Clase ataque isquemico transitorio (ait)

Ataque isquemico transitorio

1. ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO EN EL SERVICIO DE EMERGENCIA 2014

2. CASO CLINICO Paciente de 62 años con antecedentes de diabetes tipo 2 e HTA con tratamiento irregular, que presenta en domicilio episodio de hormigueos y debilidad en brazo y hemicara izquierda de aproximadamente 25 minutos de duración. Luego de 6 hs. del episodio es traído por su familiar al servicio de emergencia para control de la presión arterial. Al momento de la evaluación asintomático, sin ningún déficit.PA 160/100 mmHg . Que diagnósticos pensamos.? Es una entidad benigna? Hay que estudiarlo de urgencia o diferido? Se interna o no?

3. AIT El ataque isquemico transitorio es una emergencia medica y anuncia a un stroke isquemico «ACV»( ataque cerebrovascular isquemico ) en un tercio de los pacientes que lo experimentan. EMP 2013 Vol 15 N°1

4. AIT Impacto: El stroke isquémico es la principal causa de discapacidad y junto con el ataque isquémico transitorio ya en algunas regiones excede la incidencia de eventos vasculares coronarios. El 80% de los eventos recurrentes pueden ser prevenidos con tratamientos. N.Engl.J.Med . 2012:366(20):1914

5. ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO (AIT) Definición clásica : déficit neurológico causado por isquemia cerebral focal, que resuelve por completo dentro de las 24 hs. ( para olvidar!!!) Definición 2002 : episodio de disfunción neurológica causado por isquemia cerebral o retiniana, con síntomas de menos de 1 hora de duración y sin evidencia de infarto cerebral agudo en las neuroimágenes

6. ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO (AIT) Definición actual : episodio de disfunción neurológica transitoria por isquemia cerebral , medular o retiniana sin evidencia de infarto agudo en neuroimágenes Esta definición elimina el tiempo y enfatiza la neuroimágen .

7. ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO (AIT) En EEUU habiendo subregistro : 200.000 a 500.000 TIAS / año vs. 800.000 ACV isquemicos / año

8. ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO (AIT) Factores de riesgo : *Edad > 55 años *Sexo masculino *Bajo peso al nacer *Tabaquismo *HTA *DBT * Dislipemia *FA *Estenosis carotidea *Dieta *Factores hormonales

9. AIT- RMN POR DIFUSION

10. AIT Anormalidades en RMN con difusión en episodios transitorios Duración de síntomas en horas Hiperintensidad % __________________________________________________ 0 – 1 33,6 1 – 2 29,5 2 – 3 39,5 3 – 6 30 6 – 12 51,1 12 – 18 50 18 – 24 49,5 ___________________________________________________

11. AIT Infarto con síntomas transitorios (IST): infarto radiológico sin síntomas persistentes. No es un AIT!!! EMP 2013 Vol 15 N°1

12. AIT “ Síndrome neurovascular agudo ”: AIT , IST y el ACV son parte de una misma entidad La evaluación definirá si hay o no infarto cerebral AIT (2009): episodio transitorio de disfunción neurológica causada por isquemia focal cerebral, retiniana o de medula espinal, sin infarto agudo. Stroke 2009; 40:2276

13. AIT Pronóstico : Riesgo de ACV dentro de los siguientes 3 meses: 10-20% El 50% de los episodios de ACV posteriores a un AIT ocurren dentro de las primeras 48hs. El riesgo de presentar AIT recurrente, ACV o muerte luego de un AIT es del 25% a los tres meses.

14. AIT Pronóstico : El riesgo de ACV, IAM y muerte vascular a los 10 años es del 42%. El 15-30% de los ACV son precedidos por un TIA

15. AIT Entidad benigna ?: Paciente con síndrome coronario agudo : riesgo de IAM o muerte a las 24hs= 2% Paciente con AIT : riesgo de ACV a las 24 hs.= 4% Paciente con AIT: evento cardiovascular mayor dentro de los 90 días ( IAM, angina inestable o arritmia ventricular)= 2,6%

16. AIT Fisiopatologia : * Hipoperfusión , oligoemia , deterioro del metabolismo de la glucosa y del oxígeno cerebral *Variabilidad individual de tolerancia a hipoperfusión dependiente de flujo colateral y de la capacidad de liberación de O2.

