CLASE DE DENGUE DENGUE DENGUE DENGUE DENGUE

DENGUE CLASE UPAO 2025.ppt DENGUE CLASE UPAO 2025.ppt DENGUE CLASE UPAO 2025.ppt DENGUE CLASE UPAO 2025.ppt DENGUE CLASE UPAO 2025.ppt DENGUE CLASE UPAO 2025.ppt DENGUE CLASE UPAO 2025.ppt DENGUE CLASE UPAO 2025.ppt DENGUE CLASE UPAO 2025.ppt DENGUE CLASE UPAO 2025.ppt DENGUE CLASE UPAO 2025.ppt DENGUE CLASE UPAO 2025.ppt DENGUE CLASE UPAO 2025.ppt DENGUE CLASE UPAO 2025.ppt DENGUE CLASE UPAO 2025.ppt DENGUE CLASE UPAO 2025.ppt DENGUE CLASE UPAO 2025.ppt DENGUE CLASE UPAO 2025.ppt DENGUE CLASE UPAO 2025.ppt DENGUE CLASE UPAO 2025.ppt

1. DENGUEDENGUE
Claudia Quezada Osoria
Médico Infectólogo

2. Establecimiento: Nivel II-1
Nombre : PPM
Sexo: Femenino.
Edad: 56 años.
Peso: 40.6 kg.
Talla : 1.65 metros
Proveniente: Sechura.
15/03/2016 04:30 pm (Médico 1).
TE: 3 días.
3 días antes : fiebre, cefalea,
mialgias, artralgias, vómitos y
malestar general.
Actualmente refiere nauseas, no
tolera vía oral, debilidad, cansancio
y dolor abdominal moderado.

3. Funciones vitales:
•FC : 80 por min.
•FR : 18 por min.
•PA: 110/70 mmHg
•PAM: 76
Examen físico:
•Piel: Mucosas orales secas.
•C: RCRR. Bajo tono, pulso débil.
•P: MV audible. No estertores.
•A: B/D. Doloroso a la palpación
profunda en forma difusa.

4. 15/03/2016 04:30 pm (Médico 1).

5. Examen físico:
•Piel: Mucosas orales secas.
•C: RCRR. Bajo tono, pulso débil.
•P: MV audible. No estertores.
•A: B/D. Doloroso a la palpación
profunda en forma difusa.

6. 1.Mosquito ingiere virus
al alimentarse sangre.
3. Virus replica en
glándulas salivares
Replicación y Replicación y
TransmisiónTransmisión
2. Virus replica en intestino
y otros órganos del mosquito,
infecta glándulas salivares.
4. Virus transmitido al
humano en saliva del
mosquito
5. Virus replica
en órganos targets
6. Virus infecta GB
y tej. Linfático
7. Virus liberado circula
en sangre
Zancudo Zancudo
infectante toda infectante toda
su vida (45 días)su vida (45 días)
El virus es transmitido por el
mosquito Aedes
aegypti/albopictus que residen
en zonas tropicales y
subtropicales.

7. •Es un arbovirus ARN monocatenario.
Familia: Flavivirus.
•5 serotipos por variación de la
proteína E4: DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-1, DEN-2, DEN-3,
DEN-4 Y DEN-5.DEN-4 Y DEN-5.
•Cada serotipo provee inmunidad
específica permanente y no hay
inmunidad cruzada o puede durar
corto tiempo (máx 6 meses).

9. En el dengue, la proteína viral no estructural 1 (NS1) desencadena la hiperpermeabilidad y altera directamente la función de la capa endotelial a través
de la activación de varias enzimas responsables de la degradación del glucocáliz. La activación de las células inmunes conduce a la activación del
complemento y la liberación de mediadores inflamatorios. Existe una vasodilatación dependiente del óxido nítrico endotelial (eNO) alterada debido a la
biodisponibilidad reducida de eNO, lo que conduce a un flujo microvascular comprometido. La fuga de plasma tanto en la sepsis como en el dengue
ocurre como resultado del desprendimiento del glucocáliz y la alteración de las uniones estrechas y adherentes entre las células endoteliales.

10. •La lesión de las “esclusas” de la
Zonula Occludens provoca un
escape de líquidos del espacio
intravascular al espacio
extravascular.
•La hipovolemia desencadena una
serie de respuestas homeostáticas
que tienen como fin mantener una
mejor perfusión de los órganos más
nobles.

