Clostridium spp.

Clostridium spp.

1. CLOSTRIDIUMSPP.
Arantxa Cecilia Valles Garza.

2. TAXONOMÍA.
Reino Bacteria
División Firmicutes
Clase Clostridia
Orden Clostridiales
Familia Clostridiaceae
Genero Clostridium
Especie C. botulinum
C. tetani
C. perfringens
C. chauvoei
C. novyi
C. septicum
C. sordelli
C. hemolyticum

3. GENERALIDADESDELGRUPO.
Bacilos esporulados.
Llevan a cabo sus actividades metabólicas en una
atmosfera desprovista de oxigeno, son pues, anaerobios.
El hábitat natural de la mayoría de las especies de este
género es el suelo.
Están ampliamente distribuidas en elambiente,
habitando el tracto gastrointestinal tanto de humanos
como animales.
Muchas especies son patógenas para el hombre y
algunas para varias especies animales, por la acción de
exotoxinas que elabora dentro o fuera del organismo
animal.

4. CULTIVOYMORFOLOGÍA.
Estos bacilos son de tamaño variable, midiendo 0’4 –1’2 µ de
diámetro y 3 –8 µ de longitud.
Generalmente son rechonchos, con extremos redondeados,
algunos largos y delgados.
Todas las especies esporulan, pero la situación del esporo es
variable (central, subterminal y terminal).
La mayoría son móviles gracias a flagelos perítricos.
Crecen a temperatura de 37°C y a unpHentre 7 y 7,4.
Son Gram-positivos en cultivos jóvenes, pero se decoloran
fácilmente en los envejecidos.
En los medios solidos los Clostridia producen colonias finas e
irregulares, pero cuando el medio esta húmedo se difunden
por la superficie. El tamaño y las formas de las colonias es
muy variable.

5. Especie Hospedador Enfermedad
C.botulinum Animales domésticosBotulismo
C.chauvoei Bovinos
Ovinos
Carbunco sintomático
C. novyi Bovinos
Ovinos
Hepatitis necrótica
infecciosa
C. perfingens Bovinos
Caninos
Equinos
Ovinos
Porcinos
Gangrena gaseosa
Gastroenteritis
hemorrágica
Enterotoxemia
C. septicum Animales domésticosEdema maligno
C. tetani Animales domésticosTétanos
C.sordelli Bovinos
Ovinos
Gangrenagaseosa

6. CLOSTRIDIUMBOTULINUM.
Aislado por primera vez de jamón conservado en
salmuera, en 1896, por Van Ermengen.
En 1915, Burkedistinguió dos cepas toxigénicasdistintas,
a las que designó con las letras A y B.
El tipo C fue descubierto por Bengstonen 1922, en una
larva de mosca.
En 1926, Theilercultivo un germen al que denominaron
Clost. Parabotulinumtipo D, aislado de una enfermedad
de ganado vacuno.
Theilery Robinson, en 1928, aislaron un bacilo de
caballos y mulos muertos. El nombre Clost. Botulinum
tipo E fue propuesto para este último.

7. CLOSTRIDIUMBOTULINUM
ElClostridium botulinumse encuentra en los
suelos y en las aguas impotables de todo el mundo.
Produce esporasque sobreviven en los alimentos
mal conservados o mal enlatados, donde generan
la toxina. Al ingerirla, incluso cantidades pequeñas
de esta toxina pueden provocar intoxicación grave.
Los esporos de este bacilo mueren en 5 horas a 100°C, en 2 horas a
105°C, en una y media a 110°C, en 40 min a 115°C y en 10 min a 120°C.
Los tipos A, B, E y F son los causantes del botulismo en los seres
humanos. Por otro lado, los tipos C y D son los mayores causantes de
botulismo en los animales, siendo frecuentemente los más afectados las
aves silvestres y las de corral, el ganado vacuno, equino y algunas
especies de pescados.

8. FACTORESDEVIRULENCIA.
Existen 7 tipos de toxinas; estas se diferencian por su
antigenicidad, por su grado de termorresistenciay por
su letalidad para las diferentes especies animales.
Cl. Botulinum produce una hemolisina activa contra los
glóbulos rojos humanos y de caballo.

