Copia de LIQUIDOS Y ELECTROLITOS EN CIRUG.pptx

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1. LIQUIDOS Y ELECTROLITOS Presented By: Valentina Diaz Ana Mejia En Cirugía

2. En cirugía, el problema más frecuente es la pérdida rápida de líquidos (sangre, vómito, drenajes, diarrea, etc.) y los cambios entre el espacio intracelular y extracelular. Aunque la mayoría de pacientes tiene una función renal suficiente, el trauma y la anestesia pueden alterar temporalmente la capacidad del riñón para mantener el equilibrio. Introducción Hospital Rimberio

3. a) Agua corporal total El agua es 50–60% del peso corporal . Factores que influyen: Sexo Edad Nutrición Liquidos corporales b) Compartimentos de líquidos El agua corporal total se divide en: Líquido extracelular (ECF): 1/3 del agua corporal Plasma (5%). Intersticial (15%). Líquido intracelular (ICF): 2/3 del agua corporal . c) Composición química de los compartimentos Extracelular (plasma + intersticial) : rico en sodio ( Na ⁺), cloro (Cl⁻) y bicarbonato (HCO₃⁻). Intracelular : rico en potasio (K⁺), magnesio (Mg²⁺) y fosfatos. Cada compartimento mantiene su composición gracias a bombas iónicas ( Na ⁺/K⁺ ATPasa).

4. Liquidos corporales Cambios en los líquidos corporales Alteraciones en el equilibrio de líquidos Clasificación de los cambios en los líquidos corporales Presión osmótica Los líquidos corporales deben mantener una osmolalidad estable (≈ 290–310 mOsm /kg). Si cambia la concentración de solutos, el agua se mueve de un compartimento a otro para equilibrar. Osmolalidad sérica calculada = 2 sodio (glucosa/18) (BUN/2.8) 👉 Esto explica por qué cualquier alteración de electrolitos afecta directamente a la hidratación celular . Intercambio normal de líquidos y electrolitos Una persona normal pierde unos 2000 ml de agua al día : 75% por respiración y piel. Resto por orina y heces. También se pierden electrolitos ( Na , K, Cl, etc.). Estas pérdidas deben reponerse con agua y alimentos. 👉 En cirugía, fiebre, vómito, diarrea o drenajes aumentan mucho estas pérdidas → el médico debe reponer líquidos por vía intravenosa. Los trastornos hídricos se dividen en tres grupos: De volumen → aumentos o pérdidas del líquido extracelular. De concentración → alteraciones en la cantidad de sodio en sangre (hiponatremia o hipernatremia). De composición → alteraciones de otros electrolitos (K⁺, Ca²⁺, Mg²⁺, P). 👉 Es importante: La pérdida de sodio afecta sobre todo al volumen extracelular. La alteración del agua pura afecta más al espacio intracelular. Déficit de volumen extracelular Puede ser agudo o crónico . Exceso de volumen extracelular Se da por insuficiencia renal, cirrosis, insuficiencia cardiaca. 👉 El médico controla estos cambios evaluando presión arterial, pulso, peso corporal, balance hídrico (entradas/salidas). 01 02 04 03

5. El balance tiene tres componentes : Requerimientos básicos : lo que necesita el cuerpo diariamente si no come ni bebe. Pérdidas dinámicas : pérdidas anormales debidas a la enfermedad o cirugía (vómito, drenajes, diarrea, quemaduras). Deuda estática : déficit o exceso previo que ya trae el paciente al momento de iniciar tratamiento. El total de líquidos y electrolitos a dar cada día = requerimientos básicos + pérdidas dinámicas + corrección parcial de la deuda estática. Balance de liquidos 3 4 2 5 1

6. a) Agua Pérdidas normales : Orina: 800–1500 cc /día. Pérdidas insensibles: 800–1000 cc /día (respiración y piel). Total: 1600–2500 cc /día . En cirugía se busca que el paciente orine mínimo 1000 cc /24 h. Riñón puede concentrar mucho la orina, pero en el postoperatorio suele estar deprimido, sobre todo en ancianos. Por eso se calculan 1800–2500 cc /día de agua para mantener el balance. REQUERIMIENTOS BASICOS b) Sodio y Cloruro (NaCl) En dieta normal: Sodio ≈ 100 mEq/día. Cloruro ≈ 115 mEq/día. En postoperatorio el riñón no excreta bien sodio y cloruro → riesgo de sobrecarga si se administra demasiado. Recomendación: dar solo 2/3 de lo normal , es decir, ≈ 500 cc de solución salina al 0.9% al día. c) Potasio (K⁺) Normal: ≈ 77 mEq/día. En cirugía: se recomienda dar 30–40 mEq/día como profilaxis (≈ la mitad de lo normal). Se administra como KCl, agregado a las soluciones. ⚠️ Contraindicado en casos de insuficiencia renal o cuando no hay diuresis (riesgo de hiperkalemia ). d) Glucosa 100 g de glucosa/día: Reduce en 50% la pérdida de nitrógeno en ayuno. Disminuye pérdida de agua y proteólisis. Más de 200 g/día no aporta beneficios adicionales. Se puede administrar en suero glucosado al 5–10%. 3 4 2 5 1

