CLASE 1 Trastornos_neurologicos tecnologia medica.pptx

neurofisiologia

1. Trastornos neurológicos

2. Alteraciones vasculares Accidente Vascular Cerebral - Hemorragia intracraneana Alteraciones infecciosas e inflamatorias Meningitis Sindrome de Guillain Barré Traumatismos Craneoencefalico Tumoracion Intracraneal Intraespinal

3. El sistema nervioso central humano es un tejido enormemente complejo que actúa como un centro de procesamiento relacionando la información entre el organismo y el mundo exterior.

4. La principal unidad funcional del SNC es a neurona; Las neuronas, aunque en muchos aspectos son similares a muchas otras células del organismo, son específicas por su capacidad para recibir, almacenar y trasmitir la información.

5. Las neuronas presentan grandes diferencias entre sí en lo que se refiere a muchos aspectos importantes: su papel funcional (sensitivo, motor, autónomo), la distribución de sus conexiones, los neurotransmisores que utilizan para la trasmisión sináptica, sus necesidades metabólicas y sus niveles de actividad eléctrica en un momento dado.

6. después del desarrollo embrionario, las neuronas son células posmitóticas incapaces de presentar división celular, de manera que la destrucción de un número incluso relativamente pequeño de neuronas responsables de una función específica puede hacer que el paciente presente un déficit neurológico clínico grave.

7. En comparación con otros órganos y sistemas del cuerpo, el sistema nervioso presenta varias características anatómicas y fisiológicas exclusivas: la cubierta ósea protectora del cráneo y la columna vertebral que lo contienen, un sistema especializado de autorregulación del flujo sanguíneo cerebral, los requerimientos de sustrato metabólico, la ausencia de un sistema linfático convencional, un sistema especial de circulación del líquido cefalorraquídeo, un sistema limitado de vigilancia inmunológica, y una serie de respuestas características frente a las lesiones y en el proceso de curación de heridas

8. Debido a estas características especiales, el SNC es vulnerable frente a proceso patológicos específicos, y las reacciones del tejido neural frente a las lesiones pueden presentar diferencias considerables respecto a las lesiones que se observan en otros órganos.

9. Alteraciones vasculares

10. Accidente vascular cerebral La Enfermedad Cerebrovascular (ECV), es el resultado final de un heterogéneo grupo de procesos patológicos que afectan la vasculatura del sistema nervioso, produciendo isquemia y alteración del metabolismo neuronal, y que tienen como presentación una amplia gama de síndromes, cada uno con sus características particulares

11. La Organización Mundial de la Salud define la ECV como el desarrollo de signos clínicos de alteración focal o global de la función cerebral, con síntomas que tienen una duración de 24 horas o más, o que progresan hacia la muerte y no tienen otra causa aparente que un origen vascular. En esta definición se incluyen la hemorragia subaracnoidea , la hemorragia no traumática, y la lesión por isquemia .

12. Epidemiologia La ECV, para algunos centros hospitalarios constituye la tercera causa de muerte, y una de los más importantes motivos de consulta. La ECV es la causa de 10% a 12% de las muertes en los países industrializados, la mayoría (88%) en personas mayores de 65 años.

13. La incidencia de la enfermedad aumenta de manera exponencial conforme aumenta la edad, comprometiendo a 3 por cada 10.000 personas entre la tercera y la cuarta décadas de vida, hasta 300 de cada 1.000 personas entre la octava y la novena décadas de la vida.

14. Factores de riesgo No modificables Características fisiológicas Modificables Edad Presión arterial Consumo de cigarrillos Sexo Colesterol sérico Consumo de alcohol Fibrinógeno Uso de anticonceptivos orales IMC Cardiopatías Glicemia

15. Clasificación ECV isquemica Isquemia cerebral transitoria Infarto cerebral por trombosis Infarto cerebral por embolismo Enfermedad Lacunar ECV hemorragica Hemorragia intracerebral (parenquimatosa) Hemorragia subaracnoidea

16. Clasificacion de NINDS Mecanismo Trombotico Embolico Hemodinamico Clinica Aterotrombolico Cardioembolico Lacunar Ubicación arterial Carotida interna Cerebral anterior Cerebral media Vertebral Basilar Cerebral posterior

17. Métodos diagnósticos TAC: es el examen mas importante ECG Rayos X de torax Estudios hemtologicos Gases arteriales

18. Hemorragia intracraneal Se define por la presencia de sangre dentro del parénquima cerebral, secundaria a una rotura vascular espontánea no traumática. Se puede limitar al parénquima o bien extenderse secundariamente al espacio intraventricular o subaracnoideo .

