clindamicina, tetramicina y azitromicina .pdf

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1. FARMACOCINÉTICA Y
FARMACODINAMIA UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN ANTONIO ABAD DEL CUSCO
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGÍA
Alumnos: Mireya Britany Huayapa Fernandez
Luz Gimena Mamani Hancco
Gonzalo Blass Quispe Vargas
Juan Angel Melendez Quiza
Harold Yair Olivares Alegria
Rosa Maria Huanaco Montalvo
Docente: Carlos Amancio Alonso Claudio
Curso: Farmacología
Setiembre, 2025

2. Codeína
Antiobióticos Antifúngicos
Analgésico
AINES
Anestésico locales
Tramadol
Codeína
Clonixinato de
Lisina
Clindamicina
Azitromicina
Tetraciclina
Nistatina

3. SESIÓN 1

4. FARMACOCINÉTICA Y
FARMACODINAMIA UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN ANTONIO ABAD DEL CUSCO
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGÍA
Alumnos: Mireya Britany Huayapa Fernandez
Luz Gimena Mamani Hancco
Gonzalo Blass Quispe Vargas
Juan Angel Melendez Quiza
Harold Yair Olivares Alegria
Rosa Maria Huanaco Montalvo
Docente: Carlos Amancio Alonso Claudio
Curso: Farmacología
Clindamicina,
Tetraciclina y
Azitromicina

2025

5. Introducción En esta exposición nos centraremos en la farmacocinética y
farmacodinamia de tres antibióticos de uso clínico frecuente:
clindamicina, tetraciclina y azitromicina. Primero revisaremos su
farmacocinética. Después explicaremos su mecanismo de acción, el
tipo de bacterias frente a las que son efectivos y cómo logran
inhibir el crecimiento bacteriano, aspectos que corresponden a la
farmacodinamia.

6. Clindamicina
La clindamicina es un antibiótico del grupo de las lincosamidas, con acción bacteriostática. Tiene una excelente
penetración tisular (especialmente en hueso y abscesos) y una biodisponibilidad oral muy alta. Se metaboliza
extensamente en el hígado y su uso está asociado a un riesgo significativo de colitis por C. difficile.Brunton LL, Hilal-Dandan R, Knollmann BC, eds. Goodman & Gilman's: The Pharmacological Basis of Therapeutics. 14th ed. New York: McGraw-Hill
Education; 2023. p. 1057-62.

7. Farmacocinética
Absorción: Se absorbe casi por completo por vía oral
(>90%). La presencia de alimentos no afecta
significativamente su absorción. Las concentraciones
máximas se alcanzan en 1 hora.
Distribución: Amplia distribución en tejidos, con alta
afinidad por hueso y abscesos. Cruza la barrera placentaria.
Su penetración en LCR(Liquido cefalorraquideo) es
limitada, pero suficiente para tratar toxoplasmosis
cerebral. Más del 90% se une a proteínas plasmáticas.
Metabolismo: Metabolizada en el hígado hasta formas
activas (N-demetilclindamicina) e inactivas (sulfóxido).
Eliminación: Se excreta principalmente por vía biliar y renal
(solo 10% sin cambios en orina). Vida media de ~3 horas.
Farmacodinamia
La clindamicina ejerce un efecto bacteriostático al
unirse reversiblemente a la subunidad 50S del
ribosoma bacteriano, inhibiendo la síntesis de
proteínas. Su mecanismo de acción se dirige
principalmente contra bacterias grampositivas (como
estafilococos y estreptococos) y anaerobias
(destacando su potente actividad frente a Bacteroides
fragilis). Mediante este bloqueo de la síntesis proteica,
controla eficazmente infecciones tisulares, óseas y en
abscesos.
Clindamicina Brunton LL, Hilal-Dandan R, Knollmann BC, eds. Goodman & Gilman's: The Pharmacological Basis of Therapeutics. 14th ed. New York: McGraw-Hill
Education; 2023. p. 1057-62.

