica, o simplemente
a la opacificación de la vía biliar por las mismas técnicas. En
la actualidad es una complicación esperable en el 1 % de los

618. 38. VÍAS BILIARES 605
vo superior. Desde 1975 se ha documentado la presencia de
gérmenes anaerobios (como Bacteroides fragilis) en cultivos
de bilis de pacientes con coledocolitiasis y colangitis aguda.
Pitt (1985) demostró que la presencia de anaerobios predispo­
ne a colangitis en enfermos con coledocolitiasis.
En el 60 % de los casos hay más de un germen en la bilis,
Klighley, en 1975, sobre 275 pacientes con colangitis aguda,
aisló Escherichia coli en el 39 %, S. faecalis en el 13,2 % y
Klebsiella en el 12 %, y en cuadros de sepsis biliar encontró
anaerobios en el 40 % de los casos. Excepcionalmente pueden
hallarse algunos otros gérmenes como Pseudomonas, Proteus
y Staphylococcus aureus.
Fisiopatología. La presión normal dentro del árbol biliar
es de alrededor de 10 cm H 2O (7 a 14 cm) y no excede estos
límites debido a la función del esfínter de Oddi. Una obstruc­
ción parcial o completa causada por cálculos, estenosis benig­
nas o tumor determina un aumento progresivo de la presión
biliar, y cuando ésta supera la presión de secreción hepática
conduce a un reflujo de bacterias y endotoxinas desde los con­
ductos biliares y los espacios de Malí y Disse a los sinusoides
hepáticos (fig. 38-65).
Obstrucción por cálculos
Fig. 38-65. Fisiopatología de las colangitis agudas por litiasis coledociana.
pacientes sometidos a colangiografía retrógrada endoscópica,
en el 20 % de los enfermos con endoprótesis y en el 30 % de
los pacientes con drenajes percutáneos. En algunas series como
la de Pitt la frecuencia por estas causas supera a la de la litiasis
coledociana.
Por otra parte, en pacientes con litiasis coledociana la
colangitis aguda es una complicación que ocurre en el 10 %
de los casos, sin duda mucho más frecuentemente que en las
obstrucciones neoplásicas.
Etiopatogenia. Excluyendo la colangiohepatitis oriental
recurrente (colangitis piógena recurrente), que es propia de
los países asiáticos y se ve en pacientes jóvenes con litiasis
intrahepática, las causas más frecuentes son la litiasis
coledociana, las estenosis benignas, en menor proporción las
malignas, y las que ocurren después de procedimientos diag-
nósticos o terapéuticos ( endoscópicos o percutáneos) de la vía
biliar. La colangitis postopacificación de la vía biliar es una
complicación temible de este estudio que lobliga a un drenaje
inmediato de la vía biliar cuando se demuestra una obstruc-
parcial o total. Vennes , (1984) observo una incidencia del
15 % de colangitis en pacientes que tenían un drenaje retarda-
do de la sustancia de contraste después una colangiografía
retrógrada endoscópica, y se han registrado muertes por esta
misma complicación.
Los factores que favorecen el desarrollo de una colangitis
son la obstrucción (parcial o total), los cuerpos extraños (tu-
mor, cálculos, tubos de drenaje) y las bacterias en la bilis. Va-
rios autores han observado que la colangitis es 6 a 7 veces
menos frecuente en pacientes con obstrucción total que en
aquellos con obstrucción parcial o intermitente. Como ejem­
plo, las obstrucciones neoplásicas están asociadas con
colangitis menos frecuentemente que las obstrucciones par­
ciales en la litiasis coledociana.
Con respecto a la presencia de bacterias, se han esbozado
varias teorías para explicarla. Glenn y Moody (1961) propu­
sieron el reflujo duodenal. Por otra parte, la litiasis coledociana
o la presencia de cuerpos extraños en el caso de drenajes se
asocia a gérmenes en más del 80 % de los casos, posiblemente
al facilitar su permanencia en la vía biliar. De cualquier mane­
ra, si bien existe acuerdo en que las bacterias son esenciales
para el desarrollo de la colangitis, no todos los pacientes con
bacterias en la bilis desarrollan esta afeccion. En las c olangitis
postinstrumentación, la potencial uintroducción de nuevas bac-
terias agrega otro factor de riesgo.
Ya se ha explicado anteriormente (bacteriología de la vía
biliar) que los cálculos están vinculados con la presencia de
bacterias (bacteriobilia) en una proporción que aumenta con­
siderablemente cuando se encuentran en el colédoco. Estas
pueden arribar a través de los linfáticos gastrointestinales, la
arteria hepática o la vena porta, pero la mayoría de los autores
están de acuerdo en que el origen portal es el más posible. La
mayor parte de los gérmenes entéricos son destruidos por el
sistema reticuloendotelial del hígado, y los restantes se excretan
por la bilis.
Cuando existen cálculos, y mas aún si están asociados a
una obstrucción del f lujo biliar, las bacterias se multiplican en
la bilis y aumenta su concentración. Con los gérmenes
anaerobios sucede lo mismo, y aunque se ha demostrado que
las sales biliares inhiben su desarrollo, en la obstrucción biliar
la disminución de la secreción de sales podría explicar su fre­
cuencia y su papel en las colangitis. Los gérmenes responsa­
bles son habitualmente Escherichia coli, Klebsiella
pneumoniae y Streptococcus faecalis (enterococo),
microorganismos similares a los hallados en el tracto digesti-
En este mecanismo, la obstrucción biliar ejerce un doble
papel: produce la hipertensión cabalicular y además, por la estasis,
aumenta la concentración de bacterias. Flemma demostró que
concentraciones bacterianas mayores de 10 5/ml no son capa­
ces de producir colangitis si no existe obstáculo en la vía biliar.
El reflujo de bacterias ha sido demostrado mediante estudios
de fluorescencia y microscopía electrónica que revelaron co­
municaciones directas con los conductos y los sinusoides he­
páticos. La presión necesaria para el inicio del reflujo
canaliculosinusoidal es de 20 cm H 2O.
En las colangitis postinstrumentación, las altas presiones
por inyección de contraste alteran los canalículos biliares y
causan reflujo colangiovenoso favorecido por la naturaleza

619. SECCIÓN VI. ABDOMEN
hipertónica de las soluciones usadas (Dellinger y Kirchbaum,
1980). Debe hacerse notar que ¡a presión de inyección con la
jeringa simple de 20 ml puede llegar a 200 mmHg.
Con respecto a las colangitis poscirugía biliar, están aso­
ciadas generalmente a estrecheces resultantes de anastomosis
biliodigestivas, pero Goldman en 1983 observó que puede
aparecer una colangitis después de un puente bilioentérico
permeable, aunque esto es excepcional y estaría vinculado con
el reflujo enterobiliar en un asa intestinal colonizada.
Anatomía patológica. La inflamación del colédoco co­
mienza con una respuesta celulítica que se caracteriza por
engrasamiento de la pared con aumento de la vascularidad. Se
demostró por coledocoscopia edema y eritema y a veces pe­
queñas ulceraciones.
Histológicamente existe infiltrado de células inflamatorias
y mayor actividad de las glándulas mucosas de la pared (fase
catarral). La secreción de moco puede llevar al desarrollo de
una membrana mucosa que tiende a dividir al colédoco en
abscesos localizados. En la fase supurativa la membrana
mucoide es sumamente densa y retiene material dentro del
conducto que se distiende y llena con material inflamatorio
bajo presión; en este estadio el exterior del colédoco toma un
tinte azulado o se decolora.
El examen histológico muestra vénulas obstruidas en la
pared del colédoco y bacterias en la membrana mucoide. El
examen histopatológico del hígado puede variar de acuerdo
con los estadios, pero se observan infiltrados neutrófilos den­
tro de los conductos biliares o mícroabscesos hepáticos.
Diagnóstico. Presentación clínica. Charcot describió la
tríada que lleva su nombre: fiebre con escalofríos, ictericia y
dolor abdominal. Pero la presentación clínica puede ser varia­
ble, ya que existen formas en que la tríada no es completa y
otras muy graves con alteraciones sistémicas asociadas. En tal
sentido, Reynolds y Dorgan, en 1959, agregaron la depresión
del sistema nervioso central y el sliock para referirse a las for­
mas graves. En estos cuadros de colangitis severas suele ha­
ber también insuficiencia renal.
Si bien clásicamente se ha correlacionado la gravedad de
una colangitis con el hallazgo de pus en la vía biliar, puede
haber cuadros severos de colangitis aguda no supurada, y a la
inversa, encontrarse pus en la vía biliar sin mayor repercusión
clínica. Esta falta de correlación descrita por Boey y O'Connor
disminuye la validez de la clasificación de las colangitis en
supuradas o graves y no supuradas o leves. Son entonces va­
rios los factores que influyen para determinar la gravedad de
una colangitis aguda: 1) el grado de obstrucción; 2) la virulencia
de las bacterias; 3) la resistencia del huésped, condicionada
principalmente por: a) enfermedades asociadas; b) estado
nutricional, y c) edad.
Los signos y síntomas de la colangitis agudas son los si­
guientes (Thompson, 1982): fiebre 100 %; ictericia 66 %; es­
calofríos 62 %; dolor 59 %; confusión 9 %, y shock 7 %.
E! cuadro clínico junto con los hallazgos de laboratorio y
ecográficos suelen ser suficientes para el diagnóstico. La aso­
ciación con hemocultivos positivos es poco frecuente (menos
del 30 %), y desde el punto de vista anatomopatológico, la
evidencia histológica de conductos biliares extrahepáticos o
intrahepáticos con leucocitos polimorfonucleares, bacterias y
signos de infiltración inflamatoria pone el sello de colangitis.
Laboratorio. La leucocitosis y la elevación de la bilirrubina
y la fosfatasa alcalina son los elementos más demostrativos. A
veces se observa ascenso de las transaminasas y en el 20 % de
los casos de la amilasa, aunque a valores poco altos. La
leucocitosis mayor de 20.000/mm 3 puede ser un índice de gra­
vedad, junto con la trombocitopenia y la hipoalbuminemia (ta­
bla 38-10).
Tabla 38-10. Hallazgos de laboratorio y mortalidad
en la colangitis aguda
Vivos Fallecidos Nivel de
(N = 79) (N= 15) significación
Leucocitosis 12 15 p<0,05
(mayor de 20.000/mm 3)
Bilirrubina (mmol/1) 110 171 NS
Fosfatasa alcalina (U/1) 474 63 NS
GGT (U/1) 379 445 NS
Albúmina 3,4 2,9 p<0,005
Urea (mmol/1) 6,1 10.3 p<0,05
De Leese. 1986
Diagnóstico por imágenes. La radiografía simple es útil
para descartar otras enfermedades de presentación clínica si­
milar. Debido a la hiperbilirrubinemia, la colecistografía oral
así como la colangiografía endovenosa carecen de valor.
La ecografía es el primer método ante la sospecha clínica
de colangitis, ya que puede demostrar la presencia de cálculos
en la vía biliar, dilatación canalicular, abscesos hepáticos y
eventualmente neoplasias como origen de la obstrucción, y
señalar el nivel topográfico de ésta. La dilatación de la vía
biliar es la regla, excepto en algunas colangitis secundarias a
manipulaciones instrumentales, y puede observarse además
barro biliar en el colédoco (fig. 38-66). Ishida comprobó este
signo en colangitis graves, el cual puede estar asociado a la
presencia de "ecos" en la vena porta atribuidos a trombosis.
También se ha descrito la presencia de gas en la vía biliar,
Fig. 38-66. Ecografía de una colangitis aguda. Dilatación de la vía biliar y
litiasis coledociana. 1, vía biliar; 2, cálculo; 3, sombra acústica.

620. 38. VÍAS BILIARES 607
y aunque este hallazgo es frecuente en las fístulas biliares,
cuando está asociado a un cuadro clínico de colangitis debe
hacer sospechar una forma grave. Dennis halló también gas
en la vena porta.
La tomografía computada no suele ser necesaria y sólo es
útil cuando se diagnostican abscesos hepáticos, caso en el cual
puede servir de guía para una punción diagnóstica o terapéuti­
ca.
Diagnóstico diferencial. El cuadro que más comúnmente
se confunde con la colangitis es la colecistitis aguda. La icte­
ricia es más frecuente y más pronunciada en la colangitis, y
los escalofríos más intensos. Los hallazgos ecográficos en las
colecistitis así como la dilatación de la vía biliar propia de las
colangitis son elementos de mucho valor.
La hepatitis alcohólica no suele tener escalofríos, la icteri­
cia es menos acentuada y las transaminasas están más eleva­
das. El antecedente de ingesta alcohólica es relevante. La
pancreatitis aguda también debe ser diferenciada, teniendo en
cuenta que el 20 % de las colangitis cursan con hiperamilasemia
y que en el 3 % de las pancreatitis hay concomitantemente una
colangitis aguda. Los hallazgos radiológicos en las pancreatitis
son más severos (íleo, derrame pleural), pero en algunas opor­
tunidades el diagnóstico diferencial en las primeras horas es
difícil; reviste fundamental importancia la dilatación coledocia-
na en las colangitis evidenciada por la ecografía.
Otras entidades como la apendicitis y la úlcera perforada o
la diverticulitis pueden cursar con ictericia como resultado de
sepsis secundaria, pero no suelen plantear dificultades diagnós­
ticas.
Fig. 38-67. Drenaje pospapilotomía endoscópica en una colangitis aguda.
que atraviese la obstrucción. Inclusive este catéter se puede
colocar sin la realización de una papilotomía en los casos en
que hay una coagulopatía severa (fig. 38-67).
BIBLIOGRAFÍA
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PARASITOSIS DE LAS VÍAS BILIARES
Hugo Zandalazini
Definición. Es la invasión del árbol biliar por parásitos
que se transforman en patógenos ocasionales.
Etiología. Los agentes causales son nematodos (Ascaris
lumbricoides) y trematodes (Clonorchis, Fasciola hepática,
Tratamiento. Una vez establecido el diagnóstico de colan-
gitis aguda, el tratamiento inicial consiste en dar antibióticos.
Según la gravedad del cuadro deberá agregarse hidratación
parenteral, sonda nasogástrica y monitoreo hernodinámico y
urinario para detectar repercusiones sistémicas que obliguen
al uso de sustancias vasoactivas (dopamina) u otras para el
tratamiento de la sepsis generalizada.
Con respecto a los antibióticos, los gérmenes habituales
son gramnegativos aerobios, enterococos y un 20 % de ana­
erobios (Bacteroides fragilis, Clostridium). Los esquemas su­
geridos son metronidazol o clindamicina más un aminoglucósi-
do o cefalosporinas de tercera generación, ureidopenicilina o
ampicilina-sulbactam.
Con la administración de antibióticos y las medidas de
sostén, la mayor parte de las colangitis evolucionan favora­
blemente dentro de las primeras 24 a 48 horas, pero en los
casos que no responden o que inicialmente se presentan con
un cuadro grave (repercusión sistémica con confusión mental
o shock) se deberá pensar en la descompresión biliar inmedia­
ta.
Hasta hace algunos años la única forma era la cirugía, que
consiste fundamentalmente en una coledocotomía y coloca­
ción de un tubo en T (de Kehr). Sin embargo, esta conducta
operatoria, aun sin el agregado de una exploración completa
de la vía biliar u operaciones más complejas, estaba gravada
con una mortalidad alta, cercana al 60 % en el caso de colangitis
graves y con falla de órganos (shock, insuficiencia renal, con­
fusión mental). La posibilidad de efectuar una descompresión
biliar endoscópica mediante una papilotomía ha posibilitado
mejorar el pronóstico, especialmente de las colangitis graves.
La primera experiencia de Siegel en 1980 sobre 80 casos
de éxito y numerosas series actuales muestran un descenso
importante de la mortalidad. Desde el punto de vista técnico,
en caso de no poder efectuarse la extracción de los cálculos,
se puede dejar un catéter nasobiliar o una prótesis transitoria

621. 608 SECCIÓN VI. ABDOMEN
etc.). Por su frecuencia, sólo la ascariasis merece ser analiza­
da en detalle.
Ascariasis
Epidemiología. La ascariasis es la parasitosis más frecuen­
te en el ser humano. Ocurre en el 25 % de la población mun­
dial y afecta a todas las edades, con mayor prevalencia en ni­
ños (preescolares), v en ambos sexos por igual (Manialawi y
col., 1986).
El parásito es de distribución cosmopolita. Los climas hú­
medos, templados o cálidos, el suelo arcilloso o rico en humus,
junto con la deficiente eliminación de las excretas humanas
que contaminan el suelo, son condiciones óptimas para su pre­
sencia.
Ciclo del parásito. El parásito adulto mide entre 20 y 35
cm. Su habitat es el intestino delgado, en especial el duodeno,
donde la hembra fertilizada pone 200.000 huevos fecundados
por día. Estos huevos son eliminados con las deposiciones.
Una vez en el exterior, y de acuerdo con las condiciones
medioambientales, se transforman en tres a cuatro semanas en
huevos larvados o infectantes. Al ser ingeridos por el hombre,
llegan al duodeno, donde se despojan de la cubierta y atravie­
san la mucosa intestinal para entrar en la circulación venosa
portal, pasar al hígado y luego al corazón, desde donde son
impulsados al pulmón. Allí atraviesan los alvéolos e inician
una migración ascendente por el tracto respiratorio hasta la
faringe, son deglutidos y retornan al duodeno, su punto de
partida. En este sector del tubo digestivo completan su
maduración y crecimiento hasta el estado de parásitos adul­
tos. La expectativa de vida de este nematodo es de 10-24 me­
ses.
Patogenia. El ingreso del áscaris al árbol biliar es favore­
cido poruña superpoblación parasitaria a nivel duodenal, por
la ingesta de alcohol o medicamentos, por el aumento de la
temperatura corporal o por una operación previa sobre la vía
biliar, en especial la esfinterotomía (Pfeffermann y col., 1972).
Generalmente uno o dos parásitos la infectan, aunque en oca­
siones el número es mayor.
El áscaris puede ingresar en la vía biliar en toda su longi­
tud, aunque lo más frecuente es que parte de su cuerpo perma­
nezca en el duodeno. De esta manera obstruye parcial o total­
mente la papila y puede bloquear tanto el conducto de Wirsung
como la vía biliar principal. Asimismo, las secreciones pro­
pias del parásito podrían, al menos teóricamente, provocar una
irritación del esfínter de Oddi o dañar el epitelio ductal
pancreático o biliar (Pfeffermann y col, 1972). En su trayecto
ascendente el áscaris puede ingresar en la vesícula y obstruir
también el conducto cístico.
Como resultado de estos mecanismos patogénicos, la in­
vasión del árbol biliopancreático por el parásito puede origi­
nar cólicos biliares, colecistitis aguda, colangitis aguda, abs­
cesos hepáticos, estenosis biliares o pancreatitis aguda.
El hallazgo frecuente de litiasis secundaria a las parasitosis
biliares ha sido explicado por dos mecanismos. En primer lu­
gar existe un factor infeccioso, secundario a la obstrucción
biliar por huevos, restos parasitarios y estrecheces infla­
matorias. En segundo lugar, se menciona la desconjugación
de la bilirrubina por la glucuronidasa parasitaria.
Diagnóstico. Presentación clínica. La ascariasis puede ser
sintomática o asintomática. La forma sintomática se manifies­
ta clínicamente por complicaciones tempranas o tardías (tabla
38-11). Ocasionalmente el paciente elimina los áscaris adul­
tos por la boca, la nariz o el ano.
Tabla 38-11. Características clínicas de la ascariasis
I. Ascariasis asintomática
II. Ascariasis sintomática
+Complicaciones tempranas
+Colecistitis aguda
+Colangitis aguda
+Pancreatitis aguda
+Complicaciones tardías
+Estenosis
+Cálculos biliares
Laboratorio. En el caso de la ascariasis biliar asintomática,
los exámenes de laboratorio no suelen presentar modificacio­
nes importantes en sangre periférica. Puede existir eosinofilia,
aunque no superior al 5 %, así como un leve aumento transito­
rio de la bilirrubina. En la ascariasis biliar sintomática las al­
teraciones bioquímicas halladas son propias de las complica­
ciones de la enfermedad.
El examen parasitológico de la materia fecal es altamente
sensible, ya que detecta huevos de áscaris y restos de parási­
tos por microscopía.
Radiología convencional. Es excepcional que los parási­
tos se observen en la radiografía simple de abdomen. En cam­
bio, pueden ser puestos en evidencia mediante una duodeno-
grafía con bario. Un signo ocasional es la presencia de aire en
la vía biliar, secundaria a la apertura papilar por ingreso del
parásito.
Ecografía. Constituye el método de elección para el diag­
nóstico inicial de la ascariasis biliar y, por la posibilidad de ser
repetido, para el monitoreo de la migración del parásito fuera
del árbol biliar. La ecografía en tiempo real permite apreciar
tanto la morfología como la movilidad del áscaris. También
puede diagnosticar las complicaciones de la parasitosis
(colecistitis, colangitis, pancreatitis aguda, absceso hepático y
dilatación del árbol biliopancreático).
Se han descrito varios signos ecográficos según el sitio
donde se aloja el parásito y la incidencia del corte (Cerri y
col., 1983;Kamathycol., 1986; Schulmany col., 1982; Trolla
y col., 1993). En la vesícula, el cuerpo del parásito se identifi­
ca por ecos lineales formando espiral o fragmentos amorfos
ecogénicos. También puede simular septos o tabiques cuando
el áscaris atraviesa la vesícula en uno de sus diámetros (fig.
38-68). En un corte longitudinal de la vía biliar (fig. 38-69), el
áscaris se presenta como una estructura acintada ecogénica,
con tubo anecogénico en su interior o sin él, que corresponde
al aparato digestivo del parásito. La visualización de varios
parásitos determina numerosas interfases superpuestas ("sig­
no del tallarín") (fig. 38-70). En el corte transversal de la vía
biliar el áscaris aparece como una estructura circular ecogénica
en la vía biliar dilatada ("ojo de buey") (fig. 38-71). Una ca­
racterística común a todas estas imágenes es la falta de som­
bra acústica posterior. La sensibilidad de la ecografía para el
diagnóstico de ascariasis de la vía biliar es del 85,7 %, aunque
puede ser mayor cuando existen múltiples parásitos. Cuando
hay un diagnóstico previo de ocupación biliar, una ecografía
normal del colédoco permite inferir la migración del áscaris
hasta el duodeno con un 100 % de exactitud (Khuroo y col.
1987).
Colangiopancreatografía endoscópica retrógrada
(ERCP). Es un excelente método diagnóstico que permite ver
directamente al parásito introduciéndose en la papila y tam­
bién puede poner de manifiesto estenosis biliares. Sin embar­
go, es un método invasivo, no exento de complicaciones y que

622. 38. VÍAS BILIARES 609
Fig. 38-69. Corte longitudinal de la vesícula (V). Se observa el áscaris
(cinta ecogénica; A) con un sector anecogénico en su interior (flecha). H,
hígado.
Fig. 38-68. Corte longitudinal de la vesícula (V). Se observa el áscaris
como una estructura ecogénica, simulando un tabique (A) y fragmentos
amorfos ecogénicos (flecha) que constituyen restos del parásito.
Fig. 38-70. Corte longitudinal de la vía biliar principal (VB). Se observa el
áscaris (A) como una cinta ecogénica plegada sobre sí misma (signo del
tallarín). H, hígado; VC, vena cava.
Fig. 38-71. Corte transversal de la vía biliar principal (VB). Se observa el
áscaris como una estructura redondeada ecogénica (flecha) en el interior
de la vía biliar (signo del ojo de buey). VP, vena porta; a, aorta; V, vesícula.

623. 610 SECCIÓN VI. ABDOMEN
requiere anestesia general en caso de realizarse en niños. Por
lo tanto, se lo debe reservar para aquellos pacientes en los que
se planea la extracción endoscópica del parásito y el drenaje
de la vía biliar. La esfinterotomía está contraindicada en pa­
cientes de medio endémico debido a que facilita la reinfección
biliar (Khuroo y col., 1992). (done by 007)
Tratamiento. En la figura 38-72 se detalla un algoritmo
para el manejo de la ascariasis biliar. Se ha observado que en
el 60 % de los pacientes infectados el parásito migra fuera de
la vía biliar dentro de los primeros días de iniciada la enfer­
medad, de manera que en ausencia de colecistitis aguda grave
o colangitis aguda grave está indicado el tratamiento médico
inicial (Khuroo y col., 1993). Este consiste en la administra­
ción de líquido por vía parenteral, descompresión nasogástrica,
antíespasmódicos, antibióticos y antiparasitarios. El antipara­
sitario de elección es el albendazol (100 mg/día durante 3 días).
Dada la escasa penetración de esta droga en la vía biliar, su
efecto depende de la migración del parásito hacia el duodeno.
Para evitar la reinfección se recomienda administrar
albendazol durante 2 meses después de finalizado el tratamiento
inicial de la enfermedad.
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FÍSTULAS BILIARES
Pedro Fermina
Definición. Son las resultantes de una comunicación anor­
mal entre las distintas partes de la vía biliar (fístulas biliobilia-
res) o entre éstas y otros órganos (fístulas biliares internas) o
con el exterior (fístulas biliares externas).
De acuerdo con su mecanismo de producción, pueden ser
espontáneas, como resultado de algún proceso patológico que
involucra al hígado o la vía biliar, o secundarias, cuando son
provocadas por iatrogenia, casi exclusivamente como conse­
cuencia de una intervención quirúrgica.
Epidemiología y etiopatogenia. La comunicación del ár­
bol biliar con el exterior o con otros órganos suele ocurrir ha-
bitualmente en la evolución de procesos inflamatorios asocia­
dos a litiasis en etapas avanzadas de la enfermedad. Por tal
motivo son más frecuentes en los ancianos. Las fístulas biliares
internas son las más comunes. Su incidencia corresponde del
1 al 5 % de las afecciones biliares. Su mecanismo de forma­
ción es directo por contacto, con necrosis y erosión de parte
de la pared biliar hacia una estructura adyacente con la cual se
ha adherido en el curso de episodios reiterados de inflamación
(Glenn y Monnix, 1958), o indirecto, por formación de absce­
sos intermedios por pericolecistitis. La litiasis como causa es
responsable en el 90 % de los casos, y las úlceras gastroduo-
denales, el cáncer de vesícula y los traumatismos en el 10 %
restante (Piedad y Wells, 1972).
La frecuencia de los distintos tipos de fístulas internas, en
una recopilación de 472 casos realizada por Armlony y
Borkeus, es la siguiente: colecistoduodenales 69 %; colecis-
tocolónicas 14 %; colecistogástricas 6 %; coledocoduodenales
4 %; biliobiliares 2 %, y "raras" 6 %.
ASCARIDIASIS
Fig. 38-72. Algoritmo para el tratamiento de la ascaridiasis de las vías biliares.

624. 38. VÍAS BILIARES 611
Colecistitis
crónica litiásica
Síndrome de Mirizzi
Tipo I: compresión
externa de la vía biliar
Síndrome de Mirizzi Tipo I
Fístula colecistoblliar
Fig. 38-73. Estadios evolutivos en la patogenia de la fístula colccistobiliar.
Las fístulas biliares externas pueden ser espontáneas, como
resultado de un proceso inflamatorio del hígado o de la vía
biliar (quiste hidatídico complicado, empiema vesicular) que,
librado a su evolución natural, puede drenar su contenido al
exterior a través de la piel (frecuentemente en la zona umbilical,
siguiendo el ligamento redondo). Su frecuencia es extremada­
mente rara en la actualidad. Por lo contrario, aquellas que re­
sultan de una complicación quirúrgica son más frecuentes y
su incidencia depende del origen de la operación. Las resul­
tantes de las intervenciones sobre la vía biliar representan el
0,1 a 0,2 % del total de las colecistectomías y son en su mayor
parte la consecuencia de una lesión de la vía biliar.
Características de los distintos tipos de fístulas
Fístulas biliobiliares (síndrome de Mirizzi). La comuni­
cación entre el infundíbulo de la vesícula y el colédoco suele
ser la culminación de un proceso inflamatorio que comienza
después de la impactación de un cálculo en el bacinete o en el
cístico y, al igual que el resto de las fístulas biliares, termina
con la necrosis de la pared vesicular y de la vía biliar, y permi­
te la migración, que en general es parcial, de uno o más cálcu­
los al colédoco (fig. 38-73). Por otra parte, la obstrucción
mecánica benigna de la vía biliar por un cálculo enclavado en
el cístico y en el cuello vesicular, o por la inflamación conco­
mitante, es-una causa infrecuente pero factible de colestasis
extrahepática. Esta fue descrita inicialmente por Kehr en 1905,
y Mirizzi en 1948 describió el síndrome del hepático funcio­
nal en ictericias obstructivas, atribuyendo los síntomas men­
cionados a un componente funcional producido por el espas­
mo de un esfínter del hepático y por una disposición anatómi­
ca del cístico paralelo a la vía biliar. En la actualidad se sabe
que ese "espasmo funcional" es en realidad una compresión
mecánica por el mismo cálculo, y McSherry en 1982 propuso
la denominación de síndrome de Mirizzi tipo I para los casos
de obstrucción que no responden a la descripción clásica y
síndrome de Mirizzi tipo II cuando ya existe una fístula
biliobiliar (fig. 38-73).
La incidencia del síndrome de Mirizzi tipo I es del 0,05 %
(Clínica Mayo. 1989) y ladel tipo II del 0,1 % al 1,1 %. Corlette
y Bismuth, en 1985, publicaron la serie más numerosa (24 casos
en 15 años) y distinguieron dos clases de acuerdo con la exis­
tencia o no del cístico.
El diagnóstico se realiza mediante el estudio ecográfico y
la opacificación de la vía biliar en los casos sospechados
clínicamente. Los rasgos característicos de las imágenes que
hacen presumir su existencia son (fig. 38-74):
1. Vesícula con pared gruesa o atronca litiásica.
2. Litiasis coledociana.
3. Estenosis de la vía biliar excéntrica adyacente al cálcu­
lo.
4. Dilatación de la vía biliar proximal.
Es necesaria la combinación del estudio ecográfico y el
contrastado, sea por colangiografía retrógrada endoscópica o
por punción transparietohepática, para objetivar la fístula
biliobiliar, pero en algunas ocasiones el diagnóstico diferen­
cial con las estenosis de origen neoplásico no siempre es fácil
(fig. 38-75).
Fig. 38-74. Síndrome de Miriz­
zi. La ecografía muestra: l, hí­
gado; 2, vía biliar; 3, litiasis; 4.
sombra acústica.

625. 612 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Su diagnóstico preoperatorio o en el acto quirúrgico es
fundamental para evitar una lesión de la vía biliar. En el
síndrome de Mirizzi tipo I, el intento de disecar el cístico pue­
de llevar a una resección inadvertida de la pared lateral del
hepático (la maniobra para evitarlo es movilizar el cálculo hacia
la vesícula o abrirla desde el fondo para extraer la concreción).
El tratamiento del síndrome de Mirizzi tipo I es la colecis-
tectomía o, en caso de pericolecistitis muy acentuada, una
resección parcial de la vesícula con extracción del cálculo y
colecistostomía (fig. 38-76). En el síndrome de Mirizzi tipo II
(fig, 38-77) se puede abrir primero el colédoco, y después de
reconocer la fístula, resecar en forma parcial la vesícula y
suturar los bordes contiguos a la vía biliar, o efectuar la
colecistectomía, siempre de fondo a cuello para evitar la
resección de la vía biliar principal fistulizada. La conserva­
ción del remanente vesicular contiguo a la vía biliar permite
disponer de un "parche" autólogo para la reparación (Behrend
y Cullen, 1950). Excepcionalmente, en casos muy avanzados
con necrosis de gran parte de la vía biliar principal, el trata­
miento debe ser una anastomosis biliodigestiva (hepaticoyeyu-
noanastomosis) (fig. 38-78).
El abordaje laparoscópico, en vista de las dificultades ex­
puestas, no es recomendable.
Fístulas colecisíoduodenales. Estas fístulas suelen desa­
rrollarse después de episodios repetidos de pericolecistitis como
consecuencia de procesos inflamatorios reiterados en pacien­
tes litiásicos. La zona de esfacelo suele ser el cuerpo vesicular
y en el duodeno la horadación se produce en la rodilla duodenal.
Si el cálculo es grande puede quedar "encastillado" en el bul­
bo y desarrollar un cuadro típico de obstrucción pilórica
Fig. 38-75. Colangiografía retrógrada endoscópica en un síndrome de
Mirizzi tipo I. Estenosis por "compresión" del cálculo vesicular.
Síndrome de Mirizzi
Tipo I
Fig. 38-76. Tratamiento del síndro­
me de Mirizzi tipo I.
Colecistectomía más
coledocostomía
Colecistectomía
Colecistectomía parcial
y ostomía

626. 38. VÍAS BILIARES 613
Fig. 38-77. Colangiografía retrógrada endoscópica en el síndrome de Mirizzi
tipo II.
(síndrome de Bouveret). Generalmente los cálculos avanzan a
pesar de su tamaño y pueden detenerse a distintas alturas del
intestino delgado y originar un íleo biliar.
Casi siempre la fístula es un hallazgo quirúrgico, ya que
muchos casos son asintomáticos; infrecuentemente puede pro­
ducirse una hemorragia digestiva durante el período de for­
mación de la fístula. Un signo inconstante, pero patogno-
mónico, es la presencia de aire en la vía biliar (aproximada­
mente en el 30 % de los casos). El aire puede dibujar la vesí­
cula o todo el tracto biliar.
La evolución natural de estas fístulas, cuando no se com­
plican durante la migración de los cálculos, es la fibrosis con
el cierre espontáneo del trayecto fistuloso.
El tratamiento, en caso de ser un hallazgo durante la
colecistectomía, es el cierre del orificio duodenal; cuando se
opera al paciente por la complicación de la migración del cálcu­
lo, el cierre de la fístula se realiza sólo cuando las condiciones
locales son adecuadas.
Fístulas colecistocolónicas. A diferencia de las fístulas
colecistoduodenales, la migración de cálculos por una fístula
colecistocolónica no origina obstrucción intestinal. El sínto­
ma más frecuente es la diarrea (por la presencia de bilis en el
colon) con coloración verdínica de la materia fecal. Sin em­
bargo, si el cístico se encuentra ocluido por el proceso
inflamatorio, esto no ocurre. En general estas fístulas son ha­
llazgos quirúrgicos, pero en los pocos casos sospechados un
colon por enema puede opacificar la vesícula biliar, habitual-
mente adherida al ángulo hepático del colon.
Fístulas colecistogástricas. Generalmente se producen en
Síndrome de Mirizzi
Tipo II
Fig. 38-78. Tratamiento del
síndrome de Mirizzi tipo II.
Colecistectomía
parcial y plástica más
coledocostomía
Colecistectomía y sutura de
fístula más coledocostomía
Coledocoduodenostomía
Hepaticoyeyunostomía

627. 614 SECCIÓN VI. ABDOMEN
el antro gástrico o en la región prepilórica. La sintomatología
gástrica puede confundirse con un síndrome ulceroso. La
endoscopia permite efectuar el diagnóstico.
Fístulas mixtas. Las asociaciones de fístulas biliodiges-
tivas más frecuentes son la colecistogastrocolónica y la
colecistoduodenocolónica.
BIBLIOGRAFÍA
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ÍLEO BILIAR
Luis Chiappetta Porras
Definición. Se denomina íleo biliar a la obstrucción me­
cánica del intestino delgado o del colon como consecuencia
del pasaje de uno o más cálculos a través de una fístula
biliodigestiva.
Etiología y epidemiología. El íleo biliar es una complica­
ción de la colelitiasis. La elevación de la expectativa de vida
en los países occidentales ha aumentado la prevalencia de esta
complicación y su incidencia es de 0,3 a 0,5 % de todos los
pacientes con litiasis biliar (Day, 1975). El íleo biliar es más
frecuente en mujeres y representa el 1 a 14 % de las oclusiones
intestinales mecánicas (Clavien, 1990).
Patogenia y fisiopatología. Su patogenia es la inflama­
ción crónica, secundaria a la litiasis biliar, que determina
adherencias firmes entre la vesícula (eventualmente la vía
biliar) y el tubo digestivo. Como consecuencia de la inflama­
ción prolongada se establece finalmente una comunicación
colecistoduodenal en el 70 % de los casos, colecistocolónica
en el 20 % y colecistogástrica o coledocoduodenal en el 10 %
restante. A través de la comunicación los cálculos pasan a la
luz intestinal. Una vez en el interior del intestino, el cálculo,
que en general tiene un diámetro superior a los 2,5 cm, puede
ser vomitado, eliminado espontáneamente por el recto o, lo
que es mucho más frecuente, puede impactarse en el tubo di­
gestivo. En el 70 % de los casos la impactación se produce en
el íleon, que es la zona más fina y con menor peristalsis, en el
25 % de los casos en el yeyuno o íleon proximal y en el 5 % en
el duodeno o en el colon. La impactación en el duodeno (sín­
drome de Bouveret) o en el colon se ve favorecida en general
por la existencia de procesos inflamatorios previos, intrínse­
cos o extrínsecos, que disminuyen el calibre de la luz intesti­
nal a ese nivel.
Diagnóstico. Presentación clínica. Más de la tercera par­
te de los enfermos no tienen antecedentes típicos de enferme­
dad biliar (Deitz, 1986). La duración de los síntomas antes de
la hospitalización es a menudo prolongada e intermitente, y
puede corresponder este intervalo al tiempo transcurrido entre
la movilización del cálculo y su impactación definitiva. El
cuadro clínico de presentación también varía de acuerdo con
el nivel de la obstrucción intestinal. Los vómitos biliosos y/o
la dilatación gástrica sugieren una oclusión alta, mientras que
la distensión abdominal y los vómitos fecaloides hacen pensar
en una obstrucción baja. La hemorragia digestiva es una for­
ma de presentación poco frecuente. Su patogenia es el sangra­
do por perforación fistulosa; por ende, ante toda hemorragia
digestiva seguida de obstrucción intestinal se debe sospechar
un íleo biliar.
Diagnóstico por imágenes. Radiología convencional. En
la radiología simple de abdomen existen signos inespecíficos
de obstrucción intestinal (distensión de asas, niveles hidro-
aéreos) y otros, tales como la aerobilia y la visualización de
un cálculo fuera del área biliar, que pueden sugerir el diagnós­
tico de íleo biliar.
La aerobilia es la presencia de aire en la vía biliar intra-
hepática y extrahepática o en la vesícula (fig. 38-79). En el
íleo biliar, la aerobilia se debe al pasaje de aire desde el intes­
tino a la vía biliar a través de la fístula. Si bien una aerobilia
no es específica de fístula biliodigestiva (puede estar presente
en pacientes con cirugía biliar previa o en raros casos de in­
competencia del esfínter de Oddi), su presencia orienta el diag­
nóstico. Sin embargo, la aerobilia se comprueba en no más del
50 % de los íleos biliares. Esto se debe a que la colecistitis
crónica obstruye el cístico e impide el pasaje de aire hacia las
vías biliares. La visualización de cálculos fuera del área biliar
(fig. 38-79) también orienta el diagnóstico; como la mayoría
de los cálculos son radiotransparentes y existe superposición
de gases y estructuras óseas, su observación es poco frecuente.
En casos de oclusión intestinal alta, la radiología contras­
tada puede demostrar una detención provocada por el cálculo.
Con mucho menos frecuencia el tránsito permite evidenciar la
comunicación biliodigestiva a nivel gástrico o duodenal.
Ecografía. Este método es de gran utilidad por su capaci­
dad para detectar aire en la vía biliar o en la vesícula (fig. 38-
80). Además, ¡a ecografía permite identificar la vesícula, ha-
bitualmente pequeña, con cálculos en su interior o sin ellos y
signos de obstrucción intestinal. Con mucho menos frecuen­
cia revela la presencia del cálculo fuera del área biliar.
Endoscopia. Es de utilidad en las obstrucciones altas en
que se sospecha una impactación del cálculo en el duodeno
(síndrome de Bouveret). En estos casos se puede observar di­
rectamente el cálculo y en circunstancias favorables extraerlo
por esta vía.
Tratamiento. El tratamiento del íleo biliar es quirúrgico.
Consiste inicialmente en la extracción del cálculo (enterolito-
tomía) para solucionar la obstrucción intestinal. Algunos au­
tores (Berliner, 1965;Kasahara, 1980; Van-Landingham, 1982)
han sugerido que la enterolitotomía y la colecistectomía si­
multáneas (cirugía en un tiempo) disminuirían la morbilidad
al evitar nuevos episodios de colecistitis y al reducir la inci­
dencia de cáncer vesicular. Asimismo, el cierre de la fístula en
la primera operación evitaría la malabsorcion, la pérdida de
peso y eventuales episodios de colangitis (Svartholm, 1982).
Sin embargo, aun aquellos que indican este tipo de procedi­
miento sólo lo hacen en pacientes con riesgo quirúrgico acep­
table y condiciones locales favorables. El hecho de que el íleo
biliar ocurra generalmente en pacientes añosos, con reserva
fisiológica limitada, varios días de oclusión y gran compromi­
so inflamatorio en el hipocondrio derecho hace que la sola
extracción del cálculo, como procedimiento inicial, siga sien­
do hoy más segura, sobre todo si se considera que en buen
número de casos la fístula puede cerrar espontáneamente.
La extracción del cálculo se realiza a través de una

628. 38. VÍAS BILIARES 615
Fig. 38-79. Hallazgos de la ra­
diografía simple de abdomen en
el íleo biliar. A, aire en la vía
biliar. B, asas de intestino dila­
tadas. C, cálculo biliar.
enterotomía transversal sobre el borde antimesentérico del in­
testino sano, es decir, inmediatamente por debajo de la obs­
trucción (fig. 38-81). En los casos en que el cálculo está fir­
memente impactado en el intestino, puede ser fragmentado a
través de la enterotomía y extraído a través de un área de in-
Fig. 38-80. Aire en el interior de las vías biliares (flechas negras) en una
ecografía por íleo biliar. H, hígado. R, riñon.
testino sano. Sólo en caso de perforación es necesario realizar
una resección intestinal. La operación se completa con el exa­
men del resto del intestino delgado, en especial por encima de
la obstrucción, para asegurarse de que no existen otros cálcu­
los. Por lo general, en la fístula colecistocolónica el cálculo se
elimina espontáneamente por el recto. Cuando ello no ocurre
debido a ¡a presencia de procesos inflamatorios previos que
determinan una obstrucción intestinal baja, la extracción del
cálculo con resección de la zona estenosada o la colotomía
distal con extracción de aquél son opciones válidas.
Pronóstico. El riesgo de recurrencia del íleo biliar ha sido
estimado en alrededor del 5 al 10 % (Cooperman, 1968). Esto
se debe a cálculos olvidados durante la primera operación en
el duodeno o en el intestino, o al pasaje de nuevos cálculos
vesiculares a través de la fístula. La mortalidad operatoria ha
disminuido en forma drástica en los últimos 30 años y en la
actualidad es inferior al 15 %. Es probable que esto se deba a
un diagnóstico y tratamiento más tempranos, a la utilización
de antibioticoterapia profiláctica y a un significativo avance
en el manejo anestesiológico y de recuperación posoperatoria.
BIBLIOGRAFÍA
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Kasahara Y, Umemura H, Shiraha S, Kumaya T, Sakata K, Kubota

629. 616 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 38-81. Ileo biliar. A,
impactación del cálculo en el
intestino y dilatación de éste
próxima! a la obstrucción. B,
extracción del cálculo por
enterotomía transversal.
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DILATACIONES CONGENÍTAS DE LA VIA
BILIAR
Enfermedad de Caroli
Pedro Ferraina
Definición. Es la dilatación quística congénita de la vía
biliar intrahepática (Caroli, 1958) que puede afectar a un seg­
mento del parénquima hepático (más frecuentemente el izquier­
do) o por excepción a todo el hígado. Puede estar asociada
con malformaciones renales (ectasia pielocalicial o nefroespon-
giosis) y fibrosis hepática congénita (Grunbach, 1954).
Epidemiología. Es una enfermedad rara (existen registra­
dos menos de 100 casos en la literatura mundial) y se observa
con más frecuencia en los varones (relación hombre/mujer 3:2).
Anatomía patológica. Las dilataciones canaliculares pue­
den alcanzar de 2 a 10 cm y el parénquima que las rodea es de
consistencia y color normales. Histológicamente los quistes
se hallan revestidos por un epitelio que puede estar ulcerado y
ser hiperplásico, y suelen contener bilis espesa, cálculos y
material purulento. La biopsia hepática puede revelar tejido
normal o con características de colangitis aguda.
En los casos asociados a fibrosis hepática congénita se
agregan las características de esta última, con malformacio­
nes de las láminas ductales, conductos biliares dispuestos en
forma circular alrededor de un centro de tejido fibroso y cirrosis
hepática en un estadio más avanzado.
Diagnóstico. Presentación clínica. Suele presentarse en
niños o adolescentes con episodios inexplicables de fiebre y
repercusión en el estado general. El dolor en el hipocondrio
derecho no siempre está presente. Sólo hay ictericia cuando
migran cálculos a la vía biliar extrahepática, y pueden produ­
cirse episodios intermitentes de colangitis bacteriana. Sólo se
halla hepatoesplenomegalia en los casos asociados a fibrosis
hepática congénita.
Laboratorio. Las pruebas bioquímicas hepáticas pueden
ser normales o revelar aumentos leves a moderados de
bilirrubina, fosfatasa alcalina y transaminasas. La función de
síntesis del hígado está conservada. Durante los períodos de
colangitis se agrega leucocitosis.
Diagnóstico por imágenes. La ecografía y la tomografía
computada son valiosas para demostrar la dilatación quística
de los conductos biliares, pero sólo mediante la opacificación
de la vía biliar se puede determinar su extensión. La colangio-
grafía retrógrada endoscópica no siempre es eficaz para relle­
nar todo el árbol biliar intrahepático y deberá completarse con
la colangiografía por punción transparietohepática (fig. 38-82).
Historia natural. Las dilataciones quísticas nunca afec­
tan el sistema portal, por lo que aun en los casos avanzados no
existe hipertensión portal. La complicación habitual es la litiasis
intrahepática, secundaria a la estasis e infección (véase Litiasis
intrahepática), con posibilidad de migración de los cálculos a
la vía biliar extrahepática. Estos cálculos son los responsables
de la mayoría de las complicaciones (abscesos hepáticos, abs­
cesos subfrénicos, colangitis). Los pacientes pueden llegar a
la vida adulta con buena suficiencia hepática. Existen eviden­
cias de que la enfermedad de Caroli está asociada a una eleva­
da incidencia de colangiocarcinoma (Dayton y Longmire,
1983).
En los casos asociados a fibrosis hepática congénita las
lesiones hepáticas llegan a la cirrosis con hipertensión porta!,
y los casos no tratados mueren en su mayoría durante la ado­
lescencia.
Tratamiento. En los casos de enfermedad localizada, ha-
bitualmente en el hígado izquierdo, está indicada la resección
hepática (hepatectomía izquierda), ya que suele ser exitosa y
evita el riesgo de recurrencia y de un posible colangiocar­
cinoma.
Cuando la enfermedad afecta a todo el hígado, la anastomo­
sis biliodigestiva alta (hepaticoyeyunoanastomosis) con ex­
tracción de los cálculos no suele ser suficiente para evitar la
formación de otros cálculos y la persistencia de colangitis, por
lo cual se ha propuesto asociar una derivación de un asa intes­
tinal que permita el tratamiento percutáneo o endoscópico de
la litiasis residual en forma periódica (fig. 38-44).
Cuando se asocia fibrosis hepática congénita, el tratamiento
de elección es el trasplante hepático.
BIBLIOGRAFÍA
Choi TJ: Intrahepaüc stone. Br J Surg 76:213. 1989.

630. 38. VÍAS BILIARES 617
Tubo de Kehr
Fig. 38-82. Colangiografía
transparietohepática en la enfer­
medad de Caroli. Litiasis intra-
hepática en ei hepático izquier­
do dilatado.
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Quistes del colédoco
Alejandro Oria
Definición. Los quistes del colédoco son dilataciones con-
génitas de la vía biliar extrahepática asociadas con anomalías
en la convergencia de los conductos biliar y pancreático. Esta
asociación, desconocida hasta hace pocos afios, ha puesto en
evidencia una nueva entidad anatomoclínica que debe ser di­
ferenciada de los quistes congénitos simples como el coledo-
cocele y de las dilataciones quísticas adquiridas por patología
biliar crónica.
Características anatómicas. Los quistes del colédoco
pueden presentar una forma quística, fusiforme, cilindrica o
multiquística (fig. 38-83). Cada una de ellas se asocia, en más
del 95 % de los casos, con algún tipo de anomalía en la con­
vergencia de los conductos biliar y pancreático (Iwai, 1992).
Se denomina anomalía de la convergencia a la unión de los
conductos biliar y pancreático más allá del esfínter de Oddi, o
sea, por fuera de la pared duodenal (fig. 38-84). De esta unión
resulta una vía final común larga que carece de mecanismo
esfinteriano a nivel de la unión entre ambos conductos. Se
pueden diferenciar dos tipos principales de anomalía, según
que el conducto pancreático desemboque en ángulo agudo en
el conducto biliar (tipo pancreaticobiliar) o que el conducto
biliar desemboque en ángulo recto en el conducto pancreático
(tipo biliopancreático) (fig. 38-85). En ocasiones el trayecto
de ambos conductos es tan complejo que no se puede identifi-
Fig. 38-83. Formas de los quistes congénitos
del colédoco. A, quística; B, fusiforme; C, ci­
lindrica; D, multiquística.

631. 618 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 38-84. Quistes del colédoco. A, convergencia normal a nivel del esfínter
de Oddi. 5, convergencia anómala fuera del esfínter y de la pared duodenaí.
car la forma de unión (tipo indeterminado). Mientras que la
forma quística se asocia por lo general con el tipo biliopan-
creático, las formas fusiforme y cilindrica pueden asociarse
con cualquier tipo de unión (Todani, 1984).
Epidemiología. Los quistes del colédoco son 3 veces más
frecuentes en la mujer que en el varón y su incidencia es 10
veces más elevada en Oriente que en Occidente. De hecho, 1
de cada 1000 ingresos en hospitales pediátricos de Japón se
debe a esta patología (Kimura, 1978).
La forma de dilatación más frecuente es la quística, segui­
da por la fusiforme y la cilindrica; en cambio, la forma multi-
quística es excepcional. En alrededor del 25 % de los quistes
del colédoco, la dilatación de la vía biliar extrahepática se ex­
tiende a la vía biliar intrahepática.
La anomalía de convergencia más frecuente es la biliopan-
creática, seguida por la pancreaticobiliar. Cualquiera de ellas
puede hallarse también en sujetos sin dilatación congénita al­
guna de la vía biliar.
Fig. 38-85. Quistes del colédoco:
tipos de convergencia anómala A,
tipo pancreaticobiliar. B, tipo bilio-
pancreática. C, tipo indeterminado.
Patogenia. Babbitt (1969) fue el primero en sugerir que la
ausencia congénita de un mecanismo esfiriteriano a nivel de la
convergencia determinaría, por reflujo pancreaticobiliar, un
debilitamiento progresivo de la pared coledociana y su dilata­
ción final. Esta hipótesis fue inicialmente desestimada porque
se desconocía la elevada incidencia de convergencias anóma­
las en los quistes del colédoco. En años más recientes, nuevos
conocimientos sobre la frecuencia de esta asociación, obteni­
dos mediante la colangiopancreatografía retrógrada endos-
cópica, han hecho resurgir esa hipótesis (Komi, 1984).
Fisiopatología. Los dos mecanismos que determinan la
fisiopatología de los quistes del colédoco son el libre reflujo
en ambas direcciones de las secreciones biliar y pancreática y
su estasis por mal vaciamiento del sistema ductal. Mientras
que en el tipo de unión biliopancreática las secreciones se acu­
mulan en la dilatación quística, en la unión pancreaticobiliar
lo hacen en la vesícula. En el primer caso, la obstrucción al
vaciamiento se debe a la estenosis filiforme del segmento biliar
de unión (fig. 38-86); en el segundo, a la ectasia de la vía final
común (Wirdmeyer, 1989) y también a una estenosis modera­
da del segmento biliar de unión (fig. 38-87).
La consecuencia más importante de estos dos mecanismos
fisiopatológicos es la carcinogénesis. Está demostrado expe­
rimental y clínicamente que la acción continua y prolongada
del jugo pancreático en sitios de estasis genera carcinoma
(Oguchi, 1989). En la experiencia clínica, el carcinoma ocu­
rre en las paredes del quiste cuando el tipo de unión es
biliopancreática, mientras que cuando es pancreaticobiliar se
produce en la vesícula. Más aún, en ausencia de quiste congé-
nito de la vía biliar, una convergencia anómala también puede
generar cáncer de vesícula (Kinoshita, 1984). Otras consecuen­
cias del reflujo y el estancamiento de las secreciones biliopan-
creáticas son las crisis periódicas de colangitis y pancreatitis.
Anatomía patológica. El espesor de la pared de las dilata­
ciones biliares puede variar entre 1 y 10 mm. Histológicamente
llama la atención la ausencia de fibras musculares y glándulas
mucosas. En cambio, existe abundante fibrosis, hiperplasia o
metaplasia epitelial y eventualmente carcinoma. Las dilata­
ciones de forma quística pueden medir de 2 a 25 cm y contie­
nen bilis oscura y viscosa. Aunque el barro biliar es frecuente,
la presencia de cálculos es excepcional.
Diagnóstico. Presentación clínica. El 60 % de las dilata­
ciones congénitas del colédoco se exteriorizan clínicamente
antes de los 20 años de edad y el 40 % restante lo hacen duran­
te la edad adulta. La forma quística se manifiesta a menudo
por una tríada compuesta por dolor, ictericia y masa palpable.
Esta tríada corresponde a una brusca distensión del quiste por
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632. 38. VÍAS BILIARES 619
Fig. 38-86. Quistes del colédo­
co. Dilatación fusiforme (1) y
convergencia anómala biliopan-
creática con estenosis del seg­
mento biliar de unión (2).
Fig. 38-87. Quistes del colédo­
co. Dilatación cilindrica (1) y
ectasia de la vía final común (2).
obstrucción completa del segmento biliar de unión y puede
desaparecer totalmente cuando el quiste consigue evacuarse
en el duodeno.
Las formas cilindrica y fusiforme se manifiestan general­
mente por el denominado síndrome del canal común (Okada,
1983), caracterizado por dolor, hiperamilasemia, fiebre, vó­
mitos e ictericia. Este síndrome se debe a grados diversos de
colangitis o pancreatitis, y también se asocia con distensión
brusca de la dilatación biliar. En una minoría de casos, la for­
ma de presentación es una obstrucción biliar o duodenal com­
pleta por carcinoma.
Diagnóstico por imágenes. La ecografía es el método de
elección para diagnosticar la dilatación biliar, identificar su
forma y monitorear su evolución durante la obstrucción aguda
(figs. 38-88 y 38-89). La colangiopancreatografía endoscópica
es indispensable para identificar el tipo de anomalía de la con­
vergencia. Este conocimiento es necesario durante la cirugía,
y aunque puede ser obtenido también mediante la colangio-
grafía operatoria, este último método puede fracasar por falta
de reflujo al conducto pancreático.
Historia natural. Los conocimientos sobre la historia na­
tural de los quistes del colédoco han sido obtenidos mediante
el seguimiento alejado de pacientes a quienes se les realizó la
simple anastomosis del quiste al intestino, una operación ac­
tualmente contraindicada. Alrededor del 12 a 18 % de los pa­
cientes así tratados desarrollan un carcinoma, y el tiempo pro­
medio de aparición del cáncer a partir del diagnóstico del quiste
es de 10 años. El pronóstico del carcinoma desarrollado en la
dilatación biliar o la vesícula es desalentador, ya que la
sobrevida a los 5 años no supera el 3 %.
Tratamiento. La cirugía está absolutamente indicada en
todos los portadores de quistes del colédoco, tanto sintomáticos
como asintomáticos. El procedimiento indicado es la extirpa­
ción de la vía biliar extrahepática, incluida la vesícula, desde
la bifurcación de ambos hepáticos hasta el estrechamiento distal
a la dilatación. A nivel del páncreas es necesario evitar la le­
sión del conducto pancreático, para lo cual es imprescindible
tener el conocimiento anatómico preoperatorio del tipo de ano­
malía ductal presente. En caso de adherencia inflamatoria fir­
me del quiste a los tejidos vecinos, la resección puede hacerse
a través de un plano en su pared que deje intacta la capa exter­
na fibrosa (fig. 38-90). El método más empleado para resta-

633. 620 SECCIÓN Vi. ABDOMEN
Fig. 38-88. Diagnóstico ecográ-
fico de una dilatación quística
(1).
blecer la continuidad biliodigestiva es la hepaticoyeyunoanas-
tomosis en Y de Roux.
La extirpación completa de la vía biliar extrahepática pre­
viene el carcinoma aun en los enfermos con dilatación congé-
nita de la vía biliar intrahepática. En estos casos la anastomosis
debe ser efectuada a la perfección, ya que se han observado
carcinomas de la vía biliar intrahepática desarrollados por enci­
ma de anastomosis hepaticoyeyunales obstruidas (Todani, 1988).
El factor oncogénico en esta circunstancia podría ser el estan­
camiento de la bilis en conductos congénitamente dilatados.
El tratamiento endoscópico de los quistes del colédoco
mediante esfinteropapilotomía y colocación de un tutor a tra­
vés de la estenosis biliar no tiene indicación como tratamiento
definitivo, ya que no elimina el potencial carcinogenético de
la dilatación biliar congénita. Sin embargo, este método pue­
de ser una excelente medida inicial en caso de colangitis ful­
minante por obstrucción aguda.
Finalmente, el diagnóstico de anomalía de la convergen­
cia biliopancreática en ausencia de dilatación quística del
colédoco obliga a realizar la colecistectomía para prevenir el
carcinoma vesicular.
Coledococele
Se denomina así a la dilatación quística congénita de la
porción intraduodenal del colédoco terminal. Esta malforma­
ción mide habitualmente menos de 3 cm y no se asocia a ano­
malías de la convergencia biliopancreática; por lo tanto, su
riesgo de malignización es mínimo.
El coledococele ha sido hallado en asociación con episo­
dios recidivantes de pancreatitis aguda, dolor de tipo biliar o
colestasis. Debido a su pequeño tamaño, el diagnóstico sólo
puede sospecharse por duodenoscopia y su confirmación re­
quiere una colangiopancreatografía retrógrada. El tratamiento
consiste en la esfinteropapilotomía y el destechamiento de la
pared intraduodenal emergente del coledococele, procedimien­
to que puede ser efectuado quirúrgicamente o por endoscopia
(Martin, 1992).
Fig. 38-89. Diagnóstico ecográ-
fico de una dilatación cilindri­
ca (1).
Fig. 38-90. Extirpación del quiste de colédoco por el plano (flechas) entre
la capa interna y la externa adherida a la vena porta (1) y a la arteria hepá­
tica (2).

634. 38. VÍAS BILIARES 621
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Todani T, Watanabe Y, Toki A, et al: Reoperation for congenital
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Wirdmeyer DA, Stewart ET, Dodds WJ, et al: Choledochal cyst.
Findings on cholangiopancreatography with emphasis on ectasia
of the common channel. AJR 153:969"-972, 1989.
ESTENOSIS BENIGNAS DE LAS VÍAS BILIARES
Santiago G. Perera*
Definición. Se suele incluir en esta definición a un grupo
heterogéneo de afecciones que tienen como características en
común: a) ser afecciones obstructivas de las vías biliares; b)
presentar un origen orgánico (por lo cual se excluye lo funcio­
nal); c) ser afecciones benignas cuya expresión histopatológica
es la fibrosis, esclerosis o hiperplasia; d) tener a la ictericia
como síntoma más significativo.
Congémtas - Atresia biliar
Postraumatismos a) Poscolecistec-
tomía y/o cole-
docotomía
Lesiones Postoperatorias
traumáticas b) Postanastomosis
biliares
biliodigestiva,
benignas cirugía hepática benignas
o pancreática
Estenosis de papila
Colangitis esclerosante primaria
Cálculos coledocianos
Estenosis Pancreatitis crónica
postinflamatorias Ulcera duodenal crónica
Parasitaria s
* Con la colaboración del Dr. Hugo García.
Definición. Es el resultado final de un proceso inflamatorio
destructivo de etiología desconocida que puede afectar los
conductos biliares de los recién nacidos. Algunos autores com­
paran a este proceso inflamatorio con una forma de colangitis
esclerosante, que comienza con una lesión extrahepática que
destruye el sistema ductal biliar; de no ser tratados, los pa­
cientes fallecen antes de los 2 años de edad por hepatopatía
cirrótica.
Epidemiología. Su incidencia corresponde a un caso cada
12.000 a 15.000 nacidos vivos.
Etiología. Es desconocida. No se ha demostrado hasta la
actualidad ningún factor causal bien determinado. Existen tres
teorías que intentan explicar su origen:
a) Alteración en la vascularización de los conductos biliares
extrahepáticos durante la vida intrauterina. Los estudios expe­
rimentales de desvascularización de vías biliares en perros
neonatos y conejos no fueron concluyentes.
b) Alteraciones en el desarrollo embrionario de la unión
coledocopancreática en ciertas trisomías (17, 18 y 21).
c) La teoría viral de Landing relaciona a la hepatitis viral
con la atresia biliar y el quiste coledociano, y sostiene la co­
existencia de estas dos afecciones con el virus REO 3.
Hoy se ha descartado la relación de la afección con las
radiaciones ionizantes y los fármacos teratogénicos.
Anatomía patológica. Independientemente de la causa que
ocasiona este proceso, todos los enfermos presentan ensan­
chamiento de los tractos portales con edema y fibrosis. Hay
conservación de la arquitectura hepática, pero existe estasis
biliar en los hepatocitos y canalículos. Las lesiones clásicas
de la hepatitis (necrosis hepatocelular, infiltración por células
inflamatorias y regeneración) pueden asociarse a esta afec­
ción.
Hasta 1980, según la presencia o ausencia de conducto
biliar permeable residual, se clasificaba a la atresia biliar en
corregible o no corregible. La Asociación de Cirujanos
Pediátricos de Japón la clasifica actualmente en tres tipos (fig.
38-91):
A. Atresia del colédoco con un quiste en el hilio hepático.
B. Atresia del conducto hepático común.
C. Atresia de los hepáticos derecho e izquierdo.
Cada uno de ellos tiene diferentes subdivisiones.
Se han observado anomalías congénitas asociadas entre el
12 y el 27 % de los casos. Las más frecuentes son las
cardiovasculares.
Diagnóstico. Debe hacer sospechar esta afección la pre­
sencia de colestasis extrahepática en un recién nacido, acom­
pañada de hepatomegalia y predisposición a las hemorragias
por malabsorción de vitamina K.
El sondeo duodenal y el análisis de materia fecal demues­
tran ausencia de pigmentos biliares, aunque es necesaria la
diferenciación con las hepatitis graves (falsos negativos).
Laboratorio. Las pruebas de la función hepática son de
difícil apreciación en las colestasis infantiles, y a que en todas
ellas hay cierto grado de destrucción hepatocelular con nive­
les elevados de transaminasas, gammaglutamiltranspeptidasa,
fosfatasa alcalina y alfafetoproteínas en el suero.
Diagnóstico por imágenes. La ecografía del hígado y las
vías biliares es clara en su definición: dilatación intrahepática,
presencia de quistes y ausencia de la vía biliar distal.
La falta de excreción de los radioisótopos tiene una efecti­
vidad del 97 %, y la biopsia percutánea tiene efectividad
diagnóstica en el 82 % de los casos.

635. 622 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 38-91. Ejemplos de atresia biliar extrahepática. A, atresia de colédoco con quiste. S, atresia del colédoco. C, atresia de ambos hepáticos.
Sospecha de atresia biliar
Estudio radioisotópico
Biopsia hepática percutánea
Laparotomía
Tratamiento quirúrgico. Depende del tipo de atresia. En
las atresias quísticas de tipo 1 la indicación es una hepato-
yeyunostomía en Y de Roux. Son las afecciones que antigua­
mente se denominaban corregibles y representan entre el 8 y
el 15 % de los casos.
En las atresias de tipo 2 (con hepáticos proximales muy
estrechos) o de tipo 3 (totalmente obstruidos) se realiza la
portoenterostoinía en Y de Roux (operación de Kasai), en que
se anastomosa un asa yeyunal a nivel del hilio hepático luego
de la escisión de todos los remanentes de los conductos biliares
(fig. 38-92).
El trasplante hepático es un procedimiento indicado en ni­
ños en los cuales ha fallado la portoenterostomía. Sin embar­
go, el papel real de esta compleja operación todavía no está
del todo aclarado.
El pronóstico es severo. Existen series de enfermos que
sobrevivieron por más de 20 años; sin embargo, ello depende
de poder lograr un drenaje biliar efectivo.
La destrucción del árbol biliar y la tendencia a la cirrosis
hepática obligan a una intervención lo más temprano posible.
Fig. 38-92. Operación de Kasai. A,
colangiograma con catéter vesicular.
B, sección de la cápsula hepática por
encima de la bifurcación de ia vena
porta. C, anastomosis en Y de Roux
con el yeyuno y la cápsula hepática.

636. 38. VÍAS BILIARES 623
Estenosis de la papila de Vater
Definición. Es una afección obstructiva de la papila, de
origen benigno, también denominada odditis esclerorretráctil,
estenosis ampular o enfermedad de Del Valle (descrita por Del
Valle y Donovan en 1929), caracterizada histológicamente por
fibrosis, esclerosis o hiperplasia.
Epidemiología. Si bien su existencia ha sido demostrada,
es muy discutida su frecuencia, que varía del 0 al 30 % de
todos los pacientes sometidos a colecistectomía. Esta gran va­
riación se debe fundamentalmente a los métodos diagnósticos
empleados para su inclusión, y en la actualidad se acepta que
es un hallazgo excepcional cuando se descartan otras patologías
responsables del cuadro clínico atribuido a esta enfermedad.
Patogenia. La odditis primaria (sin asociación con litiasis
coledociana) es excepcional y de origen desconocido. Las se­
cundarias relacionadas con cálculos en el árbol biliar han mo­
tivado algunas hipótesis que explican su desarrollo: 1) fibrosis
como consecuencia de la migración de cálculos en forma rei­
terada; 2) acción de la bilis litogénica sobre la región ampular.
Anatomía patológica. Si bien se han descrito distintas
formas de odditis o papilitis de acuerdo con el aspecto anatomo-
patológico (ulcerosa, granulomatosa, adenomatosa, esclero­
sante), la existencia de fibrosis es una constante en los casos
de compromiso orgánico de la papila de Vater. Sin embargo,
en los últimos años se han descrito alteraciones funcionales
del esfínter de Oddi que se comportan como las odditis orgá­
nicas sin que existan alteraciones histológicas (disfunción del
Oddi). Por otra parte, en pacientes mayores de 20 años, en el
50 % de los casos la histología de la papila puede revelar ha­
llazgos patológicos sin significado clínico (Fodish, 1972).
Diagnóstico. Podemos dividir la forma de presentación en
dos grupos de pacientes:
1. Enfermos colecistectomizados en los que persisten los
síntomas iniciales (síndrome poscolecistectomía).
2. Durante la colecistectomía por litiasis vesicular sinto­
mática, después de la exploración radiológica y/o manométrica.
En el primer grupo, la existencia de algunos síntomas des­
pués de la colecistectomía, como cólicos o dolor penetrante
en el hipocondrio derecho, exigen descartar otras enfermeda­
des, como litiasis residual u otras alteraciones digestivas (colon
irritable), antes de sospechar una odditis. En este caso, la
manometría biliar endoscópica, cuando revela aumento de la
presión del Oddi junto con dilatación de la vía biliar, puede
indicar su presencia, que en algunas oportunidades se acom­
paña de alteraciones enzimáticas (ascenso de la fosfatasa
alcalina y/o transaminas as).
En el segundo grupo de pacientes, el retardo o la falta de
excreción de sustancia de contraste poscolangiografía
intraoperatoria en ausencia de cálculos puede hacer sospechar
la enfermedad. Sin embargo, la falta de especificidad de estos
hallazgos, así como de los estudios manométricos que se han
empleado para su diagnóstico, ha llevado a algunos cirujanos
a realizar tratamientos quirúrgicos (papilotomías) en exceso,
como se ha demostrado en los últimos años. En efecto, son
muy pocos los pacientes en los cuales durante su colecistec­
tomía electiva se puede certificar una odditis que requiere tra­
tamiento quirúrgico, ya que las supuestas estenosis se deben a
"espasmos" persistentes del esfínter de Oddi frente a diversos
estímulos operatorios (sustancia de contraste, exploración
instrumental). Por consiguiente, la verdadera prevalencia, si
bien no se puede precisar con exactitud, es muy pequeña a
juzgar por la evolución de los pacientes operados bajo estas
circunstancias.
De todos los métodos diagnósticos, el más específico es la
manometría endoscópica, pero su difícil instrumentación para
realizarla en condiciones basales y su elevada morbilidad (30 %
de pancreatitis) hacen que no sea muy confiable y que no se
haya extendido su uso. De todas maneras, en los pacientes con
sospecha de obstrucción orgánica o funcional del esfínter de
Oddi, la secuencia de los métodos de estudio debe iniciarse
con el enzimograma hepático (para corroborar una hipertensión
biliar), ecografía (para valorar la dilatación de la vía biliar),
colangiografía radioisotópica (que indicará si existe retardo
en la evacuación biliar) y finalmente la colangiografía retró­
grada endoscópica para que, en caso de descartar otras patolo­
gías que expliquen los síntomas (litiasis residual), sirva para
realizar una manometría biliar.
Tratamiento. Sólo después de descartar otras enfermeda­
des más frecuentes se deberá indicar el tratamiento a un pa­
ciente con odditis que presenta hipertensión biliar. En los ca­
sos en que no se comprueba hipertensión biliar, el tratamiento
por una supuesta odditis tiene recidiva de los síntomas en más
del 50 % de los casos.
El tratamiento consiste en la sección de la papila (papilo-
tomía), que desde la década del 80 se prefiere que sea por vía
endoscópica. Excepcionalmente, durante el mismo acto opera­
torio de una colecistectomía con abdomen abierto se puede
asociar una papilotomía quirúrgica.
Estenosis biliares postoperatorias
Definición y etiología. Las lesiones del árbol biliar de ori­
gen quirúrgico tienen una incidencia del 0,1 a 0,5 %, y la
estenosis de los conductos biliares suele ser una de sus conse­
cuencias. En su mayor parte esas lesiones se producen en el
curso de las colecistectomías con exploración del colédoco o
sin ella, y actualmente se observa un mayor índice a causa de
la utilización de la vía laparoscópica (véase Tratamiento qui­
rúrgico de la litiasis vesicular). Con menor frecuencia, la le­
sión de la vía biliar se produce en el curso de una gastrectomía,
duodenopancreatectomía, cirugía de la hipertensión portal o
hepatectomía. La disminución del diámetro de la vía biliar,
que lleva a la imposibilidad de evacuar la bilis al duodeno,
acarrea una colestasis extrahepática postoperatoria con reper­
cusión general variable, y su reparación implica un tratamien­
to complejo de resultado incierto en un número importante de
pacientes.
Patogenia. Existen muchos factores que influyen en la
producción de una lesión de la vía biliar durante la colecistec­
tomía, de las cuales la falla en la identificación de las estructu­
ras del hilio vesicular y hepático es la más importante. La pre­
sencia frecuente de anomalías y la modificación de las rela­
ciones anatómicas como consecuencia del estado inflamatorio
evolutivo propio de algunas entidades (colecistitis aguda,
fístulas biliodigestivas o biliobiliares, etc.) aumenta esta posi­
bilidad. Por otra parte, la cirugía laparoscópica, al ofrecer una
visión bidimensional e imposibilitar la palpación y disección
adecuadas de algunas estructuras, ha llevado a un aumento de
estos accidentes en los últimos años. Un aspecto al que se le
ha dado importancia es también la isquemia como productora
de estenosis, cuando se origina por lesión de las arterias de
hora 3 y 9 de la vía biliar principal (fig. 38-12). Este accidente
puede suceder por disección excesiva o por el uso del electro-
cauterio en la cirugía laparoscópica.
La respuesta del tejido conectivo al daño biliar es inme­
diata, con formación de fibrosis y dilatación progresiva. El

637. 624 • SECCIÓN VI. ABDOMEN
estudio bioquímico del tejido conectivo en estos casos revela
aumento de la síntesis de colágeno y de la actividad de prolina-
hidroxilasa desde las dos semanas siguientes a la obstrucción.
Por otra parte, la existencia de una fístula biliar origina tejido
inflamatorio que rodea a la vía biliar y que da como resultado
una mayor fibrosis, la cual favorece la estenosis.
Anatomía patológica. La obstrucción biliar ocasiona de­
pósito de sales biliares en la membrana canalicular y tenden­
cia a la formación de tapones biliosos dentro de los canalículos
centrolobulillares. Hay tendencia a la fibrosis y cicatrización
alrededor de los conductos y conductillos biliares y colestasis
progresiva. La fibrosis se asocia a hiperplasia hepatocelular
con conservación de la estructura lobular del hígado. En los
conductos extrahepáticos sometidos a fibrosis y retracción
ascendente la mucosa se atrofia por isquemia.
Diagnóstico. Presentación clínica. La estenosis por liga­
duras se expresa por una ictericia obstructiva rápidamente evo­
lutiva si aquélla es total, y no tan manifiesta si es parcial o está
acompañada de fístula externa.
Algunos pacientes manifiestan síntomas incluso varios años
después del accidente operatorio que en ocasiones no fue diag­
nosticado durante la intervención. Según Pitt, la presentación
clínica por este tipo de lesiones se produce en el 60 % de los
pacientes durante los primeros 6 meses (fig. 38-93).
La existencia de colangitis complica la evolución y acele­
ra los tiempos de exploración diagnóstica. La hepatomegalia
es un índice de obstrucción de larga data.
Los exámenes de laboratorio demuestran un patrón
colestásico con bilirrubina directa y fosfatasa alcalina séricas
aumentadas. En la obstrucción incompleta la bilirrubina es
normal y existe cierto aumento de la fosfatasa alcalina. Cuan­
do la enfermedad está avanzada hay disfunción hepatocelular
e hipoproteinemia.
La estenosis biliar postoperatoria requerirá conocer: a) el
nivel de la lesión; b) su extensión; c) la existencia de lesiones
asociadas en los vasos; d) la repercusión sobre la función he­
pática y la existencia de hipertensión portal.
Diagnóstico por imágenes. La ecografía hepatobiliopan-
creática permite evidenciar una dilatación de los conductos
biliares intrahepálicos, pero es imprecisa para determinar la
altura y la extensión de la lesión. Puede informar sobre la pre­
sencia de abscesos.
De existir un tubo de drenaje y ante una fístula biliar ex­
terna, la fistulografía con medio hidrosoluble es de fácil reali­
zación y permite una buena apreciación de la zona compro­
metida.
La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
(CPRE) rara vez posee valor para evaluar una estenosis alta
completa, ya que impide ver las estructuras intrahepáticas. Su
efectividad mejora si la estrechez es incompleta (fig. 38-94).
La colangiografía percutánea transhepática (CPT) es el me­
jor procedimiento, pues puede determinar el nivel y la exten­
sión de la estrechez, además de permitir dilatar o drenar la vía
biliar (fig. 38-95).
Fig. 38-94. Colangiografía retrógrada endoscópica en una lesión de vía
biliar (estenosis) poscolecistectomía laparoscópica.
Fig. 3S-93. Porcentaje acumulativo de pacientes que desarrollaron sínto­
mas según el intervalo desde el procedimiento durante el cual se produjo la
lesión hasta la aparición de la sintomatología. (De Pitt HA, Miyamoto T,
Parapatis SK et al.: Factors influencing outcome in patients with
postoperative biliary strictures. Am. J. Surg. 144:14-21, 1982.
Fig. 38-95. Lesión de la vía biliar. La colangiografía transparietohepática
muestra una estenosis del tercio superior.

638. 38. VÍAS BILIARES 625
La centellografía con HIDA hace posible observar el pa­
saje de la bilis a través de anastomosis y estenosis.
Clasificación. Las estenosis traumáticas se clasifican, se­
gún Bismuth, en cinco tipos (fig. 38-96):
Tipo 1. Estenosis baj a en el hepático común. El muñón del
conducto hepático es mayor de 2 cm.
Tipo 2. Estenosis en la parte media del hepático común.
Muñón de menos de 2 cm.
Tipo 3. Estenosis alta (hiliar): confluencia intacta.
Tipo 4. Destrucción de la confluencia hiliar. Disociación
de los hepáticos derecho e izquierdo.
Tipo 5. Compromiso de la rama sectorial derecha sola o
con el conducto común.
Los pacientes con estenosis altas (tipos 3 y 4 de Bismuth)
tienen peor pronóstico que los enfermos en quienes todavía
permanece intacta alguna parte del conducto hepático común.
Los pacientes con estenosis altas y operaciones previas de re­
paración con enfermedad hepática e hipertensión portal sue­
len evolucionar mal, y la colangitis y la sepsis son la causa
más común de morbimortalidad.
Tratamiento. Su base es la reconstrucción del tránsito
bilioentérico, previo mejoramiento del estado general, lo cual
impone la necesidad de tratar primero la peritonitis biliar, los
Fig. 38-96. Clasificación de Bismuth de las estenosis traumáticas. Rela­
ción entre el nivel de la estenosis y la confluencia de los hepáticos. /,
estenosis baja en el conducto hepático común, con muñón de 2 cm; 2,
estenosis en la parte media del conducto hepático común, con muñón de
más de 2 cm; 3, estenosis alta (hiliar) con confluencia intacta; 4, destruc­
ción de la confluencia hiliar, disociación del conducto derecho e izquierdo;
5, compromiso de la rama sectorial derecha sola o del conducto común.
abscesos subfrénicos, la hematemesis o la insuficiencia hepá­
tica. La táctica quirúrgica empleada depende no sólo de la al­
tura de la lesión, sino también del momento de su descubri­
miento.
Lesiones que se reconocen en el momento de la cirugía.
Reconocida la lesión, se debe buscar como objetivo la repara­
ción primaria. Raramente es de poca magnitud, ya que suele
comprometer en su totalidad el conducto afectado. Las posi­
bles variantes son:
1. Lesiones laterales sin pérdida de la longitud: son poco
frecuentes; se las repara con una sutura directa sobre un tubo
en T (Kehr).
2. Lesiones en un conducto biliar con sección completa:
son más comunes; se debe realizar una anastomosis
terminoterminal con un tubo de Kehr que se exterioriza lejos
de la anastomosis. El pequeño diámetro de la vía biliar cuando
no se encuentra dilatada suele ser un inconveniente para la
reparación y en el 50 % de los casos ésta suele fracasar. Uno
de los motivos es la pérdida de sustancia que acompaña a al­
gunas de estas lesiones, por lo cual se aconseja efectuar una
anastomosis biliodigestiva (hepaticoyeyunoanastomosis).
Lesiones identificadas en el postoperatorio inmediato.
Todas las lesiones biliares que son evidenciadas en el
postoperatorio inmediato se presentan de tres maneras:
1. Como una peritonitis biliar si el drenaje es insuficiente
y se acumula en el abdomen. Si la bilis no está infectada, se
suele acumular sin llevar al colapso al enfermo. Si por el con­
trario, hay contaminación de gérmenes, el cuadro con com­
promiso general es más rápido. No es aconsejable reparar una
lesión con un coleperitoneo manifiesto. Lo que se debe buscar
es mejorar el estado general difiriendo la reparación biliar y
utilizar un drenaje percutáneo en las colecciones localizadas.
2. Si existe un buen drenaje se forma una fístula biliar. En
estos casos la repercusión general es menor y la fistulografía
puede revelar la altura de la lesión. Es preferible no abordar
estas lesiones si no hay compromiso peritoneal ya que muchas
de ellas cierran, aunque pueden evolucionar hacia la estenosis
tardía.
3. Pacientes que progresivamente se ponen ictéricos. La
derivación bilioentérica en Y de Roux permite resolver este
problema. En la actualidad es posible la dilatación percutánea
o endoscópica transitoria hasta mejorar las condiciones loca­
les y generales del paciente (fig. 38-97).
Lesiones que se evidencian después de un intervalo en
relación con la cirugía previa (estenosis o estrecheces tar­
días). La forma de presentación es la de una ictericia progresi­
va o bien como episodios de colangitis aguda. Los elementos
básicos para manejar esta situación son:
a) la primera alternativa puede ser una dilatación
percutánea;
b) de optarse por la intervención, hay que exponer los con­
ductos biliares proximales sanos;
c) si bien en algunos casos es posible una reanastomosis
terminoterminal, los mejores resultados se obtienen con
anastomosis bilioentéricas en Y de Roux, recurriendo en las
estenosis altas a la apertura del hepático izquierdo previo des­
censo de la placa hiliar (operación de Hepp-Coinoud) (fig. 38-
98).
En la actualidad, los resultados de la cirugía son superio­
res a los de las dilataciones percutáneas cuando se sigue a los
pacientes durante varios años para valorar las reestenosis (fig.
38-99).

639. 626 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 38-97. Dilatación percutánea de una estenosis de la vía biliar
poscolecistectomía.
Fig. 38-98. Operación de Hepp-Coinoud. Descripción en el texto.
Estenosis biliar postinflamatoria
Algunas estenosis biliares son ocasionadas por procesos
fibrosos o esclerosos que involucran la vía biliar. Los ejem­
plos más característicos de estos procesos son la colelitiasis
de evolución crónica, la úlcera duodenal peripapilar que tien­
de a penetrar en el páncreas e inclusive las pancreatitis cróni­
cas.
Fig. 38-99. Índices aduanales de éxito a lo largo de 72 meses para la ciru­
gía (89 %) y la dilatación con balón (52 %), en las estenosis de la vía biliar.
La diferencia es estadísticamente significativa (p<0,01). (Según Pitt HA,
Kaufman SL, Coleman J et al.: Benign posloperative biliary stnctures:
opérate o dilate? Ann. Surg. 210:417-427, 1989.) (done by 007)
La colelitiasis crónica puede originar una esclerosis en la
zona de la bolsa de Hartmann, la cual evoluciona hacia la vía
biliar y origina cuadros de estenosis parcial o funcional.
Casi un tercio de las pancreatitis crónicas cursan con icte­
ricia por estrechez de la porción retropancreática de la vía biliar.
Las úlceras penetrantes en el páncreas con gran compo­
nente inflamatorio pueden originar retracciones cicatrizales que
involucran la vía biliar.
El tratamiento de estas estrecheces corresponde, por lo
menos al principio, al de la causa que las originó.
Colangitis esclerosante primaria
Definición. Es una enfermedad idiopática caracterizada por
estrecheces inflamatorias intrahepáticas y extrahepáticas que
dan como resultado la formación de estenosis.
Epidemiología. La mayoría de los pacientes tienen entre
25 y 45 años, aunque se han diagnosticado casos en niños y
ancianos. Hay una ciara predominancia masculina, con una
relación hombre/mujer de 2:1.
La prevalencia de colangitis esclerosante primaria (CEP)
en los pacientes con colitis ulcerosa es del 2,4 a 4 %, y en los
pacientes con enfermedad de Crohn del 1,2 %. A ¡a inversa,
en aproximadamente las dos terceras partes de los pacientes
con CEP se encuentra una enfermedad inflamatoria intestinal.
Etiopatogenia. La causa de la colangitis esclerosante es
desconocida. Algunas hipótesis postulan una reacción autoin-
mune, ya que suele estar asociada a otras enfermedades
autoinmunes, como la colitis ulcerosa, la fibrosis retroperito-
neal o la tiroiditis de Riedel. Algunas noxas que incluyen in­
fecciones por virus, bacterias o reacciones tóxicas a drogas
pueden intervenir en las etapas finales del desarrollo de esta
enfermedad.
Desde hace muchos años se identificaron anormalidades
cuantitativas de inmunoglobulinas y una alta frecuencia de
bajos títulos de autoanticuerpos inespecíficos en la CEP, y hay
fuertes evidencias a favor de que se origina como consecuen­
cia de un trastorno hereditario de la función inmunitaria. Se
ha hallado una asociación sumamente regular entre la CEP y
el haplotipo HLA B8, DR3.
Los canalículos de la vía biliar pueden ser el principal blan-

640. 38. VÍAS BILIARES 627
co del ataque inmune en la CEP, y el epitelio biliar muestra la
expresión aberrante de los antígenos HLA de clase II contra
los cuales puede apuntar un ataque inmunomediado.
Anatomía patológica. El colédoco afectado por la CEP
se ve como un cordón duro y engrosado, con el hilio hepático
y ganglios linfáticos aumentados de tamaño.
Histológicamente la pared ductal está engrosada, con una
fibrosis que se extiende desde la capa subepitelial hasta la ad­
venticia. El hígado resecado de los pacientes con CEP someti­
dos a trasplante muestra cambios en los grandes conductos
intrahepáticos que consisten en: a) dilataciones tubulares o
saculares de paredes delgadas de los grandes conductos con
crestas fibrosas semicirculares o anulares; b) transformación
de los conductos biliares en cordones fibrosos con alteración
parcial o total del epitelio y luz ductales. Estas lesiones co­
rresponden, respectivamente, a los aspectos de "arrosaria-
miento" y "amputación" de los conductos que se ven en la
colangiograffa.
En la biopsia hepática los cambios más llamativos se ha-
llan en los tractos portales, y la característica más común es la
presencia de fibrosis concéntrica alrededor de los conductos
interlobulillares y septales (la denominada "fibrosis en casca­
ra de cebolla" o colangitis fibrosa). La fibrosis periductal pue­
de acompañarse de infiltrado de células inflamatorias (fig. 38-
100). La diseminación de la inflamación hacia el parénquima
da origen al aspecto de necrosis en sacabocados que se ve típi­
camente en la hepatitis crónica activa.
Diagnóstico. Presentación clínica. La forma usual es con
ictericia intermitente, que comienza insidiosamente entre la
cuarta y quinta década; el dolor en el hipocondrio derecho, el
prurito, la fiebre, la astenia y la pérdida de peso son otras ca­
racterísticas.
La enfermedad evoluciona con remisiones cíclicas y
exacerbaciones. El cuadro de colangitis suele presentarse
infrecuentemente, excepto que exista instrumentación quirúr­
gica de la vía biliar.
Laboratorio. Los exámenes de laboratorio revelan un cua­
dro de colestasis en el que la fosfatasa alcalina está más eleva­
da que la bilirrubina, aumento que persiste aun en los perío­
dos de remisión. Sin embargo, en un 6 % de los pacientes con
CEP la fosfatasa alcalina puede permanecer normal. Las IgM,
IgG e IgA se encuentran elevadas.
Diagnóstico por imágenes. El diagnóstico se confirma con
una colangiograffa retrógrada endoscópica, en la que se ob­
servan múltiples dilataciones y estrecheces de los canalículos
biliares intrahepáticos y extrahepáticos (fig. 38-101).
La biopsia hepática revela la etapa evolutiva de la enfer­
medad hasta el desarrollo de la cirrosis biliar. En el 25 % de
los pacientes se detectan cálculos biliares, que en general son
de bilirrubinato de calcio y "barro biliar" como resultado de la
estasis en el sistema ductal.
La pancreatitis crónica está asociada a la CEP en una pro­
porción que va del 12 al 25 %.
Colangiocarcinoma y colangitis esclerosante primaria.
Se acepta que la CEP es una enfermedad premaligna. La
prevalencia en distintas series clínicas es del 4 a 9 %, pero se
eleva hasta el 30 o 40 % cuando se analizan necropsias y es
del 9 al 33 % en los pacientes sometidos a trasplante hepático.
El diagnóstico es sumamente difícil y debe sospecharse
ante el desmejoramiento súbito e inexplicable con progresión
de la ictericia, pérdida de peso y malestar abdominal. La
tomografía computada con sustancia de contraste puede reve­
lar engrosamiento (> 5 mm) excéntrico de la pared ductal, masa
ocupante, metástasis hepáticas o ganglios infiltrados en forma
manifiesta. Se puede efectuar un "cepillado" por vía colangio-
gráfica o biopsias percutáneas.
Fíg. 38-100. Cambios histopaiológi-
cos en la colangitis esclerosante. Las
áreas en negro señalan posibles si­
tios de compromiso del árbol biliar.
A, obstrucción ductal y colestasis.
B, fibrosis periductal. C, colangitis
obliterante intrahepática. D, cuadro
similar al de una hepatitis crónica.
E, agregados linfoideos. F, cirrosis
biliar secundaria.

641. 628 SECCIÓN VI. ABDOMEN
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TUMORES BENIGNOS DE LA VESÍCULA Y DE LA
VIA BILIAR EXTRAHEPATICA
Pedro Fermina
Fig. 38-101. Colangiografía retrógrada endoscópica. Colangitis esclerosante
primaria con cirrosis hepática. Estenosis de todo el árbol biliar con dilata­
ciones saculares sectoriales y "pobreza" de vía biliar intrahepática ("árbol
de invierno").
Tratamiento. El tratamiento médico es muy limitado, aun­
que se han ensayado protocolos con ácido ursodesoxicólico o
inmunosupresores del tipo de la ciclosporina o el metotrexato.
La dilatación percutánea de las estrecheces ha demostrado ser
exitosa hasta en el 40 % de los pacientes en forma transitoria.
Cuando no se puede lograr el tránsito biliar, se debe operar
(especialmente en las estenosis de la bifurcación ductal) y pro­
ceder a la colocación de tutores (stents) que se dejan por un
tiempo prolongado. En las etapas avanzadas está indicado el
trasplante hepático.
La sobrevida a 5 años de los pacientes con fibrosis hepáti­
ca es del 71 %, mientras que la de los que ya han desarrollado
cirrosis sólo es del 20 %. En ese contexto el trasplante ha sig­
nificado un verdadero progreso, ya que permite sobrevidas de
hasta el 80 % en los casos tratados, con una recurrencia de la
enfermedad menor del 5 %.
BIBLIOGRAFÍA
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Giménez M, Suárez Anzorena F, Durand L, Arozamena C, Ferraina
Introducción. La necesidad del diagnóstico diferencial con
los tumores malignos y su frecuente hallazgo por la gran difu­
sión de la ultrasonografía para el diagnóstico de las dispepsias
han hecho que los tumores benignos de la vesícula y menos
frecuentemente de la vía biliar adquieran importancia en los
últimos años.
El conocimiento de su existencia, sin embargo, no suele
explicar los síntomas que motivaron el estudio, y se deberá
continuar con otros métodos para indagar acerca de su etiología.
Sólo algunos tumores benignos de la vía biliar principal o al­
gunas alteraciones del funcionamiento de la vesícula biliar
asociadas a estos tumores (adenomiomatosis) justifican una
sintomatología por lo general inespecífica y difícil de atribuir
a estas entidades, en especial cuando se asocian a patologías
más frecuentes como la litiasis de la vía biliar.
Tumores benignos y seudotumores de la vesícula
Epidemiología. Se estima que su frecuencia es del 0.5 al
3 % en todos los pacientes que han sido colecistectomizados
por distintas patologías (litiasis, tumores, etc.) (Berhous y
Meyers, 1971, y Ochsner, 1960, respectivamente). La verda­
dera incidencia no se conoce, pero se considera que es menor
del 3 % en los pacientes colecistectomizados. La incidencia
en la población general es probablemente mucho menor, pero
se ignora.
Anatomía patológica. Una revisión de 180 tumores be­
nignos y seudotumores realizada por Christensen e Ishak en
1970 permitió agruparlos de la siguiente manera:
Tumores benignos
A. Epiteliales
1. Adenoma papilar
2. Adenoma no papilar
B. Tejido conectivo
1. Hemangioma
2. Lipoma
3. Leiomioma
4. Carcinoide

642. 38. VÍAS BILIARES 629
Seudotumores benignos
A. Hiperplasia
1. Adenomatosa
2. Adenomiomatosa
B. Heterotopia
1. Mucosa gástrica
2. Mucosa intestinal
3. Páncreas
4. Hígado
C. Pólipos
1. Inflamatorios
2. De colesterol
D. Miscelánea
1. Fibroxantogranulomatosis inflamatoria
2. Infección parasitaria
Los tumores benignos de la vesícula se presentan casi siem­
pre como pólipos o lesiones polipoides; los más frecuentes
son los adenomas. Estos pueden ser sésiles o pediculados y, al
igual que sucede en el tracto gastrointestinal, son el resultado
de hiperplasias de la membrana epitelial. Histológicamente los
adenomas papilares presentan un esqueleto de tejido conectivo
(árbol con ramificaciones) cubierto de células cilindricas al­
tas, y los no papilares, una proliferación de glándulas rodea­
das totalmente de una estroma fibrosa.
La incidencia es del 0,15 % de las vesículas resecadas por
cualquier patología; la tercera parte de ellos son múltiples y
constituyen en algunas ocasiones una verdadera papiíomatosís
que afecta a toda la mucosa (figs. 38-102 y 38-103). El 50 %
de los pacientes padecen de litiasis vesicular.
En algunos adenomas se han encontrado carcinomas in situ,
Fig. 38-102. Pólipo de vesícula biliar. 1, vesícula biliar; 2, pólipo.
Fig. 38-103. Pólipos múltiples
de vesícula, en estudio ecoen-
doscópico. J, transductor; 2, ve­
sícula; 3, pólipo.
por lo cual se los considera lesiones premalignas. El tamaño
varía de 5 a 20 mm, y es un indicador de su malignidad, espe­
cialmente en pacientes añosos.
Los otros tumores benignos son mucho más raros.
Los seudotumores más frecuentes son la hiperplasia
adenomiomatosa y los pólipos de colesterol (colesterolosis).
La adenomiomatosis es una lesión hiperplásica adquirida
de la vesícula biliar caracterizada por la proliferación excesi­
va del epitelio superficial con invaginaciones hacia la muscu­
lar engrosada o más allá. A pesar del prefijo adeno-, la lesión
es totalmente benigna y no tiene absolutamente ninguna rela­
ción con epitelios adenomatosos en otros sitios del tubo di
gestivo.
Sheford, sobre 10.000 colecistectomías, encontró una fre­
cuencia del 1 %; es más frecuente en ¡a mujer (relación 3:1) y
en pacientes añosos.
Desde el punto de vista anatomopatológico, la vesícula no
tiene muscular de la mucosa y, en consecuencia, la lámina pro­
pia se apoya sobre la muscular. A medida que la vesícula en­
vejece, los valles de la capa epitelial pueden hacerse más pro­
fundos, penetran en la capa muscular y forman los senos de
Rokitansky-Aschoff (esto se observa en el 90 % de las vesícu­
las resecadas). Si los senos son profundos, se ramifican y se
acompañan de engrosamientos (hiperplasias) de la capa mus­
cular, se está en presencia de una adenomiomatosis.
Se ha postulado que en su patogenia interviene un aumen­
to de la presión intraluminal por obstrucción mecánica ("tabi­
que congénito" o "rulo" del conducto cístico) que produce una
dilatación quística de los senos de Rokitansky-Aschoff y la
posterior hiperplasia de la capa muscular y la adenomiomatosis.
El 60 % de los pacientes tienen litiasis vesicular. La
adenomiomatosis localizada se presenta como una masa
intraluminal (pólipo) generalmente ubicada en el fondo de la
vesícula.

643. 630 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 38-104. Ecografía de vías biliares en una colesterolosis. 1, vesícula
biliar; 2, pared irregular.
La colesterolosis es el depósito de esteres de colesterol en
los macrófagos de la submucosa y células epiteliales.
Macroscópicamente se ve como un retículo amarillento sobre
un fondo rojo (vesícula en frambuesa).
La saturación de la bilis de estos pacientes es similar a la
de los normales, y posiblemente su génesis sea distinta de aque­
lla de la litiasis biliar colesterínica. La observación de un au­
mento de precursores de colesterol en la bilis hepática llevó a
postular que la colesterolosis es la resultante de la absorción
de esos esteróles libres de la bilis vesicular seguida de su acu­
mulación en los macrófagos dé, la submucosa. En el 80 % de
los casos estos acúmulos permanecen en la mucosa
(colesterolosis plana) y en el 20\% restante crecen y tienen
configuración polipoide, y se comportan como pequeños cál­
culos (fig. 38-104). Esta última forma puede ser causa de cóli­
cos biliares o de pancreatitis.
En 1300 necropsias la prevalencia fue del 12 % (Feldman),
La verdadera incidencia no se ha calculado, ya que es un ha­
llazgo patológico incidental. La epidemiología es análoga a la
de los cálculos de colesterol; sin embargo, las dos lesiones se
presentan en forma independiente y no suelen coexistir en el
mismo paciente.
Hay un marcado predominio en las mujeres de hasta 60
años. No se han descrito diferencias raciales, étnicas o geo­
gráficas.
Otros seudotumores benignos corresponden a la
heterotopia, es decir, nodulos de tejido ectópico que no existe
normalmente en la vesícula, como epitelio intestinal,
pancreático o gástrico.
Los pólipos inflamatorios, que están compuestos por teji­
do conectivo vesicular revestido por una sola lámina de célu­
las epiteliales cilindricas y que tienen un infiltrado inflamatorio
crónico, suelen ser la consecuencia de una inflamación cróni­
ca de etiología habitualmente litiásica.
Los pocos estudios en los cuales se ha intentado definir la
historia natural de los pólipos vesiculares no tratados revela­
ron que la gran mayoría corresponden a seudotumores y que
son muy pocos los que desarrollan síntomas. En la Clínica
Mayo se siguieron 200 pacientes con colecistografía positiva
para pólipo vesicular durante 15 años, y menos del 10 % tu­
vieron síntomas que justificaran la colecistectomía. Ninguno
de esta serie desarrolló cáncer. Heyder, en 1990, en el segui­
miento de 224 pólipos, encontró que el 95 % correspondía a
depósitos de colesterol y el 5 % restante a adenomas o
carcinomas. Estos últimos tenían más de 10 mm de diámetro.
Una recopilación actual sobre pólipos de la vesícula biliar,
definiéndose a éstos como una proyección mucosa hacia la
luz, sea neoplásica o no, revela la siguiente prevalencia de
acuerdo con su etiología: pólipos de colesterol, 60 %;
adenomiomatosis localizada, 25 %,; pólipos inflamatorios,
10 %; adenomas, 4 %; otros (fibromas, lipomas, etc.), 1 %.
Diagnóstico. Presentación clínica. La mayor parte de los
tumores y seudotumores benignos son asintomáticos, y cuan­
do dan síntomas, éstos son similares a los de la colelitiasis:
Fig. 38-105. Adenomiomatosis
(Boyden). Se observa hiper-
contractilidad, segmentación y
diverticulosis.

644. 38. VÍAS BILIARES 631
dolor en el hipocondrio derecho, intolerancia a las comidas
grasas, náuseas, vómitos y flatulencia. Es muy difícil distin­
guir el origen de estos síntomas cuando se asocia litiasis
vesicular u otro trastorno de origen gastrointestinal.
Diagnóstico por imágenes. Tanto la colecistografía oral
como la ecografía o la tomografía computada pueden diag­
nosticar los tumores vesiculares. Un defecto en el relleno
vesicular que no se mueve con los cambios de posición se debe
probablemente a un pólipo vesicular.
La hiperplasia adenomiomatosa tiene un aspecto caracte­
rístico en la colecistografía oral (fig. 38-105). El tipo localiza­
do que se ve en el fondo aparece como un defecto de relleno
sésil o con una depresión central, rodeado de anillos dentados
que corresponden al llenado de pequeños divertículos (senos
de Rokitansky-Aschoff) en la periferia de la lesión (fig. 38-
106). Los casos generalizados se caracterizan por el
engrasamiento de la pared vesicular con un contorno irregu­
lar. Los divertículos intramurales son la llave del diagnóstico.
Ecográficamente, la forma polipoide consiste en ecos fijos
únicos o múltiples que no dan sombra y se proyectan a la luz
vesicular, con un tamaño de 2 a 10 mm. En los casos generali­
zados existe aumento de espesor de la pared con pequeños
espacios quísticos anecoicos.
El diagnóstico diferencial entre adenoma vesicular y seudo-
tumor no siempre es posible; el tamaño de la lesión es una
referencia que se debe tener en cuenta, inclusive para descar­
tar la presencia de un tumor maligno.
Tratamiento. En los tumores menores de 5 mm, la obser­
vación y el control periódico es lo aconsejado. Sólo cuando
existe crecimiento tumoral o en los tumores de mayor tamaño
se aconseja la extirpación de la vesícula. En lo que respecta a
la colesterolosis o la adenomiomatosis, la existencia de sínto­
mas, una vez que se han descartado otras enfermedades, pue­
de hacer necesaria la colecistectomía, si bien hay que tener en
cuenta que algunos de estos enfermos permanecerán con las
mismas molestias aun después de operados. Timsley siguió a
35 pacientes en estas condiciones y observó que el 22 % con­
tinuaron con la misma sintomatología después de la
colecistectomía (véase Discinesia de la vía biliar).
Tumores benignos de la vía biliar extrahepática
Epidemiología. Son tumores extremadamente raros. En
una serie de 5200 operaciones del tracto biliar sólo se regis­
traron 2 casos. Burhans y Meyers, en otra serie de 4000 ope­
raciones consecutivas de la vía biliar, hallaron 4 casos, mien­
tras que hubo 21 casos de tumores benignos de la vesícula. La
Clínica Mayo refiere una incidencia de 0,02 % de la patología
biliar.
Anatomía patológica. No se sabe si los tumores benignos
se desarrollan desde el epitelio cilindrico o a partir de las glán­
dulas tubulares que se comunican con la luz y segregan moco.
Los adenomas suelen ser únicos y consisten en ácinos de
células cilindricas con una estroma conectiva. La presencia en
su interior de células musculares o tejido fibroso les valió en
algunos casos la designación de fibroadenomas o
adenomiomas. Cuando se encuentran cerca de la ampolla de
Vater, algunos adenomas adquieren la configuración de pólipos
pediculados que les permite hacer prolapso a través de la papila.
Si bien no se ha establecido el potencial maligno de estas le­
siones, se describieron casos con atipias celulares.
Los papilomas tienen una estroma de tejido conectivo
arborificada y están cubiertos con una lámina de tejido cilin­
drico con estructuras glandulares. Cuando son únicos suelen
localizarse en el colédoco distal. En ocasiones existe una ver­
dadera papilomatosis que ocupa gran parte de la vía biliar
(papilomas múltiples). A las dos formas (únicos o múltiples)
se las considera lesiones premalignas, ya que se han encontra­
do atipias celulares y una secuencia de displasia y carcinoma.
El otro tumor que puede hallarse en la vía biliar extra-
hepática es el cistoadenoma (aunque es más frecuente en los
conductos intrahepáticos).
Los fibromas, angioleiomiomas, neurinomas, carcinoides
y apudomas son verdaderas rarezas.
Diagnóstico. Presentación clínica. La mayoría de los pa­
cientes con tumores benignos de la vía biliar que son
sintomáticos manifiestan una ictericia que suele ser intermi­
tente en la mitad de los casos. En algunas ocasiones se agre­
gan dolor y colangitis. La hemobilia es poco frecuente, pero
puede presentarse. Cuando alguno de estos tumores obstruye
el Wirsung se puede producir pancreatitis.
Diagnóstico por imágenes. La ultrasonografía suele de­
mostrar la dilatación de la vía biliar como consecuencia de la
obstrucción producida por el tumor benigno, pero difícilmen-
Fig. 38-106. Adcnomiomatosis
fúndica. La colecistografía muestra
aplanamiento del fondo vesicular,
imagen fúndica convexa con doble
tinte y presencia de divertículos.

645. 632 SECCIÓN VI. ABDOMEN
te pone de manifiesto su naturaleza. Es necesaria la
opacificación de la vía biliar a través de una punción
transparietohepática o mediante una colangiografía retrógra­
da endoscópica para diferenciarlo de ios tumores malignos.
Esto no siempre es posible, y en algunos casos se puede inten­
tar la biopsia mediante pinzas endoscópicas.
Tratamiento. El tratamiento quirúrgico consiste en la
resección del sector afectado y la reconstrucción de la vía biliar.
habitualmente mediante una anastomosis biliodigestiva. En
algunas localizaciones, por ejemplo, cuando se encuentra cer­
ca de la papila, se puede intentar la resección después de una
papilotomía, pero en algunos casos solamente la resección
duodenopancreática puede solucionar la obstrucción, en espe­
cial si existen dudas respecto a la naturaleza benigna de la
lesión. En pacientes añosos se puede dejar la lesión y efectuar
un puente bilioentérico para aliviar la obstrucción.
En la papilomatosis, el tratamiento mediante curetaje de­
mostró que conlleva una alta tasa de recidiva; por ende, la
resección extensa de todo el sector afectado es la única solu­
ción. Burhans y Meyers, en 1971. recopilaron 49 casos, y el
único tratamiento efectivo resultó ser la resección extensa del
segmento afectado. (done by 007)
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CÁNCER DE VESÍCULA
Jorge A. Sívori
Epidemiología. Fue considerado durante muchos años una
patología rara; actualmente se ha observado una mayor inci­
dencia al aumentar los estudios anatomopatológicos de las
vesículas resecadas. Es el tumor más frecuente de las vías
biliares. Constituye el 1 % de los cánceres en genera!. En la
Argentina ocupa ei quinto lugar entre los originados en el apa­
rato digestivo, después de los cánceres de recto, colon, páncreas
y estómago. Hay algunas diferencias raciales y étnicas; por
ejemplo, en los Estados Unidos los caucásicos tienen una in­
cidencia 50 % mayor que los negros, aunque a su vez menor
que Jos indios americanos y los mexicanos. En el sudoeste de
América, principalmente en Bolivia y Chile, la incidencia es
muy alta, y en este último país ocupa el primero y segundo
lugar entre los tumores del aparato digestivo en mujeres y va­
rones, respectivamente.
Es más frecuente en la mujer que en el varón, con una
relación 3:1 a 4:1. El grupo etario más afectado es el de 60 a
75 años. Se estima que un 1 a 2 % de las piezas resecadas por
colecistectomía presenta cáncer, pero si se toman los pacien­
tes mayores de 65 años este índice se eleva al 10 %.
Etiopatogenia. Hay una estrecha correlación con la litiasis
vesicular, ya que más del 75 % de los pacientes presentan cál­
culos. El riesgo en vesículas litiásicas está en relación con el
tamaño de las concreciones, y aquellos casos con cálculos
mayores de 3 cm tienen 10 veces más posibilidades de desa­
rrollar un cáncer que los menores de 1 cm. No se ha identifica­
do ningún carcinógeno humano que pudiera ser el responsa­
ble, aunque se postula que alguno actuaría como resultado de
la degradación bacteriana de las sales biliares sobre una mucosa
alterada por una colecistitis de larga data. La vesícula "en por­
celana" está asociada a alto riesgo de cáncer. La dispiasia y
metaplasia son consecuencia de ia inflamación crónica oca­
sionada por los cálculos y pueden preceder al cáncer. Se suele
observar alrededor de la lesión maligna este tipo de alteracio­
nes del epitelio.
Los adenomas son lesiones benignas, pero se han encon­
trado en el estudio histológico de algunos de ellos focos de
carcinomas microscópicos. Se considera que los mayores de
15 mm tienen alto riesgo de padecerlo. Chijiwa y colaborado­
res publicaron una serie de 716 colecistectomías consecuti­
vas, 44 de las cuales tenían pólipos, 32 benignos y 12 malig­
nos, y señalan que las lesiones únicas mayores de 10 mm en
pacientes de más de 60 años son indicadores significativos de
carcinoma.
Anatomía patológica. Macroscópicamente el 35 % no Se.
evidencia y se descubre por cortes histológicos (cáncer ocul-
to). Las formas de presentación son: a) infiltrante, el más fre­
cuente, caracterizado por ser netamente invasor; b) medular o
encefaloide, de consistencia más blanda y de marcada malig­
nidad; c) escirro, duro, poco voluminoso, que retrae las pare­
des del órgano sobre sí mismo; d) papilar, blando, de desarro­
llo intracavitario y poco invasivo de la pared; e) mucoso, gela­
tinoso, poco invasivo.
La localización en la vesícula puede comprender el fondo,
cuerpo, cuello o bolsa de Hartmann, o ser difuso en todo el
órgano, que es la forma más frecuente.
Suele ocasionar fístulas biliodigestivas con órganos abdo­
minales vecinos, como el colon (más frecuente), estómago y
duodeno.
Microscópicamente el 94 % son adenocarcinomas. La pa­
red vesicular consta de: a) mucosa, con epitelio lineal y lámi­
na propia; b) capa muscular lisa, análoga a la muscular de la
mucosa del intestino delgado; c) tejido conectivo perimuscular;
d) serosa. No posee submucosa y a lo largo de la unión con el
hígado no tiene serosa y el tejido conectivo perimuscular se
continúa con el interlobular del hígado.
Los tipos histológicos de carcinoma considerados para la
estadificación son: 1) carcinoma in situ; 2) adenocarcinoma;
3) adenocarcinoma papilar; 4) adenocarcinoma de tipo intes­
tinal: 5) adenocarcinoma mucinoso; 6) adenocarcinoma de
células claras; 7) adenocarcinoma en anillo de sello, 8)
carcinoma adenoescamoso; 9) carcinoma de células escamosas;
10) carcinoma de células pequeñas (en grano de avena); 11)
carcinoma indiferenciado. El carcinoma papilar es el de pro­
nóstico más favorable. También se han descrito carcinoides,
melanomas, leíomiosarcomas. carcinosarcomas y tumores
mixtos.
Los ganglios linfáticos regionales de la vesícula son: 1)
cístico; 2) pericoledocianos; 3) hiliares; 4) celíacos; 5) del hiato

646. 38. VÍAS BILIARES 63;
de Winslow; 6) periportales; 7) peripancreáticos (cabeza); 8)
mesentérico superior. Los peripancreáticos de cuerpo y cola
se consideran metástasis a distancia.
Los grados histológicos utilizados para la estadificación
son: G 1 : bien diferenciado; G 2: moderadamente diferenciado;
G3: pobremente diferenciado; G 4: indiferenciado.
La propagación se hace por:
1) Vía linfática. Siguiendo la arteria cística hasta el cuello
vesicular, desembocando en el ganglio cístico y desde allí por
Fig. 38-107. Drenaje linfático de la vía biliar. 1, linfáticos colectores en la
pared vesicular; 2, ganglio cístico; i, vaso linfático no interrumpido que
termina en ganglios inferiores; 4, ganglio de! hiato; 5, ganglio
pancreaticoduodenal superior; 6, ganglios pancreaticoduodenales posterio­
res; 7, ganglios a ¡o largo de la arteria hepática que no se conectan con los
linfáticos de la vesícula biliar.
los pericoledocianos y periportales hacia los peripancreáticos
y mesentérico superior (fig. 38-107).
2) Extensión directa. Principalmente hacia el hígado ad­
yacente, invadiendo los segmentos IV y V. También se propa­
ga a estructuras y órganos vecinos: colon, mesocolon, epiplón
mayor, duodeno, estómago y páncreas. Los tumores de cuello
y bolsa de Hartmann, al continuar progresando, involucran el
hepático común y son difíciles de diferenciar del carcinoma
de la confluencia de las vías biliares.
3) Vía hemática. Dentro del hígado, a través de ramas
venosas del lecho vesicular (entre los segmentos IV y V) por
el sistema portal, en estadios iniciales de la enfermedad (fig.
38-108).
Tienen gran tendencia a la diseminación temprana, antes
de la aparición de algún signo o síntoma. En el momento del
diagnóstico la propagación por vía linfática ocurre entre el 50
y el 80 % de los casos. Las metástasis a distancia se localizan
en peritoneo, diafragma, pleuras, pulmones, cerebro o cual­
quier órgano intraabdominal.
Estadificación. Se basa en la exploración quirúrgica o la
resección, y depende de la profundidad de la penetración
tumoral en la pared vesicular, de la extensión de la invasión
dentro del hígado y del número de órganos adyacentes com­
prometidos. Se utiliza la clasificación TNM (tumor primario,
ganglios linfáticos regionales y metástasis a distancia):
T sin evidencia de tumor primario.
Tis carcinoma in situ.
T1a invade la mucoSa.
T1b invade la capa muscular.
T2 invade el tejido conectivo perimuscular.
T3 perfora la serosa, con invasión o no de un órgano ad­
yacente y/o hasta 2 cm dentro del hígado.
T4 se extiende más de 2 cm en el hígado y/o a dos o más
órganos adyacentes.
N0 sin metástasis ganglionares.
N1 metástasis en ganglios cístico, pericoledocianos y/o
hiliares.
N2 metástasis en ganglios peripancreáticos (cabeza),
periduodenales, periportales, celíacos y/o mesentérico supe­
rior.
M0 sin metástasis a distancia.
M1 con cualquier metástasis a distancia.
Invasión del conducto cístico
Obstrucción del conducto cístico,
colecistitis aguda
Diseminación ai hígado adyacente
Masa hepática, malestar, perdida de peso
Invasión de conducto biliar común. Ictericia
Invasión de los tejidos adyacentes
Masa abdominal
Fig. 38-108. Propagación del cáncer de vesícula.

647. 634 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Otra estadificación utilizada es la propuesta por Ncvin en
1976:
Estadio I invasión de la mucosa
Estadio II infiltra hasta la muscular.
Estadio III toma todas las capas de la vesícula.
Estadio IV invasión del ganglio cístico.
Estadio V invasión del hígado por extensión directa o
metástasis o invasión de otros órganos.
No siempre es clara la aplicación de la estadificación para
el patólogo ya que existen casos en que la fibrosis de la pared
vesicular y la atrofia de la capa muscular no permiten deter­
minar hasta dónde invade el cáncer.
Cuadro clínico. En sus comienzos la neoplasia no da lu­
gar a sintomatología propia. Suele pasar completamente inad­
vertida o enmascarada por los síntomas propios de las
colecistopatías. Cuando ha adquirido cierto tamaño o invadi­
do órganos vecinos, se exterioriza por dolor. Si invade el
hepatocolédoco, se presenta con ictericia obstructiva progre­
siva e indolora, lo cual es más frecuente en los tumores de
cuello o bolsa de Hartmann que se extienden a través del trián­
gulo de Calot. Puede presentarse como una verdadera
colecistitis aguda por obstrucción neoplásica del conducto
cístico. En raros casos produce hemobilia, que se objetiva por
melena.
El diagnóstico preoperatorio no es común. En la mayoría
de los pacientes es un hallazgo incidental en la cirugía biliar
electiva o durante una laparotomía por sospecha de un tumor
de la confluencia de las vías biliares. Sólo en el 10 % de los
pacientes es un tumor asintomático no invasivo. En muchos
casos se lo descubre en el estudio microscópico de la pieza
resecada.
Diagnóstico. El diagnóstico es intraoperatorio en el 50 %
de los pacientes, mientras que en el 40 % se descubre en el
postoperatorio y sólo en el 10 % en el preoperatorio. Ningún
estudio excluye enfermedad temprana. En la ecografía se dis­
tinguen tres patrones para cáncer vesicular: 1) masa que reem­
plaza la vesícula (60 %): 2) engrasamiento de la pared vesicular
mayor de 3 mm (20 %); 3) masa endoluminal (20 %). El uso
de eco-Doppler color permite observar un aumento anormal
de la velocidad del flujo arterial dentro de la masa de la vesí­
cula o en su pared, y esto diferencia al cáncer de los tumores
metastáticos y las lesiones benignas que tienen un flujo arterial
bajo o nulo. En estadios avanzados (III a IV) podría hacerse el
diagnóstico citológico por punción con aguja fina bajo control
ecográfico. En algunos casos la tomografía computada de ab­
domen puede sugerir el diagnóstico y aportar ciertos datos,
como el engrasamiento del ligamento hepatoduodenal, la obs­
trucción biliar por adenopatías pericoledocianas o
retropancreáticas y la presencia de una masa intrahepática
perivesicular (figs. 38-109 y 38-110).
Cuando existe ictericia obstructiva, la colangiografía re­
trógrada o percutánea puede mostrar un compromiso selecti­
vo de la parte anteroinferior del lóbulo derecho del hígado;
otras veces se observan defectos de llenado irregular dentro
de la vesícula u obstrucción del conducto-cístico y/o del
Fig. 38-109. Ecografía con for­
mación hiperecogénica intrave-
sicular sin sombra acústica pos­
terior (cáncer de vesícula). /.
tumor; 2, vesícula.
colédoco. En una experiencia de 115 pacientes con tumores
de la confluenciade vías biliares se hallaron 17 casos (14,8 %)
de cáncer de vesícula.
Tratamiento. Evarts Graham en 1931 propuso la cole-
cistectomía profiláctica en pacientes con litiasis vesicular
asintomática. Este concepto ha cobrado vigencia en la actuali­
dad con el advenimiento de la cirugía videolaparoscópica, en
especial en los pacientes de mayor riesgo por sexo, edad y
factores étnicos.
Cuando se descubre incidentalmente durante una lapa­
rotomía, en muchos casos el cáncer de vesícula involucra am­
pliamente el hígado y estructuras del hüio hepático, de modo
que no es pasible de resección. Sin embargo, cuando existe la
posibilidad de extirpación, se debe confirmar con la biopsia
por congelación y efectuar la cirugía radical: resección en blo-
Fig. 38-110. Tomografía axial computada en un cáncer de vesícula con
invasión del lecho hepático.
Sobre la base de esta clasificación se agrupan los casos en
estadios:
Se completa la estadifcacion con el tipo y grado
histopatológico.

648. 38. VÍAS BILIARES 635
Fig. 38-111. El tratamiento del
cáncer invasivo de la vesícula
biliar consiste en la colecistec-
tomía más una resección en
cuña del hígado junto con
linfadenectomía regional. Se
ilustra la resección en cuña del
hígado junto con las regiones
ganglionares linfáticas que
drenan la vesícula biliar y que
deberían ser extirpadas en las
intervenciones por cáncer de la
vesícula biliar.
Tronco celíaco
Sitio de los
ganglios linfáticos
regionales
Ganglios
linfáticos
peripancreáticos
que del tumor y el lecho vesicular en cuña, incluyendo 3 a 5
cm del parénquima hepático adyacente en los segmentos IV y
V, y vaciamiento de los linfáticos regionales (fig. 38-111). En
casos especiales, para lograr una adecuada extirpación es ne­
cesario realizar una lobectomía derecha.
Después de cualquier colecistectomía el cirujano debe abrir
la pieza e inspeccionar meticulosamente la mucosa, y si exis­
ten áreas sospechosas, realizar una biopsia por congelación.
En caso de encontrar un cáncer microscópico, si está limitado
a la mucosa, se considera suficiente la resección vesicular; pero
si penetra más allá de aquélla, se efectuará la cirugía radical.
El diagnóstico intraoperatorio de cáncer de vesícula ha
disminuido por la mayor utilización de la cirugía videolaparos-
cópica, ya que las sensaciones táctiles son indirectas a través
del instrumental.
Cuando el diagnóstico de cáncer microscópico surge del
estudio diferido de la pieza quirúrgica, si la lesión atravesó la
capa muscular se debe reinternar al paciente para efectuarle la
cirugía radical. Si la colecistectomía fue por vía videolaparos-
cópica, se debe también realizar la resección circunferencial
del tejido del trayecto parietal abdominal por donde fue ex­
traída la vesícula, generalmente a nivel umbilical o epigástrico,
ya que se han encontrado en los últimos años casos de implan­
tes neoplásicos de cáncer de vesícula en esos trayectos. Si por
los estudios preoperatorios se diagnostica tumor vesicular, se
contraindica el procedimiento videolaparoscópico y se realiza
la laparotomía para intentar la cirugía radical.
En casos avanzados con obstrucción biliar en que no se
puede extirpar el tumor, se intenta una anastomosis bilioen-
térica en Y de Roux con el hepático izquierdo, que habitual-
mente está dilatado, a través de la cisura umbilical, como pa­
liativo de la ictericia (fig. 38-112).
La radioterapia externa postoperatoria se utiliza si el estu­
dio de los ganglios fue positivo o si no se resecó el tumor.
Pronóstico. De todos los tumores intraabdominales es el
de peor pronóstico. Los pacientes colecistectomizados con
cáncer de vesícula en estadio I, en que el tumor se limita a la
mucosa, tienen una sobrevida a 5 años del 95 %. Pero en los
casos de estadio II, con cirugía radical efectuada, la sobrevida
disminuye al 35 %. En el estadio III, a pesar de la resección
radical, la sobrevida oscila entre el 2 y el 8 %. Los pacientes
no resecados en general no viven más de 5 meses.
Fig. 38-112. Estenosis de la vía biliar por infiltración cancerosa de la vesí­
cula. Drenaje interno y externo por vía percutánea transhepática.
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CÁNCER DE LA VÍA BILIAR EXTRAHEPATICA
Introducción. Comprende aquellos tumores malignos que
pueden originarse en el colédoco y en el conducto hepático
común o en sus ramas derecha e izquierda. Se incluyen tam­
bién habitualmente los del conducto cístico.
Aunque infrecuentes, deben ser considerados en el diag­
nóstico diferencial de los pacientes con ictericia obstructiva,
colangitis, estenosis coledociana en ausencia de cirugía pre­
via y en los casos que se presentan sólo con dolor en el hemi-
abdomen superior, fiebre y aumento de la fosfatasa alcalina en
sangre.
Se los clasifica de acuerdo con su localización en tres gru­
pos (fig. 38-113):
1) Tumores del tercio superior o proximaies. Comprenden
los originados en la confluencia de los hepáticos o en el he­
pático común. Son los más frecuentes y constituyen el 49 %
de los casos.
2) Tumores del tercio medio. Corresponden a aquellos del
colédoco entre el cuello vesicular y el borde superior del
duodeno, y representan el 25 % de los casos.
3) Tumores del tercio inferior o distales. Son los origina­
dos en el colédoco intrapancreático desde el borde superior
del duodeno hasta la papila de Vater y constituyen el 19 % de
los casos.
Hay un grupo de tumores que involucran más de un tercio
y se los considera como variedad difusa; representan el 7 % de
los casos.
El diagnóstico, el tratamiento quirúrgico y el pronóstico
varían en relación con la localización del tumor a lo largo de
la vía biliar extrahepática.
Epidemiología. La incidencia en autopsias varía del 0,01
al 0,2 %. Hay una distribución geográfica de la enfermedad.
Ocupa en la Argentina el sexto lugar entre los cánceres del
Fig. 38-113. Frecuencia del cáncer de la vía biliar de acuerdo con su loca­
lización. El 7 % restante corresponde a tumores difusos.
aparato digestivo, detrás de los de recto, colon, páncreas, es­
tómago y vesícula. Existen evidencias que sugieren que la in­
cidencia real está aumentando.
Son más frecuentes en el varón que en la mujer, con una
relación 3:2.
El grupo etario más afectado es el de 50 a 70 años, aunque
no son raros en pacientes jóvenes. En estudios de series nume­
rosas, sobre 1186 tumores de la vía biliar extrahepática, casi
el 50 % correspondía a tumores del tercio superior, especial­
mente de la confluencia de los hepáticos.
Etiopaíogenia, Es desconocida y no se ha identificado
ningún carcinógeno que pudiera ser responsable. No hay un
vínculo convincente con la presencia de cálculos biliares, a
pesar de observarse aproximadamente en el 37% de los casos.
Podrían formarse después de establecida la obstrucción
tumoral. Se sugiere una relación con la colitis ulcerosa; Roberts
y Thompson publicaron en 1973 esta asociación en 29 pacien­
tes.
Walton y colaboradores, en 1979, informaron que porta­
dores crónicos de fiebre tifoidea en Nueva York murieron de
estos tumores con una frecuencia 6 veces mayor que los con­
troles, y propusieron a la degradación bacteriana de las sales
biliares como posible factor etiológico. Algunos autores su­
gieren que la infección y estasis biliar pueden ser importantes
en la génesis tumoral.
Se ha demostrado cierta relación con la fibrosis hepática
congénita, la enfermedad poliquística del hígado, la poliquis-
tosis intrahepática o enfermedad de Caroli, las infecciones
parasitarias del hígado, los quistes hepáticos con complejos
de Von Meyeburg y los quistes coledocianos mal drenados. El
crecimiento de un carcinoma en la pared de los quistes congé-
nitos de los conductos biliares fue bien descrito por Longmire
en 1973.
Habría alguna evidencia de que los adenomas papilares de
los conductos biliares pueden preceder a una malignidad fran­
ca. La papilomatosis difusa de las vías biliares intrahepáticas

650. 38. VÍAS BILIARES 637
y extrahepáticas es una afección excepcional, pero con cierto
potencial maligno.
Aunque la mayoría de los cistadenomas biliares son
intrahepáticos, hay un 10 % que asientan en los conductos
extrahepáticos y deben considerarse premalignos, ya que se
han hallado adenocarcinomas que crecen dentro del quiste.
Anatomía patológica. Macroscópicamente se presentan
bajo tres formas diferentes:
1) Velloso. Tumor único o múltiple que sobresale en la luz
del conducto obstruyéndola; se asemeja a un pólipo o papiloma
y aparece principalmente en el tercio distal cerca del esfínter
de Oddi.
2) Nodular. Infiltra sectorialmente la pared del conducto,
por lo que fue denominado "cáncer en virola"; puede confun­
dirse con la estenosis inflamatoria y asienta principalmente en
los tercios medio y superior.
3) Difuso. Compromete en un largo trayecto la pared, con­
virtiendo al conducto en un tubo rígido en cuya superficie in­
terna hacen protrusión pequeñas masas carcinomatosas. Pue­
de confundirse con una colangitis esclerosante.
Los conductos biliares tienen una capa simple de células
cilindricas altas y la mucosa forma pequeños pliegues que co­
rren longitudinalmente; además poseen una capa de tejido
conectivo subepitelial y fibras musculares.
Microscópicamente, el 97 % de los tumores son adeno­
carcinomas. Los tipos histológicos de carcinoma utilizados para
la estadificación son: 1) carcinoma in situ; 2) adenocarcinoma;
3) adenocarcinoma papilar; 4) adenocarcinoma de tipo intes­
tinal; 5) adenocarcinoma mucinoso; 6) adenocarcinoma de
células claras; 7) adenocarcinoma en anillo de sello; 8)
carcinoma adenoescamoso; 9) carcinoma de células escamosas;
10) carcinoma de células pequeñas (en grano de avena); 11)
carcinoma indiferenciado. También se han descrito carcinoides,
rabdomiosarcomas y tumores mixtos.
Los ganglios linfáticos regionales de las vías biliares
extrahepáticas son: 1) cístico; 2) hiliares; 3) mesentérico su­
perior; 4) periduodenales; 5) del hiato de Winslow; 6) retropan-
creaticoduodenal superior; 7) retropancreaticoduodenal pos­
terior; 8) peripancreáticos (cabeza); 9) periportales; 10)
pericoledocianos; 11) celíacos.
Los grados histopatológicos para su estadificación son: G 1:
bien diferenciado; G 2: moderadamente diferenciado; G 3: po­
bremente diferenciado; G 4: indiferenciado.
La propagación se hace por: 1) vía linfática, a través de la
rica red linfática submucosa e infiltrando al principio la pared
del conducto biliar, razón por la cual cierto número de casos
resecados de tumores proximales tienen enfermedad residual
en los márgenes de sección; 2) extensión directa, por invasión
principalmente de hígado y de duodeno; también se propagan
a otras estructuras y órganos vecinos, como estómago, vesícu­
la, epiplón mayor y colon.
Las metástasis se hacen en primer término en los ganglios
regionales, luego se generalizan a través de los linfáticos, in­
vaden el hígado y pueden simular un tumor primitivo de este
órgano. Cualquiera que sea su localización en la vía biliar,
principalmente dan metástasis en la pleura y el pulmón.
Estadificación. Se basa en la localización del tumor en la
vía biliar, en la penetración tumoral en la pared del conducto y
en la extensión de la invasión a estructuras y órganos adya­
centes. Se utiliza la clasificación TNM (tumor primario,
ganglios linfáticos regionales y metástasis a distancia):
T0 sin evidencia de tumor primario.
Tis carcinoma in situ.
l.S
TIa invade la mucosa.
TIb invade la capa muscular.
T2 invade el tejido conectivo perimuscular.
T3 invade estructuras y/u órganos adyacentes.
N0 sin metástasis ganglionares.
N1 metástasis en ganglios cístico, pericoledocianos y/o
hiliares.
N2 metástasis en ganglios peripancreáticos (cabeza),
periduodenales, periportales, celíacos, mesentérico superior y
peripancreatoduodenales anterior y posterior.
M0 sin metástasis a distancia.
M1 con metástasis a distancia.
Sobre la base de esta clasificación se agrupan los casos en
estadios:
E0 Tis N0 M0.
E„ T2N0M„.
Em T,A2Hr
E1VT3N M„
Ev TIA3(4N,i2M,.
Se completa la estadificación con el tipo y el grado
histológico.
Tumores del tercio superior
Las primeras descripciones de los tumores localizados en
la bifurcación de las vías biliares por Altemeier y colaborado­
res en 1957 y Klatskin en 1965 se acompañaron de un marca­
do pesimismo. Sin embargo, en los últimos cinco años, gra­
cias a una investigación preoperatoria más detallada para de­
finir la extensión de la lesión y a un enfoque quirúrgico agre­
sivo dirigido a la resección toda vez que sea posible, se han
logrado resultados que permiten desafiar los conceptos de dé­
cadas pasadas.
Cuadro clínico. No hay síntomas tempranos característi­
cos y las molestias iniciales son insidiosas, con predominio de
la dispepsia biliar. El malestar o dolor abdominal alto, el pru­
rito, la anorexia, la astenia y la pérdida de peso son frecuentes
y pueden preceder a la ictericia en semanas o meses. El tumor
puede obstruir el 70 % del flujo biliar y cursar sin ictericia.
Esta, una vez instalada, es permanente y seguida de un sín­
drome coledociano completo. Pero si está afectado sólo uno
de los conductos hepáticos, la ictericia es tardía. Puede haber
episodios de colangitis y formación de abscesos en segmentos
obstruidos del hígado; en algunos casos se halla atrofia lobular
unilateral, cuando el tumor invade el sistema portal del seg­
mento obstruido. La vesícula nunca es palpable y está colapsada
y vacía. El funcionamiento hepático puede alterarse en rela­
ción con la severidad y duración de la obstrucción biliar. Al­
gunos autores sostienen que la cirrosis sobreviene más rápida­
mente después de las oclusiones malignas en comparación con
las lesiones benignas.
Diagnóstico. En algunas ocasiones se puede realizar el
diagnóstico de obstrucción parcial sin ictericia, cuando se des­
cubre aumento de la fosfatasa alcalina en sangre. Si el pacien­
te cursa con ictericia, los estudios de laboratorio confirmarán
su carácter obstructivo, con aumentos en sangre de la
bilirrubina (predominantemente directa), fosfatasa alcalina,
gammaglutamiltranspeptidasa y 5'-nucleotidasa. La ecografía
abdominal es el primer estudio al que debe recurrirse para de­
terminar el origen de la ictericia, y es útil al respecto en el
90 % de los casos, con posibilidad de delinear el tumor prima­
rio si tiene el tamaño adecuado y además definir en general el
Se completa la estadificación con el tipo y el grado
histológico.

651. 638 SECCIÓN VI. ABDOMEN
nivel de la obstrucción y el grado de dilatación de las vías
biliares intrahepáticas y extrahepáticas (fig. 38-114). Se pue­
de combinar con el uso del eco-Doppler color para detectar el
aumento de la velocidad del flujo arterial, un signo indirecto
de infiltración tumoral.
El siguiente estudio es la colangiografía percutánea trans-
parietohepática con aguja ultrafina (fig. 38-115), la cual se
prefiere a la retrógrada, ya que ofrece buenas imágenes de los
conductos intrahepáticos que servirán para planear la táctica
quirúrgica. En ocasiones se emplea este método para efectuar
una punción-aspiración del área sospechosa guiada por
ecografía para el estudio citológico preoperatorio.
La tomografía computada de abdomen puede ser útil para
observar atrofia lobular con hipertrofia contralateral, que su­
geriría obstrucción segmentaria con invasión portal, y tam­
bién para evaluar un eventual compromiso del caudado (seg­
mento I) (fig. 38-116).
La arteriografía se recomienda ante la presunción de que
el tumor es rcsecable sobre la base de los estudios ecográficos
y colangiográficos; sin embargo, muchos autores prefieren
obviar este estudio ya que utilizan satisfactoriamente la
ecografía intraoperatoria para determinar el compromiso
vascular.
En la evaluación preoperatoria se pueden definir los si­
guientes criterios de irresecabilidad: 1) visualización colangio-
gráfica de diseminación intrahepática bilateral extensa; 2) com­
promiso del tronco de la vena porta y/o de ambas ramas y/o de
las dos ramas de la arteria hepática; 3) combinación de com­
promiso vascular en un lóbulo y ductal en el otro, de modo
que es imposible resecar el tumor y preservar un resto hepáti­
co vascularizado.
Los diagnósticos diferenciales principales son con: 1)
colangitis esclerosante primaria difusa o localizada; 2) estenosis
benignas de origen litiásico o posquirúrgicas; 3) cáncer de
Fig. 38-115. Colangiografía percutánea transparietohepática que muestra
un tumor del tercio superior de la vía biliar.
Fig. 38-116. Tomografía axial computada en un tumor del tercio superior
de la vía biliar, con dilatación manifiesta de la vía biliar intrahepática.
vesícula que invade el hilio biliar; 4) cirrosis biliar primaria;
5) síndrome de Mirizzi.
Tratamiento. La resección, cuando es posible, aparece
como el tratamiento de elección para estos tumores. En un
importante número de casos el diagnóstico final y la determi­
nación de la resecabilidad sólo son posibles en la intervención
quirúrgica. Al efectuar la laparotomía se completa la evalua­
ción preoperatoria, con la utilización de la ecografía intraope­
ratoria para observar: 1) compromiso de vena porta y arteria
hepática y sus respectivas ramas; 2) grado de invasión tumoral;
3) conductos hepáticos y sus ramas; 4) indemnidad del
parenquima restante; 5) presencia de adenopatías regionales.
La fibrocoledoscopia intraoperatoria permite en ciertos
casos visualizar la lesión, diferenciarla de estenosis benignas
Fig. 38-114. Tumor de Klatskin.
1, vía biliar; 2, masa tumoral;
3, vena porta.

652. 38. VÍAS BILIARES
639
y realizar una biopsia por congelación, aunque las caracterís­
ticas esclerosas de estos tumores dificultan efectuarla. El dre­
naje biliar preoperatorio, señalado durante años como impres­
cindible para disminuir la morbimortalidad quirúrgica, fue
abandonado ya que en estudios prospectivos no mostró ningu­
na ventaja y además agrega un significativo número de com­
plicaciones debidas al procedimiento.
Los índices de resecabilidad de los tumores de la confluen­
cia eran tradicionalmente bajos, entre el 15 y 30 %. Sin em­
bargo, en los últimos años fueron aumentados ya que mejora­
ron las técnicas quirúrgicas, en especial con la utilización del
bisturí ultrasónico, el electrobisturí con gas argón y las colas
biológicas. Además, juntamente con el mejoramiento de las
técnicas anestésicas y los cuidados postoperatorios, en equi­
pos quirúrgicos con experiencia en cirugía hepática se logran
bajos índices de morbimortalidad.
Los criterios intraoperatorios de irresecabilidad son: 1)
metástasis a distancia; 2) compromiso de ambos conductos
hepáticos; 3) invasión del tronco de la vena porta o de la arte­
ria hepática; 4) compromiso de la porta y/o arteria hepática de
un lóbulo y del conducto biliar contralateral.
El tratamiento quirúrgico se basa en la resección del tu­
mor y en la confección de una hepaticoyeyunoanastomosis en
Y de Roux. En ocasiones se recurre a la lobectomía hepática
cuando el tumor nace de uno de los conductos hepáticos o
cuando hay compromiso de una de las ramas portales. Persis­
ten dudas respecto de la resección del caudado en los tumores
de la confluencia. Mizumoto demostró que existe un drenaje
de conductos de este lóbulo hacia ramas de ambos hepáticos y
aconseja en caso de hepatectomía derecha o izquierda acom­
pañarla de la resección del caudado para evitar la posible
diseminación al lóbulo sano (figs. 38-117 y 38-118). La inva­
sión vascular, considerada tradicionalmente como contraindi­
cación de la resección, en la actualidad no es absoluta ya que
con las técnicas de reconstrucción vascular los límites de la
resecabilidad se extendieron.
Cuando no se puede resecar el tumor, se intenta como ope­
ración paliativa una hepaticoyeyunoanastomosis en Y de Roux,
generalmente con el conducto izquierdo.
Cuando la cirugía no es posible, ya sea por la edad del
paciente, las enfermedades asociadas o la extensión tumoral,
se recurre a la intubación transtumoral por vía endoscópica o
percutánea, con la eventual colocación de endoprótesis (fig.
Fig. 38-117. Tratamiento del tumor de Klatskin. Hepatectomía izquierda o
derecha. Resección del I segmento (Spiegel). Vaciamiento hiliar.
Fig. 38-118. Tratamiento del tumor de Klatskin. Reconstrucción en Y de
Roux.
38-119) para lograr la descompresión biliar sin laparotomía y
paliar la ictericia y el prurito, aunque en estos tumores altos
los resultados no son muy buenos y se requiere la combina­
ción de ambas vías. Cuando la intubación no es posible, el
procedimiento de dejar un drenaje percutáneo constituyendo
una fístula biliar externa entraña pobres resultados. Algunos
centros realizaron en pacientes con tumores no resecables en
estadios II y III un trasplante ortotópico de hígado y obtuvie­
ron 40 % de sobrevida a 2 años; la mortalidad fue por
recurrencia neoplásica intraperitoneal y en el injerto hepático.
El uso de la radioterapia es tema de controversia. Cameron
(1990) refiere mejor sobrevida asociándola a la resección del
tumor.
Pronóstico. Las sobrevidas más largas y con mejor cali­
dad de vida se obtienen cuando el tumor es resecado. A 5 años
oscilan entre el 35 y el 40 %. Se entiende por buena calidad de
vida cuando no existe ictericia, colangitis recurrente ni nece­
sidad de internaciones repetidas. En los pacientes resecados
es mejor que en aquellos en que se efectuó la intubación
transtumoral por vía endoscópica y/o percutánea.
Tumores del tercio medio
Abarcan los tumores que se originan en el colédoco entre
el cuello vesicular y el borde superior del duodeno. No se toma
corrió referencia la desembocadura del conducto cístico por­
que ésta es variable. Se incorporan a este grupo los tumores
originados en el cístico.
Cuadro clínico. No aparecen síntomas tempranos carac­
terísticos. La ictericia es también un signo tardío, pero una
vez instalada se torna permanente, seguida luego por la con­
formación de un síndrome coledociano completo. Suele haber
dolor en el hemiabdomen superior asociado a pérdida de peso,
anorexia y astenia. Si la obstrucción se halla por debajo de la
desembocadura del cístico o se origina en éste, la vesícula está
distendida, suele palparse y generalmente produce dolor en el
hipocondrio derecho.

653. 640 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 38-119. Colocación de una prótesis autoexpansible en un cáncer de la vía biliar alta.
Diagnóstico. En un paciente anictérico, la presencia de
dolor y aumento de la fosfatasa alcalina en sangre puede suge­
rir obstrucción biliar incipiente. En cambio, si cursa con icte­
ricia, los estudios de laboratorio indicarán el carácter
obstructivo de ésta con aumento de la bilirrubina de predomi­
nio directa, fosfatasa alcalina, gammaglutamiltranspeptidasa
y 5'-nucleotidasa. Al igual que en los tumores del tercio supe­
rior, el primer estudio es la ecografía abdominal, que aportará
datos relacionados con el nivel de obstrucción, grado de dila­
tación de las vías biliares, posibilidad de objetivar el tumor
primario y evaluación de estructuras y órganos adyacentes. Se
puede, también combinar con el eco-Doppler color para obser­
var los flujos vasculares y obtener datos indirectos de
infiltración tumoral. La colangiografía percutánea transhepática
ofrece imágenes del nivel de la lesión y del resto de la vía
biliar intrahepática. La colangiografía endoscópica (fig. 38-
120) permite visualizar la papila y efectuar una pancreatografía
retrógrada para descartar tumor pancreático o pancreatitis cró­
nica; también se puede efectuar por este método citología por
aspiración.
Los diagnósticos diferenciales son con colangitis esclero­
sante localizada, estenosis benignas litiásicas o posquirúrgicas,
cáncer de vesícula y síndrome de Mirizzi.
Tratamiento. La resección, cuando es posible, constituye
el procedimiento de elección para estos tumores. El diagnósti­
co final y la determinación de la resecabilidad suelen comple­
tarse durante la intervención quirúrgica con la utilización de
la ecografía intraoperatoría y en ocasiones la fibrocoledocos-
copia y la biopsia por congelación. Los índices de resecabilidad
han aumentado en los últimos aftos por las mismas razones
expuestas para los tumores del tercio superior. Los criterios de
irresecabilidad son metástasis a distancia e invasión de la vena
porta o la arteria hepática.
El tratamiento quirúrgico se basa en la resección del tu­
mor coledociano y la confección de una hepaticoyeyunoanas-
tomosis en Y de Roux. Debido a la tendencia de este cáncer a
la diseminación subepitelial, se debe resecar desde la confluen­
cia de las vías biliares hasta el borde superior del duodeno
(fig. 38-121). Cuando no se puede extirpare] tumor, se intenta
como operación paliativa una hepaticoyeyunoanastomosis en
Y de Roux, habitualmente con el conducto izquierdo. En los
pacientes con contraindicación de cirugía se recurre a la
intubación transtumoral por vía endoscópica y/o percutánea y
a la eventual colocación de prótesis metálicas autoexpansibles.
El uso de radioterapia en los resecados no mejora la sobrevida.
Pronóstico. Las mejores sobrevidas a 5 años con buena
calidad de vida se logran con la resección y oscilan entre el 30
y el 40 %.
Tumores del tercio inferior
Incluyen a los tumores del colédoco desde el borde supe­
rior del duodeno hasta 1 cm antes de la papila de Vater. Los
que se originan a menos de 1 cm de ésta se clasifican dentro
de los llamados tumores periampulares o de la región vateriana.
Fig. 38-120. Colangiografía retrógrada endoscópica que revela una obs­
trucción de la vía biliar por cáncer del tercio medio.

654. 38. VÍAS
Fig. 38-121. Tumor de vía biliar. Resección de la vía biliar. Vaciamiento
ganglionar.
Cuadro clínico. Suelen presentar síntomas inespecíficos
con dispepsia biliar y/o dolores cólicos. La ictericia puede ser
intermitente al principio, para luego establecerse en forma
permanente y ser seguida de un síndrome coledociano com­
pleto. En ocasiones hay episodios de colangitis. Cuando la
obstrucción es completa, la vesícula está distendida y suele
palparse y ocasionar dolor en el hipocondrio derecho.
Diagnóstico. Al igual que los tumores de los tercios supe­
rior y medio, cuando está instalada la ictericia se obtienen da­
tos de laboratorio que corresponden al carácter obstructivo de
ésta. También se utiliza la ecografía abdominal combinada con
el eco-Doppler color. La tomografía computada de abdomen
aporta imágenes del páncreas, hígado y retroperitoneo. Es
importante el uso de la colangiografía endoscópica para el diag­
nóstico diferencial con los tumores de la región ampular por
visualización directa con eventual biopsia, y con los del
páncreas por medio de una pancreatografía retrógrada. Últi­
mamente se utiliza con éxito la ecoendoscopia (se trata de un
fibrogastroscopio con un transductor de ecografía en su extre­
mo) para delinear estos tumores (fig. 38-122).
Tratamiento. La resección es el procedimiento de elec­
ción. Los criterios de irresecabilidad son metástasis a distan­
cia e invasión de la vena porta. Hay autores que antes de la
laparotomía indican una videolaparoscopia diagnóstica para
adoptar la decisión de intentar la resección. El tratamiento
quirúrgico es la duodenopancreatectomía cefálica (fig. 38-123),
cuya mortalidad postoperatoria no supera el 5 % cuando es
efectuada por equipos experimentados. Si la resección no es
posible en pacientes sin enfermedad metastática y con buen
estado general, se realiza como operación paliativa una
hepaticoyeyunoanastomosis en Y de Roux. En los pacientes
en quienes la cirugía está contraindicada, ya sea por edad, en­
fermedades asociadas o extensión tumoral, se recurre a la
intubación transtumoral por vía endoscópica, que para esta
localización es más ventajosa que la vía percutánea. Estudios
prospectivos han demostrado baja morbilidad y un 90 % de
éxito para la intubación endoscópica de los tumores del tercio
inferior. Las endoprótesis metálicas autoexpansibles se ocluyen
BILIARES 641
Fig. 38-123. Tratamiento de los tumores del colédoco inferior o la papila.
Duodenopancreatectomía cefálica con conservación del píloro.
y se desplazan menos que los tutores de polietileno y necesi­
tan menor recambio.
Pronóstico. Con la resección quirúrgica se logran sobre­
vidas a 5 años del 30 % con buena calidad de vida. Con los
procedimientos de intubación la sobrevida oscila en 6 meses.
Fig. 38-122. Ecoendoscopia en
un tumor de la vía biliar, 1,
transductor; 2, balón; 3, masa
tumoral.

655. 642 SECCIÓN VI. ABDOMEN
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656. Páncreas
EMBRIOLOGÍA
Alejandro Oria
El páncreas se desarrolla a partir de dos esbozos origina­
dos en el segmento del intestino anterior correspondiente a la
futura segunda porción duodenal. El esbozo pancreático dor­
sal aparece a principios de la cuarta semana y crece rápida­
mente en el mesenterio dorsal (fig. 39-1, A). El esbozo
pancreático ventral aparece a fines de la cuarta semana y pue­
de originarse tanto en la base del esbozo hepático (fig. 39-1,
B) como en el duodeno inmediatamente adyacente. Este ori­
gen variable del esbozo ventral explicaría las diferentes for­
mas anatómicas de la unión biliopancreática. Durante la quin­
ta semana, el esbozo ventral y la vía biliar principal rotan ha­
cia la derecha, y como resultado, el páncreas ventral se hace
dorsal y se sitúa por detrás de la vena porta y por debajo del
páncreas dorsal (fig. 39-1, C). Hacia la sexta semana se fusio­
nan los parénquimas y conductos principales de ambos esbo­
zos. El conducto ventral crece más rápidamente que el seg­
mento proximal del conducto dorsal y de esta manera se con­
vierte anatómica y funcionalmenle en el segmento proximal
del conducto de Wirsung (fig. 39-1, D). Por su parte, el seg­
mento proximal del conducto dorsal puede persistir como con­
ducto accesorio (conducto de Santorini) o desaparecer. En la
figura 39-2 se detallan las formas habituales de terminación
de los conductos pancreáticos en el adulto y sus frecuencias
relativas.
Fig. 39-1. Desarrollo embriológico del
páncreas. Á, Al comienzo de la cuarta sema­
na; B, al término de la cuarta semana; C, du­
rante la quinta semana; D, a la séptima sema­
na.

657. 644 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 39-2. Variantes anatómicas de los conductos pancreáticos en el adulto
y sus frecueacias relativas. A, Conducto de Wirsung (1) y accesorio de
Santorini (2) (30-35 %); B, atrofia del conducto de Santorini (40-50 %); C,
conductos ventral y dorsal no comunicados (páncreas divisum) (4-9 %); D,
anastomosis múltiples entre ambos conductos (5-10 %).
ANATOMÍA
El páncreas es un órgano retroperitoneal lobulado, de 10 a
15 cm de largo y 70 a 100 g de peso. Al examen macroscópico
sólo está recubierto por una fina capa de tejido conectivo que
separa los lóbulos entre sí, de modo que, en condiciones nor­
males, no existe una verdadera cápsula pancreática. Hacia
atrás, la glándula está separada de los planos posteriores por
tejido graso retroperitoneal.
Tradicionalmente se divide al páncreas en cabeza, cuello.
cuerpo y cola. La cabeza se sitúa a la altura de la segunda
vértebra lumbar y está enmarcada por las tres primeras por­
ciones del duodeno. Hacia la izquierda, una prolongación de
la cabeza se extiende por detrás de la vena porta en forma de
gancho (proceso uncinado). El cuello es un pequeño segmen­
to situado a la altura de la primera vértebra lumbar, en rela­
ción inmediata hacia atrás con la vena porta y más hacia atrás
con la columna. El cuerpo se extiende desde el cuello hasta el
hilio del bazo. Aunque anatómicamente la cola es un segmen­
to pequeño que ocupa el ligamento pancreaticoesplénico, es
común denominar cola del páncreas a la porción izquierda
del cuerpo.
Si bien el páncreas se suele extender transversalmente ha­
cia la izquierda y atrás, su configuración es variable debido a
los cambios de posición del cuerpo y la cola (fig. 39-3). El
conducto de Wirsung tiene un trayecto horizontal en la cola y
el cuerpo: al llegar al istmo, el trayecto se hace bruscamente
anteroposterior. para unirse por último al colédoco en la papila
(fig. 39-4).
La irrigación arterial del páncreas proviene del tronco
celíaco y de la arteria mesentérica superior (fig. 39-5). Tanto
la cabeza como el gancho y el istmo, junto con la segunda y
tercera porción del duodeno, reciben su irrigación arterial de
dos arcadas pancrcaticoduodenales, una anterior y otra poste-
Fig. 39-3. Vanantes en la configuración del páncreas. A, Sigmoide, B, ho­
rizontal; C, en herradura.
Fíg. 39-4. Trayecto horizontal (1) y anteropostcrior (2) del conducto de
Wirsung, que aparece dilatado por obstrucción de la papila.

658. 39. PÁNCREAS 645
AGD TC APD AE
APA
APP
Fig. 39-5. Irrigación arterial del páncreas. TC:
tronco celíaco; AH: arteria hepática; AGD-
arteria gastroduodenal; AMS: arteria mesen­
térica superior; APA: arcada pancreática an­
terior; APP: arcada pancreática posterior;
APD: arteria pancreática dorsal; AE: arteria
esplénica, APT: arteria pancreática transversa
rior, extendidas entre las arterias gastroduodenal y mesentérica
superior. El cuerpo y la cola están irrigados por ¡a arteria
esplénica y por la pancreática transversa, rama de la esplénica
o de la mesentérica superior. (done by 007)
El drenaje venoso del páncreas se realiza a través de venas
que acompañan a las arterias correspondientes. Mientras que
el páncreas derecho drena en las venas mesentérica superior y
porta (eje venoso mesentericoportal), el páncreas izquierdo lo
hace en la vena esplénica (fig. 39-6).
El drenaje linfático se dirige a cinco grupos ganglionares.
Los grupos superior e inferior se localizan respectivamente en
los bordes superior e inferior de la cabeza y cuerpo pancreáti­
cos. El anterior comprende ganglios subpilóricos, pancreatico-
duodenales anteriores y de la raíz de los vasos mesentéricos,
mientras que el posterior incluye ganglios pericoledocianos,
pancreaticoduodenales posteriores y lateroaórticos. Finalmen­
te, el grupo esplénico comprende ganglios del hilio del bazo,
del borde superior e inferior de la cola pancreática y del liga­
mento frenoesplénico.
Anatomía seccional
En condiciones normales, la ecogenicidad pancreática es
muy similar a la de sus estructuras vecinas, y por lo tanto, la
identificación de esta glándula por ecografía depende de una
serie de reparos vasculares que definen su silueta. Los reparos
de la cabeza pancreática son la arteria gastroduodena] en el
borde anterior y la vena cava inferior en el borde posterior.
Cuando estos reparos son imprecisos e insuficientes, el reco­
nocimiento de los bordes cefálicos puede mejorar mediante el
relleno del estómago y el duodeno con agua (fig. 39-7).
El gancho pancreático se define ecográficamente por su
situación posterior al eje venoso mesentérico portal, y el ist­
mo por su ubicación anterior a la vena porta (fig. 39-8). El
cuerpo del páncreas está inmediatamente por delante de la vena
esplénica, un reparo constante y de fácil identificación (fig.
39-9).
En cambio, la densidad radiológica normal del páncreas
es diferente de la de los tejidos vecinos. En consecuencia, la
VPDP
VPDA
Fig. 39-6. Drenaje venoso del páncreas. VP:
vena porta, VMS: vena mesentérica superior;
VPDP: venas pancreaticoduodenales poste­
riores (superior e inferior), VPDA. venas
pancreaticoduodenales anteriores (superior c
inferior); APA: arcada pancreática anterior;
APP: arcada pancreática posterior; VMI: vena
mesentérica inferior; VE: vena esplénica

659. 646 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 39-7. Reparos ccográficos de la cabeza del páncreas (i). 2: Arteria
gastroduodenal; 3: vena cava inferior; 4: duodeno relleno con agua; 5:
colédoco distal.
Fig. 39-8. Corte ecográfico longitudinal. El gancho pancreático (1) está
separado del istmo (2) por el eje venoso mesentericoportal (3).
Fig. 39-9. La vena esplénica (1) y la arteria mesentérica superior (2) son
los reparos anatómicos del cuerpo pancreático (5).
tomografía realizada con contraste intravenoso en bolo
(tomografía dinámica) define directamente los bordes del
páncreas y es el mejor método para identificar alteraciones de
su silueta. En la figura 39-10 se representan tres cortes tomo-
gráficos a través de la primera y segunda vértebra lumbar. Estos
cortes permiten identificar todos los segmentos pancreáticos
y sobre todo sus relaciones con las estructuras vecinas.
La tomografía computada es también el método de elec­
ción para estudiar los espacios peripancreáticos (fig. 39-11).
El páncreas ocupa el espacio pararrenal anterior, limitado ha­
cía adelante por el peritoneo parietal posterior y hacia atrás
por la fascia de Gerota. Entre ambas hojas de la fascia de Gerota
se encuentra el espacio perirrenal, ocupado por el riñon. Des­
de la hoja posterior de la fascia de Gerota, hasta la fascia
transversalis, se extiende el espacio pararrenal posterior. Este
espacio comunica hacia adelante con el espacio preperitoneal,
y ello explica la exteriorización ocasional de las colecciones
pancreáticas a través de la ingle. Por delante del páncreas, y
detrás del estómago, se encuentra la retrocavidad o trascavidad
de los epiplones. Este es el espacio donde con mayor frecuen­
cia asientan las colecciones líquidas de origen pancreático.
Anatomía microscópica
La unidad anatómica y funcional del páncreas exocrino es
el ácino. Estudios anatómicos recientes mediante microscopía
electrónica han demostrado que la idea tradicional sobre la
anatomía acinar es incorrecta. El ácino no es una estructura
oval situada en el extremo terminal de un conducto, sino que
su forma es variable y su origen puede ser tanto en el extremo
como a los lados de un conducto intercalar (fig. 39-12). De
esta manera, la arquitectura tubuloacinar es una compleja

660. 39. PÁNCREAS 647
Fig. 39-10. Cortes tomográficos del
páncreas. A, En el cefálico sólo se
identifica un segmento del cuerpo
(2) por delante del tronco celíaco (2).
B, En el corte medio aparece el
páncreas desde la cola (1) hasta el
itsmo (2), por delante de las venas
esplénica (3) y porta (4) y de la arte­
ria mesentérica superior (J). En un
plano más posterior se aprecian la
aorta (6) y la vena cava inferior (7).
C, En el caudal se identifica la cabe­
za (1) y gancho (2) pancreático y su
relación con la vena mesentérica su­
perior (3) y la arteria homónima (4).
En un plano más posterior, la vena
renal izquierda (5) pasa por delante
de la aorta (6) y desemboca en la
vena cava inferior (7).
arborización que permite incluso anastomosis de necesidad a
través de la luz acinar (Bockman DE, 1984).
El ácino está compuesto por células epiteliales prismáti­
cas con escasas microvellosidades en su superficie. Las regio­
nes infranuclear y paranuclear del citoplasma están ocupadas
por el sistema membranoso del retículo endoplasmático, mien­
tras que el aparato de Golgi y los granulos de cimógeno se
localizan hacia el polo apical (fig. 39-13). El espacio entre
una y otra célula acinar (intercelular) está sellado por comple­
jos sistemas de condensación filamentosa organizados en
tándem. Este mecanismo aisla por completo, en condiciones
normales, la luz acinar del espacio intercelular.
Los conductos intercalares están formados por células
cuboides que penetran hasta el interior de la luz acinar y allí se
las denomina células centroacinares (fig. 39-13). Los conduc­
tos intercalares se continúan en los conductos intralobulares y
éstos, a su vez, en los interlobulares, que transcurren en el
tejido conectivo interlobular y drenan en el conducto de
Wirsung. Mientras que no existen diferencias morfológicas
entre las células epiteliales de los conductos intercalares e
intralobulares, el epitelio de los conductos interlobulares y del
conducto de Wirsung está formado por células piramidales que
contienen abundantes granulos secretorios. Aunque el conte­
nido de estos granulos no ha sido aún suficientemente investí-

661. 648 SECCIÓN VI. ABDOMEN
gado, estudios histoquímicos identificaron la presencia de por
lo menos cuatro tipos de mucoproteínas (Kern HF, 1993).
FISIOLOGÍA DE LA SECRECIÓN EXOCRINA
El páncreas excreta diariamente alrededor de 15 g de
enzimas diversas en aproximadamente 2.000 mi de líquido. El
denominado grupo de las proteasas incluye a la tripsina,
quimotripsina, elastasa, calicreína y carboxipeptidasas; otras
enzimas digestivas no proteásicas son la lipasa, fosfolipasa
A , colipasas I y II, carboxilesterhidrolasa y amilasa. El
páncreas también es rico en enzimas lisosomales como la
p-D-glucuronidasa, a-D-glucosidasa, catepsina B y otras. La
ribonucleasa y la desoxirribonucleasa también forman parte
Fig. 39-11. Los espacios peripancreárteos en un corte transversal del abdo­
men . 1: fascia transversalis; 2: espacio subperitoneal; 3: peritoneo parietal
anterior; 4: cavidad peritoneal; 5: espacio retrogástrico o trascavidad; 6:
peritoneo parietal posterior; 7: espacio pararrenal anterior; 8: hoja anterior
de la fascia de Gerota; 9: espacio perirrenal; 10: hoja posterior de la fascia
de Gerota; 11: espacio pararrenal posterior, H: hígado; E: estómago; P:
páncreas; R: riñon.
Fig. 39-12. Concepto actual sobre la disposición anatómica de túbulos y
ácinos.
de la secreción pancreática, aunque en cantidades pequeñas.
Mientras que el papel de las enzimas digestivas es bien cono­
cido, poco se sabe sobre las funciones del resto de las enzimas
pancreáticas. Las enzimas lisosomales protegen a la célula de
¡a acumulación de residuos y quizá también de la acumula­
ción patológica de enzimas digestivas. Paradójicamente, a las
enzimas lisosomales se les atribuye en la actualidad un papel
patogénico en la pancreatitis aguda (ver Patogenia de la
pancreatitis aguda). La función de la ribonucleasa y la desoxi­
rribonucleasa es desconocida.
La síntesis de todas las enzimas pancreáticas se realiza en
los ribosomas del retículo endoplasmático, desde donde son
transferidas al aparato de Golgi (fig. 39-14). Allí son procesa­
das y separadas según sus funciones específicas. Las enzimas
digestivas son empaquetadas en vacuolas de condensación que
luego se transforman en granulos maduros de cimógeno, y las
lisosomales son dirigidas hacia los compartimientos
endolisosomales. Los granulos de cimógeno se dirigen al polo
apical de la célula y allí son liberados en la luz acinar por
exocitosis.
El páncreas está protegido por diferentes mecanismos de
la acción destructora de sus propias enzimas. En primer lugar,
todas son sintetizadas como proteínas inactivas y luego aisla­
das en granulos secretorios. En segundo lugar, existen inhi­
bidores intracelulares capaces de suprimir hasta el 80 % de la
actividad de cualquier tripsina activa, y por lo tanto, de evitar
la activación en cascada. Además, el ácino es muy resistente a
la acción de cualquier enzima activa.
Por su parte, también el plasma posee mecanismos para
inacti var enzimas que pudieran pasar a la circulación. Los prin­
cipales inhibidores plasmáticos de las proteasas son la alfa 1-
Fig. 39-13. Esquema anatómico del ácino. 1: Luz acinar; 2: célula
centroacinar; 3: célula epitelial con granulos de cimógeno en el polo apical;
4: capilar; 5: terminación nerviosa; 6: conducto intercalar; 7: ácino adya­
cente.

662. 39. PÁNCREAS 649
Fig. 39-14. Transporte intraceluiar de las enzimas pancreáticas. RE:
Reticuloendoplásmico; N: núcleo; AG: aparato de Golgi; L: Usosoma; VC:
vacuola de condensación; GC: granulo de cimógeno.
antitripsina, inter-alfa1-antitripsina, alfa2-macroglobulina y antiqui-
motripsina.
La secreción exocrina del páncreas está regulada en tres
fases: cefálica, gástrica e intestinal. La secreción de la fase
cefálica se debe a la acción del vago, ya sea por medio de
fibras colinérgicas y peptidérgicas, o a través de la liberación
de gastrina. La fase gástrica se inicia con la llegada de los
alimentos al estómago y está mediada por mecanismos ner­
viosos y humorales. Los mecanismos nerviosos comprenden
reflejos colinérgicos vagovagales gastropancreáticos, mientras
que el mecanismo humoral consiste en la liberación de gastrina.
La fase intestinal es la más importante de las tres y comienza
con la llegada de los alimentos al duodeno. Está mediada por
reflejos colinérgicos vagovagales enteropancreáticos y por la
liberación de colecistoquinina y secretina. Existen además otros
péptidos estimulantes, tales como la sustancia P, bombesina,
motilina, polipéptido intestinal vasoactivo y neurotensina. Los
mecanismos inhibidores de la secreción pancreática, una vez
que los alimentos han sido eliminados del duodeno, son poco
conocidos.
ANOMALÍAS CONGENITAS
Las anomalías congénitas de interés quirúrgico son el
páncreas divisum, el páncreas anular, el páncreas aberrante y
las anomalías en la convergencia de los conductos biliar y
pancreático.
Páncreas divisum
Definición y epidemiología. Se denomina páncreas
divisum a una anomalía anatómica que ocurre en el 4 al 9 % de
la población normal y se caracteriza por la falta de fusión de
los conductos pancreáticos ventral y dorsal (fig. 39-2). Como
consecuencia, la mayor parte del páncreas drena en el duodeno
a través de la papila menor.
Presentación clínica y patogenia. Distintos autores han
relacionado al páncreas divisum con episodios recidivantes de
pancreatitis aguda o con dolor epigástrico crónico sin pan­
creatitis (Cotton PB, 1980; Bernard JP, 1990). La patogenia
de estos ataques fue atribuida a la hipertensión del conducto
pancreático dorsal secundaria a una obstrucción relativa del
pequeño orificio de la papila menor. Otros autores, en cambio,
no hallaron relación alguna entre la incidencia de pancreatitis
y la presencia de páncreas divisum (Sugawab C, 1987; Delhaye
M. 1985).
Diagnóstico. El páncreas divisum puede ser demostrado
por ecografía o por pancreatografía endoscópica. El conducto
pancreático dorsal puede ser identificado por ecografía cuan­
do atraviesa el páncreas desde la cola hasta el duodeno (fig.
39-15), y en caso de obstrucción de la papila menor, la admi­
nistración de secretina puede demostrar una dilatación patoló­
gica del conducto. La pancreatografía endoscópica es el mé­
todo más eficaz para identificar un páncreas divisum. La
canulación de la papila mayor muestra un conducto ventral
atrófico que termina en finas arborizaciones (fig. 39-16). Aun­
que la imagen típica es específica del páncreas divisum, el
estudio puede completarse mediante la identificación del con­
ducto dorsal por cateterismo de la papila menor.
Fig. 39-15. Ecografía en el páncreas divisum. 1: Conducto pancreático
dorsal.

663. 650
SECCIÓN VI..ABDOMEN
Fig. 39-16. Pancreatografía endoscópica en el páncreas divisum. A: Con­
ducto pancreático dorsal; B: conducto pancreático ventral.
Historia natural. La inmensa mayoría de los sujetos con
páncreas divisum jamás presentan sintomatología alguna. Dado
que la asociación entre pancreatitis aguda y páncreas divisum
ha sido descripta sobre todo en la tercera o cuarta década de la
vida, se ha sugerido que sería necesario un lapso prolongado
para el desarrollo de la estenosis papilar. En general, los ata­
ques de pancreatitis aguda asociados con páncreas divisum
son leves y rara vez se observan complicaciones locales.
Tratamiento. Puesto que se trata de una variante anató­
mica. el tratamiento del páncreas divisum es muy controverti­
do. Los procedimientos terapéuticos que han sido empleados
comprenden la esfinterotomía endoscópica o quirúrgica de la
papila menor, o su dilatación endoscópica mediante un tutor
permanente. Como todos estos métodos tienen una morbilidad
significativa, e incluso mortalidad, la indicación de tratamiento
en el páncreas divisum debe surgir de una rigurosa selección
de los pacientes. En distintos estudios, los mejores resultados
fueron obtenidos en los casos que reunían las siguientes con­
diciones: 1) episodios recidivantes de pancreatitis aguda; 2)
estenosis orgánica demostrable de la papila menor; 3) ausen­
cia de pancreatitis crónica.
Páncreas anular
Definición y epidemiología. Es una malformación con-
génita en la que el páncreas envuelve como un anillo a la se­
gunda porción duodenal y la obstruye en forma completa o
incompleta. El páncreas anular puede ser hallado en una de
cada 6.000 autopsias y a menudo se asocia con otras malfor­
maciones, como ano imperforado, malrotación intestinal, de­
fectos cardíacos y divertículo de Meckel.
Etiopatogenia. La existencia de formas familiares de
páncreas anular y su elevada incidencia en el síndrome de
Down sugieren que esta malformación tiene un origen genético.
Aunque la patogenia es discutida, la hipótesis más aceptada
atribuye el páncreas anular a una fijación temprana del esbozo
pancreático ventral al duodeno; de manera que cuando ambas
estructuras rotan, el páncreas envuelve al duodeno por com­
pleto.
Diagnostico. La sintomatología aparece durante el perío­
do neonatal o la niñez en el 50 % de los casos, y durante la
edad adulta en el 50 % restante (Kiernan PD, Í980). En el
neonato, la obstrucción duodenal completa se caracteriza por
la presencia, en la radiografía simple, de una doble burbuja
que representa al duodeno y al estómago distendidos. En ni­
ños y adultos, la obstrucción incompleta aparece en la seriada
gastroduodenal como una estrechez con dilatación proximal
simétrica y movimientos antiperistálticos en el duodeno
proximal.
Tratamiento. En todos los casos es quirúrgico y consiste
en la derivación digestiva, ya sea mediante anastomosis
duodenoyeyunal en Y de Roux, duodenoduodenal o gastro-
enteroanastomosis. Los intentos para liberar quirúrgicamente
el duodeno del páncreas están contraindicados porque se si­
guen de fístulas pancreáticas o pancreatitis graves.
La mortalidad del páncreas anular en el neonato puede al­
canzar el 43 % debido a la gravedad del cuadro clínico y a las
malformaciones asociadas; en el adulto, en cambio, no supera
el 3 %.
Páncreas heterotópico
Definición y epidemiología. Se denomina páncreas
heterotópico (aberrante o accesorio) al tejido pancreático sin
conexión anatómica o vascular con el páncreas ortotópico. Esta
malformación puede ser hallada en el 0,5 al 15 % de las autop­
sias. En el 70 % de los casos, el páncreas heterotópico se loca­
liza en el intestino superior, por lo general en los 5 cm del
estómago proximales al píloro, o en el duodeno. En el 30 %
restante puede ser hallado dentro del abdomen (hígado, vesí­
cula, epiplón mayor, divertículo de Meckel) o fuera de éste
(pulmón, ombligo) (Pearson, 1951).
Patogenia. Existen diversas hipótesis, tales como el error
en la diferenciación de células endodermicas, la adherencia
de células embrionarias a estructuras vecinas durante la mi­
gración del esbozo pancreático ventral, o la persistencia de
esbozos pancreáticos que debieron atrofiarse.
Diagnóstico. En la mayoría de los casos, el páncreas
heterotópico es asintomático. Cuando origina síntomas, el cua­
dro clínico es variado, ya que depende de la localización del
tejido heterotópico y de la forma de complicación (hemorra­
gia, obstrucción, inflamación). En la endoscopia, el páncreas
heterotópico aparece como un nodulo de 1 a 2 cm de diáme­
tro, a menudo umbilicado, y de aspecto inespecífico. La biopsia
endoscópica rara vez obtiene tejido pancreático debido a que
el nodulo está recubierto por mucosa gástrica o intestinal nor­
mal. Por lo tanto, el diagnóstico se hace habitualmente por
descarte de otras patologías, como leiomioma, poliposis, úl­
cera péptica, carcinoma o linfoma.

664. 39. PÁNCREAS 651
Tratamiento. La extirpación quirúrgica es el tratamiento
de elección en el páncreas heterotópico complicado. Según su
localización y su tamaño, el procedimiento puede consistir en
una simple enucleación o una resección visceral.
Anomalías en la convergencia de los conductos
biliar y pancreático
Estas anomalías podrían ser el resultado del origen varia­
ble del esbozo pancreático ventral. Sus características y con­
secuencias fisiopatológicas ya han sido descriptas (véase quis­
tes del colédoco).
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PANCREATITIS AGUDA
Definición. La pancreatitis aguda es una respuesta infla­
matoria inespecífica del páncreas a injurias muy diversas. Se­
gún la gravedad del ataque, el páncreas cura ad integrum o
con secuelas, y es excepcional que la inflamación aguda se
transforme en crónica (pancreatitis crónica).
Etiología y epidemiología. El 80 al 90 % de los ataques
de pancreatitis aguda son secundarios a litiasis biliar o a la
ingesta de alcohol. En el 10 al 20 % restante, el ataque obede­
ce a alguna de múltiples y variadas etiologías (tabla 39-1) o
incluso su causa jamás puede ser identificada (pancreatitis
aguda idiopática).
La litiasis biliar es la etiología más frecuente en países de
América del Sur, como Argentina, Solivia, Chile, Paraguay,
Perú y Uruguay, en diversos países de Europa, como España,
Francia e Inglaterra, y en las poblaciones suburbanas de los
Estados Unidos de América. El riesgo de que un enfermo de
litiasis biliar desarrolle una pancreatitis aguda es aproximada­
mente del 5 %.
En cambio, la etiología alcohólica prevalece en los países
escandinavos, las poblaciones urbanas de Estados Unidos y
algunas zonas del Brasil. Aunque la mayoría de los ataques
agudos por alcohol ocurren en enfermos de pancreatitis cróni­
ca, el alcohol también puede desencadenar una pancreatitis
Tabla 39-1. Etiologías poco frecuentes de pancreatitis aguda
Anomalías congénitas: de la convergencia biliopancreática, dupli­
cación duodenal, páncreas divisum
Tumores: de papila, vía biliar distal, duodeno, páncreas (primitivos y
metastáticos)
Disfunción del esfínter de Oddi: estenosis papilar, disfunción motora
Dislipidemias: tipos I, IV y V, hipertrigliceridemia
Infecciones: virosis (parotiditis, Coxsackie B, hepatitis, mononu-
cleosis, SIDA), parasitosis (áscaris, Clonorchis)
Drogas: inmunosupresores, diuréticos, estrógenos
Procedimientos endoscópicos: colangiopancreatografía, esfintero-
tomía, colocación de tutores
Colagenopatías: periarteritis nudosa, lupus
Postoperatoria: cirugía con circulación extracorpórea. cirugía biliar
Miscelánea: hiperparatiroidismo, hipotermia, picadura de escorpión,
trauma
aguda en ausencia de enfermedad pancreática previa, sobre
todo cuando se asocia con una ingesta exagerada de grasas.
Finalmente, en algunas áreas rurales de América Central y del
Asia, la etiología más frecuente de la pancreatitis aguda es la
parasitosis de la vía biliar principal.
Patogenia. La activación de las enzimas pancreáticas en
el interior de la glándula, en lugar de la luz duodenal, parece
ser el primer eslabón de la inflamación pancreática. Este fenó­
meno, conocido como activación enzimática prematura, es
común a todas las etiologías de pancreatitis aguda. Sin embar­
go, existen evidencias clínicas y experimentales de que los
factores desencadenantes de este fenómeno, así como sus me­
canismos patogénicos, pueden variar según la etiología del
ataque.
Pancreatitis aguda biliar. La migración de cálculos a tra­
vés de la papila hacia el duodeno es hasta ahora el único factor
desencadenante conocido de la pancreatitis aguda biliar (Acosta
JM, 1974). El cálculo migrador obstruye temporariamente ía
papila durante su paso, y según la anatomía del canal común,
puede generar reflujo biiiopancreático o hipertensión ductal
(fig. 39-17). En el primer caso, la bilis podría activar el jugo
pancreático en el conducto (activación prematura ductal) y se­
cundariamente difundir al intersticio glandular, donde se ini­
ciaría la pancreatitis. En el segundo caso, la obstrucción com­
pleta del conducto, asociada a la estimulación aguda del
páncreas, generarían un aumento brusco de la presión ductal y
ruptura canalicular con extravasación enzimática (activación
intersticial).
Los dos mecanismos patogénicos señalados fueron
descriptos por Opie en 1901 y se han mantenido vigentes has­
ta el momento actual. Sin embargo, ninguno de los dos expli­
ca en forma adecuada la activación enzimática. El mecanismo
de activación ductal por reflujo biliar es difícil de aceptar dado
que la presión ductal pancreática es habitualmente superior a
la presión biliar. Tampoco es claro cómo la ruptura canalicular
por hipertensión ducta! podría activar el jugo pancreático en
el intersticio.
Según una hipótesis más reciente, la activación enzimática
por hipertensión ductal podría ocurrir en el interior mismo de
la célula acinar (activación intracelular), en lugar del conduc­
to pancreático o el intersticio. De hecho, las primeras altera­
ciones detectadas por microscopia electrónica en un modelo
experimental de pancreatitis aguda con hipertensión ductal
ocurren en el interior de la célula acinar. La activación sería el
resultado de un trastorno en el transporte intracelular de los

665. 652 SECCIÓN VI. ABDOMEN
granulos de cimógeno (fig. 39-18). Por efecto de la hipertensión
ductal, se bloquea la exocitosis y los granulos se fusionan en
el interior de la célula con enzimas lisosomales (colocaliza-
ción). Como consecuencia, hidrolasas como la catepsina B
podrían activar el tripsinógeno e iniciar la cascada inflamatoria.
Esta hipótesis, sin embargo, también ha sido objetada, ya que
el pH ácido intracclular es desfavorable para la activación de
la mayoría de las enzimas; además, la célula acinar es muy
resistente a la acción enzimática.
Fig. 39-17. Mecanismos patogénicos de la pancreatitis aguda biliar. A, re­
flujo biliopancreático por obstrucción del canal común debajo de la unión
büioponcreática; 8, hipertensión ductal por obstrucción directa del con­
ducto de Wirsung.
Fig. 39-18. Activación enzimática intracelular. Por bloqueo de la exocitosis
(X), los granulos de cimógeno (GC) se fusionan con los lisosomas (L) en el
interior de grandes vacuolas (V).
Si la patogenia de la pancreatitis por migración de cálcu­
los a través de la papila está aún en el terreno de las hipótesis,
menos todavía se sabe sobre la patogenia de los ataques de
pancreatitis aguda biliar que no se asocian con coledocolitiasis.
En efecto, el fenómeno de migración puede ser demostrado
sólo en el 50 % de los ataques. En el 50 % restante, si bien
existe litiasis vesicular, ni el análisis de la materia fecal ni la
colangiografía operatoria permiten descubrir un cálculo res­
ponsable (Oria A, 1991). Más aún, una bilis vesicular rica en
cristales de colesterol o granulos de bilirrubinato puede oca­
sionar ataques recidivantes de pancreatitis aguda, aun en au­
sencia de cálculos vesiculares y coledocianos (Lee SP, 1992).
La patogenia de esta forma de pancreatitis aguda por barro
biliar es también desconocida.
Pancreatitis aguda alcohólica. La patogenia de la pan­
creatitis aguda que ocurre en alcoholistas crónicos está muy
relacionada con fenómenos evolutivos propios de la pancrea­
titis crónica de base. Por el contrario, la pancreatitis secunda­
ria a la ingesta aguda de alcohol, en bebedores ocasionales, no
puede ser atribuida a una pancreatitis crónica; de hecho, esta
hipótesis ha sido confirmada en estudios de autopsia (Seligson
U, 1982).
Una brusca hiperestimulación del páncreas, secundaria a
la ingesta aguda de alcohol y alimentos grasos, podría desen­
cadenar, al menos teóricamente, una pancreatitis aguda. Esta
pancreatitis por hiperestimulación ha sido investigada en for­
ma experimental mediante la administración de ceruleína (un
secretagogo análogo a la colecistoquinina) y de carbamilcolina
(un análogo de la acetilcolina). En ambos casos, la microscopía
electrónica mostró un fenómeno de activación intracelular muy
similar al descripto anteriormente.
Otras etiologías. Los mecanismos patogénicos de las
etiologías poco frecuentes (tabla 39-1) han sido escasamente
investigados. En las etiologías denominadas genéricamente
obstructivas (tumores y parásitos que obstruyen el conducto
pancreático, disfunción del esfínter de Oddi, anomalías ductales
congénitas), la pancreatitis podría desencadenarse a través de
los mecanismos patogénicos analizados en la migración
litiásica (hipertensión ductal y reflujo biliopancreático). En la
pancreatitis secundaria a cirugía con circulación extracorpórca
se han descripto como factores patogénicos la isquemia por
bajo volumen minuto y la hipercalcemia. Tanto la pancreatitis
que ocurre en el postoperatorio de cirugía biliar como la se­
cundaria a procedimientos endoscópicos han sido atribuidas a
traumatismo sobre la papila o eventualmente a la inyección de
sustancia de contraste a presión en el conducto de Wirsung. El
mecanismo de la pancreatitis por picadura de escorpión es una
hiperestimulación semejante a la que se obtiene experimen-
talmentc con la inyección de ceruleína.
La pancreatitis postraumática no es una verdadera infla­
mación pancreática. En efecto, el páncreas no presenta las le­
siones anatomopatológicas características, lo cual prueba la
ausencia de activación enzimática intraglandular. Sin embar­
go, cuando existe una ruptura ductal de importancia, la difu­
sión rctroperitoneal masiva de líquido pancreático puede ge­
nerar una forma grave de retroperitonitis con necrosis tisular.
Anatomía patológica. La pancreatitis aguda afecta no sólo
al páncreas y tejidos peripancreáticos, sino también a órganos
vecinos y distantes.
Lesiones del páncreas y tejidos peripancreáticos. Habi-
tualmente se describen dos formas anatomopatológicas de le­
sión pancreática: la edematosa y la necrótica o necrohemo-
rrágica. En realidad, ambas representan sólo los extremos de
un amplio espectro anatomopatológico.

666. 39. PÁNCREAS 653
Luforma edematosa se caracteriza macroscópicamente por
un aumento de tamaño del páncreas secundario a edema, la
presencia de pequeños focos blancoamarillentos de necrosis
grasa (citoesteatonecrosis) y la ausencia de necrosis o hemo­
rragia intraglandular o extraglandular. En la microscopia ópti­
ca se observa edema e infiltración polimorfonuclear del tejido
interlobular e interacinar; y si bien pueden existir pequeñas
áreas de necrosis acinar, no se comprueban trombos vasculares.
En la microscopia electrónica los granulos de cimógeno pre­
sentan sus membranas casi intactas.
La forma necrótica se caracteriza macroscópicamente por
la presencia de tejidos friables de color gris o pardo negruzco
que ocupan extensiones variables del parénquima pancreático
y tejidos grasos vecinos. Es frecuente la presencia de hemo­
rragia retroperitoneal y la extensión de la citoesteatonecrosis
al epiplón y tejido graso subperitoneal. Además, el edema
peripancreático es abundante y a menudo existen colecciones
líquidas asociadas. Todas estas lesiones se combinan en forma
muy variable y no es infrecuente que lesiones peripancreáticas
graves rodeen a una glándula casi totalmente preservada; o a
la inversa, que una glándula casi totalmente necrótica se aso­
cie con escasas lesiones peripancreáticas. En la microscopia
óptica existe siempre necrosis de coagulación y abundantes
trombosis vasculares. El hallazgo característico de la
microscopia electrónica es la fragmentación de los granulos
de cimógeno.
Lesiones de órganos vecinos. Por su inmediata vecindad,
tanto el estómago como el duodeno y el colon participan de la
inflamación pancreática. Cuando la necrosis peripancreática
es extensa, no es infrecuente que invada el duodeno, la pared
gástrica posterior, el ángulo esplénico del colon y distintos
mesos. Según el grado de infiltración, la necrosis puede cau­
sar perforaciones digestivas o hemorragias graves por lesión
vascular directa.
Lesiones de órganos distantes. Son características de ios
ataques graves y pueden afectar a cualquier órgano. Las más
importantes por su frecuencia y gravedad son ias del pulmón,
riñon y mucosa del aparato digestivo. En los fallecidos duran­
te la primera semana de un ataque grave, el pulmón presenta
edema intersticial e intraalveolar, agregación leucocitaria y
trombosis hialina capilar. Cuando la muerte ocurre después de
la primera semana predominan las membranas hialinas, y al
cabo de 15 días la lesión más notoria es la organización fibrosa
de las membranas y el tejido intersticial. En el riñon son fre­
cuentes las lesiones tubulares agudas y en ocasiones pueden
hallarse depósitos de fibrina en los capilares del glomérulo.
Las lesiones digestivas más frecuentes son las erosiones múl­
tiples de la mucosa.
Fisiopatología. Durante muchos años las lesiones locales
y a distancia de la pancreatitis aguda fueron consideradas una
consecuencia directa de la activación enzimática. Según esta
hipótesis, a partir de la conversión del tripsinógeno en tripsina,
se activan en cascada las enzimas proteolíticas y lipolíticas
del páncreas. Estos productos digerirían localmente al páncreas
y tejidos peripancreáticos y luego, por invasión sistémica, a
órganos distantes. Como ejemplo, la falla pulmonar temprana
de la pancreatitis grave ha sido considerada la consecuencia
de una destrucción del surfactante por acción de la fosfolipasa
A,.
Esta hipótesis de una autodigestión local y a distancia ha
sido fuertemente cuestionada por estudios recientes. En pri­
mer lugar, un proceso de autodigestión tríptica resulta impro­
bable debido a los potentes inhibidores de la tripsina de que
dispone el páncreas y a la enorme capacidad antiproteasa del
plasma. En efecto, sólo ínfimas cantidades de tripsina pueden
ser detectadas en el páncreas o la circulación sistémica duran­
te la pancreatitis aguda experimental (Rinderknecht H, 1988).
En segundo lugar, las lesiones del pulmón y otros órganos dis­
tantes no son específicas de la pancreatitis aguda, sino entera­
mente similares a las observadas en la falla multiorgánica de
cualquier etiología (sepsis, quemaduras, trauma). En síntesis,
aunque la activación de la tripsina puede ser el primer eslabón
de la inflamación pancreática, las consecuencias finales su­
gieren una fisiopatología más compleja.
Una hipótesis más reciente considera que tanto las lesio­
nes del páncreas y tejidos vecinos como las de órganos distan­
tes son en su mayor parte la consecuencia de una respuesta
inflamatoria descontrolada del organismo a la injuria
pancreática (Rinderknecht H, 1988; Gorelick FS, 1993). Esta
respuesta comienza por la acción local de neutrófilos y
monocitos atraídos al páncreas por la injuria local de causa
enzimática. La sobreestimulación de estas células genera gran­
des cantidades de productos citotóxicos que amplifican el foco
inflamatorio local, la necrosis tisular y nuevamente la activa­
ción enzimática, originándose así un círculo vicioso. Cuando
la inflamación local se descontrola pasa a nivel sistémico. Allí
se amplifica nuevamente por la activación de múltiples célu­
las proinflamatorias (macrófagos fijos de los tejidos, plaquetas
y células endoteliales). Según la gravedad del ataque, esta eta­
pa de respuesta inflamatoria sistémica puede conducir o no a
disfunciones o fallas orgánicas y finalmente a la muerte por
falla múltiple de órganos y sistemas.
Diagnóstico. El diagnóstico de pancreatitis aguda se sos­
pecha en el interrogatorio y el examen físico, se orienta por ei
laboratorio y se confirma mediante la ecografía o la tomografía
computada.
Presentación clínica. Durante el interrogatorio se deben
investigar los factores que pueden desencadenar un ataque,
sobre todo la ingesta reciente de alcohol o comidas copiosas y
la administración de drogas. También es necesario recoger
antecedentes sobre patologías familiares que predisponen a la
pancreatitis aguda (litiasis biliar, parasitosis, pancreatitis cró­
nica hereditaria).
El dolor epigástrico y los vómitos son los signos más fre­
cuentes al ingreso. La intensidad del dolor es muy variable;
mientras que en la mayoría de los casos es intenso y requiere
analgesia, otras veces puede ser leve e incluso faltar. En oca­
siones su comienzo es brusco, pero en otras oportunidades está
precedido por crisis doiorosas iterativas de intensidad mode­
rada. La irradiación al dorso no es constante, aunque su pre­
sencia sugiere fuertemente el origen pancreático del dolor. La
presencia de vómitos es casi la regla. Si bien por lo general
son biliosos, el vómito abundante de líquido gástrico denota
una obstrucción litiásica completa de la papila.
En el 20 al 30 % de los ataques existe ictericia al ingreso.
En los ataques leves, su causa más frecuente es la obstrucción
litiásica de la papila. En los ataques graves, lo más habitual es
que la ictericia sea el resultado de una falla hepática tempra­
na, sobre todo cuando la etiología del ataque es el alcohol.
En el examen del abdomen es común hallar defensa gene­
ralizada sin contractura. También es frecuente la distensión
abdominal con predominio supraumbilical; por lo general se
debe a una dilatación segmentaria del colon transverso y en
raras ocasiones a una dilatación gástrica. Dos signos muy es­
pecíficos de pancreatitis aguda están dados por la extravasación
retroperitoneal de sangre. El signo de Cufien es la coloración
rojo-azulada de la piel periumbilical, causada por la difusión
de sangre desde el retroperitoneo hacia el ombligo a través del

667. 654 SECCIÓN VI. ABDOMEN
ligamento redondo. El signo de Grey-Turner es la coloración
rojo-azulada del dorso y eventualmente de los flancos, por la
difusión de sangre al espacio pararrenal posterior y desde éste
al espacio subperitoneal. Como están presentes en menos del
3 % de los ataques, la utilidad diagnóstica de estos signos es
mínima. Otros signos tempranos del examen físico son comu­
nes a cualquier proceso inflamatorio agudo y consisten en fie­
bre, taquicardia y taquipnea. Aunque la alteración más fre­
cuente de la presión arterial es la hipotensión por dolor e
hipovolemia, en algunos casos puede existir hipertensión.
Más allá de las 72 horas de iniciado el ataque, el cuadro
clínico es menos característico debido a que el dolor ha des­
aparecido en gran parte y los vómitos han cesado. En el ata­
que grave, los signos que predominan durante este período
reflejan las disfunciones o fallas orgánicas existentes. Otro
signo tardío del examen físico es la presencia de una masa
supraumbilical dura, extendida transversalmente y de tamaño
variable. Esta masa, denominada flemón pancreático, aparece
en el 30 al 45 % de los ataques graves y por lo general corres­
ponde al páncreas y tejidos peripancreáticos inflamados. En
ocasiones, una colección líquida de gran tamaño puede tam­
bién exteriorizarse tempranamente por una masa palpable.
Laboratorio. Leucocitosis, hiperglucemia, hipocalcemia y
un aumento del hematócrito por pérdida de líquido intravascu-
lar son hallazgos tempranos en los ataques graves. La presen­
cia de suero lechoso por hipertrigliceridemia es un signo es­
pecífico pero poco frecuente.
Amilasa sérica total. La elevación de la amilasa sérica to­
tal (hiperamilasemia) sugiere inflamación pancreática en cual­
quier situación clínica compatible. Además, las posibilidades
de que exista una pancreatitis aguda aumentan cuando su va­
lor es más de 3 veces el valor máximo normal. Sin embargo, la
sensibilidad de la amilasa no supera el 85 % debido a que su
valor al ingreso puede ser normal en tres situaciones clínicas
asociadas con pancreatitis aguda: 1) cuando el intervalo entre
el comienzo del ataque y el dosaje de amilasa es mayor de 48
horas; 2) en caso de suero lechoso; 3) en el 30 al 40 % de las
pancreatitis alcohólicas (Spechler SI, 1983). Además, la
amilasa sérica total es muy inespecífica, ya que en ausencia de
pancreatitis puede estar elevada en muy diversas afecciones
abdominales agudas (tabla 39-2). Pese a estas desventajas, la
facilidad y rapidez de su determinación hacen que la amilasa
sérica total sea aún hoy el dato de laboratorio más frecuente­
mente utilizado para orientar la sospecha clínica inicial.
Isoamilasas. La amilasa sérica total es el resultado de la
suma de dos isoamilasas, una pancreática (P) y otra salival
(S). Mientras que la isoamilasa P es específica del páncreas,
ya que desaparece luego de pancreatectomía total, la S no sólo
es salival sino que también se produce en otros órganos
epiteliales, como ovario, trompa de Falopio, mama, pulmón y
próstata.
Tabla 39-2. Causas no pancreáticas de hiperamilasemia
Abdominales:
Colecistitis aguda, coledocolitiasis con o sin colangitis aguda, obs­
trucción intestinal, infarto mesentérico, úlcera perforada, apendicitis
aguda, embarazo ectópico, disección de aneurisma aórtico, trauma
abdominal, insuficiencia hepática, insuficiencia renal.
Extraabdominales:
Parotiditis, trauma cerebral, quemaduras, shock.
Se puede descartar razonablemente una pancreatitis aguda
cuando la isoamilasa S está elevada en forma aislada o cuando
ambas están elevadas sin predominio de la P sobre la S. La
determinación de isoamilasas, en cambio, no permite diferen­
ciar las causas intestinales de hiperamilasemia. Esto se debe a
la ausencia de isoamilasa S por debajo del ángulo de Treitz, de
manera que cualquier hiperamilasemia de origen intestinal se
debe forzosamente a una elevación aislada de la isoamilasa P.
Lipasa sérica. Pese a que la determinación de la lipasemia
es tanto o más útil que la de amilasemia, su empleo no se ha
difundido tanto. La lipasemia tiene la ventaja de que no se
eleva en algunas situaciones que son causa de falsos positivos
de la amilasa, tales como parotiditis, cetoacidosis diabética y
embarazo ectópico. Además persiste elevada más tiempo que
la amilasa, lo cual facilita el diagnóstico de los casos que con­
sultan tardíamente. Sin embargo, la lipasa acompaña a la
amilasa en los falsos positivos secundarios a patología biliar
aguda, úlcera perforada, obstrucción intestinal, trombosis
mesentérica y apendicitis aguda.
Otras enzimas. Tanto la fosfolipasa A 2, como la tripsina
inmunorreactiva y la elastasa-1-pancreática requieren comple­
jas determinaciones, y por ende, su utilidad práctica en la pa­
tología de urgencia es limitada.
Métodos por imágenes. La radiología convencional tiene
hoy poco valor. En la radiografía directa del abdomen pueden
apreciarse dilataciones segmentarias del colon transverso, es­
tómago o yeyuno (íleo regional). La presencia de calcificacio­
nes en el área pancreática en ocasiones puede sugerir una
pancreatitis crónica de base.
Ecografía. Es el método inicial de elección para el diag­
nóstico morfológico de pancreatitis aguda. Debido a la fre­
cuente superposición de gas intestinal, el método requiere un
operador experimentado, un equipo de alta resolución y técni­
cas especiales como relleno de estómago y duodeno con agua.
El diagnóstico ecográfico se basa en la presencia de signos
pancreáticos y peripancreáticos. El agrandamiento de la glán­
dula y los cambios en su forma y ecogenicidad son signos fre­
cuentes pero de valor relativo por su gran variabilidad en suje­
tos normales. Sin embargo, en la situación clínica apropiada,
un páncreas aumentado de tamaño y deformado es suficiente
para confirmar el diagnóstico (fig. 39-19). Un signo muy es­
pecífico es la separación neta del páncreas con respecto a los
tejidos circundantes ya sea por diferencias marcadas de
ecogenicidad o por la interposición de una lámina líquida
(figs. 39-19 y 39-20). En los ataques graves es común la pre­
sencia de colecciones líquidas bien definidas que asientan en
los espacios rctrogástrico y pararrenal anterior izquierdo (fig.
39-21). Aunque inicialmente son de pequeño tamaño, por su
localización retroperitoneal tienen gran valor diagnóstico.
La ecografía es además el método de elección para inves­
tigar patología biliar durante el ataque agudo. Aun en presen­
cia de abundante gas, tanto la vesícula como la vía biliar prin­
cipal pueden ser fácilmente identificadas. El hallazgo de una
vía biliar distal de 7 mm o más de diámetro, en enfermos con
litiasis vesicular, es sugestivo de obstrucción litiásica de la
papila (fig. 39-22). Asimismo, una disminución brusca del diá­
metro coledociano, detectada por ecografía seriada (monitoreo
ecográfico) es un signo muy específico de migración litiásica
a través de la papila (Oria A, 1988).
Tomografía computada. Al igual que en la ecografía, los
signos tomográficos diagnósticos consisten en el aumento de
tamaño del páncreas, la irregularidad de sus bordes, la hetero­
geneidad del parénquima y la presencia de colecciones líqui­
das. Sin embargo, la tomografía es más sensible que la eco-

668. 39. PÁNCREAS
655
y -
Fig. 39-19. Deformación pancreática por engrosaraiento del cuerpo (7) y Fig. 39-21. Lámina líquida (L) en el espacio pararrenal anterior izquierdo,
diferencia neta de ecogenicidad entre el páncreas y estructuras vecinas. entre el bazo (B) y el riñon (R). (done by 007)
Dilatación moderada del colédoco distal (2).
Fig. 39-20. Separación del páncreas (7) y el estómago (2) por interposición Fig. 39-22. Agrandamiento difuso del páncreas (1) y dilatación marcada
de una pequeña colección líquida (3). del colédoco distal por obstrucción litiásica de la papila (2).

669. 656 SECCIÓN VI. ABDOMEN
grafía, ya que aun la inflamación pancreática mínima puede
ser reconocida por un engrosamiento de la fascia de Gerota
(fig. 39-23). A pesar de esto, por razones de costo, empleo de
radiaciones ionizantes y reducida capacidad para evaluar el
sistema biliar, la tomografía con propósito diagnóstico sólo
está indicada ante el fracaso de la ecografía para reconocer el
páncreas.
En realidad, el valor actual de la tomografía no reside en
su utilidad diagnóstica sino en su capacidad para identificar la
forma anatomopatológica (edematosa o necrótica) del ataque,
y además para evaluar adecuadamente la gravedad de las le­
siones peripancreáticas. La inyección en bolo de sustancia de
contraste durante el estudio (tomografía dinámica) permite
separar a las formas edematosas de las necróticas. En las pri­
meras se aprecia una intensificación homogénea de la densi­
dad radiológica del parénquima y en las segundas aparecen
defectos de intensificación localizados o difusos, que corres­
ponden a áreas no perfundidas de tejidos necróticos (fig. 39-
24, A y B). La tomografía también reconoce el tipo de lesión
peripancreática y el número de espacios afectados. Las colec­
ciones líquidas puras presentan una densidad radiológica in­
ferior a 10 unidades Hounsfield, mientras que las colecciones
hemáticas superan las 50 unidades. Sin embargo, la mayoría
de las lesiones presentan una densidad de 15 a 45 unidades, ya
que corresponden a una mezcla de tejidos necróticos, exudados
y sangre.
Diagnóstico diferencial. En principio no debe aceptarse
el diagnóstico de pancreatitis aguda mientras no existan evi­
dencias de inflamación pancreática en la ecografía o la
tomografía computada. Esta conducta se basa en la frecuente Fig. 39-23. Engrosamiento de la fascia de Gerota (flecha).
Fig. 39-24. A. Intensificación homogénea de todo el páncreas, con excepción
de un área marginal de necrosis en contigüidad con una lesión de la grasa
peripancreática {flecha); B: falta de perfusión del cuerpo pancreático (flecha)
por necrosis glandular.

670. 39. PÁNCREAS
657
inespecificidad de la clínica y el laboratorio de la inflamación
pancreática.
Tanto la colangitis aguda como la colecistitis aguda cur­
san frecuentemente con hiperamilasemia y un cuadro clínico
muy similar a la pancreatitis aguda. Se debe sospechar una
infección biliar en todos los cuadros dolorosos agudos supra-
umbilicales que se inician con fiebre o están precedidos por
ella. Asimismo, la presencia de fiebre en picos durante los pri­
meros días de una pancreatitis aguda debe hacer pensar en la
posibilidad de una colangitis aguda asociada.
Las restantes patologías abdominales extrapancreáticas que
cursan con hiperamilasemia también pueden ser descartadas o
eventualmente diagnosticadas mediante los métodos por imá­
genes. En ocasiones puede ser útil una punción abdominal para
analizar las características y el contenido enzimático del líqui­
do intraabdominal. Este método debe realizarse bajo control
ecográfico para evitar el ingreso de la aguja en el tubo digesti­
vo.
Pronóstico. Pronosticar la gravedad de una pancreatitis
aguda significa predecir cuáles ataques evolucionarán rápida­
mente a la curación y cuáles desarrollarán complicaciones loca­
les tempranas o tardías. El empleo de un método pronóstico
tiene gran utilidad práctica por tres razones: 1) la identificación
de un ataque grave obliga a la internación inmediata del enfer­
mo en terapia intensiva para prevenir o tratar rápidamente las
complicaciones sistémicas tempranas; 2) la identificación de
un ataque leve permite evitar un tratamiento médico agresivo
y costoso; 3) los resultados de cualquier terapéutica sólo pueden
ser analizados cuando los enfermos han sido clasificados
tempranamente con un método pronóstico reconocido.
Signos clínicos y de laboratorio aislados. Los llamados
signos clínicos de gravedad (taquicardia mayor de 140 lati­
dos por minuto, presión arterial menor de 90 mmHg, signo de
Cullen o de Grey-Turner) tienen escaso valor pronóstico. Si
bien la presencia de cualquiera de ellos es muy específica de
un ataque grave, su sensibilidad es muy baja, ya que ninguno
está presente en más del 50 % de los ataques graves. Tampoco
ha sido mayormente útil el uso pronóstico de la proteína C
reactiva, a 2-macroglobulina, fosfolipasa A 2 y metahemal-
búmina. No sólo su determinación está fuera del alcance de
muchos laboratorios de urgencia, sino que su eficacia no es
superior a la de los sistemas que emplean criterios múltiples.
Sistemas que emplean criterios múltiples. El primero
descripto y aún el más utilizado es el de Ranson (1979), que
combina 11 datos recogidos al ingreso y durante las primeras
48 horas (tabla 39-3). Estos datos reflejan destrucción celular
(deshidrogenasa láctica, transaminasa); respuesta inflamatoria
(leucocitosis, hiperglucemia, hipocalcemia) y lesión endotelial
(secuestro líquido, descenso de la pO 2 y el hematócrito). A las
48 horas, la presencia de 0 a 2 signos señala que el ataque es
leve, de 3 a 6 es grave y más de 7 fulminante.
El sistema APACHE II tiene una eficacia pronostica simi­
lar al de Ranson y su repetición durante el curso de la enfer­
medad permite monitorear la recuperación o el deterioro clí­
nico. La presencia de 8 o más criterios positivos del APACHE
II al ingreso identifica adecuadamente los ataques graves.
Punción o punción con lavado peritoneal. La compara­
ción de colores entre una tabla colorimétrica y el líquido obte­
nido por punción o punción lavado peritoneal es un método
rápido y de eficacia similar a la de los criterios múltiples
(McMahon, 1980). Cuanto más oscuro sea el líquido obteni­
do, mayor será la gravedad del ataque. Este método, sin em­
bargo, está contraindicado en caso de íleo o laparotomías pre­
vias debido al riesgo de lesión intestinal.
Tabla 39-3. Criterios pronósticos de Ranson
Al ingreso Etiología biliar Etiología no biliar
Edad (años) >70 >55
Leucocitos (mm 3) > 18.000 > 16.000
Glucemia (mg%) >220 >200
LDH (UI/L) >400 >350
GOAT (UI/L) > 120 > 120
Durante las primeras 48 horas
Descenso del hematócrito > 10 > 10
(puntos del porcentaje)
Elevación de la urea (mg%) >2 >5
Calcio (mg%) <8 <8
p02 arterial (mmHg) - <60
Déficit de bases (mEq/l) >5 >4
Secuestro líquido (1) >4 >6
Tomografía computada. La tomografía dinámica ha sido
empleada con fines pronósticos por su capacidad para dife­
renciar a la forma edematosa de la necrótica. Sin embargo,
existen evidencias de que la tomografía dinámica, realizada
muy tempranamente, puede dañar al riñon e incluso al mismo
páncreas (Foitzih, 1994). Además, a causa de la evolución lenta
de las lesiones necróticas, el inventario definitivo del daño
intrapancreático y extrapancreático sólo puede ser establecido
a fines de la primera semana del ataque.
Algoritmo pronóstico. La gravedad de un ataque de
pancreatitis aguda depende de la presencia temprana de las
llamadas complicaciones sistémicas (insuficiencia respirato­
ria, renal, cardiovascular, hepática) y de la aparición tardía de
complicaciones locales de la necrosis pancreática o peripan-
creática (infección, seudoquiste). Si bien a mayor gravedad
sistémica temprana, mayor posibilidad de complicación local
tardía, esta relación no es constante; de hecho, ataques inicial-
mente leves pueden desarrollar complicaciones tardías por
necrosis local, y a la inversa, ataques tempranamente graves
pueden cursar sin complicaciones.
Los signos de Ranson son especialmente eficaces para pro­
nosticar la gravedad temprana del ataque, hasta el extremo de
que es excepcional que un enfermo con menos de 3 signos
positivos desarrolle fallas orgánicas o requiera internación en
terapia intensiva. En cambio, la tomografía dinámica, realiza­
da después de los primeros 7 días, es el método más adecuado
para el pronóstico tardío. Cuanto mayor es el grado de necrosis,
mayor será la posibilidad de complicación local.
Historia natural. En series de enfermos no selecciona­
dos, el 65 al 70 % de los ataques son leves, el 25 al 30 %
graves y menos del 5 % fulminantes. Los factores que deter­
minan las distintas formas evolutivas son: la magnitud de la
respuesta inflamatoria inicial, la etiología del ataque, la ex­
tensión y topografía de la necrosis local, la presencia de infec­
ción secundaria y la reserva fisiológica de cada paciente.
La respuesta inflamatoria inicial a la injuria pancreática
puede ser tan intensa y descontrolada que la muerte ocurre en
pocas horas o días por falla multiorgánica. Esta forma fulmi­
nante no depende del monto de necrosis intraglandular o
extraglandular; de hecho, el 40 % de las formas fulminantes
son edematosas (Whalen J, 1970). Esta forma evolutiva se aso­
cia por lo general con ataques de etiología alcohólica y sólo en
raras ocasiones con ataques de etiología biliar.
Las complicaciones locales sólo ocurren cuando existe
necrosis intrapancreática o extrapancreática. Mientras que el

671. 658 SECCIÓN VI. ABDOMEN
seudoquiste agudo es la consecuencia de una necrosis intrapan-
creática que lesiona el sistema ductal (ver Seudoquistes y quis­
tes verdaderos), la infección puede complicar tanto la necrosis
intrapancreática como extrapancreática, y su incidencia y gra­
vedad aumentan cuanto mayor es la cantidad de tejidos muer­
tos. En cambio, en ausencia de infección secundaria, es co­
mún que las lesiones locales estériles se reabsorban por com­
pleto (curación espontánea). Finalmente, la edad avanzada, la
obesidad o un deterioro orgánico previo son factores que limi­
tan la reserva fisiológica del paciente e influyen también en la
historia natural del ataque.
Tratamiento. Se debe diferenciar: el tratamiento tempra­
no de la inflamación pancreática, el tratamiento tardío de las
complicaciones locales y el tratamiento diferido de la patolo­
gía causal.
Tratamiento de la inflamación pancreática. La duración
del período inflamatorio agudo oscila entre 48 horas y 15 días
según el grado de injuria pancreática y la magnitud de la res­
puesta del organismo. El tratamiento durante este período se
basa en cuatro medidas unánimemente reconocidas: supresión
de la ingesta oral, analgesia, prevención y tratamiento de las
complicaciones sistémicas, y antibioticoterapia selectiva.
La supresión de la ingesta oral, tanto de líquidos como de
sólidos, es imprescindible para evitar toda estimulación pan­
creática. También la alimentación parenteral está contrain­
dicada durante la inflamación aguda debido al severo dese­
quilibrio metabólico que caracteriza a este período. Una vez
desaparecidas las evidencias clínicas de inflamación aguda
(dolor, distensión, íleo, dísfunciones orgánicas), y siempre que
no existan lesiones locales significativas, la alimentación oral
puede ser reanudada. En caso de existir lesiones locales signi­
ficativas, se debe establecer una alimentación parenteral o
enteral con sonda en el yeyuno. Esta forma de alimentación se
debe continuar hasta que las lesiones locales definan su evo­
lución (regresión espontánea o complicación local).
La analgesia es un aspecto esencial del tratamiento duran­
te las primeras 48 horas del ataque, período durante el cual el
dolor es más intenso. El hidroclorhidrato de meperidina es la
droga de elección, ya que sus eventuales efectos perjudiciales
por espasmo del esfínter de Oddi jamás han sido demostrados.
En todo ataque grave se deben implementar de inmediato
diversas medidas para prevenir las complicaciones sistémicas.
Es imprescindible mantener el volumen intravascular y la pre­
sión capilar, lo cual requiere una vía venosa central o un catéter
de Swan-Ganz cuando el secuestro líquido es elevado. Simul­
táneamente, se comenzará el monitoreo de las funciones re­
nal, respiratoria y cardiovascular, mediante sondeo vesical,
administración por máscara de oxígeno humidificado y deter­
minación frecuente de gases en sangre, electrólitos, creatinina
y glucemia. Se debe procurar mantener la presión venosa cen­
tral en 10 cm de H 2O2 la p0 2 en más de 70 mm de Hg, el
volumen urinario en más de 50 ml/hora y la presión arterial
superior a 100 mmHg. La incapacidad para mantener estos
valores obliga al tratamiento inmediato del órgano afectado,
ya sea mediante drogas, asistencia respiratoria mecánica o
hemodiálisis. Otras medidas generales en el ataque grave in­
cluyen la aspiración nasogástrica continua, la protección de la
mucosa gástrica, el monitoreo de los factores de coagulación
y la reposición de calcio en caso necesario. El lavado peritoneal
percutáneo y la plasmaféresis son dos métodos que aún no
han demostrado su utilidad.
La administración de antibióticos está indicada en ataques
con lesión local significativa para disminuir el riesgo de in­
fección local. Los aminoglucósidos y las cefalosporinas care­
cen de penetración en el jugo pancreático; por el contrario, las
quinolonas y el imipenem alcanzan concentraciones útiles en
el páncreas y en los tejidos necróticos (Bassí, 1994). En au­
sencia de necrosis, otra indicación temprana de antibioticote­
rapia es para prevenir la colangitis en ataques de etiología biliar
asociados con un colédoco dilatado en la ecografía.
En la actualidad no existe droga alguna capaz de dismi­
nuir la inflamación pancreática aguda. Tanto los inhibidores
de las proteasas (aprotinina, gabexato) como los inhibidores
de la secreción pancreática exocrina (somatostatina y deriva­
dos, calcitonina, glucagón, anticolinérgicos) han sido amplia­
mente investigados sin que los resultados justifiquen su em­
pleo.
Indicaciones quirúrgicas
Tampoco la inflamación pancreática aguda tiene hoy tra­
tamiento quirúrgico. Los denominados procedimientos quirúr­
gicos tempranos y directos sobre el páncreas, tales como las
resecciones pancreáticas, necrosectomías y drenajes retroperi-
toneales múltiples, han sido progresivamente abandonados.
Hoy se sabe que la cirugía temprana, o sea, la realizada duran­
te el período inflamatorio agudo, agrava la condición hemodi-
námica y metabólica del paciente y aumenta el riesgo de in­
fección tardía de las lesiones necróticas.
La cirugía biliar, y más recientemente la esfinterotomía
endoscópica inmediata, han sido propuestas en la pancreatitis
aguda biliar con el propósito de extraer un eventual cálculo
migrador retenido en la papila (Acosta JM, 1980; Fan ST,
1993). El principio de esta indicación es que la descompresión
del conducto pancreático, realizada durante las primeras 48
horas del ataque, evitaría la transformación de una pancreatitis
edematosa en necrótica (Acosta JM, 1980). Esta hipótesis, sin
embargo, no ha sido hasta ahora probada (Oria A, 1991;
Warshaw AL, 1991). Por el contrario, parecería que la cirugía
biliar inmediata agrava el pronóstico del ataque (Kelly TR,
1988), al igual que las otras formas de cirugía temprana. Por
su parte, la esfinterotomía endoscópica inmediata sólo ha pro-
bado su utilidad en las pancreatitis agudas asociadas a colangitis
aguda (Fan ST, 1993), asociación que ocurre en menos del
5 % de los ataques de etiología biliar. Además, la esfinterotomía
endoscópica tiene su propia morbimortalidad e incluso puede
ocasionalmente agravar un ataque leve.
Sin embargo, la cirugía temprana puede ser indicada cuan­
do existe duda diagnóstica o en caso de complicaciones
intraperitoneales graves. La duda diagnóstica puede obligar a
una laparotomía exploradora cuando no se puede excluir otra
patología intraabdominal que sí requiere cirugía urgente. En
caso de hallarse una pancreatitis aguda conviene limitar al
máximo las maniobras sobre la vía biliar, así como evitar la
apertura del retroperitoneo y las maniobras sobre el páncreas.
Dos complicaciones intraperitoneales graves y muy poco fre­
cuentes, que requieren cirugía temprana, son la perforación
visceral (por lo general, del colon) y la hemorragia fulminan­
te. Ambas resultan de una extensa necrosis peripancreática y
su pronóstico es ominoso.
Tratamiento de las complicaciones locales. Las compli­
caciones locales tardías de la pancreatitis aguda se clasifican
actualmente en tres formas clinicopatológicas: necrosis infec­
tada, absceso y seudoquiste agudo (Bradley EL, 1993).
Necrosis infectada y absceso (infección pancreática). La
infección secundaria de las lesiones necróticas es actualmente
la causa más frecuente de muerte por pancreatitis aguda. Aun-

672. 39. PÁNCREAS 659
que su patogenia no es bien conocida, probablemente los gér­
menes lleguen a las lesiones necróticas desde el intestino, ya
sea por translocación linfática o directamente por permeación
a través de la pared intestinal. De hecho, los gérmenes habi-
tualmente hallados en las lesiones necróticas son los comunes
de la flora intestinal.
La necrosis infectada es la complicación local más grave.
Se la define como la presencia de tejidos necróticos intrapan-
creáticos y/o extrapancreáticos de bacteriología positiva, con
pus o sin éste. Cuando no existe pus. la necrosis infectada no
se diferencia macroscópicamente de la necrosis estéril. Tam­
poco la semiología o el laboratorio pueden diferenciar tempra­
namente a la necrosis estéril de la infectada, lo cual se debe a
la semejanza clínica entre el síndrome de respuesta inflamatoria
inespecífica, asociado con todo ataque tempranamente grave,
y el síndrome séptico secundario a infección pancreática. En
ambos casos existe fiebre, leucocitosis, hiperdinamia circula­
toria y disfunciones o fallas orgánicas. La tomografía compu­
tada puede revelar la presencia de necrosis infectada sólo cuan­
do existe gas retroperitoneal (fig. 39-25), lo cual ocurre en no
más del 30 % de los casos. En ausencia de gas, el diagnóstico
puede ser hecho mediante el análisis bacteriológico de una
punción percutanea guiada por ecografía o tomografía com­
putada (bacteriología percutanea).
Se define al absceso como una colección bien circunscripta
de pus con mínima o ninguna necrosis asociada. A diferencia
de la necrosis infectada, que siempre ocurre en ataques ini-
Fig. 39-25. Necrosis pancreática y peripancreática (1) con gas en su inte
rior (2) (necrosis infectada).
cialmente graves, el absceso también puede ocurrir en ataques
iniciaímente leves o moderados, y por lo común se exterioriza
clínicamente en forma tardía. Igual que en la necrosis infecta­
da, el hallazgo de gas es el único signo radiológico específico,
y la bacteriología percutanea el único método para confirmar
el diagnóstico en el preoperatorio (fig. 39-26).
Oportunidad diagnóstica e indicación quirúrgica
En ausencia de gas retroperitoneal, el diagnóstico de in­
fección pancreática surge de la combinación del cuadro clíni­
co, la presencia de lesiones locales en la tomografía computa­
da y la bacteriología percutanea. En la figura 39-27 se esquema­
tizan las etapas clínicas de la pancreatitis grave. A grandes
rasgos existen dos situaciones en las que se puede postular el
diagnóstico de infección pancreática. La primera es en el en­
fermo que, después de una desactivación del síndrome de res­
puesta inflamatoria inicial, presenta una reinstalación del mis­
mo síndrome (recidiva inflamatoria) y evidencias de lesión
local en la tomografía computada. En este caso el diagnóstico
Fig. 39-26. Colección líquida (1) con gas en su interior (2) (absceso).

673. 660 SECCIÓN VI. ABDOMEN
más probable es el de necrosis infectada, o el de absceso si la
lesión consiste en una colección líquida. Aunque la bacterio-
logia percutánea puede confirmar el diagnóstico, en esta si­
tuación es innecesaria, ya que existen suficientes argumentos
clínicos y radiológicos que indican la presencia de infección
pancreática.
La segunda situación es más compleja, por el hecho de
que la persistencia del síndrome de respuesta inflamatoria ini­
cial después de los primeros 7 a 10 días del ataque puede aso­
ciarse tanto con una necrosis estéril como infectada. En este
caso la bacteriología percutánea puede decidir la conducta,
porque sí es positiva, la cirugía está indicada. En cambio, una
bacteriología negativa permite, al menos temporariamente, evi­
tar la cirugía y esperar una resolución espontánea de las lesio­
nes. Sin embargo, un deterioro clínico, incluso en presencia
de necrosis estéril, también es indicación de cirugía. Ocasio­
nalmente la necrosis estéril puede ser mortal por fallas orgáni­
cas múltiples y la cirugía puede prevenir esta evolución.
Procedimientos quirúrgicos
El objetivo del tratamiento de la infección pancreática es
eliminar tanto las colecciones purulentas como los tejidos
necróticos infectados. Mientras que el absceso puede ser tra­
tado con éxito mediante el simple drenaje del pus, la necrosis
infectada no cura hasta que el último fragmento de tejido
necrótico haya sido eliminado.
El drenaje externo por medio de uno o más tubos
multiperforados es el tratamiento de elección en el absceso.
Dado que la necrosis asociada a la colección purulenta es mí­
nima o no existe, la necrosectomía es innecesaria. El drenaje
percutáneo guiado por ecografía o tomografía constituye el
procedimiento de elección cuando su trayecto es seguro, o sea.
cuando no existen visceras huecas interpuestas entre la pared
y el absceso. En caso contrario, la colocación del drenaje por
laparotomía es el procedimiento indicado.
La necrosectomía y el drenaje del lecho quirúrgico es el
tratamiento de elección en la necrosis infectada. La
necrosectomía consiste en la extirpación de los tejidos
necróticos pancreáticos y/o extrapancreáticos mediante ma­
niobras romas y digitoclasia. Existen dos métodos para drenar
el lecho quirúrgico después de la necrosectomía: 1) el drenaje
mediante tubos multiperforados y cierre primario del abdo­
men (fig. 39-28); 2) el drenaje mediante curaciones progra­
madas cada 48 horas bajo anestesia. Para esto, el abdomen
permanece semiabierto desde la primera internación y el le­
cho retroperitoneal de la necrosectomía es taponado con com­
presas de gasa vaselinada (drenaje abierto) (fig. 39-29). El
objetivo del taponamiento retroperitoneal es crear trayectos
permanentes de comunicación entre los espacios retroperito-
neales, de manera que los tejidos necróticos remanentes o
neoformados puedan ser eliminados fácilmente durante las
curaciones. Mientras que el drenaje cerrado es preferible en
las necrosis limitadas, el drenaje abierto es el mejor método
en la necrosis pancreática extensa y siempre que existan du­
das sobre la radicalidad de la necrosectomía.
El seudoquiste agudo es la complicación local más fre­
cuente de la pancreatitis aguda. Aunque será descripta en de­
talle más adelante (véase Seudoquistes y quistes verdaderos),
conviene definir aquí el seudoquiste agudo infectado como
una lesión idéntica a la necrosis infectada o al absceso, según
la presencia o ausencia de necrosis glandular asociada.
Tratamiento de la patología causal. La identificación y el
tratamiento de la patología causal de la pancreatitis aguda son
indispensables para evitar la repetición del ataque. Cuando la
etiología tiene un tratamiento quirúrgico definitivo (litiasis
biliar, tumores de papila, anomalías ductales) y el ataque evo­
luciona sin complicaciones, el tratamiento de la patología
causal debe indicarse, en forma electiva, durante la misma
internación. Cuando el ataque evoluciona con complicaciones
locales, la cirugía de la patología causal se realizará, si es po­
sible, simultáneamente con el tratamiento de las complicacio­
nes.
Cuando no existe una etiología quirúrgica o médica evi­
dente, está indicado recurrir a métodos diagnósticos comple­
mentarios que pueden identificar causas menos frecuentes de
inflamación pancreática. El hallazgo de cristales de colesterol
o granulos de bilirrubinato en el sondeo duodenal es caracte­
rístico de la pancreatitis por barro biliar. Aunque en estos ca­
sos la colecistectomía es de elección, la administración de áci­
dos biliares por vía oral también puede ser efectiva en enfer­
mos con elevado riesgo quirúrgico.
La colangiopancreatografía endoscópica retrógrada es el
único método que permite diagnosticar adecuadamente las
Fig. 39-28. Drenaje posnecrosectomía del lecho pancreático y espacios
peripancreáticos mediante tubos multiperforados y cierre primario del ab­
domen.
Fig. 39-27. Etapas clínicas de la pancreatitis aguda grave y oportunidad
quirúrgica en la infección pancreática.

674. 39. PÁNCREAS 661
Fig. 39-29. Tomografía en el postoperatorio de un drenaje abierto del ab­
domen posnecrosectomía. Una gran compresa de gasa comunica e! lecho
pancreático (7) con el espacio pararrenal anterior izquierdo (2) y emerge
por ia laparotomía (5).
obstrucciones ductales no litiásicas, tales como los tumores
de papila o vía biliar dista!, las anomalías de los conductos
biliar y pancreático, parasitosis y disfunciones del esfínter de
Oddi. En enfermos colecistectomizados, en quienes se sospe­
cha litiasis residual, la colangiografía endoscópica retrógrada
está absolutamente indicada, ya que el tratamiento de elec­
ción, en caso de confirmarse la litiasis, es la esfinterotomía
endoscópica.
El carcinoma de páncreas primitivo o metastático es una
etiología causal muy difícil de detectar. Esto se debe a que la
lesión neoplásica puede pasar inadvertida entre las lesiones
inflamatorias. La citología percutánea y la búsqueda de célu­
las neoplásicas en líquido ascítico son los procedimientos diag­
nósticos indicados cuando se sospecha esta etiología.
Resultados. La mortalidad de la pancreatitis aguda depende
de la gravedad del ataque y de la eficacia del tratamiento. Mien­
tras que en los ataques leves, la mortalidad es inferior al 2 %,
esta cifra se eleva a más del 20 % en los ataques graves y a
más del 95 % en los fulminantes. Según la eficacia del trata­
miento, la mortalidad de las complicaciones locales puede os­
cilar entre 15 y 50 %. Dada la imposibilidad actual de reducir
la mortalidad en las formas fulminantes, resulta claro que sólo
un tratamiento adecuado de las complicaciones locales puede
disminuir la mortalidad global por pancreatitis aguda.
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PANCREATITIS CRÓNICA
Definición. Es una inflamación crónica que evoluciona en
forma progresiva e irreversible hacia la destrucción anatómi­
ca del páncreas y la insuficiencia funcional tanto exocrina
como endocrina. Ei simple hallazgo anatomopatológico de
fibrosis pancreática no es suficiente para diagnosticar una
pancreatitis crónica, sino que es imprescindible que existan
evidencias de progresión e irreversibilidad de la inflama­
ción.

675. 662 SECCIÓN VI
Etiología y epidemiología. En Europa, Estados Unidos,
Japón y América del Sur. la pancreatitis crónica ocurre en su­
jetos que consumen diariamente dosis elevadas de alcohol e
ingieren una dieta normal o aun rica en proteínas (pancreatitis
crónica alcohólica). En cambio, la pancreatitis crónica que se
observa en países como Nigeria, India, Indonesia y algunas
zonas del Brasil no se relaciona con el alcohol sino con la
desnutrición (pancreatitis crónica tropical). Otras formas
etiológicas menos frecuentes son: a) la hereditaria, que afecta
a varios miembros de una familia sin que existan otros facto­
res de riesgo; b) la hipercalcémica, que ocurre en el 5 al 7 %
de los enfermos con hipcrparatiroidismo; y c) la idiopática.
La pancreatitis crónica de etiología biliar no es aceptada
actualmente. Si bien la litiasis y otras enfermedades biliares
pueden asociarse con grados variables de fibrosis pancreática,
estas lesiones no son progresivas ni sintomáticas, y tampoco
existen las otras lesiones anatomopatológicas características
(tapones mucosos, calcificaciones ductales). Además, en la
evolución de una litiasis biliar jamás aparece una insuficien­
cia exocrina o endocrina (salvo en los raros casos de necrosis
glandular extensa por pancreatitis aguda biliar).
Ocasionalmente, la obstrucción prolongada del conducto
de Wirsung puede generar una forma de pancreatitis crónica
denominada obstructiva (Laugier R, 1983). Sin embargo, tam­
poco ésta se asemeja a la pancreatitis crónica alcohólica, ya
que no se extiende progresivamente a toda la glándula, y ade­
más, la extirpación del segmento pancreático enfermo (dista!
a la obstrucción) cura definitivamente la inflamación glandu­
lar.
La incidencia de pancreatitis crónica alcohólica en Europa
y Estados Unidos es de 4 casos cada 100.000 habitantes (Di
Magno EP, 1993). En América del Sur la incidencia es muy
inferior, aunque ello puede estar en parte relacionado con un
déficit diagnóstico.
Patogenia. Distintas hipótesis han tratado de explicar la
patogenia de esta enfermedad (Bórdalo O, 1977; Sahel J y
Sarles H, 1979; Kloppel G, 1993). Dado que la lesión inicial
de la pancreatitis crónica es la precipitación en los conductos
pancreáticos de tapones proteicos y cristales calcicos, es lógi­
co suponer que una alteración del jugo pancreático podría des­
empeñar un papel patogénico preponderante. En efecto, el jugo
ABDOMEN
pancreático de los alcohólicos se caracteriza por presentar con­
centraciones elevadas de proteínas y de calcio (Guy, 1983);
asimismo, se ha observado en él una disminución en la con­
centración de la llamada proteína del cálculo o litostatina. Esta
proteína cumpliría normalmente una función estabilizadora,
al inhibir la cristalización de las sales calcicas. Según Sahel y
Sarles (1979), la presencia de un jugo pancreático rico en cal­
cio y pobre en litostatina sería la causa de la precipitación
intracanalicular que inicia la pancreatitis crónica. Aunque esta
hipótesis es la más aceptada actualmente, es innegable que los
conocimientos sobre el mecanismo del daño pancreático por
alcohol son aún insuficientes.
Anatomía patológica. Macroscópicamente, el páncreas
aparece agrandado en forma global o segmentaria, de consis­
tencia firme y de color gris amarillento. Al corte se observan
áreas blanquecinas multicéntricas y de extensión variable, que
corresponden a fibrosis. Los conductos pancreáticos pueden
ser de calibre normal o aumentado; en uno u otro caso pueden
contener cálculos irregulares de tamaño variable (pancreatitis
crónica calcificante). Otros hallazgos frecuentes son la estre­
chez por fibrosis de la vía biliar principal, los seudoquistes
intrapancreáticos y la trombosis de la vena esplénica, con o
sin hipertensión portal segmentaria (fig. 39-30).
La lesión microscópica inicial es la inflamación del epitelio
canalicular al contacto de los tapones proteicos precipitados.
Como resultado de la inflamación persistente, los conductos
se obstruyen por fibrosis y el sistema ductal se atrofia. Todas
estas lesiones presentan inicialmente una distribución lobulillar
multicéntrica y progresan desde la periferia hacia el conducto
pancreático principal. Debido a la obstrucción, el sistema ductal
se dilata inicialmente y luego puede quedar incluido en la fibro­
sis, desarrollar quistes de retención (seudoquistes retencionales)
o dilatarse aún más en forma progresiva.
Diagnóstico. Presentación clínica. Existen a grandes ras­
gos tres formas de presentación clínica. En la más frecuente,
la enfermedad aparece entre los 35 y 50 años de edad y co­
mienza con dolor o un ataque de pancreatitis aguda. El dolor
es epigástrico, a menudo irradiado al dorso, y se presenta a
intervalos variables que se acortan progresivamente durante
la evolución de la enfermedad. La crisis dolorosa puede apa­
recer espontáneamente o ser precipitada por la ingesta de al-
Fig. 39-30. Hallazgos anatomopato-
lógicos macroscópicos en la pancreatitis
crónica. Estenosis de la vía biliar (1): di­
latación y litiasis del sistema ductal (2);
estenosis duodenal (3); seudoquiste
intrapancreático (4)\ perforación de un
seudoquiste y de un conducto pancreático
(5); várices por hipertensión portal
segmentaria (6).

676. 39. PÁNCREAS
663
cohol o de comida. A menudo el enfermo alivia parcialmente
el dolor flexionando su abdomen (posición de plegaria maho­
metana) o incluso evita la crisis suprimiendo la ingesta oral.
La pancreatitis aguda inicial puede ser el único episodio o lue­
go repetirse múltiples veces durante el curso de la enfermedad
(pancreatitis crónica recidivante).
Otra forma de presentación clínica es a través de las com­
plicaciones locales: colestasis por obstrucción de la vía biliar,
ascitis o fístula pancreaticopleural por perforación de un
seudoquiste o de un conducto pancreático, hemorragia por
hipertensión portal segmentaria, vómitos por estenosis
duodenal. En menos del 10 % de los pacientes, la pancreatitis
crónica se presenta con diabetes y esteatorrea. En estos casos
la enfermedad ha evolucionado en forma asintomática duran­
te el largo período que demanda la destrucción de más del
70 % de la glándula, condición indispensable para que ocurra
insuficiencia endocrina o exocrina.
Una pérdida moderada de peso es frecuente en la pancrea­
titis crónica, aunque un adelgazamiento extremo sólo se en­
cuentra en la pancreatitis crónica tropical, la ascitis pancreática
(por pérdida proteica) y la esteatorrea grave. En realidad, el
apetito está aumentado en la pancreatitis crónica alcohólica, y
el adelgazamiento, cuando existe, se debe a que el enfermo
disminuye la ingesta oral para evitar el dolor.
Métodos por imágenes. El hallazgo de calcificaciones so­
bre el área pancreática en la radiografía simple del abdomen
tiene 95 % de especificidad para el diagnóstico de pancreatitis
crónica. En el 5 % restante, las calcificaciones corresponden a
tumores malignos o benignos del páncreas. Sin embargo, sólo
el 15 al 20 % de los enfermos de pancreatitis crónica presen­
tan calcificaciones visibles por radiografía simple en el mo­
mento del diagnóstico. De hecho, la calcificación es un fenó­
meno tardío en la pancreatitis crónica alcohólica y más tardío
aún en la forma idiopática.
Hasta el 80 % de los casos de pancreatitis crónica pueden
ser diagnosticados por la ecografía o la tomografía computa­
da; el 20 % restante corresponden por lo general a las formas
iniciales de la enfermedad y requieren para su diagnóstico la
pancreatografía endoscópica. Los signos ecográficos son si­
milares para ambos métodos e incluyen cambios en el tamaño
y forma del páncreas, variaciones en el patrón ecográfico o
tomográfico del parénquima, alteraciones en el calibre y trayec­
to del conducto de Wirsung y de la vía biliar principal, presen­
cia de calcificaciones, seudoquistes e hipertensión portal.
En la ecografía, un conducto de Wirsung dilatado, de tra­
yecto irregular y paredes ecogénicas, es muy específico de
pancreatitis crónica (fig. 39-31). La dilatación en rosario o
cadena de lagos del Wirsung también es un signo característi­
co (fig. 39-32). La presencia de cálculos en el interior del con­
ducto es un signo patognomónico que sólo está presente en
los casos más avanzados (fig. 39-33). En cambio, la obstruc­
ción ductal típica por tumores benignos o malignos se carac­
teriza por ser uniforme, con paredes lisas y trayecto rectilíneo
(fig. 39-34).
Fig. 39-31. Aumento de tamaño difuso del páncreas (P) y conducto de
Wirsung (W) irregular con paredes ecogénicas.
Fig. 39-32. Aspecto en rosario del conducto de Wirsung.

677. 664 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 39-33. Conducto de Wirsung dilatado e irregular, obstruido por un
cálculo (flecha).
Fig. 39-34. Dilatación del conducto de Wirsung (W) por carcinoma de papila
Sin embargo, las anormalidades tempranas del sistema
ductal pancreático ocurren en los conductos periféricos y no
en el conducto de Wirsung, de manera que no pueden ser pues­
tas en evidencia por ecografía o tomografía computada. Asi­
mismo, en caso de pancreatitis crónica avanzada, sin dilata­
ción ductal ni complicaciones locales, el diagnóstico ecográfico
o tomográfico también es difícil. En esas situaciones, la
pancreatografía endoscópica puede identificar alteraciones
ductales menores de gran valor diagnóstico, tales como dila­
tación, tortuosidad o irregularidad de ramas colaterales del
conducto de Wirsung (fig. 39-35).
En caso de obstrucción biliar, la identificación del tipo de
lesión coledociana puede tener gran valor diagnóstico cuando
no existen otros datos positivos. La lesión coledociana típica
por pancreatitis crónica ha sido descripta por Caroli (1952)
como una estenosis regular y uniforme de uno o más centíme­
tros de longitud (colédoco tipo I) o como una estenosis corta
en reloj de arena (colédoco tipo III) (fig. 39-36). Aunque la
ecografía permite sospechar la estenosis biliar por pancreatitis
crónica (fig. 39-37), el diagnóstico exacto de esta lesión re­
quiere la opacificación del colédoco por colangiografía, ya sea
endoscópica, transparietohepática o intraoperatoria trancística
(fig. 39-38).
Laboratorio. El objetivo de las pruebas de laboratorio es
detectar el déficit de la función exocrina característico de la
pancreatitis crónica. La clásica prueba de estimulación con
secretina consiste en la recolección por sonda de líquido
duodenal para determinar su volumen y concentración de bi­
carbonato en respuesta a la inyección intravenosa de secretina.
En una pancreatitis crónica, la concentración de bicarbonato
es menor de 90 mEq/l (normal: 90-130 mEq/1) y el volumen
es menor de 2 ml/kg/80 min (normal: 2-4 ml/kg/80 min). Sin
embargo, tanto esta prueba como otras que determinan la fun­
ción exocrina pancreática en forma indirecta (pruebas del áci­
do paraaminobenzoico y del pancreolauri!) son poco emplea­
das en la actualidad. Ello se debe a que durante los estadios
iniciales de la enfermedad, el páncreas conserva una función
exocrina normal y los resultados de estas pruebas son falsa­
mente negativos. Además, cuando se hacen al final positivas,
el diagnóstico ya puede realizarse por lo general en forma más
simple y objetiva mediante los métodos por imágenes. Por otra
parte, su valor en el diagnóstico diferencial con el cáncer pan­
creático es nulo. En conclusión, la indicación actual de las
pruebas de laboratorio en el algoritmo diagnóstico de la pan­
creatitis crónica se limita a los casos en que los métodos por
imágenes no son concluyentes (fig. 39-39).
Diagnóstico diferencial. La etiología más frecuente de una
masa pancreática asociada con dolor abdominal no es la
pancreatitis crónica sino la neoplasia maligna o benigna del
páncreas. Por lo tanto, se debe tratar de descartar este diag­
nóstico en cualquier presunto enfermo de pancreatitis crónica.
Aunque en el 80 % de los casos la combinación del cuadro

678. 39. PÁNCREAS 665
Fig, 39-35. Progresión de las lesiones ductales en la pancreatitis crónica.
A, Pancreatograma normal; B. lesiones moderadas de las ramas colaterales
con indemnidad del conducto de Wirsung; C, lesiones marcadas de las ra­
mas colaterales y moderadas del conducto de Wirsung; D, lesiones severas
y difusas del sistema ductal.
Fig. 39-37. La ecografía puede demostrar el afinamiento uniforme del
colédoco (C) al atravesar la cabeza dei páncreas (P).
Fig. 39-36. Formas de obstrucción biliar características de la pancreatitis
crónica. A, Colédoco tipo I de Caroli; B, colédoco tipo III de Caroli.
Fig. 39-38. Opacificación de un colédoco tipo I de Caroli. Alrededor de la
estenosis (1) existen múltiples calcificaciones pequeñas (2).

679. 666 SECCIÓN VI. ABDOMEN
clínico y las imágenes permite descartar razonablemente a las
neoplasias, el diagnóstico diferencial puede ser complejo en
el 20 % restante. Un agrandamiento difuso de la glándula pue­
de corresponder tanto a una pancreatitis crónica como a una
inflamación pancreática de origen neoplásico. Asimismo, un
agrandamiento focal es muy común en el carcinoma pero tam­
bién puede corresponder a una pancreatitis crónica. En ambas
situaciones, la punción para estudio citológico permite diag­
nosticar una neoplasia cuando es positiva, pero su negatividad
no excluye este diagnóstico. Por lo tanto, el diagnóstico dife­
rencial entre la pancreatitis crónica y las neoplasias pancreáti­
cas es un problema todavía no resuelto.
Historia natural. Aunque desde el punto de vista anato-
mopatológico, la evolución natural de la pancreatitis crónica
es hacia la destrucción completa del páncreas, paradójicamente,
en algunos casos esta evolución puede ser conveniente desde
el punto de vista clínico, ya que un páncreas completamente
destruido no duele, no puede originar pancreatitis aguda ni
tampoco nuevas complicaciones locales. No obstante, el tiempo
requerido para esta evolución oscila entre 5 y 25 años. Duran­
te este período, la mortalidad por pancreatitis aguda, compli­
caciones locales de la pancreatitis crónica, alcoholismo y dro-
gadicción es muy elevada. En distintos estudios, la sobrevida
de los enfermos de pancreatitis crónica, a los 10 afios del diag­
nóstico, apenas supera el 50 % (Pedersen, 1982).
La relación entre pancreatitis crónica y cáncer de páncreas
no ha sido aún bien establecida. El 3 al 6 % de los enfermos
con pancreatitis crónica de etiología hereditaria desarrollan
cáncer. En cambio, esta relación no ha sido hallada en la
pancreatitis crónica alcohólica y tampoco en la forma tropi­
cal.
Tratamiento. Debido a que se trata de una enfermedad
irreversible, cualquier tratamiento debe ser considerado pura­
mente paliativo. Las medidas terapéuticas en la pancreatitis
crónica no complicada incluyen el control del dolor mediante
analgésicos, la abstinencia de alcohol y el manejo de la diabe­
tes y esteatorrea mediante medicación específica. La cirugía
está indicada cuando el dolor es incontrolable con analgésicos
simples y en las complicaciones que amenazan la vida del en­
fermo.
Fig. 39-39. Algoritmo diagnóstico en la pancreatitis crónica.
Cirugía del dolor
La fisiopatología del dolor por pancreatitis crónica es aún
incierta. Estudios recientes indican que sus mecanismos más
probables son la hipertensión ductal en un páncreas funcionante
y la lesión perineural de fibras nerviosas. En condiciones
basales, tanto la presión intraductal como la intraparenqui-
matosa son significativamente más altas en los enfermos de
pancreatitis crónica que en sujetos normales. En un páncreas
enfermo, aunque funcionante, esas presiones podrían elevarse
aún más durante la estimulación glandular y ser causa de do­
lor, ya sea por estimulación de receptores en la pared ductal o
por isquemia de las fibras nerviosas debida a la hipertensión
endopancreatica. Otro mecanismo de estimulación dolorosa
puede ser explicado por el hallazgo reciente de lesiones signi­
ficativas en el perineuro de fibras nerviosas intrapancrcáticas.
Una pérdida de la barrera perineural permitiría el acceso de
sustancias inflamatorias al endoneuro y la consiguiente
estimulación de la fibra nerviosa (Bockman, 1988).
Procedimientos quirúrgicos
El 15 al 35 % de todos los enfermos de pancreatitis cróni­
ca requiere algún tipo de cirugía por dolor pancreático intrata­
ble con analgésicos simples. La elección del procedimiento
depende de factores muy diversos como el diámetro del con­
ducto de Wirsung, la existencia de parénquima funcionante, la
presencia de complicaciones locales y el riesgo quirúrgico del
paciente.
La anastomosis pancreaticoyeyunal es el procedimiento de
elección cuando el conducto de Wirsung mide más de 6 mm y
el páncreas no es atrófico sino funcionante (figs. 39-32 y 39-
33). Esta operación consiste en la apertura longitudinal ante­
rior o destechamiento del conducto de Wirsung desde la cola
hasta el istmo, sitio donde el conducto se dirige bruscamente
hacia atrás en dirección a la papila y, por ende, su destecha­
miento es imposible. Los bordes del conducto pueden ser
anastomosados a un asa intestinal en Y de Roux (método de
Partington-Rochelle) o el asa abierta puede ser directamente
suturada a la superficie anterior del páncreas (método de
Puestow) (fig. 39-40). La anastomosis pancreaticoyeyunal ali­
via el dolor pancreático en el 70 al 85 % de los casos y su
mortalidad operatoria es inferior al 5 % (Frey, 1993).
Otro método para tratar el dolor asociado con dilatación
ductal es la descompresión endoscópica mediante un catéter o
tutor introducido por vía transpapilar en el conducto de
Wirsung. Este método, sin embargo, no es confiable ya que la
permanencia prolongada del tutor puede producir infección o
pancreatitis aguda, e incluso inducir daños irreversibles en el
sistema ductal pancreático (Grimm, 1989).
Cuando el dolor se asocia con un conducto de Wirsung no
dilatado, el tratamiento es controvertido. Clásicamente, estos
casos han sido tratados mediante resecciones pancreáticas iz­
quierdas más o menos extensas, asociadas o no con la
anastomosis del páncreas remanente a un asa en Y de Roux
(fig. 39-41). Sin embargo, la diabetes insulinodependiente es
una consecuencia frecuente en las resecciones izquierdas por
pancreatitis crónica. Además, el dolor puede continuar por la
persistencia de la cabeza del páncreas, verdadero marcapaso
del dolor en la pancreatitis crónica. En años recientes, la
duodenopancreatectomía cefálica (fig. 39-41) ha sido utiliza­
da cada vez con mayor frecuencia en el tratamiento del dolor
pancreático asociado con un conducto de Wirsung no dilata-

680. 39. PÁNCREAS
667
Fig. 39-40. Anastomosis pancreaticoyeyunal
según Parlington-Rochelle (A) y según
Puestow (B).
do. Este procedimiento tiene la ventaja de conservar el páncreas
izquierdo y, por ende, la suficiencia endocrina. Su empleo es
de elección cuando existen otras indicaciones quirúrgicas ade­
más del dolor, tales como estenosis biliar y obstrucción
duodenal. Debido a la intensa inflamación pancreática, la
duodenopancreatectomía es técnicamente más difícil en la
pancreatitis crónica que en el cáncer de páncreas, pero la
morbimortalidad operatoria es inferior porque la dureza del
páncreas remanente lo hace especialmente apto para la sutura
anastomótica. En general, las resecciones pancreáticas por
pancreatitis crónica tienen actualmente una mortalidad infe­
rior al 5 %. En el caso de la duodenopancreatectomía cefálica,
el alivio del dolor supera el 80 % de los casos.
Cirugía de las complicaciones locales
En la Argentina, la indicación quirúrgica por complicacio­
nes locales de la pancreatitis crónica es más frecuente que la
indicación quirúrgica por dolor (Casal, 1989; Oria A, 1989).
Estenosis biliar. Si se investiga en forma sistemática, se
puede hallar una estenosis biliar hasta en el 25 % de las
pancreatitis crónicas moderadas y en el 60 % de las formas
graves. Sin embargo, la indicación quirúrgica en la estenosis
biliar está limitada a las siguientes situaciones clínicas: a)
colangitis aguda; b) dilatación persistente de las vías biliares
con o sin niveles elevados de bilirrubina o de fosfatasa alcalina;
c) evidencias de cirrosis biliar en una biopsia hepática.
Fig. 39-41. Tipos de resección pancreática por pancreatitis crónica. A, Pancreatectomía izquierda del 50 % con anastomosis del muñón en Y de Roux; B,
pancreatectomía del 80 % con cierre de la superficie de sección; C, duodenopancreatectomía cefálica.

681. 668 SECCIÓN VI. ABDOMEN
El tratamiento de la estenosis biliar es la anastomosis bilio-
digestiva, ya sea colcdocoduodenal o coledocoyeyunal. La
primera es de elección cuando la estenosis biliar es la única
complicación por tratar. En el caso de que existan otras com­
plicaciones, el colédoco puede ser anastomosado a la misma
asa en Y de Roux empleada para drenar un conducto de
Wirsung dilatado o un seudoquiste intrapancreático. Cuando
la estenosis biliar se asocia con otras complicaciones del
páncreas derecho (obstrucción duodenal, seudoquiste cefálico),
el mejor tratamiento es la duodenopancreatectomía cefálica.
Seudoquistes. El 25 % de los enfermos de pancreatitis cró­
nica desarrollan uno o más seudoquistes durante el curso de la
enfermedad. Esta complicación será analizada en detalle más
adelante (véase seudoquistes y quistes verdaderos).
Ascitis pancreática y otras fístulas internas. La perfora­
ción de un conducto en la superficie del páncreas, o de un
seudoquiste intrapancreático, origina una fístula retroperitoneai
de trayecto caprichoso. Cuando el orificio de la perforación es
anterior, la fístula comunica finalmente con la cavidad perito-
neal (ascitis pancreática) o con una viscera vecina (fístula pan-
creatogástrica o pancreatocolónica). En cambio, cuando el ori­
ficio es posterior, el trayecto se dirige a la cavidad pleural
(fístula pancreatopleural) o excepcionalmente hacia el pericar­
dio (fístula pancreatopericárdica). Mientras que las fístulas en
visceras vecinas, en especial estómago e intestino delgado,
suelen cerrar espontáneamente, tanto la ascitis pancreática
como la fístula pancreatopleural evolucionan como grandes
colecciones de escasa tendencia a la resolución espontánea y
severo compromiso del estado general por hipoproteinemia.
El primer paso en el diagnóstico de la ascitis pancreática o
de una fístula pancreaticopleural es el análisis del líquido ob­
tenido por punción. En ambos casos el aspecto del líquido
puede ser claro, turbio, hemático y aun quiloso. Dos caracte­
rísticas tienen gran valor diagnóstico: ¡a presencia de niveles
elevados de amilasa y una concentración de proteínas supe­
rior a 3,5 g/dl. En segundo lugar se debe investigar mediante
tomografía computada y ecografía la presencia de lesiones
compatibles con pancreatitis crónica (fig. 39-42). Finalmente,
la pancreatografía endoscópica permite establecer con preci­
sión el origen de la fístula (fig. 39-43).
El tratamiento inicial de la ascitis pancreática y de la fístula
pancreaticopleural consiste en evacuar el líquido por vía
percutánea, alimentar al paciente por vía parenteral y admi­
nistrar somatostatina o derivados para disminuir la secreción
pancreática. Si la acumulación de líquido continúa, la cirugía
está indicada. El procedimiento de elección es la anastomosis
del orificio fistuloso o del seudoquiste a un asa en Y de Roux.
Si esto no es posible, está indicado resecar el segmento de
páncreas distal a la fístula y anastomosar el proximal a un asa
en Y de Roux. La colocación por vía endoscópica de un tutor
en e! conducto de Wirsung es un método reciente que puede
ser empicado cuando la cirugía está contraindicada por el es­
tado general del paciente. Cualquiera que sea el procedimien­
to utilizado, la mortalidad de esta grave complicación oscila
entre el 15 y el 40 % de los casos.
Obstrucción duodenal. Es una complicación poco frecuen­
te que suele asociarse a la estenosis biliar. Sus causas habitua­
les son la inflamación o fibrosis del duodeno y más raramente
una compresión extrínseca por seudoquiste cefálico.
La seriada gastroduodenal permite evaluar el grado de obs­
trucción y las posibilidades del tratamiento expectante. Cuan­
do la obstrucción persiste y es la única complicación presente,
el tratamiento indicado es la gastroenteroanastomosis. En caso
de múltiples complicaciones asociadas (estenosis biliar, dila­
tación del Wirsung, seudoquiste), el mejor tratamiento es la
duodenopancreatectomía cefálica.
Hipertensión portal segmentaria. En el 25 al 35 % de las
pancreatitis crónicas avanzadas existe hipertensión portal ori­
ginada por trombosis venosa local. La forma más frecuente es
la segmentaria, causada por la trombosis de la vena esplénica
y de sus afluentes; ocasionalmente, todo el eje venoso espleno-
portal está trombosado.
La hipertensión portal dificulta notablemente la cirugía en
la pancreatitis crónica y contraindica los procedimientos de
drenaje endoscópico o percutáneo de los seudoquistes cróni­
cos. La consecuencia más grave de la hipertensión portal
segmentaria es la hemorragia digestiva por várices gástricas,
una complicación que puede manifestarse clínicamente en for­
ma cataclísmica o como anemia crónica.
El diagnóstico de hipertensión portal puede ser hecho me-
Fig. 39-42. Ascitis pancreática (1) secundaria a una perforación anterior (fecha) en comunicación con el conducto de Wirsung (2). El páncreas presenta
extensas calcificaciones

682. 39. PÁNCREAS 669
Fig. 39-43. Fístula pancreati-
copleural (F) por perforación
retroperitoneal de un seudoquiste
crónico.
diante ecografía o tomografía computada (fig. 39-44), mien­
tras que su grado de extensión puede ser determinado median­
te la ecografía Doppler o eventualmente la arteriografía selec­
tiva. Se debe descartar la hipertensión portal por cirrosis he­
pática, una complicación de observación frecuente en el alco­
holismo crónico.
La hipertensión portal segmentaria no requiere tratamien­
to, salvo que exista hemorragia aguda o crónica por várices
gástricas. En este caso la esplenectomía es el procedimiento
de elección, ya que, debido a la presencia de várices en el te­
cho gástrico, la esclerosis endoscópica es ineficaz.
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84:102-107, 1983.
Fig. 39-44. Várices (1) y esplenomegalia (2) por hipertensión portal
segmentaria. Existen múltiples calcificaciones (3) y un pequeño seudoquiste
caudal (4).

683. 670 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Kloppel G, Maillet B: The morphologic basis for the evolution of
acutepancreatitis into chronic pancreatitis. En Beger HG, Büchler
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905, 1979.
SEUDOQUISTES Y QUISTES VERDADEROS
Se denomina genéricamente quiste a toda colección líqui­
da originada en el páncreas con paredes bien definidas. Tradi-
cionalmente, los quistes del páncreas han sido clasificados en
verdaderos y seudoquistes, según la presencia o ausencia de
revestimiento epitelial en sus paredes (Korte W, 1911). Con
fines descriptivos resulta más conveniente clasificar alos quis­
tes pancreáticos según su etiología (fig. 39-45).
Quistes inflamatorios
Definición. Son aquellos secundarios a inflamación
pancreática aguda o crónica. Los agudos o necróticos se ori­
ginan por necrosis glandular secundaria a inflamación aguda
y los crónicos o retencionales por fenómenos obstructivos y
degenerativos secundarios a pancreatitis crónica. Mientras que
los agudos son siempre anatomopatológicamente seudoquistes,
los crónicos pueden conservar en ocasiones fragmentos de
epitelio y ser, por lo tanto, verdaderos. De cualquier manera,
el uso ha consagrado el término seudoquistes para todos los
quistes inflamatorios, sean agudos o crónicos.
Etiología y epidemiología. El seudoquiste agudo es una
complicación de la pancreatitis aguda de cualquier etiología.
En la Argentina, su causa más frecuente es la pancreatitis agu­
da biliar. Alrededor del 5 % de los ataques de pancreatitis agu­
da biliar originan un seudoquiste, y esta cifra puede elevarse
al 20 % cuando sólo se consideran los ataques graves. En cam­
bio, los seudoquistes crónicos son casi exclusivamente secun­
darios a una pancreatitis crónica alcohólica. Más del 80 % de
todos los quistes pancreáticos son seudoquistes agudos o cró­
nicos.
Patogenia. Los seudoquistes agudos se forman a partir de
soluciones de continuidad en el sistema ductal pancreático,
secundarias a necrosis inflamatoria aguda de la glándula. Du­
rante los primeros días del ataque, el futuro seudoquiste está
representado por una colección líquida aguda de tamafto y
forma variables, y sin pared propia. Cualquier colección agu­
da puede reabsorberse espontáneamente, o hacerse progresi­
vamente esférica, rodearse de una pared y constituir un
seudoquiste (fig. 39-46, A, B y C). Por su parte, los seudoquistes
crónicos se originan por dilatación quística progresiva de con­
ductos pancreáticos obstruidos por fibrosis y litiasis.
Anatomía patológica. Los seudoquistes agudos son
extrapancreáticos, por lo general únicos, y a menudo de diá­
metro superior a 5 cm (fig. 39-47). Su localización más fre­
cuente es retrogástrica y pararrenal anterior izquierda. El inte­
rior del seudoquiste está tapizado por tejidos necróticos que
pueden desprenderse y flotar libremente. El contenido líquido
puede ser oscuro, turbio o claro, según el monto de necrosis
asociada y el tiempo de evolución. La pared está formada por
tejido granulomatoso o fibroso y nunca existe epitelio de
revestimiento; su característica más importante es que está
íntimamente adherida a las paredes de órganos vecinos, por lo
general estómago e intestino delgado. El monto y la topogra­
fía de la necrosis glandular asociada al seudoquiste agudo son
variables; en los seudoquistes de etiología biliar, la necrosis
glandular es muy común y su localización más frecuente es en
el istmo y cuerpo del páncreas (fig. 39-48),
Los seudoquistes crónicos son inlrapancreáticos, a menu­
do múltiples, y por lo general de diámetro inferior a 5 cm. Sus
paredes no están revestidas por tejidos necróticos y, por lo tanto,
el contenido líquido es claro. Por su origen ductal, pueden
conservar fragmentos de epitelio en sus paredes, y este hecho
debe ser tenido en cuenta para el diagnóstico diferencial con
los quistes proliferativos. Debido a su crecimiento intrapan-
creático, en general no existe adherencia entre estos seudo­
quistes y las paredes de órganos vecinos, con excepción de los
ubicados en la cabeza, que por razones anatómicas se adhie­
ren naturalmente a la pared interna del duodeno. En los seudo­
quistes crónicos rara vez existe necrosis glandular asociada.
Diagnóstico. Presentación clínica. El seudoquiste agudo
no tiene manifestaciones clínicas propias durante su etapa ini­
cial de formación, ya que este período se caracteriza por la
semiología de la pancreatitis aguda causal. Cuando la colec­
ción líquida precursora o el seudoquiste adquieren un tamaño
suficiente, pueden hacerse palpables y eventualmente origi­
nar síntomas por compresión de visceras vecinas (náuseas, vó­
mitos).
El seudoquiste crónico a menudo es asintomático. Ade­
más, dado que no ocurre durante una pancreatitis aguda, pue­
de cursar sin diagnóstico durante un tiempo prolongado. En
ocasiones se manifiesta por dolor o por alguna de sus compli­
caciones (ascitis, hemorragia, obstrucción biliar).
Diagnóstico por imágenes. Tanto la ecografía como la
tomografía computada pueden diagnosticar fácilmente el
seudoquiste agudo, su colección líquida precursora, o al
QUISTES
PANCREÁTICOS
Inflamatorios
Fig. 39-45. Clasificación de los quistes
pancreáticos según la etiología.
seudoquistes agudos o necróticos
seudoquistes crónicos o retencionales
Traumáticos (seudoquistes)
Congénitos (quistes verdaderos: enterógenos, dermoides, poliquistosis)
Parasitarios (hidatidosís, Taenia Solium)
Proliferativos (tumores quísticos)

684. 39. PÁNCREAS
671
Fig. 39-46. Etapas en la formación del seudoquiste agudo. A, Colecciones líquidas difusas y sin pared propia (flechas) durante los primeros días de la
pancreatitis aguda. B, A las 3 semanas ya se observa una pared (flecha) y las colecciones tienden a unificarse y a adoptar una forma esférica. C, A las 10
semanas el seudoquiste está constituido.

685. 672 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 39-47. Diferencias anatomopatológicas entre el seudoquiste agudo y el crónico. A, Seudoquiste agudo extrapancreático. Existe necrosis en el cuerpo
del páncreas (7) y en la pared interna del seudoquiste (2); el conducto de Wirsung está seccionado (3) y la pared seudoquística (4) se adhiere al estómago
(£). B, Seudoquiste crónico intrapancreático. Existe comunicación con el sistema ductal (1) sin lesión mayor del Wirsung por necrosis glandular, ni
adherencia entre la pared seudoquística (2) y el estómago (E).
seudoquiste crónico. La tomografía dinámica es indispensa­
ble en el seudoquiste agudo para evaluar la presencia de
necrosis glandular asociada (fig. 39-48). La ecografía es espe­
cialmente útil en los seudoquistes crónicos (fig. 39-49) y para
monitorear la evolución de cualquier tipo de seudoquiste.
La pancreatografía endoscópica tiene escaso valor para el
diagnóstico y manejo de los scudoquistes inflamatorios. Ade­
más, en caso de necrosis glandular existe la posibilidad de ori­
ginar una infección iatrogénica.
Historia natural. Los conocimientos sobre la historia na­
tural de las colecciones líquidas inflamatorias y seudoquistes
son aún limitados. Se sabe, sin embargo, que las posibilidades
evolutivas son diversas e incluyen tanto la reabsorción espon­
tánea como complicaciones variadas, y aun la persistencia pro­
longada sin modificaciones evidentes (Vitas, 1992).
Reabsorción espontánea. Mientras que hasta el 50 % de
las colecciones líquidas sin pared propia, secundarias a pancrea­
titis aguda, se reabsorben espontáneamente, la frecuencia de
reabsorción espontánea en los seudoquistes agudos (con pa­
red propia) es inferior al 10 %. Los seudoquistes agudos con
mayores posibilidades de reabsorción espontánea son los que
miden menos de 5 cm y sobre todo los que no se asocian con
necrosis glandular. Esto se debe a que la necrosis glandular
extensa se asocia habitualmente con lesión del conducto de
Wirsung, y por ende, con seudoquistes voluminosos y comu­
nicados con el sistema ductal, cuya reabsorción espontánea es
infrecuente.
Los seudoquistes crónicos se reabsorben espontáneamen­
te en el 20 al 30 % de los casos, sobre todo cuando son meno­
res de 5 cm y sus paredes no están calcificadas (fig. 39-50).
Aunque a causa de su patogenia, la mayoría de los seudoquistes
crónicos están comunicados con el sistema ductal, la
reabsorción espontánea es posible por los continuos cambios
ductales evolutivos de la pancreatitis crónica.
Complicaciones. La infección, hemorragia y perforación
son complicaciones comunes a los seudoquistes agudos y cró­
nicos. Sin embargo, existen notorias diferencias en su
patogenia, gravedad y tratamiento, según el tipo de seudoquiste.
En cambio, la obstrucción biliar es una complicación exclusi­
va de los seudoquistes crónicos.
Infección. Puede ocurrir basta en el 30 % de los seudo­
quistes agudos. Cuando existe necrosis glandular asociada, se
trata de una complicación grave, en todo similar a la necrosis
Fig. 39-48. Seudoquiste agudo por pancreatitis biliar. La tomografía dina-
mica opacifica la vena esplénica (flecha) pero no intensifica el páncreas
debido a la necrosis glandular.
pancreática infectada (fig. 39-51). Por el contrario, la infec­
ción no es una complicación frecuente del seudoquiste cróni­
co. En este caso, dada la ausencia de necrosis, la lesión cons­
tituye un absceso cuyo tratamiento es más sencillo y de mejor
pronóstico.

