Concentración y dilución de orina

saulhernandez92 16,606 views 48 slides Mar 10, 2016
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Concentración y dilución de orina; regulación de la osmolaridad del liquido extracelular y de la concentración de sodio.


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Concentración y dilución de orina; regulación de la osmolaridad del líquido extracelular y de la concentración de sodio.

[ ] total de solutos liq . EC → cantidad de soluto divida por el volumen del liq . EC [ ] Na y osmolaridad liq . EC → cant . Agua EC Agua corporal → - ingestion de liquido - excrecion renal de agua

Los riñones excretan un exceso de agua mediante la formación de una orina diluida. El riñon puede excretar orina con una osmolaridad de 50mOsm/l = 1/6 liq . EC Dificiencia de agua : osmolaridad liq . EC↑ [ ] orina 1200 y 1400mOsm/l

La hormona antidiurética controla la concentración de la orina. Sistema de retroalimentación para regular la osmolaridad y la concentración de sodio en el plasma que actúa modificando la excreción renal de agua con independencia de la excreción de solutos.

Osmolaridad líquidos corporales ↑ Lóbulo posterior hipofisis → +ADH: ↑permeabilidad agua de túbulos distales y cond . Colectores Reabsorban grandes cantidades de agua Disminuye Vol. Urinario NO altera la excreción renal de solutos la presencia o falta de ADH determinan, en gran parte, que el riñón excrete una orina diluida o concentrada.

Mecanismos renales para excretar una orina diluida. Tras la ingestión de un exceso de agua el riñón libra al organismo del exceso de agua, pero no excreta una mayor cantidad de solutos.

Mecanismos renales para excretar una orina diluida. Para excretar el exceso de agua es necesario diluir el filtrado a medida que circula a lo largo del túbulo.

Liquido tubular continua isoosmotico en el túbulo proximal Solutos y agua se reabsorben en igual proporción, se producen pequeños cambios en la osmolaridad ; el liq del túbulo proximal permanece isoosmotico respecto al plasma: 300mOsm/l *El liq tubular va ↑ su [ ] a medida que fluye hacia la medula interna.

El liquido tubular se diluye en el asa ascendente de Henle . (segmento grueso) Se reabsorben Na, K, Cl Impermeable agua (incluso en presencia de ADH) Liq tubular va diluyéndose a medida que fluye por el asa ascendente de Henle hacia la porcion inicial del túbulo distal con una osmolaridad que disminuye hasta llegar a unos 100mOsm/l cuando el liq entra en la porción inicial del segmento tubular distal.

El liquido tubular se diluye aun mas en los túbulos distales y colectores si no hay ADH El mecanismo de formación de orina diluida consiste en la reabsorción continua de solutos en los segmentos distales del sist . Tubular mientras no se reabsorbe el agua.

Los riñones conservan agua excretando una orina concentrada El agua se pierde: El riñón humano: [ ] max de orina de 1200-1400mOsm/l , = 4 a 5 veces la osmolaridad del plasma. Ratón australiano: 10 000mOsm/l Pulmones ( evaporacion hacia el aire espirado) ap. Digestivo (heces) piel ( evaporacion y sudoracion ) riñones ( excrecion de orina)

Volumen obligatorio de orina La capacidad máxima de concentrar del riñón impone el Vol de orina que debe secretarse c/ dia para que el organismo elimine los productos de desecho Ingerir 600mOsm de soluto Capacidad de [ ] max es 1200mOsm/l Vol obligatorio de orina= 600 mOsm = 0.5 l/ dia 1200 mOsm /l

Densidad especifica de la orina M edida del peso de solutos en un Vol dado de orina, determinada por numero y tamaño de moléculas . Cuanto mas concentrada es la orina mayor es su densidad especifica. ↑ linealmente al hacerlo su osmolaridad . refractómetro 1,002 a 1,028g/ml, con aumento de 0,001 por cada 35-40 mOsm /l de aumento de la osmolaridad de orina

Requisitos para excretar una orina concentrada : 1) concentración elevada de ADH 2) elevada osmolaridad del liquido del intersticio medular renal.

