Signos: Cráneo hipertensivo, Dilatación pupilar, caída del parpado, inmovilidad del globo ocular (III par craneal) o incapacidad de llevar el globo ocular hacia afuera (VI par craneal) Inestabilidad en la marcha que puede llegar a ser marcha atáxica Cambios en el estado de alerta Monoparesia / Monoplejia Hemiparesia / Hemiplejia Parapesia / Paraplejia
Cefalea vascular: Se presenta pulsátil, acompañada o no de nauseas o vómito. Nauseas, Vómito o ambos sin cefalea Sensación de desvanecimiento , cambios en el estado de alerta (somnolencia, estupor, coma superficial y coma profundo). El vértigo es frecuente y podrá ser leve, moderado o grave (subjetivo u objetivo) Diplopía Dolor cervical Síntomas :
Causas del tec Accidentes de transito. C aídas o precipitaciones. Accidentes deportivos. A ccidentes de trabajo. A gresión directa o por arma de fuego.
La fisiopatología del TCE se divide en dos fases:
Clasificación de las lesiones craneales según el tipo de daño Daño primario Daño secundario Laceraciones del cuero cabelludo Fracturas de cráneo Contusiones y laceraciones del cerebro Lesión axonal difusa Lesiones vasculares Daño primario de: Tronco cerebral Nervios craneales Cuerpo calloso Hemorragia intracraneal Hinchazón cerebral ( swelling ) Daño cerebral isquémico Daño cerebral secundario a HIC Edema cerebral Hidrocefalia Enfermedad neurológica progresiva Embolismo graso Infección
DAÑO PRIMARIO El daño primario es inmediato y no puede prevenirse o tratarse ya que se ha completado el daño antes de recibir atención médica. Si es grave, el paciente puede fallecer de manera simultánea. La mejor manera es la prevención con medidas como el uso del casco en motociclistas
El traumatismo craneal cerrado (TCC) E l impacto directo del cerebro contra el cráneo y el corte de las estructuras neurovasculares por las fuerzas de rotación o de rebote Traumatismo craneal penetrante (TCP) El cuerpo invasor puede ser grande y moverse lentamente, como un cuchillo, o puede ser pequeño y en movimiento rápido, como una bala. Existen dos tipos de daño primario:
Daño secundario Esta fase de la lesión comienza rápidamente después de la fase primaria y puede continuar durante un período prolongado. La lesión cerebral secundaria es la principal causa de muerte hospitalaria tras un TCE; la mayoría son causadas por la inflamación del cerebro, con un aumento de la presión intracraneal (PIC) y la consiguiente disminución de la perfusión cerebral que conduce a isquemia. La hipoxia y la hipoperfusión son reconocidas como los principales factores que contribuyen a la lesión cerebral secundaria.
Alteraciones del flujo sanguíneo cerebral: El cerebro no puede almacenar sustratos y tiene una demanda alta de oxígeno por lo tanto requiere un aporte circulatorio continuo. Esta condición se deteriora en más del 50% de los pacientes dentro de las primeras 24 horas y suele mantenerse por 5 días. Alteraciones de la Presión intracraneal: Fisiológicamente, el SNC tiene una capacidad para amortiguar los cambios en la PIC (rango normal = 10mmHg ± 5mmHg) entre los que se incluyen la obliteración de las cisternas y ventrículos mediante la evacuación de líquido cefalorraquídeo (LCR) y la expulsión de hasta un 7% del volumen sanguíneo intracraneal fuera del lecho venoso cerebral.
Las lesiones más comunes secundarias a un TCE, incluyen lesiones intracraneales, craneales y extracraneales
El flujo sanguíneo cesa
CLASIFICACIÓN:
CLASIFICACION SEGÚN LA OMS La OMS utiliza para la clasificación de los TC la escala Glasgow la cual determina el grado de gravedad de la contusión cerebral, de acuerdo a la exploración neurológica realizada.