8. La tetraciclina es un antibiótico bacterostatico muy versatil que actua deteniendo la proliferación bacteriana .
Resulta muy eficaz contra microorganismos grampositivos, gramnegativos e intracelulares.
Tetraciclina
TretalanMendoza Patiño N. Tetraciclinas. Medigraphic [Internet]. 2008; Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2008/un081g.pdf

9. Tetraciclina
Farmacocinética
Absorción: Via oral y oftalmica. Se llega absorver en el tracto
gastrointestinal en un (60-80%). Su absorción disminuye en
presencia de alimentos que contienen cationes divalentes y
trivalentes (Ca2+, Mg1+, Fe2+/3+ y Zn2+).
Distribución: Amplia, llegando al ojo, higado, riñones,
pulmones y bazo. Atraviesa la placenta y se deposita en
huesos y dientes que aun no erupcionan. Unión a proteínas
plasmáticas: 40-80%.
Metabolismo: Escaso metabolismo hepático. Presenta
circulación enterohepática, lo que prolonga su acción.
Eliminación: Principalmente renal (orina) y por la bilis,
también por heces en menor grado. Vida media aproximada:
6–12 horas. En cambio la presentación oftálmica se elimina
por las lagrimas.
Farmacodinamia
La tetraciclina es un antibiótico de amplio espectro con acción
bacteriostática. Su mecanismo principal consiste en unirse de manera
reversible a la subunidad 30S del ribosoma bacteriano, lo que bloquea
la unión del ARN de transferencia (ARNt) al complejo ARNm-ribosoma.
Esto impide la incorporación de aminoácidos a la cadena peptídica en
formación, produciendo así una inhibición de la síntesis proteica en la
bacteria.
Este efecto no destruye directamente al microorganismo, sino que
detiene su multiplicación, permitiendo que el sistema inmunológico del
huésped complete la eliminación de la infección.
La tetraciclina presenta actividad frente a bacterias Grampositivas,
Gramnegativas, y microorganismos intracelulares como Rickettsia,
Chlamydia y Mycoplasma. Sin embargo, su eficacia se ha visto limitada
por la aparición de resistencias, relacionadas con bombas de eflujo,
proteínas protectoras del ribosoma y enzimas inactivadoras.Mendoza Patiño N. Tetraciclinas. Medigraphic [Internet]. 2008; Disponible en:
https://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2008/un081g.pdf
Aristil Chery P. Manual de Farmacología Básica y Clínica [Internet]. Quinta edición. McGrawHill; 2000.
Disponible en: https://medibrainsite.wordpress.com/wp-content/uploads/2017/06/farmacologia.pdf
Goodman LS, Brunton LL, Hilal-Dandan R, Knollmann BC. Goodman & Gilman: Las bases
farmacológicas de la terapéutica. 14.ª ed tomo 2. México: McGraw-Hill Interamericana; 2022.

10. Azitromicina
La azitromicina es un antibiótico macrólido de amplio espectro, con acción bacteriostática y ocasionalmente
bactericida. Tiene buena penetración tisular, vida media prolongada y se administra en tratamientos cortos,
mostrando además buena tolerancia y menos efectos gastrointestinales que otros macrólidos.
Velázquez F. Farmacología Básica y Clínica. 5.ª ed. México: Editorial Médica Panamericana; 2018. Cap. 43, Macrólidos: eritromicina, claritromicina y azitromicina.

11. Azitromicina Farmacocinética
Absorción: Buena absorción oral,
biodisponibilidad ~37%. Los alimentos retrasan
la absorción pero no la reducen
significativamente.
Distribución: Amplia; altas concentraciones en
pulmones, piel, tejidos blandos y macrófagos.
Bajo nivel plasmático. Unión a proteínas: 7–
50%.
Metabolismo: Hepático mínimo, casi no
interactúa con enzimas del citocromo P450.
Eliminación: Principalmente biliar/fecal; vida
media prolongada (~68 h). Solo 6–12% se
elimina por orina.
Velázquez F. Farmacología Básica y Clínica. 5.ª ed. México: Editorial Médica Panamericana; 2018. Cap. 43, Macrólidos: eritromicina, claritromicina y azitromicina.

12. Farmacodinamica
Clasificación: Antibiótico macrólido.
Mecanismo de acción: Se une a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano e
inhibe la síntesis de proteínas, ejerciendo efecto bacteriostático y a altas
concentraciones bactericida.
Espectro de acción: Activa contra bacterias Gram positivas, Gram negativas y
bacterias atípicas .
Resistencia: Se produce por mutaciones en el ribosoma, bombas de expulsión o
modificación del antibiótico.
Efecto post-antibiótico: Prolongado, inhibe el crecimiento bacteriano tras
disminuir niveles plasmáticos.
Ventajas: Buena penetración tisular y larga vida media, permitiendo dosis cortas
y efectividad en tejidos difíciles.
Azitromicina
https://cima.aemps.es/cima/dochtml/ft/65748/FichaTecnica_65748.html

13. preguntas¿Qué factores disminuyen la absorción oral de la tetraciclina y
cómo afectan a su biodisponibilidad? ¿Por qué la azitromicina, a diferencia de otros macrólidos como la
eritromicina, permite esquemas de dosificación más cortos y simples (como
una toma diaria por 3 a 5 días) sin perder eficacia clínica?