9. PATOLOGÍA.
La toxina ingerida es absorbida
en el estómago y en el primer
tramo del intestino delgado y
es distribuida por la corriente
sanguínea. Se une a
receptores y penetra en las
células tras su endocitosis. Su
acción, consiste en reprimir la
liberación de acetilcolina e
impulsar la transmisión a nivel
de las uniones mioneurales. Se
produce una parálisis flácida.
Cuando esta parálisis afecta
los músculos respiratorios, se
produce la muerte por parada
respiratoria.
TRANSMISIÓN.
La intoxicación, en la que se
ingieren las toxinas
preformadas, es la forma más
común de infección.
La toxiinfección, en la que C.
botulinumorigina una
infección del tracto digestivo o
de heridas es la subsiguiente
absorción de toxinas, es un
modo de infección raro.

10. SIGNOS.
Incluyen visión borrosa,
debilidad general, reflejos
pobres, dificultad para
tragar, respirar o hablar,
vértigos, parálisis flácida y, a
veces, la muerte por
insuficiencia respiratoria y
obstrucción de la entrada
de aire en la tráquea.
En cuanto a los síntomas
gastrointestinales son:
dolor abdominal, diarrea o
congestión.
DIAGNÓSTICO.
La forma más efectiva y directa de
confirmar el diagnóstico clínico de
esta enfermedad en el laboratorio
es demostrando la presencia de la
toxina en el suero o en las heces
fecales de los pacientes o en los
alimentos consumidos por los
mismos.
TRATAMIENTO.
Si se sospecha que la ingestión de
la toxina ha sido reciente, son
útiles el vaciado del estómago y la
administración de un purgante.

11. PROFILAXIS.
El botulismo se previene por
medio de la esterilización de
los alimentos o el
tratamiento o cocción de
todos los enlatas, ahumados
o desecados. La precaución
más importante es la
ebullición durante 20 min de
todos los enlatados caseros
después de abiertos.
Animales que están
expuestos a contraer el
botulismo se deben vacunar
con toxoide (de los tipos A,
B, C, D).
ZOONOSIS.
Es más frecuente en animales
pero se han registrado muchas
muertes en humanos.
No existe el contagio entre
personas.
C. botulinumes usada para la
preparación de botox.

12. CLOSTRIDIUMTETANI.
En1884, la toxina del tétanos fue aislada porArthur
Nicolaier.
VoBehringy Kitasato, en 1890, demostraron la
naturaleza tóxica del bacilo y también que los conejos
podían inmunizarse contra la toxina mediante la
inyección de pequeñas dosis.
En1897,EdmondNocarddemostró que la antitoxina
tetánica inducíainmunidadpasiva en humanos y era
eficaz en laprofilaxisy tratamiento de la enfermedad.
La vacuna toxoide tetánica se desarrolló por P.
Descombeyen 1924, y fue usada ampliamente para
prevenir tétano inducida por heridas de guerra en
lasegunda guerra mundial

13. Las colonias en
superficie de agar son
brillantes, de color
amarillo-grisáceo, que
se vuelve pardo a
medida que el cultivo
envejece. El caldo se
enturbia
uniformemente. En
medios con sangre
aparece primero
hemólisis alfa, seguida
a los pocos días de
hemólisis completa.

14. Crece bien en los medios
líquidos a los que se
añaden pequeños trozos
de carne, acero o algodón.
Todas las esporas mueren
por el calor seco a 160°C
durante una hora o en la
autoclave a 120 °C
durante 20 min. Una
solución de nitrato de
plata al 1% es letal en un
minuto, el ácido fénico al
5% en 12 horas, el
bicloruro de mercurio al
1% en 2 o 3 horas.

15. FACTORESDEVIRULENCIA.
Tétano espasmina.
Tetanolisina
El germen puede vivir durante algún
tiempo como saprófito,
multiplicándose en el suelo.
Para que las esporas germinen se necesita un medio anaerobio
como el que se encuentra en los tejidos maltratados.
En estas circunstancias, se multiplicara y su toxina se difundirá a
través de los troncos de los nervios periféricos.
Después de alcanzar la terminación presináptica, inhibe la
liberación de las sustancias mensajeras inhibidoras aferentes
determinando que los músculos inervados permanezcan en estado
continuo de espasmo clónico o tónico.
PATOLOGIA.