EXAMEN NEUROLOGICO: El primer examen clínico neurológico , es de gran trascendencia , porque sirve de patrón y permite evolucionar tanto favorable o desfavorablemente. Como signos y síntomas principales tenemos : 1. Síndrome de conciencia: Lucido , sopor coma. Su evaluación diaria se hará usando la escala de coma de Glasgow . 2. Síndrome de hipertensión endocraneana: cefalea global, vómitos explosivos, congestión papilar 3. Síndrome de insuficiencia circulatoria cerebral : Disminución de la visión, mareos, vértigos, cefaleas, etc . 4. Síndrome de déficit de las funciones encefálicas superiores : Disminución de memoria, inteligencia, atención . 5. Evidencia de lesiones: laceración , heridas y avulsiones . 6. Otolicuorrea, otorragia y hematoma post-auricular: se ven en fracturas de fosa media con trayecto por la base del peñasco. 7. Rinolicuorrea y equimosis palpebral : se observa en fracturas del piso anterior de la base de cráneo.
8. Pupilas: Tamaño, simetría y reflejo fotomotor . 9. Movimientos oculares: reflejos oculocefálicos . 10. Función motora: Paresias , plejias . 11. Alteraciones de las funciones vitales: bradicardia , hipertensión arterial, ritmo respiratorio lento, Cheyne Stokes. 12. Signos de shock . Hipotensión , taquicardia. 13. Síndrome meningeo : caracterizado por rigidez de nuca, Kerning , Brudzinski positivos. 14. Parálisis de pares craneales: vía piramidal, nervios espinales, nervios de la vía vegetativa (íleo paralítico, paresia vesical, bronquial), etc
EXAMENES DE LABORATORIO Radiografía simple de cráneo Radiografía de columna cervical Tomografía computada de cráneo (TAC) Resonancia magnética nuclear (RMN) Concentración sérica de glucosa
TIPOS DE LESIONES Fractura cerrada Fisura Fractura con hundimiento Fractura expuesta Fractura conminuta
Cuidados de enfermería Recepción de paciente: la recepción del paciente comienza con el anuncio de su ingreso. A su llegada debe estar preparada la cama, equipo de ventilación mecánica, monitor, catéteres de infusión venosa y otros accesorios que fueran necesarios. Movilización del paciente hacia la cama: se hará con sumo cuidado, para evitar la exacerbación del dolor o lo que es más frecuente el compromiso medular.
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA La exploración neurológica del paciente neurocrítico no sólo permite establecer una valoración basal adecuada, sino también detectar los cambios que se producen en el estado del paciente. Esta exploración incluye . Valoración del nivel de conciencia: Escala De Glasgow
Exploración de pupilas: Se valora el tamaño, la simetría y la reactividad a la luz. Se debe realizar de forma continuada . En un paciente intubado, sedado y con bloqueo neuromuscular, la exploración de las pupilas se convierte casi en la única exploración neurológica posible. Se considera que la valoración pupilar tiene un valor diagnóstico, pronóstico y terapéutico.
Control diario del peso del paciente y medición de la altura a su ingreso. Colocación y mantenimiento de SNG según protocolo (sonda orogástrica en pacientes con fractura de base de cráneo). Comprobación con radiografía de tórax tras colocación de SNG. Control del residuo gástrico cada 6h. Realizar analíticas de sangre y orina cada 24h. para control nutricional. Control de glucemia cada 6h . Posición de la cabecera del paciente a 30º (si tolera y no existe contraindicación). Cambio de equipo de NE/NPT según protocolo. Nutrición : Los pacientes con TEC presentan hipermetabolismo , gasto energético alto y un aumento de las pérdidas de proteínas . Un correcto apoyo nutricional puede prevenir la disminución de la inmunidad, disminuye la morbilidad y la mortalidad, así como reducir la estancia hospitalaria de dichos pacientes
Medición estricta de signos vitales (temperatura, frecuencia cardíaca y respiratoria y presión arterial). Los signos vitales pueden alertar sobre complicaciones como la insuficiencia respiratoria, shock o sépsis . La disminución de la diurésis puede ser consecuencia de la hipovolemia, incluida la deshidratación severa, insuficiencia renal o shock de cualquier etiología. Anotación estricta de los líquidos eliminados y administrados. Se anotan tantos los que se administran por infusión venosa como por vía oral; permite realizar balance hidromineral diario del paciente y planificar los volúmenes a administrar. Observación de la coloración de piel y mucosas: palidez, cianosis, ictericia o la aparición de petequias que pueden indicar generalmente complicaciones graves.