13. La proteína NS1 puede unirse tanto a
la trombina como a la protrombina,
también media la activación del
plasminógeno, mejorando así la
actividad fibrinolítica y el sangrado.
El aumento de IL-6 regula
negativamente la producción
de factor XII, que inicia la vía
de coagulación intrínseca, lo
que resulta en la prolongación
del aPTT .
La lesión hepatocelular inducida por
DENV también contribuye a la
coagulopatía a través de una síntesis
reducida de factores de coagulación.
La migración de macrófagos
induce factores inhibitorios y
factores de activación
plaquetaria
El excesivo TPA causa
hiperfibrinolisis
La coagulación
intravascular diseminada
es una causa de
coagulopatía

15. Trombocitopenia
•En la fase aguda el DENV se une a las plaquetas, formando IgM asociada a plaquetas
(PA-IgM), lo que resulta en la destrucción de plaquetas.
•En pacientes jóvenes con DHF, la agregación plaquetaria disminuye y los niveles
plasmáticos del factor plaquetario-4 y la tromboglobulina beta aumentan.
•Además, se ha observado la apoptosis mediada por complemento-C5b-9 de las
plaquetas activadas y la eliminación de las plaquetas unidas a IgG ocurren en los días 4
a 6 de la infección por dengue, lo que explica la caída significativa en el recuento de
plaquetas a partir del día 4 en adelante.

16. DENV "secuestra" a los
monocitos para regular
negativamente las respuestas
inmunitarias antivirales
innatas.
diferenciación de células b
hacia un fenotipo
plasmablástico
capacidad
citotóxica alterada
de las células nk
Aumento de la expresión de
antígenos inhibidores de
células T
Activación de neutrófilos y
formación de redes

18. 1.- Es dengue?

21. DEFINICIÓN DE CASO
Caso probable de dengue sin signos de alarma: Caso probable de dengue sin signos de alarma:
Se refiere a la persona con fiebre, menor o igual a siete días de evolución, que
reside o ha visitado áreas de transmisión de dengue o con infestación por el vector
Aedes aegypti, dentro de los 14 días antes del inicio de síntomas, y que presenta
al menos dos de las siguientes manifestaciones:
• Cefalea
• Mialgias
• Artralgias
• Dolor ocular o retro-ocular.
• Náuseas/vómitos.
• Rash/exantema (aproximadamente a partir del quinto día de enfermedad).
El hallazgo de leucopenia en un hemograma aumenta la probabilidad de estar
frente a un caso de dengue.

23. Caso probable de dengue con signos de alarma: Caso probable de dengue con signos de alarma:
Se refiere a la persona que presenta una o más de las siguientes manifestaciones:
•Dolor abdominal intenso y continuo o dolor a la palpación del abdomen
•Vómitos persistentes.
•Sangrado de mucosas y/o piel de cualquier tipo: Gingivorragia, epistaxis, metrorragia,
hipermenorrea y hematomas.
•Letargía, inquietud o irritabilidad.
•Derrame seroso al examen clínico o por estudio de imágenes (ascitis, derrame pleural
o derrame pericárdico).
•Lipotimia
•Hepatomegalia (mayor a 2 cm por debajo del reborde costal derecho).
•Aumento progresivo del hematocrito.

24. Caso probable de dengue grave: Caso probable de dengue grave:
Se refiere a la persona con o sin signos de alarma que presenta además por lo
menos uno de los siguientes signos:
•Signos de choque hipovolémico.
•Síndrome de dificultad respiratoria debido a extravasación importante de plasma.
•Sangrado grave, según criterio clínico (según la evaluación del médico tratante).
Ejemplo: Hematemesis, melena, metrorragia voluminosa, sangrado del sistema
nervioso central. Compromiso grave de órganos:
•Miocarditis
•En el sistema nervioso central: Encefalitis, trastorno de la conciencia, escala de
Glasgow menor de 15, convulsiones.
•Hepatitis: TGO, TGP 1000 Ul