17. AIT Fisiopatologia : *Los pacientes con leucoaraiosis tienen deteriorada la capacidad de compensar la injuria

18. AIT Subtipos etiológicos de AIT: Mecanismo: Ateroesclerosis de grandes y medianas arterias: 23-38% Procesos multifocales en bifurcaciones o tortuosidad de los vasos. Ubicaciones: arco aórtico, bifurcación carotidea, origen de las arterias vertebrales. Las placas ulceradas están implicadas en la obliteración de la luz (estenosis), embolización a ramas mas pequeñas semiocluidas causando oclusión total o embolización distal

19. AIT Subtipos etiológicos de AIT: Mecanismo: Enfermedad de pequeños vasos: 18% Degeneración hialina de vasos pequeños (arterias penetrantes de > 0,5 mm de pared ) dentro del cerebro. Responsables de lesiones « lacunares » (< de 1 cm), siendo las arterias responsables: ramas de lenticuloestriadas de la arteria cerebral media y perforantes de la arteria cerebral anterior y posterior.

20. AIT Subtipos etiológicos de AIT: Mecanismo: C ardioembolismo : 22% Trombos de diferentes tamaños formados dentro del corazón asociados a : FA, trombos del ventriculo izquierdo, enfermedad valvular, etc. que migran distalmente a la circulación sistémica e impactan en alguna rama vascular.

21. AIT Subtipos etiológicos de AIT: Mecanismo: Otros mecanismos: disección arterial, estados hipercoagulables , trombofilias hereditarias, etc. Mecanismos múltiples.

22. AIT Manifestaciones clínicas : tipicas o atípicas *Comienzo brusco y sin pródromos *Síntomas transitorios (generalmente < 30 min) *Atribuibles a compromiso de territorio vascular

23. Circulación Cerebral

24. Introducción La circulación del encéfalo la dividiremos en: Circulación Arterial Circulación Venosa La arterial a su vez la dividiremos en dos circuitos : Circuito Carotideo Circuito vertebro -basilar

25. Circuito Carotideo

26. Circuito Vertebro-basilar

27. Arterias Vertebrales

28. Arterias Vertebrales perforando el ligamento nucal

29. Arteria Basilar Arterias vertebrales

30. Polígono arterial Cerebral [De Willis] Es la formación arterial que se encarga de la irrigación del encéfalo y parte de la medula espinal . Esta formado por : Arterias vertebrales que forman a la A. Basilar , esta a su vez forma la A. cerebral Posterior . La que se comunica con la A. Carotida Interna a traves de la A.Comunicante posterior

31. Arterias del Cerebelo Arterias Cerebelosas Posteroinferiores ramas de la Arterias Vertebrales . Arterias Cerebelosa Anteroinferiores rama de la Arteria Basilar Arterias Cerebelosa Superior rama de la Arteria Basilar

32. Arterias del Puente El puente es irrigado por las Arterias Pontinas ramas de la Arteria Basilar o por dos colaterales de esta que son las Arterias Cerebelosa anteroinferior y Cerebelosa Superior.

33. Polígono arterial Cerebral [De Willis] Esta formado por : Arterias Carotidas internas cuando entran a la cavidad craneal a nivel del extremo anterior del seno carvernoso , da una rama colateral la A. Oftálmica , y se divide despues , lateralmente al quiasma optico en cuatro ramas terminales que son A.Cerebral Anterior , A. Comunicante Posterior , A. Coroidea Anterior y la A . Cerebral Media.

34. Polígono arterial Cerebral [De Willis] Esta formado por : A. Cerebral Anterior pasa susperior al nervio optico y se une anteriormente al quiasma optico con la arteria de lado contralateral mediante una breve anastomosis llamada A. Comunicante Anterior.