Úlceras por presión (UPP) Las úlceras son consideradas una de las complicaciones más importantes en UCI. La no aparición de estas es un indicador de calidad en sus cuidados. La mejor intervención de enfermería ante las UPP siempre es la prevenir este tipo de complicaciones.
Si existe herida quirúrgica y punciones venosas se deben observar los sitios de estas, si existieran se debe reportar de inmediato al médico. Vigilancia periódica de la permeabilidad de las vías aéreas y del funcionamiento del ventilador, de sus sistemas de alarma y de otros parámetros de la mecánica respiratoria y susceptibilidad de medición, auscultación de ambos campos pulmonares. Aliviar el dolor: es de vital importancia al permitir las inspiraciones profundas y la tos lo que evita el cierre de las vías aéreas, el drenaje inadecuado de las secreciones del árbol bronquial, atelectacias y como consecuencias la aparición de insuficiencias respiratorias . Cuidado estricto en la administración de las soluciones por vía parenteral en cuanto a dosificación de las concentraciones de las soluciones de acuerdo con la superficie corporal y edad del niño.
Vigilancia estricta del goteo de la hidratación. Realizar en la medida de las posibilidades y disponibilidades, el baño de aseo diario y la movilización en el lecho. Su objetivo es mantener la buena higiene y evitar úlceras por decúbito (escaras) y complicaciones del tipo respiratorias como neumonías del tipo hipostáticas. Viabilidad en la realización de exámenes complementarios: se deben realizar en tiempo y forma e interpretar resultados para así detectar cualquier complicación.
Alimentación: se realizará según indicación médica y estado del paciente ya sea por vía oral o parenteral. Mejora la resistencia a las infecciones. Aspirar secreciones traqueobronquiales : se realiza cuantas veces sea necesario, se debe observar las características de las mismas y realizar fisioterapia respiratoria. Vigilancia continua del estado de conciencia, reactividad y reflejo pupilar, tipo de respiración y movilidad de los miembros. Brindar apoyo psicológico a pacientes y familiares: se considera como un factor de atención primaria
DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA Disminución de la perfusión tisular cerebral R/C - Aumento del volumen sanguíneo intracraneal - Pérdida de la autorregulación - Disminución en el aporte de oxígeno - Aumento de la demanda de oxígeno tisular Disminución de la capacidad adaptativa intracraneana R/C lesiones cerebrales Disminución de la capacidad adaptativa intracraneana R/C - Hipotensión sistémica - Hipertensión endocraneana E/P aumento desproporcionado de la PIC
Riesgo De Aspiración R/C Deterioro Del Nivel De Conciencia Riesgo De Nivel De Glicemia Inestable R/C Estrés Riesgo De Ulceras Por Presión R/C - Inmovilidad - Disminución En La Perfusión Tisular E/P Estado De Shock, Disminución Glasgow Deterioro de l a Ambulación R/C - Deterioro del e stado f ísico, - Deterioro s ensorio perceptivo Afrontamiento Familiar Incapacitante R/C - Sentimientos De Culpa, Ansiedad, Desesperación - Relaciones Familiares Ambivalentes - Afrontamiento Individual Discrepante
Deterioro de la deglución R/C traumatismo craneal - incapacidad para ingerir alimentos Desequilibrio nutricional: ingesta inferior a las necesidades R/C incapacidad para ingerir los alimentos E/P pérdida de peso Síndrome postraumático R/C - Desastres - Accidentes graves E/P pensamientos inquietantes, ataques de pánico. Trastornos del patrón del sueño R/C - Iluminación - Ruido - Sujeción E/P quejas verbales de no sentirse bien.