16. SIGNOS.
Cefalea y depresión general
seguida por dificultad en la
deglución y para abrir la boca.
Ligera rigidez en el cuello y
espasmo de los músculos de las
mejillasque se extienden al
tronco y a la espalda.
La muerte siempre es secundaria
a la interferencia con la mecánica
de la respiración.
TRATAMIENTO.
Los resultados del tratamiento
del tétanos son poco
satisfactorios.
La aplicación de la antitoxina no
neutraliza la toxina ya fijada.
La desbridaciónquirúrgica es
indispensable.
PROFILAXIS.
1) vacunación activa con toxoide
2) atención adecuada de las heridas
contaminadas con tierra,
ZOONOSIS.
El tétanos es una de las enfermedades
infecciosas más letales en el periodo
neonatal.
La mortalidad por esta enfermedad se
concentra en los países más pobres y
en los cuales algunas prácticas
relacionadas con el parto aumentan el
riesgo para la infección.

17. CLOSTRIDIUMPERFINGENS.
Este germen fue aislado por primera vez y descrito
correctamente en 1892, por Welchy Nuttal, quienes lo
aislaron de un cadáver.
Al año siguiente, E. Frankelaisló un germen al que llamo
B. phlegmoisemphysematosaede cuatro casos de
gangrena gaseosa.
En 1898, Veillony Zuberle dieron el nombre de Bacilus
Perfingens, empleado en la edición de 1948 del Manual
de Bergey.

18. Es absolutamente inmóvil.
Las capsulas pueden
demostrarse en los medios
que contienen suero.
Se aísla fácilmente en el
suelo y otros materiales
mediante siembras
sucesivas en encaldo-
glucosado, en anaerobiosis.
La toxina es termolábil y se
destruye por la exposición
a 70°C durante 30 min.

19. Las colonias en placas de agar y gelatina son redondas,
grises, semitranslúcidas, lisas, con bordes enteros. El caldo
se enturbia uniformemente y, por último, produce un
precipitado denso.

20. FACTORESDEVIRULENCIA.
Las cepas deC. perfringenspueden poseer una cápsula
cuya composición en carbohidratos varía; esto permite su
serotipificacióncapsular.
Se tipifícaa la bacteria en cinco tipos (A, B, C, D y E) según
la producción de las toxinas alfa, beta, épsilon y iota.
Sin embargo, la virulencia de
C. perfringensse debe no
solo a estas cinco toxinas, sino
también a un repertorio compuesto,
hasta el momento, de 15 toxinas
proteicas.

21. EPIZOOTIOLOGÍA.
DISTRIBUCIÓN.
C. perfingens del tipo A, se encuentra en el
tracto intestinal de las personas y de los
animales y en la mayoría de los suelos.
TRANSMISIÓN.
Su transmisión tiene lugar por ingestión y por
infección de heridas.
FACTORESQUEINFLUYENENLA
SUSCEPTIBILIDAD.
La causa determinante de la enfermedad
enterotóxemica es el medio del intestino, el
cual está influenciado por la dieta y la edad.
La sobre alimentación con alimentos ricos en
proteínas y en energía, es casi un requisito
previo.
La sobre carga de alimentos disminuye la
motilidad intestinal, favoreciendo con ello la
retención de bacterias y la absorción de
toxinas.
PATOLOGÍA..
C. perfingens es la causa más
frecuente de gangrena
gaseosa en el hombre.
El traumatismo de los tejidos
es el primer paso esencial para
la infección. Una vez que el
microorganismo se establece,
invade rápidamente el tejido
circundante.
Causa la muerte delos
animales en 18 a 24 horas. En
la necropsia hay una marcada
necrosis de los tejidos con
extensa formación de gas y
olor ácido desagradable.