686. 39. PÁNCREAS 673
Fig. 39-49. Seudoquiste crónico cefálico (1) con un tabique en su interior
calcificado (2). El conducto de Wirsung está marcadamente dilatado (5).
Fig. 39-51. Seudoquiste agudo infectado (1) con necrosis glandular en el
interior (2).
Fig. 39-50. Seudoquiste crónico de 2 cm y paredes no calcificadas (1),
asociado con litiasis (2) del conducto de Wirsung.
Hemorragia. En el seudoquiste agudo se debe a una lesión
arterial o venosa producida por acción directa de la necrosis
intrapancreática o extrapancreática. Al comienzo la hemorra­
gia es intraquística y por lo tanto retroperitoneal (fig. 39-52);
secundariamente puede hacerse intraperitoneal y fulminante
si el seudoquiste se perfora.
La hemorragia del seudoquiste crónico se produce cuando
el crecimiento intrapancreático del seudoquiste lesiona una
arteria vecina, por lo general ¡a esplénica o la gastroduodenal. Fig. 39-52. Seudoquiste agudo (7) con coágulos en su interior (2).

687. 674 SECCIÓN VI. ABDOMEN
El seudoquiste se transforma así en un seudoaneurisma que
por lo general sangra en el aparato digestivo, ya sea porque se
perfora en una viscera hueca o porque la sangre llega al
duodeno a través del conducto de Wirsung (hemossucus
pancreáticas).
Perforación. La perforación de un seudoquiste agudo ori­
gina un cuadro intrapentoneal fulminante. Su patogenia es por
lo general un adelgazamiento progresivo de la pared por au­
mento rápido de la presión intraquística. En cambio, la perfo­
ración de un seudoquiste crónico intrapancreático es al co­
mienzo retro peritoneal; sólo después de un tiempo variable se
manifiesta clínicamente, ya sea por ascitis pancreática o por
una fístula interna (véase Complicaciones de la pancreatitis
crónica). La perforación del seudoquiste crónico es el resulta­
do de un episodio inflamatorio agudo que necrosa la glándula
en un sector que corresponde a la pared del seudoquiste.
Obstrucción biliar. Los seudoquistes crónicos ubicados en
la cabeza del páncreas pueden ocasionalmente obstruir por
compresión la vía biliar principal. Con frecuencia, a la com­
presión por el seudoquiste se asocia una estenosis de la vía
biliar secundaria a la pancreatitis crónica de base (fig. 39-53),
Persistencia. La evolución de algunos seudoquistes agu­
dos o crónicos, sin complicaciones ni modificaciones morfo­
lógicas durante períodos prolongados, es bien conocida. Sin
embargo, la persistencia indefinida de seudoquistes mayores
de 5 cm expone al riesgo de una complicación fulminante,
incluso después de meses de evolución asintomática.
Tratamiento. El tratamiento de los seudoquistes requiere
un enfoque multidisciplinario que incluye la cirugía, la radio­
logía intervencionista y la endoscopia quirúrgica.
Seudoquistes agudos. El manejo de estos seudoquistes
comienza desde los primeros días de la pancreatitis aguda
mediante la identificación temprana de la colección líquida
precursora y su monitoreo por ecografía durante las primeras
4 a 6 semanas del ataque. Una vez constituida la pared del
seudoquiste, y en ausencia de complicaciones, el tratamiento
dependerá de su tamaño, presencia o ausencia de necrosis glan­
dular, y riesgo quirúrgico del paciente.
La observación, a la espera de una reabsorción espontá­
nea, está indicada en los seudoquistes agudos no complicados
menores de 5 cm y en los que aun siendo mayores de 5 cm no
se asocian con necrosis glandular. En estos últimos, el drenaje
percutáneo guiado por ecografía o tomografía computada es
un método excelente cuando no existen evidencias de resolu­
ción espontánea (Van Sonnemberg E, 1989).
La cirugía es el tratamiento de elección en todos los seudo­
quistes mayores de 5 cm con necrosis glandular significativa.
El drenaje percutáneo está contraindicado en estos casos debi­
do en primer lugar al riesgo de infección de la necrosis a tra­
vés del catéter y en segundo lugar a la frecuente aparición de
fístulas pancreáticas (Hariri M, 1994; Oria A, 1992).
Fig. 39-53. Compresión de la vía
biliar principal por un seudoquiste
intrapancreático cefálico (flechas).
Procedimientos quirúrgicos
Existen dos tipos de anastomosis cistodigestiva aplicables
al seudoquiste agudo: la cistogastroanastomosis y la cistoyeyu-
noanastomosis en Y de Roux (fig. 39-54, A y 8). Lamas con­
veniente de las dos es aquella que drene al seudoquiste en su
punto de mayor declive, lo cual contraindica la cistogastroanas­
tomosis en seudoquistes que sobrepasan hacia abajo la curva­
tura mayor gástrica.
Tres aspectos técnicos deben ser tenidos en cuenta cuando
se realiza una anastomosis cistodigestiva. En primer término,
sólo se deben extraer los tejidos necróticos que flotan libre­
mente en el interior del seudoquiste. La necrosis fija, ya sea
glandular o de la pared seudoquística, debe ser conservada para
evitar hemorragias. En segundo lugar, la hemostasia es un as­
pecto esencial de la cistogastroanastomosis y sólo se obtiene
mediante puntos separados que fijan la pared seudoquística al
espesor de la pared gástrica. Estos puntos también sirven para
evitar la filtración de la anastomosis en sectores donde la
adherencia del seudoquiste a la pared gástrica posterior puede
no ser perfecta. En tercer lugar, la cistoyeyunoanastomosis sólo
debe ser indicada cuando las paredes del seudoquiste tienen
un espesor apto para la sutura. Cuando la oportunidad quirúr­
gica es correcta y la técnica quirúrgica es adecuada, la morta­
lidad operatoria de las anastomosis cistodigestivas, en
seudoquistes agudos no complicados, es inferior al 4 % (Walt
AJ, 1990; Oria A, 1992).
Seudoquistes agudos complicados. El tratamiento del
seudoquiste agudo infectado depende del monto de necrosis
asociada. Cuando la necrosis es mínima o no existe, el trata­
miento de elección es el drenaje percutáneo guiado. Por el
contrario, cuando el monto de necrosis asociada es significad-

688. 39. PÁNCREAS 675
Fig. 39-54. A, Anastomosis del seudoquiste a la pared gástrica posterior (cistogastioanastomosis). B, Cistoyeyunoanastomosis en Y de Roux.
vo, el tratamiento indicado es la necrosectomía quirúrgica con
drenaje cerrado o abierto del abdomen (véase complicaciones
locales de la pancreatitis aguda). Cualquier tipo de anastomosis
cistodigestiva está absolutamente contraindicado en el seudo­
quiste agudo infectado.
La hemorragia en el interior de un seudoquiste agudo tam­
bién debe ser operada, ya que únicamente la hemostasia qui­
rúrgica puede controlar esta forma difusa de sangrado. En esta
situación, la arteriografía para embolizar el sitio sangrante no
tiene indicación alguna. Asimismo la perforación del seudo­
quiste agudo debe ser operada de urgencia para lavar y drenar
el peritoneo. La anastomosis cistodigestiva es imposible en el
seudoquiste agudo perforado debido a la fragilidad de sus pa­
redes, de manera que la necrosectomía con drenaje externo
del seudoquiste es el tratamiento de elección. La mortalidad
en las complicaciones del seudoquiste agudo es de 15 a 25 %
para el seudoquiste infectado, 30 a 60 % para el hemorrágico
y 50 a 70 % en la perforación.
Seudoquistes crónicos. La presencia de una pancreatitis
crónica de base es lo que caracteriza a los seudoquistes cróni­
cos y determina el enfoque terapéutico. A diferencia de los
seudoquistes agudos, donde el tratamiento del seudoquiste y
de su patología causal curan definitivamente al enfermo, el
seudoquiste crónico representa sólo una de las complicacio­
nes evolutivas de una enfermedad irreversible. Por lo tanto, su
tratamiento tiene un significado paliativo y a menudo debe
combinarse con otros procedimientos.
Los seudoquistes crónicos menores de 5 cm, que cursan
sin dolor, pueden ser observados a la espera de una reabsorción
espontánea. Una excepción a esta conducta es la coexistencia
de un conducto de Wirsung dilatado, caso en el cual la posibi­
lidad de reabsorción espontánea disminuye y el riesgo de com­
plicaciones aumenta.
La cirugía está indicada en los seudoquistes mayores de 5
cm y en todos los que cursan con dolor. El procedimiento de
elección es la cistoyeyunoanastomosis, que puede combinar­
se con una anastomosis pancreaticoyeyunal en caso de que el
conducto de Wirsung esté dilatado (fig. 39-55).
Fig. 39-55. Anastomosis de un seudoquiste intrapancreático cefálico a un
asa en Y de Roux (/) y pancreatoyeyunoanastomosis simultánea (2).

689. 676 SECCIÓN VI. ABDOMEN
La cirugía endoscópica y el drenaje percutáneo son opcio­
nes alternativas válidas. La cistoduodenostomía endoscópica
ha sido utilizada con buenos resultados por Sahel (1987) en
seudoquistes de la cabeza del páncreas emergentes en la luz
duodenal. Debido al riesgo de perforación y hemorragia, esta
técnica sólo debe ser empleada por endoscopistas muy adies­
trados. El drenaje percutáneo es un procedimiento aplicable a
cualquier seudoquiste mayor de 4 cm; sin embargo, la inci­
dencia de fístulas y recidivas limita la utilidad del procedi­
miento. Tanto la cirugía endoscópica como el drenaje per-
cutáneo están contraindicados cuando existe hipertensión portal
segmentaria y cuando otras complicaciones de la pancreatitis
crónica, además del seudoquiste, requieren tratamiento qui­
rúrgico.
Seudoquistes crónicos complicados. El tratamiento más
seguro del seudoquiste crónico infectado es el drenaje exter­
no, ya sea percutáneo o quirúrgico. Sin embargo, debido a la
ausencia de necrosis y a la gran consistencia de las paredes, lo
cual es lareglaen los seudoquistes intrapancreáticos, la anasto­
mosis cistodigestiva también es factible, incluso en presencia
de supuración (Fedorak IJ, 1992).
La arteriografía está indicada en toda hemorragia grave
por seudoquiste crónico. Debido a que la lesión habitualmen-
te interesa una rama mayor del tronco celíaco, su embolización
es posible y permite controlar, al menos temporariamente, la
hemorragia. Una vez estabilizado el paciente, el tratamiento
definitivo del seudoquiste consiste en su resección (sí la he­
morragia no ha sido definitivamente controlada) o en ia
anastomosis cistodigestiva.
La obstrucción biliar por seudoquiste cefálico se trata me­
diante anastomosis cistodigestiva quirúrgica o endoscópica
(cistoduodenoanastomosis). Cuando la causa de la obstrucción,
además del seudoquiste, es la fibrosis pancreática, ia anasto­
mosis cistodigestiva debe ser complementada con una anas­
tomosis coledocoduodenal. La perforación del seudoquiste
crónico y su tratamiento han sido previamente descriptos (véase
ascitis pancreática por pancreatitis crónica). La mortalidad del
tratamiento de los seudoquistes crónicos complicados es me­
nor del 5 % cuando existe obstrucción biliar, 10 % cuando hay
infección y 0 a 40 % para la hemorragia.
Quistes traumáticos
Los quistes secundarios al traumatismo abdominal son
siempre seudoquistes extrapancreáticos. Su patogenia en los
traumatismos cerrados es la ruptura ductal secundaria a la com­
presión del istmo contra la columna vertebra!. La pared del
seudoquiste traumático es habitualmente más delgada que la
de los seudoquistes agudos; no está revestida por tejidos
necróticos y tampoco existe necrosis glandular asociada.
El diagnóstico puede ser hecho por ecografía o por tomo-
grafía computada. La pancreatografía endoscópica es muy útil
en estos casos para evaluar la integridad del conducto de
Wirsung. lo cual permite seleccionar el tratamiento. Si existe
indemnidad del Wirsung, la reabsorción espontánea es posi­
ble; en el caso de que ésta no ocurra, el drenaje percutáneo es
el tratamiento indicado. Cuando existe ruptura del conducto
de Wirsung, el tratamiento más aconsejable es la anastomosis
cistodigestiva. Un método alternativo útil en los seudoquistes
traumáticos altos y retrogástrícos es la cistogastrostomía endos­
cópica.
Quistes congénitos
Los quistes congénitos son todos verdaderos y de una rareza
extrema. Pueden ser únicos (quistes enterógenos, simples,
dermoides) o múltiples. Los quistes únicos no presentan
características propias en los métodos por imágenes, de manera
que su tratamiento es generalmente quirúrgico dada la imposi­
bilidad de descartar los quistes proliferativos. Los quistes múl­
tiples se presentan asociados con otras patologías. La
enfermedad de Von Hippel-Lindau es la asociación de múltiples
quistes del páncreas con tumores cerebelosos y angiomas de
retina. La asociación de poliquistosis renal y poliquistosis
pancreática también ha sido observada, así como la presencia
de macroquistes pancreáticos en 3a fibrosis quística congénita.
Quistes parasitarios
Aunque el páncreas es una localización infrecuente de la
hidatidosis abdominal, el quiste hidatídico debe ser tenido en
cuenta en todos los portadores de un quiste pancreático prove­
nientes de una zona endémica. Otra etiología parasitaria de
quiste pancreático todavía más excepcional es la infección por
Taenia solium. (done by 007)
Quistes proliferativos
Son tumores de estirpe diversa con un componente quístico
que a menudo predomina netamente sobre el componente só­
lido (véase Tumores quísticos).
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TUMORES PANCREÁTICOS. CLASIFICACIÓN
Los tumores pancreáticos pueden ser primitivos o metas-
táticos. Los primitivos pueden originarse tanto en el tejido
pancreático exocrino (conductos y células acínares) como en
el endocrino (islotes) y el tejido conectivo (tabla 39-4). Los
tumores benignos más frecuentes son los de los islotes y el

690. 39. PÁNCREAS 677
cistoadenoma. En cambio, los adenomas ductales y acinares,
así como los tumores benignos del tejido conectivo, son extre­
madamente raros.
La gran mayoría de los tumores malignos son carcinomas
ductales. Su tipo anatomopatologico más común, el adenocar­
cinoma, es un tumor de gran agresividad biológica, y por ello
el pronóstico del cáncer pancreático, considerado globalmente,
es muy desalentador. Sin embargo, otros tumores pancreáticos
malignos, de origen ductal o extraductal, tienen un pronóstico
muy favorable cuando son extirpados quirúrgicamente. Tam­
bién es favorable el pronóstico de los tumores periampulares
no pancreáticos, un conjunto de tumores que pueden ser difí­
ciles de diferenciar en el preoperatorio del adenocarcinoma de
páncreas. Por lo tanto, el diagnóstico genérico de cáncer
pancreático no debe conducir a posturas terapéuticas nihilistas.
El pronóstico de los tumores pancreáticos malignos primiti­
vos depende estrictamente de su tipo anatomopatologico, y a
menudo éste sólo puede ser identificado después de la extir­
pación quirúrgica.
Tabla 39-4. Clasificación anatomopatológica y frecuencia
relativa de los tumores primitivos del páncreas
Origen Benignos Malignos
Epitelio de
ios conductos
pancreáticos
Células
acinares
80
3
Adenoma tubular
Adenoma velloso
Adenoma
Cistoadenoma
Adenocarcinoma ductal
Microadenocarcinoma
Carcinoma adenoescamoso
Carcinoma oncocítico
Carcinoma coloide
Carcinoma de células en
avena
Carcinoma de células ci­
liadas
Carcinoma de células gi­
gantes
Tumor papilar sólido-quís-
tico
Carcinoide
Cistoadenocarcinoma
Carcinoma de células aci­
nares
Cistoadenocarcinoma aci-
nar
Células de
los islotes
12 Adenoma
Cistoadenoma
Carcinoma neuroendocrino
Cistoadenocarcinoma
neuroendocrino
Tipo celular
mixto (duc-
tal e insular)
2 Adenoma Carcinoma
Tejido
conectivo
1 Lipoma, mioma,
fibroma,
neurinoma,
hemangioma,
linfangioma
Liposarcoma, leiomiosar-
coma, fibrosarcoma,
neurinoma maligno, he-
mangiopericitoma ma­
ligno, linfangioma ma­
ligno
Tejido
incierto
1 Pancreaticoblastoma
Tejido
linfoide
1 Linfoma
La mayoría de los tumores pancreáticos metastáticos son
por lo genera] hallazgos en pacientes fallecidos por carcino-
matosis generalizada. Los órganos que con mayor frecuencia
originan las metástasis son la mama, pulmón, colon, estóma­
go y piel (melanoma).
CARCINOMA DUCTAL
Definición. En sentido estricto, el término carcinoma
ductal comprende a todos los tumores malignos originados en
células de los conductos pancreáticos (tabla 39-4). En la prác­
tica, carcinoma ductal es sinónimo de adenocarcinoma, que
es su tipo anatomopatologico más frecuente (más del 70 % de
los casos). El significado clínico de los restantes tipos anatomo-
patológicos del carcinoma ductal es muy diverso. Algunos de
ellos (carcinoma adenoescamoso, de células gigantes, onco­
cítico, microadenocarcinoma) son por su aspecto macroscópico
y pronóstico muy similares al adenocarcinoma. Otros, en cam­
bio (cistoadenocarcinoma, carcinoide, tumor papilar quístico),
no son habitualmente considerados carcinomas ductales debi­
do a sus especiales características morfológicas y a su pronós­
tico mucho más favorable (véase tumores quísticos y tumores
endocrinos).
En el presente capítulo, el término carcinoma ductal de­
signa al adenocarcinoma y otras variantes anatomopatológicas
de pronóstico similar.
Epidemiología y factores etiológicos de riesgo. En Occi­
dente, el carcinoma ductal de páncreas representa la cuarta
causa de muerte por cáncer en hombres y la quinta en muje­
res. Afecta a todos los grupos socioeconómicos y su distribu­
ción geográfica en el mundo es relativamente uniforme. Pue­
de aparecer a cualquier edad, aunque el 80 % de los casos
ocurre entre los 60 y 80 años. Su incidencia es mayor en el
hombre que en la mujer, aunque esta diferencia se nivela a
partir de los 60 años.
Se han descripto como grupos de riesgo los varones maoríes
de Nueva Zelanda y los varones nativos de Hawaii. En Esta­
dos Unidos, la incidencia es mayor en la raza negra que en
cualquier otra raza o grupo étnico. Además, el riesgo es mayor
en quienes profesan la religión judía que en los fieles de otras
religiones y quienes no profesan religión alguna (Mack TM,
19.81). Resultados similares fueron hallados comparando ha­
bitantes judíos y no judíos de Israel (Fontham E, 1987).
Múltiples estudios han investigado los posibles factores
etioiógicos de riesgo. Una historia previa de diabetes aumenta
3 a 6 veces el riesgo de carcinoma ductal (Whitemore AS,
1985). En cambio, la pancreatitis crónica no aumenta significa­
tivamente el riesgo, salvo en su poco frecuente forma heredo-
familiar. Existe una relación bien establecida, aunque débil,
entre el consumo de tabaco y el riesgo de carcinoma ductal; en
cambio, no se ha podido establecer relación alguna con el con­
sumo de alcohol o de café. Las frutas y vegetales, y el agrega­
do de fibra a la dieta parecen prevenir la aparición del
carcinoma, mientras que la carne y los carbohidratos aumen­
tarían el riesgo (Gold EB, 1985). La exposición prolongada a
distintos agentes químicos también fue extensamente investi­
gada. Distintos estudios han sugerido un mayor riesgo para
quienes trabajan en plantas de petróleo o carbón, o están ex­
puestos a detergentes y otros agentes de limpieza.
Patogenia. Investigaciones recientes han comenzado a di­
lucidar las bases genéticas del carcinoma ductal. Al igual que
en el carcinoma de colon, se ha observado una elevada fre­
cuencia de mutaciones del oncogén K-ras en lesiones precur-
%

691. 678 SECCIÓN VI. ABDOMEN
soras neoplásicas, tales como las hiperplasias papilares o
mucinosas de los conductos pancreáticos (Yumagisawa A,
1993). En el carcinoma ductal, la frecuencia de mutaciones
del K-ras se eleva hasta cifras nunca halladas en otros tumores
(Hahn SA, 1995). También se han observado mutaciones en
los genes supresores de actividad tumoral p53 y MTS1.
Anatomía patológica. El 65 % de los carcinomas ductales
se localizan en la cabeza del páncreas (cefálicos) y el 35 %
restante en el cuerpo o cola. Parecen existir diferencias bioló­
gicas entre ambas localizaciones. Según Cubilla y Fitzgerald
(1987), los tumores cefálicos son menos agresivos que los de
cuerpo y cola. Estos últimos se comportan frecuentemente
como tumores ocultos, es decir, tumores pequeños que se diag­
nostican por sus metástasis alejadas. De cualquier manera, todo
adenocarcinoma de páncreas es naturalmente invasor, lo cual
se demuestra por la constante invasión perineural (90 % de los
casos), ganglionar (70 a 80 %) y venosa (50 %). En el momen­
to del diagnóstico, sólo 6 a 10 % de los carcinomas ductales
cefálicos están limitados al páncreas y no presentan metástasis
ganglionares ni alejadas. En los del cuerpo y cola esta cifra es
inferior al 2 %.
Carcinoma ductal cefálico y otros tumores
periampulares
Por su sitio de origen, el carcinoma ductal cefálico integra
el grupo de los llamados tumores de la región periampular
Este grupo comprende los tumores originados en la papila y
tejidos adyacentes, como la cabeza del páncreas, la vía biliar
distal y el duodeno yuxtapapilar (fig. 39-56). Todos ellos com­
parten características anatomopatológicas, clínicas y terapéu­
ticas. En primer lugar, el adenocarcinoma es el tipo anatomopa-
tológico más frecuente de todos los tumores periampulares.
Por este motivo, la diferenciación preoperatoria puede ser di­
fícil; y aun el patólogo, durante el examen de la pieza de
resección quirúrgica, puede hallar dificultades para determi­
nar con precisión el origen del tumor (Cubilla y Fitzgerald,
1987). En segundo lugar, la proximidad de estos tumores a la
vía biliar hace que la ictericia obstructiva sea en todos un sig­
no frecuente y a menudo temprano. Finalmente, el tratamien­
to común a todos los tumores periampulares resecables es la
duodenopancreatectomía cefálica.
Fig. 39-56. Tumores malignos periampulares: carcinoma de papila (/);
carcinoma de duodeno yuxtapapilar (2); carcinoma de la vía biliar distal
(i); carcinoma de páncreas (4).
El carcinoma ductal pancreático es el tumor periampular
más frecuente (80 % de los casos), seguido por el de papila
(15 %), vía biliar distal (3 %) y duodeno (3 %). El 50 % de los
carcinomas de la papila se proyectan dentro de la luz duodenal
(extrapapilares) y el 50 % restante hacia la vía biliar (intrapa-
pilares).
Diagnóstico. Presentación clínica. En el 70 al 80 % de
los tumores periampulares, el signo que motiva la consulta es
la ictericia. Por lo general se trata de una ictericia indolora,
aunque no es infrecuente que el enfermo refiera malestar o
dolorimiento supraumbilical, e incluso dolor intenso cuando
existe colangitis. La ictericia asociada con vesícula palpable
(signo de Bard y Pic) ocurre en menos del 30 % de los casos y
además no es específica, ya que puede ser también hallada en
las obstrucciones litiásicas agudas de la papila. La ictericia
intermitente, secundaria a la descompresión espontánea de la
vía biliar, es un signo que puede ser observado en los carci­
nomas de papila. Ha sido atribuido a necrosis parcial del tu­
mor o a fenómenos inflamatorios peritumorales. En cambio,
la obstrucción biliar por carcinoma de páncreas es rápidamen­
te progresiva e irreversible.
La anorexia y la pérdida marcada de peso no son signos
frecuentes de los tumores periampulares, por lo que su pre­
sencia debe hacer sospechar una propagación extrapancreática
del tumor. Muy ocasionalmente, el motivo de consulta es una
hemorragia digestiva. Sus causas más frecuentes son la
ulceración de un tumor de papila o la perforación hacia la luz
del duodeno de un carcinoma pancreático.
Laboratorio. Es frecuente la hiperbilirrubinemia de insta­
lación rápida y superior a 15 mg%. Cuando no existe
hiperbilirrubinemia, es común hallar niveles elevados de
fosfatasa alcalina y de y-glutamil-transpeptidasa, lo cual reve­
la obstrucción, al menos parcial, de la vía biliar. También es
frecuente hallar una anemia moderada; de hecho, en el 90 %
de los tumores periampulares el examen de sangre oculta en !a
materia fecal es positivo (Way LW, 1987).
Diversos marcadores tumorales han sido ensayados para
el diagnóstico y pronóstico del carcinoma ductal de páncreas.
Los más utilizados actualmente son los antígenos CA19-9,
DUPAN-2, SPAN-1, CA-242 y CA-494. Dado que su positi­
vidad depende del volumen tumoral, no es de extrañar que la
sensibilidad de los antígenos sea baja cuando se trata de tumo­
res pequeños. Por otra parte, no son específicos, ya que son
frecuentes los falsos positivos en la inflamación pancreática
aguda o crónica y en otros tumores del aparato digestivo. El
valor actual de estos marcadores es sobre todo pronóstico de­
bido a su capacidad para identificar la enfermedad avanzada y
la recidiva tumoral.
Radiología convencional. La seriada gastroduodenal y la
duodenografía hipotónica no tienen actualmente indicación
alguna en el diagnóstico de los tumores periampulares. En
cambio, la radiografía simple de tórax es imprescindible para
investigar eventuales metástasis pulmonares.
Métodos por imágenes. La ecografía y la tomografía com­
putada son métodos imprescindibles ante la sospecha de un
tumor periampular. La resonancia nuclear magnética no ha
superado a la tomografía, y por lo tanto, su empleo no está por
el momento justificado. La identificación mediante ecografía
o tomografía de una masa periampular bien definida simplifi­
ca notablemente el manejo preoperatorio. En esta situación
clínica, la opacificación preoperatoria de la vía biliar princi­
pal o del conducto de Wirsung es innecesaria ya que poco aporta
al diagnóstico diferencial y no modifica la indicación quirúr­
gica (fig. 39-57). Por otra parte, el cirujano dispone de la

692. 679
Fig. 39-57. Algoritmo diagnóstico para los tumores periampulares malignos en enfermos con riesgo quirúrgico aceptable y sin evidencias de enfermedad
avanzada.
colangiografía operatoria (fig. 39-58) y eventualmente de la
coledoscopia.
Para ser detectada por ecografía o tomografía computada,
la masa periampular debe medir 1,5 cm o más. Por esta razón,
buen número de carcinomas de la papila y de la vía biliar, así
como algunos carcinomas pancreáticos, no presentan masa
idenlificable y deben sospecharse a partir de la dilatación se­
cundaria de la vía biliar o del conducto de Wirsung.
Ecografía. En enfermos delgados y sin intervenciones qui­
rúrgicas previas supraumbilicales, la ecografía es superior a la
tomografía para evaluar la presencia de masas periampulares.
Cualquiera que sea el sitio de origen del tumor, su aspecto
ecográfico es similar. Consiste en una masa hipoecogenica,
con límites más o menos bien definidos según el grado de
infiltración de los tejidos vecinos (fig. 39-59) y a menudo una
zona anecogénica central por necrosis tumoral.
La ecografía es también el método de elección para identi­
ficar la dilatación biliar o pancreática secundaria al tumor (fig.
39-60). En el caso de que no exista masa detectable, el nivel
de la obstrucción biliar o pancreática permite presumir el sitio
de obstrucción. La ecografía además puede identificar
metástasis hepátic as, hipertensión portal por obstrucción de la
vena porta y ascitis.
Tomografía computada. Cuando el estudio ecográfico es
satisfactorio, la tomografía computada añade pocos datos de
valor con respecto a las características de la masa tumoral. Su
mayor utilidad es identificar los planos grasos peripancrcáticos,
lo cual permite evaluar la infiltración tumoral y, por ende, la
resecabilidad del tumor (fig. 39-61). La tomografía es tam­
bién superior a la ecografía para evaluar masas ubicadas en la
cola del páncreas y para identificar adenopatías peripan-
creáticas.
Fig. 39-58. Colangiografía intraoperatoria que
muestra una estenosis de la vía biliar (flecha) se­
cundaria a un carcinoma cefálico de páncreas.

693. 680 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 39-59. Carcinoma cefálico de páncreas (1) cuyos bordes no infiltran el
eje venoso mesentericoportal (2). H: Hígado.
Fig. 39-61. Pequeño carcinoma cefálico de páncreas (2 cm de diámetro)
(1). Indemnidad de todos los planos grasos peripancreáticos.
Fig. 39-60. Carcinoma cefálico de páncreas (1) que obstruye la vía biliar
(2) e infiltra la vena porta (3). H: Hígado.
Endoscopia y colangiopancreatografía endoscópica retró­
grada. La endoscopia alta está indicada en todo tumor
periampular para descartar otras patologías esofagogástricas
que podrían modificar la técnica quirúrgica durante la resección
pancreática.
En caso de dilatación de la vía biliar o del conducto de
Wirsung, sin masa periampular detectable en los métodos por
imágenes, está indicado realizar una duodenoscopia mediante
el endoscopio de visión lateral (fig. 39-57). Este método per­
mite diagnosticar fácilmente los tumores de papila que se pro­
yectan en la luz duodenal y los del duodeno yuxtapapilar. Si la
duodenoscopia no revela tumor, está indicado opacificar la vía
biliar y eventualmente el conducto de Wirsung mediante la
colangiopancreatografía endoscópica retrógrada. Este méto­
do permite en ocasiones confirmar que existe una estrechez
por tumor periampular y en otras modificar el diagnóstico al
descubrir un cálculo papilar o del colédoco distal que puede
ser tratado en el mismo acto mediante una esfinterotomía
endoscópica.
La introducción de sustancia de contraste en una vía biliar
obstruida, sobre todo por carcinoma, puede originar una
colangitis grave. Cuando en un tumor periampular se realiza
una colangiografía endoscópica retrógrada, la vía biliar debe
ser tempranamente drenada para evitar la infección, ya sea
mediante una endoprótesis colocada durante el procedimiento
endoscópico o indicando la cirugía del tumor dentro de las 36
horas de realizado el estudio.
Citología percutánea. La citología percutánea con aguja
fina, guiada por ecografía o tomografía computada, es un mé­
todo cuyo empleo se ha extendido a distintas neoplasias abdo­
minales. En el páncreas, sin embargo, presenta inconvenien-

694. 39. :ANCREAS
681
tes, ya que si la aguja cae en una zona de páncreas normal, es
común que produzca localmente cierto grado de hemorragia o
pancreatitis aguda. Ambas complicaciones dificultan técnica­
mente la cirugía del tumor e incluso, por excepción, pueden
ser mortales (Moosa AR, 1995). En segundo lugar, está de­
mostrado que la siembra neoplásica en el trayecto de la aguja
es una eventualidad posible. Finalmente, en los tumores me­
nores de 3 cm la sensibilidad de la citología percutánea no
supera el 60 %, y por lo tanto, no puede ser considerada un
método confiable para descartar el carcinoma.
Por estas razones, la citología percutánea no debe ser uti­
lizada en enfermos con riesgo quirúrgico normal y masas
periampulares aparentemente resecables, sobre todo cuando
existen firmes sospechas de malignidad . En la gran mayoría
de estos casos está indicado realizar la extirpación pancreática
histológicamente a ciegas. En una pequeña minoría se puede
recurrir a la citología intraoperatoria para decidir la conducta.
En cambio, con el propósito de evitar la cirugía, la citología
percutánea está indicada en: a) enfermos con riesgo quirúrgi­
co elevado y sospecha clínica de benignidad; b) ante la sospe­
cha de linfoma. También está indicada la citología percutánea
en todos los tumores irresecables (para confirmar el diagnós­
tico).
Tratamiento. El único tratamiento potencialmente curati­
vo de los tumores malignos periampulares es la cirugía. Una
correcta estadificación preoperatoria permite preparar adecua­
damente al enfermo que requiere cirugía mayor y evitar la ci­
rugía en caso de enfermedad avanzada y corta expectativa de
vida.
Estadificación preoperatoria. Se basa habitualmente en
la determinación del estadio evolutivo mediante la ecografía y
la tomografía computada, y la evaluación clínica del riesgo
quirúrgico. Los pacientes así estadificados pueden ser separa­
dos en tres grupos.
Grupo I: Comprende a los enfermos con un tumor aparen­
temente resecable por su grado de extensión local, sin metásta­
sis alejadas ni ascitis, y que presentan un riesgo quirúrgico
aceptable para un procedimiento quirúrgico mayor. Estos pa­
cientes son candidatos a la cirugía con propósito curativo
(duodenopancreatectomía cefálica).
Grupo II: Comprende los enfermos sin metástasis alejadas
ni ascitis, pero con evidencias en los métodos por imágenes de
que el tumor es irresecable (invasión de planos grasos y de la
vena porta, hipertensión portal). Pese a la irresecabilidad del
tumor, la cirugía está por lo general indicada para paliar la
ictericia y eventualmente una obstrucción duodenal. Si bien la
colocación de una endoprótesis por vía endoscópica es otra
alternativa válida para aliviar la ictericia, la corta permeabilidad
de la endoprótesis (menos de 4 meses) contrasta con la
sobrevida promedio de los pacientes de este grupo (más de 9
meses). Por su efecto paliativo mucho más prolongado, la
anastomosis biliodigestiva quirúrgica sigue siendo la mejor
opción en estos casos (Lillemoe KD, 1995).
Grupo III: Comprende a los enfermos con metástasis ale­
jadas o ascitis, y por ende, una expectativa de vida que no
supera los 4 meses. Todo procedimiento quirúrgico está
contraindicado y la colocación de una endoprótesis endos­
cópica es la mejor opción.
Métodos complementarios de estadificación preope­
ratoria. Tanto la ecoendoscopia como la laparoscopia han
demostrado recientemente que pueden mejorar la estadificación
preoperatoria. La ecoendoscopia es más sensible que la
ecografía, y quizás también que la tomografía computada, para
detectar la extensión del carcinoma a la vena porta (Rósch T,
1992). Por su parte, la laparoscopia parece ser más sensible
que la ecografía y la tomografía computada para detectar
metástasis hepáticas y peritoneales (Lightdale CJ, 1992). Por
su reciente introducción, el rol definitivo de ambos métodos
no ha sido aún establecido.
Medidas terapéuticas preoperatorias. Además de las me­
didas preoperatorias habituales a toda intervención quirúrgica
mayor, la cirugía del carcinoma periampular puede requerir
medidas preoperatorias especiales. La presencia de coagulo-
patía, insuficiencia renal o colangitis aguda, todas ellas com­
plicaciones eventuales de la obstrucción biliar, contraindican
la resección pancreática. La administración parenteral de vita­
mina K, el manejo adecuado del medio interno y el empleo de
antibióticos permiten controlar a menudo esas complicacio­
nes y restablecer una condición preoperatoria aceptable. En
caso contrario, es imprescindible descomprimir preoperatoria­
mente la vía biliar mediante el drenaje endoscópico. o si éste
no fuera posible, el drenaje transparietohepático. Una vez nor­
malizadas la coagulación y la función renal, y desaparecida
la colangitis, el enfermo puede ser operado con intención
curativa.
Procedimientos quirúrgicos
Duodenopancreatectomía cefálica. Es el procedimiento
de elección para todos los tumores malignos periampulares
resecables (Grupo I de la estadificación preoperatoria). Con­
siste en la extirpación en bloque del duodeno, cabeza y gan­
cho del páncreas, vía biliar principal incluyendo la vesícula,
primeros 40 cm del yeyuno y ganglios regionales correspon­
dientes (fig. 39-62, A, B y C). La sección proximal del tubo
digestivo se realiza por encima del antro gástrico (duodenopan­
createctomía convencional) (fig. 39-62, B) o por debajo del
píloro (duodenopancreatectomía con conservación del píloro)
(fig. 39-63). La reconstrucción incluye la hepaticoyeyunoanas-
tomosis, la pancreaticoyeyunoanastomosis, y según el nivel
de sección del tubo digestivo, la gastroenteroanastomosis o la
duodenoyeyunoanastomosis.
Morbimortalidad operatoria. La duodenopancreatectomía
cefálica es una de las técnicas más complejas de la cirugía
abdominal y la de mayor morbimortalidad postoperatoria, de­
bido a la magnitud de la resección y a las múltiples anas­
tomosis involucradas. Su complicación más grave es la dehis­
cencia de la anastomosis pancreaticoyeyunal. Ocurre en 10 a
20 % de los casos y puede ocasionar peritonitis, abscesos, he­
morragias e incluso la dehiscencia de anastomosis vecinas.
Para prevenir esta complicación se han ensayado otras técni­
cas, tales como la anastomosis con el estómago (pancrea-
togastroanastomosis) y el cierre del muñón pancreático sin
anastomosis alguna. Ninguna ha demostrado ser la solución
ideal, aunque la pancreatogastroanastomosis puede ser consi­
derada una alternativa válida (Oria A, 1994) (fig. 39-64).
En centros con gran experiencia en cirugía pancreática, la
mortalidad de la duodenopancreatectomía es actualmente in­
ferior al 5 % (Pitt H, 1995). Esto contrasta con los resultados
de otros centros donde es rara vez ejecutada y la mortalidad
supera el 20 %. La opinión que prevalece actualmente es que
esta operación sólo debería ejecutarse en aquellos centros que
pueden ofrecer una morbimortalidad razonable.
Otros procedimientos. La duodenopancreatectomía exten­
dida agrega sistemáticamente una extensa linfadenectomía
retroperitoneal y eventualmente la extirpación de un segmen­
to de la vena porta cuando ésta se halla infiltrada por el tumor.

695. 682 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 39-62. A, En rayado se aprecia el área que debe ser extir­
pada en la duodenopancreatectomía cefálica. B, Órganos por
reconstruir: vía biliar (1); páncreas (2); estómago (3): intesti­
no delgado (4). C. Reconstrucción digestiva; hepaticoyeyuno-
anastomosis (1), pancreatoyeyunoanastomosis terminolateral
(2) con cierre del cabo intestinal (3), y gastroenteroanastornosis
(4).
La escuela japonesa sostiene que la linfadcnectomía extensa.
por sí sola, mejora la sobrevida de la enfermedad; sin embar­
go, esta hipótesis ha sido rechazada por otros autores (Cameron
JL, 1995; Reber HA, 1995). Tampoco existen pruebas de que
la extirpación del segmento infiltrado de la vena porta mejore
el pronóstico (Roder JD, 1996).
La duodenopancreatectomía total (incluyendo cuerpo y
coia del páncreas) está ocasionalmente indicada en tumores
periampularcs extensos o multi céntricos. Finalmente, la extir­
pación de la papila o ampulectomía puede utilizarse en enfer­
mos con riesgo quirúrgico elevado y tumor limitado a la papila,
sin infiltración de la cabeza pancreática.
Cirugía paliativa. La hepaticoyeyunoanastomosis con asa
en Y de Roux y la hepaticoduodenoanastomosis son las técni­
cas de elección para paliar la ictericia en los enfermos del Grupo
II de la estadificación preoperatoria. La colecistoyeyunoanasto-
mosis está contraindicada, ya que la obstrucción del conducto
cístico, por extensión del carcinoma, suprime la derivación
biliar a través de la anastomosis.
La gastroenteroanastomosis en la cara posterior del estó­
mago, lejos del píloro, es la técnica de elección para prevenir
o tratar la obstrucción duodenal por extensión del tumor.
Quimioterapia y radioterapia. Hasta el presente, las ex­
periencias con quimioterapia en el tratamiento paliativo del
carcinoma ductal no resecado han sido desalentadoras. Nin­
guna droga o combinación de ellas ha demostrado aumentar
significativamente la supervivencia con respecto al grupo con­
trol.
En cambio, el empleo de la radioterapia combinada con
quimioterapia, como tratamiento adyuvante, parece promisorio.
En dos estudios (Kaiser MH, 1985; G.T.S.G., 1987), la admi­
nistración de radioterapia y 5-fluoruracilo a enfermos duodeno-
pancreatectomizados y sin cáncer remanente duplicó la
sobrevida del grupo tratado con respecto al grupo control.

696. 39. PÁNCREAS
683
Fig. 39-63. Duodenopancreatectomía cefálica con conservación de píloro
y duodenoyeyunoanastomosis (1).
Fig. 39-64. Anastomosis del páncreas remanente con la cara posterior del
estómago (anastomosis pancreatogástrica; I).
Pronóstico. Para estadificar en el postoperatorio a los tu­
mores periampulares según la clasificación TNM (tablas 39-5
y 39-6) se requiere un patólogo experimentado que determine
exactamente el origen de la neoplasia, su tamaño, extensión a
tejidos vecinos, estado de los ganglios e indemnidad de los
márgenes de sección, en especial en el istmo y gancho del
páncreas y vía biliar proximal. Otros datos de valor pronósti­
co son el grado de diferenciación histológica y el análisis
citométrico del contenido en DNA de las células tumorales.
En distintas series recientes, los factores de peor pronóstico
en el carcinoma pancreático resecado fueron un tamaño
tumoral superior a 3 cm, la presencia de cáncer en los márge­
nes de sección, la positividad de los ganglios regionales y la
aneuploidia del tumor en el análisis citométrico (Pitt H, 1995).
Tabla 39-5. Clasificación TNM para el carcinoma ductal
del páncreas
TI Tumor localizado dentro del páncreas
TIa < 2 em de diámetro
Tlb > 2 cm de diámetro
T2 Tumor extendido a tejidos peripancreáticos, duodeno, vía biliar
T3 Tumor extendido a vasos mesentéricos, estómago (no rese-
cable)
NO Ganglios negativos
NI Ganglios positivos
MO Sin metástasis alejadas
M1 Con metástasis alejadas
Tabla 39-6. Clasificación TNM para el carcinoma de papila
Estadio I
Estadio II
Estadio III
Estadio IV
TI -T2
T3
cualquier T
cualquier T cualquier
NO
NO
NI
N
MO
MO
MO
MI
TI
T2
T3
T4
NO
NI
MO
MI
Estadio I
Estadio II
Estadio III
Estadio IV
Tumor limitado a la papila
Tumor que infiltra la pared duodenal
Tumor que infiltra < 2 cm dentro del páncreas
Tumor que infiltra > 2 cm dentro del páncreas
Ganglios negativos
Ganglios positivos
Sin metástasis
Con metástasis
TI
T2
T1-T2-T3
cualquier T cualquier
NO
NO
NI
N
MO
MO
MO
MI
Carcinomas ductales del cuerpo y cola
Diagnóstico. Presentación clínica. El síntoma más fre­
cuente es el dolor, inicialmente leve y localizado en el epigastrio
o hipocondrio izquierdo, y más tardíamente irradiado al dor­
so. La ictericia ocurre en menos del 20 % de los casos y puede
ser secundaria a metástasis hepáticas o a la extensión del tu­
mor al colédoco intrapancreático. La tromboflebitis de venas
periféricas (signos de Trousseau) es un fenómeno paraneo-
plásico mucho más frecuente en los carcinomas ductales de
cuerpo y cola que en los de cabeza.
Métodos por imágenes. El diagnóstico a menudo surge en
una ecografía o tomografía computada, indicadas por moles­
tias inespecíficas o dolor abdominal inexplicable. El tamaño
del tumor oscila entre 2 y 6 cm y sus características ecográficas
o tomográficas no difieren de las descriptas en los carcinomas
cefálicos. Por lo general, la masa pancreática se asocia con

697. 684 SECCIÓN VI. ABDOMEN
metástasis en ganglios regionales y en el hígado. También es
frecuente la ascitis y la hipertensión portal segmentaria por
trombosis de la vena esplénica. Como ya se ha mencionado,
no es infrecuente que las metástasis se hagan evidentes antes
que el tumor (carcinoma oculto).
Pancreatografía endoscópica. Por lo general es innecesa­
ria ya que la ecografía o la tomografía es suficiente para el
diagnóstico morfológico. En ocasiones debe ser indicada ante
masas pequeñas o mal definidas, no asociadas con metástasis.
Citología percutánea. Está indicada en todos los tumores
que no van a ser explorados, o sea, en más del 95 % de los
casos. El propósito es confirmar el diagnóstico, y por ende,
descartar otros tumores primitivos o secundarios, de pronósti­
co más favorable y que pueden presentar un aspecto similar
en las imágenes (linfoma, cistoadenocarcinoma sólido).
Tratamiento. En la casi totalidad de los carcinomas
ductales de cuerpo y cola, el único tratamiento posible es el
bloqueo anestésico del esplácnico para paliar el dolor, que
puede ser intolerable. La laparotomía exploradora sólo debe
ser indicada en pequeños carcinomas, sin signos de
irresecabilidad local ni de metástasis. El procedimiento qui­
rúrgico de elección en estos casos excepcionales es la
esplenopancreatectomía corporocaudal.
Pronóstico. Al año del diagnóstico, la sobrevida del
carcinoma ductal de cuerpo o cola es inferior al 1 %, lo cual
demuestra la agresividad fulminante de este tumor.
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TUMORES ENDOCRINOS
Pedro Ferraina
Definición. Son tumores benignos o malignos originados
en células de los islotes de Langerhans con capacidad para
secretar hormonas específicas.
Clasificación. Existen cinco síndromes clínicos bien defi­
nidos, secundarios a tumores de los islotes, que toman el nom­
bre de la hormona que producen (tabla 39-7). Sin embargo, el
30 al 40 % de los tumores que generan estas hormonas cursan
sin el síndrome, por lo cual son denominados no funcionantes.
Otros tumores secretan péptidos tales como neurotensina,
bombesina, encefalinas y polipéptido pancreático. Estos son
siempre no funcionantes, debido a que tales sustancias no de­
terminan síndrome clínico alguno.
Anatomía patológica. Casi todas las hipótesis acerca del
origen de los tumores pancreáticos endocrinos se basan en al­
teraciones embrionarias. En 1968, Pearse utilizó las siglas
APUD (amine precursor uptake and decarboxylation) para
describir las células de estos tumores y atribuyó su origen a la
cresta neural. Estudios más recientes consideran que las célu­
las APUD de la tiroides, médula adrenal, ganglios neurales y
cuerpo carotídeo se originarían en la cresta neural, no así las
del tubo digestivo y el páncreas, cuyo posible origen sería el
endodermo.
Tabla 39-7. Tumores pancreáticos endocrinos
que pueden manifestarse por un síndrome clínico
Tumor y
hormona
Síndrome clínico Porcentaje de
malignidad
Insulinoma
(insulina)
Gastrinoma
(gastrina)
Glucagonoma
(glucagón)
Confusión mental, alucinaciones. 10
convulsiones, hipoglucemia
Enfermedad ulcerosa grave, diarrea 60
secretoria, hiperpotasemia (síndrome
de Zollinger y Ellison)
Eritema necrolítico migratorio,
estomatitis, glositis, diabetes.
anemia normocrómica
Vipoma Diarrea secretoria, hipopotasemia,
(péptido eritema cutáneo (síndrome de
vasointestinal) Verner-Morrison)
Somatostati-
noma (soma-
tostatina)
Esteatorrea, colelitiasis,
diabetes
90
50
90

698. 39. PÁNCREAS
685
Macroscópicamente, los tumores endocrinos aparecen
como lesiones bien delimitadas, parcial o totalmente encap-
suladas, que miden desde 1 cm hasta 15 cm. Microscópica­
mente pueden adoptar tanto una disposición trabecular, como
una disposición sólida o en rosetas (acinar). El estudio de la
pieza operatoria mediante técnicas de inmunohistoquímica
permite identificar uno o más polipéptidos secretados por el
tumor. Sin embargo, es la combinación del síndrome clínico,
el análisis hormonal en sangre por radioinmunoensayo y el
estudio postoperatorio por inmunohistoquímica lo que permi­
te poner el nombre definitivo al tumor endocrino.
Algunos pacientes con síndrome clínico y análisis hormo­
nal característicos, no presentan tumor endocrino alguno sino
una hiperplasia difusa de las células de los islotes. De hecho,
la hiperplasia de las células beta o nesidioblastosis es actual­
mente la causa del 5 % de las hiperinsulinemias de origen
pancreático. Asimismo, se estima que los síndromes de
Zollinger-Ellison y Verner-Morrison se originan en el 10 % de
los casos por hiperplasia.
Una característica anatomopatológica particular de los tu­
mores endocrinos es la dificultad para establecer su benigni­
dad o malignidad, incluso en el examen de la pieza quirúrgica.
Solamente las metástasis hepáticas o ganglionares definen a
un tumor como maligno. En cambio, la presencia de figuras
mitóticas o pleomorfismo, e incluso la invasión vascular,
perineural o de estructuras vecinas no son criterios histopa-
tológicos válidos.
Insulinoma
Es el tumor endocrino pancreático más frecuente. El 90 %
de los insulinomas son únicos, mientras que el 10 % restante
son múltiples o hiperplasias (nesidioblastosis). El 98 % de ellos
se localizan en el páncreas y el 2 % pueden ser hallados en
localizaciones tan diversas como estómago, duodeno, diver-
tículo de Meckel y yeyuno. La gran mayoría de los insulinomas
mide menos de 2 cm.
Epidemiología. La incidencia estimada es de un caso por
cada millón de habitantes por año.
Diagnóstico. Presentación clínica. Los síntomas y signos
más importantes del insulinoma son de origen neurológico.
Consisten en cambios de conducta, alucinaciones, confusión,
cefalea, visión borrosa, parestesias, crisis convulsivas, nístag-
mo y coma. Todos ellos son secundarios a la hipoglucemia
orgánica resultante de la sobreproducción de insulina por ei
tumor. La tríada diagnóstica de la hipoglucemia orgánica fue
descripta por Whipple en 1935 y consiste en: 1) síntomas y
signos por hipoglucemia grave; 2) glucemia menor de 0,45
mg/dl; y 3) alivio inmediato del cuadro mediante la adminis­
tración de azúcar. La severidad de los trastornos neurológicos
hace que los enfermos con insulinoma sean a menudo tratados
por tiempo prolongado en centros psiquiátricos, lo cual retra­
sa el diagnóstico y puede ocasionar lesiones cerebrales defini­
tivas.
El insulinoma también puede manifestarse por sintoma-
tología cardiovascular (palpitaciones, angor, arritmias) o di­
gestiva (vómitos, diarreas).
Laboratorio. Existen diversas pruebas para provocar la
hipoglucemia característica del insulinoma, tales como la ad­
ministración de tolbutamida, glucagón, calcio o L-leucina. Sin
embargo, la más confiable es la del ayuno de hasta 72 horas,
con determinación periódica de glucemia e insulinemia. Las
cifras de glucemia diagnósticas son menos de 50 mg/dl en el
hombre y de 40 mg/dl en la mujer. La relación de la glucemia
con la insulina, medidas simultáneamente, cuyo valor normal
es menor de 0,4, suele ser superior a 1. La prueba de ayuno
precipita la tríada de Whipple a las 12 horas en el 37 % de los
casos, en el 74 % a las 24 horas y en el 95 % a las 72 horas.
La determinación del péptido C durante la hipoglucemia
es útil para diferenciar la hipoglucemia orgánica de la
hipoglucemia reactiva o de la provocada con propósito de si­
mulación. En la hipoglucemia reactiva o por simulación, la
secreción de péptido C se reduce hasta casi un 50 %, lo cual
no ocurre en la hipoglucemia orgánica donde está aumentado.
En conclusión, el laboratorio permite establecer que existe un
insulinoma cuando en la prueba de ayuno la glucemia des­
ciende por debajo de 0,45 mg/dl, la relación insulina/glucemia
es mayor de 0,5 y se elevan los niveles de péptido C. Una yez
establecida la presencia del insulinoma, es preciso localizar el
tumor.
Métodos por imágenes. La ecografía y la tomografía com­
putada sólo pueden detectar con seguridad insulinomas mayo­
res de 1,5 cm. Por esta razón, el 30 al 50 % de los tumores no
pueden ser localizados morfológicamente antes de la cirugía
(insulinomas ocultos). Cuando el tamaño del tumor es sufi­
ciente como para ser reconocido, tanto la ecografía como la
tomografía computada tienen una eficacia diagnóstica simi­
lar. Al igual que el resto de los tumores endocrinos, el insuli­
noma aparece en la ecografía como una masa hipoecogénica
de bordes muy regulares (fig. 39-65). La tomografía computa­
da debe ser hecha con infusión en bolo de sustancia de con­
traste (dinámica). Como consecuencia de la rica vascula­
rización, característica de todos los tumores endocrinos, eí
insulinoma capta intensamente el contraste y se diferencia de
los tejidos vecinos.
Arteriografía, También debido a su hipervascularización,
el insulinoma puede ser identificado por arteriografía (fig. 39-
66). Sin embargo, el método debe realizarse en forma
Fig. 39-65. Insulinoma (1) de la cabeza del páncreas.

699. 686 SECCIÓN VI. ABDOMEN
superselectiva, o sea, inyectando las arterias mesentérica su­
perior, esplénica, gastroduodenal y pancreática dorsal. Cuan­
do no es realizado de esta manera, la sensibilidad de la
arteriografía es inferior a la de los métodos por imágenes.
Cateterismo transhepático de la vena porta. Las siglas
THPS (transhepatic portal samples) designan a un método que
consiste en el cateterismo transhepático de la vena porta, con
el objeto de dosar niveles de insulina en muestras de sangre
recogidas en múltiples sectores del eje venoso esplenomesen-
térico (fig. 39-67). Este mapeo pancreático puede brindar evi­
dencias indirectas sobre la localización del insulinoma oculto,
y pese a ser invasivo, el método ha demostrado ser muy efi­
caz. La figura 39-68 muestra su ubicación en un algoritmo
para localizar el insulinoma.
Tratamiento. En el adenoma benigno (la forma más co­
mún) está indicada la simple enucleación quirúrgica sin
resección pancreática. Este método es especialmente aplica­
ble en el insulinoma de la cabeza del páncreas, ya que evita la
duodenopancreatectomía cefálica. Si el tumor se halla en el
cuerpo o la cola de páncreas y su enucleación es difícil por la
íntima relación con el conducto de Wirsung o los vasos mayo­
res, es preciso realizar una pancreatectomía izquierda. Esta
técnica también está indicada en los insulinomas múltiples de
cuerpo y cola. Un aspecto esencial durante la cirugía del
Fig. 39-66. Opacificación de un insulinoma (flecha) por arteriografía se­
lectiva del tronco celíaco.
Fig. 39-67. Determinación transhepática de insulina a distintos niveles del
eje venoso esplenoportal en un paciente con insulinomas múltiples.
Fig. 39-68. Algoritmo para localizar el insulinoma.
Fig. 39-69. Ecografía intraoperatoria. Relaciones del insulinoma (1) con
las venas porta (2) y espiénica (3).
insulinoma es la determinación seriada de la glucemia. Un
ascenso brusco de la glucemia es el signo más objetivo de que
la operación ha sido completa. También es indispensable que
el patólogo estudie inmediatamente por congelación la pieza
quirúrgica para confirmar la presencia de tejido tumoral.
En el caso de insulinoma oculto es necesario explorar cui­
dadosamente por palpación todo el páncreas. También es de
gran utilidad la ecografía intraoperatoria para confirmar los
resultados de la palpación o para descubrir nodulos que han
pasado inadvertidos (fig. 39-69 y tabla 39-8). Si el insulinoma
no fuera detectado por palpación o ecografía, la táctica depen­
derá de la existencia de un estudio preoperatorio por catete­
rismo transhepático de la vena porta. Cuando se cuenta con

700. 39. PÁNCREAS
687
Tabla 39-8. Eficacia de la ecografía operatoria
para localizar el insulinoma
Autor No Palpación Ecografía operatoria
Angelini
(1987)
Norton*
(1988)
Grant
(1988)
16
12
29
88%
42%
86%
100%
83 %
90%
*Sólo incluye insulinomas ocultos.
ese estudio, se deberá extirpar el sector marcado como pre­
sunto territorio tumoral. En caso contrario existen dos con­
ductas posibles: 1) resecar a ciegas el cuerpo y la cola del
páncreas e investigar de inmediato en la pieza extirpada la
presencia del tumor, y en caso de no hallarlo, extender la
resección a ciegas al istmo y parte de la cabeza del páncreas; o
2) no efectuar resección alguna y seguir al paciente en el
postoperatorio alejado hasta que la aparición del tumor justifi­
que la reintervención. La elección entre ambas conductas de­
pende de la gravedad de la sintomatología. La resección a cie­
gas está indicada en los pacientes con sintomatología severa,
mientras que el control puede ser indicado en pacientes con
sintomatología leve.
En los insulinomas benignos, la cirugía permite la cura­
ción definitiva del síndrome hasta en el 96 % de los casos. En
los insulinomas malignos con metástasis hepáticas la cirugía
no está indicada y el tratamiento debe limitarse a la adminis­
tración de estreptozotocina.
Gastrinoma (Síndrome de Zollinger-Ellison)
Definición. En 1955, Zollinger y Ellison describieron un
síndrome caracterizado por la presencia de hipersecreción
gástrica, enfermedad ulcerosa péptica y tumor de los islotes
pancreáticos. Estos autores sugirieron que el síndrome se pro­
ducía por la acción de una sustancia circulante liberada por el
tumor. Actualmente se sabe que esa sustancia es la gastrina,
por lo cual aquél es llamado gastrinoma. Sin embargo, tam­
bién se ha reconocido que no todos los gastrinomas desarro­
llan un síndrome tal como fuera descripto por Zollinger y
Ellison; de hecho, en el 20 % de estos tumores no existe enfer­
medad ulcerosa y sólo se manifiestan por diarrea.
Epidemiología. Se puede hallar un gastrinoma en el 0,1 %
de todos los síndromes ulcerosos. Aparece más frecuentemen­
te en el varón que en la mujer (3 a 2) y su mayor incidencia es
entre los 30 y 50 años, aunque también se lo ha observado en
edades extremas. En el 70 % de los casos el gastrinoma es
esporádico (no asociado con otros tumores endocrinos), mien­
tras que en el 30 % se asocia con el síndrome NEM I (véase
más adelante). Con frecuencia el gastrinoma es múltiple, so­
bre todo cuando forma parte del síndrome NEM I. Después
del insulinoma, el gastrinoma es el tumor endocrino pancreático
más frecuente.
Diagnóstico. Presentación clínica. La enfermedad ulce­
rosa y la diarrea son las manifestaciones clínicas más impor­
tantes. A diferencia del ulceroso habitual, los portadores de un
gastrinoma presentan úlceras persistentes con escasa respues­
ta terapéutica, a menudo múltiples y de localización poco ha­
bitual (cuarta porción duodenal, yeyuno). La hemorragia es
frecuente, así como la recidiva después de un tratamiento qui­
rúrgico convencional de la úlcera.
La diarrea ocurre en más de un tercio de los casos. Algu­
nos pacientes desarrollan malabsorción de vitamina B que
no se corrige con la administración oral de factor intrínseco
sino al elevar farmacológicamente el pH luminal.
Laboratorio. La acidimetría y la determinación de gastrina
pueden indicar la presencia de un gastrinoma. Mientras que la
acidez basal no excede normalmente los 4 mEq/1 en la mujer y
los 6 mEq/1 en el hombre; cifras superiores a 15 mEq/1 son
frecuentes en el gastrinoma. La hipergastrinemia superior a
350 pg/ml (normal: 100-150) es otro hallazgo característico
aunque no específico, ya que hipergastrinemias elevadas tam­
bién pueden ser halladas en otras situaciones clínicas (tabla
39-9).
Tabla 39-9. Otras situaciones clínicas que pueden
cursar con gastrinemia elevada
A. Gastrinemia elevada con normo o hiposecreción acida
• anemia perniciosa
• gastritis crónica
• vagotomía
B. Gastrinemia elevada con hipersecreción acida
• antro gástrico retenido
• insuficiencia renal crónica
• hiperplasia de las células G del antro
• mastocitosis sistémica
Para el diagnóstico diferencial con otras hipergastrinemias
se utiliza la determinación de gastrina estimulada con secretina
o calcio. La prueba con secretina consiste en la administra­
ción intravenosa de 2 Ul/kg de secretina en 10 mi de solución
salina, durante 30 segundos. El aumento de la gastrinemia
a más del 100 % del valor basal es patognomónico del gastri­
noma.
Localización preoperatoria del gastrinoma. Es más difícil
localizar preoperatoriamente al gastrinoma que al insulinoma.
Esto no sólo se debe a su pequeño tamaño (por lo general menos
de 2 cm), sino a que el 40 % de los gastrinomas no asientan en
el páncreas sino en tejidos adyacentes. Se denomina triángu­
lo de los gastrinomas al área comprendida entre los tres pun­
tos siguientes: 1) la unión entre el conducto cístico y el
colédoco; 2) la unión entre la segunda y la tercera porción del
duodeno; 3) la unión entre la cabeza y el istmo del páncreas
(fig. 39-70). En esta área, que comprende la cabeza del
páncreas, paredes duodenales, glanglios regionales y tejidos
grasos adyacentes, toman origen el 90 % de los gastrinomas
(Stabile B, 1984). Por razones técnicas (interposición de aire,
mala definición de las paredes duodenales), esta área es poco
accesible a los métodos por imágenes. Asimismo, la posibili­
dad de que el tumor sea intrapancreático o extrapancreático
impide interpretar los resultados del cateterismo portal trans-
hepático. Como resultado, menos del 40 % de los gastrinomas
que llegan a la cirugía lo hacen con diagnóstico preoperatorio
de localización.
Tratamiento. Alrededor del 60 % de los gastrinomas se
presentan con metástasis. En ellos la cirugía está contraindicada
y el tratamiento se limita al control de la hipersecreción gástrica
(mediante inhibidores de la bomba de protones) y a la
quimioterapia (estreptozotocina sola o combinada con 5-

701. 688 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 39-70. Triángulo de los gastrinomas.
fluoruracilo). Cuando no existen metástasis se debe recurrir a
la cirugía con el propósito de extirpar el tumor.
La detección intraoperatoria del gastrinoma es también más
compleja que en el caso del insulinoma. Se debe utilizar pal­
pación, ecografía intraoperatoria, transiluminación endos-
cópica del duodeno e incluso apertura del duodeno para ex­
plorar visualmente su interior. De todos estos métodos, el de
menos valor es la ecografía intraoperatoria, debido a su escasa
sensibilidad en el diagnóstico de los gastrinomas extrapan-
creáticos (tabla 39-10).
Tabla 39-10. Valor de la palpación y de la ecografía
en la detección intraoperatoria de gastrinomas
(Norton J, 1986)
Localización N° Palpación Ecografía operatoria
Pancreáticos
Extrapancreáticas
23
12
91 %
100%
99%
58%
El procedimiento de elección es la enucleación del tumor,
o en caso de que ésta no sea posible, la resección localizada
del órgano afectado. De no hallarse tumor, es prudente no rea­
lizar procedimiento alguno y controlar farmacológicamente la
hipersecreción gástrica en el postoperatorio, con miras a una
reexploración ulterior. Es controvertido el empleo en este caso
de la gastrectomía total o subtotal asociada con vagotomía y
tratamiento antisecretor. Debido a la frecuente localización
extrapancreática del gastrinoma, la resección a ciegas de un
sector del páncreas está contraindicada.
Glucagonoma
Los glucagonomas son casi siempre malignos, de locali­
zación exclusivamente intrapancreática y de un tamaño supe­
rior a los 3 cm. Su incidencia es de 0,2 caso por millón de
habitantes por año.
La sintomatología clínica se debe al exceso de glucagón
circulante. El hallazgo más característico es una dermatitis
eccematosa sobre un eritema necrolítico migratorio. Estas le­
siones evolucionan en 7 a 14 días desde máculas eritematosas
hasta ampollas voluminosas con líquido; más tarde con necrosis
central y lesiones eccematosas, para finalizar con un aclara-
miento central de las lesiones y descamación. Aparecen en
zonas de fricción como el periné, glúteos y manos, así como
en la cara y las extremidades. También puede existir glositis,
estomatitis y vulvovaginitis. Todas estas lesiones son simila­
res a las observadas en la carencia de cinc y aminoácidos, y de
hecho, mejoran si se administran estas sustancias.
También es frecuente la intolerancia a la glucosa o la dia­
betes, la diarrea y una anemia normocítica y normocrómica.
En todos los casos el nivel sanguíneo de glucagón es superior
a los 150 pg/ml, lo cual permite confirmar el diagnóstico. De­
bido al tamaño, lo más frecuente es que los métodos por imá­
genes identifiquen fácilmente al tumor.
Tratamiento. La resección del sector de páncreas donde
asienta el tumor es el tratamiento de elección. La presencia de
metástasis no contraindica la cirugía; por el contrario, de ser
técnicamente posible, se las debe extirpar junto con el tumor
primario. La resección asociada con quimioterapia (dimetil-
triazenoimidazol-carboxamida, estreptozotocina y 5-fluoru-
racilo) ha permitido supervivencias a los 5 años superiores al
50%.
Vipoma (síndrome de Verner-Morrison)
Al igual que los glucagonomas, los vipomas son tumores
frecuentemente malignos, asientan casi siempre en el páncreas
y a menudo miden más de 3 cm. En los niños, en cambio, los
vipomas se originan en las cadenas ganglionares del sistema
nervioso autónomo y la médula adrenal.
Los vipomas se manifiestan clínicamente por el síndrome
de Verner-Morrison, caracterizado por diarreas líquidas pro­
fusas, hipopotasemia severa, deshidratación y aclorhidria. La
sustancia de origen tumoral responsable del síndrome es el
péptido intestinal vasoactivo llamado VIP (vasoactive intesti­
nal polypeptide), que estimula la secreción de agua y
electrólitos a partir del intestino y el páncreas e inhibe la
secreción acida. El diagnóstico se confirma mediante el ha­
llazgo en sangre de cifras de VIP superiores a 200 pg/ml. Los
métodos por imágenes identifican al tumor en el 70 al 80 % de
los casos. En el 20 al 30 % restante puede tratarse de una
hiperplasia o de un tumor muy pequeño.
Tratamiento. La enucleación está indicada en los tumo­
res benignos pequeños. En los tumores mayores de 2 cm co­
rresponde la resección pancreática. Si el tumor no puede ser
hallado, se debe extirpar a ciegas el cuerpo y la cola de pán­
creas. La cirugía no se halla contraindicada en caso de metásta­
sis, y de ser posible, éstas deben ser incluidas en la resección.
El tratamiento paliativo consiste en la combinación de
estreptozotocina y 5-fluoruracilo. Existen experiencias que
demuestran buenos resultados con el uso de octeotrido para
paliar la sintomatología en caso de metástasis múltiples. Tam­
bién se ha demostrado que el octeotrido puede inducir una re­
gresión tumoral.
Somatostatinoma
Es el tumor endocrino menos frecuente. En el 70 % de los
casos se origina en el páncreas y en el 30 % en tejidos adya­
centes. Su tríada diagnóstica, integrada por litiasis biliar, dia-

702. 39. PÁNCREAS 689
betes y esteatorrea, es clínicamente poco llamativa y no orien­
ta hacia la búsqueda de un tumor. Los métodos por imágenes
detectan con facilidad los somatostatinomas intrapancreáticos
ya que suelen medir más de 3 cm; en cambio, los extrapan-
creáticos son más pequeños y pueden no ser identificados en
el preoperatorio. El diagnóstico se confirma por la presencia
en sangre de cifras de somatostatinemia superiores a 160
pg/ml.
Tratamiento. En el 74 % de los casos existen metástasis
en el momento de la cirugía. La mayoría de los somatosta­
tinomas asientan en la cabeza pancreática, y en ausencia de
metástasis múltiples bilaterales, está indicado realizar una
duodenopancreatectomía cefálica. El tratamiento paliativo
consiste en la administración de estreptozotocina, 5-fluorura-
cilo o doxorrubicina.
Neoplasias endocrinas múltiples (NEM)
Son síndromes complejos secundarios a tumores o hiper-
plasias que comprenden dos o más órganos endocrinos. Según
los órganos involucrados, se describen dos tipos de NEM (NEM
I y II, también llamados síndrome de Wermer y síndrome de
Sipple) (tabla 39-11).
Tabla 39-11. Síndromes por neoplasias endocrinas múltiples
NEM I o síndrome de Weimer Adenoma pancreático insular
(gastrinoma o insulinoma),
adenoma hipofisario,
adenoma paratiroideo
NEM II o síndrome de Sipple Tumor medular tiroideo,
feocromocitoma,
hiperparatiroidismo
El NEM I es un síndrome hereditario causado por un gen
autosómico dominante con alto grado de penetrancia. El com­
promiso pancreático existe en el 90 % de los casos y por lo
general se manifiesta por gastrinomas múltiples. Por lo tanto,
el tratamiento del componente pancreático no es prioritario en
relación con el de los otros tumores y se reduce al control
farmacológico de la hipersecreción gástrica.
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TUMORES QUISTICOS
Luis Gramática
Definición. Los tumores quísticos del páncreas, también
llamados quistes neoplásicos o quistes proliferativos, compren­
den un grupo de tumores de estirpe histológica heterogénea,
cuyo denominador común es la presencia de un componente
líquido (quiste) que a menudo predomina sobre el componen­
te tumoral sólido. Habitualmente se los considera quistes ver­
daderos, es decir, con un revestimiento epitelial interno (véa­
se Quistes y seudoquistes). Esta particularidad del tumor
quístico no tiene gran valor práctico, ya que la pérdida progre­
siva de extensas áreas del epitelio es un hecho muy frecuente
(Fernández del Castillo C, 1995).
Clasificación. En la tabla 39-12 se detalla una clasifica­
ción de los tumores quísticos según el tejido de origen (exo-
crino, endocrino, conectivo).
Epidemiología. Alrededor del 20 % de todas las coleccio­
nes líquidas de origen pancreático (incluidos los quistes ver­
daderos y los seudoquistes) son tumores quísticos.
Tumores endocrinos no funcionantes
Comprenden del 30 al 40 % de los tumores endocrinos y
tienen la particularidad de que entre el 80 y el 90 % son malig­
nos. Clínicamente sólo se manifiestan por dolor abdominal
inespecífico o por ictericia secundaria a la obstrucción de la
vía biliar principal. Por lo general no hay anorexia ni pérdida
de peso. Todos los que son sintomáticos miden 2 cm o más y
pueden ser detectados con los métodos por imágenes. Su as­
pecto, similar al del resto de los tumores endocrinos, permite
diferenciarlos preoperatoriamente del carcinoma ductal. La
confirmación de su naturaleza endocrina sólo se obtiene du­
rante el examen de la pieza quirúrgica.
Tratamiento. En ausencia de metástasis, la resección
pancreática está absolutamente indicada debido al excelente
pronóstico alejado. En estos casos, la supervivencia supera el
50 % a los 5 años.
Tabla 39-12. Clasificación de los tumores quísticos
del páncreas según el tejido de origen
Tejido exocrino
Cistoadenoma seroso
Cistoadenoma mucinoso, cistoadenocarcinoma
Ectasia ductal mucínosa
Tumor papilar-quístico
Cistoadenocarcinoma acinar
Tejido endocrino
Cistoadenoma y cistoadenocarcinoma
Tejido conectivo
Linfangiomas quísticos benigno y maligno
Hemangioma quístico

703. 690 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Cistoadenomas
Son los tumores quísticos más frecuentes. Recién en 1978,
a partir de los estudios de Compagno y Oertel, los cistoade-
nomas fueron diferenciados en serosos y mucinosos.
Cistoadenoma seroso
Son tumores de crecimiento muy lento y de naturaleza
benigna, pese a que existen publicaciones recientes sobre ca­
sos malignos que deben ser considerados excepcionales.
Macroscópicamente se trata de lesiones circunscriptas y por
lo general multiloculares, localizadas de preferencia en la ca­
beza pancreática. Al corte, el tumor tiene un aspecto similar al
de un panal de abejas, debido a la presencia de múltiples quis­
tes de 1 mm a 2 cm. Es frecuente observar hemorragia focal y
una calcificación central con proyecciones radiadas. En oca­
siones el cistoadenoma seroso es unilocular, y en este caso
resulta imposible su diferenciación macroscópica del cisto­
adenoma mucinoso.
Microscópicamente, el tumor remeda la estructura alveolar
del pulmón y a menudo está separado del páncreas sano por
un tabique fibroso. Las células son cuboidales y ricas en
glucógeno, al igual que el líquido contenido en los quistes.
Diagnóstico. Presentación clínica. Se observa sobre todo
en mujeres, y su mayor incidencia es entre los 55 y 70 años.
La mayoría son asintomáticos y no es raro que el diagnóstico
surja por el hallazgo accidental de una masa abdominal palpa­
ble. Los sintomáticos se manifiestan por dolor o vómitos y
eventualmente por ictericia debido a la compresión de la vía
biliar.
Métodos por imágenes. Por lo general definen el diagnós­
tico. Tanto la ecografía (fig. 39-71) como la tomografía com­
putada pueden demostrar fácilmente la lesión mullilocular
(microquística) y en ocasiones la calcificación radiada. A ve­
ces los quistes son tan pequeños que la lesión presenta un as­
pecto sólido en la tomografía computada debido al íntimo con­
tacto de los tabiques. Aun en estos casos, la ecografía puede
demostrar la naturaleza quística de la lesión. En la forma
unilocular (macroquística), los métodos por imágenes no per­
miten diferenciar al cistoadenoma seroso del mucinoso.
Tratamiento. En los tumores sintomáticos, la conducta
indicada es la resección del sector pancreático donde asien­
tan. No obstante, dado que el cistoadenoma seroso es un tu­
mor benigno, cabe indicar una conducta expectante en los
asintomáticos, sobre todo en los pacientes de edad avanzada y
en aquellos que requieren una duodenopancreatectomía cefálica
para la extirpación del tumor.
Cistoadenoma mucinoso y cistoadenocarcinoma
mucinoso
Se considera que el cistoadenoma y el cistoadenocarcinoma
mucinosos son los dos extremos del amplio espectro anatomo-
patológico de la llamada genéricamente neoplasia quística
mucinosa.
El aspecto macroscópico de la neoplasia quística mucinosa
es muy variable, como corresponde a un tumor con múltiples
grados de malignidad. El quiste puede presentar paredes finas
y transparentes o paredes gruesas y eventualmente calcificadas.
Al corte es constante la presencia de un líquido mucoso más o
menos espeso. La cavidad quística puede ser única o multi-
Fig. 39-71. Imagen ecográfica de un cistoadenoma seroso macroquístico y
microquístico de la cabeza del páncreas.
locular. En este último caso, los quistes miden más de 3 cm y
están separados por septos. La presencia de múltiples excre­
cencias papilares que se proyectan dentro del quiste es carac­
terística de una evolución francamente maligna (cistoadeno­
carcinoma).
Microscópicamente, el cistoadenoma benigno muestra una
sola capa de epitelio columnar simple, mientras que las for­
mas malignas se caracterizan por estratificación, mitosis y for­
mación de papilas que invaden el tejido conectivo. Es común
la presencia de áreas benignas que alternan con otras franca­
mente malignas. También es frecuente la pérdida de epitelio
en extensas áreas del quiste.
Diagnóstico. Presentación clínica. La neoplasia quística
mucinosa predomina en mujeres de mediana edad y asienta
preferentemente en el cuerpo y la cola del páncreas. Las for­
mas benignas son por lo general asintomáticas, mientras que
el cistoadenocarcinoma invasor se manifiesta por dolor abdo­
minal, anorexia y pérdida de peso.
Métodos por imágenes. Tanto la ecografía como la
tomografía computada (fig. 39-72) pueden identificar fácil­
mente a la neoplasia quística mucinosa. Sin embargo, la
tomografía es superior para reconocer septos y proyecciones
papilares (fig. 39-73).
Diagnóstico diferencial. Tanto el cistoadenoma mucinoso
como el seroso unilocular ocasionalmente son muy difíciles
de diferenciar de los seudoquistes inflamatorios, en especial
de los secundarios a la pancreatitis crónica. En la tabla 39-13
se resumen las principales características que ayudan a su

704. 39. PÁNCREAS 691
diagnóstico diferencial. Se debe tener presente que las carac­
terísticas macroscópicas referidas en la tabla sólo pueden ser
apreciadas durante la exploración quirúrgica. De la misma
manera, las características anatomopatológicas sólo pueden
ser conocidas mediante una congelación intraoperatoria de la
pared del quiste. Por último, el análisis del contenido del quiste
únicamente serviría para el diagnóstico diferencial si fuera rea­
lizado en el preoperatorio mediante punción percutánea. Des-
Fig, 39-72. Cistoadenoma mucinoso (c) del cuerpo y la cola del páncreas.
afortunadamente, la inocuidad de este procedimiento no ha
sido aún demostrada, por lo cual su empleo sistemático está
contraindicado.
Tratamiento. Debido a su potencial evolutivo, todas las
neoplasias mucinosas quísticas deberían ser consideradas a
priori malignas; por ello, la resección pancreática está indica­
da tanto en los tumores sintomáticos como en los asintomáticos.
Sin embargo, Yamaguchi y Enjoi (1987) han observado que
los cistoadenomas mucinosos menores de 3 cm son siempre
benignos. El tamaño del tumor, por lo tanto, podría autorizar
un tratamiento expectante en enfermos con riesgo quirúrgico
aumentado, sobre todo si por la ubicación del tumor requieren
una duodenopancreatectomía cefálica. Debido a la localiza-
ción preferente de estos tumores en el cuerpo y la cola del
páncreas, la pancreatectomía izquierda es el procedimiento más
comúnmente utilizado. Si el tumor no muestra evidencias fran­
cas de malignidad, esta operación puede ser realizada sin agre­
gar la esplenectomía (WarshawAL, 1988; Gramática L. 1993).
La supervivencia a 5 años en el caso del cistoadeno-
carcinoma mucinoso sin metástasis supera el 60 %. Por esta
razón, a diferencia de los carcinomas ductales, en el cistoade-
nocarcinoma mucinoso debe indicarse la resección aun cuan­
do exista invasión de la vena porta, ganglios regionales u ór­
ganos vecinos (Gramática L, 1992).
La imposibilidad de diferenciar correctamente un tumor
quístico de un seudoquiste inflamatorio puede conducir al error
de tratar el primero mediante una anastomosis cistodígestíva
(Warshaw AL, 1987). La consecuencia inevitable es la recidiva
del quiste neoplásico, y a ella se agregan otras complicaciones
como infección y progresión deí tumor.
Tabla 39-13. Diagnóstico diferencial
entre tumor quístico y seudoquiste
Criterios
diagnósticos
Tumor quístico Seudoquiste
Antecedentes Ninguno
Ecografía y
tomografía
computada
Pancreatogra-
fía endoscópica
Características
macroscópicas
Anatomía pato­
lógica
Análisis del
contenido quís­
tico
Quistes uniloculares o
multiloculares; puede
haber tabiques o ex­
crecencias internas
Wirsung normal y sin
comunicación con el
quiste (excepción: ec-
lasia ductal mucinosa)
Antecedentes de inflama­
ción (pancreática aguda o
crónica)
Uniloculares, sin excre­
cencias papilares; puede
haber tabiques en el seu­
doquiste crónico.
Lesiones del Wirsung en
la pancreatitis crónica; a
menudo comunicación del
Wirsung con el quiste
Escasas adherencias Adherencias por inflama-
del quiste a órganos ción aguda o crónica, pán-
vecinos; páncreas ad- creas adyacente compro-
yacente sano metido
Fig. 39-73. Cistoadenocarcinoma del cuerpo pancreático, irregularidad de
la masa quística y presencia de tabiques internos (/).
Presencia de revesti­
miento epitelial (in­
constante)
CEA, CA 15-3 y CA
19-9 elevados; amila-
sa normal (excepción:
ectasia ductal muci­
nosa)
Ausencia de revestimiento
epitelial (excepción: algu­
nos seudoquistes cróni­
cos)
Antígenos normales, ami-
lasa elevada

705. 692 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Otros tumores quísticos
Ectasia ductal mucinosa
Descripta hace pocos años (Ohashi K, 1982), esta lesión
consiste inicialmente en una hiperplasia papilar de los con­
ductos pancreáticos, localizada preferentemente en ¡a cabeza,
sobre todo en el proceso unciforme. Algunos autores la han
considerado una variante de la neoplasia quística mucinosa.
De hecho, su principal característica es una sobreproducción
de moco que inunda y obstruye los conductos pancreáticos. El
resultado es una dilatación secundaria del sistema ductal, lo­
calizada o difusa, que lleva a la atrofia y fibrosis progresiva
del parénquima pancreático. El epitelio ductal hiperplásico
puede mostrar desde grados leves de atipia hasta un carcinoma
francamente invasor.
Este tumor predomina en el hombre y su mayor incidencia
es después de los 60 años. Los métodos por imágenes pueden
mostrar pequeñas dilataciones quísticas del sistema ductal,
sobre todo a nivel de la cabeza pancreática. La duodenoscopia
permite ver la abundante salida de moco a través de una papila
dilatada y la pancreatografía endoscópica confirma el diag­
nóstico, al opacificar los pequeños quistes del sistema ductal,
Tratamiento. Debido a la evolución maligna de esta neo­
plasia, la cirugía está indicada. El tratamiento consiste habi-
tualmente en la duodenopanoreatectomía cefálica. Dado que
el tumor puede infiltrar difusamente el sistema ductal, resulta
imprescindible, durante la cirugía, demostrar mediante una
biopsia por congelación la indemnidad del páncreas remanente.
Tumor papilar-quístico
También llamado tumor sólido y papilar, se origina en cé­
lulas embrionarias de los conductos pancreáticos y afecta so­
bre todo a mujeres jóvenes. A menudo de gran tamaño, pre­
senta al corte áreas de degeneración quística y hemorragia que
alternan con áreas lumorales. A pesar de ser un tumor malig­
no, con frecuencia aparece encapsulado. Histológicamente, se
caracteriza por presentar células pequeñas que forman estruc­
turas microquísticas papilares o sólidas.
Los métodos por imágenes demuestran fácilmente el tu­
mor, así como la existencia de áreas quísticas y sólidas. El
tratamiento indicado es la resección del sector de páncreas
donde asienta el tumor. Cuando no hay metástasis, la supervi­
vencia alejada supera el 80 % de los casos.
Tumores endocrinos quísticos
Pueden ser benignos o malignos, así como funcionantes o
no funcionantes. Su origen es la degeneración quística de tu­
mores originados en células de los islotes de Langerhans. Aun­
que por inmunohistoquímica todos estos tumores producen
péptidos, sólo uno de cada cinco es funcionante. El diagnósti­
co no surge por lo tanto de un síndrome clínico, sino del ha­
llazgo de un tumor mediante los métodos por imágenes. La
resección pancreática está siempre indicada, y es por lo gene­
ral el examen anatomopatológico de la pieza el que establece
la naturaleza endocrina del tumor quístico.
Tumores quísticos de origen conectivo
Dentro de su extrema rareza, los tumores de origen vascular
son los más frecuentes. El linfangioma quístico tiene especial
interés ya que por su aspecto en panal de abejas puede ser
confundido con el cistoadenoma seroso microquístico. La ci­
rugía está indicada en todos estos tumores debido al riesgo de
complicaciones locales.
BIBLIOGRAFÍA
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FÍSTULAS PANCREÁTICAS EXTERNAS
Carlos O campo
Definición. Se establece una fístula cuando existe una co­
municación entre dos superficies con epitelio. La comunica­
ción entre el sistema ductal pancreático y la piel se denomina
fístula pancreática externa.
Etiopatogenia. La fístula pancreática externa se produce
como consecuencia de una disrupción o solución de continui­
dad en los conductos pancreáticos. Sus causas más frecuentes
son las resecciones pancreáticas, los tratamientos percutáneos
o quirúrgicos de las complicaciones locales de la pancreatitis
aguda o crónica y los traumatismos pancreáticos.
Las pancreatectomías parciales (duodenopancreatectomía
o pancreatectomía distal) son en la actualidad la causa más
frecuente de fístula pancreática externa. Esta complicación
ocurre aproximadamente en el 5 al 35 % de los pacientes rese­
cados. Los pacientes con páncreas remanente normal y/o
Wirsung no dilatado tienen mayor riesgo de desarrollar fístulas
pancreáticas que los enfermos con páncreas fibrosos y/o
Wirsung dilatado (Yeo, 1995).
La enucleación de tumores neuroendocrinos, sin control
ecográfico intraoperatorio adecuado, puede producir una le­
sión inadvertida del sistema ductal pancreático, y por ende.
una fístula pancreática postoperatoria.
Las fístulas pancreáticas en la pancreatitis aguda o crónica
son secundarias a la cirugía de la necrosis pancreática (necro-
sectomía) o al drenaje quirúrgico o percutáneo de abscesos o
seudoquistes (Fielding, 1989).
El tratamiento de los traumatismos severos de páncreas
mediante drenaje y sutura simple ha sido históricamente una
causa frecuente de fístula pancreática externa (Jordán, 1970).
La tendencia actual de resecar el páncreas en estos casos con­
tribuyó a disminuir las cifras de fístulas secundarias a trauma­
tismos. Por último, la lesión inadvertida del páncreas, al resé-

706. 39. PÁNCREAS 693
car órganos vecinos como el bazo y el colon, también puede
provocar una fístula pancreática externa.
Fisiopatología. Las consecuencias más importantes de la
pérdida continua de líquido pancreático son las alteraciones
del medio interno y la digestión de la piel. En fístulas de alto
débito, la pérdida de líquidos y electrólitos por el jugo
pancreático (tabla 39-14) puede producir distintos trastornos
del medio interno. Uno de los más comunes es la acidosis
metabólica, que en algunos casos requiere corrección con bi­
carbonato. El contacto prolongado del jugo pancreático con la
piel provoca irritación y erosión de ésta.
Tabla 39-14. Caracteres fisicoquímicos
del jugo pancreático normal
Volumen 1350 ml/24hs.
pH 8,3 - 8,6
Sodio 134 - 142 mEq/l
Potasio 4,7 - 5,4 mEq/I
Calcio 0.4 - 4,7 mEq/l
Cloro 35 - 97 mEq/l
Bicarbonato 34 - 74 mEq/l
Proteínas 0.8 g/dl
Diagnóstico. Se establece cuando se constata la salida de
líquido pancreático franco o de líquido con concentraciones
de amilasa 3 (o más) veces superiores a la del plasma, ya sea
por catéteres, tubos de drenaje o herida quirúrgica.
Presentación clínica. Existen dos formas de presentación
clínica de la fístula pancreática externa. En la primera, el lí­
quido pancreático aparece espontáneamente por un tubo de
drenaje o por la herida quirúrgica. En la segunda, el líquido
recién se exterioriza después del drenaje de una colección lí­
quida o de un absceso intraabdominal.
Laboratorio. La concentración de amilasa en el líquido de
la fístula siempre es superior a la concentración de amilasa en
el plasma. Sin embargo, no hay un valor absoluto, ya que la
cifra de amilasa en el líquido de la fístula es variable y depen­
de del volumen y de la presencia de otros líquidos que diluyen
el jugo pancreático.
Fistulografía. Si bien las amilasas elevadas en el líquido
de drenaje pueden diagnosticar la fístula pancreática externa,
en caso de duda es necesario demostrar la comunicación del
trayecto con el Wirsung. Esto se logra inyectando suficiente
cantidad de contraste a través del tubo de drenaje hasta relle­
nar el sistema canalicular pancreático (fig. 39-74).
La fistulografía también es útil para determinar si la fístula
está bien dirigida hacia el exterior. En fístulas pancreáticas
parcialmente dirigidas se forma una cavidad intermedia que
se detecta fácilmente en la fistulografía.
Colangiopancreatografía endoscópica retrógrada. Este
método no sólo puede confirmar la presencia de la fístula, sino
también su localización precisa en relación con el conducto de
Wirsung, así como el estado de la porción proximal del con­
ducto. Su uso está prácticamente limitado a aquellas fístulas
que requieren tratamiento quirúrgico o endoscópico para su
resolución.
Historia natural y complicaciones evolutivas. Las com­
plicaciones evolutivas más comunes de la fístula pancreática
son ¡a infección, la hemorragia, la erosión de una viscera hue­
ca y la formación de un seudoquiste. La infección es la com­
plicación más frecuente y en la mayoría de los casos se debe a
un drenaje insuficiente de la fístula. Frente a la salida de pus
por los drenajes o signos de infección, se deben realizar estu­
dios (fistulografía, ecografía o tomografía) para descartar una
cavidad intermedia o una colección asociada.
Una de las complicaciones más graves es la hemorragia, la
cual se produce por la erosión de arterias o venas por el jugo
pancreático. La erosión de una viscera hueca adyacente y la
formación de seudoquiste son complicaciones menos frecuen­
tes, que habitualmente requieren tratamiento quirúrgico.
Tratamiento. Una vez diagnosticada la fístula, se debe
establecer si está bien dirigida al exterior o no. Esta informa­
ción se obtiene habitualmente por fistulografía y ecografía o
tomografía. En fístulas mal dirigidas al exterior, los métodos
por imágenes pueden mostrar líquido libre abdominal, colec­
ción o cavidad intermedia. Ante la presencia de líquido
pancreático libre intraabdominal, el drenaje quirúrgico y la
resolución de la causa que dio origen a la fístula constituyen
el tratamiento de elección. Cuando se constata colección, abs-
Fig. 39-74. Fistulografía posterior al drenaje de un absceso
pancreático. La inyección de sustancia de contraste a través del
drenaje muestra la comunicación del absceso con el conducto de
Wirsung. D: duodeno; Dr: Drenaje; W. Wirsung.

707. 694 SECCIÓN VI. ABDOMEN
ceso o cavidad intermedia asociada, el tratamiento inicial es el
drenaje percutáneo de éstos. En pacientes con cavidad inter­
media grande o con recesos, por lo general es necesario colo­
car más de un catéter, mediante control radioscópico, para ase­
gurar su evacuación completa.
En fístulas bien dirigidas al exterior se debe establecer si
son de bajo débito o de alto débito. Si el volumen diario supe­
ra los 200 mi, se consideran fístulas de alto débito. En las
fístulas de bajo débito (menores de 200 mi), el cierre espontá­
neo se logra en su mayoría mediante el mantenimiento de una
correcta posición y permeabilidad de los catéteres o tubos de
drenaje. En fístulas de alto débito (mayores de 200 ml), ade­
más del cuidado del drenaje o catéter, se deben tener en cuenta
medidas terapéuticas adicionales, tales como la corrección del
medio interno, la protección de la piel y el soporte nutricional
adecuado.
Para evitar la erosión de la piel se usan aislantes, como la
pasta de karaya o bolsas de ileostomías con adhesivos cutá­
neos. Si existe tránsito intestinal conservado, la vía oral o la
enteral es preferible a la parenteral, ya que mantiene el trofismo
intestinal.
En fístulas pancreáticas con volúmenes superiores a 100
ml es útil el agregado de somatostatina o de sus análogos para
disminuir la secreción pancreática. Su utilización acelera el
tiempo de cicatrización en fístulas de alto débito; sin embar­
go, aún no está definitivamente aclarado si aumenta o no el
índice de curaciones (Prinz, 1988).
Indicaciones quirúrgicas. Existen dos tipos de fístulas
pancreáticas que habitualmente requieren cirugía para su re­
solución: las que se asocian con: a) obstrucción proximal del
conducto de Wirsung (fig. 39-75); o b) parénquimapancreático
izquierdo aislado del tracto gastrointestinal por sección del
conducto pancreático y comunicado al exterior a través de un
seudoquiste (fig. 39-76). En ambos casos el tratamiento médi­
co es insuficiente para curar la fístula y las dos opciones tera­
péuticas, comunes a ambas situaciones clínicas, son: I) la
Fig. 39-75. Fístula pancreática persistente postesplenopancrcatectomía por
pancreatitis crónica. A: colédoco; B: Wirsung dilatado; C: cálculo que obs­
truye el flujo pancreático anterógrado; D: tubo de drenaje que recoge el
líquido pancreático. Las flechas señalan la dirección del flujo de líquido
pancreático.
resección del sector pancreático aislado o del páncreas rema­
nente, y 2) la anastomosis del seudoquiste o del extremo
proximal de la fístula con el tracto gastrointestinal. En años
recientes, como alternativa al tratamiento quirúrgico en estos
pacientes, se ha propuesto el tratamiento endoscópico. Este
consiste en la colocación de drenajes nasopancreáticos y stents
transpapilares. Sin embargo, la experiencia es aún escasa para
llegar a conclusiones definitivas (Kozarek, 1991).
Profilaxis. Sin duda, el tratamiento más efectivo de la
fístula pancreática es su prevención. La disminución de la
secreción pancreática exocrina en el preoperatorio mediante
somatostatina o radiación externa es el método más usado para
Fig. 39-76. Fístula pancreática per­
sistente posdrenaje percutáneo de
seudoquiste por pancreatitis aguda.
A: cabeza del páncreas, B: cola del
páncreas; C: Wirsung; D: seudo­
quiste; E: drenaje percutáneo que
recoge el líquido pancreático. Las
flechas señalan la dirección del flu­
jo de líquido pancreático.

708. 39. PÁNCREAS 695
la profilaxis de la fístula pancreática secundaria a resecciones
pancreáticas.
Existen sólo dos trabajos prospectivos y aleatorizados que
parecen demostrar una reducción en la incidencia de fístula
pancreática, con respecto al grupo control, cuando los enfer­
mos sor tratados con análogos sintéticos de la somatostatina
(octeotride) (Montorsi, 1995; Buchler, 1992).
El uso de la radiación externa se basa en el hecho de que
las células acinares son más radiosensibles que las células in­
sulares: sin embargo, no hay suficientes datos publicados como
para definir su papel en la profilaxis de la fístula pancreática
(Ishikawa, 1991).
Por último, a pesar de los intentos de prevenir la fístula
pancreática mediante somatostatina o radiación externa, no se
debe olvidar que una técnica quirúrgica depurada y una ade­
cuada selección de pacientes para tratamientos percutáneos son
los aspectos esenciales en la prevención de la fístula pancreática
externa.
Pronóstico. Depende de la etiología, de la presencia de
fístula intestinal asociada y del desarrollo de complicaciones
(hemorragia, infección). En fístulas pancreáticas puras, bien
dirigidas, el cierre espontáneo se logra en la mayoría de los
casos con tratamiento médico. Por el contrario, en fístulas
pancreáticas mal dirigidas o asociadas a fístulas intestinales
es frecuente la aparición de complicaciones. En estas últimas
la morbilidad oscila alrededor del 40 % de los casos y la mor­
talidad alcanza el 20 % (Cullen, 1994).
BIBLIOGRAFÍA
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709. Bazo
Jorge L. Corbelle (h.)
Embriología y anatomía. Embriológicamente el bazo tie­
ne un origen mesodérmico, a nivel del mesogastrio dorsal y
con participación del epitelio celómico del mesenterio dorsal.
Su presencia se constata a partir de la 5a semana de gestación,
cuando el estómago comienza su rotación en el estado
embrionario de 6 mm. Al 6- mes se observan la pulpa roja y la
blanca.
Anatómicamente se ubica en el hipocondrio izquierdo en
relación con el diafragma, el estómago, el páncreas y la glán­
dula suprarrenal y el riñon izquierdo, el ángulo esplénico del
colon y las costillas 9a a 11a. Sus dimensiones son 4x7x11
cm, con un peso medio de 150-170 g, observándose bazos
normales de 50 g y hasta 400 g.
La cirugía del bazo se relaciona con sus ocho ligamentos:
gastroesplénico (que contiene los vasos cortos y los gastro-
epiploicos izquierdos), esplenorrenal, pancreaticoesplénico
(ambos en relación con los vasos esplénicos y la cola del
páncreas), esplenofrénico, esplenocólico, la hoja preesplénica
(ambos muy próximos a los vasos gastroepiploicos izquier­
dos), frenocólico y pancreaticocólico, describiéndose entre tres
y ocho denominados menores. Estos ligamentos pueden com­
plicar una esplenectomía ya que su tracción excesiva desenca­
dena una ruptura de la cápsula esplénica, que puede asociarse
al desgarro de pedículos vasculares anatómicamente relacio­
nados. Cuando son excesivamente largos y laxos dan origen a
una ptosis del órgano, también denominada bazo errante
("wandering spleen").
La arteria esplénica se origina en el tronco celíaco (en el
2 % de los casos es rama directa de la aorta) y las ramas prin­
cipales para el bazo pueden nacer a distancia del mismo o muy
próximas al hilio. Generalmente son dos ramas, la superior y
la inferior, aunque en ocasiones existe una rama media (trifur­
cación). Del tronco principal o de la rama inferior nace la arte­
ria gastroepiploica izquierda y de la superior ios vasos cortos.
Cada rama da origen a las arterias polares y mesoesplénicas
superiores e inferiores. Las venas siguen idéntica distribución.
El bazo presenta una estructura segmentaria perpendicu­
lar al eje del órgano. En el 84 % de los casos los segmentos
son dos: superior e inferior, separados por un plano pobre­
mente vascularizado, y en el 16 % restante puede observarse
también un segmento medio. Se describen subsegmentos cu­
yos planos de separación son oblicuos y que frecuentemente
no atraviesan todo el parénquima (Skandalakis y col., 1993)
(fig 40-1). Esta constitución posibilita las resecciones parcia­
les (polarectomías, hemiesplenectomías).
Desde el hilio hacia la periferia del órgano se describen
tres zonas concéntricas: la hiliar con grandes vasos, la inter­
media que contiene ramas vasculares de la anterior, y la
periférica con pequeños vasos que configuran una arborización.
En todas estas regiones hay pulpa roja y blanca, pero desde el
punto de vista hemostático, una lesión periférica requeriría
sustancias hemostáticas y adhesivas a base de fibrina y fibras
de colágeno, mientras que si la efracción del parénquima se
profundiza hacia la región intermedia, este tipo de hemostasia
V. gastroepiploica izq.
Fig. 40-1. Anatomía del bazo. La segmentación comprende en el 84 % de
los casos dos hemibazos, y la vascularización se distribuye en territorios
que se disponen en pilas de monedas (subsegmentos).

710. 40. BAZO 697
sería insuficiente por la presencia de ramas vasculares que re­
querirían una o más ligaduras.
El bazo ectópico es una anomalía de desarrollo en la cual
el órgano se encuentra acolado al ovario o testículo izquier­
dos, en el retroperitoneo pélvico o el escroto. Se explica por el
desarrollo embriológico del brote esplénico, que se adhiere a
la gónada izquierda y desciende con ella, constituyendo una
verdadera ptosis esplénica.
Los bazos accesorios pueden localizarse en el hilio
esplénico, a lo largo de la arteria esplénica o en el epiplón
mayor; el bazo normal se halla en su posición habitual. Esfe
concepto es de suma importancia ya que una esplenectomía
que no incluya la exploración de bazos accesorios implica el
riesgo de un fracaso terapéutico en patologías como la esfe-
rocitosis hereditaria, la púrpura trombocitopénica idiopática,
etcétera.
Las esplenosis peritoneal y pleural son secundarias a una
ruptura traumática oculta o iatrogénica que pasó inadvertida y
que curó espontáneamente. El tejido esplénico de la esplenosis
no tiene cápsula y esto la diferencia de los bazos accesorios.
Histología y fisiología. Histológicamente presenta dos
componentes: la pulpa blanca y la roja, por las cuales se cons­
truye un complejo sistema de circulación. La pulpa blanca,
formada por nodulos llamados de Malpighi, contiene funda­
mentalmente linfocitos B. La arteria esplénica se ramifica en
colaterales trabeculares que a su vez dan origen a las arterias
centrales, que tienen la particularidad de estar rodeadas de
linfocitos T. De estas arterias nacen las foliculares, que llevan
sangre pobre en células a los folículos de Malpighi.
La pulpa roja consta de dos estructuras: los cordones de
Billroth, formados por una malla de células reticulares y
macrófagos fijos, y los sinusoides, que son trayectos vasculares
que se anastomosan entre sí. Las arterias centrales que aban­
donan la pulpa blanca llevan sangre rica en células y pobre en
plasma y se dividen formando las arterias penicilares en la
pulpa roja. Las células flemáticas sufren el primer filtrado a
través de la intrincada malla de reticulocitos y macrófagos,
mientras que el segundo filtro lo constituyen las paredes de
los senos venosos: los elementos formes de la sangre deben
abrirse paso a través de ellas y de esa manera ingresan a la
circulación venosa.
La punción citológica aspirativa percutánea y la punción-
biopsia efectuada por laparoscopia permiten reconocer las cé­
lulas o la histoarquitectura normal así como diagnosticar di­
versas patologías: los linfomas, la hematopoyesis extramedular,
etc. La sensibilidad de estos métodos depende de la patología
investigada, aunque en ocasiones sólo la esplenectomía y su
estudio anatomopatológico permiten confirmar la enfermedad.
El bazo es el responsable principal de la función hemo-
clástica o hemocaterética fundamentalmente de los glóbulos
rojos: cuando éstos atraviesan la pulpa roja, los elementos en­
vejecidos o deformados son reconocidos y fagocitados (fun­
ción "culling"); también se les extraen inclusiones (cuerpos
de Heinz, corpúsculos de Howell-Jolly, etc.) sin destruirlos
(función "pitting"), si bien esto los vuelve más rígidos y facti­
bles de destrucción posterior. Por ello los pacientes esplenecto-
mizados presentan hematíes con corpúsculos de Howell-Jolly,
que son pequeños restos nucleares, y un 12 % a un 50 % de
sus hematíes muestran "pits" u hoyos en la superficie, cuando
normalmente se encuentran menos de 1 %, ya que son elimi­
nados por el bazo normal.
Es un órgano hemopoyético durante la etapa fetal pero tam­
bién durante ciertas afecciones en las cuales se desarrolla una
hemopoyesis extramedular.
Forma parte del sistema inmune y cumple funciones es­
pecíficas que el organismo tarda en reemplazar parcialmente,
en lo que respecta sobre todo a la actividad opsonizante y a la
defensa ante bacterias capsuladas como el Streptococcus
pneumoniae, la Neisseria meningitidis, el Hemophilus
influenzae, algunas Salmoneüa tiphy patógenas y virus como
el citomegalovirus, el del herpes y el virus de la influenza. La
esplenectomía desencadena un desequilibrio en el sistema
inmunológico cuando al mes de la cirugía los títulos de
inmunoglobulinas G producidas en el bazo disminuyen paula­
tinamente. A partir del quinto año de efectuad a la esplenectomía
se recupera en grado variable esta función.
HIPERESPLENISMO
Se define como una hiperfunción esplénica que debe cum­
plir con los siguientes requisitos: esplenomegalia, disminu­
ción en el recuento periférico de una o más células sanguí­
neas, estado de hiperplasia medular compensadora y normali­
zación del recuento hemoperiférico después de la
esplenectomía. No toda esplenomegalia cursa con hiperesple-
nismo. La mayoría de los hiperesplenismos son secundarios a
otras enfermedades, pero también puede ser primario. Este úl­
timo suele ocurrir en mujeres y el tratamiento más efectivo es
la esplenectomía. Las enfermedades asociadas a hiper-
esplenismo secundario incluyen las relacionadas a hipertensión
venosa (hipertensión portal, trombosis de vena esplénica e in­
suficiencia cardíaca congestiva severa), neoplasia (leucemias
crónicas y linfomas), enfermedades inflamatorias crónicas
(lupus eritematoso sistémico, sarcoidosis y síndrome de Felty),
anormalidades metabólicas (amiloidosis, enfermedad de
Gaucher y enfermedad de Niemann-Pick), infecciones (mono-
nucleosis, endocarditis bacteriana, micosis), y ocasionalmen­
te en la policitemia vera y mielofibrosis con metaplasia
mieloidea.
Aunque cada entidad anatomoclínica es diferente, el me­
canismo general por el que se llega al hiperesplenismo es como
consecuencia de un aumento del secuestro sanguíneo en el
bazo. Esto puede ocurrir por obstrucción venosa (trombosis
de la vena esplénica) o por aumento de la presión venosa, como
ocurre en la hipertensión portal. La congestión venosa tam­
bién puede ser secundaria a una variedad de enfermedades
inflamatorias o trastornos metabólicos.
La decisión de la esplenectomía como tratamiento está
basada en la magnitud de los síntomas relacionados con el
hiperesplenismo y el riesgo relativo de la operación. Durante
la esplenectomía por hiperesplenismo, que habitualmente se
asocia a trombopenia, el cirujano debe ligar primero la arteria
esplénica para evitar una mayor secuestración y en ese mo­
mento debe iniciarse la infusión parenteral de plaquetas con el
fin de elevar su recuento y lograr una normofuncíón
hemostática en la última fase de la cirugía y en el postoperatorio
inmediato.
INDICACIONES QUIRÚRGICAS DE LA
ESPLENECTOMÍA
Las indicaciones de la esplenectomía comprenden algunas
enfermedades hematológicas y tesaurismosis, las patologías
propias del bazo (quistes hidatídicos, seudoquistes, tumores
primitivos, etc.), las roturas espontáneas que se originan en

711. 698 SECCIÓN VI. ABDOMEN
bazos patológicos y las resecciones oncológicas radicales (cán­
cer de estómago, de colon).
La esplenectomía puede desencadenar complicaciones gra­
ves, entre las cuales se destacan el riesgo aumentado a las in­
fecciones y la trombosis del sistema venoso portal.
Enfermedades hematológicas
La indicación de la esplenectomía en estas entidades tiene
diferentes objetivos, dependiendo de la enfermedad.
Esferocitosis hereditaria, ictericia hemolítica congéni-
ta o enfermedad de Minkowski-Chauffard. Es una anemia
hemolítica hereditaria que se transmite de modo autosómico
dominante con expresividad clínica variable. El déficit en la
síntesis de algunas proteínas que conforman el citoesqueleto
eritrocitario desencadena la forma esférica. Los esferocitos son
poco deformables y quedan atrapados en la fina circulación
del bazo.
La tríada clínica incluye anemia, esplenomegalia e icteri­
cia sin coluria (hiperbilirrubinemia indirecta). Pueden asociarse
alteraciones óseas, úlceras en los miembros inferiores y crisis
aplásicas o hemolíticas. La litiasis vesicular es muy frecuente
y se debe a la sobrecarga de bilirrubina que origina cálculos
de bilirrubinato de calcio. Las manifestaciones clínicas varían
ampliamente entre los sujetos que padecen la enfermedad y en
un mismo individuo a lo largo de su vida.
La esplenectomía está indicada en los pacientes con cua­
dros de anemia difíciles de controlar clínicamente. Electiva­
mente los pacientes deben superar los 6 años de edad para
reducir el riesgo de sepsis postesplenectomía, pero si se pre­
sentan crisis aplásicas o hemolíticas frecuentes y se altera el
crecimiento del niño se la indica con anterioridad. La esple­
nectomía es el tratamiento de elección; sin embargo, existen
casos en los cuales la sintomatología no mejora totalmente, lo
cual debe orientar a un error diagnóstico o a la presencia de
bazos accesorios. Las esplenomegalias dolorosas también tie­
nen indicación de esplenectomía, alejada de los períodos de
crisis hemolíticas. Debe evaluarse la coexistencia de una litiasis
vesicular.
La eliptocitosis hereditaria consiste en anomalías de la
membrana debidas a alteraciones de las proteínas del
citoesqueleto. Comprenden formas asintomáticas hasta aque­
llas con episodios hemolíticos y anemias pronunciadas en las
cuales se indica la esplenectomía que puede aliviar totalmente
la sintomatología.
Anemias hemolíticas eritroenzimopáticas. Conforman un
grupo de anemias hereditarias en las que existe un fallo
enzimático; la mayoría se transmite en forma autosómica
recesiva. La más frecuente entre aquellas que mejoran con la
esplenectomía es causada por el déficit de piru vatocinasa, que
se diagnostica en la infancia y es bien tolerada; presenta estig­
mas faciales, esplenomegalia y litiasis vesicular constante en
todos los individuos mayores de 10 años. Otras enzimopatías
raras que mejoran con la esplenectomía son las deficitarias en
hexocinasa glucosa-fosfatoisomerasa, fosfogliceratocinasa y
pirimidín 5-nucleotidasa.
Anemias hemolíticas por hemoglobinopatías. Las
hemoglobinas que se encuentran normalmente en humanos son
la HbÁ (alfa2-B3), que comprende un 95-97 % del total, la HbA2
(alfa2-d2). que normalmente es inferior al 3 %, y una mínima can­
tidad de la HbF (alfa2-y2). Las anemias hemolíticas por hemoglo­
binopatías son hereditarias y se deben a un trastorno en la
síntesis de la fracción polipeptídica de la hemoglobina. Se tra­
tarán aquellas en las que puede llegar a indicarse una esplenec­
tomía.
En la B-talasemia mayor (anemia de Cooley) no puede
sintetizarse la HbA y existe una formación excesiva de HbF y
HbAr Se indican transfusiones para elevar la hemoglobina y
lograr un mejor crecimiento del niño, reducir la absorción de
hierro en el tubo digestivo y frenar la actividad hematopoyética.
Cuando los requerimientos de concentrados de hematíes para
lograr niveles aceptables de hemoglobina superan los 250 mi/
kg de peso/año se indica la esplenectomía con la intención de
reducir la destrucción eritrocitaria y disminuir los requerimien­
tos transfusionalcs.
En la variedad de a-talasemia con carencia de 3 de los 4
genes encargados de regular la síntesis de las cadenas a el
paciente presenta HbH; cursa con anemia y una gran espleno­
megalia. Además de las transfusiones se indica la esplenec­
tomía.
La anemia drepanocítica afecta fundamentalmente a los
individuos de raza negra. Los glóbulos rojos contienen HbS y
HbF pero no HbA. Los heterocigotos portan la enfermedad y
se encuentran protegidos contra el paludismo, mientras que
los homocigotos presentan la enfermedad con anemia,
hemolisis, esplenomegalia y microinfartos que pueden provo­
car intensos dolores óseos y esplénicos; en estos casos se indi­
ca la esplenectomía.
Anemia hemolítica por anticuerpos calientes. Es la va­
riedad más frecuente de anemia hemolítica autoinmune (80 %
de los casos). Predomina en mujeres de cualquier edad, des­
cribiéndose cuadros clínicos asintomáticos y otros floridos con
fiebre, ictericia, palidez y astenia. Si se asocia trombocitopenia
autoinmune constituye el síndrome de Evans. El 50-60 % de
los casos responden a la prednisona; si se requieren dosis de
mantenimiento para controlar la remisión mayores de 15 mg/
día o si aparecen efectos adversos graves debido a los corticoi-
des se indica la esplenectomía, particularmente si los estudios
con 5lCr muestran una captación esplénica de los glóbulos ro­
jos.
Púrpura trombocitopénica idiopática o enfermedad de
Werlhof. Es una enfermedad frecuente que predomina en las
mujeres y se manifiesta a cualquier edad. Presenta dos formas
clínicas: 1) aguda, de presentación infantil, con un comienzo
brusco asociado a púrpuras; frecuentemente existe un antece­
dente infeccioso y en la mayor parte de los casos cura sola, y
2) crónica de comienzo en los adultos y cuyas manifestacio­
nes clínicas iniciales son difíciles de precisar; evoluciona en
brotes con hemorragias cutáneas (petcquias, equimosis) o
mucosas (gingivorragias, epistaxis, menorragias) espontáneas
y en ocasiones en el sistema nervioso (hemorragia subaracnoi-
dea), en el riñon (hematuria), etc. La esplenomegalia es poco
frecuente.
El origen es autoinmune por anticuerpos (IgG) producidos
principalmente en el bazo. La esplenectomía es eficaz a través
de dos mecanismos: la reducción del título de anticuerpos
antiplaquetas y la exéresis del órgano que las secuestra y des­
truye. Se indica si luego de 6 a 8 meses de tratamiento con
prednisona no se consiguió la remisión o si para lograr este
objetivo se requieren altas dosis. Las remisiones espontáneas
después de los primeros 6 meses de enfermedad son muy poco
frecuentes. En ocasiones el estudio con plaquetas marcadas
con 51Cr demuestra una gran secuestración hepática, lo que
orientaría a un fracaso de la esplenectomía; de hecho, un 5 a
20 % de los pacientes esplcnectomizados no mejoran y en es­
tos casos se deben indicar inmunosupresores.
La existencia de una forma clínica grave que se manifiesta

712. 40. BAZO 699
durante el embarazo orientaría a efectuar la esplenectomía elec­
tiva en las adolescentes próximas a la menarca.
Otras trombocitopenias. En la púrpura trombótica trom-
bocitopénica y en las trombocitopatías hereditarias como el
síndrome de Wiskott-Aldrich y el síndrome de Bernard-Soulier
la esplenectomía tiene indicación en caso de trombopenias
marcadas con lo cual el cuadro clínico mejora por un tiempo
variable.
Neutropenia cíclica. Es una enfermedad de transmisión
autosómica dominante con penetración variable. Se manifies­
ta en brotes de 2 a 10 días de duración a intervalos regulares
cada 14 a 45 días. Los pacientes presentan anorexia, astenia,
fiebre, artralgias, adenopatías y a veces cuadros sépticos gra­
ves. Algunos mejoran sustancialmente con la esplenectomía.
Síndromes mieloproliferativos crónicos. Éste grupo de
afecciones abarca entidades que tienen un origen clonal en la
célula hematopoyética pluripotencial: la policitemia vera, la
trombocitemia esencial, la leucemia mieloide crónica y la
mielofibrosis idiopática (metaplasia mieloide agnógena del
bazo), de las cuales estas dos últimas son de nuestro interés.
Los procesos mieloproliferativos presentan una diátesis trom­
bótica capaz de desencadenar infartos csplénicos que se mani­
fiestan clínicamente por dolor en el hipocondrio y en el hom­
bro izquierdos; estos infartos pueden degenerar en seudoquistes
o infectarse.
La leucemia mieloide crónica se caracteriza por la prolife­
ración de la serie granulocítica; la esplenectomía se indica en
las esplenomegalias gigantes, molestas y dolorosas, con infar­
tos esplénicos o bien en ocasiones como parte del tratamiento
quimioterápico en los pacientes en fase crónica.
La mielofibrosis primaria (metaplasia mieloide agnógena
del bazo) presenta esplenomegalias gigantes con bazos que
llegan a pesar 3 kg; la esplenectomía puede mejorar la
pancitopeniaporhipersecuestración demostrable mediante los
estudios radioisotópicos; también se la indica en las
esplenomegalias muy sintomáticas.
Síndromes linfoproliferativos crónicos de expresión
leucémica. Se incluye un grupo heterogéneo de enfermeda­
des de origen linfoide, crónicas y con elementos linfoides
atípicos en la sangre periférica.
En la leucemia linfática crónica, la esplenectomía puede
indicarse por esplenomegalias muy sintomáticas o bien en los
casos de anemia y/o trombocitopenia autoinmune que no res­
ponden a la prednisona y a la quimioterapia.
En algunos pacientes con leucemia linfática de tipo
prolinfocítico la esplenectomía puede beneficiarlos junto a la
quimioterapia.
En la tricoleucemia, la esplenectomía es considerada el
tratamiento de elección en caso de esplenomegalia sintomáti­
ca, resolviéndose también la leucopenia y la trombocitopenia.
En ocasiones los pacientes no responden a esta medida tera­
péutica.
Enfermedad de Hodgkin. Se define anatomopatológica-
mente a esta enfermedad por la prescencia de células gigantes
multinucleadas de Red-Sternberg en el tejido linfoideo anor­
mal. Puede desarrollarse en cualquier tejido 'lonfoideo. Para
considerarlo involucrado se debe constatar esplenomegalia
clínica, por tomografía computada o por una gammagrafía
esplénica anormal; sin embargo, el 75 % de los bazos palpa­
bles presentan la enfermedad y el 30 % de los que se conside­
ran clínicamente indemnes tienen focos de la misma. De he­
cho, el peso promedio de los bazos positivos es de 415 g, pero
se constatan bazos de 100 g afectados por esta enfermedad. La
biopsia hepática es un elemento fundamental para la estadi-
ficación. También los ganglios pueden estar afectados sin que
su tamaño haya aumentado.
La laparotomía exploradora con esplenectomía es la única
manera de confirmar el compromiso esplénico y de evaluar el
hígado y los ganglios infradiafragmáticos con certeza. Esta
indicación es actualmente muy controvertida, y fue introduci­
da por el grupo de cirugía oncológica de la Universidad de
Stanford (Glanstein y col., 1969). El procedimiento aumenta
la precisión diagnóstica, brinda una estadificación más
confiable (frecuentemente la estadificación preoperatoria cam­
bia luego de la laparotomía exploradora) y posibilita la
transposición de los ovarios para protegerlos de la radiotera­
pia. También contribuyó al mejor conocimiento de la enfer­
medad. La mortalidad es de hasta un 1 % y la morbilidad del
10 %. La indicación se fundamentaba en la necesidad de con­
firmar el compromiso abdominal y su extensión antes de un
esquema de radioterapia; por ejemplo: en un paciente con un
estadio clínico I o II supradiafragmático, hallazgos positivos
quirúrgicos infradiafragmáticos serían importantísimos ante
un esquema preferencial de radioterapia, pero si el paciente
ingresase en un protocolo de quimioterapia, la laparotomía
exploradora sería muy discutida. No se indica en pacientes en
estadio IV pues no se deducen beneficios terapéuticos; tam­
poco en aquellos con gran deterioro de] estado general por el
incremento del riesgo quirúrgico. Con el desarrollo de nuevas
técnicas de imágenes, el valor de la estadificación por laparo­
tomía es muy controvertido y algunas instituciones la evitan
en todos los casos.
Linfomas no Hodgkin. La localización extralinfática ini­
cial y aislada se presenta en el 13 % de los casos; el linfoma
primario de bazo es el tumor maligno más frecuente de este
órgano. En la estadificación de la extensión de la enfermedad
cabe la posibilidad de la laparotomía exploradora con las ven­
tajas y controversias que se plantean para la enfermedad de
Hodgkin. La esplenectomía es el único medio diagnóstico del
linfoma primario de bazo y constituye su tratamiento.
Tesaurismosis
En la enfermedad de Gaucher se produce una acumula­
ción de glucocerebrósidos por déficit de B-glucosidasa y en la
enfermedad de Niemann-Pick de esfingomielina por déficit de
esfingomielinasa. En la primera de ellas se describe la célula
- de Gaucher y en la segunda las células espumosas que se acu­
mulan en distintos tejidos, aunque fundamentalmente en el
hígado, el bazo, los ganglios linfáticos y la médula ósea; la
esplenomegalia puede causar una trombocitopenia por
hiperesplenismo y en tal caso se indica la esplenectomía.
Patologías propias del bazo
Absceso esplénico. Es una entidad clínica poco frecuente.
La sobrevida está relacionada con un diagnóstico precoz, si
no es tratada tiene un 100 % de mortalidad. Se manifiesta por
fiebre, esplenomegalia, leucocitosis y en ocasiones dolor en el
hipocondrio izquierdo, el hemitórax o el hombro homolaterales.
El diagnóstico se realiza por ecografía o tomografía computa­
da (fig. 40-2). Un paciente séptico internado en la unidad de
cuidados intensivos que presenta una trombocitosis inexplica­
ble y un derrame pleural izquierdo persistente debe ser eva­
luado con una tomografía computada para descartar un absce­
so esplénico (Ho y Wisner, 1993).

713. 700 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 40-2. Absceso esplénico. Tomografía computada. Fig. 40-3. Drenaje percutáneo de un absceso esplénico.
La causa más frecuente es la endocarditis bacteriana y se­
cundariamente el infarto esplénico (por embolia, o en las
esplenomegalias de los procesos mieloproliferativos, etc.) y
los hematomas postraumáticos (Nelken y col, 1987); en la ac­
tualidad se observa en pacientes críticos internados en las uni­
dades de cuidados intensivos. (done by 007)
Los gérmenes cultivados incluyen el estreptococo, el esta­
filococo, el enterococo, las enterobacterias, los bacteroides y
la candida.
Además de la antibioticoterapia específica se debe reali­
zar la esplenectomía o bien el drenaje percutáneo, procedi­
miento con menor morbimortalidad ya que evita la cirugía y
permite conservar el parénquima esplénico (fig. 40-3). Si el
paciente presenta otros focos infecciosos abdominales deberá
evaluarse la posibilidad de una cirugía o de drenajes percu-
táneos múltiples.
Quistes no parasitarios. Abarcan los epiteliales o epider-
moides, los dermoides, los mesoteliales simples o con meta-
plasia malpighiana y los linfangiomas quísticos. La variedad
epidérmica es la más común y se presenta como una espleno-
megalia en niños o jóvenes sin otra sintomatología. El bazo
también puede estar afectado en la enfermedad poliquística.
Seudoquistes. No son quistes verdaderos; presentan una
pared fibrosa a menudo calcificada y sin epitelio de revesti­
miento. Se originan en traumatismos o en infartos esplénicos.
Su contenido es seroso o hemorrágico pudiendo observarse
restos necróticos (fig. 40-4). Las complicaciones de los
seudoquistes comprenden la rotura con hemoperitoneo y la
infección.
Tumores. El linfangioma quístico esplénico es congénito
y puede asociarse a otras localizaciones abdominales o a mal­
formaciones congcnitas como el linfedema primario y algu­
nos tumores vasculares. Generalmente es único y en el 20 %
de los casos son uniloculares.
Los hemangiomas cavernosos pueden complicarse con
hiperesplenismo e hipofibrinogenemia que cede con la esple­
nectomía o bien con una rotura y hemoperitoneo.
Los hamartomas no son capsulados, por lo cual están en
contacto con el tejido esplénico normal. Se clasifican en
foliculares, cordonales o fibrosos según su histología. Los pe­
queños constituyen hallazgos anatomopatológicos en necrop­
sias o en esplenectomías, pero los de mayor tamaño desenca­
denan una esplenomegalia sintomática con dolor e hiperesple­
nismo.
Los fibrosarcomas y los angiosarcomas son excepciona­
les; un tercio de los últimos se complican por roturas espontá­
neas.
Los linfornas y la enfermedad de Hodgkin son los tumores
que afectan más frecuentemente al bazo y lo pueden hacer bajo
cuatro formas diferentes: homogénea, miliar, como nodulos
múltiples o como un nodulo solitario (solamente observado
en el linfoma histiocítico y en la enfermedad de Hodgkin).
Para considerarlos primitivos la laparotomía debe incluir
biopsias de hígado y de los ganglios retroperitoneales y
mesentéricos negativos.
Los tumores que pueden dar metástasis en el bazo son los
melanomas y los cánceres de mama y pulmón.
Esplenomegalia inducida por siliconas. En la insuficien-
Fig. 40-4. Seudoquiste esplénico. Bazo de tamaño au­
mentado, con alteración de su forma y densidad
heterogénea. Tomografía computada.

714. 40. BAZO 701
cia renal crónica las hcmodiálisis repetidas originan un pasaje
de siliconas procedentes de las tubuladuras que se depositan
en el bazo. Esto da lugar a una reacción de cuerpo extraño y
puede desencadenar una esplenomegalia con hiperesplenismo
que se resuelve con la esplenectomía.
Ptosis esplénica o bazo errante. No es una entidad fre­
cuente. Puede manifestarse como una masa palpable asinto-
mática en el abdomen o en la pelvis, por dolor abdominal o
bien por sus complicaciones: la torsión que implica un cuadro
de abdomen agudo y el hiperesplenismo originado en una con­
gestión venosa. El diagnóstico se efectúa mediante estudios
radioisotópicos o una tomografia computada. El tratamiento
es quirúrgico, siendo controvertidas las opiniones sobre la
esplenopexia y la esplenectomía. Esta última no se discutiría
ante una torsión con infarto hemorrágico o degeneración
quística y en caso de un hiperesplenismo.
Aneurisma de la arteria esplénica. Estos aneurismas si­
guen en frecuencia al de la aorta en cuanto a los de ubicación
abdominal. Pueden ser congénitos o adquiridos y los factores
etiológicos aceptados son: aterosclerosis, infecciones (micoti­
­­s), malformaciones congénitas, pancreatitis crónica y heri­
das penetrantes de abdomen.
Según su tamaño pueden manifestarse como una masa
pulsátil y un soplo auscultable, o simplemente ser un hallazgo
tomográfico o quirúrgico; la arteriografía selectiva del tronco
celiaco lo confirma (fig. 40-5).
La rotura provoca dolor abdominal y un shock hipovolémi-
co con elevada mortalidad. El embarazo es un desencadenante
de esta complicación, particularmente durante el tercer trimes­
tre.
El tratamiento depende de lalocalización y del compromi­
so del páncreas y del bazo; abarca desde la resección del
aneurisma con ligadura de la arteria esplénica (con certifica­
ción de un reflujo sanguíneo de la porción distal de la misma a
expensas de los vasos cortos y la arteria gastroepiploica iz­
quierda, que aseguraría la revascularización del bazo por esta
vía), hasta la esplenectomía y la esplenopancreatectomía cau­
dal. Por arteriografía se puede efectuar la oclusión selectiva
de la arteria esplénica.
Resecciones oncológicas radicales
En el cáncer gástrico y en el colónico, el bazo puede estar
implicado por contigüidad, por lo cual debe ser resecado, o
bien la esplenectomía se indica con criterio oncológico junto
a la porción corporocaudal del páncreas (esplenopancrea­
tectomía izquierda) con el fin de erradicar simultáneamente
las cadenas ganglionares locales involucradas en dichos tu­
mores.
Rotura espontánea
La rotura espontánea esplénica es una entidad reconocida
pero poco frecuente. Se origina en bazos afectados por distin­
tas patologías: infecciosas (mononucleosis, paludismo, fiebre
tifoidea), abscesos esplénicos, quistes esplénicos. seudoquistes
hemorrágicos o serosos, amiloidosis, leucemias (agudas y cró­
nicas), tumores (hemangiomas, linfangiomas, melanomas,
angiosarcomas).
La rotura se desencadena por la invasión neopiásica de la
cápsula esplénica o por infartos esplénicos asociados a hema­
tomas subcapsulares originados en trastornos de la coagula­
ción, presentes en muchas de las enfermedades anteriormente
citadas. Si bien no existe el antecedente de una contusión di­
recta o indirecta, la posibilidad de un traumatismo mínimo no
debe ser descartada, como por ejemplo la tos.
Clínicamente se caracteriza por dolor abdominal y un cua­
dro de hipovolemia severo que se manifiestan abruptamente.
En ocasiones la expresión clínica puede ser mínima con esca­
so dolor y descenso del hematócrito sin descompensación
hemodinámica. La punción-lavado abdominal diagnóstica en
ocasiones es difícil de indicar ante un paciente que presenta
por su patología de base una trombocitopenia, por lo cual, ante
la sospecha clínica, debe realizarse una tomografia computa­
da para evaluar el bazo y la existencia de un hemoperitoneo.
La rotura espontánea de un bazo patológico implica un
pronóstico grave en aquellos pacientes que presentan una
leucemia.
Fig. 40-5. Aneurisma de la arteria esplénica. Arteriografía selectiva.
Complicaciones de la esplenectomía
Absceso subfrénico izquierdo. Es una colección infecta­
da ubicada en el espacio donde se localizaba el bazo. El pa­
ciente presenta fiebre, leucocitosis, anorexia y astenia. Este
cuadro puede acompañarse de taquicardia permanente y
taquipnea. La hipoventilación de la base pulmonar izquierda
se relaciona con la paresia diafragmática causada por el abs­
ceso y con el antecedente quirúrgico en el abdomen superior.
La radiografía simple de tórax puede evidenciar un derrame
pleural homolateral y la radioscopia una parálisis diafragmática
izquierda. La sospecha clínica se confirma con la ecografía o
la tomografia computada. El tratamiento es el drenaje quirúr­
gico o percutáneo guiado por tomografia computada o por
ecografía.
Neumopatías. Son frecuentes debido a las atelectasias que
se originan en la paresia diafragmática postoperatoria. El ries­
go de sufrir una neumopatía postesplenectomía está relacio­
nado con la causa que motivó la indicación quirúrgica, predo­
mina en las cirugías radicales oncológicas, en las afecciones
con alteraciones inmunológicas como el síndrome de Wiscott-
Aldrich y en la enfermedad de Hodgkin, respecto de las espíe-

715. 702 SECCIÓN VI. ABDOMEN
nectomías postraumáticas. La kinesioterapia es fundamental
en el postoperatorio para evitar esta complicación.
Hipertermia aislada. Estos cuadros febriles plantean un
problema diagnóstico, debiendo descartarse el absceso sub-
frénico, las neumopatías, la trombosis de la vena esplénica o
simplemente las atelectasias. En un 10 % de los cuadros de
hipertermia no se encuentra un factor etiológico responsable.
Riesgo aumentado a las infecciones y sepsis fulminante
postesplenectomía (overwhelming post splenectomy sepsis).
Este cuadro clínico fue relacionado con la esplenectomía por
primera vez en 1952 (King y Schumacker, 1952). La inciden­
cia en los niños es hasta del 4 % durante el seguimiento de los
10 años siguientes a la esplenectomía y del 0,3 al 1,8 % en los
adultos. El riesgo es mayor durante los primeros dos años,
reduciéndose marcadamente luego del quinto año pero se des­
criben casos hasta cuarenta años más tarde. La mortalidad es
del 50 % o mayor en algunas estadísticas (Buehner, 1992;
Ellison y Fabri, 1983) y no se modifica en relación con el lap­
so transcurrido respecto de la esplenectomía. El riesgo de sepsis
fulminante y la mortalidad de la misma son mayores en niños
que en adultos. Se estima que globalmentc existe un aumento
de 40 veces en cuanto al peligro de una infección y de 17 ve­
ces en relación con el riesgo de sepsis mortal en comparación
con la población no esplenectomizada (Shaw y Print, 1989),
aunque en algunas estadísticas el cálculo asciende hasta 200
veces. Se estima que un 20 % de los niños esplenectomizados
con 60 años o más de expectativa de vida pueden morir de
sepsis durante ese lapso.
Clínicamente la sepsis fulminante presenta un comienzo
con hipertermia y escalofríos como si se tratara de un cuadro
gripal, seguido de alta temperatura, trastornos del sensorio,
púrpura, shock séptico y coagulación intravascular disemina­
da; en la autopsia se puede comprobar una necrosis bilateral
de las glándulas suprarrenales (síndrome de Waterhouse-
Friederichsen). Frecuentemente no se constata un foco infec­
cioso pero la bacteriemia es tan importante que puede obser­
varse a 1 a bacteria responsable en un extendido de sangre perifé­
rica con técnica de Gram.
La incidencia de infecciones que no cumplen los criterios
de la sepsis grave mencionada anteriormente está aumentada,
con un 33 % de pacientes esplenectomizados que requieren
una internación durante los primeros 10 años del postopera­
torio.
El neumococo es el germen responsable del 50 % de los
procesos infecciosos, con una menor frecuencia del menin­
gococo y el Haemophilus. Esto implica la necesidad de la va­
cunación previa a la cirugía con vacuna antineumocócica
polivalente (cubre 23 serotipos), que reduce la incidencia de
una sepsis; la efectividad de la vacunación se mantiene dentro
de las primeras 72 horas de realizada la esplenectomía; poste­
riormente la producción de anticuerpos es subóptima. Si bien
se puede indicar una antibioticoterapia profiláctica por la in­
tervención quirúrgica en sí misma (una dosis intraoperatoria
única o bien prolongarla hasta 48 horas), no es necesaria en
relación con el riesgo de infecciones, aún cuando la vacuna­
ción se ha\a efectuado en el postoperatorio inmediato ya que
el título de anticuerpos presentes en el paciente declina en el
momento en que se elevan los inducidos por la vacunación.
Estos últimos descienden en un 50 % a los 2 años en los niños
y a los 3 años en los adultos posvacunación. Los menores de 4
años tienen una respuesta subóptima a la vacunación, por lo
cual ellos y los pacientes mayores de 5 años de edad que fue­
ron vacunados luego de las 72 horas de esplenectomizados,
así como aquellos que se encuentran bajo tratamiento quimiote-
rápico oncológico, deben recibir una dosis mensual de penici­
lina benzatínica (2.400.000 U) durante los 5 años siguientes.
A partir de los 5 años de efectuada la esplenectomía el
sistema inmunológico recupera la capacidad de defensa ante
estas infecciones, siendo infrecuente observar sepsis fulmi­
nantes luego de este lapso. Por este motivo la revacunación
cada 5 años contra el neumococo es discutida. También debe
indicarse la vacunación contra el meningococo y contra el
Haemophilus, pero no existe consenso en cuanto a la
revacunación debido a la alta incidencia de efectos adversos y
a la reducción del riesgo de sepsis a partir del segundo año.
Un paciente esplenectomizado que comienza con un cua­
dro infeccioso de las vías aéreas acompañado de fiebre o esca­
lofríos debe automedicarse inmediatamente con un compri­
mido de ampicilina o de amoxicilina asociadas con sulbactam
o con ácido clavulánico y consultar al médico: la bacteriemia
puede ser fatal en horas (sepsis fulminante).
Aquellos pacientes que se trasladen a una zona endémica
de malaria deben recibir quimioprofilaxis.
Trombosis del sistema venoso profundo de los miem­
bros inferiores. Esta complicación se presenta en el postope­
ratorio de cualquier cirugía, existiendo factores predisponentes
como la insuficiencia del sistema venoso profundo, la obesi­
dad, la insuficiencia cardíaca, etc. La esplenectomía en sí mis­
ma no es un factor de riesgo, como lo demuestra el análisis de
la incidencia de trombosis venosa según la causa de la esple­
nectomía: por roturas traumáticas, por esferocitosis, la inci­
dencia es similar a la de otros actos quirúrgicos; por el contra­
rio, luego de esplenectomías por procesos mieloproliferativos
la incidencia es mayor debido a la diátesis trombótica caracte­
rística de estos últimos.
Trombosis del sistema venoso portal. La trombosis de la
vena porta es una complicación contemplada en la cirrosis
hepática y en los tumores hepáticos; en cambio, su presenta­
ción en el postoperatorio de las esplenectomías es subestima­
da. La incidencia depende de la causa por la cual fue indicada
la misma, siendo los procesos mieloproliferativos los que más
frecuentemente la desencadenan debido a la diátesis trombótica
e independientemente del recuento plaquetario. En el 30 % de
los pacientes se observa trombocitosis postoperatoria; sin
embargo, se la considera menos importante que la función
plaquetaria en sí en la patogénesis de las complicaciones
tromboembólicas. Otro mecanismo fisiopatogénico es la dila­
tación de la vena esplénica, que en las esplenomegalias gigan­
tes puede presentar un diámetro de hasta 3 centímetros por lo
cual forma un saco ciego cuyo flujo es muy lento y mantenido
solamente por las venas pancreáticas; la estasis sanguínea des­
encadena un proceso trombótico con la siguiente propagación
del trombo hacia la vena mesentérica superior y la vena porta
(Rattnery col., 1993).
El cuadro clínico puede instalarse en el postoperatorio in­
mediato o en el alejado hasta 18 meses más tarde. La fiebre es
un signo constante en el 100 % de los pacientes, pudiendo
constatarse dolor abdominal, diarrea, náuseas, disnea, ascitis
o síndrome séptico. En el laboratorio, la única variable altera­
da en forma constante es la lacticodeshidrogenasa, mientras
que las transaminasas y la bilirrubina sérica, que son normales
en las formas de presentación temprana, se elevan en los cua­
dros de instalación tardía.
La clínica y el laboratorio no facilitan el diagnóstico de
esta complicación, por lo cual el cirujano debe orientarse ante
cualquier signo o síntoma c indicar un eco-Doppler color, que

716. 40. BAZO 703
constituye el mejor método de diagnóstico por imágenes, o
bien una tomografía computada con contraste endovenoso, que
presenta una alta especificidad pero una menor sensibilidad.
En ocasiones la trombosis de la vena esplénica puede si­
mular un páncreas aumentado de tamaño, originando el diag­
nóstico erróneo de pancreatitis aguda. La arteriografla selecti­
va se indica en rarísimas ocasiones.
Los diagnósticos diferenciales comprenden el absceso
subfrénico, la pancreatitis aguda y el tromboembolismo pul­
monar.
El infarto intestinal es una complicación grave de la trom­
bosis de la vena mesentérica superior, con elevada mortali­
dad, y es consecuencia de un diagnóstico tardío; requiere tra­
tamiento quirúrgico: resección intestinal y trombectomía, La
sobrevida está relacionada con el diagnóstico temprano, pues
si éste es tardío la mortalidad es prácticamente del 100 %.
El tratamiento consiste en la administración de heparina
sódica endovenosa durante 1 a 2 semanas y posteriormente
anticoagulantes orales en forma ambulatoria. Si el cuadro clí­
nico no mejora debe utilizarse estreptoquinasa (250.000 U), y
ante el fracaso de este tratamiento debe recurrirse al factor
tisuiar activador del plasminógeno (50 U). Algunos autores
indican antibioticoterapia cuando se realiza el diagnóstico. Los
seguimientos con eco-Doppler demuestran que la trombosis
puede tardar hasta 3 meses en resolverse; en ocasiones persis­
te y se origina una transformación cavernomatosa. El tiempo
durante el cual debe continuarse con anticoagulantes orales es
incierto, pero no hay duda de que la persistencia de un trombo
en la vena esplénica sin tratamiento médico puede desencade­
nar la propagación del proceso hacia el sistema venoso porta.
HIDATIDOSIS ESPLÉNICA
Daniel E. Correa
Los quistes hidatídicos esplénicos representan el 1 % al
3 % de enfermedad hidatídica en el hombre. Cursa habitual-
mente con un bajo índice de complicaciones.
Anatomía patológica. El embrión hexacanto llega al
parénquima esplénico por vía arterial y allí evoluciona desa­
rrollando el quiste hidatídico. Como en otras localizaciones,
el quiste puede ser unilocular o producir vesículas hijas, y en
algunas circunstancias, entrar en regresión y transformarse su
contenido en un material denso de aspecto caseoso.
Las complicaciones descriptas de esta localización han
sido: ruptura en el peritoneo, sobreinfccción bacteriana cons­
tituyendo un quiste supurado, migración hacia el tórax y aper­
tura en una viscera hueca; estas dos últimas son muy infre­
cuentes.
Diagnóstico. Presentación clínica. Los pacientes pueden
referir dolor o malestar en el hipocondrio izquierdo con una
frecuencia variable entre el 25 % y el 35 %. En la actualidad
es mayor el número de pacientes en los cuales el diagnóstico
se establece como un hallazgo durante un examen con un mé­
todo por imágenes del abdomen sin tener una sintomatología
clara relacionada con esta afección. En algunas oportunidades
se observan cuadros de tipo alérgico o fiebre, relacionada ésta
habitualmente con quistes supurados.
Será conveniente investigar los antecedentes epidemio­
lógicos de residencia en aquellos casos en que se sospeche la
enfermedad.
En el examen clínico, la esplenomegalia o el tumor palpa­
ble en el hipocondrio izquierdo es poco frecuente. La hidati-
dosis esplénica se asocia en un 35 % a un 50 % con otras loca­
lizaciones de la enfermedad, más comúnmente con hidatidosis
hepática o pulmonar, lo cual deberá ser considerado durante el
estudio del paciente.
El diagnóstico diferencial puede plantearse con otras cau­
sas de esplenomegalia y con los quistes simples del bazo.
Diagnóstico por imágenes. La radiografía directa de ab­
domen puede demostrar las siguientes imágenes: calcificacio­
nes parciales o totales de la adventicia del quiste en un 10 % a
un 40 % de los pacientes o rechazo de !a cámara gástrica o el
colon, estos últimos con menor frecuencia (fig. 40-6).
El estudio ecográfico permite el diagnóstico y establece
las características de la mayoría de los quistes de esta locali­
zación. En casos de duda diagnóstica podrá recurrirse a un
estudio de tomografía computada de abdomen (fig. 40-7).
La radiografía de tórax se realizará siempre para evaluar
la posibilidad de una lesión hidatídica pulmonar asociada o de
complicaciones torácicas de la afección.
Tratamiento. La esplenectomía fue empleada durante mu­
chos años como el tratamiento quirúrgico de elección de esta
enfermedad, considerando que con este método terapéutico.
además de erradicar la lesión, se evitaban la mayoría de las
probables complicaciones de los otros métodos. El conocimien­
to actual de las funciones inmunológicas del bazo junto con el
perfeccionamiento de las técnicas quirúrgicas de preservación
del órgano han motivado que la cirugía para el tratamiento de
la hidatidosis esplénica tienda a la conservación del bazo.
Las técnicas actuales son las de evacuación del parásito
respetando las normas de la hidatidotecnia y el tratamiento de
Fig.. 40-6. Quiste hidatídico esplénico calcificado detectado durante el es­
tudio radiológico de pielografía.

717. 704 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 40-7. Toraografía computada con imagen correspondiente a hidatidosis
esplénica.
la membrana adventicia, con la resección parcial o total de
ésta. Para realizar estos procedimientos se aborda al paciente
por vía abdominal, y es necesaria la movilización amplia del
bazo hasta obtener su exteriorización por la laparotomía, lo
cual facilita además una hemostasia adecuada del parénquima
esplénico. (done by 007)
Aunque no se han podido establecer fehacientemente cuá­
les serían los quistes de esta localización con menor tendencia
a presentar complicaciones, en general se aconseja no indicar
tratamiento quirúrgico en quistes asintomáticos calcificados
de un diámetro menor de 4 cm y en pacientes añosos con quis­
tes de esas características independientemente de su tamaño.
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718. Estómago y duodeno
ANATOMÍA
Carlos J. Arozamena
En general el estómago y el duodeno se estudian juntos
por similitudes anatómicas, funcionales y patológicas, aunque
embriológicamente el estómago, la primera porción del
duodeno y la parte proximal de la segunda porción pertenecen
al intestino anterior y el resto al intestino medio.
La descripción anatómica con un enfoque quirúrgico per­
mite comprender mejor las distintas patologías y operaciones.
Topografía. Estómago. Se extiende desde el cardias o
unión esofagogástrica, pocos centímetros por debajo de los
pilares del diafragma, hasta el píloro, que lo separa del duodeno.
Su cara anterior contacta, partiendo del segmento proximal al
distal, con el diafragma izquierdo, el lóbulo izquierdo del hí­
gado, el colon transverso y la pared anterior del abdomen; este
último es un lugar útil para las gastrostomías. La cara poste­
rior se relaciona con la trascavidad de los epiplones, los vasos
esplénicos y muy íntimamente con el cuerpo del páncreas,
cuyos procesos expansivos benignos o neoplásicos suelen com­
prometerla. La curvatura menor o borde derecho se relaciona
con el epiplón menor, las arterias dependientes del tronco
celíaco, los nervios dependientes de los vagos, el hígado y
algunas veces la vía biliar principal o el sistema portal; la cur­
vatura mayor o borde izquierdo, con el diafragma izquierdo,
el epiplón mayor, la cola del páncreas, el bazo y el colon
transverso, órganos que frecuentemente son invadidos por los
cánceres gástricos.
Habitualmente el estómago se divide en tres segmentos
teóricos que simplifican la ubicación topográfica de las lesio­
nes (fig. 41-1): fundus, cuerpo gástrico y antro.
1) El tercio proximal o fundus llega hasta una línea imagi­
naria horizontal que pasa por el cardias y ocupa la concavidad
diafragmática. Su distensión provoca hipo u omalgia al irritar
el centro frénico, y las heridas penetrantes por debajo del 4o
espacio intercostal pueden atravesar el diafragma e interesar
este segmento del estómago.
En este sector las úlceras son raras, pero los carcinomas
son cada vez más frecuentes, y en su progresión invaden el
diafragma, los pilares del hiato o el esófago abdominal.
2) El tercio medio o cuerpo gástrico es la parte con mayor
capacidad de reservorio y se extiende hasta la proyección de
la incisura angular sobre la curvatura mayor. La parte proximal
de la curvatura mayor se relaciona con el bazo, que puede ser
lesionado durante una gastrectomía o una vagotomía e invadi­
do por los tumores de la curvatura mayor. A esta altura los
tumores de la cara posterior invaden el páncreas y los de la
cara anterior el hígado.
3) El tercio distal o antro es un infundíbulo con gran acti­
vidad motora que termina en el píloro. Tiene la mayor inci­
dencia de úlceras; las de la cara posterior sangran con frecuen­
cia o penetran en el páncreas, mientras que las de la cara ante­
rior pueden perforarse y provocar una peritonitis aguda. Los
cánceres también son frecuentes en este segmento, aunque su
incidencia está disminuyendo en la última década. En su
progresión invaden el hígado, la vía biliar, el páncreas o el
colon transverso.
Duodeno (fig. 41-2). Se extiende desde el píloro hasta el
ligamento de Treitz que lo separa del yeyuno. Su primera por­
ción o bulbo es la más afectada por las úlceras, pero excepcio-
nalmente por cánceres primarios o secundarios. La rodilla su­
perior toma contacto con el colédoco y por eso son técnica­
mente fáciles las anastomosis coledocoduodenales.
La segunda porción está fija a la pared posterior por fascias
de coalescencia que se seccionan para movilizar y explorar el
duodenopáncreas (maniobra de Vautrin y Kocher). Describe
una concavidad izquierda donde se aloja la cabeza del páncreas,
con el cual comparte tan íntimamente la irrigación que es téc­
nicamente muy difícil extirpar sólo uno de los dos órganos; en
su tercio medio están la carúncula menor, donde desemboca el
conducto de Santorini, y la carúncula mayor con la ampolla de
Vater, donde desembocan generalmente juntos el colédoco y
el Wirsung. Por eso las patologías quirúrgicas de esa zona se
pueden abordar a través de una duodenotomía o, cada vez más
a menudo, por vía endoscópica. Esta vecindad de la ampolla
con el páncreas explica su frecuente invasión cuando hay un
carcinoma.
La tercera y cuarta porción del duodeno están detrás de la
raíz del mesenterio. Se relacionan con el compás vascular
aortomesentérico, que excepcionalmente comprime su luz. Otra
relación anatómica es con el cuerpo del páncreas, cuyos tu­
mores pueden invadirlas; en estos casos se requiere una
gastroenteroanastomosis para saltear la obstrucción. La
hipertrofia del músculo de Treitz como causa de obstrucción
del ángulo duodenoyeyunal es una rareza anatómica.
Estructura anatómica. Estómago. La capa interna o
mucosa se dispone en pliegues longitudinales, más prominen­
tes en el fundus y el cuerpo (fig. 41-1), donde está la mayor
actividad secretora, para disminuir hacia el antro (fig. 41-2).
Su función es fundamentalmente secretora. Las glándulas del
cardias producen moco; en el fundus y el cuerpo hay glándu­
las mixtas con una elevada concentración de células parietales
productoras de ácido clorhídrico (fig. 41-2) y factor intrínse­
co, células principales productoras de pepsinógeno y células
espumosas productoras de moco, que tienen gran actividad
mitótica y que se renuevan completamente cada 3 días; en el
antro de un adulto normal hay células espumosas y aproxima-

719. 706 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Duodeno
Fig. 41-1. Estructura anatómica del estómago. /, mucosa; 2, submucosa; 3, muscular; 4, serosa.
damente 10 millones de células G que producen gastrina (que
estimula a las células parietales para producir ácido clorhídri­
co), cifra que puede hasta duplicarse en los ulcerosos
duodenales.
La capa media está formada por tres tánicas de fibras que
tienen la estructura muscular más compleja del tubo digestivo
y que tanto en el cardias (fig. 41-1) como en el píloro (fig. 41-
2) adoptan una disposición especial, semejante a esfínteres.
La capa externa o serosa corresponde al peritoneo visceral,
que cubre ambas caras, excepto la parte proximal de la cara
posterior y el esófago. En los bordes se prolonga sobre los
epiplones.
Duodeno. Su estructura es semejante a la del estómago.
La mucosa tiene pliegues longitudinales en el bulbo y trans­
versales en el resto, denominados válvulas conniventes.
Histológicamente predominan las glándulas de Brunner pro­
ductoras de moco y otras con células de Paneth productoras
de enzimas. Con radioinmunoensayo se ha detectado una can­
tidad tal de células productoras de hormonas digestivas que
actualmente se lo considera el principal órgano endocrino del
organismo. Algunas de ellas son la secretina, la colecistoquini-
na, la gastrina, el polipéptido inhibidor gástrico, el polipéptido
intestinal vasoactivo, la enterogastrona y la motilina.
Tiene dos capas musculares, una externa longitudinal y otra
interna circular, semejantes a las del resto del intestino delga­
do, y está rodeado por una serosa o peritoneo visceral cuya
cara posterior es considerada por algunos como retroperitoneal.
Irrigación. Estómago. Tanto el estómago como el duodeno
son órganos muy vascularizados, probablemente por su im­
portante función secretoria. En especial la mucosa responde a
distintos estímulos fisiológicos y patológicos con vasodila-
tación y un gran aumento del flujo sanguíneo. El volumen prin­
cipal de sangre llega al estómago desde el tronco celíaco a
través de sus ramas. La coronaria estomáquica o gástrica iz­
quierda y la pilórica o gástrica derecha (rama de la hepática)
se unen a nivel del antro para formar el arco vascular de la
curvatura menor. La gastroepiploica derecha (rama de la gas-
troduodenal), la gastroepiploica izquierda y los vasos cortos
(ramas de la esplénica) forman el arco vascular de la curvatu­
ra mayor. El fundus recibe, además, ramas de las cardioeso-
fagicotuberositarias (fig. 41-3).
Ambos sistemas se comunican por un rico plexo submucoso
y otro subseroso, que brindan una irrigación que permite ha­
cer distintos tipos de resecciones con pocos riesgos de
isquemia, especialmente los tubos gástricos que llegan al cue­
llo para reemplazar al esófago, irrigados por la gastroepiploica

720. 41. ESTOMAGO Y DUODENO 707
Fig. 41-2. Estructura anatómica del estómago y mecanismo de producción del ácido clorhídrico. I, mucosa; 2, submucosa; 3, muscular; 4, serosa; 5, capa
de moco.
derecha y la pilórica. Como contrapartida, las lesiones san­
grantes (úlceras o tumores) pueden perder grandes volúmenes
en poco tiempo y poner rápidamente en peligro la vida del
enfermo.
Duodeno. La primera porción recibe sangre de las arterias
pilórica y gastroduodenal, que se ligan en las gastrectomías y
en algunas hemorragias digestivas. Las porciones segunda y
tercera están irrigadas por las arterias pancreaticoduodenales
derechas (superior c inferior), ramas de la gastroduodenal, y
las izquierdas, ramas de la mesentérica superior. Esta irrigación
es común con el páncreas y hace técnicamente muy difícil la
resección individual de uno de los dos órganos; por eso es más
frecuente la duodenopancreatectomía. La cuarta porción reci­
be ramas de las pancreaticoduodenales izquierdas.
Las venas son paralelas a las arterias. Se destaca la
pancreaticoduodenal derecha inferior, que al unirse con la
cólica superior derecha y la gastroepiploica derecha forma el
tronco de Henle, que desemboca en la vena mesentérica supe­
rior y de allí en la porta. Con frecuencia el cirujano debe ex­
plorar este recorrido en los enfermos con cáncer de la cabeza
del páncreas, porque su invasión contraindica la
duodenopancreatectomía.
Linfáticos. Su importancia quirúrgica radica en que es la
vía de diseminación preferida de los adenocarcinomas
indiferenciados y poco diferenciados.
Estómago. La OMS adoptó en 1973 la propuesta de la
Japanese Research Society for Gastric Cáncer, para identifi­
car y estudiar a cada ganglio individualmente cuando se hace
una gastrectomía. Desde entonces reciben la siguiente deno­
minación (fig. 41-4):
1. Ganglio cardíaco derecho
2. Ganglio cardíaco izquierdo
3. Ganglio a lo largo de la curvatura menor
4. Ganglio a lo largo de la curvatura mayor
4s. Ganglio en el territorio de la arteria gastroepiploica iz­
quierda

721. 708 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 41-3. Irrigación del estóma­
go. /, aorta; 2, tronco celíaco;
3, coronaria estomáquica; 4, es-
plénica: 5, hepática; 6, pilórica;
7, vasos; 8, gastroduodenal; 9,
gastroepiploica derecha; 10,
gastroepiploica izquierda.
4d. Ganglio en el territorio de la arteria gastroepiploica de­
recha
5. Ganglio suprapilórico
6. Ganglio subpilórico
7. Ganglio a lo largo de la arteria gástrica izquierda
8. Ganglio a lo largo de la arteria hepática común
9. Ganglio alrededor del tronco celíaco
10. Ganglio en el hilio esplénico
11. Ganglio a lo largo de la arteria esplénica
12. Ganglio en el ligamento hepatoduodenal
13. Ganglio en la cara posterior del páncreas
14. Ganglio en la raíz del mesenterio
15. Ganglio en la arteria cólica media
16. Ganglio paraaórtico
110. Ganglio paraesofágico inferior
111. Ganglio diafragmático
Duodeno. Hay cuatro grupos ganglionares anteriores: los
del confluente de Henle, los duodenopancreáticos anteriores,
los suprapilóncos y los subpilóricos; los grupos posteriores
son los pericoledocianos, los duodenopancreáticos posterio­
res y los del confluente yuxtaportal.
Todos pueden ser invadidos por los adenocarcinomas que
se desarrollan en la confluencia biliopancreática (del páncreas,
de la papila, del colédoco o del duodeno), pero el más
tempranamente afectado suele ser el retroduodenopancreático
o ganglio de Catell (del grupo pericoledociano): por lo tanto,
siempre que se operen estos cánceres se lo debe investigar por
congelación aunque macroscópicamente esté sano.
Inervación. Tanto el estómago como el duodeno tienen
inervación simpática y parasimpática.
Fig. 41-4. Ganglios linfáticos del estómago según la Japanese Research
Society for Gastric Cáncer.

722. 41. ESTOMAGO Y DUODENO 709
Las fibras simpáticas posganglionares saLen del plexo
celíaco y llevan a ambos órganos un estímulo casi totalmente
adrenérgico siguiendo las arterias principales.
Las parasimpáticas llegan al estómago a través de los ner­
vios vagos o neumogástricos. Sus fibras aferentes son princi­
palmente mielínicas y sensitivas y hacen sinapsis en el plexo
intermuscular de Auerbach, mientras que las posganglionares
se distribuyen hacia el plexo submucoso de Meissner.
La principal función de estas fibras es secretora; estimu­
lan a las células parietales para producir ácido clorhídrico y
por eso tienen una importante relación con la úlcera péptica y
con su tratamiento quirúrgico. Sólo del 10 al 20 % de las fi­
bras aferentes son arnielínicas y motoras con funciones de re­
gulación y estimulación.
Vago anterior (izquierdo en el tórax). En el esófago abdo­
minal forma un plexo del que salen varios troncos hacia el
estómago. El principal, o nervio de Latarjet, corre paralelo a
la curvatura menor con fibras secretoras para las células parie­
tales y otras motoras para el antro, donde termina por un trípode
llamado "pata de cuervo". Esas fibras motoras provocan la
contracción de la cara anterior y posterior del antro y son fun­
damentales para la evacuación gástrica; por tal motivo, cuan­
do se hace una vagotomía troncular anterior se altera la eva­
cuación y es necesario agregarle un procedimiento que la me­
jore (piloroplastia o gastroenteroanastomosis) (fig. 41-5).
Una rama derecha o hepática sale de este vago y se dirige
al hilio biliar, y en su trayecto da una rama motora piloroduode-
nal cuya sección parece predisponer a la diarrea posvagotomía.
Por la izquierda salen dos o tres ramas hacia las células
parietales del fundus gástrico y son principalmente secretoras.
Vago posterior (derecho en el tórax). Suele ser un solo
tronco, pero se han descripto hasta tres. El nervio de Latarjet
posteriores paralelo al anterior; corre 0,5 a 1 era más lejos de
la pared gástrica y tiene las mismas funciones secretoras (fig.
Fig. 41-5. Nervios vagos y de Latarjet. 1, vago anterior; 2, nervio de Latarjet
anterior; 3, nervio de Latarjet posterior; 4, pata de cuervo.
41-5), pero las motoras sobre el antro son mucho menos im­
portantes. Su rama derecha o celíaca va hacia el yeyuno y va­
rias ramas izquierdas llegan a las células parietales del fundus
gástrico. Una de ellas, que cruza el ángulo de His y alcanza
directamente el fundus, fue denominada ''nervio criminal" por
Grassi, porque su sección incompleta fue la causa principal
del fracaso de las vagotomías en el tratamiento de las úlceras
duodenales.
FISIOLOGÍA
A pesar de su compleja fisiología, el intestino anterior no
es imprescindible para la vida y puede ser reemplazado par­
cial o casi totalmente en operaciones como la esofagogastrecto-
mía total o la duodenopancreatectomía.
Sus principales funciones son: 1) motora y de reservorio.
y 2) secretora endocrina y exocrina. Otras funciones como la
excretora y la absortiva son menos importantes.
Funciones motora y de reservorio. En el estómago se
diferencian dos regiones con distintos tipos de movimientos.
1. Región proximal. Comprende el fundus y el mesogastrio
proximal, y tiene tres capas musculares que se contraen si­
multáneamente en forma lenta y sostenida con algunas con­
tracciones aisladas más rápidas. Se encarga de la recepción y
almacenamiento de los alimentos gracias a un mecanismo de
"relajación receptiva" que es neurógeno, vagal y no adrenérgico
y por el cual durante las comidas el volumen gástrico aumenta
mucho con escaso incremento de la presión.
Experimentalmente y con balones ínflables se demuestra
que, si el nervio vago está indemne, esta parte del estómago
puede recibir hasta 1000 mi sin provocar síntomas. Otra de
sus funciones es la evacuación de los líquidos hacia el duodeno.
2. Región distal. Incluye el resto del mesogastrio, el antro
y el píloro. Sus funciones principales son primero la retención
y la disgregación de los alimentos sólidos, luego su transporte
hacia el duodeno y finalmente la prevención del reflujo
duodenogástrico.
El músculo liso de esta parte del estómago tiene un poten­
cial de membrana de reposo más alto, y en su actividad se
registran tres fases: a) durante la fase 1 hay reposo muscular;
b) en la fase 2 se originan despolarizaciones en la mitad de la
curvatura mayor, que funciona como un marcapaso, y que avan­
zan en forma irregular hacia el píloro; c) en la fase 3, cada 90
a 110 minutos se desencadenan ondas peristálticas de frecuen­
cia, velocidad e intensidad muy constantes que llegan a 3 por
minuto (complejos motores migratorios) y que después de una
comida pueden establecer un "tiempo de vaciamiento" de 40
± 5 minutos (tiempo necesario para evacuar la mitad del conte­
nido gástrico).
El píloro, generalmente abierto, permite la evacuación del
estómago por las ondas propulsi vas del antro y por un gradiente
de presión con el duodeno. Cuando las partículas que pasan
del estómago al duodeno son inadecuadas por su tamaño,
osmolaridad, pH, concentración de ácidos grasos, etc., los re­
ceptores de la mucosa duodenal desencadenan reflejos
neuroendocrinos que liberan hormonas (gastrina, secretina,
polipéptido inhibidor gástrico, colecistoquinina) para cerrar
el píloro hasta que el quimo sea más adecuado.
Por eso la indemnidad nerviosa es muy importante y la
evacuación gástrica se altera después de una vagotomía
troncular anterior y en la neuropatía diabética (Pérgola, 1996).
El tránsito gastroduodenal puede estudiarse fácilmente con

723. 710 SECCIÓN VI. ABDOMEN
radioscopia, con cámara gamma y con comidas líquidas o só­
lidas marcadas con radioisótopos, y últimamente colocando
un volumen conocido de líquido en el estómago y observando
mediante ccografía cuánto tiempo tarda en evacuarse.
Factores que retardan el vaciamiento gástrico:
1) Partículas de quimo > 2 mm, osmolaridad > 200 mOsm,
pH duodenal < 2,5, aumento de ácidos grasos insaturados.
2) Hormonas: secretina, colecistoquinina, gastrina,
dopamina, glucagón.
3) El VIP (polipéptido intestinal vasoactivo) inhibe expe-
rimentalmente la actividad eléctrica y mecánica del músculo
liso antral.
4) Problemas metabólicos: acidosis diabética, hipercal-
cemia severa, hiperpotasemia,
5) Fármacos: anticolinérgicos, opiáceos, bloqueadores
calcicos en altas dosis; la nicotina retarda la evacuación de los
sólidos, pero no de los líquidos.
6) Enfermedades: obstrucción pilórica benigna o
neoplásica, miositis, esclerodermia, hipotiroidismo, enferme­
dad de Allison, alcoholismo, gastritis atrófica, anorexia ner­
viosa; la gastroparesia diabética se acompafia de alteraciones
de la motilidad tanto en ayunas como posprandiales.
7) Operaciones. La sección de los nervios vagos puede
producir distintos trastornos evacuatorios: la vagotomía
troncular anterior retarda la evacuación de los sólidos aun des­
pués de una antrectomía, mientras que la vagotomía gástrica
proximal o superselectiva suele retardar el vaciamiento de los
sólidos pero acelera el de los líquidos.
8) Gastroenterostomía en Y de Roux, En los últimos años
se han publicado numerosos casos de mala evacuación gástrica
después de una gastrectomía con esta reconstrucción. El me­
canismo fisiopatológico no está suficientemente aclarado, pero
es probable que tenga relación con la atonía del remanente
gástrico vagotomizado.
Factores que estimulan el vaciamiento gástrico:
1) Hormonas. La motilina aumenta la actividad motora del
antro.
2) Fármacos. La eritromicina es un antibiótico macrólido
agonista de la motilina; en perros y en seres humanos imita
sus efectos ya que induce contracciones del antro e inicia pre­
maturamente los complejos motores migratorios. El efecto
ocurre rápidamente, es corto y se presenta como fuertes con­
tracciones especialmente no propulsivas del antro. Puede me­
jorar el vaciamiento de los líquidos y sólidos en la gastroparesia
diabética (Parys, 1992).
La metoclopramida y la domperidona son antidopaminér-
gicos y por lo tanto aceleran la evacuación del estómago. La
cisaprida también la acelera, pero actuando sobre los plexos
intramurales del estómago y el intestino.
3 j Operaciones. El síndrome de vaciado rápido o dumping
es poco frecuente en la actualidad, pero puede verse hasta en
el 20 cc de los operados del estómago. Es más frecuente en las
gastrectomías y algo menos en las vagotomías, aunque tam­
bién se lo ha descripto después de las piloroplastias o las
gastroenteroanastomosis.
Función secretoria. Estómago. En su función de glándu­
la exocrina el estómago es capaz de segregar de 1000 a 2000
mi diarios de moco, ácido clorhídrico, bicarbonato, pepsina, y
pequeñas cantidades de factor intrínseco necesario para la ab­
sorción de la vitamina Bp.
El moco es producido fundamentalmente por células es­
pumosas que se encuentran en el cuello de las glándulas, mu­
cho más abundantes en el antro que en el cuerpo o el techo
gástricos. Su función es lubricante y en condiciones de reposo
forma con el bicarbonato una capa de moco-gel sobre las cé­
lulas de la mucosa que actúa como una verdadera barrera de
protección y cuya disrupción permite la retrodifusión de iones
H+ con riesgo de lesiones de la mucosa y úlceras.
El aumento del ácido clorhídrico así como el alcohol y
otros agentes agresores estimulan en la mucosa gástrica la li­
beración de óxido nítrico y de algunas prostaglandinas, poten­
tes vasodilatadores locales que provocan un importante incre­
mento del flujo sanguíneo, con el consiguiente aumento de la
producción de moco como principal mecanismo de defensa
(Whittle, 1992).
Experimentalmente esta respuesta se altera por acción de
la indometacina, inhibidor de las prostaglandinas. o por la NG
nitro-L-arginina, inhibidor del óxido nítrico (Peskar, 1992).
La capa de moco puede ser lesionada además por la bilis, por
la secreción pancreática y por algunos agentes externos como
el ácido acetilsalicílico, los corticoides y otros antiinflamatorios
no csteroídes.
Acido clorhídrico. Tiene una participación importante en
la digestión de los hidratos de carbono, menos en la de las
proteínas y muy poco en la de los lípidos; no obstante, los
enfermos con resecciones amplias o totales del estómago, así
como los que tienen distintos tipos de gastritis atróficas con
niveles bajos de ácido, no presentan mayores problemas di­
gestivos.
Otra de las funciones que se le asignan es la de barrera
contra las bacterias, ya que son muy pocas las que sobreviven
a un pH menor de 4.
En condiciones básales, las 40 a 50 millones de células
parietales del fundus y el cuerpo gástricos, estimuladas por la
gastrina, la acetilcolina y la histamina, producen de 1,5 a 5
mEq/hora o 150 mmol/l de ácido clorhídrico, el cual, rápida­
mente diluido y neutralizado por el moco y el bicarbonato,
mantiene un pH intragástrico de 4 o menor.
Esta secreción de ácido responde a un mecanismo activo y
requiere una gran actividad metabólica, con consumo de 1500
calorías por litro; es regulada por el AMP cíclico intracelular
y lleva a una concentración de hidrogeniones un millón de
veces más alta que en la sangre. Mientras tanto, el sodio dis­
minuye proporcionalmente y el potasio permanece sin cam­
bios en un complejo equilibrio electrolítico aún no del todo
bien conocido.
La producción de ácido tiene tres fases de estimulación
que guardan entre sí una estrecha interrelación. La primera y
más importante es la fase cefálica o vagal, muy bien estudia­
da por Pavlov en perros con fístula esofágica y condicionados
con comidas ficticias. Los estímulos se dirigen desde los ór­
ganos de los sentidos (especialmente la vista y el olfato) a la
corteza cerebral, al hipotálamo anterior y, por los nervios va­
gos, a las células parietales del estómago, donde se inicia la
producción de ácido como respuesta al estímulo colinérgico.
Su mediador químico es la acetilcolina, que actúa potenciada
por la histamina y la gastrina. Brodie, en 1814, demostró esta
participación del vago en la secreción.
Otros estímulos del centro vagal del hipotálamo, como la
hipoglucemia insulínica, también pueden elevar la secreción
de ácido; por tal motivo esta prueba se utiliza para saber si las
"vagotomías" son completas o incompletas (test de Hollander).
Esta fase cefálica es inhibida por la sección de los vagos,
por los bloqueadores de los receptores H, de las células
parietales y mucho menos por los anticolinérgicos.
La segunda es la fase gástrica u hormonal, en que la pro-

724. 41. ESTOMAGO Y DUODENO 711
ducción de ácido es estimulada por la llegada de alimentos al
estómago: a) por distensión del antro a través de reflejos
vagovagales, y b) por la acción de proteínas, aminoácidos, al­
cohol, etc., sobre los receptores de las microvellosidades de la
mucosa. Ambos estímulos actúan sobre las células G, que li­
beran gastrina, hormona que, como la acetilcolina y la
histamina, se fija en los receptores específicos de la membra­
na de las células parietales y estimula en ellas la secreción de
ácido clorhídrico (fig. 41-2). Dicho fenómeno puede ser po­
tenciado por otras hormonas y por algunas endorfinas.
Las células G se originan en el neuroectodermo, por lo
que pertenecen al sistema APUD. Están distribuidas princi­
palmente en el antro gástrico (90 %), menos en el duodeno y
mucho menos en el yeyuno. Producen la gastrina, aislada por
Gregory y Tracy en 1964. En la actualidad se conocen varios
tipos de gastrina de distinta longitud de cadena (G14, G17,
G34, G50) y con una vida media de 3,9 a 90 minutos, que es
metabolizada principalmente en el hígado y eliminada con la
bilis.
Cuando el pH gástrico llega a 2,5 la producción de ácido
se detiene por un mecanismo complejo de retroalimentación
negativa en el cual el mismo ácido y, en forma accesoria, la
secretina, la somatostatina y probablemente también otras hor­
monas como la colecistoquinina inhiben la producción de
gastrina.
Después de las vagotomías suele haber hipergastrinemia
por falta de acidificación del antro, que es el freno fisiológico
para su producción.
Los receptores de las células parietales más conocidos en
relación con la secreción de ácido son los H2, cuyo bloqueo
anula la acción de la histamina y casi toda la acción de la
gastrina, de la cual la histamina parece ser intermediaria.
La tercera fase, intestinal, es la menos importante. La lle­
gada de alimentos al duodeno y al yeyuno proximal libera una
macrogastrina que también actúa sobre las células parietales
para producir ácido. La acidificación del duodeno y las grasas
provocan la liberación de algunas hormonas como la
somatostatina, la bombesina, las encefalinas, el polipéptido
inhibidor gastrointestinal (GIP), el polipéptido intestinal
vasoactivo (VIP), la colecistoquinina y la pancreocimina, que
tienen una acción inhibidora de la secreción acida, pero cuyos
mecanismos intrínsecos aún no son bien conocidos. Otra ac­
ción útil del ácido clorhídrico en el intestino es la de favorecer
la absorción de hierro y calcio.
Pepsina. Las células principales segregan pepsinógeno, que
en medio ácido se convierte en pepsina y se inactiva con un pH
superior a 5. En condiciones básales su secreción es escasa, y
es estimulada por los mismos mecanismos que la del ácido.
Factor intrínseco. Es una mucoproteína producida en las
células parietales que se une a la vitamina B12 y la acompaña
hasta el íleon terminal, donde se absorbe.
Prostaglandinas. Las prostaglandinas (PG) parecen ser
importantes reguladoras de la función gástrica; son sintetiza­
das por la mucosa del estómago y secretadas luego al jugo
gástrico. Son el prototipo de los citoprotectores, sustancias
naturales o de síntesis que aumentan los mecanismos defensi­
vos de la mucosa gástrica frente a agentes agresivos como el
alcohol, los ácidos y los álcalis, los antiinflamatorios no
esteroides (AINE), etc. (Robert, 1979).
Las prostaglandinas E1 y E2 tienen efecto inhibidor sobre
la secreción acida y aumentan las defensas de la mucosa esti­
mulando su flujo sanguíneo y la secreción de moco. Los nive­
les endógenos son disminuidos por los antiinflamatorios no
esteroides y se hallan reducidos en los ulcerosos duodenales.
Experimentalmente la acción inhibitoria se ejerce sobre la
secreción basal y la estimulada. Se demostró además que el
efecto protector de las prostaglandinas sobre la agresión de la
aspirina es independiente de su acción antiinflamatoria y de
los cambios en la concentración de ácido.
Los niveles de PGD2 han demostrado tener relación con la
curación de las lesiones de la mucosa provocadas por el alco­
hol en ratas. La síntesis y los niveles de PGE, y PGI2 están
disminuidos en las úlceras gástricas crónicas: ambas
prostaglandinas son capaces de inhibir la secreción de ácido y
de estimular la producción de moco y aumentar el flujo san­
guíneo en la mucosa gástrica. La PGI2 tiene mayor efecto
inhibidor que la PGE2 y además aumenta la gastrinemia
posprandial.
La estimulación de las prostaglandinas es muy sensible y
puede aumentar hasta 100 veces al tomar una biopsia con una
pinza.
La papaverina demostró ser un estimulante de las
prostaglandinas endógenas en la mucosa gástrica de conejos.
Duodeno. La secreción de bicarbonato es mediada por la
dopamina; por tal motivo, cuando se usan proquinéticos en las
lesiones erosivas hay que evitarlos antidopaminérgicos como
la metoclopramida y la domperidona, que disminuyen la for­
mación de bicarbonato.
La mucosa duodenal, así como la gástrica, produce bicar­
bonato que origina con el ácido un gradiente de pH a través de
la capa de moco-gel y proporciona así una barrera de moco-
bicarbonato.
En la úlcera duodenal, además de los factores agresivos,
hay una disminución de los defensivos y pareciera ser que aque­
llos individuos que tienen menor secreción de bicarbonato pre­
sentan mayor índice de recidivas (Del Santo, 1993). Estos da­
tos sugieren que igual producción de ácido puede determinar
distintos grados de daño de la mucosa según la cantidad de
bicarbonato que se produzca.
En cuanto a la secreción endocrina, la capacidad del apa­
rato digestivo es tan importante que hace ya varios años se
admite que es el mayor y más complejo órgano endocrino de!
organismo. La historia empezó con el descubrimiento de la
secretina por Beyliss y Starlmg en 1902, la hipótesis de la
gastrina por Edkin en 1904 y de la colecistoquinina por Ivy en
1928. En la década de 1970 numerosos investigadores, entre
ellos una argentina, Julia M. Polak, utilizando el radioinmuno-
ensayo descubrieron numerosas hormonas producidas por cé­
lulas neuroendocrinas localizadas principalmente en la mucosa
del duodeno y algo menos en la del estómago y el yeyuno.
Posteriormente la mayoría de las hormonas citadas en los pá­
rrafos anteriores fueron encontradas también en el sistema
nervioso.
Cambios observados con la edad. Con los años estas ca­
racterísticas anatómicas y funcionales se van modificando y
en los ancianos los principales cambios son atrofia de las ca­
pas de la pared gástrica, hipotonía, disminución de la motilidad,
hiposecreción e hipertrofia regenerativa de la mucosa (Pérgola,
1996).
BACTERIOLOGÍA
El estómago y el duodeno, en condiciones normales, no
tienen una flora propia por el bajo pH que mantiene la secreción
de ácido clorhídrico. En 1983, Warren y Marshall descubrie-

725. 712 SECCIÓN VI. ABDOMEN
ron el Helicobacter pylori, un pequeño bacilo gramnegativo,
eosinofílico, espiralado y curvado en forma de S, que coloniza
debajo o en el espesor de la capa del moco protector del epitelio
gástrico, fundamentalmente en el antro y en los islotes
metaplasicos de la mucosa duodenal, aunque también se lo ha
encontrado en el duodeno y el esófago. Su superficie lisa con
varios flagelos y su capacidad de producir ureasa le otorgan
una gran movilidad en el medio mucoso que lo aisla y protege
del pH ácido de la luz gástrica.
La incidencia de colonización está en relación directa con
la edad y probablemente también con la desprotección social.
Fue aislado también en la saliva y en la placa dental, pero
nunca de la materia fecal. Se están empezando a identificar
distintas cepas y en diferentes especies animales.
Este bacilo está muy relacionado con la etiopatogenia de
las gastritis y de las úlceras pépticas. En la mucosa genera una
marcada acumulación de ncutrófilos que disminuyen con su
erradicación (Terrés, 1994), y el desarrollo de folículos
linfoides con infiltrados linfoplasmocitarios es tan importante
que puede existir una relación etiológica con los linfomas
MALT (Stolte, 1992).
Últimamente se lo ha encontrado también asociado al cán­
cer gástrico de tipo intestinal, por lo que se está tratando de
establecer una relación etiopatogénica tanto con los
adenocarcinomas como con los linfomas.
Desde el punto de vista diagnóstico, durante la endoscopia
la prueba de la ureasa es rápida y muy efectiva, y el 70 % de
las muestras con bacilos cambian el pH entre 20 y 60 minutos.
En las biopsias se lo detecta histológicamente mediante
tinciones con plata. Como es capaz de provocar una respuesta
inmune sistémica, en el suero se pueden encontrar anticuerpos
específicos de tipo IgG e IgA. La técnica ELISA tiene una
sensibilidad y una especificidad superiores al 90 % (Fan, 1994).
Además, los niveles séricos de IgG y de IgA se reducen des­
pués de la curación y aumentan en las recidivas.
ESTUDIOS FUNCIONALES
Actualmente tienen poca aplicación y se utilizan sólo en
los casos de diagnóstico dudoso.
Acidimetría o test de Kay. Consiste en medir la cantidad
de ácido clorhídrico que produce el estómago en condiciones
básales y estimulado con histamina o pentagastrina (Kay.
1953).
Con el enfermo en ayunas se coloca una sonda nasogástrica
para vaciar el estómago, y se evalúa el volumen y el pH de ese
residuo. La producción "basal" de ácido se mide aspirando la
sonda durante 4 períodos consecutivos de 15 minutos y titu­
lando con hidróxido de sodio, 0,1 N. A continuación se esti­
mulan las células parietales con histamina o con pentagastrina
i.m. En estas condiciones la cantidad de ácido que se segrega
durante otros 4 períodos de 15 minutos se denomina "secreción
acida máxima", mientras que la suma de los 2 valores conse­
cutivos más elevados es el PAO (peak acid output) o pico de
producción de ácido, que representaría a la cantidad de célu­
las parietales estimuladas.
Deben tenerse en cuenta los resultados extremos; la res­
puesta mínima hace pensar en aclorhidria, mientras que los
valores ''basales" superiores a 15 mmol/h pueden correspon­
der a un síndrome de Zollinger-Ellison.
Test de Hollander o prueba de la insulina. Evalúa la ac­
ción del vago sobre la secreción acida. Con 0,2 U/kg de insulina
se provoca una hipoglucemia que estimula el núcleo central
del vago (Hollander, 1948). Si la inervación vagal de las célu­
las parietales está indemne hay un aumento del 20 % de la
secreción acida en alguna muestra de las siguientes 2 horas.
Por este motivo es la prueba más utilizada para evaluar si una
vagotomía fue completa.
Gastrinemia. La gastrina se dosa en sangre, por
radioinmunoensayo, desde 1970 (Yalow, 1970), y sus valores
oscilan entre 20 y 160 pg/ml, con un promedio de 75 pg/ml.
Su principal utilidad radica actualmente en que cuando supera
los 200 pg/ml lleva a sospechar la presencia de gastrinomas,
tumores endocrinos productores de gastrina que se localizan
en el páncreas o alrededor del duodeno.
Test de secretina (Isenberg, 1972). Permite diferenciar las
hipergastrinemias provocadas por tumores endocrinos de otras
como la causada por un antro gástrico excluido. Esta hormona
estimula la actividad de los gastrinomas, y por tal motivo la
inyección de secretina a razón de 3 U/kg de peso por vía
endovenosa aumenta la gastrina sérica a más del 50 % del va­
lor basal.
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726. 41. ESTOMAGO Y DUODENO 713
ULCERAS GÁSTRICAS Y DUODENALES
Luis V. Gutiérrez
Definición. Cualquiera que sea su localización, gástrica o
duodenal la úlcera es una pérdida de sustancia limitada, de
marcha crónica, que puede interesar todas las túnicas del ór­
gano y cuya evolución se caracteriza por la alternancia de pe­
ríodos de actividad y de remisión.
Aceptado por la mayoría de los investigadores que la úlce­
ra crónica desarrollada en el estómago o en el duodeno es el
resultado, en última instancia, de la ruptura del equilibrio en­
tre la resistencia natural de la mucosa y la acción agresiva del
jugo gástrico —que en condiciones normales no lo es—, el
mecanismo íntimo de su génesis no es idéntico en ambas loca-
lizaciones y tiene aún aspectos por dilucidar. Por eso ya no
empleamos el difundido término de "úlcera gastroduodenal"
y diremos, en cambio, úlcera gástrica y úlcera duodenal.
Anatomía patológica. La localización de la úlcera gástrica
es característica: la curvatura menor o su vecindad, y en raras
ocasiones la curvatura mayor. En el duodeno, casi siempre
asienta en la primera porción, menos frecuentemente en la se­
gunda y por excepción en la tercera. Las dimensiones, profun­
didad y aspecto general de la úlcera varían dentro de amplios
límites, desde la minúscula lesión casi imperceptible, que ape­
nas excede la mucosa, hasta el enorme cráter de fondo
anfractuoso. Las úlceras pequeñas, poco penetrantes,
impropiamente denominadas úlceras jóvenes, destruyen la
mucosa y la capa muscular, pero no dejan de interesar la serosa.
Su presencia se revela a menudo en la superficie peritoneal
por una placa despulida, blanquecina, de aspecto cicatrizal.
En la curvatura menor del estómago la participación serosa es
menos evidente, pero, por pequeña que sea la lesión, se obser­
va a menudo un espesamiento localizado del epiplón
gastrohepático, surcado por pequeños vasos. Siempre hay
esclerosis en el lecho y en los bordes de la úlcera, que el ciru­
jano debe aprender a palpar.
La llamada úlcera callosa, que no representa necesaria­
mente una úlcera muy antigua, de mayores dimensiones que
la precedente (fig. 41-6), es terebrante y perfora todas las ca­
pas de la pared gástrica o duodenal. La irritación de la serosa
determina, por un proceso plástico localizado, la adherencia a
los órganos vecinos (hígado, páncreas). Amedida que la úlce-
Fig. 41-6. Ulcera callosa de la curvatura menor, con borde elevado en rodete,
fondo anfractuoso y convergencia de los pliegues de la mucosa.
ra avanza en profundidad, penetra en pleno tejido glandular,
que, al ser destruido, es reemplazado por tejido cicatrizal y se
transforma en el lecho de la úlcera. Son las úlceras "penetran­
tes" o "perforantes". Este proceso plástico explica por qué las
úlceras en contacto con órganos sólidos no se perforan en la
cavidad peritoneal. La pared gástrica forma con el hígado o
con el páncreas un bloque sólido, voluminoso, de consistencia
fibrosa. En las úlceras de la cara posterior del duodeno, en
virtud de las relaciones anatómicas de éste con el páncreas, el
contacto íntimo entre ambos órganos, que precede a la úlcera,
explica fácilmente la penetración. La pérdida de sustancia es
considerable, los bordes del cráter están tallados a pico en un
bloque de tejido fibroso denso que eleva la mucosa en rodete.
Esla esclerosis es la que determina la retracción local del ór­
gano, al cual deforma, y la convergencia de los pliegues de la
mucosa. La retracción cicatrizal causa la estrechez, que luego
se detallará al comentar las complicaciones.
En determinadas ocasiones el proceso destructivo encuen­
tra en su progresión vasos de mayor o menor importancia. Las
úlceras gástricas producen la erosión de la arteria coronaria
.estomáquica o de una de sus ramas; las de la cara posterior del
duodeno lesionan alguna rama del pedículo pilórico o la pro­
pia arteria gastroduodenal (véase Hemorragias digestivas).
En la fase aguda de iniciación predominan la necrosis, la
exudación y la congestión; en la fase subaguda el proceso pro­
gresa hasta la capa muscular y aparece el tejido de granulación
en el fondo de la úlcera. La parte más profunda de este tejido
se transforma paulatinamente en gruesas fibras colágenas. Esa
fibrosclerosis es una de las principales características de la
úlcera crónica, tanto gástrica como duodenal.
La úlcera crónica en actividad es el tipo clásico más fre­
cuente. Yendo de la superficie a la profundidad, se observa
que el fundus de la úlcera está constituido por los siguientes
estratos: 1) una capa de exudado fibrinopurulento; 2) una zona
de necrosis; 3) una zona de granulación infiltrada por
polimorfonucleares, linfocitos y algunos eosinófilos, que evo­
luciona gradualmente hacia la fibrosis; 4) una zona
fibrosclerosa, en la cual la muscular está completamente inte­
rrumpida y muy deformada por la retracción cicatrizal. Alre­
dedor de los nervios hay fibrosis e infiltración inflamatoria.
Las arterias y las venas muestran proliferación de la ínti­
ma y esclerosis de sus paredes (arteritis, tromboflebitis).
Ulcera curada epitelizada. En casos determinados, el
epitelio de los bordes de la úlcera prolifera sobre la superficie
granulante y puede llegar a cubrirla totalmente. Este epitelio
es tenue, no contiene células principales ni acidófilas y suele
incluir glándulas de tipo duodenal o intestinal. Por debajo es
visible la cicatriz retraída que fusiona la muscular de la mucosa
con la capa muscular, cicatriz que junto con la esclerosis
vascular forma el cuadro histológico de la úlcera crónica cu­
rada.
Ulcera duodenal
Frecuencia. Presenta amplias variaciones en los distintos
países y aun en regiones dentro de un mismo país. Se estima
que un 10 % de la población mundial en algún momento de su
vida tiene una úlcera duodenal, aunque no siempre es
sintomática ni se complica. Se trata de una enfermedad recu­
rrente, de etiología desconocida, y si no es adecuadamente tra­
tada puede prolongarse por muchos arlos. Es una de las enfer­
medades de mayor prevalencia si se considera la suma de ca­
sos nuevos más las recurrencias.

727. 714 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Edad y sexo. La úlcera duodenal puede presentarse a cual­
quier edad, desde la infancia hasta la edad más avanzada. La
frecuencia máxima se observa entre los 35 y los 55 años. Los
ulcerosos de edad avanzada suelen remontar su enfermedad a
la juventud, y si se los interroga bien se obtienen antecedentes
lejanos de ardor, dispepsia o dolor.
La úlcera duodenal es mucho más frecuente en el varón
que en la mujer.
Factores predisponentes. Hay una evidente predisposi­
ción familiar a padecer úlceras del duodeno, y éstas son más
frecuentes en personas del grupo sanguíneo 0. Los estudios
realizados por Samloff y colaboradores demostraron que dos
tercios de los ulcerosos duodenales tienen altos niveles de
pepsinógeno I en el suero, carácter que es heredado en forma
mendeliana dominante, y en estos pacientes también se obser­
vó una elevada secreción acida. Los hallazgos que dividen a
los ulcerosos duodenales sobre una base genética abren nue­
vos, caminos en la investigación de la enfermedad.
El factor nervioso tiene un interés particular. Muchos
ulcerosos duodenales tienen una personalidad determinada. A
menudo son inestables, depresivos, competitivos, ansiosos,
fácilmente irritables y con frecuentes estados de angustia.
En la cirrosis hepática la úlcera duodenal se observa con
relativa frecuencia.
Algunos trastornos endocrinos deben ser tenidos en cuen­
ta. De todos ellos, eí más importante es el producido por la
existencia de un tumor ulcerogénico en el páncreas (síndrome
de Zollinger-Ellison). Pero este cuadro mórbido, de caracte­
rísticas especialísimas, constituye de por sí una entidad que
será considerada más adelante. .
El hiperparatiroidismo y el síndrome de adenomas
endocrinos múltiples (MEA, múltiple endocrine adenomas)
son también determinantes de úlceras duodenales.
En pacientes con enfisema pulmonar, con pancreatitis cró­
nica o bajo tratamiento inmunosupresor después de trasplan­
tes de órganos hay una mayor incidencia de úlcera duodenal.
Fisiopatología. En general se acepta que la úlcera del
duodeno se desarrolla por una alteración del equilibrio normal
entre la agresión ácido-péptica y la defensa de la mucosa.
De acuerdo con la fisiopatología, se ha propuesto la si­
guiente clasificación de la enfermedad ulcerosa duodenal:
1) Ulcera duodenal asociada a hipersecreción acida.
2) Ulcera duodenal asociada al empleo de antiinflamatorios
no esteroides (AINE).
3) Ulcera duodenal asociada a la presencia de Helicobacter
pylori.
El aumento de la secreción acida se produce por: 1) Mayor
cantidad de células parietales en el estómago. Los estudios de
Cox demostraron que muchos pacientes con úlcera de duodeno
tienen un número más elevado de células parietales que los
normales. Esta mayor masa parietal es atribuida a factores
genéticos o a un aumento anómalo de estímulos tróficos. Pos­
teriormente, Card y Marks señalaron que existe una relación
directa entre la secreción acida máxima y la cantidad de célu­
las parietales (fig. 41-7). 2) Excesiva estimulación vagal. En
enfermos con masa parietal normal las células se encuentran
anormalmente estimuladas, acción ejercida en forma directa
por el nervio vago sobre las células parietales, en las que au­
menta su secreción acida, y sobre las células del antro, que
liberan gastrina. La secreción acida máxima en estos casos se
encuentra dentro de los límites normales, pero la secreción
basal y la estimulada por la hipoglucemia insulínica están ele­
vadas. 3) Excesiva estimulación hormonal. Cuando se da una
Fig. 41-7. Relación entre las células parietales y la secreción acida, en
personas sanas y en ulcerosos duodenales.
comida de prueba a pacientes con úlcera de duodeno, se ob­
serva un aumento de la gastrina circulante mucho mayor que
en las personas normales. El aumento de la gastrina puede pro­
vocar una úlcera si existe una masa de células parietales nor­
mal. El aumento de la secreción de las células G, productoras
de gastrina, se debe a una mayor cantidad de células o a una
respuesta exagerada ante el estímulo con una masa normal de
células. 4) Alteración de los mecanismos inhibitorios gástricos.
La liberación de gastrina por las células del antro es inhibida
por el ácido ya secretado. En condiciones normales, durante el
ayuno hay escasa cantidad de gastrina circulante; con la comi­
da ésta aumenta, y luego disminuye en un 70 % a las dos horas
de la ingesta, cuando el ácido gástrico dejó de ser neutralizado
por el alimento. En ulcerosos duodenales se observó que la
gastrina continuaba en niveles muy superiores a los normales.
Existe entonces una alteración del mecanismo inhibitorio del
ácido sobre el antro, que da como resultado una continuada
liberación de gastrina y, por lo tanto, una mayor secreción aci­
da que en condiciones normales. Este mismo mecanismo se
encuentra en el antro excluido después de gastrectomías del
tipo Billroth II, cuando la mucosa antral remanente es bañada
por jugos alcalinos. 5) Alteración de los mecanismos
neutralizantes duodenales. La llegada del ácido al duodeno
activa un mecanismo neurohormonal que inhibe la secreción
acida del estómago. A su vez, esta llegada de ácido estimula la
secreción pancreática, que es fuertemente alcalina y actúa como
amortiguadora a nivel duodenal. En algunos pacientes con úl­
cera de duodeno hay una disminución de la neutralización del
ácido por el bicarbonato del páncreas. La máxima capacidad
secretora de bicarbonato es suficiente para neutralizar la máxi­
ma secreción acida a nivel del estómago, tanto en personas
normales como en ulcerosos duodenales, pero algunos
ulcerosos no utilizan su capacidad de secretar bicarbonato, sea
porque la mucosa duodenal falla en la liberación hormonal o
bien porque está disminuida la respuesta pancreática a la hor­
mona ya liberada.
Como resultante de esta fisiopatología la mayoría de los
enfermos con úlcera duodenal tienen altos niveles de ácido en
el duodeno (tabla 41-1), y la disminución del ácido es una de
las principales bases del tratamiento médico o quirúrgico.
En muchos enfermos con úlcera de duodeno se ha obser­
vado que la secreción acida está dentro de límites normales y

728. 41. ESTOMAGO Y DUODENO 715
Tabla 41-1. Comparación de promedios de débito
ácido (mmol/hora)
Global Diferencia según sexo
Control U.D. Control U.D. Control U.D.
mujeres hombres
Basal 1,4 4,7 1.0 2.4 1,8 5,0
Débito máximo 12,6 28,9 11,0 16,7 14,1 31,4
Pico de débito 16,2 36,1 14.3 20,0 18,1 38,5
que existen otros mecanismos que alteran el equilibrio entre
la agresión normal del ácido y la defensa.
La infección por Helicobacter pylori aumenta con la edad
y se considera que la mayoría de la población adulta se en­
cuentra infectada; además se observó que existe una relación
entre personas infectadas, condiciones sanitarias deficientes y
área geográfica. El Helicobacter pylori se desarrolla en el
medio ácido gástrico, que es hostil para el crecimiento de la
mayoría de las bacterias, y produce una gastritis crónica su­
perficial. En la mayoría de los pacientes esta gastritis difusa
crónica es asintomática y lleva a metaplasia gástrica.
De todos los infectados, una pequeña proporción desarro­
lla duodenitis, que es la lesión precursora de la úlcera, luego
de la aparición de focos de metaplasia con colonización por
Helicobacter pylori en el duodeno.
Por otra parte, la ingestión de antiinflamatorios durante un
tiempo prolongado lleva a la producción de úlcera del duodeno
y puede o no estar asociada a hipersecreción acida o al
Helicobacter pylori.
Anatomía patológica. En la mayoría de los casos la úlce­
ra duodenal es una úlcera de caras, no de bordes. Contraria­
mente a lo que ocurre con la úlcera gástrica, que asienta hacia
el borde del órgano (curvatura menor), la úlcera duodenal se
desarrolla casi invariablemente en una de las caras de la pri­
mera porción del duodeno (con mayor frecuencia en la poste­
rior), Este simple enunciado explica el mecanismo de sus prin­
cipales complicaciones (hemorragia, perforación). Es también
la razón de su difícil semiología radiológica, menos directa y
menos fácil que la de la úlcera gástrica. Se trata, en general,
de una úlcera de menores dimensiones que la de estómago.
Siempre hay una franja de mucosa entre la úlcera y el píloro,
por lo cual el término de úlcera pilórica no es en todos los
casos correcto. En las úlceras de la cara posterior el cráter ho­
rada fácilmente la delgada pared duodenal y penetra en el
páncreas, amenazando a la arteria gastroduodenal. El cráter
de la cara anterior, en general más pequeño, se perfora con
cierta frecuencia en la cavidad peritoneal (véase Complica­
ciones).
La retracción fibrosa producida por el proceso cicatrizal
que se desarrolla simultáneamente deforma el duodeno. En
condiciones normales, la cavidad de la primera porción del
duodeno tiene la forma de una cúpula. En el bulbo ulceroso se
organizan, a partir del cráter, bandas retráctiles a modo de ner­
vaduras, entre las cuales la pared duodenal se distiende en fondo
de saco y constituye un divertículo secundario (adquirido). La
irregularidad y asimetría del proceso cicatrizal son responsa­
bles del desplazamiento del esfínter pilórico, lo cual, sumado
a la congestión y el edema de la submucosa, da la clave de las
deformaciones radiográficas del bulbo. Es de destacar que la
úlcera determina una reacción inflamatoria crónica producti­
va que, al desbordar los límites del duodeno, puede compro­
meter el páncreas y el epiplón gastrohepático vecino y dar lu­
gar a verdaderos tumores inflamatorios. La esclerosis es más
densa a nivel del ligamento cisticoduodenal, y oculta a veces a
la arteria pilórica y, lo que es peor, al colédoco, o lo atrae ha­
cia el lecho de la úlcera. La vesícula biliar no se sustrae al
proceso plástico, por lo que es dable observar su cuello con
adherencias más o menos apretadas. De todo esto debe estar
bien compenetrado el cirujano.
Diagnóstico. Presentación clínica. El síntoma central de
la úlcera es el dolor epigástrico, precedido en la mayoría de
los casos por épocas de ardor o "acidez'', y en general de me­
diana intensidad. Cuando es más agudo el paciente interrum­
pe toda actividad y busca el reposo en cama o adopta actitudes
antálgicas. En algunas ocasiones refiere que el dolor lo ''atra­
viesa" como una flecha. No es raro el dolor "en cinturón". de
tipo constrictivo, propio de las úlceras penetrantes en el
páncreas. Otras veces no pasa de una molestia tolerable, que
se calma fácilmente con dieta o alcalinos.
Dos son las características del dolor ulceroso: la periodi­
cidad y el ritmo.
La periodicidad significa que el dolor se presenta por tem­
poradas o crisis cuya duración oscila entre una y cuatro sema­
nas, durante las cuales el enfermo sufre cotidianamente. Lue­
go, con tratamiento o sin él, el dolor desaparece como había
comenzado y remite por espacio de semanas, meses y aun años
enteros. Pero un exceso de tareas, factores de orden psíquico,
responsabilidades mal soportadas, etc., desencadenan una nue­
va crisis.
El dolor es ritmado, o sea, regido por los períodos digesti­
vos. Comienza de noche o en las primeras horas del día y,
excepto el caso de úlceras complicadas, calma con la ingestión
de alimentos o soluciones alcalinas. A menudo un vaso de le­
che da cuenta del dolor en pocos minutos. Reaparece al
promediar la mañana o antes de la comida del mediodía, por
lo cual se ha designado este síntoma con el nombre de hambre
dolorosa (hunger pain), no del todo adecuado a la realidad. El
ciclo se repite por la tarde, con un lapso muy variable, de entre
una y cuatro horas. La crisis nocturna es frecuente, pero no
constante. El registro preciso del dolor horario, su ritmo, la
relación exacta con las comidas, etc., permiten redactar el "día
gástrico" en la historia clínica.
Los vómitos y las náuseas, aun sin participación pilórica,
pueden formar parte de la sintomatología. La hemorragia, que
se manifiesta como hematemesis o melena, no es un síntoma
sino una complicación. Fuera de estas hemorragias
clínicamente aparentes, el análisis químico de las materias
fecales puede revelar con cierta frecuencia sangre oculta, dato
de valor sólo frente a anemias de origen no determinado.
Se ha pretendido, siguiendo a Moynihan, asignar al ritmo
doloroso valor para la localización de la úlcera. Así, el día
gástrico compuesto de tres tiempos (dolor, comida, sedación)
correspondería a la úlcera duodenal, mientras que el más com­
plejo, de cuatro tiempos, sería propio de la úlcera gástrica,
con ingestión, sedación, dolor y calma espontánea. Estos es­
quemas no siempre se ajustan a la realidad; únicamente la ra­
diografía o la endoscopia permiten establecer la situación exac­
ta de la lesión. En síntesis, no hay un cuadro clínico específico
de la úlcera duodenal, pero se la sospechará teniendo en cuen­
ta lo siguiente;
1) Enfermos jóvenes con vida tensionada y antecedentes
familiares.
2) Dolor en ayunas o tardío (2 a 4 horas después de la
comida).
3) Calma con la ingestión de alimentos o la toma de
alcalinos.

729. 716 SECCIÓN VI. ABDOMEN
4) Dolor que se propaga hacia el hipocondrio derecho e
induce a veces a la confusión con un padecimiento vesicular.
5) Dolor a la palpación sobre el área duodenal o signos
localizados de irritación peritoneal. .
6) Durante los períodos de actividad se agregan, a veces,
febrícula, adelgazamiento y signos discretos de irritación
peritoneal (dolor a la palpación, resistencia muscular en el
epigastrio).
El examen físico del ulceroso no complicado es poco me­
nos que negativo. El estado general está por lo común bien
conservado. A veces hay adelgazamiento como consecuencia
de regímenes restrictivos mal calculados. Otros son obesos
por la necesidad de comer para calmar el dolor. Durante el
acmé doloroso la palpación del epigastrio pone de manifiesto,
a veces, cierto grado de resistencia a nivel de los músculos
rectos anteriores.
Los signos físicos son influidos por ciertas complicacio­
nes, como se verá más adelante.
Radiología. Este examen debe ser efectuado siempre con
radioscopia para ver la motilidad, utilizar incidencias adecua­
das, compresión graduada, etcétera.
Signos directos. La úlcera duodenal tiene un signo
radiológico directo y decisivo: el nicho. Pero como la lesión
asienta casi siempre en una de las caras del duodeno, pasa
fácilmente inadvertida, salvo que la compresión u otro recur­
so consiga ponerla de manifiesto.
Signos indirectos. A menudo el diagnóstico se basa en sig­
nos indirectos, producidos por deformaciones típicas como
consecuencia de las alteraciones anatómicas descritas. En las
úlceras de data reciente el nicho se halla rodeado de un halo
de edema, los contornos del bulbo están conservados y las
modificaciones que suelen observarse responden a la hipotonía
o al espasmo, ambos de carácter transitorio. En cambio, en la
úlcera inveterada los signos indirectos revelan las alteracio­
nes orgánicas de la pared duodenal que se enumeran a conti­
nuación.
1) Las bandas de retracción se manifiestan por incisuras y
muescas permanentes y fijas.
2) Entre ellas se forman bolsas (recesos de Colé) que, a
menudo, constituyen verdaderos di vertículos por pulsión. Casi
siempre están en el borde externo o curvatura mayor del bul­
bo.
3) La convergencia de los pliegues de la mucosa —atraí­
dos hacia el cráter, como sucede en la úlcera gástrica— acen­
tuada por el edema de la submucosa es un signo indirecto de
valor.
4) El píloro puede estar desplazado con respecto a la base
del bulbo (píloro excéntrico).
5) Otros signos indirectos son el espasmo bulbar, la
hipertonía y el hiperperistaltismo gástrico, o el retardo de la
evacuación. Unos y otros pueden modificarse por influencia
del tratamiento, pero las lesiones cicatrizadas dejan deformi­
dades irreversibles que dan imágenes foliadas típicas (duodeno
en trébol) u otras, cuya persistencia tiene gran valor diagnósti­
co (fíg. 41-8).
Ulcera posbulbar. Esta localización, poco común, se ob­
serva por lo general di stal mente al genu superius, pero puede
situarse más allá, entre éste y la ampolla de Vater. El nicho se
presenta sobre el borde interno de la segunda porción y su
demostración radiológica suele ser dificultosa. Quizá sea más
fiel un signo indirecto, característico, que consiste en estre­
chez persistente y que a veces es el único signo radiológico
del proceso.
Ulcera pilanca. El cráter se excava en el espesor del
Fig. 41-8. Antigua úlcera bulbar cuyo nicho no es visible. Imagen trifoliada
característica; receso externo bien diseñado.
esfínter pilórico, no en la base del bulbo duodenal. Radiológi­
camente se revela por un pequeño nicho en el borde superoin-
terno del conducto pilórico.
Endoscopia. La duodenoscopia con fibroscopio es el re­
curso más preciso para determinar la posición y el aspecto de
la úlcera. Si las imágenes radiológicas no son categóricas, la
gastroduodenoscopia es obviamente indispensable.
Por su aspecto endoscópico la úlcera duodenal puede ser
redonda, lineal, irregular o granular. Se pueden apreciar ade­
más los caracteres de evolución y controlar la cicatrización.
Por su aspecto pueden ser certificadas como "crónicas"
cuando la convergencia de pliegues denota un proceso de re­
paración, que termina generalmente en una cicatriz blanque­
cina estelar o puntiforme. Los endoscopístas denominan A1 y
A2 a las fases agudas del proceso, H (healing) cuando están
cicatrizando y S (scar) si están cicatrizadas. En la actualidad
la endoscopia permite, además, descartar la presencia del
Helicobacter pylori mediante biopsias de la mucosa.
Complicaciones. Teniendo en cuenta que las principales
complicaciones de la enfermedad ulcerosa, en especial la he­
morragia, tienen caracteres comunes en ambas localizaciones
de la enfermedad, para no incurrir en repeticiones hemos con­
siderado útil estudiarlas en conjunto al final del subcapítulo
de úlcera gástrica.
Tratamiento médico. Todo ulceroso debe ser sometido a
un tratamiento médico intenso y prolongado. La cirugía sólo
entra en consideración frente a la persistencia y a la intensidad
de las crisis o por complicaciones que la hacen ineludible.
Bases del tratamiento. El objetivo principal es restablecer
el equilibrio entre agresión y defensa a nivel duodenal. En prin­
cipio el tratamiento de la úlcera no complicada es médico,
actitud perfectamente justificada por los buenos resultados en
un alto porcentaje de casos. Cuando se habla de curación no
significa la extinción definitiva de la enfermedad ulcerosa, pues
hay una recurrencia de alrededor del 50 % dentro de los 4
años de finalizado el tratamiento. El tratamiento inicial tiene

730. 41. ESTOMAGO Y DUODENO 717
mayor índice de curación; debe ser correctamente ejecutado y
su eficacia está dada por la desaparición de la sintomatología.
El mejor control de la lesión se hace por endoscopia, procedi­
miento que permite la visión directa y certifica la respuesta al
tratamiento.
Debe darse importancia a la alimentación fraccionada du­
rante el día, de escaso volumen y evitando los irritantes de la
mucosa gástrica (alcohol, condimentos, etc.). Estas medidas
son para estimular poco la secreción acida gástrica y para que
los alimentos actúen como neutralizantes por su capacidad
amortiguadora.
La medicación antiácida es de valor en el tratamiento del
dolor; su acción es inmediata al neutralizar el ácido e inactivar
o destruir la pepsina por elevación del pH. En algunos ulcerosos
están indicados los sedantes u otro tipo de psicofármacos, se­
gún las necesidades individuales.
La base de los procedimientos curativos es lograr la dis­
minución de la agresión ácido-péptica con el objeto de permi­
tir la cicatrización de la úlcera. Durante muchos años se utili­
zaron los anticolinérgicos y antagonistas competitivos de la
acetilcolina liberada en las terminaciones nerviosas
parasimpáticas (acción muscarínica). Estos fármacos deben
administrarse en dosis altas ya que no tienen acción selectiva
sobre la secreción gástrica, y producen efectos secundarios
desagradables.
Desde los trabajos de Kay en el hombre se sabe que la
administración de un antihistamínico antes de la inyección de
histamina bloquea la acción de ésta, con excepción de su efec­
to sobre la secreción gástrica. Estos receptores bloqueados por
los antihistamínicos se denominaron receptores Hr
Estudios posteriores permitieron obtener la cimetidina,
droga que bloquea los receptores H2 y carece de acción tóxica.
La cimetidina tiene la propiedad de inhibir la secreción acida
en condiciones básales y con los estimulantes fisiológicos.
La ranitidina es una potente droga bloqueadora de los re­
ceptores H2 que con dosis menores tiene mayores efectos como
reductor de la secreción. La dosis por vía oral es de 300 mg en
una toma al día o en dos de 150 mg.
El omeprazol es un inhibidor de la bomba de protones (H+-
K+-ATPasa) y se lo administra en dosis de 15 a 30 mg por día.
Para la erradicación del Helicobacter pylori y la curación
de la úlcera la medicación más utilizada es la asociación de
omeprazol con antibióticos. En los comienzos se combinó el
omeprazol y la amoxicilina, pero ensayos posteriores demos­
traron que un segundo antibiótico mejoraba la eficacia de la
terapia. El esquema más utilizado es omeprazol con
amoxicilina y metronidazol o con amoxicilina y eritromicina,
durante 2 a 4 semanas.
Tratamiento quirúrgico. El cirujano actual tiene varia­
dos procedimientos para el tratamiento quirúrgico de la úlcera
de duodeno. La mayoría considera que la vagotomía, con sus
distintas técnicas y asociada o no a otros procedimientos, es la
operación de elección.
Vagotomía troncular por vía abdominal. Consiste en
seccionar los nervios vagos por debajo deldiafragma antes de
su división en ramas hepáticas, celíacas y gástricas (fig. 41-9,
A). Esta vagotomía no sólo desnerva el estómago, sino tam­
bién el hígado, la vesícula biliar, el páncreas y el intestino del­
gado. Como consecuencia de las alteraciones motoras que se
producen en el estómago debe acompañarse siempre de un
drenaje gástrico; los más utilizados son la piloroplastia y la
gastroenteroanastomosis.
La piloroplastia consiste en seccionar el esfínter pilórico a
Fig. 41-9. Variantes de la vagotomía. A, vagotomía troncular y piloroplastia;
B, vagotomía selectiva y piloroplastia.
cielo abierto y cerrar la antroduodenotomía en forma trans­
versal para ampliar el calibre y facilitar un mejor pasaje al
duodeno. Es el procedimiento más fisiológico, a pesar de que
los estudios comparativos no mostraron diferencia con la
gastroenteroanastomosis. Cuando se quiere un mayor drenaje
del estómago se puede hacer una gastroduodenoanastomosis
(Finney o Jaboulay). En casos en que no es posible efectuar la
piloroplastia, generalmente por dificultades técnicas, debe
realizarse una gastroenteroanastomosis, de preferencia en la
cara posterior gástrica y siempre cercana al píloro. La
vagotomía troncular, con un procedimiento de drenaje, tiene
una tasa de mortalidad operatoria inferior al 1 % y una inci­
dencia de recidivas ulcerosas de alrededor del 8 % (Cox y
Williams).
Vagotomía selectiva. La vagotomía troncular desnerva a
otros órganos además del estómago. La selectiva difiere de la
anterior en que el nervio vago anterior se secciona distalmente
a la rama hepática y el posterior más allá de la rama celíaca
(fig. 41-9, B). Esta vagotomía también desnerva todo el estó­
mago, por lo que debe acompañarse siempre de un drenaje
gástrico.
Vagotomía superselectiva. Preserva las ramas hepática y
celíaca y además las que inervan el antro gástrico; no necesita
entonces un complemento para avenar el estómago y queda
intacto el esfínter pilórico (fig. 41-10). Esta técnica es deno­
minada en algunos países "vagotomía gástrica proximal" o
"selectiva proximal". Tiene una mortalidad muy baja (0,3 %)
y menos efectos colaterales que las otras dos vagotomías, pero
mayor porcentaje de recidivas. De todos modos, en la actuali­
dad es la operación de elección en los centros especializados.
Vagotomía laparoscópica. Los avances de la cirugía
videoasistida permiten efectuar el tratamiento quirúrgico de
la úlcera duodenal por laparoscopia. Se han realizado todas
las técnicas de vagotomía, especialmente la vagotomía
superselectiva y la preconizada por Taylor: vagotomía troncular
posterior y seromiotomía gástrica anterior. Consiste en
seccionar o resecar 1 era del nervio vago posterior, debajo del
hiato esofágico, luego de la apertura del peritoneo preesofágico.
La seromiotomía es la sección longitudinal de la capa
seromuscular en la cara anterior del estómago, sin abrir la
mucosa, porque es la capa donde transcurren las fibras vagales.
La incisión comienza en el ángulo de His y continúa a 1,5 cm

731. 718 SECCIÓN VI. ABDOMEN
de la curvatura menor hasta la pata de ganso, que corresponde
a las fibras terminales del nervio de Latarjet (fig. 41-11).
Vagotomía y antrectomía. Desde los estudios de Pavlov,
en 1902, en que describió el aumento de la secreción gástrica
al llegar los alimentos al estómago, se han publicado numero­
sos trabajos sobre la influencia del antro en la secreción acida.
Fueron Farmcr y Smithwick, de Boston, los primeros en aso­
ciar a la vagotomía la antrectomía, también llamada resección
Fig. 41-10. Vagotomía superselectiva o vagotomía gástrica proximal.
Fig. 41-11. Operación de Taylor por cirugía videoendoscópica. Vagotomía
troncular posterior (flecha) y seromiotomía anterior (sin drenaje gástrico).
gástrica distal o hemigastrectomía (fig. 41-12). La continui­
dad se restaura con el yeyuno (Billroth II, variante más utili­
zada) o con el duodeno (Billroth I). El objetivo de esta opera­
ción combinada es abolir los dos mayores mecanismos de
estimulación de la secreción gástrica, el vagal y el antral. Tie­
ne una morbimortalidad baja, aunque superior a la de los pro­
cedimientos sin resección. En casi todos los estudios compa­
rativos la vagotomía con antrectomía es la operación con me­
nor porcentaje de recidivas.
Gastrectomía. Mejor llamada resección convencional, tuvo
su auge antes de la vagotomía y se difundió a causa de los
fracasos de la gastroenteroanastomosis, que era a principios
de siglo el tratamiento de elección en la úlcera de duodeno.
En 1915, von Haberer comunicó buenos resultados con la
resección gástrica en el tratamiento de la úlcera duodenal.
Experiencias posteriores demostraron que la anastomosis
gastroyeyunal terminolateral (Billroth II o de Reichel-Polya,
fig. 41-13) daba mejores resultados que la gastroduodeno-
anastomosis (Péan o Billroth I). Algunos operados experimen­
taban molestias posprandiales, inciertamente atribuidas a la
evacuación gástrica acelerada. Para corregir esta situación,
Hoffmeistery Finsterer propusieron una neoboca gástrica más
reducida mediante la sutura parcial del orificio gástrico (fig.
41-13).
Posteriormente hubo grandes adelantos en los conocimien­
tos de la fisiopatología gástrica, y en la actualidad son pocos
los cirujanos que realizan la gastrectomía subtotal como pro­
cedimiento de elección en el tratamiento de la úlcera del
duodeno, dada su mayor morbimortalidad, factor que aumen­
ta con la inexperiencia del equipo quirúrgico.
Ventajas e inconvenientes de la vagotomía. En párrafos
anteriores hemos mencionado la menor mortalidad de la
vagotomía si se compara con las técnicas reseccionistas. Pero
es necesario saber en cuánto se reduce la secreción acida al
cabo de esta operación. Se demostró en los distintos tipos de
vagotomía que la reducción varía entre el 75 y el 90 %, tanto
en condiciones basales como después de la estimulación máxi­
ma. (done by 007)
Los índices de recidivas ulcerosas posvagotomía tienen
variaciones, según las series, entre el 3 y el 27 %, con un pro­
medio del 8 %. Hay acuerdo general en que la causa más co­
mún de recidiva es la vagotomía incompleta, atribuida a las
variaciones anatómicas del nervio vago, a las dificultades téc­
nicas y a la experiencia del cirujano. El síndrome de Zollinger-
Fig. 41-12. Hemigastrectomía, incluyendo la úlcera, y vagotomía troncular.

732. 41. ESTOMAGO Y DUODENO 719
Fig. 41-13. Gastroduodenectomía convencional de
dos tercios. En la viñeta: a, anastomosis gastro-
yeyunal a lo Reichel-Poyla o tipo Billroth II; b,
anastomosis de Hoffmeister-Finsterer; c, gastro-
duodenostomía, operación de Pean o tipo Billroth I.
Ellison es otra causa de recidiva y debe ser investigado espe­
cialmente si la vagotomía fue completa y el estómago se eva­
cuaba bien.
Podemos concluir que las vagotomías son las operaciones
más fisiológicas y, dentro de ellas, la superselectiva es la de
menor morbilidad. Con la vagotomía y la antrectomía asocia­
das se ha comprobado un menor índice de recidivas y, en mu­
chos casos, a pesar de vagotomías incompletas, la úlcera curó,
pero tienen el inconveniente de una mayor morbilidad y la
posibilidad de trastornos posgastrectomía.
Complicaciones de la vagotomía. Previamente se mencio­
naron las tasas de mortalidad y morbilidad en los distintos ti­
pos- de vagotomías. La retención gástrica postoperatoria era
una complicación frecuente cuando a la vagotomía troncular
no se asociaba un procedimiento de avenamiento gástrico.
Actualmente la mayoría de los casos de retención gástrica ocu­
rren por fallas técnicas al realizar la piloroplastia o la
gastroenteroanastomosis.
La diarrea es la secuela más frecuente, y su incidencia es
mayor en la vagotomía troncular que en la selectiva y la
superselectiva. En la mayoría de los pacientes es episódica y
de causa desconocida, por lo que el tratamiento suele ser em­
pírico (véase Complicaciones alejadas del estómago operado).
Recidivas ulcerosas posvagotomía. Se conoce con este
término la aparición o persistencia de una úlcera tras la opera­
ción. Su ¡ocalización es variable; es más común en el duodeno,
pero también puede aparecer en el estómago o en el yeyuno
luego de anastomosis gastroentéricas.
Las causas más comunes son: a) vagotomías incompletas;
b) estasis gástrica; c) factores endocrinos no reconocidos, como
hiperparatiroidismo o síndrome de Zollinger-Ellison; d) cuan­
do en las resecciones gástricas tipo Billroth II se deja mucosa
antral residual en el muñón duodenal; e) drogas ulcerogénicas.
El síntoma predominante es el dolor, y en todos los opera­
dos del estómago que tienen dolor debe sospecharse una
recidiva ulcerosa. En un tercio de los pacientes con úlceras
recidivadas la investigación de sangre oculta en las materias
fecales es positiva.
En los pacientes con recidivas ulcerosas se debe hacer: a)
estudio radiológico, recordando las deformaciones causadas
por la cirugía; b) endoscopía, que es de fundamental impor­
tancia porque informa acerca del estado de la mucosa, la loca-
lización precisa de la úlcera y el período evolutivo; c) estudio
de la secreción gástrica, de gran ayuda para evaluar al pacien­
te y poder efectuar el plan terapéutico; d) dosaje de gastrina
en sangre cuando se sospeche un síndrome de Zollinger-Ellison
o mucosa antral residual con estimulación anormal ("antro
retenido").
Ulcera gástrica
Definición. La úlcera gástrica crónica es una pérdida de
sustancia del estómago que comienza en la mucosa, sobrepasa
la muscular de la mucosa y puede llegar a interesar todas las
capas del órgano.
Al igual que la úlcera duodenal, es consecuencia del
desequilibrio entre la agresión ácido-péptica y la defensa de la
mucosa gástrica, desequilibrio que constituye el mecanismo
de todas las úlceras del aparato digestivo. En consecuencia,
cualquier segmento del tubo digestivo expuesto al ácido y la
pepsina puede ulcerarse. En la patología benigna del esófago
distal, estómago, duodeno y yeyuno proximal continúa vigen­
te el aforismo "no ácido, no úlcera''.
Clasificación y localización. Actualmente se diferencian
distintos tipos de úlceras, con diversos factores causales.
Johnson separó, en 1965, tres grupos (fig. 41-14): Tipo I: se
localizan en la curvatura menor del estómago y cursan con
hipoacidez gástrica; en nuestro medio se las denominó tam­
bién tróficas (Meeroff). Tipo II: de la curvatura menor y aso­
ciadas con úlceras del duodeno. Tipo III: se localizan cerca
del píloro y se comportan como las úlceras del duodeno.
La úlcera gástrica crónica suele ser única; en menos del
5 % de los casos hay úlceras simultáneas. Los estudios
epidemiológicos de Doll demostraron que los familiares de
pacientes con úlcera gástrica tienen tres veces más posibilida­
des de padecerla que la población sin antecedentes.
Factores predisponentes. En el estudio genético de los
ulcerosos gástricos se encontró que una gran proporción del
tipo I pertenecen al grupo sanguíneo A, mientras que los de
los tipos II y III pertenecen en su mayoría, como los ulcerosos
duodenales, al grupo sanguíneo 0.
Frecuencia. Todas las estadísticas coinciden en asignar a
la úlcera gástrica una frecuencia menor que a la úlcera
duodenal; la proporción varía entre 1:4 y 1:7.
Con respecto al sexo, se admite que es menos frecuente en
la mujer que en el hombre, en la relación de 1:2.
La edad de aparición es mucho más tardía que en la úlcera
duodenal; la mayoría se observa entre la cuarta y la séptima
década de la vida, con más exactitud, entre los 35 y los 64
años.
Etiopatogenia. La etiología de la úlcera gástrica es toda-

733. 720 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 41-14. Ulceras gástricas:
clasificación de Johnson.
vía desconocida. A pesar de ello, se sabe que la rotura del equi­
librio normal entre agresión y defensa es la causa de su inicia­
ción.
Desde los estudios de Ruding se conoce que la úlcera
gástrica crónica se localiza, en la mayoría de los casos, en la
mucosa antral, cercana al límite con la porción secretora de
ácido. Esto no sucede en la úlcera tipo III de Johnson, que se
comporta como duodenal y sólo difiere en su localización.
El factor agresivo ácido-péptico es la causa principal en la
producción de las úlceras gástricas de los tipos II y III. En la
de tipo II, secundaría a una úlcera del duodeno, la secreción
acida normal o aumentada permanece mayor tiempo en con­
tacto con la mucosa gástrica por trastornos en la evacuación
del estómago.
Normalmente, la barrera mucosa protege a las células
epiteliales del contenido gástrico. Davenport demostró que la
principal causa de la úlcera gástrica es un aumento de la
permeabilidad de esta barrera mucosa a los iones H+, lo cual
permite su retrodifusión y la consecuente lesión de la pared
gástrica. Cualquier sustancia que altere la barrera mucosa,
como el ácido acetilsalicílico, corticoides, fenilbutazona,
indometacina y sales biliares, aumenta la permeabilidad y pro­
voca lesiones que pueden llegar a la ulceración. La gastritis
crónica, mencionada por Konjetzny como predisponente a la
úlcera, determina una disminución en la defensa de la mucosa.
Du Plessis observó que en pacientes con úlcera gástrica ia con­
centración de sales biliares en el contenido del estómago era
mayor que en las personas normales y atribuyó este reflujo de
bilis a una incompetencia del esfínter pilórico.La bilis altera
la mucosa y la vuelve más sensible a la acción nociva del áci­
do. Oi sostuvo que la localización de la úlcera en la curvatura
menor sobre la mucosa antral, en la zona vecina a la produc­
ción de ácido, se debe a que en esa área las fibras musculares
del estómago se entrecruzan y forman una fuerte banda mus­
cular que determina un intenso esfuerzo cinético.
En la actualidad se sabe que el Helicobacter pylori es el
agente causal de la gastritis crónica activa tipo B del antro. El
Helicobacter coloniza en la superficie de las células epiteliales
gástricas y desencadena acciones lesivas de la mucosa con al­
teración de la barrera de moco. El proceso inflamatorio lleva
al daño epitelial con la consecuente gastritis y desarrollo de
úlcera.
Ei moco y la capa de células epiteliales son los factores
defensivos fundamentales. Cualquier sustancia que disminu­
ya la calidad o cantidad de la secreción de moco o altere la
irrigación o renovación celular puede considerarse como ele­
mento ulcerogénico.
Anatomía patológica. Se considera úlcera a la pérdida de
sustancia que sobrepasa la muscular de la mucosa, caracterís­
tica que la diferencia de la erosión.
La úlcera péptica tiene un ciclo evolutivo característico:
período activo (A, acute), período de curación (H, healing) y
período de cicatrización (S, scar). Este ciclo se desarrolla ha-
bitualmente entre 30 y 60 días; cuando se interrumpe y no
llega a la cicatrización se convierte en una úlcera péptica cró­
nica (fig. 41-15).
La úlcera gástrica crónica (tipo I de Johnson) se sitúa en la
mucosa antral a 1 o 2 cm de la zona productora de ácido. Su
forma y tamaño son variables, en relación con el grado de des­
trucción de la pared gástrica. El tamaño del cráter no corres­
ponde al del nicho radiológico, por influencia del edema y de!
moco o exudado.
Con el microscopio se observan, en la etapa activa, con­
gestión y edema, exudado fibrinopurulento que cubre áreas de
necrosis y zonas de granulación con polimorfonucleares. Ei
tejido evoluciona hacia la fibrosis y la esclerosis, y luego ei
Fig. 41-15. Estadios de la úlcera.

734. 41. ESTOMAGO Y DUODENO 721
epitelio que bordea la úlcera prolifera sobre el cráter hasta
cubrirlo y deja una cicatriz lineal.
En la biopsia de la úlcera es de suma importancia descar­
tar la presencia de células neoplásicas y es de interés conocer
la existencia y cantidad de Helicobacter pylori. Marshall y
Warren establecen la siguiente graduación:
0. Ausencia de bacterias
1. Bacterias ocasionales
2. Bacterias diseminadas
3. Gran número de bacterias
Diagnóstico. Presentación clínica. El dolor tiene caracte­
res análogos al que hemos descrito en la úlcera duodenal: es
periódico y horario. Los períodos dolorosos (crisis) duran de
10 a 15 días; pueden prolongarse 1 a 2 meses en las úlceras
muy antiguas y penetrantes, de tratamiento difícil. El dolor
aparece más o menos tempranamente después de las comidas,
a veces transcurridos 30 minutos o una hora. La calma que
sigue a la ingestión de alimentos o de soluciones alcalinas es
menos franca que en la úlcera duodenal. Se acepta que el do­
lor producido por la úlcera gástrica suele ceder espontánea­
mente antes de una nueva ingestión de alimentos (ritmo de
cuatro tiempos). Sin negar que esa sea la realidad en ciertos
casos, nos ha parecido que, en la mayoría, no pasa de ser una
sutileza clínica, difícil de comprobar. El dolor es epigástrico,
más precisamente subxifoideo, con irradiaciones hacia el tórax,
región precordial, dorso, zona escapular izquierda, etc. Es
destacable la observación de que el reposo en cama suele te­
ner acción analgésica. El síndrome doloroso se puede acom­
pañar de pirosis y vómitos pituitosos o alimentarios. Estos úl­
timos determinan un alivio inmediato, especialmente en las
úlceras vecinas ai píloro, por lo cual a veces los enfermos lo­
gran, con el vómito provocado, la cesación de sus molestias.
El adelgazamiento es frecuente cuando el apetito está dismi­
nuido durante los períodos de actividad de la úlcera. El exa­
men físico es negativo, excepto durante la crisis, en que la
presión de la mano despierta dolor y provoca cierta resisten­
cia muscular.
Radiología. El momento óptimo de efectuarla es el perío­
do de actividad de la lesión. El examen debe ir en busca del
signo capital: el nicho o cráter. La imagen radiográfica de éste
es producida por el relleno de la úlcera mediante la mezcla
opaca. La depresión se destaca gracias al rodete edematoso
que la circunda, y durante el espasmo doloroso la retracción
de la pared gástrica exagera su verdadera profundidad (fig.
41-16).
Como la úlcera gástrica asienta casi invariablemente en la
curvatura menor y ésta se proyecta de perfil en la película, el
cráter se ofrece como una imagen saliente, en relieve, que rom­
pe la línea de la calle gástrica. Su forma es variable: discoidal,
de cono truncado, pero mejor que hacer de ella descripciones
geométricas artificiales es estudiarla en buenas radiografías.
El cráter se manifiesta de modo que es fijo, invariable y per­
sistente en una serie radiográfica. Un pliegue anormal así como
ia superposición del ángulo duodenoyeyunal con la curvatura
menor pueden simular un cráter. Lo falso en tal caso no será la
imagen, sino ¡a interpretación basada en un examen incom­
pleto. El "falso nicho" se desvanece en las tomas sucesivas
modificando las incidencias. Por lo tanto, una sola imagen tie­
ne un valor relativo.
La altura de la úlcera es variable: puede hallarse en la por­
ción vertical o descendente, el segmento horizontal o la re­
gión del ángulo. Los cráteres de la porción vertical son, en
general, más grandes que los prepilóricos. En la parte más alta
de la curvatura menor, región subeardial, se ven los cráteres
Fig. 41-16. Ulcera de la porción vertical de la curvatura menor. El edema,
la esclerosis local y cierto grado de espasmo exageran la profundidad del
nicho, formándose una especie de cuello. En la pieza operatoria el cráter es
menos profundo que su imagen radiográfica.
gigantes, úlceras tipo I de Johnson o tróficas. Las úlceras de la
cara posterior se esconden detrás de la curvatura menor y de­
ben ser cuidadosamente investigadas.
Toda úlcera en actividad se acompaña de fenómenos
inflamatorios, que se atenúan o desaparecen en los intervalos;
su aspecto anatómico se superpone hasta cierto punto con el
cuadro clinicorradiológico.
Sea cual fuere su forma, los contornos del nicho siempre
son regulares y limpios. En algunos, sobre todo los de la por­
ción vertical, es posible ver que el bario presenta un nivel ho­
rizontal, sobre el que se dispone una pequeña imagen diáfana,
gaseosa. En determinadas circunstancias se distinguen tres
zonas superpuestas: la inferior, muy opaca, formada por mez­
cla opaca; la capa intermedia, grisácea, líquida, y por encima,
la burbuja de gas. Tal es el nicho de Haudek.
Fig. 41-17. Ulcera gástrica. Convergencia de los pliegues de la mucosa,
como radios que parten del cráter.

735. 722 SECCIÓN VI. ABDOMEN
En la radioscopia, el cráter puede ser doloroso a la
palpación.
Otros signos completan el síndrome radiológico ulceroso.
Uno es la rigidez segmentaria, zona de la curvatura menor
que ha perdido su elasticidad y motilidad. Las ondas
peristálticas se detienen a su nivel, a consecuencia de la
infiltración inflamatoria que rodea a la úlcera crónica. La con­
vergencia de pliegues de la mucosa se define por sí misma
(fig. 41-17); es la expresión radiográfica de la disposición de
la mucosa en la zona de la úlcera. El paralelismo fisiológico
de los pliegues se rompe por la alteración cicatrizal de la
submucosa, atraída por el cráter, signo típico y constante. La
hipertrofia de los pliegues y el aspecto seudoneoplásico del
antro, señalado por Gutmann, son otros tantos elementos por
valorar. La muesca de la curvatura mayor frente a la úlcera,
provocada por un espasmo durable, es un signo frecuente ("es­
pasmo oponente"), aunque no constante. La biloculación
gástrica es una alteración anatómica, fija y permanente, pro­
ducida por la retracción cicatrizal de la pared (véase más ade­
lante).
Las úlceras gigantes son aquellas cuyas dimensiones ex­
ceden los 3 o 4 cm. Están situadas, por lo general, en la parte
vertical de la curvatura menor.
De paso, corresponde rectificar ciertas interpretaciones que
han perdido actualidad. Ahora se sabe que, desde el punto de
vista histológico, el límite proximal del antro desborda a me­
nudo la región angular y asciende en la curvatura menor en
dirección al cardias. De tal modo, un nicho ulceroso que
radiológicamente está en la porción vertical asienta en la
mucosa antral.
No es exacto que las úlceras gigantes sean malignas. Las
grandes úlceras de marcha aguda, que se modifican rápida­
mente con la influencia del reposo y del tratamiento, son be­
nignas; se desarrollan en ciertas condiciones de terreno. Otras
veces la úlcera no se modifica; un gran cráter de bordes irre­
gulares resiste al tratamiento. Debe pensarse entonces en un
cáncer con apariencia de úlcera (cáncer ulcerado), como se
verá más adelante.
La úlcera de la cara posterior tiene a veces su expresión en
un gran cráter, que se observa especialmente en mujeres hacia
la quinta o sexta década de la vida. Pese a su situación muy
alta, los síntomas son análogos en ritmo e intensidad a los de
otras localizaciones de la enfermedad ulcerosa. Cuando pene­
tra en el páncreas, la intensidad del dolor es grande y suele
tener irradiaciones dorsales y escapulares. El radiólogo debe
empeñarse en buscar la impregnación del cráter, eliminando
la capa de bario interpuesta, recurriendo al decúbito dorsal,
radiografías de perfil, etc. En la cara posterior del antro pue­
den pasar inadvertidas si no se buscan las incidencias adecua­
das.
Endoscopá. La endoscopia digestiva ha evolucionado
notablemente desde la utilización de la fibra óptica, y el
fibroscopio permite explorar zonas que eran inaccesibles a los
endoscopios rígidos. En la úlcera gástrica hace posible obser­
var las características de la lesión y realizar biopsias dirigidas.
A su vez. se puede seguir la evolución del proceso de la gastritis
asociada.
Como hemos mencionado anteriormente, la úlcera se pue­
de encontrar en distintas etapas evolutivas, en actividad, en
vías de curación o cicatrizada. En las recidivas es posible com­
probar la cicatriz de la úlcera previa y la desaparición de los
pliegues gástricos por la gastritis que reemplazó a las células
parietales por células de tipo antrales de secreción mucosa.
En la endoscopia se pueden observar lesiones elevadas,
deprimidas o mixtas. Las elevadas son una protrusión dentro
del estómago y se dividen en extragástricas, submucosas y
mucosas. La lesión deprimida es una imagen excavada desde
la mucosa hacia el espesor de la pared gástrica. Las lesiones
deprimidas se distinguen en erosiones y úlceras. Las primeras
no sobrepasan la muscular de la mucosa, mientras que las úl­
ceras son más profundas.
Todas estas lesiones, especialmente las deprimidas, deben
ser observadas cuidadosamente para diferenciar las de origen
benigno del cáncer temprano y del avanzado.
Murakami clasificó las úlceras gástricas de acuerdo con la
penetración en la pared gástrica en: 1) lesión mínima, que afecta
el epitelio superficial y que por lo común cura espontánea­
mente; 2) úlcera poco profunda, que lesiona la muscular de la
mucosa y es de bordes netos uniformes, redondeados y regu­
lares; 3) lesión que llega hasta la capa muscular del estómago
y que con tratamiento médico puede curar sin secuelas; 4) pér­
dida de sustancia que llega hasta la serosa (úlcera penetrante),
de difícil curación con tratamiento médico y que, cuando lo
hace, suele dejar secuelas.
Esta clasificación orienta sobre el pronóstico y el trata­
miento: las de los grupos 1 y 2, poco profundas, evolucionan
espontáneamente o con tratamiento médico hacia la curación;
en los grupos 3 y 4 debe realizarse tratamiento médico y se
agrega la posibilidad de un tratamiento quirúrgico. En gene­
ral, cuanto mayor profundidad tiene la úlcera, más rebelde es
al tratamiento médico.
Sobre el final de la etapa de actividad (A) de la úlcera co­
mienzan a esbozarse los pliegues convergentes, que se hacen
manifiestos en el estadio de curación (H). El estudio detallado
de los pliegues ayuda mucho en la diferenciación entre lesión
benigna y maligna. En la benigna, los pliegues son uniformes
en tamaño y forma, de superficie regular, y se van afinando
simétricamente a medida que se acercan al nicho.
Como ya se mencionó, el tamaño de la úlcera no tiene gran
utilidad en el diagnóstico diferencial. Según Nakadaira, son
caracteres de las lesiones benignas: 1) bordes bien definidos;
2) ausencia de islas de mucosa sana dentro de la úlcera, y 3)
ausencia de erosiones en sus márgenes. Las características del
cáncer serán tratadas en el capítulo respectivo.
En la biopsia se estudia el estado histomorfológico de la
mucosa y la presencia o no de Helicobacter pylori.
Exámenes de laboratorio. El estudio de la secreción
gástrica es de poco valor en las úlceras de estómago, a menos
que se demuestre la falta de secreción acida después del estí­
mulo máximo (anacidez), caso en el cual se descarta una úlce­
ra benigna.
En el enfermo con úlcera gástrica crónica (tipo I de
Johnson) la secreción acida estimulada es normal o está dis­
minuida. Como mencionamos anteriormente, la mayoría de
las úlceras se encuentran en el antro, en su límite con la zona
secretora de ácido. Amedida que se acercan al cardias, es mayor
el tamaño del antro y menor la superficie productora de ácido;
por lo tanto, hay una menor secreción acida máxima. La
secreción basal (no estimulada) está dentro de los límites nor­
males.
En las úlceras gástricas (tipo II de Johnson) secundarias a
una úlcera del duodeno o en las prepilóricas (tipo III), que se
comportan como úlceras de duodeno, la secreción es normal o
se halla aumentada. En estos enfermos la secreción basal se
puede encontrar elevada, habitualmente por un aumento de la
estimulación vagal, así como en los que tienen trastornos de la
evacuación por influencia hormonal (gastrina).
Además del análisis químico del jugo gástrico, el estudio

736. 41. ESTOMAGO Y DUODENO 723
citológico mediante el lavado gástrico o el cepillado es de uti­
lidad cuando se sospecha un cáncer.
La investigación de sangre oculta en la materia fecal sólo
ayuda en la orientación del paciente sin sintomatología o en
los anémicos, y puede ser positiva en variados procesos del
tubo digestivo.
La investigación del Helicobacter pylori puede hacerse con:
a) la prueba de urea en el espirado, que tiene alta sensibilidad,
y b) la serología.
Evolución y pronóstico. La úlcera gástrica, en un gran
porcentaje de casos y con tratamiento adecuado, evoluciona
hacia la curación en semanas o meses.
La úlcera gástrica no tratada y en actividad puede compli­
carse por el progreso de la inflamación que va horadando las
paredes. En el transcurso de la penetración suele erosionar un
vaso y producir hemorragias cuya magnitud está en relación
con el calibre del vaso. Si no hay adherencias del estómago a
otros órganos, se puede abrir la serosa y producirse la perfora­
ción en la cavidad libre. Cuando la úlcera se encuentra cerca­
na al píloro, puede ocasionar una fibrosis que lleva a la estre­
chez del antro pilórico y desencadena un síndrome pilórico
(véase Complicaciones).
Hace algunos años se consideraba como otra complica­
ción a la transformación maligna de la úlcera gástrica. En la
actualidad, con los aportes de la radiología, endoscopia e
histología, se puede aceptar que la transformación maligna es
un hecho de excepción. En la mayoría de los casos se trata de
un cáncer gástrico que se ha ulcerado (véase Cáncer gástrico).
Tratamiento de la úlcera gástrica crónica no complica­
da. La úlcera gástrica, una vez que se ha demostrado la ausen­
cia de malignidad, debe ser tratada en primera instancia
médicamente. Esto no quiere decir que se curará siempre con
tratamiento médico, pues en un tercio de los pacientes la le­
sión no cicatriza, y, además, en el 45 % de las que cicatrizan
habrá recidivas, para las cuales no existe aún una terapéutica
médica que las prevenga.
La posibilidad de curación disminuye a medida que au­
menta la profundidad de la úlcera; cuando penetra en órganos
contiguos es todavía de más difícil curación.
En líneas generales, el tratamiento se basa en disminuir la
agresión del ácido y de la pepsina y aumentar la defensa de la
mucosa gástrica, así como en erradicar al Helicobacter pylori
(véase Tratamiento de la úlcera duodenal).
El dolor, síntoma que más aqueja, es producido básica­
mente por la acción local del ácido sobre la lesión y, por lo
tanto, la primera indicación son los antiácidos.
El reposo psicofísico mejora el porcentaje de curación en
más del doble cuando se lo compara con un grupo de enfer­
mos sin reposo. En los fumadores el tratamiento médico pier­
de eficacia y la tasa de mortalidad por complicaciones es ma­
yor.
El régimen dietético estricto, base del tratamiento durante
muchos años, ha pasado a un segundo plano. Se recomienda
que sea hipercalórico y esté exento de irritantes de la mucosa
gástrica y de estimulantes de la secreción acida.
Para favorecer ¡a curación de la úlcera gástrica es necesa­
rio disminuir la secreción acida hasta niveles no agresivos, de
la misma forma que en la úlcera duodenal, administrando
bloqueadores H2 e inhibidores de la bomba de protones. Tam­
bién se utilizan con menos frecuencia otros fármacos, como la
metoclopramida, el sulfato de amilopectina, la carragenina
degradada, la colestiramina y el farnesilacetato de geranilo.
Los sedantes tienen indicaciones precisas cuando se agrega
un componente psíquico,
En la úlcera crónica la cicatrización es lenta porque hay un
grado menor de regeneración celular como consecuencia de la
gastritis, y más lenta aún cuando siguen actuando los factores
que produjeron la úlcera.
Él paciente debe ser controlado, de preferencia con
endoscopia, a las 4 semanas de tratamiento. En ese período la
úlcera debe estar curada o haber disminuido a menos del 50 %;
sólo si hay presunción firme de benignidad se puede continuar
con el tratamiento médico durante otros períodos de 2 a 4 se­
manas, con una nueva evaluación.
Tratamiento quirúrgico de la úlcera gástrica crónica.
El paciente con úlcera gástrica necesita tratamiento quirúrgi­
co cuando: 1) no hay certeza de benignidad a pesar de varios y
correctos estudios; 2) la úlcera no cura después del tratamien­
to médico bien realizado (se considera no curada a la úlcera
que persiste 90 días en controles radiológicos o endoscópicos);
3) recidiva dentro del año de haber sido tratada; 4) la úlcera se
complica (perforación, hemorragia profusa y obstrucción).
Él tratamiento quirúrgico debe estar basado en la extirpa­
ción de la úlcera, en la resección de todo el antro (fig. 41-18).
zona donde asienta la gastritis, y en favorecer una buena eva­
cuación gástrica. La resección gástrica parcial, hemigas­
trectomía o gastrectomía subtotal convencional, es de indica­
ción precisa en las úlceras tipo I de Johnson. En los tipos II y
III puede ser necesario disminuir la secreción acida, por lo
que muchos cirujanos agregan a la hemigastrectomía una
vagotomía para evitar la recidiva ulcerosa, criterio similar al
empleado para la úlcera duodenal.
La vagotomía, en cualquiera de sus técnicas, no tiene indi­
cación en las úlceras gástricas como único tratamiento por los
altos índices de recidiva. Repetimos que en esta patología sólo
se la debe usar como complemento de una resección gástrica.
En las úlceras gástricas altas, cercanas a la unión
esofagogástrica, se pueden realizar resecciones llamadas "en
escalera" (fig. 41-19) o, si es muy difícil extirparlas, se deja la
úlcera in situ y se hace una gastrectomía distal a la úlcera (ope­
ración de Kelling-Madlener, (fig. 41-20). En estos casos hay
que extremar las biopsias de la úlcera para tener la seguridad
de que no sea maligna.
La reconstrucción del tránsito digestivo después de la
resección gástrica se realiza con el duodeno en forma
terminoterminal (tipo Billroth I) o con el yeyuno de manera
Fig. 41-18. Gastrectomía por úlcera gástrica

737. 724 SECCIÓN VI.
Fig. 41-19. Resección "en escalera". En la viñeta: técnica propuesta por
Tanner para las úlceras muy altas (yuxtaesofágicas).
Fig, 41-20. Gastrectomía distal a la úlcera: operación de Kelling-Madlener.
terminolateral (tipo Billroth II). La primera variante es más
fisiológica y de mejores resultados funcionales, especialmen­
te en los países con mayor incidencia de síndromes posgastrec-
tomía, como el de dumping, la desnutrición, etcétera.
Complicaciones de las úlceras gástricas y duodenales
Aun siendo anatomopatológicamente benignas, las úlce­
ras gástricas y duodenales presentan complicaciones que pue­
den ensombrecer considerablemente el pronóstico. Dos de ellas
son la consecuencia del carácter ¡ocalmente destructivo de estas
lesiones: la hemorragia y la perforación. La tercera es la es­
trechez duodenal o gástrica por la esclerosis cicatrizal, a veces
acentuada por una inflamación aguda o subaguda; ello da como
resultado una complicación mecánica.
La hemorragia es la complicación más frecuente, seguida
de la perforación. Pero ninguna de las tres complicaciones es
patrimonio exclusivo de las úlceras crónicas, ya que lesiones
I. ABDOMEN
agudas, tumores, vólvulos y otras patologías gastroduodenales
pueden determinarlas.
Hemorragia
La descripción de esta complicación se hace más adelante
en este mismo capítulo (véase Hemorragia digestiva alta).
Perforación
La perforación de una úlcera en peritoneo libre es causa
frecuente de abdomen agudo quirúrgico. Las úlceras que se
perforan suelen estar en la cara anterior del duodeno o próxi­
mas a la curvatura menor del estómago. Las de ia cara poste­
rior, tanto del estómago como del duodeno, son a menudo
terebrantes y penetran en el páncreas; unas pocas veces no se
bloquean y se perforan en ¡a trascavidad.
Menos del 4 % de las úlceras duodenales se perforan en la
cavidad libre, y las gástricas se perforan en una proporción
aún menor.
Anatomía patológica. El orificio de la perforación en el
duodeno es, en general, pequeño —de 4 a 5 mm—, en
sacabocados. A veces es puntiforme en el centro de una zona
infiltrada. En algunos casos la perforación está oculta y adhe­
rida a órganos vecinos (hígado, epiplón) por medio de un
exudado fibrinoso. Tal es la llamada "perforación cubierta",
que, por un mecanismo de curación espontánea, puede evolu­
cionar sin traslucir su real gravedad.
En las perforaciones libres la cavidad peritoneal es invadi­
da rápidamente por gas y líquidos. El primero ocupa las partes
altas del abdomen. Este hecho es la base de la semiología
clinicorradiológica de las perforaciones de las vías digestivas
altas. El derrame varía en cantidad y calidad según el período
digestivo en el que se produjo el accidente perforativo. Si éste
ha tenido lugar en ayunas, sólo se encontrará una moderada
cantidad de jugo gástrico puro. La bilis tiñe la región y delata
el punto por donde aquélla fluye. Si la perforación se produjo
con el estómago ocupado, la masa líquida mezclada con res­
tos alimentarios es importante y tiende a escurrir hacia ios
puntos declives. Durante ¡as primeras horas el líquido es ino­
doro o bien exhala un olor butírico (olor de vómito); es pobre
en gérmenes, por lo cual su septicidad es baja. El peritoneo se
irrita por la acción cáustica del ácido clorhídrico; es la fase de
peritonitis química. A medida que pasan las horas el líquido
se infecta en el 100 % de los casos, se toma turbio, puriforme
y fétido, toma un color grisáceo y copos de fibrina colman los
pliegues de las visceras y los espacios interviscerales; es ia
peritonitis séptica.
La brusquedad de la perforación hace que los líquidos di­
gestivos busquen los sitios declives por el espacio parietocólico
derecho. El espacio subhepático suele estar inundado, y a ve­
ces también ia retrocavidad, especialmente cuando se ha per­
forado una úlcera de la cara posterior. Debe saberse que la
invasión no es siempre en sentido anatómico, pues hay rece­
sos y zonas que se sustraen a ella y permanecen estancas. El
absceso subfrénico de este origen es una complicación relati­
vamente frecuente.
Diagnóstico. Presentación clínica. El cuadro clínico es
característico. En forma brusca, o durante una de las crisis
evolutivas de ¡a úlcera, el paciente experimenta un dolor
epigástrico de intensidad insoportable, brutal. Es el dolor en
puñalada de Dieulafoy, denominación de dramática

738. 41. ESTOMAGO Y DUODENO 725
expresividad, aunque quizá no muy exacta. El dolor puede
localizarse en la base del tórax o, raramente, en la fosa ilíaca
derecha, y en tal caso puede inducir el explicable error de to­
mar el cuadro como una perforación apendicular. Del epigastrio
—localización primera— el dolor se propaga hacia el resto
del abdomen, y es tal su violencia que suele acompañarse de
estado sincopal, palidez, sudores fríos, taquicardia y a veces
vómitos. Este estado de shock se puede disipar espontánea­
mente y el dolor de los primeros instantes perder su carácter
angustioso, cediendo en intensidad. Es en este momento cuando
el enfermo puede ser interrogado y examinado, absteniéndose
rigurosamente de recurrir a medicación sedante o analgésica
alguna.
El simple examen, sin tocar al paciente, ya puede orientar.
La irritación del peritoneo del abdomen superior determina
una contractura diafragmática; la respiración es torácica y su-
perficial ya que la inspiración profunda está frenada por el
dolor. La pared abdominal se halla rígida e inmóvil. Los
músculos rectos, contracturados, se dibujan en relieve, y la
rigidez muscular no tarda en generalizarse. La palpación, rea­
lizada con suavidad con las manos y dedos extendidos, aplica­
dos de plano, comprobará la contractura intensa, tónica; es el
"vientre de madera" de los clásicos o el "abdomen en tabla".
La palpación exagera la contractura al menor contacto. La pre­
sencia de gas en la cavidad peritoneal puede ser demostrada
por la percusión. La desaparición de la matidez prehepática
significa la interposición de una capa gaseosa entre el hígado
y la pared; se la conoce con el nombre de signo de Jobert. La
investigación de matidez en los flancos y el dolor en el fondo
de saco de Douglas, provocado por el tacto rectal, son signos
de menor cuantía.
El interrogatorio del paciente o sus allegados aportará da­
tos de valor. Puede suceder que aquél fuera un ulceroso cono­
cedor de su enfermedad, o que se revele la afección por e!
interrogatorio. Pero puede darse la eventualidad rara de la úl­
cera latente, asintomática, en que la perforación inicie el cua­
dro.
Perforación cubierta. El dolor inicial se atenúa luego y se
localiza en el hueco epigástrico o la región subhepática, acom­
pañado de resistencia muscular. La perforación ha sido blo­
queada por los órganos vecinos (hígado, epiplón), el episodio
queda enmascarado y se lo toma sólo como un brote doloroso
de la afección gastroduodenal más intenso que lo común. Pue­
de suceder que, horas después, estalle una peritonitis generali­
zada, grave; tai es la peritonitis en dos tiempos, producida por
una efracción en el proceso plástico y una contaminación ma­
siva del peritoneo. Otras veces la perforación se resuelve en
una peritonitis localizada subhepática o subfrénica (absceso
subfrénico). Las úlceras perforadas en la trascavidad crean una
sintomatología de muy difícil interpretación y en casos de duda
se pueden hacer estudios radiológicos con ingestión de me­
dios de contraste.
Radiología. Es un complemento muy útil del examen del
perforado, pero cuando sus conclusiones son negativas no
invalidan el diagnóstico clínico. La signología radiológica
positiva se basa en la demostración de la presencia de gas en
la cavidad peritoneal; debe buscarse con el enfermo de pie, sin
preparación alguna. Se observará en la radioscopia y en las
radiografías una cámara semilunar diáfana bajo el diafragma.
que la masa opaca del hígado hace más evidente (fig. 41-21).
A la izquierda puede encontrarse una imagen análoga. En
decúbito lateral izquierdo, el aire se desplaza entre la sombra
hepática y la parrilla costal.
Fig. 41-21. Neumoperitoneo por perforación de una úlcera duodenal. Ima­
gen característica —en posición de pie— por la interposición de gas entre
el hemidiafragma derecho y la convexidad del hígado.
La radiología puede ser negativa por causas diversas (blo­
queo de la región, pequeñez de la masa gaseosa), por lo que,
repetimos, no permite descartar la perforación.
Diagnóstico diferencial. Con los signos clínicos general­
mente el diagnóstico es indiscutible, pero el cuadro perforativo
no siempre tiene los caracteres que hemos descrito. Hay casos
en que el violento dolor inicial desaparece rápidamente, con
lo que pasan horas preciosas para un diagnóstico oportuno.
Sin embargo, raramente faltan, aun en estos casos, los elo­
cuentes signos de irritación peritoneal, como el dolor a la
descompresión.
La falta de antecedentes típicos no invalida un diagnóstico
semiológicamente bien fundado de perforación gástrica o
duodenal. Las apendicitis agudas que comienzan con dolor
epigástrico son frecuentes. Su diagnóstico descansa en la apre­
ciación sagaz del terreno (edad, sexo, antecedentes) y en un
buen examen de la fosa ilíaca derecha. A la inversa, no es raro
que una laparotomía por supuesta apendicitis aguda lleve a!
hallazgo de una úlcera perforada. La peritonitis aguda por per­
foración de la vesícula biliar se basa en la valoración de los
antecedentes: edad y sexo, cronología del dolor, litiasis o
ecografía patológica. Como en todos estos casos la indicación
quirúrgica es terminante, el error conduce cuanto más a la elec­
ción de una vía de acceso inadecuada, inconveniente que se
salva con facilidad. El carácter angustioso del dolor epigástrico
puede sugerir también un infarto de miocardio. Se tendrán en
cuenta las circunstancias de aparición del dolor, sus
irradiaciones cervicobraquiales, los antecedentes de crisis aná­
logas, el comportamiento frente a la medicación adecuada y la
ausencia de signología abdominal, así como la información
cardiológica.
Evolución. No tratada, la perforación libre de una úlcera
desemboca en la peritonitis generalizada y la muerte. La per­
foración "cubierta" es a veces una tregua engañosa, que debe
vigilarse muy de cerca. Durante años se ha sostenido que las
úlceras perforadas y suturadas de urgencia curaban, y así ocu­
rre en la gran mayoría de las úlceras agudas. Pero, cuando las
úlceras son crónicas, muchos pacientes continúan sufriendo y
alguno que otro experimenta una nueva perforación. Por ello

739. 726 SECCIÓN VI. ABDOMEN
debe continuarse el tratamiento médico y aceptarse la indica­
ción operatoria ante la persistencia de la sintomatología.
Tratamiento. Cirugía. La perforación de una úlcera
gástrica o duodenal, como la de cualquier viscera, necesita
tratamiento quirúrgico asociado a antibioticoterapia y
estabilización del medio interno. La intervención consiste en
efectuar una laparotomía supraumbilical, evacuar completa­
mente el contenido visceral derramado en el peritoneo, tomar
muestras para cultivo y antibioticograma, y cerrar la perfora­
ción en uno o dos planos, seguida de epiploplastia. La simple
sutura puede ser laboriosa e incluso imposible en tejidos infil­
trados y friables. En estos casos se aproximan los bordes, se
hace epiploplastia y con una buena aspiración gástrica se blo­
quea la perforación para favorecer la cicatrización del orifi­
cio. Desde hace tiempo la tendencia quirúrgica es tratar la per­
foración y la enfermedad ulcerosa. En perforaciones recientes
o con escasa contaminación peritoneal la operación no es más
difícil ni complicada que cuando se hace "en frío". La
gastrectomía es la intervención aceptada para las úlceras
gástricas.
En las úlceras duodenales se adoptan los mismos criterios
que para la cirugía electiva (vagotomía troncular, selectiva o
superselectiva) con sutura de la perforación en forma de
piloroplastia si la vagotomía fue troncular o selectiva. Si el
cierre puede estenosar el duodeno cuando hay inseguridad de
la sutura por friabilidad de los bordes o un tumor inflamatorio,
se puede agregar una gastroenteroanastomosis. Nuevas series
de los últimos años apoyan los buenos resultados de esta ciru­
gía no reseccionista para la úlcera duodenal con pocas horas
de perforación y equipos quirúrgicos bien entrenados.
Si por las condiciones locales o la inseguridad de las suturas
se prevén más de 4 días de aspiración gástrica, puede añadirse
una gastrotomía temporaria para mantener vacío el estómago
sin las molestias de la sonda nasogástrica.
En la actualidad, por medio de la cirugía videoasistida, la
laparoscopia confirma el diagnóstico de úlcera perforada por
visualización directa de la lesión. Además evalúa el grado de
compromiso peritoneal y permite la irrigación-lavado de la
cavidad peritoneal. La perforación se cierra con puntos de
sutura y puede agregarse la epiploplastia. Se puede completar
el procedimiento con alguna de las técnicas de vagotomía se­
gún el grado de contaminación de la cavidad y el estado gene­
ral del paciente.
Tratamiento no quirúrgico. Hace unos años el criterio clá­
sico ha sido revisado (Taylor-Dragstedt y col.) y en condicio­
nes bien determinadas (perforación en ayunas, diagnóstico
inmediato) se trató con éxito un grupo de enfermos por medio
de aspiración gástrica con sonda, antibióticos y alimentación
parenteral. En nuestra opinión este tratamiento no debe susti­
tuir al quirúrgico. La aspiración gástrica es de todos modos
útil como coadyuvante en la preparación preoperatoria cuan­
do. por dificultades momentáneas, deba retardarse la opera­
ción. No es raro observar con ella una sedación momentánea
del dolor: por otra parte, la vacuidad del estómago tiene con­
siderables ventajas para el acto operatorio.
Pronóstico. Depende básicamente del lapso que media
entre la perforación y el tratamiento. Si es menor de 6 horas,
el pronóstico es bueno, y con más de 24 horas las complica­
ciones son la regla. La mortalidad aumenta a medida que pasa
el tiempo, y de ahí la importancia de un buen diagnóstico, del
rápido traslado y de la cirugía adecuada a cada caso. La prin­
cipal causa de morbimortalidad es la sepsis, por lo que no se
deben olvidar los lavados peritoneales y los cultivos del líqui­
do peritoneal, para poder utilizar de este modo los antibióticos
específicos.
Estenosis
Cualquiera que sea su ubicación, la úlcera puede determi­
nar una estrechez, funcional u orgánica, de la zona donde asien­
ta. La estrechez funcional o espasmódica es intermitente y tran­
sitoria; a menudo precede o acompaña a la estrechez orgánica.
Esta es fija, definitiva, progresiva e irreversible, como resul­
tado de la retracción que acompaña a cualquier proceso
inflamatorio crónico.
Diagnóstico. Presentación clínica. En el comienzo, en que
predomina el espasmo, el dolor es el síntoma principal, exa­
geración del que se observa en la úlcera no complicada, pero
carente de la periodicidad característica. Además, lejos de cal­
mar con la ingestión de alimentos, se intensifica y se agregan
nuevos síntomas: plenitud gástrica, náuseas y vómitos, con
los cuales termina la crisis dolorosa. El enfermo se encuentra
bien con el estómago vacío y. sabedor de ello, llega a provocar
artificialmente el vómito, con el que elimina cantidades apre-
ciables de ácido. El sondeo en ayunas permite recoger líquido
de cantidad y calidad variables.
La estenosis grave, que todavía se ve de vez en cuando, es
la continuidad de ¡as formas leves y medianas no diagnostica­
das o no tratadas. Los dolores adquieren el carácter de calam­
bres, de lucha contra un obstáculo; los vómitos sobrevienen 3
o 4 horas después de las comidas, son abundantes y están for­
mados por restos alimentarios nadando en un líquido que ex­
hala fuerte olor butírico. El apetito está conservado cierto tiem­
po, el aliento es fétido, el enflaquecimiento es considerable, la
piel está seca y se pliega con facilidad. Al simple examen en
decúbito dorsal la pared abdominal se levanta en forma de
ondas intermitentes que reptan de izquierda a derecha en la
línea media, dibujando la forma del estómago. A veces es ne­
cesario provocar su aparición percutiendo el epigastrio. En
algunos casos la mano que palpa la región epigástrica percibe
una contracción dolorosa. descrita por Bouveret. y que con­
siste en un abombamiento intermitente del epigastrio. Su sig­
nificación es análoga. En casos muy avanzados el estómago
se dibuja por debajo del ombligo y el hueco epigástrico está
excavado. La sucusión gástrica en ayunas permite reconocer
el "bazuqueo". La sonda recoge cantidades considerables de
líquido oscuro, grisáceo o en borra de vino, fétido. El lavado
de estómago reiterado no termina de aclarar el líquido extraí­
do, mezclado a veces con el bario de un examen radiológico
efectuado varios días antes.
En los enfermos no tratados hay una profunda emaciación,
además de hipoproteinemia, oliguria, hipotensión arterial, len­
gua y labios secos y rojos, adinamia y signos de alcalosis gra­
ve (de Chvostek y de Trousseau) que son el resultado de serios
trastornos del medio interno.
Radiología. El examen radiológico es categórico. En ayu­
nas se ve el estómago dilatado con líquido de retención. En la
estenosis grave este examen debe efectuarse, en lo posible,
después de un lavado gástrico, pues la presencia de restos
alimentarios puede crear imágenes de falso tumor gástrico al
simular pólipos u otros tumores (fig. 41-22). La mezcla opaca
se acumula en el fondo del estómago; el espasmo piloroantral
se opone al pasaje al duodeno, que tiene lugar en muy peque­
ñas cantidades. Ondas enérgicas de contracción atestiguan la
lucha de la pared gástrica contra el obstáculo. El píloro está

740. 41. ESTOMAGO Y DUODENO 727
Fig. 41-22. Síndrome pilórico por úlcera. Estómago dilatado
desplazado hacia la derecha de la columna, y el antro, aumen­
tado en sus diámetros, tiende a desplazarse hacia la derecha,
como si hubiera "pivoteado" alrededor de la región
piloroduodenal. En estos casos el duodeno no es visible y, por
lo tanto, la úlcera pasa inadvertida. Si no se pone remedio a la
situación, el estómago irá perdiendo gradualmente su tonicidad
y las contracciones terminarán por no ser visibles. La inercia
gástrica se objetiva en el "estómago en palangana", cuyos lí­
mites se extienden a ambos lados de la línea media.
Endoscopia. Es fundamental frente a cualquier síndrome
pilórico. Permite descartar la presencia de un cáncer, ver el
aspecto de la eventual úlcera y hasta en algunos casos se pue­
de pasar al duodeno a pesar de la estenosis.
Tratamiento. Tiene dos aspectos igualmente importantes:
1) El restablecimiento humoral. Se hidratará, se repondrán
electrólitos y se nutrirá por vía parenteral, guiados por las in­
dicaciones del laboratorio (ionograma, proteinograma.
azoemia, hematócrito, etc.) y la apreciación exacta de la
diuresis. Al mismo tiempo se lavará el estómago con solución
fisiológica, dejando colocada una sonda fina, y sólo se reanu­
dará la dieta oral cuando se tenga la certeza de una buena eva­
cuación gástrica.
2) El tratamiento quirúrgico. Es imperativo, pero no nece­
sariamente urgente. El paciente "pilórico" debe ser preparado
en un servicio quirúrgico acostumbrado a este tipo de patolo­
gía. Aconsejamos utilizar generosamente la sonda por vía nasal
La atropina o sus sucedáneos pueden ser útiles para combatir
el componente espasmódico, mientras se efectúa la reposición
endovenosa. Damos tiempo a que cedan los fenómenos
inflamatorios agregados, y así, en pocos días —2 a 4—, es
posible operar a los pacientes en mejores condiciones. La pro­
liferación microbiana en el estómago con retención crónica
hace que se deba preparar a los enfermos con antibióticos, como
si se tratara de cirugía colónica. De este modo han disminuido
sensiblemente las complicaciones sépticas. Con buena prepa­
ración se puede efectuar casi siempre la misma operación que
el cirujano utiliza para casos electivos. Reservamos, sin em­
bargo, la operación menor (gastroyeyunostomía) para los en­
fermos de edad avanzada o tan graves que quedan fuera de las
posibilidades del plan ideal.
Estenosis medio gástrica
Determina el estómago bilocular, causado en la inmensa
mayoría de los casos por una úlcera de la porción vertical de
la curvatura menor. Es más frecuente en la mujer que en el
hombre, a pesar de que la mayoría de las úlceras gástricas se
observan en el sexo masculino.
Se trata generalmente de úlceras penetrantes, altas o me­
dianas. Por lo tanto, la lesión está fijada a un órgano vecino,
páncreas o hígado. Pero, más que por el cráter mismo, la es­
trechez es producida por la intensa retracción que determina
la esclerosis inflamatoria crónica. La tendencia esclerorretráctil
de las úlceras gástricas puede ejercerse, pues, en dos direccio-.
nes. Si lo hace en el sentido de la curvatura menor, tendremos
el estómago arrollado "en caracol", ya mencionado. Si aqué­
lla es perpendicular al eje mayor del estómago, se produce la
biloculación. Tal retracción divide al estómago en dos bolsas
superpuestas, comunicantes a través de un túnel; es el estóma­
go en "reloj de arena" o estómago biloculado ulceroso. Abier­
to el órgano por la curvatura mayor, se advierte que la estre­
chez está constituida por la retracción de las paredes y de la
curvatura menor hacia la úlcera, cuya base, densamente fibrosa.
actúa como centro de tracción.
Diagnóstico. Presentación clínica. La historia es la de una
antigua úlcera, con los caracteres ya conocidos. El dolor se
hace prandial y aparecen vómitos. Poco a poco se establece un
síndrome análogo al de la estenosis pilórica.
Radiología. Ya dijimos que en todas las úlceras de la cur­
vatura menor, aunque no estén complicadas, se dibuja en ia
curvatura mayor una muesca espasmódica, en la zona opuesta
al cráter. Cuando la úlcera se complica con esclerosis de la
pared gástrica, este componente espasmódico cede el paso a
la retracción orgánica, fija y permanente, retracción que lleva
a la curvatura mayor casi a ponerse en contacto con la úlcera
(fig. 41-23). Por lo tanto, la silueta gástrica queda cortada en
dos bolsas comunicantes. Radioscópicamente la bolsa supe­
rior se llena bien, pero se evacúa mal pues la zona estrechada
se conduce como un nuevo píloro y deja pasar el bario a la
bolsa inferior —formada por una parte del cuerpo gástrico y
todo el antro—. que se llena mal.
El cáncer puede también bilocular el estómago. Pero lo
hace a expensas de una infiltración de la curvatura menor y no
por retracción. El canal de comunicación es anfractuoso, aná­
logo a las infiltraciones malignas del antro
Fig. 41-23. Biloculación gástrica por úlcera de la curvatura menor. Se advier­
te, a nivel del cráter, el desfiladero de comunicación entre ambas bolsas

741. 728 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Endoscopía. Es de rigor para ver las características de la úl­
cera y la estenosis y para descartar la posibilidad de un cáncer.
Estenosis del cardias
Con muy poca frecuencia algunas úlceras subcardiales o
yuxtacardiales provocan una estrechez. Actúan los mismos
mecanismos mencionados en el síndrome pilórico, pero el sín­
toma principal es la disfagia.
El diagnóstico se hace por radiología y endoscopia, pero
debe recordarse siempre en el diagnóstico diferencial que ia
causa principal de disfagia es el cáncer.
El tratamiento médico consiste en adecuar la nutrición y
planear una operación con los mismos criterios que para ¡as
úlceras crónicas de esta localización.
Recidiva de la enfermedad ulcerosa
Con este término se indica la persistencia de la úlcera no
curada con la operación y la reaparición de una úlcera en el
postoperatorio alejado. Se denomina también a esta entidad
"úlcera péptica postoperatoria", "úlcera de la neoboca", "úl­
cera anastomótica" y "úlcera gastroyeyunal postoperatoria",
términos que se aplicaron cuando las recidivas eran patrimo­
nio de las gastroenteroanastomosis o de las gastrectomías y
aún no se habían difundido las recidivas posvagotomía.
Patogenia. La recidiva ulcerosa puede responder a tres
mecanismos: a) persistencia de la estimulación de origen vagal:
b) exceso de gastrina; c) gran masa celular parietal. Distintos
métodos experimentales, confeccionando en perros bolsas
gástricas inervadas (Pavlov) o desnervadas (Heidenhain), así
como el recuento de células parietales en piezas operatorias,
han permitido evaluar la importancia de cada factor.
Si la operación original fue una gastroyeyunostomía, la
recidiva es por la acción de uno o de los tres factores mencio­
nados. El reflujo de secreción alcalina desde el duodeno y el
yeyuno, al interferir en la inhibición acida del antro, favorece
la producción de un exceso de gastrina. Además, la persisten­
cia de la acción vagal estimula a la masa parietal, como fue
detallado en la parte referente a la patogenia de la úlcera
duodenal.
En la gastrectomía subtotal, la antrectomía suprime la ac­
ción hormonal y se reseca parte de la masa parietal, pero la
hipersecreción se mantiene por la actividad vagal. Como cau­
sa excepcional, en algunas gastrectomías del tipo Billroth II
puede quedar mucosa antral incluida a nivel del muflón
duodenal, o no resecada totalmente cuando se había hecho una
resección para exclusión (operación de Finsterer), técnica en
desuso en la actualidad. En estos casos la mucosa bañada por
líquido alcalino puede producir gastrina hasta niveles suficien­
tes como para determinar una recidiva ulcerosa.
En los vagotomizados las recidivas ocurren por las seccio­
nes vagales incompletas (prueba de Hollander positiva) o por
la mala evacuación gástrica determinante de una estimulación
antral excesiva (hipergastrinemia).
El hecho final es que para haber recidiva ulcerosa deben
persistir niveles elevados de secreción acida; de ahí que aqué­
lla sea patrimonio de quienes padecían de úlcera duodenal.
Por lo tanto, la úlcera postoperatoria se produce por subsistir
las mismas condiciones que favorecen la aparición de la úlce­
ra duodenal y es, por consiguiente, una recidiva y no una enti­
dad nueva. También se han referido recidivas ulcerosas
posgastrectomía en enfermos con gastritis producida por
Helicobacter pylori, que curan con tratamiento médico.
Anatomía patológica. Se asemeja a la de la úlcera gástrica
o duodenal. El cráter, de tamaño variable, es a veces muy pe­
queño, de pocos milímetros. En otros casos adquiere grandes
proporciones, sin alcanzar las dimensiones de los cráteres gi­
gantes de la curvatura menor. Se localiza de preferencia en el
asa yeyunal eferente, y, si cabalga sobre la anastomosis, siem­
pre es la parte yeyunal la más comprometida. Caracteriza a la
úlcera gastroyeyunal su tendencia terebrante, origen de tumo­
res inflamatorios que se extienden al meso del asa
anastomótica, ai mesocolon y al páncreas. La infiltración de
la pared del colon, cuando éste llega a ser el lecho de la úlcera,
suele terminar en su perforación, con lo cual queda constitui­
da la fístula gastroyeyunocolónica (véase más adelante).
Diagnóstico. Presentación clínica. La úlcera gastroye­
yunal es una lesión eminentemente dolorosa, a veces más que
la úlcera primitiva. Siempre existe un lapso de bienestar, muy
variable, entre la operación y los primeros síntomas. El ritmo
doloroso es inconstante y no presenta la nitidez característica
de la úlcera duodenal no complicada. La razón debe buscarse
en la tendencia de la úlcera anastomótica a provocar reaccio­
nes inflamatorias en los órganos vecinos, y con la irritación de
la serosa peritoneal el dolor carece de ritmo.
En los períodos evolutivos la palpación provoca dolor
epigástrico a la izquierda de la línea media y del ombligo, acom­
pañado de cierto grado de resistencia muscular; a veces se lle­
ga a palpar un verdadero tumor inflamatorio ("plastrón").
Radiología. El primer objetivo de las radiografías es la
visualización del nicho ulceroso. Este aparece como una ima­
gen opaca en forma de cono trancado o discoidal, persistente,
casi siempre en el asa eferente, de cuyos contornos sobresale.
Los bordes son menos nítidos que en las úlceras gástricas.
Endoscopia. Es hoy un examen obligatorio en esta situa­
ción. Ante la menor duda se deben hacer tomas para biopsias,
porque la posibilidad de un cáncer debe estar en ¡a mente del
examinador cuando la lesión se encuentra en la mucosa gástrica
(véase Cáncer gástrico).
Laboratorio. Un estudio de laboratorio fundamental es el
dosaje de gastrina en sangre. Los niveles habituales son me­
nores de 200 pg/ml en ayunas. Si la gastrinemia es superior a
500 pg/ml, se pensará en un síndrome de Zollinger-Ellison.
Cuando los niveles son elevados sin llegar a ser tan altos, se
puede deducir que hay mucosa antral anormalmente estimula­
da, sea a nivel de un muñón duodenal en los gastrectomizados
o de un antro no resecado totalmente y que se evacúa mal (me­
canismo por distensión antral).
El hemograma puede detectar anemia por pequeñas pérdi­
das de sangre o por déficit en la absorción de hierro como
consecuencia de la disbacteriosis del intestino delgado. La in­
vestigación de sangre oculta en la materia fecal es frecuente­
mente positiva en las recidivas ulcerosas.
En los vagotomizados con diagnóstico de úlcera, la prue­
ba de la insulina (Hollander) sugiere si la sección vagal fue
completa. Cuando el resultado es positivo, muy probablemen­
te la causa de la recidiva es una vagotomía incompleta. Esta
prueba cualitativa tiene valor cuando se correlaciona con otros
datos clínicos y complementarios. Carece de valor pronósti­
co, porque muchos pacientes con vagotomías incompletas se­
gún la prueba de la insulina curaron de su enfermedad.
La acidimetría en condiciones basales y con estimulación
máxima aporta datos de gran valor. La ausencia de ácido
(anacidez) excluye una úlcera benigna; los niveles muy bajos
la hacen poco probable, y la hipersecreción acida apoya fir-

742. 41. ESTOMAGO Y DUODENO 729
memente el diagnóstico de úlcera. Además, si la secreción basal
es muy elevada, se debe pensar en la posibilidad de un
gastrinoma.
Complicaciones. La úlcera de la neoboca suele ser más
grave que la úlcera primitiva y da lugar a complicaciones aná­
logas a las de aquélla: hemorragias en el 10 a 20 %, en forma
de hematemesis o melena; perforación en alrededor del 5 %,
sea en cavidad perifoneal libre o terebrante, la cual origina
tumores inflamatorios y expone a la grave fístula gastroyeyu-
nocolónica; y estenosis del yeyuno o de la neoboca por edema
o fibrosis, tanto a nivel del cráter como de los tejidos vecinos.
Tratamiento. El tratamiento médico fundamental consis­
te en reducir la secreción acida, y en ese aspecto los
bloqueadores de los receptores H2 y los inhibidores de la bom­
ba de protones son los fármacos de elección. Pero el trata­
miento médico suele ser efectivo por poco tiempo y casi todos
estos enfermos necesitan ser operados, más aún si ya hay com­
plicaciones.
El principio de la cirugía es reducir al mínimo posible la
secreción de ácido, seccionando los vagos, extirpando la
mucosa antral y facilitando una correcta evacuación gástrica.
Cuando existe hemorragia, perforación o estenosis se debe
actuar también a nivel de la lesión resecándola, suturándola, o
haciendo plásticas locales en casos de estenosis yeyunales.
La operación dependerá de la que se había efectuado antes
y de las causas de la recidiva ulcerosa.
a) Ulcera en gastroenterostomizados. Como los nervios
vagos y la mucosa antral permanecen intactos, la técnica habi­
tual es actuar sobre ambos factores, porque no se puede ase­
gurar con certeza cuál es el principal. Por lo tanto, se hará una
vagotomía con antrectomía.
b) Ulcera posgastreclomía convencional de dos tercios o
tres cuartos. Si los estudios preoperatorios sugieren que no
hay mucosa antral funcionante y el estómago se evacúa bien,
la causa es una anormal estimulación vagal o un exceso de
masa parietal. Casi todos estos enfermos curan con la simple
vagotomía, pero si la úlcera está complicada o la vagotomía
no es posible puede ser necesaria una regastrectomía.
c) Ulcera posvagotomía. Si la vagotomía es incompleta,
se la podría completar en la reoperación. Pero como conse­
cuencia de la fibrosis, secuela de la actuación previa en esa
región, no siempre hay seguridad de completar la vagotomía
y, por lo tanto, se corre el riesgo de no solucionar el problema.
Por ello es aconsejable en estas vagotomías incompletas una
gastrectomía dos tercios convencional. (done by 007)
Si la vagotomía fue completa (prueba de la insulina nega­
tiva), la antrectomía (o hemigastrectomía) anula el mecanis­
mo hormonal y la curación es la regla. Cuando después de
esta operación hay recidivas se debe sospechar un síndrome
de Zollinger-Ellison.
Pronóstico. La recidiva ulcerosa no tratada es de pronós­
tico grave por las complicaciones, entre las que se destaca la
fistulización. La cirugía con criterio fisiopatológico y efec­
tuada por cirujanos entrenados en esta patología tiene bajos
riesgos de morbimortalidad y el índice de curación de la en­
fermedad ulcerosa es superior al 95 %.
Fístula gastroyeyunocolónica
Es la comunicación patológica que se establece entre el
estómago, el asa yeyunal y el colon, como consecuencia de
una úlcera gastroyeyunal. Esta entidad postoperatoria no debe
confundirse con las raras fístulas gastrocólicas espontáneas
producidas por un cáncer gástrico o por patología del colon
transverso.
Anatomía patológica. Establecida la fístula al perforarse
el cráter de la úlcera, las mucosas del estómago y del colon se
continúan sin interrupción. La comunicación puede estable­
cerse entre dos visceras (yeyuno y colon) o entre tres (estóma­
go, yeyuno y colon). Sin embargo, se han señalado casos de
coexistencia de una úlcera anastomótica y de una fístula, lo
que lleva a admitir la posibilidad de úlceras dobles, una perfo­
rada y otra no. El calibre de la fístula es variable; las hay mi­
núsculas, casi inaparentes, o de 2 cm de diámetro y más aún.
En lugar del habitual edema inflamatorio que acompaña a
cualquier úlcera activa, hay una densa fibrosis. El estómago,
el yeyuno y el colon forman un bloque a nivel de la lesión.
El engrasamiento de las hojas peritoneales oculta los va­
sos y hace difícil su individualización. La fístula no tiene ten­
dencia a la obliteración espontánea; una vez constituida, pasa
a la cronicidad. En las de mediano y gran calibre, como conse­
cuencia del reflujo de contenido colónico hacia el estómago y
el yeyuno, se producen lesiones de gastritis y de yeyunitis muy
serias.
Diagnóstico. Presentación clínica. Hay pequeñas fístulas
asintomáticas que sólo se revelan como hallazgos radiológicos
o se descubren en una operación por recidiva de la úlcera. Las
formas sintomáticas se ponen de manifiesto a los varios años
de actividad de una úlcera gastroyeyunal, pero pueden apare­
cer con cierta precocidad (varios meses). El dolor de las
recidivas ulcerosas muchas veces se atenúa o desaparece al
constituirse la fístula. Los vómitos y los eructos fétidos son
característicos, pero inconstantes. Las grandes fístulas dan lu­
gar a verdaderos vómitos fecales, como en el caso cuya radio­
grafía acompaña este capítulo (fig. 41-24). La diarrea es el
más constante de los síntomas y es más una consecuencia de
Fig. 41-24. Imagen radiográfica de una fístula gastroyeyunocolónica. La
enema opaca ha pasado desde el colon hacia el asa yeyunal y el estómago
simultáneamente.