14. preguntas ¿Podrías explicar en qué casos la clindamicina SÍ
podría funcionar contra una bacteria resistente a
macrólidos como la eritromicina?

15. Conclusionesla clindamicina, tetraciclina y azitromicina son antibióticos efectivos que inhiben la
síntesis de proteínas bacterianas, pero cada uno tiene características distintivas. La
clindamicina ofrece alta biodisponibilidad y penetración en huesos y abscesos, pero con
riesgo de colitis. La tetraciclina tiene amplio espectro, aunque su absorción se reduce
con alimentos y presenta problemas de resistencia. La azitromicina se destaca por su
larga vida media, buena penetración tisular y dosificación conveniente, con menos
efectos gastrointestinales.

16. Gracias

17. SESIÓN 2

18. FARMACOCINÉTICA Y
FARMACODINAMIA UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN ANTONIO ABAD DEL CUSCO
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGÍA
Alumnos: Mireya Britany Huayapa Fernandez
Luz Gimena Mamani Hancco
Gonzalo Blass Quispe Vargas
Juan Angel Melendez Quiza
Harold Yair Olivares Alegria
Rosa Maria Huanaco Montalvo
Docente: Carlos Amancio Alonso Claudio
Curso: Farmacología
Tramadol, Codeína y
Clonixinato de
Lisina
2025

19. El tramadol es un analgésico opioide sintético de potencia moderada, con la particularidad de tener un
mecanismo dual: actúa como agonista parcial de los receptores μ-opioides y además inhibe la recaptación
de serotonina y noradrenalina, lo que potencia su efecto analgésico y le permite ser útil tanto en dolor
nociceptivo como neuropático, con menor riesgo de depresión respiratoria y dependencia en comparación
con otros opioides más potentes. Tramadol
Smith, H. S., & Pappagallo, M. (2012). Tramadol (Capítulo 101) en Essential Pain Pharmacology: The Prescriber's Guide (pp. 467–476). Cambridge University Press.

20. Formas farmacéuticas del Tramadol
Your paragraph text
1. Cápsulas
Las cápsulas de tramadol son una forma farmacéutica sólida de
liberación inmediata, que contienen generalmente 50 mg de
tramadol clorhidrato. Están diseñadas para administrarse por
vía oral, con una cubierta de gelatina que facilita su deglución y
protege al principio activo hasta llegar al tracto
gastrointestinal, donde se libera para su absorción.
2. Solución oral en gotas
La solución oral para gotas
contiene 100 mg/mL de tramadol,
en frasco gotero de 10 mL; además,
cada mililitro equivale a 40 gotas

21. Tramadol
Farmacocinética
Absorción: Rápida y casi completa por vía oral.
Biodisponibilidad: 68%.
Distribución:
Amplia distribución en tejidos.
Atraviesa placenta y barrera hematoencefálica.
Unión a proteínas plasmáticas: 20%.
Metabolismo: En hígado, principalmente por CYP2D6 y
CYP3A4. Forma metabolito activo O-desmetiltramadol
(más potente en acción analgésica).
Excreción: Por vía renal (90%), en forma de metabolitos
y fármaco inalterado. Vida media: 5–6 horas.
Smith, H. S., & Pappagallo, M. (2012). Tramadol (Capítulo 101) en Essential Pain Pharmacology: The Prescriber's Guide (pp. 467–476). Cambridge University Press.