35. Polígono arterial Cerebral [De Willis]

36. Polígono arterial Cerebral [De Willis] in Situ

37. Arterias Propias del Encéfalo Arteria Cerebral Anterior Arteria Comunicante Anterior Arteria Cerebral Media Arteria Coroidea Anterior Arteria Comunicante Posterior Arteria Cerebral Posterior

38. Arteria Cerebral Anterior Corre en dirección anterior y medial hasta la fisura interhemisferica . En este surco se sitúa en la superficie medial del hemisferio cerebral, cerca de la rodilla y tronco del cuerpo calloso . Sus ramas corticales irrigan la superficie medial de los lóbulos frontal y parietal , además de la región hipotalámica .

39. Arteria Cerebral Anterior

40. Arteria Cerebral Media Corre en sentido lateral entre los lobulos temporal , frontal , de la insula y por el tronco de la cisura de Silvio que los separa . Cerca de su nacimiento da ramas basales que entran por la sustancia perforada anterior e irrigan el núcleo lenticular [ Núcleo Estriado ], Núcleo Caudado y la Capsula interna .

41. Arteria Cerebral Media

42. Arteria Cerebral Posterior Corre por debajo del rodete del cuerpo calloso , irriga la superficie inferolateral y medial del lóbulo temporal y las superficies lateral y medial del lóbulo occipital . Además del plexo coroideo de los ventrículos laterales y 3er ventrículo , así como el tálamo , los cuerpos mamilares y el mesencéfalo .

43. Arteria Cerebral Posterior

44. Signos y sintomas de oclusión de arteria cerebral posterior Territorio periferico : Hemianopsia homonima - Hemianopsia homonima bilateral Defectos de memoria-Desorientación topográfica Alucinaciones visuales-Alucinaciones complejas Territorio central: Síndrome talámico : pérdida sensorial de todas las modalidades, dolor espontáneo, disestesias, coreoatetosis , temblor intencional Síndrome talamoperforante : ataxia cerebelosa cruzada con III par ipsilateral Parálisis del III par con hemiplejia contralateral

45. Arteria Oftálmica Irriga el nervio óptico , da origen a la arteria central de la retina .

46. Arteria Oftálmica Síntomas homolaterales a la carótida : * Pérdida de visión monocular * Visión borrosa , velamiento u oscurecimiento transitorio ( sombra que desciende sobre una línea )

47. Arteria Coroidea Anterior Discurre por detrás del tracto óptico , ingresa en el asta inferior (temporal) del ventrículo lateral y termina en el plexo coroideo . El pie peduncular , el cuerpo geniculado lateral , el tracto óptico y el brazo posterior de la capsula interna son también irrigado por esta .

48. Arteria Coroidea Anterior

49. Homunculo motor

50. Homunculo sensitivo

51. Signos y sintomas de oclusión de arteria cerebral anterior Paresia de miembro inferior , paresia de menor grado de miembro superior contralateral Pérdida de sensibilidad de miembro inferior contralateral Incontinencia urinaria Rigidez paratónica , reflejo de succión, reflejo de prensión Mutismo aquinetico , abulia-Trastorno de la marcha y postura A praxia de los miembros izquierdos

52. Signos y sintomas de oclusión de arteria cerebral media Paresia faciobraquiocrural contralateral Perdida sensitiva en el mismo área Afasias (en hemisferio dominante) Apraxias, agnosias, negligencias (hemisferio no dominante) Hemianopsia homonima Paralisis de la mirada conjugada hacia el lado opuesto

53. Arteria cerebral media Arteria cerebral posterior Arteria cerebral anterior Arteria coroidea Arteria Cerebelosa superior Arteria Cerebelosa posteroinferior Arteria Cerebelosa anteroinferior

