Complicaciones de iam

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COMPLICACIONES MECÁNICAS DEL INFARTO

COMPLICACIONES DEL IAM 1 2 3 4 5 Complications of Acute Myocardial Infarction. Adam W. Grasso and Sorin J. Brener . www.expertconsult.com.

COMPLICACIONES ISQUÉMICAS La re-oclusión de una arteria relacionada con el infarto: 5% al 30% de los pacientes después de la terapia fibrinolítica . Complications of Acute Myocardial Infarction. Adam W. Grasso and Sorin J. Brener . www.expertconsult.com.

COMPLICACIONES ELÉCTRICAS 2013 ACCF/AHA STEMI Guideline: Full Text. JACC Vol. 61, No. 4, 2013

OTRAS COMPLICACIONES… EMBÓLICAS INFLAMATORIAS Incidencia <2%. IAM anterior. Trombo mural posinfarto : 20%. Alteraciones de movilidad o aneurismas. ACV, isquemia. Pericarditis: incidencia 10%. Desarrollo 24 a 96 horas. Dressler : incidencia 1-3%; 1 a 8 semanas. Infarto transmural . Manifestaciones: Dolor torácico postural, irradiación al trapecio. Roce pericárdico . Elevación generalizada ST. 2013 ACCF/AHA STEMI Guideline: Full Text. JACC Vol. 61, No. 4, 2013. Complications of Acute Myocardial Infarction. Adam W. Grasso and Sorin J. Brener . www.expertconsult.com.

COMPLICACIONES FATALES Revascularización percutánea : complicaciones raras . Ruptura pared libre ventricular: 0.8%. Defecto septal ventricular septal : 0.2%. Ruptura músculo papilar : 0.7%.

RUPTURA DE LA PARED LIBRE

RUPTURA DE LA PARED LIBRRE Prevalencia: 3%. 10% mortalidad IAM. Tiempo ruptura: 5 días a 2 semanas. Asociado al uso de fibrinolíticos . Pared lateral: > involucrada.

RUPTURA DE LA PARED LIBRE FACTORES DE RIESGO: Primer IM. Infarto pared anterior. Ancianos. Mujeres. Falta de antecedente de angina o previo IM. Ausencia de flujo colateral Ondas Q en EKG. Uso de corticoides y AINES. Uso de fibrinoliticos >14 horas del inicio.

Tipos morfológicos de ruptura ventricular.

ESCENARIOS PATOLÓGICOS

RUPTURA DE LA PARED LIBRE Manifestaciones clínicas: Cuadro subagudo : 1/3 de los casos. Dolor torácico súbito con esfuerzo o tos. Disociación electromecánica y muerte súbita. AGUDO: Distensión venosa yugular. Pulso paradójico. Disminución de sonidos cardiacos. Roce pericárdico . Nuevos soplos. EKG: Ritmo de la unión o idioventricular . Complejos de bajo voltaje. Ondas T precordiales altas. Bradicardia transitoria. Ecocardiograma TT: Taponamiento cardiaco. colapso AD y VD. Variaciones respiratorias flujo mitral y tricuspídeo .

RUPTURA DE LA PARED LIBRE

RUPTURA VENTRICULAR Y FIBRINOLÍTICOS Al comparar intervención percutánea vs fibrinólisis y riesgo de ruptura, incidencia de 1.8% y 3.3% respectivamente. Factor protector la angioplastia. Riesgo de ruptura asociado a fibrinolíticos esta ligado a la edad. Aumento significativo en mayores de 75 años con primer IAM ST: 17.1% VS 7.9 y 4.9% no reperfusión y PCI respectivamente. Ruptura de la pared 54% de las muertes. Keeley EC, de Lemos JA. Free wall rupture in the elderly: deleterious effect of fibrinolytic therapy on the ageing heart. Eur Heart J 2005; 26:1693.