22. Agonismo sobre los receptores opioides:
El tramadol es un agonista opioide no selectivo
con mayor afinidad por los receptores μ. Su
metabolito activo O-desmetiltramadol (M1) tiene
una afinidad aún más alta, lo que potencia de
forma significativa su efecto analgésico al
modular la transmisión del dolor en el sistema
nervioso central.
Smith, H. S., & Pappagallo, M. (2012). Tramadol (Capítulo 101) en Essential Pain Pharmacology: The Prescriber's Guide (pp. 467–476). Cambridge University Press. Farmacodinamia
Inhibición de la recaptacion de
neurotransmisores:
Noradrenalina (NA): activa receptores α₂
presinápticos en médula espinal →
inhibe neurotransmisores excitatorios
relacionados con el dolor → analgesia.
Serotonina (5-HT): activa receptores 5-
HT → potencia la modulación
descendente del dolor.Mecanismos de acción

23. Smith, H. S., & Pappagallo, M. (2012). Tramadol (Capítulo 101) en Essential Pain Pharmacology: The Prescriber's Guide (pp. 467–476). Cambridge University Press.
Otros efectos farmacodinamicos
* Antitusígeno: Suprime la tos.
Se puede usar en pacientes con dolor y tos persistente, ya que ataca ambos problemas.
* Menos Estreñimiento: Sus efectos digestivos son más leves que los de otros opioides fuertes (morfina).
Efectos Secundarios del Tramadol
1.​
Mareos y Náuseas
2.​
Riesgo de Convulsiones
3.​
Dependencia

24. La codeína es un analgésico opioide de potencia moderada usado para tratar dolor leve a moderado y la tos no
productiva. Su acción es menor que la de la morfina, pero con menos riesgo de depresión respiratoria, lo que permite
combinarla con fármacos como paracetamol o ibuprofeno. Es un profármaco, ya que necesita convertirse en morfina
en el hígado para ejercer su efecto, por lo que su eficacia depende de la capacidad metabólica individual.
Codeína
Y. Yang, X. Zhang, Y. Wang, X. Xi, M. Xu & L. Zheng (2024). Physiologically based pharmacokinetic modeling to predict the pharmacokinetics of codeine in different
CYP2D6 phenotypes. Frontiers in Pharmacology, 15, 1342515.

25. Codeína
Y. Yang, X. Zhang, Y. Wang, X. Xi, M. Xu & L. Zheng (2024). Physiologically based pharmacokinetic modeling to predict the pharmacokinetics of codeine in different
CYP2D6 phenotypes. Frontiers in Pharmacology, 15, 1342515.
Farmacocinética
Absorción: Se absorbe bien tras la administración oral, con una biodisponibilidad
aproximada del 60% al 90%. La concentración plasmática máxima se alcanza en 1 hora.
Distribución: Se distribuye ampliamente en los tejidos y líquidos corporales. Atraviesa
la barrera hematoencefálica y la placentaria, y también se excreta en la leche materna.
Su unión a proteínas plasmáticas es baja (~7%).
Metabolismo:
Ocurre principalmente en el hígado a través del sistema enzimático CYP450:
CYP2D6: convierte la codeína en morfina (responsable del efecto analgésico).
CYP3A4: la transforma en norcodeína (menos activa).
Excreción: Se elimina principalmente por la orina en forma de metabolitos (morfina,
norcodeína, glucurónidos). Menos del 10% se excreta sin cambios.
Vida media plasmática: Aproximadamente 3 a 4 horas, lo que justifica su
administración varias veces al día en tratamientos analgésicos o antitusígenos.

26. Farmacodinamia
Mecanismo de acción: Es un opioide que actúa como agonista parcial de los
receptores μ-opioides en el sistema nervioso central.
Funciona como profármaco. En el hígado se convierte en morfina por la
enzima CYP2D6.
Efectos principales:
Analgésico: inhibe la transmisión de señales de dolor y modifica la
percepción del mismo (leve a moderado).
Antitusígeno: actúa en el centro de la tos (bulbo raquídeo),
suprimiéndola.
Antidiarreico: reduce el peristaltismo intestinal.
Codeína

27. Clonixinato de LisinaEl clonixinato de lisina es un AINE con acción analgésica y antiinflamatoria rápida. Se absorbe bien por vía oral, alcanza
concentraciones máximas en menos de una hora y se une en gran medida a proteínas plasmáticas. Se metaboliza en el hígado,
se elimina principalmente por la orina y tiene una vida media de ~1,5 horas. Se usa para aliviar dolor agudo, con precaución en
pacientes con riesgo gastrointestinal, renal o de sangrado. Brunton LL, Hilal-Dandan R, Knollmann BC, eds. Goodman & Gilman’s The Pharmacological Basis of Therapeutics. 14th ed. New York: McGraw-Hill
Education; 2023. Cap. 34, p. 1053-1081.