7. REQUERIMIENTOS BASICOS Se recomienda dar vitaminas hidrosolubles : Complejo B. Vitamina C. A veces vitamina K (para coagulación). f) Resumen de requerimientos básicos (adulto 70 kg) Agua: 1800–2500 cc /día. Na ⁺ y Cl⁻: 76 mEq cada uno (máx. 500 cc de SSN 0.9%). K⁺: 30–40 mEq (2–3 g KCl). Glucosa: 100 g/día. Vitaminas: complejo B, C, K (según necesidad). g) Factores que modifican los requerimientos Aumentan : Fiebre (cada grado ↑ = +500 cc líquidos). Juventud/adolescencia. Tamaño corporal grande. Metabolismo basal elevado. Disminuyen : Vejez. Insuficiencia cardíaca (restricción de líquidos). Oliguria por insuficiencia renal aguda. 3 4 2 5 1

8. PERDIDAS DINAMICAS a) Definición Son pérdidas anormales durante enfermedad o cirugía: Vómito, Aspiración con sonda,Fístulas intestinales, biliares, pancreáticas,Heridas abiertas,Sudor excesivo, Quemaduras. Se diferencian de la deuda estática (déficits previos). b) Respuesta al trauma y cirugía Se activa la “reacción de alarma” Cambios inmediatos: Retención transitoria de agua y Na ⁺ . Pérdida de K⁺ y nitrógeno (catabolismo proteico). Expansión del líquido extracelular (2–3 L en promedio). Puede aparecer edema si se administra mucho NaCl. 👉 Por eso, Coller concluyó que los pacientes postoperados son intolerantes a grandes cargas de cloruro de sodio . c) Pérdidas digestivas El tracto gastrointestinal secreta grandes volúmenes (hasta 8–10 L/día). Ejemplos : Jugo gástrico: rico en Cl⁻, pobre en Na ⁺, variable según acidez. Intestino delgado: isotónico, con Na ⁺ ≈ Cl⁻. Ileostomía: pérdidas grandes de Na ⁺ y K⁺. Bilis: similar al plasma ( Na ⁺ 145, K⁺ 5, Cl⁻ 100). Jugo pancreático: muy alcalino, Na ⁺ alto, Cl⁻ bajo. 👉 Cada tipo de pérdida requiere soluciones específicas para el reemplazo (a veces con amonio, lactato, o más K⁺). e) Tercer espacio Se refiere al líquido acumulado en áreas donde no está disponible para la circulación: Quemaduras. Peritonitis. Empiema. Ileo con líquido atrapado en asas. Reemplazo inicial: líquidos como para reponer espacio extracelular + plasma si hay pérdida proteica. 👉 Ejemplo en quemaduras : fórmula de Evans → dar 1 cc de plasma + 1 cc de solución salina por cada % de superficie quemada × peso en kg + 2000 cc de glucosa 5%. d) Otras pérdidas externas Heridas abiertas y quemaduras : pierden líquido tipo plasma (agua + proteínas). Reemplazo: agua + electrolitos (Hartmann) y, si es necesario, plasma o sangre. Sudoración excesiva : 30–70 mEq NaCl/L. Se reemplaza con mitad suero fisiológico y mitad agua/dextrosa. Peso diario del paciente : Variaciones >500 g reflejan retención o pérdida de agua. 3 4 2 5 1