19. Clasificación Las primarias son las más frecuentes (78-88%), se originan de la ruptura de espontánea de un vaso, afectado por procesos degenerativos (los cambios propios de la hipertensión arterial o la angiopatía amiloide ). Las secundarias se asocian a tumores, malformaciones arteriovenosas (MAV), alteraciones en la coagulación, abuso de drogas o sangrados en el interior de una isquemia. Son menos frecuentes, pero su importancia radica en la necesidad de identificarlas pues el tratamiento especifico evita las recurrencias.

20. Epidemiologia La incidencia de la HIC varía en función del país, la raza y el sexo, y se relaciona estrechamente con la prevalencia de la hipertensión arterial. Su incidencia en Europa es aproximadamente de 15 casos por cada 100.000 habitantes

21. Clinica Déficit neurológico focal de inicio rápido Cefalea Nauseas Vomitos (49%) Disminucion precoz del estado de conciencia (50%) Aumento de la presion arterial (90%)

22. tratamiento Medidas de soporte vital Reposo absoluto los primeros dias con cama elevada a 30 – 45 grados. Reduccion progresiva de la presion arterial Vigilancia del equilibrio hidroelectrolitico . El objetivo es la euvolemia . Control de la presion intracraneal

23. Alteraciones infecciosas e inflamatorias

24. Meningitis La meningitis es un proceso inflamatorio agudo del sistema nervioso central causado por microorganismos que afectan las leptomeninges .

25. Meningitis bacteriana El germen causa de la meningitis piógena aguda varía según la edad del paciente. En adolescentes y adultos jóvenes, Neisseria meningitidis , en los ancianos, Streptococcus pneumoniae y Listeria monocytogenes .

26. Clinica Cefalea Fotofobia Irritabilidad Disminucion del nivel de conciencia Rigidez de la nuca

27. Metodos diagnostico La punción lumbar da salida a un LCR turbio o manifiestamente purulento, con una presión elevada, y con un contenido de hasta 90 000 neutrófilos por mm3

28. Tratamiento

29. Meningitis aseptica (viral) aguda El termino meningitis aséptica aguda es confuso, pero se utiliza en la clínica para indicar un proceso constituido por irritación meníngea, fiebre y alteraciones de la consciencia de inicio relativamente agudo, generalmente de origen viral

30. Agente causal el microorganismo patógeno con mayor frecuencia un enterovirus. Echovirus , virus coxackie y virus de la poliomielitis no paralitica son los responsables de hasta un 80% de los casos.

31. La evolución clínica es menos fulminante que la que se observa en la meningitis piógena, los hallazgos en el JCR también son diferentes en ambos procesos. Se observan pleocitosis linfocitaria, la elevación del nivel de proteínas es moderada y el nivel de glucosa es casi siempre normal.

32. diagnostico

33. tratamiento Las meningitis asépticas virales suelen resolverse espontáneamente y se trata de manera sintomática.

34. Sindrome de Guillain Barre El síndrome de Guillain Barré es una serie heterogénea de neuropatías periféricas mediadas inmunológicamente. El hallazgo más común es la polirradiculopatía de evolución rápida, que se manifiesta posteriormente a un suceso disparador, que con frecuencia es un proceso infeccioso.

35. Etiopatogenia En el mundo se reporta una incidencia anual de 1 a 3 de cada 100,000 habitantes. Suele afectar a personas de cualquier edad y sexo con 2 picos de presentación: uno en etapa adulta joven y otra en ancianos. El trastorno suele aparecer unos días o semanas después de que la persona haya tenido síntomas de infección viral respiratoria o intestinal, en algunas ocasiones, el embarazo, cirugías o vacunas pueden desencadenar el síndrome.

36. clinica Debilidad muscular o perdida de la función muscular (parálisis) La debilidad comienza en os pies y las piernas y puede progresar hacia arriba hacia los brazos y la cabeza. Puede empeorar rápidamente entre 24 y 72 hrs. Puede comenzar en los brazos y progresar hacia abajo. Puede ocurrir en los brazos y laspiernas al mismo tiempo. Puede ocurrir únicamente en los nervios craneanos En los caso leves es posible que no ocurra ni la parálisis ni la debilidad. Falta de coordinación Cambios en la sensibilidad Entumecimiento, disminución de la sensibilidad Sensibilidad o dolor muscular (puede ser similar al dolor por calambres)