28. Farmacocinética
Absorción: Rápida por vía oral, concentraciones
máximas en 34–46 minutos; los alimentos no
afectan significativamente.
Distribución: Volumen de distribución ~0,3 L/kg;
alta unión a proteínas plasmáticas (96–98%).
Metabolismo: Hepático, formando metabolitos
hidroxilados, clonixi-N-óxido y clonixin.
Eliminación: Principalmente renal (74%), menor
en heces (25%); ~90% eliminado como
conjugado. Vida media: 1,4–1,9 horas. Farmacodinamia
El clonixinato de lisina produce analgesia y efecto
antiinflamatorio al inhibir la ciclooxigenasa, con
mayor afinidad por COX-2. Esta acción reduce la
síntesis de prostaglandinas, responsables de dolor,
fiebre e inflamación. El alivio del dolor comienza a
los 30 minutos, con efecto máximo alrededor de 2
horas. Además, tiene un efecto antiagregante
plaquetario transitorio y posible mecanismo central
indirecto en analgesia. Brunton LL, Hilal-Dandan R, Knollmann BC, eds. Goodman & Gilman’s The Pharmacological Basis of Therapeutics. 14th ed. New York: McGraw-Hill
Education; 2023. Cap. 34, p. 1053-1081. Clonixinato de Lisina

29. Your paragraph text
1. Tabletas
Formas orales sólidas (comprimidos recubiertos) que contienen
125 mg de principio activo. Se utilizan para el manejo de dolor leve
a moderado, especialmente en procesos odontológicos,
musculoesqueléticos o cefaleas. Son de uso frecuente en Perú por
su fácil administración y rápida acción.
2. Cápsulas
Formas orales duras disponibles en presentaciones de 125 mg y 250
mg, según el fabricante. Ofrecen una alternativa al comprimido,
facilitando la deglución y permitiendo un ajuste más flexible de la
dosis en algunos contextos clínicos. Se encuentran con mayor
frecuencia en otros países de Latinoamérica.
Formas farmacéuticas del
Clonixinato de Lisina

30. 3. Solución inyectable
Ampollas de 100 mg/2 mL, para administración intramuscular
profunda o intravenosa lenta. Están indicadas en dolor agudo de
intensidad moderada a severa, cuando la vía oral no es adecuada
(ejemplo: postoperatorio inmediato, crisis de dolor intenso). Su
inicio de acción es rápido.
4. Solución oral en gotas
Formulación líquida en frasco gotero (concentración en mg/mL variable según
laboratorio). Se emplea principalmente en pacientes pediátricos o en adultos
con dificultad para tragar comprimidos, permitiendo un ajuste individualizado de
la dosis. Su absorción oral es rápida y eficaz.
Formas farmacéuticas del
Clonixinato de Lisina

31. caso clinicoUn paciente de 35 años acude al servicio de urgencias tras una
cirugía de extracción de muelas del juicio. Refiere dolor
intenso (escala EVA 8/10) que no mejora con paracetamol. No
tiene antecedentes de enfermedad gástrica ni alergias
conocidas, pero menciona que los AINEs le provocan mucha
irritación gástrica.

32. preguntas
¿Cuál de los siguientes procesos farmacocinéticos es esencial
para que la codeína ejerza su efecto analgésico?
A) Absorción gastrointestinal rápida
B) Unión a proteínas plasmáticas
C) Conversión hepática a morfina mediante CYP2D6
D) Eliminación renal sin cambios
E) Distribución al tejido adiposo

33. preguntas ¿Por qué el clonixinato de lisina tiene un inicio de acción más
rápido que otros AINEs y cómo se relaciona esto con su
farmacocinética?

34. Gracias

35. SESIÓN 3

36. FARMACOCINÉTICA Y
FARMACODINAMIA UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN ANTONIO ABAD DEL CUSCO
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGÍA
Alumnos: Mireya Britany Huayapa Fernandez
Luz Gimena Mamani Hancco
Gonzalo Blass Quispe Vargas
Juan Angel Melendez Quiza
Harold Yair Olivares Alegria
Rosa Maria Huanaco Montalvo
Docente: Carlos Amancio Alonso Claudio
Curso: Farmacología NISTATINA
Setiembre, 2025

37. NistatinaBrunton LL, Hilal-Dandan R, Knollmann BC, eds. Goodman & Gilman’s The Pharmacological Basis of Therapeutics. 14th ed. New York: McGraw-Hill
Education; 2023. Cap. 34, p. 1053-1081.
Suspensión oral Crema tópica Tabletas vaginales
La nistatina es un antifúngico poliénico derivado del Streptomyces noursei. Actúa al unirse al ergosterol
de la membrana de los hongos, formando poros que alteran su permeabilidad y causan la muerte celular.
Su espectro se centra en hongos levaduriformes, especialmente Candida.