9. DEUDA ESTÀTICA Pueden afectar: Agua (extra e intracelular). Electrolitos ( Na ⁺, K⁺, Cl⁻, HCO₃⁻, fosfato, magnesio). Volumen sanguíneo (plasma y glóbulos rojos). Deshidratación El efecto depende de: Cantidad de agua perdida . Rapidez de la pérdida . Tipo de electrolitos perdidos junto al agua . a) Deshidratación lenta Ejemplo: obstrucción crónica de colon sigmoide. La pérdida se reparte entre plasma, líquido intersticial e intracelular. El paciente parece moderadamente deshidratado , pero tolera mejor la situación. Hallazgos: piel seca, lengua seca, orina muy concentrada, hematocrito algo elevado. b) Deshidratación rápida Ejemplo: vómito por obstrucción aguda de intestino delgado. Se pierde agua y electrolitos principalmente del plasma y espacio intersticial . En pocas horas el volumen circulante baja → riesgo de shock hipovolémico . Hematocrito muy elevado, sangre concentrada. d) Tercer espacio Quemaduras, peritonitis, traumatismos. El líquido se “pierde” hacia cavidades o tejidos lesionados. Produce deshidratación interna aunque el líquido siga dentro del cuerpo. c) Hemorragia Es el caso más rápido: pérdida directa de volumen circulante. Deshidratación aguda del plasma → shock inmediato. e) Velocidad relativa: pérdida de agua vs. electrolitos Si se pierde más agua que electrolitos (ej. sudor excesivo, fiebre): El plasma se concentra. Agua intracelular pasa al extracelular para compensar. Riñón elimina orina hipertónica. Si se pierden más electrolitos que agua (ej. diarrea, vómitos + mucha ingesta de agua): El plasma se diluye. Deficiencia grave de Na ⁺ y Cl⁻. El paciente colapsa rápidamente → shock. 3 4 2 5 1 CÁLCULO DEL DÉFICIT EXTRACELULAR Con hematocrito: Ejemplo Con proteínas plasmáticas:

10. Es cuando la concentración de sodio en sangre ( Na +) es baja . 🔹 Tipos de hiponatremia según el volumen extracelular (VEC) El volumen extracelular puede estar: Alto (hipervolémico) → exceso de agua. Normal ( euvolémico ) → agua retenida pero sin signos clínicos de sobrecarga. Bajo (hipovolémico) → pérdida de líquidos con sodio. Cambios en la concentración : Hiponatremia 1 . Hiponatremia dilucional (exceso de agua) Hay más agua que sodio. Ocurre cuando el cuerpo retiene agua (por ADH o aporte de líquidos). Clínica: laboratorio muestra hemodilución, pero no necesariamente signos de sobrecarga. 2. Hiponatremia por agotamiento de sodio Se pierde sodio, generalmente con agua → provoca hipovolemia . Causas: Baja ingesta : dieta baja en sodio, nutrición enteral deficitaria. Pérdidas digestivas : vómito, aspiración nasogástrica, diarrea. Pérdidas renales : diuréticos, nefropatía. 3. Hiponatremia hiperosmolar Aquí no es exceso de agua directo, sino exceso de otros solutos osmóticos que jalan agua hacia el espacio extracelular. El sodio se ve bajo, pero en realidad es por “dilución osmótica”. Diagnóstico diferencial práctico Descartar hiponatremia “falsa” o hiperosmolar (hiperglucemia, manitol, pseudohiponatremia ). Si es verdadera hiponatremia: Medir sodio urinario: <20 mEq/L → pérdidas extrarrenales (vómito, diarrea, baja ingesta). >20 mEq/L → pérdidas renales (diuréticos, nefropatía) 2. Evaluar volumen extracelular: Hipervolémico → dilucional. Hipovolémico → agotamiento de sodio. Euvolémico → pensar en síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH) . 1 2 4 3 2 Manifestaciones clínicas Dependen de qué tan bajo y qué tan rápido cayó el sodio : Síntomas neurológicos: cefalea, confusión, convulsiones, coma → por edema cerebral (agua entra a las neuronas). En casos graves: puede aparecer insuficiencia renal oligúrica.

11. Es cuando la concentración de sodio en sangre ( Na +) está elevada (>145 mEq/L). Generalmente ocurre porque el cuerpo pierde más agua que sodio , aunque también puede deberse a un exceso de aporte de sodio . Al igual que en la hiponatremia, el volumen extracelular (VEC) puede estar: Alto (hipervolémico) Normal ( normovolémico ) Bajo (hipovolémico) Cambios en la concentración : Hipernatremia 1. Hipernatremia hipervolémica (exceso de sodio) Aquí el problema es que entra demasiado sodio en el cuerpo. Causas: Administración de soluciones con sodio ( ej : bicarbonato de sodio, sueros hipertónicos). Exceso de mineralocorticoides Laboratorio: Sodio urinario >20 mEq/L. Osmolaridad urinaria >300 mOsm/L. 2. Hipernatremia normovolémica (pérdida pura de agua) Aquí se pierde agua sin perder tanto sodio, por lo que el volumen extracelular no cambia mucho. Causas: Renales: Extrarrenales: 3. Hipernatremia hipovolémica (pérdida de agua + sodio, pero más agua que sodio) Se asocia con deshidratación evidente. Laboratorio: Sodio urinario <20 mEq/L. Osmolaridad urinaria baja (300–400 mOsm /L) → el riñón no logra concentrar adecuadamente. En pérdidas extrarrenales ( ej : diarrea, sudor, fiebre): Sodio urinario <15 mEq/L. Osmolaridad urinaria alta (>400 mOsm /L) → el riñón intenta ahorrar agua al máximo 🔹 Mecanismo de síntomas El problema central es la hiperosmolaridad del plasma. El sodio alto atrae agua desde las células → deshidratación celular . En el cerebro esto genera: Pérdida de volumen neuronal. Tracción de vasos cerebrales → riesgo de hemorragia subaracnoidea . Síntomas neurológicos : Inquietud, irritabilidad. Confusión, convulsiones. Coma y muerte. 🔹 Cuadro clínico Los síntomas aparecen generalmente cuando el Na + > 160 mEq/L . Factores de riesgo: Personas con alteración del reflejo de la sed . Pacientes con acceso restringido a líquidos (ancianos, niños, pacientes críticos). Manifestaciones típicas : Neurológicas: desde irritabilidad hasta coma. Signos de deshidratación hipovolémica: taquicardia, hipotensión ortostática, mucosas secas y pegajosas. 1 2 4 3 2