54. CLASIFICACION DE STROKE SISTEMA OXFORD * Stroke de circulación anterior total : todas las siguientes Déficit sensitivo o motor contralateral Hemianopsia homónima Disfunción cortical (afasia- disturbio visuoespacial ) * Stroke de circulación anterior parcial : dos de Déficit sensitivo o motor contralateral Hemianopsia homónima Disfunción cortical

55. CLASIFICACION DE STROKE SISTEMA OXFORD * Stroke de circulación posterior : cualquiera de: Hemianopsia homónima aislada Signos de tronco cerebral: vértigo, diplopia , disartria, disfagia, trastornos sensitivos o motores uni o bilaterales, síndromes alternos Ataxia cerebelosa * Stroke lacunar Deficit motor puro Deficit sensitivo puro Deficit sensitivomotor Disartria-mano torpe

56. Cortical Subcortical

57. AIT *Es fácil diagnosticar un AIT? Error diagnóstico en un estudio en emergentologos hasta en el 60% Error entre neurólogos entre el 42 – 86%

58. AIT *Puntos fundamentales: Interrogatorio Súbito y sin podrómos Síntomas habituales son negativos: pérdida de una función: fuerza, sensibilidad, lenguaje, visión Síntomas positivos sugieren diagnóstico alternativo salvo parestesias y vértigo

59. AIT *Puntos fundamentales: Examen físico : Fuerza motora Sensibilidad Lenguaje Pares craneales Campo visual Coordinación Fondo de ojo Auscultación carotídea Auscultación cardíaca

60. AIT «Camaleones del Stroke -AIT»: Presentaciones atipicas Alteración leve del comportamiento: caudado Mania y psicosis: talamo , corteza orbitofrontal y temporoparietal Abulia, aprosodia , mutismo aquinético : frontoparietal Coma: talamo medial y perforante de troncocerebral , síndrome del tope de la basilar Déficit de percepción visual: occipital, occipitoparietal , S. de Anton , S. Balint

61. AIT «Camaleones del Stroke -AIT»: P resentaciones atipicas Movimientos anormales: temblor, distonia , movimientos clónicos, corea:(ganglios de la base), síndrome de la mano ajena: (cuerpo calloso) Sacudida transitoria del miembro: frontosubcortical Convulsión: cortical Vértigo: circulación posterior Parestesias o pérdida sensorial aislada: corteza, capsula interna, talamo , tronco cerebral Disartria aislada: asociada a paresia facial: capsula interna, corona radiada o protuberancia.

62. AIT Datos importantes : *Cefalea *Trauma *Dolor en cuello *Historia de DBT, HTA, FA, cáncer, miocardiopatía dilatada, aneurisma ventricular *Estado hipercoagulable *Fiebre *Edad: joven o añoso ( eritrosedimentación ) *Sospecha de enfermedad sistémica

63. AIT DIAGNOSTICOS DEFERENCIALES Paralisis de Todd Hipoglucemia Hemorragia cerebral Epilepsia Infecciones (encefalitis, absceso) Síndrome vestibular agudo Migraña complicada Tumor cerebral Vasculitis Esclerosis múltiple Miastenia gravis Parálisis periódica Síncope Trastornos metabólicos (hiponatremia , hipokalemia ) Lesiones del sistema nervioso periférico Psicogénico Síndrome confusional agudo

64. CLASIFICACION TOAST * Cardioembólico *Enfermedad de grandes arterias *Enfermedad de pequeños vasos *Otras causas *Causa indeterminada

65. CLASIFICACION TOAST * Cardioembólico FA AA Enfermedad del nodulo sinusal Trombo AI Trombo en el VI Hipoquinesia de la pared ventricular Miocardiopatia dilatada o hipertrófica Enfermedad valvular: estenosis mitral, prolapso de valvula mitral Mixoma auricular o ventricular Patente del foramen oval permeable Aneurisma del septum auricular Calcificación del anillo mitral Calcificación de válvula aórtica Endocarditis infecciosa y no infecciosa