25. Caso confirmado de dengue: Caso confirmado de dengue:
Se refiere a la persona que se considera caso probable de dengue que cumpla cualquiera de los
siguientes criterios:
a)Resultado positivo a una o más de las siguientes pruebas de laboratorio:
•Prueba molecular (RT-PCR en tiempo real, RT-PCR multiplex).
•ELISA Antígeno NS1.
•ELISA IgM para dengue, para aquellos casos que cumplan con la definición de caso para
dengue, en zona endémica y/o esté dentro de un contexto de brote o epidemia de dengue.
•Evidencia de seroconversion de ELISA IgM en muestras pareadas para aquellos casos en
zonas donde no hay transmisión de dengue. La segunda muestra debe ser tomada a los 14 días
del inicio de síntomas y no debe exceder los 30 días desde el inicio de síntomas.
•Aislamiento viral en cultivo celular u otros sistemas biológicos.
•Histopatología e inmunohistoquímica de tejido.
•Pruebas inmunocromatográficas (NS1/lgM/lgG) para dengue en situación no epidémica de
dengue; no confirman ni descartan el caso probable de dengue.

26. •El uso de pruebas inmunocromatográficas (NS1/lgM/lgG) sólo se contempla para zonas de
difícil acceso a un laboratorio que no cuente con transferencia tecnológica o laboratorio de
referencia regional.
•Aquellos casos con resultado positivo a pruebas inmunocromatográficas (NSI/IgM/lgG) que
cumplan con definición de caso ingresan al sistema de notificación epidemiológica como
casos probables.
•Aquellos casos con resultado positivo o negativo a las pruebas inmunocromatográficas
(NSI/IgM/lgG) y que cumplan con la definición de caso probable para dengue deben ser
“manejados clínicamente como dengue” y se obtiene una muestra de suero para corroborar
el resultado, para apoyar el diagnóstico y para realizar la reclasificación epidemiológica del
caso.

27. b) Confirmación por nexo epidemiológico para dengue:
Esta definición se aplica sólo en situación de brote o epidemia donde se ha comprobado
la circulación del virus del dengue y no se confirme circulación simultánea de otras
arbovirus en la misma temporalidad y espacio.
Se considera a todo caso probable que cumple con definición de caso para dengue
(criterio epidemiológico más criterio clínico) y que, dentro de los 200 metros a la redonda
de su lugar probable de infección o residencia, se identifiquen casos confirmados por
laboratorio con fecha de inicio de síntomas dentro de las dos (02) semanas previas al
inicio de síntomas del caso probable a clasificar.
*No entran a nexo epidemiológico los casos de dengue con signos de alarma y dengue
grave, los mismos que deben contar con ficha epidemiológica y muestra de laboratorio.

28. Caso descartado de Dengue: Caso descartado de Dengue:
Se refiere a la persona que fue considerada caso probable de dengue que cumple
alguno los siguientes criterios: .
•Tener una evaluación del criterio epidemiológico, clínico y un resultado negativo de
laboratorio, de acuerdo con el tiempo de enfermedad, de las siguientes pruebas de
diagnóstico:
•Prueba molecular (RT-PCR, RT-PCR multiplex).
•Aislamiento viral u otros sistemas biológicos.
•ELISA IgM para dengue en una sola muestra con tiempo de enfermedad mayor o
igual a 14 días desde el inicio de síntomas. ELISA IgM sin evidencia de
seroconversion para dengue en muestras pareadas.
•Caso notificado sin examen de laboratorio, sin nexo epidemiológico o cuya
investigación clínico-epidemiológica sea compatible con otra patología.

30. 2.- En qué fase está?

33. 3.- Tiene signos de alarma?

35. LOS SIGNOS DE ALARMA
ANUNCIAN QUE EL
SHOCK EN 24 HORAS ES
INMINENTE.

42. 4.- Tiene comorbilidad?

44. 4.- Cuál es su estado
hemodinámico?