12. 🔹 Importancia del potasio El potasio (K+) es fundamental para la función cardíaca y neuromuscular . Solo 2% del potasio total está en el espacio extracelular, pero esa fracción es crítica . Valores normales en sangre: 3.5 – 5.0 mEq/L . El riñón regula su excreción (puede eliminar desde 10 hasta 700 mEq/día ). Cambios en la composición : Hiperpotasemia Exceso de aporte de potasio Suplementos orales o intravenosos. Transfusiones sanguíneas (los glóbulos rojos liberan K+ durante el almacenamiento). Salida de potasio de las células (redistribución) Lesión celular : hemólisis, rabdomiólisis, síndrome de aplastamiento. Alteraciones metabólicas : Acidosis metabólica → H+ entra en la célula y K+ sale. Hiperglucemia o manitol → aumentan la osmolaridad extracelular → el agua y K+ salen de las células. Disminución de la excreción renal Insuficiencia renal aguda o crónica. Fármacos : Diuréticos ahorradores de potasio Inhibidores de la ECA AINEs Hipoaldosteronismo o resistencia a la aldosterona. 🔹 Manifestaciones clínicas de la hiperpotasemia 1. Gastrointestinales Náuseas. Vómito. Cólicos abdominales. Diarrea 2. Neuromusculares Debilidad muscular. Parálisis ascendente (empieza en miembros inferiores y sube). Si progresa: insuficiencia respiratoria (afecta músculos respiratorios). 3. Cardiovasculares (las más graves ⚠️) Alteraciones en el ECG (electrocardiograma): Ondas T picudas y altas (primer signo). QRS ensanchado . Onda P aplanada o ausente. PR prolongado (bloqueo AV de primer grado). Patrón de onda sinusoidal (fusión de QRS y T). Arritmias graves : fibrilación ventricular, paro cardíaco. 1 2 4 3 2

13. Cambios en la composición : Hipopotasemia Ingesta inadecuada de potasio Dieta pobre en K+. Situaciones prolongadas de ayuno o nutrición inadecuada. Excreción renal excesiva Uso de diuréticos (en especial tiazidas y de asa). Nefropatías que aumentan la pérdida de K+. Uso de ciertos fármacos: Anfotericina B , aminoglucósidos, cisplatino, foscarnet, ifosfamida → todos provocan pérdida renal de K+ y además hipomagnesemia. ⚠️ Dato clave: si hay hipomagnesemia , es casi imposible corregir el potasio hasta tratar primero el déficit de magnesio. Pérdidas digestivas Vómitos prolongados. Aspiración nasogástrica. Diarrea crónica. Fístulas gastrointestinales. 🔹 Manifestaciones clínicas 1. Gastrointestinales Íleo paralítico (intestino “se paraliza”). Estreñimiento. 2. Neuromusculares Debilidad, fatiga. Disminución de reflejos tendinosos. Parálisis. 3. Cardiacas ⚠️ Palpitaciones, arritmias. ECG característico: Onda U (hallazgo clásico). Aplanamiento de onda T . Depresión del ST. Arritmias (riesgo mayor si el paciente usa digitalis → intoxicación digitálica + hipopotasemia es muy peligrosa). Es cuando el potasio sérico < 3.5 mEq/L . Es más común que la hiperpotasemia en pacientes quirúrgicos. Muy importante porque el K+ regula funciones neuromusculares y cardiacas . Desplazamiento intracelular de potasio (K+ pasa del plasma al interior celular) Alcalosis metabólica → por cada 0.1 de aumento del pH , el K+ baja aprox. 0.3 mEq/L . Tratamiento con insulina → la insulina mete glucosa y potasio a la célula. Catecolaminas (adrenalina, estrés agudo). 1 2 4 3 2

