Clostridium perfringens

Bibliografia: Microbiología Médica de Murray y Microbiología Médica de Jawetz.

1. Clostridium Perfringens Presenta: Cinthia Mercedes Viveros Rodríguez Facultad de Medicina Microbiología y Virología Otoño 2014

2. Fisiología y estructura Bacilo Gram + Rectangular 0.6-2.4 x 1.3-19 µm Rara vez forma esporas Inmóvil Rápido desarrollo Hemolítico Metabolismo activo 5 cepas (A – E)

3. Toxinas Toxina Acción  ( Lecitinasa ) Hemolisis,  permeabilidad vascular, destrucción tisular, toxicidad hepática y disfunción hepática.  Estasia intestinal, destrucción de la mucosa, formación de lesiones necróticas.  ( protoxina ) Activada por tripsina,  permeabilidad vascular de la pared del tubo digestivo.  Necrosante,  permeabilidad vascular. Enterotoxina Tripsina triplica toxicidad. Perdida de líquidos e iones en Íleon y yeyuno. Actúa como superantigeno estimulando actividad de LT.

4. Patogenia

5. Epidemiología Habita en el aparato digestivo. Intoxicaciones alimentarias. Amplia distribución en la naturaleza. Las esporas pueden sobrevivir durante periodos de tiempo prolongados. Tipo A es el más frecuente. Tipo C causa enteritis Necrosante.

6. Manifestaciones clínicas

7. Infecciones de tejidos blandos

8. Intoxicaciones alimentarias

9. Enteritis Necrosante

10. Diagnóstico Crece en medios sencillos. Crecimiento de 8-10 min. Ausencia de células inflamatorias.

11. Tratamiento Desbridamiento quirúrgico Altas dosis de penicilina Oxígeno hiperbárico