45. Presión Media = (Presión Media = (Ps-Pd) + Pd
33

DX SHOCK
VALORES NORMALES EN
ADULTO: 70-95 mmHg.
•Tensión arterial (TA) sistólica:
•< 90 mm Hg o
•Hipotensión arterial
 según criterios para la edad en niños. 
•TA diferencial:  20 mm Hg sin pulso ni tensión arterial
•Signos de hipoperfusión manifiesta (choque clínico)
•llenado capilar lento
•paciente frío y sudoroso
•Piel moteada
•pulso filiforme
•ansiedad / confusión mental (hipoxia cerebral por hipoperfusión)
•Signos de hipoperfusión subclínica y TA normal baja (choque compensado)
•Frialdad en guantes y botas (solo periférica y se extiende según
hipoperfusión)
•Pulso que cae con la inspiración profunda
•Hipoxemia (usar gasometría si está disponible)
C

47. ESTADO HEMODINÁMICO: SECUENCIA
DE CAMBIOS HEMODINÁMICOS

48. Las hemorragias graves son multicausales ya que a ellas
contribuyen factores vasculares, desequilibrio entre coagulación y
fibrinolisis y trombocitopenia, entre otros.
En algunas ocasiones puede surgir hemorragia masiva sin choque
prolongado; ese es un criterio de definición de dengue grave. Ese
tipo de hemorragia también puede presentarse como
consecuencia de la administración de ácido acetil salicílico,
antiinflamatorios no esteroideos o anticoagulantes.

49. 5.- CLASIFICAR Y DEFINIR EL
MANEJO

52. Dengue con condición asociada
Deben ser observados y tratados en el primer nivel de atención y
evaluados diariamente en las salas de dengue (ubicadas en el 1
er
nivel de
atención) mientras dura la fiebre y hasta 72h después de finalizada ésta.

53. Dengue con condición asociada
Observados y tratados  1
er
nivel de atención
“Salas de dengue”
Si no tolera la vía oral  iniciar NaCl 0.9% : razón de 2 -3 mL/kg/h.
•Iniciar la V.O. después de unas horas de recibir líquidos IV.
•Patrón de temperatura
•Balance hídrico estricto
•Diuresis (volumen y frecuencia)
•Signos de alarma
•Hematocrito que progresa en muestras consecutivas
¿Qué debe
vigilar el
personal de
salud?

54. Fin de la fase crítica: Ausencia de signos de
alarma / Diuresis y/o la ingesta oral de fluidos
adecuadas / Hto disminuye - normal.
Dengue con signos de alarma

57. MANEJO DEL SHOCK POR DENGUE
•Obtener un hematocrito antes de hidratar al paciente, el no disponer de un
hematocrito no debe de retrasar el inicio de la hidratación.
•ABC y monitoreo de signos vitales cada 15-30 minutos.
•Oxigenoterapia.
•Iniciar hidratación IV con cristaloides (NaCl 0.9% o Ringer lactato ) a 20 mL/kg en
15-30 min
•(En embarazadas y > 65 años administrar bolos a razón de 10mL/kg/ en 15 -30
min)
 
C

60. Evaluar la función de coagulación del paciente (tiempo de protrombina (TP), tiempo parcial
de tromboplastina activada (TPTa) y fibrinógeno). Si el fibrinógeno es menos de 100 mg/dl,
se debe priorizar la transfusión 0,15 U/ kg de crioprecipitados (1 U/10 kg). Si el fibrinógeno
es más de 100 mg y el TP y TPTa son más de 1,5 veces los valores normales del control, se
debe considerar la transfusión de plasma fresco congelado (10 ml/kg) en 30 minutos.
Habrá de considerarse la transfusión de plaquetas en caso de:

61. Los pacientes con riesgo de hemorragia grave son aquellos con:

– choque prolongado o resistente al tratamiento
– choque con hipotensión asociada a insuficiencia renal o hepática y
acidosis metabólica grave y persistente
– uso de agentes antiinflamatorios no esteroideos
– enfermedad ulcerosa péptica preexistente
– tratamiento anticoagulante
– alguna forma de trauma, entre ellas, la inyección intramuscular
El paciente con dengue que tiene alguna enfermedad hemolítica de base
corre el riesgo de hemolisis aguda con hemoglobinuria y podría necesitar
transfusión de sangre. Los pacientes con anemia por hematíes falciformes
(anemia drepanocítica) que contraen dengue pueden tener una evolución
muy tórpida y fatal.