14. Anomalias del Calcio 📌 Conceptos básicos sobre el calcio 99% del calcio está en huesos y dientes (matriz ósea). <1% está en el líquido extracelular (donde es clínicamente importante). En sangre, el calcio se distribuye así: 40% unido a proteínas (principalmente albúmina). 10% unido a aniones (fosfato, citrato, etc.). 50% ionizado (libre) → 💡 esta es la fracción activa, la que regula la excitabilidad neuromuscular, la contracción muscular y la conducción eléctrica cardíaca. 🔹 Por eso, cuando medimos calcio total , debemos corregirlo según la albúmina : Calcio corregido = Calcio total medido + [0.8 × (4 – albúmina en g/ dL )] 🔹 El pH también afecta: Acidosis → menos calcio se une a proteínas → ↑ calcio ionizado. Alcalosis → más calcio se une a proteínas → ↓ calcio ionizado. ⚠️ Alteraciones del calcio 1. Hipercalcemia (Ca sérico > 10.5 mg/ dL o Ca ionizado > 4.8 mg/ dL ) Causas principales: Ambulatorios : Hiperparatiroidismo primario. Hospitalizados : Cáncer (metástasis óseas o secreción de péptido relacionado con PTH). Síntomas: Neurológicos : confusión, letargo. Músculo-esqueléticos : debilidad, dolor. Renales : poliuria, litiasis, insuficiencia renal. Digestivos : náusea, vómito, dolor abdominal, estreñimiento. Cardiacos : hipertensión, arritmias, empeora intoxicación digitálica. ECG en hipercalcemia: Acortamiento del intervalo QT (dato típico). PR y QRS prolongados. Aplanamiento y ensanchamiento onda T. Bloqueos AV → incluso paro cardiaco. 2. Hipocalcemia (Ca sérico < 8.5 mg/ dL o Ca ionizado < 4.2 mg/ dL ) Causas: Pancreatitis (quelación del calcio con ácidos grasos). Infecciones graves (fascitis necrosante). Síndrome de lisis tumoral, rabdomiólisis (fosfato ↑ → precipitación con Ca). Transfusión masiva (citrato atrapa calcio). Posquirúrgica: tras extirpar adenoma paratiroideo → “hambre ósea” ( remineralización rápida). Síntomas: Neuromusculares : parestesias (cara, manos), calambres, tetania, convulsiones. Signos clásicos : Chvostek → espasmo facial al percutir el nervio. Trousseau → espasmo carpopedal al inflar manguito de presión arterial. Respiratorios : laringoespasmo (estridor). Cardíacos : ↓ contractilidad, insuficiencia cardiaca. ECG en hipocalcemia: QT prolongado (dato típico). Inversión onda T. Bloqueos cardiacos. Riesgo de fibrilación ventricular. 1 2 4 3 2

15. Anomalias del Magnesio 📌 Conceptos básicos del magnesio Es el 4º mineral más abundante del cuerpo . La mayor parte está dentro de las células , como el potasio. Aproximadamente la mitad está en huesos (y se intercambia lentamente). En sangre, ⅓ del magnesio extracelular está unido a albúmina , por eso cuando hay hipoalbuminemia , el magnesio plasmático puede dar una idea falsa de normalidad . Se obtiene en la dieta (~20 mEq/día) y se elimina por heces y orina . El riñón regula su concentración y puede reducir la excreción a <1 mEq/día si hay deficiencia. 🔺 Hipermagnesiemia (exceso de magnesio en sangre) Es poco común , pero cuando ocurre: Causas: Insuficiencia renal grave (no se elimina). Consumo excesivo de antiácidos o laxantes con magnesio en pacientes con falla renal. Nutrición parenteral total con exceso de magnesio. Casos raros: trauma masivo, quemaduras graves, acidosis severa . Manifestaciones clínicas: Náuseas, vómito. Alteración neuromuscular : debilidad, letargo, disminución de reflejos (hiporreflexia). Efectos cardíacos : hipotensión, alteraciones de la conducción, incluso paro cardiaco. ECG parecido a la hiperpotasemia : Intervalo PR prolongado. QRS ancho. Ondas T altas. 🔻 Hipomagnesiemia (déficit de magnesio en sangre) Es más común , especialmente en pacientes hospitalizados y en UCI. Causas: Menor consumo : Inanición. Alcoholismo. Nutrición parenteral o IV sin suficiente magnesio. Exceso de pérdida renal : Alcoholismo (incrementa excreción renal). Uso de diuréticos. Fármacos nefrotóxicos: anfotericina B. Exceso de pérdida digestiva : Diarrea crónica. Malabsorción intestinal. Manifestaciones clínicas: El magnesio es esencial en muchas enzimas y funciones neuromusculares . Síntomas parecidos a la hipocalcemia : Temblores musculares. Tetania . Casos graves: delirio, convulsiones . ECG anormal : Intervalos PR y QT prolongados. Segmento ST deprimido. Onda P plana o invertida. Arritmias, incluida torsade de pointes . 1 2 4 3 2