743. 730 SECCIÓN VI. ABDOMEN
la disbacteriosis del yeyuno que del pasaje directo de conteni­
do gástrico al colon. La fiebre es frecuente y la hemorragia es
rara.
Radiología. La existencia de una fístula gastroyeyunoco-
lónica puede demostrarse recurriendo a dos técnicas distintas:
a) Mediante radiografía con ingestión de mezcla baritada,
que a veces pasa directamente al colon transverso.
b) Más fidedigna y constante es la maniobra inversa, recu­
rriendo al enema opaco, en razón de la mejor permeabilidad
de la fístula en el sentido colon-estómago.
Evolución y complicaciones. Las fístulas de cierto cali­
bre determinan fenómenos muy serios de desnutrición, a los
que se suman la intoxicación crónica y la invasión microbiana
gastroyeyunal por la flora del colon. La fístula gastrocólica es
siempre una complicación seria, y en algunos casos de ex­
traordinaria gravedad.
Tratamiento. Es siempre quirúrgico. En las fístulas pe­
queñas, con buen estado general, el enfermo puede ser opera­
do sin otra preparación que la común más el agregado de
antibióticos y cuidados habituales para la cirugía del colon.
Las grandes fístulas requieren una mayor preparación
preoperatoria, por los serios trastornos nutritivos y humorales.
El plan quirúrgico debe ajustarse a una doble finalidad:
suprimir la fístula y curar la enfermedad ulcerosa para evitar
recidivas. El tipo de intervención se adecuará a los diversos
grados de la enfermedad.
1. Las fístulas que no estrechan la luz del colon, sin tumor
inflamatorio, se resuelven separando el intestino y obliterando
la brecha mediante una simple plástica. El resto de la opera­
ción se conduce como en el caso de la úlcera gastroyeyunal no
complicada.
2. Algunas fístulas medianas o grandes requieren opera­
ciones más complejas, a causa de las dificultades por la bre­
cha del colon. Como la operación en un tiempo revestía ma­
yor gravedad, era más prudente desdoblarla en dos (Lahey,
1938). Cuando el reflujo de contenido colónico es acentuado
y el estado del paciente muy malo, una solución consiste en
realizar una colostomía proximal a la fístula con el objeto de
excluirla del tránsito del colon y, una vez que ha mejorado el
estado general, proceder a la operación radical.
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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Jorge L. Corbelle (h.)
Definición. La hemorragia digestiva es la pérdida de san­
gre hacia la luz del tubo digestivo, que generalmente se exte­
rioriza por la salida de sangre a través de la boca (hematemesis)
o el ano (melena, enterorragia). Se denomina hemorragia di­
gestiva alta a la originada por lesiones que se ubican en el
esófago, el estómago y el duodeno (desde el esfínter esofágico
superior hasta el ángulo de Treitz) o a aquella exteriorizada en
ese sector del tubo digestivo, pero generada por lesiones en
otros órganos como el hígado y las vías biliares (hemobilia),
el páncreas (wirsungrragia) o la aorta (fístula aortoduodenal).
Incluye desde cuadros clínicos manifestados por anemia cró­
nica relacionada con pérdidas microscópicas hasta formas gra­
ves que ponen en peligro la vida del paciente y que requieren
una rápida resucitación, diagnóstico y tratamiento de la causa
de la hemorragia.
A pesar del empleo de la fibroendoscopia alta de urgencia
y del diagnóstico precoz, la mortalidad continúa siendo eleva­
da (5 a 10 %) en las formas graves. El cuidado del paciente
debe recaer en un grupo integrado por el cirujano, el
endoscopista y el terapista.
Etiología. Las causas más frecuentes de hemorragia di­
gestiva alta son las lesiones mucosas agudas gastroduodenales,
las úlceras pépticas duodenales y gástricas y los procesos re­
lacionados con la hipertensión portal, que incluyen las várices
esofágicas y del techo gástrico y la gastropatía hipertensiva.
Otras causas menos frecuentes son el síndrome de Mallory-
Weiss, el cáncer y el leiomioma gástricos y las ectasias
vasculares (tabla 41-2).
Diagnóstico. Presentación clínica. El interrogatorio y el
examen físico de un paciente con una probable hemorragia
digestiva alta abarcan tres aspectos: a) el hallazgo de signos y
síntomas que hacen suponer sangrado por el tubo digestivo; b)
la evaluación del volumen de sangre perdida según las mani­
festaciones hemodinámicas y respiratorias y el estado mental
del paciente, y c) aquellos que orientan a la etiología de la
hemorragia digestiva.
Tabla 41-2. Etiología, según la frecuencia, de las
hemorragias digestivas altas
Ulceras duodenales
Ulceras gástricas
Lesiones agudas*
Várices esofágicas
Tumores
Misceláneas**
Origen indeterminado
25 %
23 %
23 %
11 %
8%
* Drogas, estrés, úlcera de Cushing, síndrome de Mallory-Weiss,
gastritis hemorrágica.
** Ulcera de neoboca, angiodisplasia, hemobilia, seudoaneurisma
por pancreatitis, fístula aortoduodenal.

744. 41. ESTOMAGO Y DUODENO
731
Las manifestaciones clínicas de hemorragia digestiva alta
incluyen la hematemesis, los vómitos en borra de café, la me­
lena y la hematoquecia; esta última se presenta cuando la pér­
dida supera los 1000 ml de sangre. Las dos primeras son
patognomónicas de una hemorragia digestiva alta. Por el con­
trario, la melena y la hematoquecia pueden ser manifestacio­
nes de una hemorragia digestiva baja; en este caso la simple
colocación de una sonda nasogástrica puede orientar al diag­
nóstico diferencial: el débito hemático confirma el origen alto,
mientras que un débito de bilis sin contenido sanguíneo no lo
descarta ya que la hemorragia puede haber cesado momentá­
neamente, lo cual se observa en el 12 % de los casos. En oca­
siones solamente el tacto rectal proporciona evidencias al de­
mostrar melena.
Las manifestaciones clínicas de descompensación
hemodinámica por hipovolemia se traducen en modificacio­
nes de la tensión arterial, la frecuencia cardíaca, la frecuencia
respiratoria, la diuresis y el estado mental del paciente (tabla
41-3). Pueden asociarse mareos, pérdida del conocimiento y
sudación fría como consecuencia del cuadro de hipotensión
arterial.
Tabla 41-3. Estimación del volumen sanguíneo perdido
(Modificado de Lyerly HK y Gaynor JW: The Handbook of
Surgical Intensive Care. Mosby, St. Louis, 1992)
Tabla 41-4. Objetivos del examen endoscópico
en la hemorragia digestiva alta
Pérdida sanguínea (ml)
Pérdida sanguínea (%)
Frecuencia cardíaca
Presión arterial
Frecuencia respiratoria
Diuresis
Estado mental
El interrogatorio y el examen físico deben proporcionar
datos que puedan orientar al diagnóstico etiológico, tales como
la ingesta de medicamentos capaces de agredir la mucosa
gastroduodenal (antiinflamatorios no esferoides, corticoides,
colchicina), hábitos enólicos (80 g de alcohol por día durante
5 o más años es un dato que orienta a la cirrosis hepática de
origen alcohólico) o tabáquicos, adicción endovenosa (por su
relación con las hepatitis B y C), etc. También se buscarán
antecedentes patológicos como la cirrosis hepática, la insufi­
ciencia renal crónica, las coagulopatías, la terapia
anticoagulante. Los episodios previos de hemorragia digesti­
va alta, incluido su número y gravedad, y los tratamientos re­
lacionados con ellos (médicos, endoscópicos, quirúrgicos)
deben ser investigados.
En los pacientes con cirrosis hepática la evaluación de la
presencia de ascitis y encefalopatía junto a la bilirrubinemia,
la albuminemia y el tiempo de protrombina conforman un
indicador pronóstico de suma importancia: es el puntaje de
Child-Turcotte, modificado por Pugh (véase cap. 37).
Endoscopio. La endoscopia es fundamental para el diag­
nóstico del origen de la hemorragia debido a su elevada
especificidad y sensibilidad: lo hace en el 92-95 % de los ca­
sos, si bien este porcentaje varía según el lapso transcurrido
entre el episodio hemorrágico y la práctica del procedimiento
(tabla 41-4).
Otros estudios. En ocasiones excepcionales es necesario
efectuar otros procedimientos diagnósticos tales como un
centellograma con glóbulos rojos marcados o una arteriografía
+ Localizar e identificar el origen de la hemorragia
+ Evaluar la velocidad del sangrado: en napa, pulsátil, en chorro conti­
nuo
+ Definir cuál de todas las lesiones visibles es la causante del sangrado
+ Hallar los estigmas de hemorragia reciente
selectiva. La incidencia de hasta un 42 % de resultados erró­
neos en el centellograma obliga a asociarlo a la arteriografía
(Yamamoto y col., 1985) (fig. 41-25).
Manejo primario del paciente con una hemorragia di­
gestiva alta: evaluación de la gravedad y resucitación. La
gravedad de una hemorragia digestiva alta está determinada
por diferentes factores que se pueden clasificar en:
a) aquellos comunes a toda etiología del sangrado y que
incluyen el volumen de sangre perdida en un período determi­
nado, la reserva funcional del sujeto relacionada con la edad.
y la presencia de patologías concomitantes que pueden
descompensarse con el cuadro de hipovolemia (insuficiencia
cardíaca, coronariopatía, insuficiencia renal crónica, insuficien­
cia respiratoria, etc.);
b) aquellos específicos de la lesión causal del sangrado y
que incluyen el curso evolutivo hemorrágico, íntimamente re­
lacionado con el tipo de lesión sangrante, y el grado de dete­
rioro funcional hepático en los pacientes con cirrosis.
En esta sección analizaremos la gravedad de la hemorra­
gia digestiva en relación con el volumen de sangre perdida y
su repercusión general.
La estimación de la pérdida sanguínea se puede lograr
mediante: 1) el débito hemático por la sonda nasogástrica; 2)
parámetros clínicos como la frecuencia cardíaca, la presión
arterial, la frecuencia respiratoria, la diuresis y el estado men­
tal del paciente (tabla 41-3), y 3) la respuesta hemodinámica
Fig. 41-25. Endoscopia gástrica en una hemorragia digestiva alta con vaso
visible. 1, pared gástrica: 2. cráter de la úlcera; 3, vaso visible piotruido.

745. 732 SECCIÓN VI. ABDOMEN
posterior a la infusión de 2 litros de solución de cristaloides
(tabla 41-5).
De acuerdo con la pérdida del volumen sanguíneo y la ne­
cesidad de reponerla, las hemorragias digestivas altas se han
clasificado en leves, moderadas y graves (tabla 41-6).
Tabla 41-5. Estimación del volumen sanguíneo perdido según
la respuesta de la presión arterial a la infusión de 2 litros de
cristaloides (Modificado de Lyerly HK y Gaynor JW: The
Handbook of Surgical Intensive Care. Mosby, St. Louis, 1992)
Pérdida sanguínea
(% de la volemia)
Respuesta de la presión
arterial
15-30 %
Normaliza
y estabiliza
30-40 % > 40 %
Aumenta y
luego
desciende
Continúa
descendiendo
Tabla 41-6. Clasificación de las hemorragias digestivas altas
según su intensidad
Leve
Pérdida de volumen
sanguíneo Hasta 10 %
Necesidad de reposición No
en las primeras 24 horas
Alteración hemodinámica No
Moderada
De 10 a 20%
Hasta 1000 ml
Sí
Severa
De 25 a 40 %
1500 ml
o más
Sí
Para evaluar estos parámetros e iniciar la resucitación se
indican una serie de procedimientos que comprenden:
1) la colocación de una sonda nasogástrica para evacuar el
estómago, confirmar el sangrado (incluso evaluar la gravedad
de la hemorragia) y evitar una broncoaspiración;
2) la colocación de una vía venosa central que permita
medir la presión venosa central en forma continua y una vía
venosa periférica para la reposición de volumen;
3) la colocación de una sonda vesical para controlar la
diuresis horaria;
4) en pacientes con antecedentes de insuficiencia cardíaca
es indispensable un catéter de Swan-Ganz para controlar la
presión capilar pulmonar enclavada y reponer el volumen ade­
cuadamente;
5) la obtención de muestras de sangre para analizar
hematócrito, hemoglobina, recuento de plaquetas, tiempo de
protrombina, KPTT, fibrinógeno, glucemia, urea, creatinina,
ionograma, gases en sangre y grupo, factor y compatibilidad
sanguínea. El hematócrito puede no descender hasta 12 a 36
horas después de iniciada la hemorragia.
Cabe precisar que la presión arterial aisladamente no es un
buen indicador de la severidad del shock hipovolémico ya que
puede mantenerse en valores normales a expensas de una gran
vasoconstricción, por lo cual la perfusión de la piel (relleno
capilar), el estado mental y la diuresis horaria son más fide­
dignos para evaluar la perfusión tisular (tabla 41-3).
El shock es el estado en el cual la perfusión tisular, y por lo
tanto la entrega tisular de oxígeno (D02), es inadecuada para
mantener el metabolismo celular. La DO2 depende de cuatro
factores; el gasto cardíaco, la concentración y la saturación de
hemoglobina y la microcirculación periférica. Si la perfusión
tisular y la D02 no se corrigen precoz y correctamente, puede
desencadenarse una lesión celular irreversible, por lo cual el
diagnóstico endoscópico y la detención de la hemorragia por
el procedimiento que esté indicado no deben demorarse.
La transfusión de glóbulos rojos desplasmatizados mejora
la D02 al aumentar la concentración de hemoglobina, pero no
aporta factores de coagulación ni plaquetas y no es inocua.
Las complicaciones de la transfusión masiva de sangre, que
se define como una transfusión única de más de 2500 ml o
como el reemplazo de uno o más volúmenes sanguíneos en el
transcurso de 24 horas, son: 1) la coagulopatía dilucional, que
se corrige con plasma fresco congelado y plaquetas cada 5 y
10 unidades de glóbulos rojos desplasmatizados, respectiva­
mente; 2) la toxicidad por citrato, que provoca hipocalcemia,
infrecuente pero que debe tenerse en cuenta en los pacientes
con insuficiencia hepática (revierte con la administración
endovenosa de calcio); 3) la hiperkalemia por la elevada con­
centración de potasio en la sangre de banco (12 mEq/1 luego
de 7 días de extraída), observada en pacientes con insuficien­
cia renal; 4) la disminución de la liberación periférica de oxí-
geno por el bajo contenido de 2,3-difosfoglicerato; 5) la
acidosis metabólica debida a la hipotermia y al pH (6,9) de la
sangre de banco, y 6) la hipotermia, que desencadena altera­
ciones de la coagulación y de la función plaquetaria, arritmias
y acidosis, y que se previene con el calentamiento previo de
todos los fluidos infundidos masivamente.
El antecedente de patologías concomitantes complica el
manejo de estos pacientes. La hipoperfusión del hígado en un
cirrótico puede desencadenar una descompensación hepática,
y la coagulopatía propia de la hepatopatía agrava el cuadro
clínico; los pacientes pueden presentar hipoglucemia y debe
controlarse la administración excesiva de sodio durante la re­
posición de volumen. Este último aspecto debe considerarse
también en los pacientes con insuficiencia cardíaca o insufi­
ciencia renal crónica, la cual suma, además, problemas en el
manejo del medio interno.
Lesiones mucosas agudas gastroduodenales
Serán tratadas en detalle más adelante en este mismo capí­
tulo.
Ulceras pépticas gástricas y duodenales
Son llamadas también úlceras crónicas. Se caracterizan por
sobrepasar histológicamente la muscular de la mucosa y por
este motivo afectan vasos sanguíneos de mayor calibre que las
lesiones mucosas agudas. Habitualmente erosionan arterias de
hasta 0,7 mm de diámetro; cuando éste es de 1,5 a 3,4 mm, las
hemorragias son habitualmente fatales, como puede ocurrir
en las úlceras localizadas en la cara posteroinferior de la pri­
mera porción duodenal o en la zona alta de la curvatura menor
gástrica (Swain y col., 1986; 1993). Al curar dejan como se-
cuela una cicatriz.
Factores que predisponen al sangrado. Los antiinfla­
matorios no esteroides no sólo constituyen un factor de riesgo
para desarrollar o activar una úlcera sino para provocar una
hemorragia, riesgo que se multiplica por diez si se asocia la
ingesta de corticoides.
Factores pronósticos clínicos. La mortalidad está rela­
cionada con múltiples variables tales como la gravedad de la
descompensación hemodinámica que presenta el paciente, la
cantidad de unidades de sangre que fue necesario transfundir,

746. 41. ESTOMAGO Y DUODENO 733
la necesidad de una cirugía de urgencia para detener la hemo­
rragia, la edad del paciente y la presencia de patologías con­
comitantes, la hematemesis repetida y la hematoquecia.
En lo que respecta a la edad, la mortalidad es del 0,5 % en
los menores de 60 años y asciende al 10 % en los que superan
esa edad.
Factores pronósticos endoscópicos. La endoscopia brin­
da datos valiosísimos para evaluar el riesgo de persistencia y
recidiva de la hemorragia. Forrest (1974) propuso una clasifi­
cación de las úlceras en pacientes que presentaron una hemo­
rragia digestiva según se muestra en la tabla 41-7.
Durante la fibroendoscopia digestiva alta se puede obser­
var un sangrado activo, mientras que en los casos de hemorra­
gia detenida se deben reconocer los denominados estigmas de
sangrado reciente, que pueden identificarse con mayor proba­
bilidad si la endoscopia se efectúa dentro de las 12 a 18 horas
de la admisión del paciente (tabla 41-8). En el trabajo original
de Forrest (1974) se menciona que el éxito en la identificación
endoscópica del sitio de sangrado disminuye rápidamente del
78 % si ella se efectúa en las primeras 24 horas de la admisión
dei paciente al 32 % luego de las 48 horas.
La mayor cantidad de recidivas ocurre en los primeros 3
días del episodio hemorrágico, y su incidencia está relaciona­
da con el aspecto endoscópico de la úlcera (tabla 41-8).
Otros hallazgos sugeridos como de utilidad para evaluar
el riesgo de resangrado son el color del vaso visible en el le­
cho ulceroso (Lin y col., 1992; NIH Consensus Conference,
1989) y el eco-Doppler transendoscópico en el caso de obser­
var flujo sanguíneo en la base de la úlcera.
Es importante tener presente que existe una variabilidad
interobservacional en cuanto a la descripción de los estigmas
de sangrado reciente que llega al 25 %.
Tabla 41-7. Clasificación de la actividad hemorrágica de las
úlceras gastroduodenales (Forrest y col., 1974)
Actividad hemorrágica Aspecto endoscópico
Presente Forrest tipo Ia: sangrado arterial
Forrest tipo Ib: sangrado en napa
Reciente Forrest tipo II: base negra
coágulo adherido
vaso visible que protruye
Ausente Forrest tipo III: sin estigmas de sangrado
Tabla 41-8. Factores pronósticos endoscópicos según el aspecto
de las úlceras (Laine y Peterson, 1994)
Aspecto Riesgo de Necesidad de Mortalidad
recidiva- cirugía de
persistencia urgencia
Sangrado activo 17-100% (55%) 20-69% 0-23%
Vaso visible 0-81% (43%) 0-56% 0-21%
Coágulo adherido 14-36 % (22 %) 5-12% 0-10%
Mancha plana
(flat spot) 0-13% (10%) 0-10% 0-10%
Base limpia 0-10% (5%) 0-3% 0-3%
Los datos pertenecen a estudios prospectivos en los cuales no se efec­
tuó tratamiento endoscópico. Las cifras revelan rangos; entre parén­
tesis se halla el promedio.
Tratamiento. El lavado gástrico con cualquier fluido y a
cualquier temperatura no detiene ni evita una recidiva
hemorrágica. Debe evaluarse su utilidad previamente a una
endoscopia ante la posibilidad de que el tubo digestivo se ha­
lle repleto de sangre.
Las drogas vasoconstrictoras administradas por vía
sistémica y aquellas que reducen la acidez gástrica
(vasopresina, somatostatina, bloqueadores de los receptores
H2, omeprazol) no son efectivas para detener la hemorragia ni
evitar la recidiva en las primeras 72 horas, aun cuando con
ayuda de antiácidos se logre un pH gástrico de 7,0
(Daneshmendy col., 1992; Carstensen y col.. 1980; Peterson
y col., 1990). Los bloqueadores de los receptores H2 o el
omeprazol se indican con el fin de cicatrizar la úlcera una vez
que cede la hemorragia.
Los únicos procedimientos capaces de detener una hemo­
rragia por ulcus péptico o evitar una recidiva son los
endoscópicos, los quirúrgicos y los angiográficos, y están in-
dicados cuando en la endoscopia se evidencia un sangrado
activo (pulsátil o en napa) o un vaso visible en el lecho, signos
endoscópicos que se correlacionan con una elevada inciden­
cia de persistencia y recidiva hemorrágica (NIH Consensus
Conference, 1989).
Tratamiento endoscópico. Constituye un avance terapéu-
tico ya que ha repercutido favorablemente en la mortalidad, la
necesidad de cirugía de urgencia, el número de unidades de
sangre transfundidas y el total de días de internación (Cook y
col., 1992; Sacks y col., 1990). Son igualmente eficaces la
electrocoagulación bipolar, la endocoagulación, la coagulación
con microondas, el láser y las inyecciones locales de alcohol,
de adrenalina, de esclerosantes e incluso de solución salina
sola (Cook y col., 1992; Laine y Peterson, 1994; Gupta y
Fleishner, 1994). La incidencia de resangrado o de persisten­
cia hemorrágica es del 21 %, y en esta circunstancia se puede
optar por realizar un nuevo procedimiento endoscópico, lo cual
aumenta el riesgo de complicaciones (perforación, aumento
de tamaño de la úlcera, agravamiento de la hemorragia), o por
una intervención quirúrgica de urgencia.
Tratamiento quirúrgico. La cirugía ideal es aquella que
reseca la úlcera gástrica o duodenal a través de una gastrectomía
subtotal o una hemigastrectomía (antrectomía) con vagotomía
(troncular o selectiva); la mortalidad y la recidiva hemorrágica
son menores del 5 % siempre que la intervención quirúrgica
se haya indicado precozmente (Herrington y Davidson, 1987;
Branicki y col., 1990; Jordán, 1991). En ocasiones, cuando el
paciente presenta mal estado general o tiene más de 60 años,
se realiza una sutura hemostática de la úlcera, procedimiento
particularmente peligroso en las úlceras localizadas en la cara
posterior del duodeno por la vecindad de la vía biliar; este
procedimiento quirúrgico se completa con una vagotomía
troncular o selectiva y con el drenaje gástrico: piloroplastia o
gastroenteroanastomosis. También puede efectuarse una
vagotomía superselectiva (o proximal) después de la sutura
hemostática; según Farris y Smith (1967) presenta una inci­
dencia de recidiva hemorrágica del 8 % con menor morbilidad,
pero otros centros quirúrgicos no han constatado la misma efec­
tividad.
A diferencia del tratamiento electivo de la úlcera
gastroduodenal, la morbimortalidad sigue siendo muy eleva­
da cuando hay que operar a un paciente durante su episodio
hemorrágico. Dicha mortalidad oscila entre el 10 y el 12 % y
está relacionada fundamentalmente con las enfermedades aso­
ciadas, pero también con la cirugía tardía. Otros factores pro-

747. 734 SECCIÓN VI. ABDOMEN
nósticos, como ya se mencionó, son la edad mayor de 60 años
y la presencia de estigmas de sangrado activo o reciente en el
estudio endoscópico, así como las alteraciones hemodinámicas
al ingreso del paciente (tabla 41-9).
Tabla 41-9. Factores que empeoran el pronóstico en el
tratamiento de la hemorragia digestiva por úlcera
gastroduodenal
+ Edad mayor de 60 años
+ Enfermedades asociadas
+ Estigmas de sangrado activo o reciente
+ Alteraciones hemodinámicas
+ Reposición de más de 5 unidades de sangre
+ Cirugía tardía
Las indicaciones quirúrgicas para una úlcera gastroduo­
denal sangrante dependen de la masividad del episodio hemo-
rrágico, de su persistencia a pesar del tratamiento endoscópico
y de la reiteración en las mismas circunstancias durante los
primeros días (fig. 41-26). En pacientes añosos, con trastor­
nos hemodinámicos o localización gástrica de la úlcera, la
necesidad de cirugía de urgencia se ve reforzada por la escasa
capacidad de soportar una pérdida de volemia en los dos pri­
meros casos o por la frecuente recidiva hemorrágica en las
úlceras gástricas. Hunt demostró que en estos casos la cirugía
temprana tiene menor morbimortalidad que la dilación de ella.
Ulcera gástrica. La cirugía ideal para una úlcera gástrica
sangrante es una resección que incluya la lesión. Este cometi­
do se puede lograr casi siempre, excepto en las úlceras muy
altas, yuxtacardiales, en las cuales, para evitar una gastrectomía
total, se puede recurrir a algunos recursos técnicos, como la
operación de Pauchet o gastrectomía en "escalera", en que la
resección por la curvatura menor llega a 2 cm del cardias y
luego, con una incisión en "Z", se utiliza parte del fundus
gástrico para realizar la anastomosis con el yeyuno (fig. 41-
27). En dicha operación es necesaria una gastrotomía previa
para valorar la distancia entre el extremo superior de la úlcera
y el cardias. Si no se puede realizar la resección sin involucrar
el cardias o si existe tejido inflamatorio periulceroso que difi­
culta dicha resección, otro recurso es la hemostasia directa de
la úlcera sangrante para luego realizar una gastrectomía distal
a ella (operación de Kelling-Madlener). En los procedimien­
tos en que se deja la úlcera se requiere una biopsia para des­
cartar el cáncer gástrico. En pacientes muy comprometidos
con elevado riesgo, la cirugía se limitará a realizar solamente
la hemostasia de la úlcera mediante una gastrostomía, dejan­
do el tratamiento definitivo para una segunda instancia.
En las úlceras gástricas de tipo II o III de la clasificación
de Johnson, es decir, las que acompañan a una úlcera duodenal
o son prepilóricas, se debe agregar una vagotomía a la resección
gástrica.
Los intentos de realizar operaciones conservadoras en úl­
ceras gástricas sangrantes, como los distintos tipos de
vagotomías sin resección, tienen una alta tasa de recidiva
hemorrágica.
La reconstrucción del tránsito luego de las resecciones me­
diante la confección de una gastrectomía Billroth I o II depen­
derá de la experiencia del grupo quirúrgico, aunque se señalan
algunas ventajas para la gastroduodenostomía (Billroth I).
Ulcera duodenal. Las dos operaciones ideales para una
úlcera duodenal sangrante son la antrectomía y vagotomía (tra­
tando de incluir en la resección duodenal a la úlcera sangran­
te) o la hemostasia directa de la úlcera mediante antropiloroduo-
denotornía y confección de una piloroplastia agregando una
ULCERA GASTRODUODENAL-ASPECTO ENDOSCÓPICO
Fig. 41-26. Árbol de decisiones terapéuticas
en las hemorragias digestivas por úlcera
gastroduodenal.

748. 41. ESTOMAGO Y DUODENO 735
Ulcera
Fig. 41-27. Esquema de la técnica de
Pauchet con reconstrucción Billroth I.
Parte
resecada
vagotomía, que puede ser troncular o selectiva. Esta segunda
posibilidad presenta mayor tasa de resangrado (4,3 %), pero
en pacientes añosos o en mal estado general puede tener me­
nor morbimortalidad (fig. 41-28).
La vagotomía superselectiva asociada a una duodenotomía
para la hemostasia directa estaría indicada para casos muy se­
leccionados (pacientes jóvenes) y no ha demostrado ser un
buen método para los pacientes que en la actualidad tienen
indicación quirúrgica.
Tratamientos angiográficos. Incluyen la infusión selecti­
va de vasopresina, con una eficacia del 50 % para detener la
hemorragia, y las embolizaciones con gelfoam o adhesivos
tisulares, con éxito en un 75 a 80 % de los casos, pero con un
riesgo de recidiva del 50 %. Estarían indicados ante el fracaso
de los procedimientos hemostáticos endoscópicos en pacien­
tes con riesgo quirúrgico que contraindique la cirugía (fig. 41 -
26). (done by 007)
Prevención de la recidiva hemorrágica en las úlceras
pépticas cicatrizadas. La tasa de cicatrización de las úlceras
que sangraron y de aquellas que no sangraron es similar, pero
se considera prudente utilizar una medicación más potente y
por tiempo más prolongado en los pacientes que sangraron
Fig. 41-28. Hemostasia directa de una úlcera duodenal mediante antropiloroduodenotomía y confección de una piloroplastia, con el agregado de una
vagotomía troncular.

749. 736 SECCIÓN VI. ABDOMEN
(omeprazol, 20 mg/día durante 6 a 8 semanas, o bloqueadores
de los receptores H2 durante 3 meses). La úlcera que sangró en
una oportunidad y cicatrizó tiene una incidencia de resangrado
a los 5 años del 33 %; por este motivo es conveniente eliminar
todos los factores de riesgo: antiinflamatorios no esferoides,
infección por Helicobacter pylori, hiperacidez. En las úlceras
duodenales, no así en las gástricas, se considera que una dosis
de mantenimiento de 150 mg de ranitidina diarios reduce el
riesgo de resangrado.
El tratamiento quirúrgico electivo se reserva para los pa­
cientes con una recidiva hemorrágica a pesar del tratamiento
médico o para aquellos que no cumplen con ia medicación
indicada (véase Ulceras gástricas y duodenales).
Várices esofagogástricas y gastropatía hipertensiva
Las várices esofagogástricas, que son la causa más fre­
cuente de sangrado en la hipertensión portal, se estudian en el
capítulo 37, lo mismo que la gastropatía hipertensiva.
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LESIONES AGUDAS DE LA MUCOSA
GASTRODUODENAL
Conrado R. Cimino
Definición. Son lesiones mucosas planas y superficiales
que no sobrepasan la muscular de la mucosa, únicas o múlti­
ples, de evolución aguda, que frecuentemente sangran y que
se desarrollan en el curso de distintas situaciones clínicas.
Pueden presentarse como erosiones o como úlceras agudas que
carecen de la reacción fibrosa que caracteriza a las úlceras
crónicas.
La incidencia creciente con que se observan se debe prin­
cipalmente al mayor consumo de antiinflamatorios, especial­
mente en la población añosa, y a los avances en los cuidados
intensivos que prolongan la vida de pacientes que antes mo­
rían poco después de una lesión severa.
Etiopatogenia. Las condiciones predisponentes más co­
munes son los estados de estrés en el curso de afecciones gra­
ves y la ingesta de drogas consideradas gastroagresivas (tabla
41-10).
Tabla 41-10. Etiología de las lesiones agudas gastroduodenales
1. Situaciones de estrés
Shock
Sepsis
Quemaduras extensas (úlcera de Curling)
Traumatismos severos
Postoperatorio de cirugía mayor
Pacientes críticos (insuficiencia respiratoria o renal aguda,
coagulopatías)
2. Ingesta de drogas
Acido acetilsalicílico
Antiinflamatorios no esteroides
Corticoides
Alcohol
3. Lesiones craneoencefálicas (úlcera de Cushing)
El mecanismo de producción de las lesiones es complejo,
pero en esencia resulta de una alteración del equilibrio normal
entre los factores defensivos y los agresivos de la mucosa
gastroduodenal.
Lesiones por estrés. El proceso inicial es la isquemia de la
mucosa en presencia de HC1 y pepsina. En modelos experi­
mentales, el reflujo duodenogástrico de ácidos biliares tam­
bién parece desempeñar un papel importante en la agresión de
la mucosa.
Las situaciones de estrés originan respuestas neurohormo-
nales que redistribuyen el flujo sanguíneo de la mucosa, y la
reducción de este flujo produce como consecuencia una alte­
ración de la barrera mucosa que permite la retrodifusión de
los H+. La disminución del pH intracelular provoca, por
desgranulación de los mastocitos, la liberación local de
histamina, que a su vez ocasiona edema del corion, aumento
de la permeabilidad capilar y una mayor secreción acida. Se
completa así un círculo vicioso que conduce a la anoxia y

750. 41. ESTOMAGO Y DUODENO 737
necrosis celular con formación de erosiones o úlceras y
extravasación sanguínea. El proceso puede autoperpetuarse si
persiste la causa desencadenante o, por el contrario, una vez
suprimida o controlada, curar en el curso de pocos días con
restitución de la mucosa.
Lesiones por drogas. En la práctica médica la causa más
común es el consumo de antiinflamatorios no esteroides que
actuarían por inhibición de la síntesis de las prostaglandinas
endógenas. Estas últimas intervienen de manera importante
en la regulación de las defensas de la mucosa gástrica: estimu­
lan la secreción de moco y bicarbonato y la regeneración celu­
lar, reducen la secreción de ácido, incrementan el contenido
de fosfolípidos de la membrana celular y aumentan el flujo
sanguíneo mucoso. La alteración de la barrera mucosa permi­
te la retrodifusión de los H+ y se desencadena un mecanismo
similar al de las lesiones por estrés.
Se pensaba que la agresión causada por los antiinflama­
torios se debía a su efecto tópico, pero, como también se la
observa cuando son administrados por vía parenteral, recien­
temente se ha señalado que la acción sistémica de estas drogas
tendría mayor importancia que la local. Otro efecto es la for­
mación excesiva de sustancias vasoactivas que producen
venoconstricción e injuria mucosa, que resulta tanto o más
importante que la inhibición de las prostaglandinas en la
patogenia de las lesiones.
Casi la mitad de los pacientes que ingieren estas drogas en
forma prolongada desarrollan úlceras gástricas. En un recien­
te metaanálisis realizado en 1993, Chamberlain encuentra que
el riesgo de complicaciones gastrointestinales es tres veces
mayor en los consumidores de antiinflamatorios no esteroides
que en el grupo control.
Las lesiones agudas por estrés pueden ser difusas, pero
generalmente se localizan en el fundus y la mitad proximal
del cuerpo gástrico, que es la zona donde la disminución del
flujo es más acentuada. En cambio, las lesiones originadas por
fármacos predominan en la región antral.
Las úlceras de Cushing tienen la característica de que pue­
den adquirir mayor profundidad con riesgo de perforación.
Diagnóstico. Presentación clínica. El síntoma fundamen­
tal es la hemorragia digestiva de comienzo brusco, que suele
ser su única manifestación debido a que las lesiones son
clínicamente asintomáticas y por lo general el cuadro no es
precedido por un síndrome ácido sensitivo.
Como los vasos de la mucosa son de pequeño calibre, el
sangrado habitualmente es leve a moderado y no alcanza a
tener gran magnitud; por este motivo, si se suprime el agente
agresor la hemostasia espontánea ocurre en más del 80 % de
los casos y la mucosa se regenera rápidamente a partir de las
células progenitoras de la capa proliferativa.
Si bien la hemorragia no suele ser muy importante, asume
particular gravedad en los pacientes críticos y ensombrece aún
más su pronóstico. Los pacientes internados en una unidad de
cuidados intensivos pueden desarrollar rápidamente lesiones
agudas, a veces pocas horas después de una agresión severa o
un traumatismo, especialmente si se acompañan de sepsis. La
sepsis y la inestabilidad hemodinámica se relacionan con una
mayor frecuencia de hemorragia digestiva; la primera sería el
factor desencadenante en el postoperatorio de la cirugía abdo­
minal y la segunda en el de la cirugía vascular.
Las lesiones agudas son parte integrante del síndrome de
falla multiorgánica y pueden observarse endoscópicamente 18
a 24 horas después del fenómeno desencadenante en el 60 a
100 % de los casos. No obstante, la hemorragia macroscópica
(sangre por sonda nasogástrica, hematemesis o melena) se pre­
senta con una frecuencia mucho menor (10-20 %) y, si bien
puede manifestarse en cualquier momento, es más común que
ocurra entre el 4o y el 10° día que siguen a la agresión inicial.
Las formas graves que obligan a transfundir se presentan sólo
en el 2 a 5 % de los pacientes, y un porcentaje todavía menor
necesita de cirugía para detener el sangrado.
En los últimos años la incidencia de hemorragias por estrés
ha disminuido considerablemente, quizá debido al mejor ma­
nejo de la sepsis y al tratamiento de las insuficiencias orgáni­
cas, al apoyo de las funciones vitales y al empleo precoz de la
alimentación artificial.
La sospecha diagnóstica de que la hemorragia tiene su ori­
gen en lesiones agudas desarrolladas en la mucosa gastroduo-
denal debe tenerse principalmente en los pacientes que han
ingerido drogas gastroagresivas y en aquellos sometidos auna
situación de estrés por una agresión severa.
Endoscopio. El procedimiento diagnóstico fundamental es
la endoscopia digestiva alta, que debe realizarse lo antes posi­
ble debido a la naturaleza rápidamente cambiante de estas le­
siones. Permite no sólo reconocerlas, sino también establecer
su localización topográfica y el carácter evolutivo de la hemo­
rragia. La mucosa se observa con hiperemia y edema, friable
al contacto con el endoscopio, con petequias, erosiones y úl­
ceras superficiales, cubiertas por una fina capa de fibrina o
con sangrado activo.
Radiología. La radiología contrastada no tiene valor en el
período agudo, como en el resto de las hemorragias digestivas
altas, debido al carácter superficial de las lesiones que las hace
difíciles de visualizar, especialmente si el estómago contiene
restos de sangre y coágulos. Por otra parte, se necesita trasla­
dar al paciente y se requiere una colaboración por parte de
éste que no siempre coincide con la gravedad de su estado.
Profilaxis. Un aspecto importante es la prevención. En
principio, todos los pacientes internados en unidades de cui­
dados intensivos están expuestos a desarrollar lesiones agu­
das y deberían recibir tratamiento profiláctico, aunque no se
ha establecido con exactitud cuál es la población de mayor
riesgo. Los intentos se han centrado en neutralizar el ácido,
reducir su secreción o utilizar protectores de la mucosa. Los
distintos esquemas empleados no han demostrado ser total­
mente efectivos para evitar el sangrado, quizá debido a la
amplia base fisiopatológica de estas lesiones que excede a la
administración de uno o más fármacos. Los trabajos publica­
dos son discordantes.
Es indudable que la mejor profilaxis es el tratamiento de
la enfermedad de fondo y la corrección de las condiciones que
conducen a los fenómenos de hipoxia que dan origen al desa­
rrollo de las lesiones agudas. En ese sentido, es importante
tratar la sepsis, la hipovolemia y la acidosis, mejorar el apoyo
ventilatorio y aportar soporte nutricional. Mientras se realiza
el tratamiento de la afección de base, la neutralización de la
acidez gástrica o el refuerzo de las defensas de la mucosa pue­
den contribuir a impedir que se produzca la hemorragia.
Como la presencia de ácido es fundamental, la intención
principal ha sido reducir la acidez gástrica y mantener el pH
por encima de 4. Con esa finalidad se han utilizado diversos-
fármacos. El hidróxido de aluminio y/o el de magnesio permi­
ten elevar el pH a alrededor de 7, pero tienen el inconveniente
de que para mantener ese nivel se requiere el monitoreo del
pH intragástrico. En dosis altas pueden ocasionar diarrea y
alcalosis metabólica, por lo que están contraindicados en la
insuficiencia renal. Su eficacia es similar a la de los
bloqueadores H2; sin embargo, aunque el costo de estos últi­
mos sea más alto, la mayoría prefiere utilizarlos por la facili-

751. 738 SECCIÓN VI ABDOMEN
dad con que se los administra, principalmente en goteo
intravenoso continuo, para obtener un mejor control de la aci­
dez. La ranitidina, la famotidina y los inhibidores de la bomba
de protones consiguen una reducción más efectiva con dosis
menores y sin los efectos adversos de la cimetidina. Las
prostaglandinas sintéticas necesitan de estudios controlados
para establecer su real efectividad. En ocasiones los
bloqueadores H, pueden ser insuficientes para mantener el pH
por encima de 4, pero las dosis requeridas nunca son lo sufi­
cientemente altas como para provocar efectos indeseables.
La profilaxis es costosa y, como el riesgo de hemorragia
por lesiones agudas ha disminuido en las últimas décadas in­
dependientemente de su empleo, resulta interesante estable­
cer cuál es el grupo que puede beneficiarse con ella. En un
estudio prospectivo multicéntrico, Cook y colaboradores eva­
luaron los factores de riesgo potencial en más de 2000 pacien­
tes internados en unidades de cuidados intensivos y concluye­
ron que, debido a la escasa incidencia de hemorragias impor­
tantes (menos del 1 %), la profilaxis podría evitarse salvo en
aquellos que presenten una coagulopatía o que requieran ven­
tilación mecánica por más de 48 horas. Estos fueron los úni­
cos dos factores identificados, solos o asociados, como
predictivos del riesgo de sangrado.
Por otra parte, publicaciones recientes señalan una mayor
incidencia de neumonías nosocomiales en los pacientes críti­
cos tratados con alcalinos o hiposecretores. Un pH mayor de 5
permite la colonización de gérmenes en el estómago y lo con­
vierte en un reservorio bacteriano, punto de partida de las in­
fecciones respiratorias. Por ese motivo y por su menor costo,
varios trabajos señalan últimamente que los protectores de la
mucosa gástrica deben preferirse a los antiácidos en la
profilaxis de las lesiones agudas.
El sucralfato es un citoprotector que aumenta la síntesis y
liberación de las prostaglandinas endógenas y que forma una
capa protectora de la mucosa; aparece como el fármaco prefe­
rible para evitar las lesiones por estrés, aunque se necesitan
nuevos estudios controlados. Sin embargo, los resultados con
cimetidina y sucralfato no fueron significativos cuando se los
comparó con grupos control.
Finalmente, debe tenerse en cuenta que las medidas
profilácticas, si bien pueden evitar la hemorragia por lesiones
agudas, no mejoran la supervivencia de los pacientes críticos
dado que la gran mayoría fallecen por la gravedad de la afec­
ción que padecen.
Tratamiento. Las medidas generales y de reposición de la
volemia, así como las indicaciones de la cirugía, son similares
a las del resto de las hemorragias digestivas de otra etiología.
Además, el manejo de estos pacientes incluye el tratamiento
de las condiciones predisponentes asociadas que han dado ori­
gen al desarrollo de las lesiones por estrés, como drenar posi­
bles focos de sepsis, corregir coagulopatías y mejorar la fun­
ción renal y respiratoria.
Cuando las lesiones agudas sangran y la hemorragia es de
suficiente intensidad como para requerir una intervención qui­
rúrgica. las cifras de mortalidad superan el 30 %; en la mayo­
ría de las series publicadas oscilan alrededor del 50 % y pue­
den llegar al 70 % o más en los pacientes críticos. Contribu­
yen a esta alta mortalidad numerosos factores relacionados con
la gravedad de la condición general del paciente más que con
la cirugía propiamente dicha o con el tipo de operación reali­
zada. Afortunadamente, en la gran mayoría de los casos la
hemorragia cede en forma espontánea, de modo que actual­
mente la necesidad de recurrir a la cirugía para controlar el
sangrado se ha reducido y oscila entre el 4 y el 25 %; en 811
pacientes recopilados por Chamberlain solamente debieron
operarse 77 (9,5 %).
Las técnicas de hemostasia endoscópica son de poca utili­
dad debido al carácter difuso de las lesiones y únicamente
pueden tener aplicación en los casos de erosiones o úlceras
aisladas. El cateterismo selectivo con infusión de vasopresina
o embolización arterial también ha sido propuesto, con resul­
tados inciertos.
En las hemorragias de carácter grave y persistente está in­
dicada la intervención quirúrgica. No existe acuerdo acerca de
la operación a realizar y ningún estudio prospectivo ha de­
mostrado superioridad de alguna operación sobre otra. No hay
un procedimiento que pueda solucionar el problema en todos
los casos; la elección dependerá del tipo, la localización y la
extensión de las lesiones, optándose por el que se considere
más adecuado para controlar la hemorragia. No obstante, a
pesar de la gravedad del paciente, la conducta debe ser lo sufi­
cientemente agresiva porque la persistencia de la hemorragia
postoperatoria agrava el pronóstico en forma considerable.
Las operaciones propuestas son: a) hemostasia directa de
los puntos sangrantes combinada con vagotomía y piloroplas-
tia; b) gastrectomía subtotal con vagotomía o sin ella, y c)
gastrectomía total. En términos generales, puede decirse que
las operaciones conservadoras tienen un alto índice de recidiva
de la hemorragia, que varía del 25 al 50 %, mientras que las
resectivas se acompañan de una elevada mortalidad.
Pronóstico. En los pacientes críticos la hemorragia em­
peora aún más el pronóstico y las cifras de mortalidad están en
relación con el número de parénquimas afectados. La muerte
por hemorragia digestiva es rara; sin embargo, ésta es un ele­
mento de mal pronóstico y puede ser una complicación
preterminal en pacientes seriamente comprometidos.
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COMPLICACIONES ALEJADAS DEL ESTOMAGO
OPERADO
Alberto M. Paladino
Definición. Se denominan complicaciones alejadas del
estómago operado, o síndromes posgastrocirugía, a las com­
plicaciones tardías de la cirugía gástrica que resultan de cam­
bios anatómicos y funcionales causados por el procedimiento
quirúrgico empleado. Esta definición excluye a las complica-

752. 41. ESTOMAGO Y DUODENO 739
ciones de la cirugía gástrica que se manifiestan en el
postoperatorio inmediato, tales como hemorragia, sepsis, in­
fecciones broncopulmonares, fístulas anastomóticas e infec­
ción de la herida operatoria.
Epidemiología. Los cambios en las indicaciones y necesi­
dades de la cirugía electiva en la patología gastroduodenal,
junto con la incorporación de nuevas tácticas quirúrgicas, han
hecho que disminuya la frecuencia de estos síndromes. La can­
tidad de operaciones planeadas por úlcera péptica, que des­
cendió casi diez veces en los últimos 30 años (Paimela y col.,
1991), y el empleo de tácticas quirúrgicas con escasa repercu­
sión sobre la funcionalidad del estómago son factores impor­
tantes en la disminución de la incidencia de estas patologías.
Clasificación. Las complicaciones alejadas del estómago
operado se observan con distinta frecuencia en casi un 20 %
de los operados (Thompson y col., 1984), e incluyen los si­
guientes síndromes: 1) síndrome de vaciamiento rápido o dum­
ping; 2) gastritis por reflujo alcalino; 3) síndrome del asa afe­
rente; 4) síndrome del asa eferente; 5) diarrea del vagotomi-
zado; 6) atonía gástrica crónica; 7) estasis del asa en Y de
Roux; 8) bolsa gástrica residual pequeña; 9) cáncer del muñón
gástrico remanente, y 10) alteraciones nutricionales.
Síndrome de vaciamiento rápido o dumping
Definición. Se caracteriza por la aparición de síntomas
gastrointestinales (cólicos, náuseas y vómitos, diarreas explo­
sivas) y vasomotores (mareos, hipertermia, palpitaciones y
sudación) luego de la ingesta de alimentos. Existe una forma
temprana, que se presenta 10 a 30 minutos después de la
ingesta, y una forma tardía, que aparece 2 a 5 horas después
de la alimentación y que sólo presenta síntomas vasomotores.
En ambas formas los síntomas mejoran progresivamente y
desaparecen con el reposo en cama.
Epidemiología. La incidencia de dumping varía hasta el
50 % para la gastrectomía parcial y 1 % para la vagotomía
superselectiva (Goligher y col., 1978; Mistiaen y col., 1990).
En relación con la forma de reconstrucción del tránsito diges­
tivo, esta complicación se observa con mayor frecuencia en la
anastomosis tipo Billroth II.
Patogenia. Los tres mecanismos que condicionan y favo­
recen la presentación de este síndrome son: la pérdida de parte
del reservorio gástrico por la resección, la ausencia de relaja­
ción receptiva secundaria a la vagotomía y la falta de la fun­
ción pilórica.
Fisiopatología. Los factores patogénicos precedentes fa­
vorecen la expulsión rápida de los carbohidratos hiperosmo-
lares del estómago hacia el intestino delgado. Su presencia
produce desplazamiento de líquidos del espacio intravascular
al interior del intestino y ocasiona hipovolemia. la que sería
responsable de los síntomas gastrointestinales de la forma tem­
prana. Juntamente con ello se produce la liberación de
enterohormonas como la serotonina, el polipéptido intestinal
vasoactivo, la neurotensina, etc., responsables de ios fenóme­
nos vasomotores de dicha forma.
El síndrome tardío parece deberse a la liberación de
enteroglucagón en reacción a la presencia de altas concentra­
ciones de carbohidratos en el intestino delgado. Dicha hormo­
na estimula la secreción de grandes cantidades de insulina que
ocasiona hipoglucemia y liberación de adrenalina, responsa­
bles de los síntomas vasomotores.
Diagnóstico. No hay una prueba específica para identifi­
car este síndrome en forma certera. Los estudios radioisotópicos
con marcadores de fase sólida y líquida pueden ayudar al diag­
nóstico al determinar la velocidad de vaciamiento gástrico
(Kaushikey col., 1980; Grosso y col., 1981). La endoscopia y
la radiografía baritada son útiles para facilitar el diagnóstico
de otros síndromes que pueden coexistir.
Tratamiento. En principio, el síndrome de vaciamiento
rápido o dumping se trata con medidas dietéticas tales como
disminuir el volumen de las ingestas, incrementar la frecuen­
cia de éstas, no ingerir líquidos durante las comidas sino de
preferencia 30 minutos después de ellas y evitar los carbohi­
dratos muy concentrados. Últimamente se han utilizado aná­
logos de la somatostatina para disminuir los síntomas con al­
gún éxito (Premrose y col., 1989). A pesar de estas medidas,
en el 1 % de los pacientes persisten los síntomas, por lo cual
en algunos enfermos es necesaria la corrección quirúrgica.
Procedimientos quirúrgicos. De las operaciones propues­
tas, tres son las más utilizadas, todas ellas destinadas a retra­
sar el vaciamiento gástrico.
1. Interposición de un segmento yeyunal de 10 cm en el
asa eferente en sentido antiperistáltico (fig. 41-29).
Fig. 41-29. Interposición de un
segmento yeyunal en sentido
antiperistáltico.

753. 740 SECCIÓN VI. ABDOMEN
2. Peanización del Billroth II con el asa aferente (fig. 41-
30).
3. Transformación de la gastroenteroanastomosis en Y de
Roux. El corte del yeyuno a nivel de la anastomosis gástrica
hace que se pongan en funcionamiento marcapasos ectópicos
en el asa desfuncionalizada que producen contracciones en
sentido retrógrado, las cuales aumentan la resistencia al trán­
sito por el yeyuno y retrasan el vaciamiento gástrico (Karlstrom
y col, 1989) (fig. 41-31).
Gastritis por reflujo alcalino
Definición. Es una lesión inflamatoria de tipo crónico que
se observa en el muñón gástrico remanente secundario a una
resección o aun en el estómago intacto luego de la
desfuncionalización pilórica.
Epidemiología. Según diversas estadísticas (Casal y col.,
1979; Stabile y col., 1985), su incidencia varía entre el 5 y el
35 % de los operados del estómago, aunque su real incidencia
Fig. 41-30. Peanización del
Billroth II con el asa aferente.
Fig. 41-31. Transformación de
la gastroenteroanastomosis en
Y de Roux.

754. 41. ESTOMAGO Y DUODENO 741
es probablemente desconocida y mucho menor. Se la observa
más a menudo después de la reconstrucción gastroyeyunal
Billroth II y con menor frecuencia después de la reconstruc­
ción Billroth I o piloroplastia (Casal y col., 1979).
Patogenia. La gastritis por reflujo alcalino se produce por
la acción deletérea del contenido biliopancreático refluido so­
bre !a mucosa gástrica.
Anatomía patológica. El estudio histológico de la gastritis
por reflujo alcalino muestra metaplasia intestinal, característi­
ca de los procesos crónicos, gastritis atrófica, úlceras, hemo­
rragias e inflamación crónica con infiltración leucocitaria.
Ninguno de estos hallazgos es patognomónico de esta patolo­
gía.
Diagnóstico. Presentación clínica. Los síntomas más fre­
cuentes son dolor epigástrico constante, exacerbado por la
ingestión de alimentos, náuseas, vómitos biliosos con conte­
nido alimentario o sin él, que no alivian el dolor a diferencia
de lo que ocurre en el síndrome del asa aferente. En las formas
crónicas se agrega pérdida significativa de peso con
desnutrición severa, producida por la negativa de los enfer­
mos a alimentarse dado que esto les aumenta los síntomas. Es
importante destacar que ni el volumen del reflujo ni la intensi­
dad de las lesiones histológicas guardan relación con los sín­
tomas.
Endoscopio. En el examen endoscópico se aprecia un abun­
dante contenido biliar en el estómago y lesiones de la mucosa
gástrica que abarcan desde una gastritis difusa hasta úlceras
múltiples en toda la superficie del estómago. Los lagos biliares
y la superficie sangrante forman una imagen endoscópica ca­
racterística de esta patología, llamada por Kennedy "red and
green syndrome" (Kennedy y col., 1978).
Gammagrafía. Puede utilizarse como ayuda diagnóstica
para valorar la magnitud del reflujo (Ritchie, 1980). Algunos
autores emplean métodos radioisotópicos por vía oral para
evaluar el vaciamiento gástrico y otorgan valor predictivo a
los trastornos del drenaje que suelen asociarse a este síndrome,
aunque la utilidad de estas pruebas aún no ha sido confirmada.
Pruebas diagnósticas. La prueba de Warshaw (Warshaw,
1981) consiste en instilar en el estómago una solución neutra,
otra acida y otra alcalina. La prueba se considera positiva cuan­
do los síntomas se reproducen con la solución alcalina. Otra
prueba es la de Hoare (Hoare y col.. 1978), que consiste en
medir la concentración de ácidos biliares por aspiración gástrica
en ayunas. Se considera positivo el estudio cuando esa con­
centración supera los 120 mol/hora. Estas pruebas tampoco
confirman el diagnóstico con certeza.
Tratamiento. Pese a que el tratamiento médico no siem­
pre resuelve esta secuela alejada de ¡a cirugía gástrica en for­
ma total y definitiva, siempre se lo debe intentar en primera
instancia, ya que algunos síntomas o todos ellos pueden remi­
tir espontáneamente con el tiempo. La terapéutica médica está
dirigida a disminuir la agresión de las secreciones duodenales
y a proteger y favorecer la reparación de la mucosa gástrica.
La neutralización de las secreciones agresivas se puede con­
seguir con la colestiramina (resina básica de intercambio
aniónico que se une a los ácidos biliares en su fracción ionizada;
asociada a alcalinos, ya que a pH alto los ácidos biliares son
menos agresivos porque se ionizan. Para disminuir el reflujo y
favorecer la evacuación gástrica se utilizan drogas como la
metoclopramida, la moperidona y la cisaprida. La contamina­
ción bacteriana provocada por la aclorhidria y la estasis favo­
rece la desconjugación de los ácidos biliares que actúan sobre
la mucosa gástrica aun a pH alcalino. Esto se corrige con
antibióticos. Finalmente, las drogas que inducen la reparación
de la mucosa son la oxiferriscorbona sódica, la carbenoxolona
y el sucralfato, las más corrientemente propuestas, que aso­
ciadas a la dietoterapia pueden ser de utilidad en el tratamien­
to de la gastritis alcalina.
Procedimientos quirúrgicos. Cuando los síntomas no re­
miten espontáneamente o con el tratamiento médico se deberá
pensar en la corrección quirúrgica. De las operaciones pro­
puestas, las más comúnmente utilizadas son:
1. La conversión de una gastroyeyunoanastomosis en Y de
Roux a 50 cm (fig. 41-31).
Fig. 41-32. Operación de
Tanner 19.

755. 742 SECCIÓN VI. ABDOMEN
2. Tanner 19 (fig. 41-32).
3. La peanización del Billroth II con el asa eferente (fig.
41-33).
A todas estas operaciones es aconsejable asociarles una
vagotomía para evitar la aparición de úlceras anastomóticas.
Síndrome del asa aferente
Definición. Se denomina así al síndrome que resulta de la
obstrucción orgánica o funcional del asa aferente de una
anastomosis gastroyeyunal. Existe una forma aguda y otra cró­
nica de este síndrome.
Patogenia. La forma aguda es causada por: 1) el implante
incorrecto del asa aferente en la anastomosis gastroyeyunal;
2) una hernia interna del asa aferente, y 3) el vólvulo del asa
aferente.
La forma crónica es consecuencia de la obstrucción par­
cial del asa aferente, prolongada en el tiempo, producida por
cualquiera de las causas antes mencionadas así como por es­
trecheces anastomóticas, compresión extrínseca, procesos
inflamatorios o úlceras de la neoboca; para algunos autores
(Gugliotella, 1980) se trata de un defecto de coordinación fun­
cional y atonía duodenal.
Epidemiología. Este síndrome es de observación
infrecuente (Deschamps, 1982) y casi siempre ocurre en unio­
nes gastroyeyunales precólicas o cuando la rama aferente es
larga (más de 15 cm).
Diagnóstico. Presentación clínica. Independientemente de
la causa o la forma de evolución, la obstrucción del asa aferente
da lugar a una acumulación de secreciones biliares y
pancreáticas con aumento de la presión intraluminal. Esta com­
plicación en el postoperatorio inmediato puede producir
necrosis, perforación o desgarro de la sutura del muñón
duodenal y condicionar una fístula duodenal terminal o una
peritonitis grave, de acuerdo con el momento del postoperatorio
en que se presente.
En las formas crónicas se establece un síndrome de asa
ciega con sobreproliferación bacteriana que induce diarreas,
con esteatorrea y déficit de vitamina B12 (Deschamps, 1982).
En síntesis, el síndrome se caracteriza por dolor abdomi­
nal seguido por vómitos abundantes de contenido bilioso, no
alimentarios, que calman el dolor.
Radiología. Los estudios radiológicos con bario en gene­
ral no certifican ni excluyen el diagnóstico, ni aun en el caso
en que el contraste no pase al asa aferente ni tampoco cuando
el bario llena dicha asa, salvo que se observen dificultades en
su evacuación.
Endoscopio. Es importante para el diagnóstico diferencial
con la gastritis alcalina ya que puede descartar la obstrucción
orgánica del tracto de salida del asa aferente y permite
visualizar las lesiones características de la gastritis alcalina en
el remanente gástrico y tomar biopsias que orientan el diag­
nóstico.
Ecografía. En la experiencia de algunos autores el
síndrome del asa aferente puede ser diagnosticado por la
ecografía al detectar, localizar y determinar las características
del asa aferente dilatada, que puede seguirse hasta su llegada
a la anastomosis, lo cual en algunos casos permite determinar
la causa de la obstrucción (Dong y col., 1991).
Gammagrafía. Se pueden utilizar, de modo más específi­
co, estudios con estimulación intestinal y radioisótopos como
el IDA (ácido dimetiliminodiacético) con 99mTc (Dahlgren,
1964; Thomas y col., 1977).
Tratamiento. Una vez establecido el diagnóstico lo más
aconsejable es la corrección quirúrgica. De los diversos pro­
cedimientos posibles los más utilizados son:
1. Enteroenteroanastomosis al pie del asa (fig. 41-34).
2. Construcción de una gastroyeyunostomía en Y de Roux
con implantación del asa aferente sobre la eferente a 45 cm
por lo menos de la anastomosis gastroyeyunal, para evitar el
reflujo biliar (fig. 41-31).
3. Peanización del Billroth II con el asa eferente (opera­
ción de Boucalle-Soupoult) (fig. 41-33).
En todos estos procedimientos es aconsejable asociar una
vagotomía troncular para evitar posibles úlceras anastomóticas.
Fig. 41-33. Peanización del
Billroth II con asa eferente. Ope­
ración de Boucalle Soupoull.

756. 41. ESTOMAGO Y DUODENO 743
Fig. 41-34. Enteroemeroanasto-
mosis al pie del asa.
Síndrome del asa eferente
Definición. Es un síndrome que resulta de la obstrucción
parcial o completa del asa eferente de la gastroyeyunoanasto-
mosis.
Patogenia. Las causas más comunes son hernias retroanas-
tomóticas, adherencias, estenosis inflamatorias o tumorales, o
implantes incorrectos del asa eferente.
Diagnóstico. Presentación clínica. Los síntomas consis­
ten en dolor abdominal de tipo cólico posprandial y vómitos
biliocntcricos con abundantes restos alimentarios.
Radiología y endoscopia. El diagnóstico se confirma por
medio de la radiografía con contraste baritado y la endoscopia,
con las cuales se identifica la altura de la obstrucción con res­
pecto a la anastomosis y sus causas.
Tratamiento. Agotada la instancia de tratamiento médi­
co, que consiste en reposo gastrointestinal, reposición
hidroelectrolítica, nutrición parenteral y administración de
gastroquinéticos, y luego de un compás de espera variable sin
mejoría, será necesaria una conducta quirúrgica. Esta se ajus­
tará a la causa del síndrome y podrá variar desde la corrección
de una hernia interna hasta la regastrectomía con reconstruc­
ción de la anastomosis.
Diarrea del vagotomizado
Epidemiología. La diarrea puede ocurrir después de cual­
quier operación sobre el estómago. Sin embargo, su inciden­
cia es especialmente alta luego de la vagotomía troncular (4 a
26 %) (Storer, 1976). La incorporación de la vagotomía gástrica
proximal o superselectiva en el arsenal terapéutico de la úlce­
ra péptica ha visto disminuir en forma significativa su inci­
dencia y las formas severas de presentación.
Patogenia. Se han propuesto varios mecanismos para la
producción de este síndrome, que aún no está suficientemente
aclarado:
1. La hipoacidez gástrica trac aparejada proliferación
bacteriana, que ocasiona enteritis y desconjugación de las sa­
les biliares y desarrolla un cuadro de malabsorción (Browning
y col., 1974).
2. La desnervación del árbol biliar extrahepático y del in­
testino delgado por la vagotomía origina un tránsito acelerado
de sales biliares no conjugadas al colon, donde inhiben la ab­
sorción del agua (Ritchie y col., 1990).
3. Otra causa de diarrea está relacionada con el vaciamiento
gástrico acelerado, secuela que se pone de manifiesto con las
comidas y disminuye con el tiempo.
Diagnóstico. Presentación clínica. La diarrea puede ser
leve, moderada o grave. Además se han descripto cuatro va­
riedades de presentación:
1. Una forma que se presenta en el postoperatorio inme­
diato y que se resuelve espontáneamente.
2. Otra continua, en que las deposiciones nunca llegan a
ser normales.
3. Otra forma esporádica que se repite a intervalos varia­
bles de semanas o meses y que es precedida por pródromos
(fenómenos vasomotores); los intervalos por lo general no son
totalmente normales.
4. La última, también de tipo intermitente, pero que se di­
ferencia de la anterior porque es de tipo explosivo y determina
situaciones invalidantes.
No hay estudios específicos para el diagnóstico, que se
hace sobre la base de los antecedentes quirúrgicos y el cuadro
clínico. Es importante establecer el diagnóstico diferencial con
cuadros de malabsorción productores de diarrea, lo que se hace
a partir del dosaje de grasas en materia fecal, biopsias de in­
testino delgado y coprocultivos, entre otros.
Tratamiento. Más importante que el tratamiento de esta
secuela —por lo general leve y transitoria, aunque en algunos
casos puede ser de gran severidad— es su profilaxis. Así, an­
tes de decidir una conducta quirúrgica en la úlcera debe inte­
rrogarse al paciente sobre sus hábitos intestinales y evitar la
vagotomía troncular en sujetos con antecedentes de diarrea y
dudoso perfil psicológico.
Antes de decidir una conducta quirúrgica para solucionar

757. 744 SECCIÓN VI. ABDOMEN
esta secuela de la cirugía gástrica deberán intentarse medidas
médicas (De Paula, 1982), que consisten en:
1. Cuidados dietéticos con restricción de carbohidratos,
lácteos y líquidos con las comidas.
2. Utilización de medicación antidiarreica (loperamida),
antiespasmódicos y colestiramina, resina que disminuye la
concentración de sales biliares en la luz intestinal y cuyos efec­
tos pueden ser muy beneficiosos.
Procedimientos quirúrgicos. En la mayoría de los pacien­
tes el tratamiento médico sirve para controlar los síntomas y
sólo en el 1 % de los resecados, sobre todo si se les asocia
vagotomía troncular, la diarrea resulta refractaria a conductas
médicas, es incapacitante para el desarrollo de una vida nor­
mal y produce una disminución ponderal que puede llegar a
una desnutrición severa. Es en estos casos que se aconseja la
cirugía. La mejor conducta es la interposición en sentido
antiperistáltico de un segmento yeyunal de 10 a 15 cm de lon­
gitud, intercalado a 1 metro, en sentido dista!, de la
gastroyeyunostomía (fig. 41-29) o del ángulo de Treitz en el
caso de que la operación previa hubiese sido Péan-Billroth.
Recientemente se ha comenzado a realizar la conversión
de la gastroyeyunostomía en una Y de Roux (fig. 41-31), ai
parecer con buenos resultados (Kelly y col., 1989).
Atonía gástrica crónica
Definición. Consiste en la pérdida de la función motora
del estómago, lo cual determina un retardo en la evacuación
gástrica.
Epidemiología. Es una complicación poco frecuente (0,7
a 3 % de los casos) que se observa luego de una vagotomía
troncular o de la resección gástrica reducida (Grosso y col.,
1981;Hansycol., 1989).
Patogenia. La atonía es consecuencia de la pérdida de la
inervación vagal del estómago. Se ha comprobado que las con­
tracciones de la porción proximal del estómago observadas en
la fase final del vaciamiento gástrico y las de la porción antral
surgidas en el período postingesta inmediato son controladas
por el neumogástrico. La pérdida de dichas contracciones
inhibe la función mecánica digestiva. Sobre esta base, algu­
nos autores no aconsejan la vagotomía troncular asociada a
resecciones gástricas en menos o derivaciones en aquellos
pacientes con síndrome pilórico acompañado de gran distensión
gástrica (estómago en palangana). Asimismo, tampoco la in­
dican en enfermos que a su enfermedad gástrica asocian dia­
betes o hipotiroidismo (Kraft y col., 1964; Woodsy col., 1989).
Diagnóstico. Presentación clínica. Los síntomas más co­
munes son saciedad precoz, dolor epigástrico y vómitos
alimentarios. En algunas oportunidades la prolongación de!
cuadro clínico provoca importantes alteraciones nutricionaíes.
Gammagrafía. El estudio radioisotópico muestra el retra­
so del vaciamiento gástrico (Ferraina, 1981; Grosso y col.,
1981). Es importante hacer el diagnóstico diferencial con obs­
trucciones pilóricas o de la anastomosis de tipo orgánico por
medio de estudios endoscópicos.
Tratamiento. Es inicialmente médico, en el cual se inclu­
yen proquinéticos gástricos como la metoclopramida y la
cisaprida o bien la eritromicina, que desarrolla un efecto simi­
lar al de la motilina (Kelly y col, 1989). Con el tratamiento
médico o a veces en forma espontánea se obtiene una mejoría
total. En algunas circunstancias, ante el fracaso de estas medi­
das se debe recurrir a la cirugía.
Procedimientos quirúrgicos. El tratamiento quirúrgico no
puede restaurar la inervación vagal y está dirigido a realizar
una ablación gástrica extensa, debido a que el estómago se
presenta dilatado y flaccido (Eckhauser y col., 1988). La re­
construcción del tránsito se aconseja en Y de Roux para impe­
dir el reflujo alcalino al esófago.
Estasis del asa en Y de Roux
Definición. Es un trastorno del vaciamiento gástrico que
se observa específicamente en las gastroyeyunoanastomosis
en Y de Roux y luego de muchos años de la intervención qui­
rúrgica.
Fisiopatología. En la actualidad se considera que son dos
los factores que intervienen en el desarrollo de esta patología,
el segundo de los cuales es posiblemente el más importante:
1) las alteraciones de la motilidad del remanente gástrico, y 2)
la obstrucción funcional del segmento yeyunal de la anastomo­
sis, causada por alteraciones motoras a ese nivel que condu­
cen a la producción de ondas antiperistálticas que dificultan el
vaciamiento del estómago remanente; dichas alteraciones se­
rían consecuencia del corte del yeyuno en la construcción de!
asa en Y, que aisla a este segmento de los potenciales que pro­
duce el marcapaso duodenal y que inducen las ondas
peristálticas normales (Karlstrom y Kelly, 1989; Karlstrom y
col., 1989).
Diagnóstico. Presentación clínica. Los signos y síntomas
se presentan años después de realizado el procedimiento qui­
rúrgico y se caracterizan por dolor abdominal crónico, sacie­
dad temprana, náuseas y vómitos alimentarios.
Gammagrafía. Luego de descartar todas las causas mecá­
nicas que pueden entorpecer el vaciamiento gástrico por me­
dio de estudios radiológicos y endoscópicos, el diagnóstico se
realiza sobre la base del antecedente quirúrgico, la aparición
de los síntomas y su documentación por medio de estudios
con radionucleidos de fase sólida y líquida destinados a eva­
luar el vaciamiento gástrico. Es importante destacar que la
mayor incidencia de este síndrome se aprecia en pacientes que
han presentado obstrucción preoperatoria del estómago (Vogel
y col.. 1983).
Tratamiento. El tratamiento médico basado en la utiliza­
ción de proquinéticos gástricos e intestinales en general no ha
producido buenos resultados, pese a lo cual debe insistirse con
él en forma agresiva antes de adoptar una conducta quirúrgi­
ca.
Procedimientos quirúrgicos. Como tratamiento quirúrgi­
co suele recomendarse una regastrectomía con muñón gástrico
pequeño, restableciendo el tránsito intestinal con una nueva
gastroyeyunostomía en Y de Roux retrocólica y no mayor de
40 cm. A pesar de ello no se puede evitar la reinstalación del
síndrome en algunos casos.
Bolsa gástrica residual pequeña
Definición. Toda bolsa gástrica residual pequeña puede
originar un síndrome de saciedad temprana debido a la pérdi­
da del reservorio gástrico. Este síndrome es muy frecuente en
las resecciones gástricas del 80 % o más y suele exacerbarse
con la adición de la vagotomía, ya que ésta produce la pérdida
del reflejo de recepción y relajamiento que permite al estóma­
go proximal acomodar el bolo alimentario sin que se produz­
can ascensos bruscos de la presión intragástrica.

758. 41. ESTOMAGO Y DUODENO 745
Diagnóstico. Se hace por la presentación clínica, caracte­
rizada por saciedad temprana y dolor epigástrico al poco tiem­
po de comenzar la alimentación.
Tratamiento. En la mayoría de los pacientes que presen­
tan este síndrome se obtiene el éxito terapéutico con cambios
en los hábitos alimentarios, consistentes en una ingesta frac­
cionada en pequeñas cantidades y suplementada con vitami­
nas, hierro, enzimas pancreáticas y oligoelementos.
Procedimientos quirúrgicos. Sólo en unos pocos enfer­
mos, ya sea por dolor intratable o por desnutrición severa, es
necesario el tratamiento quirúrgico. Este consiste en la crea­
ción de un mecanismo que restaure la función de reservorio
del estómago remanente. Para ello una de las más utilizadas es
la técnica de Tanner Roux 19, en la cual se secciona el asa
aferente en su punto medio. El extremo proximal se anastomosa
en forma terminolateral a60 cm por lo menos de la anastomosis
gástrica, mientras que el extremo distal se anastomosa a 10 o
15 cm de la gastroyeyunostomía en forma terminolateral con
el asa eferente (fig. 41-32). En esta y otras formas de reservórios
pueden producirse con el tiempo úlceras, fenómenos de estasis
y dilatación, por lo cual sólo deben recomendarse en pacien­
tes con síntomas graves e intratables.
Cáncer del muñón gástrico remanente
Definición. También llamado cáncer del estómago opera­
do, es la lesión neoplásica que aparece años después de una
resección gástrica por patología benigna; su incidencia aumenta
progresivamente a medida que se hace mayor el intervalo trans­
currido desde la intervención primaria, y su frecuencia es sig­
nificativa después que pasaron más de 20 años.
Epidemiología. De acuerdo con diversas estadísticas, ba­
sadas en el seguimiento cuidadoso de gastrectomizados más
allá de los 20 años, su incidencia oscila entre un 2 y un 5 %, lo
cual representa una frecuencia tres a cuatro veces mayor que
ia de un grupo testigo, no resecado, de iguales características
de edad, sexo y tiempo de seguimiento (Greene, 1987; Ritchie
y col, 1990). Además estos últimos conservan el antro gástrico,
zona de alta frecuencia de desarrollo tumoral.
Patogenia, La patogenia del cáncer del muñón gástrico
estaría relacionada con la exposición prolongada de la mucosa
del estómago a las secreciones biliopancreáticas. Estas provo­
can aumento del pH intraluminal que lleva a una colonización
bacteriana, lo cual produce la conversión de los nitratos inge­
ridos en nitrosaminas, de reconocido efecto cancerígeno
(Stabile y col., 1985; Orlando y col., 1981). Así, su mayor
frecuencia se observa en gastrectomizados con reconstruccio­
nes del tránsito digestivo tipo Billroth íl, sin que existan dife­
rencias entre los operados por úlcera duodenal o gástrica.
Diagnóstico. El cuadro clínico incluye síntomas inespecí-
fícos como dolor epigástrico, náuseas, vómitos, acidez y pér­
dida de peso, que suelen llevar a la confusión con úlceras re­
currentes y retrasan el diagnóstico. Este se establece con la
endoscopia y la biopsia más que con la radiografía contrasta­
da, a veces de difícil interpretación.
Tratamiento. Consiste en la gastrectomía total con esofa-
goyeyunoanastomosis en Y de Roux. El pronóstico de estos
tumores suele ser malo, dado que muchas veces son irreseca-
bles, y en aquellos casos en que se puede extirpar el tumor
sólo el 5 a 10 % superan los 5 años de sobrevida (Thomas.
1984).
El mejor tratamiento es la profilaxis. Dado que el estóma­
go operado puede ser considerado como una condición
preneoplásica, es aconsejable el control endoscópico periódi­
co de todo resecado, y en particular después de 10 años de la
intervención (Greene, 1987).
Alteraciones nutricionales
La mayor parte de los pacientes sometidos a cirugía gástrica
no padecen secuelas nutricionales de modo permanente. En
general corresponden a afecciones asintomáticas y los
síndromes más conocidos son: 1) anemia; 2) pérdida de peso;
3) alteraciones del metabolismo óseo, y 4) malabsorción.
Anemia
Puede existir una forma ferropénica y otra megaloblástica.
La forma ferropénica se observa por déficit en la absorción de
hierro. Es más común en la reconstrucción de tipo Billroth II
debido a que el hierro se absorbe en un gran porcentaje en el
duodeno. La forma megaloblástica es causada por la disminu­
ción de las reservas de vitamina B12 y de ácido fólico. Se ob­
serva años después de gastrectomías totales, dado que las re­
servas mencionadas se mantienen por mucho tiempo. Cuando
se conserva el 10 % o más de la mucosa glandular del fundus
se produce suficiente factor intrínseco para evitarla.
Diagnóstico. Se establece sobre la base de la clínica, el
examen morfológico de los hematíes y la determinación del
hierro sérico.
Tratamiento. El tratamiento, en las dos formas de presen­
tación, consiste en la administración suplementaria del ele­
mento que corresponda. En las anemias ferropénicas graves
se ha propuesto la reconversión del Billroth II en Billroth I
para hacer pasar el alimento nuevamente por el duodeno
(Comte, 1957).
Pérdida de peso
En el postoperatorio inmediato suele observarse la pérdi­
da de 5 a 10 kg de peso, que se recuperan total o parcialmente
al año de la cirugía. Es en ese momento que el paciente se
estabiliza en su nuevo nivel ponderal. Un tercio de los enfer­
mos sometidos a algún tipo de cirugía del estómago rebajan
de peso y se mantienen en un peso subnormal aun encontrán­
dose en buen estado de salud.
La causa más importante es la disminución de la ingesta
de calorías, la cual puede estar relacionada con: a) la pérdida
del reflejo de relajación gástrica (especialmente luego de la
vagotomía), que induce saciedad precoz: b) la disminución del
tamaño del reservorio gástrico; c) alteraciones en el vacia­
miento, y d) gastritis alcalina.
Tratamiento. En principio es médico, dirigido a mejorar
el aporte calórico insuficiente, normalizar las funciones di­
gestivas y corregir las enfermedades concomitantes.
Lo mejor es la profilaxis, evitando resecciones gástricas en
enfermos con antecedentes digestivos severos como enferme­
dad celíaca, diarreas crónicas, pancreatitis crónica, etcétera.
Alteraciones del metabolismo óseo
Las alteraciones del metabolismo del calcio y del fósforo
son poco frecuentes y, en caso de presentarse, lo hacen varios
años después de resecciones gástricas fundamentalmente con
reconstrucciones gastroyeyunales.

759. 746 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Las causas suelen vincularse a la disminución de la ingesta
de calcio y vitamina D —dietas insuficientes— o a alteracio­
nes en la absorción de aquéllos como consecuencia, entre otras,
de la aclorhidria, la esteatorrea, diarreas crónicas y la falta de
paso del alimento por el duodeno.
Diagnóstico. Las lesiones pueden consistir en osteoporosis
u osteomalacia. La mayoría de las veces son asintomáticas,
mientras que en algunos casos más graves producen dolor óseo
y fracturas patológicas. El diagnóstico se establece por medio
de la radiografía simple, la densitometría radioisotópica o la
biopsia ósea.
Tratamiento. El tratamiento es médico ya que los pacien­
tes responden satisfactoriamente a los suplementos de calcio
y vitamina D.
Síndrome de malabsorción
Las resecciones gástricas, sobre todo si son extensas, aso­
ciadas a vagotomía troncular y reconstrucción de tipo Billroth
II, crean las condiciones ideales para que en el postoperatorio
se desarrollen síndromes de malabsorción, cuyo rasgo más
saliente es la esteatorrea y cuya importancia clínica presenta
características muy variables.
La frecuencia de esteatorrea en los gastrectomizados es
muy elevada (Wastell y col., 1966), pero con valores de
excreción de grasa en materia fecal —medida con el test de
van de Kamer— que no superan los 12 g por día (normal: 4 a
6 g), cantidad considerada insuficiente para producir una pér­
dida de peso apreciable. En muy pocas oportunidades la
esteatorrea adquiere niveles de severidad, con desnutrición
grave que compromete la vida de los pacientes.
Patogenia. En la patogenia de este síndrome intervienen
diversos mecanismos, de importancia variable en cada caso.
Los principales son los siguientes: a) antecedentes de patolo­
gía intestinal preexistente y latente que se manifiesta en el
postoperatorio, como por ejemplo enfermedad celíaca; b) al­
teraciones del vaciamiento gástrico con evacuación acelerada
y trastornos de la motilidad intestinal; c) proliferación
bacteriana en el asa aferente, con dificultades en su evacua­
ción, asociada a hipoclorhidria o anacidez, que condicionan el
síndrome de asa ciega; esto provoca la desconjugación de las
sales biliares que dificulta la absorción de las grasas; d) en
aquellas reconstrucciones que excluyen el paso del alimento
por el duodeno se pierde el estímulo para la secreción
biliopancreática, lo cual condiciona trastornos en la forma­
ción de la micela digestiva.
Diagnóstico. Presentación clínica. Se caracteriza por de­
posiciones muy abundantes, frecuentes, malolientes y que
sobrenadan; a esto se agregan anemia, hipovitaminosis (A, D,
E y K). hipocalcemia y pérdida progresiva de peso. Si el cua­
dro no cede con el tratamiento y progresa se llega a la desnutri­
ción severa.
Pruebas diagnósticas. La evaluación de este síndrome
deberá ser exhaustiva para descartar enfermedades asociadas,
como insuficiencia pancreática o enfermedad celíaca. Los exá­
menes más comúnmente utilizados son:
1. Determinación de la excreción de grasa en la materia
fecal con el test de van de Kamer.
2. Test de Schilling para valorar la absorción de vitamina
3. Biopsia de intestino delgado.
4. Cultivo del contenido del asa aferente.
5. Estudio radiológico del tracto digestivo para determinar
el tipo de cirugía y las alteraciones en la evacuación gástrica.
Profilaxis. Considerando los múltiples y más frecuentes
factores que intervienen en el desarrollo de este síndrome es
aconsejable, como profilaxis, evitar las resecciones gástricas
en el tratamiento de la úlcera gástrica o duodenal y, de ser
necesarias, reconstruir el tránsito digestivo de preferencia con
el duodeno para evitar el asa ciega y favorecer, con el paso del
alimento, el estímulo de las secreciones biliopancreáticas. Dado
que en la vagotomía gástrica proximal la esteatorrea es de es­
casa significación, su uso es muy recomendable como técnica
alternativa a la resección en el tratamiento de la patología
ulcerosa.
Tratamiento. En la mayoría de los casos es médico, con
dietoterapia dirigida a favorecer la digestión y facilitar la ab­
sorción intestinal de los alimentos, agregando vitaminas y
minerales en cantidades adecuadas a las necesidades y caren­
cias que se evidencian en este síndrome.
Para tratar la proliferación bacteriana del asa ciega se uti­
lizan antibióticos de administración periódica y reiterada, aso­
ciados a acidificación del medio con ácido clorhídrico para
inhibir el desarrollo bacteriano. (done by 007)
Es aconsejable, además, administrar enzimas pancreáticas
y fármacos con propiedades colecistoquinéticas para compen­
sar el asincronismo entre la alimentación y las secreciones
biliopancreáticas en aquellos casos en que el alimento no pase
por el duodeno.
Procedimientos quirúrgicos. El tratamiento quirúrgico,
pocas veces necesario, se indicará cuando las medidas médi­
cas hayan fracasado o cuando exista una causa orgánica que lo
justifique. Se han propuesto los siguientes procedimientos:
1. Enteroenteroanastomosis al pie del asa a lo Braun (fig.
41-34).
2. Peanización con asa eferente del Billroth II (fig. 41-33).
3. Interposiciones yeyunales.
4. Tanner 19 (fig. 41-32).
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TUMORES DE ESTOMAGO
Enrique M. Beveraggi*
Introducción. Los tumores gástricos pueden ser malignos
o benignos y, a su vez, epiteliales o conjuntivos.
Sin embargo, la enfermedad tumoral más frecuente en este
órgano es el cáncer gástrico, que en el 95 % de los casos está
representado por adenocarcinomas.
Cáncer gástrico
Epidemiología. El cáncer gástrico continúa ocupando el
segundo lugar entre los cánceres del tubo digestivo, detrás del
cáncer colorrectal y con cifras muy similares al pancreático.
Es más frecuente en el varón que en la mujer, con una rela­
ción 2:1, y su incidencia es mayor entre la quinta y la sexta
década de la vida (entre 50 y 70 años).
Hay una notable diferencia geográfica en la incidencia de
cáncer gástrico en el mundo; se destaca una gran frecuencia
en Japón, Rusia y otros países orientales, así como en nacio­
nes latinoamericanas como Costa Rica, Panamá, Colombia y
Chile. La incidencia en la Argentina es más baja, aunque no se
conocen cifras confiables.
El cáncer gástrico está disminuyendo en Occidente y, si
bien no se conoce con exactitud el porqué de este hecho, se
sospecha que el cambio de hábitos higienicodietéticos tendría
implicancias ciertas en ello.
La variación de su frecuencia, aun en regiones dentro de
un mismo país (por ejemplo, Colombia), ha fortalecido la te­
sis de la importancia que tendrían los hábitos higienicodie­
téticos en esta patología, suposición corroborada por la com­
probación de que la tercera generación de inmigrantes japone­
ses en Hawai tiene la misma incidencia de cáncer gástrico que
los nativos.
En definitiva, la dieta es considerada un factor importante
en la posibilidad de desarrollar un cáncer gástrico de tipo in­
testinal. Un alto contenido de sal y nitratos, especialmente en
aguas y bebidas, el consumo de alcohol y tabaco, así como de
alimentos ahumados, han sido señalados y explicarían las va­
riaciones geográficas.
El predominio de esta neoplasia en clases socioeconómica­
mente más bajas también podría relacionarse con la dieta que
esta condición implica.
* Con la colaboración de Demetrio Cavadas y Margarita I. Telenta.

761. 748 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Otra tendencia en Occidente es el aumento del cáncer
gástrico proximal, situación distinta de la conocida hasta hace
poco (amplio predominio de los distales).
Si el cáncer gástrico no se diagnostica precozmente las
posibilidades de curación son muy bajas, del 15 % a los 5 años
(el de esófago: 5 %; el colorrectal: 50 %).
Anatomía patológica. Existen variadas clasificaciones del
cáncer gástrico según los parámetros que se consideren.
La clásica de Bormann, que lo divide en tumores polipoi-
des, ulcerados e infiltrantes, con distintos subtipos sobre la base
del aspecto macroscópico (fig. 41-35), o la de Broders, de
acuerdo con el grado de diferenciación histológica (desde bien
diferenciados hasta indiferenciados), han perdido vigencia.
La clasificación según el grado de penetración parietal será
discutida más adelante.
La clasificación de Lauren, que lo divide en intestinal y
difuso, cuyas características se enumeran en la tabla 41-11,
permitió relacionar mejor los estudios histopatológicos con el
comportamiento epidemiológico. Así, la disminución del cán­
cer gástrico en Occidente se ha producido, básicamente, por la
caída del tipo intestinal (hábitos higienicodietéticos, medio
ambiente), mientras que el tipo difuso permaneció estaciona­
rio.
Tabla 41-11. Características del cáncer gástrico según la
clasificación de Lauren
Características
Sexo: relación M/F
Edad media de detección
Disminución de la inci­
dencia
Sobrevida a 5 años
Macroscopia
Microscopía:
Diferenciación
Crecimiento
Moco
Metaplasía intestinal
Factores etiológicos
intestinal
2:1
55
Sí
-20%
Exofítico
Diferenciado*
Expansivo
Intraluminal
Casi 100 %
Dieta, ambiente,
Helicobacter
pylori
Difuso
~ 1:1
48
No
< 10 %
Ulceroinfiltrante
Indiferenciado**
Difuso no
cohesivo
Intracelular
Menos frecuente
Desconocidos.
genéticos, grupo
sanguíneo A
* Remeda glándulas papilares.
** Células en "anillo de sello".
Como en todas las clasificaciones, hay cánceres gástricos
(alrededor del 15 %) que no pueden ser asignados a uno u otro
tipo ya que son mixtos.
Siguiendo la hipótesis de que el cáncer gástrico de tipo
intestinal puede ser adquirido, lo cual tendría grandes
implicancias en la prevención, en los últimos 10 años comen­
zó a discutirse la importancia de la participación del
Helicobacter pyiori, bacteria cuya presencia ha sido relacio­
nada con casos de enfermos portadores de úlcera
gastroduodenal, linfoma tipo MALT, gastritis crónica y cán­
cer gástrico. Este hecho, cada vez más conocido y discutido,
debe ser considerado seriamente y, sin asignarle el significado
de una vinculación causal directa, el Helicobacter pyiori debe
ser investigado en los pacientes con patología gástrica y trata­
do específicamente a fin de evitar asociaciones que potencien
la agresión y el daño de la mucosa.
Una secuencia posible sería la que se indica en la figura
41-36. Esta hipótesis también ha sido comprobada experimen-
talmente en ratas, hámsters y perros administrando metilnitroni-
trosoguanidina (MNNG) o etilnitronitrosoguanidina (ENNG).
En definitiva, si bien la patogenia del cáncer gástrico es
compleja y multifactorial, con varios componentes que des­
empeñan papeles distintos en poblaciones diferentes, hay cierto
grado de consenso respecto de que lo antedicho es particular­
mente probable y evidente en el cáncer gástrico de tipo intes­
tinal.
Condiciones precursoras y lesiones precancerosas. Se
define como condiciones precursoras a aquellos síndromes
clínicos asociados a un aumento del riesgo de desarrollar cán­
cer gástrico comparados con la población normal. Entre ellas
se destacan la anemia perniciosa, distintas inmunodeficiencias
y las gastrectomías parciales después de varios años (más de
5) (véase Cáncer del muñón gástrico remanente).
Por otra parte, son lesiones precancerosas aquellas altera­
ciones histológicas que favorecen la aparición del cáncer
gástrico (tabla 41-12).
Tabla 41-12. Lesiones precancerosas del estómago
+ Gastritis crónica atrófica
+ Metaplasía intestinal
+ Pólipo gástrico (adenoma)
+ Displasia epitelial
+ ¿Ulcera gástrica?
Fig. 41-35. Cáncer gástrico "avanzado".
A ia derecha, clasificación de Bormann;
a la izquierda, clasificación de Kajitani.
Superficial
Localizado
Intermedio
Infiltrante

762. 41. ESTOMAGO Y DUODENO 749
Fig. 41-36. Secuencia posible en el desarrollo del adenocarcinoma gástrico
de tipo intestinal.
Dada la frecuencia de los pólipos gástricos y la gran con­
fusión en la terminología utilizada, es conveniente recalcar
conceptos fundamentales.
a) Los pólipos hiperplásicos son los más comunes y están
asociados en general a gastritis crónica. Por sí mismos no im­
plican riesgo de transformación maligna, sino sólo en la medi­
da en que lo tiene la gastritis crónica que los acompaña.
b) Los pólipos glandulares fúndicos están asociados a
poliposis adenomatosa familiar y son considerados como
hamartomas.
c) Los adenomas, los menos comunes, son verdaderos pre­
cursores y se los halla concomitantemente con carcinomas.
Cuando miden 2 cm o más, el 40 % presentan transformación
maligna.
d) Los síndromes de poliposis hereditaria (poliposis adeno­
matosa familiar, síndromes de Gardner y de Peutz-Jeghers)
tienen distintos grados de asociación con el cáncer.
Pronóstico. Está en relación directa con dos factores co­
nocidos: la penetración del tumor en la pared gástrica y la
diseminación linfática.
Penetración en la pared gástrica. De acuerdo con este cri­
terio, los cánceres gástricos se clasifican en tempranos y avan­
zados. Los primeros están confinados a la mucosa o submucosa
del estómago, mientras que los segundos invaden la capa
muscular y más comúnmente la serosa v órganos vecinos (fig.
41-37).
Diseminación. Puede ser linfática, flemática, transperi-
toneal o mixta. La vía linfática da metástasis en ganglios de la
curvatura mayor y menor, que están afectados en el 70 % de
las piezas resecadas. La progresión es hacia los ganglios del
hilio hepático y paraaórticos. Ocasionalmente puede disemi­
narse por el conducto torácico y llegar al ganglio supraclavi-
cular izquierdo.
La existencia de ganglios invadidos ensombrece notable­
mente el pronóstico (15 % de sobrevida a los 5 años en
resecciones gástricas aparentemente curativas).
La vía hemática lleva células tumorales inicialmente al
hígado y más tarde a los pulmones y a otras localizaciones
distantes.
Por vía transperitoneal el cáncer compromete toda la cavi­
dad abdominal y la pelvis (metástasis en el ovario: tumores de
Krukenberg).
Por el momento, los estudios de ploidía (cuantificatión de
masa de ADN) parecen tener un valor limitado en el pronósti­
co del cáncer gástrico. En general, del 50 al 70 % de los tumo­
res son aneuploides, aunque los cánceres tempranos pueden
ser euploides.
Cáncer gástrico temprano. Es el cáncer confinado a la
mucosa o submucosa del estómago, independientemente de si
existe o no ganglio regional metastático. Se diferencia así del
carcinoma in situ y de la displasia, en los cuales las células
atípicas no han penetrado la membrana basal y no tienen po­
tencial metastático.
El cáncer gástrico temprano se localiza principalmente en
los dos tercios distales del estómago y su tamaño varía de 1 o
2 mm a más de 5 mm en su diámetro superficial. A pesar de
que el riesgo de invasión submucosa está relacionado con el
tamaño de la lesión, carcinomas de menos de 5 mm pueden
invadirla, lo cual implicaría que los cánceres gástricos
tempranos pequeños requerirían tratamientos quirúrgicos con­
vencionales.
Hoy la escuela quirúrgica japonesa está proponiendo para
esta afección resecciones locales por vía endoscópica o
laparoscópica.
Existen tres variantes principales de cáncer gástrico tem­
prano: elevado, plano y deprimido, junto con subvariantes que
las combinan (fig. 41-38). La más común es la ulcerada. Los
más diferenciados histológicamente son los de tipo polípoide
(elevados), mientras que los menos diferenciados o de células
"en anillo de sello" son deprimidos o ulcerados,
El factor de mayor significación pronostica es la penetra-
Fig. 41-37. Cáncer gástrico: profundidad de
la invasión. CGT, cáncer gástrico temprano;
CGA, cáncer gástrico avanzado; 1, mucosa;
2, submucosa; 3, muscular; 4, serosa.

763. •*s»
750 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 41-38. Clasificación del cáncer
gástrico temprano.
ción en profundidad. En los tumores intramucosos se puede
observar una sobrevida del 100 % a los 5 años, mientras que
en aquellos en que la penetración compromete la submucosa
(ambos sin ganglios metaslálicos) oscilaría entre un 90 y 95 %.
El tipo histológico, las metástasis ganglionares y la ploidía
no muestran una correlación constante en cuanto al pronósti­
co del cáncer gástrico temprano.
Como corolario de los principales conceptos vertidos has­
ta aquí podría decirse que la medicina actual enfrenta hoy, ante
esta patología, dos grandes desafíos:
En primer lugar, contribuir a modificar los factores am­
bientales, dietéticos y de irritación crónica de la mucosa gástrica
(¿Helicobacter pylori?). En definitiva, prevención.
Segundo, lograr un diagnóstico temprano, lo que se conse­
guirá seguramente con una alta sospecha clínica y con progra­
mas de seguimiento de pacientes portadores de condiciones o
lesiones precancerosas.
Diagnóstico. Presentación clínica. No hay síntomas
"tempranos" de cáncer gástrico. Malestares inespecífieos, como
sensación de plenitud posprandial, dispepsia, algún episodio
de sangrado digestivo o bien dolores de tipo cólico esporádi­
cos, pueden ser la manifestación clínica inicial de un cáncer
gástrico. Estos cuadros no suelen ser tenidos en cuenta por los
pacientes ni por los médicos, que los atribuyen a trastornos
funcionales, mala alimentación, estrés, etc. En los países occi­
dentales, donde no se realizan estudios de detección en la po­
blación por la baja incidencia de la enfermedad, sólo un
interrogatorio muy dirigido, la búsqueda de antecedentes y un
alto índice de sospecha del médico pueden aumentar el diag­
nóstico de las formas tempranas de la enfermedad.
La localización y el tipo de tumor pueden determinar al­
gunas características clínicas: mala evacuación gástrica y vó­
mitos en los tumores distales, disfagia en los proximales, san­
grado digestivo o anemia en los tumores de tipo exofítico o
vegetante.
Laboratorio. La anemia es un signo de presentación habi­
tual, razón por la cual es útil valorar el hematócrito, la
hemoglobina y la eritrosedimentación.
Los restantes exámenes de laboratorio habituales forman
parte del estudio general del enfermo y pueden ayudar a la
evaluación del estado nutricional o a la detección de secun-
darismos. Un 75 % de los cánceres gástricos cursan con aclorhi-
dria o hipoclorhidria, pero el único estudio de valor en el jugo
gástrico es el hallazgo por citología de células malignas.
Endoscopia. La fibroendoscopia digestiva alta, y en espe­
cial la videoendoscopía, es el estudio más importante y el pri­
mero que se debe realizar. Permite sospechar el diagnóstico y
confirmarlo con la biopsia en más del 90 % de los casos, brin­
da datos respecto de las características macroscópicas del tu­
mor (clasificación de Bormann: vegetante, ulcerado, infiltrante

764. 41. ESTOMAGO Y DUODENO 751
y difusamente infiltrante o linitis plástica) y define con exacti­
tud su tamaño y ubicación, de suma importancia para la tácti­
ca quirúrgica.
Diagnóstico por imágenes. La seriada gastroduodenal
brinda información adicional que complementa el estudio
endoscópico.
La ecografía, la tomografía axial computada (TAC) y la
ecoendoscopia permiten valorar la extensión extragástrica del
tumor y su relación con las estructuras vecinas.
Si no hay síntomas que justifiquen una cirugía paliativa,
es importante realizar alguno de estos exámenes, ya que la
existencia de metástasis hepáticas, ascitis o adenopatías
retroperitoneales indicaría la presencia de un estadio IV no
quirúrgico. La TAC brinda una proyección más topográfica y
no depende del operador, pero es más costosa. La ecografía
puede dar información similar, es más económica y tiene ma­
yor sensibilidad que la TAC para la detección de las metástasis
hepáticas del adenocarcinoma, que muchas veces son isodensas
tomográficamente.
La ecografía endoscópica o endosonografía es considera­
da el método de mayor sensibilidad para evaluar la penetra­
ción del tumor y la existencia de adenopatías regionales, y es
por lo tanto de suma utilidad para la estadificación
preoperatoria (fig. 41-39). Es un recurso de empleo reciente y
de alto costo, por lo que su real utilidad práctica sólo podrá ser
valorada en los próximos años.
Laparoscopia. Es un método sumamente útil y menos
invasivo que la laparotomía, en especial para el diagnóstico
de carcinomatosis peritoneal, metástasis hepáticas u otros sig­
nos de irresecabilidad.
Inmunología. Genética. A continuación se mencionan
varias líneas en desarrollo que, si bien tienen una aplicación
práctica muy limitada en la actualidad, pueden ser pilares de
la cancerología en un futuro no muy alejado.
a) La detección por inmunohistoquímica, mediante el uso
de anticuerpos monoclonales, de los llamados marcadores
tumorales (CA 50, TPA, etc.) y oncogenes o derivados (erb
B2, C-MYC mRNA).
b) El estudio del contenido de ADN (ploidía) y de la acti­
vidad proliferativa celular (fase S) mediante la citometría de
flujo (más aneuploidía, peor pronóstico).
c) El análisis por inmunocitología del jugo gástrico y la
inmunocentellografía, en ia que se usan, por ejemplo,
anticuerpos monoclonales marcados con 131I contra el antígeno
carcinoembrionario (CEA) u otro marcador tumoral, que per­
miten detectar el tumor primario y sus metástasis.
En resumen, la sospecha clínica de patología gástrica debe
llevar directamente a la endoscopia. En manos entrenadas, rea­
lizando varias y adecuadas tomas de biopsia, se llegará al diag­
nóstico en más del 90 % de los casos. El resto de los estudios
debe orientarse a valorar la condición general del paciente y a
lograr una estadificación preoperatoria lo más precisa posible,
que permita presumir el pronóstico y planificar así la conduc­
ta terapéutica.
En la tabla 41-13 se señalan los estudios que más acercan
a dicha estadificación.
Fig. 41-39. Ecoendoscopia de
un cáncer gástrico. A, estadio
T4.1, muscular propia; 2, sub-
mucosa; 3, mucosa; 4, trans­
ductor; 5, tumor. B, estadio
T4N1. /, tumor; 2, transductor;
J, mucosa; 4, submucosa; 5,
muscular propia; 6, serosa; N.
ganglios.

765. 752 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Tabla 41-13. Estudios que posibilitan la estadificación
dei cáncer gástrico
Método de estudio Qué proporciona ?
Videoendoscopia con biopsia
Ecografía endoscópica
Ecografía convencional,
Tomografía o laparoscopia
Clasificación de Bormann
Clasificación de Lauren
Penetración (T)
Adenopatías (N)
Ascitis, metástasis hepáticas (M1
visceral)
Ganglios (N4)
(M1 ganglionar)
Estadificación. Clasificar a los pacientes operados en fun­
ción de los hallazgos anatomopatológicos de la pieza quirúr­
gica permite elaborar un pronóstico, plantear la necesidad de
terapias complementarias, planificar el seguimiento y, final­
mente, evaluar los resultados alejados.
Para lograr este objetivo es imprescindible seguir una sis­
temática en la resección y en el estudio histopatológico, de
acuerdo con normas claras y unificadas, para que todos pue­
dan hablar el mismo idioma.
La Sociedad Japonesa para la Investigación del Cáncer
Gástrico reunió la información de más de 15.000 casos de cán­
ceres primarios de estómago. Se analizaron los factores deter­
minantes del pronóstico y se fueron agrupando los distintos
estadios en función de la sobrevida. Se propuso entonces una
nueva clasificación TNM, que fue aprobada por la UICC en
1985 y que rige hasta el presente.
Las categorías T (tumor) se basan en la penetración del
tumor: mucosa-submucosa, muscular, serosa e infiltración de
órganos vecinos.
Los N (ganglios linfáticos regionales) se categorizan en
función de la cadena ganglionar comprometida: perigástricos,
de los pedículos arteriales principales del estómago, y ganglios
más alejados como los retropancreáticos, del mesocolon, del
mesenterio y pericavoaórticos (véase fig. 41-4).
Las categorías M (metástasis a distancia) son positivas (M ).
cuando hay diseminación alejada, más frecuentemente al
peritoneo, hígado, hueso, cerebro, pulmón, riñon. La invasión
de los ganglios pericavoaórticos es, por el pronóstico, equiva­
lente a M1
De acuerdo con la combinación de los distintos T, N y M
se configuran los diferentes estadios y subestadios. Los tumo­
res que comprometen sólo la mucosa-submucosa (T1), sin
ganglios positivos (N0) o con ganglios en la primera estación
(N1) se denominan tempranos y tienen una sobrevida a 5 años
mayor del 90 %. La sobrevida cae a medida que la penetra­
ción es mayor, y más aún si se acompaña del compromiso de
otras cadenas ganglionares. Así, los tumores que invaden la
muscular (T3) con ganglios negativos tienen una sobrevida de
alrededor de 70 %; si está afectada la primera, estación
ganglionar (N1) la sobrevida cae al 50 %, y si lo está la segun­
da (N2) es menor del 25 %. Cuando hay infiltración de ganglios
retroperitoneales o metástasis viscerales o peritoneales, la
sobrevida a 5 años ronda el 10 %.
Tratamiento. Desde aquella primera gastrectomía parcial
exitosa realizada por Billroth en 1881, la gastrectomía, parcial
o total, ha sido la única terapéutica efectiva para el cáncer
gástrico.
El perfeccionamiento de las técnicas quirúrgicas, los pro­
gresos en el manejo de la anestesia y el mejoramiento de la
asistencia preoperatoria y postoperatoria contribuyeron al de­
sarrollo de procedimientos quirúrgicos cada vez más exten­
sos.
La gastrectomía total, que allá por 1940 presentaba una
mortalidad de más del 40 %, tiene actualmente una mortali­
dad muy cercana a la de la gastrectomía subtotal (debajo del
5 %), y se ha convertido en una cirugía de rutina en los cen­
tros especializados.
Los avances mencionados permitieron reducir en forma
significativa la morbimortalidad perioperatoria, pero poco se
ha conseguido respecto de la sobrevida alejada, que sigue al­
rededor del 10 a 15 % a 5 años. La razón de esta realidad es
simple: la sobrevida depende del estadio. La curación del cán­
cer de estómago sólo se consigue operando carcinomas
tempranos, y éstos representan apenas un 10 % en casi todas
las series. La única excepción está dada por Japón, donde,
debido a la alta incidencia de esta patología, se ha conseguido,
mediante programas de detección en la población, que más
de! 40 % de los casos diagnosticados correspondan a cánceres
tempranos.
Los tratamientos complementarios (quimioterapia, radio­
terapia, inmunoterapia) no han logrado hasta el presente me­
jorar los resultados; no obstante, nuevas líneas de investiga­
ción, especialmente en el campo de la biología molecular, abren
expectativas para el futuro.
Cirugía. Los procedimientos quirúrgicos pueden clasifi­
carse en: a) cirugías resectivas con intención curativa o radi­
cal; b) cirugías resectivas o derivativas con criterio de paliación
de algún síntoma (obstrucción, hemorragia), y c) cirugías de
tipo exploratorio, cuando se halla presente algún criterio de
inoperabilidad (irresecabilidad, metástasis hepáticas o
peritoneales, o ganglios retroperitoneales positivos).
1. Cirugía radical. Se habla de cirugía radical cuando lue­
go de la operación no queda evidencia —al menos macros­
cópica— de enfermedad residual. Para ello se deben tener en
cuenta: a) los márgenes de resección, y b) el vaciamiento
ganglionar.
a) Se considera adecuado un margen de resección de 5 cm
si el cáncer es avanzado o de 2 cm si es temprano.
Si el tumor es de localización distal, la cirugía indicada
será una gastrectomía subtotal o distal. En estos casos el tipo
de reconstrucción del tránsito más comúnmente utilizado es la
gastroyeyunoanastomosis en omega tipo Billroth II.
Cuando no hay margen suficiente se efectuará una
gastrectomía total (fig. 41-40). Esta situación se da en los tu­
mores del cuerpo, del fundus o en los yuxtacardiales, y en las
Fig. 41-40. Gastrectomía total. Reconstrucción con esofagoyeyunostomía
en Y de Roux.

766. 41. ESTOMAGO Y DUODENO 753
linitis. Además estaría indicado realizar una gastrectomía to­
tal cuando el estudio de la biopsia endoscópica determina que
se trata de un Lauren difuso, debido a la tendencia a la
multicentricidad de estos tumores.
La reconstrucción más usada en la gastrectomía total es la
anastomosis esofagoyeyunal en Y de Roux, para evitar el re­
flujo alcalino al esófago.
La gastrectomía polar superior, cirugía que se indicaba en
los tumores altos, tiende a desaparecer (reemplazada por la
gastrectomía total) ya que su morbimortalidad es mayor y deja
secuelas funcionales por el reflujo alcalino que provoca. En el
caso de tumores que infiltran órganos vecinos, generalmente
páncreas, bazo, colon o mesocolon, hígado, esófago distal o
pilares diafragmáticos, se hace la resección combinada en blo­
que, siempre y cuando no quede enfermedad residual.
b) El vaciamiento ganglionar estándar debe incluir la
disección de los grupos ganglionares 1 y 2; esto se conoce
como resección D2 (gastrectomía total o subtotal D2). No se
han demostrado mejores resultados respecto a la sobrevida
ampliando el vaciamiento al grupo 3 (D3) (véase fig. 41-4).
2. Cirugía paliativa. Cuando el paciente presenta enfer­
medad diseminada, generalmente al hígado o al peritoneo, con
buen estado general, y tiene algún síntoma que altera fuerte­
mente su calidad de vida, puede estar indicado realizar algún
procedimiento para paliar ese síntoma. Lo habitual es la pre­
sentación de un síndrome pilórico en los tumores distales o de
disfagia en los yuxtacardiales, o bien sangrado o perforación.
Si la condición general del enfermo lo permite, la mejor
paliación es una resección limitada del tumor. De no ser posi­
ble, se realizará cirugía derivativa (gastroenteroanastomosis,
esofagoyeyunoanastomosis, etc.).
3. Cirugía exploratoria. Si el paciente no presenta sínto­
mas que requieran tratamiento y hay sospechas de enferme­
dad diseminada, la laparotomía diagnóstica agrega morbilidad.
Para evitar esto hay que agotar los métodos diagnósticos ya
mencionados y recurrir especialmente a la videolaparoscopia,
que permite evaluar los estadios IV.
Otras modalidades terapéuticas. A pesar de los múltiples
esquemas y protocolos probados, la utilidad de la quimioterapia
en el cáncer gástrico sigue siendo controvertida. Ningún tra­
bajo prospectivo y aleatorizado demostró mejoría en la
sobrevida alejada.
Algo similar ocurre con la radioterapia convencional; sólo
se observó algún resultado con el uso de la radioterapia
intraoperatoria.
Recientes avances en el campo de la biología molecular y
la inmunología abren perspectivas diagnósticas y terapéuticas
para el futuro. El uso de anticuerpos monoclonales citotóxicos
y de inmunotoxinas contra el cáncer gástrico sirve de base
actualmente a algunas de las líneas de investigación experi­
mental que pueden cambiar el enfoque terapéutico de esta pa­
tología.
Otros tumores gástricos
Linfomas
El estómago es uno de los sitios de mayor incidencia de
linfomas extraganglionares (linfomas no Hodgkin). En los úl­
timos años se ha observado un aumento de su incidencia, la
cual se acerca a un 5 % de los tumores gástricos malignos.
Esta es igual en ambos sexos y, como en el cáncer gástrico, los
linfomas se presentan entre los 50 y los 60 años, aunque no
son raros en edades menores.
Los linfomas aparecen ulcerados o en forma de placas grue­
sas ubicados en cualquier parte del estómago y son difíciles
de distinguir endoscópicamente del carcinoma.
Los linfomas gástricos originados en linfocitos B tienen
distinto grado de agresividad; casi la mitad de los casos son de
bajo grado, un 35 % de alto grado y el resto tiene componen­
tes de ambos.
La clínica es igual a la del carcinoma gástrico. El diagnós­
tico diferencial se realiza por histología y debe recurrirse fre­
cuentemente a técnicas de inmunohistoquímica. Con estas úl­
timas el linfoma expresa el antígeno común leucocitario (CLA)
y el carcinoma citoqueratina.
La estadificación de esta patología es fundamental, y para
ello la TAC abdominal y torácica y la biopsia de médula ósea
desempeñan papeles trascendentes.
El tratamiento consiste en la resección quirúrgica y terapia
adyuvante (quimioterapia y radioterapia).
Algunos linfomas que presentan gran tamaño (masa abdo­
minal palpable) son pasibles de neoadyuvancia (quimioterapia
y radioterapia preoperatorias).
El pronóstico depende del estadio y de la agresividad
histológica, y se observa una sobrevida del 85 % en los esta­
dios menos avanzados.
Linfoma tipo MALT
Últimamente se han descripto linfomas desarrollados en
las mucosas como una variedad independiente, más frecuen­
tes en personas jóvenes y relacionados por algunos autores
con la presencia del Helicobacter pylori. Se ha comunicado la
regresión total de la enfermedad con tratamiento específico
para dicha bacteria.
Tumores carcinoides
Son poco comunes y comprenden sólo el 5 % del total de
los carcinoides gastrointestinales.
Macroscópicamente son nodulos sésiles, que pueden estar
ulcerados o recubiertos por mucosa intacta.
La histología es típica, con nidos o cintas de células regu­
lares en medio de abundante estroma hialina. Son argirófilas
(Grimelius positivas) o positivas con cromogranina.
El diagnóstico es histológico. Se han observado síndromes
carcinoides, que deben hacer sospechar la presencia de
metástasis hepáticas.
El tratamiento es quirúrgico, en general mediante
resecciones gástricas subtotales. El pronóstico es mejor que el
del carcinoma gástrico.
Tumores de la estroma (conjuntivos)
La clasificación se presenta en la tabla 41-14. La determi­
nación del tipo histológico exacto es menos importante que
asignarles su verdadero potencial de malignidad.
En la gran mayoría de los casos se los considera origina­
dos en el músculo liso, aunque sólo en el 50 % den positivas
las determinaciones con inmunomarcación (desmina y actina

767. 754 SECCIÓN VI. ABDOMEN
para músculo liso). En la variedad epitelioide de los tumores
musculares suele ser difícil demostrar su estirpe ya que pre­
sentan escasas imágenes propias del músculo liso, aun en es­
tudios con microscopía electrónica.
La clínica, secuencia, diagnóstico y tratamiento son simi­
lares a los de todos los tumores gástricos.
Sin embargo, es importante recordar la mayor frecuencia
de hemorragias digestivas (leiomiomas y schwannomas), el
gran tamaño que alcanzan muchas veces y su mejor pronósti­
co en comparación con el del carcinoma gástrico.
Tabla 41-14. Tumores de la estroma (conjuntivos)
Benignos Malignos
Leiomiomas de células
fusiformes
Leiomiomas de células
epitelioides (leiomio-
blastomas)
Schwannoma
Lipoma
Mesenquimoma
Leiomiosarcomas de células fusifor­
mes
Leiomiosarcomas de células epite­
lioides
Sarcoma pleomórfico
Liposarcoma
Rabdomiosarcoma
Fibrohistiocitoma maligno
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PATOLOGÍA GASTRODUODENAL: MISCELÁNEA
Carlos A. Casalnuovo
En esta sección se describen varias patologías gastroduo-
denales infrecuentes. A pesar de ello, se consideran importan­
tes ya que pueden plantear problemas de diagnóstico y de
manejo clinicoquirúrgico.
Vólvulo gástrico
Estrictamente hablando, "vólvulo" supone obstrucción
completa, pero está aceptado que dicho término corresponde a
situaciones anormales por torsión del estómago con diferen­
tes grados de obstrucción.
Normalmente el estómago tiene varios puntos de fijación
que lo mantienen en posición e impiden su torsión. El supe­
rior, formado por el esófago y el hiato, y el inferior, más mó­
vil, por el duodenopáncreas; a nivel de la curvatura menor, la
arteria coronaria estomáquica o gástrica izquierda y remanen­
tes del mesenterio dorsal, y en la curvatura mayor, los vasos
cortos gástricos y los epiplones gastroesplénico y gastrocólico.
La parte media del estómago presenta una movilidad mayor.
Etiopatogenia. Es una patología poco frecuente, que pre-
domina en el sexo masculino.
Los vólvulos primarios o idiopáticos existen en un por­
centaje mínimo; en cambio, es mucho más frecuente la anor­
malidad de posición secundaría a factores predisponentes. En
un 25 % de los pacientes existen defectos en el diafragma
(eventración izquierda, hernia hiatal paraesofágica) o en la
pared abdominal (hernia, eventración, onfalocele) que permi­
ten al estómago rotar.
Ejemplos de otros factores son la laxitud o pérdida de los
ligamentos de sostén, grandes tumores gástricos benignos que
por su masa pueden crear una tendencia a la rotación del estó­
mago, úlceras pépticas que retraen la curvatura menor y crean
un punto fijo para que rote un estómago distendido en forma
aguda o crónica. El síndrome de Ehlers-Danlos (Linnemann y
Johnson, 1975), por su laxitud ligamentosa anormal, también
crea una condición propicia.
Clasificación. Existen dos planos de rotación, el transver­
sal y el longitudinal. Al clasificarlos según estos ejes, en el
primero o mesentericoaxial. más frecuente y asociado a sínto­
mas crónicos, el estómago rota sobre un eje que cruza ambas
curvaturas, lo que hace que la unión esofagogástrica se ubique
distal al píloro (el antro rota a proximal cuando se pierde la
fijación pilórica, o el fundus rota a distal con la pérdida de la
fijación esplénica).
En el segundo u organoaxial, que produce generalmente
obstrucción completa y está asociado a síntomas agudos, el
eje de rotación es el cardiopilórico y la curvatura mayor pasa a
la derecha de la menor (fig. 41-41). Puede corresponder a todo
el cuerpo, o ser parcial superior o inferior.
Cuando la rotación combina los dos ejes el vólvulo se de­
nomina mixto. En estados avanzados es difícil determinar el
origen longitudinal o transversal. En su desarrollo pueden des­
plazar o arrastrar concomitantemente al epiplón mayor y a!
colon transverso.
El vólvulo puede ser parcial o total, y anterior o posterior
si lo que rota pasa ventral o dorsal mente al resto del estóma-
go. Desde el punto de vista clínico puede ser crónico o agudo.
Diagnóstico. La frecuencia y características de los sínto-

768. 41. ESTOMAGO Y DUODENO 755
Fig. 41-41. Vólvulo gástrico organoaxiai. Radiología contrastada
esofagogastroduodenal. Factor predisponente: eventración diafragmática.
Eje de rotación cardiopilórico. La curvatura mayor se halla a la derecha de
! a menor.
mas varían según que los vólvulos sean (jónicos o agudos. En
los primeros, las molestias epigástricas o subesternales pue­
den ser intermitentes o permanentes, y a veces son hallazgos
radiológicos.
Los vólvulos agudos comienzan con dolor brusco y
distensión abdominal superior. La tríada sintomatológica de
Borchardt-Lenormand (Gosin y Ballinger, 1965) consiste en:
a) náuseas severas con dificultad para vomitar; b) dolor
epigástrico localizado, y c) imposibilidad de introducir una
sonda hasta el estómago distal.
En la radiología se observa que: a) el contraste instilado
produce lleno gástrico difícil v tardío: b) la cámara gástrica es
muy pronunciada, y c) el píloro está desplazado.
Tratamiento. El vólvulo agudo constituye una urgencia.
El principio es la desvolvulación y la fijación gástrica. Se in­
tenta rápidamente la descompresión colocando una sonda
nasogástrica o por endoscopia. Si se logra, una alternativa es
fijar el estómago por medio de una gastrostomía percutánea
(Gosh, 1993). Si estas tentativas mínimamente invasivas fra­
casan, es necesario el tratamiento quirúrgico clásico por
laparotomía o, en casos seleccionados, por laparoscopia (Koger,
1993).
El pronóstico es muy grave y la tardanza en el tratamiento
produce trastornos isquémicos gástricos que pueden llevar ai
shock. Cuando la necrosis gástrica se instala es necesaria la
resección.
Los vólvulos crónicos, en su mayoría, se pueden controlar
con tratamiento sintomático y el de la patología causal
Cuando se decide una intervención quirúrgica en ei vólvulo
idiopático primario, sin patología asociada, la conducta es ia
desvolvulación y fijación del estómago al peritoneo parietal
anterior (Nissen tipo I). La gastrostomía es también una forma
de fijación gástrica.
Si el vólvulo es secundario se tratarán primero las patolo­
gías desencadenantes o predisponentes, para proceder luego a
la fijación gástrica.
El diagnóstico precoz en los vólvulos agudos, antes que se
altere la irrigación del órgano, así como la cirugía profiláctica en
los crónicos evitan complicaciones y reducen la mortalidad.
Dilatación aguda gástrica
Es una variedad de íleo segmentario paralítico del estóma­
go. El cuadro clínico se caracteriza por una acentuada dilata­
ción gástrica repentina, seguida de alteraciones humorales.
También se llama parálisis gástrica aguda.
Etiopatogenia. Investigaciones experimentales sugieren
una inhibición del marcapaso de la motilidad gástrica,
Se produce con más frecuencia luego de operaciones del
abdomen superior y traumatismos toracoabdominales. en ab­
dómenes peritoníticos y en la ventilación vigorosa de ia
inducción anestésica. Entre las causas no quirúrgicas figuran
enfermedades debilitantes en el anciano, oxigenoterapía nasal.
adelgazamiento rápido y afecciones graves del sistema ner­
vioso.
Con frecuencia la dilatación es agravada por la aerofagia.
En el postoperatorio de la cirugía gástrica puede producir­
se desgarro de una línea de sutura, y se ha descripto también ia
rotura del estómago intacto (Leigh, 1960). Los estómagos
vagotomizados son propensos a desarrollarla en ei posto­
peratorio inmediato; sin embargo, la etiopatogenia es distinta.
Diagnóstico. Los síntomas no son específicos: hipo,
eructos, pirosis y vómitos abundantes y repetidos, con el con­
siguiente peligro de aspiración broncopulmonar; suele haber
además dolores epigástricos, que pueden simular una angina
de pecho o un infarto de miocardio, y deshidratación aguda
por pasaje de líquido intersticial a la luz gástrica.
El estómago distendido estimula a su vez la secreción
gástrica, y se acumulan varios litros en su interior. La gran
dilatación puede comprimir el diafragma y alterar las funcio­
nes cardíaca y pulmonar. La interferencia en el flujo de la vena
cava puede empeorar el shock que se puede producir por la
deshidratación aguda. La alteración del medio interno da lu­
gar a alcalosis hipoclorémica e hipopotasémica con hemocon-
centración.
Ei paciente presenta distensión del abdomen superior, con
timpanismo y eventual chapoteo, debido exclusivamente ai
estómago, pues el intestino no participa del cuadro.
La radiología simple de abdomen muestra un estómago
dilatado y distendido, con aire y líquido, y puede observarse
un gran nivel hidroaéreo en posición de pie.
Tratamiento. Consiste en el pasaje de una sonda naso-
gástrica para la aspiración del aire y líquido en gran cantidad,
a fin de poner el estómago en reposo, y esperar que recupere
su tono y se evacué. Paralelamente hay que reemplazar la pér­
dida correspondiente con hidratación parenteral y electrólitos.
Se pueden utilizar fármacos que estimulan las contraccio­
nes gástricas —especialmente el segmento antral— y favore­
cen la evacuación, como por ejemplo la cisaprida, que incre­
menta y coordina la motilidad antroduodenal. Dicha droga se
usa con éxito en la gastroparesia, trastorno de la motilidad que
entraña un vaciamiento gástrico disminuido.
Cuerpos extraños en el estómago
Los cuerpos extraños ingeridos pueden permanecer en el
aparato digestivo como objetos individuales o formando parte
de bezoares. Es frecuente encontrarlos en niños, presidiarios.

769. 756 SECCIÓN VI. ABDOMEN
pacientes psiquiátricos, débiles mentales, alcohólicos y seni­
les, quienes los ingieren inadvertida o intencionalmente.
Predominan desde huesos de pollo y prótesis dentales has­
ta cadenas, cucharas, alfileres, ganchos de metal, monedas,
prendedores, etc. (fig. 41-42).
La mayoría de ellos pasa ininterrumpidamente a través del
tracto gastrointestinal (75 %); sin embargo, un 10 a 20 % de­
ben ser extraídos endoscópicamente y un 1 a 14 % requieren
una operación (Schwartz, 1976; Webb, 1988; Castiñeira, 1994).
Es necesario realizar una radiografía de abdomen para de­
terminar si son radiopacos, su ubicación y su tamaño.
Tratamiento. Por lo general se justifica una conducta con­
servadora. Sin embargo, de ser posible es recomendable ex­
traerlos del estómago o del duodeno por endoscopia a fin de
disminuir la morbilidad (pueden producir dolor, sangrado u
obstrucción) y mejorar la ecuación costo-beneficio. Una va­
riante para los metálicos es la extracción con un tubo magné­
tico (Paulson, 1990). Si fracasan estos procedimientos y los
objetos son mayores de 6 cm, se aconseja extraerlos del estó­
mago por métodos quirúrgicos. Los menores de 6 cm pueden
mantenerse bajo observación por la alta frecuencia con que
migran en sentido distal.
Los cuerpos extraños delgados, puntiagudos y filosos tie­
nen una alta probabilidad de incrustarse en la pared gástrica o
provocar una perforación, por lo que deben ser observados
estrechamente e indicarse la intervención quirúrgica ante la
presencia de signos peritoneales.
Bezoares
Fig. 41-42. Cuerpos extraños gástricos. Radiología simple de abdomen.
Mango de cuchara y clavo ingeridos por un presidiario.
Los bezoares son cuerpos extraños constituidos por mate­
rias orgánicas. Se habla de tricobezoares si están compuestos
por una masa aglutinada y moldeada de pelos, y de fitobezoares
si son de fibras vegetales de origen alimenticio. Cuando se
combinan ambos elementos se denominan tricofitobezoares.
Las concreciones son formas raras de bezoares producidas
por sustancias químicas solidificadas o precipitadas, que se
ingirieron accidental o voluntariamente.
En los tricobezoares los pacientes afectados son general­
mente mujeres jóvenes con hábitos nerviosos o psiconeuróticos,
con cabellos largos accesibles a la boca.
En los fitobezoares las estructuras vegetales (hojas, raíces,
semillas y fibras insolubles) se moldean juntas en una masa
firme. Los portadores son varones adultos y la patología pare­
cida a la de los afectados por tricobezoares.
Los bezoares gástricos pueden dar lugar a cuadros clíni­
cos de masa epigástrica movible en pacientes con dolor abdo­
minal. náuseas y vómitos. Las complicaciones pueden incluir
obstrucción, ulceración o inanición.
La radiología contrastada muestra imágenes lacunares gran­
des y desplazables. La endoscopia ratifica el diagnóstico, y
puede utilizarse para la desintegración o la disolución de las
formaciones (Pollard, 1968). La cirugía sigue siendo una al­
ternativa válida para removerlos.
Divertículos gastroduodenales
Son malformaciones muy raras, en forma de dedo de guante
o saculares, de dimensiones variables, que comunican con la
luz del tracto digestivo por medio de un orificio. Luego del
colon, el duodeno constituye el lugar con mayor incidencia de
divertículos.
Los divertículos verdaderos se producen por un mecanis­
mo de pulsión en áreas de debilidad muscular, y son el resulta­
do de una motilidad alterada.
En la mayoría de los casos son asintomáticos —constitu­
yen hallazgos radiológicos— y no requieren tratamiento, por
lo que debe investigarse la coexistencia de otras lesiones cuan­
do aparecen síntomas.
Ño tienen un cuadro clínico específico, pero puede indi­
carse la resección del divertículo cuando la sintomatología es
continua e invalidante y no se encuentra otra patología.
Las complicaciones de tipo inflamatorio (diverticulitis y
peridiverticulitis) y hemorrágicas son raras, y ante el fracaso
del tratamiento sintomático puede requerirse una operación.
Cuando se perforan se los debe operar de urgencia (Duarte,
1992). En esta situación la radiología simple muestra en el
25 % de los casos aire retroperitoneal.
Los divertículos gástricos, generalmente únicos, asientan
con mayor frecuencia en el área subcardial de la curvatura
menor o en la cara posterior del tercio proximal. Es necesario
el diagnóstico diferencial con imágenes diverticulares del cán­
cer y de la úlcera subcardial, lo cual puede aclararse por
endoscopia.
La ubicación más frecuente de los divertículos duodenales
es en la segunda porción, en el borde interno, por detrás o en
el espesor de la cabeza pancreática, cerca de la ampolla de
Vater. Este tipo de divertículos, llamados extraluminales (fig.
41-43), deben diferenciarse de los seudodivertículos bulbares
debidos a deformaciones ulcerosas de la primera porción. Los
yuxtavaterianos pueden determinar patología biliopancreática.
Los intraluminales, más raros, aparecen como un saco den­
tro de la luz del duodeno. Con la radiología contrastada se
observa un área central llena de bario, rodeada por un halo
radiotranslúcido que corresponde a la pared del saco (Heilbrun,
1964).

770. 41. ESTOMAGO Y DUODENO 757
mucosa o con pedículo indemne, se realizará un seguimiento
estricto con endoscopias seriadas. Si no se cumplen estos re­
quisitos se tratará igual que un carcinoma invasor.
La poliposis gástrica (múltiples pólipos que pueden ocu­
par un sector del estómago o más) se asocia con el carcinoma
en el 10 al 40 % de los casos. Debe efectuarse una resección
gástrica tipo D1 (vaciamiento a nivel N1) (fig. 41-44).
*
Fig. 41-43. Divertículo de la segunda porción duodenal extraluminal.
Pólipos y poliposis gástrica
Los pólipos son tumores proliferativos benignos de la
mucosa gástrica que se proyectan a la luz del estómago. Se
dividen en pediculados o sésiles y en hiperplásicos o
adenomatosos.
Los adenomas son los que tienen mayor importancia; es
común que se asocien con la gastritis crónica atrófica y pue­
den ser precursores del carcinoma gástrico.
Pueden ser simples o múltiples, con un tamaño desde po­
cos milímetros hasta varios centímetros, y localizarse en cual­
quier parte del estómago, con preferencia en el antro. La inci­
dencia. del 0,4 % en autopsias, aumenta a 1,5 % en las
endoscopias, al 3 % en la aclorhidria y al 7 % en la anemia
perniciosa.
La gastritis atrófica (moderada o severa) se presenta en el
40 a 60 % de los pacientes con adenomas gástricos y constitu­
ye un lugar fértil para el desarrollo de éstos. El carcinoma in
situ se verifica en el 10 % de los pólipos adenomatosos.
El tamaño es importante en los cambios malignos; así, un
diámetro mayor de 2 cm incrementa dicha posibilidad, al igual
que la superficie irregular o ulcerada y el tipo sésil.
La polipectomía simple por vía endoscópica debe efectuar­
se en los pólipos no mayores de 2 cm y con pedículo definido.
Se realizará resección de la mucosa circundante normal cuan­
do es sésil y chico, y una biopsia incisional en los pólipos
mayores. (done by 007)
Si luego de la resección el estudio histopatológico infor­
ma un carcinoma focal que no traspasa la muscular de la
Fig. 41-44. Poliposis gástrica múltiple. A, radiología contrastada; B, pieza
operatoria de una gastrectomía subtotal distal.

771. 758 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Los pólipos hiperplásicos son regenerativos, pueden ser
aislados o grupales sobre una gastritis crónica o una mucosa
con reacción inflamatoria subyacente, y no tienen relación con
el cáncer gástrico.
La enfermedad de Ménétrier se caracteriza por la presen­
cia de pliegues mucosos gigantes hipertróficos (seudopólipos),
con pérdida de proteínas séricas a ia luz gástrica e hipopro-
ieinemia secundaria a esta pérdida.
Las lesiones se localizan en el fundus y cuerpo gástricos y
con menor frecuencia en el antro (fig. 41-45). La mayoría de
las células producen una gran secreción de moco, con dismi­
nución del número de células parietales y principales.
La etiología no es conocida, pero se trata de una lesión
adquirida y pocas veces muestra regresión parcial espontánea.
La resección gástrica es ia terapéutica adecuada.
El síndrome de Peutz-Jeghers consiste en pigmentación
melánica mucocutánea con poliposis gastrointestinal. Es trans­
mitido genéticamente con carácter dominante. Los pólipos no
son adenomatosos, sino hamartomas; se ubican con más fre­
cuencia en el yeyunoíleon e interesan el estómago en la cuarta
parte de los pacientes. La cirugía solamente soluciona las com­
plicaciones por obstrucción o hemorragia provocadas por los
seudopólipos.
El síndrome de Cronkhite-Canada consiste en una poliposis
gastrointestinal asociada a cambios ectodérmicos (alopecia,
onicodistrofia e hiperpigmentación cutánea); son seudopólipos
inflamatorios. El aspecto es similar al de la enfermedad de
Ménétrier, aunque ésta se halla confinada al estómago y no
presenta cambios ectodérmicos.
El síndrome ocurre esporádicamente y no es hereditario.
Comienza en el adulto y no existen antecedentes familiares de
poliposis. Se puede conseguir una remisión parcial mediante
tratamiento dietético y desinfección con antibióticos del tracto
gastrointestinal (Casaínuovo, 1991).
Fig. 41-45. Enfermedad de Ménétrier. Seudopólipos en fundus y cuerpo.
Tratamiento: gastrectomía total.
Obstrucciones gastroduodenales raras
Prolapso de la mucosa gástrica
En la mayoría de los casos es un hallazgo de la radiología
contrastada en pacientes asintomáticos. Se observa el prolapso
de los pliegues móviles de mucosa antral en el duodeno.
La úlcera duodenal es una lesión asociada con bastante
frecuencia. Cuando genera síntomas el cuadro clínico corres­
ponde a un retardo del vaciamiento gástrico, con episodios de
vómitos y distensión epigástrica.
Debe realizarse una endoscopia para investigar un tumor
gástrico polipoide que simula a veces la misma imagen. Antes
de emprender un tratamiento médico agresivo se debe descar­
tar la existencia de otras patologías.
El tratamiento quirúrgico es innecesario en el manejo de
esta entidad.
Estenosis pilórica hipertrófica
En el niño. Es una de las anomalías congénitas gastroduo­
denales más frecuentes. Descripta en el siglo XVIII, fue di­
vulgada por Hirschsprung en 1888. Si bien la etiología es des­
conocida, la gastrina puede desempeñar un papel en esta en-
fermedad.
La sintomatología comienza a las pocas semanas del naci­
miento con vómitos, deshidratación y disminución de peso y
de la frecuencia de los movimientos intestinales. Se puede
palpar el seudotumor pilórico.
El tratamiento estándar es la piloromiotomía extramucosa
(Ramstedt-Fredet, 1912-1927). Antes de la cirugía es necesa­
rio corregir las alteraciones hidroelectrolíticas (alcalosis
hipoclorémica e hipopotasémica).
En el adulto. El engrosamiento del músculo pilórico cir­
cular puede ser de dos o tres veces el normal con extensión a
la pared antral. La hipertrofia puede ser focal e incompleta.
Los síntomas de subobstrucción comienzan en la adoles­
cencia o en la edad media. La radiología puede inducir la con­
fusión con una estenosis cicatrizal péptica.
El tratamiento consiste en realizar una plástica pilórica
(piloroplastia).
Diafragma antral, pilórico o duodenal
Son anomalías congénitas de canalización incompleta de
la luz del tubo intestinal durante ei desarrollo embrionario.
La mucosa del diafragma presenta un orificio central o
excéntrico, por donde pasa el contenido. Sus bordes son blan­
dos y sin fibrosis, pero pueden ser resistentes a la dilatación.
Puede estar ubicado en el píloro (lo más común), en los últi­
mos 3 cm del antro o en ei duodeno.
El comienzo tardío de la sintomatología puede explicarse
por la disminución progresiva del tono gástrico con ia edad.
El síntoma más importante es el vómito, y, si ia obstrucción es
distal a la ampolla de Vater, contiene bilis.
El diafragma duodenal está relacionado con otra anomalía
embriológica, los divertículos intraluminales. Pueden asociarse
úlcera gástrica y esofagitis por reflujo.
El tratamiento en general debe limitarse a la resección de
la membrana en ios casos más sintomáticos. El colédoco pue­
de desembocar en la pared del diafragma duodenal, por lo que

772. 41. ESTOMAGO Y DUODENO 759
es más seguro realizar en estos casos una derivación que sal­
tee la lesión con una duodenoyeyunostomía.
Oclusión arteriomesentérica
También llamada enfermedad de Wilkie, es ei resultado de
una compresión a nivel de la tercera y cuarta porción del
duodeno, entre los vasos mesentéricos superiores y la colum­
na vertebral.
Los factores predisponentes incluyen pérdida aguda de
peso, bandas mesentéricas anormales y el origen bajo de la
arteria mesentérica superior.
La sintomatología comprende dolores posprandiales,
eructos y vómitos. Se produce un megaduodeno, y la radiología
contrastada muestra la interrupción a nivel de la columna.
Sólo se intervendría con una derivación (duodenoyeyunos­
tomía) cuando fracasan los tratamientos sintomáticos y existe
obstrucción con pérdida de peso, o bien ante la cronicidad de
los síntomas.
Duplicación
Es una anomalía congénita que puede ser clasificada de
acuerdo con la porción del tracto intestinal involucrada. En el
estómago se ubica sobre la curvatura mayor y en el duodeno
en la segunda o tercera porción, aunque se observa con mayor
frecuencia en el íleon y el esófago.
Hay variaciones de tamaño, posición y presencia o ausen­
cia de comunicación con la luz (la mayoría son estructuras
ciegas).
Se diagnostica durante el primer afio de vida o también
durante la adolescencia. El cuadro clínico incluye vómitos,
pérdida de peso y masa palpable.
El tratamiento puede consistir en resección de la dupli­
cación, diverticulización, derivación o en gastrectomías limi­
tadas.
Quistes de la pared gástrica
La mayoría (más del 50 %) son quistes enterogénicos, un
tercio son hidatídicos y el resto dermoides.
Los enterogénicos no tienen pared muscular definida y no
se comunican con la luz. Los hidatídicos son exogástricos y
secundarios a la rotura de quistes hidatídicos de hígado o bazo.
Los dermoides pueden ser exogástricos o intragástricos.
El tratamiento consiste en la resección local adecuada o la
enucleación submucosa.
BIBLIOGRAFÍA
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773. Intestino delgado
ANATOMÍA
Vicente Mitidieri
El intestino delgado es el segmento del tubo digestivo que
se extiende entre el estómago y el intestino grueso. Se recono­
cen en él dos porciones diferentes desde los puntos de vista
anatómico, clínico y quirúrgico. La primera, fija por el
peritoneo parietal posterior, es el duodeno; la segunda, móvil,
es el yeyunoíleon. El duodeno enmarca la cabeza del páncreas
y forma con ella una unidad anatómica en lo que respecta a su
irrigación, inervación y relaciones (véase Anatomía del
páncreas, cap. 39).
El yeyunoíleon se inicia en el punto en que el intestino
delgado deja de ser fijo y se hace móvil, o sea, el ángulo de
Treitz, y se extiende hasta su desembocadura en el intestino
grueso, a nivel de la válvula ileocecal. Su recorrido es sinuoso
y cada una de sus incurvaciones se conoce como asa. Su lon­
gitud, de 6 a 8 metros en el cadáver, disminuye hasta 3 a 5
metros en la persona viva por el tono de la capa muscular
longitudinal. Su diámetro, de unos 4 cm, no es uniforme ya
que es mayor en el extremo proximal que en el distal, hecho
que debe tenerse en cuenta ante la presencia de elementos ex­
traños endoluminales (cálculos biliares, áscaris) que aumen­
tan las posibilidades de obstruirlo a medida que avanzan hacia
su porción más distal.
El yeyunoíleon consta de dos porciones, el yeyuno y el
íleon, difíciles de diferenciar entre sí en condiciones norma­
les. La presencia del divertículo de Meckel, que resulta de la
persistencia del conducto onfalomesentérico existente en la
vida fetal, permite establecer el límite entre ambos; sin em­
bargo, este divertículo sólo se halla en el 3% de los casos.
El yeyunoíleon ocupa todo el sector inframesocolónico del
abdomen. Rebasa a ambos lados el marco colónico, y está cu­
bierto por el epiplón mayor. La disposición de las asas, que
parece ser al azar, guarda sin embargo una forma relativamen­
te constante. Las proximales se ubican de manera horizontal
en el cuadrante superior izquierdo; las intermedias, oblicuas,
en el cuadrante superior derecho; las distales, por último, lo
hacen en forma vertical, particularmente la última asa ileal
que aborda el ciego desde la pelvis adoptando una disposición
similar a una serpiente (fig. 42-1).
El mesenterio, además de ser una lámina portavasos, sirve
de medio de fijación al yeyunoíleon. Su inserción (raíz del
mesenterio) se hace en forma oblicua de arriba hacia abajo y
de izquierda a derecha, desde el borde izquierdo de la segunda
vértebra lumbar hasta el borde lateral de la articulación
sacroilíaca derecha. Estos reparos son variables. Su inserción
superior varía en función del proceso de coalescencia
retroduodenopancreática; si ésta es incompleta, se forman
fositas llamadas paraduodenales, que pueden extenderse has­
ta los vasos mesentéricos superiores y ser asiento de hernias
internas, al incarcerarse en ellas un asa o epiplón. En la
inserción distal, dada por la coalescencia retrocolónica dere­
cha o fascia de Toldt, pueden observarse malformaciones si­
milares. La porción móvil del mesenterio transporta los ele­
mentos vasculares y nerviosos que se dirigen hacia el intesti­
no delgado o proceden de éste, y divide al espacio inframeso­
colónico en dos compartimientos. El mesenterocólico dere­
cho, entre el mesenterio y el colon ascendente, es un espacio
triangular cuyo vértice inferior corresponde a la fosa ilíaca
derecha. La raíz del mesenterio puede en ocasiones actuar como
un tabique e impedir el paso de colecciones líquidas hacia la
izquierda, de manera que algunas infecciones altas, como la
úlcera o la colecistitis perforadas, pueden extenderse a la fosa
ilíaca derecha y quedar allí limitadas, simulando una apendicitis
aguda. El mesenterocólico izquierdo, en cambio, conecta el
espacio inframesocolónico con el fondo de saco de Douglas,
punto más declive de la cavidad peritoneal en la posición de
pie (fig. 42-2).
El yeyunoíleon está cubierto por una capa serosa, el
peritoneo visceral. Dos capas musculares, una externa longi-
Fig. 42-1. Disposición esquemática de las asas intestinales.

774. 42. INTESTINO DELGADO 761
Fig. 42-2. Espacios mesenterocólicos.
tudinal y otra interna circular, se encuentran en el plano si­
guiente y sirven a los movimientos peristálticos; entre ambas,
y por debajo de la capa circular, se encuentran los plexos ner­
viosos de Meissner y de Auerbach. La mucosa es rica en
folículos linfoides, particularmente en el borde antimesentérico
del íleon terminal. Presenta una serie de pliegues a todo su
ancho para ofrecer una mayor superficie de absorción. Estos
pliegues de Kerckring, también llamados válvulas conniven­
tes, son visibles radiológicamente en caso de distensión
yeyunal, conformando la clásica imagen "en pila de mone­
das", que permite diagnosticar como de intestino delgado al
asa distendida (véase Obstrucción intestinal).
Irrigación e inervación. Una sola arteria distribuye sus
ramas por el yeyunoíleon: la mesentérica superior. Esta arte­
ria emite por su cara derecha los ramos destinados a la mitad
derecha del colon y por su cara izquierda los que se dirigen al
yeyunoíleon.
En su parte proximal las ramas son más numerosas y dis­
minuyen en cantidad a medida que se acercan a la porción
terminal del íleon. Por el contrarío, las arcadas que se consti­
tuyen entre las ramas ascendentes y descendentes de cada ramo
yeyunoileal son más numerosas hacia la válvula ileocecal.
Estos datos pueden ser de utilidad para reconocer si un asa
aislada pertenece al yeyuno o al íleon.
Desde las arcadas parten vasos rectos hacia el borde
mesentérico del intestino delgado que, al ponerse en contacto
con éste, se bifurcan en una rama superior y otra inferior. La
anastomosis entre todos estos ramos constituye el vaso para­
lelo de Dwight. Este vaso, de menor jerarquía que su homologa
arcada de Drummond constituida en el colon, puede ser sufi­
ciente para mantener la irrigación en caso de lesión de las ar­
cadas vasculares, cuando ésta no es muy extensa. Sin embar­
go, por su pequeño calibre puede sufrir colapso de producirse
una gran distensión yeyunoileal, lo cual disminuye el flujo y
compromete la irrigación.
Otro hecho que debe destacarse es la irrigación particular
de los últimos 15 cm del íleon, llamado "íleon terminal". Des­
pués de emitir la última rama ileal, la arteria mesentérica su­
perior se transforma en su rama terminal, el tronco ileobice-
coapendiculocólico, que distribuye sus ramas por el apéndice,
ciego y colon ascendente y también da origen a una rama re­
currente para el íleon terminal, que se anastomosa con la últi­
ma rama ileal, emitida a unos 15 cm de ella. Como consecuen­
cia, el último segmento del íleon se encuentra irrigado por la
arcada vascular formada entre ambas. Si la rama recurrente
debe ser ligada, como ocurre en una hemicolectomía derecha,
el íleon terminal queda irrigado solamente por uno de los pies
de esta arcada, por lo cual muchos cirujanos consideran que
puede ser insuficiente para asegurar el éxito de una anasto­
mosis, y prefieren resecar junto con la pieza del colon derecho
a esta porción del intestino delgado.
Las venas siguen a las arterias y dan lugar a la vena
mesentérica superior, que contribuye a formar la vena porta.
Los vasos linfáticos dirigen el quilo hacia múltiples
ganglios ubicados en el espesor del mesenterio, para confluir
en la raíz de la mesentérica superior en los ganglios retropan-
creáticos o aorticorrenales. Los ganglios mesentéricos pueden
ser asiento de procesos inflamatorios tanto locales como ge­
nerales (adenitis mesentérica), particularmente en los niños,
lo que ocasiona serias dificultades para el diagnóstico diferen­
cial con otras entidades como la apendicitis aguda.
La inervación, dependiente de los sistemas simpático y
parasimpático, alcanza el yeyunoíleon a través de la adventi­
cia de las arterias y hace estación en los plexos mientéricos. El
intestino es sensible a la tracción, distensión y aumento de las
contracciones musculares, aunque es indoloro a la punción, la
sección y las quemaduras.
FISIOLOGÍA
Juan A. De Paula
Introducción. La función principal del intestino delgado
es la de absorber los alimentos ingeridos para su utilización
por el organismo con fines energéticos, plásticos y regulado­
res. Para tal fin el intestino delgado debe: 1) recibir el conteni­
do gástrico, regulando la evacuación del estómago para evitar
la sobrecarga funcional; 2) continuar la digestión iniciada en
el estómago, modulando la secreción intestinal, biliar y
pancreática; 3) dispersar los productos de la digestión en la
fase acuosa intraluminal, incluidos aquellos no hidrosolubles;
4) absorber los nutrientes, electrólitos y agua, y volcarlos en
la corriente sanguínea y/o linfática; 5) informar al sistema
endocrino y metabólico de la entrada de nutrientes para adecuar
su depuración, y 6) mantener, simultáneamente con su fun­
ción absorti va, una barrera eficiente que limite la absorción de
antígenos, toxinas o microorganismos patógenos contenidos
en su luz.
Motilidad del intestino delgado
El aparato muscular del intestino está compuesto por la
capa muscular externa longitudinal, la capa muscular interna
circular y, por dentro, entre la submucosa y la lámina propia
de la mucosa, la capa muscular de la mucosa o muscularis
mucosae. Las primeras dos capas producen las contracciones
de mezcla y progresión del contenido intestinal. La actividad
de la capa circular genera contracciones circulares fijas o mó­
viles (peristálticas); en cambio, la capa longitudinal produce
contracciones en manguito que acortan determinado segmen-

775. 762 SECCIÓN Vi. ABDOMEN
to intestinal. Los movimientos de la muscular propia de la
mucosa mejoran el contacto de la superficie absortiva con el
contenido luminal.
Las células musculares del intestino sufren cambios cícli­
cos en su potencial eléctrico de reposo, llamados ondas lentas,
!os cuales se transmiten con intensidad variable de una célula
muscular a otra, las que actúan en forma de sincicio. La inten­
sidad de las ondas lentas condiciona la posibilidad de que se
produzcan cambios rápidos del potencial celular, llamados
potenciales en espiga, los cuales se asocian con la contracción
de las fibras musculares.
La actividad de las células musculares es regulada por el
sistema nervioso entérico. Este se dispone en forma de dos
capas principales: el plexo mientérico y el plexo submucoso.
El sistema nervioso entérico está interconectado con el siste­
ma nervioso central a través de las vías parasimpáticas
craneosacras y la vía simpática toracolumbar.
El intestino delgado tiene patrones motores diferentes se­
gún se encuentre en período digestivo o interdigestivo. En el
período interdigestivo se describen tres fases sucesivas de ac­
tividad míoeléctrica y motora. Durante la fase I no se detecta
actividad motora significativa. La aparición de algunas con­
tracciones circulares rítmicas inconexas caracteriza a la fase
II. En cambio, durante la fase III existe una intensa actividad,
con ondas propulsivas que comienzan en el estómago y migran
distalmente a una velocidad de alrededor de 7 cm por minuto,
desplazando el contenido intestinal rápidamente hacia el cie­
go. Esta fase, también llamada complejo migratorio
interdigestivo, tiene como función barrer el contenido intesti­
nal y limitar el crecimiento bacteriano intestinal. Al cabo de
unos minutos, la actividad de la fase III desaparece y se reanu­
da el ciclo con la quietud característica de la fase I.
La llegada de los alimentos interrumpe abruptamente la
actividad interdigestiva, la cual es reemplazada por un patrón
bastante regular, con contracciones que comienzan a lo largo
de todo el intestino y que se propagan en sentido caudal por
porciones variables. Estas contracciones promueven la mez­
cla con una velocidad de tránsito relativamente lenta, necesa-
'ria para dar tiempo al proceso digestoabsortivo. La duración
de la fase digestiva es de 4 a 6 horas y depende de la cantidad
y calidad de los alimentos ingeridos.
A diferencia del estómago y del colon, que se paralizan
temporariamente después de la cirugía abdominal (íleo
postoperatorio), la motilidad del intestino delgado no se inte­
rrumpe, y ello permite la infusión en su luz de soluciones
nutricionales en el posoperatorio inmediato. Contrariamente,
el compromiso inflamatorio y/o isquémico del intestino del­
gado puede llevar a la parálisis motora, ya sea parcial, como
en el íleo regional de la pancreatitis aguda, o de toda su longi­
tud. como en la peritonitis generalizada.
La distensión secundaria aun obstáculo parcial o total del
tránsito intestinal genera ondas contráctiles intensas (de lu­
cha). Por el contrario, un obstáculo persistente o una mayor
distensión puede vencer a la actividad motora y producir pará­
lisis. además de causar eventualmente isquemia por distensión
de la mucosa o incluso de todo el espesor de la pared intesti­
nal.
Absorción de agua, electrólitos y nutrientes
Bases estructurales del intercambio intestinal. Para cum­
plir con sus funciones de dispersión, digestión y absorción, el
intestino delgado tiene características anatómicas singulares.
La existencia de los pliegues de Kerckring, vellosidades y
microvellosidades amplía considerablemente la superficie de
intercambio.
La empalizada epitelial de la mucosa está dispuesta en for­
ma de glándulas y vellosidades; estas últimas tienen un largo
aproximado de 0,5 a 1 mm, su altura máxima se observa en el
duodeno distal y decrece en forma progresiva hacia el intesti­
no distal. En la base de las glándulas se alojan las células ma­
dres del epitelio intestinal (stem cells) que dan origen al me­
nos a cinco tipos de células: indiferenciadas de la cripta,
absortivas, caliciformes, endocrinas y de Paneth.
Las células caliciformes secretan mucinas a la luz intesti­
nal. El moco está compuesto principalmente por glicoproteínas
de alto peso molecular, muy hidrófilas, que mantienen una capa
de agua relativamente quieta frente a ía superficie epitelial.
Esta capa actúa como lubricante mecánico y primera barrera
limitante de la entrada de sustancias antigénicas, inmunocom-
plejos, toxinas y gérmenes.
No menos de diez subpoblaciones de células endocrinas
vuelcan el contenido de sus granulos basales en la lámina pro­
pia con el fin de comunicar información reguladora localmen-
te a células vecinas o a distancia actuando sobre terminacio­
nes nerviosas o a través de ¡a circulación general.
Por último, las células de Paneth, localizadas en la zona
basal de la cripta, generan un material rico en enzimas y pro­
teínas catiónicas, las cuales tienen probables funciones.antibac-
terianas.
Las células del epitelio indiferenciado de la cripta, esen­
cialmente secretor, maduran mientras ascienden hacia la pun­
ta de la vellosidad y adquieren capacidad de expresar enzimas
digestivas y transportadores, hasta ser finalmente descamadas
en el ápice vellositario (fig. 42-3).
Trofismo y adaptación de la mucosa intestinal. En con­
diciones normales, el epitelio del intestino delgado se renueva
en unas 130 horas, aunque este lapso puede variar significati­
vamente según los requerimientos funcionales. La ausencia
de nutrientes intraluminales, como después de un ayuno pro­
longado (o alimentación parenteral total), condiciona menor
velocidad de reposición y atrofia de la mucosa, con acorta­
miento vellositario y disminución de la capacidad absortiva.
Por el contrario, la resección intestinal induce un incremento
de la altura vellositaria y de la capacidad funcional por unidad
de área.
Las alteraciones de la viabilidad de ias células epiteliales
también condicionan cambios adaptativos. Un incremento en
la pérdida de células epiteliales, ya sea por agresión luminal,
isquémica o inmunológica, determina un aumento inmediato
de la reposición celular con el fin de compensar la disminu­
ción de la capacidad funcional. A su vez, esta capacidad
adaptativa puede verse limitada por diferentes factores tales
como quimioterapia, radioterapia, desnutrición y deficiencias
puntuales de nutrientes clave para la reposición epitelial (áci­
do fólico, vitamina B , cinc, etc.). Si la muerte celular supera
a la reposición sobreviene, según sea la magnitud del dese­
quilibrio, inmadurez celular, acortamiento vellositario, exulce­
raciones o úlceras, con las correspondientes alteraciones fun­
cionales.
Movimiento de líquido en el intestino delgado. Calcu­
lando una ingesta de 2 litros de líquido diarios y un aporte
aproximado de 6,5 litros provenientes de las secreciones salival,
gástrica, biliar e intestinal, en el intestino delgado superior
ingresan aproximadamente unos 8,5 litros de quimo digestivo
diarios. De este volumen, el yeyuno absorbe unos 5,5 litros y
el íleon 1,5 litro, de manera que a la válvula ileocecal llega

776. 42. INTESTINO DELGADO 763
Descamación
130 horas
Fig. 42-3. Reposición epitelial en el intestino delgado. Las células madres
ubicadas en el fondo de la cripta originan los distintos tipos celulares que
tapizan ía mucosa intestinal. Las células epiteliales ascienden por la cripta
y luego por ia vellosidad hasta llegar al ápice donde son descamadas. Este
proceso de recambio epitelial se completa, en condiciones normales, en
unas 130 horas. Los eritrocitos de la cripta son relativamente inmaduros y
su actividad es predominantemente secretoria, en la medida en que ascien­
den por ia vellosidad, maduran y muestran un aumento de la expresión de
disacaridasas y peptidasas y mayor capacidad de absorción de nutrientes.
aproximadamente 1,5 litro al día. El flujo de agua y las con­
centraciones electrolíticas a diferentes niveles del tubo diges­
tivo se esquematizan en la figura 42-4.
Vías y mecanismos de la absorción. La secreción y ab­
sorción de agua es secundaria al movimiento de electrólitos y
nutrientes osmóticamente activos.
A nivel del epitelio intestinal, la absorción de los solutos
intraluminales puede ocurrir por simple difusión pasiva, a fa­
vor de gradientes electroquímicos, o por mecanismos de trans­
porte activo, aun en contra de gradientes electroquímicos.
Las sustancias liposolubles (sustancias poco o nada carga­
das eléctricamente) cruzan la membrana epitelial con relativa
facilidad. En cambio, la absorción de solutos hidrosolubles
sólo puede tener lugar a través del espacio acuoso entre célu­
las vecinas (vía paracelular) o a través de la membrana celular
(vía transcelular) utilizando sitios especializados, como cana­
les, transportadores o bombas.
En el intestino delgado, sobre todo en su parte superior,
los espacios intercelulares son relativamente amplios y admi­
ten un considerable movimiento pasivo de agua y electrólitos,
lo cual da lugar a la rápida acomodación de la osmolaridad del
contenido.
A nivel de la membrana celular, los canales (como, por
ejemplo, los de Cl- o Ca++) regulan la difusión pasiva de iones
a través de la membrana en forma muy específica, y se abren o
cierran rápidamente en función de señales determinadas, Por
su parte, los transportadores facilitan el movimiento de solutos
hidrosolubles también en forma específica y a favor de gra­
diente electroquímico, pero lo hacen con una cinética que puede
compararse con ¡a de las enzimas, ya que son saturables e
inhibíbles competitivamente. Por último, las bombas, como
los transportadores, son saturables e inhibibles competitiva­
mente, pero, además, son capaces de transportar sustratos aun
en contra de gradientes electroquímicos, por lo cual requieren
energía celular para su funcionamiento.
Ingesta: 2000 ml
ESTOMAGO
DUODENO
Secreciones:
6500 ml
Flujo
(ml/24 hs)
8500
Electrólitos
(mEq/l)
Na*
60
K*
15
Cl C03H
SO 15
YEYUNO
Absorción:
5500 ml
3000 140 100 30
ÍLEON 1500 ml
1500 140 8 60 70
COLON
1350 ml
MATERIA FECAL 150 40 90 15 30
Fig. 42-4. Movimientos de agua y electrólitos en el tubo digestivo. En el esquema se detallan los flujos aproximados de agua y concentraciones de
electrólitos a diferentes niveles del aparato digestivo con una ingesta normal de alimentos que incluyen 2000 ml de agua.
6

777. 764 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Absorción del sodio. La bomba Na-K-ATPasa de la mem­
brana basolateral de las células epiteliales lleva Na+ intracelular
hacia el subepitelio, y se reduce así la concentración intracelular
de Na+. La baja concentración de Na+ intracelular mantiene un
fuerte gradiente de concentración entre la luz intestinal y el
interior de las células epiteliales, el cual fuerza la entrada del
Na+ luminal a través de diferentes mecanismos. El Na+ luminal
puede entrar solo, ser intercambiado por un H+ o arrastrar en
su camino algún otro soluto, como glucosa o ciertos amino­
ácidos, con el cual comparte un transportador específico. La
absorción de nutrientes a través de un transportador comparti­
do con el Na+ es, probablemente, el mecanismo más impor­
tante para el transporte activo de nutrientes en contra de
gradiente (fig. 42-5). ,
Dispersión, digestión y absorción de nutrientes. Al intes­
tino delgado los alimentos entran, luego de la digestión gástrica,
en forma de partículas pequeñas de no más de 1 mm de diáme­
tro. Los nutrientes relativamente insolubles en agua, como los
triglicéridos de cadena larga, el colesterol y las vitaminas
liposolubles (A, D, E y K), necesitan para su dispersión la
acción de las sales biliares, las cuales estabilizan la emulsión
y aumentan la superficie de la interfase. Los nutrientes ingeri­
dos (hidratos de carbono, proteínas y grasas) son reducidos
por las enzimas gástricas, pancreáticas e intestinales a molé­
culas sencillas: oligosacáridos, péptidos y aminoácidos, mono-
glicéridos y ácidos grasos.
Los productos hidrosolubles como los oligosacáridos y
oligopéptidos son tomados por las disacaridasas y peptidasas
expuestas por la membrana intestinal, para ser finalmente in­
corporados por los enterocitos y extrudidos a través de la mem­
brana basolateral de éstos en el subepitelio. Debido a la proxi­
midad espacial entre las enzimas de membrana y los transpor­
tadores, la absorción de péptidos y disacáridos es más eficien­
te que la de aminoácidos y monosacáridos.
Por su parte, los nutrientes liposolubles sólo pueden acer­
carse a la membrana apical de los enterocitos atravesando el
agua ligada al moco superficial gracias a la solubilización apor­
tada por las sales biliares de la micela. Esta última, una vez en
contacto con la membrana, descarga en ella su contenido
lipídico. Los ácidos grasos de cadena larga (12 a 24 carbonos)
deben ser especialmente transportados dentro de las células,
resintetizados a triglicéridos y vehiculizados hacia los linfáticos
intestinales en forma de quilomicrones, todas funciones alta­
mente dependientes de la maduración epitelial. Por el contra­
rio, la absorción de ácidos grasos de cadena mediana (8 a 12
carbonos) no necesita de digestión, solubilización biliar, ma­
durez epitelial ni indemnidad del flujo linfático, por lo cual su
absorción se mantiene en diferentes situaciones patológicas.
La mayor parte de los nutrientes se absorbe en el duodeno
y yeyuno superior, aunque la extensión del proceso absortivo
es variable y depende de diferentes factores: 1) velocidad de
la evacuación gástrica; 2) composición de los nutrientes y grado
de digestibilidad intraluminal; 3) competencia entre nutrientes
por los mecanismos de digestión y transporte; 4) carga osmolar
del alimento: 5) suficiencia digestiva, y 6) capacidad absortiva
de la mucosa. (done by 007)
Los mecanismos de digestión y absorción se resumen en
la figura 42-6.
En condiciones normales el íleon —muy eficiente para
absorber Na y agua— recupera gran parte del líquido rema­
nente del proceso digestoabsortivo; además se encarga en for­
ma específica de la absorción de la vitamina B12 y de las sales
biliares. La malabsorción de sales biliares, ya sea por resección
o enfermedad del íleon terminal, reduce la circulación
enterohepática y la secreción hepática de sales biliares y limi­
ta la formación de micelas, lo cual produce malabsorción de
grasas y vitaminas liposolubles.
En caso de insuficiencia del yeyuno por resección o enfer­
medad difusa, el íleon se adapta con un incremento de su
trofismo y su capacidad de digestión y transporte de nutrientes.
Por el contrario, el yeyuno no puede compensar adaptativa-
mente la malabsorción de vitamina B12 o sales biliares secun­
daria a la insuficiencia del íleon.
Secreción de agua y electrólitos
En condiciones normales existe una cierta actividad
secretora basal, la cual es neutralizada por los procesos
absortivos concomitantes. Sin embargo, en situaciones pato­
lógicas, la exacerbación del mecanismo secretor puede supe­
rar la capacidad absortiva intestinal e inducir pérdidas consi-
Fig. 42-5. Mecanismos de absorción de sodio. El esquema representa
una célula absortiva del yeyuno; las concentraciones relativas de los
solutos se simbolizan con el tamaño de la tipografía. La bomba de
sodio-potasio-ATPasa de la membrana basolateral transporta activa­
mente sodio desde el compartimiento intracelular al subepitelio, redu­
ciendo su concentración intracelular. Este mecanismo se realiza con
gasto de energía (E) proveniente de la hidrólisis del ATP. El sodio
cruza la membrana apical de la célula absortiva desde la luz hacia el
espacio intracelular (a favor del gradiente electroquímico creado por
la baja concentración intracelular de sodio) por diferentes mecanis­
mos: a) utilizando un cotransportador asociado a nutrientes (en este
caso la glucosa), el cual fuerza indirectamente la absorción del nutriente,
aun en contra de gradiente de concentración, b) a través de un canal
específico; y c) mediante un contratransporte con hidrogenión; a su
vez, este mecanismo se acopla con otro contratransporte que transfie­
re bicarbonato a la luz, intercambiándolo con cloro. El sodio absorbi­
do puede volver a la luz intestinal a través de las uniones intercelulares
(flecha punteada), relativamente más amplias en el yeyuno que en
porciones más bajas del intestino, manteniendo una adecuada dispo­
nibilidad de sodio luminal para promover el cotransporte de nutrientes.

778. 42. INTESTINO DELGADO
765
Fig. 42-6. Digestión y absorción de los principales nutrientes. Las proteínas son parcialmente hidrolizadas en el estómago por las pepsinas gástricas que
actúan a pH 1,8 a 3,5. Su acción finaliza cuando el contenido pasa al duodeno y aumenta el pH. La digestión de las proteínas continúa en el intestino
delgado por acción de la tripsina, quimiotripsina, carboxipeptidasa A y B y elastasa —secretadas por el páncreas en forma inactiva y activadas al llegar al
intestino e interactuar con la enteroquinasa intestinal—. Los productos de la digestión de las proteínas son péptidos y aminoácidos. Algunos péptidos son
finalmente hidrolizados por peptidasas de la membrana apical del enterocito, otros son absorbidos como dipéptidos y tripéptidos. completando la hidrólisis
a aminoácidos dentro de la célula absortiva por peptidasas citoplasmáticas. Los polisacáridos, amilosa y amilopectina, son digeridos por la amilasa
pancreática produciendo maltosa, maltotriosa e isomaltosa, las cuales, son hidrolizadas a moléculas de glucosa a nivel del la membrana apical por la
maltasa y la isomaltasa. La sacarasa de la membrana apical hidroliza la sacarasa en glucosa y galactosa, y la lactasa hidroliza la lactosa en glucosa y
galactosa. Los productos de la absorción de las proteínas y los hidratos de carbono son vehiculizados a través de los capilares sanguíneos de la mucosa
intestinal. Los triglicéridos necesitan de la acción de las sales biliares para estabilizar su dispersión en el medio acuoso luminal. formando micelas que
contienen, después de la acción de la lipasa pancreática, ácidos grasos, monoglicéridos y colesterol. Las micelas descargan su contenido lipídico en la
membrana epitelial apical. Una vez dentro de la célula, los ácidos grasos son tomados por proteínas específicas para transportarlos hasta el retículo
endoplásmico, donde son resintetizados a triglicéridos. Luego, los triglicéridos, junto al colesterol y fosfolípidos, son rodeados de apolipoproteína A
formando quilomicrones, los cuales son exocitados a través de la membrana basal del enterocito y vehiculizados por la circulación linfática de la mucosa.
derables de agua y electrólitos por el tubo digestivo, aun sin
lesión estructural, como en el caso del cólera o el vipoma. La
respuesta secretora es mediada por un aumento de los niveles
de cAMP, de cGMP y/o de Ca++ citosólico, lo cual induce la
salida de Cl- a través de la membrana apical del enterocito
(normalmente poco permeable a este anión). La salida de Cl~
es acompañada por Na+ y agua que fluyen pasivamente a tra­
vés de la vía paracelular (fig. 42-7).
Regulación del transporte de electrólitos. La secreción-
absorción intestinal es regulada por mecanismos nerviosos y
humorales.
El sistema nervioso entérico media, a través de reflejos
cortos, el efecto secretor de diferentes estímulos luminales (sa­
les biliares desconjugadas o enterotoxinas). Las conexiones
con el sistema nervioso central también intervienen, y la
desnervación quirúrgica del intestino y la vagotomía inducen
secreción intestinal.
Diferentes mediadores neurohumorales, como acetilcolina,
VIP (polipéptido intestinal vasoactivo), secretina, serotonina,
histamina, bradicinina, calicreína, sustancia P y calcitonina,
estimulan la secreción intestinal.
Por otra parte, la mucosa intestinal está poblada por un
número importante de células inflamatorias e inmunológicas,
como mastocitos, macrófagos, linfocitos, neutrófilos y eosinó-
filos, que producen sustancias con actividad reguladora sobre
la absorción-secreción. Los derivados del ácido araquidónico
(prostaglandinas y leucotrienos) y diferentes citoquinas (fac­
tor de necrosis tumoral e interleuquinas) tienen efecto secretor
a nivel epitelial y explican, al menos en parte, la secreción
secundaria a los procesos infecciosos, inmunes o isquémicos.
Inversamente, los adrenérgicos alfa, aldosterona, encefa-
linas, endorfinas, angiotensina, neuropéptido Y, prolactina y
somatostatina estimulan la absorción de Na+, Cl- y agua, pro­
bablemente a través de la inhibición de los mecanismos esti­
mulantes de la secreción.
La función de barrera
El intestino contiene en su luz una enorme cantidad de
noxas capaces de producir daño local y sistémico. La mucosa
intestinal, a la vez que absorbe nutrientes, debe impedir el paso
de esas noxas, que pueden ser desde pequeños péptidos
formilados de origen bacteriano hasta macromoléculas tales
como antígenos, toxinas bacterianas o microorganismos,
patógenos o potencialmente patógenos (como los constituti­
vos de la flora normal).
Las alteraciones de la ecología bacteriana luminal (secun­
darias a bloqueadores de la secreción gástrica, antibióticos,
enlentecimiento del tránsito, etc.) o las modificaciones de la

779. 766 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 42-7. Mecanismos involucrados en la regulación de la secreción intestinal. El sistema nervioso entérico, que recibe estímulos de la mucosa intestinal
y del sistema nervioso central, modula la actividad de neuronas secretomotoras del plexo submucoso. Estas últimas liberan, entre otros mediadores, VIP
y acetilcolina, estimulando la secreción directamente a nivel de las células epiteliales o indirectamente, a través de la modulación de células endocrinas
paracrinas y células inflamatorias del subepitelio. Por otra parte, diferentes estímulos inmunológicos aumentan la secreción intestinal a través de la
activación de células inflamatorias del subepitelio (eosinófilos, neutrófilos, macrófagos y mastocitos). Estas últimas células liberan mediadores que
actúan directamente sobre el epitelio o, indirectamente, a través de la estimulación de células mesenquimatosas, las cuales a su vez liberan prostaglandinas
estimulantes de la secreción intestinal.
estructura y función de la barrera mucosa (secundarias a mala
perfusión esplácnica, atrofia o inflamación de la mucosa) pue­
den incrementar la permeabilidad intestinal y la translocación
de toxinas y gérmenes.
Actualmente se considera que el pasaje de endotoxinas
bacterianas y bacterias viables a través de la pared intestinal
(fenómeno conocido como translocación bacteriana) tiene un
papel significativo en la génesis de la infección y de la res­
puesta inflamatoria sistémica en los pacientes expuestos a in­
tervenciones quirúrgicas, traumatismos o quemaduras.
DIVERTICULOS Y DUPLICACIONES
Osear Bilenca
Los divertículos son formaciones saculares que se origi­
nan en las paredes de los órganos huecos. Cuando es congéni-
to, las paredes del divertículo están formadas por todas las
capas del órgano de origen; en cambio, cuando es adquirido,
las paredes están formadas sólo por mucosa y submucosa que
hacen protrusión a través de la capa muscular.
En el intestino delgado pueden existir divertículos congé-
nitos y adquiridos. Con fines descriptivos es conveniente se­
parar al divertículo de Meckel (congénito) de los divertfeulos
duodenales y yeyunoileales (adquiridos).
Divertículo de Meckel
Definición. Es un divertículo congénito que resulta de la
persistencia parcial del conducto onfalomesentérico. Este
conducto comunica el saco vitelino con el tracto intestinal y
normalmente se estenosa a los 35 días de la gestación, para
desaparecer finalmente a las 10 semanas (Keeling, 1989). Las
distintas anomalías que derivan de la persistencia del conduc­
to onfalomesentérico se ilustran en la figura 42-8.
Epidemiología. Es la anomalía congénita intestinal más
común y su frecuencia se estima en el 3,2 % de la población
general (Soderlund, 1959).
Anatomía patológica. El divertículo de Meckel se sitúa

780. 42. INTESTINO DELGADO 767
Fig. 42-8. Variantes anatómicas por persistencia del conducto
onfalomesentérico. A, Divertículo de Meckel; B, divertículo de Meckel con
banda fibrosa umbilical; C, quiste del conducto; D, seno umbilical; £, seno
umbilical y banda fibrosa; F, banda fibrosa; G, persistencia completa del
conducto.
casi invariablemente en el borde antimesentérico del íleon (fig.
42-9), a una distancia de la válvula cecal que varía de 3 cm a
1,8 m (media: 50 cm). Su tamaño oscila entre 1 y 11 cm, y el
diámetro de su boca, entre 0,3 y 3,5 cm.
Por ser un divertículo congénito, sus paredes están forma­
das por todas las capas del intestino. Sin embargo, en un tercio
de los casos existe en ellas tejido heterotópico, ya sea mucosa
gástrica, duodenal o colónica, tejido pancreático o neuroendo-
crino.
Diagnóstico. Presentación clínica. El 90 % de los diver-
tículos de Meckel cursan en forma asintomática durante toda
Fig. 42-9. Pieza de resección intestinal por divertículo de Meckel (D).
la vida. El 10 % restante origina complicaciones variadas, entre
las cuales las más frecuentes son la hemorragia y la obstruc­
ción, seguidas por la inflamación (diverticulitis) y perforación.
La hemorragia se debe siempre a una úlcera que asienta en
la mucosa heterotópica. Es una de las causas más comunes de
sangrado digestivo bajo en niños y adolescentes, y se caracte­
riza por episodios repetidos, a menudo graves, aunque jamás
exanguinantes. Fuera del período hemorrágico, el diagnóstico
puede hacerse mediante un centellograma con pertecnetato de
99mTc, un radionúclido habitualmente captado por la mucosa
heterotópica. La administración oral de un bloqueador H2 du­
rante las 48 horas previas al estudio sensibiliza la mucosa
heterotópica y aumenta la captación del radionúclido.
La obstrucción intestinal puede consistir en un vólvulo del
íleon favorecido por la persistencia de un tracto fibroso (fig.
42-8), o también el divertículo puede invaginarse y actuar como
cabeza de una intususcepción ileoileal. Por su parte, la
diverticulitis de Meckel se manifiesta con un cuadro clínico
similar al de la apendicitis aguda. Tanto en el caso de la obs­
trucción intestinal como en la inflamación aguda, el diagnós­
tico preoperatorio del divertículo de Meckel como causa del
síndrome es por lo general imposible. (done by 007)
La presencia de tumores en el divertículo de Meckel es un
hallazgo infrecuente; los más comunes son el adenocarcinoma
y el carcinoide. En ambos casos el diagnóstico es a menudo
tardío.
Tratamiento. El hallazgo accidental intraoperatorio de un
divertículo de Meckel sano, en un niño o un adolescente, obli­
ga a su extirpación para prevenir futuras complicaciones. En
cambio, tanto en el adulto como en el anciano, la extirpación
de un divertículo de Meckel sano es innecesaria dada la
bajísima probabilidad de complicaciones futuras.
Procedimientos quirúrgicos. El procedimiento varía si el
divertículo es sano o complicado. La extirpación de un
divertículo sano se realiza mediante sección de su base y sutura
de la brecha en forma transversal para evitar obstruir la luz
intestinal. En el divertículo complicado conviene extirpar tam­
bién el segmento intestinal de origen y anastomosar en forma
terminoterminal las dos bocas resultantes.
Divertículos duodenales
Definición. Son divertículos adquiridos que asientan en el
borde mesentérico del duodeno, sobre todo en la segunda y
tercera porción.
Epidemiología. Su incidencia varía entre 1 y 3 % en estu­
dios radiológicos y entre 2,8 y 20 % en estudios de autopsia
(Guglielmi, 1993).
Patogenia. La hipótesis más aceptada considera que los
divertículos duodenales, así como todos los divertículos ad­
quiridos del aparato digestivo, se producen por aumentos de
la presión endoluminal secundarios a trastornos de la motilidad.
Como consecuencia, la mucosa y la submucosa hacen hernia
a través de los sitios de menor resistencia de la capa muscular,
generalmente el punto donde los vasos rectos atraviesan el
borde mesentérico.
Diagnóstico. La mayoría de los divertículos duodenales
no dan síntoma alguno ni presentan complicaciones evoluti­
vas. Incluso cuando uno o más divertículos se asocian con sín­
tomas, es imprescindible descartar otros procesos que suelen
ser los verdaderos responsables (úlcera gástrica o duodenal,
pancreatitis, tumores, litiasis biliar).

781. 768 SECCIÓN VI. ABDOMEN
El diagnóstico surge habitualmente del relleno diverticular
en un estudio contrastado esofagogastroduodenal (fig. 42-10).
La fibroduodenoscopia también puede identificar el divertículo
y es indispensable para descartar otras patologías asociadas.
Complicaciones evolutivas. Se han descrito hemorragias,
inflamación con perforación o no, colangitis y pancreatitis
aguda. Todas estas complicaciones son de observación excep­
cional.
La hemorragia puede ser secundaria a una úlcera o a una
angiodisplasia de la mucosa diverticular (Balkissoon, 1992).
La perforación es por lo general secundaria a una úlcera y de­
termina una retro peritonitis o, más raramente, una peritonitis
aguda. Tanto la colangitis como la pancreatitis aguda han sido
descritas en asociación con divertículos yuxtapapilares y atri­
buidas a fenómenos obstructivos. De hecho, la relación del
divertículo yuxtapapilar con los conductos biliar y pancreático
es muy próxima (fig. 42-11) y apoya esta hipótesis.
Tratamiento. Un grupo muy reducido de pacientes requie­
re tratamiento. La hemorragia grave puede ser controlada me­
diante procedimientos endoscópicos de hemostasia; en caso
contrario, debe intentarse la hemostasia quirúrgica, que con­
siste en la sutura del sitio sangrante. Como último recurso puede
estar indicada una duodenopancreatectomía cefálica.
La perforación debe tratarse quirúrgicamente con el obje­
to de cerrar la brecha y drenar el retroperitoneo. Finalmente,
la disección y extirpación del divertículo (diverticulotomía) o
su invaginación en la luz duodenal han sido empleadas oca­
sionalmente en divertículos complicados (Callery, 1994).
Divertículos del yeyunoíleon
Definición. Al igual que los divertículos duodenales, son
adquiridos y asientan en el borde mesentérico del intestino.
Epidemiología. Ocurren en el 0,26 % de la población ge­
neral; en el 80 % de los casos son múltiples y predominan en
el yeyuno (75 %) con respecto al íleon (25 %).
Patogenia. Como la de todos los divertículos adquiridos,
son la consecuencia de una alteración de la motilidad intesti­
nal.
Fisiopatología. La diverticulosis yeyunoileal múltiple,
sobre todo cuando los divertículos son de gran tamaño, genera
un típico síndrome de asa ciega por sobrecrecimiento bacte­
riano. La desconjugación proximal de las sales biliares impi-
Fig. 42-10. Divertículos (flechas) de la segunda y tercera porción del
duodeno.
Fig. 42-11. Relaciones anatómicas posibles entre los divertículos duodenales
y los conductos biliar y pancreático. A, Divertículo preductal; B, divertículo
retroductal; C, divertículo interductal; D, desembocadura de ambos con­
ductos en el divertículo.
de una correcta absorción de las grasas, lo cual origina
esteatorrea y diarrea secretoria importante. La contaminación
bacteriana también puede causar anemia megaloblástica por
déficit en la absorción de la vitamina B12.
Diagnóstico. Presentación clínica. En el 50 % de los ca­
sos los divertículos yeyunoileales evolucionan durante muchos
años en forma asintomática. En el 50 % restante originan un
síndrome crónico o desarrollan complicaciones agudas.
El síndrome crónico es la expresión clínica del sobrecre­
cimiento bacteriano intrayeyunal y consiste en dolor cólico
abdominal, pérdida de peso, diarreas y anemia. Las complica­
ciones agudas incluyen hemorragia, inflamación, perforación
y obstrucción intestinal. Esta última puede originarse por
invaginación de un divertículo o por vólvulo alrededor de una
adherencia inflamatoria.
Radiología. El diagnóstico de divertículos yeyunoileales
se basa en su demostración durante un tránsito con bario del
intestino delgado (fig. 42-12). Si este método se realiza por
enteroclisis, el número de falsos negativos disminuye apre-
ciablemente.
Laboratorio. El sobrecrecimiento bacteriano responsable
del síndrome crónico puede ser investigado mediante méto­
dos directos e indirectos. El método directo es el cultivo del
contenido de la luz yeyunal con el objeto de demostrar la pre­
sencia de gérmenes anaerobios. Los métodos indirectos inclu­
yen pruebas de malabsorción, tales como la excreción urina­
ria alterada de D-xilosa, la malabsorción de vitamina Bl2 y la
prueba de Van de Kamer.
Tratamiento. En el síndrome crónico, el tratamiento ini­
cial consiste en la administración oral de antibióticos de am­
plio espectro, durante una o dos semanas por mes. Esto permi­
te corregir la malabsorción y mejorar la sintomatología en al-

782. 42. INTESTINO DELGADO 769
Fig. 42-13. Distintas variantes de duplicación tubular. Las flechas marcan
el sentido del tránsito intestinal.
Fig. 42-12. Tránsito de intestino delgado que muestra el relleno de múlti­
ples divertículos (flechas).
rededor del 40 % de los casos (Tsiotos, 1994). En el 60 %
restante, la cirugía está indicada y consiste en la resección del
sector intestinal que alberga a los divertículos, limitando en lo
posible la extirpación para no crear un intestino corto.
En la urgencia por complicación diverticular, la cirugía
también consiste en la resección intestinal amplia si la
diverticulosis es múltiple. Si es única, la resección compren­
derá sólo el segmento intestinal que alberga al divertículo.
Duplicaciones
Definición. Son estructuras que duplican en su aspecto e
histología el segmento intestinal de origen, al cual están ínti­
mamente adheridas.
Patogenia. Estas malformaciones congénitas, a diferencia
del divertículo de Meckel, asientan siempre en el borde
mesentérico del intestino. Se ha sugerido que su origen es una
canalización incompleta o el desarrollo de un tabique que di­
vide el intestino (Youngblood, 1983).
Clasificación. Por su forma se clasifican en tubulares o
quísticas, y estas últimas en grandes o pequeñas (figs. 42-13 y
42-14). A su vez, la duplicación puede estar o no comunicada
con la luz intestinal.
Anatomía patológica. Las paredes se hallan constituidas
por una capa mucosa y otra muscular. Al igual que en el
divertículo de Meckel, en el 5 al 40 % de los casos existe
mucosa heterotópica.
Diagnóstico. Las duplicaciones pueden manifestarse
clínicamente en la infancia o en la edad adulta, o cursar en
forma asintomática durante muchos años. En general, el diag­
nóstico de duplicación intestinal se hace durante una
laparotomía por alguna de sus complicaciones.
Las complicaciones más frecuentes son la hemorragia y la
obstrucción intestinal. La hemorragia es siempre secundaria a
una ulceración de la mucosa heterotópica, y ésta puede ser
puesta en evidencia mediante la centellografía con pertecnetato
de 99mTc. La obstrucción puede ser secundaria a la compresión
Fig. 42-14. Duplicación quística de
gran tamaño.

783. 770 SECCIÓN VI. ABDOMEN
de la luz intestinal por una duplicación quística de gran tama-
fio, o deberse a vólvulo o intususcepción de una duplicación
tubular.
Tratamiento. Consiste en la resección de la duplicación,
incluido el segmento intestinal normal adherido. En ias
duplicaciones tubulares puede plantearse ocasionalmente la
necesidad de efectuar una resección intestinal extensa, con ries­
go de originar un síndrome de intestino corto. En este caso se
pueden intentar procedimientos atípicos, tales como la apertu­
ra del tabique de la duplicación.
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ENFERMEDAD DE CROHN
Adolfo Graziano
Definición. La enfermedad de Crohn es una inflamación
crónica transmural granulomatosa y cicatrizante, de inicio
submucoso, que afecta cualquier sector del tracto gastrointes­
tinal en forma discontinua y asimétrica. (done by 007)
Epidemiología. En su descripción original de 1932, Crohn
había observado una elevada incidencia de esta enfermedad
en individuos de origen judío procedentes del este europeo.
Estudios posteriores han hecho referencia a un mayor riesgo
entre los askenazíes, especialmente los que habitan fuera de
Israel. En los Estados Unidos la incidencia es de 4,3 casos por
cada 100.000 habitantes. En Dinamarca, la incidencia de esta
enfermedad ha aumentado seis veces durante los últimos 25
años.
En el hemisferio sur la incidencia es desconocida, aunque
parecería ser menor. En el Hospital Municipal de Gastroen-
terología de Buenos Aires se registraron durante los últimos 8
años 457 enfermos con enfermedad inflamatoria intestinal. Se
observó una relación de 3,7:1 a favor de la colitis ulcerosa con
respecto a la enfermedad de Crohn, y ésta es más frecuente en
el sexo masculino.
Etiopatogenia. Al igual que en la colitis ulcerosa, la etio-
patogenia es incierta. Se han sugerido agentes etiológicos
múltiples y mecanismos patogénicos inmunológicos (véase
Colitis ulcerosa).
Anatomía patológica. La enfermedad de Crohn puede
afectar cualquier sector del tubo digestivo. Según el National
Cooperative Crohn's Disease Study, el intestino delgado está
comprometido en forma aislada en el 30 % de los casos y es
más frecuente el compromiso ileal que el yeyunal. Las formas
ileocólicas alcanzan el 56 % y las colónicas puras el 15 %.
Cuando el colon está involucrado, el recto puede hallarse afec­
tado hasta en el 40 % de los casos.
Las lesiones mucosas consisten en ulceraciones longitu­
dinales y fisuras transversales (fig. 42-15). Pueden medir de 1
cm a 1 m, y característicamente están separadas unas de otras
por mucosa sana (lesiones salteadas o skip lesions). En la en­
fermedad avanzada, estas lesiones dan a la mucosa un aspecto
"en empedrado'" (fig. 42-16). Además, el intestino progresa
hacia la estenosis y su mesenterio aparece engrosado y con
adenopatías. La serosa intestinal, intensamente inflamada, se
adhiere de manera firme a otras visceras o a la pared abdomi­
nal, hasta que por fin el intestino se fistuliza en otras asas, en
la piel del abdomen o del periné.
Microscópicamente, la inflamación comienza en la sub-
mucosa, progresa luego a la mucosa y por último se hace
transmural. Es característica la presencia de granulomas de
tipo sarcoide, compuestos por células gigantes multinucleadas,
células epitelioides, linfocitos y plasmocitos (fig. 42-17). Sin
embargo, los granulomas sarcoides pueden faltar en el 30 a
40 % de los casos (Goligher, 1987; Morson, 1990).
Diagnóstico. Se basa en el conjunto de características clí­
nicas, radiológicas, endoscópicas e histológicas.
Fig. 42-15. Ileocolitis de Crohn. Se observan lesiones del íleon terminal y
el ciego (flechas).

784. 42. INTESTINO DELGADO 771
Fig. 42-16. Aspecto en empedrado del colon.
Presentación clínica. Pueden diferenciarse las formas
inflamatoria, obstructiva y fistulizante. Cuando la enferme­
dad se localiza en el íleon, la forma inflamatoria suele ser
indistinguible de una apendicitis aguda. Por su parte, la forma
obstructiva se manifiesta como un típico íleo mecánico. La
forma fistulizante es la más grave, tanto cuando afecta al in­
testino delgado como al colon. Ello se debe a que evoluciona
con fístulas complejas enteroentéricas, enterocutáneas y
enterovesicales. Otras veces la enfermedad se manifiesta sólo
por diarreas o fiebre, y en este último caso existe a menudo un
absceso intraabdominal o perineal.
En la enfermedad de Crohn también puede haber manifes­
taciones extraintestinales similares a las que se observan en la
colitis ulcerosa (véase Colitis ulcerosa). La colangitis esclero­
sante es dos veces menos frecuente que en la colitis ulcerosa
(Kornbluth, 1994).
Las complicaciones agudas o crónicas también pueden ser
ia forma de presentación de la enfermedad. Aparte de la obs-
trucción mecánica, otras complicaciones agudas incluyen la
peritonitis por perforación libre, la hemorragia y el megacolon
tóxico (véase Colitis ulcerosa). Las complicaciones crónicas
más frecuentes son las fístulas intestinales internas o externas
y las lesiones perineales. Las fístulas ocurren en el 20 a 60 %
de los casos, y las más frecuentes son la ileosigmoidea y la
enterocutánea (Weiss, 1995).
Existen lesiones perineales en el 20 a 80 % de los casos
(Fry, 1989) y consisten en úlceras, fisuras y fístulas anales o
rectovaginales. Todas ellas pueden aparecer simultáneamente
con el compromiso intestinal o precederlo en años (Michelassi,
1991). Las úlceras tienen bordes irregulares y suelen ser pro­
fundas; involucran el periné anterior, el surco interglúteo y los
pliegues inguinales (fig. 42-18). Las fisuras suelen ser múlti­
ples, asientan en cualquier cuadrante, y en su fondo se obser­
van fibras musculares esfinterianas (fig. 42-19). La evolución
crónica de estas fisuras lleva a la estrechez anal por fibrosis.
Las fístulas se producen por penetración de úlceras y fisuras
Fig. 42-17. Granuloma sarcoide.

785. 772 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 42-18. Ulceras, fisuras y fístulas por localización perineal de la enfer­
medad de Crohn.
Fig. 42-19. Fisuras en el periné anterior y posterior. El estilete señala una
fístula.
en la parte superior del conducto anal o en la pared rectal. Los
trayectos así labrados terminan abriéndose en la piel perineal,
con mayor o menor compromiso esfinteriano (fístulas anales
o rectovaginales). La combinación de úlceras, fisuras y fístulas
puede llevar a una severa destrucción perineal e incontinen­
cia. La piel sobre la que asientan estas lesiones se presenta por
lo general acartonada y violácea.
Laboratorio. La anemia, eritrosedimentación acelerada,
leucocitosis e hipoalbuminemia son hallazgos de laboratorio
relacionados con la gravedad de la enfermedad o de sus com­
plicaciones.
Radiología. Todo el tubo digestivo debe ser investigado
radiológicamente, ya que la enfermedad puede afectar cual­
quier sector o sectores en forma salteada. En el intestino del­
gado se produce la pérdida del patrón mucoso normal por
engrosamiento de los pliegues debido a edema e infiltración
submucosa. Posteriormente aparecen áreas de estenosis y di­
latación. Las estenosis pueden ser reversibles cuando se de­
ben a edema y espasmo, o irreversibles cuando se deben a
fibrosis. En este caso el intestino puede aparecer como un tubo
rígido de pequeño calibre {signo de la cuerda) (fig. 42-20).
En el colon, el depósito de bario en las úlceras lineales y
grietas transversales permite apreciar el aspecto "en empedra­
do" (fig. 42-21). Por efecto de las grietas, los bordes del colon
pueden presentar un aspecto dentado o "en espina de rosal"
(fig. 42-22). También pueden identificarse trayectos fistulosos
enteroentéricos, enterocolónicos, enterovesicales o enterocu-
táneos (fig. 42-23).
Endoscopio. La fibrocolonoscopia es indispensable ya que
la rectosigmoidoscopia sólo puede identificar lesiones distales.
Las lesiones iniciales son úlceras aftoides de 1 a 3 mm, con
bordes tumefactos y ligeramente elevados. Pueden aparecer
aisladas o agrupadas, aunque siempre están rodeadas por
mucosa normal. Por lo general desaparecen en pocas semanas
sin dejar huellas. En estadios avanzados aparecen ulceraciones
de distinto tamaño y profundidad que se extienden hasta la
submucosa. Se observa el "empedrado" característico y un lí­
mite neto entre la mucosa normal y la enferma.
Diagnóstico diferencial. Varía según la forma de presen­
tación. La ileítis aguda puede ser imposible de diferenciar
clínicamente de la apendicitis aguda. Asimismo, la Yersinia
enterocolitica puede presentar un cuadro clínico similar, y
además ileítis, ileocolitis y adenitis mesentérica. El diagnósti­
co diferencial en el íleo mecánico también es difícil. Tanto el
linfoma como la tuberculosis pueden presentar un patrón
radiológico muy semejante. Además, la obstrucción colónica
por enfermedad de Crohn puede ser enteramente similar a la
secundaria a un carcinoma.
El diagnóstico diferencial entre enfermedad de Crohn y
colitis ulcerosa es en algunos casos complejo y en otros abso­
lutamente imposible (véase Colitis ulcerosa).
Tratamiento. Toda terapéutica farmacológica de la enfer-

786. 42. INTESTINO DELGADO 773
Fig. 42-20. Signo de la cuerda por estenosis del intestino delgado. Fig. 42-21. Empedrado mucoso (flecha) en el colon por enema.
medad de Crohn es paliativa. El objetivo del tratamiento es
modesto y consiste en aliviar los síntomas del paciente y ad­
ministrarle terapia de sostén, a la espera de una remisión es­
pontánea. Estos conceptos, formulados por Janowitz en 1971,
siguen siendo válidos.
En las formas leves y moderadas, en especial cuando el
intestino delgado está comprometido, el tratamiento consiste
en administrar corticoides (prednisona, 40 a 80 mg diarios).
Cuando sólo el colon se halla afectado, la sulfasalazina es útil
en dosis de 2 a 4 g diarios. Los enfermos fistulizados y
subocluidos deben ser internados y alimentados por vía
parenteral. En estos casos los corticoides se administran por
vía parenteral, y si no se observa respuesta, pueden ser reem­
plazados por inmunosupresores (azatioprina o 6-mercapto-
purina en dosis de 50 mg diarios) (Korelitz, 1990; O'Brien,
1991).
El metronidazol es útil para el tratamiento de las lesiones
colónicas. Según Brandt (1982), su efecto se debería a un do­
ble mecanismo: antimicrobiano e inmunosupresor.
Indicaciones quirúrgicas. Se acepta umversalmente que
en la enfermedad de Crohn la extirpación quirúrgica del seg­
mento o segmentos intestinales afectados no es curativa, ya
que la tasa de recurrencias alcanza al 30 % a los 5 años, al
50 % a los 10 años, al 60 % a los 15 años y al 100 % a los 25
años. Sin embargo, también es conocido el efecto deletéreo
sobre el organismo que produce la administración prolongada
de corticoides e inmunosupresores. Por otra parte, este trata­
miento carece a menudo de efectividad y no puede controlar
la enfermedad. En este sentido. Goligher (1984) observó que
de 600 pacientes con enfermedad de Crohn, 81 % requirieron
cirugía cuando el intestino delgado estaba afectado y 71 %
cuando estaban involucrados el colon y el recto. Graziano
(1980) estudió un grupo de 37 pacientes, de los cuales 61 %
tuvieron que ser operados. La mortalidad fue significativamente
mayor en los enfermos sometidos a operaciones de salvataje
(colostomías, drenaje de abscesos) que en los operados
electivamente con el propósito de extirpar segmentos intesti­
nales afectados. Por lo tanto, es dable concluir que ningún ci­
rujano puede sentirse satisfecho con los resultados obtenidos
en la enfermedad de Crohn, aunque el alivio sintomático y la
calidad de vida ofrecidos, pese a repetidas operaciones, supe­
ran a los que se consiguen con prolongados e insistentes tra­
tamientos conservadores (Goligher, 1984).
Indicaciones quirúrgicas urgentes. Comprenden las com­
plicaciones agudas de la enfermedad. Las más frecuentes son
la obstrucción intestinal, la peritonitis difusa y los abscesos
intraabdominales. Mientras que los abscesos pueden ser trata­
dos mediante drenaje percutáneo, las demás complicaciones
requieren cirugía. La técnica por emplear depende de los ha­
llazgos intraoperatorios y puede variar desde la colostomía o
la resección intestinal con divorcio de cabos hasta la resección
intestinal con anastomosis. El megacolon tóxico es una com­
plicación infrecuente y su tratamiento no difiere del empleado
en la colitis ulcerosa (véase Colitis ulcerosa).
Indicaciones quirúrgicas electivas. La principal de ellas
es el denominado fracaso del tratamiento médico. Este se de-

787. 774 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 42-22. Bordes colónicos en "espina de rosal" {flechas). Fig. 42-23. Fístula ileosigmoidea (flecha).
fine como la incapacidad para mantener una vida social, labo­
ral y sexual normales, ya sea a causa de las frecuentes
exacerbaciones y hospitalizaciones o por las desfavorables
consecuencias del tratamiento farmacológico prolongado. En
general, los enfermos se presentan adelgazados y anémicos,
con fístulas o suboclusión intestinal crónica. También son fre­
cuentes las complicaciones generales por el uso prolongado
de corticoides. La elección de la técnica depende de la locali-
zación de la enfermedad y de la presencia de complicaciones.
Intestino delgado. La resección intestinal con anastomosis
está indicada en las lesiones yeyunales, ileales e ileocecales.
Cuando el sector comprometido es ileocecal, basta con rese­
car el segmento enfermo y anastomosar el íleon con el colon
ascendente (ileoascendentoanastomosis).
Las estricturoplastias están indicadas en las lesiones
estenosantes, sobre todo cuando son múltiples. Su gran venta­
ja es la conservación intestinal y, por ende, la prevención del
síndrome de intestino corto. La estricturoplastia puede ser rea­
lizada a la manera de Heineke-Mikulicz cuando el segmento
estenótico es corto (fig. 42-24) o con la técnica de Finney (fig.
42-25) cuando la estenosis es larga. Las estricturoplastias es­
tán contraindicadas si existen fístulas o abscesos en el seg­
mento comprometido (Fazio, 1994).
Colon. Al igual que en el intestino delgado, las recidivas
son comunes después de la cirugía colónica. Además, la
recurrencia es más frecuente cuando se realiza una colectomía
total con ileorrectoanastomosis que cuando se efectúa una
coloproctectomía total con ileostomía definitiva. Por esta ra­
zón, algunos cirujanos prefieren la coloproctectomía total en
cualquier forma de localización colónica (Strong, 1993).
Las operaciones de bypass se emplean muy poco en la ac­
tualidad (enteroenteroanastomosis, ileotransversoanastomosis
con exclusión total o sin ella). Esto se debe a las consecuen­
cias alejadas del segmento enfermo dejado in situ (hemorra­
gia, síndrome de asa ciega, cáncer). Aunque la incidencia de
cáncer es inferior a la observada en la colitis ulcerosa, aún es
superior a la de la población normal.
Periné. El tratamiento de la localización perineal de la
enfermedad es controvertido. Algunos autores han publicado
resultados aceptables con la resección de! segmento intestinal
afectado; sin embargo, otros observaron que las lesiones re­
gresaban sólo en el 30 % de los casos. Los partidarios del en­
foque conservador recomiendan tratar la enfermedad perineal
localmente, mediante la colocación de sedales en las fístulas
altas y dilatación de las estenosis. Además, la alimentación
parenteral contribuye significativamente a la cicatrización de
estas lesiones.
BIBLIOGRAFÍA
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788. 42. INTESTINO DELGADO 775
Fíg. 42-24. Estricturoplastia de Heinecke-Mickulicz. A, Incisión longitu­
dinal sobre la estrechez, sobrepasando la zona enferma; B, tracción trans­
versal; C, sutura transversal.
Fig. 42-25. Estricturoplastia de Fínney. A, Incisión longitudinal; B, sutura
del plano posterior; C, sutura del piano anterior.
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789. 776 SECCIÓN VI. ABDOMEN
TUBERCULOSIS INTESTINAL
Luis A. R. Boerr
Definición. Es la enfermedad que resulta de la infección
tuberculosa de las paredes intestinales.
Epidemiología. La tuberculosis, una de las enfermedades
infectocontagiosas más antiguas, continúa siendo un proble­
ma importante de la salud mundial. Pese a que el advenimien­
to de una quimioterapia eficaz disminuyó su incidencia en for­
ma notable, la aparición de cepas resistentes y la pandemia del
virus de la inmunodeficiencia humana han cambiado la histo­
ria natural de la enfermedad, que de nuevo se ha hecho fre­
cuente y grave.
Entre 1981 y 1989, la incidencia de la tuberculosis intesti­
nal en Europa fue de 0,2 caso por cada 100.000 habitantes por
año. En cambio, en los países del sur de Asia la incidencia fue
de 9,2 casos, lo cual demuestra la importancia de los factores
socioculturales y económicos en el desarrollo de la enferme­
dad. En la Argentina, la tuberculosis intestinal comprende
menos del 1 % de todos los casos de tuberculosis. Se presenta
por lo general en adultos jóvenes y es dos a cuatro veces más
frecuente en el sexo femenino.
Etiopatogenia. El agente etiológico, descubierto por Koch
en 1882, pertenece al orden de los actinomicetales, familia
micobacteriáceas, género Mycobacterium y especie M. tuber­
culosis. Se considera que la variedad humana es la responsa­
ble de la tuberculosis intestinal secundaria a una localización
pulmonar, mientras que la variedad bovina (M. bovis) sería
responsable de la forma intestinal aislada.
En orden de frecuencia, las vías de llegada del bacilo a la
pared intestinal son: l) por deglución del esputo contamina­
do, proveniente de un foco pulmonar, o la ingestión de leche
no hervida ni pasteurizada, contaminada con el bacilo; 2) por
vía hematógena desde una localización pulmonar; 3) por vía
linfática desde ganglios regionales afectados, y 4) por conti­
güidad desde órganos vecinos afectados (aparato genital fe­
menino, vías urinarias). Una vez que el bacilo llega al intesti­
no, la lesión resultante dependerá de los factores enunciados
en la ley de Rich:
lomas constituidos por infiltrados mononucleares, células
epitelioides, células gigantes y necrosis caseosa. Esta última
no es específica de la tuberculosis ya que también puede ser
hallada en la sífilis, infecciones por hongos y beriliosis. No
siempre es posible encontrar bacilos ácido-alcohol-resistentes
en el granuloma, de manera que el cultivo de la pieza quirúr­
gica reviste gran valor.
Diagnóstico. Presentación clínica. La tuberculosis intes­
tinal puede ser asintomática (diagnóstico por autopsia) o
sintomática. En este caso, las manifestaciones clínicas son muy
variadas y dependen de la extensión, localización y forma
anatomopatológica de la enfermedad (tabla 42-1).
La forma hipertrófica se manifiesta por un cuadro oclusivo
o suboclusivo del intestino delgado, generalmente de origen
ileal. En la forma ulcerativa pueden existir dolor abdominal,
diarreas mucopurulentas y menos frecuentemente enterorragia
o peritonitis perforativa. Cuando el proceso se extiende a ór­
ganos vecinos pueden aparecer ascitis libre o tabicada, fístulas
entéricas, síndrome de contaminación bacteriana por asa cie­
ga, obstrucción linfática por compromiso ganglionar y com­
plicaciones perianales. (done by 007)
Las localizaciones extraabdominales de la tuberculosis más
frecuentemente asociadas con la forma intestinal son la
pulmonar, ganglionar mediastínica, pleural, ganglionar
periférica y genital femenina, y muy raramente la meníngea o
la urinaria.
Laboratorio. Las pruebas comunes de laboratorio son
usualmente normales o muestran cambios inespecíficos. El
50 % de los pacientes presentan una anemia normocítica leve
con linfocitosis o linfopenia relativa. En el 20 % de los casos
existe hipoproteinemia; por lo general se trata de enfermos
con evolución crónica de la enfermedad, o también alcohóli­
cos, desnutridos y con formas ulcerativas.
En el 35 % de los casos el bacilo puede estar presente en la
materia fecal. Además de ser necesaria su tipificación con el
objeto de diferenciarlo de otras micobacterias no patógenas,
debe también distinguirse su origen entérico o pulmonar. El
bacilo también puede ser aislado en el material de una biopsia
instrumental o en el líquido ascítico. La positividad de este
último depende del grado de compromiso peritoneal y del vo­
lumen remitido al laboratorio. Si se remite un litro de ascitis,
la positividad del cultivo alcanza al 83 %.
Durante los últimos años se han descrito diversos marca­
dores metabólicos e inmunológicos de infección tuberculosa.
Entre ellos se destaca el dosaje de adenosina-desaminasa
(ADA), enzima que interviene en el catabolismo de las bases
púricas. Valores elevados de esta enzima en el líquido ascítico
alcanzan un valor predictivo de hasta 98 %. Los falsos positi-
Tabla 42-1. Signos y síntomas de la tuberculosis intestinal
(frecuencia en porcentaje)
Pérdida de peso 74
Dolor abdominal 70
Masa palpable 50
Síndrome febril 47
Borborigmos 43
Hiporexia 38
Hepatoesplenomegalia 33
Sudación nocturna 23
Constipación 20
Diarrea 18
Amenorrea 18
donde L, lesión; N, número de bacilos; V, virulencia; H,
hipersensibilidad; RN, resistencia natural; RA, resistencia ad­
quirida.
Cualquiera que sea la vía de llegada, el bacilo penetra pro­
fundamente en las criptas de la mucosa y luego pasa a la
submucosa, donde produce las lesiones características en los
folículos linfoides. La región ileocecal es el sector intestinal
más frecuentemente afectado, quizá por su riqueza en tejido
linfoide.
Anatomía patológica. Macroscopia. Existen básicamen­
te tres formas macroscópicas de tuberculosis intestinal. La
forma hipertrófica (70 % de los casos) se caracteriza por una
intensa reacción inflamatoria que aumenta el grosor de las
paredes intestinales y provoca adherencia a otras visceras; la
mucosa puede tener un aspecto normal o de empedrado. La
forma ulcerativa se caracteriza por la presencia de úlceras
únicas o múltiples y confluentes. De forma y extensión varia­
bles, las úlceras pueden llegar hasta la serosa e incluso perfo­
rarse. La forma ulcernhipertrófica es una combinación de las
anteriores.
Microscopía. En más del 90 % de los casos existen granu-

790. 42. INTESTINO DELGADO 777
vos corresponden a pacientes con carcinomas y los falsos ne­
gativos a pacientes cirróticos. También se puede identificar
actualmente la secuencia de aminoácidos del bacilo en biopsias
endoscópicas de mucosa colónica. Finalmente, la detección
por ELISA de anticuerpos de tipo IgG contra el antígeno A60
del bacilo ha demostrado 50 a 80 % de sensibilidad en distin­
tos estudios.
Radiología. Sólo el 25 a 68 % de las radiografías de tórax
son patológicas en el momento del diagnóstico de una tuber­
culosis intestinal. En las radiografías directas de abdomen
pueden hallarse calcificaciones redondeadas, densas o hetero­
géneas, correspondientes al compromiso ganglionar, suprarre­
nal, renal o tubario. También pueden hallarse evidencias de
obstrucción intestinal, líquido interasas o ascitis difusa.
El examen radiológico del tubo digestivo mediante técni­
cas de doble contraste es especialmente útil. El tránsito de in­
testino delgado puede mostrar desde hallazgos inespecíficos,
como floculación del bario, segmentación, dilatación o un sim­
ple espiculado, hasta imágenes suspendidas correspondientes
a grandes úlceras. También pueden hallarse rigidez y engra­
samiento de pliegues por el compromiso submucoso, estenosis
cortas de bordes lisos y separación de asas por adenopatías
mesentéricas. El íleon terminal puede transformarse en un tubo
rígido y fino, que da lugar al denominado signo de la cuerda
(véase Enfermedad de Crohn).
El colon por enema con doble contraste demuestra granu-
Iaridad fina por edema mucoso, úlceras aftoides, seudopólipos
y rigidez del contorno intestinal. En estadios avanzados el cie­
go se retrae y no retiene el bario por aceleración del pasaje en
el segmento inflamado (signo de Stierlin). La válvula ileocecal
persistentemente abierta puede crear una imagen de forma
triangular con su base en el ciego (signo del paraguas inverti­
do de Fletschner) o puede parecer que entra en el fondo del
ciego en lugar de hacerlo en su borde interno (signo de
Bonamoure).
Los hallazgos radiológicos descritos no permiten diferen­
ciar a la tuberculosis de otras entidades como la enfermedad
de Crohn, las neoplasias, la amebiasis, la yersiniasis o la en­
fermedad de Bchçet, por lo que se puede afirmar que la
radiología es muy útil pero inespecífica.
Endoscopio. En la localización colónica, la fibrocolonos-
copia es muy valiosa ya que permite ver directamente las le­
siones y tomar biopsias para examen anatomopatológico y
cultivo. Las imágenes endoscópicas del ciego, que es la zona
más comprometida, incluyen la deformidad de la válvula
ileocecal y las lesiones nodulares (2 a 4 mm de diámetro),
polipoides o ulcerosas.
Otros estudios por imágenes. La ecografía puede identi­
ficar el engrosamiento de las paredes intestinales, las
adenopatías retroperitoneales y la ascitis. La tomografía com­
putada brinda las mismas posibilidades diagnósticas, aunque
es más precisa para evaluar las adenopatías y el compromiso
mesentérico.
Laparoscopia. Está limitada a los casos en que hay ascitis
libre. Permite identificar y biopsiar los tubérculos blanconaca-
rados que tapizan las serosas y la superficie hepática.
Criterios para el diagnóstico de certeza. Existe consenso
mundial en que el diagnóstico de la tuberculosis intestinal se
basa en los siguientes criterios: 1) demostración del granuloma
caseoso en el examen anatomopatológico; 2) cultivo positivo
para Mycobacterium tuberculosis o M. bovis en tejido intra-
abdominal o líquido ascítico; 3) remisión de la sintomatología
clínica y de las alteraciones radiológicas y humorales después
del tratamiento antituberculoso.
Historia natural. Aunque puede permanecer quiescente
durante largos periodos, la tuberculosis intestinal progresa ine­
vitablemente hacia las complicaciones. Estas pueden aparecer
en cualquier momento evolutivo, aun durante el tratamiento
específico.
Obstrucción, Es la complicación más frecuente. Ocurre en
el colon derecho o el íleon terminal durante la evolución de
una forma hipertrófica, o en algún sector del intestino delgado
por cicatrización estenótica de la forma ulcerosa. La obstruc­
ción también puede originarse en el íleon terminal por retrac­
ción mesentérica y acodamiento de su desembocadura en el
ciego.
Perforación. Es la segunda complicación en frecuencia.
Se produce por la progresión en profundidad de una lesión
ulcerada o por distensión intestinal e isquemia supraestenótica.
En general son perforaciones bloqueadas que rara vez deter­
minan una peritonitis generalizada.
Fístulas. Su frecuencia es variable en distintas series (1 a
33 %). Las más frecuentes son las enteroentéricas, enterocu-
táneas y enterovesicales. El diagnóstico diferencial con la en­
fermedad de Crohn suele ser difícil. En realidad, la fístula re­
presenta una forma evolutiva de la perforación bloqueada.
Otras complicaciones menos frecuentes incluyen la hemo­
rragia digestiva, los abscesos por rotura ganglionar, el síndrome
de malabsorción y los divertículos por tracción secundarios a
adherencias inflamatorias.
Tratamiento. La quimioterapia antituberculosa está indi­
cada en todos los casos. El esquema más aceptado internacio-
nalmente es el propuesto por el Centro de Control de Enfer­
medades de Atlanta (Estados Unidos). Consiste en utilizar
cuatro drogas desde el comienzo: rifampicina 10-20 mg/kg/
día; isoniazida 5 mg/kg/día; etambutol 15-20 mg/kg/día, y
pirazinamida 30-35 mg/kg/día o estreptomicina 15 mg/kg/día.
Este tratamiento dura 2 meses y luego se continúa durante 6
meses o más con dos o tres de las drogas.
La resistencia primaria al tratamiento quimioterápico al­
canza al 6 a 9 % de los casos en distintas experiencias de los
Estados Unidos y el Reino Unido. Cuando ello ocurre se debe
cambiar el esquema terapéutico introduciendo al menos dos
drogas nuevas. También se deben rehacer los estudios de sen­
sibilidad y reevaluar el diagnóstico.
Indicaciones quirúrgicas y procedimientos. Alrededor del
50 % de los pacientes con tuberculosis intestinal requieren ci­
rugía, ya sea por duda diagnóstica o por complicaciones evo­
lutivas (obstrucción, perforación, fístula).
Para la enfermedad localizada en la región ileocecal, los
procedimientos indicados incluyen la hemicolectomía dere­
cha, la resección ileocecal con anastomosis entre el íleon y el
colon ascendente, o eventualmente la ileotransversoanasto-
mosis sin resección. En la tuberculosis de yeyuno o íleon, el
procedimiento más adecuado es la resección segmentaria del
intestino comprometido. Si la lesión involucra varios segmen­
tos del intestino delgado, es preferible recurrir a las estricturo-
plastias para preservar la función intestinal (véase Enferme­
dad de Crohn).
ENTERITIS ACTINICA
Néstor Hernández
Definición. Se denominan así las lesiones intestinales se­
cundarias al tratamiento radiante de tumores malignos abdo-

791. 778 SECCIÓN VI. ABDOMEN
mínales o pélvicos. Estas lesiones fueron inicialmente descri­
tas por Walsh en 1887, apenas dos aflos después de la intro­
ducción de la radioterapia. Desde entonces han sido observa­
das con relativa frecuencia, aunque en los últimos años su in­
cidencia ha aumentado como resultado del uso de aparatos
modernos de alto voltaje.
Epidemiología. En distintos estudios, el 5 a 15 % de los
pacientes irradiados desarrollan una enteritis actínica y el 20 %
de ellos requiere un tratamiento quirúrgico.
El recto es el segmento intestinal más frecuentemente afec­
tado (70 a 90 % de todos los casos de lesión intestinal por
radiaciones), y ello se debe a que los tumores pélvicos malig­
nos son los que con mayor frecuencia requieren tratamiento
radiante. La movilidad intraabdominal del intestino delgado
disminuye su riesgo de lesión (25 a 35 % de todos los casos),
en tanto que su fijación lo incrementa. También son frecuen­
tes las lesiones de órganos adyacentes, y hasta el 55 % de los
pacientes con enteritis o colitis actínicas presentan alteración
de las vías genitourinarias. A menudo la fibrosis del tejido
conectivo circundante produce una "pelvis congelada".
Patogenia. En condiciones normales, la mucosa intestinal
está poblada por células proliferativas indiferenciadas que se
localizan inicialmente en las criptas y luego migran hacia la
superficie, donde maduran y sobresalen en la luz intestinal.
La renovación de estas células es muy rápida y requiere sólo
de 3 a 6 días.
Las radiaciones actúan destruyendo las poblaciones celu­
lares de renovación rápida; por lo tanto, el epitelio intestinal
es uno de los tejidos más afectados. Si bien inicialmente las
lesiones celulares son por acción directa, las radiaciones tam­
bién ejercen una acción indirecta al inducir cambios progresi­
vos en la vasculatura fina y el tejido conectivo intersticial. Estos
cambios consisten en la proliferación subendotelial y engrosa-
miento de la túnica media de los vasos, y el depósito de coláge­
no en el tejido intersticial. Como resultado aumenta la obs­
trucción de la circulación sanguínea y se produce hipoxia tisular
o eventualmente necrosis.
La aparición de lesiones actínicas depende de factores
predisponentes, de la dosis total de radiaciones y de su fraccio­
namiento (frecuencia y magnitud de cada dosis). Los factores
predisponentes más importantes son el sexo (las mujeres son
más susceptibles), la presencia de enfermedades vasculares
previas (diabetes, hipertensión), la administración simultánea
de quimioterapia, la existencia de una pared abdominal muy
delgada y la fijación de algún segmento intestinal al campo
irradiado, ya sea por cirugía previa o por inflamación pélvica.
Anatomía patológica. Las lesiones pueden ser agudas,
subagudas o crónicas. Las lesiones agudas se inician durante
la irradiación o inmediatamente después. La alteración de la
proliferación celular epitelial acorta las vellosidades y reduce
el espesor de la mucosa. Además existe hiperemia, edema e
infiltración celular inflamatoria. Si la dosis es elevada o el tiem­
po de exposición es prolongado, la mucosa puede ulcerarse
por insuficiente regeneración celular.
Las lesiones subagudas comienzan entre el 2o y 12o mes
de iniciada la radioterapia. Consisten en trombosis de ¡as pe­
queñas arterioias de la submucosa por tapones de fibrina. La
isquemia resultante evoluciona de diferentes maneras, según
la intensidad del proceso o la presencia de lesiones vasculares
previas.
Las lesiones crónicas se inician meses o años después de
la radioterapia y son la consecuencia del depósito difuso de
colágeno que entorpece aún más la circulación sanguínea. La
ulceración es la lesión más frecuente y la perforación puede
producir peritonitis, abscesos o fístulas. La cicatrización de
las úlceras lleva a la fibrosis y estrechamiento de la luz intes­
tinal por retracción cicatrizal. También pueden aparecer
telangiectasias mucosas que son causa de pérdidas sanguíneas
crónicas.
Diagnóstico. Presentación clínica. La sintomatología pue­
de ser temprana o tardía. La temprana se inicia durante las
primeras semanas de tratamiento. Es común la presencia de
náuseas y vómitos como respuesta del sistema nervioso cen­
tral a las radiaciones. Cuando la lesión asienta en el intestino
delgado existen cólicos abdominales y diarreas líquidas sin
mayor compromiso del estado nutricional. La lesión rectal
determina una proctocolitis aguda con tenesmo, diarrea con
mucorrea y eventualmente proctorragia si existe ulceración
mucosa.
La sintomatología tardía se inicia meses o años después de
haber interrumpido el tratamiento radiante. Puede haber dolor
abdominal cólico, aunque en este caso es secundario a la obs­
trucción parcial o total del intestino delgado. También puede
producirse neumaturia, fecaluria y salida de materia fecal por
la vagina, como consecuencia de fístulas enterovesicales o
enterovaginales. La aparición de un cuadro séptico en estos
pacientes debe hacer sospechar la presencia de un absceso
intraperitoneal.
La lesión rectal crónica puede manifestarse por una proctitis
moderada o grave. La constipación sugiere una estenosis
colónica o rectal, sobre todo si se acompaña de disminución
del calibre de las heces. Puede aparecer incontinencia fecal
como resultado de los efectos tardíos de las radiaciones sobre
los nervios pélvicos.
Radiología. En la radiografía simple, las lesiones agudas
del intestino delgado se revelan por dilatación de asas, cuya
mucosa presenta un aspecto "en empalizada" debido al edema
y rectificación de sus pliegues. Las lesiones crónicas pueden
manifestarse, en caso de obstrucción, por dilatación de asas y
niveles hidroaéreos.
Tanto el tránsito intestinal con bario como el colon por
enema tienen valor en las lesiones crónicas para identificar
estrecheces o fístulas. Las estrecheces son de longitud diver­
sa, simétricas y regulares.
Rectosigmoidoscopia y colonoscopia. Las lesiones rectales
agudas se caracterizan por la presencia de una mucosa friable
y eritematosa, con telangiectasias difusas. En los casos graves
puede existir ulceración e incluso necrosis. Las úlceras rectales
asientan sobre todo en la pared anterior, a varios centímetros
del margen anal, y su aspecto puede ser similar ai de una
neoplasia. Las estrecheces se ubican siempre por encima de
las ulceraciones. La fibrocolonoscopia está indicada cuando
el colon por enema muestra estenosis más allá de los 20 cm.
Diagnóstico diferenciai. Si bien el antecedente de la tera­
pia radiante es un dato de gran valor clínico, en ocasiones debe
hacerse el diagnóstico diferenciai con las neoplasías
colorrectales y las enfermedades inflamatorias del intestino.
La biopsia por rectosigmoidoscopia o colonoscopia es el ele­
mento de mayor valor para descartar una neoplasia colorrectal.
Tratamiento. Durante la etapa aguda, una reducción de la
dosis permite controlar ia sintomatología. En las lesiones
rectales severas con hemorragia se deben indicar enemas con
corticoides y azulfidina por vía oral.
Indicaciones quirúrgicas. El principal problema de la ci­
rugía es la escasa tendencia a la cicatrización de las anastomosis
realizadas en tejidos irradiados. Además, el reconocimiento
de tejidos sanos y aptos para la sutura es difícil, ya que ias
lesiones por irradiación se extienden microscópicamente más

792. 42. INTESTINO DELGADO 779
allá de los segmentos intestinales macroscópicamente enfer­
mos.
En los casos de obstrucción intestinal por estrechez, o en
las fístulas, está indicado resecar el segmento estenótico o
fistuloso. La anastomosis debe realizarse en tejidos sanos y
puede estar indicado, para evitar dehiscencias, eliminarla me­
diante un abocamiento de cabos. En las proctorragias graves,
una colostomía proximal mejora la sintomatología. En las
fístulas rectovaginales toda reparación local está condenada
al fracaso. La colostomía proximal es el tratamiento inicial de
elección, seguida por plásticas de colon sigmoide o colgajos
del músculo recto (Bricker y Johnston, 1979).
BIBLIOGRAFÍA
Bricker CM and Johnston WD: Repair of post-irradiation rectovaginal
fístula and stricture. Surg Gynec Obstet 148:499, 1979.
De Cosse J, Rhode RS, et al: The natural history and management of
radiation induced iniury of the gastrointestinal tract. Ann Surg
170:369, 1969.
Gelioud MD: Acute irradiation proctitis in man. Gastroenterology
"54:401, 1968.
Goligher J: Cirugía del Ano, Recto y Colon, 2a ed, pp 1030-1040,
1987.
TUMORES DEL INTESTINO DELGADO
Roberto A. Livingston
Definición. Comprenden los tumores del yeyuno y del
íleon, así como los tumores duodenales no periampulares. Los
tumores periampulares del duodeno han sido tratados previa­
mente (véase Carcinoma ductal de páncreas y otros tumores
periampulares, cap. 39).
Epidemiología. Los tumores del intestino delgado son ra­
ros. Su frecuencia varía entre el 1 y el 5 % de todas las neopla-
sias digestivas. Se observa un cáncer del intestino delgado por
cada 50 a 80 colorrectales. La cantidad de pacientes con tu­
mores del intestino delgado por cada 100.000 habitantes es de
0,7 varones y 0,6 mujeres, muy baja si se compara con la de
26,2 varones y 20,2 mujeres con cáncer colorrecta!. Perzin y
Bridge (1981) hallaron tumores del intestino delgado en el
0,5 % de 17.000 autopsias. El 75 % eran benignos y represen­
taron un hallazgo casual.
Predominan en los hombres, con una proporción de 2:1 en
relación con las mujeres. Aun cuando se observan en cual­
quier edad, los tumores benignos se presentan sobre todo en la
tercera y cuarta década de la vida y los malignos a una edad
más avanzada. Ciertos tumores muestran predilección racial.
Los negros presentan más posibilidades de tener un carcinoma
o un carcinoide y los blancos de desarrollar un linfoma. Los
hamartomas del síndrome de Peutz-Jeghers son hereditarios y
familiares. Se citan adenomas del intestino delgado asociados
a poliposis familiar colónica y carcinomas duodenales asocia­
dos al síndrome de Gardner, otra enfermedad familiar.
Etiopatogenia. La baja frecuencia de tumores en el intes­
tino delgado ha sido atribuida a diferentes causas. Entre ellas
se mencionan la relativa ausencia de bacterias capaces de trans­
formar sustancias en carcinógenos, el tránsito rápido que dis­
minuye el tiempo de contacto con los carcinógenos y la pre­
sencia en la mucosa intestinal de un poderoso sistema inmuni-
tario, caracterizado por concentraciones elevadas de IgA. De
hecho, la incidencia de tumores del intestino delgado aumenta
significativamente en los enfermos inmunodeprimidos.
Los tumores del intestino delgado también han sido rela­
cionados con enfermedades intestinales previas (enteropatías
sensibles al gluten, esteatorrea idiopática. enfermedad de
Crohn).
Anatomía patológica. Pueden ser primitivos (benignos o
malignos) o secundarios, que son siempre malignos.
Tumores benignos. Adenomas. Son tumores epiteliales
originados en la mucosa intestina!. Como ésta es vellosa, los
adenomas son vellosos en el 40 % de los casos. Pueden ser
polipoides o sésiles, únicos o múltiples. Se localizan con ma­
yor frecuencia en el duodeno y su número decrece a medida
que se alejan de aquél. Son el hallazgo más frecuente en las
series de necropsias porque a menudo no producen síntomas.
La secuencia adenoma-carcinoma es similar a la del colon.
Los pacientes con adenomas múltiples tienen mayor inciden­
cia de cáncer. En un pequeño porcentaje de casos se encuen­
tran pólipos múltiples en el intestino delgado y el colon. Es
probable que esto ocurra en la poliposis colónica familiar y en
el síndrome de Gardner con más frecuencia de lo que se cree.
Una variedad de adenomas son los originados en las glán­
dulas de Brünner. Se localizan en el duodeno y se presentan
como nodulos múltiples o como un gran tumor único.
Histológicamente están formados por tejido glandular normal.
y se discute si son adenomas, hiperplasia glandular o
hamartomas. No tienen potencial maligno.
Leiomiomas. Son tumores conjuntivos de la pared del in­
testino. Tienen tendencia a ulcerarse y a sangrar. Pueden cre­
cer hacia la luz y causar obstrucción o desarrollarse hacia afuera
y alcanzar considerable tamaño. En este caso se presentan como
una masa palpable de gran movilidad. Se pueden localizar en
cualquier segmento del intestino delgado, pero son más co­
munes a nivel del yeyuno. Por la frecuencia con que producen
síntomas, son los tumores benignos más hallados en las series
clínicas. Pueden sufrir transformación maligna.
Lipomas. Generalmente son únicos, bien encapsulados y
se localizan en la submucosa. Se encuentran con más frecuen­
cia en el íleon. Una variedad es la lipomatosis de la válvula
ileocecaí, que consiste en una infiltración grasa mal delimita­
da. Pueden necrosarse y eventualmente calcificarse, o ser ca­
beza de una intususcepción. No son potencialmente malignos.
Angiomas. Son tuberosos o planos, a menudo múltiples, y
se localizan en la submucosa. Pueden causar hemorraai as gra­
ves. Se deben distinguir de las telangiectasias y de las displa-
sias, que no son procesos tumorales.
Linfangiomas. Son raros, suelen ser pequeños, a menudo
asintomáticos y generalmente constituyen un hallazgo de au­
topsia.
Neurilemomas y neurofibromas. También son raros. Los
neurofibromas pueden ser únicos o múltiples, en este último
caso como una manifestación de la enfermedad de von
Recklinghausen.
Síndrome de Peutz-Jeghers. Es una enfermedad rara, con
una alta incidencia familiar. La poliposis intestinal aparece
junto con manchas pigmentadas de color pardo azulado en la
piel y ¡a mucosa bucal. Los pólipos se encuentran en el intes­
tino delgado, especialmente en el yeyuno y con menos fre­
cuencia en el estómago y el colon. Histológicamente son
hamartomas y su transformación maligna es poco frecuente.
Las complicaciones más comunes son la invaginación y la
hemorragia.
Tumores malignos. El adenocarcinoma y el carcinoide.
ambos de origen epitelial, son los más frecuentes, seguidos

793. 780 SECCIÓN VI. ABDOMEN
por el linfoma y el leiomiosarcoma. El sarcoma de Kaposi in­
testinal, considerado hasta hace poco una rareza, ha desperta­
do nuevamente interés por su asociación con el SIDA.
Aunque todos estos tumores pueden asentar sobre cual­
quier zona del intestino delgado, la localización varía de acuer­
do con el tipo histológico. Los adenocarcinomas tienen mar­
cada predilección por las áreas proximales, especialmente por
el duodeno; los carcinoides y linfomas asientan en el intestino
distal, y los sarcomas en el segmento medio.
Adenocarcinomas. Pueden ser polipoides, aunque lo más
común es que sean anulares, semejantes a los tumores del colon
izquierdo. Histológicamente son bien diferenciados. Se extien­
den con relativa lentitud y se ulceran tempranamente.
Carcinoides. Se originan en las células de Kulchitsky de
las criptas de Lieberkühn. Estas células se conocen también
como argentafines, debido a que se tiñen con compuestos de
plata. Pertenecen al sistema neuroendocrino o sistema APUD.
Tienen capacidad para secretar péptidos, entre los cuales se
encuentra la serotonina.
Son tumores pequeños que generalmente miden menos de
2 cm. Se presentan como nodulos elevados, duros, cubiertos
por mucosa normal. Al corte presentan un color gris amari­
llento característico. El potencial maligno es variable y guar­
da relación con el tamaño, la localización y las características
histológicas. Los de menor tamaño raramente dan metástasis;
en cambio, los mayores de 2 cm lo hacen en el 80 a 90 % de
los casos. La localización apendicular produce metástasis sólo
en el 3 % de los casos, mientras que los situados en el intesti­
no delgado lo hacen en el 35 %. Histológicamente se los divi­
de en carcinoides de bajo o de alto grado de malignidad.
En el 30 % de los casos son múltiples. En un 25 % de los
casos se asocian a otra neoplasia primitiva, generalmente del
colon, mama, páncreas o riñon. Por su pequeño tamaño rara
vez ocluyen la luz intestinal, aunque suelen ser causa de obs­
trucción por acodamiento debido a la retracción e invasión del
meso.
Linfomas. Los linfomas más frecuentes del intestino del­
gado incluyen el linfoma de células B, el linfoma de Burkitt,
la poliposis linfoide múltiple y la enteropatía asociada a linfoma
de células T, La enfermedad de Hodgkin rara vez afecta el
aparato digestivo.
El linfoma de células B es el más común y se origina en
células linfoides que tienen predilección por la mucosa gastro­
intestinal o MALT (mucosa associated lymphoid tissue). Exis­
ten dos grandes categorías: a) tipo occidental, que se presenta
como un tumor localizado en un segmento del tracto digesti­
vo, es de progreso lento y produce metástasis tardías; b) linfoma
del Mediterráneo, casi exclusivamente de Medio Oriente, que
compromete extensos segmentos de intestino delgado y es parte
del síndrome inmunoproliferativo (IPSID). Se asocia con
maiabsorción y en dos tercios de los casos se detecta una pro­
teína anormal de cadena pesada (Wright, 1989).
El linfoma de Burkitt clásico generalmente no comprome­
te el aparato digestivo. Un tumor histológicamente similar afec­
ta el íleon terminal de niños de África del Norte, Medio Orien­
te. Europa y Norteamérica. Estos tumores se presentan como
una gran masa que causa obstrucción o intususcepción. Los
ganglios generalmente están comprometidos.
La poliposis linfomatosa múltiple se presenta en forma de
múltiples nodulos que afectan principalmente el intestino del­
gado distal y el colon proximal. Estos nodulos se fusionan y
forman masas tumorales de distintos tamaños. Se disemina en
la sangre, ganglios y bazo. Histológicamente es un nodulo lin­
foide reemplazado por tumor que invade la muscular propia.
Resta mencionar la enteropatía asociada a linfoma de cé­
lulas T. Desde hace tiempo se conoce la asociación entre
maiabsorción y linfoma, y se estableció que éste ocurría como
complicación de la maiabsorción y no como su causa. El linfo­
ma maligno que complica a la enfermedad celíaca se origina
en las células T. Se presenta como una masa ulcerada del in­
testino delgado que se extiende al mesenterio y se acompaña
de grandes ganglios.
Leiomiosarcoma. Es un tumor extremadamente raro. De
crecimiento lento, alcanza gran tamaño. La diseminación por
vía linfática es rara y tardía. Las metástasis hepáticas y los
implantes peritoneales son frecuentes y puede afectar asas in­
testinales adyacentes (Castro Gutiérrez, 1989).
Tumores secundarios. Las metástasis de tumores malig­
nos en el intestino delgado son infrecuentes, sobre todo si se
compara con otros órganos como el hígado o el pulmón. Su
origen es variado; melanomas, colon, recto, estómago, pán­
creas, ovarios y testículo.
Macroscópicamente son múltiples y se presentan como
tumores de la pared intestinal. Causan retracción, acodamientos
y obstrucción. Histológicamente son similares al tumor pri­
mario y el diagnóstico no ofrece dificultad.
Diagnóstico. Presentación clínica. Un gran número de
tumores benignos son asintomáticos. Carecen de signos y sín­
tomas característicos y la primera manifestación importante
aparece con las complicaciones.
Entre los síntomas más comunes están el dolor y la pérdi­
da de sangre. El dolor es de tipo cólico y se puede asociar con
meteorismo o con el síndrome del tumor fantasma, que se pro­
duce por la aparición de un asa palpable distendida y la des­
aparición de ésta y del cuadro clínico después de la expulsión
de gases o diarrea. La pérdida de sangre es común en los tu­
mores benignos y malignos. La hematemesis se observa en
los tumores del duodeno. La hemorragia masiva es rara y los
casos comunicados se deben a leiomiomas o angiomas. Lo
habitual es la melena o la presencia de sangre oculta en la
materia fecal con anemia ferropénica.
En los tumores malignos, la anorexia, la astenia y la pérdi­
da de peso son más importantes cuanto más alto esté localiza­
do el tumor, y muchas veces son los únicos síntomas presen­
tes. La fiebre es un signo de necrosis y abscedación del tumor.
Una masa palpable, que puede alcanzar gran tamaño y se
caracteriza por su gran movilidad, está presente casi en el 40 %
de los tumores tanto benignos como malignos.
La obstrucción es la complicación más frecuente. En los
tumores benignos generalmente se debe a intususcepción; en
los malignos, al crecimiento intrínseco del tumor, y en los
carcinoides, a la fibrosis peritumoral (Fontana, 1986). Puede
ser incompleta, transitoria, iterativa o completa con todas las
manifestaciones clínicas de la oclusión aguda o crónica.
La perforación se presenta en el 20 % de los casos. En es­
tos enfermos se desarrolla una peritonitis generalizada o se for­
man abscesos y fístulas cuando la perforación es bloqueada.
Los carcinoides pueden presentar los síntomas menciona­
dos, aunque también pueden exteriorizarse por un cuadro ca­
racterístico debido a la secreción de serotonina y otras sustan­
cias. Este cuadro, denominado síndrome carcinoide, se pre­
senta en un tercio de los pacientes con metástasis hepáticas y
se caracteriza por crisis vasomotoras paroxísticas de la cara,
miembros superiores y tórax, con rubor, hipotensión,
taquicardia y angustia. A veces se producen episodios de dia­
rrea. En etapas avanzadas hay broncoespasmo y alteraciones
cardíacas por lesiones valvulares cardíacas, más frecuentes en
el lado derecho.

794. 42. INTESTINO DELGADO 781
El síndrome de malabsorción se asocia a los linfomas de
células T y al síndrome inmunoproliferativo.
En conclusión, aproximadamente un tercio de los tumores
de intestino delgado son un hallazgo casual en el curso de una
operación por otra patología. Otro tercio de los casos presen­
tan complicaciones agudas, como obstrucción, perforación o
hemorragia, que obligan a una laparotomía de urgencia. En el
tercio restante, debido a su baja frecuencia y a lo inespecífico
del cuadro, a menudo transcurre mucho tiempo hasta que se
realiza el diagnóstico. Se debe pensar en él frente a una obs­
trucción del intestino delgado en un adulto sin antecedentes
de cirugía previa o en un paciente con pérdida de sangre sin
evidencia de patología gástrica o colónica.
Laboratorio. Los tumores carcinoides son diagnosticados
ocasionalmente mediante la determinación en orina del ácido
5-hidroxiindolacético, un metabolito de la serotonina.
Radiología. El estudio que ha dado mejores resultados es
el tránsito intestinal, por ingesta y con doble contraste. Otros
autores prefieren la enteroclisis, un procedimiento de intuba­
ción e infusión de sustancia opaca mediante una bomba eléc­
trica. En raras ocasiones el colon por enema puede demostrar
patología del íleon terminal.
La duodenografía hipotónica permite una excelente visión
de la mucosa y es útil en el diagnóstico de los tumores del
duodeno, que escapan al alcance del endoscopio (fig. 42-26).
La angiografía selectiva es de valor en tumores sangrantes
para detectar el sitio de la hemorragia y también para identifi­
car tumores muy vascularizados, como leiomiomas, angiomas
y carcinoides (fig. 42-27).
Fig. 42-26. Duodenografía en un adenocarcinoma de la tercera porción del
duodeno. Se observa la estrechez irregular por el carcinoma (flecha) y el
megaduodeno (D) preestenótico.
Fig. 42-27. Arteriografía selectiva en un tumor carcinoide del íleon. A, La
inyección de contraste en la arteria mesentérica superior (1) muestra ini-
cialmente un área de vascularización anómala (2). B, Se define progre­
sivamente un tumor de bordes netos (3) y se opacifica la vena mesentérica
superior (4) a través de una fístula arterioportal (5). C, El contraste ha de­
finido por completo al tumor carcinoide.
Estudios por imágenes. La ecografía tiene utilidad para
diagnosticar tumores quísticos o sólido-quísticos y para de­
tectar metástasis hepáticas.
La tomografía axial computada permite identificar la masa
tumoral, su tamaño, localización, desplazamiento o compre­
sión de órganos adyacentes, y metástasis hepáticas o ganglio-
nares en el mesenterio o en el retroperitoneo.
Estadificación. No se ha descrito ningún sistema de
estadificación para los tumores del intestino delgado. Algunos
autores emplean la clasificación de Dukes (véase Tumores del
colon, cap. 44) para los adenocarcinomas y estadifican a los
linfomas con el sistema respectivo.

795. 782 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Tratamiento. Es quirúrgico. En los tumores malignos con­
siste en la resección segmentaria del intestino, incluido el meso
con los ganglios correspondientes (fig. 42-28). Cuando el tu­
mor está muy cerca de la válvula ileocecal puede ser necesa­
rio realizar una hemicolectomía derecha. Los de origen
duodenal requieren generalmente una duodenopancreatecto-
mía. (done by 007)
En los tumores benignos se puede hacer una resección
segmentaria o una extirpación simple sin resección. En las
formas complicadas del síndrome de Peutz-Jeghers se debe
extirpar sólo el segmento responsable de la complicación.
Debido a la naturaleza difusa de esta enfermedad, no es posi­
ble la curación ni están indicadas las resecciones amplias.
Fig. 42-28. .4. Resección segmentaria de intestino delgado que comprende
el tumor {1) y el sector correspondiente de mesenterio con los ganglios
regionales (2). B, Intestino remanente. C, Restablecimiento de la continui­
dad intestinal mediante anastomosis terminoterminal.
La radioterapia y la quimioterapia están indicadas en los
tumores sensibles a estos tratamientos (linfomas). En el
síndrome carcinoide los síntomas pueden ser atenuados con
antagonistas o inhibidores de la serotonina (ciproheptadina,
metisergida, paraclorofenilalanina). Asimismo, la sobrevida
mejora si se pueden resecar las metástasis hepáticas; en caso
contrario, la quimioterapia puede ser de utilidad.
Pronóstico. En los tumores benignos es muy favorable.
Entre los malignos tienen mejor pronóstico los tumores más
diferenciados y los extirpados en estadio temprano; sin em­
bargo, en un alto porcentaje el diagnóstico se hace tardíamen­
te y existen metástasis en el momento de la operación. Los
carcinoides crecen y metastatizan lentamente, de manera que
la sobrevida a los 5 años es de alrededor del 60 %.
En los adenocarcinomas del duodeno la sobrevida a los 5
aflos es de apenas 5 %, aunque su pronóstico es mejor cuando
se originan en un adenoma velloso. La sobrevida global de los
tumores malignos localizados en el yeyuno y ei íleon es aproxi­
madamente del 20 % (Gárriz, 1989).
BIBLIOGRAFÍA
Castro Gutiérrez J, Fernández Llamazares L, Rodríguez J, Pinol
Pascual M. y col.: Leiomiosarcomas del intestino delgado. Rev
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Whitehead R (ed): Gastrointestinal and Oesophageal Pathology,
pp 643-660. Churchill Livingstone, Melbourne, 1989.
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
Alejandro Oria
Definición. Se denomina obstrucción intestinal o íleo a la
detención parcial o total del tránsito del contenido intestinal.
Clasificación. Según su patogenia, el íleo puede ser me­
cánico, si proviene de una obstrucción intestinal orgánica, o
funcional, cuando es ei resultado de una alteración de la
motilidad intestinal, sin obstrucción orgánica. Según el nivel
de la obstrucción, el íleo puede ser alto, cuando el sitio de la
obstrucción asienta en el duodeno y primeras asas del
yeyunoíleon, o bajo, cuando asienta en las últimas asas del
yeyunoíleon o el colon. Según su forma clínica evolutiva, la
obstrucción es aguda cuando se instala bruscamente o cróni­
ca si se instala en forma progresiva.
Etiopatogenia. Las causas más frecuentes de íleo se deta­
llan en la figura 42-29.
Ileo mecánico. La obstrucción mecánica puede ser secun­
daria a una patología intrínseca de la pared intestinal, a una
patología extrínseca o a la obturación de la luz intestinal (fig.
42-30). Sin embargo, el aspecto patogénico más importante
del íleo mecánico es la ausencia o presencia de estrangula­
ción, lo cual define al íleo como simple o estrangulado.
La estrangulación es una obstrucción intestinal asociada
con isquemia. Se produce cuando el mecanismo obstructivo

796. ••0mmm^
42. INTESTINO DELGADO 783
I
compromete no sólo la pared intestinal sino también el meso
y, por ende, el pedículo vascular. A diferencia del íleo mecáni­
co simple, en que el sitio de obstrucción es único (fig. 42-31),
en la estrangulación el intestino está por lo general obstruido
en dos sitios distintos, aunque adyacentes. Como resultado, se
crea al comienzo un asa cerrada o incarcerada que se distiende
progresivamente. Esta asa puede luego girar en el eje mayor
debido a su peso, y en su torsión o vólvulo secundario ocluir
el pedículo vascular. La anoxia y la interrupción del retorno
venoso comprometen rápidamente la vitalidad del intestino, y
de no mediar la desvolvulación sobrevienen el infarto y la per­
foración.
Ocasionalmente, el fleo mecánico simple puede conducir
también a la isquemia intestinal. Esto ocurre cuando la
sobredistensión del asa proximal a la obstrucción comprome­
te su circulación parietal. A su vez, la obstrucción de colon
asociada con una válvula ileocecal continente crea también un
asa cerrada, aunque no incarcerada (fig. 42-32). En esta situa­
ción no ocurre estrangulamiento, pero la sobredistensión
colónica puede provocar el estallido del ciego o la isquemia
de su pared, seguida de necrosis y perforación.
Ileo funcional. La motilidad intestinal es un fenómeno
complejo que depende de factores neurales, humorales y
metabólicos. En consecuencia, no debe extrañar que las cau­
sas del íleo funcional sean muy diversas (fig. 42-29) y su
patogenia en gran parte desconocida.
Clásicamente, el íleo funcional ha sido separado en para­
lítico o espasmódico, según que la obstrucción sea el resulta­
do de una actividad motora disminuida o aumentada. Sin em­
bargo, esta clasificación no es correcta, ya que en el íleo fun­
cional la alteración motora no es en sentido estricto parálisis
ni espasmo (Schiffers, 1991). Es más correcto y práctico, en
cambio, diferenciar a los íleos funcionales según presenten
una alteración motora difusa o localizada. La peritonitis gene­
ralizada, los traumatismos vertebromedulares, la enterocolitis
y el postoperatorio normal son todas causas de íleo funcional
difuso que puede afectar simultáneamente al estómago, intes­
tino delgado y colon, aunque en el caso del íleo postoperatorio
la alteración motora se limita al estómago y al colon.
Tanto la seudoobstrucción intestinal como el íleo regional
inflamatorio se producen por una alteración motora localiza­
da en un segmento intestinal. Sin embargo, mientras que en el
fleo regional inflamatorio la actividad motora del intestino
Fig. 42-30. Mecanismos del íleo mecánico. A, Obstrucción intrínseca de la
pared (tumor); B, obstrucción extrínseca (brida); C, obstrucción por
obturación (íleo biliar).