62. Los líquidos intravenosos deben descontinuarse o reducirse a la velocidad mínima
necesaria si:
-ya no hay extravasación de plasma;
-la presión arterial, el pulso y la perfusión periférica están normales;
-hay disminución del hematocrito y la presión arterial media y la presión de pulso son
normales;
-no ha habido fiebre por más de 24 a 48 horas (sin administración de antipiréticos);
-se han resuelto los síntomas abdominales, y · la diuresis es adecuada.
Si es necesario, se debe administrar furosemida, según la condición del paciente. Es
necesario controlar el potasio sérico y corregirlo si surge hipopotasemia.
Si el paciente tiene un estado hemodinámico estable pero aún se encuentra en la fase
crítica, habrá que reducir los líquidos intravenosos de acuerdo con ello.
Se deben evitar los diuréticos durante la fase de extravasación de plasma, pues pueden
contribuir a la disminución del volumen intravascular.

66. Antibióticos.
Metamizol (Dipirona).
Antieméticos.
Antiácidos.
Antiespasmódicos
Corticoides.
 Coloides.
Transamín.
NO SE
AUTOMEDIQUE
Uso irracional de
medicamentos

67. CRITERIOS DE ALTA
•Ausencia de fiebre ≥ 48 h
•Mejoría clínica manifiesta (BEG, apetito, hemodinamia, diuresis, no distrés
respiratorio, no sangrado)
•Normalización o mejoría de los exámenes de laboratorio:
oTendencia al aumento de plaquetas (usualmente
precedido por  de leucocitos)
oHematocrito estable

68. Establecimiento: Nivel II-1
Nombre : PPM
Sexo: Femenino.
Edad: 56 años.
Peso: 40.6 kg.
Talla : 1.65 metros
Proveniente: Sechura.
15/03/2016 04:30 pm (Médico 1).
TE: 3 días.
3 días antes : fiebre, cefalea,
mialgias, artralgias, vómitos y
malestar general.
Actualmente refiere nauseas, no
tolera vía oral, debilidad, cansancio
y dolor abdominal moderado.

69. Funciones vitales:
•FC : 80 por min.
•FR : 18 por min.
•PA: 110/70 mmHg
•PAM: 76
Examen físico:
•Piel: Mucosas orales secas.
•C: RCRR. Bajo tono, pulso débil.
•P: MV audible. No estertores.
•A: B/D. Doloroso a la palpación
profunda en forma difusa.

70. 15/03/2016 04:30 pm (Médico 1).

71. Examen físico:
•Piel: Mucosas orales secas.
•C: RCRR. Bajo tono, pulso débil.
•P: MV audible. No estertores.
•A: B/D. Doloroso a la palpación
profunda en forma difusa.

72. ZIKAZIKA

73. Zika virus
•Existen 2 linajes: africano y asiático.
•Al parecer la respuesta inmune protege de por
vida.
•Asintomático (25% de los pacientes)
•Fase sintomática: duración de 2 a 7 días
•Fiebre
•Erupción cutánea
•Conjuntivitis
•Edema periarticular
•Artralgias
CUADRO CLÍNICO:CUADRO CLÍNICO:

74. Paciente masculino, 32 años

76. Zika por
transmisión
sexual
Contacto sexual sin protección los últimos 14
días con una persona que en las 8 semanas
previas al contacto sexual tenga residencia o
viaje a un área con transmisión zika y que
tenga prueba positiva para zika.
Caso de
Síndrome de
Guillain Barré
asociado a
Zika
Caso SGB confirmado que reside o ha
visitado áreas con transmisión de zika en los
30 días previos al inicio de signos y
síntomaso que tenga resultado positivo para
Zika.

77. Caso de síndrome congénito asociado a la
Infección por virus zika
Hijo de madre que presente cualquiera de los siguientes antecedentes:
Residencia o que haya visitado áreas epidémicas o endémicas con
trasmisión de virus Zika confirmada durante su gestación.
Contacto sexual sin protección durante la gestación, con una persona
que en las 8 semanas previas al contacto sexual tenga antecedente de
residencia o viaje a un área epidémica o endémica con trasmisión de
virus Zika y/o tenga prueba positiva a Zika.
Enfermedad exantemática en área con antecedente de transmisión de
Zika.
Infección confirmada de Zika
•Microcefalia. circunferencia occipito frontal a las 24 h después de nacer, por
debajo de -2 DE, de acuerdo a edad gestacional y sexo.
•Malformación congénita del snc: alteraciones congénitas detectadas por
cualquier estudio de imágenes o con manifestaciones clínicas de compromiso
neurológico.