16. Anomalias del Fosforo 📌 Conceptos básicos El fósforo (P) es un mineral esencial, la mayor parte está dentro de las células . Es clave porque forma parte de: ATP (adenosín trifosfato) → la principal fuente de energía celular. La glucólisis (proceso que da energía a partir de glucosa). Estructuras celulares (membranas, hueso, ácidos nucleicos). Su concentración se regula principalmente por los riñones 🔺 Hiperfosfatemia (fósforo alto en sangre) Causas principales: Menor eliminación por riñones → sobre todo en insuficiencia renal crónica . Alteraciones hormonales → hipoparatiroidismo e hipertiroidismo. Exceso de liberación interna de fósforo (destrucción celular masiva): Rabdomiólisis (destrucción muscular). Síndrome de lisis tumoral (destrucción rápida de células cancerosas). Hemólisis (rotura de glóbulos rojos). Septicemia, hipotermia grave, hipertermia maligna. Exceso de aporte externo → soluciones de nutrición IV o laxantes con fósforo. Manifestaciones: Generalmente no da síntomas . Pero si es muy elevada y prolongada → el fósforo se junta con calcio y produce depósitos en tejidos blandos (calcificaciones). 🔻 Hipofosfatemia (fósforo bajo en sangre) Causas principales: Menor aporte o absorción : Desnutrición. Malabsorción intestinal. Uso de fijadores de fosfato (medicamentos). Mayor desplazamiento al interior de las células : Alcalosis respiratoria. Tratamiento con insulina. Síndrome de realimentación (cuando se alimenta a un paciente desnutrido y el fósforo se “va” a las células). Síndrome de hueso hambriento (después de operar hiperparatiroidismo, el hueso capta mucho fósforo y calcio). Aumento de la eliminación renal (menos frecuente). Manifestaciones: Usualmente no aparecen síntomas hasta que la reducción es grave . Cuando ocurre → se deben a que los tejidos no tienen suficiente energía (baja de ATP y menor disponibilidad de oxígeno): Debilidad muscular . Disfunción cardiaca . En casos severos → alteraciones respiratorias o neurológicas. 1 2 4 3 2

17. Equilibrio acido -base Hospital Rimberio 01 📌 ¿Qué es el equilibrio acidobásico ? Es el mantenimiento del pH corporal en un rango muy estrecho (≈ 7,35–7,45) a pesar de que el metabolismo genera constantemente ácidos como subproductos. 👉 Mantener ese rango es vital, porque incluso pequeños cambios en el pH afectan funciones enzimáticas, contracción muscular y actividad neuronal. Sistemas amortiguadores (buffers) → actúan de inmediato. Proteínas intracelulares. Fosfatos intracelulares. Sistema extracelular bicarbonato–ácido carbónico (HCO₃⁻/H₂CO₃) → el más importante. 02 Pulmones (compensación respiratoria) → actúan en minutos . Si hay acidosis (↑ H⁺), los quimiorreceptores carotídeos y del tronco encefálico detectan el cambio y aumentan la ventilación → se elimina más CO₂ → sube el pH. Si hay alcalosis (↓ H⁺), disminuye la ventilación → se retiene CO₂ → baja el pH. 03 Riñones (compensación metabólica) → actúan en horas a días . Si hay acidosis respiratoria , el riñón aumenta la reabsorción de HCO₃⁻ y secreción de H⁺. Si hay alcalosis respiratoria , el riñón disminuye la reabsorción de HCO₃⁻.

18. ALTERACIONES METABOLICAS: Acidosis metabolica AG alto (>12) AG normal (≤12, hiperclorémica) Causas: Causas: Cetoacidosis (DM, alcohol, ayuno) • Pérdida digestiva de HCO₃⁻ ( diarreas , fístulas) Acidosis láctica (choque, hipoxia) • Acidosis tubular renal (proximal/distal) • Intoxicaciones: metanol, etilenglicol, salicilatos • Fármacos: acetazolamida Insuficiencia renal (ácidos orgánicos) Administración de HCl o NH₄⁺ 🔹 Evaluación diagnóstica AG=( Na +)−(Cl−+HCO3−) Normal : < 12 mmol/L. Si la albúmina está baja (hipoalbuminemia), hay que corregir el AG : AG corregido=AG real−[2.5×(4.5−albumina) ➡ Caso clínico muy frecuente : acidosis láctica en pacientes quirúrgicos con choque . 👉 El tratamiento no es dar bicarbonato , sino restaurar la perfusión tisular con líquidos o vasopresores → al mejorar la oxigenación, el lactato se metaboliza y el pH se corrige. ⚠ El uso de bicarbonato IV es controversial porque: Puede causar alcalosis metabólica → reduce la liberación de O₂ en los tejidos. Aumenta el CO₂ en sangre → este CO₂ entra en las células, empeorando la acidosis intracelular . Puede favorecer arritmias difíciles de manejar. 🔹 Definición: pH ↑ con HCO₃⁻ ↓