Mecanismo de contracorriente da lugar a un intersticio medular renal hiperosmotico

Características especiales del asa de Henle que hacen que los solutos queden atrapados en la medula renal. ↑ osmolaridad medular: Transporte activo de Na y cotransporte de iones K, Cl y otros, desde el asa ascendente gruesa de Henle hacia el intersticio. (casi impermeable agua) Rama descendente : contrario

Pasos implicados en la hiperosmolaridad

Función del túbulo distal y de los conductos colectores en la excreción de una orina concentrada [] ↑ ADH: túbulo colector cortical se hace muy permeable al agua. E l hecho de que estas grandes cantidades de agua se reabsorban hacia la corteza, en lugar de hacia la medula renal, ayuda conservar la elevada osmolaridad del liquido intersticial medular.

La urea contribuye a la hiperosmolaridad del intersticio medular renal y a la formación de una orina concentrada La urea contribuye de un 40-50% de la osmolaridad (500-600mOsm/l) del intersticio medular renal. Se reabsorbe de forma pasiva ↓agua y []↑ ADH: reabsorben grandes cantidades

A medida que el liquido tubular fluye hacia los conductos colectores medulares internos, se reabsorbe mas agua = []↑ urea en el liquido Difusion facilitada por Transportadores de la Urea: UT-A1 UT-A3 (activa por accion de ADH)

R ecirculacion de la urea desde el conducto colector al asa de H enle contribuye a la hiperosmolaridad de la medula renal Excretar 20-50% de la carga de urea filtrada 1) concentracion de urea en el plasma 2) filtrado glomerular

El intercambio por contracorriente en los vasos rectos conserva la hiperosmolaridad en la medula renal. 1. el flujo sanguíneo medular es bajo . -5%FSR 2. los vasos rectos sirven de intercambiadores por contracorriente Los vasos rectos no crean la hiperosmolaridad medular, pero evitan que se disipe.

El aumento del flujo sanguíneo medular reduce la capacidad de concentrar la orina. Vasodilatadores pueden ↑ el FS en la medula renal, con lo que “lavan” parte de los solutos de la medula renal y reducen la capacidad máxima de concentrar la orina.

Resumen del mecanismo de concentración de la orina y de los cambios en la osmolaridad en diferentes segmentos de los túbulos . Túbulo proximal: 65% electrolitos filtrados se reabsorben en el túbulo proximal Permeable agua y solutos 300mOsm/l Asa descendente de Henle : muy permeable agua 1200mOsm/l

Asa ascendente fina de Henle : Impermeable agua Reabsorbe (difusión pasiva) NaCl Reciclado de la urea Asa ascendente gruesa de Henle : Impermeable al agua Reabsorbe Na, Cl, K y otros ( transp activo) 100mOsm/l Primera parte del túbulo distal: 50mOsm/l

Parte final del túbulo distal y túbulos colectores corticales: Osmolaridad depende [] ADH Urea no muy difusible Conductos colectores medulares internos: ADH Osmolaridad del intersticio medular circundante establecida por el mecanismo de contracorriente. Muy permeable agua 1200-1400mOsm/l

El riñón puede, cuando es necesario, excretar una orina muy concentrada que contiene poco cloruro de sodio. Pueden excretarse grandes cantidades de orina diluida sin aumentar la excreción de sodio Hay un volumen de orina obligatorio.

Cuantificación de la concentración y dilución renal de la orina “agua libre” y aclaramientos osmolares Orina diluida = excreta mas agua que solutos Orina concentrada = excreta mas solutos que agua El aclaramiento total se solutos de la sangre puede expresarse en forma de aclaramiento osmolar ( C osm ) este es el vol. Del plasma aclarado de solutos cada min. C osm = U osm x V P osm C osm:600mOsm/l x 1ml/m 300 mOsm /l O,6mOsm/min 300mOsml/l

Las intensidades relativas con que se excretan los solutos y el agua pueden calcularse usando el concepto de “aclaramiento del agua libre” El aclaramiento de agua libre (Ch20) se calcula como la diferencia entre la excreción de agua (flujo de orina) y el aclaramiento osmolar : C H2O = V-C osm =V- ( U osm x V) (P osm ) Aclaramiento de agua libre + : riñones excretan exceso de agua Aclaramiento de agua libre - : riñones eliminan un exceso de solutos y conservan agua Flujo de orina: 1ml/min Aclaramiento osmolar : 2ml/min -1ml/min

Trastornos en la capacidad de concentrar orina Secreción inadecuada de ADH Trastorno en el mecanismo de contracorriente Incapacidad del túbulo distal, túbulo colector y los conductos colectores de responder a la ADH Falta de producción de ADH: diabetes insipida “central” segmentos tubulares distales--- no rebsorben agua sin ADH Incapacidad de los riñones para responder a la ADH:diabetes insípida “ nefrogena ” Concentraciones normales o elevadas de ADH