797. 784 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 42-31. Formas del fleo mecánico. A, Simple; B, con asa cerrada o incarcerada; C, con volvido secundario.
proximal es normal o está disminuida, en la seudoobstruccion
intestinal se halla francamente aumentada, al extremo de que
tanto el cuadro clínico como las complicaciones son similares
a los del fleo mecánico (véase Seudoobstruccion colónica, cap.
44).
Epidemiología. La obstrucción intestinal mecánica es una
de las indicaciones más comunes de cirugía abdominal de ur­
gencia. En el intestino delgado, las causas más frecuentes son
las adherencias o bridas, seguidas por las hernias internas o
externas y los tumores. En el colon, la causa más frecuente es
Fig. 42-32. Obstrucción del colon con válvula ileocecal continente. 1, sitio
de la obstrucción; 2. reflujo impedido por la válvula continente; 3, perfora­
ción.
el carcinoma, seguido por la divertí culitis, el fecaloma y el
vólvulo sigmoideo. La causa más común de obstrucción es­
trangulada de intestino delgado es la hernia, seguida por las
adherencias o bridas, y en el colon, el vólvulo sigmoideo.
La causa más frecuente de íleo funcional es el estado
postoperatorio normal, seguido por la peritonitis. La seudo­
obstruccion de intestino delgado es de observación excepcio­
nal. En cambio, la seudoobstruccion colónica (síndrome de
Ogilvie) se comprueba con cierta frecuencia en enfermos hos­
pitalizados por alguna de sus múltiples causas,
Fisiopatología. La consecuencia inicial del íleo mecánico
es la dilatación del intestino proximal al sitio de obstrucción,
por acumulación de líquido intestinal y aire deglutido. La
mucosa intestinal dilatada pierde su capacidad para absorber
líquido y en cambio aumenta su secreción intraluminal. Esto
crea un círculo vicioso que conduce a una dilatación intestinal
progresiva con pérdidas cada vez mayores de líquido extra-
celular. A este secuestro de líquido intraluminal se agregan,
sobre todo en las oclusiones altas, pérdidas abundantes de lí­
quido por vómitos. Las consecuencias finales son deshidra-
tación, trastornos metabólicos diversos, hipovolemia y even-
tualmente shock. La gravedad de estas complicaciones depen­
de en gran parte del grado de obstrucción y de la rapidez de su
instalación. Está demostrado experimentalmente que, a las 24
horas de una obstrucción aguda completa del íleon, más del
50 % del volumen plasmático ha sido secuestrado en el intes­
tino o perdido por vómitos (Caprili, 1981).
En la figura 42-4 se detallan los componentes líquidos y
electrolíticos de las diferentes secreciones digestivas. Según
el nivel de la obstrucción, las pérdidas difieren en su volumen
y en su composición electrolítica, de lo cual surgen diversas
consecuencias metabólicas. La obstrucción duodenal por en­
cima de la papila origina una pérdida de líquido gástrico rico
en cloro y potasio. El resultado es la alcalosis hipoclorémica e
hipopotasémica, característica del síndrome pilórico. En
oclusiones más bajas también ocurren pérdidas extensas de
agua, sodio y cloro; sin embargo, debido a que se pierden al
mismo tiempo secreciones alcalinas del duodeno, el desequi-

798. 42. INTESTINO DELGADO 785
librio ácido-base puede no ser significativo. Cualquiera que
sea el sitio de obstrucción, el líquido perdido es isotónico con
respecto al plasma y las pérdidas principales son de agua, sodio
y cloro.
La estrangulación y sobre todo su consecuencia final, que
es la perforación, agravan significativamente el desequilibrio
hemodinámico y metabólico de la obstrucción intestinal. La
peritonitis resultante agrega pérdidas de líquido en la cavidad
peritoneal, y más tardíamente, la respuesta séptica produce un
secuestro líquido masivo en distintos tejidos por filtración
endotelial.
Anatomía patológica. El aspecto del intestino en el íleo
mecánico depende del tiempo de evolución de la obstrucción.
Cuando es aguda y completa, el intestino aparece muy dilata­
do, de paredes finas casi translúcidas, y puede existir exudado
intraperitoneal en cantidad moderada. Por el contrario, en la
obstrucción crónica, la pared está engrosada por efecto de una
hipertrofia de la capa muscular. La obstrucción estrangulada
se caracteriza por la coloración azulada de la pared intestinal,
la desaparición de los latidos en el meso y eventualmente le­
siones francas de infarto.
En el íleo funcional, el aspecto del intestino varía según la
etiología. En el íleo peritonítico aparece enrojecido y cubierto
por abundante exudado seroso, fibrinoso o purulento. En el
íleo funcional no peritonítico, el aspecto exterior del intestino
es casi siempre normal y el exudado de escasa cantidad. La
necrosis y la perforación son raras en el íleo funcional, aun­
que pueden ocurrir en la seudoobstrucción intestinal, sobre
todo en el síndrome de Ogilvie.
Diagnóstico. Se basa en el interrogatorio y un examen fí­
sico completo, incluido el tacto rectal. La sospecha clínica
puede ser confirmada por la radiología o la ecografía, y even­
tualmente por la tomografía computada. El laboratorio no tie­
ne utilidad diagnóstica, pero es indispensable para iniciar el
tratamiento.
Presentación clínica. Los signos y síntomas más comu­
nes en la obstrucción intestinal son dolor, vómitos, distensión
abdominal y cambios en el ritmo habitual de catarsis.
Dolor. Es un síntoma muy característico de las obstruccio­
nes mecánicas, que está ausente en la mayoría de las obstruc­
ciones funcionales. Se presenta en forma intermitente con ca­
racterísticas de cólico, o sea, con un comienzo brusco, progre­
sivo aumento de la intensidad durante varios minutos y cese
tan brusco como el comienzo. En general, se considera que el
dolor cólico indica obstrucción mecánica simple, mientras que
si se hace continuo o se agrega defensa abdominal se debe
sospechar que existe estrangulación. Sin embargo, distintos
estudios han demostrado que esto no es así, ya que en más del
60 % de las obstrucciones estranguladas el dolor no es conti­
nuo (Mucha, 1987; Sarr y col., 1983).
Otra característica del dolor cólico es la presencia sincró­
nica de ruidos intestinales o borborigmos. Esta asociación es
tan frecuente que la ausencia de borborigmos debe hacer du­
dar del diagnóstico de obstrucción mecánica. Ocasionalmen­
te, el dolor y los ruidos se asocian con la presencia fugaz de un
tumor abdominal que desaparece (tumor fantasma) junto con
el dolor y los borborigmos. Este fenómeno se debe al vacia­
miento brusco de una o más asas dilatadas, por resolución es­
pontánea, y por lo general transitoria, de la obstrucción mecá­
nica. El dolor cólico así como los borborigmos pueden estar
ausentes en la obstrucción mecánica aguda y completa, debi­
do a que la sobredistensión intestinal elimina la actividad
peristáltica. Por lo tanto, el diagnóstico diferencial entre íleo
mecánico y funcional, basado en la semiología abdominal,
puede ser falaz cuando la peristalsis ha sido vencida por la
sobredistensión. Además, es necesario tener presente que el
íleo funcional segmentario (seudoobstrucción intestinal) se
comporta clínicamente como un íleo mecánico.
Vómitos. El tipo de vómito y su cantidad varían según el
nivel de la obstrucción. Las obstrucciones altas se caracteri­
zan por vómitos frecuentes y abundantes de tipo bilioso; en
cambio, en las obstrucciones bajas de intestino delgado el co­
lor de los vómitos es amarillento oscuro o marrón (vómitos
fecaloides). En las obstrucciones colónicas, los vómitos son
fe~áloides o están ausentes.
Distensión abdominal. El grado de distensión abdominal
también varía según el sitio de obstrucción. Es mínima o no
existe en las obstrucciones muy altas, debido a que el corto
segmento intestinal proximal a la obstrucción no es suficien­
te, en su dilatación, para distender el abdomen. En cambio,
puede ser considerable en las obstrucciones bajas, sobre todo
en las de origen colónico.
Existen diferencias en la palpación y percusión del abdo­
men distendido por oclusión de intestino delgado y por oclusión
colónica. Dado el predominio del líquido sobre el aire, ia
distensión por obstrucción del delgado es más firme a la
palpación que la obstrucción colónica, donde el aire predomi­
na sobre el líquido. Por la misma razón, la percusión es menos
timpánica en la obstrucción de delgado que en la colónica.
Estas diferencias, sin embargo, no tienen valor en las obstruc­
ciones que afectan a ambos segmentos del tubo digestivo y,
por ende, la semiología clínica es insuficiente para establecer
el sitio de la obstrucción.
Alteraciones en el ritmo evacuatorio habitual. La falta de
eliminación de gas y materia fecal son síntomas frecuentes al
ingreso en las obstrucciones crónicas. En las obstrucciones
agudas, la eliminación de gas y materia fecal puede no haber­
se interrumpido al ingreso debido a su persistencia en el intes­
tino distal a ia obstrucción. El antecedente de episodios
diarreicos alternados con períodos de constipación es común
en las obstrucciones crónicas. En estos casos, ia diarrea puede
ser la consecuencia del vaciamiento brusco del intestino a tra­
vés de una obstrucción parcial.
Laboratorio. Las alteraciones del ionograma son casi cons­
tantes en la obstrucción intestinal. El potasio está aumentado
en el 50 % de los casos y disminuido en el 50 % restante por
las pérdidas excesivas del ion características de las obstruc­
ciones altas. El cloro está habitualmente disminuido, sea cual
fuere el sitio de la obstrucción. En el 24 % de los casos puede
haber hipernatremia (Mucha, 1987).
El descenso del bicarbonato sérico, la leucocitosis y la
hiperamilasemia son hallazgos frecuentes en el íleo mecánico
estrangulado. Sin embargo, al igual que los signos físicos de
estrangulamiento, ningún dato de laboratorio es específico y
la ausencia de todos ellos no descarta esa complicación.
Radiología convencional. Es el método de mayor valor
en el diagnóstico y manejo clínico de la obstrucción intestinal.
Radiografías simples. Las placas simples deben ser toma­
das en decúbito dorsal y en posición de pie, poniendo especial
cuidado en incluir el diafragma y la pelvis. Los signos carac­
terísticos de obstrucción son el hallazgo de gas intraintestinal
en la radiografía tomada en decúbito y la presencia de niveles
hidroaéreos en la tomada en posición de pie. Las asas yeyunales
dilatadas se reconocen por la presencia en su interior de ban­
das aéreas que se extienden de uno a otro lado de la pared
intestinal; estas imágenes, llamadas "en pila de monedas", son
la consecuencia del resalto intraluminal de las válvulas conni­
ventes. Estas bandas no se aprecian en la dilatación del íleon,

799. 786 SECCIÓN VI. ABDOMEN
ya que sus válvulas son poco pronunciadas (fig. 42-33). El
colon dilatado se caracteriza por su ubicación periférica, la
presencia de pliegues parietales causados por los haustros y
no más de uno o dos grandes niveles líquidos; además, los
pliegues se disponen irregularmente y no atraviesan de uno a
otro lado la pared intestinal.
La obstrucción mecánica se caracteriza por la dilatación
del intestino proximal al sitio de oclusión. En cambio, los íleos
funcionales difusos se caracterizan por una dilatación simul­
tánea del yeyunoíleon y el colon (fig. 42-34). El íleo funcional
segmentario se presenta radiológicamente como una obstruc­
ción mecánica.
Las radiografías simples también son útiles para monitorear
la evolución del proceso obstructivo. En placas seriadas, la
aparición de gas en el colon, asociada con la disminución del
diámetro de las asas delgadas, es un signo que indica la reso­
lución espontánea de una obstrucción mecánica. Por el con­
trario, el aumento de diámetro de las asas, o la aparición de
líquido entre ellas, señala un empeoramiento de la obstruc­
ción y probable compromiso vascular parietal. La distensión
progresiva del ciego refleja obstrucción colónica con válvula
ileocecal continente; cuando el diámetro cecal supera los 12
cm la perforación es inminente.(done by 007)
Existen circunstancias especiales que deben ser tenidas en
cuenta al examinar radiografías simples de pacientes con sos­
pecha de obstrucción intestinal. Es frecuente que tanto los ni­
ños como los enfermos postrados largo tiempo en cama y los
ancianos presenten aire intraintestinal abundante sin que exis­
ta obstrucción alguna. Más importante aún, el asa cerrada, con
vólvulo o sin éste, puede no presentar gas en su interior. Esto
Fig. 42-33. Obstrucción mecánica del íleon terminal. A, La radiografía simple en decúbito muestra dilatación de asas yeyunales (imágenes "en pila de
monedas") (1) y dilatación de asas ¡leales (2). B, En la radiografía de pie se aprecian niveles hidroaéreos en todo el intestino delgado y el estomago (5).

800. 42. INTESTINO DELGADO 787
Fig. 42-34. Ileo funcional en el postoperatorio de una peritonitis. Se obser­
van niveles hidroaéreos en intestino delgado y colon.
ocurre porque su contenido es predominantemente líquido,
debido a que el aire deglutido no puede atravesar la obstruc­
ción. Cuando el segmento intestinal cerrado corresponde a las
primeras asas yeyunales, la ausencia de aire intestinal puede
ser total dado que no existen asas proximales que se distiendan
por la obstrucción. La presencia de una masa opaca en la ra­
diografía simple puede hacer sospechar un asa cerrada, aun­
que en estos casos la ecografía es imprescindible para estable­
cer el diagnóstico.
Radiografías por contraste. En las obstrucciones de intes­
tino delgado ha sido común administrar bario diluido o con­
traste hidrosoluble por boca o sonda nasogástrica, con el pro­
pósito de localizar el sitio de la obstrucción e identificar su
patrón radiológico. Sin embargo, la utilidad de este método es
hoy limitada y debería estar restringido a las obstrucciones
muy altas (duodeno y yeyuno proximal). En obstrucciones más
bajas, la lenta progresión del contraste y la opacificación de
múltiples asas dilatadas son factores que entorpecen el estu­
dio y dificultan su interpretación. Por otra parte, la combina­
ción actual de radiología simple y ecografía es por lo general
suficiente para determinar la presencia de obstrucción y pre­
sumir su lugar de origen. En cambio, el valor diagnóstico de
administrar bario por enema en las obstrucciones colónicas es
incuestionable.
Ecografía. La eficiencia diagnóstica de la radiología sim­
ple no supera el 70 % (Tae Kio y col., 1993). Por esta razón,
cuando la sospecha clínica no puede ser confirmada por la
radiología, la ecografía es el procedimiento de elección. Este
método permite identificar cualquier asa dilatada que conten­
ga abundante cantidad de líquido y también puede reconocer
ei patrón yeyunal o ileal de la obstrucción (fig. 42-35).
Líquido Válvulas
Fig. 42-35. Ecografía en la obs­
trucción intestinal. A, Patrón
ecográfico del yeyuno (identi­
ficación de válvulas conniven­
tes); B, patrón ecográfico dei
íleon.

801. 788 SECCIÓN VI. ABDOMEN
La ecografía es especialmente útil en el diagnóstico de las
obstrucciones altas (duodeno o yeyuno proximal) y en la iden­
tificación de asas incarceradas, con vólvulo o no. En estas si­
tuaciones, la radiología simple puede ser normal, dada la fre­
cuente ausencia de gas intraintestinal. Ello se debe, en las
oclusiones altas, a la eliminación del gas por los vómitos, y en
las asas incarceradas, a la imposibilidad de que penetre el gas
en cantidades apreciables (fig. 42-36).
El estudio ecográfico es rápido y sencillo. No sólo el asa
intestinal puede ser fácilmente identificada, sino que también
pueden apreciarse, en el interior del asa cerrada, el movimien­
to de columnas líquidas y el burbujeo de pequeñas cantidades
de gas. Asimismo, la ecografía puede poner de manifiesto pa­
tologías relacionadas directa o indirectamente con la obstruc­
ción, tales como masas tumorales o inflamatorias, bezoares,
intususcepciones, y aire en las vías biliares como signo indi­
recto de íleo biliar.
Tomografía computada. Igual que la ecografía, la tomo-
grafía es útil para identificar asas incarceradas y eí vólvulo.
Fig. 42-36. Vólvulo secundario de intestino delgado. A, La radiografía sim­
ple de abdomen no es diagnóstica de obstrucción intestinal; B, la ecografía
muestra asas ileales dilatadas.
Los signos tomográficos característicos del vólvulo son la dis­
tribución radiada de las asas intestinales, el engrosamiento del
meso con pliegues hacia eí sitio de torsión y la presencia de un
halo hipodenso en el interior de la pared intestinal engrosada
(Megibow y col., 1991). El hallazgo del halo hipodenso tiene
gran valor ya que es muy específico de isquemia intestinal.
Asimismo, el infarto hemorrágico intestinal por vólvulo pue­
de aparecer como una masa bien definida con alta densidad
radiológica (fig. 42-37).
El elevado costo y el uso de radiaciones ionizantes contra­
indican la tomografía cuando el diagnóstico puede obtenerse
mediante la radiología convencional y la ecografía. Sin em­
bargo, la tomografía es de elección en el íleon mecánico por
carcinomatosis, debido a su capacidad para estadificar ade­
cuadamente la extensión intraabdominal del tumor.
Tratamiento. Las medidas iniciales son comunes a todo
tipo de obstrucción e incluyen la restitución de las pérdidas
electrolíticas, la corrección del equilibrio ácido-base y la des­
compresión intestinal por sonda. La implementación de estas
medidas debe ser inmediata y agresiva en todas las situacio­
nes que puedan requerir cirugía urgente. En cambio, cuando
no existe indicación quirúrgica inmediata o es posible retrasar
la cirugía, la corrección del medio interno puede ser hecha en
forma gradual y adecuada al estado general y la respuesta del
paciente.
La reposición agresiva de las pérdidas exige la colocación
de una vía venosa central y una sonda vesical para controlar la
diuresis horaria. La determinación del ionograma y de los ga-
Fig. 42-37. Tomografía computada en un infarto hemorrágico de intestino
delgado por vólvulo secundario. Se aprecia una masa hiperdensa (1) ro­
deada de líquido (2).

802. 42. INTESTINO DELGADO 789
ses en sangre es indispensable en esta etapa del tratamiento.
Cualquiera que sea la gravedad de la obstrucción o la urgencia
quirúrgica, la operación no puede iniciarse antes de haber co­
rregido, al menos parcialmente, la volemia, el desequilibrio
electrolítico y el estado ácido-base. El shock y el paro cardía­
co son consecuencias frecuentes de un manejo clínico preope­
ratorio insatisfactorio.
La descompresión gastrointestinal mediante sonda es otra
medida insustituible en el manejo inicial del íleo. La sonda
nasogástrica tipo Levin, de un diámetro no inferior a 16 o 18
de la escala francesa, es la más comúnmente utilizada por la
sencillez de su manejo. En las obstrucciones mecánicas sim­
ples (sin incarceración) de intestino delgado ocasionalmente
está indicado el uso de sondas largas nasoyeyunales, tipo
Miller-Abbott o Cantor (fig. 42-38). Estas sondas son arras­
tradas por el peristaltismo intestinal de la obstrucción mecáni­
ca hasta un sitio inmediatamente proximal a la obstrucción.
Ello permite descomprimir las asas distendidas y eventualmen-
te vencer la obstrucción. Sin embargo, la indicación actual de
estas sondas es infrecuente. Ello se debe a que su colocación
en el lugar preciso lleva tiempo, lo cual contraindica el méto­
do en todas las situaciones que requieren cirugía urgente. En
cambio, su empleo puede ser aconsejado cuando se intenta
evitar una reoperación por bridas y no existen indicaciones de
cirugía de urgencia.
La antibioticoterapia está indicada en todas las obstruc­
ciones asociadas con isquemia, necrosis o peritonitis. En la
obstrucción mecánica simple y en las funcionales no perito-
níticas, el uso de antibióticos es controvertido debido a la po­
sibilidad de originar translocaciones de cepas resistentes. La
profilaxis antibiótica es obligatoria en el preoperatorio de toda
obstrucción intestinal.
Oportunidad y táctica quirúrgicas. La cirugía de urgen­
cia tiene indicación en las obstrucciones mecánicas con asa
cerrada, incarcerada o volvulada, sobre todo cuando existen
evidencias clínicas de estrangulación, así como en las obstruc­
ciones mecánicas simples, cuando se instalan en forma aguda.
El tratamiento inicialmente no quirúrgico de una obstrucción
mecánica debe implantarse cuando se sospechan adherencias
o bridas como causa de la obstrucción y no existen las indica­
ciones ya citadas de cirugía urgente. Las obstrucciones mecá­
nicas simples de instalación crónica igualmente pueden ser
tratadas al comienzo en forma conservadora. Esto permite rea­
lizar todos los procedimientos diagnósticos indicados, mejo­
rar por completo las condiciones clínicas del paciente y efec­
tuar la cirugía en forma casi electiva.
En ausencia de peritonitis, las obstrucciones funcionales
difusas deben ser tratadas médicamente. Esto implica esperar
su resolución espontánea sin un tratamiento específico; de
hecho, los efectos beneficiosos del tratamiento farmacológico
para acelerar el peristaltismo intestinal no han sido demostra­
dos aún. El tratamiento de los íleos funcionales localizados
debe ser, en lo posible, no quirúrgico (véase Seudoobstrucción
intestinal).
La incisión mediana es de elección en las obstrucciones
mecánicas del intestino delgado, sobre todo cuando se desco­
noce preoperatoriamente la etiología del íleo. La transición
entre el intestino dilatado y el colapsado señala la zona preci­
sa de obstrucción; sin embargo, en las obstrucciones bajas con
gran dilatación proximal, la exposición de esa zona requiere
de maniobras especiales. Aunque la evisceración parcial o com­
pleta del intestino proximal facilita la exploración, el enorme
peso de las asas puede desgarrar mesos e incluso la pared in­
testinal. La descompresión intraoperatoria del intestino dila­
tado simplifica la exploración y puede lograrse mediante una
enterotomía aspirativa o aspiración cerrada a través de la son­
da nasogástrica. Si bien la enterotomía es el método más rápi­
do, la posibilidad de una fístula intestinal postoperatoria limi­
ta su aplicabilidad. La compresión manual ascendente del con­
tenido intestinal, y su evacuación mediante aspiración a tra­
vés de una sonda nasogástrica gruesa, es un método simple y
efectivo. Para esta maniobra es imprescindible que el balón
del tubo endotraqueal bloquee herméticamente una eventual
filtración de líquido gástrico hacia el pulmón.
Ocasionalmente, el juicio acerca de la viabilidad de un
sector intestinal plantea intraoperatoriamente un problema di­
fícil. Un asa intestinal puede ser considerada viable cuando
después de su liberación se observa el retorno de la coloración
normal y la recuperación dei peristaltismo. A veces puede ser
útil envolver durante 10 minutos el asa de vitalidad dudosa
con compresas embebidas en solución fisiológica tibia. Si la
mejoría no es apreciable, es prudente resecar el segmento in­
testinal comprometido. Para la determinación intraoperatoria
de la isquemia intestinal también se han utilizado métodos
auxiliares como el eco-Doppler (Cooperman, 1980) o la fluoro-
metría (Cárter, 1984); sin embargo, ninguno de ellos fue in­
vestigado extensamente y su aplicación clínica ha estado limi­
tada a muy pocos centros.
Las obstrucciones colónicas plantean un problema dife­
rente ya que el diagnóstico etiológico es realizado por lo ge­
neral en el preoperatorio mediante el colon por enema o la
endoscopia. En estos casos la incisión de abordaje depende de
Fig. 42-38. Sondas largas o
nasointestinales de Miller-
Abbot (A) y de Cantor (B). El
balón de la primera se llena con
aire y el de la segunda con mer­
curio.

803. 790 SECCIÓN VI. ABDOMEN
la localizacíón del proceso obstructivo o de la táctica quirúr­
gica elegida.
Etiologías específicas de obstrucción intestinal
Existe un grupo de patologías que sólo se manifiestan
clínicamente por obstrucción intestinal. Las adherencias y bri­
das y la seudoobstrucción intestinal son las más importantes y
frecuentes en el adulto. El vólvulo primario y los bezoares
constituyen causas menos comunes.
Adherencias y bridas
Toda inflamación peritoneal evoluciona en cuatro etapas:
exudación inflamatoria, depósito de fibrina, invasión fibro-
blástica con formación de colágeno y fibrosis por maduración
del colágeno. Las adherencias y bridas son secuelas de una
inflamación peritoneal.
Definición. Se denomina adherencia al pegamiento de una
o varias asas entre sí, a otros órganos o a cualquier sector de la
cavidad abdominal. Según el grado de fibrosis, las adherencias
pueden ser laxas o firmes. Además pueden involucrar segmen­
tos intestinales cortos o aglutinar gran parte del intestino en
una masa informe. El término brida se aplica a la adherencia
en forma de una o múltiples bandas fibrosas que unen estruc­
turas vecinas a manera de puente (fig. 42-30).
Etiopatogenia. En condiciones normales, las asas intesti­
nales se mueven libremente en el interior de la cavidad abdo­
minal. Esto se debe a que sus superficies peritoneales poseen
una capa lubricante de fosfolípidos que favorece el desliza­
miento y evita la adherencia, ya sea de las asas entre sí o con
otros órganos. Además, el peritoneo, como cualquier serosa,
secreta activadores del piasminógeno cuya capacidad fibrino-
lítica impide, en condiciones fisiológicas, el depósito de fibrina
y la formación de adherencias.
Cualquier inflamación peritoneal significativa se asocia con
un aumento de la síntesis y liberación de sustancias inhibidoras
de los activadores del piasminógeno, un fenómeno que parece
ser mediado por la acción de citoquinas sobre células mesote-
liales, endoteliales o inflamatorias. Esto deprime la actividad
fibrinolítica a nivel del foco inflamatorio y conduce a la for­
mación de adherencias, que más tarde, por fibrosis, se hacen
permanentes. La intensidad del proceso adherencial está en
relación directa con el grado y duración de la depresión fibri­
nolítica.
El traumatismo quirúrgico y la infección bacteriana son
las causas más frecuentes de adherencias y bridas. Otras cau­
sas incluyen la isquemia, el daño por radiaciones o agentes
químicos y las reacciones alérgicas.
Epidemiología. Durante los últimos 30 años, las adheren­
cias y bridas han desplazado a las hernias como la causa más
frecuente de obstrucción mecánica del intestino delgado. Esto
se debe, sin duda, al aumento notorio del número de interven­
ciones quirúrgicas abdominales y a la mayor frecuencia de
indicación quirúrgica en la hernia no complicada. Pese a que
en toda laparotomía se forman durante el postoperatorio
adherencias o bridas, la obstrucción intestinal secundaria a esta
causa ocurre en menos del 3 % del total de intervenciones qui­
rúrgicas abdominales.
Fisiopatología. Habitualmente las adherencias obstruyen
el intestino por angulación de una o más asas. En cambio, las
bridas no sólo angulan el intestino, sino que también pueden
crear un asa cerrada con tendencia al vólvulo.
Tratamiento. La indicación quirúrgica por adherencias o
bridas puede plantearse en el postoperatorio inmediato o ale­
jado de cualquier laparotomía. En este último caso, puede tra­
tarse del primer episodio obstructivo o de una obstrucción
recidivante que ha requerido dos o más intervenciones quirúr­
gicas previas.
Cuando la obstrucción ocurre en el postoperatorio inme­
diato, el tratamiento es inicialmente conservador. Dado que
las adherencias son al principio fibrinosas, se puede esperar
una resolución espontánea de la obstrucción en más del 50 %
de los casos. En esta situación clínica deben tenerse en cuenta
otras causas de obstrucción del postoperatorio inmediato cuyo
diagnóstico diferencial puede ser difícil, tales como la dehiscen­
cia anastomótica, el oblito o el atrapamiento intestinal por her­
nias internas o puntos de sutura. La cirugía está indicada ante
la obstrucción persistente, la evidencia clínica de isquemia o
la dificultad para hacer el diagnóstico diferencial con las pato­
logías antes mencionadas. El tratamiento quirúrgico consiste
en la liberación de las adherencias, un procedimiento técnica­
mente sencillo debido a su consistencia laxa.
Cuando la obstrucción ocurre en el postoperatorio aleja­
do, la oportunidad de la cirugía depende del riesgo quirúrgico
del paciente y de la forma aguda o crónica de la obstrucción.
La cirugía temprana está indicada en los enfermos con riesgo
quirúrgico aceptable y obstrucción aguda, sobre todo si exis­
ten evidencias de isquemia. En la obstrucción subaguda o cró­
nica, o en pacientes con elevado riesgo quirúrgico y sin evi­
dencias de isquemia, puede indicarse un tratamiento de prue­
ba mediante sondas largas tipo Miller-Abbott o Cantor. En oca­
siones, tanto la descompresión nasoyeyunal como la simple
descompresión nasogástrica pueden inducir una resolución
espontánea y permanente de la obstrucción.
La obstrucción recidivante por adherencias o bridas plan­
tea un problema difícil, ya que su morbimortalidad aumenta
en relación directa con el número de reoperaciones. En estos
enfermos, la tendencia a formar adherencias es muy superior
a la normal, y con cada reoperación se elevan las posibilida­
des de una nueva obstrucción. Diversos autores han propuesto
en estos casos dirigir la adherencia postoperatoria de las asas
mediante suturas o piicaturas que inmovilizan al intestino en
una posición que permite el libre tránsito intestinal. Las técni­
cas más empleadas son la de Noble y la de Childs-Phílipps
(figs. 42-39 y 42-40). En la primera, las asas intestinales son
suturadas entre sí mediante puntos seroserosos, y en la segun­
da mediante puntos a través de los mesos. Mientras que la
operación de Noble se asocia con una elevada incidencia de
Fig. 42-39. Operación de Noble. A, Colocación de los puntos seroserosos;
3, plicatura intestinal.

804. 42. INTESTINO DELGADO 791
Fig. 42-40. Operación de Childs-
Philipps. A, Colocación de los pun­
tos a través del meso; B, plicatura
intestinal.
fístulas intestinales, la operación de Childs-Philipps parece ser
más segura; sin embargo, el valor de ambas no ha sido aún
bien establecido. Otra técnica que puede ser empleada es la
intubación de todo el intestino delgado mediante una sonda
nasoileal. Esta sonda debe ser dejada in situ varios días para
permitir la adherencia postoperatoria correcta del intestino
tutorizado.
Seudoobstrucción intestinal
Definición y etiología. La seudoobstrucción intestinal es
un síndrome clínico de causas múltiples y de patogenia desco­
nocida. Consiste en una obstrucción funcional, localizada en
cualquier segmento o segmentos del tubo digestivo, desde el
esófago hasta el ano (Amuras, 1986). Ha sido observado en
asociación con enfermedades neurológicas (accidentes
cerebrovasculares, meningitis, mielitis aguda, esclerosis múl­
tiple), enfermedades que afectan el músculo liso intestinal
(colagenopatías, amiloidosis), enfermedades cardiovasculares
(insuficiencia cardíaca, hipertensión arterial maligna), postope­
ratorios de intervenciones neuroquirúrgicas, ginecológicas,
urológicas y cardíacas, trastornos electrolíticos (hipopotasemia,
hiponatremia o ambas) y otras causas.
La seudoobstrucción intestinal puede presentarse en for­
ma aguda o crónica. Su forma clínica más frecuente es la
seudoobstrucción colónica aguda, también llamada síndrome
de Ogilvie.
Seudoobstrucción colónica aguda (síndrome
de Ogilvie)
Definición. Es una obstrucción funcional aguda del colon,
transitoria y reversible cuando el tratamiento es oportuno y
adecuado. Aparece por lo general en pacientes hospitalizados
por alguna de las patologías antes mencionadas, sobre todo
accidentes cerebrovasculares, insuficiencia cardíaca y posope-
ratorios neuroquirúrgicos o ginecológicos.
Diagnóstico. Se manifiesta clínicamente por distensión
abdominal, dolores de tipo cólico y falta de eliminación de
gases. Los ruidos hidroaéreos están siempre presentes y el
abdomen no es doloroso, al menos inicialmente. La radiología
simple muestra distensión exagerada del colon derecho y
transverso, en contraste con el colon izquierdo normal (fig.
42-41). El colon por enema demuestra la ausencia de obstruc­
ción orgánica, aunque si existe dilatación acentuada del ciego
ese estudio debe ser evitado por el riesgo de perforación.
Tratamiento. La inmediata descompresión por colonosco­
pia del colon derecho es el tratamiento de elección. Para ello
se debe avanzar más allá del ángulo hepático, lo cual no siem­
pre es posible. Cuando la colonoscopia fracasa y el ciego mide
más de 11 cm, la cecostomía percutánea, guiada por ecografía
o tomografía, es el método indicado. Si existen evidencias de
perforación colónica, la cirugía debe ser empleada para tratar
la peritonitis y abocar el colon al exterior, ya sea por cecostomía
o mediante resección. Mientras que la morbimortalidad del
síndrome de Ogilvie tratado oportunameme es mínima, la
mortalidad cuando existe perforación colónica oscila entre el
40 y el 60 %.
Vólvulo primario
Definición. Se denomina vólvulo primario a la rotación
en tomo de su eje de un segmento de intestino delgado, en
ausencia de patologías extrínsecas que actúen como pies de
vólvulo.
Epidemiología. Con excepción de Oriente Medio, Asia y
África, donde esta entidad ocurre con cierta frecuencia (Duke,
1977), el vólvulo primario es de una rareza extrema. La enor­
me mayoría de los vólvulos en Occidente son secundarios a
Fig. 42-41. Radiografía simple de abdomen en el síndrome de Ogilvie. El
ciego distendido (flechas) ocupa una posición centroabdominal.

805. 792 SECCIÓN VI. ABDOMEN
patologías extrínsecas, como bridas, hernias internas, tumo­
res, divertículo de Meckel y malrotaciones congénitas.
Patogenia. Se lo ha relacionado con anomalías congénitas
de la longitud y altura del mesenterio y con particularidades
de la dieta.
Diagnóstico. Al igual que el vólvulo secundario, se pre­
senta clínicamente como un íleo mecánico. Como ya se ha
mencionado, en estos casos la ecografía y la tomografía pue­
den tener un valor muy especial.
Tratamiento. La cirugía está indicada ante la sospecha de
vólvulo intestinal, tanto primario como secundario. En el
vólvulo primario, aun si no existiera isquemia irreversible, la
extirpación del segmento volvulado está indicada para preve­
nir recurrencias. Cuando el segmento involucrado es extenso,
es preferible la recurrencia antes que un síndrome de intestino
corto secundario a una gran resección. Cuando existe isquemia
irreversible o necrosis, la resección es indispensable.
Bezoares
Definición. Son masas compactas que ocupan parcial o
totalmente la luz del intestino y se originan por la acumula­
ción de residuos no digeribles de materias orgánicas. Las más
frecuentes son de origen vegetal (fitobezoares) y en segundo
lugar las que resultan de la ingestión de cabellos humanos
(tricobezoares).
Etiopatogenia. Las causas predisponentes más comunes
del fitobezoar son la imposibilidad de triturar o digerir ade­
cuadamente los alimentos, ya sea por ingesta apresurada, den­
tadura insuficiente o gastrectomía previa. Cualquier residuo
de origen vegetal, ya sea fibra, hoja, raíz o piel, puede consti­
tuir un fitobezoar. Por su parte, al tricobezoar se lo observa
siempre asociado con trastornos neuropsiquiátricos y se debe
a la ingesta compulsiva de cabellos.
Diagnóstico. El tricobezoar obstruye siempre el estómago
y se manifiesta clínicamente por dolor abdominal, vómitos y
masa palpable. La seriada gastroduodenal y la endoscopia con­
firman el diagnóstico. El fitobezoar también puede obstruir el
estómago, aunque por lo general ocluye el intestino delgado y
se presenta como un íleo mecánico no característico.
Tratamiento. La cirugía está indicada en la obstrucción
intestinal irreversible por fitobezoar. Habitualmente, el bezoar
puede ser fracturado digitalmente y expulsado al colon, por lo
que es innecesario abrir el intestino. El tricobezoar y los
fitobezoares gástricos pueden ser inicialmente tratados median­
te fragmentación manual y endoscópica, asociadas con diso­
lución enzimática. Ante el fracaso de estos métodos se impo­
ne la cirugía, que consiste en la extracción del bezoar por
gastrotomía.
Síndrome del compás aortomesentérico
Definición. Se denomina así a la obstrucción de la tercera
porción del duodeno secundaria a su compresión entre la aorta
y la arteria mesentérica superior. La frecuencia de este síndrome
es bajísima cuando se emplean criterios estrictos para su diag­
nóstico.
Patogenia. El único mecanismo patogénico reconocido es
la disminución del ángulo entre la arteria mesentérica supe­
rior y la aorta, lo cual puede obedecer a causas congénitas o
adquiridas. Las causas congénitas incluyen la fijación anormal­
mente alta del ángulo duodenoyeyunal y el nacimiento anor­
malmente bajo de la arteria mesentérica superior (Hiñes, 1984).
Entre las causas adquiridas se cuentan el marcado descenso de
peso con pérdida de la grasa mesentérica, la visceroptosis y
las deformidades de la columna.
Diagnóstico. El síndrome se presenta con dolor abdomi­
nal, ruidos hidroaéreos aumentados y vómitos biliosos. La
seriada gastroduodenal muestra dilatación de la segunda y ter­
cera porción del duodeno, obstrucción abrupta y oblicua de la
luz duodenal y movimientos antiperistálticos del bario en la
tercera porción, con retardo pronunciado del pasaje. La
duodenoscopia de la tercera porción, cuando resulta posible,
es de gran valor para descartar otra causa de obstrucción.
Tratamiento. Consiste inicialmente en mejorar el vacia­
miento duodenal posprandial, lo cual puede lograrse colocan­
do al paciente en decúbito lateral izquierdo y fraccionando
sus comidas. También puede ser eficaz una dieta por yeyunosto-
mía que permita ganar peso y, por ende, recuperar la grasa
retroperitoneal.
La cirugía está indicada cuando los tratamientos anterio­
res son ineficaces. Clásicamente ha consistido en el bypass de
la tercera porción duodenal mediante duodenoyeyunoanasto-
mosis o gastroyeyunoanastomosis, esta última asociada con
vagotomía para prevenir la úlcera de la neoboca. Sin embar­
go, también se han obtenido buenos resultados con la opera­
ción de Strong, que consiste en la sección del ligamento de
Treitz y la movilización de la cuarta y tercera porción del
duodeno.
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INSUFICIENCIA VASCULAR MESENTÉRICA
Jorge C. Trainini
Las arterias digestivas comprenden el tronco celíaco y las
mesentéricas superior e inferior. Su flujo, denominado esplác-
nico, representa aproximadamente el 20 a 30 % del volumen

806. 42. INTESTINO DELGADO 793
minuto y puede aumentar, según el alimento ingerido, hasta el
60 %. La insuficiencia de las arterias digestivas, o insuficien­
cia vascular mesentérica, comprende el síndrome oclusivo
crónico celiomesentérico y la isquemia intestinal aguda.
Síndrome oclusivo crónico celiomesentérico
Definición. Se denomina así al síndrome clínico que re­
sulta de la obstrucción progresiva de las arterias digestivas.
La última etapa, a menudo letal, es la isquemia intestinal agu­
da; sin embargo, ia metodología diagnóstica actual puede iden­
tificar tempranamente al arteriópata abdominal y evitar así esa
complicación final.
Etiopatogenia. Aunque existen diversas causas intrínse­
cas y extrínsecas del síndrome, las más frecuentes son la arte­
riesclerosis y la compresión del tronco celíaco por el ligamen­
to arqueado (tabla 42-2).
Tabla 42-2. Etiología del síndrome oclusivo celiomesentérico
Causas intrínsecas
Arteriesclerosis obliterante
Periarteritis nudosa
Híperplasia fibromuscular de la media
Arteritis de Takayasu
Aneurismas
Causas extrínsecas
Ligamento arqueado
Fibrosís retroperitoneal
Ligadura iatrogénica
Arteriosclerosis. Esta patología nunca está limitada al sis­
tema celiomesentérico y en realidad se extiende a gran parte
de las arterias del organismo (carótidas, coronarias, arterias
de ios miembros). Dentro del abdomen, la localización
mesentérica no se presenta aislada, sino que participa de una
lesión que tiene a la aorta como localización fundamental. Los
estudios de autopsia muestran una incidencia de arteriosclerosis
celiomesentérica del 75 %, con una localización preferente en
la arteria mesentérica superior y luego en la esplénica, tronco
celíaco, mesentérica inferior, hepática, hemorroidal superior
y gastroduodenal. Una característica de estas lesiones es que
se circunscriben al nacimiento o a los primeros 2 cm de las
arterias viscerales. Desde el punto de vista quirúrgico esto es
muy importante ya que permite la revascularización distal a la
oclusión (figs. 42-42 y 42-43).
Aorta
Tronco arterial
digestivo
Fig. 42-42. Localización habitual del ateroma (flecha) en las arterias di­
gestivas.
Arterias
esofágicas
Tronco
celíaco
Mesentérica
superior
Fig. 42-43. Vías de suplencia entre las arterias digestivas.
No siempre la clínica se correlaciona con la gravedad de
las lesiones, y ello se debe a que son diversos los factores que
pueden gravitar para que la arteriosclerosis visceral se mani­
fieste. Según Mikkelsen (1957), al menos dos de las tres arte­
rias digestivas deben estar obstruidas para que aparezca
sintomatología. Otros factores de importancia son la magni­
tud de la red colateral y la presencia de cortocircuitos
arteriovenosos.
Compresión del tronco celíaco. Un nacimiento alto del tron­
co celíaco o una implantación baja del ligamento arqueado
(formación fibrosa ubicada entre los pilares del diafragma) son
causas posibles de isquemia intestinal por compresión extrín­
seca.
Diagnóstico. Presentación clínica. El síndrome oclusivo
celiomesentérico evoluciona en tres etapas. La primera es
asintomática, la segunda se manifiesta por una sintomatología
típica y la tercera corresponde a las complicaciones.
Etapa sintomática. Se caracteriza por una triada clínica
formada por dolor, pérdida de peso y soplo abdominal.
El dolor se produce por anoxia posprandial del tubo diges­
tivo y se instala a los 30 minutos de la alimentación. A veces
puede ser desencadenado por la exposición al frío y otras por
la marcha, en este último caso porque durante la deambulación
la sangre es derivada hacia los miembros inferiores (sustrac­
ción iliofemoral). La localización del dolor es variable: puede
ubicarse en la región umbilical o epigástrica o en el hipocondrio
izquierdo. En ocasiones se acompaña de náuseas, vómitos,
ansiedad, palidez y sudor frío, caso en el cual el cuadro se
denomina angina o angor abdominal. El dolor es el signo de
mayor valor para el diagnóstico temprano del síndrome
celiomesentérico. En efecto, cuando se investiga el pasado de
los enfermos con isquemia intestinal aguda, es común descu­
brir que el dolor precede por un lapso variable a esa complica­
ción.
Es constante una pérdida de peso superior a los 15 kg. Su
causa principal es el dolor posprandial que lleva al enfermo a
evitar la alimentación, aunque también pueden influir la
Mesentérica
inferior
Iliaca
interna

807. 794 SECCIÓN VI. ABDOMEN
malabsorción intestinal y las crisis diarreicas. El intenso
adelgazamiento de estos enfermos puede desviar el diagnósti­
co hacia la búsqueda de una neoplasia (fig. 42-44).
Es común auscultar un soplo epigástrico cuando la obs­
trucción ateromatosa supera el 70 % de la luz arterial.
Etapa de complicaciones. La complicación más frecuente
y grave es la isquemia intestinal aguda con infarto intestinal.
Otras complicaciones son la estenosis intestinal de causa
isquémica, la úlcera gástrica de localización atípica, la colecis­
titis alitiásica y la mesenteritis retráctil.
Laboratorio. Es de escasa utilidad diagnóstica. La mayo­
ría de las pruebas de malabsorción intestinal suelen ser positi­
vas y no es infrecuente el hallazgo de sangre oculta en la materia
fecal.
Radiología. Los estudios contrastados del tubo digestivo
son habitualmente negativos. Esto es de gran importancia, ya
que en la situación clínica apropiada, el descarte de otras pa­
tologías digestivas apoya el diagnóstico de angor abdominal.
Angiografía. Dado que las lesiones asientan en el óstium o
los dos primeros centímetros, es imprescindible obtener pla­
cas de perfil. La incidencia frontal informa sobre la circula­
ción visceral periférica y la circulación colateral (fig. 42-45).
El hallazgo de la arteria sinuosa del colon (Trainini, 1976),
concepto actual de la arcada de Riolano, indica de por sí la
obstrucción de las arterias digestivas. Otras posibles vías de
suplencia son la arcada marginal del colon, la pancreática dor­
sal y las arcadas pancreaticoduodenales.
Tratamiento. La clínica, la angiografía y el estado gene­
ral del paciente determinan la indicación quirúrgica y el pro­
cedimiento que se adoptará. De ser posible, todos los pacien­
tes sintomáticos deben ser revascularizados, así como aque­
llos asintomáticos que son sometidos a otro procedimiento
vascular abdominal (aneurisma de aorta, oclusión aortoilíaca)
(Trainini, 1987).
La revascularización puede obtenerse mediante cirugía o
angioplastia transluminal percutánea. Según el caso, la ciru­
gía puede consistir en una tromboendarteriectomía con
angioplastia de la arteria obstruida, una tromboendarteriecto­
mía endoaórtica, la reimplantación de una o más arterias di­
gestivas (fig. 42-46) o la derivación (bypass) aortomesentérica
o aortohepática con vena o prótesis (fig. 42-47). En pacientes
Fig. 42-45. Oclusión del tronco celíaco (flecha corta), el cual se rellena a
través de arteria mesentérica superior (flecha larga).
Fig. 42-46. Reimplantación de la arteria esplénica en la aorta torácica.
de edad avanzada o en mal estado general, la angioplastia es
una alternativa válida (fig. 42-48). ---> done by 007
Resultados. La cirugía obtiene buenos resultados hasta en
el 90 % de los casos. El dolor posprandial desaparece y, como
consecuencia, el paciente recupera rápidamente el peso. Ade­
más disminuye de manera significativa el riesgo de isquemia
intestinal aguda.
Isquemia intestinal aguda
Fig. 42-44. Aspecto físico de un arteriópata abdominal.
Definición. Es un déficit brusco del aporte sanguíneo al
tubo digestivo.
Epidemiología. Ocurre en uno de cada 100.000 habitan­
tes, y uno de cada 1000 ingresos hospitalarios es por esta cau­
sa. Dentro de las afecciones abdominales agudas su frecuen­
cia es inferior al 1 %.
Etiopatogenia. El origen de la isquemia intestinal aguda
puede ser arterial o venoso.

808. 42. INTESTINO DELGADO 795
Fig. 42-47. Puente de prótesis aortofemoral a arteria mesentérica superior.
Isquemia arterial aguda. La isquemia afecta preferente­
mente el territorio de la arteria mesentérica superior. El com­
promiso agudo de la arteria mesentérica inferior puede origi­
nar isquemia colónica, una entidad que será tratada en otro
capítulo (véase Colitis isquémica, cap. 44). Por su parte, la
obstrucción aguda del tronco celíaco es de rara observación.
Las causas de la isquemia arterial aguda pueden ser oclusivas
(embolia, trombosis) y no oclusivas.
Los émbolos pueden originarse por fibrilación auricular,
estenosis mitral, infarto de miocardio, aneurisma ventricular,
endocarditis bacteriana, maniobras de cardioversión, despren­
dimiento de placas ateromatosas por cateterismo cardíaco y
otras causas diversas.
En la figura 42-49 se ilustran los niveles de la arteria
mesentérica superior en los que puede detenerse un émbolo:
1) antes del nacimiento de la cólica media; 2) en el origen de
la cólica media; 3) distal al nacimiento de la cólica media; 4)
en el nacimiento de la ileocólica. En el 70 % de los casos el
émbolo se detiene en el primero o segundo nivel; además, el
20 % de los pacientes con embolia mesentérica presentan una
o más embolias sincrónicas en otros territorios arteriales.
La trombosis arterial aguda asienta sobre placas ateroma­
tosas ubicadas e,n el nacimiento de la arteria. En el 50 a 70 %
de los casos existen antecedentes clínicos que sugieren la na­
turaleza ateromatosa de base de la obstrucción.
La isquemia no oclusiva puede ser una manifestación ter­
minal de procesos graves (shock, insuficiencia cardíaca, sepsis,
quemaduras, hemorragias graves). También puede aparecer
como complicación de un tratamiento con digitálicos u otras
drogas» o puede presentarse sin causa aparente.
Isquemia venosa aguda. Se produce por trombosis venosa
mesentérica secundaria a estados de hipercoagulabilidad,
inflamaciones agudas, hipertensión portal y traumatismo. Las
Fig. 42-48. A, Estenosis del tronco celíaco (flecha); B, desaparición de la
estenosis luego de la angioplastia transluminal.
causas de hipercoagulabilidad incluyen la ingesta de anticon­
ceptivos, policitemia vera, trombocitosis, neoplasias y defi­
ciencia de antitrombina IV. Las inflamaciones que ocasional­
mente trombosan a la vena mesentérica son la apendicitis agu­
da, las peritonitis por perforación visceral y la pancreatitis agu­
da. La hipertensión portal puede trombosar el sistema venoso
mesentérico, aunque rara vez lo hace en forma aguda. Final­
mente, el traumatismo quirúrgico, en especial la esplenectomía,
y más aún cuando existe hipcresplenismo, puede ser causa de
trombosis venosas extensas.
Diagnóstico. Presentación clínica. La isquemia arterial
aguda afecta preferentemente a individuos entre los 60 y 70
anos. El comienzo del cuadro suele ser brusco, aunque esto
depende de distintos factores, tales como la causa de la
isquemia (embolia, trombosis, forma no oclusiva), la presen­
cia de circulación colateral y la extensión del sector vascular
afectado. En la forma clínica de comienzo brusco (embolia,
trombosis aguda) se pueden distinguir tres períodos evoluti­
vos.

809. 796 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Arteria pancreático-
duodenal inferior
Cólica media
Cólica derecha
lleocólica
Fig. 42-49. Localización de los émbolos en la arteria mesentérica superior
(explicación en el texto).
Durante el período inicial existen síntomas y signos que
pueden llevar al diagnóstico, lo cual tiene gran importancia ya
que sólo un tratamiento temprano puede modificar la historia
natural de esta patología. El dolor abdominal es inicialmente
intenso, de tipo cólico y mal localizado. A medida que pasan
las horas se hace constante y se localiza preferentemente en la
zona periumbilical o en una fosa ilíaca. El abdomen es
depresible y sin reacción peritoneal, lo cual contrasta con el
intenso dolor y otras evidencias clínicas (taquipnea y
taquicardia) de que el paciente cursa una enfermedad grave.
También puede existir hiperperistaltismo intestinal y diarrea
con enterorragia o sin ella. Este período inicial dura 6 a 8 ho­
ras desde la instalación de la isquemia.
El segundo período se extiende durante 4 a 6 horas y se
caracteriza por una disminución del dolor asociada con
agravación de los signos generales (taquipnea, taquicardia).
También en este período comienza a manifestarse distensión
abdominal.
El tercer período es el de necrosis intestinal perforada con
peritonitis y shock. Existe distensión abdominal franca por íleo,
temperatura elevada y taquicardia intensa. La pared abdomi­
nal está defendida y es de consistencia pastosa debido al
agolpamiento de asas edematizadas. La enterorragia es fre­
cuente.
Aunque también puede instalarse en forma aguda, es más
frecuente que la trombosis venosa sea de instalación subaguda.
No es raro que los síntomas abdominales precedan en sema­
nas y aun en meses a la necrosis intestinal. El dolor es el signo
más frecuente de la trombosis venosa, seguido por vómitos y
diarreas, fiebre y distensión abdominal.
Laboratorio. El dato de mayor valor para el diagnóstico
temprano de la isquemia intestinal aguda es la presencia casi
constante de leucocitosis con neutrofilia superior a 15.000/
mm3. Este hallazgo en un enfermo con intenso dolor abdomi­
nal, sin signos peritoneales pero con taquicardia y taquipnea,
debe hacer sospechar firmemente una isquemia intestinal agu­
da. Otros datos de interés son la presencia de acidosis
metabólica (hasta en el 50 % de los casos) y la elevación de la
fosfatasa alcalina. Es común la presencia de amilasemia, lo
cual puede orientar equivocadamente hacia el diagnóstico de
pancreatitis aguda.
Radiología. Inicialmente, las radiografías simples del ab­
domen muestran ausencia de gas intestinal. A medida que trans­
curre el tiempo, el gas se acumula en las asas necróticas y la
imagen es similar a la de un íleo mecánico. Por fin, la peritonitis
determina un íleo funcional difuso.
Angiografía. Es un método imprescindible para el diag­
nóstico y tratamiento de la isquemia intestinal aguda. En pri­
mer lugar es esencial para el diagnóstico temprano de la for­
ma oclusiva o no oclusiva de la obstrucción arterial mesentérica
y para detectar embolias sincrónicas. Además permite evaluar
el lecho arterial distal a la obstrucción; por último, si se deja el
catéter in situ, se puede tratar el vasoespasmo mediante dro­
gas vasodilatadoras como la papaverina, y también se puede
evaluar el resultado postoperatorio de la revascularización.
Estudios por imágenes. Tanto la tomografía computada
como la ecografía son métodos de gran valor para el diagnós­
tico de la trombosis venosa mesentérica. La tomografía puede
hacer el diagnóstico en más del 90 % de los casos por su capa­
cidad para reconocer el trombo, la presencia de circulación
venosa colateral y el engrosamiento de las paredes intestina­
les. La ecografía también puede identificar trombos en el inte­
rior de la vena porta, aunque el gas intestinal impide una co­
rrecta definición de la vena mesentérica.
Laparoscopia. Debido al efecto nefasto de la hipertensión
abdominal sobre el flujo sanguíneo esplácnico, la laparoscopia
diagnóstica debe ser evitada cuando se sospecha una isquemia
intestinal aguda, o a lo sumo se la efectuará a bajísima pre­
sión.
Tratamiento. En la figura 42-50 se detalla un algoritmo
para el tratamiento de la isquemia intestinal aguda de origen
arterial. Aunque el tratamiento es habitualmente quirúrgico,
existen otras medidas terapéuticas insoslayables que incluyen
la reposición líquida, la antibioticoterapia, el control de los
trastornos cardíacos y, sobre todo, el tratamiento del vasoes­
pasmo distal mediante papaverina intraarterial.
En caso de embolia, la arteria mesentérica superior debe
ser abordada por vía inframesocolónica preduodenal. Abierta
Fig. 42-50. Algoritmo terapéutico en la isquemia intestinal aguda de ori­
gen arterial.

810. 42. INTESTINO DELGADO 797
la arteria por encima del nacimiento de la cólica media (fig.
42-51, A), se realiza la embolectomía mediante un catéter de
Fogarty (fig. 42-51, B). En caso de trombosis, debe intentarse
lograr flujo sanguíneo mediante alguno de los procedimientos
de reconstrucción arterial descritos para el síndrome celiome-
sentérico. Finalmente, en la isquemia no oclusiva el tratamiento
se basa al comienzo en aumentar el índice cardíaco y tratar el
vasoespasmo arterial.
En casos seleccionados en que no existen evidencias clíni­
cas de necrosis intestinal, el tratamiento indicado en la isquemia
venosa aguda es la anticoagulación con heparina. Los enfer­
mos restantes deben ser operados con el objeto de resecar los
segmentos intestinales necróticos. A diferencia de la isquemia
arterial, en la isquemia venosa es frecuente la necrosis segmen­
taria y, por ende, también la resección intestinal con anasto­
mosis primaria. La trombectomía de la vena mesentérica su­
perior está indicada cuando el segmento intestinal isquémico
es tan extenso que la resección originaría un síndrome de in­
testino corto. Cualquiera que sea el tratamiento quirúrgico rea­
lizado, es necesario efectuar tratamiento anticoagulante
postoperatorio.
Pronóstico. Aún hoy la mortalidad de la isquemia arterial
mesentérica aguda oscila entre el 65 y el 90 % de los casos.
Esto se debe a lo tardío del diagnóstico, la frecuencia en au­
mento de formas no oclusivas como fenómeno terminal de
patologías graves y la naturaleza progresiva de la enferme­
dad. En cambio, la mortalidad de la isquemia venosa aguda
varía entre el 20 y el 50 % debido a la elevada frecuencia de
necrosis segmentarias.
BIBLIOGRAFÍA
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gía Vascular del Tubo Digestivo, pp 81-106. Atlante. Buenos
Aires, 1987.
FÍSTULAS ENTEROCUTANEAS
Eduardo F. Danguise
Definición. Se denomina así a las comunicaciones entre el
tubo digestivo y la piel, la mayoría de las veces originadas
como complicación de una intervención quirúrgica.
Etiopatogenia. En la tabla 42-3 se detallan los mecanis­
mos patogénicos más frecuentes de las fístulas postoperatorias.
También existen factores generales y locales que favorecen su
aparición. Entre los factores generales se hallan la edad avan­
zada, la hipoproteinemia, la anemia aguda, la insuficiencia renal
o hepática y la presencia de cáncer. Los factores locales son la
enfermedad inflamatoria intestinal, la peritonitis y la enteritis
actínica. Tanto los factores generales como locales actúan im­
pidiendo el proceso normal de cicatrización de suturas y anasto­
mosis.
Las enfermedades inflamatorias por sí mismas pueden ser
causa de fístula enterocutánea. En la enfermedad de Crohn,
las fisuras que atraviesan la pared intestinal originan perfora-
Fig. 42-51. A, Apertura de la arteria mesentérica superior; B, émbolo ex­
traído de la arteria mesentérica superior.
Tabla 42-3. Mecanismos patogénicos de las fístulas
enterocutáneas postoperatorias
Dehiscencias de anastomosis o suturas
Traumatismo intraoperatorio
Necrosis por electrocoagulación o forcipresión
Incarceración en sutura parietal
Operación de Noble
Isquemia intraoperatoria
Desvitalización de asa intestinal
Decúbito
Tubos de drenaje
Cuerpos extraños

811. 798 SECCIÓN VI. ABDOMEN
ciones intraperitoneales localizadas con formación de absce­
sos (véase Enfermedad de Crohn). El drenaje espontáneo o
quirúrgico al exterior de estos abscesos establece la fístula entre
el intestino y la piel. Con menor frecuencia en la actualidad,
las enfermedades neoplásicas pueden ser causa de fístula (por
ejemplo, extensión de un carcinoma de colon a través de la
pared abdominal anterior). Finalmente, el drenaje percutáneo
de colecciones intraabdominales en ocasiones produce fístulas
por perforación accidental del intestino.
Clasificación. Según su débito diario, las fístulas pueden
ser de débito alto (más de 500 ml/día) o de débito bajo (menos
de 500 ml/día). Según su localización, pueden ser duodenales
(terminales o laterales), yeyunales, ileales o colónicas. Final­
mente, según sus características anatómicas, pueden presen­
tarse con trayecto fistuloso, con cavidad intermedia, labiadas
o en el fondo de una dehiscencia parietal (fig. 42-52).
Fisiopatología. Las consecuencias fisiopatológicas más
importantes de las fístulas enterocutáneas son la desnutrición,
la destrucción parietal y la infección.
Desnutrición. Caracterizada por una pérdida ponderal
mayor del 10 % del peso habitual, ocurre comúnmente en la
mayoría de los pacientes con fístulas enterocutáneas. Se debe
a una inadecuada ingesta calórica, a la pérdida del reservorio
gastrointestinal y al incrementado gasto energético debido a
la sepsis. Este hipermetabolismo se asocia a un estado cata-
bólico caracterizado por el balance nitrogenado negativo, pro-
Fig. 42-52. Características anatómicas de las fístulas enterocutáneas. A,
abdominal (3). B, Orificio fistuloso que a través de una cavidad intermedi
la pared abdominal. D. Orificio fistuloso (1) en el fondo de unadehiscenc
ducto de la hipoproteinemia resultante de La disminución del
aporte, la pérdida excesiva (sobre todo en las fístulas yeyunales
proximales) y la proteólisis muscular.
Destrucción parietal. La destrucción eccematosa de la piel
alrededor de la boca fistulosa puede ser uno de los problemas
más graves asociados con esta patología. El dolor y el prurito
causados por el contacto de la secreción digestiva con la piel
desprotegida pueden ser prevenidos siempre que el tratamien­
to se instituya inmediatamente después que aparece la fístula.
Infección. Las fístulas pueden ocasionar infección local o
general. Puede afirmarse razonablemente que una fístula con
infección adyacente es poco probable que cierre.
Diagnóstico. Presencia de fístula. Durante el postopera­
torio inmediato, antes de la exteriorización de líquido intesti­
nal, por lo general existe fiebre, taquicardia, disminución del
ritmo diurético, dolor a la palpación, distensión abdominal y
flogosis en la herida quirúrgica. Todos estos signos prenuncian
la salida del líquido entérico por algún drenaje o directamente
por la herida. No siempre el diagnóstico resulta así de claro,
ya que en heridas con supuraciones de olor fétido es difícil
descartar la presencia de una fístula entérica, y, por otro lado,
los exudados recogidos por el drenaje pueden no ser otros que
los derramados durante el acto operatorio.
Además de la necesidad de confirmar la presencia de la
fístula, también es imprescindible dilucidar los siguientes
interrogantes:
Orificio fistuloso (1) que a través de un trayecto (2) comunica con la pared
a (2) comunica con la pared abdominal (3). C, Orificio fistuloso (1) labiado en
ia laparotómica (2).

812. 42. INTESTINO DELGADO 799
1) ¿Cuál es el sitio de origen de la fístula?
2) ¿Cuál es la magnitud de la solución de continuidad in­
testinal?
3) ¿Existe obstrucción distal?
4) ¿Cuál es el débito diario?
5) ¿Existe cavidad intermedia?
6) ¿Existen abscesos o peritonitis asociados?
Sitio de origen. Los antecedentes de la cirugía previa y las
características del líquido obtenido orientan sobre el sitio de
origen. En las fístulas altas la ingestión de sustancias coloran­
tes como el azul de metileno permite corroborar el diagnósti­
co. Sin embargo, debido a variaciones en la velocidad del trán­
sito intestinal, la mayor o menor rapidez con que aparece el
colorante por la fístula no permite presumir su sitio de origen.
Fistulografía. Resultan de mayor utilidad los estudios
radiológicos contrastados, por cuanto permiten establecer las
características del asa lesionada y su localización. La intro­
ducción de contraste yodado en medios hidrosolubles por el
orificio de la fístula para observar adonde se dirige proporcio­
na una valiosa información. Da mejores resultados en aque­
llas fístulas con boca estrecha y bien definida, y es menos va­
liosa en aquellos casos con herida abierta y elevado débito. El
método de cateterización depende del tamaño del orificio de
la fístula. Si es muy pequeño, sólo se introduce el extremo de
un catéter plástico fino. Si, por el contrario, permite el pasaje
de una sonda de Foley pequeña, ésta debe insertarse y el balón
inflarse hasta el punto en que el catéter quede fijo y la luz
fistulosa ocluida. Se infunde el contraste al mismo tiempo que
se observa su progresión radiológicamente. En esta etapa es
indispensable la presencia del cirujano ya que el conocimien­
to directo adquirido puede servir en una futura operación. Es
conveniente documentar radiológicamente el relleno de una
cavidad intermedia y la entrada al intestino en posiciones de
frente, de perfil y oblicua.
Ingesta de bario. Los estudios contrastados con bario son
útiles en fístulas de alto débito. La técnica usada depende del
problema en estudio. Por ejemplo, la ingesta de bario o de
sustancia yodada hidrosoluble gastrointestinal será suficiente
para poner de manifiesto una fístula duodenal o de las prime­
ras asas yeyunales. Cuando es más distal, el cirujano debe pre­
senciar el estudio todo el tiempo que sea necesario hasta la
aparición del material de contraste a nivel de la lesión intesti­
nal. El enema baritado o con sustancia hidrosoluble es un re­
curso que puede utilizarse ante la sospecha de una fístula en
algún sector del colon. En algunas oportunidades resulta be­
neficioso combinar la fistulografía con el tránsito por ingesta
o por enema.
Endoscopio.. Los estudios endoscópicos como la gastroduo-
denoscopia, la colonoscopia y la cistoscopia pueden brindar
excelente información tanto de la enfermedad de base como
de la fístula.
Magnitud de la solución de continuidad. La inspección
visual directa de la fístula en la profundidad de una herida
quirúrgica es la primera aproximación de su magnitud. Cuan­
do la exteriorización del débito fistuloso es a través de un dre­
naje, la cuantificación diaria de éste permitirá inferir la di­
mensión de la dehiscencia. En general, el débito es directa­
mente proporcional a la solución de continuidad.
Cavidad intermedia. Se denomina así a la presencia de
una cavidad entre la piel y el defecto en la pared intestinal. El
método más confiable para su demostración es la fistulografía.
Su existencia implica un factor desfavorable para el cierre es­
pontáneo de la fístula y obliga al drenaje adecuado de la cavi­
dad.
Obstrucción distal. La presencia de un obstáculo distal a
la fístula condiciona la perpetuidad y el incremento del débito
fistuloso. Su comprobación por medio de la ingesta de bario o
el colon por enema constituye una indicación perentoria de
intervención quirúrgica.
Infección. Los métodos diagnósticos mencionados permi­
ten aclarar la anatomía de la fístula, pero no necesariamente la
presencia de un absceso asociado. Este puede sospecharse por
la clínica y demostrarse por ultrasonido, tomografía computa­
da o estudios con isótopos.
La importancia del examen físico en la detección de abs­
cesos no debería tener que reiterarse, pero no hay duda de que
en la actualidad el gran progreso tecnológico lleva a olvidar
su valor. El hallazgo de una tumefacción con dolor a la
palpación, o simplemente un abombamiento en el abdomen,
los flancos, el recto o la vagina, es a menudo un buen indicio
de la existencia de un absceso.
En muchas ocasiones se ha comprobado la confiabilidad
del examen ultrasonografico para la detección del absceso, pero
hay que recordar que un estudio negativo no lo excluye, sobre
todo cuando el juicio clínico sospecha su presencia. En tales
circunstancias es necesario emplear otros métodos de detección
y localización. En este sentido, la tomografía computada es la
técnica de investigación más sensible para labúsqueda de abs­
cesos que no se pueden descubrir por palpación o que son du­
dosos en la ecografía. Además de visualizar la lesión, permite
el examen de sus límites anatómicos y la planificación de su
abordaje.
Los estudios isotópicos pueden ser valiosos, pero resultan
difíciles de interpretar. Deberían usarse cuando los otros mé­
todos descritos han fracasado.
Tratamiento. Cuando se desarrolla una fístula existe la
tendencia inicial a no actuar y esperar su evolución espontá­
nea. En el momento en que la repercusión clínica es ostensi­
ble, el paciente tiene un cuadro séptico, está anémico, presen­
ta depleción nutricional y una extensa destrucción cutánea. Si
se desea evitar esto, debe comenzarse el tratamiento adecuado
en el instante en que la fístula es reconocida. E! objetivo fun­
damental del tratamiento es el cierre de la fístula y la continui­
dad del tránsito intestinal.
En la primera etapa se corrigen las alteraciones hidroelec-
trolíticas y las disfunciones parenquimatosas que ponen en ries­
go la vida. Cuando se logran los objetivos iniciales, se ingresa
en la etapa de estabilización clínica, en la cual se procede a la
búsqueda y tratamiento de las infecciones, la protección de la
piel perifistular, la recolección y estudio del drenaje fistuloso,
la definición de los requerimientos hidroelectrolíticos y nutri-
cionales y el inicio del apoyo nutricional. Con el paciente
clínicamente estable, se efectúa el estudio anatómico y fun­
cional de la fístula a fin de identificar los factores que influ­
yen desfavorablemente para su cierre espontáneo y que pue­
den obligar a una cirugía temprana (tabla 42-4) íBerri y Fisher,
1994).
Aspiración y dirección de la fístula. Protección de lapa-
red. Si bien no existen dos fístulas iguales, con miras al mane­
jo del orificio fistuloso se las puede separar en cuatro tipos.
Tipo I: orificio céntrico que pasa a través de la pared abdo­
minal o de una cicatriz, por lo demás sana, alrededor de la
cual la piel es plana y su estado es razonablemente bueno. En
estos casos la piel circundante a la fístula debe ser tratada con
la aplicación de una preparación a base de silicona o similar
en el intento de impermeabilizarla. Tan pronto como la prepa­
ración queda adherida debe aplicarse una bolsa colectora
adhesiva y plana. El agujero en la parte adhesiva de la bolsa

813. 800 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Tabla 42-4. Factores que influyen sobre el cierre espontáneo de
las fístulas enterocutáneas
Favorables Desfavorables
Débito
Edad
Etiología
Solución de con­
tinuidad
Características
de la fístula
Tránsito intestinal
Nutrición
Menos de 500 ml/día
Menos de 40 años
Postoperatoria
Parcial
Más de 500 ml/día
Más de 40 años
Neoplásica, inflamatoria
Completa
Con trayecto fistuloso Labiada o con cavidad
intermedia
Conservado Obstrucción distal
Adecuada Desnutrición
debe ser adaptado lo más estrechamente posible al borde de la
fístula con el objeto de lograr una protección completa de la
piel. Esto da al paciente libertad de movimiento y evita la ne­
cesidad de molestos equipamientos como los drenajes
aspirativos. Si debido a un alto débito el método no resulta
satisfactorio, es necesaria una protección cutánea adicional
tratando de evitar el escape mediante el uso de pastas protec­
toras como la de karaya. Esta se puede cargar en una jeringa
para luego distribuirla alrededor de los bordes del defecto cu­
táneo donde se encuentra la bolsa colectora sellando de este
modo sus bordes.
Tipo II: orificios únicos o múltiples que pasan a través de
la pared abdominal cerca de prominencias óseas, de cicatrices
quirúrgicas, de otras neobocas o del ombligo. Este tipo de pre­
sentaciones constituyen problemas más difíciles. La búsque­
da de un método para recolectar la secreción y proteger la piel
sin los efectos deletéreos que provocaría la inmovilización del
paciente exige imaginación y esfuerzo del equipo tratante. Si
el paciente presenta una piel lesionada en tal grado que es
imposible adherir ningún tipo de dispositivo, será útil mante­
nerlo en decúbito ventral en una cama hendida durante un pe­
ríodo de 48 horas con el objeto de permitir la recuperación
cutánea, después de lo cual el material adhesivo se adaptará a
los diferentes orificios fistulosos de la pared abdominal. Pue­
de usarse pasta karaya para sellar los bordes y luego se aplica
una bolsa colectora. En pacientes cuyo abdomen presenta ci­
catrices por operaciones previas, los surcos y canales resul­
tantes deben ser rellenados con un material de goma adhesivo
que se corta en tiras de tamaño apropiado y se moldea en los
surcos hasta alcanzar el nivel de la pared abdominal. Una vez
lograda una superficie satisfactoria, se aplican los diferentes
tipos de bolsas con rebordes que existen en el comercio. En
los casos de múltiples orificios pueden requerirse dos o tres
bolsas pequeñas.
Tipo III: fístulas que se presentan a través de pequeñas
dehiscencias de la herida principal. La protección cutánea aso­
ciada a la aplicación de bolsa colectora o drenaje simple
aspirativo temporario sigue siendo el mejor método en el tra­
tamiento de estos casos.
Tipo IV: fístulas que se presentan a través de una gran
dehiscencia o en la parte inferior de heridas abiertas. La mejor
forma de tratarlas es con un drenaje aspirativo a baja presión
para eliminar la secreción hasta que la herida se reduzca a un
tamaño pasible de ser manejado con las técnicas descritas más
arriba. La recolección del líquido es importante para poder
medir su volumen y determinar su constitución a fin de permi­
tir una reposición exacta.
Fernández y colaboradores (1992) proponen un nuevo en­
foque en el tratamiento de las fístulas enterocutáneas posqui-
rúrgicas. Desarrollaron un método de oclusión del orificio in­
testinal por compactación a muy bajas presiones, que impide
la salida del contenido intestinal al formar una verdadera tapa
o dique. Ello permite la ingesta oral casi inmediata y la
deambulación del enfermo. Denominan al procedimiento sis­
tema por vacío y compactación. (done by 007)
Apoyo nutricional. El adecuado y sostenido apoyo
nutricional es el factor aislado más importante que contribuye
a los resultados exitosos. Es esto lo que mantiene al paciente
mientras la naturaleza repara los defectos. En los casos en que
no ocurre o no puede ocurrir el cierre espontáneo, el trata­
miento nutricional detiene el deterioro insidioso que tiene lu­
gar hasta que la fístula es abordada quirúrgicamente.
Es sabido que existen pacientes en quienes el tratamiento
nutricional aparentemente no ayuda y la consunción muscular
no cede. Estos enfermos casi siempre son portadores de infec­
ción activa. En ellos el tratamiento no será efectivo hasta que
la infección sea eliminada. Los objetivos nutricionales surgen
del grado de desnutrición del paciente y del nivel de hiperme-
tabolismo/hipercatabolismo. Los objetivos de repleción o man­
tenimiento de la masa proteica corporal se cumplen con el
aporte enteral y/o parenteral de acuerdo con las necesidades,
pero también con las posibilidades de cada paciente en ese
momento particular. La nutrición debe efectuarse según la to­
lerancia, a los efectos de que el procedimiento se realice sin
complicación y evitando la sobrealimentación.
Aunque muchos recomiendan la alimentación a través de
una vena periférica como segura y práctica, la vía venosa cen­
tral sigue siendo de elección. Idealmente se introduce un catéter
siliconado mediante punción percutánea en la vena subclavia
o yugular interna y se avanza su extremo hasta la vena cava
superior. Debe verificarse radiológicamente la posición del
extremo del catéter antes de iniciar la perfusión de nutrientes.
Es esencial mantener estos catéteres en estado de esterilidad,
y es perfectamente posible lograrlo con precauciones de asepsia
simples pero estrictas. Además de curar el sitio de entrada con
yodopovidona tres veces por semana, deben mantenerse con­
diciones absolutas de asepsia cuando se desconectan y conec­
tan las soluciones parenterales. Los catéteres no deben ser usa­
dos con otros fines, como la obtención de muestras de sangre,
transfusiones, administración de antibióticos, etc. Las necesi­
dades nutricionales deben calcularse de acuerdo con normas
aceptadas (véase Soporte nutricional, cap. 5).
En pacientes con fístulas de bajo débito o con fístula en el
íleon terminal o en el ciego, puede usarse el tubo gastroin­
testinal como vía de alimentación. También es posible hacerlo
en fístulas entéricas proximales. En estos casos es necesario
acceder al intestino por debajo de la fístula, y en algunas opor­
tunidades inclusive se puede mantener la ingesta oral o el aporte
de nutrientes en ese sector proximal mediante sondas u
ostomías. Existen diferentes tipos de dietas entérales: elemen­
tal, poliméricas, modular y compleja; su elección dependerá
del débito de la fístula, del objetivo por lograr y de la respues­
ta clínica. Es importante señalar que mientras se tenga un sec­
tor del tracto gastrointestinal con capacidad absortiva debe ser
utilizado, incluso aunque sólo sea para mantener el trofismo
de la mucosa. En algunos pacientes, la reinfusión del débito
fistuloso puede mejorar la función digestoabsortiva, disminuir
las secreciones digestivas altas y facilitar el manejo hidro-
electrolítico.
El tratamiento nutricional se debe diseñar en forma indivi­
dual para cada paciente. Como enfoque general, las fístulas

814. 42. INTESTINO DELGADO 801
colónicas se manejan con dieta oral pobre en residuos o enteral;
las esofágicas o gastroduodenales, con parenteral y/o enteral
posfístula, mientras que en las yeyunoileales la vía se define
según el sitio y el débito de la fístula.
Medicación específica. De acuerdo con lo mencionado
anteriormente, el control de la fístula incluye la reducción del
débito, protección de la piel y provisión de las medidas tera­
péuticas tendientes a la curación y el cierre espontáneo. Un
número significativo de trabajos indican la utilidad de los
bloqueadores H2, como la cimetidina o ranitidina, para re­
ducir la acidez y el volumen de la secreción y disminuir el
débito de la fístula. Más recientemente se ha difundido mucho
el uso de la somatostatina y su análogo el octreótido en el
manejo de las fístulas de alto débito. Este péptido intestinal es
un potente inhibidor de las secreciones gastrointestinal y
pancreatobiliar. Una serie de estudios sostienen que los pacien­
tes tratados con alimentación parenteral y somatostatina, en
comparación con la alimentación parenteral sola, muestran un
cierre espontáneo más rápido (Geerdsen y col., 1986).
El fracaso del tratamiento conservador en lograr el cierre
espontáneo puede deberse a distintas causas, como se señaló
en la tabla 42-4.
Indicaciones quirúrgicas. Si bien la terapéutica atañe a
varias disciplinas, no por ello el cirujano debe delegar el ma­
nejo de los pacientes a otros especialistas (internistas, nutricio-
nistas, gastroenterólogos, etc.). Es condición indispensable para
el éxito terapéutico la intervención directa y permanente del
cirujano, que utilizará con ingenio e imaginación todos los
recursos técnicos tendientes a mejorar las condiciones locales
y generales del enfermo.
Como premisa básica, no es aconsejable operar antes del
mes de establecida la fístula, excepto que existan indicaciones
de "necesidad" como peritonitis, obstrucción distal a la fístula
o evisceración con exposición de asas.
Las fístulas de alto débito (> 500 ml/día) no deberían cons­
tituir una indicación de cirugía perentoria. El actual tratamiento
conservador tendría que ser suficiente para contrarrestar esta
condición desfavorable. Por ello deben extremarse y reeva-
iuarse las medidas terapéuticas implementadas para llevar al
paciente a un estado metabólico-nutricional adecuado que per­
mita obtener buenos resultados en el posterior procedimiento
quirúrgico.
Después de transcurridas 6 semanas y con el paciente en
etapa anabólica (balance nitrogenado positivo, albúmina > 3
g/dl, estabilización del peso corporal, granulación de heridas,
buen trofismo de la piel y masa muscular esquelética), ante la
falla del cierre espontáneo, se planteará el tratamiento quirúr­
gico definitivo. En caso de cumplido ese lapso y no haberse
logrado los objetivos mencionados, debe reevaluarse el trata­
miento conservador, descartar la presencia de sepsis e insistir
con la alimentación enteral y/o parenteral hasta que las condi­
ciones generales permitan una cirugía con posibilidades de
éxito.
Procedimientos quirúrgicos según su localización.
Duodeno. Las causas más comunes de fístulas duodenales
obedecen, en primer término, a dehiscencias de suturas duo­
denales (piloroplastias, esfinterotomías transduodenales y cie­
rres del muñón duodenal). En segundo lugar están aquellas
que se originan por un traumatismo duodenal, ya sea acciden­
tal o quirúrgico. Estas últimas constituyen una reconocida com-
plicación de la nefrectomía, de la cirugía biliar y de la
hemicolectomía derecha, y si no se detectan en el momento de
la intervención, se presentan como fístulas en el período
postoperatorio.
Todas las fístulas duodenales son difíciles de tratar debido
al elevado contenido enzimático de la secreción. En conse­
cuencia, es vital un buen cuidado del orificio fistuloso desde
el comienzo, para que la piel no sea digerida. Si bien las fístulas
duodenales externas tienen reputación de graves, en su mayo­
ría el cierre puede inducirse con tratamiento conservador. En
ese sentido deberían esperarse resultados satisfactorios en la
fístulas terminales de un muñón duodenal y en las fístulas
duodenales laterales posduodenotomía.
Por el contrario, las fístulas de alto débito que se producen
tras la dehiscencia del cierre de una úlcera duodenal y aque­
llas asociadas con enfermedades neoplásicas tienen pocas pro- •
habilidades de cerrar. El tratamiento quirúrgico consistirá en
diverticulizar el duodeno drenándolo con sonda, gastroentero-
anastomosis o cierre mecánico del muñón gástrico (si no están
dadas las condiciones para anastomosar) y gastrostomía. Es
recomendable dejar yeyunostomía para alimentación (véase
Trauma abdominal, cap. 17).
Yeyunoíleon. El tratamiento quirúrgico definitivo requiere
una laparotomía que permita exponer toda la cavidad abdomi­
nal, la liberación de asas intestinales de la peritonitis plástica
acompañante, que podrían generar hipertensión endoluminal,
y la resección amplia del asa fistulizada seguida del estableci­
miento de ia continuidad intestinal. Dado que en general exis­
te un defecto parietal, debe considerarse el empleo de mallas
de refuerzo o sustitución.
Colon. La dehiscencia anastomótica es una grave compli­
cación de la cirugía colorrectal, debido a su elevada morbi-
mortalidad. Las cifras comunicadas varían entre el 2 y el 51 %,
pero su incidencia real es difícil de establecer a causa de los
diferentes criterios clínicos y radiológicos empleados para
definirla. Son más frecuentes las dehiscencias en las suturas
colónicas izquierdas y colorrectales bajas (Karanjia y col.,
1991).
La clínica depende de la magnitud de la dehiscencia. Si
ésta es pequeña y se encuentra dirigida, se evidenciará salida
de materia fecal a través del drenaje. El débito es escaso, no
hay repercusión del estado general y el cierre espontáneo pue­
de producirse entre 7 y 15 días. Si la dehiscencia es mayor, ia
salida de materia fecal puede ocurrir a través del drenaje, alre­
dedor de éste o por la herida abdominal. Se establecen dos
situaciones: peritonitis localizada y peritonitis generalizada.
Se recomienda una conducta terapéutica conservadora en
casos de fístula dirigida con escaso débito y tránsito intestinal
indemne, sin repercusión general. Cuando hay repercusión ge­
neral y peritonitis localizada, es recomendable la exploración,
el lavado, el drenaje, la ostomía desfuncionalizante o el divor­
cio de cabos. En ia peritonitis generalizada con importante
dehiscencia se procederá al desmantelamiento de la sutura, el
divorcio de cabos, el lavado de la cavidad y el drenaje.
BIBLIOGRAFÍA
Berri SM, Fisher JE: Enterocutaneous fístulas. Curr Probl Surg
31:474-566, 1994.
Fernández ER, Cómalo AO, González D, y col: Nuevo enfoque en el
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Karanjia ND, Corder AP. Holdsworth PJ, HealdRJ: Risk of peritonitis
and fatal septicaemia and the need to defunction the low
anastomosis. BrJ Surg 78:196-198, 1991.

815. 802 SECCIÓN VI. ABDOMEN
SÍNDROME DE INTESTINO CORTO
Juan A. De Paula
Definición. El síndrome de intestino corto puede ser defi­
nido como una constelación de alteraciones fisiológicas y
metabólicas como resultado de la insuficiencia intestinal que
sigue a las resecciones extensas del intestino delgado y en la
cual tiene un papel preponderante la malabsorción. La severi­
dad de este síndrome puede oscilar desde una diarrea mínima
o malabsorción subclíníca, hasta la diarrea profusa y malabsor­
ción con dependencia de por vida de la alimentación parenteral
total.
Dado que la gravedad del cuadro depende principalmente
de la magnitud y el tipo de resección intestinal, queda claro
que es de vital importancia que el cirujano general conozca
las consecuencias fisiopatológicas y clínicas de las diferentes
resecciones intestinales.
Epidemiología. No existen datos sobre la verdadera inci­
dencia de este síndrome. En Estados Unidos se ha estimado
que la incidencia de pacientes con síndrome de intestino corto
severo que requieren alimentación parenteral prolongada (lo
cual claramente no incluye a todos los pacientes) está en el
orden de 2 por millón por año. Tampoco se conoce su
prevalencia, aunque se estima que ésta ha aumentado conside­
rablemente en relación con el incremento de la sobrevida, fun­
damentalmente por medio de la alimentación parenteral pro­
longada.
Etiología. Las causas más frecuentes se detallan en la ta­
bla 42-5. Las anomalías congénitas (como la atresia intestinal,
la gastrosquisis, la malrotación con vólvulo del intestino me­
dio y la aganglionosis) representan el 60 % de las causas en la
infancia. La enteritis necrotizante es responsable de un tercio
de los casos en niños. En los adultos, los accidentes vasculares
mesentéricos son, probablemente, la causa más frecuente en
nuestro medio, seguidos por las complicaciones de la cirugía
abdominal, la enteritis actínica, la enfermedad inflamatoria del
intestino y las neoplasias. En países más desarrollados la en­
fermedad de Crohn suele ser la causa más frecuente
(Westergaard y Spady, 1993).
Fisiopatología. Pérdida de superficie absortiva. Las
resecciones de hasta la mitad del intestino delgado, con con­
servación de la válvula ileocecal, no suelen tener consecuen­
cias importantes y son bien toleradas. El síndrome suele pre­
sentarse cuando el intestino delgado remanente es menor de
Tabla 42-5. Causas más frecuentes de síndrome
de intestino corto
En el niño
Enteritis necrotizante
Atresia intestinal
Gastrosquisis
Vólvulo por malrotación del intestino medio
Aganglionosis
En el adulto
Isquemia mesentérica
Enteritis actínica
Cirugía abdominal complicada
Enfermedad de Crohn
Neoplasia
Derivación intestinal para la obesidad mórbida
150 cm, aunque la tolerancia a la resección es variable de un
paciente a otro y depende, como veremos, de distintos facto­
res. Las resecciones masivas no sólo disminuyen la superficie
absortiva, sino que la drástica reducción del tiempo de tránsi­
to puede comprometer ¡a mezcla de nutrientes y secreciones
hasta el punto de reducir la capacidad digestiva intraluminal.
Como ya se mencionó (véase Fisiología), el intestino del­
gado recibe diariamente entre 8 y 9 litros como producto de la
ingesta y de las secreciones digestivas, de los cuales absorbe
unos 7 litros y deja pasar por la válvula ileocecal aproximada­
mente 1,5 litro. El efluente de una yeyunostomía a 50 cm del
ángulo duodenoyeyunal va de 3,2 a 8,3 litros/día, y hace im­
posible mantener un balance hidroelectrolítico sin soporte
parenteral. En un paciente yeyunostomizado se requieren al
menos 100 cm de yeyuno para mantener un balance hidrosalino
positivo por vía oral. A pesar de que normalmente el colon
absorbe menor cantidad de agua y electrólitos que el
yeyunoíleon, su capacidad de compensación de la disfunción
del intestino delgado es muy importante, ya que en condicio­
nes de sobrecarga es capaz de absorber hasta más de 4 litros
de agua y electrólitos por día.
Sitio de ia resección. La capacidad de digestión y absor­
ción suele ser máxima en el intestino delgado superior y dis­
minuye progresivamente hacia el intestino distal. Por lo tanto,
las resecciones del yeyuno comprometen, sobre todo inicial-
mente, la absorción de nutrientes. Sin embargo, la mayoría de
las funciones absortivas del yeyuno pueden ser reemplazadas
por el íleon una vez que éste se adapta a la sobrecarga funcio­
nal que representa la ausencia del primero. Por el contrario, el
yeyuno no puede alcanzar la eficiencia del íleon para recupe­
rar agua y sodio, ni reemplazarlo en sus funciones específicas
de absorber las sales biliares y la vitamina B12.
Las resecciones masivas del íleon (mayores de 1 m) redu­
cen drásticamente la absorción de sales biliares, su recir­
culación enterohepática y la formación intraluminal de micelas,
y comprometen por lo tanto la absorción de grasas y vitami­
nas liposolubles. Los ácidos grasos de cadena larga no absor­
bidos son hidroxilados por las bacterias colónicas y se con­
vierten en un potente estímulo secretor para el epitelio colónico.
Por otra parte, los ácidos grasos malabsorbidos forman jabo­
nes con el calcio de la luz y reducen la absorción de este últi­
mo.
En las resecciones menos extensas, la caída del pool de
sales biliares no es tan severa y el aumento de la síntesis hepá­
tica compensa parcialmente las pérdidas incrementadas. Esto
se traduce en una mayor capacidad de formación de micelas y,
por lo tanto, en una mejor absorción de lípidos. Sin embargo,
la llegada al colon de una mayor cantidad de sales biliares
malabsorbidas en el intestino delgado puede inducir una im­
portante secreción de agua y electrólitos, la cual puede ser
eventualmente el principal componente de la diarrea posre­
sección.
Hipersecreción gástrica. La resección intestinal extensa
va acompañada de hipersecreción gástrica, sobre todo en las
fases iniciales. El aumento de la secreción gástrica no sólo
aumenta la cantidad de fluido vertido en la luz sino que, ade­
más, acidifica el contenido del intestino superior y reduce su
eficiencia digestoabsortiva.
Presencia de la válvula ileocecal. La pérdida de la válvula
aumenta la posibilidad de sobrecrecimiento bacteriano retró­
grado en el intestino delgado remanente. El sobrecrecimiento
bacteriano produce competencia intraluminal por los nutrientes
(consumo de glucosa, aminoácidos, B , etc.), desconjuga­
ción de las sales biliares (lo cual altera la formación micelar),

816. 42. INTESTINO DELGADO 803
reducción de la capacidad de digestión y transporte del epitelio
intestinal e inflamación de la mucosa (con exudación y atrofia
vellositaria), todo lo cual contribuye a acentuar aún más la
deficiencia absortiva del intestino remanente.
Extensión del colon remanente. La resección del colon
aumenta significativamente la gravedad del síndrome, no sólo
por la disminución de la mencionada capacidad absortiva de
agua y electrólitos, sino también porque el colon contribuye a
la recuperación de nutrientes malabsorbidos. Los carbohidratos
no absorbidos en el intestino delgado son metabolizados por
las bacterias colónicas y transformados en ácidos grasos de
cadena corta (principalmente acético, propiónico y butírico),
los cuales son en gran parte absorbidos y utilizados por el hués­
ped como sustratos metabólicos. Por otro lado, parte del
nitrógeno de la luz colónica puede ser absorbido en forma de
amonio y utilizado para la síntesis de aminoácidos no esen­
ciales.
Existencia de enfermedad en el intestino remanente. El
intestino remanente puede estar comprometido por la patolo­
gía que obligó a la resección, como en el caso de la enferme­
dad de Crohn o el dafio actínico o isquémico, lo cual contri­
buirá en mayor o menor medida a la disfunción intestinal re­
sultante.
Enfermedades concomitantes. La presencia de diabetes,
aterosclerosis, insuficiencia cardíaca u otras enfermedades con
repercusión sistémica puede empeorar considerablemente el
comportamiento clínico del intestino corto. Por otra parte, la
insuficiencia intestinal puede verse potenciada si existen otras
alteraciones concomitantes del aparato digestivo, como
resección gástrica, vagotomía, insuficiencia pancreática o
hepatopatía crónica.
Capacidad de adaptación funcional del intestino. A partir
del momento de la resección sobrevienen cambios adaptativos
que tienden a compensar la función perdida. A nivel de la
mucosa, las criptas se hacen más profundas y las vellosidades
más altas. El intestino se dilata y se elonga. Ambos mecanis­
mos aumentan significativamente la superficie absortiva y por
lo tanto la eficiencia intestinal. Los cambios son más eviden­
tes en el íleon que en el yeyuno, y dependen de señales tróficas
neuroendocrinas y de la existencia de nutrientes en la luz in­
testinal.
La adaptación es un proceso clínicamente evidente y ex­
plica la mejoría de los pacientes con el paso del tiempo (se
necesita hasta un año para alcanzarse la máxima adaptación).
La desnutrición secundaria a la malabsorcíón compromete la
capacidad de adaptación.
Presentación clínica. Descontando las características pro­
pias de cualquier postoperatorio y sus eventuales complica­
ciones, la gravedad del cuadro depende fundamentalmente de
la magnitud y el tipo de la resección. Usualmente existen al­
gunos tipos más frecuentes de resecciones: 1) resección ileal
limitada con preservación de la válvula ileocecal; 2) resección
ileal extensa con hemicolectomía derecha, y 3) resección ex­
tensa yeyunoileal con mayor o menor resección del colon. La
diarrea y la malabsorción suelen ser leves o moderadas en el
primer tipo, y llegan a ser muy severas en el tercero, sobre
todo en los pacientes con yeyunostomía alta.
En el período inicial del posoperatorio lo más importante
son las pérdidas hidroelectrolíticas, las cuales deben ser co­
rregidas cuidadosamente por vía parenteral. Luego, cuando se
reanuda la alimentación oral, según la magnitud de la diarrea
y de la malabsorción, el cuadro podrá presentar alteraciones
electrolíticas, desnutrición y deficiencias minerales y/o vita­
mínicas de diferente gravedad. El grado de dependencia de la
alimentación parenteral da una idea cabal de la severidad de
las distintas resecciones de intestino delgado combinadas con
diferentes resecciones del colon (tabla 42-6).
Manejo clínico. En las primeras etapas el paciente debe
ser controlado frecuentemente en su balance hidroelectrolítico.
El volumen del efluente fecal o de la ostomía y su contenido
electrolítico deben ser determinados diariamente, al menos los
primeros días, para ajustar de modo conveniente la reposición
intravenosa. La administración intravenosa de bloqueadores
de la secreción gástrica (ranitídina o inhibidores de la bomba
de protones) suele ser de utilidad para reducir las pérdidas
hidroelectrolíticas.
Cuando se prevé insuficiencia intestinal significativa, ni
bien el paciente esté estable debe iniciarse alimentación
parenteral central. Comenzar la alimentación parenteral una
vez instalada la desnutrición constituye un grave error. La
desnutrición compromete la capacidad digestoabsortiva e in­
terfiere seriamente en el proceso adaptativo, y sumerge al pa­
ciente en una espiral de falla intestinal-desnutrición-falla in­
testinal progresiva-desnutrición progresiva y muerte. La de­
pendencia futura de muchos de estos pacientes de la alimenta­
ción parenteral prolongada hace necesario cuidar al máximo
su lecho vascular venoso, central y periférico, utilizando ra­
cionalmente las vías intravenosas desde el principio del trata­
miento.
La alimentación oral se inicia una vez superado el íleo (o
el riesgo de dehiscencia cuando hay anastomosis intestinales)
con dietas de absorción alta, en forma progresiva, evaluando
permanentemente las pérdidas intestinales. En pacientes con
resección masiva y yeyunostomía alta, algunos autores acon­
sejan infundir en forma continua una solución de dextrosa
isotónica a través de una sonda nasogástrica, para favorecer la
absorción de agua y sodio en el yeyuno. Luego se puede pro­
gresar, utilizando dietas semielementales o peptídicas (carbo­
hidratos simples de baja osmolaridad y fácil absorción,
péptidos, y baja proporción de lípidos ricos en ácidos grasos
de cadena mediana), ya sea administradas por sonda o bebidas
en forma lenta y sostenida para distribuir la carga funcional a
lo largo del día. Es importante recordar que el estímulo de los
nutrientes en la luz intestinal es crucial para favorecer el pro­
ceso adaptativo intestinal.
El manejo clínico en el postoperatorio alejado dependerá
en gran parte del tipo de resección intestinal:
Tabla 42-6. Necesidad aproximada de alimentación parenteral
prolongada en pacientes con síndrome de intestino corto según
la magnitud y el tipo de resección intestinal
Colon Intestino delgado Tiempo de dependencia
remanente de alimentación parenteral
< 30 cm
40-70 cm
>80cm
< 40 cm
40-70 cm
>80cm
< 60 cm
70 cm
80-150 cm
Permanente
6-12 meses
1-6 meses
Permanente
6-12 meses
1-6 meses
Permanente
6-12 meses
1-6 meses
Modificada de Gouttebel, 1986.
Intacto
50%
Sin colon

817. 804 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Resección ileal limitada con preservación del colon (y de
la válvula ileocecal). Cuando la resección ileal es menor de
100 era, el cuadro suele ser dominado por la diarrea secunda­
ria al paso de sales biliares al colon. La colestiramina en dosis
de 2 a 4 g, tres veces por día, suele ser útil para controlar la
diarrea.
En las resecciones más extensas, la esteatorrea por defi­
ciencia de sales biliares es más frecuente. Si se constata
esteatorrea con la dieta regular del paciente, debe reducirse la
ingesta de grasas a 30-40 g/día, suplementando la dieta con
triglicéridos de cadena mediana, los cuales no requieren
solubilización micelar para su absorción. Todos los pacientes
con esteatorrea deben recibir suplementos de calcio, magnesio
y vitaminas liposolubles. La resección ileal obliga a la reposi­
ción parenteral de vitamina B .
Resección ileal extensa con hemicolectomía derecha. A la
esteatorrea secundaria a la deficiencia de ácidos biliares se
agrega la malabsorción de otros nutrientes y la posibilidad de
desequilibrios hidroelectrolíticos por la pérdida de mayor su­
perficie absortiva. El objetivo es lograr un estado de equili­
brio administrando una dieta oral y objetivando las pérdidas
fecales diarias de grasas, agua, electrólitos y eventualmente
energía (estimada a partir de la determinación de grasas,
nitrógeno y carbohidratos fecales).
Los agentes antidiarreicos del tipo de la loperamida o la
codeína suelen ser útiles para el control de la diarrea. Cuando
se sospecha sobrecrecimiento bacteriano del intestino delga­
do (ausencia de válvula ileocecal, dificultad en el tránsito,
existencia de asa ciega, etc.), el uso de antibióticos, como el
metronidazol o las tetraciclinas, puede mejorar claramente el
cuadro intestinal.
Resección extensa del yeyunoíleon con mayor o menor
resección del colon. Suele quedar el duodeno y cantidades
variables de yeyuno. Los pacientes con menos de un metro de
yeyuno no suelen alcanzar un balance nutricional y necesitan
de alimentación parenteral prolongada o de por vida. La gra­
vedad aumenta cuando el colon no se encuentra en continui­
dad o ha sido extensamente resecado (tabla 42-6). La ingesta
oral eleva las pérdidas en forma importante, por lo cual la
realimentación debe ser lenta y progresiva. La alimentación
parenteral realizada en forma cíclica nocturna en el domicilio,
a través de catéteres permanentes, permite mantener a estos
pacientes por años en buen estado general, y muchas veces
con capacidad laboral.
La administración intravenosa de somatostatina o las in­
yecciones subcutáneas de octreótido pueden ser útiles para
reducir las pérdidas hidroelectrolíticas voluminosas. Actual­
mente se está indagando la eficacia clínica de la administra­
ción de factores hormonales o nutrientes con efectos tróficos
conocidos (como, por ejemplo, la hormona de crecimiento o
la glutamina) con el fin de potenciar el fenómeno adaptativo
intestinal (Byrme y col., 1995).
Complicaciones alejadas. Desnutrición caloricoproteica
y déficit de nutrientes. Además de la desnutrición calorico­
proteica, los pacientes pueden presentar deficiencias vitamí­
nicas (sobre todo de vitamina B12 y vitaminas liposolubles) y
de minerales como magnesio, calcio, cinc, selenio, etc., las
cuales contribuyen a agravar el cuadro clínico y metabólico.
Enfermedad ósea. Los pacientes desarrollan osteoporosis
y/u osteomalacia en forma secundaria a la malabsorción cró­
nica de calcio y vitamina D, en combinación con grados varia­
bles de desnutrición proteica.
Litiasis vesicular. La disminución de la secreción de sales
biliares secundaria a su malabsorción aumenta el riesgo de
formación de cálculos biliares de colesterol. En un intento de
evitar esta complicación diferentes grupos propusieron la
colecistectomía profiláctica; sin embargo, se debe tener en
cuenta que la colecistectomía puede, en algunos casos, agra­
var la diarrea.
Litiasis renal. Por diferentes mecanismos, el oxalato de la
dieta es absorbido en exceso a nivel del colon en los pacientes
con síndrome de intestino corto, lo cual produce hiperoxaluria
y litiasis oxálica urinaria. La restricción en la dieta de alimen­
tos ricos en oxalato, el aumento de la diuresis y el suplemento
oral de calcio y de citrato son medidas útiles para reducir la
posibilidad de litiasis oxálica.
Acidosis d-láctica. Si bien es una complicación poco fre­
cuente, es importante reconocerla ya que produce alteraciones
del comportamiento, confusión, nistagmo, oftalmoplejía, ataxia
y acidosis metabólica con brecha aniónica normal (el ácido d-
¡áctico no es medido por la determinación de ácido /-láctico
habitual). El ácido d-láctico (no sintetizado por el huésped) es
producido por una flora colónica anormal secundariamente a
la sobrecarga de carbohidratos malabsorbidos en el intestino
delgado insuficiente. La reducción en la ingesta de carbohi­
dratos refinados, la administración de antibióticos y el suple­
mento de tiamina han sido medidas de utilidad en el tratamiento
de esta complicación (Caldarini y col., 1996).
Cambios hepáticos. Las resecciones intestinales extensas
originan frecuentemente esteatosis hepática sin repercusión
funcional importante. Sin embargo, algunos pacientes, sobre
todo los niños, pueden desarrollar una esteatohepatitis (muy
similar a la hepatitis alcohólica), fibrosis, cirrosis e insuficien­
cia hepática rápidamente progresiva. Los mecanismos no son
bien conocidos, pero podrían estar implicadas la absorción de
sales biliares hepatotóxicas, la absorción de productos bacte­
rianos e inmunocomplejos y la utilización de alimentación
parenteral (aunque esta última parecería ser sólo un factor aso­
ciado a la gravedad de las resecciones más que un factor causal)
(Itoy Shils, 1991).
Procedimientos quirúrgicos. Cirugía sobre el segmento
intestinal remanente. Se han descrito diferentes técnicas orien­
tadas a aumentar el tiempo de tránsito y/o incrementar la su­
perficie mucosa del intestino remanente. Algunas de ellas son
la reversión de un segmento de intestino delgado con la finali­
dad de frenar el tránsito, la construcción de asas recirculantes
y las técnicas de duplicación (Georgeson y col., 1994). La ex­
periencia con este tipo de operaciones es limitada y sus resul­
tados son poco previsibles. Debe tenerse en cuenta que la falla
de estas técnicas puede acarrear no sólo las complicaciones
inherentes a cualquier cirugía intestinal compleja (sobre todo
en el caso de las duplicaciones), sino también la pérdida defi­
nitiva de gran parte del poco intestino remanente, por lo cual
deben ser consideradas procedimientos experimentales apli­
cables sólo a casos muy seleccionados y por cirujanos con pro­
fundo conocimiento del tema.
Trasplante de intestino delgado. El desarrollo de potentes
fármacos inmunosupresores (ciclosporina y FK506) ha impul­
sado en los últimos años la posibilidad de trasplantar con éxi­
to el intestino delgado en pacientes con resecciones masivas
de intestino, atresia intestinal y seudoobstrucción crónica se­
vera. Existen varios tipos de trasplante intestinal: intestino
delgado solo, intestino delgado y parte del colon, e intestino
combinado con hígado (para pacientes con falla hepática con­
comitante).
Si bien el trasplante es actualmente posible, el rechazo del
intestino es una complicación grave, sobre todo por la alta in­
cidencia de complicaciones sépticas. Según las cifras del re-

818. 42. INTESTINO DELGADO 805
gistro internacional de trasplante de intestino delgado, la
sobrevida del trasplantado es de 100 % al año y de 70 % a los
5 años. La sobrevida del intestino trasplantado es del 86 % al
año y del 54 % a los 5 años.
Dada la naturaleza experimental de este trasplante, por el
momento sus indicaciones son el síndrome de intestino extre­
madamente corto en neonatos (menor de 30 cm y sin válvula
ileocecal, en los cuales el pronóstico es especialmente malo
por la progresión del daño hepático), la pérdida de accesos
vasculares en pacientes dependientes de alimentación paren-
teral, las complicaciones sépticas frecuentes de la alimenta­
ción parenteral prolongada, a pesar del apoyo técnico adecua­
do, y el desarrollo de insuficiencia hepática progresiva.
Por su complejidad, su costo y su morbimortalidad, el tras­
plante de intestino sólo debe ser realizado en centros de alta
complejidad y por grupos multidisciplinarios especialmente
entrenados.
BIBLIOGRAFÍA
Byrme TA, Persinger RL, Young LS, et al: A new treatment for patients
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819. Apéndice cecal
Carlos Oampo
Anatomía. Embriológicamente el apéndice cecal es una
continuación del ciego y se origina a partir de su porción
posteromedial, aproximadamente a 2,5 cm por debajo de la
válvula ileocecal.
Las capas del apéndice están constituidas por la mucosa,
la submucosa y la muscular. La mucosa es una continuación
del epitelio colónico, mientras que la capa submucosa contie­
ne abundantes folículos linfoideos. La cantidad de éstos varía
según la edad. Los niños menores de 2 años presentan escasa
cantidad de folículos, pero a partir de esa edad se incrementa
su número gradualmente, hasta un máximo de 200 folículos
entre los 12 y 20 años. Después de los 30 años se produce una
reducción significativa a menos de la mitad, y en personas
mayores de 60 años hay ausencia de folículos linfoideos.
La porción muscular del apéndice comprende una capa
interna y otra externa. La capa interna circular es la continua­
ción de la capa muscular del ciego; la capa externa longitudinal
está formada por la coalescencia de las tres tenias del colon.
Este conocimiento es de utilidad práctica para identificar el
apéndice, ya que su origen se encuentra indefectiblemente
donde finaliza la tenia anterior del colon. El mesentcrio del
apéndice (mesoapéndice) es una continuación de la hoja infe­
rior del mesenterio del intestino delgado y pasa por detrás del
íleon terminal. La arteria apendicular, rama de la arteria ileo-
cólica, atraviesa el borde libre del mesoapéndice (fig. 43-1).
Mientras que la relación de la base del apéndice con la
pared del ciego es constante, la punta puede encontrarse en
diferentes localizaciones (retrocecal, pelviana, preileal, retro-
ileal y subcecal). La posición más frecuente es la retrocecal
(65 %), y en la mayoría de los casos el apéndice es intraperi-
toneal. La segunda ubicación en orden de frecuencia es la
pelviana (30 %), en donde el apéndice se encuentra en el bor­
de de la pelvis o dentro de ésta. En alrededor del 5 % de los
casos la punta del apéndice es extraperitoneal y pasa por de­
trás del colon o del íleon distal. La malrotación o descenso
anómalo del ciego se asocia con localizaciones anormales del
apéndice, el cual puede estar en cualquier lado entre la fosa
ilíaca derecha y el área infraesplénica.
APENDICITIS AGUDA
Definición. La apendicitis aguda es la inflamación aguda
del apéndice cecal, cuyo reconocimiento como entidad clínica
y anatomopatológica se debe a Reginald Fitz (1886). Hasta
entonces, la inflamación localizada en el cuadrante inferior'
derecho del abdomen era considerada una enfermedad del ciego
(tiflitis o peritiflitis).
Epidemiología. La apendicitis aguda es una de las causas
más comunes de cirugía abdominal urgente. No obstante, dado
que no es una enfermedad de denuncia obligatoria, su inci­
dencia exacta aún se desconoce. Se estima que ocurren 1,33
caso de apendicitis aguda cada 1000 habitantes en el hombre
y 0,99 caso cada 1000 habitantes en la mujer. La etapa de ia
vida donde se registra la más alta incidencia es entre los 10 y
20 años, y es poco frecuente en pacientes menores de 2 años y
mayores de 60. Es más común en personas de raza blanca y en
los que tienen una alimentación con poco contenido de celu­
losa.
En los últimos años, se ha informado una reducción en la
tasa de incidencia de apendicitis aguda. La causa de este fenó­
meno no es bien conocida, pero podría deberse al cambio en
la alimentación y al uso masivo de antibióticos. La incorpora­
ción cada vez más frecuente de alimentos ricos en fibras redu­
ciría el riesgo de apendicitis al disminuir la formación de
fecalitos. Por otro lado, la utilización indiscriminada de los
antibióticos, en enfermedades que cursan con dolor abdomi­
nal, permitiría el tratamiento efectivo en algunos pacientes con
apendicitis aguda insospechada.
Fig. 43-1. Esquema anatómico que muestra el apéndice cecal, su irrigación
y sus principales relaciones. I, Ciego; 2, apéndice; i, arteria apendicular;
4, mesoapéndice; 5, íleon; 6, arteria ileobicecoapendiculocólíca.

820. 43. APÉNDICE CECAL 807
Etiopatogenia. La obstrucción luminal es el hecho desen­
cadenante universalmente aceptado de la apendicitis aguda.
Esta obstrucción puede ser consecuencia de factores luminales,
parietales o extraparietales.
Entre las causas luminales se citan los fecalitos, los pará­
sitos, los cuerpos extraños y el bario espeso. La apendicitis
aguda secundaria a un fecalito predomina en la población adulta
y estaría favorecida por una dieta escasa en fibras y rica en
hidratos de carbono. Su formación comienza con el atrapa­
miento de una fibra vegetal en la luz del apéndice, lo cual
estimula la secreción y el depósito de mucus rico en calcio
sobre la fibra vegetal. El fecalito puede alcanzar diámetros de
hasta 1 cm. La obstrucción luminal por parásitos es el resulta­
do de una infestación intestinal, habitualmente por Enterobius
vermicularis o por Ascaris lumbricoides. Si bien la presencia
de un cuerpo extraño o de bario espeso dentro de la luz del
apéndice es de observación poco frecuente, existen publica­
ciones que la avalan como factor etiológico en la apendicitis
aguda.
Los factores parietales patogénicos de la apendicitis agu­
da son la hiperplasia de los folículos linfoideos y losj tumores
del apéndice cecal. La hipefrpIasia de los folículos linfoideos
es el factor más común (60 %) y es más frecuente en personas
jóvenes, en quienes, como ya se ha descripto, la cantidad del
tejido linfoideo submucoso es mayor. Esta hiperplasia puede
ser congénita o secundaria a una enfermedad sistémica (sa­
rampión, mononucleosis, infección viral respiratoria, etc.) o
una enterocolitis bacteriana (Salmonella, Shigella, Yersinia,
Campylobacter). Aproximadamente en el 1 % de las apendicitis
agudas el mecanismo desencadenante son los tumores del cie­
go o del apéndice.
La compresión luminal estrínseca por tumores o metástasis
es una causa poco frecuente de apendicitis. Sin embargo, esta
etiología debe ser considerada, en especial en pacientes ma­
yores de 60 años.
Recientemente se han descripto causas no obstructivas de
apendicitis aguda. El ejemplo más claro es la apendicitis en
enfermos con síndrome de inmunodeficiencia adquirida
(SIDA). En estos casos la infección oportunista por citome-
galovirus (CMV) es muy común y afecta todo el tracto gastro­
intestinal. Aproximadamente el 30 % de las apendicitis agu­
das en pacientes con SIDA son secundarias a esta infección.
Fisiopatología. Los factores principales que intervienen
en el desarrollo de una apendicitis aguda son la hipertensión
endoluminal por aumento de la secreción democa, la falta de
elasticidad de las paredes del apéndice y la exaltación de la
virulencia de los gérmenes habituales en su luz.
A partir de la obstrucción luminal, la secreción continua
de la mucosa del apéndice produce acumulación de mucus en
su luz. Esto, junto con la falta de elasticidad de las paredes del
apéndice, eleva la presión intraluminal con el consiguiente
bloqueo del drenaje linfático. La acumulación de moco y la
estasis del contenido apendicular favorecen el desarrollo bacte­
riano. En esta etapa, el apéndice presenta úlceras mucosas e
importante edema parietal (apendicitis congestiva).
Si el proceso continúa, la presión intraluminal alcanza va­
lores suficientes para bloquear el drenaje venoso, lo cual pro­
duce mayor edema parietal e isquemia del apéndice. Por otro
,)ado, la invasión bacteriana se expande a través de todas las
capas (apendicitis aguda supurativa).
La progresión inflamatoria lleva a la trombosis venosa y
luego al compromiso de la irrigación arterial. En el borde
antimesentérico del apéndice, que es el área de menor irriga­
ción, se producen infartos elipsoidales (apendicitis gangre­
nosa). Finalmente, la secreción permanente de las porciones
viables de la mucosa apendicular produce un aumento mayor
de la presión intraluminal, lo cual provoca la perforación de
las zonas infartadas (apendicitis perforativa). En esta etapa, el
contenido apendicular e intestinal pasa libremente a la cavi­
dad abdominal.
Diagnóstico. Aún hoy, el diagnóstico de la apendicitis agu­
da se basa principalmente en el examen clínico. Los signos y
síntomas típicos de apendicitis aguda están presentes aproxi­
madamente en el 70 al 80 % de los pacientes, y bastan para
establecer el diagnóstico. En los pacientes con signos y sínto­
mas atípicos, el diagnóstico surge de una combinación de da­
tos aportados por la clínica y distintos exámenes complemen­
tarios (laboratorio, radiología, ecografía, etcétera).
Presentación clínica. Los síntomas más frecuentes y ca­
racterísticos de la apendicitis aguda son dolor abdominal, naú-
seas y vómitos. Al comienzo, el enfermo experimenta en for-
ma brusca dolor abdominal difuso, más pronunciado en el
epigastrio o alrededor del ombligo. Habitualmente se presenta
como dolor cólico o continuo pero de moderada intensidad
Este dolor es causado por la distensión del apéndce y se trans­
mite a través del plexo solar como un dolor visceral genuino.
A menudo este cuadro doloroso inicial se acompaña de un es-
tado_nauseso y puede, aunque no siempre, llegar al vomito.
Después de 3 a 4 horas el dolor se traslada a la fosa ilíaca
derecha como un dolor intenso, originado por la irritación del
peritoneo parietal posterior. Esta irritación es producida por el
contacto de la serosa inflamada del apéndice con el peritoneo
parietal anterior, y se transmite por las astas posteriores de la
rnédula como un dolor somático.
Esta secuencia de dolor periumbilical o epigástrico (dolor
visceral), náuseas o vómitos, y dolor focalizado en la fosa ilíaca
derecha (dolor somático) es conocida como cronología de
Murphy y se la encuentra en el 55 % de los casos, aunque
también puede ocurrir en alrededor del 20 % de los pacientes
con otras patologías intraabdominales.
Las náuseas están presenten en 9 de cada 10 enfermos con
apendicitis aguda, mientras que los vómitos ocurren en el 60 %
de los casos. Estos no son intensos ni prolongados y habitual-
mente se producen uno o dos episodios después del dolor
visceral inicial.
I.os signos típicos de apendicitis aguda son el dolor a la
palpación y descompresión y defensa muscular sobre la fosa
ilíaca derecha. Estos signos se presentan cuando el apéndice
inflamado se ubica en posición anterior e indican irritación
peritoneal.
A la palpación, el punto máximo de dolor se percibe a
3,5-5 cm de la espina ilíaca anterosuperior, sobre una línea
imaginaria que la une con el ombligo (signo de McBurney). El
dolor a la descompresión se provoca al retirar en forma brusca
la mano, después de una palpación profunda y sostenida en el
punto de McBurney (signo de Blumberg).La defensa muscu-
lar o resistencia_muscular a la palpación sobre la fosa ilíaca
derecha es proporcional a la severidad del proceso inflamatiorio,
particularmente en personas jóvenes. En las primeras etapas
de la enfermedad, la defensa muscular consiste principalmen-
te en rigidez voluntaria. Cuando el proceso de irritación peri-
toneal progresa, aumenta el espasmo muscular y en gran parte
se vuelve involuntario.
Las variaciones en la posición del apéndice inflamado
modifican los signos físicos típicos. En la apendicitis retrocecal
los signos abdominales anteriormente decriptos son menos
notables y el dolor es más intenso en el flanco derecho. Cuan­
do el apéndice está suspendido en la cavidad pélvica, el dolor

821. 808 SECCIÓN VI. ABDOMEN
solo se puede provocar al relaizar el tacto rectal; en este caso,
la presión digital sobre el lado derecho del fondo de saco de
Douglas provoca dolor en la región suprapúbica. En estas si­
tuaciones también son de utilidad algunos signos localizadores.
El signo del psoas está presente cuando el apéndice se halla en
contacto con el músculo psoas, y es positivo cuando el pacien­
te experimenta dolor frente a la contracción del músculo. Se
lo provoca mediante resistencia a una flexión activa o la ex-
tensión pasiva del miembro inferior. El signo del obturador se
produce cuando el apéndice esta en contacto con el músculo
obturador interno en la pelvis. Es positivo si el paciente refie-
re dolor en el hipogastrio durante el estiramiento del músculo
obturador interno. Se lo provoca mediante la rotación interna
y pasiva del muslo derecho flexionado mientras el paciente
está en posición supina. Por último, el signo de Rovsing con-
siste en el dolor en el flanco derecho y fosa ilíaca derecha provo-
cado por la palpación profunda en el flanco izquierdo y fosa
ilíaca izquierda, y se produce el desplazamiento de gas
desde el lado izquierdo hacia el derecho con la consiguiente
distensión del apéndice inflamado.
Los signos vitales prácticamente no se modifican en la
apendicitis aguda no complicada. Puede haber un aumento en
1 o 2 grados de la temperatura corporal; sin embargo, cifras
mayores de 38°C son de observación infrecuente. Por otro lado,
aun en presencia de una apendicitis avanzada, la temperatura
puede ser normal. La frecuencia cardíaca es normalo está poco
elevada. (done by 007)
Formas clínicas especiales. Los síntomas y signos
descriptos anteriormente corresponden a una presentación clí­
nica típica de apendicitis aguda no complicada. Sin embargo,
muchos casos de apendicitis tienen presentación atípica, ya •
sea por la edad del paciente o por la presencia de trastornos
asociados. En estos casos la sospecha diagnóstica es baja y,
por lo tanto, se eleva la frecuencia de complicaciones evoluti­
vas de la apendicitis aguda.
Apendicitis en infantes y niños. El diagnóstico de apen-
dicitis aguda en infantes y niños es dificil. Esto se debe funda­
mentalmente a la elevada frecuenacia de síntomas atípicos y a
la imposibilidad de realizar un adecuado exámen clínico. El
dolor abdominal es difuso, sin localizaciión ni cronología ca-
racterística de apendicitis. Fiebre, vómitos, irritabilidad y dia­
rrea son los síntomas más frecuentes y están presentes desde
el inicio de la enfermedad. En la exploración física el hallazgo
más común es la distensión abdominal.
La baja incidencia de apendicitis aguda y la presentación
clínica atípica en niños menores de 10 años hacen que el diag­
nosticó no se sospeche inicialmente. Este retraso es responsa­
ble de láalta incidencia (50 a 80 %) de perforación apendicular
en esta etapa de la vida.
Apendicitis en ancianos. Al igual que en los infantes y ni­
ños. la incidencia de perforación apendicular en pacientes
mayores de 60 años es alta, y oscila entre 40 y 90 %. La expli­
cación de este fenómeno no sólo se debe al retraso en el diag­
nóstico y a condiciones locales en el apéndice de los ancianos
¡ alteración de la irrigación sanguínea y debilidad de la pared
del apéndice), sino también a una demora en la consulta por
parte de los pacientes. Los síntomas clásicos de dolor abdomi­
nal. anorexia y vómitos están presentes en los ancianos pero
sonde menor intensidad que en personas jóvenes. La localiza­
ción del doior en la fosa ilíaca derecha ocurre en etapas más
tardías de la enfermedad. Los datos al examen físico pueden
ser mínimos o estar ausentes. La distensión abdominal y la
defensa muscular leve son los signos más frecuentes.
Apendicitis durante el embarazo. La apendicitis aguda es
la patología abdominal aguda que con mayor frecuencia re­
quiere tratamiento quirúrgico durante el embarazo (1:1500).
El diagnóstico no ofrece dificultad en los dos primeros tri­
mestres del embarazo, ya que la presentación clínica es simi­
lar a la mencionada en la población general. Por el contrario,
en el último trimestre el cuadro clínico es atípico y, además,
una serie de síntomas propios del embarazo pueden simular
una apendicitis. El progresivo agrandamiento del útero hace
que el ciego se desplace en sentido lateral y, por consiguiente,
la punta del apéndice sufre una rotación en sentido antihorario
(fig. 43-2). Esto explica las variaciones en la localización del
dolor según progrese el embarazo. En el primero y segundo
trimestre el dolor se localiza en la fosa ilíaca derecha, mien­
tras que en el último trimestre puede ubicarse en el flanco o el
hipocondrio derecho. Los síntomas asociados a irritación
peritoneal están disminuidos o ausentes, debido a que la laxi­
tud de los músculos abdominales y el agrandamiento del útero
alejan el apéndice de la pared abdominal anterior. Además, las
náuseas, los vómitos, el malestar abdominal o los síntomas de
infección urinaria son trastornos frecuentes en el embarazo
¡normal y pueden confundir o enmascarar los síntomas de
apendicitis aguda.
El pronóstico materno y fetal es bueno cuando la enferme­
dad está limitada al apéndice, pero cuando ocurre perforación
la mortalidad fetal se eleva significativamente, con cifras que
oscilan entre 10 y 35 %.
Apendicitis en pacientes inmunodeprimidos. El diagnósti­
co de apendicitis aguda en estos pacientes es difícil, no sólo
por la preentación atípica, sino también por las enfermedada-
des asociadas a la inmunodepresión que tienen un cuadro clí-
nico semejante al de la apendicitis. El dolor abdominal es di-
Fig. 43-2. Cambios en la posición del apéndice durante el embarazo. Se
observa su ascenso y una rotación de su punta en sentido antihorario.

822. 43. APÉNDICE CECAL 809
fuso, de intensidad moderada y no muestra la secuencia
cronológica típica. Las infecciones oportunistas del aparato
digestivo, especialmente las secundarias a citomegalovirus, son
frecuentes en este tipo de pacientes y pueden darsíntomas y
signos similares a los de la apendicitis aguda.
Exámenes complementarios. Laboratorio. Las determi­
naciones de laboratorio más utilizadas en el diagnóstico de
apendicitis aguda son el recuento de glóbulos blancos y su
fórmula. Aproximadamente 70 % de los pacientes con
apendicits presentan leucocitosis superior a 10.000/mm3 y una
derivación a la izquierda de su fórmula. Sin embargo, el re­
cuento leucocitario es normal en un número importante de
pacientes con apendicitis aguda (30 %),_aún en presencia de
apendicitis perforada; además, la leucocitosis está presente en
25-75 % de pacientes con otras causas de dolor en la fosa ilíaca
derecha. En conclusión, a pesar de su elevada sensibilidad, su
utilidad en la práctica diaria es limitada a causa de su escasa
especificidad. Cuando existe una discordancia entre el recuento
de glóbulos blancos y los hallazgos clínicos, son éstos los que
deben ser tenidos en cuenta en el diagnóstico de apendicitis
aguda. El único valor de un recuento leucocitario normal es
que refuerza la decisión de observar, en lugar de operar inme­
diatamente, a un paciente con signos clínicos equívocos de
apendicitis aguda.
Es frecuente la determinación de análisis de orina en pa­
cientes con sospecha de apendicitis. No obstante, la identifi­
cación de un número significativo de microorganismos en el
sedimento urinario, aunque indica la presencia de infección
urinaria, no descarta un diagnóstico de apendicitis aguda.
Radiografía convencional. Si bien no hay ningún signo
radiológico patognomónico de apendicitis aguda, la radiogra-
fía simple de abdomen ha sido uno de los exámenes más utili­
zados en pacientes con sospecha de apendicitis aguda. Varios
signos rediológicos han sido descriptos: gas o fecalito en el
apéndice; nivel líquido o dilatación del íleon terminal, ciego o
colon ascendente; deformidad, edema u obliteración del cie-
go; borramiento de la sombra del psoas; gas en el retroperitoneo
o libre intraabdominal, y escoliosis de la columna dorsal. Nin-
guno de estos signos son específicos de apendicitis aguda y
pueden ser encontrados en pacientes con otras causas de dolor
en la fosa ilíaca derecha y en sujetos normales. Por estas razo­
nes, en pacientes con diagnóstico clínico presuntivo de apen­
dicitis aguda no complicada, no es aconsejable el uso sistemá­
tico de la radiografía simple de abdomen.
Colon por enema. El uso del colon por enema en la apen­
dicitis aguda se basa en el hecho de que un apéndice normal
puede ser rellenado con bario, mientras que un apéndice obs­
truido como consecuencia del proceso inflamatorio no permi-
te el pasaje de la sustanciade contraste. Sin embargo, ambas
premisas son cuestionables. En primer lugar, aproximadamente
10 a 20 % de los apéndices normales no se rellenan con bario.
En segundo lugar, el proceso inflamatorio puede estar locali-
zado en un sector del apéndice y, por lo tanto, puede haber
relleno parcial o total con bario en un apéndice inflamado. Se
han descripto también signos indirectos de apendicitis en el
colon por enema, como defecto extrínseco en la pared del cie­
go y su irritabilidad. Aunque se publicaron altos índices de
sensibilidad y especificidad del colon por enema en el diag­
nóstico de apendicitis aguda, los problemas técnicos (incomo­
didad, consumo de tiempo, exposición a radiaciones) limitan
su uso a casos seleccionados.
Ecografía. partir de su introducción en 1986, la ecografía
apendicular ha sido cada vez más empleada en la evaluación
de pacientes con sospecha de apendicitis aguda. Este método
puede confirmar o excluir el diagnóstico e identificar sus com-
plicaciones evolutivas (peritonitis, absceso) con cifras de sen­
sibilidad y especificidad aceptables. Además, en ausencia de
apendicitis aguda, ocasionalmente se puede establecer duran­
te el examen un diagnóstico alternativo.
Un examen ecográfico es de utilidad diagnóstica cuando
el músculo psoas 'y los vasos ilíacos externos son perfecta-.
mente identificados(fig. 43-3) y la compresión del ciego e
íleon terminal con el transductor permite evaluar la región
retrocecal. Aproximadamente en 3 a 11 % de los pacientes
estas condiciones no existen y el estudio no se puede realizar
por defectos técnicos. El apéndice aparece como una estructu­
ra intestinal en saco ciego, que se origina en la porción infe­
rior del ciego. Enel plano transversal la submucosa se identi-
fica como un anillo ecogénico, rodeado de una capa externa
hipoecogénica, que representa la túnica muscular (fig. 43-4).
Además de identificar el apéndice, se debe investigar la inte­
gridad de la línea ecogénica de la submucosa y la presencia de
fecalitos y de colecciones periapendiculares.
Fig. 43-3. Corte ecográfico transversal normal sobre la fosa ilíaca derecha.
RA, Recto anterior; C, ciego; P, psoas; AI, arteria ilíaca interna; VI, vena
ilíaca interna.

823. 810 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 43-4. Corte ecográfico transversal de un apéndice inflamado. Se ob­
servan las tres capas del apéndice, desde adentro hacia afuera: la mucosa
(1), la submucosa (2) y la muscular (3).
vencional y si es necesario en mujeres jóvenes, se completa el
examen con ecografía transvaginal. La ccografía tiene exce-
lente sensibilidad y especificidad en el diagnóstico de patolo­
gías que se presentan con signos y síntomas similares a la
apendicitis aguda. Entre las desventajas principales de la
ecografía se incluyen el hecho de que en un porcentaje va­
riable de pacientes el estudio es técnicamente insatisfactorio
(pacientes obesos, distendidos, etc.) y que para un examen
adecuado se necesitan equipos modernos y personal experi­
mentado las 24 horas del día.
Tomografía axial computada (TC). Los signos tomográ-
ficos de apendicitis aguda son la presencia de un apéndice
engrosado (mayor a 6 mm), con signos inflamatorios
periapendiculares. y/o la detección de flemón o absceso
pericecal asociado a un fecalito calcificado. La presencia de
cambios inflamatorios pericecales (flemón o absceso) sin la
visualización de un apéndice anormal es altamente sugestiva
pero no diagnóstica de apendicitis aguda. La TC es muy exac­
ta para detectar complicaciones de la apendicitis aguda, como
flemón o absceso periapendicular, obstrucción intestinal, abs­
ceso hepático o trombosis mesentérica. Hay pocos estudios
prospectivos que evalúan la utilidad de la tomografía compu­
tada en el manejo clínico de los pacientes con apendicitis. Sin
embargo, su uso es imprescindible para diferenciar entre flemón
o absceso en pacientes que se presentan inicialmente con masa
palpable en la fosa ilíaca derecha.
Laparoscopia. La introducción de fuentes de luz fibroen-
doscópicas ha ampliado las indicaciones de la laparoscopia en
el diagnóstico y tratamiento de distintas enfermedades intra-
Fig. 43-5. Corte ecográfieo longitudinal de un apéndice inflamado. Se ob­
serva el apéndice aumentado de tamaño (más de 7 mm) en toda su exten­
sión (A).
Un apéndice que mide 6 mm o menos en su diámetro
anteroposterior es ecográficamente un apéndice normal, lo cual
excluye el diagnóstico de apendicitis aguda. Es importante ver
toda la extensión del apéndice ya que el proceso inflamatorio
puede estar localizado sólo en un sector de aquél.
La eficacia diagnóstica de la ecografía en la apendicitis
aguda ha sido probada en varios estudios prospectivos. La sen­
sibilidad actual del método es del 84 al 96 % y la especificidad
del 94 al 98 %.
Cuando se excluye ecográficamente la apendicitis aguda,
se debe tratar de establecer en el mismo examen un diagnósti­
co alternativo. Se examina todo el abdomen con ecografía con-
fecalito significa un estudio positivo, independientemente del
tamaño del apéndice. La visualización de una solución de con­
tinuidad en Sa línea ecogénica de la mucosa representa necrosis
y perforación inminente. En caso de apendicitis perforada se
puede observar una colección líquida periapendicular o líqui­
do libre intraabdominal.
La demostración de un apéndice no compresible, de 7 mm
o más en el diámetro anteroposterior, es el criterio diagnóstico
más importante de apendicitis (fig. 43-5). La presencia de un

824. 43. APÉNDICE CECAL 811
Tabla 43-1. Enfermedades más comunes en el diagnóstico
diferencial de la apendicitis aguda
Apéndice
Tumores
Mucocele
Colon
Cáncer
Diverticulitis
Enfermedad de Crohn
Obstrucción intestinal
Tiflitis (leucémica, amebiana)
Aparato biliar
Colecistitis
Intestino delgado
Adenitis
Ulcera duodenal aguda
Ulcera duodenal perforada
Gastroenteritis
Obstrucción intestinal
Tuberculosis
Invaginación intestinal
Enfermedad de Crohn
Tracto urinario
Cólico renal
Pielonefritis
Utero-ovario
Enfermedad inflamatoria
pélvica
Embarazo ectópico
Ruptura de quiste ovárico,
folículo o cuerpo lúteo
Salpingitis
Abscesos tuboováricos
Otros
Epididimitis aguda
Infección por CMV
Cetoacidosis diabética
Pancreatitis
Infección parasitaria
Neumonía basal
Pleuritis
Absceso del psoas
La gastroenteritis viral es una infección autolimitada, que
se caracteriza por diarrea líquida abundante, náuseas y vómi-
tos. Los cólicos abdominales preceden a las evacuaciones lí­
quidas; y en la exploración física, el abdomen se relaja entre
los cólicos y no hay signos de localizacion del dolor. La adenitis
mesentérica es la enfermedad que con mayor frecuencia se
confunde con la apendicitis aguda en los niños. Habitualmen-
te hay antecedentes de infección reciente de las vías aéreas
respiratorias. El dolor abdominal es más difuso, y a menudo
los pacientes se quejan de otros síntomas de infección viral,
como cefaleas, mialgias y fotofobia. La ecografía puede ayu­
dar a establecer el diagnóstico al visualizar adenopatías au­
mentadas de tamaño en la fosa ilíaca derecha. La invaginación
intestinal o intususcepción, a diferencia de la apendicitis agu­
da, predomina en niños menores de 2 años. El cuadro clínico
se caracteriza por dolores cólicos de aparición brusca. Entre
los ataques de dolores cólicos el paciente parece estar bien, y
al cabo de varias horas suele expulsar heces sanguinolentas y
con moco. Al examen físico se puede palpar una tumoración
en forma de "salchicha" en la fosa ilíaca derecha. El diagnós­
tico de intususcepción se puede establecer claramente mediante
abdominales, La principal ventaja de la laparoscopía en el diag-
nóstico de la apendicitis aguda es su capacidad para visualizar
directamente el apéndice. EL criterio diagnóstico es la identifi-
cación de un apéndice inflamado o la presencia de signos de
inflamación en la fosa ilíaca derecha sin patología intraabdo-
minal concomitante. La apendicitis aguda se excluye cuando
se identifica un apéndice normall o se ve otra patología abdo-
minal que justifique el cuadro clínico. (done by 007)
Son contraindicaciones relativas de laparoscopia la pre­
sencia de incisiones previas, la obesidad y la distensión abdo-
minal. Por fallas técnicas o variantes anatómicas, aproxima-
damente en 15 % de los pacientes no se puede visualizar el
apéndice. La sensibilidad diagnóstica oscila entre 70 y 100 %,
con una especificidad de 73 a 95 %. El error más frecuente es
considerar normal un apéndice inflamado (falso negativo), lo
cual ocurre cuando no se examina el apéndice en toda su ex­
tensión. El uso de la laparoscopia ha reducido el porcentaje de
apendicectomías negativas en mujeres jóvenes a cifras infe­
riores al 5 %, lo cual se debe fundamentalmente a la capaci­
dad del método para diagnosticar patologías ginecológicas de
síntomas similares a los de la apendicitis aguda. Otra ventaja
de la laparoscopia en manos experimentadas es la posibilidad
de extraer el apéndice por esta vía después de efectuar el diag­
nóstico.
La principal desventaja de la laparoscopia es su invasividad,
la necesidad de anestesia general y sus eventuales complica­
ciones. La mayoría de éstas son menores, aunque se han pu­
blicado casos de lesiones vasculares e intestinales graves.
Evaluación diagnóstica. En conclusión, aproximadamen­
te 70 % de los pacientes con apendicitis aguda tienen una pre­
sentación típica y los hallazgos clínicos son suficientes para
establecer el diagnóstico. En el resto de los pacientes, los sín­
tomas y signos son atípicos o inespecíficos, ya sea por la edad,
e! sexo o trastornos asociados. Esto dificulta el diagnóstico
clínico, con el consiguiente aumento de apendicectomías ne-
gativas o apendicectomías tardías.. La radiografía convencio-
nal y los exámenes de laboratorio carecen de exactitud y no
deberían usarse en forma sistemática con fines diagnósticos.
La tomografía axial computada no tiene buena sensibilidad en
estadios tempranos de la enfermedad, auqnue está especial-
mente indicada para diferenia entre flemón y absceso en
pacientes que se presentan con masa palpable en la fosa ilíaca
derecha. Elcolon por enema, dada las dificultades técnicas y
la exposición a radiaciones, no puede ser usado en forma sis­
temática. Por último, la ecografía y la laparoscopia tienen ex­
celentes cifras de sensibilidad y especificidad, y son capaces
de reducir el porcentaje de laparotomías negativas a cifras me­
nores del 5 %, sin elevar la cifra de apendicectomías tardías.
La elección de uno u otro método depende de preferencias
personales y de su disponibilidad. En la figura 43-6 se propo­
ne un algoritmo diagnóstico para la apendicitis aguda no com­
plicada.
Diagnostico diferencial. Prácticamente todas las patolo­
gías que cursan con dolor abdominal pueden confundirse o
dar síntomas similares a los de la apendicitis aguda. En algu­
nos casos el diagnóstico diferencial surge fácilmente; en otros,
por el contrario, el diagnóstico definitivo sólo se puede esta­
blecer mediante los hallazgos intraoperatorios y la anatomía
patológica. En la tabla 43-1 se detallan, separadas por órga­
nos, las enfermedades más comunes que se deben considerar
en el diagnóstico diferencial de una probable apendicitis.
En infantes y niños las patologías que se deben diferenciar
de la apendicitis aguda son la gastroenteritis, adenitis mesen-
térica, invaginación intestinal y neumonía basal.
Fig. 43-6. Algoritmo para el diagnóstico de apendicitis aguda no compli­
cada.

825. 812 SECCIÓN VI. ABDOMEN
ecografía abdominal. La neumonía basal en niños, al producir
irritación diafragmática, se puede expresar con dolor abdomi­
nal y ser confundida con apendicitis aguda.
El porcentaje más alto de apendicectomías negativas ocu­
rre en mujeres jóvenes, con cifras que oscilan entre 32 y 45 %.
Las enfermedades ginecológicas que se diagnostican errónea­
mente como apendicitis aguda son, en orden decreciente de
frecuencia, enfermedad inflamatoria pélvica, folículo ovárico
roto, salpingitis aguda, endometriosis y embarazo ectópico roto.
La enfermedad inflamatoria pélvica se caracteriza por una
mayor duración de los síntomas, generalmente 2 a 3 días, a
diferencia de la apendicitis aguda en que aquéllos duran en
promedio 17 horas. Los síntomas gastrointestinales son poco
frecuentes y el dolor abdominal es más difuso, con predomi­
nio en ambas fosas ilíacas. Al examen físico no se encuentra
la defensa muscular característica de la apendicitis, pero suele
haber un exquisito dolor a la descompresión. Al tacto vaginal,
la movilización del cuello uterino produce dolor de intensidad
variable. La ruptura de un folículo ovárico puede dar lugar a
un dolor abdominal bajo de aparición brusca, en el medio del
ciclo menstrual. Por esto último también se lo denomina
síndrome del mittelschmerz. La leucocitosis y la fiebre son
leves o están ausentes, y el dolor desaparece espontáneamente
en pocas horas. La salpingitis aguda comienza en el abdomen
inferior, con temperatura superior a 38°C, y los vómitos y la
anorexia son infrecuentes. Al examen físico se comprueba
hipersensibilidad en ambas fosas ilíacas, sin rigidez muscular.
La endometriosis se debe sospechar en pacientes con dolores
recurrentes en cada ciclo menstrual. El embarazo ectópico se
sospecha en una mujer con dolor abdominal inferior de co­
mienzo brusco, cuadros de hipotensión, atraso menstrual y flujo
vaginal pardo. El diagnóstico se confirma en la mayoría de los
casos con el examen ecográfico y la determinación de la
subunidad beta de la gonadotrofina coriónica. En hombres jó­
venes las enfermedades que pueden confundirse con apendicitis
aguda son: enteritis regional, diverticulitis de Meckel, cólico
renal, torsión testicular y epididimitis aguda.
La enteritis regional o enfermedad de Crohn se caracteri­
za por dolores cólicos frecuentes y diarrea, y ausencia de vó­
mitos y anorexia. El cuadro clínico de la diverticulitis de Meckel
puede ser indistinguible del de una apendicitis aguda. La pre­
sencia de síntomas asociados de obstrucción del intestino del­
gado y la localización más difusa del dolor orientan el diag­
nóstico de este cuadro. Los cálculos renales o ureterales pro­
ducen dolor severo, con propagación posterior o al testículo.
Habitualmente no se acompaña de fiebre ni de taquicardia. La
torsión testicular y la epididimitis aguda son fácilmente
diagnosticables mediante el examen de los genitales externos.
En el diagnóstico diferencial del adulto se deben conside­
rar múltiples patologías abdominales agudas, tales como
colecistitis, pancreatitis, diverticulitis, úlcera duodenal aguda
o perforada, etcétera.
Historia natural y complicaciones evolutivas. A partir
de la perforación apendicular se producen las denominadas
complicaciones evolutivas de la apendicitis aguda, las cuales
comprenden el flemón y absceso apendiculares, la peritonitis
apendicular y la trombosis del eje venoso mesentérico portal
o pileflebitis.
La frecuencia de perforación apendicular está directamen­
te relacionada con el retraso diagnóstico y, por ende, con la
falta de tratamiento oportuno. Este retraso puede ser respon­
sabilidad del paciente, que no concurre inmediatamente a la
consulta después de los primeros síntomas, o del médico, quien
no realiza un adecuado diagnóstico o no indica rápidamente el
tratamiento quirúrgico una vez que el paciente ha consultado.
La incidencia global de perforación apendicular es de 10 a
32 %; sin embargo, esta cifra varía según se considere la edad
y los trastornos asociados (véase Formas clínicas especiales).
Después de la perforación se produce el pasaje del conte­
nido apendicular hacia la cavidad peritoneal. En la mayoría de
los casos la obstrucción, que originó la apendicitis aguda, im­
pide el pasaje del contenido del ciego hacia el peritoneo. En
estos pacientes el proceso inflamatorio se focaliza en la re­
gión periapendicular al bloquearse la infección entre el epiplón,
colon, asas intestinales y pared abdominal. Esto constituye el
flemón apendicular, que contiene mínima cantidad de pus. Si
el proceso avanza, se forma una cavidad de pus bien delimita­
da, es decir, un absceso apendicular. Cuando este mecanismo
defensivo falla, se produce una peritonitis difusa; en esta eta­
pa la infección se extiende desde la fosa ilíaca derecha hacia
la cavidad abdominal y los dos sitios especialmente afectados
son el fondo de saco de Douglas y el espacio subfrénico dere­
cho. La pileflebitis es una complicación infrecuente pero gra­
ve de la perforación apendicular.
Los diagnósticos de flemón y absceso apendicular surgen
claramente en el paciente con antecedentes de cuadro clínico
compatible con apendicitis, que luego de varios días de evolu­
ción se presenta con una masa palpable en la fosa ilíaca dere­
cha. En el examen físico se palpa una tumoración dolorosa, de
límites mal definidos; sin embargo, no hay evidencias de
peritonitis generalizada, ya que el resto del abdomen no pre­
senta dolor a la palpación. Clínicamente este proceso se deno­
mina plastrón apendicular. Es importante diferenciar si la masa
o plastrón apendicular que se palpa corresponde a un flemón o
a un absceso. La nomografía computada es el método por imá­
genes de elección para hacer la distinción entre estas dos enti­
dades. El flemón se observa como masa inflamatoria sólida
(> 20 UH en la tomografía), sin gas extraluminal y cuyo con­
tenido líquido se halla dentro de las asas intestinales. El abs­
ceso se identifica en la tomografía como una estructura
hipodensa, de heterogenicidad variable, con o sin burbujas de
gas, y un patrón líquido dominante, que corresponde a pus. El
diagnóstico de peritonitis difusa surge de los hallazgos clíni­
cos. El dolor abdominal se extiende a todo el abdomen y son
frecuentes las náuseas y vómitos. Al examen físico se com­
prueba contractura o defensa muscular involuntaria en todo el
abdomen, y la temperatura corporal alcanza cifras mayores de
39°C. En la radiografía simple de abdomen se observan los
signos clásicos de obstrucción intestinal por infección intra-
abdominal, y el recuento de glóbulos blancos puede alcanzar
cifras superiores a 15.000 mm3. La pileflebitis se caracteriza
por fiebre elevada (39 a 40°C), escalofríos e ictericia. La tomo-
grafía computada y la ecografía permiten establecer el diag­
nóstico al identificar la trombosis venosa.
Tratamiento. Sobre la base del cuadro clínico y los exá­
menes complementarios, el cirujano puede distinguir las si­
guientes entidades: 1) apendicitis aguda no complicada, 2)
plastrón apendicular (flemón o absceso), y 3) peritonitis apen­
dicular.
Apendicitis aguda no complicada. Una vez realizado el
diagnóstico preoperatorio de apendicitis aguda no complica­
da, se debe proceder a la apendicectomía sin demoras.
Los pacientes con apendicitis aguda no complicada no re­
quieren de una preparación especial. Se efectúa un estudio
prequirúrgico mínimo, que consiste en radiografía de tórax,
electrocardiograma y valoración cardiológica, y análisis de
laboratorio (hematócrito, urea, glucemia y recuento de glóbu­
los blancos).

826. 43. APÉNDICE CECAL 813
El tratamiento antibiótico no está indicado en la apendicitis
aguda no complicada. Sin embargo, se debe realizar profilaxis,
la cual se basa en una sola dosis de antibióticos una hora antes
de la cirugía. Si los hallazgos operatorios muestran infección
fuera de los límites del apéndice, se instaura tratamiento
antibiótico en el postoperatorio.
Apendicectomía
En la actualidad, la resección del apéndice se puede hacer
por vía abierta (o convencional) o por vía laparoscópica. Cual­
quiera que sea la vía utilizada, los pasos de la apendicectomía
son similares y consisten en: 1) ligadura y sección del meso-
apéndice, que incluye la arteria apendicular; 2) sección del
apéndice e invaginación del muñón apendicular (fig. 43-7).
En determinadas situaciones, ya sea por condiciones loca­
les o por dificultades técnicas de la vía laparoscópica, es im­
posible realizar la jareta invaginante y, por lo tanto, el muñón
ligado queda libre en la cavidad peritoneal, lo cual no deter­
mina mayores consecuencias, En los casos en que se identifi­
ca la base del apéndice, pero la punta está adherida y no es
posible aislarla con facilidad, se puede hacer una apendicecto­
mía retrógrada. Con esta técnica se secciona primero la base
del apéndice y luego se liga el mesoapéndice avanzando des­
de la base hacia la punta. Una vez finalizada la apendicectomía,
si la inflamación está limitada al apéndice, no es necesario
drenar la cavidad abdominal.
Flemón y absceso apendicular. Entre el 2 y el 7 % de los
pacientes con apendicitis aguda desarrollan flemoneso absce-
sos como resultado de la perforación apendicular. El tratamien­
to del plastrón apendicular fue controvertido durante años:
mientras algunos propugnaban un tratamiento quirúrgico agre­
sivo, otros indicaban tratamiento médico conservador a
ultranza. Esta discusión fue el resultado de la dificultad para
diferenciar con parámetros exclusivamente clínicos el absce­
so del flemón apendicular. La correcta identificación por
tomografía computada del flemón o del absceso, en pacientes
con plastrón apendicular, ha establecido guías precisas para
su tratamiento.
Los flemones son patrimonio del tratamiento médico, el
cual consiste en administrar antibióticos de amplio espectro y
suspender la alimentación por vía oral. El porcentaje de éxito
es superior al 90 %. La cirugía se reserva para los pacientes en
quienes falla el tratamiento médico o en los que tienen com-
plicaciones secundarias, tales como obstrucción intestinal o
supuración secundaria.
El absceso apendicular se trata en la actualidad mediante
drenaie percutáneo, ya sea con punción-aspiración simple o
colocación de catéter, guiado por ecografía o tomografia. El
porcentaje de éxito oscila entre el 85 y el 90 %. El drenaje
quirúrgico está indicado cuando falla el drenaje percutáneo y
en los pacientes con abscesos múltiples o mal delimitados.
No se aconseja la apendicectomía diferida después del tra­
tamiento médico del flemón o del drenaje percutáneo del abs­
ceso apendicular. Esta afirmación está sustentada en los si­
guientes hechos: a) la mayoría de los pacientes después del
drenaje percutáneo permanecen asintomáticos; b) es habitual
que en la apendicectomía diferida no se encuentren restos del
apéndice, y c) se han comunicado cifras altas (20 9c\ de
morbilidad luego de las apendicectomías diferidas.
Peritonitis apendicular. El 6 % de las apendicitis agudas
desarrollan una peritonitis apendicular. El tratamiento no di­
fiere de otras formas de peritonitis, y será descripto en el capí­
tulo correspondiente.
Pronóstico. La presencia de perforación apendicular es el
factor más importante en el pronóstico de los pacientes con
apendicitis aguda.
Fig. 43-7. Apendicectomía. A, Ligadura del mesoapéndice; B, sección del apéndice; C, jareta invaginante del muñón apendicular remanente.
Morbilidad. En apendicitis no complicadas la morbilidad
oscila entre 0 y 3 %. Por el contrario, en pacientes con perfo-
ración apendicular esta cifra se eleva al 47 %. Las complica-
ciones más frecuentes de la apendicectomía son: infección de
la herida, abscesos intraabdominales, fístula cecal, evisce-
ración, eventración y obstrucción intestinal.
La infección de los planos supraaponeuroticos de la herida
quirúrgica es la complicación más frecuente luego de la apen-
dicectomía, y se manifiesta por dolor y edema moderado sobre
aquélla. El tratamiento consiste en la apertura amplia y el lava­
do local profuso del plano cutáneo y subcutáneo de la herida.
La mayoría de los abscesos intraabdominales postopera-

827. 814 SECCIÓN VI. ABDOMEN
torios son secundarios a peritonitis apendicular. El cuadro clí­
nico se caracteriza por dolor abdominal, fiebre persistente y
anorexia, a partir del 1- día de la apendicectomía. El diagnós­
tico clínico se confirma con ecografía o tomografía, y el trata­
miento inicial consiste en el drenaje percutáneo.
La fístula cecal puede estar originada por un cuerpo extra­
ño retenido, absceso pericecal, erosión de la pared del ciego
por el drenaje, enteritis regional o necrosis del muñón
apendicular. Si el trayecto fistuloso permanece permeable, la
mayoría de las fístulas cecales curan en forma espontánea. La
persistencia de la fístula cecal, a pesar del tratamiento médi­
co, puede estar relacionada con una o varias situaciones: cuer­
po extraño retenido, obstrucción intestinal distal a la fístula o
mucosa intestinal en contacto con la piel. En estos casos el
cierre de la fístula requiere resolución quirúrgica.
La evisceración de la herida está relacionada en la mayo­
ría de los casos con incisiones verticales y heridas infectadas.
Las dos complicaciones tardías más frecuentes post-
apendicectomía son la obstrucción intestinal por bridas y la
eventración.
Mortalidad. Además de la perforación apendicular, la edad
y los trastornos clínicos asociados son los factores más impor­
tantes que influyen en la mortalidad por apendicitis aguda. La
tasa de mortalidad global por apendicitis aguda no perforada
es de 0,1 %; por el contrario, cuando existe perforación
apendicular esta cifra se eleva a 3 %, es decir 30 veces más.
La cifra de mortalidad más alta por apendicitis aguda perfora­
da (15 %) se registra en pacientes mayores de 60 años. La
principal causa de muerte en estos casos es la sepsis persisten­
te incontrolada, secundaria en la mayoría de los casos a absce­
sos intraabdominales no detectados o insuficientemente
drenados.
Conducta intraoperatoria ante el error diagnóstico. De­
bido a la gran variedad de patologías que simulan una apen­
dicitis, el hallazgo inesperado de un apéndice macroscópica­
mente normal obliga a una exploración abdominal completa.
La primera maniobra es obtener una muestra de cualquier lí­
quido peritoneal para cultivo y análisis bioquímico. Luego, se
examina la pared del ciego y del colon para descartar enfer­
medad neoplásica que simula una apendicitis aguda. A conti­
nuación se investiga el intestino delgado en forma retrógrada
para descartar enteritis regional o divertículo de Meckel com­
plicado. Si se encuentran ganglios linfáticos mesentéricos
hipertrofiados, se debe tomar una muestra para cultivo y ana­
tomía patológica. En las mujeres, debido a las numerosas pa­
tologías ginecológicas que simulan una apendicitis, es impres­
cindible examinarlos genitales internos. Por último, si se cons­
tata líquido bilioso o flemático, se debe efectuar una incisión
adecuada y examinar los órganos supramesocolónicos (estó­
mago, duodeno, vesícula, etcétera.).
En pacientes en los cuales se identifica una patología ab­
dominal que justifique el cuadro clínico preoperatorio, se debe
dejar el apéndice in situ. Sin embargo, dejar el apéndice in situ
en pacientes sin otra patología intraabdominal es controverti­
do, ya que hay argumentos de fuerza que justifican la
apendicectomía en estos casos. En efecto, se ha demostrado
que la sensibilidad del examen macroscópico del cirujano para
diagnosticar apéndices normales es de sólo 55 %, debido a los
falsos negativos del apéndice con inflamación limitada a la
mucosa; por otro lado, una incisión en la fosa ilíaca derecha
en un paciente sin apendicectomía puede prestarse a confusio­
nes diagnósticas futuras. Si el hallazgo intraoperatorio es en­
fermedad de Crohn, también está indicada la apendicectomía
con el propósito de evitar futuros errores diagnósticos.
TUMORES APENDICULARES
Clasificación. En la tabla 43-2 se detalla la clasificación
de los tumores del apéndice según su estirpe histológica. Los
tumores benignos son poco frecuentes. La mayoría de ellos se
originan en la pared del apéndice, sin obstruir su luz, y por lo
tanto, rara vez tienen significado clínico. Habitualmente cons­
tituyen un hallazgo anatomopatológico del apéndice resecado
por otras patologías. (done by 007)
Tabla 43-2. Tumores del apéndice cecal
Benignos
Pólipos adenomatosos
Cistoadenomas mucinosos
Leiomiomas
Fibromas
Neuromas
Malignos
Carcinoide
Tumores vellosos
Adenocarcinoma
Cistoadenocarcinoma mucinoso
Epidemiología. El carcinoide es la neoplasia más frecuen­
te, ya que representa aproximadamente el 85 % de todos los
tumores del apéndice. Se han publicado más de 4000 casos en
la literatura, y su incidencia ha sido estimada entre 1 y 1,3
casos por cada 100.000 habitantes. Si bien puede presentarse
a cualquier edad, su pico máximo de frecuencia es entre la
cuarta y quinta década de la vida.
Anatomía patológica. Tumor carcinoide. Se origina en
células neuroendocrinas ubicadas en la base de las criptas de
la mucosa intestinal. Macroscópicamente aparece como un
nodulo duro de color amarillo grisáceo, con un diámetro que
varía entre 0,5 y 3 cm, situado en la submucosa y habitual­
mente cubierto por mucosa intacta. El 71 % de los tumores
carcinoides se localizan en la punta del apéndice. Su carácter
benigno o maligno no se puede determinar mediante el exa­
men histológico. La presencia de metástasis o la invasión de
órganos adyacentes es el indicador más importante de malig­
nidad.
Adenocarcinoma. El adenocarcinoma y los tumores ve­
llosos del apéndice no difieren de los hallados en el colon.
Mucocele. Se denomina mucocele apendicular a la acu­
mulación de sustancia mucosa en la luz del apéndice. La ma­
yor parte de estos tumores son uniloculares, mayores de 10
cm de diámetro y con paredes finas. Pueden ser de origen
neoplásico o no neoplásico. El mucocele neoplásico es el más
frecuente y es secundario a un cistoadenoma mucinoso o
cistoadenocarcinoma. El mucocele no neoplásico se produce
por la obstrucción inflamatoria crónica de la porción proximal
del apéndice.
El seudomixoma peritoneal es una complicación poco fre­
cuente del mucocele. Se produce por la ruptura de la pared del
apéndice, con la consiguiente salida de material mucoide a la
cavidad peritoneal.
Diagnóstico. El diagnóstico preoperatorio de los tumores
apendiculares es poco frecuente. Habitualmente son detecta­
dos como hallazgos intraoperatorios, y en el caso del

828. 43. APÉNDICE CECAL 815
carcinoide, como hallazgo anatomopatológico en el apéndice
resecado.
Por su pequeño tamaño y por su localización preferente en
la punta, es poco frecuente que un carcinoide sea causa de
apendicitis aguda. El síndrome carcinoide, caracterizado por
diferentes grados de diarrea, "flushing" vasomotor, asma bron­
quial, etc., se observa habitualmente en tumores carcinoidcs
con metástasis hepáticas.
Los adenocarcinomas se presentan con un cuadro clínico
similar al de la apendicitis aguda (60 %). un absceso pericecal
(10 %) o un dolor crónico en la fosa ilíaca derecha (10 %).
Sólo en un 15 % de los casos es un hallazgo incidental en el
examen anatomopatológico.
Tratamiento. Varía según el tipo de tumor. La apendicec-
tomía simple es el tratamiento de elección en tumores carci-
noides pequeños (1 cm o menores) sin metástasis. Los mayo­
res de 1 cm y los asociados con invasión local o metástasis
ganglionares requieren una hemicolectomía derecha con am­
plia resección ganglionar. En pacientes con síndrome carci­
noide, aun cuando la resección curativa no sea posible, la
resección parcial del tumor y las metástasis pueden aliviar la
sintomatologia. Ante la confirmación o sospecha intraope-
ratoria de adenocarcinoma de apéndice se debe realizar una
hemicolectomía derecha con amplia resección ganglionar.
Cuando el diagnóstico se establece en el examen anatomo­
patológico del apéndice resecado, también la conducta varía
según se trate de un carcinoide o de un adenocarcinoma. Los
tumores carcinoides hallados incidcntalmente son por lo ge­
neral menores de 1 cm y por lo tanto el tratamiento mediante
apendicectomía simple es suficiente. Por el contrario, en la
mayoría de los adenocarcinomas la simple apendicectomía es
insuficiente y se debe completar con una hemicolectomía de­
recha.
Pronóstico. El pronóstico de los tumores carcinoides va­
ría en relación con la presencia de invasión local. En pacien­
tes con carcinoides no invasivos, o menores de 2 cm de diá­
metro, el porcentaje de sobrevida a los 5 años es del 1U0 %.
En pacientes con tumores mayores de 2 cm la sobrevida es del
40 % a los 5 años. En presencia de metástasis hepáticas, ésta
desciende al 20 %.
El pronóstico de los adenocarcinomas de apéndice no está
claramente establecido, ya que los casos publicados no supe­
ran los 250. En una revisión de 51 casos, la sobrevida a los 5
años fue de 50 %.
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829. Colon y recto
ANATOMÍA Y EMBRIOLOGÍA
Vicente Mitidieri
EL intestino grueso es el segmento del tubo digestivo que
se extiende desde la porción terminal del íleon hasta el ano.
Consta de dos porciones con características propias que mere­
cen estudiarse por separado: el colon, que se halla dentro de la
cavidad peritoneal y se relaciona con el resto de los órganos
abdominales; y el recto, que es extraperitoneal y se encuentra
en la cavidad pelviana.
Colon
El colon mide alrededor de 1,5 m. Está recorrido por tres
manojos de fibras musculares longitudinales llamadas tenias.
Estas determinan saculaciones transversales de la pared
colónica o haustros. A lo largo de la tenia anterior se implan­
tan pequeñas masas adiposas llamadas apéndices epiploicos.
Las tenias, haustros y apéndices epiploicos permiten identifi­
car al colon durante las maniobras quirúrgicas intraabdomi-
nales.
En las primeras etapas de diferenciación embrionaria, el
tubo digestivo es uniforme y se halla ubicado centralmente.
Lo rodea el mesodermo, capa que se va reabsorbiendo par­
cialmente a ambos lados hasta determinar un tabique sagital
en cuyo interior se encuentran los vasos que lo nutren (fig.
44-1). Este tabique o meso recibe el nombre del órgano al que
va dirigido (mesogastrio, mesoduodeno, mesenterio, etc.).
Mientras que en los cortes superiores se puede observar un
meso posterior y otro anterior, en los cortes infrapilóricos éste
se ha reabsorbido y existe solamente el meso posterior. Por él
transcurren los vasos que, provenientes de la aorta, le sirven
Mesogastrio posterior
Páncreas
Mesoduodeno
Arteria mesentérica
inferior
Estómago
Hígado
Mesogastrio anterior
Asa vitelina
Figura 44-1.

830. 44. COLON Y RECTO
817
Rotación
de 180° del
asa vitelina
de nutrición
vitelina y la
no posterior.
Figura 44-2.
: la futura arteria mesentérica superior hacia el asa
futura arteria mesentérica inferior hacia el intesti-
El crecimiento exagerado del tubo digestivo respecto de
las paredes abdominales trae como consecuencia una despro­
porción entre continente y contenido, por lo cual el asa vitelina
se debe plegar sobre sí misma para poder acomodarse al poco
lugar que se le ha asignado. Este movimiento se hace en for­
ma bastante uniforme en los distintos individuos: tomando
como eje la arteria mesentérica superior, se produce la rota­
ción del asa vitelina, en un ángulo de 270°, en sentido inverso
al de las agujas del reloj (figs. 44-1 a 44-3). Obsérvese la ubi­
cación primitiva y la definitiva de los puntos A y B.
Como resultado de esta rotación se producen los siguien­
tes fenómenos:
1. Por la rotación de 270° del pie superior (punto A). la
elongación del tubo digestivo da origen al duodeno.
2. Por la rotación del pie inferior (punto B), también el
colon aumenta de longitud y adopta la configuración que se le
reconoce en el adulto. Los vasos mesentéricos lo acompañan
en su crecimiento.
3. El meso, antes sagital, se aplica ahora en un plano fron­
tal contra la pared abdominal posterior (fig. 44-3). Como re­
sultado de ello, la hoja del meso en contacto posterior sufre un
proceso de fusión con el peritoneo parietal y da origen a una
fascia de coalescencia. Como se observa en la figura 44-4,
estas fascias son avasculares. dado que los vasos mantienen
su ubicación en el espesor del mesocolon primitivo, atrave­
sando el peritoneo parietal al llegar a la línea media. No exis­
ten vasos que lleguen directamente al rctroperitoneo en direc­
ción anteroposterior desde la pared del colon o hacia ésta. El
cirujano puede aprovechar esta particularidad anatómica: al
separar esas coalescencias (maniobras de decolamiento) se
puede devolver al intestino su movilidad fetal, recuperar su
Ángulo hepático
Duodeno
Colon ascendente
Colon transverso
Ángulo esplénico
Ciego
íleon —
Divertículo de Meckel
Arteria mesentérica
Inferior
Arteria mesentérica superior
Colon descendente
Colon sigmoideo
Figura 44-3.

831. 818 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Peritoneo
parietal
posterior
Aorta
Riñon
Plano
desplegable
avascular
Figura 44-4.
ubicación sagital y mantener intacta su irrigación, inervación
y linfáticos, utilizando un plano exangüe y sin interesar otros
órganos en la disección.
Una vez completado el proceso de rotación del asa vitelina,
se establece la configuración colónica del adulto (figs. 44-3 a
44-5). (done by 007)
El comienzo del intestino grueso, el ciego, es una dilata­
ción sacciforme, muy distensible, ubicado en la fosa ilíaca
derecha. Su diámetro, de unos 7 cm, puede acrecentarse hasta
su estallido, hecho que se debe tener en cuenta en caso de
obstrucción distal. Se continúa hacia arriba con el colon as­
cendente; la separación entre ambos se evidencia por la entra­
da del íleon terminal.
En el vértice cecal confluyen las tres tenias colónicas en
un punto que corresponde a la base del apéndice, de tal modo
que la exposición del ciego resulta indispensable para una co­
rrecta visualización de ese órgano.
El proceso de coalescencia que se produce entre el ciego y
el peritoneo parietal posterior (fascia de Toldt derecha) es va­
riable. Por lo común el ciego se fija parcialmente al peritoneo
posterior; sin embargo, puede existir un ciego fijo, en que sólo
el decolamiento de la fascia de Toldt permite el acceso a su
cara posterior y al apéndice cecal.
La rotación incompleta del asa vitelina determina una lo-
calización alta del ciego, en ocasiones subhepática. En estos
casos puede resultar difícil el diagnóstico diferencial entre una
patología biliar y una apendicular.
El colon ascendente, después de un trayecto de 10 a 15
cm, se relaciona con la cara inferior del hígado a nivel del
ángulo hepático y se incurva hacia la izquierda y adelante para
transformarse en el colon transverso. Este cruza el abdomen
hasta el hipocondrio izquierdo.
A diferencia del ascendente, el colon transverso no se fija
a la pared posterior; la presencia del estómago hacia arriba y
Fascia de Toldt
izquierda
Fascia de
Treitz
Fascia de Toldt
derecha
Zonas
desplegables
(avasculares)
Figura 44-5.
Zona desplegable
(avascular)
— Arteria mesentérica
superior
Arteria mesentérica
inferior

832. 44. COLON Y RECTO
el duodenopáncreas hacia atrás determina que el mesocolon
transverso permanezca móvil, constituyendo un tabique hori­
zontal que divide a la cavidad abdominal en los com­
partimientos supramesocolónicos e inframesocolónicos. En su
trayecto de derecha a izquierda cruza por delante de la segun­
da porción del duodeno y de la cabeza pancreática, se relacio­
na con ambos ríñones, y adquiere una dirección ascendente
hacia el hipocondrio izquierdo, donde se pone en contacto con
el bazo y la cola del páncreas. Describe allí un nuevo ángulo,
ahora hacia abajo, continuándose como colon descendente.
El ángulo esplénico es el punto más alto que alcanza el
colon en la cavidad abdominal. Este hecho, sumado aun com­
plejo sistema ligamentario que lo fija al bazo y al diafragma,
hace más difícil su abordaje en relación con el ángulo hepático.
El colon descendente tiene una longitud de unos 25 cm y
se extiende hasta la cresta ilíaca. Como el ascendente, una fascia
de coalescencia entre su meso y el peritoneo parietal lo fija a
la pared posterior del abdomen. Al igual que su homónima
contralateral, la fascia de Toldt izquierda también se relaciona
con el riñon y el uréter; esto hace que en las maniobras de
decolamiento se ponga en riesgo la integridad ureteral. Resul­
ta útil recordar que ambos uréteres están englobados en una
condensación del tejido retroperitoneal, la fascia interureteral,
que debe respetarse para no lesionarlos.
Una vez transpuesta la cresta ilíaca, el colon se torna nue­
vamente móvil constituyéndose en colon sigmoide o
iliopélvico. Por su longitud variable, la fascia de coalescencia
que se forma entre el meso y el peritoneo posterior sufre un
fruncimiento que puede determinar la formación de verdade­
ras cavidades: las rositas sigmoideas. Estas fositas se ven tam­
bién en otras fascias de coalescencia, como la de Toldt, o la
retroduodenopancreática, y pueden ser asiento de hernias in­
ternas, por lo cual conviene recordar su existencia.
A medida que se interna en la pelvis, el colon va perdien­
do progresivamente su cubierta peritoneal para sumergirse er.
el tejido celular pelviano, ya desprovisto de peritoneo, y trans­
formarse en recto.
Irrigación. La irrigación del colon está a cargo de ambas
arterias mesentéricas (fig. 44-6). Embriológicamente, el pun­
to de unión entre los dos vasos se halla entre el asa vitelina y
el intestino posterior; una vez producida la rotación del asa
vitelina, ese punto se traslada al tercio proximal del colon
transverso.
La mesentérica superior nace en la aorta por detrás del
páncreas; atraviesa este órgano e inmediatamente da una rama
ascendente, la. arteria cólica media o del colon transverso, que
se distribuye por esta porción del tubo digestivo. Posterior­
mente, da por su cara derecha la rama cólica derecha, y termi­
na como tronco íleo-biceco-apendículo-cólico irrigando la
porción inferior del colon ascendente, ciego, apéndice e íleon
terminal. Por su cara izquierda distribuye sus ramas por el
yeyunoíleon, anastomosándose la última de ellas a nivel del
íleon terminal con la rama ileal proveniente del tronco citado.
Surge de esta descripción que la última rama ileal procede en
forma recurrente desde los vasos cólicos derechos, por lo cual
en las operaciones en que se extirpa la región cecal esta arteria
es interrumpida. Según algunos cirujanos, ello produciría una
merma en la irrigación del íleon terminal que lo hace poco
apto para confeccionar una anastomosis, por lo cual incluyen
esta porción del tubo digestivo en la pieza operatoria de ia
hemicolectomía derecha.
La arteria mesentérica inferior se origina por detrás de la
tercera porción del duodeno. Emite hacia la izquierda una o
dos ramas para el colon descendente, y después de un corto
trayecto emite un número variable de ramas para el colon
sigmoide. Mucho se ha hablado desde principios de siglo de la
Variedades
Variedades
Oblicuidad de las ramas
rectosigmoideas
Figura 44-6.

833. 820 SECCIÓN VI. ABDOMEN
importancia de la última arteria sigmoidea para la constitu­
ción de una arcada que asegure irrigación suficiente después
de la cirugía en esta parte del intestino (Sudck). Sin embargo,
actualmente ese concepto ha perdido valor y no merece ser
tenido en cuenta.
Al llegar al borde colónico, todas las arterias se dividen en
una rama en sentido próximal y otra distal para anastomosarse
con ramas homologas situadas por encima y por debajo, cons­
tituyéndose así las arcadas vasculares que se distribuyen a lo
largo del colon. Merece citarse por su importancia la arcada
de Riolano, constituida a nivel del colon transverso, que co­
necta la circulación proveniente de ambas arterias mesentéricas.
Esta arcada se establece en el 80 % de los casos a través de la
arteria cólica media, primera rama de la mesentérica superior,
y cuando ésta no existe, entre las arterias cólicas superiores,
derecha e izquierda.
Esas anastomosis permiten mantener la irrigación colónica
aun después de laoclusión de una de las arterias mesentéricas,
como fue demostrado por distintos trabajos experimentales.
Clínicamente, la oclusión sin consecuencias de 1 a arteria mesen­
térica inferior en el curso de los aneurismas aórticos confirma
esta hipótesis.
Desde las arterias marginales nacen las ramas terminales
que se distribuyen por la pared colónica. Estas arterias pueden
clasificarse en cortas y largas. Mientras que las primeras se
distribuyen por la cara mesocolónica del colon, ¡as largas lo
rodean e irrigan los apéndices epiploicos y el borde antimeso-
colónico. Ambos tipos de arterias nacen en forma perpendicu­
lar a la arcada marginal a todo lo largo del colon, excepto en
su porción rectosigmoidea, donde lo hacen en forma oblicua.
Seccionar el colon y su meso desconociendo este hecho debi­
litará la irrigación colónica, particularmente en su borde
antimesentérico, y esto sin duda redundará en una escasa ca­
pacidad de cicatrización al confeccionar la anastomosis.
La vena mesentérica superior recibe los afluentes
homótogos a las ramas arteriales; asciende por la raíz del
mesenterio ventralmente y a la derecha de la arteria homónima.
Cruza por delante del duodeno y delimita la tercera de la cuar­
ta porción de este órgano. Al llegar a la cara anterior de la
cabeza pancreática, antes de atravesarla recibe dos afluentes
de suma importancia quirúrgica, las venas cólica derecha y
gastroepiploica derecha. Habitualmente, lo hacen constituyen­
do un tronco común, tronco innominado o de Henle. que debe
'ligarse para tener acceso a la cabeza pancreática. Ya en posi­
ción retiopancreática continúa su trayecto ascendente para re­
cibir al tronco esplenomesentérico y conformar la vena porta.
La vena mesentérica inferior asciende en el mesocolon iz­
quierdo, separada de la arteria. Se ubica lateralmente al ángu­
lo de Treitz, y una vez en posición rctropancreática. desembo­
ca por lo general en la vena esplénica para formar el tronco
esplenomesentérico. Ocasionalmente lo hace en la unión en­
tre las venas esplénica y mesentérica superior, e incluso direc­
tamente en esta última.
Los linfáticos son simétricos a ambos lados del colon
transverso. Un grupo epicólico se sitúa en contacto con la pa­
red colónica: ios ganglios paracólicos, algo más separados, se
ubican a nivel de las arcadas vasculares. Finalmente conflu­
yen en un grupo central, a nivel de ios vasos mesentéricos,
para terminar en los ganglios lumboaórtícos y en los aorti-
correnales.
Surge de lo expuesto que existen en el colon dos territo­
rios vasculares, derecho e izquierdo, dependientes respectiva­
mente de los vasos mesentéricos superiores e inferiores. Am­
bos sistemas presentan una misma irrigación arterial, venosa
y linfática, anastomosándose entre sí anivcl de la arteria cólica
media.
Recto
El recto es la última porción del intestino. Se extiende des­
de el colon sigmoideo, a unos 13-15 era del ano (a la altura de
la tercera vértebra sacra), hasta la flexura perineal, a 3 cm de
la piel y por delante del cóccix, en donde se continúa con el
conducto anal. Se ubica en la parte posterior de la pelvis, por
detrás de los órganos urogenitales y por delante del sacro, al
que acompaña en su curvatura.
Una vista frontal del órgano (fig. 44-7) muestra que el rec­
to tiene tres incurvaciones laterales, la primera y la última de
convexidad derecha y la restante de convexidad izquierda.
Estas curvaturas determinan relieves semicirculares en la
mucosa que se denominan válvulas de Houston, de las cuales
dos son izquierdas y una es derecha. Esta, también denomina­
da válvula de Kohlrausch, es la más prominente y se localiza a
unos 6-7 cm del ano; es bien visible en los estudios radio­
gráficos y marca el límite superior de la parte más dilatada del
recto, la ampolla rectal.
Ai llegar al conducto anal, la mucosa rectal presenta otros
pliegues de distribución vertical, las columnas de Morgagni.
Entre estos repliegues se encuentran las criptas o senos de
Morgagni, pequeños fondos de saco donde desembocan las
glándulas anales y que pueden ser asiento de fístulas y absce­
sos, pues su inflamación (criptitis) es frecuente.
La túnica muscular del recto se dispone en dos capas, una
interna circular y otra externa longitudinal. La primera se va
engrosando a medida que se acerca a ia piel y constituye el
esfínter interno del ano, mientras que la segunda es el resulta­
do de ia fusión de las tres tenias del sigmoide, que rodean al
recto de manera uniforme.
Con respecto a la serosa, el recto conserva en su porción
proximal el revestimiento peritoneal proveniente del meso-
sigmoide. A medida que desciende en la pelvis, el mesorrecto
comienza a hacerse más corto y a ensancharse su raíz, hasta el
punto de quedar revestimiento seroso sólo en la porción ante-
Peritoneo
Tejido celular
pelviano
Fosa
squiorrectal
Figura 44-7.

834. 44. COLON Y RECTO
Corte axiai de la pelvis
Planos
desplegables
Espacio
prerrectal
Espacio
retrorrectal
Plexo hipogástrico (inervación urogenital)
Arteria sacra media
Arterias sacras laterales
Aponeurosis prostaloperitonea!
de Denonviliers
Alerones del recto
Arteria hipogástrica con las arterias
hemorroidales medias
Fascla pélvica parietal
Espacio presacro
Zona de riesgo
Figura 44-8.
rior del órgano. Finalmente, el peritoneo se refleja hacia ade­
lante para cubrir los órganos urogenitales, formando el fondo
de saco rectovesical o rectouterino (Douglas). Este repliegue
peritoneal, más bajo en su parte anterior, se encuentra a una
altura variable de la piel: como término medio, a unos 8-9 cm
en el hombre y 5-8 cm en la mujer.
Así, pueden distinguirse dos porciones: una intraperitoneal
o abdominal, provista de peritoneo visceral, y otra extra-
peritoneal, subperitonea! o pélvica, sin revestimiento seroso.
La primera porción, intraperitoneal, se relaciona con las
asas del intestino delgado y, a través del fondo de saco
rectovesical, con la pared posterior de la vejiga o el cuello
uterino en la mujer.
La porción subperitoneal se encuentra inmersa en la pel­
vis, en un magma de tejido celuloadiposo, el tejido celular
pelviano. Como resultado de las variaciones de volumen en
vacuidad y repleción de los órganos pelvianos, este tejido se
condensa por sectores para formar verdaderas fascias o tabi­
ques fibrosos que delimitan espacios de mayor laxitud tisular.
Los vasos, nervios, uréteres y conducios deferentes también
son desplazados, y transcurren por lo tanto junto a esos tabi­
ques. De tal modo, las relaciones entre estructuras vecinas se
hacen a través de esas condensaciones fibrosas, cuyo conoci­
miento permite preservar las estructuras nobles que atravie­
san la cavidad pelviana (figs. 44-8 y 44-9).
El recto subperitoneal se relaciona en el hombre, de abajo
Corte sagital de la pelvis
Fondo de saco
Prevesical Veslcorrectal
Figura 44-9.
Fascla pélvica
parleta!
Plexo hipogástrico
Arteria sacra media
Aponeurosis prostatoperitoneal
de Denonvüliers,
Espacio retrorrectal

835. 822 SECCIÓN VI. ABDOMEN
hacia arriba, con la próstata, las vesículas seminales y la veji­
ga, lo cual permite reconocerlas mediante el tacto. Sin embar­
go, estas estructuras están separadas por un tabique fibroso
que se extiende frontalmente entre la próstata y el recto: la
aponeurosis prostatoperitoneal de Denonvilliers. Esta es una
lámina resistente que se adhiere firmemente a la próstata y
vesículas seminales, mientras que lo hace en forma laxa a la
pared anterior del recto, permitiendo su disección.
En la mujer, la relación con la vagina es más estrecha a
nivel de la porción intraperitoneal del órgano. Allí, el recto se
pone en contacto con el fondo de saco vaginal posterior y la
cara posterior del cuello uterino. A medida que descienden
ambos órganos se van alejando y queda delimitado un espacio
triangular de base inferior, el rectovaginal. Este espacio
desplegable es aprovechado quirúrgicamente por ginecólogos
y cirujanos para separar ambos órganos entre sí manteniendo
intacta su pared.
Lateralmente, el recto es cruzado en su porción más alta
por los uréteres, que se dirigen hacia adelante para alcanzar la
vejiga; hacia abajo, se encuentran a ambos lados sendas
condensaciones del tejido celular pelviano que se extienden
desde el recto hasta la fascia pélvica parietal: son los alerones
del recto, que alojan en su espesor los vasos hemorroidales
medios; éstos, si bien son inconstantes y de mediano calibre,
ocasionalmente pueden ser causa de hemorragia.
El espacio retrorrectal constituye la relación posterior del
recto. Es un espacio laxo, avascular, ocupado por tejido
eeluloadiposo, fácilmente despegable. Está limitado hacia atrás
por otra condensación del tejido celular pelviano, la fascia
pélvica parietal. Este espacio es aprovechado para liberar la
cara posterior del recto mediante disección roma, alcanzando
fácilmente el rafe anococcígeo. Sin embargo, en su espesor
transcurren los nervios pélvicos y el plexo hipogástrico, res­
ponsables de la inervación por parte del sistema nervioso au­
tónomo del aparato urogenital. Su lesión, inevitable en algu­
nas operaciones, trae como secuela la desagradable complica­
ción de impotencia y/o de vejiga neurogénica.
En un plano posterior se encuentran los elementos muscu­
lares, vasculares y nerviosos que se adhieren al sacro: las arte­
rias sacras media y laterales, los troncos simpáticos sacros, y
por fuera los músculos piramidales, todos ellos cubiertos por
la gruesa fascia pélvica parietal. Durante la disección del es­
pacio retrorrectal esta fascia debe preservarse; la lesión inad­
vertida de esos vasos es seguida de su retracción hacia los agu­
jeros sacros, lo cual provoca una hemorragia a menudo incon­
trolable,
Irrigación
Ei recio está irrigado por las arterias hemorroidales supe­
riores. medias e inferiores, y por pequeñas ramas de la sacra
media. La arteria hemorroidal superior es la rama terminal de
la mesentérica inferior, y por su calibre es la más importante.
Comienza a partir de la última arteria sigmoidea; continúa su
trayecto en el espesor del mesosigma y se aproxima a la cara
posterior del recto, al que alcanza a la altura de la tercera vér­
tebra sacra. Allí, según la clásica descripción de Miles, se bi­
furca en una rama izquierda, que permanece única, y una de­
recha. generalmente doble, conformando sendos plexos
submucosos. Se atribuye a esta distribución que la disposi­
ción más habitual de las hemorroides sea de dos paquetes a ¡a
derecha y uno a ia izquierda.
Las arterias hemorroidales medias son ramas directas de
las hipogástricas. Se dirigen hacia adelante y adentro en el
espesor de los alerones rectales, muy próximos a la cara
pelviana del músculo elevador del ano: abordan el recto en
forma anterolateral y sus ramas tienen múltiples anastomosis
con las otras dos arterias hemorroidales.
Las hemorroidales inferiores son ramas de las arterias pu­
dendas internas. Estas ramas de las hipogástricas salen de la
pelvis y vuelven a introducirse rodeando la espina ciática; se
adhieren a las aponeurosis de los elevadores y emiten allí las
hemorroidales inferiores, que en compañía de los nervios ana­
les alcanzan el ano a través de las fosas isquiorrectales. Luego
se dividen en sus ramas anterior y posterior y se anastomosan
con las ramas de la hemorroidal media. La sacra media emite
delgadas ramas al recto, pero adquiere importancia por la po­
sibilidad de su lesión quirúrgica en el espacio presacro, como
ya fue señalado.
Las venas del recto proceden de dos plexos muy desarro­
llados: los plexos hemorroidales interno y externo. El primero
es tributario de la vena porta a través de la vena mesentérica
inferior, mientras que el segundo drena hacia la vena cava in­
ferior al desaguar en la vena hipogástrica. Se constituye así
una anastomosis entre los sistemas porta y cava. Siendo estas
venas avalvuladas, se comprende que variaciones en la pre­
sión venosa de ambos sistemas se traduzcan en ia formación
de hemorroides, y que éstas, por las múltiples anastomosis que
poseen, abarquen ambos plexos, perdiéndose la clásica divi­
sión en hemorroides internas y externas.
Los linfáticos siguen el trayecto de las arterias y se reco­
nocen, como en ellas, tres pedículos. El pedículo superior es­
calona sus ganglios en el mesorrecto a lo largo de la arteria
hemorroidal superior y luego, en la raíz del mesocolon, a lo
largo de la arteria mesentérica inferior, de manera que el dre­
naje linfático termina finalmente en los ganglios lumboaórticos.
El pedículo medio sigue el trayecto de las arterias hemorroi­
dales medias hacia las paredes laterales de la pelvis, a través
de los alerones rectales, desembocando en ios ganglios ilíacos
internos. Por último, el pedículo inferior drena hacia los
ganglios ilíacos internos e inguinales.
FISIOLOGÍA DEL COLON
Juan A. De Paula
Introducción. La función primordial del colon es la de
absorber la mayor parte del efluente ileal con el fin de reducir
las pérdidas fecales de agua, electrólitos y nutrientes. La ma­
teria fecal debe contener el agua en tal proporción (cercana al
70 %) que garantice una consistencia adecuada. Una reduc­
ción exagerada del agua fecal produce heces demasiado duras
que dificultan su evacuación; por el contrario, un exceso de
agua disminuye la consistencia de la materia fecal, aumenta
las pérdidas innecesarias de agua y electrólitos, y a veces, com­
promete la continencia.
A diferencia del intestino delgado, que utiliza para la di­
gestión enzimas secretadas enteramente por el huésped, el
colon contiene sistemas enzimáticos derivados de la flora
bacteriana intraluminal. Estos sistemas enzimáticos digieren
y fermentan los sustratos del efluente ileal'que las enzimas del
huésped no pudieron digerir en el intestino delgado, produ­
ciendo fundamentalmente ácidos orgánicos y gases, los cua­
les son absorbidos en buena medida por la mucosa colónica.
Por lo tanto, una parte importante de la función colónica de­
pende de su capacidad para crear un medio de cultivo estable

836. 44. COLON Y RECTO 823
y adecuado que promueva el desarrollo y la actividad
metabólica de la flora bacteriana simbiótica.
Motilidad del colon. El tiempo de tránsito colónico debe
ser lo suficientemente prolongado como para permitir el desa­
rrollo y la actividad metabólica de la flora intestinal, y dar
lugar también a los procesos de absorción y "desecación" de
la materia fecal. El tiempo de tránsito en el colon normal es de
36 a 48 horas; el colon derecho y la zona rectosigmoidea son
las porciones donde aquél es más lento (fig. 44-10).
En el colon se describen contracciones longitudinales de
las tenias y contracciones anulares de las fibras circulares, las
cuales a su vez pueden ser tónicas o rítmicas. Las contraccio­
nes anulares tónicas son las que le dan al colon su típico as­
pecto haustrado, se producen a distancias regulares dé unos
pocos centímetros y permanecen por largos períodos en forma
estacionaria. Sólo desaparecen transitoriamente durante los
momentos de traslación de la columna fecal, y se interpreta
que su función es la de inmovilizar el contenido con el fin de
favorecer la actividad bacteriana y la absorción. Por el contra­
rio, las contracciones anulares rítmicas tienen desplazamiento
prógrado o retrógrado, y propulsan el contenido colónico en
el sentido correspondiente. Este tipo de actividad sólo aparece
fugazmente, con intervalos libres de contracciones propulsivas
de varias horas de duración.
El colon derecho actúa fundamentalmente como cámara
de cultivo bacteriano y en él tiene lugar la mayor parte de la
fermentación y absorción del colon. La existencia de ondas
anulares rítmicas retrógradas en el colon derecho favorece la
retención y la mezcla del contenido a nivel del ciego.
En el colon transverso, el contenido se torna progresiva­
mente más sólido y avanza hacia el colon descendente, con
movimientos cortos, de pocos centímetros, empujado por con­
tracciones anulares rítmicas prógradas, también denominadas
movimientos en masa.
En la medida que el contenido colónico es concentrado y
desecado por la absorción colónica, la velocidad de tránsito
disminuye progresivamente en sentido distal.
El avance de la columna fecal, producido por las contrac­
ciones rítmicas prógradas, llena progresivamente el colon
sigmoide y el recto iniciando el mecanismo evacuatorio de la
defecación.
Defecación. La distensión de la ampolla rectal por el avance
del contenido fecal provoca el deseo evacuatorio, juntamente
con la inducción de la relajación refleja del esfínter anal inter­
no (reflejo rectoanal inhibitorio), creándose así las condicio­
nes para iniciar la evacuación. Si el individuo decide pospo­
ner la evacuación, contrae voluntariamente el esfínter anal
externo, que duplica su tono respecto del basal, cesa la inhibi­
ción del esfínter interno y se relaja el recto con disminución
de la presión intrarrectal, aplacándose el deseo evacuatorio.
Por el contrario, la decisión de evacuar va seguida de la relaja­
ción voluntaria del esfínter anal externo y el aumento de la
presión intrarrectal e intraabdominal por contracción de los
músculos abdominales y realización de la maniobra de
Valsalva. Al mismo tiempo se produce la relajación del mús­
culo puborrectal, rectificándose el ángulo rectoanal, con lo cual
se neutraliza un mecanismo importante de la continencia. La
evacuación vacía el recto y, eventualmente, un segmento va­
riable del colon sigmoide. Los mecanismos de la defecación y
sus trastornos se amplían en el capítulo 45, en el apartado d.
(incontinencia anal).
Flora colónica. La masa bacteriana del colon representa
aproximadamente un 30 % del contenido del intestino grueso.
Este contenido tiene una concentración de 10 9 a 1012 bacterias
por gramo, y conviven unas 400 cepas diferentes, con un 99 %
de predominancia de anaerobios estrictos. Esta capacidad de
cultivo está dada por un tiempo de tránsito relativamente len­
to y condiciones luminales que promueven el desarrollo de la
flora anaerobia, tales como la existencia de sustratos
metabólicos, una baja presión de oxígeno, un pH adecuado y
un potencial redox fuertemente negativo.
El íleon entrega al colon un volumen de agua de aproxi­
madamente 1,5 1 por día, agua que se encuentra ligada a la
osmolaridad e hidrofilia de sustancias que no fueron absorbi­
das en el intestino delgado. Estas sustancias son en parte deri­
vadas de la dieta y en parte producto de las propias secreciones.
Contracciones anulares tónicas
Fig. 44-10. Motilidad colónica.
Las contracciones anulares tó­
nicas le dan al colon su típica
forma haustrada, son estaciona­
rias y reducen la velocidad del
tránsito colónico. Las contrac­
ciones anulares rítmicas retró­
gradas predominan en el colon
ascendente y aumentan la reten­
ción cecal, favoreciendo la
mezcla, la fermentación
bacteriana y la absorción. Por
el contrario, las contracciones
anulares rítmicas prógradas se
producen en el colon transverso
y descendente e impulsan el
contenido hacia distal.
Contracciones
anulares —
retrógradas
Contracciones anulares
prógradas

837. 824 SECCIÓN VI. ABDOMEN
De los alimentos ingeridos llegan al colon la totalidad de la
fibra vegetal y cantidades variables de almidones (10 a 20 %),
disacáridos y monosacáridos de difícil digestión o absorción
como lactosa, fructosa o sorbitol. Los compuestos endógenos
que llegan al colon son básicamente mucus, urea, enzimas,
inmunoglobulinas y células descamadas.
Este conjunto de sustancias que alcanzan la luz colónica
constituyen el sustrato metabólico de la flora bacteriana y
mantienen su crecimiento. La urea difundida del plasma a la
luz intestinal es transformada en amonio por ureasas de ori­
gen bacteriano. Parte de este amonio es utilizado por la flora
como fuente de nitrógeno para la síntesis de proteína bacteriana,
y parte es absorbido por la mucosa colónica. El amonio absor­
bido es, a su vez, captado principalmente por el hígado para la
síntesis de aminoácidos no esenciales o convertido nuevamente
en urea.
La fermentación bacteriana de los sustratos luminales pro­
duce ácidos grasos de cadena corta (AGCC) tales como acetato,
propionato y butirato, además de gases como CO 2, H2 y metano.
Se calcula que en el colon se forman diariamente' unos 200
mEq de AGCC, de los cuales un 90 % son absorbidos por la
mucosa colónica. La inhibición con antibióticos de amplio
espectro de la actividad metabólica de la flora determina un
aumento de la excreción fecal de agua, electrólitos y nutrientes
no fermentados.
Los AGCC absorbidos son utilizados metabólicamente por
la mucosa colónica, el hígado y los tejidos periféricos, de lo
cual se desprende que la actividad colónica interviene en la
absorción de sustratos energéticos. En el hombre sano y bien
alimentado, este mecanismo de absorción de energía a nivel
del colon es cuantitativamente poco importante y representa
no más de un 5 a 10 % de la energía total ingerida. Sin embar­
go, en condiciones de insuficiencia absortiva del intestino del­
gado, como en el caso de enteropatías difusas o resecciones
extensas del órgano, la producción y absorción colónicas de
AGCC tienen un papel trascendente en la recuperación intes­
tinal de los compuestos energéticos no absorbidos proxi-
malmente.
Por otra parte, los AGCC ejercen un efecto trófico y meta­
bólico sobre la mucosa colónica, y el butirato es el combusti­
ble preferente de las células del epitelio colónico. La desfun-
cionalización del colon secundaria a una ostomíu proximal
produce una caída importante de la concentración de AGCC
Fig. 44-11. Movimiento de agua y electrólitos en el colon. En los recuadros
se detallan los débitos aproximados de agua, sodio y potasio del efluente
ileal y de la materia fecal. Sobre la imagen del colon figuran las concentra­
ciones de sodio y potasio en las zonas proximal y distal. El colon absorbe
unos 1300 ml de agua y 130 mEq de sodio por día. En condiciones de
sobrecarga es capaz de absorber hasta 4 a 6 litros de agua por día.
en la luz del colon, atrofia de la mucosa y, con el tiempo, una
inflamación de la mucosa llamada colitis por desfuncio-
nalización. La infusión intraluminal de AGCC en concentra­
ciones fisiológicas induce la remisión de la inflamación
colónica secundaria a la desfuncionalización. lo cual pone en
evidencia la estrecha simbiosis que existe entre el huésped, la
flora bacteriana y sus productos metabólicos.
Absorción colónica. El colon absorbe normalmente unos
1500 ml de agua y 180 mEq de sodio por día (fig. 44-11).
La absorción de Na + se produce a través de un mecanismo
de transporte activo, con gasto de energía, electrogénico, ca­
paz de absorber Na + desde concentraciones luminales aun tan
bajas como 30 mEq/1. La absorción de Na + es estimulada por
los mineralocorticoides y por la presencia de AGCC en la luz
colónica (fig. 44-12).
Fig. 44-12. Mecanismos principales de ab­
sorción colónica. La bomba de sodio-pota-
sio-ATPasa de la membrana basolateral
extruve el sodio hacia el subepitelio (serosa)
cor, gasto de energía (E). La reducción de la
concentración de sodio intracelular obliga a
la entrada de sodio desde la luz intestinal ha­
cia la célula. creando un gradiente eléctrico
que fuerza la entrada de cloro. El cloro tam­
bién se absorbe por intercambio con bicarbo­
nato. e! cual en la luz neutraliza los hidro-
geniones producidos por el metabolismo
bacteriana Los ácidos grasos de cadena cor­
ta (AGCC) producto de la fermentación
bacteriana son en su mayor parte absorbidos,
estimulando la absorción de sodio y agua, y
luego son utilizados metabólicamente por el
organismo.

838. 44. COLON Y RECTO 825
La mayor parte del cloro, de carga negativa, se absorbe
secundariamente a la diferencia de potencial creado por la ab­
sorción del Na +. Otra parte se absorbe por un mecanismo de
intercambio con bicarbonato, el cual es secretado a la luz
colónica. El bicarbonato neutraliza la acidez luminal produci­
da por la actividad metabólica de la flora manteniendo el pH
colónico en un valor cercano a la neutralidad.
El K+ se absorbe activamente en la membrana apical a tra­
vés del transportador H+/K+-ATPasa. Sin embargo, esta ab­
sorción es normalmente neutralizada por la secreción de K +;
en condiciones normales el flujo neto de K+ a través de la
mucosa colónica se acerca a cero. Por lo tanto, ia concentra­
ción de K + en la luz del colon aumenta hacia ¡a parte distal, en
la medida que el contenido fecal es concentrado.
La absorción de sustancias osmóticamente activas como
Na+, Cl" y AGCC induce la absorción de agua, de manera que
se excretan por día con la materia fecal sólo 100 a 150 mi de
agua, unos 3 a 6 mEq de Na + y 10 a 15 mEq de K +.
Estudios in vivo han determinado que el colon humano
perfundido con soluciones salinas es capaz de absorber 4 a 6
litros de agua por día. Esta capacidad de reserva funcional ex­
plica la importancia del colon en la compensación de la disfun­
ción absortiva del intestino delgado -como ocurre en resec­
ciones extensas o diarreas secretoras-, ya que es capaz de recu­
perar gran parte de! agua y los electrólitos malabsorbidos y/o
secretados que, de otra forma, se perderían con la materia fecal.
La sobrecarga de nutrientes no absorbidos también puede
ser parcialmente compensada por el colon. La malabsorción
de carbohidratos, como ya fue referido con anterioridad, pue­
de ser compensada por un aumento de la producción y absor­
ción de AGCC. Sin embargo, si la producción bacteriana de
AGCC supera la capacidad de absorción del colon, éstos se
pierden por las heces con aumento del agua y de la acidez
fecal.
Secreción coíónica. En condiciones normales el colon se­
creta mucus y bicarbonato. El niucus cumple con funciones
de lubricación, protección y barrera, mientras que el bicarbo­
nato, tal como fue mencionado, neutraliza los ácidos produci­
dos por el metabolismo bacteriano. Sin embargo, ei epitelio
colónico cuenta también con mecanismos de secreción de Cl:
y K+ poco activos en condiciones normales, pero capaces de
producir secreción neta de agua y electrólitos cuando son
anormalmente estimulados.
Diferentes estímulos luminales, tales como ácidos biliares
malabsorbidos y deconjugados por la flora, ácidos grasos de
cadena larga modificados por acción bacteriana, AGCC a bajo
pH, toxinas bacterianas o laxantes, estimulan la secreción de
Cl- y K+, los cuales son acompañados por ia salida de Na".
agua y mucus. Los estímulos luminales pueden actuar directa­
mente sobre el colonocito, o indirectamente a través de arcos
reflejos entre la mucosa y e! plexo submucoso (liberando VIP
o acetilcolina), o estimulando respuestas inmunológicas e infla­
matorias a nivel de las células del subepiteiio (fig. 44-13).
Las respuestas inmunológicas e inflamatorias liberan gran
número de mediadores que participan activamente en la pues­
ta en marcha de los fenómenos secretores. Algunos de los
mediadores involucrados son: serotonina, histamina. ade-
nosina, calicreína, bradicinina, factor de activación de las
plaquetas (PAF). metabolitos del ácido araquidómeo íprosta-
glandinas, leucotrienos), citoquinas (interleuquinas 1 y 3,
interferón) y radicales libres del oxígeno. Por el contrario, los
mineralocorticoides. glucocorticoides, catecolaminas, ence-
falinas, opíoides y somatostatina reducen la secreción colónica
e incrementan la absorción.
Dada la complejidad del sistema, el número de mediado­
res intervinientes y las múltiples interacciones entre el siste­
ma neuroendocrino, el epitelio y los mediadores, se hace difí­
cil esclarecer la participación relativa de cada uno de los me­
canismos citados en cada situación particular.
Muchos de los mediadores de la inflamación y de la
secreción también incrementan la permeabilidad de la mucosa
y reducen su capacidad de barrera. La alteración de la barrera
intestinal aumenta la entrada de antígenos, toxinas y
microorganismos, los cuales son capaces de desencadenar daño
local y sistémico. Estas alteraciones están involucradas en ia
fisiopatogenia de las enfermedades inflamatorias del colon y
en la traslocación de gérmenes y toxinas con punto de partida
en la luz colónica.
Fig. 44-13. Mecanismos de secre­
ción colónica. La secreción intesti­
nal es dependiente de la secreción de
aniones, especialmente de cloro. El
cloro entra en la célula epitelial des­
de el subepiteiio (serosa) a través de
la membrana basolateral, juntamen­
te con el sodio y el potasio, utilizan­
do un cotransportador. Diferentes
estímulos secretores, luminales o
endógenos, aumentan los niveles de
mensajeros intracelulares (nucleóti-
dos cíclicos y/o calcio), los cuales, a
su vez, incrementan la conductividad
de los canales de cloro de la mem­
brana apical permitiendo ¡a salida del
cloro. La secreción de cloro es acom­
pañada por salida de sodio y agua a
la luz intestinal.

839. 826 SECCIÓN VI. ABDOMEN
ENFERMEDAD DIVERTICULAR
Claudio Barreda
Definición. La gran mayoría de los divertículos colónicos
son adquiridos y consisten en hernias de la mucosa y submu-
cosa a través de las capas musculares de la pared colónica. La
enfermedad diverticular del colon es una entidad que abarca
distintas formas clinicopatológicas de los divertículos colónicos
adquiridos. Incluye desde su presencia asintomática (enfer­
medad diverticular no complicada) hasta su inflamación, per­
foración, fístula, obstrucción o hemorragia (enfermedad
diverticular complicada).
Epidemiología. La prevalencia de los divertículos colóni­
cos aumenta con la edad. Si bien existen en el 8,5 % de la
población general, casi un tercio de los casos son diagnostica­
dos en la quinta década de la vida y más de la mitad en la
octava. También la incidencia de complicaciones aumenta en
relación directa con la edad. El 10 % de los pacientes presen­
tarán complicaciones a los 5 años del diagnóstico, 25 % a los
10 años y más del 35 % después de los 20 años.
Anatomía patológica. La distribución de los divertículos
colónicos se ilustra en la figura 44-14. Su tamaño oscila desde
menos de 1 mm hasta algunos centímetros, y su número varía
entre uno y varios cientos. Según su estadio evolutivo pueden
ser intramurales o extramurales. Los intramurales, también lla­
mados hipertónicos, corresponden al denominado estadio
peridiverticular. Con el tiempo estos divertículos aumentan de
tamaño, se hacen extramurales y adoptan una forma de bolsa
o saco (divertículos hipotónicos). Según su punto de emer­
gencia del colon, los divertículos extramurales pueden estar
cubiertos por serosa, apéndices epiploicos o mesenterio (fig.
44-15).
12%
75%
Fig. 44-14, Distribución de los divertículos colónicos.
Otro hallazgo anatomopatológico frecuente en la enferme­
dad diverticular no complicada es un aumento del grosor de la
capa muscular circular. Esto parece ser secundario a un mar­
cado aumento del tejido elástico de las tenias, lo cual acorta al
colon y acentúa las corrugaciones de la capa muscular. Esta
alteración parece preceder a la enfermedad y se la halla con
frecuencia en las piezas operatorias de pacientes jóvenes.
Fig. 44-15. Sitios de emergencia de
los divertículos colónicos.

840. 44. COLON Y RECTO
8
La manifestación anatomopatológica más temprana de la
diverticulitis es la inflamación e hiperplasia linfoide del ápex
del divertículo, asociadas con la presencia de materia fecal
retenida en su luz. La extensión de la inflamación y supuración
a los tejidos vecinos (grasa pericólica y apéndices epiploicos)
es frecuente en los enfermos con sintomatología clínica de
diverticulitis. Esta peridiverticulitis así como la adherencia con
visceras vecinas (anexos, útero, vejiga, intestino delgado,
epiplon) tienden a bloquear los efectos de la perforación
intramural o extramural de los divertículos. Por infección rei­
terada, o por apertura de un absceso, el colon enfermo puede
comunicarse con las visceras adheridas mediante un trayecto
fistuloso (fístula colovesical, colovaginal, colocutánea). Cuan­
do no existe adherencia con órganos vecinos, o ésta es sólo
parcial, la perforación diverticular ocasiona una peritonitis
generalizada o localizada (absceso de Douglas, de la fosa ilíaca
izquierda).
Por efecto de inflamaciones reiteradas, la fibrosis resul­
tante puede obstruir el colon enfermo en forma parcial o in­
cluso completa. En ocasiones, por acción fibroblástica exage­
rada, la inflamación crónica puede adoptar una forma tumoral.
Etiopatogenia. La presencia de anormalidades en la
motilidad colónica es el factor patogénico más aceptado de la
enfermedad diverticular. La actividad motora del colon nor­
mal consiste en ondas simples, con períodos de acalmia que
varían entre 5 y 30 minutos. La duración de cada onda es de 8
a 10 segundos y la amplitud no supera los 30 mmHg. A nivel
del sigmoide es normal que se formen pequeñas cámaras de
hiperpresión (fig. 44-16) separadas unas de otras por anillos
de fibras musculares. La relajación de un anillo permite el
pasaje del contenido de una cámara a otra de menor presión, y
así sucesivamente hasta que el contenido fecal llega al recto.
En la enfermedad diverticular existe un aumento del nú­
mero de ondas y también de su amplitud y duración. Se ha
descrito, asimismo, un aumento de la actividad contráctil
segmentaria y un asincronismo entre la contracción y la rela­
jación. Como resultado aumentaría significativamente la pre­
sión en las cámaras endoluminales, lo cual favorecería la
hemiación mucosa a través de zonas débiles en la capa mus­
cular. También el colon proximal quedaría afectado secunda­
riamente debido a la hipertensión sigmoidea.
La etiología de las anormalidades motoras colónicas es
incierta, aunque es probable que la ingesta de una dieta escasa
en residuos y el estrés emocional desempeñen un papel im­
portante. De hecho, el tratamiento con dieta rica en residuos
disminuye el número, amplitud y duración de las ondas colóni­
cas, aunque los valores siguen siendo superiores a los de la
población normal.
B
Fig. 44-16. Cámara de hipertensión endoluminal. A, Segmentos colónicos
proximal y distal a la cámara; B, cámara; C, divertículo.
Enfermedad diverticular no complicada
La diverticulosis o enfermedad diverticular no complica­
da es en la mayoría de los casos asintomática. Sin embargo.
alrededor del 40 % de los pacientes refieren síntomas vagos
tales como dolor abdominal, distensión flatulenta o cambios
en el hábito intestinal (Loeb PM, 1978). Clínicamente, la diver­
ticulosis y el llamado colon irritable o colon espasmódico son
muy similares. En tal sentido, existe la sospecha de que este
síndrome es un estadio inicial de la diverticulosis. En efecto,
los hallazgos de la manometría colónica son semejantes. Asi­
mismo, en ambos se ha observado una mejoría tanto clínica
como manométrica mediante una dieta rica en residuos. Final­
mente, el seguimiento alejado de enfermos con colon irritable
muestra una incidencia de enfermedad diverticular superior a
la observada en la población normal.
El diagnóstico de diverticulosis requiere un estudio con­
trastado del colon que ponga de manifiesto la presencia de
divertículos hipertónicos o hipotónicos (figs. 44-17 y 44-18).
La diverticulosis asintomática no requiere tratamiento al­
guno. En caso de síntomas compatibles con un colon irritable
está indicado aumentar los residuos de la dieta (Thompson
WG, 1986).
Enfermedad diverticular complicada
Incluye la hemorragia, la inflamación o diverticulitis, y
las complicaciones de ésta: obstrucción, perforación y fístula.
Hemorragia
La patogenia, el diagnóstico y el tratamiento de esta com­
plicación serán analizados más adelante (véase Hemorragias
digestivas bajas).
Fig. 44-17. Diverticulosis hipertónica o estado prediverticular (flechas).

841. 828 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Diverticulitis
Es un proceso inflamatorio localizado secundario a la
microperforación de un divertículo. La diverticulitis simple o
no complicada se caracteriza por ser una inflamación
peridiverticular sin absceso, peritonitis, ni sepsis sistémica.
El enfermo se presenta habitualmente con dolor en la fosa
ilíaca izquierda, anorexia, náuseas o vómitos y ligera distensión
abdominal. Puede existir defensa, y la palpación del colon iz­
quierdo es muy dolorosa. Aunque puede haber fiebre y leuco­
citosis, la presencia de estos signos obliga a descartar una com­
plicación (absceso o peritonitis) mediante ecografía o tomo-
grafía computada.
El diagnóstico diferencial incluye la colitis isquémica, la
enfermedad de Crohn y el carcinoma. En caso de ser necesa­
rio un colon por enema para confirmar el diagnóstico, se lo
efectuará a baja presión para evitar romper las adherencias
que a menudo bloquean la perforación. La diverticulitis dere­
cha es indistinguible de la apendicitis.
La mayoría de los ataques de diverticulitis requieren hos­
pitalización dada la necesidad de hidratación parentera!,
antibioticoterapia endovenosa y control de eventuales com­
plicaciones evolutivas. El dolor debe ser tratado mediante
analgesia parenteral, y es necesario evitar el uso de morfina o
derivados debido a su efecto espasmodizante sobre la muscu­
latura colónica.
Complicaciones de la diverticulitis
Perforación. Se denomina genéricamente perforación a la
presencia de abscesos, peritonitis o retroperitonitis, como con­
secuencia de una perforación diverticular libre o insuficiente­
mente bloqueada. El término perforación no es del todo co­
rrecto, ya que la diverticulitis simple también es el resultado
de una perforación diverticular, aunque en este caso el blo­
queo adecuado impide que la infección se difunda.
La perforación libre en la cavidad peritoneal origina una
peritonitis aguda difusa grave. La semiología abdominal y la
radiología simple del abdomen suelen ser suficientes para el
diagnóstico. En la radiografía de pie es común la presencia de
neumoperitoneo, así como de líquido libre intraperitoneal.
La retroperitonitis difusa por perforación retroperitoneal
es una complicación grave y de mortalidad elevadísima. En el
examen físico puede existir una contractura refleja del psoas,
aunque lo más frecuente es la presencia de signos clínicos de
sepsis grave. La tomografía computada es especialmente útil
para el diagnóstico, ya que pone de manifiesto la extensión
retroperitoneal del proceso inflamatorio y la existencia de gas.
En toda microperforación diverticular se forma al comien­
zo un pequeño absceso paradi verticular que luego se reabsorbe
espontáneamente, o se drena, también espontáneamente, en el
intestino (Colcock B, 1971). En ocasiones, como consecuen­
cia de un bloqueo insuficiente de la infección local, pueden
formarse colecciones purulentas voluminosas (abscesos) tan­
to en la vecindad del colon como lejos de éste. La localización
más frecuente del absceso es intraperitoneal (fosa ilíaca iz­
quierda, Douglas, mesocolon. espacio subfrénico), aunque tam­
bién puede ser retroperitoneal y exteriorizarse por la fosa
lumbar.
Se puede sospechar clínicamente ei absceso por ¡a presen­
cia de fiebre en picos, escalofríos y masa palpable. Sin embar­
go, el diagnóstico debe ser confirmado por ecografía o tomo-
grafía computada. Ambos métodos pueden precisar su locali­
zación e identificar un trayecto percutáneo seguro para su dre­
naje.
Fístula. Se origina por la apertura de un absceso para-
diverticular en un órgano vecino. De esta manera, la fístula
comunica la luz del colon con el órgano en cuestión.
La forma más frecuente de fístula es la que comunica el
sigmoide con la cúpula vesical (fístula colovesical). Se la ob­
serva sobre todo en el varón, ya que en la mujer el útero cons­
tituye una barrera entre el colon y la vejiga. El cuadro clínico
es característico debido a la presencia de fecaluria y neuma-
turia. También puede existir fiebre, disuria y polaquiuria. El
colon por enema puede evidenciar el trayecto de la fístula,
aunque sólo en el 30 % de ¡os casos se advierte el pasaje de
bario a la vejiga. El diagnóstico es confirmado por la cistos-
copia, que permite observar directamente el orificio vesical
de la fístula.
La fistulización en otros órganos es más rara, si bien pue­
de ocurrir con otro segmento del colon, intestino delgado, trom­
pa, útero, vagina y pared abdominal. Excepcionalmente el
colon se fistuliza en el estómago, el uréter y la región perianal.
El segmento del colon que con mayor frecuencia se fistuliza
en el sigmoide es el ciego. Esta fístula, al igual que las esta­
blecidas con el intestino delgado, puede manifestarse por
diarreas abundantes. En ambos casos, el diagnóstico se con­
firma mediante exámenes contrastados del aparato digestivo.
La fistulización en el útero es a menudo asintomática, aun­
que puede manifestarse por una endometritis inespecífica. Por
su parte, la fístula colovaginal se caracteriza por la salida a
través de la vagina de materia fecal y gases. El diagnóstico se
corrobora fácilmente con la especuloscopia, que permite ob­
servar el orificio fistuloso en el fondo de saco posterior. La
fistulización en la trompa puede manifestarse por un piosálpinx.
Las fístulas con la pared abdominal aparecen generalmen­
te en la fosa ilíaca izquierda o la fosa lumbar. El diagnóstico
se convalida en ambas mediante la fístulografía, que hace po­
sible observar el relleno del colon.
Obstrucción. La fibrosis por inflamación crónica puede
determinar una obstrucción completa o incompleta del colon.
Fig. 44-18. Diverticulosis hipertónica (flecha).

842. 44. COLON Y RECTO
En esta situación clínica es necesario descartar: a) la presen­
cia de una obstrucción del intestino delgado por adherencia de
un asa al foco inflamatorio; b) la coexistencia de un carcinoma.
El sitio exacto de la obstrucción (intestino delgado o colon)
puede ser precisado por las radiografías simples del abdomen.
El diagnóstico diferencial entre di verticulitis y carcinoma puede
ser difícil, ya que es frecuente que el colonoscopio no pueda
atravesar la estenosis. En el colon por enema, la presencia de
una estenosis larga, con conservación de mucosa y divertículos,
sugiere un proceso inflamatorio (fig. 44-19). Sin embargo, no
es infrecuente que un pequeño carcinoma pase inadvertido
cuando se asocia a una inflamación diverticular, por lo cual el
diagnóstico diferencial sólo puede establecerse en forma con-
cluyente mediante el examen de la pieza operatoria.
Tratamiento quirúrgico. Las indicaciones quirúrgicas en
la enfermedad diverticular complicada pueden ser urgentes o
electivas (tabla 44-1).
Tabla 44-1. Indicaciones quirúrgicas en la enfermedad
diverticular complicada
Indicaciones urgentes
• Peritonitis difusa
• Retroperitonitis difusa
• Absceso intraperitoneal
• Absceso retroperitoneai
• Obstrucción intestinal completa
• Hemorragia grave
Indicaciones electivas
• Diverticulitis recidivante
• Fístula
• Obstrucción intestinal incompleta
• Hemorragia recidivante
• Imposibilidad de excluir un carcinoma
Fig. 44-19. Estenosis colónica (flecha grande) de causa diverticular y
divertículos vecinos (flecha pequeña).
Indicaciones electivas
La resección con anastomosis primaria en un solo tiempo
es el tratamiento de elección en la mayoría de las indicacones
quirúrgicas electivas. Ello se debe al mejor estado general de
los pacientes, a la ausencia de infección peritoneal significati-
va y a la posibilidad de limpiar el colon adecuadamente en el
preoperatorio. No obstante, la cirugía en dos o tres tiempos
puede estar indicada en situaciones especiales. Una colostomía
como primer tiempo puede tener indicación en tumores
diverticulares grandes (flemón diverticular), con el objeto de
disminuir preoperatoriamente su tamaño y su adherencia a te-
jidos vecinos. También la colostomía previa simplifica la ci-
rugía en caso de fístulas complejas y cuando existe infección
urinaria severa.
BIBLIOGRAFÍA
Colcock BP. Diverticular disease of the colon. WB Suur.:; -:
Philadelphia. 1971.
La colostomía transversa, como único procedimiento ini-
cial, es una alternativa válida para enfermos con obstrucción
colónica completa de causa diverticular y con riesgo quirúrgi-
co elevado. Sin embargo, la colostomía debe ser seguida en un
segundo tiempo por la resección del colon obstruido, y en un.
tercer tiempo por el restablecimiento de la continuidad
colónica. Esta forma de tratamiento en tres tiempos es segura
pero prolonga significativamente la recuperación del pacien­
te. En enfermos con riesgo quirúrgico aceptable está indicada:
la resección con exteriorización de cabos y anastomosis dife-
­­da para un segundo tiempo, tal como ha sido descrita en la
peritonitis diverticular. Finalmente, en casos muy selecciona-
dos puede estar indicada una resección con anastomosis pri­
rnaria en un solo tiempo.
cirugía de urgencia por peritonitis están contraindicadas las
anastomosis colónicas debido al terreno séptico en que debe
realizarse la sutura y a la presencia de materia fecal en el colon
no preparado. Ambas circunstancias favorecen la dehiscencia
de la anastomosis, una complicación que eleva notablemente
la mortalidad de la peritonitis diverticular.
El cierre simple de la perforación, con drenaje del foco y
colostomía transversa, no tiene actualmente indicación en la
peritonitis diverticular. No sólo deja in situ al colon enfermo
sino que la materia fecal, retenida entre la colostomía y la per-
foración puede ser causa de contaminación persistente en caso
de dehiscencia del cierre simple.
Procedimientos quirúrgicos. La cirugía de urgencia por
peritonitis o retroperitonitis consiste en la extirpación del seg-
mento colónico afectado, sin restablecer la continuidad intes-
tinal (fig. 44-20). El cabo proximal es exteriorizado mediante
colostomía y el distal como fístula mucosa. En caso de que el
cabo distal sea muy corto y no alcance la piel, puede ser cerra-
do en fondo de saco ciego (operación de Hartmann). En la
La cirugía urgente está indicada en la peritonitis agudas,
peritonitis difusas, la hemorragia incoercible y la obstrucción
colónica completa. En cambio, el tratamiento inicial del abs-
ceso consiste en su drenaje por vía percutánea guiada por
ecografía o tomografía computada (Stabile BE. 1991). Des-
pues del drenaje, el enfermo puede ser operado electivamente
y en un solo tiempo, de la diverticulitis.
Indicaciones urgentes
829

843. 830 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 44-20. Tratamiento quirúr­
gico de la perforación diverti­
cular con peritonitis. A, Extir­
pación del segmento colónico
perforado; B, exteriorización de
ambos cabos; y C, operación de
Hartmann.
Loeb PM. Diverticular disease of the colon. En Sleisenger M y
Fordtran J; Gastrointestinal Disease. p. 1745. WB Saunders,
Philadelphia, 1978.
Stabile BE, Puccio E, van Sonnemberg E, y col. Preoperative
percutaneous drainageof diverticular abscesses. AmJ. Surg 159:
99-105, 1990.
Thompson WG, Patel DG. Clinical picture of diverticular disease of
the colon. Clin. Gastroenterol. 15: 903-916, 1986.
COLITIS ULCEROSA
Adolfo Graziano
Definición. Es una enfermedad inflamatoria que se inicia
en la mucosa rectal y compromete el resto del colon en forma
continua, ascendente y simétrica.
Epidemiología. Predomina en la raza blanca y en la po­
blación occidental, sobre todo en Gran Bretaña, Francia,
Escandinavia y Estados Unidos. Es más frecuente en la raza
judía, en especial en emigrados del este europeo, lo cual su­
giere una combinación de factores genéticos y ambientales.
Asimismo parece ser más frecuente entre los habitantes de áreas
urbanas que rurales. Aunque no existen diferencias netas en
cuanto al sexo, la incidencia sería superior entre las mujeres
de 20 a 40 años (Farner RG, 1990). En un estudio reciente,
efectuado en Francia (Gover-Rousscau C, 1994), la inciden-
cía de colitis ulcerosa fue establecida en 3,2 por cada 100.000
habitantes.
En Oriente y el hemisferio sur, la incidencia de esta en­
fermedad es indudablemente menor, aunque sus cifras reales
son desconocidas.
Etiopatogenia. Se ha sugerido que un antígeno microbiano
o de cualquier otro tipo penetraría en el epitelio intestinal, ge­
nerando una respuesta inmune que resultaría citopática para
un huésped constitucionalmente sensible. Al respecto, la in­
tervención de mecanismos inmunológicos en el origen y
patogenia de la colitis ulcerosa se apoya en distintas eviden-

844. 44 COLON Y RECTO
Fig. 44-21, Mucosa colónica ulcerada y
seudopólipos.
cias, tales como la presencia de manifestaciones autoinmunes
extraintestinales y la respuesta favorable de la enfermedad a
corticoides e inmunosupresores. Durante el curso de la colitis
ulcerosa también se ha observado un aumento en la produc­
ción de inmunoglobulinas G, títulos altos de anticuerpos para
el epitelio colónico y citotoxicidad de linfocitos circulantes
hacia ese epitelio (Nelson H, 1990). Asimismo, un tipo espe­
cial de ANCA (antineutrophyl cytoplasmatic autoantibody) ha
sido hallado en el 54 al 84 % de los casos.
La colitis ulcerosa fue observada en familiares consanguí­
neos y en gemelos homocigotas. Actualmente se considera que
el riesgo de adquirir la enfermedad para familiares de primer
grado es 10 veces mayor que para la población general. Esta
influencia genética no está ligada al sexo ni se transmite en
forma autosómica dominante.
El desencadenamiento de la enfermedad ha sido atribuido
a múltiples factores como tabaco, drogas, sustancias quími­
cas, infecciones y distintos componentes de la dieta. Aunque
los factores psicológicos no parecen tener un papel en el ori­
gen de la colitis ulcerosa, las situaciones de estrés emocional
influyen en las recaídas de la enfermedad.
Anatomía patológica. Cuando la enfermedad se halla bien
establecida, la serosa del colon aparece de aspecto blanqueci-
no con gran aumento de la red subserosa vascular. Los haustras
están disminuidos o incluso borrados y la pared colónica se
observa engrosada por edema y muy friable. La mucosa pre­
senta múltiples ulceraciones que confluyen y forman ulcera­
ciones mayores, dejando entre sí islotes de mucosa polípoide:
(seudopólipos o pólipos inflamatorios) (fig. 44-21). Otras ve­
ces la mucosa aparece engrosada y granulosa, con pequeñas
ulceraciones que sólo pueden ser identificadas por microscopía
En la enfermedad avanzada, los seudopólipos pueden adoptar
formas alargadas, bicéfalas o tricéfalas (seudopólipos digiti­
formes).
En la microscopía, el fondo de las úlceras (que a menudo
corresponde a la submucosa) aparece infiltrado por células
redondas, plasmocitos, linfocitos, eosinófilos y macrófagos.
La presencia de microabscesos crípticos no es patognomónica
de la enfermedad, pero es muy característica de ella. Están
constituidos por acúmulos de piocitos en el fondo de las crip­
tas (fig. 44-22). Al fusionarse entre sí, los microabscesos pro­
ducen un absceso mayor que socava la mucosa y la despega
Fig. 44-22. Microabsceso críptico (flecha)

845. 832 SECCIÓN VI. ABDOMEN
del plano subyacente (úlceras en "botón de camisa"). Cuando
la enfermedad remite, las úlceras pueden reepitelizarse, aun­
que rara vez la mucosa recupera su aspecto normal. Los infil­
trados inflamatorios también persisten durante los períodos de
remisión (Goligher JC, 1987; MorsonB, 1990; Batts KP, 1990).
Diagnóstico. Presentación clínica. El síntoma más fre­
cuente es el aumento en el número de las deposiciones, que
puede variar entre 4 y 20 por día, según la gravedad del ata­
que. El dolor abdominal suele ser moderado y su intensificación
indica una complicación evolutiva. Pueden asociarse mani­
festaciones generales inespecíficas como náuseas y vómitos,
fiebre, anorexia y postración.
Manifestaciones extraintestinales. Pueden existir manifes­
taciones osteoarticulares, dérmicas, oftálmicas y hepáticas. Las
osteoarticulares son las más frecuentes; su incidencia alcanza
el 25 % de los casos y consisten en artritis periféricas (fig.
44-23). Mientras que las artritis periféricas responden al trata­
miento de la enfermedad de base, la sacroileítis y la espondilitis
anquilosante evolucionan en forma independiente.
La incidencia de las manifestaciones dérmicas es del 5 %.
Las más características son el eritema nudoso y el pioderma
gangrenoso (fig. 44-24); con menos frecuencia se observan:
Fig. 44-23. Artritis bilateral de rodilla en colitis ulcerosa.
psoriasis, dermatitis herpetiformes, exantemas liquenoides,
glositis, estomatitis y úlceras bucales o vaginales (fig. 44-25).
La lesión hepática más frecuente es la colangitis escle­
rosante primaria, que consiste en la fibrosis obliterante de las
vías biliares intrahepáticas y extrahepáticas. El diagnóstico se
obtiene mediante la colangiografía endoscópica retrógrada.
Esta lesión es ocasionalmente la primera manifestación clíni­
ca de una colitis ulcerosa y la colectomía no altera su evolu­
ción.(done by 007)
Formas clínicas. La colitis ulcerosa puede seguir una evo­
lución fulminante aguda (5 % de los casos), crónica recurren­
te (64 %) o crónica continua (31 %). La forma fulminante co­
mienza bruscamente con diarreas graves y fiebre, dolor abdo­
minal y vómitos. Puede ser el primer episodio de la enferme­
dad o aparecer durante la evolución de una forma crónica. Su
curso es rápido y puede llevar a la muerte o pasar a la
cronicidad. La crónica recurrente se caracteriza por períodos
activos y de remisión; es la forma más frecuente, y cada perío­
do de actividad puede seguir un curso leve, moderado o grave.
Laboratorio. Es totalmente inespecífico y los hallazgos
dependen de la gravedad del ataque. Puede existir anemia
hipocrómica, leucocitosis, neutrofilia, hipoalbuminemia y al­
teraciones del hepatograma.
Rectosigmoidoscopia. Es el procedimiento diagnóstico más
importante. Dado que la enfermedad comienza en el recto, la
visión directa de la mucosa rectal con biopsia es representati­
va de lo que ocurre en el colon proximal. En los comienzos de
la enfermedad se pueden describir cuatro estadios durante el
período agudo. En el estadio I existe ligera hiperemia mucosa
sin edema ni ulceraciones; el moco es abundante y puede apa­
recer un puntillado hemorrágico al friccionar la mucosa con
un hisopo. En el estadio II existe marcada hiperemia y edema;
el moco es abundante y puede haber ulceraciones mucosas su­
perficiales. En el estadio III el sangrado es espontáneo y se
aprecian ulceraciones aisladas o confluentes; las válvulas de
Houston aparecen engrosadas y de bordes romos. En el esta­
dio IV la hemorragia es intensa; la mucosa se presenta ulcera­
da y cubierta por una espesa membrana difteroide. El exudado
es mucopurulento y pueden observarse seudopólipos.
En las formas avanzadas de la colitis ulcerosa las altera­
ciones de la mucosa son irreversibles y el calibre rectal está
disminuido. Durante el período de actividad la mucosa apare­
ce congestiva y de aspecto granular, con o sin seudopólipos.
Fig. 44-24. Pioderma gangrenoso en colitis ulcerosa. Fig. 44-25. Ulcera necrótica sublingual en colitis ulcerosa.

846. 44. COLON Y RECTO 833
La colonofibroscopia es útil para determinar la extensión
colónica de la enfermedad y la naturaleza de las estenosis y
los seudopólipos. Sin embargo, el método se halla contrain­
dicado cuando el colon está gravemente enfermo debido al
riesgo de perforación y a la posibilidad de desencadenar un
megacolon tóxico.
Radiología. El dibujo aéreo en la radiografía simple del
abdomen puede revelar pérdida de haustros, bordes colónicos
aserrados y acortamiento o estrecheces del órgano. La presen­
cia de tres o más asas delgadas dilatadas predice una mala
respuesta al tratamiento médico (Chew CM, 1991).
El colon por enema con doble contraste puede revelar,
durante la fase aguda, pequeñas ulceraciones que dan a los
bordes colónicos un aspecto espiculado fino, o úlceras pro­
fundas "en botón de camisa" (fig. 44-26). Otras lesiones, como
el granulado mucoso y los seudopólipos, también pueden ser
puestas en evidencia (fig. 44-27). En la enfermedad avanzada,
la proliferación fibrosa acorta el colon y le otorga un aspecto
tubular con bordes lisos y calibre reducido de la luz intestinal
(microcolon) (Fig. 44-28, A y B).
Complicaciones evolutivas. Además de las exacerbacio­
nes periódicas, distintas complicaciones graves pueden modi­
ficar el curso de una colitis ulcerosa.
Megacolon tóxico. Se ¡o define como una dilatación
segmentaria o total del colon, asociada con sepsis sistémica.
Esta complicación ocurre siempre durante un ataque grave y
su incidencia en la Argentina es del 5 % (Graziano A, 1991).
La patogenia del megacolon tóxico es incierta. Sin embargo,
está bien establecido que puede desencadenarse, durante un
ataque agudo, por la administración de opiáceos o
anticolinérgicos y por la realización de un colon por enema o
colonofibroscopia.
Fig. 44-27. Granulado mucoso del colon.
Fig. 44-26. Ulceras del colon transverso "en botón de camisa" {flechas).
Se debe sospechar un megacolon tóxico en todo ataque
agudo asociado con fiebre, taquicardia, hipotensión, compro­
miso del estado general y disminución brusca del número de
deposiciones. Los ruidos abdominales pueden estar presentes
ya que el intestino delgado no participa del proceso. La radio­
grafía simple de abdomen muestra una dilatación colónica (más
de 6 cm de diámetro) a expensas del colon transverso y del
ascendente. La presencia de gas en la pared intestinal o fuera
de ésta sugiere una perforación bloqueada. Es la complica­
ción más grave del megacolon tóxico y ocurre hasta en el 30 %
de los casos.
Cáncer. Los enfermos de colitis ulcerosa tienen una posi­
bilidad 10 a 30 veces mayor que la población general de desa­
rrollar un cáncer de colon. Esta complicación es rara durante
los primeros años de evolución de la colitis y luego aumenta
un 20 % con cada década transcurrida. La sobrevida a 5 años
del carcinoma colónico asociado con la colitis ulcerosa no
supera el 18 %, lo cual se debe en gran parte a las dificultades
para realizar un diagnóstico temprano.
Otras complicaciones. Tanto la hemorragia fulminante
como la estenosis benigna irreductible del colon, así como las
fístulas colocólicas o colorrectales, son complicaciones infre­
cuentes. La incidencia de complicaciones perineales es muy
inferior a la observada en la enfermedad de Crohn.
Diagnóstico diferencial. Cuando se trata de las primeras
manifestaciones de la enfermedad, el diagnóstico diferencial
incluye las diarreas bacterianas o parasitarias, la colitis
isquémica y la colitis actínica. Cuando existe el diagnóstico
de enfermedad inflamatoria intestinal, es necesario diferen­
ciar a la colitis ulcerosa de la enfermedad de Crohn. Existen
características clínicas y anatomopatológicas que por lo gene-

847. 834 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 44-28. Microcolon de la
colitis ulcerosa. A, Colon por
enema; B, pieza operatoria en la
que se aprecia la estrechez de la
luz colónica (flechas).
ral permiten un diagnóstico correcto; sin embargo, en el 10 al
15 % de los casos la diferenciación entre una y otra es imposi­
ble (tabla 44-2).
Tratamiento. Las formas leves y moderadas pueden ser
manejadas en forma ambulatoria. El tratamiento consiste en
una dieta pobre en residuos y en la administración de
sulfasalazina por vía oral. Esta droga está compuesta por
sulfapiridina y ácido 5-aminosalicílico, que es el responsable
de los efectos benéficos sobre el colon. La sulfasalazina se
administra en dosis de 2 a 4 g diarios y es también eficaz para
la prevención de las recurrencias. En pacientes con intoleran­
cia a esta droga está indicado emplear aminosalicilatos (5-asa).
Tabla 44-2. Diferencias clínicas y anatomopatológicas entre la
colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn
Diferencias anatomopatológicas
Colitis ulcerosa Enfermedad de
Crohn
Diferencias clínicas
Sangrado rectal
Diarrea
Dolor abdominal
Fiebre
Pérdida de peso
Masa palpable
Lesiones perine-
alcs
Presentación clí-
Resultado de la
cirugía
Constante
Seudodiarrea
Infrecuente,
urgencia defecatoria
Infrecuente
Variable
Rara
Infrecuentes
Fulminante, crónica
recurrente o conti­
nua
La proctocolecto-
mía es curativa
Inconstante
Según localización
Frecuente, cólico
suboclusivo
Frecuente
Frecuente
Frecuente
Frecuentes
Lenta y progresiva
La recidiva es co­
mún con cualquier
técnica
A. Macroscópicas
Distribución Continua, simétrica Salteada, asimétrica
Compromiso rec­
tal
Compromiso ileal
Constante Variable Compromiso rec­
tal
Compromiso ileal Nunca Frecuente
Mucosa Granular Empedrado
Ulceras Forma variable Aftoides, lineales,
serpiginosas
Fisuras Nunca Transversales
Seudopólipos Frecuentes Poco frecuentes
Serosa Normal Comprometida
Acortamiento co- Por hipertrofia Por fibrosis
lónico muscular
B. Microscópicas
Inflamación Mucosa Transmural
Granulomas Raros Frecuentes
Abscesos crípti­ Frecuentes Infrecuentes
cos
Células de Paneth
Frecuentes Raras
Hiperplasia lin- Mucosa y submuco- Transmural y peri-
foidea sa mural
Ganglios linfáti­ Hiperplasia reactiva Granulomas
cos
Vascularidad Prominente Variable
Lesiones anales Inespecíficas Granulomas
Las formas graves requieren internación, supresión de la
ingesta oral, hidratación endovenosa y eventualmente alimen­
tación parenteral. Está indicado el uso de corticoides (metil-
prednisolona o hidrocortisona) en dosis variables según la gra­
vedad del cuadro. En pacientes refractarios a los corticoides
puede estar indicado el uso de metotrexato o ciclosporina.

848. Indicaciones quirúrgicas
El 20 al 30 % de los enfermos de colitis ulcerosa requieren
tratamiento quirúrgico. Su indicación puede ser urgente por
ataque agudo incontrolable, megacolon tóxico, hemorragia
masiva o peritonitis; o electiva, en las formas invalidantes.
Estas incluyen a enfermos resistentes al tratamiento médico,
cuando existe retardo del crecimiento y de la madurez sexual,
o cuando las manifestaciones extraintestinales o perineales
impiden una vida normal.
Procedimientos quirúrgicos urgentes. El procedimiento
quirúrgico más utilizado en la urgencia es la colectomía subtotal
con ileostomía según el procedimiento de Brooke (fig. 44-29).
Consiste en la exéresis del colon y el abocamiento del recto-
sigma en el espacio suprapúbico a la manera de una fístula
mucosa. La ileostomía según la técnica de Brooke (fig. 44-30,
A y B) se realiza a través del músculo recto anterior derecho,
aproximadamente en la mitad de una línea entre la espina ilíaca
anterior y superior y el ombligo. Se exteriorizan 5 cm del íleon,
evertiéndolo de manera que las dos serosas se mantengan en
contacto. Luego se fija la eversión mediante la sutura del bor­
de ileal a la dermis. El borde mesentérico debe ser suturado al
peritoneo parietal para evitar hernias internas o prolapso de la
ileostomía (BeartRVV, 1990).
Otros procedimientos, tales como la colectomía total con
ileostomía y cierre del muñón distal, o la coloproctectomía
total, son muy poco utilizados actualmente. El primero tiene
como complicación la dehiscencia del muñón rectal, mientras
que el segundo destruye el mecanismo esfinteriano, lo cual
impide realizar un reservorio ileal como segundo tiempo.
Procedimientos quirúrgicos electivos. Durante muchos
años, la coloproctectomía total con ileostomía definitiva (fig.
44-31) fue el procedimiento más utilizado en indicaciones
quirúrgicas electivas. Ello se debió a que esta operación cura
B
Fig. 44-30. Ileostomía con la técnica de Brooke. A, Eversión del asa exte­
riorizada; B. Sutura del asa evertida a la dermis.
Fig. 44-29. Colectomía subtotal con ileostomía. 1, ileostomía; 2, abocamien­
to a la piel del rectosigmoide. Fig. 44-31. Coloproctectomía total.
44. COLON Y RECTO 835

849. 836 SECCIÓN VI. ABDOMEN
definitivamente la colitis ulcerosa, así como la mayoría de sus
complicaciones extraintestinales. Sin embargo, la coloproc­
tectomía total determina una ileostomía definitiva; además,
ocasiona disfunciones genitourinarias en el 5 al 12 % de los
casos y complicaciones frecuentes a nivel de la herida perineal.
La coloproctectomía con resorvorio ileal e ileoanoanas-
tomosis es actualmente la mejor opción, aunque no la ideal,
para el tratamiento electivo de la colitis ulcerosa. Consiste en
una proctocolectomía y anastomosis de una bolsa ileal con el
conducto anal preservado (fig. 44-32). Varios tipos de bolsa
ileal (o reservorio o pouch) han sido descritos (fig. 44-33): en
S de Parks, en J de Utsonomiya, en H de Folkansrud y en W
de Nichols. El reservorio en J, que anastomosa dos asas, es
actualmente el que más se emplea por su sencillez y sus resul­
tados. Una vez realizado, el codo de la J se anastomosa con el
ano a nivel de las criptas, previa mucosectomía del manguito
rectal remanente. Esta anastomosis debe ser protegida
temporariamente; y para ello se realiza de manera simultánea
una ileostomía proximal en asa, que más tarde se cierra, una
vez comprobada la integridad de la anastomosis ileoanal. La
coloproctectomía con bolsa ileal es una técnica de baja morta­
lidad (1 %) pero de elevada morbilidad (30 %) y hasta con el
10 % de fracasos (Keighley MRB, 1990). Su complicación
específica es la denominada pouchitis o inflamación del
reservorio. De etiología desconocida, esta entidad remeda, clí­
nica, endoscópica y radiológicamente, a la enfermedad de base.
Puede originar o hacer renacer manifestaciones extraintes­
tinales y debe ser tratada con las mismas drogas que se em­
plean para la colitis ulcerosa. Otras complicaciones del pouch
son la estenosis rectoanal, la desnutrición severa y las altera­
ciones del mecanismo esfinteriano anal.
Cuando en la colitis ulcerosa el recto está preservado, lo
cual ocurre sólo en el 2 % de los casos (McLeod RE, 1993), el
tratamiento de elección puede ser la colectomía total con
anastomosis ileorrectal. La ventaja de esta operación es que
mantiene la evacuación por vía natural sin necesidad de crear
un pouch.. Sus desventajas son no ser curativa, la persistencia
de! riesgo de hemorragia y cáncer, y la posibilidad de fístula
ileal posoperatoria (3 a 15 % de los casos).
Fig. 44-32. Colectomía total y reservorio ileal anastomosado al conducto
anal preservado.
Fig. 44-33. Tipos de reservorio ileal. A, En J de Utsonomiya; B, en S de Parks; C, en W de Nichols; D, en H de Folkansrud.

850. 44. COLON Y RECTO 837
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PÓLIPOS Y POLIPOSIS
Fernando Bonadeo Lassalle
Definición. El término pólipo es meramente descriptivo y
se refiere a cualquier formación que se eleva desde una super­
ficie mucosa, independientemente de su naturaleza histológica.
Según su morfología, los pólipos pueden ser pediculados,
subpediculados o sésiles (fig. 44-34), y por su número, únicos
o múltiples. Su tamaño puede variar desde menos de 1 mm
hasta varios centímetros; cuando un pólipo es muy grande, y
particularmente si es sésil, es más corriente hablar de tumor.
La descripción macroscópica aporta datos valiosos, pero tiene
escaso valor clínico si no se acompaña del diagnóstico
histológico. Sólo éste permite conocer su probable comporta­
miento y seleccionar la conducta más adecuada.
Clasificación. La más utilizada es la histológica, propues­
ta por Morson. que diferencia cuatro grupos:
I. Pólipos neoplásicos o adenomas (tubular, velloso y
tubulovelloso o mixto).
II. Hamartomas (pólipo de Peutz-Jeghers y pólipo juve­
nil).
III. Pólipos inflamatorios (seudopólipos y pólipo linfoide
benigno).
IV. Pólipo hiperplásico o metaplásico.
En cada una de estas variedades los pólipos pueden ser
únicos o múltiples.
Existen otras lesiones que, sin llegar a ser verdaderos
pólipos por no originarse en la superficie mucosa, pueden pre­
sentar al examen endoscópico o radiológico un aspecto
polipoide. Ello ocurre con distintas formaciones que se origi­
nan en las paredes del colon y en su crecimiento empujan la
mucosa y se proyectan hacia la luz del órgano (lipomas,
leiomiomas, hemangíomas, neumatosis quística, etcétera.)
Pólipos neoplásicos
Por su frecuencia y por la posibilidad de su transforma­
ción maligna conforman el grupo de mayor importancia. Hay
tres variedades de adenoma: el tubular, el velloso y el tubulo­
velloso o mixto. En su estructura interviene habitualmente más
de un componente histológico. Si el aspecto tubular es el do­
minante y el componente velloso es inferior al 15 %, se consi­
dera que el adenoma es tubular; si el componente velloso su­
pera el 50 %, se lo califica como adenoma velloso; entre esos
dos porcentajes se lo denomina tubulovelloso o mixto (Morson
B, 1990).
Epidemiología. Varía según se la determine mediante exá­
menes endoscópicos, radiológicos o de autopsia, estos últi­
mos los más exactos. Existe una gran variación geográfica,
con índices de frecuencia que varían entre el 1 y el 50 %. Un
estudio prospectivo en autopsias demostró la presencia de
adenomas en 73 de 198 varones (37 %) y en 48 de 167 muje­
res (29 %) (Williams AR., 1982 ). Múltiples series colonos-
cópicas revelan que dos tercios de todos los pólipos son ade­
nomas y que entre éstos el 75 % son tubulares, el 10 % vello­
sos y el 15 % tubulovellosos. En un elevado porcentaje de
casos hay más de un pólipo; la multiplicidad es más frecuente
en los adenomas tubulares (50 %) que en los vellosos (15 %).
Anatomía patológica. Macroscopia. El adenoma tubular
típico es redondeado, de color algo más rojizo que la mucosa
normal, y tiene una superficie lisa con delgados surcos que le
A B C
Fig. 44-34. Tipos morfológicos de pólipo. A, pediculado; B, subpediculado; C, sésil.

851. 838 SECCIÓN VI. ABDOMEN
confieren un aspecto multilobulado. Este aspecto es más mar­
cado en los pólipos de mayor tamaño. Habitualmente sésiles
cuando son pequeños, suelen ser subpediculados o pediculados
al aumentar de tamaño. Aunque pueden llegar a medir 4 cm o
más. el 85 % de los adenomas tubulares tienen menos de 1 cm.
El adenoma velloso es más plano y su superficie presenta
finas vellosidades, en tanto que su coloración es semejante a
la del adenoma tubular. Tiene mayor tendencia a permanecer
sésil a pesar de adquirir grandes dimensiones. Su tamaño es
habitualmente mayor que el del adenoma tubular, tanto que en
ocasiones llega a medir 10, 15 o más centímetros. Crece a ve­
ces en forma de manto o carpeta, y puede cubrir la totalidad de
la circunferencia intestinal. Cuando el tamaño supera los 3 o 4
cm, se utiliza con frecuencia el término "tumor velloso" (fig.
44-35).
Microscopía. El adenoma tubular se compone de un con­
glomerado de túbulos glandulares separados por una lámina
propia normal. Cuando existe pedículo, su superficie está cu­
bierta por mucosa normal y su eje central se halla ocupado por
la submucosa. La muscularis mucosae y la submucosa pene­
tran en distinta medida en la cabeza del pólipo y ocupan una
posición central y profunda.
El adenoma velloso está constituido por múltiples arboriza-
dones o vellosidades consistentes en finos ejes conjuntivos
cubiertos por epitelio glandular. Entre las vellosidades, el
epitelio descansa sobre la muscularis mucosae sin interposi­
ción de tejido conectivo.
Displasia y cáncer invasor. Las células epiteliales de un
adenoma, sea éste tubular o velloso, son muy parecidas a las
de la mucosa normal. Sin embargo, en ciertas áreas los nú-
Fig. 44-35. Adenoma o tumor velloso del recto.
cieos son a menudo hipercromáticos, pleomórficos, y están
aumentados en número. Como resultado de esta mayor con­
centración nuclear, se reduce la cantidad de moco del proto-
plasma (aunque en ciertos adenomas vellosos está incremen­
tada). Puede haber también un aumento de las figuras mitóticas
y las células pueden formar varias capas o verdaderos conglo­
merados. que en el caso de los adenomas tubulares se proyec­
tan hacia la luz de los túbulos y en el de los adenomas vellosos
hacia los ejes conectivos. Estas alteraciones constituyen lo que
se denomina displasia o atipia, y según su grado se la califica
en leve, moderada o severa. Displasia severa es sinónimo de
carcinoma in situ o cáncer intraepitelial; sin embargo, y a efec­
tos de evitar confusiones, se recomienda utilizar sólo el térmi­
no displasia. Es preciso conocer con exactitud la diferencia
entre displasia severa y carcinoma invasor. En la displasia se­
vera, la atipia es sólo intraepitelial, mientras que cuando las
células atípicas transponen la barrera de la muscularis mucosae,
el cáncer es invasor. En un pólipo pediculado con cáncer inva­
sor corresponde saber si la invasión se limita a la estroma de
la cabeza del pólipo o a su pedículo, o si llega a la submucosa
de su base de implantación. Según Fenoglio (1973), recién a
nivel de la submucosa hay vasos linfáticos y sanguíneos con
capacidad para transportar células neoplásicas y, por lo tanto,
con potencial para dar lugar al desarrollo de metástasis. Esos
vasos no existen en la capa mucosa.
En términos generales, se estima que el 60 % de los adeno­
mas tienen displasia leve, el 30 % displasia moderada y el
10 % displasia severa; esta última proporción crece con el au­
mento de tamaño de los pólipos, y es también mayor en los
adenomas vellosos. Muto (1985) ha llamado la atención sobre
la existencia del adenoma plano, lesión que a pesar de su di­
minuto tamaño presenta elevados índices de displasia severa.
La incidencia de cáncer invasor en los pólipos varía según
el método de estudio. En pólipos resecados por colonoscopia
oscila entre el 4 y 5 %; en estudios de autopsia, que incluyen
hasta los pólipos más pequeños, es del 1 al 2 %, y por último,
en pólipos extirpados quirúrgicamente, que son los de mayor
tamaño, llega al 6 u 8 %.
Al igual de lo que ocurre con la displasia, los factores más
estrechamente relacionados con la presencia de cáncer inva­
sor en un pólipo son su tamaño y la presencia de componente
velloso. La incidencia de malignidad es del 5 % en los ade­
nomas tubulares, del 30 % en los vellosos y del 20 % en los
tubulovellosos. En adenomas menores de 1 cm, la incidencia
de cáncer invasor es inferior al 1 % en los tubulares y supera
el 2 % en los vellosos.
Pólipo-cáncer. Se llama así al adenocarcinoma polipoide,
pólipo cuya estructura es todo adenocarcinoma, sin restos de
tejido adenomatoso.
Secuencia adenoma-carcinoma. Durante muchos años, la
posibilidad de transformación de adenoma en carcinoma, par­
ticularmente en lo referente a los adenomas tubulares, fue
motivo de controversia. Los argumentos acumulados en la
actualidad en favor de la malignización de los adenomas son
muy abundantes y han llevado a la conclusión de que la mayor
parte de los adenocarcinomas del colon y del recto pasan pre­
viamente por la etapa de adenoma. La secuencia pólipo-cán­
cer se ha transformado además en un modelo casi único para
el estudio de la carcinogénesis y para el desarrollo de nuevos
conocimientos sobre la genética y la biología molecular del
carcinoma colorrectal.
Entre los argumentos a favor de la secuencia pólipo-cán­
cer se mencionan: 1) la distribución anatómica de los pólipos
es muy similar a la del cáncer; 2) la edad promedio de mayor

852. 44. COLON Y RECTO 839
incidencia de pólipos es aproximadamente 10 años inferior a
la de mayor incidencia del cáncer (Morson [1974] ha estima­
do que el tiempo requerido para la transformación maligna de
un adenoma es de alededor de 10 años); 3) el hallazgo de
pólipos en el 30 % de las piezas de resección por cáncer, fre­
cuencia que se duplica en los casos de cáncer sincrónico; 4) en
los pacientes operados por cáncer, la presencia de pólipos aso­
ciados duplica las posibilidades de desarrollar un cáncer
metacrónico; 5) la elevadísima frecuencia de transformación
maligna en la adenomatosis colónica familiar; 6) el hallazgo
de áreas de tejido adenomatoso en el 15 % de los tumores
malignos (esta frecuencia es mayor cuanto más temprano es el
estadio del tumor); 7) en la inducción experimental de cáncer
colónico mediante el uso de drogas, primero se desarrollan
microadenomas, luego adenomas y por último cáncer; 8) la
escasa frecuencia de diagnósticos de cánceres pequeños, cán­
cer de novo de tamaño inferior a 1 cm, aun en estudios colonos-
cópicos o en autopsias; 9) el estudio de la Universidad de
Minnesota, sobre 18.000 individuos asintomáticos sometidos
a rectosigmoidoscopias periódicas, en el que cada vez que se
encontraba un pólipo era extirpado. Después de un seguimiento
de 25 años, se detectaron sólo 11 casos de tumores a nivel del
segmento examinado, mientras que el número estadísticamente
esperado era de 75 a 80. En los 11 casos el tumor fue diagnos­
ticado en etapa temprana. Es importante mencionar que en el
colon proximal a la zona examinada la incidencia de cáncer
fue la prevista estadísticamente (Gilbertsen, 1974). Un estu­
dio semejante pero con colonoscopia total demostró reducir la
incidencia del cáncer colorrectal (Winawer, 1993).
Diagnóstico. Presentación clínica. La mayoría de los
pólipos son diagnosticados en etapa asintomática, durante un
examen endoscópico o un estudio radiológico. Los de mayor
tamaño pueden presentar síntomas, los cuales dependen de su
dimensión y su localización. El más frecuente es el sangrado,
que suele ser leve y puede acompañarse de mucus. La hemo­
rragia severa es infrecuente, pero se puede llegar a ia anemia
crónica por sangrado oculto. La diarrea se asocia sólo a pólipos
de mayor tamaño o múltiples, los que también pueden ocasio­
nar dolor de tipo cólico. Con menor frecuencia puede presen­
tarse un cuadro de intususcepción o de oclusión intestinal. La
diarrea acompañada del pasaje de importante cantidad de
mucus es frecuente en los grandes adenomas vellosos. Pólipos
bien distales y pediculados pueden manifestarse por su prolapso
con la evacuación.
El síndrome de depleción hidroelectrolítica es un cuadro
poco frecuente que se presenta sólo en el 2 % de los tumores
vellosos. Se caracteriza por grandes pérdidas de mucus, sodio
y potasio, que pueden llevar a cuadros de deshidratación ex­
trema, obnubilación mental, debilidad muscular, oliguria,
uremia y acidosis. El laboratorio muestra hipopotasemia e
hiponatremia muy marcadas, cuya corrección exige grandes
reposiciones mientras no se extirpe la lesión.
Métodos diagnósticos. Incluyen el tacto rectal, la
endoscopia rígida, la fibroendoscopia y el examen radiológico
del colon. Cualquiera que haya sido el estudio inicial de
detección del pólipo o de los pólipos, para poder planificar el
tratamiento es preciso investigar si existen o no otros pólipos
en el resto del colon y determinar su naturaleza histológica.
Para investigar el resto del colon puede recurrirse a una
colonoscopia total o a una radiografía de colon por enema con
doble contraste. Aunque este último estudio, realizado con téc­
nica depurada, permite demostrar lesiones de hasta 3 mm, debe
preferirse el examen endoscópico por su menor índice de error
y porque brinda la posibilidad adicional de biopsiar y/o rese­
car las lesiones presentes. La videocolonoscopia supera a la
fibrocolonoscopia por la nitidez de la imagen, la que a su vez
puede ser visualizada por el asistente y por otros médicos o
personal en formación; también permite filmar hallazgos de
interés y reevaluarlos si fuera necesario para la toma de deci­
siones.
Para conocer la naturaleza del pólipo es necesario su estu­
dio histológico. Las biopsias parciales que no comprenden la
totalidad del pólipo tienen valor limitado; su principal objeti­
vo es determinar la variedad de pólipo. Una toma superficial
de un adenoma puede caer en una zona de displasia severa y
ser informada como carcinoma de colon; asimismo en un pólipo
con cáncer invasor la biopsia puede caer en una zona adeno-
matosa. Por ello, siempre que sea técnicamente posible, se debe
intentar la extirpación total del pólipo y poner luego especial
cuidado en la forma de enviarlo al patólogo, para que éste pueda
identificar sin dificultad su pedículo o su base de implantación.
Tratamiento. Consiste en la extirpación completa del
pólipo con su pedículo en las lesiones pediculadas y con su
base de implantación, es decir, con la capa submucosa, en los
sésiles. En caso de pólipos múltiples es conveniente su trata­
miento simultáneo en una sola sesión. Si el examen histopa-
tológico revela que no existe cáncer invasor, el tratamiento se
considera suficiente. Las conductas cuando hay cáncer inva­
sor se analizan más adelante.
La gran mayoría de los pólipos pediculados o subpedicu-
lados y los sésiles de menor tamaño pueden ser extirpados
endoscópicamente, con el auxilio de un asa de diatermia (fig.
44-36). Cuando la base de implantación de un pólipo sésil su­
pera los 2 cm, su resección endoscópica puede resultar peli­
grosa o técnicamente imposible. Lo mismo ocurre con algu­
nos pólipos pediculados cuando su tallo es muy grueso. En
estas circunstancias, la conducta dependerá de las característi­
cas y de la localización del pólipo. Si asienta en el colon o en
el sector intraperitoneal del recto, el pólipo puede ser reseca-
Fig. 44-36. Polipectomía endoscópica con asa diatérmica.

853. 840 SECCIÓN VI. ABDOMEN
do a través de una colotomía (fig. 44-37) o mediante una
resección segmentaria seguida de anastomosis. Estas resec­
ciones, realizadas tradicionalmente con cirugía convencional,
pueden efectuarse en la actualidad por vía laparoscópica o con
cirugía videoasistida, con lo cual se evita una laparotomía o se
reduce significativamente su extensión. Los pólipos con ca­
racterísticas inadecuadas para su extirpación endoscópica cons­
tituyen precisamente una de las indicaciones más formales del
empleo de técnicas laparoscópicas en patología colónica, en
particular cuando se descarta la existencia de un carcinoma.
Es necesario disponer de un colonoscopio en el quirófano
a fin de determinar con seguridad la zona donde asienta el
pólipo, pues su identificación laparoscópica suele resultar im­
posible. Con cirugía laparoscópica se han comunicado casos
de resección de segmentos equivocados de colon por no recu­
rrir a esta maniobra. Una vez identificado con el colonoscopio
el punto donde asienta el pólipo, se marca por vía laparoscópica
con una grapa metálica aplicada en la serosa. Si por las carac­
terísticas del pólipo se juzga que se puede resecar mediante
una colotomía, se moviliza ese segmento y luego con una
miniincisión se lo exterioriza realizando la polipectomía por
colotomía a cielo abierto. Si, por el contrario, se considera
más apropiado realizar una colectomía segmentaria, ésta pue­
de realizarse en forma puramente laparoscópica o con una pe­
queña incisión auxiliar que permite extirpar la pieza y confec­
cionar la anastomosis.
Cuando el pólipo asienta en el recto, resulta preferible su
resección a través de un rectoscopio rígido; en caso de pólipos
mayores o sésiles puede utilizarse el rectoscopio gigante, el
cual requiere algún tipo de anestesia. En ciertos casos, por la
longitud del pedículo o por asentar en el sector más distal del
recto, el pólipo puede ser prolapsado a través del ano, lo cual
facilita considerablemente su resección.
Los grandes pólipos o tumores vellosos del recto, no aptos
para una resección endoscópica, exigen una evaluación muy
precisa. La biopsia tiene valor limitado si no es dirigida por un
tacto rectal. La percepción de cualquier zona indurada a nivel
del pólipo es el mejor indicador de la existencia de cáncer in-
Fig. 44-37. Polipectomía por colotomía.
vasor, y allí se debe dirigir la biopsia. La ecografía intrarrectal
permite evaluar si hay compromiso de la submucosa o de las
otras capas de la pared del recto y brinda información de valor
para la toma de decisiones. En ausencia de cáncer invasor, o
cuando se ha podido establecer que éste sólo penetra hasta la
submucosa, la resección local por vía transanal resulta ade­
cuada. Este tipo de resección es técnicamente posible en las
lesiones localizadas en el sector más distal del recto. En lesio­
nes más altas y no aptas para esta conducta, se debe optar en­
tre una resección por rectotomía con un abordaje posterior (vías
de Kraske, de Bevan o de York-Mason) y una resección ante­
rior del recto con anastomosis baja o coloanal. En ausencia de
cáncer francamente invasor, la alternativa de una amputación
abdominoperineal debe ser en lo posible evitada.
Seguimiento alejado. La posibilidad del desarrollo de nue­
vos pólipos después del tratamiento es del orden del 30 %,
porcentaje que se eleva cuando son los pólipos múltiples. Ello
hace necesario el control periódico mediante colonoscopias
totales, realizadas con intervalos de 2 a 3 años.
Conducta ante el hallazgo de un cáncer invasor. En 1985,
Haggit propuso un sistema de estadificación histopatológica
para los distintos niveles de invasión por carcinoma en los
pólipos (fig. 44-38):
Nivel 0: carcinoma in situ o intramucoso. No es invasor.
Nivel 1: carcinoma que invade la submucosa a través de la
muscularis mucosae, pero está limitado a la cabeza del pólipo.
Nivel 2: la invasión llega al cuello del pólipo (unión entre
la cabeza y el pedículo).
Nivel 3: invasión de cualquier zona del pedículo.
Nivel 4: invasión de la submucosa de la pared colónica
por debajo del pedículo.
Por definición se desprende que todos los pólipos sésiles
con cáncer invasor corresponden al nivel 4. Si el informe indi­
ca nivel 0, 1 o 2 y la resección endoscópica fue satisfactoria,
el tratamiento debe considerarse completo. Si se informa ni­
vel 3, es decir, invasión del pedículo, debe evaluarse el mar­
gen libre de tumor incluido por la resección. Un margen libre
de 2 mm sería adecuado, pues a ello debe agregarse la zona de
fulguración en la base de la resección. Si hay cáncer invasor
en la zona de sección, lo correcto es indicar una colectomía
oncológica. Si el estudio resulta dudoso, la impresión del
endoscopista debe ser tenida en cuenta. Una nueva endoscopia
con revisión y biopsia de la zona donde se implantaba el
pedículo pueden contribuir para establecer la conducta. En
pacientes de edad avanzada o con alto riesgo quirúrgico, pro­
bablemente lo más indicado sea el control endoscópico perió­
dico.
Cuando la invasión alcanza el nivel 4. es decir que llega a
la submucosa de la pared colónica, el riesgo de metástasis
ganglionares es del 5 al 10 %. Este riesgo se eleva cuando
coincide con el hallazgo de invasión de capilares sanguíneos
o linfáticos, o si se trata de una lesión poco diferenciada. La
baja morbimortalidad de una resección oncológica electiva
hace aconsejable optar por esta conducta.
Poliposis adenomatosa familiar
Denominada también poliposis colónica familiar o adeno-
matosis colónica familiar, es una afección caracterizada por la
presencia de cientos a miles de adenomas a lo largo del colon
y el recto (fig. 44-39). De carácter hereditario, es transmitida
por un gen autosómico dominante; la alteración genética se
localiza en el brazo del cromosoma 5. Esta alteración provoca

854. 44. COLON Y RECTO 841
POLIPO PEDICULADO
Nivel
Dlsplasi
Nivel' i
PEDÍCULO
Mucosa
Submucosa
Nivel 0
Nivel 4
Fig. 44-38. Displasia y distintos niveles de invasión por cáncer en el pólipo pediculado y en el sésil (Haggit, 1985).
Explicación en el texto.
no sólo la aparición de ¡os pólipos colorrectales, sino que tam­
bién es responsable de una larga serie de manifestaciones
extracolónicas de la enfermedad, de presentación inconstante
y que conforman "el espectro de la poliposis". En un 20 % de
casos no existen antecedentes familiares y la enfermedad es
considerada como el producto de una nueva mutación o como
un caso de paternidad desconocida. (done by 007)
Entre las manifestaciones extracolónicas se describen;
1. Los osteomas, que pueden presentarse en cualquier hueso
pero son más frecuentes en el cráneo y particularmente en el
maxilar, donde también suelen existir quistes paradentarios.
2. Malformaciones dentales.
3. Quistes epidérmicos.
4. Cambios pigmentarios a nivel de la retina, que dan lu­
gar a manchas características. Se encuentran aproximadamen­
te en el 50 % de los casos y están presentes desde el nacimien­
to, lo cual permite determinar si el recién nacido va a padecer
la afección.
5. Pólipos gástricos y duodenales, presentes en 30-40 %
de los casos; los adenomas de la zona periampular son los que
tienen mayor potencial maligno, estimado en un 10 %.
6. Pólipos en el intestino delgado: mucho menos frecuen­
tes y de bajo potencial maligno.
7. Tumores del sistema nervioso central, de los cuales los
más frecuentes son ei meduloblastoma y el glioblastoma.
8. Tumores desmoides, presentes en un 10 % de los casos.
Son tumores de tejido fibroso que se localizan con mayor fre­
cuencia en el mesenterio del intestino delgado y a nivel de la
cicatriz abdominal Por su exagerado crecimiento y su gran
poder de invasión local, constituyen una severa manifestación
de la enfermedad. El tratamiento quirúrgico, si no es imperati­
vo, debe postergarse porque implica extensas resecciones, y
Fig. 44-39. Proctocolectomía total por poliposis adenomatosa familiar. La
mucosa está tapizada por infinidad de pólipos y existe un adenocarcinoma
(flecha).