PSEUDOANEURISMA DEL VI Ruptura contenida de VI. Crecimiento progresivo o estacionario. Pared externa: pericardio. Taquiarritmias , embolismo, falla cardiaca. Elevación persistente del ST. Diagnóstico confirmado por ecocardiograma . Corrección quirúrgica (ruptura espontánea 1/3 pacientes).

DEFECTO SEPTAL VENTRICULAR

DEFECTO SEPTAL VENTRICULAR PREVALENCIA TIEMPO DESARROLLO LOCALIZACIÓN 1-2% era pre- trombolítica . GUSTO I: 0.2%. Temprana: 24 horas. 3 – 7 días post IAM. 2 – 5 días actual. Infarto transmural ; anterolateral . Defectos grandes, serpentiginosos . MANIFESTACIONES: Asintomático – angina recurrente – hipotensión – choque cardiogénico. Soplo holosistólico (borde esternal izquierdo bajo). EKG: retraso conducción infranodal y nodo AV (40%). ECOCARDIOGRAMA: Función ventricular – tamaño del defecto – shunt (aumento SO2 VD, AP). Defectos: 1-2cm.

REPARACIÓN QUIRÚRGICA Mortalidad manejo médico: 24% a las 72 horas. 75% a las 3 semanas. Tasa mortalidad quirúrgica, pacientes con shock: 20% a 87%. Mayor mortalidad: defectos infero -basales (70% vs 30%). Cierre percutáneo: Shunt residuales. Experiencia limitada.

RUPTURA DE MUSCULO PAPILAR INSUFICIENCIA MITRAL

VÁLVULA MITRAL AL: OM y primera diagonal. PM: Descendente posterior. (+ vulnerable a la isquemia).

MECANISMOS: Dilatación anular de la válvula por dilatación del VI. Disfunción del músculo papilar secundario a alteraciones en la movilidad pared ventricular. Ruptura parcial o completa de la cuerda tendinosa o el músculo papilar. 2013 ACCF/AHA STEMI Guideline: Full Text JACC Vol. 61, No. 4, 2013

INSUFICIENCIA MITRAL 40% de los IAM: IM crónica. 3-4%: moderada a severa. Leve: 14%. Fibrinólisis: disminuye la incidencia de ruptura. 7% del choque cardiogénico. 5% de la mortalidad posterior a IAM. Frecuencia de IM moderada a grave: 1.7% de la población general. 6.4% entre 64 y 75 años. 9.3% >75 años. 20% de los casos de IM se deben a patología isquémica. Nakatani D, et al. Effect of successful late reperfusion by primary coronary angioplasty on mechanical complications of acute myocardial infarction. Am J Cardiol 2003; 92:785.

Complications of Acute Myocardial Infarction. Adam W. Grasso and Sorin J.Brener . www.expertconsult.com

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Choque cardiogénico Edema agudo de pulmón. Soplo pansistólico en ápex con irradiación a la axila. Papilar posterior: Soplo irradiado a borde esternal izquierdo. EKG. Ecocardiograma .

Imagen inicial usada. Sensibilidad 65-85%. Ecocardiograma TE (rendimiento 95-100%). Ecocardiograma TT + Doppler : Aumenta la sensibilidad. Medir jet regurgitante .

TRATAMIENTO A forgotten devil; Rupture of mitral valve papillary Muscle. Am J Case Rep, 2013; 14: 38-42

REPARACIÓN QUIRÚRGICA Cirugía de urgencia. Reducción de la pos-carga usando nitratos, diuréticos, balón de contra pulsación aórtica. Mortalidad operatoria: 20-25%. Reparación valvular puede ser realizada (no hay necrosis del musculo papilar). Supervivencia quirúrgica a 7 años de 47%.

Mortalidad hospitalaria del IAM: 7%. Choque cardiogenico afecta 5-10% de todos los casos de IAM. Mortalidad: 50-90%.

CONCLUSIONES

GRACIAS!!!
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