78. N°
RT - PCR
ZIKA
(Madre)
TRIMESTR
E
GESTAC.
PROVINCIA
EDAD (Años y
meses)
Microcefali
a (Si/No)
RT - PCR
ZIKA
Pediatría
Neuroped
.
Oftalmología Otorrino Psicología Terapia física
1Positivo III
LOS
ÓRGANOS
1 año 8 meses NO POSITIVO      
2Positivo II
LOS
ÓRGANOS
1 año 6 meses NO NEGATIVO
Anemia + d/c
parasitosis // SS:
Parasitológico seriado
+ Test Graham
 
Fondo de Ojo
Normail //
Control Anual
Normoacusia
bilateral //
Control anual
Conducta Impulsiva
// Terapia
modificada de
conducta + Apoyo
psicológico a la
madares
Normal
3Positivo II C.S El Obrero1 año 9 meses NO NEGATIVO
D/c Anemia + D/C
Parasitoris // SS:
Hemoglobina +
Parasitológico seriado
 
Fondo de Ojo
Normail //
Control Anual
Hipoacusia
bilateral // SS:
Impedanciometr
ía +
Reevaluación
con emisiones
otoacústicas de
acuerdo a
resultado
Normal // Terapia
de apoyo a la
madre y control
periódico del niño
Normal
4Positivo II
HOSPITAL
JORGE
REATEGUI
DELGADO
1 año 6 meses NO NEGATIVO
Desnutrición
crónica // SS:
Hemoglobia +
Parasitológica seriado
+ Orina completa
Normal
Fondo de Ojo
Normal //
Control en 6
meses
Normoacusia
bilateral /
Control anual
Retardo del
lenguaje, dislalia +
Retraso psicomotor
+ retardo mental
leve // Tratamiento
neurológico +
pediátrico +
psicológico
Retraso
psicomotor leve
(Hipotonía
muscular)
5Positivo II
HOSPITAL
JORGE
REATEGUI
DELGADO
1 año 5 meses NO NO TIENE
D/c Parasitosis + D/c
Anemia // SS:
Parasitológico seriado
+ Hemoglobina
Normal
Fondo de Ojo
Normal //
Control en 6
meses
Normoacusia
bilateral /
Control anual
Normal // Controles
puntuales
Retraso
psicomotor leve
6Positivo I
VICTOR
RAÚL
--- NO --- --- --- ---  --- ---
7Positivo III
LOS
ÓRGANOS
2 meses NO NEGATIVO      
8Positivo 
LOS
ÓRGANOS
4 meses NO NEGATIVO      
9Positivo III
LOS
ÓRGANOS
15 días NO NEGATIVO      
Niños expuestos con zika

79. •Reposo
•Hidratación
•Uso del toldillo
Recomendaciones de manejo
•Debe considerarse la derivación a servicios
especializados de los grupos a riesgo, como:
•neonatos,
•menores de 1 año,
•gestantes,
•personas con 65 años y más,
•y/o con comorbilidades con la definición clínica previamente
descrita.

80. CHIKUNGUNYACHIKUNGUNYA
Etimológicamente proviene del Makonde “el hombre que camina encorvado”. En India se
conoce como Aakydia que significa “hombre rígido”

81. •Sintomáticos: 72-95%
•Período de incubación usual de 4-7 días (rango 1-12 días)
FASE AGUDA: 5 hasta 3 semanas.
Inicio súbito de fiebre alta, cefalea, dolor de espalda
difuso, mialgias, náuseas, vómitos, poliartritis, rash y
conjuntivitis.
Articulares: dolor articular incapacitante
Manifestaciones cutáneas: erupción entre el 2do y 5o día
de haberse iniciado la fiebre. Exantema que evoluciona a
lesiones maculopapulares hiperpigmentadas, pruriginosas.
Manifestaciones cardiovasculares.
Manifestaciones neurológicas: encefalitis.

83. Laboratorio
•Ligera trombocitopenia (>100.000/mm3)
•Leucopenia
•Pruebas de función hepática elevadas
•Velocidad de sedimentación globular elevada
•Proteína C reactiva elevadas
•Disminución de los niveles de protrombina.