22. SIGNOS.
Dolor abdominal, diarrea acuosa,
nauseas.
DIAGNÓSTICO.
El contenido del intestino delgado teñido
por el método de Gram con frecuencia
contiene un elevado número de bacilos
grampositivos.
Una vez que se han obtenido cultivos
puros se identifican por medio de
reacciones bioquímicas, hemolisis y
formas de las colonias.
TRATAMIENTO.
La mayoría de los casos de
enterotoxemia son demasiado agudos
para instaurar un tratamiento eficaz.
Durante los brotes de enfermedad, se
suelen administrar antitoxina y toxoide, y
algunas semanas después se administra
una segunda dosis toxoide.
PROFILAXIS.
El hecho de garantizar que los animales
no coman excesivamente constituye una
medida preventiva valiosa donde es
posible ponerla en práctica.
La administración de antibióticos de
amplio espectro reduce la presentación
de la enterotoxemia.
ZOONOSIS.
Es potencialmente patógeno y letal,
tanto para animales como para el
hombre. Tanto es así que el uso de
algunas de sus toxinas como potenciales
armas bioterroristas ha generado cierta
preocupación en algunos países. Sin
embargo, otras de sus toxinas podrían
ser usadas en el tratamiento de
enfermedades

23. CLOSTRIDIUMCHAUVOEI
El carbunco sintomático fue diferenciado del bacteridianopor
Chaberta base de los síntomas y lesiones.
Bollinger(1875), sin embargo, fue el primero en demostrar
que el carbunco bacteridianoy el sintomático tenían agentes
etiológicos distintos.
Arloign, Corneviny Thomas, en 1887, realizaron aportaciones
interesantes sobre el carbunco sintomático, lo que explica
que sean identificados con frecuencias como los
descubridores del germen.
El primero en cultivar el germen en medios artificiales fue
Roux, en 1887.
Kitasatoperfeccionó la técnica de cultivo de Clostridium
chauvoeien 1889.

24. Puede aislarse en casi todos los casos en cultivo puro a partir de
músculos profundos, sembrando en medios con carne o tejido cerebral.
Crece más abundantemente en los medios a los que se adiciona
glucosa e infusión de corazón.
Forma colonias pequeñas e irregulares, desparramadas, transparentes,
finamente granulosas en el centro. Los bordes de las colonias parecen
mechones de pelo, color azul grisáceo por transparencia.
La forma vegetativa del germen no resiste al calor ni desinfectantes.
Los esporos resisten la desecación y viven en el suelo durante años. En
músculos infectados desecados, los esporos conservan su virulencia al
cabo de 8 años. El sublimado al 1/500 los mata en 10 minutos. Los
esporos mueren en 15 minutos en formalina al 3%. Los desinfectantes
cresólicos, son eficaces.

25. FACTORESDEVIRULENCIA.
Produce 4 tiposde toxinas:
alfa : hemolisina y necrotoxina, letal.
beta : desoxirribonucleasa, letal, necrosante, aumento
de la permeabilidad vascular (la destruye la tripsina)
gamma :hialuronidasa, enzimas que hidrolizan el ácido
hialurónico,unconstituyente de la matriz del tejido
conectivo.
delta : hemolisina.
De estas 4 toxinas la más letal es la alfa y de ahí radica
su poder patógeno.

26. TRANSMISIÓN.
El germen penetra en el
organismo por el aparato
digestivo y a través de
lesiones cutáneas.
Esquileo, raboteo y
castración.
La bacteria como tal se
encuentra de manera normal
en los intestinos y algunos
órganos de animales.
PATOLOGÍA.
Para que se produzca la
enfermedad tiene que
existir un ambiente propicio
para el desarrollo de la
bacteria en el organismo,
este ambiente propicio que
desencadena la
enfermedad se da por
magulladura del músculo,
ejercicio excesivo,
indigestión aguda o
cualquier proceso que
desvitalice al tejido.