37. diagnostico Hallazgos necesarios para hacer el diagnóstico: Debilidad progresiva en varias extremidades. Arraflexia Hallazgos que apoyan fuertemente e diagnóstico. Datos clínicos en orden de importancia. Progresión desde unos días a 4 semanas Relativa simetría. Alteraciones sensoriales leves Compromiso de pares craneales incluyendo el facial Recuperación que comienza 2 a 4 semanas después de detenerse la progresión Disfunción autonómica Ausencia de fiebre una vez instalado el síndrome Estudio de LCR Proteínas elevadas después de una semana. Menos de 10 linfocitos/mm3 pruebas electrofisiológicas conducción nerviosa lenta latencias distales tardías anormales

38. tratamiento Reposo en el lecho, acorde con la forma clínica y evitando adoptar posiciones viciosas. Fisioterapia respiratoria para evitar las atelectasias y las neumonías Cateterización venosa profunda con asepsia y antisepsia requeridas Control estricto de los signos vitales Monitorización cardiovascular permanente Uso de heparina para evitar tromboembolismo pulmonar Fisioterapia general para evitar las contracturas corporales Sondeo vesical si fuese necesario Apoyo emocional y psicológico continuo, tanto al paciente como a sus familiares. Las principales medidas terapéuticas incluyen plasmaféresis y la administración intravenosa de inmunoglobulinas.

39. Traumatismos

40. Traumatismo craneoencefalico se define como “una afectación del cerebro causado por una fuerza externa que puede producir una disminución o disfunción del nivel de conciencia y que conlleva una alteración de las habilidades cognitivas, físicas y/o emocionales del individuo”.

41. . El TCE representa un grave problema de salud y es la causa más común de muerte y discapacidad en la gente joven. Las principales causas son los accidentes de tráfico, laborales o domésticos, las caídas, las agresiones, los atropellos, las prácticas deportivas de riesgo, etc.

42. Los TCE suelen caracterizarse por la formación, en las fases iníciales, de importante edema cerebral y la consecuente pérdida de conciencia o “coma”. La profundidad de la pérdida de conciencia y la duración de la misma son dos de los marcadores principales para establecer la severidad del daño cerebral.

43. clasificacion El traumatismo cráneo encefálico es una enfermedad cerebral enfermedades cerebrales, que se clasifica como leve, moderado o grave en base al grado de conciencia o la escala de coma de Glasgow (ECG). Leve En el TCE leve o concusión (ECG 13-15) los pacientes han experimentado una pérdida de la conciencia menor a treinta minutos y las quejas que se presentan incluyen dolor de cabeza, confusión y amnesia. Existe una recuperación neurológica completa a pesar de que algunos de estos pacientes tienen dificultades de concentración o memoria pasajeras.

44. Moderado En el TCE moderado (ECG 9-13) el paciente se encuentra letárgico o estuporoso. Clínicamente, los pacientes con TCE moderado requieren hospitalización y pueden necesitar una intervención neuroquirúrgica además están asociados con una mayor probabilidad de hallazgos anormales en las técnicas de neuroimagen . Estos pacientes también pueden desarrollar un síndrome posconmoción . El síndrome posconmoción se refiere a un estado de inestabilidad nerviosa después de un TCE leve o moderado. Las características principales son fatiga, mareo, cefalea y dificultad para la concentración.

45. Grave En el TCE grave o severo (ECG 3-8) el paciente tiene un estado comatoso, no puede abrir sus ojos, seguir órdenes y sufre de lesiones neurológicas significativas. Por lo general tiene una neuroimagen anormal, es decir, a la tomografía computarizada (TAC/TC) se observa fractura del cráneo o hemorragia intracraneal. Estos pacientes requieren ingreso a la unidad de cuidados intensivos (UCI) y la toma de medidas urgentes para el control de la vía aérea, ventilación mecánica, evaluación o intervención neuroquirúrgica y monitorización de la presión intracraneal (PIC). La recuperación es prolongada y generalmente incompleta. Un porcentaje significativo de pacientes con TCE grave no sobrevive más de un año.

46. Existen dos posibilidades fisiopatogénicas, la afectación focal y la difusa. La repercusión y por tanto importancia del TCE se circunscribe al número de neuronas que mueren por efecto del mismo, aceptando que un grupo de ellas sufre esta consecuencia inmediatamente después del trauma, otro en las primeras 24 horas y un último grupo, quizás el más numeroso, entre el 2º y 7º día, teniendo en éste una especial importancia la afectación cerebral difusa postraumática.

47. Alteraciones focales Destacan l as contusiones y laceraciones , provocadas porimpacto directo sobre la zona, en ocasionesdentro de un mecanismo de autogolpeo delcerebro con la estructura ósea craneal ( mecanismode aceleración) en cuyo caso la localización más frecuente son los lóbulosfrontales y temporales.