38. Formas farmacéuticas de la Nistatina
1. Suspensión oral
Uso: tratamiento de candidiasis oral (muguet) e
intestinal.
Dosis:
Adultos: 4–6 ml cada 6 horas (400.000–600.000 UI),
divididos en 4 dosis al día, mantener en la boca antes
de tragar.
Niños: 1–2 ml (100.000–200.000 UI) 4 veces al día.
Lactantes: 1 ml (100.000 UI) 4 veces al día.
2. Crema dérmica
Uso: candidiasis cutánea, intertrigo, dermatitis por pañal, etc.
Dosis: aplicar 2 a 3 veces al día sobre la zona afectada,
extendiendo en un área que sobrepase los bordes de la lesión.
Duración: continuar el tratamiento al menos 48 h después de
desaparecer los síntomas para evitar recaídas.
Brunton LL, Hilal-Dandan R, Knollmann BC, editores. Goodman & Gilman’s The Pharmacological Basis of Therapeutics. 13.ª ed. Nueva York: McGraw-Hill; 2018.

39. Formas farmacéuticas de la Nistatina
3. Tabletas u óvulos vaginales
Uso: candidiasis vulvovaginal.
Dosis: 1 tableta vaginal (100.000 UI) 1 vez al
día, usualmente por la noche, durante 14 días
consecutivos.
Alternativa: en infecciones leves, algunos
esquemas acortan a 7 días, pero el estándar
es 14.
Brunton LL, Hilal-Dandan R, Knollmann BC, editores. Goodman & Gilman’s The Pharmacological Basis of Therapeutics. 13.ª ed. Nueva York: McGraw-Hill; 2018.

40. Nombres comerciales de Nistatina en
CuscoSuspensión oral: Micostatin, Fungostatin,
Nenistecin
Crema dérmica: Nistazinc, Fungocare,
Hongosanol.
Tabletas/óvulos vaginales: Ginistatin,
Candistatin, Gynostatin, Metrofem.
Brunton LL, Hilal-Dandan R, Knollmann BC, editores. Goodman & Gilman’s The Pharmacological Basis of Therapeutics. 13.ª ed. Nueva York: McGraw-Hill; 2018.

41. Absorción
La nistatina prácticamente no se absorbe por vía oral ni por vía
tópica o vaginal. Esto significa que permanece en la superficie del
intestino, piel, boca o vagina, ejerciendo su efecto antifúngico de
manera local. Su biodisponibilidad sistémica es casi nula, por lo
que no alcanza niveles detectables en plasma FARMACOCINÉTICA DE LA NISTATINA
Distribución
Debido a su falta de absorción, la nistatina no se distribuye de
forma significativa en el organismo. No llega a la sangre, ni a
órganos internos, ni atraviesa la barrera hematoencefálica o la
placenta. Su acción se limita al lugar donde se aplica, actuando
directamente sobre la mucosa o superficie afectada
Brunton LL, Hilal-Dandan R, Knollmann BC, editores. Goodman & Gilman’s The Pharmacological Basis of Therapeutics. 13.ª ed. Nueva York: McGraw-Hill; 2018.

42. Metabolismo
Al no poseer una amplia capacidad de absorción, la
nistatina no presenta un metabolismo sistémico
significativo ni se distribuye ampliamente en el
organismo. NISTATINA
Eliminación
La excreción de la nistatina se realiza en su totalidad
por medio del tubo digestivo a través de las heces como
fármaco inalterado.
Vida media: no hay datos concretos sobre su vida media
sistémica
Brunton LL, Hilal-Dandan R, Knollmann BC, editores. Goodman & Gilman’s The Pharmacological Basis of Therapeutics. 13.ª ed. Nueva York: McGraw-Hill; 2018.

43. Como consecuencia, se produce la pérdida
de iones y moléculas pequeñas (K⁺, Na⁺,
aminoácidos, etc.), lo que lleva a la muerte
celular.
Brunton LL, Hilal-Dandan R, Knollmann BC, editores. Goodman & Gilman’s The Pharmacological Basis of Therapeutics. 13.ª ed. Nueva York: McGraw-Hill; 2018. Farmacodinamia
La nistatina se une de manera específica
al ergosterol, un componente esencial de
la membrana celular de los hongos.Mecanismos de acción
Esta unión altera la permeabilidad de la
membrana, formando poros o canales
transmembrana.