19. ALTERACIONES METABOLICAS: Alcalosis metabolica Es un trastorno del equilibrio ácido-base en el que la sangre se vuelve demasiado alcalina (pH ↑) debido a: Pérdida de ácidos fijos (como el ácido clorhídrico del estómago). Ganancia excesiva de bicarbonato (HCO₃⁻) . Falla en la excreción renal de bicarbonato (riñón no logra eliminarlo). 👉 Normalmente, el cuerpo compensa y evita que se acumule bicarbonato, pero si se combinan más producción/retención de HCO₃⁻ + menor eliminación renal , aparece la alcalosis. 🔹 Papel del potasio (K⁺) La alcalosis casi siempre se acompaña de hipopotasemia (bajo potasio). Ocurre porque: Cuando hay exceso de HCO₃⁻ en la sangre, los iones hidrógeno (H⁺) intracelulares salen al líquido extracelular para intentar compensar. A cambio, el potasio entra a la célula , bajando su nivel en sangre. Así, la alcalosis se mantiene o empeora con la falta de potasio . Tratamiento Reposición de volumen con suero fisiológico (NaCl 0.9%) → corrige la hipocloremia y la contracción de volumen. Administrar potasio (KCl) → corrige la hipopotasemia. Todo esto solo si hay diuresis adecuada , para evitar sobrecarga. 🔹 Definición: pH ↓ con HCO₃⁻ ↑

20. R ALTERACIONES RESPIRATORIAS Alteración Causa principal Gas alterado pH Compensación Manifestaciones Tratamiento Acidosis respiratoria Hipoventilación (EPOC, depresión respiratoria, obstrucción) ↑ CO₂ ↓ pH Riñón retiene HCO₃⁻ (lento) Somnolencia, confusión, cefalea Mejorar ventilación, tratar causa Alcalosis respiratoria Hiperventilación (dolor, ansiedad, fiebre, sepsis, hipoxemia) ↓ CO₂ ↑ pH Riñón elimina HCO₃⁻ (lento) Parestesias, calambres, convulsiones, arritmias Tratar causa, controlar ventilación 🔹 Alteraciones respiratorias del equilibrio ácido–base El CO₂ en sangre ( Pco ₂) se regula por la ventilación alveolar Los centros respiratorios en el bulbo y la protuberancia controlan la respiración. Si respiramos menos → sube el CO₂. Si respiramos más → baja el CO₂.n

21. Importancia del registro de ingresos y egresos • Todo líquido administrado (oral o parenteral ) y todo lo que sale (orina, drenajes, vómito, sudor, aspiraciones) debe medirse. • Para eso: Se usan recipientes graduados en ml. La enfermera debe vigilar al paciente cada 2 horas. Deben anotarse los cambios de ropa o cama por sudor excesivo. • Así se puede hacer un balance exacto y decidir el reemplazo. Ejemplos clinicos 3 4 2 5 1

22. Balance de cloruros 4 4 3 5 2

23. R Guias practicas de reemplazo ( cuando no hay laboratorio ) 🔹 Cuando no es posible medir electrolitos en el hospital, se pueden usar proporciones estándar de soluciones según el tipo de pérdida Las pérdidas deben ser reemplazadas por estas soluciones volumen a volumen. Debe añadirse KCL en la proporción de 10 mEq. por litro.

24. EJEMPLOS PRACTICOS Quemaduras: El líquido perdido se acumula en el “tercer espacio”. Fórmula de Evans : 1 ml de plasma (o coloide) × % superficie quemada × peso (kg). 1 ml de SSN 0.9% × % superficie quemada × peso (kg). 2,000 ml de glucosa al 5% en agua. Ejemplo: paciente de 70 kg, quemadura 39% SC: Plasma: 70 × 39 × 1 = 2,730 ml. SSN: 70 × 39 × 1 = 2,730 ml. Glucosa 5%: 2,000 ml . • Total = 7,460 ml en 24 h . a) Peritonitis aguda: Se comporta como una quemadura del 15–20% de superficie Requiere esquema de reposición similar: cristaloides + coloides. b) Ileo intestinal Puede acumular 2–3 litros de líquido dentro de las asas (tercer espacio).  Mientras no se drene, se debe reponer como si fueran pérdidas reales. Cuando el íleo se resuelve, ese líquido se reabsorbe → riesgo de sobrecarga → hay que restringir líquidos en esa fase. 3 2 2 3 4 Nota : En el segundo día se administra la mitad de plasma, sangre y electrolitos, pero la misma cantidad de glucosa. En quemaduras >50%, no se pasan los cálculos de 50% (para no sobrecargar).