84. FASE POST AGUDA: 3 semanas hasta 3 meses.
Reaparición de los síntomas como poliartritis distal,
exacerbación del dolor en articulaciones y huesos
previamente lesionados, y tenosinovitis hipertrófica
subaguda en muñecas y tobillos.
Trastornos vasculares periféricos transitorios como el
síndrome de Raynaud.
Depresión, fatiga general y debilidad.
FASE CRÓNICA: más de 3 meses.
Dolor articular: Estudios en Sudáfrica reportan que 12%-
18% tendrán síntomas persistentes a los 18 meses y hasta
2 a 3 años después.
En estudios de la India, la proporción de pacientes con
síntomas persistentes a los 10 meses fue de 49%.

87. Niños:
•Desarrollan lesiones vesiculo-
bulosas en asociación con fiebre
alta, de inicio súbito, bulas y
vesículas flácidas generalizadas,
que rompen fácilmente sin
cicatrices o cambios pigmentarios
sub-subsiguientes.
•Hiperpigmentación

88. Manejo clínico
•No hay tratamiento específico
•Reposo, hidratación
•Medidas de prevención de la
transmisión
•Identificar signos y síntomas de
alarma
•Sintomáticos
•AINES  menos en pacientes
con daño renal o deshidratación
•No usar corticoides ni aspirina
Dolor abdominal intenso y
continuo
Vómito persistente.
Petequias, hemorragia
subcutánea, o sangrado de
mucosas.
Alteración del estado de
conciencia.
Mareo postural
Dolor articular intenso
incapacitante por más de
cinco días.
Frialdad distal.
Disminución en la
producción de orina.

89. Manejo de artralgia - artritis por
CHIKV
•En las formas graves, se han incluido medicamentos
antirreumáticos, como el metotrexato o
sulfasalazina. Asi como inhibidores de IL6.
•En un estudio de cohorte en la India (Kaur et al.
2011), más del 70% sugirió algunos procesos
inflamatorios, lo que llevó a los regímenes de
tratamiento agresivo con FARME o corticoides
durante un máximo de 6 meses con resultados
positivos.

90. FIEBRE AMARILLAFIEBRE AMARILLA
Carmen Claudia Quezada OsoriaCarmen Claudia Quezada Osoria
INFECTOLOGÍAINFECTOLOGÍA

91. Es una enfermedad hemorrágica vírica transmisible, prevenible y curable.
Causada por el virus de la fiebre amarilla, del género Flavivirus y es
transmitida por el mosquito Aedes aegypti y por mosquitos selváticos del
género Haemagogus, Sabethes y Aedes aegypti.
Existen dos formas de transmisión, selvática y urbana.

92. AGENTE ETIOLÓGICO
•El virus de la fiebre amarilla
(Arbovirus)
•Género Flavivirus
•Familia Flaviviridae.
•Virus ARN.
•Mide de 40 a 60 nm, con envoltura,
capaz de replicarse en el
citoplasma de las células
infectadas.
•Existe sólo un serotipo.

93. AGENTE ETIOLÓGICO
Glicoproteinas E1
Y E2
Envoltura
lipídica
Capside
El genoma RNA se encuentra rodeado de copias múltiples de pequeña
proteínas básicas; la proteína de la cápside (C) y la proteina de la
matriz (M) cubren el núcleo viral.
La membrana bicapa lipídica de la envoltura contiene una proteína de
envoltura (E) que en muchos Flavivirus es glucosilada.

94. CICLO DE REPLICACIÓN

96. FORMA DE INFECCIÓN

98. CICLO DE VIDA DEL MOSQUITO
El mosquito hembra,
adquiere el
flavivirus al
alimentarse de un
anfitrión vertebrado
virémico.
El virus afecta a las células
epiteliales del intestino medio
del mosquito, donde atraviesa
la lámina basal y alcanza el
torrente circulatorio.
Desde el torrente circulatorio
pasa a las glándulas
salivales, donde el virus
establece una infección
persistente. El virus se
multiplica en estas células.

99. EPIDEMIOLOGIA
Agente causal: Virus
de la fiebre amarilla.
Reservorio: Ae.
Aegypti, humano,
mono.
Periodo de incubación: 3
a 6 días.
La fiebre amarilla tiene una mortalidad de casi 50%.
“Es una enfermedad grave”, advierte el director del
Programa Ampliado de Inmunización (PAI), un organismo
perteneciente al Ministerio de Salud Pública.
 