855. 842 SECCIÓN VI. ABDOMEN
aun así, el porcentaje de recidivas es muy elevado. Algunas
drogas como la indometacina, el sulindac, la progesterona y el
tamoxifeno han demostrado cierta efectividad para el control
del crecimiento de estos tumores, por lo cual se recomienda su
empleo como primera instancia terapéutica.
Se han descrito diversos síndromes como el de Gardner, el
de Turcot y otros, según el tipo de manifestaciones extraco-
lónicas asociadas a la poliposis y pensando que respondían a
distintas fallas genéticas. Sin embargo, se reconoce ahora que
todas estas alteraciones obedecen a la misma falla genética y
por ello se las engloba en el "espectro de la poliposis".
Historia natural. La inmensa mayoría de los pólipos
colorrectales en esta afección son adenomas tubulares. Los
pólipos recién comienzan a hacerse presentes en la adolescen­
cia, se tornan sintomáticos alrededor de los 30 años, a los 40
años ya suele haber un cáncer invasor y con frecuencia, el
cáncer es múltiple, y antes de los 50 años los pacientes falle­
cen por cáncer. Se la reconoce por ello como la enfermedad
que conduce más irremediablemente al cáncer.
Diagnóstico. Los síntomas más frecuentes son la
proctorragia y la diarrea en etapa más avanzada. En un eleva­
do número de casos recién aparecen manifestaciones clínicas
cuando se ha desarrollado un cáncer.
La rectosigmoidoscopia suele ser diagnóstica ya que siem­
pre hay pólipos en el recto. Es esencial la biopsia de alguno de
ellos para confirmar que la poliposis es adenomatosa. La ra­
diografía contrastada del colon permite ver la multiplicidad
de pólipos, y cuando su densidad es muy marcada da una ima­
gen característica llamada "en panal de abejas". Puede tam­
bién alertar sobre la presencia de un carcinoma. La colo-
noscopia total permite evaluar la poliposis con mayor preci­
sión.
El estudio del paciente debe incluir una endoscopia
gastroduodenal para saber si existen pólipos a ese nivel. La
evaluación debe comprender asimismo una historia familiar
minuciosa y la construcción de un árbol genealógico, para pro­
ceder luego al estudio de todos los familiares con riesgo de
haber contraído la enfermedad. En ellos, el examen endos-
cópico es el estudio de mayor valor, y debe comenzar a utili­
zarse en la adolescencia. En edad más temprana, cuando toda­
vía no se han desarrollado pólipos, la presencia de manifesta­
ciones extracolónicas, tales como ¡as manchas pigmentarias
en la retina, presentes ya al nacer, pueden predecirla enferme­
dad. En la actualidad están en desarrollo pruebas genéticas
que sólo requieren una muestra de sangre y permiten predecir
la enfermedad desde el nacimiento. Sin embargo, se necesita
sangre de por lo menos otros dos familiares, uno de ellos afec­
tado, para llevar a cabo la determinación.
Tratamiento. El riesgo de cáncer colorrectal en esta en­
fermedad es del 100 % y la única forma de evitarlo es median­
te el tratamiento quirúrgico. Este presenta tres opciones: 1) La
colectomía total con anastomosis ileorrectal, seguida del tra­
tamiento endoscópico de los pólipos rectales; el inconvenien­
te de esta conducta es que al conservarse el recto permanece el
riesgo del desarrollo de un cáncer a ese nivel. Se ha informado
que la incidencia de cáncer en el recto llega al 50 % después
de 23 años (Moertel, 1970). Para reducir ese riesgo se deben
efectuar controles endoscópicos periódicos, con intervalos no
mayores de 6 meses, por el resto de la vida del paciente. 2) La
proctocolectomía total con ileostomía definitiva. 3) La
proctocolectomía total con anastomosis ileoanal y reservorio
ileal; la posibilidad de conservar la función esfinteriana a pe­
sar de extirpar la totalidad del colon y el recto hace que en la
actualidad sea ésta la conducta más aceptada.
Si el paciente es ya portador de un cáncer, la conducta puede
variar de acuerdo con su localización y su estadio.
Cuando la enfermedad es diagnosticada en la niñez con­
viene diferir la cirugía hasta que se haya completado el creci­
miento, pero no mucho después porque la transformación
maligna puede ocurrir incluso antes de los 20 años.
Con respecto al manejo de los pólipos gastroduodenales,
no existen aún criterios bien definidos. El control periódico
con biopsia de las lesiones duodenales parece ser lo más indi­
cado.
Pólipos hamartomatosos
El hamartoma es una malformación caracterizada por el
crecimiento excesivo y desorganizado de tejidos maduros, pro­
pios de la zona. Los pólipos juveniles y el pólipo de Peutz
Jeghers son hamartomatosos.
Pólipo juvenil. Su denominación obedece a que ocurre
habitualmente en niños, aunque pueden presentarse a cualquier
edad. No se les reconoce potencial maligno. Suelen ser
pediculados, y su aspecto se asemeja al de un adenoma tubular;
sin embargo, la imagen histológica es bien distinta y se carac­
teriza por la presencia de cavidades quísticas, lo cual le ha
valido a estos pólipos la denominación de pólipos de reten­
ción. El síntoma más frecuente es la proctorragia. Se ha des­
crito la posibilidad de autoamputación observada con exclusi­
vidad en esta variedad de pólipos y que es muchas veces un
mecanismo de curación espontánea. De lo contrario, su trata­
miento consiste en la resección endoscópica.
Poliposis juvenil familiar. Es una afección hereditaria, que
al igual que la adenomatosis colónica familiar, se transmite
por un gen autosómico dominante. Se describe la presencia de
cientos o de miles de pólipos a lo largo del colon y el recto,
aunque también pueden asentar en el estómago y el intestino
delgado. Se mencionan en esta poliposis cambios de tipo
adenomatoso en el interior de los pólipos, así como la asocia­
ción con pólipos adenomas, y es por ello que se discute su
posible evolución maligna. El tratamiento consiste en la
colectomía total con anastomosis ileorrectal, y se reserva la
proctocolectomía total con anastomosis ileoanal y reservorio
ileal en los casos de compromiso masivo del recto.
Poliposis de Peutz-Jeghers. En esta variedad de hamar-
tomas lo más característico es una anomalía en la disposición
de la muscularis mucosae que se ramifica en la lámina propia
dando el aspecto de múltiples ejes conjuntivos. Los pólipos se
localizan en el intestino delgado y el estómago, y en un tercio
de los casos, también en el colon. Frecuentemente se asocian
con la presencia de depósitos melánicos en la mucosa yugal,
los labios, la palma de las manos y las plantas de los pies, lo
cual conforma el denominado síndrome de Peutz-Jeghers. La
afección es hereditaria y la provoca un gen autosómico domi­
nante. Los pólipos del intestino delgado pueden llegar a medir
2 o 3 cm, y en ese caso dan lugar a cólicos o a cuadros de
intususcepción. Sólo en estas circunstancias o cuando llegan a
provocar anemia por sangrado crónico tiene indicación su tra­
tamiento quirúrgico, el cual debe limitarse a la extirpación de
los pólipos de mayor tamaño, a través de múltiples entero-
tomías. Aunque es un tema debatido, hay evidencia de que
cuando estos pólipos adquieren gran tamaño tienen potencial
maligno (Giardello FM, 1987).
Pólipos hiperplásicos. También llamados metaplásicos,
son pequeñas excrecencias sésiles de 2 a 3 mm de diámetro y
del mismo color que la mucosa normal. Son producto de al-

856. 44. COLON Y RECTO 843
gún desequilibrio entre la multiplicación y la descamación
celular y no tienen potencial maligno. Se trata de lesiones su­
mamente frecuentes que se encuentran en casi el 50 % de los
exámenes endoscópicos si se busca en forma minuciosa. Sólo
es necesario biopsiarlos para conocer su naturaleza, y no re­
quieren otro tratamiento.
Pólipos inflamatorios. Comprenden el pólipo linfoide be­
nigno y los seudopólipos. Estos últimos se presentan en diver­
sas formas de colitis (ulcerosa, de Crohn, amebiana, isquémica)
después de un episodio severo. Son siempre múltiples y se los
llama seudopólipos por su mecanismo de aparición: ocurren
en pacientes que han tenido uno o más episodios de colitis de
intensidad suficiente como para que se pierdan sectores ente­
ros de mucosa y se desprendan áreas de submucosa, que que­
dan entonces como excrecencias que se proyectan hacia la luz.
La curación a la que se llega con la reepitelización de esas
excrecencias da como resultado los seudopólipos. Estos no
tienen ninguna relación con el riesgo aumentado de cáncer
asociado a la colitis ulcerosa. Los pólipos linfoides benignos
son producto del agrandamiento de los folículos linfoides que
se encuentran en la mucosa y submucosa del recto. Pueden ser
únicos o múltiples y se desconoce su causa.
CÁNCER COLORRECTAL
Epidemiología. La incidencia de cáncer colorrectal pre­
senta variaciones muy amplias en distintas regiones geográfi­
cas. Las frecuencias más elevadas se observan en los países
con estilo de vida occidental, y dentro de ellos en la población
con mayores niveles socioeconómicos. Estados Unidos, Aus­
tralia y Nueva Zelanda presentan los índices más elevados; le
siguen Europa Occidental y bastante más atrás Europa Orien­
tal, mientras que África y Asia registran los índices más bajos.
En América latina se observan importantes variaciones: el ín­
dice más bajo corresponde a Ecuador con 2,7 muertes cada
100.000 habitantes, y el más alto a Uruguay, con 18/100.000.
En la Argentina, si bien no se dispone de cifras exactas, se
estima que los índices se asemejan a los de Estados Unidos y
Uruguay.
En 1993 se comunicaron en los Estados Unidos 153.000
nuevos casos, que constituyeron el 13 % de todos los tumores
malignos. Ocupó el segundo lugar en frecuencia detrás del
cáncer de mama en la mujer, y el tercer lugar detrás de los de
próstata y pulmón en el hombre. El riesgo en ese país de con­
traer un cáncer colorrectal en el transcurso de ¡a vida se esti­
ma que es de un 6 %.
Distribución anatómica. Dos tercios de los tumores
colorrectales se ubican en el colon y un tercio en el recto. Den­
tro del colon, el sigmoide (45 %) y el cecoascendente (30 %)
son las localizaciones más frecuentes. En los países con baja
incidencia de cáncer colorrectal, la frecuencia relativa del cán­
cer de colon derecho es llamativamente más elevada.
Etiología. El cáncer colorrectal se desarrolla en etapas.
Inicíalmente aparecen -en pequeños parches de la mucosa-
áreas de hiperproliferación a nivel de las criptas, que terminan
formando adenomas. Algunos de estos adenomas crecen, se
hacen displásicos y sufren transformación maligna. Estudios
recientes han demostrado que tales cambios son el resultado
de la acumulación de una serie de anormalidades genéticas,
heredadas (cáncer hereditario) o adquiridas por diversas muta­
ciones (cáncer esporádico). Es probable que en éste, el primer
paso consista en que factores iniciadores interactúen en forma
directa con el DNA celular induciendo mutaciones en el geno-
ma. Posteriormente el proceso es manejado por factores pro­
motores, responsables del crecimiento de las células mutadas.
Factores dietéticos. Se sabe que la dieta es uno de los prin­
cipales determinantes; sin embargo, no queda aún claro si los
factores dietéticos actúan en etapas tempranas por efecto
genotóxico, modulador u otro, o en etapas más tardías indu­
ciendo la displasia y la transformación maligna del adenoma.
También se considera posible que el efecto de la dieta tenga
lugar durante todo el proceso de transformación neoplásica y
que no se limite sólo a una fase.
La influencia de la alimentación como uno de los meca­
nismos determinantes del cáncer colorrectal se apoya en nu­
merosas evidencias. Se ha demostrado una total transferencia
del riesgo de cáncer después de un plazo de 20 a 30 años de
residencia en un país con alta incidencia de cáncer colorrectal.
El riesgo también puede disminuir al migrar de un país de alto
riesgo a otro donde éste es bajo. Las dietas con mayor predis­
posición son aquellas con alto contenido de carnes rojas y otras
fuentes de grasas saturadas, y baja cantidad de frutas, vegeta­
les y granos con fibra insoluble, así como bajo aporte de cal­
cio y antioxidantes.
Si bien la asociación entre dieta y cáncer es muy evidente,
no se han encontrado carcinógenos que expliquen esta rela­
ción. Se piensa que la dieta es fuente de distintos sustratos
que, al ser metabolizados por las bacterias colónicas, dan lu­
gar a los agentes promotores.
Factores moleculares. Nuevas técnicas de laboratorio han
permitido conocer algunos de los mecanismos moleculares de
la tumorigénesis. En la actualidad se reconocen tres tipos de
genes como responsables del cáncer colorrectal: los oncogenes,
los genes supresores y los genes reparadores de errores de la
replicación del DNA.
Una importante alteración genética demostrada en el cán­
cer colónico es una mutación en el codón 12 del K-ras
protooncogén. Los raí-protooncogenes son genes normales y
relacionados con la producción de proteínas G, las que se en­
cuentran involucradas en la transducción de señales prolifera-
tivas inducidas por factores de crecimiento o factores relacio­
nados con la diferenciación celular. Las proteínas G se activan
al unirse con el factor de crecimiento, transducen la señal a
una molécula efectora y luego se inactivan. El producto de la
mutación del gen ras es una proteína G anormal, que ha perdi­
do su capacidad para ser inactivada, convirtiéndose entonces
en un estímulo continuo del crecimiento y de la diferencia­
ción celular autónoma. El empleo experimental de genes ras
mutados, transfectados a fibroblastos maduros, confieren pro­
piedades neoplásicas a esas células.
La mutación del gen ras se encuentra aproximadamente
en el 50 % de los adenocarcinomas y adenomas mayores de 1
cm. En contraste, menos del 10 % de los adenomas menores
de 1 cm la presentan. Esta mutación podría actuar como/actor
iniciador de la carcinogénesis o, simplemente, promoviendo
el crecimiento de un clon celular ya mutado. Se sabe también
que la mutación del gen ras por sí sola no es suficiente para
inducir la tumorigénesis y que deben asociarse otras anoma­
lías moleculares para que esto ocurra. Se estima que son nece­
sarias 4 a 6 mutaciones para llegar al cáncer invasor.
La pérdida de regiones específicas de ciertos cromosomas
es otra de las alteraciones frecuentemente asociadas al cáncer
colorrectal. Esas regiones cromosómicas son portadoras de
genes supresores del crecimiento, que regulan el crecimiento
y la diferenciación. Su pérdida provoca entonces el desarrollo
neoplásico. Uno de estos genes es el asociado a la adenomatosis
colónica familiar (gen fap) y se localiza en el cromosoma 5q.

857. 844 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Se postula que el gen fap actúa como un regulador negativo de
la proliferación del epitelio colónico, de manera que su pérdi­
da da paso a una hiperproliferación celular. Pérdidas alélicas
del cromososma 5q se observan en 20 - 50 % de los cánceres
colorrectales esporádicos y en 30 % de los adenomas no aso­
ciados a poliposis familiar. Otras pérdidas de genes supreso-
res asociadas al cáncer colorrectal se han descrito en el
cromosoma 17p (gen p53) y en el alelo del cromosoma 18q.
Se encuentran presentes en 70 - 75 % de los casos con cáncer
y en 50 % de los adenomas. La pérdida de genes reparadores
de errores de la replicación del DNA es otra vía por la cual se
llega al cáncer colorrectal y sería la responsable del cáncer
heredofamiliar no asociado a poliposis (síndromes de Lynch)
y de algunos tumores del colon proximal.
Factores hereditarios. La herencia es un importante fac­
tor etioíógico de los adenomas y del cáncer colorrectal. Exis­
ten síndromes hereditarios bien definidos pero poco frecuen­
tes, como la adenomatosis colónica familiar, responsable de
apenas el 1 % de los cánceres colorrectales, y los síndromes
de Lynch I y II, responsables de un 4 - 6 % de los casos.
Cuando no existe un síndrome hereditario definido, el tu­
mor recibe el nombre de cáncer esporádico. Se reconoce, sin
embargo, la existencia de un riesgo familiar aumentado en
muchos de estos casos. Los familiares de primer grado de pa­
cientes con cáncer colorrectal tienen un riesgo 2 a 3 veces
mayor de contraer la enfermedad. Este riesgo se eleva aún más
cuando el número de familiares afectados es mayor, cuando
en el familiar afectado el cáncer fue diagnosticado antes de
los 55 años, y cuando existían tumores múltiples. Se conside­
ra en definitiva que en el cáncer esporádico existe una suscep­
tibilidad hereditaria de mayor o menor magnitud, y que facto­
res ambientales (fundamentalmente dietéticos) modulan tal
susceptibilidad determinando quiénes van a desarrollar ade­
nomas y cáncer.
La adenomatosis colónica familiar ha sido ya tratada en la
sección de pólipos y poliposis. Los síndromes de Lynch com­
prenden otra forma de cáncer heredofamiliar no asociado a
poliposis. La alteración genética responsable se ha localizado
muy recientemente en el cromosoma 2p 15-16. Las caracterís­
ticas del síndrome de Lynch I y sus diferencias con el cáncer
esporádico son: 1) su carácter hereditario producto de un gen
autosómico dominante; 2) la presentación del cáncer a una
edad mucho más temprana (promedio 44 años); 3) el franco
predominio de la localización del tumor en el colon derecho
(70 % de los casos); 4) la elevada frecuencia de cáncer sincró­
nico, estimada en 18 % y de cáncer metacrónico, estimada en
40 % a ios 10 años. El síndrome de Lynch II se caracteriza por
presentar además una alta incidencia de otros adenocarcinomas
íendometrio, ovario, mama, estómago) y de linfomas.
El tratamiento aconsejado para el cáncer de colon en esta
afección es la colectomía total con anastomosis ileorrectal. En
las mujeres, pasada la edad reproductiva, se recomienda la
anexohisterectomía total profiláctica.
Enfermedad inflamatoria intestinal. La colitis ulcerosa
es reconocida como una enfermedad con elevado potencial
neoplásico. La incidencia es realmente alta cuando la colitis
es total, cuando tuvo su comienzo en una edad temprana y
cuando lleva más de 10 años de evolución. Se estima que el
riesgo de cáncer es del 3 % en los primeros 10 años de la en­
fermedad y que aumenta un 20 % en cada una de las dos déca­
das posteriores.
A la enfermedad de Crohn se le atribuye también un ma­
yor potencial neoplásico, pero éste es muy inferior al de la
colitis ulcerosa.
Otros factores de riesgo. Cualquier persona por encima
de los 40 años tiene mayor riesgo de desarrollar un cáncer
colorrectal. Este riesgo sufre un aumento progresivo hasta la
edad de 80 años. Los pacientes que han recibido radiación por
cáncer ginecológico tienen 2 a 3 veces más posibilidades de
padecer un cáncer colorrectal. Haber padecido un cáncer
colorrectal previo también aumenta la probabilidad de desa­
rrollar un nuevo carcinoma. Por último, estarían sujetas a ma­
yor riesgo las mujeres que han tenido un cáncer de mama o
ginecológico.
Anatomía patológica. El 95 % de los tumores colorrectales
son adenocarcinomas y el 5 % restante comprende diversos
tipos de linfomas, sarcomas, carcinoides, carcinoma escamoso
y carcinoma adenoescamoso. Algunas de estas lesiones requie­
ren estadificación y tratamientos diferentes de los del adenocar-
cinoma, motivo por el cual sistemáticamente se deben biopsiar
las lesiones antes de programar su tratamiento.
El 80 % de los adenocarcinomas son bien o moderada­
mente diferenciados y el 20 % restante son poco diferenciados
o indiferenciados. Estos últimos presentan el peor pronóstico.
Una característica frecuente de los adenocarcinomas es la so­
breproducción de moco. Cuando éste es intracelular da lugar a
las células "en anillo de sello", factor que se asocia con un
pésimo pronóstico. La sobreproducción de moco extracelular
es mucho más frecuente y su resultado es el adenocarcinoma
mucinoso, coloide o mucosecretor. Este término sólo debe uti­
lizarse cuando las áreas mucosecretoras comprenden más del
60 % del área total del tumor. Un 1.5-18 % de los adenocar­
cinomas corresponden a esta variedad, proporción que es ma­
yor en los pacientes jóvenes, ya que llega ai 30 % en los me­
nores de 45 años. Se considera que el pronóstico del adenocar­
cinoma mucinoso es peor que el dei adenocarcinoma común,
especialmente por su mayor tendencia a dar metástasis. Otros
factores histológicos de mal pronóstico son: la presencia de
invasión venosa, especialmente si se trata de venas extramu­
rales y de gran calibre, la invasión de vasos linfáticos, la inva­
sión periarterial y la invasión perineuronal. Tanto la ausencia
de reacción linfática peritumoral como la presencia de una
marcada reacción desmoplásica peritumoral han sido asocia­
das a un peor pronóstico.
Diagnóstico. Detección temprana o presintomática
(screeniug). Consiste en la aplicación en la población asínto-
mática de pruebas que permitan llegar al dignóstico de pólipos
o de cáncer en etapas tempranas. Los beneficios esperados son
un importante incremento en los índices de curación, con una
menor morbimortalidad operatoria y una mejor calidad de vida
posterior al tratamiento.
A los efectos de la detección temprana, conviene dividir a
la población asintomática en dos grupos bien diferentes: el de
alto riesgo y el resto de la población. En los grupos de alto
riesgo el estudio más eficaz es la colonoscopia. Las edades en
las que se debe indicar el estudio por primera vez, así como
los intervalos para realizarlos posteriormente, varían en las
distintas afecciones. Las recomendaciones actuales son las si­
guientes:
+ Adenomatosis colónica familiar: a partir de los 15 años, anual­
mente hasta los 40 años y cada 3 años después.
+ Síndromes de Lynch: comenzar a los 21 años, colonoscopia
total cada 2 años y anualmente a partir de los 40.
+ Familiares de primer grado de pacientes afectados de pólipos
o cáncer colorrectal: comenzar a los 35-40 años y re­
petir la colonoscopia cada 3-5 años.
Hacer detección presintomática en la población general
significa estudiar a millones de personas, en las que no es po-

858. 44. COLON Y RECTO
sible aplicar los métodos directos (endoscópicos) por múlti­
ples razones. Se deben utilizar entonces métodos de rastreo
que tengan un alto grado de aceptación y elevados índices de
sensibilidad y especificidad, y que guarden una relación cos­
to/beneficio aceptable. Para cumplir con esta última condi­
ción se deben seleccionar subpoblaciones con mayor riesgo,
como los mayores de 50 o 55 años, y utilizar en ellas pruebas
sencillas que permitan identificar a los probables portadores
de lesiones. Los que presentan pruebas positivas son investi­
gados con una colonoscopia. Los métodos más utilizados se
basan en la detección de sangre oculta en la materia fecal.
Hemoccult. Es el test usado en mayor escala y se basa en
la activación del guayacol por la peroxidasa de 1a hemoglobina.
El sujeto en estudio recibe un conjunto de tres discos con dos
ventanas cada uno y la instrucción de depositar en ellos dos
muestras de cada una de tres deposiciones consecutivas, man­
teniendo desde 24 horas antes una dieta libre de carnes y otros
alimentos ricos en peroxidasas. Los discos son entregados para
su procesamiento y los pacientes con resultado positivo son
citados para colonoscopia. A pesar de su sencillez, la acepta­
ción es baja aun en países desarrollados (20-50 %) y su sensi­
bilidad es reducida (36 % de falsos negativos en cáncer y 59 %
en adenomas). Entre sus mayores beneficios se destaca que
los adenocarcinomas diagnosticados presentan estadios
anatomopatológicos, significativamente menos avanzados que
los diagnosticados en etapa sintomática ( 80 % de estadios I y
II frente al 40 %). Estudios aleatorizados y controlados
(Winawer, 1993; Mande), 1993) han demostrado también una
reducción significativa de la mortalidad por cáncer colorrectal
en los grupos investigados con Hemoccult respecto de los no
investigados.
Hemoquant. Es una variante del Hemoccult. En su proce­
samiento se remueve el hierro de la hemoglobina fecal y se
cuantifica la fluorescencia de la porfirina resultante. También
mide, por lo tanto, los productos de degradación de la hemoglo­
bina, aventajando en esto al Hemoccult. Debido a que la can­
tidad de hemoglobina convertida en porfirina aumenta con la
longitud recorrida dentro del colon, se podrían tener indicios
del sitio del sangrado. El Hemoquant tiene mejores índices de
sensibilidad que el Hemoccult, pero implica costos superiores
porque se requiere de un laboratorio especializado (Alquist,
1985).
Se espera en el futuro el desarrollo de pruebas genéticas
que permitan identificar a los pacientes con susceptibilidad
heredada y realizar en ellos los estudios específicos.
Fibrosigmoidoscopia. Si bien la colonoscopia total resulta
inadecuada por su costo, se ha sugerido últimamente (Selbyl,
1992) que una sola fibrosigmoidoscopia realizada alrededor
de los 55 años, con resección de pólipos, si se encontrasen,
podría prevenir el desarrollo del 70 % de los cánceres recto-
sigmoideos hasta los 75 años. La edad de 55 años se tomó en
razón de que el 90 % de los cánceres colorrectales son diag­
nosticados después de aquélla. Se demostró también que la
posibilidad de tener un cáncer más proximal es muy baja cuan­
do en el rectosigmoide no hay adenomas o si existe uno solo y
es menor de 10 mm, pero que aumentaba considerablemente
si los pólipos eran múltiples, de mayor tamaño, o de estructu­
ra vellosa. Sobre la base de estos datos, en cualquiera de estas
últimas circunstancias se aconseja completar el rastreo con una
colonoscopia total. Ello permitiría prevenir adicionalmente el
desarrollo de un 30 % de los tumores más proximales.
Presentación clínica. Los síntomas varían de acuerdo con
la localización y el grado evolutivo de la enfermedad. Los tu­
mores del colon derecho habitualmente producen anemia por
sangrado crónico oculto. En ocasiones, la primera manifesta­
ción es la palpación por parte del enfermo de una masa tumoral
en el flanco o la fosa ilíaca derecha. Los síntomas olusivos
son tardíos debido al mayor calibre de este sector del colon y
a la consistencia más fluida de su contenido.
Los tumores del colon izquierdo pueden manifestarse por
la aparición de sangre en las heces, pero en la mayoría de los
casos la consulta es por alteración del hábito intestinal (cons-­
tipación, diarrea o ambas), acompañada o no de dolor cólico.:
En algunos casos estos síntomas progresan hacía la suboclusión
y no es infrecuente la instalación aguda de un cuadro de obs­
trucción completa, sin antecedentes previos de importancia.
Aproximadamente el 15 % de los tumores del colon izquierdo
y el 10 % de los del colon derecho son diagnosticados cuando
se presenta una oclusión completa. Estos índices se duplicar
en los pacientes mayores de 70 años.
La perforación libre en la cavidad peritoneal es una forma
de presentación poco frecuente y asociada a muy mal pronós­
tico. Puede ocurrir a nivel del tumor o ser una perforación
diastásica del colon derecho secundaria a una obstrucción
distal. La forma más común de perforación es la bloqueada en.
algún órgano o estructura vecina, mecanismo que puede dar
origen a diversos tipos de fístulas: colovesical, coloentériea.
colovaginal o rectovaginal u otras, y sus síntomas son los que
determinan la consulta.
Los tumores del recto se manifiestan por proctorragia, pu­
jos, tenesmo o alteración del ritmo evacuatorio; el dolor es un
síntoma tardío.
De todas las formas de presentación, las de aparición más
precoz que corresponden a estadios anatomopatológicos
tempranos son la proctorragia en los tumores del colon izquier­
do y del recto, y la anemia en los del colon derecho. Lamenta­
blemente, no todos los pacientes presentan sangrado evidente
y sólo consultan cuando aparece alguna forma de alteración
del tránsito, síntoma asociado a formas más avanzadas de la
enfermedad.
Métodos complementarios. Ante la sospecha de un cáncer
de colon o recto y después de un cuidadoso examen clínico, la
primera exploración debe ser el tacto rectal. Con e! paciente
en decúbito lateral izquierdo y las rodillas bien flexionadas
contra el abdomen, es posible llegar a palpar lesiones ubica­
das hasta 10 o 12 cm del margen anal. Esto comprende algo
más de la mitad de los tumores del recto y el 20 % de todos los
tumores colorrectales.
La información del tacto rectal no se limita al diagnóstico
de un tumor en el recto. En ocasiones permite detectar la pre­
sencia de un tumor localizado en un sector más proximal, que
se percibe a través de pared rectal sana. Otras veces, en pa­
cientes con tumores de localización colónica, el tacto alerta
sobre la existencia de nodulos metastáticos en el fondo de saco
peritoneal, lo cual indica que probablemente se trata de ur.
caso ya avanzado, o detecta la presencia de un segundo tumor
o de un pólipo no conocido a nivel del recto, circunstancia que
incuestionablemente modificará la conducta. Finalmente, cuan­
do un tumor de recto es accesible al tacto, éste es el examen
más económico y que más información brinda sobre las carac-
terísticas locales de la lesión: conformación, tamaño, ubica­
ción, movilidad, grado de fijación extrarrectal y probable com­
promiso de estructuras vecinas.
Cualquiera que sea el resultado del tacto rectal, el estudio
siguiente debe ser una rectosigmoidoscopia, la que supera al
examen radiológico y a la fibrocolonoscopia en el diagnóstico
y evaluación de las lesiones rectales. Por último, independien­
temente de que se haya detectado o no una lesión a nivel del
845

859. 846 SECCIÓN VI. ABDOMEN
recto o del sigmoide, el ideal es contar con un colon por enema
con técnica de doble contraste, una colonoscopia o ambos para
conocer el estado del resto del colon.
La fibrocolonoscopia o la vkieocolonoscopia total es entre
todos los estudios el más sensible para detectar tumores, pólipos
u otras lesiones asociadas, y permite además su biopsia. Sin
embargo, siempre es útil disponer de un estudio radiológico
previo, que presenta como ventajas: a) que en ausencia de una
oclusión total llega siempre al ciego (la colonoscopia sólo lo
consigue en 90-95 % de los casos), y b) que muestra mejor la
conformación anatómica del colon. Las imágenes radiológicas
son habitualmente características y patognomónicas de un
adenocarcinoma (fig. 44-40). Ciertas áreas del colon, como el
ciego, el ángulo esplénico y el sigmoide cuando es redundante,
presentan mayores dificultades para el diagnóstico y exigen
una técnica radiológica depurada.
Siempre que sea factible, debe obtenerse una biopsia a fin
de establecer si se trata de un adenocarcinoma u otro tipo de
tumor, por ejemplo, un linfoma, que puede requerir distintas
formas de estadificación o de tratamiento.
Evaluación preoperatoria. En todo paciente en el que se
ha diagnosticado un adenocarcinoma de colon o recto corres­
ponde completar su evaluación a fin de determinar: 1) el gra­
do de extensión local; 2) si existe diseminación a distancia, y
3) si hay otra patología asociada en el resto del colon funda­
mentalmente, pólipos o un tumor sincrónico.
Fig. 44-40. Imagen radiológica característica de un cáncer del colon
sigmoide (flecha).
Extensión local. En los tumores del recto, la ultrasonografía
endorrectal puede agregar valiosa información a la aportada
por el examen digital. Su mayor utilidad deriva del elevado
valor predictivo con respecto al grado de penetración parietal
del tumor, información de particular interés cuando se discute
la indicación de una resección local. La ecografía endorrectal
también puede sugerir la existencia de metástasis ganglionares
a nivel del mesorrecto y permite realizar una biopsia guiada
de los ganglios. Esta información es la de mayor relevancia
para seleccionar aquellos pacientes que podrían beneficiarse
del tratamiento radiante o quimiorradiante preoperatorio. Se
sabe, sin embargo, que el 50 % de los ganglios metastáticos
tienen menos de 5 mm de diámetro, lo cual hace que la
ecografía sea en este aspecto de confiabilidad limitada.
Otros medios para evaluar el grado de extensión local y/o
el probable compromiso de estructuras u órganos vecinos, así
como la presencia de adenopatías, son la tomografía axial com­
putada y la resonancia nuclear magnética.
En determinadas situaciones se hace necesario investigar
si existe compromiso de otros órganos mediante estudios más
específicos, como una cistoscopia para descartar invasión
vesical en tumores avanzados del recto o del sigmoide, o una
endoscopia alta para evaluar compromiso duodenal en algu­
nos tumores del colon derecho.
Metástasis a distancia. Las localizaciones más frecuentes
son la hepática y la pulmonar. Para la evaluación de metástasis
hepáticas la ecografía ha demostrado tener una sensibilidad
semejante a la de la tomografía. En razón de su menor costo y
complejidad se la considera el estudio de elección; la tomo-
grafía se reserva para el caso de que la ecografía deje dudas o
sugiera la existencia de metástasis que requieran una mejor
evaluación. La ecografía permite apreciar al mismo tiempo si
hay compromiso del árbol urinario (dilatación ureteral o
pielocalicial) y determina si así fuera la necesidad de una eva­
luación más completa.
Una radiografía de tórax es habitualmente todo lo que se
pide para descartar metástasis pulmonares. No obstante, la
sensibilidad de una tomografía computada es muy superior y
se la debe solicitar cuando la radiografía simple deja dudas o
si se planean operaciones ampliadas o resección de otras
metástasis, las que no estarían justificadas en caso de haber
metástasis pulmonares.
Evaluación del resto del colon. Su importancia ya fue co­
mentada en el sector anterior. Sin embargo, no siempre es fac­
tible, sea por la imposibilidad de franquear el tumor o por di­
ficultades para preparar el colon adecuadamente. El examen
que nunca debe obviarse es la rectosigmoidoscopia rígida,
ya que permite descartar lesiones a nivel del recto, que es el
sector más difícil de evaluar intraoperatoriamente. Cuando por
diversas circunstancias el enfermo es operado sin una colonos-
copia total previa, ésta debe ser efectuada en el postoperatorio
cercano para cerciorarse de que no han quedado lesiones inad­
vertidas (habitualmente pólipos) durante la semiología
intraoperatoria. En circunstancias especiales puede ser nece­
sario realizar una colonoscopia intraoperatoria.
Laboratorio. La evaluación preoperatoria debe incluir el
dosaje de los marcadores tumorales CEA y CA 19-9. Valores
preoperatorios elevados se asocian con un peor pronóstico;
sin embargo, tumores bien avanzados pueden presentar cifras
normales. Cuando los valores son altos, habitualmente se nor­
malizan al mes de una resección con criterio curativo. Cual­
quier incremento posterior se debe lomar como indicación de
la presencia de recidiva o de metástasis. El valor de los marca­
dores es que su aumento suele anticiparse a la aparición de

860. 44. COLON Y RECTO 847
signos o síntomas de recurrencia, por lo cual es posible un
diagnóstico más temprano. De ahí que se aconseje determina­
ción periódica cada 2 a 3 meses durante todo el seguimiento
alejado.
Tratamiento quirúrgico. La resección quirúrgica es el tra­
tamiento más efectivo para lograr la curación del cáncer
colorrectal. Diversas modalidades de terapia radiante y de
quimioterapia pueden contribuir en diversas fases del trata­
miento a aumentar los índices de resecabilidad, incrementar
los índices de sobrevida alejada o reducir las posibilidades de
recidiva locorregional.
La resección quirúrgica con criterio oncológico implica
la extirpación con márgenes adecuados del segmento de colon
o recto donde asienta el tumor, incluyendo las áreas de drena­
je linfático. Si existen estructuras u órganos vecinos invadi­
dos en continuidad (asa de intestino delgado, vejiga, útero,
anexos, peritoneo parietal, pared abdominal, etc.), si resulta
posible, deben ser extirpadas en bloque con el tumor. A menu­
do, el estudio histopatológico no encuentra tumor en las es­
tructuras aparentemente invadidas y las adherencias son de
naturaleza inflamatoria.
Es importante prever con anticipación la posibilidad de
tener que recurrir a resecciones ampliadas, pues en ellas con
frecuencia es necesaria la labor multidisciplinaria. Las resec­
ciones demolitivas deben obviarse cuando existe diseminación
a distancia. Si por el grado de invasión local el tumor resulta
irresecable, hay que contemplar la oportunidad de realizar una
derivación interna o una ostomía con fines paliativos.
Las linfadenectomías retroperitoneales o pelvianas extra-
mesentéricas, realizadas con criterio profiláctico, agregan muy
escasos beneficios oncológicos y se acompañan de mayores
índices de complicaciones y secuelas, como disfunción sexual
y vesical, por lo cual no resultan aconsejables.
La presencia de metástasis a distancia o de diseminación
peritoneal no invalida la indicación de resecar el tumor prima­
rio, que es considerado como el mejor tratamiento paliativo.
Sin embargo, cuando la enfermedad está muy avanzada y el
tumor es poco sintomático o la posibilidad de obstrucción se
considera remota, puede ser preferible evitar la cirugía, parti­
cularmente si implica la confección de una colostomía.
De todas las metástasis a distancia, las más frecuentes son
las hepáticas. Cuando se trata de una metástasis aislada, o no
hay más que dos o tres nodulos de ubicación accesible, su
resección simultánea no aumenta en mayor grado la morbilidad
y evita una exploración quirúrgica futura para su resección
diferida. La ecografía hepática intraoperatoria tiene indicación
precisa, toda vez que se contemple la posibilidad de una
resección simultánea o diferida de metástasis hepáticas. Per­
mite determinar con exactitud la relación de las metástasis con
las venas suprahepáticas y las ramas de la vena porta, y puede
detectar otros nodulos intraparenquimatosos hasta entonces
desconocidos facilitando su biopsia en casos de duda. Las
resecciones con un margen de 2 cm de tejido sano resultan tan
adecuadas como una hepatectomía mayor, que requiere la co­
laboración de cirujanos entrenados en esta cirugía (véase Ci­
rugía de las metástasis hepáticas).
Preparación preoperatoria. Comprende la limpieza me­
cánica del colon y la administración de antibióticos profilácti­
cos, elementos ambos esenciales para reducir la morbilidad
operatoria. De todos los métodos de preparación intestinal, el
lavado anterógrado con solución de polietilenglicol es el pre­
ferido en la actualidad. Consiste en la ingesta, el día previo a
la cirugía, de 4 litros de la solución en un lapso no mayor de 4
horas. El resultado es una diarrea osmótica que limpia rápida­
mente la totalidad del colon y el recto, sin provocar alteracio­
nes en el medio interno. Recientemente (Cohen, 1994) se ha
comprobado que como preparación para la colonoscopia una
dosis de sólo 90 ml de una solución de fosfosoda brinda resul­
tados semejantes, con una mayor tolerancia por parte de los
pacientes. La comprobación de su efectividad en la prepara­
ción mecánica preoperatoria se encuentra en evaluación.
Para reducir la incidencia de complicaciones sépticas, ade­
más de una buena limpieza intestinal, es necesaria la adminis­
tración de antibióticos. Lo primordial es la presencia de nive­
les tisulares adecuados de antibióticos durante el acto quirúr­
gico. Los esquemas más utilizados asocian metronidazol u
ornidazol con algún aminoglucósido, o una quinolona, o usan
sólo una cefalosporina de tercera generación. Cualquiera que
sea el esquema, la administración de una dosis única durante
la inducción anestésica se considera suficiente. En cirugía elec­
tiva la utilización de la vía oral ha demostrado ser tanto o más
efectiva que la endovenosa. En caso de contaminación duran­
te la cirugía o de existir un foco séptico por tratarse de un
tumor complicado, es conveniente prolongar por varios días
la administración de antibióticos.
Vías de abordaje y semiología quirúrgica. La incisión
mediana es la más adecuada, ya que permite fácilmente su
extensión hacia el pubis o hacia el xifoides, o su combinación
con extensiones laterales. Es la vía más rápida para entrar y
salir del abdomen, brinda un acceso adecuado a todos sus cua­
drantes y hace posible elegir con toda libertad la ubicación de
una ostomía, si fuera necesaria. Se considera también que es
la incisión menos eventrógena y la más apta para ser utilizada
en nuevas intervenciones.
Las técnicas videoendoscópicas o videoasistidas no han
aprobado aún la prueba del tiempo para las resecciones por
cáncer colorrectal. Se aguarda con interés el resultado de estu­
dios prospectivos en marcha. Sus principales inconvenientes
derivan de la imposibilidad de efectuar la palpación detallada
de todas las estructuras abdominales tal como se realiza en la
cirugía convencional. Se ha descrito, además, una frecuencia
preocupante de implantes tumorales a nivel de las puertas de
acceso de los trocares, cuyo mecanismo no está suficiente­
mente aclarado.
Volviendo a la cirugía convencional, una vez completado
el abordaje, el primer paso antes de investigar el tumor es la
exploración completa de la cavidad abdominal, a fin de des­
cartar diseminación peritoneal, hepática u otra, así como la
presencia de patologías asociadas a nivel de otros órganos.
Debe prestarse particular atención a la palpación del resto del
colon para descartar lesiones sincrónicas, sobre todo en aque­
llos casos en que no fue posible realizar previamente una colo­
noscopia total. Finalmente se procede a la evaluación local
del tumor, evitando la manipulación innecesaria para reducir
el riesgo de diseminación.
Con frecuencia, ia exploración quirúrgica detecta siembra
peritoneal, hepática o de otro tipo, que no había sido sospe­
chada con los estudios preoperatorios. Por ello, por más com­
pleta que sea la evaluación previa, conviene saber que la ex­
ploración quirúrgica puede mostrar hallazgos adicionales.
Extensión de la resección. El tipo y la extensión de la
resección para las distintas localizaciones se rige por la dispo­
sición de los pedículos vasculares, pues las vías de drenaje
linfático los siguen fielmente. El vértice de la resección
linfoganglionar mesentérica de cada localización corresponde
al origen de los respectivos pedículos arteriales principales:
ileocólica, cólica derecha, cólica media y mesentérica inferior
(véase Anatomía del colon). Siendo la irrigación adecuada el

861. 848 SECCIÓN VI. ABDOMEN
factor que más influye para la correcta cicatrización de una
anastomosis, resulta fundamental la verificación del sangrado
arterial activo de los cabos por anastomosar. Si este sangrado
es insuficiente o dudoso, corresponde extender la resección
hasta sectores convenientemente irrigados. Es por ello que la
extensión de la resección depende a veces de factores vascu­
lares más que oncológicos.
Resecciones en el cáncer colorrectal. Cáncer de colon
derecho (ciego, ascendente y ángulo hepático)
Se trata mediante una hemicolectomía derecha (fig. 44-
41), que incluye la resección de los últimos 15 cm de íleon y
del colon derecho hasta el tercio proximal del colon transverso,
con el meso correspondiente, ligando los vasos ileocólicos y
cólicos derechos en su nacimento. Cuando el tumor asienta en
el ángulo hepático, debe ligarse también la rama derecha de la
cólica media (hemicolectomía derecha ampliada, fig. 44-42).
El tránsito es restablecido mediante la anastomosis del cabo
ileal con el colon transverso. Puede realizarse en forma ma­
nual o mecánica, según las preferencias del grupo quirúrgico.
Cáncer del colon transverso y del ángulo esplénico. a) Los
tumores del tercio proximal del transverso se tratan mediante
una hemicolectomía derecha ampliada hacia la izquierda, con
ligadura de la cólica media en su origen (fig. 44-43). Si el
tumor asienta en la parte media del transverso puede utilizarse
la misma técnica o realizarse la extirpación del colon transverso
con ligadura de la cólica media y anastomosis entre los tercios
proximal y distal del transverso. Esto es únicamente aconseja­
ble cuando el colon transverso es muy redundante, c) Si el
Fig. 44-42. Hemicolectomía derecha ampliada por cáncer del ángulo hepá­
tico.
Fig. 44-41. Hemicolectomía derecha por cáncer de ciego.
Fig. 44-43. Hemicolectomía derecha ampliada por cáncer del colon
transverso.

862. 44. COLON Y RECTO
849
tumor se localiza en el tercio distal o en el ángulo esplénico, la
diseminación linfática puede seguir dos direcciones contra­
rias: hacia proximal, y se requiere entonces la ligadura de la
rama izquierda de la cólica media, o hacia distal, lo cual hace
necesaria la ligadura de la cólica izquierda en su nacimiento
de la mesentérica inferior. La resección incluye la mitad distal
del transverso y la mitad proximal o la totalidad del colon
descendente (fig. 44-44).
Cáncer del colon descendente. Se trata mediante una
hemicolectomía izquierda, con ligadura de la mesentérica in­
ferior en su origen. La resección incluye desde el tercio distai
del colon transverso hasta el sector más proximal del recto
(fig. 44-45).
Cáncer del colon sigmoide. Puede ser tratado mediante una
hemicolectomía izquierda ampliada proximalmente sólo has­
ta las inmediaciones del ángulo esplénico, con ligadura de la
mesentérica inferior en su origen, o realizando una sigmoidec-
tomía con ligadura de la mesentérica inferior por debajo del
origen de la cólica izquierda (fig. 44-46). La anastomosis se
hace a nivel del recto superior, cuya irrigación depende de los
vasos hemorroidales medios e inferiores. Estos pedículos man­
tienen una irrigación satisfactoria de todo el recto, pero no en
el sigmoide distal. Por tal motivo, toda vez que se interrumpe
la irrigación proveniente del pedículo hemorroidal superior,
!a anastomosis se debe realizar por debajo de la unión
rectosigmoidea.
La elección de la técnica anastomótica depende, como ya
se dijo, de las preferencias del grupo quirúrgico; sin embargo,
cabe mencionar que en manos entrenadas las anastomosis
manuales ofrecen el mismo grado de seguridad que las mecá­
nicas, con un costo inferior, motivo por el cual se sugiere su
uso. De las diversas modalidades para efectuar una anastomosis
manual, la más aconsejable es la terminoterminal si no hay
gran desproporción entre el calibre de los cabos, y se debe
recurrir a las laterolaterales o terminolaterales en caso contra­
rio. Respecto de la técnica, se considera superior la anastomosis
en un plano extramucoso, lo que puede realizarse con puntos
separados o mediante un surjet (fig. 44-47).
Cáncer del recto
La curación del cáncer del recto puede lograrse mediante
procedimientos mínimamente invasivos, como la resección
local cuando se llega al diagnóstico en estadios tempranos, o
requerir resecciones demolitivas, como la exenteración pel­
viana u otro tipo de resecciones multiviscerales en etapas avan­
zadas. Entre ambos extremos se sitúan las resecciones más
convencionales, como la resección anterior (RA) u operación
de Dixon, la amputación abdominoperineal (AAP) u opera­
ción de Miles, y la operación de Hartmann, así como las ope­
raciones de descenso o "pull-through", actualmente casi aban­
donadas.
La aplicación preoperatoria de tratamiento radiante o
quimiorradiante puede mejorar los índices de sobrevida o re­
ducir las posibilidades de recurrencia locorregional. Puede tam-
Fig. 44-44. Colectomía por cáncer del ángulo esplénico. Fig. 44-45. Hemicolectomía izquierda por cáncer del colon descendente.

863. 850 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 44-46. Sigmoidectomía por cáncer del colon sigmoide.
Fig. 44-47. Anastomosis colorrectal manual, en un plano extramucoso. con
sutura continua.
bien modificar en tal medida las características del tumor, que
posteriormente se hace posible alterar el plan de tratamiento y
realizar una resección con conservación esfinteriana o inclu­
sive una resección local, cuando previamente se consideraba
imprescindible la AAP.
Aproximadamente en 30 % de ios casos, el enfermo tiene
una lesión incurable por el grado de extensión local o por la
existencia de metástasis a distancia. Se debe decidir entonces
entre opciones que van desde no operar, intentar la reducción
de la masa tumoral y la recanalización de la luz rectal median­
te el empleo de electrocoagulación o láser, realizar sólo una
colostomía derivativa o efectuar una resección convencional.
La elección de la conducta más apropiada para cada caso
en particular exige, por lo tanto, una evaluación preoperatoria
correcta y un profundo conocimiento de las diversas modali­
dades terapéuticas.
Diseminación linfática y márgenes de resección. Clási­
camente, el recto ha sido dividido en tercios. Se considera que
la lesión asienta en el tercio superior cuando su borde inferior
está a más de 11 cm, hasta 15 cm del margen anal, en el tercio
medio cuando está entre 7 y 11 cm, y en el tercio inferior cuando
se halla a menos de 7 cm. El drenaje linfático difiere para cada
localización. En el tercio superior del recto tiene sentido
proximal, siguiendo a los vasos hemorroidales superiores ha­
cia el pedículo mesentérico inferior. En el tercio medio, al dre­
naje proximal, que es el preponderante, se agrega el drenaje
lateral siguiendo a los vasos hemorroidales medios y de allí a
los vasos ilíacos internos. En el tercio inferior a las dos vías
mencionadas se agrega, cuando la lesión asienta a nivel del
anillo anorrectal o más abajo, la posibilidad de drenaje linfático
distal siguiendo a los vasos hemorroidales inferiores.
De acuerdo con estos lineamientos, el vértice proximal de
la resección linfática, para cualquier localización del tumor en
el recto, debe situarse a nivel del origen de la mesentérica in­
ferior o inmediatamente por debajo del nacimiento de la cólica
izquierda. Ello implica la resección de la mayor parte dei
sigmoide o aun del colon descendente para lograr un cabo
proximal adecuadamente irrigado.
Los vaciamientos ganglionares extramesentéricos (preca-
voaórtico y pelviano) no forman parte de las resecciones con­
vencionales por su mayor morbilidad y por no haber demos­
trado ciaros beneficios en los resultados oncológicos.
Un factor fundamental, por su influencia en el tipo de
resección, es conocer el margen distal mínimo (extensión de
la pared rectal distal al borde macroscópico del tumor), que
debe incluirse en la resección para evitar el riesgo de una
resección incompleta. Durante muchos años rigió la regla de
los 5 cm. Posteriormente quedó demostrado que la dise­
minación intramural microscópica distal superior a 1 cm es
sumamente infrecuente, y que si supera los 2 cm, el paciente
es incurable cualquiera que sea el procedimiento quirúrgico
que se utilice (Pollet, 1983).
Existe ahora abundante evidencia de que 2 cm de margen
son suficientes (Williams, 1983; Jagelman, 1982). Vemava y
colaboradores (1992) encuentran que sólo cuando el margen
distal es inferior a 0,8 cm se reducen los índices de sobrevida.
La presencia de ganglios metastáticos en el meso distal a!
tumor se produce por drenaje retrógrado cuando los linfáticos
proximales se encuentran totalmente bloqueados por metás­
tasis. Se ha descrito, sin embargo, la presencia de microme-
tástasis en el mesorrecto hasta varios centímetros por debajo
del tumor (Heald, 1982), por lo que se sugiere que en los tu­
mores de los tercios medio e inferior del recto se efectúe la
resección completa del mesorrecto.

864. 44. COLON Y RECTO
85!
Quirke y colaboradores (1986) destacaron la importancia
del margen lateral, término que definen como la distancia en­
tre la superficie circunferencial de la pieza de resección y el
punto donde la invasión tumoral es más profunda. En prome­
dio, ese margen fue de 10 mm en las piezas de resección ante­
rior y de 7 mm en las de AAP En 27 % de las piezas resecadas
encontraron invasión microscópica a nivel del margen lateral,
y el 85 % de esos pacientes presentaron recurrencia local. Las
características óseas de las paredes pelvianas impiden la
obtención de márgenes laterales más amplios y explican la
mayor frecuencia de recidivas locales en los tumores del recto
extraperitoneal que en ei de las otras localizaciones.
Tipos de resección. Desde que Miles en 1908 describiera
la amputación abdominoperineal (AAP) para el tratamiento
de los tumores del recto, ésta fue la conducta más utilizada
para los tumores de cualquier localización (fig. 44-48). La ope­
ración consta de un tiempo abdominal en el que se moviliza el
rectosigmoide hasta el nivel de los elevadores, ligando los vasos
mesentéricos inferiores en su origen o distalmentc al nacimien­
to de la cólica izquierda. Se secciona el colon sigmoide y se
Fig. 44-48. Amputación abdominoperineal (operación de Miles).
exterioriza el cabo proximal como colostomía. El tiempo
perineai consiste en la extirpación del ano y el conducto anal
con un amplio margen de piel perianal, la grasa isquiorrectal y
ios músculos elevadores del ano. En ese punto se encuentran
los planos de la disección abdominal y la perineai, y se extirpa
la pieza. La brecha perincal resultante puede dejarse taponada
o cerrarse por primera, modalidad que es la preferida en la
actualidad.
La AAP se constituyó en el patrón de oro contra el cual
debían compararse los resultados oncológicos de cualquier
nuevo procedimiento. La colostomía definitiva y la morbilidad
asociadas a la AAP llevaron a la incesante búsqueda de proce­
dimientos alternativos que permitieran conservar la función
esfinteriana sin reducir las posibilidades de curación. Entre
todos esos procedimientos el que consiguió mayor difusión
fue la resección anterior introducida por Dixon en 1930. El
principal inconveniente de esta técnica era la limitación para
realizar anastomosis muy bajas, por lo que sólo podía aplicar­
se en tumores ubicados a más de 10 cm del margen anal en el
hombre y de 8 cm en la mujer, obedeciendo esta diferencia a
la mayor amplitud de la pelvis femenina.
A fines de la década de 1970, la introducción de los equi­
pos de sutura mecánica circular permitió realizar anastomosis
satisfactorias a niveles más bajos, demostrándose poco des­
pués la factibilidad de las anastomosis coloanales. Este hecho,
sumado a la reducción del margen distal mínimo de 5 a 2 cm,
produjo profundos cambios en la cirugía del cáncer del recto.
La AAP, utilizada hasta entonces en más del 70 % de los ca­
sos, comenzó a ceder terreno en favor de la resección anterior.
Actualmente, en los centros especializados, en una elevada
proporción (> 70 %) de los tumores del recto se conserva el
mecanimo esfinteriano.
La resección anterior es ahora aplicable en más del 90 %
de los casos de los tumores de los tercios superior y medio del
recto y en un 40 % de los tumores del tercio inferior, con re­
sultados oncológicos similares a los de la AAP. Esta última
operación ha quedado relegada a los tumores cuyo borde infe­
rior se halla a menos de 4 o 5 cm del margen anal.
El tiempo abdominal de la resección anterior es igual al de
la AAP (fig. 44-49); una vez completada la movilización del
recto hasta el plano de los elevadores, se estudia la factibilidad
de incluir en la resección al menos un margen de 2 cm de pa­
red rectal sana por debajo del borde inferior del tumor. Si ello
se consigue, se extirpa la pieza y el tránsito se restablece me­
diante una anastomosis.
La figura 44-50 muestra las jaretas en ambos cabos
anastomóticos en una resección anterior con anastomosis me­
cánica. Una alternativa para obviar la jareta del cabo recta!
distal, tiempo que resulta a veces muy laborioso, es el cierre
del muñón rectal con una sutura mecánica lineal y efectuar la
técnica de doble sutura mecánica (fig. 44-51, A y B) propuesta
por Knight y Griffen en 1980.
Las anastomosis muy bajas (menos de 6 cm) y las
coloanales tienen mayor riesgo de dehiscencia (Bonadeo,
1994), por lo que resulta aconsejable su desfuncionalización
temporaria mediante una ileostomía o una colostomía, en am­
bos casos sobre varillas.
Para mejorar ios resultados funcionales de las anastomosis
coloanales se ha sugerido la confección de un "reservorio en
J" con el extremo distal del colon y su anastomosis al canal
anal. Aunque ias ventajas de esta variante parecen limitarse al
periodo postoperatorio temprano, se la debe considerar de elec­
ción siempre que sea técnicamente factible.
Una técnica de uso actual menos frecuente es la operación

865. 852 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 44-49. Resección anterior ultrabaja.
de Hartmman (véase Enfermedad diverticular). La resección
es igual a la que se realiza en una resección anterior, pero en
vez de terminar con una anastomosis, el muñón rectal distal se
cierra mediante una sutura manual o mecánica y el cabo
proximal se exterioriza como una colostomía. Las indicacio­
nes actuales de esta técnica se limitan a aquellos casos en que
una anastomosis es desaconsejable por el grado de contami­
nación local o por deficiente preparación colónica. Otras indi­
caciones son: un riesgo muy alto de recidiva local en resec­
ciones paliativas por invasión local extensa, o cuando no se
logra obtener un cabo proximal suficientemente irrigado para
construir una anastomosis sin tensión. También puede reali­
zarse con indicación de necesidad cuando se tiene que termi­
nar rápidamente la cirugía por inestabilidad hemodinámica del
paciente o ante la contraindicación de realizar una anastomosis
por deficiente función esfinteriana. (done by 007)
Resección local. Según Morson (1977), los tumores de
grado A de Dukes (véase Estadificación postoperatoria) tie­
nen la misma posibilidad de curarse con una resección local
que con una resección mayor. Se sabe además que la curación
en ese estadio oscila entre el 95 y el 100 % de los casos. Este
Fig. 44-50. Anastomosis mecánica en la resección anterior. Las flechas
señalan las suturas en jareta de los cabos por anastomosar.
conocimiento tiene gran valor en los tumores del tercio infe­
rior cuando la alternativa es una AAP o una resección anterior
muy baja con anastomosis coloanal.
El grado de penetración parietal puede estimarse en forma
muy aproximada mediante el tacto rectal, y se corrobora con
mayor precisión por medio de una ecografía endorrectal. Este
examen puede sugerir también la presencia de metástasis
ganglionares y permite guiar una biopsia por punción en caso
de duda.
La probabilidad de que existan metástasis ganglionares
cuando la penetración en profundidad del tumor alcanza sólo
a la submucosa (T1) oscila en el 5 % y cuando llega a la capa
muscular propia sin traspasarla (T2) se estima en un 10 %
(Morson, 1985; Hennanek, 1986). Si !a lesión es poco dife­
renciada, de tipo mucosecretor, o invade conductos linfáticos,
la probabilidad de metástasis ganglionares llega al 27 % (Fazio,
1991).
Las características que debe reunir el tumor para conside­
rarlo apropiado para el tratamiento local son las siguientes: a)
tamaño no mayor de 3 o 4cm; b) aspecto vegetante; c) movi­
lidad al tacto rectal y ecografía que excluyan la penetración
total de la pared; d) ausencia ecográfica de adenopatías, e)
biopsia de adenocarcinoma bien o moderadamente diferencia­
do, y f) borde inferior de la lesión a 7 cm o menos del margen
anal.
Los procedimientos para el tratamiento local comprenden:
la resección local transanal, la resección por rectotomía poste­
rior, la electrocoagulación o fulguración y la radioterapia
intracavitaria. Se ha descrito más recientemente la resección

866. 44. COLON Y RECTO 853
Fig. 44-51. A, El cabo distal se ha cerrado mediante una sutura mecánica lineal. B, Doble sutura mecánica terminada.
endoscópica con resectoscopio urológico y con instrumental
microquirúrgico. De todas estas modalidades, la de mayor acep­
tación es la resección local por vía transanal (fig. 44-52). Sus
ventajas principales consisten en que se evita una incisión y
en que puede estudiarse la totalidad de la pieza de resección y
estadificar correctamente el tumor.
La resección debe comprender la lesión con un margen
circunferencial de por lo menos 1 cm, y en profundidad tiene
que incluir todo el espesor de la pared rectal con su grasa
perirrectal. La brecha resultante se sutura por vía transanal. El
postoperatorio cursa con molestias mínimas y el paciente pue­
de ser dado de alta a las 24 horas. Siempre que se opta por la
resección local, el enfermo debe ser advertido de que si en el
estudio de la pieza la penetración del tumor llega a la grasa
será necesario completar el procedimiento con una resección
convencional.
El seguimiento posterior al tratamiento local requiere con­
troles mensuales durante los primeros meses, de modo que si
se presenta una recidiva local, ésta pueda ser detectada a tiem­
po para una nueva resección.
Complicaciones postoperatorias. Los avances alcanzados
en la preparación mecánica del colon, el uso profiláctico de
antibióticos más efectivos, la mayor seguridad en la confec­
ción de las anastomosis y los adelantos en el manejo anestésico
y perioperatorio han permitido reducir en forma muy signifi­
cativa la morbimortalidad de la cirugía por cáncer colorrectal.
La mortalidad postoperatoria oscila actualmente entre el 0 %
y el 5 % para las resecciones electivas y entre el 2 % y el 20 %
para las no electivas.
Conviene dividir a las complicaciones postoperatorias en
dos grupos: a) aquellas directamente relacionadas con el pro­
cedimiento quirúrgico, como la infección de la herida opera­
toria, el íleo postoperatorio prolongado, la dehiscencia anasto-
mótica, la dehiscencia parietal, los abscesos intraabdominales,
la hemorragia intraperitoneal, la isquemia de alguno de los
cabos anastomóticos, las complicaciones de las ostomías, la
disfunción vesical y/o sexual, etc.; y b) las que no guardan
relación directa con el procedimiento, como las complicacio­
nes pulmonares, cardiológicas, tromboembólicas u otras. Mu­
chas de estas últimas pueden prevenirse mediante una buena
evaluación preoperatoria con la consecuente corrección de ios
factores de riesgo y con la aplicación de medidas profilácticas
como la anticoagulación y/o el empleo de medias elásticas para
prevenir la enfermedad tromboembólica.
La incidencia global de complicaciones se relaciona con
una importante serie de variables. Entre ellas las de mayor
influencia son: la edad y el estado general del paciente, la opor­
tunidad de la cirugía (electiva o urgente), el carácter curativo
o paliativo de la operación, y ¡a experiencia y grado de entre­
namiento del grupo quirúrgico.
Entre las complicaciones relacionadas con factores técni­
cos, las más habituales son las de orden séptico, y entre éstas,
la infección de la herida operatoria es la más frecuente: 2 % al
10 % en resecciones electivas.
La dehiscencia anastomótica figura entre las más temidas
y graves de las complicaciones. Su incidencia varía en distin­
tas series entre el 0 % y el 30 %. Entre los múltiples factores
que pueden influir en la presentación de una dehiscencia, en
anastomosis electivas, el de mayor peso es su ubicación intra­
peritoneal o extraperitoneal. En anastomosis intraperitoneales
la incidencia es inferior al 2 %, mientras que en las extrape-
ritoneales la frecuencia aumenta significativamente, y es ma­
yor cuanto más distal es la anastomosis. Cuando la posibili­
dad de dehiscencia supera el 5 % se aconseja desfuncionalizar

867. 854 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 44-52. Resección local del cáncer de recto por vía transanal. A, Inci­
sión con margen circunferencia; B, aspecto después de la extirpación; C,
sutura de ia brecha.
la anastomosis mediante una ostomía en asa próximal o me­
diante el protector anastomótico intraluminal propuesto por
Ravo (1985). Existen finalmente factores de riesgo tan eleva­
do como la insuficiente irrigación de los cabos, la imposibili­
dad de afrontarlos sin tensión o un ambiente peritoneal muy
contaminado, que directamente contraindican la confección
de una anastomosis.
Tratamiento de la obstrucción intestinal aguda por cán­
cer colorrectal. Las medidas iniciales están dirigidas a eva­
luar ei estado clínico del paciente y ubicar el sitio de la oclusión.
Ante la sospecha de oclusión en asa cerrada (véase Obstruc­
ción intestinal) o de sufrimiento vascular, el enfermo debe ser
explorado sin demora, tras una breve reanimación. En el resto
de los casos es preferible establecer un compás de espera, du­
rante el cual los esfuerzos están dirigidos a lograr descom­
presión intestinal mediante sonda nasogástrica y a recompo­
ner el medio interno con hidratación parenteral y reposición
electrolítica. Cuando se adopta esta conducta expectante, el
paciente debe ser vigilado de cerca, controlando su evolución
clínica y radiológica. A menudo, con estas simples medidas la
distensión abdominal comienza a retrogradar y el tránsito se
restablece gradualmente, lo cual permite intervenir al pacien­
te en forma programada y en condiciones más electivas.
Las conductas aconsejadas cuando la oclusión requiere
cirugía de emergencia varían de acuerdo con la localización
del tumor, el estado del paciente y la experiencia del grupo
quirúrgico. Tradicionalmente se ha dicho que cuando la oclu­
sión está en el colon derecho puede realizarse una hemicolec-
tomía derecha con anastomosis primaria en un tiempo, y que
si asienta en el colon izquierdo, lo más seguro es efectuar ci­
rugía en tres etapas: coiostomía próximal, resección del tumor
y cierre de la coiostomía. Mas recientemente se ha demostra­
do que pueden realizarse resecciones primarias en oclusiones
izquierdas sin aumentar la morbimortalidad.
Las propuestas van desde la resección sin anastomosis, con
restablecimiento del tránsito en una segunda etapa, hasta la
resección seguida de anastomosis primaria, la cual puede pro­
tegerse o no medíante una coiostomía proximal. A su vez, en­
tre los partidarios de la resección con anastomosis primaria
hay quienes proponen una colectomía ampliada proximalmente
hasta el íleon, seguida de anastomosis ileosigmoidea o
ileorrectal, y otros que prefieren efectuar una hemicolectomía
izquierda. Estas últimas conductas requieren el manejo de dis­
tintas maniobras para la descompresión y el lavado intraope-
ratorio del colon, ¡as que permiten evitar la contaminación y
realizar la anastomosis entre dos cabos tan bien preparados
como cuando se realiza una resección electiva. El argumento
de mayor peso en favor de las resecciones primarías es su mejor
pronóstico oncológico. Teóricamente, si se hace solo una
colostomía, el tumor dejado in situ hasta su resección en una
segunda etapa tendría mayor posibilidad de diseminarse, he­
cho que se vería favorecido por la inmunodepresión que acom­
paña a todo postoperatorio. Ningún estudio aleatorizado ha
permitido hasta ahora confirmar esta suposición.
Por lo tanto, la elección de la conducta debe sustentarse
fundamentalmente en las condiciones del paciente. Si éstas
son satisfactorias y el grupo quirúrgico es experimentado, se
aconseja !a resección con anastomosis primaria. De no existir
tales condiciones es más seguro realizar una coiostomía
transversa en asa en las oclusiones del colon izquierdo. Si existe
sufrimiento vascular por oclusión en asa cerrada o isquemia
secundaria a la obstrucción, se impone una resección sin
anastomosis.
En tumores muy avanzados, o ¡ocalmente irresecables, lo
indicado es realizar sólo una ileotransversoanastomosis cuan­
do el tumor está en el colon derecho o una ileosigmoideoanasto-
mosis si asienta en el colon izquierdo; sí el tumor se localiza
en el sigmoide distal o en el recto, se requerirá una coiostomía
proximal. Para evitar la coiostomía en casos paliativos, se ha
propuesto la recanalización de la luz con la utilización de lá­
ser por vía endoscópica. No existe aún experiencia suficiente
para establecer el verdadero valor del procedimiento.
Estadificación postoperatoria. El primer método de
estadificación postoperatoria para el cáncer coiorrectal fue
propuesto por Dukes en 1930. La clasificación de Dukes tiene
en cuenta el grado de penetración tumoral y la presencia de
metástasis en los ganglios del mesorrecto (fig. 44-53). El cán­
cer in situ o intramucoso no es contemplado por no ser inva­
sor. El grado A corresponde al tumor confinado a la pared, que
puede invadir sólo la submucosa o también la muscular pro­
pia. El grado B se asigna al tumor que traspasa la totalidad de
la pared y llega a la grasa perirrectal. Cualquiera que sea el

868. 44. COLON Y RECTO 855
Mucosa
Muscularis mucosae
Submucosa
Muscular
Serosa
Mesenterio
Ligadura pedículo
vascular
Fig. 44-53. Clasificación original de Dukes.
grado de invasión parietal, si hay metástasis en los ganglios
mesentéricos, el grado es C 1 En 1935, el mismo Dukes propu­
so la denominación C 1 si los ganglios afectados son los adya­
centes al tumor y C 2 si son los vecinos al vértice del pedícu­
lo ganglionar. Dukes introdujo esta clasificación para los
tumores del recto, pero su uso se extendió a todos los tumores
del colon. Numerosos trabajos han permitido convalidar la es­
trecha correlación entre los distintos estadios de Dukes y los
índices de sobrevida alejada: 90 % en Dukes A, 70 % en el B,
y 30-60 % en el C según el número de ganglios metastáticos y
la ubicación de éstos,
En Estados Unidos, con el fin de estratificar aún más los
casos, Kirklin primero y Astler y Coller después introdujeron
algunas modificaciones a los estadios propuestos por Dukes.
En la modificación de Astler y Coller, el grado A se refiere al
tumor intramucoso, el B se subdivide en B 1 cuando la penetra­
ción de la pared es parcial y B 2 cuando involucra toda la mus­
cular o llega a la serosa. C 1 y C2 se refieren a la presencia de
metástasis ganglionar con invasión parcial (C 1) o global de la
pared (C 2). Ninguna de estas clasificaciones contempla sepa­
radamente los casos con diseminación a distancia. Es por ello
que en 1967 Turnbull propone el agregado del grupo D para
los casos con diseminación extensa.
Las clasificaciones de Dukes y Astler y Coller han sido
umversalmente las más utilizadas. El hecho de que ambos sis­
temas utilicen las letras A, B y C para definir situaciones dife­
rentes ha originado considerable confusión, pues no siempre
se especifica si la clasificación utilizada es la original de Dukes.
la modificación de Astler y Coller, o alguna otra. Este es uno
de los principales motivos de la preferencia actual por el siste­
ma TNM.
Denoix, en 1954, propuso un sistema TNM para estadificar
el cáncer. Posteriormente, el American Joint Committee on
Cáncer (AJCC) y la Union Internationale Contre Cáncer
(UICC) adaptan este sistema para la mayor parte de los tumo­
res (tabla 44-3). Las principales ventajas de su utilización para
el cáncer colorrectal son: 1) independiza las variables pene­
tración parietal, metástasis ganglionar y metástasis a distan­
cia; 2) termina con la confusión creada por las distintas modifi­
caciones del sistema A-B-C.
Pronóstico. La presencia y el número de ganglios me­
tastáticos son los factores pronósticos de mayor relevancia.
En ausencia de metástasis ganglionares, la sobrevida a 5 años
supera el 85 % cuando el tumor está limitado a la pared (Dukes
A, T1 o T2, NO, M0) y es mayor del 60 % aun cuando la pene­
tración en profundiddad supere todo el espesor de la pared del
colon o el recto (Dukes B, T3 o T4, NO, M0). Cuando hay
metástasis ganglionares, los índices de sobrevida suelen ser
inferiores al 60 %. El número y la localización de los ganglios
afectados son variables con valor predictivo independiente.
Cuando se trata de ganglios epicólicos o paracólicos (Dukes
C1), si el número de ganglios positivos no es mayor de 3 o 4
(N1), el pronóstico es significativamente mejor que cuando se
supera esa cifra (N2). Sin embargo, la positividad de un solo
ganglio alejado al tumor (Dukes C , N3) ensombrece aún más
el pronóstico.
Otra forma de medir ios resultados alejados es mediante el
análisis de los índices de recidiva o recurrencia de ía enferme­
dad. Aquí también se encuentran importantes variaciones en
los índices publicados. En una extensa revisión, efectuada por
Devesa y colaboradores (1988), la incidencia global de reci­
divas osciló entre el 0 % y el 13 % en Dukes A; entre el 11 %
y el 61 % en Dukes B y entre el 32 % y el 88 % en Dukes C.
Otros factores con valor pronóstico son:
Edad. Se acepta que estadio por estadio el pronóstico es
similar en todos ios grupos etarios. Sin embargo, los tumores
diagnosticados en pacientes jóvenes (menores de 40 arios) pre­
sentan estadios más avanzados y en consecuencia un peor pro­
nóstico.
Localización. Los tumores del colon tienen índices de
sobrevida más altos que los del recto. En éstos, el pronóstico
es más desfavorable cuanto más distal sea su ubicación. Den­
tro del colon también se atribuye mejor pronóstico a los tumo­
res del colon derecho que a los del colon izquierdo.
Obstrucción y perforación. Ambas complicaciones son
patrimonio de los tumores más avanzados, por lo cual su pro­
nóstico resulta más desfavorable. La sobrevida en el cáncer
oclusivo en estadio II es similar a la de un tumor no oclusivo
en estadio III.
Cirujano y técnica quirúrgica. Se ha demostrado que fren­
te a casos similares distintos cirujanos obtienen resultados di­
ferentes (Fielding, 1978).

869. 856 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Tabla 44-3. Sistema TNM para la estadificación postoperatoria
del cáncer colorrectal (AJCC, 1992)
Tumor primario
TX: tumor primario no evaluado
TO: sin evidencia de tumor primario
Tis: carcinoma in situ: intraepitelial o invasión de la lámina propia
T1: tumor que invade la submucosa
T2: tumor que invade la muscular propia
T3: tumor que invade hasta la subserosa, o hasta la grasa pericólica
o perirrectal no peritonizada
T4: tumor que invade otros órganos o estructuras, y/o perfora el
peritoneo visceral
Ganglios linfáticos
Nx: ganglios regionales no evaluables
NO: ganglios regionales sin metástasis
N1: metástasis en 1 a 3 ganglios pericólicos o perirrectales
N2: metástasis en 4 o más ganglios pericólicos o perirrectales
N3: metástasis en cualquier ganglio ubicado sobre un vaso nominado,
o en el vértice del pedículo ganglionar cuando éste fue marcado
por el cirujano
Metástasis a distancia
Mx:
MO:
M1
metástasis a distancia no evaluables
sin metástasis a distancia
metástasis a distancia
Estadios TNM
0
I
II
III
IV
Tis
T1 o T2
T3 o T4
cualquier T
cualquier T
NO
NO
NO
N1, N2 o N3
cualquier N
MO
MO
MO
MO
M1
Dukes
A
B
C
Tipos histopatológicos
Adenocarcinoma in situ
Adenocarcinoma
Adenocarcinoma mucinoso
Carcinoma con células en anillo
de sello
Carcinoma escamoso
Carcinoma adenoescamoso
Carcinoma de células pequeñas
Carcinoma indiferenciado
Grados histológicos
GX: no evaluable
G1: bien diferenciado
G2: moderadamente diferenciado
G3: poco diferenciado
G4: indiferenciado
Se destaca que hay una correlación muy estrecha entre los esta­
dios I, II y III del sistema TNM y los estadios A. B y C de la clasifi­
cación original de Dukes. En el estadio III, los grupos con N1 y N2
se corresponden con el estadio C 1 de Dukes, y el N3 con el estadio C 2.
Transfusión sanguínea. Diversos trabajos mostraron resul­
tados alejados más desfavorables en los pacientes que recibie­
ron sangre en el período perioperatorio. El mecanismo invo­
lucrado sería la inmunodepresión provocada por la transfu­
sión, aunque también es posible que el peor pronóstico de es­
tos casos dependa de otros factores presentes en los pacientes
que requieren transfusión. Se espera el resultado de estudios
prospectivos y aleatorizados para aclarar este aspecto.
Factores moleculares. Estudios preliminares han revelado
que la presencia de múltiples mutaciones cromosómicas es un
factor independiente que aumenta el riesgo del desarrollo de
metástasis. Entre todas las anomalías cromosómicas, las
deleciones en los cromosomas 17 y 18 son las que guardan
una relación más estrecha con el potencial metastático (Kern.
1989).
Por otra parte, los tumores desarrollados por vía de los
genes reparadores de errores de la replicación del DNA, como
los que corresponden al síndrome de Lynch, tienen mejor evo­
lución, independientemente de que presenten peores variables
histológicas.
Composición del DNA tumoral. Mediante la citometría de
flujo se puede determinar si el tumor es diploíde (composi­
ción normal del DNA) o aneuploide (composición anormal
del DNA). Estos últimos tienen peor pronóstico.
Tratamiento adyuvante. La aparición de recidivas obe­
dece a una resección localmente incompleta (recidiva local) o
al crecimiento de micrometástasis ya presentes en el momen­
to de la cirugía (diseminación a distancia). A efectos de elimi­
nar estos restos y de mejorar los resultados, hace años que se
estudia la efectividad de diversos tipos de terapia, como la
quimioterapia, la inmunoterapia y la radioterapia, empleadas
en forma aislada o combinada. Ei objetivo buscado con la
quimioterapia es eliminar o reducir el crecimiento y desarro­
llo de las mencionadas micrometástasis. La inmunoterapia in­
tenta reforzar los mecanismos defensivos del paciente a fin de
que pueda contrarrestar el crecimiento de células tumorales
residuales. La terapia radiante tiene en cambio como principal
objetivo contribuir al control local de la enfermedad.
Cáncer de colon. La mayor parte de los pacientes que
mueren por recurrencias, no lo hace por recidivas locales o
anastomóticas, sino por diseminación generalizada. Los prin­
cipales sitios de recurrencia clínicamente comprobable son el
hígado y el pulmón, pero con frecuencia hay compromiso
subclínico a nivel del retroperitoneo, de los ganglios
retroperitoneales o en la cavidad peritoneal. Como las princi­
pales vías de diseminación son la hematógena y transcelómica,
la quimioterapia sistémica ha sido la estrategia más conside­
rada para el tratamiento adyuvante del cáncer colónico.
A pesar de que el 5-fluoruracilo (5-FU) se viene utilizan­
do desde la década del 60, hubo que esperar hasta el arlo 1990
para que pudiera demostrarse un beneficio real en términos de
sobrevida libre de enfermedad. Este beneficio, obtenido con
la asociación de 5-FU y levamisol, se limitó en forma exclusi­
va a los pacientes con cáncer del colon y con ganglios positi­
vos (TNM estadio III, o Dukes C) (Moertel, 1990). Resulta­
dos preliminares más recientes de la asociación de 5-FU con
leucovorina parecen demostrar beneficios similares (Wolmark,
1993).
Ningún esquema ha resultado beneficioso en los pacientes
con ganglios negativos (TNM estadio II o Dukes B). Sin em­
bargo, es probable que en este grupo el empleo intraoperatorio
de la ecografía hepática y del radioinmunodiagnóstico, así
como e! estudio de ciertas variables histopatológicas como el
estadio T, la ploidía y ei índice de proliferación celular permi­
tan identificar mejor a los subgrupos de pacientes que podrían
beneficiarse de la adyuvancia sistémica.
Todavía no está bien establecido por cuánto tiempo se debe
administrar la quimioterapia adyuvante; la mayoría de ios pro­
tocolos han tenido un año de duración, pero hay evidencias de
que 6 meses podrían ser suficientes.
Algunos grupos, teniendo en cuenta que el hígado es asiento
primario de recidiva en 40-60 % de las resecciones curativas
por cáncer colorrectal, han evaluado la efectividad de la
infusión de quimioterapia por vía portal en el período posto­
peratorio inmediato. El objetivo buscado es la inhibición del
crecimiento de células tumorales viables y de micrometástasis
sembradas por vía porta en el parenquima hepático. Un bene­
ficio teórico de esta modalidad terapéutica se basa en la esti­
mación de que las metástasis menores de 1 mm se nutren por
vía portal y de que a medida que crecen pasan a depender de la
circulación arterial (Talbot, 1980). La mayoría de los estudios

870. 44. COLON Y RECTO 857
realizados no han podido demostrar beneficios con esta vía
(Fielding, 1992).
La terapia radiante no tiene aplicación clínica como
adyuvancía postoperatoria en el cáncer de colon. Sin embar­
go, puede tener indicación preoperatoria para mejorar las pers­
pectivas de resecabilidad, en caso de tumores palpables ¡ocal­
mente muy avanzados, con invasión de la pared y fijos a pla­
nos profundos.
Cáncer de recto. Ningún esquema de quimioterapia adyu­
vante ha demostrado beneficios adicionales a los que propor­
ciona la cirugía. Teniendo en cuenta la mayor tendencia a la
recidiva loca! en los tumores del recto, gran parte de los es­
fuerzos se han dirigido a la evaluación de distintas modalida­
des de terapia radiante administrada en forma preoperatoria,
intraoperatoria o postoperatoria, asociada o no a quimioterapia.
De los esquemas investigados, los más efectivos son los
que asocian radioterapia y quimioterapia preoperatorias. En
algunos tumores se reduce significativamente el tamaño, lo
cual en ocasiones permite modificar la conducta quirúrgica
planeada con anterioridad al tratamiento. Enfermos en los que
una AAP parecía ser la única conducta radical, se hacen a ve­
ces pasibles de una resección con conservación esíinteriana o
incluso de resección local.
La estadificación de los pacientes tratados con radiación
preoperatoria muestra estadios significativamente menos avan­
zados, con una marcada reducción en la frecuencia de ganglios
metastáticos. Se describen casos en los que el tumor primario
llega a desaparecer por completo y no se encuentran restos
microscópicos.
Si bien hay grupos que impulsan el uso rutinario de radio­
terapia preoperatoria, otros esgrimen argumentos de peso en
contra de su uso. Entre ellos debe mencionarse al grupo de
Heald, que comunica los índices de recidiva local más bajos
(4 %) y no utiliza terapia adyuvante (Mac Farlane, 1993). Pro­
bablemente su empleo debería limitarse a los grupos de más
alto riesgo, como en aquellos con importante infiltración
extrarrectal y con adenopatías metastáticas.
Los esquemas de radioterapia y quimioterapia postope­
ratorias, aunque parecen ser algo menos efectivos, tienen la
ventaja de poder ser indicados exclusivamente en grupos se­
leccionados después de una estadificación completa. Se evita
así la morbilidad y las secuelas derivadas del tratamiento de
los pacientes que no se beneficiarían con éste.
La radioterapia intraoperatoria, asociada habítualmente a
ia radioterapia preoperatoria, se utilizó en el tratamiento de
pacientes con tumores avanzados del recto. No existe aún ex­
periencia suficiente para establecer las ventajas del proce­
dimiento.
Seguimiento alejado. En los pacientes que presentan
recurrencia de la enfermedad sólo una pequeña proporción
puede alcanzar la curación mediante nuevos tratamientos. Sur­
ge por ello el interrogante sobre la conveniencia o no del se­
guimiento alejado. Si bien las opiniones difieren, ¡a mayoría
considera que se lo debe realizar, especialmente en los pacien­
tes que han sido sometidos a cirugía con intención curativa.
Su objetivo principal es la detección en etapas más tempranas
de: a) recidivas ¡ocales; b) metástasis; c) lesiones metacrónicas,
y d) neoplasias en otros órganos. Objetivos adicionales y no
menos importantes son: e) evaluar los resultados obtenidos
para control propio y para compararlos con otras series, y f)
brindar apoyo psicológico al paciente.
Hay distintos programas en lo referente al tipo y la fre­
cuencia de los estudios por realizar, pero todos concuerdan en
que los controles deben ser más estrictos durante los tres pri­
meros años. Se sabe que el 50 % de las recurrencias ocurren
antes de los 18 meses y el 90 % antes de ¡os 3 años.
La mayor parte de los esquemas de seguimiento compren­
den controles cada 3 o 4 meses en los primeros 3 años, cada 6
meses durante el cuarto y quinto año y anualmente de ahí en
adelante. Cada control debe incluir el interrogatorio, ei exa­
men físico y una determinación de antígeno carcinoembrionario
(CEA), agregando el tacto rectal y la endoscopia rígida en las
anastomosis bajas. Otros marcadores tumorales como el CA
19-9 y el TPA (antígeno polipéptido tisular) no han demostra­
do ventajas sobre el CEA. Las elevaciones más marcadas del
CEA corresponden habitualmenie a la presencia de metástasis
hepáticas; la recurrencia local, por el contrario, puede cursar
con cifras normales. El CA 19-9 parece ser algo más específi­
co para la detección de recidiva local (Barillari, 1992).
Ante toda elevación del CEA o del CA 19-9. confirmada
al menos por una segunda determinación, el enfermo debe ser
reevaluado agresivamente, y si aún así no puede demostrarse
una recidiva, está indicada la reexploración quirúrgica.
Otros esludios de seguimiento, solicitados por lo genera!
cada 6 meses, son la ecografía hepática, la tomografía compu­
tada de abdomen y pelvis, y la radiografía simple de tórax. La
ecografía endorrectal ha demostrado ser de valor como méto­
do auxiliar en la detección temprana de recidivas locales des­
pués de resecciones por cáncer de recto. En mujeres someti­
das a una AAP, puede ser realizada por vía vaginal. La
radioinmunocenteílografía es un estudio basado en el rastreo
con cámaragamma de anticuerpos monoclonales marcados con
indio 111. Tiene particular indicación cuando el CEA está ele­
vado y no se consigue localizar la recidiva por otro método.
Existen detectores para uso intraoperatorio que pueden locan-
zar recidivas ocultas a la exploración intraabdominai conven­
cional. Sin embargo, estos hallazgos corresponden por lo ge­
neral a recidivas que por su ubicación no permiten una
resección con fines curativos. Por esta causa, y por la falta de
especificidad de los anticuerpos, el método aún no ha sido in­
troducido en la práctica clínica corriente.
Tratamiento de las recidivas. Metástasis hepáticas. El
hígado es la localización más frecuente de las metástasis
hematógenas. En algunos pacientes es el único sitio de recidiva,
y la resección quirúrgica se constituye entonces en la mejor
opción terapéutica. La sobrevida global a 5 años de las
resecciones por metástasis hepáticas se estima que es del 25 al
30 %. Los pacientes con mejor pronóstico son los que tienen
menos de cuatro nodulos y que pueden ser resecados con mar­
gen adecuado. Los resultados de la resección de ias metástasis
con un margen de 2 cm son tan satisfactorios como los de las
hepatectomías mayores (véase Cirugía de las metástasis hepá­
ticas).
El estadio de la lesión colorrecta! primaria tiene fuerte in­
fluencia en el pronóstico, y éste es significativamente mejor
cuando el tumor primario no se acompañaba de metástasis
gangüonares.
Metástasis pulmonares. Se observan en el 10 % de los
pacientes con cáncer colorrectal, en general asociadas a en­
fermedad diseminada. En los tumores del recto distal, cuyo
drenaje venoso no pasa el filtro portal, existen mayores posi­
bilidades de que la siembra sea únicamente pulmonar. En esta
situación la resección de las metástasis logra curaciones a 5
años en 20 a 25 % de los casos.
Recidiva local. Su incidencia se estima en 20 % en el cán­
cer de colon y en 5 a 65 % en el cáncer de recto. El rescate de
los pacientes con recidiva iocal resulta muy poco probable
cuando la resección primaria fue realizada con buen criterio

871. 858 SECCIÓN VI. ABDOMEN
oncológico. La recidiva anastomótica pura es poco frecuente,
pero es la que brinda mayores posibilidades de curación me­
diante una nueva resección.
Las recidivas pelvianas irresecables suelen ser fuente de
dolor severo, y si bien la radioterapia no es curativa, puede
reducir la masa tumoral y su efecto antálgico puede ser dura­
dero. El tratamiento del dolor en estos pacientes resulta pri­
mordial, ya que con frecuencia presentan sobrevidas prolon­
gadas, particularmente si la recurrencia es sólo locorregional.
Otros tumores colorrectales malignos
Carcinoides. Después del íleon y el apéndice, el recto es
la tercera localización más frecuente de estos tumores; tam­
bién se los puede encontrar en el colon, pero mucho más ocasio­
nalmente.
La mayor parte de los carcinoides del recto se presentan
como un nodulo submucoso de color amarillento. Cuando su
tamaño es inferior a 2 cm, el tratamiento más apropiado es la
resección local, por la escasa frecuencia de metástasis. Los de
mayor tamaño requieren una resección radical.
Linfomas. Comprenden menos del 0,5 % de todos los tu­
mores colorrectales malignos. Se los considera como una lo­
calización más de una enfermedad sistémica. Aunque la
estadifícación del paciente muestre que la única localización
es la colorrectal, si el linfoma es de bajo grado, la radioterapia
constituye la primera línea de tratamiento; en los de grado in­
termedio o alto está indicada la terapia quimiorradiante. El
tratamiento quirúrgico quedaría para las complicaciones como
la hemorragia y la perforación.
Sarcomas. Su frecuencia es aún menor que la del linfoma:
se estima que es inferior al 0,1 %. El más frecuente es el
leiomiosarcoma. Su tratamiento es la resección oncológica con
los criterios utilizados en los adenocarcinomas. Su pronóstico
depende fundamentalmente del grado de malignidad. Las for­
mas de diseminación más frecuentes son las metástasis hepá­
ticas y la recidiva local. No hay quimioterápicos de utilidad
conocida y la radioterapia parece ser poco efectiva.
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ISQUEMIA COLONICA
Néstor O. Amato
Definición. El término isquemia colónica se aplica gené­
ricamente a las distintas formas clinicopatológicas de la insu­
ficiencia vascular del intestino grueso.
Hasta principios de la década de 1960, la isquemia colónica
era sinónimo del infarto de colon secundario a accidentes
vasculares mesentéricos, tales como la obstrucción aguda de
la arteria mesentérica superior o la ligadura alta de la arteria
mesentérica inferior durante la cirugía de la aorta abdominal.
En 1963, Bernstein y Bernstein describieron una colitis
persistente por lesión iatrogénica, a la cual denominaron colitis
ulcerosa isquémica. En ese mismo año, Boley y colaborado­
res, basados en investigaciones clínicas y experimentales, des­
cribieron por primera vez las características clínicas y
anatomopatológicas de la lesión isquémica reversible del colon
de causa no iatrogénica.
En 1966, Marston y colaboradores emplearon el término
colitis isquémica para describir todas las lesiones isquémicas
del colon, desde la colitis reversible hasta la gangrena.
Epidemiología. La isquemia colónica es uno de los tras­
tornos más frecuentes del intestino grueso en el anciano y la
forma más común de lesión isquémica del tubo digestivo
(Brandt LJ y Boley SJ, 1992). Sin embargo, su incidencia real
es desconocida, ya que muchas lesiones pasan inadvertidas
por su escasa sintomatología o bien el cuadro clínico es atri­
buido a patología inflamatoria. Aunque puede aparecer a cual­
quier edad, en su forma etiopatogénica más común, que es la
no oclusiva asociada con arteriesclerosis, aparece entre los 60
y 80 años. En cambio, cuando la isquemia es secundaria a una
vasculitis (lupus, periarterítis), su frecuencia es mayor en en­
fermos jóvenes.
Anatomía patológica. En la figura 44-54 se detalla la cla­
sificación clinicopatológica más aceptada actualmente. El es­
pectro de las lesiones es muy amplio y comprende desde la
simple hemorragia submucosa hasta la gangrena fulminante
(fig. 44-55). Las lesiones intermedias pueden ser reversibles o
evolucionar hacia la estenosis tardía.
La distribución topográfica de ¡as lesiones está en relación
con la etiología. La isquemia no oclusiva asociada con arteries­
clerosis puede afectar cualquier segmento del colon, aunque
predomina en el colon izquierdo; en cambio, las lesiones por
bajo flujo sanguíneo predominan en el colon derecho, mien­
tras que la ligadura de la arteria mesentérica inferior, natural­
mente, compromete al colon izquierdo.
Etiopatogenia. Bower (1993) ha clasificado los mecanis­
mos etiopatogénicos en oclusivos y no oclusivos (tabla 44-4).
Aunque en las formas oclusivas la etiología de la isquemia
puede ser habitualmente identificada, en las formas no oclu­
sivas, que son las más frecuentes, ello por lo general no es
posible. Estos pacientes son habitualmente mayores de 60 años,
y si bien presentan evidencias de enfermedad arteriosclerótica,
la angiografía no muestra lesiones en las arcadas vasculares
colónicas.
Tabla 44-4. Mecanismos etiopatogénicos
de la isquemia colónica
Oclusivos
Oclusión de grandes arterias
Embolia o trombosis de la arteria mesentérica superior
Ligadura de la arteria mesentérica inferior
Vólvulo
Oclusión de pequeñas arterias
Vasculitis
Diabetes
Lesión por radiaciones
Oclusión venosa
Estados de hipercoagulabilidad
Hipertensión portal
Inflamación intraabdominal
No oclusivos
Idiopática, aunque asociada con arteriosclerosis
Obstrucción mecánica del colon (cáncer, diverticulitis)
Bajo volumen minuto (sepsis, shock)
Por acción de fármacos (digital, diuréticos, antihipertensivos)
La isquemia colónica no oclusiva podría resultar de la com­
binación de condiciones predisponentes y factores desencade­
nantes. Es sabido que en condiciones normales el colon es el
sector del tubo digestivo que menor flujo sanguíneo recibe.
Por esta razón, la circulación colónica es muy sensible a cual­
quier disminución de ese flujo, ya sea absoluta o relativa por
un aumento en la demanda. También está demostrado que el
hiperperistaltismo, la constipación, distintos factores ambien­
tales, la alimentación y sobre todo el estrés emocional pueden
producir cambios significativos en la circulación sanguínea
de la pared colónica. La arteriopatía aterosclerótica, la obs­
trucción mecánica y la administración de ciertas drogas son
Isquemia colónica
Fig. 44-54. Clasificación clinicopa­
tológica de la isquemia colónica.
Lesión reversible
Lesión irreversible
Hemorragia submucosa o intramural, edema
Colitis ulcerosa segmentaria
Colitis fulminante generalizada
Gangrena-Perforación
Colitis ulcerosa segmentaria crónica
Estenosis

873. 860 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 44-55. Gangrena fulminante del colon derecho. Existe un área de
necrosis y perforación a nivel del ciego (flecha).
todas condiciones predisponentes, ya que de por sí disminu­
yen la irrigación colónica. Su combinación con ios factores
desencadenantes antes mencionados podría disminuir el flujo
sanguíneo por debajo de un nivel crítico y desencadenar la
isquemia.
Diagnóstico. Presentación clínica. Los síntomas habitua­
les de la isquemia colónica son dolor abdominal y proctorragia.
El dolor es por lo general de tipo cólico y el paciente a menu­
do refiere episodios similares ocurridos durante las semanas o
meses anteriores a la consulta. La localización del dolor varía
según la ubicación de la isquemia en el colon, y pueden aso­
ciarse defensa, náuseas y vómitos. En las formas leves esta
sintomatología cede en 24 a 48 horas; sin embargo, ia cura­
ción del episodio a menudo no es definitiva, ya que el pacien­
te puede presentar nuevos episodios a intervalos variables o
evolucionar hacia la colitis segmentaria y la estenosis del coion.
Las formas graves comprenden un tercio de todos los ca­
sos y se caracterizan por la rápida progresión de la isquemia
hacia la gangrena, perforación con peritonitis y shock. En es­
tos casos el dolor es intenso, y además existen distensión ab­
dominal por íleo, trastornos del sensorio y, a menudo, proc­
torragia importante.
Laboratorio. Al igual que en otras formas de isquemia di­
gestiva. lo más característico es la presencia de leucocitosis
con neutrofilia y de acidosis metabólica en las formas más
graves.
Radiología convencional. Las radiografías simples del
abdomen sólo ponen en evidencia dilataciones inespecíficas
del colon o de asas delgadas, y neumoperitoneo en caso de
perforación. En cambio, el colon por enema puede orientar
firmemente el diagnóstico si se identifican las denominadas
impresiones del pulgar en la pared del colon (fig. 44-56). Este
signo es la expresión radiológica de los hematomas submucosos
proyectados en la luz colónica. Aunque tiene gran valor en la
situación clínica apropiada, no es específico de la isquemia ya
que también puede ser observado en colopatías inflamatorias.
Fibrocolonoscopia. Es el método más útil para el diag­
nóstico diferencial. Sin embargo debe ser utilizado con mu­
cho cuidado, ya que eí aumento de la presión endoluminal dis­
minuye el flujo sanguíneo colónico y puede incluso perforar
el órgano. En su etapa inicial, la mucosa isquémica aparece
pálida, con áreas dispersas de hiperemia y ulceración puntea­
da. Las lesiones características de la isquemia establecida in­
cluyen hematomas submucosos, hemorragia difusa y even-
tualmente necrosis.
Tomografía computada. El engrosamiento de 1a pared
colónica por hemorragia parietal puede ser demostrado por la
tomografía computada. Si la hemorragia es abundante, el colon
pierde su luz y aparece como una masa heterogénea que des­
plaza las asas intestinales (fig. 44-57). Otros signos tomo-
gráficos son la ingurgitación de venas mesentéricas y el ha­
llazgo de gas intramural o en la vena porta por necrosis.
Angiografía, Debido a la habitual patogenia no oclusiva
de la isquemia colónica, la arteriografía selectiva no tiene por
lo general indicación. Sólo debe ser empleada cuando no se
puede descartar una isquemia mesentérica (véase Isquemia
vascular mesentérica).
Fig. 44-56. El colon por enema muestra "impresiones del pulgar" (fle­
chas) en el sigmoide de un enfermo con isquemia colónica.

874. 44. COLON Y RECTO
861
Tratamiento. El tratamiento inicial de la isquemia colónica
se basa en la supresión de la ingesta oral, la administración de
hidratación parenteral y antibióticos, y la suspensión de cual­
quier medicación que pudiera causar vasoconstricción
esplácnica. La vigilancia durante las primeras 24 a 48 horas
debe ser estricta, ya que si bien las formas leves son por lo
general reversibles, las formas moderadas y graves pueden
progresar rápidamente, y esta evolución debe ser diagnostica­
da en forma temprana. Los signos que indican agravación de
la isquemia son: aumento del dolor, aparición de signos
peritoneales, leucocitosis en aumento, proctorragia persisten­
te y dilatación colónica en la radiografía simple. La presencia
de estos signos debe hacer pensar en la progresión de la
isquemia hacia la necrosis transmural, lo cual indica el trata­
miento quirúrgico de urgencia.
Procedimientos quirúgicos en la urgencia
La cirugía consiste en la extirpación del segmento colónico
necrótico. Es necesario tener presente que un aspecto normal
de la serosa del colon no descarta la presencia de necrosis
transmural más profunda. Por lo tanto, la extensión del proce­
so debe ser evaluada por el cirujano abriendo la pieza en el
quirófano. La ausencia de mucosa sana en los límites de la
pieza quirúrgica obliga a extender la resección hacia uno o
ambos lados.
En la necrosis del colon derecho, no perforada y con lími­
tes sanos en la pieza, puede restablecerse la continuidad intes­
tinal mediante una ileotransversoanastomosis. En la necrosis
del colon izquierdo es más seguro no restablecer la continui­
dad intestinal, aun si las condiciones locales lo permitieran.
Según la extensión de la necrosis en el colon izquierdo, se
deberá optar por la exteriorización de cabos o por la operación
de Hartmann. En la colitis fulminante generalizada está indi­
cado realizar una colectomía total con ileostomía.
Procedimientos quirúrgicos electivos
La cirugía electiva de la isquemia colónica tiene como
objeto el tratamiento de la colitis ulcerosa segmentaria o de la
estenosis colónica, ambas complicaciones alejadas irreversi­
bles de episodios isquémicos. En estos casos el colon puede
ser adecuadamente preparado en el preoperatorio, de manera
que cualquiera que sea el segmento colónico afectado, está
indicado restablecer la continuidad intestinal inmediatamente
después de la resección.
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MEGACOLON
Eduardo J. Donnelly
Definición. El término megacolon abarca distintas entida­
des clinicopatológicas en las que existe una dilatación colónica
permanente asociada a constipación crónica. Según el segmento
colónico afectado por la dilatación, puede tratarse de un
megarrecto, un megarrectosigma, un megasigma, e incluso un
megacolon total. Según su fisiopatología, el megacolon pue­
de clasificarse en primario y secundario.
MEGACOLON PRIMARIO
Es el originado por una alteración de las células ganglio-
nares de los plexos de Auerbach y Meissner. Esta alteración
puede ser congénita, como en la enfermedad de Hirschprung,
o adquirida, como en el megacolon disganglionar del adulto.
En ambos casos, la ausencia de inervación en un segmento del
colon impide el tránsito fecal normal. Esto se debe a la falta de
relajación del segmento desinervado, lo cual genera una ver­
dadera obstrucción, de tipo funcional, que dilata progresiva­
mente el colon proximal.
Enfermedad de Hirschprung
Descrita por Hirschprung en 1888 es una aganglionosis
congénita del tracto digestivo distal. Su causa es desconocida
y se produce por una detención en la migración caudal de las
células ganglionares, desde la cresta neural hasta el tracto di­
gestivo. En la mayoría de los casos, el segmento aganglionar
comprende el conducto anal y el recto o el rectosigma. En
menos del 20 % comprende sólo el conducto anal y el recto
distal (segmento ultracorto). La aganglionosis total es muy rara,
aunque pueden existir segmentos colónicos aganglionósicos
que alternan con segmentos de inervación normal (aganglio­
nosis zonal; Yunis E, 1976).
Epidemiología. Ocurre aproximadamente en 1 de cada
5000 nacidos vivos y existe una predisposición familiar, ya
Fig. 44-57. Tomografía axial computada de una isquemia colónica dere­
cha. Se observa una masa (flecha) correspondiente a hemorragia colónica
parietal y desplazamiento de asas intestinales.

875. 862 SECCIÓN VI. ABDOMEN
que la incidencia global en mellizos es de 3,6. El megacolon
congénito es 10 veces más frecuente en portadores del síndrome
de Down que en la población normal. Otras anomalías que
pueden asociarse son hidrocefalia, criptorquidia, ano imper­
forado y poliposis colónica.
Diagnóstico. Presentación clínica. Las manifestaciones
clínicas de la enfermedad de Hirschprung aparecen inmedia­
tamente después del nacimiento, durante las primeras sema­
nas de vida, o más raramente durante la infancia temprana.
Cuanto más prematura sea la presentación clínica, más exten­
sa será la aganglionosis.
Durante el período neonatal el megacolon congénito se
caracteriza por distensión abdominal, vómitos, imposibilidad
de eliminar meconio y dificultad respiratoria por aumento de
la presión intraabdominal (fig. 44-58). El tacto rectal puede
provocar la salida, en ocasiones violenta, de meconio y gases.
En estos casos puede ocurrir una mejoría transitoria, seguida
de una recurrencia de la obstrucción aguda. Cuando los sínto­
mas aparecen más tardíamente, los episodios obstructivos
están separados por períodos intermedios más prolongados,
aunque siempre existe constipación. A medida que el niño cre­
ce, los episodios obstructivos se hacen menos frecuentes. Sin
embargo, la constipación pertinaz y sus consecuencias dismi­
nuyen notablemente la calidad de vida. En estos niños es fre­
cuente el retardo de la maduración y del crecimiento, así como
anemia, hipoproteinemia y disminución de la resistencia a las
infecciones.
Histopatología. El diagnóstico de megacolon congénito
debe confirmarse mediante la biopsia rectal. Esta se puede rea­
lizar por succión, lo cual permite obtener muestras de 3 a 4
mm de diámetro y 1 a 2 mm de espesor (Dávila MT, 1994).
Los criterios histopatológicos diagnósticos son la ausencia de
células ganglionares y la presencia de filetes nerviosos
hipertróficos en la mucosa.
Tratamiento. En la. obstrucción neonatal grave está indi­
cado realizar una colostomía inmediata. Sin embargo, la ma­
yoría de los pacientes con megacolon congénito pueden ser
manejados mediante enemas periódicos, lo cual permite indi­
car la cirugía más tardíamente.
Procedimientos quirúrgicos
Los objetivos de la cirugía electiva en el megacolon con­
génito son restablecer la defecación espontánea, mantener la
continencia y evitar alteraciones futuras en la potencia sexual.
Si bien muchas técnicas han sido descritas, el procedimiento
de Duhamel (1963) y la modificación introducida por Haddad
(1965) son actualmente las más empleadas.
El principio de la operación de Duhamel (fig. 44-59) con­
siste en extirpar el colon dilatado y anastomosar el colon
proximal con la pared posterior del recto, este último cerrado
en forma de saco ciego a la manera de Hartmann. La modifi­
cación de Haddad (fig. 44-60) consiste en extirpar el colon
dilatado y deslizar el colon proximal a través de la pared pos­
terior del recto, exteriorizándolo por el ano, de manera que
funcione temporariamente como colostomía perineal. Una vez
asegurada la unión espontánea de ambos, se reseca el colon
distal al ano.
En el caso de aganglionosis ultracorta puede estar indica­
do realizar por vía endoanal, como único procedimiento, una
miectomía rectal. Esto consiste en la extirpación de una banda
de 2 cm de ancho por 6 cm de largo de la capa muscular del
recto y el conducto anal.
Megacolon disganglionar del adulto
Definición. Es un megacolon primario y adquirido como
resultado de la destrucción de los plexos de Auerbach y
Meissner. La etiopatogenia de este megacolon es aún incierta
y probablemente multifactorial.
Fig. 44-58. Distensión abdominal en un niño por enfermedad de
Hirschprung. La radiografía simple de abdomen muestra la dilatación de
todo el colon (flechas).
Fig. 44-59. Operación de Duhamel. La flecha señala la anastomosis entre
el colon proximal y la pared posterior del recto.

876. 44. COLON Y RECTO
863
Fig. 44-60. Operación de Duhamel-Haddad. A, El colon proximal ha sido deslizado a través de la pared posterior del recto {flecha) y emerge por ei ano;
B, aspecto de la colostomía perianal.
Epidemiología. Es una enfermedad frecuente en el norte
y noroeste de la Argentina, así como en países limítrofes del
norte y áreas rurales del Brasil.
Patogenia. La carencia nutricional, sobre todo en vitami­
na B, y la infección por el Tripanosoma cruzi (enfermedad de
Chagas) parecen ser factores determinantes. Ambas serían las
responsables de la destrucción de las células ganglionares.
La enfermedad de Chagas es una tripanosomiasis regio­
nal. Según Koeberle (1960), evoluciona en una etapa septicé-
mica aguda, seguida por una fase crónica pauciparasitaria y
una etapa final de secuelas. El megacolon chagásico es una
secuela de la enfermedad y puede asociarse con otros mega-
órganos, sobre todo el megaesófago.
Diagnóstico. Presentación clínica. El paciente es por lo
general humilde y habita una vivienda precaria. Los síntomas
predominantes son la constipación pertinaz y la distensión
abdominal. Esta puede ser muy pronunciada y a menudo se
asocia con adelgazamiento extremo. Debido a la desaparición
del tejido subcutáneo abdominal, es común ver reptar al colon
bajo la piel en sus esfuerzos por vencer la obstrucción. El in­
testino puede presentar a la palpación una consistencia pétrea,
debido a su contenido de materia fecal endurecida (fecaloma).
También puede existir edema de los miembros inferiores por
compresión de las venas intraabdominales e hipoproteinemia;
sin embargo, en estos casos debe descartarse el origen cardía­
co del edema, ya que la insuficiencia cardíaca es otra compli­
cación eventual de la enfermedad de Chagas.
Rectosigmoidoscopia. Es imposible realizarla si no se con­
sigue previamente una limpieza adecuada del colon. Esto pue­
de lograrse mediante pequeños enemas hipertónicos por rete­
ner; sin embargo, en los fecalomas pétreos la limpieza colónica
puede ser imposible.
La rectosigmoidoscopia revela una ampolla rectal amplia,
que se continúa con un megasigma de mucosa exuberante. En
caso de constipación muy prolongada y abuso de laxantes, la
mucosa presenta una coloración oscura o atigrada (melanosis
coli). En algunos casos es imposible franquear el ángulo
rectosigmoideo, lo cual se debe a la caída dentro de la pelvis
del sigmoide repleto de materia fecal. Esto cierra por comple­
to el ángulo rectosigmoideo e impide la progresión del
endoscopio.
Radiología. La dilatación colónica, así como su contenido
en materia fecal mezclada con aire, se pueden detectar habi-
tualmente en la radiografía simple del abdomen. También la
dilatación colónica puede elevar el hemidiafragma izquierdo
y hacer desaparecer la cámara gástrica por compresión. El colon
por enema muestra claramente el megacolon. El sigmoide pue­
de presentar una forma en M, en N o en O, y el colon transverso
puede descender a la pelvis.
Tratamiento. Al igual que en la enfermedad de Hirsch-
prung, consiste en la extirpación de la porción colónica dilata­
da junto con la zona de aganglionosis. Los procedimientos
quirúrgicos incluyen también la operación de Duhamel y de
Duhamel-Haddad, aunque otra posibilidad es la extirpación
del rectosigmoide con anastomosis coloanal (Amarillo H.
1982).
MEGACOLON SECUNDARIO
Esta denominación se aplica a los megacólones secunda­
rios a patologías muy diversas y que sólo tienen en común la
ausencia de lesiones primarías en los plexos de Auerbach y
Meissner. Las etiologías del megacolon secundario pueden
clasificarse en obstructivas (ano imperforado, estenosis
anorrectal), neurológicas (enfermedad de Parkinson, esclerosis
múltiple, distrofia miotónica), metabólicas (hipotiroidismo),
conectivas (esclerosis sistémica, amiloidosis) y psicógenas
(neurosis, psicosis, deficiencia mental).
En muchos casos el megacolon secundario es sólo un
epifenómeno, y por ende, su tratamiento pasa a un segundo
plano con respecto al de la patología causal. Este no es el caso
del megacolon psicógeno, donde a menudo está indicada la
cirugía por fracaso del tratamiento conservador.
Megacolon psicógeno
Definición. Es un megacolon que ocurre en asociación con
trastornos psiquiátricos diversos y en ausencia de cualquier
otra patología causal.
Patogenia. Se han postulado distintos mecanismos, tales
como una disfunción del control central de la defecación, alte-

877. 864
SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 44-61. Distensión abdominal asimétrica por
vólvulo de colon.
raciones del hábito defecatorio y efecto de drogas habitual-
mente administradas a estos enfermos en forma crónica.
Diagnóstico. Excepto en la infancia, el megacolon psicóge-
no puede aparecer a cualquier edad. La patología psiquiátrica
de base varía desde la deficiencia mental hasta la psicosis, y
es común la administración prolongada de psicofármacos.
La constipación pertinaz asociada con incontinencia anal
permiten sospechar el diagnóstico. Este será luego confirma­
do mediante el examen físico y la radiología.
Tratamiento. El tratamiento conservador del megacolon
psicógeno es por lo general inefectivo debido a la frecuente
recurrencia de bolos fecales y episodios obstructivos. El trata­
miento quirúrgico consiste en la extirpación del megacolon,
seguida por anastomosis colorrectal o coloanal.
ples del abdomen son características y por lo general suficien­
tes para hacer el diagnóstico. La imagen típica es la de una
enorme dilatación sigmoidea (fig. 44-62) en forma de U in­
vertida. Si se realiza un colon por enema, la imagen "en pico
de ave" a nivel del punto de torsión, también es patognomonica
(fig. 44-63).
VÓLVULO
Definición. Es la torsión del colon sobre su eje. Del grado
de torsión (180 a 360°) depende el menor o mayor compromi­
so vascular del mesocolon, y por ende, el desarrollo de isquemia
o necrosis colónica.
Patogenia. El segmento del colon que con mayor frecuen­
cia se volvula es el sigmoide, y su causa habitual es el mega­
colon adquirido. El vólvulo del ciego es muy poco frecuente y
sólo ocurre cuando no existe coalescencia del mesocolon de­
recho al peritoneo parietal posterior. El colon transverso se
volvula excepcionalmente. Ésto se debe a que los ángulos he­
pático y esplénico fijan al colon en puntos demasiado alejados
para ser pies de vólvulo.
Epidemiología. En Brasil, Habr-Gama (1968) halló esta
complicación en el 20% de los enfermos con megacolon ad­
quirido. En la Argentina, Usandivaras (1957) lo observó en el
14 %.
Diagnóstico. Presentación clínica. Semiológicamente,
consiste en una obstrucción intestinal mecánica. La distensión
abdominal es asimétrica (fig. 44-61) y los ruidos intestinales
están aumentados. Como en toda obstrucción baja, los vómi­
tos aparecen tardíamente o pueden faltar. La aparición de do­
lor o defensa sugiere firmemente la presencia de isquemia.
Radiología. En el vólvulo sigmoide, las radiografías sim-
Fig. 44-62. Radiografía simple de abdomen. El colon sigmoide volvulado
ocupa tocia la placa.

878. 44. COLON Y RECTO
865
Fig. 44-63. Colon por enema en el vóivulo de colon sigmoide. La flecha
señala el "pico de ave".
El vólvulo de ciego tiene asimismo un aspecto caracterís­
tico en las radiografías simples del abdomen. Consiste en la
presencia de una cámara aérea centroabdominal con nivel lí­
quido, asociada a ausencia de gas en el resto del colon.
Tratamiento. El tratamiento inicial de! vólvulo sigmoide
puede ser endoscópico o quirúrgico según la semiología clíni­
ca (fig. 44-64). El tratamiento endoscópico puede efectuarse
mediante un rectosigmoidoscopio rígido que se avanza hasta
la zona de vóivulo. A ésta se la reconoce por la desaparición
de la luz intestinal y el aspecto "en remolino" de la mucosa. Si
se observan en la mucosa placas de necrosis, congestión venosa
marcada o hemorragia, se debe suspender el procedimiento y
pasar a la cirugía. En caso contrario, se introduce a través del
Vólvulo del colon sigmoide
Sin evidencias clínicas
de isquemia severa o
peritonitis
Desvolvulación
endoscópica
Éxito Fracaso
Con evidencias clínicas de
isquemia severa o peritonitis
Cirugía urgente
Cirugía
electiva
rectosigmoidoscopio una sonda de Faucher bien lubricada y
se la empuja suavemente, con maniobras circulares, hasta ven­
cer la obstrucción. Cuando esto ocurre, la salida de abundante
gas y materia fecal líquida alivia de inmediato al enfermo. Se
extrae entonces el rectosigmoidoscopio y se deja la sonda de
Faucher con el objeto de completar la evacuación y servir de
vástago, lo cual previene la recurrencia del vóivulo. Otra for­
ma de realizar la desvolvulación es empleando el colonofibros-
copio, caso en el cual la sonda de Faucher es innecesaria. La
desvolvulación está contraindicada en el vóivulo del ciego,
donde la cirugía urgente es la única opción.
Procedimientos quirúrgicos
Después de la descompresión endoscópica de un vóivulo
sigmoide, la cirugía electiva está indicada. Consiste en la ex­
tirpación del sigmoide enfermo y el restablecimiento inme­
diato de la continuidad intestinal mediante anastomosis. En
caso de cirugía urgente, la técnica por emplear depende de las
condiciones locales y generales del paciente. De haber necrosis
con o sin perforación, el procedimiento más seguro es ia
resección con divorcio de cabos. En el vóivulo del ciego, la
hemicolectomía derecha es el procedimiento de elección,
La fijación a estructuras vecinas (pexia), tanto del sigmoide
como del ciego, es un método que ha sido utilizado en enfer­
mos de alto riesgo sin isquemia intestinal irreversible. Su pro­
pósito es solucionar la urgencia y evitar futuras recurrencias
mediante un procedimiento quirúrgico menor. Sin embargo,
se trata de un procedimiento poco utilizado ya que tiene com­
plicaciones tales como fístula o peritonitis, e incluso recurren­
cias.
BIBLIOGRAFÍA
Amarillo H. Megacolon del adulto. Tesis Doctoral. Universidad Na­
cional de Tucumán, 1982.
Dávila MT y otros. La biopsia rectal en el diagnóstico de ia enferme­
dad de Hirschprung. Su confiabilidad. Rev. de Cirugía Infantil 3:
108, 1994.
Duhamel B. Technique et indication de l'abaissement Retrorectal et
Transanal en Chirurgie Colique. Gaz. Méd. Fr. 70: 599, 1963.
Habr-Gama Á y otros. Volvo de Sigmoide. Rev. Assoc. Médica de
Brasil 14: 287, 1968.
Haddad J, Raia A y Correa Netto A. Abaixamento Retro-Rectal do
Colon con Colostomia Perineal no Tratamento do Megacolon
Adquirido. Operacao de Duhamel Modificada. Rev. A.ss. Méd.
Bras. 11: 83, 1965.
Koeberle F. Patología do Megacolon Adquirido. Actas 1 er Congreso
Latinoamericano de Proctología. Sao Paulo, 1960.
FECALOMA
Néstor Hernández
Definición. Es una acumulación de materia fecal en el rec­
to, en el colon sigmoide o en ambos a la vez, la cual debido a
su tamaño y/o consistencia no puede ser eliminada por el ano
en forma espontánea.
Anatomía patológica. El fecaloma está constituido por la
aposición de múltiples escíbalos redondeados y duros,
aglutinados por mucus y materia fecal más dura, que actúan
como un cemento. También puede contribuir a su formación
Fig. 44-64. Algoritmo para el manejo del vólvulo sigmoide.

879. 866 SECCIÓN VI. ABDOMEN
el bario retenido durante estudios radiológicos (Earnest DL,
1987). La consistencia del fecaloma varia desde dura pétrea
hasta blanda pastosa.
Etiopatogenia y epidemiología. El fecaloma ocurre pre­
ferentemente en constipados habituales, sobre todo ancianos,
psicóticos y enfermos de megacolon.
En todos ellos la postración o inactividad prolongada es
una causa precipitante. También puede ocurrir en enfermos
jóvenes que durante postoperatorios dolorosos de cirugía ab­
dominal o rectal evitan los esfuerzos defecatorios. En todas
las situaciones mencionadas, la propulsión del contenido
colónico es anormal, de manera que la materia fecal se deshi­
drata y endurece progresivamente.
Paradójicamente, el abuso de laxantes puede ser causa de
fecaloma por inhibición de la motilidad colónica.
Diagnóstico. Presentación clínica. El fecaloma bajo
(rectal) se presenta con dolor hipogástrico, pesadez pelviana y
sensación defecatoria continua. Es habitual una constipación
pertinaz, asociada con diarreas por rebosamiento que no cal­
man la sensación defecatoria. La impactación del fecaloma en
la mucosa rectal puede producir hemorragia y eventualmente
perforación. Es raro que el fecaloma bajo se presente como
una obstrucción intestinal, salvo que se asocie con otra pato­
logía (cáncer rectal).
El fecaloma alto, en cambio, suele presentarse como una
obstrucción intestinal. Esto no se debe a una obstrucción di­
recta por el bolo fecal, sino a que el peso del asa que contiene
el fecaloma acoda el intestino e incluso puede volvularlo.
Examen físico. Los fecalomas bajos son siempre accesi­
bles al tacto rectal, lo cual permite hacer el diagnóstico y eva­
luar su consistencia. Los fecalomas altos se palpan en el
hipogastrio como una masa ovoide y móvil, en la que una pre­
sión digital sostenida puede dejar su impronta {signo del godet).
También puede percibirse, durante la palpación digital, la
adherencia y despegamiento de la pared colónica del fecaloma
{signo de Gersuny).
Rectosigmoidoscopia. En los fecalomas altos es el méto­
do que confirma el diagnóstico. Puede ser utilizado asimismo
para maniobras instrumentales de extracción.
Radiología convencional. En la radiografía simple de ab­
domen, el fecaloma aparece como una masa moteada por la
presencia de burbujas de gas en el interior de la materia fecal
(fig. 44-65).
Tratamiento. Consiste inicialmente en enemas, con el pro­
pósito de ablandar el fecaloma. El más utilizado es el enema
de Murphy, compuesto por leche, agua oxigenada o miel, ad­
ministrado en forma lenta (gota a gota). También pueden em­
plearse enemas de bicarbonato sódico. Según su tamaño y su
consistencia, el fecaloma puede ser eliminado rápidamente o
requerir hasta 20 días para su eliminación completa. En caso
necesario están indicadas maniobras instrumentales a través
del rectosigmoidoscopio o manuales bajo anestesia y dilata­
ción anal previa. Las maniobras manuales exigen delicadeza
debido al riesgo de ruptura rectal o desgarro esfinteriano. Se
recurre al tratamiento quirúrgico cuando existen complica­
ciones tales como obstrucción intestinal o vólvulo o resulta
imposible de extraer el fecaloma con maniobras no quirúrgi­
cas. El procedimiento consiste en la resección del segmento
de colon que contiene el fecaloma mediante una operación de
Hartmann o de Lahey.
Fig. 44-65. Obstrucción
colónica por angulación, secun­
daria a un fecaloma (F)
sigmoide descendido a la pelvis.
Existen fragmentos de bario
mezclados con el fecaloma.

880. 44. COLON Y RECTO 867
CUERPOS EXTRAÑOS RECTALES
Definición. Es la presencia en el recto de un cuerpo extra­
ño introducido a través del ano.
Etiopatogenia. La mayoría de los cuerpos extraños rectales
son introducidos durante prácticas homosexuales o masturba­
torias. Pueden ser objetos de uso común, tales como botellas,
linternas, bombillas eléctricas, frutas y verduras, o adminículos
específicos, como vibradores e imitaciones fálicas. El tamaño
de los objetos es considerable debido a la dilatación anal habi-
tualmente presente en quienes realizan esas prácticas.
Otros cuerpos extraños tienen origen en procedimientos
diagnósticos terapéuticos (termómetros, cánulas de enemas).
Finalmente, el ocultamiento de drogas ilícitas en el recto, a
menudo envueltas en un condón, constituye un cuerpo extra­
ño denominado de alto riesgo por su potencial tóxico.
Diagnóstico. Presentación clínica. Es común que el pa­
ciente consulte en forma tardía y que intente ocultar la natura­
leza de su situación. También es común que hayan existido
maniobras previas, no idóneas, para extraer el objeto.
Los síntomas habituales son dolor en el hipogastrio o re­
gión anorrectal, tenesmo y proctorragia. Cuando existe perfo­
ración pueden agregarse supuración anorrectal y sepsis.
Examen físico. El tacto rectal es por lo general diagnósti­
co. La palpación del cuerpo extraño debe ser muy suave para
evitar que el objeto ascienda más en el recto. El hallazgo de
sangre o pus permite presumir el grado de lesión visceral.
Radiología. Es necesario obtener radiografías simples del
abdomen y la pelvis, de frente y de perfil, las cuales pueden
identificar el tipo, ubicación y cantidad de cuerpos extraños,
así como revelar la presencia de gas intraperitoneal o retroperi-
toneal cuando existe perforación.
Rectosigmoidoscopia. Puede ser necesaria para diagnosti­
car los cuerpos extraños que han ascendido al recto superior y
el sigmoide.
Tratamiento. La extracción del cuerpo extraño es el úni­
co tratamiento posible. El tipo de procedimiento depende de
la ubicación y el tamaño del objeto. Los cuerpos extraños en
el recto inferior, de tamaño pequeño, pueden ser extraídos
mediante anestesia local y dilatación anal. El objeto puede ser
aprehendido con los dedos o mediante instrumentos (pinzas
de Allis, fórceps). Los de gran tamaño requieren anestesia re­
gional general y eventualmente una esfinterotomía anal para
evitar la lesión traumática del esfínter durante la extracción.
Cuando se trata de botellas o vasos, la extracción puede
ser imposible debido al vacío creado en el interior del reci­
piente. En este caso debe inyectarse aire a través de una sonda
introducida en el ano y deslizada más allá del objeto. Con este
fin es útil emplear una sonda de Foley, cuyo balón inflable
puede traccionar hacia abajo el cuerpo extraño.
Los objetos del recto superior y el sigmoide requieren el
empleo de un fibrocolonoscopio a través del cual se pueden
practicar distintos procedimientos, según la capacidad e inge­
nio del operador. La cirugía está indicada cuando el objeto no
puede ser descendido al recto inferior o existen evidencias de
perforación. En el primer caso, el cirujano puede movilizar el
objeto hacia el recto inferior desde el abdomen. Cuando existe
perforación se debe extraer el objeto, suturar la brecha, lavar
la zona y agregar una colostomía proximal temporaria de pro­
tección (Kantarian J y col, 1987).
BIBLIOGRAFÍA
Earnest DL. Fecal impaction. En Sleisenger MH y Fordtran JS.
Gastrointestinal Disease, 3a. ed., p. 1316. WB Saunders Co.
Philadelphia, 1983.
Kantarian JC y col. Endoscopic retrieval of foreign bodies from the
rectum. Dis, Colon Rectum 30:902-905, 1987.
PROLAPSO RECTAL DEL ADULTO
Mario L. Benati
Definición. El prolapso rectal del adulto es una intususcep­
cion rectorrectal que incluye todas las capas del órgano (fig.
44-66). Comienza a unos 8 cm del margen anal y desciende
hasta exteriorizarse a través del ano en una longitud variable
(2 a 15 cm), aunque puede ocurrir que el proceso se detenga a
nivel del piso pelviano y constituya entonces un prolapso ocul­
to. Esta patología altera la vida de relación de quienes la pade­
cen, especialmente cuando la procidencia no sólo se produce
al evacuar, sino también al efectuar tareas comunes o al cami­
nar.
Epidemiología. El 95 % de los casos ocurren en mujeres
y más de la mitad de ellas son mayores de 70 años. Un tercio
de las enfermas no registran antecedentes obstétricos, aunque,
si se asocia incontinencia anal, ésta es mucho más frecuente
en multíparas que en nulíparas (4 a 1).
Etiopatogenia. Es desconocida. En la tabla 44-5 se men­
cionan una serie de alteraciones que pueden coexistir con el
prolapso. Es motivo de discusión cuáles son primarias y favo­
recen el desarrollo de intususcepcion y cuáles son secundarias
al prolapso. En las mujeres jóvenes y en los hombres parece
desempeñar un papel importante la constipación con esfuerzo
defecatorio crónico, y en las ancianas, la debilidad de la
musculatura perineal y del aparato esfinteriano. Algunos pa­
cientes presentan dolor pelviano, alteraciones de la función
intestinal y trastornos psicológicos (neurosis de angustia o
depresión).
Fig. 44-66. Prolapso rectal del adulto. A. Segmento intususceptado; B, fon­
do de saco peritoneal profundo: C, falta de fijación del recto al sacro.

881. 868 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Tabla 44-5. Alteraciones asociadas con prolapso rectal
Recto muy móvil con acortamiento de su porción extraperitoneal
Fondo de saco de Douglas muy profundo (hasta el elevador)
Sigmoide redundante
Piso pelviano laxo, con descenso perineal aumentado
Neuropatía pudenda
Debilidad del aparato esfinteriano
Disminución o pérdida de la sensación anorrectal
Prolapso ginecológico
Enterocele
El prolapso oculto no sería un estadio previo al abierto,
sino que constituiría una entidad diferente (Hoffman, 1984).
Es el que se asocia más frecuentemente con la úlcera solitaria
del recto y puede ser una causa de constipación por obstruc­
ción del tracto de. salida. Una limitada intususccpción rectoanal
puede ser observada en el defecograma de sujetos asintomáticos
y, por lo tanto, es dable interpretarla como una condición nor­
mal.
Ei prolapso mucoso sería una consecuencia del esfuerzo
defecatorio crónico: durante la evacuación la mucosa de la
cara anterior del recto sería proyectada hacia el conducto y
posteriormente reintroducida por la contracción del piso
pelviano. Con el tiempo este mecanismo se deterioraría y la-
mucosa permanecería en el conducto provocando sensación
de evacuación incompleta, lo cual estimularía un esfuerzo
defecatorio adicional (Wassef, 1986). Un mecanismo similar,
al que con el tiempo se sumaría la neuropatía pudenda provo­
cada por el descenso perineai aumentado, podría explicar al­
gunos casos de prolapso abierto, especialmente (como ya fue
dicho) en mujeres jóvenes y en hombres.
La incontinencia anal acompaña al prolapso en el 70 % de
los casos (Keighley, 1992). Puede reconocer varios orígenes:
1) neurogénico: 2) traumatismo obstétrico; 3) injuria esfínte-
riana consecutiva a la dilatación anal y al trauma provocado
por el mismo prolapso; 4) alteraciones de la sensación
anorrectaí; 5) edad avanzada; 5) combinación de las anterio­
res. Para una mejor comprensión de estos mecanismos se su­
giere la lectura del capítulo 45 (véase Incontinencia anal).
Diagnóstico. Los síntomas, habitualmente de larga data
pues los pacientes son reticentes a consultar por esta patolo­
gía, incluyen pérdida de moco, proctorragia, tenesmo y la pre­
sencia dei prolapso en sí mismo, ei que puede aparecer sólo al
evacuar (con reducción espontánea o manual), con la tos, con
otros esfuerzos, al caminar o espontáneamente.
El diagnóstico se establece mediante la visualización del
prolapso. Cuando es completo presenta pliegues circunferen­
ciales y un surco entre el conducto y el recto evertido, los que
faltan cuando es solamente mucoso o se trata de un pólipo
exteriorizado o de masas hemorroidales circunferenciales, pa­
tologías con las que debe hacerse el diagnóstico diferencial.
Cuando la procidencia no se hace evidente con el paciente en
decúbito lateral, se lo debe hacer pujar en posición de sentado,
en cuclillas o de pie, según el caso. El videodefecograma re­
sulta de utilidad: a) cuando el prolapso es oculto; b) para el
diagnóstico de certeza cuando el prolapso es pequeño, y c)
para demostrar la falta de fijeza del recto al sacro. El examen
proctológico completo y la endoscopia deben ser efectuados
sistemáticamente para descartar otras patologías.
En los casos en que haya incontinencia anal, ésta debe
investigarse mediante las técnicas de examen físico y estudios
fisiológicos descriptos en el capítulo 45. La presencia de inju­
ria esfinteriana y/o denervación es de mal pronóstico para la
recuperación de la continencia una vez corregido quirúrgi­
camente ei prolapso.
Tratamiento. El tratamiento correctivo es quirúrgico, aun­
que en pacientes de riesgo se puede optar por el manejo con­
servador.
Se han comunicado más de 100 operaciones (Keighley,
1992), la mayoría de ellas en desuso en la actualidad. La vía
de abordaje puede ser abdominal o perineai, y se describió
también un acceso transacro, cuyo uso no se ha extendido.
Los conceptos fisiopalológicos en los que se basan las dife­
rentes técnicas son: 1) restitución de la fijación del recto al
sacro; 2) corrección de los defectos del piso pelviano; 3) resec­
ción del recto o rectosigmoide exteriorizado; 4) plicatura de la.
pared muscular del recto procidente para aumentar su volu­
men e impedir su paso por el conducto anai.
A continuación se enumerarán las operaciones más utili­
zadas y se darán algunos detalles de su técnica quirúrgica.
Como esta patología es poco frecuente, cada cirujano debe
optar por una de ellas, la que se convertirá en su operación de
elección, y manejar a una o dos más como alternativa para
casos especiales, por ejemplo, pacientes muy ancianos y/o en
mal estado general.
Operaciones por vía abdominal
Proponen una disección posterior (algunas también late­
ral) del recto hasta el nivel del elevador seguidas de fijación al
sacro (rectopexia) con utilización o no de materiales protésicos.
Operación de Frykman y Goldberg (1969) (fig. 44-67).
Una vez movilizado el recto, se lo eleva y se solidariza con el
sacro mediante dos o tres puntos que van desde el tejido
laterorrectal (parte, alta de los ligamentos laterales) hasta ia
fascia presacra, por debajo del nivel del promontorio. Los pun­
tos se colocan unilateralmente para evitar estrechamiento del
recto. La operación se completa con la resección del sigmoide
redundante y una anastomosis descendentorrectai a la altura
del promontorio, manual o mecánica. La eliminación del
sigmoide móvil contribuye a disminuir ei riesgo de recidiva y
a corregir ia constipación.
Otras dos técnicas, quizá más utilizadas que la descrita
anteriormente, recurren a un material extraño para la fijación.
Una es la operación de Ripstein, muy popular en los Estados
Unidos, que fija el recto al sacro mediante una banda de teflon
o marlex de 5 cm de ancho que rodea completamente al recto.
Presenta como inconveniente la posibilidad de estenosis por
fibrosis y retracción en el sitio de colocación de la malla. La
otra es la operación de Wells, de utilización preferente en In­
glaterra, basada en el mismo concepto, sólo que la prótesis, de
alcohol polivinílico o de marlex, no abraza completamente al
recto, sino que deja libre parte de la cara anterior (fig. 44-68).
Los resultados de esta operación son similares a los obtenidos
con la rectopexia sin material protésico más sigmoidectomía
(Saifan, 1990). Basados en otro estudio con resultados simila­
res, algunos autores proponen abandonar la técnica de Wells y
favorecen la rectopexia suturada por ser de más simple ejecu­
ción (Novell, 1994).
Las operaciones transabdominales están indicadas en pa­
cientes con riesgo operatorio normal. Proveen los mejores re­
sultados, con un índice de recidiva de alrededor del 4 % y de

882. 44. COLON Y RECTO 869
Fig. 44-67. Operación de Frykman y Goldberg. A, Resección del sigmoide redundante; B, anastomosis colorrectal y fijación del recto mediante puntos
desde la porción alta de uno de los ligamentos laterales al periostio del sacro.
Operación de Delorme. Se basa en la resección de la
mucosa del segmento exteriorizado, denudando la capa mus­
cular, la que luego se plica sobre sí misma. Esto forma un grue­
so cilindro que impide un nuevo prolapso (fig. 44-70).
Estas operaciones pueden hacerse con anestesia periduraí
y la última inclusive con anestesia local. Están indicadas en
pacientes de edad avanzada. Los índices de recidiva son del
7 % para la rectosigmoidectomía y del 12,5 % para la opera­
ción de Delorme (Senapati, 1994). Una indicación interesante
de la rectosigmoidectomía perineal es el prolapso atascado con
sufrimiento vascular. Con ella se consigue una solución senci­
lla para un problema grave.
Operación de Tiersch. Será descrita en el capítulo 45, en
el apartado de Incontinencia anal. Está indicada en pacientes
muy debilitados con una corta expectativa de vida.
BIBLIOGRAFÍA
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procidentia. Surg. Gynecol. Obstet., 129: 1225-1230,1969.
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Wassef R, Rothenberger DA, Goldberg SM. Rectal prolapse. Curr.
Probl. Surg. 6:398-451, 1986.
corrección de la incontinencia del 66 %. Informes que todavía
incluyen pocos casos hacen pensar que estas operaciones son
totalmente adecuadas para su empleo por vía laparoscópica.
Operaciones por vía perineal
Rectosigmoidectomía perineal. Comprende: a) sección del
cilindro externo del segmento procidente a 2 cm de la línea
pectínea; b) tracción del cilindro externo hasta que quede ten­
so; c) ligadura del meso y resección del rectosigma; d) anasto­
mosis del borde de ambos cilindros (queda una anastomosis
coloanal); e) introducción de la anastomosis dentro del con­
ducto anal (fig. 44-69). Muchos autores agregan una plástica
de los elevadores, lo cual aumentaría significativamente el
índice de pacientes en ios que la continencia mejora o es recu­
perada (Williams, 1992). Ño se requiere colostomía.
Fig. 44-68. Operación de Wells. La malla abraza sólo parcialmente al recto.

883. 870 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 44-69. Rectosigmoidectomía perineal. A, Sección del cilindro extemo; B, exteriorización del cilindro interno y su meso; C, vista después de la
resección del cilindro. La operación se completa con una anastomosis manual o mecánica y luego se reintroduce el segmento exteriorizado.
Williams JG, Rothenberger DA, Madoff RD, Goldberg SM. Treatment
of rectal prolapsc in the elderly by perineal rectosigmoidectomy.
Dis. Colon Rectum 35: 830-834. 1992.
HEMORRAGIAS DIGESTIVAS BAJAS
Guillermo M. Ojea Quintana
Definición. Son las que se originan en lesiones ubicadas
entre el ángulo de Treitz y el ano.
Clasificación. De acuerdo con su evolución, la hemorra­
gia digestiva baja se divide en aguda y crónica. La forma agu­
da, según la intensidad del sangrado, puede ser leve cuando
no provoca anemia, moderada cuando produce anemia sin al­
teraciones hemodinámicas y grave o masiva cuando la pérdi­
da es de 1500 ml o más en menos de 24 horas. Una caracterís­
tica de la hemorragia digestiva baja, cualquiera que sea su for­
ma de presentación, es la intermitencia del sangrado.
Etiología. Las causas de hemorragia que se originan en el
intestino delgado y el colon se detallan en las tablas 44-6 y 44-7.
Tabla 44-6. Causas de hemorragia digestiva baja originadas
en el intestino delgado
• Angiodisplasias
• Carcinomas
• Divertículo de Meckcl
• Enf. de Crohn
• Enteritis actínica
• Hemangioma
• Intusucepción
• Leiomioma
• Leiomiosarcomás
• Lipoma
• Linfoma
• Púrpura Scholein-Henoch
• Pólipos
• Tuberculosis
• Ulcera inespecffica
Fig. 44-70. Operación de Delorme (aspecto final).

884. 44. COLON Y RECTO
Tabla 44-7. Causas de hemorragia digestiva baja
de origen colorrectoanal
Angiomas
Enfermedad diverticular
Enfermedad inflamatoria intestinal
- Rectocolitis ulcerosa
- Enfermedad de Crohn
Carcinoma
Citomegalovirus
Colitis infecciosa
Colitis isquémica
Hemorroides
Iatrogenia
Malformaciones vasculares
Pólipos
Tuberculosis
Ulcera cecal
Ulcera solitaria del recto
por trombosis de la arteria que lo origina. La recidiva se ob-
serva en el 20 a 25 % de los casos. La hemorragia crónica
debido a enfermedad diverticular es rara, y ante esta circuns-
tancia deben sospecharse otras causas tales como angio-
displasias o cáncer.
Arteriografía. El único criterio angiográfico que indica un
sangrado de origen diverticular es la extravasación de sustan-
cia de contraste dentro del divertículo o hacia la luz del colon
(fig. 44-72).
Malformaciones vasculares
Enfermedad diverticular
De acuerdo con las series publicadas, se considera que la
incidencia de hemorragia digestiva baja masiva por esta en­
fermedad sería del 3 al 27 %.. (done by 007)
Fisiopatología. Meyers y colaboradores (1973) han des­
crito una arquitectura anatómica constante en los divertículos
colónicos. Una prominente vasa recta transcurre por la cúpula
o por el cuello diverticular íntimamente unida a la serosa y
separada de la luz del divertículo por mucosa y unas pocas
fibras musculares. Los mismos autores (1976), utilizando téc­
nicas microangiográficas, demostraron que la mucosa del
divertículo se ulcera provocando cambios inflamatorios en la
pared de la arteria adyacente, situación que favorece la hemo­
rragia por ruptura asimétrica del vaso arterial hacia ¡a luz del
divertículo (fig. 44-71). Los estudios arteriográficos responsa­
bilizan al colon derecho del 60 al 75 % de las hemorragias de
origen diverticular. Esto obedecería a que los divertículos allí
ubicados son más grandes y con boca más ancha que los del
colon izquierdo, por lo cual la arteria estaría más expuesta a la
injuria intraluminal.
Anatomía patológica. La arteria que acompaña al diver­
tículo presenta un engrosamiento difuso de la íntima, dupli­
cación de la lámina clástica interna y adelgazamiento de la
media. Estos cambios, que no se observan en los divertículos
que no han sangrado, son el equivalente a un tejido de cicatri­
zación que provoca debilidad en la pared de la arteria y pre­
dispone a su ruptura.
Presentación clínica. El sangrado diverticular se manifiesta
por lo general como una hemorragia masiva. Aproximadamente
en el 70 % de los pacientes se detiene en forma espontánea
Injuria
intraluminal
La introducción de la arteriografía selectiva y posterior­
mente de la endoscopia digestiva baja permitieron reconocer
una variedad de lesiones vasculares responsables de hemorra­
gia digestiva. Antes de la aparición de estos procedimientos,
la mayoría de las hemorragias digestivas bajas eran atribuidas
a la enfermedad diverticular del colon.
Van Gompel y colaboradores (1984) clasifican las malfor­
maciones vasculares en:
Hemangiomas
- Capilares
- Cavernosos
- Mixtos
Malformaciones arteriovenosas
- Angiodisplasia
- Malformaciones congénitas
- Malformaciones vasculares que acompañan a la Telan-
giectasia hemorrágica hereditaria
Várices colorrectales
Fig. 44-71. Mecanismo patogénico propuesto para la hemorragia de origen
diverticular. (Adaptado de Meyers M, Alonso D y col.)
Fig. 44-72. Angiografía selectiva que muestra hemorragia activa (flecha)
en un divertículo sangrante del colon derecho. (Gentileza del Dr. R. García
Monaco.)
871

885. 872 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Hemangiomas
Son lesiones vasculares de origen congénito, desarrolla­
das a partir de restos embrionarios de tejidos mesodérmicos y
consideradas hamartomas. Su localización en el colon es poco
frecuente, pero cuando ocurren, comprometen al recto en el
50 % de los casos.
El hemangioma capilar está formado por un ramillete de
vasos que, en su mayor parte, tienen el calibre correspondien­
te a capilares normales. El hemangioma cavernoso se distin­
gue por la formación de conductos vasculares voluminosos
rodeados de tejido conectivo, y en algunas oportunidades adop­
ta la forma de una gran masa localizada en la unión recto-
sigmoidea, que se extiende a las paredes laterales de la pelvis
e incluso a otros órganos pelvianos. Resulta inusual encontrar
formas puras de hemangioma capilar o cavernoso; las más fre­
cuentes son mixtas.
Presentación clínica. La edad de comienzo así como la
frecuencia y la magnitud del sangrado dependen de la canti­
dad, tamaño y ubicación de las lesiones. La mayoría de los
enfermos consultan por hemorragia a temprana edad. El
hemangioma capilar se caracteriza por una pérdida lenta y
persistente que provoca anemia. El hemangioma cavernoso,
por el contrario, da lugar a una hemorragia moderada o masi­
va, cuya intensidad aumenta después de cada episodio.
Malformaciones arteriovenosas
Estas lesiones benignas no tumorales son las más frecuen­
tes de las malformaciones vasculares. Moore y Thompson
(1976) las clasifican en tres tipos: Tipo I: Adquiridas y ubica­
das en el colon derecho, se observan en pacientes mayores de
60 años y corresponden a las descritas por Boley y colabora­
dores (1977). Tipo II: De origen congénito, son similares a la
tclangiectasia hemorrágica hereditaria, pero sin sus manifes­
taciones sistémicas. Afectan a pacientes jóvenes, con una edad
promedio de 32 años. Se localizan preferentemente en el in­
testino delgado y en ocasiones resultan visibles durante la ci­
rugía. Tipo III: Comprenden todas aquellas lesiones que se
observan en el síndrome de Osler-Rendu-Weber, enfermedad
que se transmite con carácter autosómico dominante. Com­
promete especialmente al íleon terminal y al colon derecho.
Endoscópicamente se presentan como formaciones ovales pe-
Tabla 44-8. Distribución colónica de las angiodisplasias de
acuerdo con distintos autores
Colon Colon Colon
derecho transverso izquierdo
Jensen y Machicado (1989)
Danesh'y col. (1987)
Hochtery col. (1985)
Stewarty col. (1979)
70%
76%
54 %
73 %
6%
12%
22 %
12%
32 %
29 %
quenas y planas, que semejan una araña, y empalidecen con la
presión. Cuando sangran son de difícil manejo y tratamiento
debido a la dispersión de las lesiones. Las telangiectasias pue­
den observarse también en la lengua, mucosa yugal y fauces.
Otros órganos que suelen estar afectados son el hígado, riñón,
cerebro y pulmón.
J. D. Richardson (1991) propone un cuarto tipo: las mal­
formaciones arteriovenosas que acompañan a los pacientes con
enfermedades cardíacas, renales o enfermedades autoinmunes.
Angiodisplasias
Son malformaciones adquiridas, se observan en ancianos
y aparecen como resultado de cambios degenerativos produ­
cidos en la pared de los vasos. Su hallazgo es frecuente en
pacientes totalmente asintomáticos. Boley y colaboradores
(1977) comunican una incidencia del 25 % en individuos ma­
yores de 60 años.
El colon derecho resulta el más frecuentemente afectado,
tal como lo demuestra la tabla 44-8.
Fisiopatología. Las angiodisplasias se producen por la obs­
trucción a baja presión, parcial, crónica e intermitente, de las
venas de la submucosa cuando atraviesan las capas circular y
longitudinal del colon durante episodios de aumento de la pre­
sión intraluminal. Este mecanismo provoca que esas venas se
dilaten y se vuelvan tortuosas en su recorrido (fig. 44-73).
Finalmente la dilatación venular produce una incompeten­
cia del esfínter precapilar, lo cual deriva en una pequeña fístula
arteriovenosa, la que sería responsable del "lleno precoz" de
las venas durante el tiempo arterial de la arteriografía.
La estenosis aórtica también ha sido mencionada como
factor etiológico. En la actualidad se cree que esta valvulopatía
Fig. 44-73. Representación esquemática de la patogenia de la angiodisplasia. (Adaptado de Boley S, Sammartano R, Adams A. y col, 1977.) A, Arquitec­
tura vascular normal, B, obstrucción parcial de la vena; C, fístula arteriovenosa (x).

886. 44. COLON Y RECTO
873
Fig. 44-74. Capilares de la lámina propia dilatados. (Gen­
tileza de la Dra. M. Télenla.)
tendría un papel desencadenante del sangrado, probablemente
por incremento de la fragilidad capilar, leve coagulopatía por
consumo o isquemia, y que no interviene en el desarrollo de la
malformación.
Anatomía patológica. El examen histológico de las lesio­
nes demuestra vasos dilatados y tortuosos, de paredes
adelgazadas, habitualmente cubiertas por endotelio y en oca­
siones por músculo liso (fig. 44-74). Las malformaciones se
localizan en la capa submucosa, aunque en casos más severos
la mucosa es reemplazada por un ovillo vascular que se halla
separado de la luz colónica por una delgada capa de endotelio.
En algunas oportunidades se observan trombos que indican
un sitio de sangrado reciente.
Una de las mayores dificultades para el diagnóstico lo cons­
tituye la identificación de las angiodisplasias, por lo cual es de
importancia la correcta preparación de las piezas quirúrgicas.
Para ello se han descrito técnicas que consisten en la inyec­
ción de sustancias colorantes como: goma siliconada o gelati­
na baritada. Realizada la resección del sector afectado, se
mantienen ambos extremos cerrados. Individualizados los
pedículos vasculares, se inyecta solución salina con heparina
a través de un catéter colocado en la arteria hasta obtener lí­
quido claro por otro catéter ubicado en la vena. A continua­
ción se inyecta por la arteria una solución de 5 g de gelatina
comercial y 50 g de sulfato de bario disueltos en 100 ml de
agua caliente. Posteriormente se abre uno de los extremos del
espécimen y se lava rellenándolo con solución de formol al
10 %; por último, se vuelve a cerrar hasta su fijación.
Presentación clínica. La hemorragia digestiva por
angiodisplasias se observa en pacientes ancianos. La forma de
presentación más común es la de una hemorragia subaguda
que se manifiesta por anemia ferropénica o presencia de san­
gre oculta en la materia fecal. Un 10 a 15 % de los enfermos
consultan por hemorragia masiva, y aunque el sangrado se
detiene espontáneamente en el 90 % de los casos, la recurrencia
es frecuente. Cerca del 70 % de los enfermos refieren tres a
cuatro episodios de hemorragia previos al diagnóstico.
Arteriografía. Demuestra sangrado activo de una angiodis-
plasia en eí 10 a 20 % de los pacientes. La imagen caracterís­
tica es la de un ovillo vascular que permanece visible durante
el tiempo venoso de la arteriografía. El relleno venoso precoz
se observa en los casos más avanzados (fig. 44-75).
Colonoscopia. Endoscópicamente, las angiodisplasias se
muestran como lesiones de 0,5 a 1,5 cm de diámetro, rojizas y
sobreelevadas, formadas por vasos congestivos que sangran
levemente al tacto instrumental.
Várices colorrectales
Son siempre secundarias a hipertensión portal, y cuando
se encuentran en la región anorrectal, suelen ser confundidas
con hemorroides. Sin embargo, estudios de Thompson (1975)
permitieron diferenciar ambas patologías, demostrando que las
hemorroides son almohadillas vasculares submucosas sin co­
nexión directa con el sistema portal, a diferencia de las várices
colorrectales. Su origen se debe a la tro"mbosis localizada de
la vena mesentérica inferior, que provoca una dilatación de las
colaterales venosas retroperitoneales y de las venas que ro­
dean el colon y el recto. Pueden ser asintomáticas, y un ha­
llazgo colonoscópico en pacientes con hipertensión portal, o
adoptar la forma clínica de una hemorragia masiva.
Fig. 44-75. Angiografía de una angiodisplasia cecal (flecha hueca). Obsér­
vese el lleno venoso precoz, durante ia fase arterial (flechas negras).

887. 874 SECCIÓN V!. ABDOMEN
Fig. 44-76. Algoritmo diagnóstico y terapéutico en ia hemorragia digestiva baja.
Infección por citomegalovirus
Los pacientes con compromiso de su sistema inmunológico,
como los trasplantados y los portadores del SIDA, están pro­
pensos a infecciones por citomegalovirus, los cuales pueden
provocar úlceras cecales, que, erosionando vasos arteriales,
son causa de sangrado masivo.
Procedimientos diagnósticos y terapéuticos
La multiplicidad de factores etiológicos, la extensión del
intestino y las dificultades para su exploración llevan a que el
diagnóstico nosológico y topográfico en la hemorragia diges­
tiva baja constituya un verdadero desafío. Precisar el origen
de la hemorragia basados solamente en el cuadro clínico re­
sulta imposible. Sin embargo, un relevamiento de los antece­
dentes, forma de comienzo y tipo de sangrado permitirán arri­
bar a una sospecha sobre la causa de aquélla.
Los pacientes con hemorragia masiva deben ser manteni­
dos en condiciones hemodinámicas estables, y es aconsejable
su traslado a un área de cuidados intensivos, para la adecuada
reposición de volumen y control de las funciones cardíaca y
renal. En todos los casos es necesario realizar un estudio de
coagulación y la inmediata corrección de la coagulopatía si
ésta fuera detectada. La colocación de una sonda nasogástrica
y la obtención de bilis permitirán descartar una hemorragia
digestiva alta en el 99 % de los casos. Si persistieran dudas,
será conveniente realizar una endoscopia alta con el fin de
visualizar hasta el duodeno. La anoscopia y rectosigmoi-
doscopia deben ser efectuadas en búsqueda de lesiones
anorrectales sangrantes. Resulta conveniente en las hemorra­
gias masivas evitar ¡os exámenes barítados que, en caso de no
establecer un diagnóstico, impiden la realización de otros es­
tudios. como la angiografía o la colonoscopia.
Considerando que la hemorragia se detiene espontánea­
mente en el 80 % de los pacientes, los exámenes más agresi­
vos, que conllevan un mayor riesgo de complicaciones, debe­
rían ser reservados para los enfermos con alta probabilidad de
cirugía de urgencia.
La secuencia y la oportunidad en que deben ser realizados
los estudios centellográficos, arteriográficos o colonoscópicos
son motivo de permanente controversia en la literatura médi­
ca. En la práctica, el tipo de examen y la secuencia para su
realización dependerán de la preferencia del cirujano, la infra­
estructura del centro en que actúa y el momento del día en que
el enfermo ingresa. En la figura 44-76 se observa un algoritmo
diagnóstico y terapéutico.
Arteriografía. La utilidad de la arteriografía selectiva
mesentérica en las hemorragias gastrointestinales fue señala­
da por primera vez por Nusbaum y Baum (1963). Consiste en
la introducción de un catéter por vía femoral hasta la aorta,
desde donde se cateterizan y contrastan sucesivamente las ar­
terias mesentéricas superior e inferior. En caso de no encon­
trarse un sitio de pérdida evidente a nivel de estos vasos, se
procederá a contrastar el tronco celíaco.
La eficacia del método se pone de manifiesto cuando el
ritmo de pérdida es de 1,0 a 3,0 ml/min; sin embargo, el carác­
ter intermitente del sangrado digestivo bajo provoca que en
algunas oportunidades la arteriografía sea negativa. La mayo­
ría de las series publicadas concuerdan en otorgar a la
angiografía una exactitud diagnóstica del 70 % en ¡as hemo­
rragias masivas cuando la reposición de sangre ha sido mayor
de 1500 ml en 24 horas. En las pérdidas crónicas su utilidad es
mucho más restringida, puesto que, no obstante poder demos­
trar imágenes patológicas, la observación del sangrado es poco
frecuente. En los casos en que la angiografía resultara negati­
va, por detención de la hemorragia, algunos autores recomien­
dan una actitud diagnóstica más agresiva como la inyección
de heparina, vasodilatadores o agentes fibrinolíticos con el fin
de reactivarla.
La arteriografía en las hemorragias originadas en el intes­
tino delgado facilita la identificación intraoperatoria del san­
grado. Para ello el catéter es ubicado en el sitio de la pérdida y
el paciente conducido a quirófano. Después de la laparotomía,
se inyecta azul de metileno con el fin de colorear el sector que
debe ser resecado. Una desventaja del procedimiento es el
desplazamiento del catéter durante la movilización.
Una vez localizada la pérdida hemática, la arteriografía
permite la inyección de vasopresina y/o la embolización.

888. 44. COLON Y RECTO 875
Inyección de vasopresina. Actúa sobre el músculo liso pro­
vocando la contracción de la pared colónica y el espasmo de
las arteriolas de mediano calibre, que disminuyendo el flujo
sanguíneo conducen a la formación de un trombo a nivel del
sitio de sangrado. La infusión de 0,1 a 0,4 U/min provoca el
cese de la hemorragia en el 70 a 80 % de los casos. Desafortu­
nadamente la recidiva se observa en el 25 % de los pacientes
con divertículos sangrantes y en el 80 % de los portadores de
angiodisplasias. Las complicaciones potenciales del uso de esta
hormona son: hiponatremia, hipotensión, arritmia c isquemia
de miocardio, intestino o extremidades.
Embolización. El fundamento del procedimiento es el de
provocar la interrupción de la hemorragia obliterando el vaso
sangrante mediante el uso de gelatinas absorbibles, polivinil
alcohol, cianoacrilato, etc. La pobre circulación colateral del
colon favorece la necrosis intestinal en el 15 a 39 % de los
pacientes tratados. Sin embargo, con el uso de microcatéteres
esta complicación puede ser reducida. En la figura 44-77 se
observa el sangrado arterial activo y la hemorragia detenida
después de la embolización.
Centellografía. El sulfuro coloidal marcado con 99mTe de­
tecta pérdidas de 0,05 a 0,1 ml/min. El inconveniente en su
uso radica en que los pacientes deben estar sangrando activa­
mente para que sea positivo, puesto que su corta vida media
(menos de 3 minutos) y su rápido secuestro por el sistema
reticuloendotelial lo vuelven inefectivo en el sangrado inter­
mitente. Por este motivo, en la actualidad el método más utili­
zado es el de marcar glóbulos rojos con 99mTc, que resulta po­
sitivo para pérdidas de 0,1 ml/min. Al ser removidos más
lentamente de la circulación sanguínea, se mantienen activos
por 24 horas o más, lo cual permite detectar hemorragias que
se habían detenido en el momento de la inyección del isótopo
radiactivo.
La localización del sangrado puede ser modificada por los
movimientos peristálticos, aumentados en las hemorragias di­
gestivas, que al arrastrar en forma anterógrada o retrógrada el
material trazador conspiran contra la localización precisa del
sitio de la pérdida. Con el fin de evitar esta situación se acon­
seja realizar centellogramas a intervalos de 10 minutos.
Los resultados obtenidos en la localización y detección del
sitio de sangrado según diversos autores se observan en la ta­
bla 44-9. En la actualidad la centellografía con glóbulos rojos
marcados con 99mTc resulta de valor en la hemorragia modera­
da y en las formas intermitentes, puesto que la demostración
de hemorragia activa permite seleccionar a los pacientes en
los que se debe efectuar una arteriografía. Finalmente, el
pertenectato de 99mTc puede poner de manifiesto la mucosa
heterotópica de un divertículo de Meckel (véase Divertículos
del intestino delgado).
Colonoscopia. Antes de las técnicas de lavado colónico,
la colonoscopia durante la etapa aguda del sangrado era consi­
derada difícil y de escaso beneficio. En la actualidad, el uso
de sustancias hidroelectrolíticas balanceadas unidas al polietil-
englicol y administradas por vía oral o a través de una sonda
nasogástrica aseguran una rápida preparación de los pacien­
tes, lo cual permite, en manos de colonoscopistas avezados,
un examen completo del colon en el 70 a 100 % de los casos
(tabla 44-10). Cuando no se hubiera podido realizar una pre­
paración adecuada, el estudio puede verse facilitado irrigando
con agua corriente por medio de una bomba impulsora.
Tabla 44-9. Valor del centellograma con glóbulos
rojos marcados
Autores N" de Centellograma Localización
pacientes positivo correcta
Mc Kusick y col.(1981) 75 68% 80%
Kester y col. (1984) 53 60% 85 %
Orechia y col. (1985) 76 34% 94%
Nicholson y col. (1989) 41 69% 93 %
Hunter y Pezim (1990) 203 26% 41 %
Fig. 44-77. Angiografía selectiva de la arteria mesentérica superior, en la que se observa un seudoaneunsma postraumático de la arteria marginal del colon
derecho. A, Hemorragia activa; B, control después de la embolización.

889. 876 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Tabla. 44-10. Hemorragia digestiva baja aguda.
Diagnóstico colonoscópico
Autor No de pacientes Diagnóstico correcto (%)
Farivar y col. (1982)
Treatey col. (1983)
Jenseny col. (1988)
Finne (1992)
64
40
80
9
59
27
75
9
(92 %)
(67 %)
(94 %)
(100 %)
Treate y Forde (1983) han enunciado los siguientes crite­
rios para un diagnóstico exacto del sitio de sangrado:
- Visualización de sangrado activo.
- Hallazgo de sangre fresca en un segmento específico
del colon sin contenido hemático proximal a aquél.
- Presencia de coágulos adheridos a ia pared colónica en
un determinado sector.
Los procedimientos terapéuticos descritos para detener el
sangrado se mencionan en la tabla 44-11. Su efectividad en el
control de la hemorragia masiva varía de un 52 a 87 % de los
casos.
Tabla 44-11. Procedimientos terapéuticos colonoscópicos
en la hemorragia digestiva baja aguda
Electrocoagulación
Irrigación con agua helada
Irrigación con epinefrina tópica
Inyección de epinefrina
Inyección de epinefrina con solución salina
Coagulación láser
Colonoscopia intraoperatoria. Este tratamiento se utiliza
cuando está indicada la cirugía y no se ha podido identificar
en el preoperatorio la causa del sangrado. El paciente será co­
locado en la mesa de operaciones en posición de Lloyd-Davies,
con las piernas ligeramente elevadas y separadas. Si la sospe­
cha fuera de hemorragia proveniente del intestino delgado, se
introduce por la boca un colonoscopio pediátrico y el cirujano
por vía abdominal lo va haciendo progresar a lo largo del in­
testino delgado. La maniobra debe ser suave para evitar
traumatismos que puedan llevar a confusión sobre el origen
de la pérdida. La identificación de una lesión sangrante por
parte del endoscopista será señalada con un punto sobre la
serosa del órgano por el cirujano. El quirófano será oscureci­
do para mejorar la visión endoscópica y para que el operador
pueda observar el intestino por transiluminación, buscando
anormalidades vasculares. Si la sospecha clínica fuera de pér­
dida originada en el colon o el fleon, se introduce por el ano el
colonoscopio convencional que, con la ayuda del cirujano, se
hace pasar al íleon a través de la válvula ileocecal. Para reali­
zar estas maniobras es conveniente lavar el colon con 2 a 3
litros de solución salina, ya sea colocando una sonda tipo
nasogástrica, a través del apéndice cecal o por un orificio prac­
ticado en el íleon distal (lavado anterógrado), o también ha­
ciendo progresar una sonda desde el ano hasta el ciego (lava­
do retrógrado). En ambos casos la sangre y restos de materia
fecal son evacuados por el ano. Diversas comunicaciones otor­
gan a la colonoscopia intraoperatoria una eficacia diagnóstica
del 90 %.
Tratamiento quirúrgico. La conducta será considerada
una vez que se identifica ia causa de la hemorragia, lo cual se
consigue en el 80 a 90 % de los casos con un adecuado
algoritmo diagnóstico (fig, 44-76). La realización de procedi­
mientos terapéuticos endoscópicos o arteriográficos no siem­
pre es posible, puesto que se ven gravados por un aito porcen­
taje de fracasos y no están exentos de complicaciones graves.
La indicación quirúrgica se basará en una correcta evaluación
clínica, en la que deberán considerarse: edad del paciente y
estado general, patología causal y magnitud de la hemorragia.
En los pacientes añosos se recomienda un tratamiento con­
servador, en especial si la hemorragia se detiene rápidamente
y se trata del primer episodio. Por el contrario, en el sangrado
masivo con inestabilidad hemodinámica se impone la inter­
vención quirúrgica inmediata debido a la mala tolerancia de
los ancianos a la hipotensión prolongada.
El sangrado provocado por angiodisplasias, caracterizado
por su elevada frecuencia de resangrado, determina una con­
ducta quirúrgica activa. Por el contrario, en la enfermedad
diverticular, ia tendencia a la detención espontánea favorece
una actitud más conservadora. De acuerdo con la magnitud de
la pérdida serán operados de urgencia los pacientes que: ha­
yan recibido más de 5 unidades de sangre en 24 horas, los que
se encuentren en situación de inestabilidad hemodinámica y
aquellos que, hospitalizados por un episodio de hemorragia,
vuelven a sangrar después de la detención espontánea de ésta.
Cuando se conoce el sitio del sangrado, la resección seg­
mentaria del sector afectado asegura la curación con una mor­
talidad inferior al 5 % y una recidiva de! 2 a 10 %.
Bender y colaboradores (1991) y Baker y colaboradores
(1994) propugnan la colectomía total en: 1) pacientes con ines­
tabilidad hemodinámica y en los cuales no se hubiera realiza­
do un exámen diagnóstico preoperatorio completo; 2) cuando
como resultado de los estudios se individualizara más de un
sitio de sangrado colónico; 3) en caso de recurrencia de la he­
morragia.
La colectomía total tiene una incidencia de recidiva he-
morrágica del 2 % y es la que ofrece mayor garantía de cura­
ción. La mortalidad postoperatoria del 20 % al 50 % comuni­
cada en distintas publicaciones se debe a que esta operación
ha sido reservada como último recurso terapéutico en ancia­
nos con hemorragia masiva, que han recibido gran cantidad
de transfusiones de sangre. Sin embargo, ios estudios de J.
Bender (1991) y R. Baker (1994) demuestran que ¡a mortali­
dad disminuye al 6-7 % cuando los pacientes son operados
tempranamente y han recibido en total menos de 10 unidades
de sangre o menos de 4 unidades en las primeras 24 horas.
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891. Ano
ANATOMÍA DEL CONDUCTO ANAL
Vicente Mitidieri
El conducto anal o canal anal es la porción terminal del
aparato digestivo. Se inicia en el piso pelviano y luego de un
trayecto de 3 o 4 cm termina en el ano. El ano es en reposo un
orificio puntiforme o en forma de hendidura anteroposterior.
Presenta en su margen pliegues radiados que penetran en el
conducto anal, entre los cuales ciertas lesiones pueden pasar
inadvertidas. El paso de un cuerpo extraño, como la materia
fecal o un anoscopio, produce la desaparición de tales plie­
gues, de modo que el orificio se hace circular y más apto para
la exploración.
La piel del ano está cubierta de pelos más o menos largos
y abundantes; además, contiene glándulas sudoríparas nume­
rosas y voluminosas. Desde el margen anal, el conducto anal
atraviesa el periné para desembocar en la ampolla rectal, con
la que configura un ángulo de 80°.
Relaciones del conducto anal. Hacia los lados, el con­
ducto anal se relaciona con ambas fosas isquiorrectales (fig.
45-1). Recibe a través de ellas las arterias hemorroidales infe­
riores y los nervios anales, que penetran en ambos cuadrantes
posteriores, derecho e izquierdo. Hacia adelante se relaciona
con el perineo urogenital. En el hombre, éste comprende el
bulbo uretral y el pico de la próstata, separado por la
aponeurosis prostatoperitoneal de Denonvilliers; en la mujer,
la vagina, separada por el tabique rectovaginal. Hacia atrás, el
conducto anal está unido al cóccix por el rafe anococcígeo.
Este se forma como consecuencia de la unión, por detrás del
ano, de las fibras musculares a las que sirve de inserción.
Podemos distinguir en él tres planos: superficial, medio y
profundo (fig. 45-2). En la primera porción, subcutánea, las
fibras musculares se adhieren a la piel; en el plano medio, la
inserción distal se realiza en la pared posterior del cóccix; en
el profundo, el rafe se forma por la unión de ias fibras del
elevador del ano y adhiere a la cara anterior del cóccix. Existe
por lo tanto entre el plano medio y el profundo un espacio
cuyo espesor es equivalente al cóccix y que está ocupado por
grasa: el espacio retroesfmteriano. Este espacio puede con-
Arteria hemorroidal inferior
Fosa isquiorrectal
Elevador del ano
Coxal
Fig. 45-1. Relaciones laterales del conducto anal.

892. 45. ANO 879
Fascia pélvica parietal
Plexo hipogástrico
Arteria sacra media
Espacio presacro
(vascular)
Espacio retrorrectal
(avascular)
Espacio retroesfinteriano
Fascículos del rafe anococcígeno
Fig. 45-2. Relaciones posteriores del conducto anal.
fundir al cirujano que intenta abordar la cara posterior del rec­
to desde el periné, como sucede en la operación de Miles. Rea­
lizar la disección en el espacio retroesfinteriano, en lugar de
hacerlo en el espacio retrorrectal avascular, puede llevar al
plano presacro, con las graves consecuencias que suponen las
lesiones vasculares a ese nivel. Solamente después de seccionar
el plano profundo se tendrá la seguridad de entrar al espacio
retrorrectal y de poder disecar con seguridad la pared poste­
rior del recto.
Morfología interior. El revestimiento del conducto anal
se compone de una porción mucosa superior y una cutánea
inferior. La línea de transición entre ambas marca el límite
entre la porción endodérmica y la ectodérmica del órgano, y
es el accidente más notable del conducto anal. La porción si­
tuada por encima corresponde al cuello del recto (Shafik) y
termina en el anillo anorrectal que lo separa de la ampolla rectal
suprayacente, de mayor calibre. La mucosa es fina y poco sen­
sible al dolor, dado que la inerva el sistema nervioso autóno­
mo, y más sensible al aumento de tensión. Por su rica vasculari­
zación adquiere un color rojo purpúreo que contrasta con el
rosado de la mucosa rectal y con el más pálido del revestimiento
infrapectíneo. La reducción del calibre de la ampolla rectal
hasta el diámetro puntiforme del orificio anal trae como con­
secuencia la formación de pliegues mucosos verticales deno­
minados columnas de Morgagni.
En la línea de transición, dichas columnas terminan a un
mismo nivel, conformándose una línea de aspecto dentado lla­
mada precisamente línea dentada o pectínea. El epitelio tiene
un grosor intermedio entre el observado por encima y por de­
bajo de ella. La terminación de las columnas de Morgagni de­
termina a ese nivel una serie de repliegues mucosos, en núme­
ro de 8 a 14, que adhieren por su borde inferior a la pared anal,
mientras que el borde superior permanece libre. Estas cavida­
des pequeñas en forma de nido de paloma son conocidas como
senos o criptas de Morgagni; en algunas de ellas desembocan
las glándulas anales, verdaderas evaginaciones de la mucosa
que invaden la submucosa y llegan en ocasiones al esfínter
interno. Estas adquieren importancia quirúrgica al alojarse
material en ellas, con la consiguiente infección, lo que juega
un papel preponderante en la patogenia de las criptitis y fístulas
anales (fig. 45-3).
Por debajo de la línea pectínea el conducto anal está
recubierto por piel modificada adherida a los planos subya­
centes. Esta se extiende más allá del orificio anal y recubre, a
través de los pliegues radiados, el margen anal. A diferencia
de la porción suprapectínea esta zona posee una rica sensibili­
dad al dolor, dependiente de los nervios espinales.
Aparato esfinteriano. La túnica muscular del conducto
anal presenta una capa interna de fibras circulares y una exter­
na longitudinal. La primera aumenta gradualmente de espesor
hacia abajo hasta constituir el esfínter interno, mientras que la
longitudinal continúa sin modificaciones hasta alcanzar la lí­
nea pectínea. Una capa de fibras estriadas se adiciona por fue­
ra de la capa longitudinal conformando el esfínter externo (fig.
45-3).
El esfínter interno, constituido por fibras lisas, se continúa
sin demarcación anatómica con la capa muscular circular del
recto. Sus fibras presentan una oblicuidad de arriba hacia aba­
jo y de afuera hacia adentro, terminando en forma bien defini­
da a 6-8 mm por encima del margen anal. Hacia adentro, se
relaciona con la submucosa, por donde transcurren las ramas
terminales de los vasos hemorroidales. Hacia afuera, la capa
muscular longitudinal lo separa del esfínter externo. Está
inervado por el sistema nervioso autónomo, presentando una
contracción tónica responsable de la continencia anal
involuntaria.
La capa muscular longitudinal transcurre en continuidad
con las fibras longitudinales del recto, ubicándose entre los
esfínteres interno y externo. Hacia abajo, sus fibras alcanzan
las inmediaciones del borde inferior del esfínter interno y lue­
go divergen en abanico hacia el revestimiento cutaneomucoso
del conducto anal. Algunas de ellas se prolongan en sentido
caudal atravesando las fibras del esfínter externo y terminan­
do en la piel del margen anal; a estas fibras, en razón de su
función, se las denomina "currigator cutis ani". Otro grupo de
fibras parece llegar a la línea pectínea, atravesando el esfínter

893. 880 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Muscular externa
(longitudinal)
Muscular interna
(circular)
Mucosa rectal
Columnas
de Morgagni
Criptas
(línea pectíriea)
Glándula anal
Esfínter Interno
Músculo longiludinal
Interesfinteriano
Surco
Interesfinteriano
Currigator cutis ani
Esfínter externo
haz profundo
Haz superficial
(intermedio)
Haz subcutáneo
Fig. 45-3. Aparato esfinteriano
interno, y fijar la mucosa a la capa muscular; es el ligamento
suspensorio mucoso, o músculo de Park. Si bien muchos auto­
res han fracasado en su intento por identificar estas fibras,
clínicamente se observa con frecuencia una hendidura, conse­
cuencia de ellas, que divide en dos a los paquetes hemorroidales
(surco interhemorroidal).
El esfínter externo es el músculo más importante de la con­
tinencia anal. Está formado por músculo estriado, y es por lo
tanto voluntario. Se inserta por delante en el rafe anobulbar
(anovulvar en la mujer) y por detrás en el anococcígeo; sin
ei,ibargo, la mayoría de sus fibras abraza al conducto anal en
forma de U, ya que sólo unas pocas fibras lo circundan por
completo (fig. 45-4).
Si bien anatómicamente no se diferencian distintos fascí­
culos, en forma didáctica se reconocen tres haces separados:
El haz profundo nace y termina en el perineo anterior;
algunas fibras alcanzan el pubis y se confunden con el haz
puborrectal del elevador del ano, con el que comparten inerva­
ción y función. Sus fibras abrazan al conducto anal en forma
de U abierta hacia adelante.
El haz superficial o intermedio está ubicado por debajo
del precedente; nace de la punta del cóccix y en el rafe
anococcígeo. Rodea también en U al canal anal, sólo que la U
está abierta hacia atrás. Lateralmente se relaciona con la grasa
de la fosa isquiorrectal.
El haz subcutáneo del esfínter externo forma una ¡azada
que rodea al ano en su totalidad; sus fibras nacen y terminan
en el rafe anobulbar (o anovulvar), y son atravesadas por fi­
bras colágenas y musculares que proceden del músculo
longitudinal interesfinteriano, dividiéndolo en múltiples fas­
cículos. En el punto que contacta con el esfínter interno, la
mucosa se deprime, traccionada por el tono de la capa muscu­
lar longitudinal, palpándose en el tacto rectal el surco
interesfinteriano a 6-8 mm del orificio anal.
Fig. 45-4. Esfínter externo.

894. 45. ANO
881
Lateralmente el haz subcutáneo se relaciona con la grasa
de la región perianal; un tabique fascial originado en el surco
interesfinteriano separa esta grasa de la isquiorrectal, por lo
cual los abscesos originados en la región perianal raras veces
la alcanzan.
Irrigación. Arterias. El conducto anal presenta una abun­
dante red vascular conformada por las anastomosis entre las
arterias rectales (también llamadas hemorroidales) superior,
media e inferior, los plexos venosos interno y externo y abun­
dantes anastomosis arteriovenosas.
La arteria rectal superior, rama terminal de la mesentérica
inferior, es por lo general la más importante. Al abordar al
recto subperitoneal lo abraza mediante dos ramas derechas y
una izquierda, y da origen a múltiples ramas terminales que
perforan la capa muscular del recto a unos 7,5-8 cm del mar­
gen anal. Descienden en forma rectilínea por la submucosa
rectal y del conducto anal, entre las columnas de Morgagni, y
son más notables, según algunos autores, tres pedículos, dos
derechos y uno izquierdo. Se anastomosa mediante múltiples
ramas con las provenientes de la arteria rectal media.
La arteria rectal media, si bien es inconstante, puede, en
el 10 % de los casos, ser la más importante en la vascularización
mucosa y submucosa del conducto anal. Rama de la
hipogástrica o ilíaca interna, perfora la muscular a unos 6 cm
del margen anal, alcanza la submucosa y se anastomosa am­
pliamente con las otras arterias rectales.
La arteria rectal inferior, rama de la pudenda interna,
aborda el conducto anal en su porción inferior, a través de las
fosas isquiorrectales. Atraviesa el esfínter externo a la altura
del fascículo subcutáneo o del intermedio para anastomosarse
con las ramas de la arteria rectal media. Algunas ramas de las
pudendas externas, provenientes de la arteria femoral, contri­
buyen a la irrigación de la piel del margen anal. Si bien
anatómicamente esto carece de importancia funcional, es útil
recordarlo dado que los linfáticos de la región la acompañan.
Venas. Son homónimas a las arterias. Las venas rectales
superiores, afluentes de la vena porta, juntamente con las
rectales medias e inferiores con las que se anastomosa, afluen­
tes de las hipogástricas y por ende del sistema de la vena cava,
constituyen una anastomosis portocava. Estas venas adquie­
ren importancia quirúrgica no en el sector en que ya se han
constituido como tales sino en su porción inicial, donde for­
man los plexos hemorroidales interno y externo. El plexo
hemorroidal interno es el más importante; se ubica por enci­
ma de la línea pectínea, y se encuentra mantenido en la
submucosa por numerosas fibras elásticas. Profusas anastomo­
sis arteriovenosas contribuyen a la rica vascularización de la
región.
El plexo hemorroidal externo, de menor jeraquía anatómi­
ca, se constituye por debajo de la línea pectínea. Drena a tra­
vés de la vena rectal inferior hacia la pudenda interna y a tra­
vés de ella a la hipogástríca. Múltiples ramos anastomóticos
lo unen al plexo hemorroidal interno atravesando el músculo
de Park, particularmente en caso de hemorroides, por lo cual
la clásica división en hemorroides internas y externas pierde
valor.
Se ha tratado de explicar mediante la anatomía un hecho
de observación clínica frecuente: la presencia de tres paque­
tes hemorroidales, dos a la derecha y uno a la izquierda. Para
ello se han invocado, por un lado, las observaciones de Miles
respecto de la existencia de dos venas rectales a la derecha y
una a la izquierda, y por otro, la presencia de las fibras elásti­
cas de la submucosa que, en caso de hemorroides, dividen al
plexo venoso de tal forma de lograr ese mismo resultado. Como
sea, debe recordarse que en cada cuadrante es infrecuente ha­
llar un pedículo vascular a partir del cual surge una formación
plexual, sino que ésta se origina a partir de múltiples
anastomosis venosas y arteriovenosas, por lo cual en el curso
de una hemorroidectomía debe tenderse a hacer la hemostasia
de múltiples vasos de distinto calibre y no de ligar un grueso
pedículo como fuente de alimentación de la hemorroide.
Linfáticos. El drenaje linfático se hace siguiendo tres gran­
des corrientes: 1) una ascendente, a través de los linfáticos del
recto, que drena hacia los ganglios de la raíz del mesocolon
izquierdo, alrededor de la arteria mesentérica inferior, y al­
canza los grupos lumboaórticos; 2) una lateral, hacia los
ganglios pélvicos, que dependiendo de los vasos rectales me­
dios, alcanza los grupos hipogástricos, presacros y perirrec-
íales: y 3) otra descendente, hacia los. ganglios inguinales su­
perficiales.
En definitiva, el conducto anal presenta dos sectores dife­
rentes en cuanto a su origen embriológico, el revestimiento
epitelial, el aspecto endoscópico, la irrigación y la inervación,
separados por una zona de transición también particular. Como
es lógico suponer, tanto la patología, como su tratamiento, se­
rán diferentes para cada uno de los sectores.
HEMORROIDES
Claudio Iribarren
Definición. Las hemorroides son dilataciones venosas del
conducto anal, que se desarrollan a partir de los plexos
hemorroidales interno y externo.
Anatomía. El plexo venoso hemorroidal interno es sub-
mucoso y está normalmente ubicado por encima de la línea
pectínea, aunque puede sobrepasarla hacia abajo (fig. 45-5).
El plexo hemorroidal extemo es subcutáneo y está ubicado en
el margen anal. El plexo hemorroidal interno recibe su
irrigación principalmente de la arteria rectal superior, rama
terminal de la mesentérica inferior; en menor proporción, puede
también recibir irrigación de las arterias rectales medias, ra­
mas de las ilíacas internas o de las pudendas internas. En cam­
bio, el plexo venoso hemorroidal externo recibe su irrigación
de las arterias rectales inferiores, ramas de las pudendas inter­
nas. Las venas de ambos plexos siguen los trayectos arteriales
correspondientes, drenando la rectal superior en el sistema porta
y las medias e inferiores en el sistema cava (ver Anatomía del
ano).
La característica particular del plexo hemorroidal interno
es su disposición en almohadillas, entremezclándose el tejido
vascular con fibras elásticas, fibras musculares lisas y
sinusoides venosos (Thompson, 1975). Estas almohadillas ten­
drían la función principal de contribuir por su elasticidad a la
oclusión completa del ano, y por ende, intervendrían en la con­
tinencia anal. Su disposición, en tres regiones del conducto
anal, determina la formación de los tres paquetes hemorroidales
internos: anterior, posterosuperior derecho y lateral izquierdo.
Finalmente, las hemorroides internas pueden a veces ampliar
sus comunicaciones arteriales y venosas con el plexo
hemorroidal externo y formar un complejo hemorroidal mix­
to.
Epidemiología. Se acepta que cerca de la mitad de las
personas con más de 50 años de edad ha tenido alguna vez
síntomas hemorroidales, siendo ésta, por lo tanto, la patología
anorrectal más frecuente. La incidencia de las hemorroides

895. 882 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 45-5. Localización de las hemorroides. 2,
esfínter interno; 2, hemorroides internas; 3, he­
morroides externas; 4, esfínter externo; 5, línea
pectínea; 6, hemorroides mixtas (internas y exter­
nas).
aumenta con la edad y la multiparidad, aunque también existe
una predisposición hereditaria. (done by 007)
Patogenia. El mecanismo patogénico más común es el
esfuerzo evacuatorio excesivo, con elevación de la presión
intraabdominal y endoanal, lo cual dificulta el retorno venoso
y desliza hacia afuera el tejido hemorroidal durante la
defecación. La cronificación lleva no sólo a la ruptura vascular
en los paquetes hemorroidales internos, sino también a la
fragmentación de los elementos fibroelásticos y musculares
de la submucosa, lo que permite el prolapso. Asimismo, un
hábito intestinal de frecuentes diarreas también puede produ­
cir la congestión crónica de la mucosa y la submucosa anales,
con similares consecuencias a las de la constipación.
Las causas desencadenantes de los episodios hemorroidales
agudos, tanto en las hemorroides internas como en las exter­
nas, son los cuadros severos de constipación o diarrea, los ex­
cesos de alcohol, café o especias, la conducción prolongada
de vehículos, la equitación, el ciclismo y el estrés.
Clasificación. Para facilitar la descripción objetiva de las
hemorroides internas es habitual clasificarlas, fuera del episo­
dio agudo, en cuatro grados (tabla 45-1).
Diagnóstico. Presentación clínica. Por ser ésta la afec­
ción anal más conocida, muchos pacientes refieren ser porta­
dores de hemorroides cuando en realidad padecen otra patolo­
gía anorrectal. Durante el interrogatorio es necesario investi­
gar el hábito intestinal del paciente, ya que la corrección de
sus trastornos es un aspecto esencial del tratamiento.
Hemorroides internas. La proctorragia escasa o modera­
da es el síntoma más frecuente de las hemorroides internas.
Tabla 45-1. Clasificación de las hemorroides
GRADO I Visibles por anoscopia, protruy en en la luz anal pero
no prolapsan hacia afuera.
GRADO 11 Prolapsan hacia afuera durante la defecación y el
pujo excesivo, reduciéndose espontáneamente al
finalizar los mismos.
GRADO III El prolapso ocurre fácilmente acompañando las eva­
cuaciones y los esfuerzos, y su reducción debe ser
efectuada manualmente.
GRADO IV El prolapso hemorroidario es permanente y su re­
ducción no es posible.
Típicamente ocurre sin dolor, acompañando a la defecación o
a su término, y se presenta como sangre roja rutilante (debido
a las abundantes fístulas arteriovenosas del paquete hemorroi­
dal). La sangre aparece separada de las heces, a menudo en
gotas luego de la evacuación o sólo visible en el papel higiéni­
co.
El prolapso hemorroidal es el motivo de consulta que si­
gue en frecuencia. Ocasiona una sensación de plenitud y pesa­
dez anorrectal y puede palparse como una tumefacción per­
manente en el anillo anal. Aparece más frecuentemente y es
de mayor magnitud en los sujetos con esfínter hipotónico. Las
consecuencias del prolapso son la secreción anal acuosa o
mucosa y el prurito ana] producido por la irritación secunda­
ria a la humedad perineal. El dolor no es un síntoma común en
las hemorroides internas, salvo en los prolapsos irreductibles
en los que puede agregarse edema, trombosis o necrosis de las
hemorroides prolapsadas (fluxión hemorroidal).
Hemorroides externas. La trombosis es la causa más fre­
cuente de síntomas en las hemorroides externas. Se manifies­
ta por dolor de aparición brusca y por la presencia de una
tumefacción en el margen anal que ocupa un cuadrante o un
hemiano. La tumefacción es de color azulado debido a la pre­
sencia de coágulos en su interior. El dolor es continuo, no
pulsátil, y por lo general disminuye progresivamente en los
días subsiguientes, desapareciendo por completo en una a cua­
tro semanas y dejando a veces pliegues indurados en la piel
denominados plicomas.
Examen físico. La posición del paciente durante el exa­
men físico depende del hábito del médico y de las limitacio­
nes orgánicas del paciente. Las posiciones más empleadas son
la lateral izquierda y la genupectoral.
La inspección puede diagnosticar un prolapso hemorroidal,
una dermatitis o la presencia de una trombosis hemorroidal
externa. El prolapso hemorroidal no manifiesto puede poner­
se en evidencia haciendo pujar al paciente. Un prolapso
hemorroidal circular se diferencia del prolapso rectal en que
los pliegues son longitudinales y radiados, mientras que en el
prolapso rectal son circulares y concéntricos.
En el tacto anorrectal, las hemorroides internas no son por
lo general palpables ya que se aplanan al ser tocadas. Una trom­
bosis hemorroidal endoanal puede palparse como un nodulo
firme por encima de la línea pectínea. El tacto también puede
descartar otras patologías como abscesos, tumores, hipertrofia
papilar o una fisura indurada.
La anoscopia debe efectuarse preferentemente con un

896. 45. ANO 883
anoscopio de visión lateral. Al hacer pujar al enfermo, las he­
morroides protruyen hacia el anoscopio y pueden ser evalua­
das mejor. Tanto la rectosigmoidoscopia, como el estudio
radiológico del colon y la colonoscopia deben emplearse cuan­
do se sospecha otra patología colónica, ya sea por proctorragia,
mucorrea, cambios en el hábito evacuatorio o dolores abdo­
minales.
Tratamiento. El objetivo principal del tratamiento es eli­
minar los síntomas y no extirpar las hemorroides por su sola
presencia, salvo que ello sea imprescindible. Deben corregir­
se la constipación y las diarreas frecuentes para llevar al pa­
ciente a la evacuación intestinal sin esfuerzo de heces pasto­
sas. El agregado de fibra a la dieta, juntamente con el aumento
en la ingesta de líquidos, han demostrado ser de gran valor
para mejorar los síntomas hemorroidales en pacientes consti­
pados (Moesgaard, 1982). Asimismo, la supresión de elemen­
tos irritantes de la dieta, en los pacientes con hábito diarreico,
disminuye las crisis hemorroidales agudas. La normalización
de la función intestinal es no pocas veces la única terapéutica
necesaria en las hemorroides de primero y segundo grado.
Las medidas antálgicas en los episodios dolorosos agudos
incluyen el reposo, adecuado a la importancia de la sintoma-
tología, los baños de asiento tibios o fomentos para disminuir
la contractura esfinteriana y los analgésicos, antiinflamatorios
y venoconstrictores. La aplicación local de cremas con corti-
coides o anestésicos disminuye también el dolor, la inflama­
ción aguda y el prurito, aunque el abuso de corticoides puede
llevar a la dermatitis atrófica.
Procedimientos terapéuticos en las hemorroides internas.
El tratamiento específico de las hemorroides internas está in­
dicado ante el fracaso de las medidas higienicodietéticas para
controlar la sintomatología. Existen distintos procedimientos
que persiguen uno o más de los siguientes objetivos: producir
la fibrosis del tejido hemorroidal y fijar el paquete, lo cual
evita el prolapso; inducir una necrosis hemorroidal isquémica
o directamente extirpar los paquetes (hemorroidectomía).
Los procedimientos que fibrosan el tejido hemorroidal in­
cluyen la inyección de sustancias esclerosantes, las ligaduras
elásticas, la fotocoagulación infrarroja, la crioterapia, la
diatermia bipolar y la fotocoagulación con láser. Se los indica
en las hemorroides de primero y segundo grado, y muy selecti­
vamente en hemorroides de tercer grado según la edad y la
sintomatología del paciente. Todos estos procedimientos pue­
den ser realizados en forma ambulatoria y su resultado depen­
de del grado de fibrosis que se produzca en el tejido he­
morroidal. Para que sean indoloros deben ser aplicados entre
1 y 2 cm por encima de la línea pectínea (fig. 45-6), zona lími­
te del dolor somático. Están contraindicados cuando existe
fisura anal, trombosis, inflamación o infección local.
Inyecciones esclerosantes. Es un método muy antiguo que
ha perdido vigencia con el advenimiento de los procedimien­
tos más modernos. Consiste en la inyección de la sustancia
esclerosante en el plano submucoso, por encima de cada pa­
quete hemorroidal y evitando la inyección endovenosa. Tiene
su principal indicación en las hemorroides sangrantes de pri­
mer grado y en las incipientes de segundo grado. Sus compli­
caciones derivan de la ubicación incorrecta de la inyección o
de la inyección de una cantidad excesiva de sustancia esclero­
sante. La más común es la inflamación o necrosis de la mucosa
hemorroidal y le sigue la trombosis de un paquete adyacente.
Más raras son el granuloma, el absceso y la estrechez anal.
Ligaduras elásticas. Este método fue descripto en 1958 y
perfeccionado por Barron en 1963. Se emplea un aparato en
forma de pistola (fig. 45-7) que hace deslizar las bandas elás­
ticas hasta la línea pectínea, alrededor de la mucosa traccionada
o succionada. Una semana después el tejido necrosado por
isquemia cae, dejando una cicatriz en el sitio de la ligadura
que induce la fibrosis. El método puede combinarse con la
inyección esclerosante o la crioterapia. Se tratan uno o dos
paquetes por vez y se puede repetir el procedimiento a las 4
semanas. En hemorroides de primero y segundo grado pueden
obtenerse resultados excelentes hasta en el 80 % de los casos
(Walker, 1990). También puede emplearse este método en he­
morroides seleccionadas de tercer grado.
Las complicaciones son poco frecuentes pero pueden ser
graves. La más temible, aunque muy rara, es la sepsis origina­
da en el área de la ligadura, de la cual se han descripto casos
mortales (Russell, 1985). Está relacionada, probablemente, con
una excesiva profundidad del área necrosada por la ligadura,
asociada a infección y propagación a los tejidos blandos adya­
centes. Otras complicaciones incluyen la hemorragia y la fisura
anal.
Fotocoagulacion infrarroja. Es el método de mayor difu­
sión en los últimos años, especialmente en Estados Unidos de
Fig. 45-6. Procedimientos terapéuticos en las
hemorroides internas. /, zona de aplicación de
los procedimientos que fibrosan y fijan el tejido
hemorroidal; 2, línea pectínea: 3, hemorroides
internas, 4, hemorroides externas.

897. 884 SECCIÓN V¡, ABDOMEN
Fig. 45-7. Aparato para la colocación de bandas elásticas. /, dispositivo
para deslizar la ligadura colocada en el cilindro de menor diámetro, que
aloja el tejido succionado; 2, perilla con orificio que cierra el circuito de
aspiración: 3, disparador; 4, conexión del aparato al tubo de aspiración.
América. Ei principio de! procedimiento es la destrucción tér­
mica de !a mucosa y submucosa en la zona de aplicación,
mediante la conversión al calor de la radiación infrarroja pro­
ducida por un aparato, también en forma de pistola (fig. 45-8),
que se apoya sobre la mucosa durante 1,5 a 2 segundos. Cada
aplicación deja una escara blanca de 3 mm de diámetro y son
necesarios de 2 a 5 disparos para tratar cada paquete
hemorroidal. En casos seleccionados, la fotocoagulación pue­
de combinarse con la ligadura elástica.
Las principales ventajas de este método son su inocuidad
y la facilidad de ejecución, ya que tanto ia ubicación como ia
profundidad áe cauterización pueden ser predeterminadas con
ia duración del disparo, fin su indicación más frecuente, ias
hemorroides sangrantes de primero y segundo grado, los re­
sultados del método son satisfactorios en más de! 80 % de ios
casos (Iribarren, 1992). Las complicaciones son muy infre­
cuentes (menos del 5 % de ios casos) e incluyen ia hemorragia
tardía, la fisura y la trombosis del paquete adyacente.
Crioterapia. Este método se basa en ia destrucción, teóri­
camente indolora, mediante la congelación rápida del tejido.
Luego de un entusiasmo inicial, el procedimiento cayó en
desuso por no estar exento de dolor cuando se lo emplea para
la destrucción hemorroidal por debajo de la línea pectínea. En
esta indicación determina además una importante secreción
maloliente durante 2 a 6 semanas después del tratamiento. Para
evitar estos inconvenientes se lo puede emplear por encima de
ia línea pectínea, sólo para inducir fibrosis, aunque en esta
indicación el costo del aparato le otorga desventaja con res­
pecto a otros métodos.
Diatermia bipolar y fotocoagulación con láser. Ambos
métodos han sido utilizados por encima de la línea pectínea
con resultados comparables a los obtenidos con los métodos
antes mencionados. Por su relación costo-beneficio, ambos
procedimientos son poco empleados en la actualidad.
Ilemorroidectomía quirúrgica. La extirpación de los pa­
quetes hemorroidales (hemorroidectomía) está indicada en las
hemorroides grados III y IV. Como se ha mencionado previa­
mente, las de grado III pueden también ser tratadas mediante
procedimientos alternativos. La hemorroidectomía siempre es­
tá indicada en las hemorroides sintomáticas de grados I y II
cuando se asocian otras patologías anales como fisura, fístula
perianal, hipertrofia papilar o plicomas sintomáticos. La fluxión
hemorroidal aguda con prolapso estrangulante es otra indica­
ción clara de hemorroidectomía.
Las técnicas de hemorroidectomía de empleo más frecuente
son la hemorroidectomía longitudinal por paquetes y la
hemorroidectomía circunferencial de un hemiario. En la
hemorroidectomía longitudinal por paquetes, la brecha muco-
cutánea puede ser dejada abierta (operación de Milligan y
Morgan) o puede ser cerrada mediante una sutura en surjet
(operación de Ferguson y Heaton) (fig. 45-9). En la hemo­
rroidectomía circunferencial de un hemiano, la brecha muco-
cutánea se cierra descendiendo y suturando !a mucosa rectal
ai borde inferior del esfínter interno o a un colgajo cutáneo
deslizante que se avanza hasta la línea pectínea (fig. 45-10).
La hemorroidectomía longitudinal y la circunferencial de un
hemiano pueden combinarse en un mismo paciente según la
magnitud de los paquetes hemorroidales. Ei objetivo es no de­
jar una estrechez anal, lo cual puede ocurrir si los puentes
mucocutáneos remanentes son muy pequeños.
Complicaciones. En la tabla 45-2 se detallan ias complica­
ciones postoperatorias de ias hemorroidectomías. Su inciden­
cia guarda relación con la magnitud de la intervención, aun­
que puede disminuir cuando la indicación y la técnica quirúr­
gicas son correctas.
Tratamiento de las hemorroides externas. Sóio exigen tra­
tamiento en la trombosis, o cuando sus secuelas (plicomas)
producen molestias. En el primer caso, el enfermo consulta
usualmente luego del segundo o tercer día con dolor modera­
do en remisión. Lo más frecuente es que ¡as medidas antálgicas
antes mencionadas eliminen las molestias y que el trombo se
Tabla 45-2. Complicaciones postoperatorias de la
hemorroidectomía
¡Fig. 45-8. Equipo de fotocoagulación infrarroja. 1, aplicador que contacta
con el tejido a coagular; 2, fuente de poder; 3, regulador del tiempo de
irradiación infrarroja; 4, mango de la pistola con su disparador.
Complicaciones Incidencia
TEMPRANAS
Retención urinaria 1.0 % a 30 %
Hemorragia 1 % a 4 %
Impactación de bolo fecai 1 %
Infección <1 %
TARDÍAS
Plicomas sintomáticos 6%
Fisura anal 1 % a 5 %
Recidiva 1 % a 5 %
Estenosis 1 % a 3 %
Incontinencia 0,5 % a 3 %
Ectropión < 1%
Fístula anal < 1 %

898. .amo^gpf
45. ANO 885
Fig. 45-9. Hemorroidectomía longitudinal por paquetes. A, tracción de los
paquetes hemorroidales que van a ser extirpados. B, operación de Milligan
y Morgan; 1. brechas mucocutáneas; 2. puentes mucocutáneos remanen­
tes. C, operación de Ferguson y Heaton.
reabsorba espontáneamente. Cuando el dolor es intenso o la
trombosis se ha ulcerado, la escisión del área trombosada con
anestesia local es un procedimiento sencillo que resuelve el
cuadro sin dejar plicomas. Es importante que la incisión de
exéresis no se extienda al conducto anal para evitar fisuras.
Cuando un plicoma es voluminoso y ocasiona molestias, el
tratamiento indicado es la exéresis.
Fig. 45-10. Hemorroidectomía circunferencial de un hemiano. A. sutura de
la mucosa rectal al esfínter interno; B, colgajo cutáneo deslizante.
FISURAS ANALES
Definición. La fisura anal simple o inespecífica es una
ulceración lineal superficial del conducto anal, que se extien­
de longitudinalmente desde la línea pectínea hasta el margen
anal. Las fisuras anales específicas son secundarias a patolo­
gías diversas.
Epidemiología. La fisura anal inespecífica es una patolo­
gía anal frecuente que representa alrededor del 10 % de las
consultas al coloproctólogo. Afecta ambos sexos y su mayor
incidencia es durante la juventud y en la edad media. En el
99 % de los hombres y el 90 % de las mujeres, la fisura anal
inespecífica asienta en la línea media posterior; en los casos
restantes lo hace en la línea medía anterior, y es excepcional
en las regiones laterales.
Etiopatogenia. Es generalmente la consecuencia de una
dilatación traumática del anodermo por evacuación de
escíbaios duros. Los dos factores patogénicos a ¡os que se atri­
buye mayor importancia son la constipación y el espasmo per­
sistente del esfínter interno. En efecto, estudios manométricos
del conducto ana! han demostrado frecuentemente la presen­
cia de una presión basal significativamente más elevada en
los portadores de una fisura que en la población normal (Lin,
1989). Sin embargo, aún se discute si el espasmo esfinteriano,
responsable de la hiperpresión basal, es causa o consecuencia
de la fisura (Gibbons, 1986). También se ha implicado a la
hiperpresión local en la producción de isquemia, la cual difi­
cultaría la cicatrización de una fisura establecida.
La ubicación de la fisura inespecífica en la región anal
posterior se debe a que ésta es la zona más débil, en razón de
la menor cantidad de fibras musculares del esfínter superfi­
cial; asimismo es la que ofrece menor resistencia a la distensión,
debido a la firme inserción, a ese nivel, del epitelio al plano
esfinteriano (Slack, 1972). En la mujer, la localización en la
comisura anterior ha sido atribuida al debilitamiento de dicha
región durante el parto.
Las fisuras anales específicas son secundarias a causas muy
diversas. Pueden ocurrir por traumatismo anal debido a un

899. SECCIÓN VI. ABDOMEN
cuerpo extraño o por tracción durante la defecación de un
pólipo o de una hipertrofia papilar que asienta en la región
anal posterior. Una fisura también puede resultar de la cicatri­
zación incompleta de una hemorroidectomía, en la cual se ex­
tirpa una cantidad exagerada de piel o mucosa anal. Por últi­
mo, la enfermedad de Crohn, la colitis ulcerosa, la tuberculo­
sis y la sífilis pueden presentar fisuras anales con característi­
cas propias (ver Diagnóstico diferencial).
Anatomía patológica. La fisura aguda inespecífica se pre­
senta con bordes aplanados y una base constituida por una
delgada capa blanca de tejido conectivo submucoso con fibras
musculares longitudinales. En cambio, la fisura crónica tiene
bordes sobreelevados e indurados, y en su base deprimida pue­
den verse las fibras transversales del esfínter interno. Con fre­
cuencia la fisura presenta en su extremo externo un repliegue
cutáneo o plicoma centinela (mal llamado hemorroide centi­
nela), en cuya base puede formarse un pequeño absceso o una
fístula subcutánea corta. También puede existir una hipertrofia
de la papila correspondiente en la línea pectínea. Al conjunto
de estos hallazgos anatomopatológicos se lo denomina com­
plejo fisurario (fig. 45-11).
Diagnóstico. Presentación clínica. El síntoma caracterís­
tico es el dolor al defecar, que puede ser moderado o intenso y
punzante. Luego de un breve lapso de acalmia, el dolor au­
menta de intensidad y se prolonga por espacio de varios minu­
tos o incluso horas. Un signo habitualmente presente es la pér­
dida de escasa sangre rutilante con la evacuación. Otros sínto­
mas alternativos o acompañantes son el prurito y ardor anales,
y la presencia de una secreción mucosa. A menudo existe el
antecedente de cuadros similares que mejoraron espontánea­
mente o con la aplicación local de cremas anestésicas o
antiinflamatorias. Es habitual que el paciente atribuya su pa­
decimiento a hemorroides.
Examen anorrectal. La inspección visual directa confir­
ma el diagnóstico. El examen digital debe ser pospuesto para
una visita ulterior, una vez iniciado el tratamiento, ya que en
la primera consulta suele ser muy doloroso. La introducción
Fig. 45-11. Fisura crónica y complejo fisurario.1, hipertrofia de la papila
proximal; 2, fibras del esfínter interno formando el lecho de la fisura; 3,
plicoma centinela; 4, pequeña fístula subcutánea originada en la base de la
fisura. A, anterior; P, posterior.
de bujías finas con gel anestésico, antes del tacto, disminuye
las molestias. Es muy raro que el examen anorrectal requiera
anestesia general, en cuyo caso debe descartarse un absceso
intraanal.
Diagnóstico diferencial. Las fisuras anales producidas por
la enfermedad de Crohn, la colitis ulcerosa, la tuberculosis y
la sífilis, así como la forma fisuraria del cáncer anal, difieren
de las fisuras inespecíficas por su ubicación irregular, en cual­
quier segmento de la circunferencia anal, y por ser, aunque no
siempre, menos dolorosas. Las fisuras de la enfermedad de
Crohn y de la tuberculosis son verdaderas úlceras inflamatorias,
profundas e irregulares. En la sífilis son múltiples y superfi­
ciales, de coloración rosada y a menudo asociadas con condi-
lomas. En todos estos casos, el resto del cuadro clínico, el la­
boratorio y sobre todo la biopsia permiten el diagnóstico de la
enfermedad de base. Finalmente, en enfermos de SIDA, tanto
el citomegalovirus como el herpes simple pueden producir
fisuras (ver SIDA y aparato digestivo, cap. 46).
Tratamiento. El objetivo del tratamiento médico es obte­
ner una evacuación natural de materia fecal blanda y formada.
Consiste en la ingesta diaria de 25 a 35 g de fibra dietética y
mucílagos formadores de masa, asociados con abundantes lí­
quidos. Estas medidas se complementan con la aplicación lo­
cal de cremas o supositorios analgésicos y baños tibios de asien­
to, que favorecen la relajación esfinteriana. Este tratamiento
es efectivo en el 90 % de las fisuras agudas y en alrededor del
50 % de las crónicas. Sin embargo, no puede prevenir la recaí­
da, en caso de reaparición del factor desencadenante (heces
excesivamente secas o incluso diarreas severas).
La dilatación anal mediante bujías no ha sido útil en adul­
tos, aunque sí en niños cuando las medidas anteriores fraca­
san.
Indicaciones y procedimientos quirúrgicos. La cirugía está
indicada ante el fracaso del tratamiento médico, la imposibili­
dad de realizarlo debido a los dolores que ocasiona, y en caso
que deba efectuarse una anestesia general para descartar otra
patología, generalmente un absceso intraanal.
La esfinterotomía interna lateral es actualmente el proce­
dimiento de elección. En las figuras 45-12 y 45-13 se descri­
ben las dos formas de realizarla: abierta y cerrada. Si bien esta
operación puede ser ejecutada con anestesia local y en forma
ambulatoria, algunos autores han sugerido que con esta anes­
tesia aumentan los riesgos de sección incompleta del esfínter,
y por ende, de recidiva alejada. Debido a la sencillez de la
técnica, la rápida recuperación y las escasas recidivas (0 a
5 %), la esfinterotomía interna lateral ha desplazado a otros
procedimientos tales como la exéresis de la fisura, la esfin­
terotomía posterior y la dilatación anal forzada. Si bien la
técnica de esta última es extremadamente sencilla, su empleo
es desaconsejable debido a la elevada incidencia de inconti­
nencia anal posterior (Weaver, 1987).
FÍSTULAS PERIANALES
Definición. El término fístula se aplica a todo trayecto
anormal de comunicación entre dos superficies con
revestimiento epitelial. En las fístulas perianales, el trayecto
fistuloso comunica, en más del 90 % de los casos, un orificio
interno situado en la línea pectínea del conducto anal (orificio
primario) con uno o más orificios ubicados en la piel perianal
(orificios secundarios). En el 10 % restante, el orificio secun­
dario es también interno y se localiza en el recto, o existen
orificios secundarios tanto en el recto como en la piel perianal,

900. 45. ANO 887
Fig. 45-12. Esfinterotomía lateral abierta. 1, esfínter interno; 2, pecten; 3,
línea pectínea; 4, sección esfinteriana que llega hasta la iínea pectínea. A,
anterior; P posterior.
Fig. 45-13. Esfinterotomía lateral cerrada. /, hoja de bisturí que se introdu­
ce entre la submucosa y el esfínter interno a través de una incisión mínima
sobre el borde inferior del esfínter interno; 2, área a seccionar con el bis­
turí. Se hace hemostasia con presión digital,
o la fístula comunica al recto con la piel perianal, sin estar
comprometido el conducto anal. Se denomina fístulas ciegas
a aquellas cuyo trayecto no termina en un orificio secundario.
Epidemiología y etiopatogenia. En más del 90 % de los
casos, las fístulas perianales son inespecíficas y se originan en
una infección del espacio interesfinteriano anal. Ocurren con
mayor frecuencia en hombres que en mujeres, en proporción
aproximada de 2 a 1, y aparecen sobre todo en la edad media
de la vida. Los estudios de Eisenhammer (1956) y de Parks
(1962) han demostrado que casi siempre la infección llega al
espacio interesfinteriano desde las glándulas anales descriptas
por Chiari en 1878. Estas glándulas, ubicadas en la submucosa,
desembocan en las criptas anales y un tercio de ellas atravie­
san el esfínter interno. La obstrucción de las glándulas ocurri­
ría por dificultades en el vaciamiento, secundarias a la obs­
trucción de sus conductos a nivel del esfínter interno.
La infección, iniciada en el espacio interesfinteriano (fig.
45-14), se propaga generalmente en sentido longitudinal ha­
cia el margen anal, aunque a veces puede hacerlo hacia arriba.
hasta el espesor de la pared rectal, o a través del esfínter exter­
no a la fosa isquiorrectal. También puede extenderse al espa­
cio pelvirrectal, ya sea atravesando la capa longitudinal del
recto desde el espacio interesfinteriano, o atravesando el
elevador del ano desde la fosa isquiorrectal. Además, en cada
uno de los espacios la infección puede propagarse en sentido
circunferencial. La consecuencia final de la infección aguda
es la formación de un absceso, que luego de abrirse al exterior
(en forma espontánea o quirúrgica), se transforma en una fístula
crónica.
En menos del 10 % de los casos, la fístula puede ser se­
cundaria a causas específicas. La tuberculosis, la actinomicosis
y el linfogranuloma venéreo, así como la enfermedad de Crohn
y la colitis ulcerosa, pueden originar fístulas perianales cuya
etiopatogenia es la propia de la enfermedad. Las enfermeda­
des hematológicas (leucemia, granulocitopenia, iinfoma) son
proclives al desarrollo de abscesos y fístulas anales, muchas
veces de grave evolución. El carcinoma de ano, especialmen­
te el coloideo, originado en las glándulas anales, y también el
carcinoma de recto inferior, pueden ser causa de abscesos y
fístulas perianales. Estas lesiones pueden ser tan importantes
que hacen pasar inadvertida a la enfermedad de base. Final­
mente, la fístula puede ser consecuencia de un cuerpo extraño
o de intervenciones quirúrgicas previas (hemorroidectomía,
episiotomía).
Clasificación. Se puede clasificar a estas lesiones según
los espacios y trayectos seguidos por la infección (clasifica­
ción de Parks).
Absceso y fístula interesfinterianos. Son los más frecuen­
tes (70 % de los casos) y resultan de la propagación de la in­
fección a lo largo del plano interesfinteriano. Cuando la pro­
pagación es hacia abajo, lo cual es lo más frecuente, se produ­
cen el absceso del margen anal y la fístula interesfinteriana
baja. Cuando lo hace hacia arriba, determina el absceso
submural del ano o del recto y la fístula interesfinteriana alta
(fig. 45-15). Esta última casi siempre es ciega, aunque oca­
sionalmente se abre en la luz rectal. Como ya se ha explicado,
el absceso submural puede abrirse camino a través de la capa
muscular longitudinal del recto y producir un absceso
pelvirrectal o supraelevador (fig. 45-14).
Absceso isquiorrectal y fístula transesfinteriana. Com­
prenden el 20 al 30 % de los casos y se producen por propaga­
ción de la infección a la fosa isquiorrectal a través del esfínter
externo.
Lo más frecuente es que la infección atraviese la porción

901. SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 45-14. Propagación de la infección desde el espacio interesfinteriano.
1, absceso del margen anal; 2, absceso submural; 3, absceso isquiorrectal;
4, absceso pelvirrectal; 5, extensión superior del absceso isquiorrectal.
originarse en forma espontánea, por lo general resulta del dre­
naje incorrecto de un absceso pelvirrectal (ver más adelante).
Fístula extraesfinteriana. Es aún más infrecuente que la
anterior (2 % de los casos). El trayecto comunica al recto con
la piel perineal, atravesando el elevador del ano (fig. 45-19), y
puede o no existir comunicación con el conducto anal. Gene­
ralmente es de origen específico o resulta del tratamiento in­
correcto de una infección pelvirrectal.
Fístula submucosa. No está incluida en la clasificación
de Parks debido a que su trayecto es submucoso o subcutáneo.
sin alcanzar el espacio interesfinteriano (fig. 45-15). Puede
producirse por una fisura crónica o una herida quirúrgica
(hemorroidectomía cerrada). Aunque su patogenia es diferen­
te, ya que no involucra una infección criptoglandular, esta va­
riante debe tenerse en cuenta porque representa el 10 % de las
fístulas perianales.
Diagnóstico. Tanto la sintomatología como los métodos
de diagnóstico variarán según si el paciente consulta durante
la fase aguda del proceso infeccioso (absceso) o durante la
crónica (fístula).
Abscesos. El síntoma común a todos los abscesos es el dolor
continuo de intensidad progresiva. Otros síntomas, así como
los hallazgos del examen semiológico y el tacto rectal, difie­
ren según la localización del absceso.
Los abscesos perianales y los isquiorrectales (alrededor
del 80 % de todos los abscesos) se diagnostican generalmente
Fig. 45-15. Fístulas anales. I, fístula submucosa; 2, fístula interesfinteriana
baja; 3, fístula interesfinteriana alta.
inferior del esfínter externo, produciendo una fístula transesfin-
teriana baja; con menor frecuencia, el esfínter es atravesado a
un nivel más alto que la cripta anal, desarrollándose una fístula
transesfinteriana alta (fig. 45-16, A). La infección isquiorrectal
también puede abrirse camino a través del elevador del ano al
espacio pelvirrectal (fig. 45-16, B).
En ocasiones, una infección originada en un orificio inter­
no posterior puede propagarse hasta el espacio postanal des-
cripto por Courtney, limitado por debajo por el rafe anococcí-
geo, por arriba por el elevador, por delante por el esfínter in­
terno y por detrás por el cóccix. Allí se desarrolla el denomi­
nado absceso postanal profundo (fig. 45-17, A y B), que a su
vez puede propagarse en forma circunferencial (en herradu­
ra) a uno o ambos espacios isquiorrectales.
Fístula supraesfinteriana. Es una fístula infrecuente (5 %
de los casos). Su trayecto asciende por el espacio interesfinte­
riano y atraviesa la capa muscular del recto por encima del
anillo anorrectal, para luego descender atravesando el elevador
del ano y el espacio isquiorrectal hasta la piel perineal (fig.
45-18). Esta fístula puede ser muy difícil de diferenciar de la
transesfinteriana alta, especialmente si el enfermo ha sido pre­
viamente operado. Aunque la fístula supraesfinteriana puede
Fig. 45-16. Fístulas anales. A, fístulas transesfínterianas. 1, baja; 2, alta. B,
la fístula transesfinteriana puede extenderse en el espacio isquiorrectal hasta
el elevador (1) o puede atravesar el elevador y alcanzar el espacio pelvirrectal
(2).

902. 45. ANO 889
Fig. 45-17. Absceso postanal profundo. A. vista sagital; 1, absceso; 2, rafe
anococcígeo; 3, elevador del ano; 4, esfínter externo; 5, cóccix. B, vista
desde el periné. 1, prolongación derecha del absceso; 2, prolongación iz­
quierda. conformando la herradura; 3. absceso; 4, cóccix.
Fig. 45-18. Fístula supraesfinteriana rodeando hacia arriba el anillo
anorrectal.
por el hallazgo de lesiones inflamatorias a nivel de la piel del
periné. La fiebre no es frecuente en los perianales pero sí lo es
en los isquiorrectales. El tacto rectal no revela induración o
fluctuación en los perianales y sí puede revelarlas en los
isquiorrectales, sobre todo en los profundos, que a menudo no
se exteriorizan tempranamente por el periné.
Fig. 45-19. Las fístulas extraesfinterianas comunican el recto con la piel
perianal por fuera del aparato esfinteriano. La comunicación con la línea
pectínea puede existir (1) o estar ausente (2).
Los abscesos submurales, postanales profundos y
pelvirrectales se presentan clínicamente en forma más insi­
diosa, No existen evidencias de inflamación a nivel del periné,
aunque sí hay dolor rectal y a veces tenesmo. El tacto rectal
despierta dolor según la proximidad de la colección; por lo
tanto, es siempre diagnóstico en el absceso submural y puede
ser negativo en el pelvirrectal. El absceso postanal profundo
se caracteriza por un dolor exquisito del sacrocóccix, a veces
de tipo ciatalgia, y porque el tacto rectal despierta intenso do­
lor a nivel de la pared posterior.
Cuando el dolor del paciente impide un examen anorrectal
adecuado, es necesario recurrir a la anestesia regional o gene­
ral. En caso de duda diagnóstica, la punción y aspiración de
líquido purulento es un método de gran utilidad.
Fístulas. Por lo general, el enfermo relata como antece­
dente el drenaje del absceso, ya sea en forma espontánea o
quirúrgica. A partir de entonces refiere la presencia persisten­
te de líquido mucopurulento en la región perineal. Cuando se
trata de una fístula interna, la descarga mucopurulenta suele
aparecer en las deposiciones, mezclada con materia fecal.
En la inspección es común la presencia de una dermatitis
secundaria a la humedad perineal persistente. El orificio ex­
terno de la fístula se ubica comúnmente dentro de un área cir­
cular, a no más de 3 cm del margen anal. En ocasiones el ori­
ficio es muy pequeño o se confunde con otras lesiones cutá­
neas; en estos casos, puede facilitar su ubicación la presión
digital sobre la región perineal, lo cual produce la salida de
líquido purulento por el orificio. Si no se detecta un orificio
externo, debe sospecharse una fístula interna submural.
El tacto rectal puede identificar el orificio interno como
una depresión, así como el trayecto indurado de la fístula.
Según la regla de Goodsall (fig. 45-20), las fístulas con orifi­
cios externos situados por delante de una línea transversal que
pase por el medio del orificio anal, tienen un trayecto radiado
hasta la cripta anal correspondiente, mientras que aquellas con
orificios por detrás de esta línea, siguen generalmente un tra­
yecto curvilíneo hasta su cripta de origen.
La anoscopia puede poner en evidencia el orificio interno,
sobre todo si se presiona con el anoscopio en la vecindad de la
presunta cripta y se observa la salida de líquido purulento. La
rectosigmoidoscopia es útil para descartar otras lesiones
(proctitis, carcinoma).

903. 890 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 45-20. Regla de Goodsall sobre la dirección curva o recta de los tra­
yectos fistulosos. * La excepción es el orificio anterior situado a más de 3
era del ano, cuyo trayecto puede ser curvilíneo y desembocar en una cripta
posterior.
La exploración del trayecto, mediante un estilete o una
sonda acanalada, es una maniobra útil en las fístulas sin tra­
yecto palpable. Sin embargo, debe realizarse con precaución
ya que es dolorosa para el paciente y puede producir una falsa
vía. Cuando se realiza simultáneamente con el tacto rectal
(maniobra bimanual), permite a veces identificar el trayecto
hasta la cripta y determinar, con más precisión que bajo anes­
tesia, la cantidad de esfínter involucrado.
En manos de un operador experimentado, la ecografía
endorrectal puede ayudar a establecer el trayecto de las fístulas,
así corno la integridad de los esfínteres.
La colonoscopia y el colon por enema están indicados cuan­
do se sospecha una colopatía inflamatoria.
Tratamiento. Abscesos. Como en todo absceso, el trata­
miento consiste en un drenaje y desbridamicnto adecuados de
la cavidad. Los antibióticos tienen un papel secundario, aun­
que están absolutamente indicados en los raros casos que evo­
lucionan hacia la celulitis necrotizante perineal o síndrome de
Fournier (ver Infecciones necrotizantes de los tejidos blandos).
La incisión de un absceso perianal debe practicarse sobre
el punto de máxima fluctuación. En cambio, la incisión de un
absceso isquiorrectal debe hacerse lo más cerca posible del
margen anal para facilitar la fistulotomía ulterior. Los absce­
sos isquiorrectales complejos que se prolongan a través del
elevador (fig. 45-21) también deben ser drenados por el periné
para evitar la fístula extraesfinteriana iatrogénica.
El absceso submural debe ser drenado hacia la luz
anorrectal, destechando la cavidad mediante una incisión del
esfínter interno, desde la cavidad hasta la cripta. Como ya se
ha explicado, el absceso pelvirrectal secundario a un absceso
isquiorrectal prolongado a través del elevador debe ser drenado
por el periné. En cambio, el absceso pelvirrectal que ha segui­
do el espacio interesfinteriano y atravesado la capa muscular
del recto debe ser drenado a través del recto (fig. 45-21).
Fístulas. La fístula anal no cura espontáneamente, de ma-
Fig. 45-21. Abscesos del espacio pelvirrectal. A, el absceso ocupa el espa­
cio pelvirrectal y debe ser drenado hacia el recto. B, el absceso ha llegado
al espacio pelvirrectal desde el isquiorrectal y debe ser drenado hacia el
periné.
ñera que el tratamiento es quirúrgico. Sus objetivos son pre­
servar la continencia anal, evitar la recidiva y acortar en lo
posible el restablecimiento del paciente. Para preservar la con­
tinencia anal se debe seccionar lo mínimo posible el aparato
esfinteriano y la piel perianal.
Afortunadamente, el 90 % de las fístulas periananales
inespecíficas son sencillas de tratar, debido a que el trayecto
es único y a que son interesfinterianas o transesfinterianas bajas.
Las dificultades aparecen cuando el trayecto no es rectilíneo o
existen cavidades y tractos secundarios profundos, cuando el
trayecto pasa por encima del anillo anorrectal y cuando el ori­
ficio interno asienta en el recto. Es por ello que para elegir el
procedimiento quirúrgico se deben conocer dos datos esencia­
les: la situación del trayecto fistuloso con respecto al anillo
anorrectal y la ubicación del orificio interno de la fístula. Para
ello, luego de anestesiado el paciente, el cirujano dispone de
maniobras tales como la cateterización del trayecto o la in­
yección de agua oxigenada, por el orificio externo.
Los procedimientos quirúrgicos incluyen la fistulotomía,
la fistulectomía, la colocación de un sedal alrededor del esfínter
y el descenso de un colgajo rectal.
Fistulotomía. Es el de empleo más común. Se basa en el
hecho de que cuando una incisión pone a plano un trayecto
fistuloso que transcurre por debajo de una superficie epitelial,
el epitelio recubre progresivamente el trayecto inciso, desde
los bordes hasta la profundidad de la herida (cicatrización por
segunda). La fistulotomía puede ser aplicada al 80 % de las
fístulas perianales con excelentes resultados y sin secuelas de
incontinencia. Una vez abierto el trayecto de la fístula, se
curetea el tejido de granulación y se lo envía a estudio
histológico, así como los bordes de la fístula. La fístula en
herradura debe ser objeto de una técnica especial, tal como se
detalla en la figura 45-22.
Fistulectomía. Se emplea sólo en fístulas superficiales pe­
queñas o con fines biópsicos, ya que la extirpación de la fístula
crea una herida operatoria amplia y profunda, con mayor po­
sibilidad de secuela esfinteriana.
Colocación de un sedal o elástico alrededor del esfínter.

904. 45. ANO 891
Fig. 45-22. Tratamiento de la fístula en herradura. Destechamiento del es­
pacio postanal profundo desde la cripta de origen, ubicada por lo general
en la línea media posterior. Curetaje de las prolongaciones laterales, am­
pliación de los orificios fistulosos y colocación de laminas de goma en los
trayectos. En la línea media se observa la sección de los esfínteres interno
y externo.
Aunque la antigüedad de este procedimiento se remonta a
Hipócrates, aún se lo sigue usando toda vez que existan dudas
sobre la posibilidad de incontinencia por sección del esfínter
involucrado en la fístula. El método se basa en que la sección
lenta del esfínter, producida por el sedal, genera una fibrosis
que impide la retracción esfinteriana, y por ende, la inconti­
nencia ulterior. La duración del procedimiento depende de la
tensión con que se ajusta el sedal. Para atenuar la incomodi­
dad, algunos cirujanos prefieren ajustado periódicamente y
luego de 4 a 6 semanas completar la sección quirúrgicamente
si ésta aún no se ha producido por efecto del sedal.
La indicación más frecuente de este método es en las
fístulas transesfinterianas altas y en las supraesfinterianas (fig.
45-23). En las primeras se lo coloca rodeando al esfínter ex­
terno, luego de haber destechado la fístula desde su orificio
cutáneo hasta la cara externa del músculo, y seccionado por
dentro el esfínter interno y el revestimiento epitelial del con­
ducto anal. El tratamiento de la fístula supraesfinteriana es
similar, aunque en este caso el músculo seccionado es el
elevador. El método del sedal también puede ser de gran ayu­
da en las fístulas recidivadas con gran alteración de la anato­
mía esfinteriana. (done by 007)
Descenso de un colgajo rectal. Consiste en excluir el ori­
ficio fistuloso interno mediante un colgajo descendente de
mucosa y submucosa rectal, asociado con el curetaje o exéresis
del trayecto hasta el orifico externo (fig. 45-24). Es una alter­
nativa al tratamiento con sedal en las fístulas transesfinterianas
altas y supraesfinterianas.
Resultados. Varían según el tipo de fístula, el tratamiento
indicado y la experiencia del cirujano. La causa más frecuente
de recidiva fistulosa es la falta de identificación del orificio
interno, seguida por la inadvertencia de trayectos secundarios
y Impuesta a plano insuficiente de la fístula.
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Fig. 45-23. Tratamiento de fístulas altas median­
te la colocación de un sedal alrededor del esfínter.
A, fístula supraesfinteriana; B, fístula transesfin-
teriana.

905. 892 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 45-24. Tratamiento de fístulas altas mediante el descenso de un colgajo
rectal que ocluye el orificio interno de la fístula. Curetaje y ampliación del
trayecto para facilitar el drenaje y la cicatrización.
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INCONTINENCIA ANAL
Mario L. Benati
Definición. La incontinencia anal es la incapacidad de di­
ferir voluntariamente la evacuación del contenido rectal hasta
un momento socialmente adecuado y/o de mantener el control
de la evacuación durante el sueño. Puede ser menor, si se limi­
ta a gas y ocasionalmente líquido, o mayor, cuando la pérdida
incluye heces sólidas.
Epidemiología. La incontinencia afecta más frecuentemen­
te a las mujeres y a los ancianos. Enck (1991) halló una inci­
dencia del 5 % en sujetos sanos, de los cuales sólo el 20 %
había consultado un médico. Esto demuestra el grado de per­
turbación psíquica que provoca esta patología.
Anatomía y fisiología de la continencia. La continencia
depende de la competencia esfinteriana, de la función de
reservorio del recto y de la consistencia de la materia fecal.
Dado que los mecanismos involucrados son múltiples, la in­
competencia de alguno de ellos no es incompatible con grados
aceptables de continencia.
Competencia esfinteriana. El sistema esfinteriano está
integrado por un componente muscular visceral (esfínter in­
terno) y un componente muscular esquelético (esfínter exter­
no y haz puborrectal del elevador del ano) (ver Anatomía del
ano). El esfínter interno está inervado por el sistema simpáti­
co (L1 y L2), que es excitador, y por el sistema parasimpático
(S3-S4), que es inhibidor. Este músculo es responsable del 88 %
del valor de la presión en reposo del canal anal, cuyo prome­
dio es 80 cm H 20 (Frenckner, 1975).
El esfínter externo y el haz puborrectal mantienen un nivel
de actividad tónica en reposo y aun durante el sueño. Junto
con el cricofaríngeo, son los únicos músculos estriados que
tienen esta propiedad (Pemberton, 1986). Contribuyen con el
15 % del valor de la presión de reposo del canal anal y son los
generadores de la presión de contracción voluntaria, última
barrera contra la incontinencia. El esfínter externo está inervado
por los nervios pudendos, mientras que la inervación del haz
puborrectal proviene de S2, S3 y S4. El haz puborrectal es
también el principal determinante del ángulo anorrectal, cuyo
valor en reposo es de alrededor de 90°. Un ángulo obtuso no
implica incontinencia mientras que la presión del canal anal
se mantenga 10 cm H 20 por encima de la rectal (Bannister,
1984).
Existen receptores sensoriales a la distensión en la pared
rectal y también en el elevador (lo cual explica por qué la sen­
sación defecatoria puede estar presente en ausencia del recto).
La distensión aguda del recto provoca la relajación del esfínter
interno (reflejo rectoanal inhibitorio), permitiendo al conteni­
do rectal entrar en contacto con la zona sensitiva del canal
anal donde es discriminado en gas o heces (Duthie, 1963).
Simultáneamente se produce la contracción de la porción distal
del esfínter externo (reflejo rectoanal contráctil), lo cual pre­
viene la incontinencia durante el proceso de discriminación.
Una vez finalizado éste, si la decisión es de no evacuar, el
esfínter externo se contrae voluntariamente en forma comple­
ta, el contenido fecal vuelve al recto, y una vez concluida la
acomodación de éste a su nuevo volumen, cae la presión
intrarrectal a los valores previos a la distensión, con lo cual
cesa toda actividad refleja. Sin embargo, debido a la fatiga
muscular, la contracción voluntaria máxima sólo puede man­
tenerse durante un minuto, tiempo durante el cual debe produ­
cirse la acomodación rectal. Si ésta no tiene lugar, la inconti­
nencia resulta inevitable. Es necesario señalar que el reflejo
contráctil del esfínter externo es en realidad una respuesta cons­
cientemente aprendida y que puede ser modificada por técni­
cas de biorretroalimentación, lo que resulta útil en el trata­
miento de algunas formas de incontinencia (Heppel, 1985).
Reservorio rectal. En condiciones normales, la capacidad
máxima del recto es de alrededor de 400 ml. Las propiedades
visceroelásticas de la pared hacen que ante la entrada de un
determinado volumen, la presión intraluminal aumente relati­
vamente poco y luego se normalice (acomodación). La distensi-
bilidad o compliance del recto se calcula mediante el cociente
variación de volumen/variación de presión. Su valor normal
es 17 ml/cm H 20, lo cual significa que por cada 17 ml de ma­
terial que entra al recto, la presión aumenta 1 cm H 20.
Etiopatogenia. Las etiologías más frecuentemente respon­
sables y sus mecanismos patogénicos se detallan en la tabla
45-3.
Injuria esfinteriana. El parto es su causa más frecuente y
la injuria puede afectar a uno o ambos esfínteres. En el 0,5 %
de los partos vaginales se producen desgarros de tercer grado
y el 85 % de éstos ocurren en primíparas. En la tabla 45-4 se
observan los resultados obtenidos por Sultán (1993) en un es­
tudio ecográfico de la injuria esfinteriana posterior al parto.
La segunda causa en frecuencia de injuria esfinteriana es
la cirugía anal, especialmente la realizada sobre fístulas
transesfinterianas.

906. 45. ANO 893
Tabla 45-3. Mecanismos patogénicos de la incontinencia anal
y etiologías más frecuentes
Mecanismo patogénico Etiologías
Injuria esfinteriana Trauma obstétrico, cirugía anorrectal
(fistulotomía y otras)
Desnervación esfinteriana Partos múltiples, descenso exagera­
do del periné, esfuerzo defecatorio
crónico
Disminución de la función
del reservorio
Exéresis del recto (neoplasia recto-
colónica o ileal), rectitis infecciosas
o actínicas, colitis ulcerosa
Esclerosis esfinteriana Edad avanzada
Evacuación por
rebosamiento
Fecaloma
Alteraciones de la
sensibilidad anorrectal
Lesiones del sistema nervioso cen­
tral y periférico
Diarrea Enteritis, colitis
Tabla 45-4. Hallazgos ecográficos un año después del parto
Forma de parto Incontinencia (%) Defecto esfinteriano (%)
Normal
Extractor por vacío
Fórceps
4 36
12 24
38 81
Desnervación esfinteriana. Es una incontinencia neuro-
génica provocada por la desnervación del aparato esfinteriano
voluntario, tal como ha sido demostrado por Parks (1977) en
biopsias obtenidas del esfínter externo y del haz puborrectal.
Son afectadas principalmente las mujeres que han tenido par­
tos múltiples con trabajo prolongado y/o uso de fórceps. Fre­
cuentemente existe una historia de constipación asociada con
esfuerzos defecatorios, los cuales determinan un descenso exa­
gerado del periné. La incontinencia se originaría por lesión de
las ramas que inervan el haz puborrectal secundaria al trauma
obstétrico, y por lesión de los nervios pudendos secundaria
también al trauma obstétrico y además al esfuerzo defecatorio
prolongado. En efecto, los nervios pudendos se hallan fijos én
su extremo proximal al canal pudendo, de manera que el des­
censo exagerado del periné puede lesionarlos por tracción.
Algunos autores todavía denominan idiopática a la inconti­
nencia por desnervación esfinteriana.
Disminución de la función de reservorio. Su causa más
frecuente es la exéresis del recto, con la consiguiente dismi­
nución de la capacidad y distensibilidad del neorrecto, más
acentuada cuanto más baja sea la anastomosis. También en
estos casos es frecuente una reducción de la presión en repo­
so, asociada con el mantenimiento de las presiones generadas
voluntariamente, lo cual indica un deterioro del esfínter inter­
no. Esto podría ser consecuencia de la dilatación anal requeri­
da para la ejecución de anastomosis coloanales e ileoanales, o
de una lesión nerviosa. El 20 % de los pacientes a quienes se
realiza una anastomosis coloanal presentan incontinencia du­
rante el postoperatorio inmediato, aunque esta cifra se reduce
al 3 % al cabo de un año. Además, por lo general se trata de
una incontinencia menor.
Edad avanzada. La esclerosis del esfínter interno y la
desnervación del piso pelviano son fenómenos asociados con
el envejecimiento. En individuos mayores de 60 años se ha
encontrado un descenso significativo del piso pelviano (Pinho,
1990). así como la presencia de neuropatía pudenda (Vaccaro,
1995).
Impactación fecal. La incontinencia por impactación fecal
o fecaloma suele verse en ancianos. La evacuación por rebo­
samiento se debe a la dilatación anal provocada por la masa y
a la inhibición refleja del esfínter interno por la distensión
rectal.
Diagnóstico. Presentación clínica. El simple relato del
paciente permite una evaluación objetiva de la severidad de la
incontinencia (tabla 45-5). En la confección de la historia clí­
nica tienen especial interés los antecedentes obstétricos o de
intervenciones quirúrgicas previas sobre el ano, y los esfuer­
zos defecatorios crónicos.
Tabla 45-5. Evaluación de la incontinencia
Frecuencia Gases Líquido Sólido
Una vez por mes o menos 1 2 4
Más de una vez por mes a una vez
por semana 2 4 8
Más de una vez por semana a una
vez por día 3 8 16
Más de una vez por día 4 16 32
Examen físico. En la inspección debe investigarse la pre­
sencia de cicatrices. Se debe observar si el cierre del orificio
anal es efectivo en reposo, así como en el esfuerzo de cierre
voluntario y la tos. También debe evaluarse el grado de des­
censo perineal con el pujo (normal alrededor de 3 cm) y si
existe un prolapso o rectocele.
La estimulación de la piel perianal origina normalmente
una contracción del esfínter externo {reflejo anocutáneo). La
presencia de este reflejo indica indemnidad de los nervios pu­
dendos y del plexo sacro. El examen digital permite estimar el
tono esfinteriano en reposo, con la contracción voluntaria y la
tos, así como la movilidad del haz puborrectal y la longitud
del canal anal. También pueden palparse defectos en la masa
muscular esfinteriana y evaluarse el grosor del tabique recto-
vaginal. El examen digital es asimismo el mejor método para
detectar tumores anorrectales y precisar las características de
una anastomosis baja (amplitud, movilidad, rigidez) y de un
neorrecto (tamaño, elasticidad). La endoscopio está indicada
ante la presencia de lesiones tumorales o inflamatorias.
Estudios funcionales. En la mayoría de los casos, todo lo
que se necesita para evaluar un paciente con incontinencia y
seleccionar el tratamiento, es un buen examen clínico hecho
por un cirujano experimentado. En los casos restantes, los es­
tudios funcionales pueden ser de gran ayuda.
Manometría. Permite establecer el grado de déficit esfin­
teriano, si es circunferencial o está localizado en algún cua­
drante y de qué forma participan el esfínter interno y el exter­
no. Además posibilita la medición de la longitud del canal anal,
la investigación de los reflejos rectoanales y la determinación
de los valores de la sensibilidad a la distensión, del volumen
máximo tolerado y de la distensibilidad (compliance) rectal.

907. 894 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Algunos ejemplos: 1) bajas presiones de reposo y de con­
tracción voluntaria, con acortamiento del canal anal, sugieren
una incontinencia neurogénica; 2) iguales hallazgos pero lo­
calizados en un solo cuadrante pueden confirmar la sospecha
de sección esfinteriana; 3) un déficit aislado de la presión de
reposo indica lesión del esfínter interno, como puede verse
después de procedimientos que impliquen sección o dilata­
ción de aquél; 4) presiones esfinterianas normales con
distensibilidad rectal disminuida establecen la existencia de
deterioro de la función de reservorio del recto.
Proctometrograma y videodefecograma. Permiten estudiar
la capacidad de contener el material durante el estudio, la efec­
tividad del cierre voluntario del canal anal, el ángulo anorrectal,
la movilidad del elevador con la contracción voluntaria, la tos
y el pujo, el grado de descenso perineal, las características
morfológicas del recto o neorrecto, el patrón funcional de un
rectocele y la existencia de un prolapso oculto. El defecograma
es el único medio diagnóstico de la última patología señalada.
Algunos ejemplos: 1) buena movilidad del elevador y un
descenso perineal dentro de límites normales, asociados con
un canal anal permanentemente abierto, identificarán una in­
continencia de origen puramente esfinteriano; 2) el hallazgo
de un recto o neorrecto de calibre reducido que impresiona
rígido, revela una función de reservorio ineficiente; 3) un des­
censo perineal aumentado asociado con una falla del cierre
del canal anal sugiere el diagnóstico de incontinencia neuro­
génica.
Electromiografía. Permite el estudio de la inervación mo­
tora del esfínter externo y del haz puborrectal. Pueden utili­
zarse las técnicas de agujas concéntricas (mapeo de lesiones
esfinterianas) o de fibra muscular única (cuantificación del
grado de desnervación). La cuantificación del reclutamiento
de unidades motoras mediante un electrodo de superficie
endoluminal es muy sencilla y no invasiva. La determinación
del tiempo de latencia (velocidad de conducción) de los ner­
vios pudendos se realiza fácilmente mediante un dispositivo
con electrodos que se monta en el dedo índice y que permite
estimular el nervio pudendo y recoger la respuesta del esfínter
extemo (Kiff, 1984). El valor normal es de 2 ± 0,2 milise-
gundos.
Un tiempo de latencia prolongado indica neuropatía pu­
denda. Esta circunstancia es de mal pronóstico funcional de la
esfinteroplastia (Laurberg, 1988). Investigada durante el em­
barazo puede ser motivo de indicación de cesárea, con el fin
de evitar un nuevo trauma obstétrico (Bartolo, 1986).
Prueba de continencia a la solución salina. Los indivi­
duos normales son capaces de tolerar hasta 1.500 ml. Fue idea­
da por Read (1979) para investigar la incontinencia a líquidos.
Puede ser útil en la predicción funcional de una reparación o
reemplazo esfinteriano que aún se halla protegido por una
ostomía.
Ecografía, Es el mejor método actual para diagnosticar
injuria esfinteriana. Permite identificar lesiones aisladas de
cada uno de los esfínteres y otras lesiones ocultas y asintomá-
ticas (fig. 45-25). La ecografía ha desplazado al mapeo electro-
miográfico. También es útil para guiar la ejecución de una
esfinteroplastia.
Tratamiento
Inicialmente debe ser conservador, salvo en los casos de
sección esfinteriana evidente. El tratamiento quirúrgico debe
reservarse para los pacientes con incontinencia mayor. En la
Fig. 45-25. Defecto anterior del esfínter externo (flechas), en el estudio
ecográfico. (Gentileza del doctor Steven D. Wexner.)
tabla 45-6 se enumeran los recursos para el manejo médico,
los que, bien utilizados, resuelven o mejoran sustancialmente
la gran mayoría de los problemas.
Biorretroalimentación. Esta técnica permite aumentar la
sensibilidad rectal y la presión de contracción voluntaría, y
mejorar la coordinación entre ambas. La primera fase consiste
en entrenar al paciente para percibir volúmenes cada vez me­
nores, utilizando un balón inflable ubicado en el recto. La se­
gunda busca lograr la más eficiente contracción esfinteriana
voluntaria posible. Para ello se coloca un sensor (de presión o
de actividad eléctrica) en el canal anal y el paciente monitoriza
visual o auditivamente, según el equipo de que se disponga, el
efecto que provoca su contracción esfinteriana y concientiza
la manera de incrementarlo. Gradualmente el mecanismo se
torna involuntario.
La biorretroalimentación está indicada: 1) en pacientes sin
respuesta al tratamiento médico y que no tienen indicación
quirúrgica; 2) como prueba antes de la cirugía, y 3) en el post­
operatorio. Los candidatos deben tener preservadas, por lo
menos parcialmente, la sensación rectal y la capacidad de con­
traer voluntariamente sus esfínteres. Los más beneficiados son
aquellos con escurrimiento posterior a una hemorroidectomía
o con injurias esfinterianas parciales (Pescatori, 1991).
Procedimientos quirúrgicos (tabla 45-7). Los mejores
resultados se obtienen con la esfinteroplastia, en pacientes con
lesiones de localización anterior donde la inervación está con­
servada, pues los nervios pudendos alcanzan el esfínter exter­
no por su parte postcrolateral.
Tabla 45-6. Tratamiento conservador de la incontinencia anal
1. Dieta con fibras y escaso líquido (para aumentar la consistencia
de la materia fecal)
2. Uso de antidiatreicos (loperamida)
3. Mantenimiento del recto vacío (enemas)
4. Tratamiento específico de las patologías que provocan la inconti­
nencia
5. Mejoramiento de la efectividad del aparato esfinteriano y/o de la
sensación (biorretroalimentación)

908. 45. ANO
895
Tabla 45-7. Procedimientos quirúrgicos en la incontinencia anal
1. Reparación esfintcriana (esfmteroplastia)
2. Reparación del piso pelviano
• Postanal
• Total
3. Reemplazo esfinteriano
• Por músculo transferido
• Por esfínter artificial
4. Cerclaje anal
5. Colostomía definitiva
Esfinteroplastia. Su indicación más frecuente es la sec­
ción esfinteriana por trauma obstétrico. Le siguen las conse­
cutivas a fistulotomía y las provocadas por traumas diversos.
La reparación más aceptada es aquella en la que los cabos del
esfínter externo, adecuadamente movilizados, se suturan en
forma superpuesta. La figura 45-26 esquematiza la técnica.
Los resultados de esta operación, según varias series, son en­
tre excelentes y buenos en el 70 % de los casos. Las causas
más frecuentes de fracaso son: 1) gran retracción o pérdida
importante de masa muscular; 2) infección; 3) necrosis del
esfínter (suturas muy ajustadas); 4) fibrosis esfinteriana; 5)
defectos múltiples, y 6) neuropatía pudenda.
Cuando la lesión esfinteriana es reconocida durante el par­
to, la mejor conducta es la reparación inmediata, suturando
los cabos borde a borde. Si el cirujano colorrectal no estuviese
disponible en el momento, no hay ningún inconveniente en
postergar la cirugía hasta 24 horas. La reparación primaria rea­
lizada por los obstetras es seguida de incontinencia en el 50 %
de los casos (Sultán, 1992).
Reparación postanal. La técnica descripta por Parks (1975)
implica la disección del espacio interesfinteriano en ambos
laterales y en posterior y comprende la plicatura, en la línea
media posterior, de los haces laterales del elevador, del haz
puborrectal y del esfínter externo, lo que provoca elevamiento
del piso pelviano y alargamiento y tensión del canal anal. Está
indicada en la incontinencia de las siguientes etiologías: 1)
neurogénica; 2) secundaria a prolapso rectal que no haya des­
aparecido al corregir éste; 3) consecutiva al fracaso de una
esfinteroplastia. Los resultados son buenos en alrededor del
40 % de los casos, pero a largo plazo esta cifra puede caer al
26 % (Setti Carraro, 1994). La reparación se esquematiza en
la figura 45-27.
Reparación pelviana total. Incorporada por Keighley
(1991), consiste en una reparación postanal más una plástica
de los elevadores y plicatura del esfínter externo en anterior.
Se indica en la incontinencia neurogénica, y el índice de re­
sultados satisfactorios comunicado por ese autor es del 55 %.
Reemplazo esfinteriano por músculo transferido. Está
indicado en pacientes con gran pérdida de masa esfinteriana o
en presencia de una desnervación completa. Los músculos uti­
lizados son el gracilis y los glúteos mayores. El gracilis
eléctricamente estimulado ha sido empleado también como
neoesfínter en sujetos sometidos a una amputación abdomino-
perineal y en casos de agenesia anorrectal.
Graciloplastia: se libera la inserción a nivel de la rodilla y
se moviliza el músculo hasta la entrada del paquete neu-
Fig. 45-26. Esfinteroplastia anterior. A, cabos del esfínter externo movilizados con preservación del tejido cicatrizal. Aproximación del haz puborrectal y
plicatura del esfínter interno. B, esfinteroplastia superpuesta terminada. C, cierre de la herida dejando abierta su porción central.

909. 896 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 45-28. Graciloplastia.
Fig. 45-27. Reparación postanal de Parks. A. incisión en V B, plicatura del Fig. 45-29. Transposición bilateral de glúteos. A, incisiones y obtención de
haz puborrectal (previamente se plicaron los otros haces del elevador). C, los haces a transponer. B, esquema general de la transposición.
plicatura del esfínter externo.