66. CLASIFICACION TOAST *Enfermedad de grandes arterias Estenosis carotídea Enfermedad vertebrobasilar Ateroesclerosis aórtica

67. CLASIFICACION TOAST *Enfermedad de pequeños vasos Asociada a HTA Edad Ateroesclerosis intracraneal

68. CLASIFICACION TOAST *Otras causas Disección arterial Estados hipercoagulables Trombofilias hereditarias

69. AIT Estudios iniciales : *ECG *Laboratorio: glucemia, hemograma con plaquetas, ionograma Coagulación (opcional) *TAC de cerebro *RMN con difusión

70. AIT Estudios orientados a evaluar etiología : P rotocolo acelerado: *Estudios de vasos arteriales (Eco doppler / AngioTAC / AngioRMN / Eco doppler transcraneal ) * Ecocardiograma * Holter *Otros según sospecha

71. FIBRILACION AURICULAR

72. AIT TAC : utilidad Descartar otras causas de déficit transitorio: tumores primarios o metástasis, hematomas, abscesos , hidrocefalia, hemorragia subaracnoidea , hemorragia intraparenquimatosa :(1-5%) Identificar infartos (4-34%) (aumenta 2-15 veces el riesgo de nuevo ACV): Si hay infarto y el déficit fue transitorio es un IST( infarto con síntomas transitorios), no un AIT. Identificar otras lesiones vasculares ( leucoaraiosis )

73. TAC-DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

74. TAC-DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

75. TAC-DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

76. TAC Leucoaraiosis

77. AIT RMN con difusión : Tiene más sensibilidad (83-97%)que la TAC o RMN estandar Muestra áreas hiperintensas con restricción de la difusión por formación de edema citotóxico en la fase temprana del infarto . Un tercio de los pacientes con TAC o RMN estandar tienen pequeños infartos con la RMN con difusión.

78. TAC- RMN con difusión Vertigo agudo con ACV cerebeloso previo S ecuela Lesión nueva S ecuela

79. RMN con difusión Hemiparesia derecha y afasia transitoria Aguda Hiperintensidad > 3 hs .

80. RMN CON DIFUSION

81. ANGIOTAC Estenosis moderada d e la carotida interna

82. ANGIOTAC Estenosis severa de l a arteria basilar

83. ANGIOTAC

84. ECOCARDIOGRAMA CON TROMBO MURAL POST-IAM

85. AIT ¿Internar, observar, externar? ¿La misma conducta para todos los AIT?

86. AIT Categorización del riesgo : Alto riesgo de ACV en corto período : *Origen cardioembólico *In crescendo *Bajo tratamiento antiagregante *Presencia de factores de riesgo asociados

87. RESONANCIA MAGNETICA POR DIFUSION EN AIT Están presentes en el 28-40% de los pacientes con eventos neurológicos transitorios y están asociados con alta tasa de incidencia de stroke (10,8%) a los 90 días cuando se lo compara con los pacientes sin lesiones (4,3%).

88. AIT Durante la internación los pacientes con AIT r ecurrente tienen más riesgo (7%) de ACV isquemico que los pacientes con un solo TIA( 2%). Estenosis carotidea es un factor de riesgo independiente de AIT o ACV recurrente a los 7 días y de ACV a los 90 días.

89. AIT Puntuación ABCD2 : sólo una guía para el manejo Factor Criterio Puntuación _____________________________________________________ Edad ( Age ) > 60 años 1 _____________________________________________________ Tensión arterial TAS > 140 o 1 ( Blood pressure ) TAD > 90 _____________________________________________________ Clínica (C) Debilidad unilateral 2 Alteraciones en el habla 1 sin debilidad _________________ ____________________________________ Duración >60 minutos 2 10-59 minutos 1 < 10 minutos 0 _____________________________________________________ Diabetes 1 _____________________________________________________

90. AIT Riesgo de infarto según ABCD2 : Puntuación 2 días (%) 7 días(%) Conducta ________________________________________________ 0-3 1 1,2 Ambulatorio 4-5 4,1 5,9 Según cada caso 6-7 8,1 11,7 Internación ________________________________________________