Control de la osmolaridad y de la concentración de sodio del liquido extracelular El sodio es el ion mas abundante del compartimiento extracelular. Concentración plasmática de sodio 140-145mEq/l Concentración media: 142mEq/l osmolaridad : 300mOsm/l

Calculo de la osmolaridad plasmática a partir de la concentración plasmática de sodio P osm = 2,1 x concentracion plasmatica de sodio Iones sodio y aniones asociados------- 94% osomoles extracelulares Glucosa y la urea-------- 3-5% de los osmoles totales

Sistemas que influyen en la regulación de la concentración de sodio y la osmolaridad del liquido extracelular: Sistema osmorreceptor -ADH Mecanismo de la sed

Sistema de retroalimentación osmorreceptor -ADH

Síntesis de ADH en los núcleos supraopticos y paraventriculares del hipotálamo y liberación de ADH por el lóbulo posterior de la hipófisis Una zona neuronal secundaria para controlar la osmolaridad y la secreción de ADH en la región anterolateral del 3 ventrículo

Estimulo de liberacion de ADH por una reduccion de la presion arterial, una reduccion del volumne sanguineo o ambas La liberación de ADH esta controlada por reflejos cardiovasculares que responden a reducciones de la presión arterial, el volumen sanguíneo o ambos: Reflejos de barorreceptores arteriales Reflejos cardiopulmonares Estímulos que incrementan la secreción de ADH Reducción de la presión arterial Reducción del volumen sanguíneo

Importancia cuantitativa de la osmolaridad y de los reflejos cardiovasculares en el estimulo de la secreción de ADH Una reducción en el volumen sanguíneo efectivo o un aumento en la osmolaridad del liquido extracelular estimula la secreción de ADH. Ante una reducción del volumen sanguíneo los reflejos cardiovasculares desempeñan una función importante en el estimulo de la secreción de ADH

Importancia de la sed en el control de la osmolaridad y la concentración de sodio en el liquido extracelular Los riñones minimizan la perdida de liquido durante las deficiencias de agua mediante el sistema de retroalimentación osmorreceptor -ADH. Es necesaria la ingestión de liquido para equilibrar cualquier perdida de liquido. La ingestión de liquido esta regulada por el mecanismo de la sed, que junto con el mecanismo osmorreceptor -ADH, mantiene un control de la osmolaridad y de la concentración de sodio en el liquido extracelular

Centros de la sed en el sistema nervioso central: A nivel anterolateral en el núcleo preóptico hay una zona que, cuando se estimula con una corriente eléctrica, incita a beber de inmediato y mientras dure el estimulo, esas zonas se denominan centro de sed. Las neuronas del centro de la sed responden a inyecciones de soluciones hipertónicas de sal estimulando la búsqueda de agua

Estímulos de la sed Umbral del estimulo osmolar para beber Cuando la concentración de sodio aumenta alrededor de 2 mEq /l por encima de lo normal, sea activa el mecanismo de la sed que provoca el deseo de beber agua

Respuestas integradas de los mecanismos osmorreceptores -ADH y de la sed en el control de la osmolaridad y la concentración de sodio en el liquido extracelular

Función de la angiotensina II y de la aldosterona en el control de la osmolaridad y la concentración de sodio en el liquido extracelular Ingestión de sodio es baja: mayor concentración de angiotensina II y aldosterona estimulan la reabsorción de sodio en los riñones Ingestión elevada de sodio: la menor formación de estas hormonas permite a los riñones excretar grandes cantidades de sodio

2 razones por las que la angiotensina II no tiene un efecto en la concentración plasmática de sodio: La angiotensina II y la aldosterona aumentan la reabsorción de sodio y de agua en los túbulos renales, lo que aumenta el vol. Del liquido extracelular y la cantidad de sodio Mientras el mecanismo de ADH-sed sea funcional, cualquier tendencia hacia el aumento de la concentración plasmática de sodio se compensa con un aumento de la ingestión de agua

Mecanismo de apetito por sal para el control de a concentración de sodio y el volumen del liquido extracelular Sujetos que comen comida procesada– sodio– 100-200mEq/l Seres humanos pueden vivir y funcionar – 10-20mEq/l Los principales estímulos que aumentan el apetito por la sal son los asociados con el sodio y la reducción del volumen sanguíneo o la disminución de la presión arterial, asociados con insuficiencia circulatoria.
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