910. 45. ANO
rovascular; se lo desliza por un túnel subcutáneo, se rodea con
el músculo el canal anal y se fija su tendón a la tuberosidad
isquiática contralateral (fig. 45-28). Se considera que actúa
más como un obstáculo que como un elemento funcional. Los
mejores resultados de esta operación fueron comunicados por
Gorman (1985) con un 80 % de pacientes continentes para
sólidos y casi la mitad de éstos también para líquidos. Otros
autores refieren, en cambio, una mayoría de fracasos.
Una variante muy promisoria es la graciloplastia estimu­
lada (Williams, 1991). Se adiciona la colocación de un elec­
trodo a nivel de la entrada del paquete neurovascular en el
músculo, el que se conecta mediante cables que se conducen
por el subcutáneo hasta un estimulador ubicado en el tejido
celular subcutáneo del hipocondrio derecho, sobre la parrilla
costal. Una corriente de baja frecuencia se aplica durante 8 a
12 semanas en forma continua. Esto transforma las fibras
musculares de tipo 1 (de rápida fatiga) a tipo 2 (resistentes a la
fatiga). El músculo puede entonces permanecer contraído y,
previo estudio manométrico, se procede al cierre de la colosto-
mía de protección. Cuando el paciente desea la evacuación
inhibe el estimulador, mediante la aplicación de un aro mag­
nético sobre la piel que lo cubre, y el neoesfínter se relaja.
Transposición bilateral de glúteos mayores: se movilizan
las porciones inferiores de ambos músculos dividiéndoselas
en dos partes, con las que se rodea el canal anal. El procedi­
miento termina con la sutura de los cabos movilizados, que
diferentes autores hacen de distinta forma. La figura 45-29
muestra una de las técnicas. Existe hasta el momento poca
experiencia pero la funcionalidad lograda con esta operación
parecería superior a la de la graciloplastia no estimulada.
Esfínter artificial. Fue utilizado en pacientes con inconti­
nencia neurogénica. El equipo es parecido al que se emplea
para la incontinencia urinaria, con un balón inflable que rodea
al canal anal (Christiansen. 1992). Se requiere mayor expe­
riencia para sacar conclusiones válidas sobre sus resultados.
Cerclaje anal. Es un procedimiento antiguo propuesto por
Thiersch. Consiste en el ajuste, alrededor del canal anal, de
una banda inextensible de dacrón y silastic colocada subcutá­
neamente. Por supuesto, no tiene ninguna función dinámica y
se utiliza como última prueba antes de la instalación de una
colostomía definitiva.
Colostomía. Está indicada cuando los demás métodos fra­
casaron o no están indicados. Conviene construirla de tipo ter­
minal y a nivel del sigmoide para que su funcionalidad sea la
mejor.
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TUMORES DEL ANO
Carlos A. Vaccaro
Definición. Los tumores del ano pueden originarse en el
canal anal o en el margen anal. El límite entre ambas zonas es
controvertido, ya que algunos autores lo establecen en la línea
pectínea (Morson, 1960) y otros en el borde anal (Beahrs y
Wilson, 1976). En general se define como tumor del canal al
que se origina entre el anillo anorrectal y el borde anal, mien­
tras que el originado entre el borde y los 5 cm circundantes de
piel perineal es considerado tumor del margen (ver Anatomía
del ano).
Epidemiología. El cáncer de ano representa el 1 al 2 % de
todos los carcinomas colorrectoanales. Esta cifra se ha incre­
mentado en los últimos años a expensas de los tumores aso­
ciados al síndrome de inmunodeficiencia adquirida (Beck
Wexner, 1992).
Los tumores del canal anal son los más frecuentes. Los del
margen anal comprenden menos del 15 %. aunque esta cifra
se eleva al 30 % si se incluyen como del margen a los tumores
distales respecto de la línea pectínea. Los tumores del canal
anal son dos veces más frecuentes en la mujer, mientras que
los del margen son más frecuentes en el hombre.
El tabaquismo y las relaciones sexuales por vía anal son
los dos factores de riesgo más importantes. Los trasplantados
renales presentan una incidencia 100 veces superior a la de la
población general y ello ha sido atribuido a la inmunosupresión

911. 898 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Muchas afecciones crónicas perianales, tales como el linfogra-
nuloma venéreo, la enfermedad de Crohn y la leucoplasia, han
sido vinculadas con el cáncer del ano sin que existan eviden­
cias concretas de dicha relación.
Anatomía patológica. En la tabla 45-8 se detallan los tu­
mores del ano según el sitio de origen.
Tumores del canal anal. El carcinoma epidermoide es el
más frecuente. Habitualmente se origina en la zona de transi-
Tabla 45-8. Clasificación de los tumores del ano según
su sitio de origen
A. Tumores del canal anal
Carcinoma epidermoide
• Escamoso (espinocelular)
• Basaloide (transicional o cloacogénico)
• Mucoepidermoide
Adenocarcinoma
Melanoma
Sarcoma
B. Tumores del margen anal
Carcinoma escamoso
Carcinoma verrucoso
Sarcoma de Kaposi
Enfermedades de Bowen y de Paget
ción y puede presentar una estructura histológica escamosa,
basaloide (también llamada transicional o cloacogcnica) o
mucoepidermoide. Estas variantes histológicas tienen pronós­
tico y tratamiento similar, por lo que no se justifica estudiarlas
separadamente.
El adenocarcinoma es muy poco frecuente y afecta espe­
cialmente a gerontes. El melanoma representa del 0,2 al 1 %
de los tumores anorrectales y el 1 % de todos los melanomas.
Predomina en la mujer durante la quinta década y se presenta
como lesiones elevadas que en el 34 al 75 % de los casos son
pigmentadas. El sarcoma es el menos frecuente de los tumo­
res del canal anal y puede mostrar distintas formas histológicas.
Tumores del margen anal. El carcinoma epidermoide de
estructura escamosa es el tumor más frecuente, al igual que en
el canal anal. Se distingue de éste en que las lesiones son bien
diferenciadas y más frecuentemente queratinizadas; asimis­
mo, el carcinoma epidermoide del margen da lugar a metástasis
con menos frecuencia.
El carcinoma verrucoso es un tumor escamoso muy dife­
renciado de apariencia similar a la de un gran condiloma. Lo-
calmente es muy agresivo, aunque la incidencia de metástasis
es baja; también se lo denomina tumor de Buschke-Lowenstein.
El sarcoma de Kaposi era un tumor raro hasta que en los últi­
mos años demostró ser la ncoplasia más frecuentemente aso­
ciada con el SIDA. Se presenta como una formación nodular
rojo amarronada o azulada.
Las enfermedades de Bowen y de Paget son dos raras afec­
ciones que pueden asentar en el margen anal. La enfermedad
de Bowen es un carcinoma escamoso intraepitelial
histológicamente caracterizado por células con un gran nú­
cleo hipercromático. Afecta preferentemente a mujeres en la
cuarta década y se manifiesta por quemazón anal o prurito, a
veces con sangrado local. Se presenta como una lesión irregu­
lar, elevada y ocasionalmente pigmentada. A menudo el diag­
nóstico se hace durante el estudio de una pieza quirúrgica de
hemorroidectomía. El curso clínico es usualmente benigno ya
que sólo del 2 al 6 % de los casos evolucionan al carcinoma
invasor. La enfermedad de Paget es un adenocarcinoma
intraepitelial caracterizado por células que contienen sialo-
mucinas coloreables mediante la técnica de PAS. Ocurre en
ambos sexos por igual, preferentemente en la sexta década, y
del 30 al 50 % de los casos evolucionan al cáncer invasor. Se
presenta como una erupción cutánea o un eccema pruriginoso,
y hasta en el 86 % de los casos se asocia a otros tumores del
ano o del recto.
Diseminación neoplásica. El carcinoma de ano se disemi­
na por vía linfática. El riesgo de metástasis ganglionar se
correlaciona con la profundidad de invasión, el tamaño del
tumor y su grado de diferenciación. Así, por ejemplo, Boman
(1984) observó que sólo el 3 % de los carcinomas menores de
2 cm presentaban metástasis ganglionares, mientras que el
porcentaje ascendía al 30 % en los tumores mayores de 2 cm.
Los tumores del margen anal dan metástasis en los ganglios
inguinales. En cambio, por su proximidad a los esfínteres y su
extenso drenaje linfático, los tumores del canal se propagan a
los ganglios hemorroidales superiores y laterales de la pelvis.
Aunque la diseminación linfática es siempre predominan­
te, el carcinoma anal también puede originar metástasis a dis­
tancia. Estas existen en el 10 % de los casos al momento del
diagnóstico y aparecen durante la evolución alejada en otro
10 %. En cambio, el melanoma anal presenta tempranamente
metástasis hepáticas, óseas y pulmonares.
Diagnóstico. Presentación clínica y examen físico. Los
síntomas iniciales del cáncer anal son inespecíficos e incluyen
prurito, ardor y sangrado. A la inspección, la lesión puede apa­
recer ulcerada, estenótica o vegetante. Es frecuente la asocia­
ción con lesiones anales benignas, tales como hemorroides,
condilomas, leucoplasia, fisuras y fístulas. De hecho, ocasio­
nalmente el diagnóstico se hace durante el estudio anatomo-
patológico de una lesión benigna.
La anoscopia y la rectosigmoidoscopia son indispensables
para conocer el origen y la extensión de la lesión, así como
para tomar biopsias. También se debe investigar la presencia
de adenopatías en ambas regiones inguinales. Su presencia
obliga a realizar una biopsia para confirmar o excluir su natu­
raleza neoplásica.
Métodos complementarios. Tienen por finalidad estadificar
preoperatoriamente al tumor. La ecografía endorrectal permi­
te determinar, en forma más precisa que el tacto rectal, la pro­
fundidad de la lesión y el estado de los ganglios regionales
(Nivatvongs, 1992). La tomografía computada permite des­
cartar la presencia de metástasis hepáticas y brinda una eva­
luación completa de la pelvis. También es indispensable la ra­
diografía simple de tórax para investigar la presencia de
metástasis pulmonares.
Tratamiento. Carcinoma del canal anal. Hasta la década
del setenta, el tratamiento de este tumor era casi exclusiva­
mente quirúrgico. La terapéutica quimiorradiante, introduci­
da por Nigro en 1974, ha cambiado por completo su manejo.
Tratamiento de Nigro. Consiste en el empleo combinado
de radioterapia y quimioterapia (tabla 45-9). Es actualmente
el tratamiento de primera elección, aun en aquellos casos en
que, por la extensión tumoral, se lo utilice para reducir la masa
y facilitar una amputación abdominoperineal posterior.
Si bien Papillon (1987) ha propuesto emplear exclusiva­
mente radioterapia, la mayoría de los protocolos terapéuticos
actuales siguen combinando la radioterapia y la quimioterapia.
Como se describe en la figura 45-30, los pacientes deben ser
examinados 4 a 8 semanas después de finalizado el tratamien­
to. Si se comprueba la persistencia de tumor, la mayoría de los

912. 45. ANO 899
Tabla 45-9. Tratamiento de Nigro
Irradiación externa
Día 1: 3000 rads (30 Gy) al tumor, ganglios inguinales y pélvicos
(200 rads/día/5 días por semana)
Quimioterapia sistémica
Día 1: A: 5-fluorouracilo, 1000 mg/m 2/24 horas, en
infusión continua por 4 días
B: mitomicina C, 15 mg/m 2 en bolo endovenoso
(dosis única)
Día 28: se repite infusión de 5-fluorouracilo
Fig. 45-30. Toma de decisiones en el cáncer de ano.
centros aconsejan la amputación abdominoperineal, aunque
otros consideran que si la lesión residual es microscópica, pue­
de ser tratada mediante resección local (Keighley, 1993).
Resección local. Debe ser reservada para las lesiones del
canal anal distal, menores de 2 cm, bien diferenciadas y sin
invasión esfinteriana. Puede también ser una alternativa en los
pacientes de elevado riesgo quirúrgico o en los que rechazan
la colostomía definitiva de la amputación abdominoperineal.
El margen de la resección local debe incluir no menos de 2,5 cm.
Amputación abdominoperineal de Miles. Solamente está
indicada ante el fracaso del tratamiento de Nigro y la contra­
indicación o fracaso de la resección local. Ello se debe a que
los resultados de la operación de Miles no son superiores a los
obtenidos con dichas técnicas, y además su morbimortalidad
es mucho mayor. Durante los últimos años, el empleo del ac­
ceso laparoscópico para la operación de Miles significó un
avance interesante, ya que evita la laparotomía y respeta los
principios oncológicos.
Carcinoma del margen anal. Debido a que la diseminación
linfática de estos tumores se hace casi exclusivamente hacia
la zona inguinal, la resección local es el tratamiento de elec­
ción, aun si se trata de una recidiva. En todos los casos debe in­
dicarse la irradiación, ya sea curativa o profiláctica, de los gan­
glios inguinales. Si las adenopatías persisten luego de la irra­
diación, debe realizarse un vaciamiento inguinal superficial.
Si por la extensión tumoral la resección local debe incluir
el aparato esfinteriano, la mejor opción es el tratamiento
quimiorradiante. Si este tratamiento fracasa está indicada una
amputación abdominoperineal.
Otros tumores. Ninguna terapéutica puede mejorar el pro­
nóstico del melanoma. Por ello, la resección local es el trata­
miento de elección, reservándose la amputación abdominope­
rineal para las recidivas o las lesiones que no pueden ser rese­
cadas localmente. Sin embargo, algunos autores consideran
que las lesiones con menos de 3 mm de profundidad son po-
tencialmente curables y que deberían ser tratadas mediante la
amputación abdominoperineal (Wanebo, 1981).
El sarcoma de Kaposi es un tumor radiosensible, en el que
un tratamiento quimioterápico sólo está indicado cuando existe
enfermedad diseminada. En el paciente con SIDA ninguna
forma de tratamiento ha demostrado utilidad. El adenocarci-
noma bien diferenciado, que no compromete los esfínteres,
puede ser tratado mediante resección local; en caso contrario,
está indicada la amputación abdominoperineal. En las enfer­
medades de Bowen y de Paget, la resección local amplia es
por lo general suficiente.
Estadificación postoperatoria. La clasificación más re­
ciente es la TNM, propuesta por el American Joint Committee
on Cáncer (tabla 45-10). Aunque este sistema es detallado y
Tabla 45-10. Clasificación TNM para el cáncer de ano
Tumor primario (T)
Tx No puede ser investigado
T0 Sin evidencia de tumor primario
TIS Tumor in situ
T1 Tumor < 2 cm
T2 Tumor de 3 a 5 cm
T3 Tumor > 5 cm
T4 Tumor de cualquier tamaño extendido a estructuras adyacentes
Ganglios linfáticos regionales (N)
Canal anal
Nx No puede ser investigado
N0 Sin metástasis
N1 Perirrectales
N2 Ilíacos internos y/o inguinales unilaterales
N3 Perirrectales e inguinales y/o ilíacos internos bilaterales y/o in­
guinales bilaterales
Margen
N, Ganglios inguinales homolaterales
Metástasis a distancia (M)
Mx No determinadas
M0 Ausencia de metástasis
M1 Presencia de metástasis
ESTADIOS

913. 900 SECCIÓN VI. ABDOMEN
ciso, su valor práctico no ha sido aún demostrado. Ello se debe
a las dificultades para estadificar el cáncer de ano, consecuen­
cia de las alteraciones producidas por la terapia quimiorradiante
en las piezas resecadas y a la falta de tejido cuando el trata­
miento no es quirúrgico.
Pronóstico. Las variables de peor pronóstico en el
carcinoma anal son el tamaño tumoral, la invasión de estruc­
turas vecinas y las adenopatías inguinales metastáticas. La
sobrevida global a 5 años es del 50 al 70 % para el carcinoma
del canal anal y del 68 al 100 % en el de margen anal. Las
enfermedades de Bowen y de Paget son curables en el 100 %
de ios casos, mientras que la sobrevida en el melanoma no
supera el 20 % de los casos tratados con intención curativa.
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914. SIDA y aparato digestivo
Dardo M. J. Chiesa
Definición. El síndrome de inmunodeficiencia adquirida
(SIDA) es una entidad caracterizada por una falla inmunitaria
que permite la aparición de infecciones oportunistas y el de­
sarrollo de neoplasias. El virus causante fue identificado en
Francia como un retrovirus denominado virus de la inmunode­
ficiencia humana (HIV), caracterizado por poseer una inmu-
norreactividad cruzada con los linfocitos T, a los cuales infec­
ta selectivamente. No obstante, puede infectar cualquier célu­
la que presente la molécula superficial CD4, la cual es un re­
ceptor celular del virus. Por su acción citopática selectiva, el
virus se íntegra al genoma del huésped para luego reproducir­
se y eliminar nuevas partículas virales que infectan otras célu­
las.
Epidemiología. En la Argentina el SIDA alcanzó en 1994
a 5200 casos registrados y 130.000 probables HIV positivos
(HIV+), de los cuales puede estimarse que un 50 % desarro­
llará la enfermedad hacia el año 2000. Las principales vías de
contagio en la Argentina son la drogadicción endovenosa y las
relaciones heterosexuales.
Del 50 al 93 % de los pacientes con SIDA presentan sínto­
mas gastrointestinales durante el curso de la enfermedad. Cual­
quier órgano digestivo puede ser afectado por patógenos opor­
tunistas o neoplasias. o directamente por el virus.
Formas clinicopatológicas según el sector afectado
T\ibo digestivo
Esófago. La disfagia y la odinofagia secundarias a esofa­
gitis son comunes en el SIDA, y ambas han sido reconocidas
como síntomas tempranos de importancia diagnóstica.
Etiopatogenia. La causa más frecuente de la esofagitis es
la infección por Candida. El citomegalovirus y los herpesvirus
son causas menos frecuentes y también se han descripto
esofagitis secundarias a la zidovudina (AZT), el linfoma
esofágico y el sarcoma de Kaposi.
Diagnóstico. Se hace por endoscopia alta con biopsia. El
exudado blanquecino de la esofagitis por Candida se diferen­
cia con facilidad de las grandes úlceras producidas por el
citomegalovirus y de las típicas vesículas de la esofagitis
herpética.
Tratamiento. Es farmacológico y depende de la etiología.
Estómago. En todo enfermo de SIDA, la presencia de do­
lor epigástrico, acidez y náuseas o vómitos obliga a investigar
una gastritis.
Etiopatogenia. La marcada hipoclorhidria de estos enfer­
mos favorece la acción de citomegalovirus, Cryptosporidium
y Helicobacter pylori. También el estómago puede ser asiento
de un linfoma o un sarcoma de Kaposi, y éste a su vez puede
ser origen de una hemorragia digestiva.
Diagnóstico. La endoscopia con biopsia confirma el diag­
nóstico y por lo general define la etiología. La imagen del
sarcoma de Kaposi es típica, tanto en su forma ulceropapilar,
como en la polipoide o la nodular umbilicada. Sin embargo,
su localización submucosa dificulta la biopsia, al extremo de
que la sensibilidad de ésta sólo alcanza el 23 % de los casos.
Tratamiento. Depende de la etiología. La cirugía sólo está
indicada en casos de hemorragia masiva o de perforación
neoplásica.
Intestino. El síntoma intestinal más frecuente en el SIDA
es la diarrea. Ocurre en el 50 al 80 % de los casos, se caracte­
riza por heces líquidas o mucosas, y se acompaña de fiebre y
pérdida de peso.
Etiopatogenia. Los agentes causales incluyen los proto­
zoos, virus, bacterias y micobacterias. Los protozoos son los
oportunistas más frecuentes. El Cryptosporidium, un protozoo
patógeno del intestino proximal, puede provocar diarreas de
hasta 17 litros diarios, acompañadas de intenso dolor abdomi­
nal. Otros, como el Isospora belli y los Microsporidium, tam­
bién pueden originar diarreas de intensidad variable.
El citomegalovirus es el agente viral más frecuentemente
responsable. Puede producir úlceras en el colon y diarrea con
pujos, tenesmos y hematoquezia. El virus HIV también podría
ser un responsable directo de la diarrea; de hecho, se ha obser­
vado su presencia en el tejido intestinal en alrededor del 40 %
de los enfermos de SIDA. El herpes también puede infectar al
colon y su clínica es idéntica a la del citomegalovirus.
Las infecciones por Salmonella y Shigella son más fre­
cuentes y graves en el enfermo de SIDA que en la población
general. Se caracterizan por fiebre elevada, dolor abdominal y
diarrea, a menudo sanguinolenta. Las micobacterias (M. tu­
berculosis, M. avium-intracellulare) también pueden produ­
cir diarrea. La infección por Mycobacterium tuberculosis es
frecuente en el SIDA y su localización preferente es en la re­
gión ileocecal, donde puede provocar perforación del intesti­
no, seguida de peritonitis o fístula. También el linfoma o el
sarcoma de Kaposi pueden causar diarrea, aunque las compli­
caciones más frecuentes de ambas entidades son la obstruc­
ción intestinal y la hemorragia.
Diagnóstico. El interrogatorio permite sospechar cuál es
el segmento afectado del tubo digestivo. La presencia de vó­
mitos, cólicos y distensión abdominal sugiere compromiso del
intestino delgado, lo cual hace presumir la existencia de

915. 902 SECCIÓN VI. ABDOMEN
protozoos. La hematoquezia, los pujos y el tenesmo orientan
hacia una inflamación colónica y sugieren la presencia de
citomegalovirus o herpes.
Es necesario obtener al menos tres muestras de materia
fecal para coprocultivos y búsqueda de huevos y parásitos.
Cuando estos estudios son negativos, se debe indicar una
endoscopia alta o baja con biopsia. Mientras que el coproculti vo
identifica patógenos sólo en el 50 % de los casos, esta cifra se
eleva al 80 % cuando se agrega la endoscopia con biopsia.
Tratamiento. Depende del patógeno identificado. Cuando
todos los estudios son negativos, está indicado un tratamiento
de prueba mediante una quinolona.
Hígado y vías biliares
Las alteraciones hepatobiliares son muy frecuentes, hasta
el extremo de que existe hepatomegalia en el 50 % de los en­
fermos de SIDA. La enfermedad puede afectar el hígado o el
sistema biliar, o ambos simultáneamente. La mayoría de las
lesiones parenquimatosas son secundarias a oportunistas como
citomegalovirus, Cryptosporidium, Mycobacterium avium-
intracellulare y Mycobacterium tuberculosis. También pue­
den ser secundarias a linfoma, sarcoma de Kaposi o a la ac­
ción de drogas.
En el sistema biliar se ha descripto una colangiopatía del
SIDA, morfológicamente similar a la colangitis esclerosante.
Esta colangiopatía afecta sobre todo a varones homosexuales
y se manifiesta por dolor, ictericia moderada y elevación de la
fosfatasa alcalina. Las lesiones de la vía biliar pueden consis­
tir en estenosis papilar aislada, estrecheces de los conductos
intrahepáticos o extrahepáticos, e incluso lesiones difusas de
todo el sistema. También pueden existir grados variables de
inflamación vesicular aguda. La colecistitis aguda alitiásica
del SIDA es una complicación grave que se observa sobre todo
en varones jóvenes. Como en toda colecistitis alitiásica, la in­
cidencia de formas necrotizantes es muy elevada.
Etiopatogenia. El origen de las lesiones biliares es incier­
to, aunque se sospecha una acción directa de oportunistas como
el citomegalovirus y el Cryptosporidium.
Diagnóstico. La punción-biopsia hepática puede estar in­
dicada en la hepatopatía no asociada con obstrucción cana-
licular. Sin embargo, en general se reserva ese método para el
diagnóstico de lesiones focales y para enfermos HIV+ en los
que se sospecha una infección tratable como la tuberculosis.
El diagnóstico de las lesiones biliares se hace mediante
ecografía o eventualmente tomografía computada. Sin embar­
go, sólo la colangiografía endoscópica retrógrada permite una
evaluación completa de las lesiones. Este método debe com­
plementarse con el drenaje endoscópico del territorio obstrui­
do, maniobra ésta imprescindible para evitar la colangitis.
Tratamiento. La indicación de tratamiento en la colangio­
patía del SIDA depende de la repercusión clínica. La esfintero-
tomía endoscópica puede aliviar el cuadro cuando la estenosis
papilar es la lesión dominante. En las estrecheces difusas es
necesario combinar drenajes endoscópicos y percutáneos se­
gún la topografía de las lesiones. Estos drenajes consisten en
prótesis tutoras (stents) que pueden ser reemplazables o defi­
nitivas.
Ano y recto
Las lesiones anorrectales son complicaciones comunes y
graves del SIDA. En enfermos homosexuales esta patología
está favorecida, y a menudo iniciada, por lesiones traumáticas.
En general, la patología proctológica se caracteriza por lo ex­
tenso de las lesiones, la intensa proctalgia y la abundante
supuración. (done by 007)
Las fístulas anales tienen a menudo varias bocas externas.
Frecuentemente el orificio interno se encuentra en la base de
una fisura profunda ulcerada. Las úlceras anales y rectales son
de observación muy frecuente. Puede tratarse de úlceras
micóticas, tuberculosas o neoplásicas, aunque también exis­
ten úlceras inespecíficas que podrían ser causadas directamente
por el virus HIV. Los condilomas acuminados son más fre­
cuentes y numerosos en el SIDA que en la población general y
la incidencia de displasia es más elevada. También la frecuen­
cia de neoplasia anal es más elevada en el SIDA, sobre todo
en varones homosexuales.
Diagnóstico. El simple tacto rectal y la rectosigmoidoscopia
pueden ser tan dolorosos que a menudo requieren anestesia
general. Se deben tomar muestras de todas las lesiones para
identificar el patógeno responsable. Es imprescindible inves­
tigar también sífilis y clamidias.
Tratamiento. Las fístulas superficiales pueden ser tratadas
mediante fistulotomía, mientras que en las profundas está in­
dicado el uso de sedales. El absceso debe ser considerado una
emergencia quirúrgica por el riesgo de sepsis y gangrena de
Fournier. La hemorroidectomía debe ser en lo posible evitada
debido al retardo de cicatrización característico en estos pa­
cientes y a la frecuente aparición de incontinencia. La cirugía
es útil para disminuir la masa de condilomas, aunque debe ser
completada mediante criocirugía o coagulación.
Cirugía en la patología abdominal aguda
En enfermos de SIDA con dolor abdominal agudo, no sólo
deben tenerse en cuenta las patologías específicas de la enfer­
medad de base (infecciones por patógenos oportunistas, tu­
mores, organomegalias), sino también las patologías que ocu­
rren habitualmente en la población inmunocompetente. Como
regla general, cualquier procedimiento quirúrgico está indica­
do en la situación clínica apropiada. Sin embargo, la indica­
ción quirúrgica deberá tener en cuenta el estado nutricional
del paciente, los trastornos en la cicatrización que impiden
resecciones extensas y el riesgo anestésico que contraindica
intervenciones prolongadas. La mortalidad en la cirugía de
enfermos con SIDA depende de la selección de pacientes y
naturalmente de la gravedad de la patología por tratar. Davidson
(1991) tuvo un 11 % de mortalidad en 28 laparotomías de ur­
gencia, mientras que Livingston (1995), en 34 laparotomías
efectuadas en el Hospital Fernández de Buenos Aires, registró
una mortalidad del 6,25 %. En cambio, Wexner (1989) infor­
mó una mortalidad del 86 % en la resección colónica de ur­
gencia por megacolon tóxico secundario a colitis por
citomegalovirus. La indicación quirúrgica en enfermos HIV+
sin inmunodeficiencia en nada difiere de la indicación quirúr­
gica en HIV negativos.
Las patologías específicas de la obstrucción intestinal son
la tuberculosis, el linfoma y el sarcoma de Kaposi. El meca­
nismo obstructivo puede consistir en ¡a estenosis de la luz por
invasión de la pared intestinal o la compresión extrínseca por
adenopatías (Chiesa DH, 1993).
Las patologías específicas de la peritonitis incluyen las
perforaciones ileales, colónicas, apendiculares o vesiculares,
ya sea por infección viral, linfoma o sarcoma de Kaposi, y la

916. 46. SIDA Y APARATO DIGESTIVO 903
peritonitis tuberculosa. El tipo de irrigación del apéndice y de
la vesícula favorece su perforación. En efecto, la naturaleza
terminal de la irrigación hace que una obstrucción por vasculitis
no pueda ser compensada por otra fuente arterial. Aunque la
causa más frecuente de vasculitis apendicular es la infección
por citomegalovirus, también se han observado apendicitis
secundarias a linfoma y a sarcoma de Kaposi (Deziel DJ, 1991).
Otras patologías específicas causantes de dolor abdominal
agudo son la pancreatitis aguda y los abscesos de órganos só­
lidos. La pancreatitis aguda puede obedecer a la infección por
citomegalovirus o Cryptosporidium, o también puede ser se­
cundaria a la pentamidina, droga utilizada en el tratamiento de
las lesiones pulmonares por Pneumocystis carinii.
El manejo preoperatorio diagnóstico, en un enfermo de
SIDA con dolor abdominal agudo, requiere de todos los méto­
dos que puedan conducir a evitar una laparotomía innecesa­
ria. La ecografía y eventualmente la tomografía computada
son esenciales para el diagnóstico y la elección de la terapéu­
tica. Tanto en la colecistitis aguda alitiásica, como en los abs­
cesos viscerales únicos, el drenaje percutáneo guiado por eco-
grafía o tomografía es el procedimiento de elección. También
la videolaparoscopia diagnóstica y terapéutica se ha incorpo­
rado definitivamente al manejo de estos enfermos. Es de gran
utilidad para evitar laparotomías innecesarias en caso de
peritonitis tuberculosa, adenopatías mesentéricas o retroperi-
toneales dolorosas y otras causas de dolor abdominal agudo
no quirúrgico. En la cirugía biliar y apendicular, la videolapa­
roscopia presenta ventajas obvias con respecto a la cirugía
abierta.
BIBLIOGRAFÍA
Chiesa DM: SIDA y cirugía. Relato en el 64° Congreso Argentino de
Cirugía. Rev. Argent. Cirugía, número extraordinario, 1993.
Davidson T, Alien Merch TG et al. Emergency laparotomy in patients
with AIDS. Br. J. Surg. 78: 924-926, 1991.
Deziel DJ, Saclarides TJ et al.: Apendiceal Kaposi's sarcoma: a cau­
se ofright lowerquadrantpain in the acquired inmunodeficiency
syndrome. Am. J. Gastroenterol. 86:901-903, 1991.
Livingston R, Chiesa D, Bun R.: Abdomen agudo quirúrgico en el
SIDA. Rev. Argent. Cirug. 69:36-44, 1995.
Wexner SD: AIDS. What the colorectal surgeon needs to know.
Perspectives in colon and rectal surgery, 2:1-18, 1989.

917. Abdomen agudo médico
César A. Gnocchi
La consulta médica por dolor abdominal es un hecho fre­
cuente. Sus causas son múltiples, desde enfermedades de poco
riesgo hasta otras muy serias que ponen en peligro la vida. A
pesar de que en el 30 al 40 % de los casos su origen no es
demostrable, el médico tiene la obligación de intentar el diag­
nóstico.
Definición. Abdomen agudo médico se define como un
síndrome clínico con dolor abdominal de causa desconocida,
que tiene menos de una semana de evolución y que se resuel­
ve con tratamiento médico. En este capítulo se tratarán los
síntomas y signos que orientan al diagnóstico de abdomen
agudo médico y las enfermedades más comunes que producen
este cuadro.
Fisiopatología. El dolor abdominal, síntoma cardinal del
abdomen agudo, es de tres tipoS: visceral, somático y referido.
El dolor visceral se origina por estímulo del peritoneo
visceral a través de sus receptores y es trasmitido por vía sim­
pática a las astas dorsales de la médula y de allí a los centros
nerviosos superiores. Se produce por estiramiento o contrac­
ción de una viscera hueca, por distensión de la cápsula de un
órgano macizo, por isquemia o por inflamación. Es sordo, mal
localizado y puede ser percibido en el abdomen a distancia de
lá viscera afectada.
El dolor somático, es originado por estímulo del peritoneo
parietal, la raíz del mesenterio y la pared abdominal, y las fi­
bras somáticas de los nervios espinales lo transportan hacia la
médula. Se localiza en el sitio de la lesión, es intenso, de apa­
rición brusca, y se agudiza con los movimientos.
El dolor referido se origina en estructuras viscerales y
musculares, es conducido por axones propioceptivos y termi­
na en el asta dorsal; allí también convergen los estímulos con­
ducidos por los axones somáticos aferentes de la piel. El cere­
bro no discrimina cuál axón ingresa el estímulo y proyecta la
sensación a la piel.
Presentación clínica. En los pacientes que presentan do­
lor abdominal agudo, la primera decisión será considerar si
debe internarse y si el tratamiento es quirúrgico. La sospecha
clínica de irritación peritoneal, obstrucción o compromiso
vascular es indicación de internación y consulta quirúrgica.
Los pacientes ancianos tienen presentaciones clínicas atípicas.
En muchas ocasiones la causa exacta del dolor no es evidente
y el médico debe definir la profundidad y extensión de la eva­
luación.
Los síntomas generales iniciales, como fiebre alta, escalo­
fríos y diarrea, sugieren abdomen agudo médico, así como tam­
bién las artralgias o artritis, la disnea, el dolor pleurítico y los
síntomas y signos neurológicos. Los vómitos suelen preceder
al dolor abdominal, a la inversa de lo que sucede en las patolo­
gías quirúrgicas. Los antecedentes personales de dolor abdo­
minal recidivante desde la niñez o de síntomas parecidos en la
historia familiar tienen importancia, así como la ingestión de
drogas, alcohol, historia ocupacional o viaje reciente. En los
pacientes mayores de 40 años serán investigados factores de
riesgo o enfermedad arterial coronaria conocida.
En el examen físico, la presencia de lesiones dermatológi­
cas, artritis, adenopatfas generalizadas y orinas oscuras o hema-
túricas ponen en duda también un diagnóstico quirúrgico.
La semiología respiratoria y cardiovascular tiene impor­
tancia para descartar patología torácica con sintomatología
abdominal.
En muchas ocasiones la causa exacta del dolor no es evi­
dente y el diagnóstico diferencial deberá definirse fundamen­
talmente con un abdomen quirúrgico, para lo cual es necesa­
rio recurrir a estudios complementarios. Esta situación es más
frecuente en los pacientes ancianos que tienen presentaciones
clínicas atípicas
Dolor abdominal inespecífico
Los trabajos epidemiológicos que investigan las causas de
abdomen agudo en las guardias hospitalarias, en los servicios
de internación quirúrgicos y en la consulta domiciliaria coin­
ciden en que el dolor abdominal inespecífico (DAI) es el mo­
tivo de consulta más frecuente. Los resultados de una encues­
ta mundial sobre 15.000 casos de doior abdominal agudo, rea­
lizada bajo los auspicios del Comité de Investigación de la
Organización Mundial de Gastroenterología, demostraron que
los tres diagnósticos más comunes fueron: el DAI en el 45 %,
la apendicitis aguda en el 25 % y la colecistitis aguda en ei
10 % (De Dombal FT, 1988). Otras series coinciden en que ei
DAI es la primera causa de dolor abdominal agudo (Hawthorn,
1992). Este síndrome tiene diversos orígenes, cede espontá­
neamente, en ocasiones el paciente es laparotomizado, y es
dado de alta sin un diagnóstico firme.
Considerando las causas más comunes de dolor abdomi­
nal agudo, el DAI y la apendicitis suman alrededor del 70 %
de las consultas y, por lo tanto, en la mayoría de los casos el
diagnóstico diferencial inicial es establecer si el paciente debe
ser operado o no.
La localización del dolor en la fosa ilíaca derecha es simi­
lar en el DAI y en la apendicitis aguda, pero en ésta suele
cambiar de lugar, es focal y los movimientos o la tos lo exa­
cerban.
Cuando el dolor es intermitente, debe considerarse el diag­
nóstico de DAI. En la palpación abdominal, éste no se presen-

918. 47. ABDOMEN AGUDO MEDICO 905
ta con sensibilidad dolorosa focal, defensa muscular, ni signo
del rebote en la fosa ilíaca derecha, y con el tacto rectal no hay
localización del dolor en el lado derecho.
Gray y Collin (1988) describieron el signo de los "ojos
cerrados"; estos autores encontraron que la mayoría de los
pacientes con DAI mantienen sus ojos cerrados durante la
palpación abdominal.
El diagnóstico de DAI se hace por exclusión, y tiene im­
portancia porque no está indicada la intervención para resol­
verlo. Jess (1982) siguió durante 5 años a 230 pacientes dados
de alta con diagnóstico de DAI, que representaban el 31,5 %
de internados hospitalarios con dolor abdominal agudo, y de­
mostró que sólo 11 de ellos fallecieron, 10 de causas no rela­
cionadas con el dolor abdominal y 1 con infiltración leucémica
de la pared abdominal. Permanece sin conocerse si se trata de
una única entidad o, como parece más probable, de síntomas
de distintas afecciones menores autolimitadas. En la práctica
diaria el DAI es la causa más frecuente de abdomen agudo
médico y la población predominante que lo padece es de sexo
femenino y tiene una edad media de 20 años.
Dolor de origen intraabdominal
A. Isquemia
1. Vasculitis necrotizantes. La isquemia aguda mesentérica
se produce por tres mecanismos fisiopatológicos: embolia,
trorribosis e isquemia no oclusiva. Las vasculitis necrotizantes,
que comprometen arterias musculares de pequeño y mediano
calibre, son causa de isquemia intraabdominal. La poliarteritis
nodosa (PAN) y las vasculitis secundarias a enfermedades del
tejido conectivo, en especial el lupus eritematoso sistémico
(LES), son las más frecuentes. El flujo sanguíneo reducido se
produce espontáneamente o es desencadenado por factores
agravantes sistémicos, como el estado de shock, hipotensión
arterial, anemia o drogas vasoconstrictoras que actúan sobre
las lesiones arteríticas.
La isquemia intestinal determina lesiones de grado varia­
ble, que van desde cambios mínimos en la permeabilidad ca­
pilar con edema de la mucosa, hasta úlceras, gangrena y per­
foración con peritonitis. El dolor abdominal es de aparición
insidiosa, dura varios días, no tiene localización precisa y se
acompaña de distensión abdominal y disminución de la moti-
lidad intestinal. Aproximadamente en la mitad de los casos es
transitorio y mejora espontáneamente o en respuesta al trata­
miento inmunosuprésor. La hemorragia digestiva en forma de
melena o hematoquezia, producida por úlceras mucosas del
intestino delgado o grueso, es otra de las manifestaciones clí­
nicas de las vasculitis. La peritonitis aguda por necrosis intes­
tinal puede ser: a) el cuadro final y evolutivo de la isquemia
progresiva; b) menos frecuentemente, la forma inicial de pre­
sentación clínica.
La poliarteritis nodosa (PAN) da síntomas gastrointes­
tinales en alrededor del 30 % de los casos. Cuando se conoce
el diagnóstico previamente, la aparición de dolor abdominal
orienta a pensar en isquemia aguda mesentérica. Los diagnós­
ticos diferenciales que se plantearán son la pancreatitis aguda
y la colecistitis aguda, que también se originan por mecanis­
mos isquémicos. Si se ignora el diagnóstico de poliarteritis
nodosa, el dolor abdominal con las características menciona­
das, junto con las manifestaciones clínicas de otros órganos,
hacen considerar esta entidad. El sistema nervioso periférico
está afectado en alrededor del 80 % de los casos y las manifes­
taciones clínicas son de polineuritis o mononeuritis múltiple.
Las lesiones renales también son frecuentes: en un 70 % aproxi­
madamente hay glomerulonefritis, vasculitis o hipertensión
arterial. En el examen físico deben buscarse lesiones cutáneas,
como púrpura palpable, livedo reticularis y úlceras.
En el lupus eritematoso sistémico (LES) el dolor abdomi­
nal es el síntoma más común de las manifestaciones gastroin­
testinales y se produce por distintos mecanismos. La vasculitis
de pequeños y medianos vasos en esta enfermedad se presenta
en alrededor del 2 al 5 % de los casos, y el diagnóstico dife­
rencial debe hacerse con la serositis, la pancreatitis y la
peritonitis espontánea primaria. La vasculitis necrotizante del
LES habitualmente se produce juntamente con otras manifes­
taciones de actividad, como artritis, dermatitis y fiebre. Los
marcadores serológicos del tipo de los anticuerpos antinu­
cleares, anti-DNA y complemento descendido pueden acom­
pañar al cuadro clínico.
El diagnóstico de isquemia aguda mesentérica, cuando es
la primera o la única manifestación clínica de vasculitis, re-
sulta dificultoso y se hace habitualmente durante la laparotomía
exploradora. Una tomografía computada de abdomen con con­
traste oral y endovenoso debe realizarse ante la sospecha clí­
nica, y es de utilidad para descartar otras patologías y buscar
signos orientadores de isquemia. El engrosamiento de la pa­
red del intestino por edema y/o hemorragia de la submucosa
es un signo sensible pero no específico, ya que se observa tam­
bién en enfermedades inflamatorias, infecciosas y neoplásicas.
La dilatación de la luz intestinal se debe a la disminución de la
motilidad en segmentos isquémicos. La presencia de gas
intramural, la ingurgitación venosa mesentérica y el aire en
las vena porta y/o mesentérica son hallazgos poco vistos. La
arteriografía es el mejor método para el diagnóstico, y en la
PAN permite observar aneurismas o estenosis en la vasculatura
hepática, visceral o renal. La biopsia de otros parénquimas
comprometidos clínicamente, como la piel, el nervio periférico
o el riñon, con el hallazgo de lesiones características de
vasculitis, son confirmatorias de la enfermedad.
El tratamiento del dolor abdominal por vasculitis en la PAN
y en el LES debe iniciarse precozmente, y la progresión de los
síntomas y signos clínicos, a pesar de la terapéutica, será se­
guido de la laparotomía. El tratamiento combinado con
prednisona 1 mg/kg/día, dividido en cuatro tomas diarias, y
ciclofosfamida 2 mg/kg/día es el indicado. En los casos seve­
ros o en aquellos donde no se puede utilizar la vía oral, el
esquema terapéutico será de tres pulsos de 1 g de metilpredniso-
na administrados por vía endovenosa durante tres días segui­
dos, asociados a 1 g de ciclofosfamida intravenoso.
Las vasculitis necrotizantes intraabdominales son de mal
pronóstico, con una mortalidad de alrededor del 50 %, y la
hemorragia digestiva y/o la perforación intestinal son las cau­
sas más comunes de muerte. El diagnóstico temprano y el tra­
tamiento médico y/o quirúrgico mejoran la sobrevida.
2. Púrpura de Schónlein-Henoch. Las vasculitis por
hipersensibilidad comprometen las vénulas poscapilares y las
arteriolas. Se presume que son mediadas por complejos inmu­
nes. Los antígenos desencadenantes pueden ser exógenos,
cómo drogas y agentes infecciosos, o endógenos, como los de
las enfermedades del tejido conectivo, las neoplasias, las
crioglobulinas, las leucemias y los linfomas.
La púrpura de Schonlein-Henoch es una vasculitis por
hipersensibilidad, predomina en los niños y adultos jóvenes y
aparece habitualmente después de una infección del tracto res­
piratorio superior. Se presenta clínicamente con la tríada clá­
sica de púrpura palpable, artritis y dolor abdominal. Las

919. 906 SECCIÓN VI. ABDOMEN
petequias se localizan con preferencia en las piernas y las nal­
gas, son aisladas o profusas y en ocasiones se ulceran. El com­
promiso gastrointestinal se observa en los adultos en alrede­
dor del 30 % de los casos. Los síntomas son dolor abdominal,
vómitos, diarrea y sangrado gastrointestinal, manifestaciones
éstas que pueden preceder a las lesiones dermatológicas.
Semiológicamente el abdomen es blando, pero con signo del
rebote positivo. La intususcepción, el infarto intestinal y la
perforación son complicaciones muy raras y que requieren tra­
tamiento quirúrgico. La nefropatía es también una manifesta­
ción de esta enfermedad, y en el sedimento urinario se obser­
va hematuria y/o proteinuria y clínica de glomerulonefritis.
La evolución hacia la insuficiencia renal crónica ocurre en un
número reducido de pacientes. Salvo en los casos en que el
cuadro abdominal aparece como única y primera manifesta­
ción de la enfermedad, la púrpura y su distribución orientan al
diagnóstico. La biopsia de piel muestra vasculitis leucocito-
clástica. Los depósitos de Ig A en las paredes de los vasos son
característicos de la enfermedad y los presentan alrededor del
70 % de los pacientes.
El compromiso intestinal en la púrpura de Schonlein-
Henoch es una indicación del tratamiento esteroideo, en dosis
de 0,5 a 2 mg/kg de peso y por día de prednisona; el resto de
las manifestaciones articulares, renales y dermatológicas son
tratadas sintomáticamente. La enfermedad puede presentar
recurrencias, sobre todo en los adultos.
B. Inflamación peritoneal no infecciosa
1. Peritonitis del lupus eritematoso sistémico. El LES
puede afectar todas las serosas del organismo: la pleura, el
pericardio y con menos frecuencia el peritoneo; en este caso
el dolor abdominal es el síntoma gastrointestinal más común.
El cuadro clínico denominado peritonitis lúpica se presenta
además con distensión y signos perifonéales, e invariablemente
con ascitis. Los diagnósticos diferenciales que se deben con­
siderar son pancreatitis aguda, vasculitis mesentérica y
peritonitis primaria o secundaria. En los casos sin dolor y con
líquido peritoneal, se debe diferenciar del síndrome nefrótico
y de las hepatopatías. El examen del líquido ascítico confirma
el diagnóstico, ya que muestra características de exudado, un
gradiente de albúmina plasmática-albúmina del líquido ascítico
menor de 1,1, recuento de neutrófilos menor de 250 células
por mm 3 y examen directo y cultivo para gérmenes negativos.
El diagnóstico de peritonitis o serositis lúpica se hace por
exclusión. El cuadro mejora espontáneamente o con prednisona
en dosis de 0,5 mg/kg/día, administrada durante poco tiempo.
2. Fiebre mediterránea familiar. El diagnóstico de esta
enfermedad será sospechado en un paciente con antecesores
oriundos del Mediterráneo y con historia de episodios recu­
rrentes de poliserositis y dolor abdominal agudo. Se trata de
una enfermedad hereditaria, recesiva y autosómica, con infla­
mación peritoneal no infecciosa. Los síntomas empiezan en la
niñez y predomina en los varones. Los ataques varían en fre­
cuencia entre dos veces por semana y una vez por año. Los
pacientes tienen temperatura hasta de 39-40°C, con escalo­
fríos, derrame pleural pequeño y monoartritis de rodillas, to­
billos o caderas, síntomas que duran 24 a 72 horas y desapare­
cen espontáneamente. El dolor abdominal es un síntoma co­
mún, ya que se presenta con una frecuencia de alrededor del
90 %; primero es localizado y luego se difunde a todo el abdo­
men, con irradiación al dorso. La distensión abdominal es cons­
tante y la palpación es dolorosa, con contractura muscular. Los
ruidos hidróaéreos son escasos y la esplenomegalia, que debe
buscarse, es frecuente.
La pleuritis con dolor torácico se observa asociada o no al
dolor abdominal y se caracteriza por su rápida desaparición.
Esto la distingue de las infecciones pulmonares y del infarto
de pulmón. La artritis es aguda, y a veces también simultánea
o no con los otros síntomas. La leucocitosis es invariable y la
eritrosedimentación está muy acelerada.
Cuando el paciente es visto por primera vez, por lo gene­
ral es laparotomizado y no se descubre patología macroscópica.
La biopsia del peritoneo muestra edema e infiltración leuco-
citaria. El antecedente de varias laparotomías en un mismo
paciente es frecuente. Entre los episodios los pacientes están
asintomáticos, con buen estado general, y llevan la mayoría
una vida normal. En su evolución la enfermedad puede desa­
rrollar amiloidosis con proteinuria y compromiso de la fun­
ción renal.
La administración crónica de colchicina en dosis de 0,5
mg tres veces por día disminuye el número de ataques y el
desarrollo de amiloidosis, Los frecuentes síntomas gastrointes­
tinales secundarios de la colchicina obligan a reducir la dosis,
lo cual la hace menos efectiva.
C. Distensión de superficies viscerales
1. Hepatomegalia congestiva. El dolor abdominal agudo
en el hígado congestivo es producido por estiramiento de las
terminaciones nerviosas de la cápsula hepática y se localiza
en el hipocondrio derecho. El diagnóstico diferencial inicial
se hace con la colecistitis aguda, por la localización del dolor
y porque frecuentemente el paciente se encuentra ictérico. En
la palpación abdominal el borde del hígado es blando, romo y
doloroso. Los antecedentes clínicos de cardiopatía o de enfer­
medad pulmonar obstructiva crónica y el examen físico en
busca de ingurgitación yugular y edemas periféricos sirven
para establecer el diagnóstico. En el laboratorio se encuentra
ictericia leve con aumento de las transaminasas. Los valores
más altos se observan en la insuficienda cardíaca aguda y son
similares a los de las hepatitis virales agudas. La láctico-
deshidrogenasa (LDH) también se eleva por hemólisis de los
eritrocitos acumulados en el hígado. En la ecografía abdomi­
nal se observa una hepatomegalia homogénea.
2. Hepatomegalia tumoral. El cáncer primitivo de híga­
do o las metástasis hepáticas son causas poco comunes de ab­
domen agudo médico. Cuando no se disponía de diagnóstico
por imágenes y los pacientes no tenían otros elementos clíni­
cos de cáncer era habitual la laparotomía exploradora. El do­
lor se origina por localización contigua a la cápsula de las cé­
lulas neoplásicas que producen perihepatitis o. por infiltración
del diafragma. El dolor y la contractura pueden ser tan severos
que el enfermo no tolera la palpación.
Los ruidos hidróaéreos están conservados y un frote peri-
hepático puede escucharse sobre el tumor. La ecografía con­
firma el diagnóstico con la observación de imágenes sólidas
hiperecogénicas intrahepáticas.
3. Hepatitis. La hepatitis alcohólica, que se debe a daño
tóxico hepático por consumo excesivo y crónico de etanol,
puede presentar un falso diagnóstico de abdomen agudo o de
obstrucción biliar extrahepática. El paciente tiene fiebre, icte­
ricia y dolor en el hipocondrio derecho, acompañados de
leucocitosis y colestasis. El antecedente de alcoholismo es

920. 47. ABDOMEN AGUDO MEDICO 907
constante. Los hallazgos en el examen físico de estigmas de
hepatopatía, como palma hepática y arañas vasculares, y/o de
signos de insuficiencia hepática, como encefalopatía o asterixis,
son orientadores para el diagnóstico. En el laboratorio se en­
cuentra hipoalbuminemia y alteraciones de la coagulación. La
ecografía descarta la obstrucción extrahepática como causa del
cuadro. Las hepatitis virales agudas por necrosis hepática con
estiramiento de la cápsula de Glisson producen dolor en el
hipocondrio derecho, que puede ser intenso. Los síntomas ge­
nerales que presentan los pacientes, la ictericia que suele apa­
recer antes que el dolor y la palpación del borde hepático blando
y doloroso sugieren el diagnóstico, corroborado por el aumento
significativo de las transaminasas hepáticas.
Dolor de origen extraabdominal
A. Tórax
1. Neumonía. La neumonía aguda puede ser causa de do­
lor abdominal. Esta forma de presentación es más común en
los niños y en los ancianos. El dolor es referido y se produce
por compromiso de la pleura diafragmática; se localiza en la
parte superior del abdomen y puede irradiarse al hombro o a la
región infraclavicular. La fiebre con escalofríos y la taquipnea
hacen pensar en esta enfermedad, sobre todo si esos síntomas
son iniciales, ya que la peritonitis puede ocasionarlos pero tar­
díamente. Los diagnósticos diferenciales se establecen con la
colecistitis aguda y la úlcera péptica perforada. Suele haber
dolor a la palpación profunda en el abdomen superior, en oca­
siones acompañado de defensa y contractura muscular, que
disminuyen durante la inspiración. Los ruidos hidroaéreos es­
tán presentes y el tacto rectal es normal. La inmovilidad del
hemitórax comprometido, la respiración paradójica y el ha­
llazgo de estertores crepitantes o de soplo tubario en algunas
de las bases pulmonares son elementos altamente sugestivos
de neumonía aguda. La radiografía de tórax de frente y de
perfil confirma el diagnóstico.
2. Infarto de miocardio. El de cara inferior se presenta
como dolor epigástrico intenso en alrededor del 30 % de los
casos. Las náuseas y los vómitos originados por reflejos vagales
contribuyen a confundir el infarto con cuadros gastrointes­
tinales. La presencia de factores de riesgo de enfermedad
arterial coronaria, como hipertensión arterial, diabetes, taba­
quismo, obesidad y edad mayor de 50 años, son datos acom­
pañantes que se deben tener en cuenta para el diagnóstico. La
palpación abdominal es normal y las alteraciones en el exa­
men físico cardiovascular, como bradicardia, ritmo cardíaco
irregular y.auscultación de cuarto ruido cardíaco, alertan a
pensar en esta patología. El electrocardiograma y las enzimas
cardíacas confirman el diagnóstico. Los diagnósticos diferen­
ciales más comunes son la pancreatitis aguda, la colecistitis
aguda y la isquemia aguda mesentérica.
3. Enfermedades pericárdicas. La pericarditis aguda
cuando inflama la pleura diafragmática puede tener dolor ab­
dominal agudo. El antecedente de infección respiratoria pre­
via y las características del dolor epigástrico que aumenta con
la tos y la respiración sugieren esta enfermedad. La semiología
abdominal es normal y la auscultación de un frote pericárdico
con signos electrocardiográficos y ecocardiográficos de afec­
ción pericárdica confirman el diagnóstico. En el derrame
pericárdico y en la pericarditis constrictiva el dolor abdominal
en el hipocondrio derecho y el epigastrio es originado por con­
gestión hepática.
B. Columna vertebral
Radiculitis. La compresión, irritación, estiramiento o dis­
torsión de las raíces o de los nervios espinales entre D4 y D12
puede provocar dolor abdominal, circunscripto al territorio de
la raíz. Algunas características del dolor orientan a patología
espinal, como el aumento con los movimientos, la tos y la
defecación, y la mejoría con el decúbito dorsal.
Semiológicamente, el examen del abdomen es normal, sal­
vo hiperestesia cutánea en el dermatoma afectado. La radio­
grafía de la columna dorsal puede demostrar lesiones óseas, y
la resonancia nuclear magnética, la compresión de las raíces
nerviosas.
Dolor de origen metabólico
A. Exógeno
Intoxicación por plomo. El plomo es un constituyente
normal de la corteza terrestre y se encuentra en distintos ele­
mentos de la naturaleza. La intoxicación con plomo es capaz
de producir enfermedad humana. El ingreso de este metal al
organismo es la consecuencia de su manipuleo en el desempe­
ño de oficios, como trabajadores de fundición, soldadores, pin­
tores de casas, imprenteros y trabajadores con baterías.
El dolor abdominal es un síntoma predominante en esta
enfermedad. Es intenso, de tipo cólico, epigástrico o periumbi-
lical. Puede acompañarse de náuseas, vómitos y constipación.
Es difícil de diferenciar de otros cuadros abdominales, quirúr­
gicos o no. El mecanismo patogénico es incierto; parece de­
berse a un efecto directo del plomo sobre el músculo liso de la
pared intestinal.
La enfermedad tiene síntomas neurológicos centrales y
periféricos. Los centrales son: irritabilidad, incoordinación,
cefalea y somnolencia. Los periféricos consisten en polineuritis
motoras, con parálisis de los músculos extensores de la muñe­
ca y del pie.
Cuando existen datos epidemiológicos y síntomas y/o sig­
nos extraabdominales, la investigación de laboratorio confir­
ma el diagnóstico. El extendido de sangre periférica demues­
tra punteado basófilo de los eritrocitos, y el dosaje de plomo
en sangre está elevado por encima de 10 |üg/dl. El ácido delta-
aminolevulínico y las coproporfirinas están aumentados en
orina. Este incremento se debe a que el plomo interfiere la
función de varias enzimas intraeritrocitarias.
En el tratamiento se usan quelantes, principalmente EDTA,
dimercaprol y penicilamina. En pacientes con dolor abdomi­
nal agudo y/o síntomas del sistema nervioso central, se reco­
mienda la asociación de EDTA 1,5 g/m 2/día y dimercaprol 20
mg/kg/día, durante 5 días, controlando los niveles de plomo
en sangre seriadamente.
B. Endógeno
1. Porfirias. Son enfermedades hereditarias caracteriza­
das por defectos enzimáticos que afectan la síntesis del hem y
dan lugar a la acumulación de un exceso de porfirinas o de sus
precursores. Cuando el aumento se produce en las moléculas
precursoras tempranas, como el ácido delta-aminolevulínico
o el porfobilinógeno, las manifestaciones clínicas serán neuro­
logías. Si las porfirinas en exceso están en los sustratos distales
de la síntesis del hem, como las uroporfirinas, coproporfirinas

921. 908
SECCIÓN VI. ABDOMEN
o protoporfirinas, las manifestaciones serán dermatológicas.
Por lo tanto, según comprometan el sistema nervioso, la piel o
ambos serán clasificadas clínicamente.
Las porfirias cutáneas son la cutánea tarda, la eritropoyética
congénita y la protoporfiria eritropoyética. Las porfirias neuro-
lógicas son la aguda intermitente y la plumboporfiria. En los
casos en que existen lesiones de la piel y del sistema nervioso
simultáneas, son llamadas neurocutáneas y comprenden la
coproporfiria hereditaria y la porfiria variegata.
La porfiria aguda intermitente, que es la más común de
todas, tiene como manifestación clínica casi constante el do­
lor abdominal, habitualmente fijo, sin localización precisa, que
en ocasiones puede ser de tipo cólico. Semiológicamente el
abdomen está distendido, no existe defensa muscular y ¡os
ruidos hidroaéreos son escasos o no se escuchan, no hay fie­
bre ni leucocitosis. El dolor abdominal se produce por altera­
ción neuropática autonómica de la pared intestinal.
La polineuritis motora y sensitiva afecta los músculos
proximales de los miembros inferiores y superiores y puede
comprometer los músculos respiratorios y producir insuficien­
cia respiratoria; la taquicardia de origen disautonómico es muy
frecuente. En pacientes graves suele haber compromiso del
sistema nervioso central con convulsiones y transtornos del
nivel de conciencia.
En el laboratorio, la hiponatremia es frecuente y se debe a
vómitos, a un déficit de ingesta o a un síndrome de secreción
inadecuada de hormona antidiurética.
El cuadro clínico descripto aparece alrededor de la tercera
década en la mujeres y en la cuarta en los varones y es desen­
cadenado por estímulos exógenos, como drogas (barbitúricos,
difenilhidantoínas, sulfonamidas), hormonas (estrógenos,
anticonceptivos orales) y alcohol, o estímulos endógenos como
ayuno prolongado e infección, todos los cuales inducen la pro­
ducción de ALA-sintetasa que da lugar a sobreproducción de
ácido delta-aminolevulínico (ALA), el cual precipita ataques
agudos.
El porfobilinógeno en mayor cantidad y el ALA están au­
mentados en la orina y en el plasma durante los ataques en la
porfiria aguda intermitente y en la plumboporfiria, y descien­
den al mejorar. La orina expuesta a la luz y al aire se torna roja
u oscura debido a una polimerización no enzimática del
porfobilinógeno a porfirina o porfobilina.
Con el antecedente de ataques previos de dolor abdomi­
nal, síntomas de neuropatía periférica, la existencia o no de
manifestaciones del sistema nervioso central, taquicardia sin
causa aparente y orina que se oscurece con la luz, el diagnós­
tico será considerado. Los antecedentes familiares, la relación
de los síntomas con el alcohol o los medicamentos, la fotosen­
sibilidad y la edad de comienzo son elementos también im­
portantes para pensar en la enfermedad.
Las porfirias neurocutáneas (coproporfiria hereditaria y
porfiria variegata) tienen un cuadro abdominal similar al de la
porfiria aguda intermitente, pero, a diferencia de ésta, las
coproporfirinas en materia fecal están muy aumentadas.
El paso inicial desde el punto de vista terapéutico es in­
vestigar el factor o factores precipitantes del ataque agudo. La
hidratación inicialmente se hace por vía parenteral con alto
ingreso de hidratos de carbono, alrededor de 400 g por día. El
dolor puede ser controlado con sulfato de morfina administra­
da por vía subcutánea a razón de 5-10 mg cada 4 a 6 horas. La
agitación y la ansiedad se manejan con clorpromazina 25-50
mg intramusculares tres a cuatro veces por día. El propranolol
en dosis de 80-160 mg/día controla la hipertensión arterial y
la taquicardia. En caso de convulsiones puede ser utilizado el
diazepam 5-10 mg endovenosos. La terapia específica con
hematina intravenosa (4 mg/kg de peso cada 12 horas por 3
días) ha producido remisiones bioquímicas, con beneficios
clínicos dudosos. Los efectos secundarios de la hematina son
irritación de la pared venosa y coagulopatías.
2. Cetoacidosis diabética. Es un cuadro caracterizado por
hiperglucemia, acidosis metabólica, deshidratación e hiperos-
molaridad. El diagnóstico es dificultoso en los pacientes en
los que se presenta por primera vez, en aquellos que padecen
enfermedades arterioscleróticas generalizadas y en los que tie­
nen infecciones que sobrepasan los síntomas y signos de la
cetoacidosis. Los niños y adultos jóvenes experimentan dolor
abdominal agudo durante esta situación. Las náuseas y los
vómitos asociados suelen ser previos al dolor, que se localiza
en el hemiabdomen superior. El diagnóstico se sospecha por
la deshidratación, la hiperventilación y el aliento cetónico, y
se confirma con los datos de laboratorio, que muestran
hiperglucemia, cetonemia y acidosis metabólica. La patogenia
del dolor abdominal se atribuye a la distensión de la cápsula
hepática o al estado de acidosis que altera la fisiopatología de
los músculos toracoabdominales. El tratamiento temprano, al
mejorar la alteración metabólica, hace que el dolor abdominal
desaparezca. En los casos en que éste persista a pesar de com­
pensarse la diabetes, se debe sospechar otra causa, como cole­
cistitis aguda, úlcera péptica perforada o apendicitis aguda, en
la que la cetoacidosis constituye una complicación.
3. Insuficiencia suprarrenal aguda. Puede originar un
cuadro de abdomen agudo médico, dable de observar cuando
se produce falla suprarrenal por supresión brusca de los corti-
coides en pacientes con atrofia adrenal secundaria a la admi­
nistración crónica de estos fármacos, o también en los que pade­
cen insuficiencia suprarrenal crónica y son operados o sufren
alguna infección. La destrucción hemorrágica adrenal bilate­
ral en pacientes sin patología previa es otro de los mecanis­
mos patogénicos. Esta patología se ve en pacientes críticos
con sepsis graves, terapia anticoagulante, embarazo, trauma,
cirugía y quemaduras extensas.
El dolor es un síntoma que se comprueba en el 75 % de los
pacientes; no tiene características propias, ni locaiización fija.
Los enfermos lo refieren al epigastrio, flancos, región periumbi-
lical y región lumbar. La semiología abdominal es negativa,
aunque en ocasiones hay rigidez y signo del rebote. La fiebre
y la hipotensión arterial son hallazgos acompañantes.
En ei laboratorio se buscan los signos electrolíticos de la
insuficiencia suprarrenal: hiponatremia, hiperpotasemia, ure­
mia y sodio urinario elevados. En los enfermos con hemorra­
gia bilateral adrenal, el descenso del hematócrito en más del
10 % es lo común.
En los casos de fuerte sospecha clínica, se extrae sangre
para dosaje de cortisol plasmático y ACTH, y se comienza en
seguida el tratamiento dando soluciones salinas isotónicas y
administración endovenosa de hidrocortisona en bolo de 100
mg. Durante las primeras 24 a 48 horas, se continúa con
hidrocortisona 100 mg cada 6 horas. Cuando el paciente se
compensa, se bajan progresivamente las dosis de corticoides.
Dolor de origen neurogénico
Herpes zoster. Es una enfermedad esporádica que se pro­
duce por la reactivación latente del virus localizado en las raí­
ces dorsales ganglionares. Ocurre en cualquier edad, pero prin­
cipalmente después de los 60 años. Cuando los dermatomas
afectados son de D8 a L4, el paciente puede tener dolor abdo-

922. 47. ABDOMEN AGUDO MEDICO 909
minal. Es intenso, se localiza en el hipocondrio derecho y se
acompaña de náuseas y vómitos. No se acompaña de tempera­
tura y el laboratorio es normal. Entre uno y cuatro días des­
pués aparecen las lesiones cutáneas en los mismos dermatomas,
en forma de vesículas con fondo eritematoso. Excepto en las
muy raras instancias de zoster sin erupción, el diagnóstico se
establece con la aparición del exantema. Intcialmente el diag­
nóstico diferencial se suele plantear con la colecistitis aguda.
Los pacientes se pueden beneficiar con aciclovir en dosis
de 800 mg cinco veces por día durante 10 días, que acelera la
curación de las erupciones y disminuye las neuralgias posher-
péticas.
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923. Retroperitoneo
TUMORES RETROPERITONEALES PRIMARIOS
Hernán J. Pavlovsky
Definición. Se denominan tumores retroperitoneales pri­
marios a aquellos originados en estructuras no parenqui-
matosas del área o espacio retroperitoneal. Tales estructuras
pueden ser tejidos embrionarios, restos diferenciados de la
cresta urogenital o tejido adiposo, vascular, linfático o nervio­
so. No deben ser considerados tumores retroperitoneales pri­
marios los originados en órganos parcial o totalmente retro­
peritoneales (riftón, suprarrenal, colon, páncreas), los linfomas,
las metástasis, los tumores inflamatorios, los tumores parasi­
tarios y los hematomas.
La primera descripción de un tumor retroperitoneal pri­
mario la realizó Morgagni en 1761, aunque el tema recién fue
objeto de atención en 1919, durante el XXVIII Congreso Fran­
cés de Cirugía. La primera observación en la Argentina fue la
de Spurr en 1923, y en 1959 Michans analizó extensamente
estos tumores en su Relato Oficial al XXIV Congreso Argen­
tino de Cirugía.
Epidemiología. Son tumores raros, cuya frecuencia osci­
la entre el 0,07 y el 0,2 % de todos los tumores (Pavlovsky HJ,
1995).
Anatomía. El área retroperitoneal está comprendida entre
la hoja posterior del peritoneo parietal por delante y los múscu­
los lumbares y las regiones prevertebral y paravertebral por
detrás. El límite superior es el diafragma, la duodécima vérte­
bra dorsal y la duodécima costilla; el límite inferior está dado
por el diafragma pélvico, y el límite lateral corresponde al borde
lateral del músculo cuadrado lumbar y a una línea que une el
extremo anterior de la duodécima costilla con la cresta ilíaca.
Por delante y en relación directa con esta área se encuentra la
cara posterior del hígado y del colón ascendente, parte del
duodenopáncreas y los mesos del colon ascendente y sigmoideo
(Ackerman L, 1954) (fig. 48-1).
Fig. 48-1. Pared posterior del
espacio retroperitoneal y los
órganos contenidos en éste.
Recto
Diafragma
Esólago
Glándula suprarrenal
Arteria ilíaca
primitiva
Vejiga urinaria

924. 48. RETROPERITONEO 911
Clasificación. Patel y Tubiana (1947) clasificaron a los
tumores retroperitoneales primarios en cuatro grupos según
su histogénesis: I) mesodérmicos, II) ectodérmicos, III)
vestigiales y IV) inclasificables.
I. Mesodérmicos. Son los tumores retroperitoneales pri­
marios más frecuentes y pueden originarse en los tejidos adi­
poso, conjuntivo, muscular, vascular, linfático y mesenquima
primitivo. Se presentan como una masa unilobulada o multi-
lobulada, a veces con límite neto y otras con infiltración difu­
sa de órganos y tejidos vecinos. Su consistencia es variable y
pueden experimentar fenómenos intratumorales de hemorra­
gia, necrosis y cavitación. La histología varía desde el tumor
diferenciado monomorfo, hasta el totalmente indiferenciado o
polimorfo.
El liposarcoma (fig. 48-2) es el tumor mesodérmico más
común. Se lo observa sobre todo en varones de edad mediana,
aunque también puede aparecer en edad avanzada. Es caracte­
rística su localización entre los músculos o dentro de éstos. El
lipoma se presenta habitualmente encapsulado y constituido
poradipocitos típicos. Sin embargo, puede recidivar localmente
o evolucionar a formas indiferenciadas con metástasis a dis­
tancia. (done by 007)
El fibrosarcoma es un tumor poco frecuente con alto índi­
ce de recidiva local y de metástasis en el pulmón, hueso e
hígado (fig. 48-3). El fibroma es generalmente de pequeño ta­
maño, bien delimitado y de consistencia homogénea. Tanto el
leiomioma como el leiomiosarcoma (este último de elevada
malignidad) son tumores muy poco frecuentes. El hemangiope-
ricitoma es el tumor vascular más común. Aparece en cual­
quier edad pero predomina en la cuarta y quinta década. Su
naturaleza benigna o maligna es difícil de determinar, aunque
según Hadju (1979) todos deben ser considerados potencial-
mente malignos; además, en el 50 % de los casos dan metástasis
a distancia. El mixoma es un tumor del mesenquima primitivo
de muy baja frecuencia. Aparece como una masa de aspecto
gelatinoso y mal delimitada, con invasión de estructuras veci­
nas (fig. 48-4).
II. Ectodérmicos. Son poco frecuentes. Los schwannomas
o neurinomas aparecen como nodulos bien delimitados y
encapsulados, mientras que los ganglioneuromas se observan,
Fig. 48-2. Liposarcoma multilobulado.
Fig. 48-3. Resección ampliada de un fibrosarcoma
(T) que comprende el riñon (R) y la vena cava
(pieza de disección).

925. 912 SECCIÓN VI. ABDOMEN
sobre todo en el adulto joven, como masas voluminosas mal
delimitadas y con áreas calcificadas. Los paragangliomas son
excepcionales.
III. Vestigiales. Los tumores vestigiales o embrionarios in­
cluyen el quiste enterógeno, los quistes wolffianos y mülle-
rianos, así como el teratoma. Son poco frecuentes y se ubican
por lo general en el área pelviana, donde aparecen como tu­
mores biene delimitados (fig. 48-5). Por el contrario, los cordo-
inas son de aspecto gelatinoso y mal delimitados, recidivan
con facilidad y dan metástasis a distancia.
Diagnóstico. Presentación clínica. Por su situación ana­
tómica y su lento crecimiento, la aparición de una masa abdo­
minal palpable es el síntoma o signo más frecuente de los tu­
mores retroperitoneales primitivos (Meis JM, 1991). Otros sín­
tomas y signos son la consecuencia de la compresión tumoral
Fig. 48-4. Mixoma retroperitoneal.
Fig. 48-5. Quiste enterógeno.
de estructuras u órganos vecinos. Pueden ser digestivos (náu­
seas o vómitos, diarrea, constipación), urinarios (dolor lumbar,
polaquiuria, disuria), neurológicos (dolor según la distribu­
ción nerviosa) o venosos (edema de uno o ambos miembros
inferiores, várices, varicocele).
Métodos complementarios. El laboratorio es totalmente
inespecífico, ya que estos tumores sólo se expresan por ane­
mia variable, leucocitosis, hipoproteinemia y eritrosedimen-
tación acelerada. Existen formas hipoglucemiantes de los tu­
mores mesenquimáticos y ectodérmicos; habitualmente corres­
ponden a tumores malignos, y el más frecuente de ellos es el
fibrosarcoma. También pueden existir apudomas y paragan­
gliomas secretantes de péptidos hormonales diversos.
Hasta el advenimiento de los métodos por imágenes, la
radiología convencional era el único estudio complementario
que permitía avanzar en el diagnóstico morfológico y topo­
gráfico de los tumores retroperitoneales. Pese a que la nueva
tecnología se ha convertido en el principal recurso diagnósti­
co, todavía hoy la radiología convencional puede ser de utili­
dad, y en el caso de la angiografía, sigue siendo insustituible.
La radiografía de tórax es indispensable porque el pul­
món es asiento frecuente de metástasis por sarcomas
retroperitoneales. De esta manera, una simple radiografía de
tórax puede indicar la malignidad y extensión de la enferme­
dad, así como hacer presumir su histología.
Los tumores de cierto volumen pueden ser parcialmente
identificados en las radiografías simples del abdomen. Ade­
más es común el borramiento del borde del psoas y el despla­
zamiento de las visceras y del diafragma. También pueden ob­
servarse calcificaciones en los liposarcomas y en algunos tu­
mores no retroperitoneales como los osteosarcomas y condro-
sarcomas.
Cualquier sector del aparato digestivo puede aparecer des­
plazado en el tránsito gastrointestinal o el colon por enema.
Estos hallazgos tienen hoy poco valor en comparación con los
datos que brindan los métodos de diagnóstico por imágenes.
Hasta el 85 % de los tumores retroperitoneales presentan
alguna anomalía en el uro grama excretor. El objetivo princi­
pal del estudio es evaluar la función de ambos ríñones, lo cual
reviste importancia en tumores grandes e infiltrantes, en los
que puede ser necesario realizar una nefrectomía. Este dato,
sin embargo, se obtiene actualmente mediante la tomografía
computada con contraste.
Pese a que se trata de un estudio invasivo, de costo eleva­
do y que requiere internación, la angiografía tiene indicacio­
nes bien definidas. En primer lugar pone de manifiesto la ex­
tensión de la enfermedad en relación con los grandes vasos, lo
cual es de sumo valor durante la extirpación de tumores infil­
trantes. En segundo lugar permite realizar quimioterapia
intraarterial y ocasionalmente la embolización del tumor.
La arquitectura vascular y la naturaleza hipervascular o
hipovascular del tumor también pueden tener utilidad diagnós­
tica. El rechazo de los vasos y la hipovascularización son pro­
piedades de los tumores benignos. Por el contrario, una hiper-
vascularización anárquica es característica de los tumores
malignos (fig. 48-6) y de los tumores inflamatorios, aunque
ocasionalmente los sarcomas también pueden ser hipovascu-
lares. En caso de metástasis hepáticas hipervasculares, la
angiografía puede detectarlas cuando miden más de 5 mm
(Papanicolaou N, 1992).
La cavografía permite apreciar los desplazamientos, es­
trecheces y obstrucciones de la vena cava inferior. La angula-
ción y deformación de sus bordes revela infiltración tumoral.
La utilidad diagnóstica de la linfografía se limita a los pro-

926. 48. RETROPERITONEO
Fig. 48-6. Vascularización anárquica de la arcada cólica (flecha) por sarcoma
retroperitoneal.
cesos linfoproliferativos que no son estrictamente tumores
retroperitoneales. En el caso de éstos, la linfografía ha sido
empleada para evaluar el resultado del tratamiento radiante o
quimioterápico de las metástasis ganglionares. En tal sentido,
los tumores que con mayor frecuencia metastatizan en ganglios
son el rabdomiosarcoma y el fibrohistiocitoma maligno.
Métodos por imágenes. Por su sencillez y su fácil acceso,
la ecografía es habitualmente el primer método por imágenes
empleado. Permite conocer con exactitud las dimensiones del
tumor, así como su localización y textura (fig. 48-7). Además,
puede identificar metástasis hepáticas y compresiones de los
grandes troncos venosos. Sin embargo, la frecuente interposi­
ción de gas en los tumores inframesocolónicos limita en estos
casos la utilidad del método.
La tomografía computada es el método ideal para evaluar
el retroperitoneo debido al bajo coeficiente de absorción de la
grasa retroperitoneal. Tanto los músculos como los cuerpos
vertebrales, los vasos y los ganglios pueden ser identificados
adecuadamente y es posible precisar sus relaciones con el tu­
mor (fig. 48-8). Los diferentes coeficientes de absorción de
los tumores permiten presumir su histología, lo cual es espe­
cialmente válido para el liposarcoma (fig. 48-9). En la gran
mayoría de los centros, la tomografía computada es actual­
mente el método de elección para el manejo preoperatorio y el
seguimiento postoperatorio de los tumores retroperitoneales.
La resonancia nuclear magnética ofrece imágenes de gran
nitidez anatómica, aunque su mayor ventaja es la excelente
definición de los grandes vasos. En este aspecto puede reem­
plazar a la cavografía, ya que la sensibilidad de ambos méto­
dos para demostrar una invasión cava es similar.
El diagnóstico preoperatorio del tipo anatomopatológico
del tumor puede obtenerse mediante la citología o biopsia
guiada por ecografía o tomografía computada. La citología
Fig. 48-7. Tumor retroperitoneal (T) ubicado por detrás de la vesícula (V) y
del hígado (H).
con aguja de Chiba puede no ser suficiente para definir la
histología del tumor. En estos casos, la biopsia con agujas de
tipo tru-cut permite la obtención de una muestra suficiente.
Tratamiento. Cirugía. El único tratamiento que puede ob­
tener curaciones en los tumores retroperitoneales es el quirúr­
gico. La radioterapia y la quimioterapia son complementarias
de la cirugía radical o paliativa, y su empleo, como tratamien­
to único, sólo está justificado cuando el riesgo quirúrgico es
prohibitivo o cuando la extensión del tumor contraindica la
exéresis. En la figura 48-10 se detalla una modificación del
algoritmo de Serio y colaboradores (1989) para el diagnóstico
y tratamiento de los tumores retroperitoneales.
La vía de acceso quirúrgico depende de la ubicación del
tumor. La toracofrenolaparotomía, a través de los espacios
octavo, noveno o décimo, es de elección en los grandes tumo­
res supraumbilicales. En los centroabdominales a menudo es
suficiente con una incisión mediana supraumbilical, mientras
que los del abdomen inferior pueden ser abordados por una
incisión mediana infraumbilical. En los tumores de gran ta-

927. 914 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 48-8. Identificación en cortes tomográfícos
de las relaciones entre el tumor (T) y los diferen­
tes elementos del área retroperitoneal
Fig. 48-9. La baja densidad radiológica del tumor (7) permite sospechar un
liposarcoma
maño, la incisión xifopubiana, ampliada mediante separadores
autoestáticos, brinda una exposición excelente.
Es común que el tumor aparezca macroscópicamente como
una masa fija y muy vascularizada, lo cual puede inducir a un
cirujano de poca experiencia a renunciar a su extirpación. En
este sentido, son numerosos los casos en que una segunda ex­
ploración por un cirujano experimentado condujo a la resección
de una masa previamente considerada irresecable (Dalton K,
1989). Por lo tanto, dado que en estos tumores la cirugía agre­
siva está plenamente justificada, es imprescindible que el ci­
rujano actuante disponga de sólidos conocimientos en cirugía
vascular y en el manejo quirúrgico de cualquier órgano
intraabdominal. Finalmente, en todos los casos en que se pla­
nee administrar radioterapia postoperatoria, conviene marcar
con clips metálicos la zona por irradiar,
Radioterapia. Los tumores retroperitoneales que mejor
responden a la radioterapia son los neuroblastomas. Los
sarcomas no se caracterizan por la efectividad de su respues­
ta; sin embargo, la gran mayoría de los autores indican en es­
tos casos radioterapia. (done by 007)
La oportunidad más frecuente del tratamiento radioterápico
es en el postoperatorio, y su indicación más común es la certe­
za o presunción del cirujano de haber dejado tumor en el lecho
quirúrgico. Ocasionalmente puede indicársela en el preopera­
torio con el propósito de disminuir una enorme masa tumoral
o de paliar una situación aguda (dolor, compresión, hemorra­
gia). Finalmente, la radioterapia sola, o combinada con quimio­
terapia, está indicada en enfermos con riesgo quirúrgico ele­
vado o con tumor irresecable.
La radioterapia de los tumores retroperitoneales debe efec­
tuarse con equipos de alto voltaje, y es habitual el uso del ace­
lerador lineal. La radioterapia convencional ha sido abando­
nada y la cobaltoterapia puede ser una alternativa si no se dis­
pone del acelerador lineal. La médula espinal y el riñon difí-

928. 48. RETROPERITONEO 915
Fig. 48-10. Algoritmo diagnóstico y terapéutico en los tumores retroperttoneales primarios
cuitan la irradiación del retroperitoneo, ya que la primera no
tolera más de 4000 rads y el segundo no más de 2000. Dado
que en los tumores retroperitoneales es necesario administrar
de 5000 a 7000 rads, se deben utilizar campos de irradiación
combinados (directos, oblicuos, tangenciales). Además, se debe
planificar el tratamiento mediante un equipo simulador, que al
reproducir exactamente las condiciones de irradiación, evita
la lesión de los órganos más susceptibles.
Quimioterapia. La evaluación de los resultados obtenidos
mediante distintos agentes quimioterápicos es difícil, a causa
del escaso número de estudios realizados por selección al azar.
En realidad, distintas razones hacen poco factibles a estos es­
tudios. En primer lugar, los tumores retroperitoneales mues­
tran una extensa variedad de subtipos y grados histológicos,
hasta el extremo que los sarcomas admiten no menos de cin­
cuenta diagnósticos diferentes. En segundo lugar, las distintas
localizaciones de estos tumores inlluyen notablemente en las
posibilidades del tratamiento quirúrgico y radiante, y por ende,
en la respuesta a la quimioterapia. Por último, los tumores
retroperitoneales son muy poco frecuentes, lo cual dificulta
incluso los estudios multicéntricos.
Los tumores que mejor responden a la quimioterapia son
los vestigiales y todos los que metastatizan por vía hematógena.
Los sarcomas no son especialmente sensibles, aunque se han
observado tasas de respuesta del 25 % con la doxorrubicina
(adriamicína). Este porcentaje puede ascender al 45 % cuando
la droga se combina con ciclofosfamida o dacarbazina (DTIC).
En cambio, la quimioterapia no parece ser de mayor utilidad
en los sarcomas con extensa diseminación intraabdominal y
bordes positivos en los tejidos extirpados.
Resultados y pronóstico. La sobrevida promedio de los
pacientes a quienes se les extirpa por completo un tumor retro-
peritoneal maligno es del 55 % a los 5 años y del 40 % a los 10
años. Las recidivas locales son muy frecuentes, y de hecho.
hasta el 60 % de los tumores resecados, con o sin márgenes
libres de tumor, presentan recidiva local. Estas recidivas pue­
den ser detectadas tempranamente mediante el seguimiento
postoperatorio con tomografía computada. La relaparotomía
con extirpación de las lesiones puede controlar en algunos casos
la enfermedad. En cambio, el valor de la radioterapia y de la
quimioterapia en las recidivas locales no ha sido demostrado.
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SUPRARRENAL
H. Pablo Curutchet
Como todas las glándulas endocrinas de secreción interna,
las suprarrenales regulan funciones metabólicas específicas.
Su déficit funcional, actualmente muy poco frecuente, produ­
ce la insuficiencia suprarrenal conocida como enfermedad de
Addison. El exceso de su función, mucho más común, ocasio­
na síndromes causados por la excesiva cantidad circulante de
determinado eje hormonal sintetizado por la glándula. Esta
tiene dos áreas: externa o cortical e interna o medular, tan di­
ferentes embriológica, anatómica y funcionalmente que pue­
de afirmarse la existencia de dos glándulas en un solo órgano.
La primera secreta fundamentalmente glucocorticoides y mine-
ralocorticoides (cortisol y aldosterona) y cierta cantidad de
estrógenos sexuales (andrógenos y estrógenos). La segunda

929. 916 SECCIÓN VI. ABDOMEN
secreta y sintetiza catecolaminas (adrenalina, noradrenalina y
dopamina). La hiperfunción de cada una de ellas produce alte­
raciones hormonales tan distintas que ocasionan enfermeda­
des con características clínicas muy diferentes. La sintomato-
logía que presentan está regida por la acción de una exagerada
producción hormonal.
la niñez, pero cuando progresan pueden originar tumores
paraaórticos inferiores. Tanto en la médula adrenal como en
todas estas localizaciones ectópicas pueden generarse tumo­
res de cualquiera de los dos grupos celulares; los de estirpe
cromafínica originan el feocromocitoma y los de estirpe
neuronal el neuroblastoma.
Embriología
Ambos sectores glandulares tienen un origen embriológico
diferente. La corteza suprarrenal se origina a partir de un es­
bozo mesodérmico durante la 4a y 5a semana de la gestación y
proviene de las células mesoteliales celómicas que crecen en­
tre el mesenterio dorsal y el esbozo gonadal. Esto explica la
posibilidad de que existan restos ectópicos funcionantes en
los ovarios, testículos y cordón espermático.
La médula suprarrenal tiene un origen ectodérmico y se
desarrolla junto con el sistema nervioso simpático también
durante la 5a semana de la gestación. Las células primarias de
la cresta neural migran ventralmente en la región torácica in­
ferior y forman a ambos lados de la medula los ganglios sim­
páticos primitivos. Durante este proceso un pequeño grupo de
células del sistema cromocelular y neural se desprende for­
mando restos a lo largo de la columna vertebral. Casi todos se
atrofian, pero dos de ellos progresan: uno a lo largo de la vena
suprarrenal primitiva invadiendo el esbozo adrenal cortical que
la rodea para constituir la primitiva glándula suprarrenal. El
otro grupo transcurre a lo largo de la vena mesentérica infe­
rior y se coloca a los costados de la aorta dando lugar a los
órganos de Zuckerkandl (fig. 48-11). Estos se atrofian durante
Anatomía
Las glándulas suprarrenales son órganos retroperitoneales
y bilaterales, localizadas por encima del polo superior de am­
bos ríñones. Son de forma triangular y achatadas, de color ocre
amarillento y pesan entre 4 y 8 g y miden 5 cm de largo, 4 de
ancho y 4 a 6 mm de espesor (fig. 48-12).
La glándula derecha es lateral derecha y posterior a la vena
cava y descansa sobre el diafragma posteriormente. Está
semiocuita hacia adelante por el borde posterior de! lóbulo
derecho del hígado. La glándula izquierda también descansa
posteriormente sobre el diafragma, pero está más internamen­
te colocada con respecto al polo renal superior, en relación
con el lado izquierdo de la aorta por dentro y cubierta parcial­
mente por el cuerpo del páncreas.
La irrigación arterial proviene de tres pequeñas arterias: ¡a
superior, de la arteria diafragmática inferior; la media, direc­
tamente de la aorta y es la más importante, y la inferior, de la
arteria renal. Las tres forman un circuito periglandular que
origina las arteriolas capsulares, constituyendo un sistema
cortical sinusoidal, y las arteriolas medulares, que desembo­
can directamente.
Las venas suprarrenales son anatómica y quirúrgicamente
Células corticales
permanentes
Células corticales
primitivas
Células del sistema cromocelular y neural
Aorta
Órganos de Zuckerkandl
Fig. 48-11. Desarrollo embriológico de las suprarrenales en la 5ta-6ta semana de gestación.

930. 48. RETROPERITONEO 917
Fig. 48-12. Topografía anatómica de las,
suprarrenales (1).
mucho más importantes. La derecha tiene alrededor de 3 a 6
mm de largo y 4 de ancho, sale de la cara anterior de la glán­
dula y desemboca en la cara posterolateral derecha de la vena
cava. Su adecuada y cuidadosa ubicación es crucial para ei
tratamiento quirúrgico de los tumores suprarrenales derechos.
La vena suprarrenal izquierda es más larga y más fina (2 cm X
3 mm), sale de la cara anteroinferior de la glándula y desem­
boca en la vena renal izquierda, después de recibir a la vena
frénica inferior. Quirúrgicamente su abordaje es mucho más
sencillo.
Como se mencionó, la glándula presenta dos regiones dis­
tintas: la externa, llamada cortical, es de color amarillo ocre
brillante y está constituida histológicamente por tres capas: a)
la glomerular, más externa, delgada y subcapsular, es el sitio
de producción de mineralocorticoides y aldosterona: b) la cen­
tral o fascicular, mucho más amplia, produce cortisol y
esteroides, y d) la más interna o reticular, también delgada,
elabora cortisol, estrógenos y andrógenos y almacena colesterol
como precursor de la esleroidogenesis. La interna o medular
es más homogénea, de color gris rosado, menos consistente, y
productora fundamentalmente de catecolaminas y otras sus­
tancias como enolasa neuroespecíñea y cromogranina.
Fisiología y fisiopatología
Corteza suprarrenal
La corteza suprarrenal no sólo secreta glucocorticoides
(sobre todo cortisol), sino también mineralocorticoides (aldos­
lerona y 11-desoxicorticosterona) y andrógenos (androsteno-
diona y dehidroepiandrosterona).
Estructura y biosíntesis. Un esteroide es un compuesto
caracterizado por una estructura molecular de cuatro anillos
denominado núcleo ciclopentanofenanfreno. Todas las hormo­
nas esteroides constan entonces de tres anillos hexagonales y
de uno pentagonal. El agregado de uno, dos o cuatro carbonos
a su estructura da lugar a diferentes tipos de esteroides, y sus
distintas actividades están condicionadas por la posición de
enlaces insaturados y por sustituyentes en los carbonos 11 (es­
casa actividad mineralocorticoide), 18, 19 (actividad sexual)
y 21 (actividad glucocorticoide y mineralocorticoide).
Su síntesis comienza a partir del colesterol circulante, que
es captado y transportado a la glándula suprarrenal mediante
una lipoproteína de baja densidad o sintetizado en la glándula.
A partir del acetato, en las células adrenales es transferido a
las miioeondrias, donde luego de varias reacciones enzimáticas
se transforma en pregnenolona y de ésta en progesterona. A.
partir de allí una variedad de hidroxilaciones produce las dife­
rentes cadenas hormonales (fig. 48-13).
Las enzimas responsables de la síntesis hormonal son casi
todas oxidasas de función mixta que contienen citocromo P
450, el que las hace sensibles al medio fosfolipídico de la mem­
brana y permite su activación.
Secreción y metabolismo. Cortisol. La secreción global
de este sector glandulares estimulada por la ACTH (hormona
adenocorticotropa) producida por el lóbulo anterior de la
hipófisis. Esta es regulada por la hormona liberadora de
corticotropina (CRH), péptido sintetizado y almacenado por
el núcleo paraventricular del hipotálamo. Ante un estímulo, la
CRH alcanza la hipófisis por vía del sistema venoso portai
hipofisario y desencadena la liberación de ACTH, y ésta se
une a los receptores celulares corticoadrenales y activa a la
enzima intracelular adenilato-ciclasa, que aumenta el AMP
cíclico, el segundo mensajero que estimula la secreción y sín­
tesis de cortisol. Estudios in vitro han sugerido que la inter-
leuquina 1, secretada por macrófagos, también estimula la
secreción de ACTH. En la liberación de ACTH a través del
CRH hípotalámico parece intervenir el sistema nervioso cen­
tral. Esto lleva a un aumento del cortisol en situaciones de

931. 918 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 48-13. Biosíntesis de las distintas hormonas corticosteroideas.
estímulos fisiológicos, como cambios en el volumen sanguí­
neo sin hipotensión, medidos por cambios en la actividad
eferente de receptores auriculares y cardiopulmonares, y tam­
bién frente a estímulos emocionales (miedo, ansiedad, etc.) y
estímulos físicos (dolor, daño tisular, hipoxia, desviaciones
pronunciadas de la temperatura corporal y la hipoglucemia).
Como en todo el sistema endrocrino, existe un mecanismo
de retroalimentación negativo por el cual los niveles altos de
cortisol inhiben la liberación de CRH y en consecuencia des­
ciende la secreción de ACTH. En los rangos fisiológicos, la
concentración más alta de cortisol en plasma (aproximadamen­
te 15 a 20 ng/día) suprime la secreción de ACTH y por lo tanto
desciende la secreción de cortisol glandular.
La administración de cortisona intravenosa continua inhibe
la respuesta adrenal a estímulos posteriores y disminuye la
secreción de cortisol por atrofia glandular al bloquear la sínte­
sis y secreción de ACTH y CRH. Este mecanismo se reprodu­
ce en situaciones clínicas importantes durante la administra­
ción crónica de corticoides por enfermedades esteroideode-
pendientes (lupus eritematoso, artritis reumatoidea, dermo-
patías) o por la producción endógena excesiva de esteroides
en tumores adrenocorticales. Ese exceso de corticosteroides
deprime fuertemente el eje hipofisoadrenal hasta varias sema­
nas después de haberlo suprimido o corregido. De ahí la cau­
tela clínica necesaria para disminuir lenta y progresivamente
la administración de esteroides exógenos.
La secreción de cortisol tiene un ritmo diurno llamado
circadiano con un pico entre las 4 y 6 de la mañana, y decrece
hasta ser muy bajo entre las 20 y las 24. La razón de esto no es
clara, pero sirve para evaluar su alteración en algunos síndro­
mes corticoadrenales. Su vida media en el plasma es de 80 a
130 minutos y se metaboliza en el hígado con formación de
tetrahidrocortisol, el cual se conjuga a nivel del C3 formando
un producto soluble en agua que se excreta con la orina. Tam­
bién se excretan 17- hidroxicorticosteroides y 17-cetosteroides.
La medida urinaria de estos metabolitos es utilizada clínica­
mente para evaluar la función adrenocortical.
Acción normal. Las múltiples y conocidas acciones fisio­
lógicas del cortisol se ejercen sobre el metabolismo, el siste­
ma inmune y el volumen sanguíneo. Bloquea la síntesis proteica
y de ácidos nucleicos en los tejidos periféricos y estimula la
degradación proteica por su efecto proteolítico, liberando
aminoácidos de los músculos, aun en ausencia de insulina, y
acentuando la liberación de lactato, lo cual provee un sustrato
para la gluconeogénesis hepática. Este es uno de los mecanis­
mos primarios por el cual los glucocorticoides producen
hiperglucemia. También la producen por una importante movi­
lización de glucosa a partir de estos tejidos.
Incrementan la lipólisis y bloquean el depósito de lípidos
en el tejido adiposo elevando el nivel sérico de triglicéridos y
ácidos grasos libres. Parece existir una competencia con los
receptores de insulina que predominarían en algunas partes
del cuerpo, y se piensa que la obesidad central vista en el ex­
ceso de esteroides se debe al predominio del efecto lipogénico
de la insulina sobre el efecto lipolítico de aquéllos en esas
áreas. Un mecanismo inverso se produce en las extremidades.
Los glucocorticoides también actúan sobre procesos espe­
cíficos, como la función inmunológica, la respuesta inflama­
toria y la cicatrización de las heridas. Hay una tendencia a la
leucocitosis, eosinofilia y linfopenia, pueden llegar a dismi­
nuir la respuesta linfocitaria a la estimulación antigcnica, e
inhiben la acción de los macrófagos y neutrófilos, reduciendo
los niveles de complemento y suprimiendo la natural activi­
dad celular fagocitaria. Bloquean además a la interleuquinas.
la histamina y la bradiquinina, inhibiendo su capacidad de
aumentar la permeabilidad vascular local y liberar material
celular inmunitario en el área de la injuria. Consecuentemen­
te, la actividad bacteriana aumenta y la infección progresa en
el área afectada. En la reparación de las heridas se agrega ade­
más la disminución de la elasticidad del lecho cicatrizal junto
con la supresión de la contracción fibroblástica y la epiteliza-
ción tardía.
La acción sobre el aparato cardiovascular no es demasiado
clara, pero parecen producir un aumento del efecto cronotrópico
e inotrópico en el corazón, con elevación de la resistencia
vascular periférica, manteniendo la integridad capilar y regu­
lando el volumen sanguíneo circulante.
Secreción excesiva. Las variables fisiopatológicas que de­
terminan una excesiva secreción de cortisol se conocen global-
mente como síndrome de Cushing. Las causas extraadrenales

932. 48. RETROPERITONEO 919
más comunes son la administración exógena de cortisol, el
exceso de ACTH por la hipófisis que produce una hiperplasia
adrenal bilateral {enfermedad de Cushing), o tumores extrahi-
pofisarios, de los cuales los más comunes son el cáncer de
pulmón de células pequeñas y el carcinoide, aunque puede estar
asociado a otros tumores (páncreas, timo, ovario). Las causas
adrenales independientes de la secreción de ACTH son: tumor
benigno o adenoma, carcinoma e hiperplasia micronodular y
macronodular.
Existe una prevalencia femenina en una proporción de
10:1, y la mayor incidencia se observa entre la tercera y cuarta
década de la vida. Aunque las causas pueden ser varias, los
signos y síntomas clínicos son similares y obedecen a una
exagerada secreción de cortisol (fig. 48-14).
Aldosterona. Secreción. Es el mineralocorticoide más po­
tente. Sus receptores están ubicados en escasa proporción en
la glándula parótida y en la mucosa colónica, y en forma mu­
cho más importante en el túbulo renal distal. La secreción está
directamente influida por los niveles de ACTH, sodio, potasio
y angiotensina II. Esta proviene, a través de una serie de reac­
ciones proteolíticas, de la renina, enzima peptídica que se for­
ma en el aparato yuxtaglomerular del riñon, desde donde llega
a la circulación. Su vida media en el plasma es de alrededor de
15 minutos. Su ritmo de secreción está controlado por la pre­
sión en las arteriolas eferentes de la corteza renal, la concen­
tración de sodio en el túbulo renal, la postura erecta, la
estimulación P-adrenérgica y el aumento de las prostaglandinas
plasmáticas. Estos cambios son monitoreados por el aparato
yuxtamedular y la mácula densa.
La renina se une a una proteína hepática que sirve como
SIGNO CAUSA
Hipertensión
Facies pletónca y redondeada
Acné y pigmentación dérmica
Hiperglucemia
Obesidad central
Estrías abdominales
Difícil cicatrización
Dismenorrea
Hirsutismo
Atrofia muscular de extremidades
Debilidad muscular
Tendencia a la infección
Leucocitosis y línfopenia
Efecto crono e inotrópico
Resistencia periférica aumentada
Reabsorción de sodio
Hipertrofia glándulas sebáceas
Gluconeogónesís
Lipogénesis central
Déficit de contracción cicatrizal
Epitelización tardía
Acción virilizante
Proteólisis
Inmunosupresion
Fig. 48-14. Síndrome de Cushing. Signos y síntomas clínicos producidos por un elevado cortisol plasmatico

933. 920 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Aldosterona
K+
ACTH
Angiotensina I y II
Aldosterona
NF
edad
Fig. 48-15. Formación de aldos­
terona y mecanismo de acción del
sistema angiotensina-renina-
aldosterona.
sustrato y forma un decapéptido llamado angiotensina I. A tra­
vés de acciones enzimaticas, en su pasaje por el endotelio de
la circulación pulmonar se transforma en angiotensina II, que
es la forma activa (fig. 48-15). Este es un potente vasocons­
trictor que mantiene en forma transitoria la brusca caída del
volumen por hemorragia, pues su vida media es de 1 a 2 minu­
tos. Estimula en forma importante la biosíntesis de aldosterona
acelerando la conversión de colesterol a pregnenolona.
La secreción de aldosterona está determinada por varios
estímulos fisiológicos que desempeñan un papel importante
en su regulación. De acuerdo con su orden de importancia son:
1. Concentración de potasio en el líquido extracelular.
2. Sistema renina - angiotensina.
3. Concentración de sodio en el líquido exlracelular.
4. Acción de la ACTH.
La variación electrolítica extracelular y la caída de la pre­
sión arterial por disminución del volumen sanguíneo actúan
también indirectamente a través de la liberación de renina-
angiotensina II. Este sistema es el principal mecanismo que
determina los niveles circulantes de aldosterona. El otro es la
concentración de potasio plasmático. La hiperpotasemia la
estimula, mientras que la hipopotasemia la inhibe.
Como los cambios en la actividad renina-angiolensina y/o
en la concentración plasmática de sodio, potasio o ACTH no
explican totalmente las alteraciones de los niveles de aldoste­
rona. se proponen otros factores todavía no definitivamente
identificados. Parece estar inhibida tónicamente por algún fac­
tor que se origina en el sistema dopaminérgico del sistema
nervioso central. La administración de dopamina o su antago­
nista. la bromocriptina, inhibe la respuesta de aldosterona a
varios de los estímulos mencionados. La importancia fisioló­
gica de este control todavía no fue establecida, pero existe una
relación inversa entre la secreción de aldosterona y de dopa­
mina y los niveles plasmáticos de sodio. La secreción de
aldosterona parece declinar a medida que avanza la edad.
Acción normal. La aldosterona es un potente regulador del
equilibrio Na/K, con la consecuente influencia en el balance
líquido al controlar el pasaje de electrólitos a través de las
membranas epiteliales. Aumenta la reabsorción tubular y dis­
minuye la excreción de sodio y la reabsorción de potasio por
su acción directa sobre el túbulo renal. A su vez, en condicio­
nes normales la secreción de aldosterona es controlada por la
cantidad corporal total de sodio y potasio. El sistema es suma­
mente sensible a los bajos niveles de la ingestión de sodio,
pero mucho menos a los niveles elevados (>200 mEq/día). El
exceso de ingesta de sodio desata el mecanismo al suprimir la
formación de renina y angiotensina y la secreción de aldoste­
rona. Inversamente, un balance negativo de sodio da lugar al
mecanismo contrario, con reabsorción de sodio desde el túbulo
renal.
Aun cuando la aldosterona tiene un potente efecto en la
disminución de la excreción renal de sodio, su concentración
aumenta muy poco en el líquido extracelular. La razón de ello
reside en que cuando el sodio es reabsorbido por los túbulos
hay una absorción osmótica simultánea de una cantidad equi­
valente de agua. Por lo tanto, el volumen del líquido extrace­
lular aumenta tanto como el sodio retenido, pero sin mayor
impacto en su concentración. Este persistente aumento lleva a
una elevación de la presión arterial y esto trata de producir
una mayor excreción de sodio y agua debido a la llamada
diuresis hipertensiva, fenómeno conocido corno escape de
aldosterona porque la ganancia de agua y sal por el organismo

934. 48. RETROPER1TONEO 921
es nula. Inversamente, cuando la secreción de aldosterona se
interrumpe da lugar a una severa pérdida de sal en la orina y
del volumen del líquido extraeelular, con deshidratación
extracelular grave y bajo volumen sanguíneo, que conduce a
un shock circulatorio susceptible de causar la muerte en pocos
días si no se corrige.
Secreción excesiva. El hiperaldosteronismo puede desa­
rrollarse por una producción inapropiada o excesiva y no re­
gulada de aldosterona debido a dos situaciones: una enferme­
dad suprarrenal y se lo conoce como primario o autónomo, o
una estimulación inapropiada del sistema renina-angiotensina,
y se lo denomina secundario o dependiente. En ambos se pro­
duce un efecto sobre el nefrón distal que lleva a retención de
sodio a expensas de una pérdida de potasio e hidrógeno, con
expansión del volumen sanguíneo e hipertensión.
El secundario es causado por una respuesta a una señal
trófica sobre la renina-angiotensina por una contracción del
volumen arterial, como en la insuficiencia cardíaca congestiva,
en la cirrosis con ascitis, el síndrome nefrótico, la estenosis de
la arteria renal o la pérdida de sal por el riñon, y se caracteriza
por una secreción aumentada de renina en plasma. El síndrome
de Bartter es muy raro y se debe a una hiperplasia yuxtaglo-
merular con una insensibilidad del túbulo renal distal a la
aldosterona. (done by 007)
El hiperaldosteronismo primario tiene como causa una
hipersecreción autónoma de aldosterona producida por un
adenoma cortical suprarrenal (síndrome de Conn) en el 85 %
de los casos, por hiperplasia bilateral de la capa glomerular en
el 15 % y raramente por carcinoma suprarrenal ífig. 48-16).
Se caracteriza clínicamente por:
• Hipertensión con poliuria y polidipsia.
* Hipopotasemia con alcalosis metabólica. debilidad mus­
cular y tetania en casos avanzados.
• Aldosterona elevada en plasma y orina, y renina baja en
plasma.
Su incidencia real en centros especializados puede ser del
5 %, pero su preponderancia exacta es desconocida, aunque
probablemente afecte al 0,5-1 % de todos los hiperlensos. El
exceso de mincralocorticoides ocasiona un balance positivo
de sodio secundario a un aumento de la reabsorción en el túbulo
renal, con la consecuente expansión del compartimiento intra-
vascular y extracelular, y la hipertensión secundaria. Una vez.
alcanzada esta saturación, el fenómeno de escape actúa como
un mecanismo regulador para eliminar el exceso de sodio, con
lo cual se preserva la homeostasis normal del líquido orgáni­
co. Como consecuencia del aumento del volumen circulante y
el balance positivo de sodio, se produce una caída de los nive­
les plasmáticos de renina.
La hipopotasemia con función renal normal se presenta en
un 90 % de los casos con cifras menores de 3,5 mEq/litro. Si
la depleción llega a ser más importante puede haber debilidad
muscular marcada, fatiga y pérdida del vigor, y la alcalosis
metabólica hipopotasémica puede presentar signos de Chvostck
y de Trousseau positivos. Puede conducir a una inhibición de
los reflejos barorreccplores produciendo descensos posturales
de la presión arterial sin taquicardia. La nefropatía hipopota­
sémica es responsable de la poliuria y polidipsia. La acción
hipopotasémica sobre las células B del páncreas inhibe la
secreción de insulina y provoca hiperglucemia. La ingesta de
sodio o la administración de diuréticos agrava la situación al
producirse mayor depresión de potasio por el túbulo renal.
Andrógenos y estrógenos. Secreción v acción norma!. La
Fig. 48-16. Efecto del aumenlo de la aldosterona por causa adrenal y su mecanismo de acción

935. 922 SECCIÓN VI. ABDOMEN
pregnenolona y la progesterona son 17-hidroxilados tanto en
la zona reticular adrenal como en las gónadas para formar esfe­
roides C19 (androstanos): dehidroepiandrosterona (DHEA),
dehidroepiandrosterona sulfoconjugada (DHEAS) y andros-
tenodiona, que puede convertirse periféricamente en testos-
terona y en los esteroides estrógenos C19, que a través de la
estrona constituyen la fuente más importante de estos este­
roides en los varones (fig. 48-13). El DHEAS es el andrógeno
principal producido por la corteza suprarrenal y excretado en
forma conjugada. La DHEA se convierte periféricamente en
androsterona y etiocolanolona. Después de ser conjugadas a
sulfato son excretadas y medidas con la orina como 17-
cetosteroides (17-CE). Son andrógenos débiles, pero en gran­
des cantidades pueden dar lugar en los tejidos extraadrenales
a niveles significativos de andrógenos más potentes: la andros-
tenodiona y la testosterona.
Aproximadamente un 75 % de estos esteroides se encuen­
tran presentes en forma de DHEA, la cual se secreta en igua­
les cantidades que el cortisol (20-25 mg/día). La excreción
diaria de 17-CE es de alrededor de 10 + 5 mg en la mujer y de
12 a 15 + 5 mg en el hombre.
Los 17-CE adrenales tienen varias acciones. Producen un
efecto anabólico induciendo la retención del nitrógeno. Son
desviados desde el hígado hacia el músculo, hueso, órganos
sexuales, piel y tejido conectivo, y una vez en las células se
incorporan a las proteínas aumentando la masa muscular y
provocando una mayor deposición de matriz ósea. Tienen un
efecto androgénico débil, 16 veces menos potente que el de la
testosterona. Estimulan las características sexuales del hom­
bre: aumento del vello facial, hipertrofia de las glándulas
sebáceas (acné) y agrandamiento laríngeo (voz más grave), e
influyen levemente sobre el desarrollo de los órganos sexua­
les masculinos en la pubertad. Favorecen el desarrollo del ve­
llo pubiano en forma ascendente hacia el ombligo, así como el
del axilar y de la región pectoral.
Secreción excesiva. En la infancia se presentan cuadros
muy poco frecuentes conocidos como síndromes adrenoge-
nitales congénitos, ocasionados por una biosíntesis defectuo­
sa de los esteroides adrenales con bloqueos enzimáticos en
distintos puntos de la cadena. La deficiencia de la enzima que
ataca la cadena lateral del colesterol en la posición C20 lleva a
una deficiente producción de 17-CE con ausencia de la in­
fluencia androgénica, lo cual crea cuadros de seudohermafro-
ditismo que van desde el hipospadias hasta el desarrollo de
una aparato genital femenino en el hombre por falta de la in­
fluencia androgénica sobre el esbozo uterino.
En el adulto puede presentarse un exceso de 17-CE que da
lugar a un cuadro de virilización variable según el sexo afec­
tado y la edad del comienzo. En el hombre, un exceso de mas-
culinidad puede pasar inadvertido, pero en la mujer se desa­
rrollan caracteres masculinos muy evidentes: línea del pelo en
recesión y tendencia a la calvicie e hirsutismo de cara y cuer­
po. acné, hipomastia, distribución masculina del vello pubiano
e hipertrofia del clítoris. Existe anovulación y amenorrea, des­
aparece la distribución femenina de la grasa corporal, la
musculatura se vuelve más compacta y la piel se torna gruesa
y elástica. Este cuadro, producido por tumores o hiperplasia
de la corteza adrenal, debe diferenciarse de la hiperactividad
androgénica benigna en la mujer, que es mucho más común y
se presenta con tendencia a la obesidad, hirsutismo y a veces
amenorrea. La diferencia se establece por los niveles de 17-
CE urinarios, que superan los 30 mg/día en los casos de
adenoma o carcinoma.
Médula suprarrenal
Biosíntesis. La médula suprarrenal sintetiza y secreta
catecolaminas y encefalinas, que también son producidas por
el cerebro y las neuronas simpáticas. Incluyen la dopamina, la
noradrenalina y la adrenalina, que cumplen diversas funcio­
nes actuando en el sistema nervioso central y en los termina­
les axónicos adrenérgicos periféricos como neurotransmisores.
La biosíntesis se produce a través de la hidroxilación del amino­
ácido fenilalanína para formar tirosina. Esta se convierte en
dihidroxifenilalanina (DOPA) por la enzima tirosina-hidroxi-
lasa mitocondrial y luego en dopamina por descarboxilación.
Se deposita en granulos de almacenamiento específicos y allí
es transformada por hidroxilación (dopamina p-hidroxilasa)
en noradrenalina, y ésta a través de una N-metilación (fenileta-
nolamil-N-metiltransferasa; PNMT) se convierte en adrenalina
(fig. 48-17). La PNMT se encuentra en concentración elevada
solamente en la médula suprarrenal. El contenido medio de
ambas hormonas en la glándula humana oscila entre 2-4 mg/g
de tejido adulto, y de ella solamente un 30 % es noradrenalina,
mientras que en los tejidos eromafínicos extraadrenales ésta
constituye la mayor parte.
Secreción. La estimulación de los nervios simpáticos o de
la médula adrenal causa la liberación en la sangre de grandes
cantidades de catecolaminas hacia todos los tejidos. En condi­
ciones normales, aproximadamente el 80 % de la secreción es
adrenalina y el 20 % noradrenalina, y su efecto dura 10 a 15
veces más que el causado por la estimulación simpática direc­
ta debido a que estas hormonas se degradan en la sangre más
lentamente.
Las catecolaminas están dentro de vesículas de almacena­
miento formando complejos con proteínas llamadas cromo-
graninas. Se liberan por un proceso de exocitosis, en el cual
los componentes solubles contenidos en las vesículas se des­
cargan en el espacio extracelular adyacente a un capilar de
liberación hormonal o dentro de la sinapsis en un neurotrans-
misor. Penetran en el torrente sanguíneo y circulan enlazadas
a la albúmina o a la proteína estrechamente asociada, y actúan
ligándose a los receptores adrenérgicos en las membranas de
las células. Las catecolaminas tienen una vida media plasmática
de 1 a 2 minutos porque son captadas por las células o degra­
dadas por las enzimas.
Durante su degradación son catalizadas por las enzimas
catecol-O-metiltransferasa (COMT) y monoaminooxidasa
(MAO). La COMT convierte a la adrenalina en metadrenalina
(MN), a la noradrenalina en normetadrenalina (NMN) y a la
dopamina en 3-metoxitironina. Las dos primeras son conver­
tidas por la MAO y la aldehidooxidasa en ácido vainillil-
mandélico (AVM) (fig.48-17). Una vía alternativa es la for­
mación de ácido dihidroximandélico por acción directa de la
MAO sobre las catecolaminas, y de éste se forma AVM por la
acción de la COMT.
Acción normal. La liberación de estas hormonas en las
uniones sinápticas y dentro de la circulación regula varias fun­
ciones celulares normales y la respuesta del órgano a través de
los receptores específicos. A éstos se los conoce como a y p,
cada uno con sus subtipos 1 y 2.
Los efectos sobre los receptores al se caracterizan por
contraer el músculo liso de los vasos sanguíneos (vasocons­
tricción) y de otros órganos, y sobre los alfa2 por mediar en la
segregación plaquetaria y en las neuronas terminales presinápti-
cas suprimiendo la liberación de adrenalina y acetilcolina. La
estimulación de los receptores B1 produce un efecto inotrópico

936. 48. RETROPERITONEO 923
Fig. 48-17. Biosíntesis de las catecolaminas y vías principales de degradación.
y cronotrópico sobre el miocardio, disminución del uso de la
glucosa periférica por las células y un efecto lipolítico. La ac­
ción sobre los receptores B2 incluye relajación del músculo
liso con vasodilatación vascular. Los efectos hemodinámicos
de las catecolaminas comprenden, en general, vasoconstricción
(alfal) y vasodilatación (B2), y los ejercidos sobre el músculo
cardíaco producen hipertensión y bradicardia (B1). Sin em­
bargo, ambas hormonas difieren en sus efectos sobre los dis­
tintos receptores. La adrenalina por su estímulo sobre los re-
Tabla 48-1. Acción de las catecolaminas a través
de sus receptores
Receptor Secreción normal
alfa l Contracción músculo liso
Gluconeogénesis
Glucogenólisis
alfa 2 Agregación plaquetaria
Disminución insulina
Contracción músculo liso
B1 Cronotrópico, inotrópico
Aumento renina
Disminución uso glucosa
Glándulas sudoríparas
B2 Relajación músculo liso
Glucogenólisis
Gluconeogénesis
Secreción excesiva
Hipertensión
Hiperglucemia
Coagulabilidad
Hiperglucemia
Hipertensión
Taquicardia
Hipertensión
Hiperglucemia
Sudoración
Hipotensión
Hiperglucemia
ceptores B tiene una acción mayor en la estimulación cardíaca
y una menor en la contracción de los vasos sanguíneos mus­
culares con menor elevación de la presión arterial; en cambio,
la noradrenalina causa un aumento de la resistencia periférica
por los receptores a y, por lo tanto, se eleva considerablemen­
te la presión arterial.
La otra diferencia es el efecto sobre el metabolismo, ya
que la adrenalina tiene 5 a 10 veces mayor acción y puede
elevar el ritmo metabólico corporal al doble del normal, au­
mentando también la glucogenólisis en el hígado y el múscu­
lo, inhibir la secreción de insulina y acrecentar la liberación
de glucosa en sangre (fig. 48-18).
Los efectos específicos de estas hormonas finalmente de­
penderán de la concentración de catecolaminas expuesta a los
receptores y de la distribución de éstos, con sus varios tipos,
en los tejidos. Mecanismos adicionales modulan su efecto, y
parece existir una relación inversa entre la concentración de
catecolaminas y la población de receptores. Cuando aquéllas
aumentan, éstos disminuyen, fenómeno conocido como baja
regulación (down regulation) y explica la falta de reacción de
diversos tejidos al estímulo de alta concentración de cateco­
laminas (taquifilaxia). Cuando sucede a la inversa, alta regu­
lación (up-regulation), al haber un aumento importante de re
ceptores por déficit de catecolaminas o uso de antagonistas, se
produce una hipersensibilidad a bajas concentraciones de esas
hormonas.
Secreción excesiva. La mayor producción fisiológica de
catecolaminas ocurre durante estados de intenso nerviosismo
y de alarma o estrés. En esas circunstancias el papel de la
médula adrenal difiere del que desempeña el sistema nervioso
simpático restante. Mientras éste proporciona una fina regula­
ción de la función celular, llamada respuesta simpática, la

937. SECCIÓN VI. ABDOMEN
médula secreta grandes cantidades de catecolaminas en situa­
ciones de extrema necesidad metabólica. La secreción excesi­
va en condiciones de homeostasis normal tiene lugar por la
intensa eliminación de estas hormonas por un tumor del tejido
cromafínico llamado feocromocitoma. El 90 % de tales tumo­
res asientan en la glándula suprarrenal, mientras que las loca-
lizaciones extraadrenales (10 %) corresponden a los costados
de la aorta lumbar y a la bifurcación aórtica (órganos de
Zuckerkandl), y son también conocidos como paragangliomas
funcionantes. En muy raras ocasiones el tejido ectópico se aloja
en los testículos, órganos simpáticos paraaórticos abdomina­
les superiores y torácicos y el cuello: cadena simpática, bifur­
cación carotídea (tumor del corpúsculo carotídeo o quemo-
dectoma) o yugular interna (glomus yugularis), y excepcio-
nalmente en la pared de la vejiga y los ovarios.
Es un tumor poco frecuente, ya que es responsable del 0,1
al 0.5 % de los casos de hipertensión, pero su incidencia real
se desconoce. Aunque se encuentra en todas las edades y en
ambos sexos, aparece con más frecuencia entre la tercera y
quinta década de la vida y el 10 % en los niños, habitualmente
con características malignas. También en el 10 % son bilatera­
les y en el 10 % familiares. En estos casos puede asociarse a
otros tumores y constituir el síndrome de neoplasia endocrina
múltiple II (MEN II). con carcinoma medular de tiroides e
hiperparatiroidismo primario (tipo B), y ganglioneuromas y
hábito marfanoide (tipo A). También puede presentarse en la
enfermedad de Hippel-Lindau (hemangiomatosis retiniana,
hemangioblastoma cerebeloso y feocromocitoma) y en la en­
fermedad de Recklinghausen (manchas cutáneas café con le­
che, neurofibromas benignos y malignos y a veces feocromo­
citoma). Como en todas las neoplasias endrocrinas es difícil
definir su malignidad histológica en ausencia de metástasis;
son todos cromafinopositivos con inmunorreacción positiva
para enolasa neural específica y cromogranina, aceptándose
su malignidad clínica en un 10 % de los casos, aunque segui­
mientos muy prolongados en series importantes presumen una
agresividad mucho mayor. Todas estas características lo reco­
nocen como el tumor de la regla del 10 (tabla 48-2).
La mayoría de los síntomas y signos son causados por la
hipersecreción de catecolaminas. Las proporciones relativas
de noradrenalina y adrenalina influyen en el tipo de presenta­
ción clínica. El exceso de esta última, por lo general prove­
niente de un tumor intraglandular, origina taquicardia, hipo­
tensión diastólica y arritmias cardíacas. Sin embargo es más
común que predomine la secreción de noradrenalina, lo cual
Tabla 48-2. Regla del 10 % aplicable al feocromocitoma
Características clínicas Frecuencia aproximada
Extraadrenal
Extraabdominal
Bilateral
Familiar
Niños
Malignos
Normotensión
10%
10%
10%
10%
10%
10%
10%
Fig. 48-18. Diagnóstico diferencial de las distintas causas del síndrome de Cushing con las pruebas de dexametasona en dosis alta y dosaje de ACTH.

938. 48. RETROPERITONEO 925
origina la mayoría de los síntomas clásicos: episodios de
hipertensión arterial paroxística, palpitaciones, cefaleas
pulsátiles, calor facial con sudoración copiosa en menos del
50 % de los casos. A veces se asocian con ansiedad, taquicardia,
náuseas y vómitos. Se presentan en forma paroxística durante
minutos a horas y desaparecen gradualmente, con una frecuen­
cia que varía entre varias veces en un día, una o más veces por
semana (lo más común) o aun cada varios meses. En la mayo­
ría de los casos la hipertensión es sostenida, permanente, y
resulta muy difícil de distinguir de la hipertensión esencial,
salvo por la ansiedad que la acompaña, la dificultad del enfo­
que ocular y la midriasis. Otros rasgos diferenciales son la
edad de comienzo más temprana, la resistencia al tratamiento
convencional y la exacerbación por los bloqueantes p-adrenér-
gicos.
Evaluación diagnóstica de los síndromes clínicos
Una alteración expresada por síntomas compatibles con
enfermedad adrenal puede detectarse casualmente por un con­
trol clínico (hipertensión juvenil, hirsutismo femenino, debi­
lidad muscular e hipopotasemia, distribución adiposa anóma­
la con estrías) o por la consulta con un cuadro clínico más
completo y que caracteriza la probable localización glandular
en algunas de sus distintas áreas. La certificación diagnóstica
debe establecerse con dosajes hormonales y pruebas de labo­
ratorio específicas para cada uno de los distintos síndromes
clínicos ya mencionados.
Síndrome de Cushing. El hipercortisolismo es diagnosti­
cado por niveles elevados permanentes de cortisol en plasma
(> de 5 ng/100ml) con desaparición del ritmo circadiano en el
85 % de los casos (falta de la disminución fisiológica noctur­
na del 50 % entre las 18 y las 6). A fin de evitar varias deter­
minaciones diarias, que son costosas y de poco valor práctico,
se realiza el test de supresión con 1 mg de dexametasona por
vía oral a la noche y un dosaje plasmático por la mañana. Si el
nivel de cortisol es inferior a 5 ng/ml, lo cual implica una inhi­
bición del flujo de ACTH, el diagnóstico de síndrome de
Cushing puede ser excluido. Este diagnóstico es también po­
sible y menos costoso midiendo la excreción urinaria de cortisol
libre (> de 100 mg/100 ml) o de 17-OH corticosteroides (> de
10 mg/100 ml) en 24horas.
Diagnóstico diferencial. Para diferenciar la etiología es
necesario determinar si este síndrome es ACTH dependiente o
independiente. Las causas del primero son la enfermedad de
Cushing producida por un tumor hipofisario (adenoma)
secretante de ACTH (90 %) o la producción ectópica de ACTH
por un carcinoma de pequeñas células del pulmón o tumores
carcinoides, pancreáticos y ováricos (10 %). El segundo es
desencadenado por una lesión suprarrenal: hiperplasia micro-
nodular primaria, adenoma o carcinoma, independiente de la
producción de ACTH.
El rasgo característico del síndrome de Cushing es que los
glucocorticoides exógenos no inhiben la secreción de cortisona.
El algoritmo comienza con la prueba de inhibición con dosis
bajas de dexametasona oral (0,5 mg cada 6 horas durante 48
horas). Si no se suprime la secreción de cortisol, se confirma
el diagnóstico y se continúa para establecer la etiología. La
enfermedad de Cushing, a diferencia de las otras causas del
síndrome de Cushing, se caracteriza por una regulación ate­
nuada de la retroalimentación de ACTH. Esto permite dife­
renciarla de la menos controlada producción ectópica de ACTH
y de los tumores suprarrenales mediante la prueba con altas
dosis de dexametasona (test de Liddle: 2 mg cada 6 horas du­
rante 48 horas), la que, al suprimir la secreción de cortisol
libre urinario y 17-OH corticosteroides hasta menos del 50 %
de los valores basales, confirma la enfermedad de Cushing. Si
la secreción no es suprimida hay que dosar la ACTH plasmática
para diferenciar un tumor suprarrenal con niveles muy bajos
de ACTH (en general menores de 20 pg/ml) de una produc­
ción ectópica con niveles de ACTH muy alto (desde 200 pg/
ml hasta 15.000 pg/ml) (fig. 48-18).
Síndrome adrenogenital. En el síndrome de tipo congé-
nito se presenta una deficiencia parcial o total de la produc­
ción de hormonas esferoides que da lugar a pubertad precoz
en el hombre y virilización en la mujer. La forma parcial pue­
de ocurrir por un bloqueo en la C3B-a1-deshidrogenasa y la
mitasa con falla en la transformación de pregnenolona en
progesterona y falta de formación de 17a-hidroxiprogesterona,
o por un bloqueo en la posición C21 por la deficiencia de 21-
hidroxilasa. En ambos casos se detecta una mayor secreción
de 17-cetosteroídes (17-CE). La prueba con 2 mg de dexame­
tasona es útil para determinar la supresión en casos de defi­
ciencia enzimática y la no modificación de la secreción de 17-
CE en casos de tumores. El aumento de este metabolíto
esteroide en el adulto se debe a un bloqueo parcial de la sínte­
sis de cortisol con acumulación diagnóstica de pregnantriol en
la orina por encima de 2 mg/día y de 17-CE que alcanza a los
30 mg/día en la hiperplasia adrenogenital benigna.
En casos de adenoma o carcinoma adrenal los niveles de
17-CE son mucho más elevados (30-150 mg/día). También
aquí la prueba de supresión con dexametasona permite dife­
renciarlos, ya que con dosis de 2 y 8 mg/día la secreción de
17-CE disminuye en más del 50 % si se trata de adenomas y
no se modifica en presencia de carcinomas,
Hiperaldosteronismo. Se debe a un exceso de mineralo-
corticoides independientes del eje renina-angiotensina; el au­
mento de la secreción de aldosterona es el más frecuente. Ante
una dieta normal sin restricción de sodio, la medida del potasio
plasmático es el estudio más práctico y simple para obtener el
diagnóstico. En condiciones de reposo la sensibilidad diagnós­
tica es del 90 %, y ésta aumenta si la excreción de potasio
supera los 30 mEq/24 horas.
Debido a que existen otras causas de hipopotasemia, el
primer objetivo es diferenciar si el cuadro se debe a un exceso
de aldosterona o de otro mineralocorticoide, para lo cual se mide
la concentración de aldosterona en el plasma (4-12 mg/dl) y
en la orina (10-20 mg/24 horas) mientras el enfermo consume
sal sin restricciones (> 150 mEq/d). En esas condiciones se
toma una muestra de sangre en decúbito antes de levantarse a
la mañana o se determina la excreción de orina en 24 horas. Si
no es suficiente, debe administrarse una carga oral de sal > de
200 mEq/día en 4 días o intravenosa de 2 litros de solución
fisiológica en 4 horas: la aldosterona plasmática permanecerá
por encima de 10 mg/dl. Los pocos falsos positivos con esta
prueba son por un aumento de la actividad de la renina plas­
mática, como en la estenosis de la arteria renal.
Establecido el diagnóstico es preciso diferenciar si se trata
de un hiperaldosteronismo primario o secundario a través de
la medición de aldosterona y renina plasmática basal y esti­
mulada. En el primario existe un elevado nivel de aldosterona
con una baja actividad de renina plasmática. El paciente repo­
sa durante toda la noche y se miden la aldosterona y la renina
a las 8 de la mañana y después de 2 horas en posición de pie
todavía en ayunas. Es útil medir simultáneamente el cortisol

939. 926 SECCIÓN VI. ABDOMEN
en las dos muestras para saber si hubo un ritmo circadiano
normal ya que los tumores son muy sensibles a pequeños cam­
bios de ACTH y un aumento del cortisol supone una descarga
de ACTH e invalida una prueba postural como aceptable. En
un estudio correcto, los enfermos con adenoma presentan ni­
veles suprimidos de renina que se mantienen estables y la
aldosterona por encima de 20 mg/dl en ambas posturas. En los
enfermos con hiperplasia cortical, llamada hiperaldosteronismo
idiopático, la aldosterona en reposo es menor de 20 mg/dl y se
eleva en la posición de pie. En casos dudosos puede efectuar­
se la medición de la 18-OH corticosterona. En los tumores.
los niveles son superiores a 100 ng/dl y no se modifican con la
postura, mientras que en la hiperplasia, al existir una menor
sobreproducción, son inferiores en reposo y presentan una res­
puesta más activa a las maniobras estimulantes.
Feocromocitoma. El test más confiable para el diagnósti­
co de feocromocitoma es el dosaje de catecolaminas plas­
máticas. Estas son muy lábiles, y su medición debe hacerse en
ayunas, en reposo y en decúbito dorsal a través de una cateteri­
zación venosa permanente y sin otra medicación sedante o
hipotensora por lo menos en las últimas 48 horas. Es una
metodología muy sensible que requiere exactitud y precisión
tanto en la recolección de la muestra como en su procesamiento.
La cifra normal en reposo para la noradrenalina es de 200 a
400 pg/ml y para la adrenalina de 20 a 60 pg/ml. Estas pueden
llegar conjuntamente en situaciones normales de hiperestimu-
iación hasta 1000 pg/ml. Entre esta concentración y 2000
pg/ml el diagnóstico de feocromocitoma es probable, ya que
puede deberse a una descarga simpaticoadrenal por estrés físi­
co o mental. En tales casos se usa la prueba de la supresión
con clonidina, un alfa2 agonista central. La muestra sanguínea
se obtiene en condiciones basales y después de 30 minutos, 1
y 3 horas de inyectar 0,3 mg de clonidina. Si la concentración
de catecolaminas desciende a menos de 500 pg/ml, el diag­
nóstico es dudoso. Si no se produce ese descenso, el diagnós­
tico es probable pero no seguro. El dosaje basal por encima de
2000 pg/ml sugiere fuertemente el diagnóstico. La prueba se
funda en que la secreción de las células cromaíínicas del
feocromocitoma, a la inversa de las células normales de la
médula adrenal. es autónoma e insensible a la manipulación
por drogas que deprimen el impulso simpático eferente.
La elevación de la concentración plasmática de cromogra-
nina A tiene una sensibilidad del 86 % y una especificidad del
90 % para el diagnóstico de feocromocitoma, y aunque tam­
bién puede estar elevada en la insuficiencia renal o en otros
tumores neuroendocrinos, no es afectada por drogas o por la
venopuntura.
El dosaje de catecolaminas urinarias y sus metabolitos, la
metanefrina y el AVM, que es más estable, generalmente se
usa en muestras de 24 horas junto con la medición de creatinina
para el control de la muestra. A fin de evitar las variaciones
episódicas en casos de hipertensión paroxística, pueden usar­
se muestras de períodos más cortos. Cuando se miden los
metabolitos se debe dosificar la fracción libre no conjugada, y
la metanefrina parece ser la más sensible y específica. Valores
por encima de 1 mg/día se consideran positivos. La medida de
la excreción de estos productos conjuntamente tiene una sensi­
bilidad del 98 %, y es muy útil ya que en ausencia de feocro­
mocitoma sus valores permanecen normales incluso hasta un
estado muy avanzado de enfermedad renal.
Los resultados falsos positivos de catecolaminas elevadas
pueden deberse a: estrés físico, como trauma, cirugía, veno-
puntura. frío, hipovolemia, hipoglucemia, posición de pie o
depleción sódica, y estrés mental, como miedo, dolor o ansie­
dad. La prueba del glucagón que provoca la secreción de
catecolaminas es usada excepcionalmente y requiere inter­
nación del paciente por la posibilidad de una liberación
descontrolada.
Localización
Estudios por imágenes
Una vez efectuado el diagnóstico definitivo de una enfer­
medad de origen suprarrenal debe precederse a la localización
unilateral o bilateral de la lesión. Esta a veces surge previa
mente por un estudio aleatorio o dirigido por otra razón en el
que se descubre la presencia de un tumor o un agrandamiento
suprarrenal no sospechado. Conocer la localización es funda­
mental para establecer y programar las eventuales vías de ac­
ceso y la estrategia quirúrgica. Para ello también es necesario
saber el tamaño de la lesión puesto que puede implicar impor­
tantes variaciones en la táctica.
La tomografía computada (TC), la resonancia nuclear mag­
nética (RNM) (figs. 48-19 y 48-20) y determinados centello-
gramas específicos para algunas de las anomalías endocrinas
mencionadas han reemplazado a otros procedimientos ya
obsoletos por su baja sensibilidad (tomografía lineal, neumo-
peritoneo, pielografías). La ecografía es el estudio más econó­
mico y accesible, pero salvo la diferenciación entre tumores
sólidos o quísticos, tiene muy escasa definición por la profun­
didad de las glándulas, la interposición de órganos y a veces el
pequeño tamaño de las lesiones.
Considerando la importancia de la relación costo-benefi­
cio, el estudio inicial para la localización de todas las altera­
ciones anatómicas de las suprarrenales debe ser la TC. El ta­
maño de la lesión es de gran importancia para definir su sensi­
bilidad. Aquellas que tienen menos de 1 cm son difícilmente
demostrables, y la sensibilidad en estos casos es del 85 %.
Excepto algunos adenomas de la zona externa o glomerular
que secretan abundante aldosterona (síndrome de Conn), los
Fig. 48-19. Tomografía axial computada. Tumor supranenal derecho
(feocromocitoma)

940. 48. RETROPERITONEO 927
Fig. 48-20. Resonancia nuclear magnética.
otros tipos de tumores benignos funcionantes generalmente
superan los 2 cm de diámetro. En estas condiciones, la TC de
alta resolución y actualmente la helicoidal tienen una sensibi­
lidad de más del 98 %. Sin embargo, este estudio no permite
distinguir funcionalidad y benignidad o malignidad de las le­
siones, salvo una evidente invasión de los tejidos periglan-
dulares por un proceso atípico. También puede tener alguna
limitación en los enfermos muy delgados o en presencia de
clips metálicos por operaciones anteriores, y no es tan sensi­
ble para los tumores cromafínicos ectópicos.
La RNM puede ser útil en pacientes alérgicos a los medios
de contraste yodados o en caso de negati vidad de la TC. Tiene
mayor versatilidad que ésta debido a que las distintas señales
en TI y T2 permiten distinguir tejidos de diferente densidad.
La alta señal del feocromocitoma en T2 hace posible distin­
guirlo de los tumores corticosuprarrenales (adenoma, lipoma
y quistes), pero no de los carcinomas o de las metástasis, ya
que presentan también un aumento de la señal de actividad. Es
en definitiva un estudio complementario de la TC y reservado
para las limitaciones de ésta en casos de la recidiva de la sinto-
matología y la posibilidad de tumores ectópicos abdominales
o extraabdominales.
Estudios radioisotópicos
Para las lesiones corticales el uso del centellograma con
yodo 131-19-yodocolesterol, a veces bloqueando con dexame-
tasona la captación de la corteza dependiente de ACTH, ha
aportado una resolución de las lesiones de hasta el 90 %. Es
especialmente útil para evaluar la captación bilateral en caso
de hiperplasia macronodular o micronodular secundaria de
origen hipofi.sano que responde al bloqueo, de la autonomía
de la hiperplasia nodular primaria o de los adenomas funcio­
nantes tanto en el síndrome de Cushing como en el hiperaldos-
teronismo primario. En los tumores adrenales no funcionantes
puede usarse su bloqueo para distinguir nodulos benignos, que
captan el isótopo, de los malignos primarios o secundarios,
que no lo captan.
En los tumores medulares el uso del centellograma con
meta-yodo 131 o 123-bencilguanidina (MIBG), que es trans­
portado dentro de las células cromafínicas donde se acumula,
demostró ser muy específico (98 %). con una sensibilidad del
85 % para la ubicación del feocromocitoma sin localización
Tumor suprarrenal izquierdo en T1 y T2
previa por los otros procedimientos. Es también específica­
mente útil para tumores bilaterales, recidivados, metastáticos
o extraadrenales.
Estudios angiográfícos
Tanto la venografía como la arteriografía selectiva han
perdido vigencia porque fueron reemplazadas por los estudios
anteriores, e incluso resultan peligrosas en los enfermos con
feocromocitomas ya que pueden provocar crisis hipertensivas
graves.
El dosaje selectivo de cortisol, aldosterona o catecolaminas
en sangre venosa por cateterización de las venas adrenales en
las lesiones glandulares, así como a distintas alturas de la vena
cava inferior y aun superior o del cuello para el feocromo­
citoma, debe limitarse a diagnósticos clínicos sin localización
posible con los métodos convencionales o para cuadros con
recidiva clínica después del tratamiento correcto del tumor
primario y donde los estudios no invasivos fueron negativos
Tratamiento
Tumores funcionantes
Tratamiento médico. En el síndrome de Cushing causa­
do por la secreción cortical exagerada e independiente de la
secreción de ACTH se usan inhibidores de la esteroidogénesis,
como la aminoglutetamida, la metapirona y el ketoconazol,
los cuales disminuyen la hipersecreción de cortisol sin el au­
mento de la secreción de ACTH secundario al mecanismo de
retroalimentación. Por sus efectos colaterales (náuseas y vómi­
tos) están indicados únicamente por alguna necesidad de pos­
tergar el tratamiento quirúrgico y cuando el cuadro es grave.
En los carcinomas corticales funcionantes recidivados o
metastáticos se utiliza el mitotano u OP'DDD, droga adreno-
lítica, en dosis de 6 a 10 g día, con una remisión objetiva sólo
en el 25 % de los casos, pero además induce importantes efec­
tos colaterales (somnolencia, ataxia, náuseas y diarrea) sin
mejorar la sobrevida.
En la hiperplasia congénita nodular bilateral el tratamien­
to no es quirúrgico y se trata con dosis crecientes de cortisona,
desde 5 mg/día en niños hasta 30 mg/día en adultos, con el

941. 928 SECCIÓN VI
agregado a veces de mineralocorticoides por la importante pér­
dida de sal.
El hiperaldosteronismo por hiperplasia bilateral raramen­
te mejora con la cirugía y debe tratarse con espironolactona,
que inhibe la pérdida de potasio en el túbulo distal, en dosis de
3 a 4 g/día, y un inhibidor de la enzima convertidora de la
angiotensina.
En el feocromocitoma maligno metastático el tratamiento
depende de la ubicación y el número de las metástasis. Se lo­
caliza habitualmente en retroperitoneo, huesos, ganglios
linfáticos e hígado. Son de lento crecimiento y la sobrevida
global a 5 años es de aproximadamente el 50 %. Cuando es
posible, las resecciones reiterativas son la mejor paliación. El
bloqueo permanente con bloqueantes alfa y B-adrenérgicos, como
fenoxibenzamina y propranolol, es fundamental para contro­
lar los síntomas. Cuando estos fármacos ya no sean totalmen­
te efectivos o se requieran dosis muy elevadas, el tratamiento
con alfa-metilparatirosina, un inhibidor de la tirosina-hidroxilasa,
puede ser efectivo con dosis de 0,25 a 1,0 g cuatro veces por
día. El uso de altas dosis de radioterapia selectiva en el tumor
(300 mC1) con yodo 125-MIBG es todavía experimental y
ofrece expectativas promisorias.
Quirúrgico. Preoperatorio. La preparación antes del tra­
tamiento quirúrgico depende de la localización y de la enfer­
medad hormonal por tratar.
Cuando la patología compromete las dos glándulas en caso
de hiperplasia o en tumores bilaterales y es necesario efectuar
una adrenalectomía bilateral, además de la preparación espe­
cífica para cada enfermedad deben administrarse 100 mg de
hidrocortisona por vía intravenosa en la inducción anestésica
y continuar con 100 mg cada 8 horas en el primer día del
postoperatorio. Posteriormente, y en forma muy lenta, se dis­
minuye la dosis y se pasa a la medicación oral cuando co­
mienza la ingesta hasta llegar finalmente a dosis de manteni­
miento de alrededor de 30 mg/día, momento en el que se agre­
ga un mineralocorticoide (9alfa-fludrocortisona), 1 mg/día. Al
alta los pacientes deben llevar una tarjeta que advierta que no
tienen adrenales y con las indicaciones en caso de emergencia
o pérdida del conocimiento.
El tratamiento preoperatorio del cuadro clínico depende
de la patología que se ha de tratar. En el síndrome de Cushing
no hace falta ninguna preparación especial para la adrenalec­
tomía unilateral, salvo la indicación de antibióticos profilácti­
cos por el riesgo aumentado de infección.
En el hiperaldosteronismo primario por adenoma funcio­
nante es necesaria la normalización preoperatoria del potasio
plasmático con espironolactona, 100 a 200 mg/día durante 1
mes antes de la operación.
El enfermo con feocromocitoma es el que presenta mayor
dificultad, ya que necesita una preparación preoperatoria más
cuidadosa y controlada debido a la labilidad de su presión
arterial, inclusive si se encuentra asintomático. Requiere de
una compensación fisiológica del exceso de catecolaminas para
una correcta adecuación del volumen sanguíneo disminuido.
Cuando se establece el diagnóstico, debe comenzarse, no me­
nos de 3 semanas antes de la operación, con antagonistas
adrenérgicos para reducir los síntomas, estabilizar la presión
arterial y suprimir los paroxismos. Para el bloqueo de los efec­
tos alfa-adrenérgicos se usa fenoxibenzamina (Dibencilina), con
efecto más prolongado, en dosis inicial de 20 a 40 mg/día, o
prazosina en dosis de 5 mg/día que se aumentan lentamente
hasta conseguir el efecto deseado. En los enfermos con taqui-
.ABDOMEN
cardia persistente es necesario el uso de bloqueantes (3-adre-
nérgicos del tipo del propranolol solamente una vez estableci­
do un adecuado bloqueo receptor a, ya que de otra forma se
puede precipitar una insuficiencia cardíaca si son portadores
de una miocardiopatía. Es muy útil la administración de se­
dantes en el preoperatorio inmediato. (done by 007)
Las maniobras previas a la inducción anestésica en el
quirófano deben ser suaves, con la colocación de una venoclisis
central para efectuarla y para la administración inmediata de
agentes hipotensores rápidos, como el nitroprusiato o la
fentolamina (Regitina), bloqueantes B-adrenérgicos y antiarrít­
micos como la lidocaína, si es necesario. Es fundamental el
monitoreo de la presión intraarterial con un catéter en la arte­
ria radial, y es optativa aunque preferible la medición de la
presión en la vena pulmonar. La inducción anestésica debe ser
suve y lenta y efectuada por un anestesista de gran experien­
cia en el manejo de este tipo de enfermos.
Procedimientos quirúrgicos. Para el tratamiento de las
lesiones funcionales unilaterales es preferible la vía de abordaje
posterior por lumbotomía en posición decúbito lateral quebra­
do, a través de la 11a y 12a costilla, según el lado y el tamaño
tumoral. Es más sencillo a la izquierda por las características
de la vena suprarrenal y la ausencia del hígado. Puede usarse
también una vía lateral extraperitoneal en igual posición. El
abordaje posterior en decúbito ventral, con protección abdo­
minal para evitar la compresión de la vena cava, es útil para el
tratamiento bilateral simultáneo de la hiperplasia nodular en
el síndrome de Cushing.
Cuando el tumor supera los 5 cm de diámetro y es derecho
debe evaluarse la conveniencia de la vía anterior subcostal
amplia, ya que en esas condiciones la manipulación y el con­
trol de la vena cava por vía posterior son más inseguros. Dado
que los estudios de localización son muy confiables para de­
terminar una lesión bilateral, la exploración amplia por una
incisión subcostal bilateral generosa debe dejarse únicamente
para esos casos, a causa de su mayor movilidad y las moles­
tias postoperatorias.
Actualmente, la vía laparoscópica intraperitoneal o extrape­
ritoneal comienza a competir con algunas ventajas en los tu­
mores menores de 5 cm de diámetro, pero requiere de un en­
trenamiento previo importante por vía abierta, y es de elec­
ción inicial en condiciones ideales.
El mayor desafío se produce durante las maniobras para
la extirpación del feocromocitoma dado que la manipulación
y liberación del tumor deben ser muy suaves para evitar picos
severos de hipertensión y arritmias, y la ligadura de la vena
suprarrenal debe ejecutarse lo mas rápido posible a fin de in­
terrumpir el drenaje de catecolaminas a la circulación. Esta
posibilidad está en relación directa con el tamaño y el lado de
la lesión, y el anestesista debe sincronizar el manejo de las
drogas necesarias de acuerdo con las variaciones de la presión
arterial media y el pulso hasta ese momento. Cuando se efec­
túa la ligadura de la vena suprarrenal principal, la presión puede
caer rápidamente y requiere de una rápida expansión del volu­
men sanguíneo con sangre y plasma, y el uso de drogas alfa-
adrenérgicas tales como la dopamina o la noradrenalina para
estabilizar la presión. Si no se produce la caída a cifras norma­
les o más bajas, debe presumirse la existencia de otro tumor
funcionante contralateral o ectópico y proceder a la explora­
ción de la otra glándula.
El tratamiento de los carcinomas requiere de una explora­
ción transabdominal amplia, a veces con extensión hacia el

942. 48. RETROPERITONEO 929
tórax (abordaje toracoabdominal), para la resección total del
tumor y eventualmente de órganos adyacentes comprometi­
dos (diafragma, riñon, colon, duodeno y páncreas).
Tumores no funcionantes
El hallazgo de una tumoración suprarrenal insospechada y
asintomática se conoce como incidentaloma y plantea un dile­
ma diagnóstico y terapéutico. Su prevalencia descubierta por
TAC es del 1 % al 2 %, y en autopsias, del 9%.
Este término excluye a pacientes en control por el trata­
miento de un cáncer primario o a aquellos cuyo estudio radio­
lógico fue inducido por alguna sospecha clínica de disfunción
adrenal.
En esas condiciones los pasos que se deben seguir son:
1. Evaluación bioquímica de la corteza y la médula supra­
rrenales.
2. Definición de su característica quística o sólida y sus
rasgos anatómicos por medio de una TC o RNM.
3. Punción citológica con aguja fina dirigida por TAC o
ecografía.
Si el incidentaloma es absolutamente asintomático, no
funcionante y citológicamente benigno, la decisión de su ex­
tirpación depende del tamaño y la evolución de su crecimien­
to con una TAC a los 3 meses, cuando el tumor mide menos de
4 cm de diámetro, y su seguimiento radiológico periódico.
Cuando es mayor, la indicación de tratamiento quirúrgico está
justificada, dado que aumentan las posibilidades de maligni­
dad. especialmente de carcinoma adrenocortical, salvo que su
aspecto por TC o RNM sea claramente benigno, como en el
mielolipoma.
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943. SECCIÓN VII SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO
Arterias
FISIOLOGÍA
Carlos M. Paladino
La red vascular está constituida por tres componentes: 1)
las arterias que transportan la sangre a diferentes áreas; 2) los
capilares, donde se realiza la difusión de gases y metabolitos,
y 3) las venas, que drenan el fluido y lo llevan de regreso al
corazón. Para mantener la circulación sanguínea es necesaria
la acción de dos bombas: el corazón (la central) y los múscu­
los esqueléticos y respiratorios (la periférica). La primera ac­
túa sobre la aceleración arterial y la segunda sobre la venosa.
En términos generales, el lecho arterial es un complejo
conjunto de tubos distensibles. Su importancia radica en que
obedecen a órdenes de vasodilatación o vasoconstricción y a
que el volumen sistólico se distribuye en un área cuya sección
es cientos de veces superior a la de su origen. Dado que los
vasos no son conductos ideales y que la sangre no es un fluido
libre de fricciones, su movimiento ocasiona disipación de ener­
gía. Por ello, los cambios hemodinámicos en su interior se
rigen por la ley de Poiseuille (1840) y aunque ésta se refiere a
caudales no pulsátiles, representa con gran aproximación la
realidad circulatoria:
gre está sujeta a la presión generada por la elasticidad arterial
y al efecto de la gravedad. La energía generada en el período
sistólico es almacenada en la pared arterial. Durante la diástole
la pared elástica retorna a su posición inicial, manteniendo así
el flujo hacia el lecho capilar. Esto hace que el flujo no sea
intermitente y la presión no caiga a cero. Su registro en sístole
permite observar una brusca aceleración y desaceleración. En
arterias con alta resistencia distal, el flujo en diástole es retró­
grado (miembros) y en sectores de baja resistencia (circula­
ción cerebral) es anterógrado (fig. 49-2). En el primer caso el
ejercicio o la inyección intraarterial de un vasodilatador per­
mite esta misma observación, generada por la dilatación
arteriolar (fig. 49-3).
Fig. 49-1. Esquema comparativo de presiones, flujo arterial, área de sec­
ción vascular, velocidad de la sangre y resistencia al flujo en el árbol circu­
latorio.
En esta ecuación se expresa que la diferencia de presión
entre dos puntos de un circuito (P) es directamente proporcio­
nal a su longitud (L), al flujo (Q) y a la viscosidad del fluido
(u), e inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio
del vaso (t). Se comprende la importancia de la capacidad
vasomotora, pues el valor del radio elevado a la cuarta poten­
cia indica que con modificaciones mínimas se obtiene un gran
cambio en la resultante final.
En promedio se observa una caída de la presión de 10 %
en las arterias, 60 % en las arteriolas, 15 % en los capilares y
15 % en las venas (fig. 49-1). Estas diferencias guardan rela­
ción con la velocidad del flujo, que en la aorta es de 30 cm/
seg. en una arteria mediana 6 cm/seg, en las arteriolas 0,3 cm/
seg y en los capilares 0,05 cm/seg. En las venas medianas au­
menta nuevamente hasta los 15 cm/seg. La superficie de sec­
ción de la aorta es de 5-7 cm2 y la del área capilar total es de
1500-2800 cm2. Si relacionamos estos valores con el caudal
constante que transportan, obtendremos los valores de la re­
sistencia vascular. (Recuérdese que por cualquier sección trans­
versal completa del sistema circulatorio pasa, en intervalos
iguales, igual cantidad de sangre.)
La contracción ventricular es la responsable de la natura­
leza pulsátil del flujo arterial. Además de esta presión, la san-

944. '•*"••«,
49. ARTERIAS 931
Fig. 49-2. Registro de flujo arterial en:
A, territorio carotídeo, baja resistencia
distal, y B, femoral superficial, alta re­
sistencia (onda negativa).
Fig. 49-3. Inyección intraarterial de 30 mg de papaverina. El flujo se modi­
fica de 170 ml/m a 450 ml/m. Desaparece la onda negativa (baja resisten­
cia distal).
Lo dicho constituye parte de la ecuación de Bernouilli
(1738). Según esta ecuación, la sangre se mueve en el torrente
circulatorio por diferencias en la energía total del sistema. Esta
última equivale a la energía generada por el corazón, más la
energía potencial debido a la aceleración de la gravedad, más
la energía cinética resultante de la velocidad de flujo
(Strandness, 1975):
Donde E: energía total del sistema; P: presión cardíaca;
m: masa; g: aceleración de la gravedad; h: altura y v: veloci­
dad.
En esta ecuación, la altura representa la distancia que existe
desde el nivel cero de presión del sistema (aurícula derecha)
hasta el sector estudiado. En un sujeto de pie la presión en las
arterias del tobillo es mayor que en la aorta ascendente, debi­
do al agregado de la presión hidrostática (peso de la columna
de sangre). Esta diferencia puede calcularse aproximadamen­
te multiplicando esta altura por 0,78, de modo que para 100
cm de distancia equivale a 78 mmHg, que deben sumarse a la
presión sistémica. Se explica así que la sangre pueda circular
de un lugar de menor presión a uno de mayor presión. Lo in­
verso sucede en las venas y por lo tanto se mantiene el equili­
brio. El fluido puede moverse contra un gradiente de presión,
pero nunca contra un gradiente de energía (Barnes, 1980).
La sangre que circula por las arterias genera modificacio­
nes en la pared vascular. La tensión parietal influye sobre su
espesor y arquitectura, y el rozamiento (tensión de empuje o
cizallamiento) deforma el revestimiento endotelial determi­
nando su diámetro interior
Si aumenta la velocidad circulatoria aumentará la luz
vascular y viceversa. Al respecto, es interesante señalar una
observación citada por Heberer (1970). Se trataba de un em­
barazo gemelar, donde uno de los hermanos presentaba aplasia
cardíaca. El otro aportó sangre a su sistema circulatorio por
medio de la arteria umbilical, siendo la dirección del flujo san­
guíneo retrógrada. La aorta se estrechaba en sentido craneal y
los ángulos de las bifurcaciones se abrían en el mismo senti­
do. Por lo tanto, puede aseverarse que los vasos no se desarro­
llan de acuerdo con el lugar anatómico que ocupan sino de
acuerdo con la circulación que transportan.
Dicho de otra forma, las arterias adaptan su superficie de
sección a las fuerzas de cizallamiento. Si la velocidad de la
corriente margina] desciende por debajo del punto crítico, la
pared vascular trata de establecer una nueva velocidad óptima
por medio de la disminución de su luz, puesto que la veloci­
dad circulatoria (V) es directamente proporcional al flujo (Q)
e inversamente proporcional al área (a):
Un buen ejemplo es la disminución del calibre de la arteria
femoral superficial luego de la amputación traumática del
miembro inferior y el cierre del conducto arterioso después
del nacimiento. (done by 007)
Estas modificaciones mecánicas desempeñan un papel im­
portante en la génesis de las enfermedades arteriales.
FISIOPATOLOGIA
La placa ateromatosa. La lesión ateromatosa se desarro­
lla en áreas donde las fuerzas de cizallamiento son relativa­
mente bajas. La arteria femoral superficial a nivel del canal de
Hunter es el vaso más frecuentemente involucrado. También
se advierte predominio en la cara posterior de la femoral co­
mún, en la aorta distal a la mesentérica inferior, en la bifurca­
ción carotídea e ilíaca y en la trifurcación poplítea.
La placa está cubierta por una cápsula fibrosa, similar en
espesor y arquitectura a la capa media del sector no enfermo.
Su centro o núcleo es lipídico. La placa está aislada de la luz y,
si no presenta complicaciones, su superficie permanece lisa y
su área de sección es circular u oval. El flujo a ese nivel per­
manece estable.
Cuando la placa comienza a crecer, la arteria se agranda,
tendiendo así a mantener el diámetro de su luz (Glagov, 1995).
Estas modificaciones ocurren sólo cuando la lesión se está
formando y no se aprecia en las angiografías, dado que éstas,
obviamente, sólo estudian la luz. El mejor método para
detectarlas es la ecografía, especialmente la intravascular. Se
ha demostrado que las placas se estabilizan e incluso que pue­
den retrogradar a estados previos, aunque también es común
que nuevas lesiones se agreguen a una placa aparentemente
estable y produzcan síntomas clínicos. La interacción entre
factores aterogénicos y factores mecánicos generados por la
circulación sanguínea determina este modelado arterial.

945. 932 SECCIÓN VII. SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO
Fig. 49-4. Accidentes de placa. A, he­
morragia subintimal, B, ulceración de
su superficie y trombo agregado.
En oportunidades las lesiones ateromatosas cambian brus­
camente de condición por los llamados accidentes de placa
(fig. 49-4). Estos accidentes pueden producir la oclusión com­
pleta del vaso, aunque la lesión original no oblitere totalmente
su luz. En su génesis intervienen dos fenómenos: 1) la hemorra­
gia subintimal (cambio brusco de su espesor) y 2) la ulceración
de la superficie.
Estos cambios dependen más de la composición (predo­
minio fibrolipídico = "placa blanda") que del grado de
estenosis.
La estenosis arterial. Cuando las lesiones obstructivas al­
canzan una magnitud determinada producen caída de la pre­
sión arterial y disminución del flujo sanguíneo. Sin embargo,
hasta ese momento se comportan como no significativas y
pasan inadvertidas por lo menos en condición de reposo. Esto
se debe a que el sistema circulatorio obedece a leyes que rigen
el flujo en un sistema de gran resistencia distal (sector arterio-
Fig. 49-5. Estenosis significativa. (Aproximadamente 50 % de disminu­
ción del diámetro que equivale a 75 % del área.)
lar) (fig. 49-5). Por esta razón, una estenosis sólo adquiere
importancia funcional cuando la magnitud de la resistencia
que genera supera a las resistencias periféricas (Heberer,
1970).
Según la ley de Poiseuille, ello sucede cuando se obstruye
Fig. 49-6. Oclusión segmentaria
femoropoplítea. Desarrollo y compen­
sación por circulación colateral.

946. 49. ARTERIAS 933
Fig. 49-7. Representación esquemática de las alte­
raciones hemodinámicas producidas por estenosis
de diferente magnitud. Cí. claudicación intermiten­
te; DR, dolor en reposo; LT, lesión trófica.
por lo menos el 75 % del área transversal del vaso (equivale al
50 % de la disminución del diámetro).
La caída de presión en una estenosis es proporcional a la
magnitud del flujo que pasa por ese sector. Esto explica por
qué una estenosis insignificante en reposo puede hacerse sig­
nificativa cuando aumenta la demanda de flujo con el ejerci­
cio. La longitud de las estenosis también influye e incluso va­
rias lesiones subclínicas en serie suman su efecto.
Frente a la obstrucción arterial se genera circulación cola­
teral, que no es una verdadera angiogénesis sino simplemente
un cambio en la dirección y aumento del flujo en los vasos
preexistentes. Las fuerzas de cizallamiento regulan su desa­
rrollo (fig. 49-6).
En el sujeto normal en reposo, la resistencia vascular de
los grandes troncos es baja y la resistencia arteriolar es alta
(fig. 49-7). Con el ejercicio, las resistencias periféricas fun­
cionales disminuyen y aumenta el caudal hasta 10 veces. Cuan­
do la lesión arterial comienza a desarrollarse (estenosis no sig­
nificativa) el flujo en reposo se mantiene estable porque su
resistencia no supera las resistencias funcionales. Sin embar­
go, con el ejercicio éstas disminuyen (por fenómenos quími­
cos locales) y el caudal no puede incrementarse, pues la este­
nosis en estas circunstancias es limitante y significativa. Como
consecuencia, los músculos no reciben el aporte necesario de
oxígeno y sobreviene la claudicación. Ha aumentado el conti­
nente y no ha sucedido lo mismo con el contenido (sangre), y
por lo tanto, también hay disminución de la presión regional
postoclusiva. En algunos casos esto lleva a la desaparición de
los pulsos distales que se recuperan luego de la finalización
del ejercicio. Cuando la enfermedad arterial avanza, la perfu­
sión es deficitaria aun en reposo. La obstrucción es tal que
supera a las resistencias distales e inclusive, por la anoxia ge­
nerada, se produce vasodilatación que empeora el cuadro ya
que hace más manifiesta la diferencia entre ambas resisten­
cias. Es la etapa clínica de dolor y lesiones (Barnes, 1980).
Cuando la presión cae por debajo de 30-40 mmHg cesa la
autorregulación (arteriolas terminales y esfínteres precapilares).
El flujo se hace dependiente de la presión y por ello estos pa­
cientes adoptan la posición sentada. En este caso la distancia
corazón-pie es en promedio de 80 cm, equivalente a una pre­
sión hidrostática de 62 mmHg que contribuye a mejorar la
perfusión distal (ver ecuación de Bernouilli).
PROCEDIMIENTOS DE REVASCULARIZACION
Clasificación. Se los clasifica en dos grandes grupos: pro­
cedimientos reconstructivos y procedimientos restauradores
(figs. 49-8 y 49-9).
Procedimientos reconstructivos. Son aquellos que supri­
men las lesiones obstructivas o aneurismálicas que compro­
meten la pared arterial, o que restablecen el flujo pulsátil más
allá del segmento arterial enfermo. Varían según se trate de
lesiones extensas o lesiones segmentarias.
Lesiones extensas. Incluyen: a) el bypass o puente con ve­
na o prótesis, y b) el reemplazo arterial mediante la interposi­
ción de vena o prótesis (injerto).
El bypass (fig. 49-8, A) deriva la sangre por un conducto
que, en forma de puente, suple a la arteria ocluida. Comienza
en el sector proximal más sano y finaliza en la arteria que mejor
contribuye a mantener la circulación distal. Cuando es impres­
cindible extirpar la zona enferma, por ejemplo en el caso de
un aneurisma aórtico, se procede a su resección, manteniendo
la continuidad arterial con la interposición de una prótesis (fig.
49-8, B).
Lesiones segmentarias. Se tratan mediante: a) resección y
anastomosis terminoterminal o b) endarterectomía (extirpa­
ción de la placa ateromatosa) y cierre de la arteriotomía con o
sin una angioplastia (parche).
Si las lesiones son cortas, se realiza su resección segmen­
taria y es suficiente sólo una anastomosis terminoterminal (fig.
49-8, C). Otro procedimiento empleado para este tipo de
oclusiones es la endarterectomía, que extirpa la placa atero­
matosa sin necesidad de resecar un segmento vascular com-

947. 934 SECCIÓN VII. SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO
Fig. 49-8. Procedimientos reconstructivos. A, puente con vena o prótesis
B, interposición de vena o prótesis. C, resección y anastomosis terminoter-
minal. D, endarterectomía con angioplastia (parche) cuando el cierre sim­
ple del vaso puede estrechar su luz.
pleto. La disección se hace por la túnica media, dejando su
capa más externa junto a la adventicia. Si se presume que el
cierre simple de la arteria estrecha su luz, es necesario incor­
porar un parche de material biológico (vena) o sintético para
evitarlo (angioplastia quirúrgica) (fig. 49-8, D).
Procedimientos restauradores. Son los que corrigen Ja
lesión desde la luz arterial. Se utiliza un catéter balón y las
técnicas empleadas consisten en la trombectomía, la embo-
lectomía y la angioplastia endoluminal.
Las dos primeras se realizan con el catéter-balón de Fogarty
que. introducido en forma anterógrada o retrógrada, permite
la extracción del material tromboembólico sin necesidad de
realizar arteriotomías amplias (fig. 49-9, A).
Con catéteres-balón que soportan hasta 20 atmósferas pue­
de tratarse la patología parietal desde la luz vascular. Al ser
inflados producen la ruptura de la placa ateromatosa en sus
porciones más débiles. Aumentando la presión, la placa se
compacta y aumenta incluso el diámetro exterior de la arteria
(fig. 49-9, B). En la actualidad la angioplastia transluminal se
complementa con la colocación de endoprótesis con el objeto
de disminuir la reestenosis de la lesión original.
Características circulatorias de las prótesis arteriales.
Para proveer suficiente caudal sanguíneo con mínima caída
de presión, el diámetro de la prótesis tiene un papel decisivo.
Por ello, una prótesis aortofemoral de 10 mm de diámetro con
una longitud de 20 cm podrá transportar 3000 ml/min, con
una caída de presión de sólo 1,1 mmHg. Para esas mismas
condiciones, una prótesis de 5 mm presentará una caída tensio-
nal de 17,1 mmHg (ver Fisiología y Fisiopatología arterial).
Estas son cifras teóricas; en la realidad son más altas por las
pérdidas de energía debidas a la fricción. Asimismo, el menor
diámetro de la prótesis aumenta la velocidad circulatoria. Por
ejemplo, para un flujo constante, en un tubo de 7 mm se logra
dos veces la velocidad generada en un tubo de 10 mm. Esto es
importante porque existe un umbral de velocidad trombótica
que es diferente para cada prótesis. Por ello deben ser del me­
nor diámetro posible para que se alcance una mayor veloci­
dad, pero con un área suficiente para evitar restricción de
flujo (Strandness, 1975).
En el interior de las prótesis se desarrolla una fina lámina
de aproximadamente 0,5 mm, denominada neoíntima. La ve­
locidad circulatoria (fuerza de cizallamiento) también regula
su espesor. Si la velocidad es alta será delgada y bien adheri­
da; en caso contrario se formará una más gruesa y friable.
Las anastomosis lateroterminales deben ser construidas con
el menor ángulo posible para reducir las pérdidas de energía.
Desde este punto de vista, una anastomosis terminoterminal
es mejor, aunque no siempre es posible realizarla.
Evaluación de la revascularización. La trombosis post­
operatoria del territorio arterial tratado y/o del injerto emplea­
do es causada por fallas técnicas y/o tácticas durante los pri­
meros días.
En el transcurso de los tres primeros meses se atribuye un
papel importante a la trombogenicidad del injerto, a las carac­
terísticas del lecho dislal y al estado de coagulabilidad del pa­
ciente. A partir de ese momento comienza a tener papel pre­
ponderante una reacción proliferativa cicatrizal que se extien­
de hasta los 18-24 meses. Luego, la progresión de la enferme­
dad aterosclerótica es la causa principal (fig. 49-10). La mag­
nitud del flujo sanguíneo lograda con el procedimiento de
revascularización determina que esta reacción proliferativa
cicatrizal pueda ser: 1) hiperplasia íntima, o 2) hipertrofia fibro-
celular íntima.
Si el flujo es bajo, las fuerzas de cizallamiento también lo
son; por ello disminuye la luz vascular, buscando un nuevo
equilibrio que, si no es acompañado por un aumento de flujo,
genera estenosis (hiperplasia miointimal) (fig. 49-11). Poco
puede hacerse hoy día para evitarlo, aunque se realizan gran­
des esfuerzos de investigación en ese sentido.
Si por el contrario el flujo alcanzado es alto, las fuerzas de
cizallamiento aumentan, se incrementa el radio y se genera la
otra forma de respuesta: hipertrofia fibrocelular intimal (la
proliferación celular presenta orientación estructural en capas).
Esta respuesta significa estabilidad del procedimiento, perma­
neciendo permeable si no cambian las condiciones de flujo.
El registro del pulso es el método corriente de evaluación
de la revascularización. Cuando no puede ser palpado debe
exigirse uno de los siguientes criterios: 1) imagen anatómica:
angiografía, ultrasonido; 2) mantenimiento del aumento del
índice tobillo/brazo (mayor de 0,10 con respecto al preopera­
torio); 3) registro de onda bifásica o trifásica por efecto Doppler

948. 49 ARTERIAS
935
> >-^ • '•
í .V-7-
Fig. 49-9. Procedimientos restaura­
dores mediante catéter-balón. A, trom-
bectomía, embolectomía. B, angio-
plastia transluminal
Fig. 49-10. Causas generales de trombosis del injerto.
en dos puntos de un bypass (ver Métodos complementarios),
y 4) observación directa en cirugía o en necropsia.
La simple mención de permeabilidad no define completa­
mente la evolución del miembro. El puente realizado a las ra­
mas distales de la arteria femoral profunda o a una poplítea
aislada puede permanecer funcionando, pero ser insuficiente
para revascularizar el pie (fracaso hemodinámico). Por ello se
exigen cambios en la categoría clínica. Si el índice tobillo/
brazo disminuye durante el seguimiento clínico (> 0,20) debe
considerarse como un deterioro global de la perfusión de ese
miembro y no exclusivamente del procedimiento realizado.
Se entiende por permeabilidad primaria -aquella que pre­
senta un injerto durante toda su evolución sin que medie nin­
gún procedimiento complementario. Permeabilidad secunda­
ria es la que se obtiene con procedimientos tales como la trom-
bectomía, la angioplastia, la prolongación del puente, etc., rea­
lizados aún antes de que el fenómeno trombótico se manifies­
te. Con la primera se conoce la evolución natural del injerto y
con la segunda el beneficio logrado con los procedimientos
asociados (Rutherford R, 1986).
Fig. 49-11. Bypass axilofemoral. La anastomosis distal presenta una
estenosis del 95 % producida por hiperplasia miointimal (19 meses del
postoperatorio)
BIBLIOGRAFÍA
Barnes R: Hemodynamics for the vascular surgeon. Arch. Surg. 115:
216,1980

949. 936 SECCIÓN VII. SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO
Glagov S, Bassiouny H, Giddens D et al.: Pathobiology of plaque
modeling and complication. Surg. Clin. North Amer. 75: 545,
1995.
Heberer G, Rau G and Lohr H: Enfermedades de la aorta y de las
grandes arterias. Editorial Científica Médica, Barcelona. 1970.
Rutherford R. Flanigan D. Gupta S et al. Suggested standards for
reports dcaling with lower extremity ischemia. J. Vasc. Surg. 4:
80, 1986.
Strandness D and Summer D: Hemodynamics for surgeons. Gruñe &
Stratton, New York, 1975.
ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA
DE LOS MIExMBROS
Rubén Siano Quirós
Definición. Es la disminución o supresión, rápida o súbi­
ta, de la irrigación sanguínea arterial de las extremidades.
Etiopatogenia. Los mecanismos etiopatogénicos pueden
clasificarse en orgánicos y funcionales (tabla 49-1).
Mecanismos orgánicos. La embolia es la causa más fre­
cuente de isquemia arterial aguda de los miembros (60 a 75 %
de todos los casos). El émbolo es por lo general un coágulo
sanguíneo antiguo que se desprende de su origen y es arrastra­
do por la circulación. El corazón es el origen más frecuente
del émbolo, ya sea por fibriiación auricular, patología mitral o
aórtica, infarto subendocárdico, miocardiopatías, cirugía car­
díaca o endocarditis bacteriana. Otras veces el émbolo se des­
prende de placas de ateroma localizadas en la aorta o en arte­
rias proximales. Muy pocas veces el émbolo corresponde a
tejido tumoral (mixomas de aurícula) o a proyectiles de armas
de fuego. Por excepción, el émbolo puede estar constituido
por material hidatídico, desprendimientos de prótesis cardía­
cas o fragmentos abandonados de catéteres intravenosos.
El origen del émbolo puede ser hallado en el 60 al 80 % de
los casos. En el 20 al 40 % restante, el origen permanece des­
conocido y algunos autores han sostenido que estas embolias
deben ser consideradas paradójicas.
Las embolias paradójicas se originarían en el sector venoso
y, debido a un cortocircuito derecha-izquierda, ya sea por
ostium primum u ostium secundum, enfermedad de Royer o
conducto arterioso con flujo revertido, emigrarían al sistema
arterial. Aunque no puede negarse la existencia de embolias
paradójicas, es razonable estimar que su incidencia no debe
ser tan elevada; y por lo tanto, que el desconocimiento de su
origen más bien trasunta un déficit de estudio o de tecnología.
Tabla 49-1. Mecanismos etiopatogénicos de la isquemia arterial
aguda de los miembros
1. Mecanismos orgánicos
• Embolia
• Trombosis (arteriopatía crónica, aneurisma, hipotensión, policite-
mia. bajo volumen minuto)
• Compresión, dislocación, angulación
• Atrapamiento (estrangulación)
• Sección completa
• Disección intramural
• Lesión instrumental de la íntima
• Lesión química
2. Mecanismos funcionales
• Espasmo
Las embolias se alojan en los sitios de bifurcación arterial
o en estenosis anatómicas de las arterias. Las localizaciones
más comunes son la arteria femoral (45 %), el sector aortoilíaco
(27 %), la poplítea y arterias más distales (15 %), las axilohu-
merales (8 %) y las viscerales (incluyendo cerebro) (4 %). En
ocasiones es afectada simultáneamente más de una arteria, y
en este sentido cabe destacar al enfermo descripto por Wright
(1990) que había presentado 21 embolias. También es preciso
tener en cuenta que del 10 al 20 % de los pacientes que pa­
decen una embolia vuelven a sufrir un episodio en el corto o
mediano plazo.
Otra forma de embolia es la causada por émbolos diminu­
tos que se desprenden de placas ateromatosas y se alojan en
arterias pequeñas o colaterales, respetando los troncos arteriales
principales. Estas embolias suelen ocurrir en el pie (pie de
basura) o en los dedos del pie (síndrome del dedo azul).
La trombosis es la segunda causa más frecuente de obs­
trucción arterial aguda de los miembros. Puede ser desenca­
denada por factores locales o generales. Los factores locales
que favorecen la hipercoagulabilidad son las arteriopatías pre­
vias y la lentitud y turbulencia del flujo sanguíneo. Los facto­
res generales incluyen la deshidratación, el bajo volumen mi­
nuto, el shock, la policitemia vera y la hiperplaquetopenia.
Otras causas orgánicas de la obstrucción arterial aguda
pueden resultar de una luxación articular (hombro, codo, rótu­
la), del atrapamiento de la arteria (síndrome del opérculo
torácico) o incluso de la sección completa por trauma. Una
serie de actos médicos, tales como cateterismos, angioplastias
o procedimientos quirúrgicos endovasculares, pueden obstruir
bruscamente una arteria por lesión de su pared o por despren­
dimiento de placas ateromatosas. Asimismo, la inyección ac­
cidental intraarterial de ciertas drogas puede provocar obstruc­
ción arterial aguda por trombosis secundaria a lesión endotelial.
Mecanismos funcionales. Aunque los mecanismos fun­
cionales han sido cuestionados, existen abundantes pruebas
de que el espasmo arterial sostenido y severo puede reducir la
luz vascular hasta la oclusión. Es conocida la isquemia, e in­
cluso necrosis por espasmo, que caracteriza a la enfermedad
de Raynaud. Además, una arteria mayor seccionada (humeral,
femoral) puede mantenerse espontáneamente ocluida debido
al espasmo del muñón arterial que mantiene in situ al coágulo
tapón. Finalmente, está probado que la inyección proximal de
papaverina intraarterial provoca un fuerte incremento de flujo
en las arterias distales de un miembro. (done by 007)
Fisiopatología. Todo comienza a partir del déficit de aporte
de oxígeno y de nutrientes. La acción de radicales libres del
oxígeno y de los productos de peroxidación lipídica aumenta
la permeabilidad de la microcirculación. Esto determina edema,
sobre todo muscular, que es mucho más grave en el caso de
grupos musculares encerrados en celdas inextensibles. Como
consecuencia de la isquemia se degradan los fosfatos de alta
energía y se produce rabdomiólisis con acumulación de mio-
globina y riesgo de insuficiencia renal. En una etapa ulterior
la acidosis perturba la bomba de sodio y potasio, con la consi­
guiente hiperpotasemia.
La magnitud de la isquemia depende de su etiología, de la
importancia de la arteria obstruida, de la rapidez de instala­
ción y de la magnitud de la circulación colateral. En general
son más graves las embolias que las trombosis. La obstruc­
ción de arterias críticas, o sea, de aquellas que por razones
anatómicas no permiten circulación colateral, es mucho más
grave que la de arterias no críticas (son ejemplo de arterias
críticas la femoral común y la poplítea; y de arterias no críti­
cas, la subclavia y la femoral superficial). Cuanto más rápida

950. 49. ARTERIAS 937
sea la instalación del cuadro y cuanto mayor sea el compromi­
so de la circulación colateral, mayor será la gravedad de la
isquemia.
Diagnóstico. Presentación clínica. Los síntomas y signos
claves para el diagnóstico son dolor súbito, impotencia fun­
cional, palidez, hipoestesia e hipotermia. El dolor comienza
súbitamente en el 75 al 90 % de los casos. Al principio se
localiza en el sitio del obstáculo y luego se extiende a todo el
miembro. Es especialmente intenso en la obstrucción aguda
de arterias críticas. En el 10 al 25 % de los casos no existe
dolor debido a la destrucción isquémica del nervio sensitivo.
La impotencia funcional es un síntoma inicial y constante
que afecta a los grupos musculares involucrados por la
isquemia. Puede comprometer ambos miembros en caso de
embolia de la bifurcación aórtica o puede incluso faltar
(síndrome del dedo azul). La palidez es muy frecuente. Puede
ser desde discreta y distal hasta marmórea y total del miem­
bro; la llamada livedo reticularis o cutis marmorata no corres­
ponde a cuadros isquémicos. La hipoestesia comienza en los
dedos, luego asciende y además se profundiza hasta la aneste­
sia de! período avanzado. En el 60 % de las oclusiones súbitas
de la aorta se asocia a la impotencia muscular completa, cons­
tituyéndose un cuadro de paraplejía. La hipotermia es constante
desde el inicio y se acentúa con el tiempo, a menos que una
importante circulación colateral compense parcialmente la
isquemia.
Otros signos de obstrucción arterial aguda son la cianosis,
el edema, el colapso venoso y la rigidez muscular. La cianosis
puede estar ausente o aparecer en parches y tardíamente. Es
frecuente cuando existe trombosis venosa secundaria y puede
afectar solamente el dedo mayor del pie (síndrome del dedo
azul). El edema compartimental que afecta al sector anterola-
teral de la pierna es común. Se caracteriza por turgencia de los
músculos tibiales, dolor y rubor cutáneo, y anestesia del pri­
mer espacio interdigital del pie por compromiso del nervio
tibial anterior. El colapso venoso aparece cuando se eleva el
miembro y se manifiesta en forma de surcos azulados. Final­
mente, la rigidez, muscular requiere varias horas para su insta­
lación, y de persistir la isquemia, se hace irreductible.
Examen físico. El enfermo debe ser examinado desnudo
para investigar correctamente los signos antes mencionados.
Es necesario palpar todos los pulsos periféricos debido a que
la oclusión simultánea de varias arterias no es infrecuente. Si
un pulso existía con anterioridad, su ausencia ratifica el diag­
nóstico. En cambio, si el pulso estaba previamente ausente
por afección crónica, este signo tiene poco valor.
En personas obesas, o en circunstancias anatómicas que
dificultan la palpación, el empleo del estetoscopio ultrasónico
Doppler ofrece ventajas, ya que informa sobre el pulso y per­
mite determinar la presión arterial por encima y por debajo de
la obstrucción. La relación entre ambos otorga un índice de
isquemia, que se considera crítico si es menor del 35 % (fig.
49-12). Este índice no tiene mayor valor en los pacientes dia­
béticos, debido a que en ellos las presiones distales son
anormalmente elevadas por hialinocalcinosis de la media.
Presión distal en tibial posterior, pedia,
poplítea radial, cubital, braquial, humeral
Presión arterial slstémica
Métodos por imágenes. La ecografía abdominal puede
mostrar dilataciones aórticas y trombosis murales, aunque su
sensibilidad es baja. En cambio, en la región poplítea, el mé­
todo es muy útil para el diagnóstico de aneurismas y trombo­
sis agudas. El dúplex sean es valioso ya que ofrece un mapa
bastante aproximado de la patología vascular. La tomografía
computada es muy útil para diagnosticar aneurismas verdade­
ros y falsos, disecciones aórticas, trombosis murales, etc. La
resonancia nuclear magnética adquiere cada vez mayor im­
portancia y se destaca por la alta calidad de sus imágenes.
Diagnóstico etiopatogénico. En la tabla 49-2 se detallan
las características que permiten orientar el diagnóstico dife­
rencial entre embolia y trombosis. Sin embargo, pese a todas
las modernas técnicas diagnósticas, cerca del 20 % de los ca­
sos permanecen sin diagnóstico preciso, sobre todo en regio­
nes distalcs, donde la diferenciación entre ambas es muy difí­
cil. En caso de diagnóstico incierto se puede recurrir a la
arteriografía; sin embargo, este método debe evitarse si su prác­
tica retrasa la iniciación del tratamiento.
Tabla 49-2. Criterios para el diagnóstico diferencial entre
embolia y trombosis
Embolia Trombosis
ÍNDICE %
Fig. 49-12. índice Doppler de isquemia arterial. De 0-35 %: nivel crítico;
35-70 %: nivel medio; 70-100 %: nivel normal.
Edad Cualquiera Mayor de 50 años
Sexo Indistinto Varones 75 %
Antecedentes Cardíacos Arteriopatía crónica, traumatismo,
drogas, actos médicos invasivos.
cirugía previa
Dolor Severo Moderado
Impotencia Brusca Progresiva
Doppler Positivo Positivo
Dúplex scan Positivo Positivo
Evolución Rápida Lenta
Pronóstico. Depende de diversos factores que incluyen la
causa de la obstrucción, la magnitud de la circulación colate­
ral, la temperatura ambiental y las condiciones hemodinámicas.
En general, la obstrucción arterial aguda de causa embólica es
más grave que la secundaria a trombosis, y ello está en rela­
ción con la rapidez de instalación del proceso. La posibilidad
de desarrollar una circulación colateral efectiva, ya sea la ana­
tómica normal o la que resulta de una arteriopatía crónica, es
un factor pronóstico de importancia. Por esta razón es siempre
más grave la obstrucción aguda de arterias críticas. La hipo­
termia, ya sea ambiental o por aplicación local, atenúa el daño;
por el contrario, la normotermia, y más aún la hipertermia, lo
acentúan. Finalmente, la hipotensión arterial y el volumen
minuto bajo agravan el pronóstico debido a la trombosis secun­
daria.
Un concepto de enorme valor pronóstico y terapéutico es
el de miembro viable, entendiéndose como tal aquel que, dada
su condición presente, podría, luego de un tratamiento adecua­
do, recuperarse por completo o con un déficit funcional u or­
gánico aceptable. No son criterios válidos el tiempo de evolu­
ción o la presencia de frialdad, impotencia funcional, cianosis
y síndrome compartimental. En cambio son criterios válidos
la rigidez muscular y los trastornos tróficos. Se define como
no viable a todo miembro que presente rigidez severa e irre­
ductible o lesiones necróticas, ya sea infectadas con repercu-

951. 938 SECCIÓN VIL SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO
sión sistémica o no infectadas pero que obligarían a mutila­
ciones mayores.
Tratamiento
Los dos objetivos inmediatos del tratamiento son restaurar
el flujo sanguíneo y prevenir el síndrome de revascularización.
El éxito de ambos permite alcanzar el objetivo final que es
conservar el miembro y su función.
Restauración del flujo sanguíneo. Puede obtenerse me­
diante tratamiento farmacológico o quirúrgico.
Tratamiento farmacológico. Se basa en la combinación
de fibrinólisis y anticoagulación. La fibrinólisis se obtiene
mediante la administración de 1 -estreptoquinasa o de 2-uroqui-
nasa. Este tratamiento es sobre todo efectivo en la trombosis
reciente, ya sea espontánea o secundaria a un acto médico o
quirúrgico. Está contraindicado en los pacientes con riesgo de
hemorragia y cuando no se cuenta con un laboratorio adecua­
do para controlar el tratamiento.
Tratamiento quirúrgico. Consiste en la embolectomía o
la trombectomía. La embolectomía directa, con extracción del
trombo secundario, se practica habitualmente con anestesia
local, exponiendo la arteria en su sitio más abordable. Se co­
locan dos clamps, uno proximal y otro distal, y se incide en
forma transversal un cuarto o un tercio de la hemicircunferencia
de la arteria (arteriotomía). Se retira el clamp distal y se extrae
el coágulo. De existir un trombo secundario se introduce en la
arteria, hacia distal, un catéter de Fogarty (ver Procedimientos
de revascularización). Al alcanzar el nivel deseado se infla sua­
vemente el balón y con ligera tracción se lo remolca hasta el
sitio de entrada, por donde se retiran los fragmentos de coágu­
lo o los trombos secundarios. Luego se inyectan 10 a 20 mg de
heparina en el lecho distal y se repone el clamp. A continua­
ción se realiza idéntica maniobra en el lecho arterial proximal
para extraer eventuales émbolos o trombos secundarios. Se
repone el clamp proximal y se sutura la incisión en la arteria
(arteriorrafia). Antes de dar por finalizada la intervención es
necesario realizar una arteriografía para comprobar la permea­
bilidad del sistema arterial.
La embolectomía está indicada tanto en las embolias de
los miembros inferiores como superiores. Aunque algunos
autores consideran que las embolectomías de .miembros supe­
riores son innecesarias, esto no es así; si bien las embolias son
toleradas mejor en los miembros superiores que en los infe­
riores, siempre existe riesgo de perder uno o más dedos por no
practicar la embolectomía.
En la trombectomía los pasos quirúrgicos son muy simila­
res a los de la embolectomía. Sin embargo, por hallarse la ar­
teria previamente estenosada u ocluida, las maniobras son más
riesgosas y menos efectivas. Es necesario abordar segmentos
arteriales de buena calidad por arriba y por debajo de la le­
sión. Luego de extraído el trombo, se procede a realizar la
técnica angioplástica más conveniente (endarterectomía,
angioplastia, resección, derivación). Debido a la complejidad
y ai resultado aleatorio de estas técnicas, es preferible, como
ya se ha dicho, ensayar inicialmente el tratamiento farma­
cológico.
Síndrome de revascularización. Con la restitución del
flujo sanguíneo puede desencadenarse una nueva patología.
En efecto, durante la isquemia, la masa muscular afectada pasa
del metabolismo aeróbico al anaeróbico, lo cual determina la
acumulación de los metabolitos hipoxantina y xantina, la con­
versión de la xantino-deshidrogenasa en xantino-oxidasa, la
degradación del ATP y la acumulación de mioglobina.
En el 15 % de los casos, la revascularización de los tejidos
musculares isquémicos agrava la situación local y general,
constituyéndose el síndrome descripto por Haimovici (1959,
1990). La irrupción brusca de O2 oxida la hipoxantina a xantina,
durante una reacción mediada por la xantino-oxidasa, en la
cual se libera un aluvión de radicales libres del O2 . Además, la
reperfusión activa la fosfolipasa A2, enzima que libera factor
activador plaquetario y otros eicosanoides que atraen a los
polimorfonucleares al endotelio vascular (Moore y Moore,
1995).
Como resultado final, la revascularización puede aumen­
tar el edema local y la isquemia de las células musculares. Se
acentúa entonces la presión sobre las masas musculares que
ocupan compartimientos interfasciales inextensibles. Este
edema compartimental interrumpe el retorno venoso y el mús­
culo revascularizado emprende el camino hacia la necrosis.
También la reperfusión remueve los metabolitos acumula­
dos durante la anaerobiosis y los libera en la circulación
sistémica. La mioglobina producida durante la rabdomiólisis
constituye un grave riesgo, ya que precipita en el riñon y pro­
duce insuficiencia renal aguda. Asimismo, la activación de las
cascadas inflamatorias puede provocar coagulación intravascu-
lar diseminada y lesión de órganos distantes.
Prevención y tratamiento. Una pronta revascularización
es la medida más efectiva para prevenir este síndrome. El pe­
ríodo de 6 horas, llamado de oro, sólo tiene valor indicativo.
Es posible revascularizar más allá de las 6 horas, aunque el
riesgo de vida aumenta y la posibilidad de conservar el miem­
bro es cada vez menor. Naturalmente, la oclusión de arterias
críticas requiere una revascularización inmediata.
Distintas medidas han sido preconizadas para prevenir y
tratar las consecuencias locales y sistémicas de la revasculari­
zación. La administración de bicarbonato (contrarresta la acido-
sis), de alopurinol (inhibe la xantino-oxidasa) y de manitol
tiene como objeto disminuir la formación de radicales libres y
paliar las consecuencias sistémicas. En caso de isquemia pro­
longada de grandes masas musculares, con elevación de CPK,
mioglobinemia y acidosis, se aconseja realizar una hemodiálisis
intraoperatoria, con las cánulas insertadas en la arteria y la
vena mayores del miembro. Más sencillo resulta el lavado por
vía arterial con solución de Ringer lactato, descartando el lí­
quido que fluye inicialmente por la vena eferente.
El síndrome compartimental debe ser tratado mediante la
apertura quirúrgica de la aponeurosis de envoltura muscular
(fasciotomía). Este procedimiento alivia la presión sobre el
músculo, mejora el retorno venoso y retarda o anula la isquemia
muscular. Está indicado siempre que la presión compartimental
supere los 35 mmHg.
BIBLIOGRAFÍA
Haimovici H: Late artery embolectomy. Surgery 46:775, 1959.
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Moore FA and Moore EE: Evolving concepts in the pathogenesis of
postinjury múltiple organ failure. Surg. Clin. North Am. 75:257-
277, 1995.
Wright I: Citado por De Takatz G: Vascular Surgery. W.B. Saunders
Co., Philadelphia, 1990.

952. 49. ARTERIAS 939
ISQUEMIA ARTERIAL CRÓNICA DE LOS
MIEMBROS INFERIORES
Carlos M. Paladino
Definición. Es la disminución o ausencia de flujo sanguí­
neo en los miembros inferiores por enfermedad arterial
obstructiva desarrollada en forma crónica.
Etiopatogenia. La aterosclerosis es la causa más frecuen­
te en la Argentina. Aunque no se conoce lo suficiente sobre su
etiología, tanto la incidencia como el desarrollo de la ateros­
clerosis están influidos por la diabetes, la hipertensión, la
hiperlipidemia y fundamentalmente por el hábito de fumar.
En los pacientes diabéticos es frecuente olvidar la aterosclerosis
y atribuir las manifestaciones clínicas a la microangiopatía.
Sin embargo, la mayoría de las lesiones isquémicas del pie
diabético son producidas por aterosclerosis, con un neto pre­
dominio de enfermedad oclusiva a nivel tibial.
Otra enfermedad obstructiva arterial es la tromboangiítis
obliterante, también llamada enfermedad de Buerger. De rara
observación, se presenta como un proceso inflamatorio que
afecta el paquete vasculonervioso de mediano y pequeño cali­
bre, y conduce a la trombosis arterial y venosa (flebotrombosis
migratriz). Habitualmente son enfermos jóvenes, en su mayo­
ría de raza judeoárabe y grandes fumadores.
La enfermedad quística (proliferación mixomatosa de la
capa media) y el atrapamiento poplíteo (por disposición anó­
mala del músculo gemelo) no son frecuentes. La disección
aórtica y los traumatismos arteriales pocas veces se mani­
fiestan por isquemia crónica.
Clasificación. La aterosclerosis (fig. 49-13) es una enfer­
medad generalizada pero que no afecta a todas las arterias por
igual. Es característico que en determinados sitios existan pla­
cas ateromatosas y que zonas adyacentes estén libres de ellas.
También es común que las lesiones se desarrollen en paralelo.
con una distribución simétrica que no es necesariamente sin­
crónica. Si bien las manifestaciones clínicas son muy simila­
res cualquiera que fuere la distribución de las placas de ateros­
clerosis, tanto desde el punto de vista terapéutico como pro­
nóstico es útil clasificar a la isquemia crónica de los miem­
bros inferiores, según la topografía de las lesiones, en enfer­
medad oclusiva aortoilíaca y enfermedad oclusiva infrain-
guinal.
Enfermedad oclusiva aortoilíaca. Según la clásica des­
cripción de Leriche (1940) la ausencia de pulsos femorales,
impotencia sexual e isquemia de los miembros inferiores es
producida por la oclusión de la aorta terminal y sus ramas.
De acuerdo con su extensión, se pueden describir tres ti­
pos de lesiones en la enfermedad obstructiva aortoilíaca (fig.
49-14). En los tipos I y II las lesiones están confinadas al ab­
domen. Los pacientes son a menudo jóvenes con baja inciden­
cia de diabetes e hipertensión arterial pero con aumento de
lípidos sanguíneos y elevado consumo de tabaco. La impor­
tancia de este último factor se manifiesta en el hecho de que la
incidencia de enfermedad oclusiva aortoilíaca en las mujeres
ha aumentado paralelamente a su consumo. Del total de pa­
cientes con enfermedad aortoilíaca que concurren a la consul­
ta en un servicio quirúrgico, el 10 % presenta lesiones tipo I y
el 25 % tipo II.
El tipo III se caracteriza por lesiones más difusas que
involucran también los miembros inferiores. Los pacientes son
generalmente varones añosos; y contrariamente a los anterio­
res, a menudo son diabéticos e hipertensos. También es fre­
cuente la presencia de enfermedad coronaria y cerebro vascular.
El 65 % de los pacientes con enfermedad aortoilíaca presen­
tan lesiones tipo III.
Enfermedad oclusiva infrainguinal. La oclusión del sec­
tor femoropoplíteo es la más frecuente y mejor tolerada de las
oclusiones infrainguinales. La enfermedad de las arterias del
sector tibial es el hallazgo más común en el paciente diabéti­
co. Menos habitual es la lesión estenótica de la arteria femoral
común y/o profunda.
Diagnóstico. Presentación clínica. Los pacientes con
isquemia crónica de los miembros inferiores consultan por clau­
dicación intermitente, por dolor en reposo o por lesiones
isquémicas. Con algunas pequeñas modificaciones, continúa
vigente la clasificación de Fontaine (tabla 49-3) (Rutherford.
1986).
Claudicación intermitente (categorías 1 y 2). En la claudi­
cación intermitente clásica, el enfermo relata la aparición de
dolor luego de una determinada distancia de marcha y su dis-
Tabla 49-3. Presentación clínica de los pacientes
con isquemia arterial crónica de los miembros inferiores
(Clasificación de Fontaine)
Fig. 49-13. Lesión ateromatosa de la aorta

953. mm
94() SECCIÓN VIL SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO
Fig. 49-14. Lesiones oclusivas aortoilíacas. A, tipo I; B, tipo II; C, tipo III.
minución en pocos instantes con el reposo, para reaparecer
ante similar esfuerzo. El dolor es originado por el flujo arterial
inadecuado durante el ejercicio muscular ya que no existe apor­
te suficiente de oxígeno y no se renuevan los productos del
metabolismo celular. Aunque las arteriolas se encuentran am­
pliamente vasodilatadas, la resistencia total del miembro
perfundido es alta. La sangre fluye por colaterales más o me­
nos desarrolladas (según el tiempo transcurrido desde el epi­
sodio inicial), generándose una caída de la presión en el terri­
torio distal.
El dolor comienza en la masa muscular por debajo del ni­
vel de la oclusión arterial, contribuyendo de esta manera a lo­
calizar la lesión. Si ocurre en nalgas y muslos implica enfer­
medad aortoilíaca; en pantorrilla, oclusión femoropoplítea y
en pie, oclusión de las arterias tibiales.
El simple relato del paciente en cuanto a su capacidad
motriz no es estrictamente preciso, pues el frío, la velocidad y
la marcha en un plano inclinado modifican estos registros. Para
protocolos de investigación se sugiere la marcha durante 5
minutos sobre una banda deslizante a 3.2 km/h con una incli­
nación de 12°. La medición de la presión en el tobillo luego de
este ejercicio define mejor el estado circulatorio. Estos regis­
tros han demostrado ser equivalentes a las presiones obteni­
das en el tobillo 30 segundos después de una oclusión arteria!
a nivel del muslo mantenida durante 5 minutos. En la práctica
la claudicación a los 50 metros se considera como invalidante
y grave.
Con estos datos se determinan dos categorías como se ob­
serva en la tabla 49-4.
Dolor en reposo (categoría 3). Se define como un dolor
no controlado por analgésicos, localizado en dedos, antepié e
incluso en pierna. Algunas veces puede estar referido a la ve­
cindad de lesiones y generalmente se manifiesta durante la
posición horizontal al disminuir la presión de perfusión.
Cuando se eleva el pie, se colapsan los vasos, el flujo vir-
Tabla 49-4. Formas clínicas de la claudicación intermitente
Categoría Criterios objetivos
Claudicación 1 Completa ejercicio en banda y la pre-
leve sión en tobillo luego del mismo es
mayor de 50 mmHg, al menos 25 mm
menor que en el brazo.
Claudicación 2 No puede completar ejercicio.
grave La presión en tobillo luego del mis­
mo es menor de 50 mmHg.
tualmente cesa y la superficie cutánea se torna pálida y de as­
pecto cadavérico. Cuando se lo coloca en posición más baja
con respecto al corazón, se invierten los mecanismos descriptos
y penetra sangre en un territorio totalmente vasodilatado por
la isquemia (hiperemia reactiva). En ese momento la piel ad­
quiere coloración rojiza constituyendo una prueba clínica de
valor diagnóstico.
En ocasiones el dolor es tan importante que el enfermo
adopta la posición sentada en forma permanente. Se genera
edema y al aumentar la presión del compartimiento extravas-
cular se agrava el cuadro.
Lesiones isquémicas. Se manifiestan como úlceras o gan­
grenas. Las úlceras (categoría 4) son producidas en su mayo­
ría por agentes externos y persisten sin cicatrizar por déficit
circulatorio (fig. 49-15).
La gangrena (categoría 5) se localiza generalmente en de­
dos y está asociada a isquemia grave difusa del pie. Puede
tomar uno o más dedos y extenderse, hacia el metatarso (fig.
49-16).
La vasodilatación arteriolar de las zonas afectadas del
miembro es una tendencia a la compensación. Por ello, tejidos

954. 49. ARTERIAS 941
Fig. 49-15. Ulcera isquémica.
La diabetes, además de favorecer el desarrollo ateromatoso,
genera una neuropatía que es similar a la del terciarismo luético;
disminuye la propiocepción y el dolor. El componente motor
afecta a los músculos intrínsecos del pie, fundamentalmente
los flexores. Como consecuencia, está desequilibrado muscu-
larmente y se produce el máximo apoyo sobre la cabeza de los
metatarsianos. La neuropatía autonómica conduce a la anhi-
drosis e hiperqueratosis, y las fisuras cutáneas son otra puerta
de entrada bacteriana (fig. 49-17). Estas condiciones, suma­
das a la falta de reacción por ausencia de dolor, llevan al desa­
rrollo de úlceras plantares. La reabsorción ósea producida por
el cuadro infeccioso es un indicio indirecto de vascularización
suficiente. Por el contrario, los pies isquémicos no muestran
este fenómeno.
La magnitud del problema se manifiesta por las siguientes
cifras: a) los pacientes diabéticos tienen 17 veces más posibi­
lidades de desarrollar gangrena del pie que los no diabéticos;
b) el riesgo anual de grandes amputaciones es 5-6 veces ma­
yor, y c) si un paciente la requirió, tiene el 35 % de posibilida­
des de sufrir una amputación contralateral dentro de los tres
años siguientes.
Métodos diagnósticos complementarios. El diagnóstico
topográfico de la lesión oclusiva de los miembros inferiores
es sencillo. Se basa exclusivamente en la palpación de los pul­
sos (femoral, poplíteo, pedio y tibial posterior). La ausencia
de alguno de ellos significa lesión proximal (fig. 49-1 8).
Laboratorio vascular. La medición de la presión arterial
dista] respecto del sector ocluido es el método complementa­
rio más importante para calificar la isquemia arterial. Para tal
fin es necesario un detector ultrasónico de flujo (efecto
Doppler) y un manguito convencional para toma de presiones.
Como hemos visto, en los territorios afectados se generan
gradientes tensionales que varían según la magnitud de la le­
sión arterial y la capacidad funcional de los vasos colaterales.
Como estos valores tienen relación directa con la presión
sistémica, es importante expresar los datos en forma de índi­
ce, como una relación entre la presión del brazo y la del tobi­
llo. En condiciones normales el índice tobillo/brazo es igual a
1. La disminución informa sobre el déficit de la perfusión global
del miembro.
La medición de presiones en el tercio distal del muslo, en
la pierna y en el tobillo (en pacientes en decúbito dorsal) per­
mite estudiar la permeabilidad del árbol vascular. En los miem­
bros normales no deben observarse gradientes y en los enfer­
mos las diferencias mayores de 20 mmHg contribuyen al re-
Fig. 49-16. Gangrena digital.
vecinos con vasculatura más sana presentan un incremento de
la circulación. En última instancia lo que ocurre es una mala
distribución sanguínea en el miembro.
El término isquemia crítica se define como la presencia de
dolor en reposo que persiste por más de dos semanas o la pre­
sencia de úlcera o gangrena (Dormandy, 1991). Fig. 49-17. Infección e isquemia en el pie de un diabético.

955. 942 SECCIÓN VII. SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO
Fig. 49-18. Palpación de pulsos:
femoral, poplíteo, tibial posterior y
pedio. A, arterias permeables. B,
oclusión del sector aortoilíaco. C,
oclusión ilíaca izquierda. D, oclu­
sión tibial derecha y femoropoplítea
izquierda.
conocimiento del sector afectado. Estas mediciones pueden
estar dificultadas por calcificaciones parietales dado que im­
piden su colapso por el manguito oclusor.
En el tercio proximal del muslo la medición de presiones
por flujometría Doppler genera cifras falsas. Por ello es im­
portante analizar la función de las arterias ilíacas, especial­
mente en el Tipo III de lesión aortoilíaca, pues del diagnóstico
preciso dependerá si la corrección quirúrgica comienza con su
revascularización o si sólo es necesario un puente distal a la
arcada inguinal. La inyección de 30 mg de papaverina en el
momento de medir presión media (por punción) en la arteria
femoral demuestra el estado funcional requerido. Si hay una
caída del 30 % o más, significa que el eje aortoilíaco no puede
aportar suficiente volumen sanguíneo para restablecer el equi­
librio hemodinámico provocado por la gran vasodilatación (Yao
J, 1985).
El índice tobillo/brazo (I t/b) ayuda a distinguir miembros
enfermos de normales y a controlar la evolución de los distin­
tos tipos de tratamiento, mientras que el valor absoluto de la
presión en el tobillo califica la gravedad de la isquemia. (Do­
lor en reposo: I t/b = 0,30; presión = 40 mmHg. Lesiones
isquémicas: I t/b = 0,40; presión = 60 mmHg.) Estas cifras,
tomadas en promedio, son sólo orientadoras.
Métodos radiológicos. Si bien los exámenes angiográficos
presentan poca morbilidad, es necesario individualizar qué
pacientes requieren terapéutica invasiva, pues solamente a ellos
se les realizarán estos procedimientos. Su indicación está jus­
tificada sólo si va a ser seguida de cirugía convencional o endo-
vascular.
Estos estudios permiten conocer la lesión oclusiva y el le­
cho distal respecto de aquélla. Esto último es prioritario para
seleccionar el tipo de reconstrucción a emplear y se logra en
forma indirecta observando las características de la luz e ima­
ginando las características parietales. Para ello se introducen
en el torrente circulatorio sustancias radiopacas; son en gene­
ral sales yodadas y, dado que su osmolaridad es mayor que la
de la sangre, producen vasodilatación, sensación de calor y
aun dolor (poco observado con los nuevos productos).
Excretadas por los ríñones, pueden inducir una disfunción
aguda, especialmente en pacientes deshidratados y con falla
renal previa. El manitol y un aporte líquido abundante previe­
nen estos efectos.
La inyección puede realizarse por simple punción o mejor
aún por medio de un catéter. Para ello la arteria se puede abor­
dar por disección y arteriotomía o por la técnica de Seldinger,
que consiste en colocar en forma percutánea un alambre guía
y sobre él, luego de retirar la aguja de punción, introducir el
catéter angiográfico.
Estas técnicas permiten: a) colocar el catéter bajo visión
radioscópica en diversos sectores del árbol arterial; b) medir
presiones preestenóticas y postestenóticas para determinar su
significación hemodinámica (5-10 mmHg en reposo o una caí­
da del 30 % luego de vasodilatación forzada); c) cambiar de
posición al paciente, buscando la mejor incidencia oblicua que
permita ver el nacimiento de algunas arterias, como por ejem­
plo la femoral profunda.
El acceso al sistema vascular se realiza preferentemente
por la arteria femoral. Si el pulso a ese nivel está ausente o hay
cirugía vascular reciente, infección o aneurismas, se prefiere
la vía braquial.
El estudio consiste en la visualización de los dos sectores
anatómicos mencionados puesto que la enfermedad se pre­
senta a múltiples niveles. Es imperioso observar los arcos del
pie en diversas incidencias y en ocasiones recurrir a vasodila­
tadores.
La cineangiografía permite observar imágenes en movi­
miento y la sustracción de imágenes mejora la definición.
La tecnología actual posibilita obtener, por medio de la
resonancia nuclear magnética, imágenes arteriales aún no total­
mente satisfactorias, pero que son el comienzo de un desarro­
llo ulterior promisorio.
Tratamiento
El seguimiento de pacientes con enfermedad oclusiva cró­
nica de los miembros inferiores muestra que el deterioro clíni­
co no es inexorablemente progresivo en todos los casos; por el
contrario, en ocasiones los pacientes presentan períodos de
mejoría espontánea. Puede decirse que la historia natural de
esta enfermedad es el resultado de una suma algebraica en la
que intervienen la hiperfunción de los vasos colaterales en un
sentido y la oclusión de nuevos segmentos vasculares en el
otro. Al respecto, Hertzer (1991) ha observado que el 70 % de
los pacientes con claudicación intermitente y no diabéticos
mejoran con ejercicios programados; a los 5 años sólo el 30 %

956. 49. ARTERIAS 943
presenta deterioro funcional y no más del 15 % necesita una
amputación. Si se comparan estas cifras con la mortalidad del
grupo durante el mismo período por otras causas (20 a 40 %,
( sobre todo por enfermedad coronaria), puede afirmarse que la
claudicación es una manifestación sectorial menos grave que
la evolución general de la enfermedad de origen.
Por esta razón, los criterios terapéuticos en la isquemia
crónica de los miembros inferiores deben ser muy estrictos y,
como principio general, no se debe recurrir a procedimiento
quirúrgico alguno (cirugía convencional o endoluminal) antes
as establecer la progresión irreversible del deterioro clínico.
De no proceder así, podría incluso considerarse como exitoso
un procedimiento cuando en realidad la mejoría del paciente
se debe a una remisión de la enfermedad.
La fórmula abreviada de una modificación de la ley de
Poiseuille permite analizar los diferentes procedimientos tera-
réuticos.
PA-PV
Q=
Rf+ Rp
En esta fórmula, Q = flujo; PA = presión arterial; PV =
crestón venosa; Rf= resistencias funcionales y Rp = resisten-
cias patológicas.
El bypass arterial, la tromboendarterectomfa y la angio-
plastia a cielo abierto o percutánea disminuyen drásticamente
las resistencias patológicas. Por ello, de acuerdo con la fór­
mula mencionada, representan la mejor forma de aumentar el
f.ujo sanguíneo. En esta categoría también debe incluirse la
tromboembolectomía quirúrgica y aun la química (trombólisis)
aunque requieran otro procedimiento adjunto. Disminuyendo
las resistencias funcionales también puede lograrse un efecto
similar, pero nunca de la misma magnitud. De hecho, esto se
observa con la simpaticectomía lumbar (fig. 49-19) descripta
en la Argentina por Julio Diez. Su uso, aunque controvertido,
continúa vigente y su aplicación surge de la no conveniencia
de realizar un procedimiento directo de revascularización (mal
lecho distal). En estos casos sólo debe indicarse cuando el dolor
en reposo sea mínimo o moderado y las lesiones sean peque­
ñas, circunscriptas y preferentemente superficiales. Con este
procedimiento el flujo sanguíneo, medido en la arteria ilíaca,
puede incrementarse hasta un 250 %. Esto se manifiesta en el
postoperatorio inmediato por la elevación de la temperatura
cutánea. Por tal razón, se ha utilizado como complemento de
puentes distales de bajo caudal. Luego de dos semanas el tono
vasomotor vuelve a su nivel previo. Este aumento de flujo en
los tegumentos nunca ha sido probado en los vasos muscula­
res. Sin embargo, se ha demostrado que se logra a expensas de
la apertura de shunts arteriovenosos, obviamente no nutrientes
celulares. Los índices de presión tobillo/brazo no se modifi­
can. La evolución diferente que presentan muchos de estos
pacientes se debe a que no es comparable el estado clínico que
motivó la intervención, a las características anatómicas de los
ramos comunicantes y a la neuropatía diabética a veces aso­
ciada.
Las drogas vasodilatadoras, utilizadas por vía general, pro­
ducen vasodilatación sistémica que no aumenta el flujo, pu-
diendo generar hasta hipotensión según las dosis empleada.
Sólo son beneficiosas si su uso es regional o selectivo para un
determinado sector. La pentoxifilina y el buflomedil son dro­
gas cuya acción vasodilatadora no es tan importante como su
capacidad para favorecer el tránsito de los glóbulos rojos en la
microcirculación. La ticlopidina y la aspirina tienen un mar­
cado efecto antiagregante plaquetario, por lo que su acción
antitrombótica sería de utilidad para prolongar la sobrevida
alejada.
El mecanismo responsable de la mejoría lograda con ejer­
cicio en pacientes claudicantes no es bien conocido ya que el
aumento del número de colaterales y de su tamaño no está
fehacientemente demostrado y el índice tobillo/brazo no va­
ría. Parecería entonces que sus efectos benéficos se logran por
cambios en la célula muscular que permiten una mejor capta­
ción del oxígeno sanguíneo. En la actualidad se investiga la
capacidad terapéutica de la angiogénesis inducida por terapia
génica.
Indicaciones quirúrgicas. Los objetivos fundamentales
del tratamiento quirúrgico son aliviar el dolor y conservar la
estación bípeda, sin influir desfavorablemente sobre la ya dis­
minuida expectativa de vida. Si un procedimiento es indicado
por claudicación y fracasa, el o los miembros pueden quedar
en peores condiciones que en el preoperatorio. Por otro lado,
la morbimortalidad de una amputación mayor es superior a la
de los procedimientos quirúrgicos que pueden evitarla, lo cual
justifica un enfoque terapéutico agresivo en la isquemia críti­
ca.
Tanto en la obstrucción aortoilíaca como en la infrainguinal,
las indicaciones quirúrgicas más frecuentes son la claudica­
ción intermitente invalidante y la isquemia crítica.
Procedimientos quirúrgicos empleados en la enferme­
dad oclusiva aortoilíaca. Puente aortobifemoral. El puente
o bypass aortobifemoral (fig. 49-20) ha reemplazado a la
endarterectomía (fig. 49-21) como el procedimiento de elec­
ción para aumentar el flujo sanguíneo en la enfermedad
aortoilíaca. El puente es más sencillo de realizar y tiene me­
nores posibilidades de hemorragia postoperatoria. Se lo efec­
túa mediante una prótesis de Dacron o de politetrafluoretileno
(PTFE) del menor calibre que permita una anastomosis satis­
factoria (16 x 8 o 18 x 9 mm). La anastomosis proximal con la
aorta infrarrenal se hace en forma lateroterminal o termino-
terminal. Se utiliza la primera cuando existe una arteria renal
accesoria o la arteria mesentérica inferior está permeable; la
Fig. 49-19. Medición del flujo san­
guíneo en la arteria ilíaca, en un
paciente con oclusión femoropo-
plítea y tibial. Con la simpaticec­
tomía lumbar el flujo aumenta de
180 a 270ml/min.

957. 944 SECCIÓN VII. SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO
Fig. 49-20. Puente aortofemoral bilateral con prótesis de Dacron bifurcada.
Fig. 49-21. Endarterectomía aortoilíaca.
segunda, cuando la oclusión aórtica es completa o existe un
aneurisma. De ambas, la disposición terminoterminal es la que
brinda mejores condiciones hemodinámicas. Luego de la
anastomosis proximal, se tuneliza la prótesis hacia la región
crural y se la hace pasar por debajo de la arcada inguinal.
La anastomosis distal se hace en el área de la arteria femoral
que mejores condiciones ofrezca. Con el objeto de mejorar la
boca anastomótica, muchas veces es necesario realizar am­
plias endarterectomías en la femoral común, en la femoral
común extendida a profunda o solamente en la profunda (fig.
49-22). En el 3 al 5 % de los casos resulta necesario agregar
un puente femorodistal. Esto sólo está indicado ante una insu­
ficiencia anatómica o funcional de la arteria femoral profun­
da.
Puentes extraanatómicos. Cuando el puente aortobife-
moral está contraindicado por elevado riesgo del paciente o
por cirugía abdominal previa incompatible con la colocación
de una prótesis (ej.: colostomía), está indicado efectuar un
puente extraanatómico, ya sea axilofemora!. uní o bilateral (fig.
49-23) o femorofemoral cruzado (fig. 49-24). Para indicar cual­
quiera de estos procedimientos es imprescindible que la arte­
ria donde nace el puente tenga un gran caudal sanguíneo. De
no ser así, y si existiera una estenosis proximal al nacimiento
del puente, ya sea en la arteria axilar o ilíaca dadora, podría -
ocurrir un robo circulatorio en el miembro dador, indepen­
dientemente del estado del lecho vascular distal. En este senti­
do debe tenerse en cuenta que una estenosis puede pasar inad­
vertida en reposo y sólo hacerse evidente ante la mayor de­
manda de flujo por aumento del territorio irrigado.
El puente axilobifemoral tiene mayor caudal y velocidad
sanguínea en su rama principal que el puente axilofemoral uni­
lateral, y ello se debe a que sólo una rama suple simultánea­
mente ambos miembros inferiores. Estas condiciones hemo­
dinámicas confieren al puente axilobifemoral propiedades
antitrombóticas. Conviene utilizar la arteria axilar del lado del
miembro inferior más enfermo; si no existiera diferencia entre
ambos es preferible utilizar la axilar derecha, pues se ha com­
probado que la arteria subclavia de ese lado tiene menor ten­
dencia a la enfermedad obstructiva. Una vez realizada la
anastomosis proximal, se tuneliza la prótesis en el celular sub­
cutáneo, sin tensión, para evitar que la arteria axilar sea
traccionada. La o las anastomosis distales se hacen sobre la
arteria femoral común o profunda, según ha sido descripto en
el puente aortobifemoral.
El puente femorofemoral cruzado puede nacer en la arte­
ria ilíaca o en la femoral opuesta al miembro enfermo. Se
Fig. 49-22. Tipos de anastomosis femoral. P, prótesis. FC, femoral común.
FS, femoral superficial. FP, femoral profunda. Según el estado de las arte­
rias femoral común y superficial, la anastomosis puede hacerse sobre la
femoral común (A), sobre las femorales común y profunda (B) o sobre la
femoral profunda (C).
Fig. 49-23. Puente axilofemoral. Se observa el relieve producido por la
prótesis colocada en el tejido subcutáneo (tubo de Dacron de 8 mm de
diámetro).

958. 49. ARTERIAS 945
Fig. 49-24. Puente femorofemoral cruzado.
tuneliza la prótesis en el celular subcutáneo y luego se efectúa
la anastomosis distal en el miembro enfermo. En el caso de
que el origen de la arteria ilíaca primitiva del lado enfermo
estuviera permeable y las lesiones aórticas no fueran severas,
un puente iliacofemoral homolateral sería preferible al puente
cruzado. Ello se debe a tres razones: 1) se trata de un puente
anatómico; 2) su eventual infección no compromete al miem­
bro más sano; 3) en el lado dador pueden existir múltiples
abordajes que dificulten su utilización.
Otras técnicas. La enfermedad oclusiva aortoilíaca tam­
bién puede ser pasible de procedimientos tales como la
angioplastia transluminal (fig. 49-25). Está indicada en lesio­
nes de la arteria ilíaca primitiva con una extensión de 2-4 cm.
La colocación por vía endovascular de prótesis sintéticas es
aún un método en plena evaluación clínica.
Los resultados obtenidos con todos los procedimientos
mencionados se observan en la tabla 49-5.
Complicaciones. La cirugía de la enfermedad oclusiva
aortoilíaca puede presentar complicaciones inmediatas y tar­
días.
Inmediatas. La hemorragia durante el postoperatorio in­
mediato es poco frecuente pese al empleo de anticoagulación
sistémica. La trombosis del puente también es rara y, cuando
ocurre, por lo general se debe a que no se realizó endarterec-
tomía de la arteria femoral, o se la realizó incorrectamente.
Está indicada una reoperación que consiste en la trombectomía
de la prótesis y reanastomosis distal (fig. 49-26).
Si ocurre infección local, el tratamiento inicial debe ser
conservador, siempre que no exista hemorragia. Si esto fraca­
sa, se extraerá la rama comprometida, o la prótesis en su tota­
lidad si se trata de un puente extraanatómico. Los vasos recep­
tores deben ser ligados; y si el miembro no tolera la isquemia,
se deberá recurrir a un puente axilopoplíteo. Si la infección
involucra toda la prótesis aortofemoral (fig. 49-27) el único
tratamiento es su extracción completa, seguida por el reem­
plazo in situ con un nuevo puente o el empleo de otra vía. La
táctica más empleada actualmente consiste en realizar un puen­
te axilofemoral 24-48 horas antes de la resección de la prótesis
aórtica.
Tardías. La oclusión tardía de la prótesis debe ser tratada
según la situación clínica del miembro y el estado general del
paciente. El tratamiento de elección es la trombectomía con
resección y reemplazo distal de la rama, reanastomosándola
en un sector más sano.
Cuando no es posible desobstruir la rama debe reempla­
zarse toda la prótesis. Si no es aconsejable una laparotomía, se
deberá optar por un puente extraanatómico; cuando la obs­
trucción ocurre en un puente extraanatómico, éste debe ser
completamente reemplazado.
Una infección tardía puede manifestarse hasta años des­
pués de colocada la prótesis. La colonización bacteriana pue­
de ocurrir en el mismo momento de la colocación protésica o
más tarde, como consecuencia de cualquier procedimiento que
implique movilización de gérmenes (cateterismo vesical, ex­
tracción dentaria). En este sentido, la profilaxis antibiótica está
indicada en todo procedimiento quirúrgico realizado en un
paciente portador de una prótesis. Otra complicación alejada
es el seudoaneurisma mecánico que debe ser diferenciado del
seudoaneurisma por infección protésica (véase Seudoaneu-
rismas).
Tabla 49-5. Resultados a 5 años del tratamiento de la enfermedad oclusiva aortoilíaca
Puente aortofemoral
Puente axilofemoral
Puente femorofemoral
Puente iliacofemoral
Permeabilidad
primaria
%
70-80
40-50
60-70
70-80
Permeabilidad
secundaria
%
80-90
60-70
70-80
80-90
Conservación
del miembro
%
70-80
60-70
65-75
70-80
Mortalidad
operatoria
%
3-5
5-10
2-3
2-4
Angioplastia percutánea
Ilíaca primitiva* 60-80 70-80 1-2
* No hay series bien seguidas que analicen reestenosis y angioplastia secundaria. En muchas no se incluyen como fracaso los procedimientos
que no pudieron completarse.

959. 946
SECCIÓN VII. SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO
Fig. 49-25. Angioplastia percutánea.
A, estenosis del 95 % de la arteria
ilíaca primitiva derecha {flecha). B,
resultado luego de la angioplastia.
Burbujas de aire
Colección
líquida
periprotésica
Fig. 49-26. Puente aortofemoral bilateral. Oclusión de la rama izquierda.
Trombectomía con catéter balón.
Fig. 49-27. Puente aortofemoral. Tomografía computada en un caso de
infección periprotésica.
Procedimientos quirúrgicos empleados en la enferme­
dad oclusiva infrainguinal. Puentes largos y cortos. Son los
procedimientos quirúrgicos más empleados. Los puentes lar­
gos (fig. 49-28) se realizan desde la femoral común o superfi­
cial a la poplítea supra o infrapatelar; o desde la femoral co­
mún o superficial a las tibiales, peronea, pedia o plantares.
Los puentes cortos (fig. 49-29) se realizan de fermoral común
a femoral profunda dista!, de femoral común a femoral super-

960. 49. ARTERIAS 947
Fig. 49-28. Puentes largos (vena safena interna). A, femoropoplíteo supraarticular. B, femorotibial posterior. C, femoroperoneo.
Fig. 49-29. Puentes cortos. A, obs­
trucción femoral común (flecha).
B, reemplazo con un segmento de
politetrafluoroetileno (PTFE).
ficial, de poplítea a tibiales, peronea, pedia y plantares. En
todos los casos se elige la arteria distal que, según la arterio-
grafía, participe más en la formación de los arcos del pie.
En los puentes que no exceden el nivel de la rodilla pue­
den emplearse todos los tipos de injerto vascular (vena safena
interna, PTFE, prótesis biológica). Dado que todos brindan
resultados muy similares, se aconseja usar para estos casos
injertos sintéticos o biológicos y reservar la vena safena cuan­
do el enfermo requiera en el futuro un puente infrapatelar. En
efecto, la vena safena interna autóloga es el injerto de elec­
ción para todo puente infrapatelar, seguida en orden de prefe­
rencia por la vena safena interna homóloga, prótesis de PTFE
y biológicas. En casos muy especiales puede recurrirse a la
vena safena externa o a las venas del brazo. También puede
ahorrarse vena safena autóloga realizando un puente
secuencial. Esto consiste en utilizar una prótesis sintética has­
ta la poplítea suprapateiar, y desde allí continuar el puente con
vena safena hasta la arteria distal.
El puente con safena interna puede ser confeccionado in-
virtiendo los extremos de la vena o respetando su disposición
anatómica (bypass in situ). En este último caso es imprescin­
dible destruir las válvulas venosas para permitir el flujo san­
guíneo. Teniendo en cuenta los resultados, la indicación clíni­
ca para revascularizar los vasos peroneotibiales debe ser el
dolor en reposo y/o lesiones isquémicas, es decir, nunca una
isquemia funcional.

961. 948 SECCIÓN VII. SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO
Fig. 49-30. A, estenosis segmentaria del 95 % de la arteria femoral superficial (flecha). B y C, dilatación con balón. D, resultado final.
La endarterectomía a cielo abierto y angioplastia con par­
che puede ser el único procedimiento o realizarse simultánea­
mente como complemento de un puente. Los sitios donde más
frecuentemente se hace una endarterectomía son la femoral
común y la profunda, la femoral superficial (lesiones de me­
nos de 5 cm de longitud) y la poplítea infrapatelar. En la femoral
profunda, la endarterectomía puede extenderse hasta el naci-
anastomosis distal por hiperplasia miointimal. El tratamiento
puede consistir en: angioplastia percutánea o a cielo abierto,
prolongación del puente o puente secuencial. Si ya se ha pro­
ducido la trombosis, se recurre a ¡a trombectomía quirúrgica o
a los agentes trombolíticos. Si éstos consiguen repermeabilizar
el puente, es necesario identificar y tratar la causa de la trom­
bosis.
Tabla 49-6. Resultados a 5 años del tratamiento con puente (bypass) de la enfermedad oclusiva infrainguinal
Puente poplíteo
suprapatelar
infrapatelar
Puente tibial
Puente maleolar pedio
Vena
Permeabilidad
primaria
%
60-70
60-70
50-55
30-40
safena
Permeabilidad
secundaria
%
70-80
70-80
55-60
40-45
Prótesis
Permeabilidad
primaria
%
60-70
40-50
0-5
sintética
Permeabilidad
secundaria
%
70-80
50-60
5-10
Conservación
del miembro
%
85-90 '
70-80
60-70
50-60
Mortalidad
operatoria
%
2-3
2-3
3-5
3-5
miento de la última perforante (profundoplastiá) y permite
rehabilitar el vaso colateral más importante del miembro.
La angioplastia percutánea puede ser efectiva en la femoral
superficial (fig. 49-30), pero realizada en arterias pequeñas
como las tibiales, tiene un elevado porcentaje de reestenosis.
Puede estar indicada en enfermos con altísimo riesgo quirúr­
gico que presenten lesiones cortas no calcificadas. Los resul­
tados obtenidos con estos procedimientos se observan en las
tablas 49-6 y 49-7.
Complicaciones. Tanto las inmediatas como las tardías son
similares a las que ocurren en los puentes aórticos. La trom­
bosis inmediata puede resultar por defectos técnicos o por in­
adecuado lecho distal. La torsión de la vena safena y la lesión
de su pared por el valvulótomo son otras causas de trombosis.
La trombosis tardía puede ser predecida mediante el exa­
men del puente con Doppler continuo. Por debajo de 45 cm/
seg de velocidad circulatoria existe riesgo de trombosis y está
indicado realizar una angiografía para identificar el defecto.
Así logran detectarse restos valvulares o estenosis de la
Tabla 49-7. Resultados a 5 años de! tratamiento con
angioplastia de la enfermedad oclusiva infrainguinal
Angioplastia quirúrgica
Femoral común
Femoral superficial
Femoral profunda
Angioplastia percutánea
Femoropoplítea
Tibial
(*)
Buenos
%
60-70
50-55
35-40
50-55
20-30 (2
(**)
años)
Mortalidad
operatoria
%
1-2
1-2
1-2
1-2
1-2
(*) No hay series bien seguidas que analicen reestenosis y angioplastia
secundaria. En muchas no se incluyen como fracasos los procedi­
mientos que no pudieron completarse.
(**) No discrimina entre permeabilidad y conservación del miem­
bro.

962. 49. ARTERIAS 949
Amputaciones
Las amputaciones menores (digitales o metatarsianas) son
muchas veces el complemento de una revascularización satis­
factoria. Cuando la revascularización no es posible, solamen­
te una amputación mayor mitiga el dolor o elimina tejidos
necróticos. En presencia de pulso poplíteo o con presión a ese
nivel de aproximadamente 60 mmHg, puede efectuarse una
amputación infrapatelar, aunque el examen de otras caracte­
rísticas clínicas del miembro también es fundamental para to­
mar esta decisión. La mayoría de los pacientes con rodilla ac­
tiva pueden volver a caminar con una prótesis adecuada.
BIBLIOGRAFÍA
Dormandy J, Verstraete N, Andreani D et al.: Second European Con-
sensus Document on Chronic Critical Leg Ischemia. Circulation,
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in Vascular Disease. Mosby, St. Louis, 1985.
ANEURISMAS ARTERIALES. DISECCIÓN
ANEURISMÁTICA. SEUDOANEURISMAS
Carlos T. Sampere
Los aneurismas, la disección aneurismática y los seudo-
aneurismas son las formas anatomopatológicas del llamado
genéricamente síndrome arterial aneurismático. Cada una de
ellas presenta particularidades etiopatogénicas, clínicas y te­
rapéuticas que justifican su estudio por separado.
ANEURISMAS ARTERIALES
Definición. El término deriva del griego aneurynein que
significa dilatar. El aneurisma es una dilatación arterial locali­
zada con modificaciones estructurales y funcionales de evolu­
ción propia (fig. 49-31). Se considera que una dilatación es
aneurismática si el aumento de su diámetro supera el 50 % del
considerado normal para la arteria; si no supera dicha cifra se
la considera ectasia arterial (Johnston KV, 1991).
Clasificación. Con fines descriptivos pueden ser clasifica­
dos según su localización (aorta, arterias de los miembros in­
feriores y superiores, arterias esplácnicas, etc.). Según su
etiopatogenia se clasifican en no específicos o degenerativos,
por alteraciones hemodinámicas, traumáticos, bacterianos,
congénitos e inflamatorios.
En los aneurismas no específicos o degenerativos, el fac­
tor determinante es una alteración estructural compleja de la
pared arterial, en la que intervienen factores genéticos. La pro­
gresión del aneurisma se debería a la participación de otros
factores, tales como la presión arterial, las modificaciones en
el diámetro vascular, la onda pulsátil de reflexión, el espesor
de la pared y la tensión circunferencial. Este grupo también
Fig. 49-31. Corte sagital y transversal de un aneurisma arterial. TM, trombo
mural.
comprende al llamado aneurisma inflamatorio de la aorta ab­
dominal, hasta tanto se defina su etiopatogenia.
En los aneurismas por alteraciones hem.odinám.icas existe
una estenosis vascular que modifica la onda pulsátil y genera
una respuesta anormal de la pared vascular. Esto lleva a la
dilatación postestenótica progresiva y favorece la trombogéne-
sis.
Los aneurismas traumáticos son secundarios a traumatis­
mos directos de la pared vascular, de moderada intensidad y
repetidos a lo largo del tiempo. Las modificaciones histológicas
inducidas por el trauma, sumadas a la acción de factores
hemodinámicos, dilatan progresivamente la arteria.
En los aneurismas bacterianos, la infección origina una
arteritis necrosante. Esto genera una debilidad sectorial de la
pared vascular, sobre la que actúan luego factores hemodiná­
micos, dilatando la arteria en forma sacular.
Los aneurismas congénitos se originan por alteraciones
primarias del tejido conectivo, tales como las que ocurren en
el síndrome de Marfan o el síndrome de Ehlers-Danlos. Final­
mente, otros aneurismas inflamatorios son los secundarios a
formas especiales de arteritis, como la enfermedad de Takayasu
y la enfermedad de Kawasaki
Aneurismas de la aorta abdominal
Epidemiología. Es en la aorta abdominal donde con ma­
yor frecuencia se localizan los aneurismas. Afectan preferen­
temente al sexo masculino en una proporción de 4 a 1, y su
prevalencia estimada es de 2 a 5 % en el varón mayor de 60
años. En el 90 % de los casos está ubicado en posición infrarre-
nal, o sea dejando una porción aórtica no aneurismática por
debajo de las arterias renales. En el 10 % restante el aneurisma
es suprarrenal debido a que incluye las arterias renales, o
yuxtarrenal, cuando se origina inmediatamente por debajo de
ellas.

963. 950 SECCIÓN VIL SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO
Etiopatogenia. Habitualmente son aneurismas no especí­
ficos o degenerativos. Sin embargo, hasta comienzos de la
década pasada se consideraba que estos aneurismas eran ex­
clusivamente ateroscleróticos. Estudios recientes han modifi­
cado este concepto al descubrirse nuevos mecanismos etiopato-
génicos. En primer lugar existiría una alteración en el metabo­
lismo del colágeno, en especial de la elastina, caracterizado
por una menor cantidad de fibras elásticas en la capa media.
Por ello, la elasticidad y la fuerza de contención de la capa
media estarían alteradas (Tilson, 1988). También se ha demos­
trado a ese nivel una reducción o ausencia de vasa vasorum, lo
cual disminuye la nutrición de la pared vascular. Finalmente,
la disminución progresiva del diámetro aórtico que existe has­
ta el origen de las arterias ilíacas, favorece el aumento de ten­
sión parietal debido a las ondas de reflexión del flujo circula­
torio. Tampoco hay dudas sobre la importancia de los factores
genéticos. Se han observado antecedentes familiares hasta en
el 30 % de los pacientes y se han hallado características
cromosómicas específicas. En conclusión, la presencia de
aterosclerosis asociada a la degeneración aneurismática debe
ser considerada una coincidencia.
Diagnóstico. Presentación clínica. Aproximadamente el
75 % de los pacientes con aneurisma de la aorta abdominal
son asintomáticos. El aneurisma es hallado en exámenes de
rutina, o el portador sólo refiere la presencia de una masa
pulsátil en determinadas posiciones corporales. Ocasionalmen­
te, el diagnóstico se hace durante una laparotomía por otra
patología.
Los pacientes sintomáticos consultan por dolor epigástrico
o en la región lumbar, sobre todo izquierda, y es frecuente la
irradiación hacia el flanco homolateral. Una masa pulsátil do-
lorosa a la palpación, sugiere que el aneurisma está en ex­
pansión o con una ruptura contenida. Sin embargo, no es
infrecuente que los aneurismas rotos, pero sellados o conteni­
dos, evolucionen sin dolor. Los aneurismas de gran tamaño
pueden originar síntomas gastrointestinales como náuseas,
vómitos y pérdida de peso. También pueden asociarse episo­
dios isquémicos en los miembros inferiores, aunque esto ocu­
rre en menos del 3 % de los pacientes. La aparición de dolor
lumbar acompañado por hematemesis y/o melena puede ser
consecuencia de una fístula aortoentérica. Esta complicación
es de una rareza extrema pero debe ser tenida en cuenta.
La iniciación del cuadro clínico mediante signos de ines­
tabilidad hemodinámica o shock por rotura aneurismática, es
la forma de comienzo más temida. En el 50 % de estos pacien­
tes, la palpación de una masa abdominal pulsátil no es posi­
ble, lo cual puede llevar a un error diagnóstico fatal.
Radiología convencional. La radiografía simple del ab­
domen puede identificar el aneurisma en el 70 % de los casos
debido a la calcificación de sus paredes (fig. 49-32).
Ecografía. Define las dimensiones del aneurisma con un
error menor de 3 mm y ofrece imágenes sagitales y axiales de
la aorta. También identifica con gran facilidad un trombo mural
o la presencia de un hematoma paraaórtico, aunque la calidad
del estudio disminuye a nivel de las arterias renales c ilíacas.
Tomografía computada. La tomografía computada con y
sin contraste, realizada en un equipo de última generación, es
un método fundamental e impostergable, salvo que la emer­
gencia quirúrgica lo contraindique. La tomografía define con
precisión la pared del aneurisma, el trombo mural, los tejidos
vecinos, ia vena renal izquierda y la arteria mesentérica supe­
rior. La composición tridimensional que ofrece la tomografía
computada helicoidal permite identificar el cuello aneuris-
mático, los vasos renales, la arteria mesentérica superior, even-
Fig. 49-32. Radiografía simple de abdomen (perfil) en un aneurisma de la
aorta abdominal. Se observa su borde anterior calcificado (flechas gran­
des) y la erosión de los cuerpos vertebrales (flechas pequeñas).
tuales anomalías venosas y otras relaciones anatómicas de uti­
lidad para planear la táctica quirúrgica.
Los hallazgos en la tomografía computada permiten una
clasificación pronostica, según el riesgo de ruptura del
aneurisma. Un aneurisma sin riesgo de ruptura es aquel que
presenta menos de 5 cm de diámetro, trombo mural homogé­
neo y del mismo espesor en toda su circunferencia, espacio
aortovertebral libre y pared aórtica sin solución de continui­
dad (fig. 49-33). El aneurisma con riesgo de ruptura presenta
Fig. 49-33. Aneurisma de la aorta abdominal menor de 5 cm con espacio
aortovertebral libre (sin riesgo de ruptura).

964. 49. ARTERIAS 951
uno o más de los siguientes signos: diámetro de 5,5 cm o ma­
yor, pared aórtica no definida, existencia de zonas de diferen­
te densidad dentro del trombo mural y pérdida del espacio
aortovertebral (fig. 49-34). En el aneurisma roto, la tomografía
pone en evidencia la fisura o efracción de la pared aórtica,
hematomas periaórticos o paraaórticos, la erosión de cuerpos
vertebrales o la presencia de fístulas (aortoentérica, aortocava)
(fig. 49-35).
Resonancia nuclear magnética. Identifica con claridad las
características de la pared aórtica y del trombo mural, los
hematomas periaórticos, los vasos arteriales y venosos, así
como estructuras anatómicas vecinas. Las imágenes que ofre­
ce de la luz vascular, sin el empleo de material de contraste, la
hacen de suma utilidad en pacientes con insuficiencia renal.
Sin embargo, el método puede estar contraindicado por la im­
posibilidad de ingresar al paciente a la cámara de captación
(enfermos críticos o con determinados implantes protésicos).
Angiografía. No es útil para el diagnóstico del aneurisma
aórtico infrarrenal; sin embargo, es el método de elección para
poner en evidencia lesiones vasculares concomitantes. Su in­
dicación es aún hoy discutida. Mientras algunos sugieren in­
dicarla siempre, otros proponen la indicación selectiva ante
determinadas patologías asociadas, tales como aneurisma de
la aorta torácica, hipertensión arterial en menores de 60 años,
colectomías previas, síntomas sugestivos de isquemia arterial
mesentérica, cirugías previas en el sector aórtico y vasculopa-
Fig. 49-34. Tomografía computada en un aneurisma de la aorta abdominal.
Pérdida del espacio libre aortovertebral, pared no definida y diámetro ma­
yor de 8 cm (riesgo de ruptura). TM, trombo mural. L, luz.
Fig. 49-35. Aneurisma de la aorta abdominal roto con hematoma retro-
peritoneal (flecha).
tías coronarias o periféricas. La extensión suprarrenal del
aneurisma justifica siempre la indicación del método.
Se debe tener en cuenta que la angiografía puede precipi­
tar el fallo renal agudo en el 9 % de los pacientes con diabetes
y antecedente de insuficiencia renal. Asimismo, el cateterismo
puede ocasionar complicaciones propias, tales como isquemias
distales de los miembros o seudoaneurismas. Aunque ellas
ocurren en menos del 1 % de los casos, su morbilidad es con­
siderable. Utilizando un criterio selectivo, es posible prescin­
dir de la angiografía preoperatoria en el 70 % de los enfermos
con aneurisma de la aorta abdominal.
Historia natural. Sólo estudios prospectivos prolonga­
dos, que incluyan poblaciones numerosas de pacientes asinto-
máticos, permitirían conocer la historia natural del aneurisma
de la aorta abdominal. Estos estudios son de difícil ejecución
debido a los diferentes criterios para indicar la cirugía electiva
en enfermos asintomáticos. Sin embargo, estudios recientes
han aportado datos de interés sobre el crecimiento y el riesgo
de ruptura de estos aneurismas.
Según distintos autores, el crecimiento del aneurisma es
de 0,2 a 0,8 cm por año (promedio: 0,4 cm). Algunos se man­
tienen estables por largo tiempo y los de mayor tamaño son
los que crecen más rápidamente. La hipertensión arterial y la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica se correlacionan con
un riesgo mayor de expansión y ruptura.
Tratamiento. Indicaciones quirúrgicas. La indicación
quirúrgica debe tomar en consideración tres variables: la pre­
sencia o ausencia de síntomas, e1 riesgo de ruptura y la morbi-
mortalidad de la cirugía. Esta última depende del riesgo qui­
rúrgico de cada paciente.
Los factores que aumentan el riesgo quirúrgico son el in­
farto de miocardio reciente, la insuficiencia cardíaca, arritmias,
estenosis valvulares, antecedentes de isquemia cerebral o
isquemia de miembros inferiores, hipertensión arterial, insu­
ficiencia renal (creatinina mayor de 3 mg/dl), enfisema pulmo­
nar con VEF. menor de un litro, sobrepeso mayor de 50 kg,
tratamientos radiantes y la presencia de otros procesos abdo­
minales asociados. La correcta evaluación y corrección preope­
ratoria de estas patologías disminuye significativamente el ries­
go quirúrgico. Así, por ejemplo, mientras que en los aneurismas
sintomáticos que requieren cirugía durante las primeras 24

965. 952 SECCIÓN VII. SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO
horas de] ingreso la mortalidad alcanza al 18 %, esta cifra dis­
minuye a menos del 5 % en las operaciones electivas que per­
miten evaluar y preparar al paciente.
En los pacientes sintomáticos la indicación quirúrgica es
clara e indiscutible. Sólo pueden ser excluidos de la cirugía
aquellos con limitada expectativa de vida (ej: neoplasias ma­
lignas avanzadas) o con calidad de vida muy deteriorada (ej:
secuelas graves de accidentes cerebrovasculares).
En los pacientes asintomáticos la indicación quirúrgica está
aún en revisión. En la figura 49-36 se detalla el algoritmo que
en esta situación clínica se emplea en el Hospital General de
Agudos Cosme Argerich. Cualquiera que sea el riesgo quirúr­
gico, los pacientes con aneurismas menores de 5 cm pueden
ser controlados mediante una tomografía cada 6 meses. Se in­
dicará la cirugía si el aneurisma crece rápidamente (0,5 cm o
más en 6 meses), si aparecen imágenes compatibles con ries­
go de ruptura, o si alcanza los 5 cm. Sin embargo, en pacientes
con aneurismas entre 4 y 4,9 cm y riesgo quirúrgico bajo o
moderado, la cirugía puede estar indicada en circunstancias
especiales como la imposibilidad de realizar controles perió­
dicos, la existencia de antecedentes familiares de complica­
ción aneurismática y la imposibilidad de acceder rápidamente
a un centro quirúrgico. Los pacientes con aneurismas de 5 a
5,9 cm y elevado riesgo quirúrgico también pueden ser con­
trolados inicialmente; sin embargo, si el aneurisma alcanza
los 6 cm, el riesgo de muerte por ruptura aneurismática supera
con frecuencia el de la cirugía, por lo que ésta debe ser indica­
da sin demora. En este sentido es importante saber que hasta
el 45 % de los pacientes excluidos de la cirugía por alto riesgo
reingresan al hospital por ruptura aneurismática.
Procedimientos quirúrgicos. El procedimiento de elección
es el reemplazo endoaneurismático. Consiste en incidir el
aneurisma en toda su extensión (ya sea aórtico o aortoilíaco),
exponer su cavidad y luego reemplazar el sector aórtico o
aortoilíaco mediante una prótesis vascular tubular o bifurcada
(fig. 49-37). La exclusión aneurismática es un procedimiento
indicado por algunos cirujanos en pacientes de alto riesgo.
Consiste en ocluir la aorta en forma proximal y distal al
aneurisma, revascularizando los miembros inferiores median­
te puentes extraanatómicos o in situ.
El implante de la endoprótesis por vía percutánea
transluminal es un procedimiento ampliamente difundido en
otras patologías vasculares que ahora se utiliza en ej. aneurisma
de la aorta abdominal. La prótesis vascular, con su dispositivo
de fijación endoluminal o stent, es llevada hasta el cuello del
aneurisma por vía transfemoral (fig. 49-38). Según las carac­
terísticas del aneurisma, pueden utilizarse prótesis tubulares o
bifurcadas. La indicación actual de este método es en el pa­
ciente de alto riesgo cuyo aneurisma tenga una morfología
adecuada para el implante. Tanto los beneficios derivados de
la mínima agresión quirúrgica, como las eventuales complica­
ciones del procedimiento están siendo actualmente evaluados
en distintos centros (Parodi JC, 1991).
Complicaciones postoperatorias. Las complicaciones in­
mediatas más frecuentes del reemplazo endoaneurismático
incluyen el infarto de miocardio (5,3 %), falla renal (5,5 %),
insuficiencia respiratoria (7 %), tromboembolismo de los
miembros inferiores (3 %), colitis isquémica (1,1 %), trombo­
sis o infección de la prótesis (0.8 y 0,3 %, respectivamente),
accidente cerebrovascular (0,5 %) y paraplejía (0,2 %). La mor­
talidad hospitalaria oscila actualmente entre 2,5 y 5 % de los
casos.
Aneurismas complicados de la aorta abdominal
Las complicaciones evolutivas del aneurisma de la aorta
abdominal incluyen el aneurisma roto, la fístula aortoentérica
y la fístula arteriovenosa. El aneurisma denominado
inflamatorio es una forma complicada cuya eliopatogenia es
incierta. Otras formas complicadas se deben al desarrollo de
aneurismas ilíacos o de estenosis u obstrucciones del sector
iliacofemoral.
Aneurisma roto
Es la complicación más frecuente y letal. Su mortalidad
perioperatoria excede el 50 %, por lo que es uno de los más
temibles desafíos al grupo asistencial interdisciplinario.
Diagnóstico. La rotura es la primera manifestación clíni­
ca del aneurisma en el 10 al 30 % de los pacientes y sólo un
tercio de los aneurismas son diagnosticados antes de su ruptu­
ra (Wakefield, 1991). Como ya se ha referido, el diagnóstico
Fig. 49-36. Algoritmo terapéutico en los
aneurismas asintomáticos de la aorta ab­
dominal. /, imposibilidad de controles
periódicos o de acceder a cirugía de ur­
gencia.

966. 49. ARTERIAS 953
Fig. 49-37. Reemplazo endoaneurismático
aortoaórtico con prótesis. A, incisión
xifopubiana. B, disección del aneurisma.
C, clampeo de la aorta y de ambas ilíacas e
incisión en la pared anterior del aneurisma.
D, apertura y hemostasia de la superficie
interna. E, colocación de la prótesis y
sutura de sus extremos proximal y distal.
F, prótesis suturada. G, cierre de la pared
aneurismática sobre la prótesis.
Fig. 49-38. Endoprótesis colocada en un aneurisma de la aorta abdominal.
se basa en los antecedentes, el dolor abdominal, la masa pulsátil
(presente sólo en el 50 % de los casos) y los signos de inesta­
bilidad hemodinámica (hipotensión y shock).
La ecografía tiene 77 % de sensibilidad y 100 % de especi­
ficidad para demostrar sangre en el retroperitoneo. En caso de
duda, si la urgencia quirúrgica no es extrema y no es indispen­
sable el traslado fuera del hospital, está indicado realizar una
tomografía computada.
Tratamiento. El reemplazo endoaneurismático de urgen­
cia es el tratamiento de elección. Los factores predictivos de
alta mortalidad perioperatoria son la hipertensión arterial,
coronariopatías, hipotensión prolongada preoperatoria,
equimosis en flancos, creatínina superior a 3 mg/dl, hipotensión
sostenida durante la cirugía, pérdida de sangre superior a 10 1
y presión arterial sistolica menor de 110 mmHg al concluir la
operación.
La mortalidad global del aneurisma roto alcanza al 90 %,
ya que sólo un tercio de los pacientes llegan al hospital, y de
éstos, sólo la mitad sobreviven al tratamiento (Bengtsson,
1993). El pronóstico de esta complicación realza la necesidad
del control periódico de los aneurismas asintomáticos y la im­
portancia de la cirugía electiva oportuna.
Fístula aortoentérica
La fistulización del aneurisma en el intestino es una com­
plicación rara (0,06 %) pero frecuentemente fatal (Garret,
1992). En el 80 % de los casos ocurre en el duodeno y en el
20 % restante puede ocurrir en el estómago, el intestino del­
gado o el colon (fig. 49-39).

967. 954 SECCIÓN VII. SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO
Fístula
Aneurisma de
aorta abdomina
Fig. 49-39. Fístula aortoduodenal.
Diagnóstico. En pocos pacientes se observa la tríada ca­
racterística, integrada por hemorragia digestiva, masa abdo­
minal palpable y dolor epigástrico o lumbar. La hemorragia
digestiva es el signo más frecuente y sólo en el 5 % de los
casos es masiva de comienzo. El dolor y la masa pulsátil sólo
están presentes en un tercio de los casos.
La endoscopia alta puede orientar el diagnóstico al demos­
trar la ausencia de lesiones en la primera y segunda porción
del duodeno. La ecografía y la tomografía computada pueden
demostrar el aneurisma pero no la fístula. En cambio, la
cineangiografía puede precisar el diagnóstico al demostrar el
pasaje del material de contraste a la tercera porción duodenal.
Tratamiento. El tratamiento ideal es el reemplazo endoa-
neurismático y cierre del orificio entérico fistuloso. Sin em­
bargo, en presencia de pus o de contaminación fecal, el reem­
plazo endoaneurismático está contraindicado por el riesgo de
infección protésica. En estos casos es preferible una exclusión
aneurismática, restableciendo la circulación distal mediante
un puente extraanatómico.
Fístula aortovenosa
El aneurisma de la aorta abdominal puede también fistuli-
zarse en la vena cava inferior, las venas renales o las venas
ilíacas. La fístula aortocava es la más frecuente (1 % de los
aneurismas no complicados y 3 % de los aneurismas rotos).
La fístula se establece preferentemente en el tercio inferior
del trayecto intraabdominal de la vena cava y el aneurisma
puede concomitantemente presentar una ruptura en otro sec­
tor de su pared.
Diagnóstico. La presencia de dolor lumbar, aneurisma
mayor de 8 cm y soplo en maquinaria es una tríada específica
pero infrecuente. Otros signos que pueden estar presentes son
el edema de miembros inferiores, manifestaciones de insufi­
ciencia cardíaca y hematuria. Cuando se agrega la ruptura
retroperitoneal o intraperitoneal del aneurisma, los signos de
hemorragia pueden enmascarar a los propios de la fístula. La
tomografía computada pone en evidencia un aneurisma ma­
yor de 8 cm, un trombo mural de menor espesor o ausente en
el sector contiguo a la vena cava y un aumento del diámetro
de ésta. La resonancia magnética angiográfica o la cineangio­
grafía pueden confirmar el diagnóstico.
Tratamiento. La presencia de una fístula aortocava obli­
ga al tratamiento quirúrgico, aunque éste ya está indicado por
el diámetro del aneurisma. La cirugía consiste en exponer la
cavidad del aneurisma, cerrar la fístula y luego realizar el re­
emplazo endoprotésico.
Aneurisma inflamatorio
El término fue introducido en 1972 por Walker, al obser­
var un aneurisma de la aorta abdominal cuya pared era blan­
quecina y engrosada, conformando una capa fibrótica que se
extendía en el retroperitoneo. Actualmente estas característi­
cas están presentes en el 2,5 al 15 % de los aneurismas de la
aorta abdominal.
Anatomía patológica. La fibrosis incorpora en su creci­
miento al duodeno en el 90 % de los casos, a la vena cava
inferior y renal izquierda en más del 50 %, y a los uréteres en
el 25 %. El engrosamiento de la pared aórtica no es uniforme,
ya que puede medir hasta 5 cm en los sectores anterior y late­
ral e incluso faltar en el sector posterior. Histológicamente
existe infiltración inflamatoria de la media y la adventicia. En
esta última se aprecian extensos infiltrados linfoplasmocitarios.
Etiopatogenia. Aunque se han propuesto varias hipótesis,
la etiopatogenia del aneurisma inflamatorio sigue siendo in­
cierta. Se lo ha considerado una forma de la fibrosis idiopática
retroperitoneal, una reacción del retroperitoneo a los trombos
murales del aneurisma o el resultado de la compresión de los
linfáticos periaórticos.
Diagnóstico. Se manifiesta por dolor abdominal o lumbar
y pérdida progresiva de peso. En el 75 % de los casos existe
eritrosedimentación elevada. Con menor frecuencia hay sig­
nos de obstrucción duodenal o ureteral.

968. 49. ARTERIAS 955
En más del 70 % de los casos, la tomografía computada
establece el diagnóstico al mostrar el engrasamiento caracte­
rístico de la pared del aneurisma (fig. 49-40).
Tratamiento. La cirugía está formalmente indicada, ya que
de ninguna manera el mayor grosor de la pared impide la rup­
tura aneurismática. En ocasiones el reemplazo endoaneuris-
mático requiere técnicas especiales debido a la extensión de la
fibrosis. El uso de esferoides puede estar indicado para el tra­
tamiento de la estenosis ureteral.
Aneurisma ilíaco
El aneurisma de la aorta abdominal puede complicarse por
el desarrollo de aneurismas ilíacos en el 15 al 38 % de los
casos. El examen semiológico y la tomografía computada per­
miten hacer el diagnóstico (fig. 49-41) La presencia del
aneurisma ilíaco asociado al aneurisma de la aorta abdominal
obliga a realizar una angiografía para conocer la circulación
visceral. Esto es imprescindible, ya que la exclusión del sec­
tor ilíaco aneurismático puede dejar sin circulación anterógrada
a la arteria hipogástríca.
Aneurismas toracoabdominales
Son los que involucran a la aorta en sus dos sectores:
torácico y abdominal. Su incidencia ha aumentado en las dos
últimas décadas pero es inferior a la de las disecciones aórticas.
Etiopatogenia. Los factores determinantes son las enfer­
medades degenerativas de la capa media de la aorta, tales como
la necrosis quística o la degeneración mixomatosa, la ateroscle-
rosis y la aortitis bacteriana. Los procesos degenerativos de la
Fíg. 49-40. Aneurisma inflamatorio (A).Nótese el grosor de su pared (fle­
cha) con respecto a la de un aneurisma no inflamatorio (B).
Fig. 49-41. Aneurisma ilíaco bilateral.
capa media originan aneurismas fusiformes extensos que to­
man toda la circunferencia aórtica, mientras que la infección y
la aterosclerosís originan aneurismas sacciformes de menor
extensión y que no toman toda la circunferencia de la aorta.
Clasificación. Crawford (1986) los ha clasificado en cua­
tro tipos (fig. 49-42):
Tipo I: el aneurisma se origina en la aorta torácica, más
allá del nacimiento de la arteria subclavia izquierda, y se ex­
tiende en el abdomen hasta el origen de las ramas viscerales.
Tipo II: tiene la misma extensión torácica pero se extiende
hasta el origen de las arterias ilíacas.
Tipo III: involucra la mitad distal de la aorta torácica y se
extiende en la aorta abdominal hasta el origen de las arterias
ilíacas.
Tipo IV: comienza en el sector aórtico supracelíaco y pue­
de extenderse hasta el origen de las arterias ilíacas.
Diagnóstico. Presentación clínica. Un examen radiológico
simple del tórax y la semiología abdominal pueden ocasional­
mente poner en evidencia esta patología. El aneurisma evolu­
ciona en forma asintomática hasta que por su dimensión com­
prime y erosiona las estructuras anatómicas vecinas, originan­
do dolor torácico, epigástrico o lumbar, tos, hemoptisis, disfagia
y hematemesis o melena. Además de dolor, la erosión de los
cuerpos vertebrales puede producir déficit neurológico. La
elongación del neumogástrico, secundaria al aumento del diá­
metro de la aorta, puede paralizar el nervio recurrente. Tam­
bién puede ocurrir falla renal aguda o crónica, así como sínto­
mas o signos por isquemia medular, visceral o de los miem­
bros inferiores.
Métodos por imágenes. Si bien la tomografía computada,
la resonancia nuclear y la angiorresonancia pueden determi­
nar las modificaciones morfológicas de la aorta, e incluso iden­
tificar los vasos aórticos y viscerales, el método cineangio-
gráfico es el único que puede precisar las estenosis y obstruc­
ciones arteriales secundarias al aneurisma.
Tratamiento. La cirugía debe indicarse en todos los pa­
cientes sintomáticos y cuando el aneurisma mide más de 6 cm
de diámetro. El procedimiento de elección es el reemplazo
endoaneurismático con implante en la prótesis de los vasos
intercostales y viscerales en forma secuencial. Durante la ope­
ración se debe mantener la circulación distal por la arteria
femoral en forma retrógrada. Existen otras variantes técnicas

969. 956 SECCIÓN VIL SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO
Fig. 49-42. Aneurismas
toracoabdominales tipo I,
II, III y IV de Crawford.
(Explicación en el texto.)
que son utilizadas según la magnitud del aneurisma y de sus
complicaciones.
Las complicaciones postoperatorias más frecuentes son la
paraplejía o paraparesia (4 a 31 % de los casos) y la falla renal
aguda (7 a 12 %). La mortalidad operatoria en los centros con
mayor experiencia es de alrededor del 5 % y la sobrevida a los
5 años es del 60 %. En cambio, en los enfermos asintomáticos
no operados, la sobrevida a los 5 afios es de 24 %, y el 40 % de
las muertes se deben a la ruptura del aneurisma.
Aneurismas poplíteos
Representan el 84 % de los aneurismas de las arterias
periféricas. Son casi exclusivos del sexo masculino, su inci­
dencia es mayor en la séptima década de la vida y su etiología
más frecuente es la aterosclerosis. Se asocian a menudo con
otros aneurismas (aórtico, femoral, ilíaco) y hasta en el 50 %
de los casos pueden ser bilaterales.
Diagnóstico. Presentación clínica. Dos tercios de los pa­
cientes consultan por signos de isquemia del miembro infe­
rior, que coinciden con la aparición de una masa pulsátil en el
hueco poplíteo. En el tercio restante, el aneurisma es asinto-
mático y su diagnóstico es un hallazgo durante el estudio de
un paciente portador de otro aneurisma.
Métodos por imágenes. Según su morfología pueden ser
fusiformes y extenderse sobre el sector femoral distal, o sacci-
formes, que son exclusivamente poplíteos y de mayor diáme­
tro (fig. 49-43).
Las imágenes de la ecografía y del eco-Doppler son habi-
tualmente suficientes para confirmar el diagnóstico. La reso­
nancia magnética define aún con mayor precisión al aneurisma,
sobre todo la trombosis mural, y la angiorresonancia puede
mostrar todo el eje vascular del miembro inferior. La cine-
angiografía compite con la angiorresonancia como estudio
preoperatorio del estado vascular proximal y distal al
aneurisma.
Tratamiento. La cirugía está indicada en todo aneurisma
mayor de 2 cm, aun en el paciente asintomático. Esto se debe
a las graves complicaciones de esta patología, tanto las evolu­
tivas propias del aneurisma, como las postoperatorias cuando
la cirugía se indica por isquemia aguda o crónica. Los
aneurismas asintomáticos menores de 2 cm pueden ser con­
trolados cada 6 meses. En cada control se debe investigar si
existió aumento de tamaño o modificación del trombo mural.
Asimismo se deben investigar episodios silentes de trombo-
embolismo, caracterizados por la modificación o incluso la
desaparición de los pulsos distales.
También pueden ser controlados los pacientes con
aneurisma trombosado e isquemia no crítica del miembro in­
ferior, cuando el territorio distal es insuficiente para una
revascularización. Tanto estos pacientes, como los portadores
de aneurismas asintomáticos menores de 2 cm, deben ser tra­
tados indefinidamente con medicación antiagregante.
Procedimientos quirúrgicos. En los aneurismas fusiformes
está indicado realizar un puente femoropoplíteo, con exclu­
sión proximal del aneurisma (fig. 49-44). En los aneurismas
saculares puede realizarse un reemplazo endoaneurismático.
En ambas situaciones se deben emplear preferentemente in­
jertos autólogos.
Cuando el paciente consulta durante un episodio isquémico
agudo, el empleo de trombolíticos puede beneficiar el resulta­
do de la revascularización quirúrgica. Aunque se requiere
mayor experiencia, los resultados de las endoprótesis en en­
fermos con aneurismas poplíteos y elevado riesgo quirúrgico
han sido inicialmente satisfactorios (Varga AZ, 1994).
Aneurismas femorales
Se localizan en la femoral común y representan el 6 % de
los aneurismas de las arterias periféricas. Al igual que los
poplíteos, son casi exclusivos del sexo masculino, pueden ser
bilaterales y hasta el 50 % se asocian con otros aneurismas,
Diagnóstico. A diferencia de los poplíteos, los aneurismas
femorales evolucionan lentamente y rara vez se complican. El
diagnóstico se hace fácilmente por la palpación de una masa
pulsátil en el triángulo de Scarpa. Los aneurismas de gran ta-

970. 49. ARTERIAS 957
Fig. 49-43. Angiografía en un aneurisma poplíteo sacular (A) y otro
fusiforme (B).
Fig. 49-44. Exclusión de un aneurisma poplíteo fusiforme utilizando un
puente femoropoplíteo con vena.
maño pueden ser dolorosos, así como los aneurismas rotos,
aunque en este caso se agrega un hematoma inguinocrural.
Ocasionalmente pueden existir signos de isquemia en el miem­
bro debido a embolización distal.
Al igual que en los poplíteos, la ecografía y la tomografía
pueden informar sobre la morfología del aneurisma; sin em­
bargo, la angiorresonancia o la cineangiografía son indispen­
sables si se planea un tratamiento quirúrgica
Tratamiento. La cirugía está indicada en los aneurismas
mayores de 2 cm y en los complicados. Habitualmente consis­
te en el reemplazo endoaneurismático.
Aneurisma postescalénico
Es un aneurisma secundario a la compresión estenosante
de la arteria subclavia entre la primera costilla, el escaleno
anterior y una costilla cervical anómala (fig. 49-45 . Pese a
que esta última existe en el 0,6 % de la población, sólo er. el
3,8 % de los casos se desarrolla un aneurisma. Por su etiopa­
togenia se trata siempre de un aneurisma postestenóticc,
Diagnóstico. A menudo el paciente consulta por síntomas
de isquemia aguda del miembro superior o fenómenos de
Raynaud. Suele existir masa pulsátil y frémito, pero es infre­
cuente la compresión del plexo braquial.
La radiología convencional muestra la costilla anómala.
que puede ser bilateral. Aunque la ecografía y la tomografía
pueden definir morfológicamente al aneurisma, también en este
caso la angiorresonancia y la cineangiografía son indispensa­
bles para planear la cirugía.
Tratamiento. Debe indicarse la cirugía ante la presencia
de síntomas, cuando existen trombos dentro del aneurisma y
siempre que el tamaño de éste sea el doble del normal para la
arteria. El procedimiento más empleado es la resección del
aneurisma y de los elementos anatómicos constrictivos, se­
guido por la interposición de una vena o prótesis. Si coexiste
Fig. 49-45. Aneurisma postescalénico (A). 1, costilla cervical; 2, primera
costilla; 3, escaleno anterior; TM, trombo mural.

971. 958 SECCIÓN VII. SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO
una trombosis axilohumeral, no corregible mediante procedi­
mientos endoluminales, debe realizarse un puente con vena
safena, excluyendo al aneurisma.
Aneurismas axilares y cubitales traumáticos
Son aneurismas originados por traumatismos repetidos que
determinan lesión intimal, fragmentación de las fibras elásti­
cas y fibrosis de la adventicia. Los de la arteria axilar son con­
secutivos al uso continuado de muletas, mientras que los de la
arteria cubital son secundarios a tareas manuales. Ambos ti­
pos de aneurisma son actualmente raros.
Pueden ser asintomáticos o manifestarse por fenómenos
isquémicos distales debidos al desprendimiento de trombos.
El diagnóstico del aneurisma axilar puede hacerse por la pre­
sencia de una masa pulsátil; en cambio, el aneurisma cubital
puede no ser palpable y requiere un eco-Doppler para su iden­
tificación.
Los aneurismas sintomáticos deben ser tratados mediante
resección y reemplazo del aneurisma.
Aneurismas de las arterias esplácnicas
Aunque son aneurismas de infrecuente observación, exis­
ten más de 3000 casos publicados en la literatura, de los cua­
les el 22 % se presentó como una emergencia quirúrgica. En la
figura 49-46 se detalla su localización y frecuencia relativa.
Etiopatogenia. Es compleja y multifactorial. Existen fe­
nómenos degenerativos estructurales, tales como fragmen­
tación de las fibras elásticas y de las células musculares. Tam­
bién coexisten fibrodisplasia medial, aterosclerosis y proce­
sos inflamatorios periarteriales (pancreatitis). En el aneurisma
esplénico incidirían también la hipertensión portal y fenóme­
nos hormonales secundarios al embarazo; de hecho, este
aneurisma es mucho más frecuente en la mujer multípara, en
la que puede alcanzar más de 1,5 cm de diámetro. Los aneuris­
mas de la arteria mesentérica superior son bacterianos en el
50 % de los casos (Haimovici, 1986).
Diagnóstico. La mayoría de los pacientes no presentan sín­
tomas y el aneurisma es un hallazgo casual en radiografías
simples (fig. 49-47), ecografías, laparotomías por otra causa o
necropsias. La forma de presentación clínica más frecuente es
la ruptura. Además del dolor abdominal, puede ocasionalmen­
te palparse el hematoma perianeurismático. La hemorragia
puede ser intraperitoneal, retroperitoneal o digestiva cuando
el aneurisma se perfora en el intestino. Aunque la ecografía y
la tomografía pueden definir el aneurisma, la cineangiografía
es indispensable para confirmar el diagnóstico y precisar la
arteria de origen.
Tratamiento. Estos aneurismas deben ser tratados quirúrgi­
camente. Es prudente, previo a la exclusión del aneurisma de
la arteria hepática común o de la mesentérica superior, evaluar
durante el acto operatorio la perfusión de los parénquimas
correspondientes mediante una oclusión vascular transitoria.
En pacientes de alto riesgo puede indicarse la embolización
mediante cateterismo percutáneo transfemoral.
Fig. 49-46. Localización y frecuencia relativa de los aneurismas de arte­
rias viscerales. E, esplénica (50 %); H, hepática (20 %); MS, mesentérica
superior (5,5 %); TC, tronco celíaco (4 %); G, gastroepiploica (4 %); /,
intestinales (3 %); PD, pancreaticoduodenales (2 %); GD, gastroduodenales
(1,5 %).
Fig. 49-47. Radiografía simple de abdomen que muestra un aneurisma de
la arteria esplénica con su pared calcificada (flechas).
Aneurismas de la arteria renal
Su incidencia alcanza el 0,3 % de todos los aneurismas.
En su etiopatogenia coexisten la fibrodisplasia y la ateros­
clerosis, y la hipertensión arterial es un factor predisponente.
Según su morfología, pueden ser saculares, fusiformes, dise­
cantes e intrarrenales (Novick, 1991). La forma sacular es la
más frecuente. Se origina en la bifurcación de las arterias re­
nales y puede alcanzar 5 cm de diámetro.
Diagnóstico. Son asintomáticos en la mayoría de los ca­
sos. El crecimiento o la ruptura del aneurisma pueden mani­
festarse por hipertensión arterial (15 al 75 % de los casos),
dolor subcostal (30 %) y soplo abdominal (15 %).
Hasta en el 50 % de los casos, el aneurisma puede diag­
nosticarse por su calcificación en la radiografía directa del ab­
domen. La ecografía y la tomografía pueden identificar el aneu-

972. 49. ARTERIAS 959
risma, pero es la cineangiografía la que define el diagnóstico
(fig. 49-48).
Tratamiento. Los aneurismas menores de 2,5 cm, calci­
ficados y asintomáticos, pueden ser controlados periódicamen­
te. Los mayores de 4 cm y los complicados deben ser tratados
quirúrgicamente. Los que miden entre 2,5 y 4 cm pueden ser
controlados periódicamente si el riesgo quirúrgico es elevado.
Aneurismas bacterianos
Según su etiopatogenia, los aneurismas bacterianos se cla­
sifican en micóticos, por arteritis aneurismática, postraumáticos
y secundariamente infectados.
Aneurismas micóticos
Esta denominación se reserva para los aneurismas secun­
darios a las embolias sépticas de la endocarditis bacteriana. Si
bien eran los más frecuentes antes de la aparición de los
antibióticos, en la actualidad representan sólo el 10 % de los
aneurismas bacterianos.
Las localizaciones más frecuentes del aneurisma micótico
son la aorta, la mesentérica superior y las femorales. Los gérme­
nes más comunes son el estreptococo viridans y el estafilococo.
Arteritis bacteriana aneurismática
Son secundarios a bacteriemias en pacientes mayores de
50 años con enfermedad arteriosclerótica previa. Representan
más del 70 % de los aneurismas bacterianos, aunque menos
del 0,6 % de los aneurismas del sector aortoilíaco. Las salmo-
nelas son los gérmenes más frecuentemente hallados en la
arteritis aneurismática.
Aneurismas bacterianos postraumáticos
Son secundarios a la inoculación de gérmenes en la pared
vascular por punción arterial repetida. Se los observa por lo
general en drogadictos.
Aneurismas secundariamente infectados
La infección de aneurismas preexistentes es una compli­
cación que ocurre en menos del 4 % de los casos. Se debe
generalmente a bacteriemias y la aorta abdominal es el sitio
de elección.
Diagnóstico de los aneurismas bacterianos
La presentación clínica depende de la etiología
(endocarditis, bacteriemias, punciones percutáneas), así como
de la localización de la arteria afectada. Clásicamente existen
síntomas y signos de infección asociados con la presencia de
una masa pulsátil. Mientras que los aneurismas más periféricos
suelen palparse fácilmente, el aneurisma de la aorta abdomi­
nal puede no ser detectado hasta su ruptura. Los hemocultivos
son positivos en el 50 % de los casos, por lo que un hemocultivo
negativo no excluye el diagnóstico. La leucocitosis y una
eritrosedimentación elevada son hallazgos frecuentes pero no
específicos. La tomografía computada, la angiorresonancia y
la cineangiografía permiten sugerir el diagnóstico de aneurisma
de etiología bacteriana al demostrar la presencia de un
aneurisma sacular excéntrico, ausencia del trombo mural y
erosión vertebral (fig. 49-49).
Tratamiento
Está indicada la resección del aneurisma con desbrida-
miento y lavados locales, seguido por la revascularización. Se-
Fig. 49-48. Aneurisma sacular en la bifurcación de la arteria renal izquier­
da (flecha). Fig. 49-49. Aneurisma bacteriano sacular y excéntrico.

973. 960 SECCIÓN VII. SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO
gún el caso, ésta puede hacerse en forma extraanatómica o in
situ, con prótesis o injertos homólogos o autólogos. La
antibioticoterapia sistémica prolongada es imprescindible.
DISECCIÓN AÓRTICA ANEURISMATICA
Definición. Se denomina disección aneurismática a la di­
latación aórtica secundaria a la irrupción de sangre en su pa­
red, creando un also canal (fig. 49-50). En realidad, el térmi­
no aneurismática describe más adecuadamente la forma cró­
nica de la disección, en la que el diámetro de la aorta está
aumentado, que la forma aguda, en la cual puede no haber
variación significativa en el diámetro de la arteria.
La disección es la patología más frecuentemente letal de
la aorta y duplica en su incidencia al aneurisma roto de la aorta
abdominal. Aún hoy, su diagnóstico premortem es difícil de
realizar en un número significativo de pacientes.
Etiopatogenia. Si bien la causa determinante es aún in­
cierta, es evidente que se suman varios factores. Las modifi­
caciones estructurales de la capa media, la existencia de pla­
cas ateroscleróticas y la hipertensión arterial están siempre
presentes en los enfermos de mayor edad. En ellos, la disección
aórtica se inicia más allá de la arteria subclavia izquierda. Las
anormalidades del tejido conectivo (preferentemente de las
fibras elásticas), tal como ocurre en los síndromes de Marfan
y de Ehlers-Danlos, se observan preferentemente en pacientes
jóvenes, y en ellos la disección se inicia por lo general en la
porción ascendente del cayado aórtico.
La disección comienza por un desgarro transversal de la
íntima y de aproximadamente los dos tercios internos de la capa
media. Esta lesión toma por lo general la mitad de la circunfe­
rencia aórtica. En segundos ocurre la disección anterógrada o
Fig. 49-50. Corte sagital y transversal de una disección aórtica.
incluso retrógada, conformándose el falso canal. A continua­
ción existen tres posibilidades evolutivas. Lo más frecuente
es que se produzca una efracción del falso canal, con pérdida
de la volemia en alguna de las cavidades (pericárdica, torácica,
abdominal). Otra posibilidad es que la disección se interrum­
pa por la existencia de placas ateroscleróticas que modifican
la capa media. La tercera posibilidad es que se rompa la pared
común a ambos canales, de manera que la sangre reingresa al
canal verdadero. Esta última ocurre sólo en el 14 % de los
casos.
Clasificación y pronóstico. Según su extensión se puede
clasificar a la disección aórtica en tres tipos (De Bakey ME,
1982). En los tipos I y II, la disección se extiende sobre la
aorta ascendente, con o sin inclusión del sector transverso o
de los troncos supraaórticos, y cualquiera fuere la ubicación
del desgarro intimomedial. El tipo I se extiende también a la
aorta abdominal. En el tipo III la disección involucra la aorta
torácica más allá de la arteria subclavia izquierda, y puede o
no extenderse a la aorta abdominal. El pronóstico de la
disección aórtica es tanto más grave cuanto más cerca de la
válvula aórtica se produzca el desgarro intimomedial.
Se denomina disección aguda a la que tiene menos de dos
semanas de evolución y crónica a la que supera este período.
En la evolución de los tipos I y II de disección aórtica, dos de
cada tres pacientes fallecen el primer día y otros dos tercios
durante la primera semana. En cambio, la disección tipo III
tiene una historia natural más benigna. Es posible su evolu­
ción a la forma crónica, aunque la sobrevida a 5 años de los
tratados sin cirugía no supera el 15 %.
Diagnóstico. Presentación clínica. Los síntomas y signos
son secundarios a la compresión que ejerce el canal falso so­
bre el verdadero, a la separación de placas ateroscleróticas y a
la eventual apertura de la disección en una cavidad. Como
consecuencia de los dos primeros mecanismos, se obstruyen
los vasos en su punto de emergencia de la aorta, e incluso pue­
den trombosarse tanto el canal falso como el verdadero. De
esto resultan signos de isquemia visceral o periférica, que adop­
tan un patrón regional, según la zona obstruida de la aorta. Es
común el dolor torácico interescapular o precordial, a menudo
irradiado a los hombros. Como consecuencia del tercer meca­
nismo, ocurre una hipovolemia aguda que es mortal en más
del 90 % de los casos.
Métodos por imágenes. Una silueta mediastínica normal
en la radiografía simple de tórax no excluye la disección aórtica.
La tomografía computada y la ecografía transesofágica pue­
den hacer el diagnóstico. La resonancia nuclear es de difícil
aplicación en la disección aguda pero puede brindar datos sig­
nificativos en la crónica (fig. 49-51). La cineangiografía mues­
tra con precisión la estenosis u oclusión de las ramas aórticas,
así como la ubicación del desgarro intimomedial. La ecografía
intravascular, por vía retrógrada femoral, puede ser de utili­
dad en las disecciones que progresan a la isquemia periférica.
Tratamiento. Los pacientes con disecciones tipo I y II
deben ser operados de urgencia con el objeto de reparar la
disección y tratar las complicaciones. La mayoría de los pa­
cientes con disección tipo III pueden ser tratados inicialmente
sin cirugía, salvo que presenten evidencias de complicaciones
evolutivas o hipertensión arterial imposible de controlar. En
pacientes con disección crónica y bajo riesgo quirúrgico, está
indicada la cirugía debido a la escasa sobrevida alejada de esta
patología cuando es librada a su evolución natural. Está en
evaluación la utilidad de los procedimientos percutáneos
endovasculares en distintas situaciones clínicas secundarias a
una disección aórtica.