91. AIT

92. AIT Puntuación ABCD 3 : Factor Criterio Puntuación _____________________________________________________ Edad ( Age ) > 60 años 1 _____________________________________________________ Tensión arterial TAS > 140 o 1 ( Blood pressure ) TAD > 90 _____________________________________________________ Clínica (C) Debilidad unilateral 2 Alteraciones en el habla 1 sin debilidad _________________ ____________________________________ Duración >60 minutos 2 10-59 minutos 1 < 10 minutos 0 _____________________________________________________ Diabetes 1 _____________________________________________________ TIA dual Al menos un AIT en los últimos 7 días 2

93. AIT El mejor camino para pronosticar futuros eventos seguidos a un AIT es obteniendo una visión del mecanismo vascular subyacente responsable del evento, este es el objetivo primario.

94. AIT MANEJO INICIAL HTA permisiva Cabeza 0º (plana) Fluidos EV SF. TAC normal Antiagregación y pronto estudio

95. AIT *La cabeza plana durante las primeras 24 hs . aumenta la perfusión cerebral un 20% respecto a los 30° *Mantener la euvolemia con solución fisiológica *O2 si hay hipoxia, optimizar la oxigenación tisular. *HTA permisiva hasta 220/120 mmHg por 24 hs .

96. AIT AIT no cardioembólico , estenosis intracraneal o foramen oval permeable: *AAS 50-325 mg/d *Si ya recibía, cambiar a clopidogrel 75 mg/d o asociar aspirina 25 mg+ 200 mg de dipiridamol 2 veces/d

97. AIT AIT cardioembólico : FA, trombo mural en IAM, valvulopatía reumática mitral, válvula protésica Anticoagulación con warfarina-acenocumarol a un RIN: 2-3, dabigatram 150 mg cada 12 hs ; salvo endocarditis infecciosa

98. AIT AIT por embolia arterio -arterial : Estenosis carotidea 70-99%: endarterectomia dentro de las dos semanas del evento Estenosis 50-69%: endarterectomia si bajo riesgo de morbimortalidad del centro quirúrgico( en casos seleccionados)

99. AIT AIT por disección carotídea : Antiagregación o anticoagulación por 6-12 meses

100. Sintomas de AIT Evidencia de simulador Historia y examen fisico Signos vitales y laboratorio Neuroimagen Manejo acorde ECG negativo para Arritmia O IAM RMN disponible Evidencia de infarto? TAC RMN Evidencia de simulador Hemorragia excluida? Lesión en difusión Manejo acorde ABCD2 < 4 ABCD2 < 4 Sintomas transitorios c on infarto Sintomas transitorios c on infarto Cabeza plana Fluidos EV HTA permisiva ECG ECG positivo para Arritmia O IAM Estabilización cardiaca Si, antiplaquetarios Riesgo de ACV A 7 días del 2% Riesgo de ACV A 7 días del 0,4% Riesgo de ACV A 7 días del 4,9% Riesgo de ACV A 7 días del 12,8% Riesgo de ACV A 7 días del 3% Riesgo de ACV A 7 días del 14,9%

101. Continuacion Completar estudio etiologico dentro de las 48 hs Imágenes carotideas cuando es apropiado Externar, observar, internar dependiendo de protocolos locales Disección arterial Cardioembolismo Criptogenico Ateroesclerosis de grandes arterias Antiplaquetarios o anticoagulación p or 6-12 meses Anticoagulacion Antiplaquetarios Considerar estatinas , optimizar tratamiento de comorbilidades y modificar factores de riesgo Antiplaquetarios , si estenosis carotidea cervical > 50% considerar endarterectomia dentro de las 2 semanas

102. AIT Mensaje final : “Todo paciente con un AIT requiere una rápida evaluación para evitar una catástrofe mayor, mortal o invalidante como un ACV u otros eventos vasculares graves.”