44. Brunton LL, Hilal-Dandan R, Knollmann BC, editores. Goodman & Gilman’s The Pharmacological Basis of Therapeutics. 13.ª ed. Nueva York: McGraw-Hill; 2018.
Otros efectos farmacodinamicos
Su acción es fungistática o fungicida, dependiendo de la concentración del fármaco y la sensibilidad de
la cepa.
Es activa frente a la mayoría de Candida spp., por lo que se usa localmente (en mucosa oral, vaginal,
piel).
Efectos Secundarios de la nistatina
1.Irritación
2.Ardor o prurito
3.Sabor desagradable
4.Náuseas, vómitos, diarrea

45. Caso Clínico.
El paciente Luis Alberto Quispe Huamán, de 42 años, natural de la ciudad del Cusco
(distrito de San Sebastián), con un peso de 70 kg, acude a consulta refiriendo ardor
bucal, sensación de boca seca, mal sabor persistente y dificultad leve para deglutir. Al
examen físico se observan placas blanquecinas cremosas en lengua, paladar y mucosa
oral, que al desprenderse dejan áreas eritematosas y dolorosas. El paciente también
presenta halitosis, molestias al hablar y sensibilidad aumentada al consumir alimentos
calientes o picantes.

46. Caso Clínico.
El diagnóstico es candidiasis oral (muguet).
El tratamiento indicado es nistatina suspensión
oral 100.000 UI/mL, administrada en enjuagues
orales, manteniendo el líquido en la boca durante
1–2 minutos antes de deglutir por 7 a 14 días,
según respuesta clínica.

47. Preguntas¿qué implicaciones clínicas tiene la nistatina en cuanto a su
eficacia y en qué tipo de infecciones no estaría indicada?. .

48. Preguntas¿Por qué la nistatina no suele producir efectos tóxicos graves
en humanos? .

49. referencias bibliograficas
1.Brunton, L. L., Hilal-Dandan, R., & Knollmann, B. C. (2018). Goodman & Gilman: Las Bases
Farmacológicas de la Terapéutica (13.ª ed.). McGraw-Hill Education.
2.Rang, H. P., Dale, M. M., Ritter, J. M., Flower, R. J., & Henderson, G. (2016). Farmacología (8.ª
ed.). Elsevier.
3.Velázquez, F. (2017). Farmacología Médica (19.ª ed.). Editorial Médica Panamericana.
4.Tripathi, K. D. (2013). Essentials of Medical Pharmacology (7th ed.). Jaypee Brothers Medical
Publishers.

50. Gracias

51. SESIÓN 4

52. La benzocaína es un anestésico local del grupo de los ésteres, con acción bloqueadora de los canales de sodio en
membranas neuronales, produciendo anestesia tópica. Tiene absorción sistémica mínima y se utiliza principalmente
para aliviar dolor e irritación en mucosas orales y faríngeas. Su uso puede asociarse a irritación local, reacciones
alérgicas y, en casos raros. Benzocaína

53. Formas farmacéuticas de la benzocaina
Cremas
Vía: tópica (piel).
Características: formulaciones semisólidas con base acuosa
grasa
Usos: alivio de irritaciones cutáneas, dermatitis leves,
quemaduras superficiales, picaduras de insectos y en
presentaciones antihemorroidales.
Ventajas: fácil aplicación, cubren la superficie, acción rápida
y localizada.
Geles
Vía: tópica y mucosa (piel, boca, encías).
Características: consistencia acuosa, transparente, de fácil
absorción sin dejar residuo graso.
Usos:
Gel oral: para aftas, úlceras bucales, dolor en erupción
dental, prótesis irritantes.
Ventajas: se adhiere bien a mucosas, efecto refrescante y rápido.
Brunton LL, Hilal-Dandan R, Knollmann BC, editores. Goodman & Gilman’s The Pharmacological Basis of Therapeutics. 13.ª ed. Nueva York: McGraw-Hill; 2018.