27. SIGNOS.
Los signos generales incluyen
postración y temblores. La muerte
ocurre en 12 a 48 horas si el animal
no ha sido tratado; llama la atención
el olor a ácido butírico.
En los bóvidos se presenta estasis
del rumen y de 100 -120
pulsaciones \minuto.
En las ovejas hay una marcha rígida
(pierna). No es frecuente el edema
subcutáneo; la lesión es local, por
donde la infección penetró.
DIAGNOSTICO.
Los síntomas y lesiones del
carbunco sintomático son tan
característicos que generalmente no
se necesita diagnostico de
laboratorio. El germen suele
encontrarse en las extensiones
realizadas directamente del
músculo infectado.
TRATAMIENTO.
Primeramente se debe administrar
penicilina por vía intravenosa
seguida de la administración por vía
intramuscular de formas de
déposito, a ser posible en el musculo
afectado.
PROFILAXIS.
La inmunización activa por medio de
la vacunación se emplea
ampliamente en el carbunco
sintomático.
ZOONOSIS.
No resulta patógeno para el hombre
ni se lo cita como parte de su
microbiotaresidente y tampoco se
considera agente de zoonosis.

28. CLOSTRIDIUMSEPTICUM.
Pasteur y Joubertfuero los primeros que descubrieron este
germen (1877), dándole el nombre de Vibrionseptique.
Koch y Gaffky(1881) lo descubrieron y le dieron el nombre de
Bacilusoedematismaligni, pero se tiende a darle el nombre
específico septiquede Pasteur, que tiene prioridad, latinizándolo
y convirtiéndolo en septicum.

29. Las colonias en
superficie de agar
son pequeñas,
irregulares, muy
extendidas,
finamente
granulares,
translúcidas y de
bordes filamentosos.
En gelatina son
grandes y velludas
con filamentos que
atraviesan el medio.
En caldo se produce
una ligera turbidez y
un sedimento
pulverulento ligero.

30. FACTORES DE VIRULENCIA.
Produce DNAasa, hialuronidasa,
neuraminidasa, hemoaglutinina, y dos
toxinas hemolíticas, una de las cuales la
toxina alfa, es también leucotóxica,
necrosante y letal.
EPIZOOTIOLOGÍA.
DISTRIBUCIÓN.
Se encuentra en el suelo.
También existe en el intestino tanto de
animales como de humanos. Se adquiere por
infección de heridas y por ingestión.
TRANSMISIÓN.
El germen penetra en los tejidos profundos a
través de cortes y erosiones de la piel.
Mediante procedimientos quirúrgicos como
la castración. El raboteo y esquileo de las
ovejas. Las vacas pueden infectarse durante
el parto. El hombre es receptivo a la
infección por lo tanto debe tener cuidado al
autopsiar animales.
PATOLOGÍA.
El edema maligno suele ser una
enfermedad aguda y febril que
termina con la muerte en dos o
tres días. Se ha comprobado
que la toxina ejerce su efecto
sobre el corazón, produciendo
una caída de la presión
sanguínea y una elevación en la
presión cardíaca; tiene acción
directa sobre le corazón,
provocando constricción de la
circulación coronaria y
pulmonar.

31. SIGNOS.
Reblandecimiento del área
afectada que se extiende
rápidamente alrededor de la;
también se extiende a través
de la fascia intermuscular,
dando con frecuencia una
coloración oscura a los
músculos contiguos, una
formación de burbujas de gas,
fiebre de hasta 42ºC, sialorrea,
cojera y muerte en un lapso de
48 horas.
DIAGNÓSTICO.
Mediante la tinción de Gram o
por inmunoflourescencia.
TRATAMIENTO.
El suero anti puede ser útil si se
diagnostica precozmente.
El posible tratamiento incluye la
administración de penicilina o de
tetraciclina por las vías sistémica y
tópica, el desbridamiento, el
drenaje y la limpieza de las lesiones
con antisépticos.
PROFILAXIS.
Los terneros se vacunan al destete,
mientras que los cabritos se
vacunan al destete. Es aconsejable
la revacunación anual y son de
utilidad las medidas higiénicas
preventivas.
ZOONOSIS.
La infección con Clostridium
septicum en el ser humano sano es
relativamente rara.

32. CLOSTRIDIUMNOVYI
Fue descrito por primera vez por Novyen 1894, quien le dio
el nombre de B. oedematismaligniII.
Migulacreó el nombre B. novyien su clasificación en 1900.
En 1915 fue aislado y descrito por Weinbergy Seguinbajo el
nombre de oedematiens.
El manual de Bergey reconoce como válida la designación
Clost. Novyi.