25. Heridas abiertas y quemaduras menores: Pérdidas similares al plasma → reemplazo con solución de Hartmann. Si hay pérdida de proteínas, se debe dar plasma o sangre. Sudor excesivo: Puede llegar a 2–4 L/día. 30–70 mEq Na ⁺/Cl⁻ por litro. Reemplazo: mitad SSN + mitad agua/dextrosa. • Peso diario del paciente: Pérdidas o ganancias >500 g reflejan cambios en agua corporal Otras perdidas 3 4 5 3 4

26. • El balance de líquidos en cirugía se resume en: Requerimientos básicos : agua, Na , Cl, K, glucosa, vitaminas. Pérdidas dinámicas: reemplazo específico según tipo de secreción o pérdida. 1. Deuda estática: corregir déficit de agua, electrolitos y sangre ya existente. • Es fundamental el monitoreo constante: diuresis, peso, electrolitos séricos, hematocrito, proteínas, ECG. • Se debe evitar tanto el déficit como la sobrecarga: ambos pueden ser fatales. Puntos claves 3 4 1 4 5

27. CRISTALOIDES Y COLOIDES Principales cristaloides: • Dextrosa en agua destilada: Al infundirse se metaboliza la glucosa → queda agua libre. Útil en deshidratación crónica o hipoglicemia. Se distribuye en todos los compartimentos. • Solución salina 0.9%:  Isotónica. Distribución: 75% intersticio / 25% intravascular. Útil en reposición de sangrado y pérdidas. • Lactato de Ringer (Hartmann): Similar al suero fisiológico. Útil en reanimación. Contiene Na , K, Ca, Cl y lactato. Soluciones salinas hipertónicas (3–7.5%): Osmolaridad 5 veces la del plasma. Mueven agua del intersticio al plasma → aumentan presión arterial. Útiles en choque hipovolémico refractario. Riesgo: hipernatremia, deshidratación celular, daño neurológico. • Riesgo general de cristaloides: sobrecarga de volumen → edemas (pulmón, cerebro, intestino, etc.).  Definición: • Cristaloide: soluto pequeño que atraviesa membranas libremente ( ej : NaCl, glucosa). • Coloide: soluto grande (proteínas, almidones, dextranos) que no atraviesa membrana vascular → genera presión oncótica.

28. CRISTALOIDES Y COLOIDES Principales coloides: ▪ Albúmina: Natural, cara, no es de primera línea. 25% → atrae hasta 5 veces el volumen infundido. Indicada en cirrosis, desnutrición, quemaduras. ▪ Almidones: Sintéticos, similares al glucógeno. Expanden volumen 1 vez lo infundido. Riesgos: alteración coagulación, disfunción renal. ▪  Dextranos: Polímeros de glucosa. Aumentan volumen 1–1.5 veces lo infundido. Riesgos: insuficiencia renal, anafilaxia, alteración coagulación. Hoy poco usados. ▪ Gelatinas: Derivadas de colágeno bovino. Permanecen 3 h en plasma. Predecibles y seguras. Riesgo: anafilaxia <0.15%. ▪ Son los coloides de elección.

29. Calculo de liquidos Hospital Rimberio 01 📌 Debe considerarse: • Sostenimiento (mantenimiento): - Repone pérdidas insensibles (orina, sudor, respiración).  Fórmula 4-2-1: 4 ml/kg/h (<10 kg). 2 ml/kg/h (10–20 kg). 1 ml/kg/h (>20 kg).  Ejemplo: 70 kg → 110 ml/h. Pérdidas patológicas: Ej : vómito, diarrea, fístulas, drenajes. - Reposición según tonicidad del líquido perdido. Ayuno: Déficit = horas de ayuno × líquidos de mantenimiento . Máximo se calcula con 6 horas . Reposición: 50% en la 1ª hora . 25% en la 2ª . 25% en la 3ª 02 Pérdidas sanguíneas: Estimación clínica: gasas, aspirador, observación.  Reposición: ▪ Cristaloides isotónicos → 3–4 veces el volumen perdido. ▪ Coloides → volumen igual al perdido. ▪ Sangre → si hay compromiso de oxigenación o hemodinamia. 03 Perdidas por tercer espacio: Estimación: ▪ Laparotomía → 10 ml/kg/h. ▪ Toracotomía → 5–10 ml/kg/h. ▪ Esternotomía → 10 ml/kg/h.  ▪ Cirugía abdominal baja → 3–5 ml/kg/h. ▪ Cirugías menores → 0.

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