48. Afectacion cerebral difusa Se expresa mediante el denominado daño axonal difuso, o mediante mecanismos de isquemia y edema cerebral . Esta propicia: Daño axonal difuso (DAD) Isquemia y edema cerebral CUADRO CLINICO Crisis de hipertermia Hipertensión arterial Taquicardia Taquipnea Midriasis Hipersalivación (sialorrea) Espasticidad y posturas en hiperextensión (también denominadas crisis diencefálicas , o “tormenta simpática paroxística”

49. diagnostico La Tomografía Computarizada (TC) ante la sospecha de hemorragias y/o contusiones intracraneales y la RM si se precisa una exploración medular. La definición precisa de las fracturas requiere de una radiografía simple de cráneo. La práctica rutinaria de una Rx de cráneo e incluso de una TC craneal ante todo traumatismo craneoencefálico no tiene justificación, por ello es preciso establecer criterios de indicación.

50. Tratamiento Emplear Fenitoina (7 mg. /Kg / día) Fenobarbital (5 mg. / Kg /día) Ácido Valproico (20 mg. / Kg / día

51. Traumatismo de la medula espinal La medula espinal que normalmente está protegida en el interior del conducto vertebral óseo, puede sufrir traumatismos causados por su envoltura ósea. La mayoría de las lesiones que dañan la medula se asocian a un desplazamiento de la columna vertebral, que puede ser rápido y temporal o permanente.

52. El nivel en el que produce la lesión de la medula determina la intensidad de las manifestaciones neurológicas; las lesiones que afectan a las vértebras dorsales o que están por debajo de ellas pueden producir una paraplejía, mientras que las lesiones cervicales dan lugar a una tetraplejía, y las situadas por encima de C4 pueden causar, además un compromiso respiratorio por parálisis del diafragma.

53. La lesión segmentaria de las vías ascendentes y descendentes de sustancia blanca aísla la medula espinal distal de sus conexiones con el cerebro y el tronco encefálico. Es esta interrupción de las vías de sustancia blanca la que causa los principales déficit clínicos de la lesión de la medula espinal

54. Además de la alteración tisular de origen traumático, la progresión y extensión de la lesión se producen de manera secundaria a lesión vascular/isquemia y a la excitotoxicidad .

55. Tumoraciones en el sistema nervioso

56. La incidencia anual de tumores del SNC oscila entre 10 y 17 por cada 100 000 personas, para los tumores intracraneales, y 1 a 2 por cada 100 000 personas, para los tumores intramedulares; aproximadamente, la mitad son tumores primarios y el resto tumores metastásicos

57. epidemiologia Factores genetico – hereditarios Factores ambientales Radiaciones Traumatismos Factores hormonales inmunosupresion

58. Clasificacion Tumores de tejido neuroepitelial - Tumores Astrocitarios - Tumores oligodendriales - Tumores ependimarios - Tumores de los plexos carotideos - Tumores de las celulas pineales 2. Tumores de las vainas nerviosas - Schwannoma - Neurofibroma

59. Tumores de las meninges y tejidos afines - Meningoangioma benigno y benigno. - Sarcomas meningeos 4. Linfoma primario de SNC 5. Tumores de celulas germinales - Germinoma - Carcinoma embrionario - Tumor del seno endodermico - Coriocarcinoma - Teratoma - Maduro

60. Tumores hipofisiarios - Lobulo anterior - Adenoma - Carcinoma

61. Manifestaciones clinicas Uno de los conceptos más importantes en cuanto a la fisiopatología de los tumores cerebrales es que crecen en el interior de los límites rígidos e inflexibles del cráneo. Como el volumen de la cavidad craneal es constante, cualquier proceso expansivo producirá necesariamente una elevación proporcional de la presión intracraneal (PIC).

62. 1)  Aumento de la PIC  provocada por la masa del tumor, el edema cerebral o la obstrucción del flujo del líquido cefalorraquídeo (LCR); 2)  destrucción ,  compresión o distorsión  local del tejido cerebral, que da lugar a deficiencias neurológicas específicas; 3)  compresión o   distorsión   de los   nervios craneales , que se traducen en parálisis características de éstos; y 4)  inestabilidad electroquímica local  con aparición de convulsiones.

63. La cefalea  es uno de los síntomas que con mayor frecuencia acompaña a los tumores cerebrales. Cuando se debe a una neoplasia, tiende a mostrar ciertas características especiales. Así, suele ser una cefalea de tipo "presión" de intensidad moderada, típicamente generalizada o retroorbitaria , más intensa por la mañana temprano; estas cefaleas tienden a empeorar con la tos, el esfuerzo.

64. Tratamiento Cirugia Radioterapia Quimioterapia