974. 49. ARTERIAS 961
Seudoaneurismas anastomóticos
Fig. 49-51. Disección aórtica crónica tipo III. La resonancia nuclear mag­
nética (corte sagital) muestra los dos canales en la aorta torácica (flechas).
El origen de una dehiscencia de sutura protesicoarterial
puede estar relacionado con factores puramente mecánicos,
que dependen de la calidad o características del material de
sutura empleado, o con la infección intraoperatoria de. la
anastomosis. Se debe sospechar la intervención de factores
mecánicos en los seudoaneurismas que aparecen en el postope­
ratorio alejado, mientras que los aparecidos en el postoperatorio
inmediato son a priori de origen bacteriano.
Seudoaneurisma femoral anastomótico
Es el más frecuente de los seudoaneurismas (75 % de to­
dos los casos). En su evolución puede complicarse por ruptu­
ra, hemorragias reiteradas, embolizaciones distales o trombo­
sis total. Estas complicaciones aparecen cuando el aneurisma
supera los 2 cm de diámetro. El tratamiento quirúrgico no debe
ser postergado y el procedimiento a emplear depende de la
presencia o ausencia de infección local.
SEUDOANEURISMAS
Definición y etiología. El seudoaneurisma es un hematoma
cavitado pulsátil paraarterial (fig. 49-52). Se produce por una
solución de continuidad en la arteria, que permite la extravasa­
ción sanguínea y la constitución de un hematoma paraarterial.
La cavitación del hematoma crea la luz del seudoaneurisma y
la reacción de los tejidos vecinos lo envuelve con una pared
fibrosa.
Las causas más frecuentes de seudoaneurisma son las
dehiscencias de anastomosis protesicoarteriales (seudoaneuris­
mas anastomóticos), los traumatismos arteriales, entre los que
se incluyen las punciones percutáneas diagnósticas o terapéu­
ticas (seudoaneurismas traumáticos), y las infecciones arte­
riales (seudoaneurismas bacterianos).
Seudoaneurisma aórtico anastomótico
Se origina en la dehiscencia de anastomosis aortoprotésicas
abdominales (reemplazo endoaneurismático, puentes aortoilía-
cos, aortofemorales). Ocurre en el 1 al 5 % de las anastomosis
aortoprotésicas abdominales y representa menos del 2 % de
todos los seudoaneurismas; sin embargo, su importancia se
debe a la gravedad de sus complicaciones.
Las manifestaciones clínicas iniciales pueden ser secun­
darias a la ruptura del seudoaneurisma en la cavidad abdomi­
nal o en el duodeno. Otras veces, el diagnóstico puede hacerse
antes de la ruptura por la presencia de dolor abdominal y masa
palpable. En estos casos, el antecedente quirúrgico orienta el
diagnóstico, y éste puede ser confirmado mediante ecografía,
tomografía computada o resonancia nuclear magnética. El tra­
tamiento es siempre quirúrgico.
Hematoma
Seudoaneurismas traumáticos
Pueden ser secundarios a traumatismos arteriales abiertos
o cerrados o a causas iatrogénicas (punciones percutáneas
diagnósticas o terapéuticas). La localización más frecuente del
seudoaneurisma de causa iatrogénica es la femoral. Actual­
mente se lo trata mediante la compresión prolongada del orifi­
cio arterial, guiada por eco-Doppler color. En la mayoría de
los casos se consigue la cura definitiva del seudoaneurisma, al
excluir el hematoma cavitado de la circulación femoral.
Seudoaneurismas bacterianos
De patogenia similar a la de los aneurismas bacterianos,
se deben por lo general a la punción reiterada con materiales
contaminantes, característica de los drogadictos (Clark ET,
1995). También pueden ser secundarios a bacteriemias o
embolias sépticas.
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INSUFICIENCIA CEREBROVASCULAR
EXTRACRANEANA
Jorge A. Guasch
Definición. La insuficiencia cerebrovascular extracraneana
comprende aquellas manifestaciones de déficit neurológico
(isquemia cerebral transitoria, ictus) secundarias a lesiones en
los vasos del cuello, y en ocasiones a embolización de trombos
cardíacos.
Metabolismo y flujo cerebral. Al cerebro le corresponde
el 2 % del peso corporal; sin embargo, demanda el 10 % del
gasto cardíaco y el 20 % del oxígeno inspirado en reposo. En
condiciones normales, la perfusión cerebral es de 50 a 55 mi/
min de sangre por 100 g de masa cerebral.
El flujo cerebral total se mantiene estable aun con cam­
bios en la actividad corporal, gasto cardíaco y presión arterial.
Sin embargo, el flujo sanguíneo y el metabolismo pueden au­
mentar ¡ocalmente durante la actividad cerebral regional (ej.:
actividad visual, movimiento de una mano, etc.). A esta capa­
cidad del cerebro de controlar su propio flujo sanguíneo se la
denomina autorregulación cerebral.
La energía liberada de la oxidación de la glucosa es dedi­
cada enteramente a las complejas actividades neuronales y al
transporte de membrana (barrera hematoencefálica). Esta úl­
tima actividad fracasa en la isquemia originando edema por
incapacidad de mantener gradientes iónicos apropiados.
La interrupción del flujo sanguíneo por 6 segundos afecta
el metabolismo normal neuronal, a los 2 minutos desaparece
la actividad cerebral y después de 5 minutos se instalarán le­
siones cerebrales.
Epidemiología. En los países occidentales, el ictus es la
tercera causa de muerte y la que mayor incapacidad deja entre
sus supervivientes. En la población general la incidencia anual
es de 195/100.000 habitantes con una mortalidad del 50 %;
dicha incidencia aumenta con la edad: 300/100.000 en pacien­
tes de 55 a 64 años y 1.440/100.000 en pacientes de 75 a 84
años. En un estudio reciente en EE.UU. el costo estimado en
un paciente de edad comprendida entre 35 y 54 años, con ac­
cidente cerebrovascular, es de 188.000 dólares (Cer, Survey
Report, 1985).
Etiopatogenia. Está asociada a factores de riesgo bien
conocidos: hipertensión, tabaquismo, hiperlipidemia y diabe­
tes. La placa aterosclerótica es un proceso localizado de una
enfermedad difusa, que daña también áreas arteriales como
las coronarias, aórtica y de los miembros inferiores.
Alrededor de la mitad de los ictus están relacionados con
la enfermedad de la bifurcación carotídea, en particular con
placas ateroscleróticas en los primeros 3 cm de la carótida in­
terna.
El mecanismo por el que la enfermedad de los vasos del
cuello origina signosintomatología es; 1) reducción del flujo
ante una estenosis arterial significativa, y 2) embolia a partir
de un accidente de placa (estallido, hemorragia, liberación de
trombos plaquetarios).
El umbral para que una estenosis sea hemodinámicamente
significativa es la reducción del 60 % de su diámetro. No obs­
tante, para que una estenosis carotídea, por sí sola, genere
isquemia debe existir incompetencia del sistema interconectado
de ambos hemisferios (polígono de Willis) o la estenosis en su
progresión debe llegar a ocluir totalmente la carótida interna.
Las embolias, a partir de la placa misma, en particular las
fibrolipídicas que estallan en su evolución, envían su conteni­
do al territorio distal. C. Miller Fisher (1951) comprobó
embolias colesterolínicas en un paciente a quien efectuaba un
fondo de ojo por episodios de amaurosis fugaces reiteradas.
El mecanismo de embolia arteria-arteria es el principal res­
ponsable de la isquemia cerebral de origen carotídeo. En cam­
bio, la reducción de flujo por estenosis en uno o varios secto­
res de la arteria vertebral es el que generalmente ocasiona
isquemia en el territorio posterior (vertebrobasilar).
La geometría de la bifurcación carotídea es única, pues la
división de la primitiva genera dos ramas, una de las cuales, la
interna, es de mayor diámetro que la que le dio origen. Su
primera porción, el bulbo, tiene el doble del área de la carótida
interna a 3 o 4 cm por encima. El estudio de patentes de flujo

976. 49. ARTERIAS 963
en un modelo de burbuja de hidrógeno demuestra que el flujo
es laminar en la carótida primitiva y en la parte interna del
bulbo, pero que en la parte externa o vientre se hace turbulen­
to, con un mayor contacto y permanencia de partículas que
interactúan con la pared del vaso (fig. 49-53). Estudios
morfológicos de aterosclerosis carotídea temprana revelan que
la zona externa del bulbo es la receptora inicial de la placa, y
que su crecimiento puede llevar a una estenosis crítica que
proporciona condiciones para la trombosis de la carótida in­
terna. (done by 007)
Durante el crecimiento de la placa puede haber eclosión
de la íntima y volcarse el contenido de la placa en el torrente
circulatorio. Todos estos fenómenos están influidos por los
mencionados factores de riesgo, en particular la hipertensión,
que agrava las alteraciones locales del flujo.
Diagnóstico. Presentación clínica. Dos síndromes, el
carotídeo y el vertebrobasiiar, integran la presentación clínica
de la insuficiencia cerebrovascular extracraneal; no obstante,
la superposición de ambos síndromes en una enfermedad ge­
neralizada como es la arteriesclerosis no es infrecuente.
Las manifestaciones de déficit carotídeo consisten en
monoparesias o hemiparesias, monoplejías o hemiplejías,
hemianestesias contralaterales, amaurosis o defectos del cam­
po visual homolateral, agnosias y apraxias. En los casos de
daño en el hemisferio dominante se manifiestan disfasias. Los
trastornos que produce la hipoperfusión vertebrobasiiar ori­
ginan síntomas cerebelosos o de tallo cerebral: diplopía,
nistagmo, vértigo y ataxia.
Se denomina accidente isquémico transitorio a un episo­
dio hemisférico o monocular que dura instantes, minutos u
horas, pero que se resuelve dentro de las 24 horas sin dejar
secuelas clínicas. Se entiende por ictus aploplético todo défi­
cit cerebral agudo que se extiende por más de 24 horas dejan­
do secuelas que dependerán de la magnitud del infarto. Ictus
Carótida interna
progresivo es aquel que empeora en el tiempo y tiene un pro­
nóstico sombrío.
Metodología diagnóstica. El paciente con patología
cerebrovascular consulta por: a) haber presentado un episodio
neurológico (isquemia transitoria o ictus): b) por habérsele
detectado un soplo carotídeo, o c) con diagnóstico de estenosis
detectada en un estudio de laboratorio vascular no invasivo,
por lo general indicado en el preoperatorio de cirugía cardio­
vascular.
Ese primer contacto debe ahondar en la investigación
anamnésica, precisar los factores de riesgo y planear la crono­
logía del estudio. La tríada dúplex scanning cervical, tomo-
grafía computada cerebral y angiografía carotídea vertebroee-
rebral posibilita el diagnóstico.
Eco-Doppler Desde su introducción, en 1979. el eco-
Doppler se ha convertido en el método de estudio no invasivo
más popular y ventajoso. Esto se debe a su aplicabüidad. ver­
satilidad y alto grado de precisión. El eco-Doppler integra y
complementa dos modalidades de estudio por ultrasonido: el
scanning modo B de tiempo real y el análisis de la onda de
flujo por efecto Doppler. Se puede obtener así información
anatómica de la pared de los vasos tanto en sentido sagital
como transversal. Las características de la onda, amplitud,
extensión y trazo, orientan sobre las condiciones del flujo, su
velocidad, resistencia y turbulencia. La incorporación del
Doppler color permite ver las partículas en movimiento en la
gama del azul al rojo, según que el flujo se aleje o acerque al
transductor; las zonas estáticas permanecerán en las escalas
de grises.
Respecto de los datos aportados por la imagen en modo
B, la presencia de ecos intraluminales indica placa ateroscle-
rótica, cuya ecogenicidad es variable. Las calcificaciones que
producen una sombra acústica ocultan enfermedad subyacen­
te. Los trombos frescos tienen imagen similar a la de la sangre
fluyendo, lo cual ocasionaría una subestimación de una este­
nosis cuando un trombo contribuye a la formación de una es­
trechez.
Las placas hemorrágicas son ecolucentes, igual que las
lipídicas, aunque éstas son algo heterogéneas; en cambio, las
placas fibrosas son más uniformes (densas, homogéneas). Es­
tos hechos y las variaciones anatómicas de los vasos hacen
necesaria la información del flujo endoluminal para corrobo­
rar o modificar los datos de las imágenes modo B.
Las placas ecolucentes tienen mayor agresividad. En una
serie (Langfeld, 1989) las placas ecolucentes se asociaron en
el 36 % de los casos con infartos cerebrales, y las placas
ecogénicas sólo en el 6 %.
En cuanto al análisis espectral de la señal Doppler, las va­
riables que entran en su interpretación son: frecuencia audible
de salida (/), frecuencia enviada por el trasmisor ultrasónico
(F), velocidad de los eritrocitos en movimiento (V), ángulo de
ingreso de los haces ultrasónicos (©) y velocidad del sonido
en los tejidos (C).
La fórmula indica que siempre que el
Fig. 49-53. Modelo esquemático de la bifurcación carotídea. La zona de
flujo es la de mayor permanencia en contacto entre partículas en movi­
miento y la pared arterial; esta condición es generadora de placa
aterosclerótica.
ángulo de ingreso del haz de ultrasonidos sea el mismo, los
cambios en la frecuencia audible significan cambios en la ve­
locidad.
En las adyacencias de la pared la velocidad es próxima a
cero y es máxima en el centro del vaso.
Las muestras obtenidas en el control de un vaso contienen
un rango limitado de velocidades que producen un espectro

977. 964 SECCIÓN VII. SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO
limitado de frecuencias; su inscripción deja un área libre, la
llamada ventana acústica, característica típica del flujo lami­
nar.
Como la resistencia en la carótida interna es baja pues lo
es la del lecho cerebrovascular, el flujo es anterógrado con
velocidad diastólica alta. El flujo en la carótida externa es más
pulsátil por la mayor resistencia que enfrenta; durante la
diástole la velocidad cae a cero y aun se revierte.
Sobre el criterio de la continuidad del flujo en un vaso, la
presencia de una estenosis acelera la velocidad en relación con
el grado de estenosis. Con un transductor de 5 MHz de frecuen­
cia en un ángulo de 60°, los picos de frecuencia sistólica de
más de 4,0 kHz obtenidos del centro del vaso se asocian a
estenosis de más del 50 % del diámetro (70 % de reducción de
área); esto corresponde a una velocidad del pico sístólico de
120 cm/seg.
Cuando la frecuencia de fin de diástole es menor de 4,5
kHz las estenosis rondan el 50 al 70 %. Pero cuando las fre­
cuencias de fin de diástole superan los 4,5 kHz las estenosis
son críticas, con reducción del diámetro de 80 al 99 %, corres-
pondiéndole una velocidad de fin de diástole de 135 cm/seg.
Cuando las estenosis se hacen extremas, próximas al 99 %, el
flujo cae, y hay una reducción de velocidad.
Si la carótida interna se ocluye, el flujo en la carótida ex­
terna aumenta, adoptando algunas características del flujo de
la interna que lleva a malas interpretaciones.
Sin dudas el eco-Doppler, por su alta performance en sen­
sibilidad, especificidad y exactitud, es el paradigma de los pro­
cedimientos no invasivos. La mejoría técnica de los equipos,
en el transcurso de los últimos años, acrecienta lo enunciado;
no obstante, es necesario que quienes realizan e interpretan
estos estudios tengan un alto entrenamiento para lograr la ma­
yor correlación ecográfica, angiográfica y anatomopatológica.
La clasificación de las estenosis de la carótida interna se­
gún las características del flujo obtenido por eco-Doppler, se
expone en la tabla 49-8.
Otros procedimientos no invasivos como la oculopletismo-
grafía, la fotopletismografía supraorbitaria o aun la angiogra­
fía digital endovenosa, son estudios que por el avasallante
avance del eco-Doppler han sido abandonados.
Angiografía. La introducción de la angiografía cerebral por
Moniz, en 1927, posibilitó el estudio del paciente cerebro-
vascular, pero recién en la década del 50 se iniciaron las pri­
meras operaciones exitosas de revascularización carotídea.
La angiografía de los vasos de cuello e intracerebrales con­
temporánea tiene variedad de posibilidades:
a) Angiografía por cateterismo con filmación convencio­
nal de aorta, troncos supraórticos, dos incidencias carotídeas
y vertebrales e imágenes intracerebrales de frente y perfil. Para
un estudio completo se emplean 120 ml de solución glucami-
nada con yodo orgánico. La ventaja es que da una imagen
hemodinámica del árbol vascular. La desventaja es la necesi­
dad de una considerable cantidad de medio de contraste, em­
pleo de catéteres de mayor calibre para inyectar esos volúme­
nes y no disponer del filme en el quirófano.
b) Angiografía digital y sustracción de imágenes. En este
método interviene la computación, transformando una infor­
mación análoga en digital y, por un proceso de sustracción de
imágenes que no sea la contrastante, se logra visualizar el ár­
bol vascular con muy buena definición, que puede guardarse
en cintas magnéticas o reproducirse en placas radiográficas.
Las ventajas son muchas: gran sensibilidad al medio de con­
traste que hace posible el uso de muy bajas concentraciones,
empleo de catéteres de menor diámetro, estudios más breves y
menos molestos para el paciente, menor nefrotoxicidad y dis­
ponibilidad de la placa radiográfica (fig. 49-54).
c) Angiografía cervicocerebral por resonancia nuclear
magnética. Este es un procedimiento que se basa en el hecho
de que la sangre en movimiento aparece como una señal bri­
llante cuando fluye por una banda de tejido estudiado con ima­
gen magnética de resonancia. Si bien es una metodología en
crecimiento, no está aún arraigada y tiene además buen núme­
ro de contraindicaciones y limitaciones (pacientes con clips
metálicos o marcapasos, aquellos no colaborativos o inesta­
bles) e imágenes de artefacto generadas por actos como la
deglución, la tos, la respiración y las pulsaciones, que ocasio­
nan interpretaciones falsas.
Tomografía axial computada. Es el método diagnóstico de
elección en el paciente víctima de accidentes cerebrovasculares.
La computarización de múltiples imágenes crea cortes tomo-
Tabla 49-8. Clasificación de las estenosis de la arteria carótida interna según las características del flujo obtenido por eco-Doppler
Clase
A
B
C
D
D+
E
Estenosis
0
1-15 %
16-49 %
50-79 %
80-99 %
Oclusión
Pico sistólico
<4kHz
< 125 cm/seg
< 4 kHz
< 125 cm/seg
< 4 kHz
< 125 cm/seg
> 4 kHz
> i 25 cm/seg
*
Sin señal
Fin de
diástole
*
*
*
*
> 4,5 kHz
> 140 cm/seg
Sin señal
Característica del flujo
Ensanchamiento espectral mínimo en la desaceleración
sistólica.
Ensanchamiento espectral durante toda la fase sistólica.
Marcado ensanchamiento espectral es frecuente.
•Marcado ensanchamiento espectral siempre.
Ninguna señal de flujo distal en carótida interna con bajo
componente diastólico en la común

978. 49. ARTERIAS 965
Historia natural. La historia natural de los pacientes con
accidente isquémico transitorio (AIT) es quizá la más estudia­
da, aunque las publicaciones no la relacionan con porcentajes
de estenosis carotídeas, ecolucencia o anfractuosidades de la
placa. Se estima que los pacientes que presentaron un acci­
dente isquémico transitorio tienen 10 a 30 % de riesgo de su­
frir un ictus durante el primer año y 6 % anual en los siguien­
tes, con riesgo global a 5 años del 35 ai 50 %.
La historia natural de los pacientes con ictus depende de la
gravedad del daño cerebral. Aquellos con infartos menores o
de áreas menos trascendentes pueden mejorar y recuperarse
con pocas secuelas, pero aquellos portadores de infartos ma­
yores, con trastornos de conciencia, tienen una mortalidad del
50 %. Los supervivientes lo hacen con incapacidades no
predecibles. La evolución y el pronóstico de los pacientes con
ictus progresivos son malos, ya que en el 80 % de los casos no
sobreviven.
Fig. 49-54. Angiografía digital: estenosis de la carótida interna. A, 70 %;
B, 90 %.
gráficos de dos dimensiones con diversos tonos en la escala
de grises, según sea la densidad de los parénquimas atravesa­
dos. El tejido óseo y la sangre tienen coloración blanca, el
tejido cerebral normal un gris intermedio, el edema y los quis­
tes posnecróticos gris oscuro. El yodo, administrado por vía
endovenosa, da a las arterias, venas y capilares dilatados una
tonalidad de gris más clara que la de los tejidos circundantes.
Normalmente el endotelio capilar no deja atravesar la sus­
tancia yodada hacia el intersticio cerebral. Sin embargo, en
tejidos infartados se produce extravasación (pérdida de la ba­
rrera hematoencefálica) y aparecen áreas de mayor densidad,
fenómeno que se manifiesta después del segundo día del in­
farto cerebral. La inhalación de xenón estable puede ser utili­
zada como agente de contraste, incrementando la densidad
cerebral en función del flujo cerebral local.
El papel de la tomografía computada es trascendente en el
diagnóstico diferencial de los accidentes cerebrovasculares.
Si bien hay un período mudo de 24 a 48 horas en el infarto
cerebral, la confirmación de una hemorragia es inmediata y es
sensible para la detección de masas tumorales de más de 1 cm
de diámetro. Por su rapidez es tolerado por el paciente inesta­
ble o poco colaborador.
El infarto cerebral produce una imagen detectable por
tomografía computada en el 50 % de los casos cuando se efec­
túa entre 3 y 6 horas del episodio, la sensibilidad aumenta a
90 % después de las 24 horas y el refuerzo de la imagen con
sustancia de contraste endovenosa la eleva a 98 %. El 5 a 10 %
de los infartos son isodensos. Estos son sólo detectables con
contraste yodado. Los infartos de 30 o más días son hipodensos,
de bordes más netos, y con frecuente dilatación ventricular
del mismo lado. El infarto hemorrágico suele ser heterogé­
neo con una banda de densidad ligeramente aumentada (fig.
49-55).
El ictus cursa con imagen tomográfica de infarto y el acci­
dente isquémico transitorio habitualmente no tiene esa mani­
festación.
Fig. 49-55. Tomografía axial computada. A, infarto cerebral del hemisferio
izquierdo (24 horas desde el episodio). Trombosis de la carótida interna. B,
infarto cerebral en el hemisferio izquierdo (5 meses desde el episodio).
Trombosis de !a carótida interna.

979. 966 SECCIÓN VII. SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO
Tratamiento
El tratamiento de la enfermedad cerebrovascular extracra-
neana es médico activo. Consiste en el control de todos los
factores de riesgo aterogénico: hipertensión, hipercolestero-
lemia, diabetes y antiagregación plaquetaria con aspirina (200
a 500 mg por día). El empleo de 200 mg diarios de ticlopidina
ha demostrado efectos superiores en la disminución de acci­
dentes cerebrovasculares isquémicos (Gent, 1989).
Indicaciones quirúrgicas. El objetivo fundamental de la
cirugía de las lesiones vasculares extracraneales es evitar el
ictus apoplético. Los criterios de su indicación surgen del ba­
lance efectuado entre la signosintomatología, la anatomía y la
hemodinamia de las lesiones, y las condiciones del paciente
para enfrentar un procedimiento quirúrgico. La cirugía puede
estar indicada tanto en pacientes sintomáticos como asinto-
máticos. (done by 007)
Pacientes sintomáticos. Las primeras evaluaciones retros­
pectivas de grandes seríes de pacientes tratados clínica o
quirúrgicamente mostraron una menor probabilidad de ictus
en aquellos operados que en los tratados médicamente. No
obstante, cifras de morbimortalidad alta en algunos centros no
especializados norteamericanos fueron esgrimidas para no in­
dicar el tratamiento quirúrgico.
En 1991, dos grandes estudios por selección al azar, lleva­
dos a cabo en Estados Unidos y en Europa (NASCET 91 y
ECST 91), dieron a conocer sus resultados iniciales. Demos­
traron fehacientemente que en pacientes sintomáticos, con
estenosis del 70 % o más, la reducción en la incidencia de
ictus, a los dos y tres años de seguimiento, era tan significati­
va en los pacientes operados, que éticamente no podía conti­
nuarse el estudio.
Actualmente no se discute que se deban operar los pacien­
tes que hayan sufrido una isquemia cerebral transitoria, un ictus
con buena recuperación, un ictus progresivo o con infarto en
el área perfundida por una carótida que tenga una reducción
del diámetro de más del 70 % y que estén en condiciones de
ser intervenidos. Asimismo, aquellos pacientes con estenosis
del 50 al 70 %. con placas poco ecogénicas o placas ulceradas
de más de 10 mm2, también deben ser tratados quirúrgicamente.
El fracaso en el tratamiento antiagregante en pacientes con
estenosis no significativas es otro motivo de indicación qui­
rúrgica.
Obviamente, siempre debe descartarse otra eventual fuen­
te embolígena que no sea la bifurcación carotídea. La oclusión
de la carótida contralateral refuerza la indicación de cirugía
en las estenosis que no alcanzan al 70 %.
En cuanto a la cirugía en el ictus en fase aguda por trom­
bosis carotídea rara vez está contemplada por la alta mortali­
dad que ocasiona la transformación de un infarto isquémico
en hemorrágico. Ante lesiones estenosantes y clínica de ictus,
una espera de alrededor de 4 semanas estabilizaría la lesión
disminuyendo la morbilidad operatoria.
Los pacientes con isquemia cerebral transitoria reiterada
deben considerarse para la cirugía inmediata. Aquellos con un
solo episodio de accidente isquémico transitorio se operarán a
la brevedad.
Pacientes asintomáticos. La presencia de estenosis caro-
tídeas del 80 al 99 % es una indicación formal de endarterec-
tomía en pacientes asintomáticos que deban ser sometidos a
cirugía cardiovascular (valvulares, coronarios, aneurismas,
puentes aortofemorales) o a otras operaciones de gran enver­
gadura.
La historia natural de las estenosis carotídeas de más del
80 % demuestra la alta probabilidad de oclusión carotídea to­
tal, un tercio de las cuales se manifestará por ictus. Por lo tan­
to, en pacientes con buena condición clínica es aconsejable
también la endarterectomía.
La controversia sobre los beneficios de la endarterectomía
carotídea en pacientes con estenosis mayores del 60 %,
asintomáticos, tiende a ser aclarada. En 1995 el Comité Eje­
cutivo del Estudio de Carótidas Ateroscleróticas Asintomáticas
(ACAS) determinó que en pacientes con reducciones del diá­
metro carotídeo de 60 % o mayores y con buena condición de
salud, la endarterectomía carotídea reduce el riesgo de ictus,
siempre que la morbimortalidad operatoria sea menor del 3 %.
Estudios multicéntricos randomizados. Para información
adicional, se resumen a continuación los tres estudios que han
sentado las bases de la indicación quirúrgica en la obstrucción
carotídea.
NASCET, 1991 (North American Surgical Carotid Endarte-
rectomy Trial). Este estudio está en curso en 50 centros de los
Estados Unidos y Canadá. Hasta el momento se han publica­
do los resultados de 659 pacientes con obstrucción carotídea
del 70 al 99 %. Todos ellos habían presentado amaurosis,
isquemia cerebral transitoria o ictus no invalidante, dentro de
los 120 días previos al ingreso en el estudio. En los sorteados
para el tratamiento quirúrgico, el riesgo de ictus homolateral
disminuyó 17 % con respecto al grupo tratado médicamente.
Asimismo, la incidencia de ictus mayor o muerte fue de 2,5 %
en los operados y de 13,1 % en los tratados médicamente.
ECST, 1991 (European Carotid Surgery Trial). Incluyó 778
pacientes de características similares a las del estudio ante­
rior. A los 3 años de seguimiento, la incidencia de accidente
cerebrovascular o muerte fue del 12,3 % en los operados y del
21,9 % en los tratados médicamente.
ACAS, 1995 (Asymptomatic CarotidAterosclerotic Study).
Entre 1987 y 1993 fueron estudiados 1662 pacientes
asintomáticos con obstrucción carotídea superior ai 60 %. En
todos ellos se indicó tratamiento médico activo y fueron ope­
rados pacientes escogidos al azar. La incidencia de ictus du­
rante un seguimiento promedio de 2,7 años fue del 11 % en los
tratados médicamente y de 5,1 % en los operados.
Procedimientos quirúrgicos. La endarterectomía caro­
tídea es la operación que se utiliza con más frecuencia para
corregir la enfermedad aterosclerótica de esa arteria.
Anestesia. La anestesia general tiene sus ventajas, pues
permite al anestesiólogo un buen control de la vía aérea y de
la mecánica ventilatoria. El empleo del tiopental sódico dis­
minuye el metabolismo neuronal y los halogenados aumentan
el flujo sanguíneo cerebral prolongando el tiempo de toleran­
cia al clampeo carotídeo. Es confortable para el paciente.
La anestesia local regional le permite ai cirujano evaluar
permanentemente la condición del paciente durante el clampeo
carotídeo, colocando selectivamente un shunt endovascular
ante el más mínimo deterioro físico o mental. Sin embargo,
una cirugía prolongada puede exceder la tolerancia del méto­
do, y la inquietud del paciente lleva a la incomodidad del equipo
quirúrgico.
Ambos tipos de anestesia tienen sus partidarios, quienes
logran muy buenos resultados con uno u otro método.
Anticoagulación. Es mandatoria en la cirugía carotídea para
evitar trombosis intravasculares durante el clampeo vascular;
se emplea heparina sódica (1 a 1,2 mg/kg de peso).
Técnica (fig. 49-56, A-D). Empleo de shunts. Consiste en
la introducción de un catéter endoluminal que va desde la

980. 49. ARTERIAS 967
Fig. 49-56. Procedimientos quirúrgicos en la obstrucción carotídea. A, disección de las arterias carótidas primitiva (CP), interna (CI) y externa (CE). B.
arteriotomía sobre la carótida primitiva y la interna. C, shunt endovascular colocado durante la endarterectomía. D, cierre primario. E, cierre con parche.
carótida primitiva a la carótida interna y que permanece du­
rante el tiempo de oclusión mientras se realiza la endarterecto­
mía. Es el mejor protector cerebral pues asegura flujo pulsátil
distal durante el procedimiento.
Endarterectomía. La elección del plano de resección va a
depender de la profundidad de la placa aterosclerótica. Si sólo
está involucrada la capa interna, se va a desprender fácilmente
terminando distalmente en una fina lámina sin irregularida­
des. Cuando la penetración de la placa es mayor, el piano in­
cluye íntima, lámina interna de la capa media y en ocasiones
la externa de esta última. Si eso acontece es necesario fijar la
íntima distal con puntos sagitales de sutura que se anudan
exteriormente.
Hay que ser exhaustivo en el control de la pared endarterec-
tomizada dejándola libre de elementos desprendibles, lo cual
se logra satisfactoriamente mediante lavados con suero e
instrumental apropiado. Luego de la endarterectomía, el diá­
metro endoluminal aumenta; por tanto, el cierre primario con
sutura continua es posible en la mayoría de los casos. El cierre
con parche de vena safena o de material sintético (PTFE) está
indicado en arterias de escaso diámetro.
Cirugía coronaria y cirugía carotídea. La enfermedad
coronaria y la carotídea son dos patologías estrechamente re­
lacionadas y su tratamiento, cuando es quirúrgico, debe ser
planeado con inteligencia. Con pacientes críticos en ambas
áreas, la decisión de cuál operar primero dependerá de la ma­
yor o menor estabilidad de cada una de ellas. El procedimien­
to simultáneo —cirugía carotídea y coronaria— es una exce­
lente propuesta en muchos casos.
Resultados. Existen pocos procedimientos quirúrgicos en
pacientes críticos que sean tan bien tolerados como la revascu­
larización extracraneal. Si bien la incidencia de complicacio­
nes está condicionada por la clínica del paciente (sintomato-
logía neurológica y factores de riesgo), también lo está por el

981. 968 SECCIÓN VII. SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO
entrenamiento del cirujano y del grupo clínico. La American
Heart Association estableció en 1989 límites aceptables de
mortalidad operatoria: ésta no debe exceder del 2 %. El riesgo
de ictus postoperatorio en pacientes asíntomáticos debe ser
inferior a 3 %; en pacientes con accidente isquémico transito­
rio, menor del 5 %; en aquellos con infarto isquémico menor
del 7 % y en la cirugía de la reestenosis carotídea menor del
10%.
Complicaciones inmediatas. La muerte y el accidente
cerebrovascular son complicaciones de la enfermedad carotídea
que también pueden presentarse como complicación postopera­
toria.
En series numerosas, las complicaciones más frecuentes
son: hematoma o infección de la herida (2,0 %), seudoaneu-
risma (0,15 %), lesión del nervio hipogloso (5 %), o del vago,
el laríngeo superior, el nervio de Jaffe y el glosofaríngeo (en
conjunto en el 2 % de los casos). La forma de agresión neural
más frecuente es la compresión por clampeo o el estiramiento
por separadores.
La hipertensión-hipotensión durante la operación y en el
postoperatorio tiene que ver con las funciones de regulación
que desempeña el seno carotídeo. La desnervación durante la
endarterectomía llevaría a la hipertensión, mientras que con la
integridad del sistema la pérdida de rigidez por la extracción
de placas ateroscleróticas ocasionaría hipotensión. Es muy
importante el control perioperatorio de la tensión arterial para
reducir las posibilidades de hemorragia intracerebral.
La incidencia postoperatoria de trombosis de carótida ha
sido observada en el 0,4 al 14 % de los casos. La técnica co­
rrecta, el empleo de lentes de magnificación, el control intra-
operatorio con angiografía o eco-Doppler y la antiagregación
plaquetaria pueden reducirla. Su detección obliga a una inme­
diata revisión quirúrgica.
Complicaciones tardías: reestenosis. Esta es una eventua­
lidad que se presenta en porcentajes que varían del 3 al 20 %
según el método empleado para la medición, el umbral de
reestenosis y el operador. Está establecido que la reestenosis
durante los primeros 4 o 5 años es debida a hiperplasia intimal
(proceso de proliferación conectiva impulsado por las células
de la capa media) y que las reestenosis más tardías se deben a
reinstalación de la aterosclerosis. Algunos autores manifies­
tan que la angioplastia con parche de vena safena o de mate­
rial sintético reduciría esa incidencia (Hertzer, 1987), mien­
tras que otros creen que aumentaría las complicaciones por
acumulación de trombos en la bóveda del parche (Clagget,
1989). En lo que hay acuerdo es en la baja morbilidad que
ocasiona la reestenosis por hiperplasia intimal. Sólo en pa­
cientes sintomáticos, con porcentajes de 80 % o más de reduc­
ción del diámetro, está indicada la cirugía.
Isquemia vertebrobasilar
Como ya se ha referido, los síntomas de insuficiencia
cerebrovascular posterior están ligados a patología oclusiva
de las arterias vertebrales o del tronco basilar o al fracaso en el
aporte hemático por parte del sistema carotídeo a través de las
cerebrales posteriores u occipitales.
Los mareos, vértigos, caída consciente, nistagmos y
diplopía pueden estar presentes en síndromes que no sólo de­
penden de la irrigación del sistema vertebral.
Estas particularidades clínicas y el hecho de que la distri­
bución de flujo cerebral se haga en un 80 % por vía anterior o
carotídea y sólo en el 20 % por vía de las vertebrales justifican
la reducida incidencia de cirugía de las vertebrales comparada
con la carotídea.
La indicación de revascularización vertebral puede ocu­
rrir en pacientes con enfermedad oclusiva carotídea no corre­
gible quirúrgicamente y enfermedad del ostium vertebral si­
multáneas. La estenosis por compresión en el canal vertebral
cervical se trata mediante técnicas de osteotomía para liberar
a la arteria.
El síndrome del robo de la subclavia merece un comenta­
rio aparte. Este es la manifestación de una oclusión o
suboclusión de la arteria subclavia proximal a la emergencia
de la arteria vertebral. Ocurre cuando el brazo homolateral entra
en actividad y su demanda hace invertir el flujo en la verte­
bral, "robando" sangre al circuito posterior y ocasionando sín­
tomas de insuficiencia vertebrobasilar. La endarterectomía
subclavia, el puente carotídeo subclavio o un procedimiento
endovascular puede suprimir esa sintomatología.
Sin duda las indicaciones de cirugía de la arteria vertebral
deberán ser avaladas por estudios multicéntricos, prospectivos
y randomizados que aseguren que se está tratando una patolo­
gía vascular responsable de la clínica y no sólo una imagen
angiográfica.
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982. 49. ARTERIAS 969
HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR
Aldo Braceo
La asociación entre enfermedad renal e hipertensión co­
menzó con las observaciones de Bright, quien en 1827 descri­
bió en estudios de autopsia a enfermos con pulso tenso y lleno,
proteinuria, edema y endurecimiento de los ríñones. En 1898
se identificó una sustancia presora renal. En la década del trein­
ta se realizaron importantes avances en el conocimiento de
esta entidad; Goldblatt demostró experimentalmente que la
constricción de una o ambas arterias renales producía hiperten­
sión, y 6 años después, Page y col. y Braun Menéndez y col.
describieron el sistema renina-angiotensina y el mecanismo
productor de la hipertensión (Dustan HP, 1984).
Etiopatogenia. La isquemia renal es el principal mecanis­
mo patogénico de ¡a hipertensión renovascular. Su etiología
más frecuente es la arteriesclerosis (70 % de los casos). Aun­
que pueden existir lesiones arterioscleróticas en otros secto­
res, particularmente en la aorta abdominal inferior, es frecuente
que la arteria renal sea la única localización importante. El
ostium de la arteria es el sector más comúnmente afectado, en
tanto que es rara la lesión del tronco.
Las fibrodisplasias constituyen la segunda etiología más
frecuente de hipertensión renovascular. Se han descripto va­
rias formas de fibrodisplasia según la capa arterial donde pre­
dominan las lesiones (fibroplasia intimal, hiperplasia medial,
fibroplasia de la media, displasia perimedial). La displasia
fibromuscular de la media es la más común y está constituida
por proliferación desordenada de la túnica media en el tronco
de la renal. Las lesiones pueden extenderse a las ramas
intrarrenales, y es en cambio infrecuente la extensión al ostium.
Otras etiologías menos frecuentes son las enfermedades
aórticas (coartación baja, disección, enfermedad de Takayasu),
las fístulas arteriovenosas, embolias, aneurismas, hematomas
perirrenales, tumores malignos, bandas fibrosas periarteriales,
enfermedades del colágeno, pielonefritis e hidronefrosis.
Epidemiología. La incidencia de esta entidad se estima
aproximadamente en el 5 al 10 % de todos los casos de hiperten­
sión. La hipertensión renovascular de etiología arterioscle-
rótica es más frecuente en hombres mayores de 60 años, mien­
tras que la de etiología fibrodisplásica es más frecuente en
mujeres jóvenes y niños.
Diagnóstico. El diagnóstico de la hipertensión renovascular
es complejo. En primer lugar, no todas las estenosis u oclu­
siones de la arteria renal la producen; más aún, la estenosis de
la arteria renal no es infrecuente en hipertensos esenciales. En
segundo lugar, la hipertensión por isquemia renal tiene múlti­
ples causas. Además, no existen características clínicas ni de
laboratorio que sean específicas y permitan diferenciarla de
otras causas de hipertensión. Por estas razones, un criterio
empleado con frecuencia en estudios clínicos es aceptar úni­
camente el diagnóstico de hipertensión renovascular en aque­
llos enfermos que han curado luego de una revascularízación
correcta.
Presentación clínica. La incapacidad díscriminativa diag­
nóstica de los parámetros clínicos y de laboratorio habituales
ha sido puesta de manifiesto en diversos estudios (Simón y
col., 1972). Aunque la clínica sugiere en ocasiones una hiper­
tensión renovascular, la sospecha firme o la confirmación
diagnóstica sólo surge de los métodos complementarios.
Métodos complementarios. Pielografía descendente. La
isquemia renal produce un retraso en la aparición y la elimina­
ción de la sustancia de contraste y aumenta su concentración.
Estos cambios se estudian con facilidad efectuando radiogra­
fías con una secuencia rápida después de la inyección de con­
traste (pielografía minutada) y consisten en retraso inicial de
la excreción en el riñon isquémico o en el más afectado si la
lesión es bilateral, hiperconcentración tardía (30 a 60 min) en
ese riñon, y generalmente menor tamaño renal. Otros cambios
menos importantes son nefrograma más leve, impronta de las
colaterales en el uréter y menor tamaño de las estructuras
colectoras. La pielografía, sin embargo, es sólo una técnica de
relativo valor, pues un estudio normal no excluye ia hiperten­
sión renovascular ni el anormal la demuestra.
Dosaje de renina. La renina puede dosarse en sangre arterial
periférica y en las venas renales por separado. Las diferencias
de 1,5 a 2 entre ambas venas renales sugieren hipertensión
renovascular; sin embargo, el 20 % de los pacientes que curan
con la cirugía no presentan diferencias en la concentración de
renina entre ambas venas renales, la cual, por otra parte, pue­
de ser similar cuando existe enfermedad bilateral.
La rápida disminución de la presión arterial después de la
inyección de inhibidores de la enzima convertidora es una prue­
ba útil, pero no suficientemente sensible ni específica.
Pruebas de función renal por separado. Por medio de
catéteres colocados en cada uréter o uno en un uréter y otro en
la vejiga, se pueden detectar las modificaciones en la excreción
de agua y solutos por el riñon isquémico. Consisten en menor
volumen de agua, menor concentración de sodio y mayor con­
centración de creatinina. Actualmente tienen poca relevancia
clínica porque provocan incomodidad al paciente, se produ­
cen resultados inexactos como consecuencia de fugas de orina
por los catéteres y, como en otras pruebas de lateralización de
función, existen tantos resultados falsos positivos como nega­
tivos, más marcados en las lesiones bilaterales.
Estudios radioisotópicos. Midiendo simultáneamente la
radiactividad en ambas fosas renales después de la inyección
de trazadores marcados que se eliminan por el riñon se puede
distinguir una fase ascendente de llegada de la sangre arterial.
una fase nefrográfica y una de excreción. La estenosis renal
determina una llegada algo más lenta, una fase nefrográfica
de menor amplitud y una excreción retardada.
El centellograma renal da una imagen del tamaño renal
la concentración y uniformidad del trazador, que son índices
indirectos de la irrigación e integridad del parénquirr.a. Ac­
tualmente, por su simplicidad y exactitud, los estudios radioiso­
tópicos combinados con la inyección de bloqueadcres del
mecanismo de renina-angiotensina desplazaron a otros exá­
menes pero continúan teniendo muchos resultados falsos.
Arteriografía. Es imprescindible para demostrar la lesión
arterial, la etiología probable y su extensión. Los estudios con
placa grande seriada brindan las mejores imágenes pero son
poco accesibles. La angiografía digital y el cine dan imágenes
de calidad algo inferior, especialmente para los detalles intrarre­
nales. Poco ahorro de contraste potencialmente nefrotóxico se
consigue con la sustracción digital, pues se requieren varias
exposiciones con una inyección en cada una.
El estudio debe ser cuidadoso y detallado para no omitir
lesiones. Es indispensable la aortografía, sobre todo para ver
el nacimiento de los vasos y las renales accesorias o polares,
si existen. Las renales nacen en el área posterolateral de la
aorta, por lo cual en ocasiones se requieren incidencias obli­
cuas. La arteriografía selectiva permite distinguir mejor el re­
corrido y la arborización distal. La ausencia de fecho distal
arterio gráfico en oclusiones totales contraindicaría la revascu-

983. 970 SECCIÓN VII. SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO
larización. Sin embargo, con frecuencia se debe a un estudio
insuficiente (poco contraste, poco tiempo de espera, circula­
ción colateral lenta o por vasos pequeños o alejados, mala de­
finición radiográfica, exceso de vasos teñidos). La arteriografía
tiene cierto valor prediclivo sobre el resultado terapéutico, ya
que éste es muy superior en las estenosis más severas.
Eco-Doppler. El perfeccionamiento continuo de los equi­
pos y la experiencia creciente de los observadores permiten
detectar estenosis renales en casos anatómicamente favorables
para la ecografía. Conociendo sus limitaciones, puede utili­
zarse para catastro y para control postoperatorio.
Tratamiento. Diagnosticada la isquemia renal, la hiper­
tensión puede tratarse con drogas antihipertensivas o por me­
dio de procedimientos quirúrgicos. Los riesgos y beneficios
de ambos tratamientos deben ser analizados en forma indivi­
dual para cada enfermo. En general, la cura de la hipertensión,
la preservación o recuperación de la función renal y la dismi­
nución de la morbimorlalidad tardía, secundaria a la hiper­
tensión persistente, son todos beneficios del tratamiento qui­
rúrgico. La elección entre ambos tratamientos es sencilla en
los extremos del espectro clínico. Una mujer joven, con hiper­
tensión de difícil control y estenosis severa, es candidata in­
discutible para el tratamiento quirúrgico. También lo es un
paciente con rápida pérdida de la función renal, disminución
progresiva del tamaño renal e hipertensión grave. Por el con­
trario, el tratamiento farmacológico está indicado en un pa­
ciente de edad avanzada, sin pérdida de la función renal y con
estenosis moderada.
Procedimientos quirúrgicos. Las técnicas de elección son
el bypass aortorrenal y las endarterectomías. La dilatación
endovascular es una técnica en desarrollo, muy útil en las le­
siones del tronco y de las bifurcaciones. Para el bypass aortorre­
nal se prefiere tejido autólogo; la vena safena es la más em­
pleada por su resistencia a las infecciones y su gran permea­
bilidad en las anastomosis pequeñas. En niños y hasta los 20
años de edad, se prefiere una arteria autóloga (hipogástrica),
ya que la vena puede dilatarse. Además de en la aorta, el bypass
puede originarse en la arteria ilíaca, la esplénica o la hepática
(Stanley y col., 1982).
Las estenosis de las ramas de la arteria renal, sobre todo
las intraparenquimalosas, no son solucionables mediante las
técnicas antes descriptas. En estos casos se puede realizar la
cirugía de banco (ex situ). Consiste en extraer el riñon me­
diante sección de la arteria y la vena (conservando el uréter).
Se enfría el riñon mediante lavado o perfusión continua con
soluciones electrolíticas, se reparan las arterias y luego se
reimplanta el órgano en su lecho o en los vasos ilíacos, en
forma similar al trasplante del órgano.
Resultados. En la tabla 49-9 se detallan los resultados de
la cirugía según la etiología de la hipertensión renovascular.
La mortalidad puede ser más elevada en los pacientes con
arteriosclerosis generalizada grave o cuando se asocian otros
procedimientos quirúrgicos.
Tabla 49-9. Resultados de la cirugía en la hipertensión
renovascular
Etiología
Arteriosclerosis
Fibrodisplasia
Curación
33 %
59%
Mejoría
58 %
39%
Fracaso
9 %
6%
Mortalidad
4.4 %
0%
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ACCESOS VASCULARES
Patricio Zaefferer
Definición. Los accesos vasculares son aquellos por don­
de se ingresa al sistema arterial o venoso con fines diagnósti­
cos o terapéuticos. Se los clasifica en arteriales, venosos y para
hemodiálisis.
Accesos arteriales
Se los utiliza para el registro continuo de la presión arte­
rial, la administración de medicamentos (por ejemplo: quimio­
terapia), estudios angiográficos y procedimientos terapéuticos
endovasculares (como angioplastias, endoprótesis, etc.). Los
accesos más comunes son las arterias radial, humeral y femoral.
Accesos venosos
Se los emplea para hidratación parenteral, administración
de medicamentos, medición de presiones (presión venosa cen­
tral, presión arterial pulmonar), estudios angiográficos (flebo-
grafía, arteriografía pulmonar) y procedimientos terapéuticos
endovasculares (marcapasos, filtros en la vena cava inferior,
endoprótesis). Según el sitio donde se sitúa el extremo distal
del catéter, los accesos venosos pueden ser periféricos o cen­
trales. Según su tiempo de permanencia, pueden ser transito­
rios o permanentes.
Accesos venosos periféricos. Comprenden las venas de
los miembros superiores y las de los miembros inferiores. Es­
tas últimas se emplean cuando existe contraindicación para
utilizar las primeras, ya sea por venoclisis anteriores, quema­
duras o traumatismos. Para estos accesos se utilizan agujas o
catéteres cortos, y el propósito habitual es la administración
temporaria de medicamentos.
Accesos venosos centrales. Los más frecuentes son las
venas subclavia y yugular interna. Se recurre a ellos en situa­
ciones clínicas que requieren un acceso venoso más prolonga­
do que el periférico y con menos complicaciones locales.
Para conseguir acceso a la vena subclavia se realiza una
punción infraclavicular, a 3 cm por fuera del ángulo formado
por la clavícula y la última costilla. La cabeza del paciente
debe estar orientada hacia el lado opuesto a la punción e
hiperextendida. La aguja se introduce a 45° con respecto al
plano clavicular y a 30° por debajo del plano transversal. Al
llegar la aguja por debajo de la clavícula, se la horizontaliza y
se avanza aspirando, hasta obtener sangre venosa.
Para la vena yugular interna se punza el ángulo diedro com­
prendido entre el borde posterior del músculo esternoclei-
domastoideo y la vena yugular externa. La aguja transcurre

984. 49. ARTERIAS 971
por la cara profunda del esternocleidomastoideo en dirección
al apéndice xifoides, y se avanza aspirando hasta obtener san­
gre venosa. A través de la aguja se introduce el catéter en for­
ma directa o sobre una guía metálica (técnica de Seldinger).
Después de colocado debe efectuarse una radiografía de tórax
para descartar las complicaciones que se detallan en la tabla
49-10.
Tabla 49-10. Complicaciones de los accesos venosos centrales
• Neumotorax
• Hemotórax
• Quilo tórax
• Embolia
• Lesión del plexo braquial
Son contraindicaciones relativas para utilizar un acceso
venoso central por punción la excitación psicomotriz, las alte­
raciones de la coagulación, la asistencia respiratoria mecáni­
ca, la cirugía o irradiación previa sobre la zona, la infección
local y la presencia de una fístula arteriovenosa del mismo
lado.
Catéteres transitorios y permanentes. Se denominan
catéteres transitorios aquellos cuya permanencia no supera los
7 días. Según el caso pueden emplearse accesos periféricos o
centrales y sus indicaciones más frecuentes son el monitoreo
de presiones venosas, hidratación parenteral y administración
de antibióticos u otros medicamentos. Por lo general se acce­
de por punción y menos frecuentemente por disección.
Cuando el empleo del catéter debe superar 7 días, se los
denomina permanentes. En estos casos se prefiere utilizar
catéteres fabricados con silastic, debido a la menor frecuencia
de infección y al bajo índice de trombosis. Pueden usarse catéte­
res de tunelización externa, catéteres con reservorios implanta-
bles y catéteres PICC (centrales de inserción periférica).
Los catéteres de tunelización externa están impregnados
con bario para su control radiológico. Pueden ser de luz sim­
ple o doble y de diámetro variable (2,7 a 4,2 French para niños
y 6,6 a 9,6 French para adultos). Se colocan por punción o
disección de la vena y luego se tunelizan en el celular subcutá­
neo (catéter de Groshong) o primero se introducen y luego se
tunelizan (Hickman RO, 1979; Broviac JW, 1973). En todos
los casos se debe medir y seccionar el catéter antes de su colo­
cación definitiva, para que la punta quede alojada en la vena
cava superior, próxima a la aurícula. Todos los catéteres po­
seen una banda de Dacron alrededor, que al adherirse al celu­
lar subcutáneo, forma una cicatriz fibrosa que evitaría la in­
fección bacteriana y la migración del catéter. El catéter de
Groshong está provisto además de una válvula antirreflujo para
evitar la trombosis. La indicación más frecuente de los catéteres
de tunelización externa es la necesidad de terapia endovenosa
continua.
Los catéteres con reservorio implantable se insertan por
punción o disección de las venas subclavia o yugular, o tam­
bién por disección de la vena cefálica en su desembocadura en
la vena axilar. El catéter está unido a un reservorio de plástico
o de titanio, que posee un diafragma de silicona para punción
de 10 mm de diámetro. El reservorio es biocompatible y pro­
duce mínima distorsión en las imágenes de la tomografía com­
putada y de la resonancia magnética. Por lo general, se lo alo­
ja en un bolsillo preaponeurótico infiaclavicular, alejado del
sitio de punción o disección.
Los catéteres con reservorio implantable están especial­
mente indicados en casos de terapia endovenosa intermitente.
Tienen la ventaja de su mínimo mantenimiento y de no inter­
ferir con las actividades del paciente.
Los catéteres PICC (centrales de inserción periférica) son
fabricados en silastic o poliuretano. Se insertan por un acceso
periférico y se avanzan hasta una vena central. Están indica­
dos en pacientes que requieren tratamiento endovenoso pro­
longado cuando existe contraindicación de utilizar un acceso
central. El diámetro de estos catéteres oscila entre 1,2 a 5
French y su longitud es de 50 a 60 cm.
Complicaciones. Las complicaciones más frecuentes de!
empleo de accesos venosos son la obstrucción del catéter, la
trombosis venosa profunda y la infección. La obstrucción del
catéter por trombosis impide la infusión de líquidos. En la
mayoría de los casos, el uso de trombolíticos permite la
desobstrucción (Tschirhart JM, 1988). La trombosis venosa
profunda es el resultado de la permanencia del catéter en el
interior de la vena. Esta complicación ocurre en el 20 al 60 %
de los casos (Haire WD, 1990); se ha observado que está en
relación con el sitio donde se aloja el extremo distal del catéter,
y es menos frecuente cuando éste se halla en la vena cava su­
perior, próxima a la aurícula o dentro de ella. El tratamiento
consiste en la infusión de uroquinasa o heparina a través del
catéter. Su extracción debe ser indicada cuando las drogas no
logran desobstruir la vena o su uso está contraindicado.
La infección puede localizarse en el acceso venoso, el tú­
nel subcutáneo, el bolsillo o el extremo distal del catéter. La
infección del sitio de acceso es por lo general secundaria a
Staphylococcus epidermidis y origina induración local, rubor
y secreción. La infección del túnel o el bolsillo se manifiesta
por celulitis y la del extremo distal del catéter por signos de
sepsis. Habitualmente, el tratamiento de la infección consiste
en la extracción del sistema, aunque en ocasiones la infección
del extremo distal ha sido tratada exitosamente con la admi­
nistración de antibióticos (Kappers-Klunne MC, 1989).
Accesos para hemodiálisis
Incluyen los catéteres de doble vía y las fístulas arterioveno-
sas, ya sea por anastomosis directa o por interposición de
prótesis.
Catéteres de doble vía. Estos catéteres reemplazan hoy a
las cánulas de Scribner en aquellos pacientes que requieren
diálisis de urgencia (Bour ES, 1990). La técnica de colocación
es similar a la que se emplea para los catéteres transitorios.
También existe un catéter de doble vía para uso definitivo (Perm
Cath), que se instala por tunelización externa y está indicado
cuando no existen sitios disponibles para confeccionar una
fístula arteriovenosa.
Fístulas arteriovenosas. Debido al mayor flujo sanguí­
neo, cualquier anastomosis entre una arteria y una vena (fístula
arteriovenosa) dilata la vena correspondiente e hipertrofia su
pared. La confección quirúrgica de una fístula arteriovenosa
en el miembro superior permite obtener una vena fácilmente
accesible a las agujas de hemodiálisis.
La fístula arteriovenosa de elección es la que se realiza, a
nivel de la muñeca, mediante anastomosis de la arteria radial
con la vena cefálica (Brescia M y Cimino J, 1966) (fig. 49-
57). Debido al aumento de presión en la vena, ésta se dilata e
hipertrofia, y alcanza a las 3 semanas (período de maduración)
las condiciones necesarias para que no se produzcan hemorra­
gias, hematomas o seudoaneurismas en el sitio de punción.

985. 972 SECCIÓN VII. SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO
Fig. 49-57. Fístula arteriovenosa radiocefálíca (flecha).
De ser posible, la fístula debe ser ubicada en el antebrazo
no dominante. Si el paciente hubiera tenido catéteres en la vena
subclavia, se debe explorar esta vena con eco-Doppler, y si
existiera estenosis venosa significativa, debe contraindicarse
el procedimiento en ese miembro.
Fístulas arteriovenosas con prótesis. La confección de
una fístula arteriovenosa, por interposición entre la vena y la
arteria de una prótesis de politetrafluoretileno expandido
(PTFE) es el método indicado cuando las venas periféricas
son inadecuadas o ante el fracaso de fístulas previas. La prótesis
es tunelizada en el tejido celular subcutáneo y debe ser fácil­
mente identificable. Los miembros superiores son los más uti­
lizados debido a que las complicaciones son menos frecuentes
que en los miembros inferiores.
Aunque las posibilidades de interposición protésica en el
miembro superior son muy diversas, las fístulas más emplea­
das consisten en la interposición de la prótesis entre la arteria
humeral y la vena basílica, conformando una U en el ante­
brazo, o entre la arteria humeral y la vena axilar (fig. 49-58,
A y B).
En todos los casos se aconseja esperar 2 semanas antes de
comenzar la diálisis a través de la prótesis. Este período per­
mite la incorporación protésica al celular subcutáneo y evita
hematomas e infecciones (Connolly JE, 1984).
Complicaciones. Consisten en la trombosis, infección,
hipertensión venosa, isquemia distal y seudoaneurisma.
La trombosis es la complicación más frecuente. Puede ser
temprana, y en este caso se debe por lo general a una falla
técnica (tamaño inadecuado de la boca anastomótica, acoda-
dura, torsión en el eje, trombosis intraoperatoria). La obstruc­
ción tardía puede ser secundaria a la fibrosis que procede de
punciones repetidas en la vena. En las fístulas con prótesis, la
obstrucción tardía se debe por lo general a la estenosis de la
anastomosis venosa por hiperplasia intimal.
El tratamiento de la trombosis temprana es la trombectomía
con eventual corrección del defecto técnico. En la trombosis
tardía debe confeccionarse una nueva fístula. Se ha investiga­
do el uso de trombolíticos, con o sin angioplastía, para la pre­
vención y tratamiento de las obstrucciones. Los resultados ini­
ciales parecen ser exitosos y es probable que esta terapéutica
prolongue la vida útil de los accesos vasculares para hemo-
diálisis (Glanz S, 1987).
Debido a un déficit de la respuesta inmune, la infección es
más frecuente en los pacientes con insuficiencia renal que en
la población normal. También se ha observado en ellos una
elevada incidencia de colonización por Staphylococcus aureus
Vena cefálica
Arteria humeral
Arteria humeral
Vena basílica
Vena axilar
Vena braquíal
Fig. 49-58. Fístulas arteriovenosas con interposición protésica. A, humerobasílica; B, humeroaxilar.

986. 49. ARTERIAS 973
en nariz, piel y garganta. Precisamente, es este germen el que
se halla con más frecuencia en la infección de estos accesos
vasculares.
En caso de absceso en los lugares de punción protésica
está indicado el drenaje, desbridamiento y lavado con solu­
ciones desinfectantes. Si este tratamiento fracasa, se debe ex­
traer la prótesis. Si la infección comienza en las anastomosis,
la prótesis debe ser extraída para evitar hemorragias y
bacteriemias. Las medidas preventivas de la infección son
imprescindibles. Debe hacerse profilaxis antibiótica con
cefalosporinas o vancomicina durante la confección de la
fístula. Asimismo, todas las punciones se deben realizar bajo
estrictas normas de asepsia.
La hipertensión venosa puede desencadenar edema del
miembro superior. Cuando es producida por una colateral
venosa de la fístula que se dirige hacia la mano, puede
solucionarse mediante la ligadura de esa colateral. Otras ve­
ces se debe a una estenosis de la vena subclavia o de la
anastomosis protesicovenosa alta. Estos casos requieren una
nueva anastomosis proximal a la estenosis o la dilatación de
ésta, asociada con angioplastia.
La isquemia del miembro superior, distal al acceso vascular,
puede ser secundaria a una redistribución del flujo arterial hacia
la fístula, sin compensación por parte de otras arterias o ramas
colaterales (Mattson WJ, 1987). Otra causa de isquemia es la
estenosis arterial distal a la anastomosis humeral protésica.
Según el caso, el tratamiento puede consistir en la corrección
de una estenosis o en la ligadura del acceso vascular.
Pueden ocurrir seudoaneurismas, tanto en los sitios de
punción como en las anastomosis. El tratamiento consiste en
la sutura simple del orificio o en la interposición protésica (fig.
49-59).
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Tschirhart J.M., Rao MK. Mechanism and management of persistent
withdrawal occlusion. Ann. Surg. 54:326-328, 1988.

987. Venas
Roberto Simkin
ANATOMÍA
Las venas de los miembros inferiores pueden ser clasifica­
das en cinco sistemas: venoso superficial, venoso profundo,
de las venas perforantes, de las venas comunicantes y de las
venas intermusculares.
Sistema venoso superficial. Comprende las venas de las
caras dorsal y plantar del pie (incluyendo la suela de Léjards)
y las venas safenas interna y externa. El sistema superficial
desagua en el profundo, a través de la safena interna, que des­
emboca en la femoral, y la safena externa, que desemboca en
la poplítea.
La vena safena interna se inicia en la unión del arco venoso
dorsal con las venas marginales internas. Luego pasa por de­
lante del maléolo interno, cruza el borde interno de la tibia y
asciende en forma oblicua hasta desembocar en la vena femoral
4 cm por debajo de la arcada crural (fig. 50-1). En su desem­
bocadura realiza una pequeña curva o cayado, donde recibe
dos safenas accesorias, tres venas pudendas y una epigástrica
(fig. 50-2). Durante su trayecto la safena interna recibe
tributarias del muslo y de la pierna. También puede comuni­
carse con la safena externa a través de una comunicante
intersafena (fig. 50-1).
La safena externa continúa la vena marginal externa y se
ubica en la línea media posterior (fig. 50-1), hasta que a nivel
poplíteo se hace subaponeurótica y después de describir un
cayado desemboca en la vena poplítea. Esta desembocadura
presenta múltiples variantes anatómicas.
Sistema venoso profundo. Es un sistema subaponeurótico
formado por venas que toman el nombre de las arterias corres­
pondientes. Comienza en la región del pie, a partir de venas
plantares laterales, que originan las tibiales posteriores, y las
metatarsianas dorsales, que originan las tibiales anteriores. La
Fig. 50-1. Sistema venoso superficial. 1, Safena interna; 2, safena externa;
3, comunicantes intersafenas.
Fig. 50-2. Cayado de la safena interna y venas tributarias. 7, Epigástrica
superficial; 2, pudenda extema superficial, 3, pudenda extema profunda,
4, circunfleja ilíaca superficial; 5, safena externa accesoria; 6, safena acce­
soria medial.

988. 50. VENAS 975
vena poplítea se forma por la unión del tronco tibioperoneal y
las tibiales anteriores, y se transforma en femoral cuando pasa
por el canal de Hunter.
Sistema de las venas perforantes. Comunica el sistema
superficial con el profundo. Está constituido por pequeñas
venas muy constantes que atraviesan la aponeurosis superfi­
cial por orificios preformados. Las perforantes poseen válvu­
las que impiden la circulación venosa desde el sistema pro­
fundo al superficial. Se denominan directas a las que atravie­
san la aponeurosis sin intermediación alguna, e indirectas a
las que lo hacen a través de venas musculares intermedias.
Estas tienen mucha menor importancia clínica que las prime­
ras.
En el pie existen cuatro perforantes: dos debajo del maléolo
interno y las otras dos por delante y por debajo del maléolo
externo. En la pierna las perforantes se distribuyen a lo largo
de las caras interna, externa y posterior. Las perforantes de la
cara interna de la pierna son especialmente importantes por su
tendencia a hacerse insuficientes. Tomando como línea de base
la planta del pie, las tres primeras, denominadas perforantes
de Cockett, se sitúan aproximadamente a los 13,5 cm, 18,5 cm
y 24 cm, respectivamente (fig. 50-3). Todas ellas drenan en
las venas tibiales posteriores y forman una arcada supraaponeu-
rótica (arco de Leonardo). Las tres perforantes restantes tam­
bién drenan en las venas tibiales posteriores. En la cara exter­
na existen siete perforantes que son tributarias de la vena
peronea, mientras que en la cara posterior se describen entre
cuatro y seis que drenan en venas de los gemelos y del sóleo
(perforantes indirectas). Finalmente, en el muslo existen dos
perforantes (de Dodd) que comunican a la safena interna con
la femoral superficial.
Sistema de las venas comunicantes. Este sistema ha sido
negado por algunos autores. Comprende aquellas venas que
no atraviesan la aponeurosis y comunican a otros sistemas entre
sí, o sea, el sistema superficial con el superficial y el profundo
con el profundo.
Sistema venoso intermuscular. Está compuesto por las
venas soleares y gemelares. Las soleares desembocan en la
vena tibial posterior, mientras que las gemelares lo hacen en
la poplítea.
FISIOLOGÍA
El retorno venoso de los miembros inferiores depende de
distintos mecanismos que actúan en forma sincrónica. Nor­
malmente existen mecanismos centrífugos y centrípetos. Los
principales mecanismos centrífugos son la presión hidrostática,
la presión abdominal y la elasticidad de las paredes venosas.
Los mecanismos centrípetos incluyen la vis a tergo, la vis a
fronte, la bomba musculoarticular, la pulsación arterial, la suela
venosa de Léjards, la motilidad venosa y la presencia de vál­
vulas.
Se denomina vis a tergo capilar a la energía sistólica que
se transmite desde los capilares a las venas. La vis a fronte es
el efecto de la presión negativa intratorácica que aspira la san-
Vena poplítea
Safena interna
Tributarias secundarias
del sistema safeno
Perforantes de los
gemelos
Safena externa
Vena tibia! posterior
Vena de los gemelos y
soleo
21 cm
Perforante de los
gemelos
Fig. 50-3. Perforantes de la cara in­
terna y posterior de la pierna.

989. 976 SECCIÓN VII. SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO
gre hacia el corazón. La bomba musculoarticular está repre­
sentada por la contracción y relajación musculares. Durante la
contracción progresa el contenido venoso, mientras que du­
rante la relajación ocurre el llenado por aspiración. Esta bom­
ba depende para su función de un adecuado estado anatómico
y funcional de las válvulas venosas, tanto las del sistema pro­
fundo como del superficial y perforante. La pulsación arterial
empuja la columna venosa en forma rítmica, actuando como
un ventrículo periférico. La suela o almohadilla venosa de
Léjards tiene gran importancia, ya que durante la marcha el
aplastamiento de la suela plantar impulsa el retorno venoso.
Por último, la motilidad venosa (vasoconstricción y vasodilata-
ción) es otro mecanismo que influye de manera significativa
en la progresión centrípeta de las columnas venosas.
Tabla 50-1. Clasificación etiopatogénica de las várices de los
miembros inferiores
FISIOPATOLOGIA
El fracaso de los mecanismos centrípetos del retorno venoso
lleva a la estasis e hipertensión venosa del miembro inferior,
una situación clínica conocida como insuficiencia venosa cró­
nica. Por lo general, la insuficiencia venosa crónica es el re­
sultado del fallo valvular, ya sea por insuficiencia varicosa o
por destrucción secundaria a una tromboflebitis profunda. Otras
causas menos frecuentes son la insuficiencia valvular congé-
nita, las fístulas arteriovenosas y las angiodisplasias.
La consecuencia directa más importante de la estasis venosa
es la isquemia tisular. Esta se manifiesta inicialmente por
edema y luego por un deterioro progresivo de los tejidos cutá­
neos (hiperpigmentación, úlceras, linfedema y anquilosis arti­
cular).
Según la magnitud de la estasis y el tiempo de evolución,
la insuficiencia venosa crónica puede ser clasificada en cuatro
grados: grado I: telangiectasias y edemas maleolares con
hiperpigmentación; grado II: a lo anterior se agrega induración
de los tejidos, fibrosis, eccema y eventualmente una úlcera
pequeña; grado III: existe fibrosis acentuada y la úlcera es de
mayor tamaño; grado IV: se caracteriza por linfedema secun­
dario a bloqueo linfático y una úlcera de gran tamaño con
manguito esclerorretráctil. Finalmente aparece una anquilosis
invalidante tibioperonea y astragalina.
VARICES DE LOS MIEMBROS INFERIORES
Definición. Se denomina comúnmente várices de los miem­
bros inferiores a las dilataciones patológicas del plexo venoso
superficial.
Etiopatogenia. Según su etiopatogenia, se clasifica a las
várices en primitivas, también llamadas esenciales o idio­
páticas, y secundarias (tabla 50-1).
Várices primitivas. Existen factores predisponentes y
desencadenantes. El factor predisponente más importante es
la herencia. Los factores desencadenantes comprenden el em­
barazo, la obesidad, la posición prolongada de pie y los
traumatismos.
Durante el embarazo actúan dos mecanismos patogénicos:
la vasodilatación venosa por acción de estrógenos y
progesterona,' y la compresión uterina del sistema venoso, que
genera hipertensión. También se ha sugerido (Piulachs P, 1952)
que durante el embarazo se produciría una descompensación
de fístulas arteriovenosas normales. La obesidad es otro fac­
tor de importancia, ya que el aumento de peso suele asociarse
con la aparición de várices o con agravación de las preexisten­
tes. Las personas que durante su trabajo permanecen de pie
por períodos prolongados son propensas a las várices. Tam­
bién pueden aparecer várices en territorios venosos superfi­
ciales previamente traumatizados.
Várices secundarias. La tromboflebitis profunda, al pro­
ducir la obstrucción del sistema venoso y/o destruir las válvu­
las, favorece el desarrollo de circulación colateral a través del
sistema venoso superficial (véase Tromboflebitis). Las fístulas
arteriovenosas congénitas se asocian por lo general al síndrome
de Klippel-Trenaunay o a otras angiodisplasias venosas o
arteriales. Las fístulas arteriovenosas adquiridas son por lo
común consecuencia de traumatismos abiertos y pueden ocu­
rrir tanto en vasos superficiales como profundos. Asimismo,
los traumatismos leves y repetidos, que lesionan progresiva­
mente las paredes venosas, pueden provocar várices.
El análisis de los mecanismos patogénicos antes descriptos
avala el concepto, actualmente aceptado, de que en las várices
primitivas, la insuficiencia valvular es secundaria a la dilata­
ción varicosa. Por el contrario, en la tromboflebitis profunda,
la dilatación varicosa superficial es el resultado de la insufi­
ciencia valvular y las várices sólo representan una circulación
colateral.
Epidemiología. Alrededor del 30 % de la población mun­
dial padece várices. En diversas series la incidencia de esta
patología es 4 veces más frecuente en las mujeres, aunque esto
podría deberse a que son más proclives que los varones a la
consulta médica por causa estética. En efecto, cuando se estu­
dia toda una población en forma prospectiva, la incidencia en
la mujer es apenas más elevada que en el varón. En cambio, la
edad está estrechamente relacionada con la aparición de várices.
A los 60 años la incidencia de várices es 4 veces mayor que a
los 20 años y la de insuficiencia venosa crónica 7 veces ma­
yor.
Diagnóstico. Presentación clínica. Los síntomas secun­
darios a las várices consisten en dolor, pesadez y calambres en
los miembros inferiores. Todos se agravan en la posición sen­
tada o de pie y mejoran con el reposo y la sobreelevación de
las piernas. También la sintomatología se agrava con el calor
y durante el premenstruo y el embarazo.
Examen físico. Permite observar el tipo de várices pre­
sente (véase más adelante su clasificación). Otros hallazgos
de la inspección son el edema maleolar, la hiperpigmentación
o la úlcera. Estos signos de insuficiencia venosa crónica sue­
len ser muy moderados, en comparación con lo que se encuen­
tra en el síndrome postrombótico.
El examen físico incluye también una serie de pruebas clá­
sicas para investigar la insuficiencia de las safenas y perforantes
y la permeabilidad del sistema venoso profundo. Su utilidad

990. 50. VENAS 977
actual es controvertida debido a que estos datos pueden
obtenerse ahora mediante el empleo de los modernos métodos
diagnósticos no invasivos.
Prueba de Brodie-Trendelenburg. Investiga la suficiencia
valvular de la safena interna y de las perforantes. Se la realiza
elevando el miembro inferior para vaciar el sistema venoso,
después de lo cual se coloca un lazo de goma por debajo del
cayado de la safena interna y se pone al enfermo de pie: 1) si
después de 20 a 30 segundos, las venas aparecen colapsadas y
al retirar el lazo se rellenan, esto indica insuficiencia valvular
de la safena; 2) si con el lazo colocado las várices se rellenan
nuevamente, esto indica insuficiencia de perforantes; 3) si al
retirar ahora el lazo, la dilatación venosa aumenta más aún,
esto indica que además existe insuficiencia valvular safena.
Prueba de Perthes. Investiga la permeabilidad del sistema
profundo. Con el paciente en posición de pie y las várices evi­
dentes, Se coloca un lazo de goma en la raíz del miembro. Si
luego de hacer caminar al enfermo, las várices desaparecen,
ello indica permeabilidad del sistema profundo. Si las várices
persisten y el miembro se hace doloroso, el sistema profundo
está obstruido.
Estudios complementarios. Por su no invasividad y
repetibilidad, los métodos diagnósticos que utilizan el efecto
Doppler son actualmente de primera elección.
Estudio Doppler. El ultrasonido Doppler permite diagnos­
ticar la permeabilidad u obstrucción de los diferentes vasos y
las insuficiencias valvulares, tanto de las venas superficiales
(válvula ostial) como de las profundas (fig. 50-4). También
puede identificar la presencia y ubicación de las venas perfo­
rantes insuficientes. Para ello son útiles las maniobras que
combinan la colocación de torniquetes y el registro Doppler.
Dúplex scan. El eco-Doppler modo B permite identificar
morfológicamente el vaso, y en tiempo real registra su flujo.
Puede visualizar directamente las válvulas, así como trombos
adheridos o flotantes. También puede identificar a las
perforantes insuficientes en su trayecto intramuscular. Utili­
zando transductores de 10 MHz se observan venas de 2 mm
de diámetro, e incluso venas más pequeñas pueden ser inves­
tigadas con transductores de mayor frecuencia.
Pletismografía. Determina los cambios de volumen san-
Fig. 50-4. Estudio Doppler. Colocación del transductor en la ingle.
guineo de la extremidad que resultan de la actividad respirato­
ria o de la compresión proximal de las venas. Aunque existen
distintos métodos pletismográficos, los más empleados son la
pletismografía neumática y la de anillos de mercurio (strain
gauge). La fotopletismografía, en cambio, no determina los
cambios de volumen sino los cambios en el contenido sanguí­
neo de la piel, empleando para ello la reflexión de un haz
lumínico infrarrojo. La pletismografía es un método útil para
evaluar la insuficiencia venosa superficial y profunda. Está
especialmente indicada en la tromboflebitis profunda y el
síndrome postrombótico.
Flebografía. Consiste en la visualización de las venas
mediante la inyección de sustancias radioopacas. La flebografía
puede ser directa (por punción o cateterización) o indirecta
(arterioflebografía). La flebografía más ampliamente usada
sigue siendo la directa, ya sea ascendente o descendente.
La flebografía ascendente se realiza mediante la inyección
del contraste a través de una aguja en una vena dorsal del pie,
o mediante la cateterización de la vena safena interna. La in­
yección debe ser monitoreada por radioscopia y se deben ob­
tener imágenes del miembro en reposo y después del ejerci­
cio. Estas últimas permiten evaluar el desagüe venoso y los
reflujos patológicos. La flebografía ascendente también pue­
de hacerse por goteo en lugar de inyección manual.
La flebografía descendente se realiza mediante la coloca­
ción percutánea de un catéter tipo abocatt en la vena femoral
del lado enfermo o mediante la técnica de Seldinger, ingresan­
do por ¡a vena del lado sano.
Las indicaciones de la flebografía han disminuido actual­
mente debido al rápido avance de los métodos diagnósticos no
invasivos. Sin embargo, la flebografía sigue siendo necesaria
cuando existen dudas sobre la etiología de una insuficiencia
venosa crónica, en algunos casos de tromboflebitis profunda
y en las fístulas arteriovenosas (arterioflebografía).
Flebografía radioisotópica. La flebografía que resulta de
la inyección de sustancias radiactivas brinda imágenes de
menor definición. Sin embargo es útil cuando la inyección de
sustancias yodadas está contraindicada y cuando existe una
obstrucción iliocava.
Clasificación de las várices primitivas. El examen clíni­
co y los procedimientos diagnósticos complementarios per­
miten clasificar a las várices en cuatro grados (fig. 50-5): gra­
do I: telangiectasias y microvenas no mayores de 2 mm; grado
II: várices de la safena interna y accesorias; grado III: várices
de la safena interna y externa, perforantes y comunicantes;
grado IV: várices de safena interna y extema, perforantes y
comunicantes, con golfos venosos.
Tratamiento. El tratamiento de las várices primitivas de­
pende de múltiples factores entre los que se incluyen la edad y
características vitales del paciente, el tipo de trabajo que desem­
peña, la presencia de patologías asociadas e incluso la reper­
cusión psíquica de las modificaciones estéticas. Debe tenerse
presente que muchos pacientes con várices primitivas pueden
llevar toda su vida esta enfermedad sin experimentar compli­
cación alguna.
Várices grado I. La escleroterapia es el tratamiento indi­
cado en las telangiectasias. Consiste en la inyección de sus­
tancias esclerosantes, ya sea en forma intravascular o zonal.
En ambas formas se produce una flebitis química que hace
desaparecer las telangiectasias. Se utilizan polidecanos en dis­
tintas concentraciones (0,5 a 1 %) y soluciones.
En cambio, las microvenas tronculares, asociadas con las
telangiectasias, deben ser tratadas mediante miniincisiones
quirúrgicas, realizadas en forma ambulatoria (minicirugía

991. 978 SECCIÓN VII. SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO
Fig. 50-5. Clasificación de
las várices primitivas. A,
Grado I; B, grado II; C, gra­
do III; D, grado IV.
venosa o flebectomía ambulatoria). También las microvenas
grado I, no asociadas con telangiectasias, deben ser objeto de
miniincisiones quirúrgicas.
Otros métodos empleados en las telangiectasias son el day
láser y la electrocoagulación. El principal inconveniente de
ambos es la aparición de zonas despigmentadas que no se re­
cuperan con el sol.
Várices grados II, III y IV. La cirugía es el único trata­
miento utilizado en las várices de grados II, III y IV. Está es­
pecialmente indicada cuando existen evidencias de insuficien­
cia venosa crónica (hiperpigmenlación, celulitis, úlcera), trom­
boflebitis superficiales de repetición o hemorragia varicosa.
Procedimientos quirúrgicos. Básicamente, la cirugía de
las várices primitivas consiste en la extirpación de las venas
dilatadas o insuficientes del sistema venoso superficial y el
divorcio de los sistemas superficial y profundo en los sitios en
que ambos se comunican a través de perforantes insuficientes.
Distintos procedimientos quirúrgicos están indicados según el
grado de las várices (tabla 50-2). (done by 007)
Fleboextracción de la safena interna. Consiste en la ex­
tracción de la vena safena interna previa ligadura de las
tributarias del cayado. Se realiza una incisión en la ingle, so-

992. 50. VENAS 979
Tabla 50-2. Procedimientos quirúrgicos indicados
en las várices primitivas de grados II, III y IV
Grado Procedimientos
III
IV
Fleboextracción de la safena interna,
minicirugía de las accesorias
Fleboextracción de las safenas interna y
externa, minicirugía de las comunicantes
y perforantes
Fleboextracción de las safenas interna y
externa, minicirugía de las comunicantes
y perforantes, extirpación de los golfos
venosos
bre el cayado de la vena. Allí se disecan y ligan todas las
tributarias, después de lo cual se liga y secciona la safena al
nivel de su desembocadura. Posteriormente se efectúa una
pequeña incisión transversal por debajo del maléolo interno,
para disecar y ligar a ese nivel la safena interna. A través de un
ojal en la vena se introduce un fleboextractor (fig. 50-6, A) y
se lo desliza a lo largo de la vena hasta hacerlo emerger por el
extremo de la safena ligado en la ingle (fig. 50-6, B). Se fija la
campana del fleboextractor al cabo inguinal de la safena y
traccionando del extremo inferior del instrumento se produce
la fleboextracción (fig. 50-6, C). Dado que la extracción se
realiza por arrancamiento, es imprescindible comprimir du­
rante varios minutos el trayecto de la safena para evitar
hematomas voluminosos.
Minicirugía de las comunicantes, accesorias y perforantes.
La extirpación de comunicantes.y accesorias se realiza me­
diante miniincisiones sobre trayectos marcados en el preopera­
torio. La extracción de la vena se efectúa con agujas tipo
crochet y pinzas (fig. 50-7). Las perforantes deben ser ligadas
al nivel de su ojal aponeurótico.
Fleboextracción de la safena externa. Se realiza mediante
una incisión poplítea (en el cayado) y otra maleolar. La ubica­
ción del cayado puede requerir una ecografía o una flebografía
intraoperatoria.
Otros procedimientos. En años recientes se han descripto
nuevos procedimientos, basados en la fisiopatología hemodi-
námica de las várices, cuya eficacia aún no ha sido demostra­
da. La cura quirúrgica conservadora hernodinámica (CHIVA)
se basa en la ligadura selectiva de los reflujos venosos, determi­
nados mediante estudio Doppler y dúplex scan. La valvulo-
plastia de la safena interna persigue la cura de las várices
mediante el tratamiento de la insuficiencia valvular safena.
Complicaciones. Las complicaciones postoperatorias más
frecuentes en la cirugía de las várices primitivas son los
hematomas y la infección de las heridas operatorias. La
Fig. 50-6. Fleboextracción de la safena interna. A, Introducción del fleboextractor; B, fijación de la campana al extremo emergente del fleboextractor; C,
tracción del fleboextractor que produce el arrancamiento de la vena.
II

993. 980 SECCIÓN VII. SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO
Fig. 50-7. Minicirugía venosa. A, A través de una pequeña incisión, ia vena
es atraída al exterior mediante una aguja tipo crochet; B, liberación de un
segmento de la vena mediante tracción con pinzas; C. ligadura y sección
de la vena.
tromboflebitis profunda y el tromboembolismo son complica­
ciones infrecuentes cuando se indica la deambulación precoz.
La lesión intraoperatoria de la vena o de la arteria femoral es
una complicación excepcional, debida por lo general a
inexperiencia. Ocasionalmente puede ocurrir linfedema por
sección de conductos linfáticos.
Resultados. Se deben diferenciar las várices residuales de
las recidivas varicosas. Las várices residuales obedecen a un
tratamiento defectuoso de la patología. Las causas más fre­
cuentes son el tratamiento incompleto del cayado de la safena
interna, la fleboextracción incompleta de la safena interna o
externa, la falta de reconocimiento de venas perforantes in­
competentes y las anomalías anatómicas. Por lo general, las
várices residuales se manifiestan clínicamente en forma tem­
prana, incluso a la semana de la operación.
Por el contrario, la recidiva varicosa aparece al año o más
de un tratamiento quirúrgico correcto y se la atribuye a un
potencial varicoso de causa genética. La incidencia de la
recidiva idiopática aumenta en la medida en que se prolonga
el seguimiento de los pacientes y puede alcanzar el 15 al 25 %
de los casos.
Tratamiento. En las várices residuales se debe investigar
la causa que determinó el fracaso del tratamiento. Sólo cuan­
do se han realizado todos los estudios pertinentes es lícito con­
siderar que existe una recidiva idiopática. Según el caso, la
terapéutica puede incluir desde la escleroterapia hasta la
'reoperación.
TROMBOFLEBITIS
Definición. Se denomina así a la formación, dentro de la
luz venosa, de un trombo. La tromboflebitis puede afectar tanto
al sistema venoso superficial como al profundo.
Etiopatogenia. Aún está vigente la triada patogénica
descripta por Virchow en 1856: estasis venosa, hipercoagu-
labilidad y lesión de la pared venosa. Durante los últimos años
se ha hecho cada vez más evidente la elevada incidencia de
tromboflebitis profunda en enfermos quirúrgicos. La estasis
venosa y los trastornos de coagulación son los factores
patogénicos más importantes de la tromboflebitis. Los candi­
datos a la tromboflebitis profunda postoperatoria son los pa­
cientes mayores de 40 años sometidos a cirugía abdominal,
pélvica o torácica. El riesgo es aún más elevado si la interven­
ción quirúrgica es larga y la permanencia en cama prolonga­
da, y si la indicación quirúrgica es una neoplasia maligna o un
trasplante de órganos.
En enfermos no quirúrgicos, los factores de riesgo son la
permanencia prolongada en cama o en posiciones que dificul­
ten el retorno venoso de los miembros, los defectos de coagu­
lación, la insuficiencia cardíaca congestiva, la poligiobulia o
policitemia, la existencia de neoplasias y la administración
prolongada de estrógenos.
Tromboflebitis superficial
La localización más frecuente de la tromboflebitis super­
ficial es la vena safena interna y las venas de la cara externa de
la pierna. Ocurre sobre todo en pacientes de edad avanzada,
portadores de várices (varicoflebitis). En el caso de que la
tromboflebitis ocurra sobre venas sanas, deben descartarse otras
patologías de base tales como neoplasias malignas (páncreas,
pulmón) y enfermedades sanguíneas (leucemia, policitemia).
La tromboflebitis superficial también puede ser el resulta­
do de la infusión intravenosa de soluciones (flebitis química)
o de la infección bacteriana (flebitis séptica).
Diagnóstico. Se presenta con dolor y aumento de la tem­
peratura local. La coloración cutánea varía del rojo al violeta
y los tejidos presentan induración con edema.
Tratamiento. En la mayoría de los casos es efectivo el
tratamiento conservador, que consiste en anliinflamatorios y
ácido acetilsalicílico. El tratamiento quirúrgico está indicado
cuando, en su progresión, el coágulo alcanza la desembocadu­
ra de la safena en la femoral. Consiste en la ligadura de la
safena y eventualmente la fleboextracción.

994. 50. VENAS
Tromboflebitis profunda
La localización inicial más frecuente de la tromboflebitis
profunda es en las venas del sóleo (tromboflebitis distal). Otras
localizaciones inicíales pueden ser la iliofemoral y la poplítea.
La progresión de una tromboflebitis distal compromete todo
el sistema venoso profundo de la pierna.
Diagnóstico. Presentación clínica. En un extremo del es­
pectro clínico, la tromboflebitis profunda puede no presentar
sintomatología local y manifestarse por episodios repetidos
de embolia pulmonar (enfermedad tromboembólica). En el otro
extremo, se manifiesta con franca sintomatología local, sin
episodios tromboembólicos. Se describe a continuación esta
última forma de presentación clínica.
La tromboflebitis difusa, también llamada flegmasía alba.
dolens, se manifiesta por síntomas locales y generales. Los
síntomas locales incluyen hipertermia local, dolor a la palpa­
ción de las masas musculares y trayectos venosos, sobre todo
en la pantorrilla, edema e impotencia funcional. En el examen
físico se debe investigar el signo de Homans, que consiste en
la aparición de dolor en la pantorrilla cuando se flexiona el pie
sobre la pierna (esta última flexionada). Los signos generales
incluyen fiebre inferior a 38° C, taquicardia, malestar y decai­
miento.
La tromboflebitis profunda masiva o flegmasía cerúlea
dolens es una forma poco frecuente caracterizada por la exis­
tencia de un intenso espasmo arterial asociado a la trombo­
flebitis profunda difusa. El miembro aparece inicialmente frío
y de color violáceo; luego se agregan petequias y flictemas,
con deterioro rápido del estado general (hipotensión y anuria).
Las tromboflebitis localizadas pasan a menudo clínica­
mente inadvertidas, salvo que ocurran en venas tales como la
femoral superficial, axilar o subclavia, caso en el cual pueden
existir manifestaciones locales. Sin embargo, son potencial-
mente capaces de embolizar y de progresar localmente.
Estudio Doppler. Permite establecer el diagnóstico de
oclusión venosa con escaso margen de error. El flujo venoso
desaparece y no se observan las oscilaciones fásicas que acom­
pañan a la respiración.
Dúplex scan. En tiempo real y en forma bidimensional
permite el estudio morfológico y funcional. Puede identificar
anatómicamente la pared venosa, la presencia de trombos y el
estado de las válvulas. También identifica eventuales compre­
siones extrínsecas (hematomas, quistes, aneurismas).
Flebografía ascendente. Es aún el mejor método para es­
tablecer el diagnóstico de trombosis venosa, ya que identifica
el sitio de obstrucción, la circulación colateral y los reflujos
venosos (fig. 50-8).
Otros métodos. También pueden ser de utilidad diagnóstica
la pletismografía, la termografía y la flebografía radioisotópica.
Tratamiento. El tratamiento de elección consiste en ad­
ministrar anticoagulantes y/o fibrinolfticos. Sin embargo, debe
tenerse en cuenta que también existen indicaciones quirúrgi­
cas de urgencia.
Tanto el empleo de anticoagulantes como de fibrinolfticos
requiere que el paciente sea internado en un centro médico de
alta complejidad, con atención permanente a cargo del servi­
cio de hematología.
La anticoagulación consiste inicialmente en el empleo de
heparina sódica o calcica, según el caso, seguido de la admi­
nistración de cumarínicos durante no menos de 6 meses. La
anticoagulación evita la progresión del coágulo pero no tiene
efecto sobre la obstrucción ya establecida.
El tratamiento fibrinolítico consiste en el empleo de
uroquinasa o estreptoquinasa. Si se lo administra durante las
primeras 72 horas de la tromboflebitis, puede producir la lisis
de los coágulos en un número considerable de casos. Este tra­
tamiento debe ser siempre seguido por la administración de
anticoagulantes,
Indicaciones quirúrgicas. La trombectomía venosa está
indicada en la flegmasía cerúlea dolens y en las tromboflebitis
proximales de instalación reciente. También debe ser indicada
en los pacientes que no pueden recibir tratamiento anticoagu­
lante y en los casos en que se detecta la presencia de trombos
flotantes. La técnica de la trombectomía (fig. 50-9) consiste
Vena cava
clampeo interno
Trombo
Fig. 50-8. Flebografía ascendente en una tromboflebitis profunda distal.
Fig. 50-9. Trombectomía iliofemoral mediante catéter de Fogarty. A través
de la vena contralateral sana se ha pasado otro catéter de Fogarty, que al
ocluir temporariamente la vena cava, evita que se produzcan embolias du­
rante la trombectomía.

995. 982 SECCIÓN VII. SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO
en abrir transversalmente la vena y luego extraer los trombos
mediante un catéter de Fogarty. La compresión del miembro
con una venda de Esmarch contribuye también a la expulsión
de los coágulos. Puede estar indicada realizar una fístula
arteriovenosa temporaria para mantener permeable el eje
venoso y evitar la retrombosis. El paciente debe continuar
anticoagulado en el postoperatorio y la fístula debe ser ocluida
en 3 semanas.
ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA
Definición. Se denomina enfermedad tromboembólica a
los episodios reiterados de embolia pulmonar secundarios a
una tromboflebitis profunda.
Epidemiología. Alrededor del 70 % de las embolias pul­
monares son consecuencia de una tromboflebitis profunda. La
importancia de la enfermedad tromboembólica ha surgido cla­
ramente en estudios autópsicos recientes (Goldman L y col.,
1983). Está demostrado que el tromboembolismo pulmonar
sigue siendo, en pacientes hospitalizados, una de las principa­
les causas de muerte sin diagnóstico. Más aún, la incidencia
de tromboembolismo también es muy elevada en enfermos
fallecidos por otras causas.
Etiopatogenia. La zona de los miembros inferiores más
frecuentemente productora de trombos es la de las venas
soleares, seguida por el sector ileofemoral y las venas más
distales. Naturalmente, los factores de riesgo de la enferme­
dad tromboembólica son los mismos que los de la trombo­
flebitis profunda.
Anatomía patológica. Los infartos pulmonares secunda­
rios a la enfermedad tromboembólica son hemorrágicos. Ocu­
rren con mayor frecuencia en la periferia de ambos lóbulos
inferiores y en el lóbulo medio derecho. Cuando son extensos
se acompañan de derrame pleural y pueden sobreinfectarse.
Diagnóstico. Presentación clínica. El cuadro clínico dra­
mático de la embolia pulmonar aguda clásica (shock, insufi­
ciencia respiratoria y paro cardíaco) es muy poco frecuente.
Por definición, la enfermedad tromboembólica se manifiesta
por episodios recidivantes de taquicardia, dolor torácico,
hipertermia, ligera disnea y eventualmente hemoptisis. Como
ya se ha mencionado, estas embolias pueden no tener mani­
festación clínica alguna, de manera que el diagnóstico recién
aparece en caso de autopsia. También es frecuente que la
tromboflebitis causal no haya sido diagnosticada e incluso que
la embolia pulmonar sea su primera manifestación clínica.
Métodos complementarios. La radiografía simple de tórax
es un examen imprescindible. Aunque no es específico, per­
mite descartar otras patologías que pueden ser responsables
de un cuadro clínico similar. Los infartos pequeños pueden
pasar inadvertidos, no así los extensos, que se manifiestan por
áreas de condensación, derrame pleural o hiperclaridad debi­
da a la disminución de la trama vascular (signo de Westermark).
En el electrocardiograma puede existir un desnivel del
segmento ST debido a isquemia miocárdica, aplanamiento o
inversión de la onda T y arritmias. La típica desviación a la
derecha del eje eléctrico sólo es observable en las embolias
masivas.
En el laboratorio puede hallarse una elevación de la
lacticodeshidrogenasa. así como de la bilirrubina y fosfatasa
alcalina. También puede existir leucocitosis con neutrofilia.
El centellograma de ventilación-perfusión puede ser diag­
nóstico cuando demuestra zonas mudas de extensión signifi­
cativa (fig. 50-10). Sin embargo, muchos estudios son de in-
Fig. 50-10. Centellograma pulmonar. Existen áreas "mudas" en el pulmón
derecho secundarias a tromboembolismo.
terpretación dudosa, hasta el extremo de que el valor predictivo
positivo del método no supera el 80 %.
La angiografía pulmonar es el único método diagnóstico
cuyo valor predictivo positivo y negativo es cercano al 100 %;
sin embargo, es un procedimiento invasivo de morbimortalidad
bien definida. Por lo tanto, sólo debe ser empleado en circuns­
tancias especiales, tales como embolia pulmonar masiva o un
centellograma de interpretación dudosa o ante la indicación
de colocar un filtro en la vena cava.
Tratamiento. El tratamiento de elección es la administra­
ción de anticoagulantes con el propósito de evitar las recidivas
tromboembolígenas (véase Tromboflebitis profunda). Sin em­
bargo, está indicado interrumpir la vena cava cuando los
anticoagulantes están contraindicados, o cuando, a pesar de
un tratamiento anticoagulante correcto, no pueden evitarse
nuevos episodios embólicos.
Históricamente, la ligadura de la vena cava inferior, por
debajo de las venas renales, fue la primera forma de interrum-
30 mm
Fig. 50-11. Filtro cavo de Greenfield.

996. 50. VENAS 983
pir la vena cava. Esta técnica ha sido abandonada debido al
elevado número de complicaciones inmediatas y alejadas.
Actualmente, el procedimiento de elección es la interrupción
parcial con el objeto de permitir el flujo sanguíneo y evitar al
mismo tiempo el pasaje de trombos. Esto se logra mediante la
colocación percutánea de filtros, ya sea por vía yugular (filtro
de Mobin-Udin) o femoral (filtro de Greenfield). Este último
es el más empleado actualmente (fig. 50-11). Tiene forma de
cono y seis ganchos que dirigen los trombos hacia la punta,
conservando el flujo en la periferia. Según Greenfield (1988),
este filtro previene la recidiva embolígena en más del 95 % de
los casos.
SÍNDROME POSTROMBOTICO
Definición. Es el síndrome de insuficiencia venosa cróni­
ca que ocurre como consecuencia de una tromboflebitis pro­
funda.
Etiopatogenia. Ya se ha mencionado (véase Fisiopatología)
que la estasis venosa es el factor patogénico de la insuficien­
cia venosa crónica. En el síndrome postrombótico, la estasis
es el resultado de la obstrucción completa o incompleta (por
recanalización parcial) del sistema venoso profundo. Además,
la lesión de las paredes venosas agrega otro factor que genera
estasis: la incompetencia valvular.
De esta manera pueden describirse dos formas de síndrome
postrombótico (SimkinR, 1991): 1) El síndrome postrombótico
con recanalización parcial, caracterizado por el predominio
de la insuficiencia valvular y 2) el síndrome postrombótico
sin recanalización, caracterizado por el predominio de la obs­
trucción al flujo venoso. (done by 007)
En el síndrome con recanalización parcial pueden descri­
birse básicamente dos tipos de reflujo patológico por incom­
petencia valvular: A) El reflujo transverso, secundario a la
incompetencia valvular de las venas perforantes y B) el reflu­
jo longitudinal, que se debe a la incompetencia valvular del
eje venoso profundo. El primero se asocia preferentemente con
la forma escleroatrófica del síndrome postrombótico y el se­
gundo con la forma edematosa.
Diagnóstico. Presentación clínica. En el examen físico
pueden existir todas las lesiones descriplas en el síndrome de
insuficiencia venosa crónica (véase Fisiopatología). Sin em­
bargo, según el estadio evolutivo y ei tipo de reflujo patológi­
co, es habitual describir una forma edematosa y otra esclero­
atrófica.
El edema puede estar limitado a la pierna o extenderse a
todo el miembro inferior cuando la tromboflebitis es iliofemo­
ral. De carácter postural, con frecuencia es mixto: venoso y
linfático. La piel puede aparecer rojoviolácea y brillante, a
menudo existe dolor y aumento de la temperatura local.
La forma escleroatrófica se caracteriza por la presencia de
lesiones cutáneas evolutivas: eccema, dermatitis ocre, hiperpig-
mentación y esclerosis del tercio distal de la pierna que lleva
progresivamente a la úlcera y la anquilosis articular. Son fre­
cuentes los episodios de celulitis aguda, con dolor, calor y
enrojecimiento del miembro, al extremo que el paciente no
tolera el contacto con las sábanas de su cama. Estos episodios
recidivantes pueden ser puramente inflamatorios o francamente
bacterianos. La úlcera postrombótica asienta por lo general en
la cara interna de la pierna. Es de forma oval con bordes
indurados, y su fondo es asiento constante de supuración (fig.
50-12).
Aunque pueden existir várices primitivas asociadas con el
Fig. 50-12. Ulcera postrombótica que asienta sobre lesiones esclerorre-
tráctiles "en manguito".
síndrome postrombótico, por lo general las várices presentes
son secundarias y representan vías de circulación colateral que
amortiguan la insuficiencia venosa profunda.
Métodos complementarios. Como ya se ha mencionado.
el diagnóstico de tromboflebitis profunda puede ser estableci­
do mediante diferentes métodos como el estudio Doppler, el
dúplex scan, la pletismografía y la flebografía radioisotópica.
Sin embargo, el patrón oro diagnóstico en el síndrome
postrombótico es la flebografía directa, ya que permite tam­
bién seleccionar al paciente quirúrgico e indicar el tipo de pro­
cedimiento.
La flebografía ascendente otorga una visión panorámica
de todo el sistema venoso. Además de precisar el sitio de obs­
trucción, identifica la circulación colateral y las venas perfo­
rantes y comunicantes. La flebografía descendente permite
identificar los reflujos venosos y la incompetencia valvular.
En este sentido, Kistner ha clasificado en cuatro grados la in­
competencia valvular del sistema profundo (tabla 50-3 v fisí.
50-13).
Tratamiento. El tratamiento conservador de la insuficien­
cia venosa crónica por síndrome postrombótico consiste por
lo general en una serie de medidas que preparan al paciente
para una cirugía ulterior. En el edema persistente está indica­
do el reposo en cama con el miembro elevado y el uso de ven­
das elásticas. El tratamiento del eccema, el prurito y la fibrosis
consiste en la administración de antihistamínicos y cremas
Tabla 50-3. Incompetencia valvular del sistema
venoso profundo. Clasificación de Kistner (1984)
Grado 0: Sin reflujo en el tercio superior de la
vena femoral (competencia valvular)
Grado I: Reflujo por debajo de las válvulas
superiores de la vena femoral
Grado II: Reflujo al nivel de la rodilla
Grado III: Reflujo por debajo de la rodilla
Grado IV: Incompetencia valvular total

997. 984 SECCIÓN VII. SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO
Fig. 50-13. La flebografía descendente muestra una avalvulación total del
miembro.
antiinflamatorias locales. También están indicados los masa­
jes locales, ultrasonidos y flebotónicos. En la úlcera postrom-
bótica, el reposo en cama es obligatorio, así como el uso de
antisépticos locales.
Tratamiento quirúrgico. Según el caso, tiene como obje­
tivo solucionar la incompetencia valvular o la obstrucción del
flujo venoso. Una adecuada evaluación preoperatoria permite
identificar el mecanismo patogénico actuante y seleccionar el
procedimiento quirúrgico.
Tratamiento de las venas perforantes incompetentes (re­
flujo transverso). La ligadura y sección de las venas perforantes
incompetentes divorcia al sistema profundo del superficial y
anula el reflujo transverso. De las diversas técnicas propues­
tas, sólo se describirán las más frecuentemente empleadas. En
caso de existir una úlcera postrombótica, ésta debe ser tratada
durante la misma intervención.
Operación de Linton II. Es probablemente la técnica más
difundida en el mundo. Consiste en incidir longitudinalmente
la pierna sobre las perforantes insuficientes hasta el plano
muscular (fig. 50-14). Luego se disecan y se ligan en forma
escalonada, y se extirpa una porción de la aponeurosis.
Operación de Cigorraga. Se seccionan a ciegas las
perforantes mediante una valva introducida a lo largo de la
pierna por una incisión transversal (fig. 50-15). Al igual que la
operación de Linton II, esta técnica puede aplicarse tanto a la
cara interna como externa o posterior de la pierna (según la
ubicación de las perforantes insuficientes).
Operación de Cockett. Descripta por Cockett para el
abordaje y ligadura de las perforantes que llevan su nombre,
la incisión se hace a lo largo del borde interno de la tibia, des­
de la parte media de la pierna hasta el borde superior del
maléolo interno. Enrici prolonga la incisión por debajo del
maleólo interno para ligar la cuarta perforante, por él descripta.
Operación de Stanton-Sherman. Consiste en la resección
de las perforantes insuficientes mediante pequeñas incisiones
sobre los golfos venosos correspondientes. Esta técnica ha sido
la base de la actual minicirugía venosa.
Ligadura y sección de las perforantes insuficientes me­
diante abordaje videoscópico. El avance reciente de la ciru­
gía videoscópica ha permitido desarrollar esta nueva vía de
abordaje. A través de una pequeña incisión transversal se in­
troduce el videoscopio en el plano subaponeurótico y se co­
necta la videocámara al televisor. Luego se identifican y
seccionan las perforantes en forma escalonada. Además de la
lápida recuperación del paciente, esta técnica tiene la ventaja
de permitir un acceso al espacio subaponeurótico a través de
piel sana.
Tratamiento de la úlcera postrombótica. Consiste en la
resección e injerto y se realiza durante la cirugía del reflujo
transverso. Los injertos pueden ser de piel total o de espesor
parcial. Estos últimos son extraídos mediante el dermátomo
de Padgett, la navaja de Finochietto o el dermátomo de Sánchez
(fig. 50-16).
Fig. 50-14. Operación de Linton II. Disección y ligadura
subaponeurótíca de perforantes insuficientes (flechas) en
la cara interna de la pierna.

998. 50. VENAS 985
Fig. 50-15. Operación de Cígorraga. Introducción de la valva en la cara
interna de la pierna.
Fig. 50-16. Tratamiento de una úlcera postrombótica mediante injerto libre
de piel (flecha gruesa). La flecha fina señala la incisión correspondiente a
una operación de Linton II realizada en forma simultánea.
Tratamiento del eje venoso avalvulado (reflujo longi­
tudinal). Se utilizan distintos procedimientos para reparar las
válvulas lesionadas (valvuloplastias) o técnicas de interposi­
ción que consisten en reemplazar el segmento venoso
avalvulado por un segmento venoso autólogo valvulado.
La valvuloplastía de Kistner se basa en colocar puntos en
la pared externa de la vena para aproximar las comisuras de la
válvula y hacerla suficiente. La técnica de interposición más
empleada es la operación de Taheri (fig. 50-17), en la cual se
reemplaza la vena femoral superficial mediante un segmento
valvulado de la vena humeral. También se puede reemplazar a
la vena poplítea mediante un segmento similar.
Tratamiento de la obstrucción del eje venoso profundo.
En esta situación, el tratamiento indicado es el bypass de la
Fig. 50-17. Operación de Taheri. Reemplazo de un segmento avalvulado de la vena femoral superficial (VFS) por un segmento valvulado de vena basílica
{VE). AF, arteria femoral.

999. 986 SECCIÓN VII. SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO
obstrucción (bypass venovenoso). Este procedimiento fue idea­
do por Palma, quien realizaba un bypass cruzado utilizando la
vena safena del miembro sano (fig. 50-18). Luego de su sec­
ción distal, la vena safena es tunelizada por vía suprapúbica
hacia el miembro obstruido y anastomosada al eje venoso por
debajo de la obstrucción. Para mantener la permeabilidad del
bypass se recomienda agregar una fístula arteriovenosa
temporaria (Simkin R y col., 1983). Posteriormente fueron
descriptas otras técnicas de bypass venovenoso, ya sea modi­
ficando la operación original de Palma o adaptándola a otras
formas topográficas de obstrucción (bypass popliteofemoral,
femorocavo, axilofemoral). (done by 007)
BIBLIOGRAFÍA
Greenfield LJ, Michna BA: Twelve-year experience with the
Greenfield vena cava filter. Surgery 104: 766-783, 1988.
Kistner R. The operative management of deep vein incompetence in
the legs. En Rutherford RB (ed.): Vascular Surgery. WB Saunders
Co, Philadelphia, 1984.
Simkin R, Esteban J, Buíloj R: Temporary arteriovenous fístula in
the postrombotic non-recanalized syndrome. J. Cardiovasc. Surg.,
24:423-427, 1983.
Simkin R: Várices, Ulceras y Angiodisplasias. López Libreros Edi­
tores, Buenos Aires, 1991.
Fig. 50-18. Operación de Palma. A, Sección distal de la safena interna del
lado sano (1) y tunelización suprapúbica digital. B, pasaje de la safena por
el túnel suprapúbico. C, anastomosis en la femoral superficial (2) por de­
bajo de la obstrucción (3).

1000. Linfáticos
Ermenegildo A. Enrici
Definición. El sistema linfático, juntamente con el arterial
y el venoso, integra el aparato circulatorio del organismo. Tie­
ne por función reabsorber, evacuar y devolver al torrente san­
guíneo los cuerpos proteicos y proteínas plasmáticas que per­
manentemente abandonan los capilares. Además, participa en
la formación y transporte de anticuerpos y células linfoides,
cumpliendo así una función inmunológica. Está compuesto por
vasos y ganglios, distribuidos estratégicamente por todo el
cuerpo, los que transportan un líquido similar al plasma, de­
nominado linfa.
Embriología. A pesar de lo complejo de su estructura, aún
hoy no está debidamente aclarado de dónde derivan los
linfáticos. Desde que Budge, en 1881, hiciera el primer aporte
embriológico, numerosas han sido las hipótesis propuestas. Hay
quienes sostienen el origen venoso y otros el mesenquimático
de las primeras formaciones linfáticas, a partir de las que se
irían diferenciando las estructuras iniciales. Actualmente tie­
ne mayor aceptación una teoría multicéntrica, que habla de
numerosos esbozos ubicados cerca de las venas cardinales
anteriores y posteriores, los que se fusionan para constituir el
sistema linfático. En este sentido, Putte (1975) indica en el
cuello los vasos yuguloaxilares; en el tórax, los plexos torácicos
internos, los paratraqueales y el subtraqueal; en el abdomen,
los plexos mesentérico, lumbar e ilíacos. Con el avance del
desarrollo embrionario, en torno de las venas supracardinales
aparecen formaciones linfáticas que en el tórax dan origen a
futuros conductos: torácico del lado izquierdo y gran vena
linfática en el derecho.
De la confluencia de troncos lumbares y mesentéricos nace
una dilatación que da origen a la cisterna de Pecquet, ubicada
a nivel de las vértebras lumbares primera y segunda, entre el
pilar derecho del diafragma y la aorta.
Más adelante se diferencian los grupos ganglionares que,
estratégicamente ubicados en toda la economía, drenarán la
linfa de los distintos sectores a través de sus colectores eferentes
y aferentes.
Anatomía. Los linfáticos se caracterizan por la distinta
conformación celular, fibrilar y muscular de sus paredes en
diversas zonas del organismo y por la existencia de un dispo­
sitivo valvular unidireccional que orienta el flujo. Cada re­
gión presenta una distribución anatómica particular, por lo que
conviene analizar este sistema en forma sectorial (fig. 51-1).
1. Linfáticos de miembros inferiores. De acuerdo con su
ubicación respecto de la aponeurosis, los vasos se agrupan en
superficiales y profundos. Los primeros siguen el trayecto de
las venas safena externa e interna, desembocando en los
ganglios poplíteos e inguinales, respectivamente. Movilizan
la linfa de sus áreas topográficas. Los linfáticos profundos
drenan el sistema osteomuscular y osteoarticular. Se dividen
en grupos que siguen los paquetes vasculares tibial posterior.
tibial anterior y peroneo, para dirigirse a los ganglios poste­
riores y desde allí a los inguinales profundos. Los ganglios
inguinales superficiales recogen la linfa del escroto, el
prepucio, los genitales femeninos externos, el margen anal y
la pared abdominal subumbilical.
2. Linfáticos de abdomen y tórax. Todos los órganos de la
cavidad abdominal tienen su componente vasoganglionar
linfático, que se encolumna en el gran colector mesentérico
intestinal y los troncos lumbares; éstos, que previamente fue­
ron ilíacos y que son los eferentes de los ganglios inguinales,
confluyen en la cisterna de Pecquet a nivel de la 1 a. y 2a. lum­
bar. Al continuar su camino a través del diafragma, pasa a lla­
marse conducto torácico y se ubica en el mediastino posterior,
sobre la columna vertebral. A nivel de la 6a. vértebra dorsal,
se vuelca a la izquierda de la aorta torácica para drenar la linfa
en el confluente yugulosubclavio izquierdo. Este conducto no
tiene válvulas, salvo en su desembocadura, y su calibre es de
3-5 mm. La gran vena linfática, su homónima del lado dere­
cho pero con un área de drenaje mucho menor, se abre en su
confluente homolateral.
3. Linfáticos de miembros superiores. También se dividen
en superficiales y profundos: los superficiales son, a su vez,
anteriores y posteriores. Los primeros siguen el trayecto de
las venas cefálica y basílica, desembocando en los grupos
ganglionares supraclaviculares y axilares, respectivamente; los
superficiales posteriores se agrupan en radiales o externos y
cubitales o internos. Los linfáticos profundos en general se
adosan a los paquetes vasculares, formando cuatro grupos: el
radial, el cubital, el interóseo anterior y el posterior.
Los ganglios axilares se distribuyen en cuatro cadenas: tres
verticales, que son satélites de los vasos mamarios externos,
torácico superior y subescapular inferior, y una horizontal, que
sigue a la vena axilar, en la parte superior del hueco del mis­
mo nombre. Reciben la linfa de los colectores superficiales y
profundos del brazo, de la piel y músculos de la pared anterior
del tórax, las mamas, la pared torácica posterior, la cara poste­
rior del cuello y la región escapular. El brazo posee, además,
otros grupos ganglionares de menor desarrollo a nivel de la
cadena radial, en las zonas interósea anterior y posterior, en el
área cubital y en la humeral.
4. Linfáticos de cabeza y cuello. La linfa que se moviliza
desde las distintas partes extracraneales se concentra en seis
subgrupos cuyos nombres indican su ubicación topográfica:
suboccipital, mastoideo, parotídeo, submaxilar, submentoniano
y retrofaríngeo. Los linfáticos intracraneales pasan al cuello a
través de los distintos orificios del cráneo.

1001. 988 SECCIÓN VII. SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO
Gran vena linfática
Grupos ganglionares
del cuello
Confluente yugulosubclavio
del conducto torácico
Ganglios axilares
Conducto torácico
Linfáticos intestinales
Cisterna de Pecquet
Ganglios lumboaórticos
Ganglios ilíacos
Ganglios inguinofemorales
Fig. 51-1. Anatomía de los vasos y ganglios linfáticos.
Los linfáticos de la cara marchan fundamentalmente hacia
los ganglios submentonianos y submaxilares. Los de la región
malar, a los parotídeos. Los vasos eferentes de todos estos gru­
pos se dirigen hacia los ganglios del cuello, que se dividen en
superficiales y profundos. Los primeros, ubicados en la cara
externa del músculo esternocleidomastoideo, siguen el trayecto
a la vena yugular externa. Los profundos se agrupan a lo largo
de la yugular interna. Además hay grupos ganglionares
prelaríngeos, pretraqueales y pretiroideos, distribuidos por lo
general en la línea media. Reciben la linfa de la cabeza, la
cara, el velo palatino, el esófago, la faringe, la laringe, la tráquea
y la glándula tiroides. Sus vasos eferentes desembocan a la
izquierda en el conducto torácico, y a la derecha en la gran
vena linfática.
Fisiología. En condiciones normales, la función primor­
dial de los linfáticos es el mantenimiento de la circulación
extravascular de las proteínas, facilitando su retorno al torren­
te sanguíneo. Se considera que la ausencia total de vasos y
ganglios linfáticos es incompatible con la vida.
Este sistema transporta la linfa, líquido transparente for­
mado por plasma y linfocitos. Coagula, aunque mucho más
lentamente que la sangre. Su concentración proteica varía en
distintas partes del organismo: mientras que en los miembros
es de 1,5 g/100 ml, en el hígado y tracto digestivo asciende a
3-5 g/100 ml. La abundante ingestión de grasa le da, a nivel de
los vasos quilíferos del intestino delgado, un color lechoso
que facilita su identificación.
En sus formaciones iniciales, los linfáticos son parte de la
microcirculación, contribuyendo a asegurar la función capi­
lar. Apartir de ellas se desarrolla una estructura vasoganglionar
propia en todo el organismo que, por sus características, per­
tenece a la macrocirculación.
La microcirculación. Esta área, donde se realizan todos
los intercambios nutritivos y metabólicos, ha sido denomina-

1002. 51. LINFÁTICOS 989
da histangión (fig. 51 -2). Está compuesta por el intersticio y
por los capilares arterial, venoso y linfático. Este último se
inicia como un dedo de guante de 0,5 mm de longitud y un
diámetro de 15 a 75 üm. Su pared está constituida por células
endoteliales que, en sus uniones, se hallan superpuestas y
adosadas. Desde la cara externa de su parte libre, se despren­
den filamentos de variada longitud, entre 50 y 100 Á, que se
fijan en el intersticio. Cuando en este tejido se produce un
aumento de la presión, selectivamente se traccionan estas
fibrillas de anclaje, lo que permite la apertura de la unión su­
perpuesta de las células endoteliales, facilitando el pasaje de
partículas y proteínas. Esto ocurre al aumentar la presión
intralinfática y alterarse el pH del intersticio, lo que excitará
la contracción de las fibras tensivas de la célula opuesta.
El linfático inicial se continúa con los linfáticos prenodales.
El sector comprendido entre válvula y válvula constituye una
unidad funcional, denominada linfangión, porque tiene
contractilidad propia e independiente de los otros linfangiones,
movilizando la linfa en forma unidireccional a razón de 6-12
movimientos por minuto. Cada linfangión tiene un marcapaso,
como el cardíaco, que funciona aun ante la desnervación. El
estiramiento y la distensión constituyen el mejor estímulo para
la circulación, manteniendo una presión intravascular prome­
dio de 10-55 mmHg, aunque en circunstancias especiales pue­
de llegar a 120 mmHg.
El intersticio no está sólo influido por la cantidad de líqui­
dos y proteínas que se filtran permanentemente desde los ca­
pilares. En 1979, Granger demostró que la vasomoción arterial
produce importantes variaciones de este tejido. Cuando el ca­
pilar arterial se contrae, el vacío que provoca es tomado por
los líquidos tisulares que fluyen radialmente desde los alrede­
dores. Por el contrario, durante la relajaron, el tejido que ro­
dea al vaso es comprimido y el fluido se desplaza hacia la luz
de los linfáticos.
Los fenómenos que ocurren entre los capilares y el inters­
ticio fueron interpretados durante muchos años según la se­
gunda ley de Starling, que se basa, fundamentalmente, en la
Capilar
arterial
Capilar
venoso
Fig. 51-2. Esquema de la microcirculación. Explicación en el texto
acción de la presión hidrostática intravascular y la diferencia
de presiones oncóticas intravascular y extravascular, a las que
se suman las variaciones de la presión tisular en circunstan­
cias patológicas.
Según esta ley, el pasaje de líquidos y proteínas hacia el
intersticio se producirá por filtración desde el capilar arterial,
ya que en él la presión hidrostática de 35 mmHg supera el
valor oncótico proteico (26 mmHg). En el capilar venoso las
cifras se invierten, ya que la capacidad de retención proteica
es superior a los 10 mmHg de la presión hidrostática, favore­
ciendo la reabsorción. (done by 007)
En la actualidad, esta ley ha sido superada a la luz de nue­
vos conceptos introducidos por la microscopía electrónica.
Intaglietta y Zweifach (1973) demostraron que la mayor parte
de la filtración se realiza en el segmento capilar venoso y no
en el arterial. Además, el importante factor presión oncótica
intravascular y extravascular, formando parte de compartimien­
tos cerrados, ha quedado desvirtuado al conocerse que la ma­
yor parte de la albúmina está en el espacio intersticial y el 7 %
de la intravascular abandona el volumen plasmático cada hora.
Además, el pasaje de los fluidos y proteínas no se realiza sólo
a través de filtración, como lo indica Starling, sino que hoy se
conocen otros mecanismos, como la difusión directa a través
de la membrana y el citoplasma de las células, la citopempsis
mediante la utilización de pedículos intracitoplasmáticos. y el
paso selectivo a través de las uniones intercelulares.
La macrocirculación. A continuación del linfático inicial.
que se extiende hasta la primera válvula, aparecen los vasos
linfáticos. Como se ha dicho, el segmento entre válvula y vál­
vula se denomina linfangión, que tiene las propiedades de una
unidad funcional. Su pared se compone de tres capas: el
endotelio, la capa media muscular y la adventicia, donde pre­
dominan las fibras elásticas. Topográficamente, se ubican en
los planos supra o subaponeuróticos, lo que permite identifi­
carlos como superficiales y profundos. Hacen escala en los
ganglios que se hallan interpuestos en su trayecto, abordándo­
los por la cara convexa. Sus vasos eferentes salen por el hilio.
que está ubicado en su concavidad.
En los ganglios se describen dos zonas: a) la corteza, que
es periférica y está compuesta por una malla reticular con ni­
dos de células linfoides y los senos subcapsulares, y b) el cen­
tro, la zona medular, con columnas celulares en forma de cor­
dones y los senos medulares donde se acumula la linfa, que
luego se desplazará a los vasos eferentes. El traslado de la
linfa se realiza por múltiples factores. Tiene su punto de parti­
da en la acción de bomba del linfangión, a la que se le suma la
vasomotricidad muscular lisa, cada vez más importante en la
medida que nos acercamos a los confluentes yugulosubclavios.
Además, también interviene la aspiración cardiotorácica, la
acción de los músculos esqueléticos y la visalateral o transmi­
sión lateral de las presiones arteriales.
La cantidad de proteínas que en condiciones normales eva­
cúa el sistema linfático en la unidad de tiempo, llamada por
Foldi carga linfática (lymphatic load) es de aproximadamente
100 g/día. Pero la máxima capacidad de transporte, que se
pone en marcha ante la acumulación patológica de agua y pro­
teínas, es sensiblemente mayor. En efecto, ya Dumond pudo
determinar que el volumen linfático puede elevarse entre 2 y
25 litros, hecho que observa en pacientes con insuficiencia
cardíaca o cirrosis. Vemos así cómo este sistema constituye
una verdadera válvula de seguridad para el organismo cuando
en el intersticio se acumula líquido. Solamente cuando el
lymphatic load, en condiciones patológicas, supera la máxima
capacidad de transporte, se instala el edema.

1003. 990 SECCIÓN VIL SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO
Procedimientos diagnósticos especiales para vasos y
ganglios. El sistema linfático, en condiciones normales, no
puede ser estudiado mediante el examen semiológico o por
los métodos auxiliares de diagnóstico comunes. Sólo en con­
diciones patológicas los ganglios superficiales pueden ser pal­
pados, debiéndose apelar, para arribar a un diagnóstico co­
rrecto, a una serie de estudios especiales, los que también han
permitido obtener un mayor conocimiento anatómico y fisio­
lógico de este aparato.
1. Linfocromía visual. Se realiza mediante la inyección
subcutánea de un colorante vital, el que se unirá a la linfa y
circulará con ella. Al teñirse las paredes de los vasos y ganglios,
se facilita su identificación (fig. 51-3). El material más utili­
zado es el azul patente en concentración del 5-11 %. Este mé­
todo es de suma utilidad para objetivar las obstrucciones lin­
fáticas, ya que la hipertensión distal que se genera derivará la
circulación hacia el plexo subdérmico. Este, que es avalvulado,
se dilatará y actuará como un lago o reservorio de linfa, apare­
ciendo en la piel una mancha azulada característica (reflujo
dérmico) (fig. 51-4). La magnitud del fenómeno es paralela al
grado de hipertensión endolinfática, por lo que constituye un
signo semiológico importante, no sólo cualitativo sino tam­
bién cuantitativo. La linfocromía debe realizarse siempre an­
tes de una operación sobre los vasos linfáticos (anastomosis
linfático-venosa, anastomosis linfático-linfática) y antes de la
linfografía contrastada, pues en ambos casos es indispensable
individualizarlos previamente.
2. Linfografía contrastada. Este estudio consiste en la iden­
tificación radiológica de vasos y ganglios linfáticos. Consta
de las siguientes etapas:
1. Visualización de los linfáticos medíante linfocromía vi­
sual. A los 20' de la inyección de azul patente, se delinean los
vasos linfáticos de color azul en la zona de drenaje del sitio de
la punción, que para los miembros son los espacios interdi­
gitales y para la zona supraclavicular del cuello, varios pun­
tos cercanos a los mastoides. La ausencia de reflujo dérmico
indicará la permeabilidad del sistema. Por el contrario, la irrup­
ción de manchas azules distantes al lugar de la inyección ase­
gura el diagnóstico de obstrucción linfática.
2. Mediante una incisión en la piel se identifica y se diseca
el vaso linfático, procediéndose a su canulación con un catéter
Fig. 51-3. Linfocromía visual de los miembros inferiores. A partir de la
inyección en los pliegues interdigitales, se tifien trayectos linfáticos en la
cara externa de la pierna (flechas).
especial para linfografía. Se inyectan 5-10 ml de Lipiodol
ultrafluido a presión constante.
3. Se obtienen placas radiológicas en forma precoz si se
desea observar las vías linfáticas, o a las 24-48 hs. si ¡o que in­
teresa son las imágenes ganglionares. El material de contraste
puede permanecer en ellos durante varios meses (fig. 51-5).
Fig. 51-4. Gran reflujo dérmico en una paciente con
linfedema posmastectomía.

1004. 51. LINFÁTICOS 991
La linfografía contrastada brinda excelentes imágenes ana­
tómicas, pero carece de valor para juzgar la funcionalidad
linfática, ya que el material de contraste es inyectado a pre­
sión dentro del vaso. Además, es criterio general que el Lipiodol
produce un efecto inflamatorio en la pared del linfático, capaz
de obliterar su luz en forma permanente.
3. Linfografía radioisotópica. Este procedimiento, que
utiliza compuestos que se mezclan con la linfa, ha perfeccio­
nado sus imágenes en forma significativa, desplazando a la
linfografía contrastada. Sin embargo, los especialistas aún no
se han puesto de acuerdo con el tipo ideal de droga, por lo que
no es posible establecer patrones de estandarización. Mundial-
mente, los más frecuentemente utilizados son la albúmina
marcada con 99 Tc, el sulfuro de renio coloidal marcado con
99 Tc, otros compuestos de 99 Tc, sulfuro de antimonio, galio
67, etc. Los primeros tienen más valor para el diagnóstico del
linfedema pues marcan preferentemente las vías; en cambio,
el galio 67 se utiliza para el estudio de los linfomas por su
afinidad con el tejido linfomatoso. El material se inyecta en
los espacios interdigitales si es para identificar linfáticos de
miembros, o en las zonas cercanas al órgano a estudiar, desde
donde se presume que hacia él se dirigirá la corriente. Los
componentes, que son solubles en la linfa, dan excelentes imá­
genes funcionales y una aceptable visión anatómica. Además,
este estudio es inocuo, por lo que se puede repetir todas las
veces que sea necesario.
4. Linfografía indirecta. Este procedimiento diagnóstico
abre nuevas posibilidades en la evaluación de los linfáticos
periféricos, especialmente a nivel de sus trayectos más distales.
Se realiza mediante la inyección de compuestos yodados
hidrosolubles (Iotasul, Iotrolan, Iopamidol) en los espacios
interdigitales y se registra en placas radiográficas. A diferen­
cia de la linfografía convencional, el material se difunde con
ia linfa, por lo que ofrece una excelente imagen funcional y
Fig. 51-5. Hallazgos normales en una linfografía contrastada de los miem­
bros inferiores. Se observa el carrefour linfático de la cara interna de la
rodilla (flecha), estructura que a veces se lesiona durante procedimientos
quirúrgicos tales como la lipoaspiración.
anatómica de los linfáticos iniciales. Lamentablemente adole­
ce de falta de imágenes a nivel ganglionar. En las hipoplasias
es más útil que la linfografía contrastada por las dificultades
técnicas que ésta presenta cuando se intenta canalizar el
linfático. También detecta con gran sensibilidad el reflujo
dérmico, síntoma específico del edema linfático. El número
de colectores que normalmente se observa aún no está
estandarizado, aunque en un alto porcentaje es de 2 vasos o
más. Otro de los elementos a analizar es la morfología de los
vasos y el ascenso del material que, en miembros inferiores
normales, supera la región poplítea. En los linfedemas, en cam­
bio, nunca alcanzan dicha zona. Las mejores imágenes de este
estudio las brinda la radiografía Xerox.
5. Microlinfografía fluoresceínica. Es un procedimiento
diagnóstico que aún no ha ingresado en la práctica diaria por
su alto costo. Consiste en la inyección subepidérmica de colo­
rantes que se siguen por capilaroscopia, haciendo visibles los
vasos linfáticos iniciales. De esta manera se pueden detectar
hipoplasias o aplasias en linfedemas primarios, los que se diag­
nostican a partir de los segmentos linfáticos. En los secunda­
rios, el método también es útil, salvo en aquellos pacientes
que han sufrido episodios de erisipela, ya que quedan lesiones
crónicas difíciles de diferenciar.
6. Tomografía computada y resonancia nuclear magné­
tica. En los linfedemas estos procedimientos sólo sirven para
detectar cambios de volumen del miembro. Se utilizan con
mayor frecuencia para estudiar masas ganglionares, haciendo
la salvedad de que las metástasis no siempre se acompañan de
aumento del volumen ganglionar. La resonancia nuclear mag­
nética, asociada a la linfografía indirecta con partículas de óxido
de hierro, permite una mayor resolución.
Semiología de las adenopatías. Por su naturaleza, las en­
fermedades capaces de afectar el sistema ganglionar linfático.
pueden ser agrupadas en:
1. Inflamatorias, ya sean específicas (TBC, sífilis) o
inespecíficas (angina, rubéola, difteria, infecciones comunes).
En todos los casos pueden quedar afectados uno o más ganglios.
2. Hiperplásicas: comúnmente observadas en las anemias.
linfadenosis, reticulosis, etc.
3. Tumorales (primitivas del tejido linfático o metastásicas).
Es muy frecuente poder asociar una hipertrofia ganglionar con
la enfermedad que la ha desencadenado, pero otras veces esto
no es posible. Un examen semiológico correcto aporta datos
significativos que deberán tenerse en cuenta en el diagnósti­
co.
En general, no todos los ganglios palpables son patológi­
cos. En varias regiones del cuerpo es común encontrar nodulos
pequeños y múltiples en personas jóvenes, producto de
hiperplasia linfática compensatoria de una insuficiencia fun­
cional ganglionar. En la región inguinal suelen detectarse
ganglios aumentados de tamaño como consecuencia de
inflamaciones previas. En el cuello todo ganglio palpable debe
considerarse patológico hasta que se demuestre lo contrario.
El mayor aumento de volumen lo ocasionan el linfogranuloma
y las linfadenosis. En la TBC, salvo que se observe un conglo­
merado ganglionar, son más pequeños.
En general, las adenopatías son de superficie lisa, excepto
cuando están agrupadas y adheridas, lo que les da una confor­
mación irregular. La mayor dureza a la palpación se observa
en los procesos tumorales, siendo más blandos en los afecta­
dos por la TBC. La linfogranulomatosis maligna comienza con
ganglios compresibles pero luego, por la proliferación conec­
tiva, se endurecen, aunque sin alcanzar la consistencia de
adenopatías neoplásicas.

1005. 992 SECCIÓN VII. SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO
El aumento de tamaño es rápido en cuadros infecciosos y
muchas veces puede ser doloroso por distensión de la cápsula.
Puede desaparecer rápidamente una vez superado el proceso o
remitir lentamente al cabo de semanas o meses. En tumores,
linfogranulomas o leucemias, el crecimiento es lento pero pro­
gresivo, y sólo lo detiene el tratamiento adecuado.
La movilidad es un signo importante; son fijas las adeno-
patías inflamatorias por la propagación periganglionar y las
secundarias a procesos tumorales que rompieron la cápsula
formando adherencias con tejidos vecinos. En cambio las de­
bidas a linfogranulomas, leucemias o TBC que no han propa­
gado su inflamación a la piel, son completamente desplazables,
lanto en relación con la piel como con los planos profundos.
La caseificación y fistulización de las adenopatías se ve fun­
damentalmente en las TBC y actinomicosis, dejando al cerrar
cicatrices que facilitan el diagnóstico.
En cuanto a síntomas, la aparición de una adenopatía pue­
de acompañarse de manifestaciones clínicas y/o humorales.
Un estado febril sostenido o en picos, con características de
síndrome febril prolongado, hepato o esplenomegalia, mal es­
tado general, modificaciones del cuadro hemático, etc., po­
drán ayudar a aclarar el diagnóstico
Citología y biopsia. Los estudios citológicos y la biopsia
son recursos válidos ante la duda diagnóstica, dando la certifi­
cación histológica de la enfermedad.
1. Citología aspirativa con aguja fina. Este método es
mínimamente invasivo y permite un rápido diagnóstico de
muchas adenopatías palpables y aun de aquéllas detectadas
radiológicamente. El estudio citológico tiene una alta sensibi­
lidad y especificidad con un mínimo índice de falsos positi­
vos. Sin embargo, durante el acto quirúrgico es aconsejable
una biopsia por congelación para confirmar el diagnóstico. La
experiencia del citólogo que extrae y analiza la muestra es
fundamental para valorar esta técnica que, por su simplicidad,
puede ser realizada en un consultorio.
2. Citología o biopsia con trocar o aguja gruesa. Podrá
indicarse cuando el nodulo es fácilmente palpable o pueda ser
fijado por el operador. Conviene realizarla con una mínima
anestesia local y una pequeña incisión de 1-2 mm por donde
se introduce la aguja. Es útil para un estudio citológico y aun
para ensayos inmunohistológicos, pero no para la determina­
ción de receptores hormonales.
3. Biopsia incisional. Esta biopsia consiste en extirpar parte
de la masa que se desee analizar. Se indica en general en lesio­
nes muy grandes en las que sólo se necesita confirmar diag­
nóstico. El abordaje se realiza con anestesia local por una pe­
queña incisión sobre el tumor a fin de evitar contaminación de
tejido sano.
4. Biopsia excisional. Remueve por completo toda la masa
tumoral que se desea estudiar, lo que permite una evaluación
diagnóstica óptima. Se utiliza una anestesia adecuada con el
objetivo de no traumatizar al paciente. El material obtenido
no debe ser puesto en formalina sino en hielo, para que el
anatomopatólogo pueda realizar, de ser necesario, análisis de
receptores hormonales.
Él conocimiento acabado de la anatomía de Ja región es
importante para evitar complicaciones. Por ejemplo, cuando
se biopsian los ganglios posteriores del cuello, debe recordarse
que los mismos corren adosados al nervio espinal accesorio
cuya lesión produce serios trastornos. Lo mismo sucede con
la rama del nervio facial en la fosa submandibular o con los
elementos nobles que se hallan en la fosa supraclavicular.
En la patología ganglionar linfática, los distintos tipos de
biopsia expuestos tienen indicación según la topografía, el ta­
maño de la lesión, la superficialidad y la posibilidad terapéuti­
ca, de acuerdo con la sospecha diagnóstica.
La biopsia con aguja fina es sumamente útil para las es­
tructuras subdérmicas bien localizadas y con alta probabili­
dad de que la punción llegue al centro de la lesión.
Cuando se sospecha compromiso ganglionar del abdomen
y/o tórax, como en el caso de los linfomas, la laparotomía y
biopsia son fundamentales para estadificar la enfermedad.
Los otros dos métodos expuestos, que en realidad son in­
termedios, tienen indicación ante el fracaso de la punción con
aguja fina o cuando se necesite más material para efectuar un
diagnóstico de certeza.
LINFANGITIS AGUDA
Definición. Se entiende por tal la inflamación aguda, lo­
calizada o generalizada, del sistema linfático, que puede ocu­
rrir con o sin lesión previa de vasos o ganglios. Generalmente
existe como factor predisponente un enlentecimiento del trán­
sito de la linfa, que facilita el acantonamiento del germen.
Usualmente, la expresión linfangitis aguda se confunde
con la de erisipela. Esta es generalmente causada por el
estreptococo (3-hemolítico, aunque el germen puede no estar
presente, comportándose como una enfermedad autoinmune.
Compromete particularmente al sistema linfático, constituyen­
do una verdadera linfangitis; pero en otros casos pasa a for­
mar parte de una infección generalizada (bacteriana o alérgica)
donde los linfáticos participan del proceso juntamente con el
resto de los tejidos. Por esa razón la Unión Internacional de
Linfología ha aconsejado limitar el término erisipela al con­
texto dermatológico, considerando las linfangitis de los
linfedemas como una inflamación secundaria aguda que en
ciertos casos puede incluir una erisipela.
Epidemiología. Es una afección muy frecuente, más co­
mún en el verano. Para que se establezca, debe existir previa­
mente una lesión o microlesión de 1a piel que actúa como puerta
de entrada para el ingreso del estreptococo. Además, es nece­
saria la presencia de un déficit inmunitario que facilite la
anidación de gérmenes y el desarrollo del cuadro agudo. La
mayor humedad de la piel, sobre todo en los espacios
interdigitales, las micosis, la proliferación de bacterias, la ac­
ción del sol, etc., favorecen la instalación de la enfermedad.
Fisiopatología. La bacteria, una vez penetrada en el orga­
nismo, queda acantonada en alguna zona con circulación
linfática enlentecida, generalmente en el tercio inferior de la
pierna. Allí puede generar los siguientes cuadros clínicos:
1. Linfangitis reticular
2. Linfangitis troncular superficial
3. Linfangitis troncular profunda
En los tres podrán observarse las alteraciones propias de
la inflamación: es decir, linfáticos dilatados, con uniones
intercelulares abiertas y ruptura de la membrana plasmática y
basal por la que pueden pasar líquidos y proteínas. El resulta­
do final será la aparición de edema de alto flujo y alta proteí­
na, de evolución tórpida si no se revierte completamente con
una terapia médica adecuada. En efecto, la cronicidad de la
enfermedad o su recurrencia periódica, crea áreas de endo y
perilinfangitis crónicas condicionantes de una insuficiencia
linfática mecánica. La forma de defensa del organismo es a
través de los macrófagos y neutrófilos, que tratarán de frenar
el curso de la afección. La existencia de reflujo dérmico pre­
vio en el miembro motivará la aparición de linfangitis reticular
que, en el caso específico del estreptococo B-hemolítico, se

1006. 51. LINFÁTICOS 993
manifestará por placas erisipelatosas de distinta extensión, am­
pollas serohemáticas acompañadas a veces de verdaderas ce-
lulitis, e impotencia funcional (fig. 51-6). Si el proceso sigue
el trayecto de los vasos linfáticos (linfangitis tronculares), apa­
recerán cordones rojos inflamatorios con infarto ganglionar
proximal doloroso. El paciente padecerá fiebre alta en picos,
mareos, vómitos, cefalea, temblores intensos y afectación del
estado general. Bussati (1993) enumeró una clasificación en
la que agrupa los distintos factores concausales de linfangitis,
a saber:
a. Linfangitis aislada (en un miembro sano).
b. Linfangitis como complicación infecciosa del linfedema.
c. Linfangitis a repetición como etiología del linfedema.
d. Linfangitis de la insuficiencia venosa crónica.
e. Linfangitis de la úlcera venosa.
f. Hipoplasia adquirida de Melvin Clouse (anulación fun­
cional ganglionar por infecciones crónicas),
g. Linfangitis primarias que producen edema linfostático.
h. Linfedema postoperatorio de Laudenor Pereira.
El enunciado de cada uno de estos grupos explícita parti­
cularidades clínicas que, a su vez, podrán variar según que se
desarrollen en un terreno con o sin patología linfática previa,
o se le sume una insuficiencia venosa crónica.
Complicaciones. Son las fístulas linfáticas, el edema
residual crónico, las linfangitis subagudas y/o crónicas y las
linfangitis a repetición, que pueden condicionar, a través del
tiempo, un linfedema secundario.
Tratamiento. Es exclusivamente médico y consiste en
antíbioticoterapia específica, corticoides y antiinflamatorios,
todos por vía general en el episodio agudo. Localmente hielo,
y de ser necesario, drenaje de las colecciones serohemáticas o
los abscesos que puedan formarse. El tratamiento
antimicrobiano debe mantenerse un tiempo prolongado, pu-
diendo, en el caso del estreptococo, utilizarse las penicilinas
de depósito durante meses o años con el objeto de evitar o
prevenir las recidivas. Además, es fundamental el cuidado de
la piel, combatiendo las micosis e infecciones bacterianas y
tratando de restablecer su lozanía y humedad natural. Debe
recordarse que, si no existe lesión o microlesión cutánea, no
hay ingreso del germen al organismo. Desde el punto de vista
general, en los intervalos asintomáticos es útil un tratamiento
inmunológico de acuerdo con el perfil que muestren los estu­
dios específicos realizados por el especialista.
En los linfedemas es importante que los pacientes obser­
ven una serie de medidas para evitar la infección. Entre ellas
figura la utilización de guantes para lavar la ropa o cuando se
usa detergente, el tratamiento correcto de uñas y lechos
ungueales, no permitir la extracción de sangre de ese brazo ni
el registro de la tensión arterial por la compresión que el man­
guito provoca, evitar exposición solar prolongada, la proximi­
dad de gatos o animales que puedan arañar, el uso de corpiños
ajustados, etc. A estas medidas se les puede agregar una tera­
péutica antibiótica estacional, especialmente en verano, que
prevendrá recurrencias de la enfermedad.
LINFANGITIS CRÓNICAS
Definición. Son la consecuencia directa de las linfangitis
agudas a repetición en una misma zona. Generalmente se es­
tablecen sobre un edema crónico que periódicamente desarro­
lla infecciones específicas o inespecíficas, aunque también
puede tratarse de fenómenos autoinmunes o episodios alérgicos
coincidentes generalmente con épocas de depresión
inmunológica del paciente.
En ausencia de un proceso piógeno, las micosis, como
epidermofitosis, las esporotricosis, o la diseminación carcino-
matosa por vía linfática, también pueden ser agentes respon­
sables. La tuberculosis y la sífilis, raras en esta época, están
descriptas como causales. La inflamación crónica motivará un
bloqueo linfangítico extenso, con la consecuente instalación
de un linfedema secundario y linfadenitis crónica regional. La
piel se describe como piel de naranja generalmente con
paquidermitis dolorosa a la palpación, congestiva y con edema.
El tejido celular subcutáneo es duro y resistente. Tanto en la
tuberculosis como en la sífilis, los vasos linfáticos desarrollan
nodulos que pueden fistulizarse y supurar en forma perma­
nente,
Tratamiento. La terapéutica es médica y está basada en
corregir los aspectos inmunológicos, antíbioticoterapia pro­
longada y procedimientos kinésicos como el drenaje linfático
manual, que movilizará eficazmente la zona tumefacta. Ade­
más, deberán corregirse las lesiones que actúan como puerta
de entrada de gérmenes a nivel de uñas, espacios interdigi­
tales, hiperqueratosis, cuerpos extraños, osteomielitis, etcé­
tera.
Fig. 51-6. Linfangitis reticular y erisipela aguda con
ampollas serohemáticas (estreptococo (3-hemolítico).

1007. 994 SECCIÓN VIL SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO
LESIONES Y HERIDAS
Las lesiones linfáticas pueden interesar ganglios y/o va­
sos. En general, la gran capacidad de regeneración de este sis­
tema minimiza las consecuencias, excepto a nivel del conduc­
to torácico, cuyo traumatismo puede ocasionar la instalación
de fístulas internas o externas de solución quirúrgica.
Lesión de vasos linfáticos periféricos. Pueden manifes­
tarse por una fístula externa con drenaje permanente de linfa,
o por la formación en el tejido celular subcutáneo de un
linfocele a tensión que intentará abrirse al exterior, de acuerdo
con la magnitud y el número de vías afectadas. Estas seccio­
nes son frecuentes de observar en la cirugía de várices esen­
ciales por microincisiones, donde se capturan, mediante ins­
trumentos o agujas crochet, las venas a extirpar. Es sabido que
los linfáticos superficiales acompañan a estos vasos y que las
maniobras cruentas producen su desgarro. En general, dejan
como secuela edemas de pierna y de pie distales a la sección,
que persisten a veces semanas, e incluso años. La terapéutica
consiste en un vendaje compresivo hasta el cierre de la fístula.
En caso de un linfocele a tensión, se lo punzará y drenará en
forma semanal, agregándosele unas gotas de una solución
esclerosante que producirá su obliteración. Cuando estos re­
cursos fallan, es conveniente teñir los linfáticos con azul pa­
tente y proceder a su ligadura o su anastomosis con una vena
próxima.
Lesión del conducto torácico. La ruptura puede produ­
cirse por herida abierta, contusión o aplastamiento. En el caso
de una sección, ésta puede ser parcial o total y es frecuente
que ocurra en operaciones sobre pleura, pulmones, esófago,
simpático, grandes vasos del cuello o luego de una linfadenec-
tomía mediastínica amplia. Las quemaduras, radiaciones, mal­
formaciones e incluso la invasión tumoral (linfomas) también
son causas etiológicas. Si la herida es abierta, se establecerá
una fístula externa cuyo flujo variará con los movimientos
respiratorios. En caso de ser una lesión cerrada, aparecerá un
quilotórax.
El diagnóstico se hace por el antecedente traumático y por
el nivel líquido que evidencia la radiografía de tórax. La con­
firmación se hará con la extracción de quilo mediante toraco-
centesis. En caso de duda, puede administrarse previamente
una comida con alto contenido en grasa, lo que se reflejará en
el material obtenido por la punción. En lugar de la clásica lin­
fa transparente, se verá otra de aspecto lechoso. Cuando se
trata de heridas quirúrgicas sin pérdida de tejido, la reparación
término-terminal del conducto torácico es la conducta ideal.
De no ser posible, se procederá a su ligadura. La circulación
colateral derivará la linfa hacia la parte contralateral.
En lesiones por aplastamiento, el centro de la terapéutica
son las demás patologías. Para tratar la acumulación impor­
tante de linfa en el tórax, se recurrirá a punciones seriadas que
aliviarán la presión del líquido, o a un drenaje pleural por tubo.
Es posible obtener un cierre espontáneo de la fístula. Si no
hay remisión en 2-3 semanas a pesar de una dieta estricta, o si
el quilotórax produce desplazamiento sintomático del pulmón
y/o el mediastino, o si hay peligro de depleción corporal por
pérdida de proteínas, se deberá intentar la reparación quirúrgi­
ca mediante una toracotomía. De no ser posible, se procederá
a su ligadura. Estas maniobras se verán facilitadas si previa­
mente se inyecta azul patente en los espacios interdigitales o
se le da al paciente la comida grasa ya mencionada que seña­
lará el sitio exacto de la sección. El mayor número de opera­
ciones se realiza ante roturas espontáneas por malformacio­
nes o tumores. La lesión de la gran vena linfática tiene menor
repercusión que la del conducto torácico y su tratamiento qui­
rúrgico, de ser necesario, se limita a la ligadura.
ASCITIS QUILOSA
Definición. Se denomina así la acumulación anormal de
quilo en la cavidad peritoneal. La característica lechosa de este
fluido en el intestino se debe a su contenido en grasa. Es sabi­
do que, para ser absorbidos, los triglicéridos deben ser desdo­
blados a monoglicéridos y ácidos grasos, en la luz intestinal.
Los ácidos grasos de cadena corta y mediana (de menos de 12
carbonos) son transportados desde las células de la mucosa
intestinal directamente a la vena porta como ácidos grasos li­
bres y no entran en los linfáticos en forma significativa. En
cambio, los de cadena larga (de más de 12 carbonos), que cons­
tituyen aproximadamente las 3/4 partes de la dieta grasa, son
reesterificados en triglicéridos, dirigiéndose preferentemente
a los vasos linfáticos de la pared intestinal. Desde allí, a través
de los mesentéricos, van a la cisterna de Pecquet. Cuando existe
un bloqueo extenso en este sector del sistema linfático, se pro­
duce la exudación de quilo a la cavidad peritoneal.
Etiología. La ascitis quilosa puede deberse a múltiples
causas, tal como se observa en la tabla 51-1.
Tabla 51-1. Etiología de la ascitis quilosa
I. Lesión de la cisterna de Pecquet o del conducto torácico
(poscirugía abdominal retroperitoneal o por heridas penetran­
tes)
II. Obstrucción extensa de linfáticos retroperitoneales:
1. Tumores benignos y malignos
2. Infecciones específicas e inespecíficas y parasitosis
3. Fibrosis retroperitoneal
4. Radioterapia
III. Malformaciones congénitas (megalinfáticos, hipoplasia)
IV. Miscelánea (insuficiencia cardíaca, enfermedad celíaca, síndro­
me nefrítico, pancreatitis, cirrosis, etc.)
En el adulto la causa más frecuente es el linfoma. En pe­
diatría, las malformaciones congénitas comprenden el 40 %
de los casos. (done by 007)
Diagnóstico. Presentación clínica. Es común observar
distensión abdominal, anorexia, pérdida de peso, linfedema
de miembros inferiores y/o genitales, disnea y dolor. Puede
haber, además, salida de quilo por recto, vejiga, aparato genital
femenino, o por la piel inguinal y del escroto, previa, forma­
ción de vesículas. El examen físico revela ascitis, edema y, a
veces, adenopatías palpables o masas abdominales.
Métodos complementarios. La punción abdominal proba­
rá el origen linfático de la ascitis al mostrar el quilo con trigli­
céridos altos, proteínas y leucocitos. La citología es raramente
positiva en el diagnóstico de tumores. La linfografía contras­
tada o radioisotópica de miembros inferiores permitirá obser­
var el sitio de ruptura de los linfáticos lumbares o la cisterna
de Pecquet, así como también los tumores retroperitoneales,
pero no será útil si el sitio de exudación es el hígado o los
linfáticos intestinales. La tomografía computada indicará el
tamaño de las masas neoplásicas, pudiendo complementarse
con biopsia por punción aspirativa dirigida. La laparotomía
exploradora con biopsia certificará la sospecha diagnóstica.
Tratamiento. El tratamiento médico se basa en lograr una

1008. 51. LINFÁTICOS 995
disminución de la acumulación de linfa y de triglicéridos. Para
ello se indica una dieta restringida en grasas con el agregado
de triglicéridos de cadena mediana. En los casos más severos,
la alimentación parenteral ha reportado éxitos, sobre todo si
no se trata de pacientes neoplásicos. En tumores e infeccio­
nes, la terapéutica es específica para cada grupo, manifestán­
dose la mejoría por una reducción de la ascitis. Las paracentesis
repetidas pueden tener morbilidad importante. Las válvulas
de LeVeen o de Denver (cortocircuitos o shunts peritoneo-
venosos) tienen éxito precozmente, pero luego de algunos
meses se obstruyen. La cirugía está indicada cuando la ascitis
puede curarse mediante reparación o ligadura de los vasos
linfáticos, o cuando es posible eliminar las causas de su pro­
ducción. En el caso de megalinfáticos, la ligadura alta de los
vasos en el abdomen y la resección de las zonas con reflujo,
brindan resultados exitosos. El pronóstico de esta enfermedad
es mejor en los niños, en quienes el porcentaje de neoplasias
causales es mucho menor que en el adulto. Una dieta que brin­
de un adecuado soporte nutricional es indispensable para dis­
minuir la mortalidad infantil.
LINFEDEMA
Definición. Se denomina linfedema al edema que recono­
ce como causa fallas estructurales y/o funcionales de vías y/o
ganglios del sistema linfático. Según Fóldi el linfedema "es
una hinchazón de los tejidos blandos que resulta de la acu­
mulación de fluido intersticial rico en proteínas, causado por
falencias en la circulación del flujo linfático, en combinación
con una insuficiente proteólisis extralinfática de las proteínas
plasmáticas".
Epidemiología. Dado la diversidad etiológica, es muy di­
fícil definir la incidencia epidemiológica de esta enfermedad.
En 1984 Jiménez Cossio informó que, según la Organización
Mundial de la Salud, la cantidad de pacientes afectados era de
250 millones. Según Casley-Smith, en Australia el número lle­
garía al millón. La incidencia del cáncer de mama en la mujer
es del 5-6 % y la aparición de un linfedema en este grupo
oscila entre el 32 y el 45 % de los casos. La filariasis aumenta
notablemente el porcentaje de esta afección en forma regio­
nal. La neoplasia como factor causal ocupa un lugar muy im­
portante tanto en miembro superior como inferior. Los linfe­
demas primarios, según Cordeiro y Bacarat, son el tipo más
frecuente de esta enfermedad, pudiendo ser uni o bilaterales.
Anatomía patológica. En el linfedema se aprecian cam­
bios estructurales de distinta magnitud. La intensidad y croni­
cidad de la enfermedad hará que oscilen entre una pequeña
dilatación de los canales linfáticos hasta su alteración comple­
ta. El acumulo de fibroblastos a nivel intersticial se irá acen­
tuando con la aparición de polimorfonucleares, histiocitos y
monocitos. El colágeno aumentará su consistencia hasta ha­
cerse duro, con tendencia al fibroedema, acompañándose no
sólo de alteración de los capilares linfáticos, sino también de
los arteriales y venosos. En una primera etapa, el edema será
blando y depresible, pues el bloqueo intralinfático produce un
aumento de la presión que llegará a superar la intersticial. Se
abrirán las uniones intercelulares con inversión del flujo hacia
el intersticio, hasta que se establezca un nivel tensional simi­
lar entre ambos compartimentos. Progresivamente aparecerán
los disturbios locales como las inhibiciones celulares, dilata­
ciones linfáticas, incompetencia valvular y disfunción de los
fibroblastos, con la consecuente fibrosclerosis. La infección,
responsable de endo y perilinfangitis, encontrará un caldo de
cultivo propicio para su desarrollo y el edema será reemplaza­
do por fibroedema. La degeneración parietal de los vasos les
hará perder su elasticidad, lo que aumentará el edema, cerran­
do así el círculo hacia la paquidermitis y a la elefantiasis.
Casley-Smith, mediante la microscopía electrónica, des­
cribió una serie de alteraciones a nivel de la microcirculación
que explican la existencia de muchos linfedemas primarios
que cursan con estudios linfográficos contrastados o radioiso-
tópicos normales (tabla 51-2). Los linfólogos buscan afanosa­
mente un procedimiento diagnóstico que informe con objeti­
vidad la estructura y funcionamiento del linfático inicial.
Etiología. El linfedema puede ser primario cuando se debe
a una falla congénita del sistema linfático, ya sea por aplasia,
hipoplasia o hiperplasia; o secundario a la acción de distintos
factores que lesionan un sistema normal (tabla 51-3).
Fisiopatología. Cuando el sistema linfático no está en con­
diciones de devolver a la circulación el filtrado intersticial, se
establece un edema linfostático. Inmediatamente el organis­
mo pone en marcha una serie de mecanismos que tratan de
compensar dicha falla, a saber:
a. El desarrollo de circulación colateral, que facilitará la
salida de la linfa estancada.
b. La puesta en marcha de anastomosis linfolinfáticas y
linfovenosas. Si bien estas últimas no se detectan en condicio­
nes normales, se las ha encontrado en casos de hipertensión
linfática.
Tabla 51-2. Alteraciones estructurales y funcionales
en el linfedema
Estructurales
• Canales tisulares estrechos y anormalmente escasos
• Linfáticos iniciales anormalmente escasos
• Incompetencia valvular de los linfáticos iniciales
• Desgarramiento de las bandas de fijación
• Lesiones de las paredes de linfáticos iniciales
• Hipoplasia de los colectores linfáticos
• Incompetencia valvular intraünfática
• Aberturas en las paredes de colectores linfáticos
Funcionales
• Falta de variación de la presión tisular total, con reducción del
flujo en los canales tisulares y alteración del mecanismo de bom­
ba, tanto de vasos linfáticos como del linfático inicial
• Espasmo de los colectores linfáticos
• Parálisis de los colectores linfáticos
• Dificultad en contracción de los colectores
Tabla 51-3. Clasificación etiológica del linfedema
(Alien y Kinmonth)
Linfedema primario
Del niño
• Enfermedad de Milroy (hereditaria)
• Linfedema primario no hereditario
Del adulto
• Linfedema primario precoz (antes de los 35 años)
• Linfedema primario tardío (después de los 35 años)
Linfedema secundario
• Traumatismos (heridas, quemaduras, cirugía)
• Radiaciones
• Parasitosis (filariasis)
• Infecciones (específicas o inespecíficas)
• Trombosis venosas
• Bloqueo tumoral

1009. 996 SECCIÓN VII. SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO
c. El aumento de la evacuación a través de los canales
prelinfáticos, que se comunican con los vasos sanguíneos.
d. La mayor actividad macrofágica de los monocitos, con
el consecuente fraccionamiento y absorción de las proteínas.
Establecido el edema, es necesario determinar el tipo de
insuficiencia que lo ha ocasionado. Foldi (1969) describió tres
tipos: mecánico, dinámico y por insuficiencia de la válvula de
seguridad.
1. En la insuficiencia mecánica el sistema linfático no está
en aptitud de drenar la carga linfática normal; a este grupo
pertenecen los linfedemas por hipoplasia o aplasia de los va­
sos y/o ganglionar, que pueden resumirse como de bajo flujo
y alta concentración proteica.
2. En la insuficiencia dinámica la carga linfática se halla
muy aumentada, excediendo la capacidad de transporte del
sistema linfático. Esta característica funcional puede apreciarse
en los edemas por hipoproteinemia, en la insuficiencia cardía­
ca y en la insuficiencia venosa crónica, donde hay flujo alto
pero con baja concentración de proteínas. Cuando a la acumu­
lación líquida se le suma también un mayor pasaje de proteí­
nas, estaremos en presencia de un linfedema con flujo alto y
elevado tenor proteico. Este hecho se puede observar en las
inflamaciones, quemaduras o intoxicaciones, donde está alte­
rada también la permeabilidad capilar.
3. En el edema por insuficiencia de la válvula de seguri­
dad se asocian las dos formas anteriores. Es decir, existe una
carga linfática muy aumentada, con una capacidad de trans­
porte baja. Se observa generalmente en necrosis masivas y se
caracteriza por un edema de alto flujo, rico en proteínas.
Sea cual fuere el mecanismo, es sabido que el edema afec­
ta el transporte y difusión del O2, llevando a la isquemia tisular.
A nivel intersticial se detecta un aumento del fibrinógeno con
caída de fibrinolíticos en la sangre, a lo que se suma la acidosis
local que favorece el depósito de fibrina. Esta inhibe la acción
de los polimorfonucleares, lo que facilitará la acción de bacte­
rias para desarrollar una infección. El efecto de la isquemia
varía con la composición del tejido dañado, el tiempo de
isquemia y la naturaleza de la injuria isquémica. La caída del
pH, producto de la acumulación del ácido láctico, y el
encharcamiento de la microcirculación, anuncian la aparición
de radicales libres, responsables de la muerte celular. Los prin­
cipales productores de radicales libres son la xantinooxidasa,
la hemosiderina y los neutrófilos. La lipoperoxidación, que
causa gran daño celular, y el ácido araquidónico, cuyo meta­
bolismo produce una variedad de otros estímulos, completan
el mecanismo de acción de los radicales libres.
Formas clínicas
El linfedema puede desarrollarse en cualquier parte del
organismo. Con fines descriptivos, conviene separar los que
asientan en miembros inferiores, superiores y en genitales.
Linfedema de miembros inferiores
Es muy importante determinar el momento de aparición
de la enfermedad y su posible relación con una causa desenca­
denante (cirugía, traumatismo, etc.). De ser espontáneo, antes
de considerarlo un linfedema primario, deberá descartarse una
patología tumoral. Si se presenta en la pubertad, más si es una
niña, se investigarán antecedentes familiares similares, pen­
sando en el linfedema hereditario, descripto por Milroy en
1892. Si no se encuentran, es una variedad no hereditaria. Es
muy importante a esta edad la uni o bilateralidad; si toma los
dos miembros, hay que pensar siempre en un síndrome de mala
absorción o una hipoproteinemia.
La división de 35 años para considerarlo precoz o tardío es
arbitraria y tiende a llamar la atención sobre la patología
tumoral en los que tienen mayor edad. En muchos casos, las
anomalías linfáticas (hipoplasia, aplasia o megalinfáticos)
mantienen un delicado equilibrio en el organismo, sin dar ori­
gen a un linfedema. Ciertos factores desencadenantes, como
los traumatismos, las picaduras, las linfangitis o el embarazo,
son capaces de romper ese balance y establecer la enfermedad
en forma permanente. Las parasitosis, como la filariasis, son
un factor etiológico muy frecuente de linfedema en Brasil,
Guayana, África, India y Malasia. La tuberculosis y la sífilis
de localización ganglionar, pueden dar origen a un linfedema
que abarca generalmente todo el miembro, mientras que las
infecciones inespecíficas afectan generalmente la parte distal
de la pierna.
Los linfedemas primarios frecuentemente se asocian con
malformaciones congénitas como hipospadias, hidrocefalia,
pie cavo, coxa valga, luxación congénita de cadera, poli o
sindactilia, espina bífida, pterigium colli, etc. La disgenesia
ovárica bilateral acompaña a un linfedema no familiar en el
18 % de los casos. El sexo más afectado por los linfedemas
primarios es el femenino, salvo que sean por megalinfáticos,
los que se desarrollan predominantemente en hombres. En es­
tos enfermos es frecuente encontrar una mancha névica. Se
trata de una afección no familiar y puede coexistir con reflujo
quiloso al periné.
Diagnóstico. Presentación clínica. El linfedema no com­
plicado es en general asintomático, exceptuando las molestias
que puedan ocasionar el peso y la distensión de la piel. A la
inspección se observa el edema, que de comienzo es modera­
do, asentando preferentemente en el dorso del pie y tobillo,
pero que progresivamente se extiende en forma ascendente. Si
se acompaña de alargamiento del miembro, debe descartarse
su asociación con el síndrome de Klippel-Trenaunay. Inicial-
mente, el edema permite la observación del signo del godet,
que desaparecerá con la cronicidad de la enfermedad.
Las linfangitis tronculares y reticulares tienen repercusión
sobre el estado general, con fiebre alta, calor, dolor y rubor
local.
El linfedema primario se caracteriza porque la pantorrilla
y el tercio inferior de la pierna se encuentran en una misma
línea con las caras laterales del muslo, y el tobillo es reempla­
zado por un rodete circunferencial de tejido linfedematoso que,
en los casos severos, puede caer sobre el pie (fig. 51-7). En los
linfedemas secundarios lo común es apreciar un aumento de
volumen del miembro a partir del sitio de la lesión, pero con
conservación de la forma normal (fig. 51-8). Esta disposición
del edema facilita la diferenciación con el primario en el que,
como se ha dicho, adopta la forma de un cilindro.
Las alteraciones de la piel y faneras aparecen en etapas
avanzadas de la enfermedad y frecuentemente están asociadas
con infecciones en un medio ambiente promiscuo. Las
hiperqueratosis, los condilomas, las verrugas y vesículas
dérmicas, son signos que trasuntan una gran alteración linfática.
El espesamiento de la piel suele ser muy importante, por lo
que se la ha denominado paquidermitis o piel de elefante.
Métodos complementarios. Linfocromía visual. Muestra
la magnitud del reflujo subdérmico el cual guarda relación con
el grado de hipertensión endolinfática.
Linfografía contrastada. En los linfedemas primarios

1010. 51. LINFÁTICOS 997
Fig. 51-7. Linfedema primario hipoplásico bilateral con rodete perimaleolar
y aspecto en huso de la pierna. El azul patente, inyectado en los espacios
interdigitales, permanece en el lugar por varios días.
aplásicos, este estudio es impracticable porque no es posible
canular los vasos. En los hipoplásicos, la linfografía, cuando
se puede realizar, mostrará vasos y ganglios disminuidos en
número y calibre, con inversión del flujo hacia el plexo
subdérmico (fig. 51-9). Los megalinfáticos se muestran como
vasos muy dilatados, varicosos, con insuficiencia valvular. A
veces pueden acompañarse de quilo teñido por el material de
contraste en algunas de las cavidades huecas de la pelvis.
En los linfedemas secundarios este estudio permitirá apre­
ciar el sitio exacto de la obstrucción y el estado funcional de
las vías aferentes, referencia dada por la estructura anatómica
y el grado de desorganización y disrupción de los vasos, ade­
más de la presencia del reflujo dérmico.
Linfografía radioisotópica. Brinda menos detalles anató­
micos que el método anterior, pero aporta una mejor imagen
funcional. Las placas obtenidas permiten sacar conclusiones
similares a las ya expresadas en la contrastada, con la ventaja
de que pueden repetirse cuantas veces sea necesario para eva­
luar la respuesta terapéutica.
Linfografía indirecta. Aportará datos respecto de los
linfáticos iniciales y de los primeros linfangiones, pero no será
útil en la evaluación del reflujo dérmico ni del número de co­
lectores linfáticos. Además, no da información ganglionar.
Diagnóstico diferencial. La diferenciación debe realizar­
se con los edemas que reconocen en su origen causas genera­
les o locales.
Causas generales. Los edemas de origen cardíaco suelen
aparecer primariamente en párpados, genitales y región
lumbosacra, antes que en las extremidades. Los de origen re­
nal se acompañan de una florida sintomatología de insuficien­
cia renal aguda o del estadio final de una crónica. En los pa­
cientes con antecedentes hepáticos habrá que descartar una
cirrosis con hipoproteinemia. En el síndrome de Cushing el
edema será moderado en los pies, con predominio en la cara.
Causas locales. Las más frecuentes son d.e origen venoso,
producto de insuficiencia en el sistema superficial y perforante.
Son de moderada magnitud y gravitacionales, haciéndose más
notorios por la tarde. Cuando es secundario a una trombosis
venosa profunda, se limita a un solo miembro, acompañándose
Fig. 51-8. Linfedema secundario por linfangitis reticular y troncular Fig. 51-9. Linfografía contrastada en un linfedema primario hipoplásico
recidivante. de los miembros inferiores. Se aprecia el reducido número de ganglios, así
como de linfáticos comunicantes.

1011. 998 SECCIÓN VII. SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO
de cambios en la coloración de la piel, dolor y ligero aumento
de temperatura. La insuficiencia venosa crónica puede desa­
rrollar un edema importante, acompañado de lipodermatoes-
clerosis con o sin úlcera. En procesos inflamatorios y/o infec­
ciosos, la piel aparece enrojecida, con aumento de temperatu­
ra y edema localizado. Los edemas por traumatismos regis­
tran la relación con el antecedente, pero no debe descartarse
una trombosis venosa profunda en caso de inmovilización pro­
longada en cama o por yeso.
Linfedema de miembros superiores
Los linfedemas primarios de miembros superiores son ex­
cepcionales, comparados con los secundarios a la terapéutica
de cáncer de mama. El bloqueo axilar que ocasiona la exéresis
de los ganglios de esta región, juntamente con la terapia ra­
diante, son los factores etiológicos más importantes. La radio­
terapia, la fibrosis y la infección impiden la neoformación
linfática, de gran valor en el restablecimiento de la circulación
de la linfa. Esta regeneración puede hacerse hacia los vasos
linfáticos que acompañan a la vena cefálica, directamente a
los ganglios supraclaviculares, hacia los vasos amputados
proximales de la axila, o a la pared lateral del tórax.
Tréves observó que el 42 % de los pacientes con linfedema
secundario a cirugía por cáncer de mama habían recibido ra­
diación, mientras que esto sólo ocurría en el 16 % tratado úni­
camente con cirugía. La obesidad también es un factor a con­
siderar pues siempre está asociada a linfedemas graves, ya que
predispone a trastornos de cicatrización, necrosis, infecciones
y obstrucción linfática. La obstrucción parcial o total postopera­
toria de la vena axilar es un elemento agravante de la patolo­
gía, aunque se discute su valor en el desencadenamiento de
esta enfermedad. El linfedema puede lomar todo el brazo o
sólo alguno de sus segmentos, siendo de peor pronóstico si
compromete la mano (fig. 51-10). La complicación más grave
es el síndrome de Stewart-Tréves, que es la degeneración
angiosarcomatosa primaria del linfedema. Se presenta con le­
siones cutáneas de tipo equimótico o vinoso y formaciones
mamelonadas o verrugosas extendidas a todo lo largo del miem­
bro. Felizmente, su frecuencia es baja (0,45 %).
La linfocromía y la linfografía radioisotópica son funda­
mentales para diagnosticar y planear la terapéutica correcta.
Se evaluará el tiempo de ascenso de la corriente linfática, cuyo
valor normal es entre 5 y 7 minutos y la magnitud del reflujo
dérmico, elementos que serán considerados en relación con la
indicación quirúrgica y el tipo de cirugía a realizar en el
linfedema posmastectomía.
Linfedema de genitales
El linfedema de genitales, como el de los miembros, pue­
de ser primario congénito, precoz o tardío, o secundario a obs­
trucción de las vías de drenaje por infecciones repetidas o
neoplasia. La hipoplasia de los vasos inguinales produce sola­
mente linfedema de miembro inferior, pero si se extiende a
vasos y ganglios ilíacos y lumbares, se acompañará de un
hidrocele y edema escrotal y/o peneano. El linfedema de pene
comienza con un aumento de volumen, el que será mayor si
hay fimosis, necesitando a veces una operación de urgencia.
Con el tiempo aparecerán vesículas que, si se rompen, darán
origen a una fístula linfática. El prurito y la formación de
condilomas será el paso siguiente, pudiendo culminar con el
desarrollo de abscesos en la cara posterior del escroto. La
linfografía se realiza por punción de una de las vesículas
escrolales. Con ella se podrá ubicar los distintos tipos de inte­
rrupción (stop) en las cadenas profundas ilíacas y/o ganglios
inguinales. A veces conviene asociarla con una linfografía
bipédica.
Tratamiento
La terapéutica del linfedema es inicialmenle médica, de­
biendo mantenerse en forma permanente. Cuando sus resulta­
dos no permiten que el enfermo lleve una vida física y psíqui­
camente normal, la cirugía puede proporcionar la mejoría de­
seada.
Medidas higiénico-dietéticas. El cuidado de la piel es de
suma importancia. En este sentido deben eliminarse todas las
infecciones subdérmicas y micóticas, que son la puerta de en-
Fig. 51-10. Linfedema grado III posmastectomía.

1012. 51. LINFÁTICOS 999
trada y el vehículo de gérmenes, especialmente el estreptococo
B-hemolítico. El reposo postural es muy importante sobre todo
en la primera etapa del linfedema, cuando la fibrosis no es
intensa. La acumulación hídrica se normaliza sin dificultad
ante la elevación de los miembros. La alimentación debe ser
equilibrada, evitando la obesidad, que perjudica la evolución
y la terapéutica. Por otra parte, debe ser pobre en colágeno y
grasas, lo que evita el espesamiento de la linfa, facilitando su
drenaje.
Tratamiento farmacológico. El uso de diuréticos es dis­
cutido. Se limitaría a aquellos linfedemas de comienzo con
moderada fibrosis y alto contenido hídrico. Deben usarse diu­
réticos que sean capaces de aumentar el débito linfático y uri­
nario, como la clorotiazida y la acetazolamida. Las drogas
flebolinfotónicas tienen especial indicación en linfedemas com­
binados con insuficiencia venosa crónica, donde se observa
una clara mejoría. Las de uso más frecuente son los B-hidro-
xietilrutósidos, la diosmina, el ruscus aculeatus, la hidrosamina
y la hesperidina. Las benzopironas son linfofármacos cuyos
mecanismos de acción comprobados son la reducción del ta­
maño de las proteínas por proteólisis, la fagocitosis y el au­
mento de la capacidad de transporte linfático. Existen dos gru­
pos: las a-benzopironas, o derivados de la cumarina. y las
y-benzopironas, o derivados de las ílavonas.
Presoterapia. Tiene por objetivo aumentar la presión
intersticial a fin de evacuar el edema. Se introduce la pierna o
el brazo enfermo en una bota o manga y se genera una onda de
presión creciente desde la periferia hacia la raíz del miembro.
Se discute el efecto beneficioso de este procedimiento. Mien­
tras Partsch dice que la presoterapia logra remover una impor­
tante cantidad de líquido y proteínas, hay quienes afirman que
lesiona el intersticio y los canales prelinfáticos, llevando, aun
cuando su uso sea moderado, a destrucciones permanentes. Se
aplica en general en forma diaria, con presiones variables en­
tre 30 y 150 mmHg.
Termoterapia, iontoforesis y ultrasonidos. Son otros mé­
todos utilizados con resultados variables.
Drenaje linfático manual. Este procedimiento físico es
en la actualidad uno de los pilares fundamentales en la tera­
péutica de los linfedemas. Descripto por Winiwarter en 1892,
ha recibido valiosos aportes, como los realizados por Vodder,
Fóldi, Leduc y otros. Según Foldi, el método se basa en la
utilización de los canales prelinfáticos existentes para que ac­
túen en forma preferencial en la evacuación de proteínas y
líquidos. Se describen dos tipos de maniobras en su ejecución:
1. De atracción: las manos se orientan en dirección
proximal-distal para atraer la linfa hacia los ganglios, utili­
zando pulgar e índice inicialmente, hasta llegar al meñique.
2. De reabsorción: En dirección centrípeta distal-proximal,
ablanda el edema al provocar el vaciamiento de la linfa y
atraerla hacia la zona ganglionar. Se empieza con el borde
externo del meñique, deslizándose hacia el índice y el pulgar.
Estas maniobras deben ser ejecutadas en forma suave, con
movimientos elásticos y flexibles, elongando ligeramente los
tejidos. El masaje comienza en la zona ganglionar cercana a la
raíz del miembro, a fin de producir su vaciado de linfa de modo
que pueda recibir la que luego le será enviada desde la pierna
o el brazo afectado. Finalizado el drenaje linfático manual,
debe realizarse un vendaje inelástico hasta la siguiente sesión
con el objeto de mantener la reducción del volumen obtenido.
Las medias o mangas elásticas, de una presión de 50-70 mmHg,
pueden ser elementos importantes para mantener el resultado
una vez finalizada la terapéutica.
Cirugía
La cirugía del linfedema atravesó etapas de auge y depre­
sión a través de la historia. Se han sucedido épocas en que las
técnicas escisionales de tejidos linfedematosos tuvieron ma­
yor predicamento que otras orientadas hacia operaciones fi­
siológicas. Muchas fueron propuestas como reales panaceas,
pero luego el tiempo y los resultados se encargaron de des­
acreditarlas. Hasta hoy ninguna de las técnicas descriptas con­
forma una solución total y definitiva de la enfermedad, sino
que sólo permiten mejorías parciales, difíciles de evaluar pre­
viamente. Pero en muchos casos han permitido a los pacientes
llevar una vida aceptable, tanto desde el punto de vista fisioló­
gico como estético. Los procedimientos quirúrgicos actuales
pueden ser de tres tipos, según se observa en la tabla 51-4.
Tabla 51-4. Procedimientos quirúrgicos usados en linfedemas
1. Fisiológicos
• Anastomosis linfovenosas
• Trasplantes linfáticos
• By-pass linfovenolinfático
2. Fisiológico-resectivos
• Operación de Thompson
3 Resectivos
• Operación de Charles
• Operación de ServelJe
Procedimientos quirúrgicos fisiológicos. Anastomosis
linfovenosas. O'Brien describió las anastomosis de linfáticos
distales respecto del sitio de obstrucción con una vena me­
diante microcirugía (fig. 51-11). Para que esta operación ten­
ga éxito, es necesario que la función linfática esté conservada
y que la vena, de ser posible, sea profunda, pues las superfi­
ciales con frecuencia se trombosan. Esta técnica presenta el
inconveniente del tiempo quirúrgico que demanda su ejecu­
ción, sobre todo cuando se cuenta con varios linfáticos para
anastomosar. Carcacia y Zucker introdujeron un linfático en
una vena y Degni y Cordeiro facilitaron este método mediante
el diseño de agujas gruesas de diferentes tamaños, a las que se
ha limado un tercio de diámetro de su cuerpo en una extensión
de 1,5 cm a partir de 0,5 cm de la punta. Con esta aguja se
punza la vena y el linfático, ya preparado y seccionado, es
introducido en ella a través de la canaleta, fijándose a la pared
Fig. 51-11. Anastomosis linfovenosa con microscopio. Nótese que las agu­
jas atraviesan la pared del linfático (flecha) sin penetrar en su luz.

1013. 1000 SECCIÓN VII. SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO
con un punto. Esta técnica es de rápida ejecución, lo que per­
mite realizar varias anastomosis. En el brazo se utiliza la vena
humeral y en la pierna el cayado de la safena interna o la vena
femoral. En el brazo Enrici preconiza los drenajes zonales,
que permiten descargar la linfa en varios lugares del miembro
mediante anastomosis linfaticovenosas en la muñeca con las
venas radiales o con alguna superficial, en el antebrazo con
las medianas basílica o cefálica y en el brazo con la humeral.
Para las anastomosis con vasos pequeños, pueden utilizar­
se agujas finas sin mandril y con una canaleta que abarque la
mitad distal de la aguja hasta su bisel inclusive.
Colgajos pediculados. En 1963, Azpurúa describió una
linfangioplastia pediculada para que actúe como puente, con
base en un lugar proximal al sitio de la obstrucción, proyec­
tando el colgajo a través de la zona de interrupción linfática.
Puede ser hecho a nivel braquial o inguinal, de acuerdo con el
linfedema. Tiene su fundamento en la gran capacidad de rege­
neración linfática, lo que permite crear un verdadero "by-pass"
entre los extremos linfáticos seccionados. En los linfedemas
posmastectomía, donde la mayor circulación linfática se hace
por el plexo subdérmico, Enrici propuso realizar un colgajo
con base en la cara posterior del tórax, al que se le ha quitado
la epidermis con un dermátomo (fig. 51-12). Se lo moviliza a
la parte posterior del brazo, a la que previamente se le ha efec­
tuado una celuloaponeurectomía mediante una incisión
longitudinal. Se procede a la aposición del plexo subdérmico
del colgajo con los plexos subdérmicos de los bordes de la
incisión del brazo, suturándose al medio las líneas con piel, a
la manera de la operación de Thompson. Así se pone en con­
tacto la principal vía de drenaje del brazo afectado de linfe­
dema con el plexo subdérmico del colgajo. Es interesante des­
tacar que, mediante la linfografía radioisotópica, se ha podido
demostrar la formación de nuevas vías linfáticas, producto de
la capacidad regeneradora de este sistema. A nivel del ante­
brazo y según la magnitud del edema, se complementará con
la operación de Thompson (ver más adelante). Generalmente
un solo tiempo, el externo, es necesario.
Transposición del epiplón mayor. Esta intervención ha per­
dido indicación en la última década. Se basa en utilizar el
epiplón mayor por su rica vascularización, y en movilizarlo
desde el abdomen a la axila o la región inguinal. Con el adve­
nimiento de la microcirugía, la operación puede consistir en
un verdadero trasplante del epiplón, utilizando como pedículo
los vasos axilares o femorales. Esto evita que, en caso de in­
fección, la misma se traslade a la cavidad abdominal o que se
desarrollen eventraciones en el punto de salida del abdomen
del epiplón en su paso hacia la axila o la ingle. Tanto en este
caso como en los colgajos pediculados, la capacidad de rege­
neración linfática es la base de la indicación.
Bypass linfovenolinfático. Con una vena se intenta sal­
tear el sitio de la obstrucción, anastomosándose sus extremos
con los linfáticos por encima y por debajo de la linfadenec-
tomía.
Trasplantes linfáticos. Esta operación consiste en realizar
un puente sobre el sitio de la resección ganglionar, utilizando
un vaso linfático obtenido de un miembro normal, el que se
anastomosa por encima y por debajo con las vías interrumpi­
das. Desde el punto de vista funcional, no es fácil aceptar que
el vaso a movilizar, desprovisto de sus envolturas naturales,
pueda comportarse adecuadamente en otro medio. Por otra
parte, no se puede dejar de reconocer que es la forma más
adecuada para establecer la circulación linfática normal, so­
bre todo en lo que se refiere al juego de presiones intralumi-
nales. Baumeister (1980) ha reportado excelentes resultados
con esta técnica.
Procedimientos fisiológico-resectivos. Operación del ra­
surado de Noel Thompson (1967). La misma comienza con
una incisión a lo largo del miembro. A uno de los bordes se le
desepiteliza una franja de 3 a 4 cm, la que se ubica, previa
celuloaponeurectomía de la zona linfedematosa, en el espacio
intermuscular perivascular, con el objeto de establecer comu­
nicaciones linfáticas entre los vasos superficiales y profun­
dos. Thompson piensa que con su operación logra:
1. una anastomosis directa, a todo lo largo de la extremi­
dad, de los linfáticos superficiales y dérmicos del borde rasura­
do, con los profundos que corren por los espacios perivasculares;
2. crear amplias comunicaciones linfaticovenosas con las
venas musculares, intermusculares y profundas;
3. que la regeneración de la aponeurosis no se realice pues
se encuentra interpuesto el colgajo dérmico;
Fig. 51-12. Operación de Enrici. Un colgajo, tomado
de la cara posterior del tórax, ha sido traspuesto (fle­
cha) a la cara posterior del brazo.

1014. 51. LINFÁTICOS 1001
4. que el drenaje linfático hacia el compartimiento profun­
do se facilite por la compresión y expresión que realizan los
músculos circundantes sobre el colgajo dérmico.
Se menciona que la principal indicación es el linfedema
grave con peso excesivo limitación funcional o crisis repeti­
das de linfangitis. Son contraindicaciones la obesidad extre­
ma, en la que está perturbada la cicatrización de los colgajos,
y la piel hiperqueratósica, que ha destruido los linfáticos
dérmicos. La operación se realiza en dos tiempos: uno interno
y otro externo, tanto para el miembro superior como para el
inferior. La incisión operatoria puede abarcar todo el miem­
bro o parte de él, de acuerdo con la extensión del linfedema.
Procedimientos resectivos. Operación de Charles. Fue
descripta para el tratamiento del linfedema de miembros infe­
riores y/o escroto, secundario a filariasis. Su objetivo es la
exéresis de la totalidad del tejido linfedematoso, para lo cual
reseca piel, tejido celular subcutáneo y aponeurosis, cubrien­
do el músculo con injertos libres de piel sana (fig. 51-13). El
resultado estético no es bueno, ya que la pierna toma un as­
pecto extraño, caracterizado por la visualización de los relie­
ves musculares y las cicatrices que unen los injertos, general­
mente hipertróficas o queloides. Las zonas no injertadas pue­
den agravar su paquidermitis con el tiempo e incluso el linfe­
dema puede recidivar, pues se trata de una intervención palia­
tiva y no curativa.
Operación de Servelle. Es similar a la anterior por la
celuloaponeurectomía, pero injerta la misma piel del miem­
bro, que es recuperable, la que se separa del tejido celular sub­
cutáneo y luego se aplica sobre la faz muscular. La interven­
ción se realiza en dos tiempos: uno interno y otro externo, y la
extensión de la incisión depende de la magnitud del edema.
Indicaciones quirúrgicas y elección del procedimiento.
Como se dijo anteriormente, el tratamiento del linfedema des­
de el inicio y en forma permanente, es médico y kinésico. La
cirugía tiene por finalidad destrabar un estancamiento en la
evolución a fin de continuar con una reducción efectiva del
volumen del miembro, compatible con una vida normal a la
vez que se intenta reducir al mínimo las complicaciones. Exis­
ten pocas patologías donde resulte tan difícil tomar una deci­
sión de operar y definir la táctica quirúrgica a seguir. Según
Kinmouth, puede ayudar:
1. La necesidad de reducir la parte afectada, sobre todo
cuando hay compromiso funcional impidiendo al paciente rea­
lizar tareas habituales.
2. Hacer posible la utilización, en los casos de elefantiasis,
de ropa y calzado normales.
3. Disminuir el número de ataques de linfangitis que dete­
rioran cada vez más al miembro.
4. Mejorarla piel, no sólo con finalidad estética, sino tam­
bién para eliminar las puertas de entrada de bacterias y con
ello reducir la recurrencia de cuadros linfangíticos.
5. Evitar el desarrollo del angiosarcoma secundario que es
una rara complicación de los linfedemas graves de larga solu­
ción.
Miembros inferiores. En los linfedemas primarios las
anastomosis liníovenosas y ios trasplantes linfáticos no tienen
indicación, pues en las aplasias o hipoplasias faltan las vías, y
en las hiperplasias hay insuficiencia valvular linfática. En es­
tos casos se aconseja la operación de Thompson, ya que ofre­
ce los mejores resultados alejados, potenciando el tratamiento
médico. En linfedemas secundarios poscirugía, lo ideal son
las anastomosis liníovenosas realizadas en forma precoz, ya
que producen una reducción efectiva del miembro y una rápi­
da desedematízacíón con el reposo. En los linfedemas posra­
dioterapia, las cirugías fisiológicas no son aconsejables, pues
sus logros son escasos. La operación de Thompson es efectiva
para obtener una reducción de volumen, quedando las técni­
cas resectivas como una indicación de necesidad para extirpar
áreas de tejido línfedematoso con destrucción del plexo
subdérmico, elefantiasis crónica y paquidermitis intensa
Fig. 51-13. Operación de Charles. A, resección en bloque del tejido
esclerolinfedematoso. B, la zona resecada ha sido cubierta con un injerto
libre de piel.

1015. 1002 SECCIÓN VII. SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO
irreductible. En la actualidad, gracias al perfeccionamiento del
tratamiento médico, la frecuencia de indicación quirúrgica,
tanto en linfedemas primarios como secundarios, es baja.
Miembros superiores. Para el linfedema posmastectomía,
Enrici (1995) propuso considerar tres grados, de acuerdo con
la alteración de la circulación linfática:
Grado 1. La linfadenectomía axilar aún no ha dañado
significativamente el funcionamiento de los vasos linfáticos
del brazo. Para el diagnóstico, la linfografía radioisotópica es
fundamental: si el tiempo de ascenso del radiocoloide es de 5'
y no hay reflujo dérmico, puede pensarse que la hipertensión
linfática está compensada y el tratamiento es médico-kinésico.
Si el tiempo oscila entre 5' y 7' con signos de reflujo hacia la
piel, es posible que la función esté aún conservada, pero segu­
ramente por poco tiempo. En este caso hay indicación quirúr­
gica precoz, siendo las operaciones a programar las anasto­
mosis linfovenosas o los trasplantes linfáticos.
Grado 2. La magnitud del reflujo dérmico signará el grado
de insuficiencia linfática. Si la terapia médico-kinésica correc­
tamente efectuada no es suficiente para lograr una mejoría efec­
tiva del edema y/o de las infecciones crónicas, la cirugía tiene
indicación. Enrici indica la conveniencia de realizar la técnica
descripta del colgajo pediculado, con el agregado de un tiem­
po externo de la operación de Thompson en el antebrazo, de
acuerdo con la magnitud del edema.
Grado 3. La gravedad y cronicidad de la afección han des­
truido todas las vías posibles de drenar la linfa y hay anarquía
total; las posibilidades quirúrgicas son mínimas y se limitan a
técnicas resectivas. Lo aconsejable es insistir al máximo con
el tratamiento médico. (done by 007)
Genitales. El tratamiento médico mediante soporte o
suspensores, con el agregado de benzopironas, diuréticos y el
apoyo de medidas kinésicas logra excelentes resultados. Cuan­
do el linfedema es complicado, o no se reduce lo suficiente,
está indicada la cirugía. Las técnicas escisionales brindan éxi­
tos significativos más que en otros lugares del cuerpo. La ope­
ración más económica es la circuncisión con resección parcial
de tejido a través de una incisión longitudinal dorsal. En el
pene la piel puede preservarse o resecarse total o parcialmen­
te, debiendo suturarse en la línea media. El tejido linfedematoso
del escroto se extirpa completamente hasta la raíz, previo re­
paro de los cordones espermáticos y testes cerca de la base. La
piel, lo mismo que para el pene, se reemplaza por un injerto
libre. Las operaciones fisiológicas, como anastomosis
linfovenosas o colgajos pediculados, pueden indicarse cuan­
do el grado de fibroesclerosis es mínimo y se ha podido deter­
minar el tipo y la extensión del bloqueo linfático.
TUMORES LINFÁTICOS
Los tumores linfáticos pueden ser benignos o malignos.
Se describirán el linfangioma y el angiosarcoma secundario a
linfedema. El tema de los linfomas y las leucemias excede el
propósito del presente capítulo.
Linfangiomas
Pueden ser únicos o múltiples, en cuyo caso reciben el
nombre de linfangiomatosis. Casi siempre se deben a una al­
teración del desarrollo embrionario, relacionada probablemente
con causas genéticas, secundarias a variaciones cromosómicas
o factores exógenos (tóxicos, mecánicos, infecciosos, metabóli-
cos). Estos actuarían entre la 5a. y la 10a. semana, que es el
tiempo del desarrollo vascular. La magnitud de la lesión oca­
sionará la participación de otros sistemas, lo que determinará
la aparición de distintas malformaciones (hemolinfangiomas,
hemangiomas, criptorquidia, neurofibromas, fístulas arteriove-
nosas, etc.). Alien, Barker y Hiñes los clasifican en 1) linfan­
gioma simple y capilar, 2) linfangioma cavernoso y 3) higroma
o linfangioma quístico.
Los linfangiomas simples son superficiales y se observan
como vesículas traslúcidas y tensas, agrupadas en placas de
tamaño y forma variable. Su ruptura origina linforragias pro­
longadas. Asientan en general en axila, cuello, piso de la boca,
labios, lengua, o en los miembros y genitales, en cuyo caso se
acompañan de linfedemas primarios hipoplásicos o por
megalinfáticos.
Los linfangiomas cavernosos pueden ser de color rojo o
azulado, según se asocien con arterias o venas, respectivamente.
Los linfangiomas quísticos se presentan como tumora-
ciones redondeadas, cubiertas de piel normal. Están llenas de
líquido cristalino a poca tensión y asientan en cuello, sacro,
axila o ingle. Generalmente son congénitos, pero se detectan
más tarde, cuando llaman la atención por su tamaño.
Desde el punto de vista microscópico, su estructura varía
con el tipo de linfangioma. Los simples o capilares son peque­
ños canales linfáticos, tapizados de células epiteliales muy
delgadas. La variedad cavernosa presenta paredes fibrosas y
finas. El higroma es el más diferenciado: su túnica interna es
de estirpe endotelial, la capa media tiene fibras musculares y
la externa, tejido conectivo. Sus colectores grandes o media­
nos pueden presentar válvulas similares a las venosas. El diag­
nóstico es sencillo en los niños con linfangiomas capilares sim­
ples. En los adultos, los higromas quísticos suelen ofrecer di­
ficultades por similitud con otras tumoraciones (lipomas,
fibromas, hemangiomas, etc.). Cuando asientan en los miem­
bros, la linfografía radioisotópica y la convencional aportarán
datos concluyentes al mostrar lagos de linfa en la zona afecta­
da, comunicándose con vasos que pueden ser normales o pa­
tológicos (linfedema). La punción del quiste y la inyección de
material de contraste ayuda al diagnóstico. Si se sospecha
concomitancia arterial y/o venosa, deben agregarse estudios
específicos de estos sistemas.
La terapéutica dependerá del tipo y la magnitud de la le­
sión. Si es única, como el higroma quístico o el cavernoma
solitario, es quirúrgica y la extirpación debe ser total para evi­
tar recidivas. Puede agregarse radioterapia, sobre todo para
prevenir queloides en la cicatriz. El tratamiento conservador
se aplica cuando otras terapias están contraindicadas. Consis­
te en el cuidado de la ampolla, previniendo traumas e infec­
ciones. En higromas pequeños y en vesículas se ha utilizado la
evacuación del líquido por punción e inyección simultánea de
unas gotas de sustancia esclerosante, con resultados acepta­
bles.
Angiosarcomas secundarios a linfedema de miembros
Lowenstein (1906) realizó la primera descripción de un
angiosarcoma en un linfedema postraumático de brazo. Poste­
riormente, Stewart-Tréves lo constató en un linfedema
posmastectomía radical, efectuada erróneamente por un tumor
benigno. La frecuencia de este tumor maligno es baja, menos
del 0,5 % de los linfedemas. Se caracteriza por la aparición de

1016. 51. LINFÁTICOS 1003
placas rojizas amarronadas o púrpura en las zonas más
edematizadas, que pueden sangrar o ulcerarse. Producen rápi­
da metástasis en pulmón y otras partes del cuerpo; su curso
tórpido y fatal prácticamente descarta toda forma de tratamien­
to.
BIBLIOGRAFÍA
Enrici E, Krapp J: Traitement du limphoedeme postmastectomie.
Phlébologie; 2: 261-273, 1995.
Granger HJ: Role of interstitial matrix and lymphatic pump in the
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Ad. Biol. Med. Phys. 15: 111-159, 1974.
Jiménez Cossio J: Criterios actuales en patología linfática. Ed. Doyma,
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Putte SCI: The development of the lvmphatic system in man. Adv.
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Thompson N: Tratamiento quirúrgico del linfedema crónico de las
extremidades. Clin. Quir. Norte Amer. 47: 48-53,1967.

1017. SECCIÓN VIII. TEJIDOS BLANDOS
Tumores de la piel
Jorge E. Falco
INTRODUCCIÓN
La piel es el órgano más grande del cuerpo humano, con
una superficie de 1,5 a 2 m2 y un peso de 3,5 a 4 kg. Es asiento
de múltiples patologías, las que se describen en forma extensa
en los libros de dermatología (Magnin P, 1977) y anatomía
patológica. En este capítulo se estudia la patología cutánea
tumoral en la cual el papel de la cirugía es fundamental.
QUISTES Y VERRUGAS
Quiste epidérmico. Es una lesión sólida, bien delimitada,
que crece en la dermis profunda. Su origen se atribuye a la
inclusión del epitelio cutáneo en el plano subdérmico a raíz de
traumatismos u otras causas. El epitelio continúa proliferando
y origina un quiste lleno de queratina y células descamadas
recubierto por células epidérmicas. Se localiza en cualquier
parte del cuerpo. El tratamiento es la extirpación completa,
salvo cuando está supurado y es necesario drenarlo previa­
mente.
Quiste sebáceo. Se produce por la obstrucción a la salida
del sebo de una glándula sebácea. Es una lesión similar a la
anterior aunque de menor consistencia, caracterizada por la
presencia de un poro por donde en ocasiones sale sebo. El
diagnóstico requiere la presencia de epitelio glandular revis­
tiendo la pared interna del quiste. El tratamiento es similar al
del quiste epidérmico.
Quiste dermoide. Son lesiones congénitas que se mani­
fiestan en los primeros años de vida como tumores esféricos
de tamaño variable, revestidos por piel normal, localizados
generalmente en la línea media del cuerpo, cola de la ceja,
nariz y regiones abdominal y sacra. Se producirían por altera­
ciones en el cierre de fisuras embrionarias.
Una variedad de éstos son los quistes y senos pilonidales,
que se ubican en la región sacrococcígea y cuyo origen estaría
relacionado con un bloqueo del seno coccígeo, residuo del
conducto neuroentérico. Están revestidos por epitelio escamoso
estratificado y presentan además anexos pilosebáceos.
Clínicamente se manifiestan como un tumor inflamatorio con
un orificio fistuloso de tamaño variable por el cual drena
esporádicamente material maloliente. Evoluciona con episo­
dios agudos de infección, caracterizados por aumento de ta­
maño del tumor y dolor intenso. Una vez controlada la infec­
ción con antibióticos y/o drenaje, se plantea la extirpación,
que debe ser completa e incluir los múltiples senos secunda­
rios que desembocan en el principal. Si la lesión es entre pe­
queña y mediana y no es recidivada, puede intentarse el cierre
primario de piel y tejido celular. Si hubiere infección o fuera
recidivado o de tamaño importante, se puede optar entre el
cierre por segunda, la marsupialización o el cierre parcial.
Verrugas. Relacionadas con distintos virus, son contagio­
sas y autoinoculables. Se localizan en cualquier parte del cuer­
po, pero son más frecuentes en manos y plantas. Existen dis­
tintas modalidades terapéuticas, entre las cuales el cauterio
con anestesia local es el más eficaz.
TUMORES BENIGNOS
Queratosis seborreica. Se presenta como múltiples lesio­
nes pardonegruzcas, verrugosas, friables y de tamaño varia­
ble, localizadas en el tronco y la cara de personas maduras.
Histológicamente se observa hiperqueratosis y acantosis. El
tratamiento por lo general es conservador (afeitada y coagula­
ción).
Pilomatrixoma (tumor de Malherbe). Es un tumor
duropétreo, indoloro, alargado, que se localiza en la cabeza y
las extremidades de personas jóvenes. Histológicamente está
compuesto por células que semejan la matriz pilosa. Su trata­
miento es la extirpación quirúrgica.
Adenoma sebáceo. Son tumores amarillentos, ligeramen­
te sobreelevados, de 3 mm de diámetro, localizados por lo co­
mún en la cara.
Fibrohistiocitoma. Es un tumor sólido, de consistencia
firme, en pastilla, situado en la dermis, de color variable (par­
do, rojo, violáceo, negruzco). Se localiza en las extremidades
y su tratamiento es la resección losángica.
Lipoma. Es un tumor bien delimitado, solitario o múlti­
ple, de consistencia blanda, indoloro, ubicado en la hipodermis,
que se desplaza libremente entre los planos vecinos. Se trata
de una lesión encapsulada constituida por células indistin­
guibles de los adipocitos normales. Se localizan frecuentemente
en la espalda y la nuca y el tratamiento es la extirpación qui­
rúrgica.
Schwannoma o neurinoma. Originado en las células de
Schwann. Es un tumor solitario, pequeño, blando, sintomático,
ubicado en la hipodermis. El tratamiento es la extirpación.
Neurofibroma. Contiene neuronas, células de Schwann,
fibroblastos y células perineuronales. Habitualmente son múl­
tiples y relacionados con la enfermedad de von Reckling-
hausen. La transformación sarcomatosa aparece en el 10 % de
los casos.
Angiomas. Comprenden el angioma plano, el angioma en
fresa y el angioma cavernoso.
a) Angioma plano. Es una mancha rojovinosa congénita

1018. 52. TUMORES DE LA PIEL 1005
que asienta habitualmente en la nuca, originada por abundan­
tes capilares dilatados en las capas subpapilar, dérmica o
subdérmica. Son de difícil tratamiento por estar involucradas
todas las capas de la dermis. Los más pequeños se tratan con
resecciones quirúrgicas, y se obtienen buenos resultados con
láser de argón en los más grandes.
b) Angioma en fresa. Se manifiesta durante la lactancia y
aumenta de tamaño hasta el primer año de vida, con regresión
espontánea ulterior. Es compresible, con áreas opacas que se­
ñalan el comienzo de la regresión, la cual se produce en forma
completa hacia los 7 años en el 90 % de los casos.
c) Angioma cavernoso. Tiene su tamaño completo al na­
cer. No experimenta crecimiento ni regresión espontánea. Está
compuesto por vasos maduros que suelen incluir comunica­
ciones arteriovenosas múltiples. A menudo afecta tejidos pro­
fundos como músculos y sistema nervioso central. Los mejo­
res resultados terapéuticos se obtienen con la asociación de
embolización de vasos nutrientes seguida de excisión local
amplia, aunque casi nunca se consigue una resección comple­
ta.
Tumor glómico. Se origina en el glomo cutáneo (anasto­
mosis arteriovenosa cuya función es regular el flujo sanguí­
neo de las extremidades, contribuyendo a la termorregulación).
Tiene predilección por la parte distal de las extremidades, y es
clásica la localización subungueal. Es muy doloroso, aparece
en la quinta década de la vida y el tratamiento es la excisión.
Queratoacantoma. Es un tumor que crece rápidamente y
adquiere en alrededor de un mes el aspecto de una lesión
hemisférica sésil de 0,5 a 2 cm de diámetro, de color rojo
violáceo con telangiectasias y un cráter central muy notorio
ocupado por material córneo. Involuciona espontáneamente
en menos de 6 meses. Se presenta en personas de edad avan­
zada en áreas expuestas al sol (cara, manos). Es considerado
por algunos autores como una lesión premaligna o seudo-
maligna. Es difícil de distinguir del carcinoma espinocelular,
y para ello se requiere que la biopsia incluya una porción de
piel sana adyacente. El tratamiento es la resección quirúrgica
completa.
ENFERMEDADES PRENEOPLASICAS
Son lesiones cutáneas que en algún momento de su evolu­
ción pueden originar tumores malignos.
Xeroderma pigmentoso. Enfermedad autosómica recesiva
rara (1 cada 250.000 personas), caracterizada por hipersensi-
bilidad soiar, fotofobia, pigmentación cutánea y el desarrollo
de tumores cutáneos malignos (carcinoma basocelular o
espinocelular y melanoma).
Queratosís actínica (senil o solar). Aparece en personas
de 50 a 70 años, genéticamente predispuestas (ojos claros, ru­
bios). Habitualmente son lesiones múltiples que se localizan
en áreas expuestas al sol, en especial la cara y el dorso de las
manos. Son pequeñas, opacas, rugosas, revestidas por esca­
mas que al desprenderlas dejan una superficie erosiva fácil­
mente sangrante. Sin tratamiento pueden involueionar (25 %),
permanecer estables o progresar a carcinoma espinocelular.
Se deben biopsiar antes de decidir un tratamiento conservador
(coagulación, criocirugía o fluorouracilo). En lesiones persis­
tentes está indicada la resección. Un 20 % de los carcinomas
espinocelulares se originan en queratosis (Heaton K, 1994).
Arsenicismo. En la evolución de la enfermedad surgen
carcinomas basocelulares y espinocelulares.
Nevo sebáceo de Jadassohn. Se manifiesta como una placa
de alopecia oval, anaranjado-amarillenta en el cuero cabellu­
do de los niños, que se transforma en verrugosa en la puber­
tad. En los adultos es frecuente la aparición de tumores malig­
nos (carcinoma basocelular) y benignos.
Radiodermitis crónica. Son lesiones pigmentadas, atrófi­
cas, con telangiectasias, esclerosis y ulceración, de las que a
menudo se originan carcinomas espinocelulares.
Nevos atípicos. Familiares o esporádicos.
TUMORES MALIGNOS
Se analizan los cánceres cutáneos excluyendo al melanoma.
Este, por su importancia y características propias se describe
separadamente en el capítulo 53.
Epidemiología. El cáncer de piel es el más frecuente entre
la población blanca y comprende un tercio del total de los tu­
mores malignos. En los Estados Unidos ocurren 600.000 ca­
sos nuevos por año y son responsables de 2000 muertes du­
rante el mismo período.
La exposición solar es el principal factor de riesgo, aun­
que pueden aparecer en áreas no expuestas, como miembros
inferiores y genitales. Otros factores son la raza blanca, expo­
sición a rayos ultravioletas, arsénico, papilomavirus. radiación
ionizante, tabaco y lesiones cutáneas crónicas (úlceras por
decúbito). La incidencia es mayor en los pacientes inmuno-
comprometidos.
Tipos histológicos. Carcinoma basocelular (epitelioma
basocelular). El carcinoma basocelular (CBC) es el cáncer de
piel más frecuente (75 %) y el tumor maligno más común de
la raza blanca. Se origina de las células basales de la epider­
mis y anexos, generalmente en áreas expuestas al sol. Más del
80 % de estos tumores se localizan en la. cabeza y el cuello
(30 % en nariz), 10 % en las extremidades y 10 % en el tron­
co. El 95 % aparece en mayores de 40 años, y el 99 9c de los
pacientes son de raza blanca (Miller S, 1991).
Los síntomas más importantes son prurito y hemorragia
en una lesión que cura parcialmente, para luego volverse a
ulcerar. El borde perlado es característico en casi todas las for­
mas clínicas. Estas perlas son lesiones hemisféricas, trans­
lúcidas, surcadas por telangiectasias (fig. 52-1). En la tabla
52-1 se enumeran las distintas formas clinicohistológicas.
Los factores de riesgo de recurrencía son: localización,
tamaño y tipo histológico. Los localizados en la nariz, región
periorbitaria y pabellón auricular recurren más frecuentemen­
te. Los CBC en la morfea, metatípicos e infiltrativos. son los
que tienen el porcentaje de recurrencia más elevado, Proba-
Tabla 52-1. Carcinoma basocelular. Formas clinicohistológicas
y frecuencia
1. Nodular 50 %
2. Superficial 10% Mácula rojocostrosa ubicada en el tronco
3. Pigmentado 6 % Difícil de diferenciar de la queratosis
seborreica y del melanoma nodular
4. Quístico 5 % Diferenciación hacia células anexiales
5. Adenoideo 5 % Similar al quístico, con formaciones glan­
dulares imperfectas
6. Esclerosante 2 % O en morfea. Mácula indurada de bordes
poco definidos
7. Metatípico 1 % O basoescamoso. Diferenciación hacia
células escamosas
8. Infiltrante

1019. 1006 SECCIÓN VIII. TEJIDOS BLANDOS
blemente esto se deba a la infiltración inaparente de los teji­
dos vecinos. Esta es de 7 mm en la variedad morfea contra 2
mm en la nodular. Hay que tener en cuenta los factores men­
cionados para elegir adecuadamente la terapéutica.
Las metástasis de los CBC son prácticamente inexistentes
(menos de 0,0028 %).
Carcinoma espinocelular o escamoso (epitelioma
espinocelular). El carcinoma espinocelular (CEC) es un tu­
mor originado en los queratinocitos básales que aparece en
superficies expuestas de la piel (80 % en cara, cuello y ma­
nos). Representa el 20 % de los carcinomas de la piel y se
asocia habitualmente a queratosis aclínica.
Clínicamente se manifiesta como un nodulo firme sobre
una base eritematoescamosa con bordes sobreelevados y lími­
tes poco precisos (fig. 52-2). Se lo clasifica, de acuerdo con su
diferenciación, en: diferenciado, semidiferenciado e indiferen-
ciado. En este último no hay evidencia de queratinización y es
difícil distinguirlo de melanomas anaplásicos, linfomas y
sarcomas.
Origina metástasis en ganglios regionales y a distancia.
Los factores de riesgo de aparición de éstas se detallan en la
tabla 52-2. Los ubicados en pene, escroto y ano metastatizan
más que los de otras localizaciones. De los factores de riesgo
histológicos, el más importante es la profundidad de invasión,
ya que se producen metástasis en el 75 % de los que presentan
más de 6 mm de profundidad, contra el 4 % en los que tienen
menos de 6 mm. El grado de diferenciación también se
correlaciona con la frecuencia de metástasis. Los CEC que se
originan en lesiones crónicas, como radiodermitis, cicatrices,
Tabla 52-2. Carcinoma espinocelular. Factores de riesgo de
metástasis
1. Ubicación
2. Etiología
3. Inmunosupresión
4. Diámetro tumoral
5. Profundidad de invasión
6. Grado de diferenciación
7. Invasión perineural
Fig. 52-2. Carcinoma espinocelular del pabellón auricular.
úlceras, osteomielitis y quemaduras, tienen un riesgo más alto
de metástasis (más del 20 %), asociado con un peor pronósti­
co. Los originados en queratosis actínica dan lugar a metástasis
en un bajo porcentaje de casos (0,5 %).
Enfermedad de Bowen. Es un carcinoma espinocelular in
situ. Se manifiesta como una o varias maculopápulas eritemato-
escamosas, ligeramente infiltradas y con límites netos, irregu­
lares y palpables. Se observan más frecuentemente en el tron­
co. Progresa a CEC en el 11% de los casos.
Eritroplasia de Queyrat. Es el equivalente de la enferme­
dad de Bowen en las mucosas.
Carcinoma sebáceo. Representa menos del 1,5 % de los
cánceres cutáneos. Se manifiesta como un nodulo amarillento
de crecimiento lento originado en las glándulas sebáceas de la
cara y los párpados.
Metástasis cutáneas. Representan menos del 3 % de los
tumores malignos cutáneos. Los primarios más frecuentes son
de mama, estómago, útero, pulmón, colon y riñon. Se locali­
zan preferentemente en el cuero cabelludo, la región periumbi-
lical, y las extremidades. Se presentan como nodulopápulas
de color rojo violáceo, aisladas o confluentes.
Diagnóstico. Para el correcto manejo de estos tumores es
fundamental conocer el diagnóstico histológico antes de reali­
zar el tratamiento. La clase de biopsia se elige de acuerdo con
el tamaño y el tipo de tumor. En tumores menores de 1,5 cm
de diámetro es adecuado realizar una biopsia excisional sin
margen de piel sana. En los de mayor tamaño, se hace una
biopsia incisional o un punch.
Estadificación. Se indica en la tabla 52-3.
Tratamiento. Se elige de acuerdo con el tipo histológico,
localización, tamaño, edad del paciente y costo.
Resección quirúrgica. Es el tratamiento más efectivo, ya
que permite la extirpación completa de la lesión y la valora­
ción de los márgenes tumorales. La técnica más utilizada es la

1020. 52. TUMORES DE LA PIEL 1007
Tabla 52-3. Estadifícación de los carcinomas espinocelular y
basocelular (American Joint Committee on Cáncer Staging)
T. Tamaño Tumoral Tis Carcinoma in situ
TO Primario no evidente
TI Menor de 2 cm, superficial
T2 Mayor de 2 cm y menor de 5 cm o
mínima invasión dérmica
T3 Mayor de 5 cm o invasión dérmica
profunda
T4 Infiltra músculo o hueso
N Ganglios Regionales NO Negativos
NI Móviles, homolaterales
N2 Móviles, contralaterales
N3 Fijos
M Metástasis M0 Ausentes
MI Presentes
ESTADIO T N M
I Cualquiera 0 0
II Cualquiera 1-3 0
III Cualquiera Cualquiera ¡
resección losangica, paralela a las líneas de Langer (figs. 52-3
y 52-4), aunque en orejas, labios, fosas nasales y párpados se
realizan resecciones en cuña. Los márgenes varían de acuerdo
con el tumor: son de 3 a 5 mm en los CBC (teniendo en cuenta
¡os factores de riesgo) y de 1 cm en los CEC. El cierre prima­
rio es la técnica reconstructiva de elección. Si las dimensiones
tumorales o la ubicación lo impiden, se recurrirá a colgajos
rotatorios (fig. 52-5) deslizados, libres o a injertos cutáneos.
La linfadenectomía está indicada en forma terapéutica en los
CEC con metástasis ganglionares.
Técnica de Mohs. Después de la extirpación sin márgenes
del tumor, se realizan sucesivos cortes horizontales del lecho
tumoral que se mapean y estudian intraoperatoriamenté por
congelación. Se realizan todos los cortes necesarios hasta ob­
tener tejido sano (fig. 52-6). Esta técnica permite una comple-
Fig. 52-3. Resección losángica. A) Diseño de la incisión; B) cierre con
sutura continua.
Fig. 52-4. Diseño correcto de incisiones faciales, paralelas a las líneas de
Langer
ta resección del tumor con mínima pérdida de tejido normal
(Tromovitch TA, 1978). Es un procedimiento que demanda
mucho tiempo operatorio. Es útil en el tratamiento de los tu­
mores recidivados y en los que tienen factores de riesgo. La
reconstrucción sigue los mismos criterios que en la resección
quirúrgica clásica. (done by 007)
Criocirugía. Con anestesia local o sin ella, se aplica
nitrógeno líquido sobre la lesión, lo cual ocasiona necrosis de
ésta. Como no permite estudiar los márgenes de resección, no
debe ser la terapéutica de primera elección en los tumores
malignos.
Curetaje y electrocoagulación. Consiste en la extracción
del tumor y la coagulación del lecho. El cierre se realizador
segunda con resultados estéticos mediocres. Aunque su uso
no es aconsejado, algunos dermatólogos lo aplican al trata­
miento de los CBC pequeños y superficiales.
Radioterapia. Tanto los CBC como los CEC son sensibles
a la radioterapia, aunque el porcentaje de curación es más bajo
y el costo más elevado que con cirugía. En los tumores peque­
ños (TI NO) ambos tratamientos pueden competir para obte­
ner igual curación. Se reserva para pacientes ancianos, debili­
tados, con alto riesgo de complicaciones quirúrgicas. Se la
asocia a la cirugía en CEC con invasión perineural.
Pronóstico. Los índices de recurrencia son bajos. En los
CBC, la curación se obtiene en el 99 % de los casos con la
cirugía adecuada. De manera similar se curan entre el 80 y
90 % de los CEC. Mohs obtiene índices de curación del 95 %
para los CBC recurrentes y del 75 % para los CEC.
Los pacientes con márgenes de resección positivos de un
CBC presentan recurrencia en un 33 % de los casos, por lo
cual, de no haber certeza de que el paciente se controlará pe­
riódicamente, es aconsejable ampliar los márgenes.
La sobrevida a 5 años en pacientes con metástasis ganglio-
nares de CEC es del 26 %, y del 23 % cuando son viscerales.

1021. 1008
SECCIÓN VIII. TEJIDOS BLANDOS
1B excisión
2a excisión
3B excisión
4B excisión
Fig. 52-6. Técnica de Mohs. Se esquematizan cortes horizontales sucesi­
vos hasta comprobar la ausencia total de tumor residual.
BIBLIOGRAFÍA
Heaton K: NonmelanomaSkin Cáncer. EnBergerD, FeigB, Fuhrman
G: The M.D. Anderson Surgical Oncology Handbook, pp 61-69.
Little, Brovvn and Company, Boston, 1994.
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Miller S: Biology of basal cell carcinoma Part II. J. Am. Acad.
Dermatol. 24 (2): 161-175, 1991.
Tromovitch TA, Stegman SJ: Microscopic-controlled excisión of
cutaneous tumors. Cáncer. 41:653-658, 1978.
Fig. 52-5. Colgajo rotatorio. A, Resección del tumor y diseño del colgajo;
B, colgajo disecado; C, resultado final.

1022. Melanoma
Jorge E. Falco
Definición. Es un tumor maligno originado en los melano-
citos. Estas células migran en la etapa embrionaria desde la
cresta neural hacia la piel, meninges, tracto uveal del ojo y
mucosas ectodérmicas, lugares donde pueden originarse los
melanomas.
Epidemiología. A pesar de representar el 4 % de las
neoplasias malignas de la piel, es el responsable de las dos
terceras partes de las muertes atribuidas a esos cánceres. Su
incidencia está aumentando en todo el mundo (4 a 7 % por
año); en los Estados Unidos se ha triplicado en las últimas
cuatro décadas, más que la de cualquier otro cáncer, y varía
actualmente entre 4 y 26 por 100.000 habitantes. Las zonas
más cercanas al Ecuador son las que tienen mayor incidencia.
Aproximadamente 1 de cada 90 blancos vivos actualmente
desarrollará un melanoma durante su vida, y para el año 2000
la relación se reducirá a 1 de cada 75 (fig. 53-1).
Ocurre principalmente en blancos (91 %), aunque puede
presentarse en cualquier raza. Afecta a adultos en todos los
grupos etarios, con una edad media de 53 años; es poco fre­
cuente en la adolescencia y rarísimo en la niñez. Hombres y
mujeres son afectados con igual frecuencia.
Etiopatogenia. La causa precisa del melanoma es desco­
nocida. Se han identificado varios factores de riesgo:
Caracteres físicos. Personas de raza blanca, rubios o peli-
Fig. 53-1. Riesgo estimado de desarrollar un melanoma invasivo durante
el transcurso de la vida. (Rigel D, 1996.)
rrojos, de ojos celestes, con sensibilidad al sol aumentada (piel
tipo 1).
Exposición al sol. Es el factor ambiental más importante
en la patogenia del melanoma; los rayos ultravioletas B (280 a
320 nm) son el componente crítico. El riesgo de melanoma
depende más de una exposición solar intermitente e intensa
(formación de ampollas), especialmente en la niñez y juven­
tud, que de una exposición permanente.
Melanoma previo. El riesgo de desarrollar un segundo
melanoma es del 3 al 5 %, o sea, 900 veces mayor que la de la
población general.
Nevos benignos. La proporción de melanomas que se de­
sarrollan de un nevo, ya sea congénito o adquirido, es variable
según los autores (18 a 85 %). Lo hacen especialmente de aque­
llos con actividad en la unión dermoepidérmica. El nevo
intradérmico puro y el azul pocas veces son origen de mela­
noma. En el caso particular del nevo congénito pigmentario
gigante, la incidencia de transformación en melanoma varía
entre el 6 y el 8 %.
Melanomas familiares. Representan entre el 3 y el 12 %
del total de melanomas (Hieken T, 1994).
1. Síndrome del nevo atípico o síndrome del lunar atípico
familiar y melanoma (FAM M) o síndrome B K. Caracteriza­
dos por presentar gran número de nevos atípicos. Estos pue­
den ser tanto precursores de melanoma como factores de ries­
go para desarrollarlo. En familias con ese síndrome y antece­
dentes de melanoma familiar, el riesgo de desarrollar un
melanoma es 148 veces mayor que el de la población general.
En las formas esporádicas, el riesgo es menor (5 a 10 veces).
2. Xeroderma pigmentoso. El riesgo es 2000 veces mayor
que el de la población general.
3. Retinoblastoma. Asociado frecuentemente con melano­
ma.
Anatomía patológica. Se reconocen cuatro tipos clinicopa-
tológicos principales (Balch Ch, 1992):
Melanoma lentigo maligno (4 a 10 %). Es un tumor de
crecimiento lento, que asienta preferentemente en la cara de
mujeres blancas añosas con antecedentes de exposición cró­
nica al sol. Se manifiesta como una mácula castaño claro a
oscuro, arciforme, sobre la cual surgen nodulos negros, rara­
mente amelanóticos (fig. 53-2). Se origina de un lentigo ma­
ligno de Hutchinson (mácula de crecimiento muy lento que
algunos consideran melanoma in situ). Luego de varios años
de crecimiento radial (paralelo a la superficie cutánea), alre­
dedor del 5 % de los lentigos malignos presentan áreas
nodulares de crecimiento vertical que originan el melanoma
lentigo maligno.
Melanoma extensivo superficial. Es el tipo más común
(70 %). Puede originarse en cualquier parte de la piel, pero es

1023. 1010 SECCIÓN VIII. TEJIDOS BLANDOS
Fig. 53-2. Melanoma lentigo maligno.
más frecuente en el tronco de los hombres y las extremidades
de las mujeres. La edad promedio de presentación es 56 años.
Comienza como un pequeño tumor de límites irregulares y de
coloración variada (negro, castaño, azul y rosado) que crece
en superficie (crecimiento radial) y con el tiempo en profun­
didad (crecimiento vertical). Se lo vincula con una exposición
aguda e intensa pero esporádica al sol (fig. 53-3).
Melanoma nodular (15 a 30 %). Se manifiesta como un
tumor hemisférico negro o castaño, eventualmente amela-
nótico, de crecimiento rápido (fig. 53-4). A diferencia de los
otros tipos de melanoma que poseen una fase inicial de creci­
miento radial y luego otra de crecimiento vertical, el melanoma
nodular desde su comienzo presenta una fase de crecimiento
Fig. 53-4. Melanoma nodular.
vertical que le confiere un pronóstico peor. Se presenta en per­
sonas más jóvenes (promedio de 45 años) de ambos sexos y
en cualquier localización. aunque con una tendencia mayor a
aparecer en el tronco de los hombres. También se lo relaciona
con una exposición aguda al sol.
Melanoma acrolentiginoso. Se origina en palmas, plantas
y lecho ungueal con una frecuencia del 2 al 8 % en pacientes
blancos. Es mucho más frecuente en personas de raza negra y
amarilla (35 a 60 %). Se manifiesta como máculas negras que
posteriormente se sobreelevan, acompañadas de cambios
hiperqueratósicos (fig. 53-5). No tienen relación con ninguna
forma de exposición solar y constituyen el tipo histológico
más agresivo. (done by 007)
Melanoma desmoplásico. Es una variedad rara de mela­
noma que aparece en cualquiera de los tipos histopatológicos
descriptos, más frecuentemente en el melanoma lentigo ma­
ligno, en el acrolentiginoso y en la recurrencia local. Se carac­
teriza por tener una gran reacción de la estroma, similar en
ocasiones al fibrohistiocitoma, por la invasión perineural y de
la adventicia de los vasos. Esta puede ser la causa de la fre­
cuente recurrencia local y de su pronóstico desfavorable.
Fig. 53-3. Melanoma extensivo superficial. Fig. 53-5. Melanoma acrolentiginoso.

1024. 53. MELANOMA 1011
Vías de diseminación. Los melanomas se diseminan lo-
calmente y por vías linfática y hemática. Localmente crecen
en forma radial, en superficie, paralelamente a la piel, para
luego hacerlo en forma vertical, invadiendo en profundidad.
Regionalmente lo hacen hacia los ganglios de drenaje corres­
pondientes. Una variedad de esta diseminación regional es la
satelitosis, caracterizada por la aparición de nodulos cutáneos
tumorales hasta 5 cm de distancia de la lesión o cicatriz. Otra
es la metástasis en tránsito, en la cual los nodulos se encuen­
tran entre los 5 cm y los ganglios regionales.
La diseminación hemática puede originar metástasis en
cualquier órgano, más frecuentemente en la piel y tejido celu­
lar subcutáneo, pulmón, hígado y cerebro.
Diagnóstico. Presentación clínica. Los rasgos clínicos que
orientan a la sospecha de melanoma se basan en dos caracte­
rísticas: irregularidad y cambio. Todos los melanomas tienen
color irregular, borde irregular o superficie irregular, o una
combinación de estos caracteres. En lesiones preexistentes, los
cambios de color, borde o superficie, de uniforme a irregular,
deben hacer pensar en melanoma. De la misma manera, cual­
quier cambio que se produzca en un nevo nuevo o preexisten­
te (cambio de tamaño, espesor, aparición de dolor, picazón,
ardor o hemorragia) debe hacer pensar en malignización.
Son sugestivos de melanoma colores como el negro, azul,
rojo y blanco, variaciones de colores y de tonos en una misma
lesión, los bordes festoneados, dentados o angulados, así como
también cambios en la superficie, como la aparición de un
nodulo o una pápula en una lesión plana. La regla ABCD es
utilizada para el diagnóstico diferencial en cualquier lesión
pigmentada: asimetría, bordes irregulares, variación de color
y diámetro mayor de 6 mm.
Toda lesión sospechosa de melanoma debe ser biopsiada.
Biopsia. Debe aportar suficiente material para el diagnós­
tico histológico e incluir todas las capas de la piel hasta la
hipodermis en la zona más represenlaliva a fin de poder esta­
blecer con certeza la profundidad de la lesión.
En lesiones menores de 1,5 cm se realiza una biopsia
excisional. Se reseca toda la lesión incluyendo un margen de 1
mm de piel sana, con una incisión elíptica cuya orientación
debe facilitar una futura resección oncológica (longitudinal en
los miembros, siguiendo las líneas de Langer en el tronco). En
profundidad se incluye la hipodermis (fig. 53-6). Tiene la ven-
laja de ofrecer al patólogo todo el material para determinar
con precisión la profundidad de la lesión.
En lesiones mayores de 1,5 cm se realiza una biopsia
incisional en la parte más representativa de la lesión (zona
más oscura o más sobreelevada) incluyendo todas las capas de
la piel (fig. 53-6). La ventaja de esla técnica es que deja la
lesión in situ, lo cual permite una eventual resección oncológica
con márgenes más precisos y habitualmcntc menores que si se
hubiera realizado una biopsia excisional, ya que en este caso
los márgenes deberían tomarse desde toda la cicatriz. Es fun­
damental evitar la resección de piel sana con fines diagnósti­
cos.
Una alternativa a esta biopsia es el punch, que para ser útil
debe obtener material con las mismas características que la
biopsia incisional. En lesiones subungueales sospechosas debe
extirparse la uña o hacer una ventana en ella para realizar una
biopsia incisional. Las biopsias por afeitada ("shave biopsies")
están contraindicadas porque no permiten establecer la pro­
fundidad de la lesión. La punción cilológica no se utiliza para
el diagnóstico de melanoma primario, pero es de importancia
para el de las metástasis ganglionares y sislémicas.
Los marcadores de melanocitos son de utilidad para con-
Fig. 53-6. Tipos de biopsia. A, incisional; B. excisión..;.
firmar el diagnóstico en situaciones conflictivas. Los más u:i-
lizados son el S-100, que tiene una sensibilidad superior a!
90 % con una baja especificidad, y el HMB-45. que es más
específico para melanocitos pero no siempre es positivo en el
melanoma metastático.
Además del diagnóstico histológico, el patólogo debe pro­
veer los criterios histológicos de estadificación.
Criterios histológicos. Profundidad de invasión (Breslow).
Se mide en milímetros, en forma vertical, la distancia entre la
parte más superficial y la más profunda del tumor. Es fácil de
medir y representa un criterio objetivo y reproducibie. Es el
más importante factor pronóslico en pacientes con melanoma
extensivo superficial y nodular. Cuanto mayor es la profundi­
dad de la invasión, peor es el pronóstico. En la tabla 53-1 se
observa la disminución de la sobrevida libre de enfermedad y
el aumento de las metástasis ganglionares a medida que au­
menta la profundidad del tumor.
Niveles de invasión (Clark). Calegoriza la invasión en pro­
fundidad de acuerdo con la capa de piel comprometida (fig,
53-7). Cuanto más profunda es la capa, peor es el pronóstico.
No tiene valor en lesiones polipoideas ni en melanomas loca­
lizados en mucosas por no tener capas de piel equivalentes. Es
Tabla 53-1. Melanoma. Correlación entre profundidad
de invasión, enfermedad ganglionar y sobrevida a 5 años
(Wanebo, 1975)
Profundidad Ganglios Sobrevida
positivos (%) 5 años (%)
Menos de 0,5 mm
0,6-1,0 mm
1,1-1,5 mm
1.6-2.0 mm
2,1-3,0 mm
Más de 3,1 mm
0
9
5
8
22
39
100
100
89
82
58
55

1025. 1012 SECCIÓN VIII. TEJIDOS BLANDOS
Epidermis
Dermis papilar
Dermis reticular
Hipodermis
Fig. 53-7. Niveles de Clark.
Nivel I (in situ): membrana basal in­
demne.
Nivel II: Invasión de la dermis papilar.
Nivel III: Llega hasta la dermis reti­
cular. sin invadirla.
Nivel IV: Invasión de la dermis reticu­
lar.
Nivel V: Invasión de la hipodermis.
más difícil de medir y más subjetivo que la medición de la
profundidad (Breslow).
Actividad mitótica. Es mayor en tumores más agresivos.
Se expresa como índice mitótico (número de mitosis por cam­
po) y puede ser alto, intermedio o bajo.
Regresión. Es un fenómeno inmunológico por el cual se
produce la desaparición o disminución del tumor primitivo o
de la metástasis. La regresión parcial se observa más frecuen­
temente en el melanoma extensivo superficial de poca profun­
didad en forma de zonas blanquecinas, grisáceas, nubosas o
rosadas. La regresión total (8 % en algunas estadísticas) se
hace evidente ante la presencia de melanoma metastático con
primario no demostrable. Algunos autores sugieren que la pre­
sencia de regresión empeora el pronóstico sobre todo en lesio­
nes de poca profundidad.
Variedad clinicopatológica. El pronóstico es muy bueno
en el lentigo maligno, intermedio en el extensivo superficial y
malo en el nodular, y es peor en los amelanóticos que en los
pigmentados.
Ulceración. La presencia de ulceración de más de 3 mm
está asociada con peor pronóstico.
Infiltrado linfocitario. A medida que el tumor es más pro­
fundo, presenta menor infiltrado linfocitario peritumoral y peor
pronóstico.
Satelitosis microscópica, invasión vascular y fase de cre­
cimiento vertical. Todos están asociados con mal pronóstico.
Estadificación. Una vez que el diagnóstico de melanoma
está confirmado histológicamente, se debe estadificar al tu­
mor para determinar el pronóstico y planificar el tratamiento.
Se buscan evidencias clínicas de metástasis en la piel, ganglios
linfáticos regionales, sistema nervioso central, hígado y bazo.
En su ausencia se solicita una radiografía de tórax y ecografía
hepática, con lo cual se completa la estadificación. Ante la
presencia de signos sugestivos de metástasis, se los evalúa con
estudios tomográficos (Koh H, 1991).
El sistema de estadificación utilizado actualmente es el de
la AJCC (tabla 53-2), más completo que el tradicional de tres
estadios (tabla 53-3), en el cual el 80 % de los pacientes que­
daba incluido en el estadio I.
Tratamiento. La cirugía es hasta la actualidad el único
tratamiento curativo del melanoma. Varía de acuerdo con el
estadio en que se encuentra el tumor. El tratamiento de la en­
fermedad local es común a todos los estadios. Con respecto a
Tabla 53-2. Melanoma. Estadificación AJCC
T Tamaño tumoral
N Ganglios regionales
M Metástasis
Estadio T
I 1-2
II 3-4
Tis
TI
T2
T3
T4
NO
NI
N2
MO
MI
III Cualquiera
IV Cualquiera
Clark I
Clark II y/o menor
Clark III y/o 0,76 a
Clark IV y/o 1,5 a
Clark V y/o mayor
satelitosis a menos
Negativos
de 0,75 mm
1,5 mm
\ mm
de 4
de 2
Positivo menor de 3 cm
Positivo mayor de 3 cm
tástasis en tránsito
Ausentes
Presentes
N
0
0
1-2
Cualquiera
mm o
cm
v/o me-
M
0
0
0
1
Tabla 53-3. Melanoma. Estadificación clásica
Estadio I. Lesión de piel, sin metástasis ganglionares ni a distancia
Estadio II. Metástasis ganglionares regionales
Estadio III. Metástasis a distancia

1026. 53. MELANOMA 1013
la enfermedad regional, en el estadio I existe consenso en no
efectuar tratamiento sobre los ganglios. En el estadio II hay
posturas contrapuestas con respecto a realizar o no un vacia­
miento ganglionar profiláctico (Balch Ch y col., 1996). En el
estadio III se realiza, aparte de la resección local, un vacia­
miento ganglionar terapéutico, y en el estadio IV el papel de
la cirugía está centrado en el tratamiento de las metástasis ais­
ladas.
Manejo de la enfermedad local. El control local del
melanoma primario requiere una amplia resección del tumor
o de la cicatriz de la biopsia, llegando en profundidad hasta la
fascia, con un margen adecuado de piel sana. Como el riesgo
de recurrencia local está más relacionado con el espesor tumoral
que con el margen de resección, se deben adecuar estos már­
genes al espesor del tumor. Su magnitud varía levemente en­
tre los diferentes autores.
Los melanomas in situ requieren un margen de 0,5 a 1 cm.
Los de un espesor menor de 1 mm tienen un riesgo de
recurrencia mínimo, y es adecuado 1 cm de margen. Cuando
el espesor es de 1 a 4 mm, el riesgo de recurrencia aumenta y
se indica un margen de 2 cm. En los que presentan un espesor
de más de 4 mm, el riesgo de recurrencia es de 10 a 20 % y el
margen aconsejado de 3 cm (Lee J, 1994).
La resección de la fascia profunda no es imprescindible si
se ha obtenido un margen profundo adecuado. El método
reconstructivo más adecuado se elegirá de acuerdo con el ta­
maño y localización de la lesión.
Resección losángica. Es el método de elección para la
mayoría de los casos (fig. 53-3). Se realiza una incisión elípti­
ca que involucra la lesión con el margen determinado. Será
longitudinal en los miembros y siguiendo las líneas de Langer
en el resto del cuerpo (fig. 53-8). El largo debe ser 3 a 4 veces
mayor que el ancho para que, después de disecar los colgajos
cutáneos laterales, pueda realizarse un cierre primario en dos
planos sin tensión. Cuando éste no puede efectuarse se re­
curre a:
Injerto de piel. Hasta hace unos años era el método de re­
construcción más recomendado en el tratamiento del
melanoma. Cada vez se lo utiliza menos porque los márgenes
son menos amplios y porque el resultado estético es superado
por otras técnicas.
Colgajos rotatorios. Es un método bueno de reconstruc­
ción que logra un excelente color, consistencia \ espesor, y
habitualmente conserva la sensibilidad.
Colgajos miocutáneos (pectoral, trapecio, dorsal ancho).
Cuando es necesario reconstruir grandes defectos que no pue­
den ser solucionados con colgajos locales.
Colgajos libres. Además de la indicación anterior, se los
utiliza para reconstrucciones complejas, principalmente encara
y cuello.
Localizaciones especiales:
1) Dedos de las manos. En melanomas subungueales o lo­
calizados en piel de la falange distal, se realiza una amputación
proximal a la articulación interfalángica distal (fig. 53-9).
Amputaciones más proximales o totales no están asociadas
con mejor sobrevida.
Fig. 53-8. Líneas de Langer. Las incisiones quirúrgi­
cas deben ser paralelas a estas líneas de mínima ten­
sión. A, hombres; B, mujeres.

1027. 1014 SECCIÓN VIH. TEJIDOS BLANDOS
Fig. 53-9. Técnica de amputación de un melanoma ubicado a nivel de la
falange distal. A, Diseño de ia incisión cutánea realizando un colgajo ventrai
para cobertura de ia segunda falange, que es amputada más proximalmente.
B, resultado.
2) Dedos de los pies. Debe realizarse una amputación
nieíatarsoFalángica o transmetatarsiana (fig. 53-10). Si está
localizado entre dos dedos, es necesario amputar ambos.
3) Orejas. De acuerdo con el tamaño del tumor, se realizan
resecciones en cufia y amputaciones parciales o totales (fig.
53-11).
4) Mamas. La mastectomía no está indicada; es suficiente
la resección amplia con cierre primario.
Manejo de la enfermedad regional. Los ganglios son el
sitio más común de metástasis del melanoma y la linfadenec-
tomía es el único tratamiento efectivo para curar o lograr un
control local de la enfermedad.
Existen dos posturas con respecto al manejo de los ganglios.
Algunos (Veronesi y col.. 1982) prefieren realizar la linfa-
deneetomía únicamente ante la evidencia de metástasis
ganglionares (linfadenectomía terapéutica); otros (McCarthy
y col.. 1985), la realizan aun con ganglios de aspecto normal
en pacientes con un riesgo aumentado de metástasis ganglio-
nares (linfadenectomía profiláctica o electiva).
La linfadenectomía profiláctica constituye una de las más
importantes controversias en el manejo de pacientes con
melanoma. Tiene la ventaja teórica de tratar las metástasis
ganglionares en una etapa temprana, pero a su vez tiene la
desventaja de realizar una linfadenectomía, con la morbilidad
que ello implica, a muchos pacientes que carecen de metástasis
ganglionares. La linfadenectomía terapéutica tiene la ventaja
de que son operados solamente pacientes con metástasis
ganglionares comprobadas y su gran desventaja es que el tra­
tamiento se realiza en una etapa tardía, cuando el 70 al 85 %
de los pacientes presentan micrometástasis a distancia y las
posibilidades de curación son mucho menores (25 % de sobre­
vida a 10 años).
El espesor del tumor (Breslow) es el mejor factor pronós­
tico para predecir la aparición de metástasis ganglionares y
sistémicas, y por lo tanto, reviste suma importancia para se­
leccionar a los pacientes con melanoma estadios I y II que se
beneficiarán con una linfadenectomía profiláctica (fig. 53-12).
Los melanomas de escaso espesor (TI y 2, menos de 1,5 mm)
raramente producen metástasis ganglionares (5 %) o sistémicas
y se curan en el 95 % de los casos con una resección amplia;
en consecuencia la linfadenectomía profiláctica no es benefi­
ciosa. En los de espesor intermedio (T3, 1,5-4 mm), el riesgo
de metástasis ganglionares es elevado (60 %) y relativamente
bajo el de metástasis sistémicas (20 %). Estos pacientes se
beneficiarían con la linfadenectomía profiláctica. Por último,
los melanomas de mayor espesor (T4, más de 4 mm) tienen un
alto riesgo de metástasis ganglionares (más del 60 %) y de
micrometástasis a distancia (más del 70 %). En estos pacien­
tes. el riesgo de estar diseminados es tan alto que la posibili­
dad de curación prácticamente no existe y no se obtiene nin­
gún beneficio con la linfadenectomía profiláctica.
En la actualidad hay estudios prospectivos tendientes a
evaluar el impacto de la linfadenectomía profiláctica en la
sobrevida de pacientes con tumores de espesor intermedio.
Hasta no tener conclusiones valederas, está justificado reali­
zarla en estos casos. También se dispone de tácticas modernas
para seleccionar estos enfermos:
Biopsia del ganglio centinela (Morton, 1992). Intenta de­
tectar a los pacientes con ganglios clínicamente negativos pero
con invasión microscópica y por lo tanto candidatos a un
vaciamiento. Consiste en identificar y biopsiar la primera es­
tación ganglionar (ganglio centinela) donde drena un melanoma
Fig. 53-10. Técnica de amputación transmetatarsiana para un melanoma del dedo gordo del pie.

1028. 53. MELANOMA 1015
Fig. 53-11. Resección en cuña de un melanoma ubicado en el pabellón
auricular.
Fig. 53-12. Relación entre profundidad de invasión (Breslow) y riesgo de
aparición de metástasis ganglionares y sistémicas
estadio II. Antes de la resección se realiza una inyección
intradérmica de azul patente en el área del melanoma o de la
cicatriz de la biopsia. Se busca y extirpa el ganglio centinela,
previamente ubicado por linfocentellograíía, el que se liñe de
un color azul verdoso. Si se evidencia metástasis en la biopsia
por congelación o en la diferida, se realiza una linfadenectomía
terapéutica. Si el ganglio es negativo, no se efectúa el
vaciamiento ganglio nar.
Esta técnica, propuesta por Morlón en 1992, présenla un
5 % de falsos negativos. Se está difundiendo ampliamente y
podría reemplazar a los vaciamientos profilácticos en mela-
nomas con más de 1.5 mm de espesor.
Los procedimientos quirúrgicos según el caso, incluyen
las linfadeneclonüas cervical, axilar c inguinal (fig. 53-13).
Manejo de la enfermedad metastática. Los pacientes con
metástasis sistémicas tienen un mal pronóstico con una sobre­
vida media de 6 meses, por lo que el objetivo del tratamiento
en este estadio debe ser la paliación.
La cirugía es un excelente tratamiento para metástasis ac­
cesibles y aisladas, sobre todo las que se localizan en visceras,
cerebro, pulmón y hueso. Se la indica principalmente en pa­
cientes con período libre de enfermedad superior a los 4 años.
Las obstrucciones intestinales por metástasis de melanoma son
debidas a grandes lesiones polipoideas que obstruyen mecáni­
camente el intestino actuando como cabeza de invaginación.
Se tratan con resección intestinal. Las metástasis hepáticas
generalmente no tienen indicación quirúrgica porque están
asociadas a una corla sobrevida (2-4 meses). Las metástasis
cerebrales, complicadas muchas veces con hemorragia, se tra­
tan con cirugía seguida de radioterapia cuando son solitarias y
accesibles. Las metástasis cutáneas se extirpan con escaso
margen, aunque también responden a la radioterapia con
hiperfraccionamiento.
La quimioterapia no tiene un papel preponderante en estos
pacientes. Se obtiene regresión del 10 al 20 % por 3 a 5 meses
con DTIC (dacarbacina). La inyección intratumoral de BCG
en metástasis cutáneas produce regresión de gran número de
lesiones. El interferón alfa y la interleuquina 2 han demostra­
do actividad frente al melanoma, con respuestas de hasta el
20 %. Ullimamenle se han utilizado vacunas con células de
melanoma y los resultados son promisorios.
Manejo de la recurrencia local. La recurrencia local es la
recidiva a menos de 5 cm de la cicatriz del melanoma reseca­
do. Ocurre en el 3 % de los pacientes tratados, aparece antes
de los 5 años del tratamiento inicial e implica un pobre pro­
nóstico (sobrevida a 10 años del 20 %), ya que se asocia a
menudo con metástasis a distancia.
Cuando la recurrencia es única, se realiza su resección
quirúrgica sin otro tralamiento. En las múltiples, de meianomas
con mal pronóstico o ante la presencia de metástasis en tránsi­
to en el miembro inferior, debe considerarse un tratamiento
regional, como la perfusión de miembro aislado o la radiote­
rapia con hiperfraccionamienio. La amputación se indica, aun­
que raramente, en lesiones muy profundas y extensas.
Se han descripto respuestas completas de un 90 % usando
una combinación de melfalan, factor alfa de necrosis tumoral
(TNF-a) e interferón gamma con perfusión de miembro aisla­
do en hipertermia. La elevada toxicidad del tralamiento obli­
ga a realizarlo solamente en centros con gran experiencia en
esta técnica,
Resultados. En la tabla 53-4 se indica la sobrevida a 5 años
en pacientes tratados de acuerdo con el estadio.
Seguimiento. La evolución en pacientes con melanoma es
más variable e impredccible que en cualquier otro cáncer.
Se deben controlar clínicamente cada 3 meses duranie el
primer año y luego cada 6 meses. Se realiza una radiografía de
Tabla 53-4. Melanoma. Sobrevida a 5 años de acuerdo
con el estadio
Estadio I
Estadio II '
Estadio III
Estadio IV
• - de 0,75 mm
• 0,76 a 1.49 mm
• 1,50 a 2,49 mm
•2.50 a 3,99 mm
• + de 4 mm
96 %
87 %
75 %
66 %
47 %
91 %
62 %
36 %
5 %

1029. 1016 SECCIÓN VIH. TEJIDOS BLANDOS
tórax semestral y se investigan en cada examen clínico posi­
bles metástasis o aparición de segundo melanoma.
La prevención primaria y la secundaria adquieren más
importancia en el melanoma que en ningún otro tumor. La pri­
maria por medio de la educación pública, informando a la po­
blación sobre los riesgos de la exposición solar, el uso de pro­
tección solar, sobre todo en niños y adolescentes, y la preser­
vación del medio ambiente en general. Con respecto a la pre­
vención secundaria, el screening para el melanoma es un mé­
todo sencillo, no invasivo, rápido y económico (requiere úni­
camente la observación directa) y permite detectar melanomas
en sus etapas tempranas.
BIBLIOGRAFÍA
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60 years oíd and younger. Ann. Surg. 224, 3: 255-266, 1996.
Oblicuo mayor
Sartorio
Nervio femoral
Arteria femoral
Vena femoral
Fig. 53-13. Linfadenectoraía inguinal.
Superficial: extirpación de todo el tejido
celuloganglionar del triángulo de Scarpa
Vena safena respetando el paquete vasculonervioso.
interna ligada Profunda (ampliando la incisión por la
línea punteada): cuando se incluye en la
resección a los ganglios ilíacos extemos
y obturadores.
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Clin. North Am. 3 (3): 563-578, 1994.
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1030. Sarcomas de partes blandas
Jorge E. Falco
Definición. Los sarcomas son tumores malignos que se
originan de tejidos mesodérmicos. Las partes blandas están
constituidas por tejidos extraesqueléticos y extraviscerales que
sustentan, conectan y envuelven distintas estructuras anató­
micas. Representan el 50 % del peso corporal y comprenden
músculos, tendones y tejidos fibroso, adiposo y sinovial. No
se incluyen dentro de las partes blandas a los componentes
mesodérmicos de los distintos órganos ni a los sarcomas que
de ellos se originan. Asimismo, los sarcomas retroperitoneales
son analizados en el capítulo 48, bajo el título de Tumores
retroperitoneales primitivos.
Epidemiología. Representan menos del 1 % de los cánce­
res del adulto (excluyendo los de piel) y el 7 % de los cánceres
pediátricos. En los Estados Unidos se diagnostican anualmen­
te 6000 casos nuevos, con una distribución por sexos equiva­
lente. Se orginan en cualquier parte del organismo que derive
del mesodermo; las localizaciones más frecuentes son los
miembros (60 %), el tronco (15 %) y el retroperitoneo (15 %)
(Enzinger F, 1995).
Etiopatogenia. Los conocimientos sobre la etiología de
los sarcomas son muy rudimentarios. Se han determinado, en
un mínimo porcentaje de casos, diversos factores de riesgo,
entre ellos la radiación, sustancias químicas, linfedema cróni­
co y alteraciones genéticas (Lawrence W, 1983).
Para que la irradiación previa sea aceptada como causa del
sarcoma deben existir tres condiciones: 1) el sarcoma se loca­
liza en el área previamente irradiada; 2) hay un período de
latencia de por lo menos 10 años entre la irradiación y la apa­
rición del tumor; y 3) tiene un tipo histológico diferente del
primario irradiado. La incidencia de sarcomas postirradiación
es difícil de determinar; en las pacientes irradiadas por cáncer
de mama es del 0,02 al 0,2 % y el fibrosarcoma constituye la
variedad histológica más frecuente.
La exposición prolongada a distintas sustancias químicas
como fenoles y clorofenoles aumenta el riesgo de desarrollar
un sarcoma entre 3 y 6 veces en relación con la población
general.
El linfedema crónico se asocia excepcionalmente con la
aparición de linfangiosarcomas, y ello es más frecuente en
pacientes mastectomizadas e irradiadas. En este caso la radia­
ción actúa favoreciendo el linfedema y no como carcinogénico.
Algunas alteraciones genéticas hereditarias están asocia­
das con un riesgo aumentado de aparición de sarcomas, como
la enfermedad de von Recklinghausen, en la que hay una ten­
dencia a la aparición de neurofibrosarcomas (10 %), y el
síndrome de Li-Fraumeni (alteración del gen supresor P 53)
(Pollock R, 1994).
La relación directa causa-efecto entre estos factores de ries­
go y el origen del sarcoma es aún poco clara.
Anatomía patológica. Los sarcomas están compuestos por
células cuyo fenotipo representa la dirección y grado de dife­
renciación de una célula madre (stem cell). Estas células
mesodérmicas son multipotenciales y dan origen al tejido
conectivo distribuido en todo el organismo, lo cual explica
que los sarcomas puedan originarse en gran variedad de sitios
anatómicos. Por convención se agrupa dentro de los sarcomas
a los tumores originados en los nervios (schwannomas) a pe­
sar de su origen neuroectodérmico.
Existe gran variedad de tipos y subtipos histológicos
(Angervall L. 1986). Las frecuencias relativas difieren entre
distintos centros por los diversos criterios diagnósticos utili­
zados y entre distintos períodos analizados por el cambio que
con el tiempo sufren esos criterios para denominarlos. Por
ejemplo, el fibrohistiocitoma maligno, tumor descripto en 1961.
rara vez se diagnosticaba hasta 1972, y actualmente es el
sarcoma más frecuente, aunque su identidad es puesta en duda
por algunos autores (Fletcher C, 1992). Por otro lado, no es
raro que un mismo tumor sea clasificado diferentemente por
distintos patólogos.
A continuación se describen los tipos histológicos más fre­
cuentes (tabla 54-1).
Fibrohistiocitoma maligno (FHM). Es el sarcoma más
frecuente (Frable W, 1994). Muchos tumores no clasificados
o variedades pleomórficas de otros sarcomas han sido
reclasificados como FHM. Se describen tres variedades:
fibroblástico, histiocítico y pleomórfico. La variedad pleomór-
fica es el tumor más frecuentemente encontrado en las extre­
midades y aparece por lo común a partir de la quinta década
de la vida como un tumor de tamaño considerable (más de 10
cm) con una consistencia variable. En un 5 % de los casos
producen metástasis ganglionares.
Tabla 54-1. Sarcomas de partes blandas. Frecuencia
de los tipos histológicos
Fibrohistiocitoma maligno
Liposarcoma
Leiomiosarcoma
Fibrosarcoma
Neurofibrosarcoma
Rabdomiosarcoma
Sinoviosarcoma
Angiosarcoma
Sarcoma epitelioide
Otros
25 %
18 %
15%
10%
5%
5%
5%
3 %
2%
12%

1031. 1018 SECCIÓN VIII. TEJIDOS BLANDOS
Liposarcoma. Se manifiesta como un tumor único, en ge­
neral de gran tamaño, ubicado profundamente en los miem­
bros inferiores o superiores o en el retroperitoneo, donde es
el sarcoma más frecuente. Son 8 veces más frecuentes en el
miembro inferior que en el superior. Las lesiones proximales
en los miembros ocurren con el triple de frecuencia que las
distales, y el muslo es el sitio más común de aparición. Preva­
lecen en hombres durante la quinta y sexta década de la vida.
De acuerdo con su diferenciación, se distinguen cinco
subtipos: bien diferenciado (3 %), mixoide (60 %),fibroblástico
(14 %), lipoblástico (12 %) y pleomórfico (10 %). Los bien
diferenciados son lumores de bajo grado de malignidad que
no suelen producir metástasis, contrariamente a los pleo-
mórficos. que son de alto grado, metastatizan con frecuencia y
lienen una elevada mortalidad.
Se presenlan por lo general en forma pura, pero no es
infrecuente encontrar más de un subtipo histológico (por ejem­
plo, pleomórfico y mixoide) en un mismo tumor o variaciones
de aquél en las metástasis o recurrencias, las que tienden a ser
más indiferenciadas.
Leiomiosarcoma (LMS). Son tumores seudoencapsulados
que se originan principalmente en el músculo liso de las pare­
des de los vasos. Son los sarcomas más frecuentes del tracto
digestivo y segundos en frecuencia en el retroperitoneo: se los
encuentra preferentemente en mujeres durante la quinta y sex­
ta década de la vida. El pronóstico depende del grado de dife­
renciación y la localización.
Fibrosarcoma, Puede ser de bajo grado (fibroblástico) o
de alto grado de malignidad (pleomórfico). Son más frecuen­
tes en hombres (60 %) a partir de la quinta década de la vida,
y el 65 % de ellos se localiza en los miembros inferiores. La
fibromatosis agresiva es una variedad de fibrosarcoma de bajo
grado (su malignidad no es aceptada por muchos patólogos)
que se presenta como un lumor de consistencia dura como el
caucho, ubicado profundamente en las extremidades, con más
frecuencia en los hombres en la tercera y cuarta década de la
vida. Habitualmente invade músculos, vasos, nervios y tendo­
nes; no produce metástasis y es muy recidivante. Se lo conoce
también como tumor desmolde extraabdominal, para diferen­
ciarlo del que aparece en el puerperio alejado en la pared ab­
dominal.
Neurofibrosarcoma (schwannoma maligno, sarcoma
neurogénico). Es habitualmente un tumor solitario que puede
aparecer en cualquier parte del cuerpo, pero es más frecuente
en los tejidos profundos de la porción proximal de las extremi­
dades y la pelvis. Cuando se los encuentra asociados a la en­
fermedad de von Recklinghausen, suelen ser multifocales, más
superficiales y centrales (tronco y cuello). Los de alio grado
de malignidad, los localizados profundamente y aquellos aso­
ciados a la neurofibromatosis son los de peor pronóstico.
Rabdomiosarcoma. Existen dos subtipos principales: el
embrionario y el pleomorfo. El embrionario es el sarcoma más
común en pediatría, con una distribución etaria bimodal: el
pico más alto entre 1 y 5 años y un segundo pico entre los 14 y
16 años. Histológicamente se los clasifica en mixoides,
epitelioides y alveolares. En los dos primeros el pronóstico es
bueno gracias a la respuesta que presenlan a la quimioterapia
y radioterapia. En la variedad alveolar la sobrevida no sobre­
pasa el 40% a los 5 años. El rabdomiosarcoma pleomórfico es
un tumor raro, de muy mal pronóstico, que afecta a mayores
de 50 años y se manifiesta más comúnmente en los sectores
proximales de las extremidades como un tumor sólido de gran
tamaño.
Sinoviosarcoma. Se identifican dos variedades (bifásica y
monofásica), y junto con el sarcoma epitelioide forman el grupo
de sarcomas que se originan de tejidos tendosinoviales.
El sinoviosarcoma bifásico aparece en la cuarta y quinta
década de la vida, es habitualmente de tamaño considerable
(mayor de 10 cm), se localiza en grandes articulaciones como
rodilla y hombro, y es de consistencia regularmente sólida con
quisles hemorrágicos y áreas calcificadas (calcificación
seudoosteoide). La mayoría de sus recurrencias y metástasis
son menos diferenciadas y más monofásicas. Salvo raras ex­
cepciones tienen alto grado de malignidad, y cuando metastati­
zan, lo hacen en forma masiva en el pulmón y la pleura.
El sinoviosarcoma monofásico, más frecuente que el ante­
rior, es uno de los más agresivos y de más rápido crecimiento;
aparece en adultos jóvenes (menores de 30 años), predomi­
nantemente en tejidos profundos de las extremidades (pie, pier­
na, muslo y antebrazo). Adquiere gran tamaño anles del diag­
nóstico y liene tendencia a diseminarse en forma de nodulos
satélites a lo largo de tendones, ligamentos y aponeurosis.
Sarcomas vasculares. El hemangiosarcoma (hemangio-
endotelioma maligno) es un tumor solitario originado en los
vasos sanguíneos. La tercera parte de ellos se localizan en la
cabeza y el cuello. El pronóstico está en relación con el grado
de diferenciación.
El hemangiopericitoma es una neoplasia rara originada en
los pericitos, que aparece más frecuentemente en la cuarta y
quinta década de la vida, en especial en los miembros inferio­
res, y no supera los 5 cm de tamaño. Su pronóstico está en
relación con el grado de diferenciación.
El linfangiosarcoma aparece en territorios con linfedema
crónico (más de 20 años), congénito o adquirido (filariasis,
vaciamientos ganglionares). Siempre tiene un alto grado de
malignidad y metastatiza tanto a ganglios linfáticos como al
pulmón y el retroperitoneo.
El sarcoma de Kaposi es un tumor multifocal de piel y
mucosas de bajo grado de malignidad, caracterizado por su
rica vascularización. Clásicamente era un tumor de los ancia­
nos, que se localizaba sobre todo en los miembros inferiores;
en la actualidad se lo puede encontrar a cualquier edad asocia­
do al SIDA y en cualquier lugar del organismo, excepto el
cerebro.
Sarcoma epitelioide. Es un tumor de alto grado de malig­
nidad que se presenta como uno o múltiples nodulos subcutá­
neos y paratendinosos, más frecuentemente en dedos, manos,
muñeca, antebrazo, pie y pierna en jóvenes de entre 20 y 30
años, con prevalencia de varones. A menudo es confundido
con un proceso inflamatorio, un granuloma necrotizante o un
carcinoma epidermoide.
La recurrencia local y a lo largo de pedículos neurovascu-
lares ocurre en más del 60 % de los casos y las metástasis
ganglionares en el 20 %. La muerte se suele producir por
metástasis pulmonares.
Vías de diseminación. Se diseminan por invasión local,
por vía linfática y hemática. Localmente lo hacen siguiendo
planos tisulares, a lo largo de nervios, vasos y fascias. La ma­
yoría forma una seudocápsula, que contiene células tumorales,
lo cual es importante de tener en cuenta durante la resección.
La diseminación por via linfática a ganglios regionales es
muy poco frecuente (2 a 4 %) en estos lumores, y se la obser­
va sólo en cuatro tipos histológicos con relativa frecuencia:
sarcoma epitelioide (20 %), rabdomiosarcoma, sinoviosarcoma
y fibrohistiocitoma maligno (5 a 10 %).
La diseminación hematógena se produce hacia el pulmón
y con mucha menor frecuencia al hígado. La presentan el 20 %
de los pacientes que consultan por primera vez.