54. Formas farmacéuticas de la benzocaina. Aerosoles o sprays
Vía: tópica en mucosas (garganta, cavidad oral, nasal, piel).
Características: permiten una aplicación uniforme en áreas de
difícil acceso.
Usos:
Anestesia en procedimientos médicos (odontología,
endoscopias, intubación).
Dolor de garganta y aftas.
Ventajas: no requiere contacto directo, fácil de aplicar en
mucosas sensibles
Tabletas
Vía: bucal
Características: liberan la benzocaína de manera gradual en la
cavidad oral.
Usos: dolor de garganta, irritación de la mucosa oral o faringitis.
Ventajas: acción localizada, combinadas con antisépticos o
antiinflamatorios para mayor eficacia.
Brunton LL, Hilal-Dandan R, Knollmann BC, editores. Goodman & Gilman’s The Pharmacological Basis of Therapeutics. 13.ª ed. Nueva York: McGraw-Hill; 2018.

55. Nombres comerciales de Benzocaina
en CuscoGeles y Cremas Bucales
Encigelmed 5% Gel Gingival
Aftagel Gel Bucal
Dentigel Del Dr. Zaidman®
Tabletas para Chupar
Multi-bioticos Pastilla dura con
sabor a Naranja

56. FARMACOCINÉTICA Singh R, Patel P, Khalili YA. Benzocaine [Internet]. StatPearls - NCBI Bookshelf. 2024. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK541053/
Absorción:
Se absorbe de manera limitada por su baja solubilidad
acuosa.
La absorción a través de piel intacta es mínima, pero
aumenta significativamente en mucosas, heridas o
superficies amplias, lo que eleva el riesgo de toxicidad (ej.
metahemoglobinemia).
Distribución:
La distribución en el organismo es limitada, ya que su acción
principal es local.
En caso de absorción excesiva, puede alcanzar circulación
sistémica y distribuirse a tejidos, generando efectos
adversos.

57. FARMACOCINÉTICA Singh R, Patel P, Khalili YA. Benzocaine [Internet]. StatPearls - NCBI Bookshelf. 2024. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK541053/
METABOLISMO
Se hidrolizada por las colinesterasas plasmáticas y, en un grado mucho menor, por las colinesterasas hepáticas, a
metabolitos que contienen PABA.
La benzocaína se metaboliza a anilina, y posteriormente se metaboliza a fenilhidroxilamina y nitrobenzeno. El
nitrobenzeno oxidar la hemoglobina a metahemoglobina. La oxidación del hierro en el anillo de la hemoglobina a la
forma de Fe +3 impide el trasporte del oxígeno.
ELIMINACIÓN:
Se elimina principalmente por metabolismo, seguido de la excreción renal de los
metabolitos.

58. Mecanismo de acción:
Actúa bloqueando de manera reversible los canales de sodio dependientes de
voltaje en la membrana neuronal. Al impedir la entrada de iones sodio, evita la
despolarización de la membrana y, por lo tanto, bloquea la generación y conducción
del potencial de acción en las fibras nerviosas sensitivas.
Esto produce una pérdida temporal de la sensibilidad dolorosa en el área de
aplicación.
Inicio y duración:
El efecto aparece rápidamente tras su aplicación tópica.
La duración de la anestesia es relativamente corta, debido a su baja solubilidad y a
que puede ser hidrolizada por esterasas tisulares.
Farmacodinamia de la benzocaínaBrunton LL, Hilal-Dandan R, Knollmann BC, eds. Goodman & Gilman’s The Pharmacological Basis of Therapeutics. 14th ed. New York: McGraw-Hill
Education; 2023. Cap. 34, p. 1053-1081.

59. Selectividad:
Afecta primero a las fibras nerviosas pequeñas y no mielinizadas
(responsables del dolor), y en menor medida a las fibras grandes y
mielinizadas (motoras y táctiles).
De esta manera, la sensación de dolor se bloquea antes que la presión o el
movimiento.
Efectos adversos relacionados con su farmacodinamia:
Puede causar irritación local.
En casos poco frecuentes, al metabolizarse a derivados del PABA, puede
desencadenar reacciones alérgicas. Su uso excesivo o en superficies
extensas puede inducir metahemoglobinemia, alteración en la oxigenación
sanguínea.
Farmacodinamia de la benzocaínaBrunton LL, Hilal-Dandan R, Knollmann BC, eds. Goodman & Gilman’s The Pharmacological Basis of Therapeutics. 14th ed. New York: McGraw-Hill
Education; 2023. Cap. 34, p. 1053-1081.

60. ¿Por qué la benzocaína tiene inicio rápido y
duración corta en comparación con otros
anestésicos locales?
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