100. PATOGENIA
1.El virus es inyectado en la sangre por la picadura del
vector y se multiplica en células del sistema fagocítico-
mononuclear incluyendo las células de Kupffer.
2.El virus pasa a la circulación generando viremia que es
detectable con el primer período febril.
3.El virus puede invadir hepatocitos y células del bazo,
corazón, riñón y en menor frecuencia, el cerebro.
4.En el hígado, los hepatocitos infectados sufren
apoptosis produciendo los Cuerpos de Councilman.
Periodo de incubación: 3 a
6 días.

101. FIEBRE AMARILLA: PERIODOS

102. MANIFESTACIONES CLINICAS
DE FIEBRE AMARILLA

103. Forma leve
•Fiebre
•Malestar
•Cefalea
•Fotofobia
•Dolor lumbosacro y de extremidades inferiores
•Mialgias
•Anorexia
•Nausea
•Vómitos y mareos.
Signo de Faget: bradicardia con el
pulso menos de 60 latidos por
minutos a pesar de la fiebre.
Duración: 3 días
FORMAS CLÍNICAS

104. Forma grave “fase aguda”
•De todos los casos solo un 15% desarrolla la
forma grave.
•Fiebre aguda
•Cefalea
•Nausea y vómitos
Duración: horas a
2 días
FORMAS CLÍNICAS

105. Forma grave “fase toxica final”
•La mayor parte de los pacientes se recuperan en esta
etapa, pero en casi 15% de los casos la enfermedad
evoluciona a la fase tardía.
•Cuando la enfermedad evoluciona a la etapa de
insuficiencia hepatorrenal, la tasa de mortalidad es
elevada (20% o más), sobre todo en los pequeños y en
los ancianos.
Ocurre el deceso en el día 7 al 10 de la enfermedad.
•La infección puede ser leve y pasar inadvertida.
FORMAS CLÍNICAS

106. Forma grave “fase tóxica final”
•Retorno de la fiebre, vómito negro o "cunchos de café”
•Hematemesis, melena, gingivorragias
•Epistaxis, oliguria, anuria, ictericia.
Manifestaciones en diversos órganos:
•Trastornos de la coagulación
•Hipotensión
•Insuficiencia renal y encefalopatías.
•Disfunción hepática y cardiovascular.
FORMAS CLÍNICAS

107. FIEBRE AMARILLA EN EL
EMBARAZO
•Puede complicar tanto al feto como a la madre,
provocando el aborto, parto prematuro, muerte del
neonato y la muerte materna.
•No se ha detectado transmisión congénita.

108. DIAGNÓSTICO
En el cuadro hemático se va a presentar:
Leucopenia
Linfopenia
Plaquetopenia
Disminución del fibrinógeno

109. DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
IgM obtenida en ausencia de una vacunación
reciente proporciona un diagnóstico presuntivo
de fiebre amarilla.
Posibilidad de reacciones cruzadas entre el
virus de la fiebre amarilla y otros flavivirus.
Aislamiento del virus. En los laboratorios
especializados, el virus de la fiebre amarilla se
puede aislar mediante inoculación intracerebral
en ratones lactantes, la inoculación intratorácica
en mosquitos o la inoculación en cultivos de
células.
La RCP también se puede utilizar para detectar
la presencia del genoma vírico en las muestras
clínicas, en particular el suero tomado en el
primer mes desde la aparición de la
enfermedad.

110. DIAGNÓSTICO
•El diagnóstico mediante IgG requiere del aumento de
cuatro veces los títulos en dos muestras de sangre
consecutiva, especialmente válido en aquellas
personas que viven en zonas endémicas.

111. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
•Malaria
•Hepatitis B-Delta
•Dengue grave
•Fiebres
hemorrágicas

112. TRATAMIENTO
•No existen antivirales efectivos disponibles para esta
enfermedad. El tratamiento durante el periodo de
infección es sintomático.
•El enfermo debe recibir cuidados intensivos, con
control de líquidos y electrolitos, de las
hemorragias, del ritmo cardíaco, de la distensión
abdominal y de la insuficiencia renal.

113. DEFINICIÓN DE CASOS

114. DEFINICIÓN DE CASOS