1032. 54. SARCOMAS DE PARTES BLANDAS 1019
Diagnóstico. Presentación clínica. La posibilidad de los
sarcomas de originarse en distintas localizaciones anatómicas,
en diferentes edades y con evolución dispar da lugar a varia­
das formas de presentación clínica.
En la tabla 54-2 se observa la frecuencia de las diferentes
localizaciones (Lawrence W, 1987), y resulta evidente la pre­
ferencia de estos tumores por ubicarse en los miembros (60 %).
Tabla 54-2. Sarcomas de partes blandas. Localización
Miembro inferior
Tronco
Retroperitoneo
Miembro superior
Cabeza y cuello
Mediastino
47 %
15 %
15%
13 %
9 %
1 %
Los distintos tipos histológicos tienen tendencia a presen­
tarse en determinados grupos etaríos; por ejemplo: los rabdo-
miosarcomas en la infancia, el sarcoma epitelioide, el
sinoviosarcoma y el sarcoma de células claras en adultos jó­
venes, y el fibrohistiocitoma maligno en la vejez. La mitad de
los sarcomas aparecen en pacientes mayores de 60 años.
En los miembros se presentan como un tumor indoloro
(70 %) con un tiempo de evolución variable (fig. 54-1). Fre­
cuentemente, un traumatismo en el área afectada llama la aten-
Fig. 54-1. Liposarcoma del muslo en un paciente de 54 años, cuya única
manifestación clínica fue la presencia de un tumor de crecimiento progre­
sivo. Se observa la cicatriz de la biopsia incisional.
ción sobre la lesión preexistente (Neifeld J, 1993). El tamaño
del tumor depende de la localización. Mientras que un tumor
de 3 cm en el dorso de mano se hace manifiesto tempranamente,
en el muslo puede tener hasta 15 cm de diámetro antes de evi­
denciarse.
La rapidez en el crecimiento de un tumor sugiere maligni­
dad, aunque un crecimiento lento de varios años no la descarta
(por ejemplo, sarcoma epitelioide). Un crecimiento rápido
puede ser producido por una hemorragia intratumoral asocia­
da habitualmente con dolor, lo cual simula un proceso
inflamatorio agudo.
El dolor no es un síntoma común salvo que el tumor se
origine en un nervio o lo comprima. Más frecuente es una sen­
sación de molestia o pesadez en el miembro.
Cuando hay compresión venosa y linfática, se produce un
aumento en el diámetro del miembro, situación frecuente en
tumores localizados profundamente en la pelvis que compri­
men la vena ilíaca, a los que hay que tener simpre presentes en
el diagnóstico diferencial de la trombosis venosa profunda.
En el examen físico el tumor es por lo general bien circuns­
cripto y de consistencia firme, aunque puede ser blanda (tu­
mores mixoides) o renitente (quiste por hemorragia o necrosis).
Pueden estar localizados superficialmente con respecto a la
fascia muscular o en profundidad con respecto a ésta, caso en
el cual se pierden los límites del tumor a la palpación con la
contracción muscular.
Manejo diagnóstico. El manejo óptimo de los sarcomas
de partes blandas depende de establecer: a) diagnóstico
histológico y grado de diferenciación; b) extensión local del
tumor, y c) presencia o no de enfermedad sistémíca. El diag­
nóstico histológico se obtiene mediante una biopsia, y para
evaluar la extensión local y sistémica se recurre a la clínica y
a estudios por imágenes (Arca M, 1994).
Biopsia. Como no existen características clínicas que per­
mitan distinguir entre un tumor de partes blandas benigno y
maligno, todos deben ser biopsiados.
La elección del tipo de biopsia es un aspecto importante
en el manejo de los pacientes. Debe ser siempre diferida y
procurar material suficiente para el diagnóstico, y como el si­
tio de biopsia hay que incluirlo en la resección definitiva, el
lugar donde se realiza será cuidadosamente elegido para no
comprometer la futura operación.
La biopsia cilindrica (con aguja tipo "tru-cut" o similar) es
el procedimiento de primera elección. Permite obtener mate­
rial adecuado para diagnóstico histológico y de grado de dife­
renciación en un alto porcentaje de casos. El material puede
utilizarse también para estudios de microscopía electrónica e
inmunohistoquímica.
La biopsia incisional es el método de elección en muchos
centros y la alternativa ante el fracaso de la biopsia cilindrica
en otros. La incisión debe realizarse en el punto medio del
tumor, donde éste se encuentre más cercano a la piel para re­
ducir la disección, y orientada de tal manera que facilite una
eventual resección oncológica. En los miembros se hará
longitudinal y en el tronco siguiendo las líneas de Langer. Una
orientación inadecuada obligará a una resección más amplia
para incluir la cicatriz de la biopsia y esto a su vez significará
campos más grandes en la radioterapia postoperatoria. Una
vez llegado al tumor, se toma un volumen suficiente de mate­
rial, comprobando que es apto para diagnóstico con biopsias
por congelación. El cierre debe ser muy meticuloso para evi­
tar hematomas que diseminan las células tumorales a lo largo
de los planos de extravasación y obligarán a una resección
más amplia.

1033. 1020 SECCIÓN VIII. TEJIDOS BLANDOS
La excisión total de la lesión (biopsia excisional) no debe
realizarse, salvo en tumores muy pequeños (menores de 3 cm
de diámetro). Compromete los planos tisulares para una futu­
ra resección oncológica, ya que queda una seudocápsula infil­
trada por células tumorales, retraída y con pérdida de relacio­
nes previas con los tejidos adyacentes.
La punción citológica no es útil para diagnóstico histológico
y grado de diferenciación, sobre todo en los tumores bien di­
ferenciados, en los que el diagnóstico diferencial con los tu­
mores benignos resulta muy difícil. Puede orientar inicialmente
en el diagnóstico. Es de utilidad en las recurrencias o metástasis
en pacientes con diagnóstico conocido de sarcoma.
Diagnóstico por imágenes. Para la valoración del tamaño
y extensión local del tumor se utilizan casi exclusivamente la
tomografía computada (TC) y la resonancia nuclear magnéti­
ca (RNM). Estos estudios permiten visualizar cortes del tu­
mor y establecer precisamente su localización, tamaño y rela­
ciones con el paquete vasculonervioso, hueso y tejidos adya­
centes. En un estudio prospectivo realizado por Bland (1987)
se comprobó que la RNM tenía una certeza en la predicción
de la resecabilidad del 96 %, contra el 75 % de la TC (Botet,
1993).
En principio, la RNM (fig. 54-2) es el estudio por imáge­
nes de primera elección para determinar la extensión local de
los sarcomas de los miembros, aunque la decisión de pedir
uno u otro, o ambos, debe ser evaluada en cada caso para tra­
tar de obtener la mejor información preoperatoria.
Debido a las excelentes imágenes proporcionadas por la
RNM y la TC, la angiografía es en la actualidad raramente
necesaria para la evaluación de los sarcomas de las extremida­
des. Puede ser de utilidad para determinar la vascularización
de un tumor e incluso para su embolización con el fin de redu­
cir la pérdida de sangre durante la cirugía en tumores muy
vascularizados.
El pulmón es el lugar más frecuente de metástasis a dis­
tancia, por lo cual debe realizarse siempre una TC de tórax
preoperatoria. Las metástasis hepáticas son raras en sarcomas
de los miembros.
Estadificación. Se realiza mediante el examen físico (me­
dición del tamaño tumoral), examen de estaciones ganglionares
Fig. 54-2. Liposarcoma pleomórfico de la cara interna del muslo izquier­
do, ubicado por dentro de la masa muscular de los aductores. Resonancia
nuclear magnética (corte frontal).
y búsqueda de signos y síntomas de metástasis, así como tam­
bién por TC o RNM de la región donde asienta el tumor y del
tórax.
El sistema de estadificación más comúnmente utilizado es
el del AJCC (1992) (tabla 54-3). Se observa que el grado de
diferenciación define los estadios I, II y III. Los estadios A
incluyen tumores pequeños (menores de 5 cm) y los B tumo­
res grandes (mayores de 5 cm). El estadio IV A indica
metástasis ganglionar independientemente del grado de dife­
renciación y el IV B metástasis a distancia.
En la tabla 54-4 se observa la sobrevida de los pacientes
de acuerdo con el estadio tumoral.
Factores pronósticos. Numerosas variables han sido eva­
luadas como factores pronósticos que afectan la evolución de
pacientes con sarcomas. Los más importantes son: localiza­
ción, tamaño tumoral, grado de diferenciación y tipo histo­
lógico.
Localización. Los tumores proximales de los miembros
tienen peor pronóstico que los distales. Estos habitualmente
se diagnostican en estadios más tempranos y se tratan con
mayor facilidad, ya que es poco probable que adquieran el
tamaño de aquéllos. Los ubicados en el retroperitoneo y el
mediastino tienen peor pronóstico que los de otras localiza-
ciones (tabla 54-5).
Tabla 54-3. Sarcomas de partes blandas. Estadificación (AJCC)
G Grado Histológico Gl: Bien Diferenciado: Bajo Grado
G2: Moderadamente Diferenciado: Grado
Intermedio
G3: Pobremente Diferenciado: Alto Grado
G4: Indiferenciado: Alto Grado
T Tamaño Tumoral TI Menor de 5 cm
T2 Mayor de 5 cm
N Ganglios Regionales NO Negativos
NI Positivos
M Metástasis M0 Ausentes
MI Presentes
ESTADIO
IA
IB
IIA
IIB
IIIA
IIIB
IVA
IVB
1
2
2
3-4
3-4
1-4
1-4
N
0
0
0
0
0
0
1
0-1
M
0
0
0
0
0
0
0
1
Tabla 54-4. Sarcomas de partes blandas. Sobrevida a 5 años
en pacientes tratados, en relación con el estadio
Estadio Porcentaje
I
II
III
IV
70
50
15

1034. 54. SARCOMAS DE PARTES BLANDAS 1021
Tabla 54-5. Sarcomas de partes blandas. Sobrevida a 5 años de
acuerdo con la localización
Miembro superior 84 %
Cabeza y cuello 81 %
Tronco 81 %
Miembro inferior 70 %
Retroperitoneo 48 %
Mediastino 33 %
Tamaño tumoral. Los tumores mayores de 5 cm tienen una
incidencia más alta de metástasis y de recurrencia local, aso­
ciada con una menor sobrevida (58 % a 5 años), que los tumo­
res menores de 5 cm (82 % a 5 años).
El peor pronóstico de los tumores más grandes puede ser
debido a una mayor probabilidad de compromiso del paquete
vasculonervioso o el hueso, dificultad en conseguir márgenes
oncológicos adecuados y un tiempo de evolución más prolon­
gado.
Grado de diferenciación. Es la variable pronostica más
importante asociada con riesgo de recurrencia local, metástasis
a distancia y sobrevida. Se evalúa teniendo en cuenta la celula-
ridad, pleomorfismo, anaplasia, infiltración, vascularidad, ac­
tividad mitótica, necrosis y hemorragia. Los dos parámetros
más importantes son el número de mitosis y la extensión de la
necrosis. En la tabla 54-3 se observan las diferentes denomi­
naciones para los distintos grados de diferenciación.
Las últimas dos categorías (G3, G4: alto grado) son tumo­
res de gran agresividad que recidivan tempranamente. Abar­
can el 65 % de los sarcomas y el 90 % de los que presentan
metástasis.
El grado de diferenciación ha sido incluido como uno de
los cuatro elementos para la estadificación tumoral dentro de
la clasificación de AJCC (American Joint Committee for
Cáncer Staging) junto con el tamaño tumoral, el estado
ganglionar y la presencia o no de metástasis.
Tipo histológico. Con respecto al pronóstico, el tipo
histológico es de valor en relación con el grado de diferencia­
ción. Los liposarcomas bien diferenciados tienen el mismo
buen pronóstico que otros sarcomas con la misma diferencia­
ción.
Algunos tipos histológicos son siempre escasamente dife­
renciados (mesenquimoma, rabdomiosarcoma, sinoviosarcoma
y angiosarcoma) y tienen mal pronóstico. En otros (fibrosarco-
mas, liposarcomas), un porcentaje importante son bien dife­
renciados, lo cual mejora el pronóstico del tipo histológico
(tabla 54-6).
Tabla 54-6. Sarcomas de partes blandas. Sobrevida a 5 años
de acuerdo con el tipo histológico
Fibrosarcoma
Liposarcoma
Fibrohistiocitoma maligno
Leiomiosarcoma
Schwannoma maligno
Angiosarcoma
Sinoviosarcoma
Rabdomiosarcoma
Mesenquimoma maligno
83 %
83 %
72%
69%
65 %
64 %
61 %
54%
33 %
Tratamiento. El tratamiento óptimo de los sarcomas es la
extirpación quirúrgica con márgenes adecuados (Karakousis
C, 1993). Hasta 1975, tratando de obtener estos márgenes
adecuados, el porcentaje de amputaciones era cercano al 45 %.
Surgió entonces el concepto de cirugía conservadora de miem­
bros, según el cual es lícito dejar un margen más estrecho en
relación con estructuras tales como paquete vasculonervioso
o hueso, siempre que no haya invasión neoplásica en los lími­
tes de resección, asociándolo con radioterapia postoperatoria
(Lawrence W, 1994). Con este tratamiento combinado el por­
centaje de amputaciones descendió a menos del 5 %, obte­
niéndose la misma sobrevida. La enucleación tumoral queda
absolutamente contraindicada por dejar una seudocápsula in­
filtrada por células tumorales.
El concepto de margen adecuado no está claramente defi­
nido, aunque en términos generales es de 2 a 3 cm de tejido
sano alrededor de todo el tumor. Cuando este margen se con­
sigue, el papel beneficioso de la radioterapia postoperatoria
no está demostrado y no tiene una indicación formal.
En tumores más grandes (mayores de 5 cm), donde es difí­
cil conseguir márgenes de resección amplios, y en los de alto
grado, la radioterapia ha demostrado ser efectiva en la reduc­
ción de la recurrencia local. Puede ser administrada en el
preoperatorio, intraoperatorio o postoperatorio, externa o como
braquiterapia. No existen estudios randomizados que compa­
ren estos métodos, y se la utiliza preferentemente en el posto­
peratorio en dosis de 60 a 65 Gy.
Los resultados de la braquiterapia son comparables a los
de la radioterapia externa, con el beneficio de necesitar sólo 5
días de tratamiento en lugar de 5 a 6 semanas. La frecuencia
de complicaciones cutáneas es similar a la de la radioterapia
externa postoperatoria (10 %) y menor que la de la preopera­
toria (30 %). Además, al haber menor dispersión de radiación,
es el método de elección en sarcomas situados cerca de articu­
laciones, gónadas y epífisis inmaduras.
La invasión de articulaciones, hueso o paquete neurovas-
cular, o la ubicación intrapélvica o a nivel del nombro obligan
a una amputación o desarticulación (interescapulotorácica,
hemipelvectomía). Se están consiguiendo resultados promiso­
rios con resecciones más conservadoras (hemipelvectomía in­
terna), y reemplazos vasculares e injertos óseos cuando estas
estructuras están invadidas (por ejemplo: reemplazo de vasos
femorales y fémur, reemplazo de rodilla).
La linfadenectomía electiva no está indicada por la poca
frecuencia de metástasis ganglionares. Sólo debería conside­
rársela en pacientes con sarcoma epitelioide. Ante la presen­
cia de metástasis ganglionares se realiza una linfadenectomía
terapéutica.
Los sarcomas ubicados en el tronco son de difícil manejo,
ya que, por el poco grosor de los tejidos blandos a ese nivel, a
menudo es necesario extirpar todo el espesor de la pared (ab­
dominal o torácica) originando grandes defectos que constitu­
yen importantes desafíos reconstructivos.
No está demostrada la eficacia de la quimioterapia en el
tratamiento de los sarcomas en adultos. Se la incluye en pro­
tocolos de investigación en pacientes con sarcomas de alto
grado.
Procedimientos quirúrgicos. Resección amplia. Es la ex­
tirpación de la masa tumoral con un margen de tejido normal
de por lo menos 2 a 3 cm. En los miembros incluye una por­
ción elíptica de piel donde se encuentra la cicatriz de la biopsia,
tejido celular subcutáneo y tejidos muscular y fibroso adya­
centes al tumor (fig. 54-3). Muchos cirujanos consideran de
importancia la extirpación de todo el compartimiento muscu-

1035. 1022 SECCIÓN VIII. TEJIDOS BLANDOS
Nervio ciático Aductores
Fig. 54-3. Resección amplia (radical) de un sarcoma de la cara posterior
del muslo. Se extirpa el tumor con un margen de tejido sano de 2 a 3 em.
lar. Esto es particularmente valedero para tumores localizados
en el centro del compartimiento; en los que asientan en un
septum muscular es mejor la resección del músculo compro­
metido, con un músculo a cada lado de éste como margen.
Cuando el tumor está cercano al hueso, pero sin invadirlo,
debe resecarse la porción correspondiente de periostio en blo­
que con el tumor. De la misma manera, ante la proximidad de
un vaso o nervio principal, se incluirá en la pieza la adventicia
de estas estructuras. En esos casos deberá completarse el tra­
tamiento con radioterapia.
Amputaciones. Pueden ser menores o mayores (hemipel-
vectomía, desarticulación coxofemoral, amputación interesca-
pulotorácica, desarticulación del hombro).
Resultados. La sobrevida a 5 años en pacientes tratados
con una adecuada resección local se detalla en las tablas 54-4
a 54-6.
Recurrencia. En la mayoría de los tumores humanos la
recurrencia local o a distancia después del tratamiento inicial
implica un pronóstico ominoso. No sucede los mismo con los
sarcomas de partes blandas, en los que el tratamiento de la
recurrencia consigue una sobrevida aceptable a 5 años (60 %
en la recurrencia local y 20 % en las metástasis pulmonares).
En los sarcomas, la recurrencia ocurre en el 40 % de los casos
tratados; el 50 % es local y el 30 % son metástasis pulmonares.
Recurrencia local. Debe ser considerada como el resulta­
do de una falla en el tratamiento local. Como factores de ries­
go para su aparición se han identificado: cirugía conservadora
de miembro, márgenes inadecuados de resección, invasión de
estructuras vitales, antecedente de recurrencia local y tumores
indiferenciados.
Se manifiesta como uno o varios nodulos en la zona de la
resección previa. Debe investigarse la presencia de enferme­
dad metastática (TC de pulmón), mucho más frecuente en los
sarcomas recidivados. La magnitud de la recidiva y de la ope­
ración previa se evalúan con TC o RNM. El tratamiento sigue
los mismos lineamientos que el del tumor primario, aunque el
porcentaje de amputaciones es más alto.
Recurrencia sistémica. Las metástasis a distancia son la
causa más común de muerte en los sarcomas de partes blandas
y ocurren frecuentemente antes de los dos años del tratamien­
to. La incidencia es del 40 % en tumores de grado alto e ínter-
medio, contra el 5 % en los de bajo grado. A su vez, en un
mismos grado de diferenciación, la incidencia se incrementa
con el aumento del tamaño tumoral. (done by 007)
Ocurren habitualmente en el pulmón, donde el tratamiento
es quirúrgico, siempre que el primario esté controlado y el
estado funcional respiratorio permita la metastatectomía. Ni
el número de metástasis ni su tamaño contraindican la cirugía.
Si la metástasis es única (10 %), se realiza una toracotomía
clásica o una resección toracoscópica; si fueran múltiples
(90 %) o bilaterales es preferible la esternotomía para abordaje
simultáneo.
Seguimiento. Debe ser extremado durante los dos prime­
ros años, ya que el 80 % de las recurrencias se hacen evidentes
durante este período. Se realizará un control clínico cada 3
meses, una TC o RNM en el sitio del tumor y una radiografía
de tórax cada 6 meses. A partir del tercer año, el control clíni­
co se hará cada 6 meses y se realizarán estudios por imágenes
anuales.
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1036. SECCIÓN IX. TRASPLANTE DE ÓRGANOS
Inmunobiología e inmunofarmacología del rechazo
María del Carmen Bacqué
Introducción. El número de órganos trasplantados en todo
el mundo durante el último año fue de 45.000, con un incre­
mento del 4,5 % respecto de 1994. El número de pacientes en
lista de espera para trasplante es aproximadamente tres veces
mayor que el número anual de trasplantes, según los datos in­
formados en el último Congreso Internacional de Trasplante
(agosto de 1996). Esto revela un progresivo desarrollo de la
práctica del trasplante de órganos y tejidos. La experiencia
clínica demuestra resultados cada vez mejores. Distintos fac­
tores contribuyeron a este adelanto, especialmente el mejor
entendimiento de los fenómenos inmunológicos que permitie­
ron la aplicación de nuevas terapias ínmunosupresoras. El re­
chazo, sin embargo, continúa siendo la causa más importante
de pérdida del injerto. La naturaleza inmunológica del mismo
fue establecida hace 40 años, cuando Medwar y col. encontra­
ron que el injerto de piel entre humanos genéticamente distin­
tos llevaba a una necrosis rápida del tejido con pérdida del
injerto. Este proceso demostró la especificidad y la memoria
inmunológica del tejido del donante, acompañándose de infil­
trado de leucocitos. En la fig. 55-1 puede observarse una ver­
sión simplificada de la respuesta del huésped al antígeno.
Complejo mayor de histocompatibílidad. En el hombre.
el complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) denomina­
do HLA (human lymphocyte antigen) aporta el mecanismo
necesario para diferenciar lo propio de lo no propio, objetivo
primario de la respuesta inmune. Los antígenos de histocompa­
tibilidad son glicoproleínas presentes en la membrana celular.
cuyo significado clínico radica en la relevancia que adquieren
en la evolución de los injertos. Si bien los tiempos que asegu­
ran la viabilidad de los diferentes órganos sólidos determinan
que en la práctica estos antígenos sólo sean considerados para
la adjudicación de los ríñones y en ciertos casos de trasplante
Anticuerpo Célula T cititóxica M0activado
Fig. 55-1. Versión simplificada de la respuesta inmune al antígeno. El antígeno es presentado a la célula T helper (TH), por la célula presentadora del
antígeno (APC) del huésped, o macrófagos (M0) o células dendríticas (De). La APC del huésped debe contar con los mismos antígenos clase II que el TH,
para que el antígeno pueda ser reconocido (restricción antigénica del MHC). Una vez realizado el contacto, la célulaTH produce un número de linfoquinas
como: interleukina-2 (1L-2) necesaria para la maduración del precursor de la célula T (Tcp) a célula T citotóxíca (Tc), interleukina 4 (IL-4) requerida para
el crecimiento y diferenciación de los linfocitos B en células productoras de anticuerpos, y gamma interferón (yIFN) que tiene una serie de efectos que
incluye la inducción de las moléculas clase 11 CMH en distintos tejidos. Las células T supresoras (Ts) pueden ser activadas, lo cual llevaría a una
subregulación de esta respuesta a distintos niveles.

1037. 1024 SECCIÓN IX. TRASPLANTE DE ÓRGANOS
de páncreas, los estudios multicéntricos colaborativos lleva­
dos a cabo por Opelz y col. demostraron una diferencia signi­
ficativa en la sobrevida del injerto al año y a 5 años depen­
diendo de la cantidad de antígenos compartidos.
El CMH está genéticamente determinado y corresponde a
la región ubicada en el brazo corto del cromosoma 6 en la
especie humana. Los antígenos de histocompatibilidad pue­
den dividirse en antígenos de clase I y de clase II sobre la base
de su función y distribución (Klein y col., 1 981).
Las moléculas de clase I son glicoproteínas compuestas
por dos cadenas, la pesada (PM 45 kD), que es polimórñca, y
una cadena liviana no variable (32-microglobulina (PM 12 kD);
éstas se hallan expresadas en todas las células nucleadas y son
en general responsables de la activación de las células T (CD8).
Las moléculas de clase II son también glicoproteínas pero for­
madas por dos cadenas de peso molecular semejante, la alfa
(PM 35 kD) y la beta (PM 28 kD); su función más importante
es la de estimular a las células T, especialmente, los CD4. La
distribución de estas moléculas es más restringida, ya que sólo
se expresa en los linfocitos B. células dendríticas y algunas
células endoteliales, aunque recientemente se ha demostrado
que durante la respuesta inmune otras células también pueden
se inducidas a expresar moléculas clase II (Dallman y Masón,
1984). (done by 007)
Los estudios mediante análisis cristalográfico permitieron
conocer mejor la estructura de estas moléculas, demostrando
que entre los dos dominios externos de la cadena alfa se forma
una hendidura, donde pequeños fragmentos peptídicos se ubi­
can para el reconocimiento por la célula T (Bjorkman, 1981;
Brown, 1993) (fig. 55-2).
Uno de los aspectos más importantes del sistema de
histocompatibilidad es su "polimorfismo". Si se tiene en cuenta
la intervención directa de estos antígenos en la respuesta in­
mune, es posible entender que aun entre dos individuos idén­
ticos en sus antígenos de histocompatibilidad, pueden existir
diferencias en los antígenos menores que obliguen al uso de
drogas inmunosupresoras para evitar el rechazo.
Cross-match. El test utilizado para la detección de una
sensibilización específica contra los antígenos de histocompati­
bilidad del donante se denomina cross-match. La realización
de un trasplante en presencia de aloanticuerpos específicos
antidonante está contraindicada por el riesgo de que se desa­
rrolle un rechazo hiperagudo. La prueba consiste en una técni­
ca de linfocitotoxicidad dependiente del complemento; se en­
frenta el suero del receptor con las células del donante (linfo­
citos T, B o monocitos) en presencia de complemento. Cuan­
do existen anticuerpos específicos, éstos se unen a la superfi­
cie celular con fijación del complemento y posterior lisis ce-
CLASE I CLASE II
Membrana
plasmática
Fig. 55-2. Estructura de las moléculas de
histocompatibilidad. A, esquema simplificado de
la organización de los dominios estructurales de
las moléculas de clase I y clase II. B, sitio de pre­
sentación de péptidos en una molécula de clase I,
según la interpretación de los estudios cristalo­
gráficos, tal como sería visto por el receptor T. La
flecha indica el extremo aminoterminal. La por­
ción alfa-hélice superior y las cuatro láminas beta
plegadas de la izquierda provienen del dominio
alfa1 ; las otras cuatro láminas beta y el alfa-hélice
inferior corresponden al dominio alfa2. La hélice en
el centro representa un péptido hipotético de 15
residuos, plegados en alfa hélice. C, interpretación
artística de la molécula de clase I en la superficie
celular. (Con autorización de Fainboim L y Satz L.)
Póplldo
Membrana
plasmática

1038. 55. INMUNOBIOLOGIA E INMUNOFARMACOLOGIA DEL RECHAZO 1025
lular, que puede detectarse mediante la observación con el
microscopio por la tinción del citoplasma (cross-match posi­
tivo); contrariamente, en ausencia de anticuerpos las células
se mantienen viables y no se tifien (cross-match negativo).
El informe puede hacerse en forma discriminada para
linfocitos T y B, dependiendo del tipo de célula blanco; un
resultado positivo contra linfocitos T inhabilita la posibilidad
de efectuar el trasplante con ese donante por la presencia de
anticuerpos circulantes contra antígenos de clase I. Existe otra
técnica para detectar anticuerpos específicos, el cross-match
por citometría de flujo, que tiene la ventaja de que posee más
sensibilidad y permite definir subpoblaciones de leucocitos.
En la tabla 55-1 se resume el significado de un cross-match
positivo, de acuerdo con la especificidad del anticuerpo, en la
sobrevida del trasplante de riñon.
Tabla 55-1. Cross-match positivo
Inmunobiología del rechazo
Los eventos inmunológicos que se desencadenan luego del
trasplante de un órgano pueden dividirse en dos fases: a) arco
aferente: donde se produce el "reconocimiento antigénico",
paso inicial para que se desarrolle la sensibilización del recep­
tor, seguido de la "activación de las células efectoras", linfo­
citos T, con su "expansión clonal"; y b) arco eferente: implica
el desarrollo de los mecanismos responsables de la destruc­
ción del injerto. Esta es la tercera etapa de la respuesta inmune
caracterizada por la "diferenciación de las células efectoras".
A continuación se detalla cada una de las fases de la res­
puesta inmune:
1. Reconocimiento antigénico. Inmediatamente después
de realizado el trasplante las células del injerto se ponen en
contacto con los tejidos linfoideos del receptor por vía princi­
palmente sanguínea, iniciándose el proceso de sensibilización.
Se han postulado diferentes vías para explicar este mecanis­
mo: a) exógena o endocítica, donde los macrófagos y los
linfocitos B del huésped serían los responsables de procesar
los antígenos extraños del injerto y presentarlos en la superfi­
cie celular en las moléculas HLA clase II propias y b) los
linfocitos, monocitos y células dendríticas del donante que se
encuentran secuestrados en los vasos sanguíneos del injerto,
llamadas células pasajeras, al entrar en contacto con los
linfocitos T alorreactivos del huésped en el torrente circulato­
rio y/o en los ganglios linfáticos próximos producirían la acti­
vación de los mismos que hasta ese momento estaban en repo­
so.
El linfocito T es la célula capacitada para reconocer el
antígeno extraño a través de una estructura compleja en la su­
perficie del mismo denominada receptor T (TCR); cercana a
éste, y unida en forma no covalente, se ubica la proteína de
superficie CD3. Para que se produzca la correcta interacción
entre el TCR y el complejo antigénico se necesita la presencia
de una serie de moléculas complementarias denominadas mo­
léculas accesorias, cuya función es asegurar el contacto entre
la célula presentadora y el linfocito T durante el tiempo sufi­
ciente como para producir la interacción entre el TCR y el
péptido antigénico/molécula HLA. Estas moléculas acceso­
rias se denominan ligandos: ICAM-1 y LFA-3, que se encuen­
tran en la superficie de las células presentadoras, y CD2 y LFA-
I, que funcionan como receptores en la superficie del linfocito.
Los linfocitos T facilitadores/inductores portan en su su­
perficie la molécula CD4 y son activados por antígenos clase
II, mientras que los linfocitos supresores/citotóxicos portan la
molécula CD8 y son activados por antígenos clase I.
2. Activación del linfocito T y expansión clonal. La acti­
vación de los linfocitos se produce a partir de dos señales, una
específica, que corresponde al reconocimiento del péptido
antigénico (primera señal), y una segunda, que asegura la ex­
pansión clonal dependiente de la secreción de las citoquinas
(IL-LIL-2, TNF alfa).
La proliferación de los linfocitos se generaría a través de
una serie compleja de eventos bioquímicos que inducen final­
mente la formación del llamado segundo mensajero, que es el
encargado de transportar la información desde la membrana
celular al núcleo del linfocito. Este mecanismo es calciodepen-
diente y dará como resultado la transcripción de genes en el
linfocito T para asegurar la producción de la IL-2 y de su re­
ceptor IL-2R, involucrados en la expansión clonal. La IL-2 y
la IL-4 inducen la señal mitogénica para que el linfocito acti­
vado inicie su división celular, por lo que los linfocitos que se
hallaban en reposo (estadio G0-G1), luego de haber reconoci­
do al antígeno, comienzan a sintetizar DNA (estadio S0) y
posteriormente se dividen en dos células hijas.
La magnitud de la expansión clonal dependerá de la con­
centración de IL-2 y del tiempo en que su receptor permanez­
ca en su superficie. Así, todos los mecanismos dependientes
de IL-2 resultan en la activación de linfocitos T CD4 o helper
y CD8 o citotóxicos, linfocitos B y macrófagos. Además, en el
injerto se incrementa la expresión de moléculas HLA por la
acción del IFN-gammadependiente de IL-2. De esta manera
se inicia un círculo de eventos que culminan en el rechazo del
aloinjerto.
Durante esta fase de expansión clonal se generan células
de memoria, que al no diferenciarse en células efectoras, ex­
panden un pool de células que tienen la capacidad de recono­
cer nuevamente el antígeno por el que fueron sensibilizadas.
3. Fase de diferenciación de células efectoras. Una vez
que el linfocito T se activa, los clones específicos que prolife-
ran comienzan a diferenciarse para generar las células efectoras
de la respuesta inmune, los linfocitos T citotóxicos (CTL), que
portan la molécula CD8 y cuya finalidad es eliminar al antígeno
extraño. El mecanismo de acción de los CTL activados se pone
en marcha al unirse los CTL a través del TCR de la célula
blanco portadora del antígeno extraño, dando lugar a la for­
mación de un conjugado que requiere la participación de mo­
léculas accesorias: CD8, LFA-1, ICAM-1, CD2, CD58, las
cuales colaboran para producir el impacto letal. Se han postu-

1039. 1026 SECCIÓN IX. TRASPLANTE DE ÓRGANOS
lado diferentes mecanismos para explicar la función citotóxica:
uno de ellos propone que los CTL liberarían granulos citoplas-
máticos que contienen un grupo de enzimas capaces de produ­
cir lesión en la membrana celular con la consiguiente muerte
osmótica de la célula. Por otro lado se ha comprobado otro
mecanismo responsable de la lisis celular como es la apoptosis,
basado en la muerte celular inducida por fragmentación del
DNA sin lesionar la membrana celular.
Los macrófagos causan también destrucción no específica
de los tejidos por la liberación de proteasas además de segre­
gar mediadores que promueven la reacción inflamatoria local.
Existe una cooperación entre el mecanismo celular y el humoral
mediada por anticuerpos y complemento, lo que permite ase­
gurar que el rechazo del aloinjerto resulta de los efectos
citodestructivos causados por los CTL, macrófagos activados
y anticuerpos específicos.
Tipos de rechazos
De acuerdo con el mecanismo inmunológico que se pone
enjuego luego del implante se han podido distinguir distintos
tipos de rechazos: humoral (mediado por anticuerpos) y celu­
lar:
1. Rechazo hiperagudo. La lesión del injerto se produce
en minutos u horas después del implante. La presencia de
anticuerpos circulantes en el receptor (anticuerpos antiHLA,
anticélulas endoteliales o isohemaglutininas dirigidas contra
antígenos del sistema ABO del donante), dirigidos especial­
mente contra los antígenos expresados en el endotelio vascular,
determina la activación del complemento y oclusión microvas-
cular por agregación de plaquetas y fibrina, acompañada de
un infiltrado de células mononucleares y neutrófilos, que des­
encadena la destrucción del endotelio. El riñon y el corazón
son particularmente susceptibles al rechazo hiperagudo; sin
embargo, la prueba de cross-match pretrasplante permite des­
cartar aquellos receptores que se encuentran sensibilizados,
evitando en la práctica este tipo de rechazo.
2. Rechazo agudo. Se presenta frecuentemente en los pri­
meros días posteriores al trasplante y durante los dos primeros
meses: raramente ocurre luego del primer año pero puede pre­
sentarse aun después de varios años de realizado el trasplante.
Los factores más importantes que pueden condicionar la pre­
sencia de un rechazo son la incompatibilidad HLA y el grado
de inmunosupresión.
El rechazo agudo puede clasificarse de acuerdo con las
estructuras que compromete como "intersticial" o "vascular".
El primero se caracteriza por un infiltrado linfocitario
intersticial; el tipo de células pueden ser macrófagos, leuco­
citos, eosinófilos y células plasmáticas; generalmente se acom­
paña de edema cuya intensidad puede ser de leve a moderada
o severa, dependiendo de la magnitud del infiltrado. Este edema
puede ser difuso o focal.
En el rechazo de tipo vascular, el infiltrado linfocitario es
subendotelial y puede presentarse con formas más severas,
como arteritis necrotizante, necrosis fibrinoide y trombosis.
El compromiso de la irrigación determinado por estas lesio­
nes marca el pronóstico reservado de este tipo de rechazo, fre­
cuentemente acompañado de pérdida del injerto o deterio­
ro funcional severo. El análisis de la subpoblación linfocitaria
responsable de dicho infiltrado permite comprobar un aumen­
to del índice CD8/CD4. Generalmente este tipo de rechazo
responde al tratamiento inmunosupresor (pulsos de corticoides
y/o anticuerpos monoclonales, globulina antilinfocítica), evi­
denciándose por la paulatina desaparición del infiltrado
leucocitario.
3. Rechazo crónico. Se define como el lento y progresivo
deterioro de la función del injerto. La lesión histológica revela
el compromiso fundamentalmente del endotelio vascular, con
hiperplasia y eventual oclusión de la luz de los vasos de pe­
queño calibre. El resultado es una lenta y progresiva evolu­
ción hacia la isquemia y fibrosis con la consiguiente pérdida
funcional del injerto.
Inmunofarmacología del rechazo
Las drogas inmunosupresoras son aquellas sustancias ca­
paces de atenuar o minimizar la respuesta inmune del indivi­
duo. Desde un punto de vista ideal la inmunosupresión óptima
será aquella que permita obtener una inhibición selectiva del
sistema inmunitario sin dañar las funciones vitales del orga­
nismo y sin colocar al paciente inmunodeprimido en una si­
tuación de riesgo mayor para contraer enfermedades infeccio­
sas o neoplásicas.
El objetivo principal de las drogas inmunosupresoras es
prevenir la activación de las células T; para que esta activa­
ción se lleve a cabo se necesita que se pongan en marcha tres
señales: 1) la primera se origina en el receptor específico del
antígeno como resultado del reconocimiento del antígeno (pre­
sentado a la célula T en forma de péptido unido a la molécula
MHC sobre la superficie de la célula presentadora del antígeno;
CPA); esta señal estimula a la célula T y provoca una transi­
ción desde un estado de reposo (G0) a un estado de activación
(Gl); 2) una segunda señal, coestimulatoria, producida por la
interacción entre la célula T y la célula presentadora del
antígeno, luego del contacto sostenido de ambas. Estas dos
señales conducen a la activación total de genes primarios es­
pecíficos de la célula T, entre los cuales se encuentran los genes
que codifican la IL-2 y el receptor de IL-2. Como resultado de
esta activación se sintetiza y secreta la IL-2, lo que constituye
una tercera señal de proliferación que transmite el receptor de
IL-2 en su interacción con la IL-2 y que provoca la transición
desde el estado Gl al estado S, donde se produce la síntesis de
ADN y la división celular.
El impedimento para la activación de la célula T se puede
producir en distintos niveles.
Inhibición de la presentación del aloantígeno
Anticuerpos monoclonales panleucocitarios. Estos
anticuerpos han sido utilizados en los líquidos de perfusión,
dirigidos contra las células dendríticas presentadoras de

1040. 55. INMUNOBIOLOGIA E INMUNOFARMACOLOGIA DEL RECHAZO 1027
antígeno, que persisten secuestradas en el injerto luego del
implante.
Inhibición del reconocimiento antigénico
Anticuerpos monoclonales antiCD3. Estos anticuerpos
están específicamente dirigidos contra la porción constante
CD3 del complejo CD3-TCR del linfocito T, por lo que impi­
den el reconocimiento del antígeno. Se ha descripto además
una acción inmunomoduladora, consistente en la capacidad
de los anticuerpos de producir una endocitosis del CD3, por lo
que el linfocito deja aparentemente de ser inmunocompetente.
En la clínica el anticuerpo antiCD3 utilizado es el OKT3,
tanto en regímenes de profilaxis como en terapias de rescate
del rechazo. La toxicidad de esta droga depende de la libera­
ción masiva de citoquinas que se producen por la acción
mitogénica del anticuerpo; el cuadro, llamado síndrome tóxi­
co, cursa con fiebre, escalofríos, diarrea, cefalea e incluso
broncoespasmo, y en las formas más severas edema agudo de
pulmón; estos síntomas son más frecuentes luego de la prime­
ra dosis y pueden atenuarse con la administración simultánea
de corticoides y antiinflamatorios.
La dosis utilizada es 5 mg/día durante 7 a 14 días, tanto en
los tratamientos de profilaxis como en los de rescate de recha­
zo agudo.
Anticuerpos policlonales. Los anticuerpos policlonales
antilinfocitarios T se obtienen tras la inmunización de caballo
o conejo con linfocitos T. Se los denomina sueros antilinfoci­
tarios porque presentan distintos anticuerpos dirigidos contra
varios receptores de membrana de los linfocitos T, de lo que
se desprende su poder de bloquear el reconocimiento
antigénico. La dosis recomendada es 5-15 mg/kg/día para el
suero proveniente de caballo y de 2-4 mg/kg/día para el de
conejo. Dado que estos sueros pueden contener anticuerpos
contra elementos no linfoideos, tales como plaquetas, neutrófi-
los y macrófagos, pueden inducir trombopenia y leucopenia,
efecto que es reversible al suspender la administración. Se re­
comienda monitorear las células T en sangre periférica para
controlar su efectividad. Como son proteínas heterólogas se
han descripto reacciones secundarias anafilácticas: erupción
cutánea, fiebre y enfermedad del suero. Se los utiliza tanto en
regímenes de profilaxis como de rescate de rechazo agudo.
Inhibición de la síntesis de linfoquinas
Inhibición de la producción de IL-1. Corticoides. Los
corticoides inhiben la secreción de IL-1 por parte de los
monocitos; esto previene la liberación de IL-2 necesaria para
la proliferación de los linfocitos T, lo que demuestra que los
corticoides actúan en la zona proximal de la cascada de acti­
vación linfocitaria. Además de este efecto inmune poseen tam­
bién una importante acción antiinflamatoria al reducir la mi­
gración de los monocitos al sitio de la inflamación. Se los usa
ampliamente en los tratamientos antirrechazo y en combina­
ción con otros agentes inmunosupresores como la azatioprina
y la ciclosporina en los protocolos de mantenimiento. Los efec­
tos secundarios son bien conocidos: trastornos del crecimien­
to, necrosis aséptica de la cadera, cataratas, hiperglucemia,
hipertensión y predisposición a las infecciones. La dosis reco­
mendada es 3-4 mg/kg/día para disminuir rápidamente a nive­
les de 0,25 mg/kg/día como dosis de mantenimiento.
15-Desoxipergualina. Esta droga bloquea la producción
de IL-1, suprime la función de los macrófagos, disminuye la
proliferación de los linfocitos T citotóxicos e inhibe la pro­
ducción de los anticuerpos. Su uso aún está a nivel experi­
mental.
Inhibición de la producción de IL-2. Ciclosporina A. La
ciclosporina A es un decapéptido fúngico con una potente ac­
tividad inmunosupresora. Su acción está dirigida a inhibir la
proliferación de las células T inducida por mitógenos, antígenos
o aloantígenos. Los estudios realizados demostraron que se
une selectivamente a una proteína citoplasmática denominada
eiclofilina; el complejo resultante se transporta hasta el nú­
cleo celular e interfiere en la transcripción del ARMm de las
linfoquinas, inhibiendo la síntesis de IL-2 indispensable para
la activación de los linfocitos T; esta vía de señalización es
calciodependiente. La ciclosporina A es liposoluble y se pue­
de administrar por vía endovenosa u oral, pero se absorbe mal
por vía intramuscular. La biodisponibilidad y el aclaramiento
de la droga varían ampliamente entre los distintos individuos;
por este motivo se necesita una monitorización de los niveles
sanguíneos ya que la ventana terapéutica es estrecha, siendo
aconsejable mantener niveles de droga nativa entre 150-250
ng/ml (radioinmunoensayo con anticuerpo monoclonal). Por
debajo de estos niveles aumenta el riesgo de rechazo y por
encima aumentan los efectos secundarios, especialmente la
nefrotoxicidad.
La dosis recomendada es 8 mg/kg/día, asociada a otras
drogas como corticoides y azatioprina. La ciclosporina A se
mctaboliza en el hígado a través del sistema P-450. Las hepa-
topatías pueden provocar una disminución de la metabolización
y un consecuente aumento de los niveles sanguíneos; además.
aquellas drogas que siguen la misma vía metabólica pueden
producir aumento (ketoconazol, diltiazem, eritromicina) o dis­
minución (isoniacida, rifampicina, fenobarbital) de los nive­
les sanguíneos.
Los efectos secundarios más frecuentes son la nefrotoxi­
cidad y la hipertensión vascular.
A nivel del parénquima renal los túbulos y los vasos son
las estructuras más comprometidas. La acción sobre los pri­
meros es dosisdependiente y suele ser reversible con el des­
censo de la concentración sanguínea de la droga. A nivel es­
tructural el hallazgo más específico es la presencia de vacuolas
isométricas en las células tubulares, especialmente en el túbulo
proximal. El efecto vascular ocurre en arteriolas y arterias pe­
queñas, comprobándose una vasoconstricción no siempre
reversible; desde el punto de vista estructural el cambio fun­
damental se produce en la capa muscular, la que presenta
necrosis celular y reemplazo por depósitos proteicos; este pro­
ceso degenerativo lleva a la oclusión vascular y a la aparición
de fibrosis intersticial en bandas. Esta lesión histológica cons­
tituye una nefropatía vasculointersticial y expresa una toxici­
dad crónica, no siempre reversible al disminuir la dosis.
También puede observarse vasoconstricción, responsable
de una serie de cambios hemodinámicos intrarrenales, con
caída del flujo plasmático renal y del filtrado glomerular, lo
cual contribuye al desarrollo de la hipertensión arterial que se
observa con dosis elevadas y que es reversible con la reduc­
ción de éstas.
Otros efectos secundarios son: hirsutismo, hipertrofia
gingival, temblor fino en miembros superiores, hepatotoxicidad
y mayor riesgo de contraer enfermedades linfoproliferativas e
infecciones virales.
FK-506. Es un macrólido obtenido de un hongo, el

1041. 1028 SECCIÓN IX. TRASPLANTE DE ÓRGANOS
Streptomyces tsukubaensis. Inhibe la secreción de IL-2 y la
expresión de receptores de TL-2 y de transferrina en forma
semejante a la ciclosporina A.
El FK-506 se une a una isomerasa intracitoplasmática de­
nominada FKBPs y el complejo FKBP-FK-506 interacciona
con la calcineurina de la misma forma que el complejo CyP-
ciclosporina A; es interesante resaltar que los dos complejos
inmunofilina-fármaco compiten por la unión a la calcineurina.
La dosis empleada es 0,15 mg/kg/día. El FK-506 se elimina a
través del sistema enzimático hepático P-450. Los efectos se­
cundarios descriptos incluyen nefrotoxicidad y neurotoxicidad.
A nivel clínico se lo ha utilizado en protocolos inmunosu-
presores de diferentes órganos como primera droga o como
droga de rescate en episodios de rechazo. Los resultados de
dos estudios multicéntricos randomizados efectuados en Eu­
ropa y América, comparando los efectos del FK-506 y la ciclos­
porina A en el trasplante hepático, demostraron una reducción
significativa de la incidencia de episodios de rechazo agudo
refractario con FK-506, no comprobándose diferencia entre la
sobrevida del injerto y del paciente entre ambos grupos. Re­
sultados semejantes se observaron en trasplantes renales.
Bloqueo del receptor de IL-2
El receptor de IL-2 está compuesto por dos cadenas, P55
y P75, que combinadas en forma no covalente constituyen un
complejo de alta afinidad para la IL-2. Ensayos recientes rea­
lizados con anticuerpos murinos contra la cadena P55 demos­
traron una inhibición potente de la capacidad de la fijación de
la IL-2 a su receptor.
Bloqueo de la expansión clona!
Azatioprina. Esta droga es un análogo de las purinas que
inhibe la síntesis de ácidos nucleicos y evita así la prolifera­
ción de los clones de células inmunocompetentes. A pesar de
tener un potente efecto inhibiendo la respuesta Gl muestra
escasa actividad sobre la respuesta G2, por lo que es útil como
terapia de mantenimiento para prevenir el rechazo agudo pero
no tiene valor terapéutico para revenirlo. Desde 1961 fue in­
corporada a los protocolos de inmunosupresión junto con los
corticoides, constituyendo la denominada "terapia convencio­
nal"; más tarde se le sumó a esta asociación la ciclosporina A
conformando el esquema de "triple terapia". La dosis utiliza­
da oscila entre 1,5 y 3 mg/kg/día. La toxicidad más importan­
te se observa a ni vel de la médula pudiendo producir leucopenia
y anemia megaloblástica; otro de los efectos secundarios des­
criptos es el compromiso hepático con componente colostático,
ambos reversibles con la disminución y/o suspensión de la
droga.
Mofetil nicofenolato. Es una nueva droga inmunosupresora
que inhibe la síntesis de DNA de novo previniendo la prolife­
ración de los linfocitos T y B; además disminuye la formación
de linfocitos citotóxicos y suprime la formación de anticuerpos.
Estudios experimentales permitieron llegar a la conclusión
de que el mofetilmicofenolato interfiere con el mecanismo de
rechazo agudo y crónico. Es una droga bien tolerada por lo
que a nivel clínico este agente ha sido propuesto para reem­
plazar a la azatioprina en la terapia convencional.
Brequinar. El brequinar sódico pertenece a una nueva cla­
se de agentes inmunosupresores que interfiere con la síntesis
de novo de la pirimidina a través de la inhibición selectiva de
la enzima dihidroorotato deshidrogenasa. La interrupción de
esta vía deprime la replicación celular aboliendo la prolifera­
ción de los linfocitos B y T.
Rapamicina. La rapamicina es un macrólido similar al FK-
506 con una potente actividad inmunosupresora en modelos
experimentales; a pesar de su similitud estructural con el FK-
506, esta droga no inhibe la síntesis de IL-2, pero es un poten­
te inhibidor de la respuesta linfocitaria a las linfoquinas IL-1,
IL-2, IL-4 e IL-6; de ahí su capacidad de inhibir la prolifera­
ción y diferenciación de los linfocitos T.
Comparte con el FK 506 la misma molécula de fijación
intracelular, la inmunofilina, siendo antagónica con aquél y
sinérgica con la ciclosporina A.
Los efectos secundarios más graves hallados en estudios
experimentales fueron el desarrollo de vasculitis y ulceraciones
del tracto gastrointestinal acompañadas de diarrea y vómitos,
además de una baja biodisponibilidad al ser administrada por
vía oral. A nivel clínico se intentan protocolos inmunosu­
presores basados en la ciclosporina A en conjunto con esta
droga y/o con brequinar a fin de obtener una menor toxicidad.
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1043. Procuración de órganos para trasplante
Guillermo E. Pfund
La procuración de órganos de donantes cadavéricos
involucra un complejo procedimiento administrativo, jurídico
y médico. Este procedimiento está destinado a obtener órga­
nos viables para el trasplante, de donantes con muerte cere­
bral confirmada, y a distribuirlos entre los receptores inmuno-
compatibles, en forma ordenada de acuerdo con listas de es­
pera, prioridades y/o urgencias.
E! procedimiento para la obtención y distribución de los
órganos se denomina "operativo de trasplante" y puede ser
dividido en los siguientes pasos:
1. Selección y mantenimiento del donante potencial.
2. Diagnóstico de muerte encefálica.
3. Solicitud de la donación.
4. Selección de los receptores (distribución de órganos).
5. Ablación de los órganos.
En la República Argentina la procuración de órganos para
trasplante está legislada por la ley 24.195/93 y es coordinada
por el Instituto Nacional Central Único Coordinador de Abla­
ción e Implantes (INCUCAI) y por sus delegaciones regiona­
les y provinciales.
Selección y mantenimiento del donante potencial
Selección del donante potencial
La ley establece que: "Todo médico que mediante com­
probaciones idóneas lomare conocimiento de la verificación
en un paciente de los criterios de muerte cerebral (coma irre­
versible) está obligado a denunciar el hecho al director o per­
sona a cargo del establecimiento, y ambos deberán notificarlo
en forma inmediata a la autoridad de contralor jurisdiccional
o nacional, siendo solidariamente responsables por la omisión
de dicha notificación".
Criterios de muerte cerebral. Son los siguientes:
a) Ausencia irreversible de respuesta cerebral, con pérdida
absoluta de conciencia.
b) Ausencia de respiración espontánea.
c) Ausencia de reflejos cefálicos y constatación de pupilas
fijas no reactivas.
d) Inactividad encefálica corroborada por medios técnicos
y/o instrumentales adecuados a las diversas situaciones clíni­
cas.
Todo paciente que presente los signos arriba mencionados
se convierte en donante potencial de órganos y debe ser some­
tido a las pruebas técnicas e instrumentales que determinen
fehacientemente la existencia de muerte encefálica: esta fun­
ción está a careo del INCUCAI.
Criterios de exclusión. No todos los pacientes que reúnen
los criterios de muerte encefálica están en condiciones de ser
incluidos en un operativo de trasplante. Existen algunas pato­
logías concomitantes que contraindican el trasplante de órga­
nos; estas patologías constituyen los denominado., criterios de
exclusión, que pueden ser generales (para cualquier órgano) o
específicos para cada órgano.
Criterios de exclusión generales. Comprenden las neopla-
sias, las infecciones y otras patologías.
a) Neoplasias: exceptuando las primitivas del sistema ner­
vioso central, con diagnóstico anatomopatológico que descar­
te posibles metástasis. Se han comunicado casos de desarrollo
de neoplasias en órganos trasplantados de donantes que eran
portadores de tumores malignos.
b) Infecciones: las infecciones bacterianas con hemocul-
tivos positivos son contraindicación absoluta para el trasplan­
te, teniendo en cuenta que el receptor será sometido a inmuno-
supresión. Lo mismo ocurre con las infecciones locales que
asientan en el órgano a trasplantar (cj., pielonefritis). Otras
infecciones locales, como pueden ser las instaladas en las he­
ridas de un polilraumatizado, serán evaluadas por el equipo
ablacionisla. Son además contraindicación absoluta las infec­
ciones por HIV, virus de la hepatitis, citomegalovirus. herpes
sislémico, etc.
c) Otras: colagenopatías, síndrome de Guillain-Barrc. sín­
drome de Reye, población de riesgo para HIV.
De lo mencionado precedentemente se desprende que las
causas de muerte más frecuentes que permiten el trasplante de
órganos son:
• Traumatismo craneoencefálico.
• Hemorragia cerebral masiva.
• Isquemia cerebral.
• Intoxicación aguda.
Criterios de exclusión específicos de cada órgano. Cier­
tos tipos de patologías que asientan en algún órgano pueden
contraindicar el trasplante del órgano afectado, pero no el de
otros. Algunos ejemplos son los siguientes.
• Corazón: miocardiopalías, cirugía cardíaca previa.
• Pulmón: gasometría arterial inadecuada, edema o infec­
ción pulmonar.
• Hígado: hepatopatías, hipotensión severa prolongada,
cirugía de la vía biliar.
• Riñon: nefropatías o uropatías previas, diabetes tipo I,
hipertensión renovascular.
• Páncreas: alcoholismo, pancreatitis crónica, diabetes.
• Córnea: enfermedades de la córnea o de los párpados.
• Huesos: osteomielitis, irradiaciones.
• Piel: dermatosis, quemaduras extensas.
• Huesos del oído: otorragia, fractura de la base del crá­
neo.

1044. 56. PROCURACIÓN DE ÓRGANOS PARA TRASPLANTE 1031
• La edad es un criterio de exclusión específico y variable
para cada órgano; los extremos van desde 1 año para córneas
y huesos del oído hasta 60 años para riñon, piel y huesos.
Mantenimiento del donante potencial
La muerte encefálica se acompaña de un deterioro gradual
de la función vegetativa que lleva progresivamente al paro
cardíaco. Existe una serie de factores que deben tenerse en
cuenta y tratarse para mantener la correcta perfusión y oxigena­
ción de los órganos hasta tanto se realice la ablación. El man­
tenimiento del donante potencial se realiza en la unidad de
terapia intensiva donde se encuentra internado y está a cargo
de los médicos de dicha unidad en conjunto con los médicos
del INCUCAI. Las principales medidas a desarrollar son las
siguientes:
Asistencia respiratoria mecánica (ARM). La asistencia
respiratoria ideal debe proveer una P02 > 60 mmHg, una PC02
entre 35 y 40 mmHg y una Sal 02 del 90 %. Estos valo­
res deberían ser alcanzados con una Fi O, del 50 % y con
una PEEP mínima (menor de 5 cm H20) á fin de preservar
mejor los pulmones y evitar la hipotensión.
El control correcto de las secreciones se realiza con humidi-
ficadores, aspiraciones frecuentes y asistencia kinésica respi­
ratoria.
Apoyo hemodinámico. La hipotensión que se observa en
los donantes obedece a múltiples causas: a) deshidratación:
causada por la restricción hídrica y el empleo de diuréticos
osmóticos para el tratamiento del edema cerebral; b) diabetes
insípida: la disminución de la secreción de la hormona antidiu­
rética como consecuencia de la destrucción hipofisaria, o la
falta de respuesta renal a esta hormona, condicionan una
poliuria de baja osmolaridad que trae aparejado un aumento
en la concentración de Na+; c) diuresis osmótica: asociada a la
hiperglucemia, que resulta, entre otros factores, de la gluconco-
génesis o de la administración de grandes cantidades de solu­
ción glucosada (dextrosa al 5 %), que provoca una poliuria
con pérdida de agua y electrólitos.
El tratamiento de la hipotensión debe realizarse con
expansores en cantidad suficiente para mantener una PVC entre
10 y 15 mmHg, y con el expansor necesario en cada caso (gló­
bulos rojos, coloides cristaloides, etc.). El uso desmedido de
solución de dextrosa al 5 % agrava la hiponatremia existente y
favorece la hiperglucemia y el aumento de la osmolaridad
plasmática. La hiperglucemia debe ser corregida rápidamente
con insulina cristalina por vía intravenosa a goteo continuo.
La administración de vasopresina debe tenerse en cuenta
cuando la diuresis es superior a 350 ml/h.
Si luego de una correcta reposición de los líquidos y ha­
biéndose obtenido una presión venosa central adecuada no se
consigue aumentar la presión arterial, se debe recurrir al uso
de inotrópicos. La dopamina, en dosis de 5 gammas/kg/min,
tiene efecto inotrópico cardíaco y vasodilatador periférico,
que contribuye a mejorar la perfusión de los órganos; en dosis
mayores de 10 gammas/kg/min produce vasoconstricción
periférica, de modo que en estas dosis su uso queda contra­
indicado. La dobutamina es la droga de segunda elección lue­
go del fracaso de la dopamina, ya que no presenta el efecto
vasoconstrictor.
En algunos pacientes la caída de la resistencia periférica,
como ocurre en el shock medular, debe ser tratada con nora-
drenalina mientras se efectúa una rápida administración de
volumen para rellenar el espacio intravascular dilatado. El uso
conjunto de dopamina y noradrenalina tiene efecto protector
renal.
Tratamiento de la hipotermia. La lesión del centro termo-
rregulador determina hipotermia, que además de ser causa de
error en el diagnóstico de muerte encefálica, produce arritmias
y paro cardíaco. A nivel renal disminuye la reabsorción de
Na+ y H20 y por debajo de 32° C se desarrollan coagulopatías.
El tratamiento consiste en mantener al donante a una tempera­
tura superior a 35° C mediante el uso de mantas térmicas, so­
luciones parenterales calentadas, lámparas, etc.
Tratamiento antibiótico. Debe realizarse ante la presen­
cia de focos sépticos demostrados (piel, tractos urinario y res­
piratorio, etc.) previa toma de muestras para cultivo. Se sugie­
re iniciar tratamiento profiláctico en donantes sin foco demos­
trado con una internación en unidades de terapia intensiva
mayor de 72 horas.
Estudios complementarios. En esta etapa de manteni­
miento del donante potencial se deben realizar todos los exá­
menes complementarios que se consideren necesarios: análi­
sis bioquímicos para evaluar el medio interno y las funciones
hepática, renal, miocárdica, etc., cultivos de sangre, orina y
secreciones, serología para descartar infecciones virales y pa­
rasitarias, ECG, radiografías de tórax, etcétera.
Diagnóstico de muerte encefálica
El concepto actual de la muerte está representado por la
muerte cerebral, es decir, la pérdida irreversible de la función
nerviosa aun cuando no se haya producido el paro cardíaco.
Para el normal funcionamiento de las neuronas es impres­
cindible un aporte normal de oxígeno y glucosa a través de la
circulación, que se mantiene mientras exista un gradiente ade­
cuado entre la tensión arterial media y la presión endocraneana.
El edema cerebral consecutivo a la hipoxia, a hematomas
endocraneanos o a tumores expansivos determina un aumento
de la presión endocraneana hasta el punto en que iguala o su­
pera a la tensión arterial media; en ese momento se interrum­
pe la circulación encefálica con la consiguiente muerte neuro-
nal.
Los signos clínicos que deben observarse en un donante
potencial y que deben persistir por un lapso de 6 horas son:
a) Ausencia irreversible de respuesta cerebral, con pérdida
absoluta de la conciencia.
b) Ausencia de respiración espontánea.
c) Ausencia de reflejos cefálicos y comprobación de pupi­
las fijas no reactivas.
d) inactividad encefálica corroborada por medios técnicos
y/o instrumentales adecuados a las diversas situaciones clíni­
cas (actualizados por el Ministerio de Salud y Acción Social).
Los signos correspondientes a los tres primeros puntos son
fácilmente comprobables por los médicos que asisten al pa­
ciente, mientras que los correspondientes al punto d) deben
ser corroborados por el INCUCAI.
Los medios técnicos e instrumentales para comprobar la
muerte encefálica se hallan comprendidos en el denominado
Protocolo de Diagnóstico de Muerte Encefálica (Resolución
97/94 del Ministerio de Salud y Acción Social):
Prueba de la atropina negativa: ausencia de respuesta car­
díaca a la administración intravenosa de 4 mg de atropina.
Examen electro encéfalo gráfico plano: durante 15 minu­
tos, con 8 electrodos, a máximo voltaje (25 mV) y con una
constante de tiempo de 0,3. Este examen debe repetirse a las 6
horas y debe permanecer plano.

1045. 1032 SECCIÓN IX. TRASPLANTE DE ÓRGANOS
Potenciales evocados multimodales auditivos, somatosen-
sitivos y visuales: este estudio reemplaza al par electroence-
falográfico.
Arteriografía cerebral: en aquellos donantes en que no se
puede realizar la evaluación de los reflejos oculocefálicos y
vestibulares por lesión bilateral de los peñascos y/o globos
oculares, como tampoco el registro de los potenciales evoca­
dos, el único estudio válido para confirmar la muerte encefálica
es la arteriografía cerebral por los cuatro vasos del cuello en la
que se demuestre la falta absoluta de relleno vascular con la
sustancia de contraste. Este estudio también reemplaza al par
electroencefalográfico.
En los donantes que se hallan bajo el efecto de drogas
anestésicas o depresoras del sistema nervioso se debe esperar
12 horas antes de realizar el primer electroencefalograma, si
bien el dosaje de estas drogas en sangre puede acortar estos
tiempos. Se deben corregir la hipotermia y los trastornos meta-
bólicos o endocrinos severos que puedan alterar las pruebas
antes mencionadas.
La certificación del fallecimiento se realiza mediante la
confección de un acta de muerte que debe ser firmada por dos
médicos (uno de ellos neurólogo o neurocirujano). Ninguno
de estos dos deberá formar parte de los equipos que realicen la
ablación o implante de los órganos del donante. La hora de
fallecimiento será aquella en que se comprobaron por primera
vez los signos clínicos de muerte encefálica.
Solicitud de !a donación
Esta actividad está a cargo de los profesionales del
INCUCAI, quienes luego de comprobar la muerte cerebral
solicitan a los familiares la donación de los órganos. En cir­
cunstancias de muerte violenta, además de la solicitud a la
familia se debe gestionar la autorización del juez para realizar
la ablación de los órganos antes de la autopsia; en muchos
casos el médico forense está presente en el quirófano donde se
realiza la ablación.
La ley establece que cualquier persona mayor de 18 años
podrá autorizar o no, para después de su muerte, la ablación
de sus órganos; esta autorización, recabada por personal idó­
neo (Registro del Estado Civil y Capacidad de las Personas,
Policía Federal, INCUCAI, etc.), quedará asentada en el do­
cumento nacional de identidad (DNI).
' Si bien esta autorización puede ser revocada por el donan­
te en cualquier momento de su vida, no podrá serlo por perso­
na alguna luego de su muerte. En los casos en que el donante
no haya manifestado su voluntad expresa en cuanto al destino
de sus órganos, serán los familiares los que autorizarán o no la
ablación. En ausencia de familiares la autorización será soli­
citada al juez ordinario en lo Civil.
Hasta tanto se pongan en funcionamiento los mecanismos
para recabar la voluntad de donación de los ciudadanos, la
autorización para la ablación de órganos será decidida única­
mente por los familiares del donante potencial, o en su ausen­
cia por el juez.
Selección de ios receptores (distribución
de los órganos)
El mecanismo de selección de los receptores varía según
los órganos a implantar. La distribución cardíaca, cardiopul-
monar, hepática y pancreática se hace antes de la ablación.
Para la adjudicación de los órganos existe una "lista de espe­
ra" confeccionada por los distintos centros de implante, sobre
la base de "criterios de prioridad": a) estado clínico, b) grupo
sanguíneo, c) fecha de inscripción en lista y d) edad; es impor­
tante la compatibilidad antropométrica entre donante y recep­
tor. Esta lista se actualiza permanentemente.
La ablación de estos órganos es realizada por los mismos
equipos que efectúan el implante. El tiempo que debe mediar
entre la ablación y el implante (isquemia fría) es de pocas ho­
ras; en algunos casos, mientras se está realizando la ablación
comienza la preparación o se inicia la intervención quirúrgica
del receptor.
El mecanismo de distribución renal es totalmente distinto;
éste comienza una vez terminada la ablación, ya que se utiliza
el tejido esplénico del donante para realizar las pruebas de
histocompatibilidad con la sangre del receptor.
Todos lo receptores potenciales se hallan inscriptos en dos
listas de espera, una nacional (todos los receptores potencia­
les del país) y una regional (de acuerdo con el domicilio del
receptor potencial). El país está dividido en siete regiones:
Pampeana, Litoral, Cuyo, Patagonia, Centro, Noroeste y Ca­
pital Federal.
Los criterios de distribución para estos órganos son: a)
número y calidad de antígenos del sistema HLA compatibles,
b) tiempo de inscripción en lista de espera y c) edad. Al mar­
gen de estos criterios existen los de urgencia que correspon­
den a los receptores pediátricos y los hipersensibilizados.
Los órganos procurados en cada región son distribuidos
en esa misma región de acuerdo con la lista correspondiente:
la lista nacional se utiliza cuando no existan receptores com­
patibles en la región, o en el caso de órganos provenientes de
otros países, o con los órganos provenientes de uno de cada
tres operativos en la Capital Federal, o bien cuando se trate de
receptores altamente compatibles ("receptor full compatible")
que no tenga su homólogo regional.
La ablación renal es realizada por los profesionales del
INCUCAI, el tiempo de isquemia fría aceptable llega a las 40
horas y el implante es realizado por los equipos médicos habi­
litados en los distintos centros.
Piel, hueso y córneas son conservados en banco luego de
la ablación, que llevan a cabo los equipos pertenecientes a es­
tos bancos de órganos.
Ablación de los órganos
La ablación de los órganos para trasplante debe hacerse
con una técnica sumamente prolija y sistematizada a fin de
obtener órganos no contaminados, sin lesiones, con sus pedícu­
los indemnes y lo más largos posible, correctamente enfriados
y perfundidos con las soluciones de preservación adecuadas.
Los equipos que participan en una ablación multiorgánica
son reunidos y coordinados por el INCUCAI y actúan en for­
ma consecutiva en el mismo acto operatorio.
El donante es conducido a quirófano con asistencia respi­
ratoria mecánica y ritmo cardíaco propio, se colocan campos
estériles y a través de una incisión esternopubiana se exponen
los órganos de ambas cavidades (fig. 56-1). Una disección par­
cial de los órganos permite descartar malformaciones o enfer­
medades asociadas (infecciones, tumores, etc.) y revela las
posibles variaciones anatómicas (pedículos vasculares múlti­
ples, vasos accesorios, etc.).

1046. 56. PROCURACIÓN DE ÓRGANOS PARA TRASPLANTE 1033
Antes de la ablación, los órganos deben ser correctamente
enfriados y perfundidos con las soluciones de preservación
adecuadas para cada órgano. El enfriamiento se hace colocan­
do hielo molido alrededor de los órganos a ablacionar, y la
perfusión con soluciones enfriadas a 4o C, a través de los va­
sos aferentes a cada órgano (fig. 56-2). El enfriamiento y la
perfusión deben comenzar en el momento mismo del clampeo
vascular para evitar los daños celulares que provoca la "isque­
mia caliente". Las vías de perfusión y los tipos de solución se
exponen en la tabla 56-1.
Está claramente demostrado que la hipotermia reduce el
metabolismo intracelular al disminuir la actividad enzimática;
ésta se reduce de una a dos veces por cada 10° C de descenso
de la temperatura por debajo de los valores básales de 36,5°
C. A pesar de esta modificación metabólica se producen du­
rante esta etapa de "isquemia fría" y en el momento de la
reperfusíón de los órganos, una serie de fenómenos que llevan
a la destrucción celular. Con el fin de atenuar los efectos de
estos fenómenos se desarrollaron las soluciones de preserva­
ción que permiten prolongar los tiempos de isquemia fría ne­
cesarios para el transporte y distribución de los órganos.
Las soluciones de preservación utilizadas actualmente,
como la solución U.W. (desarrollada por la Universidad de
Wisconsin), tienen una composición similar a la del líquido
extracelular con el agregado de algunos agentes protectivos:
a) almidón (pentastarch): agente impermeabilizante de la
membrana celular que reduce el edema intracelular producido
al inactivarse, por acción del frío, la bomba de Na/K; b)
lactobionato: agente osmótico que previene el edema intersti­
cial consecutivo a la administración de grandes volúmenes de
soluciones durante la reanimación y luego en la perfusión; c)
Tabla 56-1. Vías de perfusión y tipos de solución
en la ablación multiorgánica
Órgano
Corazón
Pulmón
Páncreas
Hígado
Ríñones
Vaso aferente
Aorta ascendente
Arteria pulmonar
Aorta inframesocólica
Aorta inframesocólica
Vena porta
Aorta inframesocólica
Solución de preservación
Solución cardiopléjica
Solución neumopléjica de
Papworth
Solución de Wisconsin
Solución de Wisconsin
Solución de Ringer
Solución de Eurocolins o
de Wisconsin
glutatión y alopurinol: protegen a las células del daño provo­
cado por los radicales libres de oxígeno, que se producen du­
rante la reperfusión de los órganos; d) adenosina: favorece la
rápida reactivación de la bomba de Na/K (ATPasa) en la
reperfusión; e) dexametasona: estabiliza las membranas celu­
lares (mitocondrias, lisosomas).
En el momento de la perfusión se interrumpe el apoyo
cardiorrespiratorio y se produce el paro cardíaco. Luego de
perfundidos y enfriados los órganos, se realiza la disección y
ablación: el corazón o corazón/pulmón en primer lugar, luego
el hígado y el páncreas, y por último los ríñones. Una vez ex­
traídos, los órganos son colocados en recipientes estériles con
hielo para mantenerlos a 4° C hasta el momento del implante.
Pubis
Fig. 56-1. Incisión esternopubiana y exposición de los órganos de ambas
cavidades para ablación múltiple.
Vena mesentérica
inferior
Cánula aórtica
Fig. 56-2. Vías de perfusión multiorgánica.

1047. 1034
SECCIÓN IX. TRASPLANTE DE ÓRGANOS
Piel, huesos y córneas son ablacionados posteriormente y lue­
go de producido el paro cardíaco, ya que estos órganos no re­
quieren perfusión previa.
BIBLIOGRAFÍA
BelzerFO, Southar,ÍH: Principies of solidorganpreservationby cold
storage. Transplantation, 45(40): 673-6, 1988.
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Philadelphia, 1986.
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Starzl TE, Miller C: An improved teehnique for múltiple organ
harvesting. Surg. Gynec, Obstet. 165(4):343-8, 1987.
Procedimiento para el ingreso, altas, bajas y modificaciones en la
Lista de Espera de Receptores para Trasplante, y en el Registro
de Donantes. Resolución 363/95 del INCUCA1. Ministerio de
Salud y Acción Social.
Protocolo de "Diagnóstico de Muerte Encefálica". Resolución 97/
94. Ministerio de Salud y Acción Social de la Nación. República
Argentina.
Trasplante de órganos y materiales anatómicos. Ley 24.195. Repú­
blica Argentina.

1048. Trasplante renal
Aldo Braceo
Introducción. La técnica del trasplante renal fue bien es­
tablecida en animales de experimentación a principios de si­
glo. Sin embargo, recién en los últimos 30 años adquirió im­
portancia clínica gracias al desarrollo de las drogas inmunode-
presoras y al tratamiento de la insuficiencia renal crónica con
diálisis. El número de trasplantes realizado en los países de­
sarrollados y en el nuestro, no obstante, es pequeño si se lo
compara con los requerimientos clínicos, pues se estima que
es necesario en 6 a 10 habitantes por cada 100.000.
En la década de 1950, Hume, siendo residente del Peter
Bent Brigham Hospital, implantó un riñon de cadáver a una
paciente con insuficiencia renal aguda que funcionó hasta que
la enferma recuperó su diuresis. Merril y Murray trasplanta­
ron con éxito un riñon entre gemelos idénticos y posterior­
mente lo hicieron en pacientes anúricos sin tratamientos inmu-
nosupresores. Posteriormente estos autores y Hamburger en
Francia, modificaron inmunológicamente al receptor irradián­
dolo totalmente. Poco tiempo después, Schwartz introdujo la
6-mercaptopurina y al año siguiente la reemplazó por azatio-
prina. La incorporación de los corticoides fue el nuevo jalón
que estableció las bases definitivas para el desarrollo actual.
En nuestro país, el primero fue realizado por los doctores
Lanari, Molins y Ruiz Guiñazú en 1957, quienes trasplanta­
ron el riñon de un recién nacido muerto a un enfermo con in­
suficiencia renal crónica terminal que falleció pocos días des­
pués, aparentemente con función renal conservada.
Preservación de órganos. Desde el siglo pasado se hicie­
ron intentos de preservar órganos fuera del cuerpo, pero re­
cién en este siglo Carrel desarrolló un método que permitió la
preservación prolongada con conservación de la estructura
histológica. La difusión clínica de los trasplantes renales y
sobre todo de cadáver hizo necesaria la preservación para per­
mitir la búsqueda del receptor más adecuado y eventualmente
el traslado del riñon al centro quirúrgico donde se realizará la
operación.
La hipotermia sola o acompañada de perfusión y/u oxíge­
no hiperbárico es el elemento indisculido de preservación. Los
líquidos de perfusión están en permanente estudio y se utili­
zan para la perfusión continua o solamente para lavar y enfriar
el órgano con rapidez. Los lavados rápidos con líquido a la
concentración existente en el plasma a 4o C y el posterior
mantenimiento a esa temperatura permitieron preservaciones
de hasta 24 horas en algunos experimentos. Los líquidos con
concentraciones intracelulares, en cambio, ampliaron el pe­
ríodo hasta 36 horas. Con esta concentración iónica es menor
el edema celular, y en consecuencia la resistencia al flujo du­
rante la perfusión, y se mantiene la composición iónica
intracelular. La composición electrolítica intracelular tuvo
modificaciones y agregados. Fue descripta inicialmente por
Collins y Terasaky. Posteriormente fue reemplazada por la so­
lución preparada en la Universidad de Wisconsin utilizada por
la mayor parte de los centros pues permitió extender aún más
el período de preservación. Esta solución, útil para varios ór­
ganos, disminuye el edema celular por hipotermia y la lesión
de la membrana celular y mantiene la integridad de las enzimas
de la célula y las concentraciones de ATP intracelular.
Las máquinas de perfusión hipotérmica, tanto sea cons­
tante como pulsátil, permiten prolongar la conservación renal
hasta 3 a 4 días. Algunos centros la utilizan en todos los tras­
plantes cadavéricos; sin embargo, los excelentes resultados de
la hipotermia sin perfusión y la mayor complejidad de la téc­
nica y el costo impiden su mayor difusión.
Solamente es necesaria si se debe demorar el trasplante
más de 24-36 horas o aun en lapsos más breves si existió un
período agónico prolongado con sufrimiento renal.
Selección del receptor. Existen muy pocas contraindica­
ciones para el trasplante renal porque el bienestar del paciente
es mucho mayor y los costos inferiores que con la diálisis cró­
nica. La selección forzosa se realiza considerando los pacien­
tes que puedan tener el mayor beneficio con el trasplante y la
sobrevida más prolongada con los pocos órganos disponibles.
No se consideran candidatos para el trasplante a quienes
tienen; 1) una expectativa de vida breve (menor de un año)
por enfermedades asociadas; 2) infecciones o tumores malig­
nos recientes que se agraven con el tratamiento inmunodepre-
sor; 3) psicosis o adicciones y, 4) indisciplina en el tratamien­
to. Los antecedentes de trasplantes previos perdidos, diabetes.
enfermedades cardiovasculares, enfermedades sistémicas. edad
avanzada, u otras condiciones patológicas requieren una eva­
luación individual muy completa.
Selección del donante. Selección del donante vivo. Den­
tro de una familia el dador debe ser mayor de edad, sin déficit
mental, trastornos psicológicos ni enfermedades trasmisibles
o que puedan disminuir la función renal a posteriori (hiper­
tensión severa, diabetes, enfermedad renal u otras); hijo, her­
mano o padre, del mismo grupo sanguíneo, con pruebas de
histocompatibilidad aceptables, excelentemente informado
sobre los riesgos y el pronóstico del trasplante y bien motiva­
do. Debe tener una aorlografía y/o examen arterial renal se­
lectivo pues las anomalías en las arterias renales son frecuen­
tes y el cirujano, luego del estudio, debe aceptar o rechazar
uno o ambos ríñones. La imposibilidad de efectuar un tras­
plante por anomalías vasculares es pequeña pues existen téc­
nicas vasculares que permiten anastomosar dos o más arterias
o venas renales.
Años atrás se trasplantaron ríñones de donantes vivos vo-

1049. 1036 SECCIÓN IX. TRASPLANTE DE ÓRGANOS
luntarios. que no eran consanguíneos. Sin embargo, esta prác­
tica está casi abandonada por las consideraciones éticas y por­
que los resultados no son mejores que con donante cadavérico;
excepcionalmente se aceptan donaciones entre cónyuges.
Selección del donante cadavérico. El número de ríñones
trasplantados es menor que los posibles y menor aún que los
necesarios. La falta de denuncia a ¡os organismos encargados
de la ablación y distribución de órganos por parte de los médi­
cos e instituciones, la negativa familiar a la clonación, y el mal
mantenimiento del donante son las causas responsables de la
pérdida de órganos. El donante no debe tener infecciones ni
tumores (con excepción de los cerebrales, que no producen
metástasis), ni enfermedades renales difusas o enfermedades
generalizadas como la diabetes o la hipertensión esencial. El
estado hemodinámico debe ser aceptable hasta el momento de
la extracción de los órganos o por lo menos muy cercano al
mismo. Pueden trasplantarse ríñones de pacientes con necrosis
tubular aguda, aunque no es aconsejable que la anuria haya
sido mayor de 24 horas ni que existan niveles plasmáticos de
creatinina dos veces mayores que lo normal. Sin embargo, debe
conocerse que la necesidad de diálisis postrasplante aumenta
considerablemente los riesgos de complicaciones en la herida
operatoria y de fracaso del trasplante. (done by 007)
No suelen trasplantarse ríñones de lactantes menores de
10 meses pues se desarrollan trombosis vasculares con facili­
dad. Los ríñones pequeños, por otra parte, rápidamente se
hipertrofian y en 3 a 6 meses pueden adquirir el tamaño adul­
to. No existe una edad que sea un límite; sin embargo, no es
aconsejable un trasplante de dadores mayores de 55 años.
Los pacientes jóvenes con daño cerebral irreversible y brus­
co causado por hemorragia cerebral o traumatismos son los
mejores dadores y los más frecuentes. La utilización de ríño­
nes cadavéricos exigió una definición más precisa de la muer­
te y una legislación nueva y sin antecedentes.
Aspectos quirúrgicos del trasplante renal
Técnica quirúrgica
La incisión más utilizada es una oblicua en el flanco y la
fosa ilíaca contralateral respecto del riñon dador. La incisión
contralateral permite que la anastomosis arterial quede mejor
situada que en las incisiones homolaterales, pero estas últimas
también se pueden emplear. La disección de las arterias y ve­
nas ilíacas se realiza por vía extraperitoneal; se ven numero­
sos vasos linfáticos que deben ser ligados cuidadosamente para
evitar los linfoceles. A veces se secciona la vena hipogástrica
para movilizar mejor las venas ilíacas primitiva y externa. En
niños pequeños los vasos renales se suturan a la aorta y la
cava a través de una incisión vertical transperitoneal y el riñon
se ubica por detrás del colon. El riñon del dador se coloca en
su posición definitiva y se realiza la anastomosis venosa con
una sutura continua. Posteriormente se completa la anastomosis
arterial preferentemente con la hipogástrica. No es raro que se
deba variar la técnica de esta anastomosis por anomalías de la
arteria renal, por enfermedades arterioscleróticas de las ilíacas
o por otras condiciones anatómicas de la hipogástrica.
La anastomosis con ramas de la hipogástrica, o a la ilíaca
primitiva o extema, con un rodete de aorta en ríñones cada­
véricos, y la endarteriectomía ilíaca son otras variaciones téc­
nicas.
La técnica de Politano-Leadbeter o la de Witzel son las
más usadas para el implante del uréter en la vejiga (fig. 57-1).
Evolución postoperatoria
Rechazo del injerto. El rechazo del injerto es un fenóme­
no complejo donde intervienen factores humorales y celula­
res. Ocurre aproximadamente en el 75 % de los trasplantes
vivos relacionados y en 95 % de los de cadáver. Raramente es
un episodio fulminante con destrucción total del riñon; en ge­
neral consiste en episodios moderados que pueden ser contro­
lados si el diagnóstico es precoz. Los síntomas o signos inclu­
yen oliguria, aumento del tamaño del órgano, fiebre, leuco­
citosis, células mononucleares en la orina, proteinuria, hiper­
tensión y disminución de la función renal con aumento de la
creatinina y la urea plasmáticas. Es difícil dejar de reconocer
el cuadro clínico completo, pero con mucha frecuencia éste es
menos evidente y faltan elementos de diagnóstico. Varias com­
plicaciones pueden dar manifestaciones semejantes a las del
rechazo, sobre todo el aumento de la creatinina plasmática,
que es el índice más utilizado en el trabajo clínico. Estas com-
Fig. 57-1. A, Incisión preferen­
te para el procedimiento del
trasplante renal. B, aspectos téc­
nicos del trasplante renal
Arteria renal
Arteria ilíaca externa
Vena ilíaca externa
Vena renal

1050. 57. TRASPLANTE RENAL 1037
plicaciones deben ser diagnosticadas para corregirlas y ade­
más para evitar el tratamiento siempre riesgoso con dosis ex­
cesivas de inmunosupresores.
Matas y col. describen seis complicaciones: hiperglucemia
en receptores diabéticos, obstrucción ureteral, infección,
linfocele, estenosis arterial y recidiva de la lesión original, que
pueden dar cuadros que definen el seudorrechazo. La búsque­
da del diagnóstico correcto debe ser exhaustiva teniendo en
cuenta, además, que en muchos pacientes con estas complica­
ciones puede haber descenso de la creatinina por el tratamien­
to con corticoides.
Rechazo hiperagudo. Ocurre inmediatamente luego del
trasplante y es debido a la presencia de anticuerpos contra el
endotelio del donante. Existe activación del complemento y
los vasos son lesionados en forma directa y por la acción de
los neutrófilos.
Histológicamente en las primeras etapas se encuentra in­
vasión severa de polimorfonucleares en todos los vasos y coa­
gulación intravascular. La diuresis, si existe, dura poco tiem­
po y el riñon adquiere rápidamente color rojo oscuro y está
turgente. Parte del daño original puede controlarse con
heparina, pero pese a la terapéutica el pronóstico es malo, por
lo que debe realizarse la nefrectomía. Fiebre, leucopenia y
trombocitopenia son trastornos sistémicos que a veces acom­
pañan este rechazo.
La búsqueda de anticuerpos preexistentes en el receptor
contra antígenos del dador, investigados por técnicas de cross-
match directo en linfocitos de sangre periférica, en ganglios
linfáticos o aun en células renales extraídas por biopsia, y el
descarte de dadores cuando la prueba es positiva han hecho
que este tipo de rechazo no sea frecuente.
Él diagnóstico diferencial debe hacerse con otras causas
de anuria postoperatoria inmediata: necrosis tubular aguda,
trombosis o compresión vascular, obstrucción o fístula uretral
o de la sonda vesical, shock, deshidratación.
Rechazo acelerado. Se produce entre el 2- y 5Ü día. El tra­
tamiento es difícil y si la diuresis no mejora en 3-4 días se
recomienda no continuar con la terapéutica inmunosupresora
agresiva.
Rechazo agudo. Es la forma más común de rechazo y pue­
de ser controlada en pocos días en la mayoría de los pacientes.
En animales de experimentación o en pacientes no inmunosu-
primidos comienza habitualmente entre la primera y segunda
semana. Histológicamente se encuentra edema e infiltración
intersticial con células mononucleares y ocasionalmente hay
evidencia de vasculitis aguda. Existen también polimorfo­
nucleares y puede haber trombosis intravascular en pequeñas
áreas. La gran mayoría de estos episodios se corrigen rápida­
mente con el tratamiento esteroide, normalizándose la función
renal en 10-15 días. Las drogas básicas son la metilprednisolona
endovenosa (1 gramo por día durante 3 a 5 días) o la prednisona
(200 a 400 mg durante el mismo período) disminuyendo pau­
latinamente a las dosis de mantenimiento, la ciclosporina y el
suero antilinfocítico o el OKT3.
Si el diagnóstico de rechazo agudo es correcto y éste con­
tinúa, la prolongación de la terapéutica con corticoides duran­
te períodos mucho más prolongados probablemente no esté
indicada por la imposibilidad de recuperar el trasplante y el
riesgo del tratamiento en el receptor.
Rechazo crónico. Es el deterioro lento y progresivo de la
función renal. Histológicamente se encuentra gran destrucción
del riñon, con extensa esclerosis y oclusión glomerular, atro­
fia tubular, fibrosis de la íntima, arteriosclerosis y escasa
infiltración celular principalmente por linfocitos pequeños.
La evolución de esta lesión no puede controlarse efectiva­
mente con drogas y la pérdida del riñon es inevitable en perío­
dos variables de tiempo que pueden oscilar entre pocos meses
y uno o dos años.
Diagnóstico de rechazo. Está basado en elementos clíni­
cos (aumento del tamaño renal, fiebre, disminución del ritmo
diurético, hipertensión) y de laboratorio (disminución del fil­
trado glomerular, con aumento de la urea y la creatinina, alte­
ración de la eliminación de electrólitos en orina, alteraciones
histológicas).
Disminución del filtrado glomerular. Aumento de las ci­
fras de urea y creatinina en sangre. Numerosos factores, ade­
más del rechazo, pueden producir aumento de la urea
plasmática: obstrucción o fístula urinaria, estenosis de la arte­
ria renal, trombosis de la vena renal, dietas ricas en proteínas,
hemorragia digestiva e hipercatabolismo por corticoides. La
creatinina es más específica pues no es tan sensible al estado
metabólico y a la administración de corticoides. El nivel nor­
mal máximo es hasta 1,5 mg %, pero existen variaciones indi­
viduales importantes, de modo que todo aumento sobre !a ci­
fra habitual de un paciente, debe llamar la atención, aunque
todavía permanezca dentro de los valores considerados nor­
males. El clearance de creatinina puede alterarse uno o dos
días antes en crisis de rechazo. Este ascenso de la creatinina es
gradual, y: 1) cualquier modificación diaria > 0,5 mg %, o 2.)
una modificación en períodos en los cuales el rechazo es poco
probable, o bien 3) una respuesta poco esperada para la tera­
péutica inmunosupresora (caída rápida, creatinina demasiado
estable, disminución y aumento rápidos) deben hacer sospe­
char otros mecanismos y no rechazo (seudorrechazo).
Eliminación de electrólitos en orina. En las primeras ho­
ras o días la diuresis puede ser masiva por la sobrecarga
osmótica si el paciente no está preparado por diálisis y si exis­
te cierto daño tubular por isquemia. Ambas condiciones pro­
ducen concentraciones algo elevadas de Na+ en la orina
isosmótica (80-100 mEq/1). Si bien puede existir este patrón
"tubular" durante el rechazo, con más frecuencia se encuentra
Na+ bajo con orina discretamente hiperosmolar (600-700
mOsm/g, lo cual es atribuido a disminución de la perfusión y
filtración glomerular. Las concentraciones urinarias de K+ pue­
den elevarse pero la cantidad total está disminuida por la me­
nor diuresis. Debe diferenciarse con otros parámetros de la
mala perfusión por insuficiencia cardíaca, deshidratación o
hipovolemia o por factores locales en las anastomosis vascu­
lares. Por otra parte, el daño renal causado por episodios pre­
vios de rechazo o necrosis tubular aguda puede provocar cam­
bios similares.
Oliguria. El rechazo renal produce oliguria y aumento de
peso que puede llegar a 1 kg en un par de días. Cuando apare­
ce inmediatamente luego del trasplante puede deberse a
necrosis tubular aguda, oclusión vascular o ureteral o fístula
urinaria, compresión por un hematoma o mala perfusión renal
por causas generales, debiendo mencionarse el aporte defi­
ciente, la insuficiencia cardíaca congestiva o el taponamiento
cardíaco si existe pericarditis urémica. El diagnóstico diferen­
cial puede requerir estudios complementarios con isótopos
radiactivos, arteriografía o cisloscopia.
Aumento del tamaño renal. Es más probable encontrarlo
en el rechazo agudo que en el crónico. Suele acompañarse de
dolor espontáneo y provocado. El riñon aumentado de tamaño
en general se palpa con facilidad o puede detectarse con ra­
diografías de partes blandas, sobre todo si se marca con clips
radioopacos, o mediante la ecografía, la tomografía computa­
da o la resonancia nuclear magnética. Su ausencia no indica

1051. 1038 SECCIÓN IX. TRASPLANTE DE ÓRGANOS
falta de rechazo. Las colecciones de sangre o de pus que se
producen en los primeros días pueden ser difíciles de distin­
guir.
Fiebre. Es común en las crisis de rechazo pero poco espe­
cífica y por ello difícil de interpretar en pacientes sin otras
manifestaciones de rechazo o infección. Puede preceder a otros
síntomas de rechazo en uno o dos días. En ocasiones puede
deberse a la disminución brusca de grandes dosis de corticoides
y el cuadro puede mejorar aumentándolos nuevamente y dis­
minuyéndolos luego en forma paulatina. A veces no se la pue­
de explicar y cede lentamente.
Histología. El riñon trasplantado es fácilmente accesible
para tomas de biopsia pero esto rara vez se indica porque pue­
de producir hemorragias o aun pérdidas del órgano y habitual-
mente porque existen métodos más exactos para el diagnósti­
co de rechazo agudo. El estudio citológico de material extraí­
do por punción es simple, más seguro y rápido, y da resulta­
dos bastante confiables.
La imagen histológica durante el rechazo hiperagudo o el
crónico suele ser característica, no así durante la crisis de re­
chazo agudo o en casos de función normal. Sobre todo en los
primeros meses del trasplante es común encontrar imágenes
de rechazo con función normal o inversamente, crisis de re­
chazo con lesiones poco significativas.
Esta discordancia entre los hallazgos histológicos y la fun­
ción le quita valor de orientación terapéutica con excepción
de casos aislados de interpretación clínica compleja.
Complicaciones de ia herida operatoria. Los hematomas,
linfoceles e infecciones son las complicaciones más comunes.
facilitados por la anemia y trastornos de la coagulación, por la
uremia, la depleción proteica y el edema. Los receptores pre­
sentan además mayor susceptibilidad a la infección y menor
cicatrización por la terapéutica inmunosupresora.
Infección. La infección primaria de la herida operatoria es
rara; con más frecuencia los hematomas o las fístulas uretero-
vesicales, o más raramente los linfoceles. suelen ser la causa
inicial de esta complicación. La relaparotomía de heridas lim­
pias para tratar complicaciones o para la extracción de un in­
jerto aumenta considerablemente el riesgo de infección
(18,5 %).
Las infecciones superficiales de la herida, si no son secun­
darias a otras complicaciones más graves, suelen curar con
facilidad; en cambio, las infecciones profundas pueden pro­
ducir la pérdida del riñon o una sepsis generalizada.
Hematomas. Los hematomas pueden ocurrir por deficien­
cia en la hemostasia de la herida operatoria, de las suturas
vasculares o del riñon injertado, sobre todo si es cadavérico;
ocasionalmente se asocia a deficiencias en la coagulación.
La diálisis por necrosis tubular aguda, sin embargo, fue la
causa favorecedora más común del hematoma profundo (60 %)
pese a los cuidados con heparinización regional.
Aproximadamente la mitad de los hematomas se infecta­
ron y cuando esto ocurre es habitual que sean los mismos gér­
menes que se cultivaron con anterioridad o simultáneamente
en la orina. La fístula urinaria, los aneurismas micóticos, la
infección del trasplante y la muerte pueden producirse por los
hematomas infectados. Los agentes causales suelen ser baci­
los gramnegativos, estafilococos y enterococos.
La ecografía y la pielografía facilitan el diagnóstico y ayu­
dan a definir las masas perivesicales y perirrenales.
Los hematomas se tratan con colocación local de drenajes,
evacuación y cierre primario o secundario o punciones. En
una de las series publicadas, la curación sin complicaciones
fue habitual con el drenaje, la toilette quirúrgica y el cierre
primario; en cambio, la colocación de drenajes fue seguida de
infección en la mitad de los pacientes.
Linfocele. La colección de linfa perirrenal puede producir
compresión venosa o trombosis y edema del miembro infe­
rior, obstrucción ureteral o infectarse.
En oportunidades los síntomas locales semejan un recha­
zo por el edema o el mayor tamaño del riñon trasplantado,
edema sobre el injerto, fiebre o incluso disminución de la fun­
ción renal por compresión. Se han descripto casos de hiperten­
sión o polaquiuria. La incidencia oscila entre el 2 y el 18 %.
La sección sin ligadura de los abundantes linfáticos ubicados
alrededor de la arteria y la vena ilíacas o del riñon pueden ser
la causa del linfocele. Su desarrollo está favorecido por las
crisis de rechazo, los corticoides, la obstrucción ureteral y los
diuréticos.
El tiempo de aparición es variable, pudiendo presentarse
desde una semana hasta 17 meses luego del trasplante. A ve­
ces se obtuvo hasta un litro de linfa.
El examen ginecológico o rectal pueden poner de mani­
fiesto la colección. La ecografía, la tomografía computada y
los estudios contrastados de las vías urinarias, el estudio del
líquido si drena al exterior y la linfografía ayudan a establecer
el diagnóstico.
El drenaje externo suele curar el linfocele; también es útil
la marsupialización intraperitoneal.
Complicaciones vasculares. Las complicaciones vasculares
son poco frecuentes luego del trasplante renal. La estenosis
intrínseca de la arteria renal es la más común y puede ocurrir
principalmente por defectos técnicos durante el trasplante en
forma paulatina por hiperplasia miointimal, favorecida o no
por mecanismos inmunológicos.
Resultados
Los factores más importantes que modifican los resulta­
dos son: la experiencia del centro, la selección de pacientes, la
relación genética con el donante y la histocompatibilidad. En
el Registro Nacional de Procuración de Órganos y Trasplantes
Americanos, en 1994, se registraron 10.631 trasplantes rena­
les (72 % de cadáver). La sobrevida del injerto en un período
de tres años —83.599 de cadáver y 10.926 de donante vivo—
se observa en la tabla 57-1. La sobrevida de los pacientes es
mayor, 87 % y 94 %, respectivamente, a los tres años.
Tabla 57-1. Sobrevida de injertos renales a tres años
Un año % Dos años % Tres anos %
Cadáver 80 74 69
Donante vivo 91 88 84
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1053. Trasplante de hígado
Eduardo de Santibañes
Antecedentes históricos. En 1955, Welch informó sobre
el primer trasplante auxiliar de hígado revascularizado en for­
ma heterotópica en la pelvis de un perro (Welch CS, 1955). En
el mismo año, Cannon publicó los primeros trasplantes
ortotópicos experimentales de hígado (implantado en el lugar
del órgano original). Thomas E. Starzl, en la North Western
University de Chicago, desarrolló a mediados de la década del
50 un programa de cirugía experimental explorando la fisio­
logía de la regeneración hepática y el origen de los factores
hepatotróficos. Esta experiencia le permitió realizar en 1963
el primer trasplante ortotópico de hígado en humanos en la
Universidad de Denver (Starzl TE et al., 1960). Recién en 1967,
y luego de siete experiencias sin éxito, un niño de un año y
medio con un carcinoma hepatocelular pudo sobrevivir más
de un año. A continuación de estas experiencias, otros progra­
mas se abrieron en el mundo sobre la base de los trabajos de
Sir Roy Calne (Cambridge), Rudolph Pichlmayr (Hannover)
y Henri Bismut (París), entre otros. Sin embargo, hasta fines
de la década del 70 el manejo inmunosupresor consistía en la
utilización de glucocorticoides en altas dosis, asociado a
irradiación total del cuerpo o al drenaje del conducto torácico
(para deplecionar el organismo de linfocitos), la azatioprina y
las globulinas antilinfocíticas y la supervivencia anual de los
pacientes con la combinación de estos esquemas no superaba
el 25 %. En 1978, Calne introdujo el uso de la ciclosporina en
los trasplantes renales y hepáticos y Starzl, asociando esta droga
con la prednisona, duplicó la supervivencia anual. La intro­
ducción en la clínica de la ciclosporina en asociación con los
corticosteroides se transformó junto con la aceptación —años
antes— de la muerte cerebral de los donantes de órganos, en
el avance más trascendente para el desarrollo de los trasplan­
tes. Las nuevas técnicas de anestesiología, cirugía y manejo
postoperatorio permitieron que en 1983, una reunión de con­
senso del Instituto Nacional de la Salud de Estados Unidos
(NIH) declarase al trasplante hepático como una opción tera­
péutica racional y que dejara de pertenecer a una disciplina
experimental (Starzl TE et al, 1982). El desarrollo del by-
pass venovenoso, la introducción de modernas soluciones
preservadoras (solución de Wisconsin), las técnicas de ablación
multiorgánicas rápidas, y los modernos inmunosupresores
(OKT3, FK506, Brequinar, 15-desoxispergualina, RS61.443,
etc.), han llevado en la actualidad a obtener curvas de supervi­
vencia anuales superiores al 80 %, y con ello al uso generali­
zado de esta moderna terapéutica (Van Thiel DH et al., 1985).
Indicaciones del trasplante hepático. Esta terapéutica se
emplea para el tratamiento de las enfermedades hepatobiliares
progresivas e irreversibles en etapa terminal. La necesidad de
este procedimiento, dados sus excelentes resultados, ha creci­
do desde cifras del 10 al 15 por millón de habitantes, a otras
que exceden los 100 candidatos a trasplante por millón. Se
indica, en general, en aquellos pacientes cuya calidad de vida
es intolerable (por su enfermedad hepática), o en los que se
estima que la supervivencia no será mayor de un año. Conocer
las enfermedades que motivan el trasplante y la indicación del
mismo es menos complejo y difícil que advertir el momento
más apropiado para realizarlo (Bismuth H et al., 1993). El pa­
ciente debe encontrarse lo suficientemente enfermo para ne­
cesitar la terapéutica, pero lo suficientemente sano como para
tolerar un procedimiento quirúrgico de esta magnitud.
La tabla 58-1 muestra las indicaciones más comunes en la
población adulta. (done by 007)
En la tabla 58-2, a su vez, se indican las enfermedades
más frecuentes que motivan el trasplante hepático en la pobla­
ción pediátrica.
Tabla 58-1. Indicaciones más comunes del trasplante hepático
en la población adulta
1. Enfermedades colestáticas crónicas
Cirrosis biliar primaria
Colangitis esclerosante primaria
2. Enfermedades hepatocelulares crónicas
Hepatitis viral crónica
Hepatitis autoinmune crónica
Hepatitis tóxicas crónicas
Hepatopatía alcohólica
Cirrosis criptogenética
Otras
3. Enfermedades neoplásicas
Carcinoma hepatocelular
Colangiocarcinoma
Metástasis
4. Enfermedades metabólicas
Hemocromatosis
Deficiencia de alfa-1-antitripsina
Enfermedad de Wilson
Otras
5. Enfermedades vasculares
Síndrome de Budd-Chiari
Enfermedad venooclusiva
6. Hepatitis fulminante

1054. 58. TRASPLANTE DE HÍGADO 1041
Tabla 58-2. Enfermedades más frecuentes que motivan
el trasplante hepático en pediatría
1. Enfermedades colestáticas
Atresia de vías biliares
Síndrome de Alagille
Hipoplasia biliar
2. Cirrosis
Hepatitis crónica activa
Criptogenética
Autoinmune
3. Enfermedades metabólicas
Deficiencia alfa-1-antitripsina
Tirosinemia
Glucogenosis
Enfermedad de Wilson
4. Enfermedades vasculares
Síndrome de Budd-Chiari
Enfermedad venooclusiva
5. Enfermedades neoplásicas
Carcinoma hepatocelular
Hepatoblastoma
Hemangioendotelioma
6. Hepatitis fulminante
Contraindicaciones del trasplante hepático. Los princi­
pios que rigen las contraindicaciones para el trasplante pue­
den ser ejemplificados de la siguiente forma: a) el paciente no
se encuentra en condiciones físicas de tolerar la cirugía (ej.:
enfermedad cardiovascular avanzada); b) la cirugía es técni­
camente imposible (ej.: trombosis venosa extensa); c) el tras­
plante no curará al paciente (ej.: neoplasia extrahepática); d)
el paciente no se beneficiará con la cirugía (ej.: enfermo HIV
positivo), y e) el paciente no desea trasplantarse.
La lista de contraindicaciones se ha ido acortando a medi­
da que mejoran los resultados y se adquiere mayor experien­
cia en el manejo de los enfermos (Iwatsuki S et al., 1988). Las
contraindicaciones absolutas actuales se describen en la tabla
58-3.
Tabla 58-3. Contraindicaciones absolutas
del trasplante hepático
Enfermedad neoplásica extrahepática
Sepsis activa
Enfermedad cardiopulmonar avanzada
Pacientes HIV positivos
Alcoholismo activo
Anormalidades anatómicas que impidan el trasplante
Falla hepática aguda con daño cerebral
Negativa del enfermo al trasplante
Cirugía del trasplante hepático
Técnica quirúrgica
El procedimiento quirúrgico puede realizarse de dos ma­
neras: en forma ortotópica (se extrae el órgano enfermo y se
lo reemplaza con un hígado donante completo o con un sector
del mismo), implantándolo en el mismo lugar donde estaba el
órgano extraído, o en forma heterotópica (no se realiza la
hepatectomía del órgano enfermo, y se coloca en una posición
no anatómica un hígado de donante o un sector del mismo).
En la actualidad esta técnica se usa en forma excepcional, sien­
do el trasplante ortotópico el más utilizado (Bismuth H et al.,
1993).
El procedimiento quirúrgico consta de cuatro fases: 1) ci­
rugía de ablación (donante); 2) cirugía de banco; 3) hepatecto­
mía del hígado enfermo y 4) implante del órgano (receptor).
1. Cirugía de ablación (donante). Los donantes cada­
véricos deben haber sufrido daño cerebral irreversible, confir­
mado médicamente. Dichos pacientes se encuentran asistidos
desde el punto de vista respiratorio y circulatorio. Una vez
obtenido el consentimiento familiar y finalizados los trámites
legales, son sometidos a ablación multiorgánica. En dichos
procedimientos actúan equipos de las distintas especialidades
(hígado, corazón, pulmón, riñon, corazón-pulmón, páncreas,
córnea, hueso, piel, etc.). El donante hepático debe estar libre
de infecciones, con serología negativa para HIV, hepatitis B y
C, y enfermedad de Chagas. Debe haber permanecido hemodi-
námicamente estable, sin haber empleado para dicho fin dro­
gas inotrópicas en forma excesiva. La edad del donante tiene
una importancia relativa y su relevancia guarda relación con
la urgencia por usar el órgano. Un estudio retrospectivo mo­
derno mostró en su análisis multivariado que había tres facto­
res trascendentes en la no función primaria del hígado donan­
te: donante mayor de 49 años, infiltración grasa moderada o
severa y tiempos de preservación mayores de 18 horas.
Para la elección del receptor se tienen en cuenta el grupo
sanguíneo, el tamaño del órgano enfermo, y la antigüedad y
urgencia en lista de espera. Actualmente las técnicas de reduc­
ción hepática amplían la posibilidad en la selección de recep­
tores y permiten incluir a aquellos con un peso seis o siete
veces menor que el del donante. Los órganos a ablacionar son
enfriados, y al hígado en particular se lo perfunde con una
solución rica en lactobionato y almidón (solución de Wiscon-
sin), que permite tolerar tiempos de isquemia superiores a 20
horas. El órgano es extraído con el conjunto de ligamentos
que lo fijan a la cavidad abdominal así como sectores de órga­
nos vecinos (glándula suprarrenal, cabeza de páncreas,
diafragma, etc.), y se lo traslada en recipientes adecuados, junto
con sectores de arteria y de vena ilíaca del donante, hacia la
institución donde se realizará el implante (Soifer B and Gelb
AW, 1989) (véase capítulo 56).
2. Cirugía de banco. Durante el transcurso de la misma se
separa de las estructuras vasculares (vena cava, vena porta,
arteria hepática) y de la vía biliar, el conjunto de tejidos que
rodean al órgano ablacionado, para poder implantarlo poste­
riormente. En caso de que el hígado donante fuera demasiado
grande para ese receptor, se podrá realizar una hepatectomía
reductora de volumen para compatibilizar el continente con el
contenido (Jamieson ÑV et al, 1990). En general se utilizan
para dicho objetivo el lóbulo izquierdo o su segmento lateral
(hiperreducción) con el fin de implantarlos en la población
pediátrica. La figura 58-1 muestra las técnicas de reducción
hepática de empleo más común.
3. Hepatectomía del hígado enfermo (receptor). Es gene­
ralmente el procedimiento más complejo, dado que la mayo­
ría de estos pacientes presentan hipertensión portal y mala
coagulación, y han sido sometidos a cirugías previas. El
monitoreo anestesiológico plantea un desafío ya que se debe
mantener la homeostasis del paciente durante un evento qui-

1055. 1042 SECCIÓN IX. TRASPLANTE DE ÓRGANOS
Fig. 58-1. Tipos de trasplante de hígado de tamaño reducido. VCI, vena cava inferior; VP, vena porta; CB, conducto biliar; AH, arteria hepática; VHl, vena
hepática izquierda. Explicación en el texto. (Tomado de Edmond JC, Whitington PF, Thistlethwaith JR, Alonso EM, Broelsch C: Reduced-size orthotopic
liver transplantations use in the management of children with chronic liver disease. Hepatology 10:867-872, 1989.)
rúrgico complejo, a lo cual se les suman las alteraciones fisio­
lógicas preexistentes derivadas de la enfermedad primaria. Los
pacientes son controlados por intermedio de catéteres en la
vena pulmonar (Swan-Ganz) y arteriales, oxímetros, diuresis,
etc. Este monitoreo está dirigido a detectar y controlar funda­
mentalmente los cambios hemodinámicos y metabólicos que
normalmente se producen. La incisión utilizada es una
subcostal bilateral con o sin prolongación mediana (fig. 58-2).
Cuando finaliza la exposición de los pedículos vasculares
(vena cava suprahepática e infrahepática, y el hilio portal), se
realiza un clampeo que excluye al hígado de la circulación.
Esta es una prueba de tolerancia, luego de la cual si no es tole­
rada hemodinámicarnente, se utiliza un by-pass venovenoso,
impulsado por una bomba centrífuga, que deriva la sangre del
territorio de la cava inferior y de la vena po"ta al territorio de
la vena cava superior. Dicho by-pass permite disminuir la
hipertensión portal y de la cava infrarrenal sin modificar la
hemodinamia del paciente. Actualmente muchos centros pre­
fieren evitar el uso sistemático de este procedimiento, ya que
los avances anestesiológicos y de la técnica quirúrgica hacen
posible obtener resultados similares.
La figura 58-3 muestra en forma esquemática el funciona­
miento del by-pass venovenoso utilizado durante el trasplante
hepático.
Luego se procede a seccionar los elementos del pedículo
portal y la vena cava inferior supra e infrahepática lo más próxi­
mamente posible al hígado enfermo. Se extrae el órgano, se
completa la hemostasia y se pasa al siguiente tiempo quirúrgi­
co que es el del implante.
4. Implante del órgano (receptor). Los vasos sanguíneos
se suturan generalmente en el siguiente orden: vena cava
suprahepática, vena cava infrahepática, vena porta y arteria
hepática. Luego de reperfundido el órgano, se completa la
hemostasia y se confecciona la anastomosis biliar. Esta última
se realiza uniendo ambos conductos hepáticos en forma
terminoterminal sobre tubo de Kehr, o el hepático del donante
y el yeyuno del receptor, por medio de un asa aislada en Y de
Roux (fig. 58-4).
Fig. 58-2. Incisión utilizada para el trasplante hepático: subcostal bilateral
con prolongación mediana (incisión en Mercedes Benz).

1056. 58. TRASPLANTE DE HÍGADO 1043
Vena axilar
Vena safena
Tubo de Gott de 7 mm
o tubo torácico de 16 Fr
Fig 58-3 La bomba venovenosa se utiliza para descomprimir los lechos venosos sistémico y esplácnico durante la fase anhepática de la operación. Las
lineas de flujo de salida hacia la bomba se colocan en el sistema iliofemoral a través de un corte en la vena safena, mientras que la cánula de retorno se
ubica en la vena axilar
Diafragma del donante
Vena cava inferior
Colédoco Anastomosis de vena porta
Fig. 58-4. Procedimiento de
trasplante hepático completado.
Se observa el hígado en la posi­
ción ortotópica normal y todas
las anastomosis terminadas

1057. 1044 SECCIÓN IX. TRASPLANTE DE ÓRGANOS
Trasplante hepático con donante vivo relacionado
(TDVR). La escasa oferta de órganos para la población pe­
diátrica presionó para que se desarrollaran las técnicas de re­
ducción hepática. Asimismo, los avances de la cirugía de
resección con bajos índices de morbimortalidad indujeron a
popularizar la técnica del TDVR, que consiste en utilizar un
sector del hígado de un donante vivo familiar del enfermo,
para implantarlo al niño portador de insuficiencia hepática ter­
minal. Generalmente el sector empleado es el segmento late­
ral izquierdo (15 % del total de la masa hepática). El hígado
remanente del donante regenera rápidamente, sin dejar secue­
las funcionales. La ventaja del procedimiento se basa en la
posibilidad de utilizar un hígado que proviene de una persona
sana (los donantes no siempre lo son), de efectuar la cirugía
en condiciones electivas para el receptor y el equipo quirúrgi­
co, y de haber podido planear previamente la táctica a em­
plear. Aparentemente no existiría gran beneficio inmunológico
derivado del procedimiento. Las desventajas se relacionan con
el riesgo que debe atravesar el donante al efectuársele una gran
cirugía. Los índices de supervivencia de los receptores rondan
el 90 % a un año, beneficiándose generalmente niños con pe­
sos menores de 10 kg (Bruesch CE et al., 1990). La figura 58-
5 muestra la técnica de resección e implante utilizada en el
TDVR.
Postoperatorio
A pesar de que el manejo postoperatorio ha mejorado en
los últimos 10 años, aun hoy el 75 % de las muertes
postrasplante se producen dentro de los primeros 60 días de
efectuado. La mayoría de los pacientes presenta alguna com­
plicación significativa relacionada con la disfunción primaria
del órgano, fallas técnicas relacionadas con la operación, y un
sinnúmero de complicaciones médicas.
Dos factores afectan profundamente el postoperatorio de
los pacientes trasplantados de hígado: el estado general del
enfermo previo al trasplante y las complicaciones intraopera-
torias.
La malnutrición severa así como la insuficiencia renal y
respiratoria disminuyen la posibilidad de tolerar las agresio­
nes intra y postoperatorias. De la misma forma, aquellos pa­
cientes que son sometidos a cirugías dificultosas con sangra­
do excesivo, hipotensión, arritmias cardíacas, mala función
del órgano u oliguria, tendrán sin duda un postoperatorio com­
plicado. Con la ayuda de las modernas técnicas quirúrgicas y
anestésicas, la mayoría de los pacientes trasplantados abando­
nan la sala de operaciones en buena condición fisiológica. El
impacto de los dos factores ya mencionados en el devenir del
postoperatorio hace necesaria, para optimizar los resultados,
una comunicación continua entre el hepatólogo que evaluó al
paciente antes del trasplante, y el anestesiólogo, el cirujano y
ei intensivista, quien junto con el personal de enfermería ma­
nejarán el postoperatorio inmediato.
Inmunosupresión. El rechazo celular agudo ocurre en el
75 % de los pacientes trasplantados y sus manifestaciones clí­
nicas varían ampliamente. La inmunosupresión es esencial
dado que su utilización racional evita las complicaciones del
rechazo y las derivadas de la sobreinmunosupresión (infec­
ciones. toxicidad, etc.). Los regímenes inmunosupresores
modernos habitualmente combinan la utilización de ciclos­
porina o FK506. con esteroideoterapia. La azatioprina es em­
pleada en forma rutinaria por muchos centros en esquemas de
triple asociación junto a la ciclosporina y los esteroides.
El diagnóstico de rechazo agudo se efectúa entre los días 4
y 60 del postoperatorio. La biopsia hepática es mandatoria para
confirmarlo. La mayoría de las veces se lo sospecha por la
elevación de las transaminasas, la fosfatasa alcalina o la
bilirrubina. La histopatología se caracteriza por un infiltrado
porta] inflamatorio consistente en linfocitos activados, peque­
ño número de monocitos, neutrófilos y eosinófilos. El trata­
miento de este cuadro consiste en aumentar la inmunosupresión
administrando altas dosis de corticoides; y si el paciente no
responde a esta terapéutica se los asocia con anticuerpos antilin-
focíticos policlonales (globulina antilinfocítica) o monoclo-
nales contra moléculas humanas CD3 (OKT3).
Dichos rechazos son reversibles en aproximadamente el
80 % de los pacientes, mientras que la mitad del 20 % restante
responde exitosamente al cambio de ciclosporinaAporFK506.
En los pacientes que han sido inducidos con FK506, y desa­
rrollan rechazos refractarios, la sustitución por ciclosporina
generalmente revierte el proceso. La presencia de células T
(CD4 y CD8) se detecta en los infiltrados de las biopsias de
rechazos en proporciones que exceden a su concentración en
la circulación. El predominio de células T CD4 se ha observa­
do en los rechazos agudos reversibles, mientras que un predo­
minio de las células T CD8 caracteriza a los rechazos ducto-
pénicos irreversibles. Otra forma de evitar los rechazos de ór­
ganos es inducir tolerancia en el recipiente hacia los aloantíge-
nos del donante. Hoy se reconoce que con la inmunosupresión
actual se puede inducir cierto tipo de tolerancia, habiéndose
encontrado en algunos pacientes trasplantados años atrás cé­
lulas dendríticas del donante en sitios alejados del hígado. La
inducción de este quimerismo es un desafío de la investiga­
ción y una línea moderna en pleno desarrollo.
Complicaciones. A pesar de los avances en la selección
de los candidatos a trasplante hepático, así como en su prepa­
ración, la técnica quirúrgica, la procuración de órganos, el
cuidado postoperatorio y la inmunosupresión, los índices de
retrasplante oscilan entre el 10 y el 20 %. Más del 60 % de las
insuficiencias del órgano ocurren dentro del primer mes del
trasplante, y sólo el 5 % después del segundo año. Las causas
de falla temprana del implante incluyen no función primaria,
rechazo agudo, trombosis vasculares e isquemias del injerto
secundarias a incorrecto manejo del donante o mala preserva­
ción. Las causas tardías de falla del órgano están relacionadas,
en general, con el rechazo crónico no controlado, o con la
recidiva de la enfermedad primaria.
El manejo del postoperatorio inmediato del paciente tras­
plantado necesita la acción de un equipo multidisciplinario,
capaz de diagnosticar y tratar con celeridad las muy variadas
complicaciones que pudieran aparecer. Las quirúrgicas apare­
cen en el 50 % de los trasplantados, aumentando la morbimorta­
lidad en los primeros seis meses.
No función primaria. Luego de implantado el hígado, el
correcto funcionamiento del mismo dentro de la primera hora
de reperfundido es esencial para corregir los trastornos de la
coagulación (funciones de síntesis), normalizar la acidosis
metabólica y la glucemia (funciones metabólicas), e iniciar la
producción de bilis (función excretora). La no función prima­
ria se define como un estado irreversible de falta de actividad
del órgano, requiriendo el retrasplante inmediato del paciente
en un 6 % de los casos aproximadamente. Este cuadro presen­
ta un abanico amplio de formas de presentación así como de
gravedad, manifestándose por una elevación muy importante
de las transaminasas (> de 4000 o 5000), con carencia de las
funciones de síntesis y regulación metabólicas. La etiología
puede adscribirse como multifactorial. Aparentemente los

1058. 58. TRASPLANTE DE HÍGADO 1045
Vena hepática derecha
Vena cava suprahepática
Lóbulo izquierdo
Lóbuio derecho del hígado
Vena porta
izquierda
Venas portas
derecha e
izauierda
Conducto
hepático
Vena hepática izquierda
Segmento lateral Izquierdo
Vena porta
Izquierda
Fig. 58-5. Implantes reducidos de hígado, utilizando lóbulo izquierdo
04), lóbulo derecho (B) o segmento lateral izquierdo (c). D, hepa-
tectomía de donante vivo relacionado inmediatamente anterior a la
extirpación del segmento lateral izquierdo. VHI, vena hepática iz­
quierda; CBIs, conductos biliares izquierdos; VPI, vena porta izquier­
da; AHÍ, arteria hepática izquierda. E, Operación en el receptor. VCI,
vena cava inferior; VHI, vena hepática izquierda; CBIs, conductos
biliares izquierdos; asa en Y de Roux, hepatocoledocoyeyunostomía
en Y de Roux; VPI. vena porta izquierda; AHÍ, arteria hepática iz­
quierda; IV, injerto venoso criopreservado; IVS, injerto venoso de
safena; VP, vena porta; Ao, aorta. (Modificado de Broelsch CE,
Whitington PF, Emond JC et al.: Liver transplantation in children
from living related donors. Surgical techniques and results. Ann.
Surg. 214:428-439, 1991.)

1059. 1046 SECCIÓN IX. TRASPLANTE DE ÓRGANOS
eventos hemodinámicos del donante durante la resucitación,
así como antecedentes previos —abuso de alcohol, hígado
graso, edad— serían de importancia en el desencadenamiento
de esa eventualidad (Makowa L et al., 1987). La ablación, el
implante y la preservación tienen también su importancia. La
introducción de la solución de Wisconsin disminuyó la inci­
dencia del fenómeno y permitió además prolongar los tiem­
pos de isquemia a más de 20 horas. A pesar de ello, el exce­
derse en estos tiempos aumenta el riesgo de disfunción. Un
estudio retrospectivo reciente mostró, en su análisis multiva-
riado, que había tres factores trascendentes: donantes mayo­
res de 49 años, infiltración grasa moderada a severa, y tiem­
pos de preservación superiores a 18 horas.
Complicaciones vasculares. El índice de este tipo de com­
plicaciones ronda el 8 % en las diferentes series. Además de
los errores técnicos, otros motivos de trombosis vasculares
incluyen los episodios de rechazo y la injuria de preservación,
causantes ambos de las lesiones de la microcirculación. Otras
complicaciones vasculares son la ruptura anastomótica y la
formación de seudoaneurismas.
Trombosis arterial. Es una complicación temprana que
aparece con más frecuencia en las dos primeras semanas
postrasplante. Su frecuencia en la población pediátrica es del
10 al 15 %, y en los adultos de alrededor del 5 %. Los pacien­
tes de mayor riesgo son aquellos con pesos menores de 8 kg o
los sometidos a reconstrucciones arteriales complejas (Golds-
tein RM et al., 1990). La manifestación clínica puede ser: a)
fulminante (secundaria a la intensa necrosis hepática), y en
estas circunstancias se acompaña de coagulopatía, sepsis
sistémica, hipoglucemia e insuficiencia renal, necesitando un
retrasplante en forma inmediata, o b) presentar manifestacio­
nes clínicas mínimas de disfunción con lo cual el cuadro sólo
se diagnostica a través del eco-Doppler de rutina. En oportu­
nidades el diagnóstico depende de las manifestaciones biliares
secundarias a la necrosis de dicho sistema, bilomas, abscesos
intrahepáticos, colangitis, disrupción de las anastomosis, etc.
La detección temprana permite repermeabilizar la arteria evi­
tando la pérdida del órgano. El ultrasonido con Doppler es el
método electivo de detección; cuando existieran dudas se debe
utilizar la angiografía selectiva. Las opciones terapéuticas in­
cluyen la revascularización quirúrgica, la revascularización
seguida de retrasplante, el retrasplante solo y a veces la obser­
vación con sólo el tratamiento de las complicaciones biliares.
Trombosis portal. Es muy rara; aparece solamente en el 1
% de los pacientes trasplantados (Lerut J. et al, 1987). Los
factores de riesgo son: trombosis o esclerosis portales del re­
ceptor, shunts portosistémicos previamente ejecutados,
esplenectomías simultáneas al trasplante y reconstrucciones
vasculares complejas. La forma de presentación oscila desde
la insuficiencia hepática fulminante hasta el diagnóstico por
ultrasonido. El tratamiento incluye la trombectomía de urgen­
cia con o sin interposición de un implante venoso, hasta el
retrasplante.
Complicaciones de las venas suprahepáticas o de la vena
cava. Incluyen estenosis o trombosis, que pueden manifestar­
se como un síndrome de Budd-Chiari o un síndrome de la vena
cava inferior. No son infrecuentes en las reducciones hepáti­
cas o en las técnicas de donante vivo relacionado (Goldstein
RM et al., 1990; Lerut J et al., 1987).
Complicaciones biliares. Las reconstrucciones biliares pos­
trasplante utilizadas actualmente son la hepaticoyeyuno-
anastomosis en Y de Roux (HY) y la coledococoledoco-
anastomosis sobre tubo de Kehr (CC). El índice de complica­
ciones oscila, según los distintos centros, entre el 13 y el 34 %
(Stratta RJ, 1989). Las causas están generalmente relaciona­
das con daño de preservación, falla técnica, trombosis vascu­
lares o trastornos inmunológicos. La irrigación de la vía biliar
es sólo arterial, por lo cual es fácil entender el mecanismo de
la lesión luego de la trombosis de la arteria hepática o de algu­
nas de sus ramas. Un porcentaje importante de estas compli­
caciones se adjudica al uso del tubo de Kehr, a filtraciones en
las contraaberturas del colédoco, migración del tubo en T, fil­
traciones al peritoneo luego de su extracción, etcétera.
Las estenosis de las anastomosis pueden aparecer en el pe­
ríodo temprano postrasplante o varios años después de efec­
tuado el mismo. Tienen una frecuencia del 10 % y la causa
más común son los defectos técnicos en su ejecución. Frente a
una estrictura siempre se debe demostrar la permeabilidad de
la arteria hepática. La aparición de estenosis múltiples difusas
puede tener como etiología los rechazos crónicos y el daño de
preservación. El manejo de las complicaciones biliares en los
pacientes trasplantados sigue los mismos lincamientos gene­
rales que en pacientes no trasplantados, aunque además se
deben tener presentes los factores inmunológicos y las com­
plicaciones sépticas, a veces hipergraves. Muchas de estas
complicaciones pueden ser resueltas por medio de la radiología
intervencionista o con medidas no quirúrgicas (colocación de
drenajes nasobiliares, antibioticoterapia, etc.). La mayoría de
las complicaciones de las hepaticoyeyunoanastomosis requie­
ren una solución quirúrgica.
Rechazo crónico (ductopénico). Aparece generalmente
varios meses después del trasplante. Se caracteriza por el de­
terioro gradual del implante (US Multicenter FK Liver Study
Group, 1993). Este fenómeno, al parecer, no es detenido por
las drogas que actúan directamente inhibiendo los mecanis­
mos de inmunidad celular, lo cual sugiere un posible origen
humoral. Histológicamente se advierte la desaparición progre­
siva de los conductos biliares interlobulares, asociada a infla­
mación progresiva y arteritis. Los infiltrados portales contie­
nen fundamentalmente células T CD8 y algunas células B,
neutrófilos y eosinófilos. Se han descripto ciertos factores de
riesgo que siguen siendo motivo de controversia en la fisiopa-
tología de la producción del rechazo ductopénico; ellos son la
presencia de cirrosis biliar primaria o colangitis esclerosante
como enfermedad original del receptor, así como la existencia
de "mismatch" entre el HLA Clase 1 y el HLA Clase 2 entre el
donante y el receptor. La infección por citomegalovirus ha sido
mencionada como un factor predisponente. Aunque este fenó­
meno puede ocurrir sin la aparición previa de un rechazo celu­
lar agudo, la mayoría de las veces un episodio del mismo pre­
cede al rechazo crónico. El tratamiento es generalmente el
retrasplante.
Complicaciones infecciosas. Son una de las causas más
importantes de pérdida del injerto, y por lo tanto la preven­
ción de estos procesos y el uso correcto de la inmunosupresión
es esencial.
Infecciones bacterianas. Ocurren en aproximadamente el
70 % de los casos dentro del primer mes postrasplante. Las
zonas más frecuentes son la cavidad abdominal, la vía biliar,
la herida operatoria, la sangre (infecciones a través de catéteres)
y el pulmón. La introducción de la descontaminación selecti­
va intestinal, con un régimen oral en base a polimixina,
anfotericina y tobramicina, produjo excelentes resultados y
redujo la incidencia de estas infecciones en el postrasplante.
Infecciones virales. La producida por citomegalovirus
(CMV) es una de las de mayor trascendencia en los trasplan­
tes hepáticos. Las formas de transmisión tienen relación con
el órgano trasplantado, con los elementos sanguíneos trasfun-
^•í¡^~

1060. 58. TRASPLANTE DE HÍGADO 1047
didos y con la reactivación del virus latente en el huésped lue­
go de la inmunosupresión (Starzl TE, 1990). Generalmente
ocurre dentro de los dos meses de producido el trasplante. La
posibilidad de diferencias entre infección por CMV y enfer­
medad por CMV es de trascendencia clínica. La segunda se
define sobre la base de evidencias histológicas, o cultivo posi­
tivo de tejidos, en presencia de manifestaciones clínicas. En
general el aumento de la inmunosupresión hace que aparezca
la enfermedad por CMV si no se utiliza un tratamiento profi­
láctico. El ganciclovir (DHPG) es una terapéutica eficaz con­
tra el virus; tanto el aciclovir como el ganciclovir o las inmuno-
globulinas se utilizan como tratamiento profiláctico.
Otras infecciones virales. La infección por virus del her­
pes simple está relacionada, en general, con la inmunosu­
presión. Habitualmente tiene poca repercusión clínica. El com­
promiso del injerto se diagnostica por medio de la biopsia he­
pática. La infección por el virus de Epstein-Barr es más fre­
cuente en niños como infección primaria y produce un cuadro
clínico de hepatitis mononucleósica. El desarrollo del síndrome
iinfoproliferativo o de linfomas monoclonales por linfocitos
B puede complicar la infección por virus de Epstein-Barr (Ma­
yoral JL, 1991).
Infecciones por hongos. Aparecen después de los 50 días
de realizado el trasplante. La más común es por Candida, mien­
tras que la aspergilosis es menos frecuente. La incidencia clí­
nica es de alrededor del 20 % en las distintas series. Los facto­
res de riesgo incluyen mal estado nutricional, retrasplante,
antibioticoterapia prolongada, trasfusiones múltiples, uso ex­
cesivo de esferoides, etc. Cuando la sospecha de invasión
fúngica es alta, se deben obtener biopsias de los órganos
involucrados para examen histológico y cultivos, con el fin de
comenzar el tratamiento con anfotericina B.
Toxicidad por drogas. La aplicación de la inmunosupresión
implica un balance entre los efectos benéficos de las drogas
que previenen el rechazo y los efectos adversos de la sobre-
inmunosupresión y la toxicidad de los agentes utilizados para
dicho fin. Las complicaciones incluyen las siguientes: altera­
ciones metabólicas (diabetes, osteopatía, obesidad), insuficien­
cia renal, hipertensión arterial, síndromes linfoproliferativos,
trastornos neurológicos, e infecciones virales, bacterianas y
fúngicas. Estas últimas, así como los síndromes linfoprolife­
rativos, tienen relación con el exceso de inmunosupresión. La
experiencia adquirida con el uso individual de los fármacos
ha ido enseñando a minimizar los riesgos tóxicos. La mayoría
de los esquemas utilizados se basa en una asociación de dro­
gas que permitan obtener el mismo efecto inmunosupresor dis­
minuyendo los efectos tóxicos. Es esencial el dosaje en sangre
de algunas drogas como la ciclosporina A, para manejarse den­
tro de los niveles de inmunosupresión y lejos de los tóxicos.
Recurrencia de la enfermedad primaria
Hepatitis viral. La recurrencia de la hepatitis B, en pa­
cientes HbeAg positivos o DNA positivos, es superior al 90 %
en el primer año postrasplante. Este porcentaje se reduce al
50 % si la replicación viral no es evidente antes del trasplante.
La recurrencia generalmente se manifiesta bajo la forma de
una hepatitis crónica activa y ocasionalmente como una hepa­
titis fulminante. Las terapéuticas adyuvantes para prevenir la
recurrencia de esta afección se encuentran en experimenta­
ción (globulina hiperinmune, vacunas y uso de interferón). La
recidiva de la hepatitis C no es tan frecuente y tiene un curso
más benigno, por lo cual es menor la necesidad de retrasplante.
Colangitis esclerosante primaria. El diagnóstico de
recidiva de esta enfermedad es difícil de diferenciar del recha­
zo crónico por medio de la histología y los cambios bioquí­
micos. A pesar de ello se han diagnosticado algunos casos de
recurrencia.
Recidiva de enfermedades neoplásicas. La indicación de
trasplante hepático en el tratamiento de neoplasias del hígado
es aún hoy motivo de controversia. Las sobrevidas a 5 años de
pacientes portadores de hepatocarcinomas oscilan entre el 15
y el 25 %. Las recidivas en los injertos ocurren generalmente
en los primeros dos años postrasplante (National Institutes of
Health, 1983). El colangiocarcinoma recurre más rápidamen­
te y los resultados postinjerto son muy pobres. Las mejores
sobrevidas se obtienen con el trasplante de tumores de baja
duplicidad celular (hepatoma fibrolamelar, hemangioendo-
telioma epitelioide).
Supervivencia y calidad de vida
Desde que el trasplante hepático fue aceptado como una
opción terapéutica racional en la década pasada, se han produ­
cido grandes avances que permitieron mejorar notablemente
la supervivencia de estos pacientes. La selección del receptor,
así como las condiciones de éste en el momento del trasplante,
tienen una influencia trascendente en los resultados finales así
como en los costos directos del procedimiento. Lo que surge
de este concepto es que la supervivencia de los pacientes tras­
plantados en etapas más precoces de su enfermedad, no sólo
puede mejorar los resultados médicos sino también disminuir
los costos económicos y sociales de un procedimiento com­
plejo. En general, la supervivencia anual ronda el 80 u 85 %.
tanto para la población pediátrica como para la adulta. Estos
guarismos disminuyen en un 15 a 20 % a 5 años, dependiendo
de la etiología de la enfermedad primariamente trasplantada
(Shaw BW et al., 1989). El 95 % de los pacientes se rehabili­
tan por completo y en la mayoría de los casos pueden tener
una excelente calidad de vida, con reinserción total a la vida,
práctica de deportes, embarazos, ejercicio profesional y labo­
ral pleno, y crecimiento y desarrollo dentro de percentiles nor­
males para la población pediátrica (Starzl TE et al., 1990).
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1062. Trasplante de pulmón
Hugo Esteva
El trasplante de pulmón es hoy la última instancia terapéu­
tica de una serie de enfermedades cuyo denominador común
es la insuficiencia respiratoria progresiva y terminal, sin res­
puesta a ningún otro tratamiento.
Historia. Los trasplantes de órganos no hubieran podido
plantearse en la clínica humana sin los trabajos experimenta­
les de Alexis Carrel que, desde comienzos del siglo, empeza­
ron a abrir el camino (Christen Y, 1986). En 1950 Metras de­
mostró en Francia la factibilidad del trasplante único de pul­
món en perros, y en 1963 Hardy realizó en los EE.UU. el pri­
mero en el hombre. Desde entonces hasta comienzos de los
años ochenta se comunicaron casi 40 casos más, sin buenos
resultados persistentes.
Todos estos intentos tropezaron, como dificultad mayor,
con la falta de un régimen inmunosupresor que evitase el re­
chazo del órgano implantado. Sólo un importante caudal de-
trabajos experimentales, en el que se destacan los de Veith
(1983), y el advenimiento de la ciclosporina como inmunosu­
presor principal, permitieron los primeros éxitos clínicos.
Así, en 1981, en Stanford (EE.UU.) se obtuvo la primera
supervivencia prolongada luego de un trasplante cardiopul-
monar. En 1983 y 1987, el Grupo de Toronto (Canadá) logró
otro tanto con trasplantes uni y bilaterales de pulmón, respec­
tivamente.
Luego de un intento unilateral sin éxito realizado en el Ins­
tituto de Investigaciones Médicas de la U.B.A., en la década
de¡ sesenta, el primer trasplante cardiopulmonar de la era de
la ciclosporina se llevó a cabo entre nosotros en 1990 en el
Sanatorio Güemes de Buenos Aires con técnica "dominó". En
1991, un equipo formado por médicos del Hospital Italiano y
del Hospital de Clínicas "José de San Martín" de la U.B.A.
realizó un trasplante unilateral de pulmón. Aunque tal enfer­
mo murió a raíz de una coagulopatía desencadenada por el
empleo de circulación extracorpórea, esa experiencia —basa­
da en el trabajo en animales (Caruso, 1990)— dio lugar a que
comenzaran los resultados alentadores en nuestro medio.
Indicaciones. La fibrosis pulmonar idiopática fue causa
principal de los primeros trasplantes pulmonares en la era de
la ciclosporina. La siguieron otras enfermedades capaces de
conducir a la insuficiencia respiratoria terminal, cuyas carac­
terísticas delinearon las aplicaciones de los distintos tipos de
trasplante.
Así, al cabo de algo más de una década de experiencia
puede establecerse esquemáticamente que en patologías no
supurativas se indica el trasplante unilateral, que las supurativas
obligan al trasplante bilateral y que el trasplante cardiopul­
monar se reserva para cuando a la insuficiencia respiratoria se
le agrega enfermedad cardíaca irreversible. Las causas que más
comúnmente llevan a cada tipo de trasplante se enumeran en
la tabla 59-1.
En los casos de sepsis pulmonar (bronquiectasias bilatera­
les, enfermedad fibroquística, pulmón destruido por secuelas),
no se puede sino indicar el reemplazo de ambos pulmones ya
que los enfermos serán tratados con inmunosupresores de por
vida.
La mejor recuperación funcional a largo plazo luego de
los trasplantes bilaterales los hace elegibles en jóvenes de bajo
riesgo quirúrgico. A pesar de las predicciones teóricas contra­
rias de los primeros tiempos, la experiencia demostró que los
trasplantes unilaterales, más sencillos, otorgan buena calidad
funcional alejada tanto en el enfisema como en la hipertensión
pulmonar; se los indica en pacientes con riesgo más alto.
Inicialmente se realizaron trasplantes cardiopulmonares
para tratar enfermedades exclusivas del pulmón. La tendencia
actual es reservarlos para los casos de cardiopatía concomi­
tante porque las otras técnicas evitan trasplantar un corazón
sano y, en especial, porque los cardioinjertos tienen compro­
bada tendencia a desarrollar tempranamente arteriosclerosis
coronaria.
Condiciones del receptor. Ser elegible para ingresar a un
programa de trasplante implica no sólo padecer una enferme­
dad terminal tratable por este método, sino además cumplir
Tabla 59-1. Indicaciones de los distintos tipos
de trasplante de pulmón
1. Trasplante unilateral
• Fibrosis pulmonar
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
• Hipertensión pulmonar (función del ventrículo
derecho recuperable)
2. Trasplante bilateral
• Sepsis pulmonar
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (jóvenes)
• Hipertensión pulmonar (jóvenes con función del ventrículo
derecho recuperable)
3. Trasplante cardiopulmonar
• Enfermedad pulmonar con cardiopatía irrecuperable
• Hipertensión pulmonar (función del ventrículo
derecho irrecuperable)
• Síndrome de Eisenmenger con defecto cardíaco
congénito
• Tromboembolismo pulmonar crónico si no cabe la
endarterectomía.

1063. 1050 SECCIÓN IX. TRASPLANTE DE ÓRGANOS
con una serie de condiciones (tabla 59-2) tendientes a selec­
cionar candidatos que puedan tolerar el procedimiento y las
exigencias de la vida posterior a él.
Tabla 59-2. Criterios médicos para la selección del receptor
• Expectativa de vida menor de 18 meses
• Edad menor de 65 años
• Sin enfermedad coronaria
• Sin radioterapia torácica previa
• Sin neoplasia reciente
• Sin altas dosis de corticoides
• Función ventricular izquierda normal
• Nutrición adecuada
• Deambulación normal
No es fácil calcular exactamente cuál es la expectativa de
vida de estos pacientes. Si bien hubo intentos cuantitativos de
correlacionarla con la caída del VEF1 (volumen espiratorio
forzado en el primer segundo) en mediciones sucesivas, el cri­
terio determinante es clínico. Depende tanto de la historia na­
tural de la enfermedad de base como de la observación del
deterioro de la capacidad para el ejercicio y el aumento pro­
gresivo de la necesidad de oxigenoterapia para las actividades
de la vida diaria.
El resto de las exigencias implica un estudio detallado que
no sólo abarca el examen pormenorizado de la función respi­
ratoria sino también, en muchos casos, métodos cruentos como
el cateterismo cardíaco y la coronariografía, que ayudan a to­
mar decisiones y a prever la tolerancia al procedimiento, en
especial en los mayores de 40 años.
El tiempo fue modificando estos criterios, de ninguna ma­
nera aplicables rígidamente. Y así como la edad máxima se ha
elevado, también se ha ido dando mayor jerarquía a otros
parámetros, como el estado nutricional y la capacidad de
deambular, que predicen la recuperación postoperatoria.
De equivalente importancia son los criterios psicosociales
señalados en la tabla 59-3. El postoperatorio alejado de estos
enfermos, que necesitan inmunosupresión y profilaxis infec­
ciosa permanentes, requiere de su aceptación ilustrada y ex­
plícita. Además, precisan equilibrio personal y un medio que
les permita tolerar una vida que, si bien resulta mejor que la
previa, conlleva inevitables controles y limitaciones.
Tabla 59-3. Criterios psicosociales para
la selección del receptor
Aceptación del tratamiento
Medio social y familiar adecuado
Estabilidad psicológica
Sin drogadicción ni alcoholismo
Sólo después de esta evaluación multidisciplinaria en el
seno del equipo de trasplante el candidato es aceptado e
inscripto en la lista de espera para la donación cadavérica.
Condiciones del donante. Obtener órganos adecuados y
preservarlos hasta el momento del implante son elementos cla­
ve para el resultado. La tabla 59-4 muestra los criterios bási­
cos de aceptabilidad de un donante.
Tabla 59-4. Aceptabilidad del donante
Sin enfermedad general ni pulmonar
Sin drogadicción
Sin hepatitis B ni enfermedad por HIV
Edad menor de 55 años
Diferencia de perímetro mamilar menor del 20 %
Radiografía de tórax normal, sin infiltrados
pA02 > 300 (Fi02 = 1, PEEP = 5 cm H20, durante 5 minutos)
Broncofibroscopia sin broncorrea purulenta
En nuestro medio, es importante tener en cuenta que los
donantes potenciales en asistencia respiratoria mecánica du­
rante más de 48-72 horas suelen presentar infección respirato­
ria, aunque no se manifieste radiográficamente. Los politrau-
matizados deben tener control radiológico periódico hasta el
momento previo a la ablación, ya que pueden mostrar tardía­
mente contusiones pulmonares.
La atención del dador potencial —en el cual la buena fun­
ción circulatoria, una hidratación suficiente pero no excesiva
y el cuidado de la vía aérea son fundamentales— requiere es­
pecial dedicación (Asociación Argentina de Cirugía, 1993).
La prueba de ventilar al donante con oxígeno puro y pre­
sión espiratoria positiva es fundamental y no debe soslayarse,
ya que la incapacidad de alcanzar una presión parcial de oxí­
geno mayor de 300 mmHg puede ser la única manifestación
de disfunción pulmonar.
La técnica de ablación más empleada consiste en la ex­
tracción conjunta de todo el "block" cardiopulmonar, que lue­
go se divide según necesidad. La preservación se inicia en esa
misma operación mediante la instilación, a través de la arteria
pulmonar, de una solución electrolítica balanceada a 4o C que
lava el pequeño circuito hasta dejarlo exangüe. Los órganos
se transportan sumergidos en la misma solución enfriada has­
ta el lugar donde se realizará el implante.
El tiempo de isquemia, contado desde el momento en que
se ligan los grandes vasos del donante hasta que se restablece
la circulación después del implante, debe ser lo más breve
posible. Aunque la experiencia ha permitido prolongarlo algo
más, se sabe que 8 horas de isquemia fría es el límite para
obtener una buena función postoperatoria.
Cirugía del trasplante de pulmón
Técnica quirúrgica
Trasplante unilateral. La neumonectomía del receptor se
inicia cuando se tiene la certeza de que la procuración ha teni­
do éxito y el órgano donado va a llegar en condiciones al cen­
tro de trasplantes. Debe tenerse la precaución de dejar pedículos
arteriales y venosos largos y un segmento lo más extenso po­
sible del bronquio fuente, de manera que los equivalentes del
dador, que sufren isquemia, puedan ser acortados para redu­
cirla.
El implante suele empezar por la anastomosis bronquial
(fig. 59-1). Inicialmente se la realizaba terminoterminal, en­
volviéndola con epiplón mayor pediculizado desde el abdo­
men para garantizar una mejor neo vascularización (Cooper JD,
1987). A medida que se fue ganando experiencia y a raíz del
empleo de corticoides desde el preoperatorio inmediato, se ha
ido abandonando el uso del epiplón —que implica tiempo e

1064. 59. TRASPLANTE DE PULMÓN 1051
Fig. 59-1. Representación esquemática de las anastomosis necesarias para
un trasplante único de pulmón (lado izquierdo). El orden habitual en que se
efectúan es bronquio, arteria y vena. El telescopaje bronquial consiste en
introducir el de menor calibre dentro del más amplio en la longitud de un
anillo y obtener así una anastomosis más protegida.
invasión de la cavidad abdominal— y se ha hecho común el
"telescopaje" entre ambos extremos bronquiales en una ex­
tensión de un anillo (Trinkle JK, 1992).
La arteria pulmonar se anastomosa en forma terminoter-
minal, adaptando los calibres de dador y receptor y evitando,
por recorte de los cabos, la redundancia del vaso.
La anastomosis de las venas pulmonares es, en realidad,
una unión entre el manguito auricular que se obtiene del dador
y el que se construye uniendo las desembocaduras de ambas
venas del receptor. Se logra así una anastomosis más sencilla
y con menores posibilidades de oclusión.
La mayoría de las veces esta operación se puede realizar
sin necesidad de circulación extracorpórea.
Trasplante bilateral. La técnica con que se llevaron a cabo
los primeros trasplantes dobles consistía en implantar "en
block" ambos pulmones, realizando una anastomosis traqueal
baja y otras en el tronco de la pulmonar y en la aurícula iz­
quierda. Hacía inevitable la circulación extracorpórea. Las
dificultades emanadas de ésta, las deficiencias de cicatriza­
ción de la anastomosis traqueal y el engorroso pasaje transme-
diastínico de uno de los pulmones, llevaron a que esta opera­
ción se cambiara por dos trasplantes unilaterales secuenciales.
A través de una toracotomía bilateral que secciona transversal-
mente el esternón se lleva a cabo primero el implante del pul­
món más enfermo, manteniendo la ventilación a través del res­
tante. Después, el pulmón recién trasplantado es habitualmen-
te suficiente para mantener la hematosis mientras se implanta
el segundo. Salvo en casos de hipertensión pulmonar es raro
tener que recurrir a la circulación extracorpórea. Las anasto­
mosis bronquiales son más seguras que la traqueal.
Trasplante cardiopulmonar. Consiste en el trasplante de
todo el "block" cardiopulmonar. Aunque se lo empleó para
resolver enfermedades exclusivamente pulmonares porque fue
la primera forma de trasplantar los pulmones con éxito, ac­
tualmente se lo reserva para los casos en que hay enfermedad
cardíaca asociada. Cuando se trasplantaba el "block" a enfer­
mos respiratorios con corazón sano, el corazón del receptor se
empleaba para otro cardioinjerto. Este procedimiento, llama­
do "dominó", tiene hoy poca justificación.
Complicaciones del trasplante pulmonar
A los accidentes intraoperatorios y las complicaciones ge­
nerales de la cirugía pulmonar, los trasplantes suman algunos
que les son propios (Judson MA, 1993). A ellos nos vamos a
referir, escalonándolos según el momento habitual de su pre­
sentación postoperatoria. La inmunosupresión predispone, por
su parte, a infecciones que trataremos luego.
Complicaciones no infecciosas. Edema de reimplantación.
El daño isquémico del órgano donado provoca edema
intersticial que dificulta el intercambio gaseoso. Se lo previe­
ne con una preservación cuidadosa y es mayor cuanto más
largo el tiempo de isquemia. Aparece en las primeras horas
del postoperatorio y dura entre 2 y 4 días. Su tratamiento con­
siste en la restricción hidroelectrolítica y la aplicación de pre­
sión positiva espiratoria. Es mayor cuando la enfermedad basal
cursa con hipertensión pulmonar y, en tales casos, se tiende a
prolongar la ventilación mecánica.
Rechazo agudo. A pesar del progreso de los regímenes
inmunosupresores, los trasplantados presentan episodios de
rechazo, habitualmente a partir del 4Ü día del postoperatorio.
Suelen producirse desde ninguno a cinco episodios en el pri­
mer mes. Se caracterizan por fiebre, infiltrados pulmonares
predominantemente perihiliares e hipoxia, signos todos tan
inespecíficos que obligan a realizar una broncofibroscopia con
lavado broncoalveolar y biopsias transbronquiales. Este pro­
cedimiento es también muy importante para descartar los pro­
cesos infecciosos que pueden superponerse.
El rechazo agudo se trata con pulsos de corticoides. cuyo
efecto puede emplearse, incluso, como prueba diagnóstica. Si
el rechazo agudo histológicamente comprobado no responde
a los corticoides, hay que ampliar el régimen inmunosupresor,
con eventual uso de citolíticos. La reiteración de episodios de
rechazo agudo no se correlaciona necesariamente con la apa­
rición de rechazo crónico.
Complicaciones respiratorias. La salida de la ventilación
asistida es sencilla para estos enfermos de no mediar rechazo
ni infección. La mejor manera de garantizarla es obtener una
buena función muscular mediante intensa kinesioterapia
preoperatoria y continuarla a partir del trasplante.
Las complicaciones de la anastomosis bronquial siguen
apareciendo en un 20 % de los casos. Cierto grado de necrosis
sin separación de los cabos es tolerable sin necesidad de trata­
miento. Pero hay 10 % de complicaciones graves, que inclu­
yen principalmente dehiscencia o estenosis (Cooper, 1994).
El "telescopaje" bronquial y el empleo de corticoides desde el
momento operatorio para reducir el rechazo —al que se atribu­
ye el déficit de cicatrización de la anastomosis— hacen me­
nos frecuente su aparición. El empleo de tutores endobron-
quiales ("stents") puede resolver algunas.
Rechazo crónico. A partir de los tres meses, con un pico
de mayor frecuencia alrededor del año, el rechazo crónico se
manifiesta en un 20 % de los enfermos bajo la forma de bron-
quiolitis obliterante. De éstas, alrededor del 25 % son formas

1065. 1052 SECCIÓN IX. TRASPLANTE DE ÓRGANOS
graves. Se las trata con aumento de la inmunosupresión, pero
el resultado es difícil de predecir. Pueden evolucionar hacia la
insuficiencia respiratoria crónica y, en ocasiones, han sido cau­
sa de retrasplante y/o muerte.
Complicaciones infecciosas. Infecciones bacterianas. Las
respiratorias, habitualmente bajo forma neumónica, son las más
importantes. Aunque pueden provenir de gérmenes aportados
por el dador, la correlación entre los hallados en el pulmón
donado o en el líquido de transporte y los finalmente respon­
sables de la neumonía es baja. En cambio, es importante la
incidencia de infección por gérmenes del medio, lo que realza
la trascendencia de las medidas de cuidado infectológico del
trasplantado y de la profilaxis antibiótica adaptada al ambien­
te en que se trabaje.
Infecciones por hongos y otros gérmenes oportunistas. La
Candida albicans es colonizadora frecuente de la vía aérea
del donante y puede manifestarse provocando neumonía, ha­
bitualmente hacia la segunda semana del trasplante. La
aspergilosis invasiva es de muy alta mortalidad; deben tratar­
se aun los casos de colonización sin esperar a que la invasión
esté documentada. También se han visto criptococosis.
A partir de la 7a. semana puede desarrollarse neumonía
por Pneumocistis carinii. En nuestro país la tuberculosis es
también una complicación posible. Esto justifica la profilaxis
prolongada con antimicrobianos específicos en ambos casos.
Infecciones por virus. La rapidez necesaria para realizar
los trasplantes de pulmón dificulta tener los datos serológicos
del dador con referencia a citomegalovirus (CMV) en el mo­
mento operatorio. Dada la alta prevalencia de seroconvertidos
en la población general, es muy poco frecuente obtener
negatividad de dador y receptor para CMV, situación en que
—salvo por el uso de hemoderivados positivos o no filtrados—
la neumonía por CMV es rara. En cambio, cuando hay
positividad de ambas partes o cruzamiento, el desarrollo de
neumonía entre la 2a. semana y el 3er. mes es frecuente y tam­
bién lo son las reactivaciones y recidivas. La situación más
difícil se establece si un receptor CMV negativo recibe un ór­
gano positivo. Por eso se emplean profilácticamente los antivi­
rales y la gammaglobulina hiperinmune específica con la idea
de. cuanto menos, retardar o atenuar la enfermedad. Para su
diagnóstico se combinan la clínica, los hallazgos broncofibros-
cópicos y la serología. La neumonía, que se trata con antivira­
les. puede ser grave, provocar la necesidad de ventilación
mecánica, ser puerta de entrada para infecciones bacterianas y
causar la muerte.
Más tarde, por lo general después del primer mes, puede
aparecer infección por virus de Epstein-Barr que, a su vez,
suele dar lugar a enfermedades linfoproliferativas en el tras­
plantado.
El diagnóstico diferencial entre todas estas situaciones no
es sencillo. Si bien el momento de aparición puede ayudar, los
síntomas y los hallazgos clinicorradiológicos son inespecíficos.
De allí que la broncofibroscopia con lavado broncoalveolar y
biopsia transbronquial, complementada con cultivos, inmuno-
histoquímica y serología, sea de valor fundamental.
Inmunosupresión
El régimen inmunosupresor habitualmente empleado in­
cluye ciclosporina. azatioprina y corticoides, desde el momento
previo al trasplante. Las dosis iniciales se reducen con el tiem­
po, pero se mantiene inmunosupresión crónica de por vida.
Esto implica riesgo aumentado para contraer infecciones
—especialmente respiratorias— y el atribuible a las drogas
empleadas, como la nefrotoxicidad de la ciclosporina, por ejem­
plo. Otros inmunosupresores, como los citolíticos, se emplean
en casos seleccionados cuando fracasa el régimen corriente.
Resultados
A pesar de los inconvenientes señalados, los trasplantes
de pulmón se hallan en evolución permanente. La morbimor-
talidad inicial ha descendido francamente en una década y las
cifras del Registro Internacional de Trasplantes de Pulmón de
Saint Louis (Universidad de Washington, EE.UU.) mostraban
una supervivencia global a tres años de alrededor del 60 % de
los 3000 trasplantes llevados a cabo en el mundo y comunica­
dos hasta fines de 1994. En los últimos años, los centros prin­
cipales han llegado a supervivencias del 80 % a los 19 meses,
con una mortalidad operatoria del 8 % (Cooper, 1994).
Aunque la infección, la inmunosupresión y las complica­
ciones bronquiales siguen planteando incógnitas a resolver,
los trasplantes de pulmón se han constituido en una alternati­
va terapéutica para enfermos hasta poco tiempo atrás irrecu­
perables.
Perspectivas
Uno de los obstáculos mayores con que tropiezan los pro­
gramas es la escasez de órganos donados. Para mejorar la si­
tuación es preciso adecuar la legislación y, sobre todo, la prác­
tica de la procuración, siempre dentro de estrictos límites éti­
cos.
Otro tanto sucede con los órganos de donantes vivos rela­
cionados. Han empezado a realizarse trasplantes de lóbulos
de familiares directos a niños con enfermedad fibroquística.
Aunque los primeros resultados son aceptables técnicamente,
la problemática psicológica y moral se toma especialmente
delicada a su alrededor.
El xenotrasplante (trasplante de órganos de otras especies)
es una meta todavía lejana para la clínica.
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1066. -w ^
Trasplante de páncreas
Ricardo La Mura
Introducción e historia. La diabetes juvenil insulino-de-
pendiente era una enfermedad mortal antes del descubrimien­
to de la insulina. En 1890 Merning y Minkowski demostraron
su origen realizando pancreatectomías totales, y a partir de
este descubrimiento comenzó la especulación intelectual para
solucionar esta patología metabólica. Los primeros en intere­
sarse en el trasplante pancreático fueron los fisiólogos; así,
Hedon (1892) colocó un trozo de páncreas en el tejido subcu­
táneo y Sobolew (1902) intentó otro tipo de implante o de in­
clusión de tejido pancreático, hasta que en 1922 se llegó al
descubrimiento de la insulina. Con el hallazgo de Banting y
Best se logró evitar la muerte, pero se comenzaron a descu­
brir todas las manifestaciones a largo plazo de esta enferme­
dad sobre la microvascularización arterial, que conocemos
actualmente. No se imaginaban los descubridores de la insulina
las complicaciones degenerativas que afectarían la visión, los
nervios periféricos, las arterias o el riñon, y que llegarían a
tener tanta letalidad a largo plazo como lo había tenido la falta
de insulina.
En 1927 Gayet y Guillaumie realizaron los primeros tras­
plantes vascularizados en perros, y en nuestro país Houssay
(1929) fue uno de los primeros en trabajar con varios mode­
los de trasplante experimental vascularizados. De esta forma,
e investigando paralela o conjuntamente, fisiólogos y ciruja­
nos continuaron con la vía de implante pancreático experi­
mental para llegar a dejar sentadas las bases de los primeros
intentos clínicos.
Desde 1976 comenzó la historia del trasplante clínico que
se desarrollara en Minneapolis, Universidad de Minnesota.
Richard Lillehei realizó el primer trasplante vascularizado de
páncreas y riñon, y describió el trasplante en bloque duo-
denopancreático, método que cayó en desuso para ser redes­
cubierto años más tarde.
El problema de derivar la función exocrina y el de la trom­
bosis del injerto durante esta primera etapa hizo que los tras­
plantes que continuaban funcionando al año fueran muy po­
cos y la mortalidad fuese elevada. La doble función del órga­
no creaba muchos problemas, produciendo el desarrollo de
fístulas y pancreatitis y conduciendo a la sepsis, a la pérdida
del injerto y muchas veces a la vida de los pacientes.
En tal sentido, si se analiza el registro mundial de tras­
plantes de páncreas, se puede observar que durante los 5 años
que continuaron a ese primer intento, la cantidad de procedi­
mientos efectuados fue mínima dados los problemas técnicos
y de inmunosupresion mencionados, que comenzaron a resol­
verse, estos últimos, con la aparición de la ciclosporina a par­
tir de los 80. Fue en esta década cuando se hicieron los adelan­
tos más importantes en el campo del trasplante de páncreas,
en la procuración y la preservación del órgano, en los nuevos
esquemas de inmunosupresion, en el diagnóstico del rechazo
y finalmente en la técnica quirúrgica. Por tales razones, en
este capítulo se analizarán las múltiples técnicas quirúrgicas y
su evolución.
Indicaciones. La diabetes sacarina es un trastorno meta-
bólico crónico que se produce luego de un ataque autoinmune
a los islotes de células beta y que presenta complicaciones
secundarias, lesionando los vasos sanguíneos, los nervios
periféricos y el tejido conectivo. Pero las lesiones en las arte­
rias tienen un denominador común, la microangiopatía carac­
terizada por el engrasamiento de la membrana basal de los
capilares y por alteraciones en el riñon, la retina, el miocardio.
y otros órganos.
El trasplante de páncreas es el único método que permite a
los diabéticos tipo I independizarse de la aplicación de insulina
exógena, llevándolos a un estado normoglucémico y previ­
niendo las complicaciones de esta enfermedad, especialmente
la recidiva de la nefropatía diabética en el riñon trasplantado.
Los trasplantes de páncreas se realizan: a) en forma solita­
ria, en diabéticos no urémicos, b) después de un trasplante
renal exitoso y c) simultáneamente con un trasplante renal;
estas dos últimas situaciones en diabéticos con nefropatía.
Es en el trasplante solitario donde existe controversia res­
pecto de la indicación porque el precio que se deberá pagar
por esta normoglucemia —es decir por el bienestar que signi­
fica mejorar la calidad de vida prescindiendo de la adminis­
tración de insulina— será la terapia inmunosupresora que de­
berá recibir siempre el trasplantado. Es entonces muy impor­
tante valorar si las complicaciones producidas por esta enfer­
medad metabólica son mayores que las que le provocará la
inmunosupresion.
La segunda indicación es cuando existe un trasplante re­
nal funcionante y en este caso el paciente está recibiendo tera­
pia inmunosupresora.
Los resultados del trasplante solitario y del trasplante des­
pués del trasplante renal son peores en comparación con el
trasplante simultáneo con riñon. Por este motivo considera­
mos que el trasplante de páncreas en los pacientes diabéticos
urémicos, que se encuentran en plan de hemodiálisis, deberá
efectuarse en forma simultánea con un trasplante renal.
Finalmente, debe quedar claro que un trasplante pancreático
o renopancreático, a diferencia del cardíaco, el hepático o el
pulmonar, en los cuales el objetivo último es salvar la vida,
sólo tiene por finalidad mejorar la calidad de vida por encima
de la hemodiálisis y de la aplicación de insulina exógena, que

1067. 1054 SECCIÓN IX. TRASPLANTE DE ÓRGANOS
son métodos alternativos de tratamiento, y que su indicación
deberá ser evaluada por un equipo multidisciplinario en don­
de se valorarán los riesgos y los beneficios de esta cirugía.
Como no todos los diabéticos tipo I son iguales o padecen
las mismas complicaciones, y dado que sólo un 40 % evolu­
cionarán a la nefropatía y que un gran porcentaje, si se man­
tienen bien controlados, no presentarán complicaciones, el tras­
plante de páncreas estará indicado solamente en pacientes dia­
béticos con insuficiencia renal o en diabéticos en estadio final
de función renal, en los cuales, por el hecho de que necesitan
un trasplante renal la inmunosupresión no se convierte en un
riesgo mayor.
En la Universidad de Minnesota se desarrolla un progra­
ma de trasplantes de páncreas en pacientes no urémicos; es en
esta indicación, donde existe controversia y es en este caso
que. como ya hemos mencionado, se deben comparar los ries­
gos de las complicaciones de la inmunosupresión para preve­
nir el rechazo del trasplante con los riesgos de desarrollar las
complicaciones secundarias de la diabetes mellitus en ausen­
cia de un trasplante.
Además de las situaciones citadas, existen infrecuente­
mente algunos diabéticos hiperlábiles en los que es muy difí­
cil realizar el control metabólico, o algunos pacientes que pre­
sentan resistencia a los tratamientos con insulina; en estos ra­
ros casos, está indicado igualmente realizar el trasplante
pancreático.
La gran mayoría de los injertos proviene de donantes
cadavéricos, pero en algunos lugares (Minneapolis) existe un
programa de donantes vivos relacionados como en el trasplante
renal o el hepático. Como ocurre en todos los injertos de do­
nante vivo existe controversia, fundamentada en la morbilidad
de una pancreatectomía corporocaudal, que es del 12 %, y en
¡a aparición de diabetes en el donante. En estos implantes los
episodios de rechazo son menos probables y esta ventaja
inmunológica sería una buena opción para pacientes muy sen­
sibilizados.
El donante. En general, los criterios de selección del
páncreas de donante cadavérico son similares a los de hígado,
riñon y corazón. Por supuesto que una historia previa de dia­
betes, pancreatitis o trauma pancreático constituye una con­
traindicación. Lo mismo ocurre con el alcoholismo crónico y/
o con los antecedentes de pancreatitis o de amilasemias eleva­
das.
Las hiperglucemias que se presentan después de la muerte
cerebral no son contraindicaciones, ya que se deben frecuen-
lemente a la infusión de soluciones con glucosa; para valorar­
las se deberá retirar toda la medicación hiperglucemiante du­
rante 1 hora y luego determinar nuevamente la glucemia. Las
cifras deben haberse reducido. Si existen dudas también se
podrá investigar la hemoglobina glicosilada.
El receptor. La valoración del receptor debe ser cuidado­
sa y elaborada por un equipo multidisciplinario que discuta
ios riesgos y beneficios que podrá acarrear el trasplante doble.
Por tanto, será muy importante la evaluación del sistema
cardiovascular, que genera una de las causas más importantes
de mortalidad del trasplante pancreático. Esta evaluación
cardiovascular consistirá en un examen clínico, electrocardio­
grama. y valoración de la función ventricular y de la perfusión
coronaria por medios no invasivos. Si se detectan anomalías
coronarias se deberá discutir la posibilidad de resolverlas an­
tes del trasplante. El estado de los vasos periféricos es tam­
bién fundamental, y se deberán evaluar los vasos del cuello
mediante eco-Doppler: y recurriendo a la angiografía digital,
en los pacientes dializados, se examinarán aorta, ilíacas y
miembros inferiores. Toda lesión arterial, sea coronaria o
periférica, que necesite angioplastia percutánea o cirugía de­
berá ser evaluada y corregida antes del trasplante.
Los exámenes oftalmológico, neurológico y endocrino-
lógico son de fundamental importancia para corregir algunas
alteraciones antes del trasplante y para evaluar los resultados
tomando como observación basal este examen previo.
Desde el punto de vista inmunológico se determinará el
cross-match contra panel y se buscarán anticuerpos antilinfo-
cíticos (T y D). El trasplante se realiza siempre con isogrupo o
grupo sanguíneo compatible y prueba de cross-match negati­
va (linfocitos del donante contra suero del receptor) el día del
trasplante; no se valorará la compatibilidad HLA en este mo­
mento. Una buena compatibilidad HLA reduce la incidencia
de pérdida del injerto por rechazo y mejora la sobrevida del
injerto. A medida que los "páncreas grafts" puedan ser preser­
vados por más tiempo, la distribución por HLA entre centros
o regiones será más factible y por lo tanto beneficiosa para los
resultados del trasplante.
Cirugía del trasplante
Técnica quirúrgica
No hay una técnica óptima para el trasplante de páncreas y
muchas de éstas, pese a que demostraron que la diabetes pue­
de ser curada con el procedimiento, fallaron por complicacio­
nes técnicas y debieron ser abandonadas. Hasta 1977 sólo se
habían realizado 64 operaciones; la sobrevida del injerto era
del 3 % aproximadamente y la mortalidad del 40 %. Los pri­
meros implantes fueron duodenopancreáticos con drenaje
entérico de la secreción exocrina, segmentarios con el con­
ducto de Wirsung ligado o conectado mediante una anastomosis
con el uréter al tracto urinario. Las infecciones, pancreatitis y
trombosis del injerto eran los problemas quirúrgicos más im­
portantes.
En tal sentido, desde el primer trasplante las técnicas qui­
rúrgicas estuvieron dirigidas a solucionar el manejo de la
secreción exocrina, la vascularización del injerto y la cantidad
de páncreas a trasplantar. Por estos motivos se realizaron todo
tipo de trasplantes, totales y segmentarios, acompañados o no
de riñon, implantados dentro o fuera del peritoneo, y conecta­
dos a la circulación venosa sistémica o a la portal; y con res­
pecto a las derivaciones de la secreción exocrina se utilizaron
diversas técnicas, de las cuales las más empleadas fueron el
drenaje hacia el intestino y el bloqueo ductal en Europa, y el
drenaje vesical en los Estados Unidos (fig. 60-1).
En 1976 Dubernard, en Lyon, aplicó la técnica de oclusión
ductal (inyección de neoprene a través del conducto de
Wirsung) (fig. 60-2); el neoprene es un polímero que se
solidifica inmediatamente y produce el bloqueo de los con­
ductos y de los ácinos, conduciendo a la atrofia de la función
exocrina y convirtiendo al páncreas en un órgano puramente
endocrino, que es la única función deseada luego del implan­
te; de este modo se evitó la abundante secreción que en un
paciente inmunodeprimido era una causa fundamental de in­
fecciones y fístulas. Esta técnica simple y fácil fue adoptada
rápidamente por varios centros de trasplante y resultó un gran
estímulo para el trasplante clínico de páncreas. La mortalidad
disminuyó y aumentó notablemente la sobrevida del injerto,
pero la Universidad de Minnesota, siguiendo la conducta de
certificar experimentalmente los nuevos métodos, comprobó
que a mediano plazo la fibrosis del tejido exocrino involucraba

1068. 60. TRASPLANTE DE PÁNCREAS 1055
Tronco celíaco
Arteria espléníca
Fig. 60-1. Diferentes técnicas de de­
rivación de la secreción exocrina.,4,
derivación hacia el intestino; B. blo­
queo ductal; C, drenaje vesical.
Fig. 60-2. Inyección de neoprene en un im­
plante segmentario. Esta maniobra habitual-
mente se lleva a cabo ex situ a través de un
pequeño catéter que se introduce en el con­
ducto de Wirsung.
los islotes productores de insulina y acababa con su función.
A pesar de que la evolución de esta fibrosis es más lenta en el
ser humano casi todos los injertos trasplantados con esta téc­
nica terminan en la anulación de la función independiente­
mente de cualquier episodio de rechazo o de la sustancia em­
pleada para bloquear el conducto pancreático.
Evidentemente, el páncreas debe estar drenado para que
funcione en forma más fisiológica. Por este motivo se intentó
dejar el Wirsung abierto para que volcara su secreción dentro
del peritoneo y éste la absorbiera; pero esta técnica, que resul­
tó exitosa en el laboratorio, tenía una gran incidencia de com­
plicaciones en el trasplante clínico: ascitis, peritonitis, o acti­
vación enzimática por alteraciones fisicoquímicas con diges­
tión de los tejidos intraabdominales.
Roy Calne, en Cambridge, utilizó una técnica original im­
plantando el páncreas en los vasos esplénicos del receptor y
drenando la secreción al estómago (fig. 60-3). Confeccionó
además una fístula arteriovenosa distal para mejorar el flujo y
evitar la trombosis.
Sin embargo, fue David Sutherland quien desarrolló el pro­
grama clínico y experimental más innovador, efectuando un
gran número de trasplantes, implementando un programa de
donantes vivos, desarrollando nuevas soluciones de preserva­
ción, y manteniendo el registro internacional de trasplantes
pancreáticos creado en una reunión en Lyon en 1980.
A partir de 1986 se empleó cada vez más el trasplante del
bloque duodenopancreático, intraperitoneal, anastomosado en
los vasos ilíacos derechos, y drenando las secreciones exocrinas

1069. 1056 SECCIÓN IX. TRASPLANTE DE ÓRGANOS
Bazo del receptor
Fístula
arteriovenosa
esplénica distal
Vasos esplénlcos
del donante
por medio de una anastomosis con la vejiga (fig. 60-4). Esta
técnica se utiliza en la mayoría de los centros de trasplante de
páncreas del mundo.
Las ventajas y desventajas de las principales técnicas se
analizan en la tabla 60-1.
Tabla 60-1. Ventajas y desventajas de las principales técnicas
de trasplante pancreático
Fisiología
pancreálica
Dificultad
técnica
Sobrevida
del injerto
al año
Problemas
Oclusión ductal
Atrofia
exocrina
Fácil
implante
Buena
Riesgo de
fibrosis y
atrofia
Drenaje entérico
Técnica más
fisiológica
Difícil
Buena
Riesgo de
infección y
sepsis grave
Drenaje vesical
No fisiológica
Fácil
Muy buena
Infección urina­
ria. Pérdida de
bicarbonato. Ac­
tivación enzi-
mática
Parche aórtico
que Incluye
tronco celíaco y
arteria
mesentérlca
superior
Vena porta del
donante
Duodeno del donante
Duodenoclstostomla
Fig. 60-4. Técnica actualmente más difundida mediante la cual se implan­
tan los vasos del páncreas del donante a los ilíacos del receptor y se efectúa
una duodenocistostomía para drenar la secreción exocrina.
Ablación. La técnica quirúrgica más empleada actualmente
es el trasplante total de páncreas con drenaje de la secreción
exocrina a la vejiga. La incisión dependerá de los órganos que
se retiren en la procuración; no obstante, la mayoría de los
grupos escoge la línea media xifopubiana con esternotomía.
En la procuración del páncreas algunos equipos prefieren siem­
pre comenzar disecando el órgano hasta reconocer sus arterias
y venas. Se ingresa en la trascavidad de los epiplones para
inspeccionar el aspecto macroscópico, se separa el bazo des­
pués de seccionar los vasos cortos (fig. 60-5) y se lo moviliza
junto con el páncreas y sus vasos a la línea media hasta reco­
nocer la aorta, el tronco celíaco y la vena esplénica junto con
la mesentérica superior formando la porta. El duodeno se
secciona, previa maniobra de Kocher y disección del pedículo
hepático, a nivel del píloro y el ángulo de Treitz. Luego se
inicia la perfusión mediante una cánula colocada a nivel de la
bifurcación aórtica y otra como drenaje en la cava inferior.
Esta perfusión, cuya finalidad es preservar los órganos, se
realiza con solución de Belzer-Universidad de Wisconsin
(UW) a una temperatura aproximada de 4o C. Todas las técni­
cas de preservación se fundamentan en el principio del em­
pleo de bajas temperaturas con la finalidad de reducir el
metabolismo, disminuir el consumo de oxígeno y mantener el
contenido intracelular estable.
Una vez realizado el enfriamiento de los órganos y el lava­
do de los vasos, se extraerán los mismos dándoles prioridad al
corazón, los pulmones el hígado y el páncreas con el segmen­
to duodenal, que se extraerán en bloque separándolos luego
en el banco, y finalmente los ríñones. Todos los órganos se
colocan en recipientes especiales para permitir su traslado y
conservación hasta el momento del trasplante.
El tiempo de isquemia fría, en el trasplante pancreático,
podrá extenderse hasta las 30 horas, gracias a esta solución de
preservación, aunque casi todos los grupos de trasplante pre­
fieren realizar el implante lo antes posible.
Implante. Se lleva a cabo mediante la anastomosis de las
arterias mesentérica superior y esplénica y la vena porta del
Vasos esplénicos
del receptor
Fig. 60-3. Implantación de los vasos esplénicos del donante a los del re­
ceptor, derivación de la secreción pancreática al estómago y confección de
una fístula arteriovenosa distal (técnica de Roy Calne).

1070. 60. TRASPLANTE DE PÁNCREAS 1057
Estómago
Bazo
Tronco celíaco
Estómago
Arteria esplénica
Arteria mesentérica superior
Vena esplénica
Vena mesentérica mayor
Fig. 60-5. Procuración del páncreas en el donante. A, ingreso en la transcavidad de los epiplones; B, separación del bazo; C, movilización dei bazo junto
con el páncreas; D, reconocimiento y disección del pedículo pancreático.
donante a los vasos ilíacos del receptor a través de una inci­
sión mediana intraperitoneal, por lo general en la fosa ilíaca
derecha. El segmento duodenal, segunda porción, se conecta
con la vejiga mediante una anastomosis laterolateral (cistoduo-
denostomía) (fig. 60-6).
El trabajo de banco consiste en general en preparar las ar­
terias para su implante mediante la interposición de un seg­
mento arterial de la ilíaca del donante, y en inspeccionar las
suturas de los extremos duodenales que muchas veces son
motivo de fístula.
Como se trata de un doble trasplante, el riñon se implanta
en la fosa ilíaca contralateral respecto del páncreas anastomo-
sando el uréter con la técnica habitual.
Manejo perioperatorio y complicaciones
Los diabéticos que requieren este tipo de cirugía pertene­
cen a un grupo de pacientes de alto riesgo en términos de
morbimortalidad. Esta se incrementa de dos a cuatro veces,
por ejemplo, en los diabéticos sometidos a un trasplante renal
en comparación con los no diabéticos a los que se les efectúa
el mismo procedimiento. Por consiguiente, en el trasplante
renopancreático se deberán valorar muy bien todas las posi­
bles causas de complicación antes, durante y después de la
operación, particularmente las cardiológicas y metabólicas.
Junto con esto se evaluará la medicación que habitualmente
recibe el paciente (B-bloqueantes, inhibidores calcicos,
corticoides, etc.) para evitar posibles interacciones
farmacológicas. La colocación de un catéter central de doble
o triple vía será de mucha utilidad para controlar la presión
venosa central y administrar la medicación necesaria.
Durante la cirugía es esencial el control del balance hidro-
electrolítico, el estado ácido-base y la glucemia. Es necesario
dializar rutinariamente a los pacientes antes de la cirugía y
monitorizar permanentemente la función cardiovascular,
metabólica y pulmonar, manteniendo además la temperatura
corporal en niveles normales con medios físicos. La glucemia

1071. 1058 SECCIÓN IX. TRASPLANTE DE ÓRGANOS
TRASPLANTE DE PÁNCREAS
DERECHO
TRASPLANTE DE RIÑON
IZQUIERDO
Anastomosis arterial
Anastomosis vena ilíaca
Duodenocistostomia
Ureterocistostomía
Fig. 60-6. Trasplante de páncreas y
riñon (o renopancreático). Detalle de
la cistoduodenostomía.
se controlará utilizando tiras reactivas y se realizará, de acuer­
do con la necesidad, una infusión de insulina a través de una
bomba de perfusión.
Finalizado el procedimiento, el objetivo básico es la recu­
peración rápida del estrés quirúrgico tratando de reducir los
problemas intercurrentes que presentan estos pacientes y que
están relacionados directamente con su estado metabólico, con
los posibles eventos cardiovasculares postoperatorios y con la
cicatrización más lenta de las heridas. La normoglucemia co­
mienza inmediatamente después o a las pocas horas de la
revascularización, al liberar los clamps.
Inmunosupresión. Se utiliza un esquema con cuatro dro­
gas: ciclosporina, azatioprina, corticosteroides y globulina
antilinfocítica o anticuerpos monoclonales OKT3. La inducción
inmunosupresora con suero o globulina antilinfocítica (GAL)
u OKT3 tiene una duración de 14 días aproximadamente. El
tratamiento con corticosteroides comenzará el día del trasplante
suministrando una dosis de 500 mg en bolo de metilpredniso-
lona y disminuyendo a 30 mg/día de prednisona hasta el egreso;
luego se la reducirá gradualmente a 10 mg/día 6 meses des­
pués del trasplante. La azatioprina se suministra en dosis de 1
a 2 mg/kg/día. La ciclosporina se dará cuando el riñon tras­
plantado funcione apropiadamente; la dosis dependerá del ni­
vel en sangre, que deberá mantenerse entre 250 y 500 ng/ml.
Complicaciones. Las más importantes son el rechazo, las
infecciones, las trombosis, las fístulas y los problemas uroló­
gicos.
Rechazo. Es la causa principal de fracaso. Cuando el pro­
cedimiento se acompaña de un trasplante renal el manejo es
más fácil dado que el aumento de la creatinina ocurre antes de
que se produzcan cambios en la función pancreática. Otro
marcador del rechazo es la concentración de amilasa en orina;
su caída precede en varias horas a la elevación de la glucemia
y entonces permitirá suministrar precozmente el tratamiento
apropiado. En general estos episodios se tratan con metílpred-
nisolona, OKT3 o GAL. El rechazo es la causa más común de
pérdida del injerto, especialmente en el período postrasplante
temprano; tratado precozmente el cuadro puede revertir, pero
en el 11 % de los casos la falla es por razones técnicas (ej.:
trombosis).
Infecciones. Están relacionadas con múltiples factores y
como en todos los trasplantes de órganos las tempranas esta­
rán vinculadas al procedimiento quirúrgico y las tardías a com­
plicaciones por la inmunosupresión prolongada. Las primeras
comprenderán abscesos, que deberán ser drenadoi. en general
por vía percutánea, o infecciones de herida.
Trombosis y fístulas. Están relacionadas con la técnica qui­
rúrgica. La trombosis venosa es la más frecuente y dependerá
de la correcta movilización de la vena ilíaca y de la longitud
de la porta; el diagnóstico se confirma con un eco-Doppler y
significa la pérdida del injerto. Las fístulas pancreáticas o
seudoquistes se tratan mediante drenajes percutáneos o
quirúrgicamente. También se pueden presentar fístulas a nivel
de la cistoduodenostomía o de los extremos duodenales, que
deberán ser tratadas por cirugía.
Complicaciones urológicas. Las más frecuentes son la
hematuria, las cistitis, las uretritis y las infecciones urinarias
recurrentes, relacionadas con la vejiga del diabético y con el
medio alcalino vesical provocado por la derivación de la
secreción pancreática. Esta última obliga al paciente trasplan­
tado a ingerir un suplemento importante de bicarbonato de
sodio debido a la pérdida continua con la orina y podrá reque­
rir tratamiento quirúrgico —conversión entérica de esta deri­
vación—, especialmente si existe activación de las enzimas
proteolíticas que componen la secreción pancreática. A pesar
de esto la técnica elegida seguirá siendo la derivación vesical.
Resultados
Desde el primer trasplante de páncreas realizado en 1966
todos los datos se han acumulado en el Registro Mundial, que
es llevado en la Universidad de Minnesota. Se han efectuado
más de 6300 trasplantes de páncreas; en general se analizan
los resultados de sobrevida al año separándolos por períodos
o eras, y es evidente que se ha evolucionado no sólo en cuanto
a la sobrevida de los injertos sino también a la de los pacientes
(tabla 60-2).
Desde 1987 la técnica de drenaje a vejiga fue usada en un
96 % de los casos realizados en EE.UU. y en un 64 % de los

1072. 60. TRASPLANTE DE PÁNCREAS 1Q59
no realizados en EE.UU., y es sin duda la que produce mejo­
res resultados. Para comparar los procedimientos, los recepto­
res de trasplante son agrupados en tres categorías:
1. Trasplante simultáneo de páncreas y riñon (SPR).
2. Trasplante de páncreas después de un trasplante renal
(PDR).
3. Trasplante de páncreas solitario, en diabéticos no
urémicos (TPS).
Del análisis de una reciente publicación de Sutherland
(1995), se aprecia que los resultados de sobrevida del injerto
para el trasplante simultáneo renopancreático (SPR) son
significativamente mejores que los de las otras categorías (PDR
y TPS) (tabla 60-3). En la Universidad de Wisconsin, Sollinger
Tabla 60-2. Sobrevida en los trasplantes de páncreas
desde 1966 (Sutherland, DER, 1994)
Período
1966-1977
1978-1983
1984-1985
1986-1988
1987-1993
Número
64
336
387
988
3001
Sobrevida
del injerto
5%
26%
40%
54%
74%
Sobrevida
del paciente
44%
73 %
81 %
87%
91 %
obtuvo muy buenos resultados con SPR; la sobrevida del in­
jerto y del paciente al año fue del 87,5 % y 96,5 %, respectiva­
mente, y a los tres años de 78,5 % y 90,2 % respectivamente.
Con respecto a los resultados está bien comprobada la pro­
tección que el injerto renal ejerce contra la nefropatía diabéti­
ca y también el efecto beneficioso sobre la neuropatía motora
y sensitiva, y subjetivamente sobre la neuropatía autónoma.
En relación con la retinopatía diabética no existen pruebas
fehacientes que demuestren el efecto curativo del trasplante,
aunque algunas publicaciones sostienen que esta patología se
estabiliza.
Es importante hacer notar que las complicaciones degene­
rativas, en el candidato a un trasplante renopancreático, tienen
una evolución de muchos años y que es muy difícil observar
una recuperación instantánea. No obstante, es evidente que la
calidad de vida del diabético en diálisis mejora notablemente
con el doble trasplante, desapareciendo la necesidad de
insulinoterapia y de diálisis con todos los beneficios que esto
acarreará, de modo que a pesar del tratamiento inmunosupresor
los pacientes prefieren esta situación por la comodidad que
les proporciona el trasplante. (done by 007)
BIBLIOGRAFÍA
Tabla 60-3. Sobrevida del injerto y del paciente según el tipo de
trasplante (Sutherland, DER, 1995)
Trasplante y número
de pacientes
Sobrevida del
injerto al año
Simultáneo de páncreas 76 %
y riñon (n=2584)
Páncreas después de 47 %
riñon (n=241)
Páncreas solitario 48 %
(n=175)
Sobrevida de
pacientes al año
91 %
90%
90%
Dubernard JM and Sutherland DER: International Handbook of
Páncreas Transplantation. Kluwer Academic Publishers.
Netherlands, 1989.
Sollinger HW, Belzer FO et al.: Two hundred consecutive simulta-
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Sutherland DER: A single institution experience with solitary pan-
creas transplantation: a multivariate analysis of factors leading
to improved outcome. Terasaki P. (ed.): clinical Transplants.
UCLA Tissue Typing Laboratory, Los Angeles, California, 1991.
Sutherland DER: The state of the art in páncreas transplantation. Ter­
cer Congreso de la Sociedad Panamericana de Diálisis y Tras­
plante, 1992 (Comunicación personal).
Sutherland DER and Gruessner A: Páncreas transplant results in united
network for organ sharing, U.S.A. Registry. Comparison to non-
USA data in the International Registry, 1995.

1073. índice alfabético
Abdomen
agudo médico
por cetoacidosis diabética, 908
dolor inespecífíco, 904
dolor de origen extraabdominal,
907
de columna vertebral, 907
torácico, 907
dolor de origen intraabdominal,
905
por distensión de superficies
viscerales, 906
por inflamación peritoneal
no infecciosa, 906
por isquemia, 905
por enfermedad pericárdica, 907
por fiebre mediterránea familiar,
906
fisiopatología, 904
por hepatitis, 906
por hepatomegalia, 906
por herpes zoster, 908
por infarto de miocardio, 907
por insuficiencia suprarrenal
aguda, 908
por lupus eritematoso sistémico,
906
por neumonía, 907
neurogénico, 908
de origen metabólico, 907
por porfirias, 907
presentación clínica, 904
por púrpura de Schónlein-
Henoch, 905
por radiculitis, 907
por vasculitis necrotizantes, 905
síndrome compartimental, 226
en tabla, 725
traumatismos, 209
Absceso(s), 80
amebiano. de hígado, 519
piógeno de hígado, 515
complicaciones, 517
diagnóstico, 516
epidemiología, 515
etiopatogenia, 515
pronóstico, 518
tratamiento, 518
pulmonar, 351
diagnóstico, 351
etiopatogenia, 351
tratamiento, 352
subareolar recidivante de mama,
286
Acalasia, 388
diagnóstico, 388
epidemiología, 388
etiopatogenia, 388
tratamiento, 389
esofagocardiomiotomía, 389
resultados, 389
Accesos
arteriales, 970
para hemodiálisis, 971
catéteres de doble vía, 971
complicaciones, 973
fístulas arteriovenosas, 971
con prótesis, 972
venosos, 970
centrales, 971
permanentes, 971
con inserción
periférica, 971
con reservorio
implantable, 971
de tunelización
externa, 971
transitorios, 971
complicaciones, 971
Acidimetría gástrica, 712
Ácidos biliares, ciclo enterohepático,
485
Acidosis
metabólica, 36
mecanismos buffer, 36
tipos, 36
respiratoria, 43
mecanismos buffer, 43
Actinomicosis cervical. 263
Activación inmunológica. sitios de
bloqueo, 15
Activador tisular del plasminóseno,
110
Adenocarcinoma
apendicuiar, 814
del intestino delgado, 780
pancreático, 677
Adenoma
del pezón, 288
gástrico, 757
de glándulas mucosas de pulmón,
367
hepatoceiuiar del hígado, 536
pleomorfo de pulmón, 367
sebáceo, 1004
tóxico, 247
Adenomatosis colónica familiar, 840
Adenomiomatosis de vesícula, 629
Adenopatías
biopsia, 992
hiperplásicas del mediastino, 377
inflamatorias del mediastino, 377
semiología, 991
Adherencias y bridas intestinales, 790
Agua
balance, 19
distribución, 19
Alcalosis
metabólica, 40
estados clínicos asociados, 42
mecanismos buffer, 41
respiratoria, 45
estados clínicos asociados, 46
mecanismos buffer, 45
Alimentación
entera!, 94
complicaciones, 95
indicaciones, 95
vías de acceso, 94
parenteral, 91
aporte de agua y electrólitos, 92
aporte de energía, 91

1074. 1062 ÍNDICE ALFABÉTICO
aporte de oligoelementos y
vitaminas, 93
formulación y preparación, 93
formulaciones especiales, 93
Alodinia, 138
Amastia, 284
Amígdalas, cáncer. 277
Amputación
abdominoperineal de Miles, 899
traumática de miembros, 234
Analgesia
controlada, 140
equilibrada, 141
Anestesia
general. 113
eapnografía, 122
inducción, 113
barbitúricos, 113
benzodiazepinas, 114
ketamina, 114
propofol, 114
manejo de la vía aérea, 117
intubación endotraqueal,
117
mantenimiento, 114
anestésicos volátiles, 115
opiáceos, 116
óxido nitroso, 116
moni toreo cardiovascular no
invasivo, 119
monitoreo hemodinámico
invasivo, 120
oxámetría de pulso, 122
relajantes musculares, 116
ventilación manual, 114
local
infíltrativa, 125
intravenosa, 125
regional, 125
Anestésicos locales, 125
Aneurismas
de la aorta abdominal, 949
complicados
fistulizados, 953
inflamatorios, 954
rotos, 952
diagnóstico, 950
epidemiología, 949
etiopatogenia, 950
tratamiento, 951
ce la arteria renal, 958
arteriales. 949
¿e las arterias esplácnicas, 958
axilares \ cubitales traumáticos,
"95S
bacterianos. 959
arterias aneurismática, 959
micóticos. 959
postraumáticos. 959
secundariamente infectados, 959
femorales, 956
poplíteos, 956
postescalénicos, 957
toracoabdominales, 955
Angiodisplasia colónica, hemorragia
por, 872
Angiogénesis, 144
Angiomas
cutáneos, 1004
cavernosos, 1005
en fresa, 1005
planos, 1005
secundarios a linfedemas, 1002
Angiosarcoma hepático, 547
Anión gap, 34
alteraciones, 35
Ano, 878
tumores, 897
Antibióticos en cirugía, 77
aminoglucósidos, 78
antianaerobios, 78
carbapenemes, 78
cefalosporinas, 77
glicopéptidos, 78
macrólidos, 78
monobactamos, 78
penicilinas, 77
quinolonas, 78
tetraciclinas, 78
Anticoagulantes, 109
orales, 109
Antiplaquetarios, 109
aspirina, 109
clopidogrel, 109
ticlopidina, 109
Antitrombóticos, 109
Ántrax, 81
Aorta, aneurismas, 949, 960
Apéndice cecal, 806
anatomía, 806
tumores, 814
Apendiceclomía, 813
Apendicitis aguda, 806
en ancianos, 808
diagnóstico, 807
diagnóstico diferencial, 811
en el embarazo, 808
epidemiología, 806
etiopatogenia, 806
en inmunodeprimidos, 808
fisiopatología, 806
historia natural y complicaciones
evolutivas, 812
morbilidad, 813
mortalidad, 814
en niños, 808
presentación clínica, 807
pronóstico, 813
tratamiento, 812
Arenilla hidatídica, 355
Arterias, 930
accesos, 970
aneurismas, 949
fisiología, 930
fisiopatología, 931
estenosis, 932
placa ateromatosa, 931
de los miembros, isquemia aguda,
936
isquemia crónica, 939
Asa
aferente, síndrome, 742
eferente, síndrome, 743
en Y de Roux, estasis, 744
Ascariasis biliar, 608
ciclo del parásito, 608
diagnóstico, 608
epidemiología, 608
patogenia, 608
tratamiento, 610
Ascitis quilosa, 994
diagnóstico, 994
etiología, 994
tratamiento, 994
Aspectos medicolegales, 180
Atención
hospitalaria del traumatizado, 189
prehospitalaria del traumatizado,
185
control de la hemorragia, 187
normas de traslado, 188
permeabilidad de la vía aérea,
185
ventilación y oxigenación, 187
Atonía gástrica crónica, 744
Atresia biliar, 621
anatomía patológica, 621
diagnóstico, 621
epidemiología, 621
etiología, 621
tratamiento quirúrgico, 622
Ayuno, respuesta metabólica, 85
Bacteriemia, 2
Balance de nitrógeno, evaluación. 87
Barrett, esófago, 393
Barro biliar, 575
Bazo
embriología y anatomía, 696
hidatidosis, 703
histología y fisiología, 697
traumatismos, 21 6
Bezoares, 756, 792
Biopsia
excisional, 175
incisional, 175
Bioseguridad, 148
aspectos edilicios, 148
condiciones ambientales, 148
acondicionamiento climático,
149
acondicionamiento físico, 148
recolección de residuos, 150
. prevención de infecciones, 150
Blastema pulmonar, 366
Blebs, 345
Bloqueo(s)
anestésicos
del miembro inferior, 130

1075. ÍNDICE ALFABÉTICO
1063
del miembro superior, 129
intradural, 126
complicaciones neurológicas,
128
peridural, 127
caudal, 130
complicaciones neurológicas,
129
Blumberg, signo, 460, 807
Bochdalek, hernia, 380
Bocio
difuso hipertiroideo, 247
multinodular hipertiroideo, 247
nodular eutiroideo, 245
Boerhaave, síndrome, 410
Bolsa gástrica residual pequeña, 744
Bouveret, síndrome, 613
Bowen, enfermedad, 1006
Bracco-Ugon, maniobra, 346
Brodie-Trendelenburg, prueba. 977
Bronquiectasias, 349
anatomía patológica, 349
asintomáticas, 349
circunscriptas, 349
diagnóstico, 349
difusas, 349
epidemiología, 349
etiopatogenia, 349
perihidatídicas, 355
sintomáticas, 349
tratamiento, 350
procedimientos quirúrgicos, 350
Bronquios, anatomía, 302
Budd-Chiari. síndrome, 514
Burbujas subpleurales, 345
Burkitt, linfoma, 780
Calcio
distribución., 27
homeostasis, 28
sérico, determinación, 27
Cálculos biliares
tipos, 573
de colesterol, 573
pigmentados, 575
Canal común, síndrome, 619
Cáncer
agudo o inflamatorio de mama, 299
amigdalino, 277
de la base de la lengua, 276
de la cavidad nasal, 279
colorrectal, 843
anatomía patológica, 844
complicaciones postoperatorias,
853
diagnóstico, 844
epidemiología, 843
cstadificación postoperatoria,
854
clasificación de Dukes, 854
etiología, 843
evaluación preoperatoria, 846
localización anatómica, 843
pronóstico, 855
seguimiento alejado, 857
tratamiento
adyuvante, 856
de las recidivas, 857
quirúrgico, 847
tipos de resección, 851
de cuello uterino, y virus del herpes
simple, 160
diagnóstico, 173
anatomopatológico
citología, 174
punción cilindrica, 174
punción-aspiración con aguja
fina, 174
de encías, 273
epidemiología, 155
de esófago, 404
anatomía patológica, 404
diagnóstico, 405
epidemiología, 404
enfermedades
preneoplásicas, 405
factores de riesgo, 405
estadificación, 406
tratamiento, 406
procedimientos quirúrgicos,
407
estadificación, 175
etiología, 158
agentes químicos, 159
factores hereditarios, 159
radiación ionizante, 158
radiación ultravioleta, 159
virus, 160
gástrico, 747
diagnóstico, 750
epidemiología, 747
estadificación, 752
lesiones precancerosas, 748
temprano, 749
tratamiento, 752
hepatocelular, y virus de la hepati­
tis B, 160
invasión local, 171
de labios, 271
de laringe, 278
anatomía patológica, 278
diagnóstico, 278
epidemiología, 278
tratamiento, 279
de lengua, 273, 276
de mama, 292
anatomía patológica, 292
diagnóstico, 292
diagnóstico diferencial, 292
del embarazo, 298
epidemiología, 292
estadificación, 295
factores de pronóstico, 298
en el hombre, 299
tratamiento
complicaciones, 298
elección, 296
procedimientos quirúrgicos,
297
resultados, 298
tratamiento sistémico, 298
metástasis, 171
mortalidad, 156
de la mucosa yugal, 276
del muñón gástrico remanente, 745
nasofaríngeo, 277
y virus de Epstein-Barr, 160
nuevos casos estimados, 156
de la orofaringe, 276
del paladar, blando. 277
duro, 275
del piso de la boca, 273
de senos paranasales, 279
de tiroides, 249
anatomía patológica. 249
carcinoma de células de
Hurthle, 250
carcinoma folicular. 250
carcinoma indiferencíado o
anaplásico, 250
carcinoma medular, 250
carcinoma papilar. 250
diagnóstico, 250
epidemiología, 249
pronóstico, 252
tratamiento, 250
tratamiento quirúrgico, 176
paliativo
délas metástasis, 177
del tumor primario, 177
primario local radical, 176
reconstrucción inmediata, 178
rehabilitación tardía. 178
de vesícula biliar, 632
anatomía patológica, 632
cuadro clínico, 634
diagnóstico, 634
epidemiología, 632
estadificación, 633
etiopatogenia, 632
pronóstico, 635
tratamiento, 634
de la vía biliar
anatomía patológica, 637
epidemiología. 636
estadificación, 637
etiopatogenia, 636
tumores del tercio inferior, 640
cuadro clínico, 641
diagnóstico, 641
pronóstico, 641
tratamiento, 641
tumores del tercio medio, 639
cuadro clínico, 639
diagnóstico, 640
pronóstico, 640
tratamiento, 640
tumores del tercio superior, 637
cuadro clínico, 637

1076. 1064 ÍNDICE ALFABÉTICO
diagnóstico, 637
pronóstico, 639
tratamiento, 638
Cantrell, pentalogía, 312
Carcinogénesis, 161
agrandamiento y diseminación, 161
conversión, 161
crecimiento tumoral, 161
iniciación del cáncer, 161
promoción, 161
Carcinoides del intestino delgado, 780
Carcinoma
adenoquístico o cilíndroma, 366
basocelular, 1005
del canal anal, 898
amputación abdominoperineal
de Miles, 899
tratamiento de Nigro, 899
de células bronquiales, 366
ductal del páncreas, 677
anatomía patológica, 678
epidemiología y factores
etiológicos de riesgo, 677
patogenia, 677
ductal cefálico del páncreas, 678
diagnóstico, 678
pronóstico, 683
tratamiento, 681
ductal de cuerpo y cola del
páncreas, 683
diagnóstico, 683
pronóstico, 684
tratamiento, 684
espinocelular o escamoso, 1006
hepatocelular, 538
anatomía patológica, 539
diagnóstico, 539
epidemiología, 538
estadificación, 542
tratamiento, 542
del margen anal, 899
mucoepidermoide, 366
primario del hígado, 538
de pulmón, 358
anatomía patológica, 358
adenocarcinoma, 358
de células grandes, 358
de células pequeñas, 358
epidermoide, 358
diagnóstico, 359
diseminación, 358
epidemiología, 358
estadificación, 360
síndromes paraneoplásícos, 359
tratamiento. 360
procedimientos quirúrgicos,
361
sebáceo. 1006
Carcínomatosis. peritoneal, 473
Carcinosarcoma broncopulmonar, 366
Caroli, enfermedad, 616
Cascada
inflamatoria, 3
inmunológica, sitios de bloqueo, 13
Castleman, tumor, 377
Catabolismo proteico, evaluación, 87
Cavernas tuberculosas, 353
Cavidad nasal, cáncer, 279
Células APUD, 684
Celulitis
simples, 79
subcutánea estreptocócica, 82
Cicatriz hipertrófica, 145
Cicatrización, 143
fase, inflamatoria, 143
de modelado, 145
proliferativa, 143
por primera intención, 146
por segunda intención, 146
Ciclo celular, 162
células, diferenciadas terminales,
162
no proliferativas, 162
proliferativas, 162
Cigorraga, operación., 984
Cirrosis, 487
compensada, 488
descompensada, 488
síndrome ascítico edematoso,
489
síndrome hepatorrenal, 489
manifestaciones clínicas, 487
Cirujano-anestesista, relación, 183
Cistoadenocarcinoma
mucinoso del páncreas, 690
diagnóstico, 690
diagnóstico diferencial, 690
tratamiento, 691
Cistoadenoma
mucinoso del páncreas, 690
seroso del páncreas, 690
Citoquinas en la sepsis, 5
Claudicación intermitente, 940
Clavícula, fractura, 203
Cloquet, hernia, 436
Coagulación
intravascular diseminada, 107
sanguínea
alteraciones
en pacientes críticos, 104
evaluación, 103
por coloides, 106
por reposición de volumen,
104
fibrinólisis, 103
formación de fibrina, 101
lesión por almacenamiento, 104
sistema, extrínseco, 101
intrínseco, 101
vía final común, 101
Cockett, operación, 984
Coin lesión, 348
Colangiocarcinoma, y colangitis
esclerosante primaria, 627
Colangitis
aguda, 604
anatomía patológica, 606
diagnóstico, 606
diagnóstico diferencial, 607
epidemiología, 604
etiopatogenia, 605
fisiopatiología, 605
tratamiento, 607
esclerorretráctil
anatomía patológica, 627
y colangiocarcinoma, 627
diagnóstico, 627
etiopatogenia, 626
tratamiento, 628
esclerosante primaria, 626
epidemiología, 626
Colecistectomia, 578
complicaciones, 580
efectos fisiológicos, 564
laparoscópica, 579
Colecistitis
aguda
anatomía patológica, 598
complicaciones, 600
diagnóstico, 598
diagnóstico diferencial, 600
enfisematosa, 603
epidemiología, 597
etiopatogenia y fisiopatología,
597
tratamiento, 602
alitiásica, 603
diagnóstico, 603
epidemiología, 603
en pacientes críticos, 604
patogenia, 603
tratamiento, 603
Colédoco
anomalías de la convergencia, 617
quistes, 617
Coledococele, 620
Colestasis, 565
anatomía patológica, 566
clasificación, 565
diagnóstico, 567
etiopatiogenia, 566
Colesterosis vesicular, 630
Coley, maniobra, 424
Cólico salival, 258
Colitis ulcerosa, 830
anatomía patológica, 831
complicaciones evolutivas, 833
cáncer, 833
megacolon tóxico, 833
diagnóstico, 832
diagnóstico diferencial, 833
epidemiología, 830
etiopatogenia, 830
tratamiento, 834
Collar de Madelung, 263
Colon
anatomía, 816
enfermedad diverticular, 826
fisiología, 822
fístulas, 828
pólipos, 837
poliposis, 840

1077. ÍNDICE ALFABÉTICO 1065
Compás aortomesentérico, síndrome,
792
Complejo
mayor de histocompatibilidad,
1023
periquístico, 355
Compresión
endotorácica, síndrome, 203
neurovascular del vértice torácico,
316
pericárdica, 204
pleural, 204
Concusión, 190
Conducto
anal, anatomía, 878
torácico, lesiones, 994
Cono de Mach, 209
Consentimiento informado, 183
Control del daño, 225
complicaciones, 226
etapas del procedimiento, 226
fisiopatología, 225
indicaciones, 225
Contusión(es), 146
corticales cerebrales, 191
mamarias, 285
pulmonares, 201
Corazón
conmoción, 202
contusión, 202
desgarro, 202
traumático agudo, 205
Coriocarcinoma pulmonar, 367
Corpúsculo carotídeo, tumor, 263
Costilla(s)
bífida, 311
fracturas, 202
Crecimiento tumoral
fase preclínica, 164
medición, 164
citometría de flujo, 164
Crohn, enfermedad, 770
Cronología de Murphy, 807
Cross-match, 1024
Crossa, procedimiento, 346
Cuello
de búfalo, 263
quiste dermoide, 263
tumores inflamatorios
primarios, 263
secundarios, 263
tumores malignos, 264
Cuerpos extraños
en el estómago, 755
rectales, 867
diagnóstico, 867
etiopatogenia, 867
tratamiento, 867
Cullen, signo, 653
Cushing, síndrome, 925
De Quervain, tiroiditis subaguda, 249
Dehiscencia, 444
completa, 444
diagnóstico, 446
epidemiología, 445
incompleta, 444
patogenia, 445
tratamiento, 446
Delorme, operación, 869
Delta gap, 34
Depresión endotorácica, síndrome,
204
Dermatomiositis, y trastornos motores
del esófago, 391
Desgarros pulmonares, 201
Desnutrición
caloricoproteica, 84
hospitalaria, 84
Diafragma
anatomía, 302
antral, 758
duodenal, 758
embriología, 378
eventración, 381
hernias, 202
congénitas, 379
hiatales, 382
traumáticas, 380
pilórico, 758
tumores y quistes, 384
Diarrea posvagotomía, 743
Dilatación gástrica aguda, 755
Discinesia
biliar, 563
motora vesicular, 563
Disección aórtica aneurismatica, 960
clasificación y pronóstico, 960
diagnóstico, 960
etiopatogenia, 960
tratamiento, 960
Disembriomas
heteroplásticos del mediastino, 375
homoplásticos del mediastino, 375
Disfunción
del esfínter de Oddi, 563
orgánica múltiple, síndrome, 1
Dispepsia biliar, 576
Displasia mamaria cíclica, 286
anatomía patológica, 287
diagnóstico diferencial, 287
tratamiento, 287
Divertículectomía, 401
Diverticulitis, 828
complicaciones, 828
fístulización, 828
obstrucción, 828
perforación, 828
Divertículo(s)
duodenales, 767
esofágicos
epifrénicos, 402
por pulsión, 399
por tracción, 399, 402
faringoesofágico de Zenker, 399
procedimientos quirúrgicos, 401
gastroduodenales, 756
de Meckel, 766
del yeyunoíleon, 768
Diverticulopexia, 402
Diverticulosis, véase Enfermedad
di vertícular del colon
Dixon, operación, 849
Dolor, 132
modulación, 132
percepción, 138
postoperatorio, 138
prevención, 140
tratamiento, 140
analgésicos por vía
sistémica, 140
transducción, 132
transmisión, 132
visceral, 141
Drenaje pleural, 323
Dumping, 739
Duodeno
bacteriología, 711
estructura anatómica, 705
fisiología, 710
función secretoria, 711
inervación, 708
irrigación, 707
linfáticos, 708
topografía, 705
traumatismos, 218
Duplicación
duodena], 759
esofágica, 404
gástrica, 759
yeyunooüeal, 770
Echinococcus granulosas, 355, 520
Ectasia ductal
de la mama, 289
mucinosa del páncreas, 692
Ecuación de Henderson-Hasselbalch,
32
Edema
cerebral, 191
en esclavina, 372
Encías, cáncer, 273
Endotelinas, 8
Endotelio, activación en la sepsis, 7
Endotoxinas, estructura, 3
Enfermedad(es)
deBowen, 1006
de Caroli, 616
de Crohn, 770
anatomía patológica, 770
diagnóstico, 770
diagnóstico diferencial, 772
epidemiología, 770
etiopatogenia, 770
tratamiento, 777
de Del Valle, 623
diverticular del colon, 826
anatomía patológica, 826
complicada, 827
tratamiento quirúrgico, 829
epidemiología, 826
etiopatogenia, 827

1078. 1066
ÍNDICE ALFABÉTICO
hemorragias por, 871
no complicada, 827
de Fournier, 82
de Graves, 247
de Hirschprung, 861
diagnóstico, 862
epidemiología, 861
tratamiento, 862
de Jeune, 310
de Madelung, 263
de Paget de la mama, 298
de Plummer, 247
preneoplásicas de la piel. 1005
por reflujo gastroesofágico. 392
anatomía patológica. 392
diagnóstico. 394
epidemiología. 392
historia natural, 396
patogenia. 392
tratamiento, 396
indicaciones quirúrgicas, 396
procedimientos quirúrgicos,
397
tromboembólica, 982
anatomía patológica, 982
diagnóstico, 982
epidemiología, 982
etiopatogenia, 982
tratamiento, 982
Enfisema subcutáneo, 202
Entamoeba histolytica, 519
Enteritis
actínica, 777
anatomía patológica, 778
diagnóstico, 778
epidemiología, 778
patogenia, 778
tratamiento, 778
Equilibrio ácido-base, 31
alteraciones clínicas, 36
regulación, 32
Erisipela, 79
Escarotomías, 243
Esclerodermia, y trastornos motores
del esófago, 391
Escrófula, 263
Esfínter
esofágico inferior hipertensivo, 391
de Oddi, disfunción, 563
Esofagectomía, 398
total. 406
Esoragitis péptica, 391
Esófago
anatomía. 385
deBarrett. 393
cáncer, 404
en cascanueces. 391
divertículos. 399
duplicación, 404
espasmo difuso, 391
fisiología, 385
lesiones, 203
cáusticas, 413
métodos especiales de diagnóstico,
387
manometría, 387
pHmetría intraesofágica, 388
perforación, 409
quistes, 403
trastornos motores, 388
en el lupus eritematoso, 391
en la dermatomiositis, 392
en la esclerodermia, 391
tumores benignos, 402
Esofagocardiomiotomía, 389
Espacio pleural
fisiología, 322
manejo, 323
Espasmo difuso del esófago, 391
Esplenectomía
complicaciones, 701
indicaciones, 697
absceso esplénico, 699
anemia(s) hemolítica(s)
eritroenzimopáticas, 698
por anticuerpos calientes,
698
por hemoglobinopatías, 698
aneurisma de la esplénica, 701
bazo errante, 701
enfermedad de Hodgkin, 699
esferocitosis hereditaria, 698
esplenomegalia por siliconas,
700
linfomas no Hodgkin, 699
neutropenia cíclica, 699
púrpura trombocitopénica
idiopática, 698
quistes no parasitarios, 700
rotura espontánea del bazo, 701
seudoquistes, 700
síndromes linfoproliferativos
crónicos, 699
tesaurismosis, 699
Esquistosomiasis, 514
Estasis del asa en Y de Roux, 744
Estenosis
ampular, 623
arterial, 932
benignas de las vías biliares, 621
biliares
postinflamatorias, 626
postoperatorias, 623
anatomía patológica, 623
clasificación, 625
diagnóstico, 624
etiología, 623
patogenia, 623
tratamiento, 625
hipertrófica del píloro, 758
de la papila de Vater, 623
anatomía patológica, 623
diagnóstico, 623
epidemiología, 623
patogenia, 623
tratamiento, 623
Esternotomía mediana, 307
Estómago
bacteriología, 711
cuerpos extraños, 755
dilatación aguda, 755
estructura anatómica, 705
estudios funcionales, 712
fisiología, 709
función secretoria, 710
inervación, 708
irrigación, 707
linfáticos, 708
topografía, 705
traumatismos, 217
tumores, 747
vólvulo, 754
Estreptoquinasa, 110
Evaluación nutricional en pacientes
quirúrgicos, 86
Eventración, 446
anatomía patológica, 448
colocación de prótesis, 449
diafragmática, 381
epidemiología, 446
indicaciones quirúrgicas, 448
neumoperitoneo preoperatorio, 448
poslaparotomía, 447
postraumática del diafragma, 380
presentación clínica, 448
procedimientos quirúrgicos, 448
Ewing, fibroadenoma, 289
Factor de necrosis tumoral y sepsis, 4
Falla hepática fulminante, 489
Fecaloma, 865
anatomía patológica, 865
diagnóstico, 866
etiopatogenia y epidemiología, 866
tratamiento, 866
Feocromocitoma, 926
Ferguson y Heaton, operación, 884
Fibroadenoma
de Ewing, 289
gigante juvenil de mama, 289
mamario, 289
Fibrohistiocitoma
cutáneo, 1004
maligno, 1017
Fibroplasia, 145
Fibrosarcoma, 1018
Fibrosis
mamaria, 288
portal no cirrótica, 514
Fiebre mediterránea familiar, 472
Fístula(s)
anales
clasificación, 887
diagnóstico, 888
extraesfinterianas, 888
submucosas, 888
transesfinterianas, 887
tratamiento, 890
aortoentérica, 953

1079. ÍNDICE ALFABÉTICO
1067
aortovenosa, 954
arterioportal, 513
arteriovenosa pulmonar, 348
biliares, 610
biliobiliares, 610
tratamiento, 611
branquial, 263
carotidocavernosa, 191
colecistoduodenales, 612
colecistogástricas, 613
colónicas, 828
enterocutáneas, 797
clasificación, 798
diagnóstico, 798
etiopatogenia, 797
fisiopatología, 798
tratamiento, 799
gastroyeyunocolónica, 729
anatomía patológica, 729
diagnóstico, 729
evolución y complicaciones,
730
tratamiento, 730
pancreáticas externas, 692
diagnóstico, 693
etiopatogenia, 692
fisiopatología, 693
historia natural, 693
profilaxis, 694
pronóstico, 695
tratamiento, 693
perianales, 886
clasificación, 887
diagnóstico, 888
epidemiología y etiopatiogenia,
887
extraesfinterianas, 888
interesfinterianas, 887
transesfinterianas, 887
tratamiento, 890
tiroglosa, 262
Fistulografía, 799
Fisura(s)
anales, 885
anatomía patológica, 886
diagnóstico, 886
diagnóstico diferencial, 886
epidemiología, 885
etiopatogenia, 885
inespecíficas, 885
tratamiento, 886
esternal, 312
Flemón, 79
y absceso apendicular, 813
Fluxión hemorroidal, 882
Focos contusivos, 191
Forúnculo, 80
Fournier, enfermedad, 82
Fractura(s)
de clavícula, 203
costales, 202
de cráneo, 193
expuestas de los miembros, 233
clasificación, 233
desbridamiento y lavado, 233
estabilización ósea, 234
manejo preoperatorio, 233
tratamiento, 233
faciales, táctica y técnica
quirúrgicas, 199
de Le Fort, 196
mandibulares, 198
orbitarias, 194
orbitomaxilares, 195
signo de Rowe, 195
test de tracción, 195
orbitonasoetmoidal, 195
Frykman y Goldberg, operación, 868
Gangrena de la pared abdominal, 82
Gasto energético
ecuación de Harris-Benedict, 88
medición, 88
Gastrectomía, 718, 723
Gastrinemia, 712
Gastrinoma, 687
diagnóstico, 687
epidemiología, 687
tratamiento, 687
Gastritis por reflujo alcalino, 740
Ginecomastia, 291
Glándula(s)
paratiroides, anatomía, 244
salivales
aberrantes, 258
accesorias, 258
anomalías congénitas, 258
tumores, 259
tiroides, 244
anatomía, 244
anomalías del desarrollo, 245
cáncer, 249
ectópica, 245
Glucagonoma, 688
tratamiento, 688
Graves, enfermedad de, 247
Grey-Turner, signo, 654
Hamartoma
mesenquimático del hígado, 537
pulmonar, 348
imagen "en moneda", 348
Harris-Benedict, ecuación, 88
Hartmann, operación, 849
Hashimoto, tiroiditis, 249
Helicobacter pylori, 712
y úlcera duodenal, 714
y úlcera gástrica, 721
Heller, operación, 389
Hemangioendotelioma hepático, 534
Hemangioma(s)
colónicos, hemorragias por, 872
del hígado, 534
capilar, 534
cavernoso, 534
quístico del mediastino, 375
Hemangiopericitoma, 1018
Hemangiosarcoma, 1018
Hematoma
extradural, 191
intracerebral, 191
retroperitoneal traumático, 224
clasificación, 224
complicaciones, 225
diagnóstico, 224
tratamiento, 225
subdural agudo, 191
Hemopericardio, 204
Hemorragia
digestiva alta, 730
diagnóstico, 730
etiología, 730
por lesiones agudas
gastroduodenales, 735
por várices esofágicas, 502
digestiva baja, 870
clasificación, 870
por enfermedad diverticular.
871
diagnóstico, 874
etiología, 870
por malformaciones vasculares,
871
angiodisplasias, 872
hemangiomas, 872
lesiones arteriovenosas, 872
tratamiento quirúrgico, 876
por várices colorrectales, 873
subaracnoidea, 191
Hemorroidectomía, complicaciones,
884
Hemorroides, 881
anatomía, 881
clasificación, 882
diagnóstico, 882
epidemiología, 881
fluxión, 882
patogenia, 882
prolapso, 882
tratamiento, 882
Hemostasia
agregación plaquetana, 100
examen prequirúrgico, 108
fisiología, 99
papel del endotelio, 99
Hemotórax, 201
Henderson-Hasselbalch, ecuación, 32
Heparina, 109
Hepatectomías, clasificación
anatómica, 481
Hepatoblastoma, 542
Hepatocarcinoma, 538
Herida(s)
por arma de fuego, 146
complicada, 146
compuesta, 146
contracción, 145
contusa, 144
desgarrante, 144, 146
incisa o cortante, 144, 146
por mordedura, 146
penetrante, 146

1080. 1068 ÍNDICE ALFABÉTICO
pulmonares, 201
punzante, 144, 146
simple, 146
superficial, 146
traqueobronquiales, 203
Hernia(s)
abdominales, 417
anatomía, 417
funcional, 420
epidemiología, 417
nomenclatura, 421
patogenia, 420
semiología quirúrgica, 421
deBochdalek, 380
de Cloquet, 436
crural, 434
anatomía, 435
clasificación, 436
completa, 436
incompleta, 436
complicaciones, 436
diagnóstico, 436
diagnóstico diferencial, 436
etiopatogenia, 436
tratamiento, 436
diafragmáticas, 202
congénitas, 379
anteriores, 380
posterolaterales, 379
traumáticas, 380
epigástrica, 440
anatomía, 441
diagnóstico, 441
evolución, 441
tratamiento, 441
glútea, 443
hiatales del diafragma, 382
por deslizamiento, 382
paraesofágicas, 383
inguinal, 421
clasificación, 421
intrainguinal o indirecta, 422
por deslizamiento, 422
recidivada, 423
retroinguinal o directa, 422
complicaciones, 424
atascada o incarcerada, 425
estrangulada, 425
irreductible, 425
diagnóstico diferencial, 424
etiopatogenia, 423
infantil:.433
semiogía. 423
tratamiento. 425
de la herma por
deslizamiento, 433
técnicas quirúrgicas, 427
internas. 444
isquiática, 443
de Laugier, 436
lumbares, 441
costoilíaca, 441
del espacio de Grynfelt. 442
del triángulo de Petit, 442
suprailíacas, 441
obturatriz, 442
perineal, 444
de Spiegel, 441
umbilical, 437
anatomía, 437
clasificación, 439
congénita, 439
del adulto, 439
infantil, 439
Heterotopia vesicular, 630
Hidatidoptisis, 355
Hidatidosis
abdominal, 519
anatomía patológica, 521
epidemiología, 520
prevención, 522
tratamiento, 522
esplénica, 703
anatomía patológica, 703
diagnóstico, 703
tratamiento, 703
hepática
anatomía patológica, 522
diagnóstico, 523
prevención, 522
tratamiento quirúrgico, 524
en el hombre, 521
diagnóstico, 522
peritoneal, 474
anatomía patológica, 474
clasificación, 475
diagnóstico, 475
tratamiento, 476
pulmonar, 355
anatomía patológica, 355
complejo periquístico, 355
diagnóstico, 355
patogenia, 355
primaria, 355
secundaria, 355
signo de la membrana
encarcelada, 356
signo de la muesca, 355
signo del doble arco, 355
tratamiento, 357
procedimientos quirúrgicos,
357
Hidrocefalia, 191
Hígado
absceso, amebiano, 519
piógeno, 515
adenoma hepatocelular, 536
anatomía, funcional, 479
morfológica, 477
real, 480
angiosarcoma, 547
carcinoma primario, 538
cistoadenoma, 530
fisiología, 485
hamartoma mesenquimático, 537
hemangioendotelioma, 534
hemangioma, 534
hidatidosis, 522
hiperplasia nodular focal, 536
incídentalomas, 532
metástasis, 547
poliquistosis, 53 1
quistes no parasitarios, 528
quistes simples, 528
segmentación, 480
trasplante, 1040
traumatismos, 215
tumores
adiposos, 537
benignos, 532
primarios malignos, 537
Hiperaldosteronismo, 925
Hiperalgesia, 138
Hipercalcemia, 29
Hipercapnia, 44
Hiperemia cerebral, 191
Hiperesplenismo, 697
Hipernatremia
central o neurogénica, 21
deshidratación, 21
síndrome, 20
Hiperparatiroidismo
primario, 254
anatomía patológica, 254
adenoma, 254
carcinoma, 254
hiperplasia, 254
diagnóstico, 254
persistente o recurrente, 256
tratamiento, 255
secundario, 256
anatomía patológica, 256
diagnóstico, 256
tratamiento, 256
terciario, 256
Hiperplasia
lobulillar simple de mama, 288
nodular focal del hígado, 536
Hiperpotasemia, 26
Hipertensión
endocraneana aguda, 191
portal, 490
ascitis y encefalopatía
portosistémica, 496
clasificación, 491
diagnóstico, 496
por esquistosomiasis, 514
etiología y epidemiología, 491
por fibrosis portal no cirrótica,
514
fisiopatología, 493
por fibrosis portal no cirrótica,
514
por fístula artenoportal, 513
gastropatía, 495
hemorragia varicosa, 493
no cirrótica, 513
patogenia, 492
por síndrome de Budd-Chiari,
514
tratamiento, 503
de la hemorragia aguda por
várices, 504
de la primera hemorragia,
503

1081. ÍNDICE ALFABÉTICO
1069
de la recidiva hemorrágica,
508
por trombosis esplénica, 513
por trombosis portal, 513
reno vascular, 969
diagnóstico, 969
epidemiología, 969
etiopatogenia, 969
tratamiento, 970
procedimientos quirúrgicos,
970
Hipertermia maligna, 125
Hipertrofia virginal de mama, 288
Hiperventilacion primaria, síndrome,
47
Hipocalcemia, 28
Hipomastia, 284
Hiponatremia, síndrome, 22
Hipoparatiroidismo, 257
Hipoplasia mamaria, 284
Hipopotasemia, 24
Hirschprung, enfermedad, 861
Historia clínica, 184
Hollander, test, 712
Howship-Romberg, signo, 442
íleo, 782
biliar, 614
diagnóstico, 614
etiología y epidemiología, 614
patogenia y fisiopatología, 614
pronóstico, 615
tratamiento, 614
funcional, 783
espasmódico, 783
paralítico, 783
mecánico, 782
estrangulado, 782
simple, 782
Incidentalomas, 929
hepáticos, 532
Incontinencia anal, 892
diagnóstico, 893
epidemiología, 892
etiopatogenia, 892
tratamiento, 894
Infección(es), 2
abscesos, 80
celulitis subcutánea estreptocócica,
82
en cirugía, 60
aerobios facultativos, 62
anaerobios, 62
ántrax, 81
celulitis simples, 79
cocos grampositivos, 61
diagnóstico, 65
enfermedad de Fournier, 82
erisipela, 79
etiología, 61
flemones, 79
forúnculos, 81
hongos, 63
mecanismos de defensa del
huésped, 64
parietitis abdominal gangrenosa,
82
resistencia bacteriana, 63
virus, 63
hospitalaria
por HIV, 154
prevención, 150
de la hepatitis, 153
en el equipo quirúrgico, 153
inspección de los equipos,
152
en el quirófano, 152
técnicas de asepsia, 151
mamarias, 285
del sitio quirúrgico
fisiopatología, 60
inmunoterapia, 68
prevención, 66
profilaxis antibiótica, 68
de la vía biliar, 596
Injuria
cerebral difusa, 190
respuesta a la, 1
Injuria/infección, respuesta
metabólica, 85
Inmunobiología del rechazo, 1025
activación linfocitaria, 1025
diferenciación de células efectoras,
1025
reconocimiento antigénico, 1025
Inmunofarmacologia del rechazo,
1026
bloqueo
de la expansión clonal, 1028
del receptor de IL-2, 1028
inhibición
de la presentación del
aloantígeno, 1026
de la síntesis de linfoquinas,
1027
del reconocimiento antigénico,
1027
Insuficiencia
cerebrovascular extracraneana, 962
diagnóstico, 963
epidemiología, 962
etiopatogenia, 962
historia natural, 965
tratamiento, 966
procedimientos quirúrgicos,
967
resultados, 967
vascular mesentérica, 792
Insulina, prueba, 712
Insufinoma, 685
diagnóstico, 685
epidemiología, 685
tratamiento, 686
Interleuquinas y sepsis, 4
Intestino
corto, síndrome, 802
delgado, 760
anatomía, 760
divertículos, 766
duplicaciones, 769
fisiología, 761
tumores, 779
traumatismos, 220
vólvulo primario, 791
Isquemia
arterial aguda de los miembros,
936
diagnóstico etiopatogénico, 937
etiopatogenia, 936
fisiopatología, 936
pronóstico, 937
tratamiento, 938
arterial crónica de los miembros
inferiores, 939
diagnóstico, 939
claudicación intermitente,
940
dolor en reposo, 940
gangrena, 940
colónica, 859
anatomía patológica. 859
diagnóstico, 860
epidemiología, 859
etiopatogenia, 859
tratamiento, 861
por enfermedad oclusiva
aortoilíaca, 939
infrainguinal, 939
tratamiento, 942
intestinal aguda, 794
arterial, 795
diagnóstico, 795
pronóstico, 797
tratamiento, 796
venosa, 795
vertebrobasilar, 968
Ivor-Lewis, operación, 406
Jadassohn, nevo sebáceo, 1005
Jeune, enfermedad, 310
Jobert, signo, 460, 725
Kaposi, sarcoma, 1018
Kartagener, síndrome, 348
Kasabach-Merritt, síndrome. 535
Kay, test, 712
Labios, cáncer, 271
Laringe, cáncer, 278
Lason, procedimiento, 424
Laugier, hernia, 436
Leiomioma del esófago, 402
Leiomiosarcoma, 1018
del intestino delgado, 780
Lengua, cáncer, 273, 276
Lesiones
agudas gastroduodenales, 736
por drogas, 737
diagnóstico, 737
por estrés, 736
etiopatogenia, 736

1082. 1070 ÍNDICE ALFABÉTICO
profilaxis, 737
pronóstico, 738
tratamiento, 738
cardíacas, 202
cardiopericárdicas, 202
cáusticas del esófago, 413
anatomía patológica, 414
diagnóstico, 414
epidemiología, 413
patogenia, 413
tratamiento, 414
cerebrales isquémicas, 191
del conducto torácico, 994
del esófago, 203
laringotraqueales postintubación y
postraqueostomía
diagnóstico, 318
patogenia, 318
tratamiento, 319
oportunidad quirúrgica, 319
procedimientos quirúrgicos.
319
pencárdicas, 202
de vasos linfáticos, 994
Linfangiomas, 1002
cavernosos, 1002
quísticos, 1002
del mediastino, 375
simples, 1002
Linfangiomatosis, 1002
Linfangiosarcoma, 1018
Linfangitis
aguda, 992
complicaciones, 993
epidemiología, 992
fisiopatología, 992
tratamiento, 993
crónica, 993
tratamiento, 993
Linfáticos
anatomía, 987
embriología, 987
fisiología, 987
procedimientos diagnósticos, 990
tumores. 1002
Linfedema, 995
anatomía patológica, 995
de genitales, 998
de miembros inferiores, 995
de miembros superiores. 998
diagnóstico, 996
diagnóstico diferencial, 997
epidemiología, 995
enología. 995
fisiopatología, 995
formas clínicas, 996
tratamiento, 998
quirúrgico, 999
Linfoma(s)
deBurkitt, 780
y virus de Epstein-Barr, 160
colorrectal, 858
gástrico, 753
del intestino delgado, 780
Linton II, operación, 984
Lipoma, cutáneo, 1004
Liposarcoma, 1017
Litiasis
coledociana, 584
diagnóstico, 584
epidemiología, 584
etiopatiogenia, 584
historia natural, 584
tratamiento, 586
endoscópico, 591
intrahepática, 587
anatomía patológica, 587
diagnóstico, 589
epidemiología, 587
etiopatogenia, 587
tratamiento, 589
residual de la vía biliar, 593
tratamiento percutáneo, 593
salival, 258
vesicular, 572
anatomía patológica, 575
diagnóstico, 576
diagnóstico diferencial, 576
epidemiología, 572
historia natural, 576
incidencia de bactebilia, 597
tratamiento, 578
con drogas, 583
disolución de los cálculos
por contacto, 583
endoscópico, 583
por litotricia, 583
en pacientes asintomáticos,
578
en pacientes sintomáticos,
578
Lobitis pulmonar retráctil, 353
Lupus eritematoso, y trastornos
motores del esófago, 391
Lynch, síndrome de, herencia, 160
Mach, cono, 209
Madelung
collar, 263
enfermedad, 263 •
Malabsorción, síndrome, 746
Malformaciones
arteriovenosas del colon,
hemorragia por, 872
congénitas de la pared torácica,
309
Malherbe, tumor, 1004
Malpraxis, 181
Mama
aberrante, 285
absceso subareolar recidivante, 286
anatomía, 281
cáncer, 292
agudo o inflamatorio, 299
contusión, 285
derrame por el pezón, 283
displasia
cíclica, 286
proliferati va juvenil localizada,
288
dolor, 283
ectasia ductal, 289
embriología, 281
enfermedad(es)
de Pagel, 298
benignas, 284
examen físico, 282
fibroadenoma, 289
fibrosis, 288
fisiología, 282
hiperplasia lobulillar simple, 288
hipertrofia virginal, 288
hipoplasia, 284
infecciones, 285
necrosis grasa, 285
papilomatosis displásica, 288
sarcomas, 299
traumatismos, 285
tumor phyllodes, 289
tumores benignos, 289
Mamografía, 283
Mandíbula, fracturas. 198
Maniobra(s)
de Bracco-Ugon, en quistes
broncoalveolares, 346
de Coley, 424
Mastitis
aguda, 285
crónica, 285
Mazzariello, técnica, 594
McBurney, signo, 807
Meckel, divertículo, 766
Mediastino
anatomía, 371
ganglios, 304
tumores, 374
diferenciados, 377
ganglionares, 377
indiferenciados, 377
neurogénicos, 376
Megacolon, 861
disganglionar del adulto, 862
diagnóstico, 863
epidemiología, 863
patogenia, 863
tratamiento, 863
primario, 861
psicógeno, 863
diagnóstico, 864
patogenia, 863
tratamiento, 864
secundario, 863
tóxico, 833
Melanoma, 1009
acrolentiginoso, 1010
anal, 899
anatomía patológica, 1009
desmoplásico, 1010
diagnóstico, 1011
epidemiología, 1009
estadificación, 1012
etiopatogenia, 1009

1083. ÍNDICE ALFABÉTICO
1071
extensivo superficial, 1009
lentigo maligno, L009
nodular, 1010,
prevención, 1016
pulmonar primario, 367
tratamiento, 1012
vías de diseminación, 1011
Meningocele del mediastino, 375
Mesotelioma
difuso, 343
localizado, 342
peritoneal, 473
Metástasis
cutáneas, 1006
hepáticas, 547
diagnóstico, 548
epidemiología, 548
tratamiento, 549
alcoholización, 552
anticuerpos monoclonales,
522
criocirugía, 552
quimioterapia, 552
quirúrgico, 550
resección hepática, 551
pulmonares, 368
diagnóstico, 368
epidemiología, 368
formas anatomopatológicas, 368
historia natural, 368
pronóstico, 370
tratamiento, 368
indicaciones quirúrgicas, 369
procedimientos quirúrgicos,
369
resultados, 369
Mielinólisis centropontina, 22
Miles, amputación abdominoperineal,
899
Milligan y Morgan, operación, 884
Mirizzi, síndrome, 611
Mucocele apendicular, 814
Mucosa yugal, cáncer, 276
Muñón gástrico remanente, cáncer,
745
Murphy
cronología, 807
signo, 576
Mycobacterium tuberculosis, 353
Nasofaringe, cáncer, 277
Necrosis grasa de mama, 285
Neoplasias endocrinas múltiples
herencia, 159
síndrome, 689
Neumoencéfalo traumático, 191
Neumotorax, 202
Neurinomas mediastínicos, 376
Neuroblastomas mediastínicos, 376
Neurofibromas
cutáneos, 1004
mediastínicos, 376
Neurofibrosarcoma, 1018
Neuroplasticidad, 138
Nevo sebáceo de Jadassohn, 1005
Nissen, operación, 397
Nocicepción
a nivel medular, neurotransmisores,
137
procesos neurofisiológicos, 134
Nociceptores, 133, 135
Nomograma de Siggaard-Andersen,
36
Oblitos, 183
Obstrucción intestinal, 782
anatomía patológica, 785
clasificación, 782
epidemiología, 784
etiopatogenia, 782
fisiopatología, 784
por adherencias y bridas, 790
tratamiento, 788
Obturador, signo, 808
Oclusión
aortomesentérica, 759
crónica celiomesentérica, 793
Odditis escleroretráctil, 623
Ogilvie, síndrome, 791
Oncogenes, 166
retrovirales, 168
Oncología, 155
quirúrgica, 172
Operación
de Cigorraga, 984
de Cockett, 984
de Delorme, 869
de Dixon, 849
de Ferguson y Heaton, 884
de Frykman y Goldberg, 868
de Hartmann, 849
de Heller, 389
de Ivor-Lewis, 406
de Linton II, 984
de Milligan y Morgan, 884
de Nissen, 397
de Ripstein, 868
de Stanton-Sherman, 984
de Sweet, 406
de Tiersch, 869
de Wells, 868
Órbita, fracturas, 194
Órganos de Zuckerkandl, 924
Orofaringe, cáncer, 276
Osmolalidad
determinación, 20
sérica, 20
urinaria, 20
Osmolaridad, 20
Oxido nítrico
inhibidores de la liberación, 17
y respuesta inflamatoria, 7
y sepsis, 6
Paladar blando, cáncer, 277
Paladar duro, cáncer, 275
Páncreas, 643
adenocarcinoma, 677
anatomía, 644
microscópica, 646
seccional, 645
anomalías congénitas, 649
anular, 650
diagnóstico, 650
etiopatogenia, 650
tratamiento, 650
carcinoma ductal, 677
cefálico, 678
de cuerpo y cola. 683
cistoadenocarcinoma mucinoso,
690
cistoadenoma
mucinoso, 690
seroso, 690
divisum, 649
diagnóstico, 649
epidemiología, 649
historia natural, 650
presentación clínica y
patogenia, 649
tratamiento, 650
ectasia ductal mucinosa. 692
embriología, 643
fisiología de la secreción exocrina.
648
fístulas externas, 695
hetcrotópico, 650
diagnóstico, 650
epidemiología, 650
patogenia, 650
tratamiento, 651
quistes
congénitos, 676
inflamatorios, 670
parasitarios, 676
proliferativos, 676
traumáticos, 676
seudoquistes, 670
trasplante, 1053
traumatismos, 218
tumor(es), 676
endocrinos, 684
no funcionantes. 689
quísticos, 692
papilar quístico, 692
quísticos, 689
conectivos. 692
Pancreatitis
aguda, 651
alcohólica, 652
anatomía patológica, 652
forma edematosa, 653
forma necrótica, 653
biliar, 651
diagnóstico, 653
diagnóstico, diferencial, 656
etiología y epidemiología,
651
fisiopatología, 653
historia natural, 657
patogenia, 651
postraumática, 652

1084. 1072 ÍNDICE ALFABÉTICO
pronóstico, 657
tratamiento, 658
de la inflamación
pancreática, 658
de la patología causal,
660
de las complicaciones
locales, 658
crónica, 661
anatomía patológica, 662
diagnóstico diferencial, 664
etiología y epidemiología, 662
historia natural, 666
patogenia, 662
tratamiento, 666
de las complicaciones lo­
cales, 667
Papila de Vater, estenosis, 623
Papilomatosis displásica de mama,
288
Paragangliomas funcionales, 924
Parasitosis de las vías biliares, 607
Paratiroides, tumores, 375
Pared torácica
malformaciones congénitas, 309
tumores, 312
Parietitis abdominal gangrenosa, 82
Patoiatrogenia, 181
Pectus, carinatum, 310
excavatum, 309
Pelvis, traumatismos, 227
Pentalogía de Cantrell, 312
Perforación esofágica, 409
anatomía patológica, 410
diagnóstico, 411
diagnóstico diferencial, 412
espontánea, 410
etiopatogenia, 410
fisiopatología, 410
por patología intrínseca, 410
pronóstico, 413
tratamiento, 412
traumática, 409
Pericardio
compresión, 204
contusiones, 202
desgarros, 202
estallidos, 202
heridas, 202
Taponamiento, 204
Peritoneo. 450
anatomía e histología, 450
;arc:nomatosis, 473
fisiología. 451
fisiopatología. 452
hidatidosis. 474
mesotelioma. 473
seudomixoma. 473
tumores, 472
Peritonitis, 453
aguda, 453
anatomía patológica. 457
diagnóstico, 457
diagnóstico diferencial, 464
epidemiología. 453
etiología, 453
patogenia, 455
prevención, 471
signo, de Blumberg, 460
de Jobert, 460
tratamiento, 468
procedimientos quirúrgicos,
469
resultados, 470
apendicular, 813
asépticas, 453
crónica, 471
adherencias, 471
bridas, 471
encapsulante, 471
fecal, 467
generalizadas, 453
historia natural, 465
ginecológica, 467
granulomatosa, 472
localizadas, 453
presentación clínica, 465
en el paciente cirrótico, 472
en el paciente
inmunocomprometido,
471
periódica familiar, 472
por cuerpos extraños, 472
postoperatoria, 468
primarias, 454
secundarias, 454
sépticas
espontáneas, 453
provocadas, 453
terciarias, 454
tuberculosa, 472
Perthes, prueba, 977
Peutz-Jeghers
poliposis, 842
síndrome, 779
Pezón, adenoma. 288
pH, 31
Piel
enfermedades preneoplásicas, 1005
metástasis, 1006
tumores
benignos, 1004
malignos, 1005
Pilomatrixoma, 1004
Píloro, estenosis hipertrófica, 758
Placa ateromatosa arterial, 931
Pleura
anatomía, 302
compresión, 204
drenaje, 323
Plicomas, 882
Plugging, 16
Plummer, enfermedad, 247
Poland, síndrome, 311
Polimastia, 285
Pólipos
hamartomatosos del colon, 842
forma juvenil familiar, 842
hiperplásicos del colon, 842
inflamatorios
de vesícula, 630
del colon, 842
neoplásicos del colon, 837
anatomía patológica, 837
adenoma tubular, 837
adenoma velloso, 838
diagnóstico, 839
epidemiología, 837
tratamiento, 839
Poliposis
adenomatosa familiar
diagnóstico, 842
historia natural, 842
tratamiento, 842
colónica familiar, 840
gástrica, 757
hepática, 531
de Peutz-Jeghers, 842
Poliquistosis pulmonar, 346
Politelia, 285
Potasio
balance, 24
capacidad total, 24
distribución, 23
papel fisiológico, 24
Presión osmótica, 20
Procedimiento
de Crossa, en quistes
broncoalveolares, 346
de Lason, 424
Profilaxis antibiótica en cirugía, 68
Prolapso
hemorroidal, 882
de la mucosa gástrica, 758
rectal del adulto, 867
diagnóstico, 868
epidemiología, 867
etiopatogenia, 867
tratamiento, 868
operaciones por vía abdomi­
nal, 868
operaciones por vía perineal,
869
Proteína ligadora de lipopolisacáridos,
3
Protooncogenes, 170
Prueba(s)
de Brodie-Trendelenburg, 977
de la insulina, 712
de Perthes, 977
Psoas, signo, 808
Pulmón
absceso, 351
adenoma
de glándulas mucosas, 367
pleomorfo, 367
anatomía, 303
blastoma, 366
carcinoma, 358
contusiones, 202
coriocarcinoma, 367
desgarros, 201

1085. ÍNDICE ALFABÉTICO
1073
embriología, 345
hamartoma, 348
heridas, 201
hidatidosis, 355
malformaciones congénitas, 345
melanoma primario, 367
metástasis, 368
poliquístico, 346
teratoma maligno, 367
trasplante, 1049
tuberculosis, 355
tumor(es)
bronquíoalveolar intravascular,
367
carcinoide, 36
primarios linforreticulares, 367
Queloide, 145
Quemaduras, 236
clasificación, 236
etiología, 236
extensión
regla de la palma de la mano,
239
regla de los nueve, 239
fisiopatología, 241
intermedias o tipo AB, 238
profundas o tipo B, 238
profundidad, diagnóstico, 239
pronóstico, 239
secuelar, 239
vital, 239
superficiales o tipo A, 237
tratamiento, 241
medidas generales, 241
medidas locales, 242
Quemodectoma, 263
Queratitis aclínica, 1005
Queratoacanüoma cutáneo, 1005
Queratosis seborreica, 1004
Quiste(s)
branquial, 263
broncoalveolares, 346
tratamiento quirúrgico
maniobra de Bracco-Ugon,
346
procedimiento de Crossa,
346
broncogénicos, 345
de! mediastino, 375
del colédoco, 617
anatomía patológica, 618
características anatómicas, 617
diagnóstico, 618
epidemiología, 618
fisiopatología, 618
historia natural, 619
patogenia, 618
tratamiento, 619
congénitos del páncreas, 676
dermoide del cuello, 263
del diafragma, 384
adquiridos, 384
congénitos, 384
dermoide, 1004
epidérmico, 1004
del esófago, 403
gastroenterógeno del mediastino,
375
hidatídico, estructura, 521
inflamatorios del páncreas, 670
anatomía patológica, 670
diagnóstico, 670
etiología y epidemiología, 670
historia natural, 672
patogenia, 670
tratamiento, 674
no parasitarios del hígado, 528
parasitarios del páncreas, 676
pericardiocelómico del mediastino,
375
proliferativos del páncreas, 676
sebáceo, 1004
simples del hígado, 528
tirogloso, 262
traumáticos del páncreas,. 676
Rabdomiosarcoma, 1018
Radicales libres de oxígeno
atrapadores, 17
y respuesta inflamatoria, 5
y sepsis, 5
Radiodermitis crónica, 1005
Reactantes de fase aguda, 5
Rechazo de órganos
agudo, 1026
crónico, 1026
hiperagudo, 1026
inmunobiología del rechazo, 1025
inmunofarmacología, 1026
Recto
anatomía, 816
cuerpos extraños, 867
prolapso, 867
traumatismos, 220
tumor carcinoide, 858
Rectosigmoidectomía perineal, 869
Reepitelización, 144
Reflujo gastroesofágico, enfermedad,
392
Reimplante de miembros, 234
procedimientos quirúrgicos, 235
Respiración paradójica, síndrome, 204
Responsabilidad profesional médica,
181
Respuesta inflamatoria
efectos, sobre el consumo de
oxígeno, 8
sobre el metabolismo
intermedio, 8
a la injuria, activación del sistema
inmunológico, 3
sistémica, síndrome, 1
Retroperitoneo, tumores, 910
Revascularización
evaluación, 934
procedimientos, reconstructivos,
933
restauradores, 933
síndrome, 938
Riedel, tiroiditis, 249
Riesgo nutricional en pacientes
quirúrgicos, 86
Riñon
trasplante, 1035
traumatismos, 221
Ripstein, operación, 868
Robo de la subclavia, síndrome, 968
Rovsing, signo, 808
Rowe, signo, 195
Sala de recuperación postanestésica,
130
Sangrado perioperatorio, 108
Sarcoma(s)
colorrectal, 858
epitelioide, 1018
de Kaposi, 1018
mamarios, 299
de partes blandas, 1017
anatomía patológica, 1017
epidemiología, 1017
etiopatogenia, 1017
diagnóstico, 1019
estadificación, 1020
factores pronósticos, 1020
seguimiento, 1022
tratamiento, 1021
procedimientos quirúrgicos,
1021
resultados, 1022
vasculares, 1018
vías de diseminación. 1018
Schistosoma, japonicum, 514
mansoni, 514
Schwannoma o neurinoma cutáneo,
1004
Secreción inadecuada de hormona
antidiurética, 22
Secretina, test, 712
Secuestro
extrapulmonar o extralobular, 347
intrapulmonar, 347
Segmentación hepática. 480
Selectinas, 8
Senos paranasales, cáncer, 279
Sepsis, 2
citoquinas y manifestaciones
clínicas, 4
y daño, miocárdico, 9
pulmonar, 9
efectos sobre el hígado y la
traslocacíón bacteriana, 9
efectos sobre el riñon, 9
modulación de los neutrófilos, 16
síndrome de dificultad respiratoria
aguda, 11
tratamiento
anticitoquinas, 14
antiendotoxina, 12
bloqueo de los mediadores
inflamatorios, 10

1086. 1074 ÍNDICE ALFABÉTICO
de la falla respiratoria, 11
de la infección, 9
sostén de las funciones vitales,
10
Seudoaneurismas, 961
anastomóticos, 961
aórtico, 961
femoral, 961
bacterianos, 961
traumáticos, 961
Seudomixoma peritoneal, 473
Seudoobstrucción
colónica aguda, 791
intestinal, 791
Shock, 48
anafiláctico y anafilactoide, 53
clínica, 53
definición, 53
etiología, 53
fisiopatología, 53
tratamiento, 53
cardiogénico, 49
clínica, 49
definición, 49
epidemiología, 50
fisiopatología, 50
pronóstico, 50
tratamiento, 50
fisiopatología, 48
hipovolémico, 51
definición, 51
diagnóstico, 51
etiología, 51
fisiopatología, 51
tratamiento, 51
séptico, 2, 54
definición, 54
disfunción endotelial, 55
etiología, 54
fisiopatología, 54
perfil hemodinámico, 57
radicales libres de oxígeno, 57
tratamiento, 58
traumático, 53
Sialoadenitis, 258
Sialoadenosis, 258
Sialodocitis, 258
SIDA. 901
abdomen agudo, cirugía, 902
y aparato digestivo, 901
colangiopatía, 902
colecistitis aguda alitiásica, 902
condilomas acuminados, 902
diarrea. 901
epidemiología, 901
esotagitis. 901
fístulas anales. 902
gastritis, 901
hepatomegalia. 902
neoplasias anales, 902
úlceras anorrectales, 902
Siggaard-Andersen, nomograma, 36
Signo
de Blumberg, 460, 807
de la cabeza de medusa, 372
de Cullen, 653
del doble arco, 355
de Grey-Turner, 654
de Howship-Romberg, 442
de Jobert, 460, 725
de McBurney, 807
de la membrana encarcelada, 356
de la muesca, 355
de Murphy, 576
del obturador, 808
del psoas, 808
de Rovsing, 808
de Rowe, 195
Síndrome(s)
adrenogenital, 925
del asa, aferente, 742
eferente, 743
ascítico edematoso, 489
de Boerhaave, 410
de Bouveret, 613
de Budd-Chiari, 514
del canal común, 619
del compás aortomesentérico, 792
compartimental abdominal, 226
diagnóstico, 226
etiología, 226
fisiopatología, 226
tratamiento, 227
de compresión, endotorácica, 203
neurovascular del vértice
torácico, 316
de Cushing, 925
de depresión endotorácica, 204
de dificultad respiratoria aguda, 11
de disfunción orgánica múltiple, 1
criterios de evaluación, 2
elementos, 9
funcional cardiovascular, 205
hepatorrenal, 489
de hipernatremia, 20
de hiperventilación primaria, 47
de hiponatremia, 22
de impregnación toxibacilar, 353
de intestino corto, 802
complicaciones alejadas, 804
epidemiología, 802
etiología, 802
fisiopatología, 802
manejo clínico, 803
presentación clínica, 803
tratamiento quirúrgico, 804
de Kartagener, 348
de Kasabach-Merritt, 535
de Lynch, herencia, 160
de malabsorción, 746
mediastínico, 372
diagnóstico, 372
edema en esclavina, 372
latido diagonal invertido, 372
signo de la cabeza de
medusa, 372
etiología, 372
pronóstico, 374
tratamiento, 374
de Mirizzi, 611
diagnóstico, 612
incidencia, 611
tratamiento, 612
de neoplasias endocrinas múltiples.
689
oclusivo crónico celiomesentérico,
793
diagnóstico, 793
etiopatogenia, 793
tratamiento, 794
de Ogilvie, 791
dePeutz-Jeghers, 779
de Plummer-Vinson, y cáncer de
esófago, 405
dePoland, 311
poscolecistectomía, 564
posgastrocirugía, 738
alteraciones nutricionales, 745
clasificación, 739
epidemiología, 739
postrombótico, 983
diagnóstico, 983
etiopatogenia, 983
tratamiento, 983
quirúrgico, 984
de respiración paradójica, 204
de respuesta inflamatoria sistémica,
1
de revascularización, 938
de robo de la subclavia, 968
de saciedad temprana, 744
de Sipple, 689
del tumor fantasma, 780
de vaciamiento gástrico rápido, 739
de Verner-Morrison, 688
de Wermer, 689
de Zollinger-Ellison, 687
Sipple, síndrome, 689
Sistemas buffer, 32
Somatostatinoma, 688
tratamiento, 689
Soporte nutricional en el paciente
quirúrgico, 84
complicaciones metabólicas, 96
domiciliario, 97
momento del inicio, 90
monitoreo, 96
objetivos, 89
preoperatorio, 97
requerimientos, calóricos, 90
proteicos, 91
vías, 90
Spiegel, hernia, 441
Stanton-Sherman, operación, 984
Suprarrenales, 915
anatomía, 916
embriología, 916
fisiología y fisiopatología, 917
Sweet, operación, 406
Swelling, 191
Taponamiento pericárdico, 204

1087. Teratoma maligno de pulmón, 367
Test
deHollander, 712
deKay, 712
de secretina, 712
Tiempo de duplicación tumoral, 165
Tiersch, operación., 869
Timo, tumores, 376
Tiroidectomia
complicaciones postoperatorias,
252
técnica, 252
Tiroides, tumores, 375
Tiroiditis, 248
aguda supurada, 248
de Hashimoto, 249
linfocitaria crónica, 249
de Riedel, 249
subaguda de De Quervain, 248
Toracocentesis, 323
Toracópagos, 312
Toracotomía(s), 305
axilar vertical amplia, 306
mínimas, 308
posterolateral, 305
Tórax
anatomía, 300
inestable, 202
traumatismos, 201
Transfusión, de sangre autóloga, 111
Tráquea
anatomía, 302
lesiones postintubación y
postraqueostomía, 318
tumores
primitivos, 320
secundarios, 321
Trasplante
de hígado, 1040
contraindicaciones, 1041
implante del hígado, 1042
indicaciones, 1040
postoperatorio, 1044
complicaciones, 1044
inmunosupresión, 1044
recurrencia de la enfermedad
primaria, 1047
supervivencia y calidad de vida,
1047
técnica quirúrgica, 1041
ablación del hígado donante,
1041
cirugía de banco, 1041
hepatectomía del órgano
enfermo, 1041
de órganos, 1023
ablación de órganos, 1032
diagnóstico de muerte
encefálica, 1031
mantenimiento del donante,
1031
selección del donante, 1030
criterios de exclusión, 1031
ÍNDICE ALFABÉTICO
criterios de muerte cerebral,
1030
selección del receptor, 1032
solicitud de donación, 1032
de páncreas, 1053
indicaciones, 1053
-inmunosupresión, 1058
resultados, 1058
selección del donante, 1054
selección del receptor, 1054
técnica quirúrgica, 1054
ablación del órgano, 1056
complicaciones, 1058
manejo perioperatorio, 1057
de pulmón
complicaciones, 1051
indicaciones, 1049
inmunosupresión, 1052
perspectivas, 1052
resultados, 1052
selección del donante, 1050
selección del receptor, 1050
técnica quirúrgica, 1050
renal, 1035
evolución postoperatoria, 1036
complicaciones de la herida,
1038
rechazo del injerto, 1036
preservación del órgano, 1035
resultados, 1038
selección del donante, 1035
selección del receptor, 1035
técnica quirúrgica, 1036
Trauma
abdominal, 209
abierto o penetrante, 209
manejo inicial, 211
cerrado o contuso, 209, 211
manejo inicial, 209
definición, 209
epidemiología, 209
etiopatogenia, 209
fisiopatología, 209
manejo definitivo, 214
tratamiento no operatorio, 225
atención hospitalaria inicial, 189
atención prehospitalaria, 185
de columna cervical, atención
prehospitalaria, 185
encefalocraneano, 190
clasificación, 190
definición, 190
diagnóstico, 192
epidemiología y etiología, 190
etiología específica, 193
indicaciones quirúrgicas, 192
lesiones primarias, 190
lesiones secundarias, 191'
tratamiento, 192
maxilofacial, 194
de los miembros, 233
pelviano, 227
clasificación, 229
1075
diagnóstico, 230
epidemiología, 228
fisiopatología, 228
pronóstico, 232
tratamiento, 231
torácico, 201
clasificación, 201
definición, 201
diagnóstico, 205
epidemiología y etiología, 201
fisiopatología, 203
lesiones, 201
síndrome funcional cardiovas­
cular, 205
síndrome hemorrágico, 204
tratamiento, 207
indicaciones quirúrgicas, 207
Traumatismos, 146
asociados, evaluación
prehospitalaria, 188
duodenales, 218
categorización, 218
diagnóstico, 218
tratamiento, 218
gástricos, 217
complicaciones, 218
diagnóstico, 217
tratamiento, 218
hepáticos, 215
clasificación, 216
complicaciones, 217
diagnóstico, 216
indicación quirúrgica, 216
procedimientos quirúrgicos, 216
intestinales y colorrectales, 220
clasificación, 220
complicaciones, 221
diagnóstico, 221
tratamiento, 221
mamarios, 285
renales, 221
clasificación, 221
complicaciones, 222
diagnóstico, 221
indicaciones quirúrgicas, 222
procedimientos quirúrgicos, 222
tratamiento, 146
ureterales, 223
complicaciones, 223
diagnóstico, 223
tratamiento. 223
uretrales, 223
complicaciones, 223
diagnóstico, 223
tratamiento, 223
vesicales, 223
complicaciones, 223
diagnóstico, 223
tratamiento, 223
viscerales, 215
Traumatopnea, 204
Tromboflebitis, 980
etiopatogenia, 980

1088. 1076 ÍNDICE ALFABÉTICO
profunda, 981
diagnóstico, 981
tratamiento, 981
indicaciones quirúrgicas, 981
superficial, 980
diagnóstico, 980
tratamiento, 980
Trombolítícos, 110
Trombosis
esplénica, 513
portal, 513
Tuberculomas, 353
Tuberculosis
intestinal, 776
diagnóstico, 776
epidemiología, 776
etiopatogenia, 776
tratamiento, 778
pulmonar, 353
anatomía patológica, 353
diagnóstico, 353
epidemiología, 353
síndrome de impregnación
toxibacilar, 353
tratamiento, 353
indicaciones quirúrgicas, 354
procedimientos quirúrgicos,
354
Tumor(es)
adiposos del hígado, 537
del ano, 897
anatomía patológica, 898
epidemiología, 897
estadificación postoperatoria,
899
pronóstico, 900
apendiculares, 814
anatomía patológica, 814
clasificación, 814
diagnóstico, 814
epidemiología, 814
pronóstico, 815
tratamiento, 815
benignos
del cuello, 263
enfermedad de Madelung,
263
inflamatorios primarios, 261
inflamatorios secundarios,
262
lipoma, 263
neurilemoma, 263
paraganglioma, 263
del esófago, 402
intraluminales pediculados,
403
intramurales, 402
sésiles, 403
del hígado, 532
clasificación, 533
diagnóstico, 533
presentación clínica, 533
de la mama, 289
del páncreas, 676
papilar quístico, 692
quístico, 689
clasificación, 689
conectivos, 692
epidemiología, 689
de la piel, 1004
y seudotumores de la vesícula,
628
anatomía patológica, 628
diagnóstico, 630
epidemiología, 628
tratamiento, 631
de ñas vías biliares, 631
anatomía patológica, 631
diagnóstico, 631
epidemiología, 631
tratamiento, 632
bronquioalveolar intravascular de
pulmón, 367
carcinoide
de apéndice, 814
de estómago, 753
de pulmón, 365
anatomía patológica, 365
diagnóstico, 365
epidemiología, 365
tratamiento, 366
de recto, 858
de Castleman, 377
del corpúsculo carotídeo, 263
del diafragma, 384
adquiridos, 384
congénitos, 384
endocrinos del páncreas, 684
no funcionantes, 689
del estómago, 747
estroma, 753
fantasma, síndrome, 780
de glándulas salivales, 259
anatomía patológica, 259
clasificación, 259
diagnóstico, 260
pronóstico, 261
tratamiento, 261
glómico de piei, 1005
del hígado, malignos primarios,
537
del intestino delgado, 779
anatomía patológica, 779
benignos, 779
diagnóstico, 780
epidemiología, 779
estadificación, 781
etiopatogenia, 779
malignos, 779
secundarios, 780
tratamiento, 782
linfáticos, 1002
de Malherbe, 1004
malignos
del cuello, 264
de la piel, 1005
epidemiología, 1005
diagnóstico, 1006
estadificación, 1006
pronóstico, 1007
tratamiento, 1006
del tracto aerodigestivo supe­
rior, 265
anatomía patológica, 265
diagnóstico, 266
epidemiología, 265
estadificación, 268
etiopatogenia, 265
tratamiento, 269
cirugía reconstructiva,
269
cirugía resectiva, 269
quimioterapia, 271
quimioprevención, 271
radioterapia, 270
rehabilitación, 271
mediastínicos, 374
embrionarios, 375
medición del crecimiento, 164
paratiroideos, 375
de la pared torácica, 312
clasificación, 312
diagnóstico, 312
epidemiología, 312
tratamiento, 314
del peritoneo, 472
benignos, 472
malignos, 473
phyllodes de mama, 289
anatomía patológica, 290
diagnóstico, 290
diagnóstico diferencial, 290
epidemiología, 290
tratamiento, 291
pleurales primitivos, 342
anatomía patológica, 342
diagnóstico, 343
epidemiología, 342
etiopatogenia, 342
pronóstico y evolución, 344
tratamiento, 344
pulmonares primarios
linforreticulares, 367
retroperitoneales primitivos, 910
anatomía, 910
clasificación, 911
diagnóstico, 912
epidemiología, 910
pronóstico, 912
tratamiento, 913
suprarrenales,
funcionantes, 925
no funcionantes, 929
tiempo de duplicación, 165
túnicos, 376
tiroideos, 375

1089. ÍNDICE ALFABÉTICO
1077
de la tráquea
primitivos, 320
secundarios, 321
Ulcera
duodenal
anatomía patológica, 715
complicaciones, 716
diagnóstico, 715
epidemiología, 713
etiología, 713
fisiopatología, 714
Helicobactcr pylori, 714
recidivada posvagotomía, 719
y síndrome de adenomas
endocrinos múltiples, 714
y síndrome de Zollinger-EUison,
714
tratamiento
médico, 716
quirúrgico, 716
gástrica, 713
anatomía patológica, 713
clasificación, 719
crónica en actividad, 713
curada epitelizada, 713
diagnóstico, 721
epidemiología, 719
etiopatogenia, 719
evolución y pronóstico, 723
Helicobacter pylori, 721
penetrante, 713
tratamiento, 723
gástrica y duodenal
cicatrizada, prevención de la
hemorragia, 735
complicaciones, 724
estenosis, 726
del cardias, 726
diagnóstico, 726
hemorragia, 732
mediogástrica, 727
tratamiento, 728
perforación, 724
anatomía patológica,
724
cubierta, 724
diagnóstico, 724
diagnóstico
diferencial, 724
evolución, 725
libre, 724
tratamiento, 726
recidiva, 728
anatomía patológica,
728
diagnóstico, 728
patogenia, 728
pronóstico, 729
tratamiento,. 729
gastroyeyunal, 729
Uréter, traumatismos, 223
Uretra, traumatismos, 223
Uroquinasa, 110
Vagotomía
y antrectomía, 718
laparoscópica, 717
selectiva, 717
superselectiva, 717
troncular, por vía abdominal, 717
ventajas e inconvenientes, 718
Várices
colorrectales, hemorragia por, 873
de los miembros inferiores, 976
diagnóstico, 976
prueba de Brodie-
Trendelenburg, 977
prueba de Perthes, 977
epidemiología, 976
etiopatogenia, 976
primitivas, 976
clasificación, 976
residuales, 980
secundarias, 976
tratamiento, 977
procedimientos quirúrgicos,
978
Vasos linfáticos, lesiones, 994
Vejiga, traumatismos, 223
Venas
accesos, 970
anatomía, 974
fisiología, 975
fisiopatología, 976
Verner-Morrison, síndrome, 688
Verrugas, 1004
Vesícula biliar
cáncer, 632
excluida, 576
litiasis, 572
tumores benignos y seudotumores,
628
Vía(s) biliar(es) , 556
anatomía, 557
ascariasis, 608
cáncer, 636
embriología, 556
estenosis benignas, 621
fisiología, 561
infecciones, 596
litiasis residual, 593
tratamiento
peí cutáneo, 594
técnica de Mazzariello,
594
percutáneo-endoscópico, 596
parasitosis, 607
tumores benignos, 631
Vipoma, 688
Virus tumorales, 160, 168
Volet costal, 202
Vólvulo
gástrico, 754
primario del intestino. 791
del sigmoides, 864
diagnóstico, 864
epidemiología, 864
patogenia, 864
tratamiento, 865
Vómica hidatídica, 355
Wells, operación, 868
Wermer, síndrome, 689
Wind-up, 138
Xeroderma pigmentoso, 1005
Zenker, dívertículo, 399
Zollinger-EUison, síndrome, 687
Zuckerkandl, órganos, 924