33. Crece bien en los
medios ordinarios,
pero la adición de
glucosa estimula su
desarrollo. Las sales de
hierro, trozos de
alambre férrico y
sangre también lo
estimulan.
Las colonias en las
placas de agar son
pequeñas, con bordes
irregularmente
ondulados y finamente
granulosas, gris
azuladas. En el caldo
produce un ligero
enturbiamento
durante las primeras
horas de crecimiento,
pero al cabo de 24 hrs
se forma un
sedimientoligero,
suelto y floculento.

34. FACTORESDEVIRULENCIA.
Produce una toxina letal que se
distribuye por todas las partes del
organismo en los animales
naturalementeinfectados y en los
inoculados experimentalmente.
PATOLOGÍA.
Las lesiones que produce la toxina del
tipo A en el endotelio vascular
producen un edema que afecta a la
cabeza, al cuello y a la parte superior
del torax.
El C. novyide tipo B produce la
hepatitis infecciosa necrótica.
El tipo C no produce toxinas ni la
enfermedad experimental.
El examen post-mortem revela intensa
congestión venosa.
TRANSMISIÓN.
Los esporos se encuentran en el
suelo y, sin duda, existen
corrientemente en el intestino
de los animales y del hombre.
SIGNOS.
La muerte tiene lugar
rápidamente, con frecuencia sin
que se hayan observado
síntomas clínicos.
DIAGNÓSTICO.
Se pueden identificar mediante
un conjugado flouroscente.
TRATAMIENTO.
No existe ningún tratamiento eficaz.
PROFILAXIS.
La vacunación preventiva (dos
inyecciones separadas por un
intervalo de un mes) con una
bacterina-toxoide, generalmente es
eficaz.
ZOONOSIS.
El tipo A está implicado en la
gangrena gaseosa del hombre.

35. CLOSTRIDIUMSORDELLI.
En 1922, Sordelli aisló en Argentina un
germen al que denominó Bacilus
oedematienssporogenes, de dos
casos mortales de gangrena gaseosa
humana.
Meleney, Humphreysy Carp(1927)
describieron y denominaron un
germen similar, el clost.
Oedematoides.
En 1927, Hafiy Scott propusieron el
nombre de B. sordellidespués de
haber estudiado cultivos aislados de
casos humanos de gangrena gaseosa.
Hall (1929) con Rymery Jungherr,
comprobaron que los cultivos de
Melñeney, Sordelli y de ganado
bovino de Nevada eran
indiferenciables.
En 1931, Hall y Gray dieron a conocer
un caso mortal de peritonitis séptica
humana producida por este germen.

36. •Es inmóvil.
•Crece fácil y
abundante en medios
tales como carne
cocida y agar-
tioglicolatosódico.
•En carne cocida al
principio toman un
color rojo brillante,
luego se ennegrecen y
gelatinizan.
•En los medios líquidos
se produce un estrato
a modo de velo de
color negro.
•Las colonias
profundas en agar son
pleomórficasy
aparecen discos
biconvexos o
multiplanos, con
pelusas excéntricas o
masas densas de
aspecto plumoso.

37. FACTORESDEVIRULENCIA.
En 24-36 hrsproduce una
toxina muy potente,
moderadamente estable y
filtrable.
Esta toxina se inactiva a
70ºC durante 20 minutos y
mediante adición de 0’25%
de formalina en 2 días a
37’5ºC.

38. TRANSMISIÓN.
Se cree que el germen penetra en el
organismo a través de heridas y
escoriaciones cutáneas y mucosas, y
que procede del suelo.
SIGNOS.
Incluyen náuseas, vómitos, diarrea y
dolor abdominala veces sinfiebre.
DIAGNÓSTICO.
La presencia de Clost. Sordelli en
una infección puede determinarse
únicamente mediante el aislamiento
e identificación del germen.
TRATAMIENTO.
Empleando cultivos
cuidadosamente atenuados puede
producirse un suero antitóxico muy
potente o un suero aglutinante
inyectando cultivos formalinados.
PROFILAXIS.
El diagnóstico precoz de infección
de C. sordellii resulta difícil.
ZOONOSIS.
Clostridium sordellii es un patógeno
humano infrecuente.